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Trauma – Principio dorado

Usted y su compañero llegan a la escena de un choque lateral de dos vehículos. En ese


momento son la única unidad disponible. En una camioneta pickup hay un conductor joven sin
restricción que huele fuertemente a alcohol y tiene una obvia deformación en el antebrazo. La
camioneta golpeó la puerta frontal del lado del pasajero de un pequeño sedán de pasajeros, con
significativa intrusión en el vehículo. En el asiento frontal del pasajero hay una mujer mayor que
parece no respirar; el parabrisas está estrellado frente a ella. La mujer conductora del sedán
también está lesionada pero consciente y en extremo ansiosa. En los asientos traseros hay dos
niños restringidos en asientos infantiles. El niño del lado del pasajero parece tener alrededor de
3 años de edad y está inconsciente y desplomado en su asiento. En el lado del conductor, un
niño de 5 años de edad, restringido, llora histéricamente en una silla para bebé y parece no estar
lesionado.
El conductor de la camioneta obviamente está lesionado, con una fractura abierta del brazo,
pero está beligerante y verbalmente abusivo y rechaza el tratamiento. Mientras tanto, la
conductora del sedán pregunta desesperadamente por sus hijos y su madre.
- ¿Cómo manejaría este incidente de pacientes múltiples?
- ¿Cuál de estos pacientes es el de mayor prioridad?
- ¿Qué le diría a la madre de los dos hijos acerca de la condición de éstos?
- ¿Cómo lidiaría con el conductor, aparentemente intoxicado, del otro vehículo?
- ¿Permitiría que el conductor aparentemente intoxicado rechace la atención?
En este escenario de cinco víctimas, su equipo de ambulancia, al no tener ayuda disponible,
enfrenta una situación de triage con pacientes que superan en número a los proveedores de
atención prehospitalaria. Es en este tipo de situación de triage en el que el concepto de justicia
se vuelve inmediatamente aplicable. Sus recursos disponibles —dos proveedores— son
limitados y deben distribuirse en una forma que harán el mayor bien para el mayor número de
personas. Esto involucra decidir quién es tratado primero y por cuál proveedor.
En este escenario debe tomarse una decisión rápida acerca de si tratar primero a la mujer
anciana o al niño inconsciente. Con frecuencia, un niño tiene mayor probabilidad de sobrevivir
que un adulto anciano cuando ambos pacientes han sufrido lesiones traumáticas similares. Sin
embargo, la evaluación adicional y el historial médico pueden cambiar el cuadro clínico y lo
apropiado de las decisiones de triage. Por ejemplo, la madre puede reportar que el niño menor
inconsciente tiene una condición terminal, así que tomar una decisión de triage con base
exclusivamente en la edad puede no ser la acción justa en este caso. Aunque los protocolos de
triage por lo general ofrecen instrucciones en tales situaciones y se basan en conceptos de
justicia, no pueden explicar cada situación única que se encuentre. En consecuencia, una
comprensión básica del principio de justicia puede ser útil para situaciones en las cuales deben
tomarse decisiones de triage “en el momento”.
La apariencia del conductor y su camioneta pueden conducir a comportamientos y juicios
estereotipados por parte de los proveedores de atención prehospitalaria. Los estereotipos son
generalizaciones o creencias simplistas e imprecisas acerca de un grupo de personas que
permite a otros categorizarlas y tratarlas con base en dichas creencias. Las nociones
preconcebidas acerca de la apariencia y los comportamientos de un paciente pueden interferir
con el tratamiento justo y equitativo.
Aunque existe una obligación de tratar a los pacientes en forma justa y consistente, los
proveedores de atención prehospitalaria son un recurso valioso y no tienen obligación de
ponerse ellos mismos en riesgo indebido. Ellos tienen el derecho no sólo de protegerse a sí
mismos, sino también de proteger su capacidad de atender a otros.
Además de preocupaciones de justicia, existen varios desafíos a la autonomía planteados por
este escenario. Usted debe evaluar la capacidad de toma de decisiones tanto del conductor de
la camioneta pickup como de la conductora del sedán. Ambos conductores están lesionados y
emocionalmente turbados, y el conductor varón está potencialmente deteriorado por un
estupefaciente. Más aún: a la conductora del sedán se le puede pedir tomar decisiones médicas
para sí misma y actuar como tomadora de decisiones subrogada para sus dos hijos y su madre.
Si, al valorar la capacidad de toma de decisiones de los dos conductores, usted determina que
alguno de ellos está incapacitado, entonces usted procedería a brindar atención médica de
emergencia con base en los protocolos clínicos establecidos y el mejor interés de los pacientes.
Equilibrar los riesgos y beneficios es una parte importante de la toma de decisiones médicas.
En este caso, la conductora del sedán pide información acerca de su madre y sus hijos. Aunque
usted tiene una obligación de decir la verdad, tanto para establecer confianza paciente-
proveedor como para ayudar a la conductora a tomar decisiones de consentimiento informado
para los ocupantes incapacitados de su vehículo, debe tener en mente que esta paciente puede
estar lesionada y probablemente traumatizada, con la posibilidad de deterioro y falta de
capacidad de toma de decisiones. La revelación completa y veraz de las condiciones de su
madre y su hijo inconsciente puede traumatizarla aún más o 43 causarle daño. Sus potenciales
reacciones a dicha información pueden deteriorar aún más su capacidad de toma de decisiones
y podría ser terrible para su hijo de 5 años, quien está consciente e histérico.
Dependiendo del nivel potencial de daño o carga que pueda causar una acción (en este caso,
decir a la conductora del sedán acerca de las condiciones de sus seres queridos), los principios
de no maleficencia y beneficencia pueden permitirle posponer la revelación plena hasta que la
paciente esté en un ambiente más estable.
Como está claro en este escenario, la ética rara vez ofrece soluciones en blanco y negro para
situaciones difíciles. Más bien, puede proporcionar un marco de referencia, como los cuatro
principios discutidos en este capítulo (autonomía, no maleficencia, beneficencia y justicia), con
el cual considerar y razonar en las situaciones éticamente difíciles, con la intención de hacer lo
correcto.
1. Garantizar la seguridad de los proveedores de atención prehospitalaria y del paciente
La seguridad de la escena actualmente sigue siendo la mayor prioridad al llegar para todas las
solicitudes de asistencia médica. Los proveedores de atención prehospitalaria deben
desarrollar y practicar conciencia situacional de todo tipo de escenas (Figura 2.2). Esta
conciencia incluye no sólo la seguridad del paciente, sino también la de todos los
respondedores de emergencia. Con base en la información proporcionada por el despachador,
con frecuencia se pueden anticipar las amenazas potenciales antes de llegar a la escena. Los
capítulos que discuten este principio incluyen el de Prevención de lesiones y el de Manejo de la
escena.
2. Valorar la situación de la escena para determinar la necesidad de recursos adicionales
Durante la respuesta a la escena, e inmediatamente al arribo, los proveedores de atención
prehospitalaria deben realizar una valoración rápida para determinar la necesidad de recursos
adicionales o especializados. Los ejemplos incluyen unidades SEM adicionales para acomodar
al número de pacientes, equipo de supresión de incendios, equipos especiales de rescate,
personal de la compañía eléctrica, helicópteros médicos y médicos para auxiliar en el triage de
un gran número de pacientes. La necesidad de estos recursos debe anticiparse y solicitarse tan
pronto como sea posible y asegurar un canal de comunicación designado. El capítulo Manejo
de la escena aborda con detalle este principio.
3. Reconocer la física del trauma que produjo las lesiones
El capítulo La cinemática del trauma ofrece al lector los fundamentos de cómo la energía
cinética puede traducirse en lesión al paciente de trauma. Conforme el proveedor de atención
prehospitalaria se aproxima a la escena y al paciente, debe observar la física de trauma de la
situación (Figura 2.3). El conocimiento de patrones de lesión específicos ayuda a predecir las
lesiones y a saber dónde examinar. La consideración de la física del trauma no debe demorar el
inicio de la valoración del paciente y la atención, pero puede incluirse en la valoración de la
escena global y en las preguntas dirigidas al paciente y los observadores. La física del trauma
también puede tener un papel clave para determinar la instalación de destino para un paciente
de trauma dado (Recuadro 2.6).
Recuadro 2.6 Criterios de mecanismo de lesión para triage hacia centros para traumatizados
- Caídas
o Adultos: más de 20 pies (6.1 m) (un piso es igual a 10 pies)
o Niños: más de 10 pies (3 m) o dos a tres veces la estatura del niño
- Choque automovilístico de alto riesgo
o Intrusión, incluido el techo: más de 12 pulgadas (0.3 m) en el sitio del ocupante; más
de 18 pulgadas (0.5 m) en cualquier sitio
o Expulsión (parcial o completa) del automóvil
o Muerte en el mismo compartimiento del pasajero
o Datos de telemetría del vehículo consistentes con un alto riesgo de lesión
o Vehículo contra peatón o ciclista que es lanzado, arrollado o impactado
significativamente (a más de 20 millas por hora, mph)
- Choque de motocicleta a más de 20 mph
4. Usar el enfoque de revisión primaria para identificar condiciones que amenacen la vida
Esta breve revisión permite valorar rápidamente las funciones vitales e identificar las
condiciones que amenacen la vida mediante la evaluación sistemática de los XABCDE
(Recuadro 2.7). La revisión primaria involucra una filosofía de “tratar sobre la marcha”.
Conforme se identifican problemas que amenazan la vida, se inicia la atención en el momento
más temprano posible, y muchos aspectos de la revisión primaria se realizan de manera
simultánea. Este principio se discute en el capítulo Evaluación y manejo del paciente.
Recuadro 2.7 Paciente de trauma crítico o potencialmente crítico: tiempo en escena de 10
minutos o menos
Presencia de alguna de las siguientes condiciones que amenazan la vida:
1. Vía aérea inadecuada o comprometida
2. Ventilación deteriorada según muestre alguno de los siguientes:
- Tasa ventilatoria anormalmente rápida o lenta
- Hipoxia (saturación de oxígeno [SpO2] ≥ 94% incluso con oxígeno suplementario)

- Disnea
- Neumotórax abierto o tórax paradójico
- Sospecha de neumotórax
- Sospecha de neumotórax de tensión
3. Hemorragia externa significativa o sospecha de hemorragia interna
4. Shock, incluso si es compensado
5. Estado neurológico anormal
- Calificación ECG de 13 o menos
- Convulsiones
- Déficit sensorial o motor
6. Trauma penetrante a la cabeza, el cuello o el torso, o proximal al codo y la rodilla en las
extremidades
7. Amputación o cuasi-amputación proximal a dedos de manos o pies
8. Cualquier trauma en presencia de lo siguiente:
- Historia de condiciones médicas serias (por ejemplo, enfermedad coronaria,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad hemorrágica)
- Edad mayor a 55 años
- Niño
- Hipotermia
- Quemaduras
- Embarazo mayor a 20 semanas
- Juicio del proveedor de atención prehospitalaria de condición de alto riesgo
5. Proporcionar manejo adecuado de la vía aérea mientras se mantiene estabilización de la
espina cervical según sea indicado
Después de establecer la seguridad de la escena y controlar hemorragias, el manejo de la vía
aérea es la prioridad más alta en el tratamiento de los pacientes severamente lesionados. Todos
los proveedores de atención prehospitalaria deben ser capaces de realizar las “destrezas
esenciales” de manejo de la vía aérea con facilidad: inmovilización de cabeza y cuello, limpieza
manual de la vía aérea, maniobras manuales para abrir la vía aérea (empuje de mandíbula y
levantamiento de barbilla), succión y el uso de vías aéreas orofaríngeas y nasofaríngeas. Este
principio se discute de forma más directa en el capítulo Vía aérea y ventilación, pero también
es una consideración clave en los capítulos de Trauma en cabeza y Trauma vertebral.
6. Apoyar la ventilación y entregar oxígeno para mantener un Spo2 ≥ 94%

La valoración y el manejo de la ventilación es otro aspecto clave en el manejo del paciente


severamente lesionado. Los proveedores de atención prehospitalaria deben reconocer una tasa
ventilatoria que sea muy lenta (bradipnea) o muy rápida (taquipnea) y ayudar las ventilaciones
con dispositivo bolsa mascarilla conectado a oxígeno suplementario. Los pacientes de trauma
con condiciones obvias que amenazan la vida, o con sospecha de ellas, también necesitan
manejo de oxígeno suplementario. Este principio se discute a detalle en el capítulo Vía aérea y
ventilación, y se pone en acción en el capítulo de Trauma de cabeza.
7. Controlar cualquier hemorragia externa significativa
En el paciente de trauma, la hemorragia externa significativa es un hallazgo que requiere
atención inmediata. Aunque las medidas dirigidas a la reanimación con frecuencia son la
prioridad inmediata en la atención al paciente, los intentos de reanimación nunca serán
exitosos en presencia de una hemorragia externa actual. Puesto que la sangre no está
disponible para su administración en el escenario prehospitalario, el control de hemorragias se
vuelve una preocupación primordial para que los proveedores de atención prehospitalaria
puedan mantener un número suficiente de eritrocitos en circulación; todo eritrocito cuenta. El
control de hemorragias es un tema recurrente a lo largo de este texto, y es particularmente
relevante en los capítulos Shock: fisiología de la vida y la muerte, Trauma abdominal, Trauma
musculoesquelético, Atención de trauma en áreas naturales y Soporte médico de emergencia
táctica civil.
8. Proporcionar terapia de shock básica, incluido la inmovilización adecuada de lesiones
musculoesqueléticas y restauración y mantenimiento de la temperatura corporal normal
Una vez controlada la pérdida sanguínea externa significativa, el proveedor de atención
prehospitalaria debe considerar otras causas y complicaciones relacionadas con el shock. Por
ejemplo, una fractura puede producir hemorragia interna que no se percibe visualmente y no
se detiene mediante vendaje o presión; la realineación de la extremidad fracturada puede ser
el único medio para controlar esta pérdida de sangre en el escenario prehospitalario. Puede
ocurrir hipotermia severa si no se mantiene la temperatura corporal del paciente. La hipotermia
deteriora drásticamente la capacidad del sistema de coagulación del cuerpo para lograr
hemostasia. En consecuencia, es importante mantener el calor corporal mediante el uso de
frazadas y restaurarla con reanimación y un ambiente tibio dentro de la ambulancia. El capítulo
Trauma musculoesquelético presenta métodos para inmovilizar lesiones en las extremidades.
A lo largo del texto se discuten medidas para mantener caliente al paciente y evitar hipotermia,
pero pueden encontrarse aspectos particularmente relevantes en los capítulos Trauma
ambiental I: calor y frío y Atención de trauma en áreas naturales.
9. Mantener estabilización espinal manual hasta que el paciente se inmovilice o sea claro
que la inmovilización espinal no es necesaria
Cuando establezca contacto con el paciente traumatizado debe iniciar la estabilización manual
de la columna cervical y debe mantenerse hasta que el paciente esté (1) inmovilizado sobre un
dispositivo adecuado o (2) se considere que no cumple las indicaciones para inmovilización
espinal (Figura 2.4).
Consulte el capítulo Trauma vertebral para una revisión completa de las
indicaciones para los métodos de inmovilización espinal.
10. Para pacientes con lesiones traumáticas severas, iniciar el transporte hacia la
instalación adecuada más cercana tan pronto como sea posible después de que llegue a la
escena el SEM
Los pacientes que estén severamente lesionados (véase el Recuadro 2.7) deberán ser
transportados tan pronto como sea posible después de que los SEM lleguen a la escena,
idealmente dentro de los siguientes 10 minutos, siempre que sea posible: los “10 minutos de
platino” (Figura 2.5). Aunque los proveedores de atención prehospitalaria se han vuelto más
diestros en el manejo de vía aérea, apoyo ventilatorio y administración fluidoterapia IV, los
pacientes de trauma más severamente lesionados están en shock hemorrágico y tienen
necesidad de dos cosas que no pueden proporcionarse en el escenario prehospitalario: (1)
sangre para transportar oxígeno y (2) plasma para proporcionar coagulación interna y controlar
las hemorragias internas. Los proveedores de atención prehospitalaria deben tener en mente
que el hospital más cercano puede no ser la instalación más adecuada para muchos pacientes
traumatizados; deben considerar con cuidado las necesidades del paciente y las capacidades
de la instalación receptora para determinar cuál destino manejará de forma más expedita la
condición del paciente. Tales decisiones se discuten en el capítulo Evaluación y manejo del
paciente. Este principio se aplica a todas las situaciones de trauma y está bien ilustrado en los
capítulos Trauma de cabeza y Quemaduras.
11. Iniciar sustitución intravenosa de fluido tibio en ruta hacia la instalación receptora
El inicio del transporte de un paciente traumatizado con lesiones severas nunca debe
demorarse simplemente para insertar catéteres IV y administrar fluidoterapia. Aunque las
soluciones cristaloides restauran el volumen de sangre perdida y mejoran la perfusión, no
transportan oxígeno. Además, restaurar la presión arterial normal puede resultar en
hemorragia adicional por la rotura del coágulo en los vasos sanguíneos dañados que
inicialmente coagularon, lo que en consecuencia aumenta la mortalidad de los pacientes. Por
tanto, la prioridad, como se discutió en el principio anterior, es entregar al paciente a una
instalación que pueda satisfacer sus necesidades. No obstante, la administración de solución
cristaloide, preferentemente solución Lactato de Ringer, puede ser valiosa. Por ejemplo, la
solución tibia se da para ayudar en la prevención de hipotermia. Aunque la administración de
líquidos puede entrar en juego en casi cualquier escenario de trauma, los capítulos Shock:
fisiología de la vida y la muerte y Quemaduras muestran este principio en acción.
12. Verificar el historial médico del paciente y realizar una revisión secundaria cuando los
problemas que amenacen la vida se hayan manejado satisfactoriamente o se hayan
descartado
Si en la revisión primaria se descubren condiciones que amenazan la vida, deben realizarse
intervenciones clave y transportar al paciente dentro de los 10 minutos
de platino. Sin embargo, si no se identifican amenazas a la vida, se realiza una revisión
secundaria, que es un examen físico sistemático, de la cabeza a los pies, y
sirve para identificar todas las lesiones. Durante la revisión secundaria también se
obtiene un historial SAMPLE (síntomas, alergias, medicamentos, historial médico
pasado, líquidos o alimentos ingeridos, eventos que precedieron a la lesión).
La vía aérea del paciente, el estado respiratorio y circulatorio, junto con los signos vitales, deben
revalorarse frecuentemente, porque los pacientes que en un principio se presentan sin lesiones
que amenacen la vida posteriormente pueden desarrollarlas. Este principio se discute en el
capítulo Evaluación y manejo del paciente.
13. Proporcionar alivio adecuado al dolor
Los pacientes que hayan sufrido lesiones serias por lo general experimentarán dolor
significativo. Alguna vez se pensó que proporcionar alivio al dolor enmascararía los síntomas
del paciente y deterioraría la capacidad del equipo de trauma de valorarlo adecuadamente
después de llegar al hospital. Numerosos estudios han mostrado que éste no es el caso. Los
proveedores de atención prehospitalaria deben proporcionar analgésicos para aliviar el dolor
en tanto no existan contraindicaciones. El principio de manejo del dolor se discute en el capítulo
Evaluación y manejo del paciente y se aplica casi en cada capítulo de este texto. Como se
plantea en los capítulos Trauma pediátrico y Trauma geriátrico, aunque el manejo del dolor es
diferente en algunas poblaciones de pacientes, no se debe rehusar sobre la base de la edad del
paciente.
14. Proporcionar a la instalación receptora comunicación amplia y precisa acerca del
paciente y las circunstancias de la lesión
La comunicación acerca de un paciente traumatizado con el hospital receptor involucra tres
componentes:
- Advertencia previa al arribo
- Reporte verbal al llegar
- Documentación escrita del encuentro en el reporte de atención al paciente (PCR)
La atención del paciente con trauma es un esfuerzo de equipo. La respuesta ante un paciente
de trauma crítico comienza con el proveedor de atención prehospitalaria y continúa en el
hospital. Entregar información desde el escenario prehospitalario hacia el hospital receptor
permite la notificación y movilización de recursos hospitalarios adecuados para garantizar una
recepción óptima del paciente.
Evaluación y manejo
ESCENARIO
Usted y su compañero son despachados para atender a un hombre de 65 años que cayó
aproximadamente 8 pies (2.4 m) mientras trabajaba en su patio exterior. Al llegar, descubre
que el paciente yace en posición supina sobre el suelo con sufrimiento moderado y su queja
principal es dolor en la espalda baja, el sacro y la cadera izquierda.
En el examen físico el paciente presenta palidez, diaforesis, pulsos periféricos disminuidos y
pelvis inestable. Él está alerta y orientado. Sus signos vitales son los siguientes: pulso, 100
latidos/minuto; presión arterial, 78/56 milímetros de mercurio (mm Hg); saturación de oxígeno
(SpO2) 92% sin oxígeno suplementario; y frecuencia respiratoria, 20 respiraciones/minuto,
regular y bilateralmente limpia.
- ¿Qué posibles lesiones espera ver después de este tipo de caída?
- ¿Cómo manejaría estas lesiones en el campo?
- ¿Cuáles son los principales procesos patológicos que ocurren en este paciente?
- ¿Cómo corregirá la fisiopatología que causa la presentación de este paciente?
- Usted trabaja para un sistema SEM rural aproximadamente a 30-45 minutos del centro para
traumatizados más cercano. ¿Cómo altera este factor sus planes de manejo?
SOLUCIÓN
Usted reconoce que el paciente muestra los signos de hipovolemia (aumento de frecuencia
cardíaca, disminución de la presión arterial y aumento en la frecuencia ventilatoria). Está
preocupado por una hemorragia interna secundaria a fractura pélvica. Realiza restricción de
movimiento medular, aplica de inmediato una faja pélvica comercial, lo transfiere a la
ambulancia y comienza el transporte hacia el centro para traumatizados más cercano.
Mientras está en ruta, aplica oxígeno a 2 L/min vía ETCO2 NC e inicia dos líneas IV de calibre 18
y proporciona sólo el suficiente líquido para mantener una PAM de > 60 mm Hg. Debido a la
hemodinámica del paciente y al potencial de hemorragia interna, observa que es un candidato
para administración de ATX. Adicionalmente, calienta los líquidos que se administran y evita la
pérdida de calor del paciente al aplicar controles ambientales adecuados, como encender la
calefacción en el compartimiento del paciente y colocar frazadas. En ruta hacia el centro para
traumatizados, proporciona su reporte a través de la radio. Usted identificó que el paciente
toma anticoagulantes. Al llegar a la instalación receptora, el paciente es transferido al personal
de trauma sin cambio en condición.
El diagnóstico rápido, la reanimación y el manejo definitivo del shock que resulta por trauma
son esenciales para determinar el pronóstico del paciente.
La vida depende de una compleja interrelación e interdependencia de varios sistemas
corporales, que trabajan en conjunto para asegurar que los elementos necesarios para sostener
la producción de energía celular y los procesos metabólicos vitales se suministren y entreguen
a toda célula en cada órgano del cuerpo. El sistema respiratorio, que comienza con la vía aérea
y avanza hacia los alvéolos en los pulmones, y el sistema circulatorio, son sistemas vitales que
funcionan en conjunto para proporcionar y distribuir el componente crucial de la producción de
energía celular: el oxígeno. Cualquier cosa que interfiera con la capacidad del cuerpo para
proporcionar oxígeno a los eritrocitos del sistema circulatorio, o que afecte la entrega de
eritrocitos oxigenados a los tejidos del cuerpo conducirá a la muerte celular y al final de cuentas,
a la muerte del paciente si no se corrige rápidamente.
La valoración y el manejo del paciente con trauma comienzan con la revisión primaria, que se
enfoca en la identificación y corrección de problemas que afecten o interfieran con la función
crucial de la entrega de oxígeno a toda célula en el cuerpo. Por tanto, comprender la fisiología
de la vida y la fisiopatología que puede conducir a la muerte es esencial para el proveedor de
atención prehospitalaria, así las anormalidades pueden identificarse y tratarse.
En el escenario prehospitalario, el reto terapéutico planteado por el paciente en shock está
compuesto por la necesidad de valorar y manejar a dichos pacientes en un ambiente
relativamente austero, y en ocasiones peligroso, en el cual, las sofisticadas herramientas de
diagnóstico y manejo no están disponibles o no son prácticas al momento de ser usadas. Este
capítulo se enfoca en las causas del shock traumático y describe los cambios fisiopatológicos
presentes para ayudar a dirigir las estrategias de manejo.
El mantenimiento de la función normal de las células depende de la crucial relación e
interacción de varios sistemas corporales. La vía aérea del paciente debe estar permeable, y las
respiraciones deben ser de volumen y profundidad adecuados (consulte el capítulo Vía aérea y
ventilación). El corazón debe funcionar y bombear de manera normal. El sistema circulatorio
debe tener suficientes eritrocitos (RBC, por sus siglas en inglés) disponibles para entregar
cantidades adecuadas de oxígeno a las células de tejido de todo el cuerpo, de modo que estas
células puedan producir energía.
La valoración y el tratamiento prehospitalarios del paciente con trauma se dirigen
a prevenir o revertir el metabolismo anaeróbico, lo que en consecuencia evita la
muerte celular y al final de cuentas, la muerte del paciente. Garantizar que los 49 sistemas
cruciales del cuerpo funcionan juntos de manera correcta (es decir, que la
vía aérea del paciente es permeable y que la respiración y la circulación son
adecuadas) es el principal énfasis de la revisión primaria. Estas funciones se
manejan en el paciente con trauma mediante las siguientes acciones:
- Mantener una vía aérea y ventilación adecuadas, lo que en consecuencia proporciona
oxígeno adecuado a los eritrocitos
- Auxiliar la ventilación con el uso juicioso de oxígeno suplementario
- Mantener una circulación adecuada, lo que en consecuencia perfunde las células tisulares
con sangre oxigenada
Definición de shock
La mayor complicación de interrumpir la fisiología normal de la vida se conoce como shock. El
shock es un estado de cambio en la función celular desde el metabolismo aeróbico hacia el
metabolismo anaeróbico, secundario a hipoperfusión de las células tisulares. Como resultado,
la entrega de oxígeno a nivel celular es inadecuada para satisfacer las necesidades metabólicas
del cuerpo. El shock no se define como hipotensión, taquicardia, o piel fría, húmeda y pegajosa;
éstas son meras manifestaciones sistémicas de todo el proceso patológico llamado shock. La
definición correcta de shock es perfusión (oxigenación) tisular insuficiente a nivel celular, lo que
conduce a metabolismo anaeróbico y pérdida de producción de energía necesaria para sostener
la vida. Con base en esta definición, el shock puede clasificarse en términos de perfusión y
oxigenación celulares. Comprender los cambios celulares que surgen a partir de este estado de
hipoperfusión, así como los efectos endocrinos, microvasculares, cardiovasculares, tisulares y
de órganos diana, ayudará a dirigir estrategias de tratamiento.
Comprender este proceso es clave para ayudar al cuerpo a restaurar el metabolismo aeróbico y
la producción de energía. Si el proveedor de atención prehospitalaria comprende esta condición
anormal puede desarrollar un plan de tratamiento para evitar o revertir el shock; es importante
que conozca y entienda lo que ocurre al cuerpo a nivel celular. Debe entender, reconocer e
interpretar las respuestas fisiológicas normales que el cuerpo usa para protegerse del desarrollo
de shock. Sólo entonces puede realizarse un abordaje racional para manejar los problemas del
paciente en shock.
El shock puede matar a un paciente en el campo, el departamento de emergencias (DE), la sala
de operaciones (SO) o la unidad de cuidados intensivos. Aunque la muerte física real puede
demorarse varias horas o incluso semanas, la causa más común de muerte es el fracaso de la
reanimación temprana y adecuada del shock. La falta de perfusión de las células mediante
sangre oxigenada resulta en metabolismo anaeróbico, la muerte de las células y la reducción
en la producción de energía. Incluso cuando algunas células en un órgano no resultan
comprometidas inicialmente, posteriormente pueden morir, porque estas células restantes son
incapaces de realizar las funciones del órgano de manera indefinida. La siguiente sección
explica este fenómeno. Comprender este proceso es clave para ayudar al cuerpo a restaurar el
metabolismo aeróbico y la producción de energía.
Fisiología del shock Metabolismo: el motor humano
El cuerpo humano consta de más de 100 millones de células. Cada una de ellas requiere energía
para funcionar, glucosa y oxígeno para producir dicha energía. Las células toman oxígeno y lo
metabolizan a través de un complicado proceso fisiológico, que al final produce energía. Al
mismo tiempo, el metabolismo de la célula requiere energía y las células deben tener
combustible (glucosa) para realizar este proceso. Cada molécula de glucosa produce 38
moléculas de ATP que almacenan energía cuando el oxígeno está disponible. Como en
cualquier evento de combustión, también se produce un subproducto. En el cuerpo, oxígeno y
glucosa se metabolizan para producir energía, con agua y dióxido de carbono como
subproductos.
El proceso metabólico celular es similar al que ocurre en el motor de un vehículo cuando
gasolina y aire se mezclan y queman para producir energía y se crea monóxido de carbono como
subproducto. El motor mueve al vehículo, la calefacción aumenta la temperatura para los
ocupantes y la electricidad generada se utiliza en los faros, todo impulsado por la quema de la
mezcla de gasolina y aire en el motor del vehículo.
Lo mismo es cierto del motor humano. El metabolismo aeróbico es el principal sistema
“impulsor” y el metabolismo anaeróbico es el sistema de respaldo. Por desgracia, no es un
respaldo sólido. Produce mucho menos energía que el metabolismo aeróbico y no puede
producir energía durante un tiempo prolongado. De hecho, el metabolismo anaeróbico
solamente produce dos moléculas de ATP, esto es 19 veces menos energía que la obtenida por
la vía aerobia. Sin embargo, puede ayudar con la supervivencia durante un corto tiempo,
mientras las lesiones empiezan a sanar con la ayuda del proveedor de atención prehospitalaria.
En comparación, en los vehículos con motores híbridos están disponibles fuentes de
combustible alternativas; es posible impulsar un vehículo híbrido solamente con su batería y el
arranque eléctrico del motor si no están disponibles aire y gasolina. El vehículo híbrido se
moverá en tanto dure la energía almacenada en la batería. Este movimiento es más lento y
menos eficiente que el proporcionado por la gasolina y el aire; sin embargo, la batería es capaz
de mantener al vehículo en operación hasta que se agote rápidamente su energía al activar
todos los sistemas del vehículo, una tarea para la que no está diseñado realizar durante periodos
largos.
En el cuerpo, los problemas con el uso del metabolismo anaeróbico para proporcionar energía
son similares a las desventajas de usar exclusivamente una batería para impulsar un automóvil:
sólo puede operar durante un tiempo breve, no produce tanta energía, genera subproductos
que son nocivos para el cuerpo y al final de cuentas, puede ser irreversible.
El principal subproducto del metabolismo anaeróbico son cantidades excesivas de
ácido. Si este metabolismo no se revierte rápidamente, las células no pueden
continuar su función en el ambiente cada vez más ácido y sin energía adecuada, 50 morirán. Si
muere un número suficiente de células en algún órgano, éste deja de funcionar. Si muere un
gran número de células en un órgano, su función se
reducirá significativamente y sus células restantes tendrán que trabajar incluso más
intensamente para mantener el funcionamiento del órgano. Estas células con exceso de trabajo
pueden o no ser capaces de continuar apoyando la función de todo el órgano y éste todavía
puede morir.
Un ejemplo clásico es un paciente que ha sufrido un paro cardíaco. El flujo de sangre y el oxígeno
se cortan en una porción del miocardio (músculo cardíaco) y algunas células del corazón
mueren. La pérdida de estas células deteriora la función cardíaca, lo que en consecuencia
reduce la respuesta cardíaca y el suministro de oxígeno al resto del corazón. Esto a su vez
produce una mayor reducción en la oxigenación de las células cardíacas restantes. Si no quedan
suficientes células viables o si las restantes no son suficientemente fuertes para asegurar que el
corazón siga satisfaciendo las necesidades de flujo sanguíneo del cuerpo, entonces puede
resultar una falla cardíaca. A menos que ocurra un gran mejoramiento en la respuesta cardíaca,
el paciente no sobrevivirá.
Otro ejemplo de este proceso mortal ocurre en los riñones. Cuando los riñones están lesionados
o privados de sangre oxigenada adecuada, parte de las células renales comienza a morir y la
función del riñon
́ disminuye. Otras células pueden estar aún comprometidas para seguir
funcionando durante un tiempo, antes de que también mueran. Si suficientes células renales
mueren, el nivel reducido de función renal resulta en la eliminación inadecuada de los
subproductos tóxicos del metabolismo. El creciente nivel de toxinas exacerba aún más la
muerte celular a lo largo del cuerpo. Si este deterioro sistémico continúa, más células y órganos
morirán y con el tiempo muere todo el organismo (el humano).
Dependiendo del órgano inicialmente involucrado, el avance desde la muerte celular hasta la
muerte orgánica puede ser rápido o demorado. Puede tardar tan poco como 4 a 6 minutos o
ser tan largo como 2 o 3 semanas antes de que el daño causado por hipoxia o hipoperfusión en
los primeros minutos posteriores al trauma resulte en la muerte del paciente. La efectividad de
las acciones del proveedor de atención prehospitalaria para revertir o evitar la hipoxia y la
hipoperfusión en el periodo prehospitalario crítico puede no ser inmediatamente visible. Sin
embargo, estas medidas de reanimación son, sin lugar a duda, necesarias si el paciente a final
de cuentas debe sobrevivir. Estas acciones iniciales son un componente crucial de la Hora
dorada de atención al trauma descritas por R Adams Cowley, MD, y ahora con frecuencia
llamadas el Periodo dorado, porque se sabe que el marco temporal literal dentro del cual
pueden corregirse las anormalidades cruciales es más variable que lo transmitido por el
concepto figurado de la Hora dorada.
La sobrevivencia a largo plazo de los órganos individuales y del cuerpo como totalidad, requiere
la entrega de los dos nutrientes más importantes (oxígeno y glucosa) a las células tisulares.
Otros nutrientes son importantes, pero dado que el reabastecimiento de estos otros materiales
no es un componente del sistema de servicios de emergencias médicas (SEM) prehospitalarias,
no se discuten aquí. Aunque estos factores son importantes, están más allá del ámbito de la
práctica y los recursos del proveedor de atención prehospitalaria. El artículo de suministro más
importante es el oxígeno.
Anatomía y fisiopatología del shock Respuesta cardiovascular
Corazón
El corazón consta de dos cámaras receptoras (aurículas) y dos cámaras de bombeo principales
(ventrículos). La función de las aurículas es acumular y almacenar sangre de modo que los
ventrículos puedan llenarse rápidamente, lo que minimiza la demora en el ciclo de bombeo. La
aurícula derecha recibe sangre desoxigenada de las venas del cuerpo y la bombea hacia el
ventrículo derecho. Con cada contracción del ventrículo derecho (Figura 3.1), la sangre se
bombea a través de los pulmones para una carga de oxígeno a los eritrocitos. La sangre
oxigenada de los pulmones regresa a la aurícula izquierda y se bombea hacia el ventrículo
izquierdo. Después, por la contracción del ventrículo izquierdo, los eritrocitos se bombean a
través de todas las arterias del cuerpo hacia las células tisulares.
Aunque es un órgano, en realidad el corazón tiene dos subsistemas. La aurícula derecha, que
recibe sangre del cuerpo, y el ventrículo derecho, que bombea sangre hacia los pulmones, se
conocen como el corazón derecho. La aurícula izquierda, que recibe sangre oxigenada de los
pulmones, y el ventrículo izquierdo, que bombea sangre hacia el cuerpo, se conocen como
corazón izquierdo (Figura 3.2).
La precarga (volumen de sangre que entra al corazón) y la poscarga (presión contra la cual tiene
que presionar la sangre cuando se oprime fuera del ventrículo) de los sistemas de bombeo del
corazón derecho (pulmonar) y del corazón izquierdo (sistémico) son conceptos importantes por
entender.
La sangre se fuerza a través del sistema circulatorio mediante la contracción del ventrículo
izquierdo. Este aumento súbito de presión produce una onda pulsátil
para empujar la sangre a través de los vasos sanguíneos. El pico del aumento de
presión es la presión sistólica y representa la fuerza de la onda producida por la contracción
ventricular (sístole). La presión en reposo en los vasos entre contracciones ventriculares es la
presión arterial diastólica y representa la fuerza que permanece en los vasos sanguíneos que
sigue moviendo la sangre a través de los vasos mientras el ventrículo se rellena para el siguiente
pulso de sangre (diástole). La diferencia entre presiones sistólica y diastólica se llama presión
del pulso. La presión del pulso es la presión de la sangre mientras es empujada hacia la
circulación. Es la presión que se siente contra el dedo del proveedor de atención prehospitalaria
cuando se revisa el pulso del paciente.
Otro término usado en la discusión de la presión arterial y el shock, pero que con frecuencia no
se enfatiza lo suficiente en el escenario prehospitalario, es la presión arterial media (PAM). Este
número ofrece una valoración más realista de la presión global para producir flujo sanguíneo
que las presiones sistólica o diastólica solas y en efecto, proporciona una representación
numérica de la perfusión del órgano diana. La PAM es la presión promedio en el sistema
vascular y se calcula de la manera siguiente:
PAM = presión diastólica + 1/3 presión del pulso
Muchos dispositivos automáticos no invasivos de presión arterial (NIBP, por sus siglas en inglés)
calculan de manera automática y reportan la PAM además de las presiones sistólica y diastólica.
Esto es extremadamente útil para guiar su tratamiento de los pacientes con trauma con
estrategias de hipotensión permisivas, las cuales se cubren con más detalle en la sección
Manejo de la reanimación con volumen de este capítulo. Se considera que una PAM normal es
de 70 a 100 mm Hg.
El volumen de líquido bombeado en el sistema circulatorio con cada contracción del ventrículo
se llama volumen sistólico y el volumen de sangre bombeada en el sistema durante 1 minuto se
llama gasto cardíaco. La fórmula para el gasto cardíaco es la siguiente:

El gasto cardíaco se reporta en litros por minuto (lpm o l/min) y no se mide en el entorno
prehospitalario. Sin embargo, para entender el shock es importante comprender el gasto
cardíaco y su relación con el volumen sistólico. Para que el corazón funcione de manera
efectiva, en las venas cava y pulmonares debe estar presente un volumen adecuado de sangre
para llenar los ventrículos.
La ley de Starling es un concepto importante que ayuda a explicar cómo funciona esta relación.
Esta presión llena el corazón (precarga) y estira las fibras musculares del miocardio. Mientras
más se llena el ventrículo, mayor es el estiramiento de las fibras musculares cardíacas y mayor
la fuerza de contracción del corazón, hasta el punto de sobreestiramiento. Una hemorragia
significativa o hipovolemia relativa disminuyen la precarga cardíaca, de modo que está
presente un volumen de sangre reducido y las fibras no se estiran tanto, lo que resulta en un
volumen sistólico menor; por tanto, la presión arterial caerá. Si la presión de llenado del corazón
es muy grande, las fibras del músculo cardíaco se estiran en exceso y pueden fallar para
proporcionar un volumen sistólico satisfactorio, y nuevamente la presión arterial disminuirá.
La resistencia al flujo sanguíneo que debe superar el ventrículo izquierdo para bombear sangre
hacia el sistema arterial se llama poscarga o resistencia vascular sistémica. Conforme la
vasoconstricción arterial periférica aumenta, la resistencia al flujo sanguíneo crece y el corazón
tiene que generar mayor fuerza para bombear sangre hacia el sistema arterial. Por el contrario,
la vasodilatación periférica extensa disminuye la poscarga.
La circulación sistémica contiene más capilares y mayor longitud de vasos 53 sanguíneos que la
circulación pulmonar. Por tanto, el sistema cardíaco izquierdo (o
del lado izquierdo) funciona a mayor presión y soporta mayor carga que el sistema cardíaco
derecho (o del lado derecho). Anatómicamente, el músculo del ventrículo izquierdo es mucho
más grueso y más fuerte que el del ventrículo derecho.
Vasos sanguíneos
Los vasos sanguíneos contienen la sangre y la dirigen hacia las diversas áreas y células del
cuerpo. Son las “autopistas” del proceso fisiológico de circulación. La aorta se divide en
múltiples arterias de tamaño decreciente, siendo las más pequeñas los capilares (Figura 3.3).
Un capilar puede tener sólo una célula de ancho; en consecuencia, el oxígeno y los nutrientes
transportados por los eritrocitos y el plasma son capaces de difundirse con facilidad a través de
las paredes de los capilares hacia las células de tejido circundantes (Figura 3.4). Cada célula
tiene una cubierta membranosa llamada membrana celular. El líquido intersticial se ubica entre
la membrana celular y la pared capilar. La cantidad de líquido intersticial varía enormemente.
Si está presente poco líquido intersticial, la membrana celular y la pared capilar están juntas y
el oxígeno puede difundirse fácilmente entre ellas. Cuando hay líquido adicional (edema)
forzado en este espacio (como ocurre con la reanimación con líquidos cristaloides), las células
se alejan más de los capilares, lo que vuelve menos eficiente la transferencia de oxígeno y
nutrientes.
El tamaño del “contenedor” vascular está controlado por músculos lisos en las paredes de las
arterias y arteriolas y en menor medida, por músculos en las paredes de las vénulas y venas.
Estos músculos responden a señales del cerebro vía el sistema nervioso simpático, a las
hormonas circulantes epinefrina, norepinefrina y a otros químicos, como óxido nítrico.
Dependiendo de si son estimulados para contraerse o se les permite relajarse, dichas fibras
musculares en las paredes de los vasos resultan o en contracción o en dilatación de los vasos
sanguíneos, lo que en consecuencia cambia el tamaño del componente contenedor del sistema
cardiovascular y por ende afectan la presión arterial del paciente.
Existen tres compartimientos de líquidos: líquido intravascular (líquido dentro de los vasos),
líquido intracelular (líquido dentro de las células) y líquido intersticial (líquido entre las células y
los vasos). Cuando el líquido intersticial está presente en exceso, produce edema y causa la
sensación esponjosa, blanda y húmeda cuando la piel se comprime con un dedo.
Respuesta hemodinámica
Sangre
El componente líquido del sistema circulatorio, la sangre, contiene (1) eritrocitos para
transportar oxígeno, (2) factores que combaten infecciones y anticuerpos) y (3) plaquetas y
factores de coagulación esenciales para que 54 la sangre coagule en momentos de lesión
vascular, proteína para reconstrucción
celular, nutrientes como la glucosa y otras sustancias necesarias para el
metabolismo y la supervivencia. Las diversas proteínas y minerales proporcionan
una alta presión oncótica para ayudar a evitar que el agua se fugue a través de las paredes de
los vasos. El volumen de líquido dentro del sistema vascular debe ser igual a la capacidad del
vaso sanguíneo para llenar de manera adecuada el contenedor y mantener la perfusión.
Cualquier variación en el volumen del contenedor del sistema vascular comparada con el
volumen de sangre en dicho contenedor afectará el flujo de sangre, ya sea de forma positiva o
negativa.
El cuerpo humano es 60% agua, la cual es la base de todos los líquidos corporales. Una persona
que pesa 70 kg (154 lb) contiene alrededor de 40 litros de agua. El agua corporal está presente
en dos componentes: líquidos intracelular y extracelular. Como se apuntó antes, cada tipo de
líquido tiene importantes propiedades específicas (Figura 3.5). El líquido intracelular, el líquido
dentro de las células, representa aproximadamente 45% del peso corporal. El líquido
extracelular, el líquido afuera de las células, puede clasificarse en dos subtipos: intersticial e
intravascular. El líquido intersticial, que rodea a las células tisulares y también incluye líquido
cefalorraquídeo (que se encuentra en el cerebro y el canal medular) y el líquido sinovial (que se
encuentra en las articulaciones), representa alrededor de 10.5% del peso corporal. El líquido
intravascular, que se encuentra en los vasos y transporta los componentes formados de la
sangre, así como oxígeno y otros nutrientes vitales, representa aproximadamente 4.5% del
peso corporal.

En esta revisión de cómo los líquidos se mueven a través del cuerpo es útil un repaso de los
conceptos clave. Además del movimiento de líquido a través del sistema vascular, existen dos
tipos principales de movimientos de líquido: (1) movimiento entre el plasma y el líquido
intersticial (a través de los capilares) y (2) movimiento entre los compartimientos de líquidos
intracelular e intersticial (a través de las membranas celulares).
El movimiento de líquido a través de las paredes capilares está determinado por (1) la diferencia
entre la presión hidrostática dentro del capilar (que tiende a sacar al líquido) y la presión
hidrostática afuera del capilar (que tiende a empujar el líquido hacia adentro); (2) la diferencia
en la presión oncótica de la concentración de proteínas dentro del capilar (que mantiene
adentro al líquido) y la presión oncótica afuera del capilar (que empuja líquido hacia afuera) y
(3) la “fugabilidad” o permeabilidad del capilar (Figura 3.6). Presión hidrostática, presión
oncótica y permeabilidad capilar son afectadas por el estado de shock, así como por el tipo y
volumen de reanimación con líquidos, lo que conduce a alteraciones en el volumen de sangre
circulante, la hemodinámica y el edema tisular o pulmonar.
El movimiento de líquido entre los espacios intracelular e intersticial ocurre a través de las
membranas celulares, lo cual está determinado principalmente por efectos osmóticos. Ósmosis
es el proceso mediante el cual los solutos separados por una membrana semipermeable
(permeable al agua, relativamente impermeable a los solutos) gobiernan el movimiento del
agua a través de dicha membrana con base en la concentración del soluto. El agua se mueve
desde el compartimiento con menor concentración de soluto hacia el de mayor concentración
de soluto para mantener el equilibrio osmótico a través de la membrana semipermeable (Figura
3.7).

Respuesta endocrina
Sistema nervioso
El sistema nervioso autónomo dirige y controla las funciones involuntarias del
cuerpo, como respiración, digestión y función cardiovascular. Se divide en dos subsistemas: los
sistemas nerviosos simpático y parasimpático, los cuales se oponen mutuamente para
mantener en equilibrio los sistemas corporales vitales.
El sistema nervioso simpático produce la respuesta de pelear o huir, la cual 55 simultáneamente
hace que el corazón lata más rápido y más fuerte, aumenta la frecuencia respiratoria y constriñe
los vasos sanguíneos hacia órganos no
esenciales (piel y tracto gastrointestinal) mientras dilata los vasos y mejora el flujo sanguíneo
hacia los músculos. La meta de este sistema de respuesta es mantener cantidades suficientes
de sangre oxigenada hacia tejidos cruciales, de modo que
un individuo pueda responder a una situación de emergencia mientras desvía sangre de áreas
no esenciales. En contraste, el sistema nervioso parasimpático ralentiza la frecuencia cardíaca,
disminuye la frecuencia respiratoria y aumenta la actividad gastrointestinal.
En pacientes que presentan hemorragia después de sufrir un traumatismo, el cuerpo intenta
compensar la pérdida de sangre y mantener la producción de energía. El sistema cardiovascular
está regulado por el centro vasomotor en el bulbo raquídeo. En respuesta a una falla temporal
en presión arterial, los estímulos viajan hacia el cerebro vía los nervios craneales IX y X desde
receptores extendidos en el seno carotideo y el arco aórtico. Estos estímulos conducen a
aumento de actividad en el sistema nervioso simpático, con aumento en resistencia vascular
periférica, lo que resulta de constricción arteriolar y aumento en el gasto cardíaco a partir de un
aumento en la tasa y la fuerza de la contracción cardíaca. El aumento en el tono venoso
aumenta el volumen de sangre en circulación. La sangre se desvía de las extremidades, el
intestino y los riñones hacia áreas más vitales (el corazón y el cerebro), donde los vasos se
constriñen muy poco bajo intensa estimulación simpática. Estas respuestas resultan en frío,
extremidades cianóticas, reducción en la producción de orina y reducción en la perfusión del
intestino.
Una reducción en la presión de llenado de la aurícula izquierda, una falla en la presión arterial y
cambios en la osmolaridad plasmática (la concentración total de todos los químicos en la
sangre) provocan la liberación de hormona antidiurética (ADH, por sus siglas en inglés) de la
hipófisis y aldosterona de las glándulas suprarrenales, lo cual aumenta la retención de sodio y
agua en los riñones. Este proceso ayuda a expandir el volumen intravascular, sin embargo, se
requieren muchas horas para que este mecanismo haga una diferencia clínica.
Clasificación del shock traumático
Los determinantes primordiales de la perfusión celular son el corazón (que actúa como la
bomba o el motor del sistema), el volumen de líquido (que actúa como el líquido hidráulico), los
vasos sanguíneos (que funcionan como conductos o tubos de plomería) y finalmente, las células
del cuerpo. Con base en estos componentes del sistema de perfusión, el shock puede
clasificarse en las siguientes categorías (Recuadro 3.1):
- Shock hipovolémico: es principalmente hemorrágico en el paciente con trauma y se
relaciona con la pérdida de células sanguíneas circulantes con capacidad de transportar
oxígeno y volumen de líquido. Ésta es la causa más común de shock en el paciente con
trauma.
- Shock distributivo (o vasogénico): se relaciona con anormalidad en el tono vascular que
surge por varias causas.
Shock cardiogénico: se relaciona con la interferencia en la acción de bombeo del corazón.
Recuadro 3.1 Tipos de shock traumático
Los tipos comunes de shock vistos después de un trauma en el escenario prehospitalario
incluyen:
- Shock hipovolémico
o Volumen vascular menor que el tamaño vascular normal
o Resulta de pérdida de sangre y líquidos
Shock hemorrágico
- Shock distributivo
o Espacio vascular mayor que lo normal
“Shock” neurogénico (hipotensión)
- Shock cardiogénico
o El corazón no bombea de forma adecuada
o Resulta de lesión cardíaca

Tipos de shock traumático


Shock hipovolémico
La pérdida aguda de volumen sanguíneo por hemorragias (pérdida de plasma y eritrocitos)
produce un desequilibrio en la relación de volumen de líquido al
tamaño del contenedor. El contenedor conserva su tamaño normal, pero el
volumen de líquido disminuye. El shock hipovolémico es la causa más común de 56 shock que
se encuentra en el ambiente prehospitalario y la pérdida de sangre es por mucho la causa más
común de shock en los pacientes con trauma y la más peligrosa para el paciente.
Cuando se pierde sangre de la circulación, el corazón se estimula para incrementar el gasto
cardíaco al aumentar la fuerza y frecuencia de las contracciones. Este estímulo resulta a partir
de la liberación de epinefrina de las glándulas suprarrenales. Al mismo tiempo, el sistema
nervioso simpático libera norepinefrina para constreñir los vasos sanguíneos para reducir el
tamaño del contenedor y llevarlo a estar en proporción con el volumen del líquido restante. La
vasoconstricción resulta en el cierre de capilares periféricos, lo que reduce la entrega de oxígeno
a las células afectadas y fuerza al cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico a nivel celular.
Este mecanismo de defensa compensatoria funciona bien hasta cierto punto y temporalmente
ayudará a mantener los signos vitales del paciente. Quien tenga signos de compensación como
taquicardia ya está en shock, no “estará en shock”. Cuando los mecanismos de defensa ya no
pueden compensar la cantidad de sangre perdida, la presión arterial de un paciente caerá. Esta
reducción en presión arterial marca el cambio de shock compensado a descompensado, un
signo de muerte inminente. A menos que ocurra reanimación agresiva, el paciente que entre
en shock descompensado sólo tiene pendiente una etapa más de declive: el shock irreversible,
que conduce a la muerte.
Shock hemorrágico
El adulto humano promedio de 150 libras (70 kg) tiene aproximadamente 5 litros de volumen
sanguíneo en circulación. El shock hemorrágico (shock hipovolémico que resulta por pérdida de
sangre) se categoriza en cuatro clases, dependiendo de la severidad y la cantidad de
hemorragia, de la manera siguiente (Cuadro 3.2), con la condición de que los valores y
descripciones para los criterios mencionados para estas clases de shock no deberían
interpretarse como determinantes absolutos de la clase de shock, ya que existe traslape
significativo (Figura 3.8):
Cuadro 3.2 Clasificación de shock hemorrágico
La rapidez con la que un paciente desarrolle shock depende de cuán rápido pierde sangre de la
circulación. Un paciente con trauma que haya perdido sangre necesita que se detenga la fuente
de pérdida sanguínea y si esta pérdida ha sido significativa, debe lograrse la sustitución de
sangre. El líquido perdido es sangre entera que contiene todos los componentes, incluidos
eritrocitos con capacidad de transportar oxígeno, factores de coagulación y proteínas para
mantener la presión oncótica.
La sustitución de sangre entera, o incluso terapia de componentes, por lo general no está
disponible en el ambiente prehospitalario; por tanto, en el campo, cuando traten pacientes
traumatizados con shock hemorrágico, los proveedores deben tomar medidas para controlar
la pérdida de sangre externa, proporcionar mínima cantidad intravenosa (IV) de solución de
electrolitos (plasma cuando este disponible) y transportar rápidamente al hospital, donde están
disponibles sangre, plasma y factores de coagulación y pueden realizarse intervenciones de
emergencia para controlar la pérdida de sangre, según se requiera (Recuadro 3.2).
El ácido tranexámico (ATX) es un medicamento de estabilización de coágulo que se ha utilizado
por años para controlar el sangrado y ha comenzado a abrirse camino en el ambiente
prehospitalario. El ATX funciona al ligarse a un plasminógeno y evitar que se convierta en
plasmina, lo que en consecuencia evita el rompimiento de la fibrina en un coágulo. Estudios en
marcha ayudarán a determinar el papel prehospitalario adecuado del ATX.
Recuadro 3.2 Plasma liofilizado
En varios países se están usando el plasma liofilizado (congelado-seco) y productos de sangre
entera. En la actualidad, en Estados Unidos están bajo estudio para su uso por parte de los SEM
y los utilizan algunos sistemas SEM y servicios médicos aéreos.
La investigación previa del shock recomendaba una tasa de sustitución con solución de
electrolitos de 3 litros de sustitución por cada litro de sangre perdida.3 Esta alta tasa de líquido
de reemplazo se consideraba necesaria porque sólo alrededor de un cuarto a un tercio del
volumen de una solución cristaloide isotónica, como la solución salina normal o lactato de
Ringer, permanece en el espacio intravascular 30 a 60 minutos después de infundirla.
Investigación más reciente del shock se ha enfocado en la comprensión de que la
administración de un volumen limitado de solución de electrolitos antes de sustitución de
sangre es el abordaje correcto mientras se está en ruta hacia el hospital. El resultado de
administrar demasiado cristaloide aumenta el líquido intersticial (edema), lo cual
potencialmente deteriora la transferencia de oxígeno hacia los eritrocitos restantes y hacia las
células tisulares. La meta es no elevar la presión arterial a niveles normales, sino proporcionar
suficiente líquido sólo para mantener la perfusión y continuar proporcionando eritrocitos
oxigenados al corazón, el cerebro y los pulmones. Elevar la presión arterial a niveles normales
puede servir solamente para diluir factores de coagulación, lo que interrumpe cualquier coágulo
que se haya formado y aumenta la hemorragia.
La solución cristaloide usualmente preferida para tratar shock hemorrágico es el lactato de
Ringer. La salina normal es otra solución cristaloide isotónica usada para la sustitución de
volumen, pero su uso puede producir hipercloremia (marcado aumento en el nivel de cloro en
sangre), lo que conduce a acidosis en reanimación de gran volumen. Normosol y Plasma-Lyte
son ejemplos de soluciones salinas balanceadas que coinciden más estrechamente con las
concentraciones plasmáticas de electrolitos, pero también pueden aumentar el costo.
Con pérdida significativa de sangre, el líquido de reemplazo óptimo idealmente es el más
cercano posible a la sangre entera. El primer paso es la administración de eritrocitos y plasma
empaquetados en una proporción de 1:1 o 1:2. Plaquetas, crioprecipitados y otros factores de
coagulación se agregan según se requiera. El plasma contiene gran cantidad de factores de
coagulación y otros componentes necesarios para controlar la pérdida de sangre a través de
vasos pequeños. Existen 13 factores identificados en la cascada de coagulación (Figura 3.10). En
los pacientes con pérdida masiva de sangre que requieren grandes volúmenes de sustitución de
sangre, la mayoría de los factores se han perdido. La transfusión de plasma es una fuente
confiable de la mayoría de estos factores. Si ha ocurrido gran pérdida de sangre, el control de
la hemorragia a través de grandes vasos requiere manejo quirúrgico o, en algunos casos,
colocación endovascular de espirales o esponjas de coagulación para manejo definitivo.
Shock distributivo (vasogénico)
El shock distributivo, o vasogénico, ocurre cuando el contenedor vascular se agranda sin un
aumento proporcional en el volumen de líquido. Después del trauma, en general esto se
encuentra en aquellos pacientes que sufrieron una lesión en la médula vertebral.
“Shock” neurogénico
El “shock” neurogénico o, más apropiadamente, hipotensión neurogénica (hipotensión en
ausencia de taquicardia), ocurre cuando una lesión en la médula vertebral interrumpe la ruta
del sistema nervioso simpático. Por lo general esto involucra lesión en los niveles cervical bajo,
toracolumbar y torácico. Debido a la pérdida de control simpático del sistema vascular, que
controla los músculos lisos en las paredes de los vasos sanguíneos, los vasos periféricos se
dilatan abajo del nivel de la lesión. La marcada disminución en resistencia vascular sistémica y
vasodilatación periférica ocurre conforme el contenedor para el aumento de volumen
sanguíneo resulta en hipovolemia relativa. El paciente en realidad no está hipovolémico,
simplemente el volumen sanguíneo normal es insuficiente para llenar un contenedor
expandido.
La oxigenación tisular por lo general permanece adecuada (PAM > 65) en la forma neurogénica
de shock y el flujo sanguíneo permanece normal, aunque la presión arterial es baja (hipotensión
neurogénica). Además, la producción de energía permanece adecuada en la hipotensión
neurogénica. Por tanto, esta reducción en presión arterial no es shock, porque la producción de
energía permanece sin cambios. Sin embargo, dado que hay menos resistencia al flujo
sanguíneo, las presiones sistólica y diastólica son menores.
El shock hipovolémico descompensado y el shock neurogénico producen ambos
una presión arterial sistólica disminuida. Sin embargo, los otros signos vitales y
clínicos, así como el tratamiento para cada condición, son diferentes (Cuadro 3.3).
El shock hipovolémico se caracteriza por presiones sistólica y diastólica
disminuidas y una reducción de presión de pulso. El shock neurogénico también
muestra presiones sistólica y diastólica disminuidas, pero la presión de pulso
permanece normal o se agranda. La hipovolemia produce piel fría, pegajosa, pálida
o cianótica y tiempo de llenado capilar demorado. En el shock neurogénico el
paciente tiene piel tibia y seca, especialmente abajo del área de la lesión. El pulso
en los pacientes con shock hipovolémico es débil, filiforme y rápido. En el shock neurogénico,
debido a actividad parasimpática sin oposición en el corazón,
usualmente se ve bradicardia en lugar de taquicardia, pero la calidad del pulso
puede ser débil. La hipovolemia produce un nivel de conciencia (NDC) disminuido
o, al menos, ansiedad y con frecuencia combatividad. En ausencia de una lesión
cerebral traumática (LCT), el paciente con shock neurogénico por lo general está alerta,
orientado y lúcido cuando está en posición supina (Recuadro 3.3).
Cuadro 3.3 Signos asociados con tipos de shock

Recuadro 3.3 Shock neurogénico frente a shock medular


El término shock neurogénico se refiere a una interrupción del sistema nervioso simpático,
usualmente por una lesión medular o a un fenómeno hemodinámico, que resulta en dilatación
significativa de las arterias periféricas. Si no se trata, esto puede resultar en perfusión
deteriorada a los tejidos del cuerpo. Aunque por lo general se agrupan, esta condición no debe
confundirse con shock medular, un término que se refiere a una lesión a la médula espinal que
resulta en pérdida temporal de funcionamiento de ésta.
Los pacientes con shock neurogénico con frecuencia tienen lesiones asociadas que producen
hemorragia significativa. Por tanto, un paciente que tenga este tipo de shock y potenciales
signos físicos de hipovolemia primero debe ser tratado como si tuviera pérdida de sangre. La
estabilización de la presión arterial con vasopresores puede ser útil, pero sólo después de la
confirmación de adecuada reanimación con líquidos para abordar cualquier 60 componente
hemorrágico de hipotensión, en caso de considerarse.
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico, o falla en la actividad de bombeo del corazón, resulta por causas que se
categorizan como o intrínsecas (resultado de daño directo al corazón) o extrínsecas
(relacionadas con un problema externo al corazón).
Causas intrínsecas
Daño al músculo cardíaco
Cualquier lesión que dañe al músculo cardíaco puede afectar su respuesta. El daño puede
resultar por una laceración directa al músculo cardíaco (como en una lesión cardíaca contusa
que produce contusión cardíaca). Ocurrirá un ciclo recurrente: oxigenación disminuida produce
contractilidad disminuida, la cual resulta en gasto cardíaco disminuido y en consecuencia,
perfusión sistémica disminuida. La perfusión disminuida resulta en una disminución continua
en oxigenación y por tanto, una continuación del ciclo. Como cualquier músculo, el cardíaco no
funciona tan eficientemente cuando queda lesionado o dañado.
Interrupción valvular
Un súbito y fuerte impacto que comprime el tórax o el abdomen puede dañar las válvulas del
corazón. La lesión valvular severa resulta en regurgitación valvular aguda, en la cual una
cantidad significativa de sangre se filtra de vuelta hacia la cámara de donde acaba de ser
bombeada. Estos pacientes con frecuencia desarrollan rápidamente falla cardíaca congestiva,
que se manifiesta por edema pulmonar y shock cardiogénico. La presencia de un nuevo soplo
cardíaco es una pista importante para hacer este diagnóstico.
Causas extrínsecas
Taponamiento cardíaco
El líquido en el pericardio evitará que el corazón se llene por completo durante la fase diastólica
(relajación) del ciclo cardíaco. En el caso de traumatismo, la sangre se filtra hacia el pericardio
desde un orificio en el músculo cardíaco. La sangre se acumula, ocupa espacio y evita que las
paredes del ventrículo se expandan por completo. Esto tiene dos efectos negativos sobre el
gasto cardíaco: (1) está disponible menos volumen para cada contracción porque el ventrículo
no puede expandirse por completo y (2) el llenado inadecuado reduce el estiramiento del
músculo cardíaco y resulta disminución del inotropismo. Adicionalmente, con cada contracción
se fuerza a salir más sangre del ventrículo a través de la herida cardíaca y ocupa más espacio en
el pericardio, lo que compromete aún más el gasto cardíaco (Figura 3.11). Pueden presentarse
muy rápidamente shock severo y muerte. (Para información adicional consulte el capítulo
Trauma torácico.)
Neumotórax a tensión
Cuando algún lado de la cavidad torácica se llena con aire que está bajo presión, el pulmón se
comprime y colapsa. El pulmón involucrado es incapaz de llenarse con aire del exterior a través
de la nasofaringe. Esto produce al menos cuatro problemas: (1) el volumen corriente con cada
respiración se reduce, (2) los alvéolos colapsados no están disponibles para transferir oxígeno a
los eritrocitos, (3) los vasos sanguíneos pulmonares están colapsados, lo que reduce el flujo
sanguíneo hacia el pulmón y el corazón, (4) para forzar sangre a través de los vasos pulmonares
se requiere mayor fuerza de contracción cardíaca (hipertensión pulmonar). Si el volumen de
aire y la presión dentro del tórax lesionado son suficientemente grandes, el mediastino se aleja
del lado de la lesión. Conforme el mediastino se desplaza, el pulmón opuesto se comprime, y la
compresión y torsión de las venas cava superior e inferior impide todavía más el regreso venoso
al corazón, lo que produce una caída significativa en precarga (Figura 3.12). Todos estos
factores reducen el gasto cardíaco y rápidamente ocurre shock. (Para información adicional
consulte el capítulo Trauma torácico.)
Valoración
La valoración para la presencia de shock debe incluir la búsqueda de evidencia
temprana sutil de hipoperfusión. En el escenario prehospitalario esto requiere la valoración de
órganos y sistemas que son inmediatamente accesibles. Los signos 61 de la hipoperfusión se
manifiestan como mal funcionamiento de estos órganos o
sistemas accesibles. Dichos sistemas son el cerebro y el sistema nervioso central
(SNC), el corazón y el sistema cardiovascular, el sistema respiratorio, piel,
extremidades y riñones. Los signos de perfusión y producción de energía
disminuidas y la respuesta del cuerpo incluyen lo siguiente:
- NDC disminuido, ansiedad, desorientación, comportamiento extraño (cerebro y SNC)
- Taquicardia, presiones sistólica y de pulso disminuidas (corazón y sistema cardiovascular)
- Respiración rápida y superficial (sistema respiratorio)
- Piel fría, pálida, pegajosa y húmeda, diaforética o incluso cianótica, con tiempo de relleno
capilar disminuido (piel y extremidades)
- Disminución de la diuresis (riñones), rara vez identificada en el escenario prehospitalario en
situaciones de transporte prolongado o demorado cuando está presente un catéter urinario
Puesto que la hemorragia es la causa más común de shock en el paciente con trauma, todo
shock en un paciente con trauma debe ser considerado como proveniente de hemorragia hasta
que se demuestre lo contrario. La primera prioridad es examinar en busca de fuentes externas
de hemorragia y controlarlas tan rápida y completamente como sea posible. Esto último puede
involucrar técnicas como aplicación de presión directa, apósitos compresivos, torniquetes o
inmovilizar las extremidades fracturadas.
Si no hay evidencia de hemorragia externa, debe sospecharse hemorragia interna. Aunque el
manejo definitivo de la hemorragia interna no es una práctica en el escenario prehospitalario,
la identificación de una posible fuente interna de sangrado ordena transporte rápido a la
institución de atención definitiva. La hemorragia interna puede ocurrir en tórax, abdomen,
pelvis o retroperitoneo. La evidencia de lesión torácica contusa o penetrante con sonidos
respiratorios disminuidos sugeriría una fuente torácica. El abdomen, la pelvis y el
retroperitoneo pueden ser una fuente de hemorragia con evidencia de trauma contuso (por
ejemplo, equimosis) o trauma penetrante. Esto incluye distensión o sensibilidad abdominal,
inestabilidad pélvica, desigual en la longitud de piernas, dolor en el área pélvica agravada por
el movimiento, equimosis perineal y sangre en el meato urinario.
Como regla general, los pacientes que satisfacen los criterios 1 o 2 (o ambos) del Protocolo
Nacional de Triage de Trauma (National Trauma Triage Protocol) necesitan transporte rápido
hacia el centro para traumatizados adecuado más cercano (Figura 3.13).

Si la valoración no sugiere hemorragia como la causa del shock, deben sospecharse causas no
hemorrágicas. Éstas incluyen taponamiento cardíaco y neumotórax a tensión (ambos
evidentes por venas de cuello distendidas frente a venas de cuello colapsadas en el shock
hemorrágico) o hipotensión neurogénica. Los sonidos respiratorios disminuidos en el lado de la
lesión torácica, enfisema subcutáneo, dificultad respiratoria (taquipnea) y desviación traqueal
(un hallazgo tardío que rara vez se ve en el campo) sugieren neumotórax a tensión. La presencia
de estos signos sugiere la necesidad de descompresión con aguja del lado involucrado del tórax.
Diferentes fuentes de shock cardiogénico se sospechan con traumatismos torácicos contusos
o penetrantes, sonidos cardíacos amortiguados sugieren taponamiento cardíaco (dificultad
para detectar en el ambiente prehospitalario ruidoso), disritmias e hipotensión neurogénica
con signos de trauma vertebral, bradicardia y extremidades calientes. La mayoría de, si no
todas, estas características puede detectarlas el proveedor de atención hospitalaria astuto,
quien puede determinar la causa del shock y la necesidad de intervención adecuada cuando sea
factible en el campo.
Las áreas de evaluación del paciente incluyen el estado de la vía aérea, ventilación, perfusión,
color y temperatura de piel, tiempo de llenado capilar y presión arterial. Aquí se presenta cada
una por separado, en el contexto de la revisión primaria y de la revisión secundaria. La
evaluación simultánea es una parte importante de la valoración del paciente para recopilar y
procesar información de diferentes fuentes de manera expedita.
Revisión primaria
Uno de los primeros pasos en la valoración del paciente es obtener una observación inicial de
su condición tan pronto como sea posible. Los siguientes signos identifican la necesidad de
sospecha de condiciones que amenazan la vida:
- Ansiedad leve, que avanza hacia confusión o NDC alterado
- Taquipnea leve, que conduce a ventilaciones rápidas y a dificultad respiratoria
- Taquicardia leve, que avanza hacia taquicardia marcada
- Pulso radial debilitado, que avanza hacia ausencia de pulso radial
- Color de piel pálido o cianótico
- Tiempo de relleno capilar prolongado
- Pérdida de pulsos en las extremidades
- Hipotermia
- Sensación de sed
Cualquier compromiso o falla de la vía aérea, la respiración o el sistema 63 circulatorio deben
manejarse antes de avanzar. Los siguientes pasos se describen
en serie ordenada; sin embargo, todas estas valoraciones se realizan de manera
más o menos simultánea (Recuadros 3.4 y 3.5).
Recuadro 3.4 XABCDE
La revisión primaria del paciente con trauma ahora enfatiza el control de la hemorragia externa
que amenace la vida como el primer paso en la secuencia. Aunque los pasos de la revisión
primaria se enseñan y muestran en forma secuencial, muchos de ellos pueden y deben,
realizarse de manera simultánea. Los pasos pueden recordarse usando el nemónico XABCDE:
X—Control de la hemorragia externa severa (exanguinante)
A—Manejo de vía aérea [Airway] y estabilización de columna cervical
B—Respiración [Breathing] (ventilación y oxigenación)
C—Circulación (perfusión y otras hemorragias)
D—Discapacidad
E—Exposición/ambiente
Recuadro 3.5 MARCH
MARCH es un acrónimo de valoración del paciente alternativo al XABCDE que usan los
practicantes de SEM que trabajan en situaciones de trauma y tácticas. MARCH significa:
M—Hemorragia masiva: controle el sangrado de una hemorragia que amenace la vida con un
torniquete, apósitos hemostáticos o apósitos compresivos convencionales.
A—Vía aérea: valore por obstrucción y asegure la vía aérea de la víctima con posicionamiento
corporal, vía aérea nasofaríngea, vías aéreas avanzadas o vía aérea quirúrgica.
R—Respiraciones: valore y trate las heridas torácicas penetrantes, heridas torácicas soplantes
aspirantes y neumotórax a tensión.
C—Circulación: valore por signos de shock. Establezca acceso intravenoso o intraóseo, e inicie
reanimación si está médicamente indicado.
H—Cabeza/hipotermia: proteja a la víctima de hipotermia. Las exposiciones a calor, químicos o
tóxicos también pueden ser factores de riesgo. Inmovilice cualquier fractura mayor y
proporcione restricción de movimiento vertebral para pacientes en riesgo.
El abordaje MARCH se alinea estrechamente con el abordaje XABCDE, que es el acrónimo
utilizado por los miembros del SEM para la valoración de pacientes que sufren traumatismos.
Una comparación lado a lado muestra las siguientes características paralelas:
- hemorragia Masiva
- vía Aérea
- Respiraciones
- Circulación
- cabeza (Head)/hipotermia
- hemorragia eXanguinante
- vía Aérea
- Breathing (respiración)
- Circulación
- Discapacidad
- Exposición/ambiente
Hemorragia exanguinante
La hemorragia exanguinante puede matar a un paciente más rápido que la mayoría de los otros
mecanismos de trauma. Es posible sangrar hasta morir en pocos minutos a partir de una lesión
arterial significativa y por tanto este tipo de sangrado debe controlarse de inmediato. El
paciente puede yacer sobre la principal fuente de hemorragia o ésta puede estar oculta por sus
ropas. El paciente puede perder una cantidad significativa de sangre por laceraciones del cuero
cabelludo debido a la alta concentración de vasos sanguíneos o a partir de heridas que dañen
vasos sanguíneos grandes (subclavia, axilar, braquial, radial, cubital, carótida, femoral o
poplítea). Examine rápidamente al paciente por cualquier signo de sangrado severo desde un
vaso grande e inicie intervenciones adecuadas sobre una extremidad, apósitos compresivos
sobre el cuero cabelludo o empaquetamiento de una herida que no sea tratable con alguna otra
terapia.
Vía aérea
La vía aérea debe evaluarse rápidamente en todos los pacientes. Una vía aérea permeable es
un componente para asegurar la entrega de cantidades adecuadas de oxígeno a las células del
cuerpo. Los pacientes que necesitan manejo inmediato de su vía aérea incluyen a aquellos con
las siguientes condiciones, en orden de importancia:
- Pacientes que no respiran
- Pacientes que tienen compromiso obvio de la vía aérea
- Pacientes que tienen frecuencias ventilatorias mayores de 20 por minuto
- Pacientes que tienen sonidos de ventilación ruidosos
Respiración
El metabolismo anaeróbico asociado con la disminución de la oxigenación celular
produce un aumento en ácido láctico. Los iones de hidrógeno producidos a partir
de la acidosis se convierten, por el sistema de equilibrio ácido-base del cuerpo, en
agua y dióxido de carbono. El sistema de percepción del cerebro detecta este
aumento anormal en la cantidad de dióxido de carbono y estimula al centro
respiratorio a aumentar la frecuencia y profundidad de la ventilación para remover
el dióxido de carbono. En consecuencia, la taquipnea frecuentemente es uno de
los primeros signos del metabolismo anaeróbico y el shock, incluso más temprano
que el aumento en la frecuencia del pulso. En la revisión primaria no se toma
tiempo para medir una frecuencia ventilatoria. En su lugar, las ventilaciones deben estimarse
como lentas, normales, rápidas o muy rápidas. Una frecuencia ventilatoria lenta, en conjunción
con shock, por lo general indica que un paciente está en un shock profundo y puede estar a
momentos de un paro cardíaco. Una frecuencia ventilatoria rápida es motivo de preocupación
y debe servir como impulso para buscar la causa del shock. También podría ser un signo de un
problema meramente respiratorio, como un neumotórax simple o taponamiento cardíaco
temprano.
Un paciente que intenta quitarse una máscara de oxígeno, en particular cuando dicha acción
está asociada con ansiedad y confusión, es muestra de otro signo de isquemia cerebral. Este
paciente tiene “hambre de aire” y siente la necesidad de más ventilación. La presencia de una
máscara sobre nariz y boca crea una sensación psicológica de restricción ventilatoria. Esta
acción debe ser una pista de que el paciente no está recibiendo suficiente oxígeno y está
hipóxico.
La saturación de oxígeno reducida (SpO2), medida con un pulsioxímetro, confirmará esta
sospecha. Cualquier lectura de pulsioxímetro por abajo de 94% (a nivel del mar) es preocupante
y debe servir como estímulo para identificar la causa de la hipoxia. La medición y
monitorización continua del dióxido de carbono corriente final (ETCO2) es una práctica
rutinaria en los pacientes de SEM cuya vía aérea ha sido manejada con procedimientos como la
intubación endotraqueal. Aunque la correlación entre el ETCO2 y la presión parcial de dióxido
de carbono en sangre arterial (PaCO2) es buena en el paciente que tenga perfusión adecuada,
es pobre en el paciente en shock, lo que en consecuencia limita su utilidad para guiar las
ventilaciones. La monitorización de ETCO2 todavía puede ayudar a detectar cambios y
tendencias en la perfusión. Siempre es importante recordar evaluar las lecturas de las máquinas
en el contexto de la apariencia del paciente. Si ésta sugiere hipoxia, trate al paciente por hipoxia
incluso si la máquina indica de otra forma. El pensamiento clásico sugiere que la situación clínica
siempre es más importante que la lectura dada por cualquier dispositivo.
Por ejemplo, observe que las mediciones de pulsioximetría periférica no son confiables cuando
los pacientes están en shock descompensado. O debe usar una medición de pulsioximetría
central o el proveedor de atención prehospitalaria debe examinar la onda del oxímetro para
determinar la confiabilidad de la lectura. La onda debe ser consistente con cada pulso.
Circulación
Los dos componentes en la valoración de la circulación son los siguientes:
- Hemorragia y cantidad de sangre perdida
- Perfusión con sangre oxigenada
o Cuerpo total
o Regional
Los datos acumulados durante la valoración circulatoria ayudan a tomar una rápida
determinación inicial del volumen sanguíneo total del paciente y el estado de perfusión y en
segundo lugar, ofrecen una valoración similar de regiones específicas del cuerpo. Por ejemplo,
cuando se verifican el tiempo de llenado capilar, el pulso, el color de piel y la temperatura de
una extremidad inferior pueden mostrar perfusión comprometida mientras los mismos signos
pueden ser normales en la extremidad superior. Esta discrepancia no significa que los signos
sean imprecisos, sólo que una parte es diferente de otra. La pregunta inmediata por responder
es “¿por qué?”. Es importante verificar los siguientes hallazgos circulatorios y de perfusión en
más de una parte del cuerpo y recordar que la condición corporal total no debe basarse en una
sola región.
Hemorragia
Los esfuerzos por restaurar la perfusión serán menos efectivos o completamente inefectivos
ante hemorragia en proceso. La hemorragia externa severa ya debería estar controlada en este
punto. El proveedor de atención prehospitalaria ahora debe regresar y reevaluar para
garantizar que el sangrado mayor permanece bajo control y buscar cualquier fuente adicional
de sangrado.
La pérdida de sangre significa pérdida de eritrocitos y una resultante pérdida de capacidad para
transportar oxígeno. En consecuencia, aunque un paciente que haya sangrado pueda tener una
SpO2 que sea “normal”, porque la sangre que tenga, esté completamente saturada de oxígeno,
el paciente, de hecho, tiene oxígeno total disminuido, porque simplemente no hay suficiente
sangre para transportar la cantidad de oxígeno necesaria para suministrarlo a todas las células
del cuerpo.
Pulso
El pulso es el siguiente punto importante de valoración para perfusión. La evaluación inicial del
pulso determina si es palpable en la arteria a examinar. En general, la pérdida de pulso radial
indica hipovolemia severa (o daño vascular al brazo), en especial cuando un pulso central, como
el de las arterias carótida o femoral, es débil, filiforme y extremadamente rápido, lo que indica
el estado del sistema circulatorio corporal total. Si el pulso es palpable, deben notarse su
carácter e intensidad de la siguiente manera:
- ¿La frecuencia del pulso es fuerte o es débil y filiforme?
- ¿La frecuencia del pulso es normal, muy rápida o muy lenta?
- ¿La frecuencia del pulso es regular o irregular?
A pesar de que muchos proveedores de atención prehospitalaria involucrados en el manejo de
los pacientes con trauma se enfocan en la presión arterial del paciente, no debería
desperdiciarse tiempo precioso durante la revisión primaria para obtener una lectura de presión
arterial. El nivel exacto de presión arterial es mucho menos importante en la revisión primaria
que otros signos tempranos de shock. A partir de la frecuencia del pulso y de su carácter puede
determinarse información significativa. En una serie de pacientes con trauma, un pulso radial
caracterizado por los proveedores como “débil” se asoció con presión arterial que promediaba
26 mm Hg menos que un pulso que se consideraba como “normal”. Más importante: los
pacientes traumatizados con un pulso radial débil tuvieron 15 veces más probabilidades de
morir que aquellos con un pulso normal.6 Aunque por lo general se obtiene al 65 comienzo de
la revisión secundaria, la presión arterial puede palparse o
auscultarse temprano en la valoración del paciente si hay ayuda suficiente, o una
vez completada la revisión primaria y que los problemas que amenacen la vida se hayan
abordado durante el transporte.
Nivel de conciencia
El estado mental es parte de la evaluación de discapacidad, pero el estado mental alterado
puede representar deterioro en la oxigenación cerebral que resulta por reducción en la
perfusión. La valoración del estado mental representa una evaluación de la perfusión y el
funcionamiento del órgano diana. Debe asumirse que un paciente ansioso y confundido tiene
isquemia cerebral y metabolismo anaeróbico hasta que se identifique otra causa. Las
sobredosis de drogas y alcohol y las contusiones cerebrales son condiciones que no pueden
tratarse rápidamente, pero la isquemia cerebral sí. Por tanto, todos los pacientes en quienes
pueda estar presente isquemia cerebral deben manejarse como si en verdad estuviera presente.
Además de las preocupaciones por la presencia de hipoxia y pobre perfusión, el estado mental
alterado también puede sugerir TCE. La combinación de hipoxia o presión arterial disminuida y
TCE tiene un profundo impacto negativo en la sobrevivencia del paciente; por tanto, hipoxia e
hipotensión deben corregirse si están presentes y evitar su desarrollo si no lo están.
Color de piel
El color de piel rosado por lo general indica un paciente bien oxigenado sin metabolismo
anaeróbico. La piel azul (cianótica) o moteada indica hemoglobina no oxigenada y falta de
oxigenación adecuada a la periferia. La piel pálida, moteada o cianótica tiene inadecuado flujo
sanguíneo que resulta por una de las siguientes tres causas:
- Vasoconstricción periférica (con más frecuencia asociada con hipovolemia)
- Suministro reducido de eritrocitos (anemia aguda)
- Interrupción del suministro de sangre hacia dicha porción del cuerpo, como puede
suceder con una fractura o la lesión de un vaso sanguíneo que suministra a dicha parte
del cuerpo
La piel pálida puede ser un hallazgo localizado o generalizado con diferentes implicaciones.
Otros hallazgos, como taquicardia, deben usarse para resolver estas diferencias y determinar si
la piel pálida es una condición localizada, regional o sistémica. Además, es posible que la
cianosis no se desarrolle en pacientes hipóxicos que hayan perdido un número significativo de
sus eritrocitos por la hemorragia. En personas con piel oscura, la cianosis puede ser difícil de
diagnosticar en la piel, pero puede apreciarse en labios, encías y palmas.
Temperatura de la piel
Conforme el cuerpo retira sangre de la piel hacia partes más importantes del cuerpo, la
temperatura de la piel disminuye. La piel que es fría al tacto indica vasoconstricción, perfusión
cutánea disminuida y producción de energía disminuida y en consecuencia, shock. Puesto que
una cantidad significativa de calor puede perderse durante la fase de valoración, deben darse
pasos para conservar la temperatura corporal del paciente.
Las condiciones ambientales en las cuales se hace la determinación de la temperatura corporal
pueden influir en los resultados, así como una lesión aislada que afecte la perfusión; en
consecuencia, los resultados de esta valoración deben evaluarse en el contexto de toda la
situación.
Calidad de la piel
Además del color y la temperatura de la piel, ésta se evalúa por sequedad o humedad. El
paciente con trauma en shock por hipovolemia usualmente tiene piel húmeda y pegajosa
(diaforética). En contraste, el paciente con hipotensión por una lesión en la médula espinal por
lo general tiene piel seca.
Tiempo de llenado capilar
La capacidad del sistema cardiovascular para llenar los capilares después de que se ha
“removido” sangre representa un importante sistema de apoyo. Analizar el nivel de
funcionamiento de este sistema de apoyo, al comprimir los capilares para remover la sangre y
después medir el tiempo de llenado, ofrece una idea de la perfusión del lecho capilar a valorar.
Por lo general, el cuerpo primero retira la circulación en las partes más distales y después la
restaura. La evaluación del lecho ungueal del primer dedo del pie o el hallux proporciona los
indicios más tempranos de que se está desarrollando hipoperfusión. Adicionalmente, ofrece un
fuerte indicio de cuándo está completa la reanimación. Sin embargo, como con muchos otros
signos que puede mostrar un paciente, condiciones severas, tanto ambientales como
fisiológicas, pueden alterar los resultados. Una prueba del tiempo de llenado capilar es una
medición del tiempo requerido para volver a perfundir la piel y por tanto, una medición indirecta
de la perfusión real de dicha parte del cuerpo. No es una prueba diagnóstica de algún proceso
patológico o lesión específicos.
El tiempo de llenado capilar se ha descrito como una prueba pobre de shock. Sin embargo, no
es una prueba de shock, sino más bien de perfusión del lecho capilar a analizar. Utilizada junto
con otras pruebas y componentes de la valoración, es un buen indicador de perfusión y
sugestivo de shock, pero debe interpretarse en el contexto de la situación y circunstancias
actuales.
El shock puede ser la causa de perfusión pobre y retraso en el llenado capilar, pero existen otras
causas, como interrupción arterial producto de una fractura, un vaso dañado por un trauma
penetrante (por ejemplo, herida de arma de fuego), hipotermia e incluso arteriosclerosis. Otra
causa de pobre relleno capilar es la reducción en el gasto cardíaco resultante por hipovolemia
(distinta a la de la hemorragia).
El tiempo de llenado capilar es un signo diagnóstico útil que se utiliza para monitorizar el avance
de la reanimación. Si la reanimación del paciente avanza en forma positiva y la condición de
éste mejora, el tiempo de llenado capilar también mostrará mejoría.
Discapacidad
Un sistema corporal regional que puede evaluarse fácilmente en el campo es el funcionamiento
cerebral. Al menos seis condiciones pueden producir un NDC alterado o cambio en el
comportamiento (combatividad o agresividad) en los pacientes con trauma:
- Hipoxia
- Ictus
- Shock con perfusión cerebral deteriorada
- TCE
- Intoxicación con alcohol o drogas
- Procesos metabólicos como diabetes, convulsiones y eclampsia
De estas seis condiciones, la más fácil de tratar y la que matará más rápidamente al paciente si
no se trata, es la hipoxia. Cualquier paciente con NDC alterado debe ser tratado como si la cusa
fuera oxigenación cerebral reducida. Un NDC alterado por lo general es uno de los primeros
signos visibles de shock.
El TCE puede considerarse primario (causado por traumatismo directo al tejido cerebral) o
secundario (causado por los efectos de hipoxia, hipoperfusión, edema, pérdida de producción
de energía, etcétera). En el escenario prehospitalario no hay tratamiento efectivo para la lesión
cerebral primaria, pero la lesión cerebral secundaria en esencia puede evitarse o reducirse
significativamente al mantener la oxigenación y la perfusión.
La capacidad del cerebro para funcionar disminuye conforme la perfusión y la oxigenación caen
y se desarrolla isquemia. Esta reducción en funcionamiento evoluciona a través de varias etapas
conforme diferentes áreas del cerebro resultan afectadas. Por lo general, los primeros signos
son ansiedad y comportamiento agresivo, seguidos por un retraso de los procesos de
pensamiento y una reducción en las funciones motora y sensorial del cuerpo. El nivel de función
cerebral es un importante y mensurable signo de shock prehospitalario. En un paciente
agresivo, combativo, ansioso, o uno con un NDC reducido debe presumirse que tienen un
cerebro hipóxico e hipoperfundido hasta que pueda identificarse otra causa. Hipoperfusión e
hipoxia cerebral con frecuencia acompañan una lesión cerebral y hacen que el resultado a largo
plazo sea todavía peor. Incluso episodios breves de hipoxia y shock pueden empeorar la lesión
cerebral original y resultar en pronósticos más pobres.
Exposición/ambiente
El cuerpo del paciente es expuesto para valorar los sitios menos obvios de pérdida externa de
sangre y para buscar pistas que indiquen hemorragia interna. También se considera la
posibilidad de hipotermia. Esta exposición puede realizarse mejor en el tibio compartimento de
la ambulancia para proteger al paciente del ambiente.
Revisión secundaria
En algunos casos, las lesiones del paciente pueden ser muy severas como para completar en el
campo una revisión secundaria adecuada. Si el tiempo lo permite, la revisión secundaria puede
efectuarse mientras se está en ruta hacia el hospital si no necesitan abordarse otros problemas.
Signos vitales
La medición de un conjunto preciso de signos vitales es uno de los primeros pasos en la revisión
secundaria o, después de revalorar la revisión primaria, cuando haya algunos minutos
disponibles durante el transporte.
Frecuencia ventilatoria
La frecuencia ventilatoria normal para un adulto es de 12 a 20 respiraciones/minuto. Esta
frecuencia variará dependiendo de la edad. (Consulte el capítulo Trauma pediátrico.) Una
frecuencia de 20 a 30 respiraciones/minuto indica una frecuencia frontera anormal; sugiere el
inicio de shock y la necesidad de oxígeno complementario. Una frecuencia mayor que 30
respiraciones/minuto indica una etapa tardía de shock y la necesidad de ventilación asistida. El
evento fisiológico que favorece el aumento en la frecuencia ventilatoria es la acidosis causada
por el shock, pero por lo general se asocia con un volumen corriente disminuido. Estas dos
frecuencias ventilatorias indican la necesidad de buscar las potenciales fuentes de perfusión
deteriorada. Mediante la monitorización de ETCO2 usualmente se obtiene una frecuencia
ventilatoria precisa.
Pulso
En la revisión secundaria, la frecuencia de pulso se determina con más precisión. El rango de
pulso normal para un adulto es de 60 a 100 latidos/minuto. Con frecuencias menores, excepto
en individuos atléticos, deben considerarse un corazón isquémico, medicamentos o una
condición patológica como un bloqueo cardíaco completo. Un pulso en el rango de 100 a 120
latidos/minuto identifica a un paciente que tiene shock temprano, con una respuesta cardíaca
inicial de taquicardia. Un pulso arriba de 120 latidos/minuto es un signo definitivo de shock a
menos que sea causado por dolor o miedo y un pulso por arriba de 140 latidos/minuto se
considera crítico.
Presión arterial
La presión arterial es uno de los signos menos sensibles del shock. Ésta no comienza a caer sino
hasta que un paciente está profundamente hipovolémico (o por pérdida de líquido o por
hipovolemia relativa a un contenedor agrandado). La presión arterial disminuida indica que el
paciente ya no puede compensar la hipovolemia y la hipoperfusión. En pacientes de otra
manera sanos, la pérdida de sangre puede superar 30% de volumen sanguíneo antes de que los
mecanismos compensatorios del paciente fallen y la presión arterial sistólica caiga por abajo de
90 mm Hg. Por esta razón, la frecuencia ventilatoria, la frecuencia y carácter del pulso, el
tiempo de llenado capilar y el NDC son indicadores más sensibles de hipovolemia que la presión
arterial.
Cuando la presión arterial del paciente comienza a caer, existe una situación extremadamente
crítica y se requiere intervención rápida. En el ambiente prehospitalario, un paciente que se
encuentre con hipotensión ya ha perdido un volumen significativo de sangre y es probable que
tenga pérdida de sangre en el traslado. El desarrollo de hipotensión como un primer signo de
shock significa que pudieron haberse pasado por alto signos más tempranos.
La severidad de la situación y el tipo apropiado de intervención pueden variar con 67 base en la
causa de la condición. Por ejemplo, presión arterial baja asociada con
shock neurogénico no es tan crítica como la presión arterial baja a partir de shock hipovolémico.
El Cuadro 3.4 presenta los signos usados para valorar el shock hipovolémico compensado y
descompensado.

Un importante obstáculo por evitar involucra igualar la presión arterial sistólica con el gasto
cardíaco y la perfusión tisular. Como se enfatizó antes, por lo general se requiere la pérdida
significativa de sangre antes de que el paciente se vuelva hipotenso (hemorragia Clase III). Por
tanto, los pacientes tendrán gasto cardíaco disminuido y oxigenación tisular deteriorada
cuando hayan perdido de 15 a 30% de su volumen sanguíneo, a pesar de tener una presión
arterial sistólica normal. De manera ideal, el shock deberá reconocerse y tratarse en las
primeras etapas antes de que se presente descompensación.
Otra posible fuente de error involucra obtener una sola medición de presión arterial hipotensiva
y no creerla. La presión arterial se repite y puede regresar a lo normal (como parte de la
compensación). Adicionalmente, puede obtenerse/intentarse una presión arterial y el brazalete
no invasivo es incapaz de producir una lectura después de múltiples intentos. Estos dos
problemas deben ser motivo de preocupación hasta que se pruebe de otra manera. No ignore
estos signos potencialmente nefastos.
RESUMEN
- En el paciente traumatizado, la hemorragia es la causa más común de shock. Los humanos
producen la energía necesaria para mantener la vida mediante un sistema complejo,
llamado “metabolismo aeróbico”, que utiliza glucosa y oxígeno. Todo este proceso
depende del sistema respiratorio para proporcionar cantidades adecuadas de oxígeno al
sistema circulatorio, que debe ser capaz de entregar oxígeno a las células del cuerpo.
- El sistema de respaldo del metabolismo aeróbico se llama metabolismo anaeróbico. No
requiere oxígeno, pero es ineficiente y sólo crea una pequeña cantidad de energía. El shock
es un estado de cambio generalizado en función celular a partir del metabolismo
anaeróbico secundario a hipoperfusión de las células tisulares, en el cual la entrega de
oxígeno al nivel celular es inadecuada para satisfacer las necesidades metabólicas. Como
resultado, falla la producción de energía celular y durante un tiempo relativamente corto,
las funciones celulares se deterioran y con el tiempo conducen a muerte celular.
- El shock puede clasificarse en las siguientes categorías:
o Hipovolémico: principalmente hemorrágico en el paciente traumatizado, relacionado
con la pérdida de células sanguíneas en circulación y volumen de líquido con capacidad
para transportar oxígeno (la causa más común de shock en el paciente traumatizado).
o Distributivo: relacionado con anormalidad en el tono vascular.
o Cardiogénico: relacionado con la interferencia en la acción de bombeo del corazón, que
frecuentemente ocurre después de un ataque cardíaco.
- La atención del paciente en shock, o de uno que puede entrar en shock, comienza con una
valoración del paciente, empezando con una historia del evento y un rápido examen visual
en busca de signos obvios de shock y pérdida de sangre.
Los pasos en el manejo del shock son los siguientes:
o Control de cualquier hemorragia arterial.
o Asegurar la oxigenación.
o Identificar cualquier fuente de hemorragia.
o Transportar hacia atención definitiva.
o Administrar terapia con líquidos o sangre cuando sea adecuado. La hemorragia externa
debe controlarse con compresión directa, seguida por la aplicación de un apósito
compresivo. Si esto no es efectivo rápidamente, debe aplicarse un torniquete a la
extremidad al nivel de la ingle o axila. Un agente hemostático tópico también puede
proporcionar control adicional de hemorragia.
- En algunos casos, las fuentes no hemorrágicas de shock en el paciente con trauma (por
ejemplo, neumotórax a tensión) pueden corregirse rápidamente.
- Todos los pacientes traumatizados en shock, además de mantener su oxigenación
adecuada, requieren extricación rápida y transporte expedito hacia una institución de
atención definitiva, donde la causa del shock puede identificarse y tratarse
específicamente.
- El transporte no debe demorarse por medidas como acceso IV e infusión de volumen. Estas
intervenciones deben realizarse en la ambulancia durante el transporte.
- Debe evitarse la infusión muy agresiva de líquidos para minimizar más sangrado y
formación de edema en el paciente con shock hemorrágico después de trauma.
Cinemática del trauma
ESCENARIO
Antes del amanecer en una fría mañana de invierno, usted y su compañero son despachados
hacia un accidente de un solo vehículo. Al llegar, encuentra un vehículo que chocó con un árbol
en un camino rural. La parte frontal del vehículo parece haber impactado al árbol, el automóvil
giró alrededor del mismo y chocó de reversa en una cuneta de drenaje al lado del camino. El
conductor parece ser el único ocupante. La bolsa de aire se desplegó y el conductor se queja,
todavía restringido por su cinturón de seguridad. Usted observa daño en la parte frontal del
automóvil donde impactó al árbol, así como daño en la parte trasera debido al giro y al entrar
de reversa a la cuneta.
- ¿Cuál es el potencial de lesión para este paciente con base en la física del trauma de este
evento?
- ¿Cómo describiría la condición del paciente con base en la física del trauma?
- ¿Qué lesiones espera encontrar?

Conforme se aproxima al paciente, su comprensión de la física del trauma de este evento lo


conduce a preocuparse por el potencial de lesiones en cabeza, cuello y abdomen. El paciente
responde, pero su habla es confusa y huele a alcohol. Mientras usted proporciona
inmovilización manual de su cabeza y cuello, observa una pequeña laceración sobre el puente
de su nariz mientras continúa valorándolo por lesiones. Él admite que estuvo bebiendo y no
está seguro de la hora, del día o hacia dónde se dirigía.
Al liberar el cinturón de seguridad del hombre, usted observa sensibilidad y una abrasión sobre
su clavícula izquierda. El paciente también se queja de cierta sensibilidad en el rostro, cuello,
tórax anterior y mitad del abdomen. Debido a su admitido uso de alcohol, al habla apresurada
y confusa del paciente, usted no puede descartar lesiones más serias, así que proporciona
restricción de la movilidad vertebral mientras lo remueve del vehículo.
Al seguir con su examen en ruta hacia el centro para traumatizados, usted observa que el
paciente tiene sensibilidad significativa en ambos cuadrantes abdominales inferiores, y está
preocupado de que pueda haber lesión a órganos huecos.
Un método para estimar el potencial de lesión al ocupante es observar el vehículo y determinar
cuál de los cinco tipos de colisiones ocurrió, el intercambio de energía involucrado y la dirección
del impacto. El ocupante es vulnerable al mismo tipo de fuerza que el vehículo desde la misma
dirección que el vehículo, y las potenciales lesiones pueden predecirse.6 Sin embargo, la
cantidad de fuerza intercambiada con el ocupante puede reducirse mediante la absorción de
energía por parte del vehículo.
Impacto frontal
En la Figura 4.11, el vehículo golpea un poste eléctrico en el centro del automóvil. El punto de
impacto detiene su movimiento hacia adelante, pero el resto del automóvil continúa hacia
adelante hasta que la energía es absorbida por el doblado del automóvil. El mismo tipo de
movimiento afecta al conductor, lo que resulta en lesión. La bara de la dirrección estable del
volante es impactada por el tórax, quizás en el centro del esternón. Así como el automóvil
continúa en movimiento hacia adelante, lo que
deforma significativamente el frente del vehículo,
también lo hace tórax del conductor. Conforme el
esternón detiene su movimiento hacia adelante contra
el tablero, la pared torácica posterior continúa hasta
que la energía es absorbida por el doblamiento y
posible fractura de las costillas. Este proceso también
puede aplastar el corazón y los pulmones, que están
atrapados entre la columna vertebral y la pared torácica
posterior.
La cantidad de daño al vehículo se relaciona con la
velocidad aproximada del automóvil al momento del impacto. Mientras mayor sea la intrusión
en el cuerpo del vehículo, mayor será la velocidad probable al momento del impacto. Mientras
más grande sea la velocidad del vehículo, mayor será el intercambio de energía y más probable
que los ocupantes sean lesionados.
Aunque el vehículo súbitamente deje de moverse hacia adelante en un impacto frontal, el
ocupante continúa moviéndose y seguirá una de dos posibles trayectorias: arriba y sobre y
abajo y debajo.
El uso de un cinturón de seguridad y el despliegue de una bolsa de aire o sistema de restricción
absorberán parte o la mayoría de la energía, lo que en consecuencia reduce la lesión a la víctima.
Para claridad y simplicidad de lo expuesto, en estos ejemplos se supone que el ocupante no está
restringido.
Trayectoria hacia arriba y por encima
En esta secuencia, el movimiento hacia adelante del
cuerpo lo lleva hacia arriba y sobre el volante (Figura
4.12). Por lo general, la cabeza es la primera porción
corporal que golpea el parabrisas, el marco del
parabrisas o el techo. Después la cabeza detiene su
movimiento hacia adelante. El torso sigue en
movimiento hasta que su energía/fuerza es
absorbida a lo largo de la columna vertebral. La
columna cervical es el segmento menos protegido
de la columna vertebral. Después el tórax o el
abdomen chocan con la barra de la dirección,
dependiendo de la posición del torso. El impacto del
tórax contra la barra de la dirección produce
lesiones en la caja torácica, cardíacas, pulmonares y
aórticas (consulte la sección Efectos regionales del
trauma contuso). El impacto del abdomen contra la columna del volante puede comprimir y
aplastar los órganos sólidos, lo que produce lesiones por sobrepresión (especialmente al
diafragma) y ruptura de órganos huecos.
Riñones, bazo e hígado también están sujetos a lesión por
cizallamiento conforme el abdomen golpea el volante y
se detiene abruptamente. Un órgano puede
desprenderse de sus restricciones anatómicas y tejidos de
soporte normales (Figura 4.13). Por ejemplo, la
continuación del movimiento hacia adelante de los
riñones después de que la columna vertebral dejó de
moverse produce cizallamiento a lo largo de las uniones
de los órganos a su suministro sanguíneo. La aorta y la
vena cava están atadas firmemente a la pared abdominal
posterior y a la columna vertebral. La continuación del
movimiento hacia adelante de los riñones puede estirar
los vasos renales hasta el punto de ruptura. Una acción
similar puede desgarrar la aorta en el tórax en el punto
donde el arco no unido se convierte en la aorta descendente firmemente adherida (Figura 4.14).
En una trayectoria hacia abajo y por debajo, los ocupantes se mueven hacia adelante, hacia
abajo y afuera del asiento hacia el tablero (Figura 4.15). La importancia de entender la física del
trauma se ilustra por las lesiones producidas a la extremidad inferior en esta trayectoria. Puesto
que muchas de las lesiones son difíciles de identificar, es importante comprender la mecánica
de la lesión.
El pie, si está plantado sobre el panel del suelo o
sobre el pedal del freno con una rodilla recta,
puede girar, pues el movimiento continuo del
torso angula y fractura la articulación del tobillo.
Sin embargo, con más frecuencia, las rodillas ya
están dobladas, y la fuerza no se dirige hacia el
tobillo. Por tanto, las rodillas golpean el tablero.
La rodilla tiene dos posibles puntos de impacto
contra el tablero, la tibia y el fémur (Figura
4.16A). Si la tibia golpea el tablero y se detiene
primero, el fémur sigue en movimiento y le pasa
por encima. Puede resultar una rodilla dislocada,
con desgarre de ligamentos, tendones y otras
estructuras de soporte. Puesto que la arteria poplítea yace cerca de la articulación de la rodilla,
la dislocación de la articulación frecuentemente se asocia con lesión a este vaso.7 La arteria
puede cercenarse por completo o sólo puede dañarse el recubrimiento (íntima) (Figura 4.16B).
En cualquier caso, puede formarse un coágulo de sangre en el vaso lesionado, lo que resulta en
reducción significativa del flujo sanguíneo hacia los tejidos de la pierna por abajo de la rodilla.
El reconocimiento temprano de la lesión en la rodilla y el potencial de lesión vascular alertarán
al médico de la necesidad de valorar el vaso en esta área.
La identificación y el tratamiento temprano de tal lesión a la arteria poplítea reduce
significativamente las complicaciones de isquemia a la extremidad distal. La perfusión a este
tejido debe restablecerse dentro de más o menos 6 horas. Podrían ocurrir demoras porque el
proveedor de atención prehospitalaria falla en considerar la física del trauma de la lesión o pasar
por alto pistas importantes durante la valoración del paciente.
Aunque la mayoría de estos pacientes tienen evidencia de lesión a la rodilla, una marca sobre el
tablero donde la rodilla impactó es un indicador clave de que energía significativa se enfocó
sobre esta articulación y estructuras adyacentes (Figura 4.17). Se necesita más investigación en
el hospital para definir mejor las posibles lesiones.
Cuando el fémur es el punto de impacto, la energía es absorbida por la diáfisis del hueso, que
entonces puede romperse (Figura 4.18). Si el fémur permanece intacto, la continuación del
movimiento hacia adelante de la pelvis sobre el fémur puede dislocar la cabeza femoral del
acetábulo (Figura 4.19).
Después de que rodillas y piernas detienen su movimiento hacia adelante, el cuerpo superior se
doblará hacia adelante sobre el volante o el tablero. Entonces el ocupante no restringido puede
sufrir muchas de las mismas lesiones descritas anteriormente para la trayectoria hacia arriba y
por encima.
Reconocer estas lesiones potenciales y transmitir la información al médico del DE puede
resultar en beneficios a largo plazo para el paciente.
Impacto trasero
Las colisiones de impacto trasero ocurren cuando un vehículo con movimiento más lento o
estacionario es golpeado por detrás por un vehículo que se mueve con mayor rapidez. Para
facilitar la comprensión, al vehículo con movimiento más rápido se le llama “vehículo bala”, y al
vehículo con movimiento más lento o parado se le llama “vehículo diana”. En tales colisiones,
la energía del vehículo bala en el momento del impacto se convierte en aceleración del vehículo
diana, y resulta daño a ambos vehículos. Mientras mayor sea la diferencia en la cantidad de
movimiento de los dos vehículos, mayor será la fuerza del impacto inicial y más energía estará
disponible para crear daño y aceleración.
Durante una colisión de impacto trasero, el vehículo diana (enfrente) acelera hacia adelante.
Todo lo que esté unido al chasis se moverá hacia adelante con la misma rapidez. Esto incluye
los asientos en los cuales viajan los ocupantes. Los objetos no
unidos al vehículo, incluidos los ocupantes, comenzarán a
moverse hacia adelante sólo después de que algo en
contacto con el chasis comience a transmitir la energía del
movimiento hacia ellos. Como ejemplo, el torso se acelera
por el respaldo del asiento después de que parte de la energía
ha sido absorbida por los resortes en los asientos. Si el
reposacabezas está colocado de manera inadecuada detrás y
por abajo del occipucio de la cabeza, ésta comenzará su
movimiento hacia adelante después del torso, lo que resulta
en hiperextensión del cuello. El cizallamiento y estiramiento
de los ligamentos y otras estructuras de sostén,
especialmente en la parte anterior del cuello, pueden resultar
en lesión (Figura 4.20A).
Si el reposacabezas está colocado de manera correcta, la
cabeza se mueve aproximadamente al mismo tiempo que el
torso sin hiperextensión (Figura 4.20B y Recuadro 4.2). Si el vehículo diana se puede mover
hacia adelante sin interferencia hasta que frena hasta detenerse, el ocupante probablemente
no sufrirá lesión significativa porque la mayor parte del movimiento del cuerpo está soportada
por el asiento, igual que un astronauta lanzado en órbita.
Sin embargo, si el vehículo golpea a otro vehículo u objeto o si el conductor pisa los frenos y se
detiene súbitamente, los ocupantes continuarán hacia adelante, siguiendo el patrón
característico de una colisión con impacto frontal. Entonces la colisión involucra dos impactos:
trasero y frontal. El doble impacto aumenta la posibilidad de lesión.
Impacto lateral
Los mecanismos de impacto lateral entran en juego cuando el vehículo está involucrado en una
colisión en intersección (en T) o cuando el vehículo sale del camino e impacta de lado contra un
poste, árbol u otro obstáculo al lado del camino. Si la colisión es en
una intersección, el vehículo diana es acelerado desde el impacto en
la dirección que se aleja de la fuerza creada por el vehículo bala. El
lado del vehículo o la puerta que es golpeada es lanzada contra el lado
del ocupante. Los ocupantes pueden lesionarse conforme son
acelerados lateralmente (Figura 4.21) o conforme el compartimiento
del pasajero es doblado hacia adentro por la proyección de la puerta
(Figura 4.22). La lesión causada por el movimiento del vehículo es
menos severa si el ocupante está restringido y se mueve con el
movimiento inicial del vehículo.
Cinco regiones corporales pueden sufrir lesión en un impacto lateral:
- Clavícula. La clavícula puede comprimirse y fracturarse si la fuerza
es contra el hombro (Figura 4.23A).
- Tórax. La compresión de la pared torácica hacia adentro puede
resultar en costillas fracturadas, contusión pulmonar o lesión por
compresión de los órganos sólidos bajo la
caja torácica, así como lesiones por
sobrepresión (por ejemplo, neumotórax)
(Figura 4.23B). Por la aceleración lateral
pueden resultar lesiones por cizallamiento
(25% de las lesiones de cizallamiento
aórtico ocurren en colisiones de impacto
lateral).
- Abdomen y pelvis. La intrusión comprime
y fractura la pelvis y empuja la cabeza del
fémur a través del acetábulo (Figura
4.23C). Los ocupantes en el lado del
conductor son vulnerables a lesiones del bazo porque este órgano está en el lado izquierdo
del cuerpo, mientras que los ocupantes en el lado del pasajero son más proclives a recibir
una lesión en el hígado.
- Cuello. El torso puede moverse afuera bajo la cabeza en las colisiones laterales, así como
en los impactos traseros. El punto de unión de la cabeza es posterior e inferior al centro de
gravedad de la cabeza. Por tanto, el movimiento de la cabeza en relación con el cuello es
flexión lateral y rotación. El lado contralateral de la columna vertebral se abrirá (distracción)
y el lado ipsilateral se comprimirá. Este movimiento puede fracturar las vértebras o, más
probablemente, producir facetas saltadas (luxadas) y posible dislocación, así como lesión
de la médula espinal (Figura 4.24).
- Cabeza. La cabeza puede impactar el marco de la puerta y la ventana lateral. Los impactos
en el lado cercano producen más lesiones que los impactos del lado lejano.
Impacto rotacional
Las colisiones con impacto rotacional ocurren cuando una esquina de un vehículo golpea un
objeto inmóvil, la esquina de otro vehículo o uno que se mueve más lento o en la dirección
opuesta del primero. A partir de la primera ley de Newton, esta esquina del vehículo se detendrá
mientras que el resto del vehículo continuará su movimiento hacia adelante hasta que toda su
energía se transforme completamente.
Las colisiones con impacto rotacional
resultan en lesiones que son una
combinación de las vistas en los
impactos frontales y las colisiones
laterales. El ocupante continúa
moviéndose hacia adelante y después
es golpeado por el lado del vehículo
(como en una colisión lateral) conforme
el vehículo gira en torno del punto de
impacto (Figura 4.25).
Con múltiples ocupantes, el paciente más cercano al punto de impacto probablemente tendrá
las peores lesiones, porque toda la energía del impacto se transferirá a su cuerpo. Los ocupantes
adicionales pueden beneficiarse de la deformación y rotación del vehículo, la cual agota parte
de la energía antes de que pueda ser absorbida por sus cuerpos.
Volcamiento
Durante un volcamiento, un vehículo puede experimentar varios impactos en muchos ángulos
diferentes, tal como pueden sufrirlos el cuerpo y los órganos internos de un ocupante no
restringido (Figura 4.26). Lesión y daño
pueden ocurrir con cada uno de estos
impactos. En los volcamientos, un ocupante
restringido está en riesgo de lesiones del
tipo cizallamiento debido a las fuerzas
significativas creadas por un vehículo que
vuelca. Aunque los ocupantes se mantienen
asegurados por las restricciones, los
órganos internos todavía pueden moverse y
desprenderse en las áreas de tejido
conectivo. Las lesiones más serias resultan
al estar sin restricción. En muchos casos, los
ocupantes son expulsados del vehículo mientras rueda o son aplastados conforme el vehículo
los arrolla o sufren lesiones por el impacto con el suelo. Si los ocupantes son expulsados hacia
la carretera, pueden ser golpeados por otros vehículos que se aproximan. La National Highway
Traffic Safety Administration (NHTSA: Administración Nacional de Seguridad en el Tránsito de
Carreteras) reporta que, en choques que involucraron muertes en el año 2008, murieron 77% de
los ocupantes que fueron totalmente expulsados de un vehículo.

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