EQUILIBRIO ACIDO BASE.

Es esencial regular el equilibrio acido-base o, lo que es el =, la concentracion de iones H+. Éstos se producen y se eliminan
de forma constante principalmente por el metabolismo celular, pero la concentracion en sangre arterial de los mismos se
mantiene dentro del tango adecuado (pH 7.4). Si la concentracion aumenta, el cuerpo entra en acidosis (pH sangre arterial
< 7.38). Y a la inversa, si hay una excesiva eliminación de CO2, el cuerpo entra en alcalosis (pH sangre arterial > 7.42).
pH= - log [H+] = -log(1.10-17) = - (-7) = 7.0
Limite inferior del pH = 6.8
Limite supersios del pH = 8.0
Situaciones de acidosis: Vacas lecheras, animales en feed-lot, caballos en ejercicio intenso. Diarreas.
Situaciones de alcalosis: Caballos de endurance. Vomitos por perdida de HCl gástrico.

Concentracion de H+ y pH de liquido corporal (de mayor a menor calculo. Es una lista de diapositiva que NI IDEA)
HCl gástrico
Acidez urinaria máxima (carnívoros)
Acidosis extrema
Plasma normal
Alcalosis extrema
Jugo pancreático y orina
Alcalinidad máxima

Efectos del aumento de iones H+: Funciones celulares inmediatamente comprometidas:

1. Inhibe glucolisis.
2. Inhibe síntesis de ADN y proliferación celular.
3. Inactiva los canales de K+ alterando la excitabilidad.
4. Disminuye función de canales de Ca++ afectando el inotropismo del corazón.
5. Disminuye la afinidad de la Hb por el O2.
6. Aumenta el Ca++ ionico alterando distintos procesos.
7. Altera funciones enzimáticas.

Clasificación de los acidos metabolicos.

 Volátiles: CO2.
Es el acido de mayor producción diaria. La anhidrasa carbonica cataliza su unión con el agus para la formación de
bicarbonato. Éste es transportado por sangre venosa hasta el pulmon donde es transformado nuevamente en CO2.
 Fijos: Sulfúrico y fosfórico.
Derivados de la degradación de proteinas y fosfolipidos. Es fosforo se deposita en el musculo y hueso y parte se excreta por
orina como la acidez titulable. No generan grandes cambios en el equilibrio acido-base.
 Organicos: Láctico, acetoacético y β hidroxibutirico.
Productos de la glucolisis anaerobia y del metabolismo lipidico. El cuerpo tiene la capacidad de metabolizarlos siempre por
lo que no generan cambios de pH.

Importancia de los buffers celulares:

Acidosis metabolica  La > parte de la carga acida es amortiguadora en las células y solo el 15-20% por el sistema
bicarbonato en la LEC. La PCO2 no cambia y la variación hacia la acidosis metabolica ocurre a lo largo de la línea isobárica.
Acidosis respiratoria  Causada por el incremento de la PCO2 arterial (> 40 mmHg) por disminución ventilatoria. El CO2
retenido esta en equilibrio con el acido carbonico, el cual a su vez se equilibra con el bicarbonato; por eso, el bicarbonato
plasmático se eleva y se alcanza un nuevo equilibrio de pH.
Alcalosis metabolica  30-35% de la carga de OH- es amortiguada. Por eliminación de grandes cantidades de acido, por
ejemplo vomitos, donde el pH aumenta a lo largo de la línea isobárica.
Alcalosis respiratoria  Causada por un aumento a corto plazo en la ventilación que disminuye la PCO2 (< a 35 mmHg),
dicho decremento disminuye de manera efectiva la concentracion de H+ y aumenta el pH.

Hipocalemia:
- Alcalosis en medio interno.
- Acidosis en orina.
Hiperpotasemia:
- Acidosis (y también alcalosis) en medio interno.
- Alcalosis en orina.

pH normal DISTINTO a normalidad: Hay que tener en cuenta que en las situaciones de acidosis y alcalosis que son
COMPENSADAS, si bien se obtiene un pH normal, las concentraciones de acidos y bases no son las adecuadas. Por lo tanto,
pH normal no siempre es sinónimo de relación acido-base normal.
A pH 7,3, la situación normal de [H+] es 50 nmol/L. A pH 7,7 la situación normal es 20 nmol/L. Mientras que a pH 7,4 la
situación normal de [H+] es 40 nmol/L.

Regulación del pH intracelular.

- Producción y eliminación de acidos organicos.
- Amortiguadores celulares.
- Intercambio a través de membrana: el equilibrio de Gibbs Donnan provoca un pH de 6.8 pero el transporte ionico
produce un gradiente electroquímico con difusión pasiva de H+ hacia adentro y HCO3- hacia afuera quedando el pH
en 7.1. las células tienen intercambiadores Na+/H+ y contransportadores Na+/HCO3- que alcalinizan el citoplasma
e intercambiadores anionicos HCO3-/Cl- que pueden acidificarlo.
Los H+ y HCO3- tardan horas en llegar al equilibrio.

Mecanismos reguladores del pH del medio interno.

1. Amortiguadores o buffers
EN ORDEN DE IMPORTANCIA: Bicarbonato – hemoglobina – proteinas – fosfatos.
Sistema buffer: Acidos débiles que al pH fisiológico se encuentran parcialemente disociados en una mezcla de forma
aceptora y dadora de protones. El acido débil es mas efectivo como buffer en una solución de pH cercano a su pK (pH al
cual el acido se encuentra disociado en partes iguales, 50% de forma dadora y 50% de forma aceptora.
Por ejemplo: 1 mmol de HCl agregado a una solución CON buffer provoca un descenso de pH en 0.1 unidad, de pH 7 a 6.9.
En una solución SIN buffer el descenso será de 7 a 3.
Buffers:
- Sangre: Bicarbonato, Hb y proteinas.
- Liquido intersticial: Bicarbonato.
- Liquido intracelular: Proteinas y fosfato.
Los sistemas buffers, tanto en el medio intra como en el extracelular, actúan en fracción de segundos, pero la regulación
final entre uno y otro medio puede llevar algunas horas.
Buffer acido carbonico/bicarbonato: Extracelular. Es el amortiguador MAS IMPORTANTE del organismo porque la
cantidad de CO2 disuelto se controla con la respiración principalmente. Se produce en grandes cantidades (12.500
meq/dia), su pK (6,1) es lejano al Ph normal arterial (7.4) y su concentracion es regulada por via respiratoria y renal.
Cuando se agregan H+ a la sangre, el bicarbonato disminuye conforme se forma mas acido carbonico. Este ultimo,
adicional, se convierte en H2O y CO2, el cual es excretado por los pulmones. Esto hace que se mantenga el pH mientras que
la concentracion de H+, acido carbonico y CO2 disminuyen. Todas estas reacciones son rapidas gracias a la anhidrasa
carbonica.
Principio isohidrico: Cambios en el cociente bicarbonato/acido carbonico afectaran el cociente de concetracion de los otros
buffers.
Ecuación de Henderson Hasselbalch: El pH de una solución de acido débil esta determinado por el cociente de ambas
formas buffer. pH = pK + log [HCO3-]/CO2 SIEMPRE EN UNA RELACION 20/1  pH = 6,1 + log 24 mmol/l / 1,2 mmol/l = 7.4

Buffer hemoglobina: Extracelular. Su concentracion plasmática es elevada (15 g/dl), su pK (7.1) es muy cercano al
pH sanguíneo. Su gran cantidad de cargas negativas atrae acidos.
Buffer proteinas: Intracelular. Tienen ¾ partes del poder buffer del organismo sin considerar la capacidad del
pulmon. Son eficaces porque tanto sus rupos carboxilos como los aminos se disocian
Buffer fosfato: Intracelular. En el plasma la relación entre fosfato disodico monoacido y el fosfato mosodico
deacido (HNa2PO4/H2NaPO4) es el 4/1 debido a que su pK es de 6.8, en cambio la orina esta relación se invierte al ser la
orina mucho mas acido en una relación 1/20.

pH = pK + log [HCO3-]/CO2 = pK + log [HPO4--]/ [HPO4-]/ = pK + log [Hb-]/[HHb] = pK + log [proteina]/ [proteina-]

Exceso de base (BE): Es la cantidad de acido que debe agregarse para volver al pH normal. Es un “””” termino oscuro”””” ya
que en acidosis metabolica hay déficit de base, por lo tanto el exceso de base es negativo. La BE normal es cero. A pH 7,4,
la base total normal es 48 nmol. 50% de bicarbonato y el resto de otros buffers. Si el BE es distinto de cero (+ o – 48
nmol/L) hay un componente metabolico. En cambio, si hay una PO2 distinta a 40 mmHg, hay un componente respiratorio.

2. Sistema respiratorio
Aumenta o disminuye la eliminación de CO2. Al aumentar la PpCO2 en sangre o el pH<7.38, los quimiorreceptores del
bulbo raquídeo son estimulaos y aumentan la FR y la liberación de CO2 hasta normalizar su Pp y pH.
Si bien la retención de CO2 (HIPERCAPNIA) estimula la respiración, su concentracion en mayores cantidades inhibe el SNC,
causando depresión respiratoria y muerte. En estos casos, la PCO2 es altísima, al igual que el bicarbonato (> 40 meq/L), por
lo que habría una acidosis respiratoria grave.
A su vez, la hipocapnia (disminución de CO2) resultado de la hiperventilación voluntaria, hace que la PCO2 arterial caiga de
40 hasta 15 mmHg, mientras que la PO2 se eleva hasta 120mmHg. Todo esto provoca un aumento del pH y una
disminución de la [HCO3-]. Además aumenta el gasto cardiaco y tiene un efecto vasoconstrictor directo en muchos vasos
periféricos pero deprime el centro vasomotor, por lo que la presión sanguínea permanece sin cambios.
El sistema respiratorio no logra realizar una compensacion total ya que es un regulador rápido pero no total ni preciso. La
compensacion se produce casi inmediatamente a los 12 segundos que se detecta el aumento de la PpCO2, o sea, una
acidosis respiratoria aguda (en donde se aumenta la ventilación para disminuir la PCO2 y aumentar el pH hasta la
normalidad. En una alcalosis pasa lo contrario). En cambio, si el desbalance es crónico, la compensacion es mas lenta y la
[HCO3-] sube siguiendo la isobara de PpCO2 del individuo y éste permanecerá en una situación de acidosis respiratoria
crónica, por ejemplo los fumadores.
A su vez, posee la capacidad buffer 2 veces mayor que todos los otros amortiguadores juntos, pero su limitante es no poder
eliminar acidos fijos.

3. Sistema renal
Regula la secreción de orinas acidas y alcalinas y es el encargado de conservar la reserva alcalina (bicarbonato + aniones no
bicarbonato). Posee una acción lenta (de varias horas a días) pero precisa. Realiza una excreción diaria de protones que en
realidad son eliminados en forma de sales.
Por la acción de la aldosterona, en el TCD, hay una reabsorción de sodio al ser intercambiado por potasio e H+.
Por la acción de la PTH, los H+ se eliminan asociados a fosfato.
Por otro lado, el bicarbonato se reabsorbe al ser intercambiado por H+. Solo aparece bicarbonato en las orinas alcalinas de
los rumiantes o de equinos y cerdos alimentados exclusivamente con vegetales. Sin embargo, este bicarbonato no es el que
se filtro, sino que es el que se forma de nuevo en el TCD y es intercambiado con Cl-.
Además, se excretan protones al unirse al amoniaco (éste ultimo producto del metabolismo de la glutamina).
Por lo tanto, la regulación renal del pH esta dada por: regulación del bicarbonato, función buffer NH3 y función buffer
HPO4- (secreción de H+ < a 100 meq/dia). Lo que da como resultado la excreción neta de acido por orina (ENA) = (NH4u x
V) + (acidez titulable x V) – (HCO3-u x V)= producción de acido no volátil. Hay que tener en cuenta que una infima
cantidad de H+ son eliminados libres en orinas de pH 4,0 y que orinas de pH < 6,8 no tienen bicarbonato.
Ademas, el hueso y musculo esquelético actúan como reserva de sustancias buffers y en situaciones extremas de acidosis
las entregan al medio interno.

Clasificación del desequilibrio ac-base.

- Puro: Solo uno de los componentes (resp o metab) esta alterado. Ejemplo: acidosis respiratoria aguda.
- Mixto:Ambos componentes alteran en el mismo sentido el pH.
- Corregido: Se soluciona el problema original.
 - Compensado: Una respuesta acidifica y la otra alcaliniza.
- Crónico: La alteración se prolonga en el tiempo y el organismo se ajusta con una constante compensacion.

En la practica clínica, para caracterizar un desequilibrio acido-base:

1. Se mide el pH y PpCO2 en sangre arterial.
2. Se calcula el [HCO3-] despejando la ecuación de Henderson Hasselbalch.
3. Si la PpCO2 es distinta a 40 mmHg hay un componente respiratorio.
4. Si el exceso de base es distinto a 0 o + o – de 48 mmol/l hay un componente metabolico (normal=0).
5. Una vez obtenidos estos datos se confronta sobre un grafico del efecto de la ventilación sobre el pH y el grafico de
Davenport (mas adeltante).

Alternación respiratoria:
 Acidosis respiratoria aguda: Las bases intracelulares amortiguan casi la totalidad del desequilibrio.
 Acidosis respiratoria crónica: La [HCO3-] sube siguiendo la isobara de PpCO2 del paciente.
Alternación metabolica:
 Acidosis metabolica: Aumenta el acido metabolico y disminuye el HCO3-. El pulmon compensa inmediatamente
hiperventilando para disminuir la PpCO2.
 El exceso de base se hace negativo, el paciente evoluciona siguiendo la línea paralela a la curva amortiguadora
normal.
 Inferior en las acidosis, superior en las alcalosis.
 El riñon responde aumentando la recuperación de bases.

Hay que tener en cuenta que son mucho mas eficientes las compensaciones metabolicas que las respiratorias y que los
desequilibrios acido-base modifican la concentracion de cualquier ion.

BRECHA ANIONICA o anion gap.

Se usa en el diagnostico diferencial de la acidosis metabolica de rutina, se informa Na+, Cl-, HCO3-. La suma de los aniones
es 10-12 mmol/l < que la de Na+. Las albuminas justifican la mitad de la GAP (50%), el resto son aniones derivados del
metabolismo de fosfatos, sulfatos, cuerpos cetonicos, acido láctico, etc.
El aumento de la brecha indica que el riñon es ineficiente en su eliminación. Por diarrea no varia el GAP.
AGUDA COMPENSADA
pH PpCO2 [HCO3-] pH PpCO2 [HCO3-]
Acidosis respiratoria ↓↓ ↑↑* ↑ ↓ ↑↑ ↑↑
Alcalosis respiratoria ↑↑ ↓↓* ↓ ↑ ↓↓ ↓↓
Acidosis metabolica ↓↓ N ↓↓* ↓ ↓ ↓↓↓
Alcalosis metabolica ↑↑ N ↑↑* ↑ ↑ ↑↑↑

Diagrama integrado de Davenport.

pH HCO3 PCO2
Normal 7,4 24,1 40 -
Acidosis metabolica 7,28 18,1 40 Ingestión de NH4Cl
6,96 5 23 Acidosis diabética
Alcalosis metabolica 7,5 30,1 40 Ingestión de NaHCO3
7,56 49,8 58 Vomitos prolongados
Acidosis respiratoria 7,34 25 48 Respiración CO2 al 7%
7,34 33,5 64 Enfisema
Alcalosis respiratoria 7,53 22 27 Hiperventilación
7,48 18,7 26 Semanas a 4000 m.
 RESUMEN DE RESUMEN:
Teniendo en cuenta que: CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-

En la acidosis metabolica generada, por ejemplo, la acumulación de cuerpos cetonicos en diabéticos, existe una
hiperventilacion que disminuye la PCO2 alveolar, expulsando CO2 y produciendo un descenso compensador en la [H+]
sanguínea. Por el contrario, en la alcalosis metabolica causada, por ejemplo, por el vomito prolongado con perdida de HCl,
la ventilación se deprime y la PCO2 se eleva, lo cual incrementa la [H+] hacia el valor normal.
Si hay un aumento ventilatorio que no se deba al aumento de la [H+] arterial, la caída de PCO2 reduce la concentracion de
éstos por debajo de lo normal, o sea produciendo una alcalosis respiratoria. Por el contrario, la hipoventilacion que no es
consecutiva al decremento de la [H+] causa acidosis respiratoria.