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Fisiologia Sistemática
Eletrofisiologia
Com a colocação de um microeletrodo no interior da fibra nervosa, observaremos que ela possui uma voltagem
interna negativa quando está em repouso. Isso é aplicado a qualquer tipo celular: a célula, em repouso,
encontra-se polarizada, com uma voltagem interna negativa e externa, negativa; e, a partir de um estímulo, há
alteração dessa voltagem – potencial de ação. Este inclui duas fases: a despolarização (aumento de voltagem
no interior da célula para um valor positivo) e a repolarização (retorno para um valor de repouso).
Por que uma célula desencadeia um potencial de ação? A importância do potencial de ação permite que as
células executem a função na qual estão programadas. No caso das fibras cardíacas, contração cardíaca.
Que tipo de estímulo leva uma célula desencadear o potencial de ação? Uma série de estímulos podem
desencadear o potencial de ação. A exemplo: (1) Estímulos físicos (elétricos e mecânicos), decorrentes de um
trauma, por exemplo; e, (2) Estímulos químicos (substâncias químicas como neurotransmissores).
Outro estímulo importante no coração: quando uma célula desencadeia o potencial de ação, a célula que está
do lado (adjacente) é estimulada a desencadear seu potencial de ação. Nesse caso, um potencial de ação
estimula o aparecimento de um novo potencial de ação. Isso é importante no coração, pois como um órgão-
bomba é necessário que as células se contraiam ao mesmo tempo, permitindo que o potencial de ação se
espalha rapidamente por toda massa ventricular, por exemplo. Caso a contração em diferentes porções de
células se dar em momentos diferentes, não haveria esvaziamento ventricular cardíaco.
O coração apresenta uma estrutura histológica que facilita a propagação de potenciais de ação: músculo
estriado especial que possui junções comunicantes na interface de células adjacentes – discos intercalares.
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Nesses complexos juncionais, encontram-se 3 especializações: zônulas de adesão, desmossomos e junções
comunicantes. E, por oferecerem baixo atrito para a passagem de íons de um local para o outro, facilitando a
condução de impulso, permitem que cadeias de células musculares se comportem como um sincício (muscular
cardíaco), em que o todo se assemelha a suas porções individuais e o sinal para a contração passa como uma
onda de uma célula para outra.
Observação: O coração é composto por dois sincícios funcionais (atrial e ventricular), em que os potenciais de
ações não atravessam a barreira fibrosa circundada nas aberturas das valvas atrioventricular para atingir
diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial; e sim, são conduzidos por feixe atrioventricular. Essa
divisão permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, importante para eficiência do
bombeamento cardíaco.
Observação: Se uma pessoa tem uma parada cardíaca pode-se dar um “soco” no tórax da pessoa para o
coração voltar a bater. No entanto, há ressalvas, isso não é aplicável em pessoas idosas, por exemplo.
Inicialmente, perceberam que havia uma relação das concentrações de íons com a geração de uma voltagem:
o meio extracelular apresenta uma maior concentração de Na+ e menor de K+; enquanto que o meio
intracelular, ao contrário, é rico em K+ e pobre em Na+. Diante disso, a equação de Nernst foi utilizada, e
aplicando os valores das concentrações de Na+ e K+, foi encontrado, para cada um deles, uma voltagem.
Em seguida, outros pesquisadores perceberam que, além das concentrações de Na+ e K+, a permeabilidade da
membrana plasmática varia, ao longo do tempo, de acordo com os íons (relação entre a permeabilidade de
membrana e as concentrações iônicas) e também, a influência do ânion Cl-, desenvolvendo a seguinte equação:
Posteriormente, as bombas iônicas foram descobertas. Entre essas bombas, detaca-se bomba sódio-potássio
ATPase. Essa bomba eletrogênica, que bombeia mais cargas positivas para fora que para dentro (três íons Na+
para fora, a cada dois íons K+ para dentro), deixa um déficit real de íons positivos e
gera o potencial negativo no lado de dentro das membranas celulares (-90 mV). Isso
contribui para a manutenção do potencial de repouso.
Esse conceito é importante, pois pode haver alterações de membrana (por meio das
bombas, por exemplo), além das concentrações iônicas. E, perturbações da
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membrana plasmática cardíaca podem gerar uma parada cardíaca. Graficamente, o potencial de ação pode ser
representado ao lado:
(1) O potencial de ação registrado na fibra de Purkinje tem média relativamente maior. Isto é, o seu
potencial intracelular passa de valor muito negativo para valor mais positivo, em comparação à fibra
nervosa, durante cada batimento.
(2) A presença de platô (a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundos) no
potencial de ação observado na fibra ventricular. Assim, bem como o período de despolarização, o seu
tempo de repolarização é maior.
Observação: O lento desencadeamento do PA e da repolarização (em comparação com as fibras nervosas, que
é quase mil vezes mais rápido na geração de PA) é importante para que haja tempo suficiente para o
enchimento dos ventrículos e átrios, e posterior contração e expulsão do sangue.
O que causa o potencial de ação prolongado e o platô? Em primeiro, no músculo cardíaco, o potencial de ação
é originado pela abertura de canais de dois tipos: (1) canais rápidos de sódio, tais quais nos músculos
esqueléticos, e (2) canais lentos de cálcio. Estes, são mais lentos para se abrir e continuam abertos por vários
décimos de segundo, permitindo que maior quantidade de íons cálcio e sódio penetrem nas fibras, prolongando
a despolarização e causando o platô do PA. Além disso, os íons cálcios entrados ativam o processo de contração
muscular.
Segundamente, há redução da permeabilidade da membrana celular ao potássio (imediatamente após o início
do PA). Isso diminui a saída dos íons K+ durante o platô e impede o retorno rápido do PA para seu nível basal.
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Importância do íon cálcio para o músculo cardíaco
Além dos íons sódio e potássio, o cálcio é fundamental para o funcionamento contrátil do coração. Existem os
canais lentos de cálcio (em comparação aos canais de sódio e potássio, que abrem e fecham mais
vagarosamente), que permitem o fluxo de cálcio do meio extracelular (maior concentração) para o intracelular
(menos concentração). Esses canais se abrem com potencial de membrana maior que -90Mv. Além disso, os
íons cálcio promovem uma elevação do potencial de membrana.
A concentração dos íons cálcio, no meio extracelular, também exerce intenso efeito sobre o valor da voltagem
em que os canais de sódio são ativados. A deficiência de cálcio extracelular pode alterar a capacidade de
desencadeamento de potencial de ação, tornando as células muito excitáveis (o potencial de ação será
desencadeado com mais facilidade devido a ativação dos canais de sódio precocemente – por um pequeno
aumento do potencial de membrana de seu valor normal). Uma queda de 50% de cálcio extracelular pode gerar
uma descarga espontânea e repetitiva sem qualquer estimulo, em vez de permanecer no estado de repouso.
Isso pode ocorrer tanto em alguns nervos periféricos e como em uma situação de tetania: o coração fica
tremulando e perde a capacidade contrátil.
Cabe ressaltar que o retículo sarcoplasmático do coração é pouco desenvolvido e pobre em cálcio; por isso, a
utilização do cálcio extracelular é importante na contração muscular (seja cardíaco ou do músculo liso). Quanto
mais cálcio for mobilizado para dentro da célula, mais vigorosa e duradoura será a contração.
Despolarização:
Repolarização:
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Ao final da despolarização, quando a voltagem atinge um valor positivo “máximo”, ocorre um aumento da
permeabilidade membranar aos íons K+ e uma diminuição aos íons Na+. Esse efluxo de K+ causa uma pequena
queda da voltagem (etapa 2). No entanto, essa queda de voltagem não se dá rapidamente, pois os canais lentos
de cálcio demoram um tempo de cerca de 0,3 segundos para o seu fechamento completo.
No plateau (etapa 3), observa-se uma igualdade elétrica/iônica, ou seja, uma estabilidade na voltagem, por
aproximadamente 0,1 segundo. Visto que a saída dos íons potássio é acompanhado pela contínua entrada dos
cálcios (cujos canais estão entreabertos até o final da etapa).
Com o fechamento completo dos canais lentos de cálcio e a abertura total de canais de potássio, a voltagem
cai rapidamente, caracterizando a repolarização (etapa 4).
O início do aumento da voltagem, indica a entrada no potencial limiar (aproximadamente 10% maior que o
potencial de repouso). Essa voltagem um pouco acima do potencial de repouso aciona os canais regulados pela
voltagem. Dessa forma, além da passagem dos íons por diferença de concentração, permite ativação dos canais
dependentes de voltagem adicionais. A exemplo, canais de Na+ e K+ regulados por voltagem, quando atinge
potencial limiar e termina o Plateau respectivamente.
No final do potencial de ação (etapa 5), a célula volta ao seu estado polarizado: com meio intracelular rico em
potássio, e meio extracelular rico em sódio e cálcio. Isso é (recuperado e) mantido pelas atividades das bombas
iônica (de Na+/K+ e de Ca++/Na+), visto que a perda anterior de potássio (que participa ativamente de várias
reações enzimáticas) prejudica a sobrevivência da célula, e o acúmulo do sódio dentro da célula gera edema
intracelular (por aumento da pressão osmótica).
Observação: A bomba de Na+/K+ tem uma atividade maior que a bomba de Ca++/Na+.
Observação: O período refratário do musculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos.
Observação: Tendo em vista que as trocas iônicas são pequenas em quantidade, a geração de um novo
potencial de ação no período refratário relativo não irá gerar alterações no metabolismo, porém, se isso se
repetir por horas, por exemplo, haverá perda de K+ e alterações no funcionamento cardíaco.
Observação: No funcionamento adequado, os potencias de ação possuem intervalos constantes entre si. Os
potenciais de ação gerados a cada minuto são chamados de frequência cardíaca*. O coração se contrai (os
potenciais de ação se transformam em contração muscular), e, se tem intervalos regulares, diz-se que o coração
tem uma frequência regular, tem ritmo. Se os intervalos variarem, temos uma arritmia cardíaca. Os intervalos
regulares são importantes para o enchimento e esvaziamento da câmara cardíaca.
* A frequência se refere à contração, porém, a geração de potencial e a contração são eventos praticamente
simultâneos.
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Contração Muscular
A tensão muscular (grau de força cardíaca para expulsão do sangue) tem
relação com o comprimento do sarcômetro, cujo tamanho ótimo é entre 1,5
e 3 micrômeros. Quando ultrapassa o tamanho de 3 micrômetros, há
completo afastamento dos filamentos de actina e de miosina, resultando na
perda de tração entre eles e do poder contrátil. Em doenças causadoras da
dilatação do coração (como doença de Chagas), há um afastamento dos
filamentos, e a consequente perda contrátil, gerando a Insuficiência Cardíaca.
No entanto, além dos íons cálcio liberados das cisternas do reticulo sarcoplasmático, grande quantidade de íons
cálcio adicionais também se difunde para o sarcoplasma partindo dos próprios túbulos T no momento do
potencial de ação por canais dependentes de voltagem na membrana. Essa entrada de cálcio “facilitada” ativa
canais de liberação de cálcio (ou canais de receptores de rianodina), o que desencadeia liberação de cálcio para
o sarcoplasma. Esse cálcio adicional é muito importante para a contração miocárdica, pois o reticulo
sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido e não armazena cálcio suficiente. desse modo, a força da
contração cardíaca depende muito da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares.
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Características do Sistema de Condução Cardíaco:
Basicamente, o vazamento (de sódio) inerente (para interior) das fibras do nó sinoatrial é que causa a
autoexcitação. A entrada constante de sódio é representada por uma “rampa” no gráfico.
A autoexcitação do nó sinoatrial, por sua vez, causa o potencial de ação, a elevação do potencial “de repouso”
até o disparo e finalmente a reexcitação que deflagra mais um ciclo. Diferentemente, nos ventrículos, há
necessidade de um estimulo externo, que é observado, no gráfico, pela rápida mudança de potencial (linha
vertical).
É creditada à permeabilidade alta das junções comunicantes nos discos intercalados entre sucessivas células
das fibras de Purkinje, assim, os íons são facilmente transmitidos de uma célula à próxima (maior velocidade).
Além disso, elas contêm poucas miofibrilas, o que significa que elas pouco ou nada se contraem durante a
transmissão do impulso. Diferentemente, devido ao enrolamento do músculo cardíaco em torno das cavidades
cardíacas em espiral dupla, a transmissão do impulso da superfície endocárdica até epicárdica não é
necessariamente conduzida diretamente para fora para camada mais superficial do coração; portanto, é lenta.
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Observação: A sincronia da contração muscular ventricular, promovida pelas fibras de Purkinje, faz com que
diferentes porções do ventrículo se contraiam quase simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão,
com o máximo de eficiência, no que concerne ao bombeamento.
A característica especial do feixe AV, bem como a barreira isolante fibrosa continua, impedem que os potenciais
de ações sejam conduzidos retrogradamente para os átrios a partir dos ventrículos.
Algumas partes do coração podem apresentar excitação intrínseca rítmica (desde a vida intrauterina). São elas:
nó sinoatrial, nó atrioventricular e fibras de Purkinje. Entretanto, geram, em repouso, frequências diferentes:
Nó sinoatrial: 60-80 potenciais por minuto; gera um potencial espontâneo a cada 1 segundo
Nó atrioventricular: 40-60 potenciais por minuto; gera um potencial espontâneo a cada 1,5 segundos
Fibras de Purkinje: 20-40 potenciais por minuto; geram um potencial espontâneo a cada 3 segundos
O nó sinoatrial controla o batimento cardíaco porque sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de
qualquer outra porção do coração. De modo complementar, a frequência em repouso de uma pessoa é
determinada pela região que gera o maior número de potencias de ação por minuto.
A geração espontânea de potencial por três regiões diferentes é uma proteção cardiovascular. Se essa
capacidade ocorrer só no nó sinusal, e este for acometido por uma doença, a contração muscular cessaria.
Entretanto, quando isso ocorre, o nó atrioventricular assume a frequência cardíaca, e, naturalmente, o sentido
de propagação do sangue será prejudicado e se dá retrogradamente, pois devido à maior massa muscular
ventricular, há tendência de ocorrer refluxo de sangue para os átrios e subsequente menor impulsionamento
sanguíneo para as artérias. Além disso, o estímulo dos ventrículos e átrios ocorrerá praticamente ao mesmo
tempo (com o nó atrioventricular estimulando tanto o átrio e quanto o ventrículo). Desse modo, apesar de a
eficácia do bombeamento cardíaco estar diminuída, a vida é mantida.
Observação: Em isquemias, pode haver prejuízo da musculatura ventricular. Nesse caso, o ventrículo começa a
gerar potenciais de ação espontaneamente. Essa não programação, pode gerar frequências de repouso por
volta de 250 potenciais por minuto (arritmia grave - fibrilação ventricular - parada cardíaca).
Observação: No infarto miocárdio, forma-se uma cicatriz (fibrose), e consequente maior probabilidade de gerar
perturbações da propagação do potencial de ação.
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Sistema Nervoso Simpático: Seus nervos distribuem-se por todas as porções do coração com forte
representação no músculo ventricular, bem como em outras áreas. A liberação do hormônio norepinefrina
estimula os receptores adrenérgicos beta-1 mediadores, cujos efeitos acreditam-se no aumento da
permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio. Isso resulta na elevação da descarga sinusal, bem como na
maior excitabilidade do sistema condutor, reduzindo o tempo de condução entre átrios e ventrículo, e
consequentes aumento da frequência cardíaca e força de contração, por (1) aumentar a frequência de descarga
sinusal, (2) aumentar a velocidade da condução e (3) excitabilidade do coração em todas as porções.
O aumento da permeabilidade ao sódio-cálcio diminui a voltagem interna (torna o potencial de repouso mais
positivo), e assim, provoca aumento da inclinação da elevação do potencial membranar em direção ao potencial
limiar, facilitando desencadeamento de potenciais de ação e a frequência destes. Vale ressaltar que o aumento
da permeabilidade do cálcio é no mínimo parcialmente responsável pelo aumento da forca de contração
miocárdica, por seu potente papel na excitação e nos processos contrateis das miofibrilas.
Sistema Nervoso Parassimpático (Vago): Seus nervos distribuem-se majoritariamente para os nós sinoatrial e
atrioventricular. A liberação de acetilcolina promove aumento da permeabilidade membranar ao K+ (rápido
vazamento) e subsequente hiperpolarização celular. Isso resulta menor excitabilidade celular e consequente
diminuição da frequência cardíaca e força de contração.
A acetilcolina tem dois efeitos principais sobre coração: (1) diminui o ritmo do nó sinoatrial e (2) reduz a
excitabilidade das fibras juncionais atrioventricular entre a musculatura atrial e o nó atrioventricular,
lentificando a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos.
Observação: O excesso de K+ extracelular faz com que as bombas iônicas troquem potássio, causando a
hiperpolarização e a parada cardíaca. Antes da morte é possível detectar o excesso desse íon, após a qual não
é possível, pois todo o meio extracelular estará com suas concentrações alteradas.
Bloqueio Atrioventricular súbito: Quando ocorre um bloqueio AV repentino (devido à maior resistência da
passagem do potencial de ação para os ventrículos), as fibras de Purkinje passam a comandar a frequência dos
ventrículos. O efeito é: frequência de 60 potenciais/min nos átrios e 20 potenciais/min nos ventrículos. No
entanto, o sistema de Purkinje, de imediato, não inicia a emissão de impulsos, pois antes do bloqueio elas
estavam “sobrepurjdas” (overdriven) pelos rápidos impulsos sinusais e se encontravam consequentemente em
estado de supressão. Durante esses 5 a 20 segundos, os ventrículos não bombeiam sangue e a pessoa desmaia
(inconsciência) após 4 a 5 segundos, por diminuição de oxigênio cerebral. A retomada tardia dos batimentos
cardíacos é Síndrome de Stokes-Adams. Geralmente é um estado reversível, com retomada posterior da
consciência. O tratamento consiste na colocação de marca-passo (gerador de pulso elétrico) ligado ao nódulo
sinusal e que transmite o estímulo para os ventrículos.
Marca-passo ectópico: Um marca-passo em qualquer lugar e que assume o controle das frequências cardíacas
que não o nó sinoatrial é referido como marca-passo ectópico. Este produz sequencias anormais da contração
das diferentes partes do coração e pode comprometer significativamente o bombeamento. As causas são
frequências de descargas rítmicas mais rápidas que a do nó sinoatrial de alguma outra parte do coração e
bloqueio da condução do impulso do nó sinoatrial para demais porções. Ocorre, por exemplo, na fibrilação
decorrente da isquemia ventricular.
Bloqueio de ramo: Há um retardo na propagação do potencial e na contração. Se o bloqueio for no ramo direito,
o ventrículo esquerdo contrai primeiro.
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Bloqueio de ramo direito: O ventrículo esquerdo contrai (primeiro),
não acompanhado pela contração ventricular direito. Há um
represamento de sangue no sistema venoso, com aumento da
pressão hidrostática do plasma e gerando edema de pele, com
acúmulo de líquido instersticial.
Ciclo Cardíaco
É conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo. Corresponde
às interações entre as câmaras cardíacas, suas valvas e toda a movimentação de sangue.
As fases do ciclo cardíaco consistem em (1) período de relaxamento, diástole, durante o qual o coração se enche
de sangue, seguido pelo (2) período de contração, sístole. A duração total do ciclo cardíaco é a recíproca da
frequência cardíaca.
Os átrios funcionam como primer pump, que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por no máximo
20%. Uma vez que cerca de 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículos, diante da sua
posição anatômica.
Enchimento dos ventrículos durante a diástole: Inicialmente, os átrios encontram-se cheios de sangue, enquanto
os ventrículos praticamente sem sangue (nunca ficam vazios); as válvulas semilunares da aorta e do tronco
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pulmonar estão fechadas. Os ventrículos relaxando gradualmente (relaxamento isovolumétrico). As valvas
atrioventriculares (mitral e tricúspide) abrir e há passagem do sangue, seja pela diminuição (retorno) da pressão
ventricular em contraposição da relativa alta pressão atrial, seja pelo próprio peso do sangue nos átrios já exerce
a força suficiente para abrir essas valvas, diferente das arteriais que precisam de alta pressão).
Aproximadamente 70-75% do sangue passa espontaneamente dos átrios para os ventrículos. Entretanto, na
fase final da diástole, há a sístole atrial, que transmite adicionalmente aos ventrículos os 30-25% de sangue (de
fluxo não direto). As valvas atrioventriculares se fecham, encerrando a diástole.
Observação: Ao mesmo tempo em que ocorre bombeamento sanguíneo pelos ventrículos (sístole), chega-se
sangue passivamente nos átrios.
Observação: Com a tensão das fibras elásticas decorrente da dilatação da aorta proximal, esta volta à sua
posição de repouso e o sangue flui adiante em direção ao sistema arterial. Essa dilatação e retorno à posição
de repouso chama-se pulso arterial.
Observação: Existem duas situações nas quais precisamos igualmente dos átrios e dos ventrículos: (1) Na
ausência de gravidade (como em astronautas), em que o sangue não passa espontaneamente dos átrios para
os ventrículos, necessitando 100% da sístole atrial; e, (2) nas altas pressões (como em mergulhadores), em que
se dificulta a saída de sangue do coração, dependente, portanto, da contração atrial.
Os volumes apresentados acima valem também para ventrículo direito, sendo as diferenças suas pressões
correspondendo cerca 10-15% dos valores das pressões do ventrículo esquerdo. Frações de ejeção (FE) acima
de 50% denotam coração saudável; abaixo, Insuficiência Cardíaca.
As crianças apresentam Débito Cardíaco maior devido a maior hidratação (aproximadamente 5,5-6 l/min); em
contrapartida, o Débito Cardíaco dos idosos é menor devido a menor hidratação (cerca de4 l/min). O Débito
Cardíaco aumenta (em até 7 a 8 vezes) com o exercício (músculos demandam mais oxigênio).
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Duração de Contração Ventricular
O início da contração ocorre alguns milissegundos após potencial de ação começar; enquanto que o fim da
contração alguns milissegundos após término do potencial de ação. Ou seja, a geração de potencial de ação e
a contração ventricular são eventos praticamente simultâneos.
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo cardíaco diminui, incluído as fases de contração
e relaxamento. A duração do potencial de ação e o período de contração (sístole) também diminui, mas não
por percentual tão alto quanto na fase de relaxamento (diástole). Na frequência cardíaca normal de 72
batimentos por min, a sístole abrange aproximadamente 0,4 de todo o ciclo cardíaco. Quando a frequência
cardíaca é três vezes maior que a normal, a sístole é cerca de 0,65 do ciclo cardíaco inteiro. Isso significa que o
coração, em frequência muito rápida, não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento
completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração. Em repouso, o coração fica mais tempo em
diástole.
Observação: O aumento excessivo da frequência cardíaca (3x) causa um prejuízo da perfusão tecidual cardíaca,
pois a nutrição do músculo cardíaco só ocorre na diástole (na sístole os vasos ficam colabados devido à grande
pressão externa). Com isso, pode ocorrer um desequilíbrio entre a oferta de O 2 pelas artérias coronárias e a
necessidade de consumo do músculo cardíaco, ocasionando a isquemia tecidual. A não reversão pode levar à
necrose e, consequentemente, ao IAM.
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Pressão Intraventricular x Volume Intraventricular (VE)
Anaeróbico: Na musculação, por exemplo, o esforço muito grande exige o aumento do Débito Cardíaco. Se a
pessoa for sedentária (massa muscular pouco desenvolvida), o aumento do DC vai ser alcançado com o
aumento da Frequência Cardíaca. Por isso, a musculação não é recomendada isoladamente.
Aeróbico: A prática regular desse tipo de exercício gera a hipertrofia benigna da massa muscular cardíaca
(crescimento para o exterior, mantendo o volume da câmara cardíaca). Tal fato é importante, pois não haverá
diminuição do volume de sangue, e a contração será mais vigorosa. Dessa forma, o aumento do Débito Cardíaco
pode ser alcançado sem aumentar necessariamente a Frequência Cardíaca (se o aumento da FC for necessário,
será menor do que em uma pessoa sedentária). Por esse motivo, atletas geralmente possuem FC menor que
pessoas sedentárias.
Pré-carga: Grau de tensão que o músculo cardíaco deve exercer antes de começar a contrair, quando o
ventrículo está cheio (Pressão diastólica final). Relaciona-se com o sangue que chega ao coração (facilidade de
o sangue entrar no coração e distender o músculo cardíaco). A pré-carga pode estar diminuída (por diminuição
da luz da veia cava, que prejudica o retorno venoso) ou aumentada (por transfusão de grandes volumes de
sangue; excesso de volume aumenta o retorno venoso).
Pós-carga: Força contrátil que o músculo cardíaco deve realizar para vencer uma resistência, é a pressão na
aorta à saída do ventrículo (Pressões da aorta ou artéria pulmonar – pressão sistólica). Relaciona-se com a saída
(dificuldade maior ou menor). Se os vasos arteriais oferecerem maior resistência (como na vasoconstrição, na
resistência vascular periférica e na hipertensão periférica ou elevação da pressão arterial), há um aumento da
pós-carga; portanto, a é uma condição que aumenta a pós-carga. Uma hemorragia (que reduz o volume
sanguíneo, facilita a saída do sangue do coração), por exemplo, diminui a pós-carga.
A importância desses conceitos é atribuída principalmente ao fato de que, em muitas condições funcionais
anormais do coração ou da circulação, a pré-carga, a pós-carga ou ambas podem estar seriamente alteradas
em relação ao normal.
Débito Cardíaco
É definido como volume de sangue sendo bombeado pelo coração em minuto.
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Pode ser calculado pela expressão:
Observação: Para pressão aórtica, em condições normais, temos como pressão sistólica 80 mmHg e pressão
diastólica 120 mmHg.
Constância do debito cardíaco até o valor da pressão de 160 mmHg. Apenas quando a pressão arterial aumenta além
desse limite normal ocorre queda significativa do débito cardíaco em decorrência dessa sobrecarga de pressão.
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Débito Cardíaco em diferentes níveis de pressão pleural e tamponamento cardíaco
Observação: Sob circunstancia normais, as fibras nervosas simpáticas do coração têm descarga continua.
Observação: Em experiência com cães, foi feito um bloqueio simpático e administrou-se dinitrofenol
(estimulante metabólico) para simular exercício físico. Descobriu-se que
o SN simpático inerva praticamente todos os vasos sanguíneos, sendo
responsável pelo tônus vascular (ligeira contração). Com o bloqueio do
sistema simpático os vasos tendem a dilatar (diminuindo o DC).
No animal normal houve aumento do DC e a PA média ficou constante,
pois com o controle nervoso para impedir a queda da PA, a dilatação
dos vasos sanguíneos periféricos (devido a administração de
dinitrofenol) não provocou alteração na PA. Já no animal com o
bloqueio simpático houve um pequeno aumento do DC e diminuição PA
média, pois como o controle nervoso para impedir a queda da PA estava
bloqueado, a vasodilatação causou queda acentuada da PA.
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Sistema nervoso parassimpático
Estimulação: principalmente a frequência cardíaca e não diminuir de modo acentuado a força de
contração, devido a sua distribuição em maior parte nos átrios e pouco nos ventrículos.
Inibição: relativo da frequência cardíaca
Retorno Venoso
Efeito dos Estímulos simpáticos e parassimpáticos na curva da função cardíaca (figura abaixo esquerda)
Para qualquer pressão atrial inicial, o debito cardíaca sobe durante os maiores estímulos simpáticos e cai
durante estímulos parassimpáticos intensos. Essas variações do debito, resultante da estimulação do sistema
nervoso autônomo, resultam tanto das variações da força contrátil do coração, pois ambas se alteram em
resposta ao estimulo nervoso.
Efeito das Mudanças no volume sanguíneo total sobre a pressão de Enchimento Sistêmico (figura abaixo direita)
Íons Potássio: O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique
flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Isso porque a alta concentração de potássio nos líquidos
extracelulares (hiperpolarização) diminui o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas.
Íons Cálcio: O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos dos íons potássio, induzindo o coração a
produzir contrações espásticas. A causa disso é o efeito direto dos íons cálcio na deflagração do processo
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contrátil cardíaco. Por outro lado, a deficiência dos íons cálcio causa flacidez cardíaco, semelhante à causada
pelo aumento do potássio.
A temperatura corporal aumentada, como ocorre em febre, provoca aumento importante da frequência
cardíaca. A diminuição da temperatura provoca queda da frequência. Provavelmente, isso decorre do fato de o
calor aumentar a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons que controlam a FC, com
resultante aceleração do processo de auto-estimulação.
Em geral, a força contrátil do coração é temporariamente melhorada por aumentos moderados da temperatura,
como durante o exercício, mas elevações prolongadas exaurem os sistemas metabólicos do coração e podem
acabar causando fraqueza. Portanto, o funcionamento ótimo do coração depende em grande parte do controle
adequado da temperatura corporal por seus mecanismos de controle.
Onda T: Representa a onda de repolarização ventricular, quando suas fibras musculares começam a
relaxar (início da diástole). Surge pouco antes do final da contração ventricular, se estende por período
longo e sua voltagem é consideravelmente menor (em comparação ao complexo QRS).
Intervalo P-Q ou P-R: Corresponde ao intervalo de tempo entre o começo da estimulação elétrica dos átrios e
o começo da estimulação dos ventrículos.
Intervalo Q-T: A contração do ventrículo dura aproximadamente da onda Q até o final da onda T.
A repolarização dos átrios (onda T atrial) não é vista no ECG, inclusive em situações patológicas, pois, durante
a qual, ocorre no início da despolarização dos ventrículos (complexo QRS), que é muito maior, encobrindo-a.
Quanto maior a massa muscular, mais energia é produzida, e, consequentemente, o desenho no ECG será maior.
O eixo X representa o tempo (cada mm = 0,04s); e, o eixo Y representa a voltagem (cada mm = 0,1mV). A
frequência dos batimentos cardíacos pode ser determinada com facilidade no eletrocardiograma, visto que
corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos sucessivos.
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Relação das ondas P, QRS e T com o Ciclo Cardíaco
Observação: O Fonocardiograma representa o som do fechamento das valvas cardíacas (bulhas cardíacas).
Primeiro som (mais baixo e mais longo) é o fechamento das valvas atrioventricular, já o segundo (mais rápido)
é o fechamento das valvas arteriais. Entre a primeira e a segunda bulha é a sístole, entre a segunda e a primeira
é a diástole. No intervalo entre as duas primeiras bulhas tem-se um batimento.
Princípios Físicos
Dois eletródios ligados a um aparelho registram a voltagem que a massa muscular cardíaca emite. O registro
elétrico ocorre no exterior do corpo, portanto, a voltagem que é captada é a extracelular. Quando a célula está
polarizada o meio extracelular fica positivo, já quando está despolarizada, negativo. Quando uma parte da
musculatura começa se despolarizar gera duas regiões na massa muscular: uma com carga positiva e outra com
carga negativa.
Os sensores têm um terminal negativo e outro positivo, e, dependendo da área que sejam colocados,
registrarão voltagens negativas ou positivas:
Terminal negativo em uma área negativa e Terminal positivo em área positiva: registro positivo.
Terminal negativo em área positiva e Terminal positivo em área negativa: registro negativo.
Terminais em áreas totalmente positivas ou negativas: não há registro de voltagem, pois não há
diferença de potencial. Isto é, nenhum potencial é registrado no ECG quando o músculo ventricular
está completamente polarizado ou completamente despolarizado.
Assim, o registro de voltagem só acontece quando os eletródios são colocados em regiões com cargas contrárias.
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A figura acima à esquerda mostra a representação de uma fibra muscular. A despolarização está ocorrendo da esquerda
para a direita. Inicialmente, o terminal negativo está em área negativa e o terminal positivo em área positiva, gerando um
registro positivo. Com o aumento da carga negativa, há o registro de voltagens cada vez maiores e positivas. Quando a
onda de despolarização atingir 50% da fibra, teremos 50% de carga negativa e 50% positiva (máximo de registro). A partir
desse ponto o registro de voltagem decai. Quando a onda de despolarização percorre toda fibra (fica toda negativa) o
registro é zero. Posteriormente, a fibra começa a repolarização (da esquerda para a direita também). Nesse momento o
terminal negativo está em área positiva e o terminal positivo em área negativa, gerando um registro negativo. Com o
aumento da carga positiva, há o registro de voltagens cada vez maiores e negativas. Quando a repolarização atingir 50%
da fibra, teremos 50% de carga positiva e 50% negativa (máximo de registro). A partir desse ponto o registro de voltagem
aumenta (segue em direção ao zero). Quando toda fibra estiver repolarizada (toda positiva) o registro é zero.
Derivações Eletrocardiográficas
As diversas “visões” do músculo cardíaco e de seus potenciais de ação obtidas por ECG – objetivo do
instrumento – são chamadas de derivações. No total, são 12 derivações, cada qual é gerada por dois eletrodos
colocados em determinados arranjos (posições) do corpo.
DII = DI + DIII
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busca do diagnóstico de lesão no músculo atrial ou ventricular ou no sistema de condução de Purkinje, pois as
anormalidades da contração do músculo cardíaco alteram muito os padrões de algumas derivações, porém
podem não afetar outras.
Nas derivações V1 e V2, os registros do complexo QRS do coração normal são, em sua maioria, negativos, pois
o eletrodo torácico dessas derivações está próximo da base cardíaca, que permanece eletronegativa durante a
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maior parte do processo de despolarização. Ao contrário, nas
derivações V4, V5 e V6, os complexos QRS são, maioria das
vezes, positivos, porque estão mais próximos do ápice do
coração, que permanece eletropositivo na maior parte da
despolarização.
Análise do Eletrocardiograma
Qualquer variação do padrão de transmissão do impulso pelo coração pode causar
potenciais elétricos anormais em volta do coração e consequentemente alterar os
formatos das ondas do ECG. Por isso, muitas anormalidades serias do músculo cardíaco
podem ser diagnosticadas pela análise dos contornas das ondas, nas diferentes
derivações eletrocardiográficas.
Vetor: Tem origem negativa e ponta voltada para a direção positiva; e, por convenção, é o comprimento da seta
é traçado em proporção à voltagem do potencial e representa a intensidade da voltagem registrada no ECG.
Sistema de Referência Hexagonal: Corresponde as direções dos eixos das três derivações bipolares e das três
derivações unipolares.
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Observação: Quando o vetor cardíaco está em direção praticamente perpendicular ao eixo da derivação, a
voltagem registrada no eletrocardiograma dessa derivação será muito baixa. Por outro lado, quando o vetor
tem quase o mesmo eixo da derivação, praticamente toda a voltagem do vetor será registrada.
Observação: Vetor positivo em uma derivação terá registro acima da linha zero no ECG, ao passo que vetor
negativo terá registro abaixo da linha zero.
Observação: No ECG normal, a onda T atrial ocorre quase ao mesmo tempo que o complexo QRS dos ventrículos.
Assim, ela é quase sempre obscurecida, apesar de que, em alguns estados anormais, ela apareça no registro.
Despolarização ventricular
A primeira porção dos ventrículos a se despolarizar é a superfície endocárdica esquerda do septo. Logo, a
despolarização se espalha rapidamente., atingindo o septo interventricular em direção ao ápice do coração.
A. Início da despolarização. O vetor é pequeno porque apenas pequena parte dos ventrículos (septo) está
despolarizada.
B. O vetor cardíaco é grande pois muito da massa muscular ventricular já despolarizou. Assim, todas as
derivações eletrocardiográficas aumentam e há formação da onda R, que é positiva (porque vetores
projetados são positivos)
C. Diminuição do vetor e da voltagem eletrocardiográfica. Isso porque o lado externo do ápice cardíaco
está agora eletronegativo, neutralizando a maior parte da positividade nas outras superfícies
epicárdicas do coração. Além disso, há desvio ligeiro do eixo para esquerda, pois o ventrículo esquerdo
se despolariza mais lentamente.
D. Rotação para esquerda e para fora do vetor (uma porção muito pequena do músculo ventricular ainda
está polarizada). Por causa de sua direção, as voltagens registradas nas derivações II e III são ambas
negativas.
E. Despolarização toda do ventrículo; logo, nenhuma corrente flui em torno do coração e nenhum
potencial elétrico é gerado: vetor e voltagens em todas as derivações são zeradas.
Observação: Às vezes, o complexo QRS apresenta pequena depressão negativa no seu início – onda Q. quando
ela ocorre, é devida à despolarização inicial do lado esquerdo do septo, antes do lado direito, que cria um fraco
vetor da esquerda para direta por fração de segundo, antes que o usual vetor base-para-ápice ocorra. Além
disso, ela pode também depender da posição do coração: se estiver voltado mais à direita, terá uma projeção
negativa pequena. A maior deflexão positiva é onda R e deflexão final negativa é onda S.
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Observação: Em pessoas com dextrocardia, a onda Q é grande (também pode indicar infarto) e ondas R e S,
pequenas.
Observação: O registro elétrico da despolarização ventricular é maior do que atrial devido à sua maior massa
muscular.
Diferentemente dos átrios, a repolarização se inicia onde termina a despolarização, ou seja, inicia-se nas
superfícies externas dos ventrículos, especialmente perto do ápice. Isso porque, por a massa muscular do ápice
ser mais tênue e a do septo interventricular ser muito espessa, a contração no septo e outras áreas
endocárdicas tem período maior e demora, assim, mais tempo de repolarizar. Tal fato faz com que a
repolarização não tenha uma eletricidade tão grande quanto a despolarização
ventricular, então o desenho é abaulado (onda T). A despolarização é lenta e
menos energética.
Intervalo P-Q ou P-R (0,16s): Corresponde ao intervalo de tempo entre o começo da estimulação elétrica dos
átrios e o começo da estimulação dos ventrículos. Mostra a transição de passagem do potencial dos átrios para
os ventrículos. Se a onda P se afastada onda R, demonstra-se dificuldade na passagem do potencial dos átrios
para os ventrículos, como ocorre no bloqueio atrioventricular.
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Intervalo Q-T (0,35s): A contração do ventrículo dura aproximadamente da onda Q até o final da onda T.
Corresponde o intervalo entre o início da despolarização e a repolarização. Se esse intervalo aumenta, indica-
se que a repolarização está retardada. Caso não tiver onda T, considera-se o intervalo RT.
Leitura do Eletrocardiograma
Em um eletrocardiograma, avalia-se:
1. Frequência
2. Ritmo
3. Eixo
4. Hipertrofia
5. Infarto
Frequência Cardíaca
A frequência dos batimentos cardíacos pode ser determinada com facilidade no eletrocardiograma, visto que
corresponde ao inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos sucessivos. A frequência normal
é de 60-80bpm. E, seu cálculo é dado:
Dica para Cálculo para Frequência Cardíaca: Identificar a onda R que está
caindo em uma onda R mais forte (marcação a cada 5 mm do papel). As
próximas linhas grossas correspondem a 300, 150, 100, 75, 60 e 50
batimentos por minuto. Avalia-se onde vai estar a próxima onda R. Se
estiver entre as linhas grossas que correspondem a 100 e 75, por exemplo, a FC está entre 100 e 75bpm.
Observação: A frequência cardíaca pode variar de acordo com as derivações. O coração é dinâmico. (Na prova:
tem que dizer de qual derivação é a Frequência Cardíaca).
Ritmo Cardíaco
Eixo elétrico
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patológicas cardíacas, essa direção se altera de modo pronunciado, às vezes, até para polos opostos do coração.
Pode ocorrer rotação tanto para direita quanto para esquerda.
Observação: O eixo pode variar de cerca de 20º até de 100º no coração normal. Entre as causas das variações
normais são, em sua maioria, diferenças anatômicas do sistema de distribuição de Purkinje ou da própria
musculatura distinta. Por exemplo, em uma pessoa alta, o eixo pode voltar-se em direção ao 90º.
Desvio para esquerda: Final da expiração profunda, deitar (conteúdo abdominal faz pressão para cima,
contra o diafragma), obesos (aumenta da adiposidade visceral exerce pressão para cima, contra coração).
Desvio para direita: Final da inspiração profunda, levantar, pessoas altas e longilíneas (corações pendem).
Desvio para esquerda (sentido anti-horário): Desvio para direita (sentido horário): Estenose
Hipertensão, estenose valvar aórtica, regurgitação da valva pulmonar (congênita), defeito do septo
valvar aórtica ou várias condições congênitas. interventricular e tetralogia de Fallot.
3. Bloqueio de Ramo: O eixo é desviado para o lado na direção do ramo bloqueado. Quando isso ocorre,
o impulso cardíaco se espalhará pelo ventrículo normal muito antes do que pelo bloqueado. Assim, a
despolarização não é simultânea e consequentemente não se neutralizam, como em condições
normais.
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Desvio para esquerda (sentido anti-horário): Desvio para direita (sentido horário):
A partir das derivações pode-se achar o vetor resultante. Por exemplo, pegando um par com duas derivações
perpendiculares (DI e aVF) e fizer a junção dos pontilhados desses dois vetores acha-se o vetor resultante. Para
avaliar se o eixo está mais para o interior ou para o exterior (3 dimensões) pode-se utilizar uma derivação
precordial qualquer (como V2). Nas derivações precordiais a ponta positiva está mais anteriormente no tórax.
Na derivação DI observa-se o complexo QRS e mede a altura máxima. A linha de base (linha do P e do T) é
considerada a linha zero em um ECG normal. Se tiver mais QRS acima, trata-se de um valor positivo, ao contrário,
se tiver mais abaixo, um valor negativo.
Existem vários fatores que influenciam a função do endotélio. Este produz substâncias vasoconstrictoras, como
Angiotensina 2, Endotelina, TxA2/PGH2, O2-/isoprostanos, OH-, e vasodilatadoras, como NO, PGF2 e EDHF.
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Os fatores de risco para o IAM, que aumentam a vasoconstrição, levando à
perturbação no metabolismo endotelial e subsequente disfunção, são:
hipertensão arterial, diabete mellitus, hiperlipidemia, resistência insulínica, e
tabagismo. A disfunção do endotélio é o primeiro passo no desenvolvimento
da aterosclerose. A dificuldade de dilatação do vaso causa lesão do endotélio,
atraindo colesterol e, posteriormente, os macrófagos sofrem diferenciação,
formando as células espumosas e a placa de ateroma.
Em alguns casos, as células sobreviventes conseguem compensar o trabalho daquelas que morreram. Nesse
caso, pode haver perda da reserva cardíaca (a variação do DC de 5 a 35 é chamada de reserva cardíaca). Essa
pessoa vive bem no repouso.
A insuficiência do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco diminui o metabolismo das células musculares por
três processos: (1) falta de oxigênio, (2) acumulo excessivo de CO 2 e (3) falta de nutrientes. Consequentemente,
a repolarização das membranas musculares não pode ocorrer nas áreas de isquemia coronariana grave. Em
geral, o músculo cardíaco não morre porque o fluxo de sangue é suficiente para manter a vida do músculo,
ainda que não seja suficiente para permitir a repolarização.
Tríade
Observação: A isquemia pode ficar estável, mas não é reversível na maioria dos
casos, exceto, raramente, quando: há uma descarga adrenérgica do sistema
simpático muito grande. Nesses casos a coronária sofre um vasoespasmo muito
grande (fecha, resultando em fluxo zero), gera uma onda T aguda e quando o vaso relaxa, volta ao seu T normal.
2. Lesão: Se a isquemia não for revertida (como ocorre na maioria dos casos), há alterações das voltagens
geradas pelas células, isso é chamado de corrente de lesão; e, gera, no ECG, elevação do segmento de
S para o T. Portanto, o supradesnivelamento do segmento ST indica a corrente de lesão, e a progressão
para a morte celular. Nesses casos, devemos indicar repouso ao paciente, e iniciar o tratamento.
3. Infarto (necrose): Onda Q patológica. A altura da onda Q patológica deve ser 1/3 ou maior que a altura
total do QRS. O infradesnivelamento do segmento ST indica o infarto subendocárdico.
Observação: Não considere Q patológica em aVR (aVR= DII invertida)
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NOTA
Corrente de Lesão (ou de Injúria): Condição em que a corrente flui entre as áreas despolarizadas (total ou parcial)
por patologias e as normalmente polarizadas, mesmo entre os batimentos cardíacos. Note principalmente que
a parte lesada do coração é negativa, porque essa é a parte despolarizada e lança cargas negativas nos líquidos
circundantes, enquanto a polaridade do resto do coração é neutra ou positiva.
Algumas anormalidades causadoras de corrente de lesão são: trauma mecânico, processos infecciosos e
isquemia de áreas do músculo cardíaco, causada por oclusão coronariana.
Ponto J: O potencial de referência zero para analisar corrente de lesão. É o ponto exato em que a onda de
despolarização acaba de completar sua passagem pelo coração, o que ocorre ao final do complexo QRS. Nele,
exatamente todas as partes dos ventrículos se tornaram despolarizadas,
incluindo as partes lesadas; não existindo fluxo de corrente em volta do coração.
É traçado uma linha horizontal – nível de potencial zero no ECG – que serve para
medida de todos os potenciais causados por corrente de lesão.
O vetor resultante do potencial de lesão para toda a massa ventricular é determinado por análise vetorial. A
extremidade negativa (origem) do vetor apontará na direção da área permanentemente despolarizada e
“lesada” dos ventrículos. No exemplo, a área lesada estaria na parede lateral do ventrículo direito.
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Observação: Tratamento do IAM
1. Morfina: alívio da dor, da ansiedade com ação vasodilatadora adjuvante. Doses de 4-8mg EV podem
ser usadas, com bolus adicionais de 2mg se necessário. Efeitos colaterais de depressão do sistema
nervoso podem ser antagonizados com naloxone. Bradicardia e hipotensão podem ser tratadas com
atropina e expansão volêmica.
2. Nitratos: Vasodilatador. Dinitrato de Isossorbida podem ser usados SL para alívio imediato da dor e para
afastar espasmo coronariano. Nitroglicerina EV deve ser usada.
3. Oxigênio
4. Beta-Bloqueador metoprolol – 5mg ev. Diminui a FC. Dose adicional a cada 5 min de 15mg se necessário.
FC desejada 60 bpm.
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5. Antiplaquetário >> Aspirina >> 200-325mg vo indefinidamente. Em caso de alergia: clopidogrel (300mg
ataque, 75 mg vo /dia)
6. Fibrinolítico (estreptoquinase) diluir 1.500.000 UI em 100 ml de SF 0,9 % e aplicar 200.000UI (14ml) em
bolus e o restante em 30- 60 minutos. Preferencialmente não deve ser repetida. Contraindicações: AVC
isquêmico ou hemorrágico, sangramento gastrointestinal, lesão craniana, discrasia sanguínea,
dissecção aórtica.
Observação: A ação vasodilatadora diminui a pré-carga.
7. Angioplastia: a expansão de um balão no vaso comprime a placa de ateroma. Problemas: a placa de
ateroma continua no local.
8. Pontes (v. safena ou a. mamária): tira a veia safena e coloca na saída da aorta, passando por cima do
local de obstrução. Problemas: a ponte com veia dura em média 20 anos. Já com artéria dura mais.
9. Stent: placa de metal (aramado) que molda a parte interna do vaso. Stent medicamentoso: liberam
anticoagulante em baixa quantidade para evitar a formação da placa de ateroma. Quando o stent não
é medicamentoso, a pessoa toma anticoagulante.
Arritmias Cardíacas
Definido como alteração do ritmo cardíaco (anormal). Tem como causas geralmente combinações das seguintes
anormalidades da ritmicidade-sistema de condução do coração:
Classificação
Taquicardia: Frequência cardíaca rápida, geralmente definida como acima de 100 batimentos por min. Seus
intervalos entre os batimentos são iguais, mas pode se transformar em uma arritmia. Algumas causas incluem
aumento da temperatura corporal, estimulação do coração pelos nervos simpáticos ou patologias toxicas do
coração.
Bradicardia: Frequência cardíaca lenta, geralmente definida como menos de 60 bpm. Ressalta-se que em
pessoas com bom preparo cardiovascular podem ter bradicardia sinusal; não sendo, portanto, um estado
patológico. Além disso, tem como causa de bradicardia, a estimulação vagal, como ocorre no síndrome do seio
carotídeo: Nesses paciente, os receptores de pressão na região do seio carotídeo das paredes da artéria
carótida são excessivamente sensível; assim, até pressão externa mais leve desencadeia reflexo barorreceptor
com intensos efeitos parassimpáticos da acetilcolina sobre coração.
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Arritmia Sinusal: Pode decorrer de qualquer das muitas condições circulatórias que alteram as forças dos sinais
dos nervos simpáticos e parassimpáticos para o nó sinoatrial do coração. Nela, há alterações nos intervalos.
Não é possível calcular a frequência cardíaca pelo eletrocardiograma, deve-se calcular pelo pulso.
Bloqueios Cardíacos
Bloqueio Sinoatrial: Ocorre o bloqueio do impulso do nó sinoatrial antes de entrar no músculo atrial.
Desse modo, há interrupção abrupta das ondas P com a resultante parada dos átrios (não se
despolarizam); a frequência cardíaca diminui (menor frequência do complexo QRS-T ventricular) sem
se alterar de outras maneiras, pois os ventrículos (geralmente nó atrioventricular) assumem novo ritmo
pela geração espontânea.
Bloqueio Átrio ventricular: Diminuição de (frequência de) condução de impulso pelo nó atrioventricular
e Feixe de His. Entre as causas, estão: (1) isquemia (decorrente da insuficiência coronariana), (2)
compressão extrínseca (por tecido cicatricial ou por partes calcificadas do coração); (3) inflamação
(resultante de diferentes miocardites, como febre reumática); e, (4) estimulação vaga intensa (que
bloqueia a condução de impulsos pelo nó AV).
Tipos:
Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau: Caracteriza-se por 2/3 impulsos atriais para gerar
1 QRS. Ocorre a onda P atrial, mas não a onda QRS-T, e se diz que há “batimentos bloqueados”
(perdidos) dos ventrículos;
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Bloqueio Atrioventricular Completo (de Terceiro Grau): Ocorre bloqueio completo do impulso
dos átrios para os ventrículos. Nele, os ventrículos estabelecem espontaneamente seu próprio
sinal, em geral originado no nó ou no feixe atrioventricular. As ondas P se dissociam do
complexos QRS-T, não existindo uma relação rítmica entre elas (os ventrículos “ escapam” do
controle pelos átrios) – anarquia dos intervalos.
Extra-Sístole (ES): Batimento fora de ritmo (estímulo no período refratário relativo). Considera-se fisiológico
abaixo de 4ES/min, que é resultante de descarga precoce do estímulo simpático.
Observações: A ES aparece antes do intervalo normal e, em seguida, há uma pausa compensatória para
recomeçar. Ela pode ser originada nos átrios ou nos ventrículos. Quando gerada nos ventrículos não apresenta
onda P.
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Ritmos Rápidos:
Taquicardia Paroxística: Descarga rítmica rápida de impulsos que se propagam em todas as direções
pelo coração, começando e terminando de forma súbita. Há alternância entre frequência cardíaca alta
e normal. Gera sensação de palpitação, e os pacientes relatam como: “coração saindo pela boca”.
Acredita-se que seja causado por vias de feedback com movimento circular reentrante que controlam
a autorrexcitação repetida local.
Observação: Pode ser interrompida quando se desencadeia um reflexo vagal. Além disso, podem ser
usados vários medicamentos que deprimem aumento normal da permeabilidade ao sódio da
membrana, como quinidina e lidocaína.
Taquicardia Paroxística Atrial: Nota-se que a onda P está parcialmente sobreposta à onda T
normal do batimento precedente. Isso indica que a origem é no átrio, mas, como a onda P tem
forma anormal, a origem não fica perto do nó sinoatrial.
DII
Taquicardia Paroxística Nodal Atrioventricular: Causa complexos QRS-T quase normais, mas
ondas P totalmente ausentes ou obscuras.
Flutter Atrial: Causada pelo movimento em círculo nos átrios e (diferentemente da fibrilação)
o sinal elétrico se propaga como onda grande e única, sempre pelo mesmo percurso,
repetitivamente pela massa muscular atrial. Produz aceleração da frequência de contração dos
átrios, em geral entre 200-350bpm. Usualmente ocorrem dois ou três batimentos átrios para
cada batimento ventricular. Não gera problemas imediatos, pois 70% do sangue passa
passivamente para os ventrículos. No ECG, as ondas se assemelham a “dentes de tubarão”.
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Flutter Ventricular: Não é possível visualizar as ondas P e T. A frequência cardíaca é alta, assim
como no flutter atrial. É fatal.
Fibrilação Atrial: Decorre de impulsos cardíacos frenéticos na massa do músculo atrial. Causa
frequente é o aumento do volume atrial decorrente de lesões valvares cardíacas ou de
insuficiência ventricular. Geralmente, a fibrilação fica retida nos átrios (é muito fraca para
passar para os ventrículos). Apresenta, no ECG, “linha de base ondulada”, ondas P atriais não
vistas.
Observação:
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Fenômeno da Reentrada – “Movimentos Circulares”
Aula 4: Hemodinâmica
Sistema Arterial e Venoso
Macrocirculacao: (Grande) Circulação Sistêmica x (Pequena) Circulação
Pulmonar
Microcirculação:
Reservatório de Sangue:
Observação: Um traumatismo abdominal pode
Plexo venoso sob a pele
levar a ruptura do baço. Este possui uma capsula
Veias abdominais
que segura a hemorragia; durante um tempo,
Fígado
paciente fica com pressão arterial mantida. No
Baço
entanto, é importante mantê-lo sob observação,
Coração uma vez q a ruptura pode provocar hemorragia
Pulmões intensa, com tempo de coagulação lento.
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Distribuições das Pressões Sanguíneas no Sistema Circulatório: A pressão é maior na aorta e diminui
gradativamente ao longo do trajeto para os capilares e vênulas. A diferença de pressão é necessária para
ocorrer fluxo sanguíneo, que flui de maior pressão para menor pressão.
Observação: Durante a inspiração, gera-se pressões negativas, desse modo, há passagem de sangue do
abdômen para o tórax.
Área de Secção Transversa: As áreas de secção transversa das veias são muito maiores em relação às artérias.
Além disso, em direção à microcirculação, observa-se maior quantidade de vasos; assim, pela soma de todas as
áreas dos vasos, há aumento progressivo da área de secção transversa. Por esta ser inversamente proporcional
ao fluxo e velocidade sanguínea, há redução gradativa do fluxo e velocidade sanguíneo ao longo do trajeto para
capilares
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para o coração e (3) causando contrição generalizada da maioria das arteríolas em todo o corpo,
de modo que haja maior acúmulo de sangue, aumentando a pressão arterial.
2ª resposta tardia: Sistema renal, age tanto pela secreção de hormônios controladores da
pressão como regulação do volume sanguíneo.
Fluxo sanguíneo (ml/min) é a quantidade de sangue que passa por determinado ponto da circulação durante
certo intervalo de tempo. O fluxo sanguíneo total na circulação adulta (5000ml/min) é referido como débito
cardíaco, por ser a quantidade de sangue bombeado pelo coração para a aorta, a cada min.
Pressão sanguínea representa a força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular.
Já a resistência é o impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso.
Unidades de Medidas
Observação: A “autorregulação” atenua o efeito da pressão arterial no fluxo sanguíneo tecidual. E, há uma
relação pressão-fluxo em leitos vasculares passivos.
Condutância (ml/s.mmHg)
Definida como medida do fluxo sanguíneo por um vaso sob dada diferença de pressão predeterminada. Isto é,
a facilidade do sangue em percorrer o interior dos vasos. É a relação inversa da resistência (vascular).
Variações pequenas no Diâmetro do Vaso podem alterar acentuadamente sua condutância do sangue (quando
o fluxo sanguíneo é laminar). A condutância do vaso, bem como o fluxo sanguíneo, aumenta em proporção
direta à quarta potência do diâmetro (ou raio).
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Importância da “Lei da Quarta Potência” do Diâmetro do Vaso na
Determinação da Resistência Arteriolar: Essa propriedade possibilita
que as arteríolas, respondendo a sinais nervosos ou a sinais químicos
teciduais locais, com apenas pequenas alterações de seu diâmetro,
interrompam de modo quase total o fluxo sanguíneo ou aumentem
enormemente.
No vaso de pequeno calibre, em essência, todo o sangue está contínuo à parede; assim, a corrente central do
fluxo sanguíneo muito rápido simplesmente não existe.
Q = Fluxo Sanguíneo
ΔP = Pressão
r = Raio do Vaso
h = Viscosidade do Sangue
l = Comprimento do Vaso
Observação: Comprimento do vaso não aumenta. Com aumento da pressão, há maior fluxo.
Viscosidade do Sangue
É grau de atrito que o sangue oferece quando passa pelo vaso. É dado por todos os componentes do sangue.
Entretanto, em essência, é o grande número de eritrócitos em suspensão que torna o sangue viscoso; cada um
exercendo forças friccionais contra células adjacentes e contra a parede do vaso sanguíneo. A viscosidade do
sangue normal é cerca de três vezes maior que a da água.
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o endotélio. Desenvolve-se, desse modo, uma interface parabólica entre os líquidos durante seu fluxo – efeito
“perfil parabólico da velocidade do fluxo sanguíneo”. Fluxo fisiológicos.
Observação: Muitos médicos utilizam a pressão na qual há desaparecimento total dos sons de Korotkoff
para determinar a pressão diastólica.
Observação: Os sons de Korotkoff (sopros) são provocados principalmente pela ejeção de sangue pelo
vaso parcialmente ocluído e por vibrações da parede do vaso. O jato de sangue provoca turbulência
no vaso após o manguito, o que desencadeia vibrações ouvidas por meio do estetoscópio. Baseia-se na
alteração do fluxo laminar para turbilhonar.
PA sistólica = 170 mmHg
PA diastólica = 120 mmHg
2. Pontos de Ausculta Cardíaca
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Sopros (som patológico gerado pela passagem turbulenta do sangue através do coração)
1. Estenose Aórtico: Obstrução à passagem do fluxo sanguíneo da via de saída do ventrículo pela
calcificação das estruturas valvares, associada ou não à fusão das válvulas da valva aórtica. Ocorre
menor abertura das válvulas semilunares da aorta, acompanhado por seu fechamento normal. Durante
a sístole, há uma abertura anormal, o que gera um fluxo turbulento do ventrículo esquerdo para a aorta
– Sopro Sistólico.
2. Insuficiência Aórtico: Transtorno da válvula aórtica caracterizado pelo retorno do sangue da aorta para
o ventrículo esquerdo durante a diástole ventricular. Caracteriza-se por uma abertura correta das
válvulas semilunares aórticas, acompanhado por seu fechamento anormal. Durante a diástole
(enchimento ventricular), o não fechamento normal das válvulas gera o refluxo sanguíneo – Sopro
Diastólico.
3. Estenose Mitral: Caracterizada pelo estreitamento do orifício da válvula mitral do coração. Ocorre uma
abertura menor da válvula atrioventricular esquerdo, acompanhada pelo seu fechamento normal.
Durante a diástole, a sua abertura anormal gera um fluxo turbulento para ventrículo esquerdo – Sopro
Diastólico.
4. Insuficiência Mitral: Escoando anormal do sangue pela válvula mitral, do átrio esquerdo para o
ventrículo esquerdo. Ocorre uma abertura normal, sem fechamento correto das válvulas
atrioventricular esquerdo. Durante a sístole, o fechamento anormal gera regurgitação sanguínea –
Sopro Sistólica.
1. Estenose (da valva semilunar) aórtica 1. Insuficiência (da valva semilunar) aórtica
2. Estenose (da valva semilunar) pulmonar 2. Insuficiência (da valva semilunar) pulmonar
3. Insuficiência (da valva) mitral 3. Estenose (da valva) mitral
4. Insuficiência (da valva) tricúspide 4. Estenose (da valva) tricúspide
O aumento de volume de 1ml no vaso, que antes continha 10ml de sangue, em 1 mmHg de pressão,
há um aumento de distensibilidade em 10%.
Observação: As veias são por larga margem os vasos mais distensíveis do sistema. Por isso, têm a função
de reservatório para o armazenamento de grande quantidade de sangue que pode ser utilizado,
quando for necessário, em qualquer outra parte da circulação.
2. Capacitância ou Complacência Vascular: Total quantidade de sangue que pode ser estocada em uma
dada porção da circulação para cada aumento de 1 mmHg. É igual a distensibilidade multiplicada pelo
volume.
40
Observação: A complacência de veia sistêmica é cerca de 24 vezes maior que a de sua artéria
correspondente, porque é cerca de 8 vezes mais distensível e apresenta volume cerca de 3 vezes maior.
Sistema Arterial
Pressão do Pulso da Artéria Aorta Ascendente
Observação: O aparecimento da incisura no traçado do pulso aórtico ocorre pelo fechamento da valva aórtica.
O batimento sanguíneo na válvula aórtica, que está fechada, promove um aumento da pressão “súbito”. Essa
incisura não é observada na Insuficiência Aórtica, caracterizada pela ausência da valva aórtica ou que não se
fecha de modo completo.
A velocidade da transmissão do pulso de pressão aumenta, enquanto que a complacência de cada segmento
vascular diminui, à medida que o sangue flui da aorta para pequenas artérias. Em geral, quanto maior a
complacência, menor será a velocidade, o que explica a lenta transmissão na aorta e transmissão muito mais
rápida nas artérias distais que são menos complacentes.
Amortecimento dos Pulsos de Pressão nas pequenas artérias, nas arteríolas e nos capilares
41
Mudanças das pressões sistólica, diastólica e média com a idade
Aterosclerose: Diante do endurecimento, as artérias são relativamente não complacência. Desse modo, há um
aumento da pressão máxima, bem como da pressão de pulso, em até duas vezes o normal.
Estenose Valvar Aórtica: O diâmetro da abertura da valva é significativamente reduzido, e a pressão máxima,
bem como pressão de pulso, fica bastante diminuída em virtude da redução do fluxo sanguíneo que é ejetado.
Persistência do canal arterial: Parte do sangue bombeado para aorta flui imediatamente de volta, pelo ducto
arterial que permanece aberto, para a artéria pulmonar e vasos sanguíneos pulmonares, fazendo com que a
pressão diastólica caia para valores muito baixos. Em compensação ao
refluxo, há aumento da pressão máxima.
Sistema Venoso
Pressões Venosas – Pressão Arterial Direta (Pressão Venosa Central)
A pressão no átrio direito é referida como pressão venosa central, pois o sangue de todas as veias sistêmicas
flui para o átrio direito do coração. Esta é regulada pelo balanço entre (1) a capacidade do coração de bombear
sangue para fora do átrio e ventrículo direitos para os pulmões e (2) a tendência do sangue de fluir das veias
periféricas para o átrio direito.
A pressão atrial direita normal é cerca de 0 mmHg. Pode aumentar para 20 a 30 mmHg em condições muito
anormais, como na insuficiência cardíaca grave ou após transfusão de grande volume de sangue. E, tem como
limite inferior cerca de -3 a -5 mmHg, quando o bombeamento cardíaco é excepcionalmente vigoroso ou
quando o fluxo do sangue para o coração vindo dos vasos periféricos fica muito reduzido, como após
hemorragia grave.
42
3. Dilatação das arteríolas (diminui a resistência periférica e permite rápido fluxo de sangue das artérias
para as veias)
Observação: Os mesmos fatores que regulam a pressão atrial direita também contribuem para a regulação
do debito cardíaco.
Apesar de não haver diferença de pressão para realizar e favorecer o fluxo sanguíneo, existem componentes
que projetam o sangue em direção ao coração:
1. Resistência Venosa e Pressão Venosa Periférica: As grandes veias, apesar de apresentarem resistência
pequena ao fluxo sanguíneo quando estão distendidas (valos aproxima de zero), em geral, oferecem
alguma resistência ao fluxo sanguíneo. A exemplo: compressão por tecidos adjacentes, por pressão
atmosférica e pressão intra-abdominal.
Efeito da elevada pressão atrial direita sobre aumento da pressão venosa periférica
Efeito da elevação da pressão intra-abdominal sobre aumento das pressões venosas dos MMII
2. Válvulas Venosas e a ”Bomba Venosa”: Estão dispostas de modo que o único sentido possível do fluxo
sanguíneo venoso seja em direção ao coração; evitam refluxo.
3. Efeito da Pressão Gravitacional: Ocorre no sistema vascular do ser humano em virtude do peso do
sangue nos vasos.
Anatomia e Drenagem venosa Normal: O sistema venoso é composto por veias superficiais (responsável por
20% da drenagem), veias profundas (responsável por 80% da drenagem) e veias comunicantes, que ligam as
43
veias superficiais às veias profundas. Este sistema transporta o sangue em direção contrária à força da gravidade
e à pressão do tórax e abdome; e é favorecido pela presença de válvulas nas veias, que impedem o refluxo do
sangue, garantindo o transporte unidirecional. Além disso, a contração dos músculos das pernas também ajuda
no retorno do sangue ao coração.
Incompetência das Válvulas Venosas Provoca Varizes: As Válvulas do sistema venoso muitas
vezes ficam “incompetentes” (inclusive destruídas), como ocorre na gravidez ou quando a
pessoa passa maior parte do tempo em pé. A distensa das veias aumenta suas áreas de secção
transversa, mas os folhetos das válvulas não aumentam de tamanha, e passam a ficar incapaz
de se fechar completamente. Quando isso ocorre, a pressão nas veias das pernas aumenta
muito em virtude da falência da bomba venosa, o que aumenta ainda mais o calibre das veias
e, por fim, destrói de forma total a função das válvulas, desenvolvendo “veias varicosas”,
caracterizadas por grandes protrusões bolhosas. A permanência em pé, pode provocar edema
nas pernas (devido à saída de liquido dos capilares por alta pressão), que impede a difusão
adequada de nutrientes; assim, músculos ficam doloridos e fracos e a pele, frequentemente,
se torna gangrenosa e ulcerada. Tratamento consiste em elevação continua das pernas e uso
de bandagens apertadas sobre as pernas (prevenção).
3. Trombose Venosa Profunda: A trombose venosa é a formação de coágulos no interior das veias. A
imobilização, o aumento na capacidade de coagulação do sangue e a lesão dos vasos sanguíneos
favorecem a formação de trombos. Estes trombos obstruem a passagem de sangue, aumentando a
pressão no sistema venoso e dificultando o retorno do sangue ao coração. Além disso, o impedimento
no percurso sanguíneo, provoca fluxo inverso ao sistema venoso superficial, lesionando valvas. Como
consequência, pode ocorrer insuficiência venosa e aparecimento de varizes.
Hemostasia Vascular:
1. Lesão Endotelial com exposição do colágeno
2. Recrutamento de Plaqueta e formação de rolha primária instável
3. Formação de massa de plaquetas e atração de trombina
4. Rede de fibrina envolve a rolha plaquetália
5. Adesão de novos agregados de plaquetas
6. Conversão das rolhas secundárias em rolhas estáveis permanentes com rede de
fibrina como suporte
7. Lise da fibrina e autolimitação do trombo, com participação do plasminogênio e
antitrombina III durante o processo
Observação: A integridade endotelial é o único fator mais importante. Uma vez que a lesão nas
células endoteliais pode afetar o fluxo sanguíneo local e/ou a coagulabilidade; o fluxo
44
sanguíneo anormal (estase ou turbulenta)
pode, sucessivamente, causar lesão endotelial.
Esses elementos da tríade podem atuar de
forma independente ou combinar-se para
causar a formação do trombo.
45
Aula 6: Microcirculação
Composição e Estrutura:
Arteríola: Muito muscular, pode alterar por muitas vezes
seu diâmetro; controla o fluxo sanguíneo para cada tecido
de acordo com as condições locais nos tecidos.
Metarteríola: São arteríolas terminais, não tem
revestimento muscular contínuo, mas as fibras musculares
lisas circundam os vasos em pontos intermitentes.
Esfíncteres Pré-Capilares: Fibra muscular lisa que circunda
em geral o capilar no seu ponto de origem da metarteríola;
abrem e fecham a entrada do capilar, regulando o curso
sanguíneo.
Observacao: Arteríolas, metarteríolas e esfíncteres são
responsáveis pela vasomotricidade. Com a necessidade de
aumentar o metabolismo, promovem-se, em conjunto, a
vasodilatação e subsequente maior chegada de sangue aos
capilares. Por outro lado, menor metabolismo, provocam a
vasoconstrição.
Capilares: Paredes extremamente delgadas, formadas por
camada única de células endoteliais permeáveis e é
circundada por membrana basal no lado externo do capilar;
ocorre intercambio rápido e fácil de água, nutrientes e
excrementos celulares entre os tecidos e o sangue
circulante.
Vênula: Maiores que as arteríolas e com revestimento
muscular mais fraco; pressão menor que nas arteríolas,
podem se contrair de forma considerável. Seu endotélio
apresenta proteínas na sua superfície, moléculas de
adesão; atraem leucócitos. São responsáveis pelo processo inflamatório.
Sunt arteriovenoso: Comunicação entre os vasos arterial e venoso. Na arteríola, encontra-se uma
bifurcação: 85% do sangue segue para o capilar, enquanto outros 15% segue para o shunt.
Observação: A pele é rica em shunt arteriovenoso. O aumento de temperatura corporal, faz circular
mais sangue pelo shunt, e é um sinal para as células sudoríparas liberarem suor.
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Funções:
Transporte de Nutrientes para os Tecidos
Excreção
Transporte de Gases
Controle do Fluxo Sanguíneo Local (vasomotricidade)
Diâmetro: O diâmetro interno do capilar é de 4 a 9 micrômetros, justo necessário para que os eritrócitos e
outras células sanguíneas possam passar por ele.
1. Cérebro: As junções entre as células endoteliais capilares são, em sua maior parte, junções “oclusivas”
que só permitem a passagem de moléculas extremamente pequenas. Essa fenda intracelular estreita,
permite uma passagem seletiva e impede a entrada dos microrganismos invasores – barreira
hematoencefálica.
2. Fígado: As fendas intracelulares são largas e abertas, de modo que quase todas as substâncias
dissolvidas no plasma, incluindo proteínas plasmáticas, podem passar do sangue para o interstício
hepático.
3. Rins: Nos glomérulos capilares renais, há frenestrações, que atravessam pelo meio das células
endoteliais, de modo que enormes quantidades de substâncias iônicas e moleculares muito pequenas
podem ser filtradas sem ter de passar pelas fendas entre as células endoteliais estreitas – filtração
glomerular.
Regulação da Vasomotricidade: Entre os fatores, o mais importante para a determinação do grau de abertura
e fechamento das metarteríolas e dos esfíncteres é a concentração de oxigênio nos tecidos. Maior intensidade
de consumo de O2 e subsequente baixa concentração de oxigênio, aumenta a vasomotricidade, ou seja, os
períodos intermitentes do fluxo sanguíneo capilar ocorrem com maior frequência, e a duração de cada período
aumenta, permitindo que o sangue capilar transporte maior quantidade de oxigênio (bem como de outros
nutrientes) para os tecidos.
Função média do Sistema Capilar: Existe uma intensidade média de fluxo sanguíneo em cada leito capilar
tecidual, apesar de o fluxo sanguíneo por cada capilar ser intermitente.
47
Troca de Água, Nutrientes e Outras Substâncias entre o Sangue e o Líquido Intersticial
O meio mais importante de transferência de substancias entre o plasma e
o líquido intersticial é a difusão. Substâncias lipossolúveis podem se
difundir diretamente através das membranas celulares do endotélio
capilar; diferentemente, as substâncias hidrossolúveis ou não lipossolúveis
se difundem através de “poros” intercelulares.
A intensidade “efetiva” de difusão de uma substância, através de qualquer membrana, é proporcional à sua
diferença de concentração entre os dois lados da membrana. Quanto maior a diferença de concentração, maior
será o movimento total da substância em uma das direções.
1. Pressão Hidrostática Capilar (Pc), que tende a forçar o líquido para fora através da membrana capilar
2. Pressão Hidrostática do Líquido Intersticial (Pli), que tende a forçar o líquido para dentro através da
membrana capilar quando a Pli for positiva, mas para fora, quando a Pli for negativa
3. Pressão Coloidosmóstica Plasmática Capilar (πp), que tende a provocar a osmose de líquido para dentre,
através da membrana capilar
4. Pressão Coloidosmóstica do Líquido Intersticial (πli), que tende a provocar osmose de líquido para fora
através da membrana capilar
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intersticial na maioria dos órgãos. A intensidade da filtração de líquido no tecido também é determinada pelo
número e pelo tamanho dos poros em cada capilar, bem como pelo número de capilares pelos quais o sangue
flui. Esses fatores são, em geral, expressos como coeficiente de filtração capilar (K f).
Observações:
Sistema Linfático
Representa o caminho de retorno do fluido acumulado no interstício para o sangue. É, assim, uma via acessória
por meio da qual o líquido pode fluir dos espaços intersticiais para o sangue.
Importância:
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Intensidade do Fluxo Linfático: Dois fatores
determinantes do fluxo linfático são: (1) pressão do
líquido intersticial e (2) atividade da bomba linfático.
Ambos são diretamente proporcionais à intensidade
do fluxo linfático.
Observação:
Pressão convergente: Caracteriza-se pela redução da Pressão Arterial Sistólica, diante da diminuição do
cronotropismo (aceleração rítmica) e inotropismo (contração muscular) cardíacos, e aumento da Pressão
Arterial Diastólica, diante do aumento da resistência periférica e maior retorno do sangue ao coração. O
rendimento cardíaco está reduzido, o que faz aumentar a resistência periférica. Como o fluxo sanguíneo é
gerado pela diferença de pressão entre PA sistólica e diastólica, na pressão convergente, o sangue tende a não
fluir. A hipertensão é convergente no hipotireoidismo, por exemplo.
Pressão Divergente: Caracteriza-se pelo aumento da pressão sistólica (relacionada ao débito cardíaco) e
diminuição da pressão diastólica (associado com retorno do sangue ao coração). É causada por falhas na válvula
aórtica ou falhas na resistência vascular, isso provoca grande refluxo sanguíneo para o ventrículo;
consequentemente, a quantidade de sangue que atinge nas células é pequena.
50
A hipertensão divergente é observada no hipertireoidismo, por exemplo.
Observação: O sistema nervoso parassimpático desempenha apenas papel secundária na regulação da função
vascular na maioria dos tecidos, mas contribui de modo importante na regulação da função cardíaca,
controlando a frequência cardíaca. Sua estimulação provoca principalmente acentuada diminuição da
frequência cardíaca e redução ligeira da contratilidade do músculo cardíaco.
51
Inervação Simpática dos Vasos Sanguíneos (na Microcirculação):
Distribui-se para a maioria dos tecidos de todos os vasos, exceto os
capilares, que não são inervados.
Constrição parcial continua dos vasos sanguíneos é normalmente causada pelo tônus vasoconstritor
simpático
Controle da atividade cardíaca pelo centro vasomotor e controle deste por centros nervosos superiores
Norepinefrina como substância transmissora da vasoconstrição simpática
Medulas adrenais (secreção de epinefrina e norepinefrina) e sua relação com o sistema vasoconstritor
simpático
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Controle da Pressão Arterial
Os barorreceptores são estimulados pelo estiramento, diante da alta pressão; são, portanto, mais
sensíveis para diminuir a pressão arterial. Localizados nas paredes de diversas grandes artérias
sistêmicas, em abundância no seio carotídeo e no arco aórtico; e, comunicam-se ao centro vasomotor,
por meio de nervos glossofaríngeos e nervos vagos, respectivamente.
Associado ao sistema de controle pressórico barorreceptor e em íntimo contato com o sangue arterial,
os quimiorreceptores são células sensíveis à falta de oxigênio e ao excesso de dióxido de carbono e de
íons hidrogênio.
Respostas dos Quimiorreceptores à pressão arterial: Quando a pressão arterial cai abaixo do nível
crítico, os quimiorreceptores são estimulados porque a redução do fluxo sanguíneo provoca a redução
dos níveis de O2 e o acúmulo de CO2 e de H+, que não são removidos pela circulação. Os sinais
transmitidos excitam, por sua vez, o centro vasomotor, e este eleva a pressão arterial de volta ao
normal.
53
Observação: O reflexo quimiorreceptor não é controlador potente da pressão arterial, apenas sob
pressões mais baixas (< 80 mmHg), que passa a ser importante para prevenir quedas ainda maiores da
pressão. São sensíveis, portanto, para elevá-la.
Consiste no controle da pressão arterial pelo centro vasomotor do cérebro em resposta à diminuição
do fluxo sanguíneo cerebral.
Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central: Quando o fluxo sanguíneo no SNC diminui o suficiente
para causar deficiência nutricional – isquemia cerebral –, os neurônios vasoconstritores e
cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de modo direto à isquemia, ficando fortemente
excitados. Quando isso ocorre, a pressão arterial sistêmica frequentemente se eleva até os níveis
máximos do bombeamento cardíaco.
O grau de vasoconstrição simpática, causado pela intensa isquemia cerebral, é com frequência tão
elevado que alguns dos vasos periféricos ficam quase ou totalmente obstruído (retiram o sangue de
outras microcirculações para SNC, causando isquemia em outros tecidos).
Essa regulação de PA não é um dos mecanismos normais, uma vez que não é tão significativa até que a
pressão arterial caia bem abaixo da normal, até níveis de 60 mmHg ou menos, atingindo seu maior grau
de estimulação sob pressão de 15 a 20 mmHg. Atua, em sua maioria, como sistema de emergência de
controle que age intensamente para impedir maior diminuição da pressão arterial – mecanismo
conhecido como “última cartada”.
1. Passagem de fluido do interstício para o sangue e vice-versa (capillary fluid shift): Devido ao aumento
da pressão e maior força sanguínea sobre o vaso, ocorre extravasamento de líquido para o interstício.
Como efeito, observa-se diminuição do volume sanguíneo e subsequente redução da pressão arterial;
e, formação de edema.
54
2. Relaxamento da vasculatura “por stress”: Em pressão arterial alta, ocorre relaxamento da musculatura
dos vasos, diante da fadiga. A volta ao seu estágio inicial promove um pequeno decréscimo da pressão.
O controle a longa prazo da pressão arterial está intimamente relacionado à homeostasia do volume de liquido
corporal, determinado pelo balanço entre a ingestão e a eliminação de líquido. Essa tarefa é realizada por
múltiplos controles nervosos e hormonais e excreção de sal e água.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
55
Figura 1: Se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância vascular
não é alterada, a pressão arterial se elevará também. Essa elevação
faz com que os rins excretem o volume excessivo, normalizando
assim a pressão.
Hipertensão Arterial
É uma doença crônica não transmissível de natureza multifatorial,
assintomática (na grande maioria dos casos) que compromete
fundamentalmente o equilíbrio dos sistemas vasodilatadores e
vasoconstritores, levando a um aumento da tensão sanguínea nos
vasos, capaz de comprometer a irrigação tecidual e provocar danos
aos órgãos por eles irrigados
56
Hipertensão Essencial (primária): Corresponde 90% a 95% dos casos.
Origem desconhecida ou causa indefinida, apresenta seguintes
aspectos comuns:
Drogas Vasodilatadoras
1. Beta-bloqueadores (Propranolol): impedem a ligação
de hormônios vasoconstrictores aos vasos sanguíneos.
2. Ação direta no Vaso Sanguíneo (Hidralazina)
3. Bloqueador de Canal de Ca++ (Felodipina)
4. Inibidores da ECA (Captopril, Enalapril)
5. Inibidores do Receptor para Angiotensina II (Losartam)
Diuréticos (Clortiazida, Espironolactona)
Ação Direta Central – SNC (alfa-Metil-Dopa)
Agentes Periféricos (Prazosin): atua sobre nervos nos vasos
Inibição das Vasopeptidases (Drogas Experimentais)
Entre os tratamentos não medicamentosos da hipertensão essencial, estão: Exercício Físico, Redução do
Tabagismo, Redução do Consumo de Álcool, Diminuir Obesidade e Diminuir Ingesta de Sal (ou substituição de
NaCl por KCl).
Hipertensão em Toxemia Gravídica: Doença autoimune, ocorre menor filtração renal. Normalmente, a
placenta desenvolve vasos dilatados e a gestante é hipotensa. Entretanto, nesses casos, as grávidas
desenvolvem vasos placentários constritos, aumentando assim a resistência vascular e subsequente
pressão arterial. É indicado cessar a gestação.
Hipertensão de Causa Neurogênica (SN simpático)
Hipertensão causada pelo Aldosteronismo Primário (Síndrome de Conn): Refere-se à produção
excessiva de mineralocorticoides (aldosterona) e está relacionada com a retenção de Na+ e expansão
do volume plasmático. É a causa mais comum de hipertensão potencialmente curável e tratável por
medidas especificas.
57
Hipertensão devido a Tumor secretor de Renina: Corresponde a um tumor renal, atingindo as células
justaglomerulares, responsáveis pela produção de renina. Esta, está relacionada à ação hipertensiva.
Consequências da Hipertensão Arterial (como fator de risco de): Acidente vascular cerebral (AVC), insuficiência
renal crônica, insuficiência cardíaca, infarto agudo do miocárdio (IAM), progressão de aterosclerose,
hemorragia e demência.
Causas: Além das causas listadas abaixo, a insuficiência cardíaca também é causada por qualquer anormalidade
que faça do coração uma bomba hipoeficiente.
A dinâmica das alterações circulatórias após ataque cardíaco agudo moderado, pode ser dividido em seguintes
estágios: (1) efeito instantâneo da lesão cardíaca, (2) compensação pelo sistema nervoso simpático
(principalmente nos primeiros 20 segundos a 1 minuto), e (3) compensações crônicas resultantes da
recuperação parcial do coração e da retenção renal de liquido.
Efeitos Agudos da Insuficiência Cardíaca Moderada: Se o coração for de modo súbito gravemente lesado como
por Infarto Agudo do miocárdio, a capacidade de bombeamento do coração é diminuída de imediato.
58
dos reflexos originados do coração lesado, em menor grau.
Reflexos nervosos simpáticos: A forte estimulação simpática exerce dois efeitos principais sobre a
circulação: (1) sobre o próprio coração, tornando-o uma bomba mais forte; e, (2) sobre a vasculatura
periférica, aumentando o tônus vascular (especialmente das veias) e subsequente ocorre maior retorno
venoso, elevando a pressão média de enchimento sistêmico.
Se o coração for gravemente lesado nenhum tipo de compensação pelos reflexos nervosos simpáticos ou pela
retenção de liquido pode fazer com que o coração excessivamente enfraquecido bombeie débito cardíaco
normal. Como consequência, o débito cardíaco não pode aumentar o suficiente para fazer com que os rins
excretem quantidades normais e suficientes de líquido. Ocorre menor fluxo renal, diminuição da perfusão
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sanguínea e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por conseguinte, o líquido continua a ser
retido, a pessoa desenvolve mais e mais edema, e esse estado de eventos leva eventualmente à morte. Além
disso, os pacientes com insuficiência cardíaca não compensada apresentam estertores bolhosos no pulmão
(devido ao edema pulmonar) e sensação de falta de ar (dispneia).
Observação: Edema de pele não apresenta problemas graves, comparada com a dilatação cardíaca ou o edema
pulmonar.
60
intracelular (nas fibras cardíacas) necessárias para aumentar a força contrátil, por meio da inibição de
sódio-potássio ATPase e subsequente depressão da bomba trocadora de sódio-cálcio cardíaco.
2. Administração de fármacos diuréticos para aumentar a excreção renal, por meio de maior excreção de
sódio e água, enquanto se reduz ao mesmo tempo a ingestão de água e de sal, o que produz balanço
normal entre a ingestão e a excreção de líquido apesar do baixo débito cardíaco.
Pressão arterial no choque fisiológico: Na maioria dos tipos de choque, especialmente no causado por perda
grave de sangue, a pressão arterial diminui ao mesmo tempo em que o débito cardíaco diminui, embora
usualmente não o faça de modo tão intenso. O nível de PA pode muitas vezes ser seriamente ilusória.
Deterioração Tecidual é o resultado final do choque circulatório, independente da causa: Isso porque o próprio
choque produz mais choque – circulo vicioso. Isto é o fluxo sanguíneo inadequado faz com que os tecidos
corporais comecem a se deteriorar, incluindo o coração e o próprio sistema circulatório. Isso provoca
diminuição ainda maior do débito cardíaco, com aumento progressivo do choque circulatório, perfusão tecidual
menos adequada, mais choque, e assim por diante, até a morte.
1. Anormalidades cardíacas que diminuem a capacidade contrátil e de bombear sangue: Incluem infarto
do miocárdio, estados tóxicos do coração, disfunção grave das valvas cardíacas e arritmias cardíacas.
Ocorre, por exemplo, no Choque Cardiogênico.
2. Fatores que diminuem o retorno venoso: Decorrem da diminuição do volume sanguíneo, diminuição
do tônus vascular ou obstrução ao fluxo sanguíneo, em algum ponto na circulação. Incluem a
compressão da veia cava e câncer pulmonar. Ocorre, por exemplo, nos Choques Neurogênico,
Anafilático e Histamínico.
Sem Diminuição do Débito Cardíaco: Nesses casos, o débito cardíaco está normal ou até mesmo maior que o
normal. Ocorre, por exemplo, no Choque Séptico. Essa condição pode resultar de:
1. Metabolismo excessivo do corpo, de modo que mesmo o débito cardíaco normal seja inadequado
2. Padrões de perfusão tecidual anormal, de modo que a maior parte do débito cardíaco esteja passando
por vasos sanguíneos que não os que suprem os tecidos locais com nutrientes. Como ocorre no excesso
de shunt arteriovenoso.
Estágios do Choque
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1. Não progressivo (ou compensado): Os mecanismos compensatórios da circulação normal causam
eventualmente recuperação completa sem ajuda de terapia externa.
2. Progressivo: Sem terapia, o choque torna-se progressiva e continuamente pior até a morte.
3. Irreversível: Choque progrediu de tal grau que todas as formas de terapia conheciam são inadequadas
para salvar a vida da pessoa, mesmo que no momento ela esteja viva.
Tipos do Choque
Choque Hemorrágico – Tipo de Choque Hipovolêmico (redução do volume sanguíneo)
A hemorragia (principal causa do choque hemorrágico) diminui a pressão de enchimento da circulação e como
consequência diminui o retorno venosos. Como resultado, o débito cardíaco cai abaixo do normal e, a seguir, a
pressão arterial, e pode sobrevir o choque.
1as Respostas: A diminuição do débito cardíaco e pressão arterial desencadeia potentes reflexos simpáticos
(iniciados em grande parte pelos barorreceptores e outros reflexos circulatórios). Esses estimulam o sistema
vasoconstritor simpático, resultando em três efeitos: (1) constrição arteriolar e subsequente aumento da
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resistência periférica total, (2) aumento do tônus venoso e
manutenção do retorno venoso e (3) aumento da atividade e
frequência cardíaca.
Pontos importantes:
Choque não progressivo (ou compensado): O sistema circulatório pode se recuperar enquanto o grau da
hemorragia não for maior que cerca quantidade critica. Os mecanismos de controle por feedback negativo da
circulação tendem a normalizar o débito cardíaco e a pressão arterial:
1. Reflexos barorreceptores
2. Respostas isquêmica do sistema nervoso central
3. Relaxamento reverso por estresso do sistema circulatório
4. Aumento da secreção de renina pelos rins e formação de angiotensina II
5. Aumento da secreção de vasopressina (ADH) pela neurohipófise
6. Aumento da secreção de epinefrina e norepinefrina pela medula adrenal
7. Mecanismos compensatórios que retornem o volume sanguíneo ao normal, como maior reabsorção de
fluido intestinal, retenção de sódio e água pelos rins, sede e aumento do apetite por sal
Choque progressivo: A ultrapassagem do limite critico, Alguns dos feedback positivo mais importantes
mesmo pela perda de poucos mililitros de sangue, o próprio Depressão cardíaca
choque causa ainda mais choque, e a condição passa a ser Insuficiência vasomotora
Bloqueio de vasos muito pequeno – “sangue estagnado”
círculo vicioso (feedback positivo) que leva finalmente à Aumento da permeabilidade capilar
deterioração da circulação e à morte. Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico
Depressão cardíaca causada por endotoxinas
Os efeitos são: Maior represamento venoso (e menor Deterioração celular generalizada
retorno venoso), diminuição do débito cardíaco e do fluxo Necrose tecidual no choque grave – ocorrência de áreas
focais de necrose provocada por fluxos sanguíneos
sanguíneo, deficiência nutricional do sistema, menor força focais em diferentes órgãos
contrátil do coração, isquemia cerebral e subsequente Acidose no choque
menor atividade vasomotora, dilatação do sistema cardíaco,
maior extravasamento do líquido para interstício, ativação
dos fatores de coagulação e coagulação intravascular.
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Solução de Dextrana ou Ringer Lactato como substituto de plasma
O principal requisito para um substituto de plasma eficaz é que ele permaneça no sistema circulatório
(não ser filtrado através dos poros capilares para os espaços teciduais). Além disso, a solução deve ser
atóxica e conter eletrolíticos do líquido extracelular do corpo ao ser administrada. A dextrana substitui
proteínas plasmáticas e exerce pressões coloidosmótica.
Além disso, o tratamento pela posição baixa da cabeça ajuda muito na promoção do retorno venoso,
aumentando também o débito cardíaco.
Papel do Óxido Nítrico: O óxido nítrico, sintetizado pelas NO sintases (três isoformas) e liberado pelas células
endoteliais, estimula a vasodilatação. Em baixas doses, no que diz respeito aos efeitos fisiológicos vasculares,
aumenta fluxo sanguíneo local (vasomotricidade), mantém o tônus vascular e diminui a inflamação; e, em
relação aos efeitos celulares, inibe a adesão e ativação plaquetália, bem como adesão de leucócitos.
No choque, o óxido nítrico se combina com os radicais livres produzidos pelo metabolismo anaeróbico,
formando ácido per[oxido nitrito (ONOO-), que promove vasoconstrição. Isso gera um efeito negativo ao estado
de choque, uma vez que reduz, ainda mais, o fluxo sanguíneo.
Observação: Outros tipos de Choque Hipovolêmico são causados por perda de plasma e por traumatismo.
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Choque Séptico
Refere-se à infecção bacterina amplamente disseminada para muitas áreas do corpo, sendo essa infecção
transmitida pelo sangue de um tecido para outro causando lesões extensas e danos teciduais. É a causa mais
frequente de morte (71%) relacionada a choque nos hospitais modernos.
Peritonite
Infecção de pele (estreptococos e estafilococos)
Infecções renais e/ou respiratória
Gangrena.
Apesar de existirem muitas variedades de choque séptico devido às múltiplas infecções bacterianas capazes de
causá-lo e aos diferentes efeitos produzidos, alguns aspectos são observados com certa frequência:
Febre alta
Vasodilatação
Débito cardíaco elevado (50%), resultante da dilatação arteriolar nos tecidos infectados e pela alta
intensidade metabólica e vasodilatação, maior estimulação pela toxina bacteriana do metabolismo
celular e da alta temperatura corporal
Estagnação do sangue causada pela aglutinação das hemácias
Coagulação intravascular disseminada (e depredação dos fatores de coagulação)
Queda da pressão arterial
Nos estágios iniciais do choque séptico, o paciente geralmente não tem sinais de colapso circulatório, mas
apenas sinais de infecção bacteriana, conforme a infecção se agrava, o sistema circulatório usualmente é
envolvido devido à extensão direta da infecção ou, secundariamente, como resultado das toxinas bacterianas,
com a resultante perda de plasma para os tecidos infectados através das paredes em deterioração dos capilares
sanguíneos. Por fim, chega-se a ponto em que a deterioração circulatória passa a ser progressiva do mesmo
modo como ocorre em todos os outros tipos de choque. Os estágios finais do choque séptico não são diferentes
do choque hemorrágico, mesmo que os fatores desencadeantes sejam acentuadamente diferentes nas duas
condições.
Administração de antibióticos
Observação: Nas primeiras 24 horas, ocorre uma piora acentuada do paciente, uma vez que o
antibiótico destrói cápsulas bacterianas, liberando toxinas para toda a circulação. Para tanto, deve
haver uma proteção dos tecidos para evitar seu prejuízo durante essa etapa.
Administração de drogas vasoconstrictoras
Oxigênio (muitas vezes há insuficiência respiratória associada)
Suporte aos órgãos em sofrimento.
Caracteriza-se pela não redução do volume sanguíneo, mas sim pela perda do tônus vasomotor por todo o
corpo, ou seja, ocorre vasodilatação. Tanto o aumento da capacidade vascular quanto a diminuição do volume
sanguíneo reduzem a pressão media de enchimento sistólico, diminuindo o retorno venoso. A diminuição do
retorno venoso causada por dilatação vascular é denominada acúmulo venoso do sangue.
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Entre as causas, estão:
Anestesia geral profunda (deprime centro vasomotor, que pode causar paralisa vasomotor)
Anestesia espinhal ou peridural (bloqueio do sistema nervoso simpático)
Lesão cerebral (causa muitas vezes paralisia vasomotora)
Choque Anafilático
Caracterizada pela condição alérgica (resultante da reação antígeno-anticorpo) com alta liberação de histamina
(por basófilos e mastócitos), que ocorre rapidamente após um antígeno a que a pessoa é sensível entra na
circulação. Na anafilaxia, resulta grande redução do retorno venoso e diminuição do débito cardíaco e pressão
arterial.
Os efeitos da histamina para o organismo são: (1) dilatação das arteríolas, com grande redução da pressão
arterial; (2) dilatação venosa e subsequente aumento da capacidade vascular e diminuição acentuada do
retorno venoso; e, (3) aumento da permeabilidade vascular, com perda rápida de líquido e de proteína e
subsequente formação de edema.
Observação: A injeção intravenosa de grandes quantidades de histamina causa choque histamínico que tem
características quase idênticas às do choque anafilático.
Choque Cardiogênico
Refere-se à incapacidade cardíaca para bombeamento de quantidade mínima de sangue necessária para a
sobrevivência. Nele, ocorre o círculo vicioso da deterioração cardíaca, isto é, o coração tende a ser
progressivamente mais lesado quando seu suprimento sanguíneo coronariano é reduzido durante o curso do
choque.
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O tratamento: Frequentemente, o paciente morre de choque cardiogênico, antes que os diversos processos
compensatórios possam devolver o débito cardíaco (e a pressão arterial) para o nível de manutenção da vida.
Suprimento de O2
Suprimento de Glicose, aminoácidos e ácidos graxos
Remoção de CO2
Remoção de íons H+
Manutenção da Concentração de íons
Transporte de Hormônios
Importância do Controle de Fluxo Sanguíneo Local: Sem controle local de fluxo há necessidade de grande
aumento de débito cardíaco.
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Controle Agudo do Fluxo Sanguíneo Local
Teorias para Regulação do Fluxo Sanguíneo Local quanto à intensidade do metabolismo tecidual e à alteração
da disponibilidade de nutriente e oxigênio:
1. Teoria da Vasodilatação
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Autorregulação do Fluxo sanguíneo de acordo com a variação da pressão arterial: Em qualquer tecido do corpo,
a elevação rápida da pressão arterial provoca aumento imediato do fluxo sanguíneo. Entretanto, após menos
de 1 minuto, o fluxo sanguíneo na maioria dos tecidos retorna praticamente a seu nível normal.
1. Teoria metabólica: Consiste na aplicação direta dos princípios básicos da regulação local.
2. Teoria miogênica: Não relacionada ao metabolismo tecidual, mas sim ao estiramento do vaso e
subsequente constrição vascular relativa, diante da alta pressão arterial. Essa resposta miogênica é
inerente ao músculo liso vascular, podendo ocorrer na ausência de influências neurológicas ou
hormonais. É mais pronunciada nas arteríolas.
Cérebro: Além das concentrações de oxigênio tecidual, o controle do fluxo sanguíneo (bem como a
excitabilidade cerebral) é dependente das concentrações de CO 2 e H+.
Controle do Fluxo Sanguíneo Tecidual pelos Fatores de Relaxamento e (EDRF) de Constrição Derivado do
Endotélio: As células endoteliais sintetizam diversas substâncias que, quando liberadas, podem afetar o grau de
relaxamento ou de contração da parede arterial.
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*O estresse por cisamento das células endoteliais, e consequente liberação de NO e aumento do fluxo sanguíneo, ocorre inicialmente
nas pequenas artérias e arteríolas em cada tecido, onde ocorre parte importante da resistência ao fluxo sanguíneo. Entretanto, quando
o fluxo de sangue por parte microvascular da circulação aumenta, estimula secundariamente o mesmo processo em vasos mais largos.
Observação: Quando as células endoteliais são danificadas por hipertensão crônica ou aterosclerose, a síntese
comprometida de NO pode contribuir para a vasoconstrição excessiva e piora da hipertensão e do dano
endotelial, que se não tratados, podem eventualmente causar injuria e dano vascular em tecidos vulneráveis
tais como coração, rins e cérebro.
Endotelina (vasoconstritor liberado por endotélio danificado): Presente nas células endoteliais,
aumenta muito em quantidades quando os vasos são lesados, tais como o causado pelo esmagamento
de tecido ou injeção de agentes químicos traumatizantes. A liberação de Endotelina local e a
vasoconstrição subsequente auxiliam a prevenção de hemorragia extensa. Acredita-se também que sua
liberação contribui para a vasoconstrição quando o endotélio é lesado pela hipertensão.
Esse controle é muito mais completo de fluxo sanguíneo e é especialmente importante quando as demandas
metabólicas do tecido se alteram.
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Observação: A reconstrução física da vasculatura do tecido tem resposta e seu grau dependente da idade.
Ocorre mais lentamente em tecidos velhos e bem estabelecidos.
Observação: O oxigênio é importante não apenas para o controle agudo do fluxo sanguíneo, mas também para
o controle a longo prazo. Um exemplo é a vascularização aumentada nos tecidos de animais que vivem em altas
altitudes, onde o oxigênio atmosférico é baixo.
Observação: A vascularização é determinada pela necessidade máxima de fluxo sanguíneo, e não pela
necessidade média. Após o desenvolvimento de vascularização adicional, os novos vasos normalmente
permanecem contraídos, só se abrindo para permitir o fluxo extra quando estímulos locais apropriadas, como
a falta de oxigênio, estímulos nervosos vasodilatadores ou outros ativarem o fluxo adicional necessário.
Desenvolvimento de Circulação Colateral (semana a meses): Quando uma artéria ou veia é bloqueada em
praticamente qualquer tecido, em geral novo canal vascular se desenvolve ao redor do bloqueio e permite nova
irrigação parcial de sangue para o tecido afetado. Um exemplo é o desenvolvimento de vasos sanguíneos
colaterais após trombose de uma das artérias coronárias, especialmente em pessoas com mais de 60 anos de
idade.
Observação: Nas condições de repouso, o fluxo sanguíneo em geral retorna até níveis muito próximos do
normal, mas novos canais raramente ficam suficientes grandes para suprir o fluxo necessário durante atividades
físicas extenuantes. Assim, o desenvolvimento de vasos colaterais segue os princípios habituais do controle local
do fluxo sanguíneo agudo (rápida dilatação metabólica) e a longo prazo (multiplicação de novos vasos).
Norepinefrina (mais potente) e Epinefrina (menos potente): Liberados pelo Sistema Nervoso simpático
e medula adrenal. Formam sistema duplo de controle: (1) estimulação direta e (2) efeitos indiretos pelo
sangue circulante.
Angiotensina (muito potente): Contrai pequenas arteríolas de modo intenso. E, aumenta resistência
vascular periférica total, elevando a pressão arterial.
Vasopressina (ou hormônio antidiurético): Formada no hipotálamo, transportada para a neurohipófise
e secretada no sangue. Tem efeito vasoconstritor mais intenso que a angiotensina II. Além disso, tem
como função principal a reabsorção de água pelos túbulos renais e assim auxiliar no controle do volume
de líquido corporal.
Endotelina: Tão potente quanto a vasopressina e a angiotensina, está presente em células endoteliais
e é liberada durante dano endotelial.
Agentes Vasodilatadores:
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Histamina: Liberada em praticamente todos os tecidos corporais quando o tecido é lesado, se torna
inflamado, ou se passar por reação alérgica; é especialmente derivada de mastócitos nos tecidos
lesados e de basófilos no sangue. Tem potente efeito vasodilatador e aumenta porosidade dos capilares
(como a Bradicinina).
Observação: Em condições patológicas, a intensa dilatação arteriolar e o aumento da porosidade capilar
fazem com que enorme quantidade de líquido (e de proteínas plasmáticas) extravase da circulação para
os tecidos, causando edema e, mais grave, Choque Anafilático.
Prostaglandinas
[Ca++] [K+]
Ligeira diminuição da [H+] (provoca [Mg++]
constrição arteriolar)
[CO2]
Acetate e citrato
ou muita diminuição da [H+] (menor ph)
Observação: Devido a capacidade de cada tecido de autorregular seu próprio fluxo de acordo com suas
necessidades metabólicas e outras funções teciduais, a grande parte dos vasoconstrictores e vasodilatadores
potentes podem causar alteração (diminuição ou aumento) transitória no fluxo sanguíneo e no débito cardíaco,
mas normalmente tem pouco efeito a longo prazo se não alterar a intensidade metabólica dos tecidos. Portanto,
o fluxo sanguíneo é geralmente regulado de acordo com suas necessidades especificas do tecido, desde que a
pressão arterial seja adequada para a perfusão desses tecidos.
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