Síndrome metabólico

Obesidad abdominal en adultos >20 años 76.6% (H 65.4% M87.7%) // HTA 25.5 // DM 9.4% de los adultos tienen DM // enfermedades cardiovasculares
ateroescleróticas es la principal causa de muerte en México

Dislipidemia hipertrigliceridemia fibratos/ hipercolesterolemia estatinas HTA  EICA /ARA DM  metformina obesidad cambios en el estilo de vida
Metformina en pacientes que tienen falta de respuesta a los cambios en el estilo de vida + Factores de riesgo cardiovascular (obesidad, HTA,
dislipidemia, SX ovario poliquistico// HbAc1 >6% / < 40 años / historia familiar de primer grado
Dislipidemia
Son patologías asintomáticas concentraciones anormales de lipoproteínas. Prevalencia de 43.6% >20 años con una edad promedio de 50-79 años
Lo mas común son NIVELES BAJOS DE C-HDL e HIPERTRIGLICERIDEMIA
Niveles normales
 CT <200
 Triglicéridos <150
 CHDL 40-60
 LDL <70
o Muy alto riesgo CV <70
o Alto riesgo <100
o Moderado o bajo <150
Muy alto riesgo Alto riesgo Riesgo moderado Riesgo leve
Enfermedad CV establecida por imagen Riesgo de Globorisk 5-10% a 10 Globorisk 1-5% en 10 años Globorisk <1% a
Evidencia de ateromas carotideos x USG años HF de enfermedad CV prematura 10 años
vascular FR marcadamente elevados Obesidad abdominal circunferencia de
Antecedente IAM como HTA en descontrol cintura >94cm y mujeres >80cm
Revascularización coronaria y cualquier otro Dislipidemia con descontrol Sedentarismo
procedimiento de revascularización importante CT >310 Enfermedad crónica inflamatoria
Evento vascular cerebral isquémico Dislipidemia familiar primaria
DM2 o DM1 con daño a órgano blanco
Pacientes TFG <60
Riesgo calculado de Globorisk >10% a 10 años
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR DISBETALIPOPROTEINEMIA AR HIPERTRIGLICERIDEMIA
COMBINADA FAMILIAR
Niveles de CLDL >190 excluyendo factores Adultos CT >240 CLDL>160 y Concentraciones de triglicéridos y Triglicéridos 250-750
secundarios triglicéridos>200 colesterol entre 300 y 1000 mg/dl LDL normal
Enfermedad coronaria prematura H<55ª Xantomas tuberosos y planos HDL disminuido
M<65ª 2 o + miembros de primer Xantomas estriados anaranjados en ApoB >130
Adultos >30ª 250 grado con hiperlipidemia pliegues interdigitales
20-29ª 220 mixta
<20ª 190 Se excluye el DX si hay
Xantomas tendinosos en indicie y en primer presencia de xantomas o LDL
grado >300

Puede tener arco corneal o

xantelasma
Historia familiar ECV
Arco corneal menores de 45ª
Xantomas tuberosos <25ª
Xantelasmas
Xantomas en tendones principalmente en el
Aquileo y extensor de los dedos patelar y
tríceps

Alta intensidad ↓C-LDL >50% Rosuvastatina 40mg // atorvastatina 40-80

Moderada intensidad LCL 30-50% Atorvastatina 10-20/ rosuvastatina 5-20% simvastatina 20-80/
pravastatina 40-80/ lovastatina 40mg / pitavastatina 2-4mg
Baja intensidad de reducción <30% Sinvastatina 10/ pravastatina 10-20/ lovastatina 20/ fluvastatina 20-40
Inhibidores de la HMG CoA reductasa estatinas // inhibidores de absorción de colesterol ezetimiba//
se recomienda agregar ezetimibia en terapia con estatinas aquellos que no han alcanzado la meta de prevención dosis máxima (riego bajo o intermedio a
los 3 meses de no alcanzar valores deseables) // riesgo intermedio y alto iniciar de inmediato
segunda línea los agentes secuestradores de aicdos biliares como agente no estatina de segunda línea en intolerancia a ezetimiba y con triglicéridos <300
fibratos TG > 0 = 240 y HDL <35

Metas: Metas:
LDL <70 LDL <100 en cardiopatía isquémica
HDL <100 LDL 130 con 2 factores de riesgo
TG >200 LDL 160 con uno o ningún FR
HDL >40
Triglicéridos <150
Tumores hipofisiarios
Tumores benignos de la adenohipófisis 70% son funcionantes y el más frecuente es el prolactinoma se clasifican como microadenoma <1cm y macro
>1cm
 Acromegalia
 Enfermedad de Cushing
 Amenorrea-galactorrea >75% aumento PRL  los funcionantes debutan mas precozmente con los síntomas derivados del exceso hormonal //
no funcionantes = efecto de masa y pan hipopituitarismo, parálisis del 3er par

Hiperprolactinemia
Los fármacos es la principal causa= bloqueadores de dopamina (fenotiazidas, clopromazina, butirofenonas, haloperidol, , metoclopramida
CC mujeres con oligomenorrea, infertilidad y ciclos anovulatorios o amenorrea (( Hombres disfunción de la libido impotencia sexual e infertilidad asi
como alteraciones del campo visual. // hipogonadismo Hiperprolactinemia x inhibición hipotalámica de la GnRH
Determinaciones basales hiperprolacinemia >25 // >250 se considera adenoma hipofisiario o macroadenoma // >100 microprolactinoma// >25-100
microadenomas en tallo e hipotálamo
PROLACTINOMA
Micro<10mm macro >10mm
Los microadenomas se presentan en 90% de las mujeres// macroadenoma 60% en los hombres la galactorrea y las alteraciones menstruales es lo mas
frecuente micro y en los macro= hemianopsia bitemporal y afectación del III par en macro.
INDICACIONES DE TX
 Efecto de masa x el Prolactinoma hipopituitarismo, defectos visuales, afectación de nervios craneales, cefalea
 Efectos de la Hiperprolactinemia hipogonadismo, oligmomenorrea o amenorrea, disfunción eréctil, osteopenia
 Microprolactinomas tx en embarazo, hipogonadismo grave, osteoporosis disminución de la libido
  Indiaciones relativas hisutismo y galactorrea
 Macroprolactinomas siempre se debe tx
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO agonistas dopaminergicos
Clásicos= bromocriptina, derivado ergotaminico con efecto dopaminergico, disminuye los niveles de prolactina sérica y la masa tumoral en macro no esta
bien tolerado reduce en un 70% PRL y la masa tumoral en un 50%
Modernos= cabergolina TX a mínima dosis eficaz hay que realizar USG para descartar el prolapso mitral reduce PRL 80% y la masa en 70% a 2 años

Normalización de la PRL durante el TX

Reducción del tamaño tumoral >50%
Distancia del quiasma >5mm del quiasma óptico
Seguimiento estrecho por 5 años ya que pueden recaer

Indicaciones de tratamiento quirúrgico

Cirugía transesfenoidal:
 Persistencia de alteraciones campimetricas
 Intolerancia a agonistas dopaminergicos
 Tumores de gran componente quístico hemorrágico
 Microprolactinomas RM 1 año
RxTx
 Indicados en pacientes con prolactinomas resistentes a AD o QX con tendencia a crecer
Acromegalia y gigantismo
GH relacionan con el tamaño del tumor 75% son adenomas productores de GH = macroadenomas

Acromegalia enfermedad crónica debilitante de crecimiento exagerado de huesos y partes blandas es decir posterior al cierre de epífisis, crecimiento de
manos y pies y perímetro craneal prognatismo, rasgos faciales toscos, voz cavernosa, sudoración, apnea del sueño, SX del tuner de carpo y riesgo
aumentado de Ca de Colon

Gigantismo antes de que cierre la epífisis con aumento de crecimiento lineal

DX
Determinación de la IgF-1 mejor prueba de escrutinio
Supresión de GH tras sobrecarga oral de glucosa
RM estudio de campo visual
 Realiza colonoscopia al momento del DX // riesgo de Ca Colon aumentado hasta 10 veces

TX
Cirugía transesfenoidal, potencialmente curativo. Tasa de curación entre 40-90% como resultado hay un hipopituitarismo post cirugía
Medico análogos de la somatostania normalizan concentraciones de GH e IFGI en un 50% y disminuyen de un 30-50% el tamaño del tumor
RXTX

Criterios de curación: Criterios de control con somatostatina:

SOG para GH 2h= GH<1 GH basal aleatoria <1
IFGI normal para edad y sexo IFG-I normal de acuerdo a edad y sexo
SX de Cushing
Síndrome de Cushing es el exceso de cortisol generalmente secundario a medicamentos o iatrogeno
Enfermedad de Cushing= síndrome de Cushing secundario a hipersecreción hipofisiaria de ACTH hipofisiario 70% o suprarrenal 25%
Ectópico la principal es el cáncer de pulmón microcitico tumores de las células de los islotes de páncreas, carcinoma medular de tiroides, tumores del timo
feocromocitoma

CC 
+ especificas miopatía proximal, facies redondeadas, plétora facial, estrías purpuras anchas
Especificas Obesidad central con debilidad de extremdidades, acumulación de grasa dorsocervical hematomas espontaneos
Inespecíficas intolerancia a glucosa DM, HTA obesidad, oligomenorrea o amenorrea, osteoporosis

LABS
Hiperglucemia / hipernatremia / hipokalemia / hipocalcemia  leucocitosis / finfopenia / glucosuria
Estudios iniciales o confirmación del diagnostico
 Excresion de cortisol libre en orina de 24 h arriba de lo normal 3 veces 100-140 niveles bajos pueden deberse a un pseudocushing o a que
ingieran grandes cantidades de liquidos generalmente 5l se considera un valor no necesariamente 3 veces arriba del superior junto con otra
prueba normal confirma el DX
 Prueba de supresión con dosis baja de dexamentasona se administra 1mg de dexametasona a la 11pm del dia anterior pero se determina el
cortisol a las 8-9 am del dia siguiente= supresión cuando hay <1.8pg/dl
  Cortisol en plasma o en saliva a la media noche >130
Si se requiere o se desea confirmación determinación de cortisol tras la administración de CRH a las 2 horas del test de liddle clásico (cortisol en plasma
>50nmol/L después de 0.5mg de dexametasona cada 6 h durante 2 días

Diferenciación del grado de defecto mediante ACTH sérica

Elevada >15pg/ml (20) se considera dependiente de ACTH (central o ectópico)  hay que realizar diagnóstico diferencial RM de hipófisis con gadolinio
recordar que un 10% de personas tienen incidentalomas es decir tumores no funcionanetes que no son responsables bioquímicos.
Prueba de CRH se basa en el principio que el Cushing central mantiene un eje hipotálamo-hipofiso-adrenal intacto por ello la administración de
estimulares centrales de ACTH sirven para el DX diferencial de la etiología de Cushing // respuesta positvia al CRH (aumento de ACTH y cortisol sobre el
valor basal) ocurre en la mauoria de los pacientes con disfunción hipotalámica o con tumor hipofisiario macro y microadenoma)
Dosis elevada de dexametasona se administran 2mg de dexametasoa VO cada 6 h durante 48 h la supresión del cortisol en orina de 24h >50% sugiere
enfermedad y una supresión >90% altamente sugerente // serico si es >50% sugiere Cushing hipofisiaria
Si son negativas o dudosas se suigere la realización de cateterismo del seno petroso.
Cateterismo de Seno petroso un gradiente petroso periférico de ACTH (mayor en el seno petroso que en la vena periférica 3:1 tras la administración de
CRH o desmopresina epermite localizar la hipersecreción de ACTH como hipofisiario ausencia de dicho gradiente se orienta a secreción ectópica
indicaicones:
 ACTH dependiente
 No imagen tumoral clara (hipófisis >6mm)
 Puebra de supresión fuerte y CRH no son definitivas
 Hipokalemia
 Alcalosis metabólica
ACTH SERICA SUPRIMIDA <5pg/ml = SINDROME DE CUSHING INDEPENDIENTE DE ACTH por lo que se sugiere etiología adrenal
Se sugiere realizar TAC De corte fino de elección en el caso de Cushing independiente para la valoración de las glándulas suprarrenale
toracoabdominal cuando se sospecha de un tumor ectópico secretor de ACTH o CRH para localización

TRATAMIENTO
Escisión/ adrenelectomía
CTE/RT
Adrenalectomía bilateral o TX medico
TX etiológico no es posible no es efectivo suprarrenalectomia medica ketokonazol disminuye 600-1200
Metiripona inhibie la actividad 11 beta hidroxilaza y normaliza cortisol plasmático has en un t5%
Mitotano 11 betahidroxilasa
Hay que administrar corticoides y miineralocorticoides para evitar una insuficiencia suprarrenal y existe la probabilidad de desarrollar un tumor
hipofisiario o SX de NELSON
Enfermedad de Addison
Primaria glándula suprarrenal// secundaria Hipófisis
Autoinmune/ infecciosa * tuberculosis, CMV, histoplasmosis, / vascular hemorragia secundaria a sepsis trombosis de la vena suprarrenal / metastasica/
depósitos hemocromatosis amiloidosis, sarcoidosis / fármacos.
CC
Debilidad, fatigabilidad, anorexia hipotensión ortostatica, nauseas, vomitos hiponatremia
Solo primaria hipotensión ortostatica, por deplesion de volumen, hiperpigemntasion hiperpigmentasion, hiperpotasemia
Solo secundaria otras manifestaciones de hipopituitarismo
DX
Hipoglucemia, hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia neutropenia, linfocitosis, eosinofilia anticuerpos

1. Cortisol seric bajo <3.5 se confirma el DX hipocortisolismo  hay que medir ACTH se eleva>18 pg/dl a los 30-60 minutos en la IS primaria
Enfermedad de Addison y se mantiene normal o inapropiadamente baja en la secundaria
2. Cortisol serico se encuentra entre 3.5-18 ACTH es la prueba gold estándar en IS primaria no se debe de realizar antes de 4 meses de una
cirugía hipofisiaria o nueve meses de radioterapia hipofisiaria para valorar una insuficiencia suprarrenal central SECUNDARIA lel cortisol no
responde pero la aldosterona muestra respuesta normal (elevación >5ng/dl)
3. Insulinica Si el panhipopituitarismo es claro y los niveles de cortisol basal no descartan IS secundaria la hipoglucemia insulinica esta indicada.
TX
Aguda reanimación hídrica + hidrocortisona
Crónica prednisona o hidrocortisona

Trastornos del Calcio

HIPERCALCEMIA
Ca Total >10.5 Etiología
Leve <12 1era causa es hiperparatiroidismo primario x adenocarcinoma
Moderada 12-14 2da hipercalcemia neoplásica osteomielitis, mama, mieloma, paraneoplasico PTHrP epidermiode
Severa >14 Clínica
Cansancio // Depresión // Anorexia nauseas vomito // Acortamiento del QT arritmias
Deshidratación, ansiedad, desorientación, alteraciones cognitivas
Si la hipercalcemia persiste aumenta el fosfato Empieza a ser sintomática entre 11.5 y 12.5

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Causa más frecuente
Se presenta en mujeres relación 4:1
>55 años  Adenomas 80% // Hiperplasia
15% // Cáncer <1%
Esporádicas o parte del MEN 1 o MEN 2A
Se presentan con hipertensión entre un 50-
70% así como ulcera péptica y gastritis,
pancreatitis aguda y colelitiasis
Depresión, estreñimiento, debilidad
muscular, queratopatia en banda, gota,
condrocalcinosis, osteoporosis
ENFERMEDAD OSEA niveles elevados de PTH
Tumores grandes, osteítis fibrosa quística=
forma más grave, quistes óseos en huesos
largos tumores pardos
Osteoclastos gigantes multinucleares
Osteopenia= generalizada o circunscrita cráneo
en sal y pimienta
Fenómenos de resorción subperiostica (zona
radial global de la clavícula)
ENFERMEDAD RENAL  nefrolitiasis x oxalato y
fosfato de calcio, nefrocalcinosis, depósitos de
calcio insuficiencia renal y trastornos en la
concentración urinaria
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Calcio ↑ // PTH ↑
// fosforo ↓ // acidosis metabólica// vitamina D =↓
Dx de localización= ecografía cervical // gammagrafía
con Tc-sestamibi
Tratamiento médico = hidratación en pacientes >50
años = bifosfanatos y cinacalcet
Tratamiento quirúrgico= si el paciente < 50 años //
HPPT sintomático / litiasis renal / embarazadas
Si el paciente es mayor de 50 años= calcio sérico >1 mg
del normal, disminución de la depuración de Cr
60ml/min
Disminución ósea 2.5 DE t score de columna, cadera,
fémur y fracturas patológicas

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO HIPERCALCEMIA NEOPLASICA

Destrucción local= cáncer de mama // mieloma múltiple
 Hipersecreción de PTH secundaria a resistencia parcial de insuficiencia PTHrP= tumores epidermoides (pulmón, riñón y aparato genitourinario)
renal crónica / osteomalacia ( disminución de la vitamina D) HIPERCALCEMIA NEOPLASICA PTH ↓ Calcio ↓ vitamina D = o ↓
pseudohipoparatiroidismo

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO calcio ↓ fosforo ↓ PTH ↑

Vitamina D ↓ // las alteraciones de calcio inician en la ERC estadio III
Clínica dolor óseo calcificaciones ectópicas, prurito
HPS + IRC= osteodistrofia renal= vertebras de jersey de rugby
osteodistrofia
TX  disminuir fosfatos de dieta // antiácidos quelantes del fosforo
(carbonato de calcio) // suplemento del calcio // diálisis + cinacalcet

TRATAMIENTO AGUDO  solución salina + bifosfanatos (ácido salendranico) + calcitonina + diálisis

TRATAMIENTO CRONICO  Disminución del consumo de quelantes + calcicalcet + resinas + diálisis

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Calcio ↑ / PTH ↑ / fosforo ↓ / acidosis metabólica/ vitamina D =↓

HIPERCALCEMIA SECUNDARIA Calcio ↓ Fosforo ↓ PTH ↑ Vitamina D ↓
HIPERCALCEMIA NEOPLASICA PTH ↓ Calcio ↓ vitamina D = o ↓

Diabetes Mellitus
Enfermedad crónica que se caracteriza por una alteración en el metabolismo de lípidos y carbohidratos que tiene como sustrato una alteración en la
función y/o producción de insulina, caracterizada fenotípicamente como un estado de hiperglucemia.
Screening se realiza en todo:
- Paciente obeso o con sobrepeso sin importar la edad
- Mayores de 45 años
- Factores de riesgo para DM2
- Se realiza cada 3 años si sale negativa
DX ADA Pre diabetes
1. Plasmática al azar >200 con clínica cardinal o crisis 1. Plasmática en ayunas de 100-125
hiperglucemia 2. Carga glucosa oral 2h de 140-199
2. Ayunas >126 3. HbA1c 5.7-6.4
3. Carga glucosa oral a las 2h de >200
4. HbA1c >6.5
CLINICA
DM1 DM2
<30 años con inicio brusco de síntomas cardinales Clínica insidiosa, descompensación
Hiperglucemia poliuria polidipsia polifagia astenia, pérdida de Hiperosmolar, reserva de insulina del péptido C tras glucagón
peso Estimulo con glucagón será bajo
Debutan con cetoacidosis
Lunas de miel necesidad de insulina disminuyen y es fácil
conseguir el control

TRATAMIENTO // Cambios en el estilo de vida

INSULINAS
Ausencia de respuesta a TX doble o no respuesta de TX triple HbA1c >9% Análogos de insulina de acción prolongada NPH. A dosis de 0.1-
0.2U/kg divido en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena
HbA1c >9 o síntomas insulina // 7.5-9% doble antihiperglucemiante// <7.5% monoterapia

Metas en el tratamiento:
1. HbA1c <7
2. Prepandial 80-130
3. Pos prandial <180
4. TA <130/80
5. LDL <1000 cardiópatas >70
6. HDL M>50 H>40
7. Triglicéridos <150

Adicionales
 1. Aspirinas 72-162 enfermedad ateroesclerosa// riesgo cardiovascular elevado con 15 años de evolución
2. IECA microalbuminuria 30-300mg/24h sin importar HTA
3. Estatinas con dislipidemia riesgo CDV elevado// LDL <70 // Riesgo CDV elevado LDL <100 // SIN DISLIPIDEMIA diabéticos >45
años con 15 años de evolución

Screening:
 Nefropatía microalbuminuria 30-300mg/24h
o DM1 3-5 años
o DM2 DX
 Neuropatía  es la polineuropatia sensimotora distal, simétrica forma mas común
o DM1 5 parestesias
o DM2 al DX
a) Amitriptilina – tricíclicos y gabapentina o pregabalina
b) Paroxetina
c) Duloxetina
 Retinopatía
o DM1 5 años
o DM2 DX y anual
Complicaciones Agudas
Cetoacidosis Diabetica Estado Hiperosmolar
DM 1 abandono al TX, trasgresiones dietéticas, infecciones (30-40%) DM2 / Ancianos + infecciones 60%// 20-40 años TX inadecuado
Disminución de la insulina aumento de las hormonas contra reguladoras Deficiencia parcial de insulina
(glucagón) Hiperglicemia- diuresis osmótica  depleción de volumen
Aumentar la glucogenolisis y neoglucogenesis hepática, disminuye la glucosa azoemia prerrenal= aumenta la glucosa
periférica= hiperglucemia diuresis osmótica
Cetogenesis aumenta la acidosis metabólica lo que termina en la producción de
cuerpos cetónicos
Poliuria, polidipsia deshidratación- aumento de la FC Depleción de volumen, alteración en el estado mental
Hipotensión, mucosas secas disminución de turgencia de la piel Estupor coma
Dolor abdominal Convulsiones hemiplejia transitoria
Respiración kussmaul para compensar la acidosis metabólica con olor a cetona Micro trombos CID
Alteración del estado mental somnolencia, estupor, coma, mortalidad Falla renal prerrenal
GLUC 250-600 Glucosa >600
Osmolaridad variable Osm >320
Ph <7.35 Ph normal
Cetonas +++ Cetonas +
Insulinoterapia rápida y regular IV perfusión continua Hidratación 10-12l soluciones isotónicas
Criterios de suspensión de insulina= corrección de acidosis, pasar a subcutánea Glucosa 250-300 glucosa 5%
una vez perfusión IV durante 2h Insulina a mitad de CAD
Bolo inicial 0.1U/kg ritmo de infusión 0.14U/kg K precoz
Hidratación solución salina isotónica déficit suele ser de 3 a 6l + solución Profilaxis con heparina de bajo peso molecular
glucosada 5% prevenir edema cerebral
Potasio se añade 20-40 si K sérico <4.5
Solo si es <3.3 si es grave <1mEq disfunción cardiaca depresión respiratoria,
anemia hemolítica Bicarbonato pH <6.9
Trastornos de la tiroides
HIPOTIROIDISMO
- Primario en el 90% de los casos disminución de T4 libre y aumento TSH
Es la situación resultante de la falta de efectos de hormonas tiroideas sobre los tejidos // más frecuente en mujeres >60 años// lo mas frecuente es el
déficit de yodo en países subdesarrollados
Tiroiditis de Hashimoto es la más frecuente en México
TIROIDITIS DE HASHIMTO
Destrucción autoinmunitaria con infiltrado linfocitario parcheado asociado a otras enfermedades autoinmunitairas
Tempranas debilidad, fatiga, artralgias, mialgias, cefalea, depresión, intolerancia al frio, aumento de peso, estreñimiento, menorragia, piel seca, pelo
grueso y quebradizo, uñas quebradizas, SX de túnel del carpo, retraso en los reflejos. HTA diastólica hiperlipidemia
Tardía habla lenta, ronquera, perdida del tercio exterior de cejas, mixedema (engrosamiento de la piel sin fóvea, debido a aumento de los
glucosaminoglucanos, hinchazón peri orbitaria, bradicardia derrames pleurales, pericárdicos, peritoneales ateroesclerosis
Crisis mixedematosa hipotermia, hipotensión, hipoventilación, alteración del estado mental, hiponatremia, hipoglucemia precipitado por infecciones,
enfermedad cardiopulmonar o neurológica grave
Hipotiroidismo congénito Cretinismo Mixedema Coma mixedematoso
Ictericia, llanto ronco, talla baja, rasgos toscos, lengua Palidez, frialdad, vello escaso, Estupor e hipotermia, mortal la causa
estreñimiento, somnolencia, prominente, sequedad de piel, retraso edema periorbitario y más frecuente es la exposición al frio o la
y problemas para la de edad osea, alteración en el macroglosia realización de CX en pacientes no tx o que
deglución desarrollo mental, retraso en la Hay cardiomegalia por suspendieron su tx
Tamiz a las 48-72 h de vida dentición dilatación y derrame
dado que el tx debe de ser pericárdico incluso
precoz tamponamiento
Ileo adinámico, megacolon y
obstrucción intestinal
DX
determinación de la concentración de TSH >10picogramos yoduro urinario <100 / aumento de colesterol CPK, HDL y TGO anemia perniciosa en 12% de
hipotiroidismo autoinmune y anticuerpos anti tiroideos en Hashimoto
EKG bradicardia disminución de la amplitud de QRS e inversión de la onda T

TSH T4 T3
Hipotiroidismo central Baja Baja Baja
Hipotiroidismo subclínico Alta Normal Normal
Hipotiroidismo primario Alta Baja Baja

TX
Levotiroxina 50ug/día en ayuno
Hidrocortisona + LT4 en coma mixedematoso
Control con determinación de TSH y T4 libre y T3
Especial cuidado en pacientes cardiópatas o ancianos
Meta TSH 0.45-4.12Mui/l 6-8 SEMANAS SEGUIMIENTO 4-6 meses
HIPERTIROIDISMO
Resulta del efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroides circulantes sobre los tejidos del organismo + frecuente en mujeres. La enfermedad de
Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo – mujer joven  95% cursan con bocio palpable característicamente difuso// oftalmopatia en un 50%
// mixedema pre tibial 5-10% acumulación de mucopolisacaridos bocio multinodular funcionante es la causa más frecuente en el anciano

HLA DR3 y B8 enfermedades autoinmunes

Jod Basedow por administración de yodo en pacientes con nódulos funcionantes con gammagrafía hipocaptante por saturacion
Adenoma toxico ocurre en 20% de los pacientes con adenoma tiroideo
Efecto Wollff-chaikoff inhibición de síntesis de hormonas tiroideas

CC
Intranquilidad, sudoración, temblor, piel caliente y humeda, pelo fino, taquicardia FA, perdida de peso, aumento de la frecuencia de deposiciones,
irregularidades menstraules, hiperreflexia, osteoporosis mirada fija, y retardo palpebral.
Tormenta tiroidea situación de emergencia y elevada mortalidad. trastorno confusional agudo, fiebre, taquicardia, hipertensión sistólica con presión del
pulso amplia y PAM disminuida, síntomas gastrointestinales  antitiroideo, contraste yodado BB y dexametasona en dosis alta

DX
Determinación de TSH con niveles suprimididos
Gammagrafía tiroidea para diferenciar entre graves, BMNT o adenoma toxico
Bocio multinodular toxico captación irregular con multiples nódulos en diversos estados, adenoma toxico solo nodulo que suprime al resto de la glandula
graves captación homogonea y difusa globalmente aumentado de tamaño.
Anticuerpos: anti receptor de TSH anti TG anti TPO
TSH T4 T3
Hipertiroidismo central Alta Alta
Hipertiroidismo primario Baja Alta
Hipertiroidismo subclínico Baja Normal
TX
Fármacos antitiroideos o tionamidas metamizol y propitilouracilo
BB propanolol mejoran la sintomatologia adrenérgica
Radio I-131 evitar la oftalmopatia grave
Tiroidectomía subtotal en graves y BMNT
Hemitiroidectomia en adenoma toxico
TUMORES MALIGNOS DE TIROIDES
Representa del 7-15% de todas las neoplasias
Por orden de frecuencia:
 Papilar 80%
 Folicular 15%
 Anaplasico 1%
Las principales metástasis melanoma, Ca de pulmón, mama y esófago

Características asociadas a alto riesgo de neoplasia maligna: <20 años >70 años femeninos, antecedentes de radioterapia de cuello, masa dura, inmóvil y
linfadenopatia cervical + disfonía
En cuanto a ecográficas nódulos hipoecoicos, solidos, con bordes irregulares micro calcificaciones, altura>anchura >20mm // hipogenicidad, halo
irregular y aumento de vascularidad.
Clínicos: Crecimiento rápido de la lesión/ fijación a estructuras adyacentes/ parálisis de cuerdas vocales/ Sx Horner/ adenopatías, antecedentes de
radiación de cabeza y cuello en infancia >4cm
Realizar PAAF ante cualquier nódulo solitario.
CRIBADO:
Con ecografía en todos los casos de AF de NEM2 o cáncer medular de tiroides, antecedentes de radioterapia, nódulos palpables o bocio medular.
 Nódulos >10mm BAAF si el componente quístico solido e hipoecoico o solido aumenta la sospecha de malignidad si los márgenes son
irregulares microcalcificaciones, borde calcificado
 Nódulos >15mm si isoecoico y solido o parcialmente quístico con componente solido mural
 Nódulo >20mm BAAF espongiforme = patrón benigno

TX
Quirúrgico: tiroidectomía total// lobectomía ´istmectomia. I-131
Seguimiento con determinación de Tg >2ng/ml