APUNTES BIOQUÍMICA II Curso Completo-1

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BIOQUÍMICA II
UTILIZACIÓN DE LA ENERGÍA
La fuente primaria de energía es el sol, por lo que todos los organismos vivos del ecosistema
dependen de aquellos que puedan transformar la energía radiante del sol a energía química.
Los organismos vivos pueden clasificarse de acuerdo a su estrategia metabólica en:
1.- Según su fuente de energía

1.1. Quimiosintetizadores.- Son aquellos organismos que requieren de
compuestos previamente reducidos, vgr. De hexosas (animales).
1.2. Fotosintetizadores.- Son aquellos organismos que utilizan la luz solar
(plantas).
2.- De acuerdo a la fuente de carbono

2.1. Autótrofos.- Organismos que utilizan directamente al CO2 “Productores”
transformadores primarios de la energía.
2.2. Heterotrofos .- Organismos que requieren de productos previamente
reducidos “Consumidores” primarios (herbívoros), secundarios (carnívoros).
Gran parte de la energía y del carbono requerido por los animales son proporcionados
por los organismos autótrofos.
Proceso Fotosíntesis
Autótrofos 6CO2 +6H2O + energía radiante (690 kcal) clorofila C6H12O6 +O2
(producción de un compuesto reducido).
Heterotrofos C6H12O6 enzimas Energía libre (química) +
6CO2 + 6H2O
Una hexosa produce 38 ATP (638-670 kcal.
VER FIGURA
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La energía no es un nutriente sino una característica inherente a los nutrientes. Los

nutrientes aportan energía.
Los productores (vegetales) sintetizan carbohidratos estructurales como la celulosa y

hemicelulosa.
Hoy en día el compuesto más abundante sobre la tierra son los carbohidratos
estructurales; sin embargo, esta fuente de energía y de carbono es poco utilizada por
los animales superiores.
El rumiante gracias a sus microorganismos ruminales puede utilizar este tipo de

carbohidratos debido s las enzimas celulasas que poseen las bacterias ruminales, las
cuales si son capaces de hidrolizar los enlaces beta-1-4 de la celulosa.
Potencialmente entonces los rumiantes son la alternativa lógica para transformar los
carbohidratos estructurales en alimentos para el hombre (leche y carne).
Los rumiantes hacen posible la agricultura en áreas no arables, que de otra forma no
se utilizaría su flora.
La ventaja de los rumiantes sobre los monogástricos es que pueden aprovechar más
eficientemente los forrajes debido a la fermentación ruminal llevada a cabo por los
microorganismos ruminales que transformas este tipo de carbohidratos estructurales en
ácidos grasos volátiles (AGV); entre ellos el acético, propiónico y butírico
principalmente.
Sin embargo, el rumiante es menos eficiente en la utilización de carbohidratos solubles,

como los almidones de los granos, ya que pierde energía en la producción del gas
metano, el cual no es aprovechado, que incluso contamina el medio ambiente.
El rumiante energéticamente depende de los AGV, los monogástricos no utilizan los

AGV, ellos energéticamente dependen de las hexosas.
Como vemos, existen diferencias en la utilización energética de los nutrientes entre

rumiantes y monogástricos, por lo que se hace necesario estudiar la fisiología digestiva
de ambos por separado.
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I.- DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN.

1.1. Monogástricos
Digestión.- Es el conjunto de procesos extracelulares del aparato digestivo, glándulas

accesorias y de los microorganismos que habitan el tracto gastrointestinal.
Químicamente la digestión es un proceso de hidrólisis que tiene como objetivo reducir

el alimento a un tamaño diminuto susceptible de ser absorbido por la mucosa intestinal
para pasar a la sangre y a la linfa.
Absorción.- es el paso de los nutrientes a través de la mucosa.
En la digestión intervienen diversos procesos:
Mecánicos.- se relacionan con la prensión, masticación y motilidad “contracciones

intestinales” del tracto digestivo.
Químicos.- se llevan a cabo por diversas enzimas provenientes de secreciones del

animal (jugos gástrico, pancreático, biliar etc.).
Microbiano.- se relacionan con las secreciones enzimáticas de los microorganismos

del tracto digestivo.
Pasos del proceso mecánico:

 Reducción del tamaño de partícula del alimento.
 Transporte del alimento a través del canal gastrointestinal gracias a las ondas
peristálticas producidas por la contracción de los músculos intestinales que
tienen por objetivo el mezclado.
 Mezclado del alimento con jugos y secreciones digestivas.
 Puesta en contacto a la partícula diminuta del alimento con la mucosa intestinal
para su absorción.
La absorción se lleva a cabo principalmente en el intestino delgado, gracias a sus

vellocidades de la mucosa intestinal; en el interior de cada velli existe una vénula, una
arteriola y un vaso linfático o quilífero; estos últimos desembocan en el conducto
torácico, mientras las vénulas en el sistema portal.
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El proceso químico se puede dividir en diferentes etapas, dependiendo de la parte

del TGI en donde se lleva a cabo dicho proceso:
Digestión en boca
La digestión que tiene lugar en la boca es sobre todo de naturaleza mecánica. La

masticación tiene dos fines: dividir o reducir el alimento y mezclarlo con la saliva.
La saliva es secretada por tres pares de glándulas: parótidas, submaxilares y

sublinguales.
La composición de la saliva es de 99% agua y 1% materia seca.

La materia seca de la saliva contiene: mucina, sales inorgánicas, amilasa “ptialina” y
lisozimas (digieren las paredes bacterianas).
La saliva del caballo, perro, gato no contiene la amilasa o ptialina.
En el hombre y otros animales esta enzima actúa en un pH no ácido (6.2), hidrolizando

los enlaces alfa 1- 4 glucosídicos en polisacáridos como son los almidones, glucógeno
y otros polisacáridos y disacáridos como la maltosa.
La amilasa trabaja en un pH no ácido, pero puede trabajar en el estómago por un tiempo

moderado, de hecho la mayor parte de la hidrólisis de los carbohidratos se lleva en el
estómago por esta enzima. Pero la digestión del almidón no se completa en el
estómago, continúa por la acción de la amilasa pancreática en el intestino delgado.
Finalmente la acidez gástrica del estómago y la actividad proteolítica de la pepsina

destruyen a la amilasa salival.
Digestión en estómago
La superficie interna del estómago tiene repliegues de epitelio que contiene una
variedad de células secretoras de jugo gástrico.
La secreción de las glándulas se estimula por una serie de factores como es la presencia
de alimento en el estómago vía hormona “gastrina”. También se puede segregar por
acción de estímulos del olfato y vista “secreción psíquica”, muy desarrollada en el perro.
En todos los animales existen dos tipos de células en las glándulas gástricas.
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 Células peptídicas (productoras de enzimas proteolíticas)

 Células parietales (secreciones de ácido clorhídrico).
Jugo gástrico
El jugo gástrico es la secreción total de las células epiteliales superficiales y las

glándulas cardiales pépticas y pilóricas. Es un fluido incoloro constituido esencialmente
por dos componentes.
Una secreción ácida de las células parietales (HCl)

Una secreción alcalina de las células peptídicas que contiene pepsinógeno que se
convierte a pepsina por la acción de HCl, mucina y electrolitos.
Composición del jugo gástrico
El jugo gástrico está compuesto principalmente por agua, mucus, sales inorgánicas, HCl
“factor intrínseco” importante para absorción de vitamina B12 y el precursor enzimático
de la pepsina “pepsinógeno”.
La pepsina actúa en un pH ácido de 2.0 ejerciendo su acción proteolítica en el ataque de los

enlaces peptídicos de las proteínas que involucran el grupo carboxilo de aminoácidos
aromáticos como la fenilalanina, triptófano y tirosina. También tiene acción en los enlaces
peptídicos de los ácidos dicarboxilicos como el ácido glutámico y aspártico.
La pepsina tiene una acción coagulante de la leche semejante a la enzima renina que existe
en el jugo gástrico de la ternera.
La pepsina es una enzima endopeptidasa, es decir empiezan a desdoblar la proteína por la

cadena de en medio.
Las exopetidasas empiezan a desdoblar el enlace que involucra el grupo carboxilo.
Digestión en el intestino delgado
La mayor parte de la digestión intestinal se lleva a nivel duodeno.

Al intestino delgado fluyen 4 secreciones:
 Jugo duodenal
 Jugo pancreático
 Jugo biliar
 Jugo entérico
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Funciones de las secreciones:
Jugo duodenal.
Las glándulas duodenales (de Brunner) producen una secreción alcalina que actúan como:
a) lubricante y protectora de la pared duodenal del HCl que penetra desde el estómago.
b) aumento del pH intestinal para crear un ambiente favorable para las digestiones de tipo
alcalino.
c) acción enzimática, la mucosa duodenal secreta la enzima enteroquinasa que convierte
el tripsinógeno inactivo en tripsina activa, esta acción es catalizada por la propia tripsina (
reacción autocatalítica).
tripsinógeno enteroquinasa o tripsina tripsina
La tripsina actúa específicamente sobre enlaces peptídicos en los que intervienen los grupos
carboxilo de los aminoácidos aromáticos y de la lisina y arginina.
Jugo pancreático
El páncreas tiene una función endocrina (producción de insulina por los islotes de Langergans)
y una exócrina (producción de jugo pancreático por los acini).
El jugo pancreático es un líquido claro y alcalino, constituido por dos secreciones separadas.
Una secreción de fase acuosa rica en bicarbonatos y una secreción orgánica, rica en enzimas
pancreáticas.
Los bicarbonatos del jugo pancreático neutralizan el quimo ácido procedente del estómago
que entra en el duodeno.
La secreción del jugo pancreático se estimula por dos hormonas:
1) Secretina.- la cual es estimulada por el pH ácido que llega al duodeno procedente del
estómago, la función de esta hormona es estimular la secreción de bicarbonatos para
neutralizar la acidez.
2) Pancreosimina.- producida por la mucosa del intestino, liberada cuando hay presencia
de péptidos en el duodeno, su función es inducir la secreción de las enzimas
proteolíticas como tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasas, amilasas,
lipasas, nucleasas y lecitinasas. Estas enzimas actúan en un pH de 7 a 9.
Principales enzimas proteolíticas del jugo pancreático:

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 Tripsinógeno, es el precursor de la tripsina, la tripsina hidroliza enlaces peptídicos

que involucran el grupo carboxilo de los aa argininina y lisina. Convierten las
proteínas a polipéptidos.
 Quimotripsina, actúa en enlaces peptídicos formados por los grupos carboxilo de aa
aromáticos.
 Carboxipeptidasas, ataca al final de la cadena polipeptídica separando el
aminoácido final que tiene el grupo carboxilo libre, de ahí que se le clasifica dentro
de las “exopeptidasas”, a diferencia de la pepsina y tripsina que atacan al interior de
la molécula “endopeptidasas”, las carboxipeptidasas convierten los polipéptidos en
aminoácidos.
También el jugo pancreático contiene las enzimas:

 Amilasa pancreática.- se segrega en forma activa, actúa sobre los enlaces alfa 1-4
del almidón y del glucógeno. Desdoblan los polisacáridos a monosacáridos
 Lipasa pancreática.- se segrega en forma activa, su función es hidrolizar los
triglicéridos a monoglicéridos para que puedan ser absorbidos y al pasar se vuelven
a esterificar para ser transportados por el torrente sanguíneo.
La grasa de la dieta pasa del estómago al intestino en forma de glóbulos grandes
difíciles de hidrolizar. Las sales biliares emulsifican las grasas y con ello facilitan su
hidrólisis y absorción.
 Ribonucleasas .- actúan sobre los ácidos nucleicos, reduciéndolos a nucleótidos.

 Desoxiribonucleasas, actúan sobre el DNA, reduciéndolo a nucleótidos.
Jugo biliar
La bilis se forma constantemente por el hígado y se almacena en la vesícula biliar

(en las especies que la tienen) y pasa al duodeno a través del conducto biliar.
La vesícula biliar en un animal en ayuno está distendida “llena”, mientras que en un

animal que recientemente ha comido alimentos está vacía.
La extirpación de la vesícula biliar no altera en gran medida la fisiología del animal.
Las hormonas colecistocinina y secretina estimulan la secreción de bilis por el

hígado. Poco después del ingreso de los alimentos al estómago se contrae la
vesícula biliar y se relaja el esfínter de Oddi y la bilis fluye hacia el duodeno.
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La bilis contiene sales sódicas y potásicas de los ácidos biliares principalmente del
glicocólico y taurocólico, pigmentos biliares como biliverdina, bilirrubina, colesterol y
mucina.
Estas sales biliares tienen un papel importante en la digestión, ya que activan la

lipasa pancreática y emulsifican las grasas.
Funciones del sistema biliar

 Emulsificación.- las sales biliares disminuyen la tensión superficial, lo que les permite
emulsionar las grasas en el intestino y disolver los ácidos grasos y los jabones
insolubles en agua.
La presencia de bilis en el intestino es un coadyuvante importante para la digestión
y absorción de las grasas, absorción de vitaminas liposolubles A, D, E y K.
Cuando se altera la digestión de las grasas, también se digieren mal los alimentos,
pues la grasa cubre las partículas de alimento y evita que las enzimas actúen sobre
ellos.
 Neutralización de ácidos.- la bilis es alcalina, lo que ayuda a neutralizar el quimo

ácido procedente del estómago.
 Excreción.- la bilis constituye un vehículo de excreción de toxinas, pigmentos biliares
y varias sustancias inorgánicas como el cobre, cinc y mercurio.
Digestión en el intestino grueso
En el intestino grueso no existen secreciones enzimáticas del animal, la digestión es

llevada por los microorganismos que habitan el intestino grueso y por enzimas que
provienen del intestino delgado.
En el intestino delgado no existen condiciones favorables para el desarrollo de

microorganismos, las que sí existen en el intestino grueso, sobre todo en el ciego.
Las bacterias que habitan el intestino grueso son sobre todo del tipo proteolíticas, que
atacan a las proteínas no digeridas, produciendo compuestos como escatol, indol, fenol,
ácidos grasos, ácido sulfihídrico y aminoácidos.
Las bacterias que habitan el intestino grueso también sintetizan vitaminas del complejo
B, pero éstas ya no son absorbidas por el animal, de ahí que algunos animales como el
conejo y la liebre realizan la coprofagía directa para aprovechar las vitaminas. En las
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aves explotadas en piso también se aprovechan pequeñas cantidades de estas

vitaminas al realizar una coprofagía accidental al mezclarse alimento y heces.
Absorción
En el estómago la absorción de nutrientes y de agua es mínima, pero la absorción de

alcohol si es considerable.
El intestino delgado es el principal órgano digestivo de absorción. Aproximadamente el

90% de los alimentos ingeridos se absorben en el intestino delgado.
En el intestino grueso se absorbe considerablemente mayores cantidades de agua, lo

que hace que el contenido que era líquido en el intestino delgado, gradualmente se
solidifique en el colón.
Existen dos vías generales de transporte de materiales absorbidos desde el intestino.

1) Sistema hepático, que los conduce directamente al hígado por el torrente
sanguíneo de la vena porta.
2) Sistema Linfático del intestino que van a la sangre a través del conducto torácico.
Absorción de carbohidratos
Los productos de la digestión de los carbohidratos se absorben en el yeyuno y pasan a
la sangre del sistema portal en forma de monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa),
aunque también son absorbidas las pentosas.
La absorción de los monosacáridos se da por dos procesos:
Transporte activo contra un gradiente de concentración y,
Por difusión simple.
Absorción de aminoácidos
En condiciones normales las proteínas son desdobladas hasta aminoácidos, los cuales
son absorbidos y pasan a la sangre de la vena porta.
El contenido de aminoácidos de la sangre de la vena porta se eleva poco después de

la ingestión de alimentos ricos en proteínas.
Existen diferencias en la tasa de absorción intestinal de dos isómeros de un aminoácido.

El isómero (L) es transportado activamente a través del intestino desde la mucosa a la
serosa.
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El isómero (D) es transportado solamente por libre difusión.
El transporte activo de los L aminoácidos requiere de energía, mientras que el de los D

aminoácidos no la requiere.
Existen evidencias de que cuando se suministran diferentes grupos de aminoácidos

puede darse efectos de competencia, los aminoácidos suministrados en exceso,
pueden retardar la absorción de otros.
Absorción de grasas
Las grasas de los alimentos son digeridas en el intestino delgado por la lipasa
pancreática, desdoblándolas a glicerol y ácidos grasos y monoglicéridos.
Con la ayuda de las sales biliares estos productos de la digestión de las grasas penetran
a las células epiteliales de la mucosa del intestino delgado, en donde su digestión puede
terminarse por la acción de la lipasa intestinal, liberando así ácidos grasos de cadena
larga y glicerol. Luego ocurre una nueva síntesis de triacilgliceroles a través de los
acilgliceroles parciales y los ácidos grasos liberados.
La grasa nuevamente sintetizada pasa a los linfáticos (quilíferos) de la cavidad

abdominal y de ahí a través del conducto torácico a la sangre.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN EN RUMIANTES

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Características específicas de los rumiantes

1) Uso de microorganismos ruminales simbióticos (bacterias y protozoarios) en la
fermentación anaeróbica de los alimentos.
2) Capacidad para utilizar celulosa, gracias a las bacterias ruminales.
3) Capacidad para utilizar nitrógeno no proteico.
4) Capacidad para sintetizar vitaminas y aminoácidos.
5) Uso de ácidos grasos volátiles (AGV) como fuente principal de energía, en vez
de hexosas como sucede en los monogástricos.
6) Carencia de amilasa salval o ptialina.
7) Presencia de lipasa salival.
Comparación del estómago entre animales
En los no rumiantes como el cerdo el estómago contiene glándulas que secretan HCl y
pepsinógeno.
En las aves, el estómago se divide en tres partes: buche (almacenamiento y

fermentación del alimento), proventrículo (secreciones gástricas) y la molleja
(molienda).
En los rumiantes, el estómago se divide en cuatro partes: rumen, retículo, omaso y

abomaso.
El rumen (panza) y el retículo (redecilla) están separados por un pliegue de tejido

(pliegue retículo-ruminal), que permite el paso libre de la ingesta entre uno y otro. La
mayor parte de la fermentación ocurre en el retículo-rumen.
Omaso (librillo), en este se deshidrata la ingesta que pasa por sus hojas.
Abomaso (estómago verdadero), la función del abomaso es la propia digestión y es muy
semejante a la que ocurre en los monogástricos.
Al nacer el rumen y el retículo son pequeños en relación al abomaso, y las proporciones

continúan así, mientras el recién nacido solo consume leche.
Al consumir forraje, el rumen y retículo se desarrollan rápidamente. El desarrollo del

rumen se acelera si suministramos forrajes a temprana edad.
El rumen de los animales que consumen forraje presenta más contracciones que el de
los animales que solo se alimentan de leche. Los productos de la fermentación en el
rumen son importantes para el desarrollo de las papilas y del tejido muscular del rumen.
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Al nacimiento de los rumiantes, el único compartimiento funcional es el abomaso y

por lo tanto el animal se comporta como un no rumiante. La única característica que
tiene es el reflejo de la gotera esofágica que le permite el paso directo de la leche desde
el esófago hasta el abomaso en donde se secreta la enzima renina que coagula la leche,
esta gotera se estimula con el amamantamiento, pero aún se da cuando se alimenta en
cubeta.
Digestión en boca
Prensión.- es elacto de cosecha o de recolección y conducción del forraje a la boca, es

característico en cada especie de rumiantes, variando los órganos involucrados lengua,
labios y dientes.
La participación de cada uno de estos órganos depende de la especie animal y de la

especie de forraje en pastoreo.
El bovino cosecha el forraje más grande y lo hace básicamente con la lengua.

El ovino y caprino tienen más movimientos de labios que el bovino, lo que les permite
cosechar forraje más corto. El ovino tiene la capacidad de seleccionar una dieta de
mejor calidad que el bovino, aún estando en el mismo agostadero, su dieta tiene menos
fibra y más proteína y fósforo.
Masticación.- es la reducción mecánica del tamaño de la partícula del forraje, el

rumiante tiene el maxilar superior más amplio que el maxilar inferior, lo que le facilita la
utilización de los molares de un solo lado en cada movimiento y estos movimientos
laterales tienen mayor eficiencia en el molido.
Saliva.- los rumiantes tienen mayor número de glándulas salivales que los no rumiantes.
Funciones de la saliva:
 Humedecer y aglutinar el alimento antes de su deglución.
 Lubricar el bolo para la deglución.
 Actividad enzimática, aunque la amilasa es muy limitada o carece de ella. La
lipasa es importante en los animales jóvenes, actúa sobre los triglicéridos.
 Actividad buffer, secreta sales de sodio y de potasio para contrarrestar los ácidos
que se generan en el rumen por la fermentación llevada a cabo por los
microorganismos, ya que el pH de la saliva es ligeramente alcalino 8.4- 8.7.
En los rumiantes la saliva es muy importante para neutralizar los cambios de pH.
Los ácidos que se producen durante la fermentación del rumen son capaces de bajar
el pH del rumen de lo normal 5.5-6.5 a 2.5-3.0, por lo que la saliva vuelve a
neutralizar el pH.
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 Reciclamiento de nutrientes como el N,P, Mg, Cl y Na.

 Agente antiespumante (evita el timpanismo).
RUMEN (microbiología)
Leer libro: Metabolismo del Rumen.- Annison y Lewis edit. Uteha.
El contenido del rumen está formado por 85-93% de agua. Normalmente el contenido
del rumen se disponen en dos fases:
Una inferior líquida en la que van suspendidas las partículas más finas y otra superior
más seca con materia más grande.
La digestión del alimento se lleva a cabo en parte por medios químicos y en parte físicos.
El contenido ruminal está siendo continuamente mezclado por las contracciones
rítmicas de sus paredes y durante la rumia, la parte más próxima al extremo anterior
pasa al esófago y es regresado a la boca por una onda de contracción, lo que se conoce
como “regurgitación”. La porción líquida es tragada rápidamente y los sólidos son
masticados concienzudamente antes de pasar nuevamente al rumen.
El factor más importante que estimula la rumia es el estímulo táctil del epitelio del rumen
con alimentos fibrosos.
El tiempo dedicado a la rumia depende del contenido fibroso del alimento. El ganado en
pastoreo suele utilizar 8 horas diarias a la rumia.
Cada bolo de alimento regurgitado se mastica unas 40 a 50 veces, mucho más que al
momento de ser comido.
La parte química de la digestión del alimento se lleva por las enzimas, pero estas no
son producidas por el animal sino por los microorganismos ruminales.
Cada ml del contenido ruminal contiene 10 elevado a la 9 – 10 elevado a la 10 de

bacterias.
El número total de bacterias en el rumen y los tipos que predominan dependen de la
naturaleza de la dieta del huésped.
Las dietas ricas en carbohidratos favorecen el desarrollo de bacterias lactobacillus.
El número de protozoarios es menor que el de las bacterias (10 elevado a la 6 por ml.),
pero su tamaño es mayor que el de las bacterias, por lo que el volumen total, ambos
son similares.
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El rumen es una cámara reductora en un medio ligeramente ácido y anaerobio, con

una temperatura de 39°C, la fase gaseosa está compuesta principalmente por bióxido
de carbono, metano y nitrógeno.
La proliferación de los microorganismos está garantizada por la ingestión de alimentos,

adecuación del medio (pH) por la saliva, por el paso del contenido a lo largo del tracto
digestivo y por la absorción de los productos finales del metabolismo bacteriano a través
de la pared del rumen.
Los animales se proveen de microorganismos ruminales a través del contacto con

animales adultos, ingestión de materiales fecales con los pastos.
La digestión en el rumen se lleva a cabo por las enzimas de los microorganismos mediante la
fermentación, ya que a nivel ruminal el animal no secreta enzimas.
BACTERIAS
Factores relacionados con los principios nutritivos a nivel ruminal.

Factores relacionados con el tipo de bacterias:
El tipo y el número de bacterias son influidos por:
a) tipo de dieta
b) pH
Efecto del tipo de dieta sobre en número de bacterias.
Componente principal de la dieta Número de bacterias por ml de

líquido ruminal
Heno 0.9 – 1.5 x 10 elevado a la 10
Paja 0.4 – 1.5 x 10 elevado a la 10
Concentrado 5.0 – 6.0 x 10 elevado a la 10
Una ración que contenga mayor concentrado proporciona más nutrientes, por lo que puede
sostener un mayor número de bacterias.
Efecto del pH y medio ambiente sobre el tipo de bacterias.

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Tipo de bacteria pH
Amilolíticas 5.5 – 6.0
Celulolíticas 6.0 – 7.0
Si se suministran concentrados o granos el pH del rumen disminuye originando que el tipo de

bacterias que prevalezcan sean las amilolíticas.
Si se suministran más forrajes el pH es cercano al neutro, originando que el tipo de bacterias

que proliferen sean las celulolíticas.
Clasificación de las bacterias ruminales, considerando el sustrato queatacan y los

productos finales de su metabolismo.
Grupo bacterial Principal producto final
Celulolíticas Raciones altas en forrajes. Producen AGV

con alta proporción de acético
Bacteroides succinogenes Acetatato (C2) y butirato (C4)
Ruminococus Albus, Ruminococus C2, C3, C4, succinato y fórmico

flaverfaciens y Ruminobacter parvum
Clostridium lochheadii C2, C4 y fórmico
Amilolíticas Raciones altas en granos. Producen AGV

con alta proporción de propiónico (C3)
Streptococus bovis Lactato y polisacáridos
Bacteroides ruminicola Acetato, fumarato y succinato
Selenomonas ruminantum Acetato, propiónico y lactato
Proteolíticas
No bien caracterizadas AGV, NH3
Lipolíticas
Selenomonas ruminantum Ácidos grasos, glicerol y propiónico

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Metanogénicas CO2 + H = metano CH4
Sintetizadoras de vitaminas
Flavobacterium vitarumen Vitaminas del complejo B
Clostridium butyricum Vitaminas del complejo B
Bacterias celulolíticas.- son las más importantes en el rumen, ya que digieren la celulosa,
que es el polisacárido más abundante en la naturaleza, el cual no es bien aprovechado por los
monogástricos; mientras que los rumiantes por disponer de bacterias ruminales del tipo
celulolíticas que secretan enzimas celulasas capaces de romper los enlaces beta – 1-4 y
liberar las glucosas. Producen AGV con altas concentraciones de acético.
Bacterias amilolíticas.- muchos gérmenes celulolíticas pueden digerir los almidones,

mientras las amilolíticas no pueden digerir celulosa. Las bacterias amilolíticas se encuentran
en mayor cantidad en animales almentados con dietas altas en granos, producen AGV con alta
concentración de propiónico.
Bacterias hemicelulolíticas.- las bacterias que hidrolizan la celulosa son capaces de hidrolizar
la hemicelulosa, mientras que las hemicelulolíticas no digieren la celulosa.
Bacterias proteolíticas.- muchas bacterias emplean aminoácidos como fuente de energía y

producen AGV y NH3.
Bacterias lipolíticas.- son capaces de utilizar el glicerol para producir ac graso propiónico y a
las grasas llevarlas a AGV y glicerol.
Bacterias metanogénicas.- sintetizan metano a través de CO2 e H
Bacterias que fermentan lactatos.- la bacteria Veillonella gazogenes es capaz de fermentar el
lactato para formar propiónico.
El proceso consiste en la fermentación del lactato, fijación de CO2 y descarboxilación del ac

succínico para llegar a propiónico.
Lactato------------------- piruvato--------------oxaloacetato-------malato-------fumarato------
succinato---------------propionato + CO2.
No existe un solo género de bacterias que pueda sobrevivir por si mismas, en el rumen tiene
que haber un conjunto de bacterias, una comunidad de diferentes especies y cada una de ellas
realiza un paso en la fermentación ruminal.
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Las bacterias están en simbiosis con el animal y con ellas mismas, por lo que los
subproductos de unas son la materia prima de otras.
Existen bacterias pioneras como son las lactobacillus que ayudan a crear un medio apropiado
para las demás bacterias, ya que las lactobacillus si pueden sobrevivir en medios ácidos.
PROTOZOARIOS
Los protozoarios tienen un papel importante pero no esencial en las actividades del rumen,
logran un almacenamiento de polisacáridos y las proteínas de su cuerpo son de alto valor
biológico.
Características
1. No son capaces de utilizar a partir de nitrógeno los aminoácidos que requieren, siendo
dependientes de los aminoácidos de las bacterias cuando las digieren.
2. Desdoblan cantidades muy pequeñas de celulosa, ya que solo existe un género capaz
de esta acción.
3. No sintetizan las vitaminas del complejo B, dependen de las bacterias.
4. Desde el punto de vista fisiología del rumen los que nos interesan son los ciliados.
5. El tipo y el número se afecta por el pH.
 En el rumiante lactante no hay invasión de protozoarios, ya que el pH es ácido.
 En raciones altas en granos hay menor número de protozoarios que en dietas
altas en forrajes.
6. Su número es menor que el de las bacterias, sin embargo, su tamaño es más grande,
por lo que en volumen son similares.
Clasificación de acuerdo a su morfología

Se dividen en dos órdenes:
 Protozoarios holotricos.- tienen cilios alrededor de todo el cuerpo.
 Protozoarios oligotricos.- tienen cilios solo alrededor de la boca.
Oligotricos o entodinoformicos
 Entodinium spp.
 Diplodinium spp.
Características de los Holótricos
1. Tienen cilios alrededor de todo el cuerpo

2. Toleran el oxígeno o sea son facultativos, ya que el medio ruminal es anaerobio.
3. Usualmente son los primeros en establecerse en el rumen.
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4. No digieren celulosa.
5. Su alimento principal son las bacterias.
6. Abundan en animales con dietas ricas en forrajes, aunque no digieren la celulosa
(es por el pH no muy ácido).
Características de los Oligotricos (entodinofórmicos)

1. Tienen cilios solo alrededor de la boca.
2. El Diplodinium spp. Tiene capacidad de digerir celulosa, ya que secreta celulasa.
3. Abundantes en animales que comen concentrados.
TIPO DE REACCIONES QUE OCURREN EN EL RUMEN
Metabolismo ruminal de carbohidratos

Metabolismo ruminal de proteínas
Metabolismo ruminal de lípidos
En este apartado se verá el metabolismo de los nutrientes a nivel microorganismos

del rumen, en capítulos posteriores se verá el metabolismo de los carbohidratos,
proteínas y lípidos pero a nivel celular del animal.
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS Y DE LOS ÁCIDOS GRASOS

VOLÁTILES (AGV).
En 1883 se demostró que la fermentación de la celulosa en el rumen producía grandes

cantidades de AGV que contenían por lo menos un 50 % de ácido acético.
Se demostró que los AGV del rumen provienen en gran parte de la fermentación de los
carbohidratos. Estos ácidos grasos volátiles constituyen la fuente principal de energía
de los rumiantes. Solo una pequeña cantidad de los carbohidratos ingeridos en el
alimento escapa a la degradación ruminal.
Los AGV se absorben en el animal a través de las paredes del rumen.
Las concentraciones totales de AGV en el rumen y las cantidades de cada uno de ellos
dependen de la dieta. Sin embargo, el ácido acético predomina en todas las
condiciones, pero siempre se encuentran también en cantidades apreciables el ácido
propiónico y el butírico.
19
Las dietas ricas en almidones (granos) favorecen la formación de ácido propiónico.

Los alimentos que fermentan rápido en el rumen producen menos ácido acético; esto
se explica porque al disminuirse el pH del rumen favorece más a los gérmenes que
producen ácido propiónico.
Las dietas ricas en proteínas disminuyen la producción relativa del ácido acético y
aumentan las de ácido butírico.
Objetivos de revisar el metabolismo microbiano de los carbohidratos.

1. Revisar el conjunto de reacciones que realizan los microorganismos del
rumen para transformar los carbohidratos estructurales y no estructurales
en ácido pirúvico y después su divergencia en los diferentes caminos del
ácido pirúvico a AGV.
Carbohidratos del alimento --------- piruvato------------AGV
2. Revisar la eficiencia de transformación energética

¿Qué es más eficiente producir ácido acético, propiónico o butírico?
¿Una fermentación acética es más eficiente que la propiónica?
Al saber estas respuestas podemos manipular el rumen para que nos convenga desde
el punto de vista energético.
Cuando se trabaja en un medio anaerobio, la eficiencia energética es menor que en la

aerobia.
En el desdoblamiento de una hexosa, la ganancia total de energía en condiciones

anaerobias es de 2 ATP; mientras que en condiciones aerobias la ganancia es de 8
ATP, como en el caso de los monogástricos, ya que estos absorben la glucosa
directamente y sus células eucarióticas pueden llevar condiciones tanto aerobias como
anaerobias.
Entonces el medio anaerobio tiene limitantes, hay poca energía, por lo tanto menos
bacterias, y a menos bacterias, menos proteína bacteriana para el rumiante. No es
suficiente la cantidad de bacterias que producen proteína bacteriana, ya que es un
proceso anaerobio.
Sin embargo, aunque el proceso anaerobio es ineficiente, es la única forma de utilizar

los forrajes.
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Conversión de los
carbohidratos a
piruvato y a AGV
Ver siguiente esquema:

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22
23
Glicólisis
La glicólisis es la secuencia de reacciones que convierte la glucosa en piruvato con la

producción concomitante de ATP.
VER SIGUIENTE ESQUEMA

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25
Esta producción de ganancia neta de 2 ATP es para el caso de condiciones anaerobias

como en los rumiantes.
En el caso de los monogástricos, ellos obtienen una ganancia neta de 8 ATP por cada
molécula de glucosa desdoblada, debido a que poseen células eucarióticas que pueden
llevar procesos anaerobios y aerobios a la vez.
Los no rumiantes llevan los 2 NADH+H generados en el paso de gliceraldehido 3 fosfato

a 1-3 difosfoglicerato a la cadena respiratoria y cada NADH+H rinde 3 ATP, por lo tanto
2NADH+H x 3 ATP = 6 ATP + 2ATP que quedaron netos en la glicólisis = 8 ATP.
Formación de ácido
propiónico:
a) Vía descarboxilación del succinato
b) Vía acrilato
La vía acrilato predomina en animales con dietas ricas en concentrados.
La producción de ácido propiónico beneficia al animal, no a la bacteria, ya que esta

no lo puede utilizar.
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El hombre como manipulador del rumen lo que quiere es que se fije más energía,
pero si la bacteria no utiliza la energía, hay menos producción de bacterias y por
ende menos proteína bacteriana para el animal.
Ver siguiente esquema:

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Formación
de butirato
a) Vía reverso de la beta oxidación de los
ácidos grasos.
b) Vía Malonil CoA
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Formación de acetato
Vía descarboxilación oxidativa del
piruvato
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Eficiencia de los microorganismos en la utilización de la energía de los carbohidratos:
a) Cuando el producto final es acetato
C6H12O6 + 2 H2O 2CH3-COOH +2CO2 + 4 H2
673 kcal 2 mol de ac acético 420 kcal
100% 62%
Si el hidrógeno es usado en la reducción de CO2, entonces:
CO2 + 4 H2 CH4 + 2 H2O
210 kcal/mol
31%
Así pues:
1 mol de hexosa 2CH3-COOH + CH4 + CO2 + calor
100% 62% 31% 7%
Las bacterias solo han usado el 7 %
De las 673 kcal de la hexosa, 420 serían almacenadas como acetato que utilizaría el
rumiante, o sea el 62% de la energía de la hexosa.
35
b) Cuando el producto final es propionato
C6H12O6 + 2H2O 2 CH3-CH2-COOH + 2H2O
673 kcal/mol 734 kcal/ 2 mol de propionato
100% 108 %
Si existe H disponible en el medio ruminal, entonces la energía fijada por el propionato es

mayor que en la glucosa.
c) Cuando el producto final es butirato
C6H12O6 CH3-CH2-CH2-COOH + 2 CO2 + 2H2
673 kcal/mol 524 kcal/mol
100% 77%
Conclusiones:
 Es evidente que la producción de acetato genera la mayor cantidad de metano,

debido a que 4 moléculas de hidrógeno son depositadas en el medio ruminal y por
lo tanto mayor perdida de energía por la formación de metano (CH4).
 Con la formación de butirato solo 2 moléculas de hidrógeno son liberadas y con el

propionato una molécula de hidrógeno es integrada al ácido graso. Por lo que una
producción alta de propionato está asociada con una baja producción de CH4, y
consecuentemente con reducidas pérdidas de energía; debido a que el rumiante
desperdicia energía en forma de metano, el cual se elimina a través del eructo.
 Así pues puede deducirse que la energía contenida en los carbohidratos de

alimentos energéticos (producción alta de propionato) es mejor aprovechada por
los rumiantes que aquella contenida en los forrajes (producción alta de acetato).
Sin embargo, dietas a base de concentrados energéticos son más eficientemente
aprovechadas por los monogástricos que por los rumiantes.
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METABOLISMO DEL
NITRÓGENO EN EL RUMEN
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METABOLISMO DEL NITRÓGENO EN EL

RUMEN
El metabolismo del nitrógeno en el rumen, es otro ejemplo que denota la importancia de los
microorganismos del rumen en la nutrición de los rumiantes.
En los no rumiantes las necesidades de nitrógeno se satisfacen con la ingestión de las

proteínas, las cuales se desintegran en el estómago e intestino delgado para absorberse
como péptidos o aminoácidos. En este caso, el valor de las proteínas ingeridas se determina
por su composición en aminoácidos.
En los rumiantes se difiere en que las proteínas ingeridas son atacadas por los
microorganismos ruminales y pueden formar proteína bacteriana, la cual también se puede
formar a partir de nitrógeno no proteico (NNP) como el de la urea y amoniaco, como se
ilustra en el esquema.
Explicación del esquema:
Los compartimientos están conectados por el torrente sanguíneo. En el alimento puede ir

proteína y NNP.
Aproximadamente el 40 % (es variable) de la proteína proveniente del alimento consumido

pasa al abomaso sin sufrir degradación ruminal.
La proteína que sufre degradación por las bacterias ruminales se degrada a péptidos,
aminoácidos y amoniaco. Las bacterias utilizan el ión amonio para sintetizar proteína
microbiana, que después pasa al abomaso. Los aminoácidos pueden dar origen también a
AGV.
En el caso del NNP que ingresa vía alimento primero es convertido a amoniaco en el rumen,
el cual puede utilizarse para la síntesis de proteína bacteriana o pasa al abomaso o al hígado
para su reciclamiento.
Existen ciertos microorganismos que consumen los aminoácidos del alimento o de las
bacterias como son los protozoarios. Cuando se desaminan estos aminoácidos quedan AGV.
Existe permeabilidad de la pared ruminal al amoniaco, el cual pasa del rumen al hígado
donde forma urea. En el hígado existen varios caminos para excretar esta urea, un camino
es el paso a la saliva y de ahí nuevamente su ingreso al rumen.
Hasta aquí se le conoce como el ciclo del nitrógeno, el cual es diferente al ciclo de la urea.
39
Otra forma de que la urea regrese al rumen es por difusión sobre la pared ruminal.
Finalmente otra alternativa del camino de la urea es su excreción por la orina.
Parte del amoniaco pasa también directo al abomaso e intestino y de ahí al hígado.
A nivel del abomaso intervienen las enzimas proteolíticas como la pepsina y a nivel del
intestino intervienen otras enzimas proteolíticas que hacen que la proteína se convierta a
aminoácidos, que luego son conducidos al hígado para su repartición “biotransformación” a
los diferentes tejidos tisulares del rumiante.
Dependiendo que tan degradable sea la proteína que llegue al intestino, parte de ella va ser
hidrolizada a aminoácidos y otra parte va aparecer en las heces como proteína indigestible.
Metabolismo Intermediario
Son las reacciones de catabolismo y anabolismo que ocurren a nivel tejidos.
A nivel del metabolismo intermediario existe degradación de los compuestos nitrogenados,

parte del nitrógeno se excreta en la orina (nitrógeno endógeno), y parte del nitrógeno
proveniente del metabolismo intermediario va aparecer en las heces fecales (nitrógeno
metabólico).
La síntesis de proteína microbiana es niveladora, ya que proteínas de alta calidad de

alimentos como harina de pescado, carne o sangre o de soya, al degradarse por los
microorganismos del rumen forman proteína bacteria, la cual es de menor calidad que la
contenida en los alimentos de origen, por lo cual son maleficiados.
Por otro lado, los microorganismos son capaces de formar proteína bacteriana a partir de
NNP procedente de la urea, pollinaza etc., por lo cual existe un beneficio. La proteína
bacteriana es de calidad intermedia.
Decíamos, que la producción de amoniaco representa para el animal una perdida de

nitrógeno, ya que parte es absorbido y transformado a urea por el hígado y, esta puede
retornar al rumen vía salival o pared ruminal. El rumiante entonces tiene la capacidad de
reciclar el nitrógeno.
El ciclo del nitrógeno depende del estado del animal y de la especie animal.
Un animal con dietas apropiadas de nitrógeno recicla menos nitrógeno y aparecerá más
nitrógeno urinario. Mientras que un animal deficiente en nitrógeno reciclará mas N vía salival
o pared ruminal.
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Los ovinos son capaces de reciclar 1 gramo de nitrógeno por día vía saliva (10 % de sus
requerimientos) y son más eficaces en esta función que los bovinos.
El ganado Cebú es más eficiente en el reciclamiento del nitrógeno que las razas europeas.
Ver esquema del ciclo del nitrógeno.

41
42
BIOQUIMICA II SEGUNDA PARTE
METABOLISMO
A partir de este apartado se revisará el metabolismo a nivel celular del animal (rumiantes y
monogástricos), ya no de los microorganismos del rumen.
Metabolismo.- es la serie de reacciones químicas por las cuales la célula extrae la energía de
su entorno para formar las macromoléculas.
El ATP es una moneda universal de energía libre en los sistemas biológicos.
Los organismos vivos necesitan el suministro continuo de energía libre por tres razones:
 La realización del trabajo mecánico en la concentración muscular y otros movimientos

celulares.
 El transporte activo de iones y moléculas.
 Síntesis de macromoléculas.
La energía libre utilizada en estos procesos proviene del entorno.
Los organismos quimiotrofos obtienen esta energía mediante la oxidación de los alimentos,
mientras los fototrofos la obtienen captando la energía del sol.
La energía libre que se deriva de la oxidación de los alimentos y de la luz solar se transforma
parcialmente en una forma especial antes de su utilización para el movimiento, transporte
activo y biosíntesis de macromoléculas. Este transportador especial de la energía libre es el
adenosintrifosfato (ATP).
43
El ATP es un nucleótido que contiene una adenina, una ribosa y una unidad trifosfato.
El ATP es una molécula rica en energía porque su unidad trifosfato contiene enlaces
fosfoanhídrido. Una gran cantidad de energía se libera cuando se hidroliza el ATP hasta
adenosindifosfato (ADP) y ortofosfato (Pi), o cuando se hidroliza hasta adenosinmonofosfato
(AMP) y pirofosfato (PPi).
ATP + H2O ADP + Pi + H AG°´= 7.3 kcal/mol
ATP + H2O AMP + PPi + H AG°´ = 7.3 kcal/mol
Donde AG°´ = energía libre estándar a un pH 7
El ATP, ADP y AMP son interconvertibles. La enzima adeniltiokinasa o miokinasa cataliza la

reacción
ATP + AMP ADP + ADP
La energía libre liberada en la hidrólisis de un enlace anhídrido del ATP se utiliza para
impulsar reacciones que necesitan el aporte de la energía libre como en la contracción
muscular. A su vez se forma ATP a partir de ADP + Pi cuando se oxidan las moléculas
combustibles en los quimiotrofos o cuando la luz es captada por los fototrofos. Este ciclo del
ATP ADP es la forma fundamental del intercambio energético en los sistemas biológicos.
Ver esquema del ATP

44
45
Algunas reacciones biosintéticas son dirigidas por nucleótidos análogos al ATP, como son:
guanosinatrifosfato (GTP), uridinatrifosfato (UTP) y el citidintrifosfato (CTP), cuyas formas
difosforiladas serían GDP, UDP y CDP. Hay enzimas que catalizan la transferencia del grupo
fosforilo terminal de un nucleótido a otro.
Existen otros compuestos en los sistemas biológicos que poseen un potencial alto de
transferencia de grupos fosfato. De hecho algunos de ellos como el fosfoenolpiruvato, el
acetil fosfato y la creatinina fosfato, tienen un potencial de transferencia de grupos fosfato
mayor que la del ATP. Esto significa que el fosfoenolpiruvato puede transferir su grupo
fosforilo al ADP para formar ATP.
El ATP tiene un potencial de transferencia de grupos intermedio entre las moléculas

fosforiladas biológicamente importantes. Esta posición intermedia capacita al ATP para
funcionar eficientemente como transportador de grupos fosforilo.
Energía libre de hidrólisis de algunos compuestos fosforilados
Compuesto AG°´ kcal/mol
Fosfoenolpiruvato 14.8
Carbamoil fosfato 12.3
Acetil fosfato 10.3
Creatinina fosfato 10.3
Pirofosfato 8.0
ATP a ADP 7.3
Glucosa 1 fosfato 5.0
Glucosa 6 fosfato 3.3
Glicerol 3 fosfato 2.2

46
NADH, NADPH y FADH2 SON LOS TRANSPORTADORES PRINCIPALES DE

ELECTRONES
Los quimiotrofos derivan su energía libre de la oxidación de las moléculas combustibles tales
como la glucosa y los ácidos grasos. En los organismos aerobios, el aceptor último de
electrones es el O2.
Sin embargo, los electrones no son transferidos directamente desde las moléculas
combustibles y sus productos de destrucción hasta el O2, en vez de ello, estas substancias
transfieren electrones a transportadores especiales, ya sean nucleótidos de piridina o de
flavina.
Las formas reducidas de estos transportadores transfieren entonces sus electrones de alto
potencial al O2 a través de una cadena de transporte electrónico localizada en la
mitocondria. El ATP se forma a partir del ADP y Pi como resultado de este flujo de
electrones.
Este proceso se le llama fosforilización oxidativa o cadena de fosforilización oxidativa, es una

de las fuentes principales de ATP en los organismos aerobios.
Alternativamente los electrones de alto potencial derivados de la oxidación de las moléculas

combustibles pueden ser utilizados en las biosíntesis que requieran poder reductor además
de ATP.
El nicotinamidoadenindinucleótido (NAD) es el aceptor principal de electrones en la oxidación

de las moléculas combustibles. La parte reactiva del NAD es su anillo nicotinamida.
Durante la oxidación de un sustrato, el anillo nicotinamida del NAD acepta un ión hidrógeno y
dos electrones, lo que es equivalente a un ión hidruro. La forma reducida de este
transportador es el NADH.
El otro principal transportador electrónico de la oxidación de los combustibles moleculares es

el Flavinadenindinucleótido (FAD), su forma reducida es FADH2.
La parte reactiva del FAD es el anillo isoaloxazina. El FAD al igual que el NAD es un aceptor
de dos electrones. En contraste con el NAD, el FAD acepta a la vez dos átomos de
hidrógeno que son perdidos por el sustrato.
El donador electrónico en muchas biosíntesis reductoras es la forma reducida del

nicotinamidoadenindinucleótido fosfato (NADPH).
El NADPH difiere del NADH en que el grupo hidroxilo 2´ de la adenosina está esterificado por
fosfato. La forma oxidada del NADPH se inicia con NADP.
47
El NADPH transporta electrones de la misma forma que el NADH. Sin embargo, el NADPH
se utiliza casi exclusivamente para las síntesis reductoras, mientras que el NADH se utiliza
primariamente para la generación de ATP.
LA MAYORÍA DE LAS VITAMINAS HIDROSOLUBLES SON COMPONENTES DE

COENZIMAS.
Coenzimas derivadas de algunas vitaminas hidrosolubles:
Vitamina Coenzima
Tiamina (B1) Tiamina Pirofosfato
Riboflavina (B2) FAD y FMN
Niacina NAD
Piridoxina (B6) Piridoxal fosfato
Pantotenato Coenzima A
Folato Tetrahidrofolato
Cabalamina (B12) Coenzimas cobamida.
ETAPAS DE LA EXTRACCIÓN DE ENERGÍA DE LOS ALIMENTOS
Primera etapa.- Las moléculas de los alimentos son reducidas a moléculas más pequeñas.
Las proteínas se hidrolizan a aminoácidos.
Los polisacáridos se hidrolizan a azúcares simples como glucosa.
Las grasas se hidrolizan a glicerol y ácidos grasos.
En esta etapa no se genera energía.
Segunda etapa.- Las moléculas pequeñas se degradan a unidades simples que juegan un
papel importante en el metabolismo.
48
La mayoría de ellas como los azúcares, ácidos grasos y aminoácidos se convierten a

unidades de acetil coenzima A (acetil CoA).
Tercera etapa.- Consta del ciclo del ácido cítrico (ciclo de Kebs), fosforilación oxidativa, que
son las etapas finales comunes en la oxidación de las moléculas combustibles.
La acetil Coa aporta unidades acetilo a este ciclo en donde son completamente oxidados
hasta CO2. Se transfieren 4 pares de electrones del NAD y FAD por cada acetilo oxidado.
Entonces se genera ATP a medida que los electrones fluyen desde las formas reducidas de
estos transportadores hasta el O2, un proceso que se le conoce como fosforilización
oxidativa.
La mayoría del ATP que se genera por la degradación de los alimentos se forma en esta
tercera etapa.
Esquema de las tres etapas de extracción de energía:
METABOLISMO INTERMEDIARIO DE LOS CARBOHIDRATOS
El metabolismo de los carbohidratos puede ser dividido de la siguiente manera:

49
1. Glicólisis.- La oxidación de la glucosa o del glucógeno en piruvato y lactato.
2. Glucogénesis.- Síntesis de glucógeno a partir de glucosa.
3. Glucogenolisis.- Partición o hidrólisis del glucógeno. La glucosa es el principal

producto final de la glucogenolisis en el hígado y el piruvato y lactato en el músculo.
4. Oxidación del piruvato hasta acetil Coa. Paso previo necesario a la entrada de los
productos de la glocólisis en el ciclo de Kebbs que es la vía final común para la
oxidación de los carbohidratos, grasas y proteínas.
5. Gluconeogénesis.- Formación de glucosa o de glucógeno a partir de fuentes que no

son carbohidratos. Las vías comprometidas en la gluconeogénesis son principalmente
las del ciclo de Krebbs y glicólisis. Los sustratos principales para la gluconeogénesis
son los aminoácidos gluconeogénicos, el lactato y el glicerol, en los rumiantes el
popionato.
6. Ciclo de las Pentosas.- Una vía alternativa de la glicólisis y del ciclo de Krebbs para la
oxidación de la glucosa.
GLICÓLISIS
La glicólisis es la secuencia de reacciones que convierte la glucosa en piruvato con la
producción concomitante de ATP.
En los organismos aerobios, la glicólisis es el preludio al ciclo del ácido cítrico (ciclo de
Kebbs) y a la cadena de transporte electrónico, los cuales en conjunto recolectan la
mayoría de la energía que contiene la glucosa.
Bajo condiciones aerobias, el piruvato entra en la mitocondria donde es completamente

oxidado hasta CO2 y H2O. Si el suministro de oxígeno es insuficiente como sucede en el
músculo que se contrae activamente, el piruvato es convertido en lactato.
Los intermediarios en la glicólisis tienen 6 ó 3 carbonos. Las unidades de 6 carbonos son

derivados de la glucosa o de la fructosa, mientras las unidades de 3 carbonos son
derivados del gliceraldheído, dihidroxiacetona, glicerato y piruvato.
Todos los intermediarios de la glicólisis entre la glucosa y el piruvato están fosforilados.

En estos compuestos los grupos fosforilo se encuentran en forma de enlace ester o
anhidrido.
Observaciones de algunos tipos de reacciones en la glicólisis:

50
1. Transferencia de fosforilos. Un grupo fosforilo se transfiere desde el ATP hasta un

intermediario glicolítico o viceversa.
2. Salto de fosforilos. En una molécula de un grupo fosforilo se cambia un átomo de

oxígeno hasta otro.
3. Isomerización.- Una cetosa se convierte en aldosa o viceversa.
4. Deshidratación.- Se elimina una molécula de agua.
5. Rotura aldólica.- Se rompe una unión carbono-carbono de forma inversa a la

condensación aldólica.
51
52
Las reacciones de la glicólisis suceden en el citosol.
La primera etapa de la glicólisis es la conversión de glucosa en fructosa 1-6 difosfato.
Esta etapa consta de 3 pasos:
a) una fosforilización.
b) una isomerización.
c) otra fosforilización.
El objetivo de estos tres pasos es formar un compuesto que pueda cortarse fácilmente en
unidades fosforiladas de tres carbonos.
El primer paso es la fosforilación de la glucosa por el ATP para formar glucosa 6 fosfato. La
transferencia del grupo fosforilo desde el ATP hasta el hidroxilo del C-6 de la glucosa es
catalizada por una hexoquinasa.
Una enzima que transfiere un grupo fosforilo desde el ATP hasta su aceptor se llama
quinasa. La hexoquinasa entonces es una enzima que transfiere un grupo fosforilo desde el
ATP a una variedad de azúcares de 6 carbonos (hexosas).
Las quinasas requieren de Mg u de otro ión metálico divalente como el Mn para su actividad.
Otra enzima que cataliza la síntesis de glucosa 6 fosfato a partir de glucosa y ATP es la
glucoquinasa, pero esta es específica para la glucosa, mientras que la hexoquinasafosforila
una variedad de hexosas.
La hexoquinasa participa en la glicólisis, mientras que la glucoquinasa participa en la

conversión de glucosa en glucógeno.
53
El segundo paso es la isomerización de la glucosa 6 fosfato en fructosa 6 fosfato (conversión

de una aldosa a una cetosa).
El tercer paso es una segunda fosforilización. La fructosa 6 fosfato es fosforilada por el ATP
hasta fructosa 1,6 difosfato.
La segunda etapa de la glicólisis consta de 4 pasos, comenzando con la división de la

fructosa 1,6 difosfato para dar lugar al gliceraldheido 3 fosfato y a la dihidroxiacetona fosfato;
los tres siguientes pasos relacionan unidades de 3 carbonos en vez de unidades de 6
carbonos.
54
El gliceraldehido 3 fosfato se encuentra en la ruta directa de la glicólisis, pero no así la

dihidroxiacetona fosfato. Sin embargo, esta puede convertirse en gliceraldehido 3 fosfato
mediante una reacción de isomerización catalizada por la enzima triosa fosfato isomerasa.
De esta manera se forman dos moléculas de gliceraldheído 3 fosfato a partir de una molécula
de fructosa 1,6 difosfato.
Hasta este paso todavía no se ha extraído energía, por el contrario se han invertido dos ATP.
Llegamos ahora a una serie de etapas que recolectan parte de la energía contenida en el
gliceraldheído 3 fosfato.
La reacción inicial de esta secuencia es la conversión del gliceraldehido 3 fosfato hasta 1,3
difosfoglicerato, reacción catalizada por la enzima gliceraldheído 3 fosfato deshidrogenasa.
55
En esta reacción de oxidoreducción se genera un compuesto de fosfato de alta energía. El

grupo aldehído en el C-1 se convierte en un acil- fosfato, que es un anhídrido mixto de ácido
fosfórico y un ácido carboxílico.
La energía de formación del enlace anhídrido procede de la oxidación del grupo aldheído. El
acil fosfato en el 1,3 difosfoglicerato se encuentra al nivel de oxidación del ácido carboxílico.
El NAD, el coenzima fuertemente ligado es reducido simultáneamente hasta NADH.
Formación de ATP a partir de 1,3 difosfoglicerato
En el paso siguiente se utiliza el enlace de alta energía del 1,3 DPG para generar ATP. Esta
es la primera reacción generadora de ATP, la enzima fosfoglicerato quinasa cataliza la
transferencia del grupo fosforilo desde el 1,3 DPG hasta el ADP. Los productos son ATP y el
3 fosfoglicerato.
En la última etapa de la glicólisis existen 3 pasos que convierten el 3 fosfoglicerato a piruvato

y además se forma una segunda molécula de ATP.
En general una mutasa es una enzima que cataliza un cambio intramolecular de un grupo
químico como el fosforilo.
56
Posteriormente se deshidrata el 2 fosfoglicerato para formar fosfoenolpiruvato.
La última reacción es la formación de piruvato con la consecuente generación de ATP. La

transferencia de un grupo fosforilo desde el fosfoenolpiruvato hasta el ADP está catalizada
por la enzima piruvato quinasa.
Esta reacción no es oxidativa, en contraste con la catalizada por la enzima gliceraldheído 3

fosfato deshidrgenasa.
OXIDACIÓN DEL PIRUVATO HASTA ACETIL CoA o

SU CONVERSIÓN EN ETANOL o LACTATO
La secuencia de reacciones desde la glucosa hasta el piruvato son muy similares en
todos los organismos y en todas las clases de células. Sin embargo, el destino del
piruvato en la generación de energía metabólica es variable. Se consideran aquí tres
reacciones del piruvato.
A) Piruvatoa Acetil Coenzima A

Solo una pequeña cantidad de la energía de la glucosa se libera en la conversión anaeróbica
hasta lactato o etanol; ya que se puede extraer mucha más energía de forma aerobia por la
vía del ácido cítrico (CK) y la cadena de transporte electrónico.
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El punto de entrada a esta ruta oxidativa es el Acetil Coenzima A (acetil CoA) que se forma
en el interior de la mitocondria por descarboxilación oxidativa del piruvato.
Piruvato + NAD +Coa Acetil COA + CO2 + NADH+H
El NAD que se requiere para esta reacción y para la oxidación del gliceraldehido 3 fosfato
se regenera cuando el NADH transfiere utilmente sus electrones al O2 a través de la cadena
de transporte electrónico en la mitocondria.
La secuencia de reacciones desde la glucosa hasta el piruvatos on muy similares en todos

los organismos y en todas las clases de células.
Sin embargo, el destino del piruvato en la generación de energía metabólica es variable. Se

consideran aquí tres reacciones del piruvato.
B) Piruvato a Etanol
Etanol se forma a partir del piruvato en las levaduras y otros microorganismos.
El primer paso es la descarboxilación del piruvato, reacción catalizada por la enzima

piruvatodescarboxilasa que contiene tiamin pirofosfato como coenzima.
El segundo paso es la reducción del acetaldheído a etanol por el NADH para su utilización en
la reacción catalizada por la enzima alcohol deshidrogenasa.
Piruvato + H acetaldheido + CO2

58
C) Piruvato a Lactato
Se forma normalmente a partir del piruvato en una variedad de microorganismos. La reacción
también se lleva a cabo en las células de los organismos superiores cuando es limitada la
cantidad de oxígeno, como es la formación de lactato en el músculo durante una actividad
intensa.
Esto ocurre por ejemplo en aquellas personas que sin acondicionamiento físico previo
realizan una actividad intensa levantando pesas o corriendo con intensidad, entonces se
forma lactato porque no hay la oxigenación adecuada y este forma cristales que causan
molestia al día siguiente “pinchan la célula”.
59
La reducción del piruvato por el NADH para formar lactato es catalizada por la enzima lactato
deshidrogenasa.
La reacción total de la conversión de glucosa a lactato es:
Glucosa + 2Pi + 2ADP 2 lactato + 2 ATP
La regeneración del NAD en la reducción del piruvato hasta lactato o etanol mantiene la
glicólisis bajo condiciones anaerobias. Si el NAD no se regenera, la glicólisis no prosigue
más allá del gliceraldheído 3 fosfato, lo que significa que no se podría generar ATP.
CICLO DE KREBS
TAMBIÉN AL CICLO DE KREBS SE LE CONOCE CON LOS NOMBRES: CICLO DEL

ÁCIDO CÍTRICO Y CICLO DE LOS ÁCIDOS TRICARBOXÍLICOS.
En la ruta glicolítica, la glucosa se convierte en piruvato. En condiciones aerobias la etapa

siguiente es la descaroxilación oxidativa del piruvato para formar acetil coenzima A.
Esta unidad de acetilo activado se oxida completamente hasta CO2 por medio del ciclo de
Krebs. Este ciclo es la ruta final común para la oxidación de las moléculas combustibles
(monosacáridos, ácidos grasos, aminoácidos).
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La mayoría de las moléculas combustibles entran al ciclo de Krebs como acetil Coa.
El ciclo también suministra intermediarios para la biosíntesis.
Las reacciones del ciclo de Krebs se producen en el interior de la mitocondria, al contrario de

la glicólisis que se producen en el citosol.
VER SIGUIENTE ESQUEMA GENERAL DEL CICLO DE KREBS

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ETAPAS DEL CICLO DE KREBS
1. PIRUVATO ACETIL COA
La desacarboxilación oxidativa del piruvato para formar Acetil CoA que se produce en la
matriz mitocondrial, es el eslabón entre la glicólisis y el ciclo de Krebs.
Piruvato + Coa + NAD Acetil Coa + CO2 + NADH
Este encausamiento irreversible del piruvato hacia el ciclo de Krebs es catalizado por la
enzima piruvato deshidrogenasa.
2. EL OXALOACETATO SE CONDENSA CON EL ACETIL CoA PARA DAR CITRATO
El ciclo comienza con la unión de una unidad de cuatro carbonos, el oxaloacetato con una
unidad de dos carbonos, el grupo acetilo del acetil CoA.
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3. EL CITRATO SE ISOMERIZA HASTA ISOCITRATO
El citrato debe ser isomerizado hasta isocitrato para permitir a la unidad de 6 carbonos que
sea sometida a la descarboxilación oxidativa.
La isomerización del citrato se consigue por una deshidratación seguida por una hidratación,
el resultado es un intercambio de un H por un OH. La enzima que cataliza ambas etapas es
una aconitasa.
D) EL ISOCITRATO SE OXIDA Y DESCARBOXILA HASTA ALFA

CETOGLUTARATO
Llegamos a la primera de las cuatro reacciones de oxido-reducción en el ciclo de Krebs.
La descarboxilación oxidativa del isocitrato está catalizada por la enzima isocitrato

deshidrogenasa.
El intermedio de estas reacciones es el oxalosuccinato, el cual pierde CO2, mientras está

ligado a la enzima para dar alfa cetoglutarato.
Existen dos tipos de enzimas isocitrato deshidrogenasas, una específica para NAD y otra
para NADP.
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La enzima específica para NAD que se encuentra localizada en las mitocondrias es

importante en el ciclo de Krebs.
La enzima específica para NADP presente tanto en mitocondria como en citoplasma tiene un
papel metabólico diferente.
E) FORMACIÓN DE SUCCINIL CoA POR DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA DEL

ALFA CETOGLUTARATO.
Esta descarboxilación está catalizada por la enzima alfa cetoglutarato deshidrogenasa.
El mecanismo de esta reacción es muy similar a la conversión del piruvato hasta acetil CoA.
Se utilizan los mismos cofactores NAD y CoA.
Alfa cetoglutarato + NAD + HSCoA succinilCoA + CO2 + NADH+H
F) GENERACIÓN DE UN ENLACE FOSFATO DE ALTA ENERGÍA A PARTIR DE

SUCCINIL CoA.
El succiniltioester del CoA es un enlace rico en energía. AG°´ para la hidrólisis del succinil
CoA es de 8 kcal/mol, que es comparable a la del ATP (7.3 kcal/mol). La rotura del enlace
tioester del succinilCoA se acopla a la fosforilización del guanosinabifosfato (GDP).
SuccinilCoA + Pi + GDP succinato + GTP + CoA

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Esta reacción está catalizada por la enzima succinilCoA sintetasa.
La generación de un enlace fosfato de alta energía a partir de succinilCoA es un ejemplo de

fosforilización a nivel substrato. De hecho esta es la única reacción en el ciclo de Krebs que
proporciona directamente un enlace de fosfato de alta energía. El proceso que contrasta es
la fosforilización de la cadena respiratoria ( fosforilización oxidativa) que es la formación de
ATP acoplada a la oxidación del NADH y del FADH2 por el O2.
Hemos encontrado previamente fosforilización a nivel substrato en la glicólisis: en la

oxidación del gliceradheido 3 fosfato y en la conversión del fosfoenolpiruvato hasta piruvato.
G) REGENERACIÓN DEL OXALOACETATO A PARTIR DEL SUCCINATO
Reacciones de compuestos de cuatro carbonos constituyen la etapa final del ciclo de Krebs.
El succinato se convierte a oxaloacetato en tres etapas:
a) una oxidación
b) una hidratación
c) otra oxidación
El oxaloacetato queda regenerado por consiguiente para otra vuelta del ciclo, concomitante
con la acumulación de energía en forma de FADH2 y NADH.
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La enzima succinato deshidrogenasa convierte el succinato a fumarato.
El aceptor de hidrógeno es el FAD en vez del NAD.
Esta enzima difiere de los otros del ciclo de Krebs en que es una parte integrante de la
membrana interna mitocondrial. De hecho esta enzima está directamente unida a la cadena
de transporte de electrónico.
El FAD2 producido por la oxidación del succinato no se disocia de la enzima, en contraste

con el NADH. En vez de ello dos electrones del FADH2 son transferidos directamente a los
átomos de Fe de la enzima. El aceptor último de estos electrones es el oxígeno molecular.
La próxima etapa es la hidratación del fumarato para formar malato. La fumarasa cataliza
una adición estereo específica trans de H y OH.
Finalmente el malato se oxida hasta oxaloacetato. Esta reacción es catalizada por la malato
deshidrogenasa y de nuevo el NAD el aceptor de hidrógeno.
Malato + NAD oxaloacetato + NADH + H
El oxaloacetato nuevamente se condensa con el acetil Coa para dar citrato (fin e inicio de
otro ciclo).
GLUCOGENESIS
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Glucogénesis.- síntesis de glucógeno a partir de glucosa.
Para ello, la glucosa es fosforilada a glucosa 6 fosfato, luego por medio de una enzima
mutasa, la glucosa 6 fosfato se convierte en glucosa 1 fosfato.
Posteriormente, la glucosa 1 fosfato reacciona con el uridintrifosfato (UTP), para formar el

nucleótido uridindifosfato glucosa (UDPG).
Por acción de la enzima glucogenosintetasa, el C1 de la glucosa activada del UDPG forma

un enlace glucosídico con el C4 del residuo terminal de la glucosa del glucógeno en
formación, liberando el uridindifosfato (UDP), el cual se va a la vía del ácido urónico, y así
sucesivamente se va alargando la cadena del glucógeno en formación, conforme van
uniéndose restos de glucosa del UDPG mediante enlaces glucosídicos Alfa-1-4.
Ver esquema:
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GLUCOGENOLISIS
GLUCOGENOLISIS.- Partición o hidrólisis del glucógeno para formar glucosa.
La degradación del glucógeno se inicia con la enzima fosforilasa, quien es específica para la
ruptura fosforolítica de los enlaces alfa 1-4 del glucógeno para dar así la glucosa 1 fosfato,
que por acción de una enzima fosfoglucomutasa se convierte en glucosa 6 fosfato, que es
como entra al proceso metabólico de los hidratos de carbono.
La enzima fosforilasa ataca la molécula de glucógeno en el extremo de cada una de las

múltiples cadenas que terminan en residuos de glucosa, cuyo C 1 está unido al C4 del
penúltimo residuo, en este sitio se introduce el grupo fosfato y se desprende el residuo en
forma de glucosa 1 fosfato.
Así se sigue desprendiendo moléculas de glucosa 1 fosfato hasta haber desprendido 4

unidades de glucosa de una ramificación del glucógeno, parándose por la cercanía de un
enlace alfa 1-6 glucosídico, aquí entra en auxilio la enzima alfa 1-6 glucosidasa para
hidrolizar específicamente los puntos de la ramificación.
VER ESQUEMA:
REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DEL GLUCÓGENO

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Cuando el animal y hombre disponen de abundancia de glucosa en su alimentación, se

almacena la glucosa como glucógeno en el hígado y músculos, para quedar disponible en
urgencias, actividades musculares intensas, ayunos y deficiente alimentación en
carbohidratos.
El GLUCAGÓN se libera vía hormonal cuando se disminuye la glucosa sanguínea

(hipoglucemia), induciendo la glucogenolisis a nivel del hígado, mientras la EPINEFRINA lo
hace a nivel de músculo (hiperglucemiantes), aumentando con ello la glucosa sanguínea a
sus niveles normales.
Por el contrario, cuando los niveles de glucosa sanguínea son altos (hiperglucemia) se
estimula vía hormonal la producción de INSULINA en el páncreas y se se libera para
disminuir la glucosa sanguínea a sus niveles normales (hipoglucemiante), por eso a los
diabéticos se les administra insulina.
GLUCONEOGENESIS
Gluconeogénesis.- Síntesis de glucosa o de glucógeno a partir de precursores que no son

carbohidratos.
Los puntos principales de entrada a esta vía son el Piruvato y el Oxaloacetato. Los
principales precursores no carbohidratos de la glucosa son el lactato y la mayoría de los
aminoácidos, y en el caso de los rumiantes también el propionato.La gluconeogénesis se
lleva principalmente en el hígado.
La gluconeogénesis satisface las necesidades de energía del cuerpo cuando no se dispone

de suficientes carbohidratos en la dieta; ya que el organismo requiere de un suministro
continuo de glucosa como fuente de energía para sus necesidades en el sistema nervioso,
eritrocitos, músculo esquelético, etc.
La glucosa también se requiere por el tejido adiposo como fuente de glicéridos-glicerol, por
lo que haya suministro de grasas para cubrir los requerimientos energéticos del organismo es
necesario ciertas cantidades basales de glucosa.
La glucosa, además es el único combustible que provee energía al músculo esquelético en

condiciones anaerobias. Asimismo, es el precursor del azúcar de la leche (lactosa) en la
glándula mamaria y, también es suministrada continuamente al feto durante la gestación.
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Por todo lo anterior, el organismo ha desarrollado mecanismos para poder hacer la

conversión de substancias no carbohidratos a glucosa en tejidos especializados, es decir la
gluconeogénesis.
Además la gluconeogénesis sirve para depurar la sangre de los excesos de lactato

producidos en el músculo y del glicerol que es producido continuamente por el tejido adiposo.
Glucosa
Oxaloacetato algunos aminoácidos
Lactato Piruvato algunos aminoácidos
Vías metabólicas implicadas en la gluconeogénesis
Estas vías son modificaciones y adaptaciones de las vías de la glicólisis y del ciclo de Krebs.
Ellas están encargadas de la conversión de los aminoácidos glucogénicos, del lactato, del
glicerol y en los rumiantes del propionato en glucosa o glucógeno.
Sin embargo, la gluconeogénesis no es un proceso inverso de la glicólisis a pesar de que en

la glicólisis la glucosa es convertida a piruvato y en la gluconeogénesis, el piruvato es
convertido a glucosa.
Ya que hay tres etapas irreversibles en la glicólisis.
1. fosfoenolpiruvato + ADP piruvato + ATP , reacción catalizada por la piruvato

quinasa .
2. Fructosa 6 fosfato + ATP fructosa 1,6 difosfato + ADP, reacción catalizada por
una fosfofructosa quinasa.
3. Glucosa + ATP glucosa 6 fosfato + ADP, reacción catalizada por una

hexoquinasa.
Ver esquema siguiente

72
En la gluconeogénesis estas reacciones irreversibles son substituidas por otras.
1. El fosfoenolpiruvato se forma a partir del piruvato vía oxaloacetato. El piruvato es

carboxilado hasta oxaloacetato a expensas de un ATP, después el oxaloacetato es
descarboxilado y fosforilado, liberándose así el fosfoenolpiruvato a expensas de un
segundo enlace fosfato de alta energía.
Piruvato + CO2 + ATP + H2O oxaloacetato + ADP + Pi + 2H , reacción

catalizada por una piruvatocarboxilasa.
Oxaloacetato + GTP fosfoenolpiruvato + GDP + CO2, reacción catalizada por

una fosfoenolpiruvatocarboxilasa.
2. La fructosa 6 fosfato se forma a partir de la fructosa 1, 6 difosfato por hidrólisis del

ester fosfato en el C1. Esta hidrólisis exergónicas la cataliza la fructosa 1,6
difosfatasa.
Fructosa 1,6 difosfato + H2O fructosa 6 fosfato + Pi
3. Se forma glucosa por hidrólisis de la glucosa 6 fosfato, reacción catalizada por la

glucosa 6 fosfatasa.
Glucosa 6 fosfato + H2O glucosa + Pi
Ver esquema comparativo entre glicólisis y gluconeogénesis

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EL OXALOACETATO VA Y VIENE EN EL CITOSOL Y ES CONVERTIDO

EN FOSFOENOL PIRUVATO
La enzima piruvatocarboxilasa es mitocondrial, mientras que las otras enzimas de la

gluconeogénesis son citoplasmáticas.
El oxaloacetato es el producto de la reacción de la piruvatocarboxilasa, y este es

transportado a través de la membrana mitocondrial en forma de malato.
El oxaloacetato en el interior de la mitocondria es reducido a malato por una malato

deshidrogenasa ligada al NADH, el malato sale de la mitocondria y es reoxidado hasta
oxaloacetato por una enzima malato deshidrogenasa ligada al NAD en el citosol.
Posteriormente el oxaloacetato es descarboxilado y fosforilado por la enzima

fosfoenolpiruvatocarboxilasa para dar el fosfoenolpiruvato.
VER ESQUEMA:
76
EL LACTATO FORMADO POR LA CONTRACCIÓN MUSCULAR ES

CONVERTIDO HASTA GLUCOSA EN EL HÍGADO.
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La materia prima principal para la gluconeogénesis es el lactato producido por la

actividad del músculo esquelético.
La velocidad de producción de piruvato por la glicólisis excede a la velocidad de oxidación

del piruvato en el ciclo de Krebs durante la contracción del músculo esquelético.
La velocidad de formación de NADH en la glicólisis en el músculo activo es mucho mayor

que la velocidad de su oxidación por la cadena respiratoria.
La continuidad de la glicólisis depende de la disponibilidad de NAD para la oxidación del

gliceraldheido 3 fosfato. Esto se consigue por la enzima lactato deshidrogenasa que oxida
el NADH hasta NAD cuando reduce el piruvato hasta lactato.
Piruvato + NADH+H________ LACTATO + NAD y viceversa
El lactato es un callejón sin salida en el metabolismo, debe regresar a piruvato para que
pueda ser metabolizado. El único fin de la reducción del piruvato hasta lactato es la
regeneración del NAD, indispensable para que la glicólisis pueda continuar en el músculo
activo.
El lactato y piruvato se difunden del músculo esquelético activo hasta la sangre, donde
son transportados hasta el hígado, donde el lactato es oxidado a piruvato y este es
convertido a glucosa por la vía gluconeogénesis en el hígado, la glucosa entra entonces a
la sangre y es tomada por el músculo esquelético.
Así pues, el hígado suministra la glucosa para la contracción del músculo esquelético, el
cual obtiene ATP a partir de la conversión glicolítica de la glucosa hasta lactato.
La glucosa es entonces sintetizada a partir del lactato por el hígado. A esto se le conoce
como el CICLO DE CORI (ciclo del ácido láctico)
VER ESQUEMA:
78
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CICLO DE LAS PENTOSAS(CICLO DE LA PENTOSA

FOSFATO)
El ciclo de las pentosas no genera ATP, pero tiene dos funciones importantes:
1.- La generación de NADPH para las síntesis reductoras como la síntesis de ácidos
grasos y esteroides. Importante en animales en engorda y en producción de leche
(síntesis de grasa y de ácidos grasos).
2.- La formación (provisión) de ribosa para la biosíntesis de nucleótidos, ácidos nucleicos,

síntesis de proteínas, ATP. Importante en animales en crecimiento.
En este ciclo también se produce gliceraldehído que luego va a la glicólisis para generar
energía.
La glucosa, fructosa y galactosa son por su cantidad las más importantes que se
absorben por vía gastrointestinal. Provienen respectivamente de los almidones, sacarosa
y lactosa. Se han desarrollado vías especializadas en el organismo, principalmente en el
hígado para convertir fructosa y galactosa a glucosa.
La vía pentosa fosfato es un camino alterno para la oxidación de la glucosa. Es un

proceso multicíclico, en el cual tres moléculas de glucosa 6 fosfato dan origen a tres
moléculas de CO2 y a tres residuos de cinco carbonos.
Estos últimos son reordenados para generar dos moléculas de glucosa 6 fosfato y una del
intermediario glicolítico gliceraldehído 3 fosfato.
Dado que dos moléculas de gliceraldehído 3 fosfato regeneran a la glucosa 6 fosfato, la

glucosa puede ser completamente oxidada por esta vía.
3 glucosas 6 fosfato + 6 NADP _________ 3 CO2 + 2 glucosas 6 fosfato + gliceraldehido

3 fosfato + 6 NADPH + 6 H+
Las reacciones de la vía pentosa fosfato se desarrollan en el citosol.
Las enzimas de la vía pentosa fosfato como en la glicólisis se encuentran en el citosol.

Como en la glicólisis, la oxidación se logra por deshidrogenación, pero en el caso de la
vía pentosa fosfato se utiliza NADPH y no NAD como aceptor de hidrógeno.
La secuencia de reacciones de la vía pentosa fosfato puede ser dividida en dos fases.
Una irreversible oxidativa y otra reversible no oxidativa.
80
En la primera la glucosa 6 fosfato experimenta deshidrogenación y descarboxilación

para dar una pentosa, ribulosa 5 fosfato.
En la segunda fase, la ribulosa 5 fosfato es convertida nuevamente a glucosa 6 fosfato

por una serie de reacciones en las que intervienen principalmente dos enzimas, la
transcetolasa y la transaldolasa.
La fase oxidativa genera NADPH, la fase no oxidativa genera precursores de la ribosa.
Las dos vías principales para el catabolismo de la glucosa tienen poco en común. Aunque
algunos metabolitos son comunes, por ejemplo la glucosa 6 fosfato. La vía pentosa
fosfato es muy diferente de la glicólisis.
En la vía pentosa fosfato se utiliza el NADP, mientras en la glicólisis el NAD.0
En casi todos los tejidos es posible la síntesis de ribosa ( hígado, tejido adiposo, corteza
suprarrenal, tiroides, glándula mamaria en lactación, etc.).
La vía de la pentosa fosfato proporciona ribosa para la síntesis de nucleótidos y ácidos

nucleicos.
VER ESQUEMA:
81
82
CADENA DE FOSFORILIZACIÓN
OXIDATIVA
El NADH y el FADH2 formados en la glicólisis, oxidación de los ácidos grasos y el ciclo de

Krebs son moléculas ricas en energía porque contienen un par de electrones que tienen un
potencial alto de transferencia.
Cuando estos electrones se transfieren al oxígeno molecular, se libera una gran cantidad de
energía. Esta energía liberada puede utilizarse para generar ATP.
La fosforilización oxidativa es el proceso por el cual se forma ATP cuando se transfieren los
electrones desde el NADH o el FADH2 al O2 mediante una serie de transportadores de
electrones.
Esta es la fuente principal de ATP en los organismos aerobios. La fosforilización oxidativa

genera 32 de los 36 ATP que se forman cuando la glucosa se oxida completamente hasta
CO2 y H2O.
Aspectos sobresalientes de la fosforilización oxidativa:
1. la fosforilización oxidativa es llevada a cabo por sistemas respiratorios que se

localizan en la membrana interior de la mitocondria. El ciclo de Krebs y la ruta de
oxidación de los ácidos grasos que suministran la mayoría de los NADH y FADH2,
tienen lugar en la matriz mitocondrial.
2. La oxidación del NADH produce 3 ATP, mientras la del FADH2 rinde 2 ATP. La
oxidación y fosforilización son procesos acoplados.
83
3. el sistema respiratorio contiene numerosos transportadores de electrones, como los

citocromos. La transferencia por etapas de los electrones desde el NADH o el FADH2
hasta el O2 a través de estos transportadores, divide el cambio de energía libre de
esta reacción altamente exergónica, haciendo por ello posible generar más de 1 ATP.
De hecho, existen tres lugares distintos de fosforilización en la cadena respiratoria. El

mecanismo para el acoplamiento de la formación del ATP al transporte de electrones,
es uno de los problemas de entender de la Bioquímica actual, es decir, no se conoce
con precisión. Se han propuesto tres teorías:
a) Hipótesis del acoplamiento químico. La transferencia de electrones da lugar a la

formación de un intermediario de alta energía covalente que sirve como
precursor del ATP.
b) Hipótesis conformacional. La energía liberada en la etapa de transferencia

electrónica, es atrapada en una conformación proteica activada que implica
entonces la síntesis de ATP.
c) Hipótesis quimiosmótica. Propone que el acontecimiento primario conservador

de energía, es el movimiento de protones a través de la membrana interna
mitocondrial.
LA FOSFORILIZACIÓN OXIDATIVA SE LLEVA A CABO EN LA MITOCONDRIA.

84
Kennedy y Lehninger (1940), descubrieron que las mitocondrias contienen el sistema

respiratorio, las enzimas del ciclo de Krebs y las de la oxidación de los ácidos grasos.
Las mitocondrias poseen dos sistemas membranosos: membrana externa y membrana

interna.
La fosforilización oxidativa se lleva a cabo en la membrana externa, mientras que las

reacciones del ciclo de Krebs y la oxidación de los ácidos grasos se producen en la matriz
mitocondrial.
LA VELOCIDAD DE LA FOSFORILIZACIÓN OXIDATIVA ESTÁ DETERMINADA POR LA

NECESIDAD DE ATP.
En condiciones fisiológicas, el transporte electrónico está estrechamente acoplado a la

fosforilización. Los electrones no fluyen normalmente a través de la cadena de transporte
electrónico hasta el O2, a menos que el ADP sea fosforilado simultáneamente hasta el ATP.
La fosforilización oxidativa requiere un suministro de NADH (u otra fuente de electrones de

alto potencial), O2, ADP y Pi. El factor determinante de la velocidad de fosforilización
oxidativa más importante es el nivel de ADP.
La regulación de la velocidad de la fosforilización oxidativa por el nivel de ADP se denomina

control respiratorio.
El nivel de ADP aumenta cuando se consume ATP, y así la fosforilización oxidativa queda
acoplada a la utilización del ATP.
Los electrones no fluyen desde las moléculas combustibles hasta el O2 a menos que el ATP
necesite ser sintetizado.
LAS FLAVINAS, QUINONASY LOS GRUPOS HEMO, TRANSFIEREN ELECTRONES

DESDE EL NADH AL O2.
85
Los electrones se tranasfieren desde el NADH al O2 a través de una serie de

transportadores de electrones como las flavinas, quinonas, compuestos de hierro no
hemínicos y hemos.
La primera reacción es la oxidación del NADH por la enzima NADH deshidrogenasa, enzima
que contiene Flavin mononucleótido (FMN) fuertemente ligado a su grupo prostético,
además contiene hierro, que juega un papel importante en la transferencia de electrones.
Ver esquema:
La coenzima Q, es un derivado quinónico, y sirve para transportar electrones entre las

flavoproteínas y los citocromos.
Los electrones de alto potencial del FADH2 son transferidos a la CoQ para su entrada a la
cadena de transporte electónico.
Los transportadores de electrones entre la CoQ y el O2 son los citocromos.
Un citocromo es una proteína transportadora de electrones que contiene un grupo prostético

de hemo. Existen cinco citocromos entre el CoQ y el O2 en la cadena de transporte
electrónico.
Los citocromos a y a3 son miembrosterminales de la cadena respiratoria. La formación de

agua es un proceso de 4 electrones, se desconoce como convergen 4 electrones para
86
reducir una molécula de O2. Pero por cada 2 electrones que entran a la cadena se forma
una molécula de agua.
O2 + 4 H + 4 e _________ 2 H2O
Lo importante es el acarreo de los electrones a través de todo el proceso hasta que se une al
O2 y forma agua, y dentro de este proceso se forma la energía.
La oxidación completa de la glucosa produce 36 ATP.
Glucosa + 36 ADP + 36 Pi + 36 H + 6 CO2______ 36 ATP + 4 H2O + 6 CO2
RENDIMIENTOS DE ATP EN LA OXIDACIÓN DE LA GLUCOSA
SECUENCIA DE LA REACCIÓN ATP PRODUCIDOS

87
GLICÓLISIS (glucosa a piruvato) en el citosol
Fosforilización -1 ATP
Fosforilización de la fructosa 6 fosfato -1 ATP
Desfosforilización de 2 mol de 1-3 difosfoglicerato +2 ATP
Desfosforilización del fosfoenol piruvato +2 ATP
Producción neta en glicólisis (2 ATP)
En la oxidación de 2 mol de gliceraldehido 3

fosfato se forman 2 NADH
Conversión del Piruvato a Acetil Coa (interior de

la mitocondia)
CICLO DE KREBS ( Interior de la mitocondria)
Formación de 2 moléculas de GTP a partir de dos +2 ATP

moléculas de succinil Coa
Se forman 6 NADH en la oxidación de 2 moléculas

de isocitrato, alfa cetogluarato y malato
Se forman 2 FADH2 en la oxidación de 2 moléculas

de de succinato
FOSFORILIZACIÓN OXIDATIVA (interior de la

mitocondria)
Se formaron 2 NADH en la glicólisis, cada uno +4 ATP

produce 3 ATP, pero se gastan 2 ATP para entrar a
la mitocondria desde el citosol, quedan netos 4 ATP,
en algunos libros se habla de 6 ATP porque no se
descuentan los 2 ATP gastados.
Se formaron 2 NADH en la descarbioxilación +6

oxidativa del piruvato, que en la CFO producen 3
ATP cada uno.
Se formaron 2 FADH2 en el ciclo de Ktrebs, cada +4

uno produce 2 ATP.
88
Se formaron 6 NADH en el ciclo de Krebs que en la +18

CFO producen 3 ATP cada uno.
POR LO TANTO, LA PRODUCCIÓN NETA POR 36 ATP

GLUCOSA OXIDADA HASTA CO2 Y H2O ES:
CADA ATP produce 7.3 kcal = 262.8 kcal por mol

de glucosa oxidada hasta CO2 y H2O
SINTESIS Y DEGRADACIÓN DE LOS

ÁCIDOS GRASOS
LÍPIDOS.- Son ampifóticos, ya que son hidrofóbicos e hidrofílicos.
No son solubles en agua en toda su molécula, solo interactúan con el agua en

el grupo carboxílico (COOH).
CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COOH
Grupo metílico (CH3) Cadena metilénica CH2-CH2-CH2…..
El ácido acético es el patrón en la síntesis de los ácidos grasos.
CH3-COOH
89
Ácido acético
La síntesis de ácidos grasos es en su mayor parte extra mitocondrial, ya que se

lleva a cabo en el citoplasma.
El número de carbonos de los ácidos grasos se empiezan a contar a partir del

carbono del grupo carboxílico.
ÁCIDOS GRASOS SATURADOS
NOMBRE No. FORMULA

C
Acético 2 CH3 -COOH
Propiónico 3 CH3-CH2-COOH
Butírico 4 CH3-(CH2)2-COOH
Valeriánico 5 CH3- (CH2)3- COOH
Caproico 6 CH3- (CH2)4-COOH
Palmítico 16 CH3- (CH2)14-COOH
Esteárico 18 CH3- (CH2)16-COOH
ÁCIDOS GRASOS INSATURADOS
Nombre No. Fórmula

C
Palmitoleico 16 CH3- (CH2)5-CH=CH- (CH2)7-COOH
Oleico 18 CH3- (CH2)7-CH=CH- (CH2)7-COOH
linoleico 18 CH3- (CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-

(CH2)7-COOH
90
linolénico 18 CH3- CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-

CH=CH- (CH2)7-COOH
Araquidónico 20 CH3- (CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-

CH2-CH=CH- CH2-CH=CH-(CH2)3-
COOH
Los ácidos grasos insaturados linoleico, linolénico y araquidónico, son ácidos

grasos esenciales.
El número de dobles ligaduras o insaturaciones en los ácidos grasos oleico,

linoleico, linolénico y araqudónico es de 1,2,3 y 4 , respectivamente.
En la alimentación se recomiendan los ácidos grasos esenciales y

poliinsaturados como el linoleico y linolénico.
SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS.

La capacidad de los animales para almacenar glucógeno en el hígado y
músculo es limitada, la glucosa ingerida en exceso respecto a sus necesidades
calóricas se convierte en ácidos grasos y estos en triésteres glicéridos (grasas)
que pueden almacenarse en grandes cantidades en el tejido adiposo.
Para la síntesis de ácidos grasos se usa la acetil CoA citoplasmática, la cual se

deriva de la acetil CoA mitocondrial por una ruta indirecta. En la mitocondria la
acetil CoA se forma por dos procesos:
1. Descarboxilación oxidativa del piruvato

2. Beta oxidación de los ácidos grasos de cadena larga.
91
Sin embargo, la acetil Coa no puede pasar al citoplasma a través de la

membrana mitocondrial, por el contrario, el grupo acetilo de la acetil CoA
mitocondrial se transfiere al oxaloacetato y forma el citrato, este puede pasar la
membrana de la mitocondria y pasar al citoplasma gracias a un sistema
transportador. Una vez en el citoplasma el citrato mediante un proceso
enzimático da acetil CoA + oxaloacetato.
VER ESQUEMA
92
Los grupos acilos pueden ser transportados también por la Carnitina, pero esta
no es una vía principal.
93
La carnitina es un acarreador de grupos acetilos, la acetil CoA se une a la

carnitina dando acetil carnitina, esta atraviesa la membrana mitocondrial donde
viene una desacilación formando de nuevo acetil CoA + carnitina, esta última
vuelve atravesar la membrana para continuar su función acarreadora.
94
Otro camino es el del ácido cítrico o el oxaloacetato, donde el oxaloacetato se

une al acetato para dar citrato, que tiene la propiedad de atravesar la
membrana mitocondrial y ya afuera se descompone en oxaloacetato y acetato,
el oxaloacetato regresa a la mitocondria para continuar su función acarreadora
hacia el citoplasma para la síntesis de ácidos grasos.
En la beta oxidación de los ácidos grasos de cadena larga, la activación del

ácido graso se lleva extramitocondrial, y una vez activado pasan a la
mitocondria para su oxidación, gracias a la carnitina.
SINTESIS ACIDOS GRASOS DE CADENA CARBONADA IMPAR
Para formar un ácido graso saturado de carbonos impares, se parte del

propionil, y aquí no es necesario la reacción con CO2, sino que directo con la
acetil CoA.
95
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98
BETA OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS

GRASOS
 La oxidación de los ácidos grasos hasta CO2 y H20 es gradual (
sustracción de fragmentos de 2 carbonos), se lleva a cabo a través de
modificaciones químicas que se efectúan en el segundo carbono, es
decir, después del carbono del grupo carboxilo COOH, conocido como
carbono beta, por eso, a esas modificaciones se les llama beta oxidación.
 En la reacción inicial, llamada de activación del ácido graso participan la
Coenzima A (CoA), el ATP, Mg y un ácido graso, y en ella se transfiere la
energía presente del ATP para introducir a nivel del grupo carboxílico del
ácido graso la molécula de CoA.
 Esta activación del ácido graso está catalizada por la enzima tioquinasa.
 En el traspaso, el ATP pierde 2 moléculas de fosfato y se transforma a
AMP más pirofosfato (ppi).
 La presencia en los tejidos de una enzima pirofosfatasa rompe al ppi en pi
+ pi .
 La activación del ácido graso es fuera de la mitocondria, mientras la
oxidación se lleva dentro de la mitocondria.
 Los ácidos grasos de más de 10 carbonos requieren de un transportador
(carnitina) para atravesar la membrana mitocondrial. El mecanismo es el
siguiente:
El grupo acilo de la acetil CoA se une a la carnitina, _________ acetil carnitina,

pasando el grupo acetilo al interior de la mitocondria, dando acetil CoA, ésta
aquí sufre la oxidación.
En la matriz mitocondrial, la acetil CoA sufre una serie de transformaciones:
1. Primero se oxida mediante una acil deshidrogenasa que funciona con

FAD para generar una Enoil CoA y FADH2.
99
2. La enoil CoA es hidratada en la doble ligadura, fijando el OH del H2O en

el carbono Beta para producir un Hidroxiacil CoA.
3. Oxidación del Hidroxiacil en presencia de la enzima hidroxiacil
deshidrogenasa con NAD como coenzima genera NADH+H y el
correspondiente Cetoacil CoA.
4. El Cetoacil CoA pierde 2 carbonos; la enzima tiolasa en presencia de una
molécula de CoA ataca y rompe el enlace entre el 2 y 3 carbonos del
cetoacil CoA, y se libera acetil CoA y el radical acilo, ahora con 2
carbonos menos, quedando unido a la nueva molécula de CoA que entra
en la reacción, pero este acilo es activo, por lo que ya no es necesario la
introducción de más ATP. Los 2 carbonos que se desprendieron quedan
disponibles para ser oxidados hasta CO2 y H2O.
Es así, que un ácido graso de 16 carbonos genera 8 moléculas de Acetil CoA,

mediante 7 ciclos de oxidaciones, liberando en cada ciclo una Acetil CoA,
excepto en el último , en donde el acilo de 4 carbonos al ser oxidado se
fragmenta en 2 moléculas de Acetil Coa.
Cuando se trata de un ácido graso de cadena carbonada impar, la ultima

oxidación forma un fragmento de 2 carbonos y uno de 3 carbonos unido a la
CoA, o sea, propionil CoA, el cual previa carboxilación y conversión a succinil
CoA entra al Ciclo de Krebs.
Ver esquema de beta oxidación de ácidos grasos saturados de cadena

carbonada par, EJEMPLO:
OXIDACIÓN DEL ÁCIDO GRASO LAÚRICO (12 C)

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101
En cada vuelta o ciclo de reacciones se pierde un fragmento de dos carbonos

en forma de Acetil CoA, las cuales van al Ciclo de Krebs, y también se generan
en cada vuelta 2 pares de átomos de hidrógeno en forma de FADH2 y
NADH+H, que van a la cadena de fosforilización oxidativa, donde rinden 2 y 3
102
ATP respectivamente, es decir, en cada vuelta se generan 5 ATP por el

FADH2 y NADH+H.
Una molécula de ácido graso láurico (12 C), después de ser activado, rinde 6
moléculas de acetil Coa, las 5 desprendidas en las vueltas se incorporan al
Ciclo de Krebs y la acetil CoA del producto final (sexta), se usa para la síntesis
de ácidos grasos.
Por lo tanto, una molécula de Ácido Palmítico (16 C)
Palmítico 16 CH3- (CH2)14-COOH
Después de ser activado a palmitoil CoA, rendiría 8 moléculas de Acetil CoA,

las 7 desprendidas en las 7diferentes vueltas se irían al Ciclo de Krebs y la
última del producto final que queda como Acetil CoA se usa para la síntesis de
ácidos grasos.
Es decir, para llegar del acido graso palmítico de 16 carbonos hasta Acetil CoA
( de 2 carbonos) se realizan 7 ciclos, y en cada ciclo se forman 5 ATP por los
FADH2 y NADH+ H que se van a la cadena de fosforilización oxidativa. 5x7= 35
ATP
La oxidación de 1 Acetil CoA rinde 12 ATP
Por lo tanto, la oxidación del ácido graso palmítico hasta CO2 y H2O rendiría
¿Cuántos ATP netos ?
7 NADH+H x 3 = 21 ATP
7 FADH2 x 2= 14 ATP
8 Acetil CoA x 12 = 96 ATP
Total = 131 ATP – 1 ATP gastado en la activación inicial del

ácido graso = 130 ATP
Cada ATP = 7.3 kcal.
130 x 7.3 949 kcal

103
Ejercicios:
Calcular mediante un diagrama el rendimiento neto en ATP y calórico en la

oxidación hasta CO2 y H2O de los siguientes ácidos grasos:
Esteárico 18 CH3- (CH2)16-COOH
Oleico 18 CH3- (CH2)7-CH=CH- (CH2)7-COOH
linoleico 18 CH3- (CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-

(CH2)7-COOH
linolénico 18 CH3- CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-

CH=CH- (CH2)7-COOH
Araquidónico 20 CH3- (CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-

CH2-CH=CH- CH2-CH=CH-(CH2)3-
COOH
CUERPOS CETÓNICOS
El hígado posee la capacidad enzimática para desviar algo de acetil CoA
derivada de la oxidación de los ácidos grasos o del piruvato durante los
periodos de formación excesiva, derivándola a la formación de acetoacetato
libre y de B hidroxibutirato, los cuales son transportados por la sangre a los
tejidos periféricos, en donde pueden ser oxidados mediante el Ciclo de Krebs.
Estos compuestos reciben el nombre de cuerpos cetónicos.
Normalmente la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre es baja, pero

en ayunos prolongados y en la diabetes mellitus se pueden alcanzar niveles
muy altos, y este estado se le conoce como CETOSIS, que se presenta cuando
104
la velocidad de formación de cuerpos cetónicos es más rápida que la

utilización de éstos por los tejidos periféricos.
En la cetosis o acetonemia se cierra el ciclo de Krebs, impidiendo la formación

de energía, aumentando la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre.
Los carbohidratos y los ácidos grasos conducen a la cetosis, una cetosis casi
siempre se acompaña de hipocalcemia (fiebre de leche). La acetonemia puede
desembocar en la muerte sino se atiende a tiempo el animal o persona.
OTRA REVISION BIBLIOGRAFICA SOBRE METABOLISMO DE LIPIDOS:
METABOLISMO DE LÍPIDOS
 La grasa de la dieta es un componente esencial en la alimentación de los

humanos. Es una fuente concentrada de energía, y los ácidos grasos
esenciales son portadores de otros nutrientes, también esenciales, como
las vitaminas liposolubles (A, D, E y K). La biodisponibilidad de los
componentes solubles en los lípidos de la dieta depende de la capacidad
de absorción de las grasas.
 Gran parte de los lípidos de la dieta se encuentran como triacilglicéridos.

Como promedio, un 40% de los requerimientos energéticos de la dieta de
los humanos de los países industrializados son proporcionados por los
triacilglicéridos, los cuales se hidrolizan en el intestino a ácidos grasos y a
monoacilglicéridos, moléculas que se absorben, se reesterifican y se
transportan por la sangre, llegando al hígado y al tejido adiposo.
Absorción de los triacilgliceroles
 En las células de la mucosa intestinal los triacilgliceroles, los

diacilgliceroles, los monoacilgliceroles, glicerol y ácidos grasos libres se
reconvierten en triacilgliceroles y se unen con el colesterol de la dieta, junto
con una proteína específica, formando los quilomicrones.
105
 Estos compuestos, que contienen apolipoproteína C-II (apo C-II), salen

de la mucosa intestinal hacia el sistema linfático, pasan a la sangre y llegan
al músculo y al tejido adiposo.
En los capilares de estos tejidos la enzima lipoproteína lipasa es activada

por la apo C-II, que hidroliza los triacilgliceroles a ácidos grasos y glicerol,
siendo ambos productos captados por las células en los tejidos.
En el músculo, los ácidos grasos se oxidan para obtener energía, y en el

tejido adiposo se reesterifican para ser almacenados como triacilgliceroles.
 Los quilomicrones remanentes, que contienen colesterol y

apolipoproteínasapo E y apo B-48, vehiculados por la sangre llegan a
hígado. En este órgano pueden oxidarse para proporcionar energía o bien
ser precursores de cuerpos cetónicos.
Ácidos grasos
Los ácidos grasos tienen 3 funciones en la célula:
1. Estructural (ácidos grasos que forman las membranas: fosfolípidos,

glucolípidos...).
2. Mensajeros secundarios (1,2-DAG tiene características de
señalización celular).
3. Energética (son la mayor reserva de energía en los animales).
 En los seres vivos pueden haber ácidos grasos saturados o insaturados.

Los dobles enlaces tienen casi siempre estereoquímica cis. La mayoría de
ácidos grasos naturales tienen un número par de carbonos.
 A mayor número de carbonos, más sólida es la molécula del ácido graso.

A partir de 16-18 C, una molécula es sólida a temperatura ambiente.
Conforme más dobles enlaces, más fluida (más líquida es).
 Una membrana rica en ácidos grasos insaturados es menos fluida.

106
 Los ácidos grasos son más ricos en energía que el glucógeno, porque
los ácidos grasos son moléculas más reducidas que la glucosa y su
oxidación completa a CO2 da más energía.
 La combustión de 1 gr de grasa produce más calorías (9 Kcal) que 1 gr de

azúcar (4 Kcal).
 El glucógeno se almacena acumulando mucha agua (hay el triple de H2O

que de glucógeno). Los ácidos grasos se acumulan como triglicéridos de
forma prácticamente anhidra (son muy hidrofóbicos).
 La eficiencia de almacenar energía en forma de ácido graso es 5 o 6 veces

más eficiente que en forma de glucógeno.
 Los dobles enlaces tienen la partícula -en-. Los dobles enlaces se indican
mediante una Dx => 1er C donde se establece el doble enlace. La
nomenclatura común indica de donde proviene o los tejidos en los que se
puede encontrar.
 La síntesis de novo de ácidos grasos se lleva a cabo a partir de acetil

coenzima A (CoA), en el espacio extramitocondrial, por un gupo de
sintetasas.
 Este proceso está gobernado por la enzima acetil-CoAcarboxilasa, que

convierte acetil-CoA en malonil-CoA. Una serie de unidades de malonil-
CoA se van añadiendo en una cadena de ácidos grasos para terminar en
la formación de ácido palmítico (C16:0).
 A partir de este momento, por elongaciones y desaturaciones, se van

creando ácidos grasos más complejos. Los humanos no poseen enzimas
capaces de insertar puntos de insaturación en lugares inferiores a los
carbonos n-7, razón por lo que los ácidos grasos n-6 y n-3 son esenciales.
 Ante exigencias energéticas, las hormonas adrenalina y glucagón

estimulan a los depósitos de triacilgliceroles del tejido adiposo a liberar
ácidos grasos, los cuales se transportan a otros tejidos, como muscular y
corteza renal, en donde pueden ser oxidados.
107
 El transporte se realiza en unión de la albúmina sérica, de la que luego se

disocian, y se difunden en el citosol celular. Puesto que las enzimas que
oxidan los ácidos grasos se encuentran en el interior de las mitocondrias,
previamente tienen que pasar la membrana mitocondrial, transporte que se
realiza mediante tres reacciones en las que intervienen las enzimas: a) acil-
CoAsintasa, carnitinaaciltransferasa I y carnitinaaciltranferasa II.
Clasificación de los ácidos grasos

108
Beta-oxidación de los ácidos grasos
La degradación de los ácidos grasos es la degradación de los triglicéridos

porque es así como se almacenan. Implica 3 pasos diferentes:
1. Movilización de triglicéridos.
2. Introducción de los ácidos grasos en el orgánulo donde se degradarán
(sólo en la mitocondria).
3. Degradación de la molécula de ácidos grasos (b-oxidación de los
ácidos grasos).
109
 La oxidación de los ácidos grasos genera acetil-CoA y tiene lugar

preferentemente en la mitocondria. Durante este proceso, la cadena de
ácidos grasos experimenta una degradación cíclica en 4 fases:
deshidrogenación, hidratación, deshidrogenación y fraccinamiento.
 Estas 4 fases de la oxidación se repiten hasta que el ácido graso está

completamente degradado a acetil-CoA. Los ácidos grasos de 18 átomos
de carbono o menos entran en la mitrocondria por medio del transporte de
carnitina. Los de cadena media o corta no necesitan la presencia de
carnitina para penetrar en la mitocondria para su oxidación.
110
111
El rendimiento en ATP del ácido palmítico sería:
Cada Acetil-CoA, al oxidarse rinde 12 ATP(1 GTP equivalente a 1 ATP

en el ciclo de Krebs y 3 NADH que en la CFO dan 9 ATP y 1 FADH2 que
en la CFO da 2 ATP) y,
Los 7 FADH2 formados que en la CFO dan 2 ATP cada uno= 14, y
Los 7 NADH que en la CFO producen 3 ATP cada uno= 21
Por lo tanto:
8 acetil Coa x 12= 96 ATP

7 FADH2 x 2 = 14 ATP
7NADH x 3 = 21 ATP
Total = 131 ATP
Si restamos los 2ATP equivalentes necesarios para la formación del acil-CoA, la

oxidación completa de una molécula de ácido palmìtico produce129 ATPs..
112
La -oxidación de los acil-CoA, al igual que el transporte de los ácidos grasos a la matriz
mitocondrial, ocurre en cuatro reacciones:
1.- Formación del doble enlace trans-, a través de la deshidrogenación de la

flavoenzimaacil-CoA deshidrogenasa.
2.- Hidratación del doble enlace por la enoil-CoAhidratasa para formar 3-L-hidroxiacil-
CoA.
3.- Deshidrogenación NAD+-dependiente del -hidroxiacil-acil-CoA por la 3-L-hidroxiacil-

CoA deshidrogenasa, para formar el -cetoacil-CoA correspondiente.
113
4.- Ruptura del enlace C - C en una reacción de tiolísis catalizada por la -cetoacil-
CoAtiolasa (a menudo llamada solamente tiolasa) para formar acetil-CoA y un nuevo acil-CoA
con dos átomos de carbono menos que el original.
Figura: resumen de la  oxidación.
La función de la oxidación de los ácidos grasos es generar energía metabólica. Cada

vuelta de la  oxidación produce un NADH, un FADH y un acetil-CoA. La oxidación del acetil-
CoA vía el ciclo del ácido cítrico genera NADH y FADH2 adicionales que son reoxidados a
través de la fosforilación oxidativa para formar ATP.Por lo tanto la oxidación completa de una
molécula de ácido graso es un proceso altamente exergónico, produce un número elevado de
ATPs.
114
Ejemplo:
La oxidación completa del palmitoil-CoA (que contiene 16 átomos de carbono), involucra

siete vueltas de la  oxidación, lo cual produce:
7FADH2
7NADH
8acetil-CoA
La oxidación de estos acetil-CoA a su vez produce:
8GTP
24NADH
8FADH2
Por lo tanto, la fosforilación oxidativa de 31NADH produce 93 ATP y la de 15FADH2, 30

ATP; restando los 2ATP equivalentes necesarios para la formación del acil-CoA, la oxidación
completa de una molécula de palmitato produce129 ATPs.
 El estado metabólico del organismo ejerce influencia sobre la velocidad de

la oxidación grasa. Situaciones como hambre y ejercicio de larga duración
favorecen un aumento de la lipolisis y de la oxidación. Por el contrario,
aumentados niveles de glucosa e insulina la limitan.
Eicosanoides
 Eicosanoides son productos derivados de ácidos grasos n-3 y n-6, que

poseen 20 átomos de carbono. Incluyen: prostaglandinas (PGs),
tromboxanos (TXs), leucotrienos (LTs), hidroxi ácidos y lipoxinas (LXs). Las
prostaglandinas y tromboxanos son generados por la acción de las enzimas
115
ciclooxigenasas, los leucotrienos, hidroxi ácidos y lipoxinas, por la de

lipoxigenasa (LO).
 Los eicosanoides producen una amplia serie de efectos biológicos sobre la

respuesta inflamatoria en articulaciones, piel y ojos, sobre la intensidad y
duración del dolor y de la fiebre, y sobre la función reproductora.
 Desempeñan, también un importante papel en la inhibición de la secreción

de ácidos en el estómago, regulan la presión arterial por medio de
vasodilatación o vasoconstricción, e inhiben o activan la agregación de las
plaquetas y la trombosis
Colesterol: Biosintesis
 La síntesis del colesterol conviene controlarla cuidadosamente para

prevenir su anormal depósito en el organismo, especialmente si tiene lugar
en las arterias coronarias.
 Menos de la mitad del colesterol del cuerpo procede de la biosíntesis de

novo. El hígado lleva a cabo aproximadamente un 10%, y el intestino un
15%, de la cantidad total de cada día. La sintesis de colesterol se realiza
en el citoplasma y en los microsomas a partir de dos carbonos del grupo
acetato de acetil-Co A.
116
 El proceso se realiza en cinco pasos principales: 1. Acetil-CoA se convierte

en 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). 2. HMG-CoA se convierte en
mevalonato. 3. Mevalonato se convierte en la molécula base isopreno,
isopentenil pirofosfato (IPP), con la pérdida de CO2. 4. IPP se convierte en
escualeno. 5. Escualeno se convierte en colesterol.
 La acetil-CoA utilizada para la biosíntesis de colesterol se deriva de una

reacción de oxidación ( ácidos grasos o piruvato), que tiene lugar en la
mitocondria, pero que luego es transportada al citoplasma. Acetil-CoA
puede también proceder de la oxidación citoplásmica del etanol por acetil-
CoAsintetasa.
 Todas las reacciones de reducción de la sintesis del colesterol utilizan

NADPH como cofactor.
 Los compuestos isoprenoides de la biosíntesis de colesterol pueden

proceder de otras reacciones de síntesis, como las de dolicol, o de
coenzima Q.
 Las unidades acetil-CoA se convierten en mevalonato por una serie de

reacciones que comienzan con la formación de HMG-CoA. Los pasos y las
enzimas son las siguientes. Dosmoleculas de acetil-CoA se condensan en
una reversión de la reacción tiolasa, formando acetoacetil-CoA.
 El Acetoacetil-CoA y una terceramolecula de acetil-CoA se convierten en

HMG-CoA por la acción de HMG-CoAsintasa.
 La HMG-CoA se convierte a mevalonato por HMG-CoAreductasa. HMG-

CoAreductasa necesita NADPH como cofactor y se consumen dos
moleculas de NADPH durante la conversión de HMG-CoA a mevalonato.
 La reacción catalizada por HMG-CoAreductasa es un paso limitante en la

biosíntesis de colesterol, esta enzima está sujeta a complejos controles
regulatorios.
 El Mevalonato es activado entonces por tres sucesivas fosforilaciones,

dando 5-pirofosfomevalonato. Las fosforilaciones mantienen su solubilidad,
ya que es un compuesto insoluble en agua. Tras la fosforilación, una
117
decarboxilación, ATP-dependiente, da isopentenil pirofosfato, IPP, una

molécula de isoprenoide activado.
 Isopentenil pirofosfato está en equilibrio con su isómero, dimetilalil

pirofosfato, DMPP. Una molécula de IPP se condensa con otra de DMPP
para generar geranil pirofosfato, GPP.
 Posteriormente GPP se condensa con otra molécula de IPP para dar

farnesilpirofosfate, FPP. Finalmente,con NADPH, la enzima
esqualenosintasa cataliza la condensación, de cabeza a cola, de las
moléculas de FPP, dando escualeno.
 Escualeno experimenta una ciclación en dos pasos para dar lanosterol. La

primera reacción es catalizada por escualenomonooxigenase. Esta enzima
utiliza NADPH como cofactor para introducir oxígeno molecular como
epóxido en la posición 2,3 del escualeno. Tras una serie de 19 reacciones
adicionales, lanosterol se convierte a colesterol.
Regulación de la síntesis del colesterol
 Un adulto normal sintetiza aproximadamente 1 gramo por día y consume

unos 0.3 gramos por día. Unas concentraciones relativamente constantes
de colesterol, unos 150-200 mg/dL, controlan la síntesis de novo. Las
concentraciones están en parte reguladas por la ingesta dietética de
colesterol.
 El colesterol, tanto el procedente de la dieta como el de la síntesis se utiliza

en la formación de membranas y en la síntesis de hormonas esteroideas y,
en mayor proporción, de ácidos biliares.
 El aporte celular de colesterol se mantiene a un nivel estable por tres

distintos mecanismos de regulación 1. Actividad y niveles de HMG-
CoAreductasa. 2. Del exceso intracelular de colesterol libre, por medio de
la actividad de acil-CoA:colesterolaciltransferasa, ACAT. 3. Niveles
plasmáticos de colesterol via la captación del receptor-LDL y del transporte
inverso de HDL.
118
 Dado que los niveles intracelulares de cAMP se controlan por estímulos

hormonales, la regulación de la biosíntesis de colesterol lo es
hormonalmente. La insulina favorece el aumento de cAMP que a su vez
activa la síntesis de colesterol. De forma alternativa, glucagón y epinefrina,
al aumentar los niveles de cAMP, inhiben la síntesis de colesterol.
El control a largo plazo de la actividadad de HMG-CoAreductasa se realiza

principalmentee por medio de la síntesis y degradación de la enzima a
través de los estímulos hormonales para la expresión de sus genes.
También, el ritmo de producción de la enzima HMG-CoA depende del
aporte de colesterol, si es alto, aumenta la degradación de la enzima.
Lipoproteínas
 El colesterol es transportado en plasma, predominantemente, como ésteres

de colesterol unidos con lipoproteínas. El colesterol dietético va del
intestino delgado al hígado en el interior de los quilomicrones y, el
sintetizado en este órgano, así como el dietético que excede las
necesidades del hígado, se transporta en suero en el interior de LDLs. El
hígado sintetiza VLDLs y estas partículas se convierten en LDLs por la
acciones de las células endoteliales, junto con las de lipoproteína lipasa.
 El colesterol que se encuentra en las membranas plasmáticas puede

extraerse por HDLs y esterificarse por la enzima LCAT, asociada a HDL.
 El captado de los tejidos periféricos por HDLs puede entonces ser

transferido a VLDLs y LDLs, vía la acción de la proteína transfer de ester
de colesterol (apoD), asociada a HDLs. El transporte reverso de colesterol
permite al colesterol periférico volver al hígado dentro de LDLs.
 Por último, el colesterol se excreta en la bilis como colesterol libre o como

sales biliares tras conversión, en el hígado, a ácidos biliares.
Referencias:
- GRUNDY S M.: Cholesterol and Atherosclerosis. Diagnosis and
Treatment.Lippincot, , 1990
119
- JONES J H, PAPAMANDJARIS A A.: Lipids: Celullar metabolism. En,

Present Knowledge in Nutrition. (8ª ed), B A Bowman, R M Russell (eds)
ILSI, 2001,
- LICHTENSTEIN A H, JONES PJ H.: Lipids: Absorption and transport. En,
Present Knowledge in Nutrition. (8ª ed), ). B A Bowman, R M Russell (eds)
ILSI, , 2001.
120
121
122
HORMONAS
SISTEMA ENDOCRINO
CARACTERÍSTICAS GENERALES
123
 La mayor parte de las glándulas del cuerpo vierten sus secreciones por
medio de conductos. Estas son las glándulas exócrinas.
 Otras glándulas elaboran substancias químicas que vierten a la corriente
sanguínea y son llevadas a diversos tejidos. Estas son las glándulas
endócrinas.
 Las hormonas secretadas catalizan y controlan diversos procesos
metabólicos.
 Se secretan en pequeñas cantidades pero no son consumidas durante su
acción estimulante.
Difieren de las enzimas en lo siguiente:
1. Son producidas en un órgano distinto al órgano en el cual ejercen su

acción.
2. Son vertidas a la sangre antes de ser usadas. Así en los análisis de
laboratorio sus niveles circulantes en la sangre dan alguna indicación de
la actividad de la glándula endócrina y de su actividad en el órgano que
ejercen su acción.
3. Estructuralmente hablando a diferencia de las enzimas, las hormonas no
siempre son proteínas.
La acción de una hormona en el órgano que actúan está regulada por

cinco factores:
 La tasa de síntesis y de secreción de la hormona almacenada en la

glándula endócrina de origen.
 En algunos casos, por los sistemas específicos de transporte del
plasma.
 Algunas veces, la conversión en una forma más activa.
 Los receptores hormonales específicos en el citosol o en las
membranas de las células donde actúan. Los cuales difieren de un
tejido a otro.
 La degradación final de la hormona en el hígado o riñones
El sistema endócrino normalmente mantiene un estado de equilibrio entre las

diversas glándulas. Estos es muy notable con respecto a las substancias
124
liberadoras del hipotálamo, las cuales regulan la síntesis y la secreción de las

hormonas de la hipófisis anterior.
Las hormonas hipofisiarias, a su vez, regulan la actividad de diversas glándulas

endócrinas.
Característicamente, los niveles elevados de hormonas dan por resultado la

inhibición por retroalimentación, tanto directa como indirecta de su producción
por la glándula que las origina.
QUÍMICA Y FUNCIONES DE LAS HORMONAS: TIROIDES,

PANCREAS, SUPRARRENALES Y SISTEMA DIGESTIVO.
I. GLÁNDULA TIROIDES
La glándula tiroides consta de dos lóbulos interconectados, uno a cada lado de
la tráquea. En el humano adulto la glándula tiroides pesa entre 25 a 30 gramos.
Función de la hormona tiroidea
 La hormona tiroidea es importante como reguladora del desarrollo, al ser

catalizadora de las reacciones oxidativas y de regulación de las tasas
metabólicas en el organismo.
Los animales y personas con hipotiroidismo, en sus tejidos muestran una baja
tasa de consumo de oxígeno, con pulso lento, presión sistólica baja, vigor físico
y mental disminuido, somnoliento y por lo regular presentan obesidad y baja del
libido sexual. Los valores de colesterol sanguíneo están aumentados, pero la
lipólisis y liberación de los ácidos grasos tisulares decrecen.
En cambio en los animales y personas con hipertiroidismo, sucede lo contrario,

incluyendo un incremento en el consumo de oxígeno y en la frecuencia del
pulso, aumento de irritabilidad y pérdida de peso.
 En concentraciones moderadas, la hormona tiroidea (tiroxina) tiene un

efecto anabólico causando un incremento en la síntesis de RNA y
125
proteínas, acción que precede al aumento de la tasa metabólica basal.

Los RNAm, RNAr y RNAt están todos aumentados en igual forma.
 La facilitación de la síntesis de proteínas sucede no sólo por aumento en
la síntesis de RNA a nivel del núcleo, sino también por un incremento en
la traducción del mensaje que porta el RNA mensajero en el ribosoma
donde se realiza la síntesis de proteínas.
 También puede incrementar la síntesis de proteínas estimulando la
producción de la hormona del crecimiento.
 Cuando se inyecta a los animales hormona tiroxina, se estimulan la mayor
parte de los sistemas enzimáticos oxidativos.
 La hormona tiroidea potencia también la acción del glucagón ( con efecto
hiperglucemiante) y de las catecolaminas.
 La absorción intestinal de glucosa es incrementada por la hormona
tiroidea.
Química y fisiología normal
 En el organismo, el yodo inorgánico es en su mayor parte captado por la

tiroides en conexión con la síntesis de la hormona tiroidea (tiroxina).
De un total de 50 mg de yodo en el cuerpo, de 10 a 15 mg se encuentran
en la tiroides.
 La ingestión diaria normal de yoduro es de 100-200 ug. El yoduro
absorbido en el intestino delgado, se transporta en el plasma unido a
proteínas.
 Pequeñas cantidades de yoduro son secretadas por las glándulas

salivales, del estómago y del intestino delgado.
 Cercas de las dos terceras partes del yoduro ingerido es excretado por los
riñones, la tercera parte restante es captado por la glándula tiroides.
 La hormona estimulante de la tiroides (TSH, tirotropina) de la hipófisis

estimula la captación de yoduro por la glándula tiroides.
126
 Por ejemplo en la glándula tiroides normal se encuentra un contenido

de yodo de 2 mg/g de tejido seco, mientras que en el hipertiroidismo el
contenido puede bajar hasta 0.25 mg/g.
 El descenso en el contenido de yodo de la glándula tiroides estimula la

producción de más hormona tirotropina (TSH), la cual, por lo tanto,
prolonga y exacerba el estado hipertiroidismo.
 Cerca de 80% del yodo hormonal almacenado en la tiroides es tiroxina

(T4) y 20% es triyodotironina (T3).
 En el plasma, T4 y T3 son transportadas en asociación con dos proteínas,

llamadas proteínas enlazadoras (glicoproteínas) de tiroxina, las cuales
actúan como agentes transportadores de las hormonas.
Existen compuestos antitiroideos que inhiben la producción de tiroxina,

ejemplos de estos medicamentos antitiroideos son los bociógenos
tiouracilo, propiltiouracilo, metiltiouracilo, carbimazol, tiourea y metimazol.
También hay plantas con agentes bociógenos como el repollo.
127
Anormalidades de la función tiroidea
A) Estados hipotiroideos
128
Una deficiencia en la hormona tiroidea produce diversos cuadros

clínicos, dependiendo de su intensidad y de la edad en que ocurre.
 El hipotiroidismo puede resultar de una incapacidad hereditaria para
sintetizar la hormona tiroidea. En tales casos, la tiroxina (T4) o la
triyodotironina pueden no sintetizarse en cantidades adecuadas,
causando retardo mental y físico, a menos que el padecimiento sea
reconocido y tratado con tiroxina o triyodotironina a temprana edad.
 El Cretinismo. Resulta del desarrollo incompleto o la ausencia congénita
de la tiroides.
El bocio simple, es un padecimiento por deficiencia de yodo en la alimentación.

La producción disminuida de la hormona tiroidea causa sobreestimulación de la
tiroides, buscando sin éxito producir la tiroxina (por la carencia de iodo), pero
esta sobreestimulación causa una especie de “hipertrofia de la glándula
tiroides”, aumentándola de tamaño, que hace que las personas con bocio se les
observe a simple vista un abultamiento de la tiroides.
El bocio simple es común en lugares donde el contenido de yodo en el suelo,

plantas y agua es pobre; en México y en Zacatecas existían regiones con
mucha incidencia de bocio simple, el problema se resolvió yodatando la sal
común o de mar.
B) Estados Hipertiroideos
Bocio tóxico. El bocio tóxico difiere del bocio simple en que el
agrandamiento de la glándula tiroides va acompañado de una secreción
excesiva de hormona tiroidea, es decir existe hipertiroidismo, a la vez que
agrandamiento de la tiroides, con síntomas tóxicos en el paciente.
Los síntomas se manifiestan por nerviosismo, irritabilidad, fatiga, pérdida
de peso, aumento de la frecuencia cardiaca, entre otros.
II. GLÁNDULAS PARATIROIDES
Las glándulas paratiroides son 4 pequeñas glándulas estrechamente asociadas

anatómicamente con la glándula tiroides, en el humano adulto pesan en conjunto
de 0.05 a 0.3 gramos.
129
FUNCIÓN
La función primaria de las glándulas paratiroideas es la secreción de la hormona

paratiroidea (paratohormona, PTH), la cual mantiene la concentración normal de
calcio iónico en el plasma sanguíneo, no obstante, las amplias variaciones en la
ingestión, excreción y depósito de calcio en los huesos.
La hormona paratiroidea (paratohormona) también controla la excreción renal del

calcio y fosfato.
La hormona paratiroidea activa es un polipéptido lineal, consistente en 84

aminoácidos ( ver figura).
Las hormonas paratiroideas provenientes de diferentes especies de animales

difieren ligeramente. La hormona bovina y porcina son idénticas, excepto en 7
aminoácidos.
La administración de hormona paratiroidea:
1. Eleva el calcio sanguíneo y disminuye el de fósforo.

2. Aumenta la excreción de fosfato y disminuye la de calcio.
3. Remueve el calcio de los huesos, especialmente si el calcio es bajo en la
dieta.
4. Aumenta la fosfatasa alcalina del suero si se han producido alteraciones en
los huesos.
5. Activa la vitamina D en el tejido renal, incrementando la tasa de conversión
del 25-hidroxicolecalciferol a 1-25- dihidroxicolecalciferol.
Una acción primaria de la hormona paratiroidea es la de estimular la captación

de calcio extracelular. A su vez, el incremento de calcio en el citosol puede
disparar los sucesos metabólicos en el hueso y en el riñón, incluyendo la
rersorción ósea y la resorción del calcio en los túbulos renales.
La hormona paratiroidea requiere de la vitamina D para realizar sus efectos sobre

el hueso. Es por lo tanto, inactiva en los animales con raquitismo y osteomalacia.
130
Estructura primaria de la hormona paratiroidea

131
CONTROL DE LA LIBERACIÒN DE LA HORMONA

PARATIROIDEA.
A diferencia de otras hormonas de proteínas, la hormona paratiroidea se
almacena en las glándulas paratiroides, solo en muy pequeñas cantidades; por
lo cual, es sintetizada y secretada constantemente.
La secreción de la hormona paratiroidea decrece abruptamente en su

concentración, al administrar el ión calcio, y se eleva, cuando el calcio iónico
circulante desciende por la administración del agente quelante
etilendiaminotetracético (EDTA).
CALCITONINA (tirocalcitonina)
La calcitonina o tirocalcitonina, es un polipéptido de 32 aminoácidos (ver figura),
es una hormona que hace disminuir al calcio sanguíneo, y que se origina en las
células C de la glándula tiroides.
Estructura de la calcitonina humana
La liberación de la calcitonina es estimulada por cifras elevadas de calcio iónico

en el plasma sanguíneo.
La calcitonina es efectiva directamente sobre el hueso, donde tiene efectos

metabólicos opuestos a los de la hormona paratiroidea, es decir, disminuye la
resorción de calcio en el hueso.
132
En el riñón, la calcitonina incrementa la excreción de calcio e inhibe la síntesis

de 1-25-dihidroxicolecalciferol.
III. PANCREAS
La función endócrina del páncreas está localizada en los islotes de Langerhans,
células epiteliales dispersadas a través de todo el órgano.
El páncreas produce 2 hormonas que afectan el metabolismo de los

carbohidratos, la insulina producida en las células beta y el glucagón, producido
en las células alfa.
HORMONA INSULINA
La insulina de efecto hipoglucemiante, desempeña un papel importante en el

metabolismo general, causando aumento en el metabolismo de los
carbohidratos, almacenamiento del glucógeno, síntesis de ácidos grasos,
captación de aminoácidos y síntesis de proteínas.
La insulina es una hormona de naturaleza proteica, producida en los islotes de

Langerhans que constituye 1% del tejido pancréatico.
En todas las especies, la estructura de la insulina consiste en dos cadenas

conectadas por puentes de disulfuro, un tercer puente intradisulfuro también
ocurre en la cadena A (ver figuras).
La insulina del cerdo es la más parecida a la insulina del humano. Difieren solo
en el aminoácido terminal número 30 de la cadena B, el cual es alanina en la
porcina y treonina en la humana. Este aminoácido terminal es fácilmente
removido con carboxipeptidasa y la molécula resultante retiene su actividad
biológica. Es por ello, que en personas diabéticas se utiliza insulina porcina para
bajar y controlar los niveles de glucosa sanguínea.
133
Las insulinas del cerdo, ballena y perro son estructuralmente idénticas. Las
insulinas del carnero, caballo y vaca, difieren de las del cerdo en 3 aminoácidos
bajo el puente de disulfuro de la cadena A.
SECRECIÓN DE LA INSULINA
Se requieren aproximadamente 50 unidades de insulina por día, es decir,

aproximadamente, la quinta parte de la almacenada en el páncreas humano.
El proceso secretorio para la insulina almacenada después de la estimulación por

glucosa ha sido captado por microscopía electrónica.
La glucosa estimula directamente la liberación de la insulina en 30 a 60

segundos. Además la glucosa estimula la síntesis de insulina.
En un organismo sano, después de un alimento rico en carbohidratos, la glucosa

sanguínea se eleva, es cuando la insulina se libera y baja, y regula los niveles de
glucosa sanguínea.
En una persona diabética la producción de insulina es deficiente por lo que los

niveles de glucosa se elevan. La aplicación de insulina ayuda a controlar la
diabetes mellitus, bajando los niveles de glucosa sanguínea.
La diabetes mellitus es una enfermedad hereditaria e incurable, pero se puede

controlar con tratamiento quimioterapéuticos, ejercicio, control de peso y buenos
hábitos alimentarios, evitando los azucares y otros carbohidratos solubles.
La Adrenalina es un inhibidor potente y efectivo de la secreción de la insulina,

independientemente de la concentración de glucosa sanguínea. Así, en stress
extremo, la adrenalina no solo provee glucosa a la circulación por glucogenólisis,
sino, preferentemente la preserva para que la utilice el encéfalo, puesto que a la
vez deprime la secreción de insulina. Al mismo tiempo, proporciona ácidos grasos
del tejido adiposo para proporcionar el combustible principal al músculo en
ejercicio.
La diabetes mellitus se caracteriza como una insuficiencia de insulina en relación

con los requerimientos de esta hormona por los tejidos.
134
El diabético juvenil tiene poca insulina circulante y el páncreas no responde a

una carga de glucosa. Generalmente se trata al paciente con aplicación de
insulina y regímenes dietéticos.
135
GLUCAGÓN
El glucagón es una hormona importante producida por las células alfa del
páncreas, de efecto hiperglucemiante, interviene en la rápida movilización de la
glucosa del hígado y, en menor grado, de los ácidos grasos del tejido adiposo.
Actúa como una hormona requerida para movilizar los substratos metabólicos de
los depósitos de reserva.
El glucagón es un polipéptido que contiene 15 aminoácidos diferentes con un

total de 29 residuos de aminoácidos, dispuestos en cadena lineal (ver figura).
NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-
Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-
COOH
Polipéptido Glucagón
136
A diferencia de la insulina, la secreción del glucagón por el páncreas se

aumenta con la hipoglucemia inducida, ya sea por inanición, la insulina o las
sulfonilureas.
El glucagón puede obtenerse comercialmente en forma de clorhidrato de

glucagón. Se puede administrar intramuscular, subcutánea o intravenosamente
para el tratamiento de las reacciones hipoglucémicas que pueden ocurrir después
de una sobredosis de insulina empleada para el control de la diabetes.
IV. SUPRARRENALES
MÉDULA SUPRARRENAL
La médula suprarrenal deriva de la división simpática del sistema nervioso

autónomo. Las hormonas sintetizadas por la médula suprarrenal son la epinefrina
(adrenalina) y la norepinefrina (noradrenalina).
La epinefrina, es principalmente sintetizada y almacenada en la médula

suprarrenal y actúa, a través de la circulación sanguínea, sobre órganos
distantes.
La epinefrina, en general, reproduce los efectos de la estimulación de la

inervación simpática de un órgano. La epinefrina es necesaria para proporcionar
una respuesta funcional rápida a urgencias tales como el frío, la fatiga, el choque,
el susto o miedo.
En este sentido, contribuye al mecanismo que ha sido llamado de “pelea o huida”,

resultante de la acción conjunta de la médula suprarrenal y del sistema nervioso
simpático.
La epinefrina y la norepinefrina inducen la glucogenólisis en el hígado y músculo

esquelético, y un incremento en los valores de los ácidos grasos circulantes como
resultado de la estimulación de la lipólisis en el tejido adiposo.
137
La epinefrina causa vasodilatación de las arteriolas que irrigan a los músculos

esqueléticos y vasoconstricción de las arteriolas de la piel, mucosas y vísceras.
También tiene efecto como estimulante de la actividad cardiaca, aumentando la

frecuencia, la excitabilidad, la fuerza de contracción y el gasto cardiaco.
La norepinefrina ejerce un efecto vasoconstrictor global, mientras que la

epinefrina, ejerce en general, un efecto vasodilatador general, con algunas
excepciones.
Ambas hormonas producen una elevación de la presión sanguínea, más notoria

en el caso de la norepinefrina, como resultado de su acción sobre el corazón y
los vasos sanguíneos.
La epinefrina produce relajación de los músculos lisos del estómago, intestinos,

bronquiolos y vejiga urinaria, junto con la contracción de los esfínteres del
estómago y vejiga.
El efecto relajante de la epinefrina sobre los músculos lisos de los bronquiolos

hace que esta hormona sea valiosa en el tratamiento del los ataques asmáticos.
En el hígado y músculo, la epinefrina estimula la demolición del glucógeno,

acción que contribuye en la elevación de la glucemia.
En el tejido adiposo, la epinefrina ejerce un marcado efecto sobre la lipólisis que

da por resultado, la rápida liberación de ácidos grasos y glicerol, los ácidos
grasos sirven como combustible en el músculo y pueden activar la
gluconeogénesis en el hígado.
138
Vías para el metabolismo de la epinefrina y norepinefrina

139
CORTEZA SUPRARRENAL
La corteza suprarrenal, o sea la porción exterior de la glándula suprarrenal,
produce potentes hormonas derivadas de los esteroides, las cuales tienen el
núcleo caractrístico del ciclopentanoperhidrofenantreno. Este núcleo de 4 anillos
y su sistema de numeración convencional se ilustra en la estructura del
colesterol.
Las hormonas esteroideas de la corteza suprarrenal son de 3 clases generales,

cada una con funciones características:
1. Los glucocorticoides
Que primordialmente actúan en el metabolismo de las proteínas,
carbohidratos y lípidos.
Los glucocorticoides como el cortisol, tienen efectos antiinflamatorios, a
concentraciones elevadas, los glucorticoides deprimen las reacciones
celulares protectoras y, en particular, retardan la emigración de los
leucocitos hacia las áreas traumatizadas. El cortisol se usa en las
enfermedades del colágeno como la artritis reumatoide.
Los glucorticoides tienen efectos inmunosupresores, el cortisol abate las

respuestas inmunitarias que acompañan a las infecciones, estados
alérgicos y anafilaxias, por lo cual, no deben usarse por tiempo prolongado.
Asimismo, el tratamiento crónico con glucorticoides causa incremento de

la secreción de ácido clorhídrico, pepsinógeno y del tripsinógeno, que
pueden favorecer la formación de ulceras gastrointestinales.
También el tratamiento prolongado con glucorticoides reduce la matriz

osteoide del hueso, favoreciendo la pérdida excesiva de calcio óseo y la
osteoporosis.
140
Los glucocorticoides pueden ser usados con el propósito de reprimir la

formación de anticuerpos cuando se hacen trasplantes de órganos e
impedir el rechazo del tejido u órgano.
2. Los mineralcorticoides
Los cuales influyen primariamente sobre el transporte de electrolitos y la
distribución del agua en los tejidos.
La aldosterona (aldo de aldehido + steronaστερ- gr. científico 'hormona

esteroide') es una hormona esteroidea de la familia de los mineralocorticoides,
producida por la sección externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en
la glándula suprarrenal, y actúa en la conservación del sodio, secretando potasio
e incrementando la presión sanguínea.
La Aldosterona es el primero de varios miembros endógenos de la clase de los

mineralocorticoides. La deoxicorticosterona es otro miembro importante de esta
clase. Recuerde que la Aldosterona se secreta en la corteza de las glándulas
suprarrenales pero tiene su efecto principalmente en el riñón, específicamente
en el túbulo contorneado distal y en el túbulo colector del nefrón.
La aldosterona es responsable de la reabsorción de cerca de 2% del sodio filtrado

en los riñones, que es casi igual a todo el contenido de sodio en la sangre humana
con una Tasa de Filtración Glomerular normal.
3. Los andrógenos y estrógenos

Que principalmente afectan las características sexuales en los órganos
específicos.
Se han aislado cerca de 50 esteroides de la glándula suprarrenal, pero solo unos

pocos poseen actividad funcional.
141
Los más importantes son la cortisona, la hidrocortisona (cortisol, 17-

hidroxicorticosterona), la aldosterona y los andrógenos.
V. ÓRGANOS QUE PRODUCEN HORMONAS

SEXUALES
Los testículos y los ovarios, además de su función de proveer

espermatozoides y óvulos, respectivamente; también producen
hormonas esteroideas que gobiernan los caracteres sexuales
secundarios, el ciclo reproductor y el desarrollo de los órganos
reproductores accesorios, con exclusión del ovario y de los testículos
mismos.
La mayor parte de la producción de hormonas en los testículos y ovarios

está regulada por las hormonas trópicas de la hipófisis.
Hormonas masculinas.
La testosterona, principal hormona masculina, es sintetizada por la

actividad de las células intersticiales (células de Leydig) de los testículos
a partir del colesterol.
El varón normal secreta diariamente 4 a 12 mg de testosterona.
La testosterona estimula el crecimiento y funcionamiento del epidídimo,

del conducto deferente, de la próstata, de las vesículas seminales y del
pene. También contribuye al desarrollo muscular y esquelético que
acompaña a la pubertad.
Ver figura de la testosterona.
142
TESTOSTERONA
Hormonas femeninas
El ovario secreta dos tipos principales de hormonas:
Las hormonas foliculares o estrógenos, producidas por las células del
folículo de De Graaf en desarrollo, y
143
Las hormonas progestacionales, que derivan de la actividad de las

células del cuerpo lúteo que se forma en el ovario después de la ruptura
del folículo.
La principal hormona estrógena y la forma activa más importante de los

estrógenos es el estradiol.
Existen estrógenos sintéticos, valiosos en el uso clínico, entre ellos, el

etinilestradiol, el dietilestilbestrol.
La progesterona es la hormona progestacional del cuerpo lúteo que se

desarrolla en los folículos que se han roto. También se forma en la
placenta, la cual secreta progesterona abundante en el último tercio de
la gestación. La progesterona también se forma en la corteza
suprarrenal.
Esta hormona aparece después de la ovulación y produce un desarrollo

extenso del endometrio, preparando al útero para la recepción del
embrión y para su nutrición.
La progesterona también suprime el estro, la ovulación y la producción

de la hormona luteinizante de la hipófisis.
La progesterona antagoniza la acción de los estrógenos y estimula a las

glándulas mamarias. Cuando ocurre la concepción, el cuerpo amarillo o
lúteo se mantiene y se suspende en la mujer la menstruación y
ovulación.
Además de la progesterona, el cuerpo lúteo produce otra hormona, la

relaxina, que relaja la sínfisis del pubis.
Ver figura de la progesterona:
Progesterona
144
VI. HORMONAS GATROINTESTINALES
Las hormonas gastrointestinales son polipèptidos producidos por células

endócrinas de la mucosa del estómago y del intestino delgado.
145
Estas hormonas intervienen en la regulación de las funciones motora

y secretora del estómago, intestino delgado, hígado, vías biliares y
páncreas.
Las 3 principales hormonas gastrointestinales son la gastrina, secretina

y colecistocinina (pancreozimina).
GASTRINA
Se han identificado dos gastrinas I y II, conteniendo cada una 17

aminoácidos.
La gastrina es un activador eficaz de la secreción del ácido clorhídrico

en el estómago, también estimula la liberación de la pepsina y del factor
intrínseco de la mucosa gástrica.
La liberación de gastrina es aumentada por la estimulación vagal, por

ejemplo, por la causada por la hipoglucemia inducida por la insulina, por
el calcio elevado, por la acetilcolina y por ingestión de alimentos,
particularmente proteína o aminoácidos.
La elevación de ácidos gástricos causan inhibición por retroalimentación

de la secreción de gastrina.
SECRETINA
La secretina se encuentra en la mucosa del duodeno y del yeyuno.

Formada por un polipéptido de 27 aminoácidos, 14 de los cuales son
idénticos a los del glucagón.
La secretina estimula la secreción de pepsina en el estómago, la cual

inhibe la secreción gástrica del ácido clorhídrico, así como la actividad
motriz intestinal.
La ingestión de alimento y el incremento resultante en ácido estimulan

la liberación de secretina.
146
COLECISTOCININA (PANCREOZIMINA)
La colecistocinina estimula la secreción de enzimas pancreáticas y la

contracción de la vesícula biliar. Comparte muchas de las acciones de
la gastrina y de la secretina sobre los cambios de agua, del bicarbonato
y del ácido.Estimula la liberación de insulina como la de glucagón.
La colecistocinina, es un polipéptido que contiene 33 aminoácidos. Es

secretada en la mucosa del intestino delgado en respuesta al ácido, a
los aminoácidos y a los ácidos grasos.
HORMONAS DE LA HIPÓFISIS E
HIPOTALAMO
La hipófisis es un órgano ovoide de coloración rojiza grisácea que tiene

aproximadamente 10 mm de diámetro y pesa entre 0.5 a 0.7 gramos, se
encuentra localizada en el cerebro, inmediatamente por detrás del quiasma
óptico como una prolongación del piso del hipotálamo.
147
La hipófisis está compuesta de diferentes tipos de tejidos que

embriológicamente tienen dos orígenes: un componente nervioso
(neurohipófisis) y un componente bucal (adenohipófisis).
La adenohipófisis , incluye el lóbulo anterior y el lóbulo intermedio, ambos de

estructura glandular.
La neurohipófisis, incluye el lóbulo posterior de la glándula y el tallo infundibular

o neural que une la glándula al piso del cerebro en el hipotálamo.
La hipofisectomía (remoción de la hipófisis) en animales jóvenes produce la

detención del crecimiento y falta de maduración de glándulas sexuales.
En animales adultos la remoción de la hipófisis causa atrofia de glándulas y

órganos sexuales, involución de la tiroides, paratiroides y corteza suprarrenal y
de una depresión de sus funciones.
El control de la secreción hormonal de la hipófisis, es modulado por factores u

hormonas reguladoras del hipotálamo, la región del encéfalo inmediatamente
proximal a la hipófisis.
La eminencia media del hipotálamo está conectada a la hipófisis por el tallo

hipofisiario. Dentro de este tallo se encuentra un sistema porta de vasos
sanguíneos necesarios para mantener la actividad secretora normal de la
glándula pituitaria.
HORMONAS DE LA PORCIÓN ANTERIOR DE LA

HIPÓFISIS
HORMONA DEL CRECIMIENTO (SOMATOTROPINA)
La hormona del crecimiento o somatotropina fue aislada por primera vez en las
glándulas hipofisiarias de bovinos. La concentración de la hormona del
148
crecimiento bovina es de 5 a 15 mg por glándula, lo cual es mucho mayor que

las concentraciones de otras hormonas hipofisiarias.
La hormona del crecimiento de todos los mamíferos consiste de un solo

polipéptido de 191 aminoácidos. Ver figura:
La hormona del crecimiento tiene diversos efectos sobre los diferentes tejidos,
incluyendo el músculo, tejido adiposo e hígado. En general, incrementa el
crecimiento total o puede causar gigantismo en niños. La deficiencia de
somatotropina causa enanismo en niños y animales en crecimiento.
La hormona del crecimiento actúa en la síntesis de proteínas, metabolismo de

los lípidos, metabolismo de carbohidratos, metabolismo iónico mineral, semeja
propiedades de la prolactina, estimulando las glándulas mamarias, la
lactogénesis y las glándulas del buche de pichones.
La producción de hormona del crecimiento en el hombre es de aproximadamente

500 microgramos por día. En el recién nacido y hasta los 4 años de edad la
producción es más alta, al llegar a los 4 años, su concentración es similar a la del
adulto.
El control de la secreción de la hormona del crecimiento ocurre a nivel del

hipotálamo, mediante factores de liberación de la hormona del crecimiento
específico (GHRF), también llamado hormona liberadora de la hormona del
crecimiento (GRH).
PROLACTINA (PL, hormona lactógena, mamotropina,

hormona luteotrópica, LTH).
La prolactina hipofisiaria es una proteína de estructura similar a la somatotropina,
por lo que dan reacciones inmunitarias cruzadas. Ver figura:
En los animales la prolactina activa el cuerpo amarillo y estimula la producción

de progesterona por el cuerpo lúteo o amarillo desarrollado, estimula en aves el
149
agrandamiento de las glándulas del buche y la formación de la leche del buche

en pichones.
La prolactina aumenta durante la gestación y estimula el desarrollo de las

glándulas mamarias. Los estrógenos y la lactancia estimulan la liberación de la
prolactina.
GONADOTROPINAS
Estas substancias trópicas influyen sobre la función y maduración de los
testículos y ovarios, existen dos tipos de gonadotropinas: hormona estimulante
del folículo (FSH) y y la hormona luteinizante (LH)
Hormona estimulante del folículo (FSH)

La hormona estimulante del folículo promueve el desarrollo folicular, prepara al
folículo para la acción de la hormona luteinizante (LH) y favorece la liberación de
estrógenos.
En el macho estimula el crecimiento del túbulo seminal y de los testículos, actúa

en la espermatogénesis.
En la hembra los niveles sanguíneos de FSH se incrementan notablemente en el

momento de la ovulación.
Hormona luteinizante (LH)

La hormona luteinizante en la hembra estimula la maduración final del folículo
de Graaf, la ovulación y el desarrollo del cuerpo amarillo. Estimulando la
producción de progesterona.
En el ovario, la LH puede estimular la producción de andrógenos y testosterona.

En el macho, la LH estimula la producción de testosterona por el testículo, la
150
espermatogénesis y el desarrollo de órganos sexuales accesorios, como el

conducto deferente, próstata y vesículas seminales.
HORMONA TIROTRÓPICA (HORMONA ESTIMULANTE DE LA

TIROIDES TSH).
La Tirotropina es una glicoproteína, que inyectada provoca los síntomas de

hipertiroidismo. Incrementa el crecimiento de la tiroides y la actividad metabólica
general, incluyendo la oxidación de la glucosa, el consumo de oxígeno y la
síntesis de fosfolípidos y de RNA.
La tirotropina incrementa cada fase del metabolismo de la tiroxina, incluyendo la

captación del yodo y la demolición de la tiroglobulina con la liberación
concomitante de hormona tiroidea.
La liberación de la tirotropina también es controlada por un factor liberatorio que

se origina en el hipotálamo. Este factor ha sido designado hormona liberatoria de
la tirotropina hipofisiaria hipotalámica (TRH).
La hormona liberatoria de la tirotropina causa un incremento de la tirotropina en

el transcurso de 1 minuto; asimismo estimula la liberación de la prolactina para
la producción de leche.
HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPICA(ACTH,
CORTICOTROPINA).
La hormona adrenocorticotrópica es un polipéptido de 39 aminoácidos. La ACTH
produce tanto un efecto sobre la producción de esteroides.
La ACTH afecta la síntesis de hormonas esteroides en las glándulas

suprarrenales en una etapa inicial de la conversión del colesterol en
pregnenolona, el precursor primario para la síntesis de todos los esteroides
suprarrenales.
La estimulación por ACTH aumenta los mineralcorticoides, glucocorticoides y

andrógenos.
151
ENDORFINAS Y ENCEFALINAS
Un grupo de péptidos (endorfinas y encefalinas) han sido aislados de la hipófisis.
Estos péptidos tienen mucho mayor potencia analgésica que los efectos de la
morfina, desempeñan un papel importante en el control endógeno de la
percepción del dolor.
LÓBULO MEDIO DE LA HIPÓFISIS

El lóbulo medio de la hipófisis secreta una hormona, la INTERMEDINA, que fue
descubierta por el efecto que tiene sobre las células pigmentarias de la piel,
aumenta el depósito de melaninaen los melanocitos de la piel. Por esta acción
se le denomina hormona estimulante de los melanocitos (MSH).
La hidrocortisona y la cortisona inhiben la secreción de hormona estimulante de

los melanocitos. La adrenalina y la noradrenalina, inhiben la acción de la hormona
estimulante de los melanocitos.
La secreción de la hormona estimulante de los melanocitos es regulada a nivel

hipotalámico por la hormona inhibitoria de la liberación de hormona estimulante
de los melanocitos.
LÓBULO POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS

El lóbulo posterior de la hipófisis contienen dos substancias activas, la
vasopresina y la oxitocina.
La vasopresina (antidiurética), en concentración elevada eleva la presión

sanguínea por su efecto constrictor sobre los vasos sanguíneos periféricos.
La vasopresina se usa en el choque quirúrgico como un auxiliar para elevar la

presión sanguínea.
152
La vasopresina también actúa sobre el riñón, donde ejerce un efecto

antidiurético, como la llamada hormona antidiurética (ADH) de la hipófisis
posterior. La hormona actúa sobre los túbulos renales y lleva a cabo la resorción
del agua.
La oxitocina provoca las contracciones durante el parto, también causa la

contracción de los músculos lisos de la glándula mamaria, dando como resultado
la extracción de la leche. Las cifras de oxitocina son incrementadas por el
amamantamiento.
HORMONA ESTIMULANTE DEL FOLÍCULO (FSH)

HORMONA LUTEINIZANTE (LH)
HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPICA (ACTH)
OXITOCINA, VASOPRESINA
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APUNTES BIOQUÍMICA II Curso Completo-1

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APUNTES BIOQUÍMICA II Curso Completo-1

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1

Los organismos vivos pueden clasificarse de acuerdo a su estrategia metabólica en:

1.- Según su fuente de energía

2.- De acuerdo a la fuente de carbono

Heterotrofos C6H12O6 enzimas Energía libre (química) +

La energía no es un nutriente sino una característica inherente a los nutrientes. Los

Los productores (vegetales) sintetizan carbohidratos estructurales como la celulosa y

El rumiante gracias a sus microorganismos ruminales puede utilizar este tipo de

Sin embargo, el rumiante es menos eficiente en la utilización de carbohidratos solubles,

El rumiante energéticamente depende de los AGV, los monogástricos no utilizan los

Como vemos, existen diferencias en la utilización energética de los nutrientes entre

I.- DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN.

Digestión.- Es el conjunto de procesos extracelulares del aparato digestivo, glándulas

Químicamente la digestión es un proceso de hidrólisis que tiene como objetivo reducir

Absorción.- es el paso de los nutrientes a través de la mucosa.

En la digestión intervienen diversos procesos:

Mecánicos.- se relacionan con la prensión, masticación y motilidad “contracciones

Químicos.- se llevan a cabo por diversas enzimas provenientes de secreciones del

Microbiano.- se relacionan con las secreciones enzimáticas de los microorganismos

Pasos del proceso mecánico:

La absorción se lleva a cabo principalmente en el intestino delgado, gracias a sus

El proceso químico se puede dividir en diferentes etapas, dependiendo de la parte

La digestión que tiene lugar en la boca es sobre todo de naturaleza mecánica. La

La saliva es secretada por tres pares de glándulas: parótidas, submaxilares y

La composición de la saliva es de 99% agua y 1% materia seca.

La saliva del caballo, perro, gato no contiene la amilasa o ptialina.

En el hombre y otros animales esta enzima actúa en un pH no ácido (6.2), hidrolizando

La amilasa trabaja en un pH no ácido, pero puede trabajar en el estómago por un tiempo

Finalmente la acidez gástrica del estómago y la actividad proteolítica de la pepsina

 Células peptídicas (productoras de enzimas proteolíticas)

El jugo gástrico es la secreción total de las células epiteliales superficiales y las

Una secreción ácida de las células parietales (HCl)

Composición del jugo gástrico

La pepsina actúa en un pH ácido de 2.0 ejerciendo su acción proteolítica en el ataque de los

La pepsina es una enzima endopeptidasa, es decir empiezan a desdoblar la proteína por la

Digestión en el intestino delgado

La mayor parte de la digestión intestinal se lleva a nivel duodeno.

Funciones de las secreciones:

tripsinógeno enteroquinasa o tripsina tripsina

Principales enzimas proteolíticas del jugo pancreático:

 Tripsinógeno, es el precursor de la tripsina, la tripsina hidroliza enlaces peptídicos

También el jugo pancreático contiene las enzimas:

 Ribonucleasas .- actúan sobre los ácidos nucleicos, reduciéndolos a nucleótidos.

La bilis se forma constantemente por el hígado y se almacena en la vesícula biliar

La vesícula biliar en un animal en ayuno está distendida “llena”, mientras que en un

La extirpación de la vesícula biliar no altera en gran medida la fisiología del animal.

Las hormonas colecistocinina y secretina estimulan la secreción de bilis por el

Estas sales biliares tienen un papel importante en la digestión, ya que activan la

Funciones del sistema biliar

 Neutralización de ácidos.- la bilis es alcalina, lo que ayuda a neutralizar el quimo

Digestión en el intestino grueso

En el intestino grueso no existen secreciones enzimáticas del animal, la digestión es

En el intestino delgado no existen condiciones favorables para el desarrollo de

aves explotadas en piso también se aprovechan pequeñas cantidades de estas

En el estómago la absorción de nutrientes y de agua es mínima, pero la absorción de

El intestino delgado es el principal órgano digestivo de absorción. Aproximadamente el

En el intestino grueso se absorbe considerablemente mayores cantidades de agua, lo

Existen dos vías generales de transporte de materiales absorbidos desde el intestino.

El contenido de aminoácidos de la sangre de la vena porta se eleva poco después de

Existen diferencias en la tasa de absorción intestinal de dos isómeros de un aminoácido.

El isómero (D) es transportado solamente por libre difusión.

El transporte activo de los L aminoácidos requiere de energía, mientras que el de los D

Existen evidencias de que cuando se suministran diferentes grupos de aminoácidos