A Esteatose Hepática – gastrintestinal/toxinas bacterianas,

lipodistrofia congênita
degeneração gordurosa
generalizada. Ainda pode ser
encontrada acompanhada de
Manuela Nadine Amui
tuberculose, sepse, colite ulcerativa
Pinheiro
3º Ano – UNIC - Medicina grave, doença de Crohn, caquexia
neoplásica. As causas
Definição medicamentosas são raras, mas
A degeneração gordurosa incluem amitriptilina, amoxicilina,
hepática refere-se ao excesso de estradiol, metrotexato, cimetidina,
triglicerídeos armazenados no haloperidol, ibuprofeno,
fígado. É a presença de puromicina, nifedipino, amiodarona
triglicerídeos que excede 5% do tetraciclina, sulfametoxazol,
peso normal do órgão. clorpromazina... Intoxicação por
fósforo, clorofórmio, tetracloreto de
Causas carbono, chumbo, arsênico e
Dentre as causas, citam-se: etionina também são outras causas.
consumo excessivo de álcool, O déficit de vitamina E
diabetes mellitus tipo 2, aumenta a necrose hepática no
hiperalimentação, hipercortisolismo fígado gorduroso por déficit de
endógeno e exógeno, obesidade, colina. A adição de vitamina E ou
desnutrição protéica e/ou uma fonte de selênio protegem ao
alimentação carencial, anoxia, combater a lipoperoxidação. A
gravidez, fibrose cística, distúrbios deficiência dos ácidos linoléico e
do armazenamento do glicogênio, pantotênico e piridoxina podem
quimioterápicos, nutrição parenteral causar infiltração gordurosa no
total, HCV, cirurgias do trato fígado.
 Aspectos Bioquímicos excreção de drogas, metabólitos de
As principais funções hemoglobina e íons amônio.
exercidas pelo fígado no Em relação aos ácidos
metabolismo dos lipídios são: graxos utilizados na síntese dos
1. facilitação da triglicerídeos hepáticos, eles podem
digestão e absorção de lipídios ser provenientes de duas fontes. A
através da produção de bile que primeira consiste na síntese
contém colesterol e sais biliares hepática a partir de AcetilCoA
sintetizados de novo no órgão pela originada principalmente de
captação de colesterol das carboidratos e a segunda é própria
lipoproteínas; da captação dos ácidos graxos
2. o fígado possui livres da circulação.
um sistema enzimático ativo para a O fígado gorduroso,
síntese e oxidação de ácidos portanto, é conseqüência de um
graxos, síntese de triglicerídeos,e defeito metabólico na seqüência
fosfolipídio; entre a entrada dos ácidos graxos no
3. conversão de hepatócito até a saída das
ácido graxo em corpos cetônicos; lipoproteínas. Em outras palavras,
4. síntese e isso significa um desequilíbrio entre
metabolização das lipoproteínas a velocidade de formação e de
plasmáticas. liberação dos triglicerídeos. Assim,
O fígado exerce um papel considera-se o acúmulo exagerado
de fábrica metabólica ao sintetizar uma condição patológica, na qual o
proteínas plasmáticas, glicose processo crônico pode causar
sangüínea (gliconeogênese, alterações fibróticas que ocasionam
glicogenólise), além da lipogênese. em cirrose e disfunção hepática.
É um local de detoxicação e
 Assim, enquadra-se o fígado 2) bloqueio da
gorduroso em duas categorias: síntese de lipoproteína a partir do
a. associada a níveis lipídio e da apoproteína;
elevados de ácidos graxos livres no 3) falha na
plasma resultante da mobilização demanda dos fosfolipídios
de lipídeos dos adipócitos ou encontrados nas lipoproteínas por
hidrolise de triglicerídeos das carência de colina e outras
lipoproteínas plasmáticas por ação substancias lipotrópicas;
da lipoproteína-lipase extra- 4) falha no
hepática. Então, os ácidos graxos mecanismo de secreção.
em alta concentração são captados
pelo fígado e esterificados, Classificação
entretanto, a produção de VLDL, Segundo o tipo
não acompanha o influxo dos morfológico:
ácidos graxos livres, o que leva ao 1) Macrovesicular
acúmulo de triglicerídeos nos 2) Microvesicular
hepatócitos e logo, fígado 3) Mista
gorduroso. Segundo a localização no
b. bloqueio metabólico órgão:
da produção de lipoproteínas 1) Focal
plasmáticas e conseqüentemente 2) Difusa
acúmulo de triglicerídeos. Essa Ainda subdividem-se as
alteração se subdivide em: etiologias em relação ao tipo
1) bloqueio da morfológico da esteatose. A
síntese de apoproteína; macrovesicular tem como causas
distúrbios nutricionais (obesidade,
nutrição parenteral prolongada,
“bypass” intestinal), diabetes desastrosa progredindo para
mellitus tipo 2, hiperlipidemia, insuficiência hepatocelular.
drogas (álcool, esteróides,
estrógenos, AAS, metrotexato, Características Citológicas
amiodarona, bloqueadores dos A esteatose macrovesicular
canais de cálcio), vírus, criptogenia, estabelece-se pelo aumento na
lipodistrofia, desvio jejuno-ileal. A síntese hepática de acido graxo
microvesicular refere-se a esteatose seguido de esterificação para
aguda da gravidez, Síndrome de formar triglicerídeos e tem a
Reye, drogas (valproato, exportação diminuída. À
tetraciclina, salicilato), defeito microscopia, o acúmulo de
enzimático, hepatite delta, triglicerídeos no citoplasma em
hepatotoxinas ambientais (fósforos, uma única gota volumosa de
petroquímicos). gordura.
Inibição da b-oxidação dos
Características Clínicas ácidos graxos nas mitocôndrias é
A esteatose macrovesicular encontrada na esteatose
é assintomática. Entretanto, o microvesicular. Na microscopia, o
paciente pode referir desconforto no hepatócito é cheio de múltiplos e
hipocôndrio direito e apresentar pequenos vacúolos gordurosos.
hepatomegalia. Em geral, o
prognostico é benigno se corrigidos Aspectos Radiológicos
os fatores causais. A esteatose focal e difusa
A esteatose microvesicular apresentam-se com aspectos
pode iniciar com mal-estar, náusea, diferentes.
vômito. A evolução pode ser A forma focal acomete
freqüentemente o lobo direito do
fígado. Na ultra-sonografia II ou forma moderada caracteriza-se
apresenta uma área de pelo aumento moderado da
ecogenicidade aumentada em ecogenicidade hepática e pequeno
distribuição segmentar ou lobar. As comprometimento na visualização
margens encontram-se anguladas, do diafragma e vasos intra-
isto é, geométricas nas áreas hepáticos. O grau III ou forma
esteáticas e não ocorre efeito acentuada refere-se ao aumento da
expansivo sobre os vasos ecogenicidade hepática que acaba
adjacentes. por comprometer a penetração do
A tomografia feixe do ultra-som no segmento
computadorizada revela uma área posterior do lobo hepático direito
focal de atenuação reduzida. As tornando impossível à visualização
áreas típicas ocorrem adjacentes ao das veias hepáticas e do diafragma.
ligamento falciforme ou na fossa Na tomografia
das vias biliares. Pode-se observar computadorizada, a forma difusa é
áreas não acometidas pela diagnosticada de forma visual e
infiltração gordurosa, as quais subjetiva devido à diminuição da
podem causar pseudomassas. As atenuação do parênquima hepático
áreas características poupadas são o ou determinada por uma atenuação
lobo caudado, as regiões periportal hepática menor que a do baço na
e adjacências à fossa da vesícula fase pré-contraste do exame
biliar. aproximadamente 10 Unidades de
Já a forma difusa ao exame Housnfield.
ultra-sonográfico pode ser dividida Utilizando seqüências de
em três graus. O grau I ou forma gradientes em fase e fora de fase, a
leve apresenta um discreto aumento ressonância magnética é muito
da ecogenicidade hepática. O grau eficaz, pois é consubstanciada na
diferença da freqüência ou A progressão da doença
ressonância entre prótons de deve-se a continuada exposição aos
moléculas de ácidos gordurosos e estímulos causadores da esteatose
prótons de moléculas de água. hepática (simples).

Avanço da esteatose Esteatose hepática

hepática não alcoólica para uma alcoólica
esteato-hepatite É uma condição benigna,
A esteato-hepatite cursa em geral revertida pela abstenção
com esteatose, que é a resposta alcoólica que desaparece
mais comum aos estímulos gradualmente após 4-8 semanas.
hepatotóxicos, inflamação, necrose Como dito, tem pouca expressão
hepatocelular, balonização, clínica e laboratorial, sendo a
corpúsculos de Mallory e fibrose hepatomegalia o achado mais
perivenular. comum.
Segundo Matteoni, tem-se a O etanol causa fígado
seguinte classificação: gorduroso a partir da síntese
Grau I – esteatose simples endógena de triglicerídeos devido
Grau II – esteatose + ao metabolismo do álcool. Ainda
inflamação ocorre a diminuição da oxidação de
Grau III – esteatose + ácidos graxos, decréscimo no ciclo
balonização celular de Krebs por causa da oxidação do
Grau IV – esteatose + etanol no citossol hepático pela
balonização celular + corpúsculos álcool-desidrogenase. Essa enzima
de Mallory e/ou fibrose. conduz ao excesso de NADH que
Os graus III e IV compõem compete com os equivalentes
a esteato-hepatite. redutores de outros substratos da
cadeia respiratória inibindo suas retirados os fatores de risco, e
oxidações. O aumento da relação da também relacionados com a
concentração de NADH/NAD esteato-hepatite ou esteatose
causa o deslocamento para a alcoólica, há possibilidade de uma
esquerda do equilíbrio malato- evolução para cirrose.
oxaloacetato e assim diminui o
ciclo de Krebs. Portanto, o Bibliografia
resultado final da inibição da 1. FILHO, Joaquim Prado Durval;

oxidação dos ácidos graxos é a BORGES, Durval Rosa. Manual de

Gastroenterologia. 2 ed. São Paulo:Roca
esterificação desses em
Ltda, 2000
triglicerídeos.
2. HAFTER, Ernest. Gastroenterología
Practica. Barcelona México: Editorial
Exames Laboratoriais Noguer, 1959.
Bioquimicamente, ocorre 3. JUHL John H. Interpretação

aumento da GGT (gama Radiológica. 7 ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2000
glutamiltransferase), aumentada em
4. LOPES, Antônio Carlos. Tratado de
todas as formas de esteatose
Clínica Médica.São Paulo: Roca Ltda,
hepática; das aminotransferases, em 2006, vol. 1
especial a AST (aspartato 5. MURRAY, Robert K. [et al]. Harper:
aminotransferase) e em menor Bioquímica. 9 ed. São Paulo: Atheneu,

expressão bilirrubina sérica e 2000

6. KASPER, Dennis [et al]. Harrison,
fosfatase alcalina.
Medicina Interna. 16 ed. Rio de Janeiro:
McGraw-Hill Interamericana do Brasil
Conclusão Ltda, 2006, vol 1
Com base no exposto, 7. GOLDMAN, Lee [et al]. Tratado de
observa-se o caráter benigno da Medicina Interna. 21 ed. Rio de Janeiro:

esteatose hepática, entretanto se não Guanabara Koogan, 2001, vol 1