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Clinanesvet
Revista clínica
de anestesia
veterinaria

11 Anestesia en el paciente con problemas

hepáticos

Diagnóstico del dolor neuropático

en pequeños animales

Manejo farmacológico del dolor oncológico

[1
n 11

Clinanesvet
Revista clínica
de anestesia
veterinaria

índice

Anestesia en el paciente con 2

problemas hepáticos
Ana del Ojo Morales

Diagnóstico del dolor neuropático 10

en pequeños animales
Sandra Sanchis Mora

Manejo farmacológico del 17

dolor oncológico. Parte I
Gerardo García Alonso, Miguel Ángel Cabezas Salamanca

Comité científico: Miguel A. Cabezas, Ignacio Sández y Gaspar Soler.

© Gráfica IN Multimédica, S.A. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción, distribución,

comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización expresa de sus

titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2462-5647. Marzo 2018.
 Anestesia en el paciente
con problemas hepáticos
Ana del Ojo Morales
Servicio de Anestesiología, Hospital Veterinario Costa de la Luz, Conil de la Frontera, Cádiz.
R E SUME N
La enfermedad hepática supone una serie
de cambios agudos sobre el individuo que
afecta a la metabolización de los fárma-
cos, entre otros cambios. Estos cambios
dependerán de la extensión y severidad
de las lesiones pudiendo clasificar el daño
hepático en leve, moderado o severo. Des-
de el punto de vista de la anestesiología
es importante tratar de anticipar las posi-
bles complicaciones que pueden aparecer
en este tipo de pacientes. Los protocolos
anestésico-analgésicos que se emplearán
en estos individuos no son los mismos
que se emplean en pacientes sanos debido
a la alteración de la función metabólica
del hígado, por lo que será imprescindible
disminuir la dosis de las drogas utilizadas.
El abordaje anestésico del paciente
hepático exige una exhausta evaluación
preanestésica que deberá centrarse en el
estado hemodinámico del individuo así
como de la integridad anatómica y fun-
cional del hígado.
La elevación de enzimas hepáticas, hi-
poalbuminemia, hipoproteinemia y altera-
ción en los factores de coagulación cons-
tituyen los hallazgos más frecuentes en el
animal con enfermedad hepática.
Un buen protocolo anestésico irá des-
tinado a utilizar fármacos con mínima me-
tabolización hepática, evitar la hipoxemia,
la hipercapnia, la hipotensión y evitar la
disminución del gasto cardíaco, intentando
mantener una buena perfusión hepática
durante todo el procedimiento.
2]
I N TR OD U C C I ÓN
El hígado es el encargado principal de la
producción de factores de coagulación y
albúmina; del metabolismo de proteínas,
carbohidratos y grasas; y se encarga de la
metabolización de sustancias exógenas y
endógenas, por lo que es uno de los encar-
gados de metabolizar los fármacos anes-
tésicos.
Cuando existe una enfermedad hepá-
tica, los pacientes deben ser evaluados y
preparados cuidadosamente antes del pro-
cedimiento. El objetivo del anestesista en
estos casos será proponer un plan anesté-
sico mediante fármacos que tengan efecto
mínimo en el hígado con el fin de evitar
metabolismos prolongados del fármaco y,
por tanto, recuperaciones prolongadas.
El hígado recibe en torno al 25% del
gasto cardíaco, del cual el 30% lo aporta
la arteria hepática y el 70% la vena porta.
El mantenimiento de un adecuado flujo
hepático determina su eficacia funcional.
Cualquier factor que disminuya la pre-
sión arterial sanguínea y/o el gasto cardíaco
resultará en la disminución del flujo sanguí-
neo en la vena portal. En pacientes sanos
y despiertos existe compensación median-
te el aumento de la circulación sanguínea
hepática pero en pacientes con problemas
hepáticos y anestesiados, este mecanismo
autoregulatorio se pierde aumentando el
riesgo de isquemia.
Los pacientes con enfermedad cróni-
ca tienen disminución del flujo sanguíneo
hepático causado por el aumento de la
resistencia vascular en la vena portal. La
F. 1
F. 3
capacidad de la arteria hepática para vaso-
dilatarse en respuesta a la disminución de
la circulación de la vena portal se anula en
condiciones como altas concentraciones
de agentes inhalatorios y agentes intra-
venosos. Por ello, será primordial utilizar
técnicas de anestesia balanceada (Figura 1).
Los procedimientos más comunes en
los que los pacientes con problemas he-
páticos necesitan ser anestesiados son la
toma de biopsia hepática para el diagnós-
tico, shunts portosistémicos y extirpación
de masas hepáticas. Siempre que no sea
un procedimiento de urgencia se debe
retrasar la anestesia con el fin de obte-
F.2
F.4
ner un riesgo anestésico aceptable corri-
giendo los desequilibrios existentes en el
paciente.
Los animales con problemas hepáti-
cos presentan diversos signos clínicos que
incluyen depresión, anorexia, pérdida de
peso, ictericia, ascitis, encefalopatía hepá-
tica y/o convulsiones (Figura 2, 3 y 4).
No todos los animales con problemas he-
páticos presentan todos los signos, y solo
se observan cuando el problema hepático
es bastante evidente. La disfunción hepá-
tica, en función de los síntomas y pruebas
laboratoriales se ha clasificado en: ligera,
moderada y severa.
FIGURA 1. Circulación hepá-
tica. Imagen procedente de Diag-
nóstico ecográfico en pequeños
animales, John S. Mattoon y Tho-
mas G. Nyland.Multimédica edicio-
nes veterinarias, p. 387.
FIGURA 2. Paciente con icteri-
cia generalizada.
FIGURA 3. Mucosas de gato
ictéricas.
FIGURA 4. Gato con mal pelaje
y apático en consulta.
[3
 La ausencia de signos clínicos no debe
ser interpretada como la ausencia de en-
fermedad hepática.
E XA ME N P RE QU I R Ú R GI C O
Al igual que cualquier otro paciente será
imprescindible un buen examen prequi-
rúrgico:
• Reseña del animal: raza, edad, peso,
sexo.
• Historia clínica previa.
• Problema actual y motivo por el que
ha de ser anestesiado.
• Tratamientos actuales.
• Exploración física completa.
• Analítica sanguínea completa: hemo-
grama y bioquímica.
• Las enzimas hepáticas se encontrarán
en valores elevados y en función de la
enzima alterada se puede evidenciar el
proceso hepático desarrollado; así una
ALT y AST indican daño hepático y
ALP es indicativa de obstrucción bi-
liar (descartando siempre daño óseo o
muscular).
• Será fundamental realizar electrolitos
(hipocalcemia, hipokalemia), así como
factores de coagulación (Tabla 1).
• Gasometría: para determinar estatus
ácido base (acidosis metabólica).
• Pruebas complementarias:
• Radiografía de tórax para valorar
el sistema cardiorrespiratorio
• Ecografía abdominal para valorar la
morfología hepática y el resto de
órganos abdominales.
CONSIDERACIONES ANESTÉSI-
CAS EN EL PACIENTE HEPÁTICO
Los cambios fisiopatológicos que presen-
tan los pacientes con enfermedad hepáti-
ca hacen que sus protocolos de anestesia
sean distintos a los de los animales sanos.
Su preanestesia, la inducción, el manteni-
miento e incluso la analgesia posoperato-
ria tienen consideraciones perianestésicas
que se deberán tener en cuenta para ase-
gurar unos buenos resultados.
4]
H ipoglu cemia
La hipoglucemia es una complicación que
sufren estos pacientes ya que no son ca-
paces de mantener la normoglucemia y
será primordial un control de glucosa pre-,
intra- y post-. El fluido de elección será
un suero glucosalino 2,5-5% a 5 ml/kg/h.
Aquellos pacientes hipoglucémicos nece-
sitarán un bolo de glucosado 0,5-1 ml/kg
IV hasta normalización.
H ipoalbu min emia
Los pacientes con problemas hepáticos tie-
nen una menor síntesis de albúmina y a su
vez la producción de la misma disminuye
con la edad; dichos valores bajos hacen
que haya un mayor efecto de los fármacos
anestésicos. La afinidad de un fármaco a las
proteínas plasmáticas restringe su distribu-
ción e influye en la eliminación del fárma-
co. Por lo que la reducción en la concen-
tración sérica de albúmina incrementa la
fracción libre de fármaco aumentando el
riesgo de sobredosificación.
Por otro lado, la albúmina es la res-
ponsable del mantenimiento de la pre-
sión oncótica; y su descenso implica la
formación de edemas e hipovolemia. Se
debe considerar el uso de coloides si la
albúmina se encuentra en valores <2,0 g/
dl o PT <4 g/dl. Para el mantenimiento
de las presiones arteriales durante la anes-
tesia, será de ayuda la administración de
coloides en bolos de 4 ml/kg (límite 20
ml/kg/24 h).
Será primordial realizar un análisis de
factores de coagulación antes de cualquier
cirugía de un paciente con problemas he-
páticos ya que existe un gran riesgo de he-
morragia. Si existen coagulopatías es reco-
mendable el tratamiento con vitamina K.
Se deberá establecer el grupo sanguíneo
del animal o al menos realizar cross mat-
ching antes de la anestesia. El paciente se
podrá beneficiar de transfusión de sangre
entera o plasma fresco o congelado para el
aporte de factores de coagulación.
En animales de alto riesgo, se debe-
rá tener un segundo acceso venoso en
caso de urgencia. Los inotropos positivos
como la dopamina o la dobutamina debe-
rán estar preparados, en el caso de que la
hipotensión sea refractaria, para intentar
aumentar la volemia.
Tabla 1. Parámetros bioquímicos hepáticos.

Parámetro Importancia Valores referencia

ALT (alanina aminotransferasa) El aumento es específico de hígado. Perro: 28-78 U/L

Es posible tener problemas hepáticos y Gato: 10-80 U/L
valores normales.

FA (fosfatasa alcalina)
El aumento puede ser debido a colestasis, Perro: 32-185 U/L
daño óseo o muscular, o en tratamientos Gato: 25-110 U/L
con corticoides. En gatos las elevaciones
son graves y deben ser estudiadas en pro-
fundidad.

Glucosa Niveles bajos ocasionan convulsiones, Perro-gato >90

letargia, PU/PD y ataxia. Hipoglucemia
asociada a shunt.

Colesterol Es necesario para la producción de ácidos Perro:70-250 mg/dl

biliares Gato:73-300 mg/dl

Bilirrubina Si se encuentra aumentada considerar Perro: 0-0.98 mg/dl

causas prehepáticas, hepáticas y posthe- Gato: 0-0.95 mg/dl
paticas.Si los niveles en plasma son 1-2
mg/dl el plasma será ictérico.

GGT (Gamma Glutamil Transferasa) Niveles aumentados pueden ser por coles- Perro: 4-23 U/L
tasis. En perros, fármacos anticonvulsivan- Gato: 1-10 U/L
tes y corticoides aumentan GGT.

Hematocrito Indica deshidratación y anemia

BUN Aumenta en deshidratación y en enferme- Perro: 8-33 mg/dl

dad hepatobiliar. Gato: 15-30 mg/dl

Albúmina Su diminución provoca ascitis y edema. Perro: 2-4 g/dl

Disminuye en enfermedad hepática Gato: 2.5-4 g/dl

PT/PTT Asociado a enfermedad hepática, coagu- PT: 6-12 segundos

Tiempo protrombina/Tiempo protrombina lación vascular diseminada (CID). PTT:<20 segundos
parcial PT corresponde a ruta extrínseca y PTT
a ruta intrínseca de la cascada de coagu-
lación.

Ácidos biliares Se forman en el hígado y se excreta en Basal <30 micromol/L

la bilis. Postpandrial:<50micromol/L
El más específico para determinar funcio-
nalidad hepática. En paciente sano NO
puede haber aumento de ácidos biliares.

[5
 Los animales con enfermedades cróni-
cas van a sufrir anemia. Si el hematocrito
<20% es recomendable la transfusión san-
guínea para disminuir el riesgo anestésico.
Aquellos pacientes que presenten asci-
tis deberán ser drenados antes de la cirugía
para disminuir la presión intraabdominal,
favorecer la ventilación y la perfusión du-
rante el periodo anestésico.
Los pacientes con altos niveles de
amonio y ácidos biliares, así como aquellos
que tengan signos neurológicos, deben
ser sometidos a terapia de soporte y es-
tabilización para disminuir dichos valores
con el fin de disminuir el riesgo de en-
cefalopatía hepática y convulsiones en la
recuperación anestésica. La lactulosa es un
tratamiento bastante efectivo.
Al igual que otros pacientes que vayan
a ser sometidos a una anestesia general,
se debe tener en cuenta la hipotensión,
la hipoventilación, la hipotermia y la hi-
pooxigenación, así como el dolor del pro-
cedimiento que se va a realizar.
MONI T OR I Z AC I ÓN E N E L
PA CI E NT E HE P ÁTI C O
La monitorización en el paciente hepático
debe incluir las recomendaciones del Co-
legio Americano de Anestesia Veterinaria
(ACVA):
1. Circulación: El objetivo es asegurar un
mantenimiento de una correcta circu-
lación mediante:
• Palpación pulso periférico: intensi-
dad, frecuencia y ritmo.
• Color mucosas y TRC.
• Auscultación.
• Electrocardiograma: para la valora-
ción de la actividad eléctrica car-
díaca, y detección de arritmias.
• Pulsioximetria: usada para la deter-
minación del % de saturación de
la hemoglobina. La preoxigenación
del paciente antes de la inducción
y durante el periodo de recupera-
ción ayuda a prevenir la hipoxemia.
• Presión arterial: Debe ser monito-
rizada la presión arterial no invasi-
va y la presión arterial invasiva.
Estos pacientes se encuentran hipopro-
teinémicos/hipoalbuminémicos, por lo que
6]
se debe considerar añadir al plan de fluido-
terapia coloides en conjunto con los crista-
loides para mantener la presión arterial sin
causar hemodilución de las proteínas.
2. Oxigenación: La pulsioximetria es
poco invasiva y su uso es común. Otro
método de evaluar la oxigenación del
paciente es mediante gasometría, pero
requiere del equipamiento necesario,
experiencia y no está al alcance de
todos.
3. Ventilación: se debe auscultar al pa-
ciente para evaluar los sonidos pul-
monares, a su vez se debe visualizar el
movimiento del tórax.
La capnografía se utilizará para va-
lorar el CO2 expirado del paciente y
comprobar que se encuentra en nor-
mocapnia; si no fuese el caso, habría
que comenzar la ventilación mecánica
ya que tanto la hipercapnia como la
hipocapnia tienen efectos negativos
sobre la circulación hepática.
La gasometría arterial será de gran
ayuda para valorar el CO2 sanguíneo.
4. Temperatura: Es importante el man-
tenimiento de normotermia en los
pacientes anestesiados.
5. Control de la normoglucemia pre-,
intra- y posoperatorio.
P R OTOC OL O AN E STÉ SI C O
Los fármacos anestésicos afectan la fun-
ción hepática de manera y grado diferente
y aunque no se utilice ningún anestésico
con acción hepatotóxica directa, gran parte
de estos disminuyen el flujo sanguíneo he-
pático pudiendo ser causa de insuficiencia
hepática posoperatoria. Los fármacos anes-
tésicos deberán ser elegidos en función de
su metabolismo y con mínima acción sobre
resistencias vasculares (Cuadro 1).
P remedicación
Los opiáceos proporcionan analgesia y
sedación, su uso disminuye la dosis de
agentes inductores y de agentes de man-
tenimiento anestésico. Sus efectos pueden
tener una mayor duración en pacientes con
problemas hepáticos por lo que una ventaja
es que pueden ser revertidos con naloxona.
Causan una mínima depresión cardiovas-
 Cuadro 1. Objetivos protocolo anestésico en pacientes con problemas hepáticos
1. Evitar fármacos con alto metabolismo hepático.
2. Evitar fármacos hepatotóxicos.
3. Evitar fármacos que disminuyan la circulación hepática.
4. Evitar hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
5. Vigilar la dosificación, en base al posible descenso de albúmina, y si existe depresión
mental.
6. Mantener el gasto cardíaco.
7. Evitar la hipotensión.
cular, excepto bradicardia, que puede ser
prevenida o tratada con anticolinérgicos
(atropina 0.02-0,04 mg/kg, glycopirrolato
0,01-0,02 mg/kg). Aquellos pacientes con
daño hepático grave tendrán mayor pro-
fundidad anestésica, por lo que habrá que
disminuir la dosis de opiáceos en ellos. La
principal contraindicación de los opiáceos
es que causan constricción del esfínter de
Oddi, aunque este efecto se ve disminui-
do con el uso de los anticolinérgicos. Los
opiáceos causan depresión respiratoria, este
efecto secundario se puede controlar mo-
nitorizando el CO2 mediante capnografía
y ventilando al animal si fuese necesario.
La elección del opiáceo (morfina, me-
tadona, buprenorfina, fentanilo, butorfanol)
dependerá de la analgesia necesaria para el
procedimiento, duración del procedimien-
to y ruta de administración del mismo.
Las fenotiacinas (acepromacina) y alfa 2
agonistas se evitan en los protocolos anes-
tésicos de este tipo de pacientes. La ace-
promacina tiene un efecto ansiolítico y
sedativo, una duración larga (6-8 horas), no
es reversible, tiene metabolismo exclusiva-
mente hepático y causa vasodilatación (cuya
consecuencia es la hipotensión) por lo que
su uso se evita. Está demostrado que su uso
conjunto con atropina afecta a la agregación
plaquetaria tras su administración, por lo
que su uso en animales con alteraciones de
la coagulación está más que contraindicado.
Por otro lado, los alfa 2 agonistas son rever-
sibles (atipamezol) pero causan bajada en el
gasto cardíaco (dexmedetomidina produce
bajada del gasto card����������������������
��������������������
aco del 50%), compro-
meten la circulación de órganos vitales y la
entrega de oxígeno debido a la vasocons-
tricción, produce bradicardia y disminución
de la circulación hepática. Por ello uso no
está aconsejado, aunque su elección estará
basada en los requerimientos del paciente.
Los pacientes con encefalopatía hepá-
tica son más sensibles a las benzodiacepinas
(p. ej., diazepam/ midazolam) por lo que
la enfermedad se puede ver agravada. Aun-
que en ausencia de encefalopatía hepática,
las benzodiacepinas pueden ser utilizadas
y si hubiese efectos indeseados puede ser
revertido con flumazenilo. En cualquier
caso, la sedación se verá prolongada en
pacientes con problemas hepáticos, por lo
que se usarán dosis conservadoras.
A g e ntes in du ctores
En general, la inducción siempre va a ir
destinada a utilizar la dosis mínima de
agente inductor que sea posible para mi-
nimizar el efecto negativo hemodinámico
del fármaco en la circulación hepática. Los
fármacos que estimulan el gasto cardíaco
ayudan a optimizar la circulación hepá-
tica, pero se debe tener en cuenta la vía
de metabolización del fármaco para su
elección. Son de elección aquellos que
produzcan mínimo efecto cardiovascu-
lar, especialmente en aquellos pacientes
con hipoproteinemia y acidemia, ya que
estos pacientes tienen mayor respuesta a
los fármacos. El propofol es el fármaco de
elección (dosis de 4 mg/kg a dosis efecto)
ya que tiene un metabolismo rápido hepá-
tico y extrahepático. La desventaja es que
causa vasodilatación e hipotensión así que
el uso de conductores ayudará a dismi-
nuir la dosis de propofol. Un ejemplo es
la conducción con un opiáceo (fentanilo
5-10 µg/kg) y propofol a dosis efecto. En
gatos será necesario disminuir la dosis del
opiáceo como como coinductor.
El etomidato puede ser una opción
en pacientes con problemas hepáticos,
causa mínima depresión cardiovascular
en comparación con el propofol en in-
ducciones en pacientes caninos, preser-
vando la circulación sanguínea sistémica.
Se metaboliza en un solo paso en meta-
bolismo hepático, aunque su desventaja
[7
 es que es bastante más caro que el resto
de inductores.
El tiopental es un barbitúrico de ac-
ción ultracorta con un efecto rápido. El
principal problema es que se metaboliza
en el hígado, por lo que su uso implica
un aumento en la actividad de las enzimas
hepáticas.
La ketamina es un agente disociativo
cuyo uso no es aconsejado debido a la me-
tabolización hepática, y por lo que va resul-
tar en recuperaciones prolongadas. Un bolo
único puede darse en pacientes con leve
daño hepático excepto si han tenido his-
torial de convulsiones, ya que estos agentes
disminuyen el umbral de convulsiones.
La inducción con agentes inhalatorios
(isoflurano, sevoflurano) no es considerada
debido a la contaminación ambiental, el
estrés del paciente y la rápida pérdida del
control de la vía aérea aunque su uso pue-
de contemplarse en pacientes deprimidos
mentalmente con alto riesgo anestésico.
Ma n t e n i m i en to an estésico
El uso de agentes inhalatorios como man-
tenimiento en la anestesia tiene como
ventaja la mínima metabolización hepá-
tica, y como desventaja la hipotensión
causada por la vasodilatación dosis-de-
pendiente, que puede ser controlada con
fluidoterapia e inótropos.
El sevoflurano tiene menor efecto en
la circulación hepática, pero es importante
recalcar que los agentes inhalatorios (iso-
flurano, sevoflurano) tienen efecto dosis
dependiente. Por ello, el objetivo será re-
ducir la dosis lo mínimo posible, más que
la elección del propio agente.
El mantenimiento con anestésicos in-
yectables está contraindicado debido a la
dificultad de controlar sus efectos vascula-
res, a la alta unión a proteínas plasmáticas
y al alto grado de metabolización hepática
que requieren.
A n a l g e s i a en el pacien te
hepático
Se utilizarán infusiones de opiáceos de ac-
ción corta (fentanilo) u opiáceos que no
requieran metabolismo hepático (remifen-
tanilo) para mantener una buena analgesia
durante el procedimiento. Se debe consi-
derar en uso de infusión continua de lido-
8]
caína (25-50 µg /kg/min) para el control
del dolor visceral aunque se debe tener
en cuenta la metabolización de la misma.
Los antinflamatorios no esteroideos
(p.ej., meloxicam) se usan de manera ru-
tinaria en terapia para el dolor en perros
y gatos. Todos tienen la capacidad de da-
ñar el hígado; entre los síntomas que se
pueden ver son inapetencia, vómitos e
ictericia asociado a un aumento de en-
zimas hepáticas y bilirrubina. Actualmen-
te se desconoce si el uso de AINES en
pacientes hepáticos afecta a la estructura
y funcionalidad del hígado. Hay que te-
ner en cuenta que los AINES afectan a
la cascada de coagulación; afectando a la
agregación plaquetaria y la formación del
coágulo. Debido a los efectos adversos de
los AINES, su administración en pacientes
con disfunción hepática, especialmente en
aquellos con coagulopatias, debe ser evita-
do o en caso de administración el animal
debe estar monitorizado.
R ecu per ación
La vigilancia es esencial durante las pri-
meras 12-24 horas. El paciente debe es-
tar monitorizado durante la recuperación
proporcionándole una correcta oxigena-
ción, asegurando normotensión, normo-
termia, correcta ventilación y analgesia.
La analgesia postoperatoria con opiá-
ceos es segura, aunque lo ideal es un buen
plan de analgesia multimodal (opiáceos +
AINES).
PRINCIPALES PROCEDIMIENTOS
A N E S T É S I C O S E N PA C I E N T E S
H E P ÁTI C OS
• Biopsia hígado. Es común que se to-
men biopsias de hígado de manera
diagnóstica. Cualquier paciente que
vaya a ser sometido a una biopsia he-
pática debe tener un panel sanguíneo
completo incluyendo factores de coa-
gulación. Debido a la alta frecuencia
de la deficiencia de vitamina K en en-
fermedad hepática, se puede instaurar
un tratamiento preventivo de vitamina
K 24 horas antes de la biopsia.
Si existe alteración severa de los
factores de coagulación, está totalmen-
te contraindicada sin antes realizar una
transfusión de plasma.
 Tras la biopsia los pacientes deben
estar monitorizados (color mucosas,
trc, pulso y calidad del mismo).
• Shunts portosistémicos. Aquellos pa-
cientes anestesiados para resolución de
shunt necesitan un protocolo anestésico
específico y adecuado que ya se expuso
en anteriores números con detalle.
• Extirpación tumores hepáticos: El
mayor riesgo anestésico-quirúrgico es
la hemorragia aunque también cabe
destacar la diminución del retorno ve-
noso debido a la oclusión de la vena
cava caudal durante la manipulación
quirúrgica hepática. Es imprescindible
un panel completo de coagulación, y
al igual que en otros procedimientos
puede ser necesario realizar transfusión
de plasma o sangre entera.
• Lipidosis hepática felina. La mayoría de
gatos con lipidosis hepática necesitan
ser anestesiados para la colocación de
un tubo de esofagostomia o gástri-
co. La premedicación debe realizarse
con un opiáceo a dosis conservadora
(metadona/petidina), inducción con
propofol/etomidato y mantenimien-
to con anestésico inhalatorio. Estos
pacientes siempre se beneficiarán de
la preoxigenación y de dosis bajas de
mantenimiento de agente inhalatorio
(isoflurano/sevoflurano).
• Enfermedades tracto biliar. La aneste-
sia de este tipo de cirugía de urgencia
está asociada a vómitos por lo que la
rehidratación y control de electroli-
tos es imprescindible. Al igual que el
resto de patologías relacionadas con
el hígado, se debe hacer una analítica
completa con factores de coagulación
incluidos. El tratamiento con vitamina
K será requerido. Estos pacientes pue-
den presentar íleo paralítico por lo que
habrá que evitar neumonías por aspi-
ración durante todo el procedimiento.
La morfina provoca constricción del
esfínter de Oddi con un incremento
de presión en el conducto biliar por lo
que en estos casos está contraindicada:
la petidina y el fentanilo producen la
constricción del esfínter de Oddi sin el
aumento de presión en el conducto bi-
liar; la buprenorfina, sin embargo, tiene
efecto mínimo.
CONC L U SI ÓN
Aunque la anestesia de un paciente con
enfermedad hepática sea una anestesia
de riesgo, el anestesista puede contribuir
positivamente optimizando la condición
preoperatoria del paciente y eligiendo un
protocolo anestésico correcto, conociendo
las implicaciones medico quirúrgicas tanto
del paciente como del procedimiento.
La elección de los fármacos correctos
y sus respectivas dosis previene las compli-
caciones anestésicas aunque cabe destacar
que la anestesia es más que la elección de
los fármacos anestésicos adecuados.
Un protocolo individualizado de cada
paciente minimizará la morbilidad pe-
rioperatoria optimizando las condiciones
perioperatorias resultando en un procedi-
miento exitoso.
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 Diagnóstico del dolor neuropático
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Sandra Sanchis Mora
Royal Veterinary College, University of London, London, England.
R E SUME N
El dolor neuropático (DN) se define como
el causado por una alteración del sistema
somatosensorial. El DN es cada vez más
común en la clínica diaria. Saber diagnos-
ticarlo, hacer un buen seguimiento para
identificar la evolución del cuadro (mejoría
o empeoramiento) y saber c����������
�������
mo combi-
nar fármacos y otros tratamientos es fun-
damental para mejorar la calidad de vida
de estos pacientes. En esta revisión se in-
tentará responder a dos preguntas: ¿cómo
diagnosticar y evaluar el dolor neuropático?,
y ¿�������������������������������������������
��������������������������������������������
cuál es la fisiopatología ligada a los cam-
bios sensoriales y de comportamiento ob-
servados en pacientes con DN?
I NT R ODUCCI ÓN
La Asociación Internacional para el Es-
tudio del Dolor (IASP) define el DN
como un síndrome clínico caracterizado
por dolor atribuible a un proceso anor-
mal somatosensorial en el sistema nervi-
oso periférico (SNP) o sistema nervioso
central (SNC), que puede incluir dolor
espontáneo (parestesia, disestesia), o pro-
vocado (alodinia, o hiperalgesia) (Tabla 1).
En esta revisión no se abordará la fisiopa-
tología del dolor neuropático, que ya ha
sido explicada en artículos anteriores de
esta revista (se recomienda al lector la con-
sulta del número 8 de Clinanesvet (2017)
para obtener más información).
El DN, a diferencia del dolor agudo
nociceptivo, no es un mecanismo de de-
fensa, y, por tanto, es maladaptativo y pue-
10 ]
de considerarse como una enfermedad
propiamente dicha. Las patologías que
pueden derivar en DN son diversas. El
diagnóstico en animales es complicado y
se basa en la historia clínica, el examen fí-
sico general, el examen neurológico, orto-
pédico y pruebas diagnósticas que buscan
localizar una lesión en el sistema nervioso
periférico o central. Es importante recor-
dar que el dolor es una experiencia mul-
tidimensional (sensitiva-discriminativa,
afectiva-emocional y cognitiva-evaluativa).
En veterinaria las dos últimas dimensiones
son extrapoladas de la percepción del pro-
pietario y el veterinario.
En medicina humana, los síndromes de
DN se presentan de manera muy hetero-
génea. Los pacientes tienen principalmente
dolor espontáneo (que no es provocado
por ningún estímulo) o evocado. Se sos-
pecha que lo mismo puede suceder en los
animales. Además, los signos evocados pu-
eden ser positivos (alodinia o hiperalgesia)
o negativos (pérdida de sensibilidad).
Existen muchas lagunas en el cono-
cimiento de la fisiopatología del DN. In-
cluso en medicina humana hay controver-
sia y discrepancias sobre qué patologías,
procesos o lesiones pueden desencade-
narla. Por ello, recientemente se han pub-
licado unos criterios que ayudan en su
diagnóstico:
1. Si el dolor tiene una distribución neu-
roanatómica compatible con una lesión
en la médula espinal y si la historia clí-
nica puede relacionar esa posible lesión
o enfermedad con el dolor: diagnóstico
posible de DN.
 Tabla 1. Terminología de la alteración de la función somatosensorial. Definiciones de la Aso-
ciación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP).
Parámetro
Hipoestesia
Parestesia
Hiperalgesia
Hiperestesia
Alodinia
Disestesia
Hipoalgesia
2. Si además hay evidencia de una alter-
ación del sistema sensorial (presencia de
alodinia o hiperalgesia o disminución
de la percepción de estímulos) donde
se localiza el dolor y esta presenta una
distribución similar a la localización del
dolor: diagnóstico probable de DN.
3. Si además de todo lo anterior hay una
confirmación diagnóstica (por ejem-
plo, una lesión observada con una re-
sonancia magnética) que demuestre
que existe una lesión o enfermedad:
diagnóstico definitivo de DN.
Existen ciertas patologías en las que
claramente se pueden identificar con una
lesión en el SNP o SNC. Sin embargo, esta
clasificación tiene limitaciones. Otras pa-
tologías pueden causar DN debido a que
provocan sensibilización central y causan
una alteración del sistema sensorial debido
a procesos inflamatorios crónicos. Así, por
ejemplo, enfermedades como la pancreati-
tis crónica o la osteoartritis no contemplan
todos los puntos anteriores y, sin embargo,
se ha demostrado por histopatología que
hay lesión neuronal a nivel local.
La Tabla 2 muestra algunos ejemplos
de enfermedades o lesiones en las que se
puede desarrollar DN. En medicina huma-
na se recomienda llamar DN cuando se ha
Valores referencia
Sensibilidad disminuida
Sensación anormal espontánea o evocada, no
desagradable.
Respuesta dolorosa aumentada.
Sensibilidad aumentada.
Dolor por estímulo no doloroso normalmente.
Sensación desagradable, espontánea o evo-
cada.
Sensibilidad disminuida a estímulo normalmente
doloroso.
hecho un diagnóstico probable y tratarlo
como tal. En medicina veterinaria, ¿cómo
se puede utilizar este criterio de recono-
cimiento del DN en los pacientes?
La evaluación del DN en veterinaria
sigue siendo un reto, ya que los pacientes
no verbalizan lo que sienten. En este caso,
el primer punto de los criterios del di-
agnóstico de DN propuesto en medicina
humana es el único disponible en muchos
de los casos. El veterinario solo se puede
basar en la localización anatómica de la
lesión y cómo el animal se comporta
en relación con esa lesión. El segundo
punto (alteraciones del sistema sensorial-
presencia de alodinia o hiperalgesia o dis-
minución de la percepción de estímulos)
es más complicada de evaluar por la ausen-
cia de comunicación verbal. La pregunta
que surge es: ¿cómo se puede valorar si el
paciente tiene o no alodinia?
P R U E B A S D E E VA L U A C I Ó N D E L
DN
Actualmente, los instrumentos utilizados
en personas con DN son cuestionarios
que evalúan la calidad de vida, la obser-
vación de signos clínicos y pruebas que
eval�������������������������������������
úan����������������������������������
la función somatosensorial (cono-
[ 11
 Tabla 2. Algunas de las posibles etiologías que pueden cursar con do-
lor neuropático en pequeños animales. Adaptado de (Mathews, 2008).

Patología

• Protrusiones crónicas de disco intervertebral

• Estenosis foraminal
• Malformaciones de Chiari
• Siringomielia
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Neuropatía diabética
• Hernias discales
• Atrapamiento de nervios periféricos
• Lesiones a nivel lumbosacro
• Tumores del sistema nervioso
• Tumores óseos
• Neuritis del nervio trigémino y polirradiculomielitis
• Tromboembolismos
• Discoespondilitis
• Embolismo fibrocartilaginoso
• Fracturas de pelvis
• Osteomielitis vertebral
• Pancreatitis
• Osteoartritis
• Gingivitis crónica
• Dolor neuropático postquirúrgico
• Onicectomía
• Traumatismo
• Cirugía de hernia inguinal
• Avulsión del plexo braquial
• Amputación

cidas como pruebas sensoriales cuantitati- E valu ación del sistema

vas -QST-). El veterinario puede evaluar
el dolor basándose en aspectos subjetivos
como la historia y signos clínicos y/o con
cuestionarios desarrollados para diagnos-
ticar este tipo de dolor. También se pu-
eden usar pruebas cuyas mediciones han
demostrado estar correlacionadas con una
respuesta dolorosa y que son más obje-
tivas. Estas son las pruebas como QST,
acelerómetros que miden actividad diurna
y nocturna, variabilidad de la frecuencia
cardíaca o la alfombra de presión (pressure
mat) para evaluar cojeras. Por el momento,
todos estos instrumentos no son económi-
cos y se utilizan principalmente en inves-
tigación, pero se consideran el futuro de
la evaluación clínica del DN. Algunos
especialistas comienzan a tenerlos en sus
clínicas para evaluar a sus pacientes.
somatosen sor ial
Las pruebas sensoriales cuantitativas uti-
lizan estímulos mecánicos y térmicos es-
tandarizados para cuantificar la respuesta
estímulo-sensorial (dimensión sensitiva-
discriminativa del dolor). El estímulo se
aplica en la piel del paciente en el área
que se quiere evaluar y se retira cuando
se observa la respuesta voluntaria (no re-
fleja), de manera que se evalúan el SNP y
SNC. La respuesta voluntaria se observa
cuando el animal, además del acto reflejo
mira hacia el estímulo, se aparta, vocaliza,
se lame los labios, etc., demostrando que
la información ha llegado al córtex. Esta
respuesta está considerada por diversos au-
tores como semiobjetiva, ya es imposible
valorar si la respuesta sucede exactamente
en el mismo momento que el estímulo
comienza a ser doloroso.
Los pacientes con hiperalgesia tienen
umbrales más bajos ante estímulos que se

12 ]
 Tabla 3. Estímulos utilizados para evaluar la función somatosensorial o QST (pruebas sensoriales cuantitativas)
Estímulo
Mecánico
Filamentos von Frey
Tacto/punteado
Mecánico Von Frey electrónico
Punzante
Mecánico Algómetro
Presión
Térmico Calor/frío
consideran dolorosos en animales sanos.
Los animales con alodinia responden a
estímulos no dolorosos, es decir, que en
un animal sano no provocarían ninguna
respuesta. Algunos instrumentos están dis-
ponibles en veterinaria (Topcat Metrology
ltd.) como el algómetro para estímulos
mecánicos o aparatos con elementos in-
candescentes que evalúan la respuesta a
estímulos térmicos, que se calientan de
manera constante hasta un valor máximo
que no provoca daño tisular.
Los filamentos de von Frey y una vari-
ante de estos, el von Frey electrónico, se
han utilizado para investigar dolor agudo,
tratamientos analgésicos y dolor por os-
teoartritis en perros y gatos, e incluso,
DN. Dependiendo del estímulo aplicado
se pueden valorar diferentes nociceptores,
canales iónicos o cambios en la transmis-
ión a nivel de la médula espinal, lo que
puede orientar en el mecanismo por el
cual se ha producido el daño en el sistema
somatosensorial, y con ello intuir cual será
el tratamiento más eficaz que actúe sobre
esos receptores o conexiones a nivel del
SNC (Tabla 3).
Instrumento Parte del sistema somatosensorial evaluada
Estímulo de baja intensidad, cerca del umbral de percepción.
Responderán los mecanorrecetores que conducen las fibras
Aβ (grandes, mielínicas). Se pueden utilizar también brochas
o algodón. Un aumento de la sensibilidad es una manifesta-
ción de alodinia, como parte de una sensibilización central.
Estos instrumentos estimulan los nociceptores que conducen
las fibras Aδ (pequeñas, mielínicas). Se mide hiperalgesia
mecánica como parte de la sensibilización periférica o cen-
tral. Debido a la pequeña área de contacto con la piel, se ha
de aplicar muy poca presión.
El área de estimulación es más amplia y, por tanto, la presión
ejercida es mayor. La presión firme activa nociceptores de
las fibras Aδ y C en músculos y tejidos más profundos. Este
instrumento se utiliza para evaluar hiperalgesia mecánica
estática (a diferencia de la hiperalgesia por estímulo diná-
mico) en estructuras más profundas. El estímulo se aplica de
manera progresiva en la zona de interés hasta conseguir la
respuesta, que será el umbral de dolor.
Se activan los nociceptores mecanotérmicos Aδ y polimodales
C. Dependiendo de la temperatura aplicada se puede evaluar
hiperalgesia o alodinia. La temperatura (frío o calor) a la que
los animales sanos responden como estímulo doloroso no
está determinado en todas las especies.
En muchos de los casos se pueden uti-
lizar instrumentos que estén al alcance del
profesional, como pinceles de pintura, al-
godón, etanol para el estímulo de frío, o
presionar con los dedos. Sin embargo, se
deben tener en cuenta que estas pruebas no
están estandarizadas y tienen limitaciones.
Ca mbios compor tamen tales y
c u e stion ar ios
La parte afectiva y cognitiva de la experi-
encia dolorosa en casos de dolor crónico se
considera muy importante, ya que el ob-
jetivo principal es mantener la calidad de
vida en niveles aceptables para el paciente,
considerando la especie, sus hábitos y las
expectativas del propietario. Se lleva a cabo
evaluando los cambios de comportamiento
y signos clínicos por parte del propietario y
el veterinario. Se usan cuestionarios o esca-
las de dolor. Estas escalas permiten identi-
ficar pequeños cambios comportamentales
típicos de procesos crónicos, que de otra
manera serían muy difíciles de percibir.
En la mayoría de los casos se obser-
van vocalización, ansiedad, agresividad o
[ 13
F. 1 ( V íd e o )
F. 3 ( V íd e o )
FIGURA 1. Evaluación de
la cojera del paciente.
FIGURA 2. Examen de la
función somatosensorial con
los filamentos von Frey.
FIGURA 3. Mejoría del
paciente en el test con fila-
mentos de von Frey después
del tratamiento.
14 ]
F.2 (Ví deo)
miedo, cambios posturales, movilidad re-
ducida o alteración del sueño. Otros signos
clínicos son muy inespecíficos e incluso se
pueden confundir con otras enfermedades
(prurito, cojeras intermitentes, lamido
excesivo de las extremidades, frotarse el
rostro con las extremidades o con otras
superficies), mientras que otros compor-
tamientos no se asocian a ninguna causa
(quejidos sin venir a cuento, automuti-
lación). Estos últimos pueden estar rela-
cionados con el DN de tipo espontáneo
definido anteriormente, lo que el QST,
por ejemplo, no puede evaluar.
Algunos de los cuestionarios dis-
ponibles en veterinaria para evaluar dolor
crónico son específicos para osteoartritis
o cáncer (por ejemplo, Canine Brief Pain
Inventory, Helsinki Chronic Pain Index, Fe-
line Musculoskeletal Pain Index). Muchos
de ellos han sido adaptados de medicina
humana. Los cuestionarios normalmente
están creados para una patología concreta
y han sido validados para ella (p.ej., os-
teoartritis), por lo tanto, usarlo con otra
patología distinta (p.ej., síndrome de cauda
equina) puede llevar a error en la inter-
pretación. Sin embargo, pueden ayudar
a ser sistemáticos cuando se evalúan al-
gunas las características comunes a ambas
patologías (p. ej., movilidad) y tener un
registro de cómo evoluciona el paciente
en el transcurso del tiempo. Los cuestion-
arios deben ser traducidos y adaptados al
país en que se utilizan para evitar errores
de interpretación lingüística y cultural. Por
el momento, ninguno de los cuestionarios
que evalúan dolor crónico ha sido tradu-
cido al castellano. En relación con el DN,
existe un cuestionario para evaluar calidad
de vida desde el punto de vista del propi-
etario en perros con hernias discales y otro
que evalúa cambios comportamentales re-
lacionados con DN en perros con sirin-
gomielia. Los autores de este cuestionario
correlacionaron la presencia de ansiedad,
miedo y nerviosismo en perros con DN
por siringomielia. Estos cambios compor-
tamentales son difíciles de percibir a no
ser que los relacionemos con la anamnesis.
Preguntas como ¿su perro se altera más de
la cuenta cuando vienen extraños a casa
últimamente?, ¿se esconde cuando hay ru-
ido o desconocidos en casa?, ¿se comporta
su perro de manera más agresiva de lo
normal? son de gran valor en estos casos.
C O N C LU S I O N E S
El DN es un tipo de dolor muy difícil de
diagnosticar por la falta de instrumentos,
conocimiento de la fisiopatología, y la au-
sencia de comunicación con los pacientes.
Sin embargo, el DN está cada día más pre-
sente entre los posibles diagnósticos, lo que
favorece el tratamiento adecuado de perros
y gatos. Aunque se ha avanzado enorme-
mente, en medicina veterinaria aún queda
mucho por hacer para alcanzar el nivel de
diagnóstico de DN en medicina humana.
Se debe tener en cuenta que la croni-
cidad y perpetuación del dolor en ciertas
enfermedades puede desarrollar DN, in-
cluso en enfermedades o lesiones ajenas
al SNP o SNC. Una buena anamnesis,
historia, examen físico, utilizar las pruebas
sensoriales que se tengan al alcance y la
evaluación del comportamiento con ayuda
de los cuestionarios son indispensables para
un buen diagnóstico y monitorización del
DN. En muchos de los casos se requiere la
derivación del caso a un especialista. En al-
gunas ocasiones el tratamiento diagnóstico
será una de las pocas opciones, pero siem-
pre se ha de dar el beneficio de la duda
cuando a pesar de no seguir los 3 criterios
de diagnóstico utilizados en medicina hu-
mana que se han comentado, haya indicios
de que el paciente pueda presentar DN.
A continuación, se describe un caso
clínico focalizado en como el QST puede
orientar en el diagnóstico de DN.
C AS O C LÍ N I C O
Se presenta el cado de un Beagle de 6 años
de edad, macho castrado. Se presenta con
una historia de 2 años de cojera continua
9-10/10 (Figura 1) de la extremidad pos-
terior izquierda. Hace 2 años se realizó un
TAC (tomografía axial computarizada) de
la extremidad que únicamente demostró
una pequeña área ����������������������
inflamada en la almoh-
adilla plantar con captación de contraste.
Se realizó una biopsia de la zona, que re-
sultó ser tejido normal. El animal recibía
carprofeno una vez al día, sin respuesta al
tratamiento. En algunas ocasiones se había
administrado tramadol, siendo también
inefectivo. El examen físico, ortopédico y
neurológico fueron normales. Se realizó
un examen de la función somatosensorial
con los filamentos von Frey y se observó
la presencia de alodinia en la cara lateral y
dorso-medial del metatarso en la extremi-
dad inferior izquierda. La respuesta se ob-
servó con un filamento de 0,2 g (Figura
2). En el resto de la extremidad el paci-
ente no reaccionó a los estímulos, como
se esperaría en un paciente normal. Se re-
alizó una resonancia magnética de toda la
extremidad y el segmento espinal T4-S3
para evaluar la salida de los nervios espi-
nales. La resonancia era compatible con la
normalidad. Como parte del diagnóstico,
se realizó bloqueo guiado por neuroes-
timulador y ecografía con anestésico local
a baja concentración para evitar bloqueo
motor (ropivacaina al 0,2%) bajo anestesia
general para evaluar una posible afección
del nervio. Sin embargo, la cojera persistió.
Se comenzó a administrar amitriptilina vía
oral a 2 mg/kg cada 12 h y gabapentina
vía oral 10 mg/kg cada 8 horas. Al mes
siguiente la cojera todavía persistía, pero
era intermitente. La calidad de vida del
paciente había mejorado de acuerdo con
el cuestionario utilizado (Canine Brief Pain
Inventory). En la valoración de la función
somatosensorial se observó una mejoría del
test con filamentos de von Frey (Figura 3).
A pesar del desconocimiento de la causa,
el uso del QST sirvió para el diagnóstico
de probable DN y la monitorización de la
evolución del animal con el tratamiento.
Agradecimientos
La autora agradece a el Dr. Nacho Re-
dondo por su ayuda en el artículo y al
Dr. Jaime Visasillas por los vídeos del caso.
[ 15
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16 ]
Manejo farmacológico
del dolor oncológico. Parte I
Gerardo García Alonso¹, Miguel Ángel Cabezas Salamanca2
1
Servicio de Cirugía y Anestesia Hospital Parla Sur, Servicio de Cirugía en Hospital Puchol, Madrid.
2
Responsable de Servicio de Anestesia en Hospital Puchol.
RE S U M E N
El dolor es un factor clave en los pacientes
oncológicos dado que afecta de manera
importante a su calidad de vida, al desa-
rrollo de actividades, al comportamiento
y a las interacciones sociales.
El control inadecuado del dolor puede
tener un impacto negativo sobre el ani-
mal y los propietarios, por lo que es de
vital importancia su manejo clínico como
parte del tratamiento oncológico integral.
La prevalencia del dolor en estos procesos
mórbidos es variable y con el fin de me-
jorar su manejo, el personal veterinario ha
de formarse de manera constante en su
reconocimiento y control.
En el presente artículo se tratará la eva-
luación del dolor, su clasificación e im-
plicaciones fisiopatológicas y los avances
en las principales modalidades terapéuticas
disponibles para el abordaje farmacológico
de estos procesos mórbidos con el objetivo
de poder evitar, en la medida de lo posible,
las consecuencias que éste provoca sobre
el organismo, el curso y la evolución de la
enfermedad.
INT RO D U C C I Ó N
Los procesos oncológicos afectan cada
vez a un mayor número de pacientes y
las técnicas para el diagnóstico y el trata-
miento evolucionan por lo que se han de
adaptar tales progresos al control del dolor
en el paciente. La prevalencia del dolor en
animales que padecen estos procesos es
desconocida, muchas veces se subestima
y en la actualidad se considera infradiag-
nosticado.
En el ser humano, se estima que
aproximadamente el 90% de los pacientes
oncológicos pueden recibir un tratamiento
efectivo, hecho extrapolable a la medici-
na de pequeños animales1,2. Sin embargo,
en un estudio retrospectivo con pacientes
tratados mediante radioterapia para el tra-
tamiento paliativo de metástasis, el 25% de
éstos presentaban dolor inadecuadamente
tratado antes del inicio de la misma3. Otros
estudios indican que el manejo incorrec-
to del dolor en humanos se aproxima al
50%4-6. Además, la prevalencia del dolor en
humanos con estos procesos es de hasta el
28% en pacientes recién diagnosticados, de
hasta el 50% en pacientes con enfermedad
existente y de hasta el 85% en pacientes
con procesos neoplásicos avanzados7-10 y
síndrome paraneoplásico11-14.
En medicina veterinaria se estima que
alrededor del 30% de los tumores en perro
y gato se asocian a un dolor significativo
en el momento del diagnóstico, según el
axioma “si un animal parece tener dolor,
lo más probable que lo tenga”.
Sea cual sea pronóstico, la función del
clínico será aliviar el dolor según razones
éticas, fisiológicas y de bienestar animal,
garantizando la calidad de vida de los pa-
cientes15-19 según los cinco principios de
bienestar animal20,21, mostrándose libres
de hambre y sed, libres de malestar físico
y térmico, libres de dolor y enfermedad,
capaces de expresar un comportamiento
normal y carentes de miedo y estrés.
Muchos de los pacientes sufren dolor
debido a intervenciones terapéuticas, como
la cirugía o la quimioterapia2. Existen mu-
chos limitantes a la hora de instaurar una
pauta analgésica, entre las que se incluye un
[ 17
 pobre reconocimiento del dolor, la dificul-
tad de valorar de manera objetiva el grado
de dolor, la inadecuada reevaluación una
vez instaurado el tratamiento, así como el
desconocimiento o mal manejo de los dis-
tintos fármacos analgésicos disponibles2,22-29.
CONCE P T O Y E VAL U AC I ÓN D E L
DOL OR ONC OL ÓGI C O
Se define dolor como toda experiencia
sensitiva y emocional desagradable asocia-
da a un daño tisular potencial o adquiri-
do30-31 y se considera consecuencia de la
sinergia de eventos nociceptivos, lo que
muchas veces hace difícil encontrar los
mecanismos subyacentes.
El dolor afecta a la calidad de vida del
animal, lo que puede tener consecuencias
clínicas sobre la actividad, el comporta-
miento, las funciones vitales y el pronósti-
co de la enfermedad.
El reconocimiento y manejo del dolor
oncológico es un reto ya que en ocasiones
existe cierto desconocimiento de la far-
macología analgésica, un uso relativo de
escalas del dolor o déficit de seguimiento
del paciente generalmente asociado a una
falta de comunicación con el propietario.
El paciente oncológico requiere de un
examen físico inicial que permita valorar
los dermatomas involucrados y la posible
presencia de dolor referido, así como de
aquellas de pruebas complementarias de
las que el animal precisase, sea cual sea su
complejidad.
El reconocimiento temprano de los
signos clínicos asociados al dolor es de
vital importancia para obtener un proto-
colo analgésico eficaz, así como para evi-
tar un procesamiento aberrante de señales
neuronales que lleven al desarrollo de un
estado de dolor patológico como en caso
de hiperestesia –incremento en la sensi-
bilidad a los estímulos dolorosos-, hipe-
ralgesia –respuesta dolorosa exagerada a
un estímulo doloroso leve o moderado- y
alodinia –respuesta dolorosa anormal ante
un estímulo no doloroso29,32-34.
La evaluación del paciente ha de rea-
lizarse por medio de varios observadores,
ya que, de manera individual, podrían en-
contrarse diferencias relativas a la evalua-
ción subjetiva, dando como resultado un
planteamiento analgésico inadecuado con
18 ]
consecuencias como dolor maladaptativo,
fracaso en el tratamiento y muerte o eu-
tanasia prematura del paciente.
Durante la estancia del animal en con-
sulta u hospitalización se debería utilizar
una escala del dolor34-40 que permita la eva-
luación y evolución a lo largo del tiem-
po22,23,28,29, caracterizando la localización, la
intensidad y la causa probable del mismo.
Se debería fomentar la comunicación
con el propietario para realizar un segui-
miento durante la estancia del animal en
el hogar41-43 mediante cuestionarios sobre
la calidad de vida relacionada con la salud
del animal (QOL, Quality of life), que per-
mitirán valorar el dolor e impacto de la
enfermedad, la eficacia del tratamiento y la
presencia de enfermedades concomitantes
que afectarían a la misma41-47.
Los seguimientos son casi tan im-
portantes como la evaluación inicial. Se
debería de establecer un protocolo de re-
visiones periódicas en el que se evalúe la
evolución del grado de dolor por parte del
animal y la calidad de vida29, 48.
El veterinario puede usar diferentes
escalas de valoración de dolor durante la
admisión, seguimiento e ingresos del ani-
mal que permitan evaluar la respuesta al
tratamiento oncológico y analgésico. Ini-
cialmente los tipos de escalas más comunes
fueron las escalas unidimensionales, entre las
que se encuentra la escala analógica-visual
y la escala numérica. La escala numérica
tiene gradaciones de 0 a 10 (o 100) donde
0 es una situación en la que no se presenta
dolor y 10 (o 100) equivale al mayor dolor
posible (Figura 1). Por otro lado, la escala
analógica-visual consiste en una línea hori-
zontal de 10 centímetros de longitud cuyo
límite inferior indicará la ausencia de dolor
y límite superior que determinará el peor
dolor imaginable (Figura 2).
En los últimos años se ha intentado in-
troducir escalas más complejas que permi-
tan valorar el dolor de la manera más ob-
jetiva posible, como la escala de Glasgow
modificada o la escala de la Universidad
de Colorado (Tabla 1). Una de las limita-
ciones principales de estas escalas es que su
desarrollo ha ido enfocado a la evaluación
de un dolor posoperatorio.
Ante las limitaciones de las diversas es-
calas del dolor, es conveniente utilizar un
sistema que todos los observadores conoz-
can y entiendan y a su vez sea fácilmente
 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

F. 1

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

No dolor El peor dolor

imaginable

1 cm
F. 2

Tabla 1. Contenido online. Plantillas sobre las diferentes escalas del dolor.

Especie Escala Hipervínculo informativo Validada

Escala de Glasgow modifica- Enlace 1 Sí

da
Perro Escala del dolor agudo de la Enlace 2
Universidad de Colorado

Enlace 3
Escala del dolor crónico de la
Universidad de Colorado
Gato
UNESP-Botucatu Enlace 4 Sí

Escala del dolor en la especie Enlace 5

felina. Universidad de colorado

reproducible de manera objetiva.
En 2006 la Universidad de Pensilvania
modificó el cuestionario breve del dolor
con objetivo de aportar una herramienta
para la evaluación del estado del animal
por parte del propietario. Posteriormente,
la Universidad de Purdue intentó adap-
tarlo a enfermos oncológicos. Se presenta
como un cuestionario con dos primeras
secciones de preguntas objetivas para va-
lorar el dolor de paciente, la funcionalidad
(actividad, ansiedad, patrones de descanso,
salud gastrointestinal, movilidad e interac-
ción con otros seres vivos) y una tercera FIGURA 1. Escala numérica
que permite valorar la percepción de la del dolor.
calidad de vida por parte del propietario.
FIGURA 2. Escala analógica-
visual.
CLASIFICACIÓN Y ORIGEN DEL
DOL OR
La nocicepción es la transducción, la con-
ducción y el procesamiento de las seña-
les generadas en el nervio aferente por
la estimulación de nociceptores25,26,49. Las
terminaciones nerviosas se encuentran

[ 19
 Terapia contra el cáncer
(cirugía, quimioterapia,
radioterapia)

Tumor primario
- Inflamación
Procedimientos
- Necrosis tisular
diagnósticos
- Compresión de estruc- Clínica
- Biopsias
turas del dolor
- Exéresis diagnóstica
- Daño neurológico y me-
canismos neuroinmunes

Procesos concomitantes
(osteoartrosis, neuropatía, dia-
bética, gingivitis, etc.)

F. 3

FIGURA 3. Clínica del dolor
en el paciente oncológico.
localizadas en piel, tejido subcutáneo, pe-
riostio, músculos, articulaciones y órganos
internos26.
Las señales nociceptivas se transmiten
fundamentalmente a través de dos tipos de
fibras nerviosas: las fibras A delta mielini-
zadas de pequeño tamaño y las fibras C no
mielinizadas25,26,49.
Las fibras A beta transmiten estímulos
no dolorosos como el tacto, vibración, pro-
piocepción, presión y movimiento50, aun-
que en ocasiones dichos estímulos pueden
procesarse y percibirse como dolor (alodi-
nia)25,26,49. Las fibras A delta y C entran en el
asta dorsal de la médula espinal a través de
los ganglios radiculares, donde se produce
una sinapsis con las neuronas de segundo
orden de la materia gris25,26,49-51.
Parte de la integración y modulación
puede tener lugar en la asta dorsal a través
de la interacción con interneuronas exci-
tatorias e inhibitorias.La información no-
ciceptiva resultante es enviada al cerebro
a través de los tractos espinotalámicos y
será integrada, procesada y reconocida en
múltiples áreas del cerebro25,26 (Figura 3).
El dolor puede producir estrés, aso-
ciado a elevaciones en el cortisol, corti-
cotropina, glucosa hormona antidiurética,
aldosterona, renina, angiotensina II y cate-
colaminas circulantes, así como disminu-
ción en la secreción de testosterona e in-
sulina que pueden influir sobre el sistema
cardiopulmonar, función gastrointestinal y
la homeostasis de fluidos2,16,51-53.
Todo ello produce un incremento del
catabolismo con lipolisis, atrofia muscular
y caquexia tumoral, con retención de agua
y sodio e incremento en la excreción de
potasio además de cambios no específicos
como vocalizaciones, disfagia, anomalías
en la actividad, patrones de alimentación o
etológicos y otras alteraciones fisiológicas
tales como la elevación de la frecuencia
cardíaca y de la presión arterial, aparición
de arritmias cardíacas, midriasis o saliva-
ción, sobrecrecimiento bacteriano e inclu-
so sepsis14, 21-24,51,54,55.
El dolor puede causar inmunosupre-
sión en función de la severidad del acto
clínico56-62 y la tasa de metástasis se ha re-
lacionado con la severidad de la cirugía63,
asociándose una correcta pauta analgési-
ca64 con el aumento en la esperanza de
vida en modelos experimentales65 Este he-
cho podría ser el resultado de la función
de las células natural Killer (linfocitos NK),
aunque el mecanismo podría ser mucho

20 ]
 Tabla 3. Clasificación del dolor en el paciente oncológico.
Clasificación etiológica
Clasificación fisiopatológica
Clasificación temporal
Severidad de los signos clínicos
más complejo65,66.
La consecuencia final es el retraso de la
tasa de curación, por lo que es importan-
te instaurar una pauta analgésica correcta
para mejorar el estado de salud general del
paciente con cáncer.
La organización mundial de la salud
(OMS) clasifica el dolor oncológico en
función de los siguientes ejes: la etiología,
patogenia y localización, el patrón tempo-
ral, la duración e intensidad del dolor y el
curso (Tabla 3).
Dado que la clasificación del dolor
oncológico puede tener una implicación
diagnóstica y terapéutica fundamental, la
aproximación al control del dolor en el
paciente oncológico debería realizarse en
función de las anteriores. El origen del
dolor puede deberse al proceso neoplá-
sico en sí (invasión tumoral, destrucción
tisular, presión), a la presencia de metásta-
sis, síndromes paraneoplásicos (debilidad,
osteopatía hipertrófica, neuropatía perifé-
rica), métodos diagnósticos o terapéuticos
(curativos o paliativos) o enfermedades
concomitantes, generalmente relacionadas
con la edad del animal30-31. Generalmen-
te comienza como un dolor agudo y leve
que suele progresar conforme lo hace la
enfermedad a un dolor crónico de severi-
dad variable, por lo que el reconocimien-
to e intervención rápidos y eficaces son
esenciales para prevenir la sensibilización
central que se atribuye al incremento de la
excitabilidad de neuronas espinales.
La administración de quimioterápicos
Origen tumoral
Síndrome paraneoplásico
Tratamiento oncológico
Debilidad
Patología concurrente
Nociceptivo (somático o visceral)
Neuropático
Mixto/variable
Agudo
Crónico
Irruptivo
Adaptativo/maladaptativo
Leve
Moderado
Severo
puede causar situaciones de dolor como
pancreatitis, neuropatías periféricas (p.ej.,
vincristina), cistitis y mielosupresión (p.ej.,
ciclofosfamida) u otros efectos secunda-
rios, así como la extravasación durante la
administración parenteral que puede cau-
sar destrucción tisular y precisar desbrida-
miento quirúrgico48,51,67,68.
La radioterapia puede causar toxicidad
tisular radioinducida y aparición de dolor
como en caso de mucositis29,51,67-70 (p.ej.,
estomatitis y glositis en tumores orales o
colitis y proctitis ante irradiación pélvica)
o en casos de osteoradionecrosis asociada
a fracturas patológicas y neuropatías peri-
féricas70 (Figura 4).
El tratamiento de tumores de gran ta-
maño requiere de un abordaje complejo y
generalmente multimodal mediante abor-
daje quirúrgico en aquellos casos que es
posible y/o el uso de las técnicas anterior-
mente citadas instaurando una pauta de
analgesia preventiva eficaz, para obtener
un mejor control tumoral, una menor tasa
de recidiva y una disminución del dolor
asociada a éstos procesos69,71-73.
Entre los factores que contribuyen a la
progresión del dolor oncológico, destacan
la proliferación no controlada de células
cancerígenas, el crecimiento aberrante del
tumor o sus metástasis con compresión de
estructuras, órganos y sistemas, lisis ósea
o invasión perineural. Además, las células
cancerígenas secretan factores de creci-
miento, citoquinas, hormonas y otros fac-
tores quimiotácticos que contribuyen a la
[ 21
F. 4
FIGURA 4. Lesiones por
radioterapia en un gato. En
ocasiones, el propio tratamiento
puede ocasionar un nivel de
dolor superior que el propio
tumor.
FIGURA 5. Tumor esplénico
de gran tamaño causante
de dolor por compresión
y estimulación nociceptiva
constante. Cortesía J. Díaz.
22 ]
F.5
aparición de hiperalgesia, y alodinia, atri-
buibles a el incremento de la excitabilidad
de neuronas espinales.
La clasificación fisiopatológica del do-
lor generalmente determina que el dolor
oncológico tiene componentes nocicepti-
vos (somático o visceral), neuropático y en
caso de pacientes humanos, psicogénico,
los cuales pueden presentarse solos o ser
un resultado o combinación de los mis-
mos2,14,29,34,67.
El dolor somático aparece como con-
secuencia a procesos en huesos, articula-
ciones, músculos, tejido subcutáneo y piel
y suele ser un dolor constante y bien lo-
calizado74. El dolor visceral aparece como
consecuencia del incremento de tamaño,
distensión, pérdida de estructura, función
e inflamación de los diferentes órganos
y sistemas. Generalmente está asociado a
la distensión de las serosas y se trata de
un dolor de difícil localización75. El do-
lor neuropático se origina ante el daño
por compresión, infiltración invasión del
sistema nervioso central o periférico, des-
aferenciación y/o disrupción simpática,
generalmente asociado a déficits motores,
sensoriales o autónomos, así como neu-
ropatías periféricas inducidas por el tra-
tamiento oncológico -quimioterapia o
radioterapia- siguiendo una distribución
en dermatomas.
En relación a la duración puede regis-
trarse como dolor agudo o crónico, defi-
niéndose este como un proceso somato-
sensorial aberrante en el sistema nervioso
central o periférico durante más de 3 me-
ses76. Esta diferenciación temporal hace
que la clasificación sea muy “estática” y
actualmente para más indicativo de dolor
crónico aquel dolor que ya en sí mismo se
presenta como una enfermedad.
Ante procesos diagnósticos e inter-
venciones terapéuticas se puede encontrar
dolor agudo asociado situaciones como la
administración de infusiones citotóxicas,
radioterapia, cirugía y periodo periopera-
torio, por lo que siempre ha de instaurarse
una pauta de analgesia preventiva y valo-
ración en estos casos.
En las etapas tempranas, los nocicepto-
res y fibras nerviosas envueltas en el dolor
son similares a aquellas implicadas en el
dolor agudo y crónico, mientras que, con
la progresión de la enfermedad, los me-
canismos del dolor pueden diferir de los
anteriores, contribuyendo al desarrollo de
la memoria del dolor.
La presencia de estímulo sostenido
provoca efectos sobre la excitabilidad en
las neuronas localizadas en la asta dorsal
de la médula espinal, llevando al desarrollo
de sensibilización central que se produce
por moduladores como el glutamato y la
sustancia P, así como la disminución de la
modulación inhibitoria78,79.
La sensibilización central se reconoce
ante signos clínicos de dolor cada vez más
severos, que se originan cada vez más lejos
del foco tumoral y son difíciles de tratar
con terapia unimodal, resultando en alo-
dinia o hiperalgesia80.
Los tumores de gran tamaño provocan
la estimulación nociceptiva constante de-
bido a la sensación de expansión mecánica
y distorsión de mecanorreceptores a con-
secuencia de la presión sobre órganos y
sistemas, causando hipoperfusión e hipoxia
tisular ante su expansión, inervación y vas-
cularización anormal y liberación de fac-
tores quimiotácticos81,82 causando además
de sensibilización central, sensibilización
periférica (Figura 5).
La sensibilización periférica es causada
por mediadores inflamatorios, prostaglan-
dinas, histamina, serotonina, bradiquininas
y factores de crecimiento83,84 ante la acti-
vación de nociceptores silentes, que junto
con el microambiente ácido del tumor, y
la correspondiente expresión de canales
iónicos, disminuye el umbral nociceptivo
y magnifica la respuesta al dolor ante estí-
mulos no dolorosos83-85.
La irritación por parte del microam-
biente del tumor, ante la tasa de crecimien-
to anormal puede producir una liberación
de factores de crecimiento neurotrópicos
como el factor de crecimiento nervioso
(NGF) responsable de la sensibilidad de
las neuronas en los procesos nociceptivos86,
produciendo el descenso del umbral del
dolor o incremento de la sensibilidad al
mismo.
Estudios animales han descrito que
el bloqueo de anticuerpos sobre el NGF
resulta en la disminución del dolor óseo
metastático87, por lo que el uso de anti-
cuerpos monoclonales anti-NGF ha de-
mostrado disminuir el grado de cojera en
perros88. Además, la proliferación de célu-
las anormales durante la invasión tisular
puede destruir el tejido normal adyacente,
produciendo el incremento de la actividad
de la vía ciclooxigenasa (COX) ante la res-
puesta inflamatoria subyacente.
El dolor adaptativo es de naturaleza
aguda debido a una respuesta al daño tisu-
lar y posee un componente inflamatorio
y nociceptivo, en presencia de un sistema
nervioso central intacto y es reversible en
un corto periodo de tiempo, ya que el do-
lor nociceptivo es transitorio y resultado
de un reflejo protector del organismo.
El dolor maladaptativo es el resulta-
do de cambios en la médula espinal y el
cerebro, que resultan en el procesamiento
sensorial anormal de manera persistente
y puede instaurarse de manera rápida en
muchas ocasiones, que desencadena la sen-
sibilización central.
La alodinia y la hiperalgesia son las
condiciones más comunes en casos de
dolor no tratado, deficientemente trata-
do o dolor maladaptativo, que resulta de
alteraciones centrales y periféricas en la
transmisión, modulación e integración de
los estímulos nociceptivos.
En el paciente oncológico coexisten
diversos grados de dolor adaptativo y
maladaptativo aunque éste se considera
generalmente como maladaptativo, debido
a los cambios tanto a nivel central como
periférico en el sistema de procesamiento
tanto por parte del tumor como de la es-
timulación nociceptiva previa.
Según el curso, puede establecerse
como dolor continuo -dolor sordo que
incrementa conforme la enfermedad pro-
gresa- o dolor irruptivo89 - dolor de alta
intensidad que aparece de manera im-
predecible, rápida y de corta duración-
mientras que en función de la intensidad
el dolor se puede clasificar como leve,
moderado o severo90.
La intensidad del dolor inflamatorio,
neuropático, isquémico y mediado por
mecanismos específicos relacionados con
el cáncer91 aumenta conforme lo hace la
infiltración inflamatoria que ocurre de-
bido al daño tisular del tejido adyacente
y la liberación de citoquinas o mediado-
res de la inflamación por parte de células
cancerígenas y desde el centro necrótico
potencial en grandes tumores.
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