SEÑALIZACION NEURONAL

PARTE II.
TRANSMISION SINAPTICA

PROF. FABIOLA MACCHIONE

 DIRECCIONALIDAD DE LA INFORMACION

TRANSMISION DE LA
INFORMACION
SINAPSIS CONDUCCION
DE LA
INFORMACION

POTENCIAL DE
ACCION
Microfotografía electrónica con distintas sinápsis
 SINAPSIS
Sitio en el que dos neuronas (o una neurona y una
célula efectora o diana -muscular o glandular-)
entran en estrecha proximidad anatómica y
funcional para producir la TRANSMISIÓN DE LOS
POTENCIALES DE ACCIÓN a través de una
comunicación intercelular funcional.
 TIPOS DE SINAPSIS SEGÚN
LOS TIPOS CELULARES INVOLUCRADOS

Sinapsis neuromuscular
Sinapsis neuroglandular
Sinapsis neuronal o interneuronal
CLASIFICACIÓN DE LAS SINAPSIS SEGÚN EL SITIO EN EL QUE SE
ESTABLECEN
CLASIFICACIÓN DE LAS SINAPSIS SEGÚN SU MECANISMO Y
ORGANIZACIÓN
SINAPSIS ELÉCTRICA
 SINAPSIS ELÉCTRICA  SON MINORITARIAS
ACTIVIDAD COORDINADA DE  EXISTEN EN TODOS LOS
VARIAS NEURONAS O CÉLULAS SISTEMAS NERVIOSOS
 PERMITEN EL FLUJO
PASIVO Y DIRECTO DE LA
CORRIENTE ELÉCTRICA
 EXTRAORDINARIAMENTE
RÁPIDAS
 NO PARTICIPAN
NEUROTRANSMISORES
 EXCITATORIAS
3,5 nm  BIDIRECCIONALES aunque
tienen un sentido
preferencial
 SINAPSIS ELÉCTRICA
FUNCION Y EJEMPLOS

PROPAGACIÓN RÁPIDA DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CON EL

OBJETO DE SINCRONIZAR LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DE
POBLACIONES DE NEURONAS QUE REALIZAN UNA FUNCIÓN
IDÉNTICA

 Neuronas del tronco encefálico que generan ritmo respiratorio

 Interneuronas de corteza cerebral, tálamo, cerebelo, entre otros
 Neuronas hormonosecretantes del hipotálamo
SINAPSIS ELÉCTRICA: ULTRAESTRUCTURA
UNIONES COMUNICANTES/EN
HENDIDURA/TIPO GAP/EN BRECHA
SINAPSIS ELÉCTRICA: ULTRAESTRUCTURA

CONEXON
 Continuidad citoplasmática
 HEXAMEROS (6) DE CONEXINA
apareados y alineados
 Poro más grande que un canal iónico
permitiendo la difusión de ATP y 2dos
mensajeros coordinando la señalización
intracelular entre neuronas y células
gliales
SINAPSIS QUÍMICA
EXPERIMENTO DE LOEWI
 SINAPSIS QUÍMICA
 PRESENCIA DE UN
NEUROTRANSMISOR (NT)
 EXCITATORIAS e
INHIBITORIAS
 UNIDIRECCIONALES
 SON LA MAYORÍA
 PRESENTAN UN RETARDO
SINÁPTICO
 20 a 200 nm
 SINAPSIS QUÍMICA: ULTRAESTRUCTURA
NEURONA PRESINÁPTICA
VESÍCULAS SINÁPTICAS

BOTÓN TERMINAL AXÓNICO

HENDIDURA SINÁPTICA

CÉLULA POSTSINÁPTICA
EXOCITOSIS

RECEPTORES ESPECÍFICOS
Na+
POSTSINÁPTICOS

NEUROTRANSMISOR
 NEUROTRANSMISORES

NEUROTRANSMISORES (NT)
 Señal química que transmite la información eléctrica de una neurona a
otra o a una célula efectora
 Existen más de 100 tipos diferentes
 Pueden clasificarse en:
* NT de molécula pequeña---median acciones sinápticas rápidas
* NT neuropeptídicos --- modulan funciones sinápticas en curso y más
lentas
 Una neurona puede contener más de un tipo de NT---COTRANSMISIÓN
 NEUROTRANSMISORES
NEUROTRANSMISORES (NT) CRITERIOS
1- Debe estar presente en el interior de la neurona presináptica
2- Debe ser liberado en respuesta a la depolarización presináptica y debe ser
Ca+ dependiente
3- Debe poseer receptores específicos en la célula postsináptica
 NEUROTRANSMISORES
 Acetilcolina (ACh) - neurotransmisor de todas las
uniones neuromusculares esqueléticas
 Noradrenalina
 Adrenalina
 Dopamina
 Glicina
 Serotonina
 Ácido gammaaminobutírico (GABA)
 Encefalinas
 Sustancia P
 Ácido glutámico o L-Glutamato
 NEUROMODULADORES
 modulan y modifican la actividad de la neurona postsináptica
 pueden coexistir con el NT principal en una sinapsis única
 se encuentran en vesículas presinápticas separadas del NT
 la liberación de los neuromoduladores en la hendidura no tiene un efecto
directo sobre esa membrana postsináptica
 aumentan, prolongan, inhiben o limitan el efecto del neurotransmisor
principal sobre la membrana postsináptica
 actúan a través de un sistema de segundos mensajeros alterando la
respuesta del receptor al NT
SINAPSIS QUÍMICA REQUIERE DE VESÍCULAS
SINÁPTICAS CARGADAS CON EL NT

1. SÍNTESIS
2. EMPAQUETAMIENTO
3. TRANSPORTE
4. LIBERACIÓN
5. ELIMINACIÓN O TERMINACIÓN DE LA ACCIÓN
 ESTRUCTURAS INTRACELULARES
IMPLICADAS EN LA FORMACIÓN,
TRANSPORTE Y LIBERACIÓN DE
VESÍCULAS SINÁPTICAS…
SINTESIS DE NT NT NEUROPEPTÍDICO
NT DE MOLÉCULA PEQUEÑA
• SÍNTESIS DEL NT
DISTANTE EN EL SOMA
CELULAR
• TRANSPORTE
AXÓNICO RÁPIDO
• SÍNTESIS LOCAL DEL
NT, EN EL BOTÓN
TERMINAL
• TRANSPORTE
AXÓNICO LENTO DE
LAS ENZIMAS DE
SÍNTESIS
 3- TIPOS DE TRANSPORTE VESICULAR

SEGÚN LA VELOCIDAD

TRANSPORTE RÁPIDO
 generado por 2 proteínas motoras asociadas a la trifosfato de
adenosina (ATP)-asa de los microtúbulos CINESINA Y DINEÍNA

TRANSPORTE LENTO
 El transporte axónico lento sólo ocurre en forma anterógrada.
 El motor molecular probablemente pertenezca a la familia de las
cinesinas.
3-TRANSPORTE VESICULAR MICROFILAMENTOS
 Formados por actina
 Encargados de la formación de
nuevas prolongaciones celulares y
retracción de las antiguas
 Colaboran en el transporte
vesicular

MICROTÚBULOS
 Formados por tubulina
Se entremezclan con los
neurofilamentos extendiéndose por
todo el cuerpo celular y sus
prolongaciones
 Su función principal es el
TRANSPORTE VESICULAR AXÓNICO
 3- TIPOS DE TRANSPORTE VESICULAR
SEGÚN LA DIRECCIÓN

ANTERÓGRADO
desde el soma hacia
terminal axónico
CINESINA
Transp. Anterógrado

RETRÓGADO
Transp. Retrógrado
desde el terminal axónico
hacia el soma
DINEINA
TIPOS DE SINÁPSIS QUÍMICAS
VESÍCULAS PEQUEÑAS DE CENTRO
CLARO (NT DE MOLÉC. PEQUEÑA)

VESÍCULAS GRANDES DE CENTRO

DENSO (NT PEPTÍDICOS)
 1-SÍNTESIS DE UN NT PEPTÍDICO: RER

Ribosomas

ARNm

Membrana del Retículo

Proteína en síntesis
FORMACIÓN DE VESÍCULAS

EXOCITOSIS
LIBERACION “CUÁNTICA” DE NT
VESICULAS SINAPTICAS CUANTOS
FUSIÓN VESICULAR EN LA MEMBRANA PRESINÁPTICA (EXOCITOSIS)
 ENZIMAS INVOLUCRADAS EN LA FUSIÓN, LIBERACIÓN Y
RECUPERACIÓN VESICULAR EN LA MEMBRANA PRESINÁPTICA
PÉRDIDA DE
CUBIERTA DE LA
MANTIENE VESICULA
VESICULAS
ANCLADAS EN UN ESCINDE LA
POOL DE RESERVA VESICULA DE LA
MEMBRANA

SEÑALIZA
GEMACIÓN DE
MEMBRANA

PROTEINAS SNAREs
FUSIONAN
MEMBRANAS SINAPTOTAGMINA
 SINAPTOBREVINA PROTEINA QUE FIJA Ca+
 SINTAXINA
 SNAP-25 DESENCADENANDO FUSION
VESICULAR
RECICLADO DE MEMBRANA DE VESICULAS (ENDOCITOSIS)

Gemación

Gemación
Acoplamiento

Preparación
ELIMINACIÓN DEL NT DE LA HENDIDURA SINÁPTICA
1- RECAPTACIÓN
Mecanismo de acción de drogas y antidepresivos: modificación
en el proceso de recaptación y reverberación
ELIMINACIÓN DEL NT DE LA HENDIDURA SINÁPTICA
2- METABOLIZACIÓN
ELIMINACIÓN DEL NT DE LA HENDIDURA SINÁPTICA
3- DIFUSIÓN
CO-TRANSMISIÓN
MODULACIÓN DE LA SINAPSIS POR LA GLIA
QUÉ OCURRE EN LA CÉLULA
POSTSINÁPTICA????
CANALES ACTIVADOS POR VOLTAJE Y
ACTIVADOS POR LIGANDO
MEMBRANA POSTSINÁPTICA: RECEPTORES DE NT

RECEPTORES IONOTROPICOS RECEPTORES METABOTROPICOS

CÉLULA POSTSINÁPTICA Corriente
postsináptica PPT
• POTENCIAL POSTSINÁPTICO O
POTENCIAL DE PLACA TERMINAL
(PPT)

• CORRIENTE POSTSINÁPTICA DE
IONES

• POTENCIAL DE REVERSIÓN (E rev)

SINAPSIS QUÍMICA EXCITATORIAS (PPSE) E INHIBITORIAS (PPSI)
Neurotransmisor

Na+ Na+
Potencial
postsináptico
Na+ Na+
excitatorio (PPSE)
SINAPSIS EXCITATORIA
Na+ Na+
“DEPOLARIZACIÓN”

Neurotransmisor

Cl- Cl-
Potencial postsináptico
inhibitorio (PPSI)
Cl- Cl-
SINAPSIS INHIBITORIA
“HIPERPOLARIZACIÓN”
Cl- Cl-
SUMACIÓN ESPACIAL Y TEMPORAL DE POTENCIALES
POSTSINÁPTICOS (PPS)
SUMATORIA DE POTENCIALES POSTSINÁPTICOS
PEPS + PIPS
CLASIFICACIÓN DE LAS SINAPSIS SEGÚN EL SITIO EN EL QUE SE
ESTABLECEN

Excitatorias
(PPSE)

Inhibitorias
(PPSI)

Modulatorias
 CONFORMACIÓN DE CIRCUITOS NEURONALES
Inhibición recíproca Retroalimentación Inhibición lateral
negativa

Circuito
reverberante
EN SÍNTESIS
EN SÍNTESIS
TRANSFORMACION DEL ESTIMULO EN ACTIVIDAD ELECTRICA
Y LIBERACIÓN DEL NT
 BOTULISMO
Trastorno en la liberación
sináptica del NT
Toxina botulínica (que
afecta proteínas SNAREs)
Clostridium botulinum
Parálisis de las sinapsis
neuromusculares periféricas
debido a la abolición de la
liberación del NT acetilcolina
Parálisis del diafragma 
Paro Respiratorio
 TÉTANOS
 Trastorno en la liberación sináptica del NT
de la neurona postsináptica (interneurona)
 Toxina tetánica (que afecta proteínas
SNAREs)
 Clostridium tetani
 Bloquea la liberación de NTs inhibidores
(glicina) de las interneuronas (x ej.
Células de Renshaw) de en la médula
espinal
 Pérdida de inhibición sináptica sobre
neuronas motoras Hiperexcitación del
músculo esquelético y contracciones
tetánicas
 BIBLIOGRAFIA
CARDINALI
CAP. 1 (PAG 19 A 28)
CAP. 3

PURVES
CAP. 5 Transmisión sináptica.
PREGUNTAS???