Вы находитесь на странице: 1из 69

1

ДИСТРОФИИ

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Определение – это дистрофии при которых морфологические изменения возникают
в строме органов и стенке сосудов.
Классификация
По виду нарушенного обмена:
 Белковые (диспротеинозы),
 жировые (липидозы),
 углеводные.
Стромально-сосудистые белковые дистрофии

Среди белковых стромально-сосудистых дистрофий выделяют:


1. мукоидное набухание,
2. фибриноидное набухание,
3. гиалиноз,
4. амилоидоз.

Мукоидное набухание
Определение – это нетяжелая обратимая дезогранизация соединительной ткани. В
норме в соединительной ткани белки и гиалуроновая кислота находятся в связанном
состоянии в виде белково-полисахаридных комплексов. При патологии эта связь
нарушается и гиалуроновая кислота накапливается в соединительной в свободном
состоянии, в большом количестве. Гиалуроновая кислота повышает проницаемость
сосудов, что ведет к выходу плазмы в соединительную ткань (плазморрагия и
плазмотическое пропитывание). Это ведет к набуханию волокон соединительной ткани и
набуханию основного вещества.
Этиология - ревматические болезни, инфекционные болезни, гипоксия.
Морфогенетические механизмы - декомпозиция, инфильтрация.
Патоморфология Макро – изменений нет. Микро - Набухает основное вещество и
волокна соединительной ткани. При окраске толуидиновым синим определяется
метахромазия соединительной ткани. Метахромазия – это окраска ткани в цвет,
отличающийся от цвета красителя. В данном случае вместо синей окраски появляется
розовая окраска ткани.
Локализация: стенка сосудов, оболочки сердца.
Исходы: при благоприятном исходе происходит восстановление структуры ткани,
при неблагоприятном – переход в фибриноидное набухание.
Функция: изменена незначительно.

Фибриноидное набухание
Определение – это тяжелая необратимая дистрофия при которой происходит
деструкция соединительной ткани, резкое повышение проницаемости сосудов и
образование фибриноида. Это вещество состоит из разрушенных элементов
соединительной ткани, которые вступают в прочную связь с белком плазмы крови –
фибриногеном.
Этиология – ревматические болезни, аллергические реакции, артериальные
гипертензии, гипоксия.
Морфогенетические механизмы – декомпозиция, инфильтрация.
Патоморфология: Макро – изменений нет. Микро – волокна соединительной ткани
в очагах фибриноида становятся гомогенными, их структура не сохраняется. ШИК-реакция
+, эозинофилия, метахромазии нет.
Локализация: стенки мелких артерий при артериальных гипертензиях,
соединительная ткань эндокарда при ревматизме, дно хронической язвы желудка,
хронический аппендицит.
Исходы: всегда неблагоприятный – переход в гиалиноз, фибриноидный некроз,
склероз (замещение соединительной тканью).

Гиалиноз
2

Определение – это дистрофия при которой в соединительной ткани появляется


особое вещество – гиалин. Это вещество имеет вид плотных, полупрозрачных, однородных
масс, которые напоминают гиалиновый хрящ.
Классификация
По распространенности: системный и местный.
По локализации: гиалиноз сосудов и гиалиноз соединительной ткани.
Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах.
Этиология: заболевания с повышением артериального давления (гипертоническая
болезнь).
Морфогенетические механизмы – гиалиноз сосудов происходит в исходе
плазморрагии (выхода плазмы из крови в ткани) при инфильтрации стенки сосудов белками
плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы –
гиалин.
Локализация: артериолы почек, мозга, поджелудочной железы, сетчатка глаза.
Патоморфология: Микро – просвет сосудов резко сужен, стенка утолщена, сосуды
похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, ШИК-реакция +, имеет
однородный вид. Макро - гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органов
(уменьшение размеров) и склерозу (разрастанию соединительной ткани). Например, в
почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена, уплотнена, серого цвета,
поверхность органа зернистая).
Исходы: процесс необратимый завершается атрофией паренхимы и склерозом.
Функциональное значение: снижение функции (при поражении почек – почечная
недостаточность).
Гиалиноз соединительной ткани
Этиология: ревматические болезни.
Морфогенетические механизмы – гиалиноз соединительной ткани развивается в
исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Волокна соединительной ткани образуют
однородную плотную массу, похожую на хрящ.
Локализация: процесс носит системный характер, но при каждой болезни есть свои
особенности. Например, при ревматизме чаще всего происходит поражение клапанного
аппарата сердца с развитием порока сердца.
Патоморфология: Микро – гиалин имеет однородный вид. Макро – створки
клапанов сердца при пороке сердца плотные, толстые, непрозрачные, деформированные,
молочно-белого цвета.
Исход: неблагоприятный, процесс необратимый, при ревматизме ведет к развитию
порока сердца.
Функциональное значение: при ревматизме может привести к сердечной
недостаточности.
Местный гиалиноз
Этиология: местно гиалиноз может развиваться в рубцах (келоид), в очагах некроза
и инфаркта, в капсулах органов в исходе воспаления.
Патоморфология: в участках гиалиноза ткань уплотняется, имеет однородный вид,
становится похожа на хрящ. Гиалиноз капсулы селезенки или печени получил название
“глазурная селезенка” или “глазурная печень”.

Амилоидоз
Определение: тяжелая необратимая белковая дистрофия при которой происходит
синтез аномального белка и образование сложного вещества амилоида.
Морфогенетические механизмы – аномальный синтез.
Морфогенез:
1. трансформация макрофагов, фибробластов, ретикулоцитов в амилоидолбласты (клетки
синтезирующие аномальный белок).
2. синтез амилоидобластами F-компонента (это аномальный белок, который имеет
фибриллярное строение).
3. образование из F-компонента скелета или основы.
4. присоединение к F-компоненту Р-компонента (плазменный компонент из иммунных
комплексов и белков плазмы крови) и тканевых добавок (гиалуроновая кислота) и
образование амилоида.
3

Классификация
По этиологии:
первичный, вторичный, семейный, старческий.
По морфологии:
периколлагеновый, периретикулярный.
По клиническим проявлениям:
нефропатический, кардиопатический, гепатопатический.
Первичный амилоидоз – это заболевание возникает самостоятельно, вне связи с
другими заболеваниями. При нем происходит отложение амилоида в коже, сердце, легких,
мышцах, нервах. По морфологии это периколлагеновый тип, т.е. отложения амилоида
происходит по ходу коллагеновых волокон стромы и в стенках крупных артерий. В клинике
чаще всего проявляется поражением сердца (кардиопатический амилоидоз)
Вторичный амилоидоз – эта форма амилоидоза является осложнением других
болезней (туберкулез, хроническая пневмония с нагноением, ревматоидный артрит,
лимфогрануломатоз, рак почки). Отложения амилоида находят в почках, селезенке, печени,
кишечнике, надпочечниках. В морфологии это периретикулярный тип, т.е. амилоид
откладывается по ходу ретикулярных волокон в строме органов и в стенках мелких артерий.
В клинике чаще всего проявляется поражением (нефропатический тип).
Старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями. При этой форме
находят изменения в поджелудочной железе, мозге и в сердце.
Патоморфология Микро – отложения глыбок и тяжей амилоида в строме органов, в
стенке сосудов, по ходу базальных мембран различных эпителиев. Окраска – конго
красный. Макро - любой орган при амилоидозе увеличивается в размерах, уплотняется и
на разрезе имеет сальный блеск. В селезенке выдеяют две стадии амилоидоза – саговая
селезенка (первая стадия при которой амилоид находится только в фолликулах селезенки) и
сальная селезенка (амилоид откладывается в строме диффузно).
Исходы: процесс необратим и ведет к атрофии паренхимы и склерозу.
Функциональное значение: снижение функции органа с развитием органной
недостаточности (хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная
недостаточность).

Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)


Стромально-сосудисты жировые дистрофии возникают при нарушении обмена жиров
или холестерина.
Нарушение обмена жиров – проявляется увеличением количества жира в жировых депо
(подкожножировая клетчатка, сальник, эпикард) и ведет к развитию общего ожирения.
Ожирение выражается в накоплении жира в жировых депо, а также появление жировой
ткани там, где ее в норме мало или ее нет. Большое значение имеет ожирение сердца.
Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает миокард, что может привести к
разрыву миокарда.
Классификация
По этилогии
первичное ожирение (причины неизвестны), вторичное ожирение:
1. алиментарное ожирение (нерациональное питание)
2. церебральное ожирение (при заболеваниях головного мозга),
По внешнему виду
 симметричное ожирение (равномерное отложение жира),
 верхний тип ожирения (отложение в области клетчатки лица, шеи, рук, груди),
 средний тип ожирения (отложение жира в области живота),
 нижний тип (в области бедер и голеней).
Значение – общее ожирение является фактором риска инфаркта миокарда и других
сердечно-сосудистых заболеваний.
Нарушение обмена холестерина лежит в основе – атеросклероза.
4

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ (СД)

СД – это дистрофии, которые приводят к изменениям в паренхиме и строме органов


и тканей. Они возникают при нарушении сложных белков – хромопротеидов,
нуклеопротеидов и липопротеидов.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ

Хромопротеиды или эндогенные пигменты делят на три группы


1. гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематины,
порфирин).
2. протеиногенные (меланин,адренохром).
3. липидогенные (липофусцин, липохром).

Нарушения обмена гемоглобиногенныз пигментов

В норме, при распаде эритроцитов, гемоглобин превращается в пигменты (красящие


вещества):
 ферритин,
 гемосидерин,
 билирубин
При патологии из-за усиленного гемолиза (распад эритроцитов) могут образовываться
новые пигменты:
 гематоидин,
 гематины,
 порфирины.
Среди нарушенного обмена гемоглобиногенных пигментов наибольшее значение имеет
нарушения обмена гемосидерина.
Гемосидерин – железосодержащий пигмент, который образуется при расщеплении
гемоглобина. Клетки в которых образуется гемосидерин называются сидеробластами. Роль
этих клеток могут выполнять эндотелиоциты и ретикулоциты. В норме гемосидерин
находится в селезенке, печени, лимфоузлах, костном мозге. Гемосидерин содержится в
сидеробластах в виде гранул бурого (ржаво-коричневого) цвета. Гистохимически
определяется с помощью реакции Перлса (дает голубое окрашивание).
При патологии наблюдается повышенное образование гемосидерина – гемосидероз.
Гемосидероз может быть как общим, так и местным.
Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе и встречается при
лейкемии, интоксикации, некоторых инфекционных заболеваниях (малярия). Образуется
очень большое количество гемосидерина в сидеробластах. Гемосидерин откладывается и
вне клеток – в соединительной ткани. Гемосидерин накапливается в селезенке, костном
мозге, почках, лимфоузлах, печени, которые становятся бурыми (ржаво-коричневыми).
Местный гемосидероз находят при внесосудистом гемолизе, т.е. в очагах
кровоизлияний , где свободный гемоглобин идет на построение пигмента. Примером
местного гемосидероза может быть гемосидероз легких (бурая индурация легких) при
митральном пороке сердца. Легкие при этом увеличены, бурые, плотные.
Билирубин – желчный пигмент, который не содержит железа. Образуется в печени и
окрашивает желчь, мочу, кал. Билирубин имеет вид кристаллов красно-желтого цвета.
При патологии содержание билирубина в плазме крови увеличивается, что ведет к
желтому окрашиванию кожи, слизистых, серозных оболочек, т.е. к желтухе.
Выделяют три вида желтухи:
 надпеченочная,
 печеночная,
 подпеченочная.
Надпеченочная желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина
при усиленном внутрисосудистом гемолизе. Это может быть при инфекциях (сепсис,
малярия), интоксикация, лейкемии.
Печеночная желтуха возникает при поражении самой печени при гепатитах,
циррозах печени.
5

Подпеченочная желтуха связана с нарушением проходимости желчных протоков. Эта


желтуха возникает при затруднении оттока желчи из печени, что может быть при
желчнокаменной болезни, раке поджелудочной железы.
Гематоидин – пигмент, который не содержит железа, имеет вид иголок оранжевого
цвета. Гематоидин образуется в поздние сроки в центральных отделах кровоизлияний без
доступа кислорода.
Гематины – железосодержащие пигменты, которые имеют вид кристаллов черного
цвета. К гематинам относится малярийный пигмент или гемомеланин. Он образуется при
малярии при гемолизе. Гемомеланин попадает в кровь и затем в костный мозг, лимфоузлы,
головной мозг, селезенку и печень. Эти органы становятся серо-черными.
Нарушения обмена протеиногенных пигментов

Меланин (черный) – пигмент буро-черного цвета, который окрашивает кожу, волосы


и глаза. Синтез меланина происходит из тирозина в меланоцитах, а поглощение меланина
происходит клетками меланофагами.
Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в
уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют
распространенный или местный характер.
Распространенный гипермеленоз особенно часто и резко выражен при
АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ. Эта болезнь характеризуется большим накоплением меланина
в коже, слизистых оболочках.
Местный гипермеланоз – родимые пятна или невусы.
Распространенный гипомеланоз или альбинизм связан с наследственными
заболеваниями и проявляется белыми волосами, кожей и красными глазами.
Местный гипомеланоз (лейкодерма) возникает в исходе воспаления в коже в виде
белого очага.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).


Нуклеопротеиды принимают участие в пуриновом обмене. Конечный продукт обмена –
мочевая кислота и ее соли, которые выделяются почками. При патологии уровень мочевой
кислоты и ее солей в крови и моче значительно повышен.
Нарушения обмена нуклеопротеидов встречается при болезнях:
 подагра,
 мочекаменная болезнь,
 мочекислый инфаркт.
Подагра (капкан для ног) характеризуется выпадением в мелких суставах кистей и
стоп солей мочевой кислоты. Происходит некроз тканей, в которых выпадают соли. Вокруг
отложения солей и очагов некроза развивается воспаление и как исход воспаления склероз.
Это завершается деформацией суставов.
Мочекаменная болезнь ведет к образованию в мочевыделительной системе камней
из солей мочевой кислоты. Эти камни называются ураты.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

Нарушения обмена кальция в организме – кальциноз или обызвествление. Различают


три вида кальциноза:
 метастатическое обызвествление (известковые метастазы),
 дистрофическое обызвествление (петрификация),
 метаболическое обызвествление.
Метастатическое обызвествление имеет распространенный характер.
Этиология- повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) при нарушении
эндокринной регуляции, при множественных переломах костей.
Локализация- известь выпадает в различных органах и тканях, но наиболее часто – в
миокарде, почках, легких, слизистой желудка ,в стенке артерий.
Патоморфология. На макропрепарате при разрезе можно увидеть беловатые плотные
частицы. При микроскопии известь находят как в клетках, так и в соединительной ткани.
6

Дистрофическое обызвествление (петрификация) имеет очаговый характер.


Этиология – отложения извести происходят в очагах некроза (например, при туберкулезе,
инфарктах), при резкой дистрофии (например, клапанов сердца при его пороке, в стенке
артерий при атеросклерозе).
Патоморфология. На макропрепарате можно выявить образования различной величины,
плотные как камень, белого цвета. Они называются петрфикаты.
Метаболическое обызвествление может быть системным или местным.
Этиология – не известна. Предполагаются наследственные причины.

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Камни или конкременты – это плотные образования, которые находятся в полоых


органах человека.
Классификация камней
По размерам – макролит (большой камень), микролит (маленький камень).
По количеству – одиночные или множественные.
По форме –круглые, отростчатые, цилиндрические.
По цвету – в зависимости от химического состава - белые (фосфаты, карбонаты), желтые
(ураты), темные (пигментные).
По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
Наиболее часто камни образуются в желчных путях (желчнокаменная болезнь), где они
могут пигментыми, холестериновыми, комбинированными и в мочевых путях
(мочекаменная болезнь), где они могут быть оксалатами, фосфатами, уратами,
карбонатами.
Этиология – нарушения обмена веществ, застой секрета и воспаление.
Патогенез – образование органической основы из белков и осаждение кристаллов
(кристаллизация).
Значение – камни могут быть причиной болевого симптома, воспаления. В почках ведут к
развитию гидронефроза, при котором почка напоминает мешок с жидкостью, в желчном
пузыре ведет к нарушению оттока желчи и развитию подпеченочной желтухи.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ (ПД)

Определение: ПД – это дистрофии, которые развиваются в клетках


паренхиматозных органов (нефроциты, гепатоциты, кардиомиоциты).
Классификация. По виду нарушенного обмена среди ПД выделяют:
 белковые,
 жировые,
 углеводные.

Паренхиматозные белковые дистрофии

Среди этих видов дистрофий выделяют:


 гиалиново-капельную,
 гидропическую,
 роговую.

Гиалиново-капельная дистрофия
Определение: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия при
которой в цитоплазме появляются крупные капли похожие на гиалин.
Локализация: нефроциты почек, гепатоциты почек.
Патоморфология: макро – изменений нет, микро – в нефроцитах находят крупные
гиалиноподобные капли и разрушенные ультраструктуры клетки, в гепатоцитах находят
аномальный белок (алкогольный гиалин) или тельца Мэллори.
Этиология: в почках – это болезни почек (гломерулонефриты), в печени –
алкогольный гепатит.
Патогенез: в почках – это инфильтрация, в печени – аномальный синтез.
7

Исход: неблагоприятный – сухой некроз клетки.


Функция: в почках это проявляется белком в моче (протеинурия), в печени
нарушением многих функций.

Гидропическая дистрофия
Определение: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия,
характеризующаяся появлением в клетке вакуолей, наполненных жидкостью.
Локализация: эпителий кожи, нефроциты почки, гепатоциты печени,
кардиомиоциты сердца, миоциты, нервные клетки.
Патоморфология: макро – изменений нет, микро – клетки увеличены, в цитоплазме
вакуоли с жидкостью. Ядро – на периферии. При резко выраженной дистрофии клетки
похожи на баллон – это баллонноя дистрофия.
Этиология: в почках – это болезни почек (гломерулонефриты, амилоидоз почек), в
печени – вирусные гепатиты, в коже – оспа, в мышцах – сепсис, в сердце - болезни сердца.
Патогенез: нарушение проницаемости мембран клетки и инфильтрация жидкости в
цитоплазму.
Исход: неблагоприятный – влажный некроз.
Функция: резкое снижение функции органов.

Роговая дистрофия
Определение: эта дистрофия характеризуется образованием большого количества
рогового вещества в ороговевающем эпителии (кожа) – гиперкератоз, или происходит
ороговение эпителия слизистых оболочек – лейкоплакия.

Паренхиматозные жировые дистрофии

Определение: это дистрофии при которых в цитоплазме клеток (нефроциты,


гепатоциты, кардиомиоциты) происходит повышенное накопление липидов.
Локализация: миокард, печень, почки.
Сердце: макро – орган увеличен, консистенция миокрада дряблая, камеры его
расширены, цвет на разрезе глинисто-желтый, со стороны эндокарда на трабекулярных
мышцах заметны полоски – “тигровое сердце”. Микро – в цитоплазме кардиомиоцитов
появляются капли жира небольших размеров (пылевидное ожирение), или более крупные
(мелкокапельное ожирение). Окраска – судан 3.
Этиология: гипоксия при болезнях сердца, легких, анемии, инфекции – дифтерия,
сепсис.
Патогенез: декомпозиция и инфильтрация.
Исход: на ранних стадиях – обратимый процесс, при выраженных изменениях ведет
к некрозу клетки.
Функция: жировая дистрофия миокарда проявляется у больных хронической
сердечно-сосудистой недостаточностью.
Печень: макро – орган увеличен, консистенция – дряблая, цвет – желто-коричневый,
вид на разрезе – “гусиная печень”. Микро – в клетках сначала мелкие капли жира
(мелкокапельное ожирение), которые потом сливаются в крупные капли (крупнокапельное
ожирение). Ядро смещается на периферию и клетка имеет округлую форму. Окраска –
судан 3.
Этилогия: интоксикации (алкоголь, лекарства, промышленные яды), наоушения
питания (недостаток белка и витаминов в пище), сахарный диабет, общее ожирение.
Патогенез: инфильтрация и трансформация.
Исход: на ранних стадиях процесс может быть обратим, на поздних стадиях ведет к
развитию цирроза печени.
Функция: нарушение функции печени.
8

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. НЕКРОЗ.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Среди нарушений кровообращения различают:
1. полнокровие,
2. малокровие,
3. кровотечение,
4. инфаркт,
5. стаз,
6. эмболию.

ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ)
Полнокровие (гиперемия) может быть артериальным и венозным.

Артериальное полнокровие
Определение – артериальное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения
органа кровью при усилении притока артериальной крови.
Классификация
По происхождению:
 физиологическая артериальная гиперемия (при повышенной нагрузке на орган, т.е. при
работе, при сильных эмоциях),
 патологическая артериальная гиперемия (при болезнях).
По механизму развития разделяют виды патологической артериальной гиперемии:
1. Нейропаралитическая гиперемия – возникает при параличе нервов, которые
иннервируют сосуды. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, горячими и
несколько увеличенными в объеме.
2. Коллатеральная гиперемия – развивается при затруднении тока крови по главным
сосудам, которые могут быть закрыты тромбом или чужеродным телом. Тогда кровь
идет по коллатеральным (обходным) сосудам.
3. Гиперемия после анемии – развивается в тех случаях, когда фактор, который сдавливал
сосуд (жгут, наложенный при кровотечении, опухоль) быстро снимается. Это опасно
тем, что может привести к разрыву сосуда, поэтому снятие жгута и удаление опухоли
надо проводить медленно.
4. Вакатная гиперемия - развивается при уменьшении давления. Например, при
установке медицинских банок.
5. Воспалительная гиперемия – возникает при любом воспалении.

Венозное полнокровие (гиперемия)


Определение – венозное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения
органа кровью при уменьшении оттока крови, а приток крови неизменен.
Классификация
По распространенности:
 общее венозное полнокровие (во всем организме),
 местное венозное полнокровие (в определенном органе).
По течению общее и местное могут быть:
 острым (быстро протекающим),
 хроническим (медленно протекающим).

Общее венозное полнокровие


Этиология – болезни сердца.
Острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности
(этот синдром может быть проявлением инфаркта миокарда или острого миокардита).
Патогенез – в результате острой гипоксии (недостаточность кислорода), которая
связана с острой венозной гиперемией, повышается проницаемость сосудов, что ведет к
плазморрагии, кровоизлияниям в тканях за счет повышения сосудистой проницаемости, а
также к некрозу и дистрофии паренхиматозных клеток.
9

Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной


недостаточности (это может быть при пороках сердца, хроническом миокардите,
хронической ишемической болезни сердца).
Патогенез – в результате хронической гипоксии при хроническом венозном
полнокровии происходят плазморрагия, кровоизлияние, дистрофия, а также атрофия
паренхимы и склероз стромы (при хронической гипоксии фибробласты усиливают
продукцию белков волокон соединительной ткани). За счет склероза органы становятся
плотными – индурация органов.
Патоморфология
У больных возникают отеки тканей и полостей:
 гидроторакс – скопление отечной жидкости в плевральной полости,
 гидроперикард – скопление отечной жидкости в полости перикарда,
 асцит – скопление отечной жидкости в брюшной полости,
 анасарка – общий отек.
КОЖА нижних конечностей – холодная, синюшная (цианоз), подкожные вены
расширены.
ПЕЧЕНЬ – макро: увеличена, плотная, на разрезе – пестрый вид, или вид мускатной
печени (похожа на мускатный орех), т.е. на желто-сером фоне видны темно красные точки.
Микро: в центре долек – кровоизлияния и некроз гепатоцитов, по периферии – жировая
дистрофия гепатоцитов. В строме – склероз.
Исход – мускатный цирроз печени.
Функция – печеночная недостаточность.
ЛЕГКИЕ – макро: увеличены, плотные, на разрезе – бурого (ржавого) цвета. Эти
изменения называются бурая индурация легких. Микро: множественные кровоизлияния из
мелких сосудов, отложения гемосидерина в легких (гемосидероз легких), склероз стромы.

Местное венозное полнокровие


Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока венозной крови
от определенного органа
Классификация:
 обтурационное – при закрытии просвета вены тромбом,
 компресссионное – при сдавлении вены снаружи (жгут, жидкость, опухоль),
 коллатеральное – при затруднении тока крови по главной вене, кровь проходит по
коллатералям. Например, коллатеральное местное венозное полнокровие развивается в
системе воротной вены, когда в ней образуется тромб. В таком случае кровь идет по системе
порто-кавальных коллатералей. Это проявляется асцитом , расширением вен передней
брюшной стенки (голова Медузы), расширением вен пищевода, что опасно кровотечением.

МАЛОКРОВИЕ (ИШЕМИЯ)

Определение – малокровие или ишемия это уменьшение наполнения кровью органа


в связи с ослабелнием или прекращением притока артериальной крови.
Классификация
По течению:
 острое,
 хроническое.

Местное малокровие
В участке малокровия (ишемии) развивается кислородное голодание тканей -
гипоксия. При остром малокровии – острая гипоксия, при хроническом малокровии –
хроническая гипоксия.
Острое малокровие в связи с острой гипоксией ткани ведет к дистрофии и некрозу.
Это также называют предынфарктным состоянием.
Хроническое малокровие в связи с хронической гипоксией ведет к атрофии
паренхимы и склерозу стромы.
По этиологии:
 ангиоспастическое – при спазме артерий,
10

 обтурационное – развивается при закрытии сосуда тромбом или инородным (чужим)


телом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии,
 компрессионное – при сдавлении артерии опухолью или жгутом
Исходы и значение зависят от продолжительности ишемии. При недлительной
ишемии – изменения обратимы, при острой ишемии – может быть инфаркт (сосудистый
некроз), при хронической ишемии – атрофия и склероз.

КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРРАГИЯ)
Определение – кровотечение (геморрагия) это выход крови из просвета сосуда или
полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее
кровотечение).
Наружное кровотечение:
 кровохарканье,
 кровотечение из носа,
 рвота кровью,
 маточное кровотечение (метроррагия),
 мелена (кровь с калом).
Внутренне кровотечение:
 гемоперикард – кровь в полости перикарда,
 гемоторакс – кровь в плевральной полости,
 гемоперитонеум – кровь в брюшной полости,
 гемоартроз – кровь в полости сустава.
Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, при котором кровь
накапливается в тканях. Виды кровоизлияний:
 гематома – кровоизлияние с разрушением ткани. В области гематомы образуется
полость, которая заполнена кровью и разрушенной тканью,
 геморрагическая инфильтрация – кровоизлияние без разрушения тканей,
 кровоподтеки – кровоизлияния на плоскости (кожа, слизистые оболочки),
 петехии – мелкие кровоизлияния.
Виды кровотечения (кровоизлияния) по этиологии:
1. кровотечение при разрыве сосуда или сердца,
2. кровотечение при разъедании стенки сосуда (аррозивное кровотечение),
3. кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезное
кровотечение).
Кровотечение при разрыве сосуда или сердца – чаще всего возникает при некрозе
(инфаркте) миокарда, разрывах аневризм сердца или сосудов (аневризма – расширение
просвета сосуда).
Кровотечение при разъедании стенки (аррозивное кровотечение) – встречается при
росте злокачественных опухолей, при гнойном воспалении, при язвенной болезни под
действием желудочного сока, при туберкулезе за счет казеозного (творожистого некроза).
Кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезоне
кровотечение) – возникает из артериол и капилляров. Этилогия – гипоксия при венозном
полнокровии, при малокровии, инфекционные болезни, аллергические реакции.
Диапедезные кровоизлияния – мелкие, точечные.
Исходы:
 благоприятные – рассасывание крови, инкапсуляция, организация (прорастание
гематомы соединительной тканью), образование кисты (полость) на месте гематомы,
 неблагоприятный - присоединение инфекции и нагноение.
Функциональное значение – зависит от причины и вида кровотечения,
количества потерянной крови и скорости кровопотери.
Смерть от острого кровотечения – может быть при разрыве сердца, аорты и крупных
артерий, смерть от острого малокровия – наступает при длительном кровотечении, общая
анемия – возникает при повторяющихся кровотечениях, опасны для жизни кровоизлияния в
мозг при гипертонической болезни, при разрыве аневризм мозговых артерий.
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ВТОРОЕ ЗАНЯТИЕ)
11

ТРОМБОЗ
Определение: тромбоз – это прижизненное свертывание крови в сосудах или
полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Этиология:
1. Изменение состава крови – повышенное содержание в плазме крови липидов, грубых
белков, что ухудшает течение крови в сосудах (при атеросклерозе и др.)
2. Замедление и нарушение тока крови – тромбы чаще образуются в венах, где более
медленный кровоток, в аневризмах (локальное расширение просвета сосуда) сердца и
сосудах, при сердечной недостаточности.
3. Изменения сосудистой стенки – воспаления стенки сосудов (васкулиты), атеросклероз,
спазм артериол при артериальной гипертензии.
Морфогенез:
1. Агглютинация тромобоцитов – склеивание тромбоцитов в месте повреждения стенки
сосуда.
2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.
3. Агглютинация эритроцитов – склеивание эритроцитов.
4. Осаждение белков плазмы.
Патоморфология: Макро - тромб отличается от посмертного свертка сухостью,
плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда.
Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность,
эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови
(тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).
Классификация

По строению:
1. белый тромб – белого цвета, состоит из фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях
медленно.
2. красный тромб – красного цвета, состоит из фибрина и эритроцитов, образуется в венах
быстро.
3. смешанный тромб – имеет пестрый вид, слоистое строение и состоит из трех частей.
Выделяют головку тромба – место прикрепления к стенки (белый тромб), тело тромба
(смешанное строение), хвост тромба (красный тромб).
4. гиалиновый тромб – образуется только в сосудах микроциркулятроного русла, фибрин
не содержит, состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, которые становятся
похожи на гиалин.
По отношению к просвету сосуда:
1. обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда,
2. пристеночный тромб – не полностью закрывает просвет сосуда.
Особые виды тромбов:
1. застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних
конечностей при сердечной недостаточности,
2. шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при
митральном стенозе,
3. опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам.
Исходы
Благоприятный:
1. асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием
ферментов,
2. организация тромба – замещение тромба соединительной тканью,
3. васкуляризация – образование в тромбах сосудов,
4. петрификация,
5. гиалиноз.
Неблагоприятный:
1. септический аутолиз тромба – рассасывание тромба под действием микробов, что
опасно сепсисом и кровотечением,
2. отрыв тромба – тромбоэмболия, которая может привести к инфаркту.
Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и
развитию инфаркта, гангрены.
12

ЭМБОЛИЯ
Определение: эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не
встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Классификация
По направлению движения эмбола:
1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,
2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,
3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в
артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг
кровообращения (легкие).
По путям эмболии:
1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),
2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек,
нижних конечностей, кишечника),
3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
По виду эмбола:
1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба.
Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии
легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к
внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.
2. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела,
которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они
попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к
смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при
эмболии мозговых сосудов (мозговая форма).
3. Воздушная эмболия_- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть
при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха
вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда
наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь.
4. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни. Это заболевание
возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого
давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию
сосудов. Виды декомпрессионной болезни:
 болезнь водолазов,
 болезнь высотников (летчиков),
 кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой).
5. Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или
метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые
способны расти на новом месте.
6. Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по
организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются
метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе.
7. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов
осколков инородных тел.

ИНФАРКТ
Определение: инфаркт – это сосудистый (ишемический) некроз, который возникает
вследствие прекращения кровоснабжения и ишемии (малокровия) ткани.
Этилогия:
1. длительный спазм артерий,
2. тромбоз артерий,
3. эмболия артерий,
4. функциональное несоответствие между притоком крови и ее потребностью при
повышенной нагрузке.
Таким образом, инфаркты чаще всего возникают при сердечно-сосудистых заболеваниях
(атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни, пороки сердца и др.).
Классификация
13

По размерам:
1. тотальный инфаркт – инфаркт всего органа,
2. субтотальный инфаркт – инфаркт большей части органа,
3. крупноочаговый инфаркт,
4. микроинфаркт.
По внешнему виду:
1. белый инфаркт – очаг некроза имеет бело-желтый цвет. Возникает в органах с
недостаточным коллатеральным кровообращением. Чаще всего бывает в селезенке,
мозге.
2. красный инфаркт – очаг некроза красного цвета, что связано с кровоизлияниями в зону
инфаркта. Такой инфаркт может быть в любом органе на фоне венозного полнокровия.
Чаще всего бывает в легком и кишечнике.
3. смешанный инфаркт - очаг некроза пестрого вида: участки бело-желтого цвета и
точечные кровоизлияния красного цвета. Возникает в органах в результате
кровоизлияний из сосудов, которые окружают очаг некроза. Чаще встречается в
миокарде и почках.

По форме:
1. клиновидные инфаркты– имеют форму треугольника или клина (<). Основание клина
направлено к капсуле, а острие – к воротам органа. Такие инфаркты возникают в почке,
селезенке, легком.
2. инфаркты неправильной формы – встречаются в мозге, сердце, кишечнике.
Патоморфология
В миокарде инфаркт смешанный, неправильной формы, локализуется чаще в левом
желудочке под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), или эпикардом
(субэпикардиальный инфаркт), или проходить через всю толщу миокарда (трансмуральный
инфаркт). Чаще всего возникает при атеросклерозе коронарных артерий.
В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, неправильной формы, который быстро
становится мягким (очаг серого размягчения). Чаще встречается на фоне атеросклероза и
гипертонической болезни.
В легких инфаркт красный, клиновидной формы. Основание клина направлено к
плевре, вершина – к корню легкого. Причина – тромбоэмболия ветвей легочной артерии.
Тромбоэмбол попадает в легкие из вен большого круга.
В почках инфаркт смешанный, клиновидный. Причины – тромбоэмболия ветвей
почечной артерии. Тромбоэмболы попадают в легочные артерии из левого сердца и аорты.
В селезенке инфаркты белые, клиновидные. Причины такие же как при инфаркте почек.
В кишечнике инфаркты красные, неправильной формы. Они приводят к гангрене
кишечника, а затем к перитониту (воспаление брюшной поолости).
Микро: такие же признаки как при некрозе.
Исходы инфаркта
Благоприятный: организация инфаркта, т.е. замещение соединительной тканью (склероз
или рубцевание), петрификация, образование кисты.
Неблагоприятный – гнойное расплавление.

НЕКРОЗ

Определение: некроз – это гибель клетки, или группы клеток, или части органа, или
всего органа в живом организме.
Этиологические формы:
1. токсический некроз – эта форма встречается при действии на ткани организма токсинов
(яды) биологи ческой природы (токсины палочки дифтерии, бактерий) или химической
природы (кислоты, щелочи).
2. травматический некроз – этот некроз возникает при действии сильных физических
факторов (высокие или низкие температуры, электроток).
3. сосудистый некроз – связан с острым нарушением кровоснабжения органа или ткани.
4. нейротрофический некроз – такая форма развивается при нарушении иннервации органа.
5. аллергический некроз – это некроз, который встречается в организме при аллергических
реакциях.
14

Патогенетические формы. По патогенезу выделяют две формы:


1. прямой некроз – это некроз, который возникает в том месте, где действует
повреждающий агент. Прямая форма некроза имеется при токсическом и травматическом
некрозе.
2. непрямой некроз – это форма некроза, при которой повреждающий агент действует через
посредников в одном месте, а некроз развивается в другом месте. Посредниками могут
быть – сосудистая система, нервная система, иммунная система. Непрямая форма
некроза имеет место при сосудистом, нейротрофическом и аллергическом некрозах.

Морфогенез некроза (стадии некроза):


1. паранекроз – обратимые изменения в клетке,
2. некробиоз – необратимые изменения в клетке,
3. смерть клетки,
4. аутолиз – расплавление клетки под действием ферментов.
Патоморфология некроза
Микроскопия.
В ядре клетки происходит:
 кариопикноз – уплотнение и сморщивание ядра,
 кариорексис – распад ядра на отдельные фрагменты,
 кариолиз – расплавление ядра клетки, клетки остаются без ядер и называются клетки-
тени.
В цитоплазме клетки распадаются органоиды, цитоплазма становится однородной.
Некротизированные клетки ярко окрашиваются эозином (эозинофилия). Мертвая ткань
называется некротический детрит.
Макроскопия.
Внешний вид органов и тканей при некрозе зависит от клинико-морфологической формы
некроза.
Клинико-морфологические формы некроза:
1. сухой некроз – развивается в тканях с большим количеством белка и с низким
содержанием жидкости. Ткань при таком некрозе уплотняется. Разновидности сухого
некроза:
 восковидный некроз в мышцах живота,
 творожистый или казеозный некроз при туберкулезе (участок некроза похож на творог,
т.е. белого цвета, однородный мелкозернистый и сухой),
 фибриноидный некроз при аллергических реакциях в соединительной ткани.
2. влажный некроз – возникает в тканях, которые содержат много жидкости. Мертвая
ткань напоминает при этом жидкую кашу, т.е. имеет кашицеобразный вид. Чаще всего
влажный некроз возникает в мозговой ткани с образованием очага серого размягчения
(очаг энцефаломаляции ).
3. инфаркт или сосудистый некроз - это самая частая форма некроза у взрослых, которая
возникает при остром нарушении кровоснабжения органа из-за спазма артерии,
тромбоза артерии или в результате закрытия артерии чужеродным телом,
4. гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (покровы тела,
желудок, легкие, кишечник, матка, мочевой пузырь). Различают сухую гангрену или
мумификацию, которая возникает при незначительном содержании жидкости в ткани.
Например, при отморожении или ожоге конечности. Ткань уменьшается в объеме,
сморщивается, усыхает, приобретает черный цвет и похожа на ткань мумий. Влажная
гангрена - связана с действием гнилостных микроорганизмов. Ткань увеличивается в
объеме, издает неприятный запах, имеет грязно-черный цвет. Например, гангрена
легких, кишечника.
5. секвестр – это участок некроза, который длительное время не лизируется и
располагается в секвестральной полости среди живых тканей организма. Чаще всего это
бывает в костях.
6. Пролежень – некроз тканей, котрые длительное время подвергаются давлению.
Исходы
Исходы могут быть благоприятными и неблагоприятными.
Благоприятные исходы некроза:
15

 пограничное воспаление вокруг некроза, лизис мертвой ткани и затем организация, т.е.
склероз или рубцевание.
 инкапсуляция – образование вокруг очага некроза соединительнотканной капсулы.
 мутиляция - самоампутация или отпадение мертвой ткани.
 петрификация или окаменение – отложение в мертвую ткань солей извести.
 образование кисты или полости – например, на месте очага серого размягчения в
головном мозге.
Неблагоприятный исход - нагноение, что может привести к сепсису.
Функциональное значение
Функциональное значение зависит от локализации и размеров очагов некроза. Большие
некрозы в жизненно важных органов (сердце, мозг, почки) могут привести к смерти или к
значительному снижению функции органа.
16

ВОСПАЛЕНИЕ

ВОСПАЛЕНИЕ
Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на
повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и
восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее
деструкции.
Этилогия
Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):
1. биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы,
2. физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры,
3. химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).
Морфогенез
Воспаление состоит из трех стадий:
1. альтерация,
2. экссудация,
3. пролиферация.
Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая
проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов
(посредников) воспаления.
Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками
и клетками в ткани. Для экссудации характерно:
 воспалительная гиперемия,
 повышение температуры,
 покраснение,
 увеличение объема тканей,
 боль,
 нарушение функции.
В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и
клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз
(пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или
полостях воспалительной жидкости – это экссудат, скопление в тканях не жидкости, а
клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот)
надо отличать от транссудата (застойный выпот). Экссудат содержит больше 2% белка,
много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2%
белка и мало клеток.
Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В
исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз
или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление
поврежденной ткани.
Терминология
Название воспаления складывается из названия органа и добавления суффикса ит. Гепатит –
воспаления печени, плеврит – воспаление плевры, гастрит – воспаление желудка. Имеются
термины-исключения: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление зева и др.
Классификация
По особенности (специфика) этиологии:
 банальное (неспецифическое),
 специфическое.
По течению:
 острое воспаление,
 подострое воспаление,
 хроническое воспаление.
По преобладанию стадии воспаления:
 экссудативное,
 пролиферативное (продуктивное).
17

Банальное воспаление
Определение – банальное воспаление вызывается любым (неспецифическим)
агентом воспаления и морфологические изменения не имеют особенностей.
Экссудативное воспаление относится к банальному воспалению.
Определение – экссудативное воспаление характеризуется выраженной стадией
экссудации, остальные стадии (альтерация и пролиферации) выражены незначительно.
По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть:
 серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное,
смешанное.

СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким


экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.
Этиология – инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические
реакции.
Течение – острое.
Локализация – слизистые, серозные и мозговые оболочки, кожа, редко – внутренние
органы.
Патоморфология: слизистые оболочки полнокровные, тусклые, покрыты серозным
экссудатом с примесью слизи (серозный катар). На коже при ожоге образуются пузыри,
содержащие мутный серозный экссудат.
Исход: чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный –
переход в гнойный или фибринозный экссудат.

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде


пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и
других белков плазмы крови.
Этиология – палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при
отравлении организма (например, при уремии).
Течение – острое, реже – хроническое.
Локализация – слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).
Патоморфология. Виды фибринозного воспаления:
 крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.
 дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и
отделяются с трудом.
Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и от вида
эпителия. При глубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегда
дифтеретическое, при поверхностном некрозе – воспаление всегда крупозное. На
многослойном плоском эпителии, который крепко связан с тканями (эпителий ротовой
полости, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище) – воспаление
всегда дифтеритическое. На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи,
трахея) и мезотелии (серозные оболочки), которые не крепко связаны с тканями –
воспаление крупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет вид пленок, на
серозных оболочках – вид нитей. Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое
сердце”.
Исход. После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются
глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной
тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки
(сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости –
облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном
воспалении может быть полное рассасывание экссудата.
Значение. При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия), при
отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв.

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета.


Гной содержит большое количество нейтрофилов и элементы погибшей ткани. Гной
расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образование полостей, язв и свищей (гнойные
ходы).
18

Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки,


менингококкки, синегнойная палочка и др.
Течение – острое и хроническое.
Локализация – в любом органе и ткани.
Патоморфология. Виды гнойного воспаления:
 абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости в
органе, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа
наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая
гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.
 флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно
между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.
 эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда,
желчного пузыря, мочевого пузыря.
 пустула – гнойник на коже.
 фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы.
 гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках.
 панариций – гнойное воспаление тканей пальца.
 апостематоз – множественные, мелкие гнойнички.

Исход:
Благоприятный - на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного
экссудата, Возможна организация (замещение соединительной тканью) и петрификация
абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.
Неблагоприятный - переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных
свищей. Генерализация процесса и развитие сепсиса. Хронический абсцесс может
осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного
кровотечения

ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (гангренозное) развивается под действием


гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей.

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПЛАНЕИЕ возникает при высокой проницаемости


сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к
серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге,
сибирской язве и гриппе.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и


характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным,
слизистым, гнойным, геморрагическим.
Этиология – инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.
Течение – различают острый и хронический катар.
Патоморфология
Острый катар характеризуется сменой экссудата – серозный катар, затем
слизистый катар и гнойный катар.
Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом,
который всегда содержит примесь слизи.
Хронический катар имеет длительный характер и может приводить к атрофии
слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкая и бледная.
Исход острый катар – обратимое состояние, хронический катар – необратимый
процесс, который ведет к атрофии слизистой оболочки и может привести к развитию
злокачественной опухоли.

СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - разные виды эксссудата.


ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия
пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и
19

экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются


клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:
 полиморфно-клеточными инфильтратами,
 макрофагальными,
 плазмоклеточными,
 гигантоклеточными и др.
Виды продуктивного воспаления:
1. межуточное (интерстициальное) воспаление,
2. гранулематозное воспаление,
3. воспаление вокруг животных паразитов,
4. воспаление с образованием папиллом и кондилом.

МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме
органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек
(межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).
Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни.
Течение – острое и хроническое (чаще).
Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты
(диифузные или локальные) в строме органов.
Исход – склероз локальный или диффузный.

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток
узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть
обнаружены при микроскопическом исследовании .
Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:
1. накопление моноцитов в очаге повреждения,
2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,
3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема)
или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).
Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях
(туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных
тел.
Патогенез:
 незавершенный фагоцитоз,
 стимуляция макрофагальной системы.
Течение может быть острым, но чаще хроническим.
Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).
Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от
возбудителя.

ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ


Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно
разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое
возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус,
половые органы).

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Специфическое воспаление отличается от неспецифического (банального) рядом
признаков:
1. вызывается инфекционным агентом, характерным для определенного заболевания
(туберкулезная микобактерия при туберкулезе, бледная трепонема при сифилисе,
микобактерия при лепре, бацилла Волковича –Фриша при склероме),
2. воспаление продуктивное с образованием гранулем, строение которых характерно для
каждой болезни,
3. хроническое волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии,
20

4. появление некроза в период обострения болезни,


5. смена аллергических реакций: в период обострения – реакции немедленного типа, в
период ремиссии – реакции замедленного типа.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ


Этиология – палочка (микобактерия) туберкулеза.
Путь заражения – воздушно-капельный.
Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции:
 альтеративную (творожистый некроз),
 экссудативную,
 продуктивную, которая наиболее специфична и представлена туберкулезной
гранулемой.
Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза),
вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят
из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными
клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки
гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии
туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На
макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез
называют милиарным (milium – просо).
Течение туберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В
благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием
рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на
смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СИФИЛИСЕ


Этилогия – бледная тепонема.
Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).
Различают четыре периода сифилиса:
1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),
2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на
месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах,
3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде
экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется
высыпаниями или сифилидами.
4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем –
гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на
заболевание.
Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая
окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток.
Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую,
величиной с зерно просо – милиарная гумма.
Исход – склероз с образованием рубцов.
Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы
(висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение
сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая
может к кровотечению путем разрыва.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ


Этиология – палочка лепры.
Путь заражения – контактный.
Выделяют три формы лепры (проказы):
1. лепроматозная форма,
2. туберкулоидная форма,
3. недифференцированная форма.
При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых
оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов,
лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова.
21

Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество


возбудителя и жировые вакуоли.
Исход – рубцевание.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ


Этиология – палочка Волоковича-Фриша.
Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание
грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.
Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток.
Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В
гранулеме происходит склероз и гиалиноз.
22

ПРОЦЕССЫ РЕГЕНЕРПАЦИИ И АДАПТАЦИИ

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Определение. Приспособление (адаптация) – это процессы, с помощью которых
организм реагирует на изменения условий жизни. Компенсация – это вид приспособления
(адаптации) для восстановления нарушенной структуры и функции при болезни.
Классификация компенсаторно-приспособительных процессов:
 регенерация,
 атрофия,
 гипертрофия,
 гиперплазия,
 метаплазия,
 перестройка тканей,
 заживление ран и организация.
Регенерация
Определение. Регенерация - это восстановление ткани на месте погибшей. При
регенерации всегда происходит восстановление структуры и функции.
Уровни регенерации:
 ультраструктурный,
 клеточный,
 тканевой,
 органный.
Формы регенерации:
1. клеточная форма,
2. внутриклеточная,
3. смешанная.
Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани. Эта
форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани.
Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит
за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях,
где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард. Уровни
внутриклеточной формы:
1. органоидный (увеличение числа органоидов клетки),
2. внутриорганоидный (увеличение размеров органоидов),
3. молекулярный (обновление биохимии клетки).
Смешанная форма регенерации, т.е. возникает как клеточная, так и внутриклеточная
регенерация. Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе,
эндокринных железа, гладких мышцах.
Морфогенез (стадии):
1. стадия пролиферации (размножения) недифференцированных, бластных клеток,
2. стадия дифференцировки молодых клеток в зрелые клетки, которые способны
выполнять специализированную функцию.
Виды регенерации:
1. физиологическая,
2. репаративная (восстановительная),
3. патологическая.
Физиологическая регенерация совершается постоянно, в течении всей жизни во всех
тканях и органах.
Репаративная (восстановительная) регенерация – процесс восстановления тканей
после повреждения. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Для полной
регенерации характерно восстановление такой же ткани, которая была повреждена (при
повреждении эпителия восстанавливается эпителий, при повреждении костной ткани
восстанавливается костная ткань). При неполной регенерации место повреждения
замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет
гипертрофии (увеличение размеров) сохранившейся части органа и ткани. Это называется
регенерационная гипертрофия.
Патологическая регенерация характеризуется нарушением процесса регенерации.
Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при
23

длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани


в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания
соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах.
Регенерация соединительной ткани
Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий:
1. образование грануляционной ткани,
2. образование тонковолокнистой соединительной ткани,
3. образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.
Грануляционная ткань состоит из микрососудов и клеток. Среди клеток находятся
фибробласты, недифференцированные клетки, лимфоидные клетки. Грануляционная ткань
красная, яркая, поверхность ее зернистая. В дальнейшем происходит созревание
грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеток, волокон и
сосудов. Число фибробластов увеличивается, а других клеток - уменьшается. Фибробласты
синтезируют коллаген, который идет на построение тонких аргирофильных волокон – это
стадия тонковолокнистой соединительной ткани. Затем аргирофильные волокна
сливаются в толстые пучки с образованием коллагеновых волокон , уменьшается
количество сосудов и клеток – это стадия грубоволокнистой рубцовой соединительной
ткани.

Атрофия
Определение. Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров органа, ткани,
клеток со снижением их функции. Это процесс обратим, но только на начальных стадиях.
Различают физиологическую и патологическую атрофию.
Физиологическая атрофия встречается в норме: атрофия пупочных сосудов у
новорожденных, атрофия половых желез у стариков и др.
Патологическая атрофия вызывается разными болезнями. Различают общую и
местную атрофию.
Общая атрофия или истощение (кахексия) может развиваться при голодании,
раковых заболеваниях, туберкулезе, заболеваниях головного мозга. Внешний вид больных:
резкое исхудание, отсутствие жировой клетчатки, бурая атрофия мышц, печени и миокарда.
Внутренние органы уменьшены.
Местная атрофия и ее виды:
1. Дисфункциональная атофия развивается при снижении функиии органа. Это атрофия
мышц при переломе кости, атрофия зрительного нерва после удаления глаза.
2. Дисциркуляторная атрофия при сужении артерий, кровоснабжающих данный орган. Это
атрофия мозга при атеросклерозе мозговых артерий. Мозг уменьшен, масса снижена,
серое вещество мозга тонкое, функция мозга снижена. Атрофия почек при гиалинозе
почечных артериол. Почки уменьшены, плотные, поверхность их зернистая.
3. Атрофия при давлении. Развивается данный вид атрофии в почка при нарушении
оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки и сдавливает ткань почки, которая
прерващается в мешок с жидкостью, что называют гидронефроз. При нарушении оттока
ликвора из мозга происходит расширение желудков мозга и атрофия мозговой ткани,
что называют водянкой мозга или гидроцефалией.
4. Нейротическая атрофия связана с нарушением иннервации ткани или органа. Атрофия
мышц при полиомиелите. Мышцы уменьшаются в объеме, на их месте разрастается
жировая ткань.

Гипертрофия и гиперплазия
Определение. Гипертрофия, гиперплазия - увеличение органа или ткани в объеме
вследствие увеличения размеров клеток (гипертофия) или увеличения их количества
(гиперплазия). Виды гипертрофии:
1. рабочая (компенсаторная),
2. викарная,
3. нейрогуморальная,
4. гипертрофические разрастания
Рабочая (компенсаторная) гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на
орган. Выделяют стадии рабочей гипертрофии: 1) стадия становления , 2) стадия
компенсации, 3) стадия декомпенсации (срыва). На первых двух стадиях процесс обратим,
24

на стадии декомпенсации – необратим. Рабочая гипертрофия происходит в миокарде сердца


при различных пороках сердца и гипертонической болезни. При пороках митрального
клапана – гипертрофия миокарда правых отделов сердца, при пороках аортальных клапанов
и гипертонической болезни – гиперторофия миокарда левых отделов сердца. Масса сердца
при этом увеличивается, утолщается миокард. При компенсированной гипертрофии
миокарда полости сердца расширяются по длине (активная дилятация), при
декомпенсированной гипертрофии полости сердца расширяются по ширине (пассивная
дилятация). В стадию декоменсации в кардимиоцитах развивается жировая дистрофия, что
ведет к снижению функции миокарда и проявляется хронической сердечно-сосудистой
дистрофией. Виды гипертофированного сердца: “бычье сердце” – сердце больших размеров
при гипертрофии левых и правых отделов, “митральное сердце” – гипертрофия левого
предсердия и правого желудочка при митральном стенозе.
Викарная гипертрофия (заместительная гипертрофия) развивается при гибели или
оперативном удалении одного из парных органов.
Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных
желез. При дисфункции яичников в матке возникает железистая гиперплазия эндометрия.
Эндометрий при этом утолщен, количество желез увеличено, они имеют извитую форму,
некоторые железы имеют вид кист. Это состояние проявляется у женщин нарушением
месячного цикла и маточными кровотечениями. У мужчин в пожилом возрасте развивается
дисгормональная железистая гипертрофия простаты. Простата увеличена, плотная. Она
сдавливает мочеиспускательный канал и нарушает мочеиспускание. В мочевом пузыре это
ведет к рабочей гипертрофии мышечной оболочки.
Гипертрофические разрастания могут возникать при различных патологических
процессах: хроническом воспалении (полипы на слизистых оболочках), при нарушении
оттока лимфы (слоновость), , при атрофии мозга разрастание костей черепа.

Метаплазия
Определение. Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой в границах
одного зародышевого листка. Метаплазия связана с нарушением процесса регенерации
(извращенная регенерация).
Локализация – чаще всего метаплазия встречается в эпителии (один вид эпителия
переходит в другой вид) или в соединительной ткани (соединительная ткань может
переходить в хрящевую или костную ткань).
Этиология – метаплазия наблюдается при хроническом воспалении,
дисгормональных заболеваниях, авитаминозах. Все эти причины могут привести к
нарушению регенерации ткани и метаплазии.
Морфогенез:
1) первая стадия – пролиферация (размножение недифференцированных клеток),
2) вторая стадия дифференцировка в другой вид ткани.
Таким образом, это непрямая метаплазия, т.е. идет через стадию пролиферации.
Патоморфология.
Метаплазия эпителия наблюдается в бронхах при хроническом бронхите и у
курильщиков. Однослойный призматический эпителий бронхов переходит в многослойный
плоский эпителий. Кишечная метаплазия встречается в желудке при хроническом гастрите
и язвенной болезни. Слизистая оболочка желудка в отдельных местах имеет строение
слизистой оболочки кишечника.
Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в
рубцах, в стенке артерий (при атеросклерозе), в небных миндалинах при хронической
ангине.
Значение – метаплазия эпителия может быть фоном для развития рака.

Перестройка тканей
Определение. Перестройка тканей – это приспособление тканей к новым условиям
функционирования, что может проявляться гипертрофией, регенерацией, атрофией.
Примеры: коллатеральное кровообращение – перестройка коллатералей по типу
крупных сосудов (гипертрофия) при нарушении тока крови в магистральном сосуде, в
легких, в участках спадения легочной ткани, плоский эпителий альвеол принимает более
высокую кубическую форму.
25

Заживление ран и организация


Виды заживления ран:
1) закрытие участка повреждения эпителием,
2) заживление под струпом,
3) заживление первичным натяжением,
4) заживление вторичным натяжением.
Закрытие участка повреждения эпителием происходит при поверхностных, очень
неглубоких дефектах слизистой оболочки и роговицы. С краев эпителий наползает на
участок повреждения.
Заживление под струпом наблюдается при мелких повреждениях, на поверхности
которых образуется корочка (струп), под которой восстанавливается эпителий, а корочка
отпадает через несколько дней.
Заживление первичным натяжением встречается при глубоких повреждениях кожи
и подлежащих тканей, причем края раны ровные. Рана заполняется кровью, под действием
нейтрофилов и макрофагов рана очищается. Через один-два дня образуется
грануляционная ткань, которая затем созревает с образованием тонкого линейного рубца.
Заживление ран вторичным натяжением, или заживление через нагноение –
наблюдается при больших ранах. На месте раны возникает кровоизлияния и гнойное
воспаление. Происходит вторичное очищение раны за счет отделения гноя. Затем
образуется грануляционная ткань, которая созревает в грубый рубец (шрам).

Организация – это разрастание соединительной ткани на месте очага некроза,


инфаркта, тромба или экссудата. В начале происходит лизис мертвой ткани или тромба и в
них врастает грануляционная ткань, которая превращается в рубцовую ткань. Инкапсуляция
– это разновидность организации, при которой наблюдается образование капсулы из
соединительной ткани вокруг инородного тела, очага некроза, если они не рассасываются.
Здесь может быть петрификация – отложения солей извести в мертвую ткань, тромб,
экссудат
26

ОПУХОЛИ

ОНКОЛОГИЯ
Опухоль (tumor, neoplasma, blastoma) – патологический процесс,
характеризующийся бесконтрольным размножением и ростом клеток, что связано с
изменениями в генетическом аппарате клеток.
Свойства опухоли:
1. автономный рост опухоли,
2. атипизм опухоли – новые свойства опухоли, которые отличают ее от нормальной
ткани,
3. катаплазия – процесс появления новых свойств.
Виды атипизма:
1. морфологический (тканевой и клеточный) атипизм. Тканевой атипизм характеризуется
нарушением формы и величины морфологических структур, нарушении соотношений
стромы и паренхимы, беспорядочном расположении волокнистых структур. Тканевой
атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм
означает, что опухоль построена из клеток разной величины и формы (клеточный
полиморфизм), выражена гиперхромия (сильное окрашивание) ядер, нарушение
соотношения между ядром и цитоплазмой, патология митоза.
2. биохимический атипизм – выражается изменением метаболизма опухолевых клеток,
3. иммунологический атипизм – проявляется новыми антигенными свойствами.
Опухоль может иметь различные форму, вид, размеры. Она может иметь форму узла,
бляшки, гриба, капусты, язвы, неопределенной формы. Поверхность ее бывает гладкая,
бугристая или сосочковая. На разрезе опухоль имеет вид рыбьего мяса, а может быть
пестрой при наличии кровоизлияний или участков некроза.
Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима состоит из специфических
элементов опухоли (опухолевые клетки), а строма – соединительной тканью, содержащей
сосуды и нервы. В незрелых опухолях выражена паренхима - это гистиоидные опухоли. В
зрелых опухолях выражена паренхима и строма – это органоидные опухоли.

Виды роста опухолей


Различают:
1. уницентрический и мультицентрический рост,
2. экспансивный, инфильтрирующий и аппозиционный рост,
3. экзофитный и эндофитный рост.
Термины уницентрический и мультицентрический характеризуют наличие одного
или несколько первично возникших очагов опухолевого роста.
По отношению к окружающим тканям рост может быть экспансивным или
инфильтрирующим. При экспансивном росте опухоль растет отодвигая ткани, сдавливая
их, но не разрушая. Окружающая опухоль ткань атрофируются и опухоль окружается как
бы капсулой. Опухоль при таком росте имеет четкие границы и растет медленно. Такой рост
характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.
Аппозиционный рост опухоли происходит за счет превращения нормальных клеток в
опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле в самых начальных стадиях роста
злокачественных опухолей.
При инфильтрирующем росте происходит прорастание клеток опухоли между
здоровыми тканями, наподобие клешней рака, что ведет к разрушению тканей. Это рост
быстрый, границы опухоли при таком росте неясные. Такой рост характерен для незрелых,
злокачественных опухолей.
По отношению к поверхности органа и к просвету полого органа рост может быть
эндофитным или экзофитным. Эндофитный рост – опухоль растет в толщу органа или в
стенку полого органа. С поверхности или в полости органа опухоль не видна, ее можно
увидеть только на разрезе. Экзофитный рост – опухоль растет на поверхности органа или в
просвет полого органа, заполняя его просвет.

Доброкачественные и злокачественные опухоли


Опухоли делят на зрелые, или доброкачественные и незрелые, или
злокачественные.
27

Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из дифференцированных


клеток, что приближает их по строению к нормальной ткани (гомологичные опухоли).
Характерен тканевой атипизм, экспансивный, медленный рост. Такие опухоли не дают
метастазов. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться, то есть переходить в
злокачественные.
Злокачественные, или незрелые опухоли состоят из мало- или
недифференцированных клеток. Они очень слабо похожи на ткань из которой произрастают
или совсем непохожи (гетерологические опухоли). В незрелых опухолях выражен как
тканевой , так и особенно клеточный атипизм. Злокачественные опухоли имеют
инфильтрируюший, быстрый рост, что может приводить к разрушению тканей.
Злокачественные опухоли дают метастазы, рецидивируют, оказывают общее и местное
влияние на организм.
Метастазирование – процесс переноса опухолевых клеток в различные органы и
ткани с развитием новых опухолевых очагов – метастазов. Виды метастазов:
1. лимфогенные метастазы возникают при метастазировании по лимфе в регионарные и
отдаленные лимфоузлы. В первую очередь лимфогенные метастазы возникают при раках.
2. гематогенные метастазы чаще всего возникают в легких, печени, костях, головном
мозге, почках. В первую очередь гематогенные метастазы встречаются при саркомах.
3. контактные метастазы происходят при переносе опухолевых клеток по серозным
оболочкам (плевра, брюшина, перикард).
4. смешанные метастазы – сочетание нескольких форм метастазирования.
Метастазы, как правило растут быстрее, чем первичная опухоль.
Рецидив опухоли – появление ее на том же месте после хирургического удаления.
Опухоль развивается из отдельных клеток, которые не были полностью удалены.
Переходное место между зло- и доброкачественными опухолями занимают опухоли
с местным инвазивным ростом, которые не дают метастазов.
В опухолях часто возникают вторичные изменения: кровоизлияния, дистрофии,
некроз, распад опухоли.

Морфогенез опухолей
Разделяют стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста
опухоли.
Среди предопухолевых изменений выделяют:
 фоновые изменения – это процессы, которые могут привести к нарушению
регенерерации: дистрофия, атрофия, гиперплазия, метаплазия.
 собственно предрак - тяжелая дисплазия. Дисплазия – это процесс, при котором
нарушается пролиферация и дифференцировка клеток.
Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль
объясняет теория опухолевого поля Уиллиса. По этой теории в органе возникают
множественные точки роста опухоли, которые образуют опухолевое поле. Опухолевое
превращение происходит от центра поля к периферии за счет аппозиционного роста, а
потом наблюдается инфильтративный рост опухоли.

Классификация опухолей
Международная классификация опухолей построена по гистогенетическому
принципу, т.е. классифицируют опухоли в зависимости от происхождения из той или иной
ткани. По этой классификации выделяют 9 групп опухолей.
I. Эпителиальные органонеспецифические опухоли.
II. Эпителиальные органоспецифические опухоли.
III. Мезенхимальные опухоли.
IV. Опухоли меланинобразующей ткани.
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
VI. Опухоли системы крови.
VII. Тератомы.
VIII. Опухоли АПУД-системы (АПУДОМЫ).
IX. Опухоли спорного и неясного генеза.

Эпителиальные органонеспецифические опухоли


28

Опухоли этого типа происходят из плоского или железистого эпителия, который не


выполняет какую-либо специфическую функцию. Это эпидермис, эпителий полости рта,
пищевода, эндометрия, бронхов, желудка, кишечника.

Доброкачественные опухоли
К доброкачественным эпителиальным органонеспецифическим опухолям этой
группы относят папиллому и аденому.
Папиллома – опухоль из плоского или переходного эпителия. Имеет шаровидную
форму, с поверхности гладкая или зернистая, размером от зерна до горошины, рост –
экзофитный, т.е. растет на поверхности кожи или слизистой оболочки на широком
основании или на ножке. По отношению к тканям - рост эксапансивный. Это
гомологичная, органоидная опухоль, построенная из дифференцированных клеток. Имеется
тканевой атипизм, базальная мембрана сохранена. Локализация: кожа, слизистые,
покрытые плоским или переходным эпителием – полость рта, истинные голосовые связки,
лоханки почек, влагалище). Очень редко папилломы могут переходить в злокачественные
опухоли (малигнизация).
Аденома – опухоль железистых органов и слизистых оболочек, покрытых
призматическим эпителием. Имеет вид узла с четкими границами, мягкой консистенции.
Рост может быть эндофитным (в толще органа) и экзофитным (на поверхности органа). При
экзофитном росте говорят о железистом полипе. По отношению к окружающим тканям –
рост экспансивный. На микро - аденома имеет органоидное строение и состоит из
дифференцированных железистых клеток и клеток призматического эпителия, которые
образуют железистые структуры. Имеется только тканевой атипизм Базальная мембрана не
разрушена (сохранна). Виды аденомы:
1. Фиброаденома – аденома в которой выражена строма, опухоль при этом плотная.
2. Ацинозная аденома – состоит из железистых структур, которые похожи на пузырьки.
3. Табулярная аденома – состоит из железистых трубочек.
4. Трабекулярная аденома – имеет вид железистых тяжей.
5. Цистаденома – имеет вид кист.
Аденома может перейти в рак (малигнизация).

Злокачественные опухоли
РАК (карцинома) - это злокачественная опухоль, из эпителия. Они встречаются во
всех органах, где имеется эпителиальная ткань.
Рак в одних случаях имеет вид полипа или узла белесоватой ткани с нечеткими
границами, в других представлен раковой язвой или неопределенными образованием. Для
рака характерен тканевой и клеточный атипизм, инфильтративный рост, способность
давать метастазы в первую очередь – лимфогенные. Раковые опухоли – гетерологичные,
гистиоидные.
Различают микроскопические (гистологические) формы рака:
1. Рак на месте (carcinoma in situ),
2. Плоскоклеточный рак с ороговением и без ороговения,
3. Аденокарцинома (железистый рак),
4. Слизистый (перстневидноклеточный) рак,
5. Солидный рак,
6. Трабекулярный рак,
7. Фиброзный рак (скирр),
8. Медуллярный рак (мозговидный рак).
9. Мелкоклеточный рак.
Рак на месте –форма рака без инфильтративного роста, но с признаками клеточного
атипизма. Рост опухоли происходит только в границах эпителия, без разрушения базальной
мембраны. Метастазы не дает. Рак на месте – это стадия роста, со временем переходит в
инфильтративный рост.
Плоскоклеточный рак – происходит из плоского эпителия кожи, и слизистых
покрытых многослойным плоским эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки,
влагалище). В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием,
плоскоклеточный рак может возникнуть после метаплазии. Опухоль состоит из очагов
атипичных клеток эпителия, которые врастают в окружающую ткань разрушая ее. Клетки
29

могут ороговевать – плоскоклеточный рак с ороговением. В ткани такого рака находят


раковые жемчужины. При менее дифференцированном раке ороговения нет –
плоскоклеточный рак без ороговения. Дает лимфогенные и гематогенные метастазы.
Плоскоклеточный рак это одна из форм дифференцированного рака.
Аденокарцинома (железистый рак) – происходит из призматического эпителия
слизистых оболочек и железистого эпителия. Встречается в слизистых оболочках и в
железистых органах. Аденокарцинома – это злокачественный аналог аденомы. Характерен
клеточный атипизм, инфильтративный рост, способность метастазировать (лимфогенно и
гематогенно). Виды аденокарцином: ацинарная, тубулярная, сосочковая. Аденокарцинома
может иметь разную степень дифференцировки (высокодифференцированная,
умереннодифференцированная, низкодифференцированная).
Недифференцированные раки – более злокачественные раки с резким атипизмом,
быстрым инфильтративным ростом, быстро метастазируют. Недифференцированные раки:
Слизистый рак (перстневидноклеточный) - - это недифференцированный рак, с
резко выраженным Раковые клетки способны секретировать слизь.
Солидный рак – это тоже недифференцированный рак. Раковые клетки
расположены в виде плотных очагов или ячеек, которые разделены стромой опухоли.
Трабекулярный рак – раковые клетки образуют тяжи, трабекулы, разделенные
соединительной тканью.
Фиброзный рак (скирр) – характеризуется тем, что в опухоли сильно развита
строма, а паренхима выражена слабо. Рак очень плотный.
Медуллярный рак (рак мозговидный) – в опухоли сильно развита паренхима, а
строма выражена слабо. Опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает ткань мозга.
Мелкоклеточный рак – форма рака, представленная мелкими раковыми клетками
похожими на лимфоциты.

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ


Определение. Органоспецифические опухоли – это большая группа
доброкачественных и злокачественных опухолей, которые развиваются только в
определенном органе или происходят из клеток определенного органа и часто сохраняют
морфофункциональные свойства этого органа. Они встречаются в экзокринных железах,
эндокринных железах и в эпителии.
ОПУХОЛИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ И ЭПИТЕЛИЯ
Печень
Доброкачественная опухоль – аденома (гепатома). Гистогенез - происходит из
гепатоцитов. Макро – имеет вид узла с четкими границами. Микро -клетки опухоли
образуют цепочки (тяжи).
Злокачественная опухоль – печеночно-клеточный рак. Гистогенез – происходит из
малодифференцированных гепатоцитов. Макро – узловая форма рака, диффузная форма
рака. Микро – опухоль построена из атипичных гепатоцитов, которые образуют трубочки
(тубулярная форма), цепочки (трабекулярная форма). Метастазирует лимфогенно в
лимфоузлы ворот печени. К предраку относят цирроз печени.

Почки
Доброкачественные опухоли: светлоклеточная аденома, ангиолипомиома, опухоль
из клеток ЮГА.
Светлоклеточная аденома – гистогенез из клеток эпителия почечных канальцев. Макро –
узелок с четкими границами, мягкой консистенции, на разрезе серо-желтый, диаметром до 2
см.
Ангиолипомиома – гистогенез из эмбриональной ткани ткани. Микро – состоит из сосудов,
жировой и мышечной ткани.
Опухоль из клеток ЮГА – гистогенез из юкстагломерулярных клеток. Редкая опухоль.
Макро – вид маленького узелка. Опухоль проявляет себя у больных повышением АД, т.к.
вырабатывает ренин.
Злокачественные опухоли: светлоклеточный (гипернефроидный) рак,
нефробластома (опухоль Вильмса).
30

Светлоклеточный (гипернефроидный) рак – самая частая (85%) злокачественная опухоль


почек у взрослых. Гистогенез – малодифференцированные клетки эпителия почечныых
канальцев. Макро – вид инкапсулированного узла больших размеров, мягкой консистенции,
желтого или пестрого цвета (пестрота за счет некроза опухоли и кровоизлияний). Имеет
инфильтративный рост. Микро – состоит из раковых светлых клеток, которые содержат в
цитоплазме липиды. Рано метастазирует лимфогенно в лимфоузлы, гематогенно в легкие,
кости, печень.
Нефробластома (опухоль Вильмса) – одна из самых частых злокачественных опухолей в
детском возрасте. Болеют дети до 7 лет. Гистогенез – эмбриональная почечная ткань. Макро
– долго растете в виде узла. Метастазирует гематогенно в легкие.

Мочевыводящие пути (лоханка, мочеточники, мочевой пузырь)


Доброкачественная опухоль – переходноклеточная папиллома. Гистогенез –
происходит из переходноклеточного эпителия. Часто малигнизируется (переходит в рак).
Злокачественная опухоль – переходноклеточный рак. Гистогенез – из
малодифференцированных клеток переходного эпителия. Рост инфильтративный.
Метастазирует лимфогенно в регионарные (ближайшие) лимфоузлы.

Молочная железа
Доброкачественная опухоль – фиброаденома. Гистогенез – происходит из
железистого эпителия молочных протоков, в опухоли хорошо развита строма. Макро –
инкапсулированный узел плотной консистенции, белесоватого цвета с четкими границами.
Микро – состоит из разрастающихся молочных протоков и выраженной стромы, в опухоли
тканевой атипизм. Виды фиброаденомы: периканаликулярная (строма окружает
протоки), интраканаликулярная (строма врастает в протоки).
Злокачественные опухоли – неинфильтрирующий дольковый рак,
неинфильтрирующий внутрипротоковый рак, болезнь Педжета.
Неинфильтрирующий дольковый рак и неинфильтрирующий внутрипротоковый рак –
гистогенез из железистого эпителия молочных долек или эпителия молочных протоков. Это
формы рака на месте, растут в молочной дольке или в протоке, но без инвазии, затем
переходит в инвазивный (инфильтрирующий) рост.
Болезнь Педжета – характеризуется тремя признаками: воспаление кожи соска и ареолы,
светлые крупные клетки Педжета в эпидермисе соска, рак молочных протоков.

Матка
Злокачественная опухоль – хорионэпителиома (опухоль Никифорова). Гистогенез –
эпителий ворсин хориона. Опухоль развивается у женщин из остатков последа после
аборта, родов и при пузырном заносе. Макро – пестрый мягкий узел в матке. Микро –
состоит из атипичных клеток трофобласта. В опухоли нет стромы. Метастазирует
гематогенно в легкие.

Кожа
Доброкачественные опухоли – аденомы потовых и сальных желез.
Злокачественные опухоли – рак потовых и сальных желез, базалиома
Базалиома – гистогенез из клеток росткового слоя эпидермиса. Опухоль имеет местный
инвазивный рост, но не метастазирует. Локализация – кожа лица.
ОПУХОЛИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ

Яичники
По гистогенезу выделяют три группы опухолей: эпителиальные опухоли, опухоли
стромы полового тяжа и герминогенные опухоли.
Эпителиальные опухоли
Доброкачественные – серозная цистаденома, муцинозная цистаденома. Этим
опухоли происходят из эпителия и имеют строение кисты. Кисты могут быть
односторонние и двусторонние, однокамерные и многокамерные. В кистах содержится
серозная жидкость или слизь. Опухоли часто малигнизируются (переходят в
цистаденокарциномы).
31

Злокачественные опухоли – серозная цистаденокарцинома. муцинозная


цитсаденокарцинома. Это злокачественные аналоги цистаденом. Макро – вид кист. Микро
– клеточный атипизм. Характерен инвазивный рост и контактные метастазы в брюшину.
Опухоли стромы полового тяжа
Доброкачественные – текома, гранулезоклеточная опухоль (фолликулома),
андробластома.
Текома – гистогенез из тека-ткани. Макро – узел, желтого цвета, плотный. Микро – состоит
из крупных светлых клеток. Вид атипизма – тканевой, рост – экспансивный. Опухоль может
быть гормональноактивной и гормональнонеактивной. Гормональноактивные текомы
вырабатывают женские половы гормоны, что может приводить у девочек к раннему
созреванию, у молодых женщин - к нарушению месячного цикла, у пожилых - к маточному
кровотечению.
Гранулезоклеточная опухоль (фолликуклома) – гистогенез клетки гранулезы. Такая же
характеристика как у текомы. Также может вырабатывать женские гормоны.
Андробластома – гистогенез из клеток мужской части яичника. Макро – небольшой узелок
желтого цвета. Опухоль вырабатывает мужские половые гормоны, что может приводить у
женщин к маскулинизации, т.е. перестройке женского организма по мужскому типу.
Злокачественные опухоли – злокачественная текома, гранулезоклеточный рак,
злокачественная андробластома. Для этих опухолей характерен клеточный атипизм,
инфильтрирующий рост, метастазирование.
Герминогенные опухоли
Злокачественная опухоль – дисгерминома. Гистогенез – из недифференцированных
половых клеток яичника. Макро - крупный узел, серого цвета. Метастазирует лимфогенно
в лимфоузлы.

Яички
Злокачественная опухоль – семинома.

Щитовидная железа
Доброкачественные опухоли- аденомы из А- , В- и С-клеток.
Злокачественные опухоли – фолликулярный и папиллярный раки. Метастазируют
лимфогенно и гематогенно в легкие, кости.

Вилочковая железа
Доброкачественная опухоль – тимома.

Гипофиз
Доброкачественные опухоли – аденомы.
Злокачественные опухоли – рак.

Поджелудочная железа
Доброкачественные опухоли – инсуломы.
Злокачественные опухоли – злокачественные инсуломы.

АПУДОМы
Это группа опухолей гистогенез которых из клеток апуд-системы. Эти клетки имеют
происхождение из нейроэктодермы и синтезируют гормоны или биологически активные
вещества. К АПУДОМам относятся:
Феохромоцитома - доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников,
которая синтезирует адреналин, что ведет к повышению АД.
Аденома из С-клеток щитовидной железы, синтезирующая кальцитонин.
Инсуломы – доброкачественные опухоли из клеток островков поджелудочной
железы, которые синтезируют инсулин, глюкагон.
Аденомы гипофиза (синтез гормонов гипофиза).
Опухоль из клеток ЮГА (синтез ренина).
Карциноид – злокачественная опухоль из энтерохромаффинных клеток (клетки
Кульчицкого). Локализация – аппендикс и другие отделы ЖКТ. Макро – узелок желтого
цвета. Микро – состоит одинаковых клеток, которые синтезируют серотонин.
32

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Мезенхимальные опухоли происходят из тканей мезенхимального происхождения.


Это группа включает опухоли из фиброзной, жировой, мышечной, синовиальной,
мезотелиальной, костной, хрящевой тканей, а также опухоли сосудов (кровеносных и
лимфатических). Среди этих опухолей выделяют доброкачественные и злокачественные.
Название доброкачественной опухоли происходит из названия ткани и суффикса – ома
(например: фиброма, миома), название злокачественной опухоли происходит из названия
ткани и второго корня – саркома (например: фибросаркома, липосаркома), т.е. все
злокачественные мезенхимальные опухоли - это саркомы.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА:
1. типично волокнистое строение,
2. часто происходят вторичные изменения в опухоли: дистрофия, некроз,
3. тканевой атипизм в доброкачественных опухолях: разная толщина пучков, разнообразное
направление пучков в опухоли,
4. доброкачественные опухоли происходят из зрелых клеток, но могут малигнизироваться
(переходить в злокачественные), т.е. переходить в саркомы.
5. саркомы происходят из незрелых клеток, имеют клеточный атипизм, инфильтративный
рост, метастазируют гематогенно и чаще в легкие, кости. На разрезе напоминают рыбье
мясо.
Опухоли из соединительной (фиброзной) ткани.
Доброкачественные: фиброма, десмоид, гистиоцитома.
Фиброма. Макро – узел с четким границами, рост экспансивный, микро – состоит
из пучков коллагеновых волокон, сосудов и фибробластов. Формы: плотная фиброма –
много волокон, мало клеток, мягкая фиброма – много фибробластов, мало волокон.
Локализация: кожа, матка, молочная железа и др.
Десмоид - разновидность фибромы, локализация в передней стенке живота. Микро
– строение плотной фибромы, но имеет инфильтративный рост.
Гистиоцитома (дерматофиброма). Макро - опухоль в виде узла желтого цвета.
Локализация - кожа ног.
Злокачественные опухоли: фибросаркома, злокачественная гистиоцитома.
Фибросаркома. Макро – узел с нечеткими границами, на разрезе – вид рыбьего
мяса, микро – из незрелых атипичных фибробластов и коллагеновых волокон. Формы:
дифференцированная фибросаркома, низкодифференцированная фибросаркома,
недифференцированная саркома (круглоклеточная, полиморфноклеточная).
Злокачественная гистиоцитома – медленно растетет, поздно метастазирует.

Опухоли из жировой ткани.


Доброкачественные: липома, гибернома.
Липома. Макро – одиночные или множественные узлы желтого цвета, мягкая, с
четкими границами, микро - построена из жировых долек. Локализация – везде где есть
жировая ткань.
Гибернома – редкая опухоль из бурого жира. Макро – узел, состоящий из долек,
микро – состоит из круглых клеток, которые содержат жир.
Злокачественные опухоли: липосаркома, злокачественная гибернома.
Липосаркома – макро узел пестрого вида с нечеткими границами, микро –
построена из атипичных липобастов разной степени дифференцировки. Растет медленно и
долго не дает метастазов.

Опухоли из мышечной ткани.


Доброкачественные: лейомиома, рабдомиома, зернисто-клеточная опухоль
(опухоль Абрикосова).
Лейомиома – опухоль из гладких мышц. Макро – одиночные или множественные
узлы, с четкими границами, плотные или мягкие. Микро – построена из гладких мышц и
33

соединительной ткани, если соединительная ткань очень выражена – этот вариант


лейомиомы называется фибромиома. Локализация – везде, где гладкомышечная ткань,
чаще в матке.
Рабдомиома – опухоль из поперечно-полосатых мышц. Макро – узловатый вид,
микро – состоит из клеток, напоминающих эмбриональные клетки.
Зернисто-клеточная опухоль (опухоль Абрикосова) – опухоль неясного генеза,
Абрикосов предполагал ее генез из миобластов. Макро – вид небольшого
инкапсулированного узла, микро - состоит из круглых клеток с зернистой цитоплазмой.
Локализация – кожа, язык, пищевод.
Злокачественные: лейомиосаркома, рабдомиосаркома, злокачественная
зернисто-клеточная опухоль.
Лейомиосаркома – злокачественная опухоль из гладких мышц. Микро –
выраженный клеточный атипизм.
Рабдомиосаркома – злокачественная опухоль из поперечнополосатых мышц. Микро
– построена из атипичных клеток, которые напоминают эмбриональные клетки. Наличие в
клетках исчерченности говорит о их принадлежности к мышцам.
Злокачественная зернисто-клеточная опухоль – встречается редко, состоит из
атипичных клеток с зернистой цитоплазмой.

Опухоли из сосудов.
Доброкачественные: гемангиома, гломус-ангиома (опухоль Барре-Массона),
лимфангиома.
Гемангиома – имеет несколько форм: капиллярная, венозная, кавернозная,
доброкачественная гемагиоэндотелиома, доброкачественная гемангиоперицитома.
Локализация: кожа, слизистые, печень, мышцы. Капиллярная гемангиома и
доброкачественная гемангиоэндотелиома построены из сосудов капиллярного типа,
венозная гемангиома – из сосудистых полостей, кавернозная гемангиома – из больших
сосудистых полостей с тонкими стенками.
Гломус-ангиома (опухоль Барре-Массона) - состоит из щелевидных сосудов,
которые окружены гломусными клетками. Локализация: в коже кистей и стоп.
Лимфангиома – развивается из лимфатических сосудов.
Злокачественные: ангиосаркома, лимфангиосаркома.

Опухоли из синовиальной ткани


Доброкачественная: доброкачественная синовиома в области коленного сустава.
Злокачественная: синовиальная саркома.

Опухоли из мезотелия
Доброкачественная: мезотелиома – плотный узел в плевре или брюшине, похож на
фиброму.
Злокачественная: злокачественная мезотелиома в плевре, брюшине, перикарде.

Опухоли из костной и хрящевой ткани


Доброкачественные: остеома, остеид-остеома, гигантоклеточная опухоль,
хондрома.
Остеома построена из беспорядочно расположенных костных балок (губчатая
остеома) или из компактной кости (компактная остеома). Локализация: губчатые и
трубчатые кости, кости черепа.
Остеоид-остеома – состоит из мелких остеоидных балок, сосудов, волокнистой
ткани.
Гигантоклеточная опухоль – встречается в верхней челюсти, состоит из гигантских
клеток типа остеокластов и мелких клеток типа остеобластов.
Хондрома – построена из гиалинового хряща с беспорядочно расположенными
хондроцитами. Локализация: кисти, стопы, позвонки, грудина.
Злокачественные: остеосаркома, хондросаркома.
Остеосаркома – чаще в молодом возрасте в области нижнего эпифиза бедренной
кости. Растет быстро и метастазирует гематогенно в легкие.
34

Хондросаркома – выраженный клеточный атипизм и атипия межуточного вещества,


растет медленно, метастазирует поздно.

ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ


Меланоциты – клетки нейрогенного происхождения. Из них могут возникать
невусы и злокачественная опухоль – меланома.
Невусы – доброкачественные опухолеподобные образования, которые не являются
истинными опухолями. Они развиваются из меланоцитов эпидермиса и дермы,
рассматриваются как порок развития кожи. Макро – коричневые плоские пятна или темные
бляшки и бородавки. Микро – состоит из невусных клеток, содержащих в цитоплазме
гранулы меланина. Локализация – кожа туловища и лица. При травматизации невусы могут
малигнизироваться, т. е. переходить в меланому.
Меланома - самая злокачественная опухоль человека с выраженным
метастазированием. Локализация: чаще всего в коже, реже – пигментная оболочка глаза,
мозговые оболочки, надпочечники. Макро – вид коричневого пятна, черной бляшки или
узла мягкой консистенции. Быстро растет, может изъязвляться, рано метастазирует
лимфогенно и гематогенно во многие органы. Микро – состоит из атипичных меланоцитов
с гранулами меланина.

ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ


Различают опухоли центральной, вегетативной и периферической нервной системы.

Опухоли ЦНС
Различают доброкачественные (зрелые) опухоли и злокачественные (незрелые)
опухоли, но по клиническим проявлениям они все злокачественные, т.к. находятся в
головном или спинном мозге и оказывают давление на жизненно важные центры.
Злокачественные опухоли метастазируют в пределах полости черепа по ликвору. Все
клинические симптомы, которые возникают при этих опухолях, делят на общие мозговые
симптомы и местные мозговые симптомы. Общие мозговые симптомы связаны с
повышением внутричерепного давления и проявляются сильной головной болью, рвотой,
судорогами, потерей сознания. Местные мозговые симптомы зависят от локализации
опухоли в головном мозге и проявляются нарушением функции зоны поражения (например:
при опухоли мозжечка – нарушение движения, при опухоли височной доли – нарушение
слуха, при опухоли в области зрительных бугров – слепота).
Классификация опухолей ЦНС:
1. нейроэктодермальные,
2. менингососудистые.
Классификация нейроэктодермальных опухолей:
1. астроцитарные – астроцитома и астробластома (злокачественная астроцитома),
2. олигодендроглиальные – олигодендроглиома и олигодендоробластома
(злокачественная олигодендроглиома),
3. опухоли эпендимы и хориодного эпителия – эпендимома и хориоидная папиллома и
их злокачественные варианты – эпендимобластома и хориодкарцинома,
4. нейрональные – ганлионеврома, ганглионейробластома (злокачественная
ганглионеврома) и нейробластома,
5. низкодифференцированные – мультиформная спонгиобластома и медуллобластома.
Астроцитома – самая частая из доброкачественных глиом. Макро – участок плотной
или мягкой ткани с кистами. Рост экспансивный. Микро – состоит из глиальные волокон и
клеток похожих на астроциты Локализация – белое вещество больших полушарий мозга.
Встречается чаще у детей и лиц молодого возраста.
Олигодендроглиома – доброкачественная глиома из небольших круглых клеток.
Эпендимома – доброкачественная опухоль, связанная с эпендимой желудочков.
Растет экзофитно в просвет желудочков на ножке.
Хориодная папиллома – доброкачественная опухоль из хориоидного эпителия в
виде ворсинчатого узла растет в желудочках мозга.
35

Злокачественные глиальные опухоли – астробластому (зл. астроцитому),


олигодендроглиому (зл. олигодендроглиому), эпендимобластому (зл. эпендимому),
хориодкарциному (зл. хориодную папиллому) от доброкачественных глиом отличают
клеточный атипизм, многочисленные митозы, быстрый рост и метастазы.
Мультиформная спонгибластоима – очень злокачественная опухоль, вторая по
частоте после астроцитомы, встречается у взрослых. Гистогенез из бластных клеток. Макро
– образование без четких границ, мягкой консистенции, пестрого вида. Микро – состоит из
полимофрных клеток, в опухоли много некрозов и кровоизлияний. Метастазирует по
ликвору.
Медуллобластома – очень злокачественная опухоль, встречается в детском возрасте.
Гистогенез из медуллобластов. Микро – состоит из мелких клеток. Локализация – червь
мозжечка.
Менигососудистые опухоли
Доброкачественная – менингиома. Злокачественная - менингиальная саркома.

Опухоли вегетативной нервной системы


Опухоли симпатических ганглиев – ганлионеврома (добро),
ганглионейробластома (зло), симпатобластома (зло). Эти опухоли чаще встречаются у
детей. Локализация – средостение и забрюшинно.
Опухоли из параганглиев – доброкачественная и злокачественная хемодектома
Опухоли периферической нервной системы
Доброкачественные: невринома, нейрофиброма.
Злокачественные: злокачественная шваннома
Невринома – доброкачественная опухоль из клеток шванновских оболочек нервов.
Микро – состоит из вытянутых клеток и волокон, которые образуют повторяющиеся
структуры.
Нейрофиброма – доброкачественная опухоль из оболочек нервов. Микро – состоит
из волокон и клеток.
Злокачественная шваннома – редкая опухоль, для нее характерен клеточный
атипизм.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ. БОЛЕЗНИ ЛЁГКИХ.


36

ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ (ГЕМОБЛАСТОЗЫ)

Гемобластозы – опухолевые процессы кроветворной ткани. Разделяют две группы


гемобластозов:
1. лейкозы (лейкемия) – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани.
2. лимфомы – регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной ткани.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕЙКОЗОВ
Лейкозы (лейкемия) характеризуются системным (во всех органах кроветворения
одновременно) разрастанием злокачественных клеток из кроветворной ткани – лейкозных
клеток. Это происходит следующим образом:
1. сначала лейкозные клетки разрастаются в органах кроветворения (красный костный
мозг, селезенка, лимфоузлы),
2. затем происходит выход лейкозных клеток в кровь, где их можно обнаружить в большом
количестве,
3. на следующем этапе, который рассматривается как метастазирование, лейкозные клетки
из крови попадают в органы и образуют лейкозные инфильтраты по ходу сосудов, в
строме, что ведет к атрофии и дистрофии органа. Органы при этом увеличиваются в
размерах и функция их уменьшается.
4. лейкозные клетки вытесняют нормальные клетки крови (эритроциты, лейкоциты,
тромбоциты), количество которых в крови резко уменьшается. Это ведет к анемии
(снижение эритроцитов в крови), геморрагическому синдрому (снижение тромбоцитов
крови), снижению иммунной защиты (снижение лейкоцитов) и развитие инфекционных
заболеваний.
Классификация лейкозов.
1. По количеству лейкозных клеток в крови разделяют варианты лейкозов:
 лейкемические лейкозы (от 25 тыс. и выше в 1 мкл крови),
 сублейкемические лейкозы (не более 15-25 тыс. в 1 мкл крови),
 лейкопенические лейкозы (менее 4 тыс. в 1 мкл крови),
 алейкемические лейкозы (лейкозных клеток в периферической крови нет).
Чаще лейкозы протекают по первому варианту (лейкемический лейкоз), но на фоне лечения
у одного больного может наблюдаться переход одного варианта лейкоза в другой.
2. По степени дифференцировки (зрелости) лейкозных клеток выделяют лейкозы:
 острые или бластные лейкозы,
 хронические или цитарные лейкозы.
Для острого лейкоза характерны пролиферация недифференцированных бластных клеток
крови и быстрое течение болезни, для хронического лейкоза – пролиферация
дифференцированных клеток и длительное течение заболевания.
3. По гистогенезу (происхождению) выделяют гистогенетические формы как острого, так
и хронического лейкоза.
Острые лейкозы:
 недифференцированный,
 миелобластный,
 лимфобластный,
 монобластный и другие.
Хронические лейкозы:
 хронический миелоидный лейкоз,
 хронический лимфолейкоз,
 парапротеинемические лейкозы.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ
При остром лейкозе возникают изменения в крови – анемия, тромбоцитопения,
лейкемический провал – это резкое увеличение в крови бластных клеток, отсутствие
созревающих клеток и незначительное число зрелых клеток.
Диагноз острого лейкоза ставят на основании обнаружения в костном мозге (пункция
грудины или подвздошной кости) бластных клеток. Гистогенетическая форма острого
лейкоза устанавливается на основании гистохимических реакций (окраска на липиды,
ШИК-реакция и другие), т.к. под микроскопом все бластные клетки выглядят одинаково и
различия можно определить только с помощью гистохимии. При недифференцированном
остром лейкозе все реакции отрицательные, при остром лимфобластном лейкозе –
37

ШИК+реакция, при остром миелобластном лейкозе – реакция на липиды положительная и


ШИК+ реакция.
Морфология. Острые лейкозы характеризуются замещением костного мозга бластными
клетками и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В
паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры лимфоузлов,
селезенки, печени незначительно увеличены, что связано с лейкозной инфильтрацией
органов. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При лейкозной
инфильтрации слизистой оболочки полости рта возникает некротическая ангина.
Причины смерти при острых лейкозах:
1. геморрагический синдром, который проявляется кровоизлияниями во внутренних
органах, головном мозге. Геморрагический синдром развивается вследствие:
 тромбоцитопении (понижение уровня тромбоцитов в крови),
анемии, что повышает проницаемость сосудов,
инфильтрации сосудов лейкозными клетками, что повышает сосудистую
проницаемость.
2. тяжелые инфекционные осложнения (пневмонии, сепсис), возникающие в связи с
ослаблением иммунной системы,
3. язвенно-некротические осложнения,
4. анемия.
Особенности острых лейкозов у детей:
1. Встречаются значительно чаще, чем у взрослых.
2. Чаще встречаются узловатые лейкозные инфильтраты, особенно в области тимуса.
3. Среди всех лейкозов у детей чаще встречается острый лимфобластный лейкозё
Патоморфоз (изменение морфологии и течения) острых лейкозов:
1. Патоморфоз острых лейкозов связан с лечением их цитостатиками.
2. Увеличилась продолжительность жизни больных до нескольких лет.
3. Реже встречается и менее выражен геморрагический синдром.
4. Менее выражены язвенно-некротические изменения в полости рта.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЗОВ


Для хронических лейкозов характерна пролиферация дифференцированных
лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течение.
Среди хронических лейкозов по гистогенезу выделяют:
1. хронические лейкозы миелоцитарного происхождения:
 хронический миелоидный лейкоз,
 эритремия,
 хронический эритромиелоз.
2. хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения:
 хронический лимфолейкоз,
 парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь).
3. хронические лейкозы моноцитарного происхождения.
Хронический миелоидный лейкоз. Этот лейкоз протекает в две стадии:
моноклоновую (доброкачественная) и поликлоновую (злокачественная).
Первая стадия, которая длится несколько лет, характеризуется увеличением
нейтрофилов в крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и появлением в крови созревающих
клеток крови. Клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. Эта
хромосома – маркер хронического миелоидного лейкоза.
Вторая стадия, длится от 3 до 6 мес. происходить смена моноклоновости (один вид
клеток) поликлоновостью (много видов клеток). В результате этого в крови появляются
бластные формы клеток (миелобластны, эритробласты, недифференцированные клетки),
число которых нарастает в крови и костном мозге. Такое состояние называется бластный
криз, что говорит о переходе лейкоза в злокачественную стадию.
Морфология. Костный мозг пиоидный (гноевидный). Резко увеличены размеры и
масса селезенки и печени вследствие их лейкозной инфильтрации. В органах –
паренхиматозная белковая и жировая дистрофия. Лейкозная инфильтрация выражена также
в лимфоузлах, лимфоидной ткани кишечника, почках, мозговых оболочках (нейролейкоз).
Часты лейкозные тромбы, инфаркты органов, геморрагии.
Хронический лимфолейкоз.
38

У детей как Т-лимфоцитарный лейкоз, у взрослых чаще как В-лимфоцитарный


лейкоз. В крови резко увеличивается содержание лимфоцитов (лимфоцитарный
лейкоцитоз). Для него характерно длительное доброкачественное течение, но возможен
бластный криз и переход в злокачественную стадию.
Морфология. При обоих видах лимфолейкоза увеличенные лимфоузлы образуют
пакеты, резко увеличена селезенка, печень и почки, что связано с лейкозной инфильтрацией.
Паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек. Лейкозные инфильтраты часто
имеют узловой характер. Часты инфекционные осложнения.
Причины смерти при хронических лейкозах:
1. анемия,
2. геморрагический синдром,
3. вторичные инфекции (пневмония).
Миеломная болезнь особая разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного
происхождения. Для миеломной болезни характерна выработка лейкозными клетками
патологических белков – парапротеинов, что приводит отложению парапротеинов в
органах.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ
Злокачественные лимфомы – это регионарные опухолевые заболевания
кроветворной и лимфоидной тканей, т.е. при лимфомах первичный рост опухоли
происходит вне костного мозга. Диагноз злокачественной лимфомы подтверждается
гистологическим исследованием биопсии лимфоузла.
Классификация лимфом:
1. Лимфосаркома,
2. Ретикулосаркома,
3. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина).
Лимфосаркома – злокачественная опухоль из клеток лимфоцитарного ряда.
Стадии:
1. Локальная,
2. Генерализованная.
Локальная стадия характеризуется поражением одной группы лимфатических узлов.
Чаще это медиастинальные и забрюшинные лимфоузлы.
Макро – лимфоузлы увеличены, вначале мягкие, подвижные, затем становятся
плотными, сращиваются между собой и образуют плотные пакеты, которые могут
сдавливать окружающие ткани.
Микро – характерно диффузное разрастание атипичных лимфоидных клеток, которые
могут выходить за пределы ткани лимфоузла (т.е. имеется инвазивный рост). За счет
пролиферации опухолевых клеток рисунок лимфоузла стирается, в ткани возникают очаги
некроза и склероза.
Генерализованная стадия происходит при прогрессировании заболевания, т.е.
лимфогенное и гематогенное метастазирование. Это проявляется вторичными
опухолевыми поражениями (метастазы) во многих органах: другие группы лимфоузлов,
селезенка, печень, легкие, кожа. При поражении костного мозга атипичные лимфоидные
клетки могут появляться в крови, т.е. лимфосаркома может переходить в лейкоз.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – злокачественная опухоль лимфоидной
ткани с образованием в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последующим
подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза.
Стадии лимфогранулематоза:
1. Локальный лимфогранулематоз,
2. Генерализованный лимфогранулематоз.
При локальном лимфогранулематозе поражена одна группа лимфоузлов. Чаще это
шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфоузлы. Макро – лимфоузлы в начале
39

мягкие, подвижные, безболезненные, затем они становятся плотными, малоподвижными,


склеиваются между собой, образуя плотные пакеты. Такие пакеты из лифоузлов
напоминают картошку в мешке.
При генерализации процесса возникают метастазы опухоли в других группах
лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увеличена, плотная. На
разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый
вид - “порфировая селезенка”.
Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы. Они
состоят из пролиферирующих лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов и атипичных
клеток. Эти клетки образуют узелки (гранулемы), которые подвергаются некрозу и
склерозу.
Виды атипичных клеток при лимфогранулематозе:
1. Малые клетки Ходжкина (похожи на лимфобласты),
2. Большие клетки Ходжкина – одноядерные гигантские клетки,
3. Многоядерные гигантские клетки Березовского-Штернберга.
Предполагается происхождение этих клеток из лимфоидной ткани. Наибольшее значение в
диагностике придают последнему виду клеток. Диагноз устанавливается на основании
гистологического изучения биопсии лимфоузла.
Клинико-морфологические стадии лимфогранулематоза:
1. Лимфогистиоцитарный вариант – характерен для начальной (локализованной) стадии
болезни. Микро – пролиферация зрелых лимфоцитов и гистиоцитов. Атипичных клеток
нет.
2. Нодулярный склероз – также характерен для начальной (локализованной) стадии.
Микро – клеточные гранулемы окружены фиброзной тканью. Гранулемы состоят из
клеток разной степени зрелости и атипичных клеток (большие и малые клетки
Ходжкина, клетки Березовского-Штернберга).
3. Смешанно-клеточный вариант – отражает генерализацию процесса. Микро –
пролиферация атипичных и типичных клеток, очаги склероза и некроза.
4. Вариант с подавлением лимфоидной ткани – встречается в терминальном (конечном)
течении болезни. Микро - нет лимфоидной ткани, имеются атипичные клетки.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Определение – острое воспаление легких.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Этиология:
1. Бактерии:
 Пневмококк,
 Стрептококк,
 Стафилококк и другие.
2. Простейшие:
 Пневмоциста.
3. Вирусы:
 Цитомегаловирус,
 Вирус гриппа,
 Вирус парагриппа,
 Вирус кори и другие.
4. Грибы:
 Кандидоз
5. Вирусно-бактериальные агенты
Факторы риска:
1. Инфекция верхних дыхательных путей,
2. Переохлаждение,
3. Обструкция дыхательных путей,
40

4. Снижение иммунитета,
5. Алкоголь,
6. Курение,
7. Застой крови в легких,
8. Злокачественные опухоли,
9. Старость,
10. Послеоперационный период.
Патогенез:
1. Первичные пневмонии – самостоятельные заболевания, чаще встречаются у детей и
стариков.
2. Вторичные пневмонии – осложнения других болезней.
Локализация:
1. Паренхиматозная пневмония (воспалительный экссудат в альвеолах),
2. Бронхопневмония (экссудат в бронхах и альвеолах),
3. Межуточная пневмония (клеточный инфильтрат в строме легкого).
Распространенность воспаления:
1. Очаговые пневмонии (мелкоочаговые, крупноочаговые, сливные),
2. Долевые пневмонии.
Вид экссудата:
1. Серозная пневмония,
2. Серозно-лейкоцитарная,
3. Гнойная,
4. Фибринозная (крупозная),
5. Геморрагическая,
6. Серозно-геморрагическая.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Определение. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое
заболевание с поражением целой доли легкого (долевая пневмония), фибринозным
экссудатом в альвеолах (паренхиматозная фибринозная пневмония) и наложением фибрина
на плевре (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание
(первичная пневмония), чаще болеют взрослые.
Этилогия и патогенез. Вызывается пневмококками. В развитии болезни играют
роль аллергические реакции и переохлаждение организма.
Морфогенез:
1. Стадия прилива,
2. Стадия красного опеченения,
3. Стадия серого опеченения,
4. Стадия разрешения.
Стадия прилива продолжается одни сутки и характеризуется полнокровием и
микробным отеком доли легкого. Макро – доля легкого несколько уплотнена и полнокровна.
Стадия красного опеченения – 2-3 день болезни. Макро – доля увеличена,
безвоздушна, плотная как печень, красного цвета. Микро – в альвеолах фибринозно-
геморрагический экссудат.
Стадия серого опеченения – 4-6 день болезни. Макро – доля увеличена,
безвоздушна, плотная как печень, серого цвета, на плевре – нити фибрина. Микро – в
альвеолах фибринозно-гнойный экссудат.
Стадия разрешения – 9-11 день болезни. В альвеолах происходит лизис экссудата,
который выводится по бронхам в виде мокроты. Восстанавливается воздушность,
уменьшаются размеры и кровенаполнение легкого.
Осложнения:
1. Легочные (карнификация, абсцесс, эмпиема плевры),
2. Внелегочные (медиастинит, перикардит, сепсис).
Легочные осложнения:
 Карнификация, т.е. организация (замещение соединительной тканью) фибринозного
экссудата с развитием очагового пневмосклероза. Макро – участок ткани легкого похож
на мясо: красный и плотный,
 Абсцесс – нагноение с образованием полости, заполненной гноем,
41

 Эмпиема плевры – переход гнойного воспаления в плевральную полость.


Внелегочные осложнения:
 Медиастинит – воспаление средостения при лимфогенном распространении инфекта,
 Перикардит - воспаление перикарда,
 Сепсис – генерализованная инфекция.
Патоморфоз (особенности современных форм крупозной пневмонии)

1. Абортивное течение, т.е. заболевание может закончится на начальных стадиях.


2. Снижение осложнений,
3. Уменьшение смертности.

ЭТИОЛОГИЯ ДОЛЕВЫХ ПНЕВМОНИЙ


1. Крупозная пневмония, вызванная пневмококком,
2. Пневмония, вызванная клибсиеллой,
3. Пневмония при чуме,
4. Пневмония при болезни легионеров,
5. Казеозная пневмония при туберкулезе.
БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ)
Определение. Бронхопневмония – воспаление легких, начинающееся с бронхита.
Она имеет очаговый характер (очаговая пневмония). Может быть первичной – у детей и
стариков и вторичной (как осложнение других болезней) – у взрослых.
Этиология:
1. Стафилококк,
2. Стрептококк,
3. Пневмококк,
4. Микоплазма,
5. Пневмоциста,
6. Грибы,
7. Смешанные (бактериально-вирусные) инфекции.
В зависимости от возбудителя имеются морфологические и клинические особенности
пневмонии.
Патогенез. Инфекция с бронхов может переходить на легочную ткань тремя путями:
1. Интрабронхиально (по просвету бронха),
2. Перибронхиально (через стенку бронха),
3. Гематогенно.
Кроме того, выделяют аспирационную пневмонию (аспирация – вдыхание с воздухом
чужеродных веществ), гипостатическую пневмонию (при застое крови в легких),
послеоперационную пневмонию,
иммунодефицитную пневмонию.
Пат.анатомия. Макро – легкое не увеличено. Ткань легкого неравномерно
уплотнена. На разрезе – пестрый вид. Пневмонические очаги (мелкие, крупные, сливные)
серого или серо-красного цвета, округлой формы, плотные. Локализация очагов – нижние и
нижнезадние отделы легких. Микро – острый катаральный бронхит (катар серозный,
слизистый, гнойный, смешанный). В альвеолах – экссудат: серозный, гнойный,
лейкоцитарный, геморрагический, смешанный. Характер экссудата зависит от этиологии
пневмонии. Экссудат расположен неравномерно: в одних альвеолах его много, в других –
нет.
Особенности пневмоний в зависимости от этиологии.
Стафилококковая пневмония - обычно характеризуется тяжелым течением, гнойным
экссудатом и образованием абсцессов.
Стрептококковая пневмония – часто сочетается с вирусной инфекцией,
характеризуется некрозом.
Грибковая пневмония – затяжное течение, характеризуется очагами некроза, в
которых находятся нити гриба.
Микоплазменная пневмония – пневмонические очаги расположены ближе к
центральным отделам легкого, ШИК + включения в альвеолярном эпителии.
42

Цитомегаловирусная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, это


межуточная пневмония (т.е. изменения в строме), характеризуется появлением больших
клеток, похожих на глаз совы.
Пневмоцистная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, ШИК +
пневмоцисты в просвете альвеол имеют вид сетки.
Наиболее часто встречаются смешанные (вирусно-бактериальные) пневмонии.
Осложнения: карнификация, нагноение, плеврит
Патоморфоз пневмоний
1. Снижение смертности,
2. Трудность диагностики,
3. Учащение смешанных и вирусных пневмоний.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ)


Определения ХНЗЛ:
 Клиническое определение – это болезни легких, которые длятся более 6 месяцев, или
имеются обострения на протяжении 2 лет.
 Морфологическое определение – поражения легких, которые длительно протекают с
хроническим бронхитом и его осложнениями.
Классификация ХНЗЛ
В группу ХНЗЛ входят следующие болезни:
1. Хронический бронхит,
2. Бронхоэктазы,
3. Хроническая пневмония,
4. Эмфизема легких,
5. Хронический абсцесс легкого,
6. Пневмосклероз,
7. Интерстициальные болезни легких (ИБЛ).
Все эти болезни характеризуются общей клиникой и морфологией, хроническим течением,
легочной локализацией и схожими осложнениями и исходами.
Этиология:
1. Инфекция,
2. Курение,
3. Загрязнение воздуха,
4. Переохлаждение,
5. Нарушение иммунитета.
Патогенез. Выделяют 3 патогенетические механизма ХНЗЛ:
1. Бронхитогенный механизм – в основе хронический бронхит и его осложнения
(бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема).
2. Пневмониегенный механизм – связан с хронизацией острой пневмонии и последующими
осложнениями (хронический абсцесс, пневмосклероз).
3. Пневмонитогенный механизм – при развитии фиброзного альвеолита при ИБЛ.
В исходе все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза, легочной гипертонии,
гипертрофии правого желудочка (легочное сердце) и хронической легочно-сердечной
недостаточности (ХЛСН).
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Определение. Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов.
Патогенез: брохитогенный механизм.
Морфогенез:
1. Хронический катаральный слизисто-гнойный бронхит,
2. Полипозный бронхит,
3. Деформириющий бронхит.
Пат.анатомия: Макро – стенки бронхов утолщенные и плотные за счет склероза, в
просвете бронхов слизисто-гнойный экссудат. На разрезе легкого бронхи похожи на пеньки.
Микро – атрофия и метаплазия слизистой оболочки бронхов, склероз стенки бронхов,
нарушение дренажной функции.
Исходы и осложнения:
1. бронхоэктаз,
2. Эмфизема,
43

3. Пневмосклероз.
4. Легочное сердце и ХЛСН.
БРОНХОЭКТАЗЫ (бронхоэктатическая болезнь)
Определение: бронхоэктазы - это расширение просвета бронха в виде цилиндра или
мешка.
Патогенез: при кашле повышается давление внутри бронхов, что ведет к выбуханию
стенки бронха.
Пат.анатомия. Макро – бронхоэктазы могут быть в виде цилиндра или мешка,
расширение бронхиол – бронхиолэктазы. Легкое на разрезе при множественных
бронхоэктазах и бронхиолоэктазах похоже на соты (сотовое легкое). Микро – слизистая
оболочка бронхоэктаза часто представлена многослойным плоским эпителием (при
метаплазии), в стенке – склероз, в полости – гнойный экссудат. В окружающей ткани –
пневмосклероз, очаги воспаления.
Исходы и осложнения:
1. Легочная гипертония, что ведет к легочному сердцу и ХЛСН (хроническая легочно-
сердечная недостаточность),
2. Вторичный амилоидоз, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Определение: эмфизема – это повышенное содержание воздуха в легких и
увеличение их размеров.
Классификация эмфиземы:
1. Хроническая диффузная эмфизема,
2. Хроническая очаговая эмфизема,
3. Первичная эмфизема,
4. Старческая эмфизема.
Хроническая диффузная эмфизема – самая частый вид эмфиземы, который
развивается на фоне хронического бронхита и пневмосклероза.
Патогенез: при хроническом воспалении разрушаются эластические и коллагеновые
волокна, а в просвете бронхов накапливается слизь. При вдохе воздух проходит через
слизистую пробку, при выдохе – слизь закрывает просвет бронхов. При этом воздух
накапливается в альвеолах, просвет их расширяется.
Пат.анатомия. Макро: легкие увеличены, бледные, мягкие. Грудная клетка
бочкообразная, верхушки легких выступают над ключицами. Микро: расширение просвета
бронхиол и альвеол, уменьшение площади газообмена, развитие альвеолярно-капиллярного
блока, что ведет к гипоксии и склерозу. Повышается давление в малом круге
кровообращения (легочная гипертензия), что ведет к нагрузке на правое сердце (легочное
сердце). В исходе ХЛСН.
Хроническая очаговая эмфизема – этот вид эмфиземы развивается вокруг
старых очагов туберкулеза, рубцов после инфарктов. При образовании нескольких пузырей
говорят о буллезной эмфиземе. Очаговая эмфизема не ведет к гипертензии малого круга.
Первичная эмфизема – этиология не известна.
Старческая эмфизема – связана с возрастными изменениями в соединительной
ткани легких.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ
Определение: Хроническая пневмония – это пневмония, которая длится более 6
недель или рецидивирует на протяжении 2 лет.
Патогенез: пневмониегенныей механизм.
Пат.анатомия. Макро: легкое имеет пестрый вид за счет различных изменений –
очаги карнификации, хронические абсцессы, склероз сосудов и бронхов. У больных
возникают частые обострения при которых появляются свежие очаги пневмонии.
Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, эмпиема плевры, легочное
кровотечение, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность.
ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Определение: хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием полости с
гнойным содержимым, которая окружена капсулой из соединительной ткани.
Патогенез:
 пневмониегенный абсцесс – возникает как осложнение очаговой пневмонии,
 бронхогенный абсцесс – появляется при разрушении стенки бронхоэкатза.
44

Пат.анатомия. Макро: полость неправильной формы с гнойным экссудатом.


Стенки неровные плотные состоят из соединительной ткани. Микро: стенка хронического
абсцесса состоит из трех слоев: внутренний слой - пиогенная мембрана, средний слой –
грануляционная ткань, наружный слой – рубцовая ткань.
Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, вторичный амилоидоз и
хроническая почечная недостаточность, эмпиема плевры, легочное кровотечение.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ИБЛ)
Определение: в основе ИБЛ лежит фиброзирующий альвеолит, который
характеризуется воспалительным процессом в интерстиции (строме) легкого.
Патогенез: пневмонитогенный механизм с реакциями ГЗТ в строме легкого.
Морфогенез:
1. стадия альвеолита,
2. стадия повреждения легочных структур,
3. стадия сотового легкого.
Исход: легочная гипертензия, легочное сердце и ХЛСН.
РАК ЛЕГКОГО
Рак легкого чаще всего развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак), реже
из эпителия альвеол (пневмониегенный рак). Это наиболее часто встречающаяся раковая
опухоль у человека, мужчины заболевают чаще, чем женщины.
Факторы риска для развития рака легкого:
 курение,
 ХНЗЛ,
 рубцы после туберкулеза, инфарктов, вокруг инородных тел,
 мужской пол,
 загрязнение воздуха промышленными отходами,
 наследственность.
Классификация
По локализации:
1. прикорневой (центральный) рак, развивается из эпителия главного, долевого и
начальных отделов сегментарного бронха,
2. периферический рак, возникающий из конечных отделов сегментарного бронха и
более мелких ветвей и из эпителия альвеол,
3. смешанный рак, занимающий долю или все легкое.
По характеру роста:
1. экзофитный (опухоль растет в просвет бронха),
2. эндофитный (опухоль растет из бронха в окружающую легочную ткань).
По макроскопической форме:
Экзофитные раки:
1. бляшковидный,
2. полипозный,
3. диффузный.
Эндофитные раки:
1. узловатый,
2. разветвленный,
3. узловато-разветвленный.
По микроскопической форме:
1. плоскоклеточный рак (с ороговением, или без ороговения),
2. аденокарцинома (железистый рак) – тубулярная, сосочкавя, ацинарная, солидная,
3. недифференцированный рак – мелкоклеточный или крупноклеточный.
Осложнения:
1. метастазирование лимфогенное (в лимфоузлы легких, бронхов, средостения, шеи
и др.) и гематогенное (в печень, кости, головной мозг, надпочечники).
2. легочное кровотечение,
3. нагноение,
4. кахексия (истощение)

БОЛЕЗНИ ССС. ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.


45

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Определение. Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание,
характеризующееся длительным и постоянным повышением артериального давления (АД), что
связано со спазмом артериол, а затем и со склерозом артериол (артериолосклероз).
Повышение АД может быть не только при ГБ, но и при других заболеваниях, как симптом
этих болезней. Выделяют первичную гипертонию – гипертоническая болезнь и вторичные
гипертонии -симптоматическая гипертония. Вторичная (симптоматическая) гипертония –
это симптом других болезней: почек, феохромоцитома, аденома гипофиза и др.
Факторы риска по развитию ГБ:
1. Наследственность,
2. Стресс,
3. Избыток соли в пище.
Цифры АД: норма - до 140/90, пограничная гипертония – от 141/91 до 159/94,
гипертония – от 160/95 и выше.
Пат.анатомия.
Течение ГБ может быть доброкачественное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ
протекает доброкачественно, медленно.
При доброкачественной ГБ выделяют 3 стадии:
1. Доклиническая стадия,
2. Стадия изменений в сосудах,
3. Стадия вторичных изменений в органах.
Доклиническая стадия – проявляется у больных кратковременным повышением АД,
которое затем нормализуется. Это связано с кратковременным спазмом артериол. В эту стадию
происходит гипертрофия мышечной оболочки артериол и незначительная рабочая гипертрофия
миокарда левого желудочка.
Стадия изменений в сосудах - у больных постоянное высокое АД. В основе этого
состояния – склероз и гиалиноз стенки артериол. Изменения артериол состоят из:
1. Спазм артериол,
2. Повышение проницаемости стенки артериол,
3. Плазматическое пропитывание стенки сосудов,
4. Артериолосклероз и артериологиалиноз.
При гиалинозе и склерозе артериол стенка их утолщена, просвет сосудов сужен. Артериолы
похожи на стеклянные трубочки. Сужение просвета сосудов ведет к постоянно высокому АД.
Гиалиноз и склероз артериол выражен в артериолах почек, мозга, сетчатке глаза, кишечнике.
В эту стадию после изменений в артериолах происходят вторичные изменения в крупных
артериях. Эластофиброз – это гиперплазии и расщепление эластической мембраны из-за
высокого АД.
Атеросклероз имеет особенности при ГБ: 1. распространенный характер, 2. бляшки
расположены по всей окружности сосуда, то есть циркулярно.
Кроме того, в эту стадию в гипертрофированном миокарде возникает дистрофия и
кардиосклероз, что ведет к декомпенсации гипертрофированного сердца, расширению полостей
сердца и развитию хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
Стадия вторичных изменений в органах. Вторичные изменения в органах связаны с
изменениями в сосудах, которые ведут к нарушению кровообращения. Эти процессы могут быть
острыми (при злокачественном течении) и проявляются кровоизлияниями или некрозами или
хроническими (при доброкачественном течении) в результате медленного сужения сосудов, что
ведет к атрофии и склерозу органов.
Злокачественное течение встречается реже и его проявлением является
гипертонический криз.
Гипертонический криз (ГК) – это резкое повышение АД, в связи с резким спазмом артериол.
ГК – может возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ. Микро- разрушение базальной
мембраны, плазматическое пропитывание стенки сосуда, фибриноидный некроз стенки сосуда,
разрыв сосуда, кровоизлияние или тромбоз в просвете сосуда.
Клинико-морфологические формы ГБ:
1. Мозговая (церебральная),
2. Сердечная,
3. Почечная.
Мозговая форма ГБ сейчас выделена в цереброваскулярную болезнь (ЦВБ).
46

Доброкачественное течение ГБ при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к


хронической гипоксии, а это в свою очередь к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием
мелких кист и разрастанию глии.
Злокачественная форма ГБ – это гипертонический криз в связи с резким спазмом и
некрозом стенок артериол может привести к инсульту. Инсульт – это острое нарушение
мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают:
1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу
геморрагической инфильтрации),
2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого
размягчения.
Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых
ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома - это кровоизлияние с разрушением
ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте
гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.
Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит
кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.
Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе
мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макро – очаг серого
размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Проявляется у больных параличами.
Сердечная форма сейчас выделена в ишемическую болезнь сердца (ИБС).
Почечная форма ГБ.
Доброкачественное течение при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической
гипоксии и ее последствиям: гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы,
гипертрофия отдельных клубочков. Макро: почки уменьшены, плотные, серые, мелкобугристые.
Это первично-сморщенная почки. Функция уменьшается, что ведет к хронической почечной
недостаточности (ХПН).
Злокачественное течение – это гипертонический криз с резким спазмом артериол и
некрозом стенки артериол может привести к инфаркту почки или злокачественному
нефросклерозу, с быстрым развитием почечной недостаточности.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА


Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание,
характеризующееся полным или частичным нарушением коронарного кровообращения, что
связано с атеросклерозом коронарных артерий или их спазмом . ИБС – это сердечная форма
атеросклероза и ГБ.
Факторы риска:
1. Ожирение,
2. Высокое АД,
3. Курение,
4. Стресс,
5. Мужской пол.
Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Сейчас ИБС, ГБ и атеросклероз
являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Классификация ИБС
По течению:
1. Острая ИБС (полная коронарная недостаточность),
2. Хроническая ИБС (частичная коронарная недостаточность).
Клиническая классификация ИБС:
1. Внезапная коронарная смерть (смерть в течение 6 часов после сердечного приступа),
2. Стенокардия,
3. Инфаркт миокарда,
4. Постинфарктный кардиосклероз,
5. Аритмии,
6. Хроническая сердечная недостаточность.
Острая ИБС проявляется: 1) инфарктом миокарда, 2) острая сердечная недостаточность
без инфаркта миокарда.
Классификация инфаркта миокарда.
По времени:
47

 первичный занимает 8 недель после приступа ишемии.


 повторный – через 8 недель после первичного.
 рецидивирующий – новый инфаркт, развивающийся в течение 8 недель от начала
первичного.
По локализации инфарктов:
 передняя стенка левого желудочка (чаще всего),
 верхушка сердца,
 межжелудочковая перегородка,
 задняя стенка левого желудочка (реже всего).
По размерам инфарктов:
 тотальный инфаркт,
 субтотальный,
 крупноочаговый,
 микроинфаркт.

По топографии инфарктов:
 Субэндокарлиальный,
 Субэпикардиальный,
 Трансмуральный.
По форме - это неправильный инфаркт, по виду – смешанный (зона инфаркта имеет
пестрый вид).
По течению инфарктов выделяют:
1. Донекротическую стадию, определяемую лишь гистохимическими способами,
2. Некротическую стадию, возникающую через 18-24 часа от начала приступа. Макро –
очаг пестрого вида. Микро- признаки некроза,
3. Постнекротическая с развитием пограничной зоны из лейкоцитов и началом
организации инфаркта. Макро- очаг желтоватого цвета. Микро – очаги склероза и
гипертрофированные кардиомиоциты.
Осложнения инфаркта миокарда:
1. кардиогенный шок при поражении более 40% желудочков,
2. острая сердечная недостаточность при поражении 20-25% желудочка,
3. миомаляция (расплавление зоны инфаркта лекоцитами) через 4-6 суток после приступа
с разрывом стенки желудочка и тампонадой сердца,
4. пристеночный тромб в полости желудочка с возможной тромбэмболией в мозг,
5. фибринозный перикардит,
6. развитие острой или хронической (в месте рубца) аневризмы желудочка в условиях
трансмурального инфаркта.
Острая сердечная недостаточность, возникающая без инфаркта. На вскрытии
изменения миокарда определяются под микроскопом. Это очаговая дистрофия кардиомиоцитов
на фоне нарушения кровообращения в миокарде.
Хроническая ИБС. Характеризуется диффузным или распространенным очаговым
кардиосклерозом. Диффузный кардиосклероз возникает в исходе инфаркта миокарда и на
макро представлен рубцом. Очаговый кардиосклероз развивается при хроническом течении
ИБС, в клинике проявляется как стенокардия. Возможно развитие хронической аневризмы
сердца при организации трансмурального инфаркта.
48

БОЛЕЗНИ ЖКТ. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ.

ГАСТРИТ
Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.
Классификация острого гастрита.
По этиологии и патогенезу:
1. экзогенный гастрит – возникает при прямом действии наружных пищевых,
лекарственных отравлений или инфекции,
2. эндогенный гастрит при непрямом действии внутренних агентов, например
уремический при хронической почечной недостаточности.
По распространенности процесса:
1. диффузный,
2. очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный.
По морфологии:
1. катаральный,
2. фибринозный,
3. гнойный (флегмонозный),
4. некротический.
Хронический гастрит – это длительно текущее заболевание в основе которого
лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия.
Признаки воспаления выражены в меньшей степени.
Классификация хронического гастрита (ХГ)
По этиологии:
Те же факторы, что и для острого гастрита, а также действие инфекционного агента
Helicobacter pylori. Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать
длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке.
По патогенезу:
1. Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального
отдела желудка,
2. Гастрит типа В (неиммунный) локализуется в антральном отделе желудка.
По морфологии:
1. Хронический поверхностный гастрит характеризуется изменениями
желудочных ямок без повреждения желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между
ямками – клеточный инфильтрат (скопление клеток), что характерно для воспаления.
2. Хронический атрофический гастрит. При этой форме происходит атрофия
желез желудка. Макро – слизистая желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро –
уменьшаются количество и размеры желез. Уменьшается количество зрелых клеток в
железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка
слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию
кишечных крипт в слизистой желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При
атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения
– дисплазия.
Значение хронического гастрита.
ХГ – это фоновое предопухолевое заболевание. Фоновые изменения слизистой
оболочки при ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти изменения связаны с
нарушением регенерации и могут привести к более тяжелому предраковому изменению –
дисплазии.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Определение. Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами
обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва
желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации и патогенезу выделяют
язвенную болезнь с локализацией язвы в желудке и в двенадцатиперстной кишке.
Этиология и патогенез.
1. инфекция Helicobacter pylori,
2. стресс,
3. курение,
4. нарушение режима и характера питания,
5. наследственность.
49

Язвенной болезнью чаще болеют у мужчины, чем женщины. В двенадцатиперстной


кишке язва встречается чаще, чем в желудке.
Пат.анатомия.
Основа язвенной болезни – хроническая рецидивирующая язва. Язвы чаще всего
бывают одиночными, имеют округлую форму, в диаметре от нескольких мм, до 3-6см
(гигантские язвы).
Морфогенез язвы.
Выделяют три стадии: эрозия, острая язва, хроническая язва.
1. Эрозия – неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки в границах
эпителия. Эрозии образуется при некрозе участка слизистой оболочки. Благоприятный
исход эрозии – эпителизация (полная регенерация), неблагоприятный исход – переход в
острую язву.
2. Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки и подлежащих тканей. При
развитии острой язвы происходит некроз слизистой оболочки и более глубоких слоев
стенки желудка. Они округлой формы, на разрезе в виде пирамиды. Локализация малая
кривизна. Благоприятный исход – рубцевание (неполная регенерация), неблагоприятный
исход – переход в хроническую язву.
3. Хроническая язва – главный признак хронической язвы это рубцовая
(соединительная) ткань в области дна, стенок и краев язвы. Язва округлой формы,
различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва). На разрезе язва в виде
пирамиды.
Морфология язвы в период обострения и ремиссии.
В период обострения выделяют три слоя в дне язвы:
1. верхний слой – гнойно-некротическая зона,
2. средний слой – грануляционная ткань,
3. нижний слой – рубцовая ткань, которая замещает мышечную оболочку.
В период обострения размеры и глубина язвы увеличиваются.
В период ремиссии гнойно-некротическая зона уменьшается. Разрастается
грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань. Усиливаются процессы
склероза в области дна и краев язвы. Дно язвы покрывается эпителием. Рубцевание язвы не
ведет к излечению от язвенной болезни, потому что в любое время может быть обострение
заболевания.
Осложнения язвенной болезни (по В.А Самсонову, 1975):
1. Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (возникают при
обострении заболевания).
2. Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка (возникают в
период ремиссии болезни).
3. Воспалительные – гастрит, дуоденит (в период обострения).
4. Малигнизация (переход в рак) язвы.
5. Комбинированные осложнения.
Кровотечение – самое частое осложнение, это аррозивное кровотечение, которое
возникает в период обострения язвенной болезни. Смерть может наступить от острого
малокровия (анемия).
Перфорация – образование в период обострения болезни отверстия в стенке желудка,
которое сообщается с брюшной полостью. Перфорация язвы ведет к диффузному гнойному
перитониту, который может быть причиной смерти.
Пенетрация – распространение (выход) язвы в другие органы. Чаще всего язва
пенетрирует в малый сальник, поджелудочную железу, что может привести к
перевариванию органа.
Рубцовые стенозы характеризуются резким сужением входного и выходного отделов
желудка за счет разрастания рубцовой (соединительной ткани) в период ремиссии болезни.
Это нарушает прохождение пищи и приводит к рвоте и потере воды организмом.
Воспалительные осложнения возникают в период обострения вокруг язвы.
Малигнизация (переход в рак) язвы встречается только при язве желудка в 3-5%.
Комбинированные осложнения – сочетание нескольких осложнений (перфорация и
кровотечение, кровотечение и пенетрация).
АППЕНДИЦИТ
50

Определение. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка, проявляющееся


характерным клиническим синдромом.
Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на
фоне застоя содержимого отростка.
Течение: острое и хроническое.
Морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3)
деструктивный, который может быть флегмонозным, гнойничковым, гангренозным.
При простом и поверхностном аппендиците изменения обратимы, при
деструктивном - не обратимы.
Острый простой и поверхностный аппендицит характеризуются развитием очага
гнойного воспаления (первичный аффект). Отросток несколько увеличен, серозная
оболочка тусклая, полнокровная. Эти стадии продолжаются в течение первых суток.
Флегмонозный аппендицит. Макро - отросток увеличен, на серозной оболочке – нити
фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит гной. Микро – все слои стенки
отростка пропитаны гнойным экссудатом.
Гнойничковый аппендицит возникает при развитии в отростке множества мелких
гнойничков.
Гангренозный аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани
аппендикса развивается некроз. Макро – отросток утолщен, черного цвета, тусклый.
Осложнения:
1. перфорация (образование отверстия в стенке отростка),
2. разлитой гнойный перитонит,
3. эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),
4. абсцесс печени.

РАК ЖЕЛУДКА
Рак желудка занимает по частоте второе место среди раковых опухолей у
человека. Встречается чаще у мужчин.
Фоновые заболевания:
1. хронический атрофический гастрит,
2. язвенная болезнь желудка,
3. аденомы желудка,
4. полипы желудка и др.
При этих заболеваниях в слизистой оболочке желудка развиваются фоновые
изменения:
1. атрофия,
2. метаплазия,
3. гиперплазия,
4. склероз.
Фоновые изменения могут привести к предраковому процессу – тяжелой
дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при которой происходит
пролиферация (размножение) недифференцированных клеток, а дифференцировка
(созревание) наступает поздно.
Классификация рака желудка.
По локализации рака:
1. пилорический (50%),
2. малой кривизны (27%) ,
3. кардиальный (15%),
4. большой кривизны,
5. фундальный,
6. тотальный.
По характеру роста и форме.
1. Рак с экзофитным ростом (опухоль при таком росте растет в просвет желудка):
 бляшковидный,
 полипозный,
 грибовидный,
 рак-язва (блюдцеобразный рак),
51

 язва-рак – возникает при малигнизации хронической язвы.


2. Рак с эндофитным ростом (опухоль растетет в толще стенки желудка):
 диффузный,
 инфильтративно-язвенный.
3. Смешанный рак (экзофитный и эндофитный рост).
Гистологические формы:
1. аденокарцинома (дифференцированная и малодифференцированная),
2. скирр (фиброзный рак),
3. перстневидноклеточный (слизистый рак),
4. солидный рак.
Осложнения:
1. метастазирование – лимфогенное метастазирование в лимфоузлы малого сальника и
отдаленные лимфоузлы, гематогенное метастазирование - в печень, легкие, почки,
поджелудочную железу, контактное метастазирование в брюшину,
2. кровотечение,
3. перфорация и перитонит,
4. стеноз,
5. очаговая пневмония,
6. кахексия.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Среди заболеваний печени выделяют:
1. гепатозы;
2. гепатиты;
3. циррозы;
4. опухоли;
5. и другие болезни.

ГЕПАТОЗЫ – это болезни печени, характеризующиеся дистрофией и некрозом


гепатоцитов.
ГЕПАТИТЫ – заболевания печени, в основе которого лежит воспаление,
проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной инфильтрации
стромы.
ЦИРРОЗЫ – при циррозах наблюдается фиброз печеночной ткани, деформация
ткани, перестройка органа и печеночная недостаточность.
ОПУХОЛИ – болезни печени с развитием в ткани печени опухолевого процесса
первичного или вторичного происхождения (метастазы в печени).
ГЕПАТОЗЫ
Среди гепатозов выделяют по течению острые и хронические гепатозы.
ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ (ОСТРАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)
Определение – токсическая дистрофия печени характеризуется прогрессирующим
массивным некрозом печени.
Этиология – различные отравления продуктами, грибами, токсинами. Тяжелые
инфекции, токсикоз беременных.
Морфогенез. Выделяют две стадии процесса:
первая стадия – стадия желтой дистрофии,
вторая стадия- стадия красной дистрофии.
Стадия желтой дистрофии продолжается первые три недели болезни. В начале
печень несколько увеличена, уплотнена, желтая. На четвертые сутки орган быстро
уменьшается и размерах и у больных появляется желтуха, тяжелая интоксикация. Печень
дряблая, уменьшена, серого цвета. Микро - в эту стадию обнаруживают жировую
дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиро-
белкового детрита.
Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Орган
продолжает уменьшаться и становится красным. Это происходит за счет фагоцитоза
детрита и полнокровия стромы печени.
Исход – больные чаще всего умирают от острой печеночной недостаточности.
ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)
52

Определение - хроническое заболевание печени, связанное с накоплением жира в


гепатоцитах.
Этиология – интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное питание, гипоксия.
Основное значение в развитии жирового гепатоза придается алкоголю.
Пат.морфология. Макро – орган увеличен, дряблый, серовато-желтого цвета.
Ожирение гепатоцитов может быть мелкокапельным и крупнокапельным. В последнем
случае гепатоциты похожи на жировые клетки.
Морфогенез. Различают три стадии болезни:
1) простое ожирение;
2) ожирение в сочетании с клеточными реакциями;
3) ожирение с перестройкой печеночной ткани.
Третья стадия необратима и ведет к развитию цирроза печени.
ГЕПАТИТЫ
Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной
этиологией.
Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E
Признаки гепатит А гепатит В
Путь инфицирования фекально-оральный парэнтеральный (через уколы и др.)
Сезонность осенний нет
Возраст молодые дети и старики
Течение
инкубационный период 12-45 дн. 45-200 дн.
хронизация нет в 10%
переход в цирроз нет м.б.
вирусоносительство при болезни во время и после болезни
эпидемиология эпидемический гепатит отдельные случаи

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:


1) безжелтушная,
2) циклическая желтушная,
3) молниеносная,
4) холестатическая,
5) хроническая.
Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения
вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2)
продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.
Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная
Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их,
сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах
лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда
забирает оболочку вируса В и становится патогенным.
Гепатит С похож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или
сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период. Гепатит Е
– путь заражения энтеральный, чаще через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.

Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при


котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация
стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и
умеренным склерозом.
Алкогольный гепатит, развивающийся при злоупотреблении алкоголем, может быть
как острым так и хроническим. При остром алкогольном гепатите печень плотная и
бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие
алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще
проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу
53

печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении
хронического гепатита.
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
Определение – хронические прогрессирующие заболевания печени,
характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза,
дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и
деформацией органа и развитием органной недостаточности.
Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2)
токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при
нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или
воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.
Морфогенез:
1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,
2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов-
регенератов и ложных желчных ходов,
3) склероз,
4) структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза
внутрипеченочных сосудов,
5) деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.
Классификация.
Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают
 мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,
 крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,
 смешанный (мелко-крупноузловой).
Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют
 монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),
 мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),
 смешанный.
Патогенетическая (кубинская) классификация циррозов.
Выделены четыре патогенетические формы циррозов:
1) постнекротический,
2) портальный,
3) билиарный,
4) смешанный.
При постнекротическом циррозе основные признаки - это некроз паренхимы и
спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-
регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к
печеночной недостаточности. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В и
острой токсической дистрофией печени.
Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородки),
которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-
регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной
гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиология портального
цирроза – алкогольный гепатит.
Билиарный цирроз печени возникает в связи с воспалением и застоем желчи в
желчных путях. По морфологии он похож на портальный цирроз.
54

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ЭНДОКРИНОПАТИИ.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК (НЕФРОПАТИИ)


Среди заболеваний почек различают:
1. гломерулопатии,
2. тубулопатии,
3. пиелонефрит,
4. почечнокаменную болезнь,
5. опухоли,
и другие заболевания.
Гломерулопатии – это заболевания, которые характеризуются первичными
воспалительными или дистрофическими поражениями клубочков (гломерул) почек, что
ведет к нарушению функции фильтрации.
Классификация гломерулопатий:
1. гломерулонефриты,
2. нефротический синдром,
3. амилоидоз почек,
4. диабетический гломерулосклероз,
печеночный гломерулосклероз.
Гломерулонефриты – это группа заболеваний почек, для которых характерно:
1. двухсторонний процесс,
2. воспалительные негнойные поражения клубочков (гломерул),
3. почечные симптомы – гематурия (эритроциты в моче), протеинурия (белок в моче),
цилиндрурия (цилиндры белка в моче), олигоурия (снижение диуреза),
4. внепочечные симптомы – гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови),
гиперлипидемия (повышение уровня липидов в крови), гиперазотемия (повышение
уровня азотистых оснований в крови), гипертония, уремия, гипертрофия миокарда
левого желудочка, почечные отеки.
Классификация гломерулонефритов:
по этиологии различают бактериальные и абактериальные гломерулонефриты;
по патогенезу – иммунные и неиммунные гломерулонфриты;
по морфологии – интракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление
локализуется в капиллярном клубочке и экстракапиллярный гломерулонефрит, при
котором воспаление локализуется не в капиллярном клубочке, а в полости капсулы
клубочка;
по характеру воспаления – интракапиллярный гломерулонефрит может быть
экссудативным (происходит инфильтрация капиллярного клубочка лейкоцитами) и
продуктивным (находят размножение клеток эндотелия и мезангия и это проявляется
увеличением числа ядер на территории сосудистого клубочка). Экстракапиллярный
гломерулонефрит может быть экссудативным – серозным, фибринозным,
геморрагическим (тот или иной вид экссудата накапливается в полости капсулы клубочка)
и продуктивным с образованием в полости капсулы клубочка полулуний из эпителия.
По распространенности – диффузный (поражение всех клубочков почек) и
очаговый (поражение отдельных клубочков).
По течению – острый, подострый и хронический гломерулонефриты.
Острый гломерулонефрит. Этиология – В-гемолитический нефритогеннный
стрептококк.
Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка,
антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной
мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной
аллергической реакции.
Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности
с мелким красным или сероватым крапом.
Микроскопически – выявляется иммунокоплексный интракапиллярный
пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит
экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы.
Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение
года.
Подострый быстропрогрессирующий (злокачественный) гломерулонефрит.
Этиология – не известна.
55
Патогенез – образование аутоантител против ткани самой почки.
Макроскопически – почки большие, желто-серые с множественными мелкими
геморрагиями (”большая пестрая почка”).
Микроскопически – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, или
гломерулонефрит с полулуниями.
Исход – это злокачественный гломерулонефрит, который в течение нескольких
месяцев приводит к почечной недостаточности.
Хронический гломерулонефрит.
Этиология – не известна.
Патогенез – иммунокомплексный.
Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми
пятнами.
Микроскопически – выделяют несколько типов:
1. мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация
мезангиоцитов,
2. мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией
мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра,
3. фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих
форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.
В исходе хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные
почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе
корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков
гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в
участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в
участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая
почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при
гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая
может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим
инсультом.
Идиопатический нефротический синдром.
Этиология – не известна. У детей называется липоидный нефроз.
Макроскопически почки резко увеличены, дряблые, желто-белые (''большие белые
почки '').
Микроскопически находят утолщение базальной мембраны клубочков в связи с
потерей подоцитами малых отростков. В эпителии канальцев находят белковую и
жировую дистрофию. Строма почек инфильтрирована липидами и холестерином. При
лечении прогноз благоприятный, а без лечения развивается нефросклероз. Для
нефротического синдрома характерны следующие признаки
1. высокая протеинурия,
2. цилиндрурия,
3. гипопротеинемия,
4. гиперхолестеринемия,
5. гиперлипидемия,
6. почечные отеки.
Амилоидоз почек.
Этиология - этот процесс развивается при вторичном амилоидозе, который в
свою очередь является осложнением таких заболеваний как туберкулез,
бронхоэктатическая болезнь, лимфогранулематоз, ожоговая болезнь, ревматоидный
артрит. При амилоидозе происходит отложение плотных белковых масс вне клеточно: по
ходу стромы, по ходу сосудов, по ходу базальных мембран желез и эпителия. Отложение
амилоида при вторичном амилоидозе возникает в почках, в печени, в селезенке, в
надпочечниках и в кишечнике. Однако наибольшее значение имеет поражение почек.
Морфогенез – выделяют стадии амилоидоза почек:
1. Латентная – макроскопических изменений и клиники нет. Микроскопически
находят отложение амилоида в строме мозгового вещества.
2. Протеинурическая –макроскопически почки выглядят как ''большие сальные
почки''. В клинике у больных находят белок в моче. Микроскопически определяют
амилоид не только в мозговом веществе, но и в коре, где отложение амилоида
происходит в отдельных клубочках.
56
3. Нефротическая – макроскопически почки имеют вид ''больших белых амилоидных
почек''. Клинически – нефротический синдром. Микроскопически – диффузное
отложение амилоида в корковом и мозговом веществе, склероз в мозговом
веществе. В канальцах – белковая и жировая дистрофии, в строме – инфильтрация
липидами и холестерином.
4. Азотемическая – происходит амилоидное сморщивание почек (амилоидный
нефросклероз), что ведет к уменьшению функции органа и развитию хронической
почечной недостаточности.

ТУБУЛОПАТИИ

Определение: тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением


канальцев нефронов и нарушением их функции.
Классификация: острые и хронические тубулопатии.
Острая тубулопатия или острый некротический нефроз.
Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а
в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.
Этиология:
1. шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;
2. интоксикации лекарствами, промышленными ядами;
3. инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;
4. crush-syndrom;
5. некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени,
гломерулонефриты и т.д.).
Патогенез:
1. спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу
коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое –
венозное полнокровие.
2. некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.
Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый,
мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.
Морфогенез:
1. начальная стадия – ишемия коркового вещества и развитие дистрофии
(белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового
вещества.
2. олигоанурическая стадия (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия –
отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев
(тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из
некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще
всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной
почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается
регенерация эпителия.
3. стадия восстановления диуреза – происходит регенерация эпителия
канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом
веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной
регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью
(нефросклероз).
Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового
вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ
(искусственная почка).

ПИЕЛОНЕФРИТ
Определение: пиелонефрит – это воспалительное бактериальное заболевание с
поражением лоханки (пиелит) и межуточной ткани почки. Процесс может быть одно- и
двусторонним.
Этилогия: кишечная палочка, протей, стафилококк и др., но чаще всего находят
кишечную палочку.
Патогенез:
1. восходящий урогенный механизм, который заключается в распространении
инфекции из мочевого пузыря в направлении мочеточников и лоханок, против
57
тока мочи. Для такого механизма должны быть условия: застой мочи (уростаз),
наличие инфекта и снижение защитных сил организма.
2. нисходящий гематогенный механизм – возбудитель попадает в почки из
первичного внепочечного очага воспаления (ангина, пневмония и т.д.) в почки
через кровь.
3. лимфогенный механизм – инфекция по лимфатическим путям переносится из
органов брюшной полости и малого таза в почки.
По течению различают острый и хронический пиелонефрит, их морфология
различна.
Острый пиелонефрит может быть по виду воспаления серозным и гнойным.
Макро – почка увеличена, полнокровна, на разрезе – пестрая. Лоханки расширены,
заполнены мутной мочой. Микро – в просвете лоханок гнойный или серозный экссудат,
некроз эпителия, межу точная ткань почки инфильтрирована нейтрофилами, могут быть
очаги гнойного воспаления (абсцессы).
Клиника – пиурия (гной в моче), лейкоцитурия (лейкоциты в моче), бактериурия (бактерии
в моче), болевой синдром, дизурия (нарушение диуреза), интоксикация.
Осложнения – паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), перинефрит
(воспаление капсулы почки), карбункул почки (большой гнойник).
Исход – чаще всего выздоровление.
Хронический пиелонефрит протекает длительно с периодами обострений. Макро
– почка деформирована, уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность с рубцовыми
западаниями. Лоханки расширены, стенки их склерозированы. При двустороннем
процессе изменения в почках неодинаковы. Микро – склероз стромы почки и стенки
лоханки, гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы, склероз сосудов, атрофия
канальцев. Многие канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы, так
называемая “щитовидная почка”.
Осложнения – процесс ведет к развитию нефросклероза и завершается вторичным
сморщиванием.
У больных это проявляется хронической почечной недостаточностью. Кроме того, очень
часто развивается почечная гипертония, что может привести к таким же осложнениям, как
и при гипертонической болезни, т.е. к инсульту, инфаркту миокарда, сердечной
недостаточности.

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (НЕФРОЛИТИАЗ)

Определение – заболевание, характеризующееся образованием камней в мочевых


путях и почке.
Этиология: наследственные и приобретенные нарушения обмена веществ,
недостаток в пище витаминов и белков, нарушение оттока мочи, воспаление.
Патогенез: образование органической основы и выпадение кристаллов.
Патоморфология: камни могут быть большими (макролиты) и маленькими
(микролиты). На разломе – слоистые или радиарные, по химическому составу выделяют:
ураты (желто-зеленого цвета, напоминают по форме кораллы), фосфаты, карбонаты
(белого цвета, слоистого строения), оксалаты (желтоватого цвета, напоминают ягоду
тута).
Осложнения:
1. пиелонефрит,
2. гидронефроз (почка в виде мешка с жидкостью),
3. пионефроз (почка в виде мешка с гноем),
4. болевой шок,
5. хроническая почечная недостаточность,
6. почечная гипертония.

НЕФРОСКЛЕРОЗ

Определение: нефросклероз – уменьшение, уплотнение и сморщивание почки в


связи замещением ее паренхимы соединительной тканью.
Этиология: выделяют первичный нефросклероз или первично-сморщенная почка
и вторичный нефросклероз или вторично-сморщенная почка.
58
Первично-сморщенная почка - это сморщивание почек вследствие нефросклероза при
гипертонической болезни и атеросклерозе.
Вторично-сморщенная почка – это исход хронических заболеваний самой почки
(хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек). Во всех
случаях почка уменьшена, уплотнена, на разрезе корковый слой истончен, капсула почки
снимается с трудом. Поверхность почки может быть или зернистой (гипертоническая
болезнь, хронический гломерулонефрит), или крупнобугристой (атеросклероз,
хронический пиелонефрит, амилоидоз почек).
Исход: у больных нефросклероз завершается хронической почечной
недостаточностью.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)

ХПН – синдром, который возникает при нефросклерозе, а в клинике проявляется


уремией.
Уремия – патологическое состояние при ХПН, связанное с задержкой в крови продуктов
обмена азота, ацидозом, нарушением электролитного баланса.
Морфология. На вскрытии находят изменения со стороны кожи, слизистых,
серозных оболочек, легких, головного мозга. Кожа серого цвета, как бы посыпана
беловатым порошком. Нередко на коже наблюдается геморрагическая сыпь. Отмечаются
уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют фибринозно-геморрагический
характер. Очень часто обнаруживается фибринозный перикардит (“волосатое сердце”),
уремический плеврит. Головной мозг при уремии бледный и отечный.
ОПУХОЛИ ПОЧЕК
Смотри раздел “Органоспецифические опухоли. Классификация опухолей почек”.

ЭНДОКРИНОПАТИИ

Зоб (струма) – заболевание щитовидной железы, при котором происходит


диффузное (диффузный зоб) или узловатое (узловатый зоб) ее увеличение.
По гистологическому строению зоб бывает колллоидным (макрофолликулярным,
микрофолликулярным и смешанным) и паренхиматозным
Клинико-морфологические формы зоба:
1. Эндемический зоб, возникающий в определенных местах, где мало йода в воде.
Он может быть по строению коллоидным и паренхиматозным. Функция железы
понижена (гипотиреоз). В детском возрасте приводит к слабоумию, у взрослых -
к микседеме (заболевание, которое проявляется гипотериозом).
2. Спорадический зоб появляется в молодом возрасте и у взрослых. По макро- и
микростроению может быть любым (узловатым и диффузным, коллоидным и
паренхиматозным). Общего влияния на организм нет, но может оказывать
местное сдавливающее действие на органы с нарушением их функции
(сдавление трахеи, глотки, пищевода).
3. Базедов зоб (базедова болезнь) – названа по фамилии немецкого врача –
Базедов. Признаки: увеличение щитовидной железы, тахикардия, пучеглазие
(экзофтальм). Болезнь протекает с повышением функции железы (гипертиреоз
или тиреотоксикоз). Базедов зоб чаще диффузный.
Микро:
1) переход призматического эпителия в цилиндрический,
2) пролиферация эпителия с образованием сосочков,
3) вакуолизация коллоида,
4) лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы.
В сердце – гипертрофия миокарда с признаками токсикоза (тиреотоксическое сердце). В
печени – тиреотоксический цирроз.
4. Зоб Хашимото – истинная аутоиммунная болезнь с инфильтрацией железы
лимфоидными клетками.
5. Зоб Риделя – при этом зобе происходит замещение паренхимы железы
фиброзной (соединительной тканью) и железа становится плотная как железо
(“железный зоб”).
59
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет – болезнь, в основе которой лежит недостаточность


островкового аппарата поджелудочной железы. Изменения при сахарном диабете
возникают в поджелудочной железе, печени, кровеносных сосудах и почках.
Поджелудочная железа в состоянии атрофии и липоматоза. Функция в-клеток
островков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие
гипертрофированы.
Печень – гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
Сосуды – диабетическая ангиопатия.
Диабетическая макроангиопатия представлена атеросклерозом артерий.
Микроангиопатия – плазматическим пропитыванием стенок сосудов
микроциркуляторного русла, завершающимся их склерозом и гиалинозом.
Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер и наблюдается в
почках, сетчатке глаз, коже, ЖКТ, поджелудочной железе, головном мозге. В почках – это
проявляется диабетическим гломерулосклерозом.
Осложнения связаны чаще всего с ангиопатиями – это гангрена конечностей, инфаркт
миокарда, слепота, почечная недостаточность
60

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ (ИБ)


ИБ – это болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, риккетсиями,
бактериями, грибами.
Инфекционные агенты попадают в организм человека из внешней среды
(экзогенная инфекция) через входные ворота, которыми могут быть легкие, кожа, ЖКТ и
др. К развитию болезни могут привести микроорганизмы, живущие внутри человека
(эндогенная инфекция), например кишечная палочка.
Признаки ИБ
1. Каждая ИБ имеет своего возбудителя (инфекционного агента).
2. Возбудитель ИБ имеет свои входные ворота.
3. При ИБ во входных воротах чаще всего образуется первичный очаг (очаг воспаления),
затем инфекция переходит на лимфатические сосуды – лимфангит, а затем на
лимфоузлы – лимфаденит. Сочетание их называется первичный инфекционный
комплекс.
4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса м.б.
лимфогенным, гематогенным, контактным.
5. ИБ характеризуется местными изменениями, которые происходят в определенном
органе и специфичны для данной болезни.
6. ИБ характеризуются общими признаками: сыпь на коже, гиперплазия лимфоузлов,
дистрофия внутренних органов.
7. ИБ протекают циклически. В течении выделяют скрытый период, период ранних
проявлений, период выраженных проявлений и исход.
8. Исход ИБ м.б. выздоровление, хронизация, носительство, смерть.
Классификация. ИБ разделяют по четырем признакам.
По биологическому признаку:
1) антропонозы – ИБ, встречающиеся только у человека;
2) антропозоонозы – ИБ, встречающиеся у животных, которые могут заражать людей,
а люди могут заражать других людей;
3) зоонозы – ИБ, которыми болеют животные и от них может заразится человек, но он
является биологическим тупиком, т.е. не опасен для окружающих.
По этиологическому признаку:
1. Вирусные болезни.
2. Риккетсиозы.
3. Бактериальные инфекции.
4. Грибковые инфекции.
5. Простейшие.
По механизму передачи:
1. Кишечные инфекции, передающиеся через рот.
2. Воздушно-капельный механизм передачи через дыхательную систему.
3. Трансмиссивный механизм передачи через укусы насекомых.
4. Через наружные покровы.
5. ИБ с различными механизмами передачи.
По клинико-анатомическим проявлениям с поражением:
1. кожи и слизистых оболочек,
2. дыхательных путей,
3. пищеварительного тракта,
4. нервной системы,
5. сердечно-сосудистой системы,
6. мочеполовой системы.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
ГРИПП - острая вирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа.
Этиология - РНК-вирусы гриппа.
Патогенез – механизм передачи воздушно-капельный. Скрытый период - 2 -3 дня.
Вирус попадает в эпителий бронхиол и альвеол и приводит к дистрофическим изменениям
в клетках. Затем вирус проходи в кровь – это вирусемия и вторично проникает в легочную
ткань.
Пат.анатомия. Различают легкую, среднюю и тяжелую формы гриппа.
61
Легкая форма гриппа характеризуется острым катаром верхних дыхательных путей.
Слизистая оболочка гиперемирована, покрыта слизисто-серозным экссудатом. Эта форма
длится несколько дней и завершается полным выздоровлением.
Грипп средней тяжести характеризуется поражением не только верхних дыхательных
путей, но и мелких бронхов и легочной паренхимы. В трахее и бронхах – серозно-
геморрагическое воспаление. В легких – очаги гриппозной пневмонии. Иногда пневмония
имеет характер геморрагической. Выздоровление наступает через 3-4 недели.
Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая связана с резкой
интоксикацией, вторая – легочными осложнениями при присоединении вторичной
инфекции. При выраженной интоксикации – кровоизлияния и некрозы во многих органах:
легкие, слизистые и серозные оболочки, головной мозг. Тяжелый грипп с легочными
осложнениями связан с присоединением стафилококков, стрептококков, пневмококков и
др. При этом меняется картина пневмонии: образуются очаги гнойного воспаления –
абсцессы, очаги некрозов. Легкие имеют вид - “большое пестрое легкое”.
Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияния в жизненно важные
центры головного мозга, от легочных осложнений.
НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА – особо опасная вирусная инфекция, протекающая с тяжелым
токсикозом и высокой летальностью.
Этиология – ДНК-вирус оспы.
Патогенез – входные ворота – органы дыхания. Вирус из дыхательных путей
проникает в кровь (вирусемия).
Пат.анатомия. При натуральной оспе поражаются кожа и дыхательные пути.
Различают три формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и
вариолоид.
Папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже сыпи в виде узелков
(папула) и гнойничков (пустула) на лице, голове, шее, груди, спине. Микро – в эпидермисе
имеет место баллонная дистрофия. На месте пустул образуются рубчики.
Геморрагическая форма характеризуется наличием кровоизлияний в пустулах. Пузыри
содержат кровь. Такая форма протекает очень тяжело с резкой интоксикацией и высокой
летальностью. Раньше эту форму называли черной оспой.
Вариолоид – легкая форма, которая может протекает у вакцинированных людей.
Осложнения: слепота, глухота, тяжелая пневмония.
Смерть больных оспой наступает от токсикоза или вторичной инфекции.
ПОЛИОМИЕЛИТ – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается
в детском возрасте.
Этиология – РНК –вирус из семейства энтеровирусов.
Патогенез – входные ворота – кишечник. Первичное размножение вируса происходит
в лимфатическом аппарате кишечника.
Пат.анатомия. После фиксации и размножении в лимфоидном аппарате кишечника
вирус проникает в кровь (вирусемия), затем в нервную систему. Вирус поражает спинной
мозг, двигательные нейроны передних рогов серого вещества. Различают стадии:
препаралитическую, паралитическую, стадию восстановления и остаточных явлений.
Препаралитическая стадия. В эту стадию в мотонейронах происходят дистрофические
изменения, отек ткани и кровоизлияния.
Паралитическая стадия. Дистрофия сменяется некрозом и появляются очаги
размягчения серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В эту
стадию у больных детей возникает паралич мышц нижних конечностей.
Стадия восстановления и остаточных явлений в веществе мозга образуются кисты и
глиальные рубчики, развивается атрофия скелетных и дыхательных мышц.
Осложнения: деформация конечностей, пневмонии.
Смерть может наступить от дыхательной недостаточности из-за паралича
дыхательной мускулатуры.
ЦИТОМЕГАЛИЯ – инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-вирусом из
семейства вирусов герпеса. Поражаются эпителиальные клетки слюнных желез
(локальная форма) или многих других органов и тканей (генерализованная форма).
Патогенез – точно не известен. Доказана трансплацентарная передача вируса от
матери к плоду. Вирус фиксируется в слюнных железах, где он может долго существовать
в виде латентной инфекции. При снижении иммунитета у детей возникает вирусемия и
гематогенная генерализация с поражением многих органов. Сам вирус размножается в
эпителиальных клетках, что ведет к их резкому увеличению, появлению гигантских клеток
62
- цитомегалов, в которых обнаруживаются ядерные и цитоплазматические включения.
Цитомегалы (большие клетки) имеют вид “совиного глаза”.
Пат.анатомия. Различают локализованную и генерализованную формы.
Локализованная форма. В слюнных железах находят цитомегалы и
лимфогистиоцитарную инфильтрацию стромы.
Генерализованная форма. Такие изменения с появлением цитомегалов наблюдаются во
многих органах – в легких, почках, печени, кишечнике и т.д.
Врожденная генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов,
характеризуется поражением головного мозга, развитием геморрагий, желтухи.
Приобретенная генерализованная форма отличается отсутствием поражений головного
мозга. Наблюдаются формы с преимущественным поражением того или иного органа:
легочная, кишечная, почечная.
Смерть наступает от вторичной инфекции или основного тяжелого заболевания на
фоне которого развилась цитомегалия (СПИД).
У взрослых генерализованные формы болезни рассматриваются как спид-
индикаторные состояния.
СПИД – (синдром приобретенного иммунного дефицита) заболевание, вызываемое
вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило из-за тотального
подавления иммунитета, что ведет к развитию инфекций и опухолей. Вторичные
инфекции при СПИДе вызываются условно-патогенной флорой и называются
оппортунистическими инфекциями.
Патогенез – пути передачи: половой, парентеральный (при введении препаратов крови
вместе с вирусом), от матери к плоду. Вирус поражает Т-лимфоциты-хелперы, т.е.
происходит повреждение клеточного иммунитета, а затем и гуморального.
Периоды течения СПИДа. Заболевание может длиться от 1 года до 15 лет. Различают
периоды:
1. инкубационный (скрытый),
2. персистирующей генерализованной лимфоаденопатии,
3. пре-СПИД,
4. СПИД
Скрытый период может длиться до 15 лет. Диагноз можно поставить по обнаружению
в крови анти-ВИЧ-антител.
Период генерализованной персистирующей лимфоаденопатии. – характеризуется
увеличением различных групп лимфоузлов.
Пре-СПИД возникает на фоне относительного иммунодефицита. Для него
характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, диарея, снижен6ие массы тела.
СПИД – для него характерны оппортунистические инфекции (цитомегалия и
пневмоцистная пневмония) и злокачественные опухоли при СПИДе (саркома Капоши).
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ – острое лихорадочное заболевание,
характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом и сыпью.
Этиология – риккетсия Провачека.
Патогенез – путь передачи трансмиссивный, через укусы платяной вши в которой
живут риккетсии. Риккетсии попадают в кровь человека, проникают в эндотелий мелких
сосудов, что ведет к развитию генерализованного васкулита и токсикоза.
Пат.анатомия. Существуют следующие виды сыпнотифозного васкулита:
бородавчатый васкулит (с образованием микротромбов), пролиферативный васкулит,
некротический васкулит, деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, который
служит основой образования сыпнотифозной гранулемы (узелка) Попова. Васкулиты и
гранулемы встречаются во многих органах и тканях, но наиболее постоянно – в головном
мозге как выражения сыпнотифозного энцефалита и в коже как основа сыпнотифозной
сыпи.
Осложнения и причины смерти: пролежни, пневмония, сепсис.

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Среди воздушно-капельных инфекций рассматриваются дифтерия, скарлатина,
менингококковая инфекция.
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой дифтерии.
63
Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного
человека или носителя. При дифтерии возникает фибринозное воспаление в участках
локализации инфекционного агента. По локализации различают дифтерию зева и
миндалин, дифтерию верхних дыхательных путей, дифтерию конъюнктивы, дифтерию
раны. В зависимости от вида эпителия фибринозное воспаление может быть крупозным
или дифтеритическим. При дифтерии не происходит генерализации болезни, т.е. нет
гематогенного или иного распространения агента. Все изменения при этой болезни
связаны с попаданием токсина в кровь – токсинемией.
Пат.анатомия. Дифтерия зева и миндалин местно проявляется дифтеритической
ангиной с регионарным лимфаденитом. На зеве и миндалинах появляются толстые,
желтовато-белесые пленки, которые прочно сращены с подлежащей тканью.
Дифтеритический характер воспаления связан с многослойным плоским эпителием. Под
пленками фибрина находится палочка дифтерии, вырабатывающая экзотоксин.
Экзотоксин всасывается в кровь, что ведет к тяжелым общим изменениям со стороны
миокарда, нервной системы, выделительной системы.
Поражение миокарда токсином ведет к некротическому миокардиту с явлениями
острой сердечной недостаточности. Больные погибают от раннего паралича сердца в
первые недели болезни.
Поражение нервной системы проявляется паренхиматозным невритом
блуждающего, языкоглоточного или диафрагмального нервов. Это приводит к поздним
параличам (через 2 месяца после начала болезни) сердца, мягкого неба и диафрагмы.
Повреждение почек токсином может завершиться некротическим нефрозом и
острой почечной недостаточностью.
Дифтерия верхних дыхательных путей характеризуется крупозным ларингитом
(истинный круп), который в детском возрасте опасен асфиксией, трахеитом и бронхитом
(нисходящий круп).
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое в-гемолитическим
стрептококком группы А.
Патогенез. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем от
больного человека или носителя. Местные изменения в миндалинах при фиксации на них
стрептококка характеризуются воспалением (первичный скарлатинозный аффект) с
присоединением регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный комплекс).
Пат.анатомия. В развитии болезни выделяют первый токсический период и
второй аллергический (необязательный) период.
Местные изменения в 1-й период локализуются в зеве и миндалинах. Здесь
развивается острая катаральная ангина. Миндалины увеличены, ярко-красные. Затем
появляются некротические изменения – некротическая ангина. Шейные лимфоузлы
увеличены (лимфаденит).
Общие изменения зависят от токсемии и проявляются скарлатинозной сыпью.
Сыпь имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность
тела, кроме носогубного треугольника. Исход сыпи – пластинчатое шелушение. Во
внутренних органах – межуточное воспаление и дистрофия паренхиматозных клеток.
Второй период скарлатины наступает не всегда. Развитие его связано с
аллергической реакцией организма на инфекционный агент. Этот период может насупить
на 3-5 неделе болезни. Самым серьезным поражением во втором периоде является
присоединение острого или хронического гломерулонефрита.
Менингококковая инфекция (МИ) – острое инфекционное с эпидемическими
вспышками заболевание, которое вызывается менингококком.
Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного
человека или от носителя. Чаще болеют дети. МИ проявляется в трех формах:
1. Менингококковый назофарингит,
2. Менингококковый менингит,
3. менингококковыйм сепсис.
Пат.анатомия.
Менингококковый назофарингит характеризуется острым катаром слизистой
оболочки носоглотки.
Менингококковый менингит представлен гнойным воспалением мягких мозговых
оболочек головного и спинного мозга, которое может перейти на ткань мозга
(менингоэнцефалит) и осложниться водянкой мозга (гидроцефалия), что связано с
64
организацией экссудата и нарушением циркуляции ликвора. Смерть может наступить в
остром периоде от набухания мозга или от церебральной кахексии в исходе водянки мозга.
Менингококковый сепсис (менингококкемия), протекающая молниеносно, имеет
картину бактериального шока. В таких случаях возникают генерализованные нарушения
микроциркуляции, сыпь с геморрагиями и некрозами особенно на нижних конечностях и
ягодицах, некрозы и кровоизлияния в надпочечники, что сопровождается острой
надпочечниковой недостаточностью.
СЕПСИС
Сепсис – общее генерализованное инфекционное заболевание, возникающее в
связи с существованием в организме какого-либо местного инфекционного процесса.
Сепсис является выражением чаще гиперергической реакции организма на инфекцию.
При сепсисе развиваются местные и общие изменения.
Местные изменения, обнаруживаемые в очаге внедрения возбудителя (входные
ворота инфекции) или в отдалении от него, имеют характер очага гнойного воспаления
(септический очаг). С распространением инфекции по лимфатическим путям связано
возникновение септического лимфангита, лимфаденита, а по кровеносным путям –
септического флебита и тромбофлебита. Первичный септический очаг, регионарный
септический лимфангит и лимфаденит и тромбофлебит вместе составляют первичный
септический комплекс. Из этого комплекса происходит генерализация процесса путем
тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения характеризуются дистрофией и некрозом паренхиматозных
органов (почек, печени, миокарда), межуточным воспалением и васкулитами,
гиперплазией кроветворной и лимфоидной тканей, желтухой, геморрагическим
синдромом. Селезенка резко увеличивается, становится дряблой, с выраженным соскобом
вещества органа – септическая селезенка.
По входным воротам инфекции (места внедрения инфект. агента) различают
 сепсис терапевтический,
 тонзилогенный,
 хирургический,
 маточный,
 отогенный (через ухо),
 одонтогенный (через зуб),
 пупочный (у новорожденных через пупочные сосуды),
 криптогенный (если входные ворота не удается найти).
На основании клинико-анатомических особенностей выделяют следующие формы
сепсиса:
1. септицемия,
2. септикопиемия,
3. септический эндокардит,
4. хрониосепсис.
При септицемии преобладают токсические явления (анемия, желтуха,
геморрагический синдром) и гиперергические реакции (гиперплазия кроветворной и
лимфоидной ткани), септический очаг обнаруживается редко.
При септикопиемии развиваются гнойные процессы во входных воротах
инфекции с образованием метастатических гнойников (абсцессы, флегмоны,
септических инфарктов).
Септический эндокардит может протекать остро, подостро или хронически,
характеризуется полипозно-язвенным эндокардитом, распространенным васкулитом,
тромбоэмболическими и геморрагическими осложнениями.
При хрониосепсисе имеется длительно не заживающий септический очаг,
обширные нагноения, что ведет к интоксикации, истощению, амилоидозу.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (КИ)

КИ – это группа инфекционных заболеваний характеризующихся энтеральным


механизмом передачи и местными изменениями в желудочно-кишечном тракте. Среди
большой группы КИ нами рассматриваются дизентерия, брюшной тиф, холера.
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) – острое кишечное инфекционное заболевание с
поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз.
65
Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь заражения
фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки, что ведет к
некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные
окончания кишечника.
Пат.анатомия. При дизентерии находят местные и общие изменения.
Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и
сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии:
1. катаральный колит,
2. фибринозный колит,
3. язвенный колит,
4. заживление язв.
Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки.
Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная
инфильтрация в строме.
Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от
глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-
зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с
тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани. Микро
– некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза.
Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных
пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой и сигмовидной кишках, они
неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и
перфорацией.
Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок
повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При
глубоких язвах образуется рубцовая ткань.
Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения.
Осложнения происходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести
к перитониту, парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме того, возможно кровотечение,
рубцы после заживления.
Смерть больных наступает от осложнений.

БРЮШНОЙ ТИФ – кишечная инфекция, антропоноз.


Этиология и патогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой. Источник заражения
больной человек или носитель. Заражение происходит энтерально (через кишечник).
Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют
токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом
в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия)
и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные
пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где
происходи некроз лимфоидных фолликулов.
Пат.анатомия. Изменения прИ брюшном тифе делят на местные и общие.
Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате
тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках
(илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий:
1. мозговидное набухание,
2. стадия некроза,
3. стадия образования язв,
4. стадия чистых язв,
5. стадия заживления.
Мозговидное набухание лимфофоллиуклы увеличиваются, выступают над
слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение
моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие
брюшнотифозные гранулемы.
Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз
распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг
некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются
желчью и имеют зеленый цвет.
66
Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале
язвы называют грязными и они вначале появляются в нижнем отделе подвздошной кишки,
а потом в верхних отделах.
Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием
правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется
опасность кровотечения и перфорации.
Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков.
Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для
него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном
заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в
органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и
гиперплазия в лимфоидной ткани.
Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер.
Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном
мозге, легких, почках, желчном пузыре.
Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и
перфорация. Перфорация может привести к перитониту.
Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, сепсис.
Смерть больных наступает от осложнений.

ХОЛЕРА – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным


поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким обезвоживанием
организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и
большую летальность.
Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и
холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен,
чем вибрион азиатской холеры.
Патогенез. Источник заражения больной холерой или носитель. Заражение
энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в
тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они
выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует
большое количество жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко
выраженное обезвоживание (эксикоз).
Пат.анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный
энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.
Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикй характер.
Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных
клеток. Эта стадия может закончится выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом
Эль-Тор.
При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии
дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.
Алгидный период характеризуется снижением температуры из-за резкого
обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, тек и
некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое количество жидкости
похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются как при
осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень
быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами. Слизистые
серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула
морщинистая.
Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К
специфическим осложнениям относится холерный тифоид и постхолерная уремия.
Холерный тифоид проявляется дифтеритическим колитом, гломерулонефритом, некрозами
печени, инфарктами селезенки и температурная реакция. Постхолерная уремия связана с
множественными некрозами коркового вещества почек. Неспецифические осложнения
холеры представлены пневмонией, сепсисом, абсцессами.
Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.

ЧУМА – особо опасная природноочаговая инфекция, вызываемая чумной палочкой.


67
Патогенез. Чума – антропозооноз. Чумная палочка живет в организме диких
животных (белки, крысы, суслики). Заражение чаще происходит от больных животных
при укусе блох человека (трансмиссивный механизм передачи). Реже путь заражения
бывает воздушно-капельный от больного человека с чумной пневмонией. От места
заражения при укусе блохи инфекционный агент распространяется лимфогенно в
лимфоузлы, где развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого
порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны
второго, третьего порядка и т.д. Наиболее характерна гематогенная генерализация.
Заболевание протекает как сепсис.
Пат.анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную,
первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума проявляется регионарных по отношениям к воротам инфекции
лимфоузлов. Такие лимфоузлы называются первичными бубонами первого порядка.
Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе с очагами некроза и кровоизлияний. Бубоны
достигают размеров куриного яйца. При микроскопическом исследовании обнаруживают
лимфаденит. Затем происходит изъязвление бубона. При лимфогенном распространении
появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.).
Гематогенное распространение ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной чумной
пневмонией. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-
капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы.
Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней кроме
бубона, в месте заражения развивается первичный аффект.
Первично-легочная форма чума характеризуется поражением целой доли легкого.
На разрезе ткань легкого серо-желтая. Поражена плевра (плевропневмония). Это очень
тяжелая форма с выраженной интоксикацией.
Первично-септическая форма чумы проявляется как сепсис. Течение очень
тяжелое.
Осложнения при чуме завершаются летальным исходом.
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез или бугорчатка - хроническое инфекционное заболевание, при
котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие.
Этиология. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза (палочка Коха).
Патогенез. Механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный). Течение и
исход заболевания зависит от иммунитета и реактивности организма.
Классификация. Туберкулез подразделяют на первичный, гематогенный и
вторичный.
Первичный туберкулез – туберкулез у людей, впервые инфицированных
микобактерией, характеризующийся возникновением первичного туберкулезного
комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Чаще заболевают дети,
подростки и молодые люди.
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном
и кишечным при алиментарном (что бывает редко) заражении. ПТК включает:
1. первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, который быстро
переходит в творожистый некроз. Размеры первичного очага небольшие – одна или
несколько долек легкого. Локализация – субплеврально.
2. регионарный творожистый лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет
первичный аффект с лимфаденитом, т.е. третьим компонентом;
3. регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации
трахеи полностью поражены. В этих лимфоузлах имеется тотальный творожистый некроз.
Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и
лимфангите.
Течение первичного туберкулеза: 1) заживление очагов; 2) прогрессирование первичного
туберкулеза; 3) хроническое течение.
Заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном
аффекте. В начале происходит рассасывание пограничного воспаления и экссудация
сменяется продуктивной реакцией: вокруг творожистого некроза образуется граница из
эпителиоидных клеток, лимфоидных клеток. Потом вокруг первичного аффекта
происходит формирование капсулы из соединительной ткани. Некротические массы
подвергаются обызвествлению (петрификация), может быть образование костной ткани –
оссификация. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. На месте
68
туберкулезного лимфангита происходит образование соединительной ткани – фиброзный
тяж. Заживление в лимфоузлах происходит так же, как и в легочном очаге, но очень
медленно. Здесь происходит высыхание некротических масс, продуктивное воспаление и
петрификация в исходе.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно
проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и
смешанной.
Гематогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе связана с
попаданием палочки туберкулеза в кровь из первичного аффекта или из лимфаденита.
Инфекционный агент попадает в различные органы, что приводит к образованию в них
бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез до крупных
очагов величиной с горошину – крупноочаговый туберкулез. Особенно опасно высыпание
туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках – туберкулезный лептоменингит.
Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется
специфическим туберкулезным процессом в бронхиальных, бифуркационных,
околотрахеальных, шейных и др. лимфоузлов. Особенно большое значение имеет
туберкулезный бронхоаднит, который в клинике ведет к развитию очагов ателектаза легких
и пневмонии.
Рост первичного аффекта – самая тяжелая форма прогрессирования первичного
туберкулеза. В результате этой формы наступает казеозный некроз зоны пограничного
воспаления, вокруг первичного аффекта возникают новые очаги экссудации, которые
снова некротизируются. Таким образом, первичный очаг из маленького превращается в
большой. Самый тяжелый вариант – поражение целой доли (лобарная творожистая
пневмония).
Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при
резком ослаблении организма. В таких случаях находят крупный первичный аффект,
казеозный бронхоаденит, многочисленные туберкулезные бугорки в различных органах.
Гематогенный туберкулез. Это самостоятельная форма туберкулеза,
возникающая у людей, которые раньше перенесли первичный туберкулез. При этом у
таких лиц первичный туберкулез завершился выздоровлением с петрификацией
первичного аффекта и заживлением творожистого лимфаденита. Гематогенный
туберкулез – это послепервичный туберкулез, развитие которого связано с очагами-
отсевами первичного туберкулеза в различные органы или не полностью зажившими
лимфатическими узлами. Эти очаги и лимфоузлы долго могут быть латентными, их
обострение происходит под действием неблагоприятных факторов (голодания, болезни и
т.д.). Из них микобактерия туберкулеза проникает в кровь и гематогенно разносится по
всему организму.
Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:
1. генерализованный гематогенный туберкулез,
2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,
3. гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез. Самая тяжелая форма заболевания с
образованием туберкулезных бугорков во всех органах. Выделяют три формы:
1. Острейший туберкулезный сепсис. При этой форме туберкулезные бугорки имеют
только некротический творожистый характер.
2. Острый общий милиарный туберкулез. Эта форма характеризуется мелкими
милиарными продуктивными бугорками во всех органах.
3. Острый общий крупноочаговый туберкулез с образованием в разных органах крупных
(до 1 см) туберкулезных очагов.
Гематогенный туберкулез с преимущественно поражением легких. Характеризуется
наличием туберкулезных бугорков в большом количестве в легких, а в других органах они
малочисленны. Выделяют три формы:
1. Острый милиарный туберкулез легких с развитием острой эмфиземы легких и
многочисленными симметричными туберкулезными бугорками в верхушках легких.
2. Хронический милиарный туберкулез легких. При этой форме происходит развитие
хронической эмфиземы легких с рубцеванием туберкулезных бугорков.
3. Хронический крупноочаговый туберкулез легких. Такие же изменения, только очаги
носят более крупный характер. Для этих двух последних форм характерно развитие
легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.
69
Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
Развивается в основном в подростковом возрасте из очагов – отсевов первичного
туберкулеза в том или ином органе. Чаще всего поражаются кости скелета, мочеполовая
система, кожа и другие органы.
Туберкулез костей и суставов встречается чаще у подростков. Развивается из
очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит), затем процесс переходит на
костную ткань (туберкулезный остит) и в заключении на суставную ткань
(туберкулезный артрит). Чаще происходит поражение тел позвонков (туберкулезный
спондилит), тазобедренного сустава (туберкулезный коксит), коленного сустава
(туберкулезный гонит). При туберкулезе костей образуются секвестры, разрушается
кость это может привести к деформации и искривлению позвоночного столба,
деформации и нарушению функции суставов.

Оценить