TUTORIA 2 – MOD I – LITÍASE RENAL, MAL FORMAÇÃO E NEOPLASIA RENAL

OBJETIVOS:

1. Estudar a etiologia de obstrução urinária com ênfase na litíase, má formação e neoplasia

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2. Entender sinais e sintomas e os métodos diagnósticos da obstrução urinária

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3. Prognóstico e complicações

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4. Tratamento

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LITIASE RENAL

INTRODUÇÃO

Os cálculos urinários constituem a terceira afecção mais comum do trato urinário, superados

somente por infecções do trato urinário e condições patológicas da próstata.

Para a formação de cálculos, é necessário que a urina esteja saturada, o que depende de pH

urinário, força iônica, concentração de soluto e complexação.

Há tipos de cálculo urinário: os Cálculos de Cálcio e os Cálculos não Cálcicos.

Os Cálculos de Cálcio são:

 cálculos ou nefrolitíase cálcica de hipercalciúrias absorvita, reabsortiva e de indução renal,

 nefrolitíase cálcica hipericosúria,

 nefrolitíase cálcica hiperoxalúria (oxalato de cálcio),

 nefrolitíase cálcica hipocitratúria

Com cistinúria mais as litíases acima são chamados de distúrbios metabólicos.

Os cálculos não cálcicos : estruvita (fosfato, amônia e magnésio), ácido úrico e cistina, que podem

ou não se associar dando origem a cálculos com predomínio de uma ou outra substância.

Os tipos mais comuns contêm cálcio em sua composição e, por esse motivo, os cálculos em sua

maioria (85%) são radiopacos (identificados em radiografias simples).

EPIDEMIOLOGIA

A incidência anual de litíase atinge cerca de 1:1.000 pessoas na população geral. Tem pico de

incidência entre 20 e 50 anos, sendo mais freqüente em homens, em uma proporção de 3:1.

É mais comum de ser observada em países desenvolvidos, talvez pela maior freqüência de

hábitos alimentares pouco saudáveis, como dieta industrializada, rica em proteínas animais e sal.
 Também é encontrada com maior freqüência em regiões de clima quente. As explicações

possíveis desse achado são: uma maior perda insensível de água, o que torna a urina mais

concentrada, e a maior exposição da pele à luz solar, com aumento da síntese de vitamina D, que

implica uma maior absorção de cálcio no intestino e, portanto, maior calciúria.

FATORES DE RISCO
Vários fatores podem contribuir para a gênese da litíase renal:

A anamnese deve incluir: interrogatório sobre hábitos alimentares, profissão, uso de medicamentos,
cirurgias, doenças intestinais inflamatórias e antecedentes familiares de doença renal,
freqüentemente traz informações valiosas. Não raro doenças sistêmicas podem cursar com litíase
renal, como é o caso de gota, hiperoxalúria primária ou doença celíaca.
Outro fator de risco, mais comum, é o uso de fármacos que podem propiciar a formação de
cálculos, como ácido ascórbico, diuréticos e vitamina D.

FISIOPATOLOGIA
A formação de cálculos é o resultado da ocorrência isolada ou em conjunto de três mecanismos
principais:
aumento na concentração urinária de solutos,
diminuição de inibidores da cristalização e
aumento de substâncias ou condições promotoras da formação de cálculos.
Outro mecanismo conhecido é a formação de cálculos associado a bactérias produtoras de urease.

Aumento na concentração urinária de solutos

O papel das concentrações de soluto é claro: quanto maior a concentração de dois íons, mais
provável é que eles se precipitem. Concentrações baixas de íons resultam em subsaturação e

solubilidade aumentada.
Esse aumento pode dar-se, por exemplo, pelo baixo volume urinário, refletindo uma ingestão de
água diária insuficiente.
Em outras situações, o volume urinário é adequado, mas, em razão de um distúrbio metabólico (por
exemplo, hipercalciúria) ou dieta inadequada (por exemplo, ingestão excessiva de sal, ou purinas
(cogumelo, chocolate, oleaginosas como nozes , amendoim, castanhas, pistache e avelã ,
leguminosas como feijão, lentilha e ervilhas, vegetais como couve-flor, brocolis, acelga, aspargo e
espinafre, cereais como aveia), ocorre aumento da concentração de solutos.
Também é comum a associação dos dois fatores: baixa ingestão de água e algum distúrbio
metabólico, causando aumento na concentração urinária de solutos.
Alguns sais de cálcio, são pouco solúveis em água e tendem a formar precipitados sólidos,
presentes na grande maioria dos cálculos urinários.
Em razão da alta prevalência dos cálculos compostos por cálcio e pelo fato de até 50% dos casos
de litíase apresentarem como causa de formação de cálculos a hipercalciúria, esta merece
destaque.

NEFROLITÍASE POR CÁLCIO

A nefrolitíase hipercalciúrica ou hipercalciúria, é dita idiopática, é causada por distúrbios (defeito) na
absorção do cálcio, reabsorção ou renal.
A hipercalciúria absortiva é secundária ao aumento da absorção de cálcio ao nível do intestino
delgado, particularmente no jejuno, e ainda pode ser subdividida nos tipos I, II e III. A tipo I
independe da ingestão de cálcio na dieta. Observa-se aumento da excreção urinária de cálcio com
dieta regular e até mesmo com dieta restritiva de cálcio. O tratamento é centralizado na redução da
absorção intestinal de cálcio.
A hipercalciúria absortiva tipo II depende da dieta. Não há terapia médica específica. A excreção de
cálcio retorna ao normal com uma dieta restrita em cálcio
A hipercalciúria absortiva tipo III é secundária a um vaza- mento renal de fosfato
Por exemplo, quando a taxa de ingestão de sódio é excessiva, ocorre maior excreção renal desse
íon, a fim de manter o balanço do íon. Como a reabsorção tubular de cálcio segue estreitamente a
de sódio, a excreção de cálcio também aumenta, dando origem a uma hipercalciúria indistinguível
da hipercalciúria idiopática.
Esse mecanismo constitui a base para uma das medidas adotadas na terapêutica da nefrolitíase: a
restrição à ingestão de sódio.
A hipercalciúria reabsortiva é secundária ao hiperparatireoidismo, ou seja pode ser devida ao
hiperparatiroidismo primário (que cursa com hipercalcemia e aumento do paratormônio)
Outras causas, como imobilização prolongada, neoplasias ou doenças granulomatosas (excesso
de produção de vitamina D).
Observam-se hipercalcemia, hipofosfatemia, hipercalciúria e elevação na dosagem do paratormônio
(PTH).
A hipercalciúria renal ocorre quando os túbulos renais são incapazes de reabsorver de forma
eficiente o cálcio filtrado, resultando em hipercalciúria. A perda de cálcio na urina resulta em
hiperparatireoidismo secundário.
Independentemente do mecanismo, o excesso de cálcio na urina causa a formação de precipitados.
Nesses precipitados, o cálcio pode estar associado aos ânions fosfato (presente na maioria dos
alimentos) e oxalato (endógeno ou exógeno).
Tanto para o fosfato de cálcio como para o oxalato de cálcio, o produto de solubilidade em solução
aquosa é limitado, ou seja, se em uma dada solução o produto das concentrações de cálcio e de
fosfato, ou de cálcio e oxalato, ultrapassar o respectivo produto de solubilidade, haverá formação
de um precipitado e, conseqüentemente, formação de um cálculo.
A ingestão de proteína animal aumenta a carga filtrada de cálcio, levando à hipercalciúria, além de
causar acidose metabólica e reduzir o pH urinário. Isso diminui a excreção de citrato urinário,
aumenta a uricosúria e propicia a formação de cálculos de ácido úrico.
Outros exemplos de aumento da concentração de solutos na urina implicados na gênese de
cálculos, embora menos freqüentes que a hipercalciúria, são hiperuricosúria, hiperoxalúria e
cistinúria.
A nefrolitíase de cálcio com hiperuricosúria (desenvolve cálculos de ácido úrico) é secundária a
excessos dietéticos ou a falhas endógenas no metabolismo do ácido úrico. É o que ocorre em
alguns pacientes com gota, naqueles que ingerem uma dieta rica em purinas, nos portadores de
certas deficiências enzimáticas ou, ainda, em pacientes com certos tipos de neoplasias.
A maioria dos casos (85%) pode ser tratada com dieta restritiva de purina; aqueles pacientes que
não obtêm sucesso com as modificações na dieta podem ser tratados com sucesso usando
alopurinol na dose inicial de 100 mg por dia.
São três os mecanismos básicos por meio dos quais uma excreção aumentada de ácido úrico pode
levar à formação de cálculos. O mais evidente deles é, sem dúvida, a formação direta de cristais.
Um segundo possível mecanismo de formação de cálculos é a nucleação: a formação de pequenos
agregados, que poderia ser eliminada sem problemas, pode servir de base para a precipitação de
outros sais. Um terceiro mecanismo: a formação de complexos com inibidores da cristalização.
A nefrolitíase de cálcio com hiperoxalúria (≥ 40 mg de oxalato/24 h) geralmente é causada por
distúrbios primários do intestino, é sempre decorrente de uma produção e/ou absorção intestinal
exagerada de oxalato.
Os pacientes em geral se apresentam com história de diarreia crônica, com frequência associada a
doença intestinal inflamatória. Nessas situações, a gordura intestinal ou a bile (ou ambas)
aumentada combina-se com o cálcio intraluminal para formar um produto semelhante ao sabão o
cálcio se torna indisponível para se ligar ao oxalato, que é então livre e rapidamente absorvido. Um
pequeno aumento na absorção de oxalato implica aumento significativo na formação de cálculos.
Se não for possível impedir a ocorrência de diarreia ou de esteatorreia, o paciente deverá ser
tratado com cálcio por via oral, administrado durante as refeições.
Três tipos de anomalia podem resultar em hiperoxalúria:
 deficiências enzimáticas, de origem genética, que distorcem o metabolismo de forma a
aumentar a taxa de formação de oxalato;
 doenças intestinais associadas à má absorção de gorduras, como a doença de Crohn e a
doença celíaca, além das cirurgias bariátricas que resultam em um aumento na capacidade
intestinal de absorver oxalato.
 Consumo exagerado de alimentos que contém oxalato, como espinafre, beterraba,
chocolates, chá preto entre outros, ou precursores do oxalato, como o ácido ascórbico,
principalmente quando ingerido em altas doses como “complemento dietético”.
A nefrolitíase de cálcio com hipocitratúria pode ser secundária à diarreia crônica, à acidose tubular
renal tipo I (distal), ao tratamento crônico com hidroclorotiazida ou a qualquer outra condição que
resulte em acidose metabólica. A acidose metabólica estimula o transporte de citrato para o interior
das células tubulares proximais; seu consumo no ciclo do ácido cítrico das mitocôndrias, resultando
em hipocitratúria (≤ 450 mg/24 h). A hipocitratúria com frequência está associada à maioria dos
tipos de formação de cálculos. O citrato urinário liga-se ao cálcio em solução reduzindo, assim, sua
disponibilidade para precipitação e consequentemente, formando cálculos. O uso de suplementos
com citrato de potássio em geral é um tratamento efetivo nessas situações. A dose geralmente
utilizada é 20 mEq, três vezes ao dia.

CÁLCULOS NÃO CÁLCICOS

Os cálculos de cistina ou cistinúria é uma doença rara, na qual há um grave defeito na absorção
intestinal e na reabsorção tubular da cistina e de vários outros aminoácidos. Ao mesmo tempo, a
excreção renal desses aminoácidos está persistentemente elevada, não raro dezenas de vezes
acima do normal, indicando um correspondente aumento de sua síntese ou queda de seu
catabolismo.
A cistina é o único aminoácido insolúvel na urina e forma cálculos com facilidade, especialmente
em pH ácidos. Os casos com esses cálculos são difíceis de serem conduzidos clinicamente. A
prevenção é baseada no aumento acentuado na ingestão de líquidos dia e noite, para obter diurese
de 3-4 L/dia, alcalinização da urina com pH acima de 7,0 (monitorada com papel de nitrazina) e
inibidores das pontes dissulfídicas, como tiopronina (α-mercaptopropionilglicina) ou penicilamina.
Não se conhecem inibidores para cálculos de cistina.
Cálculos de ácido úrico O pH urinário normal médio é 5,8-5,9. Nos pacientes que formam cálculos
de ácido úrico, o pH urinário fica consistentemente abaixo de 5,5. O ph do ácido úrico é 5,75, ponto
a partir do qual metade do ácido úrico encontra-se ionizado como sal de urato e é solúvel, enquanto
a outra metade é insolúvel. O aumento do pH urinário acima de 6,2 aumenta muito a solubilidade
do ácido úrico e pode dissolver grandes cálculos a uma taxa de 1 cm por mês, verificada em
radiografias simples do abdome, e é um meio efetivo de prevenir a formação de novos cálculos de
ácido úrico.
A alcalinização da urina é fundamental para profilaxia e dissolução dos cálculos. O citrato de
potássio é o medicamento mais usado para aumentar o pH urinário. A dose geralmente utilizada é
20 mEq, 3-4 vezes ao dia (disponível em comprimidos revestidos contendo 10 mEq, ou em
solução), ou 30 mEq de formulações em cristal, duas vezes ao dia.

Cálculos de Estruvita:
Mecanismo de formação de cálculos por bactérias que produzem urease
Um outro mecanismo que causa a formação de cálculos, com a denominação “cálculos de
estruvita”(fosfato, amônia , magnésio e cálcio), é explicado por bactérias que produzem urease
(Proteus, Klebsiella, Serratia, Pseudomonas, Ureaplasma e Citrobacter), resultando na formação de
íons amônio e pH urinário alcalino, facilitando a combinação de fosfato com amônia, magnésio e
cálcio, que se precipitam e formam o cálculo.
Com frequência, descobre-se um cálculo de estruvita com aparência de um coral, formando um
molde do sistema coletor renal. O pH urinário é alto, em geral acima de 7,2. Há necessidade de
antibioticoterapia perioperatória apropriada. Os cálculos podem sofrer recorrência rapidamente e
devem ser envidados esforços para manter os pacientes livres de cálculos.

Diminuição de inibidores da cristalização

A deficiência de inibidores de cristalização, como o citrato, o magnésio e macromoléculas (proteína
de Tamm-Horsfall, nefrocalcina, entre outros) é fator importante na gênese dos cálculos urinários.
Essas substâncias, em concentrações adequadas, evitam a precipitação de solutos. A mais
importante delas é o ânion citrato. O citrato tem afinidade relativamente alta pelo cálcio, mas,
diferentemente do oxalato e do fosfato, não forma precipitados com o cálcio, mas complexos
solúveis.
A ligação do citrato com o cálcio tem, assim, o efeito de subtrair da solução íons de cálcio livres,
que de outra forma poderiam precipitar com fosfato ou oxalato. Além disso, o citrato funciona como
um inibidor de cristalização, o que também contribui para evitar a formação de cálculos.
A hipocitratúria, ou seja, a excreção de baixas quantidades de citrato na urina, é um dos fatores de
risco mais importantes para a formação de cálculos urinários.
Outro elemento de defesa contra a formação de cálculos urinários é o magnésio, embora seu
mecanismo de ação ainda não tenha sido totalmente elucidado. O magnésio tende a formar
complexos solúveis com o oxalato, retirando este último da solução, assim como o citrato em
relação ao cálcio, embora a afinidade dessa ligação seja mais baixa. O magnésio pode, também,
inibir a absorção intestinal de oxalato, reduzindo, portanto, sua excreção urinária. De todo modo,
sabe-se que pacientes com baixa excreção urinária de magnésio apresentam risco relativamente
elevado de desenvolver nefrolitíase.
Aumento de substâncias ou condições promotoras da formação de cálculos
Em PH ácido, o fosfato de cálcio é muito mais solúvel que em pH neutro ou alcalino; assim a
formação de cálculos de fosfato de cálcio em urina ácida é difícil, especialmente se a excreção de
citrato estiver em níveis adequados. Quando a urina se torna persistentemente alcalina, como
ocorre nas deficiências de acidificação urinária, observa-se o efeito oposto, e a precipitação de
fosfato de cálcio é muito facilitada.
Infelizmente, a precipitação de oxalato de cálcio é muito pouco influenciada pelo pH e, portanto,
continua a ocorrer mesmo que a urina esteja ácida.
Advém daí uma importante conseqüência: a maior parte dos cálculos urinários contém oxalato de
cálcio, enquanto a formação de cálculos puros de fosfato de cálcio é mais rara e, em geral, restrita
àquelas situações em que o pH da urina mantém-se persistentemente neutro ou alcalino.

ETAPAS DE FORMAÇÃO DO CÁLCULO

Como resultado da ação desses três mecanismos (aumento na concentração urinária de solutos,
diminuição de inibidores da cristalização e aumento de substâncias ou condições promotoras da
formação de cálculos), a formação de cálculos segue algumas etapas.
Inicia-se com a nucleação, que ocorre quando a urina está supersaturada com cristalóides
contendo íons livres. Esses íons livres combinam-se de forma homogênea (íons similares formando
um cristal) ou heterogênea (íons distintos e outras substâncias urinárias formando um cristal
dissimilar).
A seguir, vários pequenos cristais ligam-se rapidamente, constituindo uma fase denominada
agregação.
Com a manutenção de fatores que propiciam esse processo, as fases de nucleação e agregação
continuam e, então, ocorre a formação do cálculo propriamente dito.

FORMAS CLÍNICAS DE APRESENTAÇÃO

As manifestações clínicas são variáveis, dependendo do tamanho e do número de cálculos, da
localização e do grau de obstrução. As formas mais comuns de apresentação são hematúria e
cólica aguda e intensa, sendo a infecção do trato urinário e a insuficiência renal aguda encontradas
com menor freqüência. O paciente pode relatar antecedentes pessoais ou familiares de litíase ou
apresentar alguns fatores de risco (Tabela I), o que facilita o diagnóstico.
Os pacientes com cálculos urinários obstrutivos em geral se apresentam com queixa de cólica
aguda e intensa. A dor normalmente tem instalação súbita, podendo despertar o paciente.
A cólica ureteral caracteriza-se por dor intensa no flanco ou na região lombar, com irradiação para
bexiga, testículos ou grandes lábios ( a medida que o cálculo desce para o ureter), podendo ser
acompanhada de hematúria macroscópica, disúria, náuseas e vômitos. Os pacientes em geral
estão agitados e movendo-se constantemente.
A dor pode ser episódica e irradiar anteriormente sobre o abdome.
 Se o cálculo se alojar na junção ureterovesicular (JUV), os pacientes queixarão de urgência e
frequência urinárias acentuadas e, em homens, a dor pode irradiar para a ponta do pênis.
Após a passagem do cálculo para a bexiga, costuma haver pouca dor na passagem pela uretra. O
tamanho do cálculo não se correlaciona com a intensidade dos sintomas.
A suspeita de nefrolitíase, na prática, deve sempre ser formulada diante de três apresentações
clínicas típicas: (a) síndrome de “cólica nefrética”; (b) hidronefrose; e (c) hematúria.
A febre pode acompanhar os casos de litíase renal associada a infecção urinária. A punho-
percussão da região costovertebral pode ser extremamente dolorosa.

Outras causas de cólica ureteral: coágulos na via urinária e

necrose da papila renal.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Os diagnósticos diferenciais que mais se confundem com
cólica nefrética são o aneurisma de aorta abdominal em
expansão, a apendicite e a diverticulite aguda, a pielonefrite, a
cistite bacteriana (cálculo passando pelo ureter distal) e o
infarto renal (oclusão aguda de artéria renal).

DIAGNÓSTICO - Exames Subsidiários

Exame de urina, Urinocultura .
Fitas reagentes para: hemácias/leucócitos/ nitrito/ pH
Sedimento urinário/ fitas reagentes para:
hemácias/leucócitos/ nitrito/ pH
Urocultura ou microscopia urinaria A
Hemograma
Nível sérico de creatinina/ acido úrico/ cálcio iônico/ sódio/
potássio sanguíneos/ PCR
Se a intervenção cirúrgica por provável: teste de coagulação (KTTP e RNI)

O exame de urina geralmente revela hematúria. (cerca de 90%). Contudo, ausência de hematúria não
exclui o diagnóstico de cálculo urinário.
Deve-se excluir a possibilidade de infecção, uma vez que a associação entre infecção e obstrução
da via urinária requer intervenção imediata.
O pH urinário é uma pista valiosa para a causa do cálculo. O pH urinário é considerado normal
entre 5,8 e 5,9. A persistência de pH urinário abaixo de 5,5 sugere cálculos de ácido úrico ou de
cistina, ambos relativamente radiolucentes à radiografia simples do abdome. Por outro lado, a
persistência de pH urinário acima de 7,2 indica cálculo infeccioso de estruvita, radiopaco à
radiografia simples. Os pacientes com cálculos à base de cálcio em geral apresentam pH urinário
entre 5,5 e 6,8.
 A presença de cristais urinários (cristalúria) não garante o diagnóstico de litíase, uma vez que pode
ocorrer em pessoas normais, não formadoras de cálculo.
Métodos de Imagem
Para esclarecer se há ou não cálculo urinário, devemos realizar um exame de imagem. Na prática,
dois exames são considerados de primeira linha: TC helicoidal não contrastada (preferencial) e USG
do trato urinário (segunda escolha). Outros métodos como radiografia simples de abdome e urografia
excretora não são mais utilizados de rotina!

TRATAMENTO AGUDO
Os Anti-Inflamatórios Não Esteroidais (AINE) ou não hormonais devem ser prescritos como primeira
opção, de preferência pela via oral. Em casos de dor severa ou vômitos, a via parenteral deve ser
recomendada. Em geral essas drogas têm efeito analgésico excelente, e também previnem o
espasmo da musculatura lisa do ureter.
Bloqueadores Alfa-1-Adrenérgicos: relaxam diretamente a musculatura lisa ureteral e bloqueiam os
receptores alfa-1. Tais drogas conseguem diminuir o espasmo do trato urinário, facilitando a
movimentação do cálculo de modo a aumentar a chance de eliminação espontânea. Evidentemente,
eles reduzem a intensidade e as recidivas da cólica nefrética.
A combinação AINE + alfabloqueador compõe a chamada Terapia Médica Expulsiva (TME).
A droga de escolha na atualidade é o Tamsulosin (Secotex®) na dose de 0,4 mg/dia.

TRATAMENTO CRÔNICO ou AMBULATORIAL

Hidratação: Nas orientações dietéticas gerais,
devemos incluir a ingestão de líquidos,
predominantemente água, para obter um volume
urinário entre 2 e 2,5 litros por dia. Essa medida reduz
a concentração urinária de solutos e a cristalização.

Muitas vezes, o paciente apresenta mais de um

distúrbio metabólico, como hipercalciúria e
hipocitratúria, ou hipercalciúria e hiperuricosúria.
Nesses casos, o tratamento deve ser dirigido a todos
os distúrbios encontrados.
DIETA
A restrição do consumo de sal para cerca de 3,0
gramas por dia ou menos reduz a excreção urinária de
cálcio e deve ser encorajada em pacientes com
hipercalciúria. A cada consulta, o médico pode
monitorizar o consumo por meio da dosagem de sódio urinário em 24 horas, além de reforçar a
importância dessa medida.
O consumo de alimentos industrializados com alto teor de sódio deve ser evitado. Entre esses
alimentos, podemos destacar mostarda, shoyu, extrato de tomate, conservas de milho, azeitonas,
palmitos, embutidos como mortadela e salame, alimentos conservados na salmoura como bacalhau
e carne seca e temperos prontos.
Ainda em relação aos pacientes com hipercalciúria, o uso de diuréticos tiazídicos, como a
hidroclorotiazida (dose inicial de 12,5 mg/dia) ou a clortalidona (dose inicial de 25 mg/dia) é eficaz
em reduzir a calciúria.
O paciente deve ser orientado a aumentar o consumo de alimentos com potássio, no intuito de
prevenir a hipocalemia, além da recomendação de dosar o nível sérico de potássio após 10 dias do
início do tratamento com diurético tiazídico.
Existem evidências de que o consumo de proteínas, em alguns grupos de pacientes
(principalmente os com hipercalciúria ou hiperuricosúria), deve ser restrito a 0,8-1,2 g de proteína
animal por quilograma de peso do paciente a cada dia. O metabolismo de certos aminoácidos pode
gerar a produção de íons sulfato, o que pode causar a precipitação de cálcio na urina.
A recomendação atual para ingestão de cálcio gira em torno de 800 a 1.200 mg por dia para
pacientes com litíase renal. No passado, a restrição ao consumo de cálcio em pacientes com litíase
era um equívoco comum. Atualmente, sabe-se que não deve haver restrição de cálcio, nem mesmo
naqueles pacientes com hipercalciúria.
Pacientes que apresentam hiperuricosúria devem restringir o consumo de alimentos com alto teor
de purinas, tais como miúdos e vísceras, frutos do mar, sardinha, bacon, bacalhau, espinafre,
couve-flor, feijões e aspargos.
Nem todos os pacientes com hiperuricosúria apresentarão cálculos de ácido úrico, conforme vimos
anteriormente. Porém, naqueles com hiperuricosúria e litíase por ácido úrico, podemos alcalinizar a
urina, visto que o ácido úrico torna-se mais solúvel em um pH urinário em torno de 6,5-7. Com o
uso de citrato de potássio (por exemplo, Litocid ®), que também leva à alcalinização urinária,
podemos não só prevenir a formação de novos cálculos, como também obter a dissolução de
cálculos já existentes. Podemos iniciar o tratamento com doses em torno de 40-50 ml/dia em
tomadas fracionadas e, posteriormente, titular a dose para atingir um pH urinário em torno de 6,5 a
7. Não devemos alcalinizar a urina acima desses valores para não causar a precipitação de fosfato
de cálcio.
Devemos lembrar que estados de diarreia crônica devem ser investigados e tratados porque
causam depleção de bicarbonato e consequentemente redução do pH urinário, propiciando a
formação de cálculos de ácido úrico e fosfato de cálcio. Todo paciente com litíase deve ter os níveis
de citrato urinário de 24 horas aferidos em mais de uma ocasião. Medicamentos como citrato de
potássio (Litocid®), além de alimentos ricos em citrato, como sucos de laranja ou limão, estão
indicados.
Pacientes com hiperoxalúria devem ser orientados a restringir o consumo de alimentos com
oxalato, como espinafre, beterrabas, chocolate, chá preto etc.
 Pacientes com cálculos de estruvita requerem abordagens clínica e cirúrgica agressivas, com
indicação precoce da remoção do cálculo. Antibióticos específicos para a bactéria isolada na
urocultura são essenciais tanto para redução do crescimento quanto para prevenção de novos
cálculos. Em certas situações, faz-se necessário o uso prolongado de antimicrobianos até a
erradicação da bactéria isolada. Algumas vezes, as bactérias permanecem no interstício do cálculo
e, mesmo com uroculturas negativas, pode ser necessário prolongar o tratamento por mais 3
meses.
Pacientes com cálculos de cistina, além da grande ingestão de líquidos, no intuito de reduzir a
concentração urinária de cistina abaixo do seu limite de solubilidade (cerca de 243 mg/L), podem se
beneficiar do uso de drogas como a D-penicilamina (dose inicial de 250 mg por dia) e a tiopronina,
que se ligam à cistina e diminuem sua concentração urinária. O captopril, um dos inibidores da
enzima conversora de angiotensina mais utilizados, pode ser efetivo por levar à formação de
compostos tiolsteína, que são cerca de 200 vezes mais solúveis que a cistina.

TRATAMENTO UROLÓGICO DA LITÍASE RENAL OU INTERVENÇÃO UROLÓGICA

A maioria dos cálculos ureterais com ˂ 5mm é eliminada espontaneamente, ainda que o paciente
não receba qualquer tipo de tratamento.
No tocante as dimensões do cálculo, o “ponto de corte” atualmente aceito pela literatura para
indicar uma abordagem intervencionista precoce é >10mm
Cálculos ureterais O impedimento ao fluxo de urina causado por cálculo ureteral costuma ocorrer em
dois locais: na junção uretero-pélvica (JUP) e na junção uretero-vesicular (JUV), no ponto em que o
ureter entra na bexiga. É difícil predizer se a passagem do cálculo será espontânea.
O tratamento urológico visa à remoção do cálculo das vias urinárias ou à sua desobstrução e,
eventualmente, à correção das malformações anatômicas implicadas na gênese da litíase, como
correção de estenose da junção ureteropielocalicial.
Indica-se intervenção terapêutica quando não houver passagem do cálculo, em casos com febre,
dor intolerável ou náuseas e vômitos persistentes.

Cálculos renais Os pacientes com cálculos em localização renal, sem dor, infecção do trato urinário ou
obstrução, não necessitam de tratamento. Eles devem ser monitorados com radiografias seriadas de
abdome ou com ultrassonografias renais. Se os cálculos estiverem crescendo ou se tornarem
sintomáticos, deve-se proceder à intervenção.

Atualmente, as técnicas de remoção de cálculos incluem: litotripsia extracorpórea por ondas de

choque (LOCE), ureteroscopia, nefrolitotomia percutânea e cirurgia aberta.

Quando a remoção do cálculo é indicada, em 78% dos casos a litotripsia é a técnica de escolha. Em
cerca de 20% dos casos, o cálculo pode ser removido por ureteroscopia, e em menos de 2% dos
casos são empregadas as técnicas de nefrolitotomia percutânea e cirurgia aberta. O tratamento
 urológico da litíase renal não está indicado em todos os casos. Por exemplo, cálculos de até 4 mm em
trajeto ureteral apresentam probabilidade acima de 80% de serem eliminados espontaneamente.

No entanto, às vezes a intervenção urológica é necessária com cálculos de apenas 5 mm, o que
dependerá da localização deles no trato urinário e da presença de dor intratável ou infecção
concomitante. Às vezes, optamos por aguardar a liberação espontânea do cálculo, com base no
tamanho e na localização. Se mesmo após 2 a 4 semanas não houver eliminação do cálculo, o
paciente deverá ser encaminhado ao urologista.

MAL FORMAÇÃO
O aparelho urinário é o terceiro sistema mais afetado por malformações congênitas, precedido pelo
sistema nervoso central e cardiovascular. As más formações podem variar desde anomalias de
pouca importância clínica até alterações dismórficas severas e potencialmente letais.

A grande maioria dos casos são de anormalidades de massa renal:

 Agenesia renal unilateral ou bilateral
 Hidronefrose
 Hipoplasia Renal

Anormalidades de forma e posição renal

 Estenose de Junção Ureteropelocalicial(JUP)
 Rim em ferradura
 Rim supranumerário (um rim a mais, acima do número normal)
 Ectopia e má rotação
Anormalidades congênitas
 Fusão renal
 Duplicação dos ureteres e da pelve renal
 Obstrução (obstrução infundibular caliceal, hidronefrose congênita, obstrução ureteral congênita,
dilatação ureteral)
 Epispádias - Hipospádia
 Anomalias do trato urinário associadas com ânus imperfurado
 Anormalidades congênitas da uretra
 Divertículo e válvula uretral anterior
Diferenciação renal anormal:
 Aplasia renal e displasia multicística
 Displasia hipoplástica
 Displasia renal obstrutiva
 Displasia cística renal difusa
 Nefropatias renais induzidas por drogas