EXPERTO MANUAL de ANESTESIA PEDIATRICA - 9 - 3 PDF

PORTADA____@
F. Javier TOMÁS B RAULIO

A. Cristina LÓPEZ MUÑOZ
Anestesiología y Reanimación
Hospital Universitario LA FE
Experto Manual de
Anestesia Pediátrica
(“como dominar la anestesia de niños ” )
Versión 9. 3
Valencia ( España)
MMXVII
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INDICE DE CAPÍTULOS__ (“CAPIT”) @

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● TEMAS y TABLAS 3
● INSTRUCCIONES para “Experto Manual” 51 7
● Mejoras y Novedades en esta Versión 9. 3 51 6
● AUTORES y HOSPITAL 4
● PROPÓSITO y WEB 5
1 Grupos de Edad en Anestesia Pediátrica 6
2 Bases fisio- patológicas del niño 11
3 Peculiaridades de la Anestesia Pediátrica 33
4 Intubación y V ia Aérea en niños 45
5 Ventilación en Anestesia Pediátrica 55
6 Broncoespasmo y Asma 95
7 Anestesia Inhalatoria 121
Conceptos sobre Anestésicos Inhalatorios 138
8 Agua y Solutos en Anestesia Pediátrica 156
Resumen Operativo 157
Explicación de los Criterios aplicados 174
Análisis de las Pautas más extendidas 183
9 Sangrado, Transfusión, Hemostasia 199
Resumen de Fisio logía de la Hemostasia 224
10 Anestesia por Edades 233
Prematuros y Recién Nacidos 233
Lactantes 240
Escolares y Adolescentes 243
11 Anestesia en PATOLOGÍAS Frecuentes 246
12 Anestesia en Patologias RARAS Infantiles 286
13 Actuación en Situaciones Especiales 369
14 LA RUTINA ANESTÉSICA POSITIVA 384
15 Homeostasis alterada y sus Correcciones 406
16 Reglas generales de DOSIFICACIÓN en niños 418
17 Fármacos MAS utilizados en anestesia 422
18 Otros fármacos, MENOS usados en anestesia 432
19 Anestesia de Cardiopatías Congénitas 448
20 Anestesia Loco -Regional Pediátrica 474
21 Informar de los Riesgos de la Anestesia Pediátrica 502
APÉNDICE 1: Uso Clínico de los Hemocomponentes 506
APÉNDICE 2: Soplos Cardiacos 515
● Los autores se reservan la propiedad intelectual de este Manual ,

creado con fines didácticos y altruistas, cuya difusión es gratuita.
● Se autoriza a t erceros a comercializarlo sin pagar derechos de
autor, siempre que NO TENGA un PRECIO TOTAL superior a 7 euros.
AUTORES y HOSPITAL____@
Autor - director- editor de este Experto Manual de Anestesia Pediátrica
Francisco Javier TOMÁS BRAULIO f j . tomas.b @ gmail . com
Ex Jefe de Servicio ( responsable máximo ) de:
Anestesiología-Reanimación Infantil y Cuidados Intensivos Pediátricos, en
Hospital Universitario LA FE, de Valencia (España).
Experiencia profesional:
Ha desarrollado toda su profesión de médico Anestesiólogo-Reanimador (han
sido 40 años) en el Hospital Universitario LA FE.
Los últimos 28 años ha estado asignado al ÁREA INFANTIL de LA FE. De ellos
los últimos 14 años como Jefe de Servicio. Jubilado actualmente.
Autora- colaboradora
Ana Cristina LÓPEZ MUÑOZ aclopezm@comv
Médico Adjunto de Anestesiología-Reanimación, Hospital Universitario LA FE.
Ex Tutora de los MIR en Anestesiología Pediátrica. Doctora cum laude.
Experiencia: 16 años en Anestesiología-Reanimación Pediátrica, H. Univ. LA FE.
EL HOSPITAL UNIVERSITARIO LA FE
Pese a su nombre, no tiene (ni tuvo nunca) dependencia religiosa.
Es un CENTRO PÚBLICO (asistencia gratuita a todos los ciudadanos) de la
Agencia Valenciana de Salud , y del Sistema Nacional de Salud de España.
Tiene 1.000 camas, 39 quirófanos, y un staff de unos 600 médicos especialistas.
Entre ellos 92 anestesiólogos-reanimadores, de los que 15 son del Area Infantil.
Desde sus inicios, el hospital realiza formación médica MIR (Médicos Internos y
Residentes) de todas las especialidades, y formación enfermera (con Escuela de
Enfermería en el hospital). Y tiene un Instituto de Investigación propio.
Es el Hospital de Referencia de la Comunidad Valenciana (unos 5 millones de
habitantes, atendidos en 35 hospitales públicos). En su Cartera de Servicios están
todas las especialidades medico-quirúrgicas existentes en España, participa
destacadamente en la Organización Nacional de Transplantes ( incluidos los
transplantes en niños ) y es uno de los hospitales más importantes y prestigiados
de España.
POST DATA: Tras 42 años de servicio, en 2011 el hospital se trasladó a sus
nuevas instalaciones, equipadas con la más avanzada tecnología ( incluida la
Historia Clínica Informática: "hospital sin papeles" ) y donde las habitaciones de
los pacientes son todas individuales.
Y su nombre fue cambiado a: “Hospital Universitario y Politécnico La Fe”
VER MAS sobre el HOSPITAL con un CLIC IZQ en uno de estos ENLACES:
http://www.hospital-lafe.com/ http://es.wikipedia.org/wiki/Hospital_La_Fe
O escriba un enlace en la VENTANILLA SUPERIOR de Google, y pulse “Enter”
TEMAS y TABLAS (“TEM-TAB”) @
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INDICE de CAPÍTULOS 2
Dosímetro de Fluidos. Preferible CC en lugar de ml 16 3
VOLEM IA normal en niños, evolución 15
ELECTROLITOS en Fluidos Corporales. DIURESIS NORMAL 17
Desplazamientos de Curva de Saturación de Hemoglobina 20
Alteraciones de los Gases Sanguíneos 21
GLUCEMIA normal en niños 23
pH y Gases normales. HEMATOCRITOS por Edades 24
Valores de HEMOSTASIA en niños (por edades) 228
MÍNIMOS de HTO y HEMOSTASIA en intervención urgente 213
Frecuencias para Respiración Controlada 28
FC y PA, ADECUADAS durante la Anestesia 28
ECG en niños 30
Cálculo del Peso, según la Talla 33
Para EVITAR o minimizar la HIPOTERMIA 35
Petición de Analítica en Intervenciones Programadas 42
M . L. y Tamaño de TUBOS orales y nasales 45
TEST de Dificultad de Intubación 49
pCO2 para BE y pH (Siggaard-Andersen). 62
VENTILAR SIN CAPNOGRAFÍA. VOLÚMENES pulmonares 74
Curvas de Ventilación 81
Pruebas de Función Respiratoria 95
Ventilación en Estatus Asmático. Hipercápnia permisiva 87
Ventilación en Asma o Broncoespasmo 111
Fármacos permitidos y prohibidos en Broncoespástico 119
GUIA OCULAR en Anestesia Inhalatoria 125
RESUMEN de Anestésicos INHALATORIOS 153
Necesidad Basal Horaria (NBH ) de AGUA (Holliday Segar) 157
AYUNOS previos a la Anestesia 158
A) Pauta DETALLADA de AGUA, en la Anestesia 160
B) Pauta SIMPLIFICADA de AGUA, en la Anestesia 161
APORTE DE GLUCOSA, nuestra pauta 162
LACTATO RINGER con añadidos de GLUCOSA 162
Pérdidas FISIOLÓGICAS de Agua 163
Pérdidas ANORMALES de Agua 164
Composición de los FLUIDOS I.V. más usados 165
TRES FLUIDOS PELIGROSOS en la Anestesia 166
Aporte de Agua y Solutos: MODO 1 y MODO 2 167
Niños PROPENSOS a HIPOGLUCEMIA. GLUCOSA para PR 168
APORTES recomendados de AGUA y SOLUTOS 169
MANEJO de SANGRE y HEMODERIVADOS 205
Nunca corregir rápidamente una HiperNatremia 410
hipoNatremias (tampoco corregir rápidamente) 412
Osmolaridad normal del Plasma 412
TRATAMIENTO de ARRITMIAS más frecuentes en niños 438
PROPÓSITO _____@
Este “ Experto Manual de Anestesia Pediátrica ” es una versión mejorada, del
“Breviario de Anestesia Pediátrica” y completa un propósito didáctico que ha
evolucionado positivamente durante 15 años.
Su finalidad es facilitar la enseñanza a los MIR ( Médicos Internos y Residentes) que
se forman en la especialidad de Anestesiología y Reanimación en el Hospital
Universitario La Fe, y en otros hospitales de la Comunidad Valenciana. Entre ambos
colectivos suman, cada año, unas 30 estancias formativas, de 3 meses cada una, en
Anestesiología- Reanimación Pediátrica de “La Fe”.
Necesariamente, este Manual se orienta tanto a la teoría como a la práctica.
La enseñanza teórica puede completarse en los inumerables libros y artículos
científicos disponibles hoy. Pero, tales publicaciones rara vez descienden a los
detalles pragmáticos del quehacer diario del anestesiólogo, no siendo facil encontrar
literatura médica dedicada al adecuado manejo del acto anestésico.
El diccionario de la Real Academia de la Lengua Española, entre otras, ofrece las
siguientes acepciones para el verbo “manejar”:
6
@C01
CAP 1 - Grupos de Edad en Anestesia Pediátrica

F.J. Tomás Braulio, A.C. López Muñoz
En ANESTESIA INFANTIL es muy importante la EDAD. Para nosotros hay 3 GRUPOS:
● RECIÉN NACIDOS: Incluye Prematuros y " Lactantes Pequeños " (edad < 90 dias).
● LACTANTES: desde 3 meses cumplidos, hasta 3 años menos 1 dia.
● ESCOLARES: desde 3 años, hasta 12 años. Incluye los Adolescentes (13 a17 años).
Los saltos de Grupo (o subgrupo) no implican un brusco cambio en las características
fisiológicas, ni en el manejo o tratamiento, aunque por razón de síntesis así lo parezca
RECIÉN NACIDO (RN)

Niño con edad actual (post-nacimiento) entre 0 y 30 dias.
También llamado NEONATO (NN).
NOTA - Algunos autores/ paises consideran RN: de 0 a 24 horas, y NN: de 1 a 28 días.
El RN puede ser: PREMATURO, A TÉRMINO, o POSTMADURO.

Y dentro de cada uno de estos subgrupos puede a su vez ser: PEG, AEG, o GEG.
PEG = “Pequeño para la Edad Gestacional”: empeora el pronóstico.
AEG = “Adecuado a la Edad Gestacional”: de acuerdo a tablas estadísticas de edad
gestacional y peso. Es AEG si está dentro de los percentiles 10 a 90.
GEG = “Grande para la Edad Gestacional”: puede empeorar el pronóstico.
Incluye RN macrosómicos (peso > 4,5 Kg) como algunos hijos de diabética.
● PREMATURO (PR)
Recién Nacido pre-término (antes de 37 semanas de gestación).
Generalmente su PESO al nacer será < 2.500 gramos.
El PR alcanza la madurez al cumplir las semanas que le faltaban de gestación, para
totalizar 37.
Actualmente: El 8% de los RN son PR. Y el 6% de los PR (es decir: el 0,5% de los
RN) nace con peso < 1.000 gramos (“Bajo Peso Extremo”).
Hace décadas la prematuridad era significativamente menor. El incremento se atribuye al
aumento de embarazos fuera de las edades maternas más favorables, al estres laboral de
las madres, al tabaquísmo, y a otros factores.
Los PR de “Bajo Peso Extremo” (antes mal llamados "grandes prematuros") son de un
PESO al nacimiento < 1.000 g. En ellos la mortalidad post-natal está en torno al 10%. Y
otro 15% sobrevivirá con secuelas neurológicas y/o pulmonares. El resto (75%)
evolucionará bien.
El límite de supervivencia depende de la maduración pulmonar (y la vascularización de
los alveolos). La supervivencia espontánea está alrededor de las 30 semanas de gestación.
El límite de supervivencia asistida es de unas 22 semanas de gestación (unos 400 gramos).
Solo podrá bajarse significativamente desarrollando técnicas de oxigenación
(extracorpórea u otras) o aceleradores de la maduración pulmonar.
Los PR son un grupo de RN diferenciado, y de gran dificultad para la Anestesia.

En este Manual, siempre nos referiremos al PR como un RN muy especial.
La gran dificultad en la Anestesia de estos pacientes PR se debe a su diminuto

tamaño. Además de los aspectos de gran inmadurez anatómica y fisiológica.
● MADURO o A TÉRMINO
El nacido entre 37 y 42 semanas de gestación.
Normalmente su PESO al nacer será de unos 3,2 Kg (entre 2.500 g. y 3.800 g.)
● POSTMADURO o POST TÉRMINO

El nacido después de 42 semanas de gestación.
Generalmente su PESO al nacer será > 3.800 g.
LACTANTE (LAC )
Hay diferencias (según autores y paises) en los límites de este grupo de niños:
Clásicamente era todo niño con edad actual (post-parto) entre 1 mes y 2 años.
Algunos autores/paises consideran LACTANTE: entre 1 mes y 1 año.
Para nosotros, a efectos de la Anestesia Pediátrica:

LACTANTE = desde 1 MES cumplido, hasta 3 AÑOS menos 1 día
Normalmente su peso estará entre 4 y 17 Kg
Nosotros distinguimos un sub-grupo de Lactantes: los “LACTANTES PEQUEÑOS”

" LACTANTES PEQUEÑOS " (LAC PEQ )

Son LACTANTES (mayores de 30 dias de vida) pero MENORES DE:
● 3 MESES (< 90 dias ) de edad POST-ALUMBRAMIENTO, si nació A TÉRMINO.
● 11,5 MESES ( < 350 dias) de edad POST-CONCEPCIÓN, si nació PRE TÉRMINO.
NOTA: Edad post-concepción = edad gestacional + edad post-alumbramiento
PARA LA ANESTESIA, los LAQ PEQ son MUY SEMEJANTES a los RN

Aunque a partir de los 2 meses: se van aproximando más a los LAC
Fisiológicamente SE ASEMEJAN MÁS AL RN que a un LACTANTE mayor.

Tienen una variabilidad en la maduración hepática y en la dosificación de
los fármacos. Normalmente su peso será de 4 a 6 Kg.
En este Manual (mientras no se explicite lo contrario):

Al referirnos a los LACTANTES no se incluye a los LAC PEQ
Los LACTANTES PEQUEÑOS se consideran dentro de los RN
En los PR, RN y LAC PEQ, para la Anestesia son muy importantes:

● El peso actual = dosificación de anestésicos y fármacos.
● La edad post-parto = maduración hepática, y cierre de ductus y de foramen
oval.
● La edad post-concepción = edad gestacional + edad post-parto = maduración
pulmonar. Y riesgo de apneas espontáneas en los PR.
Los PR tienen riesgo de APNEAS hasta 60 semanas de edad post -concepción.
Una característica habitual de los LACTANTES ( no de los LAC PEQ ) es un ABUNDANTE

PANÍCULO ADIPOSO SUBCUTÁNEO, por todo el cuerpo (son ”obesos fisiológicos”). Que les
defiende de la hipotermia (es como una manta aislante, al estar muy poco
vascularizado) y es una reserva energética muy importante. Pero dificulta notablemente
la canalización de vias venosas, y retarda el despertar tras una anestesia inhalatoria (o
una anestesia intravenosa potenciada con un inhalatorio).
ESCOLAR y ADOLESCENTE
Según los criterios más generalizados, podemos establecer estas edades en:
ESCOLAR: desde 3 hasta 11 años (Peso normal: 13 a 43 Kg).
ADOLESCENTE: desde 12 hasta 17 años (Peso normal: 33 a 72 Kg).
En España, la asistencia Pediátrica llega hasta los 14 años menos 1 día.
A partir de la pubertad (generalmente 11 o más años) la hospitalización debe hacerse con

separación de sexos. En esta etapa el pudor está muy desarrollado, y debemos ser
cuidadosos para no herir su sensibilidad durante las exploraciones, y la pre/post anestesia.
Respecto a su MADURACIÓN PSICOLÓGICA podremos diferenciar 3 subgrupos:
● 3 a 6 años “escolar pequeño” le considero yo. Antes llamados “pre-escolares”
● 7 a 11 años “escolar mayor” Clásicamente considerado "niño con uso de razón”
● 12 a 17 años “adolescente” Según la legislación española es “menor maduro”, si
así lo es tima el médico.
Legalmente, el menor maduro puede decidir por sí mísmo. Por tanto, si lo solicita: se le
debe informar de su estado, alternativas terapeuticas y riesgos, y firmará el
Consentimiento Informado.
Si su decisión (o la de sus pádres) es contraria a la intervención, y a juicio médico ello
ocasiona riesgo grave para su vida o un daño importante, deberemos explicarles el riesgo
de su negativa y en última instancia (si sigue la negativa) recurrir a la Fiscalía de
Menores, para que tome iniciativas legales y/o nos oriente en nuestra actuación.
Pero como la Anestesia no es un tratamiento, sino un medio para acceder al tratamiento
(la intervención): lo más adecuado es que sea el cirujano quién le explique las
consecuencias de no intervernir, y quién se dirija al Fiscal si la situación lo requiere.
PARA LA ANESTESIA: ESCOLARES Y ADOLESCENTES SON UN ÚNICO GRUPO

PROGRESIVAMENTE EQUIPARABLE A LOS ADULTOS
EL LÍMITE de la “EDAD PEDIÁTRICA”

A efectos de gestión y asistencia sanitaria, en España actualmente el límite es de 14 años
menos 1 dia (que se corresponde con unos 50 Kg de peso). Antes el límite eran los 7 años
(unos 25 Kg de peso).
Pero en la práctica el límite se supera con cierta frecuencia, por criterios de
“continuación o terminación de tratamiento”. En nuestro Hospital Universitario
INFANTIL LA FE frecuentemente se superan los 14 años. Y de vez en cuando,
anestesiamos "niños" de más de 18 años (son el 0,4% de todas nuestras anestesias).
NECESIDAD de "ANESTESIA PEDIÁTRICA"

Pensando en los pacientes, creemos que:
- Para PR, RN y LAC: deber í a ser ob li gado que el anestesiólogo tenga reconocida
legalmente una capacitación en Anestesia Pediátrica.
- En ESCOLARES y ADOLESCENTES: es muy conveniente tal capacitación, pero no sería
obligada sino meritoria.
Lamentablemente, con la actual legislación sobre especialidades médicas, y con las
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tendencias imperantes en gestión sanitaria, no parece que vaya a suceder en muchos años.
Afortunadamente la realidad es tozuda y acaba imponiéndose, por lo que de facto en los
Hospitales Infantiles, como el nuestro, existen anestesiólogos-reanimadores dedicados
exclusivamente al niño (pero sin reconocimiento legal explícito de tal especialización).
Bibliografía
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ed. Elsevier España, 2006.
2. American Academy of Pediatrics: Clinical Practice Guideline. Pediatrics 2004;114:297-316.
3. Soldin SJ, Brugnara C, Wong EC: Pediatric Reference Ranges, 4th ed. Washington, DC, AACC
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4. Miller RD: Anesthesia, 3th ed. Nueva York: Churchill Livingstone, 1990
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6. Berry FA, Steward DJ: Pediatrics for the anesthesiologist, New York, 1993, Churchill
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7. Gormley SMC, Crean PM. Basic principles of anaesthesia for neonates and infants. BJA/CEPD
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8. Smith RM: Anesthesia for Infants and Children. 4th ed. St Louis, CV Mosby, 1980
9. Brown TCK, Fisk CC: Anesthesia for Children. Oxford, Blackweil Scientific Publications, 1979
10. Gregory GA: Pediatric Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1983
11. Scurr C, Feldman S: Fundamentos Científicos de la Anestesia. Barcelona, Cientifico Médica,
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12. Steward DJ: Manual of pediatric anesthesia, ed 4, New York, 1995, Churchill Livingstone.
13. Hamill VV et al: Physical growth: National Center for Health Statistics percentiles, Am J Clin
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14. Klaus MH, Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate, 4th ed. Philadelphia, WB Saunders,
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15. Meursing AEE, Steward DJ. Basic consideration of paediatric anaesthesia. WFSA Manual 1992.
16. Bell C, Kain ZN: Manual de Anestésia Pediátrica, Facultad de Medicina, Universidad de Yale, 2ª
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SP
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11
@C02
CAP 2 - Bases fisio-patológicas del niño

F.J. Tomás Braulio
ADAPTACIÓN AL NACIMIENTO
En este Manual: Los saltos de grupo de edad no implican un cambio brusco en los valores
fisiológicos, ni en el tratamiento o manejo (aunque así lo parezca por razón de síntesis)
RN NORMAL = A término, AEG, y sin patología congénita.

AEG = adecuado a la edad gestacional
En el RN NORMAL la ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA POST-NATAL dura 1 semana.

Lo más importante es en las primeras 24 horas, y sobre todo en los primeros 5 minutos.
ADAPTACIÓN RESPIRATORIA AL NACIMIENTO

DURANTE EL PARTO VAGINAL la compresión del torax expele la mayoría del liquido
existente en la via aérea. Los recien nacidos de BAJO PESO la sufren en menor medida, y
los nacidos por CESÁREA no sufren la compresión torácica. Ambos grupos tendrán un
exceso de líquido pulmonar y mayor dificultad para respirar, expresada por una taquipnea
transitória (horas).
SI EL RECIEN NACIDO ES NORMAL hará su primera respiración en unos 30
segundos, y su ritmo respiratório se estabilizará, al cabo de unos 90 segundos,
situandose la frecuencia respiratoria (FR) entre 60 y 40 respiraciones por minuto.
La acidósis y la hipóxia moderadas, y los estímulos externos, desencadenan la
respiración. Pero la acidósis grave, la hipóxia severa, infecciones, lesiones del sistema
nervioso central, y ciertos fármacos administrados a la madre (barbitúricos y mórficos
entre otros) la deprimen.
La pausa entre espiración e inspiración no existe o es mínima, esto impide el vacia-
miento total del pulmón, quedando un volumen aéreo residual tras la expiración (son unos
30 cc/Kg) que constituye la capacidad de reserva funcional (CRF).
SI EL NEONATO ENTRA EN APNEA la CRF se reduce notablemente, lo cual, unido al
elevado consumo de oxígeno del neonato, 6 cc/Kg/minuto (doble que en el adulto, por
unidad de masa corporal) produce una rápida desaturación (hipóxia) en caso de apnea o
hipoventilación.
Se considera POLIPNEA si la FR supera los 60 respiraciones/minuto. Esto ocurre en casos
de: hipoxémia, acidosis, hemorragias en SNC, infecciones, sindrome de la membrana
hialina, sindromes por aspiración, neumotorax, hipovolémia, y ciertos farmacos tomados
por la madre.
EL VOLUMEN CORRIENTE ( V T ) es igual en recien nacidos, lactantes, escolares y adultos,
de 7 a 10 cc/kg de peso. Por lo que el mayor aporte de oxígeno lo obtiene mediante una
frecuencia respiratoria elevada (40 a 60 rpm). Su mayor espacio muerto: 2,5 cc/Kg
(frente a los 2,2 cc/Kg del lactante y adulto) evita el descenso excesivo de la pCO2.
La relación VOLUMEN-MINUTO/CRF es ALTA. Lo que ocasiona un tiempo de inducción
inhalatoria menor (peligrosamente rápido) y una RESERVA DE OXÍGENO DISMINUIDA.
LAS APNEAS DEL PREMATURO

En los prematuros (especialmente en los de muy bajo peso) son frecuentes los
EPISODIOS RECURRENTES DE APNEA, con riesgo grave de lesiones cerebrales (por
hipóxia y acidosis respiratória) hasta la semana 60 tras la concepción.
Exige el control de los PR mediante monitores de apnea. La estimulación manual suele
ser suficiente para revertirla. Si precisa intubación se ensombrece el pronóstico.
Hay MAYOR RIESGO de presentar APNEAS si tiene ANEMIA (que en el RN es un
Hematocrito < 50% ) posiblemente por la menor oxigenación del centro respiratorio.
ADAPTACIÓN CARDIO-CIRCULATORIA AL NACIMIENTO

Tras el nacimiento DISMINUYEN LAS RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES, debido a
la expansión pulmonar, el aumento del pH, y la oxigenación alveolar pulmonar. Ello
incrementa grandemente el flujo sanguíneo a los pulmones.
La ligadura del cordón umbilical, con la supresión de la circulación por la placenta (que
tiene muy baja resistencia vascular) hace que SE INCREMENTEN LAS RESISTENCIAS
VASCULARES SISTÉMICAS.
AMBOS EFECTOS combinados producen la anulación de los shunts.
El aumento de presión en la AI ocasiona el cierre funcional inmediato del foramen oval
(que esta cubierto en el lado izquierdo por una membrana que actua como válvula
unidireccional). Pero puede tardar meses en cerrarse anatómicamente, e incluso no
cerrarse de por vida (un aumento patológico posterior de la presión en AD volvería a
reabrirlo funcionalmente).
El conducto arterioso se cierra funcionalmente en unas 10 a 15 horas, por la
elevación de la presión arterial en la aorta. El cierre definitivo (anatómico) puede tardar 2
semanas, e incluso más, en producirse. Patológicamente puede no cerrarse (ductus
arteriosus persistente) lo que ocasiona un shunt de izquierda a derecha (con sobrecarga
de la circulación menor) que desembocará en un plazo de pocos años o meses en la
aparición de la temible hipertensión pulmonar (HTP).
En neonatos que son vitalmente ductus-dependientes (por estar afectos de
cardiopatias congénitas con atresia o estenósis severa de la arteria pulmonar) la
administración de prostaglandina E1 contribuye a mantenerlo abierto.
En el neonato la distensibilidad de los ventrículos cardiacos, ante una sobrecarga
funcional, es mínima. Por lo que el incremento de gasto cardiaco se produce a expensas
de aumentar la frecuencia cardiaca.
El recien nacido normal presenta una frecuencia cardiaca (FC) entre 120 y 160 latidos
por minuto. Puede tolerar sin efectos adversos hasta 220 latidos/minuto. Pero si la FC
desciende de 100 se reducen significativamente el gasto cardiaco, ya que no se acompaña
de un aumento del volumen-latido.
Con un límite de confianza estadístico del 95%, durante las primeras 24 horas de vida
del neonato normal a término (3 kilos de peso) la PRESION ARTERIAL SITÓLICA estará entre
75 y 50 mmHg. La PRESIÓN DIFERENCIAL (sistólica menos diastólica) será de unos 25 a 30
mmHg.
A partir de ese momento ambas aumentan gradualmente, y al final del periodo neonatal
(a los 30 dias de vida): la PA SISTÓLICA estará entre 100 y 75 mmHg y la PA DIFERENCIAL
será de unos 35 mmHg.
La volemia del RN es de 85 cc/Kg peso. Y el hematocrito 60% (entre 66% y 55%)

La glucemia normal en los primeros dias de vida del RN normal es de 40 a 65 mg/dL
EVOLUCIÓN del EQUILIBRIO ACIDO-BASE en el RN
En el RN no se debe corregir la acidosis con bicarbonato, salvo que el pH sea < 7,20
Y en este caso debe hacerse fraccionandolo en al menos 2 dósis espaciadas, para evitar
sobrecarga osmótica aguda (sobre todo si tambien se le administra glucosa) que es causa
de hemorragias en el SNC del RN.
Y no debemos pretender situarlo en cifras de normalidad (7,35 a 7,45) basta con
situarlo ligeramente por encima de 7,20.
Pero debemos tener presente que con pH inferior a 7,00 hay un altísimo riesgo de
parada cardiaca, por fallo del metabolísmo miocárdico.
Por tanto, la prudencia en corregir debe acompañarse de diligencia en controlar.
● EL FETO NORMAL A TÉRMINO (intra útero) presenta:

pH = 7,40 y Exceso Bases (EB) = 0 mMol/L.
Mientras que la PaCO2 es de 45 mmHg. Y la PaO2 es de 25 mmHg.
Con saturación de hemoglobina del 60%.
EN EL FETO, la hipoxémia no se traduce en hipoxia tisular, debido a:
El alto gasto cardiaco fetal (unos 350 cc/Kg/minuto)
La mayor capacidad de la hemoglobina fetal para trasportar oxígeno
El efecto Bohr (ver pag 60) que libera más O2 de la Hemoglobina.
● DURANTE EL PARTO, debido al estres fetal y a la hipoxia por las contracciones uterinas,
todos estos parámetros empeoran ligera o moderadamente.
● I NMEDIATAMENTE DESPUES DEL NACIMIENTO, los VALORES MEDIOS, en sangre
epicraneal [ y las variaciones estadistícamente normales ] SON:
pH 7,25 [ entre 7,30 y 7,10 ]
EB -5 mMol/L [ entre -2 y -7 ]
pO2 25 mmHg [ entre 30 y 20 ]
pCO2 55 mmHg [ entre 50 y 70 ]
Sat Hb 60 % [ entre 75 y 40 ]
El valor del pH se correlaciona con el sufrimiento y con la escala de Apgar.
● UNA HORA DESPUES de NACER:
La pCO2 es de 40 mmHg, y la pO2 es ya de 60 mmHg, con SatHb del 99%, persistiendo
la acidosis metabólica ( -7 mMol/L) por lo que el pH esta en 7,30
● A LAS 24 HORAS:
Sigue con deficit de bases ( - 5 mMol/L) consecuente a la escasa capacidad buffer, pero
el pH es de 7,40 (gracias a una pCO2 de 35 mmHg) y la pO2 ha ascendido a 75 mmHg.
● EN LOS DIAS SIGUIENTES, los valores se van normalizando.
● A LOS 7 DIAS, TODOS LOS VALORES son NORMALES e I GUALES AL ADULTO
EL “TEST DE APGAR” DEL RN

Este test fue creado, en 1952, por Virginia Apgar, anestesióloga del Columbia
University Babies Hospital, de EEUU.
Respuesta a
PUNTOS del Frecuencia
Respiración Color de la piel Tono muscular estímulos
TEST Cardiaca
(sonda)
Mayor de Buena, Movimientos Enérgica,

2 100 ppm llanto
Normal (rosada)
activos llanto
Normal, salvo
100 ppm o Lenta o Extremidades Muecas, o
1 menor irregular
cianosis en pies
flexionadas llanto debil
y manos
Cianosis, o
Flacidez
0 Ausente Ausente palidez,
generalizada
Nula
generalizadas
El test de Apgar a los 5 minutos tiene una gran significación

estadística respecto al pronóstico vital inmediato y de futuro
VALORACIÓN DE LA PUNTUACIÓN DEL APGAR

De 10 a 7 puntos: RN en buenas condiciones.
De 6 a 4 puntos: Puede ser necesaria la administración de oxígeno; el niño
debe estar bajo control riguroso.
Menos de 4 puntos: Realizar de inmediato las técnicas de reanimación necesarias.
La puntuación al 1 MINUTO evalúa el nivel de tolerancia del recién nacido al proceso

del nacimiento y su posible sufrimiento.
La puntuación a los 5 MINUTOS evalúa el nivel de adaptabilidad del RN al medio
ambiente y su capacidad de recuperación. Y tiene significación estadística sobre la
evolución posterior del RN.
Un recién nacido con una puntuación baja al minuto, que a los 5 minutos obtiene
unos resultados normales no implica anormalidad en su evolución. @p15
EVOLUCIÓN de la VOLEMIA
PR = 90 cc/Kg RN = 85 cc/Kg Desde LACTANTE a ADULTO = 80 cc/Kg
DESARROLLO de la FUNCIÓN RENAL

En el RN cada riñón tiene el mísmo número de nefronas que el adulto (1 millón) pero
son más pequeñas.
Su FILTRACIÓN GLOMERULAR es muy reducida (el 30% de la del adulto). A partir del año
de edad se iguala con la del adulto (unos 60 cc por minuto y metro cuadrado de superficie
corporal).
El RN presenta, además, MENOR CAPACIDAD PARA CONCENTRAR LA ORINA ( 60% de la
del adulto). Su máxima concentración de la orina es de 700 mosm/L. Es debido a que su
capacidad de REABSORCIÓN TUBULAR ESTÁ MUY DISMINUIDA. Los RN son "perdedores
fisiológicos" de Sodio y Glucosa cuando se le administran en cantidad alta para él, pero
que ( a igual cantidad/Kg ) no es excesiva para un adulto.
Estas capacidades de filtración y concentración son suficientes en circustancias

normales, pero no hay apenas margen de respuesta ante exigencias aumentadas.
En RN y LAC < 3 MESES: debe extremarse el control de entradas y pérdidas hídricas.
Y evitar la sobrecarga de Sodio y Glucosa cuando está con fluidos parenterales.
Entre los 1 y 2 años: la función renal se iguala al adulto.
VALORES NORMALES EN NIÑOS

BUN = 8 a 21 mg/dL
UREA = (BUN X 2,15) = 17 a 45 mg/dL
CREATININA (mg/dL) = RN: 0,3 a 1 LAC: 0,2 a 0,4 ESC: 0,3 a 0,7
< sigue >

CARACTERÍSTICAS HÍDRICAS DEL NIÑO
AGUA TOTAL Y SU DISTRIBUCION

En promedio el 60 % (en peso) del cuerpo humano está costituido por agua.
VARÍACIONES:
- NIÑOS : PR = 85 % RN = 80 % a 75 % 6 meses = 70 % >1 año = 65 %
- Hombre adulto: 60 %
- Mujer adulta: 55 %
- Ancianos: 50 %
Las diferencias se deben a la distinta proporción de los tejidos en cada grupo. Ya que
algunos tejidos contienen menos agua.
Por el menor contenido en agua del tejido graso, los lactantes (abundante panículo
adiposo) toleran peor la perdida de agua medida en proporción al peso.
E igual ocurre en los obesos. Ambos tiene menos agua en proporción a su peso.
El agua total corporal disminuye con la edad. Por eso los ancianos toleran peor la
deshidratación (también porque su sistema cardiovascular suele ser deficiente).
REPARTO DEL AGUA CORPORAL (cifras promedio, redondeadas):

Los % siguientes están calculados para LACTANTES (cuya agua total = 70% del peso).
- INTRACELULAR : 66 % del agua total = 46 % del peso
- INTERSTICIAL: 27 % del agua total = 19 % del peso
- INTRA-VASCULAR (agua del plasma): 7 % del agua total = 5 % del peso (*)
SUMAS: = 100 % = 70 %
* LA VOLEMIA (al contar también con el contenido de los hematies) es el 8 % del peso.
RECUERDE LAS CIFRAS SIGUIENTES:

Importantes para comprender la importancia relativa (por escasa) del AYUNO
PRE-ANESTÉSICO, respecto a la HEMODINÁMICA. EXPLICACIÓN en pag 175
● EL AGUA INTRA-VASCULAR (AGUA DEL PLASMA, sin contar la intra-hematíes )
es el 7 % del AGUA CORPORAL TOTAL.
● EL AGUA EXTRA-VASCULAR ( AGUA INTRACELULAR + AGUA INTERSTICIAL )
es el 93 % del AGUA CORPORAL TOTAL.
PÉRDIDAS DE SODIO
● En el SUDOR se pierden unos 50 mEq de Na por cada litro.
NOTA: Cuando hace mucho calor (mucho sudor) además de beber más agua, hay que
aumentar la ingesta de sal.
● En la ORINA la pérdida de Na es muy variable. Normalmente será de 25 a 200 mEq/L.
● En la POLIPNEA, FIEBRE y EXPOSICIÓN DE SEROSAS: no hay pérdida de sodio (es agua
evaporada).
● En los EDEMAS (como en el Trauma Tisular Quirúrgico) hay el mismo Sodio que en el
Plasma, normalmente: 135 a 145 mEq/L
● En VÓMITOS, DIARREAS, Y OTROS FLUIDOS CORPORALES: @p17
ELECTROLITOS en FLUIDOS CORPORALES ( mEq / L )

Producción
Na+ K+ Cl - COH 3 –
cc / Kg / Dia
SANGRE 135 a 145 3,5 a 4,5 95 a 105 23 a 27 -
ORINA 0 a 100 100 a 200 70 a 200 0 25
SUDOR 50 5 55 0 -
Saliva 10 30 70 30 25
Estomago 60 10 130 0 25
Duodeno 140 5 80 0 1,5 a 33
Ileon 140 5 104 30 50
Colon 60 30 40 0 50
Pancreas 140 5 75 100 15
Bilis 145 5 100 40 15
DIARREA 40 45 30 40 -
ASCITIS 140 10 100 0 -
En la ASCITIS hay una cantidad importante de proteinas (aproximada al plasma).
Como estos 4 iones son monovalentes, en ellos: mEq/L = mOsm/L
DIURESIS NORMAL
A TODAS LAS EDADES es igual que en el adulto: 1 a 1,5 cc / Kg / HORA
POLIURIA: > 1,5 cc / Kg / HORA.

DIURÉSIS ÓPTIMA: 1,3 cc / Kg / HORA.
OLIGURIA: < 1,0 cc / Kg / HORA.
EN PACIENTES SOMETIDOS A IMPORTANTE RESTRICCIÓN HÍDRICA (ejemplo: cardiopatas)

puede aceptarse como “normal” una diuresis no inferior a 0,5 cc/Kg/hora.
Cálculo de la diuresis en pañal o sábanas: pesarlos, y restar el peso de idénticos secos.
AGUA LIBRE en PLASMA

Cuando el plasma (o una perfusión) tiene un déficit de cationes (especialmente de
SODIO) resulta que es HIPOOSMOLAR.
Se llama “agua libre” al volumen de agua que se tendrá que eliminar (principal-mente
por la diuresis) para que el plasma recupere la osmolaridad normal (al menos los 275
mEq/L). Lo cual se consigue produciendo una orina hipodensa (con bajo contenido en
cationes) por aumento de la eliminación de agua.
Cuando el plasma (o una perfusión) tiene un exceso de cationes (especialmente de
SODIO) resulta HI PEROSMOLAR. Con lo que tiene un “déficit de agua” y se producirá
una orina con alto contenido en iones (hiperdensa) disminuyendo la eliminación de agua.
< sigue >
Como saber si se está eliminando AGUA LI BRE
ELIMINA AGUA cuando: ( Na ORINA + K ORINA ) < Na SANGRE
RETIENE AGUA cuando: ( Na ORINA + K ORINA ) > Na SANGRE
Siendo iones monovalentes, se pueden medir en mOsm/L o en mEq/L
No se considera el K EN SANGRE, porque sus valores son muy bajos y
su rango de variación es muy estrecho. Pero puede añadirse, si se quiere.
OSMOLARIDAD DE LA ORINA
Normalmente es > 300 mOsm/Litro. Pero puede variar entre márgenes muy amplios:
desde 40 (orina "acuosa") hasta los 1.400 (en deshidrataciones graves). Su valoración
debe hacerse en relación a la osmolaridad de la sangre, y a la patología del paciente.
DENSIDAD DE LA ORINA
Puede medirse facilmente en la cabecera del enfermo, con un FLOTADOR que se
sumerge más o menos segun sea la concentración de la orina (imprimirle un ligero
movimiento rotatorio para que no contacte con paredes del recipiente).
Densidad del agua pura (destilada): 1, 000 gr/cc [es un 1 con 3 decimales]
Densidad Normal de la orina: 1,010 a 1,020 gramos/cc
Limites en la densidad de la orina: 1,003 a 1,030 gramos/cc
ACCIÓN de DIURÉTICOS SOBRE los ELECTROLITOS (
CIERRE de los SHUNTS CARDIACOS ( tras el nacimiento)

CIERRE DEL FORAMEN OVAL
I nmediatamente al nacimiento se produce, normalmente, el cierre funcional.
El cierre anatómico (definitivo) tarda desde semanas hasta años (en el 20% de
adultos no se ha producido) y con la caida da la PA sistémica (y/o aumento de presión en
AD) puede reabrirse transitoriamente, ocasionando shunt DER a IZQ.
CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSUS
A las pocas horas de nacer se produce, normalmente, su cierre funcional.
El cierre definitivo (anatómico) tarda normalmente 2 a 3 semanas.
La persistencia después del 4º dia de un Ductus funcionante es siempre anormal,
esto es muy frecuente en los PR extremos (peso < 1 Kg).
Pero en cardiopatías ductus-dependientes hay que mantenerlo abierto, con
Prostaglandina E1 ("Alprostadil") hasta que se efectua la cirugía.
HEMOGLOBINA DEL RN
El RN tiene una gran capacidad para soportar la hipoxia.
El RN tiene un Hto de 60%. Que se corresponde con 20 gr/dL de hemoglobina (Hb).
De la cual un 80% es HEMOGLOBINA FETAL (HbF) que tiene una mayor capacidad
de trasportar oxígeno. A una FiO2 de 0,21 trasporta un 20% más de O2 que el adulto.
Y el trasporte aumenta un 10% más con FiO2 de 1 .
Pero durante los 2 MESES siguientes: pierde la H b fetal, y se anemiza (en él es
normal un Hto de 30%) haciendose muy vulnerable a la hipoxia.
Desplazamientos de la Curva de la Hemoglobina DCHb
“P50” es la pO2 en que la Sat H B es del 50%. Normalmente es 27 mmHg.

VER (en página 60) MÁS circustancias que modifican la disociación de la HB.
DESPLAZAMIENTOS DE LA CURVA de disociación de hemoglobina:

"A LA DERECHA" Cuando hay ACIDOSIS y/o HIPERTERMIA
Ambas se suelen dar en el PACIENTE SÉPTICO
RESULTA: MENOR Saturación de la Hemoglobina
MAYOR CESIÓN DE OXIGENO A LOS TEJIDOS = “hematies generosos”
Engañosa PEOR cifra en el saturímetro
"A LA IZQUIERDA" Cuando hay ALCALOSIS y/o HIPOTERMIA

Ambas se dan en el PACIENTE HIPERVENTILADO y FRIO
RESULTA: MAYOR Saturación de la Hemoglobina
MENOR CESIÓN DE OXIGENO A LOS TEJIDOS = “hematies egoistas”
Engañosa MEJOR cifra en el saturímetro
Reglas memotécnicas (RMT ):

“La DERECHA es ácida (antipática) pero cálida y generosa por repartir beneficios (Bush)”
“Las personas se situan a la IZQUIERDA cuando sopla el vient o y sufren frio (Marx)”
RELACIÓN entre SATURACIÓN Hb y pO2

Para Saturacion Hb de 100% a 90% cada disminución de un 2% en la Saturación de
la Hemoglobina equivale a una caida de 10 mmHg en la pO2.
Sat H b ( %) pO2 ( mmHg)
100% 110 (o mayor)
98% 100
96% 90 = Con esta pO2 (o mayores) en PR hay riesgo de Retinopatía.
94% 80 = Aparición de Cianosis, con esta pO2 (o menor)
92% 70
90% 60 = Alerta de Intubación (RMT: 90-60 son las medidas de las Mises).
La relación no es rigurosamente exacta, pero es válida en la práctica anestésica.
ALTERACIONES de los GASES SANGUÍNEOS @p21g

HIPER OX IA:
La FiO2 elevada y mantenida (días) ocasiona daño pulmonar crónico directo.
Ejemplo: la Displásia Broncopulmonar de los prematuros.
HIPER OX EMIA:
En los PR, cuando una paO2 > 80 mmHg (equivale normalmente a SatHb > 95%) se
mantiene durante días (o incluso solo durante horas) se produce la Fibroplasia
Retrolental, o Retinopatia, del PR causante de ceguera.
El riesgo es mayor cuanto más pequeño. Para evitarla: mantener una SatHb entre 92%
y 95% y/o usar la misma FiO2 que tenía en la incubadora.
La hiperoxemia causa vasodilatación pulmonar y vasoconstricción sistémica.
HIPOXEMIA:
Comienza a ser grave con paO2 < 60 mmHg. Que con pH normal da una SatHb < 90%
SÍNTOMAS CLÍNICOS DE HIPOXEMIA SEVERA: Cianosis o palidez, taquicardia, agitación-
desorientación, obnubulación, y coma (con paO2 < 30 mmHg se pierde la conciencia).
Es típica la respiración entrecortada y en bocanadas ("hambre de aire").
Las causas de hipoxemia son varias: ventilatorias, pulmonares, cardio-circulatorias,
tóxicas, ambientales.
La hipoxemia causa vasoconstricción pulmonar y vasodilatación sistémica.
● CIANOSIS:
- Con H b normal, sin desplazamiento de la Curva, y sin patología circulatoria,
aparece cianosis con SatH b < 95%. Que corresponde a una paO2 < 80 mmHg.
- En policitémicos aparece cianosis con paO2 mayores. Y en anémicos puede no
haber cianosis con paO2 más bajas.
- La cianosis en DEDOS suele deberse a hipoperfusión periférica (con o sin
cardiopatía o neumopatía).
- La cianosis en los LABIOS Y PÓMULOS suele deberse a cardiopatía cianógena
(especialmente si aumenta con el llanto). Y menos veces a afectación pulmonar
(en este caso suele mejorar con el llanto).
Si la hipoxemia (y/o cianosis) disminuye con hiperoxigenación ( FiO2 = 1)

la causa es respiratoria. Si no disminuye, la causa es cardiaca.
HIPERCAPNIA:
Comienza a ser grave con pa CO2 de 60 mmHg (prepar intubación-ventilación).
CON paCO2 = 60 mmHg LA REPERCUSIÓN del BE sobre el pH es:

Con un Exceso Bases el pH resultante será
0 7,30
–6 7,20
–12 7,10
RECORDAR: Lo que MATA no es el CO 2 elevado, sino la ACIDÓSIS (el pH)

Con pH = 7,10 ya hay muy grave riesgo de parada cardiaca
Dada la gran difusión del CO2 la causa de hipercapnia siempre es por insuficiencia
respiratoria o ventilatoria.
HIPOCAPNIA:
La paCO2 < 20 mmHg causa vasoconstricción sistémica (incluidas arterias
coronarias y cerebrales) y vasodilatación pulmonar
Puede causar isquemia cerebral, y espasmos carpodales (por hipocalcemia secundaria
a la alcalosis) y/o convulsiones. Además de desplazar a la izquierda la Curva de
disociación de la Hb (reduciendo mucho la cesión de O2 a los tejidos).
La hipocapnia es por hiperventilación: psiquica, o farmacológica (drogas), o yatrogénica
(respirador mal ajustado). La hipo-térmia también causa hipo-capnia.
GLUCEMIA NORMAL EN NIÑOS @p23
Depende de la fuente consultada. Ya que las cifras varían según los autores.
PROMEDIANDO LOS DATOS DE VARIAS FUENTES, con el criterio de ser prudente
( especialmente en el límite inferior ) durante la Anestesia podemos aceptar estos valores:
GLUCEMIAS NORMALES en SANGRE TOTAL VENOSA

mg / d L m Mol / L
Prematuros 30 a 60 1,7 a 3,3
Recién Nacidos < 3 dias edad 35 a 65 1,9 a 3,6
Recién Nacidos ( 3 a 30 dias) 40 a 70 2,2 a 3,9
Lactantes < 3 meses 45 a 80 2,5 a 4,4
Lactantes 3 a 11 meses 50 a 90 2,8 a 5,0
Lactantes 1 a 3 años 60 a 100 3,3 a 5,6
Escolares y Adolescentes 75 a 110 4,2 a 6,1
EQUIVALENCIA: mg/dL = 18 X mMol/L
- En sangre: hacer la analítica antes de 10 minutos, porque después disminuye
el resultado ( hasta un 15%) ya que los hematíes captan la glucosa del plasma.
- En ARTERIAL o CAPILAR: los valores normales son un 10% mayores que en venosa.
APORTE PARENTERAL DE GLUCOSA

● Niño NORMAL, NO ANESTESIADO, en Respiración Espontánea:
Necesidad de aporte = 2,5 a 5 mg/Kg/minuto = 150 a 300 mg/Kg/HORA
Los fluidos con 5% de glucosa cubren la necesidad con: 2 ,5 a 5 cc/Kg/HORA
● DURANTE LA ANESTESIA GENERAL con Ventilación Controlada:

La NECESIDAD de APORTE de GLUCOSA DISMINUYE en MÁS de un 50%
por suprimirse el trabajo respiratorio, y deprimirse la actividad cerebral
Por eso, el aporte DEBERÍA SER = 1,2 a 2,4 mg/Kg/minuto.
Pero en la PRÁCTICA Anestésica: SE REDUCE mucho más, O SE SUPRIME, el
aporte de Glucosa, para evitar Hiperglucemias
VALORACIÓN DEL IONOGRAMA

Es igual que en el adulto, a todas las edades (mEq/L):
Na+ 135 a 145 K+ 3,5 a 4,5 Ca++ 1,8 a 2,4 Mg+ 1,5 a 2
Cl ¯ 95 a 105 CO 3 H ¯ 23 a 27
Los valores en mEq/L son IGUALES que en mMol/L (excepto para el Calcio)
PARA EL CALCIO ( por tener 2 valencias en su ion):
La cifra del Calcio (1,8 a 2,4 mEq/L) es el Calcio IONIZADO
mEq/L = 2
* mMol /L
(son: 0,9 a 1,2 mMol/L)
El Calcio TOTAL es de 4,6 a 5,6 mEq/L (equivale a: 2,3 a 2,8 mMol/L).
Valoración de pH y GASES sanguíneos @p24
ES IGUAL QUE EN EL ADULTO, A TODAS LAS EDADES:

pH 7,35 a 7,45 EB ± 3 pCO2 35 a 45 pO2 90 a 100 SatHb > 97
EXCEPTO EN LA PRIMERA SEMANA DE VIDA, y especialmente EL PRIMER DÍA
En RN (especialmente en prematuros) en sus primeros dias de vida, no se debe

corregir la acidosis con bicarbonato, salvo que el pH sea inferior a 7,20.
No es necesario situar el pH en 7,40. Basta con establecerlo un poco por arriba de
7,20.
Es para evitar sobrecarga osmótica, que puede causarle hemorragia cerebral
● La ACIDOSIS (metabólica o respiratoria) y /o la HIPOXEMIA producen:

Vasodilatación Sistémica (incluidas coronarias) y Vasoconstricción Pulmonar.
● Y SUS OPUESTOS (alcalosis y /o hiperoxemia) producen los contrarios.
HEMATOCRITO A DIFERENTES EDADES

EDAD Límite superior MEDIA Límite inferior
Nacimiento 60 51 42
1 a 3 días 66 55 45
1 semana 66 54 42
2 semanas 63 51 39
1 mes 55 43 31
2 meses 42 35 28
3 a 5 meses 41 35 30
6 meses a 2 años 39 36 33
2 a 6 años 40 37 34
7 a 12 años, y adulto 45 40 35
RECORDAR :
● En PR y RN es normal un Hematocrito >55% (hasta 66%)
● En los LACTANTES y ESCOLARES PEQUEÑOS hay una “anemia fisiológica”:
DE 1 a 5 MESES, son normales hematocritos MUY BAJOS, de hasta 30%.
DE 6 MESES a 6 AÑOS, son normales hematocritos BAJOS, de hasta 33%
< sigue > @

TRANSPORTE Y CONSUMO DE OXÍGENO
La capacidad de transporte de oxígeno se mantiene SUFICIENTE hasta un Hto de 24%
si la hemoglobina no es anormal. Ya que la disminución de hematies se compensa con una
menor viscosidad sanguínea, y por tanto los hematies circulan mejor (más rápido) por los
capilares.
Pero en las CARDIOPATÍAS CIANÓGENAS se debe procurar que el Hto no baje de 35%
Si no hay trastorno de la difusión alveolar, ni shunts, el oxígeno contenido en el aire (21%)
es 4 veces más del necesario para el metabolísmo basal (en PR y RN solo 2 veces más).
En PR y RN el CONSUMO BASAL de O2 es de unos 6 cc/Kg/minuto.

En los demás niños y adultos es de unos 3 cc/Kg/minuto.
LA VENTILACIÓN CONTROLADA, suprime el trabajo respiratorio y reduce
notablemente el consumo de O2 .
La ENTRADA en hipotermia AUMENTA el CONSUMO de O 2

Pero la hipotermia YA ESTABLECIDA lo REDUCE considerablemente.
La producción de CO2 es igual a: Consumo de O2 multiplicado por 0,8 (Cociente
Respiratorio).
NO SE DEBE ANESTESIAR si HTO < 22% ( Hb < 7, 5 g /dL)

Si la anestesia es obligada por urgencia de intervención: trasfundir antes de inducir.
Recordar que con Hto < 24% está reducida la capacidad de transporte de O2
La excepción pueden ser ciertos pacientes crónicos (Renales y Oncológicos, por ejemplo)
con anémia persistente, a los que se les mantiene con Hto muy bajo (20%). Pero durante
la intervención trasfundir con pérdidas escasas, y si la intervención va a ser sangrante:
trasfundir previamente.
VER MUCHO MÁS sobre SANGRADO Y HEMOSTASIA en el CAPÍTULO 9
@P25
VALORES PRE- ANESTÉSICOS MÍNIMOS de HEMATOCRITO

y de HEMOSTASIA, en las INTERVENCIÓNES URGENTES
● El HEMATOCRITO MÍNIMO ABSOLUTO es 22% (prever Concentrado Hematies, y trasfundir
con un sangrado escaso). En RN y LAC el HTO mínimo es 24%
● El INDICE DE QUICK mínimo es de 50%. Pero prever Plasma Fresco. Y dar previamente
vitamina K = 0,1 mg/Kg I.V. (en 20 minutos) retrasando la intervención unas 2 horas, si
es posible, para dar tiempo a que actue la vitamina K (alcanza su máximo a las 6 horas).
● Con FIBRINÓGENO > 130 mg/dL no suelen haber problemas hemorrágicos. Pero prever
Plasma Fresco.
● El Nº de PLAQUETAS MÍNIMO es de 50.000/mm3 (en RN es de 75.000/mm3 ). Prever
1 Unidad de plaquetas/10 Kg o fracción (y trasfundirlas si hay sangrado persistente y/o
difuso)
NOTA: en niños con Púrpura Trombopénica o Púrpura Inmune los hematólogos no
suelen administrar plaquetas si el Nº > 10.000/mm3 (pero consultar a Hematología).
VALORACION DE LA HEMOSTASIA
No hay unanimidad en las cifras de normalidad, pués dependen de cada Laboratorio.
VALORES DE NORMALIDAD (intervalo de confianza del 95%) según Andrew:
TP (Tiempo de Protrombina) y TTPA (Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada)
expresados en segundos. Fibrinógeno expresado en mg/dL.
EDAD = 1 dia 5 dias 1 mes 3 meses 6 meses Adulto

TP 10,1 - 15,9 10 - 15,3 10 - 14,3 10 - 14,2 10,7 - 13,9 10,8 - 13,9
TTPA 31,3 - 54,5 25,4 - 59,8 32 - 55,2 29 - 50,1 28,1 - 42,9 26,6 - 40,3
Fibrinógeno 167 - 399 162 - 462 162 - 378 150 - 379 150 - 387 156 - 400
OBSERVAR: En RN y LAC PEQ son normales TTPA altos (de 50, 55, e incluso 60 seg.
En PREMATUROS: los TP y TTPA normales son más altos (por la reducida

síntesis hepática de factores) que en RN, LACTANTES, y niños más mayores.
Tiempo de Trombina ( T T ) : No hemos encontrado valores de normalidad en niños.

Asumir los limites de normalidad del adulto: 9 a 17 seg .
VER en la página anterior: “Mínimos de hemostasia en Intervención Urgente”
ALARGAMIENTOS moderados del TT PA (hasta unos 50 seg.)

Son relativamente frecuentes en niños (especialmente en lactantes y escolares).
Rara vez se deben a patología de la hemostasia. SUELEN DEBERSE A:
● Procesos Infecciosos actuales o recientes.
● Extracción mal realizada, o muestra mal procesada.
● Existencia de anticuerpos.
Principalmente el ANTICUERPO LÚPICO. En este caso el efecto es paradójico, ya
que en realidad tienen una mayor tendencia a coagular (trombosis) que a sangrar. Y
trasfundirle Plasma Fresco puede favorecer la trombósis. VERLO MEJOR en pag 212
En los 3 SUPUESTOS: REPETIR LA ANALITICA. Solicitando, ademas, “anticuerpo lúpico”.
CON ANTICUERPO LÚPICO POSITIVO:
SI: el TTPA no es mayor de 50 seg. Y SI: no hay antecedentes sugestivos de patología
hemostásica (preguntar detenidamente por hemorragias, hematomas, etc. en el paciente
y sus familiares). Y SI: son normales las otras pruebas habituales de hemostasia. Y SI: la
intervención no tiene riesgo de sangrado importante (y un sangrado moderado no
impide, o complica, la intervención) no debería suspenderse.
VER MUCHO MÁS sobre HEMOSTASIA en CAPÍTULO 9
VALORACION DE LA FORMULA LEUCOCITARIA
EDAD = RN 1 MES LACTANT ESCOLAR
Leucocitos / mm3 8.000 - 30.000 5.000 - 18.000 6.000 - 15.000 7.000 - 13.000
Neutr. Cayados (%) 10 - 18 6 - 12 0 – 10 0-5
Neutr. Segment (%) 35 - 62 15 - 35 20 - 45 35 - 60
Eosinófilos (%) 2-3 2–4 1–7 1-5
Basófilos (%) 0,6 0,5 0–2 0-1
Linfocitos (%) 26 - 36 41 - 70 25 - 60 25 - 50
Monocitos (%) 5-8 6-7 3-7 1-6
Reticulocitos (%) 2-5 0,5 - 1,5 0,5 - 1 1-6
RECORDAR:
● En el RN: es normal un GRAN AUMENTO de LEUCOCITOS, por aumento de los
cayados.
● En el LACTANTE, y hasta los 6 AÑOS de edad: hay un DISCRETO AUMENTO de
LEUCOCITOS, consecuente a una LINFOCITOSIS. Tambien es normal una disminución
de los segmentados.
● En el ADOLESCENTE la fórmula leucocitaria es igual al adulto.
FRECUENCIAS RESPIRATORIAS (FR)

El RN tiene una PRODUCCIÓN de CO2 doble del adulto (en proporción al peso).
Mientras que su Volumen Corriente (V T ) es igual al del adulto (8 cc por Kg).
El RN en RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA, para mantener normal la pCO2 (que es igual al
adulto: 40 mmHg) su FR basal despierto (40 rpm) es el doble que en el adulto.
Pero ante cualquier estímulo la incrementan hasta en un 50% (límite superior de
normalidad: 60 rpm). Dormido puede bajar a 30 rpm.
En los demás niños la FR se va igualando progresivamente al adulto ( es proporcional
a LA TALLA, más que al peso en el cual interviene la grasa que produce poco CO 2 ) .
@p28
● Frecuencias Normales en RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA
En la TABLA se han redondeado los valores, a efectos memotécnicos:
GRUPOS DE EDAD FR NORMAL
PR = RN < 2,5 Kg 50 ( ± 10 )
RN = menor de 31 dias 45 ( ± 10 )
LAC PEQ = 1 a 3 meses 40 ( ± 10 )
LAC de 4 a 11 meses 35 (±5)
LAC de 1 a 3 años 30 (±5)
ESCOLAR PEQUEÑO = 4 a 6 años 25 (±5)
ESCOLAR MAYOR = 7 a 11 años 20 (±3)
ADOLESCENTE = 12 a 14 años 18 (±3)
● FRECUENCIAS para RESPIRACION CONTROLADA
En la TABLA se han redondeado los valores, a efectos memotécnicos:
Frecuencias Respiratorias MAXIMAS MEDIAS MINIMAS
PR = RN < 2,5 Kg 100 50 ( ± 10 ) 33
RN = menor de 31 dias 90 45 ( ± 10 ) 30
LAC PEQ (menor de 3 meses) 80 40 ( ± 10 ) 27
LAC de 3 a 11 meses 70 35 (±5) 23
LAC de 1 a 3 años 60 30 (±5) 20
ESC PEQUEÑO = 4 a 6 años 50 25 (±5) 17
ESC MAYOR = 7 a 11 años 40 20 (±3) 13
ADOLESCENTE = 12 a 14 años 36 18 (±3) 12
RECORDAR que EN RESPIRACIÓN CONTROLADA:

Las Frecuencias MEDIAS son iguales a las NORMALES en Respiración Espontánea
Las MAXIMAS son el DOBLE de las MEDIAS, y las MINIMAS son 2/3 de las MEDIAS
Ver VOLÚMENES VENTILATORIOS en CAPÍTULO 5

● Las cifras son orientativas. Ajustar según el paciente, el respirador, y la intervención.
● Las Presiones del Respirador tienen poco valor en niños pequeños, por la gran
resistencia del tubo.
● Utilizar inicialmente VT de 10 cc / Kg con FRECUENCIA MEDIA (y luego ajustar).
● Y OBSERVAR LA MOVILIDAD TORACICA = Ver pag 74: “VENTILAR SIN CAPNOGRAFÍA”
● Si aumentamos FR hay que reducir el V T (y a la inversa).
Si hay Restricción no cabe un volumen grande: Reducir VT y aumentar FR
Si hay Obstrucción necesita más tiempo para pasar: Reducir FR y aumentar V T
p28a
● FRECUENCIA CARDIACA y PRESION ARTERIAL

ADECUADAS DURANTE ANESTESIA PEDIÁTRICA
Las tablas pediátricas de FC y PA normales corresponden a niños sanos, en reposo, y sin
estímulos agresivos. Pero durante la anestesia, la FC y la PA se influyen por los fármacos y la
agresión quirúrgica. Ejemplo, la atropina eleva la FC, y muchos anestésicos bajan las PA.
EN LA TABLA SIGUIENTE las cifras están redondeadas, y tienen caracter orientativo.
Se indican los valores ADECUADOS (o "de tranquilidad") durante la Anestesia:
Los 4 Grupos Básicos FC PA SISTÓLICA PA Diferencial

( como mínimo )
PREMATURO 180 a 120 85 a 60 25
Recien Nacido (y LAC < 3 m) 160 a 110 100 a 70 30
Lactante ( > 3 meses) 140 a 100 115 a 80 35
Escolar y Adolescente 120 a 90 130 a 90 40
LO MÁS IMPORTANTE es RECORDAR los valores INFERIORES (ver página siguiente).
● LÍMITES INFERIORES de las FC:

Comenzando por 90 en el ESCOLAR, AUMENTAN 10 en cada grupo ANTERIOR.
● LÍMITES INFERIORES de las PA SISTÓLICAS:

Comenzando por 90 en el ESCOLAR, DISMINUYEN 10 en cada grupo ANTERIOR
● PA DIFERENCIALES (sistólica menos diastólica) son las mínimas aceptables.

Sus valores son ”LA MITAD, menos 5 ” de las PA SISTÓLICAS INFERIORES.
RECORDAR:
En el niño son más preocupantes las bradicardias que las taquicardias.
PR, RN, y LAC PEQ: con FC menor de 100 ppm entran en bajo gasto.
LIMITACIONES RESPIRATORIAS del PR y RN
El consumo basal de O2 del PR y RN ( 6 cc / Kg / min) es el doble que en niños de

más edad y en adultos. Consecuentemente, también la producción de CO 2 es doble
(por peso) que en niños de más edad y en adultos.
PR y RN NO TOLERAN LA BRADIPNEA
Su pulmón es poco distensible, y apenas puede aumentar su volumen corriente
Solo puede incrementar su ventilación aumentando la frecuencia respiratoria
Si la FR es inferior a 30 RPM: entran en Hipercapnia
En PR y RN el cierre de bronquiolos y alveolos se produce antes de llegar al final de la

espiración pasiva (es decir: por encima del volumen de reserva funcional). Para evitarlo,
de un modo instintivo, PR y RN mantienen el torax insuflado al final de la espiración,
cerrando la glotis (para evitar el colapso de la via aerea).
PR y RN no saben respirar por la boca, una rinitis puede causar insuficiencia ventilatoria.
LA APNEA afecta MUY RÁPIDA y GRAVEMENTE a PR y RN:

Rápidamente se desaturan, hacen hipercapnia (acidosis respiratoria) y el torax se
“deshincha" (es observable). Y el paro cardiaco es de muy pronta instauración.
Los PR (especialmente los de bajo peso extremo) tienen propensión a hacer APNEAS, hasta
60 semanas de edad post-concepción: Monitorizarlo (o vigilarlo) EN EL ANTE QUIRÓFANO
y DESPUÉS DE LA ANESTESIA (hasta 24 horas).
La probabilidad de hacer Apnea es mayor si tiene anemia (posiblemente por menor

oxigenación del centro respiratorio).
Algunos autores reducen el riesgo de apneas a 50 semanas, y la vigilancia a 12 horas.
LIMITACIONES CARDIACAS de PR y RN
La fuerza de contracción del miocardio (sobre todo del V.I.) está reducida, respecto al
adulto. La inervación Simpática del corazón está poco desarrollada, ocasinando un
predominio vagal.
Por lo que: en situaciones críticas (como acidosis grave o hipoxemia severa)
rápidamente entran en bradicardia.
PR y RN NO TOLERAN LA BRADICARDIA:
Su corazón es muy poco distensible y apenas puede aumentar su volumen latido
Solo puede incrementar su gasto cardiaco aumentando la frecuencia cardiaca
Si la FC es inferior a 100 PPM: entran en Bajo Gasto
Su escasa compliance cardiaca produce gran aumento de PVC con un aporte de

fluidos ligeramente excesivo.
Pero la disminución de tan solo un 10% de la volemia da lugar a una caida del
15% al 30% en la PA media.
ECG en los NIÑOS @P30

En derivaciones precordiales, los movimientos respiratorios pueden producir artefactos
del ECG, evitables colocando los electrodos en los miembros.
En derivaciones precordiales, la proximidad al corazón produce ondas T muy elevadas
(pueden ser casi tan altas como el QRS, ocasionando falsa medida de la FC en el monitor).
Utilizar electrodos lo más grande posible: si hay una derivación eléctrica (bisturí eléctico)
los electrodos pequeños concentran más la corriente y son más propensos a ocasionar
quemaduras. No colocarlos sobre prominencias óseas. Comprobar que los electrodos llevan
suficiente pomada conductora y que no está seca.
Comprobar que los cables y electrodos están separados (y aislados) de la placa del bisturí
eléctrico. Iguales precauciones con otros sensores, como el saturímetro.
La Electrocardiografía del adulto es aplicable al niño, con matices:

● La ONDA P del niño no debe llegar a 0,08 seg. En precordiales derechas suele ser
bifásica o invertida.
● El INTERVALO PR está muy influenciado en el niño por la edad y la FC.
Pero si PR es menor de 0,1 seg. puede deberse a: Niño menor de 1 año, o Síndrome de
WPW, o Rítmo nodal con conducción retrógrada.
● La DURACIÓN NORMAL del QRS no debe exceder de 0,1 seg. en el niño (igual que en
adulto).
● El EJE del QRS está desviado a la derecha, respecto al adulto. Esto dificulta el
diagnóstico de la hipertrofia de VD.
● La morfología de la onda T normal (asimétrica) es igual en el niño que en el adulto.
< sigue >
● EN EL NIÑO PEQUEÑO:
- Los ejes eléctricos (de P, R, y T) apuntan un poco más a la derecha debido a que el lado
derecho del corazón es más "potente" en comparación con el adulto.
- En derivaciones precordiales, la TRANSICIÓN del QRS (es cuando la R comienza a
superar en tamaño a la S) se produce en V1 - V2 (en el adulto en V3 - V4 ).
Recordemos que: a todas las edades, en todas las derivaciones, la R siempre es la 1ª
positiva (por definición es la 1ª onda positiva del complejo) y la S siempre es la 1ª
negativa tras la R (por definición).
- La ONDA T suele ser negativa de V1 a V4 (en niño mayor y adulto: de V1 a V2)
INCIDENCIA de ARRITMIAS CARDIACAS EN EL NIÑO

Las arritmias no suelen ser causa de preocupación en la anestesia pediátrica.
Pero eso nos lleva a un menor dominio de su diagnóstico y tratamiento.
NOTA: el Infarto Agudo de Miocardio es una rareza excepcional en niños (incluso en
cardiopatas).
RECORDAR que: hipoxia, isquemia, acidosis, e hipopotasemia, predisponen a las
arritmias.
RECORDAR que cualquier arritmia puede ser producida por la digital. Pero no es frecuente
si se manejan bien las dosis y se controlan (monitorizan) el potasio sérico y el pH.
Ver TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS en el CAPÍTULO 18 (pag 438)
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SP
33
@C03
CAP 3 - Peculiaridades en Anestesia Pediátrica

F.J. Tomás Braulio
CÁLCULO DEL PESO SEGÚN LA TALLA @p33
En ANESTESIA PEDIÁTRICA es FUNDAMENTAL conocer EL PESO, ya que las

dosis de fármacos y fluidos, y los valores fisiológicos, deben ajustarse a él
EN OCASIONES NO SE PUEDE PESAR AL PACIENTE. Pero CASI SIEMPRE SE PODRÁ TALLAR.

La siguiente tabla, de elaboración propia a partir de los percentiles pediátricos (valores
redondeados) puede ser de utilidad. Será más exacto que calcular el peso "a ojo".
DELGADOS MEDIOS GRUESOS EDAD SUPERFICIE

IMC
TALLA NORMAL de MEDIOS
PESO (Kg) PESO (Kg) PESO (Kg) NORMAL
cm para la
(percentil 5) (percentil 50) (percentil 95) TALLA m2 de MEDIOS
50 2,6 3,2 3,8 15 DIAS 0,20 m2 12,8

55 3,6 4,5 5,4 45 0,25 14,9
60 4,8 6 7,2 3 MESES 0,30 16,7
65 6 7,5 9 5 0,35 17,8
70 7,2 9 10,8 8 0,40 18,4
75 8 10 12 1 AÑOS 0,44 17,8
80 9,2 11,5 13,8 1,5 0,50 18,0
85 11 12,5 14 2 0,53 17,3
90 10,8 13,5 16,2 2,5 0,57 16,7
95 12,0 15 18 3 0,62 16,6
100 13,6 16 20,4 4 0,68 16,0
110 16,0 19 24 5 0,75 15,7
120 18,4 23 27,6 7 0,88 16,0
125 21 26 33 8 0,93 16,6
130 24 28 36 9 1,00 16,6
140 28 34 42 11 1,17 17,3
150 32 44 52 12 1,30 17,8
160 44 55 66 14 1,50 19,5
170 55 65 73 18 1,75 20,4
● La CORRELACIÓN del PESO con la TALLA DE LOS niños “MEDIOS” es la MÁS FIABLE.
● La correlación del PESO con la EDAD tiene DOBLE MOTIVO DE ERROR (Talla respecto a
Edad, más "gordura o flaqueza" respecto a Talla) pero se adjunta para complementar la
evaluación.
● Los pesos de la columna "MEDIOS" son los que corresponden a niños de los que podemos
decir que NO SON GRUESOS NI DELGADOS. Corresponden al percentil 50 de peso (el
centro de la normalidad).
● Los niños cuyo aspecto englobaremos en “DELGADOS” o “GRUESOS” son los que todavía
no podemos decir que sean francamente patológicos, pero que es evidente que se
aproximan a ello. ESTÁN EN LOS LÍMITES DE LA NORMALIDAD (cercanos a los percentiles
de peso 5 y 95 respectivamente).
● DELGADOS y GRUESOS de la Tabla se desvian un 20% (en promedio) respecto a los
MEDIOS.
● CUIDADO en las OBESIDADES: Problemas ventilatorios y de regurgitación.
Ver pag 267: “Anestesia en el niño con obesidad importante”
Las dosis deben ajustarse al PESO que le correspondería para un IMC NORMAL
/
IMC = Indice de Masa Corporal = PESO en Kg (TALLA en metros) 2
Pero es más práctico USAR EL PESO DE "MEDIOS" correspondiente a su TALLA
La ESCALA de IMC del adulto NO es válida para niños.

En niños los IMC son menores:
NI ÑOS, en promedio ADULTOS
IMC "DELGADOS" = 14 IMC "DELGADOS" = 19
IMC "MEDIOS" = 18 IMC "MEDIOS" = 22
IMC "GRUESOS" = 22 IMC "GRUESOS" = 30
Ver en esta Web: “Calculator de PESO, IMC y SC .xls”
● CUIDADO en las CAQUEXIAS: Usar DOSIS BASTANTE MÁS BAJAS, Y FRACCIONADAS, de
las que resultan de su peso actual (el peso REAL medido, o el peso ESTIMADO):
SI NO SE PUEDE MEDIR EL PESO, y hay una DESNUTRICIÓN evidente, usar la TABLA:

En CAQUEXIA MANIFIESTA: al peso "MEDIO" para su TALLA restarle un 25%
En CAQUEXIA EXTREMA: al peso "MEDIO" para su TALLA restarle un 50%
HIPOTERMIA durante la ANESTESIA
DURANTE LA ANESTESIA PEDIÁTRICA

LA HIPOTERMIA ES UNA COMPLICACIÓN
GRAVE, Y DEMASIADO FRECUENTE.
incapacidad de tiritar (cuando no relajante muscular), inmadurez vasoconstrictora (que
se potencia con los efectos de la anestesia), y muy poco panículo adiposo aislante. Y en
el PR el glucógeno hepático es escaso.
● Esto hace que, a temperatura ambiente de 20 ºC el PR o RN no abrigado entre (en
pocos minutos) en hipotermia. En promedio, cada 5 minutos puede perder 0,5 ºC.
● LA HIPOTERMIA causa rapidamente ACIDOSIS METABOLICA. En solo media hora de
anestesia puede encontrase con un Exceso de Bases de -6 a -12 mMol/L. Hacer "pH y
gases" periódicos.
● La hipotermia “DESVIA a la IZQUIERDA” la SatHb, y reduce la cesión de O2 a los tejidos
(hace "egoistas" a los hematíes).
● La ENTRADA EN HIPOTERMIA aumenta (en RN lo triplica) el consumo de O2 y de glucosa
(y por tanto aumenta la producción de CO2) en el intento de evitar la hipotermia
aumentando el metabolísmo. E igual sucederá (aumento del metabolismo) en la
RECUPERACIÓN espontánea de la temperatura.
● Pero la HIPOTERMIA YA ESTABLECIDA produce la disminución del metabolismo,
ocasionando hipocapnia (alcalosis), y reduccción del consumo de: fármacos, oxígeno, y
glucosa (reducir aportes). Y reducir la ventilación para evitar una alcalosis severa (que
hace más “egoistas” a los hematies).
Ver también pag 61
PARA EVITAR , o MINIMIZAR , LA HIPOTERMIA @p35

● SUBIR TEMPERATURA DEL QUIRÓFANO, al menos a 25 grados. Es muy eficaz.
● FUENTE DE CALOR: infrarrojos direccionales (o bombilla incandescente potente y
próxima). Es muy eficaz.
● COLCHÓN TÉRMICO CALIENTE (cuya T a sea de 38 a 42 ºC). Que contacte bien con el
paciente (un sólo paño verde sobre el colchón, y si se ponen “rodillos” que sea por
debajo del colchón). Los termostatos del colchón pueden fallar: acostumbrarse a
comprobar “manualmente”, cada cierto tiempo, que CALIENTA BIEN Y NO LLEGA A
QUEMAR. El colchón caliente es muy eficaz.
● ENVOLVER (o tapar) con MANTAS DE PAPEL y/o VENDA DE ALGODÓN las partes del niño
que no interfieran con la cirugía. Pero que estas envolturas no le eviten el contacto
con el colchón térmico. LA CABEZA, el cuello y las extremidades pierden mucho calor.
● TERMOMETRO rectal, o nasofaríngeo (el axilar es menos fiable) para control permanente
de la Tª
● CALENTADOR de los GASES INSPIRATORIOS (de 37 a 40 ºC). ES LO MÁS IMPORTANTE,
pués la superficie interna del pulmón es unas 30 veces mayor que la cutánea, y está
muy irrigada.
● HUMIDIFICAR los GASES INSPIRATORIOS (que son secos, y al al calentarse se secan más).
● Comprobar periódicamente y “manualmente” que el CALENTADOR de los GASES
FUNCIONA correctamente Y NO QUEMA (dirigir el chorro de gases al dorso de nuestra
mano).
● NO USAR HALOGENADOS EN LOS NIÑOS PEQUEÑOS: favorecen notablememente las
pérdidas de calor (además de aumentar el sangrado).
● Sobre todo en los NIÑOS PEQUEÑOS, y especialmente en INTERVENCIONES LARGAS, el
cirujano debe CUBRIR AL PACIENTE CON UN PLÁSTICO ESTERIL, pero que deje hueco a
los lados del niño (para que, al calor del colchón térmico, se forme una bolsa de aire
caliente a cada costado). < sigue >
● LOS LIQUIDOS USADOS POR LOS CIRUJANOS PARA “LAVAR” EL CAMPO, y/o para empapar
gasas y compresas, deben tambien estar templados (de 3 6 a 37 ºC). Es muy eficaz.
● En todos los niños se debe CALENTAR LA SANGRE TRANSFUNDIDA de 36 a 37 ºC. En los
PREMATUROS (especialmente en los < 2 Kg) CALENTAR también LOS LÍQUIDOS A
PERFUNDIR.
Pero... VIGILAR, para EVITAR LA HIPERTERMIA

● Los niños tienen una respuesta muy activa ante las causas desencadenantes de
HIPERTERMIA. La cual aumenta el metabolísmo. Y recordemos la propensión de algunos
niños a convulsionar por hipertermia.
● La Temperatura axilar puede ser engañosa en el niño, que si está con vasoconstricción
periférica puede ser normal o casi normal, y sin embargo presentar una elevada
temperatura rectal. Si es posible, usar termómetro nasofaríngeo, o rectal, u ótico, y/o
TOCARLE LA FRENTE PERIÓDICAMENTE.
● Cuando la HIPERtermia es inducida por un exceso de abrigo y calor: las pérdidas por
SUDOR pueden ser muy importantes, y pasar inadvertidas hasta que no se termina y se
le destapa. COMPROBAR, de cuando en cuando, QUE NO SUDA (especialmente la zona en
contacto con el colchón térmico). Una sudoración profusa aumenta notablemente las
pérdidas de agua y sodio.
LA BURETA ( “dosímetro” ) para FLUIDOS PEDIÁTRICOS
LA BURETA (“dosímetro”) de FLUIDOS @p36
Sus gotas ("minigotas") tienen 1 / 3 del volumen de las "gotas grandes" de los adultos.
Siendo: 1 cc = 60 minigotas, resulta que: minigotas / minuto = cc / Hora
< sigue >
En niños (sobre todo en < 3 años) deben usarse dosímetros para los fluidos I.V.
Para EVITAR UNA SOBRECARGA HIDRICA, si se queda abierto “a chorro”:
Los dosímetros deben llenarse: sólo hasta 20 cc en los PR
y solo hasta 30 cc en los RN (y Lactantes menores de 3 meses)
50 cc es el 25% (o más) de la volemia de un PR, y el 20% (o más) de la volemia de un RN
Prefiero usar cc (“centímetro cúbico”) en lugar de ml (“mililitro”) porque es más

dificil de confundir con otros “milis” (como: “milígramos”) lo que evita errores,
especialmente cuando las órdenes a nuestro ayudante se dan verbalmente (que es lo
habitual en la anestesia).
Y dentro de los textos: cc es más facil de retener mediante la memoria visual
RECORDAR QUE: 1 gramo de agua = 1 cc = 1 cm3 = 1 m L = 0,001 Litro
CANALIZAR LAS VENAS PERIFÉRICAS

En general, es lo más dificil de la anestesia pediátrica (sobre todo en los Lactantes).
Pero, conseguido el acceso vascular, la anestesia intravenosa es segura y rápida.
HAY DETALLES TÉCNICOS QUE AUMENTAN LA EFICACIA:
LA INSTAURACIÓN en la FLEXURA DEL CODO de UNA VIA venosa (o arterial) nunca es

recomendable. Por RIESGO de que una EXTRAVASACIÓN de fluidos o fármacos (o un
espasmo arterial) AFECTE a vasos y/o nervios, ocasionando muy graves lesiones
distales de antebrazo y mano, INCLUSO LLEGAR A LA NECESIDAD DE AMPUTACIÓN.
- La analgesia previa (I.M. o con pomada cutánea) disminuye la vasoconstricción debida a

liberación de catecolaminas por el dolor.
- Procurar que no se enfrien los miembros (lo hacen más pronto que el cuerpo, por su
mayor superficie respecto a la masa) o incluso calentarlos.
- El “garrote” (compresor) elástico o manual, no debe estar demasiado apretado (si la
presión supera a la arterial no entra sangre). Esperar más de 30 segundos a que se
rellenen las venas. Puede ser util dejar el brazo en declive.
- El ayudante debe tensar la piel en sentido longitudinal, pero no excesivamente para que
no se colapse la vena.
- La punción suele hacerse sobre la vena, pero esto frecuentemente la colapsa (y no
refluye aunque la aguja entre en su luz). Además de que si la vena no está tensada,
frecuentemente se “escurre” hacia un lado, y si se tensa demasiado se colapsa. Quienes
puncionan lateralmente a la vena posiblemente tengan más aciertos.
- El pequeño calibre de vena y aguja retardan el refluir de sangre, a veces bastantes
segundos.
Si se ha atravesado la vena, es conveniente intentar recanalizarla en una

“retirada” lentísima (como se hace con la arteria radial) manteniendo el
garrote. Con práctica, en un tercio de casos se consigue recanalizar la vena.
Como saber si una cánula venosa periférica (en miembros)

está fuera del vaso
- Con el “gotero” abierto al máximo: hacer con nuestra mano un fuerte TORNIQUETE
PROXIMALMENTE (pero alejado unos 5 cm de la punta de la cánula) hasta que EL
GOTEO SE DETENGA COMPLETAMENTE.
Suele tardar un tiempo, 10 o más segundos (mientras va rellenado los vasos o el tejido
perivascular) en deternerse.
- Al soltar, SI ESTÁ EN VENA: se reanudara la entrada bruscamente, casi al ritmo previo
máximo. SI ESTÁ EXTRAVASADO: se reanudara la entrada lentamente, y el incremento
de ritmo sera escaso.
Distinguir si una via ES VENOSA o ES ARTERIAL, en “goteros”

instaurados en Vias Centrales o en la Flexura del Codo (esta
zona no es recomendable, pero a veces se utiliza)
AUNQUE ESTÉ MUY HIPOTENSO, si la via es arterial, el “gotero” (abierto completamente)
SE DETENDRÁ (e incluso refluirá) a unos 50 cm de altura (equivalente a PA de 40 mm Hg)
o mucho más alto. La altura se mide desde la superficie del líquido del dosímetro (no
desde las gotas).
VIAS CENTRALES
Puede aplicarse la teoria y practica del adulto, respecto a estos accesos vasculares.
NO COMPRIMIR (con el dedo de referencia, o con la aguja) SOBRE LA VENA CENTRAL

mientras se intenta canalizar, ya que LA VENA SE COLAPSA y NO REFLUYE por la
cánula cuando se alcanza la luz vascular.
La via SUBCLAVIA es muy poco usada, por su riesgo (en general hay más graves
consecuencias por hemotorax que por neumotorax).
La YUGULAR INTERNA es de riesgo intermedio.
La VENA FEMORAL es la de menor riesgo (pero también lo hay) y es necesario cuidar la

antisepsia al instaurarla (puede contaminarse por su proximidad a la zona perineal).
● La vena F EMORAL es I n t e r n a , r e s p e c t o a l a a rt e r i a = " FI "

● La Y UGULAR I NTERNA es E xterna, r e s p e c t o a l a a rt e r i a = " YIE "
( e n r e a l i d a d e s p os t e r o - e x t e r n a )
RECORDAR SUS POSICIONES con las Reglas Memo-Técnicas (RMT) siguientes:

" FI-YIE significa hijo (o niño) en el idioma galáctico ”
"Que la Yugular I nterna sea EXTERNA, es para engañar a los
vampiros"
PUNCIÓN INTRACARDIACA
Es muy rápida de obtener, y de gran eficacia, en una situación de paro cardiaco.
Permite obtener una muestra de sangre central para analítica de: ph-gases, Hto, Iones, y
glucemia. E inmediatamente inyectar Bicarbonato, y Adrenalina o Lidocaina.
ACTUALMENTE CONTROVERTIDA POR EL RIESGO DE LESIÓNAR CORAZÓN y/o PULMÓN.
Pero en mi opinión (basada en una extensa experiencia personal: más de 200

punciones sin ninguna complicación) en la Reanimación de la Parada Cardiaca, bien
hecha, la rapidez (menos de 20 segundos) justifica el riesgo (muy escaso, si se hace
bien). Logrando revertir una parada cardiaca en menos de 3 minutos (en el 90%).
Como en otras cosas, una práctica defectuosa (a menudo realizada por personal
poco experto) ha desacreditado esta eficaz punción.
LA TÉCNICA CORRECTA de la PUNCIÓN INTRACARDIACA:

La condición previa es que no se disponga de una via central o periférica, y no se haya
podido conseguir la pronta canalización de alguna. Esto debe decirse a los MIR.
Utilizar una aguja muy fina y larga. Es ideal una aguja de punción lumbar, con su mandril
(o “fiador”) puesto para evitar que se obstruya al atravesar la pared torácica.
Durante la punción cardiaca (20 segundos) hay que interrumpir el masaje externo y la
ventilación.
● La punción es entre dos costillas, resbalando sobre el borde superior de la inferior (para
evitar el paquete vasculo-nerviso subcostal) en el borde IZQUIERDO del esternón, en el
5º ESPACIO intercostal, perpendicular al torax.
● También puede accederse mediante una punción subxifoidea, con un ángulo de 60º
respecto a la perpendicular del torax. Este técnica disminuye el riesgo de punción en
coronarias o aurículas, al acceder al corazón por su cara inferior.
● UNA VEZ ATRAVESADA LA PARED TORÁCICA, se retira el mandril (“fiador”) de la aguja, y
se conecta una jeringa vacia (que previamente se ha llenado con heparina, y vaciado) y
a la vez que se introduce la aguja se va aspirando.
LA INTRODUCCIÓN DE LA AGUJA DEBE SER EN LÍNEA RECTA,

NUNCA CON MOVIMIENTOS ANGULARES
Los movimientos angulares son los que pueden hacer que la
punta de la aguja rasgue alguna estructura pulmonar o cardiaca
Si no se obtiene la punción (lo cual es raro) hay que retirar la aguja

(siempre en línea recta) hasta que casi esté fuera. Y entonces variar el
angulo de entrada y reintroducirla (siempre avanzando en línea recta).
● CUANDO SE ENTRA EN EL CORAZÓN la sangre (muy oscura por la hipoxemia) refluye

facilmente.
● MANTENIENDO LA AGUJA INMOVIL retirar la jeringa con la sangre obtenida, pero
guardarla para hacer analítica. < sigue >
● ENTONCES, CON OTRA JERINGA (antes ya cargada) SE INYECTA:
- BICARBONATO SÓDICO 1 M = 2 a 3 cc/Kg (corrigen un BE de -6 a -9 mMol/L)
Si se desconoce el PESO: 3 cc en RN, 6 cc en LAC y 10 cc en más mayores.
● A CONTINUACIÓN, SE CAMBIA LA JERINGA, Y SE INYECTA:
- ADRENALINA (0,02 a 0,04 mg / Kg) = si el ECG indica asistolia
- O LIDOCAINA (1 mg / Kg) = si el ECG indica fibrilación o taquicardia ventricular.
Si no dispone de ECG: En niños la asistolia es mucho más frecuente que la fibrilación.
● Es recomendable diluir los fármacos inyectados a la mitad, con suero fisiológico.
● Todo el proceso de la inyección intracardiaca puede hacerse en 20 a 30 segundos.
EN TODO MOMENTO ( especialmente en los cambios de jeringa, y en las

inyecciónes) HAY QUE MANTENER FIJA LA ORIENTACIÓN DE LA AGUJA.
EVITAR HACER MOVIMIENTOS DE VAIVEN LATERAL CON LA AGUJA.
Porque tales movimientos son los que pueden hacer que LA PUNTA de la aguja
RASGUE alguna estructura pulmonar o cardiaca.
● Inmediatamente se retira la aguja, y se sigue con el masaje cardiaco externo y la

ventilación.
● La sangre obtenida con la jeringa primera (que previamente se había cargado con 1 cc
deheparina y luego vaciado) nos permite hacer una analítica inmediata de: ph y gases,
iones y glucemia.
● Tendremos los resultados en unos 3 minutos, lo que nos será de gran utilidad para hacer
las correcciones de pH e iones necesarias.
PUNCIÓN INTRAÓSEA
En situaciones excepcionales la punción intraosea en la meseta tibial, o en el maleolo
tibial, o en una costilla, o en la cresta iliaca, o en el esternon (menos recomendable en
niños) PERMITE ADMINISTRAR fluidos, sangre y medicamentos (incluidos los usados en la
Reanimación Cardiaca).
● Requiere anestesia local del periostio (excepto en situación de inconsciencia) y máxima
asepsia.
● Puede hacerse con una aguja especial o con una gruesa de punción lumbar (calibre 18 o
20) que lleve fiador (o mandril) para que no se obstruya con la punción. O usar un kit
específico.
● Es necesario presionar fuerte con movimientos rotatorios, y en perpendicular a la
superficie. Al ceder la resistencia, la aguja se sostiene sola, y se aspira médula ósea
(aspecto de Concentrado de Hematies) entrando fluidos facilmente.
a) EN MENORES DE 8 AÑOS = LA PUNCIÓN MÁS FACIL ES EN LA MESETA TIBIAL
EN LA CARA MEDIAL con las siguientes referencias (ambas conducen al mísmo lugar):
● Una referencia es: 2 traveses de dedo (dedo del niño) por debajo de la tuberosidad
interna, que es el reborde de la meseta tibial (no confundir con el tubérculo
anterior).
● Otra referencia es: 1 traves de dedo (dedo del niño) por debajo del tubérculo
anterior, y a la vez 1 traves por dentro de él.
Tras puncionar, la guja debe dirigirse ligeramente hacia bajo, para alejarse del cartilago
de crecimiento.
b) EN PACIENTES MÁS MAYORES = ES PREFERIBLE EL MALEOLO TIBIAL.
PUNCIÓN INTRALINGUAL
La lengua, por su gran vascularización (y consecuente rápida absorción-difusión) puede
usarse en situaciones extremas para inyectar fármacos (como los relajantes musculares).
- Se administran: muy diluidos (especialmente la adrenalina).
INSTILACIÓN TRAQUEAL
Tambien es efectiva, para situaciones de extrema urgéncia, en paciente ya intubado.
- Los fármacos deben diluirse en suero salino (en 2 a 10 cc). Se instilan mediante sonda
fina, sobrepasando el tubo, y se hacen insuflaciones con bolsa para que difundan a
bronquiolos que es donde se absorben.
- Se ha usado especialmente para:

Adrenalina: la dosis debe ser 10 veces mayor que por via IV
Lidocaina y Atropina: dosis doble que por via IV
LA INYECCIÓN INTRAMUSCULAR
En anestesia se utiliza, ocasionalmente, en premedicación, para inducción con
Ketamina, o para analgesia post-anestésica.
● NO HACERLA EN ZONA GLÚTEA (especialmente en LAC y RN) por el riesgo de lesión del
Nervio Ciático, o inyección intravascular accidental.
● La forma más segura, y práctica, es efectuarla en LA CARA ANTERIOR DEL MUSLO (en
el músculo Recto Anterior, del cuádriceps femoral) EN LA LÍNEA MEDIAL ANTERIOR, a
MITAD DE SU LONGITUD.
● NUNCA PUNCIONAR EN PERPENDICULAR AL MÚSCULO : facilmente se puede llegar al
periostio (sobre todo en el hombro) que es doloroso. LA FORMA CORRECTA ES:
- Con una mano hacer un GRUESO PELLIZCO DEL MÚSCULO, y con la otra mano
PUNCIONAR INCLINADAMENTE DENTRO DEL MÍSMO (casi paralelamente al hueso,
pero alejado de él)
- Conviene que UN AYUDANTE SUJETE AL NIÑO, en el momento de la punción (es facil
sujetar pelvis y rodillas contra la cama o camilla).
- Luego MASAJEAR la zona inyectada, para facilitar la difusión y absorción.
● También puede hacerse en el hombro, SOBRE EL MÚSCULO DELTOIDES (menos
recomendable por menor masa muscular).
PARA INYECCIONES SUBCUTÁNEAS: esta técnica de punción inclinada es igualmente

recomendable, aunque la zona preferente es EN EL ABDOMEN, O UN BRAZO. Y el pellizco
solo debe englobar la piel y tejido celular subcutáneo.
< sigue >
ANALÍTICA PREVIA en INTERVENCIONES PROGRAMADAS @p42
Consenso entr e Anestesiología y Cir ugía del H. Infantil La Fe (2010)
A) EN AUSENCIA DE ANTECEDENTES QUE PUEDA ALTERAR LA HEMOSTASIA:

Se establecen 4 GRUPOS DE ANALÍTICA en las INTERVENCIONES PROGRAMADAS:
GRUPO 1 = NO SE NECESITARÁN pruebas pre-operatorias de HEMOSTASIA en:

● Pacientes ASA 1 y 2 en intervenciones NO SANGRANTES (que nunca precisan transfusión)
y SIN ANTECEDENTES que influyen en la HEMOSTASIA.
GRUPO 2 = La validez de la HEMOSTASIA pre-operatoria será de 6 MESES en:

● En pacientes ASA 1 y 2 = en intervenciones POCO SANGRANTES, las cuales solo
excepcionalmente podrían precisar transfusión (y nunca se les reserva sangre).

● En pacientes ASA 1 y 2 = en intervenciones SANGRANTES, pero en las que es poco
frecuente la transfusión, a las que se les podría hacer reserva (aunque no se suele reservar
sangre)
GRUPO 4 = Sera necesario una HEMOSTASIA LO MAS RECIENTE POSIBLE en:

● En CUALQUIER ASA = en Intervenciones MUY SANGRANTES que suelen precisar
transfusión (y a las que siempre se reserva sangre).
● PACIENTES ASA 3 a 5 CON AFECTACIÓN GRAVE DEL ESTADO GENERAL aunque la
intervención no sea sangrante y no se reserve sangre.
EN LOS ANTECEDENTES que influyen en la HEMOSTASIA deben considerarse:

● Estado general del paciente y clasificación ASA.
● Ausencia de síntomas clínicos de sospecha, tales como: sangrados (epistaxis, hematomas,
petequias u otros) en el paciente y su familia (insistir en frecuencia, intensidad y duración).
● OTRAS ENFERMEDADES concurrentes (SANGUÍNEAS, HEPÁTICAS, renales, cardiacas,
infecciosas, diarreas prolongadas, malabsorcion, desnuticion, etc.) aunque no tengan relación
directa con la intervención.
● Tratamientos que influyen en la hemostasia: antibioterapia prolongada, Ac. Acetíl Salicílico,
Dicumarínicos, Heparinas, etc.
● Consecuencias de un sangrado (inmediato o tardío) no previsto.
LA VALORACIÓN DE LOS ANTECEDENTES susceptibles de influir en la hemostasia, y la decisión
de ENGLOBAR AL PACIENTE EN ALGUNO DE LOS GRUPOS ANTERIORES, corresponden al
CIRUJANO, o ESPECIALISTA, que indica, y/o efectua, la intervención (y puede prever la
posibilidad y alcance del sangrado). En ausencia de esto, el anestesista decidirá.
B) CUANDO existan ALTERACIONES ANALÍTICAS DE LA HEMOSTASIA ,

o existan ANTECEDENTES patológicos QUE PUEDAN ALTERARLA :
● Consultar con Hematología Pediátrica. < sigue... >
C) ANALÍTICA PRE-OPERATORIA BÁSICA, A EFECTOS DE HEMOSTASIA:
● HEMOGRAMA (que incluye Hematocrito y Nº de PLAQUETAS)
● Fibrinógeno, T. Trombina, Indice de Quick, y TTPA.
- Solicitarlo en volante de “VARIOS” al Laboratorio Ordinario.
- Anotando: EDAD, diagnóstico, y “ESTUDIO PRE-OPERATORIO” (con mayúsculas) para
que el laboratorio complete el estudio si hay alteraciones en la analítica básica.
D) RESERVAR SANGRE (Concentrado de Hematies) CUANDO:

● Con HTO previo de 40% = sea POSIBLE un sangrado mayor de 15 ml / Kg de peso.
● Con HTO previo de 20% = SIEMPRE, aunque no se prevea sangrado significativo.
E) CLASIFICACIÓN ASA de PACIENTES:

Clase 1 = Afección LOCALIZADA y SIN Enfermedad Sistémica (“sano” o "saludable").
Clase 2 = Enfermedad Sistémica LEVE.
Clase 3 = Enfermedad Sistémica GRAVE que no es incapacitante.
Clase 4 = Enfermedad Sistémica GRAVE que AMENAZA la VIDA y es INCAPACITANTE.
Clase 5 = Gravedad EXTREMA, que puede fallecer en horas o dias, se intervenga o no.
LIMITACIONES de la CLASIFICACIÓN ASA

La Clasificación ASA se hizo para tarifar honorarios a las compañias de Seguros
estadounidienses. Es muy sencilla, y universalmente adoptada.
PERO NO VALORA COMPLETAMENTE EL RIESGO ANESTÉSICO. EJEMPLOS:
● No valora la dificultad de INTUBACIÓN: Un niño SANO, que se anestesia para un Labio
leporino y paladar hendido, y TIENE UNA RETRO-MICROGNATIA, es de RIESGO
ANESTÉSICO ALTO, pero solo es ASA 1.
● No valora LA EDAD: Un ANCIANO SANO de 90 AÑOS, y un RECIEN NACIDO SANO, son
ambos ASA 1.
● No valora si la intervención es URGENTE y tiene ESTÓMAGO LLENO. Caso de una
parturienta sana, recién cenada, que necesita anestesia general urgente, por distres
fetal, y es ASA 1.
EN NUESTRO H. INFANTIL LA FE utilizamos la escala ASA (por ser universalmente

empleada). PERO AÑADIMOS UNA ESCALA PROPIA (subjetiva, pero muy comprensible
para los padres) en la que CLASIFICAMOS EL RIESGO ANESTÉSICO en 5 GRADOS:
A = Normal (si no hay riesgos especiales).
B = Ligeramente aumentado.
C = Medianamente aumentado.
D = Muy aumentado.
E = Máximo.
EJEMPLOS:
- Un RECIÉN NACIDO SALUDABLE, para nosotros es: Riesgo 1 C (ASA 1, Grado C ).
- Un PREMATURO, para nosotros es Riesgo: de 2 D a 2 E.
- Un niño SANO pero con RETROMICROGNATIA, para nosotros es Riesgo: de 1 C a 1 D.
VALORES PRE- ANESTÉSICOS MÍNIMOS de HEMATOCRITO
● El HEMATOCRITO MÍNIMO es 22% (prever Concentrado Hematies, y trasfundir con
un sangrado escaso).
● El INDICE DE QUICK MÍNIMO es de 50%. Pero prever Plasma Fresco. Y dar
previamente vitamina K = 0,1 mg/Kg I.V. (en 20 minutos). Retrasando la intervención
unas 2 horas, si es posible, para que actue la vit. K (alcanza su máximo en 6 horas).
● Con FIBRINÓGENO > 130 mg/dL no suelen haber problemas hemorrágicos. Pero
prever Plasma Fresco Congelado.
● El Nº de PLAQUETAS MÍNIMO es de 50.000/mm3 ( en RN es de 75.000/mm3 ).
Prever 1 Unidad de plaquetas/10 Kg o fracción (y trasfundirlas si hay sangrado
persistente y/o difuso) NOTA: en niños con Púrpura Trombopénica o Púrpura
Inmune los hematólogos no suelen administrar plaquetas si el Nº > 10.000/mm 3
(pero consultar a Hematología).
Bibliografía
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45
@C04
CAP 4 - Intubación y Via Aérea en niños

F.J. Tomás Braulio
LA INTUBACIÓN de PR, RN y LAC en niños normales NO ES propiamente una “VIA

AÉREA DIFICIL” (ver luego) para un anestesiólogo pediátrico experimentado ,
aunque tampoco es facil. Pero para anestesiólogos de adultos (sin experiencia en
Anestesia Pediátrica) y/o MIR en formación, si que suele ser dificil.
MASCARILLA LARÍNGEA (ML) @p45

EFICAZ EN NIÑOS: en Anestesias fáciles, o en Intubaciones difíciles.
PESO Adulto Adulto

Hasta 5 5 a 10 10 a 20 20 a 30 > 30
(Kg) normal grande
Nº de ML 1 1,5 2 2,5 3 4 5
La ML es tanto más eficaz cuanto más alta sea la glotis. Y está especialmente indicada en
pacientes dificiles de intubar. Ambas circustancias se dan en PR, RN y LACTANTES.
I NTUBACION EN NIÑOS
DIAMETRO ( interno ) del TUBO:
Las tablas que correlacionan la edad con el tubo adecuado se basan en el calibre interno
(en mm) necesario para lograr un buen flujo de gases a través del tubo (el diámetro
externo del tubo puede superar al interno en más de 3 milímetros).
Tener SIEMPRE PREPARADOS, al menos, 2 tubos inferiores y uno superior.
a) En el Prematuro: 2,5 - 3 mm (es el diametro interno).
b) En el Neonato: 3 - 3,5
c) A la edad de 1 año: 3,5 - 4
d) En edades superiores: Diámetro Interno del tubo (mm) = ( edad años / 4 ) +4
FUGA DEL TUBO SIN BALÓN:
LONGITUD a introducir del Tubo NASAL (desde el orificio nasal)
EN PROMEDIO = Incrementar en un 20% la longitud calculada para el ORAL
Estas REGLAS son solo ORIENTATIVAS. Comprobar la correcta ventilación.
FIJACIONES de los TUBOS ORO-TRAQUEALES

Nunca descuidarlas. Especialmente en los PR, RN y LAC.
LA EXTUBACIÓN ACCIDENTAL I NCOMPLETA (e inaparente hasta que es ya

demasiado tarde ) ES CAUSA DE MUERTES (o graves lesiones cerebrales) en la
anestesia general.
EL TUBO SE SALE DE LA TRÁQUEA PERO SE INTRODUCE EN ESÓFAGO, y puede pasar
INADVERTIDO DURANTE BASTANTES MINUTOS. Especialmente si las alarmas del
respirador se han establecido incorrectamente: alejadas de los valores con que se le
está ventilando.
LA FIJACIÓN NORMAL es en las mejillas, aproximando las comisuras labiales al tubo

(queda como “en boca de pez”). Para intervenciones en Torax, Abdomen, miembros.
LA “ESPECIAL” es para “intervenciones CCC” (en Cara, Cabeza, Cuello) y para las que
el paciente esté en decúbito prono. El esparadrapo de PLASTICO evita que se moje el
deTELA, y dificulta que se despegue.
NOTA: Hay unos arcos de plástico que se pegan al tubo y a los laterales de la cara. Si se
utilizan (no lo recomiendo): ser “generosos” con los esparadrapos. Y en situaciones
ESPECIALES utilizarlos dobles (tela bajo y plástico encima).
VÍA AÉREA DIFÍCIL

SE DEFINE una VÍA AÉREA como DIFÍCIL cuando, en condiciones adecuadas para la
intubación (decúbito supino, posición de olfateo -también llamada en bayoneta-
depresión apropiada de las estructuras glóticas, apertura de las cuerdas vocales) un
facultativo experimentado necesita más de 3 intentos, o más de 10 minutos, para colocar
un tubo a través del espacio glótico durante la realización de una laringoscopia directa.
Aproximadamente, en la población general: 1 de cada 100 intubaciones puede
considerarse como dificil. Y el 1% de las intubaciones dificiles acarrean paro cardiaco.
Es decir: 1 de cada 10.000 intubaciones causa paro cardiaco.
Sin duda que en la ANESTESIA PEDIÁTRICA, especialmente en los HOSPITALES INFANTILES
(donde se reciben muchos pacientes problemático s, remitidos de otros hospitales )
LA PROPORCIÓN DE INTUBACIONES DIFICILES es bastante MAYOR del 1% (posiblemente en
torno al 5%).
La intubación de PR, RN y LAC en niños normales NO ES propiamente una “VIA AÉREA
DIFICIL” para un anestesiólogo pediátrico experimentado, aunque tampoco es facil.
Pero para un anestesiólogo de adultos (con poca experiencia en Anestesia Pediátrica) y/o
un MIR en formación, si que suele ser dificil.
INTUBACIÓN FORZADA
Definimos que la INTUBACIÓN ha sido FORZADA, cuando la introducción del tubo
en la glotis, y su progresión por la subglotis, ha encontrado una resistencia (el tubo
no ha entrado facilmente) que se ha tenido que vencer empujandolo con algo de
fuerza aunque esta fuerza haya sido mínima. Es muy frecuente en los casos de Via
Aérea Dificil.
En caso de INTUBACIÓN FORZADA:

- Los PR y los RN la toleran MUY BIEN: pueden intubarse sin relajación
muscular (sin relajación de las cuerdas vocales) e incluso despiertos.
- Los ESCOLARES Y ADOLESCENTES la toleran MAL (como el adulto).
- Los LACTANTES la toleran MUY MAL: basta un ligero traumatísmo en las
cuerdas, o tener que forzar levemente la progresión, para que rápidamente
desarrollen edema glótico y/o subglótico.
En caso de intubación forzada: la metilprednisolona (“Urbason”) administrada

inmediatamente (sin esperar a la extubación): 10 a 20 mg/Kg (I.V. lento) es muy
eficaz para amortiguar las consecuencias.
CUANDO SE PREVE UNA VIA AEREA DIFICIL

Es importante la información previa a los padres de la dificultad de manejo de las
vías aéreas del paciente, y del riesgo (y que conste en el Consentimiento
Informado).
Se comentará el caso con el otorrinolaringólogo, por si se precisara su intervención
en última instancia (traqueotomía). Se preveran las alternativas (ML, fibroscopio).
Se dispondrá de ayuda experta.
Pero: PESE A TODOS LOS TEST utilizados Y ANTECEDENTES VALORABLES, muchas de
las intubaciones dificiles son sorpresivas. Por esto, en toda intubación debemos
estar siempre preparados para afrontar la mayor dificultad, especialmente si el
paciente presenta dismorfia craneo-facial.
< sigue... >
TEST PREDICTIVOS de DIFICULTAD de INTUBACIÓN @p49
Los más aceptados son similares (no idénticos) en el adulto y en el niño .
Todos tienen un amplio margen de error. Por eso deben valorarse simultáneamente
todos los posibles.
Algunos de los test predictivos de dificultad (que se exponen a continuación) requieren la
colaboración del paciente, que es dificil o imposible en niños pequeños.
Test de Mallampati
Relaciona el tamaño de la lengua con las estructuras faríngeas, estableciendo 3 grados (o
clases). Samsoon y Young añadieron posteriormente un 4º grado.
En adultos y niños mayores, que estén en disposición de colaborar, le pediremos que abra
la boca lo más que pueda y saque la lengua al máximo .
Clase I Se visualiza la úvula al completo.
Clase II Solo se ve parcialmente la úvula, no viendose su punta.
Clase III Apenas se alcanza a ver la base de la úvula y el paladar blando.
Clase IV No es posible visualizar la úvula, ni el paladar blando.
Existe una buena correlación entre este test y la lar i ngoscopia directa:
En la clase I suele haber facilidad para visualizar la laringe al completo mediante
laringoscopia directa.
En las clases III y IV suele resultar muy dificil, sobre todo si hay otros signos de
previsible dificultad (cuello corto, retrognatia, limitaciónes articulares).
LARINGOSCOPIA previa a la intubación (en respiración espontánea)
Es la pueba más determinante.

En los PR, RN, y LAC PEQ: debe hacerse antes de la relajación muscular.
Según Cormack-Lehanz la dificultad laringoscópica se clasifica en 4 grados:

Grado I: Se aprecia la apertura laríngea entera.
Grado II: Solo se ve hasta la porción posterior de las cuerdas vocales.
Grado III: Solo se ve la epíglotis.
Grado IV: Solo se ve el paladar duro.
RADIOLOGÍA LATERAL de cara, cuello, y vía aérea superior

Proporciona información altamente específica de la dificultad de intubación.
Hacer varias placas (en posición neutra de la cabeza y en extensión, y con boca cerrada y
abierta). Las imágenes deben ser "blandas" para que se vean bien la lengua, el paladar y la
glotis.
Distancia tiro-men toniana

Con el cuello en extensión máxima, la DISTANCIA entre BORDE INFERIOR DEL MENTÓN y
CARTÍLAGO TIROIDES debe ser, al menos, IGUAL a la DISTANCIA INTERPUPILAR (de centro
a centro de ojos).
Distancia hio-mentoniana ( adaptada por FJT B )
● En el RN, según Berry, con el cuello hiperextendido, la distancia entre mentón e
hiodes, debe ser como mínimo de 1,5 cm (mejor si son 2 cm).
● FJTB = En los demás niños y adultos: en posición neutra del cuello, COLOCANDO EN
PARALELO LOS 4 DEDOS LARGOS DEL PACIENTE, desde el hioides (por debajo de su
barbilla) no deben sobresalir del menton.
Test de Wilson ( reducido y adaptado por FJT B )

Complementa a la valoración de Mallampati. Valora la movilidad de dos articulaciones:
● La atlanto-occipital: Desde posición neutra, la extensión de la cabeza debe ser por lo
menos de 30º
FJTB = aproximadamente, 30º es el ÁNGULO PEQUEÑO de un TRIÁNGULO
RECTÁNGULO cuyos lados pequeños ( CATETOS ) estan en PROPORCIÓN 2 a 1
● La temporo-mandibular: FJTB = En niños la APERTURA BUCAL debe, al menos,
permitir LA INTRODUCCIÓN, EN PARALELO VERTICAL, de los DEDOS INDICE y MEDIO del
paciente (en el adulto corresponde a unos 4 cm).
DIFERENCIAS ENTRE la VIA AÉREA del NIÑO y el ADULTO

a) En los niños pequeños:
El menor tamaño de los niños es un obstaculo importante para su manejo.
Así la distancia de las cuerdas a la carina es tan solo de unos 4 a 5 cm en el RN a
término, por lo que el emplazamiento del tubo (una vez lograda la intubación) y su
fijación han de ser muy cuidadosos para evitar la intubación bronquial o la extubación
accidental. Idealmente, la punta del tubo debe quedar a 1 cm de la carina.
Si queda más próxima a las cuerdas, la flexión de la cabeza (durante el manejo
posterior del paciente) puede ocasionar la extubación, la cual puede pasar
inadvertida (al introducirse en esófago) durante un tiempo, hasta que el grave
empeoramiento la hace detectable. Y si la punta está más cercana a carina, puede
introducirse en un bronquio principal al extender la cabeza.
Actualmente los tubos suelen llevar una marca que debe quedar en la cuerdas.
Es buena costumbre fijarse en cuanto sobresale el tubo de los labios en el momento
que su punta está tocando las cuerdas (nos da idea de cuanto hay que introducirlo)
Y fijarse cuando la marca está justo en las cuerdas (para alertarse si cambia después).
Salvo en situación de extrema urgencia, previamente a la intubación debe disponerse de

una vía venosa. Pero tambien en el niño esto resulta más dificil por el menor calibre de
sus vasos sanguíneos. Y en los lactantes, además, por el abundante panículo adiposo.
La gran variación existente entre el tamaño de un prematuro y el de un niño de 14 años
obliga a disponer, en Anestesia Pediátrica (y en Reanimación) de un amplio abanico de
materiales e instrumentos. Y en cada paciente siempre hay que tener preparado el
material adecuado a su edad y los correspondientes 2 superiores y 1 inferior. Pués todas
las reglas que existen (que luego detallaremos) son de caracter aproximado u orientativo.
Además, en las alternativas a la intubación, frecuentemente no existen todavía los
materiales o instrumentos necesarios para prematuros y neonatos.
Aparte del menor (y muy variable) tamaño, en el niño (especialmente neonato y lactante)
se dan diferencias morfológicas muy importantes respecto al adulto.
En el recién nacido y el lactante evidenciamos que tienen la cabeza y la lengua grandes, y
el cuello corto. Y las costillas son más horizontales, lo que limita la expansión torácica,
siendo la respiración preponderantemente diafragmática.
b) En los niños mayores:
Las amígdalas y adenoides comienzan a desarrollarse hacia el segundo año de vida y van
aumentando su tamaño hasta los 7 años, en que alcanzan su máximo desarrollo (y empieza
su regresión, generalmente).
Esto frecuentemente dificulta la ventilación con mascarilla facial. En ocasiones
precisaremos mantener la boca abierta como única vía de entrada de aire, siendo muy útil
un tubo de Guedel de tamaño adecuado.
En la intubación oral las amigdalas hipertróficas estrechan el campo de visión, y en la
intubación nasal las adenoides suelen obstruir el tubo y propician el sangrado (en 25%).
INTUBACIÓN “A PELO ” en PR y RN (NO en LAC PEQ > 45 dias)

Es muy frecuente en PR, RN, y LAC PEQ, que la ventilación con mascarilla facial sea muy
dificil, debido a las características anatómicas de estos niños (lengua grande, ausencia de
dientes). Un tubo de Guedel y adelantar la mandíbula facilita mucho la ventilación con
mascarilla facial.
UN TUBO DE GUEDEL (adecuado al niño) SIEMPRE DEBE ESTAR DISPONIBLE
Hasta 1 mes de vida en los RN a término ( y en los PR hasta que "la edad gestacional + la
edad post-parto" sumen 10 meses ) MUCHOS ANESTESISTAS PREFERIMOS INTUBARLES
“A PELO” (sin hipnótico, ni anagésico, ni relajante) APROVECHANDO LA INSPIRACIÓN.
Debe pre-oxigenarse con mascarilla, y puede resultar util una sonda fina en faringe por
la que administrar oxígeno (sin mucho flujo / presión) mientras se intenta intubar.
La razón de intubar “a pelo” es la seguridad. Ya que es muy frecuente que la intubación
resulte dificil. La I NTU BACIÓN "A PELO" NO SUELE NECESITARSE en LAC PEQ > 45 dias.
Previamente se le ha instaurado via venosa. Y una vez intubado se administran los

fármacos: hipnótico (si lo precisa) relajante muscular (idem) y analgesico (idem).
PERO ACTUALMENTE previo a la intubación se tiende a usar al menos una SEDACIÓN con
Fentanilo a dosis muy baja ( 0 , 2 μ g/Kg) repitiendo (con dosis menores) si precisa.
El Remifentanilo es util en RN, pero todavía no está oficialmente autorizado su uso en

menores de 1 año, aunque muchos anestesiólogos pediátricos lo utilizamos bajo nuestra
responsabilidad.
Esta SEDACIÓN se usa sobre todo en Prematuros, por el riesgo de hemorragia

intracraneal atribuido al estres de intubarles “a pelo” (especialmente si se produce
hipoxia). Pero SI SE RELAJA ANTES DE INTUBAR puede ABOCARNOS A UNA
SITUACION LÍMITE, y puede darnos 1 "susto" por cada 3 o 4 pacientes.
POR ESTO, LOS ANESTESISTAS EXPERTOS SOLEMOS PREFERIR INTUBARLOS DESPIERTOS.
En PR, RN y LAC PEQ hacer LARINGOSCOPIA antes de la Relajación Muscular

Los PR y RN TOLERAN la I NTU BACIÓN SI N RELAJANTE, y aunque se fuercen algo

las cuerdas no dan problemas posteriores de edema de glotis o sub-glotis e
igualmente no presentan laringoespasmos o broncoespasmos (inmadurez de los
musculos peribronquiales). Aunque no esta de más administrarles, antes de la
intubación, una dosis baja de metilprednisolona ("Urbason") 1 a 2 mg/Kg I.V.
Sueler intubarse mejor con pala recta (y punta curvada hacia arriba) "calzando" la
epiglotis por debajo, y presionando externamente (con 2 dedos paralelos) la laringe.
Para dominar la lengua: que la pala no sea pequeña.
Fijarse cuanto sobresale el tubo de la boca cuando su punta está tocando las cuerdas.
Pero en caso de duda sobre profundidad del tubo es mejor pecar por exceso de
introducción y retirar luego (auscultando hemitorax izquierdo).
La distancia entre cuerdas vocales y carina traqual es corta (4 a 5 cm.) pudiendo
moverse el tubo (incluso salirse) con las maniobras quirúrgicas. Puede salirse de
laringe y meterse en esófago. Por esto, hay que introducirlo suficientemente, pero
entonces puede emplazarse en el bronquio derecho.
Dejar un FONENDOSCOPIO pegado con esparadrapos largos, dispuestos en X sobre la

campana, A MITAD DE LA LONGITUD DEL TORAX.
En la LINEA AXILAR MEDIA IZQUIERDA. Porque en lineas más anteriores del torax la
trasmisión de sonidos del pulmón derecho ventilado puede facilmente (por la pequeñez
del torax) confundirnos pareciendo que el izquierdo ventila normalmente.
LA MASCARILLA LARÍNGEA puede ser util en RN, pero inadecuada en PR (se tiene todavía
poca experiencia). Pero conviene tenerla a mano por si no es posible intubar.
UNA MASCARILLA LARÍNGEA (adecuada al niño) DEBE ESTAR DISPONIBLE
Aunque, en intervenciones importantes y largas estan más seguros con un tubo traqueal
(sobre todo si existe afectacion pulmonar, habitual en los prematuros).
I NTUBACIÓN en los “ LACTANTES PEQUEÑOS ” ( LAC PEQ )

LOS “LAC PEQ” SON: (v er también pags. 8 y 52 )
RN a término con edad post- alumbramiento : ENTRE 30 y 90 DIAS.
Y también son los PR con edad post- concepción : ENTRE 290 y 350 DIAS.
Es, pues, una ETAPA VITAL , que DURA 60 DIAS, en la que: progresivamente la
intubación va resultando menos problemática, mientras que la respuesta
inflamatoria de la glotis es cada vez más intensa.
En LAC PEQ > 45 dias QUE fueron RN a término: NO SUELE necesitarse intubar“a pelo”
En TODOS los LAC PEQ hacer LARINGOSCOPIA antes de la Relajación Muscular

Y TRAS LA LARINGOSCOPIA: según la dificultad de intubación previsible,
SE DECIDE si intubar “a pelo” o con relajante.
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SP ?
55
@C05
CAP 5 - Ventilación en Anestesia Pediátrica

F.J. Tomás Braulio
DESARROLLO del PULMÓN

- El RN tiene un escaso número de alveolos (30 millones). Los cuales se incrementan
notablemente hasta los 3 años (250 millones). Y aún siguen aumentando hasta la edad
adulta (300 millones). También aumenta el tamaño (volumen) de cada saco alveolar.
- Los bronquios lobares y segmentarios del RN no incrementan su número durante el
desarrollo, pero si aumenta notablemente su calibre (diámetro interno).
Ambos factores permiten una significativa recuperación funcional del niño que ha
sufrido la Displasia Bronco Pulmonar. También permiten, con el crecimiento, la mejoría
de los niños asmáticos.
CARACTERÍSTICAS DEL PULMÓN del RN

COMPLIANCE TOTAL (CT ) = Incremento Volumen / Incremento Presión
En el ADULTO la distensibilidad del pulmón y de la caja torácica son similares
● Resultando en el ADULTO una COMPLIANCE TOTAL de unos 50 a 100 cc / cmH2O.
Pero EN EL RN la distensibilidad del pulmón es muy escasa (unos 5 cc / cmH2O). Siendo

muy inferior a la distensibilidad de su caja torácica (unos 100 cc / cmH2O).
● Resultando en el RN una COMPLIANCE TOTAL de unos 5 cc / cmH2O ( muy baja).
Así, EN EL RN bajo RESPIRACIÓN ASISTIDA O CONTROLADA:

- Necesita presión elevada, para conseguir el llenado alveolar.
- Pero la expansión de los alveolos no está limitada por la distensibilidad de la
caja torácica.
RESULTANDO que durante la VENTILACIÓN MECÁNICA (o manual) EL RIESGO DE
BAROTRAUMA PULMONAR ES MUCHO MAYOR.
RESISTENCIA ( R ) AL FLUJO en las VÍAS AÉREAS:
R = Presión / Flujo = cmH 2O / ( Litros / segundo )
Bronquios y Bronquiolos EL FLUJO es laminar, y R es proporcional a: Flujo / Radio4

En Traquea o el TUBO EL FLUJO es turbulento, y R es proporcional a: Flujo / Radio 5
Las cifras siguientes orientan de las diferencias entre adulto y niño:

R del ADULTO no intubado = 2 a 3 cmH2O / Litro / seg = muy baja resistencia
R del ADULTO I NTUBADO = 8 a 14 cmH2O / Litro / seg = baja resistencia
R del RN no intubado = 15 a 30 cmH2O / Litro / seg = alta resistencia)
R del RN INTUBADO = 40 a 120 cmH2O / Litro / seg = muy alta resistencia)
COMPARADO CON EL PULMÓN DEL ADULTO, el pulmón de un RN NORMAL tiene un

componente OBSTRUCTIVO (gran resistencia al flujo aéreo, debido al mínimo
calibre del arbol bronquial). Pero también tiene un componente RESTRICTIVO
(gran resistencia de sus alveolos a la distensión).
Esto explica las dificultades para la VENTILACIÓN CONTROLADA del RN normal. Agravadas
por el MÍNIMO DIÁMETRO INTERNO DEL TUBO ENDOTRAQUEAL (3 a 3,5 mm) que
convierte en turbulento el flujo inspiratorio, aumentando la resistencia ventilatoria.
Si, además, el pulmón del RN tiene alguna patología, las dificultades ventilatorias son
notables.
RECORDEMOS:
● Capacidad Residual Funcional (CRF) es el VOLUMEN que queda en el pulmón al
final de una espiración normal (cuando el flujo es nulo).
La CRF es la suma de 2 volumenes: Volumen de Reserva Espiratoria (el volumen que
puede exalarse voluntariamente después de exalar el Volumen Corriente) más el
Volumen Residual (que no puede exalarse tras la espiración forzada, y por tanto no
puede medirse por espirometría).
● Capacidad de Cierre de la via aérea (o Volumen de Cierre) es el VOLUMEN que
queda en el pulmón, durante una espiración, en el momento en que los bronquiolos más
finos y los alveolos más declives comienzan a colapsarse debido a las fuerzas elásticas de
retracción del pulmón.
EN EL RN SE DAN OTRAS CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS:

1 - En PR y RN: la CRF está MUY DISMINUIDA en comparación con niños de más
edad y adultos.
Durante la espiración, la retracción pasiva de su caja torácica se prolonga mucho más
que en el adulto. De modo que la Capacidad de Cierre QUEDA POR ENCIMA de la
Capacidad de Reserva Funcional.
Por lo que al final de una espiración normal se debería producir el cierre

masivo de bronquiolos y alveolos. PERO ESO NO OCURRE, DEBIDO A QUE:
En situación normal: PR y RN, de un modo reflejo instintivo, MANTIENEN
EL TORAX INSUFLADO AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN, CERRANDO LA
GLOTIS y creando una auto PEEP, para evitar el colapso de la via aerea.
2 - EL CONSUMO BASAL de O2 del PR y RN ( 6 cc / Kg / minuto) ES EL DOBLE que en

niños de más edad y en adultos.
Cosecuentemente la producción de CO2 es doble (por peso) que el adulto.
3 - En PR y RN, la proporción entre VENTILACIÓN ALVEOLAR (es alta) y CAPACIDAD

RESIDUAL FUNCIONAL (es baja) resulta 3 veces mayor que en el adulto.
Causando en estos niños una BAJA RESERVA DE OXÍGENO (también ocasiona
una inducción inhalatoria muy rápida).
A CONSECUENCIA DE (2) y (3): SU TOLERANCIA A LA APNEA ESTÁ MUY

REDUCIDA.
Y si existe ALGUNA CIRCUNSTANCIA QUE AUMENTE EL METABOLISMO (como la fiebre
o el aumento del trabajo respiratorio) LA HIPOXEMIA Y LA HIPERCAPNIA POR
APNEA SON RAPIDÍSIMAS Y MUY INTENSAS.
POR ELLO, TRAS UNA APNEA: BRADICARDIA Y PARADA CARDIACA SON
IGUALMENTE DE RÁPIDA INSTAURACIÓN.
4 - EL PR Y EL RN SIEMPRE ESTÁN EN DECÚBITO (nunca adoptan posiciones de

sedestación o bipedestación).
Por lo que la contínua presión abdominal sobre el diafrágma facilita la tendencia al
colapso alveolar de las zonas declives pulmonares.
5 - EN CONSECUENCIA DE TODO LO ANTERIOR (1 a 4):
LA APNEA les afecta MUY RÁPIDA y GRAVEMENTE: El torax se “deshincha" (es

observable) y en menos de 30 segundos se desaturan y hacen hipercapnia.
SI ENTRA EN APNEA (espontánea, o provocada por fármacos como los mórficos y
relajantes musculares) al no haber cierre glótico, rápidamente se producen
ATELECTASIAS, que serán de dificultosa resolución (en virtud de la ley de Laplace).
NECESITANDO una “ventilación de rescate” con PRESIONES ELEVADAS (40 a 60
cmH2O) hasta lograr la EXPANSIÓN DE LOS ALVEOLOS colapsados.
En PR o RN INTUBADO es NECESARIO INSTAURAR una PEEP de +3 a +5
cmH2O, para EVITAR LAS ATELECTASIAS, por haberse suprimido la auto-PEEP
tele-espiratoria del cierre de glotis.
6 - EN EL RN (sobre todo en PR) hay una INMADUREZ DEL CENTRO RESPIRATORIO.

Los niños que son PR (o lo han sido) especialmente los de bajo peso, tienen
PROPENSIÓN A APNEAS, HASTA LAS 60 SEMANAS POST-CONCEPCIÓN:
Todo niño que ES PREMATURO (o lo ha sido) y aún NO TIENE 60 semanas de

edad post-concepción, es propenso a tener APNEAS espontáneas.
● Debe ser MONITORIZADO (o vigilado continuamente) MIENTRAS ESTÉ en el
ANTEQUIRÓFANO o en la URPA (Unidad de Recuperación Post Anestesia).
● Y DESPUÉS DE LA ANESTESIA (ya en la sala): DURANTE 24 HORAS.
Algunos autores reducen el riesgo a 50 semanas, y la vigilancia a 12 horas.
7 - LIMITACIONES RESPIRATORIAS del RN (en Respiración Espontánea):
● PR, RN y LAC PEQ: NO TOLERAN LA BRADIPNEA

Su pulmón es poco distensible y apenas puede aumentar su volumen corriente.
Solo puede incrementar su ventilación aumentando la frecuencia respiratoria.
● Si la FR es inferior a 30 RPM: entran en Hipercapnia
8 - PR y RN, ANTE un AUMENTO de SU NECESIDAD VENTILATORIA:
En ESPONTÁNEA: solo pueden aumentar su volumen minuto incrementando la FR

En CONTROLADA: hacer lo mísmo. Aumentarle FR, manteniendo VT normal.
A MANO: puede ventilarse (si necesario) con FR de hasta 120 rpm (y mínimo VT)
SALVO QUE se trate de una REDUCCIÓN DEL CALI BRE BRONQUIAL, EN TAL CASO:
Reducir la FR, manteniendo VT
Si no basta, añadir: Hipercapnia permisiva, y bicarbonato (con cuidado).
CAIDA progresiva de SatHb durante la Anestesi a

Es frecuente, y se puede deber a una, o varias, de las siguientes 5 CAUSAS:
1) - HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA, por la VASOCONSTRICCIÓN producida por

HIPOTERMIA y/o por HIPOVOLEMIA.
Cambiar de posición el sensor del saturímetro (además evitará el riesgo de

quemaduras) y hacer “pH y gases”
2) - ATELECTASIA, que se producen cuando, EN LA PAUSA ESPIRATORIA, la

retracción de la caja torácica es total, al haberse suprimido el cierre reflejo de
la glotis.
que SE DESCONECTA al paciente. Por ejemplo en ASPIRARCIÓN DE SECRECIONES
TRAQUEALES, o en CAMBIOS POSTURALES.
DESPUÉS DE CADA MOMENTO DE DESCONEXIÓN: es imprescindible aplicarle

VARIAS INSUFLACIONES EXPANSIVAS DEL TORAX (“ventilación de rescate
alveolar”) SOSTENIDAS durante unos 5 SEGUNDOS y con PRESIÓN ALTA ( +40
a +60 cm H2O ) mediante la PIEZA EN T, o bién con el Respirador
(aumentando el VT y el límite de Presión)
De no hacerlo asi, en el transcurso de la Anestesia nos veremos abocados a ir

aumentando la FiO2 cada vez más, y pese a ello la desaturación irá progresando
irremediablemente.
Cuando baja la pO2 progresivamente, sin causa aparente, es prioritario

HACER INSUFLACIONES EXPANSIVAS, antes que aumentar la FiO2
4) - Cuando hay ACIDOSIS y/o HIPERTERMIA (frecuentes en pacientes graves)

Causantes de DESVIACIÓN DERECHA de la Saturación de Hemoglobina, resultando
MAYOR CESIÓN DE OXIGENO A LOS TEJIDOS ( hematies “generosos”) con engañosa
PEOR CIFRA en el saturímetro.
También puede haber ACIDOSIS (metabólica) por una HIPOVOLEMIA PROLONGADA.
5) - Cuando hay ALCALÓSIS (frecuente por hiperventilación) y/o HIPOTERMIA.

Causantes de DESVIACIÓN IZQUIERDA de la Saturación de Hemoglobina, resultando
MENOR CESIÓN DE OXIGENO A LOS TEJIDOS ( hematies “egoistas”) con engañosa
MEJOR CIFRA en el saturímetro.
NOTA = En (4) y (5) al decir: “ACIDOSIS” o “ALCALOSIS” se refiere solo al pH
CORRESPONDENCIA ENTRE SatHb y pO2

Esta relación no es rigurosamente exacta, pero es suficientemente válida en la práctica
anestésica.
Para Saturacion de Hb entre 100% y 90%
Descenso de un 2% en la Sat Hb, equivale a una caida de 10 mmHg en la pO2
Sat Hb pO2 (mmH g)

100 % 110 (o mayor)
98 % 100
96 % 90 = En PR ya hay RIESGO de RETINOPATÍA, por hiper-oxemia
94 % 80 = Aparición de CIANOSIS, por hipo-oxemia
92 % 70
90 % 60 = Alerta de Intubación (RMT: “90 - 60 son las medidas de las Mises”).
P50 y Desplazamientos de la “Curva de la Hemoglobina”
Se llama "P50" a la " pO2 a la cual está saturada el 50% de la Hemoglobina "
Normalmente, P 50 = 27 mmHg
● Tanto la ALCALOSIS (metabólica o respiratoria), como la HIPOTERMIA, desplazan

la Curva HACIA la IZQUIERDA (resultando una P50 <27 mmHg) y el oxígeno se
fija más a los hematies.
Y esto es peor, porque la saturación se mantiene más alta (lo que nos confía al
dar una buena cifra en el saturímetro) pero el oxígeno se libera menos a los
tejidos (hematies "egoistas").
Para EVITAR la ALCALOSIS, durante la VENTILACIÓN CONTROLADA la pCO2 no
debe descender de 35 mmHg.
También presentan un desplazamiento hacia la IZQUIERDA: la HEMOGLOBINA
FETAL (HbF) la carboxihemoglobina, la metahemoglobina, las hemoglobinas
anormales, y la disminución de 2,3-DPG en los hematíes (lo que ocurre en la
HbF, y en sangres largo tiempo conservadas con CPD)
● La ACIDOSIS (metabólica o respiratoria), como la HIPERTERMIA, y el 2,3 DPG,
desplazan la Curva de disociación de la Hemoglobina a la DERECHA (resultando
una P50 >27 mmHg). Igual ocurre con la sangre conservada (que es acidótica).
Por tanto el oxígeno se fija menos a los hematies, y la saturación disminuye.
Pero el oxígeno se libera mejor a los tejidos (hematies "generosos").
El efecto Bohr
Cuando los hematies llegan a los capilares de los tejidos, la gran producción de CO2
de estos territorios ocasiona una ACIDOSIS (respiratoria) LOCAL, haciendo que
predomine el efecto de desplazamiento a la DERECHA.
Eso facilita que, en los capilares, se libere el O 2 de la hemoglobina.
EFECTOS ADVERSOS DE LA HIPOTERMIA
El niño es MUY PROPENSO a la HIPOTERMIA, tanto más cuanto más pequeño.
SIENDO ESPECIALMENTE SUSCEPTIBLES LOS PR, RN y LAC PEQ, DEBIDO A:
Inmadurez de la termorregulación, mayor superficie corporal (3 veces) respecto al
peso, y poca masa muscular e incapacidad de tiritar (cuando no relajante muscular),
inmadurez vasoconstrictora (que se potencia con los efectos de la anestesia),
inmadurez hepática (escaso glucógeno), inmadurez metabólica del tejido graso (para
generar energía), y muy poco panículo adiposo aislante. Ver también pag 35
Esto hace que, a temperatura ambiente de 20 ºC el PR o RN no abrigado entre

(en pocos minutos) en hipotermia. En promedio, cada 5 minutos pierde 0,5 ºC
● La hipotermia “DESVIA a la IZQUIERDA” la SatHb, y reduce la cesión de O2 a los

tejidos. (hace “egoistas” a los hematies).
● La ENTRADA EN HIPOTERMIA aumenta (en RN lo triplica) el consumo de O2 y de
glucosa (y por tanto aumenta la producción de CO2 ) en el intento de evitar la
hipotermia. E igual sucederá (aumento del metabolismo) en la recuperación espontánea
de la temperatura.
● Pero la HIPOTERMIA YA ESTABLECIDA produce la disminución del metabolismo,
ocasionando reduccción del consumo de fármacos, oxígeno, y glucosa.
● La hipotermia causa VASOCONSTRICCIÓN periférica (con aumento de las Resistencias
Vasculares Periféricas) e hipoperfusión de los tejidos que da lugar a Acidosis Metabólica
Intensa. En solo 1/2 hora de anestesia puede encontrase con un Exceso de Bases de -6 a
-12 mMol/L.
La HIPOTERMIA también ocasiona OLIGO-ANURIA.
EN RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA, la hipotermia produce Acidosis Metabólica y también

depresión respiratoria por lo que la pCO2 puede incluso estar aumentada (pese a la
menor producción de CO2) pudiendo resultar un pH muy acido.
Durante la Anestesia, EN RESPIRACIÓN CONTROLADA, la hipotermia produce acidosis

metabólica, y disminución de la producción de CO2. Si mantenemos los parámetros
iniciales de la Ventilación Mecánica la hipocapnia (Alcalosis Respiratoria) será
importante, lo cual en parte es beneficioso ya que el pH no será tan acido.
Pero mantener el equilibrio mediante 2 alteraciones graves contrapuestas es una situación

de riesgo. Lo correcto es ir corrigiendo ambas mediante pequeños pasos: Corrección
parcial de la acidosis metabólica (administrando una pequeña dosis de bicarbonato: 1
mEq/Kg IV) y correción parcial de la alcalosis respiratoria (reduciendo un poco la
ventilación). Hacer control de “pH y gases” y nuevamente correcciones parciales (con
intervalos de 10 a 20 minutos). @p61
Pero el bicarbonato puede causar hemorragia intracraneal en PR y RN, por lo que debe
usarse el menos posible (poco a poco, mediante dosis espaciadas).
Y no hay que pretender dejar el pH en 7,40 ni corregir toda la acidosis metabólica .

EJEMPLO: se puede dejar el Exceso de Bases (BE) en –10 mMol/L y mantener
una pCO2 de 30 mmHg, lo que SITUARÁ el pH en 7,30
Ver la TABLA SIGUIENTE, que está basada en el nomograma de Siggaard-Andersen.
BE 0 –5 –8 –6 – 10 – 11 – 11 – 15 – 18
pCO2 40 30 25 40 30 25 40 30 25
pH 7,40 7,40 7,40 7,30 7,30 7,30 7,20 7,20 7,20
UNO DE LOS FACTORES QUE MÁS CONTRIBUYEN A LA HIPOTERMIA DURANTE

LA ANESTESIA ES QUE LOS GASES DEL RESPIRADOR ESTÉN FRIOS.
La superficie interna del pulmón es unas 30 meces mayor que la superficie cutánea, está
muchísimo más irrigada, y carece de la barrera aislante del tejido adiposo
subcutáneo.
ADEMÁS, LOS GASES FRIOS Y SECOS FAVORECEN EL BRONCOESPASMO. Esto es menos
importante en el RN (que no tiene broncoespasmos) pero si es importante en los LAC
PEQ y en los demás niños.
TAMBIÉN LOS GASES FRIOS Y SECOS FAVORECEN el desarrollo de BRONQUITIS a todas las
edades. También en el RN, en el cual la bronquítis no será espástica (el RN no hace
broncoespasmos, por inmadurez de la musculatura peribronquial) pero si con
inflamación y edema de la mucosa bronquial y por tanto reductoras del flujo de gases.
Estas bronquitis se manifestarán en el postoperatorio (complicándolo) no en la
Anestesia. LOS GASES FRIOS Y SECOS propician el LARINGOESPASMO
● Es imprescindible CALENTAR los GASES INSPIRATORIOS (entre 32 y 34 ºC) porque

están comprimidos, y al salir se expanden lo que causa su enfriamiento.
● Y HUMIDIFICARLOS, ya que son secos (y al calentarlos se secan más).
VENTILACION MANUAL en NIÑOS

● NO USAR BOLSAS DE ADULTO. Ni las autohinchables tipo “AMBU” (ni siquiera
la “pediátrica”)
● Lo mejor es utilizar la " Pieza en T " ( inventada por T.P. Ayre ).
MANEJO DE LA “ Pieza en T ”
● PARA VENTILAR CON LA BOLSA ENTERA (1, 2, 3):
REGULAR EL ESCAPE ENTRE LOS DEDOS ANULAR Y MEÑIQUE (1).
DURANTE la I NSUFLACIÓN (2):
OCLUIR el Flujo de SALIDA, a la vez que SE COMPRIME SUAVEMENTE la bolsa.
DURANTE LA ESPI RACIÓN (3):

AFLOJAR DEDOS anular y meñique, PARA EVITAR QUE EXISTA PRESIÓN.
● REDUCIR LA BOLSA para VENTILAR con MENOS VOLUMEN (4):

ADELANTAR LA MANO y RETOCER LIGERAMENTE LA PUNTA de la Bolsa (4)
● BOLSA REDUCIDA MANUALMENTE (5):

PERMITE NOTAR MEJOR LA PRESIÓN en la VÍA AEREA DEL NIÑO.
DISMINUYE la COMPLIANCE del Sistema Ventilatorio, Y LA REINHALACIÓN.
Ver VIDEO en esta WEB

● Ventilar con LA BOLSA REDUCIDA MANUALMENTE, para disminuir la compliance y la
reinhalación. Y también para notar mejor la resistencia a la insuflación.
Nuestra mano lo que detecta es la fuerza que necesita aplicar.
Siendo: Presión = Fuerza / Superficie, resulta que: Fuerza = Presión X Superficie
● SI LA SUPERFICIE (de la bolsa) ES GRANDE, tendremos que HACER MAYOR FUERZA, y

podemos CREER (ERRONEAMENTE) que lo que ESTÁ AUMENTADO ES LA PRESIÓN EN LA
VÍA AÉREA.
Y en una ventilación manual prolongada, la mano se cansaría.
FJTB = Esos anestesiólogos no tenían la mano “educada” para los niños.
Y se deduce del párrafo siguiente que NO SE LES EDUCÓ PARA QUE UTILIZASEN LA
BOLSA CORRECTAMENTE: reduciendo su volumen y/o empleando bolsas pequeñas.
Como explicación, Spears aducía que: EL GRAN VOLUMEN DE COMPRESIÓN que se maneja
en los circuitos respiratorios pediátricos, mayor que el del adulto (en proporción relativa)
IMPIDE SENTIR LAS PEQUEÑAS VARIACIONES.
FJTB = Coincide con mi opinión. POR ESO ES IMPRESCINDIBLE REDUCIR EL VOLUMEN

DE LA BOLSA en la ventilación manual de niños (especialmente en PR, RN y LAC
PEQ) así como UTILIZAR RESPIRADORES CON UN VOLUMEN INTERNO MUY PEQUEÑO.
Resultados que impulsan a Spears a indicar la ventilación mecánica como primera opción
en neonatos, y fue aceptado por notables anestesiólogos en este campo.
FJTB = Creo que ambos sistemas de ventilación tienen sus indicaciones. Cualquier
anestesista pediátrico con experiencia sabe que la ventilación manual debe
emplearse en los momentos delicados o críticos. Y la mecánica (si se tiene un
Respirador Pediátrico) en las fases de mantenimiento y estabilidad.
Recalcando Spears, eso sí, que: LA MANO “educada”, en unión con los OÍ DOS que
auscultan la ventilación pulmonar, y LOS OJOS QUE VALORAN LA EXCURSIÓN
TORÁCICA, siguen siendo PROCEDIMIENTOS VÁLIDOS para la evaluación clínica.
FJTB = Son PROCEDIMIENTOS TOTALMENTE NECESARIOS (no solamente válidos)
CRITERIO DE “LOS 60” PARA ALERTA DE INTUBACIÓN

No es un criterio absoluto, pero debemos estar preparados para intubación, y
respiración asistida o controlada, si se cumple alguno de estos 3 parámetros (sin
esperanza de mejoría próxima):
● F. RESP. de 60 RPM o mayor = en PR, RN y LACTANTES: 90 RPM, o mayor
● paCO2 de 60 mmHg o mayor = que si el BE = 0, corresponde a pH < 7,30
● paO2 de 60 mmHg o menor = normalmente conlleva una Sat Hb < 90%
INTUBACION EN NIÑOS
Los PR, RN, y LAC PEQ aunque sean normales siempre son dificiles de intubar, debido a
sus características anatómicas: Larínge pequeña y alta, con Lengua grande.
Si tienen anomalias morfológicas la intubación puede resultar muy dificil, por lo que
deben valorarse los TEST PREDICTIVOS de dificultad = VER CAPÍTULO 4
LARINGOSCOPIA DIRECTA en respiración espontánea
Previa a la intubación, es la pueba más determinante de facilidad o dificultad

En PR y RN siempre debe hacerse Laringoscopia antes de relajación muscular
INTUBACIÓN FORZADA
- Los PR y RN la toleran MUY BIEN (pueden intubarse sin relajación).

- Los ESCOLARES Y ADOLESCENTES la toleran MAL (como el adulto).
- Los LACTANTES la toleran MUY MAL , basta un ligero traumatísmo en las cuerdas, o
tener que forzar levemente la progresión, para que desarrollen edema glótico y/o
subglótico.
En caso de INTUBACIÓN FORZADA: la metilprednisolona (“Urbason”) administrada
inmediatamente (sin esperar a la extubación) a dosis de 10 a 20 mg/Kg (I.V. lento) es
muy eficaz para amortiguar las consecuencias.
INTUBACIÓN “A PELO” en PR y RN ( NO en LAC PEQ > 45 dias)

Hasta el més de vida en los RN a término (y en los PR hasta que "la edad gestacional + la
edad post-parto" sumen 10 meses) muchos anestesistas preferimos INTUBAR “A PELO”
(sin hipnótico, ni anagésico, ni relajante) aprovechando la inspiración.
Debe pre-oxigenarse con mascarilla, y es util una sonda fina en faringe por la que
administrar oxígeno mientras se intenta intubar.
Previamente se le ha instaurado via venosa. Y una vez intubado se administran los
fármacos.
PERO ACTUALMENTE previo a la intubación se tiende a usar al menos UNA SEDACIÓN. Con
Fentanilo a dosis muy baja (0,2 μ g / Kg ) repitiendo si precisa.
El Remifentanilo será util cuando se pueda usar en RN (actualmente no está
autorizado por el fabricante su uso en menores de 1 año).
Esta sedación se usa sobre todo en Prematuros, por el riesgo de hemorragia intracraneal
atribuido al estres de intubarles “a pelo” (especialmente si se produce hipoxia).
Es frecuente que la intubación resulte muy dificil en PR y RN. La I NTUBACIÓN "A PELO"
NO SUELE NECESITARSE en LAC PEQ > 45 dias de edad, SI FUE un RN A TERMINO.
En PR, RN y LAC PEQ: siempre hacer una LARINGOSCOPIA ANTES de relajarle.
Además, es muy frecuente en PR y RN que la ventilación con mascarilla facial sea dificil o
imposible, debido a las características anatómicas de estos niños (lengua grande, ausencia
de dientes).
SEDAR PREVIAMENTE ES RECOMENDABLE. Pero SI SE RELAJA ANTES DE INTUBAR puede

abocarnos a una situacion límite de no poder intubarle (o muy dificultosamente) y a la
vez no poder ventilarle eficazmente mediante mascarilla. Con una frecuencia de darnos
1 "susto" por cada 3 ó 4 pacientes. Por esto:
Los anestesistas pediátricos expertos solemos intubarlos despiertos .
Los PR y RN TOLERAN PERFECTAMENTE LA INTUBACIÓN SIN RELAJANTE , y

aunque se fuercen algo las cuerdas no dan problemas posteriores de edema de glotis o
sub-glotis (por razones anatomo-fisiológicas) e igualmente no presentan laringoespasmos o
broncoespasmos (inmadurez de los musculos peribronquiales). Aunque no esta de más
administrarles, antes de la intubación, una dosis baja de metilprednisolona (“Urbason”):
1 a 2 mg/Kg IV.
Sueler intubarse mejor con pala recta (y punta curvada hacia arriba) "calzando" la
epiglotis por debajo, y presionando externamente (con 2 dedos para repartir la presión)
la laringe.
Para dominar la lengua: que la pala no sea pequeña.
Fijarse cuanto sobresale el tubo de la boca cuando la punta está en cuerdas. Pero en caso
de duda sobre profundidad del tubo es mejor pecar por exceso de introducción y retirar
luego auscultando hemitorax izquierdo (en su línea axilar media) y comparando con el
derecho.
La distancia entre cuerdas vocales y carina traqual es corta (4 a 5 cm.) pudiendo
moverse el tubo (incluso salirse) con las maniobras quirúrgicas o los cambios posturales.
Puede salirse de laringe y meterse en esófago, pasando desapercibido hasta que empieza a
desaturarse.
Por esto, hay que introducirlo suficientemente, pero entonces puede emplazarse en el
bronquio derecho.
Es permisible (y recomendable) una fuga aérea minima. Si la fuga es importante:
cambiar al siguiente tubo mayor. Salvo que la intubación haya sido dificil, en cuyo caso
puede ponerse taponamiento faríngeo con venda de gasa. Pero antes introducir una
sonda gástrica gruesa, dejandola abierta, para evitar distensión gastrica si la fuga se
desvia a esófago.
LA MASCARILLA LARÍNGEA puede ser util en RN, pero inadecuada en PR (se tiene todavía
poca experiencia). Pero conviene tenerla a mano por si no es posible intubar (ver
anterirmente).
UNA MASCARILLA LARÍNGEA (adecuada al niño) SIEMPRE DEBE ESTAR DISPONIBLE
UNA VEZ INTUBADO se procede a la RELAJACIÓN MUSCULAR. Preferentemente, en mi
opinión, con ATRACURIO, o CISATRACURIO, a las dosis normales (no reducidas):
Atracurio ("Traquium") a 0,5 mg/Kg. O Cisatracurio (“Nimbex”) a 0,15 mg/Kg. A estas
dosis la relajación es rápida, pero se elimina pronto y se revierte (con neostigmina) sin
problemas.
CONEXIÓN A LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Antes de conectar el paciente al RESPIRADOR (antes incluso de la Inducción Anestésica)
hay que ponerlo en marcha “en vacio”, y ajustar los parámetros ventilatorios (incluidas
las alarmas) y COMPROBAR QUE CICLA BIÉN Y QUE DÁ PRESIÓN, ocluyendo manualmente su
orifício de salida (o conectandolo a una bolsa tipo “pulmón de prueba”).
Al inicio de la Anestesia, especialmente en la fase de inducción, es normal que se le
ventile manualmente. Con la ventilación manual debemos detectar si hay alguna
dificultad o si es facil ventilarle.
Una vez el paciente ha alcanzado la profundidad suficiente y está hemodinámicamente
estable, es momento de conectarle al Respirador.
NUNCA SE DEBE CONFIAR CIEGAMENTE EN LOS APARATOS, que cuanto más
complejos son: más probabilidad hay de que falle o se desajuste alguno de sus
mecanismos (especialmente los sensores).
OBSERVAR, FRECUENTEMENTE, LOS MOVIMIENTOS VENTILATORIOS TORACICOS

Y ABDOMINALES DEL PACIENTE, POR SI FALLA EL RESPIRADOR O SUS SENSORES
Observar la amplitud de los movimientos torácicos y abdominales de una persona sana

(especialmente un niño pequeño) que esté durmiendo plácidamente para darse cuenta
de cuan poco (o nada) se moviliza el torax y que el abdomen tampoco se moviliza
demasiado.
Durante la Ventilación Controlada, debido al Espacio Muerto Externo: hay que aumentar
un poco esta movilidad (sobre todo en niños muy pequeños) pero sin exagerar.
El Espacio Muerto Externo (EME) también llamado “Espacio Muerto Mecánico” está
constituido por la porción común de las tubuladuras del Respirador, más la conexión al
tubo. Y quizás un filtro. Y quizás una nariz artificial (no recomendable).
En PR el EME no debe ser mayor de 5 cc. (el VT de un PR de 2 Kg es de 15 cc)

En RN el EME no debe ser mayor de 10 cc. (el VT de un RN normal es de 25 cc)
En LAC PEQ (con menos de 90 dias de vida) el EME no debe ser mayor de 15 cc
SI EL ESPACIO MUERTO EXTERNO ES EXCESIVO (lo cual ocurre con demasiada

frecuencia) no hay que seguir aumentando el Volumen Corriente por encima de 12
cc/Kg. Lo que se debe hacer es aumentar la Frecuencia Ventilatoria.
CONFIGURAR LAS ALARMAS DE RESPIRADOR Y MONITOR

Dada la amplia variedad de Respiradores existentes actualmente, las Alarmas pueden ser
diferentes en cada modelo. Pero las básicas e imprescindibles y siempre deben estar
configuradas y muy ajustadas a los parámetros ventilatorios del paciente:
● Limitación de la PRESIÓN POSITIVA MÁXIMA (para evitar una sobrepresión intrapul-
monar): Hay que ponerla unos 5 cmAgua por encima de la Presión Pico Inspiratoria
con la que se le está ventilando.
● ALARMA DE PRESIÓN POSITIVA INSUFICIENTE: hay que ponerla unos 5 cmAgua por debajo
de la Presión Pico Inspiratoria con la que se le está ventilando. Es muy importante,
porque:
En los niños una extubación o desconexión accidental puede pasar inadvertida si esta
Alarma está muy baja, al persistir una Presión Pico Inspiratoria (que puede ser incluso
de 10 a 15 cmAgua) causada por la resistencia al flujo del Circuito y del Tubo (cuyos
diámetros internos son mucho menores que en el adulto).
● Si dispone de ALARMAS DE VOLUMEN (MÁXIMO Y MÍNIMO) deben configurarse (igual que

las de Presión) MUY PRÓXIMAS al valor con el que se le está ventilando.
No caer en el “vicio” de poner las Alarmas a mucha distancia de los valores
ventilatorios del paciente para evitar que suenen frecuentemente por variaciones
mínimas de sus valores.
Las Alarmas deben avisarnos con cambios mínimos, para que seamos conscientes de
los mísmos y poder valorar las causas (y corregirlas, si procede) a tiempo.
El mismo criterio de configurar las Alarmas (próximas a los valores actuales) es aplicable
a los MONITORES y otros aparatos (como las Bombas de perfusión).
IMPORTANTE: el anestesista debe conocer a la perfección los aparatos que maneja,

especialmente el Respirador.
Durante las anestesias tranquilas y largas es un momento para “jugar” con las
Alarmas y con otras características, a fin de aprenderlas (o repasarlas).
FRECUENCIAS VENTILATORIAS en RESPIRACION CONTROLADA
FRECUENCIAS en CICLOS por MI NUTO:

Los valores se han redondeado para facilitar la memorización
MAXIMAS MEDIAS MINIMAS
PR = RN < 2,5 Kg 100 50 ( ± 10 ) 33
RN = menor de 31 dias 90 45 ( ± 10 ) 30
LAC PEQ (menor de 3 meses) 80 40 ( ± 10 ) 27
LAC de 3 a 11 meses 70 35 ( ± 5 ) 23
LAC de 1 a 3 años 60 30 ( ± 5 ) 20
ESC PEQUEÑO = 4 a 6 años 50 25 ( ± 5 ) 17
ESC MAYOR = 7 a 11 años 40 20 ( ± 3 ) 13
ADOLESCENTE = 12 a 18 años 36 18 ( ± 3 ) 12
FRECUENCIA VENTILATORIAS (intubado, en respiración controlada):

Las MEDIAS son iguales a: las NORMALES en respiración ESPONTÁNEA.
Las MAXIMAS son el DOBLE de las MEDIAS
Y las MINIMAS son 2/3 de las MEDIAS
Inicialmente VT de 10 cc / Kg, con FRECUENCIA MEDIA, y luego ajustar.
Las Presiones del Respirador tienen poco valor en niños, por la resistencia del tubo
SIN INTUBACIÓN: el VT en RESPIRACIÓN ESPONTANEA es de unos 8 cc / Kg

EN VENTILACIÓN CONTROLADA (intubado) hay que aumentar un poco el VT
para contrarrestar el Espacio Muerto Externo (o “Espacio Muerto Mecánico”)
FRECUENCIA VENTILATORIA y VENTILACIÓN ALVEOLAR
1) EN VENTILACIÓN CONTROLADA por VOLUMEN
a) CUANDO EN EL RESPIRADOR SE FIJA el VOLUMEN MINUTO:
La relación Frecuencia Ventilatoria (FV) y Ventilación Alveolar (VA) es inversa.
Si aumentamos la FV disminuirá la VA.
Es debido a que: VT = Volumen Corriente = Volumen Minuto / FV
Si aumenta FV disminuye VT.
Como: VT = Espacio Muerto del paciente + Ventilación Alveolar
Y siendo fijo el Espacio Muerto del paciente, RESULTA QUE la disminución del
VT se realiza a expensas de disminuir la Ventilación Alveolar.
b) PERO SI EL RESPIRADOR PERMITE FIJAR el VOLUMEN CORRIENTE:

La relación de FV y VA es directa: Al aumentar la FV aumenta la VA.
2) VENTILACIÓN CONTROLADA por PRESIÓN, o TIEMPO, o FLUJO

Si la PRESIÓN LIMITE permanece FIJA:
a) Al aumentar la FV disminuye el VT efectivo (el que entra en los pulmones ) debido a
que disminuye el Tiempo inspiratorio, y no da tiempo a que todo el VT suministrado
por el Respirador pase por el tubo y expanda suficientemente el pulmón.
El volumen no recibido por el niño queda (comprimido) dentro del Respirador y
sus tubuladuras. Por tanto: disminuye la Ventilación Alveolar.
Pero como se están administrando más insuflaciones por minuto, el Volumen Minuto
efectivo (el recibido por los pulmones) y la Ventilación Alveolar por minuto, quizás
aumenten, o quizás no. Calcularlo resulta demasiado complicado en la práctica.
Y la espirometría resulta engañosa, porque incorporará el volumen comprimido
dentro de las tubuladuras (y quizás el comprimido dentro de la Cal Sodada, esto
dependerá del diseño del Respirador).
b) Al disminuir la FV aumenta el VT efectivo. Pero el Volumen Minuto efectivo quizás
disminuya o quizás aumente.
RESPIRADORES para VENTILACIÓN PEDIÁTRICA

Comparado con el pulmón del adulto, el pulmón de un RN normal tiene un elevado
componente OBSTRUCTIVO (gran resistencia al flujo aéreo debido al mínimo calibre del
arbol bronquial) pero también tiene un elevado componente RESTRICTIVO (gran
resistencia de sus alveolos a la distensión).
Esto explica las dificultades para la ventilación controlada del RN normal. Agravadas por
el MÍNIMO DIÁMETRO INTERNO DEL TUBO ENDOTRAQUEAL (2,5 a 3,5 mm) que convierte
en turbulento el flujo inspiratorio, aumentando la resistencia ventilatoria (en proporción
inversa al cuadrado del diámetro del tubo).
Si, además, el pulmón del RN tiene alguna patología, las dificultades ventilatorias son
notables.
● LA VENTILACIÓN EN CIRCUITO CERRADO (o semicerrado) NO ES ACONSEJABLE en los
NIÑOS, y menos en los PR, RN, y LAC PEQUEÑOS, ya que requiere un absorvente de CO2
(cal sodada) lo que aumenta la Compliance del Respirador (generalmente ya muy
elevada).
Salvo, quizás, con Respiradores muy específicos, con muchos sensores electrónicos
capaces de autocorreguir la compresión de gases y las fugas (pero cuidado, porque los
sistemas complejos son más proclives a fallar si falla alguno de los muchos sensores).
● El sistema más eficaz es VENTILAR por FLUJO CONTÍNUO, con un CIRCUITO ABIERTO,
REGULADO POR VOLUMEN y TIEMPOS (inspiratorio y espiratorio).
Mediante un Respirador que permita emular la ventilación manual de la Pieza en T
(circuito abierto, sin reinhalación y por tanto ANULANDO EL RESERVORIO DE CAL
SODADA) y consecuentemente tenga un VOLUMEN INTERNO MÍNIMO (para que la
Compliance del Respirador sea muy baja).
PARA EVITAR LA REINHALACIÓN: el FLUJO DE GASES FRESCOS DEBE SER

SUFICIENTEMENTE ALTO: 250 cc / Kg / minuto.
Y en PR y RN, el FLUJO debe ser COMO MÍNIMO: 3 LITROS / MINUTO.
El exceso de flujo sobre la Ventilación Minuto del paciente es evacuado

automáticamente. Por lo que es necesario un sistema para sacar del quirófano los gases
anestésicos exalados. El inconveniente es que aumenta mucho el consumo de gases
medicinales ( O2 y N2O). Pero este es el precio a pagar por la mayor seguridad del
paciente. En todo caso los Anestesistas somos de los médicos que menos gasto
hacemos, en comparación con otras especialidades.
● Otro sistema de Ventilación bastante eficaz es la VENTILACIÓN POR PRESIÓN (en
circuito abierto) REGULADA POR LOS TIEMPOS inspiratorio y espiratorio.
Es muy utilizado en los Intensivos Neonatales, donde el niño está aislado de estímulos
externos dentro de la incubadora, y en todo momento es enteramente visible y
enteramente accesible. Pero durante la Anestesia para Cirugía es menos eficaz, debido a
que las maniobras quirúrgicas (correctas, o incorrectas como apoyarse en el paciente)
frecuentemente repercuten sobre el torax y abdomen, creando presiones sobre ellos y
dificultando la entrada de los gases inspiratorios. Y además, el niño no es
completamente visible ni totalmente accesible para el anestesiólogo.
El ESPACIO MUERTO EXTERNO (rama común de las tubuladuras, más la conexión al

tubo) o “Espacio Muerto Mecánico” DEBE TENER UN VOLUMEN MÍNIMO:
No debería llegar a 10 cc en RN. Ni debería llegar a 5 cc en PR.
El Volumen Corriente de un RN normal es de 25 cc. Y es de 10 cc en PR Extremo.
Un Espacio Muerto Externo EXCESIVO debe compensarse aumentando la

FRECUENCIA VENTILATORIA (no aumentando el VT) para tener pCO2 adecuada.
EN NIÑOS, sobre todo PR, RN y LAC, NUNCA EMPLEAR SISTEMAS DE ADULTO.

CON ELLOS, por la GRAN RESISTENCIA DEL TUBO traqueal al flujo de gases, podemos
estar COMPRIMIENDO LOS GASES dentro del circuito, SIN VENTILAR SUFICIENTEMENTE al
paciente.
Compresión de los gases por la presión = 1 cc / Litro / cmH 2O
1 cmH 2O = presión de una COLUMNA de AGUA de 1 cm de altura = 1 gramo / cm 2

Los RESPIRADORES DE ADULTOS suelen tener un volumen interno de unos 5 LITROS
(incluidos los volumenes del recipiente de la Cal Sodada, el humidificador, y las gruesas
tubuladuras).
Si la Presión Media = 20 cmH2O (valor frecuente en la ventilación de niños)

resultará que en los 5 LITROS se admiten (al ser comprimidos) 100 cc de más.
Este volumen comprimido (100 cc) dentro del Respirador saldrá en la espiración (al
expandirse por no haber presión) y será medido por el espirómetro aunque no ha
entrado en el niño .
LA VENTILACIÓN en NIÑOS (Manual o con Respirador)

DEBE hacerse CON UN SISTEMA de MUY POCA COMPLIANCE INTERNA:
con MÍNIMO VOLUMEN INTERNO y con PARTES NO DISTENSIBLES
La impulsión de los gases debe ser por flujo (o por jet ).

Y no mediante concertina o pistón (que tienen un volumen interno alto).
Debe anularse el recipiente de cal sodada (que los gases no pasen por él) y
aumentar suficientemente el flujo de gases frescos para evitar la reinhalación.
Y las tubuladuras han de ser estrechas (diámetro interno de 1 cm) y no
distensibles (mejor de paredes lisas que las corrugadas-extensibles).
La I/E suele ser 1/ 1,5 ( pero puede llegar a 1/ 5 en un broncoespasmo)
VENTILAR por FLUJO, REGULADO por VOLUMEN (y con límite de sobrepresión)
Pero con algunos respiradores (y en algunos pacientes) puede ser más eficaz ventilar
con FLUJO regulado por Tiempos (Ti y TE). Y en último lugar ventilar por PRESIÓN.
RECORDAR: el VT de un RN normal (3 Kg) es de unos 24 cc.

ES MUY IMPORTANTE que el ESPACIO MUERTO EXTERNO ( Rama común de las
tubuladuras más Conexión al tubo ) SEA MÍNIMO = como MÁXIMO 10 cc.
En el adulto, la suma de ambas piezas puede tener un Volumen de 50 cc.
NO utilizar sistemas de conexión de adulto en los niños menores de 40 Kg
< sigue >

RESUMEN de REQUISITOS en RESPIRADORES para PR y RN
El RN a término ( 3 Kg) tiene: VT = 24 cc y Volumen Espacio Muerto (VD) = 9 cc
● Respiradores Polivalentes (que puedan usarse también en REA):
Modos de Ventilación, al menos: por Flujo, por Volumen, por Presión. Y con PEEP
Debe permitie la Regulación de tiempo Inspiratorio (Ti) y tiempo Espiratorio (TE)
Debe proporcionarnos información de: Flujos, Volúmenes, PIP, MAP
● Mínima Compliance del Sistema Ventilatorio
Impulsión de gases por FLUJO (no por concertina o pistón)
Mínimo volumen interno
Tubuladuras no distensibles, de escaso diámetro (1 cm) y no demasiado largas.
No usar “trampas de agua” en las tubuladuras (o que sean mínimas).
Eliminar (o anular) el reservorio de Cal Sodada
Restringir: filtros, humidificadores, “narices artificiales”...
● Minimo espacio muerto externo al paciente = para evitar retención de CO2
Minima “rama común” de las tubuladuras y conexión al tubo muy pequeñas
Restringir (o suprimir) los filtros y “narices artificiales”...
CAPNOGRAFÍA TELE-ESPIRATORIA
● Si se dispone de ella, es muy buena guia para tener una ventilación adecuda.
● PERO NO ES UNA GUIA ABSOLUTA:
- En PR y RN NO ES TOTALMENTE FIABLE (por sus diminutos volúmenes).
- Y siempre el sensor de CO2 puede alterarse, dando falsos valores.
- Con pCO2 normal puede estar estar baja la Sat Hb y/o haber Acidosis metabólica.
Por todo ello: EN LAS INTERVENCIONES IMPORTANTES Y/O LARGAS:

Hacer periódicamente "pH y gases" con IONES.
Y aprovechar para hacer HEMATOCRITO y GLUCEMIA.
HIPERCAPNIA PERMISIVA (per mitida )
EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MUY GRAVE, dadas las limitaciones ventilatorias,

NO HAY QUE OBSESIONARSE EN BAJAR, A TODA COSTA , LA CIFRA de pCO2
RECORDAR: Lo que mata no es el CO2, sino la acidosis (los hidrogeniones).
- Se pueden permitir hipercapnias altas: 50 a 60 (e incluso hasta 80) mmHg.
- Lo prioritario es mantener un pH sanguineo igual o mayor a 7,20
corrigiendo con bicarbonato (si necesario) aunque esto aumente la pCO2.
Además, en caso de COEXISTIR una HIPOXEMIA con la HIPERCAPNIA (situación muy
habitual): Resultará beneficiosa una ligera o moderada acidosis, ya que LA
ACIDOSIS FAVORECE LA CESIÓN DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS (hace “generosos” a
los hematíes).
Una pCO2 mayor de 45 mmHg constituye una ACIDOSIS RESPIRATORIA.
Pero el CO2 no es un ácido, sino un anhidrido (o dióxido, dependiendo de la nomenglatura ).
El CO2 es un muy difusible y se elimina rápidamente por los pulmones.
Si las moléculas de CO2 aumentan excesivamente ( por una dificultad en su eliminación

pulmona r ) interviene la enzima anhidrasa carbónica, haciendo que:
CO2 + H2O →
CO3H2
-
→
CO3H + H+
Causando ACIDOSIS, ya que SE LIBERARÁN HIDROGENIONES (que son los que matan).
VENTILAR SIN CAPNOGRAFÍA @p74

SIEMPRE OBSERVAR LOS MOVIMIENTOS VENTILATORIOS, por si falla el respirador:
A FRECUENCIAS VENTILATORIAS MEDIAS, y CON MÍNIMO ESPACIO MUERTO EN EL

CIRCUITO VENTILATORIO, LA VENTI LACIÓN SERÁ ADECUADA cuando EN CADA
INSPIRACIÓN (mirar lateralmente al niño para valorar esto):
● El abdomen se moviliza evidentemente.
● Y el torax inicia una elevación mínima (poco perceptible).
RECOMENDACIÓN: Si practica esta observación cuando ventila con capnografía,
podrá acostumbrarse a valorar la amplitud de los movimientos abdominal y
torácico para cuando no disponga de capnógrafo.
VOLÚMENES PULMONARES
VOLUMEN CORRIENTE ( V T ) también llamado “Volumen Tidal”
● En RESPIRACIÓN CONTROLADA BASAL, en sujetos pulmonarmente sanos, y A TODAS
LAS EDADES, y siempre que sea mínimo el Espacio Muerto Externo (la Rama Común
de las tubuladuras más la conexión al tubo) :
V T = 7 a 10 cc
* Peso en Kgs
VOLUMEN MUERTO ( V D ) también llamado “Espacio Muerto”

● A TODAS EDADES, en RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA y sin afectación pulmonar:
V D = 2,2 cc
* Peso en Kgs
Pero el VD siempre es una estimación. Algún autor da cifras de:
VD en PR = 2,8 Peso en Kg
*
VD en RN = 2,5 Peso en Kg
*
En la Displasia Bronco Pulmonar del RN, el VD puede llegar a: 5 cc
● El VD
* PESO en Kg.
no cambia con ventilación, pero se reduce ( un poco) con la intubación.
< sigue >
CON INTUBACIÓN, y siempre que SEA MÍNIMO el Espacio Muerto Externo (rama
comun de las tubuladuras del respirador + conexión al tubo), se estima, en promedio,
PARA TODAS LAS EDADES:
VD = 2 cc
* Peso en Kg
VOLÚMENES ALVEOLARES
● V A = Ventilación Alveolar (en cada respiración)
VA = ( Volumen Corriente - Espacio Muerto ) = VT - VD
La Ventilación Alveolar es variable, dependiendo de la amplitud respiratoria (V T ) del
paciente ( ya que V D es constante).
● V Am = Ventilación Alveolar Minuto

NOTA: “VAm” no es una nomenglatura estándard.
VAm = Frecuencia Respiratoria

* VA = FR
* VA
VAm = FR
* ( V T - VD )
PARA MANTENER CONSTANTE VAm:
Al aumentar FR hay que reducir V T
(ya que V D no se puede modificar)
VAm = ( FR VT ) - ( FR VD )
Por tanto:
*
VAm = Volumen Minuto - ( FR
*
Resultando:
* VD )
VAm = Volumen Minuto - ( FR
* 2 * Peso en Kgs )
VD = 2 cc
La fórmula es orientativa, pués supone que para todos los pacientes
* Kg
La pCO2 es inversamente proporcional a la Ventilación Alveolar Minuto ( VAm)
Una pCO2 de 20 mmHg implica una VAm DOBLE de la NORMAL PARA ESE PACIENTE.
( pCO2 DESEADA )
VA m DESEADA = VA m ACTUAL
* ACTUAL / pCO2
< sigue >
ADAPTAR la VENTILACIÓN a PULMONES con PATOLOGÍA
Si hay Restricción no cabe un volumen grande: Reducir VT ( y aumentar FR )
Si hay Obstrucción necesita más tiempo para pasar: Reducir FR ( y aumentar VT)
¿Y si hay Restricción + Obstrucción? = Adaptarse a la patología predominante.
COMPLIANCE y RESISTENCIA
El símbolo ∆ significa: "Incremento de"
● COMPLIANCE:
Compliance Total = CT = ∆ volumen / ∆ presión
La Compliance se relaciona con el componente restrictivo y la distensibilidad de

los alveolos. Por eso no cambia porque esté intubado.
CT adulto = 100 a 200 cc / cmH2O = mucha compliance

CT del RN = 2 a 4 cc / cmH2O = muy poca compliance.
El pulmón del RN, es muy poco distensible: es la causa de su muy escasa CT.
La pared torácica del RN es muy distensible, y no limita la expansión pulmonar.
Por eso el RN tiene más riesgo de barotrauma durante la ventilación controlada.
● RESISTENCIA:
Resistencia = R = ∆ presión / ∆ flujo
La Resistencia se relaciona con el componente obstructivo = diámetros de las vias

( tanto de los bronquios como del tubo ). Por eso: la intubación aumenta la R
R del ADULTO no intubado = 2 cmH2O / ( Litro / segundo ) = muy baja resistencia
R del ADULTO INTUBADO = 10 cmH2O / ( Litro / segundo ) = baja resistencia
R del RN no intubado = 15 a 30 cmH2O / ( Litro / seg.) = alta resistencia

R del RN INTUBADO = 40 a 120 cmH2O / ( Litro / seg.) = muy alta resistencia
1 cmH2O = presión de una columna de AGUA de 1 cm de altura = 1 gramo / cm2

< sigue >
DIFERENCIA DE PRESIÓN entre los EXTREMOS de
TUBOS ORO-TRAQUEALES durante la INSPIRACIÓN
DIFERENCIA DE PRESIÓN = ( Viscosidad * Flujo

* Longitud ) / (Radio) 5
Aplicando los valores de Flujo, Longitud, y Radio, correspondientes a los tubos del RN y
del ADULTO, resulta que:
En el RN, la DIFERENCIA de presión MULTIPLICA POR 8 a la del ADULTO
Esto explica que la presión generada por el respirador (o por la Pieza en T) necesaria para
ventilar a los niños pequeños sea mucho más elevada. Aunque gran parte de ella “se
queda” en el tubo y al pulmón del niño le llega bastante menos. Las consecuencias
prácticas son:
- En el adulto podemos correlacionar intuitivamente la presión suministrada con la presión
en las vias aéreas y sus respectivas variaciones.
- En en niño (especialmente en PR, RN y LAC) tal correlación intuitiva es muy engañosa,
por lo que la mejor guia es observar la amplitud de los movimientos torácico y
abdominal durante la ventilación asistida o controlada.
VER: “VENTILAR SIN CAPNOGRAFÍA” pag 74
CONSTANTE de TIEMPO (KT)

CONSTANTE de TIEMPO = KT = Compliance
* Resistencia =
Al introducir las magnitudes físicas de CT y R se van “anulando” entre ellas y,

CT
*R
finalmente, para KT solo queda la magnitud TIEMPO.
EL CONCEPTO RIGUROSO ES:
KT = TIEMPO NECESARIO para que los ALVEOLOS INCORPOREN el 63% DE

LA PRESIÓN GENERADA POR EL RESPIRADOR (o por la “Pieza en T”)
Pero muchos autores (y yo también) sustituyen “Presión” por “Volumen” . Lo

cual no es rigurosamente exacto. Aunque si es aproximadamente válido en la
práctica anestésica. Por eso, PODEMOS ACEPTAR QUE:
KT = TIEMPO NECESARIO para que los ALVEOLOS INCORPOREN el 63% DEL

VOLUMEN ENTREGADO POR EL RESPIRADOR ( o por la “Pieza en T” )
KT del RN normal, pulmonarmente sano = 0,12 segundos

KT del ADULTO normal, pulmonarmente sano = 0,20 segundos
La RESISTENCIA del RN es MAYOR que en el adulto, pero la COMPLIANCE y el VOLUMEN

entregado son MENORES en el RN. Asi resulta una KT menor en el RN.
El llenado pulmonar sigue una curva autolimitada, por lo que:
1 KT del RN = 1 0,12 seg = 0 , 12 seg (prácticamente: 1/ 8 de segundo)

*
*
*
*
5 KT del RN = 5 0,12 seg = 0 , 60 seg (un poco más de: 1/ 2 de segundo)
*
Se necesita 1 KT para que los alveolos alcancen el 63% del del volumen.
Se necesitan 2 KT para que los alveolos alcancen el 86% del del volumen.
EJEMPLO: Ventilamos a un RN pulmonarmente sano, con una relación I / E = 1/ 3 y a una

FR de 60 rpm (1 por segundo). Resulta que cada inspiración dura 1/ 4 de segundo (ya que
I + E = 4) equivalente a 2 KT. Por lo que: la presión en los alveolos solo alcanza el 86%
(o menos) de la presión suministrada. Y únicamente entrará en sus alveolos el 86%
(o menos) del volumen entregado por el respirador. El resto escapará por la válvula de
sobrepresión y/o se comprimirá dentro del respirador y sus tubuladuras.
En la ESPIROMETRÍA: el volumen que escapa por la válvula de sobrepresión no se mide,

pero el volumen comprimido si que se mide (aunque no le ha entrado al niño).
NO OBSTANTE, el 86% del volumen entregado por el respirador PUEDE SER

SUFICIENTE para la ventilación del paciente (sobre todo si el volumen total
entregado por el Respirador es demasiado grande). Pero TAMBIÉN PUEDE SER
INSUFICIENTE si el volumen total entregado es el teóricamente (pero no el
realmente) adecuado al peso.
CONCLUSIÓN: En respiración controlada, EL VOLUMEN ENTREGADO por el

Respirador y LA ESPIROMETRÍA no son suficientemente fiables
Por eso es recomendable (por no decir preceptiva) la MONITORIZACIÓN de la
pCO2 telespiratoria. Pero CUIDADO: el sensor de CO2 puede estar descalibrado
(y no podremos saberlo sin comparar con analíticas de sangre).
POR TODO LO CUAL:

Es recomendable (por no decir preceptiva) la OBSERVACIÓN periódica de los
movimientos del torax y el abdomen, durante la ventilación controlada.
Es recomendable (por no decir preceptiva) la DETERMINACIÓN periódica de “pH y
gases” en anestesias largas y/o grandes intervenciones y/o pacientes muy graves.
Especialmente en PR, RN, y LAC PEQ.
< sigue >

CONSTANTE DE TIEMPO y PATOLOGÍAS PULMONARES
● Enfermedad de la Membrana Hialina (patología restrictiva):
CT disminuida R normal = KT disminuida
*
Conviene una Frecuencia Ventilatoria mayor (reduciendo el Volumen Corriente)
● Bronquiolitis (patología obstructiva):

CT normal R aumentada = KT aumentada
*
Necesita una Frecuencia Ventilatoria menor (y a la vez, aumentar un poco el Volumen
Corriente).
● Displasia Bronco Pulmonar (patología restrictiva y obstructiva):

CT disminuida R aumentada = ¿ KT ? (depende de lo que predomine):
- Unos
*
pacientes, cuando predomina la disminución de CT ( y resulta un KT
disminuido) se ventilan MEJOR con: FRECUENCIAS ALTAS, y con VT DISMINUIDO.
- Otros, cuando predomina el aumento de R ( y resulta que el KT está aumentado) se
ventilan MEJOR con: FRECUENCIAS BAJAS, y con V T un poco AUMENTADO.
CÁLCULO del TIEMPO INSPIRATORIO ( T i )

T i = Tiempo Inspiratorio (en segundos)
T E = Tiempo Espiratorio (en segundos)
FV = Frecuencia Ventilatoria (ciclos / minuto )
I/E = Es la PROPORCIÓN entre los Tiempos Inspiratorio y Espiratorio = T i / T E
Suele expresars e como un número quebrado : 1/2 o: 1/3 o: 1/4 etc.
que carece de magnitud física (solo es una proporcionalidad entre dos medidas).
S i: I/E = 1/3 resulta que: I+E=4 (números, sin magnitud física)
Ti = /
( (60 * I ) / FV) ( I + E )
Aquí si que hay una magnitud: segundos
EJEMPLO de CÁLCULO del Ti (y de su utilidad):

● Un R N ventilado a 60 rp m, con una RELACIÓN I / E = 1 / 3
Es decir: I =1 E =3 I+E =4 Y le ventilamos con FV = 60
T i = ( ( 60 1 ) / 60 ) / 4 = 0 , 25 segundos
*
Este Ti es igual a 2 KT = LE ENTRARÁ EN SUS PULMONES el 86% (o menos) del
Volumen entregado por el respirador. VER los VALORES de KT (en la página 78).
● Si cambiamos el I / E a 1/2 y hacemos el cálculo, resulta un Ti = 0,33 segundos,
lo que es prácticamente igual a 3 KT = LE ENTRARÁ EN SUS PULMONES el 95%
(o menos) del volumen entregado por el Respirador.
NOTA: si el pulmón está sano entrará todo, pero si tiene patología entrará menos.
En todo caso, se trata de cálculos orientatívos, estimativos, nunca exactos.
Presión Media en vía Aérea (MAP)
MAP = Media Airway Presure = Presión Media en vía Aérea
Nos la indica el Respirador, o se deduce con la fórmula:
MAP = PEEP + [ Ti * (PIP - PEEP) / (Ti + TE) ]

PEEP = Positive End Espiratory Presure
PIP = Plateau Inspiratory Presure = Presión de la meseta inspiratoria.
T i = Tiempo Inspiratorio Te = Tiempo Espiratorio
La MAP influye apreciablemente en la oxigenación del paciente, y es fácil de calcular.
Indice de Oxigenación (IO)
Indice de Oxigenación = 100

* MAP
* ( FiO2 / PaO2 )
Indice Optimo = 100 * 5 * ( 0,21 / 100 ) = 1,0

Indice 2,5 a 10 = afectación LEVE
Indice 11 a 25 = afectación MODERADA
Indice > 25 = afectación GRAVE
El IO tiene la ventaja de que es fácil de calcular, y poco susceptible de error.
Cociente arterio - Alveolar de Oxígeno ( paO2 / pAO2 )
/
PaO2 PAO2 = PaO2
/ [( 713
* Fi O2) - PaCO2 ]
a = arterial
A = Alveolar
713 = Presión Atmosférica ( 760 mmHg) MENOS presión del vapor de agua ( 47 mmHg)
CURVAS DE VENTILACIÓN (elaboración propia) @p81
PUEDE AUMENTAR EL ZOOM (ampliación) PARA VER MEJOR LAS GRÁFICAS SIGUIENTES
VENTILACIÓN UNIPULMONAR en ANESTESIA PEDIÁTRICA
En el niño, como en el adulto, la ventilación a un sólo pulmón durante la anestesia (y
sobre todo si el pulmón no ventilado es colapsado excesivamente por el cirujano) ocasiona
aumento de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) del pulmón no ventilado,
por la Vasoconstricción Pulmonar Hipóxica (VPH) del mísmo.
La VPH ES BENEFICIOSA, pués redistribuye el flujo sanguineo hacia el pulmón

ventilado (en el cual no se produce VPH o sólo en grado mínimo) y palía el efecto de
aumento del shunt intrapulmonar (palía la disminución del cociente
Ventilación/Perfusión).
Pero la VPH es máxima si la presión hemodinámica en los vasos pulmonares es normal.
Siendo la VPH escasa si la presión intravascular pulmonar es anormal (alta o baja).
Analogamente ocurre con la pO2 de la sangre venosa mezclada. Es decir: la respuesta
de VPH es máxima para valores de pO2 pulmonares normales, y escasa para altos o
bajos.
La hipoxémia aumenta la VPH siempre que la zona hipoxica pulmonar afecte entre
un 70% y un 30 % del órgano.
La hipercapnia (acidosis) aumenta la VPH. Y la hipocapnia (alcalosis) la disminuye.
Estudios clínicos y experimentales han demostrado el efecto beneficioso, sobre la

oxigenación, de mantener una ligera distensión del pulmón NO VENTILADO, con FiO2
elevada, mediante una presión positiva contínua de +5 a +10 cmH20.
Hay circunstancias en que el pulmón VENTILADO, por un aumento considerable de sus
resistencias vasculares, no estará en disposición de recibir el aumento de flujo
procedente del pulmón anulado, y se entra en una situación crítica.
Esto se debe a que también en el pulmón ventilado puede darse un fenómeno

significativo de VPH, si está mal ventilado y presenta zonas atelectásicas.
Asi ocurre cuando hay zonas comprimidas (declives) y la FiO2 es muy alta, ocasinandose
atelectasias por absorción. Tambien por secreciones. Y por trasudación hacia las zonas
declives.
También, en el pulmón ventilado, una PEEP excesiva, o volumen corriente muy elevado,
o la dificultad a la espiración, pueden desencadenar (por compresión extrínseca sobre
los vasos pulmonares) una VPH.
adecuados (entre 30% y 70%) para dar lugar, en él, a la VPH, cuya presentación es
favorable y deseable pués aumenta la perfusión del otro pulmón.
En la ventilación unipulmonar del niño, no suele haber problemas para mantener una
normocapnia, dada la gran difusión de este gas. Aunque la consecución de una hipocapnia
significativa está dificultada (sobre todo en adultos) por la compliance del pulmón
ventilado y el límite a presiones ventilatorias altas.
Sin embargo son necesarias FiO2 elevadas (0,7 a 1) para obtener una adecuada pO2
arterial sistémica (idealmente de 100 mmHg) que al menos debe ser igual o mayor de 80
mmHg, lo que corresponde a una SatHb de 95% o mayor.
AJUSTE DE LA VENTILACIÓN UNIPULMONAR

Tras la intubación selectiva (o el colapso pulmonar en el niño) hay que ventilar sin N2O,
usando mezcla de O2 y Aire.
La ventilación debe ser siempre controlada y preferentemente regulada por volumen.
Previamente se debe de haber conseguido una situación ventilatoria correcta comprobada
mediante SatHb y gasometria.
Antes de entrar en ventilación unipulmonar instaurar una FiO2 de 0,7.
Al pasar al colapso del pulmón (generalmente parcial en los niños) la presion pico
aumentará. Regular entonces el volumen corriente (disminuyendolo) y la frecuencia
ventilatoria (subiendola) para que el aumento de presión no sea excesivo.
Reajustar sucesivamente (mediante controles gasométricos) para conseguir la

normocapnia o una ligera hipocapnia, sin causar aumento excesivo de la presión en la
via aérea.
En el adulto son precisas FiO2 elevadas (puede llegar a 1) para mantener una pO2
superior a 80 mmHg (que, sin desviación de la curva, se corresponde con una
saturación de la hemoglobina superior al 95 %). Pero en el niño puede ser suficiente
una FiO2 entre 0,6 y 0,9. En todo caso, mantener la FiO2 más baja posible, para tener
una SatHb mínima por encima de 94%, y óptima de 98%
Cuidar muy especialmente el pulmón ventilado: evitar o tratar el broncoespasmo (los

halogenados son excelentes broncodilatadores, pero cuidado en no pasar de un 0,5% pués
a más alta concentración pueden abolir la VPH) evitar dificultades a la espiración,
extremar la asepsia en la aspiración de secreciones, y efectuar insuflaciones periódicas
cuando la situación quirúrgica lo permita para expander las zonas atelectásicas.
Si aparece hipoxemia puede instaurarse una PEEP ligera ( +5) en el pulmón ventilado y
aumentar la FiO2.
En el niño mayor (como en el adulto) si hay intubación selectiva, puede ser conveniente
instaurar, además, una presión contínua ( +5 a +10) en el pulmón no ventilado. En el niño
pequeño no suele ser necesario, pués casi nunca se anula completamente el pulmón del
lado quirúrgico.
ACCIONES de FARMACOS SOBRE LA PERFUSIÓN PULMONAR

La mayoría de los fármacos vasodilatadores inhiben parcialmente la VHP regional (del
pulmón colapsado). Especialmente la nitroglicerina y el nitroprusiato. Tambien la
dopamina a dosis bajas. Y se ha descrito para muchos agonistas adrenérgicos beta-2
(isoproterenol, salbutamol). Esta inhibición puede ser contraproducente.
Experimentalmente, en animales, la mayoría de los anestésicos inhiben, en cierto grado,
la VPH. Lo cual es un efecto negativo en la ventilación a un solo pulmón. Pero existen
pocos estudios experimentales en el hombre adulto, y menos en el niño.
La experiencia clínica de los anestesiólogos, sin embargo, hace pensar que este efecto es
poco significativo en el hombre. Y en la práctica ningún anestésico está contraindicado en
la cirugía torácica, dependiendo la elección de otros factores. No obstante, algunos
autores recomiendan la Ketamina por sus conocidos efectos simpaticomiméticos
moderados, producir broncodilatación en el asmático, y estar comprobado que no
disminuye la oxigenación arterial durante la ventilación unipulmonar. A lo cual se une la
posibilidad de una inducción suave por via intramuscular, lo cual es importante en el
paciente con insuficiencia respiratoria grave.
Estudios clínicos con HALOGENADOS, en el adulto, han concluido que estos anestésicos
volátiles tampoco reducen apreciablemente la oxigenación arterial durante la ventilación
a un sólo pulmón, por lo que algunos autores preconizan su empleo en la cirugía torácica
ya que son broncodilatadores y su eliminación post-operatoria es relativamente rápida.
Aunque, según otros autores, a fracción inspirada superior a 1% pueden disminuir o abolir
la VPH. En nuestra opinión su uso en niños (especialmente en neonatos y lactantes) tiene
el inconveniente de que, al ser vasodilatadores sistémicos, aumentan las pérdidas
calóricas y aumentan el sangrado quirúrgico.
INTUBACIÓN BRONQUIAL SELECTIVA

En niños, debido a que la mayoría de intervenciones en que podría ser útil se dan en el
neonato o en el lactante (cuyas luces traqueales son de 3 a 5 mm) no se suelen emplear
los tubos de doble luz (no los hay adecuados para estos calibres). En general los tubos de
doble luz no pueden usarse en niños menores de 6 años.
Caso de utilizarse, el tubo más empleado selectivamente en niños es el de Robertshaw. Y
en segundo lugar el de Carlens.
En ciertos casos puede emplearse un tubo normal introducido (e impactado suavemente)
en el bronquio principal del pulmón ventilado.
O bien un tubo normal en tráquea, y bloquear el bronquio principal del pulmón colapsado
con una sonda con balón (cateter de Fogarty) introducido y emplazado mediante
broncoscopia.
Recientemente ha aparecido nuevos tubos y/o sistemas para intubación bronquial
selectiva. Pero aun hay poca experiencia en adultos y tampoco son adecuados en niños
menores de 6 años.
Ventilación en Estatus Asmático y en Broncoespasmo

La estrategia ventilatoria en el ESTATUS ASMÁTICO (o en el BRONCOESPASMO
SEVERO acaecido DURANTE LA ANESTESIA) debe orientarse a disminuir (o no
incrementar) el atrapamiento aéreo (hiperinsuflación dinámica o “auto PEEP”)
que es la causa principal de la gravedad y muerte del asmático (con ventilación
mecánica, o sin ella).
Ventilación en Broncoespasmo o Estatus Asmático @p87
● VOLUMEN CONTROLADO, que proporciona un flujo inspiratorio constante.

● FLUJO INSPIRATORIO MUY ELEVADO: 0,5 a 2 L /min/Kg, para acortar el tiempo
inspiratorio.
● INSPIRACIÓN CORTA
● ESPIRACIÓN MUY ALARGADA, con una RELACIÓN I/E de 1/3 a 1/5
● VOLUMEN CORRIENTE NORMAL: 8 a 10 cc/Kg
● FR MUY BAJA: de 20 rpm (lactantes pequeños) a 10 rpm (en adolescentes)
● PEEP BAJA: 0 a 5 cmAgua ( es decir: menor de 5 gramos / cm2 )
● FiO2 SUFICIENTE, para lograr pO2 igual o mayor de 85 mmHg ( SatHb > 95% )
DE ESA COMBINACIÓN de parámetros ventilatorios debe RESULTAR:
● Un VOLUMEN MINUTO BAJO, causante de HIPERCAPNIA permisiva.

● PRESIÓN DE MESETA AUMENTADA. Pero q u e N O D E BE SE R > 35 cmAgua.
Esta modalidad ventilatoria es la que obtiene la mayor tasa de supervivencia.
HIPERCAPNIA PERMISIVA ( permitida)
EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MUY GRAVE, dadas las limitaciones ventilatorias,

NO HAY QUE OBSESIONARSE EN BAJAR A TODA COSTA LA CIFRA de pCO 2
RECORDAR: Lo que mata no es el CO2, sino la acidosis (los hidrogeniones).

- Pueden permitir hipercapnias altas: 50 a 60 (e incluso hasta 80) mmHg.
- Lo prioritario es mantener un pH sanguíneo que sea igual (o un poco
mayor) a 7,20. Corrigiendo con bicarbonato (si es necesario) aunque esto
aumente la pCO 2 .
SI COINCIDEN HIPOXEMIA con HIPERCAPNIA (acidosis respiratoria): resultará
BENEFICIOSA una LIGERA O MODERADA ACIDOSIS, ya que LA ACIDOSIS FAVORECE LA
CESIÓN DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS (hace “generosos” a los hematíes).
PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA (PFR)

VERLAS en el CAPÍTULO 6: “BRONCOESPASMO Y ASMA”
< sigue >

Patologías Respiratorias TÍPICAS de PR y RN @p88
Aunque su asistencia corresponda al neonatólogo, el anestesiólogo de niños debe
conocerlas. Porque algunas veces estos pacientes han de anestesiarse por
complicaciones o patologías asociadas. CLIC para VOLVER a ANESTESIA de PR y RN
LA ASFIXIA AGUDA DEL NEONATO

Cuando por multiples causas (maternas o fetales) se produce un inadecuado intercambio
gaseoso en la placenta (in utero) o en los pulmones (recien nacido) se ocasiona un
cuadro de asfixia fetal, o neonatal, con aumento de la PCO2, descenso de la PO2, y
severa acidosis mixta (metabólica y respiratoria).
En unos 2 minutos la PO2 cae hasta valores indetectables (5 mmHg.) y aparece
bradicardia severa. En unos 5 minutos la PCO2 asciende a 100 o incluso 150 mmHg. Y el
pH pasa a valores inferiores a 7,0 (con riesgo inminente de paro cardiaco).
El feto y el neonato tienen una gran capacidad para soportar la hipoxemia. Por ello, pese
a la severidad del cuadro, las lesiones cerebrales consecutivas a la hipoxia no
comienzan a establecerse hasta unos 7 minutos del inicio de la crísis asfíctica no
reanimada.
La primera medida terapeútica debe ser, evidentemente, ventilar con 100% de oxígeno. Y
proceder a la intubación y ventilación controlada. No hay que sobrepasar una presión de
25 cm H2O por el riesgo de neumotorax. Una PEEP de 5 cm H2O es aconsejable.
En el neonato, el descenso del CO2 debe lograrse aumentando la frecuencia ventilatória,
llegando incluso hasta 120 respiraciones/minuto (dos por segundo). Solo debe
aumentarse la presión pico ventilatoria cuando la hiperfrecuencia ventilatória es
insuficiente para controlar la hipercapnia y la hipoxia. Pero es permisible una hipercapnia
moderada antes que intentar a toda costa normalizar la pCO 2.
El tratamiento se completa con la correción de la acidósis metabólica con el mínimo
bicarbonato necesario, para dejar pH en 7,20. Y sobre todo evitando caer en alcalosis ya
que un pH de 7,50 ocasiona vasoconstricción cerebral.. Deben controlarse
(monitorizarse) tambien los iones (sodio, potasio y calcio) y la glucemia (pero cuidado en
no llevarle a hiperglucemia).
MEMBRANA HIALINA
Se produce, en un tercio de los prematuros, POR DÉFICIT DE SURFACTANTE. Los
alveolos y bronquiolos estan revestidos de unas membranas hialinas formadas de
proteinas, fibrina y restos celulares, ocasionando atelectasias alveolares (que repercuten
gravemente en la perfusión/ ventilación)
Hay RESTRICCIÓN de todos los compartimentos pulmonares.

Ocasiona polipnea y cianosis con gran aumento del trabajo respiratorio e insuficiencia
cardiaca. Frecuentemente se complica con neumotorax y/o hemorragias en SNC.
Se trata con asistencia respiratoria, a FR elevadas y con VT muy disminuido, e
instilación endotraqueal de surfactante.
< sigue >

ASPIRACIÓN DE MECONIO
Afecta más frecuentemennte a niños a término y postmaduros, con expulsivo complicado o
prolongado. El sufrimiento fetal ocasiona expulsión de meconio, contaminando el líquido
amniótico, el cual es aspirado en inspiraciones fetales profundas (gasping ).
El material que ha penetrado en las vias respiratórias es impactado hacia los bronquios
pequeños y bronquiolos, ocasionando ATELECTÁSIAS SUBSEGMENTARIAS, y ENFISEMA
OBSTRUCTIVO (tórax hiperinsuflado). Asi como neumonia.
El niño presenta insuficiencia respiratória grave con tirage intercostal. Solo los casos graves
requieren ventilación artificial, que será como en el asma: FR baja (con espiración
alargada) y VT normal, pudiendo necesitar hipercapnia permisiva.
APNEAS DEL PREMATURO

En los prematuros, los episodios recurrentes de apnea son un riesgo grave de lesiones
cerebrales, por hipóxia y acidosis respiratória. La incidencia es mayor cuanto más
pequeños (más inmaduros).
Las apneas pueden aparecer hasta las 60 semanas de edad post-concepción.
Son más frecuentes, paradójicamente, si tiene anemia.
Exige el control de ellos mediante monitores de apnea, o vigilancia personal. La
estimulación manual suele ser suficiente para revertirla, pero en ocasiones precisa
ventilación con mascarilla e incluso intubación (esto ensombrece el pronóstico).
RECORDAR: En todo PR (o niño que fue PR) hasta las 60 semanas de edad post-
concepción, debe vigilarse en el ante-quirófano, en prevención de apnea. También
después de la Anestesia debe estar vigilado (y /o monitorizado) hasta 24 horas (algunos
autores lo reducen a 12 horas).
BRONQUIOLÍTIS
La bronquiolitis es un cuadro OBSTRUCTIVO BRONQUIAL típico de RN y LACTANTES.
Caracterizado por EDEMA congestivo y/o inflamatorio de la mucosa del arbol bronquial.
Las causas son: por Insuficiencia Cardiaca, y/o por una Viriasis respiratoria (esta causa
es la más frecuente).
Aunque también puede aparecer bronquiolitis (con caracter crónico persistente y
obliterante) en transplantados de pulmón (a cualquier edad)
Ventilar con FR baja, VT ligeramente aumentado, y espiración alargada.
En los PR y RN nunca hay broncocoespasmos (por la inmadurez de los músculos
peribronquiales).
Pero en LAC y más mayores, puede añadirse un componente espástico, y pueden
beneficiarse de la broncodilatación de los halogenados (a baja concentración).
DISPLASIA BRONCO-PULMONAR (DBP)

La Displasia Bronco Pulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar crónica (equivalente
a la EPOC del adulto)
Se presenta en NEONATOS y LACTANTES después de un periodo prolongado de grave
compromiso respiratorio en el periodo neonatal (generalmente con intubación y
respiración controlada). Principalmente en los niños que son (o han sido) PR afectos de
Membrana Hialina.
Contribuyen a este proceso la toxicidad por el oxigeno, los procesos inflamatorios
broncopulmonares, las lesiones mecánicas (respiración controlada, aspiraciónes
endotraqueales) y el aporte excesivo prolongado de agua y sodio.
Clinicamente el neonato, o lactante, con DBP presenta grave insuficiencia respiratoria
obstructiva y restrictiva, con aumento del trabajo respiratorio y aumento del consumo
calórico.
En casos severos pueden ser portadores de traqueotomía (lo que facilita la anestesia)
Generalmente el crecimiento del niño y de sus pulmones (con aumento del diámetro
bronquial y del número de alveolos) produce una mejoría progresiva del cuadro, la cual
ya es importante a los 2 años.
La DBP no es subsidiaria de tratamiento quirurgico, pero puede necesitar ser intervenido
por cualquier otra circunstancia (como para efectuarle la traqueotomía, o por
Hidrocefalia).
Las consideraciones preanestesicas incluyen: Mejorar en lo posible el estado nutritivo
prequirurgico con suficiente aporte proteico y calórico (necesidad de diuréticos y
restricción de sodio para disminuir el edema). Mantenimiento de la medicación durante
los periodos preoperatorio y postoperatorio (broncodilatadores, frecuentemente
antibioterapia, y quizás digitalización). Y mantenimiento del equilibrio acido-base e hidro-
electrolítico (atención al K+)
Durante la anestesia de los pacientes con DBP, la ventilacion debe ser controlada
(relajación muscular) con halogenado a baja concentración (broncodilatador) y una
PEEP +5 con FiO2 suficiente para una Sat HB = 95%.
Habitualmente predomina el componente restrictivo y hay que ventilarle con volumen
corriente bajo y FR aumentada.
En algun caso predomina el componente obstructivo, y puede ser mejor FR y volumen
corriente normales, con espiración alargada.
Controlar el pH y los iones séricos, especialmente el potasio (pues suelen llevar
tratamiento con digital y diurético).
AIRE EXTRA - ALVEOLAR ( tomado y adaptado de UniNet-Samiuc )

Las características anatómicas del parénquima pulmonar del RN lo hacen muy vulnerable
a la aparición de aire extraalveolar. Según el espacio donde se localice este aire,
tendremos DIFERENTES CUADROS CLÍNICOS:
A - Enfisema intersticial
Es un hallazgo radiológico, que aparece en las primeras horas, o días, en RN muy
inmaduros con Membrana Hialina que precisa ventilación mecánica.
Se manifiesta radiológicamente por la aparición de pequeñas burbujas (como un panal
de abeja) uni o bilaterales, secundarias al acúmulo de aire en el espacio intersticial.
Condiciona mayor dificultad para el intercambio gaseoso e hipertensión pulmonar por
compresión de los capilares pulmonares, lo que aumenta la hipoxemia e hipercapnia de
la enfermedad de base.
El riesgo de barotrauma puede minimizarse, en estos RN de alto riesgo, usando picos de
presión muy bajos (12 a 18 cm de H2O), tiempos inspiratorios cortos ( < 0,45 seg) y
frecuencias elevadas.
B - Neumomediastino
Se produce cuando el aire extraalveolar ocupa el mediastino, produciendo unos tonos
cardiacos apagados y una disminución del murmullo vesicular.
Radiológicamente se caracteriza por un halo hiperlúcido, que bordea la silueta cardiaca y
eleva el timo, dando lugar a la típica imagen en vela de barco.
No requiere tratamiento especifico, aunque si vigilancia y cuidados generales.
Normalmente el Neumomediastino se reabsorbe en 2-3 días.
C - Neumotórax
Se produce cuando el aire extra-alveolar llega al espacio pleural.
La situación más grave es el neumotórax a tensión, que debe sospecharse en un RN
sometido a ventilación mecánica que presenta un deterioro brusco, con hipoventilación
de un hemitórax y desplazamiento del latido cardiaco hacia el otro, junto a hipoxemia e
hipercapnia.
Dado que la complicación más frecuente del neumotórax a tensión en el pretérmino es la
hemorragia en la matriz germinal y/o en el sistema ventricular (tanto por la hipoxemia e
hipercapnia como por las dificultades en el retorno venoso).
Si el deterioro clínico es grave y no se puede disponer de examen radiológico inmediato,
debe realizarse una punción del hemitórax afecto, útil desde el punto de vista
diagnóstico y terapéutico.
El tratamiento definitivo del neumotórax a tensión es la colocación de un catéter de
derivación pleural, del calibre adecuado para la edad gestacional del paciente, a nivel del
2º espacio intercostal, por debajo de la línea medio clavicular.
Por lo general es efectiva la colocación de drenaje abocado bajo agua, pero en casos con
fístula broncopleural a veces es necesario añadir una aspiración suave.
D - Neumopericardio
Es el acúmulo de aire en el espacio pericárdico. Menos frecuente que el neumotórax, el
cuadro puede ser MUY GRAVE, con RIESGO de TAPONAMIENTO CARDIACO.
Debe sospecharse al dejar de auscultarse el latido cardiaco pese a existir señal eléctrica
en el monitor.
Generalmente se presenta en PR con enfisema intersticial y/o neumotórax.
Radiológicamente se observa un halo hiperlúcido que bordea una silueta cardiaca
pequeña y que, a diferencia del neumomediastino, la separa del diafragma.
El tratamiento es la punción evacuadora urgente.
INFECCION PULMONAR PRECOZ ( tomado y adaptado de UniNet-Samiuc )

Es un cuadro de insuficiencia respiratoria grave, que afecta a RN a término y a
prematuros, que se presenta en las primeras 48 horas de vida y que se asocia con un
cuadro séptico generalizado, con afectación metabólica y hemodinámica y que conduce
con frecuencia a shock y fallo multiorgánico.
Los patógenosos mas frecuentemente implicados son el Estreptococo del grupo B
(Streptococcus agalactiae) y Escherichia coli y, con menor frecuencia, otras
enterobacterias, Listerias, Haemophilus, etc. Estos microorganismos colonizan la vagina
materna y, bien vía ascendente (en casos de bolsa rota precozmente), bien durante el
parto, colonizan e infectan secundariamente al RN.
El cuadro clinico es indistinguible de una sepsis precoz, destacando, por la severidad y
precocidad, la aparición de hipotensión, pausas de apnea e insuficiencia respiratoria
severa con hipoxemia.
Aparece acidosis metabolica llamativa y en pocas horas puede evolucionar hacia un
shock septico.
Las alteraciones radiológicas pueden simular una Enfermedad de Membrana Hialina
(EMH) o un síndrome de mala adaptación pulmonar, pero en general la afectación tiende
a ser más asimétrica que en la EMH, las condensaciones alveolares de mayor tamaño y
con frecuencia puede haber derrame pleural.
Puesto que la clínica en las primeras horas de vida es indistinguible de una EMH, la
sospecha dignóstica se basará en: la existencia de antedentes de infección (bolsa rota
precozmente, fiebre materna, infección urinaria, signos de amnionitis, etc) y los
hallazgos de laboratorio: leucocitosis con cociente neutrofilos inmaduros / neutrofilos
totales > 0,1 ó leucopenia con neutropenia, son datos muy sugestivos de infección
precoz.
La administración precoz de antibióticos es de vital importancia dentro del esquema
terapeútico de estos pacientes, dada la progresión fulminante del cuadro infeccioso.
La corrección de las alteraciones hemodinámicas, metabólicas y de la insuficiencia
respiratoria, debe hacerse simultáneamente con la administración de antibióticos, dada
la rapidez con que estos pacientes pueden entrar en situación de shock y fallo
multiorganico.
HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL

( Tomado y adaptado de UniNet-Samiuc )
En el momento de nacimiento se inicia una serie compleja de fenómenos que tienen
como objetivo sustituir la placenta por el pulmón, como órgano de intercambio de gases.
La circulación pulmonar del RN se adapta a la nueva situación, con una progresiva
disminución en las resistencias vasculares pulmonares y un incremento en el flujo
sanguíneo al pulmón, para conseguir, a través de una adecuada perfusión alveolar, la
función de intercambio gaseoso.
Cualquier hecho que perturbe esta transición ordenada produce hipertensión pulmonar
persistente neonatal (HPPN ).
El vasodilatador ideal para el tratamiento de la HPPN debe disminuir la resistencia
vascular pulmonar, sin tener efectos sobre la circulación sistémica.
El OXIDO NÍTRICO inhalado ha demostrado ser un vasodilatador pulmonar especifico y

se esta utilizando con éxito en el tratamiento de la HPP neonatal.
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SP
95
@C06
CAP 6 - Broncoespasmo y Asma

F.J. Tomás Braulio
@p95
PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA (PFR)

No existe unanimidad respecto a cuándo deben solicitarse. Pero se acepta que:
Deben realizarse: A los pacientes con crisis repetidas, o aquellos con sibilancias.
No se benefician: Los pacientes sin crisis en últimos años (que no toman
broncodilatadores) y con ausencia de sibilancias en la exploración.
La medida más específica de obstrucción bronquial es la resistencia de la vía aérea, pero
es dificil de obtener. En la práctica se emplea la determinación de volúmenes y flujos
aéreos, mediante espirometría.
Hay 2 curvas de espirometría: Volúmenes / Tiempo, y Flujo s / Tiempo (ésta es la
mejor, ya que muestra los Flujos en las dos fases: inspiración y espiración).
Una espirometría normal no descarta el diagnóstico de asma, si se realiza cuando el niño
está asintomático.
Es dificil (y menos fiable) realizar espirometrías en niños menores de 5 años.
LOS PARÁMETROS MÁS IMPORTANTES EN LA ESPIROMETRÍA SON:

Morfología de la curva = Una rama descendente deprimida indica broncoconstricción.
CV = Capacidad vital. Máximo volumen exhalado de forma lenta desde una
inspiración máxima. Se llama también CV lenta, o CV relajada.
CVF = Capacidad Vital Forzada. Máximo volumen exhalado de forma lo más rápida
posible, desde una inspiración máxima. También llamada FVC
FEV1 = Volumen espiratorio forzado en el primer segundo . También llamado
VEMS. Se considera el "patrón de oro" (el más valioso) de todos.
Indice de Tiffeneau = FEV1 / CVF
FEF 25-75% = Tasa de flujo meso-espiratorio máximo. Flujo medio alcanzado en
el tramo de la curva comprendido entre el 25% y 75% de la CVF.
Es muy sensible a la obstrucción de vías aéreas pequeñas (bronquiolos).
FEM = Flujo espiratorio máximo. También llamado: VFEM, o FEFmax, o PEFR, o
Pico Flujo. Su mayor utilidad es en el auto-control domiciliario (mediante unos
sencillos aparatos). También en el paciente intubado y en Ventilación mecánica.
Prueba Broncodilatadora (PBD) = Se repite la espirometría 15 a 20 minutos después
de la administración de un agonista beta2-adrenérgico (generalmente
Salbutamol).
El problema es que todos estos parámetros son muy específicos, pero poco sensibles. Por
lo que es habitual tener que considerar varios conjuntamente.
En cada asmático es muy útil comparar sus espirometrías en el tiempo, relacionándolas
con sus respectivas situaciones clínicas.
VALORES ESPIROMÉTRICOS NORMALES en NIÑOS

Dependen de la Edad y Sexo. Se utilizan TABLAS con los VALORES TEÓRICOS, determinados
en poblaciones amplias. Los valores más aceptados son los de Polgar y los de Cobos. Los
de Knudson son poco fiables en niños menores de 10 años.
LOS VALORES DEL PACIENTE se expresan como PORCENTAJES de los TEÓRICOS NORMALES.
EN NIÑOS SE CONSIDERAN NORMALES:

CVF > 80% del teórico normal.
FEV1 > 80% del teórico normal.
FEV1 / CVF > 80% del teórico normal.
FEF 25-85 > 70% del teórico normal.
La Prueba de Broncodilatación se considera positiva si aumenta el FEV1 un 12% o más

respecto al valor previo del paciente, lo que indica reversibilidad y es diagnóstica de
Hiperreactividad bronquial.
La Prueba de PROVOCACIÓN CON EJERCICIO puede facilitar el diagnóstico de asma en
niños con sospecha de asma que presentan función pulmonar normal. Se considera
positiva cuando tras el ejercicio se produce una DISMINUCIÓN del FEV1 mayor del
10% respecto al previo a la prueba.
GRAVEDAD de la OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO ESPIRATORIO:

FEM FEV1 FEF 25-75 PaO2 PaCO2
GRAVEDAD ( % del teórico )
( % del teórico ) ( % del teórico ) mmHg mmHg
LEVE 90 a 70 80 a 65 70 a 60 > 60 < 35
MODERADA 70 a 50 64 a 50 59 a 45 > 60 35 a 45
GRAVE 50 a 30 49 a 35 44 a 30 < 60 45 a 55
MUY GRAVE < 30 < 35 < 30 < 60 > 55
● En RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA, el parámetro más importante es el FEV1

● Bajo VENTILACIÓN MECÁNICA, el parámetro más facil de determinar es el FEM
Es importante la medición de la P meseta ( presión de la meseta inspiratoria).
< sigue >

BRONCOESPAMO
Estrechamiento agudo de bronquios, causado por la constricción de la
musculatura lisa bronquial, en respuesta a estímulos diversos.
● HAY 2 CLASES de ESTÍMULOS BRONCOCOESPÁSTICOS:

- ALÉRGIA (alérgenos) ▬► liberación de HISTAMINA (y de otros mediadores).
- IDIOSINCRASIA (fármacos, infección, irritantes, aire frío, ejercicio) ▬► estimulo
VAGAL.
● LOS FÁRMACOS PUEDEN PRODUCIR BRONCOESPASMOS DE 4 MODOS:
- Actuando como alérgenos (alergia verdadera).
- O por estimulación vagal (acción colinérgica directa).
- Por un efecto adverso (no alérgico) causante de liberación de histamina.
- Y también provocando liberanción de substancias celulares (pseudoalergia).
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
Broncoespasmo agudo (causado por estímulos diversos) que puede no producirse

en el mismo sujeto en otros momentos (si ha desaparecido la hiperreactividad) y
que no se produce normalmente en sujetos sanos sometidos al mísmo estímulo.
La hiperreactividad bronquial se presenta en diferentes patologías.

Como en: Infecciones (víricas o bacterianas) de la vía aérea, bronquitis irritativas
(fumadores), el Asma, la Displasia Broncopulmonar del niño, y la EPOC del adulto.
En niños, especialmente Lactantes y Escolares pequeños, es muy frecuente la
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL consecuente a procesos infecciosos de la vía aérea
(generalmente banales). Con riesgo importante de provocar broncoespasmos severos tras
la inducción anestésica. Por lo que es una de las causas más comunes de suspensión de
intervenciones programadas electivas. Esta hiperreactivida bronquial puede persistir hasta
4 a 6 semanas después de la curación del proceso respiratorio.
ASMA
ENFERMEDAD CRÓNICA,
con INFLAMACIÓN PERSISTENTE de vías
respiratorias. Cursa con HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL y episodios de
OBSTRUCCIÓNES REVERSIBLES del flujo.
ESTATUS ASMÁTICO (EPISODIO ASMÁTICO AGUDO SEVERO)
CRISIS AGUDA de asma, con OBSTRUCCIÓN SEVERA de la vía aérea, EVIDENTE

y PERSISTENTE PESE AL TRATAMIENTO ESTÁNDAR ( con un Beta 2 - agonista
adrenérgico, más un gluco-corticoide, y quizás un anticolinérgico).
En el estatus asmático se produce:
Aumento de permeabilidad vascular. Edema y secreción de la mucosa (que ocasiona
tapones mucosos en bronquios). Aumento del número de eosinofilos, mastocitos y
linfocitos T, en la mucosa y en el lumen de los bronquios. Y contractura persistente del
músculo liso peribronquial.
Lo que ocasiona:
● DIFICULTADAD VENTILATORIA (gran resistencia al flujo) tanto en Respiración Espontánea
como en Respiración Controlda (intubado) y tanto INSPIRATORIA como ESPIRATORIA.
● DISMINUCIÓN de V/Q (Ventilación/Perfusión): Es causa de la HIPERCAPNIA e HIPOXEMIA.
● INSUFLACIÓN TORÁCICA causada por ATRAPAMIENTO AÉREO (hiperinsuflación dinámica
pulmonar) que mantiene una presión positiva intraalveolar al final de la espiración
(PEEP intrinseca o auto-PEEP)
● DISNEA (respiración consciente con sensación de falta de aire) con POLIPNEA, y
Taquicardia.
Además puede haber:
Tirage, Sibilancias, Hipercapnia, Hipoxémia, Cianosis, Hipovolemia.
● Las sibilancias pueden no existir en los estados MUY GRAVES (no tienen suficiente flujo
bronquial para que se produzcan).
● La hipercapnia (al contrario) solo aparece en estados MUY GRAVES, porque en estados no
tan comprometidos el paciente consigue un buen volumen minuto a expensas de un gran
trabajo respiratorio. Siendo frecuente encontrar una pCO2 < 35 mmHg en crisis leves,
por una excesiva ventilación espontánea (debida al estres de la disnea).
La hipercapnia aparece cuando la FEV1 es menor de 20% a 25% de lo normal o el FEM
es inferior a un 30%. Pero solo el 5% de los pacientes con hipercapnia requieren
ventilación mecánica.
● La hipoxemia generalmente es leve, y responde bien a incrementos moderados de la
FiO2 .(igual o menor de 0,4). Caso de no responder hay que sospechar complicaciones,
como: atelectasia, neumonía, neumotorax.
La hipoxémia se produce por disminución de la ventilación / perfusión alveolar al
dificultarse la perfusión por el incremento de la presión intratorácica, y por el aumento
del consumo de oxígeno (con incremento de la producción de CO2) causado por el
trabajo respiratorio y el estres.
● La hipovolemia es causada por las elevadas perdidas insensibles de agua por la
respiración, debidas a la polipnea, asi como por la fiebre (si hay proceso infeccioso
concomitante) y la dificultad para beber. Y también puede haber pérdidas por diuresis
aumentada si lleva aminofilina. A lo que se suma la disminución del retorno venoso al
corazón, consecuente a los cambios en las presiones intratorácicas y abdominales.
Son sintomás de gravedad:
Intoleráncia al decúbito, uso de la musculatura accesoria, imposibilidad de hablar,
ausencia de sibilancias, sudoración, pulso paradójico, Sat Hb < 91%, y acidósis
respiratoria severa (un pH < 7,25) que no se consigue revertir con el tratamiento.
El pulso paradójico (pulso débil durante la inspiración) se corresponde con similar
variación en la PA sistólica. Aparece cuando la FEV1 es menor a 20% del normal. Ocurre
cuando el atrapamiento de aire hace que la presion intratorácica inspiratoria sea inferior
a la espiratoria en más de 10 mmHg, disminuyendo la precarga del ventrículo izquierdo
(durante la inspiración, la contracción forzada del diafrágma dificulta el retorno venoso
abdominal).
Pero puede no haber pulso paradójico en un paciente muy agotado, que no llega a
producir suficiente diferencia de presiónes intratorácicas.
La mortalidad global de las CRISIS ASMÁTICAS GRAVES es muy baja: no llega al 0,1%.
Pero en aquellos que necesitan VENTILACIÓN MECÁNICA la mortalidad es muy alta: 13%
La causa principal de muerte es el aumento de las presiones intratorácicas, que
puede producir:
- Insuficiente relleno diastólico del corazón (taponamiento cardiaco)
- Rotura alveolar con fuga aérea a espacio pleural (neumotórax)
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Hay dos grandes grupos de RECEPTORES adrenérgicos: αyβ
Los alfa se subdividen en: α1
( puede ser A, B ó D ) y α2
Los beta se subdividen en: β1 y β2 ( aunque también hay un β 3 con efecto limitado a los
adipocitos)
● La activación de un receptor α produce respuestas excitadoras [con la excepción de la

relajación intestinal].
Así, los agonistas α producen aumento de la presión arterial [ y paresia intestinal ]
● La activación de un receptor β produce respuestas inhibidoras [con excepción de los

efectos estimulantes miocárdicos ].
Así, los agonistas β producen broncodilatación [y taquicardia ]
Receptores ALFA ( sobre todo α 1 ) Receptores BETA

Midriasis (contracción del dilatador) (α 1) RELAJACIÓN BRONQUIAL ( β2)
Vasoconstricción pulmonar, renal, etc Vasodilatación pulmonar, renal, etc
Contracción de la próstata (α 1) Relajación del miometrio (β2)
Aumenta la contracción cardiaca (α 1) Aumenta la contracción cardiaca (β1)
Contracción del Bazo (util en el Shock) Taquicardia (β1)
En muchos casos, los receptores β1 y β2 adrenérgicos coexisten en el mismo tejido, pero

en diferentes proporciones.
Así, los β1 predominan en el corazón, y los β2 predominan en el pulmón.
● Los β1 predominan en musculo CARDIACO, con efectos de ESTIMULACIÓN

● Los β2 predominan en musculo LISO ( BRONQUIAL, UTERINO, y VASCULAR ) con
efectos de RELAJACIÓN
Cuando los receptores β son sometidos a un estímulo continuado (mediante un agonista)

la respuesta del receptor se va atenuando (desensibilización homóloga) para
contrarrestar la sobreestimulación.
A GONISTAS β - ADRENÉRGICOS
No hay ningún agonista puro para alguno de los receptores β
Los "agonistas β2 selectivos" (broncodilatadores) también causan taquicardia
Y lo que se valora, para el uso, es la proporción entre los efectos β1 y β2
En este sentido, aquellos agonistas con un mayor efecto β2 están especialmente

indicados en crisis asmáticas y broncoespasmo s: por ser muy broncodilatadores, con
escaso efecto adverso cardiovascular. Como el SALBUTAMOL ( "Ventolin" ) que es 60
veces más potente en los receptores β2 que en los β1
- La Adrenalina se usa en shock anafiláctico al ser potente agonista α y β. Pero es

igual β1 que β 2 por lo que en el asma o broncoespásmo se usa como último
recurso en situación muy grave.
- El Isoproterenol (o Isoprenalina) es agonista β (y minimamente α ). Pero es
igual β1 que β 2 por lo que en el asma o broncoespásmo no es de elección
preferente , y solo se usa como último recurso.
- Noradrenalina y Dobutamina no son de utilidad en el asma o broncoespasmo, por
su escasa actividad β2
- La Dopamina actua sobre otra clase de receptores, llamados dopaminérgicos
(principalmente D1 y D2). Y solo es agonista debil α1 y β1 Por lo que no tiene
indicación en asma o broncoespasmo.
SALBUTAMOL es agonista BETA M U C H O M Á S β 2 que β1

( β2 >> β1 )
ISOPROTERENOL es agonista BETA ( β2 = β1) IGUAL β 2 que β 1
ADRENALINA es agonista BETA ( β2 = β1 ) Y agonista ALFA ( α2 = α1 )
DOBUTAMINA es agonista BETA ( β2 < β1 ) MENOS β 2 que β 1
NORADRENALINA es agonista BETA ( β2 << β1 ) Y agonista ALFA ( α2 = α1 )
ANTA GONISTAS β-ADRENÉRGICOS ( β -bloqueantes )

PROPANOLOL, ESMOLOL, y similares son muy efectivos como anti-hipertensores,
anti-arrítmicos, y ansiolíticos.
Pero favorecen la broncoconstricción en pacientes predispuestos (asmáticos o
bronquíticos). Y también están contraindicados en los Bloqueos de la conducción AV
TRATAMIENTO DE BASE en ASMA y en BRONCOESPASMO

TRATAMIENTO ESTÁNDAR = Agonista β 2 adrenérgico + Glucocorticoide
EN ALGUNOS PACIENTES se añade un Anticolinérgico (vagolítico).
LOS TRES SUELEN DARSE EN INHALACIONES, con lo que que SE REDUCEN LOS EFECTOS
ADVERSOS al no alcanzan niveles elevados en sangre, además de ser más cómodo para el
paciente. Se recomienda que se enjuague la boca tras su administración, para evitar los
efectos locales (sequedad de la mucosa bucal).
No es habitual que el anestesista tenga que instaurar un TRATAMIENTO DE BASE para
pacientes ASMÁTICOS, o con BRONQUITIS ESPÁSTICA de etiología no establecida.
Pero si es frecuente atender en la Consulta de Anestesia a niños con estas patologías, que
llevan tratamiento broncodilatador.
FÁRMACOS en ASMA o BRONCOESPASMO
● AGONISTAS β 2 ADRENÉRGICOS
SON DE ELECCCIÓN EN LAS CRISIS AGUDAS, y en los BRONCOESPÁSMOS de la ANESTESIA.
Producen broncodilatación directa, inhiben a algunos mediadores inflamatorios, y
contrarrestan a acción vagal (broncoconstrictora) sobre la vía aérea. Además de facilitar el
movimiento mucociliar.
Comienzan a actuar a los 5 minutos de la inhalación. La durarción del efecto es de unas 6
a 8 horas.
En obstetricia (adolescentes) se pueden admnistrar intravenosos para relajar el músculo
liso uterino.
CREAN TOLERANCIA. Algunos pacientes no responden bien a algunos β2-agonistas y si a
otros.
- PUEDEN CAUSAR: una disminución inicial (transitoria) de la PO2 por empeorar la
relación ventilación/perfusión (al aumentar el flujo pulmonar a zonas hipoventiladas).
- TAMBIÉN PUEDEN OCASIONAR: hiperglucemia (por su acción sobre la Insulina),
hipokaliemia (por entrada del potasio al espacio intracelular), vasodilatación periférica
con disminución leve de las tensión arterial diastólica, taquicardia, arritmias y
cambios isquémicos cardíacos, rabdomiólisis, acidosis láctica.
- Y OTROS EFECTOS MENOS IMPORTANTES COMO: nauseas, vómitos, ansiedad, insomnio,
sequedad e irritación de la boca y garganta (sólo con productos inhalados) etc.
Los más usados: Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol, Isoproterenol, Metaproterenol.
Se emplean con inhaladores, que dan dosis tasadas (medidas) en cada puff.
Pero en la Anestesia o Reanimación puede necesitarse el uso por via intravenosa.
SALBUTAMOL ("Ventolin"). El Salbutamol también es conocido como Albuterol.

Es agonista adrenérgico alfa y beta( β1 << β2 )
Es el más utilizado en nuestro medio.
El Salbutamol tiene metabolismo hepático, con excreción urinaria.
Por vía inhalatoria: a dosis normales no suele tener repercusiones sistémica s , porque el
efecto es local.
Es efectivo en 5 a 6 minutos, alcanza un pico a los 30 minutos, y su efecto se prolonga
hasta 6 a 8 horas.
● EN ADULTOS EN INHALACIÓN con aplicador de dosis tasadas: 5 a 10 puff (son 100
µg en cada puff).
● DOSIS USUALES EN NIÑOS, en estado no muy grave:
El fabricante no recomienda el uso de Salbutamol en niños menores de 2 años.
INGESTIÓN POR VIA ORAL
2 a 6 años: 0,1 mg / Kg cada 8 horas.
6 a 12 años: 2 mg cada 6 a 8 horas.
INHALACIÓN CON APLICADOR DE DOSIS TASADA (medidas):
Cada puff (1 pulsación ) suministra 100 µg
Niños: 1 a 3 puffs (o sea: 100 a 300 µg ) cada 4 a 6 horas.
< sigue >
NEBULIZACIÓN para inhalación EN CÁMARA DE NEBULIZACIÓN:
0,1 a 0,2 µg / Kg. Maximo acumulado: 5 mg
En cámara de nebulización (diluido en 3 cc de S. Fisiológico)
Salbutamol EN PERFUSIÓN I.V. CONTÍNUA (diluido con Suero Fisiológico):
0,5 a 1 µg / Kg / minuto. Puede llegarse hasta 4 µg / Kg / min.
TERBUTALINA ("Terbasmin")
Es agonista adrenérgico alfa y beta ( β1 << β2 )
INGESTIÓN (Solución oral): 0,08 mg / Kg, cada 8 HORAS
INHALACIÓN CON APLICADOR DE DOSIS MEDIDAS (tasadas):
- NIÑOS de 3 a 12 años: 0,25 a 0,5 mg cada 6 HORAS o cuando se requiera. En
casos graves, esta dosis puede aumentarse hasta 1 mg. La dosis total no debe
exceder de 4 mg / DIA
- Adultos y NIÑOS mayores de 12 años: 0,5 mg (500 microgramos) cada 6 HORAS,
o cuando se requiera. En casos graves, la dosis puede aumentarse hasta 1,5 mg
en una sola toma.
La dosis total no debe exceder de 6 mg / DIA.
NEBULIZACIÓN CONTINUA: 0,1 a 0,4 mg / Kg / HORA
SUBCUTÁNEA: 0,01 mg / Kg, cada 20 minutos, hasta obtener efecto. Máximo 5 por
dosis.
PERFUSIÓN I.V. contínua (en SF): Inicial de 0,1 a 0,2 µg / Kg / min. Luego reducir
a la mitad. Máximo acumulado en 4 horas: 8 µg / Kg
OTROS AGONISTAS ADRENÉRGICOS

Si no hay respuesta adecuada a los descritos antes, también pueden usarse:
ADRENALINA RACÉMICA al 1,25% = Es agonista adrenérgico alfa y beta ( β1 = β2 )
En Reanimación del Broncoespasmo severo:
En la cámara de nebulización poner 0,5 cc (diluidos en 3 cc de Fisiológico)
Se dan 1 a 3 inhalaciones (repetibles a los 5 min) cada 2 a 6 horas .
ADRENALINA SUBCUTÁNEA = Es agonista adrenérgico alfa y beta ( β1 = β2 )
Dosis usuales: 0,01 a 0,02 mg / Kg. Se puede dar en tres dosis, cada 30 minutos.
ISOPROTERENOL ("Aleudrina") = Es agonista adrenergico beta1 y beta2
Via intravenosa (perfusión): 0,01 a 0,1 µg / Kg / min.
Se debe ser muy cauteloso en su uso (el panel de expertos no lo recomienda)
Aunque hay casos informados de Isoproterenol 20 µg / Kg intratraqueal directo como
medida salvadora en pacientes intubados refractarios a otras terapias.
● GLUCOCORTICOIDES
SON LOS FÁRMACOS DE ELECCCIÓN COMO TRATAMIENTO DE FONDO en el ASMA.
Sin embargo, EN LA FASE AGUDA SU UTILIDAD ES ESCASA, pero pueden administrarse.
EN INHALACIÓN CRÓNICA: controlan la enfermedad y disminuyen la mortalidad.
Se emplean por su efecto antinflamatorio: disminuyen la hiperreactividad bronquial,
reducen la producción de moco, y potencian a los beta agonistas adrenérgicos.
Tras una dosis I.V. el efecto empieza a los 3 minutos, y alcanza el máximo a los 90.
LOS EFECTOS ADVERSOS son importantes y bien conocidos. Pero solo suelen presentarse
en administraciones parenterales prolongadas (más de 5 días) o cuando se abusa de las
dosis inhaladas.
NO DEBEN USARSE la HIDROCORTISONA ni la DEXAMETASONA porque en sus
componentes hay meta-sulfitos, que pueden empeorar el broncoespasmo.
Los corticoides usados son: Metilprednisolona, Prednisona, Prednisolona, Budesónida.
METIL-PREDNISOLONA ("Urbason" "Solumoderin") @p103
Preferentemente por vía endovenosa, pero también se puede usar por vía intramuscular.
Tiene la ventaja de menos efectos colaterales mineralocorticoide y una mayor afinidad
por el tejido alveolar.
DOSIS I.M. o I.V. en USO PROLONGADO: 0,25 a 0,5 mg / Kg cada 6 a 8 horas. Máximo
5 a 10 días
PREDNISONA Y PREDNISOLONA
Por vía oral, a dosis de 1 a 2 mg / Kg / DIA (dividido en dos veces al día). Máximo de 5 a
10 días.
En el asmático se tiende al USO DE CORTICOIDES por INHALACIÓN, por su mejor
tolerancia, al tener un efecto preponderantemente local. El más utilizado en inhalación es
la Budesónida.
BUDESÓNIDA (“Pulmicort”)
Corticoide específico para inhalación. Se usa con aplicadores de dosis tasada (medida)
No debe usarse concomitantemente con Ketoconazol (e inhibidores de CYP3A4).
DOSIS de BUDESÓNIDA EN NIÑOS, por INHALACIÓN:
Hay 2 presentaciones de Pulmicort.
EN NIÑOS usar la de 100 µg de Budesónida en cada puff (disparo del inhalador):
De 2 a 7 años: 200 a 400 µg / DIA (repartidos en 2 a 4 adminstraciones al dia)
Mayores de 7 años: 200 a 800 µg / DIA (repartidos en 2 a 4 adminstraciones al dia)
● ANTICOLINÉRGICOS
SE INDICAN CUANDO HAY UN COMPONENTE SIGNIFICATIVO DE SECRECIÓN MUCOSA
BRONQUIAL y/o NO BASTA CON LOS DOS ANTERIORES (Beta-adrenérgico más
Glucocorticoide).
Los anticolinérgicos (vagolíticos o parasimpaticolíticos) entre otros muchos efectos,
producen: Relajación del músculo liso bronquial. Y disminución de las secreciones
traqueobronquiales, faríngeas y gástricas (por esto se usan anticolinérgicos en Anestesia
para premedicar y para revertir la neostigmina).
Son inhibidores no selectivos de todos los receptores muscarínicos. De ahí sus variados
efectos adversos. En el futuro podrían haber inhibidores selectivos de receptores M 3
- SUS EFECTOS ADVERSOS MÁS FRECUENTES SON: broncoespasmo paradójico (de causa no
explicada) dolor de cabeza, tos, faringitis, sequedad de boca. Y trastornos de la motilidad
gastrointestinal (estreñimiento, diarrea, vómitos) por lo que debe usarse con precaución
en la fibrosis quística.
- CON MENOR FRECUENCIA PUEDEN APARECER: urticaria (incluyendo urticaria gigante),
alteraciones de la acomodación visual, glaucoma de ángulo estrecho, aumento de la
frecuencia cardíaca y erupción.
- EN RARAS OCASIONES PUEDEN PRODUCIRSE: espasmo de laringe, reacciones anafilácticas,
extrasístoles, taquicardia supraventricular, fibrilación auricular, náuseas, y retención
urinaria.
Comienzo de acción lenta pero con duración larga, se aplican cada 4 a 6 horas.
Suelen darse en inhalaciones, para minimizar los efectos adversos de los anticolinérgicos
parenterales.
Los más utilizados son los siguientes:
BROMURO DE I PRATROPI O (“Atrovent”)
Muy utilizado en nuestro medio
Contraindicado en hipersensibilidad a la atropina o sus derivados
Se emplea en inhalaciones, con aplicador de dosis tasadas.
Cada puff (1 pulsación del inhalador) contiene 20 µg de bromuro de Ipratropio.
Dosis recomendada para adultos y niños mayores de 6 años: 2 inhalaciones (40 µg) 4
veces al día.
NO DEBE REBASARSE una dosis total de 12 inhalaciones (240 µg) por DIA
ATROPINA NEBULIZADA (sulfato o metonitrato)

EFECTOS ADVERSOS: sequedad de la boca, visión borrosa, taquicardia, fiebre, retención
urinaria, etc.
Nebulizaciones: 0,05 mg / Kg / dosis (en 3 cc de Suero Fisiológico) cada 3 a 4 horas.
GLICOPIRROLATO ("Robinul")
Caso de usarse el anticolinérgico por via endovenosa, o intramuscular, es el más adecuado.
Con menores efectos secundarios que la Atropina.
Es un anticolinérgico semisintético de amonio cuaternario.
El glicopirrolato relaja el músculo liso de los bronquios. Disminuye el volumen, y la acidez,
de las secreciones gástricas y secreciones faríngeas y traqueobronquiales.
Glicopirrolato Intravenoso o Intramuscular: 5 a 10 µg / Kg, cada 4 a 8 horas
Las dosis IV o IM de Glicopirrolato son la mitad que las de Atropina.
Por Nebulización: 25 µg / Kg / dosis (en 3 cc de S. Fisiológico) cada 3 a 4 horas.
BETA AGONISTA + ANTICOLINÉRGICO

En los casos que no responden a los Beta2-agonistas solos.
En Anestesia-Reanimación es preferible utilizar las inhalaciones de Beta2-agonistas y
Anticolinérgico por separado (cada uno con su propio inhalador).
Pero, en algunos pacientes puede ser práctico (sobre todo en domicilio) utilizar
PREPARADOS QUE CONTIENEN A AMBOS:
Combivent ® Cada puff = 100 µg de Salbutamol + 20 µg de bromuro de Ipratropio
Berodual ® Cada puff = 500 µg de Fenoterol + 20 µg de bromuro de Ipratropio
● AMINOFILINA ( Teofilina - etilendiamina )

La Aminofilina es bioconvertida en TEOFILINA. La Teofilina, es una metilxantina
broncodilatadora.
SU MECANISMO DE ACCIÓN no está totalmente dilucidado y es complejo. Se le atribuye
una actividad directa beta2 agonista, así como un efecto estimulante de la liberación de
catecolaminas endógenas. Parece inhibir la producción de prostaglandinas
broncocostrictoras. Aumenta la diuresis.
Tiene un efecto directo en la movilización del calcio: reduce la fatiga de los músculos
diafragmáticos, incrementa el gasto cardíaco y disminuye las resistencias periféricas.
PERO ESTÁ CONTROVERTIDA, Y NO SUELE USARSE COMO OPCIÓN INICIAL
● Los partidarios de la Aminifilina señalan: estímulo del centro respiratorio, estímulo de
la movilidad diafragmática, disminución de la presión de la arteria pulmonar, aumento
del gasto cardíaco, aumento en la fracción de eyección del ventrículo derecho, y
dilatación coronaria..
● Pero el panel de expertos no la recomienda, por su ESCASA CAPACIDAD
BROCODILATADORA y sus EFECTOS ADVERSOS: taquicardia, temblor, ansiedad,
cefalea, convulsiones, náusea, vómito, diarrea, reflujo gastroesofágico, etc.
Además su metabolización se afecta por multiples factores (incluida la edad) por lo
que ES DE DIFICIL DOSIFICACIÓN.
En presencia de Halotano y/o agonistas adrenérgicos puede provocar arritmias
graves.
● Pero es util como refuerzo en casos graves, si se maneja correctamente:
MONITORIZA R NIVELES SÉRICOS de TEOFILINA. Y mantenerlos entre 8 y 18 µg / mL.
La duración (vida media) depende de la edad: Menores de 1 año = 24 a 8 horas. De 1 a 9
años se metaboliza rápidamente = 4 a 1 horas. De 9 a 12 años = 6 a 4 horas. De 13 a 18 años
= 10 a 6 horas.
En el paciente grave, la forma más segura es administrar la Aminofilina en perfusión contínua:
- Se comienza con DOSIS DE CARGA: 4 a 6 mg / Kg. en perfusion lenta (entre 15 y 30
minutos). Si ya ha llevado Aminofilina: reducir la dosis de carga a la mitad.
- Y se sigue con PERFUSIÓN de mantenimiento, según la edad:
Niños 1 a 9 años = 1,5 a 0,9 mg / Kg / HORA (dosis mayor en los más pequeños)
Niños 9 a 12 años y adolescentes = 0,9 a 0,5 mg / Kg / HORA (a mas edad: menor dosis).
MÁS SOBRE EL TRATAMIENTO del ASMÁTICO GRAVE

● OXÍGENO:
Para lograr una Saturación de Hb por encima de 95% (que se corresponde con una
pO2 > 85 mmHg).
Pero las FiO2 altas pueden provocar atelectasias por reemplazo del nitrógeno
alveolar. Y mantenidas prolongadamente pueden lesionar el epitelio pulmonar.
Es importante que los gases inspirados no estén frios, ni secos, para evitar la
exacerbación del broncoespasmo.
● REHIDRATACIÓN, y control de DIURESIS: Por las altas pérdidas insensibles de
estos pacientes. Causada por la polipnea, quizás fiebre, y quizás aminofilina (que
es diurética).
● ANTIBIÓTICOS: No se deben usar de modo rutinario; la mayoría de las crisis
asmáticas con infección concomitante las desencadenan los procesos virales.
Sólo están indicados en caso de foco infeccioso demostrado. O en el paciente sin
foco evidente pero febril, con crisis severa, y con estado general afectado.
● ANTIHISTAMÍNICOS tipo H1:
DIFENHIDRAMINA ("Benadryl"): 1 mg / Kg / 6 horas, por via Oral, o I.M. o I.V.
● PROTECTORES GÁSTRICOS:
La mayoría de autores recomiendan añadir al tratamiento un ANTIHISTÁMINICO tipo H2
Muchos autores recomiendan Ranitidina. Pero otros describen episodios de
broncoespasmo con ella.
La Cimetidina no se deben usar simultáneamente con Aminofilina.
O usar antiácidos orales de efecto gástrico local, como Sucralfato (es una sal de aluminio)
● FISIOTERAPIA RESPIRATORIA:
Cuando hay tapones mucosos, y/o atelectasias.
● BRONCOSCOPIA para limpiar la vía aérea:
Pero valorar el riesgo de barotrauma y broncoespasmo.
● CROMOGLICATO SÓDICO o NEDOCROMIL SÓDICO:
Ambos actuan impediendo la liberación de Histamina, al inhibir la degranulación de los
mastocitos. Sólo son útiles como profilaxis, o para reducir la dosis de corticoides Se
administra en Inhalación.
● SULFATO MAGNÉSICO ( "Sulmetin simple" )
Hay bastantes estudios que apoyan su uso, pero sigue estando controvertido.
Hay que tener cuidado con la hipotensión que puede causar.
Actúa antagonizando la translocación del calcio a través de las membranas celulares,
facilitando la relajación del músculo liso, y muestra una leve acción sedante.
Su efecto no es intenso ni duradero, pero se ha tenido respuesta favorable en pacientes
resistentes a la terapia estandar.
Puede causar: enrojecimiento cutáneo, somnolencia, náusea, vómito, debilidad muscular y
depresión respiratoria, por lo que se deben monitorizar sus niveles séricos.
Se emplea una dosis de 25 a 50 mg / Kg mediante bolo muy lento (o perfusión) en 20
minutos.
● OTROS RECURSOS TERAPEUTICOS:

HELIO (" Heliox ").
Se administra por inhalación contínua, junto con oxígeno. Al ser un gas muy ligero, reduce
en 40% la resistencia de la vía aérea, aumentando en la FEV1 en un 50%. Necesita usarse a
concentraciones altas (60% ó más) lo que limita su uso en pacientes que necesiten FiO 2
elevadas.
FUROSEMIDA NEBULIZADA:
En algunos estudios se ha obtenido alguna respuesta positiva en pacientes que no
responden a la terapia habitual. El efecto no depende de sus propiedades diuréticas, y
podría deberse (entre otras cosas) a que inhibe el transporte de sodio, potasio y cloro, en
la membrana basolateral de las células bronquiales.
DNAsa:
Para lisar los tapones mucosos en la vía aérea.
OXIGENACIÓN EXTRACORPÓREA (ECMO):

Usada como rescate en situaciones límite.
● NO ES DE UTILIDAD la VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA

Se necesitaría mantener en la vía aérea una Presión Contínua (permanente) muy
alta (para mantener abiertos los bronquiolos) lo que causaría dificultad notable en la
hemodinámica cardiopulmonar.
TRATAMIENTO de BRONCOESPASMOS SEVEROS

EN LA ANESTESIA es relativamente frecuente la PRESENTACIÓN de BRONCOESPASMOS.
causados por hiperreactividad bronquial y/o por fármacos y/o por alergia.
VER EL CUADRO SIGUIENTE. Puede ampliar el ZOOM para verlo mejor
En el EPISODIO ASMÁTICO AGUDO SEVERO y en el BRONCOESPASMO

PRIMERO hay que AJUSTAR (o instaurar, si no llevaba) el TRATAMIENTO ESTANDARD
Y si no mejora: AÑADIR, PROGRESIVAMENTE, los siguientes RECURSOS TERAPEUTICOS:
● INICIALMENTE ( tratamiento estandar agresiv o ):

FiO2 SUFICIENTE: Para obtener una PaO2 > 85 mmHg ( SatHb > 95% )
SALBUTAMOL INHALADO DISCONTÍNUO: 0,1 a 0,2 μg / Kg, cada 20 minutos, durante 1 hora.
METILPREDNISOLONA IV: Bolo de 10 mg/ Kg y Mantenimiento con 1 a 4 mg/Kg, cada 4 a 6 horas.
Máximo 5 dias. Comenzar cuando la 2ª inhalación de Salbutamol.
I PRATROPIO NEBULIZADO DISCONTÍNUO: 0,5 mg cada 4 a 6 horas. INDICADO cuando el β2
agonista (Salbutamol) no se puede aumentar más (o hay que reducirlo)
por causar taquicardia importante y tremulaciones. Valorar sus posibles
efectos perjudiciales debidos a espesar las secreciones.
Suspender I PRATROPIO si no produce mejoría tras 3 dosis.
● SI LA EVOLUCIÓN NO ES ADECUADA:
SALBUTAMOL NEBULIZADO CONTÍNUO: 0,5 mg/ Kg/ Hora (en SF). Máximo 15 mg/Hora. Mediante
una perfusión continua abocada a la cámara de nebulización
AMINOFILINA IV en PERFUSIÓN CONTÍNUA: Inicio con 3 a 6 mg/ Kg (a pasar en 20 a 30 minutos).
Mantenimiento con una perfusión entre 0,5 y 1,5 mg/ Kg/ Hora.
Mantener NIVELES DE TEOFILINA entre 9 y 18 μg/ mL VER pags 104-105
Seguir con METILPREDNISONA IV
Y QUIZÁS (valoralo): Seguir (o añadir) IPRATOPIO NEBULIZADO
● SI PERSISTE PaCO2 >45 mmHg:

Suspender SALBUTAMOL INHALADO o NEBULIZADO
SALBUTAMOL en PERFUSIÓN IV contínua: 10 µg/ Kg (en 10 min). Y seguir con 0,2 a 4 µg/ Kg/ min
Y QUIZÁS (valoralo): Seguir con METILPREDNISOLONA IV cada 4 a 6 horas.
Y QUIZÁS (valoralo): Seguir con AMINOFILINA y/o seguir (o añadir) I PRATROPIO
● SI PaCO2 >60 mmHg CON pH <7,25 y/o PaO2 <60 mmHg CON FiO2 > 0,5
VENTILACIÓN MECÁNICA = FR muy baja, VT normal, y ESPIRACIÓN muy alargada.
BICARBONATO SÓDICO IV (para conseguir pH igual o mayor de 7,25 ) e Hipercapnia permisiva
Seguir con la PERFUSION IV de SALBUTAMOL
Seguir con METILPREDNISOLONA IV cada 4 a 6 horas.
Y QUIZÁS (valoralo): Seguir con AMINOFILINA y/o seguir (o añadir) I PRATROPIO
EN LA ANESTESIA: un HALOGENADO (SEVOFLURANO preferentemente) pueden sustituir (o

reforzar) a los agonistas adrenérgicos, en su acción broncodilatadora. Y además,
profundiza la Anestesia. Pero CUIDADO con la potenciación de efectos adversos
graves: arritmia s y otros.
En ANESTESIA: los fármacos INHALADOS se administran dentro de la RAMA
INSPIRATORIA. Mediante puffs (pulsaciones del inhalador) en su interior. O nebulizados
en una cámara acoplada. En ambos casos, deben aplicarse lo más próximo posible
al tubo endotraqueal.
POSIBLE BRONCOESPASMO EN LA ANESTESIA
Ante un paciente que en el curso de la Inducción, o posteriormente, presenta (a
menudo inesperadamente) un súbito aumento de la presión necesaria para ventilarle:
● Si sucede en la inducción, durante la ventilación manual con mascarilla :
Lo primero es aumentar la presión de insuflación manual.
¿ Caida de lengua, con fosas nasales obstruidas (rinitis) ? = tubo de Magill, y adelantar
mentón.
Si no se soluciona = Intubar lo antes posible, y seguir con la ventilación manual.
● Si sucede cuando ya está intubado y con respiración mecánica:
Aumentar el límite de sobrepresión en el respirador (o pasar a ventilación manual)
● En todos los casos:
1º VENTILARLE CON EL MODO DESCRITO EN LAS PÁGINAS SIGUIENTES .
2º Subir FiO2 suficientemente para lograr una SatHb > 95% (PaO2 > 85 mmHg)
3º PEDIR AYUDA a otro Anestesista.
4º LA ENFERMERA QUE PREPARE: “Ventolin”, “Pulmicort”, “Atrovent”, “Benadryl”,
Metilprenisolona ("Urbason"), Adrenalina y Bicarbonato.
5º OBSERVAR, en pocos segundos, mientras se intenta ventilar, TODO LO SIGUIENTE :
- Observar EL TÓRAX del paciente y los movimientos ventilatorios
● Asimétría = pensar en las causas no broncoespásticas de dificultad ventilatoria (ver
antes)
● I nspiración alargada (dificultosa) pero espiración más rápida (facil) = no es un bron-
coespasmo
- Observar LA COLORACIÓN del paciente:
● Eritema (rash) o mácula s/ pápulas = liberación de histamina y/o alergia y/o
anafilaxia.
● Cianosis (y/o SatHb muy baja < 90%) = si mejora notablemente al subir la FiO2 la
causa más probable es respiratoria. Si no mejora es más probable una causa
cardiocirculatoria (posible cardiopatía no conocida, o reacción anafiláctica)
● Palidez = causa cardiaca, o hipotensión / shock (anafilaxia)
- Observar si hay DISTENSIÓN GÁSTRICA = mala técnica al ventilarle con mascarilla, o
intubación en esófago, o extubación accidental, o fistula de esófago a tráquea-
bronquio = poner sonda gástrica gruesa, o punción evacuatoria en estómago. La
distensión gástrica aguda causa reflejo vagal que puede provocar broncoespásmo,
bradicardia y parada cardiaca.
- Observar cifra de CAPNÓGRAFO (si se tiene). Pero no confiar ciegamente en él (el
sensor puede estar descalibrado). Cuando sea posible hacer un pH y gases.
- Observar en el MONITOR: ECG, y FC
- Tomar el pulso radial = En 5 segundos nos dá mucha información.
● Si pulso débil = Considerar relleno vascular rápido. El ayudante que mida la PA.
6º PROFUNDIZAR LA ANESTESIA con SEVOFLUORANE u otro halogenado si no tiene
SEVO, y/o KETAMINA (o Propofol, si lo tiene ya dispuesto en la inducción).
7º AUSCULTAR AMBOS HEMITORAX, en sus líneas axilares, COMPARATIVAMENTE.
● Si hay sibilancias diseminadas simétricamente es casi seguro un broncoespasmo.
● La ausencia de sibilancias no lo descarta.
● Si hay alguna sibilancia asimétrica, casi seguro que no es broncoespasmo =
probable tapón mucoso, o intubación excesivamente profunda, o cuerpo extraño, u
otra causa no espástica.
8º DAR 1 a 3 puffs de SALBUTAMOL en rama inspiratoria. Repetible 4 veces (cada 5

minutos) = Desconectar la rama inspiratoria por sus 2 extremos. Aplicarle los puffs
en ella. Y conectar la rama: primero al paciente y a continuación al respirador (para
que impulse la nebulización). Cada puff (1 pulsación) suministra 100 µg
9º LAS SIGUIENTES MEDICACIONES PUEDEN DARSE, AÚN CON LA DUDA DE QUE SEA
UN BRONCOESPASMO:
- BUDESÓNIDA inhalada (“Pulmicort”). O bién: Metilprednisolona (“Urbason”): 10
a 20 mg/Kg IV o IM
- IPRATROPIO inhalado ("Atrovent"). O Glicopirrolato IV (o Atropina IV): entre
50% y 100% de la dosis usada en la inducción. Si está muy taquicárdico: mejor
Ipratropio que Glicopirrolato.
- Antihistamínico IV o IM: "Benadryl" = 1 mg/Kg. O “Polaramine” = 0,1 mg/Kg.
- En situación extrema (Anafilaxia) = ADRENALINA I.V. : 0,02 mg /Kg
10º SI NO MEJORA tras 15 minutos: aplicar las medidas siguientes del RECUADRO
NARANJA de 2 PÁGINAS ANTES de esta.
11º SI ES BRONCOESPASMO: no usar anticolinérgico (Neostigmina) para revertir la
relajación muscular.
12º PEDIR CAMA en REANIMACIÓN, e informar a los padres (consensuar antes con
cirujano).
VENTILACIÓN MECÁNICA en STATUS o BRONCOESPASMO

Incluso en los pacientes muy graves, se recomienda probar la respuesta al tratamiento
farmacológico broncodilatador agresivo antes de pasar a la ventilación mecánica, ya
que ésta tiene importantes riesgos y dificultades.
Antes de instaurar ventilación mecánica debe expanderse la volemia, con una
perfusión isotónica (preferentemente cristaloide) de 10 a 20 cc / Kg, para evitar la
hipotensión (que suele ocasionarles la sedación-relajación-intubación-ventilación)
debida a la deshidratación, y subsiguiente hipovolemia, habitual en el asmático con
crisis grave.
INTUBACIÓN en ASMA o BRONCOESPASMO :

● Se consideran INDICACIONES ABSOLUTAS: la disminución importante del nivel de
consciencia, o la parada cardio-respiratoria.
● Siendo INDICACIONES RELATIVAS: el agotamiento del paciente y/o la falta de respuesta al
tratamiento farmacológico agresivo.
● La intubación del asmático (como en todo paciente cardio-respiratorio muy grave) es
un momento de máximo riesgo, y debe efectuarla el facultativo con más experiencia
de los presentes.
● Previo a la intubación es muy conveniente hacer una moderada expansión de la volemia
con un suero cristaloide isotónico (10 a 20 cc / Kg) para evitar la hipotensión que suelen
producirse, debido a la hipovolemia del paciente, la supresión (con la sedación-hipnosis)
de la producción de catecolaminas endógenas causada por el estrés, y la modificación
brusca de las presiones intratorácicas al inhibir el esfuerzo respiratorio.
● A continuación se recomienda atenuar la reactividad laríngeo-bronquial administrando
Lidocaina unos 3 minutos antes de la intubación, localmente (spray) o endovenosa (1,5
mg / Kg).
● Hacer una SEDACIÓN, con MIDAZOLAM I.V. en bolos ( 0,2 mg / Kg) y/o perfusión (1 a 10
µg / Kg / min).
Están contraindicados los mórficos (son broncoconstrictores, por ser
histaminoliberadores). Caso de ser necesarios: usar Fentanilo o Remifentanilo (ambos
muy poco o nada histaminógenos).
● Hipnosis con KETAMINA I.V. (1a 2 mg / Kg) que se puede continuar en perfusión ( 0,5 a 1
mg /Kg / HORA). Por ser broncodilatadora y su mínima repercusión cardio-respiratoria.
También esta indicado el Propofol (si no lleva sulfitos) que igualmente es
broncodilatador y con poca depresión cardio respiratoria. Nunca se debe emplear
Tiopental (muy broncocostrictor y muy depresor).
● La PARÁLISIS MUSCULAR puede hacerse con Norcuron, o Vecuronio ( 0,2 mg / Kg) o
mejor con ROCURONIO (que a dosis altas de 1,2 a 1,5 m g / Kg permite intubar en 30 a
45 segundos) por no ser histaminógenos y su mínima afectación de la hemodinámica.
Luego se instaura una perfusión de mantenimiento.
No revertir los miorelajantes con Neostigmina (muy broncocostrictora).
● En la ventilación manual (con mascarilla facial y alta FiO2) previa a la intubación: hay
que hacer insuflaciones lentas, con ispiración corta y presión suficiente, dejando
tiempo a la espiración. Con lo que resulta una frecuencia ventilatoria baja. Tener
cuidado con no insuflar el estómago (o poner sonda gástrica).
● LA INTUBACIÓN para el paciente de Reanimación-Intensivos es preferible por via nasal,
salvo que resulte dificil en cuyo caso debe hacerse por boca para no prolongar este
momento crítico. En Anestesia (sobre todo ante un broncoespasmo sobrevenido en la
inducción) es mejor ir directamente por via oral.
● En todo caso, es importante que el tubo no fugue, ya que luego necesita ser ventilado
con presiones altas. Si hay fuga es preferible cambiar el tubo (y/o usar uno con balón)
antes que efectuar un taponamiento farígeo con venda de gasa.
Porque el taponamiento farígeo puede desviar el flujo a estómago causando su
distensión. La cual compromete la ventilación (al aumentar la presión abdominal) y
desencadena reflejo vagal (que puede aumentar el bronsoespasmo y/o causar parada
cardiaca refleja).
Solo si la intubación fue muy dificil se puede hacer el taponamiento faríngeo, pero
colocando antes una sonda gastrica gruesa abierta, comprobando que es funcionante
(no se ha obstruido o acodado en el estómago).
● Si el paciente se hipotensa durante la inducción-intubación-ventilación: hay que
incrementar rápidamente la volemia (habitualmente disminuida en el asmático grave)
antes que administrar catecolaminas.
Recordar, además, que tanto la Dopamina como la Dobutamina (y otros fármacos, como
Propofol) pueden contener sulfitos en su composición (comprobar que no lleva). Los
sulfitos son desencadenantes o agravantes de broncoespasmo en personas
predispuestas.
@ p111
MODALIDAD VENTILATORIA en ASMA o BRONCOESPASMO
La estrategia ventilatoria en el STATUS ASMÁTICO (o en el BRONCOESPASMO SEVERO

acaecido DURANTE LA ANESTESIA) debe orientarse a disminuir (o no incrementar) el
atrapamiento aéreo (hiperinsuflación dinámica) que es la causa principal de la
gravedad y muerte del asmático (con ventilación mecánica, o sin ella).
PARA ESO, HAY QUE VENTILARLE CON:

● VOLUMEN CONTROLADO, que proporciona un flujo inspiratorio constante.
● FLUJO INSPIRATORIO MUY ELEVADO: 0,5 a 2 L/min/Kg, para acortar el tiempo
inspiratorio.
● INSPIRACIÓN CORTA
● ESPIRACIÓN MUY ALARGADA, con una RELACIÓN I/E de 1 /3 a 1 /5
● VOLUMEN CORRIENTE NORMAL: 8 a 10 cc/Kg
● FRECUENCIA RESPIRATORIA MUY BAJA: de 20 rpm (lactantes) a 10 rpm
(adolescentes)
● PEEP BAJA: 0 a 5 cmAgua (es decir: menor de 5 gramos / cm2 )
● FiO2 SUFICIENTE, para conseguir pO2 igual o mayor de 85 mmHg (SatHb > 95%)
DE ESTA COMBINACIÓN de parámetros ventilatorios RESULTARÁ:

● Un VOLUMEN MINUTO BAJO, CAUSANTE DE HIPERCAPNIA PERMISIVA .
● PRESIÓN MESETA AUMENTADA. Pero que DEBE SER INFERIOR A 35 cmAgua.
Esta modalidad ventilatoria es la que obtiene la mayor tasa de supervivencia.
HIPERCAPNIA PERMISIVA (permitida)

Cuando la dificultad a la ventilación es muy grande, no hay que obsesionarse en bajar, a
toda costa, la cifra de pCO2.
Una ligera-moderada acidosis facilita la cesión de oxígeno a los tejidos (hace “generosos”
a los hematies)
Se pueden permitir hipercapnias altas: 50 a 60 mmHg (e incluso hasta 80 mmHg).
Recordar que la hipercapnia no mata (siempre que no exista hipertensión craneal).
Lo que mata es el pH (la acidosis).
Lo prioritario es: hacer controles frecuentes del pH, y mantener un pH sanguineo igual o
mayor a 7,20 mediante (si es necesario) correcciones con Bicarbonato sódico (CO3 HNa).
Aunque este aporte de bicarbonato pueda aumentar la pCO 2 ya que, resumiendo las
reacciones químicas, resultará: CO3 HNa ---> NaOH + CO2
Inicialmente corregir con 2 a 3 bolos espaciados de bicarbonato (1 a 2 mEq/ Kg/BOLO )
hasta dejar pH igual o mayor a 7,25. Luego, si es necesario, administrarlo en perfusión
contínua de 1 a 2 mEq/ Kg/H ORA.
AJUSTES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

● Mantener constantes: FLUJO INSPIRATORIO y VOLUMEN CORRIENTE.
● Y probar a modificar: FRECUENCIA RESPIRATORIA. Una FR BAJA aumenta el
Tiempo Espiratorio y disminuye el Volumen Minuto.
TRAS MODIFICAR LA VENTILACIÓN:
En asmático bajo ventilación controlada, la presión de la Meseta Inspiratoria es el
parámetro más util para evaluar la mejoría o empeoramiento de la hiperinsuflación
dinámica, y por tanto de la eficacia ventilatoria.
● Un ascenso de la Pmeseta será malo, especialmente si alcanza o supera los 35
cmAgua
● Un descenso de la Pmeseta es bueno, si la pCO2 se mantiene.
Y muy bueno si la pCO2 mejora (y por tanto también el pH mejora).
SI APARECE UNA HIPOTENSIÓN: Probar a desconectar al paciente del respirador al final
de una espiración, dejandolo en apnea durante 20 a 30 segundos. Si asciende la PA (o
mejora la curva del pulsioxímetro) indica que la hipotensión es causada por la
hiperinsuflación dinámica, y hay que disminuir la FR y expandir la volemia.
Si la PA no asciende durante la apnea las causas son otras, como un neumotorax.
Midiendo el volumen pulmonar que es exalado después del final de una inspiración
mecánica (es decir postponiendo la inspiración siguiente) en una apnea prolongada, se
obtiene el Volumen pulmonar al Final de la Inspiración (VEI ). Que es la suma del
Volumen Corriente movilizado por el respirador más el Volumen de gas pulmonar que
queda atrapado al final de la espiración.
En adultos, un VEI > 20 cc/Kg es un riesgo significativo de barotrauma.
La Presión Pico Inspiratoria no es valorable (y menos en niños pequeños). Será muy
elevada, y con ascenso muy rápido (muy picuda) debido al alto flujo inspiratorio y la
obstrucción bronquial (y la estrechez del tubo en niños pequeños).
SEDACIÓN (o Anestesia) PROFUNDA:

Es importante mantener al paciente con una Sedacion Profunda (o Anestesia General) para
permitir su adaptación al respirador, y disminuir el estrés y el metabolísmo (menor
producción de CO2).
Midazolan y Ketamina (o Propofol) pueden usarse. Mórficos no indicados.
En la Anestesia se puede añadir SEVOFLUORANO. Pero con cuidado.
ANESTÉSICOS GENERALES HALOGENADOS
Halotano, Sevoflurano, etc, actúan por relajación del músculo liso. Y producen inhibición
del tono vagal. No liberan histamina.
Además tienen efecto sinergista con las catecolaminas. Lo que es una "arma de doble filo "
al potenciar los efectos negativos (como las arritmias) de la adrenalina.
Se han utilizado (en Reanimación o Cuidados Intensivos) cuando el paciente sigue muy
grave, sin respuesta favorable.
Los anestesistas tenemos experiencia en su uso contra el broncoespasmo.
Durante la Anestesia son fáciles de aplicar, con muy buenos resultados

● DESFLUORANO e ISOFLUORANO: IRRITAN LA VIA AÉREA, FAVORECIENDO LA
BRONCO-CONSTRICCIÓN si existe Hiperreactividad Bronquial. NO ES ACONSEJABLE
EMPLEARLOS.
● HALOTANO: produce más broncodilatación. Pero es más propenso a provocar
arritmias ventriculares en presencia de catecolaminas exógenas y bajo tratamiento
con agonistas adrenérgicos (como la adrenalina).
● SEVOFLURANO es el halogenado de elección. También broncodilata, y tiene menos
efectos negativos sobre la función hepática, el ritmo cardíaco y la depresión
miocárdica. Y vasodilata menos.
● Pero TODOS los halogenados: pueden ser IRRITANTES A CONCENTRACIONES
ALTAS, por lo que se recomienda NO INCREMENTAR SU FRACCIÓN INSPIRADA
BRUSCAMENTE. Hay que subirla gradualmente (en unos 2 a 3 minutos) hasta 4% a
6% y mantenerla después en torno al 1,5% a 2%.
● CUIDADOS AL ADMINISTRAR EL HALOGENADO:
- Expandir previamente la volemia.
- Los agonistas adrenérgicos (y/o la Aminofilina) pueden facilitar la aparición de
arritmias.
- Y profundizar la Anestesia para evitar que permanezca en el Estadío de exaltación de
reflejos que puede exacerbar el broncoespasmo.
● Si no está con parálisis muscular: la exaltación de reflejos se detecta por la
desviación de los ojos. Profundizar hasta que los ojos se centren, con miosis.
● Si está paralizado la guia es: profundizar hasta consegir una miosis intensa.
VER CAPITULO 7
● RECORDAR que los GASES INSPIRADOS FRIOS Y / O SECOS FAVORECEN EL
BRONCOESPASMO.
PREVIO A LA ANESTESIA en PACIENTES con

ANTECEDENTES de BRONCOESPASMOS o ASMA
● EN TODOS LOS CASOS:
- PREVENIR a los padres del Riesgo aumentado
- CONSENTIMIENTO INFORMADO, sin fallos.
- PREVER las complicaciones posibles. < sigue >
● ASINTOMÁTICO DESDE HACE MAS DE 12 MESES:
- No necesita tratamiento previo a la Anestesia.
- PREVER INDUCCIÓN INHALATORIA (Sevofluorane).
● ASINTOMÁTICO AHORA, pero CON BROTES en los ÚLTIMOS 12 MESES:
- Consultar con Neumología, si es posible
- VALORAR dar una dosis de Beta-agonista Inhalado 30 minutos antes de la
Inducción
- VALORAR dar una dosis de Corticoide inhalado 2 horas antes de la inducción
- AJUSTAR los NIVELES de Teofilina (si lleva). SI NO LLEVA TEOFILINA: no instaurarla.
- VALORAR dar Medicación Preanestésica (Glicopirrolato, Antihistamínicos, y Benzo-
diacepina)
- VALORAR hacer una Anestesia Regional (si es posible) con fármacos tipo amida.
O hacer una Anestesia General con Halogenado (Sevofluorane).
● SINTOMÁTICO ACTUALMENTE:
● CIRUGÍA ELECTIVA: Postponer intervención, y consultar con Neumología.
● SI LA CIRUGÍA ES URGENTE e INDEMORABLE:
- Consultar con el médico responsable del paciente, y con Neumología si es posible
- PAUTA PREVIA de Beta-agonistas inhalados. Una dosis 30 minutos antes de la
Inducción.
- PAUTA PREVIA de Corticoide intravenoso. Una dosis 2 horas antes de la inducción
- AJUSTAR los NIVELES de Teofilina (si la lleva). SI NO LLEVA TEOFILINA: valorar su
instauración.
- PAUTAR Medicación Preanestésica (Glicopirrolato, Antihistamínicos, y
Benzodiacepina)
- ANESTESIA REGIONAL (si es posible) con fármacos tipo amida.
- O una ANESTESIA GENERAL CON HALOGENADO (Sevofluorane).
- TENER PREPARADAS PERFUSIONES de SALBUTAMOL, IPATROPIO, y Aminofilina
- VENTILACIÓN MECÁNICA con las características descritas antes.
CAUSAS de Hiperreactividad Bronquial y BRONCOESPASMO:

● INDUCCIÓN INHALATORIA CON CONCENTRACIÓNES MUY RÁPIDAMENTE
AUMENTADAS
● EMPLEO DE UN HALOGENADO IRRITANTE (Desfluorano o Isofluorano)
● INTUBACIÓN EN ESTADÍOS SUPERFICIALES = Reflejos conservados o exaltados
● MANTENER LA ANESTESIA POCO PROFUNDA, persistiendo la exaltación de
reflejos.
● HIPERVENTILACIÓN CON GASES FRIOS Y CON BAJO CONTENIDO DE HUMEDAD
● INFECCIÓN ACTUAL O RECIENTE DE LA VÍA AÉREA (hasta 4 a 6 semanas después)
● DISPLASIA BRONCOPULMONAR
● ANTECEDENTES DE BRONQUITIS ESPASTICAS de etiología no establecida.
● ASMÁTICO. Riesgo según la gravedad de la enfermedad en el paciente, y su respuesta
al tratamiento.
● PACIENTE MULTIALÉRGICO ( reactivo a variados alérgenos) < sigue >
● RINITIS ALÉRGICA.
● TENSIÓN EMOCIONAL: repercusión mediada por el vago.
● FUMADORES (adolescentes) con bronquitis crónica.
● PACIENTES CON REFLUJO GASTROESOFÁGICO. La aspiración del ácido gástrico es
la causa.
● EXPOSICIÓN A GASES OXIDANTES (como el Ozono y el Dióxido de Nitrógeno) en
los días previos
ANTE SOSPECHA DE BRONCOESPASMO, RECORDAR QUE:

● LAS SIBILANCIAS NO SON PATOGNOMÓNICAS DE BRONCOESPASMO.
Pueden haber broncoespasmo sin sibilancias (en casos muy graves).
Y pueden presentarse sibilancias en cuadros obstructivos no espásticos
● LA DIFICULTAD DE VENTILACIÓN NO ES PATOGNOMÓNICA DE BRONCOESPASMO.

Puede haber resistencia ventilatoria aumentada (con o sin sibilancias) en:
- Broncoespasmo (la causa más frecuente, pero no la única)
- Extubación accidental inadvertida
- Obstrucción mecánica del tubo endotraqueal (TET).
- Herniación del manguito del TET (especialmente con balones de baja presión)
- Acodamiento del tubo (o de alguna tubuladura del respirador)
- Secrecciones (especialmente sin son espesas y/o tapones de moco)
- Intubación endobronquial (o punta del tubo pegada a la carina)
- Profundidad insuficiente de la anestesia, que puede causar esfuerzos
espiratorios activos con disminución de la capacidad residual funcional.
- Bronquiolitis (es por edema de la mucosa bronquial, pero puede tener algo de
componente bronco-constrictor)
- Displasia broncopulmonar (es patología obstructiva y restrictiva)
- Neumotórax a tensión
- Aspiración broncopulmonar (puede causar broncoconstricción)
- Secreciones en via aérea (especialmente si son espesas y/o tapones de moco)
- Tapones de moco-sangre en bronquios. Puede sangrar si la aspiración de
secreciones resulta traumatizante para la mucosa bronquial.
- Edema pulmonar (“asma cardíaco”)
- Embolia pulmonar
- Compresión externa de bronquios o tráquea. Por: un tumor, o quiste
broncógeno, o enfisema lobar
- Síndrome carcinoide (puede causar sibilantes, e incluso crisis asmáticas)
- Cuerpo extraño en vía aérea, por ejemplo un diente,
- Cuerpo extraño (o una pieza suelta) en el sistema ventilatorio
FÁRMACOS EN LA ANESTESIA DE
PACIENTES CON RIESGO DE BRONCOESPASMO
INHALATORIOS HALOGENADOS
Son broncodilatadores, por relajación del músculo liso e inhibición del tono vagal.
No liberan histamina, o son muy poco histamino-liberadores. < sigue >
● DESFLUORANO e ISOFLUORANO: IRRITAN LA VIA AÉREA, FAVORECIENDO LA
BRONCO-CONSTRICCIÓN si existe Hiperreactividad Bronquial.
NO ES ACONSEJABLE EMPLEARLOS.
● HALOTANO: produce más broncodilatación. Pero es más propenso a provocar arritmias
ventriculares en presencia de catecolaminas exógenas y bajo tratamiento con
agonistas adrenérgicos (como Catecolaminas y/o Aminofilina).
● SEVOFLURANO es el HALOGENADO DE ELECCIÓN. También broncodilata, y tiene
menos efectos negativos sobre la función hepática, el ritmo cardíaco, la depresión
miocárdica. Y vasodilata menos.
● Pero TODOS los HALOGENADOS pueden ser IRRITANTES a CONCENTRACIONES
ALTAS. Por lo que se recomienda NO INCREMENTAR SU FRACCIÓN INSPIRADA
BRUSCAMENTE. Hay que subirla gradualmente (en unos 2 a 3 minutos) hasta 4% a 6%
y mantenerla después en torno al 1,5% a 2%.
● CUIDADOS AL ADMINISTRAR EL HALOGENADO:
- Expandir previamente la volemia , por ser vasodilatadores (el menos vasodilatador el
Sevofluorane)
- Con agonistas adrenérgicos y/o Aminofilina, pueden facilitar la aparición de arritmias,
especialmente el Halotano.
- Y PROFUNDIZAR LA ANESTESIA para evitar dejarlo en el Estadío de exaltación de
reflejos que puede exacerbar el broncoespasmo. Mórficos contraindicados.
■ Si no está con parálisis muscular: la exaltación de reflejos se detecta por la
desviación de los ojos. Profundizar hasta que ojos esten centrados y mióticos
■ Si está paralizado la guia es: profundizar hasta consegir una miosis intensa.
ANTICOLINÉRGICOS ( Atropina, Escopolamina, Gl icopi rrolato).

Producen broncodilatación, pero espesan secrecciones. Se debe valorar individualmente
en cada caso.
El Glicopirrolato parece ser de elección, por menos efectos adversos. Sus dosis son la
mitad que con atropina.
ANTIHISTAMÍNICOS
Los tipo H1: Difenhidramina ("Benadryl") y Dexclorfeniramina (“Polaramine”) no
causan problemas.
Los tipo H2: Ranitidina ¿puede causar broncoespasmo?. Cimetidina no debe darse
con Aminofilina.
HIPNÓTICOS
● El Tiopental no se debe usar. Es histaminógeno y aumenta la presentación de
broncoespasmos.
● El Etomidato es seguro respecto a la via aérea. Pero puede provocar Insuficiencia
Suprarrenal y Hepática, y desencadenar ataques epilépticos.
● El Propofol posee un efecto broncodilatador, por lo que según diversos autores es de
elección en pacientes asmáticos que estén hemodinámicamente estables.
Pero los preparados genéricos de Propofol contienen metabisulfitos, que pueden
causar broncoespasmo en pacientes con hiperreactividad bronquial.
● La Ketamina tiene efectos simpaticomiméticos, con estabilidad hemodinámica,
relajación del músculo liso y broncodilatación. Por lo que es de elección según
diversos autores.
Se recomienda asociar un antisialogogo (Glicopirrolato) a la Ketamina porque
aumenta las secreciones.
No se recomienda utilizar Ketamina si el paciente tiene niveles altos de Teofilina,
porque la asociación puede precipitar la aparición de convulsiones.
BLOQUANTES NEUROMUSCULARES (BNM)

Deben evitarse los productores de histamina.
● La Succinilcolina no se suele usar en niños, por el riesgo de Hipertérmia Malígna.
Además puede provocar liberación de histamina.
● Los BNM NO DESPOLARIZANTES se clasifican según su estructura en:
- AMINOESTEROIDEOS: Pancuronio, Pipecuronio, Vecuronio, Rocuronio. La mayoría
no liberan histamina. Siendo los más seguros: Vecuronio y Rocuronio.
- BENZILISOQUINOLINAS: Tubocurarina, Metocurarina, Mivacurio, Doxacurio,
Atracurio y Cisatracurio.
La liberación de histamina es mayor con Tubocurarina, y Metocurarina.
También hay liberación de histamina con Mivacurio y Atracurio.
Y prácticamente no liberan histamina Doxacurio y Cisatracurio.
FÁRMACOS ANTICOLINESTERASA (Neostigmina)
Suelen causar broncoespasmo en pacientes con hiperreactividad bronquial. Esto supone
un inconveniente para emplear bloqueantes neuromusculares en pacientes con
antecedentes de broncoespasmo. Que no deben revertirse con Neostigmina siendo
preferible dar tiempo suficiente para su metabolización.
MÓRFICOS
- Morfina y Meperidina o Petidina (“Dolantina”): no utilizarlos, por ser liberadores de
histamina, y por tanto favorecedores de broncoespasmo.
- Alfentanilo y Fentanilo: son entre poco y nada histaminógenos (varía según el
autor).
- Remifentanilo: los ensayos en voluntarios sanos y en pacientes no muestran elevación
de los niveles de histamina después de su administración en dosis de hasta 30 mcg/kg.
● MÓRFICOS EN PACIENTE BRONCOESPÁSTICO: No utilizar dosis elevadas. Si se usan
en bolo conviene administrarlo muy lentamente. Y el mantenimiento debe hacerse
mediante perfusión. Mi opinión es no usarlos.
● MÓRFICOS EN CUALQUIER PACIENTE: a dosis altas pueden causar rigidez torácica
(sin broncoespasmo) que cede con relajación muscular.
ANALGÉSICOS- ANTINFLAMATORIOS:
El ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (“Aspirina”) y los ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
(AINE) pueden inducir broncoespasmo ( entre 15 minutos y 4 horas tras su
administración ) en un 10% de los asmáticos, por bloqueo de la conversión del ácido
araquidónico a prostaglandinas, desviándolo a la formación de leucotrienos
broncoconstrictores.
Son AINE muchos fármacos: AAS (“Aspirina”), Dipirona, Metamizol ("Nolotil”),
Fenilbutazona, Indometacina, Ketorolaco, Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenaco sódico
(“Voltaren”)... Y MUCHOS MÁS, incluidas todas las pirazolonas.
PARACETAMOL y PROPACETAMOL (“ Proeferalga n” )
Se clasifican como AINE, pero no lo son estríctamente. El uso continuado, y/o a altas
dosis, puede empeorar el curso del asma, al reducir el nivel en sangre de glutation
(protector natural del pulmón).
ANESTÉSICOS LOCALES
● PUEDEN USARSE los de TIPO AMIDA: Lidocaina, Mepivacaina, Prilocaina,
Bupivacaina, Etidocaina, Ropivacaina.
La LIDOCAÍNA I.V. (1,5 mg/Kg) administrada 3 minutos antes de la intubación, reduce
la respuesta espástica de la vía aérea. También puede usarse tópicamente (spray) en
laringe-traquea.
● NO USAR los de TIPO ESTER: Cocaina, Benzocaina, Procaina, Tetracaina,
Cloroprocaina. Por la existencia de pacientes asmáticos con sensibilidad a derivados
del ácido benzoico.
Las REACCIONES ALÉRGICAS CON ANESTÉSICOS LOCALES son poco frecuentes,
siendo los anestésicos tipo éster más sensibilizantes y los tipo amida mejor tolerados.
No existe una reactividad cruzada clara entre los diferentes anestésicos del grupo amida.
NEUROLÉPTICOS
El Droperidol ("Dihidrobenzoperidol") es muy poco histaminoliberador
BETA - BLOQUEANTES
ESTÁN CONTRAINDICADOS en pacientes con antecedentes de broncoespasmos.
Pero en caso de ser indispensable su uso, ESMOLOL y LABETALOL parecen ser los
más adecuados.
ESMOLOL es menos problemático por ser de acción corta.
Bolos de 0,25 a 0,5 mg/Kg (repetibles 4 bolos de un 1/10 de dosis, cada 4 minutos) y/o
perfusión a 25 µg /Kg / minuto.
FARMACOS con EXCIPIETES de SULFITOS o BENZOATOS @p119

● Ambos excipientes pueden causar broncoespasmo en pacientes sensibles.
Antes de administrar cualquier fármaco a un paciente con antecedentes
broncoespásticos es conveniente asegurarse de que no lleva Sulfitos o Benzoatos
en su composición.
● LOS SULFITOS (bisulfito o metasulfito )
se utilizan como excipiente en diversos
fármacos. Como en DOPAMINA y en DOBUTAMINA. Y en los fármacos genéricos de
PROPOFOL.
Los sulfitos también se usan como conservantes de muchos alimentos y vinos.
● EL BENZOATO DE SODIO es similar químicamente a la Aspirina (ácido acetilsalicílico
o AAS). Tienen un anillo bencenico en común. Recordar que ASPIRINA y ASS puede
desencadenar un ataque de asma en un 10% de los asmáticos.
El benzoato también se usa como conservante de muchos alimentos, conservas y
vinos.
RESUMEN de FÁRMACOS en ASMA o BRONCOESPASMO
SE PUEDEN UTILIZAR CAUSAN BRONCOESPASMO

Diacepam, Midazolam Barbitúricos
Atropina, Escopolamina, Glicopirrolato Neostigmina ("Prostigmina")
No dar Cimetidina si lleva Aminofilina

Difenhidramina, Dexclorfeniramina
Ranitidina (?).
Propofol (que no lleve sulfitos)
Tiopental, Pentobarbital
Ketamina,
Lidocaina, Bupivacaina, Anestésicos locales tipo ester: Cocaina,
Ropivacaina Tetracaina, etc
Sevofluorano, Desfluorano, Isofluorano,
Halotano (?) VER pag 116 Halotano (?)
Meperidina o Petidina (“Dolantina”)
Alfentanilo, Fentanilo, Remifentanilo
Morfina,
Paracetamol en periodo corto, a dosis AAS ("Aspirina") y AINEs.
baja Paracetamol continuado
Succinilcolina, Pancuronio,
Vecuronio, Rocuronio, Cisatracurio
Mivacurio, Atracurio
Flumacenilo, Naloxona (?) Protamina
Droperidol Fármacos con Sulfitos o Benzoato
Propanolol,
Esmolol (?) Labetalol (?)
Esmolol (?) Labetalol (?)
PRUEBAS ANALÍTICAS en el ASMÁTICO GRAVE

● PaO2, PaCO2, BE, y pH
● ELECTRÓLITOS: Hay hipokaliemia en 70% de los enfermos con estado asmático.
También puede haber hiponatremia porque se asocie una Secreción Inadecuada
(excesiva) de ADH (SIADH).
● GLUCEMIA: ß-agonistas y glucocorticoides tienen efecto hiperglucemiante .
● CREATININA y DENSIDAD URINARIA: Por aumento de pérdidas insensibles de agua
libre, causada por la polipnea, y/o por tener fiebre, y/o por diuresis aumentada si lleva
Aminofilina.
● ELECTROCARDIOGRAMA: para valorar la repercusión sobre la aurícula derecha. Y
también para descubrir arritmias por uso terapeútico de ß-agonistas y Aminofilina.
● LA RX DE TÓRAX NO SE CONSIDERA DE UTILIDAD para el DIAGNÓSTICO de asma.
Pero es necesaria de existir, o sospecharse, un proceso infeccioso (neumonía) o
atelectásia, o neumotorax.
Bibliografía
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121
@C07
CAP 7 - Anestesia Inhalatoria

F.J. Tomás Braulio
INHALATORIA versus INTRAVENOSA

¿Cual es mejor? ¿Cual aplicar?
La carencia de un mínimo de recursos instrumentales (lo cual hoy es afortunadamente
poco probable) puede influir en la elección. Pero generalmente no es un factor decisivo
en la preferencia de Inhalatoria pura o Intravenosa.
ES MÁS DETERMINANTE:
A) LA EXPERIENCIA personal del anestesiólogo.
B) Las CI RCUNSTANCIAS del PACIENTE y de LA INTERVENCIÓN.
A) LA EXPERIENCIA (entrenamiento) DEL ANESTESIÓLOGO:

Es un factor determinante para decidirse por la inhalatoria o la intravenosa.
Para quienes (como en nuestro Hospital Infantil La Fe) militamos en la escuela de la

anestesia intravenosa, ésta es indudablemente la mejor. Y aducimos para ello que es la
más segura.
La base de este argumento radica en que con los fármacos I.V. actualmente disponibles, el
periodo de exaltación de reflejos no existe prácticamente en la inducción (tampoco en el
despertar) por lo que el laringoespasmo es prácticamente inexistente. Y la recuperación
(despertar) es también rápido y seguro.
Pero no cabe duda que esta posible superioridad de la intravenosa se consigue

frecuentemente a base de una mayor penosidad, no solo para el paciente, sino tambien
para el anestesiólogo. Pues comenzar la anestesia canalizando la vena del niño es,
demasiadas veces, un momento desagradable para ambos.
Por eso, a nivel general (mundial) la inhalatoria es más practicada en niños

que la intravenosa.
También porque quienes pertenecen a la escuela inhalatoria destacan que esta modalidad
es más graduable que la intravenosa, pués el el anestésico inhalado puede regularse
contínuamente.
Pero los fármacos I.V. si que pueden regularse mediante dos técnicas eficaces:
- Mediante bolos , en dosis fraccionadas , hasta alcanzar el efecto deseado.
- Y/o utilizar la perfusión contínua , que es contínuamente regulable.
LA ELECCIÓN de inhalatoria o intravenosa depende sobre todo del dominio que se

tenga de cada técnica (el buen anestesiólogo pediátrico debe dominar ambas).
B) CIRCUSTANCIAS DEL PACIENTE (especialmente la Eda d )

1) - LA EDAD DEL NIÑO:
● En los más pequeños ( PREMATUROS, NEONATOS y LAC PE Q ) los halogenados, por
vasodilatación, aumentan las pérdidas calóricas FAVORECIENDO LA HIPOTERMIA (lo que
ocasionará acidósis metabólica pronta e intensa) salvo que se disponga de los medios
instrumentales adecuados para contrarrestarlas (gases inspirados calientes, colchón caliente,
etc.). Además LA INDUCCIÓN ES MUY RÁPIDA con riesgo de profundización excesiva. En opinión
de bastantes autores (que comparto plenamente) NO DEBEN EMPLEARSE HALOGENADOS EN
ESTOS NIÑOS.
● En el LACTANTE ( especialmente a partir de 1 año de edad) donde la DIFICULTAD DE
VENOPUNCIÓN ES MÁXIMA, la anestesia inhalatoria facilita la labor del anestesiologo y evita
sufrimiento al niño. Este grupo de edad es el que más puede beneficiarse de la inducción
inhalatoria con SEVOFLURANE que resulta rápida, y segura (si nos atenemos a no intubarle
cuando se halla en el periodo de exaltación de reflejos, detectable por la desviación de los
ojos). Una vez intubado, la canalización venosa (siempre recomendable) será más fácil, por la
vasodilatación periférica producida.
Aunque menos exigente que el neonato, también EN EL LACTANTE deben evitarse las
pérdidas de calor, y tener cuidado con la rapidez de inducción (usar fracciones inspiratorias
máximas de 6% durante la inducción).
Además, en el LACTANTE el DESPERTAR ESTÁ MUY RETARDADO, por acúmulo en el
abundante PANÍCULO ADIPOSO (casi inexistente en Recién Nacidos y Prematuros).
● En NIÑOS MAYORES de 3 AÑOS: Hay la ventaja de que son menos preocupantes las pérdidas
de calor consecutivas a la vasodilatación periférica (y más fáciles de contrarrestar) y es mucho
menor la reactividad laringobronquial (exacerbada en el lactante).
Es extensible, a estos niños, la indicación de la anestesia inhalatoria (preferentemente con
sevoflurane) cuando exista una dificultad para instaurar una vía venosa.
AL ANESTESIÓLOGO QUE SOLO OCASIONALMENTE ANESTESIA NIÑOS (no muy pequeños) sin
patología grave, en intervenciones no muy agresivas ni excesivamente largas, le resultará MÁS
PRÁCTICO USAR LA ANESTESIA INHALATORIA CON SEVOFLUORANE que intentar canalizar una
via venosa para la anestesia intravenosa total.
Aunque, una vez lograda la intubación, y bajo respiración controlada (mantenimiento con
SEVO a fracción inspirada entre 1,5% y 2,5%) se debe canalizar una vena.
Pero si LA INTERVENCIÓN va a ser LARGA, o SANGRANTE, o MUY IMPORTANTE, en mi opinión
(muy compartida) ES PREFERIBLE LA ANESTESIA INTRAVENOSA.
HAY GRAVE RIESGO en hacer la ANESTESIA INHALATORIA (sea pura o

combinada) manteniendo al paciente EN RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA
Ya que la respuesta ventilatoria frente a hipoxia e hipercapnia
está deprimida a concentraciones bajas, y es abolida a 1,1 CAM
Estos efectos, junto a la INMADUREZ torácica y pulmonar de NEONATOS Y LACTANTES,
HACEN IMPOSIBLE QUE, durante la ANESTESIA INHALATORIA, ESTOS NIÑOS VENTILEN
ESPONTÁNEAMENTE LO SUFICIENTE.
Y AÑADIR UN MÓRFICO AUMENTARÍA LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA
Además, LA HIPOVENTILACIÓN ocasiona acidósis respiratoria, que SI SE SUMA a acidósis
metabólica por hipoperfusión (principalmente por frio y/o hipovolemia) puede
ocasionar parada cardiaca.
Y tanto en la inducción como en el despertar, la respiración espontánea alarga
enormemente los tiempos, prolongando el riesgo de laringoespásmo del estadío I I
Por todo lo expuesto, durante la I NDUCCIÓN se debe ASISTIR MANUALMENTE la

ventilación, hasta que se va profundizando, y se pasa a CONTROLADA manual.
En el MANTENIMIENTO debe usarse la respiración CONTROLADA MECÁNICA, reduciendo la
Fracción Inspirada (el Sevoflurano suele mantenerse entre 1,5% y 2,5%) según evolución
de OJOS, FC y PA.
Y en la REVERSIÓN hay que mantenerle en controlada el máximo tiempo posible. Para
pasar luego a asistida, no dejándole en espontánea hasta que sea evidente que mantiene
una buena ventilación espontánea.
2) - LOS ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:

● En los niños con antecedentes de PATOLOGÍA RESPIRATORIA OBSTRUCTIVA (asma o bronquítis
espásticas), y en aquellos afectos o convalecientes de una INFECCIÓN RESPIRATORIA (aunque
sea leve y de vía aérea superior) que son susceptibles de presentar una hiperreactividad
bronquial, los inhalatorios HALOGENADOS (especialmente el halotano y el sevoflurano) SON DE
GENERAL ELECCIÓN por su efecto broncodilatador (y los mórficos contraindicados).
Si bien LA INDUCCIÓN CONVIENE HACERLA LENTAMENTE, con dosis inicialmente bajas que se
van subiendo poco a poco, ya que todos los halogenados (incluido el sevoflurane) a
fracciones inspiratorias elevadas pueden irritar la via aérea desencadenando un espasmo
bronquial.
● Mientras que EN LAS CARDIOPATÍAS (especialmente las cianógenas) estarían en principio
DESACONSEJADOS los HALOGENADOS (especialmente el halotano) al disminuir el retorno
venoso, el gasto cardiaco y la presión arterial, y deberíamos DECIDIRNOS POR LA ANESTESIA
INTRAVENOSA con ketamina (y/o fentanilo) y rocuronio o cisatracurio.
3) - LA DURACIÓN DE LA ANESTESIA:
Es un factor a importante, ya que LA ACUMULACIÓN de los HALOGENADOS en el TEJIDO
GRASO es proporcional al tiempo, y EL REVERTIR / DESPERTAR SERÁ MÁS LENTO Y
PROBLEMÁTICO en las ANESTESIAS DE LARGA DURACIÓN (mayor de 3 horas).
4) - LA AGRESIVIDAD DE LA CIRUGÍA:
TODOS los anestésicos HALOGENADOS (unos más que otros, pero todos) DEPRIMEN los
sistemas vitales CARDIOVASCULAR (incluida la utorregulación cerebral), RESPIRATORIO (en el
despertar), Y RENAL.
Mientras que actualmente se dispone de una amplia variedad de fármacos INTRAVENOSOS
que permiten mantener las funciones sistémicas durante la intervención.
5) - OTRA CIRCUNSTANCIA es la PREVISIÓN DE SANGRADO:

En las intervenciones de SANGRADO CONTÍNUO Y PROLONGADO, los halogenados (sobre
todo el halotano) aumentan estas pérdidas, si bien este efecto está parcialmente
contrarrestado por la hipotensión y la disminución del gasto cardiaco que producen.
6) - ES UTIL una PRÁXIS INTERMEDIA en MUCHOS NIÑOS:

Desde Lactantes mayores de 3 meses hasta adolescentes, SIN CARDIOPATÍAS SEVERAS,
se puede INICIAR INHALATORIAMENTE la anestesia, (aprovechando la magnífica inducción
que el Sevoflurane proporciona). Para luego CONTINUARLA INTRAVENOSAMENTE
(aprovechandose de la vasodilatación periférica de los halogenados, que facilita la veno
punción).
ANESTESIA CON INHALATORIOS (del Eter al Sevo)

Aunque el CLOROFORMO ha sido el sinónimo popular de “Anestesia” (porque se le
aplicó a la reina Victoria de Inglaterra) en realidad fue el ETER el anestésico general más
utilizado hasta mediados del siglo XX (en que fue desplazado por el Halotano).
Actualmente no se usa el ETER, por ser EXPLOSIVO (sus vapores) además de MUY LENTO.
Aunque por lo demás es excelente, ya que no deprime la respiración salvo en planos
profundos, y es broncodilatador y simpaticomimético (leve estimulación hemodinámica).
En 1922, Guedel describió 4 ESTADÍOS en la profundidad de la anestesia con Eter.

Son los estadíos: I, II, III ( subdividido en 4 planos ) y IV.
A mediados del siglo XX, el Eter cayó en desuso, sustituido por el Halotano.
Y en los libros actuales no hay descripciones de los estadíos de Guedel .
¡¡ Pero los estadíos siguen existiendo con los halogenados !!

Incluido el estadío II de Exaltación de Reflejos.
Además, hay algunas diferencias respecto a los efectos cardio-respiratorios:
● El Eter es simpaticomimético, y mantiene la hemodinámica en los estadíos I a I I I
y mantiene la respiración espontánea del I a III ( incluso la aumenta en estadío I I )
● Por el contrario, los halogenados deprimen la respiración y la hemodinámica.
Mi GUI A OCULAR en INHALATORIA PURA con HALOGENADOS

E squema de elaboración propia, a partir de Guedel y mis observaciones – año 2000
● En la Inducción mirar los OJOS cada 1 minuto, en el Mantenimiento cada 10 a 15.

● SI DUDA de estar en el PLANO 1 o en el PLANO 3 (las pupilas pueden ser parecidas)
REDUCIR EL ANESTÉSICO (para reducir profundidad) y observar la EVOLUCIÓN:
- Si las PUPÍLAS comienzan a CONTRAERSE: estaba en el PLANO 3
- Pero si LOS OJOS comienzan a DESVIARSE: estaba en el PLANO 1
● En el ESTADÍO I I los OJOS SE DESVIAN, en cualquier dirección.
EN LOS DEMÁS estadíos (el anterior y los posteriores) los ojos están CENTRADOS.
● En el PLANO 2 (del Estadío III) se produce una MIOSIS ( con OJOS CENTRADOS).
A continuación: LA DILATACIÓN PUPILAR SE INCREMENTA PROPORCIONALMENTE a la
PROFUNDIDAD ANESTÉSICA.
● ESTADÍO I = SUPERFICIAL FJTB- 2000

- OJOS CENTRADOS, con LIGERA MIDRIASIS
- REFLEJOS CONSERVADOS (faríngeo, laríngeo, tusígeno)
- NO ES POSIBLE INTUBAR (cierra la glotis)
Desorientación, excitación, “enturbiamiento de la conciencia” (con amnesia posterior).
El dolor produce quejidos, y respuesta motora defensiva no coordinada (amnesia luego).
El dolor produce respuesta vegetativa (taquicardia e hipertensión significativas).
● ESTADÍO I I = EXALTACIÓN DE REFLEJOS

- OJOS DESVIADOS, con MIDRIASIS LIGERA a MODERADA
- ALTO RIESGO DE LARINGOESPASMO ( este estadío pasarlo rápido)
- NO INTENTAR INTUBACION ( ni EXTUBACIÓN, en la fase de reversión)
Desaparición total de la consciencia.
Aún hay respuesta vegetativa al dolor (taquicardia e hipertensión, ligeras o moderadas).
LA RESPIRACIÓN COMIENZA A DEPRIMIRSE (hipoventila si se le deja en espontánea)
DEBE ASISTIRSE LA RESPIRACIÓN, para que NO SE ETERNICE en este estadío.
● ESTADÍO III = OPERATIVO = dividido en 4 PLANOS
- PROFUNDIDAD SUFICIENTE PARA TOLERAR EL ACTO QUIRÚRGICO.
- No hay respuesta significativa al dolor (no hay variaciones significativas de FC y PA)
- Respiración progresivamente deprimida con halogenados (menos deprimida con Eter)
►PLANO 1: SUFICIENTE = LOS REFLEJOS YA ESTÁN ABOLIDOS
- OJOS CENTRADOS, pero TODAVÍA NO H A Y UNA MIOSIS SIGNIFICATIVA.
- LA INTUBACIÓN ES POSIBLE, PERO DEBE SER RÁPIDA. Pues si se pierde mucho tiempo
en intubar: el paciente se superficializa y PUEDE aparecer un LARINGOESPASMO.
►PLANO 2: ÓPTI MO para Intubación, y Mantenimiento de anestesia

-OJOS CENTRADOS y con MIOSIS MARCADA
-REFLEJOS ABOLIDOS = INTUBACION SIN RIESGO DE LARINGOESPASMO.
-PROFUNDIDAD ÓPTIMA , y se mantiene, sin ventilarle, bastantes minutos.
- Pero si se tarda demasiado tiempo en intubar: hay que volver a re-profundizarlo
(con ventilación manual y alta Fi de anestésico) para que los ojos vuelvan a estar
centrados, antes de reintentar la intubación.
►P LANOS 3 y 4: PROFUNDI DAD EXCESIVA (no es necesario alcanzarlos)
- OJOS SIGUEN CENTRADOS
- PUPILAS EMPIEZAN A DILATARSE DEMASIADO , sin responder a la luz.
- TA y FC comienzan a descender significativamente, y es dificil remontarlas.
- Hay que REDUCIR O SUPRIMIR EL ANESTÉSICO.
● ESTADÍO IV = PROFUNDIDAD EXTREMA ( nunca llegar aqui )

- OJOS CENTRADOS. MIDRIASIS MUY, MUY, GRANDE. HASTA TOTAL
- Hipotensión arterial de severa a extrema (puede ser inapreciable)
- Bradicardia, de severa a extrema (puede ser menor de 30 ppm)
- El complejo QRS puede ser aberrante.
- ES INMINENTE LA PARADA CARDIACA . Suprimir halogenado y N2O.
- Proceder a hiperventilación moderada y relleno vascular ligero. Sacar pH e iones.
● EN LA REVERSIÓN: Los ESTADÍOS se SUCEDEN en ORDEN INVERSO.

VUELVE A PASAR por EXALTACIÓN DE REFLEJOS (ojos desviados)
● N20 ( Protóxido de Nitrógeno, Óxido Nitros o )
I NCONVENIENTES:
SU POTENCIA ES MUY INSUFICIENTE, apenas puede pasar del ESTADÍO I
Puede FAVORECER LAS NAUSEAS Y VÓMITOS POSTOPERATORIOS, mediante:
aumento de presión en oido medio, distensión abdominal, y estimulación
simpática y de los receptores de dopamina.
Puede ser teratogénico en animales, por lo que no se recomienda en embarazadas
de pocos meses.
Aumenta el flujo sanguíneo cerebral, con aumento de la PIC.
Tiene 3 EFECTOS CARACTERÍSTICOS, debidos a que ES MUY DIFUSIBLE:
Efecto del segundo gas, Hipoxia por difusión, y Ocupación de
espacios gaseosos cerrados.
EFECTO DEL SEGUNDO GAS

Se puede producir cuando (especialmente durante la inducción) se utilizan
simultáneamente N2O y un HALOGENADO, AMBOS A CONCENTRACIÓNES ELEVADAS.
DURANTE LA ESPIRACIÓN: EL N2O pasa a sangre muy rapidamente (ES MUY DIFUSIBLE)
y la mezcla de GASES ALVEOLARES SE ENRIQUECE EN HALOGENADO, sobre todo porque
el vaciamiento parcial de los alveolos aún lo concentra más (en un volumen menor).
La consecuencia es que entonces el halogenado pasa más rápidamente a sangre.
Resultando una I NDUCCIÓN MÁS RÁPIDA, y una PROFUNDIZACIÓN EXCESIVA.
EN LA PRÁCTICA CLÍNICA, ESTE EFECTO DEBE TENERSE EN CUENTA CUANDO:

● El N20 se administra a más del 60% (ejemplo al 75%) y simultáneamente el
halogenado a más del 5%. Esto solo suele ocurrir en la inducción.
● Gasto Pulmonar aumentado: por taquicardia y/o shunts Izquierda a Derecha
HIPOXIA POR DIFUSIÓN

En anestesias en las que EL N2O SE HA ADMINISTRADO A MÁS DEL 60% (por ejemplo al
75%) Y AL REVERTIR SE SUPRIME BRUSCAMENTE, ocurre que:
El N2O captado por los tejidos, AL SER MUY DIFUSIBLE, se libera en grandes cantidades
(pues su gradiente tejido/sangre pasa a ser elevado) enriqueciendo excesivamente la
sangre con N2O, y empobreciendo (relativamente) a esta de oxígeno.
Esto ocurre especialmente si se le deja con FiO2 baja (por ejemplo respirando aire)
y en hipoventilación, por ejemplo en respiración espontánea (con poco lavado
alveolar, y además aumento de CO2 que también contribuye a la hipoxemia).
No hacerlo hasta pasados al menos 10 minutos de la supresión total del protóxido.
Otra posibilidad (si se ha administrado N2O a concentración muy alta, como el 80%) es
reducir progresivamente su fracción inspirada, en los últimos 10 minutos de la
intervención.
OCUPACIÓN DE ESPACIOS GASEOSOS CERRADOS
El N2O es un GAS MUY DIFUSIBLE, y con GRAN RAPIDEZ PASA A LAS CAVI DADES:
Cavidades Distensibles = luz intestinal, neumoperitoneo, neumotorax, bullas
pulmonares, embolísmo aéreo.
Cavidades NO distensibles = oido medio, ventrículos cerebrales, espacio subdural,
y cavidad creada por una neumoencefalografía.
Ocasionando aumento de volumen en las distensibles, y aumento de presión en las no
distensibles.
El N2O al 75% puede duplicar el volumen de un NEUMOTORAX en solo 10

minutos, y llegar a triplicarlo en 30 minutos.
Al 60% ya ocasiona DISTENSIÓN INTESTINAL, por esto no se recomienda en
intervenciones abdominales, ni en las que sean de larga duración.
ACORDARSE de SUPRIMIR el N 2O
ante LA POSIBILIDAD de que EXISTA (o que se pueda producir)
un NEUMOTORAX o un EMBOLÍSMO AÉREO
En el OIDO MEDIO (no distensible) la presión puede subir a 20 mmHg,

e incluso hasta 50 mmHg. No debe usarse N2O en las timpanoplastias.
Tampoco debe usarse en las v itrectomías.
Por todo lo explicado, son bastantes los colegas que rechazan el N 2O como
coadyuvante de la anestesia general.
En mi opinión, (con las reservas expuestas para su uso) sigue siendo muy útil
en las anestesias inhalatorias ya que permite reducir la Fi del halogenado,
minimizando las posibles complicaciones de este.
OTROS EFECTOS DEL N2O:

► Fue el primer anestésico, y aún se sigue usando como refuerzo.
► MUY RÁPIDO. Pero su potencia es muy insuficiente.
A elevada concentración, no es capaz de pasar del Estadío I .
►A Fi > 60% produce ANALGESIA ligera a moderada, y AMNESIA posterior.
►Tiene una leve acción simpaticomimética, aumentado ligeramente las
resistencias vasculares sitémicas y manteniendo la PAM.
►Mínima depresión miocárdica y respiratória .
< sigue >

● SEVOFLURANO
EL MÁS UTILIZADO ACTUALMENTE, prácticamente a desplazado a todos los
demás, a pesar de que NO ESTA EXENTO DE INCONVENIENTES.
INCONVENIENTES del SEVOFLURANO:

Aumenta el flujo cerebral y la PIC ( presión intra-craneal ) .
Libera fluor inorgánico , que si hay insuficiencia renal puede alcanzar niveles
nefrotóxicos. Se recomienda no usarlo en nefropatías ni en transplante renal.
Reacciona con absorbentes alcalinos de CO2 (cal sodada) produciendo un catabolito
(“compuesto A”) que es nefrotóxico en animales. Se recomienda usar FLUJOS
mayores de 2 litros/minuto para minimizar la formación del compuesto A.
TODOS los HALOGENADOS, incluido el Sevoflurano, pueden desencadenar una

HIPERTERMIA MALÍGNA (que puede ser mortal).
EL RIESGO aumenta si se utiliza también SUCCINILCOLINA en esa anestesia,
por esto no se suele emplear.
Con SEVO, las COMPLICACIONES más frecuentes se producen EN EL DESPERTAR:

LARINGOESPASMOS (generalmente leves) y “DESPERTAR AGITADO”
OTROS EFECTOS del SEVO :

► INDUCCIÓN RÁPIDA y generalmente bién tolerada: ES SU GRAN VIRTUD.
►DESPERTAR NO TAN RÁPIDO, y con cierta frecuencia PROBLEMÁTICO.
►DEPRIME MUY POCO: la FC, el gasto cardiaco, y las resistencias
vasculares sistémicas.
►Reducción de la PA media, dosis dependiente.
►Poco depresor de la respiración, pero a dosis altas si la deprime.
SEVOFLURANO : Técnica de Administración:

NOTA: con HALOTANO o ISOFLURANO es muy similar.
● PREVIAMENTE: Atropina I.V. (o Intra Muscular si no se tiene via).
● LUEGO: Limpiar de saliva la boca y faringe (aspirar con suavidad, y sin tocar larínge).
● INDUCCIÓN CON MASCARILLA FACIAL. Y si es posible: sin tubo de Guedel.
Respiración espontánea al principio. Luego asistida, con ligera hiperventilación.
Fi de SEVO crecientes, desde 2% a 8% (cada 4 inspiraciones: incrementar un 2%).
NOTA: Muchos anestesistas expertos utilizan la INDUCCIÓN RÁPIDA CON SEVO,
comenzando ya DIRECTAMENTE CON 8%. Pero si no se tiene bastante experiencia es
mejor inducir con concentraciones crecientes.
Levantar los párpados, cada 1 a 2 minutos, para VER LA EVOLUCIÓN EN LOS OJOS.
En 4 a 6 minutos se alcanza profundidad suficiente para intubar (Ver Guia Ocular).
● INTUBACIÓN:
Cuando (tras haberse desviado) LOS OJOS permanezcan CENTRADOS, y con MIOSIS
EVIDENTE, durante 2 minutos o más, porque ha alcanzado el Plano 2 (del Estadío III)
Si no se logra la pronta intubación: volver a ventilar con mascarilla (al 6% - 8%) durante
otros 2 a 4 minutos, hasta que los ojos estén nuevamente centrados y mioticos
● MANTENIMIENTO en NIÑOS:
Fracción inspirada de SEVO: de 0,5% a 2,5 % (con N2O de 60% a 70%).
En respiración espontánea habrá retención de CO2 (sobre todo si se añade un mórfico).
ES PREFERIBLE LA RESPIRACIÓN ASISTIDA O CONTROLADA (en este caso, para evitar
profundización excesiva: bajar la Fi del SEVO y no hiperventilar).
● INTERACCIONES: Similares a los demás halogenados:
- POTENCIACION MUTUA con: N2O, Hipnóticos, Mórficos, Bloqueantes musculares
no despolarizantes.
- VER: “Factores que modifican la CAM” en las páginas siguientes.
● EXTUBACIÓN: Cuando hayan "retrocedido" todos los estadíos de la narcosis.
Cuando las pupilas (tras haberse desviado) vuelvan a estar centradas, y no mióticas,
durante 10 a 20 minutos. Y el paciente muestre estar inequivocamente “despierto”.
Algunos anestesiólogos extuban cuando el paciente aun está en una fase profunda,
dejándole en respiración espontánea. Pero esto suele causar acidosis respiratoria,
(hipercapnia) que puede sumarse a una acidosis metabólica existente (por hipotermia y
otras causas) con riesgo de parada cardiaca.
INHALATORIA PURA con SEVOFLURANO

● INDUCCIÓN MUY BUENA y RÁPIDA (es muy poco soluble en sangre).
Pero CON UN RIESGO:
PUEDE PRESENTARSE UN LARINGOESPASMO. Suelen provocarlo las secreciones en
laringe durante la fase de exaltación de reflejos (cuando los ojos están desviados) por
sí mismas o al aspirarlas.
También habrá LARINGOESPASMO si se intenta intubar sin la profundidad suficiente.
Si hay via venosa puede solucionarse con ROCURONIO a dosis alta de 1,5 mg/Kg para
intubación en 30 segundos. O con Succinilcolina (1 mg /Kg) aunque ésta es menos
indicada en niños (especialmente junto con halogenados) por riesgo de provocar
Hipertermia Maligna.
● MUY BUEN MANTENIMIENTO:
Poco depresor. La depresión hemodinámica es la menor de los halogenados.
Bastante potente (por su alta liposolubilidad): Vigilar que los menores de 3 años no se
profundicen demasiado.
● EL DESPERTAR DEBE SER CUIDADOSO, DEBIDO A:
ELIMINACIÓN LENTA por su liposolubulidad alta. Más lenta en Lactantes y obesos.
También pueden aparecer LARINGOESPASMOS durante la reversión, al pasar
nuevamente por el estadío de exaltación de reflejos (ojos desviados). De hecho son
más frecuentes que en la inducción. < sigue >
Mantener la via venosa y tener preparado Rocuronio (dosis IV = 1,5 mg/Kg) PARA
RELAJACIÓN MUSCULAR RÁPIDA e INTUBACIÓN, aunque no suele necesitarse.
LARINGOESPASMOS en el DESPERTAR del SEVOFLURANO

El SEVOFLURANO (el inhalatorio más utilizado actualmente, por su inducción rápida y
escasa repercusión en la hemodinámica) presenta, con alguna frecuencia (más frecuencia
que con otros halogenados, como el Halotano) LARINGOESPASMOS DURANTE EL
DESPERTAR.
El SEVO ES RAPIDO (muy poco soluble en sangre) por lo que la mayoría de las moléculas
presentes en sangre están en forma de gas y son capaces de difundir rápidamente al SNC.
Y ES POTENTE (muy liposoluble, por lo que se acumula mucho en el tejido graso, y luego
se va liberando lentamente, en forma gaseosa, cuando baja la concentración en sangre).
AL DEJARLO EN ESPONTÁNEA que siempre deprime algo la ventilación (y más si llevó

un mórfico) LOS NIVELES RESIDUALES de SEVO, aunque ya sean muy bajos, se
mantienen más tiempo e INCLUSO AUMENTAN (porque todavía continua su liberación
desde el tejido adiposo) y, en mi opinión, son capaces de ocasionar un Laringoespasmo
al REPROFUNDIZARSE Y REENTRAR EN EL COMIENZO (aún sin desviación de los ojos)
del ESTADÍO II (de "exaltación de reflejos").
Este mecanismo de reprofundización (a expensas de los muy bajos niveles del Sevo,
en forma de gas, que se está liberando desde el tejido graso) también explicaría, en mi
opinión, el "DESPERTAR AGITADO". Pero en este caso se produciría por una
REPROFUNDIZACIÓN LIGERA: solo al ESTADÍO I (de "enturbiamiento de la conciencia").
Pero ambos inconvenientes pueden minimizarse con una buena técnica anestésica.
El “DESPERTAR AGITADO” del SEVOFLURANO

ES UN ESTADO ( tras la reversión) DE CONFUSIÓN (estupor) Y EXCITACIÓN.
Es aparatoso, pero inofensivo si hay vigilancia (para evitar que se caiga o que se quite la
via, apósitos, sonda). Puede necesitar sedación con una benzodiacepina.
Más frecuente en los Escolares Pequeños. Puede evitarse con una buena reversión.
Creo que es debido a una ligera auto-profundización (a expensas del anestésico que se
sigue liberando desde la grasa) y el retorno consiguiente al Estadío I de la narcósis
(desorientación, “enturbiamiento de la conciencia” y amnesia posterior).
Este estado, semi-consciete, puede provocar en algunos niños (generalmente
escolares de 3 a 7 años) una reacción de excitación defensiva y descontrolada.
LA ALTA LIPOSOLUBILIDAD (acumulación en tejido graso, y posteriormente lenta

liberación) PUEDE EXPLICAR EL “DESPERTAR AGITADO” (en mi opinión) al
mantener un NIVEL RESIDUAL del Sevo, mínimo pero suficiente para re-entrar en el
Estadío I (estupor y agitación).
PARA EVITAR LARINGOESPASMO y/o “Despertar Agitado”
● MEJOR OPCIÓN ( en mi opinión): DESPERTARLE BAJO PROTÓXIDO

Inducción y Mantenimiento: SEVOFLURANO
Unos 15 a 20 minutos antes de terminar: SUPRIMIR HALOGENADO y seguir con
ventilación controlada, y SUBIR EL N2O hasta el 75% o 80%, con O2.
Cuando cirujanos están terminando: durante 5 minutos ir reduciendo, poco a poco, el
N2O hasta bajarlo al 60% (para evitar la hipoxia por difusión).
Luego (tras otros 5 minutos) pasar a O2 al 100%.
Ventilación controlada normal (no hiperventilarle). Y no tocarle ni aspirarle, hasta que
“él mísmo se pueda quitar el tubo” (pero no dejar que lo haga, lo haremos nosotros).
Bajo N2O (ya habrá eliminado el halogenado) la desviación de ojos es mínima, pero
perceptible.
No extubar hasta que los ojos (tras haberse desviado en la reversión) permanezcan otra
vez centrados (y poco mióticos) durante 10 a 15 minutos (más minutos cuanto más
largo haya sido la fase de mantenimiento).
No hiperventilar para que “despierte” antes, porque estaríamos facilitando el
laringoespasmo y/o el despertar agitado.
● PEOR OPCIÓN ( en mi opinión): EXTUBARLE ESTANDO PROFUNDO.

Aspirar secreciones. Luego suprimir halogenado y dejarle (poco a poco) en respiración
espontánea con solo O2. Y EXTUBAR.
Sin tocar, estimular, ni aspirar secreciones, hasta que se despierte.
Esta modalida es utilizada por algunos anestesiólogos, pero en mi opinión es la peor de
las opciones, con riesgo de grave complicación. YA QUE:
- FRECUENTEMENTE DURANTE EL DESPERTAR PRESENTAN:
LARINGO ESPASMO + DESATURACIÓN + HI PERCAPN IA
- Y si la anestesia NO FUE de CORTA DURACIÓN, posiblemente tenga: ACIDOSIS
METABOLICA, con lo que el pH será muy acido, con RIESGO DE PARADA CARDIACA.
ANESTESIA INHALATORIA SIN INTUBACIÓN

La probabilidad de laringoespasmo (en el despertar, o si se superficializa) será mayor.
Si, además, no tiene via venosa, el riesgo es muy alto.
Pero puede emplearse, si se domina la técnica inhalatoria, en intervenciones cortas.
INHALATORIA EN RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA

ES ARRIESGADA, YA QUE LOS ANESTÉSICOS HALOGENADOS DEPRIMEN LA RESPIRACIÓN
ESPONTÁNEA. Especialmente en PR, RN y LACTANTES.
SI SE PROFUNDIZA LO NECESARIO para que tolere la intervención, el paciente
hipoventilará, entrando en acidosis respiratoria. Y el problema se agrava si se añade un
MÓRFICO. Al menos DEBE ASISTIRSE LA RESPIRACIÓN (o pasar a controlada).
ANESTESIA INHALATORIA "NO PURA" (combinada)

● En general, si se plantea una anestesia combinada (I.V. más halogenado) lo lógico es
hacer una inducción intravenosa y administrar el inhalatorio cuando ya se ha obtenido
la intubación. Y a fracciones inspiradas bajas (0,5 a 1 %) para potenciar el
mantenimiento.
● Aunque también puede ser util lo contrario, cuando la punción venosa resulta muy
dificil: Inducir con halogenado (inducción no penosa para el paciente ni para el
anestesista) y tras intubar, instaurar la via venosa (las venas estarán dilatadas). Pero
tiene el riesgo de un laringoespasmo sin tener todavía acceso venoso.
FÁRMACOS I.V. durante la A. I nhalatoria

● La ATROPINA si que está indicada, previa a la inducción (puede ser IM o IV) para evitar
secreciones que pueden ocasionar laringoespasmo en la fase de exaltación de reflejos.
Además, la atropina contrarresta la bradicardia del halogenado (muy mal tolerada en
RN, aunque en ellos no debería emplearse ningun halogenado).
● No tiene sentido usar HIPNÓTICO . Salvo que se plantee una ANESTESIA I.V. en la cual el
halogenado solo sea un "complemento" o "refuerzo" administrado a muy baja Fracción
Inspirada (0,5 a 1 %).
● LA ADMINISTRACIÓN de un analgésico MÓRFICO si es de interés.
Pero mi consejo en tal caso es que EL MÓRFICO SE ADMINISTRE:
DESPUÉS DE HABER LOGRADO LA INTUBACIÓN, para evitar el riesgo de broncoespasmo
(escaso bajo el halogenado) y sobre todo A DOSIS BAJA, PARA NO ENMASCARAR LOS
ESTADIOS DE PROFUNDIZACIÓN:
- La desviación de los ojos no se interfiere significativamente por los mórficos (salvo
quizás a dosis muy altas).
- Pero el control de la dilatación pupilar (importante para evaluar la profundidad
anestésica) si que se interfiere. Y en los estadíos de excesiva profundización, la
midriasis (signo de alerta) estará abolida o disminuida.
- Aunque se conservan los demás signos de excesiva profundidad: bradicardia e
hipotensión.
LA VENTILACIÓN DEBERÁ SER CONTROLADA O ASISTIDA. Si se deja en espontánea
retendrá CO2 (causando acidosis respiratoria, que puede coicidir con acidosis
metabólica y producir una severa acidosis mixta, con riesgo de parada cardiaca).
● Administrar un RELEJANTE MUSCULAR NO DESPOLARIZANTE, DESPUÉS de la inducción
con halogenado, puede estar indicado.
POR EJEMPLO: en sospecha de intubación dificil. En este caso, tras inducción con
halogenado, conseguida la profundidad suficiente (nunca cuando los ojos estan
desviados) se puede visualizar la glotis, y si intubación parece facil puede relajarse
(antes o después de intubarle) reduciendo luego el halogenado, o suprimiendolo.
La SUCCINILCOLINA no es recomendable, porque JUNTO AL HALOGENADO se

incrementa el RIESGO (poco probable, pero muy grave) de HIPERTERMIA MALIGNA
● Tener en cuenta la POTENCIACIÓN de los halogenados por:HIPNÓTICOS, MÓRFICOS, y

por RELAJANTES NO DESPOLARIZANTES. Y tambien por el N2O.
LA ANESTESIA INHALATORIA PURA con SEVOFLURANE, (o Isofluorane, o Halotano)
puede ser de GRAN UTILIDAD y EFICACIA (si se hace bien):
● EN PACIENTES mayores de 3 meses, sin patología grave asociada.
● PARA INTERVENCIONES no muy agresivas, y no excesivamente largas.
Al anestesista que solo ocasionalmente anestesia niños, no muy pequeños, en

intervenciones "corrientes": la anestesia inhalatoria (si la domina) le será
de gran utilidad y con escasa penosidad (para el niño y para él).
● HALOTANO
Ha sido el halogenado más utilizado durante unos 50 años: desde mediados del siglo XX
(desplazó al Eter) hasta comienzos del XXI (fue desplazado por el Sevoflurano). Por lo
que es muy bién conocido (y fue bien usado) por los anestesiólogos veteranos.
INCONVENIENTES del HALOTANO :

LENTO (la inducción dura unos 10 minutos).
EL MÁS DEPRESOR, dosis dependiente, de los sistemas CARDIOVASCULAR
(bradicardia e hipotensión) Y RESPIRATORIO (hipoventilación en espontánea,
por disminución notable de la respuesta a la hipercapnia e hipoxi a).
Sensibiliza al miocardio ante la adrenalina, pudiendo causar arritmias graves.
MUY VASODILATADOR: aumenta las pérdidas sanguíneas y favorece la hipotermia.
Vasodilatador cerebral, con MARCADO AUMENTO de la PIC.
Produce relajación de la musculatura uterina, y aumento de su sangrado: No usar en
partos, cesáreas, legrados uterínos.
Puede causar (muy excepcionalmente) una insuficiencia hepática muy grave. Siendo
factores de riesgo: edad media, mujer, obesidad, y exposición previa.
OTROS EFECTOS del HALOTANO:

►Más potente que el Sevo. Pero MAS LENTO (un 50% más que el Sevo) lo que,
en general, disminuye el riesgo de excesiva profundización.
Pero SI EL GASTO CARDIACO ESTÁ DISMINUIDO (y/o hay IMPORTANTE SHUNT de

DERECHA A IZQUIERDA) Y LE HIPERVENTILAMOS: puede ocasionarar una
profundización más rápida y excesiva, con depresión cardiaca severa.
►El HALOTANO es muy buen broncodilatador (el que más).

►Durante la inducción: con una buena técnica el laringoespasmo es excepcional.
►Despertar lento. Pero, con una buena técnica, dá muy pocos problemas: el
laringoespasmo es excepcional y la agitación es prácticamente inexistente.
►En mi opinión, sigue siendo un recurso válido para inhalatoria pura o combinada.
Aunque, en general, es mejor usar el SEVOFLURANO.
● ISOFLURANO
INCONVENIENTES :
I RRITANTE DE LA VIA A ÉREA (menos que el Desflurano). Esto ha limitado
su uso, especialmente en niños.
Aumenta la PI C, pero menos que los otros inhalatorios.
Muy vasodilatador coronario, puede causar “robo coronario” en los
pacientes infartados o con estenosis coronaria: No usar en ellos.
OTROS EFECTOS del ISOFLURANO :

►Reduce menos la FC que los otros halogenados, e incluso la aumenta ligeramente.
►El ritmo cardiaco es estable (no es arritmógeno).
►Afecta muy poco al gasto cardiaco.
►Disminuye las resistencias vasculares sitémicas y la PA media.
►No sensibiliza al miocardio frente a las catecolaminas.
►Disminuye las resistencias vasculares pulmonares: está indicado en la HTP
primaria.
►Depresión respiratoria (mayor que el enfluorano) y disminución de la
respuesta a hipoxia e hipercapnia.
►Broncodilatador
INHALATORIOS POCO UTILIZADOS ACTUALMENTE:

POR TENER INCONVENIENTES SIGNIFICATIVOS.
● ETER (eter dietílico)

Fue el Anestésico más utilizado (más que el Cloroformo) durante unos 100 años,
hasta la llegada del Halotano.
INCONVENIENTES:
SUS VAPORES SON EXPLOSIVOS POR CHISPAS (bisturí electríco, interruptores,
electricidad estática) sobretodo en presencia de oxígeno.
INDUCCIÓN MUY LENTA (unos 15 a 20 minutos), pero con despertar menos lento.
OTROS EFECTOS del ETER:

►Simpaticomimético: mantiene, e incluso aumenta, la hemodinámica.
►Produce hiperventilación en estadíos I y I I . Solo deprime la respiración en estadío I V.
►Broncodilatador.
● ENFLURANO
INCONVENIENTES :
Altera el EEG y PUEDE CAUSAR CONVULSIONES, sobre todo si hay una
HIPOCAPNIA moderada o grave. No usarlo en epilépticos.
Aumenta el flujo de la circulación cerebral y aumenta la PIC.
Se recomienda no usarlo en pacientes con infarto de miocárdico ya que
produce vasodilatación coronaria (no en la obstruida) y podría causar
ISQUEMIA CORONARIA por “robo coronario” (hacia las sanas).
OTROS EFECTOS del ENFLURANO :

►Disminuye el gasto cardiaco y las resistencias vasculares sistémicas,
con disminución apreciable de la presión arterial media (PAM).
►Cronotropismo negativo, pero el ritmo cardiaco es estable (no es
arritmógeno).
►Broncodilatador (aunque menos que el Halotano).
● DESFLURANO
INCONVENIENTES :
MUY I RRITANTE DE LA VIA AÉREA (el que más ): puede ocasionar TOS y
LARINGOESPASMOS, tanto en la inducción como en el despertar. Esto es la
causa de su ESCASA UTILIZACIÓN.
OTROS EFECTOS :
►ES EL MAS RAPIDO de los halogenados, tanto al inducir como al despertar (sus
tiempos son la mitad que el Sevo) gracias a tener muy baja solubilidad en
sangre y poca en grasa (pero con potencia suficiente).
►Reduce las resistencias vasculares sistémicas.
►Produce estimulación simpática, aumentando la FC y la PA media.
►No aumenta ni reduce el gasto cardiaco.
►Es el que menos deprime al corazón, y no lo sensibiliza a las catecolaminas.
► Si no fuese tan irritante sería el halogenado más utilizado, sin duda.
EL GRAN INCONVENIENTE de ISOFLURANO y DESFLURANO

La IRRITACIÓN DE LA VÍA AÉREA que producen (especialmente en la Inducción) no solo
es molesta para el paciente, sino que PUEDE FAVORECER la aparición de
LARINGOESPÁSMOS y BRONCOESPÁSMOS en pacientes predispuestos.
Así en pacientes CON ANTECEDENTES DE PROCESOS BRONCOCONSTRICTIVOS, y
especialmente en LACTANTES CON PROCESOS INFLAMATORIOS DE VIA AÉREA, ACTUALES
O RECIENTES (hasta 4 a 6 semanas después de la terminación del proceso
respiratorio).
El ISOFLURANO es bastante MENOS IRRITANTE que el DESFLURANO.
PERO RECORDAR que TODOS LOS HALOGENADOS:

Administrados DI RECTAMENTE A ALTA FRACCIÓN I NSPI RADA (en lugar de
aumentarla poco a poco), PUEDEN CAUSAR I RRITACIÓN de la VÍA AÉREA.
Incluso PROVOCAR LARINGOESPASMOS y/o BRONCOESPASMO en PACIENTES
PREDISPUESTOS. Especialmente durante la fase de exaltación de reflejos.
PROPIEDADES de los ANESTÉSICOS INHALATORIOS

Sangre GRASA Revertir
Anestésico Inducción CAM Potencia I N CON V
GAS Sangre Total
N 2O 0,47 Muy rápida 105 % I nsuficiente 2,3 Rápido 3 EFECT
ETER dietilico 12,0 Muy lenta 1,92 % Potente 3,7 Rápido EXPLOS
HALOTANO 2,40 Lenta 0,75 % LA MAYOR 51 MUY LENTO ARRITM
DESFLURANO 0,42 MUY RÁPIDA 7,30 % LA MENOR 27 Lento I RRITA
ENFLURANO 1,90 Algo Lenta 1,68 % Potente 36 Lento EPI LEP
I SOFLURANO 1,40 Rápida 1,15 % Muy Potente 45 Muy Lento I RRITA
SEVOFLURAN 0,63 MUY RAPIDA 2,20 % Potente 48 MUY LENTO LE + DA
R e v e r t i r To t a l = E s la eliminación total del anestésico (no solo el despertar).

El Revertir Total es RÁPIDO si son BAJOS: “Grasa/Sangre” ( poco LIPO-SOLUBLE, lo
que corresponde a que es alta la CAM ) Y “Sangre/Gas” ( poco SOLUBLE EN SANGRE).
I NCONV = I N CONVENIENTES :
3 EFECT = 3 Efectos característicos. EXPLOS = Explosivo, sus vapores, si chispas.
ARRITM = Arritmias por adrenalina. I RRITA = Irrita la Via Aérea.
EPI LEP = Epileptógeno (más si hipocapnia). LE + DA = Laringo Espasmos + Despertar Agitado
Los valores ALTOS de los Coeficientes de Partición: necesitan MÁS TIEMPO para
establecerse (y para eliminarse). Eso implica que el ANESTÉSICO ES LENTO en la
Inducción, y en la Reversión Total.
En las páginas siguientes (“Parte Segunda”) se explican los CONCEPTOS de la Tabla.
< Sigue el Capítulo >

SP
C7.2
@C07A
PARTE SEGUNDA DEL CAPÍTULO 7
Conceptos sobre Anestésicos Inhalatorios
◙ POTENCIA de un ANESTÉSICO INHALATORIO

Es DIRECTAMENTE proporcional a la LIPOSOLUBILIDAD (solubilidad en grasas).
Los muy liposolubles (Halotano, Isofluorano, Sevoflurano) son más potentes.
La potencia se corresponde con la máxima profundidad anestésica obtenible.

Con independencia del tiempo que se emplee para alcanzar esa profundidad.
TODOS (menos el N 2O )pueden llegar al estadío IV de Guedel: SON SOBRADAMENTE

POTENTES. Con el N 2O no se puede pasar del Estadío I, ni siquiera usandolo al 85%
No confundir POTENCIA con RAPIDEZ DE INDUCCIÓN:

El Sevoflurano es MUY RÁPIDO y POTENTE.
El N2O también es MUY RÁPIDO, pero MUY DEBIL ( muy poco potente).
La Potencia SE MIDE (experimentalmente) mediante la determinación de la CAM.
◙ CAM ( Concentración Alveolar M í nima, MA C )
CAM = “Mínima concentración alveolar del anestésico que, mantenida

constante durante al menos 15 minutos, anula la respuesta motora a la
incisión de la piel en el 50% de los sujetos sanos pertenecientes a un
grupo experimental homogéneo” (por ejemplo: en varones de 50 años).
La CAM es un INDICE INVERSO de la POTENCIA.

Si la CAM es BAJA indica que el anestésico es POTENTE.
< sigue >

La CAM solo es VÁLIDA cuando LA CONCENTRACIÓN del GAS anestésico ES
IGUAL en LA MEZCLA INSPIRADA, que en ALVEOLOS, en SANGRE y en CEREBRO.
Lo cual solo es posible DESPUÉS DE por lo menos 15 MINUTOS de estar
ADMINISTRANDO el anestésico con una FRACCIÓN INSPIRATORIA CONSTANTE.
Ya que LA DIFUSIÓN inicial (de alveolas a sangre, y de sangre a órganos) más la

REDISTRIBUCIÓN posterior (entre órganos y tejidos) ES MUY LENTA (incluso con los
anestésicos rápidos). Y no se alcanza un EQUILIBRIO HASTA 15 MINUTOS (siempre que no
estemos variando frecuentemente la composición de los gases inspirados).
Por eso: en un sentido riguroso, la CAM solo es VÁLIDA durante el MANTENIMIENTO de
la ANESTESIA.
EN LA PRÁCTICA anestésica, LO MÁS APROXIMADO a la concentración alveolar del gas es
su CONCENTRACIÓN TELE-ESPIRATORIA. Por eso: PODEMOS EQUIPARAR la CAM a:
CAM = Mínima concentración tele-espiratoria del anestésico que, mantenida

constante durante al menos 15 minutos, anula la respuesta motora a la incisión
de la piel en el 50% de los sujetos sanos de un grupo experimental
homogéneo.
Para establecer la CAM de un anestésico, hay que experimentar en muchos sujetos

sanos (pulmonarmente normales, normoventilados, y sin shunts cardio-circulatorios)
por grupos de edad, y las anestesias deben ser inhalatorias puras, sin más que ese
anestésico y oxígeno o aire. Y sin analgésicos u otros fármacos que influyan.
La CAM es un valor estadístico determinado, experimentalmente, en grupos

homogéneos de población sana.
Dentro de un grupo (ejemplo: lactantes de 1 año) la CAM es distinta de un
paciente a otro, aunque tengan la mísma edad, mismo sexo y mismo peso.
Y en un mismo paciente, la CAM también variará si cambian sus caracteristicas

fisiopatológicas, o bajo efecto de fármacos o drogas. Asi: N2O y mórficos
disminuyen la CAM, mientras que adrenalina y cocaina la aumentan.
Por todo eso: la CAM es una cifra orientativa respecto al anestésico.

Pero nunca es un valor absoluto respecto un paciente individualmente.
La CAM se establece como Presión Parcial del GAS ANESTÉSICO.

Pero ESTA PRESIÓN PARCIAL DEL GAS ANESTÉSICO se expresa como el PORCENTAJE
(%) respecto a la PRESIÓN ATMOSFÉRICA del MOMENTO Y LUGAR.
Así, la CAM resulta igual a nivel del mar que en la cima de una montaña. E igual en
borrasca que en anticiclón.
LA CAM CAMBIA CON LA EDAD:
CAM
RECIEN LACTANTES NIÑOS ADOLESCENTES y
NACIDO 1 - 6 MESES 3 - 5 AÑOS ADULTOS JÓVENES
HALOTANO 0,87% 1,20% 0,90% 0,75%
I SOFLURANO 1,60% 1,87% 1,60% 1,15%
SEVOFLURANO 2,90% 3,10% 2,50% 2,20%
Para todo anestésico, todos los NIÑOS tienen CAM s más ALTAS que los adultos
EN LOS NIÑOS: los anestésicos inhalatorios actúan con MENOR POTENCIA.
Pero CUIDADO: EN LOS NIÑOS PEQUEÑOS LA RAPI DEZ ES

BASTANTE MAYOR que en adultos.
A CAUSA de que EN ESTOS NI ÑOS:
● SON MAYORES:
La ventilación alveolar, en proporción a la capacidad residual funcional.
La perfusión de los tejidos muy vascularizados, especialmente el cerebro.
● SON MENORES: Los coeficientes de partición sangre/gas y cerebro/sangre.
Y eso produce MAYOR cantidad de anestésico en forma de GAS.
Y como todos los inhalatorios ( excepto el N2O ) “van sobrados” de potencia:
EL RESULTADO es que LA INDUCCIÓN SE ACORTA BASTANTE
PUDIENDO facilmente “ PASARSE ” DE PROFUNDIDAD.
Los monitores de muchos equipos de anestesia nos proporcionan contínuamente el valor

de la CONCENTRACIÓN TELE-ESPIRATÓRIA DEL ANESTÉSICO.
La cual resulta de GRAN UTILIDAD para el manejo de la PROFUNDIDAD ANESTÉSICA, y
especialmente para ADVERTIR SU TENDENCIA EVOLUTIVA.
Pero RECORDAR QUE: Solo cuando la Concentración Tele-Espiratoria se ha
mantenido constante durante 15 minutos se puede equiparar a la CAM .
Hay "OTRAS CAM" como son:

“CAM Amnesia” = 0,5 x CAM (ejemplo: para adultos jovenes con SEVO es: 1,1% ).
“CAM Inmovilidad” = 1 x CAM. Es la CAM patrón . En jovenes con SEVO = 2,2 %
“CAM Intubación” = NO tiene interés clínico (solo el 50% se podrán intubar).
“CAM Despertar” = 0,4 x CAM. Solo el 50% despertarán (explica el despertar agitado
del SEVO). En jovenes con SEVO es: 0,88%
< sigue >
“CAM Q” = CAM Quirúrgica = El 95% de los pacientes toleran una cirugía que
sea: no muy dolorosa y no muy agresiva.
Teóricamente es la CAM MÍNIMA para el MANTENIMIENTO de la anestesia.
En promedio: CAM Q = 1,3 x CAM (en adolescentes con SEVO es: 2,9%).
“CAM BAR” = CAM que bloquea la respuesta adrenérgica a una cirugía que
sea: bastante agresiva y/o dolorosa.
Teóricamente es la CAM MÁXIMA para el MANTENIMIENTO de la anestesia.
En promedio: CAM BAR = 1,6 x CAM (en adolescentes con SEVO es: 3,5%).
“CAM con RIESGO LETAL” = Es una estimación de riesgo, no una certeza.

EL RIESGO está en MANTENER ESTA CAM durante MUCHOS MINUTOS ( lo cual
solo es posible durante el mantenimiento de la anestesia ).
En promedio = 2,0 x CAM (ejemplo: en adultos jóvenes con SEVO es: 4,4%).
Estas CAM son en anestesias CON SOLO el INHALATORIO. Pero EN LA PRÁCTICA

las CIFRAS SON INFERIORES, ya que (además del halogenado) LLEVA: N2O y/o
MORFICO y/o MIORELAJANTE. Por eso, el MANTENIMIENTO es con MENOR %
Y recordemos que cualquier CAM solo es válida después de 15 minutos (o más)

con una concentración tele-espiratoria mantenida constante, porque solo
entonces es igual a la concentración en el cerebro del anestésico inhalatorio.,
RECORDAR: todas las CIFRAS expuestas son PROMEDIOS ESTADÍSTICOS (y hay

diferencias según los autores-investigadores). Las VARIACIONES I NDIVIDUALES
PUEDEN SER IMPORTANTES.
Además, HAY MUCHOS FACTORES QUE I NFLUYEN en la CAM.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CAM:

● AUMENTAN la CAM = R iesgo de profundidad insuficiente:
HI PERTERMIA: en promedio, aumenta la CAM en un 5% por cada ascenso de 1 ºC
EDAD MÍNI MA: Prematuros, Recién nacidos, y Lactantes. PERO...
PERO... CUIDADO: EN LOS NIÑOS PEQUEÑOS, la RAPIDEZ de ACCIÓN de

todos los anestésicos inhalatorios ES BASTANTE MAYOR que en los adultos
(debido a la hiperventilación fidiológica de estos niños y a su mayor
irrigación cerebral).
Y como todos los inhalatorios (excepto el protóxido) “van sobrados” de
potencia, EL RESULTADO es que LA I NDUCCIÓN SE ACORTA BASTANTE
respecto al adulto, PUDIENDO facilmente “PASARSE” DE PROFUNDIDAD.
< sigue >

HI PER-NATREMIA SEVERA: es por afectación del LCR.
ADRENALINA (endógena o exógena), NORADRENALINA.
Cocaina, y otros excitantes. Adictos a opiaceos.
Alcoholísmo crónico (no en el ocasional).
● REDUCEN la CAM = Riesgo ( más grave) de profundidad excesiva:
- OTROS ANESTÉSICOS, inhalatorios y/o intravenosos.
- ÓXIDO NITROSO ( N 2O): importante reducción de la necesidad de halogenado.

En promedio, el N 2O al 60%-70% reduce la CAM de los halogenados al 50%.
Es decir: SE SUMAN LAS POTENCIAS, pero sin aumentar los efectos adversos.
- MÓRFICOS, HIP NÓTI COS, SEDANTES: reducen la CAM significativamente.

- Relajantes Musculares No Despolarizantes: en promedio reducen la CAM un 25%.
- EDAD (en adultos): a partir de 20 años la CAM va disminuyendo linealmente (en
promedio un 0,5% cada año). Así, a los 80 años se ha reducido en un 30%.
- ESTADO GENERAL DEBILITADO: pacientes graves, hipovolémicos, sépticos, etc.
- HI POTERMIA: en promedio, diaminuye la CAM en un 5% por cada descenso de 1ºC.
Así, a una Tª de 27 ºC se reduce la CAM en un 50%.
- HIP OTENSIÓN GRAVE Y PERSISTENTE.
- HI POXIA GRAVE (pO2 < 40 mmHg).
- HIPE RCAPNIA GRAVE (pCO2 > 95 mmHg).
- ANEMIA MUY SEVERA.
- Hi po-natremia severa: por afectación del LCR.
- Agonistas alf a 2 (se utilizan como antihipertensivos y sedantes).
En la práctica anestésica, los factores más importantes son:

● EDAD AVANZADA (en adultos).
● EDAD MÍNIMA (prematuros, recién nacidos, y lactantes): aunque su CAM es
mayor, la RAPIDEZ DE ACCIÓN es ALTA y puede llevarles fácilmente a una
profundidad excesiva.
● ESTADO GENERAL DEBIL : pacientes graves, hipovolémicos, sépticos, etc.
EN LOS 3 GRUPOS: Los ANESTÉSICOS (inhalatorios y/o intravenosos) asi como

cualquier FÁRMACO DEPRESOR, se deben ADMINISTRAR LENTAMENTE y/o EN DOSIS
FRACCIONADAS, hasta obtener la respuesta adecuada.
< sigue >

También son importantes:

● Óxido Nitroso (N2O): Sus efectos se suman, linealmente, con los del halogenado.
● Mórficos: Reducen la CAM. Pero en adictos a opiáceos la CAM está aumentada.
● Relajantes Musculares No Despolarizantes: Reducen la CAM en un 25%
IMPORTANTE: En niños NO SE EMPLEA, habitualmente, SUCCINILCOLINA y menos

con un HALOGENADO, por el RIESGO de causar HIPERTÉRMIA MALÍGNA.
Por todo lo expuesto, la CAM (medida mediante la Concentración Tele-espiratoria)

solo tiene un VALOR RELATIVO para controlar LA PROFUNDIDAD de la anestesia
inhalatoria. E IGUAL OCURRE con el BIS (sobre todo en niños).
Afortunadamente disponemos de una GUIA CLÍNICA muy eficaz: la “GUIA OCULAR”
que NO ES DEPENDIENTE DE RECURSOS INSTRUMENTALES (como el BIS, cuyos
resultados pueden ser erróneos si la calibración no es la adecuada).
Muchos anestesiólogos pediátricos (y yo mismo) en base a la experiencia consideran

que (actualmente) el BIS no es suficientemente exacto en los niños, pués utiliza un
algoritmo obtenido del EEG de adultos.
◙ FRACCIÓN I NSPIRADA ( Fi ) del ANESTÉSICO

Es la proporción del gas anestésico, en la mezcla de gases que se le está administrando.
La F i se mide en porcentaje (%) de volúmenes, y es muy importante para la RAPIDEZ
DE LA INDUCCIÓN.
◙ SOLUBILI DAD EN SANGRE

Se refiere a que solo UNA PARTE de las MOLECULAS del anestesico estan en forma
LÍQUIDA, DISUELTAS EN LA SANGRE. Mientras EL RESTO del anestésico en sangre
permanece EN ESTADO DE GAS.
Ya que el anestésico puede estar en ambos estados (líquido y gas). Como ocurre en la
botella donde se guarda, y en el vaporizador.
EL ESTADO LÍQUIDO O GASEOSO DE CADA MOLÉCULA depende de su energía cinética

(temperatura) que no es igual en todas.
Las moléculas en fase “LÍQUIDA” (baja energía cinética) se atraen más de lo que se
rechazan, y se mantienen en el compartimento donde están.
En las moleculas en fase “GASEOSA”, por su mayor energía, el rechazo predomina
sobre la fuerza de atracción, y tienden escapar del lugar, difundiendo por todos los
compartimentos.
< sigue >

LAS MOLÉCULAS del anestésico con MENOS ENERGÍA (“en forma líquida”) están
DIFICULTADAS para ATRAVIESAR las BARRERAS (membranas) entre compartimentos.
EL GAS anestésico PUEDE PASAR FACILMENTE de unos a otros COMPARTIMENTOS

( alveolos) → ( sangre) → ( tejidos ) según los gradientes de sus Presiónes Parciales.
Y SON LAS DIFERENCIAS DE PRESIÓN GASEOSA LAS QUE DETERMINAN SU FLUJO POR EL
ORGANISMO.
● Cuando las PRESIONES DEL GAS SON IGUALES en alveolo, sangre y SNC, es porque
se ha alcanzado un ESTADO DE EQUILIBRIO (en cada compartimento hay igual
número de moléculas GASEOSAS entrando que saliendo):
(alveolos) ↔ (sangre) ↔ (cerebro)
LO QUE SOLO ES POSIBLE DURANTE EL MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA (cuando la Fi
del anestésico es constante durante 15 o más minutos).
PERO LA CANTIDAD TOTAL DE ANESTÉSICO NO ES IGUAL. Pués la cantidad de moléculas

EN FORMA LÍQUIDA ES DISTINTA en cada compartimento (tiene diferente solubilidad en
cada sitio).
● EN LA REVERSIÓN el FLUJO de GAS es: ( alveolos) ← ( sangre) ← ( tejidos )
◙ COEFICIENTES DE PARTICIÓN (de reparto )
Las diferencias de CONTENIDO TOTAL, cuando se alcanzado el EQUILIBRIO de la fracción
gasesosa (es decir: con identicas presiones parciales) son los COEFICIENTES DE PARTICIÓN
(de reparto) a ambos lados de las barreras biológicas (sangre/alveolos y tejidos/sangre).
Los coeficientes de partición dependen de cada anestésico. Y son diferentes los de
sangre/gas y tejidos/sangre. Y en cada tejido también es diferente. Dependen de las
solubilidades del anestesico en sangre, en grasa, en tejido nervioso, en muscular, etc.
El coeficiente "sangre/gas" interviene en la RAPIDEZ DE ACCIÓN del

INHALATORIO. Sus valores NO CAMBIAN MUCHO en los halogenados: de 0,42 a 2,4.
El coeficientes de partición cerebro/sangre VARIA POCO entre los inhalatorios,
TODOS son MENORES de 2. Interviene (tambien) en la RAPIDEZ DE ACCIÓN.
El coeficientes partición tejido graso/sangre ( llamado “grasa/sangre”) ES
IMPORTANTE DURANTE LA REVERSIÓN DE LA ANESTESIA. Sus valores son MUY
DISTANTE S de unos a otros inhalatorios: desde 2,3 hasta 51.
En un ADULTO NORMAL, la GRASA es el 20% del PESO CORPORAL, mientras que la

SANGRE es el 8%. Por tanto, tiene 2,5 veces MÁS GRASA que SANGRE (en peso).
En un ADULTO OBESO la proporción puede doblarse, o más. Y por tanto es enorme la
cantidad total de anestésico retenido en el tejido graso AL FINAL de la fase de
mantenimiento de la anestesia.
Recordemos que el LACTANTE NORMAL suele tener un ABUNDANTE PANÍCULO
ADIPOSO SUBCUTÁNESO (sobrepeso fisiológico). < sigue >
Además, el tejido graso está MUY POCO IRRIGADO (con el 20 % del peso corporal,
solo recibe el 6% del gasto cardiaco).
Para los anestésicos potentes (que son muy liposolubles) como HALOTANO y
SEVOFLURANE, el coeficiente de partición grasa/sangre es mayor de 40.
ESO SIGNIFICA que AL FI NAL de la fase de mantenimiento de la Anestesia, la cantidad

total (por unidad de volumen) de el anestésico que hay en la GRASA, podría ser hasta
unas 40 VECES MAYOR que el circulante en la SANGRE (por unidad de volumen).
Resultando que:
LA GRASA TARDA MUCHO (horas) en LLENARSE O VACIARSE de ANESTÉSICO
Mientras que el CEREBRO está MUY I RRIGADO ( con el 2% del peso corporal recibe el
15% del gasto cardiaco) = recibe 25 veces más sangre que el tejido graso ( en
proporción al peso).
El coeficiente cerebro/sangre de TODO anestésico INHALATORIO es inferior a 2
Por eso: EL TOTAL de ANESTESICO existente EN CEREBRO

NUNCA LLEGARÁ A DOBLAR al existente EN SANGRE
Resultando que:
EL CEREBRO es MUY RÁPIDO en LLENARSE O VACIARSE de ANESTÉSICO,
◙ RAPIDEZ de ACCIÓN de UN ANESTÉSICO IN HALATORIO

Es INVERSAMENTE proporcional a la SOLUBILIDAD EN SANGRE.
LOS POCO SOLUBLES (Desflurano, N 2O, Sevoflurano) SON RÁPIDOS

Y se debe a que SI SE DISUELVE POCO en sangre, QUEDAN MUCHAS moléculas en FORMA
GASEOSA, que son las que DIFUNDEN RÁPIDO para entrar en el SNC.
Ya que LAS MOLÉCULAS DISUELTAS del anestesico ESTÁN en FORMA “LÍQUIDA” (baja
energía cinética), y NO ATRAVIESAN LAS BARRERAS de los compartimentos.
El índice para medir la SOLUBILIDAD es el COEFICIENTE DE PARTICIÓN Sangre/Gas.

UN VALOR BAJO INDICA QUE ES POCO SOLUBLE EN SANGRE, resultando RÁPIDO.
< sigue >
COEFICIENTES DE PARTICIÓN Sangre / Gas
DESFLURANO 0,42 EL MAS RÁPIDO
PROTÓXIDO ( N 2O) 0,47 MUY RÁPIDO
SEVOFLURANO 0,63 RÁPIDO
ISOFLURANO 1,40 Intermedio
ENFLURANO: 1,90 LENTO
HALOTANO: 2,40 MUY LENTO
ETER dietílico 12,O EL MAS LENTO (mucho)
◙ RAPIDEZ de LA IN DUCCIÓN INHALATORIA

DEPENDE DE:
LA RAPIDEZ DE ACCIÓN DEL ANESTÉSICO ( ver pag anterior )
LA FORMA EN QUE SE ADMINISTRA (C )
Y LAS CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE (D)
C) FORMA DE ADMINISTRACIÓN:
● FRACCIÓN INSPI RADA: es determinante en la RAPIDEZ de INDUCCIÓN.
● VENTILACIÓN ALVEOLAR: También es determinante.
Pero hay diferencias notables, según el anestésico:
- Con Inhalatorios LENTOS: Isofluorano, Halotano, que son MUY SOLUBLES, la
presión de gas en sangre queda rezagada respecto a la alveolar. POR LO QUE:
UN AUMENTO DE LA VENTILACIÓN alveolar tendrá MUCHA repercusión,

incrementando MUCHO la rapidez.
- Con Inhalatorios RÁPI DOS: N2O, Sevoflurano, son POCO SOLUBLES, y se

establece, en pocos minutos, una presión de gas elevada en la sangre. POR LO QUE:
UN AUMENTO DE LA VENTILACIÓN alveolar tendrá POCA repercusión,

incrementando POCO la rapidez.
● La RESPI RACIÓN ESPONTÁNEA REDUCE LA RAPIDEZ.

Los Halogenados DEPRI MEN LA RESPI RACIÓN, sobre todo en PR, RN y LACTANTES.
Esta depresión respiratoria evita una profundización excesiva. Pero da lugar a una
hipercapnia ( acidosis respiratoria) que puede ser grave si se añade un MÓRFICO.
Y si coinciden (es frecuente) acidosis respiratoria y metabólica (causada por la
hipotermia) el pH será muy ácido, predisponiendo a arritmias y/o parada cardiaca
D) CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE:
● GASTO CARDIACO (en CORAZÓN NORMAL, SI N SH UNTS ) :
Sus variaciones causan dos efectos (referenciados aquí como 1º y 2º ) que son
contrapuestos, resultando dominante el segundo: la concentración alveolar
GASTO CARDIACO AUMENTADO:

Ejemplo en casos de: Miedo, Hipertermia, Tirotoxicosis, Ciertas drogas.
1º) LA SANGRE alveolar CAPTA MÁS anestésico por minuto.

2º) Pero eso hace DESCENDER LA CONCENTRACIÓN ALVEOLAR
RESULTANDO: MENOR PASO A SANGRE, y una INDUCCIÓN más LENTA

► Especialmente LENTA con los anestésicos LENTOS : como el Halotano.
Inicialmente NORMOVENTILARLE, y si se prolonga demasiado: pasar a una
LIGERA o MODERADA HI PERVENTILACIÓN. Como último recurso, se puede
aumentar la F i del anestésico.
► AFECTA MENOS a los anestésicos RÁPIDOS, como son: SEVOFLURANO y N 2O
Pero NO HIPERVENTILARLE tampoco con éstos.
GASTO CARDIACO DISMINUIDO:

Ejemplo, en casos de: SHOCK, Insuficiencia cardiaca, Hipotermia grave.
1º) LA SANGRE alveolar CAPTA MENOS anestésico por minuto.

2º) Pero eso hace AUMENTAR LA CONCENTRACIÓN ALVEOLAR
RESULTANDO: MAYOR PASO A SANGRE, y una INDUCCIÓN más RÁPIDA

► Especialmente RÁPI DA con los anestésicos LENTOS: como el HALOTANO.
PELIGROSAMENTE RÁPI DA SI LE HIPERVENTILAMOS durante la inducción.
TENER MUCHO CUIDADO: Fi reducidas y no hiperventilarle
► AFECTA MENOS a los anestésicos RÁPI DOS, como son: SEVOFLURANO y N 2O
Pero NO HIPERVENTILARLE tampoco con éstos.
LOS CAMBIOS EN LA VENTILACIÓN y/o en el GASTO CARDIACO:

REPERCUTEN MUCHO en los MUY SOLUBLES y POCO en los POCO SOLUBLES
que son: LENTOS: Halotano RAPIDOS: Sevo
Reglas Memotécnicas:
“Ventilación y Velocidad, de Viaje JUNTAS Van” = varían en igual sentido
“Del Gasto REDUCIDO, tendrá su AUMENTO el Inducido” = sentido contrario
EL HALOTANO DISMINUYE NOTABLEMENTE el GASTO CARDIACO. No usarlo con pacientes
que ya lo tengan reducido. Provocaría: Muy rápida inducción y Gran depresión cardiaca.
CUI DADO: Paciente bajo HALOTANO. Detectamos hipercapnia y AUMENTAMOS

el Volumen Corriente. RESULTADO: una RÁPIDA y EXCESIVA PROFUNDIZACIÓN.
LO CORRECTO: Primero reducir la Fi del halotano, y luego aumentar la ventilación.
● SHU NT de IZQUIERDA (C. sistémica) a DERECHA (C. pulmonar)

a) Shunts ca r diacos = Algunas CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
UNA PARTE DE LA SANGRE de la Circulación MAYOR VUELVE A PASAR POR LOS
PULMONES (sin ir a territorios sitémicos). Y SE RE- CARGA DE ANESTÉSICO.
b) Shunts pulmonares = de Ar t . SISTÉMICAS a Ar t . PULMONARES

ES IGUAL QUE EN (a) PERO la INCIDENCIA y la REPERCUSIÓN SON ESCASAS.
En ambos casos (a y b) :
El GASTO PULMONAR está AUMENTADO, y su sangre MUY CARGADA de ANESTÉSICO.
Los dos factores hacen que DISMINUYA la CONCENTRACIÓN ALVEOLAR de anestésico.
Resultando: I NDUCCIÓN MUY ENLENTECIDA, sobre todo con los Anestésicos LENTOS.
● SHUNT de DERECHA (C. pulmonar) a IZQUIERDA (C. sistémica)

c) Shunts ca r diacos = Algunas CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
UNA PARTE DE LA SANGRE de la Circulación Menor NO PASA POR LOS PULMONES, y
NO SE CARGA de Anestésico, ni se oxigena.
d) Shunts pulmonares = ATELECTASIAS, ENFISEMA, DBP

VENTILACIÓN UNIPULMONAR
UNA PARTE DE LA SANGRE de la Circulación Menor PASA POR ALVEOLOS que están
POCO O NADA VENTILADOS. Y NO SE CARGA de Anestésico (o solo un poco) ni se
oxigena (o solo un poco).
En ambos casos (c y d ) :
ESTA DISMINUID A LA PARTE del GASTO PULMONAR que PASA por LOS ALVEOLOS
VENTILADOS = Lo que AUMENTA la CONCENTRACIÓN ALVEOLAR del anestésico)
● Y ESTA sangre SE CARGA BIEN de anestésico si es MUY SOLUBLE ( Halotano).
● O SE CARGA POCO, si es POCO SOLUBLE ( Sevoflurano). < sigue... >
SP
Pero inmediatamente SE LE UNE la otra PARTE de sangre, que NO SE PUDO
CARGAR de anestésico (ni de oxígeno) al PASAR por ALVEOLOS NO VENTILADOS.
● La MEZCLA resulta con CARGA NORMAL si el anestésico es LENTO ( Halotano). Y
produce una velocidad de I NDUCCIÓN NORMAL para el inhalatorio.
● O LA MEZCLA SE CARGA POCO si es un anestésico RÁPI DO ( Sevoflurano) resultando
una velocidad de I NDUCCIÓN E N LENTECI DA respecto a la normal suya.
EN TODOS los casos de SHUNT (a, b, c, d ):

Necesitan FiO2 alta (lo cual es habitual en la anestesia).
Para conseguir una p CO2 lo más normal posible, hay que procurar una Ventilación
Alveolar, por minuto, lo más semejante a la NORMAL de un niño sano del mismo peso.
Por eso, LA VENTILACIÓN DEBE SER CONTROLADA, nunca dejarle en espontánea.
Evitar tener una Presión Intratorácica permanente = espiración libre.
LA VASODILATACIÓN SISTÉMICA, debe EVITARSE A TODA COSTA, porque PUEDE

AUMENTAR un Shunt Derecha-Izquierda. O puede I NVERTIR un Shunt Izquierda-
Derecha (peor todavía). Y en los dos casos: AUMENTARÁ gravemente (incluso
dramáticamente) LA HIPOXIA.
LA ANESTESIA MEJOR ES LA INTRAVENOSA . En CASO DE USAR LA INHALATORIA , es
de elección SEVOFLURANE, por su escasa repercusión hemodinámica. En estos pacientes
es buena la reducción de la rapidez del Sevo, dándonos un margen de tranquilidad
● OBESIDAD:
La CAPTACIÓN de anestésico por la grasa es muy lenta y NO INFLUYE EN LA INDUCCIÓN
(que dura pocos minutos). Pero SI REPERCUTE EN LA REVERSIÓN, PROLONGÁNDOLA.
LAS OBESIDADES GRAVES presentan MULTIPLES DISFUNCIONES:

Musculares (por el sedentarísmo y otras causas) esqueléticas (cuidar la postura)
respiratorias (volumenes pulmonares disminuidos, y disminución de V/Q )
cardiocirculatorias (volemia aumentada, gasto cardiaco aumentado,
insuficiencia cardiaca con estado hiperdinámico, propensión a edema
pulmonar, y en casos avanzados puede haber HTP) metabólicas (consumo de
O2 y producción de CO2 aumentados) endocrinas (resistencia a la insulina,
insuficiencia tiroidea) disautonomía (respuestas simpática y parasimpatica
alteradas) dificultades para la intubación, así como una propensión a la
regurgitación y aspiración.
EN OBESIDADES IMPORTANTES: NO USAR LA ANESTESIA INHALATORIA

LA INDUCCIÓN debe ser INTRAVENOSA, CON RELAJACIÓN MUSCULAR EN
SECUENCIA RÁPIDA. Y con VENTILACIÓN CONTROLADA TODA LA ANESTESIA.
● EDAD: INFLUYE en las edades extremas : RECIÉN NACIDOS y ANCIANOS.
LOS RECI ÉN NACI DOS y los LACTANTES PEQUEÑOS tienen:

(a) Una H I PERVENT I LACIÓN FISIOLÓGICA. Su Ventilación Alveolar es de
100 a 150 cc/Kg/minuto (frente a 60 cc/Kg/minuto del adulto) que el
RN consigue a expensas de una elevada frecuencia respiratoria.
(b) Una MAYOR CAPTACIÓN CEREBRAL de los ANESTÉSICOS INHALADOS,
especialmente de los MAS RÁPIDOS ( menos solubles). CAUSADA POR:
● Mayor proporción de agua, y menor de lípidos, que da lugar a:
- Disminución (un 20% en promedio) del coeficiente Sangre/Gas.
- Disminución (un 40% en promedio) del coeficiente Cerebro/Sangre.
● Su cerebro recibe más proporción del gasto cardiaco.
( c) MENOR POTENCIA de los inhalatorios (sus CAM son mayores)
( d) UN CORAZÓN H I PERD I NÁMICO FISIOLÓGICO: SU GASTO CARDIACO
es de 300 cc/Kg/minuto ( frente a 100 cc/Kg/minuto del adulto ) que el
RN consigue a expensas de una elevada frecuencia cardiaca.
Las diferencias ( a , b, c, d) con el adulto desaparecen, progresivamente,
durante los PRIMEROS AÑOS de la vida.
LOS EFECTOS (a) y (b) AUMENTAN LA VELOCIDAD DE INDUCCIÓN.

Y PREDOMINAN SOBRE LA REDUCCIÓN CAUSADA POR ( c) y (d)
RESULTANDO QUE: en los niños MENORES DE 3 AÑOS (y muy especialmente en
Recién Nacidos y Lactantes Pequeños) EL EFECTO de los inhalatorios es MÁS
RÁPIDO, pudiendo facilmente PASARSE DE PROFUNDIDAD.
A estos niños: NORMOVENTILARLES durante LA INDUCCIÓN INHALATORIA
A MENORES DE 3 AÑOS: NO INDUCIRLES EN RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA, porque

en ellos LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA DE LOS HALOGENADOS SE ACENTÚA, al
inhibirles (a ellos) la respuesta respiratoria frente a la hipercapnia.
Las personas de EDAD AVANZADA:

Coinciden con el RN en que SUS SISTEMAS FISIOLÓGICOS SON DEFICIENTES.
A EFECTOS DE LA ANESTÉSIA (tanto la inhalatoria como la intravenosa):

- El manejo en los ANCIANOS debe ser TAN CUIDADOSO como en los RN.
- La CAM de los ancianos está DISMINUIDA, proporcionalmente a su edad,
causando en ellos una PROFUNDIDAD MAYOR, a igual Fi de anestésico.
- IN DUCCIÓN con: Fi reducida, respiración controlada, nunca hiperventilarles
- MANTENIMIENTO y REVERSIÓN: en respiración controlada. Sin hiperventilarles.
● INSUFICIENCIAS RESPIRATORIAS:
Tanto las Obstructivas como las Restrictivas, causan HIPOVENTILACIÓN
y EL RESULTADO es una I NDUCCIÓN MÁS LENTA. Toda la ANESTESIA debe realizarse
bajo VENTILACIÓN ASISTIDA O CONTROLADA, nunca en espontánea.
◙ RAPI DEZ en REVERTIR (rapidez en "despertar")

Es de gran interés en la práctica clínica. Pero no se explica bién en los libros.
I NFLUYEN 5 FACTORES, Y SUS COMBINACIONES:
(1) - Es DIRECTAMENTE proporcional a la RÁPI DEZ DE IN DUCCIÓN:
● Los RÁPIDOS AL INDUCIR (como N2O y Sevoflurano) son RÁPIDOS AL REVERTIR.
POR SER POCO SOLUBLES EN SANGRE, PREDOMINA SU ESTADO GASEOSO, y el gas
difunde mucho y SE ELIMINA RÁPIDAMENTE por los alveolos pulmonares.
(2) - Es INVERSAMENTE proporcional a la POTENCIA (liposolubilidad):
● Los POTENTES (Halotano, Isoflurano y Sevoflurano) son LENTOS en REVERTIR.
Por ser muy liposolubles SE VAN ACUMULANDO EN LA GRASA, sobre todo en la
larga fase de Mantenimiento de la Anestesia. Luego, durante la Reversión LA ESCASA
VASCULARIZACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO hace que SU ELIMINACIÓN SEA MUY LENTA,
manteniendo NIVELES RESIDUALES EN SANGRE durante MUCHO TIEMPO, los cuales
prolongan el despertar y la reversión total.
(3) – Es Proporcional a la CANTIDAD TOTAL de ANESTÉSICO CAPTADO:
● Que es el resultado de las
FRACCIONES INSPIRATORIAS a que se ha administrado. Y
DEL TIEMPO de su administración, SOBRE TODO durante el LARGO TIEMPO del
MANTENIMIENTO de la Anestesia.
LA INDUCCIÓN INFLUYE POCO (aunque en ella las fracciónes inspiradas son muy
altas) PORQUE DURA POCOS MINUTOS.
● EL CEREBRO RECIBE MUCHA SANGRE en proporción a su peso.
Además, la masa muscular de los niños es mucho menor que en los adultos
Y el coeficiente de partición Cerebro/S angre ES MUY BAJO PARA TODOS los
halogenados: oscila entre 1,3 (para Desflurano) y 1,7 (para Sevoflurano).
Resultando que EN POCOS MINUTOS SE EQUILIBRA su presión parcial de gas con la
presión parcial alveolar. Es decir: EL LLENADO DEL CEREBRO ES MUY RÁPIDO y
también ES RÁPIDO SU VACIADO.
● EL TEJIDO MUSCULAR RECIBE MENOS SANGRE, en proporción a su peso.
Y el coeficiente de partición Músculo/S angre ES BAJO PARA TODOS los halogenados:
oscila entre 1,7 (para Enflurano) y 3,4 (para Halotano).
Resultando que TARDA de 2 a 3 HORAS EN LLENARSE O VACIARSE.
● EL TEJIDO GRASO RECIBE MUY POCA SANGRE en proporción a su peso.
Y el coeficiente de partición Grasa/S angre ES MUY ALTO PARA TODOS LOS
HALOGENADOS: oscila entre 27 (para Desflurano) y 51 (para Halotano).
Resultando que EL LLENADO DE LA GRASA ES LENTÍSIMO, TARDA MUCHAS HORAS
(durante CUALQUIER anestesia no da tiempo a su llenado tota l ) y todavía ES
MAS LENTO SU VACIADO.
Las variaciones de (1), (2) y (3) originan diferente despertar:

● SEVOFLURANE: La combinación de MUY LIPOSOLUBLE con BAJA SOLUBILIDAD
EN SANGRE hace que:
Durante la ANESTESIA: SIEMPRE hay MUCHAS MOLECULAS DE GAS anestésico, lo que
ACELERA SU PASO A MUSCULOS Y A LA GRASA, donde se acumúla en gran cantidad.
Durante la REVERSIÓN: MUCHAS MOLÉCULAS de las muchas liberadas a la sangre desde
los tejidos (especialmente musculos y la grasa) SE MANTIENEN EN ESTADO DE GAS. Las
cuales DIFUNDEN FACILMENTE AL CEREBRO, RECARGÁNDOLO de anestésico y causando
FRECUENTEMENTE la RE-PROFUNDIZACIÓN del paciente A ESTADÍOS I NICIALES.
Explicando (en mi opinión) dos inconvenientes típicos del SEVO: los LARINGOESPÁSMOS
del despertar y el DESPERTAR AGITADO (excitado) que no suelen darse con otros
inhalatorios (como el Halotano y el Isoflurano).
● HALOTANO: MUY LIPOSOLUBLE, pero con ALTA SOLUBILIDAD EN SANGRE

Siempre HAY POCAS MOLÉCULAS DE GAS en la sangre, y por tanto el tejido graso no se
carga tanto de anestésico.
En la Reversión músculos y grasa liberan menos a la sangre. Y en la sangre pocas
moléculas del anestésico permanecen en estado gas, por lo que: APENAS HAY RE-
PROFUNDIZACIONES (salvo que se deprima la respiración) resultando un despertar mas
lento, pero menos complicado.
● I SOFLURANO: MAS POTENTE que el SEVOFLURANO, pero MENOS RÁPI DO

Siempre HAY MENOS moléculas de GAS en la sangre que con Sevoflurano, y por lo general
el tejido graso no se carga tanto de anestésico (salvo en anestesias de muchas horas).
En la Reversión hay menos anestésico en forma de GAS, por lo que: HAY MENOS RE-
PROFUNDIZACIÓN que con el Sevoflurane.
(4) - El tiempo para DESPERTAR depende también de CADA SUJETO:

● LENTITUD si tiene cualquier INSUFICIENCIA RESPIRATORIA significativa.
● LENTITUD si tiene un ABUNDANTE PANÍCULO ADIPOSO, COMO SUELE OCURRIR EN LOS
LACTANTES mayores de 3 meses. Por contra, habrá RAPIDEZ en los MUY DELGADOS.
● RÁPIDO si tiene GASTO CARDIACO AUMENTADO (al contrario que en la Inducción).
● LENTO si tiene GASTO CARDIACO DISMINUIDO (al contrario que en la Inducción).
● LA EDAD influye en el despertar, en el mismo sentido que en la inducción.
(5) - La rapidez en ELIMINARSE depende tambien de la RESPIRACIÓN:
● LOS NIÑOS PEQUEÑOS HIPERVENTILAN FISIOLÓGICAMENTE ( tienen un mayor
lavado alveolar) por eso SE DUERMEN y DESPIERTAN ANTES.
< sigue >
DURANTE LA REVERSIÓN: SI HIPERVENTILAMOS a un paciente (bajo

respiración controlada) disminuirán rápidamente los niveles de anestésico en sangre y
en cerebro, y SE DESPERTARÁ ANTES.
Pero: LUEGO, al dejarle poco a poco EN RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA, AUMENTARÁN
LOS NIVELES (a expensas de la liberación desde el tejido graso, que todavía está muy
cargado) y VOLVERÁ A PROFUNDIZARSE.
Esto también contribuirá al LARINGOESPASMO y/o la AGITACIÓN del despertar.
CUIDADO : Después de la hiper-ventilación, si le dejamos de gol pe EN RESPIRACIÓN
ESPONTÁNEA: la hipocapnia (producida por la hiperventilación) INHIBIRÁ LA
RESPIRACIÓN, y entrará en HIPOXEMIA SEVERA (con grave riesgo vital) e I NTENSA RE-
PROFUNDIZACIÓN.
________________________________________________________________________________________________________________________________
@p153
RESUMEN de ANESTÉSICOS INHALATORIOS

La POTENCIA (MÁXIMA PROFUNDIDAD OBTENIBLE )
Es proporcional a ALTA LIPO-SOLUBILIDAD, que corresponde con un coeficiente
de partición GRASA / Sangre MUY ALTO (que es equivalente a una CAM MUY BAJA).
No confundir RAPIDEZ DE INDUCCIÓN con POTENCIA. Ejemplos:

El Sevoflurano es MUY RÁPIDO y POTENTE.
El N2O también es MUY RÁPIDO, pero MUY DEBIL ( muy poco potente).
La RAPI DEZ de INDUCCI ÓN resulta de ESCASA SOLUBILIDAD en SANGRE

( inducción rápida) debida a un coeficiente de partición Sangre / Gas MUY BAJO
La RAPI DEZ en REVERTI R resulta de: ESCASA SOLUBILIDAD en SANGRE

( inducción rápida) JUNTO A ESCASA LIPO-SOLUBILIDAD ( escasa potencia)
Sangre GRASA Revertir

Anestésico Inducción CAM Potencia I N CON V
GAS Sangre Total
N 2O 0,47 Muy rápida 105 % I nsuficiente 2,3 Rápido 3 EFECT
ETER dietilico 12,0 Muy lenta 1,92 % Potente 3,7 Rápido EXPLOS
HALOTANO 2,40 Lenta 0,75 % LA MAYOR 51 MUY LENTO ARRITM
DESFLURANO 0,42 MUY RÁPIDA 7,30 % LA MENOR 27 Lento I RRITA
ENFLURANO 1,90 Algo Lenta 1,68 % Potente 36 Lento EPI LEP
I SOFLURANO 1,40 Rápida 1,15 % Muy Potente 45 Muy Lento I RRITA
SEVOFLURAN 0,63 MUY RAPIDA 2,20 % Potente 48 MUY LENTO LE + DA
< sigue: Explicación de la Tabla >

R e v e r t i r To t a l = E s la eliminación total del anestésico (no solo el despertar).
El Revertir Total es RÁPIDO si son BAJOS: “Grasa/Sangre” ( poco LIPO-SOLUBLE, lo
que corresponde a que es alta la CAM ) Y “Sangre/Gas” ( poco SOLUBLE EN SANGRE).
I NCONV = I N CONVENIENTES :
3 EFECT = 3 Efectos característicos. EXPLOS = Explosivo, sus vapores, si chispas.
ARRITM = Arritmias por adrenalina. I RRITA = Irrita la Via Aérea.
EPI LEP = Epileptógeno (más si hipocapnia). LE + DA = Laringo Espasmos + Despertar Agitado
Coeficientes de Partición ALTOS necesitan MÁS TIEMPO para establecerse (y para

eliminarse). Eso implica que el ANESTÉSICO ES LENTO en la Inducción, y en la
Reversión Total.
A MENORES DE 3 AÑOS: NO INDUCIRLES EN RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA.

Porque en ellos LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA DE LOS HALOGENADOS SE ACENTÚA,
ya que INHIBEN (en ellos) LA RESPUESTA RESPIRATORIA FRENTE A LA HIPERCAPNIA.
En los MENORES DE 3 AÑOS (especialmente en PR, RN y LAC PEQ):

EL EFECTO de los INHALATORIOS es MÁS RÁPIDO.
Pudiendo, facilmente, PASARSE DE PROFUNDIDAD.
A estos niños: NORMOVENTILARLES durante LA INDUCCIÓN INHALATORIA.
CAMBIOS en VENTILACIÓN y/ o GASTO CARDIACO y/ o SHUNT:

REPERCUTEN MUCHO en los MUY SOLUBLES (que son Lentos): Halotano
REPERCUTEN POCO en los POCO SOLUBLES (qu e son Rápidos): Sevo
GASTO CARDIACO AUMENTADO = causa INDUCCIÓN más LENTA

GASTO CARDIACO REDUCIDO = causará INDUCCIÓN más RAPIDA
SHUNTS (cortocircuitos) CARDIACOS o PULMONARES

● De IZQUIERDA Circ. sistémica) a DERECHA Circ. Pulmonar) CAUSAN:
I NDUCCIÓN MUY ENLENTECIDA. Sobre todo con los Inhalatorios LENTOS (Halotano)
● De DERECHA Circ. pulmonar) a IZQUIERDA Circ. sistémica) CAUSAN:

I NDUCCIÓN ENLENTECIDA. Sobre todo con los Inhalatorios RÁPIDOS ( Sevoflurano)
En INSUFICIENCIAS RESPIRATORIAS ( tanto las Obstructivas como las

Restrictivas ) ESTAN ENLENTECIDAS la INDUCCIÓN y la REVERSIÓN
Mi opinión: NO USAR LA ANESTESIA INHALATORIA EN :

EDADES EXTREMAS ( PR, RN, LAC PEQ, ancianos de EDAD AVANZADA)
GRAVES INSUFICIENCIAS RESPIRATORIAS o CARDIACAS.
PACIENTES MUY GRAVES o DEBILITADOS.
OBESIDADES IMPORTANTES o CAQUEXIAS.
INDUCCIÓN debe ser INTRAVENOSA, con RELAJACIÓN MUSCULAR EN SECUENCIA
RÁPIDA. Y con NORMO-VENTILACIÓN CONTROLADA, TODA LA ANESTESIA.
Pero... SI USA LA INHALATORIA con ESOS PACIENTES:

● INDUCCIÓN LENTA ( baja Fi del halogenado)
● NORMO-VENTILACIÓN, ASISTIDA primero, y rápidamente pasar a CONTROLADA
toda la anestesia (incluido el despertar).
Bibliografía
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vascular pulmonary gas following venous air embolism. Anesth Analg 61:304, 1982
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solubility in man after eating. Anesth Analg 57:224, 1978
3. Stoelting RK, Eger El II: An additional explanation for the second gas effect: A concentrating
effect. Anesthesiology 30:273, 1969
4. Eger El II: Effect of inspired anesthetic concentration on the rate of rise of alveolar
concentration. Anesthesiology 24:153, 1963
5. Fukui Y, Smith NT; Interactions among ventilation, the circulation, and the uptake and
distribution of halothane. Use of a hybrid computer múltiple model: I. The basic model.
Anesthesiology 54:107, 1981
6. Epstein RM, Rackow H, Salnitre E, et al: Influence of the concentration effect on the uptake of
anesthetic mixtures: The second gas effect. Anesthesiology 25:364, 1964
7. Munson ES, Eger El 11, Bowers DL: Effects of anesthetic-depressed ventilation and cardiac
output on anesthetic uptake. Anesthesiology 38:251, 1973
8. Duke PC, Founes D, Wade JG: Halothane depresses baroreflex control of heart rate in man.
9. Yamamura H, Wakasugi B, Okuma Y, et al: The effects of ventilation on the absorption and
elimination of inhalatíon anesthetics. Anaesthesia 18:427, 1963
10. Morton M, Duke PC, Ong B: Baroreflex control of heart rate in man awake and during enflurane
and enflurane-nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology 52:221, 1980
11. Eger El II, Severinghaus )W: Effect ofuneven pulmonary distribution of blood and gas on
induction with inhalation anesthetics. Anesthesiology 25:620, 1964
12. Stoelting RK, Longnecker DE: Effect of right-to-left shunt on rate of increase in arterial anes
thetic concentration. Anesthesiology 36:352, 1972 SP
156
@C08
CAP 8 - Agua y Solutos en Anestesia Pediátrica
F.J. Tomás Braulio
“T hat is the questio n ”

Cuando revisamos el tema de la FLUIDOTERAPIA en la ANESTESIA PEDIÁTRICA, encontramos
que no existe una pauta universal.
Y lo que es peor: LAS DIFERENTES PROPUESTAS DE AUTORES DE PRESTIGIO SON
DEMASIADO DISTINTAS ENTRE SI. Y FRECUENTEMENTE BASTANTE IMPRECISAS EN ASPECTOS
IMPORTANTES PARA SU APLICACIÓN.
A lo que se añade que pocas veces se tiene acceso directo a las indicaciones originales del
autor, por tratarse de artículos o libros dificiles de conseguir. Con lo que en la trasmisión
(a traves de terceros) es habitual una pérdida sustancial de información.
Ocurre, además, que las más conocidas (y seguidas) pautas de fluidoterapia peri-
anestésica tiene ya demasiados años y fueron concebidas cuando las técnicas anestésicas y
los recursos instrumentales disponíbles eran bastante diferentes de los actuales.
Y es destacable que se publican muy pocos trabajos nuevos de investigación sobre el tema
que nos ocupa aquí. Quizás por parecer un asunto arcaico, o poco interesante, al creerlo
(erróneamente) ya superado.
Por todo esto, en la práctica diaria muchos anestesiólogos utilizan criterios propios
(generalmente adaptaciones de las pautas más conocidas). Y no es infrecuente que tales
criterios personales sean parcialmente reservados (no explicitados en las hojas o gráficas
de la anestesia) a fin de evitar polémicas con otros compañeros y/o protegerse ante
hipotéticas futuras interpretaciones periciales sobre su actuación.
Resultan muy evidente estas discrepancias al leer el: “APA CONSENSUS GUIDELINE ON
PERIOPERATIVE FLUID MANAGEMENT IN CHILDREN, v 1.1 - September 2007. ©APAGBI -
Review Date August 2010” en el que un grupo de 16 MÉDICOS de prestigio, de los que 8
SON ANESTESÍSTAS PEDIÁTRICOS, intentan establecer un CONSENSO sobre el Manejo de
Fluidos Perioperatorios en Niños. A pesar de no ser demasiados los participantes (y de
utilizar el método Delphi para establecer los acuerdos) NO LOGRARON CONSENSUAR
MUCHAS DE LAS PROPUESTAS (extraidas de una Bibliografía selécta) DEL CUESTIONARIO
QUE RECIBIERON. Ver pag 192.
Solo consiguen consenso en 24 cuestiones. Mientras que las cuestiones en las que no se
logra acuerdo son mucho más numerosas (y se recogen como opiniones particulares).
ESTE CAPÍTULO ha supuesto un importante esfuerzo de búsquedas y reflexiónes sobre
las mísmas, tamizadas por la amplia y profunda experiencia propia en anestesia y
reanimación pediátrica. El resultado son TRES PARTES:
1ª Un RESUMEN OPERATIVO, sintético y práctico.

2ª EXPLICACIÓN de los CRITERIOS APLICADOS en el Resumen.
3ª Un ANÁLISIS CRÍTICO de las PAUTAS más conocidas e influyentes.
1ª PARTE del CAPÍTULO 8 @C08A
Resumen Operativo
Necesidades Basales Horarias (NBH) de AGUA p157

Las N BH de AGUA son las NECESIDADES de APORTE de AGUA, durante 1 HORA, en
SITUACIÓN BASAL (ausencia de calor o frio, sin fiebre o ejercicio, y sin aumento o
diminución del metabolismo) Y SIN PÉRDIDAS HIDRICAS EXCEPCIONALES (anormales).
- No incluimos aqui el agua de oxidación (3 cc / Kg / DIA) por ser endógena.
- En los alimentos hay un 60% de agua (entre 40% y 80% ) que si que se cuenta.
- Se necesita un aporte de 1 cc de agua por cada 1 Kcal metabolizada.
● PR y RN, durante su primera semana de vida:

cc / Kg / HORA = 1,5 + ( 0,5
* dias de vida )
DIAS de su vida 1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º
CC / Kg / HORA 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5
● PR y RN, después de su primera semana = 5 cc / Kg / HORA
● Desde LACTANTE (1 mes cumplido) hasta ADULTO:
Regla de “Tres Tramos ” del peso (debida a Holliday y Segar)

● Los 10 primeros kilos de peso (o fraccción) a: 4 cc / Kg / HORA
● Los 10 siguientes kilos de peso (o fraccción) a: 2 cc / Kg / HORA
● Los kilos de peso por encima de 20 a: 1 cc / Kg / HORA
El resultado del cálculo es: “1 Necesidad Basal Horaria” = 1 NBH
EJEMPLO: Niño de 40 Kg = (10 x 4) + (10 x 2) + (20 x 1) = 1 NBH = 80 cc / HORA
En este paciente: 3 Necesidades Basales Horarias = 3 NHB = 240 cc / HORA
APORTE BASAL de AGUA durante la ANESTESIA
DEPEN DI E N DO de las CARACTERÍSTICAS y las CIRCUNSTANCIAS del PACIENTE ,

EL APORTE HÍDRICO BASAL en la anestesia será: ENTRE 1 y 3 NBH
En el EJEMPLO ANTERIOR (niño de 40 Kg) ESTARÁ ENTRE 80 Y 240 cc / Hora
A ESTOS EFECTOS DE APORTE (durante la anestesia) DE LAS NECESIDADES BASALES
de AGUA: NO CUENTA la REPOSICIÓN del SANGRADO INTRAOPERATORIO ( mediante sangre
o con cualquier fluido sin hematíes: Ringer, plasma, etc). Y NO CUENTA TAMPOCO la
REPOSICIÓN de las PÉRDIDAS ANORMALES (por fiebre, poliuria, etc).
AYUNO PREVIO a la ANESTESIA (“ayuno prescrito”) @p158
La DURACIÓN NORMAL de la DIGESTIÓN GÁSTRICA, es de unas 3 HORAS
Trás una ingesta de alimentos, es fisiológico no tomar nada durante varias horas.
El agua y solutos (de la ingesta) cubren las necesidades de aportes (de esas horas).
SOLO en las HORAS QUE EXCEDAN del I NTERVALO n ormal MÁXIMO entre
ingestas COMENZARÁ A PRODUCIRSE UN DÉFICIT HÍDRICO .
Pero los potentes mecanismos reguladores de la homeostasis hídrica (Aldosterona y
ADH) consiguen que el incremento del DÉFICIT sea menor cada hora que pasa.
Siempre que no haya patología susceptible de enlentecer la digestión gástrica:

EL AYUNO PREANESTESIA DEBE SER IGUAL AL INTERVALO normal MÁXIMO
ENTRE INGESTAS (por ejemplo: 6 horas en un adolescente).
INTERVALOS NORMALES ENTRE INGESTAS AYUNO PREANESTESIA

● PR, RN y LAC PEQ 3 a 4 horas 4 horas
● LACTANTES > 90 dias de vida: 3 a 5 horas 5 horas
● ADOLESCENTES y ESCOLARES: 3 a 6 horas 6 horas
NOTA: “LAC PEQ” ( Lactantes Pequeños) son los niños entre 30 y 90 dias de vida.
Para CALCULAR el DÉFICIT HÍDRICO SOLO se deben CONTAR las HORAS de AYUNO
QUE EXCEDAN del I NTERVALO NORMAL MÁXIMO entre ingestas.
● RECOMENDACIÓN ASA para RECIÉN NACIDOS y LACTANTES:

Según la prestigiosa American Society of Anesthesiologists de EEUU
EL AYUNO PREANESTÉSICO recomendable para estos niños es:
8 horas de AYUNO para sólidos (incluidas papillas)
6 horas para leche no materna (de fórmula: preparados comerciales)
4 horas para leche materna
2 horas para agua y/o líquidos claros (suero glucosado y zumos sin pulpa)
NOTA: muchos autores elevan a 3 horas el ayuno para agua y liquidos claros
● La Recomendación ASA se refuerza con un estudio (de Splinter y Schafer):

Si 2 HORAS ANTES HA I NGERI DO AGUA, o liquidos claros: en el momento de la
I N DUCCIÓN anestésica SON MENORES el VOLUMEN de jugo gastrico y su ACI DEZ
(en comparación con los que han tenido un ayuno total).
La Recomendación ASA nos permite reducir, en los niños más pequeños, el déficit hídrico
causado por el ayuno preanestésico. A ese fin, PROPONGO la siguiente forma:
● PRECRIPCIÓN en PR, RN, LAC PEQ y LAC:

- La ÚLTIMA INGESTA será solo de LECHE y se hará 6 horas antes de la Anestesia.
- Pero 2 horas antes de la prevista para la Inducción: debe tomar por boca AGUA
o LIQUIDOS CLAROS, en volumen máximo de 10 cc / Kg.
- El agua o los zumos pueder ser ligeramente azucarados: de 0,5 a 1 gr / 100 cc.
Si se efectua eficazmente la prescripción, podemos considerar que EL DÉFICIT DE AGUA,
por el ayuno preanestésico, es prácticamente INEXISTENTE.
AYUNO POSTERIOR a la ANESTESIA
Salvo circunstancias específicas (el tipo de cirugía, estado general, u otras)

LA DURACIÓN DEL AYUNO POSTERIOR SERÁ SIMILAR AL AYUNO PREVIO:
ADOLESCENTES y ESCOLARES: 6 horas
LACTANTES > 90 dias de vida: 5 horas
PR, RN y LAC PEQ 4 horas
Generalmente este ayuno posterior será total, sin dar nada por boca (ni agua). Pero,
en general, podrá acortarse si hay signos de recuperación perístáltica sin indicaciones
especificas en contra. Y podrá aumentarse por causas especiales.
Siempre que sea posible, durante este ayuno se debe MANTENER la via venosa y los
fluidos I.V. (con la composición y ritmo de administración adecuados a lo ocurrido en la
anestesia). En este caso el déficit hídrico del ayuno posterior será inexistente.
VOLUMEN de AGUA APORTADO en la ANESTESIA
A continuación se incluyen 2 PAUTAS MUY DIFERENTES (“Detallada” y “Simple”) pero
que obtienen resultados adecuados, con enfoques contrapuestos.
EL LECTOR PUEDE USAR LA QUE CREA MÁS CONVENIENTE, EN CADA CASO, de acuerdo a sus
circunstancias y a las características del paciente.
(A) Pauta Detallada de AGUA en la ANESTESIA: @p160

Resulta de la SUMA de 5 componentes:
1 - REPOSICIÓN DEL DEFICIT PREVIO ( AYUNO PREVIO SIN FLUIDOS I.V. )
Se calcula con la “Regla de Tres Tramos del Peso” ( "Regla 4 / 2 / 1" )
Pero suele estar sobrestimado.
Generalmente, el déficit de agua no estará en el espacio vascular, sino en el espacio
intersticial. Además: ¡Cuanto mayor sea una deshidratación, mayor debe ser el plazo para
su reposición! Y si la deshidratación es menor ¿ porque correr a correguirla ?
El fluido de esta reposición debe ser ISOTÓNICO con el paciente, y no llevar glucosa.
2 - APORTE (durante la anestesia) DE NECESIDADES BASALES HORARIAS
Las Necesidades Basales Horarias se calculan con la “Regla de Tres Tramos”
Ahora se tiende a dar POTASIO (2 a 4 mEq/L) si el volumen de fluidos es alto.
3 - REPOSICIÓN DEL DEFICIT POSTERIOR ( AYUNO POST SIN FLUIDOS I.V. )
Hay pacientes que no llevan FLUIDOS I.V. durante el ayuno post-anestesia.
Si esto es conocido por el anestesista, puede incrementar el Aporte Hídrico durante la
anestesia para compensarlo parcialmente. Habitualmente los autores no tienen en cuenta
este déficit posterior (se supone que no existe)
4 - REPOSICION DE OTRAS PÉRDIDAS ( PÉRDIDAS ANÓMALAS )

Son: POLIURIA, POLIPNEA, FIEBRE, SUDORACIÓN PROFUSA, EXPOSICIÓN DE SEROSAS, y
EDEMA TISULAR. = VERLAS en pag 164 = CLIC AQUÍ para IR
● SI SON ANTERIORES A LA ANESTESIA (y no se repusieron) deben contabilizarse, y sumarse
al déficit hidrico pre-anestésico. Pero en la práctica no se suelen tener en cuenta, salvo
casos extremos, pues habitualmente son desconocidas para el anestesista.
● SI SE DAN DURANTE LA ANESTESIA: deben reponerse según se van produciendo.
Para POLIPNEA, FIEBRE y EXPOSICIÓN DE SEROSA, no debería aportarse Sodio (aunque no
resulte yatrogénico su aporte si el volumen administrado, a este fin, es < 8 cc/ K g ) .
Para reponer el SUDOR debería usarse una fluido hiposódico (50 mEq/L) sin glucosa (un
“Salino 0,3”). Pero puede reponerse con RINGER LACTATO si el volumen administrado, a
este fin, es < 8 cc/ K g .
El EDEMA TISULAR POR LA AGRESIÓN QUIRÚRGICA debe reponerse con FISIOLÓGICO y/o
RINGER LACTATO, y/o RINGER, pues su contenido en iones es similar al del Plasma.
5 - PERDIDAS HEMÁTICAS, REPUESTAS SIN UTILIZAR SANGRE:

Deben reponerse con: FISIOLÓGICO, o LACTATO RINGER, o COLOIDES, o PLASMA.
NO DEBEN INCLUIRSE en LA ADMINISTRACIÓN DEL FLUIDO DE APORTE HÍDRICO, sino
que SE CUENTAN APARTE.
(B) Pauta Simplificada de AGUA en la ANESTESIA: @p161
Para decidir, inicialmente, el VOLUMEN DE AGUA APORTADA DURANTE LA ANESTESIA

de un paciente, PROPONGO la siguiente pauta SIMPLIFICADA (elaboración propia)
basada en la revisión de la literatura y en mi experiencia personal (28 años
ejerciendo en un hospital infantil de máximo nivel):
RECIBIÓ RECIBIRÁ APORTE HORARIO de AGUA

FLUIDOS I.V. FLUIDOS I.V. DURANTE LA ANESTESIA
durante durante
AYUNO AYUNO
PREVIO POSTERIOR Horas 1ª a 3ª Hora 4ª y siguientes
SI SI Necesidad Basal Necesidad Basal
SI NO Necesidad Basal X 2 Necesidad Basal
NO SI Necesidad Basal X 2 Necesidad Basal
NO NO Necesidad Basal X 3 Necesidad Basal
La Necesidad Basal es la TOTAL HORARIA, calculada con la "Regla de Tres Tramos" de

Holliday y Segar. VER página 157
EJEMPLO: Niño de 40 Kg. Su Necesidad Basal Horaria es de 80 cc / Hora. En caso de
que SI recibió y NO recibirá fluidos, su aporte en horas 1ª a 3ª será: 160 cc/Hora
En Anestesias cortas: usar la URPA para aumentar el tiempo de aporte

NOTA: la URPA es la Unidad de Recuperación Post-Anestesia
Ingesta de Liquidos 2 a 3 horas antes, es: FLUIDOS PREANESTESIA = SI
EN NUESTRA PAUTA, el APORTE de AGUA es BAJO
Las PÉRDIDAS ANÓMALAS de agua: SE AÑADEN a los APORTES de la TABLA
En el APORTE SE INCLUYEN los fluidos para la PERFUSIÓN de FÁRMACOS.
NO SE INCLUYE el volumen utilizado para COMPENSAR pérdidas de SANGRE

( esta reposición se cuenta, y aporta, por separado )
EN CIRCUNSTANCIAS NORMALES (ausencia de pérdidas hídricas anómalas)

EL VOLUMEN HÍDRICO perfundido en LA ANESTESIA será ENTRE 1 y 3 NBH
En el EJEMPLO ANTERIOR (niño de 40 Kg) ESTARÁ ENTRE 80 Y 240 cc / Hora
En nuestra Pauta el APORTE de GLUCOSA es MUY BAJO @p162
HABITUALMENTE es de: 0,2 a 2 mg/Kg/minuto = 12 a 120 mg /Kg /HORA

● UNA FORMA de conseguirlo es: Utilizar 2 PERFUSIONES "EN PARALELO"
● OTRA FORMA de conseguirlo es: Utilizar SOLO un LACTATO RINGER, al que SE LE
AÑADE GLUCOSA, habitualmente: 1 a 6 gramos / LITRO. EN EL FLUIDO RESULTANTE:
- SODIO y POTASIO están en los límites de los valores normales del plasma.
- El CLORO esta un poco por arriba (solo un 6%) del valores normal del plasma.
- La OSMOLARIDAD INICIAL del Fluido: estará un poco por arriba de la normal.
- La OSMOLARIDAD FINAL del Fluido (una vez METABOLIZADA LA GLUCOSA) quedará
dentro de la NORMAL del plasma. Y será escasa el “agua libre”.
Composiciones de RINGER LACTATO con AÑADIDOS de GLUCOSA
El Fluido " P l m" son los VALORES NORMALES en el PLASMA.

El Fluido " R L" es el "Ringer Lactato" SI N AÑADI DO de Glucosa.
El FLUIDO "A" es ADECUADO cuando el VOLUMEN A PERFUNDIR en la anestesia
es BAJO = del orden de 1 NBH/hora.
El FLUIDO " B" es ADECUADO cuando el VOLUMEN A PERFUNDIR en la anestesia
es MEDIO = del orden de 2 NBH/hora.
El FLUIDO "C" es ADECUADO cuando el VOLUMEN A PERFUNDIR en la anestesia
es ALTO = del orden de 4 NBH/hora.
El FLUIDO " D" es ADECUADO cuando el VOLUMEN A PERFUNDIR en la anestesia
es MUY ALTO = del orden de 6 NBH/hora.
N BH es la Necesidad Basal Horaria de AGUA, según Holliday y Segar.
En la Composición " D" hay 0,1% de glucosa. Parece despreciable, pero

es igual a 100 mg/dL, que es la glucemia normal máxima en niños.
EJEMPLO: La "Composición D" a RITMO de 6 NBH a un niño < 11 Kg le estaremos

dando: GLUCOSA = 0,4 mg/Kg/minuto.
Que es un APORTE MUY BAJO. Pero es suficiente para asegurar que no hará
HIPOglucemia. Ni incrementará mucho una HIPERglucemia que pudiera tener.
Resulta I GUAL APORTE de GLUCOSA = 0,4 mg /Kg /minuto CON los FLUIDOS:
"A" a 1 NBH = " B" a 2 NBH = "C" a 4 NBH = " D" a 6 NBH
DUPLICANDO la GLUCOSA en los Fluidos, el APORTE será: 0,8 mg/Kg/min
LA BURETA ( “dosímetro” ) para FLUIDOS I.V. en NIÑOS @p163B
Se adapta a continuación del contenedor del fluido (ver foto siguiente) y permite dosificar
con grán precisión la fluidoterapia, especialmente en PR, RN y LAC.
Sus gotas ("minigotas") tienen 1 / 3 del volumen de las "gotas grandes" de los adultos
Siendo: 1 cc = 60 minigotas, resulta que: minigotas / minuto = cc / Hora
NOTA: 1 cc (centímetro cúbico) = 1 c m3 = 1 mL (mililitro) = 0,001 Litros
PARA UNA DOSIFICACIÓN EXACTA

En niños ( sobre todo en < 3 años) deben
usarse dosímetros para los fluidos i. v.
Y para evitar una sobrecarga hidrica

accidental, si queda abierto “a chorro”:
Los dosímetros solo deben llenarse
hasta 20 cc en los niños PR.
hasta 30 cc en RN y LAC PEQ
100 cc son el 50% (o más) de la volemia de un PR
100 cc son el 40% (o más) de la volemia de un RN
Prefiero usar cc (“centímetro cúbico”) en lugar de ml (“mililitro”).

Porque cc es muy dificil de confundir con los numerosos “milis ” (como:
“milígramos” y “miliequivalentes”) lo que evita errores, especialmente cuando las
órdenes a nuestro ayudante se dan verbalmente (que es lo habitual en la anestesia).
Y dentro de los textos: cc es más facil de retener mediante la memoria visual.
@p163
PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS de AGUA EN SITUACIÓN NORMAL @p163
● Las PERDIDAS GLOBALES (totales) se calculan también por la “Regla de Tres Tramos”
(debe haber un equilibrio entre entradas y salidas).
● La DISTRIBUCIÓN DE LAS PÉRDIDAS GLOBALES es variable.
DEPENDIENTE en gran parte del APORTE de agua, y de la EDAD.
Para RN y LAC sanos, las CIFRAS PROMEDIO SON:

DIURESIS: 40% del total horario
PIEL (sin sudoración ): 30% idem
RESPIRACIÓN NORMAL: 20% idem
HECES (sin diarrea ): 10% idem
● La DIURESIS NORMAL (con entradas hídricas normales) es de 1 a 1,5 cc/Kg/Hora.

● Las pérdidas por RESPIRACIÓN NORMAL y PIEL ( sin sudoración) son las pérdidas
insensibles ( sería mejor llamarlas pérdidas “inapreciables” o “invisibles” ).
ES AGUA EVAPORADA, SIN IONES. Notar que en el niño sano son el 50% del total.
PÉRDIDAS ANÓMALAS (anormales) DE AGUA @p164

CLIC AQUI para VOLVER a “Pauta Detallada”
● POLIURIA: Las pérdidas aumentan en el EXCESO DE DIURESIS SOBRE 1,5 cc /Kg/hora.

● OLIGO-ANURIA:
Las pérdidas disminuyen en el DÉFICIT DE DIURESIS respecto a 1 cc/Kg/hora.
● POLIPNEA: Aumentan las pérdidas globales horarias en un 10% (en horas con polipnea).
● FIEBRE (sin sudoración):
Aumenta las pérdidas globales horarias en un 10% por cada grado sobre 37 (en las
horas con fiebre). Y en HIPOTERMIA bajan en igual proporción.
● SUDORACIÓN MANIFIESTA (evidente):
Aumenta las pérdidas globales horarias en un 15% (en las horas con sudoración).
Si además hay fiebre: se suman ambas pérdidas.
● SUDOR PROFUSO (muy abundante) : es muy dificil de valorar.
- Como orientación, una PELICULA DE SUDOR de 0,5 mm de grosor :
En un niño de 2 años ( con 0,5 m2 de SC) contiene 250 cc.
En uno de 9 años ( 1 m 2 de SC) contiene 500 cc.
2
Y en uno de 14 años ( 1,5 m de SC) contiene 750 cc.
- Medir el sudor: pesar las ropas empapadas, y restarles el peso de idénticas secas.
● EXPOSICIÓN DE SEROSAS (laparotomias, toracotomias, craniectomías ):
Es AGUA EVAPORADA, SIN IONES. Dificil de valorar. SE ESTIMAN EN PROMEDIO:
Craniectomía: 2 cc/Kg/Hora
Toracotomía: 4 cc/Kg/Hora
Laparotomía: 6 a 10 cc/Kg/Hora
Disminuyen mucho si el cirujano cubre las serosas con gasas mojadas.
● EDEMA TISULAR por el TRAUMA QUIRÚRGICO : Muy dificil de valorar.
Se estima en: 2 a 10 cc/Kg/Hora durante las horas de agresión quirúrgica.
Depende de los tejidos afectados, de su extensión, y de la rudeza del cirujano.
El agua (con igual mEq/L de Na que el plasma) no se pierde, pero se secuestra.
● PÉRDIDAS DE OTROS FLUIDOS CORPORALES ( ver TABLA en página siguiente)
Deben reponerse (cuando son recientes y abundantes) con fluidos adecuados a
su composición en la cuantía medida o estimada de las pérdidas.
1 cc (centímetro cúbico) = 1 cm3 = 1 m L = 0,001 Litro = 1 gramo de agua
Las PÉRDIDAS ANÓMALAS deben AÑADIRSE al volumen previsto inicialmente para el

aporte de agua durante la anestesia, incrementándolo.
Si las Pérdidas Anómalas se producen DURANTE la intervención pueden calcularse y
reponerse. Las Pérdidas Anómalas producidas ANTERIORMENTE a la anestesia (en las
horas inmediatas) también deben añadirse, pero frecuentemente son desconocidas
por el anestesista o no le es posible calcularlas al faltarle datos precisos.
ELECTROLITOS EN LOS FLUIDOS CORPORALES

IONES = mEq/ L ( estos 4 iones son monovalentes, en ellos: mEq/ L = mOsm/ L )
Na + K+ Cl - COH 3- Producción
cc / Kg / DIA
SANGRE 135 a 145 3,5 a 4,5 95 a 105 23 a 27 -
ORINA 0 a 100 100 a 200 70 a 200 0 25
SUDOR 50 5 55 0 -
Saliva 10 30 70 30 25
Estomago 60 10 130 0 25
Duodeno 140 5 80 0 1,5 a 33
I leon 140 5 104 30 50
Colon 60 30 40 0 50
Pancreas 140 5 75 100 15
Bilis 145 5 100 40 15
DIARREA 40 45 30 40 -
ASCITIS 140 10 100 0 -
En la ASCITIS hay una cantidad importante de proteinas (cercana al plasma). @p165
FLUIDOS I.V. (soluciones cristaloides) MÁS USADOS

Ninguno de estos fluidos cumple todos los requisitos actuales para los aportes.
Casillas vacias Glucosa Na K Ca Cl Lactato OSMOLARID Agua

pH
tienen valor = 0 % + + ++ - - calculada Libre
RINGER 147 4 4,5 155 309 5 0%
RINGER LACTATO 131 5,4 3,7 112 28 277 6 0%
FISIOLOGICO 154 154 308 6 0%
GlucoSalino 1/3 3,3 50 50 285 4,5 64 %
GlucoSalino 0,3 5 51 51 380 4,5 73 %
Glucosado 5% 5 277 5 100 %
Glucosado 10% 10 555 4,5 100 %
PLASMA 0,06 a 0,12 140 4 5 100 1 275 a 295 7,4 0%
NOTA = Observar que todos estos fluidos (excepto el plasma) tienen un pH muy ácido.
● GLUCOSA = % = gr/d L = gramos / 100 cc I ONES = mEq/ L OSMOLARIDAD = mOsm / L
● AGUA LIBRE (cuando ha eliminado la glucosa perfundida) = en % del volumen administrado.
● El “RINGER” (sin lactato) = bién de sodio y potasio, pero contiene demasiado cloro. En
volúmenes altos puede provocar Acidosis Hiperclorémica. Por llevar Calcio no se debe mezclar,
en un equipo, con sangre transfundida: puede coagularla.
● El “RINGER LACTATO” está un poco bajo de sodio, y un poco alto de potasio y cloro.
Por llevar Calcio no se debe mezclar, en un equipo, con sangre transfundida: puede coagularla.
● El “FISIOLÓGICO” no merece ese nombre: No contiene potasio, lleva demasiado sodio, y un
exceso notable de cloro. En volúmenes altos puede provocar Acidosis Hiperclorémica.
● Los “GLUCOSALINOS” Hay diferentes composiciones en el contenido de glucosa. Suelen diferir
el “0,3” del “1/3”. Demasiado bajos de Cloro y Sodio. En promedio 70% de agua libre.
● Los GLUCOSADOS al 5% y 10% carecen de iones. Toda su agua (100%) será libre tras
metabolizarse su glucosa. VER las SOLUCIONES de COLOIDES en pag 199
REQUERIMIENTOS DURANTE LA ANESTESIA

♣ PARA un APORTE ALTO de AGUA y SOLUTOS: @p166
ES PELIGROSO USAR UN SOLO FLUIDO, sobre todo en 3 CASOS:
● Fluido únic o, HIPOSÓDICO ( Na < 120 mEq/L )
- Hay riesgo de causar hiponatremia, que puede originar edema cerebral.
● Fluido únic o, HIPERCLÓRICO ( Cl > 120 mEq/L )
- Riesgo de causar Acidosis Hiperclorémica .
● Fluido únic o, con GLUCOSA > 1 %
- El exceso de glucosa ocasiona diuresis osmótica = descenso de la volemia.
- La hipovolemia es un estímulo poderoso para aumentar la secreción de ADH
lo que causa retención de agua a nivel renal = descenso de la osmolaridad.
- Además, la glucosa no excretada se metabolizará, quedando “agua libre”.
Esta agua "libre" hace descender todavía más la osmolaridad, y terminará
siendo extraida, por ósmosis, desde el compartimento vascular al espacio
intersticial = riesgo de edema cerebral intersticia l.
- Al que que puede sumarse edema cerebral celular citotóxico: VER pag 181.
Pero: LO IMPORTANTE NO ES CUANTA GLUCOSA LLEVA EL FLUIDO.

LO TRANSCENDENTE ES: CUANTA GLUCOSA LE ENTRA AL PACIENTE .
ADECUADO: entre 0 ,2 y 2 , 0 mg / Kg / minuto = entre 12 y 120 mg / Kg / Hora
UN “SUERO CON IONES” puede ser un “RINGER LACTATO” o un “RINGER”.

UN “SUERO CON IONES” NO DEBE MODIFICAR BRUSCAMENTE LA NATREMIA
● El RI NGER LACTATO (que lleva poco sodio) es adecuado si el ayuno previo

ha sido escaso y, por eso, no es previsible que el niño tenga Natremia alta.
● El RI NGER si n Lactato (que lleva mucho sodio) será adecuado (para evitar
un brusco descenso de la natremia) si un ayuno previo muy largo ha podido
causar Hipernatremia en el paciente.
● LA MEZCLA de 2 partes de RI NGER LACTATO y 1 parte de RI NGER sin Lactato
tiene 290 mOsm/L. Y mEq/L = Cl 126 Na 137 K 4,9 Ca 2,5 Lactato 19.
Y puede usarse con cualquier Natremia situada entre los límites normales.
♣ PARA APORTAR LOS REQUERIMIENTOS ( modo 1 )

● UNA FORMA es un GLUCOSADO 5% a un RITMO AJUSTABLE , administrado
“en paralel o” a un “SUERO CON IONES” también AJUSTABLE a otro RITMO
Esta forma permite I NDEPENDIZAR el aporte de GLUCOSA ( a ritmo MUY LENTO)
del aporte de AGUA Y ELECTROLITOS (a ritmo MÁS RÁPIDO) pudiendo, en todo
momento, AJUSTAR POR SEPARADO uno del otro.
Cada 1 cc /Kg/Hora de GLUCOSADO 5% aportará: 0,8 mg /Kg/minuto de Glucosa
EN NUESTRA PRÁCTICA ANESTÉSICA, podemos ASIMILAR ESA RELACIÓN A:

1 cc / Kg/ Hora de GLUCOSADO 5% = 1 mg /Kg/ minuto de Glucosa
para facilitar un rápido cálculo mental (con un error no excesivo). Pero en los
postriores estudios reconvertiremos los volumenes a la relación 1 cc = 0, 8 mg.
♣ PARA APORTAR LOS REQUERIMIENTOS ( modo 2 )

● OTRA FORMA es usar SOLO un “SUERO CON IONES” al que se le AÑADEN
cantidades variables de GLUCOSA: entre 0,1 y 0,5 gramos / 100 cc.
Así RESULTARÁ un FLUIDO con una cantidad de GLUCOSA entre 0,1% y 0,5%
Recomiendo AÑADIR AL “SUERO CON IONES” solo un 0,1% de Glucosa

Parece muy poco un 0,1% de Glucosa, pero es igual a una Glucemia normal
Este FLUIDO al 0,1% (100 mg / d L) evitará las consecuencias de una hipoglucemia
inadvertida, no causará una hiperglucemia significativa (ver NOTA bajo) e incluso
rebajará (al diluirla) una hiperglucemia importante pre-existente.
Igual ocurrirá con el aporte d e los IONES: la composición iónica del “SUERO
CON IONES” es una NORMAL del PLASMA. Y solo modificará el ionograma del
plasma para llevarlo hacia la normalidad (si antes estuviese alterado).
El RITMO DE ADMINISTRACIÓN del “SUERO CON IONES” con 0,1% de GLUCOSA
tiene menor relevancia. Generalmente el Ritmo se ajusta a las necesidades de agua
y el aporte de GLUCOSA e IONES se autorregulará.
NOTA: Muchos estudios señalan que, en niños, UN AYUNO TOTAL antes de la

Anestesia suele causar normo-glucemia (un 76% de los pacientes) e incluso
llegar a Hiper-glucemia (en el 22% de los casos) atribuida al estres.
Pero también encuentran alrededorde un 2% de niños con hipo-glucemia
tras el AYUNO PRE-ANESTÉSICO (ver más en la Parte Segunda).
Por eso, en contra de otras opiniones, considero importante mantener un
aporte mínimo (fisiológico) de glucosa = 0 ,2 a 2 , 0 mg/Kg/minuto.
@p168
LA HIPOGLUCEMIA AUMENTA EL DAÑO CEREBRAL HIPÓXICO-ISQUÉMICO

Es sensato ADMINISTRAR GLUCOSA ( en concentración y cantidad total reducida s ) y
HACER CONTROLES PERIÓDICOS DE GLUCEMIA DURANTE LA ANESTESIA
ESPECIALMENTE EN LOS NIÑOS PROPENSOS A HIPOGLUCEMIA:

● RN en general, y especialmente los PR.
● RN con eritroblastosis fetal.
● RN hijos de madre diabética.
● RN PEG (pequeños para su edad gestacional).
● Niños, a cualquier edad, con peso situado en los percentiles más bajos.
● Cualquier niño con ayuno previo muy prolongado.
● Pacientes que llevan fluidos I.V. con aporte alto de glucosa (como los PR y
RN en nuestro hospital LA FE) o que están recibiendo nutrición parenteral.
● LACTANTES cuyo Peso sea < 10 Kg (que normalmente tendrán < 1 año).
● Pacientes muy debilitados y/o con procesos infecciosos graves.
● Portadores de adenoma pancreático.
● Insuficiencia hepática aguda (la crónica no suele ocasionar hipoglucemia).
APORTE de GLUCOSA en la ANESTESIA de PR y RN:

● Mantener inicialmente el aporte horario que llevaban en su sala:
En N N de nuestro hospital los RN llevan 6 mg /Kg /min mediante Glucosado 10%
Y los PR llevan de 4,5 a 5,5 mg /Kg /min (menor aporte en los PR más pequeños).
● Luego reducirlo (quitarle un 33% a 50%) puesto que: la reducción de la

actividad cerebral, la ventilación controlada (y la hipotermia, si la hay) reducen
mucho el consumo de O2 (y por tanto de Glucosa).
● Caso de no llevar aporte previo (ayuno sin fluidos iv): empezar con
2 mg /Kg /min.
● Y hacer controles periódicos de GLUCEMIA y/o GLUCOSURIA (y HTO, pH e IONES).
Pero: LO IMPORTANTE NO ES CUANTA GLUCOSA LLEVA EL FLUIDO.

LO TRANSCENDENTE ES: CUANTA GLUCOSA LE ENTRA AL PACIENTE
ADECUADO: entre 0,2 y 2,0 mg / Kg / minuto = entre 12 y 120 mg / Kg / Hora
MI APORTE recomendado de GLUCOSA en la ANESTESIA :

● PR y RN = 0,6 a 2,0 mg /Kg /minuto = 36 a 120 mg / Kg / HORA
● LACTANTES = 0,4 a 1,5 mg /Kg /minuto = 24 a 90 mg / Kg / HORA
● ESCOLAR y ADOLES = 0,2 a 1,0 mg /Kg /minuto = 12 a 60 mg / Kg / HORA
Aportes con caracter general. Modificar según el caso, controles, y nuevos estudios.
LOS NIÑOS MENORES DE 3 MESES DEBEN LLEVAR FLUIDOS I.V.
DURANTE EL AYUNO PREVIO (que se puede reducir, según Recomendacion ASA)

● Los PREMATUROS = Si van a estar más de 5 horas sin ingesta ni fluidos i.v.
Se considera PR mientras la edad contada desde la concepción < 37 semanas.
● Los RN y LAC PEQ = Si van a estar más de 7 horas sin ingesta ni fluidos i.v.
DURANTE EL AYUNO POSTERIOR:

● SIEMPRE en TODOS LOS MENORES DE 3 MESES, hasta que toleren ingesta.
RESPECTO al APORTES de SOLUTOS, durante la ANESTESIA

El aporte de Na, K, y Cl quedan cubiertos con las dos modalidades antes dichas:
● Una forma es: utilizar un “SUERO CON IONES” administrado “EN PARALELO”
a OTRO SUERO “GLUCOSADO”
CADA UNO A SU PROPIO RITMO VARIABLE (ajustable según necesidades)
● Otra forma es utilizar SOLO UN “SUERO CON IONES” al que SE LE AÑADEN

cantidades variables de GLUCOSA: entre 0,1 y 0,5 gramos / 100 cc.
● Con cualquiera de ESAS 2 PROPUESTAS (o con otras) hay que tener en cuenta que:
EL POTASIO del fluido debe estar ENTRE LOS LÍMITES normales del plasma (entre
3,5 y 5 mEq/ L) o bastante cerca.
EL CLORO del fluido también debe estar ENTRE LOS LÍMITES normales del plasma
(de 95 a 105 mEq/ L) o bastante cerca.
EL SODIO debe ser EL ADECUADO para que LA OSMOLARIDAD TOTAL RESULTANTE

EN EL FLUIDO esté CERCANA A 300 mEq/L, es decir: hacia el LÍM ITE SUPERIOR de la
osmolaridad normal del plasma (295 mOsm/ L).
El CLORO, el SODIO y la GLUCOSA son los PRINCIPALES COMPONENTES de la
OSMOLARIDAD de un fluido. < sigue... >
Pero LA GLUCOSA se metaboliza (y se excreta si hay demasiada) con cierta

rapidez, causando un descenso de la osmolaridad plasmática (por el efecto
“agua libre”) que puede ser peligroso si se perfunden volúmenes grandes.
Por eso, para LOGRAR LA OSMOLARIDAD deseada del fluido: la GLUCOSA DEBE
SER LO MÁS BAJA POSIBLE (pero NO NULA, en mi opinión).
CÁLCULO de la OSMOLARIDAD DE UN FLUIDO ( si n Urea)
mOsm/L = 2 x ( Na + K ) + ( Glucosa / 18 )
Na K pueden ir en mEq/L o en mOsm/L ( son iones monovalentes).

y
La GLUCOSA va en mg / dL . En el caso de ir en mOsm/L no se divide por 18.
MÁXIMA PÉRDIDA DE SANGRE REPONIBLE CON FLUIDOS SIN HEMATIES
cc = Kg Peso x 80 x ( Hto INICIAL – Hto LÍMITE ) / Hto INICIAL

HTO INICIAL: el que tenía el paciente en el momento de inicirse el sangrado.
HTO LÍMITE: es el MÍNIMO PERMISIBLE, aunque dentro del mísmo cabe diferenciar:
Mínimo recomendable: PR = 38% RN = 34% LAC = 30% ESC = 26%
Mínimo absoluto: PR = 31% RN = 28% LAC = 24% ESC = 21%
En CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, a cualquier edad, el MINIMO ABSOLUTO es 35%
RECORDAR, DURANTE LA ANESTESIA:

NO EXISTE NINGÚN INDICADOR FIABLE del SANGRADO QUIRÚRGICO.
Ni el HTO (suele estar diluido)
Ni la PVC (puede afectarse por vasoconstricción, o por insuficiencia cardiaca)
Ni la FC (suele estar influida por los anestésicos)
Ni la PA (suele estar influida por los anestésicos )
Ni NADA.
< sigue>
INDICADORES DE HIPOVOLEMIA
PULSO PEDIO, DIURESIS y DENSIDAD DE ORINA, son los indicadores
MÁS FIABLES respecto a la VOLEMIA.
No siendo totalmente fiables: FC, TA, PVC.
LA DENSIDAD normal de la ORINA es cercana a 1 gramo /cc
SI ES MAYOR DE:
PR y RN 1,005 LACTANTES 1,010 Niños MAYORES 1,015
INDICA, en general, una FALTA de APORTE DE LÍQUIDOS.
La densidad se mide facilmente con un flotador, si hay orina suficiente.
Si hay poca orina se puede calcular su OSMOLARIDAD. Con 1 cc pueden determinarse
iones, urea y glucosa en orina, y calcular la osmolaridad. Más que los valores absolutos de
la osmolaridad de la orina importan sus variaciones en el tiempo.
RESPECTO A LAS DESHI DRATACIONES

Se evaluan por la PÉRDIDA DE AGUA TOTAL, en proporción AL PESO (tanto por ciento).
LIGERA: hasta 5% MODERADA: de 6 a 10% GRAVE >10%
( hasta 50 cc / Kg) ( 50 a 100 cc / Kg) ( >100 cc / Kg)
● Deshidrataciones HipoNATREMICAS (Na < 135 mEq/L)
Son las menos frecuentes, pero son las que más afectan a volemia y hemodinámica.
Son las más dificiles de tratar.
● Deshidrataciones ISONATRÉMICAS ( Na = 135 a 145 mEq/L)
Son las más frecuentes actualmente. Son las más faciles de corregir
● Deshidrataciones HIPERNATRÉMICAS ( Na > 145 mEq/L)
Son actualmente las menos frecuentes en general. Pero pueden darse
(yatrogénicamente) por un ayuno pre-anestésico muy prologado sin fluidos I.V.
ES HIPERNATRÉMICA la deshidratación CAUSADA POR:

NO BEBER, y/o CALOR, y/o FIEBRE, y/o POLIPNEA.
LA VOLEMIA SE MANTIENE aceptablemente HASTA

PÉRDIDA TOTAL de AGUA de un 7 % DEL PESO
Cualquiera que sea la causa de Hiper natremia:

¡¡ NUNCA CORREGIR RÁPIDAMENTE UNA HIPERNATREMIA !!
Se debe tardar entre 12 horas y 2 dias, según la gravedad:
MAS TIEMPO para corregirla cuanto MAS GRAVE SEA.
Es para evitar una rápida disminución de la osmolaridad, con riesgo de
edema cerebral. "Tómese su tiempo", y aplique la pauta con tranquilidad.
LA DESHIDRATACIÓN HIPER-NATRÉMICA ES GRAVE CUANDO:
- El “signo del pliegue” es positivo: Al pellizcar la piel del abdomen (incluyendo
el tejido adiposo subcutáneo) el pliegue se mantiene más de 2 segundos tras soltar
(pero en obesos y caquécticos puede haber falsos positivos).
- Habrá también: sequedad de mucosas, sed, llanto sin lágrima, oligo-anuria.
- Y seguramente fiebre (incluso sin infección), taquicardia, pulso debil, y ojos hundidos.
- En PR, RN y LAC, si las fontanelas están hundidas indica deshidratación grave.
- La hipotensión, la hiper irritabilidad o la obnubulación, así como convulsiones, indican
afectación muy grave.
EN SITUACIÓN ASISTENCIAL EXCEPCIONAL, sin posibilidad de trasladar al paciente y sin

disponer de ionograma: EN TODOS LOS TIPOS DE DESHIDRATACIÓN (hiper, iso, e hipo
natrémicas) y en todos los grados (incluidos desde la sospecha no confirmada hasta la
gravedad extrema) se puede tratar con una perfusión salina normonatrémica (140
mEq/L) mediante una REPOSICIÓN MÁS LENTA CUANTO MÁS GRAVE: 24 a 48 horas.
TRATAMIENTO de las DESHIDRATACIONES HIPER-NATRÉMICAS

- Si hay SHOCK: perfusión en 20 minutos, de 20 cc/ Kg de un coloide isoosmótico
con el paciente.
- REHIDRATACIÓN con una SOLUCIÓN que contenga 145 a 155 mEq de N a /Litro.
ADMINI STRAN DO CADA HORA:
Necesidad Basal Horaria de agua + 1/ 12 a 1/ 48 de las pérdidas totales
CORREGIR EL DÉFICIT EN 12 a 48 horas ( más tiempo cuanto más grave

sea la deshidratación ) SEGÚN LA NATREMIA del paciente ( mEq / L ):
Na < 155 = corregir en 12 a 16 horas Na 155 a 165 = en 16 a 24 horas
Na 165 a 180 = en 24 a 36 horas Na > 180 = corregir en 48 horas
- SIN APORTE DE GLUCOSA (sobre todo inicialmente) para no aumentar la osmolaridad,

salvo que exista una hipoglucemia significativa .
- CONTROLAR PERIODICAMENTE (y corregir si precisa): la ACIDOSIS METABOLICA pero

con el mínimo bicarbonato ( basta con situar el pH por enc i ma de 7,20 ).
Así como CONTROLES de Cl -, Na+, K+, Ca++ y Glucemia.
- Control de DIURESIS HORARIA (si se normaliza es indicativo de que se está recuperando).
- ANTI-HIPERTÉRMICO (no ácido acetil salicílico) si lo precisa.
- PREVER posibilidad de CONVULSIÓN (tener preparado diacepan o midazolam).
< sigue >

TRATAMI ENTO de DESHIDRATACION HIPO- NATRÉMI CA
No es frecuente en la Anestesia . Si YA LA TRAE: suspender, si no es una extrema
urgencia. Si es inaplazable la anestesia: el TRATAMIENTO es similar al de una
hipoNatremia Dilucional (ver Tema siguiente) pero SIN usar Furosemida.
TRATAMI ENTO de HI PO- NATREM IA DI LUCIONAL

Se puede causar hiponatrémia, durante la Anestesia, por : perfusión excesiva
de fluidos hiposódicos, como los “Gluco-Salinos” (que generan “agua libre”
cuando se metaboliza, y/o elimina, la Glucosa).
● LA DISMINUCIÓN RÁPIDA del Na sérico por bajo de los 125 mEq/L puede
ocasionar daño cerebral ireversible (por edema cerebral) en un plazo de 12 horas.
● SON GRAVES Natremias inferiores a 120 mEq/L, y originan: confusión, delirio,
convulsiones, y coma. Suelen darse, yatrogénicamente, por aporte rápido de liquidos
muy hiponatrémicos = hiponatremia dilucional (normo o hiper volémica).
● LA CORRECCIÓN de una HI PONATREMIA GRAVE y/o SI NTOMÁTICA: Consiste en
administrar un SUERO SALINO y/o un diurético de asa (FUROSEMIDA).
No suele ser eficaz el “Suero Fisiológico” (con Na = 155 mEq/L). ES MEJOR un suero
Salino Hipertónico (salino al 3%) que lleva: Na = 500 mEq/ L.
EN CUALQUIER TIPO DE HIPO-NATREMIA: SI ADMINISTRAMOS SODIO I.V.

DURANTE LA CORRECCIÓN hay que hacer controles frecuentes de Natremia,
para adaptar el tratamiento.
El sodio plasmático NO debe SUBIR más de 12 a 15 mEq/ Litro / DIA.
Y no subir más de 25 mEq/L en las primeras 48 HORAS de tratamiento.
En las primeras 24 horas la natremia no debe de pasar de 120 mEq/L.
Y la Natremia FINAL no debe exceder de 135 mEq/L.
Puede ser necesario forzar la diuresis, con Furosemida, si hay una sobrecarga de
volumen (hipervolemia) y/o para evitar que se produzca.
Si el paciente queda asintomático durante la administración de sodio, ésta debe
de interrumpirse, cualquiera que sea la natremia.
EL SUERO SALINO HI PERTÓN ICO ( salino 3%) tiene 0,5 mEq de Na por cc.
Para subir la Natremia en 1 mEq/L por Hora = administrar 2 cc/Kg/Hora.
Al principio, la Natremia debe subir a unos 2 mEq / L / Hora. Después, a un ritmo de
subida de 1 mEq / L / H ora . Hasta alcanzar el sodio plasmático deseado.
Déficit de Na = 0,7
* ( Na DESEADO - Na ACTUAL ) * Peso en Kgs = mEq
El coeficiente 0,7 es la proporción (en niños ) entre Agua Corporal y Peso.
En adolescentes se pone 0,6 en adultos 0,5 y en adultos obesos 0,4
< sigue el Capítulo >
C8.2
PARTE SEGUNDA DEL CAPÍTULO 8 @C08B
Explicación de los Criterios Aplicados
PORQUÉ DESCONTAR HORAS (del Déficit Hídrico Previo)

● DEBIDO A LA FASE GÁSTRICA DE LA DIGESTIÓN (duración normal 2 a 3 horas):
La última ingesta COMENZARÁ A ABSORBERSE EN INTESTINO (y pasar a los vasos
sanguíneos) de 2 a 3 HORAS DESPUÉS de finalizar su toma = de 2 a 3 horas en PR, RN y
Lactantes Pequeños. Y unas 3 horas en niños más mayores.
● Y LA ABSORCIÓN INTESTINAL AÚN DURARÁ de 1 a 3 HORAS MÁS
Recordar que en sujetos normales, después de la ingesta en ayunas de agua azucarada
(que pasa rápidamente a intestino) la glucemia alcanza su máximo valor 1 hora más tarde,
y no recupera la normalidad hasta la segunda hora (ver la "Curva de Sobrecarga" del
diagnostico de diabetes).
Así, en un Lactante, 10 horas sin ingesta solo representarán unas 6 horas (como
máximo) sin entrada de agua y solutos al sistema vascular.
Un Lactante sano de 4 meses puede hacer una pausa nocturna sin ingesta de 6 horas. Tras
la cual tomará un biberón de 100 a 150 cc = 15 a 20 cc /Kg. Y tardará 3 a 4 horas en
volver a tomar. A los 3 años pueden estar 10 horas sin ingesta nocturna. Y con más de 7
años, incluso 12 horas.
● LOS SISTEMAS FISIOLÓGICOS REGULADORES (ADH y Aldosterona) HACEN QUE
DURANTE EL AYUNO SE REDUZCA LA DIURESIS, con ahorro de Agua, y SOBRE TODO
con AHORRO DE SODIO. Resultando un aumento de la osmolaridad plasmática.
Si se produce DESHIDRATACIÓN, será HIPERNATRÉMICA (Na >150 mEq / L).

En tal caso LA RE-H I DRATACIÓN debe ser muy lenta ( MÁS DE 12 HORAS) PARA
NO PROVOCAR UN EDEMA CEREBRAL.
ES PELIGROSO perfundir VOLÚMENES ELEVADOS en un TIEMPO MUY CORTO PARA
COMPENSAR un DÉFICIT HÍDRICO por Ayuno previo (u otras causas).
SI SE DAN GRANDES VOLÚMENES en poco tiempo: debe hacerse con una
solución ISO-NATRÉMICA con el paciente. Y SIN GLUCOSA o con mínima cantidad
(0,1%) para no generar “agua libre” cuando se metabolize.
● DURANTE EL TIEMPO SIN APORTE REAL DE AGUA AL SISTEMA VASCULAR: LA

PRODUCCIÓN DE ORINA SE REDUCIRÁ PROGRESIVAMENTE. Y cuanto mayor sea el
tiempo de ayuno, más se incrementará el ahorro de agua (y todavía es mayor el
ahorro de sodio).
Siendo razonable asumir una REDUCCIÓN PROMEDIO de 0,25 cc / Kg / Hora.
● PERO COMO NO SE PUEDE CALCULAR CON EXACTITUD, aceptaremos que el
DÉFICIT sea el “bién calculado” = Solo el de las horas que excedan del Ayuno
Prescrito.
● EL MANTENIMIENTO DE LA VOLEMIA ES PRIORITARIO PARA EL ORGANISMO.

SIEMPRE QUE EL DÉFICIT HÍDRICO SE HAYA PRODUCIDO LENTAMENTE, COMO EN EL
AYUNO (y dado que los espacios extravasculares contienen el 93% del agua total)
EL TRASVASE OSMÓTICO DE AGUA ENTRE LOS COMPARTIMENTOS CONSIGUE QUE:
LA VOLEMIA NO SE AFECTARÁ apreciablemente MIENTRAS QUE EL DÉFICIT

TOTAL DE AGUA SEA INFERIOR al 90% del VALOR DE LA VOLEMIA. O sea:
NO HABRÁ HIPOVOLEMIA mientras el DÉFICIT HIDRICO sea < 7% DEL PESO.
De existir una hipovolemia, clínicamente manifiesta, hay que postponer la
anestesia y perfundir 10 a 20 cc/Kg de solución iso-natrémica con el paciente y
sin glucosa, o con mínima cantidad (0,1%) para no generar “agua libre”
● Finalmente, LA EXPERIENCIA CLÍNICA nos anticipa que los LACTANTES mayores de

3 MESES NO VAN A LLEGAR al Quirófano MANIFIESTAMENTE DESHIDRATADOS por
unas 10 horas de ayuno total sin fluidos I.V.
Si lo estuviera: postponer la anestesia y rehidratar al niño (en muchas horas).
NECESIDAD de APORTE PARENTERAL DE AGUA

Ya se han expuesto las Necesidades Basales de Agua, según HOLLIDAY y SEGAR.
Aunque esta regla es ampliamente aceptada (y utilizada) por la Anestesiología en
todo el mundo, creo que es conveniente matizarla:
En 1957, HOLLIDAY y SEGAR publicaron, su famoso artículo: Holliday MA, Segar WE.
The maintenance need for water in parenteral fluid therapy. Pediatrics 1957; 19:823-
832. Estudiando el volumen y composición de sus ingestas, establecieron las
NECESIDADES BASALES de APORTE HIDRO-ELECTROLÍTICO EN NIÑOS, a diferentes edades
y pesos.
La pauta que propusieron se covirtió en la más conocida, y utilizada, para
fluidoterapia en Pediatría, y por extensión en Anestesia Pediátrica.
Y en las últimas décadas han surgido DISCREPANCIAS respecto a la APLICACIÓN de LA PAUTA
original de Holliday y Segar EN PACIENTES graves durante periodos prolongados, ya que
los fluidos utilizados son muy hiposódicos (10 a 30 mEq/Litro) y en muchos casos dan lugar
a la aparición de una hipo-netremia.
En la Anestesia Pediátrica el tiempo de aplicación es solo de horas, y actualmente se
utilizan fluidos con más sodio (aunque frecuentemente todavía sean muy hiposódicos: con
50 mEq/L). Con lo que no suele dar lugar a hiponatremia, siempre que el volumen horario
administrado sea moderado. Pero cuando el volumen perioperatorio es elevado, la
posibilidad de una hiponatremia (incluso severa, con subsiguiente edema cerebral) no
es despreciable.
En el año 2004, Holliday, en el artículo: M Holliday et al, J Pedistr, 2004 (nov)

584-7 ACEPTA que LAS NECESIDADES HÍDRICAS pueden REDUCIRSE A LA MITAD
en algunas circunstancias.
En mi opinión, ESTO ES DE APLICACIÓN A LA FLUIDOTERAPIA ANESTÉSICA.
Actualmente muchos anestesiólogos utilizan durante la Anestesia el "Suero Fisiólogico"

(con 154 mEq/L de Na, e igual de Cloro) y/o el "Ri nger Lactato" (con 132 mEq/L de Na,
y 108 mEq/L de Cloro). PERO:
El Suero "Fisiológico" no merece tal calificativo.

Pués, con sus 154 mEq/L de Cloro, sobrepasa mucho el límite alto de la clorémia normal
(105 mEq/L).
Su administración en grandes volúmenes puede causar ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA,
porque el exceso de Cl - desplaza a los bicarbonatos: CO 3 H -
Por esto, cada vez más, se le nombra como: "ClNa 0,9 % " o "Salino Normal"
El uso de “Glucosado 5%” o de "Glucosalino 0,3 " tiene un inconveniente, por su

muy alto contenido en glucosa. Que conforme se va metabolizando, y excretando
renalmente, dejan un 100% o 73% de agua libre de solutos, causando a veces
hipo-natremia, que puede ser grave si los volúmenes administrados son altos.
NECESIDAD de APORTE PARENTERAL DE CATIONES

Según HOLLIDAY y SEGAR (año 1957) :
Los FLUIDOS PARENTERALES administrados DEBEN LLEVAR:

Na+ y K+ (de cada uno) = de 10 a 30 mEq / L
HOY SE CONSIDERA que ES MUY POCO SODIO y UN EXCESO DE POTASIO.

< sigue>
● DURANTE LA ANESTESIA:
Actualmente se aporta mucho más SODIO (hasta 150 mEq/L)
Y se aporta bastante menos POTASIO (como máximo 5 mEq/L)
EL APORTE DE SODIO ES FACIL:

● Una vez establecido el aporte de glucosa, hay que completar con Sodio la osmolaridad
de los fluidos, para que resulten con una osmolaridad cercana (o ligeramente superior) a
300 mOsm/L (para evitar hiponatremia por el "agua libre")
● Hay que desechar el uso de fluidos muy hiposódicos, porque incrementan el riesgo de
edema cerebral. Sobre todo si una HIPOTENSIÓN y/o HIPOVOLEMIA originan: Secreción
Inadecuada (excesiva) de ADH, reteniendo agua.
EL APORTE DE POTASIO ES MÁS COMPLEJO:

TRADICIONALMENTE SE HA EVITADO APORTARLO DURANTE LA ANESTESIA, PORQUE:
● Puede causar errores de dosificación peligrosos (bajo delegación no supervisada).
● La reserva de K+ del organísmo es muy grande, en el interior de las células (30 a 1 sobre
el plasma). Y el K+ se autorregula eficazmente, mediante la bomba iónica
correspondiente de las membranas celulares.
● La agresión quirúrgica (bisturí eléctrico sobre todo) lesiona muchas células que liberarán
su potasio.
● La sangre transfundida aporta potasio. PUEDE TENER hasta 20 mEq/L (! ) si lleva
bastante tiempo conservada.
● ANTES SE PROCURABA QUE NO FUERA EXCESIVO EL APORTE DE FLUIDOS. Y NO SE
SOLÍA APORTAR POTASIO. PERO LA SITUACIÓN HA CAMBIADO:
● ACTUALMENTE se aportan volumenes más elevados durante la Anestesia, y en un tiempo
corto. Especialmente con la Pauta Americana: si el déficit previo se calcula mal (con
todas las horas desde la última ingesta) fácilmente se puede llegar a aportar un
volumen equivalente al 60% de la Volemia (recordar que para remontar una
situación de shock hipovolémico suele bastar con 20 cc/Kg = el 25% de la volemia).
- Estos volumenes tan altos y rápidos pueden ocasionar hipokaliemia dilucional aguda
si el fluido no contiene potasio.
- El hiper aldosteronísmo (ocasionado por el ayuno prolongado y la cirugía) da lugar a
retención renal de sodio, y secundariamente (para mantener el total de cationes)
causa eliminación renal de potasio.
- Frecuentemente hay que corregir acidosis metabólicas (muchas veces originadas,
yatrogénicamente, por hipotermia y/o hiperventilación) causando una caida
brusca del K+ sérico. RECORDAR:
Cada 0,1 que el pH sube causa una bajada en el K+ de 0,4 mEq/L
Por eso, SUELE SER CONVENIENTE aportar POTASIO en las PERFUSIONES,

EN CONCENTRACIONES SIMILARES AL PLASMA (de3,5 a 4,5 mEq/Litro)
especialmente cuando el VOLUMEN aportado supera los 8 cc / Kg / Hora.
Si se añade ClK: Con la solución 1 M ( solución al 7,45%) en 1 cc hay 1 mEq
Con la solución 2 M ( solución al 14,9%) en 1 cc hay 2 mEq
Añadir Cl K a los dosímetros o “goteros” tiene RIESGO de ERROR de dosis :

LO MÁS PRÁCTICO (Y SEGURO) PARA APORTAR K+ es usar un “RINGER LACTATO”
o un “RINGER sin lactato” (que llevan unos 5 mEq/L) ADICIONADO DE UNA
CANTIDAD MÍNIMA de GLUCOSA (0,1 a 0,5 gr/100 cc).
O BIÉN: un “LACTATO RINGER” o un “RINGER sin lactato” A LA VEZ que un

GLUCOSADO 5% (este administrado en cantidades mínimas).
GLUCEMIA TRÁS AYUNO PRE-ANESTÉSICO PROLONGADO
MUCHOS ESTUDIOS en niños sanos (excepto en PR y RN) muestran que

LOS AYUNOS PRE-ANESTÉSICOS PROLONGADOS (unas 10 a 12 horas)
SOLO CAUSARÁN H ipo-GLUCEMIA en el 0,5% a 2% DE ESOS NIÑOS
DEBIDO a las reservas de GLUCÓGENO HEPÁTICO (escasas en los PR)
y al AUMENTO (por el ayuno) DEL TONO SIMPÁTICO, que lo moviliza.
Y TRAS DICHO AYUNO: hay un 22% de niños con HIPER-GLUCEMIA
● ZUNINI, en un estudio con 31 NIÑOS (14 LAC y 17 ESC)

Tras un AYUNO MEDIO de 6 horas:
Ninguno hizo hipo-glucemia, y el 13% tenían HIPER-GLUCEMIA moderada ( < 165 mg/dL)
● W. AYALA, en un estudio con 68 LACTANTES
● EDADES: entre 1 mes y 36 meses.
● Con distribucíon proporcionada por sub-grupos de edad.
● Con AYUNO PRE-ANESTESICO MEDIO sin fluidos I.V. = 10,1 HORAS (± 3,05)
● La GLUCEMIA MEDIA PREVIA a la ANESTESIA fue de: 87,3 mg/dL (± 16,2)
● AYALA considera (en todos los lactantes) GLUCEMIA NORMAL = 40 a 110 mg/dL
● CONCLUSIÓN de Ayala: DESPUES DEL AYUNO PREVIO, NINGUNO de los LACTANTES TUVO
HIPO-GLUCEMIA PRE-ANESTESIA.
● AYALA obtiene que, TRAS EL AYUNO, un 22% presentan HIPER-GLUCEMIA.
- Pero AYALA, para TODOS los 68 LACTANTES del estudio, APLICA un LIMITE INFERIO R de
GLUCEMIA normal que (en mi opinión) es DEMASIADO BAJO para los LACTANTES.
- Aplicando LÍMITES de GLUCEMIA ADECUADOS a sus GRUPOS DE EDAD, según los valores
promediados tras consultar diversas fuentes, RESULTA que TRAS EL AYUNO PRE-
ANESTÉSICO PROLONGADO: Tienen HIPO-GLUCEMIA el 1,5% de los 68 LACTANTES de
AYALA (es 1 niño de los 68).
● OTROS AUTORES
Refieren HIPO-GLUCEMIA TRAS EL AYUNO hasta en un 2% de los niños.
MIS CONCLUSIONES sobre AYUNO y GLUCEMIA PRE-ANESTÉSICA
● Tras el Ayuno previo: resulta evidente la tendencia hacia las HIPER-glucemias.
Pero el problema, para evaluarlo, es que NO HAY UN CRITERIO UNÁNIME

RESPECTO A LOS LÍMITES DE LA GLUCEMIA NORMAL EN NIÑOS . ESPECIALMENTE
RESPECTO AL LÍMITE INFERIOR. VER pag 23: “GLUCEMIAS NORMALES”
● Por lo que no puede descartarse que en algunos pacientes (aunque sean pocos) se
produzca hipo-glucemia.
Y varios estudios refieren entre 0,5% y 2% de HIPO-GLUCEMIAS, tras el ayuno pre-

anestésico. Lo que puede tener muy graves consecuencias, durante una anestesia sin
aporte de glucosa.
Pero HAY UN PROBLEMA SI SE APORTA GLUCOSA durante la anestesia: SON
FRECUENTES las HIPER-GLUCEMIAS, que incluso pueden ser excesivamente altas.
LA SOLUCIÓN ES: un APORTE muy REDUCIDO y FISIOLÓGICO de GLUCOSA,

mediante FLUIDOS cuya CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA sea SIMILAR a la GLUCEMIA
NORMAL del PLASMA = 0,1% ( 100 mg /100 cc).
HIPER-GLUCEMIAS por APORTE de GLUCOSA en la ANESTESIA

● MIKAWA, en un estudio con 45 NIÑOS, de clase ASA I
Dividió a los paciente en tres grupos, con distinta solución liquida durante la Anestesia.
Con infusión de 6 ml/Kg/hora.
El grupo con Ringer Lactato, tuvo glucemias entre 90 y 110 mg/dl.
El grupo con Dextrosa al 2% en Ringer Lactato, tuvo glucemias entre 95 y 160 mg/dl
El grupo con Dextrosa al 5% en Ringer Lactato, tuvo glucemias entre 100 y 280 mg/dl.
Con estos datos (como los de NEFA, triglicérido, cuerpos cetónicos, etc. durante la
cirugía) concluye que no se debe utilizar Dextrosa al 5% en el intra-operatorio.
● ZUNINI , con 31 niños
En la Anestesia, a un grupo da solo GLUCOSADO 5%, y a otro solo LACTATO RINGER.
Tras 5 horas de Anestesia: GLUCEMIA MEDIA de 142 (± 5) mg/dL para los del RINGER.
Y de 215 (± 63) mg/dL para los de GLUCOSADO 5% (el 50% Glucemia > 200 mg/dL).
● W. AYALA, a los 68 LACTANTES antes mencionados.
En solo 1 hora de ANESTESIA, les administra: 2 5 cc/ Kg de LACTATO RINGER (a 36 niños)
o de SALINO con GLUCOSA 3,3% (a 32 niños).
TRAS ESTA HORA: Los 68 tiene glucemias > 50 mg /d L (ninguno con hipoglucemia)
LOS SI N GLUCOSA: glucemia media de 110 mg /dL. Y hay 31% HIPERglucemias (de
estos el 8% tenían glucemia > 180 mg /dL).
LOS QUE RECIBEN GLUCOSA: la GLUCEMIA MEDIA es 160 mg /dL. Y hay 78%
HIPERglucemias (de estos el 31% > 180 mg/dL). Pero los que reciben Glucosa: RECIBEN
14 mg/Kg/minuto (casi 3 veces el máximo necesario).
● KAYE y KUCERA dicen que:
La agresión quirúrgico-anestesica provoca cambios que tienden a reducir la secreción de
Insulina o su efecto hipoglucemiante. Lo que ocasiona HIPERglucemias.
Por tanto, según ellos, LOS FLUIDOS NO DEBEN TENER GLUCOSA.
SALVO EN LOS RN, para quienes proponen hasta 5 mg/Kg/ minuto.
● OTROS AUTORES dicen que:
En los NIÑOS > 10 Kg ES MEJOR UTILIZAR FLUIDOS SIN GLUCOSA, DURANTE TODA LA
ANESTESIA, a fin de evitar las HIPERglucemias.
MIS CONCLUSIONES sobre APORTE de GLUCOSA en la ANESTESIA

● No dar glucosa obliga a dar un aporte de sodio de 135 a 150 mEq/Litro (los fluidos deben
ser iso-osmóticos con el plasma, para no producir bruscos desequilibrios intracelulares).
● El ayuno produce Hiperglucemia, en bastantes casos, pero: ¿Cuando hay que iniciar el
aporte de glucosa? ¿Nunca?
● Frecuentemente SON EXCESIVOS LOS VOLUMENES TOTALES DE FLUIDOS
ADMINISTRADOS DURANTE LAS ANESTESIAS, especialmente en las anestesias cortas
(menores de 3 horas).
ASÍ, SIN INCLUIR LA REPOSICIÓN DE LAS PÉRDIDAS ANÓMALAS:
- AYALA, en promedio, da un aporte hídrico, en 1 hora, que es 6 veces el Basal Horario.
- KAYE y KUCERA administran un volumen, por hora, que es unas 5 veces el Basal Horario.
- Con la "PAUTA AMERICANA" el aporte también es muy alto. Y durante la primera hora
puede llegar hasta 8 veces el Basal Horario.
ESTOS ENORMES VOLUMENES PROVOCARÁN NOTABLES HIPER-GLUCEMIAS

AL USAR SUEROS GLUCOSADOS CON MÁS DE UN 2% (más de 20 gramos/Litro)
En MI PAUTA, el Aporte HIDRICO Horario es: entre 1 y 3 veces el Basal Horario.
Y el de GLUCOSA muy reducido: 0,2 a 2 mg/Kg/min ( 12 a 120 mg/ Kg/Hora)

O bién: utilizando un fluido con un contenido de Glucosa de solo 0,1% a 0,5%
Las PAUTAS DE FLUIDOS intraoperatorios distan mucho de ser perfectas
Afortunadamente, los mecanismos fisiologicos de la regulación hidroe-

lectrolítica son eficaces y potentes, y las diversas pautas aplicadas no
parecen ser causantes de yatrogenia transcendente.
< sigue >

GLUCOSA y CEREBRO, durante HIPOXIA y/o ISQUEMIA
Recordemos que el cerebro, con solo el 2% del peso corporal, recibe el 15% del gasto
cardiaco. Consume el 20% del oxígeno sanguíneo, y consume el 60% de la glucosa
circulante.
La insulina activa a los trasportadores de glucosa (que son proteinas, llamadas GLUT,
situadas en las membranas celulares) lo que permite a la glucosa entrar en las celulas.
Pero la glucosa puede entrar en las celulas nerviosas (y en cristalino, retina y glomérulo
renal) sin precisar de la insulina. Le basta con el gradiente de concentración
transmembrana.
En situación de HIPERglucemia, la enzima hexoquinasa es insuficiente para trasformar
el exceso de glucosa intracelular, e interviene otra enzima, la aldosa-reductasa, que
produce sorbitol. Estas alteraciones son la base de partida de cambios complejos en las
vias metabólicas celulares, a los cuales se responsabiliza de los daños tisulares crónicos de
los diabéticos (retinopatía, nefropatía, etc).
Cuando la HIPERglucemia coincide con HIPOXIA-ISQUEMIA CEREBRAL se producen
también efectos celulares agudos. Debidos a que hay un aumento de glucosa en las
neuronas (por gradiente de concentración) la cual es metabolizada por via anaeróbica,
produciendose ácido láctico (acidosis láctica en las neuronas). Lo que ocasiona un
incremento notable del daño cerebral hipóxico/ isquémico.
Además, las neuronas no pueden mantener su potencial de membrana, y se producen
alteraciones iónicas, y acúmulo de productos metabólicos que (junto con el aumento de la
glucosa celular) tienen efecto osmótico, y puede aparecer un edema cerebral celular
(citotóxico).
STEWARD
● RN PEG (pequeños para su edad gestacional).
● Niños, a cualquier edad, con peso situado en los percentiles más bajos.
● Cualquier niño con ayuno previo muy prolongado.
● Pacientes que llevan fluidos I.V. con aporte alto de glucosa (como los PR
y RN en nuestro hospital) o que están recibiendo nutrición parenteral.
● LACTANTES cuyo Peso sea < 10 Kg (que normalmente tendrán < 1 año).
● Pacientes muy debilitados y/o con procesos infecciosos graves.
● Portadores de adenoma pancreático.
● Insuficiencia hepática aguda (la crónica no suele ocasionar hipoglucemia).
En mi opinión, los criterios para los pacientes tendentes a la hipoglucemia, deberían

I NCLUI R A LOS NI ÑOS que ( SIN PERTENECER A LOS GRUPOS PROPENSOS ) presentarán
hipo-glucemia tras el ayuno pre-anestésico = Son el 2 % del total.
Pero como habitualmente NO SE SABE QUIENES VAN A SER, parece lógico ADMINISTRAR
intraoperatoriamente, A TODOS LOS PACIENTES, UN APORTE MÍNIMO DE GLUCOSA
( entre 0,2 y 2 mg/Kg/minuto = 12 a 120 mg/Kg/Hora ) que no les causará elevación
notable de la glucemia y evitará una hipoglucemia inadvertida.
O BIÉN ADMINISTRARLES un FLUIDO que contenga 0 ,1% de GLUCOSA (valor que es

similar a una glucemia alta pero normal = 100 mg/d L = 100 mg / 100 cc) en cuyo caso
el RITMO de administración tiene menor importancia.
El CEREBRO tolera MAL la HIPOXIA, pero PEOR la ISQUEMIA

Aunque con pO2 de 25 mmHg (25% del valor normal) se pierde la conciencia, todavía
no se produce lesión neuronal.
Pero la disminución del Flujo Cerebral a un 50% de su valor normal ya inicia el
metabolismo anaerobio, ocasionando alteraciones funcionales. Y si cae al 30% se entra en
coma.
TRAS UN PARO CARDIACO ( Flujo cerebral nulo): A los 10 a 15 segundos: hay pérdida
de conciencia (aunque todavía se mantiene la pO2 ). En solo 1 minuto: cesa la función del
tronco cerebral ( respiración agónica, y pupilas no reactivas ). En 4 a 5 minutos: hay
deplección de glucosa y ATP (inicio del metabolismo anaerobio). A los 4 a 6 minutos:
comienza el daño neuronal.
TRAS LA REANIMACIÓN CARDIACA el Flujo Cerebral no se restituye integramente (debido
a las alteraciones persistentes en el cerebro) y la reducción del Flujo (asi como el tiempo
hasta la recuperación de la normalidad) es proporcional al tiempo de paro cardiaco.
SP
C8.3
PARTE TERCERA DEL CAPÍTULO 8 @C08C
Análisis de las Pautas más extendidas
1) La Pauta de HOLLIDAY y SEGAR

Estos autores publicaron, en 1957, su famoso artículo:
Holliday MA, Segar WE. The maintenance need for water in parenteral fluid
therapy. Pediatrics 1957; 19:823-832.
Estudiando el volumen y composición de sus ingestas (y el gasto hídrico-energético)
establecieron las NECESIDADES BASALES de aporte hidroelectrolítico en niños sanos, con
una actividad normal, a diferentes edades y pesos.
La pauta que propusieron se covirtió en la más conocida, y utilizada, para fluidoterapia en
Pediatría. Y por extensión en Anestesia Pediátrica.
Se resume en la "Regla: 4 / 2 / 1" o "Regla de los Tres Tramos del peso"
Desde LACTANTE (1 mes cumplido) hasta ADULTO:

- Los 10 primeros kilos de peso (o fraccción) a: 4 cc / Kg / HORA
- Los 10 siguientes kilos de peso (o fraccción) a: 2 cc / Kg / HORA
- Los kilos de peso por encima de 20 a: 1 cc / Kg / HORA
Para 65 Kg = (10 x 4 ) + (10 x 2) + (45 x 1) = 105 cc / hora ( = 2.520 cc / dia )
Según Holliday-Segar, el fluido debe llevar Na y K = 10 a 30 mEq / L de cada uno

Según Holliday-Segar, la necesidad de GLUCOSA es: de 2,5 a 5 mg /Kg /minuto
MIS CONSIDERACIONES sobre HOLLIDAY y SEGAR

El punto más debil del estudio de Hollyday y Segar es la cuantía del aporte de SODIO.
Y en las últimas décadas han surgido DISCREPANCIAS respecto a su estricta APLICACIÓN
parenteral en pacientes graves DURANTE PERIODOS PROLONGADOS, ya que los fluidos
utilizados en la pauta original de Hollyday y Segar son MUY HIPOSÓDICOS (30 mEq/Litro) y
en muchos casos dan lugar a la APARICIÓN DE UNA HIPONETREMIA.
En la Anestesia Pediátrica el tiempo de APLICACIÓN ES SOLO DE HORAS, y actualmente se
utilizan fluidos con más sodio (aunque en algunos casos todavía sean muy hiposódicos: 50
mEq/L). Con lo que no suele dar lugar a hiponatremia, siempre que el volumen horario
administrado sea moderado. Pero cuando el volumen perioperatorio es elevado, la
posibilidad de una hiponatremia (incluso severa, con subsiguiente edema cerebral) no es
despreciable.
En 2004, Holliday, en el artículo: M Holliday et al, J Pedistr, 2004 (nov) 584-7
ACEPTA que LAS NECESIDADES HÍDRICAS pueden REDUCIRSE A LA MITAD en algunas
circunstancias.
En mi opinión, ESTO ES DE APLICACIÓN A LA FLUIDOTERAPIA ANESTÉSICA.
Hay que destacar que la pauta de Holliday-Segar no fue hecha por anestesiólogos, ni
por tanto para la Anestesia. Y tampoco es una pauta de re-hidratación (sino de
mantenimiento) por lo que no contemplaban su uso para recuperar el déficit hídrico
causado por el ayuno preanestésico.
Sin embargo, si que se ha utilizado con este fin, lo que da lugar a los problemas que
pueden ser graves.
Ya he dicho que actualmente se considera que este fluido resulta excesivamente
hiposódico. Y bastantes autores utilizan en la Anestesia el "SUERO FISIÓLOGICO" (con
154 mEq/L de Na, e igual de Cloro) y/o el "RINGER LACTATO" (con 132 mEq/L de Na,
y 108 mEq/L de Cloro).
El Suero "Fisiológico " no merece tal calificativo. Pués sobrepasa bastante los
límites altos de la natremia (145 mEq/L) y sobrepasa mucho el límite de la clorémia
normal (105 mEq/L).
Y es sabido que su administración en grandes volúmenes causa Acidosis
Hiperclorémica ( porque el exceso de Cl - desplaza a los bicarbonatos- ). Por esto,
cada vez más, se le nombra como: "ClNa 0,9 % " o "Salino Normal"
El uso de "Glucosalino 0,3 " tiene el inconveniente, que puede ser grave, de su alto
contenido en glucosa. Que conforme se va metabolizando, y excretando renalmente,
deja un 73% de agua libre de electrolitos, causando hiponatremia.
No obstante, en nuestra dilatada práxis con estos fluidos, tales efectos adversos
no han sido relevantes. Lo que atribuyo a su empleo en volúmenes y ritmos bajos.
Considero importante resaltar, es que EN NUESTRO HOSPITAL INFANTIL, siempre

hasta ahora, la anestesia general se ha hecho PREFERENTEMENTE POR VÍA
INTRAVENOSA, desde la inducción al despertar.
Los halogenados se utilizan muy poco y generalmente como "refuerzo"
transitorio de la intravenosa.
Creo que LA ANESTESIA INTRAVENOSA INFLUYE en la EVITACIÓN de las
HIPONATREMIAS SINTOMÁTICAS.
Debido a NO TENER QUE EFECTUAR UN RELLENO VASCULAR GRAN DE Y RÁPIDO
(al que tan aficionados, y/o necesitados, son los anestesiólogos de otros lugares)
PARA REMONTAR LA HIPOTENSIÓN QUE FRECUENTEMENTE APARECE EN LA
INDUCCIÓN INHALATORIA.
Y PUEDE INFLUIR EN EVITAR la Secreción Inadecuada (excesiva) de ADH. Una de
cuyas causas es, también, la HIPOTENSIÓN por hipovolemia absoluta y/o
hipovolemia relativa (por vasodilatación).
Aunque son muchos los autores que señalan el riesgo de utilizar soluciones hiposódicas,
CASI NADIE ADVIERTE del RIESGO de ADMINISTRAR GRANDES VOLÚMENES DE FLUIDOS
(sobre todo sin son HIPOSÓDICOS) en solo 2 o 3 HORAS.
Los tiempos cambian, y las personas se renuevan en los Servicios. Y los nuevos
compañeros no tienen la perspectiva que dan los años, a la vez que sufren la "presión
científica" (no siempre acertada) de su momento.
Además, las nuevas pautas que nos llegan suelen estar poco explicadas (por la pérdida
de información, inherente a la trasmisión de los mensajes a traves de intermediarios ) y
nada matizadas (el matiz no vende) existiendo un riesgo real de ser mal aplicadas.
En este contexto, si se hace un "mix" poco meditado de varias pautas, los resultados
pueden ser muy inconvenientes.
SOBRE el APORTE DE GLUCOSA :

Para Holliday y Segar, la NECESIDAD BASAL de GLUCOSA es de: 2,5 a 5 mg/Kg/ minuto.
La experiencia con ALIMENTACIÓN PARENTERAL PROLONGADA ha mostrado que en los
PRIMEROS DIAS el aporte ha de ser muy bajo (para evitar Hiper-glucemias). Y en los DIAS
SIGUIENTES el aporte se va incrementando poco a poco, sin Hiper-glucemias notables.
El organismo necesita un tiempo prolongado para adaptarse a un aporte alto y contínuo,
cuando el aporte habitual (enteral) es discontínuo. Esto explica (en mi opinión) las Hiper-
glucemias muy elevadas, durante la anestesia, por aporte de fluidos con glucosa >2%
Además, durante la Anestesia con RESPIRACIÓN CONTROLADA, al suprimirse el trabajo

respiratorio, deprimirse la actividad cerebral (recordemos que el cerebro es el órgano
que más oxígeno y glucosa consume) y suprimirse totalmente la actividad muscular, la
necesidad de glucosa se reduce notablemente.
Y si el paciente YA ESTÁ HIPOTÉRMICO (lo cual ocurre durante la anestesia con cierta
frecuencia) el metabolismo se deprime, y todavía se reduce más la necesidad de
glucosa.
PERO: Cuando SE ESTÁ ENTRANDO EN HIPOTERMIA el consumo de oxígeno se duplica
(en los RN se triplica). E igual ocurre con la necesidad de glucosa.
Está aceptado que la Hiperglucemia agrava notablemente el daño cerebral en caso de
hipoxia-isquemia.
Como en cualquier anestesia puede presentarse, accidentalmente, una hipoxia severa,
se recomienda utilizar aporte muy bajo de glucosa (bastantes autores proponen no
aportar ninguna, salvo en RN para los que proponen un aporte relativamente elevado
por las características fisiológicas de estos niños).
Y se insiste en no administrar sueros con glucosa (o dextrosa, o levulosa) en las
cirugías con posibilidad de isquemia cerebral: Craniectomías y CEC.
Pero también la Hipo-glucemia puede causar grave afectación cerebral. Por lo que es
sensato es dosisficar la administración en mg/Kg/minuto. Quiero decir que la discusión
no debe estar en cuanta glucosa lleva el fluido, sino en cuanta le entra al paciente.
EN CONCLUSIÓN: el APORTE INTRAOPERATORIO de GLUCOSA es complejo e

incluso arriesgado, sobre todo en los niños pequeños.
DURANTE LA ANESTESIA, LA MEJOR ACTITUD ES:

● EN LOS NIÑOS PROPENSOS A HIPOGLUCEMIA EL APORTE INICIAL debe ser MODERADO
( 2 mg/Kg/minuto) y hacer GLUCEMIAS intraoperatorias,
● En los DEMÁS NIÑOS: un aporte muy bajo de glucosa: 0,5 mg /Kg /minuto.
● En ambos grupos: estar muy atento detectar signos de cambios en la necesidad de
glucosa. Por ejemplo: evolución de la temperatura corporal, evolución de la pCO2,
evolución de la diuresis. Y en caso de duda hacer glucemias de control.
2) La pauta de BERRY
En 1986, Berry F. (anestesiólogo estadounidiénse de prestigio) propone la siguiente pauta
de VOLUMEN HÍDRICO durante la Anestesia pediátrica:
● A) para pacientes menores de 3 años: En la 1ª HORA = 25 cc /Kg

● B) para pacientes de 3 años o más: En la 1ª HORA = 15 cc /Kg
● En ambos casos (A y B):
- MANTENIMIENTO (hora 2ª y siguientes) = 4 cc /Kg /Hora.
- Por el trauma quirúrgico de los tejidos = de 2 a 8 cc /Kg /Hora.
Se trata de una adaptación, para la Anestesia, de la pauta de Holliday-Segar.
Lo más destacable es que introduce un concepto práctico que va a tener muchos

seguidores (especialmente en EEUU) y consiste en UN RELLENO VASCULAR ABUNDANTE
Y RÁPIDO TRAS LA INDUCCIÓN.
- Para 10 Kg le perfundirá 250 cc en 1 hora = 6 veces su NBH = 31% de su volemia

- Para 16 Kg 240 cc en 1 hora = 4,5 veces su NBH = 19% de su volemia
MIS CONSIDERACIONES sobre BERRY

¡¡Se trata de volumenes adecuados para remontar un shock hipovolémico!!
Tales volumenes solo pueden entenderse en el contexto de una inducción inhalatoria con
HALOTANO (el halogenado más usado entonces) que es muy vasodilatador.
Si el relleno vascular tan abundante y rápido de Berry se hace con un fluido muy
hiposódico (con unos 50 mEq/L, como el "Glucosalino 0,3") en un niño de 10 Kg, una
Natremia previa de 140 mEq/L bajará a 119 mEq/ L lo que ya es una hiponatremia
importante.
En cualquier caso, a un niño de 10 Kg, que con 1 año de edad puede tener un Hematocrito
de 33% la dilución de su sangre le dejará el HEMATOCRITO en 25%.
Y la albúmina plasmática puede quedarse en el 75% de su valor previo. Si el niño tuviese
una HIPO-ALBUMINÉMIA (y las proteinas plasmáticas no suelen determinarse de rutina en
la preanestesia) facilmente podría caer demasiado la presión oncótica del plasma
FACILITANDO el EDEMA INSTERSTICIAL.
Como dije anteriormente, los problemas graves pueden surgir cuando se aplican pautas
(y peor aún: mezclas de pautas) cuya trasmisión es indirecta e incompleta, y no ha
sido sufientemente analizada por el receptor-aplicador.
UNA POSIBLE JUSTIFICACIÓN, para PERFUNDIR VOLÚMENES TAN ELEVADOS durante

la 1ª HORA de la Anestesia, PODRÍA SER PARA COMPENSAR EL DÉFICIT HÍDRICO
CAUSADO por el AYUNO PRE-ANESTÉSICO PROLONGADO.
Pero ESTE ENFOQUE SERÍA ERRÓNEO, ya que: la DESHIDRATACIÓN causada por un ayuno
total ES HIPERNATRÉMICA. Y corregírla muy rapidamente es peligroso por el RIESGO DE
PROVOCAR EDEMA CEREBRAL si se hace con fluidos hiposódicos respecto al paciente. O
incrementar notablemente el sodio total del niño si se hace con fluidos con alto
contenido en sodio.
3) La pauta de LINDAHL, y los estudios de TALBOT

En 1988, Lindahl, en un artículo publicado en Anesthesiology 1988;69:377 mediante un
estudio calorimétrico , en niños anestesiados concluye que (a diferencia de lo que
determinaron Holliday y Segar, en niños NO anestesiados ) DURANTE LA ANESTESIA las
NECESIDADES DE AGUA son LINEALES CON EL PESO:
CC / HORA = ( 2,4
* Kg ) + 8,6
Para 10 Kg sería: 33 cc / Hora (frente a 40 cc / Hora de Holliday-Segar)
20 Kg 57 (frente a 60 cc / Hora de Holliday-Segar)
Se ve que las diferencias entre Lindahl y Holliday-Segar no son significativas.
En su apoyo, Lindahl rescata un antiguo trabajo de Talbot, de 1949, también en

niños anestesiados, que había obtenido resultados coincidentes con los suyos.
MIS CONSIDERACIONES sobre la pauta de LINDAHL

Cabe señalar que Lindahl estudia el gasto calórico en niños anestesiados con Halotano que
al ser muy vasodilatador aumenta las pérdidas calóricas (salvo que los pacientes
estuviesen muy bien abrigados) y es posible que los pacientes estuviesen en respiración
espontánea (lo que mantiene el consumo calórico del trabajo respiratorio).
PERO ES MUY INTERESANTE QUE TALBOT, en 1949:

También ESTUDIA EL GASTO ENERGÉTICO EN NIÑOS NO ANESTESIADOS,
y resulta que ES EL DOBLE QUE EN LOS NI ÑOS ANESTESIADOS POR ÉL.
Es decir: LA ANESTESIA REDUCE AL 50% EL GASTO ENERGÉTICO, y por

tanto: TAMBIEN LA NECESIDAD DE APORTES DE GLUCOSA Y DE AGUA.
4) La " Pauta Americana "
No he podido averiguar a quién se debe esta pauta, MUY EXTENDIDA EN LOS ÚLTIMOS
AÑOS. Por lo que me refiero a ella como " La Pauta Americana" (estadounidiense). Aunque
podría llamarla: " Regla de las 3 horas" o bién: " Regla 1/2 , 1/4, 1/4"
Luego, por referencias bibliográficas, creo que puede ser de Liu L. M. P. y Cote C.J.
O quizás de Bell C. y Morrison K. S. Pero también podría ser de ninguno de ellos.
En el libro: “Manual de Anestesia Pediátrica, de la Universidad de Yale”

Primera edición española, año 1.993 (la 1ª edición en inglés es de 1.991)
ISBN de la 1ª edición española: 8086-013-8
se expone esta pauta, pero sin especificar la autoría de la mísma.
NOTA: Este Manual es excelente (tanto la 1ª como la 2ª edición, que no son idénticas). Lo
recomiendo a quién le interese la anestesia pediátrica. Pero, en mi opinión, su parte
menos buena (como en otros muchos libros) es la referente a la Fluidoterapia en la
Anestesia.
En la 2ª edición española de este Manual de Yale la PAUTA se sintetiza en un CUADRO cuyo
contenido traslado a continuación:
NOTA: Los párrafos con esta letra son comentarios propios (FJTB)
1º) Necesidades de Líquidos por Hora (NLH) = líquidos de mantenimiento
Aquí aplican la "Regla 4 / 2 / 1" de Holliday-Segar, según el peso del paciente
No aplican ningún matiz a esta regla (tampoco en el texto fuera del cuadro)
2º) Déficit Preoperatorio de Líquidos (DPL)
DPL = Número de horas de Ayuno, multiplicado por NLH
No aplican ningún matiz a las horas de ayuno (tampoco fuera del cuadro)
1ª Hora = administar la mitad de DPL, más NHL
2ª Hora = administar un cuarto de DPL, más NHL
3ª Hora = administar un cuarto de DPL, más NHL
No aplican ningún matiz a la duración de la Anestesia (tampoco en el texto)
3º) Pérdidas Insensibles (PI)
Incisión mínima: 3 a 5 cc/Kg/Hora.
Incisión moderada con exposición de vísceras: 5 a 10 cc/Kg/Hora.
Incisión grande con exposición del intestino: 8 a 20 cc/Kg/Hora.
No consideran reponer las otras pérdidas insensibles (tampoco en el texto)
4º) Pérdida de Sangre Calculada (PSC)
Solo reponen con CRISTALOIDES la Pérdida de Sangre Permisible (PSP).
La reposición la hacen en proporción: 3 partes de Cristaloides por 1 de sangre.
Se deduce (consultado otras páginas) que el resto del sangrado (lo que excede del
permisible) se repondrá con Concentrado de Hematíes, hasta dejar al niño con el
"Hematocrito Aceptable". Pero no definen sus valores para los niños.
5º) Aporte total de líquido durante la intervención
Es la suma de los puntos anteriores (1º a 4º)
EN EL TEXTO (que acompaña al CUADRO) en el que se explica la Pauta, SE DICE QUE :
"En general para la administración intraoperatoria habitual de líquidos se utilizan el
Lactato de Ringer o el salino normal < Cl Na 0,9% > ya que su composición es muy
similar a la de los líquidos intravasculares que se pierden durante la intervención."
"En los casos de pérdidas agudas de volumen, pueden administrarse soluciones cristaloides
(Lactato de Ringer o salino normal) o coloides (hetastarch o albúmina)."
"La reducción del gasto energético durante la anestesia disminuye las necesidades de
líquido, sodio y potasio." < y también las necesidades de glucosa >
"La liberación de los criterios sobre el ayuno preoperatorio < se refiere a la
recomendación ASA de administrar agua, o zumos claros, 2 a 3 horas antes de la
anestesia > ha reducido la magnitud de los déficits preoperatorios de líquidos."
Respecto al APORTE DE GLUCOSA durante la Anestesia, en el Manual de Yale se dice:

"La solución más utilizada para aporte i.v. en RN normales contiene dextrosa al 10%, a
razón de 100 cc/Kg/Dia." < esto es un aporte de 7 mg/Kg/minuto, que me parece
muy alto >
"La administración de glucosa intraoperatoria a los niños debe individualizarse. Hay que
equlibrar el riesgo de hipoglucemia con los efectos adversos de la Hiperglucemia."
"La liberación de los criterios sobre el ayuno preoperatorio < se refiere a la
recomendación ASA de administrar agua, o zumos claros, 2 a 3 horas antes de la
anestesia > ha reducido la incidencia de hipoglucemias."
"En los pacientes con riesgo de isquemia cerebral completa (craniectomias, derivación
cardiaca ) hay que evitar el aporte de dextrosa." < y de glucosa, se entiende >
"En pacientes con riesgo de Hiper o hipo glucemia deben hacerse controles
intraoperatorios de glucemia frecuentes."
"Es probable que soluciones de glucosa inferiores al 5% (recomendada al 2,5%) basten
para reducir las posibilidades de Hiperglucemia" < quiere decir que no la produzcan.
Pero esa afirmación me parece totalmente imprecisa, lo importante es dosisficar el
aporte en mg /Kg /tiempo. En mi opinión, aportes de 0,2 a 2 mg /Kg /minuto son los
más adecuados >
MIS CONSIDERACIONES a la "PAUTA AMERICANA"

Veo que en el punto 2º hay una imprecisión, ya que muchos LECTORES del Manual de
Yale pueden ENTENDER que SE CUENTAN TODAS LAS HORAS del AYUNO preanestésico.
En mi opinión, SOLO DEBEN CONTARSE LAS HORAS de ayuno QUE EXCEDAN

DEL AYUNO FISIOLÓGICO (o intervalo normal entre ingestas, para cada edad).
Este matiz REDUCE significativamente EL TIEMPO del déficit hídrico previo.
Si el ayuno es muy prolongado y además se cuentan todas las horas, el volumen

administrado en la 1ª HORA de la pauta puede ser muy alto: En un Lactante de 10 Kg,
con ayuno de 10 horas, SI SE CUENTAN TODAS LAS HORAS se le va a administrar: 240 cc
en la 1ª hora de anestesia. Esto corresponde a: 6 Necesidades Basales Horarias (NBH)
equivalente al 30% de su volemia. Si se descuentan 3 horas (por el ayuno fisiológico) el
aporte será de 160 cc = 20% de su volemia.
En ese contexto, si para reposición de déficit y mantenimiento se utiliza el salino normal
(mal llamado "suero fisiológico") muy probablemente le causará al niño una Acidosis
Hiperclorémica. Es preferible usar Ringer Lactato u otras composiciones.
Repetiré lo que dije anteriormente respecto al alto volumen:
Los problemas graves pueden surgir cuando se aplican pautas (y peor aún: mezclas de
pautas) cuya trasmisión es indirecta e incompleta, y no ha sido sufientemente
analizada por el receptor-aplicador.
EJEMPLO: En un niño de 10 Kg = Si el relleno vascular tan abundante y rápido

se hace con un fluido muy hiposódico (con unos 50 mEq/L, como el "Glucosalino
0,3") una NATREMIA previa normal (de 140 mEq/L) bajará a 119 mEq/L lo que
ya es una HIPONATREMIA IMPORTANTE, y es un DESCENSO PELIGROSO.
Otro aspecto importante es: QUÉ HACER EN LAS ANESTESIAS DE CORTA DURACIÓN
(bastante menor de 3 horas) que son las más frecuentes. En el Manual de Yale nada se
dice. Pero lo lógico es mantener la fluidoterapia postanestesia (en la URPA o en la Sala) al
menos hasta completar las 3 horas de fluidoterapia.
5) La Pauta de KAYE y KUCERA (y otras pautas similares )

Kaye y Kucera (en la edición española, del año 1998, de la "ANESTESIA" de Miller)
PROPONEN LO SIGUIENTE PARA ADULTOS (resumido). Luego hacen consideraciones
respecto a los niños.
1º) Expansión compensadora del volumen Intravascular:
Antes de la inducción, o durante ella, administrar 5 a 7 c c /Kg de suero Salino equilibrado.
Para compensar la vasodilatación de la anestesia < sin duda piensan en halogenados > y
mantener suficiente retorno venoso al corazón. < 1,5 NBH. >
2º) Compensación del Déficit previo:
Para REPONER la necesidad de mantenimiento < 1 necesidad basal > desde la última
ingesta. Y las pérdidas previas (externas y al tercer espacio).
El ritmo de esta perfusión es 3 a 4 veces el normal de mantenimiento < 3 a 4 NBH >
3º) Mantenimiento:
Para satisfacer la Necesidad Basal Horaria de agua , durante la Anestesia < 1 NBH >
Esta necesidad la calculan como Holliday y Segar < "Regla de Tres Tramos" >.
El Mantenimiento no deben tener glucosa. Ya que: el inicio de la agresión quirúrgica, y en
menor medida el inicio de la Anestesia, provocan cambios (en las Catecolaminas, el
Cortisol, y la Hormona del Crecimiento) que tienden a reducir la secreción de Insulina o su
efecto hipoglucemiante. Lo que ocasiona hiperglucemias, que aumentan si se dan Sueros
con Glucosa.
< No dicen cuanto Sodio en el fluido de mantenimiento, pero se supone que tendrá
que ser con Salino equilibrado (isonatrémico) o con Lactato Ringer (132 mEq/L) >
4º) Reposición de pérdidas intraoperatorias:
Pérdidas externas (como ascitis, derrame pleural o sangre) y tambien internas digestivas
(en la luz intestinal). Estas pérdidas tienen electrolitos similares al Liquido Extra Celular
(LEC) y Proteinas (entre 30% y 100% del LEC).
Así como el agua evaporada (sin electrolitos ni proteinas) por exposición de las vísceras.
Las pérdidas de ascitis y derrame pleural se reponen con Solución Salina, o con Solución
Coloidal cuando la presió oncótica del paciente sea menor de 15 a 17 mmHg.
Las pérdidas digestivas se reponen según su procedencia < según una TABLA>
La pérdida por exposición visceral se repone con agua libre < glucosado 5% sin iones >.
La pérdida por diuresis se repone según su concentración en electrolitos medidos en orina
<¿Lo miden en todo paciente? No lo creo> que (en mEq/L) normalmente es: Na = 50
a 100 y K = 25 a 50.
La mitad de la sangre perdida se repone con igual volumen de Concentrado de Hematies
(Hto 60%). Y la otra mitad con Suero Salino 0,9% (tres veces el volumen). Los pacientes
sin patología cardiaca o circulatoria pueden tolerar una Hemoglobina de 7,5 g/dL (igual a
un Hto de 22,5%).
5º) Compensar la redistribución:
Son las pérdidas al tercer espacio (formación de Edemas y desplazamiento transcelular de
liquidos). Su composición electrolítica es similar al LEC, con muy pocas proteinas.
El volumen depende de la manipulación y daño tisular:
Para una Histerectomía es: 2 cc/Kg/Hora. Para Laparotomia amplia: 4 a 6 cc/Kg/Hora.
La reposición adecuada es con Solución Salina equilibrada.
Pero también pueden darse Coloides, más eficaces para reducir el edema de la pared
intestinal (los coloides tambien difunden al tercer espacio, pero más lentamente que los
cristaloides).
RESPECTO A LOS NIÑOS, Kaye y Kucera dicen (resumido)

- El tratamiento con líquidos no difiere del adulto (iguales conceptos).
- Según Kaye y Kucera: NO LLEVAN GLUCOSA los LACTANTES, ni los niños MAYORES.
Pero en los R N (según Kaye y Kucera):
- Hay que tener en cuenta las limitaciones renales (de filtración y concentración).
- Necesitan un aporte alto.
- No deben estar sin líquidos más de 3 a 4 horas (por el riesgo de deshidratación).
- El aporte < la ingesta de leche > se debe mantener hasta 6 a 8 horas antes de
la inducción. Y unas 4 horas antes de inducción: dar líquidos con solo glucosa < se
entiende por via oral >
- Líquidos de Mantenimiento: C l Na 0,3% ( Na = 50 mEq/L ) con Potasio ¿Cuanto?
- El aporte de glucosa (generalmente al 2,5% ) no debe superar los 5 mg /Kg /minuto.
- En intervenciones largas: monitorizar la glucemia y adaptar la infusión.
< sigue >

MIS CONSIDERACIONES sobre KAYE y KUCERA
Aqui tampoco entran a matizar sobre como se cuentan las horas de ayuno previo. Por lo
que se entiende que las cuentan todas para el cálculo del déficit previo.
Si bién en los RN propugnan dar líquidos 4 horas antes (no lo dicen para los adultos aunque
también puede hacerse, en ellos unas 6 horas antes) en los casos con ayuno preanestésico
prolongado resultará un volumen de reposición muy alto.
El volumen total administrado, sin contar la reposición de las pérdidas externas (pre e
intra operatorias) es dificil de deducir.
Pero normalmente EN CADA HORA se le administra de 3 a 6 veces las Necesidades
Basales Horarias (sin incluir puntos 4º y 5º) lo cual es un volumen muy importante.
Reitero las advertencias hechas anteriormente sobre estos aportes tan elevados.
Coincido con sus planteamientos para el RN (aunque controlando el Aporte Hídrico Total).
Si bién el fluido de mantenimiento que utilizan es muy hiposódico (50 mEq/L) nosotros lo
hemos utilizado durante muchos años sin problemas (porque el volumen que
administrábamos era, como proponen ellos, de 1 NBH en cada hora). Pero la
hiponatremia se presentará si se aumenta excesivamente este aporte.
En cuanto a los LACTANTES y ESCOLARES-ADOLESCENTES creo que un aporte muy bajo
de glucosa ( 0,5 mg/Kg/minuto) no les perjudica, y evita el riesgo de hipoglucemia.
En mi opinión, esta pauta es bastante adecuada (exceptuando lo de contar todas las horas
del ayuno). Pero su aplicación práctica resulta compleja, ya que hay que tener en cuenta
multiples considerandos, algunos de dificil cuantificación, sobre los que no se define con
precisión.
Por ejemplo: ¿Durante cuanto tiempo debe mantenerse el fluido de compensación de
pérdidas previas? ¿Cuanto potasio? ¿Cuanta glucosa? ¿Cuanto sodio?
No definen que es para ellos un “salino equilibrado” (¿consideran equilibrado el “suero
fisiológico”?)
6) EL “CONSENSO INGLÉS” de 2007
APA CONSENSUS GUIDELINE ON PERIOPERATIVE FLUID MANAGEMENT IN CHILDREN,

v 1.1 - September 2007. © APAGBI - Review Date August 2010
En el año 2007, un grupo de 16 MÉDICOS de prestigio (15 del Reino Unido y 1 de Francia)
de los cuales 8 son Anestesístas Pediátricos, ESTABLECEN UN CONSENSO SOBRE EL
MANEJO DE FLUIDOS PERIOPERATORIOS EN NIÑOS:
A pesar de no ser demasiados los participantes (y de utilizar el método Delphi para
establecer los acuerdos) no logran consensuar muchas de las propuestas (extraidas de
una Bibliografía selécta) del Cuestionario que recibieron.
Los ACUERDOS ACEPTADOS POR TODOS son muy light (recordemos la conocida
frase: “Nunca un comité escribió una buena sinfonía” ) y son los siguientes:
RESUMEN EJECUTIVO (acuerdos aceptados por todos):
NOTA: Los párrafos que he resaltado, sobre gris, son los más importantes, en mi opinión.
1. Los niños menores de 6 meses pueden permitirse líquidos claros 2 horas antes de la
cirugía.
Hay MUCHAS OTRAS OPINIONES, NO ACEPTADAS POR TODOS
LAS MÁS RELEVANTES (en mi opinión) SON :
En relación con las horas de ayuno previo a la anestesia, tras ingesta de leche materna y
tras leche de fórmula, hubieron discrepancias. Unos proponían 3 y 4 horas
respectivamente, y otros aumentaban a 4 y 6 horas.
El niño para cirugía electiva de menor importancia, por lo general sólo tiene un deficit
No hubo consenso en el líquido ideal para el mantenimiento post-operatorio. Muchos
creían que el Lactato de Ringer (o solución Hartmann) con dextrosa añadida es el más
adecuado.
Antes de una intervención electiva en niños saludables no es necesario medir los

electrolitos séricos. Pero en pacientes que requieran fluidoterapia pre-operatoria deben
medirse, y controlarse cada 24 horas.
Los niños deben pesarse previamente a instaurar una fluidoterapia.

La hiponatremia (sodio sérico <135 mMol / L) puede ocurrir después de la cirugía con
cualquier régimen de líquido, pero más aún si se dan fluidos de mantenimiento
hipotónicos.
Los primeros signos de la hiponatremia no son específicos y con frecuencia la primera
presentación característica es una convulsión o paro respiratorio.
La cefalea es un signo temprano coherente de la hiponatremia y se encuentra en la
mayoría de los casos reportados en la literatura. Los niños pequeños pueden ser capaces
de quejarse de dolores de cabeza. Los niños con encefalopatía hiponatremica deben ser
tratados como una urgencia y trasladados a la UCI Pediátrica.
En los niños hospitalizados, la Hipernatremia (sodio sérico >150 mMol/L) comúnmente se

produce como consecuencia de la pérdida excesiva de agua, restricción en el consumo de
agua, o una incapacidad para responder a la sed.
El verdadero grado de deshidratación es a menudo subestimado. Solo puede evaluarse
correctamente por la pérdida de peso.
Los signos de Hipernatremia son más graves cuando se desarrolla rápidamente, o cuando el
sodio sérico es > 160 mMol / L. La hiperNatremia crónica a menudo se tolera bien, porque
permite una compensación cerebral de la osmolaridad.
El volumen intravascular está, a menudo, bien conservado durante las etapas

iniciales de la deshidratación hipernatrémica.
La corrección completa se debe hacer muy lentamente, durante al menos 48 horas,
para evitar edema cerebral, convulsiones y daño cerebral.
El consenso no se logró sobre la cantidad de líquido de mantenimiento en el período

postoperatorio. Algunos utilizan la cifra completa, calculada utilizando la fórmula Holliday
y Segar. Mientras que otros limitan los líquidos a entre 60% y 70% de tal cáculo, y dan
bolos adicionales de líquido isotónico según se requieran.
El consenso no se logró sobre cuando reiniciar los fluidos orales después de la cirugía y
cuando interrumpir los líquidos intravenosos.
Tiene que haber una correspondencia de aumento de la ingesta por vía oral con una
reducción de la administración intravenosa de fluidos. Toda la ingesta de líquidos debe ser
registrada en un Balance de Líquidos.
< sigue >

MIS CONSIDERACIONES sobre el “CONSENSO INGLÉS”
Es un documento prudente, que no pretende innovar las pautas de fluidoterapia. Y que no
logra aunar todos las criterios. Observar que el texto de todas las conclusiones con
consenso (ejecutivas) es MÁS CORTO que el texto donde se recogen algunas de las
opiniones particulares.
EN TODO CASO creo interesante RESALTAR, de este documento, QUE:
Los niños pueden permitirse líquidos claros 2 horas antes de la cirugía.

SI SE PRODUCE una DESHIDRATACIÓN, causada por UN AYUNO PROLONGADO, SERÁ
HIPERNATRÉMICA. Y EN ESTE CASO:
- La volemia está mantenida en las fases iniciales.
- La rehidratación debe hacerse muy lentamente (hasta en 48 horas en casos graves)
Respecto al déficit de liquidos pre-operatorio, muchos darían, en la primera hora, un
bolo de 10 ml/kg de un fluido isotónico.
La hipovolemia debe corregirse con un bolo inicial de líquidos de 10 ml/kg, con un
fluido isotónico, y repetido si fuera necesario.
MIS DISCREPANCIAS CON TODAS LAS PAUTAS EXPUESTAS
POSICIÓN PERSONAL:
● El déficit de agua (por ayuno previo sin fluidos iv) suele estar sobrevalorado (“mal
calculado”).
● Y no se tiene en cuenta los mecanismos fisiológicos (mediados por la Aldosterona y la
ADH) de ahorro de agua, y sobre todo ahorro de sodio, que intervienen durante el
ayuno.
● Si realmente se ha llegado a una deshidratación moderada o grave, será hipernatrémica
(Na >150 mEq/L). Y en tal caso está contraindicada la rehidratación rápida (por el riesgo
de provocar edema cerebral).
Si precisará reposición rápida de volumen, se debería postponer la Anestesia, y expandir
la volemia con una solución iso-natrémica con el paciente.
RECORDAR: Las deshidrataciones (especialmente las Hiper-natrémicas) nunca se

deben corregir rápidamente (riesgo de edema cerebral). Y el tiempo para rehidratar
debe ser tanto mayor cuanto más grave sea la deshidratación. Ver pags 172 y 173
Además, mientras no exista una deshidratación manifiesta (con una pérdida de agua
mayor que el 7% del peso) el déficit no está en el espacio vascular, sino en el
compartimento intersticial.
● Por tanto, no tiene sentido (e incluso es peligroso) administrar volumenes muy elevados
en la 1ª hora de anestesia. Pero si se utilizan tales volúmenes, el fluido debe ser
isotónico con el paciente, y mejor si también es isonatrémico.
● Sigue sin tener sentido (e incluso es peligroso) administrar volumenes muy elevados en
la 1ª hora de anestesia. Salvo para compensar una vasodilatación importante, como
puede ocurrir con una inducción inhalatoria rápida (tan frecuentemente utilizada por
anestesiólogos foráneos) y en tal caso, el fluido administrado debe ser isotónico, y
mejor si también es isonatrémico.
● Muchos estudios señalan que se debe restringir (incluso anular) el aporte intra-
operatorio de glucosa. Debido a las Hiperglucemias que provoca, y su posible yatrogenia.
Pero: ¿Cuanto se restringe? y ¿Hasta cuando? ADEMÁS:
RECORDAR que esos estudios encuentran hasta un 2% de niños con hipo-glucemia

(tras el ayuno preanestésico prolongado) que es tanto, o más, peligrosa para el
cerebro que la Hiperglucemia
● Casi ningún autor habla del AYUNO POST-ANESTESIA SIN APORTE PARENTERAL . Me
cuesta creer que no se produzca en sus entornos asistenciales. Sobre todo porque
tampoco hablan de la fluidoterapia durante ese periodo (hasta el inicio de la dieta
oral). Es decir, que se ignora totalmente el asunto. Se pasa de él.
ACTITUD PERSONAL:
Porque NO ME SATISFACEN PLENAMENTE las PAUTAS más usuales (como las

descritas en las páginas anteriores) especialmente en lo referente al VOLUMEN
A ADMINISTRAR (que considero GENERALMENTE EXCESIVO en cantidad y ritmo)
HE UTILIZADO (como muchos anestesiólogos) una PAUTA de FLUIDOS PROPIA.
La cual EXPONGO en la Primera Parte de este capítulo,

Y EXPLICO en la Segunda y Tercera.
Me baso en la Bibliografía, en mi propia experiencia, y en haber analizado la
problemática a fondo.
No pretendo poseer la verdad. Pero si: incitar a la reflexión, y animar hacer
estudios amplios y rigurosos.
Bibliografía
1. Holliday MA, Segar WE. The maintenance need for water in parenteral fluid therapy. Pediatrics
1957; 19:823-832.
2. Stoelting RK. “NPO” and aspiration: New perspectives ASA Refresher Course Lectures 2002;
274:1 –6.
3. Ahigren EW: Rational fluid therapy, children, ASA Annual Refresher Course Lectures, 1978
4. Berry FA. Fluid and electrolytes in Paediatrics. ASA Refresher Course 1997; 166:1 –7.
5. Shires GT, Canizaro PC: Fluid electrolyte and nutritional management of the surgical patient,
Principies of Surgery, 3rd edition. Edited by Schwartz SI. New York, McGraw-Hill, 1979, pp 65-97
6. Siker D. Paediatric fluids, electrolytes and nutrition. In:Gregory GA (ed). Paediatric Anesthesia,
4th ed. Churchill Livingstone 2002; 85 –116.
7. Berry FA: Fluid therapy in the pediatric patient. Week Anesthesiol Update 2:1, 1979
8. Nair SG, Balachandran R. Perioperative fluid and electrolyte management in paediatric patients.
Indian J Anaesth 2004; 48(5):355 –64.
9. Murat I. Perioperative fluid therapy in pediatrics. In: Hahn RG, Prough DS, Svenson CH, (eds).
Perioperative Fluid Therapy. New York Informa Health Care, 2007;423 –30.
199
@C09
CAP 9 - Sangrado, Transfusión, y Hemostasia

F.J. Tomás Braulio, A.C. López Muñoz
HASTA QUE SE INICIE LA TRASFUSIÓN HEMÁTICA:

Debe MANTENERSE LA VOLEMIA del paciente LO MÁS NORMALIZADA POSIBLE.
Si el HEMATOCRITO PREVIO ES NORMAL, LA PAUTA DE REPOSICIÓN SERÁ:
● Con CRISTALOIDES (doble volumen): mientras el sangrado sea < 15% de la volemia.
● Y con COLOIDES (igual volumen): cuando el sangrado esté entre un 15% y un 30% de la
volemia. O cuando la ALBÚMINA plasmática sea menor de 2,7 gramos / 100 cc.
VOLEMIA: PR = 90 cc/Kg RN = 85 cc/Kg De LACTANTE a ADULTO = 80 cc/Kg
LAS SOLUCIONES COLOIDALES MÁS USADAS

Son ALMIDONES (Voluven y Elohes) o GELATINAS (Gelafundina y Hemoce) o DEXTRANOS
( Rheomacrodex) o ALBÚMINA HUMANA al 5% (Seroalbúmina).
● Su Osmolaridad es similar al plasma, a las concentraciones recomendadas.
● Tienen un efecto coloido-osmótico (entre igual y doble que el plasma) dependiente del
número de moleculas / cc.
● El Peso Molecular ( P M ) elevado les dificulta (pero no impide) escapar, por los poros de
los capilares, al espacio intersticial (arrastrando agua a dicho espacio).
Máximo mOsm Altera

PM Dura POR DIA Efecto Na+ por Alergia Hemos- Otros
medio Horas cc /Kg volumen mEq/ L Litro tasia
Amila-
Voluven 150.000 5 50 100% 154 308 ¿ 12 ? Poco suria
Sin
Elohes 200.000 10 20 120% 154 308 12 Poco datos
Diures.
Gelafundina 30.000 23 40 70% 154 274 6 NO osmot.
Diures.
Hemoce 35.000 3 40 70% 145 300 30 NO osmot.
Insuf.
Rheo Macrodex 40.000 3 20 75% 154 308 2 Mucho Renal
Albúmina 5% 69.000 6 50 80% 150 295 1 NO VIRUS
EN LA TABLA:
● Se indica el Peso Molecular ( PM) MEDIO. Pero en TODOS (excepto Albúmina) hay gran
dispersión de los Pesos Moleculares.
● Alergia: Proporción relativa de reacciones graves. Por cada 1 con Albúmina habrán 30
con Hemoce.
● TODOS (excepto Albúmina y Gelatinas) alteran las pruebas de compatibilidad sanguínea,
si están en más de 25% en la muestra. Extraerla antes de administrar coloide. Si ya se
administró: avisar al Banco para que laven los hematies de la muestra.
● TODOS (excepto Albúmina y Gelatinas) pueden alterar la coagulación sanguínea. El
efecto es dosis dependiente.
● Voluven: la amilasuria no es por afectación pancreatica, pero puede confundir. No hay
casuística para alergias (se supone similar al Elohes).
● Rheo Macrodex, a dosis altas ( más de 20 cc /Kg / dia) puede causar Insuficiencia Renal.
● Gelatinas, Dextranos y Albumina, escapan más de los capilares (más en zonas
alteradas) secuestrando agua
● Albúmina: solo debe usarse en casos especiales. Por riesgo de trasmisiónes víricas
(origen humano) y alto coste. VENTAJAS: No dispersión del PM. Mínima Alergia. Y no
altera la hemostasia, ni las pruebas cruzadas.
VER las SOLUCIONES de CRISTALOIDES en pag 165
CUANDO INICIAR la REPOSICIÓN CON SANGRE

La decisión debe basarse en 10 CRITERIOS, valorados simultáneamente:
1º) - ESTIMACIÓN del SANGRADO QUIRÚRGICO

Es muy importante y dificil:
- Valorar periódicamente GASAS y COMPRESAS, AGRUPÁNDOLAS por similar manchado.
- Se estima que una GASA PEDIATRICA suele contener de 1 a 5 cc de sangre. Y una
COMPRESA PEDIATRICA de 5 a 15 cc. Puede aprender a CALCULARLO, manchándolas
con una jerínga (aprovechando un poco de sangre sobrante).
- El control del ASPIRADO HEMÁTICO se interfiere por los liquidos de lavado del campo
quirúrgico (estos deben cuantificarse). Y descontar el liquido inicial del aspirador (que
debe ser siempre una cantidad fija)
- La SANGRE QUE EMPAPA los PAÑOS es difícil de evaluar (y a veces hay sangre debajo).
- EN SITUACIONES SANGRANTES, EL ANESTESISTA DEBE ESTAR CONTINUAMENTE PENDIENTE
DEL CAMPO QUIRÚRGICO para VER “como va” EL SANGRADO. Y luego seguir la evolución
post-operatoria. Esto lleva a un habito intuitivo (“ojo de buen cubero”) muy eficaz.
2º) - HEMATOCRÍTO para ASEGURAR el TRANSPORTE de OXÍGENO

ES CRITERIO ABSOLUTO PARA INICIAR YA LA TRANSFUSIÓN:
HTO MÍNIMO EN TODO MOMENTO DE LA INTERVENCIÓN (Y A SU TÉRMINO):
24% en PR, RN y LACTANTES.
22% en ESCOLARES y ADOLESCENTES.
35% en Cardiopatías Congénitas Cianógenas (excepto en el by-pass de CEC).
3º) - ADEMÁS, INICIAR LA TRANSFUSIÓN CUANDO
EL HEMATOCRITO INTRA - OPERATORIO SEA:
● SI EL RITMO DE SANGRADO NO ES EXCESIVO, PERO ES PERSISTENTE:
2 a 3 PUNTOS MAYOR que en el CRITERIO 2º
● SI EL RITMO DE SANGRADO ES IMPORTANTE:
4 a 6 PUNTOS MAYOR que en el CRITERIO 2º
Ya que el ritmo de reposición será inferior al del sangrado (especialmente en niños
pequeños) por el escaso calibre de la cánula venosa, frecuentemente solo disponer
de una via, y la gran viscosidad de los Concentrados de Hematíes (especialmente si
están frios).
4º) - Según HEMATOCRITO PRE- OPERATORIO Y SANGRADO

( las flechas son memotécnicas )
TRANSFUNDIR CUANDO
H TO PRE - OPERATORIO
el SANGRADO ALCANCE:
50 o más 50 % de la volemia
45 40 % de la volemia
(- 5) 40 30 % de la volemia (- 10)
25 Según se produzcan las pérdidas
22 o menor Antes de iniciar la anestesia
- Este criterio para iniciar la transfusión está avalado por la experiencia. Es muy eficaz
si se tiene hábito en estimar el sangrado (se adquiere vigilando el sangrado, y
siguiendo el post-operatorio).
- Aqui no cuenta el HTO intra-operatorio actual, que suele estar falseado por
reposición inadecuada de las pérdidas, y por el fluido de Aporte Hídrico (sobre todo
con la "Pauta Americana"). Si se hubiera repuesto la volemia exacta (con cristaloides
y/o coloides) el Hto actual (previo a la transfusión hemática) sería de 27%
PÉRDIDAS HEMÁTICAS REPUESTAS SIN USAR SANGRE
Con Hematocrito Pre-operatorio = 40% ( Para otros HTO: ver Tabla anterior)
● MIENTRAS EL SANGRADO ES INFERIOR AL 15% DE LA VOLEMIA:
Reponerlo con CRISTALOIDES. VERLOS en pag 165
REPONER EL DOBLE DE LO PERDIDO (creo que es excesivo reponer el triple).
De las fluidos comerciales de cristaloides el más adecuado es el LACTATO RINGER, y en
segundo lugar el SUERO FISIOLÓGICO. No debe reponerse con “Glucosalino 0,3”
● CUANDO EL SANGRADO está ENTRE 15% y 30% de la VOLEMIA:
La reposición se hace con COLOIDES. VERLOS en pag 199
REPONER VOLUMEN POR VOLUMEN.
TAMBIÉN cuando, por hipoalbuminemia , la PRESIÓN ONCÓTICA es < 18 mmHg
( menos de 2,7 gramos / 100 cc ). ES DECIR: cuando su valor es < 60% del normal.
La hipoalbuminemia puede ser previa y/o dilucional (exceso de fluidos cristaloides).
De los COLOIDES, los más utilizados son los de almidón (“Elohes” y “Voluven”).
El efecto “expansor” de los CRISTALOI DES dura unas 3 horas.

Y el de los COLOIDES unas 6 horas.
● CUANDO EL SANGRADO ALCANZA o PASA EL 30% DE LA VOLEMIA:

TRASFUNDIR CONCENTRADO de HEMATIES.
5º) - DURANTE LA ANESTESIA, NO EXISTE NINGÚN

INDICADOR FIABLE DEL SANGRADO QUIRÚRGICO
- El HTO no comienza a ser un indicador fiable del sangrado hasta 6 HORAS más
tarde. Ya que el Hto intra-operatorio actual, suele estar falseado por reposición
inadecuada de las pérdidas, y por el fluido de Aporte Hídrico (sobre todo con la "Pauta
Americana").
- La PVC puede ser normal pese a hipovolemia, cuando hay vasoconstricción periférica
(presente en la hipotermia y en el dolor) y/o insuficiencia cardiaca.
- La FC y TA se influyen por fármacos, dolor, y frio.
6º) - LA SITUACIÓN CLÍNICA

ES MUY IMPORTANTE. NUNCA OLVIDARSE DE EVALUAR CONTINUAMENTE:
- Hemodinámica, Perfusión periférica (pulso pédio, recuperación del relleno capilar
subungueal), Temperatura central y distal, DIURESIS, Base Exces, etc.
- LA MONITORIZACIÓN DEL RITMO DE DIURESIS ES MUY VALIOSA para advertir una
situación hipo-volémica. Debe instaurarse en intervenciones importantes y/o muy
largas.
7º) - PARA CALCULAR EL VOLUMEN SANGUINEO PERDIDO
Y PARA CALCULAR EL MAYOR SANGRADO PERMISIBLE
Puede orientarnos la fórmula (puede usarse también con la Hemoglobína):
CC = Peso x 80 x ( Hto INICIAL – Hto ACTUAL ) / Hto INICIAL
Ht o INI CIAL (interviene en 2 sitios) es el del paciente CUANDO SE INICIA EL

SANGRADO. Para el SANGRADO PERMISIBLE: en Hto ACTUAL se pone el valor límite.
Pero el margen de error es muy amplio cuando la volemia no está perfectamente
recuperada (con coloides o cristaloides) y/o una excesiva administración del fluido de
Aporte Hídrico ha diluido la sangre (sobre todo con la "Pauta Americana" de Reposición
del Ayuno).
8º) - PARA CALCULAR EL VOLUMEN SANGUINEO A TRANSFUNDIR (CC)

PUEDE ORIENTARNOS LA FÓRMULA SIGUIENTE (puede usarse también con la
Hemoglobina). Con las mísmas causas de error que en el cálculo de la sangre perdida.
CC = Peso x 80 x ( Hto DESEADO – Hto ACTUAL) / Hto ADMINISTRADO

HTO ADMINISTRADO: Actualmente los CONCENTRADOS DE HEMATIES tienen un
hematocrito entre 55% y 60%. Puede analizarse el HTO de la sangre a administrar.
Si se trasfunde un Concentrado de Hematies que tenga un Hematocrito = 60%

cada 10 cc/Kg administrados elevan el Hto del paciente en unos 3 puntos.
En las intervenciones que van sangrar en el post-operatorio:

procurar que salga de la Anestesia con un HTO FINAL de 40%
POR CADA 100 CC TRANSFUNDIDOS, ADMINISTRAR:

BICARBONATO SÓDICO al 8,4% = 1 cc I.V. (dosis total, no por peso)
Cloruro CALCICO (Cl 2 Ca) al 10% = 0,5 a 1 cc I.V. Muy lento (total)
● EN TRANSFUSIONES MASIVAS ( superiores al 75% de la volemia):

Es muy conveniente REPONER PLAQUETAS Y FACTORES DE LA COAGULACIÓN, ya que
ambos SON MUY ESCASOS en los CONCENTRADOS DE HEMATÍES.
Cuando, EN MENOS DE 24 HORAS se transfunde MÁS DE 3 / 4 DE LA VOLEMIA:

ADMINISTRAR primero PLAQUETAS, y luego: PLASMA FRESCO CONGELADO.
Puede ocurrir que DURANTE LA TRANSFUSIÓN MASIVA (o INMEDIATAMENTE a

ella), SE PRESENTE un SANGRADO PERSISTENTE Y EXCESIVO.
● ANTE UN SANGRADO: INMEDIATO, DIFUSO y PERSISTENTE

PEDIR AYUDA A HEMATOLOGÍA.
PERO SI NO ES POSIBLE (o no se puede esperar a un estudio de hemostasia):
ADMNISTRAR primero PLAQUETAS, y si no cede el sangrado:
administrar PLASMA FRESCO CONGELADO (aporta Fibrinógeno y Factores).
PLAQUETAS = 1 Unidad / 10 Kg o fracción ( salvo que mantenga un Nº > 50.000 )
PLASMA FRESCO CONGELADO = 5 a 20 cc/ Kg (aporta Fibrinógeno y Factores)
Actualmente YA NO se administra CRIOPRECIPITADO (riesgo trasmitir virus) .
- El PLASMA FRESCO CONGELADO lleva TODOS LOS FACTORES de la coagulación

(incluido Fibrinógeno) y también Antitrombina III. Con 10 a 20 cc / Kg es suficiente
para la mayoría de trastornos de la coagulación.
- YA NO se administra CRIOPRECIPITADO por su alto riesgo de transmitir virus

(cada Unidad procede de varios donantes) y ACTUALMENTE se utilizan
CONCENTRADOS de FACTORES (sometidos a inactivación viral, o sintéticos).
Solo se podría dar ( bajo control de Banco de Sangre / Hematología ) en casos muy
graves de: Hipofibrinogenemia (heredada o adquirida) o Disfibrinogenemia o
Deficiencia de algunos factores.
- En transfusiones ABUNDANTES de CONCENTRADO DE HEMATÍES: atención al

potasio (lleva mucho) y al calcio (puede escasear), así como al pH (posible acidosis).
SI EL SANGRADO DIFUSO Y PERSISTENTE NO ES INMEDIATO ,

SINO MÁS TARDÍO : PODRÍA SER POR HIPERFIBRINOLÍSIS ( pag 217 )
9º) - CONSECUENCIAS DE LAS PÉRDIDAS HEMÁTICAS AGUDAS

EN SUJETOS SANOS (con un Hematocrito previo de 40%):
- La pérdida aguda (no respuesta) de sangre, del 10% de la VOLÉMIA: es bien
tol erada. A los donantes de sangre se les extrae unos 0,4 litros (un 8 % de su
volemia) y se les envía a su casa.
- La pérdida aguda (no respuesta) de sangre, del 20% de la VOLÉMIA: produce
pre-shock, con la presión diastólica aumentada por vasoconstricción periférica,
sistólica mantenida o levemente disminuida, taquicardia, y oliguria. Y precisa
una reposición de volumen (al menos mediante Lactato Ringer o Fisiológico).
- La perdida aguda (no respuesta) de sangre, del 30% de la VOLÉMIA: ocasiona
shock hipovolémico.
- Pero la pérdida aguda de hasta el 50% de la VOLÉMIA: SE TOLERARÁ SI LA
VOLEMIA Y LA OSMOLARIDAD (así como el pH) SE HAN MANTENIDO
NORMALIZADAS ( mientras sangraba) mediante UNA REPOSICIÓN CON FLUIDOS SIN
HEMATIES ( el hematocrito estará en 20%).
10º) - VALORACIÓN DEL HTO TRAS PÉRDIDA SANGUÍNEA AGUDA

● CUANDO NO SE HA REPUESTO EL VOLUMEN PERDIDO, el HTO seguirá
como estaba.
- HASTA LAS 2 HORAS NO COMIENZA A DESCENDER APRECIABLEMENTE (por paso de
liquido extra-vascular, y linfa, al torrente sanguíneo).
- A LAS 6 HORAS EL HEMATOCRITO COMIENZA A SER SUFICIENTEMENTE VALORABLE.
Pero aún seguirá descendiendo, y A LAS 24 HORAS SE HABRÁ ESTABILIZADO.
● CUANDO SE HA COMPENSADO EXACTAMENTE LA VOLEMIA (mediante

fluidos y/o sangre) el Hto actual es indicador fiel de la pérdida de hematies.
● Pero EN LA PRÁCTICA: NUNCA SE REPONE EXACTAMENTE LA VOLEMIA

SIEMPRE ES IMPOSIBLE CONOCER EXACTAMENTE LA CUANTÍA DEL SANGRADO
Y frecuentemente se evalúa muy erróneamente. POR LO QUE:
HASTA 6 HORAS DEPUÉS, NUNCA podremos estar SEGUROS de que el

HEMATOCRITO POSTOPERATORIO SEA SUFICIENTEMENTE FIABLE.
Salvo que: HEMODINÁMICA, PERFUSIÓN PERIFÉRICA ( incluido Pulso Pedio )
DIURESIS, etc. indiquen, sin dudas, que la volemia está bién compensada.
@p205
MANEJO DE SANGRE Y HEMODERIVADOS

Tomado, y adaptado, del Dr. Emilio Monteagudo Montesinos (H. La Fe).
- LO PRIMERO A REALIZAR CUANDO SE DISPONE DE LA UNIDAD a transfundir es

COMPROBAR LA IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE Y BOLSA, GRUPO SANGUÍNEO
COMPATIBLE Y ESTADO ADECUADO DE LA UNIDAD. Nunca obviar este paso.
- GENERALMENTE EMPLEAREMOS UNA VÍA PERIFÉRICA para la administración de los
hemoderivados. Se ha demostrado que puede perfundirse sin riesgo de hemólisis con
agujas de calibre hasta 23 ó 25 G.
- En el caso de RECIÉN NACIDOS CON CATÉTER ARTERIAL UMBILICAL, EVITAREMOS
PERFUNDIR A TRAVÉS DE ÉL: CONCENTRADO DE HEMATÍES, o PLAQUETAS o
CRIOPRECIPITADO, POR INCREMENTARSE EL RIESGO DE TROMBOSIS.
- Se recomienda NO DEMORAR MÁS DE MEDIA HORA el inicio de la transfusión DESDE
QUE LA BOLSA LLEGA procedente del Banco o SE EXTRAE DE LA NEVERA para su
conservación en quirófano. Durante ese tiempo la unidad a transfundir suele alcanzar
la temperatura ambiente.
- CONCENTRADO DE HEMATÍES Y PLASMA deben mantenerse EN NEVERA HASTA QUE SEA
PREVISIBLE SU INFUSIÓN.
- Las PLAQUETAS se deben MANTENER A TEMPERATURA AMBIENTE. NO EN NEVERA.
- En caso de TRANSFUSIÓN de PLAQUETAS: DEBEN PERFUNDIRSE EN 30 A 60 MINUTOS,
con el fin de EVITAR QUE SE AGREGUEN LAS PLAQUETAS EN LA BOLSA (conviene agitar
la bolsa periodicamente) Y PARA EVITAR CONTAMINACIÓN BACTERIANA.
- Se puede PERFUNDIR A TEMPERATURA AMBIENTE. Pero es conveniente EMPLEAR UN
CALENTADOR CUANDO: se efectúan transfusiones con volúmenes importantes, en las
exanguinotransfusiones, y en las anemias hemolíticas autoinmunes por anticuerpos
fríos. Y en caso de PR, RN, LACTANTES.
- Es conveniente que LA INFUSIÓN NO SE PROLONGUE MÁS DE 3 HORAS, con el fin de
DISMINUIR EL RIESGO DE CONTAMINACIÓN BACTERIANA, especialmente si se trata de
trasfusión de PLAQUETAS.
- Se pueden USAR DIFERENTES TIPOS DE FILTROS, con los hemocomponentes, para
REMOCIÓN DE LEUCOCITOS y tratar de evitar la reacción injerto vs huésped.
- Utilizar HEMOCOMPONENTES FILTRADOS, O IRRADIADOS, EN CASOS de transplantes o
pacientes inmunodeficientes.
- Toda unidad que NO HA SIDO TRANSFUNDIDA durante la intervencion debe ser
REMITIDA INMEDIATAMENTE al Banco de Sangre.
- Si DURANTE LA TRANSFUSIÓN, O TRAS ELLA, SE SOSPECHA una REACCIÓN
TRANSFUSIONAL, debe interrumpirse inmediatamente ésta, notificarlo al Banco de
Sangre y remitir muestra del enfermo y de la unidad para iniciar el estudio
correspondiente (contactar con el Banco para seguir el protocolo correspondiente).
- El PLASMA FRESCO CONGELADO LLEVA TODOS LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN
(incluido Fibrinógeno) y también Antitrombina III. Con 10 a 20 cc/Kg es suficiente
para la mayoría de trastornos de la coagulación.
- LA TRANSFUSIÓN ABUNDANTE DE CONCENTRADO DE HEMATÍES PUEDEN CAUSAR:
Hiper-potasemia, hipo-calcemia, Acidósis metabólica, hipo-termia.
RIESGOS de las TRANSFUSIONES, en EEUU (año 2000)
Datos de frecuencia antiguos e incompletos, pero se exponen todos los riesgos.
a) Reacciones Mediadas por Inmunidad
● AGUDAS: FRECUENCIA
REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA:
Incompatibilidad ABO 1 : 33.000
Muerte 1 : 633.000
Reacción febril ( inducida por leucocitos o citocinas) 1 : 200 (!)
Aloinmunización a leucocitos o plaquetas 1 : 100 (!!)
Reacciones alérgicas 1 : 333 (!)
TRALI ( DAÑO PULMONAR AGUDO por transfusión ) 1 : 5.000
Anafilaxis aguda 1 : 20.000 a 1 : 50.000
● TARDÍAS:
Reacción hemolítica 1 : 40.000
Formación de nuevo anticuerpo 1 : 1.500
Púrpura post-transfusional Muy poco común
Enfermedad injerto contra huésped Frecuencia desconocida
Inmunosupresión Frecuencia desconocida
b) Reacciones no mediadas por inmunidad FRECUENCIA
Sobrecarga circulatoria 1 : 100 a 1 : 200 (!!)
Contaminación bacterial de la unidad 1 : 1.000.000
Unidad hemolizada mecánicamente Infrecuente
Unidad hemolizada por calentamiento inapropiado Infrecuente
Unidad hemolizada por cambio osmótico Infrecuente
Trombopatía inducida por unidad muy fría Infrecuente
INFECCIONES VIRALES:
CMV (citomegalovirus) 3: 100 a 12: 100 (!!)
Hepatitis A, B, C 1: 60.000 a 1: 100.000
HGV Desconocida
HTLV I / II 1: 600.000
VIH 1: 450.000 a 1: 660.000
HEMOSIDEROSIS post-transfusional Rara
PARÁSITOS (cada uno de ellos): 1: 200.000 a 1: 1.000.000
RIESGOS DE LAS TRANSFUSIONES: DATOS RECIENTES

LOS DATOS son incompletos. Y hay NOTABLES DIFERENCIAS entre las FUENTES.
Pero TODOS MUESTRAN UNA GRÁN REDUCCIÓN DE LAS COMPLICACIONES:
● Mejores Protocolos de Donación, y de Transfusión: han contribuido a reducir los riesgos.
● Los NAT (Nucleic Acid Test) han acortado (no suprimido) los Periodos Ventana de virus no
detectables. Y han situado la TRANSMISIÓN DE VIRUS entre 1: 3 0 0 .000 (Hepatitis B)
y 1:1 . 4 6 7 .000 (VIH). En estos datos no se incluye al CMV (más frecuente).
● La MORTALIDAD atribuida a TODAS las TRANSFUSIONES es entre 1: 80.000 y 1: 300.000
P LAQUETAS es el producto más relacionado con muerte, y TRALI la complicación más fatal.
● Los EFECTOS ADVERSOS GRAVES (no mortales) oscilan entre 1 : 10.000 y 1: 100.000
POR PRODUCTOS : Hematíes 46% Plaquetas 38% Plasma 15%. Y POR COMPLICACIÓN :
Alérgicas 31% Fiebre 28% Pulmonares 18% Hemólisis 12% Bacterias 2% Otras 9%
P LAQUETAS es el producto más relacionado con trasmisión de bacterias.
● MÁS COMPLICACIONES: HiperPotasemia, hipoCalcemia, Acidosis metabolica, hipotermia.
REACCIONES ADVERSAS a transfusión, y ERRORES
La mayoría de REACCIONES ADVERSAS a Transfusión se deben a ERRORES TÉCNICOS
(del laboratorio) o a ERRORES HUMANOS (del personal clínico).
Las CAUSAS de GRAVEDAD o MUERTE, INMEDIATAS a la TRANSFUSIÓN, SON:
● SOBRECARGA CIRCULATORIA: insuficiencia cardiaca aguda.
● LESIÓN PULMONAR AGUDA R elacionada con Transfusión ( TRALI ) = "Transfusion
Related Acute Lung Injury" : hipoxemia aguda, y edema pulmonar no cardiogénico.
● HEMOLÍTICAS: hemoglobinuria, hipotensión, taquicardia, sangrado microvascular.
● NO HEMOLÍTICAS: fiebre , escalofrios, y urticaria o rash.
NOTA: Si solo hay fiebre puede deberse a pirógenos.
EN NIÑOS la mayoría de casos están relacionados con la sobrecarga y el
desconocimiento de los REQUERIMIENTOS especiales en NEONATOS (irradiación, CMV).
Los HEMOCOMPONENTES deberían ser IRRADIADOS para prevenir la enfermedad de
injerto contra huésped , que puede afectar a PREMATUROS y a pacientes
inmunodeprimidos . Pero la I RRADIACIÓN acelera la l iberación de potasio de los
hematíes almacenados, con riesgo de arritmias (por hiperkaliemia e hipocalcemia).
REAC. ADVERSAS
● En PREMATUROS, RN, y LAC PEQ: Cuando son IMPORTANTES la HEMORRAGIA
QUIRÚRGICA y/o la ANEMI A aumentan los RIESGOS DE hipovolemia, hipotensión,
acidosis, y apnea postoperatoria = INICIAR TRANSFUSIÓN con Umbrales de HB
MAYORES en 1 a 2 puntos ( HTO mayor en 3 a 6 puntos ) = es por la dificultad de
t ransfundir volumenes altos en poco tiempo ( por: viscosidad de los CH, mínimo
calibre de las cánulas venosas, y frecuentemente disponer solo de una via ).
UNBRALES para TRANSFUSIÓN de PLAQUETAS (PKT)

Cuando se alcanza la cifra “umbral” (límite inferior) es obligada la transfusión.
COMPONENTES SANGUÍNEOS Y PLASMÁTICOS

Tomado y adaptado de: L. VALLE, J. MONTERO, y A. L. CABALLERO
HEMOCOMPONENTES Composición Recomendación de uso
Sangre total Incrementar: masa eritrocítica,

GR, GB, PKT, PLS
( no suele usarse) masa plasmática, y coagulación.
Glóbulos Rojos GR Incrementar masa eritrocítica en

(Concentrado de Hematies ) GB, PKT, PLS anemias y sangrados.
GR
PKT, PLS Incrementar masa eritrocítica.
Glóbulos rojos sin leucocitos
Evitar reacciones no hemolíticas
GB < 5
* 10
8
GR Incrementar masa eritrocítica.

Glóbulos rojos lavados GB < 5
* 10 8
No hay Plasma
Menor riesgo de reacción alérgica,
o febril, por proteínas plasmáticas.
PKT > 5,5 * 10 10 Sangrados por trombopenia o

Concentrado de plaquetas por trombopatía
GR, GB, PLS
PKT > 3 * 10 11 Sangrados por trombopenia o

Plaquetas por aféresis por trombopatía
GR, GB, PLS
Todos los factores Tratamiento de trastornos de la

Plasma Fresco Congelado de la coagulación y coagulación.
del complemento Déficit moderado de Fibrinógeno.
Crioprecipitado FIBRINÓGENO. Hemofilia A.

Factores: VIII, XIII Enf. de von Willebrand
(Restringido su uso) y Von Willebrand Trastornos graves de coagulación
GR = Glóbulos rojos. GB = Glóbulos blancos PLS = Plasma PKT = Plaquetas
VER MUCHO MÁS en APÉNDICE: “USO CLÍNICO DE HEMOCOMPONENTES ” ( pag 506)
EL PLASMA FRESCO CONGELADO lleva TODOS los factores de la coagulación (incluido

Fibrinógeno) y también Antitrombina III. Con 10 a 20 cc / Kg es suficiente para la
mayoría de trastornos de la coagulación.
En muchos hospitales YA NO se administra CRIOPRECIPITADO por su alto riesgo de

transmitir virus (cada Unidad procede de varios donantes). ACTUALMENTE se utilizan
CONCENTRADOS de FACTORES, sometidos a inactivación viral, o sintéticos (rFVIIa).
Solo se podría administrar CRIOPRECIPITADO ( bajo autorización del Banco de
Sangre / Hematología ) en casos muy graves de: Hipofibrinogenemia (heredada o
adquirida) o Disfibrinogenemia o Deficiencia muy grave de algunos factores.
REACCIONES TRANSFUSIONALES, y su TRATAMIENTO
● NO H EMOLÍTICAS causan: fiebre, escalofrios, y urticaria o rash.
NOTA: Cuando SOLO HAY FIEBRE: puede deberse a pirógenos.
● H EMOLÍTICAS: causan: hipotensión, taquicardia, hemoglobinuria y sangrado
microvascular.
- FORZAR DIURESIS con Furosemida (previo relleno vascular)
- Y ALCALINIZAR LA ORINA con Bicarbonato: Bolo inicial de 2 mEq/Kg (y seguir con
1 mEq/Kg/Hora) para conseguir un pH en ORINA igual o mayor de 7.
- SACAR ANALÍTICA DE: Hemoglobina libre en sangre, Hemoglobina en orina,
Hematocrito, y K+ (aumenta por hemólisis, pero desciende por la Furosemida).
● En reaccion ALERGICO-ANAFILÁCTICA administrar: Antihistaminico, Corticoide y/o
Adrenalina, Broncodilatador. (Ver el final de la página siguiente: 211)
● LESIÓN PULMONAR AGUDA r elacionada con transfusión ( TRALI ) = "Transfusion
Related Acute Lung Injury" : hipoxemia aguda, y edema pulmonar no cardiogénico.
● Si hay HI POTENSIÓN: no olvidarse del relleno vascular.
REACCIONES ALERGICO - ANAFILÁCTICAS

LA REACCION ALERGICA es una respuesta de tipo antígeno-anticuerpo, ante ciertas
moléculas extrañas al organismo. Pero existe una predisposición individual a desarrollar la
alergia. Estas moléculas extrañas deben ser proteínas, para actuar como antígenos, y
provocar alergia.
Pero puede que una molécula inorgánica extraña (como un fármaco) se una a una proteina
propia, constituyendo una molécula tipo hapteno . La cual será reconocida como extraña
por el sistema antigénico (inmunoglobulinas) y puede dar lugar a una sensibilización (en el
primer contacto) y a una reacción alérgica (en el siguiente). Este mecanismo
sensibilizador (haptenos) es muy frecuente.
LAS HERIDAS, donde existe liberación de proteinas (por la destrucción celular) son un
territorio propenso a formación de haptenos capaces de originar alergias. Por esto no
deben usarse tópicamente las mísmas substancias (como yodo o antibióticos) que tambien
se dan por via general. El uso tópico produce la sensibilización, y al darse luego
parenteralmente se produce la reacción alérgico-anafiláctica.
Se requiere un contacto previo (sensibilización) para que se desencadene una respuesta
alérgica o una reacción anafiláctica verdaderas en posteriores contactos.
Pero existen diversos tipos de reacciones PSEUDO ALÉRGICAS, y reacciones
ANAFILACTOIDES, en las que el mecanismo desencadenante no es inmunológico (es
causado por agresiones a ciertas células) y pueden producirse al primer contacto con el
agente causal. Por tanto estas reacciones son totalmente imprevisibles.
LOS SÍNTOMAS Y EL TRATAMIENTO son idénticos a la alergia y anafilaxia verdaderas.
Aunque son muy poco frecuentes, existen, y pueden ser la causa de muertes súbitas en
Anestesia.
En el caso de la alergia verdadera, la reacción antígeno-anticuerpo, produce la liberación,
por parte de determinadas celulas (mastocitos) de diversas substancias que son las
causantes de la sintomatología. Se liberan: HISTAMINA, serotonina, bradicinina,
leucotrienos, etc. que dan lugar a la patología.
Pero tambien mecanísmos no inmunológicos (como fluidos hiperosmolares) pueden llevar a
liberación de las mísmas substancias, ocasionando reacciones psudoalérgicas, que suelen
ser indiferenciables clínicamente de la alergia verdadera.
En la alergia verdadera intervienen las inmunoglobulinas E (anticuerpos). Mientras que en
las reacciones pseudoalérgicas y anafilactoides intervienen las inmunoglobulinas G. Y en
las rreacciones transfusionales intervienen las inmunoglobulinas M.
La alergia a FARMACOS puede deberse al principio activo, o al excipiente.
VALORACION DE LA HEMOSTASIA en NIÑOS

No hay unanimidad en las cifras de normalidad, pués dependen de cada Laboratorio.
VALORES DE NORMALIDAD ( confianza 95%) según Andrew:

TP (Tiempo de Protrombina) y TTPA (Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada)
expresados en segundos. Fibrinógeno expresado en mg/d L.
VALORES PRE- ANESTÉSICOS MÍNIMOS de HEMATOCRITO @HH

● El HEMATOCRITO MÍNIMO ABSOLUTO es de 21% ( en PR y RN: 24% ).
Pedir Concentrado de Hematies, y trasfundir con un sangrado escaso (o transfundir
previamente si la intervención va a ser significativamente sangrante).
● El INDICE DE QUICK MÍNIMO es de 50%.
Administrar vitamina K: via I.V. = 0,01 mg /Kg (o bien via I.M. = 0,1 mg / Kg) dosis total
única.
Y demorar la intervención lo más posible, pués los factores vitamina K dependientes no
comienzan a ascender hasta las 2 horas de dar la vitamina K. Y alcanzan su máximo a
las horas 6 horas.
En todo caso: prever Plasma Fresco Congelado. (Ver NOTAS 1 y 2 al pie de página)
● Con FIBRINÓGENO > 130 mg / d L no suelen haber problemas hemorrágicos.
Pero prever la posibilidad de transfundir Plasma Fresco Congelado. (Ver NOTAS al pie)
● El Nº de PLAQUETAS MÍNIMO es de 50.000 / mm3 ( en RN es de 75.000 / mm3 ).
Algunos autores reducen el mínimo de plaquetas a 30.000 cuando no hay sangrado
previo y la intervención no suele ser sangrante.
En todo caso: Prever 1 Unidad de plaquetas / 10 Kg o fracción
Y trasfundirlas si hay sangrado persistente y/o difuso. O transfundir previamente si la
intervención va a ser muy sangrante
En pacientes con Purpura Trombocitopénica Inmune (PTI), Purpura Trombopénica
Trombopática (PTT), y otras Trombopenias por Anticuerpos: no se suelen pasar
plaquetas mientras su número sea > 10.000 (pero consultar con Hematología).
SANGRADO ANORMAL y PRUEBAS de HEMOSTASIA ALTERADAS
PRUEBA Dando Plasma Fresco: CAUSAS (posibles alteraciones de)

TTPA ↑ Se corrige o mejora (1) Factores VIII, IX, X, XI, XII
TTPA ↑ No se corrige (2) Efecto de Heparina, o de un Inhibidor
TP ↑ Se corrige o mejora Factor VII
TP ↑ No se corrige Fibrinógeno, Factores II, V
TT ↑ No se corrige Fibrinógeno, o existencia de Inhibidores
NOTA (1): Con moderado aumento de TTPA: antes de transfundir Plasma Fresco
hay que descartar la existencia de Anticuerpo Lúpico (si es positivo hay
tendencia a trombosis, la cual aumenta con el Plasma Fresco).
Respecto al Anticuerpo Lúpico: VER página anterior (212).
NOTA (2): Si el paciente está heparinizado, ante un sangrado excesivo hay que
administrar Protamina (Ver pag 427).
Si no es conveniente dar Protamina (o no se corrige al darla) hay que
determinar el Tiempo de Reptilase (pag 231) que permite evidenciar
la posible deficiencia de Fibrinógeno en pacientes heparinizados.
Sangrado ANORMAL o EXCESIVO y Nº de PLAQUETAS
Nº Plaquetas Determinación siguiente: CAUSAS POSIBLES
NORMAL Tiempo de Hemorragia: NORMAL Vasculitis
NORMAL Tiempo de Hemorragia: ALARGADO Enf. von Willebrand, o Trombopatía
BAJO TRANSFUNDIR SI EL Nº < 50.000 (3) Muchas (hacer estudio de causas)
NOTA 3: En PR y RN trasfundir si el Nº < 75.000. Dosis para transfusión = 1 Unidad/10 Kg

En Trombopenias Inmunes (PTI y otras): Consultar a Hematología ( no suelen transfundir
si el número > 10.000 / mm 3 )
Orientación Diagnóstica de Pruebas Básicas de Hemostasia

Tomado y adaptado de: M. L. JUAN MARCO, A. I. ROSELL MAS, y F. J. RAFECAS RENAU
TP TTPA TT CAUSAS POSIBLES:

● Coagulación Normal
● Si hay hemorragias espontáneas, o provocadas , excesivas:
= = = - Hacer Pruebas función plaquetaria y/o fragilidad capilar
- Cuantificar factor XIII y factor von Willebrand
↑
● Déficit Factores Extrinsecos (en especial VII ) y Protrombina
= = ● Efecto de anticoagulantes orales (como el "Sintrom")
● Efecto de tratamiento con Heparina (o muestra con heparina)
● Déficit de Factores Intrínsecos
↑
● Alteración de: Quininógeno, Precalicreina
= = ● Enfermedad de von Willebrand
● Existencia de Anticoagulante Lúpico
● Efecto de un Inhibidor específico (anticuerpo)
● Déficit de vit K (incluye el Síndrome Hemorrágico del RN)
● Hepatopatías
↑ ↑ = ● Efecto de anticoagulantes orales (como el "Sintrom")
● Déficit de Factores de la Via Común
● Efecto de un Inhibidor específico
● Hepatopatías severas
↑ ↑ ↑
● Fibrinolísis sistémica
● Alteración del Fibrinógeno (hipo o disfibrinogenemias)
● Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
SÍMBOLOS: =
Normal ↑ Aumentado
TP: Tiempo de Protrombina
TTPA: Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada
T T: Tiempo de Trombina
Las CAUSA POSIBLES en cada apartado se corresponden a la COMBINACIÓN de

LAS 3 PRUEBAS. Ejemplo: si LAS 3 están AUMENTADAS puede ser por una CID
ANALÍTICA PREVIA en INTERVENCIONES PROGRAMADAS
Consenso entre Anestesiología y Cirugía del H. Infantil La Fe ( 2010 )
A) EN AUSENCIA DE ANTECEDENTES QUE PUEDA ALTERAR LA HEMOSTASIA:

Se establecen 4 GRUPOS DE ANALÍTICA en las INTERVENCIONES PROGRAMADAS:
GRUPO 1 = NO SE NECESITARÁN pruebas de HEMOSTASIA pre-operatorias en:
● Pacientes ASA 1 y 2 = en intervenciones NO SANGRANTES (que NUNCA PRECISAN
TRANSFUSIÓN ) y SIN ANTECEDENTES que influyen en la HEMOSTASIA.
● En pacientes ASA 1 y 2 = en intervenciones POCO SANGRANTES, las cuales solo
excepcionalmente podrían precisar transfusión ( y NUNCA SE LES RESERVA sangre ).
● En pacientes ASA 1 y 2 = en intervenciones SANGRANTES, PERO en las que ES POCO
FRECUENTE LA TRANSFUSIÓN, a las que se les podría hacer reserva (aunque NO SE
SUELE RESERVAR sangre).
GRUPO 4 = Sera necesario una HEMOSTASIA LO MAS RECIENTE POSIBLE en:
● En CUALQUIER ASA = en Intervenciones MUY SANGRANTES que suelen precisar
transfusión (y a las que SIEMPRE SE RESERVA sangre).
● Pacientes ASA 3 a 5 CON AFECTACIÓN GRAVE DEL ESTADO GENERAL, aunque la
intervención no sea sangrante (y no se reserve sangre).
EN LOS ANTECEDENTES que influyen en la HEMOSTASIA deben considerarse:

● Estado general del paciente y clasificación ASA.
● Ausencia de síntomas clínicos de sospecha, tales como: sangrados (epistaxis, hematomas,
petequias u otros) en el paciente y su familia (insistir en frecuencia, intensidad y duración).
● OTRAS ENFERMEDADES concurrentes (SANGUÍNEAS, HEPÁTICAS, renales, cardiacas, infecciosas,
diarreas prolongadas, malabsorcion, desnuticion, etc.) aunque no tengan relación directa con la
intervención.
● Tratamientos que influyen en la hemostasia: antibioterapia prolongada, Ac. Acetíl Salicílico,
Dicumarínicos, Heparinas, etc.
● Consecuencias de un sangrado (inmediato o tardío) no previsto.
● LA VALORACIÓN DE LOS ANTECEDENTES susceptibles de influir en la hemostasia, y la decisión de
ENGLOBAR AL PACIENTE EN ALGUNO DE LOS GRUPOS ANTERIORES, corresponden al CIRUJANO, o
ESPECIALISTA, que indica la intervención (y puede prever la posibilidad y alcance del sangrado).
En ausencia de esto, el anestesista decidirá.
B) CUANDO EXISTAN ALTERACIONES ANALÍTICAS DE LA HEMOSTASI A ,

o existan ANTECEDENTES PATOLÓGICOS QUE PUEDAN ALTERARLA :
● Consultar con Hematología Pediátrica.
C) ANALÍTICA PRE-OPERATORIA BÁSICA, A EFECTOS DE HEMOSTASIA:
● HEMOGRAMA (que incluye Hematocrito y Nº de PLAQUETAS)
● Fibrinógeno, T. Trombina, Indice de Quick, y TTPA.
- Solicitarlo en volante de “VARIOS” al Laboratorio Ordinario.
- Anotando: EDAD, diagnóstico, y “ESTUDIO PRE-OPERATORIO” (con mayúsculas)
D) RESERVAR SANGRE (Concentrado de Hematies) CUANDO:
● Con HTO previo de 20% = SIEMPRE, aunque no se prevea sangrado significativo.
E) CLASIFICACIÓN ASA de PACIENTES:
Clase 1 = Afección localizada y SIN Enfermedad Sistémica (“sano” o "saludable").
Clase 2 = Enfermedad Sistémica LEVE.
Clase 3 = Enfermedad Sistémica GRAVE que no es incapacitante.
Clase 4 = Enfermedad Sistémica GRAVE que AMENAZA la VIDA y es INCAPACITANTE.
Clase 5 = Gravedad EXTREMA, que PUEDE FALLECER en horas o dias, se intervenga o no.
FIBRINÓGENO
En Plasma, normalmente su valor es de 200 a 400 mg / 100 cc.
En H. La Fe es normal de 170 a 350 mg / 100 cc.
Tiene mucha más repercusión clínica su disminución (fibrinogenopenia) que su aumento.
Valores inferiores a 100 mg/dL pueden causar deficit de coagulación, y puede necesitar
trasfusión de Plasma Fresco.
La fibrinogenopenia produce un tiempo de coagulación alargado, con un coagulo
pequeño y friable. También produce un aumento de la Velocidad de Sedimentación
Globular (VSG).
La fibrinogenopenia puede deberse a un déficit de síntesis o a un exceso de consumo
(por coagulación o por fibrinolisis)
Se dan DISMINUCIONES del FIBRINÓGENO en casos de:

● Afibrinogenémia y Fibrinogenopenia constitucionales (muy raras)
● Infecciones por virus
● Fiebre tifoidea
● Retención prolongada de un feto muerto.
● Insuficiencia hepática grave, especialmente en la necrosis aguda, y también en la
cirrosis avanzada.
● Después de hemorragias importantes (como hallazgo pasajero).
● Afectaciones de la médula ósea.
● En Síndromes de Coagulación Intravascular Diseminada (como en: shoch séptico, Púrpura
trombocitopénica trombótica, neoplasias, colagenósis, etc.)
● En cuadros con Fibrinolisis Primaria (como cancer de prostata o intervenciones
pulmonares prolongadas).
Se dan AUMENTOS del FIBRINÓGENO en casos de:

● Procesos infecciosos.
● Hepatopatías leves, e insuficiencia hepática
● Tras hemorrágias importantes (en la fase de regeneración hemática).
● Síndrome Nefrótico (aqui los valores de fibrinógeno son muy elevados)
● Infarto de miocardio
● Hipertensión arterial
● Irradiación por Rayos X
● Mieloma múltiple.
< sigue >
HIPERFIBRINOLISIS (HFL )
En pacientes con grave afectación del estado general y/o en intervenciones traumatizantes
o muy prolongadas, puede desencadenarse un PROCESO de FIBRINOLÍSIS AUMENTADA Y
PERSISTENTE.
● CLINICAMENTE LA HIPERFIBRINOLÍSIS SE MANIFIESTA por:
SANGRADO PERSISTENTE, EXCESIVO Y DIFUSO (especialmente en las zonas lesionadas
por la cirugía, o punciones, o catéteres, o sondas).
Frecuentemente asociado a TROMBOSIS en vasos centrales y/o en la microcirculación.
● ANALÍTICAMENTE SE DETECTA por:
- AUMENTO de PDF (Productos de Degradación de Fibrinógeno y Fibrina)
- AUMENTO de β -tromboglobulina , y fibrinopéptido A
- Puede haber AUMENTO de Dimeros D (es la prueba indicativa de una CID)
Los 3 AUMENTOS ARRIBA REFERIDOS permiten DIFERENCIARLA DE:

una HEPATOPATÍA, un DÉFICIT DE VITAMINA K, y del efecto de la HEPARINA
- DISMINUCIÓN de PLAQUETAS (menos de 100.000, siendo previamente normal )

- DISMINUCIÓN del FIBRINÓGENO (menos de 150 mg / 100 mL)
- DISMINUCIÓN del tiempo de Lisis de las Euglobulinas.
- DISMINUCIÓN del tiempo de lisis del coagulo.
- Puede haber una DISMINUCIÓN de la Antitrombina III (cuando la HFL es Secundaria).
- Además hay un ALARGAMIENTO de todos los tiempos de la coagulación (TP, TTPA, TT).
● LA HIPERFIBRINOLÍSIS PUEDE SER:

PRIMARIA: Cuando aún se estan formando las moléculas AISLADAS de Fibrina.
SECUNDARIA: Sobre la Fibrina totalmente formada, ya estructurada en forma de
POLÍMERO con MALLA ENTRECRUZADA. Ver pag 225
● LA HIPERFIBRINOLÍSIS PRIMARIA es MUY POCO FRECUENTE.

Cursa con PDF AUMENTADOS.
Los Dimeros D son MUY BAJOS o NORMALES (no llega a formarse fibrina de tipo
polímero).
● LA HIPERFIBRINOLISIS SECUNDARIA es LA MAS FRECUENTE.
Cursa con PDF AUMENTADOS.
Los Dimeros D están MUY AUMENTADOS (por degradación de la fibrina polimero).
En la Coagulación Intravascular Diseminada (CI D) aparece una HIPERFIBRINOLÍSIS
SECUNDARIA, como mecanismo compensador (hiper-compensador) de la excesiva
trombósis inicial.
TRATAMIENTO de la HIPERFIBRINOLÍSIS
Pe d i r a yu d a a Hemat o lo gí a.
La transfusión de PLAQUETAS y PLASMA FRESCO CONGELADO es efectiva.
Pu e d e u s a rs e ANTIFIBRINOLÍTICOS ( excepto si coexiste con una CID ) :
- Acido Epsilon Amino Caproico ("Caproamin"): en una perfusión de 20 a 40 mg /Kg.
- Acido Tranexámico ("Amchafibrin"): Bolo I.V. muy lento 10 a 15 mg / Kg
La Aprotinina ( “Trasylol ”) NO USARLA: SE HA SUSPENDIDO OFICIALMENTE SU USO.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
● CLINICAMENTE SE MANIFIESTA por:
- Sangrado persistente, excesivo y difuso (especialmente en las zonas lesionadas por la
cirugía, o punciones, o catéteres, o sondas).
- Asociado a trombosis en vasos centrales, incluidos órganos vitales (pero frecuentemente
no podemos detectar tales trombos) y/o en la microcirculación (frecuentemente en la piel,
esto la diferencia de las Hiperfibrinolisis que no son CID).
● LA GRAVEDAD del cuadro es variable, desde estados crónicos a agudos con alta
mortalidad.
● ANALITICAMENTE es igual que la HIPERFIBRINOLÍSIS (ver antes).
Las Pruebas determinantes son las que detectan que la Fibrinolísis es SECUNDARIA, y son:
Aumento de Dímeros D (DD) en el 93% de los casos.
Disminución de inhibidores de la coagulación: la ATIII ( 89% de casos) y la proteína C.
● La CID aparece como consecuencia de estados patológicos diversos, pero siempre graves,
en los que se produce sufrimiento histico importante (isquemia, hipóxia, acidosis, estado
séptico) que en las células afectadas ocasiona liberación de sustancias activas, que inician
un proceso de coagulación intravascular
● La Coagulación Intravascular ocasiona consumo de Fibrinógeno y Plaquetas, consumo de
protrombina (que es el Factor II) y consumo de los Factores V y VIII. También hay
consumo de los Inhibidores de la coagulación (Antitrombina III y Proteina C activada).
● La CID puede presentarse en todos los estados patológicos en que hay compromiso
vital severo. Más que una enfermedad, es una complicación preterminal de muchas
enfermedades graves.
- Se asocia al shock hipovolémico con reposición masiva de sangre (posible durante la
Anestesia).
- Se asocia a complicaciones obstétricas (desprendimiento de placenta, placenta previa)
- Se asocia a fracaso multiorgánico y shock.
- Y también se asocia a neoplásicas, leucemias, e inmunocomplejos circulantes.
- En niños es típica la CID en el curso de algunas meningitis meningococcicas o

neumococcicas, con shock séptico (Síndrome de Waterhouse-Friederhichen). En este
cuadro la trombosis en la microcirculación es evidente en la piel y mucosas (y es
determinante para el diagnóstico de CID).
- La Púrpura fulminante también es una forma aparatosa de CID. Después de una viriasis o
una sepsis se presentan lesiones isquémicas y hemorrágicas en la piel, causando gangrena
de extremidades y bullas hemorrágicas.
● Los fenómenos trombóticos de la CID son el factor desencadenante. Y activan el
mecanismo compensador de la HIPERFIBRINOLÍSIS SECUNDARIA. Pero esto puede ocasionar
la aparición de hemorragias graves (generalmente en territorios con patología o lesión, por
ejemplo en un hígado lacerado).
● Se activa también el sistema de las kininas, el cual incrementa la permeabilidad vascular,
causando hipotensión y shock (independiente del shock que puede ocasionarse por un
sangrado excesivo)
● Los PDF aumentan en ambos tipos de Hiperfibrinolísis (primaria y secundaria), por lísis
del Fibrinógeno y de la Fibrina (tanto la monomérica como la polimérica). Por tanto no
sirven para decidir el uso de Acido Epsilon Amino Caproico (AEAC) u otro fibrinilítico.
● La prueba determinante para el diagnóstico de la CI D es el AUMENTO de Dímeros D
que solo se produce en las HIPERFIBRINOLÍSIS SECUNDARIAS ( como la CI D), por lísis
de la Fibrina "entrecruzada" (cuando ya se ha formado la malla de polímeros de
Fibrina).
● Pero también aumentan los Dimeros D en otros estados de Fibrinolísis Secundaria
que no son una CI D (como en las Trombosis vasculares locales importantes).
● Por tanto: los Dímeros D no son patognomónicos de la CID.
● El diagnóstico diferencial de ambas trombosis (local o diseminada): ha de
basarse en la CLINICA y en los NIVELES de DD: en Trombosis local > 2 μg/ml, mientras
que en CID son cercanos o mayores de 10 μg/ml.
● SE DESCRIBEN 3 FASES ANALÍTICAS (Y DE GRAVEDAD) en la evolución de la CID:

Fase I: Aumentan los PDF y los Dímeros D.
Fase II : Alargamiento del TP y del TTPA, y/o el Fibrinógeno desciende al 50% de su
valor previo.
Fase II I: (con alta mortalidad): El Fibrinógeno es < 100 mg / dL, con importante
Trombopenia. Y también hay disminución de: Plasminógeno, Antitrombina III,
y alfa2 Antiplasmina.
En esta fase los Dimeros D están muy elevados (más de 10 μg / ml )
● EL TRATAMIENTO de CID es el de la patología CAUSAL, más el SINTOMÁTICO.
- En pacientes que no responden al tratamiento causal, y presentan sangrado importante:
es eficaz la transfusión de Plaquetas, y Plasma Fresco Congelado. VER pag 203
Los dos a dosis altas: De cada uno: 1 Unidad (bolsa o frasco) cada 10 Kg.
- Aunque no se haya producido todavía un sangrado significativo, debe administrarse Plama
Fresco si el Fibrinógeno es < 100 mg/dL. Y administrar Plaquetas si su Nº es
igual o menor de 50.000 /mm3.
- Un metaanálisis (en CI D por Sepsis) señala una reducción de la mortalidad (de 56% a 44%)
administrando Antitrombina III . La Proteina C activada también parece ser
efectiva.
- El uso de HEPARINA (para reducir las trombosis) ES CONTROVERTIDO Y DIFICIL. Si
predominan los fenómenos trombóticos graves sobre los hemorrágicos, podría darse
(después de aportar Plaquetas, y Plasma Fresco, y haber elevado el TP y TTPA) a dosis
muy bajas (Heparina Normal = Bolo de 0,5 mg / Kg, y seguir con una perfusión de: 0,2
mg / Kg / Hora).
- En general los Antifibrinolíticos están contraindicados en la C ID : porque aumentan
la trombósis (que habitualmente es más lesiva que las hemorragias).
- Pero hay algunos casos (poco frecuentes) en que predomina el sangrado
(predomina la Fibrinolísis) y podrían emplearse Antifibrinilíticos (AEAC) pero
después de administrar Heparina a baja dosis (para evitar que se exacerbe la
trombosis).
PATOLOGÍAS GRAVES que AFECTAN a LA HEMOSTASIA

● HEPATOPATÍAS:
En LEVES y MODERADAS disminuye la sintesis de los Factores, pero tambien la sintesis
de sus Inhibidores fisiológicos, y no suele haber trastornos hemorrágicos.
EN LAS HEPATOPATÍAS GRAVES puede haber: TROMBOPENIA con TROMBOPATÍA, déficit de
Fibrinogeno, aumento de Fibrinolisis, e incluso una CID.
Pero también puede haber tendencia a TROMBOSIS venosas profundas (especialmente en
la Porta) y TROMBOEMBOLISMO pulmonar. También suelen presentar ANEMIA importante.
SI VA A SER INTERVENIDO: Trasfundir Plaquetas para situarlas en 50.000. Puede ser
eficaz la Desmopresina. Hay que mantener el Fibrinógeno > 150 mg/dL Para esto, y para
aportar Factores, suelen necesitar Plasma Fresco (pero si necesita demasiado volumen, es
posible administrar Concentrados de Factores ). Si recibe abundante transfusión
hemática (que lleva citrato) hay que aportar Calcio (cloruro cálcico).
● INSUFICENCIA RENAL:
La uremia se asocia a trastornos cualitativos de las plaquetas, y la hemodialisis los
incrementa y causa Trombopenia mecánica. Puede haber Tiempo de Hemorragia
prolongado con Nº de plaquetas normal. Pero también puede haber trombosis
(especialmente en el Síndrome Nefrótico). Frecuente Anemia por déficit de Eritropoyetina.
● SINDROME HEMOLÍTICO UREMICO:
Patología propia de la infancia. Tras un proceso febril vírico o una diarrea bacteriana,
aparece Anemia, Trombopenia y Fallo Renal (suele ser lo más importante) con hipertensión.
Suelen necesitar hemodiálisis, y transfusión de Concentrado de Hematíes y Plaquetas.
● PÚRPURA TROMBOPÉNICA TROMBÓTICA:
Es muy grave, y a veces fulminante. Hay afectación neurológica. Está contraindicado dar
Plaquetas. Se trata con Plasmaféresis y Plasma Fresco.
● SHOCK CARDIOGÉNICO:
La hipoxia tisular favorece la aparición de una CID. La congestión hepática dificulta la
síntesis de Factores y predispone a trastornos hemorrágicos.
● CIRUGÍA CARDIACA con CEC (Circulación Extra Corpórea):
La CEC causa Trombopenia con trombopatía, y Fibrinolisis.
● TCE ABIERTOS:
Es frecuente la CID (por liberación del Factor Tisular) con deficit de Fibrinógeno.
● NEOPLASIAS: Pueden alterar la hemostasia, favoreciendo trombosis o sangrado.
COAGULOPATÍAS CONGÉNITAS
La administración repetida de Plasma y Factores les puede producir anticuerpos inhibidores
específicos de los Factores. Actualmente se pueden emplear productos purificados que lo
evitan.
1) Por DEFECTO DE FACTORES. Las más frecuentes son:

● Enfermedad de von Willebrand (EvW):
Es la coagulopatía congénita mas frecuente. Afecta al 1% de la población, por herencia
dominante autosómica. Hay deficiencias en el Factor de von Willebrand (Factor vW).
Según la deficiencia del FvW da lugar a VARIOS TIPOS (y subtipos) de EvW. También hay
una forma adquirida (por anticuerpos al FvW)
Presentan sangrados cutáneo-mucosos o gastro-intestinales, y rara vez en articulaciones
o músculos.
Tienen alargamiento del Tiempo de Hemorragia, porque el Factor vW interviene en la
adhesión plaquetaria.
El TTPA se alargará sólo en los casos en que también esté disminuido el Factor VIII.
EL TRATAMIENTO (cuando sangran) depende del tipo (consultar Hematología).
Puede ser con: Antifibrinolíticos (en hemorragias leves), o Desmopresina y Plasma
Fresco, o el Factor vW (en sangrados graves) y/o Plaquetas (estas solo en el tipo 3).
● HEMOFILIA :
Es la 2ª en frecuencia. Es enfermedad hereditaria recesiva ligada al sexo (al cromosoma
X) Las mujeres solo son portadoras.
Hay deficiencia en la actividad del Factor VIII (Hemofilia A, o clásica, la más
frecuente) o en la actividad del Factor IX (Hemofilia B o Enf de Christmas, más rara).
La intensidad y frecuencia de las hemorragias varía mucho según los pacientes. Las más
frecuentes son en grandes articulaciones (especialmente por traumatismos)
Presentan alargamiento del TTPA que se corrige añadiendo Plasma Fresco.
EL TRATAMIENTO EN CASOS LEVES puede ser con Antifibrinolítico y/o Desmopresina.
EN SITUACIONES MÁS COMPROMETIDAS se administra Plasma Fresco Congelado o
concentrados purificados del Factor deficitario.
En todo caso: consultar con Hematología.
Pueden recibir antiinflamatorios-analgésicos (como Paracetamol, o Ibuprofeno) excepto
el AAS ("Aspirina").
2) OTRAS DEFICIENCIAS (menos frecuentes) que afectan a:

Fibrinógeno, Protrombina, Precalicreina (Factor Fletcher)
Factores: V, VII, X, XI, XII, XIII.
3) Por HIPER FIBRINOLISIS

Deficit de alfa2-antiPlasmina
Exceso de Activador tisular del Plasminógeno (t-PA).
FÁRMACOS relacionados con la HEMOSTASIA

CUMARÍNICOS
INTERACCIONAN con muchos FARMACOS, como:
Antinflamatorios no esteroideos (Ibuprofeno, Diclofenaco), Paracetamol, Antiarrítmicos
(Amiodarona), Antibióticos (Ciprofloxacino, Eritromicina, Claritromiciona, Cloranfenicol,
Tetraciclinas), Anticonceptivos orales. Y algunos más.
Los Cumarínicos no debe emplearse en la embarazada (pueden afectar al feto).
● ACENOCUMAROL (“Sintrom”)
Prevención de trombosis (en pacientes con prótesis cardiacas)
Muy poco usado en niños. Si se indica: consultar con Hematología.
ORAL: 1º dia: 0,01 mg /Kg /Dia. 2º dia: mitad dosis. Luego: según el INR (hasta
situarlo entre 2 y 3,5).
REVERSIÓN de efecto excesivo: Vitamina K ( via I.M. = 0,1 mg / Kg ) y/o Plasma Fresco
Congelado.
HEPARINA NORMAL (no fraccionada):

EFECTOS ADVERSOS: Trombopenia y hemorragias.
Dósis inicial: IV = 1 a 3 mg / Kg. Y seguir con perfusión = 0,15 a 0,20 mg / Kg / Hora.
Equivalencia: 1 mg = 100 Unidades.
CONTROL: El TTPA debe estabilizarse sobre un 150% del basal (previo) del paciente
(máximo 200%). REVERSIÓN de efecto excesivo: Protamina en perfusión muy lenta.
HEPARINA fraccionada, de BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Prevención de trombosis. No suelen causar Trombopenia. Poco utilizadas en niños.
● ENOXAPARINA ("Clexane")
Subcutánea = 0,5 a 1 mg / Kg / 8 a 12 horas. Control : Actividad del antiFactor Xa.
APROTININA (APT) " Trasylol ":

FARMACO MUY CONTROVERTIDO. ACTUALMENTE: SUSPENDIDO OFICIALMENTE SU USO.
Accción compleja, no totalmente conocida.
Inhibe a la Trombina (reduciendo la tromboformación), y a la Plasmina (reduciendo la
fibrinolisis). Además favorece la conservación de las Plaquetas en el postoperatorio.
También reduce la respuesta inflamatoria (reduciendo la cascada del complemento) y la
formación de quininas. Por tanto tiene un efecto general de estabilizar la actividad del
Sistema de la Hemostasia.
A dosis bajas predomina la inhibición de la fibrinolísis.
Indicado (aunque controvertido) en Anestesia con C EC, y en el Transplante Hepático
Estudios multicéntricos indican que, a altas dosis, hay una reducción significativa del
sangrado en diversas grandes intervenciones ortopédicas.
PERO SUS EFECTOS ADVERSOS SON IMPORTANTES: Un 3% de pacientes desarrollan
reacciones alérgicas, incluso anafilaxia. El riesgo aumenta si se administró anteriormente.
Se recomienda dar inicialmente una dosis-test baja. (150 KIU / Kg) por via IV y esperar 20
minutos para dar la dosis completa.
También puede ocasionar: hipotensión, o insuficiencia renal transitoria.
Potencia la acción de la Heparina. Interactua con estreptoquinasa, y con la enzima
convertidora de la angiotensina (IACA). Prolonga el bloqueo muscular de Suxametonio
(“Anectine”) y Mivacurio.
Perfusión = 4.000 a 10.000 Unidades KI U / Kg / Hora. Usar DOSIS BAJAS o NO USAR
Aproximadamente 1 mg de APT equivale a 7.000 Unidades KI U.
Anti - FIBRINOLÍTICOS (se utilizan, ocasionalmente, en la Anestesia):

Inhiben la conversión de Plasminógeno en Plasmina, por lo que estabilizan los trombos.
En general están contraindicados en la CID. Pueden causar afectación gastrointestinal
(vómitos, diarrea)
No deben darse en la Hemorragia Cerebral (pueden causan espasmo arterial, con isquemia
cerebral)
Las indicaciones más aceptadas son como preventivos en cirugías Ortopédica y Prostática.
● Acido Epsilon Amino Caproico ("Caproamin"):
Bolo IV muy lento = 20 a 40 mg / Kg / cada 4 a 6 horas.
También puede usarse en Perfusión = 0,2 mg /Kg (en S Fisiológico) en 1 hora.
● Acido Tranexámico ("Amchafibrin"): Bolo IV muy lento = 10 a 15 mg /Kg /8 horas
FIBRINOLÍTICOS (no suelen usarse en Anestesia, pero si en Reanimación):

En Anestesia de niños el uso más probable (pero muy poco frecuente) es en el
Tromboembolismo Pulmonar:
● UROQUINASA
BOLO INICIAL (IV muy lento) = 4.400 Unidades / Kg.
Y seguir con Perfusión = 4.400 Unidades / Kg / Hora, durante 12 a 24 horas
● rt- PA (recombinante t-PA)
Dosis única de: 1 a 1,5 mg / Kg (en Perfusión a pasar en 2 horas).
● Estreptoquinasa y APSAC
También son eficaces, pero peligrosos si recibió dosis en los 9 meses previos.
INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN
● Antitrombina II I (A T II I):
Se produce en el hígado.
Es el principal Inhibidor fisiológico de la coagulación. Se le atribuye el 80% de la
actividad fisiológica anticoagulante (la que evita normalmente la coagulación in vivo).
La AT III se ha utilizado en la Sepsis con CID, en la CID con Insuficiencia Hepática Aguda,
y en la CID tras resección o Transplante Hepático. En estos cuadros existe un importante
déficit de AT III (por excesivo consumo junto a un déficit de su síntesis hepática).
Se recomienda administrar AT III cuando no puede reponerse solo con Plasma Fresco,
por tener unos niveles muy bajos y/o porque se necesitaria transfundir una cantidad
excesiva de Plasma Fresco. Los concentrados de AT III tienen una actividad de 500 a
1000 UI por frasco.
La dosis de 25 a 60 UI / por Kg eleva la actividad de AT III entre 25% y 40%.
● Proteina C activada (PCa):
Inhibidor fisiológico de la coagulación. Indicada en Sepsis severa (pero hay poco
experiencia todavía).
NO ADMINISTRAR si hay: Sangrado o riesgo de sangrado, Trombopenia (<30.000),
Hepatopatía crónica grave, o patologia Intracraneal.
● DIPIRIDAMOL (“Persantin”):
Antiagregante, para evitar trombosis.
Puede causar hipotensión. NO dar en Insuficiencia coronaria, ni a Asmatico.
Perfusión = 0,15 mg / Kg / hora. Oral = 1,5 mg / Kg / 8 hora.
DESMO PRESINA
Es el análogo sintético de la Hormona Antidiurética (ADH) o Vasopresina.
Además de efecto antidiurético, tiene un efecto antihemorrágico (relacionado con el
Factor de von Willebrand) porque aumenta de la agregación plaquetaria.
EFECTOS ADVERSOS IMPORTANTES = Retención hídrica intensa (intoxicación acuosa) con
hiponatremia. En infusión rápida causa hipotensión. Con dosis altas produce hipertensión.
INDICACIONES = Diabetes Insípida (déficit de ADH), Trombopatías funcionales (como en la
Insuficiencia Renal, y en la CEC), Trombopenias con alargamiento del Tiempo de
Hemorragia (con Tiempo de Ivy >14 min.), Hemofilia A, Enf. Von Willebrand tipo I
(contraindicada en el tipo I B ) .
● Acetato de DESMOPRESINA (”Minuri n”):

DOSIS para el PREPARADO ACUOSO (hay otro oleóso):
- En Diabetes Insípida: Nasal (o Subcutaneo, o I.V.) = 0 ,2 µg / Kg / cada 12 Horas.
- En las demás indicaciones = I.V. 0 ,3 µg / Kg (en Suero Fisiologico) a pasar en 30
minutos.
- El efecto dura unas 3 horas. Nuevas dosis antes de 24 horas pueden ocasionar
Taquifilaxia (que es la necesidad de dosis cada vez mayores).
VER el APÉNDICE 1 del Manual: “USO de HEMOCOMPONENTES”
< sigue el capítulo >

C9.2
SEGUNDA PARTE DEL CAPÍTULO 9 @C09A
Resumen de la Fisiología de la Hemostasia
La alteración de las Pruebas de Hemostasia es motivo ocasional de conflicto entre

Anestesiólogos y Cirujanos, respecto a suspender o iniciar la intervención. Es
oportuno recordarles a éstos que es la Cirugía la que causa el sangrado, no la
Anestesia. Y que las complicaciones de la Cirugía son de su responsabilidad.
Pero finalmente será el Anestesista quien tenga que solucionar las consecuencias de un
sangrado excesivo. Por lo que es conveniente que tengamos claras las ideas fundamentales,
para poder argumentar con seguridad, así como para poder actuar con más eficacia frente a
las consecuencias de una alteración.
La problemática se complica al revisar la bibliografía y constatar que existen variaciones
en las técnicas analíticas y, en consecuencia, que no hay unanimidad en los valores de
normalidad de los resultados.
Por esto debemos adoptar los criterios de normalidad del laboratorio de nuestro
respectivo hospital. Lamentablemente tales criterios suelen estar establecidos para
adultos.
HEMOSTASIA PRIMARIA: Plaquetas y Trombo Plaquetario

Las PLAQUETAS son fragmentos de citoplasma, anucleados, formados a partir de los
megacariocitos de la médula ósea. Su tamaño es de unas 3 a 5 micras. Y su vida media es
de unos 7 dias.
Dos tercios de las plaquetas circulan pegadas a la pared de los vasos (al ser marginadas por
el empuje de los hematíes). El 1/3 restante de las plaquetas permanece en el Bazo
( pool esplécnico).
Las Plaquetas contienen estructuras complejas, entre ellas los gránulos densos y los
gránulos α (alfa).
Estos gránulos contienen numerosas substancias que se liberan cuando se produce la
activación plaquetaria (resultante de la adhesión plaquetaria, causada por la
alteración de la superficie endotelial).
La adhesión y activación plaquetaria dan lugar al TROMBO PLAQUETARIO, que es capaz
de contener la hemorragia en capilares o vénulas (ayudado por la vasoconstricción refleja
a la lesión) pero que es insuficiente en vasos de mayor calibre.
En los vasos de mayor calibre, el trombo plaquetario necesita ser estabilizado por una
malla de fibrina, que une a las plaquetas firmemente, dando lugar a la agregación
plaquetaria (que es irreversible)
HEMOSTASIA SECUNDARIA: La Malla estable de Fibrina
La Trombina ocasiona que el Fibrinógeno (soluble en el plasma) se transforme en
FIBRINA (insoluble) de tipo monómero (moléculas sueltas).
Y el Factor XIII produce que los monómeros de Fibrina se unan, formando
polímeros ( moléculas encadenadas longitudinalmente) creandose una MALLA DE
FIBRIN A, que tiene unas uniónes entrecruzadas (puentes) entre las cadenas
longitudinales.
La polimerización de la fibrina (que estabiliza al trombo plaquetario) es el
resultado final de una serie de acciones enzimáticas sucesivas, que constituyen "la
cascada de la coagulación" Ver esquema en página siguiente.
LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN (Modelo Clásico)

La lesión de la pared vascular, o la presencia de una superficie extraña en contacto con la
sangre, da lugar a la activación de dos procesos bioquímicos simultáneos, pero
independientes, llamados Via Intrínseca y Via Extrínseca de la coagulación. Ambas
vías (también llamadas "Sistemas" ) se unen (mediante la activación del Factor X) en la
Via Común, la cual termina con la formación del polímero de FIBRINA entrecruzada
(cadenas longitudinales de fibrina, con puentes de unión). VER página siguiente.
Las Heparinas de bajo peso molecular ( HBPM) actuan inhibiendo al Factor Xa.
● En la Via Intrínseca: todas las substancias intervinientes están presentes en la sangre
(en el plasma).
Su mecanismo de inicio es el contacto con una superficie (con carga negativa, o extraña).
● En la Via Extrínseca: no todas las substancias intervinientes están presentes en en el
plasma, sino que algunas están en determinadas células . Su mecanismo de inicio es la
lesión tisular (lesión vascular) o la accción de toxinas bacterianas (lipopolisacáridos), que
ocasionan la activación del Factor Tisular (llamado Tromboplastina) presente en las
membranas de las celulas de la pared de los vasos.
● En las 3 Vias intervienen diferentes moléculas precursoras de enzimas (proenzimas) así
como los enzimas resultantes de la activación de sus precursores.
Los Factores de la Coagulación son proenzimas (excepto el Calcio). A los Factores se
les asigna un número (de I a XIII ) que no indica el orden de actuación. Por ejemplo: el
Factor I es el Fibrinógeno.
El Factor II es la Protrombina. El ión Calcio es el Factor IV. Además, hay otras
substancias (como Fosfolípidos, Precalicreina y Quininógeno) que no reciben una
numeración como "Factores".
Los Factores han de ser activados (por otros) para actuar en la cascada de la
coagulación.
Cuando los Factores han sido activados se les asigna una "a". Por ejemplo: "Factor X" y
"Factor Xa"
Todos los Factores se sintetizan en el Hígado. Las hepatopatías graves ocasionan graves
déficits de ellos. Y en Prematuros la síntesis hepática de factores esta reducida.
La vitamina K es necesaria para la activación de 4 Factores ( X, IX. VII, y
Protrombina ) llamados “vitamina K dependientes”. Los fármacos Cumarínicos, como
el Acenocumarol (“Sintrom”) actuan bloqueando su activación.
NO DESCRIBIRÉ la Cascada de la Coagulación en detalle (ver libros) pues el estudio
detallado de la hemostasia es un campo ( muy complejo) propio de los hematólogos. Pero
LA RESUMIRÉ en los siguientes ESQUEMAS:
Existen Inhibidores fisiológicos de la Coagulación que se sintetizan en el hígado.

El principal es la Antitrombina I I I ( AT III ) que supone el 80% de la actividad anti-
coagulante normal porque inhibe a la Trombina y al Factor Xa.
Hay una patología hereditaria con déficit de AT I I I (sufren trombosis vasculares).
La HEPARINA actua potenciando ( m á s d e mil veces) a la Antitrombina III.
Hay más Inhibidores , como: la Proteina C activada, la Proteina S, y otros.
EL NUEVO MODELO de la HEMOSTASIA

Se basa en considerar que hay UNA VIA ÚNICA. Y destaca la acción de los FACTORES
DE LA COAGULACIÓN en las SUPERFICIES CELULARES.
HAY 3 FASES en la COAGULACIÓN, según este modelo:

Se resalta la importancia del Factor VIIa (que interviene en las 2 primeras fases).
● Fase 1: INICIACIÓ N: la Tromboplastina ( que es el Factor Tisular o FT ) activa al
Factor VII, y se une a él, formando un Complejo FT + VIIa.
Este Complejo (interaccionando con otros factores) da lugar a la producción de
pequeñas cantidades de Trombina en la superficie de las células endoteliales.
● Fase 2: AMPLI FICACIÓN: la formación de Trombina, da lugar a la activación de las
plaquetas. El Factor VIIa (actuando sobre la superficie de las plaquetas activadas)
inicia la Respuesta Coagulante en el Plasma.
● Fase 3: PROPAGACIÓN: la activación de los demás Factores da lugar a un “estallido”
(gran producción) de Trombina plasmática, que finaliza con la formación del Coagulo
de Fibrina Estable. < sigue >
Este Nuevo modelo NO INVALIDA LO DESCRITO ARRIBA (en el modelo Clásico) respecto al
Trombo Plaquetario, ni respecto a que:
Protrombina - - - -> Trombina --------> Fibrinógeno - - - -> Fibrina

Tampoco invalida la formación de la Malla de Fibrina de tipo polímero entrecruzado
(estable).
Todo ello sigue siendo válido, y útil a efectos de comprensión de las Pruebas básicas de la
Hemostasia.
EL SISTEMA FIBRINOLÍTICO
El trombo formado es luego destruido, mediante el mecanismo fisiológico de la
FIBRINOLÍSIS.
Los ACTIVADORES de la FIBRINOLÍSIS, principalmente el tisular Plasminógeno
Activador ( t-PA) provocan que el Plasminógeno del plasma se transforme en
Plasmina.
La Plasmina actúa sobre la F I BRINA causando la LISIS de la misma , resultando
fragmentos de dos clases: los Productos de Degradación de la Fibrina (PDF) y los
Dímeros D (DD).
Los D í meros D solo se producen a partir de la FIBRINA de tipo polímero.
Las FLECHAS significan:

Activación de -------> Transformación en - - - ->
Ejemplo: El t-PA activa al Plasminógeno, haciendo que se transforme en PLASMINA
I NHIBIDORES DE LA FIBRINOLÍSIS
● Hay I NHIBIDORES de la Fibrinolísis FISIÓLÓGICOS como:
α 2 - AntiPlasmina
PAI -1
● Hay INHIBIDORES de la Fibrinolísis FARMACOLÓGICOS :
Acido Epsilón Amino Caproico (AEAC)
Acido Tranexámico (“Amchafibrin”)
que actuan evitando la activación del Plasminógeno.
@p228
PRUEBAS BÁSICAS de HEMOSTASIA en NIÑOS
● No hay unanimidad en los valores de normalidad. Dependen de cada Laboratorio.
● VALORES DE NORMALIDAD en NIÑOS según Andrew ( intervalo confianza 95%) :
Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) y Tiempo de
Trombina (TT) expresados en segundos. Fibrinógeno expresado en mg/dL.
EDAD = 1 dia 5 dias 1 mes 3 meses 6 meses Escolar
TP 10,1 - 15,9 10 - 15,3 10 - 14,3 10 - 14,2 10,7 - 13,9 10,8 - 13,9
TTPA 31,3 - 54,5 25,4 - 59,8 32 - 55,2 29 - 50,1 28,1 - 42,9 26,6 - 40,3
Fibrinógeno 167 - 399 162 - 462 162 - 378 150 - 379 150 - 387 156 - 400
OBSERVAR: En RN y LAC PEQ son normales TTPA altos (de 50, 55, e incluso 60 seg).
En ESTAS: No he encontrado valores de normalidad en niños. ASUMIR LOS DEL ADULTO.

Indice de QUICK (IQ) = 70 a 100 % (en H. La Fe)
Tiempo de Trombina (TT) = 9 a 17 seg. (en H. La Fe)
Nº de PLAQUETAS = 125.000 a 400.000 / mm3 (en H. La Fe)
● VALORES DE NORMALIDAD de ADULTOS, en nuestro Hospital La Fe:

TP = 11,3 a 13,5 seg TTPA = 27 a 39 seg Fibrinógeno = 170 a 350 mg / dL
TROMBOPENIAS
No suele producirse un sangrado excesivo mientras no desciendan de 50.000 mm 3
(de 75.000 en PR y RN) siempre que las plaquetas sean normales.
Pués: HAY TROMB O PATÍAS ( malfunción de las plaquetas) cuyo númer o
puede ser normal ). Como ocurre en los SÍNDROMES DE: Glanzmann
( t r o m b o a s t e n i a ) , Hermansky-Pudlak, Chediak-Higashi, Wiskott-Aldrich, Ehler-Danlos,
TAR (Trombopenia con Agenesia de Radio), Sindrome de la plaqueta gris, etc.
TIEMPO DE PROTROMBINA ( T P )
El TP es una prueba global del Sistema Extrínseco.
Es el tiempo que tarda en coagular el plasma después de hacerlo incoagulable (con
citrato) añadir Calcio y añadir un exceso de Tromboplastina tisular (que es el Factor
Tisular).
Con esto LA COAGULACIÓN solo depende de la presencia de los Activadores
(Protrombina, Fibrinógeno, y los F actores: V, VII, y X) del SISTEMA EXTRÍNSECO .
El TP se alarga cuando hay un déficit de Protrombina (o de alguno de los otros
factores extrínsecos, especialmente del VII ).
El TP se mide en segundos. En nuestro Hospital La Fe es normal entre 11,3 a 13,5 seg.
(adultos).
El TP es muy util para el control de la terapia anticoagulante con cumarínicos
(“Sintrom”).
También es útil para el control de la funcionalidad hepática (ejemplo: tras un
Transplante Hepático).
Indice de Quick ( IQ)
Es el porcentaje del contenido de Protrombina del paciente respecto a un
Plasma Patrón normal.
Un I Q BAJO indica un contenido escaso de Protrombina, y corresponde a un
alargamiento del T P.
Es decir: un alargamiento del tiempo de coagulación del plasma tratado como se ha dicho
antes (con citrato+calcio+tromboplastina).
En nuestro H. La Fe es normal entre 70% y 100% (otros dan: 85 % a 110 %)
El IQ también se usa para control de la funcionalidad hepática, y control de la
anticoagulación con cumarínicos ("Sintrom").
Con los cumarínicos el IQ debe mantenerse entre 45% y 60%.
Con valores de IQ menores de 30% pueden presentarse síntomas hemorrágicos.
NOTA: En pacientes anticoagulados hay que EVITAR LAS INYECCIONES INTRAMUSCULARES
(por el riesgo de producir hematomas) pero si que PUEDEN SER I.V. o Subcutáneas.
I N R ( problemática de la determinación de T P e IQ )
Tiempo de Protrombina (TP) e Indice de Quik ( IQ) son ampliamente utilizados en la
clínica. Pero estas pruebas tiene el inconveniente de una variabilidad en los resultados,
dependiente de diferentes orígenes y calidades de la Tromboplastina añadida. Y
actualmente hay también variaciones según el autoanalizador (aparato) empleado.
Por esto, los valores obtenidos en el paciente deben compararse con los de referencia del
mísmo laboratorio (pués pueden ser diferentes de los referentes de otro laboratorio).
Para solventar el problema se han creado Tromboplastinas de Referencia.
Lo que da lugar al INR (Internacional Normalized Ratio)
El INR no depende del laboratorio donde se ha efectuado la determinación del

TP, y permite el seguimiento del paciente en distintos centros, así como efectuar
estudios multicéntricos.
VALORES ALTOS de I N R indican HIPO-COAGULABILIDAD (al contrario que con el IQ )

I N R alto = AUMENTO anormal del T P = I Q bajo = hi po-coagulabilidad
En la clínica, el INR es usado para el control de la anticoagulación oral con CUMARÍNICOS.

Valor normal de INR < 1,3
Los valores adecuados del INR dependen de la patología para la cual se usa la
anticoagulación:
En general se deben situar entre 2 y 4 (habitualmente 2 a 3,5).
Valores de 5 o más, tienen un riesgo de sangrado yatrogénico.
En nuestro Hospital La Fe (Unidad de Sintrom): En general INR de 2 a 3. Y en
Prótesis cardiacas 2,5 a 3,5
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ( T T P)
También llamada: Tiempo de Ce falina
Es una prueba global del Sistema Intrínseco y del Sistema Común.
En un tubo, al plasma del paciente se le añade Calcio.
Luego se le añade Cefalina (es un fosfolípido) que sustituye al factor 3 plaquetario (que
no está presente).
Se mide el tiempo que tarda en producirse la coagulación.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA ( T T PA)

Es igual a la prueba anterior (T TP) pero añadiendo, ademas, partículas de Kaolin, cuyo
contacto ACTIVA el proceso (y acelera el resultado).
POR ESO, al TTPA también se le llama: T T P + K o T TPK
Es una PRUEBA global del SISTEMA INTRÍNSECO y del SISTEMA COMÚN.
Comprueba la funcionalidad de los factores de la Via Intrínseca (VIII, IX, XI, y XII) y de
los factores de la Via Común (V, X, protrombina y fibrinógeno).
Pero el TTPA no se altera en las diatesis angiopáticas o trombopáticas.
El TTPA es una prueba muy sensible y segura.
Un alargamiento de 7 segundos ya es patológico (ocurre si alguno de los factores está
por bajo del 20%). Pero ver el apartado siguiente (“ALARGAMIENTOS moderados...”)
El laboratorio de nuestro Hospital La Fe da como normales los valores entre 27 a 39
segundos (adultos).
El TTPA se utiliza en el control de la anticoagulación con HEPARINA NORMAL. Será
adecuada si el TTPA se alarga (y se estabiliza) sobre un 150% del TTPA previo del
paciente (máximo un 200%).
El TTPA NO ES ÚTI L para la administración de Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM )
Para control de HBPM hay que determinar la actividad del anti-factor Xa. Pero no
suele hacerse, salvo en caso de coexistir insuficiencia renal (la eliminación principal de
las HBPM es por via renal).
ALARGAMIENTOS moderad os ( hasta unos 50 segundo s) del T TPA

Son relativamente frecuentes en niños (especialmente en lactantes y escolares
pequeños).
Muy rara vez se deben a patología de la hemostasia.
SUELEN DEBERSE A:
● Procesos Infecciosos actuales o recientes como viriasis.
● Extracción mal realizada, o muestra mal procesada.
● Existencia de anticuerpos principalmente el Anticuerpo Lúpico (confusamente
llamado también “anticoagulante lúpico”) . VERLO MEJOR en pag 212
Su efecto es paradójico, ya que tienen una mayor tendencia a coagular (trombosis)
que a sangrar. Y trasfundirle Plasma Fresco puede favorecer la trombósis.
En cualquier caso, REPETIR LA ANALITICA. Solicitando, ademas, “anticuerpo lúpico”.
Con anticuerpo lúpico positivo: si no hay antecedentes sugestivos de patología de la
hemostasia (preguntar detenidamente por hemorragias, trombosis, etc., en el paciente y
sus familiares) y la intervención no tiene riesgo de sangrado importante (o el sangrado
no complica la intervención) no debería suspenderse una intervención por un moderado
aumento del TTPA. VERLO MEJOR en pag 212
TIEMPO DE TROMBINA ( T T )
Permite explorar la fibrino-formación (formación de fibrina a partir del fibrinógeno).
En un tubo, al plasma del paciente se le añade Trombina, y se mide el tiempo que tarda en
coagularse.
El laboratorio de nuestro Hospital La Fe da como normales valores entre 9 y 17 segundos
(adultos).
Otros laboratorios dan como normal de 18 a 22 segundos (adultos).
El T T se ALARGA en casos de:
● Hipo-fibrinogenemias de sintesis, o de consumo (coagulación intravascular)
● Dis-fibrinogenemias con estructura alterada del fibrinógeno (su valor cuantitativo puede
ser normal) especialmente en hepatopatías.
● Existencia (o aumento) de inhibidores: Antitrombina III, Heparina, u otros.
● Existencia de inhibidores de la polimerización de la fibrina.
Tiempo de Reptilase (TR)

Es un Tiempo de Trombina (TT) en el que se utiliza veneno de serpiente.
El TR se emplea para detectar ALTERACIONES DEL FIBRINÓGENO (cualitativas o
cuantitativas) EN PACIENTES HEPARINIZADOS.
Los valores normales del TR son iguales a los del TT.
FIBRINÓGENO
En Plasma, normalmente su valor es de 200 a 400 mg / 100 cc. En nuestro H. La Fe es
normal de 170 a 350 mg / 100 cc
Tiene mucha más repercusión clínica su disminución (fibrinogeno-penia) que su aumento.
Valores inferiores a 100 mg/d L pueden causar deficit de coagulación, y puede
necesitar trasfusión de Plasma Fresco.
La fibrinogeno-penia produce un tiempo de coagulación alargado, con un coagulo
pequeño y friable. También produce un aumento de la Velocidad de Sedimentación
Globular (VSG).
La fibrinogeno-penia puede deberse a un déficit de síntesis o a un exceso de consumo
(por coagulación o por fibrinolisis).
VER MÁS en el APÉNDICE 1: “USO CLÍNICO de HEMOCOMPONENTES” pag 506

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233
@C10 @C10A
CAP 10 - Anestesia por Edades

A.C. López Muñoz
PARTE PRIMERA DEL CAPÍTULO 10
Anestesia de Prematuros y Recién Nacidos
Los LACTANTES PEQUEÑOS (LAC PEQ) SON los niños MAYORES de 30 dias de edad,
pero MENORES de 3 MESES cumplidos (es decir: menos de 90 dias de edad).
Y por debajo de los 60 dias: se asemejan más a un RN que a un Lactante mayor.
ES APLICABLE A ELLOS CASI TODO LO QUE SE DICE RESPECTO A LOS RN.
Los dosímetros de los “goteros” deben llenarse sólo hasta 20 cc en PR.

Y hasta 30 cc en RN (y también en Lactantes de menos de 3 meses).
Es para evitar una sobrecarga hidrica accidental (si queda abierto “a chorro”).
RECORDAR: 100 cc equivalen al 50% (o más) de la volemia de un PR,
y al 40% (o más) de la volemia de un RN.
LLevar un control estricto de las “entradas”. Y de las “pérdidas” (más dificil).
La HIPOTERMIA es una complicación FRECUENTE, y GRAVE, en la Anestesia.

En PR, RN, y LAC es fundamental MINIMIZAR LAS PÉRDIDAS DE CALOR.
Muchas veces se enfrian en el ante-quirófano o durante la inducción

(especialmente en el tiempo empleado en canalizar la via venosa).
Mantenerlos desde el principio sobre el colchón térmico, y abrigados (dejando
descubierta solo UNA parte: en la que se está intentando la punción).
Si es posible, utilizar una fuente de infrarrojos (o una bombilla incasdescente potente y
próxima al niño).
Ambiente Térmico Neutro es la temperatura ambiente a la cual el niño no se enfria ni

se acalora. Para un RN normal son 33 ºC. Y para un PR extremo son 35 ºC.
Regla Memo Técnica: “Para 3 kilos normales, 33 grados celestiales.
Y para 2 Kg menos, 2 grados más“
En Quirófano es imposible tener una temperatura >25ºC (los cirujanos no la aguantan).

La solución es el COLCHÓN TÉRMICO y los INFRARROJOS DIRECCIONALES.
LIMITACIONES CARDIO-RESPIRATORIAS de PR y RN
Los PR y RN: NO TOLERAN LA BRADICARDIA:

Su corazón es muy poco distensible, y apenas puede aumentar su volumen latido.
Solo puede incrementar su gasto cardiaco aumentando la frecuencia cardiaca.
La escasa compliance cardiaca produce gran aumento de PVC con aporte reducido.
Si la FC es inferior a 100 PPM: entran en Bajo Gasto.
Los PR y RN: NO TOLERAN LA BRADIPNEA:

Su pulmón es muy poco distensible, y apenas puede aumentar su volumen corriente.
Solo puede incrementar su ventilación aumentando la frecuencia respiratoria.
Si la FR es inferior a 30 RPM: entran en Hipercapnia.
PR y RN: ANTE UN AUMENTO DE SU NECESIDAD VENTILATORIA:

● En ESPONTÁNEA: solo pueden aumentar su volumen minuto aumentando la FR.
● En CONTROLADA: hacer lo mísmo. Aumentarle FR, manteniendo VT normal.
● A MANO: puede ventilarse (si necesario) con FR de hasta 120 rpm (y mínimo VT)
La APNEA AFECTA MUY RÁPIDA Y GRAVEMENTE a PR y RN

El torax se "deshincha" (es observable), rápidamente se desaturan, hacen hipercapnia
(acidosis respiratoria) y el paro cardiaco se instaura prontamente.
● Los PR pueden hacer APNEAS hasta las 60 semanas post-concepción.
Vigilarlos en el ante-quirófano, y después de la Anestesia (hasta 24 horas).
INDUCCIÓN de la ANESTESIA I.V. en PR y RN
La ANESTESIA de PR y RN debe ser lo más “ligera” posible

Hay más problemas por exceso de anestésicos que por ir “escasos”
Recomiendo NO EMPLEAR HALOGENADOS, porque la profundización puede ser excesiva

(es muy rápida) y producen depresión general, bradicardia, aumento de sangrado, y
aumento de las pérdidas calóricas.
En nuestra opinión, la ANESTESIA MÁS SEGURA en PR y RN es la INTRAVENOSA
LA ATROPINA se suele usar en la inducción, pero a dosis de 0,01 mg/Kg pués les
taquicardiza mucho y les espesa las secreciones bronquiales (posibilidad de atelectasias
luego). No suele aparecer bradicardia si la anestesia se mantiene no muy profunda, y sin
excesiva analgesia.
Al revertir el relajante, la ATROPINA si que se usa en RN, a la dosis de 0,02 mg/Kg, para
balancear la NEOSTIGMINA (y esta también a su dosis habitual en niños: 0,07 mg/Kg).
Las dosis totales de Atropina + Neostigmina suelen ser inferiores a 0,06 y 0,21 mg.
respectivamente. Lo más PRÁCTICO es preparar (en jerigas de 10 cc) las dosis como
para 10 Kg, y administrar 1 cc/ Kg
HASTA 1 MESES DE VIDA EN LOS RN A TÉRMINO ( y en los PR hasta que " LA EDAD
GESTACIONAL + LA EDAD POST-PARTO" SUMEN 10 meses) muchos anestesistas
preferimos INTUBAR “A PELO” (sin hipnótico, ni anagésico, ni relajante)
aprovechando la inspiración. Esto NO suele necesitarse en LAC PEQ mayores de 45 dias.
PRE-OXIGENAR con mascarilla facial, y resulta util una sonda fina en faringe por la que
administrar oxígeno mientras se intenta intubar.
PREVIAMENTE SE LE HA INSTAURADO VIA VENOSA. Y UNA VEZ INTUBADO se
administran los fármacos.
PERO ACTUALMENTE previo a la intubación se tiende a usar al menos una SEDACIÓN CON
FENTANILO a dosis muy baja ( 0,25 μg / Kg) repitiendo si precisa.
El REMIFENTANILO será util cuando se pueda usar en RN (actualmente no está autorizado
oficialmente su uso en menores de 1 año, aunque muchos anestesiólogos pediátricos lo
utilizamos (bajo nuestra responsabilidad) con muy buenos resultados.
Esta sedación se usa sobre todo en PR, por el riesgo de hemorragia intracraneal atribuido
al estres de intubarles “a pelo” (especialmente si se produce hipoxia).
La razón de intubar “a pelo” es la seguridad. Ya que es muy frecuente que la
ventilación con mascarilla facial, y la intubación, resulten dificiles.
En caso de NO intubar "a pelo", siempre debe hacerse ANTES una LARINGOSCOPIA
Es muy frecuente en PR y RN que la ventilación con mascarilla facial sea dificil o

imposible, debido a las características anatómicas de estos niños (lengua grande, ausencia
de dientes, glotis alta).
SEDAR PREVIAMENTE ES RECOMENDABLE. Pero SI SE RELAJA ANTES DE INTUBAR puede

abocarnos a una situacion límite, con frecuencia de 1 "susto" por cada 3 o 4 pacientes.
Por eso, LOS ANESTESISTAS EXPERTOS SOLEMOS PREFERIR INTUBARLOS DESPIERTOS .

Estos pacientes TOLERAN PERFECTAMENTE LA INTUBACIÓN SIN RELAJANTE, y aunque
se fuercen algo las cuerdas no dan problemas posteriores de edema de glotis o sub-glotis
(por razones anatomo-fisiológicas) e igualmente no presentan laringoespasmos o
broncoespasmos (inmadurez de los musculos peribronquiales). Aunque no esta de más
administrarles, antes de la intubación, una dosis baja de metilprednisolona ("Urbason")
1 a 2 mg/Kg I.V.
Se sueler INTUBAR MEJOR con: pala recta (y punta curvada hacia arriba) "calzando" la
epiglotis por debajo, y un ayudante PRESIONANDO externamente (con 2 dedos en
paralelo) la LARINGE. Para dominar la lengua: que la pala no sea pequeña.
Fijarse cuanto sobresale el tubo de la boca cuando su punta está tocando las cuerdas. Pero
en caso de duda sobre profundidad del tubo es mejor pecar por exceso de introducción y
retirar luego (auscultando hemitorax izquierdo).
LA DISTANCIA ENTRE CUERDAS VOCALES Y CARINA TRAQUAL ES CORTA (4 a 5 cm.) pudiendo
moverse EL TUBO (incluso salirse) con las maniobras quirúrgicas. Puede salirse de laringe y
meterse en esófago. Por esto, hay que introducirlo suficientemente, pero entonces puede
emplazarse en el bronquio derecho (siempre auscultar ambos hemitorax, tras intubación).
DEJAR UN FONENDOSCOPIO PEGADO A MITAD DE LONGITUD DEL TORAX, EN LA
LINEA AXILAR MEDIA IZQUIERDA. Porque en lineas más anteriores del torax la
trasmisión de sonidos del pulmón derecho ventilado puede confundirnos (por la
pequeñez del torax) pareciendo que el izquierdo ventila normalmente.
El fonendo se pega con 2 esparadrapos largos, dispuestos en X sobre su campana.
Además en el trancurso de la intervención, ante cualquier problema ventilatorio o

cardiaco, no siempre es facil acceder al torax para introducir el fonendo.
LA MASCARILLA LARÍNGEA puede ser util en RN, pero inadecuada en PR. Pero conviene
tenerla a mano por si no es posible intubar (ver anteriormente).
UNA MASCARILLA LARÍNGEA (adecuada al niño) DEBE ESTAR DISPONIBLE
La ANESTESIA de PR y RN debe ser lo más “ligera” posible

Hay más problemas por exceso de anestésicos que por ir “escasos”
EL TIOPENTAL (“Pentotal”) NO SE EMPLEA en PR, RN y LAC PEQ (depresión general, y

efecto muy prolongado).
Pero en los niños MUY VIGOROSOS puede usarse a dosis muy reducidas: 1 mg/Kg por cada
semana cumplida de vida (2 mg/Kg si tiene 2 semanas). Máximo: 4 mg/Kg.
Como IN DUCTOR pueden usarse:
PROPOFOL I.V.: 0,5 a 1 mg/Kg (repetir si se precisa) pero no es recomendable, por
depresor.
FENTANILO I.V.: 0,5 a 1 μg/Kg (repetir si se precisa).
REMIFENTANILO en perfusión (0,5 a 1 μg/Kg/minuto) será una alternativa muy
segura (en la opinión de muchos anestesistas pediátricos) cuando se autorice su uso en
niños menores de 1 año.
UNA VEZ INTUBADO se procede a la RELAJACIÓN MUSCULAR. Y se añade el PROTÓXIDO.
Y ANALGESIA (solo la precisa) a dósis bajas (la mitad por Kg que en un niño de más edad).
Para PR, RN, y LAC PEQ, son adecuados: el ATRACURIO ( "Traquium") y tambien el
CISATRACURIO (“Nimbex”)
El ATRACURIO a la dósis “normal” (o sea: 0,5 mg/Kg) les produce una relajación muy
rápida (en unos 20 segundos) y sin embargo se metaboliza rapidamente (pués en 20 a
30 minutos suelen precisar una reinyección de 1/5 a 1/10 de la dosis inicial). Y revierte
sin problemas con Atropina + Neostigmina.
El CISATRACURIO (“Nimbex”) a 0,15 mg/Kg tampoco aumenta su duración en el RN, y no
es histaminógeno.
SI SE EMPLEA OTRO RELAJANTE NO DESPOLARIZANTE ( como Rocuronio, Vecuronio, o
Pancuronio) LA DOSIS INICIAL DEBE SER MUY BAJA (1/3 a 1/2 de la “normal”) y por
“tanteo” (reinyectado, si es necesario, dosis aún menores) hasta conseguir la relajación
adecuada. Y la DURACIÓN y ELIMINACIÓN estan PROLONGADAS (aumenta su duración entre
un 25% y un 50% más de lo habitual en niños mayores). CON ESTOS RELAJANTES, el
SUGAMMADEX puede ser util, para una RÁPIDA REVERSIÓN en niños cuya intubación es
dificil, como suele ocurrir en PR, RN, y LACTANTES.
ESTO VALE PARA TODOS LOS NIÑOS, Y A TODAS EDADES:

LOS “BOLOS” de MANTENIMIENTO (dosis espaciadas) de los Relajantes Musculares
No Despolarizantes son: 1/5 a 1/10 de la dosis inicial.
Y siempre deben darse "a demanda" (cuando haya indicios de recuperación del
tono muscular).
NO SE SUELE UTILIZAR SUCCINILCOLINA (aunque no hay una contraindicación absoluta)

por el RIESGO DE HIPERTERMIA MALIGNA. Caso de usarla: atropinizar previamente.
Cuando se administra Succinilcolina: las fasciculaciones son inapreciables, la acción es
rápida y corta, y suelen necesitar mayor dosis: 1,5 a 2 mg/Kg.
Ponemos VENDA DE GASA EN LA BOCA, para empapar la saliva e inmovilizar el tubo.

Pero no debe apretarse en faringe para evitar una fuga aérea del tubo.
Recomiendo NO EMPLEAR HALOGENADOS, con PR, RN, y LAC PEQ , porque la

profundización puede ser excesiva (es muy rápida) y producen depresión general,
bradicardia, aumento de sangrado, y aumento de las pérdidas calóricas.
EL CIRCUITO ANESTÉSICO (Respirador o Pieza en T) debe tener una COMPLIANCE

INTERNA MINIMA (partes no distensibles, y un volumen interno mínimo para reducir la
compresión de los gases).
EL FLUJO de GASES FRESCOS debe SER ALTO: 250 cc/Kg/minuto (para evitar la
reinhalación).
Pero en PR y RN, el flujo de gases frescos debe ser COMO MÍNIMO: 3 LITROS/minuto.
LA VENTILACIÓN EN CIRCUITO CERRADO (o semicerrado) NO ES ACONSEJABLE en los
NIÑOS, y menos en los PR, RN, y LAC PEQUEÑOS (salvo con Respiradores muy específicos).
El ESPACIO MUERTO EXTERNO ( R ama Común de las tubuladuras, más la

conexión al tubo ) DEBE TENER UN VOLUMEN MÍNIMO:
No debería llegar a 10 cc en RN, ni llegar a 5 cc en PR.
RECORDAR que el VOLUMEN CORRIENTE de un RN NORMAL es de 25 cc.

Y es de 10 cc en los PR EXTREMOS (peso < 1 Kg)
Los humidificadores o filtros, u otros, QUE AUMENTEN el Espacio Muerto Externo,

NO DEBEN instalarse en la Rama Común de las tubuladuras del Respirador.
Su emplazamiento CORRECTO es en la Rama Inspiratoria, próximo al paciente.
Un Espacio Muerto Externo excesivo debe COMPENSARSE aumentando la

Frecuencia ventilatoria (no aumentando el Volumen Corriente ventilatorio) para
obtener una pCO2 adecuada.
Una PEEP contínua de +3 a +5 cm H2O es necesaria, para evitar atelectasias.
Es prioritario hacer hiper-insuflaciones expansivas, cuando baja la pO2 (antes que
aumentar la FiO2 ). Y solo aumentar la FiO2 si fallan esta maniobras.
En los PR, RN, y LACTANTES PEQUEÑOS:
CON TODOS LOS FÁRMACOS (excepto el Remifentanilo) es preferible usar BOLOS
que perfusión contínua (por riesgo de acúmulo) debido a que el efecto y duración
de los fármacos está bastante aumentado (por la inmadurez hepática y renal).
@p238@
PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS TÍPICAS del PR y RN

Aunque su asistencia corresponda al neonatólogo, el anestesista de niños debe conocerlas
AQUÍ solo se definen. Ver su VENTILACIÓN en CAPITULO 5: pag 88 y siguientes

La asfixia aguda del neonato
Cuando por multiples causas (maternas o fetales) se produce un inadecuado intercambio
gaseoso en la placenta (in utero) o en los pulmones (recien nacido) se ocasiona un cuadro
de asfixia fetal, o neonatal, con aumento de la PCO2, descenso de la PO2, y severa
acidosis mixta (metabólica y respiratoria).
Sindrome de la membrana hialina

Se produce, en un tercio de los prematuros, por déficit de surfactante, ocasionando
atelectasias alveolares (que repercuten gravemente en la perfusión/ventilación) y la
restricción de todos los compartimentos pulmonares. Los alveolos y bronquiolos estan
revestidos de unas membranas hialinas formadas de proteinas, fibrina y restos celulares.
Sindrome por aspiración de meconio

Afecta más frecuentemennte a niños a término y postmaduros, con expulsivo complicado
o prolongado. El sufrimiento fetal ocasiona expulsión de meconio, contaminando el líquido
amniótico, el cual es aspirado en inspiraciones fetales profundas (gasping).
El material que ha penetrado en las vias respiratórias es impactado hacia los bronquios
pequeños y bronquiolos, ocasionando atelectásias subsegmentarias, y enfisema
obstructivo (tórax hiperinsuflado). Asi como neumonia.
El niño presenta insuficiencia respiratória grave con tirage intercostal. Solo los casos
graves requieren ventilación artificial.
La apnea del prematuro
En todo PR (o niño que fue PR): hasta las 60 semanas de edad post-concepción,
debe vigilarse cuando está en el ante-quirófano, en prevención de apnea.
También después de la Anestesia debe estar vigilado (y/o monitorizado) durante las 24
horas siguientes (algunos autores lo reducen a 12 horas).
En los PREMATUROS, los episodios recurrentes de APNEA espontánea son un riesgo

grave de lesiones cerebrales. La incidencia es mayor cuanto más pequeños (más
inmaduros). Y son más frecuentes si tiene anemia (posiblemente por causar una
hipoxemia del centro respiratorio).
Exige el control de ellos mediante monitores de apnea, o vigilancia personal. La
estimulación manual suele ser suficiente para revertirla, pero en ocasiones precisa
ventilación con mascarilla e incluso intubación (esto ensombrece el pronóstico).
Displasia Bronco-Pulmonar (DBP) VER MÁS en CAPITULOS 6 y 12
La Displasia Bronco Pulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar crónica (equivalente a
la EPOC del adulto)
Se presenta en NEONATOS y LACTANTES después de un periodo prolongado de grave
Membrana Hialina.
Bronquiolítis VER MÁS en CAPITULOS 5 y 11

La bronquiolitis es un cuadro obstructivo bronquial típico de RN y LACTANTES.
Caracterizado por EDEMA congestivo y/o inflamatorio de la mucosa del arbol bronquial.
Las causas son: por Insuficiencia Cardiaca, y/o por una Viriasis respiratoria (esta causa es
la más frecuente). Aunque también puede aparecer bronquiolitis (con caracter crónico
persistente y obliterante) en transplantados de pulmón (a cualquier edad).
Ventilar con FR baja, VT ligeramente aumentado, y espiración alargada.

En los PR y RN nunca hay broncocoespasmos (por la inmadurez de los músculos
peribronquiales).
Pero en LAC y más mayores, puede añadirse un componente espástico, y pueden
beneficiarse de la broncodilatación de los halogenados (a baja concentración).
Aire Extra- Alveolar

Las características anatómicas del parénquima pulmonar del RN lo hacen muy vulnerable a
la aparición de aire extraalveolar. Según el espacio donde se localice este aire, tendremos
los diferentes cuadros clínicos:
A - Enfisema intersticial VER MÁS en CAPITULO 5
B - Neumomediastino VER MÁS en CAPITULO 5
C – Neumotórax VER MÁS en CAPITULO 5
D - Neumopericardio VER MÁS en CAPITULO 5
Infeccion Pulmonar Precoz VER MÁS en CAPITULO 5

Es un cuadro de insuficiencia respiratoria grave, que afecta a RN a término y a PR, que se
presenta en las primeras 48 horas de vida y que se asocia con un cuadro séptico
generalizado, con afectación metabólica y hemodinámica y que conduce con frecuencia a
shock y fallo multiorgánico.
Hipertension Pulmonar Persistente Neonatal VER MÁS en CAPITULO 5

En el momento de nacimiento se inicia una serie compleja de fenómenos que tienen como
objetivo sustituir la placenta por el pulmón como órgano de intercambio de gases.
Cualquier hecho que perturbe esta transición ordenada produce hipertensión
pulmonar persistente neonatal (HPPN).

SP
240
@C10B
PARTE SEGUNDA de CAPÍTULO 10
Anestesia del Lactante
EL “Lactante Pequeño” debe manejarse como el RN (salvo en la Intubación)
LOS LACTANTES PLANTEAN IMPORTANTES DIFICULTADES DE MANEJO:

● Panículo adiposo abundante con VENAS ESCASAS Y “MALAS” (escurridizas).
● DIFICULTAD de INTUBACIÓN: cuello corto, lengua grande, glotis alta y anterior.
● Larínge y subglotis pequeñas (estrechas) y MUY REACTIVAS ante la agresión.
Facilmente hacen LARINGOESPASMO, EDEMA de GLOTIS y SUB-GLOTIS.
● HIPER REACTIVIDAD BRONQUIAL: propensión para BRONCOESPASMOS.
En LACTANTES: NO se debe FORZAR LA INTUBACIÓN (salvo extrema necesidad)
Los LACTANTES sufren frecuentes PROCESOS INFECCIOSOS DE VIA AÉREA.

Tras uno de estos procesos (aunque sea leve) puede haber hiper-reactividad bronquial
hasta 6 semanas. Suspender, o no, una anestesia electiva en un LAC que ha estado “un
poco resfriado” es un dilema eterno (that is the question) porque: es posible que
TRAS LA INTUBACIÓN SE EXACERBE LA INFLAMACIÓN y aparezca ESTRIDOR LARÍNGEO y/o
SUBGLÓTICO.
Y también es frecuente el BRONCOESPASMO.
La posición de la cabeza del niño para ventilarle con mascarilla facial, y para
intubarle, en bastantes casos es “individual”: en algunos pacientes se ventila (o intuba)
mejor en hiperextensión y en otros (la mayoría) en posición “neutra”.
Adelantar la mandibula ayuda a la ventilación con mascarilla facial.
Al igual que en los RN, debido a la prominencia del occipucio (cabeza muy grande en
proporción al cuerpo) para intubar no es necesario un cojín para adelantar la cabeza
(“cabeza en bayoneta”) como en niños grandes y adultos. Pero una “corona” occipital que
la mantenga estable es muy util.
UN TUBO DE GUEDEL (adecuado al niño) PUEDE SER NECESARIO
Y SIEMPRE DEBE ESTAR DISPONIBLE
LA MASCARILLA LARÍNGEA es un recurso que siempre debe estar DISPONIBLE.

En los LACTANTES es, probablemente, donde más indicación de uso tiene.
LA INTUBACIÓN DEL LACTANTE

Suele requerir la “depresión” externa de la larínge, a veces energicamente
(pero cuidando de no lesionar: presionar con 2 dedos, repartiendo la presión).
EL LACTANTE NO TOLERA una INTUBACIÓN FORZADA:

Si se fuerzan las cuerdas vocales (aunque sea mínimamente) se produce edema glótico
y/o sub-glótico: hay que administrar inmediatamente metil-prednisolona (“Urbasón”)
a dosis de 10 mg/Kg (no esperar a que termine la anestesia). Si al terminar tiene
estridor: otra dosis igual del corticoide, y vigilar.
Pero después de las cuerdas (en la subglótis) está el diámetro menor (la mayor
estrechez traqueal) pudiendo ocurrir que el tubo se introduzca en las cuerdas pero se
resista a progresar (ESTENOSIS SUBGLÓTICA). Tampoco debe forzarse esta estrechez
(salvo extrema necesidad de intubación vital) y ante cualquier dificultad acordarse de
administrar inmediatamente el corticoide I.V.
Los HALOGENADOS, aunque NO RECOMENDABLES, pueden emplearse, sobre todo

como mantenimiento.
Pero su eliminación está muy retardada respecto a otras edades por el desarrollo
abundante del tejido adiposo. Cuanto más larga la administración, más lento el
despertar.
Lograda la inducción, lo más significativo, respecto a nuestras posibles dificultades

posteriores, es el LUGAR DE LA INTERVENCIÓN: TORAX y CABEZA (incluyendo boca y
garganta) son las que más problemas de manejo pueden plantear.
UN FONENDO en la línea AXILAR MEDIA IZQUIERDA, A MITAD DE LA LONGITUD DEL

TORAX ( como en el RN) es muy recomendable.
< sigue >

EXPRESIÓN de EMOCIONES BÁSICAS en LACTANTES
Tomado de Diario El Mundo (España), basado en un estudio psicológico de Mariano Chóliz
Montañés y colaboradores, publicado en la revista Spanish Journal of Psychology.
Reconocer el dolor post-anestésico es muy importante para el anestesiólogo de niños:
ENFADO
Expresa su ira con
los ojos ENTREABIERTOS.
Y la mirada aparentemente
SIN DIRECCIÓN o FIJA en un punto.
La boca SUELE estar
abierta o entreabierta.
La intensidad del llanto aumenta
progresivamente.
MIEDO
SUELE tener los ojos ABIERTOS
CASI todo el tiempo.
A VECES mueve la cabeza hacia atrás.
Tiene una mirada ESCRUTADORA.
La tensión va en aumento hasta que el
llanto se origina de forma explosiva.
DOLOR
SUELE mantener los ojos CERRADOS
la MAYOR PARTE del tiempo.
Si los abre en algún momento,
su mirada estará DISTANTE.
Tiene el ceño fruncido, y muestra una
GRAN TENSIÓN EN LA ZONA OCULAR.
C10.3
@C10C
PARTE TERCERA CAPÍTULO 10
Anestesia de Escolares y Adolescentes
EDADES: desde 3 AÑOS cumplidos, hasta 18 AÑOS menos 1 día

Es un grupo muy amplio en edades, y muy dispar en pesos y tamaños:
A los 3 años PESAN de 11 a 18 Kg y MIDEN de 88 a 95 cm.
Pero es bastante uniforme en cuanto a las consideraciones anestésicas.
A partir de los 3 años, la morfología y la fisiología se van asemejando

progresivamente al adulto, más que al Lactante.
A partir de los 7 años, excluyendo la psicologia, no hay diferencias cualitativas
relevantes respecto al adulto.
DESDE LOS 3 AÑOS DE EDAD, LA ANESTESIA DEL NIÑO NORMAL NO DIFIERE

SIGNIFICATIVAMENTE DEL ADULTO. Y no debería causar problemas relevantes a
un anestesiólogo experto en adultos.
OTRO CASO SON LOS PACIENTES CON PROBLEMAS MORFOLÓGICOS, y/o CON
PATOLOGÍAS ASOCIADAS.
PARA LA INTUBACIÓN DE LOS ADOLESCENTES:

Suele ser CONVENIENTE ADELANTARLES LA CABEZA (“cabeza en bayoneta”) unos
10 a 15 cm ( mediante una almohada o paquetes de ropa quirúrgica ).
Y quizás EXTENDER LA CABEZA para alinear los ejes orofaríngeo y traqueal.
LOS PARÁMETROS PULMONARES (Y VENTILATORIOS) del ESCOLAR y del

ADOLESCENTE se correlacionan ACEPTABLEMENTE con el ADULTO MEDIO en
proporción al PESO.
Pero MEJOR en proporción a la TALLA (que no está influida por la cantidad de
grasa corporal, muy variable de unos a otros sujetos).
ADULTO MEDIO ESPAÑOL (año 2.014): Peso = 68,9 Kg Talla = 1,66 m

S.C. = 1,70 m2 IMC = 21,5 Kg/m2
En ESCOLARES y ADOLESCENTES, las DOSIS DE FÁRMACOS y ANESTÉSICOS

SON EQUIVALENTES a las del ADULTO, en PROPORCIÓN AL PESO.
A efectos de simplificar, considerar al ADULTO MEDIO con un peso de 70 Kg

y Talla de 1,70 m (las diferencias NO SON SIGNIFICANTES para su traslación)
PESO (Kg) del Escolar/Adolescente: 30 40 50 60 70 80 90 100 120 140

PROPORCIÓN con ADULTO de 70 Kg: 0,4 0,6 0,7 0,9 1,0 1,1 1,3 1,4 1,7 2,0
DOSIS del Escolar/Adolescente: MULTIPLICAR la DOSIS del ADULTO por la PROPORCIÓN

EJEMPLO: Dosis adulto 100 mg. Peso Adolescente 60 Kg. Dosis para ESTE Adolescente = 100 mg X 0,9 = 90 mg
LAS INTERVENCIONES en este AMPLIO GRUPO de niños SON MUY VARIADAS
● En ESCOLARES PEQUEÑOS (3 a 7 años) MUCHAS INTERVENCIONES (y las

consideraciones anestésicas) SON COMUNES CON EL LACTANTE > 2 AÑOS.
● En los MÁS MAYORES ( especialmente los ADOLESCENTES ) son de aplicación

las CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS DEL ADULTO.
Los ADOLESCENTES suelen tener un AUTO-CONTROL EXCESIVO, frente al miedo.

PARECEN TRANQUILOS, pero ESTÁN LIBERANDO MUCHAS CATECOLAMINAS ENDÓGENAS
(lo que causa vasoconstricción).
Por esto, TRAS LA INDUCCIÓN PUEDEN TENER UNA CAIDA (incluso severa) de la
PRESIÓN ARTERIAL (por vasodilatación). Muy especialmente cuando hay una
patología aguda grave (por ejemplo una apendicitis bastante evolucionada).
A partir de la pubertad (generalmente 11 o más años) la hospitalización debe hacerse

con separación de sexos. En esta etapa el pudor está muy desarrollado, y debemos ser
cuidadosos para no herir su sensibilidad en las exploraciones de la pre/post anestesia.
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SP
246
@C11
CAP 11 - Anestesia en Patologías Frecuentes

A.C. López Muñoz
♣ I NTERVENCIONES ABDOMINALES
La Cirugía de abdomen es la más frecuente en niños.
● Hernias Inguinales y/o Hidrocele

Intervenciónes muy frecuente en LACTANTES.
- Anestesia “corriente” (salvo patología asociada) con relajación muscular.
- La infiltración intra-operatoria de las ramas nerviosas (la suele hacer el cirujano
directamente en el campo quirúrgico) ahorra analgesia peri y post-operatoria.
- También se pueden beneficiar de un Bloqueo Caudal.
● Hernia Umbilical
Intervención frecuente en LACTANTES.
- Intervención corta (unos 20 a 30 minutos). Anestesia “corriente” (salvo patología
asociada) preferentemente con relajación muscular.
- Son frecuentes los vómitos post-operatorios. Suelen ser de Cirugía Ambulatoria (UCSI) y
los vómitos pueden retrasar el alta o precisar ingreso.
- Al acabar anestesia: tratamiento preventivo anti-emético, con Ondansetron
● Estenósis Hipertrófica de Píloro

Patología-Intervención típica del RN.
- Vómitos gástricos preoperatorios, por ello son preceptivos IONOGRAMA y pH previos.
- No es una urgencia absoluta y no se debe anestesiar si existe desequilibrio.
- Puede haber: ALCALOSIS hipoclorémica, DESHIDRATACIÓN con hipernatremia, y ANÉMIA.
Que deben estar corregidos previamente a la intervención, pués no es de urgencia
inmediata.
- Aspirar suavemente esófago y estómago antes de inducir.
- Solo duele la piel (y la incisión es pequeña) por lo que es frecuente no analgesiarle (o
mínimamente).
– Duración breve (unos 30 minutos). Extubación al terminar. No suelen ir a Reanimación.
● Atresia de esófago
- Hay varios tipos o formas de presentación. Generalmente existe una parte superior del
esofago que se interrumpe, formando un “bolsón” donde podría haber restos de
secreciones. Aspirar suavemente boca y bolsón esofágico antes de inducir.
- Habitualmente intubación despierto (“a pelo”) o con sedación mínima.
- Suele existir una FISTULA desde el ESÓFAGO (generalmente de su parte inferior) a un
BRONQUIO O TRÁQUEA.
- Por lo que la ventilación a presión positiva puede ocasionar DISTENSIÓN GASTRICA (por
insuflación) que no es posible aspirar. Pero no es frecuente, si se ventila bién (con poca
presión y FR más bien alta que baja)
- Una distensión gástrica aguda, además de dificultar la ventilación, puede ocasionar
parada cardiaca por reflejo vagal. Si es importante la distensión se puede puncionar el
estomago externamente dejando una cánula venosa o cateter de evacuación (pero no es
lo habitual).
- En algunos hospitales efectuan rutinariamente una gastrostomia previa.
- Tambien podría haber paso de jugos gasticos a via aérea, pero esto no suele suceder,
pués la fístula suele ser estrecha.
- El cirujano efectua una toracotomía (generalmente derecha) y antes que nada, debe ir a
localizar la fístula para ligarla. Pero esta fase dura de 30 min a 1 hora, durante la cual la
ventilación puede estar comprometida (en mayor o menor medida segun el caso).
ANTE LO CUAL, CABEN DOS ESTRATEGIAS VENTILATORIAS

cerrarlo) pués la cavidad abdominal es pequeña (a veces usan parches de ampliación).
Esto puede comprometer la ventilación: NO EXTUBAR al terminar.
- Duración de 2 a 4 horas. Tener sangre, suele necesitarla. Irá a REA. o CIN.
● Eventraciónes congénitas (falta de cierre de la cavidad abdominal):

ONFALOCELE y GASTROPQUISIS
Patologías-Intervenciónes típicas del RN.
El ONFALOCELE es la herniación del contenido abdominal dentro de la base del cordón
umbilical. Está recubierta por peritoneo y membrana amniótica. Puede ser de gran
tamaño e incluir vísceras (higado, bazo) además de asas intestinales. En un 25% de casos
hay asociada una cardiopatía congénita.
La GASTROSQUISIS suele ser de menor tamaño, y no está recubierta por peritoneo ni
membrana. Pero en algún caso puede incluir visceras, ademas de asas. No suele haber
cardiopatía.
AMBAS no nos plantean (generalmente) problemas hasta que intentan cerrar la pared,
pudiendo el abdomen quedar comprimido y dificultar la respiración. No utilizar N 2O.
A veces usan un parche de ampliación de la pared abdominal.
- Conveniente una sonda nasogástrica previa. No usar protóxido. No extubar al terminar,
porque la ventilación puede estar dificultada.
- Tener sangre preparada, porque las pérdidas hemáticas, cursan lentamente, pero
continuamente, y suelen ser mayores de lo que aparentan (estar muy atento al
sangrado).
- Recordar que hay aumento notable de pérdidas hídricas por exposición de serosas
(sobre todo si no es cuidada por el cirujano mediante compresas húmedas) y puede
haber edema en paredes intestinales.
- Duración entre 2 y 4 horas. NO EXTUBAR. Va a REA (Reanimación) o a CIN (Cuidados
Intensivos Neonatales).
● Enterocolitis Necrotizante del RN

- Perforaciones intestinales.
- Mal, o muy mal, estado general. Pueden haber toda clase de desequilibrios
(hidroelectrolíticos, del pH, metabólicos, de la hemostasia, renales, etc) y suelen estar
sépticos. Es frecuente la distensión abdominal.
- Pero generalmente vienen de Intensivos Neonatales (CIN), por lo que suelen estar
corregidos (al menos en parte).
- La anestesia debe ser “ligera”. Suelen necesitar sangre.
- Lo dicho en la Eventración-Gastrosquisis para el sangrado y pérdidas hídricas es igual
aquí. No usar protóxido si hay distensión. No extubar al terminar.
- Duración de 1 a 4 horas Va a REA o CINN.
● Cirugías en HÍGADO-VIAS BILIARES, y Cirugías INTESTINALES

- Suelen ser de duración larga.
- Por lo que facilmente se enfrían, entrando en HIPOTERMIA, causando acidosis
metabolica. También se enfrian por lavados quirúrgicos y compresas humedas frias.
- Extremar las medidas para evitar, o minimizar, la hipotermia. < sigue >
- Ocuparse de que NO SE DESHIDRATE y NO ENTRE EN HIPOVOLEMIA, ya que:
● Las pérdidas hídricas están aumentadas por exposición de serosas, y paso de agua al
espacio intersticial de las paredes intestinales (es agua secuestrada, con iones
similares al plasma).
● El sangrado (especialmente en intervenciones colo -rectales) parece escaso, pero es
contínuo, por lo que finalmente suelen perder mucha sangre.
- Suelen ser sangrantes (el sangrado es habitualmente lento, pero persistente) y
frecuentemente necesitan transfusión intraoperatoria.
- Por todo ello, generalmente es muy conveniente: instaurar una Presión Venosa Central,
y monitorizar la diuresis.
- Hacer controles periódicos (al menos cada 2 horas) de pH-gases, Iones, Hto. y Glucemia.
- No usar N2O (causa distensión abdominal).
- Recomiendo no usar halogenados (causan vasodilatación, aumentando sangrado e
hipotermia). De usar alguno: SEVOFLURANE (muy poco vasodilatador) a baja FiO2.
- Deben ir a REANIMACIÓN.
♣ I NTERVENCIONES en CIRUGÍA TORÁCICA

EN NIÑOS SON MUY POCO FRECUENTES (salvo Fibroscopias y Extracciones).
- La ventilación unipulmonar tiene las mismas consideraciones que en el adulto, y suele
ser mejor tolerada que en aquel. Pero no suele necesitarse (basta con el colapso
pulmonar producido al abrir el hemitorax).
- La intubación selectiva con tubo de doble luz no es posible en Lactantes (no hay tubos
adecuados). Si es necesario se recurre a introducir un tubo normal hasta impactarlo
(suavemente) en un bronquio principal. Fonendo pegado al hemitorax que ventila.
- La respuesta de vasoconstricción pulmonar regional hipóxica es similar al adulto. En
realidad es el mísmo mecanismo adaptativo (por los mismos factores desencadenantes)
que se produce en la Hipertensión Pulmonar. Solo que en su circuscripción local-regional
es beneficiosa (restringe el flujo sanguíneo de las zonas hipoventiladas, con lo que
favorece la oxigenación al disminuir el shunt). A este efecto, le es favorable el hecho de
que no se colapse totalmente el pulmón no ventilado.
● FIBROSCOPIAS de VÍA AÉREA

- Lo más seguro, en general, es la anestesia general I.V. con relajación muscular. Potenciar
con SEVO.
- Ventilación Manual con mascarilla facial (o ML) a la cual se conecta un adaptador para
introducir el fibroscopio flexible (de fibra óptica).
- En niños muy mayores considerar el INTUBAR, e introducir fibroscopio por dentro del
tubo.
- Acordarse del corticoide previo ("Urbason" de 10 a 15 mg/Kg) y quizás posterior.
● EXTRACCION de CUERPO EXTRAÑO en VIA AEREA

- PUEDE DARSE A CUALQUIER EDAD, pero es típica de niños de 1 a 3 años.
- Es relativamente frecuente en nuestro hospital (1 o 2 casos por mes) ya que nos los
remiten de otros centros.
- En nuestro Servicio no se han dado complicaciones anestésicas trascendentes en más de
500 intervenciones. Pero otros medios describen una mortalidad de hasta un 1%.
- Explicar riesgo a los padres y que firmen Consentimiento Informado (aunque sea una
urgencia).
- En nuestro hospital el cuerpo extraño lo extraen los cirujanos generales, con un
BROCOSCOPIO RÍGIDO. Inevitablemente hay que forzar la glotis.
- ANTES DE INDUCIR: administrar metilprednisolona (“Urbason”) 20 mg / Kg I.V. lento y
esperar al menos 5 minutos antes de inducir.
- Nosotros no solemos utilizar lidocaina tópica en laringe. Pero puede usarse.
- Antes de comenzar la anestesia comprobar que la “Pieza en T” se puede acoplar y
desacoplar facilmente al broncoscópio, para ventilar a través del mísmo (tapando la parte
cercana al ojo del cirujano con una lente plana, o en su defecto con la mano).
- La Anestesia I.V. debe ser SUFICIENTEMENTE PROFUNDA. Puede usarse halogenado como
mantenimiento (nunca como inducción) pero el cirujano recibirá sus vapores, por lo que
no se suele usar.
- Máxima relajación, preferentemente con Pancuronio, o Rocuronio, ambos a dosis altas
(para más rápida intubación) pues el cuerpo extraño a veces puede dificultar la
ventilación.
- Utilizar FiO2 alta durante toda la intervención, y por supuesto el pulsioxímetro.
- Proceder a intubar observado si el cuerpo extraño es extraible con pinzas de Magill (a
veces ha ocurrido, si no está en tráquea sino en inicio de esófago).
- Intubar con el tubo mayor que le entre (sin forzar excesivamente). Ventilar siempre
manualmente.
- Controlar y Estabilizar. Y ceder el sitio al cirujano.
- Cuando él esta preparado se extuba, y él debe introducir el broncoscopio rígido. Estar
“al quite” para introducirlo, o reintubar, o ventilar con mascarilla facial.
- Ventilación manual intermitente (alternando con los “destapes” del cirujano)
hiperventilando moderadamente antes de cada apnea (impuestas por las manipulaciones
del cirujano: impedir que se exceda de tiempo en ellas).
- Cuando termina la broncoscopia-extracción: reintubar y terminar la anestesia como
cualquier otra. Tomandose el tiempo necesario antes de extubar. Generalmente se
extuban en quirófano.
- Suelen presentar algo de ronquera y afonía y quizas algo de tiraje supra-esternal.
- Pero en general el corticoide previo a alta dósis tiene un efecto “amortiguador” notable.
Y, si se considera conveniente, puede administrse otra dósis de “Urbason” de 10 mg / Kg,
tras la extubación (completando el máximo de 30 mg / Kg).
- Van a REANIMACION. Generalmente extubados, pero si se considera conveniente puede
llevarse intubado (generalmente para extubarlo allí, con mayor seguridad).
- Debe mantenerse corticoide a dosis normal (con protección gastrica) durante 24 horas.
● INTERVENCIONES en DEFECTOS PULMONARES CONGÉNITOS

a) Quistes broncógenos
- Se forman a partir de tejido primordial, que persiste aislado del resto del pulmón.
Pueden ser únicos o múltiples. Y pueden afectar a todo el pulmón, parte de un lóbulo,
o parte de un segmento. El quiste debe resecarse lo antes posible para evitar
infecciones pulmonares.
- Cuando ocasionan la compresión de vias aereas principales se hacen sintomáticos,
apareciendo sibilancias, o la distensión distal de una porción pulmonar, o abcesos
pulmonares.
- Los situados en la carina suelen producir un distres respiratorio progresivo, que puede
llegar a severo, por la obstrucción del bronquio principal, y requerir una
descompresión urgente del quiste. Esta circustancia puede producirse en el periodo
neonatal.
b) Enfisema lobar
- El niño presenta un lóbulo pulmonar enfisematoso (por distensión alveolar)
frecuentemente del lóbulo superior izquierdo o del lóbulo medio derecho. El
tratamiento consiste en lobectomia.
- Puede ocasionarse atrapamiento aéreo (especialmente durante la ventilación a presión
positiva) con disminuición importante del gasto cardiaco por desplazamiento
mediastínico.
- La presentación clinica es progresiva manifestándose en la etapa de lactante como
taquipnea, sibilancias, roncus y tos.
- Puede ocasionar desviación de la traquea y del corazón, alejándolos del lóbulo afecto.
c) Secuestro pulmonar
- Aparecen congénitamente debido a que una porción del pulmón (segmentaria o lobar)
posee una irrigación sanguinea anormal a partir de una arteria sistémica, comunmente
procedente de la aorta.
- Durante el desarrollo fetal esta porción queda desconectada del desarrollo normal del
arbol bronquial y puede posteriormente reabsorberse o quedar como una porción
quística aislada dentro del pulmón. Tambien puede fistulizarse a un bronquio. El
tratamiento consiste en la resección quirúrgica.
- La clínica varía desde asintomática (hallazgo radiológico casual) hasta un cuadro de
infección pulmonar localizada (similar a una neumonía segmentaria o lobar).
ANESTESIA EN LOS DEFECTOS PULMONARES CONGÉNITOS

Estas intervenciones son muy dolorosas (la toracotomía lateral es uno de los abordajes
más dolorosos) y requieren utilizar una analgesia cuidadosa. Una de las técnicas más
útiles para controlar el dolor postoperatorio es la colocación de un catéter epidural.
● En el QUISTE BRONCÓGENO y en el SECUESTRO PULMONAR generalmente puede
hacerse una inducción intravenosa con relajación muscular y respiración controlada.
- La atropina la usamos a dosis alta (0,02 mg/Kg) para inhibir las secreciones traqueo-
bronquiales.
- Debido a la infección concomitante podría ser necesaria la intubación bronquial
selectiva (pero esto es excepcional en el niño).
● En el ENFISEMA LOBAR es de elección la IN DUCCIÓN POR IN HALACIÓN y MANTENER LA
VENTILACIÓN ESPONTÁNEA HASTA QUE SE COMPLETA LA TORACOTOMÍA (para evitar la
distensión del lóbulo afecto por la Presión Positiva, y sus efectos mecánicos adversos).
- Si se hace necesaria la ventilación asistida: pueden utilizarse frecuencias muy altas con
volumen corriente muy bajo (para mantener presiones bajas en las vias aereas) o
frecuencias bajas con espiración alargada.
- El N2O está contraindicado, pués favorece la distensión del lóbulo enfisematoso.
- Cuando se ha abierto el torax el enfisema lobar se hernia através de la incisión,
eliminándose la posibilidad de compresión del pulmón normal contralateral y el
mediastino vuelve a su posición normal, y se puede administrar un relajante muscular
para facilitar el control de la ventilación.
- En el postoperatorio inmediato no se debe pretender la expansión total inmediata del
pulmón intervenido (riesgo de neumotorax).
● Estenosis traqueal, Traqueomalacia, Broncomalacia

- Las intervenciones en la tráquea entrarían dentro de este capítulo cuando se abordan
intratorácicamente.
- Son de elección la relajación muscular y ventilación controlada, pués en respiración
espontánea la inspiración puede resultar comprometida.
- Dependiendo del planteamiento quirúrgico puede estar indicada la intubación bronquial
selectiva (con tubo de Robertshaw, o con la introduccion de un tubo normal en un
bronquio principal).
● Mediastinoscopia
- Es excepcional en niños, siendo su indicación la biopsia de tumores o adenopatias.
- El abordaje es por la fosa supraesternal. No afecta al pulmón (salvo accidente).
- Las complicaciones dependen del acto quirúrgico y no deben producirse, pero de existir
pueden ser graves: arritmias (por estimulación mecánica) hemomediastino (sangrado del
tumor, de la auricula o de un vaso) neumomediastino (rotura traqueal o bronquial) y
broncoespasmo (reflejo).
- La técnica anestésica puede ser muy variable, dependiendo de las preferencias y
experiencia del anestesiólogo y las circunstancias del paciente.
● Pectus excavatum
Tomado y adaptado del Dr. Antonio Abengochea Cotaina:
- En los casos muy avanzados (esternón muy hundido) el mediastino puede estar
desplazado lateralmente y puede haber cifosis, insuficencia respiratoria, e incluso
hipertensión pulmonar.
- La intervención es sobre la pared torácica. Puede necesitar ventilación unipulmonar
alterna de cada hemitorax para facilitar la introducción de la barra metálica subcostal.
- Accidentalmente puede producirse un neumotorax, y lesión de la arteria mamaria
interna.
- La anestesia será intravenosa, con relajación muscular y ventilación controlada. Luego
van a REA
- El uso de analgesia por un catéter epidural torácico aporta mayor estabilidad
intraoperatoria. Y mejora la recuperación postoperatoria, permitiendo una más pronta
alta a sala.
● ESCOLIOSIS
- En los casos graves suele existir HTP (con hipertrofia del VD) que se cree es secundaria a
la disfunción ventilatoria.
- Esta insuficiencia respiratoria suele ser RESTRICTIVA, pero tambien puede existir un
COMPONENTE OBSTRUCTIVO (en cuyo caso la potenciación con sevofluorane estará
indicada durante la anestesia, salvo si hay distrofia muscular) con la subsiguiente
hipoxémia crónica.
- Es frecuente (20% de los casos) la asociación de escoliosis con ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES, en especial la DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE. En estos
pacientes existe una mayor incidencia de HIPERTERMIA MALIGNA. Por lo que deben
evitarse los anestésicos predisponentes a la mísma: relajantes despolarizantes
(succinilcolina, decametonio) e inhalatorios halogenados.
- EL ABORDAJE QUIRURGICO de la columna vertebral puede hacerse (según el paciente)
por VIA ANTERIOR (MEDIANTE TORACOTOMÍA ) o por VIA POSTERIOR (dorso-lumbar) o
por AMBAS SUCESIVAMENTE.
- En el abordaje anterior se realiza generalmente una toracotomía lateral derecha, con
compresión atelectasia parcial del pulmón. No suele emplease la intubación selectiva.
- Es de elección la anestesia INTRAVENOSA ( Propofol 100 mg, mezclado con 0,1 mg de
Remifentanilo, dosis total entre 25 a 100 microgramos/Kg/minuto de propofol) con
relajación muscular (atracurio, cisatracurio o rocuronio) y ventilación controlada.
- Durante la intervención, se monitoriza la ELECTROMIOGRAFÍA para valorar si existe un
compromiso medular grave.
- Pero si no es posible la electromiografía, puede ser necesario realizar el "test del
despertar". Para ello durante la consulta preanestésica y antes de la inducción
explicaremos al paciente que se le despertará sin dolor y se le pedirá que mueva los pies
o sus dedos. Para conseguir ésto debe existir una buena coordinación entre el cirujano y
el anestesista. Son de gran utilidad los fármacos de eliminación rápida (propofol y
remifentanilo) y el monitor de relajación neuromuscular.
- La HIPOTENSIÓN CONTROLADA suele ser necesaria (para disminuir el sangrado) en el
abordaje posterior. Y ocasionalmente en el abordaje anterior.
- Para esta hipotensión controlada nosotros utilizamos el Urapidilo en perfusión contínua
(0,5 a 2 mg /Kg /hora) por actuar preferentemente sobre el sistema arterial (mientras
que los halogenados, y otros hipotensores, aumentan el sangrado al ser también
vasodilatadores venosos) y poseer un margen terapeútico amplio con respuesta
vasodilatadora gradual y ausencia de efectos secundarios. Y no retarda el despertar (los
halogenados si lo retardan).
- Casi siempre precisan transfusión sanguínea, por lo que la AUTOTRANSFUSIÓN, y la
RECUPERACIÓN DEL SANGRADO quirúrgico, están muy indicadas.
- La duración de la intervención es de 4 a 8 horas. Siempre van a REANIMACIÓN (REA)
♣ INTERVENCIONES EN NEUROCIRUGIA
LAS INTERVENCIONES TÍPICAS (tumores intracraneales, hematomas, etc.) a
todas las edades: en cuanto a las técnicas anestésicas a emplear, NO HAY DIFERENCIAS
SIGNIFICATIVAS RESPECTO AL ADULTO (salvo las particularidades generales de PR, RN y
LACTANTES, dichas en Capítulos anteriores).
- Asegurar muy bien la fijación del tubo (fijación "ESPECIAL").

- Fonendoscopio sujeto en el torax, en linea axilar izquierda.
- Controlar GLUCEMIA, y evitar tanto la HIPO como la HIPER glucemia: Ambas
pueden incrementar un daño ocasionado por isquemia y/o hipoxia cerebral.
En Neurocirugía, LAS INTERVENCIONES ESPECÍFICAS DEL NIÑO suelen

darse con más frecuencia en RN y LACTANTES. Las más destacables son:
● Derivación Ventriculo-Peritoneal, en la Hidrocefalia
- Puede haber hipertensión craneal. No usar fármacos que la aumentan (ketamina).
- Suelen intervenirse por el lado derecho de cabeza y cuello.
- Fijar muy bien el tubo sobre el labio superior y pómulos (fijación ESPECIAL).
- Duración entre 1 y 2 horas. Generalmente se extuban en quirófano.
- Suelen ir a Reanimación (REA), o a Cuidados Intensivos Neonatales (CIN).
● Mielomeningocele (Espina bífida)

- Malformación congénita de raquis y médula lumbar. La intervención no soluciona el
problema, solo evita más complicaciones.
- Para la inducción: colocar el meningocele lumbar dentro de una "corona" cubierta con
paño esteril. Y varios paños (no esteriles) doblados bajo la espalda y cabeza, para igualar
altura.
- Luego va en decubito prono, con abdomen sin compresión. Paños bajo pecho, y rodillo
bajo pubis (pero por debajo del colchón térmico). Asegurar muy bién el tubo oral, con
Fijación "ESPECIAL".
- Duración 1 a 2 horas. No suelen necesitar sangre.
- Por intervención no necesitan REA o CIN, pero suelen ir por edad y peso.
● CRANEOSINOSTOSIS
Esta Patología-Intervención Neuroquirúrgica es más frecuente en LACTANTES.
- Hay un sangrado contínuo, que debe vigilarse permanentemente. Puede parecer escaso
pero acaba siendo importante. Los paños suelen estar más empapados de lo que parece.
Estar muy pendiente del sangrado y su repercusión hemodinámica.
- Fijar muy bien el tubo, sobre el labio superior y pómulos (fijación ESPECIAL).
- Suele durar unas 3 horas, y frecuentemente acaba necesitando trasfusión (además suelen
tener un Hto inicial bajo, por ser lactantes). Van a REA.
♣ NIÑOS CON GRAVE PATOLOGÍA DE BASE

INTERVENIDOS POR OTRA CAUSA no relacionada
EJEMPLO: Niño con CARDIOPATÍA, que se interviene por APENDICITIS.
● PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS TÍPICAS del PR y RN

VERLAS en el CAPÍTULO 5
< sigue >
● ANESTESIA de niño con BRONQUIOLITIS
- La BRONQUIOLITIS es un proceso obstructivo bronquial, típico de RN y LACTANTES.
- Caracterizado por EDEMA, congestivo y/o inflamatorio, de la MUCOSA del arbol bronquial.
- LAS CAUSAS SON: por Insuficiencia Cardiaca, y/o por una Viriasis respiratoria (esta
causa es la más frecuente). También puede aparecer bronquiolitis (crónica) en
transplantados de pulmón, a cualquier edad.
- En todos los casos: Ventilar con FR baja, VT ligeramente aumentado, y espiración
alargada.
- En los PR y RN nunca hay broncocoespasmos (debido a la inmadurez de los músculos
peribronquiales) aunque una bronquiolitis puede confundirse (erróneamente) con un
broncoespasmo. Pero en LACTANTES y más mayores, puede añadirse un componente
espástico, y pueden beneficiarse de la broncodilatación de los halogenados (a baja
concentración).
VER MÁS en CAPITULO 5
● ANESTESIA en niños con Displasia Bronco Pulmonar (DBP)

- La Displasia Bronco Pulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar crónica (equivalente
a la EPOC del adulto).
- Se presenta en NEONATOS y LACTANTES después de un periodo prolongado de grave
Membrana Hialina.
- Contribuyen a este proceso la toxicidad por el oxigeno, los procesos inflamatorios
broncopulmonares, las lesiones mecánicas (respiración controlada, aspiraciónes
endotraqueales) y el aporte excesivo prolongado de agua y sodio.
- El neonato o lactante presenta grave insuficiencia respiratoria obstructiva y
restrictiva, con aumento del trabajo respiratorio y aumento del consumo calórico.
- En casos severos pueden ser portadores de traqueotomía (lo que facilita la anestesia).
- Generalmente el crecimiento del niño y de sus pulmones (con aumento del diámetro
bronquial y del número de alveolos) produce una mejoría progresiva del cuadro, la cual
ya es importante a los 2 años.
- La DBP no es subsidiaria de tratamiento quirurgico, pero puede necesitar ser intervenido
por cualquier otra circunstancia (como para efectuarle la traqueotomía, o por
Hidrocefalia).
- Las consideraciones preanestesicas incluyen: Mejorar en lo posible el estado nutritivo
prequirurgico con suficiente aporte proteico y calórico (necesidad de diuréticos y
restricción de sodio para disminuir el edema). Mantenimiento de la medicación durante
los periodos preoperatorio y postoperatorio (broncodilatadores, frecuentemente
antibioterapia, y quizás digitalización). Y mantenimiento del equilibrio acido-base e
hidro-electrolítico (atención al K+)
- Durante la anestesia de los pacientes con DBP, la ventilacion debe ser controlada
(relajación muscular) con halogenado a baja concentración (broncodilatador) con una
PEEP +5 y FiO2 suficiente. VER MÁS en CAPITULO 5
< sigue >
- Habitualmente predomina el componente restrictivo y hay que ventilarle
con FR aumentada y volumen corriente bajo.
- Aunque en algun caso predomina el componente obstructivo, y puede ser
mejor FR y volumen corriente normales, con espiración alargada.
- Controlar el pH y los iones séricos, especialmente el potasio (pues suelen

llevar tratamiento con digital y diurético).
● ANESTESIA en niños con Síndrome de Down

- Macroglosia, que dificulta la ventilación con mascarilla facial (usar un Guedel) y la
intubación.
- Puede tener inestabilidad atlanto-axis (no extender cuello).
- Puede tener Cardiopatía Congenita.
- Hipotonía muscular (reducir dosis de Relajantes) con propensión a atelectasias y
neumonias.
- Respiración Asitida o Controlada en toda la intervención.
VER MÁS en el CAPITULO 12, pag 305.
● ANESTESIA del paciente con ALERGIA AL LÁTEX

Tomado de: Dra. Mª Dolores Hernández (Serv. Alergia H. La Fe)
Adaptado a Anestesia del H. INFANTIL por J. Tomás Braulio.
* LA ALÉRGIA AL LATEX
- Es relativamente frecuente en niños portadores de catéteres, o sondas, permanentes.
- En la Consulta de Anestesia, preguntar a los padres y revisar concienzudamente la
Historia Clínica.
- Advertir a los padres del riesgo de anafilaxia. Consentimiento Informado sin fallos.
- Pero tambien hay reacciones cruzadas con otros alérgenos (castaña, plátano, kiwi,
aguacuate, etc).
- Debe prepararse el Quirófano sin latex.
- Usar fármacos no histaminógenos.
- Y tiene que ser la primera intervención del dia (para no contaminar el Quirófano con
latex).
- PREMEDICAR y tener via venosa, y preparado el tratamiento de reacción alergica grave.
* GRUPOS DE RIESGO de desarrollar alergia al latex:

- Pacientes portadores de sondas y/o cateteres.
- Pacientes con alergias alimentarias a frutas tropicales (plátano, castaña, aguacate, piña,
kiwi, apio, granada, higo, nuez, etc) pueden presentar alergia al latex, por reactividad
cruzada.
- Personal sanitario. Personal de limpieza. Trabajadores del caucho y goma.
* SI SE VAN A REALIZAR EXPLORACIONES:

- Citar siempre a primera hora. Disponer de material alternativo al látex
* INGRESO:
- Dieta SIN frutas tropicales (piña, aguacate, castaña, kiwi, higo, plátano, nuez, etc.) hay
alergias cruzadas entre Latex y estos frutos.
- Para cada actuación médica (exploraciones, procedimientos terapéuticos, etc.)
cerciorarse que no haya contacto directo con látex.
- Señalar en la puerta de la habitación que no se deben utilizar guantes ni otros objetos de
látex.
- Evitar medicación histaminoliberadora
* PREMEDICACIÓN en caso de CIRUGÍA (o Exploraciones con riesgo):

- Corticoide: Metilprednisolona ("Urbason") 1 mg / Kg
- Antihistamínico tipo II: Ranitidina 1 mg / Kg
- Antihistamínico tipo I: Difenhidramina (“Benadryl”) 1 mg / Kg
o bién: Dexclorfeniramina ("Polaramine") 0,1 mg / Kg
● De cada fármaco se dan 3 DOSIS, con intervalos de 6 HORAS, por via I.V. o I.M.
● Iniciar el tratamiento 13 HORAS ANTES de la hora prevista de intervención.
● LA ÚLTIMA DOSIS: 1 HORA ANTES de iniciar la intervención, por via I.V. o I.M.
● En algunos casos, a juicio de Servicio de Alergia, se podrá prolongar la profilaxis en
el post-operatorio.
* PREMEDICACIÓN en CIRUGÍA URGENTE, NO DEMORABLE:

● 1 HORA ANTES de la intervención: dar 1 DOSIS, de cada fármaco, por via I.V.
- Grupo de riesgo o sospecha de alergia a látex: Cirugía Sin Látex + Premedicación
- Paciente con alergia a látex confirmada: Cirugía Sin Látex + Premedicación
* PREMEDICACIÓN en CIRUGÍA PROGRAMADA:

- Grupo de riesgo o sospecha de alergia a látex: Enviar al Servicio de Alérgia para estudio.
- Paciente con alergia a látex confirmada: Cirugía Sin Látex + Premedicación
NOTAS del Servicio de Anestesiología-Reanimación Pediátrica (FJ Tomás)

Esta pauta de premedicación puede aplicarse a otras alergias, como en pacientes con
posible ALERGIA AL CONTRASTE RADIOLÓGICO (que necesitan que se les administre
contraste) o con posible alergia a algún FÁRMACO que necesite y no pueda ser sustituido
por otro. También puede usarse en pacientes con MASTOCITOSIS: VER CAPITULO 12
Advertir a padres (y enfermeras de la sala) que la premedicación no garantiza
totalmente la ausencia de respuesta alergico-anafiláctica, aunque puede atenuarla.
CUIDADO: puede retrasarla (incluso 24 horas o más) dándose cuando el paciente no está
vigilado.
* ANESTESIA Y CIRUGÍA SIN LÁTEX:

Anestesia y Enfermería deben:
- Contactar con supervisión del quirófano y con el equipo quirúrgico.
- Programar la intervención a primera hora.
- Conviene que el quirófano no haya estado en uso desde el día anterior. < sigue >
- Limpiar el quirófano 12 horas antes.
- Cubrir o retirar todo el material de látex.
- Conectar el sistema de acondicionamiento de aire y cerrar las puertas.
- Poner en la puerta letreros de advertencia de: “Cirugía Sin Latex”.
- Advertir a personal de mantenimiento y limpieza de usar guantes de vinilo.
- Disponer de todo el material necesario, y evitar las entradas y salidas de personal.
- Premedicar según indicaciones del servicio de alergia (ver cuadro anterior).
- Evitar fármacos histaminoliberadores.
- Prepararse (medicación cargada) para el tratamiento de una anafilaxia
NOTA del Servicio de Anestesiología-Reanimación Pediátrica (J Tomás):

Si se manipulan objetos con latex (bolsas, circuitos, frascos, tapones, etc) debe hacerse
sin tocarlos directamente con las manos. Usar guantes sin latex (de vinilo o neopreno) y
quitárselos después sin tocar su parte externa.
Y si se han tocado con nuestra piel productos con latex (o sospechosos): lavarse bién las
manos (con productos que no vengan en recipientes con latex).
* FÁRMACOS ANESTÉSICOS POCO HISTAMINO LIBERADORES:

HIPNÓTICOS:
Benzodiacepinas, Etomidato, Ketamina, Propofol, Anestesicos Halogenados.
NEUROLÉPTICOS:
Droperidol.
RELAJANTES MUSCULARES:
Pancuronio, Vecuronio, Rocuronio, Cisatracurio
ANESTÉSICOS LOCALES
Bupivacaina, Lidocaina.
MÓRFICOS:
Alfentanilo, Fentanilo, Remifentanilo.
ANESTÉSICOS INHALATORIOS:
Halotano, Sevofluorano.
VER MÁS en CAPITULO 7
* EQUIPO DE ANESTESIA:
Debe haber material, y fármacos, libres de látex, en un sitio común, adecuadamente
señalizado. I NCLUIRÁ :
- Jeringas sin látex, y Fonendo sin latex.
- Fármacos con tapones sin látex. O mejor si viene en ampollas de cristal.
- Tubos o conexiones IV sin látex.
- Bolsas reservorio de neopreno.
- Compresores (“garrotes”) y guantes de neopreno.
- Ambú con válvulas de silicona.
- Sistemas arteriales de 36" para usar como intravenosos.
- Concertinas de neopreno (para ventiladores Ohmeda).
NOTA de Anestesiología (FJ Tomás):
Usar Tubuladuras, Conexiones, Respirador y/o "Pieza en T", de los que se tenga la
seguridad de que carecen de componentes con latex (incluidos componentes internos
en el caso de los respiradores).
El respirador “SUPRA” de TEMEL no tiene Latex internamente. Pero la bolsa externa
(para eliminación de gases) puede tener: sustituirla, o cubrirla, o quitarla.
* MATERIAL ANESTÉSICO A REVISAR:

MATERIAL CONTRAINDICADO RECOMENDADO
TUBO TRAQUEAL Bajo volumen – Alta presión (Rusch) Silicona (Portex)
Mascarilla facial Estandard (negra) Silicona (Rusch)
Mascarilla laríngea Con latex SIN latex
Circuito Respirador Goma negra o marrón Tubos de plástico
Concertina Goma negra Silicona o Plástico
Bolsa reservorio Goma negra Silicona
Tubo Guedel Negro Plástico
Compresor venoso Aplicación directa sobre la piel Evitar contacto directo
Fonendoscopio Proteger Fonendo con gasa o
Manguito TA plástico
Esparadrapo Manguito TA de tela
Electrodos Almohadillado con latex Electrodos 3M
Sistemas indusión Estandar (conexión de goma) Sistemas en Y sin caucho (Baxter)
venosa Plástico
Jeringas Embolos de goma (con goma) Jeringas de cristal
Solicitar a Farmacia preparación
en viales sin latex.
Administración por llaves de 3
pasos
Medicación y Viales multidosis (con tapones de Silicona
posología goma). NO PINCHAR EN LA GOMA
Sondas aspiración Latex SIN latex
Cateteres Venosos
Cateter epidural
Cánulas venosas o
arteriales
CARGAR LOS FÁRMACOS EN JERINGAS DE CRISTAL O PLÁSTICO

NO CARGAR FÁRMACOS A TRAVES DE TAPONES DE GOMA DE VIALES.
EN CASO EXTREMO: LOS TAPONES SE PUEDEN LEVANTAR, Y CARGAR.
* EQUIPO QUIRÚRGICO A REVISAR:

- Muchos instrumentos quirúrgicos son de látex y debemos proceder a sustituirlos. Estos
incluyen: Drenajes (ejemplo: Penrose), Instrumental, Lazos de goma para clampar,
Prótesis vasculares, Émbolos de las jeringas de irrigación, Bandas de goma, etc.
- Notificar los cuidados necesarios con el paciente a todo el personal (enfermería,
auxiliares, limpieza, mantenimiento, anestesia y cirugía).
< sigue >
* PLAN TERAPÉUTICO ANTE UNA REACCIÓN ALÉRGICA GRAVE:

- Ante REACCIÓN ANAFILÁCTICA es de elección la ADRENALINA I.V.
- Como BRONCODILATADOR usar SALBUTAMOL. No usar halogenados pués favorecen las
arritmias por adrenalina (especialmente el Halotano).
- Para EL RESTO DEL TRATAMIENTO:
- Los fármacos estarán preparados antes de que el paciente llegue a zona de
quirófanos. E irán con él cuando vuelva a la Sala.
- Control post reacción alérgica en la Unidad de Reanimación. Al menos durante 24
horas, ya que un 20%de pacientes presentan recurrencias del cuadro de shock.
- Notificación al Servicio de Alergia (interconsulta urgente, y telefonear).
– Determinaciones de triptasa sérica, tomadas 1 a 6 horas tras la reacción.
ANESTESIA en niños portadores de Tumores Neuroendocrinos:

● FEOCROMOCITOMA, NEUROBLASTOMA, GANGLIONEUROMA
- Frecuentemente hay una producción excesiva de catecolaminas, ocasionando
vasoconstricción, crisis hipertensivas o hipertensión persistente, y arritmias. Puede
haber hipotensión ortostática.
- PREOPERATORIAMENTE se tratan con bloqueadores alf a de acción prolongada
(fenoxibenzamina, o prazpsina) que se suelen suprimir 24 horas antes.
- I NTRAOPERATORIAMENTE para evitar la Hipertensión suelen emplearse los bloqueadores
alf a de acción corta (Fentolamina). VER MÁS en CAPITULOS 13 y 18
- Y las ARRITMIAS se tratan con bloqueadores bet a (Propanolol).
Se recomienda hacer el bloqueo-alfa antes de usar el beta-bloqueante

- De aparecer HIPOTENSIÓN intra o post-operatoria, debe restablecerse previamente la
volemia, y si no responde: dar catecolaminas en perfusión (a ritmo inicial bajo,
regulando según la respuesta).
● ANESTESIA de niño con Wolff-Parkinson-White (WPW)

- Hay una conducción AV acelerada (PR menor de 0,1 seg.) por una via accesoria (de
velocidad no limitada) con tendencia a TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS (hasta 300 ppm) por
re-entrada.
- DEBEN EVITARSE: la ansiedad, el miedo, y los parasimpaticolíticos.
TRATAMIENTO de las CRISIS ( taquicardias) PAROXÍSTICAS del WPW:
Pueden intentarse MANIOBRAS VAGALES (masaje de senos carotídeos, compresión globos
oculares) pero no suelen ser eficaces. Si no responde:
1ª ELECCIÓN: Adenosina (por su efecto rápido) = 0,1 mg /Kg I.V. Si no cede:
EN LACTANTES PEQUEÑOS: Digital = 20 microgramos /Kg I.V.
EN NIÑOS MÁS MAYORES: Amiodarona = 5 mg /Kg perfusión en 10 minutos.
2ª ELECCIÓN: Amiodarona (mayor tasa de reversión, pero efecto más lento).
Si no hay respuesta: Propafenona = 0,5 a 2 mg /Kg I.V.
3ª SI NO RESPUESTA a anteriores, y/o HAY GRAVE AFECTACIÓN HEMODINÁMICA:
Dar choque electrico sincronizado: 2 a 4 wat / seg / Kg = 2 a 4 julios / Kg
VER ANTI-ARRITMICOS en CAPITULO 18, pag 438.
● ANESTESIA de niño con DISAUTONOMIA FAMILIAR

VER MUCHO MÁS en el CAPITULO 12
- La DISAUTONOMÍA es una disfunción del sistema nervioso autónomo, con una deficiente
producción de mediadores endógenos, y una sensibilidad aumentada a los mediadores
exógenos.
- Pueden darse crisis de hipotensión por: cambios posturales, hipoxia, acidosis, o fármacos
vasodilatadores. En esta situación, si se administran Hipertensores debe hacerse a dosis
bajas para evitar el rebote hipertensivo.
- Son muy sensibles al Tiopental: no usarlo.
- Mejor Propofol que Ketamina (que es simpaticomimética).
● ANESTESIA en niño con Síndrome de Pierre-Robin

- Es bastante frecuente en nuestro hospital, pués nos los remiten si han de anestesiarse
por cualquier patología.
- Paladar hendido (que es la causa más frecuente de la intervención y Anestesia).
- Glosoptisis (caida de la lengua, con oclusión respiratoria).
- Retro-micrognatia muy importante.
- LA INTUBACIÓN es de DIFICIL A IMPOSIBLE (dependiendo de la intensidad de la
retrognatia).
- La obstrucción crónica de vía aérea superior, puede causar HTP y Cor Pulmonale.
- Frecuente asociación con Cardiopatía Congénita.
VER MÁS en el CAPÍTULO 12
● Anestesia urgente, en paciente con HI PO - TI ROI D ISMO

no controlado médicamente
PUEDEN PRESENTAR:
- Macroglosia (intubación puede ser dificil)
- Retardo del vaciamiento gástrico (riesgo de aspiración)
- Metabolísmo reducido. Propensión a hipotermia.
- Hiponatremia.
- Volemia reducida, con hipotensión (hacer relleno vascular previo).
- Bradicardia.
- Hipoglucemia.
- Insuficiencia suprarrenal (dar dosis alta de corticoide, si presenta hipotensión).
- Respuesta escasa a hipercapnia e hipoxia (depresión respiratoria).
- Sensibilidad aumentada a fármacos de tipo depresor (opiaceos, inductores, etc).
- En los CASOS MUY GRAVES pueden presentar isquemia miocardica, que se trata con
un β-bloqueante: PROPANOLOL o ESMOLOL, A DOSIS FRACCIONADAS Y POR TANTEO
(hay riesgo de aumentar la isquemia cardiaca). Ver DOSIS y RIESGOS en CAPITULO 18.
● Anestesia urgente, en paciente con HI PER- TIROIDIS MO
no controlado médicamente
- Debilidad muscular.
- Metabolismo aumentado.
- Propensión a Hipertermia (cuidar la hidratación).
- Propensión a Taquicardias
- Se recomienda no usar Atropina (pero no hay técnicas anestésicas contraindicadas).
- Las CRISIS TIROIDEAS (o "tirotóxicas") causan Hipertermia y Taquicardias muy

severas (peligra su vida).
SE TRATAN CON: bloqueante alfa (fentolamina) y bloqueante beta (propanolol).
Pero FRACCIONANDO Y TANTEANDO LAS DOSIS de cada fármaco (hay riesgo de
provocar Insuficiencia Cardiaca Congestiva). VER DOSIS Y RIESGOS en CAPITULO 18.
Ver: FENTOLAMINA, pag 315 y PROPANOLOL, pag 315
Se recomienda: hacer el bloqueo-alfa antes de dar el beta-bloqueante
● ANESTESIA en niño con HIPERTENSIÓN PULMONAR (HTP)

- EXISTE HTP cuando: La P. Sistolica de la A. Pulmonar es de 30 mmHg (o mayor).
O cuando es el 30% (o más) de la PA Sistémica.
En la CIRCULACIÓN SISTÉMICA, la hipoxemia, la hipercapnia, y la acidosis metabolica

ocasionan: VASODILATACION (y sus opuestos originan una vasoconstriccion).
Pero en la CIRCULACIÓN PULMONAR, la hipoxemia, la hipercapnia, y la acidosis
metabólica, producen VASOCONSTRICCION (y sus opuestos originan una
vasodilatación).
- LA ACIDOSIS INFLUYE NOTABLEMENTE: A un pH de 7,30 el valor de las Resistencias

Vasculares Pulmonares (RVP) dobla al que presentaba con un pH de 7,40.
Con un pH de 7,20 lo cuadriplica.
Y para un pH de 7,10 las RVP se multiplican por 10 (respecto al valor normal)
- También hay vasoconstricción Pulmonar por un HIPERAFLUJO sanguíneo en la
Circulación Menor, O POR LO CONTRARIO (una disminución del flujo).
Y los efectos de todos estos factores se suman.
CLIC aqui para VOLVER a ORIGEN
Las CRISIS HIPÓXICAS en la Hipertensión Pulmonar (HTP )

Son agudizaciones (generalmente brúscas) de una HTP crónica. Se producen cuando se
agudizan las circustancias antedichas: Hipoxia, Acidosis, y alteraciones del flujo a los
pulmones (Hiper-aflujo o hipo-aflujo).
- El HIPERAFLUJO PULMONAR puede ocurrir por: corregir quirurgicamente una
cardiopatía (Ductus o CIA o CIV) o tambien por aumento del gasto cardiaco (excitación-
llanto, ejercicio, fiebre, sepsis) y por aumento de las Resistencias Vasculares Sistémicas:
frio, excitación, hipoxia, acidosis, y fármacos.
- Son estas CRISIS DE HTP las que nosotros, como Anestesiologos-Reanimadores, vamos a
tratar.
- Las crisis de HTP pueden abocar al paciente a una situacion cataclísmica (entrada en un
circulo vicioso) con un alto porcentaje de exitus, si no se trata inmediatamente. Son
pues, situaciones de extrema urgencia, dentro de una patologia (la HTP subyacente)
cronica y progresiva.
En toda Anestesia de un paciente con HTP (o posibilidad de que la tenga) hay que
evitar los factores desencadenantes ya mencionados (llanto, frio, etc).
El ejemplo típico es en la Tetralogía de Fallot.
TRATAMIENTO DE UNA CRISIS DE HTP: Volver a Trat. ARRITMIAS

- Poner una FiO2 de 1 (actua como vasodilatador, además de mejorar la oxigenación).
- Hiperventilar, para situar la pCO2 en 25 mmHg.
- Sedación I.V.: con Diacepam (2 mg/Kg) o Morfina (0,05 a 0,1 mg/Kg) o Fentanilo (0,5
μg/Kg).
- Y valorar el administrar Bicarbonato: 2 a 3 mEq/Kg IV (para corregir un EB -6 a -9).
- La Prostaglandina E1 (“Alprostadil”) y la Nitroglicerina (“Solnitrina") son eficaces, pero
también causan vasodilatación Sistémica. El Sildenafilo también es efectivo en la HTP de
base.
- El ÓXIDO NÍTRICO es muy eficaz como vasodilatador pulmonar específico, pero tarda de
10 a 30 minutos en comenzar a actuar, por lo que es de poca utilidad en la crisis aguda.
Pero puede usarse como tratamiento de base (y preventivo de crisis) en paciente con
HTP basal conocida. Ver más de OXIDO NITRICO en CAPITULO 18
- En la Crisis Hipóxica del Fallot: No dar Adrenalina o Dopamina, que aumentan el espasmo
infundibular.
CAUSAS de HIPERTENSIÓN PULMONAR (HTP) EN EL NIÑO

Las PATOLOGÍAS CAUSANTES de HTP son muchas.
a) Hiperaflujo Pulmonar: Como en las Cardiopatias con Shunt (Ductus persistente,
CIA, CIV)
b) Disminucion del flujo sanguineo pulmonar: con isquemia relativa y subsiguiente
hipoxia pulmonar.
Es poco frecuente. Puede darse en Cirugia Cardiaca paliativa (Banding excesivo de la
Arteria Pulmonar, Anastomosis Aorto-Pulmonares con shunt D a I ). Y en el
tromboembolismo pulmonar. Tambien cuando existe un importante Shunt D a I por
arterias colaterales.
c) Dificultad al desague venoso pulmonar: Como en algunos casos de Drenaje Venoso
Pulmonar Anomalo, Cor Triatrum, Lesiones valvulares Mitrales, Insuficiencia del V.I.
d) Hipoxia, permanente o intermitente: por cualquier causa (cardiaca, pulmonar, o
ambiental: altura).
e) Troboembolismo pulmonar: Se presenta en pacientes con: cateteres intracavitarios,
metastasis pulmonares, endocarditis, y cuando hay un aumento de la viscosidad
sanguinea por hemoconcentracion como ocurre en las cardiopatias cianogenas (y en
los habitantes de grandes alturas) con aumento del Hematocrito (frecuentemente
hasta el 60 %).
f) Vasculitis difusas pulmonares, como puede ocurrir en enfermedades del colageno:
esclerodermia, polimiositis, artritis reumatoide, lupus, sarcoidosis, etc.
g) Persistencia del patron de circulacion fetal: Puede deberse a FALTA DE PARENQUIMA
PULMONAR (hipoplasia) como ocurre en las Hernias Diafragmaticas, y en otros
sindromes. Tambien (mas frecuentemente) sucede por una mala adaptacion de la red
vascular pulmonar debido a ESTRES PERINATAL (hipoxia, acidosis, hipoglucemia).
h) Hipertension Portal: Las vias venosas Esofago-Mediatino-Bronquio-Pulmonares,
quizas explicarian la hipoxia observada en las hepatopatias.
i) Patologias Obstructivas de la Via Aerea: Algunas enfermedades que causan
Obstruccion, continua o intermitente, de las Via Aereas Superiores pueden ocasionar
vasoconstriccion de la circulacion pulmonar, debido a la hipoxia e hipercapnia
(acidosis respiratoria).
Las más frecuentes son: Asma, Bronquilitis o Bronquitis recidivantes, Fibrosis
quistica, y la Hipertrofia crónica de Amigdalas y Adenoides.
Las crisis recurrentes de obstruccion aerea, cuando se instauran ya en la primera
infancia, pueden interferir el desarrollo madurativo de los vasos pulmonares
(manteniendo la capa muscular desarrollada). Un episodio agudo e intenso de
obstruccion aerea puede entonces provocar una crisis grave de HTP.
Puede haber Insuficiencia del V.D. dando un Cor Pulmonale Agudo (y a largo plazo
Crónico).
j) La Enfermedad de la Membrana Hialina del R.N. (pordeficit de surfactante alveolar)
produce HTP a consecuencia de la hipoxia e hipercapnia (acidosis).
● ANESTESIA en el niño DIABÉTICO

Ver INSULINAS en pag 442
En general el manejo es similar al adulto.
Existen diversas pautas, por lo que conviene adaptarse a la del hospital, y/o
consultar con el endocrinólogo, o internista, o pediatra.
GLUCEMIA NORMAL ( promedio de varias fuentes) a diferentes edades ( mg/ dL ):

PR = 30 a 60 RN < 5 dias = 35 a 65 RN de 6 a 30 dias = 40 a 70
LAC < 3 meses = 45 a 80 LAC 3 a 11 meses = 50 a 90
LAC 1 a 3 años = 60 a 100 NIÑOS > 3 años = 75 a 110.
NOTA: Si la GLUCEMIA viene en mMol/L : multiplicarla por 18 para tener los mg/dL
EN NUESTRO HOSPITAL INFANTIL LA FE disponemos de PEDIATRAS dedicados a la

ENDOCRINOLOGÍA, que les CONTROLAN eficazmente en el PRE y el POST operatorio.
BASADOS EN SU GRAN EXPERIENCIA, LA PAUTA QUE UTILIZAN ES MUY SIMPLE:

* En la ÚLTIMA INGESTA ( habitualmente en la noche) previa a la intervención:
- Su dieta habitual, y su dosis habitual de Insulina.
* 1 HORA ANTES de ir a Quirófano:

- Determinación de la Glucemia.
- Se instaura una perfusión de Glucosalino 0,3 (que lleva un 5% de Glucosa) al ritmo de
las Necesidades Basales de líquidos (según la “Regla de los tres tramos”).
- Administración de la mitad de su dosis habitual de Insulina NPH (que es retardada).
* Durante la intervención:
- Mantener esta perfusión de Glucosalino 0,3 al ritmo basal.
- NO SE INSTAURA PERFUSIÓN DE INSULINA, pues consideran que complica el control y
aumenta el riesgo, sobre todo si provoca hipoglucemia (prefieren una ligera o moderada
Hiperglucemia intraoperatoria que el riesgo de una hipoglucemia).
- Si necesita más fluidos: Lactato Ringer o Fisiológico.
- Solo en intervenciones largas y/o importantes: Controles de Glucemia cada 2 horas, y
si se necesita: dar bolo de Insulina Rápida a dosis baja I.V. = 0,03 Unidades/Kg.
* En el postoperatorio:
- Controles de glucemia cada 2 horas inicialmente. Luego cada 4 a 6 horas.
Y si se necesita: bolo de Insulina Rápida a dosis baja = 0,03 Unidades / Kg.
De PREFERIR COMPLICARLO, hay MUCHAS PAUTAS, todas COMPLEJAS.

UNA PAUTA, para el NIÑO DIABÉTICO, puede ser LA SIGUIENTE:
A) Para los INSULINO DEPENDIENTES como la diabetes TIPO I
("diabetes juvenil")
* SU ÚLTIMA INGESTA PREOPERATORIA:
- Debe ser la habitual (por ejemplo: su cena habitual).
- Si su dosis de Insulina (correspondiente a la ultima ingesta) es de Insulina Rápida
(como la Insulina Regular): mantener la dosis correspondiente a esa ingesta.
- Si su dosis de Insulina correspondiente a la última ingesta es tipo Retardada (NPH):
administrar media dosis
* DURANTE EL AYUNO PREANESTÉSICO:

- El tiempo de ayuno debe reducirse al mínimo posible.
- Y el paciente debe ser el 1º del parte quirúrgico (el 1º del dia).
* 1 HORA ANTES DE IR A QUIRÓFANO:

Hacer una Glucemia de control, e instaurar 2 perfusiones :
● Glucosado 5% a 3 cc/Kg/HORA = 2,5 mg Glucosa /Kg/ min. = 150 mg/Kg/HORA
● Suero Fisiológico (500 cc) con INSULINA REGULAR (5 Unidades)
En este Fisiológico hay: 1 Unidad Insulina/ 100 cc = 0,01 Unidad/1 cc
Si no tiene insuficiencia renal, el Fisiológico llevará: 10 a 20 mEq ClK por LITRO.
Administrandolo a: 2 a 3 cc / Kg / Hora = 0,02 a 0,03 Unidades / Kg / HORA
* DURANTE LA ANESTESIA:
- Mantener las perfusiónes de Glucosado 5% y de Fisiológico con Insulina, ajustando sus
ritmos según la Glucemia control previa.
- Luego según controles de IONES (atención al K+) GLUCEMIA, glucosuria, cetonuria.
- Es preferible una ligera o moderada Hiperglucemia que una hipoglucemia.
- SI NECESITA MÁS FLUIDOS: Lactato Ringer (o Fisiológico).
- La respuesta a la perfusiónes de Insulina y de Glucosa NO ES LINEAL, y es muy
individual, por lo que LOS SIGUIENTES CRITERIOS SON ORIENTATIVOS:
� Si hay HIPOGLUCEMIA (aunque sea ligeramente inferior al mínimo normal):
Parar la perfusión de Insulina.
Administrar BOLO I.V. DE GLUCOSA: 0,2 a 0,4 gramos/Kg.
Comprobar glucemia a los 15 minutos.
Mientras persista hipoglucemia: repetir bolos y controles, cada 15 minutos
Cuando NORMALIZADA: reiniciar perfusión de Insulina a la mitad de velocidad, y
hacer controles cada 30 a 60 minutos
� Si la Glucemia es NORMAL o POCO AUMENTADA (100% a 150% del máximo normal):
Mantener las 2 perfusiónes al ritmo previo (o en casos de acercarse a los límites:
hacer variaciones de un 20% en el ritmo de la perfusión de GLUCOSA).
Controles de glucemia y K+ cada 1 horas.
� Si hay HIPERGLUCEMIA MODERADA (valor entre 150% y 250% del máximo normal):
Reducir la perfusión de GLUCOSA a la mitad del ritmo que llevaba.
Mantener la perfusión de Insulina al ritmo que lleva.
Hacer controles cada 30 a 60 minutos.
� Si hay HIPERGLUCEMIA IMPORTANTE (valor superior al 250% del máximo normal):

Parar la perfusión de GLUCOSA.
Mantener la perfusión de Insulina al ritmo que lleva.
Hacer controles cada 30 minutos.
Cuando se normalice: reiniciar perfusión de GLUCOSA a mitad del ritmo.
* TRAS LA ANESTESIA:
- Mantener las 2 perfusiones (la de SF con Insulina, la de SG5%) hasta que tolere
ingesta, regulándo su ritmo según la experiencia en Quirófano y los Criterios antes
expuestos.
- Pautar Glucemias de control, cada 2 horas al principio, y luego cada 4 a 6 horas
- Debe ser controlado por el pediatra, o endocrinólogo, o internista, o ingresar en
Reanimación.
B) Para los que NO PRECISAN INSULINA (diabetes TIPO II ) :

– SI LLEVA ANTIDIABETICO ORAL: las biguanidas (metformina) hay que suspen-
derlas 48 a 72 horas antes de la intervención.
Las sulfonilureas de acción corta se suspenden la mañana de la intervención, las
sulfonilureas de acción media se suspenden la noche anterior, y las sulfonilureas de
acción larga: se suspenden 24 a 48 horas antes de la intervención.
- LA ÚLTIMA INGESTA será con la dieta la habitual en él.
- No suele ser necesario instaurar las perfusiónes de Insulina y Glucosa (salvo en
pacientes con mal control de su diabetes). < sigue >
- Pero si que se deben hacer los controles analíticos (especialmente 1 hora antes de la
Anestesia, y durante la intervención y post-operatorio).
- Durante la Anestesia administrar unicamente Fisiológico (o Lactato Ringer).
● ANESTESIA en el NIÑO con OBESIDAD IMPORTANTE

- Las obesidades de causa alimentaria/sedentaria son el 95%
- La obesidad de causa patológica es la menos frecuente (5%). Puede deberse a: Cushing,
Hipotiroidismo, Síndromes (Prader-Willi, Carpenter, Alstron, y otros). O ser causada por
yatrogenia farmacológica (corticoides, insulina, antidrepesivos, anticonceptivos,
hidracinas, y otros).
Indice de Masa Corporal = IMC = (PESO en Kg) / (TALLA en metros) 2
- La ESCALA de VALORES del IMC del NIÑO NO ES IGUAL a la del ADULTO.

Los IMC del NIÑO son MÁS BAJOS: Verlos en pag 34.
En niños hay que comparar su IMC con los de su misma edad (en adolescentes se
debe comparar con los de igual sexo y desarrollo puberal).
Y determinar en que percentil (p) se situa estadísticamente su IMC:

p <10: Déficitario. p 10 a 84: Normal. p 85 a 95: Sobrepeso. p > 95: Obeso
Desde 5 a 17 años, las siguientes fórmulas son suficientemente válidas:
( 0,4 ( Años – 4 ) )
IMC Normal Medio = IMC de percentil 50 =
= ( 0,8
* ( Años – 5 ) ) + 15
Comienzo de OBESIDAD = IMC de percentil 95
* + 18
LAS DIFICULTADES PARA LA ANESTESIA del OBESO

- En obesidad importante o mórbida pueden necesitarse 2 anestesiólogos.
- Son proporcionales al IMC y al TIEMPO (años con obesidad, y duración de la
intervención).
- Los niños con obesidad importante, o mórbida, frecuentemente presentan DISFUNCIONES
musculo-esqueléticas (cuidar la postura) respiratorias (volumenes pulmonares
disminuidos, con disminución de V/Q) cardiocirculatorias (volemia aumentada, gasto
cardiaco aumentado, insuficiencia cardiaca con estado hiperdinámico, propensión a
edema pulmonar, y en casos avanzados puede haber HTP) metabólicas (consumo de O2 y
producción de CO2 aumentados) endocrinas (resistencia a la insulina, insuficiencia
tiroidea) y disautonomía (respuestas simpática y parasimpáticas alteradas).
- Suele haber una hipotonía muscular (e incluso cierta atrofia) por el sedentarísmo y
otras causas.
- En obesidad importante, debe hacerse un estudio de funciones cardiaca y respiratoria.
- La instauración de una via venosa suele ser muy dificil, pero es obligada. Puede requerir
una via central (también dificil) o efectuarle previamente una venotomía.
- PREOXIGENAR suficientemente antes de inducción, pués se desaturan rápidamente.
- LA INDUCCIÓN debe ser intravenosa (se desaconseja la inducción inhalatoria) con
relajación muscular en secuencia rápida, pués la ventilación suele estar comprometida y
pueden haber dificultades para la intubación , así como una propensión a la
regurgitación y aspiración (se pueden premedicar con metoclopramida y ranitidina).
- Por la insuficiencia respiratoria, dificultad de intubación, y riesgo de aspiración, es
aconsejable hacer la inducción con el paciente semisentado (30 a 45 grados).
- SON DE ELECCIÓN: Propofol o Ketamina, Cis-atracurio o Rocuronio, y Fentanilo o
Remifentanilo.
LAS DOSIS DE FÁRMACOS DEBEN SER:

LAS QUE LE CORRESPONDERÍAN SI NO FUESE OBESO:
Es decir:
LAS DOSIS se adecuarán al PESO NORMALIZADO
que le correspondería con un I MC Normal Medio
O aplicar el PESO "I DEAL" calculado con éstas fórmulas:

( talla en cm ) ² / 1000
a) Para TALLA < 140 cm
b) Para TALLA de 140 cm o más:
Kg = 1,65
*
Kg = ( talla en cm ) – 105
ESTAS FÓRMULAS se utilizan en el "CALCULATOR PISC" (verlo en esta Web)
Pero es más práctico USAR como PESO NORMALIZADO :

El de la columna de "MEDIOS" que corresponda a SU TALLA
en la TABLA de la PÁGINA 33 ( PRIMERA del CAPITULO 3 ).
Aunque están aumentados el volumen de distribución (de los fármacos

hidrosolubles) y el tejido graso (receptor de los liposolubles) las dosis no se deben
incrementarse más de este PESO NORMALIZADO (o "Peso Normal Medio"). Salvo
que resulte evidente que precisa más dosis (añadirla fraccionada en subdosis).
- Es prudente ADMINISTRAR LAS DOSIS FRACCIONADAMENTE, por tanteo, hasta tener la

respuesta adecuada.
- Especialmente con los RELAJANTES MUSCULARES (su masa muscular no es proporcional al
peso, e incluso hay una hipotonía por sedentarísmo) y con los fármacos que pueden
afectar a la hemodinámica.
- EN LA VENTILACIÓN DEL OBESO: aplicar inicialmente los Volúmenes que corresponden al
PESO NORMALIZADO, y luego modificar según la capnografía (preceptiva).
- Coviene instaurar una PEEP para evitar el colapso (cierre) de la vía aérea en las partes
declives.
- LA EXTUBACIÓN se hará cuando se tenga seguridad en la recuperación muscular,
respiratoria, y de la conciencia. Pero no se demorará más de lo estrictamente necesario.
- NO ES ACONSEJABLE LA ANESTESIA INHALATORIA, ya que la inducción estará
alargada, lo que aumenta el riesgo. Y el tiempo necesario para la reversión
completa será muy prolongado. Tanto más cuanto más potente (más
liposoluble) sea el agente inhalatorio (halotano y sevoflurane). Y si le
hiperventilamos para despertarle, luego re-entrará en estadíos superficiales
al seguir liberandose anestésico desde el tejido graso.
● ANESTESIA en ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Hay muchas patologías. VERLAS en el CAPÍTULO 12.
AQUÍ solo se describen los ASPECTOS GENERALES de todas ellas.
- EN CASOS GRAVES suele haber RETRASO EN EL VACIAMIENTO GÁSTRICO (riesgo de
aspiración en la inducción) por lo que se recomienda previamente: vaciar con Sonda
gástrica, aceleradores del vaciado (Metoclopramida) antagonistas H2 (Pantoprazol) y
reducir el pH del jugo con Bicarbonato líquido oral (1 a 4 ampollas de 10 cc al 8,4%).
Nunca dar antiácidos en comprimidos o polvo soluble.
- EN CASOS GRAVES suele haber acúmulo de SECRECIONES EN VÍA AÉREA, por dificultad en
toser, o en deglutir, o por efecto vagotónico (pero en algunas patologías, como en el
Duchenne, está contraindicada la Atropina).
- EN CASOS GRAVES, con INSUFICIENCIA VENTILATORIA, no suele haber problema post-
anestésico si la Capacidad Vital es mayor del 45% del valor normal, pero si es menor del
30% suelen necesitar asistencia respiratoria.
● BIOPSIAS MUSCULARES para DIAGNÓSTICO

DE ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
- Deben efectuase en Quirófano.
- No suele ser posible la Anestesia Local (enmascara la biopsia).
-Frecuentemente el cirujano quiere al paciente en decúbito prono (biopsian
generalmente en los gemelos): procurar que acepte la posición en decúbito lateral.
- En la medida de lo posible deben evitarse los relajantes musculares (si se usan, los más
adecuados son Atracurio o Cisatracurio, a dosis muy baja y por tanteo) y los
halogenados.
- Puede hacerse una inducción y mantenimiento con Ketamina (en cuyo caso no suele
necesitarse más analgesia) a ser posible sin relajación muscular ni intubación
(mascarilla facial o ML).
- Otra posibilidad es Propofol, y analgesia con Remifentanilo (pero necesitan dosis
suficiente de éste, lo que les deprime la respiración).
● NEUROFIBROMATOSIS (von Recklinghausen)

Ver MÁS en CAPÍTULO 12.
- Para el diagnóstico son esenciales las manchas de color café con leche y los
neurofibromas (tumores) de diversa localización.
- Pueden asociarse otros tumores nerviosos, como: feocromocitoma, meningioma, glioma,
neurinoma. Puede haber un tumor que cause compromiso del tracto de salida del V.D.
- Pueden presentar: compresión laríngea o traqueal (por un tumor), cifoescoliosis,
compresión de raices medulares (y del ángulo pontocerebeloso, o del bulbo raqídeo).
- Pueden tener: dificultad de intubación y ventilación, quistes pulmonares, respuesta
prolongada a los RMND, hipertensión arterial y taquicardia (feocromocitoma), aumento
de presión intracraneal.
Pueden tener Hipertensión arterial contínua (renal) y crisis hipertensivas (debido a un
feocromocitoma).
● Anestesia en ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (ARJ)
Ver MÁS en el CAPÍTULO 12.
- Es una poliartitis autoinmune, que permanece continuamente activa.
- Hay inflamación crónica de los tejidos sinovial y conjuntivo, y también p puede afectar a
via aérea, corazón, riñón, etc.
- Se tratan con Corticoides. Y en casos graves se añade un antineoplásico: Metotrexate.
- Si lleva corticoides (o se suspendió hace menos de 3 meses): dar una dosis antes de la
inducción.
- El Metotrexate puede ocasionar insuficiencia hepática y Anemia megaloblástica.
- Puede haber POSIBLE INTUBACIÓN DIFICIL debida a: limitación en la movilidad del cuello,
límitación de la apertura buca, hipoplasia mandibular, glotis estrecha y fijación anterior
de las cuerdas.
- Puede darse: inestabilidad de la articulación atlanto-axial (debe hacerse un estudio
radiológico previo) que puede ocasionar compresión medular: ATENCIÓN: movilizar el
cuello con mucho cuidado y no hiperextenderlo.
- En la ARJ pueden existir:
Lesiones valvulares cardiacas
Trastornos de la conducción AV.
Pericarditis (muy frecuente).
Pleuritis, derrames pleurales, neumonias.
Insuficiente depuración renal,
Afectación hepática.
Anemia, trombopenia, y esplenomegalia.
● Anestesia en EPIDERMÓLISIS AMPOLLOSA (o Bullosa )

Ver MÁS en el CAPÍTULO 12.
- La epidermólisis ampollosa (EA) agrupa una serie de cuadros clínicos de carácter
hereditario (excepto una forma adquirida) y de intensidad variable, caracterizados por la
aparición de ampollas en la piel, y ciertas mucosas, tras traumatismos mínimos o de
forma espontanea.
- En algunas formas de EA la curación de las ampollas causa cicatrices, y en otras no.
- Suelen presentar anemia importante.
- Pueden llevar tratamiento con corticoides.
- De las numerosas formas de EA, la más frecuente es la Epidermólisis Ampollosa
DISTRÓFICA (EAD), con una incidencia que varía entre 1:50.000 y 1:300.000.
- La EAD es una forma severa generalizada que se inicia al nacer con lesiones
generalizadas en piel y mucosas, que curan lentamente con cicatrices y quistes de
milium.
- Las cicatrices pueden producir sindactilia, contractura en flexión de los dedos y pérdida
final de los mismos.
- Puede haber también contracturas en flexión de diversas articulaciones. La afectación
oral es severa y las erosiones de esófago pueden producir estenosis esofágicas
cicatriciales.
- La afectación laríngea puede dar ronquera permanente.
- Las uñas son distróficas o estan ausentes. En mucosa conjuntival puede haber sinequias y
opacificaciones corneales. Hay alteraciones dentales con displasias y caries (cuidado en
la intubación). < sigue >
- Suelen tener alteraciones en el crecimiento, malnutrición, anemia hipocrómica y
aumento del antígeno carcinoembrionario. Tienen con frecuencia infecciones,
amiloidosis secundaria y carcinomas espinocelulares sobre las cicatrices.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS:
- La evaluación de estos pacientes debe hacerse en equipo, con los especialistas
implicados, intentando que las condiciones del niño sean las mejores posibles antes de la
intervención.
- El reto para el anestesiólogo reside especialmente en el CONTROL DE LA VIA AEREA y el
DIFICIL ACCESO VENOSO QUE ESTOS PACIENTES SUELEN PRESENTAR.
- Además del CUIDADO EXTREMO DE LA PIEL Y MUCOSAS para evitar nuevas ampollas.
- Es preferible que el paciente pase por él mismo, si es posible, de la camilla a la mesa de
Quirófano.
- Almohadillar y lubricar los diferentes puntos de presión de la mesa sobre el cuerpo
(pomada SILIDERMIL ó utilizar vaselina). No usar esparadrapo. Sujetar el tubo con venda
lubricada.
- NO UTILIZAR ESPARADRAPO CON ESTOS PACIENTES.
- Evitar los electrodos adhesivos. Usar electrodos comunes retirando la parte adhesiva y
sujetándolos con una gasa y con abundante gel para electrodos. No colocar adhesivos en
la placa del electrobisturí.
- El manguito de presión arterial, puede ser colocado sin problemas en las extremidades,
teniendo la precaución de utilizar una venda tipo Velbán y lubricando la zona de presión.
Disminuir el número de tomas de presión. Si se coloca un manguito de isquemia en los
miembros, aplicar gasas vaselinadas sobre puntos de presión.
- Durante la venoclisis, se debe lubricar el torniquete y fijar la vía con sutura o venda
evitando la cinta adhesiva o esparadrapo. No friccionar la zona de la punción con
antisépticos, si acaso pulverizar con solución antiséptica o rociando con la misma.
- Usar guantes estériles, para evitar infeccion de las ampollas.
- Puede emplearse Anestesia Regional o Anestesia General (y en ésta: I.V. o Inhalatoria)
- No existe contraindicación absoluta para ningún fármaco. Pero se desaconseja la
Succinilcolina.
- Valorar la posibilidad de INTUBACIÓN DIFICIL.
- Si se ventila con Mascarilla facial: muy lubricada, no restregarla, aplicar la mínima
presión posible, y cuidado también con nuestros dedos (usar guantes lubricados).
- En algunos trabajos revisados la KETAMINA ha sido propuesta como el fármaco de
elección gracias a la propiedad de mantener la respiración espontánea, así como la
protección de la vía aérea.
- Si se decide una INTUBACION TRAQUEAL, es muy importante conseguir una PERFECTA
RELAJACION MUSCULAR, para que la intubación sea lo más rápida y atraumática posible.
- Sujetar el tubo con venda anudada al mísmo (y lubricada en su contacto con la piel)
- Evitar en lo posible el uso de sonda nasogástrica por la susceptibilidad a la formación y
ampollas en la mucosa faríngea y esofágica.
- No cubrir los ojos con esparadrapo. No tocar conjuntiva ni córnea.
● ANESTESIA en las OSTEO-CONDRO-DISPLASIAS

VER MUCHO MÁS EN CAPÍTULO 12
AQUÍ se engloban más de 100 síndromes con ENANISMO y alteraciones morfológicas.
CON CARACTER GENERAL, LAS ANOMALIAS QUE PUEDEN PRESENTAR SON:
- Anomalías cervicales, Micrognatia, Obstrucción de vía aérea superior, Estenosis laringo
traqueal, Laringomalacia. < sigue >
- Restricción pulmonar por deformidades torácicas,
- Apnea del sueño, Hipertensión pulmonar (HTP).
- Miocardiopatía, CIA, CIV, Estenosis valvulares.
- Hidrocefalia, Estenosis raquídea.
PREOPERATORIO:
- Es aconsejable un estudio de: Radiología de columna cervical (para valorar estabilidad y
limites de movilidad), de Larínge y tráquea, de Función respiratoria, y Cardiológico.
EN LA ANESTESIA:
- Extremar los cuidados en la movilización del cuello (evitar extensión o flexión
extremas).
- Estar preparados para intubación dificil o imposible. La traqueotomía puede resultar
muy dificil (cuello corto, estenosis traqueal y deformidad toracica).
- La anestesia raquídea puede ser problemática (estenosis).
POST OPERATORIO:
- Pueden necesitar ventilación mecánica.
- Pueden tener Apneas.
● ACONDROPLASIA (Enanismo con extremidades cortas)

Ver MÁS en el CAPÍTULO 12
- La más frecuente de las Osteocondrodisplásias, pero solo afecta al 0,2 por mil de los
nacidos.
- Mandíbula prominente, cuello corto e inestable (cuidar las posturas), que dan lugar a
INTUBACIÓN DIFICIL.
- Lordosis lumbar, Cifoescoliosis, Restricción pulmonar e HTP.
- Pueden tener Hidrocefalia. Dificultad para anestesias regionales (deformidades óseas).
● Malformación de Arnold-Chiari
Ver MÁS en el CAPÍTULO 12
- Síndrome congénito, con protusión de las estructuras nerviosas de la fosa posterior a
través de agujero magno.
- Puede haber un mielomeningocele occipital.
- Es frecuente un desorden en la circulación del LCR, cuya presión suele estar aumentada
(y se incrementa con llanto, tos, Valsalva) aunque pocas veces hay hidrocefalia.
- Puede haber alergia al latex.
- Los síntomas son por la compresión de los pares craneales y al aumento de presión del
LCR:
- Puede haber: disminución del reflejo faríngeo, disfagia, estridor, apnea, cefalea, dolor
cervical, vértigo, síncope o alteraciones sensoriales; hiperreflexia, nistagmos,
opistotonos.
- Hay parálisis de las cuerdas vocales en un 15% de pacientes.
- LA VÍA AÉREA PUEDE SER DIFICIL. Puede requerir traqueotomía y ventilación
postoperatoria.
- En la Anestesia del ARNOL-CHIARI: hay que evitar aumento de presión del LCR, y
extremar el cuidado en la postura y manipulación del cuello, y estar preparado para
POSIBLE INTUBACIÓN DIFICIL.
- HAY 4 TIPOS. En el tipo 1 (el más benigno) puede haber una occipitalización de la
primera vértebra cervical, o la fusión de vértebras C2-C3 = S. de Klippel-Feil con
posible estenosis en via aerea.
● HIPERTERMIA MALIGNA (HM )
NO ES una patología FRECUENTE. Pero se incluye aquí porque PUEDE SER una
COMPLICACIÓN ( incluso mortal) de la ANESTESIA.
- La aparición de una mandibula rígida tras administrar Succinilcolina es indicativo de
propensión a HM (aunque no llegue a presentarla) o advertencia de una Crisis inminente.
- DESENCADENANTES: Succinilcolina (Suxametonio), Decametonio, Halogenados.
- SON PATOLOGÍAS PREDISPONENTES (este listado no es exaustivo): Enfermedad
Centronuclear, Distrofia muscular de Duchenne, Miotonía Congénita, S. de Goltz-Corlin,
S. de King-Demborough, S. de Menkes, S. de Pfeiffer, S. de Schewartz-Jampel, S. de
Smith-Lemil-Opitz.
Los NIÑOS son MUCHO MÁS PROPENSOS a H M que los adultos.
CLÍNICA: Ver MUCHO MÁS en el CAPÍTULO 12, pag 322

- La HIPERTERMIA suele ser INMEDIATA a la ADMINISTRACIÓN del AGENTE CAUSAL.
- Pero en algunos casos aparece TRAS LA REVERSIÓN de la Anestesia, E INCLUSO a las 24
HORAS.
- LA INTENSIDAD DEL CUADRO ES VARIABLE. Y en casos graves PUEDE SER MORTAL, pese
al tratamiento.
- La Hipertermia es muy elevada, y no es de origen central, sino periférica (hiper-
metabolismo muscular) por aumento del Calcio ionizado intracelular (alteración de los
canales del calcio).
- APARECEN RÁPIDA E INTENSAMENTE:
Rigidez muscular, que no responde a los Relajantes.
Hiper-metabolísmo en los músculos voluntarios (que son el 40% del peso corporal)
Hipertermia, que puede pasar de 43 ºC
Aumento del consumo de oxígeno (y de producción de CO2)
Metabolismo anaerobio, entrando en Acidosis Láctica
Deshidratación rápida (será Hipernatrémica) por pérdida de agua debida a la
hipertermia
Mioglobina libre en plasma.
HiperKaliemia, HiperMagnesemia, HiperNatremia
HiperCalcemia inicialmente, y luego hipoCalcemia.
Aumento de PDF, Tromboplastina Parcial, y Tiempo de Protrombina.
Disminución de Fibrinógeno
Tromobocitopenia, y disminución de hemoglobina
AUMENTO de CPK ( es diagnóstico si > 20.000 U/ L ).
Aumento de LDH, y de SGOT
Taquicardia, Arritmias cardiacas, Inestabilidad hemodinámica (hipovolemia y distonía
simpática).
Insuficencia Renal por deshidratación y acúmulo de mioglobina en los túbulos.
En fases finales pueden aparecer Edema de Pulmón y Edema Cerebral.
TRATAMIENTO de la H M:
Casi lo único eficaz es la inmediata administración de Dantroleno (pag 323)
● TRATAMIENTO: Dantroleno I.V. = 1 a 3 mg / Kg. < sigue >

Repetible cada 5 minutos, hasta un máximo acumulado de: 10 mg/Kg por DOSIS
Efecto I.V. dura: 3 HORAS. Pueden repetirse DOSIS, si son efectivas y necesarias.
● PREVENCIÓN en casos de riesgo (o por “mandibula rígida” tras succinilcolina):
Dantroleno ORAL = 1 a 3 mg /Kg (cada 8 horas) pero la absorción muy variable.
Dantroleno I.V. = 2,5 mg /Kg (1 hora antes) es más seguro su efecto.
- El DANTROLENO tiene sinergia tóxica con el Verapamilo y con el Diltiazem (no
emplearlos cuando hay riesgo de HM) pudiendo causar paro cardiaco por
Hiperpotasemia.
- La HM (a diferencia de otras hipertermias) no responde a antitérmicos, ni al
enfriamiento mediante técnicas de hipotermia. Pero pueden usarse.
- La Rigidez muscular no responde a los Relajantes.
- Hay que hacer tratamiento sistomático de las alteraciones (muy especialmente de los
IONES).
- Es muy importante EVITAR LA DESHIDRATACIÓN ( fluidos I.V. abundantes). A la vez que
se administra FUROSEMIDA, o Manitol, para evitar el daño renal.
♣ ANESTESIA (sin CEC) de CARDIÓPATÍAS CONGÉNITAS

AQUÍ nos referimos a I NTERVENCIONES S I N CEC (Circulación Extra Corpórea).
PARA INTERVENCIONES CON CEC : VER CAPITULO 19.
● Ductus arteriosus persistente

- No usar fármacos que vasodilaten sistémicamente (como los halogenados) y puedan
dirigir el shunt de Derecha a Izquierda.
- Toracotomía lateral izquierda. Duración 1 a 2 horas. Sangre en quirófano (podría
necesitarse urgentemente, aunque no suele usarse).
- Si es un RN vuelve a CIN (Cuidados Intensivos Neonatales) extubado, salvo que, por
afectación pulmonar, precise estar intubado.
- Si es un PR suele intervenirse en CIN (no en quirófano) para evitar la descompensación
del traslado.
● Intervención para crear una Fístula Sistémico-Pulmonar

- Generalmente le hacen una anastomósis de A. Subclavia izquierda a Rama izquierda de
A. Pulmonar.
- Es una intervención PALIATIVA de algunas CARDIOPATIAS CIANÓGENAS. Cada vez se
emplean menos (se va directamente a la corrección completa bajo CEC). Suelen ser RN o
LAC, y cada vez menos ESCOLARES (actualmente las CC se intervienen muy
precozmente).
- Para la anestesia es muy similar al Ductus. Pero los paciente son más grave, y la
intervención más larga (2 a 3 horas).
- Toracotomía lateral (generalmente izquierda). Durante el clampaje vascular se pierde el
pulso del brazo de ese lado: no colocar el saturímetro, ni la PA, en él.
- Siempre sangran al desclampar los vasos anastomosados (tener sangre en quirófano
es imprescindible). Aunque no suelen necesitar trasfusión. Siempre van a REA o CIN.
< sigue >
♣ ANESTESIA ( por otra causa ) de niños con CARDIÓPATÍA
EJEMPLO: Niño con Cardiopatía Congénita que se interviene de Apendicitís aguda.
1) En CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS
El manejo anestésico es igual que en el adulto. Por lo que solo recordaré:
● Miocardiopatía dilatada
- Disminución de la contractilidad. Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Presión de llenado aumentada. Son útiles: digoxina, inotropos, y diuréticos
(atención al K+ ).
● Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
- Conviene relleno vascular (evitar hipovolemia).
- Mala tolerancia a ausencia de ritmo sinusal (puede necesitar cardioversión) y a las
taquicardias.
- Se recomienda sedación previa (benzodiacepina).
- Cuidado con Atropina (se recomienda Escopolamina, pero es cuestión de dosis).
- Puede usarse un beta-bloqueante.
- La taquicardia ventricular se trata con Amiodarona.
2) En CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
Verlo mucho más extenso en CAPÍTULO 19
● Cardiopatías NO CIANÓGENAS
PARA LA INDUCCIÓN pueden usarse PROPOFOL, o un HALOGENADO (SEVOFLURANE).
Aunque la KETAMINA, o el FENTANILO, sigue siendo de elección.
Es conveniente asegurar una buena ventilación, con relajación e intubación.
● Cardiopatías CIANÓGENAS
- Es conveniente asegurar una buena ventilación, con relajación e intubación.
- Se puede inducir con KETAMINA. Que puede emplearse I.M. (una dósis de 3 a 6 mg/Kg,
debe actuar en 10 a 20 minutos) antes de iniciar la puncion venosa, evitando las crisis
de cianosis debidas al llanto. La inyección I.M. conviene hacerla en la cara anterior del
muslo.
- En neonatos críticos con Cardiopatía Extrema la ketamina puede no ser adecuada.
- En éstos: inducir con FENTANILO (6 a 30 μg /Kg). Pero cuidado en los LAC, pués podría
causar broncoespasmo, si bién:
Según nuestra experiencia: es muy raro el broncoespasmo en las

Cardiopatías Congénitas graves de LACTANTES y de niños más mayores.
¿ Por el efecto de la hipoxémia crónica sobre los musculos peribronquiales ?
- Estando desaconsejados el Tiopental y el Propofol (cardiodepresores).

- Tambien estan desaconsejados los halogenados, sobre todo por la posibilidad de invertir
o aumentar el "shunt” por la vasodilatación periférica (y tambien son
cardiodepresores).
- Aunque bastantes anestesiólogos estadounidienses utilizan SEVOFLURANE (que causa
poca alteración hemodinámica) con relleno vascular previo o inmediato: 10 a 20 cc /Kg
- El relajante ideal es el Pancuronio por su efecto levemente “estimulador” cardiaco.
Pero pueden usarse Rocuronio (mantiene estabilidad hemodinámica) y otros (Atracurio,
Cisatracurio).
● Crísis Hipóxicas del Fallot (Tetralogía de Fallot)

Se producen por desencadenantes iguales que en la HTP, que ocasionan la contracción
espasmódica de la estenosis muscular del tracto de salida del VD, con disminución
brusca del flujo en la Circulación Menor.
TRATAMIENTO de las CRISIS HIPÓXICAS:
- Oxígeno a FiO2 de 1, más Diacepam (2 mg/Kg IV) o Morfina (0,05 a 0,1 mg/Kg IV).
- SI NO CEDE CON LO ANTERIOR: se puede añadir un ß bloqueante (Propanolol o
ESMOLOL) para relajar el tracto de salida del VD y disminuir la FC (con lo que
aumenta el tiempo de eyección facilitando el paso por la estenosis pulmonar) y/o
Fenilefrina para aumentar las RVS (no dar adrenalina, o dobutamina, que aumentan
el espasmo del tracto de salida) y/o Ketamina (para aumentar RVS).
VER: ß bloqueantes en CAPITULO 18
- Valorar dar Bicarbonato (2 a 3 mEq/Kg I.V.) para corregir un EB de -6 a -9 mMol / L
Si hay hipovolemia: embolada rápida de volumen (10 a 20 cc/Kg) para dilatar el
Tracto de Salida
♣ Op. de CORAZÓN con Circulación Extra Corpórea

- Los anestesiólogos con experiencia en CEC de adulto, para adaptarse al niño necesitan
conocer todo lo relativo a las Cardiopatías Congénitas (y especialmente el juego de las
presiones y shunts).
- En algunos casos se hace Hipotermia Profunda (24 a 18 ºC) con Parada de la CEC.
- Recordar: La HIPERglucemia puede incrementar un daño cerebral ocasionado por
isquemia y/o hipoxia. Pero la hipo-glucemia también
- Siendo anestesias muy especializadas, SE EXPONEN APARTE. VER en el CAPÍTULO 19
♣ Operaciones en DECÚBITO PRONO

Cualquiera que sea la intervención que necesite de esta postura:
- ASEGURAR MUY BIEN LA FIJACIÓN DEL TUBO (ver dibujos: fijación "ESPECIAL") con
esparadrapos en labio superior y pómulos.
- Fonendoscopio sujeto en el torax, en línea axilar media izquierda (a mitad de su
longitud).
- PARA PERMITIR VENTILACIÓN, Y NO CREAR PRESIÓN ABDOMINAL: paños plegados, o
rodillos, bajo el torax (que no compriman cuello) y rodillo bajo pubis. Pero todos ellos
por debajo del colchón térmico.
♣ Op. en CRÁNEO, OJOS, CARA, BOCA, GARGANTA, CUELLO

- INTUBADOS. Salvo, quizás, en intervenciónes muy cortas, y frecuentes (que por
tanto ya las dominamos) y si conocemos bién al cirujano. < sigue >
- En ESCOLARES puede usarse tubo "flexo-metálico" (con pared anillada). Pero NO
en LACTANTES, y menos en RN.
- ASEGURAR MUY BIEN EL TUBO.
I NTERVENCIONES en CRÁNEO, OJOS, CARA, BOCA, GARGANTA, CUELLO:

● Para el TUBO: Utilizar la fijación “ESPECIAL” o la de “ABREBOCAS”.
- PRIMERO: esparadrapos ESTRECHOS de TELA, que peguen bién.
- LUEGO, SOBRE ELLOS: otros, ANCHOS de PLÁSTICO (impermeable) que también
rodeen al tubo, y que CUBRAN al de TELA (para evitar que se moje y despegue).
- Y añadir REFUERZOS LATERALES.
Tener a mano otro tubo idéntico al que se le ha puesto, por si hay que remplazarlo
urgentemente (por extubación accidental).
● EN ESTAS INTERVENCIONES (Cráneo, Cuello, etc.): NO USAR la fijación “NORMAL”.
La fijación NORMAL es sobre las comisuras y carrillos, aproximando las comisuras al
tubo (queda como “boca de pez”). Pero, en estas intervenciones, los esparadrapos
pueden despegarse por la saliva o los liquidos de lavado quirúrgico.
- NO OLVIDAR un FONENDO FIJADO AL HEMITORAX IZQUIERDO:
DEJAR UN FONENDOSCOPIO PEGADO , A MITAD DE LONGITUD DEL TORAX, en la

LINEA AXILAR MEDIA IZQUIERDA.
Porque en lineas más anteriores del torax: la trasmisión de ruidos del pulmón
derecho ventilado puede confundirnos, pareciendo que el izquierdo ventila
normalmente.
El fonendo se pega con 2 esparadrapos largos, dispuestos en X sobre su campana.
● En MAXILOFACIAL y en ADENOIDE S - AMIGDALAS

- Debido al ABREBOCAS es necesario que la fijación de los dos esparadrapos (tela y
plástico) sea sobre el labio y maxilar inferiores, sin tapar las comisuras (fijación "Para
ABREBOCAS"). Vigilar que la pala del abrebocas no comprima el tubo: mirar presión en
el respirador, y los movimientos ventilatorios en el niño.
VER: "VENTILAR SIN CAPNOGRAFÍA" en el CAPITULO 5
< sigue >
ANTES DE EXTUBAR: aspirar boca y faringe usando el laringoscopio, para valorar el
sangrado residual, y no lesionar en lecho quirurgico (lo que puede provocar sangrado).
● I NTERVENCIONES DE OFTALMOLOGÍA
- Las consideraciones anestésicas del adulto son trasladables al niño. Fijar muy bien el
tubo ( inaccesibilidad posterior, y lavados oculares que PUEDEN DESPEGAR los
esparadrapos ) sobre labio superior y pómulos (fijación "ESPECIAL").
- Recomendable tratamiento preventivo de vómitos post-operatorios (frecuentes) con
Ondansetron. VERLO en el CAPITULO 18
- En intervenciones en que el cirujano ha de traccionar de los musculos extrínsecos del
ojo (como en Estrabismos) PUEDEN APARECER BRADICARDIAS SINUSALES INTENSAS (por
reflejo vagal) que incluso dan lugar a Escape Nodal. Estas bradicardias no se inhiben
con la atropina. Lo unico eficaz para evitarlas es que el cirujano no sea brusco.
● IMPLANTE COCLEAR
- Fijación “ESPECIAL” del tubo.
- Para HIPOTENSIÓN CONTROLADA usar Urapidilo (mejor que SEVOFLURANE, que inhibe
el reflejo estapedio y además retarda el despertar).
● TIMPANOPLASTIAS
No usar N2O (aumenta mucho la presión en oido medio).
♣ UROLOGÍA
● Reflujo Vesico-Ureteral
Es una intervención frecuente, dentro de la Urología pediátrica.
Al tener localización abdominal baja, no plantea grandes problemas a la Anestesia.
No suele necesitar transfusión hemática.
● TUMOR DE WILMS
- Tumor renal, más común en la infancia. El 90% a edad < 8 años. Edad media 3,5 años.
- Alto indice de curación (>85%) con el tratamiento actual, multidisciplinario.
- Posible asociación con SÍNDROMES CONGÉNITOS, algunos malformativos con vía aerea
dificil, alguno con hiper-insulinísmo, alguno con hipotonía.
- Pueden tener: Hipertensión Arterial, Policitemia, Coagulopatía, Hematuria, Fiebre.
- En estadíos avanzados puede tener metástasis pulmonares, y que afecten a la función
respiratoria.
- Quimioterapia previa a la intervención, que debilita.
- Intervención prolongada, transabdominal y retroperitoneal. Nefrectomía radical, si es
posible.
- La presión intraabdominal suele estar aumentada durante la intervención, con
disminución del retorno venoso central. Compresiones intermitentes de Cava Inferior.
Posibles tromboembolísmos intraoperatorios.
- Posible trombosis que obliguen a resecciones vasculares, incluso auriculares (pueden
afectar la función cardiaca).
- Importante pérdida de agua por evaporación de serosas, y por paso al tercer espacio.
- Puede tener sangrado muy abundante, incluso masivo. Preceptiva reserva amplia de
sangre.
EN la ANESTESIA: Intubación en secuencia rápida.
Ventilación mecánica.
Vía central (para PVC) y/o vías perifericas de grueso calibre.
Mucha atención a balance hidroelectrolítico, hipovolemia, sangrado.
Atención a evitar, o minimizar, la hipotermia.
Controles frecuentes de pH-gases, HTO, Iones, Glucemia.
Prever el tratamiento de la Hipertensión Arterial.
♣ PLÁSTICA- QUEMADOS, ORTOPEDIA- TRAUMA, y OTRAS

No hay consideraciones relevantes diferentes del adulto. Salvo las peculiaridades
de la Anestesia Pediátrica, ya expuestas.
POR LO QUE NO NOS OCUPAREMOS EN DESCRIBIRLAS.
♣ CIRUGIA LAPAROSCÓPICA
No hay consideraciones relevantes diferentes del adulto.
- CUIDADO si la presión abdominal es >10 mmHg ( equivale a > 13 cm Agua):
compromete el retorno venoso y la ventilación.
- NO USAR PROTÓXIDO, para que no cause distensión abdominal.
♣ ANESTESIA FUERA DE QUIRÓFANO

Antes de comenzar, comprobar que TODO lo que podemos NECESITAR (incluida una
situación imprevista de extrema urgéncia) esta DISPONIBLE y es FUNCIONANTE
● Estudios cardiacos angio-hemodinámicos (“cateterísmos”)

- Recomendable Intubación y Ventilación Mecánica.
- Es conveniente hacer, al menos, 3 determinaciones de pH e Iones (tras inducción, a
mitad de intervención, y antes del despertar).
- Suelen ser necesarias varias correciones de ACIDOSIS METABÓLICA, así como de
HIPOPOTASEMIA, e HIPOCALCEMIA.
Pero CUIDADO: La alcalinización (o la correción de la acidosis) produce un descenso
significativo del K+ (que puede estar previamente bajo en los tratados con diuréticos
y/o digital) y del Ca++ Ver CORRECCIONES en CAPÍTULO 15
< sigue >

● TAC, Resonáncia Magnética, y Medicina Nuclear
LOS RECIÉN NACIDOS:
No suelen necesitan nuestra actuación. Generalmente basta con inmovilizarlos. Si
necesita sedación: Atropina y Propofol o Midazolam, a dosis muy bajas y fraccionadas.
A PARTIR DE 1 MES de edad:

- La mayoría de pacientes no ingresan, vienen de su casa. Preguntar (delante de
enfermera testigo) que está en ayunas, insistiendole en la importancia. Hacer una breve
anamnésis y en especial de alérgias. Mejor que firmen el Consentimiento Informado.
- En la mayoría de los casos solo se efectua una HIPNÓSIS con PROPOFOL (2 mg / Kg).
- En respiración espontánea, sin máscarilla laríngea. A veces con mascarilla facial. Pero
tener siempre la intubación preparada. La pulsioximetría es preceptiva.
- Obviamente se usa ATROPINA previa, a dosis de 0,02 mg/Kg IV (para contrarrestar la
vagotonía del inductor, y para “secar” orofarínge y evitar tos o laringoespasmo por
secreciones).
- Si el peso es < 10 Kg suele hacerse con TIOPENTAL ("Pentotal") a dosis de 5 mg/Kg
(aunque pueden necesitar dosis mayores) porque el Propofol les deprime en exceso.
- La KETAMINA puede usarse. Pero esta contraindicada si hay posibilidad de hipertensión
intracraneal (o intra ocular).
- Tambien puede emplearse MIDAZOLAM. Pero nosotros preferimos TIOPENTAL o
PROPOFOL.
- Algunos pacientes de TAC son epilépticos y el TIOPENTAL les suple las dosis de
anticomiciales “perdidas” por el ayuno (explicarlo a los padres, si plantean la “perdida”
de medicación).
- En la mayoría de los casos hay una pequeña APNEA tras el hipnótico (sobre todo cuando
se “duermen” llorando) que se recupera espontáneamente en pocos segundos y sin
apenas desaturación (sobre todo si se le oxigena con mascarilla a la vez que se inyecta
el hipnótico).
- Para minimizar esta apnea (cuando se duermen hiperventilando) puede inyectarse 1/4 a
1/3 de ladosis del hipnótico, y hacer una “parada” antes de proseguir. El niño se seda, y
entonces se le acaba de “dormir”.
- Pero la inyección lenta alcanza menor nivel plasmático, y puede requerir dosis inicial
más alta y/o reinyecciones (dosis total mayor). Esto ocurre con todos los fármacos.
- Cuado se mueve se pueden reinyectar dósis de 1/5 a 1/3 de la inicial. No es extraño que
en una exploración larga (y con manipulaciones del niño poco delicadas) se alcancen
dosis totales elevadas (incluso el doble de la inicial).
- Es muy conveniente mantener la via venosa con perfusión de “Aporte Hídrico” (a unas
10 a 15 minigotas /Kg /minuto = 10 a 15 cc /Kg /Hora) hasta que se les retire la cánula
venosa, para compensar el ayuno previo y posterior.
- En los TAC con inyección I.V. de contraste radiológico, se suele producir una
desaturación breve (un minuto) tras la inyección del contraste. Prever oxigenación con
mascarilla facial (aunque parece deberse más a una "artefactación" de la colorimetría
que a una hipoxia real).
- Al terminar la exploración, un estimulo álgico (en pelos de patilla o nuca) les
despierta.
- Luego debe dejarsele tranquilo para comprobar como respira, y si se vuelve a dormir.
- Se les pasa a la “antesala” de RX, al cuidado de los padres, INSTRUYENDOLOS en que le
estimulen y vigilen color y respiración. < sigue >
- Pero permanecer en RX inmediatamente localizable, e ir a verlo frecuentemente.
- En algún caso puede llevarse a la URPA (Unidad de Recuperación Post Anestésica).
- Suelen ser ambulatorios. No enviarlo a casa hasta que esté inequívocamente

despierto en ausencia de estímulos.
- CUIDADO: a veces alguién (padres o enfermería) le ha estimulado para despertalo, e
inmediatamente nos llama y dice: “Mire, ya está despierto” para que lo
enviemos a casa.
- Observar personalmente al niño, durante varios minutos, sin estimularle, para
comprobar que no se duerme nuevamente.
- Entonces (no antes) se cierra el “gotero” (que seguía perfundiendo) y se extrae la

cánula venosa. Y (si es ambulatorio: sin ingreso) se le envía a su casa.
- Proceder igual, en todo, si es un paciente hospitalizado.
Se dan a los padres INSTRUCIONES RESPECTO AL AYUNO POSTANESTESIA (es

conveniente tener presente a una enfermera-testigo):
1º) Esperar 4 horas para probar tolerancia a ingesta con un vaso, o biberón, de agua
ligeramente azucarada (media cucharadita de postre).
2º) Y si no lo vomíta: tras 1 hora, iniciar una dieta “ligera” (sin grasas ni verduras,
que retrasan el vaciado gástrico) y no demasiado abundante. Y ofrecerle agua
entre ingestas.
3º) E insistir en que debe estar vigilado todo el dia, y que no salga a la calle si es
mayor.
● RADIOTERAPIA ( “Cobalto ” )
- La técnica anestésica que empleamos es igual que para el TAC.
- Se les anestesia diariamente, durante muchos dias.
- Se intenta conservar la via venosa, heparinizada (y bien protegida por un
vendaje acolchado y no apretado) para el dia siguiente, mientras sea posible
(puede durar una semana).
PARA HEPARINIZAR UNA VIA VENOSA:

– NO hacerlo con heparina “pura”. Puesto que al 1% en 1 cc hay 10 mg (y si
es al 5% hay 50 mg). Al lavar la via estaríamos heparinizando al niño.
COMO HACERLO BIEN:
HEPARINIZAR (BIEN) UNA VIA VENOSA

- Cargar 1 cc de heparina al 1% en la jeringa, y vaciarla.
- Rellenar esta jeringa vacia con 5 cc de suero. Y con ellos lavaremos la via. Basta
con los “restos” de heparina que han quedado dentro.
– Proceder igual si lleva un acceso venoso subcutáneo (“Port A Cat” o similar).
● L ITOTRICIA
No olvidar la analgesia (las ondas de choque son dolorosas)
Efectuar una Anestesia General.
Con relajación muscular, intubación y respiración controlada.
♣ ANESTESIA en ENFERMEDADES RARAS

VER CAPÍTULO 12.
♣ ANESTESIA en los TRANSPLANTES

Por ser una anestesia compleja y especializada, no se incluye aquí.
VER en ESTA WEB: (“formacionanestesiapediatrica”)
♣ ANESTESIA LOCO-REGIONAL PEDIÁTRICA

VER CAPÍTULO 20.
♣ VACUNACIÓNES Y ANESTESIA
Tomado y adaptado de la Dra. Elisa SÁNCHEZ FERRAGUT.
PRINCIPIOS de ACTUACIÓN:
● Si es posible, debe ser la intervención la que se post-ponga , y no retrasar la
vacunación.
● Los síntomas por REACCIÓN VACUNAL pueden confundirse con efectos adversos
de los fármacos ANESTÉSICOS, o con COMPLICACIONES de la intervención-anestesia.
● El estres quirúrgico y anestésico puede comprometer la capacidad del niño
para reaccionar frente al proceso, facilitando las complicaciones y las infecciones
graves.
● Se recomienda no efectuar una intervención electiva (no urgente) durante :
Más de 48 horas tras vacunación de: DPT, Polio, HIB.
2 semanas tras vacunación de: Triple Vírica.
● Posibles efectos sistémicos adversos de una inmunización reciente :
Malestar general, Fiebre, Coriza, Vómitos.
Mialgias, Artritis.
Trombocitopenia.
Hipotensión, Hipotonía,
Convulsiones, Encefalopatía.
Reacciones alérgicas: desde un simple Rash hasta Anafilaxia.
MECANISMOS DE CONTAGIO
- Por gotas nasales (manos) o aéreas (tos, estornudo, habla): Difteria, Sarampión,
Rubeola, Hemofilus influenza B (HIB), Tosferina.
- Por gotas nasales (manos) o aéreas (tos, estornudo, habla) y líquido de vesículas :
Varicela.
- Por la saliva (manos, cubiertos, vasos, etc): Parotiditis.
CONSIDERACIONES EN EL PERIODO DE ENFERMEDAD

Dependiendo de la enfermedad, y de la gravedad y complicaciones, hay que valorar la
posible existencia de:
- ESTADO TÓXICO: Fiebre, Aumento del gasto cardiaco, Aumento de consumo de glucosa.
- RESPIRATORIO: Trismus, Tumefacción de mucosas, Membranas faringo-laríngeas,
Epiglotitis, Via aérea muy irritable, Neumonia, Apneas posteriores.
- OTRAS: Alteración de hemostasia, Miocardiopatía, Septicemia, Encefalitis.
PERIODO DE INCUBACIÓN, TRAS UN CONTAGIO (en dias)

Difteria: 3 a 5 dias Sarampión: 7 a 18 Parotiditis: 12 a 25
Poliomielitis: 3 a 35 Pertussis: 6 a 20 Rubeola: 14 a 23
Varicela: 10 a 21
Si hay posibilidad de haber sido contagiado, el niño no debe someterse a una intervención
electiva (por él mismo y por los otros pacientes).
PERIODO EN EL QUE PUEDEN CONTAGIAR A OTROS

Difteria: 14 dias desde el comienzo del malestar general.
Sarampión: 5 dias después de la aparición del Rash.
Parotiditis: 2 dias antes, y 9 después, de la inflamación.
Poliomielitis: Hasta 60 dias después del comienzo del malestar.
Pertussis: Hasta 21 dias después del inicio de la tos.
Rubeola: 10 dias antes, y 15 después, de la aparición del Rash.
Varicela: 2 dias antes de la aparición de lesiones, y hasta que estén secas.
En estos periodos, el niño no debe ingresar para someterse a una intervención electiva
(por él mismo y por los otros pacientes).
ANESTESIA en el PERIODO CONTAGIOSO (puede contagiar)

En caso de ser inevitable una intervención en ese periodo:
- Aislamiento del paciente, y no mantener con otros niños (no URPA, no UCSI).
- Mascarilla para el paciente, cuando se trasmite por gotas nasales o de Plugger.
- Aislamiento y posterior desinfección del Quirófano. < sigue >
- Inducción dentro del Quirófano. Apartar previamente el material no necesario.
- Mango de laringoscopio recubierto.
- PROTECCIÓN DEL PERSONAL: Batas, guantes, mascarilla. Restringir el personal a
lo imprescindible.
- USAR MATERIAL DESECHABLE. Especialmente: Mascarillas, Tubos traqueal, Tubo de
Guedel, Tubuladuras del respirador, Pieza en T.
- INCINERAR POSTERIORMENTE: el material desechable, y especialmente: agujas,
jeringas, sistemas de perfusión, cateteres, sondas, etc.
- DESINFECCIÓN QUÍMICA POSTERIOR de: la Bolsa reservorio del respirador (si no es
desechable).
- ESTERILIZACIÓN POSTERIOR (si no son desechables) mediante VAPOR / OXIDO DE
ETILENO, de: Válvulas del Respirador, Concertina, Depósito de Cal sodada, Palas de
Laringoscopio, Broncoscopio, etc.
♣ ORTOPEDIA -TRAUMA y PLASTICA -QUEMADOS

En estas especialidades NO HAY DIFERENCIAS significativas respecto a la
anestesia de ADULTO ( salvo las peculiaridades fisiológicas y anestésicas del
niño, expuestas en capítulos anteriores ). Por lo que NO NOS OCUPAREMOS en
describirlas, a fin de no aumentar el tamaño de este manual, ya muy extenso.
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update. Pediatrics; December 1, 2006; 118(6): 2587- 2602
SP
286
@C12
CAP 12 - Anestesia en Patologias Raras Infantiles

A.C. López Muñoz
ENFERMEDADES POCO FRECUENTES (Raras)

PARA AMPLIAR INFORMACIÓN, buscar en INTERNET:

“SIERE” (Sistema Informacion Enfermedades Raras en Español)
“FEDER” (Federación Española de Enfermedades Raras)
“ORPHANET” (Portal de Enfermedades Raras)
“ORD Office of Rare Diseases” (del Instituto Nacional de Salud de EEUU)
“NORD National Organization for Rare Disorders” (de EEUU)
● Pueden tener Hidrocefalia.
● Disfunción de las plaquetas
● Hemorragias intracraneales.
● Lordosis lumbar, Cifoescoliosis.
● Insuficiencia respiratoria (restricción pulmonar) e hipertensión pulmonar (HTP).
● Dismorfia craneofacial
●● Cuello corto e inestable: cuidado con la manipulación del paciente, especialmente en la
intubación. Evitar hiperextender o hiperflexionar el cuello. Se recomienda la intubación con
fibroscopio.
●● Roturas dentales fáciles: cuidado en la intubación.
●● INTUBACIÓN DIFICIL
● No usar Succinilcolina (las fasciculaciones pueden producir fracturas).
●● Propensión a desarrolar hipertermia, que si responde al enfriamiento ( a diferencia de la
Hipertermia Maligna ).
● La Atropina puede desencadenar hipertermia.
● En la Anestesia hay tendencia a acidosis metabólica. Hacer controles periódicos.
● Dificultad para anestesias regionales (deformidades óseas).
►Valoración previa cardio-respiratoria
Acrocefalo
● Mayor sensibilidad al tiopental a depresores respiratorios.
►Masa muscular reducida: cuidadocon relajantes musculares
Analbuminemia
● LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRÍDAS SON CAUSADAS POR:
A) POR FÁRMACOS: Aldomet, Antiinflamatorios, Cefalosporinas, Levodopa,
Metildopa, Penicilinas y sus derivados, Quinidina, Procainamida, y otros.
B) AUTOINMUNES POR ANTICUERPOS ANTI-HEMATIES:

1) Autoimmunes por anticuerpos calientes:
Agudas: Son fecuentes en el niño y aparecen en el curso de enfermedades
infecciosas diversas (gripe, rubeola, varicela). Muchas veces no se
encuentra la causa. La hemolisis suele ser intensa. El tratamiento con
corticoesteroides es eficaz en pocas semanas.
Crónicas: Hay repeticiones de los episodios de hemolisis. Son causadas
por Conectivitis, Hemopatias malignas, Tumores sólidos, Vascularitis, o
por Fármacos.
Puede asociarse una trombopenia intensa = Síndrome de Evans.
2) Autoimmunes por anticuerpos frios:

● Los anticuerpos tiene máxima actividad a Temperaturas inferiores a 30 ºC
● Mantener la Temperatura del paciente por encima de la Temperatura de
hemolisis (colchón térmico, abrigado, monitorización de la Temperatura,
fluidos intravenosos calentados, etc)
● Todos los fluidos intravenosos deben estar calentados a 37 ºC
● En la Cirugía Extracorporea:
Plasmaféresis preoperatoria.
La cardioplegia fría tiene riesgo de causar aglutinación intracoronaria,
y hemolisis sistémica. Si es posible: utilizar cardioplegia caliente, y
parada cardiaca sin hipotérmia.
● Tipos de las Autoimmunes por anticuerpos frios:
Con aglutininas bifásicas (Síndrome de Donath-Landsteiner). Más
frecuente en niños. La causa suele ser una viriasis.
Aguda con aglutininas frias . En niños, en el curso de una viriasis o una
neumonia atípica.
Crónica con aglutininas frias. Habitualmente en adultos > 50 años.
Anemia Hemolítica Congénita

● La hemoglobina es anormal, y EN CASO DE HIPOXIA y/o ACIDOSIS cambia la morfología de
los hematies, aumentando la viscosidad de la sangre, pudiendo formarse trombos.
● Hay una fragilidad de los hematies que puede ocasionar crisis hemolíticas.
● También se dan episodios de secuestro de los hematies en el bazo, y crisis de aplasia
medular (a veces mortal).
● En la Anestesia DEBEN EVITARSE: hipoxia, acidosis, hipotensión, hipovolemia, e
hipotermia.
● Similar manejo anestésico que en la Anemia Hemolítica Adquirida (verla arriba).
Angiomatosis Encefalo-trigeminal
Apert, síndrome
●
Ataxia de Friedreich
Cerebro-Hepatorrenal, síndrome
Cistinosis
●● Cuello corto, con inestabilidad atlanto-axial: cuidar el manejo (especialmente en la
intubación) y la postura.
● Estenosis traqueal.
●● Intubación DIFICIL
Congénita Facial, enfermedad = ver: Moebius
Conradi, síndrome
CREST, síndrome
●● La vía aérea suele ser DIFÍCIL o MUY DIFICIL.
● La anestesia de estos pacientes siempre es dificil por los problemas de intubación-
ventilación.
● La operación para corrección de su dismórfia craneo-facial congénita es una gran
intervención, de gran riesgo y dificultad. Los padres deben estar advertidos del gran
riesgo (Consentimiento Informado sin fallos)
● Su dismorfia craneo-facial suele ocasionar dificultad importante de intubación, y
frecuentemente imposibilidad (fibroscopista debe estar presente y preparado).
Especialmente en las posteriores intervenciones (se corrige en varios tiempos).
Puede necesitar traqueotomia previa.
● Larga duración (unas 6 horas). Sangrante y traumatizante.
● Controles periódicos de Hto, Iones, y pH (acabarán haciendo acidosis metabólica).
● Controlar contínuamente el estado hemodinámico (diuresis monitorizada,
Temperatura, pulso pedio, saturación con curva, etc).
● Post-operatorio muy problemático a la hora de extubar. Siempre van a REA intubados.
Cutis Laxa
Delección del cromosoma 10
■ Evitar los depresores cardiovasculares potentes. Si se usan dar dosis pequeñas,
ajustando según la respuesta.
■ En caso de crísis graves de hipertensión y taquicardia se recomiendan las
fenotiacinas y los betabloqueantes para el bloqueo adrenérgico.
■ Puede haber respuesta excesiva a los relajantes musculares.
■ Son muy sensibles al Tiopental: no usarlo.
■ Mejor PROPOFOL que Ketamina (que es simpaticomimética).
■ Pueden darse crisis de hipotensión por: cambios posturales, hipoxia, acidosis,
o fármacos vasodilatadores. En esta situación, si se administran hipertensores
debe hacerse a dosis bajas, para evitar el rebote hipertensivo.
Disautonomía Familiar ( Riley - Day )

Patología hereditaria, debida a una disfunción del sistema nervioso autónomo
(disautonomía)
Aparece en la infancia, lo que la distingue del Síndrome de Shy-Drager.
● La DISAUTONOMÍA es una disfunción del sistema nervioso autónomo, con deficiente
producción de mediadores endógenos, y una sensibilidad aumentada a los mediadores
exógenos.
● Tienen crisis de disautomomia (desencadenadas por el estres o emociones) que
duran de uno a dos días.
● Estas crísis causan: hipertensión, taquicardia, vómitos, y eritema fugaz. Las
consecuencias pueden ser: deshidratación, trastornos hidroelectroliticos graves y
neumopatia (por inhalación de vómitos).
● Sequedad lagrimal: cuidar los ojos durante la anestesia.
● Hipotonía muscular.
● Termorregulación alterada: cuidar la Temperatura.
● Ausencia de reflejos corneales y de reflejos tendinosos profundos (RTP)
● Insensibilidad al dolor.
● Ausencia de reflejos cardiovasculares compensatorios.
● Crisis de hipotensión o hipertensión.
● Aspiraciónes recurrentes, que causan neumonías. Precauciones ante el riesgo de
aspiración.
● El megaesófago es frecuente, pudiendo necesitar una intervención del mísmo, con
riesgo de regurgitación.
● Déficit de respuesta respiratoria al CO2
● Insuficiencia respiratoria crónica.
● Labilidad emocional.
● DURANTE LA ANESTESIA:
■ Es dificil valorar la profundidad anestésica, debido a la insensibilidad al dolor y
a la labilidad cardiovascular.
■ Mala tolerancia a hipoxia, hipovolemia, e hipercapnia.
■ Los episodios hipotensivos deben tratarse con expansión de volumen, evitando
en todo lo posible utilizar agentes vasoactivos.
■ Las respuestas a los agentes que actuan de forma directa sobre los receptores
simpáticos son exageradas. Las respuestas de los agentes indirectos son
imprevisibles.
■ Evitar los depresores cardiovasculares potentes. Si se usan dar dosis pequeñas,
ajustando según la respuesta. < sigue >
■ En caso de crísis graves de hipertensión y taquicardia se recomiendan las
fenotiacinas y los betabloqueantes para el bloqueo adrenérgico.
■ Respuesta excesiva a los relajantes musculares.
■ Son muy sensibles al Tiopental: no usarlo.
■ Mejor Propofol que Ketamina (que es simpaticomimética).
■ Pueden darse crisis de hipotensión por: cambios posturales, hipoxia, acidosis,
o fármacos vasodilatadores. En esta situación, si se administran hipertensores
debe hacerse a dosis bajas, para evitar el rebote hipertensivo.
► Evaluación pulmonar preoperatoria
► Reequilibrio hidroelectrolítico preoperatorio.
► Premedicación preoperatoria con benzodiazepinas, para evitar el estres
(que puede desencadenar una crisis disautonómica).
Disostosis acrofacial postaxial

Down, síndrome (Mongolísmo, Trisomía del par 21)

● Susceptibilidad aumentada a infecciones: extremar la asepsia en el manejo del
paciente, especialmente en la vía respiratoria.
● Frecuente hipo-tiroidismo.
● Asociación con Cardiopatía Congénita grave.
● Puede haber labilidad hemodinámica, por disminución de los depósitos de
catecolaminas.
● Disminución de la reserva y la capacidad residual pulmonares.
● Anomalías de la columna cervical
●● Inestabilidad atlanto-axoidea: cuidado con las manipulaciones del cuello.
● Macroglosia
● Posible Estenosis glótica o subglótica.
●● La vía aérea puede ser difícil
●● Mayor riesgo de laringospasmos.
●● La CAM puede estar disminuida: mayor rapidez y profundidad de la anestesia
inhalatoria.
● Puede tener disminuida la respuesta simpática: adaptar la atropinización.
● Excesiva respuesta a los relajantes musculares
►Valoración previa de la columna cervical.
Drepanocitosis ( enfermedad de Células Falciformes, Hemoglobinosis S )

● Hipoplasia maxilar y malar, dientes pequeños
●● La intubación puede ser difícil.
Ehlers-Danlos, síndrome
Pertenece al mísmo grupo de patologías que el Síndrome de Marfan
Glaucoma y otras afectaciones oculares.
● Defecto en la síntesis del colágeno, que da lugar a:
■ Propensión a hernias (puede ser motivo de intervención)
■ Gran aumento de la laxitud ligamentosa: Inestabilidad articular y luxaciónes.
Luxación congénita de cadera
Inestabilidad atlanto-axoidea.
■ Piel fina y fragil, que tiende a sangrar con facilidad al menor traumatismo:
cuidados en el manejo.
■ Fragilidad vascular, causante de:
Frecuentes equímosis y hemorragias.
Coagulación normal, pero con tiempo de sangría aumentado.
Las inyecciones intramusculares están contraindicadas.
La anestesia loco-regional está contraindicada.
El abordaje de vasos venoso profundos pude ocasionar hematomas compresivos
Hemorragias gastrointestinales.
● Cardiopatías (poco frecuentes): aneurisma disecante de aorta, prolapso de la mitral,
defectos de conducción.
● Laxitud articular: cuidar manejo del paciente.
● Tendencia a pérder la integridad de la piel: cuidar manejo del paciente.
●● Se necesita cuidar el manejo y colocación, en especial del cuello.
● La excreción renal de fármacos está alterada.
● Cifoscoliosis
● Enfisema bulloso.
● Insuficiencia restrictiva pulmonar
● Riesgo de neumotorax.
●● Intubación cuidadosa para evitar traumatismos, que pueden causar sangrado.
● El riesgo de neumotorax puede ser elevado: Utilizar presiones de insuflación lo más
bajas posibles.
►Es recomendable la valoración de la columna-cervical, antes de la laringoscopia.
►Valoración previa cardío-pulmonar.
Eisenmenger, síndrome
Afectación cardiopulmonar. Aparece en la evolución de Cardiopatías Congénitas con
shunt (ejemplo: tetralogía de Fallot) cuando aparece hipertensión muy alta en la
circulación pulmonar.
● Shunt derecha-izquierda (que puede aumentar en la ventilación con presión
positiva).
● Hipoxia, con Cianosis.
● Hipertensión pulmonar, con aumento de las RVP.
● Cor pulmonale.
Ellis van Creveld, síndrome

Es una Osteocondrodisplasia
● Defectos cardiacos.
● Ausencia de cartilago traqueal
● Colapso de via aerea, y enfisema lobar a tensión: evitar protóxido.
●● La vía aérea puede ser dificil o problemática.
Enanismo
■ La EB D es una forma SEVERA y GENERALIZADA que se inicia al nacer, con lesiones
generalizadas EN PIEL y MUCOSAS, que curan lentamente con cicatrices y quistes
de milium.
● Bullas subepidérmicas, principalmente en manos, pies, áreas sacras, y mucosas.
●● VALORAR LA POSIBILIDAD DE INTUBACIÓN DIFICIL:
■ Si se ventila con MASCARILLA FACIAL: muy lubricada, no restregarla, aplicar la
mínima presión posible, y cuidado también con nuestros dedos (usar guantes
lubricados).
■ En algunos trabajos revisados la KETAMINA ha sido propuesta como el fármaco de
elección gracias a la propiedad de mantener la respiración espontánea, y la
protección de la vía aérea.
■ Si se decide una INTUBACION TRAQUEAL, es muy importante conseguir una PERFECTA
RELAJACION MUSCULAR, para que la intubación sea lo más rápida y atraumática
posible.
■ Sujetar el tubo orotraqueal con venda anudada al mísmo y lubricada en su contacto
con la piel, no con esparadrapo.
Epidermolisis Ampollosa (Herlitz, síndrome)

Eritema Multiforme Menor (Eritema Poliformo Menor)

Eulenberg, síndrome = ver: Paramiotonía Congénita
Evans, síndrome = ver: Anemia Hemolítica Adquirida
Excreción renal de fármacos alterada

Esta afección aparece en bastantes Patologías Raras
●● La intubación nasal puede causar epistaxis
● Hay que reducir las dosis de fármacos que tienen eliminación renal
------------------------------ *F -------------------------------
Fabry
Farber
Fenilcetonuria (PKU
● De aparecer HIPOTENSIÓN, intra o post-operatoria, debe restablecerse previamente
la volemia, y si no responde dar catecolaminas en perfusión (a ritmo inicial bajo,
regulando según respuesta).
Feto en Arlequín
Goltz-Gor li n, síndrome (Goltz, síndrome , Hipoplasia Dérmica Focal)
Cráneo asimétrico.
Alteraciones de la piel.
● Papilomas en las mucosas, incluida la larínge.
● Insuficiente desarrollo del esmalte dental. Propensión a fracturas dentales; cuidado
al intubar.
● Anomalías de las vértebras cervicales y torácicas: cuidado en el manejo y postura.
● Cardiopatía Congénita.
● Insuficiencia renal.
●● Asociación con estrabismo e Hipertermia Malígna
● Obstrucción de la vía aérea causadas por papilomas laríngeos.
●● Vía aérea puede ser dificil.
►Necesitan valoración previa cardíaca y de la columna vertebral.
Gorlin-Chaudhry-Moss , síndrome
Disóstosis craneofacial
● Anomalias oculares y dentales: cuidado en la intubación.
● Posible Cardiopatía Congénita (suele ser un Ductus arterioso persistente)
●● La vía aérea puede ser difícil.
►Necesitan valoración cardiaca previa
Granulomatosa Crónica, enfermedad

● Disfunción leucocitaria, infecciones recurrentes con gérmenes no patógenos
► Evitar infecciones, estricta asepsia
● Hepatomegalia en 95%
● Mala función pulmonar
Granulomatosis de Wegener
Groenblad-Strandberg, síndrome = ver: Pseudoxantoma Elástico
Guillain-Barré , sindrome
Polirradiculoneuritis, con afectación de los nervios craneales.
● Inicio agudo, o subagudo, de debilidad muscular que progesa en sentido ascendente
(desde la piernas hacia el torax) llegando en casos graves a la parálisis de los musculos
intercostales y afectando a la respiración..
● Puede haber afectación de la deglución.
● La afectación del bulbo raquídeo, da lugar a:
■ Hipotensión y bradicardia (inestabilidad cardio-vascular).
■ Hipoventilación (puede necesitar ventilación mecánica persistente).
● Padecen DISAUTONOMIA (disrregulación del SN autónomo) por lo que hay:
■ Respuesta exagerada a los estímulos físicos (dolor, intubación) con taquicardia e
hipertensión.
■ Hipotensión aumentada por cambios posturales o sangrado/hipovolemia, y con
escasa respuesta al tratamiento.
■ Estos enfermos pueden presentar un gran hiper-vagotonismo, de manera
que pueden sufrir paro cardíaco al aspirarles secreciones.
■ Pero otras veces predomina la hiperactividad simpática (que no es
contrapesada adecuadamente por el tono vagal) y necesitan un manejo muy
fino para evitar taquicardia y/o fibrilaciones auriculares, e incluso arritmias
ventriculares graves.
● Evitar las substancias y los fármacos estimulantes del SN Simpático, que potencian
la liberación de catecolaminas, tales como ( el listado no es exaustivo):
■ Metilxantinas (cafeina, teofilina, aminofilina, teobromina)
Hallervorden-Spatz, enfermedad
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (Enferm. de Marchiafaba-Micheli)
Alteración de los enzimas, y las membranas, de hematíes, leucocitos y plaquetas.
● Suele ser de aparición tardía. Pero en niños y adolescentes puede presentarse en
asociación a la anemia aplásica.
● En situaciones que causan la activación del complemento se producen:
■ Crisis de hemólisis (que en realidad no suelen ser nocturnas ni paroxísticas)
● Usualmente la función hepática se mantiene
● Esplenomegalia, hipertensión portal, várices esofágicas
Hipertermia Maligna
- Recurrent Hip Dislocation ( Luxación recurrente de cadera ).
- Síndrome de Cornelia de Lange.
- Síndrome de Crouzon.
- Síndrome de Freeman-Sheldon (Cara silbante)
- Síndrome de Muerte Súbita.
- Síndrome de Goltz
- Síndrome de Goltz-Corlin.
- Síndrome de Hallermann-Streif
- Síndrome de King-Denborough.
- Síndrome de Lowe
- Síndrome de Menkes.
- Síndrome de Pfeiffer.
- Síndrome de Saerthre-Chotzen.
- Síndrome de Smith-Lemil-Opitz.
Los NIÑOS son MUCHO MÁS PROPENSOS a H M que los adultos.
● PATOLOGÍAS QUE PUEDEN CONFUNDIRSE CON H M ( el listado no es exaustivo):

- Acondroplasia (hipertermia que si responde al enfriamiento)
- Enfermedad de McArdle (calambres musculares y mioglobinuria)
- Enfermedad de Tauri (calambres musculares y mioglobinuria).
- Heat Stroke (Golpe de Calor)
- Osteogénesis Imperfecta (hipertermia que no llega a ser HM)
- Síndrome de Christ-Siemens-Touraine (hipertemia por ausencia de sudor)
- Síndrome de Muerte Súbita.
- Síndrome Neuroléptico Maligno (hipertermia, rigidez).
- Síndrome de Schwartz-Jampel (hipertermia que se parece a HM)
- Síndrome de Shy-Drager (hipertemia por ausencia de sudor).
● CLÍNICA de la H M :
■ RIGIDEZ MUSCULAR, que no responde a los Relajantes Musculares.
● HIPERTERMIA MUY ELEVADA, PUDIENDO EXCEDER de 43 ºC.
■ Hiper-metabolísmo en los músculos voluntarios (que son el 40% del peso corporal)
■ Aumento del consumo de oxígeno (y de producción de CO2)
■ Metabolismo anaerobio, entrando en Acidosis Láctica
■ Deshidratación rápida (será Hipernatrémica)
■ Mioglobina libre en plasma.
■ HiperKaliemia, HiperMagnesemia, HiperNatremia
■ HiperCalcemia inicialmente, y luego hipoCalcemia.
■ Aumento de PDF, Tromboplastina Parcial, y Tiempo de Protrombina.
■ Disminución de Fibrinógeno
■ Tromobocitopenia, y disminución de Hemoglobina
■ Aumento de CPK ( es diagnóstico si > 20.000 U /L ). Aumento de LDH, y de SGOT
■ Taquicardia, Arritmias cardiacas.
■ Inestabilidad hemodinámica (por la hipovolemia y distonía simpática)
■ Insuficencia Renal por deshidratación y acúmulo de mioglobina en los túbulos.
■ En fases finales pueden aparecer Edema de Pulmón y Edema Cerebral.
● TRATAMIENTO de la HM:
● El único tratamiento eficaz es la inmediata administración de DANTROLENO
DANTROLENO I.V. = 1 a 3 mg /Kg.
Repetible cada 5 minutos, hasta un máximo acumulado de: 10 mg/Kg
(aunque puede sobrepasarse de ser necesario por persistir la hipertermia
extrema y la rigidez). < sigue >
El efecto I.V. dura: 3 horas.
El tramiento debe mantenerse durante 24 a 48 horas.
El Dantroleno tiene sinergia tóxica con el Verapamilo y con el Diltiazem (no
emplearlos cuando hay riesgo de HM) pudiendo causar paro cardiaco por
Hiperpotasemia.
● Suspender la anestesia-intervención. Especialmente suspender el halogenado (si
lo lleva) Si es necesario, mantener al paciente con mórfico, benzodiazepinas,
barbitúricos o propofol.
● Hay que hacer tratamiento sistomático de las alteraciones, especialmente de los
iones, glucemia y equilibrio acido base. Monitorizarlos.
● Hiperventilar, porque hay un exceso de producción de CO2, y para contrarestar la
acidosis.
● Forzar diuresis con furosemida (previo relleno vascular) para evitar el efecto
adverso sobre el riñón de la mioglobina libre en sangre.
● Es muy importante evitar la deshidratación (la alta hipertermia incrementa
notablemente la pérdida de agua) con aporte suficientemente elevado.
● La Hipertermia Malígna (a diferencia de otras hipertermias) no responde a
antitérmicos, ni al enfriamiento mediante técnicas de hipotermia. Pero pueden
emplearse.
● La intensidad de la Hipertermia es variable, según casos.
● PREVENCIÓN en casos de riesgo (o por “mandibula rígida” tras succinilcolina):
Dantroleno I.V. = 2,5 mg /Kg ( 1 hora antes) es más seguro su efecto.
Dantroleno ORAL = 1 a 3 mg /Kg (cada 8 horas) pero la absorción es muy variable.
● DIAGNOSTICO, ante SOSPECHA de HM:
BIOPSIA MUSCULAR, y realizar en ella el Test de Cafeina / Halotano.
ESTUDIO GENÉTICO (mutaciónes de genes)
Hipoplasia Focal Dermal

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
● En el peri-operatorio hay riesgo aumentado de trombosis: cerebral, pulmonar,
renal, mesentérica, y coronaria . Para evitarlo, se recomienda la administración
de una dosis (no alta) de Rheomacrodex.
● Tendencia a hipoglucemias, por hiperinsulinísmo: hacer controles de glucemia.
------------------------------- *I -------------------------------
Ictiosis Congénita
● Probabilidad elevada de: barotraumatismos, hipercapnia e hipoxia.
● Laringe pequeña.
●● La intubación puede ser dificil.
● La excreción renal de fármacos está alterada
Johanson-Blizzard, enfermedad
● Enanismo, nariz en pico
● Hipotiroidismo,
● Hipopituitarismo
● Disfunción pancreática
● Disfunción endocrina múltiple
● Anemia
● Cardiopatía congénita,
● Alteración en la termoregulación
►Retraso en el vaciamiento gástrico,
● Micrognatia
●● Intubación dificil
------------------------------- *K ------------------------------
Kartagener, síndrome (Cilios Inmóviles, síndrome )
Sinusitis.
Dextrocardia.
● Bloqueo AV
● Bronquiectasias.
● Bronquitis crónica.
● Insuficiencia pulmonar crónica
● Cuando hay bronquiectasias hay evitar que el N2O
►Es necesaria la valoración previa cardio-pulmonar
Kasabach-Merritt, síndrome
● Hemangiomas gigantes de tipo cavernoso (generalmente en cara y cuero cabelludo)
● Inmunidad deprimida.
● Trombocitopenia. Hipofibrinogenemia.
● Coagulopatía crónica de consumo (la plaquetas atrapadas en los hemangiomas
estimulan la activan de los mecanismos de coagulación)
● La cirugía de los hemangiomas puede precipitar una CID
● En caso de intervención de los hemangiomas es necesaria la monitorización invasiva,
y catéteres IV de grueso calibre.
●● Posible dificultad de la vía aérea, dependendiendo de la localización del hemangioma
● Durante la anestesia pueden necesitar dosis de estrés de corticoesteroides.
Kawasaki , enfermedad (síndrome Mucocutáneo con Linfadenopatía)

Koeber, síndrome
Ver Epidermiolisis ampullosa
●● Intubación puede ser dificil o problemática, por lesiones en vía aérea.
Kohlmeier-Degos
● Trastornos renales y alteración de la concentración urinaria.
● Cardiopatía Congénita.
►Es necesita una valoración cardiaca previa
Leigh, síndrome
Afectación neurológica: Encefalopatía, Atrofia óptica, Afectación de los ganglios básales y
el tronco cerebral (signos de cerebelosos, piramidales y oculomotores).
● Enfermedad ligada a un déficit de piruvato deshidrogenasa:
■ Hay un aumento de la concentración plasmática de lactatos y piruvatos.
■ Tendencia a Acidosis láctica.
■ Durante la anestesia es necesario el control frecuente del equilibrio ácido-base.
■ Afectación respiratoria: la respuesta ventilatoria puede estar alterada.
■ Durante la anestesia hay que evitar la hiperventilación: la hipocapnia inhibe a la
piruvato carboxilasa.
■ Necesaria la monitorización de pCO2 y saturación de Hb.
■ Contraidicadas las soluciones cristaloides con Lactato.
■ Contraindicados los halogenados y los barbitúricos (ya que ambos inhiben la
respiración mitocondrial).
Leopard, síndrome
Hipertelorismo. Ptosis. Grandes manchas grandes cutáneas.
● Estenosis Pulmonar congénita
● Alteraciones de la conducción cardíaca
● Cifosis. Pectum carinatum
● Insuficiencia pulmonar restrictiva
●● La vía aérea puede ser difícil.
►Necesita valoración preoperatoria cardio-pulmonar y ECG
Leprechaunismo ( Donohue síndrome )

● Severo retraso mental, TGD = Trastorno Generalizado de Desarrollo psico-social
● Desórdenes endócrinos.
● Afectación renal.
► Hipoglucemia, secundario a hiperinsulinismo.
Lesch-Nyhan, síndrome
Ausencia de una enzima necesaria para el metabolismo de las purinas.
● Hiperuricemia, que da lugar a:
■ Retraso psicomotor grave
■ Conducta agresiva.
■ Automutilaciónes.
■ Hiperreflexia, con clonus continuo.
■ Urolitiasis
■ Obstrucción urinaria
■ Insuficiencia renal aguda
● Es necesario mantener la alcalinidad de la orina, mediante una adecuada
hidratación.
● Respuesta excesiva a los relajantes musculares.
Letterer-Siwe, enfermedad (Histiocitosis Aguda Diseminada)
● La afectación renal se produce en las primeras fases de la enfermedad, y frecuentemente
acaba en insuficiencia renal, ensombreciendo el pronóstico.
Marfan, síndrome
Estrabismo, Aracnodactilia.
Pertenece al mísmo grupo de patologías que el Síndrome de Ehlers-Danlos
● Defecto en la síntesis del colágeno, que da lugar a:
■ Propensión a hernias (puede ser motivo de intervención)
■ Gran aumento de la laxitud ligamentosa: Inestabilidad articular y luxaciónes.
Luxación congénita de cadera
Inestabilidad atlanto-axoidea.
■ Piel fina y fragil, que tiende a sangrar con facilidad al menor traumatismo:
cuidados en el manejo.
■ Fragilidad vascular, causante de:
Frecuentes equímosis y hemorragias.
Coagulación normal, pero con tiempo de sangría aumentado.
Las inyecciones intramusculares están contraindicadas.
La anestesia loco-regional está contraindicada.
El abordaje de vasos venoso profundos pude ocasionar hematomas
compresivos.
● Problemas cardiacos (poco frecuentes):
■ Aneurisma de la raiz aórtica.
■ Necrosis de la capa media vascular, que causa: coronariopatía y valvulo-
patías.
■ Insuficiencia valvular aórtica y prolapso de la válvula mitral.
● Pectum excavatum.
● Cifoscoliosis.
● Enfisema bulloso.
● Insuficiencia restrictiva pulmonar
●● Intubación cuidadosa para evitar traumatismos, que pueden causar sangrado.
● El riesgo de neumotorax puede ser elevado: Utilizar presiones de insuflación lo más
bajas posibles.
●● Se necesita cuidar el manejo y colocación, en especial del cuello.
►Es recomendable la valoración de la columna-cervical, antes de la laringoscopia.
►Necesita valoración previa cardio-pulmonar.
Marion, síndrome
Criptorquidia y malformaciones urinarias.
● Presentan agenesia de la musculatura abdominal, y el diafrágma es plano por lo cual
la respiración espontánea puede ser paradójica (retracción inspiratoria del reborde
costal).
● Debido a esto, tienen gran dificultad para toser.
●● En la Anestesia siempre deben intubarse, y con respiración asistida o controlada, pero
con precaución en el uso de relajantes musculares.
● Efectuar una limpieza de la via aérea tras la inducción, y antes del despertar, por el
acúmulo de secreciones.
Marmórea de los Huesos, enfermedad

● Rigideces articulares: necesaria una colocación cuidadosa.
●● Hipoplasia de la apófisis odontoide: cuidar la manipulación y colocación del cuello
(especialmente en la intubación).
● Cifosis.
●● La via aérea puede ser dificil
►Se necesita valoración preoperatoria cardiopulmonar, y de la columna cervical.
Martin-Bel
El Síndrome tiene alta incidencia de mortalidad fetal o perinatal.
Microcefalia. Cataratas. Polidactilia.
● Encefalocele occipital.
● Riñon poliquistico.
● Insuficiencia renal
● Cardiopatía Congénita
● Epiglotis, labios, y paladar, hendidos.
● Micrognatia
●● Via aérea puede ser difícil
►Valoración previa de la Cardiopatía Congénita.
MELA S ( Mitocondrial Encefalopatía, Láctica Acidosis, Stroke-like )

● Disfunción gastrointestinal,
● Acidosis láctica
● Trastornos metabólicos frecuentes
● Afectación cerebral
● Dificultad respiratoria frecuente
● Arritmias cardiacas
► Propensión a Hipertermia Maligna: evitar inhalatorios halogenados y succinilcolina
► En lo posible anestesia regional. De no ser así: anestesia general intravenosa (TIVA)
Menkes, síndrome
Trastorno del metabolismo del cobre.
Degeneración del SNC. Retraso psicomotor.
● Convulsiones.
● Afectaciones cerebrales, renales, cardiacas, oseas, y del pelo (“pelo acerado”)
● Hipotermia (en la Anestesia extremar medidas ant-hipotermia)
● Posible propensión a Hipertermia Maligna.
●● Intubación puede ser dificil.
►Necesaria valoración cardiaca preoperatoria.
Miastenia Gravis
Muy poco frecuente en niños. Consideraciones anestésicas similares al adulto (ver
Tratados).
● Es una enfermedad autoinmune. Hay anticuerpos contra los receptores post-sinápticos
de la Acetilcolina en la unión neuromuscular, resultando una disminución de estos
receptores.
● Pueden usarse Propofol y mórficos.
● La analgesia epidural con morfina está recomendada.
● Evitar estres y emociones (pueden desencadenar crisis) pero las benzodiacepinas
están contraindicadas.
● Si llevaba tratamiento con corticoides, dar una dosis antes de la inducción.
● Si lleva tratamiento con anticolinesterasicos (neostigmina o piridostigmina) se
incrementan las secreciones y la posibilidad de efectos vagales (se contrarrestan con
Atropina) y el efecto de los RMND estará aumentado (es un efecto paradójico: hay
más acetilcolina por lo que necesitan más Relajante, pero luego la duración del
bloqueo muscular se prolonga).
●● Subluxación atlanto-axoidea (por hipoplasia de la apófisis odontoides): hay que cuidar
manipulación y postura del cuello, en especial durante la intubación.
● Pectus carinatum
● Cifoscoliosis
● Infecciones pulmonares recurrentes: extremar el manejo aséptico de la vía aérea.
● Insuficiencia pulmonar restrictiva.
● Síntomas cardiorrespiratorios en la segunda década.
● Cuello corto
● Maxilar prominente
●● Intubación puede ser difícil
►Valoración previa pulmonar y de la columna-cervical
Moschkowitz, enfermedad
Nesidioblastosis
● Problemas metabólicos
► Hipoglucemia recurrente
Neuroblastoma
● Alteraciones del estado mental (confusión, delirio, estupor y coma)
● Puede presentase insuficiencia renal, por mioglobinuria aguda.
● Acidosis metabólica
● Puede tener: hiperpotasemia, hiper o hiponatremia, hipocalcemia, y CPK elevada.
● HAY QUE HACER DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON: HIPERTERMIA MALÍGNA,
Tétanos, Golpe de Calor, Intoxicación anticolinérgica, Hipertiroidismo ("tormenta
tiroidea"), Sepsis, Tumores del SNC, desórdenes psiquiátricos, y otras patologías.
EL TRATAMIENTO del Síndrome Neuroléptico Malígno CONSISTE EN:

■ Fluídos intravenosos con el fin de expandir rapidamente el volumen intravascular.
Que se encuentra depleccionado por la deshidratación, la fiebre, temblores y
vasodilatación. Preferibles los cristaloides (sin K+).
■ Deben instituirse rapidamente medidas de enfriamiento para controlar la
hipertermia.
■ Relajante muscular (no despolarizante) para la hipertonía muscular.
■ El DANTROLENO ha sido encontrado últil en numerosos casos. En bolo de 1 mg/kg
intravenoso, y después se repite cada 1 a 3 minutos hasta obtener relajación
muscular (la dosis total no debe exceder los 10 mg/kg). Algunos casos pueden
requerir la parálisis muscular (con pancuronio, nunca con succinilcolina).
■ Los agonistas de la dopamina (bromocriptina) pueden darse por vía oral o por sonda
nasogástrica, a dosis de 2,5 a 10 mg, 2 a 6 veces por día (dosis total de 5 a 30
mg/día).
■ Bloqueadores de los canales de calcio, como la Nifedipina, se consideran capaces
de revertir la hipertensión, fiebre, taquicardia, incontinencia urinaria, rigidez y
estupor. El mecanismo de acción no está aclarado.
Neuropatía Optica Hereditaria de Leber

● Labilidad hemodinámica (por la disfunción del sistema nervioso autónomo)
● Dificultad para el acceso vascular.
● Craniosinostosis. La PIC puede estar aumentada.
►Se necesita valoración pulmonar previa
Noonan , síndrome ( Pseudo Turner, Turner del Varón)

Mutaciones en el cromosoma 12
● Se confunde frecuentemente con el síndrome de Turner, por ciertos parecidos.
● Cuello corto
● Pliegue en cuello
● Pene pequeño y criptorquidia
● Cardiopatía Congénita: displasia valvular pulmonar (posible estenosis), miopatía
hipertrófica del ventrículo izquierdo
● Asociación con la Neurofibromatosis de Recklinghausen
● Riñones hipoplásicos, o hidronefrosis.
● Pectus excavatum
● Micrognatia
●● Vía aérea puede ser difícil
►Necesita valoración cardiaca previa
Núcleo Central, enfermedad

Orina de Jarabe de Arce
CON CARACTER GENERAL, LAS ANOMALIAS QUE PUEDEN PRESENTAR SON:
Osteopetrosis
Tipo III
Poliquístico Higado
Potter, síndrome
● Agenesia renal
● Hipoplasia pulmonar
● Insuficiencias respiratorias y renales
● Micrognatia
●● Posible intubación dificil
Prader-Willi, síndrome
Causa genética, debido a una delección parcial del cromosoma 15.
Facies característica. Retraso psicomotor. Convulsiones.
● En el neonato: hay hipotonia, y ausencia de reflejos
● En el niño mayor: hay hiperactividad, con polifagia y obesidad.
● Es la causa genética más frecuente de obesidad importante.
● La obesidad, da lugar a:
● Vaciamiento gástrico retrasado: Precauciones ante el riesgo de aspiración
● Insuficiencia respiratoria restrictiva, pero también puede ser obstructiva.
● Insuficiencia cardiaca con fallo ventricular derecho.
● Labilidad hemodinámica (por la disfunción del sistema nervioso autónomo)
● Dificultad para el acceso vascular.
● Disrregulación del metabolismo de la glucosa con hiper o hipoglucemia
● Posible diabetes mellitus.
● Hipotonía, apnea del sueño (que puede causar hipertensión pulmonar).
● Arritmias, especialmente extrasístoles nodales y bigeminismo.
● Hipogonadismo
● Alteraciones de la termorregulación.
● Cifoescoliosis
● Micrognatia, paladar ojival, uvula acanalada.
●● Posible dificultad de intubación.
● El riesgo de estos pacientes es alto cuando se someten a anestesia general
● EN LA ANESTESIA hay que instaurar perfusión I.V. contínua de glucosa, y hacer

controles de glucemia.
● Puede haber una prolongación del efecto de los relajantes musculares.
►Conveniente un estudio previo de pruebas funcionales respiratorias
►Pueden necesitar ventilación postoperatoria.
Progeria
Pseudoxantoma Elástico
Refsum , síndrome
Polineuropatía periférica. Atrofia del nervio óptico.
Ataxia cerebelosa. Sordera de causa central.
● Ictiosis. Pérdida de la integridad de la piel: cuidados en el manejo del paciente
(almohadillado y colocación)
● Debilidad de los miembros
● Bloqueo AV cardiaco. Arritmias.
►Valoración previa cardíaca
Reye, síndrome
● Disfunción multiorgánica
● Insuficiencia hepática aguda. Encefalopatía
● Insuficiencia respiratoria
►Contraindicados: Acido Acetil Salicílico (AAS, “aspirina” ): pueden ser mortales
Rieger, síndrome
● Afectación muscular.
●Tienen una distrofia miotónica subyacente.
● Hipopoplasia maxilar.
● Anomalías de la dentición: cuidado al intubar.
●● La vía aérea ES DIFICIL.
● La succinilcolina puede originar hiperpotasemia.
● Respuesta aumentada a los relajantes musculares, y a los depresores de la
respiración.
Riley-Day, síndrome = ver: Disautonomía Familiar
Riñón Poliquístico
● Un 33% se asocia a: quistes en hígado, páncreas, bazo, pulmón y vejiga
● Un 15% se asocia a: Aneurisma cerebral
► Precaución con fármacos de excreción renal
► Evitar hipertensión arterial, por posible aneurisma cerebral
► Los quistes de pulmón pueden originar neumotórax
Ritter,
Rothmund-Thomson , síndrome (Poiquilodermia Vascular Atropicans)

● Dermatosis atrófica, con telangiectasias.
● Pérdida de la integridad de la piel: cuidados con el manejo del paciente.
● Defectos óseos congénitos, y fracturas patológicas: cuidados con el manejo del
paciente.
● Dentición incompleta: cuidados al intubar.
Rubéola Congénita, síndrome

● Retraso mental, trastornos del desarrollo
● Sordera, ceguera
● Neumonía intersticial
● Anomalías cardiacas
Rubinstein-Taybi, síndrome
Microcefalia. Retraso psicomotor.
● Cardiopatía Congénita: CÍA, Estenosis Pulmonar.
● Disfagia, con frecuentes episodios de aspiración, causando infecciones pulmonares.
● Precauciones ante el riesgo de aspiración.
► Se necesita valoración cardío-pulmonar previa
►Necesita profilaxis antibiótica de la Cardiopatía Congénita
Russell-Silver, síndrome (Silver-Russell, Silver)

● Talla baja, asimetría esquelética. Desarrollo sexual anormal
● Alteraciones nefro-urológicas
● Hipoglucemias
● Facies dismórfica
● Micrognatia
●● La intubación puede ser dificil
------------------------------- *S -------------------------------
Saerthre-Chotzen , síndrome (Acroenfalo-polisindactilia)
Estrabismo.
● Craneosinostosis.
● Paladar ojival.
● Mandíbula prominente
●● Asociación de estrabismo con Hipertermia Malígna.
San Filippo , síndrome (Sanfilippo, Mucopolisacaridosis: tipo III)

Profundo retraso psicomotor
Suele ser mortal entre los 10 y 20 años de vida.
Hay 4 tipos de Sanfilippo: A (el más grave), B, C, y D.
● Rigideces articulares: cuidar el manejo y postura.
Sarcoidosis
Seip-Lawrence, síndrome
Pigmentación de la piel. Hirsutismo.
Aceleración del crecimiento esquelético.
● Pérdida de la grasa subcutánea, Venas prominentes.
● Es necesario cuidar la colocación y utilizar almohadillados.
● Hepatomegalia
● Cirrosis
● Puede haber alteraciones de la hemostasia.
● Termorregulación alterada: cuidar la Temperatura.
● Diabetes mellitus insulino resistente, no cetósica.
● Propensión a hipoglucemia: necesario el control permanente de la glucemia.
● Pueden estar alteradas la eliminación hepática y renal de fármacos.
Serodermia Pigmentosa
Síndrome
Smith-Lemli-Opitz , síndrome
Estrabismo
Sindactilia
Estenosis del píloro.
Microcefalia
Hipoplasia del timo.
● Disminución de la reserva pulmonar, debido a infecciones recurrentes.
● Micrognatia
●● Asociación de estrabismo con Hipertermia Malígna
● Puede tener respuesta excesiva a los relajantes musculares
Sotos , síndrome (Soto, Gigantismo Cerebral)

● Retraso mental,
● Ventrículos dilatados, pero con PIC normal.
● Gigantísmo congénito (sobrecrecimiento, pre y postnatal)
● Afectación craneofacial
● Escoliosis.
● Debilidad muscular, cuidado con relajantes
● Paladar arqueado
● Prognatismo
● Rasgos acromegálicos (maxilar y mandíbula grandes)
Stevens-Johnson, síndrome = ver: Eritema Multiforme Mayor
Stickler, síndrome (Artro-oftalmo-miopatia)

Sordera. Cataratas. Desprendimiento de retina. Glaucoma.
● Artritis, laxitud de las articulaciones: cuidar manejo y postura.
● Fisura palatína
● Micrognatia
● Cifoscoliosis
►Se necesita valoración pulmonar previa
Still , enfermedad = ver: Artritis Reumatoide Juvenil
Sturge-Weber, síndrome (Angiomatosis Encefalo-trigeminal)

Glaucoma congénito
● Convulsiones, causadas por calcificaciones intra craneales.
● Hemiparesias
● Hemangiomas, que pueden localizarse en :
En conjuntiva, párpados, cara, meninges.
En la vía aérea.
● Si se interviene por los hemangiomas puede haber un sangrado importante.
●● La vía aérea puede ser comprometida, de existir hemangioma.
Sydenham
■ La hemocromatosis predispone a insuficiencia cardiaca con trastornos del ritmo.
■ Tienen mala tolerancia a los digitálicos.
■ Es frecuente la intolerancia a los glúcidos, por afectación pancreática.
■ Trombopenia, por hiperesplenismo.
■ Se han descrito casos de coagulación intravascular diseminada (CID).
■ Frecuentes infecciones respiratorias: extremar la asepsia en el manejo de la vía
aérea.
■ Durante la intervención: transfundir solo en caso de anemia importante.
■ Para transfundir hay que guiarse por la tasa de hemoglobina funcional y por la tasa
absoluta de hemoglobina. Consultar con Hematología y/o Banco de Sangre.
●● La intubación puede estar dificultada por las anomalías faciales.
►Evaluación previa cardiaca y hepática.
Tangier,
● Atresia de coanas
● Hipoplasia de la faringe.
● Importante obstrucción de la vía aérea superior (por encima de la laringe).
●● INTUBACIÓN EXTREMADAMENTE DIFÍCIL, puede necesitar traqueotomia previa.
►Se necesita valoración cardíaca previa.
Trisomia del par 13 = ver: Patau
Trisomia del par 18 = ver: Edward
Trisomia del par 21 = ver: Down
Trisomía del par 22

● Microcefalia, retraso mental severo,
● Micrognatia, fisura palatina
●● Intubación dificil
Trombocitopenia y Ausencia de Radio = ver: TAR
Turner, síndrome ( XO, Síndrome de Ullrich-Turner, Monosomía X )

Solo tiene 1 cromosoma X.
Fenotípicamente son mujeres, por ausencia de cromosoma Y.
Mano simiesaca (solo 1 pliegue palmar). Talla baja.
● Cuello corto
● Pliegue cutáneo en el cuello.
● Nevus múltiples
● Obesidad
● Cardiopatía Congénita: Coartación aórtica. Aneurisma disecante de la aorta. Estenosis
pulmonar
● Anomalías renales, Insuficiencia renal
● Hipertensión arterial
● Diabetes mellitus
● Tiroiditis de Hashimoto (la causa más frecuente de hipotiroidismo subclínico)
● Artritis
● Pectum excavatum
● Escoliosis
● Lagrimeo disminuido: cuidar los ojos.
● Paladar ojival
● Micrognatia
►Se necesita valoración cardíaca previa
Turner del varón, síndrome = ver: Noonan

------------------------------- *U ------------------------------
Ullrich-Turner, síndrome = ver: Turner, síndrome
Urbach-Wiethe,
Von Recklinghausen = ver: Recklinghausen
------------------------------- *W -----------------------------
Walker-Warburg, síndrome
● Facies típica, retraso mental.
● Malformaciones del SNC.
● Hidronefrosis.
►Riesgo de HIPERTERMIA MALIGNA: EVITAR INHALATORIOS HALOGENADOS
y SUCCINILCOLINA
● Exagerada liberación de K+ por administración de succinilcolina
● Miopatía con hipotonía.
● Micrognatia, fisura labiopalatina
●● Vía aérea dificil.
Weber-Christian,
● Insuficiencia ventricular izquierda, e isquemia miocárdica.
● Anomalías dentales: cuidado al intubar.
● En la anestesia debe monitorizarse el calcio sérico.
● Puede necesitar dosis de estrés de corticoesteroide.
►Se necesita valoración y monitorización cardiaca previa.
Wilson,
►Valoración previa de las funciones renal y pulmonar.
Wolff-Parkinson-White, síndrome (WPW)

● Puede tener asociación con Cardiopatía Congenita (generalmente Anomalía de
Ebstein).
● Hay una conducción AV acelerada (PR menor de 0,1 seg.) por una via accesoria (de
velocidad no limitada) con tendencia a TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXÍSTICA (TSVP) hasta 300 ppm, por re-entrada.
● La Taquicardia Supra Ventricular (TSVP) puede causar insuficiencia cardiaca o shock
cardiogénico.
● La estimulación simpática o la atropina pueden desencadenar TSVP.
● Deben evitarse: la ansiedad, el miedo, y los parasimpaticolíticos.
● El halotano puede predisponer a extrasístoles auriculares y activar la vía de reentrada
● Para controlar las arritmias puede usarse digoxina (en niños raramente causa FV).
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS (taquicardias) PAROXÍSTICAS del WPW:

Pueden intentarse MANIOBRAS VAGALES (masaje de senos carotídeos, compresión
globos oculares) pero no suelen ser eficaces.
SI NO RESPONDE:
1ª ELECCIÓN: Adenosina (por su efecto rápido) = I.V. bolo rápido: 0,05 mg / Kg
Repetible cada 2 a 5 min, en dosis crecientes. Dosis máxima: 0,5 mg/Kg
Si no cede :
EN LACTANTES PEQUEÑOS: Digital = 5 mcg/Kg y dósis (IV u ORAL) cada 12 horas.
EN NIÑOS MÁS MAYORES: Amiodarona = Primero un Bolo, luego en Perfusión:
Bolo IV: 5 mg /Kg en 5 a 30 minutos (en Glucosa 5%)
Perfusión = 0,4 a 0,8 mg /Kg/HORA (en Glucosado 5%)

Si no responde a la Amiodarona: añadir Propafenona =
Inicial: IV lento (3 a 5 min) = 0,3 a 2 mg /Kg
Mantenimiento: Perfusión = 4 a 7 mcg /Kg /MINUTO
No usar Propafenona si historia de broncoespasmo.
3ª SI NO RESPUESTA A ANTERIORES y/o HAY una GRAVE AFECTACIÓN de la

HEMODINÁMICA: Dar choque electrico sincronizado
2 a 4 wat / seg / Kg = 2 a 4 julios / Kg
Nombres comerciales de los fármacos:
Adenosina = "Adenocor" Digital = "Cedilanid" "Lanacordin"
Amiodarona = "Trangorex" Propafenona = "Rythmol"
Wolman,
------------------------------- *X --------------------------------
Xantomatosis Familiar = ver: Wolman
Xerodermia Pigmentosa (Serodermia Pigmentosa)

with fragile X syndrome, Pediatrics 91:714-715, 1993.
11. Committee on Sports Medicine and Fitness: Atlantoaxial instability in Down syndrome:
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12. Rothman G, Wood RA, Naclerio RM: Unilateral choanal atresia masquerading as chronic
sinusitis, Pediatrics 94:941-944, 1994.
13. Amitai Y, Gillis D, Wasserman D, Kochman RH: Henoch-Schónlein purpura in infants,
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16. Kazim, R, Weisberg, R, Sun LS: Upper airway obstruction and Menkes syndrome,
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Gaucher disease, J Clin Anesth 5:150-153, 1993.
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laryngeal mask airway in a child with the Pierre-Robin syndrome, Anesthesiology 76:640-641,
1992.
SP
369
@C13
CAP 13 - Actuación en Situaciones Especiales

F.J. Tomás Braulio
INICIO DE UNA SESIÓN DE ANESTESIA

De media, cada 5 años Vd. sufrirá (fuertemente) por un mal montaje de un sistema
ventilatorio, si no comprueba personalmente, al inicio, los Sistemas de Ventilación:
Respirador y Pieza en T.
● PRIMERO comprobar que la manguera de oxígeno del Respirador está adecuadamente
conectada a la entrada de O2 del aparato (podría haber sido cambiada, se han dado
casos tras una revisión del mismo) y adecuadamente conectada en su correspondiente
toma de O2 de pared.
No confiar en que es imposible que la conexión de O2 entre en la toma de pared del N2O.
A veces se fuerza o tiene holgura. Y si se cambiaron (erróneamente) las mangueras en el
Respirador: su conexión de pared será la del N2O
● SEGUNDO: comprobar que HAY BUEN FLUJO de O2 en el RESPIRADOR y en la
“Pieza en T”.
Y comprobar que AMBOS DAN SUFICIENTE PRESIÓN (ocluyendo manualmente sus
correspondientes orificios de salida).
Con PRIMERO y SEGUNDO se comprueba eficazmente todo el Sistema.
TÉCNICA PARA LA INTUBACIÓN NASAL

- Puede aplicarse en fosas nasales un vasoconstrictor tópico (fenilefrina al 0,25%).
- Primero intubar por boca, para conocer la dificultad, y el tamaño (diámetro) adecuado.
- Aspirar estómago. Evitar que la presión de succión sea excesiva ( c o n - 30 cm de agua
suelen bastar).
- Introducir el tubo nasal, bien lubricado, hasta que asome en faringe (sin retirar aún el
oral).
- Si hay epistáxis (25% probable) no retirar el tubo nasal (hace compresión) y esperar a
que cese.
- Aspirar boca y garganta. Limpiar (aspirar) el tubo nasal por dentro.
- Retirar el tubo oral, pero tenerlo a mano por si no es posible intubar con el nasal.
- Introducir el nasal en tráquea usando pinzas de Magill. Suele ser necesario: cabeza
adelantada (“en bayoneta”, también llamada "en olfateo") con depresión externa de la
glótis. Y flexionar cabeza, una vez introducida la punta, para que progrese.
TÉCNICA DE EXTUBACIÓN
T RAS REVERSIÓN DE RELAJACIÓN MUSCULAR
- No precipitarse en extubar, no tener prisa. No dejarse influir por presiones ajenas.
- Si hay sospecha, o posibilidad, de acidosis metabolica debe hacerse un pH y corregirla.
- Poner FiO2 = 1. Y mantener la ventilación controlada, con los mísmos parámetros que
llevaba.
- Previo a la administración de atropina+neostigmina debe haber algún movimiento
espontáneo, aunque sea mínimo.
- Si no lo hay, la introducción de una fina sonda de aspiración por el tubo (pero sin aspirar)
hasta notar que ya no progresa más por estar impactada en bronquio, debe producir
algúna contracción del diafragma (como un pequeño hipo) al movilizarla. Es suficiente
para iniciar la "decurarización".
- Si se utiliza ESTIMULADOR CUBITAL (o tibial posterior): debe haber 3 respuestas a un tren
de 4 estímulos.
PARA EVITAR ATELECTASIAS y LESIÓNES DE LA MUCOSA:

ASPIRAR las secreciones traqueobronquiales con una SONDA que:
No ocupe más de 2/3 del diametro interior del tubo o su conexión.
INTRODUCIDA sin aspirar, y retirar aspirando.
Máxima presión de succión -30 cm de agua.
SIN IMPACTAR LA SONDA mientras se aspira.
- NUNCA DEJAR AL PACIENTE SIN VENTILACIÓN PARA COMPROBAR QUE INICIA INTENTOS DE
VENTILAR. Es gravemente peligroso. Puede tener acidosis metabolica que al sumarse a la
acidosis respiratoria ocasione un descenso rápido y grave del pH, y arritmias o paro
cardiaco. Incluso sin acidosis metabolica, la acidosis respiratoria causada por la apnea
puede ser suficiente para causar la parada.
- Mientras se administra ATROPINA + NEOSTIGMINA debe seguir con VENTILACIÓN CORRECTA
(para situar pCO2 en la normalidad o levemente disminuida) ASISTIDA O CONTROLADA,
con una FiO2 de 1.
- Si todo va bien, CUANDO INICIE MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS, ir dejandole (poco a poco)
en respiración espontánea conectado a Pieza en T y observar que tenga buena amplitud
y frecuencias respiratorias, sin desaturación ni re-profundización de la anestesia.
- El paciente debe estar INEQUÍVOCAMENTE DESPIERTO Y REACTIVO antes de extubarle.
Los ojos paralelos, sin desviación (si es estrábico deben estar como antes). Con movilidad
de los ojos.
- PUPILAS SIN MIOSIS Y REACTIVAS A LA LUZ. Es muy buen indicador que se resista a que le
habramos los párpados. La cara debe recobrar la expresividad, es bueno que frunza el
ceño y/o mueva labios y lengua.
- SI DESPEGA ALGÚN MIEMBRO (BRAZO O PIERNA) DE LA MESA durante varios segundos, el
tono muscular será suficiente para poder extubarle. En los niños no es esperable que
despegue la cabeza.
- Si, pasados 5 minutos, el tono muscular no es suficiente para extubarle, pero mejoró tras
ATROPINA+NEOSTIGMINA, pueden añadirse nuevas MEDIAS DOSIS, con intervalos de 5
minutos. Siempre con ventilación correcta.
- RETIRAR VENDA DE GASA de la boca-faringe.
- ASPIRAR SECRECIONES de boca, con poca succión (con unos - 20 cm H2O).
EN INTERVENCIONES DE BOCA (paladar, amigdalas-adenoides, etc.):

LA ASPIRACIÓN de boca y faringe debe hacerse con VISIÓN DIRECTA (introducir el
laringoscopio con cuidado) PARA no succionar de las zonas quirúrgicas.
Y PARA VER la cuantía y el ritmo del SANGRADO RESIDUAL.
- VENTILAR MANUALMENTE, PARA EXPANDIR ALVEOLOS ATELECTÁSICOS. Con varias

insuflaciones lentas sin mucha presión pero manteniendo una meseta. Observar si en el
momento de mantener la presión intratorácica se aplana la curva del saturímetro (lo que
indicaría hipovolemia). Y sacar el tubo.
- VIGILARLE PERSONALMENTE EN EL QUIRÓFANO durante el tiempo suficiente para estar
seguro que no se recurarizará o deprimirá. Vigilar pupilas.Y mantener cerca el tubo que
se le extrajo (o identico limpio).
- EVITAR LAS PRISAS de la enfermera en desconectarle del monitor. Seguir controlando
SatHb, FR, FC y TA hasta que se le saca de quirófano. Si lleva via arterial será la última
en desconectarse.
NOTA: para Extubación tras Anestesia Inhalatoria Pura: ver CAPÍTULO 7
INTUBACIÓN EN SITUACIÓN DE ESTÓMAGO LLENO

A) PREVIO A LA INDUCCIÓN ANESTÉSICA:
- Puede darse un antiemético: Ondansetron ("Yatrox") I.V. lento (porque oral no actuará).
- No es recomendable dar Droperidol, por riesgo de hipotensión, y potenciación con
anestésicos.
- Si es posible, se debe intentar aspirar estómago (sonda gruesa) y/o provocar el vómito.
- Pero aúnque se aspire o vomite, pueden quedar restos (incluido jugo gástrico muy
acido).
- Valorar la posibilidad de hacer lavado gástrico con suero fisiológico (para reducir el pH
gástrico).
- Valorar el neutralizar el pH gástrico, mediante bicarbonato sódico (ampollas 1 molar)
oral.
- No dar antiacido en polvo (disuelto) o comprimidos: quedan grumos, y si hay aspiración
causan lesiones pulmonares
B) TECNICA PARA LA INDUCCIÓN E INTUBACIÓN CON ESTOMAGO LLENO:

- Instaurar via venosa, si no la llevaba.
- Comprobar funcionamiento del ASPIRADOR, CON SONDA GRUESA.
- Paciente en la mesa quirurgica. LEVANTAR EL RESPALDO DE LA MESA, EN ÁNGULO DE 30 a
60 grados. Mayor ángulo cuanto más pequeño el niño, para aumentar la diferencia de
altura entre estómago y faringe. En niños pequeños puede colocarse una tabla bajo su
espalda, levantada 60º (con paquetes de ropa, y sujeto todo con esparadrapo de tela).
- Pero el paciente libre (sujeto por un ayudante) para ladearlo si vomita.
- Aspirador funcionando, con la sonda puesta y junto a la cabeza del paciente.
- Oxigenar con mascarilla facial, durante 5 minutos, en respiración espontánea si es
posible.
- Observar su movilidad espontánea del torax y abdomen, para ventilarle igual si fuera
necesario.
- Si su respiración espontánea es insuficiente: asistirla muy suavemente (para evitar que
entre flujo a estómago) al ventilarle (no suele ser necesario movilizar el torax).
- Atropina IV (0,02 mg/Kg).
- Administrar un RELAJANTE muscular no despolarizante, y de efecto rápido, a dosis alta.
Como Rocuronio (1,5 mg /Kg ) que permite intubar en 30 seg. (con 1,2 mg /Kg se intuba
en 45 seg).
NOTA: Puede darse la 1/10 parte ("cebado"). Y a los 3 minutos: administrar el resto de la
dosis total.
- Si no se puede intubar: el Rocuronio puede ser revertido, en 90 seg, con Sugammadex
("Bridion").
- A los 15 segundos, o cuando la respiración, y el tono muscular, se debilitan (pero aún se
mantienen algo): administrar el HIPNÓTICO (Tiopental o Propofol ).
- Rápidamente proceder a INTUBACIÓN, con compresión sobre cricoide para ocluir el
esófago (no es seguro que esta maniobra sea eficaz, pero tampoco perjudica, y facilita la
intubación).
C) LO QUE SE PRETENDE CON ESTA TÉCNICA:

- Sin tono muscular no hay "prensa abdominal" y por tanto no hay vómito. Por esto se
administra antes el relajante.
- Situándole semi incorporado (más incorporado cuanto más pequeño el niño) se evita el
reflujo gástrico, que es pasivo, por rebosamiento (aunque también influye la presión
intra-abdominal, que disminuye al incorporar y relajar).
- Mantener el máximo tiempo posible los reflejos. Por eso el hipnótico se administra
después.
- RECORDAR: si necesita ventilación con mascarilla facial, debe ser lenta y suave, con poca
presión.
CUANDO NO SE PUEDE VENTILAR SUFICIENTEMENTE

Y HAY UNA GRAN RESISTENCIA EN LA “PIEZA EN T”
Lo más probable es que se deba a un BRONCOESPÁSMO. La presencia de SIBILANTES en la
auscultación es indicativo de broncoespasmo, PERO:
● EN BRONCOESPASMOS MUY SEVEROS NO HAY SIBILANTES, sencillamente porque apenas
entra (ni sale) aire o gases a los pulmones. Cuando empieza a mejorar es cuando
comienzan a oirse.
● Hay que descartar las OBSTRUCCIONES NO ESPÁSTICAS DE LA VIA AÉREA, y
OBSTRUCCIONES DEL CIRCUITO.
- Asegurarse de que ni el circuito ventilatorio, ni la conexión del tubo, ni el propio tubo
están obstruidos o acodados. Y que el tubo no esté impactado (si se duda: retirarlo 1/2
cm). Pasar una sonda fina puede darnos el diagnóstico.
- Ejemplo: tapones mucosos en tubo, conexión, traquea o bronquios principales.
- Otro ejemplo: un cuerpo extraño (por ejemplo un diente) en traquea, o bronquio
principal.
- Y un ejemplo más: objeto extraño dentro del circuito ventilatorio (...¡se han dado
casos!).
● En un NEUMOTORAX SEVERO (sobre todo si es bilateral y a tensión) tambien puede
tenerse la sensación de no poder ventilarle adecuadamente. Suprimir N2O si hay
posibilidad de neumotorax.
- En caso de SOSPECHA DE NEUMOTORAX:
Si se espera a un diagnóstico mediante radiografia, puede perderse demasiado tiempo.
Ver si hay hiperinsuflación torácica mantenida en la espiración, si es unilateral, y si la
percusión del torax es timpánica. Y auscultar bilateralmente. Y suprimir el N2O.
La punción con aguja fina y larga (la de una cánula venosa) conectada a jeringa con agua
(o conectada a un "sistema" de gotero lleno de suero y abocado a un recipiente abierto
en el suelo) debe darnos el diagnóstico y solucionar el problema. El riesgo (de provocar
un neumotorax que no existía) es mínimo, y el posible beneficio muy grande.
La punción se hace en la línea clavicular media, a nivel del 2º o 3º espacio intercostal
resbalando la aguja sobre el borde superior de la costilla, y evitando que se dirija hacia
mediastino. Y no hacer movimientos angulares con la aguja de punción.
NO SE PUEDE VENTILAR, DESPUÉS DE

ADMINISTRAR EL RELAJANTE NO DESPOLARIZANTE
( En los niños no se suele utilizar Succinilcolina para la Intubación)
● SIEMPRE, EN CUALQUIER NIÑO SE DEBE ESTAR PREPARADO para esta
situación (especialmente en los PR, RN y LAC) teniendo al alcance: Tubo de Guedel y
Mascarilla Laríngea adecuados a su tamaño. Generalmente con ellos se podrá ventilar.
● SI, PESE A TODO, NO ES POSIBLE VENTILARLO, NI INTUBARLO:

1º) COMPRESIONES DEL TORAX , ritmicas y lentas (cada 2 segundos)
PUEDEN CONSEGUIR UNA VENTILACIÓN DE SUPERVIVENCIA.
- En niños es más facil cuanto más pequeños (aunque en PR y RN es menos efectiva,
porque el torax se "deshincha" al estar en apnea).
- Debe hacerse con una mano a cada lado, en la 1/2 inferior del torax. Apoyando la
eminencia tenar (o talón de las manos) en la parte anterior de cada hemitorax
(incluyendo medio esternón bajo el apoyo de cada talón).
- En niños pequeños: los dedos 2º a 5º se situan por debajo (por la espalda) para
exprimir mejor.
- Procurando que la presión se reparta (para evitar roturas costales o desinserciones de
los cartilagos esterno-costales).
2º) Dar REPETIDAS DOSIS de ATROPINA + NEOSTIGMINA:

ATROPINA = 0,02 mg/Kg + NEOSTIGMINA = 0,07 mg/Kg.
Suele bastar con 2 a 3 dosis, con intervalos de unos 3 a 5 minutos.
Mientras tanto seguir con las compresiones torácicas ventilatorias.
- NORMALMENTE: al terminar una anestesia no se administran Atropina + Neostigmina
hasta que no presente algún signo de recuperación del tono (para asegurarse de que
luego no se recurarizará).
- PERO EN ESTA SITUACIÓN EXTREMA: aunque el relajante esté recién administrado y la
relajación sea total, puede conseguirse la reversión (y debe hacerse). Después
quedará bajo vigilancia.
- Pensar si es probable que tenga acidosis (por ejemplo por haberse enfriado) y en
tal caso administrar una dosis de BICARBONATO 8,4% de 2 a 3 cc/Kg (para correguir un
EB de -6 a -9 mMol/L).
Recordar que: con una pCO2 de 60 mmHg, un BE de -6 ocasiona un pH = 7,20.
La acidosis favorece la cesión de O2 a los tejidos, pero también favorece el paro
cardiaco.
NOTA DE 2010: Por fin ya está disponible el Sugammadex ("Bridion") un reversor

específico del Rocuronio ( y demás RMND aminoesteroideos: Vecuronio, Pancuronio,
Pipecuronio) que es capaz de revertir la relajación total (tras la dosis inicial del
Relajante) en solo 90 SEGUNDOS.
Hay que decir que un Set de Traqueostomia percutánea debe estar siempre en
disposición de uso. Y recordar la Intubación Retrograda mediante la instauración de
un fiador a traves de aguja gruesa. Estas técnicas deben intentarse como último
recurso. No hacerlo podría ser judicialmente punible.
DUDA QUE UN PACIENTE ESTÉ EN PARADA CARDIACA

Esta situación puede darse a médicos en formación, en un entorno extraño, y sin
monitor.
Paciente en sala. No está consciente ni reactivo. Y no encuentra pulsos, ni
ausculta latidos:
MI RAR la RESPI RACIÓN y las PUPI LAS:

● Si está EN APNEA ( con o sin Midriasis):
Iniciar YA el tratamiento de Parada cardio-respiratoria . Y pedir ayuda.
No perder tiempo en traslado, monitorización o analítica (eso más tarde).
● Si RESPIRA: No está en parada cardiaca ( ...por el momento).

Administrar: O2, Volumen, Inotropo. Valorar dar Bicarbonato. Pedir ayuda.
● Con MIDRIÁSIS (uni o bilateal): Diferentes causas, todas muy graves.
● Con MIOSIS BILATERAL y con BRADIPNEA:

Lo más probable es por un efecto farmacológico.
Valorar dar: Naloxona (si llevó mórfico), Flumacenil (si llevó benzodiacepina).
¿ Atropina + Neostigmina ? (puede haber re-curarización, además)
● Con MIOSIS BILATERAL sin BRADIPNEA:

Posible hemorragia mesencefálica o pontina.
● SI, pese a todo, PERSISTE LA DUDA (no está seguro de que respire):
"Ante la duda, la más macanuda" = Tratarlo como una parada cardiaca.
< sigue el Capítulo...>

CUANDO SE PREVEN GRAVES DIFICULTADES

EN LA ANESTESIA
- Analizar la situación. Quizás haya otra forma de abordar el problema.
- Ver la Hª Cª del paciente. Documentarse (pautas, protocolos, bibliografía)
- Consultar con compañeros anestesistas (si está solo en una guardia, quizás pueda pedir
consejo telefónico). No refugiarsearse en el necio orgullo de "yo no necesito ayuda"
- Hablar con los cirujanos. Consultar con otros especialistas (cardiologo, hematólogo, etc).
- Solicitar ayuda a algún compañero para el momento de actuar. No cometer el grave error
de querer ser más listo que nadie. Se le criticará por no pedir ayuda (y más si rechaza la
que se le ofrece). Se le agradecerá que pida ayuda.
- Comprobar que el Consentimiento Informado es correcto, y que informa de que el riesgo
es máximo.
- Hablar con los padres. Prevenirles del riesgo, y decirles: "Tendremos todo preparado
por si hay complicaciones".
- Pero si los recursos son insuficientes, y no hay urgencia, debe suspenderse.
CUANDO SE PRESENTAN GRAVES DIFICULTADES

NO PREVISTAS
- Analizar la situación. Pero sin perder tiempo en disquisiciones. Si es necesario:
actuar ya.
- Si no se vislumbra la causa: actuar según los síntomas, priorizandolos por su gravedad
actual (y en segundo lugar por su repercusión futura)
- Transmitir confianza al entorno. No sembrar dudas, no ser dubitativo o contadictorio.
- No perder nunca la calma. No gritar ni regañar. No discutir ni faltar al respeto. No
descalificar. Pero tomar el control de la situación (si es necesario, hacer parar a los
cirujanos).
- Dar alguna explicación de lo que está pasando (no tiene porque ser etiológica, basta con
que sea descriptiva del hecho principal): "Tiene un broncoespasmo total..." Deben
resaltarse las causas no culpabilizadoras existentes, como: "Solo puede ser una reacción
anafilactoide... "
- Dar ordenes precisas, escuetas, y nominales. No decir: "Hay que hacer esto y lo otro".
Decir: "Mengane haz esto ahora, y luego haces lo otro" y: "Fulan, ayudame a..."
- Solicitar ayuda a los compañeros. Vale lo dicho antes.
- Escribir en la Hoja de Anestesia, y en la Historia Clínica ( Hª Cª). Cuando todo haya
pasado, tras serenarse y meditar. Consensuar con los cirujanos, para que no hayan
discrepancias o interpretaciones erróneas.
La Hª Cª es nuestro mejor amigo si la tratamos bien. Y nuestro peor enemigo si la
despreciamos o ignoramos. No dejar que otro escriba nuestra actuación, hacerlo
personalmente, detallando lo sucedido.
Firmar e Identificarse (es obligación legal, y además da mala imagen no hacerlo).
Las enfermeras tambien escriben en la H ª Cª: consensuar con ellas, para que no hayan
discrepancias o interpretaciones erróneas.
CUANDO HAY QUE INFORMAR A LOS PADRES

DE LA COMPLICACIÓN
- Hacerlo personalmente. No "esconderse" ni delegar. Pero antes: consensuar las
explicaciones con los cirujanos, para evitar contradicciones reales o aparentes.
- Serio pero no apesadumbrado. Explicar y escucharles. No suele ser conveniente
sentarse, pero tampoco marcharse en seguida (salvo que todavía se esté atendiendo al
paciente: explicarlo).
- Presentarse: "¡Hola! Soy el Dr. Tal, anestesista" (quizás sea conveniente darles la
mano). No hablar rápido. No dudar. Responder tranquilamente a sus preguntas. Explicar
lo sucedido sin demasiados tecnicísmos (pero si con alguno). No sentirse examinado, es
lógico que pregunten.
- Conocer y utilizar el nombre del niño: "Pepito ha hecho una complicación durante la
anestesia..." (en la frase se trasmite que es el paciente quien ha complicado la
situación)
- No trasmitir nuestras dudas a los padres. No entrar en disquisiciones diagnósticas.
Exponer solo el hecho fundamental: “Ha tenido una reacción alérgica muy grave...”
(ver página siguiente).
- No trasmitir impotencia. Nunca decir: "No hemos podido hacer más..." Decir: "Hemos
hecho todo lo que se puede hacer, en estos casos..."
- Implicarse en el diagnóstico y tratamiento posteriores (“el ojo del amo engorda al
caballo”)
- Seguir la evolución posterior del paciente (en REA o sala) e informar de ella a los padres.
PACIENTE QUE SE DEPRIME en la URPA, o en una SALA

La URPA es la Unidad de Recuperación Post Anestesia.
- Puede ocurrir que avisen de que un paciente, que salió de quirófano, no respira bién,
y/o está desaturado (o cianótico) y/o en algún caso tiene espasticidad.
- Lo más frecuente es una re-profundización de la anestesia, por efecto residual de un
halogenado (si lo llevó) sobre todo si presenta hipertonicidad muscular y/o
laringoespasmo, y/o ojos desviados), o un mórfico (mirar si hay miosis), o una re-
curarización (menos probable), y/o por hipotermia.
- En cualquier caso, la primera maniobra consiste en aplicarle un estímulo álgico
suficiente, pero que no cause lesiones. No dar pellizcos (posibles hematomas
posteriormente).
Resulta muy eficaz (efectividad avalada por la experiencia) tirar de los pelos de la
patilla, o de la nuca, hacia el vertex craneal (no hacia fuera).
Generalmente esta maniobra (mantenida o repetida, y sin timidez pero sin exibición, e
incluso con discreción mientras se le aplica la mascarilla facial) es suficiente para que
amplifique su respiración mientras se le aplica la mascarilla facial con oxígeno, y evitar la
re-intubación.
- La hipotermia se detecta tocándole los antebrazos y las pantorrillas. Si están frios: medir
la temperatura.
- Si no responde al estímulo álgico, hay que pasar a mayores (reversores y/o intubación,
etc).
- Si ocurre en la URPA (Unidad de Recuperación Post Anestésica): quizás se pueda manejar
en la propia URPA, pero estar muy pendiente de él, y no enviar a la sala hasta que no
esté inequivocamente despierto, caliente, decurarizado, etc.
- Si ocurrió en una sala (delante de padres) dar explicaciones: “Es un efecto posterior de
la anestesia, que ocurre en uno de cada mil niños”, manteniendo la tranquilidad, pero
sin tampoco minimizarlo.
- Y lo más seguro es permanecer con el niños hasta su traslado a Reanimación, o al menos
a la URPA (“Para mayor seguridad, lo vamos a vigilar...”)
- Aconsejable pedir analitica urgente (se extrae del dedo, con capilares, lo que le
espabila): especialmente pH-gases, y aprovechar para glucemia, ionograma, y
hematocrito.
REACCIONES ALERGICO - ANAFILÁCTICAS

LA REACCION ALERGICA es una respuesta de tipo antígeno-anticuerpo, ante ciertas
moléculas extrañas al organismo. Pero existe una predisposición individual a desarrollar la
alergia.
Estas moléculas extrañas deben ser proteínas, para actuar como antígenos, y provocar
alergia.
Pero puede que una molécula inorgánica extraña (como un fármaco) se una a una proteina
propia, constituyendo una molécula tipo hapteno . La cual será considerada como
extraña por el sistema antigénico (inmunoglobulinas) y puede dar lugar a una
sensibilización (en el primer contacto) y a una reacción alérgica (en el siguiente). Este
mecanismo sensibilizador (haptenos) es muy frecuente.
LAS HERIDAS, donde existe liberación de proteinas (por la destrucción celular) son un
territorio propenso a formación de haptenos capaces de originar alergias. Por esto no
deben usarse tópicamente las mísmas substancias (como yodo o antibióticos) que tambien
se dan por via general. El uso tópico produce la sensibilización, y al darse luego
parenteralmente se produce la reacción alérgico-anafiláctica.
Se requiere un contacto previo (sensibilización) para que se desencadene una respuesta
alérgica o una reacción anafiláctica verdaderas en posteriores contactos.
Pero existen diversos tipos de reacciones PSEUDOALÉRGICAS, y reacciones

ANAFILACTOIDES, en las que el mecanismo desencadenante no es inmunológico (es
causado por agresiones a ciertas células) y pueden producirse al primer contacto con
el agente causal. Por tanto estas reacciones son totalmente imprevisibles.
LOS SÍNTOMAS, y EL TRATAMIENTO, son idénticos a la alergia y anafilaxia verdaderas.
Aunque son muy poco frecuentes, existen, y pueden ser la causa de muertes súbitas en
Anestesia.
En el caso de la alergia verdadera, la reacción antígeno-anticuerpo, produce la liberación,

por parte de determinadas celulas (mastocitos) de diversas substancias que son las
causantes de la sintomatología. Se liberan: HISTAMINA, serotonina, bradicinina,
leucotrienos, etc. que dan lugar a la patología.
Pero tambien mecanísmos no inmunológicos (como fluidos hiperosmolares) pueden llevar
a liberación de las mísmas substancias (ocasionando reacciones psudoalérgicas) que
suelen ser indiferenciables clínicamente de la alergia verdadera.
En la alergia verdadera intervienen las Inmunoglobulinas E (anticuerpos). Mientras que en
las reacciones pseudoalérgicas y anafilactoides intervienen las Inmunoglobulinas G, y en
las reacciones transfusionales intervienen las Inmunoglobulinas M.
La alergia a FARMACOS puede deberse al principio activo, o al excipiente.
La respuesta alérgica tiene muchos grados de intensidad. La forma más grave de reacción
alérgia es la ANAFILAXIA, que amenaza la vida de modo inmediato y muy grave (incluso
fulminante: en segundos) como en el shock anafiláctico y el shock anafilactoide.
Las Pruebas de Alergia tienen alto riesgo. Y además pueden haber falsos negativos y
falsos positivos.
LA APARICIÓN de los SINTOMAS de ALERGIA

Puede ser: INMEDIATA (en segundos o minutos ) o TARDÍA (horas, o días).
Suele ser más grave cuanto más precoz.
Cuando se presenta al cabo de dias suele ser leve, y frecuentemente no se relaciona con
el agente causal, ni se identifica como reacción alérgica.
LOS SINTOMÁS de ALERGIA pueden ser alguno (o muchos) de los siguientes:
- Calor, fiebre, malestar, debilidad.
- Estornudo, rinorrea, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea.
- PRURITO, ERITEMA, URTICARIA, EDEMAS.
- TOS IRRITATIVA, EDEMA LARÍNGEO (con estridor y/o tirage que pueden requerir
intubación)
- BRONCOESPASMO, EDEMA DE PULMÓN, PARO RESPIRATORIO
- TAQUICARDIA o BRADICARDIA (esto es de peor pronóstico), HIPOTENSIÓN, SHOCK, PARO
CARDIACO.
TRATAMIENTO de la REACCIÓN ALÉRGICA GRAVE:

- Retirar el agente causal (cuando es posible)
- OXÍGENO humidificado (mascarilla o intubación).
- CORTICOIDE contra el edema laríngeo y bronquial, y contra la hiperreactividad
bronquial.: Metilprednisolona (“Urbason”) = 10 a 30 mg/Kg I.V.
- ANTIHISTAMÍNICO: Difenhidramina ("Benadryl") I.V., o I.M. = 1 a 2 mg /Kg
- BRONCODILATADOR inhalado ("Ventolin" o similar) o I.V. ("Aleudrina"). No un
halogenado (por si necesita Adrenalina).
- ADRENALINA es el fármaco de elección en la ANAFILAXIA y en la Reacción
ANAFILACTOIDE = 0, 02 mg/Kg I.V. (o subcutáneo, si no hay via). REPETIBLE.
- SI HAY HIPOTENSIÓN O SHOCK: relleno vascular rápido (con Fisiológico o una
solución coloidal) = 10 a 20 cc/Kg. Y bicarbonato sódico I.V. = 1 a 3 mEq/Kg.
REACCIONES TRANSFUSIONALES
En el niño, las causas, sintomatología y tratamiento, no difieren del adulto.
● TRALI ( "Transfusion Related Acute Lung Injury" ) = LESIÓN PULMONAR AGUDA por
TRANSFUSIÓN. Causa: hipoxemia aguda, y edema pulmonar no cardiogénico.
● Reacciones NO HEMOLÍTICAS. Causan: fiebre, escalofrios, y urticaria o rash.
NOTA: Si solo hay fiebre puede deberse a pirógenos.
● Reacciones HEMOLÍTICAS. Causan: hipotensión, taquicardia, hemoglobinuria y
sangrado microvascular. < sigue >
TRATAMIENTO de la HEMÓLISIS :
- FORZAR DIURESIS con Furosemida (previo relleno vascular).
- Y ALCALINIZAR LA ORINA con Bicarbonato I.V.: Bolo inicial de 2 mEq/Kg (y seguir
con 1 mEq/Kg/Hora) para conseguir un pH en ORINA igual o mayor de 7.
- SACAR ANALÍTICA DE: Hemoglobina libre en sangre, Hemoglobina en orina,
Hematocrito, y K+ (aumenta por hemólisis, pero desciende por la Furosemida).
● En reaccion ALERGICO-ANAFILÁCTICA administrar: Antihistaminico, Corticoide y/o

Adrenalina, Broncodilatador. (Ver página anterior).
● Y si hay HIPOTENSIÓN: no olvidarse del relleno vascular. (Ver página anterior)
ACCIDENTES y MUERTES INESPERADAS

- A pesar de las múltiples dificultades y riesgos a que ha de enfrentrase (a diario) el
médico especialista en Anestesiología y Reanimación, la incidencia de complicaciones
graves transcendentes (pués la mayoría de las complicaciones se solucionan en el
quirófano y no llegan a ser transcendentes) está en torno a 1 complicación grave cada
10.000 a 20.000 anestesias, según las estimaciónes más aceptadas.
- Las muertes inesperadas atribuidas a la Anestesia, son extraordinariamente poco
frecuentes (pero son datos obviamente muy imprecisos). Algunos autores señalan la
estimación de 1 muerte cada 100.000 a 200.000 anestesias.
- Esto nos pone en una situación paradojica: Internamente nos podemos sentir orgullosos
de nuestra eficacia (solo nosotros sabemos a costa de cuanto esfuerzo y estres) pero
externamente no se nos aceptan las complicaciones (pués la opinión pública está "mal
acostumbrada" a nuestra eficacia, y desconoce el mérito de que somos acreedores).
- En todo caso, debemos seguir esforzándonos en disminuir la morbi-mortalidad
anestésica.
Por esto, es muy ilustrativo el estudio de Cooper sobre 152 ACCIDENTES
ANESTÉSICOS, analizando como se habían producido.
Resultando que SE HABRÍAN PODIDO EVITAR MEDIANTE:
Mejor formación anestésica: 25 % de los casos.
Mejor monitorización: 24 %
Mejor organización y comunicación: 19 %
Supervisión efectiva: 13 %
Comprobación del aparataje 5%
Mejor estudio preoperatorio: 5%
Mejora de los procedimientos: 5%
Suficiente personal de Guardia: 4%
Es destacable que solo con las Acciones de Mejora adecuadas para las 4 primeras
CAUSAS RAIZ detectadas por Cooper podrían evitarse (o reducirse significatívamente) el
81% de los accidentes anestésicos.
En base a nuestra larga experiencia (y sin discrepar de las conclusiones de Cooper)
creemos que las complicaciones trascendentes, y en consecuencia LAS MUERTES
ANESTÉSICAS, SUELEN DEBERSE prioritariamente a 2 CAUSAS INMEDIATAS :
● Problemas en la INTUBACIÓN-VENTILACIÓN: errores en el montaje del
Respirador, intubación dificil, extubación accidental inadvertida, y desconexiones
accidentales inadvertidas.
● Errores en la PREPARACIÓN-ADMINISTRACIÓN de fármacos
Respecto a las 2 causas: tenerlas siempre presentes, para prevenirlas.
Respecto a los EFECTOS ADVERSOS de los FÁRMACOS:
Pueden dar complicaciones graves, pero la gran mayoría de las veces (si se
administran correctamente) no llegan a ser transcendentes, si se tratan bién.
Excepto lasreacciones anafilácticas (no siempre prevenibles) y las
anafilactoides (imprevisibles, e irrecuperables cuando son fulminantes).
RESPECTO A LAS REACCIONES ANAFILACTOIDES :

Son imprevisibles.
Aunque sean muy poco frecuentes, pueden ocurrir.
Y debe explicarse su existencia en el Consentimiento Informado (para
advertencia preventiva).
Y explicarselo a los padres (cuando se han producido) pues nada se
puede hacer para evitarlas.
Pero cuando se produce: se debe tratar (igual que a una anafiláctica).
No puedo extenderme más (espero haber sido entendido). Solo he pretendido

contribuir (con alguna idea útil ) a la aminoración de esta problemática dificil y
compleja.
ANÁLISIS de las CAUSAS RAIZ (ACR ) de los ERRORES

Tomado y adaptado (muy resumido) de:
Pedro Ruiz López, Carmen González Rodríguez-Salinas, Juan Alcalde Escribano
La medicina se ha apoyado históricamente en las técnicas de investigación cuantitativa.

Estas técnicas EPIDEMIOLÓGICAS son adecuadas para el estudio de COMPLICACIONES que
ocurren con una cierta frecuencia. Pero no para los ERRORES RAROS, motivo del ACR.
En el mundo de la industria (década de 1970) se comenzó a utilizar HERRAMIENTAS para el
ANÁLISIS DE LAS CAUSAS QUE PRODUCÍAN LOS ERRORES para poder DESARROLLAR
SISTEMAS MÁS SEGUROS. Tuvieron especial impacto en la industria NUCLEAR y en la
AVIACIÓN, entre otras.
EN EL ÁMBITO SANITARIO diversas asociaciones han promovido metodologías para el
ANÁLISIS de las CAUSAS RAÍZ (ACR) inspiradas en conceptos de J. Reason, sobre la
ORIENTACIÓN HACIA LOS SISTEMAS (en lugar de hacerlo exclusivamente hacia las personas)
cuando se produce un EFECTO ADVERSO (EA ) en la asistencia.
Para ello, se definieron los llamados SUCESOS CENTINELA (efectos adversos de gran
trascendencia clínica) con el objetivo de centrar el ANÁLISIS CAUSAL en ellos.
EJEMPLOS típicos de IN DICADORES CENTI NELA son:
– Suicidio en un hospital
– Radiografía a una embarazada
– Muerte en la sala de espera de urgencias
– Cirugía en lugar erróneo
- Mortalidad potencialmente evitable
- Shock anafiláctico en el hospital, etc.
EXISTEN OTROS MUCHOS, también susceptibles de ser analizados, por ejemplo:
– Reingresos no previstos.
– Reintervenciones no previstas.
– Retornos a la urgencia.
- Errores de medicación, etc.
OTROS SUCESOS conocidos como INCI DENTES o “casi errores” ( near miss) son
importantes, ya que, aunque NO LLEGAN A PRODUCIR DAÑO (debido a que algunas de las
BARRERAS lo impiden) son de suficiente gravedad para ser analizados. EJEMPLOS:
– Errores reiterados en la prescripción de fármacos, que son detectados antes de la

administración.
- Errores en la cumplimentación de los partes de quirófano, corregidos antes de la
intervención quirúrgica.
TAMBIÉN SE INVESTIGA el MAL FUNCIONAMIENTO de las BARRERAS (protocolos, alarmas de

equipos, supervisión, etc.) ante los fallos existentes, buscando a continuación acciones
necesarias para la prevención del suceso.
LAS BARRERAS pueden ser de varios tipos:

– FÍSICAS: Códigos de barras, control de medicamentos por varias llaves, programas
de ordenador que impidan continuar en un error, etc.
- NATURALES: De distancia, tiempo o lugar. Ejemplos:
Revisión del tratamiento por 2 médicos, en diferentes horas.
Dar la medicación que es diferente por 2 personas diferentes.
- ADMINISTRATIVAS: Protocolos y procedimientos, alertas, listas de chequeo, etc.
El ANÁLISIS DE CAUSAS RAÍZ (ACR) es un proceso secuencial de preguntas

estructuradas para DESCUBRIR ERRORES LATENTES subyacentes en un SUCESO
CENTINELA. Y SE ORIENTA al proceso, NO A LA PERSONA.
Existen 2 MODELOS que pretenden EXPLICAR la aparición de EFECTO ADVERSO: el modelo

CENTRADO EN LA PERSONA, y el modelo CENTRADO EN EL SISTEMA.
Aunque en la producción de los errores en última instancia existe un profesional que
“aprieta el gatillo” (“ ERROR ACTIVO”) para llegar a ello se precisa, en general, que se
sumen un conjunto de fallos (“ ERRORES LATENTES”) que, con frecuencia, son ajenos al
profesional que muchos van a considerar “único responsable”.
POR EJEMPLO, la causa origen podría ser que la persona que cometió el error estuviera
muy cansada por la sobrecarga asistencial, que no estuviera lo suficientemente entrenada
para la realización de la técnica, que la orden para el tratamiento o el diagnóstico fuera
incorrecta o no fuera inteligible, etc.
En la atención sanitaria (como en la industria) frecuentemente, una única causa

no es suficiente para producir un INCIDENTE o un EFECTO ADVERSO.
Es común la COMBINACIÓN DE VARIAS CIRCUNSTANCIAS O FACTORES que lo
DESENCADENAN. Por eso, algunos autores prefieren el término de “FACTORES
CONTRIBUYENTES” al de “causa raíz” o “causa origen”.
Otras propuestas para la categorización de las causas, AGRUPAN LOS ERRORES en:
– HUMANO. Ejemplo: error en el juicio diagnóstico.
– ORGANIZACIONAL. Ejemplos: personal insuficiente, mala comunicación interna.
- TÉCNICO. Ejemplo: aparatos obsoletos o sin un mantenimiento correcto.
PREMISA fundamental: EVITAR que SE CENTRE la ATENCIÓN en CULPAR AL INDIVIDUO

Pués, AUNQUE SE RECONOZCAN los ERRORES ACTIVOS, lo que verdaderamente INTERESA
es CONOCER los ERRORES LATENTES del sistema, para BUSCAR posibles SOLUCIONES.
METODOLOGÍA del ACR:

NOTA de FJTB = No entraré en ella, pués sobrepasa las pretensiones de este Manual.
(ver más en esta WEB). Pero CREO IMPORTANTE RESALTAR que, en este método:
Son LOS LÍDERES de la organización (gestores y responsables de unidades clínicas) QUIENES

DEBEN DECIDIR cuáles han de ser LOS CASOS que se deben SOMETER al ACR.
Una vez detectado el suceso centinela, o el near miss, es preciso organizar un GRU PO
DE TRABAJO MULTIDISCIPLINAR en el que estén REPRESENTADAS LAS PERSONAS
INVOLUCRADAS EN EL PROCESO, o procesos, que tienen que ver con dicho suceso.
Es necesario FORMAR AL GRUPO en los objetivos y técnicas del ACR, para evitar la
tendencia a culpar a la persona que “apretó el gatillo” (de un arma cargada por otros).
DESPUÉS de realizar el ACR, la organización (hospital o empresa) debe preparar un plan

de ACCIÓN I NTERNA CORRECTORA.
El ACR finaliza con la REALIZACIÓN de un I N FORME que debe entregarse a las personas
involucradas y a los responsables del centro.
El INFORME debe ser sencillo y fácil de leer. NO DEBE CONTENER INFORMACIÓN

I DENTIFICATIVA de las PERSONAS I NVOLUCRADAS EN EL INCIDENTE, y debe RESUMIRLO.
Debe incluir: sus consecuencias, la investigación, los resultados, y las recomendaciones

con el PLAN DE ACCIÓN corrector de las deficiencias detectadas.
Si se planifican ACCIONES DE MEJORA, se debe identificar quién es EL RESPONSABLE DE
PONERLAS EN MARCHA, cuándo se va a desarrollar y cómo se va a evaluar la efectividad de
las acciones.
ORGANIZACIONES PREOCUPADAS POR EL ACR:
Existen organizaciones que destacan por su interés en la SEGURIDAD CLÍNICA. Algunas de
las más representativas son:
● Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO).
Esta organización emite y actualiza periódicamente la lista de sucesos centinela. Ha
editado una GUÍA práctica detallada para la realización de un ACR efectivo
● National Patient Safety Agency (NPSA) del Servicio Nacional de Salud del Reino
Unido (NHSUK). Ha desarrollado y publicado una GUÍA para ayudar a sus organizaciones y
profesionales a mejorar la seguridad: “Seven Steps To Patient Safety”
● National Center for Patient Safety (NCPS) . Dependiente del Departamento de
Veteranos (Estados Unidos). Establece políticas sobre la seguridad clínica. Ofrece las
PAUTAS adecuadas para la realización del ACR. Facilita en su página web el llamado
Healthcare Failure Modes and Effects Analysis (HFMEA).
Bibliografía
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infants and children: a prospective survey of 40240 anaesthetics, Br J Anaesth 61:263-269, 1998.
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cardiopulmonary surgery. Br Med J 1:1333, 1986
SP
384
@C14
CAP 14 - La Rutina Anestésica Positiva Preventiva

F.J. Tomás Braulio
En este capítulo se compendia toda la praxis anestésica
CONCEPTO
Aqui se entiende “rutina” como la repetición sistemática de unas actividades.
Actualmente las rutinas suelen llamarse protocolos o procedimientos, y están escrítos.
Un ejemplo es el repaso sistemático ( mediante un listado: Check List ) que el piloto y
copiloto deben efectuar antes del despegue del avión.
Pero toda rutina acaba siendo tediosa, y pronto se puede caer en la tentación (¡craso
error!) de suprimirla o simplificarla .
Por eso las palabras “rutina” y “rutinario” tienen también connotaciones negativas.
En el sentido de hacer las cosas a medias, o sin prestar atención, o con desgana. Es decir:
negligentemente.
Debemos evitar caer en ese estado de ánimo negativo (que tarde o temprano nos
llevará al desastre). Y la mejor forma de evitarlo es aplicarse con profesionalidad
en el mantenimiento de una “rutina positiva” durante todo el acto anetésico.
En la Anestesia, una rutina positiva es garantía de eficacia y seguridad
Mantenerse activo, ocupado, es la mejor receta contra el tedio (estres pasivo).

Sobre todo en esas largas anestesias en que todo va bien y no hay problemas.
Porque las intervenciones aburridas son el lugar donde el diablo travieso de la
Anestesia goza en gastar sus bromas más pesadas. Ya que los peores sobresaltos
son los que se reciben inesperadamente.
Un anestesiólogo estadounidiense (cuyo nombre lamento no recordar) definió a la

Anestesia como: “Largas horas de aburrimiento, interrumpidas por
inesperados momentos de pánico”.
Sería más adecuado sustituir la palabra “pánico” por “intenso estres” (pero
entonces la definición quedaría menos impactante) porque el pánico es un estado
emocional intenso que provoca bloqueo del raciocinio e ineficacia en la resolución del
problema. Estado mental en que nunca debe caer un anestesista competente.
Sin embargo no le falta razón al colega americano, ya que el pánico se presenta ante una
amenaza grave a la cual nos sentimos incapaces de responder. Y cuanto más inesperada y
grave sea la amenaza, más propensión puede haber a quedar bloqueado.
Si evitamos el aburrimiento (ocupándonos en una rutina positiva preventiva) muy

probablemente evitemos tener que d i s f r u t a r de los momentos de estres.
Recordemos el conocido aforísmo médico (que incluso ha trascendido a la vida corriente):
“Más vale prevenir que curar”
RUTINA PREVIA AL COMIENZO DE UNA SESIÓN ANESTÉSICA

De media, cada 5 años Vd. sufrirá (fuertemente) por un mal montaje de un Sistema
Ventilatorio, si no comprueba personalmente (antes del inicio de un Parte Anestésico) los
Sistemas de Ventilación (Respirador y Pieza en T).
● PRIMERO comprobar que la manguera de oxígeno del Respirador está adecuadamente
conectada a la entrada de O2 del aparato (podría haber sido cambiada, se han dado
casos tras una revisión del mismo) y adecuadamente y firmemente conectada en su
correspondiente toma de O2 de pared.
No confiar en que es imposible que la conexión de O2 entre en la toma de pared del
N2O. A veces se fuerza o tiene holgura. Y si se cambiaron (erróneamente) las mangueras
en el Respirador: su conexión de pared será la del N2O.
Y comprobar que la mangera de N2O también está conectada adecuada y firmemente a
su correspondiente toma de pared.
● SEGUNDO: comprobar el BUEN FLUJO de O2 en el RESPIRADOR y en la PIEZA EN T.
Y comprobar que AMBOS DAN SUFICIENTE PRESIÓN (ocluyendo manualmente sus
correspondientes orificios de salida).
Con PRIMERO y SEGUNDO se comprueba eficazmente todo el Sistema.
● TERCERO: conviene comprobar que se dispone de un sistema alternativo de ventilación
de emergéncia, como una bala de oxígeno, conectable a la “Pieza en T” y/o una
bolsa tipo AMBU.
VALORACIÓN PRE-ANESTÉSICA DEL PACIENTE

El anestesista debe valorar al paciente antes de que entre en el quirófano.
En nuestro hospital los niños están con sus padres en una sala (situada a la entrada al
bloque quirúrgico) hasta que van a pasar al Quirófano. Esto tranquiliza a padres y niños,
a la vez que acorta el tiempo emtre dos intervenciones.
El anestesista debe presentarse: “¡Hola! Soy el Dr. Tal, anestesista”.
Y CONFIRMAR LA IDENTIDAD DEL PACIENTE. Primero cotejando los datos del niño en
pulsera e Historia Clínica (Hª Cª) con los datos del Parte Quirúrgico.
Y a continuación confirmandolo con los padres: “El niño (o niña) es: Pau Pérez Gómez
¿Correcto?”
Es importante comprobar el nombre y apellidos (no solo el nombre).
Si, además, preguntamos a los padres por la fecha de nacimiento del niño (como se
hace en Inglaterra) y la cotejamos con la que figura en la Pulsera y/o en la Historia
Clínica, la posibilidad de cometer un error de identidad es prácticamente nula.
A continuación hay que ver la PRE-ANESTESIA (cumplimentada en la Consulta de
Anestesia) y el CONSENTIMIENTO INFORMADO.
Si en la Pre-Anestesia hubieren aspectos no suficientemente detallados es el momento de
insistir a los padres sobre los mísmos.
Las preguntas siguiente son: “¿Desde cuando no ha tomado nada por boca? ” y “¿Hay
algo que Vds quieran decirme o preguntarme ? ”
Mientras se hacen estas comprobaciones se está observando al niño, valorando su estado
de ánimo, su temperamento, como respira, coloración, etc.
Y a la vez se está valorando a los padres, estableciendo una relación personal con ellos, y
ganándose su confianza (percibirán nuestra meticulosidad y profesionalidad) esto
resultará muy util si luego se presentan complicaciones durante la anestesia.
PLANTEAMIENTO DE LA ANESTESIA
a) ANTES DE QUE EL NIÑO ENTRE EN EL QUIRÓFANO:
De regreso al quirófano, es el momento de plantearse la técnica anestésica para este
paciente. Si tiene dudas, medite, consulte pautas, consulte a un compañero anestesista, y
si es necesario consulte con los cirujanos sobre la intervención.
SI DISPONE DE ENFERMERA/O AYUDANTE EXPERTO: expliquéle los problemas que pueden
presentarse, e indiquele los fármacos especiales a preparar, y los fluidos.
SI LA AYUDA NO ES EXPERTA: además de lo anterior, dé instrucciones muy precisas.
Recomiendo apuntarle en un papel los datos importantes, como: nombres de los fármacos
(mejor el nombre comercial que el farmacológico) y las diluciones. Y siempre asegúrese
(amablemente) de que lo ha entendido. Pero no le de todas las instruccionesa la vez.
Espere a que termine una cosa antes de mandarle otra. Y supervise personalmente la
preparación (o hagala personalmente, con lo que le estará enseñando a hacerlo).
● COMPROBAR que la PIEZA EN T tiene buen FLUJO y mantiene buena PRESIÓN: no
confiarse que funcionaba bien en la anestesia anterior.
● COMPROBAR QUE EL LARINGO DA BUENA LUZ: no confiarse que funcionaba bien en la
anestesia anterior. Y que su pala es adecuada al niño.
● Es conveniente disponer de varios tamaños de pala.
Y en los PR, RN, y LAC PEQ: varios tipos de pala (recta, recta con punta elevada, y
curva).
● COMPROBAR que las MASCARILLAS (Facial y Laríngea) tubo GUEDEL y TUBOS TRAQUEALES
(de estos 3 medidas) están DISPUESTOS.
● SIEMPRE COMPROBAR EL ASPIRADOR y la sonda de aspiración. No confiarse en que en la
anterior anestesia funcionaba bien.
● ES MUY CONVENIENTE TENER UNA RUTINA PREESTABLECIDA con respecto a la JERINGAS A
UTILIZAR, basada en:
● DIFERENTES TAMAÑOS de jeringa para cada tipo de fármaco
● Siempre ROTULAR las jeringas (fármaco y concentración) con letra clara
● SIEMPRE COMPROBAR EL NIVEL INICIAL DE AGUA EN EL EL RECIPIENTE DEL ASPIRADO
HEMÁTICO.
Este recipiente debe ponerse una cantidad de agua, para evitar que la sangre se coagule
en él. Y esa cantidad debe ser siempre la mísma, pero no siempre lo es.
Un truco es pegarle un esparadrapo y marcar una ralla en el nivel inicial (que nos servirá
de referencia posterior) e ir marcado rallas en periodos de tiempo (que nos visualizará
los cambios en el ritmo del sangrado).
INICIO DE LA ANESTESIA
b) AHORA ES CUANDO EL NIÑO YA ENTRA EN EL QUIRÓFANO:
◙ ACORDARSE de MANTENER LAS MEDIDAS CONTRA LA HIPOTERMIA :

- DURANTE EL TIEMPO EMPLEADO EN CANALIZAR LA VENA,
- Y durante TODA LA INDUCCIÓN,
- Y hasta la TERMINACIÓN de la ANESTESIA (también en la URPA).
La hipotermia es una de las complicaciones más frecuentes y graves durante la anestesia.
Especialmente en los PR, RN y Lactantes Pequeños ( <3 meses).
RECORDAR:
El niño es muy propenso a la HIPOTERMIA, tanto más cuanto más pequeño. siendo
especialmente susceptibles los PR, RN, y LACTANTES PEQUEÑOS:
Esto hace que, a temperatura ambiente de 20 ºC el PR o RN no abrigado entre (en
pocos minutos) en hipotermia. En promedio, cada 5 minutos pierde 0,5 ºC
La hipotermia causa rapidamente ACIDOSIS METABOLICA. En solo media hora de
anestesia puede encontrase con un Exceso de Bases de -6 a -12 mMol/L
Aunque la ACIDOSIS desvia a la DERECHA la Curva de la HB, y por tanto favorece la
cesión de O2 a los tejidos (“hematies generosos”) también facilita enormemente la
PARADA CARDIACA. Este riesg o es importante con pH < 7,20 Y el riesgo es extremo
con pH < 7,00
LA HIPOTERMIA por sí mísma (incluso sin Acidosis) DESVIA a la IZQUIERDA la Curva de
SatHb, y por tanto reduce la cesión de O2 a los tejidos (“hematies egoistas”). Pero
el consumo de 02 está disminuido (por esto se utiliza la Hipotermia profunda durante
la CEC) por lo que la Hipotermia sin Acidosis es tolerada.
La ENTRADA EN HIPOTERMIA aumenta (en RN lo triplica) el consumo de O2 y de glucosa
(y por tanto aumenta la producción de CO2) en el intento de evitar la hipotermia.
E igual sucederá (aumento del metabolismo) en la posterior recuperación de la
temperatura.
Pero la HIPOTERMIA YA ESTABLECIDA produce la disminución del metabolismo,
ocasionando: hipocapnia (Alcalosis respiratoria) y reduccción del consumo de:
fármacos, oxígeno, y glucosa. Reducir aportes de fármacos y glucosa. Y reducir la
ventilación para evitar predominio de ALCALOSIS (que también hace “egoistas” a los
hematies, sumandose al “egoismo” producido por la propia Hipotermia).
- Hipotermia + Acidosis es muy mala = riesgo de Paro Cardiaco.
- Pero Hipotermia + Alcalosis tampoco es buena = producirá hipoxia hística.
RECORDAR que (incluso con pH normal) con una Tª CENTRAL de 32º C ya hay riesgo de
Parada Cardiaca. Y que, en todo caso, ésta se producirá a los 28ºC.
◙ EN CASO DE HIPOTERMIA:
- Hay que mantener (a toda costa) el pH en límites normales (o si acaso: con un pH
ligeramente acidótico, en torno a 7,30 ) mediante: adecuación de la ventilación y
administración de bicarbonato.
- A la vez que evitar tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia.
- Y evitar tambien la hiperoxemia (sobre todo en PR, por el riesgo de Retinopatía).
- Así como mantener normalizada la Osmolaridad (si acaso: es preferible una ligera
hiperosmolaridad que una hipoosmolaridad).
- Por tanto: hacer controles frecuentes de "pH y gases" y de Iones.
- Vigilar especialmente el K+ que DESCIENDE CUANDO SE CORRIGE UNA ACIDOSIS (ya
sea por administrar bicarbonato o por aumentar la ventilación).
◙ ACCIONES POSIBLES PARA EVITAR (o al menos reducir ) LA HIPOTERMIA:

● SUBIR LA TEMPERATURA DEL QUIRÓFANO, al menos a 25 grados.
● MANTENERLE TAPADO mientras se intenta canalizar la vena (salvo el miembro donde se
le punciona) y durante toda la inducción.
● FUENTE DE CALOR: infrarrojos direccionales sobre el niño, durante la intervención
● COLCHÓN TÉRMICO CALIENTE (cuya Tª sea de 38 a 42 ºC). Que contacte bien con el
paciente (un sólo paño verde sobre el colchón, y si se ponen “rodillos” que sea por
debajo del colchón). Los termostatos del colchón pueden fallar: acostumbrarse a
comprobar “manualmente”, cada cierto tiempo, que CALIENTA BIEN Y NO LLEGA A
QUEMAR.
● ENVOLVER (o tapar) con MANTAS DE PAPEL y/o VENDA DE ALGODÓN (“Velban”) las
partes del niño que no interfieran con la cirugía. Pero que estas envolturas no le eviten
el contacto con el colchón térmico. La cabeza, el cuello y las extremidades pierden
mucho calor.
● TERMOMETRO Rectal, o Nasofaríngeo (el axilar es menos fiable) para control
permanente de la temperatura del niño.
● CALENTADOR de los GASES INSPIRATORIOS (de 32 a 34º C). ES LO MÁS IMPORTANTE,
pués la superficie interna del pulmón es unas 30 veces mayor que la cutánea, sin
panículo adiposo aislante, y muy irrigada. Y está sometida a un “ventilación” contínua
(lo que no sucede con la piel que está cubierta por paños, y frecuentemente en
vasoconstricción).
● HUMIDIFICAR los GASES INSPIRATORIOS (que son secos, y al al calentarse se secan más).
● Comprobar periódicamente y “manualmente” que el CALENTADOR de los GASES
FUNCIONA correctamente Y NO QUEMA (dirigir el chorro de gases al dorso de nuestra
mano).
● Sobre todo en los niños pequeños, y especialmente en intervenciones largas, el
cirujano debe CUBRIR AL PACIENTE CON UN PLÁSTICO ESTERIL, pero que deje hueco a
los lados del niño (para que, al calor del colchón térmico, se forme una bolsa de aire
caliente a cada costado).
● Utilizar el CALENTADOR para la sangre transfundida a 36 a 37 ºC
● LOS LIQUIDOS USADOS POR LOS CIRUJANOS PARA “LAVAR” EL CAMPO, o EMPAPAR
GASAS Y COMPRESAS, deben tambien estar templados ( de 36 a 37 ºC).
● En los PREMATUROS (sobre todo en los de menos de 2 Kg) se deben CALENTAR LOS
LÍQUIDOS A PERFUNDIR (además de la sangre) de 36 a 37 ºC
● NO USAR HALOGENADOS EN LOS NIÑOS PEQUEÑOS (PR, RN LAC): favorecen
enormemente las pérdidas de calor (además de aumentar el sangrado).
◙ Pero... VIGILAR LA HIPERTERMIA:

● El niño tiene una respuesta muy activa ante las causas desencadenantes de
HIPERtermia. Lo cual aumenta el metabolísmo. Y recordemos la propensión de algunos
niños a convulsionar por HIPERtermia.
● La Tª axilar puede ser engañosa en el niño, que si está con vasoconstricción periférica
puede ser normal o casi normal, y sin embargo presentar una elevada temperatura
rectal. Si es posible, usar termómetro nasofaríngeo, o rectal, u ótico, y/o TOCARLE LA
FRENTE PERIÓDICAMENTE.
● Cuando la HIPER-termia es inducida por un exceso de abrigo y calor las pérdidas por
sudor pueden ser muy importantes, y pasar inadvertidas hasta que no se termina y se
le destapa.
● Comprobar, de cuando en cuando, QUE NO SUDA (especialmente la zona en contacto
con el colchón térmico). Una sudoración profusa aumenta notablemente las pérdidas de
agua y sodio.
◙ CANALIZAR LAS VENAS PERIFÉRICAS

En general, es lo más dificil de la anestesia pediátrica (sobre todo en los Lactantes).
Pero una vez conseguido el acceso vascular, la anestesia intravenosa es segura y rápida.
HAY DETALLES TÉCNICOS QUE AUMENTAN LA EFICACIA:
- La analgesia previa ( I.M. o con pomada cutánea) disminuye la vasoconstricción debida a
liberación de catecolaminas por el dolor.
- Procurar que no se enfrien los miembros (lo hacen más pronto que el cuerpo, por su
mayor superficie respecto a la masa) o incluso calentarlos.
- El “garrote” (elástico o manual) no debe estar demasiado apretado (si la presión supera
a la arterial no entra sangre). Esperar más de 30 segundos a que se rellenen las venas.
Puede ser util dejar el brazo en declive (colgando, pero sin que el borde de la mesa
comprima el paquete vasculo-nervioso humeral)
- El ayudante debe tensar la piel en sentido longitudinal, pero no excesivamente para
que no se colapse la vena.
- La punción suele hacerse sobre la vena, pero esto frecuentemente la colapsa (y no
refluye aunque la aguja entre en su luz). Además de que si la vena no está tensada,
frecuentemente se “escurre” hacia un lado, y si se tensa se colapsa. Quienes
puncionan lateralmente a la vena posiblemente tengan más aciertos.
- El pequeño calibre de vena y aguja retardan el refluir de sangre, a veces bastantes
segundos.
- Si se ha atravesado la vena, es conveniente intentar recanalizarla en una “retirada”
lentísima, (como se hace con la arteria radial) manteniendo el garrote. Con práctica,
en un tercio de casos se consigue recanalizarla. Luego perfundir rápido para
comprobar que no se extravasa el líquido.
La instauración en la flexura del codo de una via venosa (o arterial) nunca es

recomendable. Por el riesgo de que una extravasación de fluidos o fármacos (o
un espasmo arterial) afecte a vasos y/o nervios, ocasionando muy graves
lesiones distales de antebrazo y mano (incluso llegar a la necesidad de
amputación)
Como saber si una cánula venosa periférica está fuera del vaso:
- Con el “gotero” abierto al máximo: hacer con nuestra mano un fuerte torniquete
proximalmente (pero alejado 5 cm de la punta de la cánula) hasta que el goteo se
detenga completamente. Suele tardar un tiempo, 10 o más segundos (mientras va
rellenado los vasos distales, o el tejido perivascular).
- AL SOLTAR: Si está en vena se reanudara la entrada bruscamente, al ritmo previo
máximo. Pero si está extravasado el incremento de ritmo sera escaso.
◙ VIAS CENTRALES
En el niño puede aplicarse la teoria y practica del adulto, respecto a estos accesos.
Acordémonos de no comprimir (con el dedo de referencia, o con la aguja) sobre la vena
central mientras se intenta canalizar, ya que la vena se colapsa y no refluye.
< sigue >
La via Subclavia es muy poco usada, por su riesgo (en general hay más graves
consecuencias por hemotorax que por neumotorax).
La Yugular Interna es de riesgo intermedio.
Y la vena Femoral es la de menor riesgo (pero también lo hay) y es necesario cuidar la
antisepsia al instaurarla (puede contaminarse por su proximidad a la zona perineal)
La vena FEMORAL es I nterna respecto a la arteria = "FI"

La YUGULAR I nterna es Externa respecto a la arteria = "YIE" (es postero-externa)
RECORDAR SUS POSICIONES con las Reglas Memo-Técnicas (RMT) siguientes:
“FIYIE significa hijo, o niño, en el idioma galáctico”
"Que la Yugular Interna sea EXTERNA, es para engañar a los vampiros"
Distinguir si una via es VENOSA o es ARTERIAL, en “goteros”

instaurados en vias centrales, o en la flexura del codo (esta zona
no es recomendable, pero a veces se utiliza):
AUNQUE ESTÉ HIPOTENSO, si la via ES ARTERIAL, el “gotero” (abierto completamente)
se detendrá (e incluso refluirá) a unos 50 cm de altura (equivalente a PA de 40 mm
Hg) o mucho más alto. La altura se mide desde la superficie del líquido del dosímetro
(no desde las gotas)
◙ SIEMPRE PRE-OXIGENAR con MASCARILLA FACIAL

Excepto en “Cardiopatías Extremas ” (pag 450) en que está contraindicado.
Al principio la mascarilla facial debe aplicarse con el paciente en respiración espontánea,
si es posible. Y cuando su respiración espontánea se va deprimiendo (por los fármacos
administrados) pasar suavemente a respiración asístida (acoplada a sus inspiraciones) y
progresivamente aumentar nuestras insuflaciones hasta llegar a la respiración
controlada manual.
Nosotros (Hospital Infantil La Fe) siempre usamos la "Pieza en T" para la ventilación
manual. Nunca las bolsas "autohinchables" tipo AMBU (ni siquiera las pediátricas).
ES MUY IMPORTANTE que LA BOLSA de la "Pieza en T" sea: LO MÁS

PEQUEÑA POSIBLE, incluso reduciendola manualmente = VER pág. 63
Probar con bolsa entera y con bolsa reducida.

Para notar lo suave que es ventilar con muy poca bolsa, y como se perciben
nítidamente los aumentos de presión debidos al paciente.
En pacientes graves que se tengan que intubar en respiración espontánea

Es conveniente administrarles oxígeno (mediante una sonda fina ubicada en
faringe) mientras se está intentando la intubación.
< sigue >

◙ INTUBACION
NO FORZAR LA INTUBACION.
Salvo, quizás (si es imprescindible) en Recién Nacidos que se intuben “a pelo”. Y también
puede resultar inevitable forzar (a cualquier edad) en intubaciones muy difíciles.
EN CASO DE INTUBACIÓN FORZADA:
- Los PR y RN la toleran MUY BIEN (pueden intubarse sin relajación).
- Los ESCOLARES Y ADOLESCENTES la toleran mal (como el adulto).
- Los LACTANTES la toleran MUY MAL, basta un ligero traumatísmo en las cuerdas, o
tener que forzar levemente la progresión, para que desarrollen edema glótico y/o
subglótico.
En caso de intubación forzada: la metilprednisolona (“Urbason”) administrada
inmediatamente (sin esperar a la extubación) a dosis de 10 a 20 mg/Kg (I.V. lento) es muy
eficaz para amortiguar el edema traumático de una intubación forzada.
ES RECOMENDABLE UNA FUGA AÉREA MINIMA DEL TUBO TRAQUEAL

Si la fuga es importante: cambiar al siguiente tubo mayor.
Salvo que la intubación haya sido dificil, en cuyo caso: puede ponerse taponamiento
faríngeo con venda de gasa. Pero antes introducir una sonda gástrica gruesa, dejandola
abierta, para evitar distensión gastrica si la fuga se desvia a esófago.
NO ES ACONSEJABLE USAR TUBOS CON BALÓN EN NIÑOS MENORES DE 7 AÑOS

Por el riesgo de provocar edema subglótico, y por la disminución del calibre del tubo.
No obstante, actualmente hay tubos con balón de baja presión, que pueden usarse en
niños de menos edad, pero mi consejo es no usarlos por debajo de 4 años.
Y nunca usarlos (en nuestra opinión) en los LACTANTES menores de 30 meses.
Cuando se usan tubos con balón: inflar sólo hasta que deje de fugar (para evitar riesgo de
provocar edema subglótico). No utilizar un volumen de inflado fijo. Inflar el balón
lentamente y acercando el oido, hasta que deje de fugar o la fuga sea mínima.
FIJACIÓN DEL TUBO ORAL

Es de la máxima importancia. Nunca descuidarlo. Especialmente en los niños pequeños.
Ser “generoso” con los esparadrapos ( "¿Qué sería del mejor anestesista sin un buen
esparadrapo ? " ) y en situaciones “ESPECIALES” o “PARA ABREBOCAS” utilizarlos dobles:
TELA (bajo) y PLÁSTICO (encima, para evitar que se moje y despegue el de tela).
El esparadrapo de plástico tambien debe RODEAR AL TUBO, cubriendo al de tela.
La fijación NORMAL es sobre las comisuras y carrillos, aproximando las comisuras al tubo
(queda como en “boca de pez”).
Para las intervenciones en CABEZA, BOCA Y GARGANTA : No usar la fijación “NORMAL” ya
que en estas intervenciones los esparadrapos pueden despegarse por la saliva o los
liquidos de lavado quirúrgico.
Recientemente han aparecido unos arcos de plástico que se pegan (con esparadrapo) al
tubo y a los laterales de la cara. Si se utilizan (no lo recomiendo) ser “generosos” con los
esparadrapos.
ASPIRAR LA BOCA
CON SONDA SUAVE y con una presión que no exceda de –30 cmAgua.
Con esta presión es suficiente para extraer las secreciones. Siempre que la porción visible
de la sonda (a su salida de la boca) permanezca horizontal (e inmediatamente
descienda).
ASPIRAR ESTÓMAGO
Cuando el tubo esté bién fijado: CON UNA SONDA SUAVE Y GRUESA, Y CON UNA PRESIÓN
NEGATIVA QUE NO EXCEDA DE – 30 cmAGUA. Igual que en la aspiración por el tubo (ver
luego) que la porción visible de la sonda (a su salida de la boca) permanezca horizontal e
inmediatamente descienda (ver luego el dibujo para la aspiración por el tubo, que debe
hacerse con igual técnica).
¿ DEJAR SONDA GÁSTRICA PERMANENTE ?
Debe hacerse en intervenciones muy largas y/o traumáticas. Así como en pacientes muy
graves.
Y cuando se prevea paresia intestinal posterior prolongada,
Si se deja sonda gástrica, debe estar abierta y abocada a una bolsa, sin aspiración
COLOCAR UNA VENDA DE GASA EN LA BOCA
La venda de gasa hidrófila que se debe ponee en boca-faringe, después de la intubación,
sirve para empapar la saliva y sujetar el tubo.
NO DEBE APRETARSE con intención de que ACTUE COMO TAPONAMIENTO LARÍNGEO (para
contrarrestar una fuga del tubo) ya que podría desviar el flujo a esofago y estómago.
Una distensión gástrica aguda puede ocasionar bradicardia e incluso

parada cardiaca (por reflejo vagal) además de dificultar la ventilación
PERO NO OLVIDARSE de EXTRAER LA VENDA DE LA BOCA-FARINGE ANTES DE LA

EXTUBACIÓN (se han dado casos).
ASPIRACIÓNES POR EL TUBO

Unicamente cuando se detecten secreciones traqueales.
Tocar periódicamente el tubo para notar las secreciones incipientes, especialmente en
pacientes con un proceso bronquial activo o reciente
No esperar a que se oigan a distáncia, entonces ya son muy abundantes.
No confundirse con los ruidos trasmitidos por el agua acumulada (por condensación) en los
tubos del circuito externo. Si se presta atención a los sonidos pronto se aprende a
diferenciarlos.
Esta agua del circuito debe eliminarse periódicamente, o bién intercalar reservorios
(“trampas de agua”) donde se deposite. Pero lo mejor es usar calentador de los gases,
que ( además de ser muy beneficioso para el paciente porque los gases inspirados frios son
una causa muy importante de hipotermia ) evita o disminuye la condensación.
LAS ASPIRACIONES POR EL TUBO DEBEN SER MUY CUIDADOSAS:
- Cuidar la asepsia: usar guates limpios, y guardar luego la sonda en su funda (que es
esteril), sin restregarla por sitio alguno
- La sonda de aspiración debe ser blanda, con punta roma y orificios laterales.
- EL DIÁMETRO DE LA SONDA NO DEBE EXCEDER DE 2/3 DEL DIÁMETRO INTERNO DEL TUBO,
para que la succión no provoque un vacio intrapulmonar que puede causar atelectasias.
- Se introduce sin aspirar, hasta que impacte suavemente en traqueo o bronquio, y se
retira 0,5 cm antes de iniciar la aspiración.
- Se retira lentamente mientras se sigue aspirando.
- Una aspiración excesiva puede lesionar las mucosa, e incluso ocasionar sangrado.
- La presión de succión no debe exceder de – 30 cmAgua. Con esta presión es suficiente
para extraer las secreciones. Siempre que la porción visible de la sonda (a su salida del
tubo) permanezca horizontal (e inmediatamente descienda).
CONEXIÓN A LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Antes de conectar el paciente al Respirador hay que ponerlo en marcha “en vacio”, y
ajustar los parámetros ventilatorios (incluidas las alarmas) y comprobar que cicla bién y
que dá presión (ocluyendo manualmente su orifício de salida, o conectandolo a una bolsa
tipo “pulmón de prueba”)
ALARMAS DE RESPIRADOR Y MONITOR
Dada la amplia variedad de Respiradores existentes actualmente, las Alarmas pueden ser
diferentes en cada modelo. Pero hay algunas que son básicas e imprescindibles y siempre
deben estar configuradas y muy ajustadas a los parámetros ventilatorios del paciente:
- Limitación de la Presión Positiva Máxima (es para evitar una sobrepresión
intrapulmonar): hay que ponerla unos 5 cmAgua por encima de la Presión Pico
Inspiratoria con la que se le está ventilando.
- Alarma de Presión Positiva Insuficiente: hay que ponerla unos 5 cmAgua por debajo de
la Presión Pico Inspiratoria con la que se le está ventilando. ESTO ES MUY IMPORTANTE,
porque en los niños una extubación o desconexión accidental puede pasar inadvertida
si esta Alarma está muy baja, al persistir una Presión Pico Inspiratoria (que puede ser
incluso de 10 a 15 cmAgua) causada por la resistencia al flujo del Circuito y del Tubo
(cuyos diámetros internos son mucho menores que en el adulto).
- Si dispone de Alarmas de Volumen (Máximo y Mínimo) deben configurarse igual que las
de Presión: muy próximas al valor con el qu se le está ventilando.
No caer en el “vicio” de poner las Alarmas a mucha distancia de los valores ventilatorios
del paciente, para evitar que suenen frecuentemente por variaciones de estos valores.
LAS ALARMAS DEBEN AVISARNOS CON CAMBIOS MÍNIMOS, para que seamos conscientes
de los mísmos y poder valorar las causas (y corregirlas, si procede) a tiempo.
El mismo criterio de configurar las Alarmas (próximas a los valores actuales) es

aplicable a los Monitores y otros aparatos (como las Bombas de perfusión).
IMPORTANTE: el anestesista debe conocer a la perfección los aparatos que maneja,
especialmente el Respirador. Durante las anestesias tranquilas y largas es un buen
momento para “jugar” con las Alarmas y con otras características, a fin de aprenderlas (o
repasarlas) a la vez que evitar el tedio.
CUIDAR LA POSTURA DEL PACIENTE

Especialmente cuando ya está relajado y/o profundo.
No hiperextender las articulaciones. Que el cuello y espalda no estén forzados.
Mover al paciente con delicadeza. Evitar tirones. La relajación muscular facilita las
dislocaciones.
Y aunque (por la relajación muscular) no tengamos resistencia a las posturas forzadas, las
estructuras anatómicas (articulaciones, vasos, y nervios) pueden estar sufriendo.
FONENDO FIJADO AL TORAX

Siempre, en niños pequeños y en intervenciones en cabeza (a cualquier edad):
Dejar un fonendoscopio pegado a mitad de longitud del torax, en la linea axilar MEDIA
IZQUIERDA. Porque en lineas más anteriores del torax la trasmisión de sonidos del pulmón
derecho ventilado puede hacernos creer (por la pequeñez del torax) que el pulmón
izquierdo está ventilando correctamente.
Además en el trancurso de la intervención, ante cualquier problema ventilatorio o
cardiaco no suele ser facil acceder al torax para colocarlo.
El fonendo se pega con 2 esparadrapos, y largos, dispuestos en X sobre su campana.
VIGILAR LA COLOCACIÓN DE: PLACA DE BISTURI, SATURÍMETRO, ECG, y OTROS

Respecto al ECG: Utilizar electrodos lo más grande posible: si hay una derivación electrica
(bisturí) los electrodos pequeños concentran más la corriente y son más propensos a
ocasionar quemaduras.
No colocarlos sobre prominencias óseas. Comprobar que los electrodos llevan suficiente
pomada conductora.
En derivaciones precordiales, los movimientos respiratorios pueden producir artefactos
del ECG (y la onda T puede ser tan alta como el QRS, dando falsas lecturas de FC en el
monitor) evitables colocando los electrodos en los miembros.
Comprobar que los cables y electrodos están separados (y aislados) de la placa del bisturí
eléctrico.
Estas precauciones son trasladables a otros sensores, como el saturímetro.
Si el sensor del Saturímetroes de tipo pinza hay que vigilar (al colocarlo, y luego
periódicamente) que no comprime en exceso al dedo (sobre todo en niños pequeños). Y
comprobar que no causa quemadura en la piel.
MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA
MANTENER ORDENADA LA MESA DE ANESTESIA
“ Un sitio para cada cosa, y cada cosa en su sitio” es una clásica receta para
obtener la eficacia, y evitar errores. Sobre todo en una situación crítica inesperada.
NUNCA CONFIAR CIEGAMENTE EN LOS MONITORES Y RESPIRADOR

Cuanto más complejo y sofisticado es un aparato, más probabilidades hay de que falle
algún componente.
Los sensores de los Monitores y Respirador pueden estar descalibrados (esto es bastante
frecuente, y no podemos saberlo sin hacer un procedimiento comparativo) incluso en
los aparatos más modernos que llevan sistemas de autocalibración.
El anestesista que está todo el tiempo pendiente de los aparatos, pero no del paciente ni
de la intervención, sufrirá de vez en cuanto complicaciones inesperadas.
Y el mejor de los casos no será consciente de porqué el paciente salió mal de quirófano,
cuando la anestesia había ido perfectamente bién ...según los aparatos.
RECORDAR QUE: " No somos anestesistas de aparatos, sino anestesistas de pacientes "
Quien solo se ocupa de vigilar los aparatos sufrirá de los errores tecnológicos, solo
detectables cuando el paciente ya se ha descompensado gravemente sin causa aparente.
POR ESTO ES NECESARIO:
VIGILAR periódicamente LOS MOVIMIENTOS VENTILATORIOS, especialmente:
- Al iniciar la Ventilación mecánica, o tras modificar sus parámetros.
- Durante, y tras, los cambios posturales o maniobras quirúrgicas. YA QUE.
- Pueden disminuir la compliance torácica (y también disminuir el retorno venoso al
corazón)
- Pueden repercutir sobre el tubo acodándolo
- Pueden repercutir sobre el tubo desplazandolo:
- Introduciéndolo demasiado causando ventilación unipulmonar.
- O, lo que es peor: sacándolo de la glotis con la posibilidad de que se introduzca en
esófago (lo cual puede pasar inadvertido hasta que el paciente empieza a
ponerse muy mal sin causa aparente).
MOVIMIENTOS VENTILATORIOS CORRECTOS
A FRECUENCIAS VENTILATORIAS MEDIAS, y CON MÍNIMO ESPACIO MUERTO EN EL

CIRCUITO VENTILATORIO, la VENTILACIÓN será ADECUADA cuando:
EN CADA INSPIRACIÓN (mirar lateralmente al niño para valorar esto):
- El abdomen se moviliza evidentemente (aunque no excesivamente)
- Y el tórax inicia una elevación mínima (poco perceptible)
Así obtendremos, probablemente, una ligera hiperventilación, con una pCO2 cercana a
40 mmHg.
RECOMENDACIÓN: Si practica esta regla cuando ventila con capnografía, podrá
acostumbrarse a valorar la amplitud de los movimientos abdominal y torácico para
cuando tenga problemas ventilatorios, o cuando no disponga de capnógrafo.
SI HAY DUDAS: VENTILAR MANUALMENTE, con la “PIEZA EN T” (con la bolsa reducida
manualmente) para notar si hay resistencia a la insuflación, y sobre todo para
asegurarse de que se le está ventilando.
EN TODA SITUACIÓN EN QUE EL PACIENTE HIPOVENTILA GRAVEMENTE, CON GRAN
RESISTENCIA, Y SIN CAUSA APARENTE:
- AUSCULTAR en ambas líneas axilares médias, comparando ambos hemitorax. Pero
recordar que un BRONCOESPASMO muy severo NO PRODUCE sibilantes.
- Y PENSAR TAMBIEN EN LA POSIBILIDAD DE QUE EL TUBO SE HAYA DESPLAZADO (a un
bronquio, a boca, o a esófago) O QUE SE HAYA OBSTRUIDO (por un tapón mucoso,
especialmente si tenía secreciones espesas).
- SI LA DUDA PERSISTE LO MEJOR ES SACAR EL TUBO Y REINTUBARLE CON OTRO
IGUAL LIMPIO (salvo que la intubación previa haya sido muy dificil).
TOCAR PERIÓDICAMENTE EL TUBO para notar las secreciones incipientes, especialmente en

pacientes con un proceso bronquial activo o reciente
No esperar a que se oigan a distáncia, entonces ya son muy abundantes.
OBSERVAR periódicamente LA COLORACIÓN DEL PACIENTE
COMPROBAR periodicamente LOS PULSOS ACCESIBLES y el RELLENO CAPILAR
LA IMPORTANCIA DEL PULSO PEDIO: Si existe una vasoconstricción periférica ( causada

frecuentemente por una hipovolemia y/o hipotermia ) la PA puede mantenerse a
nivel del brazo y dar cifras aceptables en el Monitor, no dándonos cuenta de la
gravedad ( pero si que la detectaremos al palpar un Pulso Pedio debil o ausente ).
Por otro lado, ante una hipotensión si el Pulso Pedio es perceptible (aunque débil) la
causa será por vasodilatación (con o sin hipovolemia). El ejemplo típico es la acción de
los halogenados.
Mientras que una hipotensión sin Pulso Pedio indica una situación mucho más grave.
Por esto es buena costumbre palpar el pulso pedio antes de la inducción, y marcarlo
con una señal de bolígrafo. Y durante la Anestesia (especialmente en las largas y/o
sangrantes) comprobar periódicamente como está el Pulso Pedio.
En caso de que los pies no sean accesibles durante la intervención, el Pulso Radial
puede sustituirlo a los efectos diagnósticos y de control mencionados, aunque con
menos sensibilidad
VIGILAR Y CUIDAR LOS ACCESOS VENOSOS

Una complicación (no muy frecuente pero tampoco excepcional) de la Anestesia es la
pérdida de un acceso venoso, ya sea por oclusión-trombosis (raro) o por rotura-
extravasación de la vena.
Los Anestesistas (sobre todo los pediátricos) sabemos las dificultades que nos plantea
obtenerlos, pero no siempre estamos suficientemente atentos a conservarlos.
Vigilar, periodicamente, que el acceso venoso funciona correctamente. Para esto una
buena costumbre es abrirlo al máximo (unos segundos) cuando se acaba de obtener, y
constatar su máxima capacidad de goteo. Y periódicamente, durante la Anestesia, repetir
la comprobación del máximo ritmo de goteo (con el “gotero” a la misma altura respecto al
paciente) para comparar.
UNA DISMINUCIÓN EVIDENTE DEL RITMO MÁXIMO DE GOTEO puede deberse a:
- Vasoconstricción (por hipotermia y/o hipovolemia)
- Extravasación: Esto puede resultar grave, sobre todo con Bicarbonato y algunos
fármacos. < sigue >
- Oclusión parcial de la cánula. Puede ocurrir si el ritmo de mantenimiento es muy bajo
o ha dejado de perfundir durante algún tiempo: por haber cerrado la via (no
conviene cerrarla, dejarla con un ritmo mínimo) o por haberse acabado el
contenido del “dosímetro”.
- Compresión proximal del miembro (por la postura, o por apoyo de algún cirujano u
objeto)
- Compresión directa sobre la zona de la cánula (ejemplo: si algún cirujano se apoya
allí)
Pero si se esta perfundiendo con una Bomba, y/o con una perfusión de algún fármaco,
esta comprobación del goteo rápido no puede hacerse. Solo cabe vigilar la Presión de
Perfusión, si la Bomba nos la indica.
Además, hay que inspeccionar y palpar (periódicamente) la zona de la cánula venosa.
ANOTAR LOS FLUIDOS PERFUNDIDOS

Resulta muy práctico PEGAR UNA TIRA DE ESPARADRAPO (de papel) verticalmente en la
bureta (“dosímetro”).
Y CADA VEZ QUE SE RELLENA apuntar en dicha tira la composición y cantidad, seguida
de una raya. EJEMPLO: “ R 150 - ” significa: “RINGER 150 cc INICIO”
CUANDO LE ACABA DE PASAR: la raya SE TACHA, convietiendola en una cruz: +
LA RAZÓN DE ESTA RUTINA es que (además de mantenernos ocupado) proporciona una
indicación visual muy clara de la fluidoterapia en curso.
Y periódicamente SE VAN TRASLADANDO a la Hoja de Anestesia estos datos, agrupandolos
por composiciones y cantidades.
¿ MONITORIZAR LA DIURESIS ?
Prever sondaje vesical en intervenciones importantes y/o largas, y en pacientes muy
graves.
Si lleva sondaje vesical, COMPROBAR (y anotar) el RITMO DE DIURESIS, cada 30 minutos.
Existen colectores de orina pediátricos que permiten medir cantidades mínimas de orina.
En su defecto se puede ABOCAR LA SONDA al CILINDRO DE UNA JERINGA de 10 cc
(sujetada verticalmente con esparadrapo) abierta (sin émbolo) y cerrada su salida con una
llave. Periódicamente se mide y vacia.
Esto también nos mantiene ocupados (lo que siempre es positivo) y detecta precozmente
las variaciones en el ritmo de diuresis.
Recordar que LA DIURESIS es un INDICADOR MUY FIABLE DE LA VOLEMIA, sobre todo si

se correlaciona con la hemodinámica, sangrado y fluidos administrados.
Recordar que la PA, FC, e incluso la PVC, no son indicadores totalmente fiables de la
situación hemodinámica. Ni tampoco el Hematocrito.
CONTROLES ANALITICOS DURANTE LA ANESTESIA

No ser perezosos para extraer muestras analíticas.
EN INTERVENCIONES IMPORTANTES, y/o LARGAS, hacer controles periódicos de pH y gases,
Iones (Na+ y K+) Glucemia y Hematocrito. En nuestra opinión estos controles deberían
hacerse al menos cada 2 horas.
Nos mantendrá ocupados y evitará muchas desagradables sorpresas posteriores.
UTILIZAR ADECUADAMENTE LA HOJA DE ANESTESIA
No solo porque ES UN INSTRUMENTO MUY VALIOSO para el desarrollo de la Anestesia,
sino también porque PUEDE SER NUESTRO MEJOR ALIADO (si se cumplimenta
correctamente) O NUESTRO PEOR ENEMIGO (si se la trata con desprecio) FRENTE A UNA
DEMANDA POSTERIOR.
Mientras no se demuestre lo contrario (mediante un testimonio creible) el Juez

considerará que la Hoja de Anestesia es una prueba documental fiable para determinar la
actuación del Anestesista.
Y es un instrumento/prueba que nosotros creamos ¡hagámoslo bién!
UNA HOJA DE ANESTESIA INCORRECTAMENTE EFECTUADA, con los datos de identidad
incompletos (del paciente, de los cirujanos, del anestesista, la fecha y tipo de
intervención) e incluso sin firma del anestesista (no es infrecuente este error)
predispondrá en su contra en caso de una demanda judicial. El juez no podrá dejar de
pensar que: “ Si ni siquiera ha rellenado la Hoja adecuadamente, lo más probable es
que tampoco haya efectuado la Anestesia correctamente ” .
NO IDENTIFICARSE NI FIRMAR LA HOJA DE ANESTESIA (creyendo que no se le podrá
“encontrar” en caso de litigio posterior) ES ACTUALMENTE UN GRAVE ERROR, dado el
control existente en los Libros de Quirófano (y en los Sistemas Informáticos implantados
en la mayoría de hospitales).
Si, además (lo que suele coincidir) tampoco refleja adecuadamente los fluidos, los
fármacos, ni las constantes vitales, la imagen de descuido o negligencia que proyecta es
demasiado poderosa.
Por el contrario, una Hoja de Anestesia completa, minuciosa, y pulcra, predispone
favorablemente, en el caso en litigio, sobre la profesionalidad del anestesista y su buen
hacer.
UNA RECOMENDACIÓN: Anotar, con cierto decalage temporal, los datos relevantes,
promediándolos. Más que los valores instantáneos de unos momentos preestablecidos
( como la PA a los 15 minutos exactos, a los 30 minutos exactos, etc. ) es conveniente
anotar el promedio estimado de cada periodo.
Sólo cuando se ha producido, y mantenido, una variación importante (como una
hipotensión significativa persistente) debe anotarse como dato instantáneo. Ya que
son frecuentes variaciones instantáneas breves que no tienen repercusión posterior.
Por ejemplo: una hipotensión real de 3 minutos no causará daño al paciente pediátrico si
en el resto de la Anestesia se ha mantenido en valores adecuados.
En todo caso, lo antedicho debe situarse en su contexto: si el paciente fuese un anciano
con isquemia miocárdica o cerebral una hipotensión corta pero intensa si que podría
tener alguna repercusión posterior.
Además, muchas variaciones “anormales” se deben en realidad a artefactos de los
sensores (por ejemplo: si cuando el monitor está tomando la PA incruenta coincide con
una maniobra quirúrgica que mueve al enfermo, el valor obtenido será falso).
Esto no quiere decir que deban ignorarse o despreciarse. Siempre se deben comprobar
para asegurarse que son falsas alarmas. Lo que no tiene sentido es anotarlas en la gráfica
sin evaluarlas (“vicio” en que pueden incurrir algunos Residentes novatos).
Si cada vez que hay valores instantáneos anómalos se anotan, sin valorar su contexto,
puede resultar una gráfica con una apariencia “atormentada” y alarmista que no tiene
sentido práctico reflejar. Creo que muchos anestesistas veteranos coincidirán conmigo.
ESTAR PENDIENTE CONTÍNUAMENTE DEL CAMPO QUIRÚRGICO Y SANGRADO:
Si los cirujanos tienen problemas (y no siempre suelen decirlo) el anestesista los tendrá a
continuación. Que no nos pille desprevenidos.
LA VALORACIÓN DEL SANGRADO ES MUY DIFICIL E IMPORTANTE. Si nos acostubramos a
valorar visualmente el sangrado (conforme se va produciendo) y luego de la Anestesia (en
el postoperatorio) seguímos la evolución del paciente, adquiriremos un “ojo de buen
cubero” muy eficaz.
En algunas intervenciones (como las de Neurocirugía) LOS PAÑOS se van empapando de
sangre, cuya cuantía es dificil de valorar. Si se está pendiente del sangrado podremos
aquilatarlo con mayor precisión (y no nos pillará por sorpresa).
Lo mísmo puede decirse del ASPIRADO DEL CAMPO QUIRURGICO. Podremos valorarlo mejor
si estamos pendientes de su producción (su cuantía y ritmo) y no nos confiamos en medirlo
luego en el frasco del aspirador. Además en algunas intervenciones el cirujano lava el
campo con suero, cuya cantidad debemos estar pendientes de observar (e incluso anotar)
en el momento en que se utiliza.
VALORAR periodicamente las GASAS y COMPRESAS, AGRUPÁNDOLAS por similar manchado.
Se estima que una GASA PEDIATRICA suele contener de 1 a 5 cc de sangre.

Y una COMPRESA PEDIATRICA de 5 a 15 cc.
Se puede APRENDER A VALORARLO manchándolas (con diversas cantidades)
con una jerínga (aprovechando sangre sobrante).
COMO EVITAR EL TEDIO EN EL MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA:

MANTENERSE OCUPADO en SEGUIR MINUCIOSAMENTE una RUTINA POSITIVA.
No aislarse. Hablar con enfermeras y cirujanos (salvo que el momento sea improcedente).
PREPARARSE PARA LA REVERSIÓN DE LA ANESTESIA

Habitualmente se considera que existen 3 fases, o tiempos, en una Anestesia: la
INDUCCIÓN (fase de máximo riesgo) el MANTENIMIENTO (riesgo menor) y la REVERSIÓN
(riesgo intermedio).
Pero cabe resaltar a efectos prácticos (es decir: a efectos de la Rutina Anestésica
Positiva) un momento importante al final del Mantenimiento, que es la Preparación
para la Reversión.
Se ha comparado la Anestesia con el vuelo de un Avión. Porque en éste también se
distinguen 3 fases (Despegue, Vuelo, y Aterrizaje). Y en ambas actividades los momentos
de más riesgo son el primero y tercero.
En esta comparación, la Preparación para la Reversión sería la Aproximación al
Aeropuerto de llegada. No efectuar correctamente la Aproximación (Approach) retrasa y/o
complica el Aterrizaje.
También si el Anestesista está “distraido” de la evolución de la Intervención, y no
atiende a esta Preparación, la Reversión se demorará (alargándose la Anestesia).
O tendrá que hacer la Reversión con cierta precipitación, debido a la presión (objetiva o
subjetiva) del entorno, lo que puede ocasionar un despertar complicado.
Tanto en la Anestesia Intravenosa como en la Inhalatoria, cuando la intervención está en
su fase final hay que ESTAR MUY PENDIENTE para CALCULAR EL TIEMPO QUE QUEDA para
su terminación, e ir reduciendo o suprimiendo los fármacos anestésicos.
Si no se sabe prever el tiempo restante, una buena práctica es preguntárselo al Cirujano,
amablemente, explicando que es para calcular la dosificación (a fin de que no lo
interprete como una indirecta a su demora) o a una Enfermera experta.
REVERSIÓN DE LA ANESTESIA INTRAVENOSA
TÉCNICA DE EXTUBACIÓN TRAS RELAJACIÓN MUSCULAR
- No precipitarse en extubar, no tener prisa. No dejarse influir por presiones ajenas.
- Si hay sospecha, o posibilidad, de acidosis metabolica debe hacerse un pH y corregirla.
- Poner FiO2 = 1. Y mantener ventilación controlada durante 5 a 10 minutos.
- Previo a la administración de atropina+neostigmina debe haber algún movimiento
espontáneo, aunque sea mínimo.
- Si no lo hay, la introducción de una fina sonda de aspiración por el tubo (pero sin aspirar)
hasta notar que ya no progresa más por estar impactada en bronquio, debe producir
algúna contracción del diafragma (como un pequeño hipo) al movilizarla. Es suficiente
para iniciar la "decurarización".
- Si se utiliza estimulador cubital o tibial posterior: debe haber 3 respuestas a un tren
de 4 estímulos.
- Debe mantenersele en respiración controlada con los mísmos parámetros.
- Nunca dejar al paciente sin ventilación para comprobar que inicia intentos de
ventilar. Es gravemente peligroso. Puede tener acidosis metabolica que al sumarse a la
acidosis respiratoria ocasione un descenso rápido y grave del pH, y arritmias o paro
cardiaco. Incluso sin acidosis metabolica, la acidosis respiratoria causada por la apnea
puede ser suficiente para causar la parada.
- Aspirar secreciones traqueo-bronquiales con sonda fina (que no ocupe más de 2/3 del
diametro interior del tubo o su conexión, para evitar atelectasias) introducida sin
aspirar, y retirar aspirando (máximo -30 cm de agua). Sin impactar la sonda mientras se
aspira.
- Mientras se administra atropina + neostigmina debe seguir con ventilación correcta (para
situar pCO2 en la normalidad o levemente disminuida) asistida o controlada, con una
FiO2 de 1.
- Si todo va bien, cuando inicie movimientos espontáneos, ir dejandole (poco a poco) en
respiración espontánea conectado a Pieza en T y observar que tenga buena amplitud y
frecuencias respiratorias, sin desaturación ni re-profundización de la anestesia.
- El paciente debe estar inequívocamente despierto y reactivo antes de extubarle. Los
ojos paralelos, sin desviación (si es estrábico deben estar como antes). Con movilidad de
los ojos.
- Pupilas sin miosis y reactivas a la luz. Es muy buen indicador que se resista a que le
ceño y/o mueva labios y lengua.
- Si despega algún miembro (brazo o pierna) de la mesa durante varios segundos, el tono
muscular será suficiente para poder extubarle. En los niños no es esperable que
despegue la cabeza.
- Si, pasados 5 minutos, el tono muscular no es suficiente para extubarle , pero
mejoró tras atropina+prostigmina, pueden añadirse nuevas MEDIAS DOSIS, con intervalos
de 5 minutos. Siempre con ventilación correcta.
- Retirar la venda de gasa de la boca-faringe.
- Aspirar secreciones, con poca succión ( -30 cm H2O son suficientes ).
- En INTERVENCIONES DE BOCA-FARINGE (paladar, amigdalas-adenoides, etc) la aspiración
de boca y faringe (previa a la extubación) debe hacerse CON VISIÓN DIRECTA
(introducir Laringoscopio con cuidado) para no succionar de las zonas quirúrgicas, y
para ver la cuantía y el ritmo del sangrado residual.
- Ventilar manualmente, para expandir alveolos atelectásicos. Con varias
insuflaciones lentas sin mucha presión pero manteniendo una meseta. Observar si en el
momento de mantener la presión intratorácica se aplana la curva del saturímetro (lo que
indicaría hipovolemia).
- Extubar.
- Vigilarle personalmente en el quirófano durante el tiempo suficiente para estar seguro
que no se recurarizará o deprimirá. Vigilar pupilas.Y mantener cerca el tubo que se le
extrajo (o identico limpio).
- Evitar las prisas de la enfermera en desconectarle del monitor. Seguir controlando
SatHb, FR, FC y TA hasta que se le saca de quirófano. Si lleva via arterial será la última en
desconectarse.
REVERSIÓN DE LA ANESTESIA INHALATORIA
LA REVERSIÓN con los halogenados DEBE SER CUIDADOSA, por la posibilidad de un

LARINGOESPASMO durante la reversión, al pasar nuevamente por el estadío de
exaltación de reflejos (cuando nuevamente estan los ojos desviados). VER EL GRÁFICO.
En este gráfico, durante la Inducción los sucesos ocurren "de arriba a bajo", y durante la
Reversión los Planos se suceden en orden inverso (flecha ascendente).
LA EXTUBACIÓN solo debe hacerse cuando los ojos, tras haber pasado por la desviación,
vuelven a estar centrados y sin miosis, y el paciente está reactivo.
Pero incluso con una extubación bien hecha, puede suceder que tras la extubación
presente un Laringoespasmo, causado por una re-profundización.
Esto es debido a la ELIMINACIÓN TOTAL LENTA de los halogenados usuales (Halotano,
Isofluorano y Sevoflurano) por su liposolubulidad alta. Más lenta en Lactantes y obesos. Y
más prolongada cuanto mayores sean el tiempo y la concentración administradas.
SI ESTÁ EN RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA: Basta una LEVE DEPRESIÓN RESPIRATORIA para que
AUMENTE LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA del halogenado (porque SE SIGUE ELIMINANDO
desde EL TEJIDO GRASO) y se REPROFUNDICE el paciente.
En el caso del SEVOFLURANE la CAM-EXTUBACIÓN es MUY BAJA. Esto quiere decir que con
concentraciones tele-espiratorias residuales muy bajas todavía están los paciente
suficientemente profundos como para que el 50% aguanten el tubo. Si nos precipitamos en
extubarle, puede re-profundizarse (sobre todo si al dejarle tranquilo se deprime un poco
la respiración) aún con mínimos efectos residuales del anestésico. Esto explica los
laringoespasmos, y la aparición de cuadros de despertar agitado, en la reveresión.
POR ESTO, SIEMPRE, DESPUES DE TODA REVERSIÓN DE UN HALOGENADO:

- Mantener la via venosa.
- Conservar la mascarilla facial, el tubo y el laringoscopio.
- Y tener preparado Rocuronio (dosis I.V. = 1,2 a 1,5 mg / Kg) por si fuese
necesario reintubarlo (aunque no suele necesitarse).
PARA EVITAR LARINGOESPASMOS EN EL DESPERTAR, hay 3 OPCIONES:

OPCIÓN PRIMERA: Reversión bajo ISOFLUORANE
- Inducción y Mantenimiento: SEVOFLURANE (o Halotano)
- Unos 15 a 30 minutos antes de terminar: quitar SEVO (o Halotano) y poner ISOFLUORANE
que tiene un mejor despertar, aunque no exento del riesgo de laringoespasmo, como
todos los halogenados.
OPCIÓN SEGUNDA: Reversión bajo N2O
ESTA OPCIÓN ES LA QUE CONSIDERO MÁS ADECUADA, en mi experiencia.
- Inducción con SEVOFLURANE o HALOTANO.
- Mantenimiento, en respiración controlada: con SEVO o HALOTANO o SOFLUORANE.
- Unos 10 a 20 minutos antes de terminar: suprimir Halogenado, e hiperventilar muy
ligeramente con N2O al 75% o 80%.
- Al mantenerle con N20, los signos oculares, indicativos de la eliminación del halogenado,
no se manifiestan, o son muy poco llamativos.
- Cuando cirujanos están terminando: durante 5 minutos ir reduciendo, poco a poco, el
N2O hasta bajarlo al 60% (para evitar la hipoxia por difusión).
- Luego pasar a O2 al 100%.
- Mantener la Ventilación normal.
- Al suprimir el N2O (ya habrá eliminado el Halogenado) la desviación de ojos es mínima,
pero perceptible.
- Y no tocarle ni aspirarle, hasta que el mísmo intente “quitarse el tubo”
EN OPCIÓNES PRIMERA Y SEGUNDA:
- Si todo va bien, IR DEJANDOLE (poco a poco) EN RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA conectado
a Pieza en T y observar que tenga buena amplitud y frecuencias respiratorias. Sin
depresión respiratoria, desaturación ni re-profundización de la anestesia.
– No extubar hasta que los ojos (tras haberse desviado en la reversión) permanezcan
otra vez centrados (y poco mióticos) durante 10 minutos . Ver la "GUIA OCULAR"
- El paciente debe estar inequívocamente despierto y reactivo antes de extubarle. Los
ojos paralelos, sin desviación (si es estrábico deben estar como antes). Con movilidad
de los ojos.
- Pupilas sin miosis y reactivas a la luz. Es muy buen indicador que se resista a que le
ceño y/o mueva labios y lengua. < sigue >
- Retirar la venda de gasa de la boca y aspirar boca.
- Ventilar manualmente, para expandir alveolos atelectásicos. Con varias insuflaciones
lentas sin mucha presión pero manteniendo una meseta. Observar si en el momento
de mantener la presión intratorácica se aplana la curva del saturímetro (lo que
indicaría hipovolemia).
- En INTERVENCIONES DE BOCA-FARINGE (paladar, amigdalas-adenoides, etc) la
aspiración de boca y faringe (previa a la extubación) debe hacerse CON VISIÓN
DIRECTA (introducir Laringoscopio con cuidado) para no succionar de las zonas
quirúrgicas, y para ver la cuantía y el ritmo del sangrado residual.
- Extubar.
- Vigilarle personalmente en el quirófano durante el tiempo suficiente para estar seguro
que no se recurarizará o deprimirá. Vigilar pupilas, respiración, y reactividad-
consciencia. Y mantener cerca el tubo que se le extrajo (o identico limpio).
- Evitar las prisas de la enfermera (si las tiene) en desconectarle del monitor. Seguir
controlando SatHb, FR, FC y TA hasta que se le saca de quirófano. Si lleva via arterial
será la última en desconectarse.
OPCIÓN TERCERA: Extubarle cuando todavía está profundo.

- Suprimir el halogenado cuando está profundo, retirar la venda de gasa de la boca, y
aspirar la boca.
- Dejarle (poco a poco) en respiración espontánea (si no lo estaba ya) con FiO2 de 1
- Extubarle.
- No tocarle, estimular, ni aspirar secreciones, hasta que se despierte.
Esta modalidad es utilizada por algunos anestesiólogos, pero posiblemente ES LA PEOR
DE LAS OPCIONES, CON RIESGO DE GRAVE COMPLICACIÓN.
YA QUE:
- La respiración espontánea estará deprimida por el halogenado residual, con lo que
el despertar se retrasa, prolongándose la fase de exaltación de reflejos y mayor
riesgo de Laringoespasmo.
- Posiblemente durante el despertar presentarán: hipercapnia + desaturación +
laringoespasmo.
- Y si la intervención fue de duración media o larga: probablemente tengan acidosis
metabolica, con lo que el pH posiblemente sea muy acido con riesgo de parada
cardiaca.
c) La URPA (Unidad de Recuperación Post Anestesia)

COMPLETAR LA FLUIDOTERAPIA
La Unidad de Recuperación Post Anestésica (antes llamada Sala de Despertar)
además de su cometido fundamental, debe UTILIZARSE PARA ADMINISTRAR LOS FLUIDOS
necesarios para COMPLETAR LA PAUTA DE REPOSICIÓN de los Ayunos (previo y posterior a
la Anestesia) evitando con ello tener que sobrecargar de fluidos al paciente durante la
Anestesia.
Sobre todo en Anestesias menores de 3 horas (las más frecuentes).
INSTRUIR AL PROFESIONAL RESPONSABLE DE LA URPA
Explicar a la persona responsable de controlar al paciente en la URPA (sea médico o
enfremera) las incidencias especiales ocurridas durante la Anestesia y las complicaciones
previsibles durante la recuperación de la Anestesia. Si es una enfermera novata (situación
demasiado frecuente) darle instrucciones claras e incluso anotarlas en un papel.
CUMPLIMENTAR ADECUADAMENTE LA HOJA DE URPA

Aqui es de aplicación lo que se ha dicho respecto a la Hoja de Anestesia.
NOTA: En esta WEB puede ver una “Hoja de URPA” eficaz y fácil de cumplimentar.
IR PERIÓDICAMENTE A VIGILAR SU EVOLUCIÓN MIENTRAS ESTÁ EN LA URPA

Todavía somos responsables de lo que le suceda y "El ojo del amo engorda al caballo"
MANTENER AL PACIENTE EL MAYOR TIEMPO POSIBLE EN LA URPA

No dejarse influir por presiones. Y no tener prisa en “deshacerse” del paciente
enviandolo a su Sala.
Si lo perdemos de vista puede suceder que: "Ojos que no ven (los nuestros) corazón
que si sufre (el del niño)"
LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE TRAS LA REVERSIÓN

Es que avisen que UN PACIENTE, QUE SALIÓ DE QUIRÓFANO, está muy DORMIDO, y/o
NO RESPIRA BIÉN, y/o está DESATURADO (o cianótico). Y en algún caso, además
tiene ESPASTICIDAD.
- Lo más frecuente es una REPROFUNDIZACIÓN DE LA ANESTESIA, por efecto residual de un
HALOGENADO (si lo llevó) sobre todo si presenta hipertonicidad muscular y/o
laringoespasmo, y/o ojos desviados), o por MÓRFICO (mirar si hay miosis), o por
RECURRARIZACIÓN (lo menos probable).
- En cualquier caso, LA PRIMERA MANIOBRA consiste en APLICARLE un estímulo álgico

suficiente, pero que no lesione. No dar pellizcos (posibles hematomas posteriormente).
- RESULTA MUY EFICAZ (efectividad avalada por la experiencia) tirar de los pelos de la
patilla, o de la nuca, hacia arriba (hacia el vertex craneal) no hacia fuera.
- GENERALMENTE esta MANIOBRA, mantenida o repetida ( y sin timidez pero sin
exibición, e incluso con discreción a la vez que se le aplica la mascarilla facial ) ES
SUFICIENTE PARA QUE AMPLIFIQUE SU RESPIRACIÓN, mientras se le aplica la mascarilla
facial con oxígeno, y PERMITE EVITAR LA REINTUBACIÓN.
- RE-EVALUAR la anestesia, la situación actual, y DECIDIR ACTUACIONES posteriores.

- SI NO HAY RESPUESTA AL estímulo ál gico , hay que pasar a mayores (reversores y/o
intubación, etc).
- SI OCURRE en la URPA (Unidad de Recuperación Post Anestésica): quizás se pueda
manejar en la propia URPA, pero estar muy pendiente de él, y no enviar a la su
habitación hasta que no esté inequivocamente despierto, decurarizado, etc.
- SI OCURRIÓ DELANTE DE PADRES: dar explicaciones ("Es un efecto posterior de la
anestesia, que ocurre en uno de cada mil niños”) manteniendo la tranquilidad, pero sin
tampoco minimizarlo. Y lo más seguro es permanecer con el niños hasta su traslado a
Reanimación, o al menos a la URPA (“Para mayor seguridad, lo vamos a vigilar...”)
- Aconsejable pedir analitica urgente (se extrae del dedo, con capilares, lo que le
espabila): especialmente pH-gases, y aprovechar (si es posible) para glucemia,
ionograma, y hematocrito.
REFLEXIONES FINALES:
“Más sabe el diablo por viejo que por diablo” Si puede aprender de los errores
(propios y ajenos).
“La Experiencia es la madre de la Ciencia” Si se sabe observar la realidad

(y analizarla objetivamente).
“El Ocio es el padre de todos los vicios” Vicios del procedimiento técnico
(pues nada más se valora aquí).
Bibliografía
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SP
406
@C15
CAP 15 - Homeostasis alterada, y correcciones

A.C. López Muñoz
HIATO ANIÓNICO ( " ANIÓN GAP" )

El anion gap es un valor calculado, que representa la diferencia entre los
cationes y los aniones medidos normalmente por las técnicas habituales de
laboratorio.
ANIÓN GAP = ( Na+ + K+ ) - ( Cl - + CO 3 H

-
)
La cifra NORMAL de Anión Gap es: 8 a 12 mEq / L = 8 a 12 mMol/ L
LAS PROTEÍNAS SÉRICAS CONSTITUYEN EL PRINCIPAL COMPONENTE DEL ANION GAP.
Cambios en el pH pueden modificar estas cargas negativas de la albúmina (al modificar

la concentración de hidrogeniones) variando el gap.
Si el ANIÓN GAP esta AUMENTADO: en la práctica, es suficiente con analizar
( CUANTIFICAR ) estos ANIONES: el LACTATO en la acidosis láctica, el
3-HYDROXYBUTYRATO en la cetosis diabética, y FOSFATO o SULFATO en la
insuficiencia renal.
ACIDOSIS LÁCTICA
Es una Acidosis Metabólica, CON un ANIÓN GAP > 9 mMol/L Y CON un
LACTATO en plasma > 5 mMol/L
● La Acidosis Láctica tipo A es la más frecuente, y está causada por multiples
situaciones (como sepsis, hipoperfusión o schok) que ocasionan hipoxia y/o isquemia
tisular y causa metabolismo anaerobio. También por un esfuerzo deportivo prolongado.
● La Acidosis Láctica tipo B se asocia a enfermedades metabólicas (especialmente
diabetes), drogas, y toxinas.
ACIDOSIS METABÓLICA
Es un Base Excess (BE) negativo e inferior a -3 mMol/L.
CORRECCIÓN CON: CO 3 H 2 al 8,4% que es la solución 1 M (1 Molar): 1 cc = 1 mEq
mEq de Bicarbonato a administrar = Kg Peso x 0,3 x BE
Corregir en 2 etapas: Corregir la mitad del BE. Esperar 5 a 15 minutos. Luego hacer
nuevo pH, y corregir el nuevo BE.
RECORDAR: La correción de acidosis produce descenso del K + (y del Ca++ y Mg++)

Cada 0,1 que el pH sube (o baja) causa una variación contraria de 0,4 mEq/L en el K+
RECORDAR: En el PR, y en el RN en sus primeros dias de vida, no se debe corregir la

acidosis con bicarbonato, salvo que el pH sea inferior a 7,20. Y en ese caso, no se debe
pretender situar el pH en 7,40. Basta con dejarlo un poco por encima de 7,20.
ACIDOSIS Metabólica + ALCALOSIS Respiratoria

o bien:
ALCALOSIS Metabólica + ACIDOSIS Respiratoria
EN AMBOS CASOS: uno de los componentes es secundario, para compensar la
desviación inicial.
PERO EL ORGANISMO NO HIPERCORRIGE . Por tanto, en ausencia de intervención
exterior (como dar bicarbonato, o modificar el respirador) el pH estará desviado hacia
el componente inicial ( incluso dentro de la normalidad: 7,35 a 7,45 ) siendo "el fiel de
la balanza" la cifra de 7,40
EJEMPLO:
pH = 7,36 pCO2 = 30 mmHg (Alcalosis Respirat.) BE - 9 (Acidosis Metabol.)
7,36 es más ácido que 7,40 Luego el trastorno inicial fue Acidosis Metabólica.
RELACIÓNES entre: pCO2, BE, y pH ( tomado de Alan W. Grogono )

Simplificando, hay una relación aritmética del pH con la pCO2 y con el Base Exces (BE)
BE ↑ pH ↑ pCO2 ↓
6 mEq/L -----> 0,1 <----- 12 mmHg
Si el BE SUBE (o baja) 6 mEq/L : el pH SUBE (o baja) 0,1

Si la pCO2 BAJA (o sube) 12 mmHg : el pH SUBE (o baja) 0,1
Aunque es menos exacto que los diagramas, permite comprender las interelaciones
y hacer predicciones suficientemente aproximadas.
EJEMPLO: pCO2 = 52 mmHg pH = 7,30
De la pCO2 de 52 ( que está 12 mmHg por encima de su valor normal: 7,40 ) se espera
que desvíe el pH en 0,1 hacia la acidez, dando un pH = 7.30
El pH actual (7,30) es como se esperaba. No existen evidencias de ninguna
compensación metabólica.
Se ha producido una acidosis respiratoria pura (aguda) por depresión respiratoria
aguda (o por programar el respirador con un volumen minuto menor que el normal para
ese paciente). El riñón del paciente tarda entre uno y dos días en responder, y producir
la típica corrección parcial del BE
HIPER POTASEMIA
Corrección con perfusión de Insulina Regular (0,15 U/Kg) + Glucosa (0,5 gramos/Kg).
Valorar el dar Furosemida ("Seguril") I.V. = 1 mg / Kg + Volumen (para reponer diuresis)
HIPO POTASEMIA
Correccción con:
Cl K = 0,5 a 1 mEq/Kg EN PERFUSIÓN muy lenta (10 o más minutos).
Corregir en 2 etapas: Corregir la mitad del déficit. Esperar 5 a 10 minutos. Luego
hacer nuevo K+, y corregir de nuevo si se precisa.
La solución de ClK al 7,45 % (74,5 mg/cc) es 1 M 1 cc = 1 mEq
La solución de ClK al 14,9 % (149 mg/cc) es 2 M 1 cc = 2 mEq
HIPOCALCEMIA
Para corrección RÁPIDA: perfusión (en 5 minutos) Cloruro Cálcico al 10% = 0,25 a 0,5 cc /Kg
Para correciones RÁPIDAS: NO usar Gluconato Cálcico 10% ya que tarda mucho en actuar.
Para correciones lentas: usar Gluconato Cálcico 10% en perfusión = 1 a 2 cc /Kg.
El Cloruro contiene 4 veces más mEq/cc de Calcio que el Gluconato (ambos al 10%).
Pero si ambos fuesen en solución 1M tendrían los mismos mEq por cc Ver pag 415
NUNCA ADMINISTRAR POTASIO, ni CALCIO, DIRECTAMENTE EN VENA

Siempre en perfusión, muy diluido en el “dosímetro” o en frasco del “gotero”
Y siempre mediante una perfusión muy lenta: 10 a 30 minutos
HIPER GLUCEMIA
Corrección (si lo precisa) con INSULINA REGULAR = VER dosis en pag 442
CUIDADO con el descenso del K+ ( causado por la Insulina) : controlarlo.
HIPOGLUCEMIA
Corrección: Glucosado 10% I.V. = 2 a 4 cc /Kg = 0,2 a 0,4 gramos /Kg.
NOTA: los gramos mencionados son de GLUCOSA
EN TODAS LAS ANTERIORES CORRECIONES

Diluido, y en perfusión I.V. muy lenta (de 10 a 30 minutos).
Repetir control analítico (10 a 30 minutos después).
Y repetir corrección, si lo precisa.
HIPERNATREMIA
Na > 145 mEq/L
Pueden haber HiperNatremias SI N deshidratación (por ejemplo: si se han administrado
fluidos hipersódicos).
Pero generalmente la HiperNatremia se acompaña de deshidratación.
Cualquiera que sea la causa de una HiperNatremia:

¡¡ NUNCA CORREGIR RÁPIDAMENTE UNA
DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA !!
Se debe tardar entre 12 horas y 2 dias, según la gravedad
Es para evitar una rápida disminución de la osmolaridad,
porque hay grave riesgo de provocar un edema cerebral.
"Tómese su tiempo", y aplique la pauta con tranquilidad.
DESHIDRATACIONES
Se evaluan por la PÉRDIDA DE AGUA TOTAL, en proporción AL PESO (tanto por ciento).
LIGERA: hasta 5% MODERADA: de 6% a10% GRAVE > 10%
(hasta 50 cc / Kg) (50 a 100 cc / Kg) ( >100 cc / Kg)
< sigue >
● Deshidrataciones HipoNATREMICAS (Na < 135 mEq/L)
Son las menos frecuentes, pero son las que más afectan a volemia y hemodinámica.
Son las más dificiles de tratar.
● Deshidrataciones ISONATRÉMICAS ( Na = 135 a 145 mEq/L)

Son las más frecuentes actualmente. Son las más faciles de corregir.
● Deshidrataciones HIPERNATRÉMICAS ( Na > 145 mEq/L) @p408

Son actualmente las menos frecuentes en general. Pero pueden darse
(yatrogénicamente) por un ayuno pre-anestésico muy prologado sin fluidos I.V.
ES HIPERNATRÉMICA la deshidratación CAUSADA POR:

NO BEBER, y/o CALOR, y/o FIEBRE, y/o POLIPNEA.
LA VOLEMIA se mantiene aceptablemente HASTA

PÉRDIDAS de AGUA TOTAL de un 7 % DEL PESO
Cualquiera que sea la causa de Hiper natremia:

¡¡ NUNCA CORREGIR RÁPIDAMENTE UNA HIPERNATREMIA !!
Se debe tardar entre 12 horas y 2 dias, según la gravedad, para evitar
una rápida disminución de la osmolaridad, con riesgo de edema cerebral.
"Tómese su tiempo", y aplique la pauta con tranquilidad.
LA DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA ES GRAVE CUANDO:

- El “signo del pliegue” es positivo: Al pellizcar la piel del abdomen (incluyendo el
tejido adiposo subcutáneo) el pliegue se mantiene más de 2 segundos tras soltar
(pero en obesos y caquécticos puede haber falsos positivos).
- Habrá también: sed, oligo-anuria, llanto sin lágrima, sequedad de mucosas,
- Y seguramente fiebre (incluso sin infección), taquicardia, pulso debil, y ojos
hundidos.
- En PR, RN y LAC, si las fontanelas están hundidas indica deshidratación grave.
- La hipotensión, la hiper irritabilidad o la obnubulación, así como convulsiones,
indican afectación muy grave.
EN SITUACIÓN ASISTENCIAL EXCEPCIONAL, sin posibilidad de trasladar a paciente

y SIN DISPONER DE IONOGRAMA: En todos los tipos de deshidratación (hiper,
iso, e hipo natrémicas) y en todos los grados (incluidos desde la sospecha no
confirmada hasta la gravedad extrema): se puede tratar con una perfusión
salina normo-natrémica (140 mEq/L) mediante una reposición muy, muy, lenta
(18 a 48 horas), más lenta cuanto más grave.
PAUTA GENERAL de TRATAMI ENTO de las

DESHI DRATACIONES HI PER NATRÉMI CAS
- Si hay SHOCK: perfusión en 20 minutos, de 20 cc/ Kg de un coloide isoosmótico
con el paciente.
- REHIDRATACIÓN MUY LENTA: con una solución de unos 145 a 155 mEq de Na/Litro.
ADMINISTRANDO CADA HORA:
La Necesidad Basal Horaria de agua + 1/12 a 1/48 de las pérdidas totales
- CORREGIR EL DÉFICIT EN 12 a 48 horas (más tiempo cuanto más grave la

deshidratación) SEGÚN LA NATREMIA del paciente (mEq / L):
Na <155 = corregir en 12 a 16 horas Na 155 a 165 = en 16 a 24 horas

Na 165 a 180 = en 24 a 36 horas Na >180 = corregir en 48 horas
- Sin aporte de glucosa (sobre todo inicialmente) para no aumentar la osmolaridad ,

salvo hipoglucemia (en este caso: aporte mínimo de glucosa).
- Controlar periodicamente (y corregir si precisa): la acidosis metabolica (pero con el
mínimo bicarbonato, basta con situar el pH por encima de 7,20) así como controles
de Na+, K+ y Ca++
- Control de diuresis horaria (si se normaliza es indicativo de que ya se está
recuperando).
- Anti-hipertérmico si se precisa (no acetil salicílico).
- Prever posibilidad de convulsión (tener preparado diacepam o midazolam).
DÉFICIT de AGUA en PLASMA

Cuando hay deshidratación:
( Na + K ) en PLASMA > ( Na + K ) en ORINA
A la inversa ( < ) ocurre cuando hay un exceso de agua (“agua libre”) en plasma.
( Na + K ) en PLASMA < ( Na + K ) en ORINA
Hipo NATREMIA
Na < 135 mEq/L
Pueden haber hipoNatremias SIN deshidratación (por ejemplo: si se han administrado
fluidos I.V. muy hiposódicos).
Hay varias ETIOLOGÍAS. DESTACAMOS la que PODEMOS CAUSAR CON una

FLUIDOTERAPIA: MUY RÁPIDA, y MUY HIPOSÓDICA, y EN VOLUMEN EXCESIVO.
@p410 < sigue >

● LA DISMI NUCIÓN RÁPIDA del Na sérico por bajo de los 125 mEq/L puede
ocasionar daño cerebral ireversible (por edema cerebral) en un plazo de 12 horas.
● SON GRAVES las Natremias inferiores a 120 mEq/L, y originan: confusión, delirio,
convulsiones, y coma. Típicamente se producen, yatrogénicamente, por aporte rápido
de liquidos muy hiponatrémicos = hiponatremia dilucional (normo o hiper volémica).
● CORRECCIÓN de HI PONATREMIA GRAVE y/o SI NTOMÁTICA:

Administrar un Suero Salino y/o un diurético de asa (furosemida ).
No suele ser eficaz el “Suero Fisiológico” (con Na = 155 mEq/L).
Mejor el suero Salino Hipertónico ( salino al 3%) que lleva: Na = 500 mEq/ L.
EL SUERO SALINO HI PERTÓN ICO ( salino 3 %) tiene 0,5 mEq de Na por cc

Para subir la natremia en 1 mEq/L por Hora = administrar 2 cc/Kg/Hora
EN CUALQUIER TIPO DE HI PONATREMIA: SI ADMINISTRAMOS SODIO

DURANTE LA CORRECCIÓN hay que hacer controles frecuentes de Natremia,
para adaptar el tratamiento. Y NUNCA CORREGIRLA RÁPIDAMENTE:
● Al principio la Natremia debe subir a unos 2 mEq / L / Hora. Después a un ritmo
de subida de 1 mEq / L / H ora . Hasta alcanzar el sodio plasmático deseado.
● El sodio plasmático no debe subir más de 12 a 15 mEq/DIA.
● Y no subir más de 25 mEq/L en las primeras 48 HORAS de tratamiento.
● En las primeras 24 horas la natremia no debe de pasar de 120 mEq/L.
● Y la Natremia FINAL no debe exceder de 135 mEq/L.
● Si el paciente queda asintomático durante la administración de sodio, ésta
debe de interrumpirse, cualquiera que sea la natremia.
● Puede ser necesario FORZAR LA DIURESIS, con Furosemida: si hay una sobre-
carga de volumen (hipervolemia) y/o para evitar que se produzca.
Déficit de Na = 0,7
* ( Na DESEADO - Na ACTUAL ) * Kg peso = mEq
El coeficiente 0,7 es la proporción (en niños ) entre Agua Corporal y Peso
En adolescentes se pone 0,6 en adultos 0,5 y en adultos obesos 0,4
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA @p410a

NORMAL = 275 a 295 mOsm/L .
Puede hacerse un cálculo bastante aproximado (OSMOLARIDAD CALCULADA)
mediante la siguiente fórmula (se supone una disociación completa de las sales):
mOsm/L = (2
* Na ) + ( 2 * K ) + ( Glucemia / 18 ) + ( BUN / 2 , 8 )
Na+ y K+ se multiplican por 2 porque: por cada cation tiene que haber un anión,
que principalmente es el Cloro (pero también otros, como: bicarbonato, lactato y
proteinatos).
Cifras de Na + y K + pueden ponerse indistintamente en: mEq/L o en:
mOsm/L ( ya que al ser iones monovalentes: 1 mEq = 1 mOsm).
GLUCEMIA y BUN en mg/dL . Si la Glucemia viene en mOsm/L no se divide por 18.
Puede usarse la UREA (en mg/dL) en lugar del BUN. En tal caso, se pone: UREA/6
Si BUN (o UREA) vienen en mOsm/L no se dividen por nada (se incluye el valor
directamente).
NOTA: Equivalencia de valores analíticos: BUN = UREA / 2 , 14 (ambas en mg/dL)
SIN CONTAR el BUN (o UREA) se tiene la OSMOLARIDAD EFICAZ que es la que importa a
efectos del gradiente osmótico de las membranas celulares . BUN o UREA no cuentan a
estos efectos, porque están también, en similares proporciones, en el interior celular.
OSMOLARIDAD DE UNA SOLUCIÓN

Puede medirse (laboratorio) o calcularse mediante esta fórmula:
mOsm / L = 1.000
* (Suma de mOsm / Litros totales de la Solución )
Se supone una disociación completa de las sales.
En “Suma de mOsm” se suman los mOsm / L de cada componente de la solución final.
Pero a veces los solutos vienen en mEq/L (o en gramos) y hay que convertirlos:
Iones Monovalentes (Na, K, Cl, P): mOsm = 1
* mEq
Iones Divalentes (Ca, Mg, Sulfato): mOsm = 0,5
* gramo
mEq
Glucosa: mOsm = 5,5
* gramo
Aminoacidos: mOsm = 11
*
EJ EMPLO:
MEZCLANDO 200 cc de Glucosado 5% CON 300 cc de Fisiológico, TENDREMOS:
El volumen total = 200 cc + 300 cc = 500 cc = 0 , 5 LITROS
- En los 200 cc de Glucosado 5% hay:
Gramos totales de glucosa = ( 5 gramos / 100 cc)
*
200 cc = 10 gramos
mOsm totales de Glucosa = 10 g
*5,5 = 55 mOsm
- En los 300 cc de Fisiológico hay:

Na+ = (154 mEq / Litro)
- * 0,3 litros = 46 mEq = 46 mOsm
Cl = (154 mEq / Litro)
* 0,3 litros = 46 mEq = 46 mOsm
SUMA DE mOsm = 55 + 46 + 46 = 147 mOsm
OSMOLARIDAD DE LA MEZCLA = 1000

* ( 147 / 0,5 ) = 294 mOsm / L
CONCENTRACIÓN de un I ON en la SOLUCIÓN
mEq / L = 1000
* ( nº total de mEq del ion / Litros totales de la Solución )
Na+ = 1000
EN EL EJEMPLO ANTERIOR:
* ( 46 / 0,5 ) = 92 mEq/L
CARACTERÍSTICAS de los princi pales ELEMENTOS QUÍMICOS
PESO IONES 1 mMol 1 mEq
ELEMENTO
ATÓMICO [ valencias ] corresponde a : corresponde a :
H hidrógeno 1 H+ 1 mg 1 mg
Na sódio 23 Na+ 23 mg 23 mg
K potasio 39 K+ 39 mg 39 mg
Mg magnesio 24 Mg++ 24 mg 12 mg
Ca calcio 40 Ca++ 40 mg 20 mg
Cl cloro 35 Cl - 35 mg 35 mg
O oxígeno 16 O-- 16 mg 8 mg
variable según
C carbono 12 [2,4] 12 mg valencia
variable según
N nitrógeno 14 [ 2, 3, 4, 5 ] 14 mg valencia
variable según
P fósforo 31 [ 3, 4, 5 ] 31 mg valencia
variable según
S azufre 32 [ 2, 4, 6 ] 32 mg valencia
RECORDEMOS de la química:
EL PESO MOLECULAR ES LA SUMA DE LOS PESOS ATÓMICOS DE UNA MOLÉCULA.
En sangre, hay continuamente iones libres de: H+ Na+ Cl - Mg++ Ca++
Pero se hallan unidos debilmente, por atracción electrostática (no por enlace quimico) a
moléculas de agua ( "AGUA DE HIDRATACIÓN" ). Esta envoltura aumenta su tamaño y
retarda su paso por los poros de las membranas celulares.
AL NÚMERO DE CARGAS ELECTRICAS (positivas o negativas) que UN ÁTOMO puede tener
se le llama "valencia" o "número de valencia".
Algunos elementos tiene un número FIJO de valencia.
Así, el hidrógeno tiene 1 valencia positiva, y el calcio 2 positivas.
El cloro actua normalmente con 1 valencia negativa, y el oxígeno tiene 2 negativas.
Muchos elementos tienen un número VARIABLE de valencias.
Asi, el carbono puede actuar con 2 o con 4 valencias positivas. Ejemplo: CO y CO 2.
CONCEPTOS respecto a las SOLUCIONES

● mil i MOL (mMol) : es referido a una MOLECULA (esté ionizada, o no ). Es la
cantidad de materia. Y es igual a: EL PESO MOLECULAR, EXPRESADO EN MILIGRAMOS.
● mil i OSMOL (mOsmol) : Es referido a una MOLECULA (este ionizada, o no). Es la
capacidad osmótica. Y es igual a: PESO MOLECULAR, EXPRESADO EN MILIGRAMOS.
● mil i EQUIVALENTE (mEq) : Referido a un ION ( molécula con carga electric a ). Es
una unidad de reactividad química.
1 mEq es EL PESO MOLECULAR DEL ION, EXPRESADO EN MILIGRAMOS,

Y DIVIDIDO por el NUMERO DE CARGAS ELECTRICAS del IÓN
Para los IONES monovalentes (con 1 carga electrica): 1 mMol = 1 mOsmol = 1 mEq
Para los IONES divalentes (tienen 2 cargas electricas): 1 mMol = 1 mOsmol = 2 mEq
La GLUCOSA no se disocia. Por tanto: 1 mMol de Glucosa = 1 mOsmol = 0 mEq
ANALIZANDO la disociación del potásico: ClK ---> Cl - + K+ se puede entender

que: 1 mMol de ClK AL DISOCIARSE genera = 2 mOsmol y 2 mEq.
ANALIZANDO la disociación del cloruro cálcico: Cl 2Ca ---> 2 Cl- + Ca++ se puede
entender que: 1 mMol de Cl 2Ca AL DISOCIARSE genera = 3 mOsmol y 4 mEq.
Ya que resultan: 2 moleculas de Cl- y 1 molecula de Ca++ = 3 mOsmol.
Ya que resultan: 2 mEq de Cl - y otros 2 mEq de Ca++ ( tiene 2 cargas ) = 4 mEq.
SOLUCIÓN 1 M ( molar)
Es la que contiene: 1 Mol por Litro = 1 mMol/mL = 1 mMol/cc
Es el Peso Molecular dividido por 10, y expresado como porcentaje (gramos/100 cc).
Peso
SUSTANCIAS FORMULAS Solución 1 M 1 mMol
Molecular
Cloruro Sódico Cl Na 58 5,8% 58 mg
Cloruro Potásico Cl K 74 7,4% 74 mg
Cloruro Magnésico Cl 2 Mg 94 9,4% 94 mg
Cloruro Cálcico Cl 2 Ca 110 11% 110 mg
Gluconato Cálcico (C6 H11 O7) 2 Ca 430 43% 430 mg
Bicarbonato Sódico CO3 H Na 84 8,4% 84 mg
LACTATO ( ion ) (C3 H5O3) - 89 Depende del Catión de la Molécula
LACTATO Sódico C3 H5O3 Na 112 11,2% 112 mg
GLUCOSA C6 H12 O6 180 18% 180 mg
La solución de Cloruro Sódico al 5 , 8% ( 5,8 gramos / 100 cc) es una solución 1 Molar
La solución de Cloruro Sódico al 2 , 9% es una solución 0,5 Molar = 500 mEq / L
1 mMol de Cl K ( 74 mg) al disociarse genera 1 mEq de C l - (35 mg) + 1 mEq de K+ (39 mg)
En una solucion 1M de ClK ( al 7,4% ) hay: 1 mEq de K /cc ( y otro mEq /cc de Cl )
● SIENDO el CLORURO Cálcico al 11% la solución 1 Molar, RESULTA QUE:
El CLORURO Cálcico al 10% es una solución 0,91 M ( 0,91 mEq/cc )
Ya que: 10% / 11% = 0,91

< sigue >
● SIENDO el GLUCONATO Cálcico al 43% la solución 1 M , RESULTA QUE:
El GLUCONATO Cálcico al 10% es una solución 0,23 M ( 0,23 mEq/cc )
Ya que: 10% / 43% = 0,23
CONCLUSIÓN: 1 cc de Cloruro Cálcico al 10% APORTA 4 veces más Calcio-

ión que 1 cc de Gluconato Cálcico al 10%. YA QUE: 0,91 / 0,23 = 3,96
Pero si AMBOS fuesen en Solución 1 M aportarían lo mísmo: 1 mEq por cc
Un EQUIVALENTE es la UNIDAD DE CARGA ELECTRICA de los IONES existentes en una

solución, y representa la CAPACIDAD DE REACCIONAR QUIMICAMENTE entre los IONES
UN mEq de un ION se combina (REACCIONA) con OTRO mEq de OTRO ION.
● La capacidad de QUÍMICA ( mEq ) depende del Nº de CARGAS ELÉCTRICAS

El ión Na+ tiene 1 carga, y por tanto: 1 mMol generará 1 mEq
El ión Ca++ tiene 2 cargas, y por tanto: 1 mMol generará 2 mEq
SUSTANCIAS DISOCIACIÓN En 1 mMol de la SOLUCIÓN hay

Cloruro Sódico 1 Cl- + 1 Na+ 1 mEq Cloro y 1 mEq Sodio
Cloruro Potásico 1 Cl- + 1 K+ 1 mEq Cloro y 1 mEq Potasio
Cloruro Magnésico 2 Cl- + 1 Mg++ 2 mEq Cloro y 2 mEq Magnesio
Cloruro Cálcico 2 Cl- + 1 Ca++ 2 mEq Cloro y 2 mEq Calcio
Gluconato Cálcico 2 (C6 H11 O7)- + 1 Ca++ 2 mEq Gluconato y 2 mEq Calcio
Bicarbonato Sódico 1 CO3 H- + 1 Na+ 1 mEq Bicarbonato y 1 mEq Sodio
GLUCOSA No se disocia 0 mEq (no produce mEq )
● La capacidad OSMÓTICA solo depende del Nº DE MOLÉCULAS

El ión Ca++ es 1 molécula (monoatómica) y por eso: 1 mMol generará 1 mOsm
La Glucosa es 1 molécula (poliatómica) y por eso: 1 mMol generará 1 mOsm
SUSTANCIAS DISOCIACIÓN En 1 mMol de la SOLUCIÓN hay
Cloruro Sódico 1 Cl- + 1 Na+ 2 mOsm
Cloruro Potásico 1 Cl- + 1 K+ 2 mOsm
Cloruro Magnésico 2 Cl- + 1 Mg++ 3 mOsm
Cloruro Cálcico 2 Cl- + 1 Ca++ 3 mOsm
Gluconato Cálcico 2 (C6 H11 O7)- + 1 Ca++ 3 mOsm
Bicarbonato Sódico 1 CO3 H- + 1 Na+ 2 mOsm
GLUCOSA No se disocia 1 mOsm
Ver en esta web: “PROBETA PARA COMPONER FLUIDOS.xls ”
Bibliografía
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11. Somjen G, Hilmy M, Stephen CR: Failure to anesthetize human subjects by intravenous
administration of magnesium sulfate. J Pharmacol Exp Ther 154:652, 1966
SP
418
@C16 @p416
CAP 16 - Reglas Generales para Dosis en niños

F.J. Tomás Braulio
Las indicaciones y dosis se han revisado reiteradamente, pero

para mayor prevención de riesgos: Ver tratados de Farmacología y Anestesiología
Las reglas descritas aquí son orientativas, y no deben sustituir al dato exacto (si existe)
En el NIÑO las DOSIS deben adaptarse SIEMPRE al PESO.

Las dósis proporcionales a la Superficie Corporal son más elevada, y no debe usarse
(en los menores de 3 meses son excesivas, y en los más mayores son innecesarias)
CUANDO NO EXISTE UNA DOSIS PEDIATRICA

( VER pag 428: LOS FÁRMACOS NUEVOS en la ANESTESIA de NIÑOS )
Como REGLA GENERAL, pueden aplicarse los SIGUIENTES CRITERIOS:
a) FÁRMACOS Y ANESTÉSICOS I.V. o I.M.
● PR, RN, y LACTANTES PEQUEÑOS ( hasta 90 dias de edad ):

- LA DOSIS CALCULADA en PROPORCIÓN al PESO del ADULTO MEDIO español
de 70 Kg (media de hombres y mujeres) le resultará EXCESIVA.
Y DEBE REDUCIRSE SEGÚN SUS MESES CUMPLIDOS de edad:
EDAD ACTUAL 0 MESES ( < 30 dias) 1 MES 2 MESES 3 MESES ( > 90 dias)
DOSIS INICIAL 1/2 2/3 3/4 ENTERA
Si no es suficiente: añadir más dosis de 1 /4 de la primera, hasta conseguir el efecto

deseado.
- Y LA DURACIÓN es, generalmente, MÁS PROLONGADA (de +25% a +50% )
● NIÑOS DE 3 MESES CUMPLIDOS, o más edad:
- LA DOSIS será, generalmente, LA MÍSMA DOSIS POR KG que en el ADULTO
MEDIO español con peso de 70 Kg (media de hombres y mujeres).
Para la gran mayoría de farmacos, la DOSIS así calculada resultará un poco escasa en
el niño mayor de 1 año ( hasta menor de 7 años ) .
Pero en caso de duda y fármaco “peligroso” podemos administrar DOS TERCIOS y
esperar los efectos (generalmente insuficientes) y reinyectar más dosis de 1/4 de la
primera hasta conseguir el efecto deseado.
- Y LA DURACIÓN será, generalmente, un poco ACORTADA ( en promedio - 25% )
b) ANESTÉSICOS INHALATORIOS
La RAPIDEZ DE INDUCCIÓN:
- En PR, RN y LAC PEQUEÑOS es MÁXIMA = riesgo de profundización excesiva.
Aunque la CAM es mayor en estos niños, su hiperventilación fisiológica (igual
VT por Kg que el adulto, pero FR mucho mayor) le lleva a alcanzar su CAM
más pronto.
- En los LACTANTES va disminuyendo progresivamente.
- En ESCOLARES se va aproximando al adulto.
- En ADOLESCENTES es similar al adulto.
La REVERSIÓN (o “despertar”):
- En LACTANTES (y OBESOS) hay un RETARDO,por la abundante grasa subcutánea.
Más prolongado cuanto más potente es el anestésico (más liposoluble) y más
alta es su concentración en el mantenimiento (la inducción influye poco) y más
larga la administración.
VER MÁS en CAPÍTULO 7: “ANESTESIA INHALATORIA”
SOLUCIONES Y DILUCIONES DE FÁRMACOS
Una Solución al N % contiene: N gramos en 100 cc

EJEMPLO: “Heparina al 5%” = 5 gramos / 100 cc = 5.000 mg / 100 cc = 50 mg / cc
Una Solución 1 Molar (1 M) contiene: 1 MOL / Litro = 1 mMol / cc
1 cc = 1 mL = 0,001 Litro
DILUCIONES “PERSONALIZADAS” @p419

para FÁRMACOS en PERFUSIÓN
Es cuando LA DILUCIÓN del fármaco SE ADAPTA AL PESO de cada paciente.
UNA FORMA DE HACERLO CONSISTE EN QUE:

La dosis MINIMA se corresponda con 1 CC / HORA ( No digo: CC / Kg / HORA )
EJEMPLO: Siendo la dosis de MILRINONA de 0,1 a 0,9 μg/Kg/minuto

Se prepara la dilución de modo que al administrale 1 CC / HORA le estemos pasando la
dosis minima ( 0,1 μ g/Kg/min ).
Para administrale a 0,8 μ g/Kg/min bastará con aumentar la perfusión a 8 CC /HORA
* CÁLCULO DE LA DILUCIÓN: CLIC aquí para Volver a Trat. ARRITMIAS

PRIMERO:
- Expresar la dosis mínima en forma de: mg / Kg / minuto
SEGUNDO:
- Multiplicarla por 60 y por los Kg del niño.
El resultado son los miligramos a perfundirle en 1 HORA (a ese niño) para que reciba
la dosis mínima.
TERCERO:
- Diluir el fármaco de modo que: en 1 cc hayan los mg calculados en “Segundo”.
EJEMPLO con MILRINONA, para un niño de 7 Kg:

PRIMERO: Dosis de MILRINONA = 0,1 a 0,9 μg/Kg/minuto
0,1 μg = ( 0,1 / 1000 ) mg = 0 , 0001 mg
Luego: 0,1 μg/Kg/minuto = 0 , 0001 mg/Kg/minuto
SEGUNDO: 0,0001 mg X 7 Kg X 60 minutos = 0,042 mg/ HOR A
TERCERO: Luego, en 1 cc de la perfusión deberá haber: 0,042 mg.
Y en 100 cc de la perfusión deberá haber: 4,2 mg.
EQUIVALENCIAS entre UNIDADES DE MEDIDA

1 milígramo (mg) = 1 000 microgramos (μg) = 1 000 000 nanogramos (ng)
1 mg = 1 000 000 000 picogramos (pg) = 1 000 000 000 000 femtogramos (fg)
A μg = ( A / 1000 ) mg EJEMPLO: 0,6 μg = ( 0,6 / 1000 ) mg = 0,0006 mg
A mg = ( A x 1000 ) μg EJEMPLO: 0,3 mg = ( 0,3 x 1000 ) mg = 300 μg
1 cc = 1 mL = 0,001 Litro
EQUIVALENCIAS
1 metro = 3,280 pies
1 pie = 0,305 metros
1 centímetro = 0,394 pulgadas
1 pulgada = 2,54 centímetros
1 Litro = 10 dL = 100 cL = 1000 mL = 1000 cc

1 Litro = 0,264 galones EEUU
1 Galon EEUU = 3,785 Litros
1 Litro = 2,114 pintas EEUU
1 Pinta EEUU = 0,473 Litros
1 Litro = 33,813 onzas líquidas EEUU
1 Onza líquida EEUU = 0,0296 Litros
1 Kg = 2,203 Libras = 35,27 onzas

1 Libra = 453,6 gramos = 16 onzas
1 onza = 28,35 gramos
1 mm Hg = 1,36 cm AGUA = 0,133 kPa

1 cm AGUA = 1 gr / cm2 = 0,74 mm Hg = 0,1 kilopascal (kPa)
1 Kilopascal (kPa) = 10 Hectopascal (hPa) = 7,5 mm Hg = 10,2 cm AGUA
1 atmósfera = 760 mm Hg = 760 torr = 1033 cm AGUA = 10,33 m AGUA
1 atmósfera = 101,3 kPa = 1013 hPa = 1013 milibares = 1,033 Kg / cm2
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SP
422
@C17
CAP 17 - Fármacos más utilizados en anestesia

F.J. Tomás Braulio

En MENORES de 3 MESES las dosis SUELEN ser: 1 / 2 a 3 / 4 (ver CAP 16)
PARASIMPATICOLÍTICOS
● ESCOPOLAMINA: I.V. = 0,01 a 0,02 mg/Kg = i gual dosis que la Atropina.
Anticolinergico (vagolítico). Sustituto de atropina en alergia a ésta.
● GLICOPIRROLATO: I.V. = 0,005 a 0,01 m/Kg = mitad dosis que la Atropina.

Anticolinergico (vagolítico ). Sustituto de atropina en alergia a ésta.
● ATROPINA: I.V. = 0,01 a 0,02 mg/Kg.
PROPORCIÓN de ATROPINA / NEOSTIGMINA
● De RN a 7 años: ATROPINA ( 0,02 mg/Kg ) + NEOSTIGMINA ( 0,07 mg/Kg )

EN ESTOS NIÑOS: PROPORCIÓN de ATROPINA / NEOSTIGMINA = 1 / 3,5
Más neostigmina, en proporción, que en adulto (que suele ser entre 1/2,5 y 1/2 )
● En > 7 años: ATROPINA ( 0,02 mg/Kg ) + NEOSTIGMINA ( 0,06 a 0,05 mg/Kg)
< VER la PÁGINA que SIGUE >

EN NIÑOS PEQUEÑOS:
La ATROPINA + NEOSTIGMINA deben EMPLEARSE DILUIDAS.
Evitar que se carguen puros en la jeringa ( “un centimetro, menos
dos rayitas” ) : mucha imprecisión en las dosis.
EN NIÑOS de PESO < 10 Kg , UNA PREPARACIÓN SEGURA ES:

● EN UNA JERINGA DE 10 cc
Cargar 1 mg de ATROPINA (sin diluir).
Cargar 3,5 mg de NEOSTIGMINA (que se mezcle bien con la Atropina).
● COMPLETAR con agua destilada HASTA 10 cc (que se mezcle bien todo).
Ahora, EN CADA 1 cc habrá: Atropina: 0,1 mg y Neostigmina: 0,35 mg.
● VACIAR parcialmente la jeringa,

DEJANDO: 2 cc DE LA MEZCLA.
Ahora, EN LA JERINGA HAY: Atropina 0,2 mg y Neostigmina 0,7 mg.
● VOLVER A COMPLETAR con agua destilada HASTA 10 cc.
Ahora, EN CADA 1 cc habrá: Atropina: 0,02 mg y Neostigmina: 0,07 mg.
● ADMINISTRAR:
1 cc /Kg DE ESTA DILUCIÓN de ATROPINA + NEOSTIGMINA.
NEOSTIGMINA ("Prostigmina"): Para reversión de relajantes no despolarizantes:

Siempre administrar con Atropina, para contrarrestar sus potentes efectos vagotónicos:
bradicardia, hipotensión, broncoespasmo, aumento de secreciones.
HIPNÓTICOS
● TIOPENTAL SODICO (“Pentotal”):
I.V. = 5 mg/Kg
Algunos pacientes pueden necesitar hasta 10 mg/Kg (sobretodo en el TAC)
Tambien en es muy eficaz, a iguales dosis, en convulsiones.
● DIACEPAM (“Valium”):
I.V. = 1 mg/Kg (hasta 4 mg/Kg) cada 4 a 8 horas.
Tambien en es eficaz, a iguales dosis, en convulsiones.
● MI DAZOLAM (“Dormicum”):
I.V. o NASAL o RECTAL = 0,1 mg/Kg.
En perfusión: 0,1 a 0,4 mg/Kg/hora.
Tambien en es eficaz, a iguales dosis, en convulsiones.
● PROPOFOL (“Diprivan”):
Dosis (y efectos) menos predecibles que con Tiopental.
Los preparados genéricos pueden contener sulfitos (pueden causar broncoespasmo)
No hay dosis “oficiales” en niños pequeños. El Laboratorio no proporciona dosis para niños
menores de 3 años
< sigue...>
Propofol: DOSIS “consensuadas” en NIÑOS
Las siguientes dosis de propofol son tras un mórfico previo a baja dosis.
* INDUCCION (BOLO I.V.):

Neonatos: 2 mg/Kg (uso con reservas, es responsable quien lo utilice).
Lactantes: 3 a 5 mg/Kg
Niños mayores: 2,5 mg/Kg (hasta 6 mg/Kg para intubacion sin relajante).
RAPIDEZ EFECTO: 15 a 30 segundos
DURACION BOLO: 10 a 20 minutos
* MANTENIMIENTO:
BOLOS I.V.: 0,5 a 1 mg/Kg.
PERFUSIÓN: 5/Kg/hora (hasta 10 mg/Kg/hora ).
● KETAMINA (“Ketolar”): I.V. = 1 a 3 mg/Kg. (hasta 5 mg/Kg si intervención larga).

I.M. = 2 a 6 mg/Kg (hasta 10 mg/Kg si intervención larga).
ORAL o INTRARRECTAL = 2 a 10 mg/Kg.
Conviene sedar previamente con Diacepam o Midazolam (para minimizar alucinaciones o
sueños terroríficos). La Ketamina es el anestésico ideal para Anestesia en lugares sin
equipamiento (como en plena selva) ya que puede darse por cualquier vía.
● ETOMIDATO (“Hypnomidate”): I.V. = 0,3 mg/Kg (entre 0,2 y 0,6 mg/Kg).

CONTROVERTIDO: No tiene repercusión hemodinámica (por eso se utiliza en pacientes
lábiles) pero puede causar Insuficiencias Suprarenal y Hepática. También puede causar
nauseas, vómitos, convulsiones.
MIORELAJANTES
Si los Relajantes Musculares No Despolarizantes (RMND) se administran
mediante "bolos": LAS DOSIS DE REPETICIÓN son: 1/10 a 1/5 de la dosis inicial
administrada. Y tales bolos deben darse "a demanda" (cuando haya indicios de
recuperación del tono muscular).
● ATRACURIO (“Traquium”): RMND .

Produce muy poca liberación de histamina.
A TODAS EDADES, incluidos RN: I.V. inicial = 0,5 mg/Kg.
Mantenimiento mediante bolos = 1/5 a 1/10 de la dosis inicial total, cuando haya indicios de
recuperación del tono muscular.
Mantenimiento mediante perfusión = 0,3 a 0,6 mg / Kg / Hora.
En RN a esta dosis ( 0,5 mg/Kg I.V. ) produce una relajación completa en unos 10 a 20
segundos. Su duración es de unos 10 a 20 minutos.
Y revierte muy bien con Atropina + Neostigmina.
● CISATRACURIO (“Nimbex”): RMND.
Produce muy poca liberación de histamina.
I.V = 0,1 a 0,2 mg/Kg. Mantenimiento en perfusión: 0,05 a 0,1 mg / Kg / Hora
● PANCURONIO (“Pavulon”): RMND.

BOLO I.V. = 0,1 mg/Kg.
Mantenimiento en perfusión: 0,03 a 0,06 mg/Kg/Hora.
● VECURONIO (“Norcuron”): RMND.

Se pueder revertir con Atropina + Neostigmina
I.V. para intubación rápida: = 0,4 mg/Kg
Mantenimiento en perfusión: 0,03 a 0,12 mg/Kg/Hora
● ROCURONIO (“Esmeron”): RMND.

Miorelajante no despolarizante.
Muy poco liberador de histamina. Altera muy poco la hemodinámica.
Se pueder revertir con Atropina + Neostigmina, o también con Sugammadex.
* DOSIS INICIAL ALTA: 1,2 a 1,5 mg/Kg

Permite intubación en 30 seg (rapidez similar a Succinílcolina).
Indicado para INTUBACIÓN DIFICIL, porque puede revertirse en 90 seg.
Indicado para INTUBACIÓN RÁPIDA en situaciones de:
Estómago lleno.
Insuficiencia Respiratória (incluido laringoespasmo).
Insuficiencia cardiaca (incluidas las Cardiopatías Congénitas).
Hipovolémia
Shock de cualquier etiología.
Estado hiperdinámico.
* DOSIS INICIAL MEDIA:

NEONATOS: no hay datos oficiales(nosotros: 0,2 a 0,3 mg/Kg)
LACTANTES < 3 MESES: 0,6 mg/Kg
NIÑOS MAYORES DE 3 MESES: 0,9 mg/Kg
* DURACIÓN DE ACCIÓN tras bolo inicial: 15 a 30 minutos.

* PERFUSION CONTINUA: 0,5 a 0,8 mg/Kg/Hora (monitorizar la relajación).
* LA REVERSIÓN es buena con Atropina + Neostigmina. Y también con Sugammadex.
* TIENE UN REVERSOR ESPECIFICO: Sugammadex ("Bridion").
En 90 SEGUNDOS REVIERTE una DOSIS ALTA inicial de Rocuronio.
Podría interferir con los esteroides naturales. Poco estudiado en niños.
El sugammadex hay que almacenarlo guardado de la Luz.
● SUCCINILCOLINA (“Anectine”)
Relajante muscular DESPOLARIZANTE
BOLO I.V . = 1 mg/Kg.
En RN y LACTANTES I.V. = 1,5 a 2 mg/Kg. < sigue Succinilcolina >
EN NIÑOS PEQUEÑOS las fasciculaciones de la Succinilcolina son mínimas
(pueden pasar desapercibidas).
Y la duración de la relajación es más corta que en adultos.
La SUCCINILCOLINA NO SE SUELE USAR EN NIÑOS, por el riesgo (muy

poco frecuente, pero muy grave) de provocar HIPERTERMIA MALIGNA.
El riesgo aumenta si se emplea a la vez que un anestesico inhalatorio halogenado.
Algunas Enfermedades Congénitas Raras predisponen a la Hipertermia Malígna.
Pero se puede usar Succinilcolina en una situación de intubación dificil con riesgo vital,
tanto por su rápido comienzo, como por su brevedad de acción (que además es más
corta en niños pequeños).
NOTA: Desde el 2010, el Sugammadex permite usar Rocuronio en intubaciones

críticas. Pero hay poca experiencia todavía con Sugammadex en niños.
MÓRFICOS
Todos los MÓRFICOS (en mayor o menor medida) pueden causar:
depresión respiratoria, liberación de histamina, y broncoespasmo.
● MORFINA (cloruro mórfico): I.V. o I.M. = 0,05 a 0,10 mg/Kg.

Mantenimiento en perfusión = 0,015 a 0,2 mg /Kg/Hora = 15 a 200 μg/Kg/Hora.
Se dosifica en milígramos (mg ) o en microgramos (μg) lo que puede causar errores.
● PETIDINA, también llamado MEPERIDINA (“Dolantina”, “Dolanquifa”):

Se dosifica en milígramos (mg ).
I.V. o I.M. = 0,5 a 1 m g /Kg.
vEs el mórfico más seguro, con menor depresión respiratorios (pero libera histamina).
Por via I.M. (a dosis de 0,5 mg/Kg) proporciona una analgesia postoperatoria segura y
prolongada (6 horas).
Lamentablemente muy poco usada actualmente (acabará suprimiendose del mercado).
● FENTANILO (“Fentanest”):
BOLO I.V. = 1 a 4 μg/Kg (1 a 2 μg/Kg es lo habitual).
Se dosifícan en microgramos (μg)
Mantenimiento en perfusión: = 1,5 a 15 μg/Kg/Hora
Mantenimiento en bolos IV = 0,5 a 1 μg/Kg
● REMIFENTANILO (“Ultiva”):
Analgésico mórfico, de acción ultracorta, sin efecto acumulativo.
Al terminar necesita "analgesia de rescate" pues su efecto cesa a los 2 minutos.
Manejo muy similar al adulto. No está aprobado el uso en pacientes menores de 1 año.
Se dosifícan en microgramos (μg) <sigue >
* REMIFENTANILO durante la ANESTESIA:
DOSIS BOLO I.V.: 0,5 - 1 - 2 μg/Kg (el efecto dura 2 a 4 minutos).
PERFUSION: 0,5 a 2 μg/Kg/minuto = 30 a 120 μg/Kg/Hora
* EnPERFUSION:
ANALGESIA CONTINUA (paciente despierto, pero intubado):
0,05 μ/ Kg / minuto = 30 μg/Kg/Hora
Por vía exclusiva, central, y evitar “lavados” de la mísma.
*ANTAGONISTA: Naloxona (pero no suele necesitarse antagonizarlo, por brevedad de

acción y no acumularse).
REVERSORES (ANTAGONISTAS)
● NEOSTIGMINA ("Prostigmina"): Para reversión de relajantes no despolarizantes:
Siempre administrar con Atropina, para contrarrestar sus potentes efectos vagotónicos:
bradicardia, hipotensión, broncoespasmo, aumento de secreciones.
Atropina 0,02 mg/Kg + Neostigmina 0,07 mg/Kg.
Ver anteriormente la PREPARACIÓN EN NIÑOS PEQUEÑOS, ver pag 423.
● NALOXONA: Para reversión de mórficos

I.V. = 10 a 100 μg / Kg
Puede repetirse cada 5 a 10 minutos.
Dosis máxima acumulada: 0,2 mg/Kg = 200 μg/Kg.
Efecto dura 1 a 4 horas.
Cuidado con brevedad de acción (re-morfinización)
Cuidado con hipertensión arterial (entre otros efectos secundarios).
● FLUMACENIL (“Anexate”): Para reversión de benzodiacepinas.

I.V. = 2 a 5 μg/Kg
Duración del efecto muy variable: 20 a 90 minutos.
Puede repetirse cada 1 hora.
Máximo acumulado: 30 μg/Kg.
Cuidado con brevedad de acción (re-benzodiacepinación).
● SUGAMMADEX ("Bridion"): Reversor del Rocuronio y similares

De reciente comercialización, y por ello poco estudiado en niños.
- Dosis normal I.V. = 2 a 4 mg/Kg.
- PARA REVERSIÓN URGENTE (POR IMPOSIBILIDAD DE INTUBAR Y/O VENTILAR):
I.V. = 8 a 16 mg/Kg = En 90 segundos consigue revertir la parálisis muscular.
Podría interferir en los niveles plasmáticos de los esteroides endógenos.
● PROTAMINA: Para revertir el efecto de la heparina (especialmente tras CEC).

- En perfusión lenta: = 1 a 1,5 mg POR CADA 1 mg de Heparina (del total administrado).
O mejor = 1 mg POR CADA 100 Unidades de Actividad de Heparina.
- Tiene EFECTOS CARDIO-DEPRESORES, que se potencian con el N 2O (suprimirlo durante
su administración) y con la rapidez de administración (debe usarse mediante una
perfusión lenta >15 minutos ). <sigue...>
- Puede provocar hipertensión pulmonar grave.
- Posibilidad de reacción alérgica y anafilactica.
- Contraindicada en: alergia a mariscos, a pescado, y a insulina.
- El efecto dura 2 horas (y depende de temperatura del paciente): cuidado con una posible
re-heparinización.
DIURÉTICOS
● FUROSEMIDA (“Seguril”):
Oral, I.M. o I.V. = 0,5 a 2 mg/Kg/cada 4 a 6 horas.
Es el diurético de elección durante la Anestesia.
Cuidado: elimina mucho potasio.
● MANITOL : Diurético osmótico.

Perfusión (en 20 minutos) de: 1 gramo/Kg.
CORTICOI DES
● DEXA-METASONA (“Decadran”, “Fortecortin”): 1 mg / K g
I.V. = LA DOSIS es 1/3 de la dosis de Metilprednisolona.
● METIL-PREDNISOLONA (“Urbason”, “Solumoderin”): 3 mg / K g

I.V. = Márgen: 1 a 30 mg / Kg. Habitualmente: 2 a 10 mg / Kg /cada 6 a 12 horas.
● HIDRO-CORTISONA (“Actocortina”): 9 mg / K g
I.V. = LA DOSIS es 3 veces la dosis de Metilprednisolona.
RMT para DOSIS RELATIVAS = “DEJAN METER AGUA en el nº 139 ”

DEXA (x1) = METIL (x3) = HIDRO (x9)
LOS FÁRMACOS NUEVOS y la ANESTESIA de NIÑOS

Los Ensayos Clínicos de NUEVOS FÁRMACOS se hacen en adultos (por motivos
éticos y legales).
No hay dosis establecidas “oficialmente” para los niños, hasta mucho tiempo
después (varios años).
Somos los anestesiólogos pediátricos quienes establecemos las dosis con nuestra
práctica. Se comienzan a utilizar en adultos y cuando se conocen suficientemente
pasan a emplearse en adolescentes, y luego en niños cada vez más pequeños.
Algunos fármacos usados ya habitualmente en la Anestesia Infantil (como el
Remifentanilo) todavía carecen de indicación y dosis para niños pequeños por parte
del laboratorio que los ha creado.
El anestesiólogo debe saber que si los utiliza en menores muy pequeños
(especialmente en PR, RN, y LACTANTES) lo hace bajo su responsabilidad personal.
LAS DOSIS que USE y REGISTRE deben ser cuidadosamente precavidas.
< sigue > @SP
CATECOLAMINAS y MILRINONA: Perfusión en Quirófano
* PREPARACIÓN EN ANESTESIA: Volver a Trat. ARRITMIAS

Esta PAUTA es recomendable en QUIRÓFANO.
En REANIMACIÓN suelen usarse mucho más concentradas, para evitar sobrecarga
hídrica en pacientes con muchas perfusiones.
1º ) En un glucosado 5% diluir las cantidades (en mg) según la

concentración deseada:
CONCENTRACIONES ==> AL MEDIO NORMAL DOBLE

DOPAMINA o DOBUTAMINA 200 mg 400 mg 800 mg
ADRENALINA o NORADRENALINA 2 mg 4 mg 8 mg
ISOPROTERENOL (“Aleudrina”) 0,5 mg 1 mg 2 mg
MILRINONA ("Corotrope") 10 mg 20 mg 40 mg
2º ) COMPLETAR con glucosado 5% hasta UN TOTAL DE 250 cc
* DOSIS en PERFUSIÓN I.V.:

RANGO DOSIS
TERAPEUTICO ESTANDARD
μg/Kg/minuto μg/Kg/minuto
DOPAMINA o DOBUTAMINA 2 a 20 10
ADRENALINA o NORADRENALINA 0,05 a 0,5 0,1
ISOPROTERENOL (“Aleudrina”) 0,01 a 0,1 0,025
MILRINONA ("Corotrope") 0,1 a 1,O 0,5
La Dosis Efectiva (respuesta suficiente) suele ser diferente de la Estandard.
Pero no suele ser necesario usar dosis mayores de 2 veces la estándard.
* ADMINISTRACIÓN:
ASI PREPARADAS, PARA TODAS, y CON LA CONCENTRACIÓN NORMAL:
LA DOSIS ESTANDARD CORRESPONDE A:

Kg PESO /3 = cc / Hora = minigotas / minuto
<sigue...>
EJEMPLO:
Paciente de 12 Kg. Para recibir la DOSIS ESTANDARD de cualquiera de ellas:
Con la CONCENTRACIÓN NORMAL necesitará: 12 / 3 = 4 cc / Hora.
A concentración DOBLE, necesitaría la mitad (2 cc / H ) para recibir la dosis estandard.
A concentración MITAD, necesitaría el doble (8 cc / H ) para recibir la dosis estandard.
● MILRINONA ("Corotrope") es un eficaz inotropo positivo, y vasodilatador (reduce

Resistencias Periféricas). Pero NO ES una catecolamina.
A veces se usa mediante Concentraciones “Personalizadas” ver pag 420.
● ADRENALINA I.V.
ADRENALINA I.V. (bolos) en:

Asistólia Cardiaca, o Shock Anafiláctico, o Broncoespasmo Severo
ADRENALINA I.V. = 0,02 mg /Kg (puede repetirse según la respuesta)

PAUTA: En jeringa, DILUIR 1 mg hasta 10 cc. Administrar: 0 , 2 cc /Kg
CLIC aqui para Volver a ARRITMIAS.
ANESTESICOS INHALATORIOS
VER CAPÍTULO 7
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SP
432
@C18
CAP 18 - Otros fármacos, menos usados

F.J. Tomás Braulio

En MENORES de 3 MESES las dosis SUELEN ser: 1 / 2 a 3 / 4 (ver CAP 16)
ANTIHISTAMÍNICOS, NEUROLÉPTICO, ANTICOMICIALES
● DIFENHIDRAMINA ("Benadryl"): Antihistamínico.

I.V., I.M., ORAL = 1 mg/Kg/cada 6 horas
● DEXCLORFENIRAMINA ("Polaramine"): Antihistamínico.
I.V., ..I.M., ..ORAL = 0,1 mg/Kg/cada 6 horas
● CLORPROMACINA (“Largactil”): Neuroléptico.

I.M. o I.V. lento = 0,2 a 0,5 mg/Kg
● FENOBARBITAL (“Luminal”):
Como Anticonvulsivante: IV o IM = 2 a 5 mg/Kg cada 6 horas
Como Hipnótico: IV o IM = 1 a 3 mg/Kg
● FENITOINA: Anticonvulsivante, Antiarritmico.

I.V. bolo lento (5 min) o en perfusión = 1 a 1,5 mg/Kg.
● Son ANTICONVULSIVANTES EXCELENTES para cortar la crisis:
TIOPENTAL ("Pentotal"), DIAZEPAN ("Valium") y MIDAZOLAM ("Dormicum")
@p432
< sigue >

ASMA – BRONCOESPASMO
VER MUCHO MÁS sobre Fármacos y Riesgo de Broncoespásmo en pag 115.
● SALBUTAMOL (“Ventolin”):
Es un agonista beta 2 adrenérgico. Muy eficaz en el Broncoespasmo:
- Nebulización para inhalación: 0,1 a 0,2 μg/Kg.
En la cámara de nebulización (diluido en 3 cc de Fisiológico), o en Spray.
Maximo acumulado: 5 mg.
- Perfusión (IV) = 0,2 a 4 μg/Kg/minuto.
● ISOPROTERENOL = ISOPRENALINA = ("Aleudrina"): Volver a Trat. ARRITMIAS

En Broncoespasmo. En Bloqueo AV completo.
Perfusión = 0,01 a 0,1 μg/Kg/minuto = 0,6 a 6 μg/Kg/HORA.
● ADRENALINA (Bolo I.V.):

En Broncoespasmo Severo, Asistólia Cardiaca, o Shock Anafiláctico:
ADRENALINA I.V. = 0,02 mg /Kg (puede repetirse segun la respuesta)
PAUTA: En jeringa, DILUIR 1 mg hasta 10 cc. Administrar: 0,2 cc /Kg
● ADRENALINA en PERFUSIÓN:
VER: "CATECOLAMINAS, PERFUSIÓN EN QUIRÓFANO" pag 429
● ADRENALINA RACEMICA al 1,25% en INHALACIÓN:
En Broncoespasmo severo:
- En la cámara de nebulización poner 0,5 cc (diluidos en 3 cc de Fisiológico) y
nebulizar hasta que se consuma.
- Dando 1 a 3 sesiones de inhalación, repetibles a los 5 minutos (cada 2 a 6 horas).
● OTROS FÁRMACOS en INHALACION:

ANTICOLINÉRGICOS (“Atrovent”) y/o CORTICOIDES (“Pulmicort”) pags: 103, 104
● Durante la anestesia los HALOGENADOS son excelentes BRONCODILATADORES.
PERO, CUIDADO: NO usar ADRENALINA a la vez, por riesgo de provocar arritmias.
● AMINIFILINA (“Teofilina”):
En Broncoespasmo (aunque su uso está controvertido)
I.V. = 6 a 9 mg/Kg
Perfusión = 1 a 2 mg/Kg/Hora
CARDIO - VASCULARES
● ADRENALI NA ( Bolo I.V.):
En Shock Anafiláctico, Asistólia Cardiaca, o Broncoespasmo Severo:
< sigue >

● ADRENALI NA en PERFUSIÓN: @p433
Ver pag 429 "CATECOLAMINAS, USO EN QUIRÓFANO"
● MI LRI NONA (“Corotrope”):
Inotropo positivo y vasodilatador (disminuye post-carga)
Bolo lento (en 10 min) de: 50 μg/Kg
Y seguir con perfusión: 0,1 a 0,9 μg/Kg/min.
Habitualmente 0,75 μg/Kg/min = 45 μg/Kg/Hora.
VER: "personalizada" pag 420 y "uso en Quirófano" pag 429
● DIGOXINA (“Cedilanid”, “Lanacordin”)

Es el digitálico más usado en niños. CLIC aqui: Volver a Trat. ARRITMIAS
* I NDICACIONES: Insuficiencia cardiaca. Taquicardias supraventriculares.

* DIGITALIZACIÓN RÁPIDA (poco usada, por el riesgo).
DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAs:
● SEGÚN LA EDAD:
- PR y RN = 30 a 50 μg /Kg/DIA
- 2 SEMANAS A 2 AÑOS = 40 a 60 μg /Kg/DIA
- MAS de 2 AÑOS = 20 a 40 μg /Kg/DIA
● DE ESTAS DOSIS:
- INICIALMENTE: 1/2 DE TODA la dosis diaria. ORAL o I.V.
- Y CADA 8 HORAS: 1/4 DE TODA la dosis diaria. ORAL o I.V.
* DIGITALIZACIÓN LENTA (es la habitual). Durante las PRIMERAS 24 horas:

Se comienza directamente con la DOSIS DE MANTENIMIENTO, o ligeramente
aumentada:
- A TODAS LAS EDADES = 5 μg /Kg/cada 12 horas.
* MANTENIMIENTO de DIGITALIZACIÓN (en todos los casos) DESDE EL 2º DIA:

- A TODAS LAS EDADES = 5 μg /Kg/cada 12 horas. ORAL o I.V.
* CONTROL de la DIGITALIZACIÓN
La mejor GUÍA CLÍNICA del EFECTO es la DISMINUCIÓN de la FC que idealmente
debe ESTABILIZARSE en torno a 80 ppm (en PR y RN: 100 ppm).
Pero, si tras la digitalización aparece CUALQUIER ARRITMIA (más frecuentes si hay
hipopotasemia): cuidado, puede deberse a intoxicación digitálica.
Pautar CONTROLES del K+ SÉRICO (2 a 3 veces/dia) especialmente si lleva
diurético (sobre todo si es Furosemida “Seguril”).
Si es necesario, pueden determinarse los NIVELES séricos de digital.
● LEVOSIMENDAN
En Insuficiencia Cardiaca Congestiva = Perfusión de 0,1 a 0,2 μg/Kg /min, durante 24
horas. Vigilar PA y arritmias.
● METOXAMINA (“Metoxamina”)
En hipotensión arterial: I.V. lento = 0,02 a 0,1 mg/Kg
● EFEDRINA (“Efedrina”)
En hipotensión arterial: I.V. = 0,1 a 0,4 mg/Kg/cada 3 a 4 horas.
● NITROGLICERINA (“Solnitrin a”)

Vasodilatador Coronario y Pulmonar. Broncodilatador.
En perfusión = 1 a 4 μg/Kg/MINUTO.
● NITROPRUSIATO (“Niprid e”)

Relajación del musculo liso vascular, de predominio en arterias.
Indicaciones: Crísis HTA, y en HT Pulmonar. Para hipotensión controlada.
En perfusión = de 1 a 10 μg/Kg/MINUTO.
Riesgo (dosis dependiente) de TOXICIDAD GRAVE - VER en tratamientos prolongados.
● PROPANOLOL (“Sumial”)
β bloqueante de acción prolongada (horas).
Indicaciones: Feocromocitoma, Hipertiroidismo, Antiarritmico, Isquemia miocardio
Contraindicación en: Asma, broncoespasmos, Bloqueo AV.
I.V. bolo lento (1 min) = 0,1 a 0,2 mg/Kg y dósis. Repetible en 5 minutos.
● ESMOLOL (“Brevibloc”)
β bloqueante de acción corta (minutos).
Indicaciones: Feocromocitoma, Hipertiroidismo, Antiarritmico, Isquemia miocardio
Contraindicación en: Asma, broncoespasmos, Bloqueo AV,
I.V. bolo lento (1 min) = 0,25 a 0,5 mg/ Kg y dósis.
Repetibles 4 bolos de un 1/10 de dosis, cada 4 minutos.
Si efecto logrado, se puede pasar a Perfusión: 25 μg/Kg/minuto
● LABETALOL (“Trandate”)
Bloqueante α y también bloqueante β
En HTA y en Feocromocitoma: Perfusión = 17 a 30 μg/Kg/minuto
● FENTOLAMINA ("Regitine"):
Antagonista adrenergico α1 y α2
En HTA y en Feocromocitoma:
Dosis inicial = I.V. bolo en 5 a 10 min: 0,05 a 0,1 mg/Kg
En bolo IV efecto dura 5 a 10 min
Mantenimiento = Perfusión 1 a 20 μg/Kg/MINUTO
● DIAZOXIDO (“Hyperstat”)
En crisis hipertensivas
I.V. muy lento = 1 a 5 mg/Kg y dósis.
Puede ocasionar hipoglucémia (perfundir glucosado).
● APRESOLINA (“Hidralacina”)
En hipertensión arterial aguda
I.V. = 0,3 a 0,5 mg/Kg, cada 6 horas
● METILDOPA (“Aldomet”)
En hipertensión arterial aguda
I.V. = 2 a 4 mg/Kg/cada 4 a 6 horas.
● URAPIDILO (“Elgadil”)
- En hipertensión arterial aguda, bolos IV:
IV = 0,4 mg/Kg y dosis. Repetible cada 4 minutos, hasta 4 veces. < sigue >
- URAPIDILO para HIPOTENSIÓN CONTROLADA, en perfusión:
a) Inicial: perfusión de 1 a 2 mg/Kg/Hora.
Una vez conseguida la reducción suficiente de la PA, pasar a mantenimiento.
b) Mantenimiento: Comenzar con perfusión de 0,8 mg/Kg/Hora.
Luego ajustar ritmo de mantenimiento para estabilizar la PA en las cifras deseadas.
La hipotensión controlada con Urapidilo es bastante segura. Y es ventajosa respecto a
hacerla con halogenados (Halotane o Sevo) pues no retarda el despertar. En la
anestesia de las ESCOLIOSIS permite despertar al paciente en pocos minutos (“test de
despertar” para descartar compromiso medular). Y en la anestesia del IMPLANTE
COCLEAR no afecta al reflejo estapedio (si se afecta con Sevoflurane).
● PROSTAGLADINA E1 (“Alprostadil”)
Para mantener permeable el ductus arterioso.
En perfusión = 0,05 a 0,4 μg/Kg/minuto.
PUEDE CAUSAR: vasodilatación, hipotensión, bradicarida, arritmias, hipoventilación o
apnea, convulsión, fiebre.
● INDOMETACINA (“I nacid")

Para cerrar el ductus arterioso.
Bolo IV lento (en 30 minutos) = 0,1 a 0,2 mg/Kg/cada 12 horas X 3 dosis.
PUEDE CAUSAR: oliguria, insuficiencia renal, disfunción de las plaquetas (atención al
sangrado) y perforación intestinal.
Tambien es analgésico, inhibidor de prostaglandinas.
@p435
ANTI-ARRÍTMICOS
● ATROPINA CLIC aquí para Volver a TRAT. ARRITMIAS
Parasimpaticolítico.
Indicaciones: Bradicardia Sinusal, Bloqueo AV completo.
I.V. = 0,01 a 0,02 mg/Kg
● LIDOCAINA (“Lincaina”)
En arritmias ventriculares (especialmente en Fibrilación Ventricular)
I.V. = 1 mg/Kg (también puede darse, la misma dosis, por via intracardiaca).
Puede repetirse dosis cada 3 a 5 minutos (tambien pueden darse medias dosis).
Dosis máxima acumulada (también en anestesia local) = 3 mg/Kg/Hora.
● ADRENALINA (Bolo I.V.):

En Asistólia Cardiaca, Shock Anafiláctico, o Broncoespasmo Severo:

● ADRENALINA en PERFUSIÓN: Ver CAPÍTULO 17, pag 429.

< sigue >
● CARDIOVERSIÓN:
Si es posible SINCRONIZADA: 3 a 6 watios/segundo/Kg = 3 a 6 julios/Kg.
Puede usarse en toda arritmia (salvo asistólia, bradicardia sinusal y bloqueos)
que cause grave repercusión hemodinámica.
● I SOPRENALI NA = I SOPROTERENOL = ("Aleudrina")

En Bloqueo AV completo.
Perfusión = 0,06 a 6 μg/Kg/HORA
VER “PERFUSIÓN EN QUIRÓFANO” ver pag 429
● ADENOSI NA (“Adenocor”) CLIC para Volver a Trat. ARRITM.
En Taquicardia Supra Ventricular Paroxística y en W P W
I.V. bolo rápido = 0,05 mg/Kg Repetible cada 2 a 5 min, en dosis crecientes.
Dosis maxima: 0,5 mg/Kg
● PROPAFENONA ("Rythmol")
En Taquicardia Supra Ventricular Paroxística (TSVP).
Se usa, asociada a Amiodarona, en las TSVP refractarias a Adenosina
No usar si hay historia de broncoespasmo.
No produce alteraciones hemodinámicas.
Inicial: I.V. lento (3 a 5 min) = 0,3 a 2 mg/Kg
Mantenimiento: Perfusión = 4 a 7 �g/Kg/MINUTO
● VERAPAMILO (“Manidon”):
En Taquicardia Supra Ventricular Paroxística (TSVP) bolo muy lento (más de 2 min) I.V.
= 0,1 a 0,2 mg / Kg (riesgo de hipotensión)
● PROPANOLOL (“Sumial”):
β bloqueante.
I.V. bolo lento (5 minutos) = 0,1 a 0,2 mg/Kg y dósis. Repetible en 5 minutos.
Antiarritmico en Fibilación Auricular o Flutter Auricular.
Otras Indicaciones: Isquemia miocardio, Hipertiroidismo, Feocromocitoma.
Contraindicación en: Asma, broncoespasmos, Bloqueo AV.
● DIGOXINA (“Cedilanid”, “Lanacordin”): CLIC aqui para Volver a Trat. ARRITM.

Ver DOSIS: pag 434
● AMIODARONA (“Trangorex”)
Inicial = IV 5 mg/Kg en 5 a 30 minutos (en Glucosado 5%)
Perfusión = 0,4 a 0,8 mg/Kg/Hora (en Glucosado 5%)
Indicaciones:
Taquiarritmias asociadas a Sindrome WPW
Taquicardia Supra Ventricular o Nodal
Taquicardia Ventricular resistente o recidivante
Fibrilación Ventricular
Contraindicado en: Bradicardia Sinusal, Bloqueos AV
Contraindicado en: Hipotensión, Shock, Patología tiroidea, Sensibilización al yodo,
Diabetes mellitus, Embarazo, Lactancia.
< sigue >

● BRETI LIO (“Bretylate”): @p437
En arritmias Ventriculares
Inicial: I.V. = 5 a 10 mg/Kg (repetibles cada 15 a 30 min
Dosis máxima acumulada: 30 mg/Kg
Perfusión = 1 a 4 mg/Kg/MINUTO (en Glucosado 5%).
● PROCAI NAMI DA (“Biocoryl”) CLIC aqui para Volver a Trat. ARRITMIAS

En arritmias ventriculares
Inicial: IV muy lento (en 5 minutos) = 1 mg/Kg
Perfusión = 2 mg/Kg/Hora
● SULFATO MAGNESICO (“Sulmetin simple”)

1 cc de “Sulmetin simple” = 150 mg = 1,25 mEq de Mg++
Arritmias ventriculares refractarias al tratamiento estandard.
Pre-eclamsia y Eclamsia.
Hipomagnesemia (espasmos carpo-pedales).
Dosis: bolo I.V. muy lento = 1 cc /Kg
@p437A
@p436
Tratamiento de ARRITMIAS MÁS FRECUENTES en NIÑOS
CLIC en Números de página para IR allí
Desde esas páginas puede volver a este origen
● Taquicardia Supra Ventricular Paroxística (TSVP) :

1ª ELECCIÓN: Adenosina (por su efecto rápido) = DOSIS en pag .437
Si no cede:
EN LACTANTES PEQUEÑOS: Digoxina = DOSIS en pag 434.
EN MÁS MAYORES: Amiodarona = Ver DOSIS en pag 437
Si no hay respuesta: AÑADIR Propafenona = DOSIS en pag 437
3ª SI NO RESPUESTA a anteriores, y/o HAY GRAVE AFECTACIÓN hemodinámica:
Cardioversión = Ver en la pag 437
● Taquicardia Supra Ventricular por Reentrada (Sindrome WP W ):
Tratamiento IGUAL QUE en TSVP ( párrafo anterior )
● Taquicardia de la Unión:
Amiodarona (de elección) = DOSIS en pag 437
● Fibrilación Auricular (ACFA) :
Digoxina (elección) = DOSIS en pag 434.
Tambien es efectivo Propanolol = DOSIS en pag 437
● Flutter Auricular:
Digoxina. JU NTAMENTE con beta-bloqueante (Propanolol) = pag 437
Si no revierte: Cardioversión = Ver DOSIS en pag 437
< sigue >
● Bloquo AV completo: @p438
Atropina I.V. Y seguir con Isoprenalina (“Aleudrina”) en perfusión: pag 429.
Si no bastan: marcapasos.
● Extrasístoles Ventriculares:
Cuando son: en salvas, o más de 6 /min, o sobre la T, o polimorfos: Lidocaina.
● Taquicardia Ventricular:
Si la hemodinámica es aceptable: Lidocaina = DOSIS pag 436
Si no es aceptable: Cardioversión: pag 437
● Fibrilación Ventricular (FV):

CARDIOVERSIÓN. Puede repetirse 3 veces con intensidad creciente pag 437
Si no hay respuesta: Lidocaina + Cardioversión = DOSIS Lidocaina pag 436
Si tampoco responde: Bretilio + Cardioversión = DOSIS Bretilio en pag 438
● Flutter Ventricular:
Igual tratamiento que la Fibrilación Ventricular (párrafo anterior).
● Asistolia:
Es mucho más frecuente en niños que la Fibrilación Ventricular.
ADRENALINA en BOLO: por via central, o intraósea (o intracardiaca).
DOSIS BOLO en pag 436
@p438A
CRISIS HIPÓXICAS en la HIPERTENSIÓN PULMONAR

VER: pag 263 y pag 463 ( DESDE ELLAS puede VOLVER a ESTE ORIGEN )
ÓXIDO NÍTRICO (NO )

- Es un excelente vasodilatador arteriolar. Es regulador fisiológico de las
Resistencias Pulmonares (y también en otros muchos territorios).
- SU INDICACIÓN ES en la HIPERTENSIÓN PULMONAR.
- Pero la VASODILATACIÓN PULMONAR que produce TARDA entre 5 y 30 minutos.
* LA ADMINISTRACION ES SENCILLA:
- Se suministra en bombonas de Nitrogeno ( N2 ) que lleva incorporado 1.000 ppm (partes
por millon) de OXIDO NÍTRICO (NO).
- Por la Rama Inspiratoria, después del humidificador de los gases, y lo más cerca posible
del paciente, se introduce (mediante un simple tubo y conexion) la mezcla de OXIDO
NITRICO y Nitrogeno en los gases inspiratorios del respirador.
- Conviene usar un extractor de los gases espirados, para evitar la contaminación
ambiental del quirófano.
* CONTROL DEL MARGEN TERAPEUTICO:

- Se establecen mediante la MONITORIZACIÓN de la concentracion de OXIDO NITRICO ( NO)
inspirado , y la concentracion de DIÓXIDO DE NITRÓGENO (NO2 ) en la Rama Espiratoria.
< sigue >
* EFECTOS ADVERSOS:
a) El OXIDO NÍTRICO ( NO) puede causar YATROGENIA:
- Recordar que disminuye la agregación de las plaquetas.
- El NO se une a la Hb formando MetaHb. Reducir la dosis si MetaHb > 5%
b) El DIÓXIDO DE NITRÓGENO ( NO2 ) puede causar DAÑO PULMONAR:
- Las concentraciones de NO2 (Dióxido de Nitrógeno) mantenidas por encima
de 5 partes por millón (ppm) pueden ocasionar daño pulmonar.
En nuestra experiencia las cifras de NO2 estan por debajo de 1 ppm, para
concentraciones de OXIDO NITRICO (NO) entre 20 y 40 ppm. Pero debe usarse la
concentración de NO lo más baja posible, que sea eficaz.
- El NO2 SE PRODUCE por OXIDACION del OXIDO NITRICO (NO).
- ESTA OXIDACIÓN SE VE FAVORECIDA:
- Por la humedad. Por lo cual, la incorporacion del OXIDO NITRICO al circuito del
respirador debe efectuarse DESPUES del HUMIDIFICADOR.
- Y por la concentracion de oxígeno (O2) en los gases inspirados (que
generalmente es alta en estos pacientes). Por eso SE DEBE INCORPORAR MUY
PRÓXIMO AL PACIENTE (así tendrá menos tiempo para oxidarse). Y USAR UNA
FiO2 LO MÁS BAJA POSIBLE.
* LA PAUTA PARA ADMINISTRAR EL OXIDO NÍTRICO:

- Previamente: Oxigenar al paciente, y controlar y corregir acidosis (tanto BE, como pCO2)
- Administrar inicialmente 20 ppm de NO.
- Si es necesario: subir (en intervalos de 15 a 30 minutos) a 30 o 40 ppm.
- Diversos estudios evidencian que concentraciones de OXIDO NITRICO superiores a 80
ppm no inducen mayor respuesta vasodilatadora pulmonar.
- Pero puede llegarse a inhalación de 160 ppm de OXIDO NITRICO sin que aparezca
vasodilatacion sistemica apreciable (debido a que la vida media del NO es de 10
segundos, no alcanza niveles plasmáticos suficientes en las arterias sitémicas).
* El EFECTO del OXIDO NITRICO PUEDE TARDAR hasta 30 minutos.

- En nuestra experiencia con niños, la Saturacion de la Hb mejora en entre 5 y 10 puntos,
y comienza a producirse a los pocos minutos de su administración.
- Mientras comienza a actuar el NO, si el niño está intubado puede usarse FENTANILO que
es generalmente efectivo porque, al sedar-analgesiar, reduce la producción de
catecolaminas endógenas.
- Una vez suprimido el NO, el efecto vasodilatador pulmonar persiste hasta varias horas.
Pero puede darse un "efecto rebote" por lo que DEBE SUPRIMIRSE POCO A POCO.
* NOMENCLATURA ( y efecto):
NO = óxido nítrico (vasodilatador fisiológico). También se le llama: NO i ( NO i nhalado)
NO2 = dióxido de nitrógeno (es muy tóxico). A veces se le ma l llama "óxido nitroso"
N2O = protóxido de nitrógeno (anestésico). Se le bien llama también "óxido nit roso"
< sigue >

FÁRMACOS relacionados con la HEMOSTASIA
VER MUCHO MÁS en el CAPITULO 9
● HEPARINA NORMAL (SÓDICA) I.V.
Heparina al 1% tiene: 1 gramo en 100 cc = 1.000 mg en 100 cc = 10 mg/cc
Equivalencia: 1 mg = 100 Unidades
EFECTOS ADVERSOS MÁS FRECUENTES: Trombopenia y hemorragias.
HEPARINIZACIÓN DEL PACIENTE:
Dósis inicial: IV = 1 a 3 mg/Kg ( 3 mg/Kg en CEC: pag 162 )
Repeticiónes: IV = 0,5 a 1 mg/Kg/cada 2 a 6 horas. ( 1 mg/Kg/Hora en CEC)
En perfusión contínua = 0,15 a 0,20 mg/Kg/Hora
CONTROL DE LA HEPARINIZACIÓN DEL PACIENTE:
- Controles frecuentes (cada 2 a 3 horas) inicialmente, y luego más espaciados.
- El TTPA (o el tiempo de coagulación en tubo seco) debe estabilizarse entre un 150%
a 200% del basal (previo) del paciente.
- O bien: determinar la Tasa de Actividad de heparina (con similar frecuencia)
HEPARINIZACIÓN DE UNA VÍA para evitar que se coagule al cerrarla:
Cargar heparina en la jeringa,
Vaciar la jeringa (basta con la heparina que quedó en la aguja y paredes)
Y cargar suero en la jeringa, para lavar la via.
NOTA: actualmente hay estudios que no encuentran mejores resultados con la
heparinización de la via que usando únicamente Fisiológico en el lavado final
● ENOXAPARINA ("Clexane")
Es una Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM).
Las HBPM son poco utilizadas en niños.
Prevención de trombosis.
Subcutánea = 0,5 a 1 mg/Kg/ cada 8 a 12 horas.
Control del efecto: según la actividad del anti factor Xa. Pero no suele hacerse, salvo
en caso de coexistir insuficiencia renal (la eliminación principal de las HBPM es por
esta via).
● ACENOCUMAROL (“Sintrom”)
Prevención de trombosis (en pacientes con prótesis cardiacas).
Muy poco usado en niños.
Si se indica: Consultar con Hematología.
ORAL: 1º dia: 0,01 mg/Kg/dia. 2º dia: mitad dosis. Luego: según el INR.
El control es con INR que debe quedar entre 2,5 y 3,5.
● DIPIRIDAMOL (“Persantin”)
Anti agregación de plaquetas, para evitar trombosis.
Puede causar hipotensión y trastornos gastrointestinales.
Potencia a Adenosina.
NO DAR en: Asmático, EPOC, o Insuficiencia coronaria.
No se ha establecido seguridad en niños.
ORAL: 1,5 mg/Kg/cada 8 horas.
Perfusión = 0,15 mg/Kg/Hora.
● ACIDO EPSILON AMINOCAPROICO (AEAC) (“Caproamin”):
Indicado en hiperfibrinolisis primaria.
Contraindicado en hiperfibrinolisis secundaria (CID) .
Perfusión 0,2 mg/Kg (en S Fisiológico) en 1 hora.
● ACI DO TRANEXÁMICO (“Amchafibrin”)
Anti-fibrinolísis (en CEC). ES MÁS POTENTE que el AEAC
Inicial = I.V. 100 mg/Kg.
Perfusión = 10 mg/Kg/Hora.
● DESMOPRESINA (“Minurin”)
Es un análogo de la vasopresina u hormona antidiurética (ADH)
Diversas indicaciones:
Dosis para el PREPARADO ACUOSO (hay otro preparado oleóso):
- Disfunción plaquetaria tras CEC = 0,3 μg/Kg (en S. Fisiologico) en 30 min
- Hemofilia A = 0,3 μg/Kg (en S. Fisiologico) en 30 min
- Diabetes insípida: Nasal, Subcutaneo o I.V. = 0,2 μg/Kg/cada 12 Horas.
- Enf. Von Willebrand tipo I = 0,3 μg/Kg (en S Fisiologico) en 30 min
Contraindicado en: Enf. Von Willebrand tipo I B
● UROQUINASA (“Urokinase”)
Fibrinolítico, anti trombótico.
Para lisar coagulos intravasculares (incluido tromboembolismo pulmonar).
Inicial = bolo único I.V. muy lento: 4.400 U.I. / Kg. = Se sigue con una perfusión.
Perfusión = dosis única de 4.400 U.I. / Kg = a pasar en 12 a 24 Horas.
Máxima duración del tratamiento: 24 horas (es para evitar hemorragias).
● APROTININA (“Trasylol”): ESTA RETIRADA de USO.
Prevención de fibrinolisis perioperatoria (CEC, Tx Hepático, etc).
En perfusión: 4.000 a 10.000 Unidades /Kg / Hora.
NOTA: estudios recientes cuestionan seriamente su uso, y ESTA RETIRADA de USO.
INSULINAS
● I NSULI NA REGULAR ( “Actrapid”, “Humulina Regular”)
Es de acción rápida, y por tanto es la que usaremos nosotros en la Anestesia.
Si la glucemia viene en mOsm/L multiplicarla por 18 para pasarla a mg/dL
* PARA HIPERGLUCEMIAS INTRAOPERATORIAS

Según la Glucemia (mg/dL):
120 a 200 No necesita insulina, reducir aporte (si lo lleva).
200 – 250 0,07 U/Kg subcutanea
250 – 300 0,15 U/Kg subcutanea o I.V.
300 – 350 0,25 U/Kg subcutanea o I.V.
> 350 0,25 U/Kg I.V. + Mantenimiento
MANTENIMIENTO = 0,05 a 0,2 U/Kg/HORA.
Hacer controles de glucemia, glucosuria, e iones ( cuidado con el descenso del K+ )
< sigue insulinas >
* PARA TRATAMIENTO DE HIPER POTASEMIA:
INSULINA: 0,15 U/Kg en una perfusión con Glucosa: 0,5 g/Kg
* EN LA ANESTESIA DEL DIABÉTICO INSULINO DEPENDIENTE:

INSULINA: 0,01 a 0,02 U/Kg/HORA en perfusión, en un Fisiológico con ClK.
En “palalelo”: Suero Glucosado 5% = 2 cc/ Kg/ HORA
● I NSULI NA NPH:
Acción lenta. Usar solo para el control de la dieta oral.
● VALORES DE GLUCEMIA NORMAL EN NIÑOS: Ver pag 23
DOLOR y FIEBRE
● PARACETAMOL (“Termalgin”)
Analgésico y antipirético.
ORAL o RECTAL = 15 a 25 mg/Kg/cada 4 a 6 horas.
● PROPACETAMOL (“Proeferalgan”)
Analgésico y antipirético.
“Paracetamol intravenoso”.
I.V. = 15 a 30 mg/Kg/4 Horas.
● METAMIZOL ("Nolotil")
Analgésico, y antipirético, con leve efecto antinflamatorio. Muy usado.
Es una pirazolona (con los efectos adversos de estas).
I.V. lento (3 min) o Perfusión, o IM = 15 a 40 mg/Kg/cada 6 a 8 horas
Con las Ampollas de 2 gramos en 5 cc = Dosis: 0,1 cc /Kg
● KETORALACO ("Droal")
Es un AINE. Produce muy buena analgesia. PERO:
Con todos los muy graves efectos adversos de los AINE (incluida Anafilaxia)
Contraindicado si tiene: Asma, Broncoespasmos, Insuficiencia Renal, Sangrado.
Cuidado con la gástritis que provoca frecuentemente
Se usa en niños, sin indicación oficial ni dosis para ellos (y yo no las voy a dar)
En adultos dosis IV lento = 0,15 a 0,4 mg /Kg cada 4 a 6 H. (máximo 1,5 mg/Kg/DIA)
● I BUPROFENO
Es un AINE. Inhibidor de prostaglandinas. Produce buena analgesia. PERO:
Con todos los muy graves efectos adversos de los AINE (incluida Anafilaxia)
No hay indicación oficial de empleo en niños < 12 años.
Actualmente se está usando en Prematuros para cerrar el ductus persistente, con
resultados y complicaciones similares a la Indometacina
● ACIDO ACETIL SALICILICO ("Aspirina", "AAS")

RETIRADO EL USO EN NIÑOS < 16 años. Por riesgo de causar Sindrome de Reye:
que puede ocasionar MUERTE por hepatopatía + encefalopatía.
Tratamiento de HIPERTERMIA MALIGNA (HM)
● DANTROLENO
Tratamiento o prevención de la Hipertermia Maligna (HM) o rebelde
Que puede desencadenarse por Succinilcolina, Decametonio, y Halogenados.
- Tratamiento: I.V. = 1 a 3 mg/Kg.
Repetible cada 5 minutos, hasta un máximo acumulado de: 10 mg/Kg
Efecto I.V. dura: 3 horas
- Para prevención: I.V. = 2,5 mg/Kg (1 hora antes).
- ORAL = no usarlo, la absorción es irregular.
VER MUCHO MAS en pag 322: CLÍNICA y TRATAMIENTO de la HM
Tratamiento GASTRITIS, y PROTECCIÓN GÁSTRICA

● PANTOPRAZOL (“Pantocarm”)
Inhibidor de bomba de protones. Antihistamínico tipo I I
Indicado en gastritis, y para prevenirla si lleva antinflamatorios
Una sola dosis al dia:
I.V. (en 2 minutos, o perfusión) = 0,6 mg/Kg/24 horas.
ORAL ("Pantecta") = 0,3 a 0,6 mg/Kg/24 horas.
● RANITIDINA (“Zantac”)
Inhibidor de bomba de protones. Antihistamínico tipo I I
Indicado en gastritis, y para prevenirla si lleva antinflamatorios.
I.V. (en 2 minutos, o perfusión) = 1 mg/Kg /6 horas.
Tratamiento de ANEMIA
● HIERRO SACAROSA (“Venofer”)
En anemia con ferropenia (pre o post intervención)
En perfusión lenta (en Fisiológico) = 1,5 mg/Kg 3 veces por semana (durante 1
semana)
La primera vez: dosis de prueba, más baja y más lenta.
Puede producir: alergia, anafilaxia, hipotensión.
No es tratamiento de urgencia, y hay diversas pautas: consultar con Hematología.
● ERITROPOYETINA (EPO)
Para estimular eritropoyesis.
Subcutaneo = 100 Unidades/Kg y dosis, tres veces por semana. Tras extracciones para
autotrasfusión: después de cada extracción, y el día antes del ingreso.
Suele asociarse a Hierro sacarosa.
Como no es tratamiento de urgencia, es caro, y hay diversas pautas: es pertinente
consultar la pauta con Hematología
Tratamiento de VÓMITOS
● METOCLOPRAMIDA ("Primperan")
Muy usado como antiemético (con eficacia no demostrada)
Pero si es efectivo en aumentar el vaciado gastrico y el tránsito intestinal, con lo cual
puede disminuir la cuantía de los vómitos
Reducción mútua de efectividad con barbitúricos.
Potencia a cumarínicos.
IM o IV lento o Perfusión = 0,1 a 0,2 mg/Kg
Efecto dura 6 horas.
● DROPERIDOL ("Dehidrobenzoperidol")
Antiemético muy eficaz (para pre y post anestesia)
Es un neuroléptico (muy usado hace años en la Neuroleptoanalgesia)
Como antiemético, eficaz a dosis muy bajas: IV = 10 a 15 μg/Kg.
Vida media: 2 horas
A dosis altas (40 μg/Kg) produce vasodilatación e hipotensión. Y se han descrito
arritmias (alarga QT) y paro cardiaco.
● PARA PREVENIR NAUSEAS Y VÓMITOS PERI-OPERATORIOS:

La asociación de METOCLOPRAMIDA y DROPERIDOL es más eficaz que solo uno de ellos.
● ONDANSETRON (“Yatrox” , "Zofran")

- Antiemético (antagonista de la Serotonina).
- Prevención y tratamientos de vómitos en Quimioterapia.
- Prevención pre-operatoria de vómitos = una dosis, 1 hora antes.
- Muy eficaz para prevención y tratamiento de vómitos post-operatorios:
ORAL o IV muy lento, o en perfusión = 0,1 mg/Kg/cada 8 a 12 horas.
En Insuficiencia Hepática reducir dosis a: 0,1 mg/Kg/DIA
No le afecta la Insuficiencia Renal.
Suele administrarse en Quirófano, al terminar anestesia (como dosis única)
- Puede asociarse (en la misma perfusión) a METAMIZOL (“Nolotil”).
PAUTA = Ondasetron: 0,1 mg /Kg + Metamizol: 0,1 cc /Kg
PREMEDICACIÓN en ALÉRGICOS
Esta PAUTA DE PREMEDICACIÓN debe APLICARSE a pacientes CON ALERGIA A:
- LATEX, que puedan contactar con el alérgeno.

- CONTRASTE RADIOLÓGICO, que necesite ser administrado ineludiblemente.
- FARMACOS, que necesiten ser ADMINISTRADOS INELUDIBLEMENTE y/o fármacos
ineludibles con POSIBLE ALERGIA CRUZADA con otro.
Esta PAUTA TAMBIÉN puede USARSE en pacientes con MASTOCITOSIS.
< sigue >

PAUTA de PREMEDICACIÓN en ALÉRGICOS
Administrar, preventivamente, los siguientes 3 fármacos
● Antihistamínico tipo I :
DIFENHIDRAMINA ("Benadryl"): 1 mg /Kg /cada 6 horas = 3 dosis.
● Antihistamínico tipo II :
RANITIDINA: 1 mg /Kg /cada 6 horas = 3 dosis.
● Corticoide:
METILPREDNISOLONA ("Urbason"): 1 mg /Kg /cada 6 horas = 3 dosis.
Si no hay DIFENHIDRAMINA ("Benadryl") puede usarse:

DEXCLORFENIRAMINA ("Polaramine") = 0,1 mg/Kg/6 horas = 3 dosis
(correcto: su dosis es 1 /10 de las otras)
- En cada fármaco la via puede ser: ORAL, I.M. o I.V. (la dosis es igual por las 3 vias)
- Empezar 13 horas antes de la Anestesia, para que la última dosis sea 1 hora antes
En intervención MUY URGENTE: 1 dosis (de cada fármaco) 1 hora antes (por via I.V.)
Esta Pauta NO GARANTIZA la evitación de la reacción alergico-anafiláctica

Deben saberlo los padres ( y constar la advertencia en el Consentimiento Informado )
Aunque: cuando no la evita, si puede atenuarla
PERO CUIDADO:
Puede RETRASARLA varias HORAS ( incluso 24 horas) DÁNDOSE CUANDO el
paciente YA NO ESTA estrechamente VIGILANDO.
DE LO QUE DEBE ADVERTIRSE A: enfermería, cirujanos, radiólogos, pediatras...
ESTA PAUTA puede usarse en las ALERGIAS A FÁRMACOS, y también

en las siguientes patologías:
"ALERGIA A LATEX": Ver CAPITULO 11, pag 257
“REACCIONES ALERGICO- ANAFILÁCTICAS”: Ver CAPÍTULO 9, pag 377
“FÁRMACOS en la Anestesia de pacientes con RIESGO de Broncoespasmo”: Ver

CAPÍTULO 6, pag 115:
“MASTOCITOSIS”: Ver CAPÍTULO 12, pag 335
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SP
448
@C20
CAP 19 - Anestesia de Cardiopatías Congénitas

F.J. Tomás Braulio
A) MANEJO DE LAS PRINCIPALES

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (CC)
Hay muchas formas de clasificar las CC. La siguiente se orienta hacia su manejo anestésico.
Solo incluye las más frecuentes y/o dificiles. Se excluyen las insuficiencias valvulares puras.
La denominación "1" a "4" de los GRUPOS ( * ) no es una nomenglatura estandard.
CC NO CIANÓGENAS (grupos 1 y 2)
Inicialmente no causan cianosis. Pero puede aparecer, luego, en su evolución natural.
*1 DEFECTOS ÚNICOS ( sin corto ci rcuito) OBSTRUCTIVOS de la SALIDA del V. I.

Estenosis aórtica
Coartación aórtica
Interrupción del arco aortico
Hipertrofia septal asimétrica idiopática
HAY SOBRECARGA DE CAVIDADES IZQUIERDAS, y la INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
es constante si la obstrucción es significativa.
En RN y Lactantes la repercusión de la obstrucción es más grave, debido a la menor
distensibilidad cardiaca y a la menor fuerza contractil de su miocardio.
DURANTE LA ANESTESIA:
Hay que evitar la taquicardia (cuidado con la atropina: dosis bajas) que reduce el flujo
por la estenosis, a la vez que aumenta la demanda de oxígeno del miocardio.
El flujo aumenta con una precarga alta, por lo que hay que evitar la hipovolemia y la
vasodilatación (halogenados no recomendables, salvo en casos poco graves). La Ketamina
si puede usarse.
EN CASOS GRAVES:
Cuando la obstrucción es severa (con gradiente de presión > 50 mmHg) la inducción con
mórfico es de elección. Si el ventrículo es potente, un ß bloqueante (con cuidado)
reduce la FC favoreciendo el flujo.
*2 CC con SHUNT de I zquierda a Derecha ( I - D )

Tetralogía de Fallot, en su 1ª fase ("Fallot blanco")
Ductus arterioso persistente
CIA
CIV
Canal Atrioventricular común (Canal AV)
Ventana aortopulmonar
Hay un Aumento del Flujo a territorio Pulmonar con aumento de las Resistencias
Vasculares Pulmonares (RVP).
HAY SOBRECARGA DE CAVIDADES DERECHAS, con posible Edema Pulmonar (que puede
causar la aparición de cianosis).
Los Halogenados reducen las Resistencias Vasculares Sistémina (RVS) lo que aumenta el
riego sistémico. Pero con cuidado (especialmente con halotano): puede invertirse el shunt
produciendo hipoxia (desaturación), y son cardiodepresores.
Si lleva un Banding pulmonar, la ventilación con Presiónes altas puede invertir el shunt.
TRAS LA CORRECCIÓN QUIRÚRGICA (y desde la salida de by pass):
Puede necesitar medidas para reducir las RVP (FiO2 alta, hiperventilar sin presion alta,
vasodilatadores).
Son frecuentes la taquicardia supreventricular, y alteraciones de la conducción AV
Estas Cardiopatías, si no se corrigen quirúrgicamente, en su evolución hay una 2ª fase:
desarrollan Hipertensión Pulmonar (HTP), y el shunt se invierte, haciéndose D - I
(reducción del flujo pulmonar) con hipoxémia y cianosis.
CC CIANÓGENAS (grupos 3 y 4)
Causan cianosis desde el principio. Y la cianosis irá en aumento durante su evolución.
*3 Con SHUNT D - I
Atresia Tricuspidea con Estenosis pulmonar
Tetralogía de Fallot, en su 2ª fase ("Fallot azul")
Estenosis Pulmonar con un cortocircuito (CIA, CIV, o Ductus)
Atresia de la válvula Pulmonar (con ductus)
Anomalía de Ebstein
NOTA: Si la Atresia Tricuspidea no tiene Estenosis Pulmonar pertenece al Grupo 4B
Hay una Reducción del flujo a territorio Pulmonar (causando hipoxemia).
HAY SOBRECARGA DE CAVIDADES IZQUIERDAS, y posible Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Si es un neonato, puede llevar Prostaglandina E1 = posibles efectos secundarios:
vasodilatación, hipotensión, bradicarida, arritmias, hipoventilación o apnea, convulsión,
fiebre.
Puede llevar una conexión quirúrgica (paliativa) entre aorta (o sus ramas) y pulmonar (o
sus ramas).
< sigue >
EN CASOS GRAVES:
La sedación preanestésica es recomendable para evitar crisis hipóxicas. Puede hacerse en
el antequirófano por via IM, con Ketamina o Fentanilo a dosis bajas
La inducción con mórfico a dosis altas es la que produce menos depresión miocárdica ni
alteración de Resistencias.
La Ketamina a dosis medias también está indicada, pués no aumenta el shunt porque
aumenta las RVS (aunque también puede aumentar las RVP)
Cuidado con la atropina: es perjudicial un aumento significativo de la FC
Los halogenados (especialmente halotano) no son recomendables, aunque en EEUU se
usan.
Las medidas más efectivas son: el aporte de oxígeno (FiO2 alta) con hiperventilación
moderada (sin presión elevada) y evitar la hipovolemia (para mantener una presión de
llenado del VD suficiente, ya que ha de luchar contra RVP altas).
TRAS LA CORRECCIÓN QUIRÚRGICA (desde la salida de by pass):
Suele necesitar medidas para reducir las RVP = FiO2 alta (100%), hiperventilar (sin
presion alta), vasodilatadores pulmonares (óxido nítrico) y soporte inotrópico (dopamina
y/o dobutamina, y milrinona)
*4 Con MEZCLAS EXTREMAS ( " todo o nada" ) = Subgrupos 4A y 4 B

NOTA: "extremas" no es una nomenglatura estandard, la utilizo con fines didácticos
Los DEFECTOS DEL CORAZÓN ocasionan una CIRCULACIÓN sanguínea EXTREMA.
Hay 2 TIPOS, cuyas circulaciónes se muestran en el siguiente esquema
(elaboración propia):
*4 A CIRCULACIÓNES EN " PARALELO " ( pero con cortocircuito)

Son las "CC COMPLEJAS con CORTO CIRCUITO BIDIRECCIONAL":
Drenaje Venoso Pulmonar Anomalo Completo ( DVPAC ).
Transposición de las Grandes Arterias ( TGA)
- No hay una circulación sanguínea global (no es en serie) sino dos circulaciones en
paralelo que no se mezclan (salvo escasamente, a traves de un cortocircuito: CIA,
CIV, o Ductus)
- El CORTOCIRCUITO es esencial para la supervivencia. Su ESTRECHEZ aumenta la
gravedad, al dificultar la mezcla de las sangres oxigenada y reducida.
- El SHUNT cambia de intensidad y sentido según las Resistencias de cada territorio.
- La MEZCLA de sangres oxigenada y reducida (a través del cortocircuito) se modifica con
los cambios en el sentido e intensidad del shunt.
- HAY UNA SOBRECARGA DE CAVIDADES DERECHAS: En la TGA: el VD se enfrenta a las
Resistencias Sistémicas. Y en el DVPAC: la AD y el VD tienen sobrecarga de retornos.
EN LOS CASOS MÁS GRAVES de Circulación en Paralelo:
El tamaño del cortocircuito entre ambas circulaciones es escaso , POR LO QUE:
►En el Drenaje Venoso Pulmonar Anomalo Completo (DVPAC):
● El territorio pulmonar recibe mucho flujo (recibe ambos retornos) desarrollando una
HTP reactiva (que es beneficiosa porque incrementará el shunt hacia la circulación
sistémica).
● Mientras que el territorio sistémico recibe un flujo muy escaso, de sangre mezclada
con poco oxígeno. Solo contiene el oxígeno de los pocos hematíes que se le
incorporaron gracias al shunt.
►En la Transposición de las Grandes Arterias (TGA):
● Los flujos en ambos territorios pueden ser similares, pero la sangre que pasa por
pulmones (impulsada por el VI) vuelve mayoritariamente a ellos. La impulsión del VI
es potente, generando HTP reactiva (que es beneficiosa porque incrementa el shunt
hacia la circulación sistémica).
● Mientras que la sangre proveniente del territorio sistémico, vuelve a él (impulsada
por el VD) sin pasar por los pulmones. Y solo contiene el oxígeno de los pocos
hematíes que se le incorporaron gracias al shunt.
►En ambos casos (DVPAC y TGA):
● La sangre pulmonar está bién oxigenada. Pero muy poca de ella llega al
circuito sistémico.
● EL RN ESTARÁ EN SITUACIÓN CRÍTICA, POR HIPOXÉMIA SISTÉMICA INTENSA.
Administrale FiO2 alta solo empeora el problema, al reducir las RVP.
● Lo único efectivo es INCREMENTAR el SHUNT HACIA EL TERRITORIO SISTÉMICO,
MEDIANTE:
- Mantener altas las RVP
- Y reducir, a toda costa, las RVS
LO QUE SE CONSIGUE CON:
- Prostaglandina E1 (para mantener abierto el ductus). Y a menudo con
inotropos .
- Respiración controlada. NO hiperventilarle (para evitar que bajen las RVP)
- Una mezcla gaseosa hipóxica (para disminuir las RVS y mantener la perfusión
periférica) = FiO2 muy baja, como del 21% (o incluso 18% adicionando
nitrógeno) para que la SatHB esté entre 75 y 85% (una Sat HB > 85% indica un
flujo pulmonar excesivo).
- PEEP alta: cercana a +10 (para aumentar las RVP)
- Es conveniente una acidosis ligera a moderada (pH 7,20 a 7,30) que aumenta
las RVP, reduce las RVS, y además favorece la cesión de oxígeno a los tejidos. Se
consigue manteniendo una hipercapnia (incluso con adición de un 3% de CO2 a
la mezcla inspiratoria).
- Evitar la hipotermia para que no aumenten más las RVS.
< sigue >

Durante el traslado a Quirófano, y durante la fase inicial de la Anestesia :
Mantener las pautas ventilatorias, y de fármacos, que lleva en la Unidad de Críticos.
En la inducción: acordarse que NO HAY que pre-oxigenar.
Se recomienda inducir con Fentanilo (tantear las dosis) y Rocuronio (1 mg/Kg)
Evitar la hipotermia (salvo durante el by pass, de la CEC)
Tras la intervención quirúrgica (todavía en Quirófano) :
● Si solo se ha hecho una SEPTOSTOMIA auricular paliativa:
Seguir con la mísma pauta anterior. Es decir: mantener RVP altas y RVS bajas
● Si se ha hecho la CORRECCIÓN BAJO CEC:
Desde la salida de by pass: pasa a ser prioritaria la REDUCCIÓN de las RVP
- Cambiando los parametros ventilatorios a normales, e incluso ligeramente
contrarios a los anteriores. AHORA = FiO2 elevada, hiperventilación moderada,
presión media en via aérea baja, y sin PEEP.
- Pueden necesitar óxido nítrico (en RN el máximo es: 20 ppm).
*4 B CIRCULACIÓNES EN " Y " = Comparten un Ventrículo (o la Aorta)

Son las "CC COMPLEJAS con MEZCLA":
Truncus arterioso
Atresia Tricuspídea sin Estenosis pulmonar
Ventrículo único
Hipoplasia del V. I.
V. D. de doble salida
- Prácticamente no existe SHUNT (en el concepto de un chorro estrecho a presión)
- Pero en la CAVIDAD COMÚN hay una MEZCLA muy importante (incluso mezcla total) de
sangres oxigenada y reducida. Por lo que siempre tienen una importante hipoxemia.
- Desde esa cavidad común, la mezcla de sangres saldrá hacia ambos territorios
(sistémico y pulmonar) con igual presión.
- Siendo EL REPARTO del FLUJO dependiente de las respectivas Resistencias Vasculares
territoriales.
- La CAIDA DE RESISTENCIA en un territorio ROBARÁ EL FLUJO al otro (y el aumento de
Resistencia en un territorio desviará el flujo al otro).
● Resultando que ambos FLUJOS ( sistémico y pulmonar) pueden estar muy
des equilibrados.
● Es igualmente perjudicial en que sentido se produzca el incremento del Flujo.
PUESTO QUE:
- Si predomina de flujo a pulmones, la mezcla de sangres retornadas a la cavidad
común estará muy oxigenada, pero muy poca de esta mezcla irá a los órganos
vitales (cerebro, etc.).
- Si predomina el flujo sistémico, poca mezcla pasará por los pulmones, y los
órganos vitales recibirán más sangre mezclada, pero conteniendo ésta muy
poco oxígeno.
Evolución tras el nacimiento: en las primeras horas las RVP son altas (aunque
inferiores a las RVS). Después, las RVP caeran a valores normales (que son muy
inferiores a las RVS) y el pulmón comenzará a recibir un flujo mayor, respondiendo con
una vasoconstricción reactiva = Hipertensión Pulmonar ( HTP ) creciente.
Pero las RVP (aunque aumentadas) seguirán siendo inferiores a las RVS, con lo que el
FLUJO pulmonar será mayor que el Flujo Sistémico:
EL RN ACABARÁ EN SITUACIÓN CRÍTICA, POR HIPOXÉMIA SISTÉMICA INTENSA.
Y administrale una FiO2 ALTA solo empeora el problema, al reducir las RVP.
Lo único EFICAZ es AUMENTAR el FLUJO HACIA la Circulación Mayor, MEDIANTE:
- Mantener altas las RVP.
- Y reducir, a toda costa, las RVS
LO QUE SE CONSIGUE CON:
Medidas similares (si bién generalmente serán menos intensas) que las utilizadas en
las CC del grupo anterior (CC "Complejas con Cortocircuito"):
Durante el traslado a Quirófano, y durante la fase inicial de la Anestesia:
Medidas similares (generalmente serán menos intensas) que las utilizadas en el grupo
anterior (CC "Complejas con Cortocircuito")
Tras la intervención quirúrgica (todavía en Quirófano) en la segunda fase de la
Anestesia (ya desde la salida de by pass):
Pasa a ser prioritaria la REDUCCIÓN de las RVP.
FACTORES que MODIFICAN las RESISTENCIAS VASCULARES:
Factores que favorecen el SHUNT de Izquierda a Derecha (I - D )

O que el FLUJO sea MAYOR HACIA la CIRCULACIÓN PULMONAR
SON LOS QUE REDUCEN RVP y AUMENTAN RVS:
Alcalosis (pH alto)
Hipocapnia (pCO2 baja)
Hiperoxia (FiO2 alta)
Flujo pulmonar adecuado (no excesivo, ni escaso)
Factores que favorecen el SHUNT de Derecha a Izquierda (D - I )

O que el FLUJO sea MAYOR HACIA CIRCULACIÓN SISTÉMICA
SON LOS QUE AUMENTAN RVP Y REDUCEN RVS = LOS CONTRARIOS:
Acidosis (pH bajo), Hipercapnia, Hipoxia,
Flujo pulmonar extremo: (alto o escaso)
HAY HIPERTENSIÓN PULMONAR (HTP) cuando la Presión Pulmonar es > 30% de la

Presión Sistémica
MANI FESTARÁ HTP cuando el Gasto Pulmonar supere al doble del gasto sistémico, es
decir: Q p / Q s > 2/1
Pero los SÍ NTOMAS importantes aparecen cuando: Q p / Qs > 3/1
Y los síntomas MUY GRAVES llegan a: Q p / Qs = 5/1

RESUMEN de FÁRMACOS en la
ANESTESIA de CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
ATROPINA en la INDUCCIÓN: A dosis baja: 0,01 mg/Kg. Cuidado en los defectos
obstructivos (al aumentar FC reduce el flujo) en ellos se recomienda ESCOPOLAMINA
(pero es una cuestión de dosis).
ATROPINA para DECURARIZACIÓN : con NEOSTIGMINA, ambas a sus dosis
"normales" (0,02 mg/Kg + 0,07 mg/Kg).
PROTÓXIDO (N2O): Puede aumentar las RVP, al disminuir la FiO 2 (útil en CC
CIANÓGENAS COMPLEJAS con hipoxemia periférica). Potencia los efectos secundarios
negativos de la Protamina.
TIOPENTAL o PROPOFOL: Deben evitarse (cardiodepresores).
KETAMINA: No deprime el miocardio. No desequilibra, porque aumenta (no
excesivamente) las RVS, y en menor medida las RVP. Por lo que mantiene (o incrementa
un poco) el flujo pulmonar. Quizás se deba evitar en los RN con una CC COMPLEJA en
situación CRÍTICA.
MORFINA o FENTANILO: Los que menos alteración cardio-circulatoria causan.
Disminuyen RVP y relajan el espasmo infundibular pulmonar (muy eficaces en la Crisis
Hipóxica del Fallot). Pero cuidado si hay riesgo de broncoespasmo (especialmente en
Lactantes). De primera elección para casos muy graves, especialmente en los RN
CRÍTICOS con una CC COMPLEJA
SEVOFLURANO: El que menos desequilibrio causa (de los halogenados). No usar en
casos graves.
HALOTANO: El mayor depresor miocárdico y vasodilatador sistémico. Solo se suele usar
en graves defectos simples obstructivos con miocardio potente, porque al reducir mucho
la FC mejora el flujo.
PANCURONIO o ROCURONIO: Los más indicados (mínima o nula alteración cardio-
circulatoria)
ATRACURIO o CISATRACURIO: No aportan ventajas. Pueden usarse si se preve
extubación precoz.
DOBUTAMINA: A dosis medio-bajas: aumenta el gasto cardiaco con mínimo efecto en
FC y RVS
DOPAMINA: Muy utilizada conjuntamente con Dobutamina (ambas a dosis medio-bajas).
Pero la DOPA a dosis altas (dosis alfa) causa taquicardia, y puede aumentar un espasmo
infundibular pulmonar
MILRINONA: Inotropo + y vasodilatador. Por disminuir la post-carga es usado con
Dopa y/o Dobuta
ADRENALINA: El inotropo + último recurso. Aumenta mucho: las RVS y RVP, y el
consumo de O2
CLORURO CÁLCICO: Potente inotropo +. En situaciones graves. Efecto limitado.
Manejo arriesgado.
PROPANOLOL o ESMOLOL: Reducen contractibilidad y Frecuencia cardiaca. El
manejo es arriesgado. Solo se suelen usar en graves defectos simples obstructivos con
miocardio potente, porque al reducir mucho la FC les puede mejorar el flujo. También
en la Crisis Hipóxica del Fallot (como último recurso) para reducir el espasmo
infundibular pulmonar. El ESMOLOL es de acción mucho más breve (preferible).
< sigue >

B) Resumen del Manejo Hemodinámico en las CC
No se entra aquí en los aspectos comunes a las cardiopatías del adulto (sobrecargas e
insuficiencias cardiacas). Se centra en lo que constituye el "caballo de batalla" de las
CC: el SHUNT y la MEZCLA.
♣ PREVIO A LA ANESTESIA E INTERVENCIÓN:

Se debe tener muy clara la situación hemodinámica ACTUAL del paciente.
Es fundamental saber si hay una comunicación (cortocircuito, o cav idad común)
entre las circulaciónes sistémica y pulmonar.
Para la Anestesia, es menos importante que la comunicación sea a nivel auricular,
ventricular, o de las arterias (troncus, ductus, ventana aorto-pulmonar).
● Si hay un SHUNT es muy importante saber el grado (intensidad) y su dirección.
● Si hay MEZCLA lo que importa es cual de los dos territorios (sistémico y pulmonar)
recibe más FLUJO, y en que proporción aproximada
En ambos casos, la guía más práctica es la Saturación de la Hb.
♣ En la IN DUCCIÓN y DURANTE la AN ESTESIA (hasta la entrada en CEC ):

Lo importante es que el shunt (o el reparto de la Mezcla) se mantenga en en el
sentido más favorable. Ver página 453: Factores que actuan sobre las Resistencias.
En todos, pero especialmente cuando la situación hemodinámica es muy grave:
● Vendrá de Neonatos o REA = mantener los parámetros ventilatorios que lleva allí.
● Conviene que SHUNTE (pero no mucho) en sentido I- D CUANDO SE TRATA DE:
DUCTUS, o CIA, o CIV, o Ventana aorto-pulmonar
FALLOT, o CC con situaciones hemodinámicas equivalentes (grupo 3).
Para lo que hay que EVITAR que disminuyan en exceso las RVS (Resistencias
Vasculares Sistémicas) o aumenten en exceso las RVP (Resistencias Vasculares
Pulmonares).
● Conviene que el SHUNT sea D - I (para que llegue al cerebro sangre

suficientemente oxigenada) en las CARDIOPATÍAS COMPLEJAS " EN PARALELO ":
Drenaje venoso pulmonar anómalo completo

Transposición de grandes arterias.
Para lo cual, es prioritario que las RVS sean bajas, y las RVP sean altas
MUY ESPECIALMENTE CUANDO EL CORTOCIRCUITO (imprescindible para la
supervivenvia) ES ESTRECHO:
● Conviene que el REPARTO del FLUJO de la MEZCLA sea EQUILI BRADO, o un poco
mayor hacia territorio sistémico ( para que llegue a cerebro suficiente sangre
oxigenada ) en las CARDIOPATÍAS COMPLEJAS " EN ·Y ":
Tronco arterioso común (Truncus) o Atresia tricuspidea,

O las OTRAS de este grupo 4B
Para lo cual, es prioritario que las RVS bajen, y las RVP suban
< sigue >
♣ TRAS LA CORRECCIÓN QUIRÚRGICA (ya desde la salida de by pass):
Es prioritario evitar, o reducir, la Hipertensión Pulmonar (evitar RVP altas).
C) CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS en las CC

LA INDUCCIÓN en las Cardiopatías Congenitas:
Siempre, en todas las cardiopatías, se debe intentar que el paciente se mantenga, por lo
menos, tal como estaba antes de la inducción anestesica. Por esto, la conocida plegaria:
“Virgencita, que se quede como estaba” es el mínimo exigíble en pacientes muy graves.
Evitar en lo posible las taquicardias (minima atropina) y los que causan depresión
miocárdica (halogemados)
Teóricamente lo más adecuado es usar un mórfico o Ketamina. Pero en la práctica se
utilizan diversas pautas (según escuelas) sin que parezcan tener complicaciones
significativas.
Los anestesistas estadounidiénses:
Suelen usar (salvo en casos graves) la inducción con SEVOFLURANE, que alteran muy
poco la hemodinámica. Además se reduce la FC, lo que puede ser conveniente para
facilitar el llenado ventricular.
Pero la razón principal para usar un halogenado es más bién por la comodidad (para el
anestesista y para el niño) de inducir sin tener una via venosa (la cual instauran cuando
ya lo tienen dormido).
EN CASOS GRAVES hacen la inducción intravenosa con FENTANI LO a dosis medio-altas
(5 a 15 μg/Kg). La inducción con mórfico está especialmente indicada cuando es
importante mantener bajas las RVS, ya que la Ketamina las aumenta.
También inducen, algunos norteamericanos, con Etomidato que no altera la
hemodinámica. Pero este inductor está controvertido por el riesgo de provocar
insuficiencia suprarrenal, y hepática.
Actualmente creo que la inducción más segura en las Cardiopatias Congénitas es con
KETAMINA. Salvo en neonatos graves, afectos de Cardiopatías Extremas (pag 450) en
cuyo caso es preferible el Fentanilo.
Los mórficos a dosis medio-altas tienen el riesgo, sobre todo en LACTANTES (no en
Prematuros y Recién Nacidos ) de provocar BRONCOESPASMO.
En los últimos tiempos el Propofol se está utilizando en muchas patologías. Pero no es
indicado en la Cardiopatías, por ser también muy depresor cardiovascular.
La inducción inhalatoria se retrasará cuando hay un shunt importante (sea en un
sentido o en otro) porque: o bién no hay sangre que pase por los pulmones a recoger el
anestésico, o bién la sangre se entretiene en los pulmones y no va al cerebro a
entregar su mercancía.
Con la inducción intravenosa, el retardo solo se producirá si el shunt es de I-D (la sangre
y el anestésico re-circulan por los pulmones y no llega tanto anestésico al SNC)
Pero en la práctica anestésica bién hecha, este efecto de retardo en la inducción, debido
a los shunts, no es significativo. Influye más el bajo gasto cardiaco.
PARA MANTENER, O LOGRAR, UN ACEPTABLE EQUILIBRIO HEMODINÁMICO (evitar que el
shunt se exacerbe en uno u otro sentido) EL ANESTESISTA TIENE QUE ACTUAR
PREFERENTEMENTE SOBRE LAS RESISTENCIAS VASCULARES de ambos territorios (sitémico
y pulmonar) MEDIANTE:
Oxigenación adecuada
Ventilación adecuada
Adecuado pH < sigue >
Fármacos adecuados
Y adecuado relleno vascular (que actua sobre la pre y postcarga ventricular) .
Aqui, “adecuado” no significa siempre "normal", sino: lo más conveniente para ese
paciente, en esa situación.
POR EJEMPLO: aunque las RVP sean normales, una CIV puede shuntar a Izquierda si hay
una estenosis importante de la válvula pulmonar. Pero sobre la estenosis no podemos
actuar (salvo en el Fallot, en que la estenosis pulmonar tiene también un componente
espástico) y lo único que podremos hacer es mantener unas RVS altas (para aumentar la
postcarga del VI, y por tanto suba su presión) a la vez que reducir las RVP (para reducir la
postcarga del VD, y que baje su presión).
Realmente, lo que condiciona el sentido del shunt son las presiones en las cavidades
Derechas e Izquierdas.
Pero no es posible modificar selectivamente la fuerza contractil de los ventrículos. Hay
que actuar sobre las Resistencias Vasculares de los territorios correspondientes.
IMPORTANTE: en todas las cardiopatías en que hay (o puede haber) un shunt se debe
extremar la precaución de que no existan burbujas en los sistemas de perfusión. Por el
riesgo de embolismo aéreo al SNC (o a las coronarias).
HEPARINA SODICA (al iniciar la canulación de las cavas):
Heparina al 1% tiene: 1 gramo en 100 cc = 1.000 mg en 100 cc = 10 mg /cc
Equivalencia: 1 mg = 100 Unidades
Siempre se administra por via I.V.
►EFECTOS ADVERSOS MÁS FRECUENTES: Trombopenia, y hemorragias.
►HEPARINIZACIÓN DEL PACIENTE:
● Dosis inicial para entrar en CEC = 3 mg / Kg
● Repeticiónes durante la CEC = 1 mg / Kg / cada Hora
● Control de la heparinización del paciente:
- El TTPA (o el tiempo de coagulación en tubo seco) debe estabilizarse
entre un 150% a 250% del basal (previo) del paciente.
- O bien: determinar la Tasa de Actividad de heparina (con similar frecuencia)
►HEPARINIZACIÓN DE LAS VÍAS, al terminar la intervención, para evitar que se coagulen,
al cerrarlas durante el traslado:
Cargar heparina en la jeringa,
Vaciar la jeringa (basta con la heparina que quedó en la aguja y paredes)
Y cargar suero en la jeringa, para lavar la via.
NOTA: actualmente hay estudios que no encuentran mejores resultados con la
heparinización de la via que usando únicamente Fisiológico en el lavado final
DURANTE EL BY PASS:
La hipotermia produce una vasoconstricción intensa de los territorios sistémicos
(especialmente en musculos) lo que ocasiona acidosis metabólica (no intensa porque el
metabolismo se deprime) y causa mal flujo (RVS altas).
Esto puede evitarse de dos modos: administrando un alfa-lítico (al entrar en CEC) o
adicionando un inhalatorio halogenado a en la maquina (bomba) de la CEC.
En la fase de by pass total no se ventila al paciente. Y es conveniente mantener una PEEP
de +5 cm de agua, para evitar atelectasias alveolares. Pero algún cirujano se opone, porque
la expansión pulmonar (mínima) le dificulta la intervención.
Es muy conveniente vigilar periodicamente las pupilas (y hacerlo constar si están
excesivamente midriáticas) para descartar daño cerebral (y sobre todo para que luego no
se achaque ese daño a la anestesia).
Hacer controles de GLUCEMIA durante la anestesia. Todos los autores coinciden en que los
neonatos deben llevar glucosa en perfusión (2 mg /K / minuto, en mi opinión). Yo creo que
también los demás niños (a dosis baja: 1 mg /K / minuto). Recordar el riesgo de que las
hiperglucemias (pero también las hipoglucemias) incrementen el daño cerebral causado por
isquemia-hipoxia. Pero durante la hipotermia hay que suspender el aporte de glucosa, por
la reducción del metabolísmo (y porque el stress orgánico, causado por la CEC, eleva la
glucemia).
Es muy importante el control de la diuresis horaria (también durante el by pass).
TRAS LA SALIDA DE LA CEC:
Si persiste una comunicación entre ambas circulaciones mayor y menor, el juego de los
shunts puede funcionar igual de perversamente que en la inducción.
Pero habitualmente la hipotermia y vasocontricción residuales del territorio sistémico
(con el importante aumento de la resistencia sistémica) harán que el shunt (de existir) se
produzca en sentido I - D.
El apoyo inotrópico (generalmente con dobutamina o dopamina y milrinona) se suspende
durante el by pass, y se reinicia, cuando la temperatura central del paciente alcanza los
30 a 32 ºC.
En muchos casos hay que reducir la HTP, mediante hiperventilación, y/o óxido nítrico.
Si se utilizó vasodilatación para el by pas, el calentamiento será más rápido, acortando la
terminación de la intervención.
Además, lo que se mide es la temperatura central (naso-faríngea y rectal) que puede
haber subido mientras los musculos permenecen aún frios, resultando que al salir
terminar la CEC (salida de bomba) el paciente disminuya su temperatura en 1 a 2 ºC, y
las RVS permanezcan altas, lo que complica la recuperación y el postoperatorio
inmediato.
PROTAMINA (tras salir del by pass):
Para revertir el efecto de la heparina:
- En perfusión lenta:
- Dosis = 1 a 1,5 mg por cada 1 mg de Heparina (del total administrado)
O mejor = 1 mg por cada 100 Unidades de Actividad de Heparina
- Los efectos cardio-depresores se potencian con el N 2O (suprimirlo)
y con la rapidez de administración (usar perfusión lenta).
- Puede provocar hipertensión pulmonar grave
- Posibilidad de reacción alérgica y anafilactica
- Contraindicada en alergia a mariscos, a pescado y a insulina
- El efecto dura 2 horas ( y depende de la Tª ) cuidado con re-heparinización
DESCONEXIÓN del paciente, al terminar la intervención:

Desde que el cirujano dá el último punto (o coloca la última grapa) hasta que el paciente
sale de quirófano suelen transcurrir no menos de 15 minutos. Esta es la “fase tonta”, en
que cirujanos y enfermeras se relajan, y por eso el anestesista debe estar vigilante y en
alerta.
Frecuentemente ese tiempo se prolonga en exceso (no siendo infrecuente que supere la
media hora) si el anestesista no se ocupa de que nadie (incluidos celadores) se relaje
demasiado.
Y NO ES POR FASTIDIAR, SINO PORQUE:
El paciente, recién operado, todavía está adaptando su organismo a los cambios
hemodinámicos.
Normalmente estará con una poliuria (forzada con un diurético, generalmente furosemida)
que le puede ocasionar hipovolemia e hipopotasemia. Conviene salir de Quirófano con
PVC alta (+12 a +15)
Si el anestesista no lo evita, las enfermeras le cerrarán las vias venosas antes de tiempo
(para preparar su traslado) impidiendo un suficiente aporte de volumen, necesario para
una buena pre-carga ventricular.
Si el calentamiento tras el by pass fué rápido y corto (lo habitual) muy probablemente
ahora estará descendiendo su temperatura (hasta 35ºC) a partir de los territorios
sistémicos que no fueron suficientemente perfundidos (ver antes)
Habitualmente se han quitado los paños y sábanas que le cubrían (para colocar drenajes y
apósitos) lo cual contribuye a su enfriamiento. Y le lavarán las zonas manchadas de
sangre, lo que también le enfria.
El enfermo es movilizado (todavía sobre la mesa quirúrgica) para quitarle la placa de
bisturí, y colocar apósito al drenaje de torax. Con tanto destape y movilización, el
anestesista debe controlar personalmente el tubo traqueal.
No permitir que se cierren vías. Ni se le quiten los cables de ECG hasta que vaya a pasar a
la cama. Si lleva perfusiones de inotrópos, deben ir con bombas y seguir con ellas
durante el traslado.
La PA cruentadebe mantenerse funcionando hasta el último momento. Y vigilar las
pupilas.
El anestesista debe autorizar, dirigir, y controlar el pase a la cama. Vigilando
personalmente que todo está debidamente preparado, y no hay ataduras de las vias,
cateteres, sensores... ni del sitema ventilatorio.
TRASLADO hasta REANIMACIÓN o INTENSIVOS:
Es un momento delicado y peligroso, pese a la escasa distancia.
No es infrecuente que en ese trayecto el paciente sufra un empeoramiento significativo de
su situación hemodinámica y/o de la oxigenación (saturación) sanguínea. La ventilación
inadecuada es (en mi opinión) la causa más importante del deterioro en el traslado.
El anestesista debe ventilar al paciente personalmente (con Pieza en T) de un modo
adecuado.
Evitar mantener una PEEP manual (salvo que sea necesaria), vigilando que la FR y la
amplitud de los movimientos de torax y abdomen sean iguales a los que tenía con el
respirador de quirófano.
Controlar las pupilas, al menos en 3 momentos: salida de quirófano, mitad de trayecto, y
llegada a REA.
Como en todo traslado, debe llevar laringoscopio, tubos, y el material adecuado para
una re-intubación (si se produjera extubación accidental) así como para la Reanimación
cardiaca.
D) PRINCIPALES INTERVENCIONES en las CC

● Cierre de Cortocircuitos:
Cierre de CIA, Cierre de CIV, Cierre de Ventana Aorto-Pulmonar, Ligadura
del ductus.
● Correcciones:
Corrección del Fallot = Cierre de la CIV, más miotomía de la estenosis pulmonar (o
protesis valvular).
Op de Jatene = Switch arterial = Corrección (en las arterias aorta y pulmonar) de
la Transposición de Grandes Vasos. Se reconectan las arterias pulmonar y aorta
a sus ventrículos adecuados. Y las coronarias también se trasladan (reimplantan )
Op de Senning = Corrección (en las aurículas) de la Transposición de grandes
Vasos, reconstruyendo el septo interauricular de modo que los retornos venosos
vayan a los ventriculos adecuados.
Op de Mustard = Corrección (en las aurículas) de la Transposición de Grandes
Vasos, reconstruyendo el septo interauricular de modo que los retornos venosos
vayan a los ventriculos adecuados.
El Senning y el Mustard son idénticos. La diferencia es el material empleado para
reconstruir el septo
● Para limitar el Hiper-aflujo pulmonar:
Banding de la arteria pulmonar = se constriñe con una banda circular externa. Es
una operación paliativa para reducir el flujo pulmonar.
● Para aumentar el flujo pulmonar:
Op. de Blaloch-Taussing = Es una conexión (prótesis o anastomosis) de la arteria
subclavia a una rama de la arteria pulmonar.
Op. de Glenn = Conexión (termino-terminal) de la Cava Superior a la porción
distal de la rama Pulmonar derecha seccionada.
Op. Glenn bidireccional = Conexión (termino-lateral) de la Cava Superior a la
porción distal de la rama derecha Pulmonar i ntacta
Op. de Fontan = Conexión (termino-lateral) de ambas Cavas (o de la aurícula
derecha) con la rama pulmonar i ntacta (o con el tronco pulmonar).
Se utiliza para la Atresia Tricuspídea, consiguiendo separar las dos circulaciones
(mayor y menor) y llevar la sangre del retorno sistémico a la circulación pulmonar.
También se utiliza para la Atresia Pulmonar, para el Ventrículo Unico, y para el
Ventrículo Izquierdo Hipoplásico.
● Para aumentar la mezcla arteriovenosa:
Maniobra de Rashkind = Rasgar el tabique interauricular, mediante cateterismo.
Op. de Blaloch-Hanlon = Resección quirúrgica del tabique interauricular.
Op. de Norwood = Es un Blaloch-Hanlon (crear una comunicacion inter-auricular),
MÁS un Blaloch-Taussing (crear una anastomosis de arteria subclavia a rama de
arteria pulmonar), MÁS la creación de una neo-aorta en la base de la arteria
pulmonar (la parte proximal de la pulmonar se cierra con un parche).
Esta Op. de Norwood es la 1ª fase de la "Corrección de Norwood"
Se efectua cuando hay un Ventrículo Izquierdo hipoplásico.
Corrección de Norwood = Es una secuencia de 3 OPERACIONES, efectuadas con
intervalo de meses (o pocos años).
Fases = I: Op. de Norwood, II: Op. Glen bidireccinal, y III: Op. de Fontan.
ESQUEMAS (elaboración propia) de las INTERVENCIONES PRINCIPALES:

E) ANESTESIA DETALLADA en las

PRINCIPALES CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Los DIBUJOS pueden VERSE MEJOR AMPLIANDO el ZOOM
Coartación Aórtica (Co Ao)

Es el estrechamiento congénito de la parte superior de la aorta descendente,
generalmente junto a la zona del ductus.
El grado del estrechamiento y su longitud es variable, según los casos.
Con cierta frecuencia se asocia un ductus persistente, o una CIA.
Cuando la estenosis es importante, se desarrolla una circulación arterial
(sistémica) colateral.
En estrechamientos importantes, la Co Ao ocasiona un aumento (sobrecarga) de
presión del VI. (que puede ocasionar insuficiencia cardiaca izquierda) con
disminución del flujo y la presión arterial en los territorios distales a la coartación.
Las arterias de cabeza y extremidades superiores nacen antes de la coartación, y
en estos territorios la PA y el flujo están aumentados. Los pulsos carotídeos y
radiales estarán aumentados (“saltones”) y los pulsos femorales y pedios
disminuidos.
Si hay un shunt (intracardiaco o ductus) se dirigirá de I-D. y puede acabar
produciendo HTP.
Si hay un shunt (intracardiaco o ductus) tras cerrarlo aumentarán bruscamente la
sobrecarga y la insuficiencia del VI.
EN LA ANESTESIA se debe EVITAR la depresión miocárdica (bradicardia,
hipotensión) y la reducción de las RVS (ya que, junto a la disminución del flujo,
ocasionaría un estasis sanguíneo en territorios distales que incrementaría la
acidosis metabólica láctica).
En niños se hace habitualmente una toracotomía lateral-posterior izquierda (sin
CEC).
Se corrige mediante una angioplastia con la arteria Subclavia izquierda, o
mediante una aortoplastia con un injerto.
Las toracotomías laterales son muy dolorosas en el postoperatorio: Puede
emplearse un bloqueo intercostal, o una epidural torácica con cateter.
EL CLAMPAJE AORTICO no suele exceder de 20 minutos. Puede ser conveniente una
hipotermia superficial ligera (35º) para protección cerebral. Puede hacerse una
heparinización mínima (1 mg/Kg)
PREVIO A DESCLAMPAR LA AORTA se deben suprimir los gases anestésicos, y estar
preparado para perfusión rápida de volumen (Ringer o sangre). Hay que tener
sangre preparada, pero no se suele utilizar. Tras desclampar, necesitará
bicarbonato (2 mEq /Kg) por la acidosis secundaria a la isquemia durante el
clampage aortico. Y es preceptivo tener analítica de pH y gases pre y post
desclampage.
TRAS LA INTERVENCIÓN, salvo en casos leves, suelen necesitar apoyo inotrópico con
dopamina y milrinona (ésta es también vasodilatador sitémico).
Los casos leves pueden ser extubados precozmente (antes de 4 horas) pero en
Reanimación o UCI.
LAS COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS más importantes son: hipertensión arterial
(reactiva al aumento del flujo sitémico), hemorragias, quilotorax, y paraplejia (por
isquemia medular durante el clampaje aortico).
Tetralogía de Fallot (TF )

La TF es la cardiopatía congenita cianógena más frecuente.
Consiste en el desplazamiento, hacia arriba y delante, del septo infundibular. Lo que
da lugar a:
Una CIV
La aorta está mal posicionada (acabalgamiento aortico)
Hay un insuficiente desarrollo de tracto de salida del VD
Lo que ocasiona una Obstrucción del flujo de Salida del VD (OSVD)
La estenosis puede ser: infundibular, pulmonar o supravalvular.
Lo que produce una Hipertrofia del VD (HVD)
Si se añade una CIA, es la Pentalogía de Fallot (PF)
El grado de la Obstrucción de la Salida del VD (OSVD) es el factor determinante de la
gravedad.
En la fase inicial de la enfermedad el SHUNT a traves de la CIV va en sentido I a D ("Fallot

blanco") con sobrecarga (e insuficiencia) del VD.
En una fase posterior aumenta la OSVD por aparición de hipertensión pulmonar (HTP)
secundaria al hiperaflujo a la circulación menor. Y puede invertirse el shunt, de un modo
permanente, haciendose de D a I ("Fallot azul"). Esta fase es el Sindrome de
Einsenmenger.
Pero esta OSVD no es fija, sino dinámica y reactiva. Por esto es de intensidad variable:
En la primera fase (shunt I-D) pueden haber aumentos repentinos de la OSVD (por
espasmo de la muscular de la estenosis pulmonar y/o por incremento de las RVP) con
inversión del shunt (pasa a ser de D-I) ocasionando las CRISIS HIPÓXICAS del Fallot
(hipoxemia severa, con cianosis muy intensa) que son típicas de esta patología, pero no
exclusivas. @p472
En la fase posterior el shunt permanente D-I puede aumentar intensa y bruscamente (por
los mísmos factores) produciendo también una CRISIS HIPÓXICA (la hipoxia y cianosis
pasan de leves, o moderadas, a ser muy intensas).
Evidentemente, la situación hemodinámica IDEAL es que las presiones en VD y VI esten
igualadas, y no exista Shunt. Pero este equilibrio dificilmente se produce y mantiene.
Por lo que, en la práctica, la situación más favorable es que se mantenga un shunt
mínimo hacia la circulación pulmonar, o que no aumente el shunt hacia la circulación
sistémica. Por esto se recomienda Ketamina en la inducción (aumenta las RVS).
CLIC aquí para VOLVER a ORIGEN
EL TRATAMIENTO de la CRISIS HIPÓXICAS del Fallot, consiste en:

- Oxígeno a FiO2 de 1, con moderada hiperventilación (para situar pCO2 en 25 a 30
mmHg)
- SEDACIÓN IV: Diacepan (0,5 mg/Kg) o Morfina (0,05 a 0,1 mg/Kg) o Fentamilo (0,5 a
1 μg/Kg)
- Si hay hipovolemia: embolada rápida de volumen (10 a 20 cc /Kg)
- Valorar dar Bicarbonato (2 a 3 mEq/Kg I.V.) para corregir un EB de -6 a -9 mMol /
L
CON ESTO SUELE CEDER la crisis. SI NO CEDE, se puede añadir:
- PROPANOLOL o ESMOLOL (ß bloqueantes): para relajar el tracto de salida del VD
y disminuir la FC (con lo que aumenta el tiempo de eyección facilitando el paso por la
estenosis pulmonar)
DOSIS = I.V. bolo lento (1 min):
● PROPANOLOL = 0,1 a 0,2 mg/ Kg y dósis. Repetible en 5 minutos.
● ESMOLOL = 0,25 a 0,5 mg/ Kg y dósis. Repetibles 4 bolos de un 1 /10 de dosis,
cada 4 minutos.
Mantenimiento de Esmolol = perfusión a 25 μg /Kg / minuto
- Y/o FENILEFRINA I.V. (α estimulante): 50 μg/Kg, para aumentar las RVS
- Y/o KETAMINA: 2 mg/Kg para aumentar RVS.
NO adrenalina, NI dopamina (que aumentan el espasmo del tracto de salida del VD)
LOS DESENCADENANTES HABITUALES de CRISIS HIPÓXICAS SON:

● Excitación, miedo, llanto, frio = Factores que incrementan las RVS, aumentando el
shunt I-D y provocando (reactivamente) un aumento intenso de las RVP (y/o espasmo
infundibular) con lo que el shunt se invierte (o aumenta de intensidad, si ya estaba
invertido).
Y rápidamente se instauran hipoxemia y acidosis (metabolica y respiratoria) que hacen
descender a las RVS y aumentan más las RVP (lo que aún incrementa más la intensidad
del shunt D-I) y se entra en una situación cataclísmica.
● Acidosis y/o Fármacos que disminuyen las RVS: desviando el shunt hacia la
Izquierda (o aumentandolo si ya tenía esa dirección).
La intervención correctora es cada vez más precoz en las cardiopatias congénitas, y
también en el Fallot. Esto evita la instauración de una grave HTP crónica, y en la
actualidad las Crísis Hipóxicas son cada vez más dificiles de presenciar.
En el Fallot con SatHb crónicamente mantenida por bajo de 90% es típica la poliglobulia
(con Hto de 60 a 70%) lo que aumenta la posibilidad de tromboembolismo. Las plaquetas
suelen estar disminuidas. Y es frecuente que el I. de Quick esté en el límite bajo (aunque se
dice que es por un "artefacto" en su determinación, debido a la poliglobulia).
< sigue >
PRE OPERATORIAMENTE se aconseja una premedicación oral, con diacepan o midazolam,
1 hora antes.
Pueden llevar tratamiento con furosemida (controlar K+)
LA INDUCCIÓN debe hacerse (en mi opinión) con Ketamina, y Rocuronio (1 mg /Kg I.V.).
Si no lleva via, la Ketamina puede ser intramuscular (3 mg /Kg) y en 15 minutos estará
“dormido” permitiendo instaurar la via venosa sin que se estrese y haga crisis hipóxica.
HIPERVENTILAR LIGERAMENTE para tener la pCO2 en 30 mmHg, y con FiO2 alta.
DURANTE LA ANESTESIA: Controles frecuentes de pH e Iones, Hto, y glucemia.
La correción completa precoz bajo CEC, es de elección actualmente.
En la CEC se suele hacer hipotermia de unos 28ºC y hay que vigilar las pupilas.
A la salida, son frecuentes las arritmias, en especial la taquicardia de la unión.
La dosis inicial de amiodarona (5 a 10 mg /Kg) debe estar disponible.
Suelen necesitar apoyo inotrópico (dopamina o dobutamina, milrinona, e incluso
adrenalina) y es muy importante evitar una excesiva precarga del VD (que suele tener
limitada su distensibilidad).
Ductus Arteriosus Persistente (Ductus)

La persistencia después del 4º dia de un Ductus funcionante es siempre anormal.
Normalmente a las 10 a 15 horas del alumbramiento (cuando la Resistencia Vascular
Pulmona ha descendido) se produce su cierre funcional por contracción del musculo liso
de su pared.
Normalmente, el cierre definitivo (anatómico) del ductus tarda 2 a 3 semanas. Esto es
frecuente en los PR (30%) y muy frecuente (hasta 80%) en los PR extremos (cuyo peso
< 1 Kg).
La administración de Indometacina puede producir su cierre, evitando la intervención.
Pero el tratamiento con indometacina puede ocasionar oliguria, insuficiencia renal, y
disfunción de las plaquetas (atención al sangrado). Para contrarrestar la oliguria puede
llevar furosemida (atención al K+)
En cardiopatías ductus-dependientes hay que mantener abierto el ductus con
Prostaglandina E1 ("Alprostadil") que también tiene efectos secundarios importantes:
apnea, bradicardia, hipotensión, anuria, convulsiones, hipertermia, rash.
Inmediatamente al alumbramiento, el SHUNT es de Derecha (D) a Izquierda (I) porque las
Resitencias Vasculares Pulmonares (RVP) son más altas que las Resitencias Vasculares
Sistémicas (RVS).
Al cabo de unas horas bajan las RVP y el shunt pasa a ser de I-D.
La intensidad del shunt es muy variable, dependiendo del tamaño del defecto septal. Desde
ser asintomático, hasta desarrollar insuficiencia cardiaca derecha congestiva e hipertensión
pulmonar (HTP) en cuyo momento el shunt puede invertirse.
El comportamiento de un ductus persistente, depende de su calibre, y es similar al de una
CIV.
En casos leves puede pasar desapercibido durante años.
LAS CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS del Ductus son:
- No usar fármacos que vasodilaten sitémicamente (como los halogenados) y puedan
dirigir el shunt de Derecha a Izquierda.
- Pero los anestesistas norteamericanos suelen usar (salvo en casos graves) la inducción
con SEVOFLURANE o ISOFLUORANE, que alteran muy poco la hemodinámica. Pero
la razón principal para usar un halogenado es más bién por la comodidad (para el
anestesista y para el niño) en inducir sin tener una via venosa (la cual instauran cuando
ya lo tienen dormido).
- La ventilación y la FiO2 no deben ser excesivas ni escasas, para que el shunt no se
desequilibre en uno u otro sentido (salvo cuando el ductus está en una cardiopatía tipo
DVPAC o TGA o similar).
- Toracotomía lateral izquierda. Duración 1 a 2 horas. Sangre en quirófano (no suele
usarse)
- Las toracotomías laterales son muy dolorosas en el postoperatorio: Puede emplearse un
bloqueo intercostal, o una epidural torácica con cateter, aunque no suelen hacerse.
- Si es un RN vuelve a CINN, extubado (salvo que por afectación pulmonar, precise
estar intubado).
- Si es PR suele intervenirse en Intensivos o REA (no en quirófano) para evitar la
descompensación del traslado.
CI A (Comunicación Inter Auricular)

También llamada DSA (Defecto Septo Atrial)
Aquí se incluyen: Ostium secundum (80%) Ostium primum, Seno venoso, y Seno
coronario.
Inicialmente el shunt es de Izquierda (I) a Derecha (D).
La intensidad del shunt es muy variable, dependiendo del tamaño del defecto
septal. Desde ser asintomático, hasta desarrollar insuficiencia cardiaca derecha
congestiva e hipertensión pulmonar (HTP) en cuyo caso se puede invertir el shunt
EL MANEJO ANESTÉSICO de la CIA es similar al DUCTUS:
La intervención bajo CEC permite cerrar la comunicación mediante un parche.
En los casos NO GRAVES, durante el by pass no suelen necesitar enfriamiento, ni
cardioplejia, y son tributarios de extubación precoz. Actualmente, en muchos
casos se cierra durante el cateterísmo, mediante un doble paraguas.
En casos con CIA amplia, tras su cierre, puede haber un aumento importante de la
precarga del VI (le llega más volumen) y desarrollar edema o congestión en
esclavina (vigilar su cara tras la salida del by pass).
Postoperatoriamente puede haber un bloqueo AV, secundario a la cirigía.
CI V (Comunicación Inter Ventricular)

También llamada DSV (Defecto Septo Ventricular)
Es la Cardiopatía Congénita más frecuente. La CIV puede aparecer en cualquier
lugar del tabique.
EN PRINCIPIO, el shunt es de I a D. La intensidad del shunt es muy variable,
dependiendo del tamaño del defecto septal. Desde ser asintomático, hasta
desarrollar insuficiencia cardiaca derecha congestiva e hipertensión pulmonar
(HTP).
Si la HTP se incrementa bruscamente (crisis de HTP) y supera transitoriamente a la
PA sistémica, el shunt se invierte transitoriamente, provocando una Crísis
Hipóxica.
Si la HTP supera permanentemente a la PA sistémica, el shunt se invierte
permanentemente y aparecen hipoxemia y cianosis permanentes (Síndrome de
Einsenmenger). Actualmente se intervienen precozmente, por lo que no llegan a
presentar el Síndrome de Einsenmenger.
EL MANEJO ANESTÉSICO de la CIV es similar al ductus:
La intervención bajo CEC permite cerrar la comunicación mediante un parche.
Si que se utiliza cardioplejia y enfriamiento.
Los casos no graves son tributarios de extubación precoz.
Postoperatoriamente puede haber un bloqueo AV, secundario a la cirigía.
Canal Auriculo-Ventricular (Canal A V)

Inmediatamente por encima y bajo de las válvulas auriculo-ventriculares (mitral y
tricúspide) hay ausencia del septo. Equivale a una CIA más una CIV
El canal puede ser parcial (solo afecta a la parte superior) o completo.
Frecuentemente las válvulas AV tienen insuficiencia, lo que aumenta la
insuficiencia cardiaca.
El shunt será de I (mayores resistencias) a D (resistencias bajas). Lo que acabará
ocasiona HTP (e insuficiencia cardiaca biventricular) y en etapas avanzadas puede
invertirse el shunt.
La intervención consiste en el cierre (bajo CEC) de los defectos (mediante dos
parches, o mediante solo uno). Y cierre de las anomalías asociadas que pueden
haber: CIA, CIV, ductus persistente
Post-operatoriamente puede haber un bloqueo AV, secundario a la cirigía.
Es muy frecuente la asociación de canal AV con el síndrome de Down (posible
intubación dificil, y posible inestabilidad de la articulación atlanto-axial)
Atresia Tricuspídea (AT)

No se ha desarrollado la válvula tricúspide. Para la supervivenvia es necesario que
exista una CIA y que la Pulmonar reciba su sangre desde el VI.
En la mayoría de casos hay una hipoplasia del VD.

Por lo que el VI es el principal impulsor de ambos territorios (sistémico y
pulmonar). Enviándo a ambos la MEZCLA de las SANGRES oxigenada y reducida.
No hay propiamente un shunt, sino una MEZCLA muy completa de los retornos, que
son impulsados con igual presión de salida. Dependiendo de las resistencias
vasculares habrá distinto reparto de los flujos.
En la mayoría de casos hay una reducción del flujo pulmonar por una estenosis (o
una atresia) de la válvula pulmonar.
● Cuando no hay obstrucción del flujo pulmonar, éste es excesivo, generando
insuficiencia cardiaca, e HTP (que acabará produciendo disminución del
flujo pulmonar).
● Cuando hay una reducción del flujo pulmonar, el FLUJO predominante es hacia la
aorta con gran hipoxemia. Esta reducción de flujo a pulmones puede ser
también por aumento de las RVP.
● Cuando las RVS predominan sobre las RVP, predominará el FLUJO hacia pulmones,
y también causará hipoxemia sistémica.
● Por tanto: si hay desequilibrio entre los FLUJOS sistémico y pulmonar se
produce una hipoxemia sistémica intensa.
DURANTE LA ANESTESIA: Debe mantenerse la SatHb entre 75 y 85% y evitar la
hiperventilación (ver anteriormente)
Existen varias técnicas correctoras para la AT. La elección depende del flujo
pulmonar existente.
Blalock-Taussing modificado (ver antes)
Banding de la arteria pulmonar (ver entes)
Shunt bidireccional de Glenn (ver antes).
Fontan modificado (ver antes) es la conexión cavo-pulmonar total.
Lo que se consigue con el Glenn y el Fontan es separar (independizar) ambas
circulaciones.
Drenaje Venoso Pulmonar Anómalo Completo (DVPAC)

El DVPAC consiste en que las venas pulmonares drenan a la Aurícula Derecha en
unos casos, o a la circulación venosa sistémica en otros (por ejemplo: a la cava
superior, o a la vena porta)
Para la supervivencia del recién nacido es necesaria la presencia de una CIA o una
CIV que shunte de D-I y permita el paso de suficiente sangre oxigenada al territorio
sistémico.
Se dibuja una CIA, pero puede ser una CIV

Si el Drenaje Pulmonar se obstruye puede necesitar una intervención urgente.
Existen varios tipos, pero eso no es significativo para la Anestesia.
En la mayoría de casos, el drenaje pulmonar se efectua en un seno venoso
pulmonar común, y en la intervención basta con abocar tal seno común a la
Aurícula Izquierda.
En los casos graves el tamaño del cortocircuito entre ambas circulaciones
(sistémica y pulmonar) es escaso. Por lo que el territorio pulmonar recibe mucho
flujo (desarrollando una HTP reactiva sintomática precoz) y el territorio sitémico
recibe un flujo muy escaso.
La sangre venosa pulmonar está bién oxigenada, pero muy poca de ella llega al
circuito sistémico.
Los PACIENTES CRÍTICOS suelen ser neonatos, y estar con Prostaglandina E1 (para
mantener el ductus) y a menudo con inotropos.
En la UCI neonatal se les mantiene:
- En respiración controlada (evitando hiperventilarles)
- Con una mezcla gaseosa hipóxica (para disminuir las RVS y mantener la
perfusión periférica).
- Y con PEEP alta (a fin de reducir el flujo pulmonar)
- Es permisible una acidosis moderada (pH 7,20 a 7,30) que dilata las RVS y
favorece la cesión de oxígeno a los tejidos.
- Pueden también estar recibiendo óxido nítrico (máximo: 20 ppm, y controlar
la met-Hb).
Puede ser necesario efectuarle, antes que nada, una septostomía con cateter
provisto de balón.
La correción de la DVPAC se hace bajo CEC con hipotermia profunda.
● DURANTE EL TRASLADO A QUIRÓFANO , y HASTA QUE SE EFECTUE LA
SEPTOSTOMÍA o SE ENTRE en CEC:
Ventilar igual que en UCI neonatal, procurando DISMINUIR las RV Sistémicas
con: FiO2 BAJA, NO HIPERVENTILAR y EVITAR EL ENFRIAMIENTO (aumenta las
RVS)
LA INDUCCIÓN se recomienda con Fentanilo ( la Ketamina puede aumentar las
RVS ). Cuidado: Estos pacientes son muy inestables hemodinámicamente.
● CUANDO SE HA EFECTUADO LA SEPTOSTOMÍA o CUANDO SE SALE DE

BY PASS (si se ha hecho la correción bajo CEC):
LA VENTILACIÓN DEBE SER ADECUADA a la HTP, procurando DISMINUIR las RV
Pulmonares con: FiO2 ALTA e HIPERVENTILACIÓN moderada ( pCO2 de unos
30 mmHg).
Transposición de las Grandes Arterias (TGA)

También llamada Transposición de los grandes Vasos (TGV)
La aorta sale del VD, y la pulmonar del VI
La gravedad del neonato es proporcional a la restricción de la comunicación entre
ambas circulaciones. Algunos necesitan perfusión de Prostaglandina E1 para
mantener permeable el ductus.
Es frecuente que hayan anomalías en el origen o trayecto de las coronarias.
Para la supervivencia del recién nacido, es necesaria la existencia de una
comunicación (mediante CIA, o CIV, o ductus) entre la circulación sitémica
(impulsada desde el VD) y la pulmonar (impulsada desde el VI) que shunte de I-D
aportando sangre oxigenada al territorio sistémico (situación más favorable)
El VD (enfrentado a las RVS, y con más flujo) se hipertrofia, suben las presiones
Derechas y el shunt pasa a ser de D-I.
Lo que conlleva que ahora sean los vasos pulmonares los que reciben el flujo más
alto, y se desarrollará una HTP. A patir de este momento shuntará hacia el
territorio con Resistencias más bajas.
Se dibuja una CIA, pero puede ser una CIV o un Ductus

Si las RVS son altas: el territorio sistémico recibirá muy poca sangre (situación
crítica) y LA SITUACIÓN HEMODINÁMICA DEBERÁ MANEJARSE DE UN MODO SIMILAR
al Drenaje Venoso Pulmonar Anómalo Completo (DVPAC)
PREOPERATORIAMENTE, LOS CASOS GRAVES se mantendrán en respiración
controlada con PARÁMETROS RESPIRATORIOS similares al DVPAC, a fin de
VASODILATAR EL TERRITORIO SITÉMICO:
Mezcla inspiratoria hipóxica (incluso adicionando nitrógeno).
Hipercapnia moderada (incluso adicionando anhídrido carbónico a la mezcla
inspiratoria)
Moderada acidosis.
Evitar el enfriamiento.
RECORDAR ESTO respecto a los PACIENTES de TGA (o DVPAC) EN SITUACIÓN
CRÍTICA:
● PREOPERATORIAMENTE hay que mantener la ventilación de la UCI neonatal
(para conseguir bajas RV SISTÉMICAS y que llegue sangre a territorio
sistémico) = mezcla inspiratoria con FiO2 muy baja (incluso hipóxica) y no
hiperventilar.
● Pero TRAS LA CORRECIÓN QUIRÚRGICA, hay que dar prioridad a mantener
bajas las RV PULMONARES = FiO2 elevada, con hiperventilación moderada.
LA INDUCCIÓN se recomienda con Fentanilo (la ketamina aumenta las RVS).
Las operaciones para la TGA (bajo CEC con hipotermia profunda) son la de
Mustard, o la de Senning (ambas en las aurículas) y en la actualidad la operación
de Jatene (switch arterial).
Tras la corrección se mantiene el apoyo inotrópico.
Tronco Arterioso Común ( Truncus )

Hay un tronco aorto-pulmonar único, que es el origen común para la circulación
pulmonar y la sitémica.
La válvula truncal es única, y puede ser tener insuficiencia.
Habitualmente hay, además, una CIV amplia (no restrictiva). Frecuentemente hay
anomalías de las coronarias.
Pueden tener el síndrome de DiGeorge, con micrognatia (intubación dificil)
hipoparatiroidismo e hipocalcemia sintomática.
Se describen 4 tipos de troncos, pero esto no es significativo para la anestesia.
En el trocus se produce una una MEZCLA de sangres, similar a lo que ocurre en la
Atresia Tricúspide y demás "CC con MEZCLA".
En las fases iniciales habrá un flujo pulmonar muy aumentado (pués las RVP son
muy inferiores a las RVS) lo que produce insuficiencia cardiaca congestiva y
finalmente causará hipertensión pulmonar grave. Además de ocasionar isquemia
(con sangre hipóxica) sistémica.
Cuando las RVP predominan sobre las RVS, disminuirá el FLUJO de sangre
mezclada hacia la pulmonar. Lo que también causará hipoxemia sistémica.
Si hay insuficiencia de la válvula troncal ocasionará dilatación ventricular, con
disminución de la presión diastólica y la consecuente isquemia miocardica.
La corrección completa (bajo CEC) se hace en las primeras semanas de vida.
EN la INDUCCIÓN de la ANESTESIA:
Se recomienda inducir con Fentanilo ( 2 a 10 µg /Kg) y Rocuronio (1 mg /Kg) para
intubar. Aunque frecuentemente el neonato ya esta intubado, en asistida, y con
inotropos.
Procurar que la PA diastólica no baje de 20 mmHg (para mantener flujo
coronario).
En la inducción NO hay que preoxigenar.
- Mantener una FiO2 muy baja (como del 21%): que la SatHB esté entre 75% y
85%
- Una SatHB > 85% indica un flujo pulmonar excesivo. Que se puede controlar
mediante una mezcla inspiratoria hipóxica (FiO2 de 17 a 19%) e incluso con
CO2 (a FiCO2 del 3% al 5%) y PEEP.
- Y NO HIPERVENTILAR ( lo que provocaría disminución de RVP y aumento del
cortocircuito I-D, con incremento de la insuficiencia cardiaca congestiva ).
TRAS LA REPARACIÓN puede dejarse sin cerrar el esternón, por existir edema de
mediastino, o por haberle colocado un conducto entre VD y arteria pulmonar
(conducto de Rastelli). Puede necesitar marcapasos, por un bloqueo AV
Síndrome del Ventrículo Izquierdo Hipoplásico (VIHP )
El VI es notablemente hipoplásico. Siendo hipoplásicos la válvula aórtica y el
cayado aórtico ascendente.
Hay una CIA (o una CIV) y un ductus muy amplio, que son imprescindibles para la
supervivencia.
Las aurículas y el VD son de tamaño normal.
El VD ha de impulsar ambas circulaciones (mayor y menor)
El retorno venoso pulmonar, en la AI, pasa por la CIA a la AD, donde se mezclan
ambas sangres, que van al VD que las impulsa por la arteria pulmonar.
El flujo sistémico se obtiene desde la arteria pulmonar, mediante un DUCTUS
ARTERIOSO de gran tamaño (imprescindible para la supervivencia del neonato).
Llevará prostaglandina E1
El manejo anestésico, y la ventilación, son como en el TRONCUS ARTERIOSUS
La corrección de Norwood, consta de una secuencia de 3 intervenciones (o
estadíos de la corrección) efectuadas con meses (o pocos años) de intervalo:
Estadío I = Operación de Norwood (también llamada: Norwood I )
Estadío II = Operación de Glenn bidireccional
Estadío III = Operación de Fontan
Ventrículo Derecho de Doble Salida (VDDS )

Ambas arterias (aorta y pulmonar) salen del VD
Es necesaria la existencia de una CIV, habitualmente de tamaño MUY GRANDE
(aunque en ocasiones es pequeña, o es múltiple y en zona muscular)
SEGÚN LA LOCALIZACIÓN de la CIV, se distinguen varios TIPOS de VDDS cuyo
funcionamiento hemodinámico es diferente.
● CIV inmediatamente por debajo de la válvula aortica = subaortico
● CIV inmediatamente por debajo de la válvula pulmonar = subpulmonar
(o de Taussing-Bing)
● CIV inmediatamente por debajo, y entremedio, de ambas válvulas
● CIV por debajo, pero alejada, de ambas válvulas.
● EN EL TIPO con CIV SUB-AORTICA:

LA SANGRE OXIGENADA (procedente de la AD) SALE PRINCIPALMENTE POR LA
AORTA.
Y la sangre no oxigenada (procedente del VI) sale preferentemente por la
pulmonar.
Por tanto no hay hipoxemia ni cianosis (o son mínimas).
Pero el shunt a traves de la CIV va de I-D, ocasionando exceso de aflujo al VD, y
por tanto exceso de flujo pulmonar (y también aortico) y terminará
desarrollando HTP.
Esta situación hemodinamica se asemeja a la TETRALOGÍA DE FALLOT
● EN EL TIPO con CIV SUB-PULMONAR:
LA SANGRE OXIGENADA (procedente de la AD) SALE PRINCIPALMENTE POR LA
PULMONAR.
Y la sangre no oxigenada (procedente del VI) sale preferentemente por la aorta.
Existe hipoxemia y cianosis.
Pero el shunt a traves de la CIV va de I-D, ocasionando exceso de aflujo al VD, y
por tanto exceso de flujo pulmonar (y también aortico) y terminará
desarrollando HTP
Esta situación hemodinamica se asemeja a la TRANSPOSICIÓN DE GRANDES
ARTERIAS.
● EN los OTROS DOS TIPOS: la situación hemodinámica será intermedia.
LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Y EL MANEJO ANESTÉSICO (incluida la ventilación) es

como en la cardiopatía a la que se asemeja funcionalmente.
OTRAS CC de INTERÉS
Se comentan solo las de más interés.
Estenosis mitral:
Inducir con Fentanilo.
Le favorecen: Precarga alta, FC baja, y Ritmo sinusal.
Estenosis aórtica:
No toleran la hipotensión, ni la taquicardia.
Estenosis pulmonar con CIV (o CIA) amplia:

Funcionalmente es equivalente a la Tetralogía de Fallot
Atresia pulmonar:
Para sobrevivir necesita un shunt I-D.
Funcionará y evolucionará como una Tetralogía de Fallot
Anomalía de Ebstein:
Inserción baja de la tricúspide (con insuficiencia valvular) e hipoplasia del VD.
Habrá un cortocircuito (CIA, CIV, o ductus).
Posible estenosis pulmonar.
Funcionalmente se comporta como la Tetralogía de Fallot
Ventrículo único:
Funcionalmente es equivalente a la Atresia tricuspídea.
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Pediatrics 87:701-707, 1991.
SP
474
@C19
CAP 20 - Anestesia Loco-Regional Pediátrica
Se incluyen aquí 4 excelentes artículos, muy orientados a la práxis

(tomados de Internet, y adaptados)
1 - BLOQUEOS REGIONALES EN PEDIATRIA

R. VILÀ, Hospital Universitario Materno-Infantil Vall d´Hebron, Barcelona
Una de las características de la anestesia locorregional pediátrica (ALRP) es que la gran

mayoría de bloqueos se realizan estando los pacientes inconscientes. Los niños
habitualmente no colaboran con el anestesiólogo (tienen miedo, lloran, no están quietos)
y para que se puedan realizar las técnicas regionales con precisión y seguridad,
requieren sedación o anestesia general ligera. Es conveniente que la anestesia general
sea ligera, para que no pueda enmascarar síntomas clínicos de alguna complicación.
Esta situación de inconsciencia requiere una transformación del anestesiólogo, que
debe prestar mucha atención a todos los detalles técnicos.
Para practicar ALRP se precisa una formación previa en anestesia pediátrica general y
locorregional. ES NECESARIO:
1- No realizar bloqueos regionales pediátricos si no se tiene experiencia en anestesia
general.
2- Que el anestesiólogo tenga experiencia en anestesia general pediátrica.
3- Tener unos conocimientos básicos anatómicos, farmacológicos y técnicos.
4- Pasar primero por una fase de observación para ver en quirófanos como se realizan
los bloqueos.
5- Una vez finalizada la fase de aprendizaje, realizar la técnica regional bajo la
supervisión de un experto.
Como cualquier técnica anestésica, los bloqueos regionales pediátricos pueden
presentar efectos secundarios y complicaciones.
Las COMPLICACIONES son poco frecuentes, pero pueden ser muy graves.
Ocurren principalmente cuando anestesiólogos no pediátricos realizan los bloqueos.
Posibles COMPLICACIONES: náuseas, vómitos, prurito, retención urinaria,
sobredosificación, administración intravascular accidental, arritmias, TNS,
neurotoxicidad, lesiones nerviosas, y depresión respiratoria. VER MÁS en pag 497
Las complicaciones tienen menor incidencia en bloqueos periféricos que en centrales.
Las complicaciones también son menos frecuentes cuando:

1- Se aplican protocolos, que estandarizan las técnicas y minimizan los errores.
2- Realizan los bloqueos anestesiólogos expertos y meticulosos en los detalles
técnicos.
3- Se eligen las técnicas adecuadamente, según el tipo de paciente y cirugía.
4- Se respetan las contraindicaciones.
5- Se aplican las normas de seguridad en anestesia locorregional:
Aspirar antes de inyectar.
Evaluar la dosis test.
Injección lenta, superior a 30 segundos, con aspiración intermitente.
Parar la inyección si se detecta cualquier signo o síntoma clínico anormal.
Los anestésicos locales (AL) más utilizados en ALRP son la Bupivacaína y la
Ropivacaína.
Aunque otros nuevos y atractivos como la Levobupivacaína pueden tener potenciales
ventajas.
La asociación del AL con opioides y otros aditivos: potencian sus efectos, pueden
reducir las dosis de AL y reducir su posibilidad de toxicidad.
Como ya se ha dicho anteriormente: es conveniente protocolizar los bloqueos, ser
meticuloso en todos los detalles técnicos, y adaptar cuidadosamente la dosis al peso y
condición de cada paciente.
Existen dos grandes grupos de bloqueos regionales: Centrales y Periféricos. La elección
entre bloqueo central y periférico debe realizarse valorando, en cada paciente, la técnica,
el tipo de cirugía, y la relación de beneficios y riesgos.
No vamos a exponer todas las modalidades de ALR Pediátrica

Solo los bloqueos regionales más utilizados por su efectividad y seguridad
BLOQUEOS CENTRALES
Aunque los bloqueos centrales pediátricos casi siempre se realizan bajo anestesia
general, en algunos casos pueden ser una alternativa a la anestesia general,
especialmente en escolares y adolescentes.
Intradural
Es el bloqueo originado por la administración del AL en el espacio subaracnoideo. Está
indicado en: la cirugía del hemicuerpo inferior, cirugía infraumbilical extraperitoneal.
Principalmente en pacientes con posibilidades de complicaciones respiratorias después
de anestesia general, como prematuros y exprematuros con antecedentes de apnea.
La herniorrafia es la patología quirúrgica más frequente que presenta este grupo de
población.
En prematuros (recien nacidos antes de 37 semanas de gestación) el riesgo de depresión
respiratoria es mayor después de cualquier forma de anestesia.
Consideraciones anatómicas
- La línea intercrestal pasa por L5-S1 en recién nacidos, y por L4-L5 al año de edad.
- La duramadre termina en S3-S4 en recién nacidos, y S2 al año de edad.
- La médula termina en L3 al nacimiento, y en L1-L2 al año de edad.
- El volumen del LCR es doble que el del adulto: 4 mililitros por kilo de peso en el niño
(versus 2 mililitros por kilo de peso en el adulto).
Consideraciones clinicas
1- Dos posiciones son posibles para la punción intradural: decúbito lateral o sentado.
Se realiza con la cabeza extendida, nunca flexionada (posibilidad de ocluir la vía
aérea).
2- Evite la pérdida excesiva de LCR, pero asegúrese de llenar el pabellón de la aguja,
para no inyectar aire.
3- No busque cambios hemodinámicos como indicadores indirectos de bloque efectivo.
Los lactantes y niños pequeños no muestran cambios en la frecuencia cardíaca o la
presión arterial, salvo cuando están hipovolémicos.
4- Punción en el espacio más bajo posible, preferentemente en L4-L5 o más bajo.
5- Cuidadosa desinfección de la zona de punción. Guantes y paños estériles.
6- Utilizar agujas con mandril para no arrastrar materia epidérmica.
7- Abordaje siempre distal a L3 para evitar la posibilidad de lesión medular.
● Las agujas espinales pediátricas punta de lápiz de 25 mm de longitud, impiden la
punción y la administración intraósea del anestésico local. Lo cual es una grave
complicación que se comporta como una administración endovenosa accidental.
● La distancia entre la piel y el espacio subaracnoideo es muy corta, por ejemplo, en los
neonatos es de 1 cm. En neonatos y lactantes pequeños: si no fluye LCR al insertar la
aguja hasta 1 cm, retírela porque no está en el espacio.
● Inyecte lentamente la solución anestésica, con una velocidad máxima de 1 ml/min.
● La Bupivacaína es el anestésico local más utilizado en intradurales pediátricas.
Si se utiliza Bupivacaína hiperbara: no levantar las extremidades inferiores por encima
del nivel de la cabeza.
La dosis recomendada para la Bupivacaína 0,5% hiperbárica es de 0,5 a 0,8 mg/Kg.
O lo que es lo mismo: 0,1 ml/Kg.
EN NIÑOS, LAS DOSIS de Bupivacaína hiperbárica al 0,5%, son:
● < de 5 Kg la dosis es de 0,5 mg/Kg = 0,10 ml/Kg.
● 5 a 15 Kg la dosis es de 0,4 mg/Kg = 0,08 ml/Kg.
● > de 15 Kg la dosis es de 0,3 mg/Kg = 0,06 ml/Kg.
Epidural Caudal
El abordaje del espacio epidural a través de la membrana sacrocoxígea es el más
utilizado en anestesia regional pediátrica. Es una técnica de fácil realización, segura en
manos de expertos, y eficaz en procedimientos quirúrgicos infraumbilicales, adecuada
para cirugía ambulatoria si se administra sólo el AL.
Para cirugía torácica a dosis única: es más efectiva la asociación del AL con un opioide
con efecto rostral (difunde en dirección cefálica): morfina 30 a 50 μg/Kg, resultando
el efecto analgésico más prolongado y efectivo. El Fentanilo carece de efecto rostral.
La anestesia caudal con opioides no está recomendada para la cirugía ambulatoria, por
la alta incidencia de retención urinaria que ocasionan, y la posibilidad de presentar una
depresión respiratoria en el postoperatorio.
Consideraciones anatomicas
● El espacio epidural caudal es distal al saco dural.
● El saco dural termina en S3-S4 en recién nacidos, y S2 al año de edad.
● La distancia hiato sacro-saco dural es de unos 15 milímetros en los recién nacidos,
aumentando esta distancia progresivamente con el desarrollo.
● El espacio epidural caudal está muy vascularizado.
● Desinfección del área de punción con una solución bactericida. Paños estériles.
● Utilizar agujas con mandril para no arrastrar bacterias o células epiteliales.
● El decúbito lateral es la posición más empleada para la punción.
● Identificar el hiato sacro y los cuernos "centinela".
● Punción línea media, en dirección cefálica, ángulo de aguja con el plano coronal: 30º
● Atravesar la membrana sacrocoxígea.
● Utilización de agujas variadas. Epidurales pediátricas tipo Tuohy 18-20-22 G, 50 mm de
longitud. Cánulas endovenosas 20-22 G.
● En neonatos pueden utilizarse agujas espinales pediátricas punta de lápiz de 25 mm de
longitud, en las que aplicando una fuerza normal (no excesiva) pueden evitar la
administración intraósea del anestésico local (que sería una complicación grave).
● Realizar siempre los test de aspiración y hemodinámico, antes de administrar la dosis
seleccionada, para descartar una administración intravascular o intradural. Si los test
son negativos, inyectar lentamente la dosis de AL con aspiraciones intermitentes.
● La Bupivacaína de 0,125% a 0,250% es el anestésico local más utilizado.
● Relación entre el VOLUMEN de anestésico local administrado y LA ALTURA DE
BLOQUEO:
● Para bloqueos sacro-lumbares:
0,5 a 0,75 ml/Kg
● Para bloqueos hasta T6:
Hasta 10 kilos: 1 a 1,25 ml/Kg
De 10 a 20 kilos: 0,75 a 1 ml/Kg
NIVEL ANESTÉSICO DESEADO DOSIS (ml/Kg)

Sacro y lumbar bajo (hasta L4-L5) 0,5
Torácico bajo (hasta T10) y lumbares 1
Torácico medio (hasta T6) 1,25
Torácico alto - Cirugía cardiaca (T1-T2) 1,8 a 1,9
● La duramadre termina en S3 -S4 en el recien nacido. Una punción dural inadvertida

puede originar un bloqueo espinal total.
● En cirugía agresiva hay mejor resultado asociando UN opioide con el Anestésico Local:
Con Fentanilo 1 a 2 μg/Kg o con Morfina 30 a 50 μg/Kg
● La dosis recomedada de Bupivacaina es de 2,5 a 4 mg/Kg.
Para perfusión continua las dosis de Bupivacaina son:
- En neonatos: 0,2 mg/Kg/hora.
- En niños más mayores: 0,4 mg /Kg/hora.
● La dosis de Ropivacaína al 0,2% es de 1 ml/Kg.
La dosis para perfusión continua, con Ropivacaína al 0,1% e s de 0,4 mg/Kg/hora.
● EN TODOS LOS CASOS: el VOLUMEN MÁXIMO TOTAL es de 20 ml
Epidural lumbar
El bloqueo epidural lumbar está indicado en la cirugía agresiva torácica, abdominal, y de
miembros inferiores.
La pérdida de resistencia con jeringa de baja presión utilizando suero salino, o aire, es el
método más frecuente para localizar el espacio epidural. Después de atravesar el
ligamento amarillo, desaparece bruscamente la resistencia y se entra en el espacio
epidural.
¿Qué método hay que utilizar para detectar el espacio epidural pediátrico: aire o suero
salino? Parece lógico utilizar el método que tenga menos posibilidades de que ocurran
complicaciones, y hoy día no existen dudas bibliográficas de que las complicaciones son
más frecuentes y más graves cuando se utiliza aire .
El espacio epidural se extiende desde el foramen magnum hasta el hiato sacro, y entre el
periostio del canal espinal a la duramadre. Las prolongaciones paravertebrales
envuelven las salidas de las raices de los nervios espinales.
● La línea intercrestal pasa por L5-S1 en recién nacidos, y por L4-L5 al año de edad.
● Amplitud del espacio epidural pediátrico medial o lateral: 4 a 5 milímetros.
● Decúbito lateral, con espalda flexionada, es la posición más utilizada para la punción.
● Desinfección de la zona: cuidadosa y amplia. Guantes y paños estériles.
● Punción: línea media, entre L3 y L5.
● Colocar, siempre que se pueda, el catéter epidural. Nos permitirá corregir el bloqueo si
es inadecuado, prolongar el tiempo de bloqueo si la cirugía se alarga, y controlar el dolor
agudo intra y postoperatorio.
● Agujas punta Touhy, según edad y peso del paciente:
- Hasta un año: 20G a 19G 50 mm.
- Hasta 30 Kg: 18G 50 mm.
● Detectar el espacio epidural por pérdida de resistencia.
● Aplicar fórmulas de presunta distancia piel-espacio epidural.
Distancia en mm:
- Según Edad: ( Años x 2 ) + 10
- Según Peso: ( Kg + 10) x 0,8
● Utilizar volumen y concentración del anestésico local según paciente y cirugía.
● Dosis bolus de Bupivacaína 0,125 a 0,250% :
- Hasta 10 Kg: 0,75 a 1 ml/Kg
- De 10 a 20 Kg: 0,5 a 0,75 ml/Kg
● Dosis bolus de los aditivos más comunes para la cirugía agresiva:
- Fentanilo 1 a 2 μg/Kg
- Morfina 30 a 50 μg/Kg
● Administrar con Bomba de infusión continua, por catéter epidural, la asociación de
Bupivacaína 0,05% a 0,10% con UNO de estos:
- Fentanilo 0,2 a 0,4 μg/Kg/hora
- Morfina 10 a 20 μg/Kg/hora
En NEONATOS reducir la dosis a la MITAD.
TABLA: Elección del nivel de inyección del anestésico local, en función del
tipo de incisión programada:
INTERVENCIÓN INYECCIÓN ANESTÉSICA
Toracotomía lateral, pectus excavatum D4 - D7
Abdomen superior, nefrectomía D7 - D9
Abdomen inferior, cadera D9 - L1
Muslo y rodilla L1 - L3
Pierna, periné, genitales L3 - L5
BLOQUEOS PERIFÉRICOS
Los bloqueos periféricos son una simple y segura alternativa a los bloqueos centrales en
la cirugía poco agresiva. Son fáciles de realizar y permiten un rápido despertar sin dolor.
Existen varios mecanismos de producir lesiones nerviosas en los bloqueos periféricos:
impacto de la aguja con el nervio, inyección intraneural, isquemia por vasoconstrictores,
toxicidad directa por el AL, y compresión por hematoma.
Después de esta alerta para no olvidar que la posibilidad de complicaciones existe, hay
que constatar que son muy poco frequentes y que los bloqueos periféricos deberían
utilizarse más.
Su aplicación en cirugía ambulatoria ofrece muchas ventajas: menos incidencia de
vómitos, mejor alivio del dolor, y reduce el tiempo de estancia en el Hospital si se utilizan
AL de corta acción sin aditivos.
Los bloqueos periféricos más utilizados en ALRP son: el axilar perivascular, el peneano,
y el ilio-inguinal / ilio-hipogástrico.
El neuroestimulador puede ayudar para la localización de algunos nervios periféricos sin
contactar la aguja con el nervio, disminuyendo así el riesgo de agresión nerviosa con la
aguja.
El electrodo Positivo se conecta al Paciente = Positive to Patient

Y el electrodo Negativo a la aguja = Negative to Needle.
Bloqueo axilar perivascular

La vía axilar perivascular es la más utilizada en anestesia pediátrica para el bloqueo del
plexo braquial. Es fácil de realizar, tiene claras referencias anatómicas, y las
complicaciones son poco frequentes.
Aunque para bloquear el plexo braquial se pueden utilizar varias métodos, la
neuroestimulación es la técnica más objetiva al buscar respuestas motoras específicas.
< sigue >
El plexo braquial lo forman las raices de C5 a T1 en el 85% de los casos. Recibiendo en
un 15% de casos ramificaciones de C4 o de T2.
Estas raices nerviosas forman tres troncos a nivel de los escalenos, pasan por debajo de
la clavícula, y en la axila se dividen en tres troncos (en relación con la posición de la
arteria axilar) llamados posterior, medial y lateral. Los nervios periféricos de la
extremidad superior salen a nivel del músculo pectoral menor.
● Posición de bloqueo: decúbito lateral, brazo en abducción 90º, antebrazo flexión 90º,
apoyando dorso mano en la tabla.
● Aguja aislada bisel corto 25 G, atraumática 35 - 50 mm, conectada al neuroestimulador
(con intensidad de 0,5 a 1 mA, a frecuencia de 2 Hz ) con angulo de 30º respecto al
plano sagital, y dirigida al latido axilar.
● Cuando utilizamos el neuroestimulador obtenemos una serie de respuestas motoras,
según el nervio estimulado.
1. Nervio circunflejo axilar: contracciones deltoides (abducción brazo).
2. Nervio musculocutaneo: flexión del codo en supinación.
3. Nervio mediano: flexión y abducción radial de la muñeca, pronación del
antebrazo (flexiona la falange proximal del pulgar), flexión y adducción del
pulgar, con flexión de dedos I - III (interfalángica distal).
4. Nervio radial: extensión del codo, extensión y abducción radial de la muñeca,
extensión y flexión dorsal de la mano, extensión de los dedos.
5. Nervio cubital: flexión y abducción de la muñeca en dirección cubital, y flexión
de los dedos IV - V.
● Localización del latido axilar en la intersección de los músculos pectoral mayor con el
coracobraquial.
● Infiltración local, en el punto de punción, con Lidocaína 1%
● La profundidad media de la aguja:
10 Kg: 10 mm
30 Kg: 20 mm.
● La dosis inicial de Bupivacaína 0,15 a 0,25% (o Mepivacaína 1%) es 0,5 a 0,75 ml/Kg
(máximo 30 ml ).
● Mantenimiento: infusión continua a 0,1 ml/Kg/hora
Bloqueo peneano
Es un bloqueo elemental para una cirugía que se realiza en muchísimos centros
hospitalarios.
Características a destacar en el bloqueo peneano:

- Fácil de realizar.
- Muy efectivo.
- Pocas complicaciones.
● Del plexo sacro salen los nervios pudendos.
● De los pudendos salen los nervios dorsales del pene y sus ramificaciones.
● Los dorsales del pene atraviesan el espacio subpúbico.
● El fondo del espacio subpúbico está muy vascularizado.
● Paciente en decúbito dorsal.
● Localizar la sínfisis del pubis.
● Aguja 23 G 0,6 x 25
● Punción única, perpendicular al plano del paciente, entre sínfisis y base del pene.
● Después de pasar piel y subcutáneo, dirigir aguja a eje transverso intertesticular.
● Atravesar la fascia de Buck´s, y localizar el espacio subpúbico.
● No utilizar soluciones anestésicas con vasoconstrictor.
● Previo test de aspiración, inyectar Bupivavaina 0,5% sin vasoconstrictor: de 2 a 4 mL.
Bloqueo ilio-inguinal e ilio-hipogástrico

Son bloqueos efectivos para el manejo perioperatorio del dolor en pacientes sometidos a
herniorrafia inguinal unilateral, orquidopexia, o hidrocelectomia.
Los dos nervios ilio-inguinal e ilio-hipogástrico van por debajo de las fascias de los
músculos oblicuo externo y del transverso abdominal anterior.
Los nervios ilio-inguinal e ilio-hipogástrico son ramas del plexo lumbar, que emergen a la
pared anterior bordeando las crestas ilíacas.
Es conveniente realizar la punción reglada, para evitar entrar en cavidad peritoneal.
● Trazar una línea que una la cresta ilíaca anterosuperior con el ombligo.
● Sobre esta línea: punción única lateral, de 1 a 3 cm, según tamaño del paciente.
● Aguja 23 G 0.6 x 25 o bien alternativas de punta de lápiz.
● Atravesar las fascias con atención, para detectar la pérdida de resistencia.
● Bupivacaína 0,25 a 0.5% o bién Lidocaína 1% a 2%.
● Dosis de: 2 a 5 ml, administrando en cada fascia la mitad de dosis.
ANALGESIA DE RESCATE
Para cuando cese el efecto de la ALR, se debe pautar una analgesia suficiente, y sin
riesgo de depresión respiratoria, ni hemodinámica, ni de la conciencia.
Pues habitualmente el niño estará en una sala de hospitalización sin vigilancia
profesional permanente.
< sigue >
● Si se elige la vía ORAL (que es la preferible habitualmente) se puede utilizar UNO de
estos:
- Paracetamol: 15 mg /Kg /6 horas
- Ibuprofeno: (Si dolor inflamatorio): 5 a 10 mg /Kg /6 horas
- Metamizol: En niños > 6 años 1 comprimido / 6 horas. ( 1 comprimido = 475 mg )
● Si se prefiere la vía RECTAL, se puede utilizar UNO de estos:

- Paracetamol: 15 a 20 mg /Kg/ 4 a 6horas ( Supositorios de 150 mg o 300 mg)
En los niños de 1 a 3 años: 1 supositorio de 150 mg / 4 a 6 horas.
En niños de 4 a 8 años: 1 supositorio de 300 mg / 4 a 6 horas
- Metamizol: 40 mg /Kg / 6 horas ( 1 sup Infantil = 500 mg, 1 sup Adultos = 1 g ).
En niños de 3 a 7 años: 1 supositorio infantil / 6 a 8 horas.
En niños > 8 años: 1 supositorio adulto / 6 a 8 horas
● Si se deja una VÍA INTRAVENOSA, el tratamiento, durante 2 días aproximadamente, será
con UNO de estos:
- Propacetamol ("Proeferalgan"): ( No administrar en hepatópatías ).
En neonatos: 10 mg / Kg / 8 horas
En > 1 mes: 15 mg /Kg / 6 horas
- Metamizol: (No administrar en caso de asma, insuficiencia renal, o discrasia
sanguínea).
En niños > 1 año: 40 mg /Kg / 4 a 8 horas = 0,1 ml / Kg / 4 a 8 horas
● Si existe un posible componente inflamatorio, se puede añadir:
- Ketorolaco: 0,5 mg / Kg (máximo 30 mg) cada 8 horas, durante 2 días.
● En caso de analgesia insuficiente (Escala de Dolor > 5 ) y descartada otras causas
(ansiedad o causa quirúrgica):
- Tramadol: 2 mg / Kg Oral, o Rectal, o I.V. lento (en 15 min) ( 2 ml = 100 mg )
● En caso de náuseas importantes (Escala > 2/4 ):
- Ondasentron ("Zofran", "Yatrox"): I.V. en perfusión: 0,1 mg / Kg / 8 horas
● En caso de prurito importante (Escala > 3/3):
– Dexclorfeniramina ("Polaramine"): I.V. 0,1 mg / Kg / 8 horas.
● En caso de retención urinaria (Escala > 3/3 ):
- Hioscina ("Buscapina"): I.V. 0,5 mg / Kg / 8 horas
● Si existe ansiedad asociada, se puede añadir:
- Midazolam ("Dormicum"): I.V. lento 0,05 a 0,15 mg / Kg
AVISO a CIRUGÍA y ENFERMERÍA:

Sólo añadir medicación sedante (como "Dormicum") con permiso de un Anestesiólogo

2 - ANESTESIA LOCORREGIONAL EN PEDIATRÍA

N. Busto Aguirreurreta 1 y M. Pérez Rodríguez2
1Unidad de Anestesia Pediátrica. Hospital Virgen del Camino, Pamplona.
2Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Virgen del Camino, Pamplona.
PORQUÉ USAR TÉCNICAS LOCORREGIONALES EN PEDIATRÍA

El objetivo fundamental del empleo de anestésicos locales es la analgesia, tanto para
la realización de procedimientos quirúrgicos como para el control del dolor.
LAS INDICACIONES son:
- Disminución del dolor post-traumático
- Disminución del dolor intra y postoperatorio
- Disminución del dolor no quirúrgico
- Indicaciones en función de la pobre condición física del enfermo (por ejemplo,
insuficiencia respiratoria, distrofias miotónicas, etc.).
- Aplicaciones no analgésicas: rehabilitación y movilización precoz.
ANESTESIA LOCORREGIONAL AISLADA EN PEDIATRÍA

No suele ser frecuente la práctica AISLADA de técnicas de anestesia locorregional en
niños de edades INFERIORES A LOS 7 AÑOS excepto para procedimientos quirúrgicos
mínimos. A partir de esta edad, el niño puede mostrarse cooperador si tiene un buen
apoyo psicológico y si se le ha explicado bien en qué consiste el procedimiento, y
puede tolerar la infiltración local o el bloqueo nervioso.
LAS INDICACIONES de la anestesia locorregional COMO TÉCNICA ÚNICA en pediatría

son las siguientes:
- Ex-prematuros para cirugía infraumbilical (generalmente hernia inguinal), que
presentan un riesgo de apnea postoperatoria después de una anestesia general (riesgo
menor del 1% con edad postconcepcional de 54-56 semanas; aumenta el riesgo si el
hematocrito es menor de 30).
- Lactantes hipotónicos o afectos de patología neuromuscular que reduzca las reservas
respiratorias.
- Niños que presenten una patología pulmonar u ORL crónica (traqueomalacia, asma,
mucoviscidosis), y aquellos que sean candidatos a una hipertermia maligna.
- Los niños grandes o adolescentes que se niegan a una anestesia general o que desean
permanecer conscientes. Un 15 a 20% de los niños de edad superior a 6 años están
espontáneamente de acuerdo con realizar sólo un bloqueo regional.
- Los niños que tienen el estómago lleno y requieren cirugía periférica de urgencia.
Se requiere una anestesia general ligera . SALVO EN ESTAS CIRCUNSTANCIAS:
ADOLESCENTES y/o ESTÓMAGO LLENO.
LAS CONTRAINDICACIONES son similares a las de los adultos.
< sigue >
PARTICULARIDADES FISIOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS DEL NIÑO
RESPECTO AL ADULTO
PARTICULARIDADES FISIOLÓGICAS Y PSICOLÓGICAS:

En el hombre la mielinización no termina totalmente hasta la edad de 12 años,
aunque a efectos prácticos se considera terminada hacia los 3 años. Así pues, para
obtener un bloqueo motor de intensidad comparable al del adulto, se necesitan
concentraciones menores. Por ello las soluciones de lidocaína al 1% y de bupivacaína
al 0,25% son suficientes para niños de menos de 8-10 años.
El bloqueo simpático inducido por los anestésicos locales administrados por vía
perimedular apenas produce alteraciones hemodinámicas antes de los 8 años.
La inmadurez psicológica y emocional del niño interfiere directamente con los
bloqueos regionales. Esto origina que el bloqueo no sea satisfactorio dado que la
sensación de "miembro muerto" puede ser muy ansiógena.
PARTICULARIDADES FARMACOCINÉTICAS EN FUNCIÓN DE LA EDAD:
Los anéstesicos locales tipo amida experimentan una metabolización oxidativa por
parte de los enzimas microsomales hepáticos. Este sistema enzimático no alcanza un
grado de maduración hasta dos o tres semanas después del nacimiento,
circunstancia que explica por qué el aclaramiento es más débil en el recién nacido
que en lactante o en el niño.
El aclaramiento de los anestésicos locales es bajo durante los primeros meses de
vida, después aumenta y se convierte progresivamente en superior a la de los
adultos a partir de la edad de 2 a 4 años.
El RECIÉN NACIDO y el LACTANTE tienden a presentan un gran volumen de
distribución, dada la distribución de sus compartimentos hídricos. Estos dos factores
(débil aclaramiento y gran volumen de distribución) se contrarrestan, y la
concentración observada es inferior al umbral tóxico después de UNA inyección
ÚNICA. Por el contrario, si realizamos REINYECCIONES (O PERFUSIÓN CONTINUA), se
producen inevitablemente fenómenos de ACUMULACIÓN, ya que se va saturando el
volumen de distribución. Este umbral tóxico se alcanza más rápidamente en
NEONATOS Y LACTANTES, dado que la concentración de alfa-1-glicoproteína es más
baja (hasta la edad de 9 meses), lo cual aumenta la fracción libre de anestésico
local.
Por lo tanto: hay que EVITAR, Y ESPACIAR, LAS REINYECCIONES en estos niños.
CONDICIONES DE USO Y CONCENTRACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Las dosis habituales y características clínicas de los principales anestésicos locales
(aminoamidas) utilizadas en los niños (con exclusión de la anestesia espinal y anestesia
regional intravenosa) se recogen en la tabla siguiente:
TABLA 1. Dosis habituales y características de los principales anestésicos
locales (aminoamidas) en niños
CONDICIONES ADECUADAS PARA UN BLOQUEO LOCORREGIONAL
Entorno adecuado para la seguridad del paciente:
La anestesia locorregional es una anestesia, y como tal debe realizarse en un bloque
operatorio, bajo la protección de una vía venosa segura, y con la monitorización
adecuada. Las técnicas que tengan un riesgo en la punción no deben realizarse sobre
pacientes conscientes (bloqueo interescalénico, anestesia epidural).
Elección de material:
Los bloqueos tronculares deben abordarse con agujas de bisel corto, o de punta de
lápiz, con longitud adecuada. El abordaje caudal se debe realizar con agujas de 25-30
mm de bisel corto y obturadas por un fiador para evitar una extensión espinal de
células epidérmicas. Las anestesias epidules se realizan con agujas de Tuohy y para la
punción espinal agujas espinales de 24 a 27G.
Localización de los troncos nerviosos:
El método ideal para los bloqueos tronculares es la estimulación eléctrica. Se deben
provocar contracciones musculares en el territorio inervado con una corriente de 0,5 a
1,5 mA, 1 a 5 Hz con impulsos de 50 a 100 ms. En estas condiciones se produce
contracción cuando estamos a 1 mm.
TABLA: Ventajas y beneficio / riesgo de las principales técnicas en pediatría

ANESTESIA TÓPICA
ANESTESIA DE LA PIEL
EMLA
La crema EMLA es útil para procedimientos superficiales como: punción venosa
(existe un parche adhesivo para venopunción), punción IM, en otorrinolaringología
para miringotomías, timpanotomías o inserción de drenajes timpánicos (aunque no
es aconsejable su utilización en pacientes con perforación de la membrana
timpánica por su ototoxicidad) tratamiento con láser en lesiones cutáneas o
excisión de Moluscum contagiosum en niños sin sedación.
Se ha usado para circuncisión neonatal. Puede ser útil para punción lumbar, si bien
no produce una anestesia completa en profundidad, aunque es eficaz si se compara
con placebo.
Debe ser usado en pieles intactas y no en pieles traumatizadas o inflamadas, o
mucosas por su potencial toxicidad sistémica por la rápida absorción.
Se ha descrito un caso de metahemoglobinemia en un paciente al que se le
aplicaron 5 g de EMLA durante 5 horas, por lo que algunos autores no la
recomiendan en niños prematuros y en menores de tres meses.
Otros autores consideran que incluso puede usarse EMLA en :
- Recién nacidos o neonatos: dosis de 0,5-1 g con un tiempo de oclusión de 30
minutos.
- Niños de 3-12 meses: utilizar una cantidad inferior a 2 g y no emplear sobre áreas
superiores a 16 cm2; no exceder el tiempo de oclusión más de 4 horas, y no
administrar a pacientes con medicación concomitante susceptible de producir
metahemoglobinemia (nitroglicerina, nitroprusiato, sulfamidas...).
No interfiere con los resultados de determinaciones bioquímicas y hematológicas.
Reduce el prurito inducido por histamina (no utilizarlo antes de los tests
intradérmicos de piel porque disminuye la respuesta rápida).
Cuando hay infección local se absorbe más rápidamente por la inflamación y es
menos eficaz. Toxicidad muy baja por encima de tres meses.
MEMBRANAS MUCOSAS
La anestesia tópica se puede usar en la nariz y en la nasofaringe antes de pasar un
tubo orotraqueal. Se usa la LIDOCAÍNA 4% en spray, o al 5% en solución acuosa
por su relativa solubilidad y sus características bacteriostáticas.
La dosis apropiada en spray es de 2 mg/kg.
Con sobredosificación se han observado convulsiones prolongadas.
HABONES INTRADÉRMICOS
Los habones intradérmicos16 se usan para anestesiar la piel que cubre estructuras más
profundas a las que hay que acceder.
INFILTRACIONES LOCALES
Consisten en inyectar en abanico y consecutivamente en la piel, subcutáneo,
aponeurosis y músculo. Se usan agujas intramusculares de un tamaño que varía del
24G al 22G y de una longitud entre 30 y 50 mm.
La cantidad total de anestésico local no debe exceder los límites de seguridad.
BLOQUEO DE CAMPO
Se puede emplear para excisiones de pequeños tumores, cuerpos extraños o para
lesiones de la piel. Básicamente consiste en realizar pequeñas infiltraciones locales
para producir una pared de analgesia alrededor del lugar de la intervención. Se debe
realizar infiltrando figuras geométricas para anestesiar todas las ramas sensoriales que
suplen la lesión.
Dosificación: dosis total de bupivacaína: 2,5 mg/Kg de concentración 0,25% ó 0,5%; ó
lidocaína 5 mg/Kg al 0,25% ó 0,5%. Si se añade adrenalina se puede aumentar la dosis
de esta última, pero existe el riesgo de sobredosificación si se usan concentraciones
mayores de 1:400.000.
Anestesia por instilación en la herida quirúrgica:

Es quizás el método más sencillo de practi caranestesia local y no está exento de
efectividad. Se instila directamente sobre la herida qui rúrgica antes de cerrarla, o se
aplica el anestésico local en aerosol.
Bloqueos de nervios periféricos:
Es útil para anestesiar zonas muy localizadas, completar bloqueos centrales, manejo
del dolor crónico y para simpatectomía prolongada.
Aunque las técnicas de los bloqueos son similares a las de los adultos, es preciso tener
en cuenta dos consideraciones especiales:
- La localización del nervio (se debe usar estimulador de nervio periférico).
- La selección del fármaco y de la dosis (no sobrepasar las dosis máximas
recomendadas). Si se necesita más volumen, disminuir la concentración del fármaco.
Material recomendado: en general se recomiendan agujas de bisel corto.

Según las técnicas se pueden recomendar:
- Agujas subcutáneas de 3 cm de longitud de 23G: para el bloqueo iliohipogástrico e
ilioinguinal, bloqueos de la cara, bloqueo paraumbilical, bloqueo del nervio
pudendo, y bloqueo peneano.
- Para los bloqueos digitales: una aguja intradérmica de 25G.
- Para el bloqueo femoral y el bloqueo del plexo braquial: una aguja de 24G de 2,5
cm ó 22G de 5 cm en niños más grandes.
- Para el bloqueo ciático: una aguja de 21G de 100-180 mm, según la edad y la vía a
utilizar.
Vigilancia: No hay diferencias respecto al adulto: Se debe controlar la regresión del
bloqueo sensitivo-motor y la ausencia de parestesias residuales o hematoma en el
punto de punción.
BLOQUEOS DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

Bloqueos de conducción distal:
Hombro: En pediatría no hay indicaciones para el bloqueo de los nervios
intercostobraquial, musculocutáneo o supraescapular solamemente, sin realizar un
bloqueo del plexo. Sirven para complementar fallos de éste.
Codo y muñeca: Similar a lo que ocurre en el hombro.
Bloqueos digitales: Hay pocas indicaciones para este bloqueo en pediatría: se
limita exclusivamente a niños de más de 10 años, tranquilos, con patología no
infecciosa y en la que se niega otro tipo de anestesia. Puede valer un anillo
subcutáneo. Nunca añadir vasoconstrictor.
Bloqueos del plexo braquial. Está indicado en:
- Urgencias quirúrgicas del miembro superior en el niño con estómago lleno.
- En cirugía reglada para asegurar la analgesia per y postoperatoria, en particular
en cirugía ambulatoria.
- Cuando se recomienda vasodilatación.
La dosificación simplificada del plexo braquial se detalla en la tabla 3.
Bloqueo supraclavicular por vía paraescalénica:
Permite abordar el espacio interescalénico a distancia de la cúpula pulmonar y con
una trayectoria que no amenaza ninguna estructura vital (pedículos vásculo-
nerviosos del cuello, ganglio estrellado, canal espinal).
Bloqueo del plexo axilar: Indicado para lesiones de antebrazo y mano. Técnica
similar a la del adulto.
Bloqueos interdigitales de la mano: No se debe añadir adrenalina.
TABLA 3. Dosificación de los bloqueos de plexo

que se bloquea el nervio por difusión casi en el 100% de los casos. La aguja para
usar es similar a la del plexo braquial. La dosis es de 0,2-0,3 ml/kg de bupivacaína
al 0,25%.
Bloqueo del nervio femorocutáneo lateral, y bloqueo 3 en 1:
optimización del bloqueo del N. femoral para cirugía de muslo y cadera. El 3 en 1
(obturador, femoral y fémorocutáneo) es de resultados inconstantes.
Bloqueo del nervio ciático: poco empleado, es sustituido con ventaja por la
anestesia epidural caudal.
Bloqueo de los nervios del pie: interés en cirugía de malformaciones del pie.
Pie equino y pie zambo. SustituIdo con eficacia y sencillez técnica por la epidural
caudal.
Bloqueos interdigitales: Existen dos nervios dorsales y dos nervios plantares.
Se debe insertar la aguja para contactar la falange proximal en su punto lateral.
Luego retirar la guja fraccionadamente y depositar 0,5 ml. de anestésico. Repetir
en la zona plantar y en el otro lado.
Bloqueo del tobillo: Proporciona excelentes condiciones quirúrgicas y un
periodo de analgesia postoperatoria muy valioso. La técnica es similar a la del
adulto.
OTROS BLOQUEOS
Son bloqueos que requieren mayor cualificación técnica, mayor vigilancia, muy
específicos de cirugía, o que el balance beneficio/riesgo es negativo:
- Bloqueo intercostal, bloqueo peneano, bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico,
bloqueo periamigdalar para la amigdalectomía, y bloqueo infraorbitario para
cirugía del labio leporino.
- En adultos se realizan bloqueos para la cabeza: ojos, mandíbula, orejas (n.
orbital, mandibular, maxilar, trigémino...); ninguno de éstos se suele usar en
niños.
- Los bloqueos dentales pueden originar complicaciones severas, incluidas muertes,
por lo que están contraindicados en lactantes y niños pequeños.
- Bloqueos centrales: permiten la utilización de anestésicos locales y de mórficos
por vía espinal. Las técnicas con catéter permiten reinyectar o administrar
infusiones analgésicas continuas.
Anestesia intradural, anestesia extradural a nivel caudal, lumbar o torácico.
PROBLEMAS DERIVADOS DEL USO DE ANESTÉSICOS LOCALES,

O DE LAS TÉCNICAS LOCORREGIONALES
Complicaciones relacionadas con la realización de un bloqueo:
Se presentan 4 tipos de complicaciones directas:
- Complicaciones locales, relacionadas con el material utilizado, la toxicidad de la
solución inyectada, o el defecto de las precauciones bacteriológicas.
- Complicaciones neurológicas focales, consecuencias de una difusión poco habitual
del producto inyectado, o afectación a distancia de lesiones locales (vasculares o
traumáticas).
- Complicaciones regionales, resultantes de los efectos farmaco-dinámicos de la
solución anestésica, bien en el lugar de inyección que le corresponde o fuera de él.
- Complicaciones generales o sistémicas debidas bien a una inyección intravascular
accidental, o a una sobredosificación masiva.
Complicaciones ligadas a una mala selección del paciente, a un entorno no

apropiado o a una vigilancia no adecuada:
- Por ausencia de vía venosa en el momento de la inyección de una dosis notable de
anestésico. Es una negligencia indefendible.
- Por malas posturas se pueden originar lesiones nerviosas (cubital...), decúbitos,
etc.
- Por mala tolerancia de los efectos secundarios por el niño: entre 3-6 años la
persistencia de un bloqueo motor e incluso de un bloqueo sensitivo puede ser vivido
como inaceptable. Hay que explicarlo bien a los padres y evitar el bloqueo motor.
Prevención de las complicaciones y reglas de seguridad:

Se debe seleccionar a los pacientes, la técnica apropiada y soluciones anestésicas.
3 - BLOQUEOS CENTRALES PEDIÁTRICOS

*Dr. Pablo Ingelmo, *Dr. Bruno Guido Locatelli,
**Dr. Fabio Lodi, *Dr. Sergio Vedovati , *Dr. Roberto Fumagalli
* Unità Operativa di Anestesia e Rianimazione III. Terapia Intensiva Pediatrica.
Azienda Ospedaliera ”Ospedali Riuniti”, Bergamo (Italia).
** Dipartamento di Pediatria. Ospedale San Paolo, Milano (Italia).
BLOQUEO EPIDURAL CAUDAL (BEC)

Intube al paciente antes del bloqueo. O en caso de que la duración de la cirugía no
supere los 30 minutos, mantenga la vía aérea con máscara facial.
Elija la posición de bloqueo en función de la posición quirúrgica, de manera de no
retrasar el comienzo de la cirugía.
Aquellos pacientes que se operan en decúbito dorsal o lateral (reimplante ureteral,
herniorrafía, luxación congénita de cadera, etc.) se colocan en de decúbito lateral
izquierdo. Y aquellos que se operan en decúbito ventral (pie bot, Operación de Peña,
etc.) se los coloca en posición operatoria, habitualmente con un rollo a la altura de
ambas crestas ilíacas.
En dirección céfalo caudal: ubique las crestas ilíacas posterosuperiores, la línea
media del sacro y el extremo del coxis.
El hiato sacro se encuentra en el vértice del triángulo, formado por las dos crestas
ilíacas y el extremo del coxis, sobre la línea media. Es una depresión triangular que
suele tener dos rebordes laterales, que corresponden a los cuernos sacros de S4 o
S5. Lo más importante en la identificación del hiato sacro es ubicar positivamente la
línea media entre los dos cuernos.
Para evitar inyecciones vasculares u óseas, realice la punción con la aguja unida a
una jeringa de 5 ml cargada con solución salina, en un ángulo de 45º a 60º sobre el
hiato sacro.
A medida que avanza la aguja, se sienten cambios en la resistencia de los tejidos
hasta un considerable resalto al atravesar la membrana sacrocoxígea. Luego se
cambia la angulación hasta 20º a 30º y se avanza 2 o 3 mm hasta asegurarse de que
se encuentra en el canal sacro.
Aspire buscando sangre o líquido cefalorraquídeo, cambie la jeringa e inyecte la
solución anestésica fraccionada en tres o cuatro partes, como si fueran dosis de
prueba, aspirando antes de cada fracción.
Durante la inyección, coloque un dedo sobre el extremo cefálico de la aguja: si siente
el pasaje de líquido, es muy probable que esté inyectando en el celular subcutáneo.
Durante la inyección de soluciones en el espacio caudal no se siente nada desde el
exterior.
Si realizó la punción con una cánula endovenosa, al finalizar la inyección avance
lentamente el teflon y retire la aguja. Si al avanzarlo siente algún tipo de resistencia,
deténgase y retire aguja y teflon juntos. La resistencia esperada es similar a la de un
catéter epidural por vía lumbar.
Para la dosificación, utilice el siguiente esquema: bupivacaína 0,25 % con epinefrina
(de 1/200.000 en niños y 1/400.000 en lactantes). Asociado con fentanilo (de 0,5 a 1,5
μg/kg) en pacientes que permanecen hospitalizados por lo menos 24 horas.
TABLA: Dosificación recomendada para el bloqueo caudal
Nivel Anestésico Dosis (ml/kg)
Sacro y lumbar bajo (L 4- L5 ) 0,5
Torácico bajo (T 10 ) y lumbares 1
Torácico medio 1,25
BLOQUEO EPIDURAL, LUMBAR o TORÁCICO (BE L o BET )

En sus primeros casos, realice la punción del espacio epidural con el paciente
intubado, relajado y bajo anestesia general inhalatoria con ventilación controlada.
Con el paciente en posición, es conveniente procurarse de la ayuda de otro
anestesiólogo para el control de los monitores.
Coloque al paciente en decúbito lateral con las piernas flexionadas, el brazo inferior
paralelo al cuerpo y el superior extendido sobre un apoyabrazos. La cabeza, sobre
una almohada apropiada para el tamaño del paciente, de manera que las apófisis
espinosas cervicales estén paralelas a la camilla.
Realice la asepsia desde el cuello a la zona glútea e identifique los espacios a
bloquear con el paciente en posición y con los campos estériles colocados.
La elección del espacio a bloquear debe estar relacionada con el lugar de la incisión
o las incisiones programadas, de manera de inyectar la solución anestésica o colocar
la punta del catéter lo más cercana posible a la metámera correspondiente a la
incisión.
En caso de incisiones supra e infra umbilicales, o tóraco-abdominales combinadas,
colocar el catéter en las metámeras más bajas y obtener el nivel deseado de bloqueo
con volumen.
< sigue >
TABLA: Elección del nivel de inyección del anestésico local.

INTERVENCIÓN INYECCIÓN ANESTÉSICA
Toracotomía lateral, pectus excavatum D4 - D7
Abdomen superior, nefrectomía D7 - D9
Abdomen inferior, cadera D9 - L1
Muslo y rodilla L1 - L3
Pierna, periné, genitales L3 - L5
Nótese que los espacios fueron divididos en grupos de 4 metámeras.
Para realizar la punción, es muy conveniente que, se encuentre sentado

cómodamente con la camilla operatoria a la altura del pecho y la aguja al nivel de sus
ojos. Esto le permite mantener la agua en posición perpendicular y evitar la punción
en dirección lateral.
Con el mandril colocado, tome la aguja con su mano hábil, a no más de 5 mm de su

extremo distal, atraviese la piel y el celular subcutáneo hasta alcanzar el ligamento
supraespinoso, interespinoso o el tope de su marca de 5 mm.
Luego, avance muy lentamente con la técnica de pérdida de resistencia y la jeringa
con solución fisiológica con una pequeña burbuja de aire.
En niveles lumbares, siga un plano perpendicular a la piel sin intentar cambios de
dirección luego de atravesar el ligamento supraespinoso.
Entre T10 y T12 no suele requerirse mayor angulación que a nivel lumbar; pero en
posiciones cefálicas, para acceder al espacio epidural torácico, el ángulo de punción
suele estar entre 40º y 60º. En niveles torácicos altos no utilice la vía paramediana.
Al atravesar el ligamento amarillo es muy común percibir un resalto, aun en niños
pequeños. Es conveniente no inyectar más de 1 o 2 ml de solución fisiológica para
evitar mayores diluciones de agente anestésico y, en cualquier caso, no inyectar el
aire en el espacio epidural.
La dirección del catéter debe ser siempre cefálica. De ser posible, no avance más de
2 a 3 cm, en especial en niveles torácicos.
La introducción y extracción del catéter no requiere de fuerza o presión. En cualquier
situación que encuentre resistencia se corre el riesgo de producir lesiones y es
conveniente recomenzar la práctica.
En algunos casos, el bisel de la aguja de Touhy queda parcialmente ocluido por el
ligamento amarillo; por lo que se puede inyectar solución pero no introducir el
catéter. En este caso: retire aguja y catéter en el mismo momento y empiece de
nuevo, midiendo previamente la distancia que se introdujo la aguja. El espacio
epidural se encuentra seguramente 1 o 2 mm por delante de su marca anterior.
Utilice bupivacaína 0,25% como analgésico en anestesia combinada (general

inhalatoria + bloqueo epidural ) y procedimientos que no requieran bloqueo motor.
Y bupivacaína 0,5% para los casos que: requieren bloqueo motor, o en osteotomías,
o en los que el paciente no reciba sedación, adicionando fentanilo entre 0,5 y 1,5
μg/kg.
El volumen de solución depende de: el número de segmentos a bloquear y del lugar
donde se realizó la punción. < sigue >
Para calcular el volumen del anestésico local puede utilizar esta fórmula:
mL de anestésico por metámera a bloquear = 10% de la edad en años
Si necesita hacer reinyecciones por la duración del procedimiento, en cada
reinyección utilice el mismo cálculo para el volumen, y la mitad de la concentración
del primer bloqueo. Utilice las reinyecciones en función del plano analgésico del
paciente.
El primer cambio que observará en los sistemas de monitoreo es la elevación del CO 2
teleespiratorio. Antes que cambios en la frecuencia cardíaca, la tensión arterial o los
movimientos del paciente.
BLOQUEO RAQUÍDEO (SUBARACNOIDEO)

Tenga en cuenta las diferencias anatómicas con respecto al adulto:
● La médula espinal de los lactantes termina en el cuerpo de L3 (adulto: L1).
● La línea que une ambas crestas ilíacas es más bajas.
● Las crestas ilíacas son menos prominentes y más difíciles de reconocer.
● La distancia entre la piel y el espacio subaracnoideo es muy corta. Por ejemplo,
en los neonatos, es de 1 cm.
Tómese tiempo para identificar las referencias anatómicas, pues los tejidos son
laxos y los planos anatómicos antes y durante la punción son más sutiles.
La posición para la punción lumbar en el niño: sentado o en decúbito lateral, se
realiza con la cabeza extendida, nunca flexionada, por la posibilidad de ocluir la vía
aérea.
Hasta la instalación del bloqueo, no eleve los miembros inferiores del paciente (por
ejemplo colocando la plancha del electrobisturí) porque puede producirse un bloqueo
alto.
Evite la pérdida excesiva de LCR. Pero asegúrese de llenar el pabellón de la aguja,
para no inyectar aire.
No busque cambios hemodinámicos como indicadores indirectos de bloque efectivo.
Los lactantes y niños pequeños no muestran cambios en la frecuencia cardíaca o la
presión arterial, salvo cuando están hipovolémicos.
Realice la punción en el espacio más bajo posible, preferentemente en L4 - L5, o
más bajo.
En lactantes, si no fluye LCR al insertar la aguja hasta 1 cm, retírela porque no está
en el espacio. Inyecte lentamente la solución anestésica, con una velocidad máxima
de 1 ml/minuto.
La dosificación recomendada para el uso de bupivacaína 0,5% hiperbárica es de 0,5 a
0,8 mg/kg, o lo que es lo mismo: 0,1 ml/kg.
SOLUCIONES ANESTÉSICO-ANALGÉSICAS PARA BLOQUEOS

Epidural caudal:
● En niños: Bupivacaína 0,25%, con Epinefrina a 1/200.000.
● En lactantes: Epinefrina a 1/400.000, asociado con Fentanilo: 0,5 a 1,5 μg/Kg.
Epidural lumbar y torácico:
● En anestesia combinada (general inhalatoria y bloqueo epidural) y para
procedimientos que no requieran bloqueo motor: Bupivacaína 0,25%, y Fentanilo
entre 0,5 y 1,5 μg/kg como analgésicos
● Para procedimientos que requieren bloqueo motor o en pacientes que no reciben
sedación: Bupivacaína 0,5% y Fentanilo entre 0,5 y 1,5 μg/kg.
Subaracnoideo (raquídeo):
● Bupivacaína 0,5% hiperbárica: 0,5 a 0,8 mg/Kg = 0,1 ml /Kg.
DEFINICIONES
- Nivel de punción: Vértebra inferior de cada espacio intervertebral.
Ejemplo: la punción entre L3 y L4 es el nivel L4.
- Bloqueo efectivo: Permite la realización de la intervención quirúrgica con
concentraciones de agentes inhalatorios no mayores a 1 CAM corregida, en pacientes
intubados y sin el uso de reinyecciones de opioides o ketamina intravenosas,
excluyendo las dosis utilizadas para la intubación endotraqueal o la realización del
bloqueo.
- Bloqueo fallido: Requiere más de tres intentos para su realización o no permite la
realización de la intervención quirúrgica con concentraciones de agentes inhalatorios
menores de 1 CAM corregida en pacientes intubados y sin el uso de reinyecciones de
opioides o ketamina intravenosas; se excluyen las dosis utilizadas para la intubación
endotraqueal o la realización del bloqueo.
- Dificultad técnica: Cualquier situación en la que los operadores no pudieran realizar
el bloqueo en el primer intento: no pudiendo colocar el catéter epidural, o si éste se
saliera u ocluyera luego de la colocación.
– Complicación: Toda situación no esperada relacionada con las técnicas
utilizadas, descritas o no en la literatura.
4 – SUGERENCIAS PRÁCTICAS para los BLOQUEOS

Tomadas del artículo de P. Ingelmo et al.:
"Evaluación prospectiva de bloqueos regionales... ”
En ESTE ARTÍCULO (4): Se evalúan las dificultades de los “operadores”
del artículo ANTERIOR (3). Los "operadores" son 6 anestesiólogos que
participaron en el estudio, realizando las técnicas. Tenían experiencia en
Anestesia Regional del Adulto, y en Anestesia General Pediátrica, pero
no en Bloqueos Pediátricos. Recibieron instrucción teórica previa.
ACTUALMENTE < después del estudio anterior (3) > en pediatría, INDICAMOS una
ANESTESIA REGIONAL, o una COMBINADA (Regional + General), EN CASOS DE:
- Cirugía de la pared abdominal, genitales, o territorio infraumbilical.
- Cirugías de alto impacto aferente: osteotomías, tenotomías múltiples,
toracotomías, lumbotomías.
- Antecedentes de apnea.
- Prematuros.
- Displasia broncopulmonar. < sigue >
- Neumopatías agudas y crónicas.
- Enfermedades neuromusculares.
- Hipertermia maligna sensible.
- Cardiopatías congénitas.
- Insuficiencia renal crónica.
LA INDICACIÓN MÁS COMÚN para efectuar un Bloqueo Central fué la patología
pulmonar aguda y crónica o con alto riesgo de ARM (Asistencia Respiratoria
Mecánica) en el postoperatorio.
La mayor parte de ellos fueron prematuros y lactantes con displasia broncopulmonar
o bronquiolitis sometidos a hernioplastía inguinal. Es en este grupo de pacientes
donde más claramente se evidencia la utilidad de la anestesia regional en pediatría.
La vía aérea dificultosa no es en sí misma una indicación de anestesia regional en
pediatría.
Pero en intervenciones de miembros, o abdomen inferior, los bloqueos pueden
disminuir los riesgos en estos pacientes.
El 25% de los procedimientos quirúrgicos se realizaron en la región torácica o el
abdomen superior; el 45%, en el abdomen inferior, pared abdominal o genitales, y el
30% restante involucró los miembros inferiores.
Las menores edades de los pacientes en los bloqueos CAUDAL y RAQUÍDEO tienen
relación directa con sus características técnicas, y con la patología en las que se
utilizan estos bloqueos.
En el caso de los BLOQUEOS EPIDURALES (BE) los operadores estaban instruidos
para colocar la punta del catéter (o hacer la inyección con la aguja) en la metámera de
la zona de incisión, con el objeto de disminuir los requerimientos de anestésicos
locales.
Las limitaciónes para esta sugerencia se encuentran en la habilidad, el entrenamiento
y la experiencia del operador.
En los Bloqueos Epidurales Torácicos (BET) y Bloqueos Epidurales Lumbares (BEL),
los operadores utilizaron un nivel de punción adecuado a la incisión en el 25% de los
casos, un nivel más elevado en el 2% de los casos y un nivel más bajo en el restante
73% de los casos. Así los operadores realizaron las punciones más frecuentemente
en un nivel inferior al recomendado.
Con lo que los niveles de analgesia adecuados para considerar los bloqueos
efectivos se alcanzaron utilizando mayor volumen de agente anestésico, como se
evidencia en las dosis media de bupivacaína utilizadas.
La mayoría de los pacientes recibieron la dosis límite de bupivacaína recomendada.
En el mismo sentido, las dosis utilizadas pueden considerarse excesivas si
sopesamos que ambos tipos de bloqueo fueron complementados con Fentanilo
epidural.
Aquí cabe evaluar la relación efectividad/seguridad. Los operadores buscaron
bloqueos efectivos, pero dejaron poco margen de seguridad en el comienzo del
estudio, lo que determinó consumos elevados de bupivacaína.
Los pacientes con BLOQUEO EPIDURAL (BE) recibieron una dosis menor. Pero aún
muy alta si tenemos en cuenta la posibilidad que brinda esta técnica de acercarse a la
zona de incisión. Con el correr del estudio, las dosis fueron disminuyendo a medida
que los operadores se acercaron a las incisiones y se vieron los resultados de los
bloqueos con mayores concentraciones.
En los bloqueos Epidural Torácico y Epidural Lumbar se colocaron catéteres en el
80% de los casos.
EN LA ACTUALIDAD solamente utilizamos bupivacaína 0,5% en pacientes sin ninguna
sedación o con osteotomías. Para pacientes con anestesia COMBINADA, utilizamos
bupivacaína al 0,25% o al 0,125%.
LA CONCENTRACIÓN DE ADRENALINA RECOMENDADA es de 1/200.000 en niños y
1/400.000 en lactantes, teniendo presente NO UTILIZARLA EN ÓRGANOS DE
CIRCULACIÓN TERMINAL.
CON LA BUPIVACAÍNA es más importante, como determinante de la absorción
sistémica, la ligadura a proteínas, tejidos y nervios, que el flujo sanguíneo tisular.
Esto permite explicar por qué razón la adrenalina es más efectiva para reducir la
concentración plasmática máxima y prolongar su acción.
Tanto en el grupo de pacientes con BLOQUEO EPIDURAL (BE) como en el de los
BLOQUEOS CAUDALES (BC) la forma más comúnmente utilizada fue la de bolos
intermitentes.
En los BLOQUEOS CAUDALES: el 80% de los procedimientos se realizó con un bolo
único.
Y el 20% restante: con bolos repetidos de igual volumen y la mitad de la
concentración, utilizando las cánulas de teflon prolongadas en el espacio caudal.
EN LA ACTUALIDAD rara vez se dejan colocadas cánulas de teflon y en la mayor
parte de los casos se realiza una punción única.
Para procedimientos de más de 120 minutos, se coloca un catéter a través de un BE.
Cuando encontramos problemas anatómicos para colocar el catéter por vía lumbar o
torácica, se realiza un BC con una cánula intravenosa 18G, a través de la cual se
introduce un catéter 20 en el espacio epidural hasta el nivel deseado.
AL COMENZAR LA EXPERIENCIA, los operadores utilizaban como forma de
dosificación un bolo seguido de una infusión continua con bupivacaína 0,1% -
0,125%.
DESPUÉS, al ver que la efectividad de los boqueos era similar a la obtenida con
dosificación intermitente, SE DEJÓ DE USAR LA INFUSIÓN CONTINUA
INTRAOPERATORIA.
Además, con esta técnica, el consumo de anestésico es muy elevado y se aumentan
complejidad y costos.
Sin embargo, en algunas ocasiones se comenzó la infusión analgésica para el
postoperatorio desde el quirófano, en la última hora antes de finalizar la intervención.
La ANESTESIA EPIDURAL presenta algunas ventajas teóricas con respecto a la vía
CAUDAL, cuando se trata de incisiones en metámeras torácicas.
La inyección de la solución anestésica se realiza más cerca de la zona de incisión, en
una región más alejada de la zona anal del niño, y permite dejar un catéter para
analgesia en el postoperatorio, sin miedos a la contaminación con materia fecal.
Por otro lado, LA VÍA CAUDAL es una técnica muy sencilla y rápida de realizar que se
utiliza (como parte de una anestesia combinada):
– EN menores de 7 años (pero con más de 5 kg de peso)
– PARA procedimientos con compromiso metamérico inferior a T8, que duren
menos de 2 horas.
Todos los BLOQUEOS RAQUÍDEOS fueron realizados con bupivacaína hiperbárica.
Siendo la dosis de: 0,5 ± 0,1 mg/kg.
Lo que equivale a un volumen de inyección de: 0,1 ± 0,02 ml/kg
Cuantificamos la duración del bloqueo hasta la reaparición de movilidad completa en
los miembros inferiores.
En 23 lactantes: la duración media en este grupo (con la dosis utilizada) fue de 88,6
± 5,2 minutos. Las dosis y duración de los bloqueos raquídeos de nuestra muestra
son muy similares a las de otros autores.
En los PREMATUROS, RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO Y LACTANTES: LAS DOSIS
RECOMENDADAS SON MÁS ALTAS, Y LA DURACIÓN DEL BLOQUEO ES MENOR QUE
EN EL ADULTO. Es debido al mayor volumen de LCR con respecto al peso corporal
total, y al mayor recambio de LCR, que se observa en estos niños.
Asimismo, la longitud medular (de la cual el anestésico local es absorbido) es de 20
cm aproximadamente en un recién nacido a término, comparada con los 60 a 75 cm
que mide la médula de un adulto de 70 kg.
Esto sugiere que el cociente entre la longitud medular/peso es 4 a 5 veces mayor en
el recién nacido que en el adulto. Lo que explicaría la alta dosificación requerida en el
niño para obtener niveles adecuados de bloqueo.
Por lo tanto, en LACTANTES o NIÑOS PEQUEÑOS: cuando se planifica utilizar la
anestesia espinal como único método es conveniente que la duración de los
procedimientos proyectados no exceda los 45 minutos.
DIFICULTADES TÉCNICAS
En el estudio con 6 operadores:
Se registraron dificultades, en las técnicas de punción realizadas por los
operadores, en el 22% de los pacientes.
Las punciones dobles fueron las causas más comúnmente reportadas en los tres
tipos de bloqueos.
Las dos razones que explican las dificultades técnicas registradas en el estudio
son: el tipo de agujas utilizadas y los operadores en fase de entrenamiento. Las
punciones dobles fueron las causas más común en los tres tipos de bloqueos.
Al igual que otros autores, utilizando catéteres (de polietileno con espiral metálico,
o de Nylon) se observó que al avanzar en dirección cefálica, el catéter se enrollaba
tomando diversas formas, como de un ocho, un rollo o simplemente un ángulo.
Todas la PUNCIONES CAUDALES se realizaron con AGUJAS DE BISEL LARGO que
no permiten sentir los tejidos que se atraviesan (a diferencia de aquellas con bisel
en 45º recomendadas por la mayoría de los autores, que si permiten sentir los
tejidos). Esto, sumado a que el bloqueo caudal era nuevo para todos los
operadores, puede explicar la incidencia de punciones dobles.
COMPLICACIONES
En el estudio con 6 operadores:
Se presentaron complicaciones menores en 10 pacientes (de los 250 del estudio) lo
que se encuentra dentro de las estadísticas más bajas aun en grandes series. De
todas las complicaciones registradas, los pacientes se recuperaron sin daño.
< sigue >

BLOQUEO COMPLICACIÓN / EFECTO ADVERSO

EPIDURAL Punción vascular (n=4).
Bradicardia / taquicardia por tracción de pedículo.
Hipotensión en paciente de 14 años con ayuno prolongado.
Punción dural con vómitos y enuresis.
CAUDAL Punción vascular (n=2).
RAQUÍDEO Bloqueo elevado con nivel T2 y dificultad ventilatoria transitoria.
Complicaciones más comúnmente publicadas con anestesia raquídea:

Son: anestesia espinal alta, obstrucción respiratoria, cefalea post-punción,
hipotensión, y bradicardia.
LA ANESTESIA ESPINAL ALTA se presenta con: flacidez generalizada y

trastornos respiratorios, que oscilan entre alteraciones más o menos
pronunciadas de la mecánica ventilatoria hasta la apnea franca con
desaturación arterial (que requiere intubación y ventilación controlada).
Por lo general, no se acompaña de cambios hemodinámicos de importancia, a
excepción de pacientes hipovolémicos. En la mayoría de los casos, las dosis
de anestésicos locales no son excesivas y la recuperación es completa.
LA CEFALEA POSTPUNCIÓN es prácticamente inexistente en pacientes
menores de 10 años.
En un estudio retrospectivo realizado por Vereanu, sobre 18.059 anestesias

espinales en niños, no se observaron cefaleas en menores de 11 años. Sin
embargo, en mayores de 13 años, la incidencia aumentó hasta en 78% con
agujas 20 G.
La experiencia clínica con el BLOQUEO CAUDAL es sumamente extensa y los
reportes sobre morbilidad muestran que las complicaciones son extremadamente
raras.
En una evaluación de 119 hospitales con programas de residencia, sobre más de
150.000 bloqueos caudales, se obtuvo una tasa de complicaciones mayor a
1:40.000.
La experiencia nacional de Hospitales Pediátricos de Estados Unidos, entre 1983
y 1993, presentó 2 punciones durales y 1 anestesia espinal alta, sobre 7.800
pacientes.
El estudio prospectivo de la Sociedad de Anestesiólogos Pediátricos de habla
francesa, sobre más de 15.000 bloqueos estimó una tasa de morbilidad del
0,7:1000. Con cuatro punciones durales, dos inyecciones intravasculares y un
episodio de arritmia por sobredosificación con anestésicos locales como
complicaciones mayores Las complicaciones más comunes en BLOQUEO
CAUDAL (BC) son la inyección subcutánea de anestésicos y la punción vascular.
Otras complicaciones reportadas (inclusive con menor frecuencia) son: el

bloqueo parcial, la retención urinaria, y la embolia aérea.
LA EMBOLIA AÉREA NO DEBERÍA EXISTIR, pues es totalmente innecesario realizar
prueba de pérdida de resistencia en el bloqueo caudal y mucho menos con aire.
LAS COMPLICACIONES MÁS COMÚNMENTE REPORTADAS en el uso de
anestesia EPIDURAL en pediatría son: analgesia insuficiente, inyección subdural,
inyección intravascular, retención urinaria, migración del catéter, bloqueo motor
prolongado, parestesias, hematoma epidural, absceso epidural y depresión
ventilatoria.
En los adultos y niños mayores, o en niños pequeños con hipovolemia :
El uso de BLOQUEO ESPINAL SI TIENE CONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS,
resultado de la vasoplejía que aparece por caída del tono simpático, y la inhibición de
los mecanismos de compensación por la anestesia general. Esto provoca reducción
de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca, y es particularmente evidente
durante el período posterior a la inducción anestésica.
PERO (a diferencia de los adultos) en menores de 6 años normovolémicos :

Al utilizarse analgesia con BLOQUEOS CENTRALES, NO SE PRODUCE
BLOQUEO SIMPÁTICO. De esta manera, NO SE EVIDENCIA HIPOTENSIÓN
ARTERIAL, y NO ES NECESARIO realizar HIDRATACIÓN PREVIA al bloqueo.
CONCLUSIONES
Se ha postulado que los pacientes en los que se utiliza anestesia combinada tienen
mejor evolución, debido a la presencia de menores complicaciones postoperatorias
que en otros tipos de anestesia.
Si bien no existe unanimidad en los resultados obtenidos, en parte por las grandes
diferencias metodológicas en los estudios realizados, parecería que los pacientes
con intervenciones mayores o con alto impacto aferente obtienen muchos beneficios
postoperatorios con el uso de anestesia combinada.
Cuando se controla efectivamente los estímulos aferentes y eferentes con un método
anestésico, es lógico que el consumo de otros agentes sea menor.
La mayoría de los pacientes intubados en este estudio requirió concentraciones
muy bajas de agentes halogenados.
LA ESTABILIDAD HEMODINÁMICA POR BLOQUEO AFERENTE SE MANTIENE

TODO EL TIEMPO QUE DURE EL BLOQUEO, pero SÓLO EN EL TERRITORIO
BLOQUEADO.
Por lo que: ESTÍMULOS como los del tubo endotraqueal, manguitos de tensión
arterial, nuevas punciones venosas, incisiones fuera del territorio de bloqueo, etc.,
PUEDEN ALTERAR LA ESTABILIDAD.
Por eso, por las bajas concentraciones de halogenados utilizadas: 10 pacientes (de
los 240 del estudio de Ingelmo et al.) presentaron algún tipo de manifestación de falta
de plano al movilizarles el tubo endotraqueal o cambiar de posición la cabeza.
OTRAS SITUACIONES como el frío, acidosis, translocación bacteriana e hipovolemia,
también TIENEN CONSECUENCIAS, que condicionan cambios en los sistemas de
monitorización, más allá del bloqueo aferente.
ACTUALMENTE, para intervenciones con estimulación nociceptiva infraumbilical, de
menos de 2 horas de duración y en decúbito dorsal, NO INTUBAMOS a nuestros
pacientes, y los mantenemos SEDADOS con una infusión de PROPOFOL
INTRAVENOSO.
El utilizar menos cantidades de drogas que afecten el sensorio, el tiempo de
recuperación de la ventilación espontánea o el despertar permiten recuperaciones
más rápidas.
SI PIENSA en la Anestesia COMBINADA como: una Anestesia General MÁS un
Bloqueo, surge LA PREGUNTA de ¿Porqué bloquear a un niño que ya está
anestesiado? LA RESPUESTA es que todo el espectro asistencial de la cirugía
pediátrica se beneficia con la Anestesia Combinada, y lo que parece una desventaja
se convierte en una fortaleza del método.
LA LIMITACIÓN MÁS EVIDENTE en esta técnica anestésica es la necesidad de
ENTRENAMIENTO ESPECIAL, ADEMÁS DE LA EXPERIENCIA EN ANESTESIA
PEDIÁTRICA. Como en otros campos de la anestesia, se requiere capacitación
especial con entrenamiento particular en distintas edades y pesos.
OTRAS LIMITACIONES se asocian a la técnica de analgesia regional seleccionada.
Como por ejemplo: la EPIDURAL TORÁCICA, que conlleva mayores riesgos y
requiere de mucho entrenamiento.
O la ANALGESIA CAUDAL, por el volumen de solución que se requiere para
niveles superiores a T10 diluyendo la solución analgésica. O porque en mayores
de 7 años el hiato sacro es de menor tamaño y la incidencia de fallas técnicas es
mayor.
EN TODOS LOS CASOS SE REQUIERE DE COLABORACIÓN ESPECIALIZADA o de la
AYUDA DE OTRO ANESTESIÓLOGO, por ejemplo, para sostener la máscara y atender
a los monitores durante la realización del bloqueo. Por lo que su aplicación suele
estar limitada a instituciones con equipos entrenados y habituados a trabajar con
niños.
En la mayoría de los hospitales CUANDO SE COMIENZA A REALIZAR ANESTESIA
COMBINADA se escuchan las QUEJAS DE LOS CIRUJANOS porque, supuestamente,
se requiere de más tiempo para comenzar la cirugía, especialmente en hospitales con
médicos residentes (MIR).
Como con cualquier otra práctica médica, el aprendizaje y la enseñanza llevan su
tiempo. Luego de los comienzos, cuando se equilibra la curva de aprendizaje, los
tiempos de permanencia del paciente en el quirófano no difieren cuando se compara
a la anestesia combinada con la anestesia general balanceada o endovenosa.
En gran medida esto se debe a que mayores tiempos para el comienzo de la cirugía
se compensan con menores tiempos de despertar. < FJTB: ya que permite que la
inhalatoria o la endovenosa sean más ligeras ( pero: cuidado con el mayor risgo de
laringoespásmos, o broncoespásmo, con la inhalatoria ) >
CON EL USO DE TÉCNICAS DE ANESTESIA REGIONAL O COMBINADA, el nivel de
bloqueo aferente con anestésicos locales permite brindar niveles analgésicos
efectivos y estabilidad intraoperatoria muy superiores a los obtenidos con otros
métodos o drogas.
Pero NO ESTÁ EXENTA DE COMPLICACIONES, MUCHAS DE ELLAS MUY SERIAS.
Por lo que las indicaciones de la anestesia regional en pediatría deben seguir
criterios específicos.
Cuando se decida utilizar alguna técnica de anestesia regional, SE DEBE EVALUAR
la seguridad del paciente, la calidad de la analgesia requerida, el tipo de cirugía y su
duración.
Es imperativo TENER PRESENTES las indicaciones, contraindicaciones, ventajas y
complicaciones del método.
Bibliografía
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SP
502
@C21
CAP 21 - Información General de Riesgos

F.J. Tomás Braulio
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
( Lea este documento antes de hablar con el Anestesiólogo )
Se nos ha solicitado ANESTESIA PARA la intervención (o exploración) que han decidido

practicar a SU NIÑO o NIÑA. De acuerdo con la Ley, usted debe estar suficientemente
informado de los riesgos y posibles complicaciones de los actos médicos.
Por lo que, a nuestro juicio, debe usted saber que:
EN TODA ANESTESIA o SEDACIÓN hay RIESGO, debido a las COMPLICACIONES

Estas COMPLICACIONES pueden ser desde LEVES (sin trascendencia) HASTA
MUY GRAVES. Incluso RIESGO de MUERTE o GRAVES LESIONES permanentes.
Pero, en general, EL RIESGO estimado de complicación muy grave ES MUY BAJO:

Se estima que en los países avanzados (como España) hay UNA COMPLICACIÓN
grave o muy grave, cada 20.000 anestesias. Y la gran mayoría de esas
complicaciones se solucionan sin secuelas.
Y hay una probabilidad de: 1 MUERTE ANESTÉSICA (causada por la anestesia) por
cada 200.000 anestesias.
EN ESTE HOSPITAL INFANTIL, debido a la especialización y gran experiencia de sus

anestesiólogos en anestesia pediátrica, AÚN ES MENOR LA POSIBILIDAD DE
COMPLICACIONES ANESTÉSICAS. Las complicaciones de la anestesia ocurren muy de
tarde en tarde. Y la inmensa mayoría se solucionan satisfactoriamente.
La ANESTESIA GENERAL es efectuada por MÉDICOS ESPECIALISTAS ( anestesiólogos ) .
Mediante la ADMINISTRACIÓN SUCESIVA ( Y CONTROLADA ) de VARIOS FÁRMACOS
"ANESTÉSICOS".
Unos se administran por vía intravenosa y otros por vía respiratoria. Por lo que es
necesaria una PUNCIÓN VENOSA y la administración de un “gotero”. Y la aplicación de
una MASCARILLA CON GASES ANESTÉSICOS y oxígeno, hasta que “se duerme".
Y muchas veces es necesario, a continuación (para que puedan intervenirle ) producir
una PARÁLISIS MUSCULAR FARMACOLÓGICA del paciente. Y efectuar la “ INTUBACIÓN”,
a fin de mantener la respiración y la oxigenación.
La INTUBACIÓN consiste en INTRODUCIR UN TUBO de plástico POR LA BOCA (a veces por
la nariz) HASTA LA TRÁQUEA (la tráquea es el conducto, situado en el cuello, por
donde entra y sale el aire de los pulmones).
A la mayoría de NIÑOS citados para un T.A.C. o para RADIOTERAPIA no se les intuba.
Ya que no precisan parálisis muscular farmacológica. Tan sólo deben estar “dormidos”.
En los NIÑOS: las ANESTESIAS REGIONALES (como la EPIDURAL) suelen necesitar una
sedación, o una anestesia general ligera (para evitarles el sufrimiento causado por
el miedo y la ansiedad, y para que se estén quietos durante la intervención).
La ciencia anestesiológica está muy desarrollada y bien fundamentada. Y la técnica
anestésica es muy segura actualmente. Pero NADA ES TOTALMENTE SEGURO. Ninguna
actividad humana carece de riesgo.
Si en SU CASO particular hay UN RIESGO MAYOR DEL NORMAL, el anestesiólogo SE LO
COMUNICARÁ y EXPLICARÁ. Y LO ANOTARÁ en el documento "Información del riesgo
personal, y autorización para la anestesia". El cual usted debe LEER detenidamente,
y PREGUNTAR las DUDAS que tenga, ANTES DE FIRMARLO.
En general el riesgo está AUMENTADO en los pacientes más PEQUEÑOS (Prematuros,
Recién Nacidos y Lactantes).
Tambien depende, en general, del tipo de ENFERMEDAD (o enfermedades) que sufra.
Por ejemplo los pacientes con enfermedades respiratorias (como el asma) o cardiacas,
o cerebrales, o neuro-musculares, tiene un riesgo mayor. Tambien aumenta el riesgo
cuando el ESTADO GENERAL que presente el paciente es malo.
OTRA causa de complicaciones es el LUGAR DEL CUERPO afectado. Así, las
intervenciones en BOCA o GARGANTA (como la extirpación de amígdalas o vegetaciones,
y las intervenciones del paladar) tienen más RIESGO del que aparentan. Porque
pueden tener dificultad en ventilar e intubar. Y también pueden haber dificultades
para la respiración en el post-operatorio (por inflamación).
Los PROCESOS INFECCIOSOS, o inflamatorios, que afectan AL SISTEMA RESPIRATORIO
(incluidos nariz y garganta, pero sobre todo laringe y bronquios) AUNQUE SEAN LEVES,
AUMENTAN el RIESGO de complicaciones en la Anestesia, y el post-operatorio. Si el
proceso infeccioso-inflamatorio es agudo y no hay urgencia vital, debe retrasarse la
intervención.
OTRA POSIBLE CAUSA DE COMPLICACIÓN en la Anestesia es debida a VARIACIONES
PERSONALES EN LA ANATOMÍA. Aunque todos tenemos las mismas "cosas" en la cara
(ojos, nariz, boca, etc.) las diferencias personales de los rostros humanos son
evidentes. Pues igual ocurre "por dentro" (solo que no es visible). Por esto: las
variaciones en el tamaño, la forma, la posición, o la movilidad de las estructuras
anatómicas, hacen que en algunas personas (en muy pocas) la INTUBACIÓN resulte
DIFÍCIL, o MUY DIFÍCIL, o incluso IMPOSIBLE (esto es excepcional).
Afortunadamente EN LA INMENSA MAYORÍA DE PACIENTES la INTUBACION es FÁCIL.
Pero no existe forma segura de saber de antemano la dificultad (sobre todo si nada la
hacía previsible) hasta que no se intenta realmente la intubación.
LA DIFICULTAD DE INTUBACIÓN ES UNA COMPLICACIÓN TÍPICA DE LA ANESTESIA, y puede
ser desde LEVE (la mayoría de los casos) hasta MUY GRAVE (en raros casos). A veces es
previsible, pero otras veces no llega a sospecharse.
Si usted conoce, o sospecha, que el paciente, en otra ocasión, tuvo dificultades
para ser intubado, o para ser ventilado con mascarilla, dígaselo al anestesiólogo.
Pero UNA VEZ INTUBADO el paciente SU SEGURIDAD ES MAYOR, DURANTE EL RESTO DE
LA ANESTESIA.
Pues la INTUBACIÓN PERMITE emplear la RESPIRACIÓN ARTIFICIAL, la cual asegura un
BUEN CONTROL de la RESPIRACIÓN del paciente, durante toda la intervención. Y
permite administrarle los gases anestésicos y el oxígeno, con toda precisión.
A pesar de su riesgo, la técnica de intubación ha salvado más vidas que la penicilina. Ya
que ha permitido el desarrollo de la Anestesia, la Cirugía, la Reanimación y los
Cuidados Intensivos.
La intubación EVITA que el contenido del estómago (por un VÓMITO o regurgitación)
PASE A LOS PULMONES lo que causaría COMPLICACIONES GRAVES o MUY GRAVES.
Para disminuir este riesgo ES NECESARIO un AYUNO TOTAL ANTERIOR A LA ANESTESIA.
El TIEMPO MÍNIMO de este AYUNO PREVIO a la ANESTESIA es de unas 6 horas en los niños
más mayores, y de unas 2 a 3 horas en los muy pequeños.
El anestesiólogo le dirá de palabra (y lo anotará en el documento "Información de
Riesgo Personal y Autorización para la Anestesia") cuantas horas de ayuno serán
necesarias en su caso. Además en las salas de hospitalización conocen estas normas.
ES MUY IMPORTANTE guardar EL AYUNO TOTAL ANTERIOR A LA ANESTESIA.

Durante el ayuno: NADA PUEDE TOMAR POR BOCA EL PACIENTE, NI AGUA.
DESPUÉS DE LA ANESTESIA TAMBIÉN ES NECESARIO el AYUNO TOTAL, durante un tiempo,

que generalmente debe ser SIMILAR AL PREVIO. Al terminar la intervención se
establecerá la duración en su caso. El personal sanitario conoce estas normas.
Otra CAUSA posible de COMPLICACIONES en la anestesia es debida a CARACTERÍSTICAS
PERSONALES del PACIENTE. Por ejemplo: en personas predispuestas, la Respiración
Artificial puede ocasionar roturas del pulmón (n eumotorax) aunque la probabilidad de
esta complicación es mínima.
También las CARACTERÍSTICAS PERSONALES pueden ocasionar REACCIONES ADVERSAS A
LOS FÁRMACOS empleados (o sea: reacciones perjudiciales excepcionales, los llamados
“efectos secundarios”, que casi nunca son previsibles). Por ejemplo: la Hipertermia
Malígna (muy rara) o una crísis de tipo asmático (broncoespasmo) o bajadas brúscas de
la presión arterial (hipotensión) o arritmias cardiacas.
Ninguna es frecuente en personas con un buen estado general.
Otras COMPLICACIONES son REACCIONES DE ALERGIA a los FÁRMACOS (anestésicos, o
cualquier otro) o de ANAFILÁXIA (mucho más grave). Pero son infrecuentes.
LOS ESPECIALISTAS EN ALERGIA Y EN ANESTESIOLOGÍA ESTAMOS DE ACUERDO en que

NO SE DEBEN HACER PRUEBAS DE “ALERGIA A LA ANESTESIA ” en general (habría
que hacerlas a todos los anestésicos a emplear, que son muchos). Excepto en algún
caso especial (que el anestesiólogo y el alergólogo valorarán en cada caso). Pues
LAS PRUEBAS ALÉRGICAS TAMBIÉN SUPONEN UN RIESGO IMPORTANTE, y NO SIEMPRE
SON FIABLES (existen falsos resultados negativos).
Si existen ANTECEDENTES O SOSPECHAS de posible ALERGIA A UN FÁRMACO (o

anestésico) concreto, como norma general, es mejor excluir el fármaco sospechoso,
reemplazándolo por otro diferente (cuando es posible, y generalmente si que lo es).
Si usted conoce, o sospecha, que el niño (o niña) TIENE ALGUNA ALERGIA, DÍGASELO
AL ANESTESIÓLOGO (y siempre a los médicos y enfermeras que le atiendan).
Hay también OTRAS CAUSAS DE COMPLICACIONES ALÉRGICAS, pero no a fármacos, sino a

PRODUCTOS que pueden encontrarse en el hospital, como la ALERGIA al LATEX.
Además, existen Reaciones Pseudo-Alérgicas y Reacciones Anafilactoides , que
son idénticas a las de Alergia o Anafiláxia en sus síntomas y gravedad. Pero que PUEDEN
PRODUCIRSE EN PERSONAS A LAS QUE NUNCA ANTES SE LES HABÍA ADMINISTRADO EL
FÁRMACO DESENCADENANTE, y por tanto son totalmente IMPREVISIBLES. Aunque, por
fortuna, son extraordinariamente poco frecuentes.
Debe usted saber que LA TRANSFUSIÓN DE SANGRE, PLASMA, y otros productos
sanguíneos, TIENE RIESGOS, desde LEVES hasta MUY GRAVES, como trasmitir infecciones
o producir reacciones alérgicas/anafilácticas. Aunque son muy poco frecuentes.
LA MAYORÍA DE LAS INTERVENCIONES NO PRECISAN SANGRE. En otros casos hay sangre
preparada por si se necesita y luego no se llega a transfundir. Pero en algunos casos la
transfusión de sangre, o productos sanguíneos, es absolutamente necesaria.
Si se prevé la posibilidad o la necesidad de transfundir, usted será advertido de palabra
y por escrito (en el documento de "Información de Riesgo Personal y Autorización
para la Anestesia").
Pero tambien PUEDE OCURRIR que durante la intervención SE PRECISE UNA
TRANSFUSIÓN QUE NO ESTABA PREVISTA.
SI USTED SE OPONE TOTALMENTE A LAS TRANSFUSIONES DE SANGRE O DERIVADOS, DEBE
DECIRLSELO al ANESTESIÓLOGO (que lo anotará en el documento "Información de
Riesgo Personal y Autorización para la Anestesia" que usted firmará, y en la Historia
Clínica).
Si se opone a las transfusiones quizás no sea posible la intervención, o deba
retrasarse.
Si usted NO SE OPONE totalmente a las transfusiones: entenderemos que CONFÍA EN
NUESTROS CRITERIOS sobre el BENEFICIO Y EL RIESGO DE TRANSFUNDIR, en cada caso y
situación. Esté seguro de que SOLO SE ADMINISTRARÁ SANGRE AL PACIENTE SI LO
NECESITA de un modo absoluto (por los riesgos y porque la sangre es un bien escaso).
LA INFORMACIÓN PRESENTE SE REFIERE fundamentalmente A LA ANESTESIA
LA INFORMACIÓN DETALLADA sobre la INTERVENCIÓN o EXPLORACIÓN (y sobre la

TRANSFUSIÓN DE SANGRE o sus derivados ) CORRESPONDE A LOS RESPECTIVOS MÉDICOS
ESPECIALISTAS (cirujano, pediatra, hematólogo, etc.). Siendo ellos quienes deben
informarle sobre la necesidad de efectuarla. Y sobre sus riesgos, y posibles
alternativas.
Además de ESTA INFORMACIÓN GENERAL (sobre las características y RIESGOS de

cualquier ANESTESIA) usted PODRÁ CONSULTAR con el anestesiólogo (en la
CONSULTA DE ANESTESIA) las DUDAS generales y las PARTICULARES DE SU CASO.
Y el mísmo día de la intervención (solicitandolo a través de la enfermera de la sala)

puede volver a consultar con el anestesiólogo, si todavía tiene alguna duda.
Para intervenir al paciente ES NECESARIO QUE USTED AUTORICE LA ANESTESIA en otro

documento llamado: “Información de Riesgo Personal y Autorización para la
Anestesia” donde el anestesiólogo ANOTARÁ las CIRCUSTANCIAS clínicas y el RIESGO
PERSONAL estimado en el caso DE SU NIÑO o NIÑA.
DESPUES DE FIRMAR LA AUTORIZACIÓN, PUEDE RETIRARLA si cambia de parecer (antes
de que se haya anestesiado, lógicamente).
No se alarme por los riesgos generales descritos en este documento.

Muchas actividades de la vida corriente tienen más riesgo que una anestesia.
SP
506
APÉNDICES al MANUAL:
@APFIN
APEND 1 - Uso Clínico de los Hemocomponentes

Ministerio de Salud y Deportes, BOLIVIA. Unidad Transfusional "Dr. ZUNA"
(tomado de Internet y adaptado)
Son HEMOCOMPONENTES los productos obtenidos a partir de la Sangre Total.

Se obtienen por medios físicos como la centrifugación y congelación.
Se caracterizan por su conservación limitada.
Debe respetarse la compatibilidad referida a grupos sanguíneos.
Las condiciones de conservación deben ser estrictas.
Pueden producir reacciones adversas con mayor frecuencia.
Los más aplicados directament e por anestesiólogos son: CE( CH ) , CP , y PFC .
SANGRE TOTAL
Producto hemoterapéutico que no fue fraccionado en sus componentes.
Una unidad contiene aproximadamente 450 ml de sangre.
La sangre total “fresca” ( menos de 6 horas de haber sido extraída ) NO ESTA
DISPONIBLE SIEMPRE, debido al tiempo necesario para la realización de los exámenes
serológicos e inmunohematológicos.
Después de 2 horas de almacenamiento entre 4 a 6 °C las unidades de Sangre Total no
contienen leucocitos ni plaquetas viables.
INDICACIONES:
Prácticamente NO SE UTILIZA en la rutina transfusional.
La sangre total “fresca” puede ser usada en:
- Pacientes con sangrado activo que han perdido más del 30% del volumen sanguíneo.
- En neonatos sometidos a la Exanguinotransfusión.
DOSIS de SANGRE TOTAL:
El volumen de la transfusión depende de la situación clínica. Cada unidad suele elevar la
hemoglobina en 1 g/dl o el hematocrito en un 3% en adultos.
NOTA de FJTB: En NIÑOS = 10 cc / Kg suelen elevar el Hematocrito un 3%
La evaluación post-transfusional de la hemoglobina o el hematocrito deberá efectuarse
después de pasadas las 6 HORAS de administrada la transfusión.
CONCENTRADO DE ERITROCITOS (CE)

También llamado: “Concentrado de Hematíes (CH)” y “Concentrado de Glóbulos Rojos”
Es el hemocomponente obtenido a partir de la Sangre Total, mediante la retirada de 200
a 250 ml de plasma, previa centrifugación.
Los Concentrados de Eritrocitos se debe almacenar a temperatura entre 2 y 6 °C.
Los CE pueden ser desleucocitados a través de filtros de leucocitos, o desplasmatizados
por la técnica de lavado con solución salina.
En aquellos casos que se quiera lograr una infusión rápida, no es recomendable la
práctica de adicionar 60 a 100 cc de suero salino al 0,9% antes de comenzar la infusión
del CE, teniendo en cuenta que implica más riesgos (por la posible contaminación) que
beneficios.
INDICACIONES de los CE:

● Los CE pueden ser indicados en el tratamiento de anemias en pacientes
normovolémicos que necesitan aumentar o restaurar la capacidad de transporte de
oxigeno.
● Desde el punto de vista práctico, a lgunos conceptos deben ser considerados en
las siguientes situaciones:
- Anemia aguda.
- Para aliviar los síntomas relacionados con la hipoxia y la pérdida de sangre, cuando
la infusión de cristaloides (Ringer-Lactato o Suero Fisiológico) y coloides sintéticos
(dextranos, gelatinas y almidones), falló en corregir la pérdida del volumen
intravascular.
- En estas situaciones, las actuaciones prioritarias también deben dirigirse a la
corrección de la hemostasia y a las maniobras de reanimación.
● En situaciones de pérdida mayor al 30% de la volemia, está indicada la transfusión.
● La decisión de transfundir cuando la pérdida es menor al 30% de la volemia dependerá
de la evaluación individual, teniendo en cuenta la presencia de los siguientes factores
de riesgo adicional: edad, anemia previa y enfermedad cardiovascular y/o pulmonar
asociada.
● Anemia crónica: se puede transfundir, para aliviar los síntomas relacionados con la
disminución del volumen de hematíes o nivel de hemoglobina, siempre y cuando con el
tratamiento etiológico y las intervenciones terapéuticas (tales como la administración
de hierro, vitamina B12 y Acido Fólico o el tratamiento con Eritropoyetina) no se
obtuviera el resultado deseado.
● En pacientes asintomáticos, en ausencia de factores de riesgo (signos de enfermedad
vascular cerebral o coronaria, respiratoria crónica, mayores de 70 años, sépticos, etc.)
la transfusión no está indicada, independiente de la cifra de hemoglobina.
● Las necesidades transfusionales de cada paciente deberán ser basadas principalmente
en la evaluación clínica. En general, pacientes con anemia crónica, clínicamente
estables y con niveles de hemoglobina mayor o igual a 8 g /dl (a nivel del mar) y de 9
g/dl (en altura mayor a 2.500 m.) no deberán ser transfundidos.
● Para pacientes que serán sometido a procedimientos quirúrgicos y que presentan
hemoglobina menor o igual a 8 g /dl (o 9 g/dl considerando el nivel de altitud) asociada
a signos de descompensación cardiopulmonar y otro trastorno que afecte el transporte
de oxigeno, y considerando la complejidad de la intervención o acto quirúrgico,
deberán recibir profilácticamente o durante el acto operatorio CE.
Aunque hay que señalar que no existe una cifra de hemoglobina o hematocito
determinada por debajo de la cual no se puede practicar una anestesia general o
regional. (FJTB = parcialmente en desacuerdo: se puede, pero no se debe).
El grupo ABO a transfundir debe corresponder al mismo grupo del receptor.
SOLO EN caso de urgencia y riesgo de muerte por anemia aguda y no contar con
eritrocitos del mismo grupo, se transfundirá CE bajo la siguiente modalidad:
El GRUPO Rh (D) a transfundir debe corresponder al mismo grupo del receptor.

SOLO EN caso de urgencia y riesgo de muerte por anemia aguda y no contar con
eritrocitos Rh negativos siendo el receptor Rh (D) negativo, se transfundirá CE con
un Rh (D) positivo y el grupo ABO que corresponda.
DOSIS de C E ( también llamado CH ):

FJTB = en NIÑOS: 10 cc/Kg elevan un 3% el Hematocrito (en promedio).
La mayoría de los pacientes adultos alcanzan un aumento de 1 g /dl de hemoglobina,
(igual a un 3% en el hematocrito) por cada unidad de CE transfundido.
El tiempo máximo permitido para la administración de una unidad es de 4 horas.

LA EVALUACIÓN POST-TRANSFUSIONAL de la hemoglobina o el hematocrito SOLO
deberá efectuarse PASADAS las 6 HORAS de administrada la transfusión.
En las hemorragias agudas la velocidad de perfusión estará determinada por la gravedad
de la hemorragia.
CONTRA INDICACIONES. No debe ser utilizada la transfusión de CE:

Para mejorar el estado general del paciente
Como expansor de volumen
Como sustituto del tratamiento especifico de cada anemia
Para reducir el riesgo de infección post-operatoria
Para acelerar la cicatrización.
CONCENTRADO DE ERITROCITOS DESLEUCOCITADOS

O POBRES EN LEUCOCITOS
El uso de componentes sanguíneos celulares pobres en leucocitos ha sido postulado
como medio para disminuir el riesgo de reacciones febriles no hemolíticas,
aloinmunización HLA, y transmisión de enfermedades.
Los CE DESLEUCOCITADOS se pueden obtener a través del empleo de filtros especiales
que eliminan el 99,9 % de los leucocitos, por lo que el recuente residual de leucocitos en
los hematíes debe ser < 5 x 106 y en los pool de plaquetas < 5 x 106.
Su preparación es laboriosa y costosa, por esto deben existir indicaciones específicas
para su uso.
INDICACIONES:
- Pacientes que hayan tenido episodios repetidos o graves de Reacciones
Transfusionales Febriles, para su prevención o disminución.
- Como prevención de aloinmunización en paciente que deberán recibir soporte
hemoterapéutico a largo plazo, tales como los portadores de anemias congénitas,
anemia aplásica, renales crónicos, pacientes que van a ser trasplantados, etc.
- Prevenir la transmisión de CMV (citomegalovirus) por componentes celulares.
- Los CE pobres en leucocitos o sea aquellos en los que solo se produce una
disminución de la cantidad de leucocitos (al menos en un logaritmo) se pueden obtener
a través de la separación de Hemocomponentes por el método óptico.
- Este hemocomponente ESTÁ INDICADO en la prevención de reacciones febriles no
hemolíticas.
CONCENTRADO DE ERITROCITOS LAVADOS

Los CE LAVADOS dan una suspensión de eritrocitos obtenidos a partir de una unidad de
sangre total tras la separación del plasma y en donde la mayoría del plasma, leucocitos y
plaquetas son eliminados por los reiterados lavados con solución salina.
Su preparación consume tiempo y suele ser también laboriosa y costosa, además de
constituir un alto riesgo para la seguridad del hemocomponente, si no se siguen
fielmente las medidas de bioseguridad requeridas en estos casos. Deben ser
transfundidos en un término no mayor de 24 horas, a partir de su preparación.
Toda indicación de CE LAVADOS deberá ser evaluada por el Médico Hematólogo y/o
Hemoterapéuta o por el responsable del Servicio de Sangre y coordinada su realización
con el Banco de Sangre.
INDICACIONES:
- Tras una, o más, reacciones alérgicas graves.
- Historia de reacción anafiláctica o transfusión de componentes sanguíneos.
- Déficit de Ig A con anticuerpos anti Ig A
- Reacciones urticarianas graves recurrentes que no se previenen con la administración
de antihistamínicos antes de la transfusión.
- Reacciones febriles que no se previenen con la leucorreducción.
CONCENTRADO DE ERITROCITOS CONGELADOS Y

DESGLICEROLIZADOS
Los CE también pueden ser congelados y desglicerolizados para permitir el
almacenamiento por largo tiempo (años) para pacientes que necesiten recibir sangre de
difícil obtención.
Para conservarlos se les agrega glicerol al 10%, se congelan a menos de 80°C, y cuando
sea necesario se descongelan y lavan para eliminar el glicerol (desglicerolización).
Esta técnica de congelación y descongelación es lenta y costosa, solo se utiliza en casos
excepcionales.
INDICACIONES:
- Unidades para uso autólogo (autotransfusión).
- Pacientes aloinmunizados.
COMPONENTES CELULARES IRRADIADOS
Los componentes celulares (concentrado de eritrocitos, concentrado de plaquetas) se
irradian para reducir el riesgo de Enfermedad Injerto contra el Huésped.
Toda indicación de hemocomponente celular irradiado deberá ser evaluada por Médico
Hematólogo y/o Hemoterapéuta o por el Responsable del Servicio de Sangre y
coordinada su realización con el Banco de Sangre.
PACIENTES SELECCIONADOS PARA RECIBIR estos productos:
- Pacientes trasplantados de Médula ósea.
- Pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia Congénita.
- Pacientes con Enfermedad de Hodgkin.
- Receptores de donaciones procedentes de un familiar consanguíneo de primer o
segundo grado.
- Neonatos que reciban Transfusiones intrauterina.
- Neonatos prematuros de igual o menor a 1200 g.
LA I RRADIACIÓN de los componentes celulares (concentrado de eritrocitos,
concentrado de plaquetas) ESTÁ MENOS INDICADA en las siguientes situaciones:
- Pacientes con hemopatías malignas, distintas de la Enfermedad de Hodgkin.
- Tumores sólidos en inmunodeprimidos por quimioterapia o irradiación.
- Infección por V.I.H
- Pacientes en tratamiento quimioterápico con análogos de s purinas, hasta al menos
un año de haber finalizado el tratamiento.
CONCENTRADO DE PLAQUETAS (CP)

La transfusión de plaquetas es usada en: pacientes con trombocitopenia, o
trombopatía, que presentan hemorragia activa (uso terapéutico). O aquellos que
están bajo riesgo serio de presentar hemorragia (uso profiláctico).
Existen 3 tipos básicos de PRODUCTOS PLAQUETARIOS para transfusión:
● CP obtenido de bolsas de sangre total (pool ): Son preparados a partir de unidades
individuales, por centrifugación. Cada unidad contiene un mínimo de 5,5 x 10 10 plaquetas
resuspendidas en 50-70 ml de plasma. Pueden ser almacenadas, dependiendo del tipo
de material de la bolsa, de 3 a 5 días entre 20 y 24 °C en agitación constante.
● CP pobre en leucocitos: son preparados después de centrifugación de la sangre total
y obtenido por separación de la capa leucoplaquetaria a través de separadores
automáticos tipo Top and Botton, Optipress. Estos CP contienen entre 6,5 a 7,5 x10 10
plaquetas por unidad.
● CP por aféresis (tromboféresis): las plaquetas son colectadas de un único donador,
en máquinas procesadoras de células. El CP debe contener un mínimo de 3 x 10 11
plaquetas, en cerca de 300 ml de plasma, esto equivale a 6- 8 concentrados de plaquetas
obtenidas de las unidades de sangre total. Pueden ser almacenadas de 3 a 5 días
(dependiendo el material de la bolsa) entre 20 y 24 °C en agitación constante.
IN DICACION PROFILÁCTICA de CP:

SE BASA EN: presencia de trombopatía o en el recuento de plaquetas (y en los
datos aportados por una cuidadosa exploración física del paciente). < sigue >
- Disfunción plaquetaria, antes de un proceder quirúrgico.
- Recuento plaquetario:
< 10 x 109 / L sin hemorragia.
< 20 x 109 / L sin hemorragia, pero CON patologías que pueden favorecerla (*)
< 50 x 10 / L y cirugía mayor o proceder invasivo.
9
< 100 x 109 / L y cirugía cerebral u ocular.
*
( ) Patologías que pueden favorecer a la hemorragia :
Fiebre
Coagulopatías, Tratamiento anticoagulante
Infecciones, Pérdida de integridad de las mucosas
Hepatoesplenomegalia, Insuficiencia hepática grave
IN DICACIÓN TERAPÉUTICA de CP:

- Trombocitopenia, o trombopatía, con hemorragia activa.
- Hemorragia microvascular difusa EN PACIENTES CON: Coagulación intravascular
diseminada (CID) y recuento plaquetario < 40 x 10 9 / L o no disponible.
- Púrpura Trombocitopénica Inmune (PTI) SOLO EN CASOS DE: hemorragias
intracraneales, oculares y gastrointestinales graves.
DOSIS de CP:
NOTA de FJTB: La DOSIS en NIÑOS = 1 Unidad de CP / cada 10 Kg o fraccción.
La transfusión de un pool de 6 a 8 unidades de concentrado de plaquetas, o 1 unidad
obtenida por aféresis, debería elevar el recuento plaquetario del receptor entre 35.000 y
70.000 /mm3 en un paciente adulto de 70 kg de peso.
La velocidad de perfusión depende del estado cardiocirculatorio del paciente, pero
deben ser administrados rápidamente (10 a 12 minutos /unidad) y/o agitar la bolsa con
frecuencia. Es para evitar que las Plaquetas se adhiran a las paredes de la bolsa.
SELECCIÓN DE PLAQUETAS:
ABO: Es importante, aunque no básico, transfundirlas del mismo grupo ABO del
receptor, si no hay problemas en su disponibilidad.
Rh (D): Del mismo grupo del receptor.
SEGUIMIENTO POSTRANSFUSIONAL
La evaluación post-transfusional del recuento de PLAQUETAS es recomendable
realizarlo entre 10 MINUTOS a 1 HORA DESPUÉS de administrados los CP, y
REPETIRLO a las 24 horas.
CONTRA INDICACIONES, Y CUIDADOS, con los CP:

- En los pacientes que presentan una púrpura trombocitopénica postransfusional, la
administración posterior de plaquetas es inefectiva, incluso si son negativas para el
antígeno plaquetario implicado.
- Está contraindicado el uso de plaquetas, en los casos de: Púrpura Trombocitopénica
Trombótica, trombocitopenia inducida por heparina, y Síndrome hemolítico urémico.
- No están indicadas en: las trombocitopenias periféricas de causa inmune, excepto en
caso de presentar una hemorragia grave en el SNC o en el tracto digestivo.
- Transfusiones repetidas de CP pueden llevar a la aloinmunización a antígenos
del sistema HLA y otros, y con eso desarrollar un estado de refractariedad que
se manifiesta por la no respuesta a las posteriores transfusiones de CP.
– La REFRACTARIEDAD PLAQUETARIA aparece en alrededor del 50% de los
pacientes que reciben transfusiones repetidas de plaquetas.
– De ellas, la mitad obedecen a causas inmunes y la otra mitad a causas no
inmunes.
En cualquier caso, el objetivo a alcanzar es el mismo: que cese la hemorragia en primer

lugar y en segundo lugar elevar el número de plaquetas por encima de un umbral que
garantice que no reaparecerá la hemorragia.
- Para pacientes refractarios están indicados los CP obtenidos por aféresis de donantes
HLA compatibles y en los casos de pacientes no refractarios se recomienda su empleo
para limitar la exposición a donantes múltiples.
- Factores clínicos, que con frecuencia se asocian en los pacientes que requieren
transfusiones (como la hemorragia activa, la infección, la fiebre, la esplenomegalia, el
tratamiento con Anfotericina B, la presencia de CID y la presencia de aloinmunización
eritrocitaria o al sistema HLA) pueden afectar a los índices de recuperación. Si el
objetivo es lograr ascensos superiores a 20.000 plaquetas, no es infrecuente tener que
transfundir 2 unidades de CP por cada 10 kg en lugar de uno para conseguirlo, o
transfundir con una mayor frecuencia, cada 12 o hasta 8 horas.
Cálculo del Incremento del Recuento Corregido (IRC):

IRC, a 1 hora tras la administración =
(Recuento de plaquetas post – Recuento de plaquetas pre) X SC (m2)

Número de unidades transfundidas
Un IRC por encima de 4.000 – 5.000 / mm3 indica una respuesta adecuada a la
transfusión alogénica de plaquetas.
Dos IRC consecutivos escasos indican refractariedad plaquetaria.
PLASMA FRESCO CONGELADO ( PFC )

En la coagulación normal, el coágulo de fibrina se forma en el tapón plaquetario.
La coagulación se produce por una compleja, pero ordenada, cascada enzimática.
La enzima procoagulante central es la trombina .
La “cascada de la coagulación” se divide en vías intrínseca y extrínseca, cuya
actividad in vitro se puede medir por el tiempo parcial de tromboplastina activada
(TPTa) y por el tiempo de protrombina (TP).
Pero in vivo , las cascadas son inter-dependientes.
El PFC contiene TODOS los factores de la coagulación,

comprendidos los factores lábiles V y VIII.
IN DICACIONES del PFC:
- Hemorragias acompañado de déficit múltiples de Factores de coagulación:
a) Insuficiencia hepatocelular
b) CID
c) Coagulopatía dilucional
- Reposición en deficiencias congénitas, aisladas:
a) Un factor de la coagulación
b) Proteína S, proteína C o Antitrombina-III
c) Inhibidor de la C1-esterasa (Edema angioneurótico).
- En presencia de hemorragia o ante la eventualidad de una actuación agresiva, siempre
que no haya el concentrado específico disponible.
- Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales, en caso de
hemorragias, o pacientes que precisen cirugía inminente y otro procedimiento invasivo
y/o traumático y por consiguiente, no se pueda esperar el tiempo necesario para la
corrección de la hemostasia con vitamina K endovenosa (6 a 8 horas). Cuando se
obtenga una relación del TP 1,5 veces con el plasma control, las intervenciones
quirúrgicas o invasivas pueden ser efectuadas con seguridad.
- Situaciones clínicas con déficit de vitamina K que no permite esperar la respuesta a la
administración de vitamina K endovenosa o no respondan adecuadamente a ésta.
- Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos.
- Purpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)
- Exanguinotransfusión en neonatos para reconstituir el concentrado de eritrocitos
cuando no se disponga de sangre total.
CONTRA INDICACIONES del PFC:

- En general, siempre que no exista una indicación formal ni condicionada, se
considerara que la administración de PFC está contraindicada por los riesgos
potenciales que conlleva y ante la necesidad del uso racional de un producto de origen
humano de disponibilidad limitada.
No existe justificación para el uso de PFC como:
- Expansor de volumen o como fuente de proteínas, componentes e inmunoglobulinas,
una vez que existen productos alternativos (coloides, albúmina, etc.) más efectivos y
seguros.
- En pacientes con deficiencia de vitamina K, que no presentan sangrado ni serán
sometidos a procedimientos quirúrgicos o invasivos, en estos casos deben recibir
tratamiento con vitamina K.
- Pacientes cirróticos con TP y TTPa prolongados, que tampoco presenten sangrados,
ni vayan a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos o invasivos deben recibir
como primera opción tratamiento con vitamina K, durante al menos 72 horas. La
transfusión de PFC solo se justifica cuando no se logre la corrección del TP a 1.5 de
la relación con el plasma control, en este plazo.
- En los pacientes críticos por quemaduras, en fase de reanimación, no puede
recomendarse su utilización sistemática.
- Corrección del efecto anticoagulante de la heparina, si se dispone de Sulfato de
Protamina.
- Reposición del volumen con plasma homólogo en las sangrías terapéuticas tanto en
recién nacidos y adultos.
DOSIS de PFC:
- Depende de la situación clínica y de la enfermedad de base. En general la
administración de 10 a 20 ml / Kg de PFC usualmente aumenta los niveles de las
proteínas de la coagulación en 20% a 30%.
- Es importante la evaluación antes y después del uso de PFC, a través del TP y el TTPA.
- Como control postranfusional el mejor indicador es el TTPA, ya que la vida media del
Factor VII es muy corta e influye directamente sobre los resultados del TP.
- El ritmo de infusión será la que permita cada paciente, pero podemos decir que una
velocidad de infusión de 5 a 10 ml / min es la habitual.
El PFC se transfunde a través de un sistema de infusión estándar que contiene un filtro
de 170-260 micras capaz de eliminar coágulos y detritos, formados durante el
almacenamiento.
ABO: Según la tabla anterior. Rh (D): Del mismo grupo del receptor.
CRIOPRECIPITADO (CRIO)
INDICACIONES:
- Déficit de Factor XIII
- Hemofilia A: si no se dispone de concentrado de F V I I I
- Anormalidades del Fibrinógeno:
- Hipofibrinogenemia congénita, o adquirida (CID)
- Disfibrinogenemia congénita o adquirida
- Enfermedad de von Willebrand: si no se dispone de Concentrado de F V I I I que
contenga Fv W ( factor von Willebrand )
La disponibilidad de Concentrados de Factores V I I I y factor V I I I / v W ( sintéticos,

o sometidos a procedimientos de inactivación viral ) LIMITA, básicamente, EL USO
de CRIOPRECIPITADO al tratamiento de las SIGUIENTES SITUACIONES:
- Hipofibrinogenemia, heredada o adquirida
- Disfibrinogenemia
- Deficiencia de F X I I I ( F a c t o r X I I I )
DOSIS:
Hemofilia A:
U.I. de FVIII requeridas = Peso (Kg) X
% de actividad de FVIII a elevar
Unidades de CRIO requeridas = U.I. de FVIII requeridas / 100
Hipofibrinogenemia: NOTA de FJTB: FNG = Fibrinógeno, Mg = milígramos.
1 Unidad de CRIO por cada 10 kg de peso
Mg de FNG requerido = ( FNG deseado - FNG inicial ) X Volumen plasmático
Unidades de CRIO requeridas = Mg de FNG requerido / 250
La infusión será la que tolere cada paciente, pero podemos decir que una velocidad de
infusión de 5 a 10 ml / minuto, es la habitual.
Infundir a través de un filtro de 170-260 micras capaz de eliminar coágulos y detritos
formados durante el almacenamiento.
ABO: Según la tabla anterior. Rh (D): Del mismo grupo del receptor.
515
APEND 2 – Soplos Cardiacos
F.J. Tomás Braulio
Soplo INOCENTE = Corazón normal, este soplo es frecuente en los niños.

Soplo FUNCIONAL= Alteración hemodinámica (Anemia intensa, Hipertiroidismo, etc.).
Soplo ORGÁNICO = Alteración anatómica o estructural.
SOPLOS SITÓLICOS Generalmente, los grados III a VI son PATOLÓGICOS.

Grado I (1/6) DIFÍCIL de escuchar. Es posible que no todos lo escuchen.
Grado II (2/6) DÉBIL. Pero todos los examinadores los auscultan.
Grado III (3/6) MODERADAMENTE FUERTE. Claramente audible.
Grado IV (4/6) FUERTE. Comienza a haber frémito (sensación palpable del soplo).
Grado V (5/6) MUY FUERTE, y con frémito
Grado VI (6/6) MUY FUERTE. Se oye sin apoyar el estetoscopio. Frémito notable.
El frémito debe CONSIDERASE como PATOLÓGICO, aunque no siempre lo sea.
SOPLOS DIASTÓLICOS SIEMPRE SON PATOLÓGICOS.

Por su intensidad, se clasifican (generalmente) en 4 grados:
Ligero Moderado Intenso Muy intenso. ( o bién: de 1/4 a 4/4 )
1 - Los del LADO DERECHO del Corazón: AUMENTAN durante la INSPIRACIÓN.

● Insuficiencia Pulmonar: presenta un soplo de tono ALTO (agudo) en el
borde esternal izquierdo Superior. Suele deberse a Hipertensión Pulmonar, que se
manifesta mediante el soplo de Graham Steel con AUMENTO del Segundo Ruido.
● Estenosis Tricuspídea: tiene un retumbo diastólico de tono BAJO (grave)
en el borde esternal izquierdo Inferior. Suele ser por valvulopatía reumática.
2 - Los del LADO IZQUIERDO del Corazón: DISMINUYEN con la INSPIRACIÓN.
● Insuficiencia Aórtica: se AUSCULTA mejor a lo largo del borde esternal
izquierdo, con el paciente en POSICIÓN de pie o inclinado hacia delante y
tiene un tono ALTO (agudo).
Pero la DILATACIÓN DE LA RAÍZ AÓRTICA: se AUSCULTA mejor en el borde
esternal derecho superior.
● Estenosis Mitral: de tono BAJO (grave), mejor la campana del estetoscopio
que la membrana para oir el típico retumb o, y se AUSCULTA mejor en el APEX
cardíaco con paciente en POSICIÓN de decúbito lateral izquierdo.
516
APEND 3 - Mejoras y Novedades
En esta VERSIÓN 9.3

del EXPERTO MANUAL
de ANESTESIA PEDIÁTRICA
Respecto a la versión 7:
HAY ALGUNOS CAMBIOS en el CONTENIDO:
● Se han REORDENADO los Capítulos 9 y 11, para mejor operatividad.
● Dentro del Capítulo de Anestesia Loco-Regional se ha añadido otro
documento externo: “Sugerencias Prácticas para los Bloqueos”.
● SE HAN CORREGIDO ERRORES MECANOGRÁFICOS ( aunque siempre
quedarán algunos entre las 184.000 palabras) como en página 43:
donde decía “Clase 4 = Gravedad EXTREMA.. ”
y ahora dice “Clase 5 = Gravedad EXTREMA... ”
● Ha aumentado la visibilidad en textos y recuadros importantes.
● Se han MEJORADO bastantes EXPRESIONES CONCEPTUALES, como:
La del A nticuerpo L úpico ( página 212 ) que era confusa.
EDADES de los LAC PEQ ( página 8 ) que resultaba imprecisa.
INTUBACIÓN en PR, RN, LAC PEQ ( páginas 52, y otras ).
● Debido a las Condiciones del Servicio de GOOGLE ( que aloja la WEB
“f ormacion anestesia pediatrica” ) se ha SUPRIMIDO el ENLACE ( link )
DIRECTO A ELLA. Ahora SE PUEDE ENTRAR CON el navegador Google
( ver como hacerlo en la página 5 ).
Se mantienen los ACCESOS DIRECTOS a la información sobre el Hospital
LA FE ( pag 4 ) y a la DESCARGA de Lectores de PDF (pag 517).
Res pecto a an teriores ve rsiones 8 y 9 :

● Han aumentado, notablemente, los “marcadores” de la Columna Izquierda.
● Ha mejorado la tipografía (visibilidad) de “Anestesia Inhalatoria” (CAP 7 )
y de “Patologías Raras” (CAP 12).
● Se ha añadido un APÉNDICE memotécnico: “Soplos Cardiacos” (pag 515).
● Este PDF cumple la norm a PDF / A-1 (se verá bien en pr óximos Readers).
SI TIENE UNA ANTERIOR, CÁMBIESE a ESTA NUEVA VERSIÓN 9. 3

517
APEND 4 – Instrucciones para “Experto Manual”
Este Manual se ha sometido a Antivirus potentes, y actualizados, dando limpio.

Recomendable DESCARGAR el Manual a su PC, y verlo o imprimirlo desde él.
● Preferi ble UTILIZAR “Foxit Reader” para VERLO e IMPRIMIRLO. Es el Lector de
PDF que da la mejor visión de este Manual. Desde aquí lo puede DESCARGAR
(gratis) con 1 CLIC IZQ en: www.foxitsoftware.com/spanish/downloads/
En 2ª opción: “Adobe Reader” (gratuito) obtenible en: www.adobe.com/es/
Con estos lectores de PDF: Un Zoom BUENO para LEER es 80%
● LasTECLAS F8 y F9 muestran (u ocultan ) las barras superiores de la pantalla.
F8 las “herramientas”. Y F9 los “menús” ("Ver", etc) que de inicio no se ven.
● Utilice las Flechas Verticales

del TECLADO para desplazarse L Í N EA a L Í N EA
por el texto (es muy cómodo).
● O use las TECLAS: “Pag Adelante” y “Pag Atrás” para SALTOS CORTOS.
● Los Marcadores (bookmarks) de la columna izquierda, llevan al Tema.
NOTA: algunos Temas del texto no tienen un “ marcador ” propio.
● Las “m i niaturas ” de páginas
de la columna izquierda, permiten desplazarse.
Puede aumentar el tamaño de las miniaturas, para hacerlas reconocibles.
● SI SE DESPLAZA con un M a rcado r o con una min iatura: haga C LI C en
la PÁGI NA REAL MOSTRADA, para que las TECLAS ACTUEN sobre ella.
● RECOMEN DADO: con F9 : “Ver” ---> “presentación de página” use “Contínuo”
LA PÁGINA 2 ( I NDICE DE CAPÍTULOS ) le lleva a cada uno, con un C L I C.

LA PÁGINA 3 ( TEMAS y TABLAS) permite encontrarlos, con un C L I C.
Para VOLVER : CLIC en un botón de la cabecera de página: CAPIT o TEM-TAB
Con la herramienta “mano” se alcanzan fácilmente los botones de la cabecera.
Y SOLO E LLA PUEDE HACER los CL I C: en cabecera y para IR a OTRAS PÁGINAS.
Con la “Flecha a izquierda” o VUELVE a la VISTA (lugar) de ORIGEN.
La herramienta hace BÚSQUEDAS de TEXTO dentro del MANUAL.
SI VA A IMPRIMIR EL MANUAL (o solo algunas páginas):
Hay impresoras que cortan la última lín ea de las páginas llenas de texto.
Es recomendable hacer PRUEBAS CON ESTA PÁGINA ( pag 517 ). SI IMPRIME BIEN LA
ÚLTIMA LÍNEA ( la que dice: “ CLIC AQUÍ para IR AL INDICE ” ) todas las páginas
sald rán bien. SI LA CORTA: pruebe con “ajustar” el “área de impresión” o el “ %”
Fin del Manual

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EXPERTO MANUAL de ANESTESIA PEDIATRICA - 9 - 3 PDF

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EXPERTO MANUAL de ANESTESIA PEDIATRICA - 9 - 3 PDF

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PORTADA____@

F. Javier TOMÁS B RAULIO

INDICE DE CAPÍTULOS__ (“CAPIT”) @

● Los autores se reservan la propiedad intelectual de este Manual ,

CLIC en su NUMERO de PÁGINA (con la herramienta “mano” activada)

CAP 1 - Grupos de Edad en Anestesia Pediátrica

En ANESTESIA INFANTIL es muy importante la EDAD. Para nosotros hay 3 GRUPOS:

RECIÉN NACIDO (RN)

El RN puede ser: PREMATURO, A TÉRMINO, o POSTMADURO.

Los PR son un grupo de RN diferenciado, y de gran dificultad para la Anestesia.

La gran dificultad en la Anestesia de estos pacientes PR se debe a su diminuto

● POSTMADURO o POST TÉRMINO

Para nosotros, a efectos de la Anestesia Pediátrica:

Nosotros distinguimos un sub-grupo de Lactantes: los “LACTANTES PEQUEÑOS”

" LACTANTES PEQUEÑOS " (LAC PEQ )

PARA LA ANESTESIA, los LAQ PEQ son MUY SEMEJANTES a los RN

Fisiológicamente SE ASEMEJAN MÁS AL RN que a un LACTANTE mayor.

En este Manual (mientras no se explicite lo contrario):

En los PR, RN y LAC PEQ, para la Anestesia son muy importantes:

Una característica habitual de los LACTANTES ( no de los LAC PEQ ) es un ABUNDANTE

A partir de la pubertad (generalmente 11 o más años) la hospitalización debe hacerse con

PARA LA ANESTESIA: ESCOLARES Y ADOLESCENTES SON UN ÚNICO GRUPO

EL LÍMITE de la “EDAD PEDIÁTRICA”

NECESIDAD de "ANESTESIA PEDIÁTRICA"

CAP 2 - Bases fisio-patológicas del niño

RN NORMAL = A término, AEG, y sin patología congénita.

En el RN NORMAL la ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA POST-NATAL dura 1 semana.

ADAPTACIÓN RESPIRATORIA AL NACIMIENTO

LAS APNEAS DEL PREMATURO

ADAPTACIÓN CARDIO-CIRCULATORIA AL NACIMIENTO

La volemia del RN es de 85 cc/Kg peso. Y el hematocrito 60% (entre 66% y 55%)

EVOLUCIÓN del EQUILIBRIO ACIDO-BASE en el RN

● EL FETO NORMAL A TÉRMINO (intra útero) presenta:

EL “TEST DE APGAR” DEL RN

Mayor de Buena, Movimientos Enérgica,

El test de Apgar a los 5 minutos tiene una gran significación

VALORACIÓN DE LA PUNTUACIÓN DEL APGAR

La puntuación al 1 MINUTO evalúa el nivel de tolerancia del recién nacido al proceso

DESARROLLO de la FUNCIÓN RENAL

Estas capacidades de filtración y concentración son suficientes en circustancias

Entre los 1 y 2 años: la función renal se iguala al adulto.

VALORES NORMALES EN NIÑOS

< sigue >

AGUA TOTAL Y SU DISTRIBUCION

REPARTO DEL AGUA CORPORAL (cifras promedio, redondeadas):

RECUERDE LAS CIFRAS SIGUIENTES:

● En VÓMITOS, DIARREAS, Y OTROS FLUIDOS CORPORALES: @p17

ELECTROLITOS en FLUIDOS CORPORALES ( mEq / L )

POLIURIA: > 1,5 cc / Kg / HORA.

EN PACIENTES SOMETIDOS A IMPORTANTE RESTRICCIÓN HÍDRICA (ejemplo: cardiopatas)

AGUA LIBRE en PLASMA

CIERRE de los SHUNTS CARDIACOS ( tras el nacimiento)

Desplazamientos de la Curva de la Hemoglobina DCHb

“P50” es la pO2 en que la Sat H B es del 50%. Normalmente es 27 mmHg.

DESPLAZAMIENTOS DE LA CURVA de disociación de hemoglobina:

"A LA IZQUIERDA" Cuando hay ALCALOSIS y/o HIPOTERMIA

Reglas memotécnicas (RMT ):

RELACIÓN entre SATURACIÓN Hb y pO2

ALTERACIONES de los GASES SANGUÍNEOS @p21g

Si la hipoxemia (y/o cianosis) disminuye con hiperoxigenación ( FiO2 = 1)

CON paCO2 = 60 mmHg LA REPERCUSIÓN del BE sobre el pH es:

RECORDAR: Lo que MATA no es el CO 2 elevado, sino la ACIDÓSIS (el pH)

GLUCEMIAS NORMALES en SANGRE TOTAL VENOSA