NAC

1. de Referencia Rápida, G. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-234-09. GPC: Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Neumonía Adquirida en la comunidad. Ciudad de México,
Def OMS-> Infección de los pulmones provocada por una gran variedad de microorganismos adquiridos fuera del ámbito hospitalario y que determinan la inflamación del
parénquima pulmonar y de los espacios alveolares. Aquella patología que adquiere la población y se desarrolla en una persona no hospitalizada o en los
pacientes hospitalizados que presentan esta infección aguda en las 24 a 48 horas siguientes a su internación. Inflamación del parénquima pulmonar
debida a un ag infeccioso.
FR-> Edad > 65 años, tabaquismo, alcoholismo, co-morbilidad (EPOC, Cáncer, DM II, ICC), inmunosupresión y tx con esteroides.
Epid E -> Strepcoco pneumonie (+ frecuente en población general 21-39%) H. Influenza (1.5-14%). Staphilococo areus (0.8 – 8.7%) Anciano (Broncoaspiración);
Haemophilus influenza, Chlamydophila pneumoniae, Streptococcus pneumoniae. Diabético: Streptococcus pneumoniae.
Fisiop Bacterianas ag-> 2 patrones anatómicos y radiológicos-> Bronconeumonía (implica distribución parcheada de la inflamación que afecta más de un lóbulo) este patrón
se debe a una infección inicial de los bronquios y bronquiolos con extensión a los alveolos. Neumonía lobular-> los espacios aéreos contiguos de parte o de todo el
lóbulo están llenos de exudado homogéneo que en las rx -> consolidación lobular o segmentaria (S. Pneum + común).

Ocupación alveolar por el exudado inflamatorio -> aparición de alvéolos perfundidos, pero no ventilados que condicionan la aparición de hipoxemia (efecto shunt),
en respuesta a esto se produce hiperventilación secundaria y una alcalosis respiratoria.
Clasif Ag -> Bacteriano (mayoría), inicio súbito, fiebre elevada, escalofríos, dolor torácico pleurítico y tos productiva con esputo purulento; *hemoptisis. S. pneumoniae
(neumococo) causa más frecuente.
Atípica -> Mycoplasma pneumoniae. Cantidades moderadas de esputo, ausencia de signos clínicos de consolidación, elevación moderada del recuento leucocítico
y ausencia de exudado alveolar. Más compun en comunidades cerradas (Militares y prisiones).
Pronostico-> CURB-65; Siglas de un índice de gravedad en NAC. Confusión. BUN>19, FR>30, TA < 90/60 Y >65 años. Orienta la gravedad y el lugar de tx.
Puntaje de 0-1-> Bajo riesgo de muerte. 2-> Riesgo moderado de muerte. >3-> Alto. 4-5-> UCI. >2 INGRESO HOSPITALARIO.
CC Tos, Fiebre e Infiltrado pulmonar. Dolor pelural, malestar general, cefalea, náusea, vómito, dolor abd, diarrea.
Dx Sx -> Fiebre > 37.8 °C, FR > 25 rpm, producción de esputo continuo todo el día, mialgias, sudoración nocturna en ausencia de inflamación e irritación orofaríngea y
rinorrea.
EF-> Estertores bronco alveolares.
Rx-> Consolidación lobar, consolidación multilobar o bronconeumonía e infiltrado intersticial. + Fiebre, tos, expectoración y Estertores bronco alveolares. -> N 92%.
Hemocultivos se recomiendan en px con moderada y alta severidad, de preferencia antes del inicio de antibiótico.
NAC M – S-> Prueba de detección del antígeno neumocócico en orina
Tx S. Pneumonie-> 1-> Amoxicilina 500-1.0 g 3/día VO ó Penicilina 2 000.000 c/6 h IV.
H. Influenzae-> 1-> Amoxicilina 500 mg IV/O c 8/h ó Coamoxiclavunato 625 mg 3/día VO ó 1.2 g 3/día IV.
S. aureus -> Dicloxacilina 1-2 g c/6 hIV ó Rinfapicina 600 mg VO c/24 h o c/12 h. Más común en neum nosocomiales.
Neumonía por aspiración -> Amoxiclav 1.2 g c/8 h IV.
Pseudomona ->Ceftazidima 2g c/8h IV + Gentamicina o Amikazina.
 Bronquitis
Def Infección del tracto respiratorio (tráquea, bronquios y bronquiolos). E-> La mayoría (90%) etiología no bacteriana. V-> Influenza A, B, Parainfluenza 3 y Virus Sincitial
Respiratorio. 10% Bacterias-> M. Pneumoniae, Bordetella Pertusis. Tos productiva persistente durante al menos 3 meses consecutivos en un período de 2 años.
Epid Frecuente entre los fumadores y habitantes de ciudades afectadas por la contaminación; 20-25% de los hombres entre 40 y 65 años padecen esta enfermedad.
Fisp Afectación de las vías resp pequeñas. Hipoxemia grave (crónica), hipercapnia, HTP.
Irritantes->Hipertrofia de las glándulas mucosas de la tráquea y los bronquios principales y producen un aumento de las células caliciformes secretoras de mucina del
epitelio superficial de los bronquios de menor tamaño y los bronquíolos, además, hay inflamación.
Clas Bronquitis Ag y Bronquitis C-> Tos > 3 meses o más consecutivos durante 2 o más años consecutivos.
Bronquitis aguda no complicada Bronquitis aguda complicada
Tos < 3 semanas. Tos > 3 semanas.
Px inmunocompetente. Px inmunodeprimido,
Afebril. Fiebre.
No comorbilidades. Comorbilidades (DM, Cardiopatías).
Adulto joven. Anciano.
CC Tos con o sin producción de esputo, por al menos 3 semanas de evolución.
Complicaciones-> Hipertensión pulmonar e Insuficiencia cardiaca.
Descripción patognomónica BC-> Congestivo cianótico debido a la retención de CO2 e hipoxia.
Complicaciones –> Insuficiencia cardiaca derecha, neumonía, hepatomegalia.
Dx EF-> Sibilancias, uso de músculos accesorios, disminución de la capacidad inspiratoria, conjuntivitis y adenopatía
Rx Tórax->
Gasometría (BC) -> PCO2 elevada y PO2 baja, acidosis respiratoria compensada.
Tx BC-> Dejar de fumar, oxigenoterapia, broncodilatadores, esteroides, antibióticos p/ exacerbaciones.
Referencias

1. de Referencia Rápida, G. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: SSA-189-10 GPC: Diagnóstico y Tratamiento Oportuno de la Bronquitis aguda no complicada en
el adulto mayor. Ciudad de México, México: IMSS; 2010.
 EPOC
Referencia: de Referencia Rápida, G. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-037-08. GPC: Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC. Ciudad de México, México: IMSS; 2010.
Def La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es prevenible y tratable y se caracteriza por una limitación persistente al flujo aéreo, generalmente progresiva y poco
reversible, asociada a una reacción inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar en respuesta a la inhalación de partículas y gases nocivos.

Epid La prevalencia de la EPOC en países desarrollados va del 3 al 6% en sujetos mayores de 50 años. Actualm-> 3 causa de muerte en el mundo.
Fisiop Limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo espiratorio. Se debe tanto a alteraciones de la vía aérea (especialmente pequeño calibre) -> aumentan la
resistencia al flujo aéreo por disminución de la luz bronquial debido a engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa bronquial o pérdida del soporte
elástico ofrecido en condiciones normales por el parénquima alveolar. Como a las del parénquima alveolar (enfisema) -> disminuyen la retracción elástica pulmonar
-> disminuye la presión necesaria para la generación del flujo aéreo. Pueden provocar atrapamiento aéreo (aumento del volumen residual e hiperinsuflación pulmonar)
alterar el intercambio pulmonar de gases con aparición de hipoxemia arterial con o sin hipercapnia.
Clasif L-> VEF 1 postbroncodilatador >80%.
M-> VEF1 >50%, <80%.
G-> >30% <50%.
Muy G-> <30% o datos de Insuficiencia respiratoria crónica.
CC Disnea al ejercicio, tos crónica, producción regular de esputo, bronquitis frecuente en invierno, sibilancias.
Dx EF-> Normal hasta que se encuentra en etapas avanzadas. Signos de hiperinsuflación (tórax en tonel y disminución de la movilidad diafragm) Sibilancias, Taquicardia,
Taquipnea, uso de músculos accesorios y cianosis.
Rx-> Hiperinsuflación, enfisema, hipertensión pulmonar
Gasometría->
Espirometría-> VEF1<80% ó Relación VEF1/CVF < 0.7.
Ecocardiografía-> Dx Hipertensión Arterial Pulmonar.
Tx Elección inicial en todas las etapas de EPOC-> Broncodilatadores de acción corta.
EPOC M-G con exacerbaciones frecuentes (más de 2 por año)-> Broncod acción corta + acción prolongada.
Tiene mejor efecto los anticolinérgicos de larga duración.
GOLD->
A- Broncodilatadores de acción corta B- Broncodilatadores de acción larga (LAMA ó LABA). Síntomas
persistentes -> LAMA + LABA.
C- LABAS + ICS. D-> ICS + LABA + LAMA
Exacerbación (es) adicional (es)-> LAMA + LABA.
 ASMA

Def Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan diversas células y mediadores químicos; se acompaña de una reactividad traqueobronquial
(hiperreactividad de las vías aéreas), que provoca-> Tos, sibilancias, disnea, aumento del trabajo respiratorio, principalmente en la noche.
FR-> Humo tabaco, alérgenos (ácaros, pólenes y hongos) (GPC).
Epid México la prevalencia oscila entre un 5 y 12% de la población.
Fisp Obstrucción intermitente y reversible de las vías respiratorias, inflamación crónica bronquial con esofinófilos, hipertrofia e hiperreactividad del músculo liso bronquial y
aumento de la secreción de moco. Broncoconstricción REVERSIBLE producida por hiperreactividad de las VR frente a estímulos.
Clas Por su gravedad (GINA).
Intermitente-> Síntomas <1 por semanas. Exacerbaciones de corta duración. Síntom nocturnos no más de dos veces al mes. FEV1 O PEF > 80% del valor
predicho. Variabilidad en el PEF o FEV1<20%.
PL -> Sx > 1 vez por semana, pero menos de 1 vez al día. Exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño. Sx nocturnos más de dos veces por mes. FEV1 o
PEF> 80% del valor predicho.
PM -> Sx diarios. Exacerbaciones afectan la actividad y el sueño. Sx nocturnos > 1 vez a la semana.FEV1 o PEF 60-80% del valor predicho. Uso diario de B2
agonistas de acción corta inhalados. Variabilidad en el PEF o FEV1> 30%.
G -> Sx diarios. Exacerbaciones frecuentes. Sx diarios de asma nocturna. Limitación p/ actividades físicas. FEV1 o PEF < 60% del valor predicho. Variabilidad en el
PEF o FEV1 >30%.
No atópica Atópica
No tienen evidencia de sensibilización frente a alérgenos y las pruebas cutáneas Más frecuente, suele debutar en infancia y es un ejemplo clásico de reacción de
suelen ser negativas. AF son menos frecuentes. Infecciones respiratorias por hipersensibilidad de tipo I por IgE, frecuente encontrar antecedentes de asma
Virus (Rinovirus, Virus Parainfluenza) son desencadenantes frecuentes. y/o atopia en la familia. Enferm activada por antígenos medioambientales (polvo,
Obstrucción (Eosinofilos) es la misma. En ambos (N/A Y AT). TX es el mismo. polen, caspa de animales, alimentos). TX es el mismo.
CC Sx-> Disnea, sibilancias, tos y sensación de opresión torácica.
EF-> Sibilancias Espiratorias (auscultación), pueden estar ausentes en casos de obstrucción bronquial intensa, cianosis, somnolencia, dificultad para hablar,
taquicardia, tórax distendido, uso de músculos accesorios y tiraje intercostal.
Dx Espirometría + test de broncodilatador ¿normal + cc sugestivo? -> Variabilidad del FEM.
Tx Primer agente en px crisis asma ag-> Agonistas Beta 2 (inhalada, si no IV). Añadir Bromuro de ipatropio nebulizado (0,5 mg c// 4-6 h) al tx de B2 en px asma G o
Mortal.
LI-> B2 agonista acción corta. LP -> AgB2AC + ICS dosis reducida. MP-> AgB2AC + ICS DR + LABA. GP -> AgB2AC + ICS Dosis ALTA + LABA. Muy grave
persistente -> AgB2AC + ICS dosis alta + LABA + OCS.
Crisis asm M-G-> Inicio SABA+SAMA. Si no responden a tx -> Glucocorticoides Sistémicos
G-> O2, B2 agonista Inhalado y anticolinérgico, Glucocorticoide sistémico, Magnesio intravenoso.
Referencias:
1. de Referencia Rápida, G. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS. GPC: Diagnóstico y Tratamiento del asma en menores de 18 años en el primer y segundo nivel de atención. Ciudad
de México, México: IMSS; 2008.
 EXARCERBACIONES ASMA

Def Son periodos en los que empeoran los síntomas asmáticos y en ocasiones son peligrosos. Por lo general son desencadenadas por infecciones virales de las vías
respiratorias altas.
Clas L-> SaO2: >95%. PaO2: Normal. PaCO2: <45. FR: Aumentada. Sibilancias moderadas. FC:<100.
M-> SaO2: 91-95%. PaO2: >60. PaCO2: < 45. FR: Aumentada. Sibilancias: Intensas. FC: 100-200.
G-> SaO2: <90%. PaO2:<60%. PaCO2: >45. FR: >30. Sibilancias: Intensas. FC: >120.

CC Disnea, sibilancias, opresión torácica.

Dx EF-> Uso de musculatura accesoria, pulso paradójico, taquipnea, taquicardia, hiperinsuflación pulmonar, Ruidos respiratorios asimétricos, desviación traqueal. Signo
de Hamman.
Estudios dx-> FEV1 y PEF (reducción). PCO2 disminuye por hiperventilación.
Tx Tx inicial-> O2-> SaO2 >90%. Salbutamol. Corticoesteroides: prednisona. Ipatropio. Reevaluar después de 60-90 min de tto: L-M: Salbutamol c/ 1h. G-> Salbutamol
+ ipratropio c 1/h.
Corticosteroide IV-> Metilprednisolona.
Corticosteroide VO-> Prednisona.
En condiciones normales el volumen del líquido pleural es de 5 a 15 ml. Su entrada y salida del espacio pleural se reabsorbe al mismo ritmo que
su producción pero no en cantidades elevadas. Normalmente existe una pequeña cantidad de líquido en el espacio pleural que es un infiltrado del
plasma en cuanto a su composición. Las dos mucosas actúan como membranas semipermeables, de tal forma que la concentración de pequeñas
moléculas, como glucosa, es similar en el líquido pleural y plasma, mientras que la concentración de macromoléculas (albúmina) es menor que la
de plasma. Vol de liq pleural-> 5-15 ml.
 DERRAME PLEURAL
1. Referencia: 1. de Referencia Rápida, G. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS. GPC: Diagnóstico y Tratamiento del Derrame pleural. Ciudad de México,
México: IMSS; 2010.

Def Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural. Presencia > 50 ml de líquido. Acumulación excesiva de líquido en el espacio pleural. Mesotelioma-> Neoplasia
primaria de la pleura.
Epid Prevalencia-> 400 por 100, 000.00 habitantes.
Causa más frecuente-> Insuficiencia cardiaca congestiva. Neumonía, tuberculosis pleural, neoplasias y tromboembolismo pulmonar.
Fisp Factores sistémicos (Aumento PCP, Disminuye la presión oncótica)-> Derrame tasudativo.
Factores locales (alteración de la permeabilidad de la superficie pleural) -> Derrame exudativo.
Clas Exudados y Trasudados serosos habitualmente se reabsorben sin efectos residuales si se controla la causa precipitante o si esta desaparece. Derrame fibrinosos,
hemorrágicos y supurativos -> Organización fibrosa -> Adherencias o engrosamiento pleural difuso, calcificaciones.
Trasudado-> Pocas proteínas. Exudado-> Muchas proteínas.
Son producidos por influencias generalizadas sobre la formación o reabsorción Proteínas > 2,9 g/dl, cels inflamatorias-> Pleuritis.
de líquido pleural. E-> Tb, Neoplasias, AR, LES.
DP que es Trasudado-> Hidrotórax. Causa más frecuente ICC.
Hipoalbuminemia, cirrosis, sx nefrótico.
CC Disminución de los mov resp, matidez y ausencia de vibraciones vocales. Fiebre, perdida de peso, hemoptisis. Signos y sínt depende de enfermedad subyac.
Dx Presencia > 50 ml de liq.
Rx PA Tórax-> Borramiento de los senos costodiafragmatico y cardiofrénico de 1 cm.
EF-> Inspección; Expansión torácica asimétrica. Palpación: Disminución del frémito táctil. Percusión convencional: Matidez a la percusión. Auscultación y percusión:
Disminución de la resonancia, cambio brusco de una percusión fuerte en el borde superior del derrame pleural. Ausc-> Reducción o ausencia de la intensidad de la
respiración, disminución de la resonancia vocal o crepitantes. Frote pleural audible.
Criterios de Light para clasificar los derrames pleurales entre trasudados y exudados; Los exudados cumplen al menos 1 (los trasudados ninguno) de los sig;
1. Relación de proteínas entre el líquido pleural y sérica > 0.5
2. Relación de Deshidrogenasa láctica (DHL) entre el líquido pleural y sérica > 0.6
3. DHL en líquido pleural > a las 2/3 partes del límite superior de lo normal para DHL plasmática.
4. Colesterol >43 mg/dl
5. Gradiente sérico-pleural de albúmina < a 1.2 g/dl
Toracocentesis-> Px dx de mayor relevancia. ID-> DP > 10 mm de engrosamiento por Rx de Tórax o Ecocardiografía. Con base a esto se aplican los Criterios de
Light. Línea axilar anterior, 5to EIC. Si se utiliza con fines de tx colocar llave de 3 vías (evitará contaminación y entrada de aire a la cavidad pleural y matendrá
control de la evacuación).
Tx Manejo temprano con antibióticos disminuye la probabilidad de desarrollar derrame pareneumónico y progresión a empiema (acumulación de pus en espacio pleural).
Sonda endopleural-> Estándar cuando se decide drenar el espacio pleural en DP masivos, empiemas, quilotórax (presencia de líquido linfático en el espacio pleural).
 Insuficiencia respiratoria Aguda
Def Deficiencia para llevar a cabo el intercambio gaseoso de forma adecuada, lo cual se traduce como hipoxemia (presión parcial de oxígeno – PaO2 disminuida en
sangre) o Hipercapnia (presión parcial de bióxido de carbono – PaCO2 elevada en sangre). VN (a nivel del mar) de PaO2 y PaCO2-> 80 a 100 mmHg y 25 – 40
mmHg respect. En la CDMX dichos valores disminuyen a 60-80 mmHg y 30-35 mmHg. Intercambio de gases inadecuado causado por el mal funcionamiento de uno
o más componentes del aparato respiratorio.
Epid 7.2 casos por 100.000 habitantes.
Fisp Hipercapnia-> Hipoventilación alveolar y acidosis respiratoria, surge por el descenso en la ventilación o el aumento del espacio muerto fisiológico. Enf asociadas->
Miatenia grave, sobredosis de fármacos, EPOC, exacerbaciones de asma.
Hipoxemia-> Discrepancia entre la ventilación y la perfusión y por cortocircuito pulmonar.
Clas Tipo I -> Hipoxémica; PaO2 < 80 mmHg y 60 mmHg a nivel del mar y cdmx respectivam.
Tipo II -> Hipercápnica; Incrementos de PaCO2 > 40 mmHg y 35 mmHg a nivel del mar y cdmx.
Tipo III -> Mixta; No debe emplearse, dado que en la tipo II la hipercapnia es secundaria a una disminución del volumen minuto, lo que implica per se una hipoxemia
subyacente.
CC Depende de manera directa de la causa.
Hipoxemia-> agitación y desorientación.
Hipercapnia-> obnubilación, sedación total.
Dx Sx-> Disnea, cianosis, tos, confusión, estupor, coma.
EF-> Sibilancias, taquicardia, taquipnea, ingurgitación yugular, disminución del murmullo vesicular
GASOMETRÍA.
Tx Respirador mecánico-> disminuir el trabajo respiratorio y corregir la hipoxemia y acidosis respiratoria.
Ventilación mecánica-> 1. Ventilación mecánica sin penetración corporal; se utiliza en exacerbaciones de EPOC, involucra una presión positiva, CONTRAINDICADA
en-> paro cardiopulmonar, encefalopatía grave, hemorragia gastrointestinal grave, inestabilidad hemodinámica, obstrucción de vías resp altas. 2. Convencional->
Mayoría de px con insuficiencia resp ag, a través de sonda endotraqueal con manguito. Obj-> evitar daño pulmonar.
Referencias:

1. Quintana, T., Rodríguez, I., Cavazas, M., & Valente, A. (2016). Manual del médico interno de pregrado.
2. Kasper, D. L. (2016). HARRISON MANUAL DE MEDICINA INTERNA 19 ED.
 Atelectasia
Def Es el colapso (reversible) del tejido pulmonar con pérdida de volumen.
Epid Complicación pulmonar más frecuente en los pacientes sometidos a ventilación mecánica.
Fisp Obstrucción de un bronquio-> el aire queda en los alvéolos que dependen del bronquio es absorbido por la sangre circulante-> colapso -> Disminución del volumen
pulmonar-> Aumento de la presión intrapleura-> desplazamiento de estructuras (mediastino, tráquea, dfg, hacia el lado afectado.
Clas 1. Atelectasia por reabsorción-> obst entre tráquea y alveolos.
2. Atelectasia pasiva o por relajación-> pérdida de volumen asociado a procesos que afectan a cavidad torácica /neumot o derrame pleural).
3. Atelectasia por compresión-> compresión pulmonar por alteración adyacente.
4. Atelectasia no obstructiva o adhesiva-> déficit de surfactante.
5. Atelectasia por cicatrización-> contracción de tejido fibroso interticial (Tb).
Atelectasia de lóbulo superior derecho, superior izquierdo, medio derecho, inferiores.
CC Depende de la enfermedad de base y la magnitud de la obstrucción. Tos, hemoptisis, disnea, cianosis, estridor, dolor torácico.
Dx Lóbulos inferiores son los que se colapsan con > frecuencia.
Rx AP y lateral-> desplazamiento de las cisuras interlobares en el sentido del pulmón colapsado. Imagen radiopaca en la zona afectada. Conglomerado de las
tramas bonquiales y vasculares en el interior del área que se está colapsando, visualización de los bronquios dentro de esta área-> Broncograma aéreo.
Desplazamiento hiliar: signo rx indirecto más importante.
EF-> Inspección: MR-. Palpación: MR- VV-. Percusión: Mate o submate. Ausc: RR-.
Tx El objetivo principal del tratamiento es lograr la reexpansión del pulmón afectado. Es prioritario tratar conjuntamente la enfermedad de base y la atelectasia.
Referencias:

1. Hernández, C. O., de Vergara, R. G. S. L., Fernández, C. G., & Pérez, C. L. M. (2008). Atelectasia. Bronquiectasias. Asociación Española de Pediatría, 1-9.

RAREFACCIÓN

Def Característico en los px con enfisema pulmonar + tórax en tonel. Edo de menor densidad del parénquima pulmonar.
Epid Principalm-> 60-70 años. Hombres-mujeres 6:4.
Fisp Distención permanente del parénquima pulmonar con atrapamiento de aire y ruptura de las paredes alveolares.
Clas - Circunscrito o cavitario -> destrucción del parénquima pulmonar con formación de una cavidad.
- Difuso o generalizado -> Distención permanente del parénquima pulmonar con atrapamiento del aire y ruptura de las paredes alveolares.
CC - Circunscrito-> Soplo cavitario, estertores subcrepitantes (ruidos secos), pectoriloquia áfona.
Disnea, tos, cianosis.
Dx EF-> Insp-> tórax aumentado de volumen, en inspiración permanente, con costillas horizontales y ángulo bicostal muy abierto. Escasa o nula movilidad torácica.
Palpación-> MR-,VV-. Percusión-> Hipersonoridad. Auscult-> RR-, TV-.
Tx Brondilat, oxigenoterapia, esteroides.
Referencias:
1. Herrera-García, J. C., & Sánchez-Pérez, R. (2015). Síndromes pleuropulmonares: de la tisiología a la neumología. Medicina interna de México, 31(3).

CAVITARIO
Def Destrucción del parénquima pulmonar con formación de una caverna de paredes gruesas que circunda una zona con ausencia de tejido, misma que se encuentra
llena de aire.
Epid E-> Tb.
Fisp Expulsión o el drenaje de la lesión a través del árbol bronquial -> Cavitación. <4 mm= quiste. >4 mm= Cavidad.
Clas

CC Tos, expectoración, astenia, diaforesis, fiebre, pérdida de peso.

Dx EF-> Inp-> MR-. Palp-> MR- VV-. Percus-> Hiperclaridad. Auscult-> Soplo cavitario.
Rx-> Hiperclaridad.
Tx Tx etiología de base (Neoplasias, infecciones)
Referencia:

1. Herrera-García, J. C., & Sánchez-Pérez, R. (2015). Síndromes pleuropulmonares: de la tisiología a la neumología. Medicina interna de México, 31(3).

CONDESACIÓN

Def Obst bronquial, por secreciones o liq por un proceso inflamatorio.

Epid La etiología más común de síndrome de condensación es la neumonía (inflamación alveolar secundaria a la infección por microorganismos).
Fisp Procesos patológicos-> cambios en el tejido alveolar lleno de aire.
Clas - Lobular.
- Lobulillar -> Distribución en parches. Px ancianos.
CC Disnea, tos +- expectoración, fiebre, hemoptisis, dolor de punta de costado.
Dx EF-> Insp-> MR-. Palpa-> MR-, VV+. Percus-> Mate. Auscult-> RR+,TV+, soplo tubario.
 Rx-> Parénquima pulmonar aumenta su consistencia-> aire alveolar sustituido por liq o sólido-> Opacidad homogénea de bordes +- delimitados.
Tx Sintomático + tx de causa subyacente (en general neumonía).
Referencias:

1. Herrera-García, J. C., & Sánchez-Pérez, R. (2015). Síndromes pleuropulmonares: de la tisiología a la neumología. Medicina interna de México, 31(3).

ENFISEMA
Referencias:

1. Abbas, A. K., Kumar, V., & Fausto, N. (2015). Robbins & Cotran-Patologia. Elsevier España.

Def Dilatación/destrucción de parénquima.

Epid Varones: mujeres-> 10:1. E (más frecuente) -> Tabaquismo. E (más frecuente del E. Centrolobulillar-> deficiencia de alfa 1 antitripsina (fx-> protege la elastina en los
pulmones de enzimas proteolíticas).
Fisp Aumento de tamaño anómalo y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, asociado a destrucción de las paredes sin una fibrosis
significativa. Exposición crónica al humo de cigarro y otros agentes-> inflamación del epitelio alveolar -> Acumulación de fagocitos -> Liberación proteasas -> Enfisema.
Clas Centroacinar -> o centrolobulillar, se afectan las partes centrales o proximales de los ácinos, formadas por bronquíolos respiratorios, mientras que los alvéolos
distales están respetados. Se produce como consecuencia de consumo de tabaco en px que no tienen una deficiencia congénita de alfa1-antitripsina.
Panacinar -> o panlobulillar, los ácinos están dilatados de forma uniforme desde la zona del bronquíolo respiratorio hasta los alvéolos terminales ciegos. Al contrario
que el EC, tiende a aparecer en campos pulmonares inferiores. Deficiencia de alfa1-antitripsina.
Acinar distal -> o paraseptal. la porción proximal del ácino es normal, pero la parte distal está afectada de forma predominante. Más llamativo cerca de la pleura,
aparece adyacente a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia. Se ve con ayor frecuencia en casos de neumotórax espontáneo en jóvenes.
Irregular -> ácino está afectado de forma irregular. Más frecuente.
Solo los dos primeros producen una obstrucción clínicamente significativa de las vías respiratorias. EC-> más frecuente.
CC Disnea grave y constante, tos leve.
Compl-> de forma gradual una hipertensión pulmonar secundaria, insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale).
Respiración con los labios fruncidos, tórax en tonel, hiperventilación; disneico acianótico (soplador rosado), pérdida de peso.
Dx EF-> Soplador rosa, taquipneico, no cianótico, delgado, disminución de ruidos resp, tórax en barril (tonel).
Rx-> Hiperinflación e hiperlucencia de los pulmones con aplanamiento del diafragma; puede haber ampollas en el parénquima y ámpulas subpleurales; destrucción
de la pared alveolar.
Gasometría-> PCO2 baja y PO2 normal/baja.
Tx A largo plazo-> dejar de fumar. Broncodilatadores, esteroides. Vacuna neumocócica y contra la influenza.
 NEUMOTÓRAX
1. Referencias: de Referencia Rápida, G. Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-278-10. GPC: Diagnóstico y Tratamiento del Neumotórax Espontáneo. Ciudad de México, México: IMSS; 2010.
Def Presencia de aire o de otro gas en el espacio pleural.
FR-> Tabaquismo, sexo maculino, Neum Primario-> jóvenes. Neum Sec-> >55 años.
Enf subyacente-> EPOC, Fibrosis quística, Tb.
Epid 4,2 casos por 100.000 habitantes.
Fisp Incremento de la presión pleural-> hiperexpansión del hemitórax y colapsa el pulón. Cuando se comunican alveolo y espacio pleural se establece un mecanismo
valvular unidireccional que provoca un flujo continuo de aire hacia el espacio pleural-> NT. Produce colapso pulmonar completo y persiste la entrada de aire-> el
mediastino se desvía hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad residual funcional del otro pulmón, comprimiendo además los grandes vasos venosos, alterando
el retorno venoso y produciendo un shock hemodinámico.
Clas Neumotórax simple o espontáneo-> Aparece en adultos jóvenes aparentemente sanos, sin neumopatía conocida. Ocurre sin traumatismo torácico.
Neumotórax secundario-> aparece como consecuencia de un trastorno torácico pulmonar, ej-> enfisema o fractura costal, absceso pulmonar, Tb. Secundario a la
rotura de cualquier lesión pulmonar situada cerca de la superficie pleural lo que permite que el aire inspirado acceda a la cavidad pleural. Casi siempre requieren
sonda pleural.
Clasificación del neumotórax SEPAR-> Parcial, completo, total.
CC Dolor torácico súbito, disnea. En la mayoría de los casos los síntomas se reducen o desaparecen espontáneamente en 24-48 horas.
Dolor torácico, disnea súbita, taquicardia, taquipnea.
Dx EF-> Disminución de los ruidos respiratorios y aumento en la percusión torácica.
Rx-> Tórax PA-> Neumotórax pequeño; hay separación del margen pulmonar y la caja torácica < 2 cm. Grande-> >2 cm (clasificación BTS).
Clasificación ATS-> Menor:< 3 cm y Mayor: > 3 cm.
¿Tele de tórax normal? -> Rx lateral o en decúbito lateral.
Gasometría-> solo indicada cuando saturación < 92%. -> Hipoxemia, alcalosis respiratoria. PaCO2>50 mmHg. PaCO2 < 55 mmHg.
Tx AINES.
Sonda endotorácica-> reexpansión.
Neumotórax clínicamente estable:
FR < 24/min. Saturación de O2 > 92%
FC: 60-100 lpm. Px puede pronuncia frases completas entre respiraciones.
TA: normal.
Uso de O2 al 100%-> Disminuir el tiempo de resolución del neumotórax hasta 4 veces.
Profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular.
Tx Qx-> Evacuación del aire.
- Apiración simple: se indica solo cuando el colapso pulmonar sea menor-> se encuentre en menos de 2 cm de acuerdo a BTS o menor de 3 cm de acuerdo a
ATS.
Tubo de toracostomía (debe ser considerado el último criterio de tx) -> Indicado en px que no responden a aspiración simple- Tubos de 20-28 F conectados a un
sistema de sello de agua.
 TROMBOEMBOLIA PULMONAR.
Referencias
Def Obstrucción parcial o completa de una arteria o arterias pulonares como consecuencia de la migración de un coágulo, formado principalmente en los miembros
inferiores o en la pelvis (TVP). La Enfermedad tromboembólica venosa es un complejo fisiop que integra a TVP y TEP.
Epid Anualmente se diagnostica TEP solo a 40-53 de cada 100 000 personas.
Fisp Oclusión de arteria pulmonar-> aumento de la presión arterial pulmonar por el bloqueo del flujo y vasoespamos (Tromboxano A2)-> Isquemia del parénquima pulmonar
distal-> Disminución del GC, ICD (cor pulmonale).
Clas Ag:
 TEP masivo: Se reconoce por hipotensión sostenida (presión arterial sistólica < 90 mmHg o disminución de la presión arterial sistólica ≥ 40 mmHg de la basal).
 TEP submasivo: sin hipotensión, pero con disfunción ventricular derecha al ecocardiograma, con troponinas y biomarcadores elevados.
 TEP de bajo riesgo: normotensos, sin disfunción ventricular ni elevación de biomarcadores. La mortalidad es < 1%.
 Crónico: se manifiesta con disnea crónica por hipertensión pulmonar secundaria a oclusión progresiva del lecho vascular pulmonar.
CC Disnea, dolor pleurítico, tos, hemoptisis, sibilancias, ortopnea, fiebre, cianosis, edema en miembros inf. Hiperventilación secundario y como mecanismo
compensatorio a la hipoxemia-> por alteración de la ventilación/perfusión.
Dx EF-> Taquipnea, taquicardia, estertores, ruidos resp disminuidos, datos de falla cardiaca derecha (ingurgitacipon yugular, hepatomegalia), hipotensión.
ECG-> Taquicardia sinusal.
Estándar de oro para EP-> Angiografía pulmonar.
BH-> Dimero D (producto de degradación de fibrina). <500 ng/mL se descarta el dx.
La tomografía es el método de elección por su alta sensibilidad, especificidad y valores predictivos, mientras que la gammagrafía en perfusión es recomendable en
pacientes en los que no se puede realizar TC.
Triada de Virchow-> Lesión edotelial, flujo sanguíneo anormal (estasis), hipercoagubilidad.
Predicción de probabilidad clínica de TVP-> Well Ps-> Alta >3, M: 1-2 Baja: <0.
Tx Depende del edo hemodinámico.
A) Heparinas
1. Heparina no fraccionada IV 80 U/Kg en bolo (5000 U). Dosis debe ajustarse p/ mantener un TTPa prolongado de 1.5 a 2.5 veces. Monitorearse c/ 6h.
2. Heprian de bajo peso molecular. Enoxaparina. > Biodisponibilidad que heparina.
B) Fondaparinux-> Tromboprofilaxis 2.5 mg/dpia. P/ tc de EP o TVP-> 7.5 mg.
C) Anticoagulación oral con cumarínicos-> MA-> antagonistas de la vitamina K, inhibiendo el sistema enzimático encarado de la conversión de esta vitamina en
su forma activa, Warfarina 1-5 mg y Acenocumarina 2-4 mg. CI absoluta-> Hemorragia. Trombocitopenia < 50.000. Monitoreo-> se controla mediante el teimpo
de protrombina (TP) y el valor se expresa en el valor del INR (TP plasma del px en segundos)-> índice de sensibilidad internacional de las diferentes
tromboplastinas. Más sensible = 1. El obj de estandarizar el TP-> resultados de interlabs sean equivalentes (con base a esto aumentar o disminuir las dosis).
Px no complicado-> iniciar con Warfarina 5 mg/diarios por 3 días. Día 4-> INR y valorar.
Px complicado-> > 75 años, con enf multi-sist-> Iniciar con Warfarina 2.5 mg por día por 2días. Día 3-> INR.

1. Gorordo-Delsol, L. A., Zamora-Gómez, S. E., Hernández-López, G. D., García-Román, M. T. A., Jiménez-Ruiz, A., & Tercero-Guevara, B. I. (2015). Tromboembolia pulmonar:
revisión sistemática y algoritmo diagnóstico-terapéutico. Revista del Hospital Juárez de México, 82(2), 105-113.