Вы находитесь на странице: 1из 67

Квинтэссенция кардиологии

(сборник конспектов)
Издание 2

Кузьмичев Кирилл Владимирович

Н. Новгород – 2020 г.
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Оглавление

Предисловие 3
Введение. Понятие о сердечно-сосудистом континууме и метаболическом синдроме 7
Артериальная гипертензия 8
Атеросклероз 13
ИБС 16
Хронические коронарные синдромы 17
Стабильная стенокардия напряжения 17
Острый коронарный синдром 21
Острый коронарный синдром без подъема ST 21
Острый коронарный синдром (острый инфаркт миокарда) с подъемом ST 25
Осложнения инфаркта миокарда 29
Нарушения ритма и проводимости в остром периоде инфаркта миокарда 30
Фибрилляция предсердий 32
Тромбоэмболия легочной артерии 35
Перикардиты 39
Дресслера синдром 41
Миокардиты 42
Кардиомиопатии 44
Гипертрофическая кардиомиопатия 45
Дилатационная кардиомиопатия 46
Инфекционный эндокардит 47
Острая ревматическая лихорадка 52
Состояния, ассоциированные с дефектами в структуре сердца 54
Приобретенные пороки сердца 54
Механические осложнения инфаркта миокарда 56
Хроническая сердечная недостаточность 57
Острая сердечная недостаточность 61
Список важнейших препаратов, используемых в кардиологии 65

2
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Предисловие

Данное пособие является плодом трудов студента, желающего как самому разобраться в изучаемой
теме, так и донести до читателя современную информацию по заболеваниям сердечно-сосудистой
системы в максимально кратком, но вместе с тем полном, последовательном и структурированном
виде. Пособие предназначено для студентов старших курсов, поэтому оно не содержит
самоочевидных, по мнению автора, вещей, однако акцентирует внимание на критериях диагностики
и актуальном (на момент публикации) лечении.
Автор не преследует коммерческих целей и свободно распространяет конспекты, основанные на
общедоступных рекомендациях (в основном европейских).

Предисловие ко 2ому изданию

Не прошло и 2 недель после выпуска методички, как в конце августа 2019 года в свет вышли новые
рекомендации ESC, в частности по хроническим коронарным синдромам, дислипидемиям и
тромбоэмболии легочной артерии, внесшие некоторые коррективы в понимание данных состояний.
Настоящее издание учитывает эти изменения, предоставляя возможность ознакомиться с новыми
тенденциями. Также переработан раздел по лечению приобретенных пороков в соответствии с
рекомендациями ESC 2017 года по клапанной болезни сердца.

3
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Список сокращений

BNP – мозговой натрий-уретический пептид ОЛЖН – острая левожелудочковая


C-РБ – C-реактивный белок недостаточность
ESC – Европейское общество кардиологов ОПЖН - острая правожелудочковая
i GP IIb/IIIa – ингибитор гликопептидных недостаточность
рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов ОРЛ – острая ревматическая лихорадка
Ig – иммунноглобулин ОСН – острая сердечная недостаточность
iPCSK9 – ингибитор пропротеиновой ОТ – окружность талии
конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 ОФЭКТ – однофотонная эмиссионная
N – норма компьютерная томография
NP – натрий-уретические пептиды ОХС – общий холестерин
NT-proBNP – N- концевой предшественник ПАК – парентеральный антикоагулянт
мозгового натрий-уретического пептида ПД – пульсовое давление или петлевой
PANDAS – синдром, развивающийся у детей диуретик
после стрептококковой инфекции ПЖ – правый желудочек
Rg-огк – рентгенография грудной клетки ПИКС – постинфарктный кардиосклероз
TAVI – транскатетерная имплантация ПОМ – поражение органов-мишеней
аортального клапана ПООГ – поражение органов, обусловленное
Tn – тропонины гипертензией
WPW – Вольфа-Паркинсона-Уайта синдром ППС – приобретенный порок сердца
Σ – сумма ПЭ – предсердная экстрасистолия
ω-3 ПНЖК – ω-3 полиненасыщенные жирные ПЭТ – позитронно-эмиссонная компьютерная
кислоты томография
ААП – антиаритмические препараты РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая
АВРТ – AV-реципрокная тахикардия система
АГ – артериальная гипертензия или антигены РЧА – радиочастотная катетерная аблация
АГТ – антигипертензивная терапия С. – симптом
АД – артериальное давление САД – систолическое артериальное давление
АК – аортальный клапан сАК – стеноз устья аорт
АКС – ассоциированные клинические СД – сахарный диабет
состояния СКАД – самоконтроль артериального давления
АМКР – антагонисты минералкортикоидных СКВ – системная красная волчанка
рецепторов СКФ – скорость клубочковой фильтрации
АРНИ – ангиотензина рецепторов и С-м – синдром
неприлизина ингибитор СМАД – суточное мониторирование
АС – атеросклероз артериального давления
АсАТ/АлАТ – аспартатаминотрансфераза / сМК – стеноз отверстия митрального клапана
аланинаминотрансфераза СН – сердечная недостаточность
АСК – ацетилсалициловая кислота СНСАД – степень ночного снижение
АФС – антифосфолипидный синдром артериального давления
АЧТВ – активированное частичное СОЭ – скорость оседания эритроцитов
тромбопластиновое время СПВ – скорость пульсовой волны
Б. – болезнь ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
ББ – бета-адреноблокаторы ССК – сердечно-сосудистый континуум
б/х – биохимия ССН – стабильная стенокардия напряжения
БА – бронхиальная астма ССО – сердечно-сосудистые осложнения

4
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

БКК – блокаторы кальциевых каналов L-типа ССР – сердечно-сосудистый риск


БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса СССУ – синдром слабости синусового узла
БНПГ – блокада ножек пучка Гиса сТК – стеноз отверстия трикуспидального
БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина клапана
БЭБ – бронхоэктатическая болезнь ТГ – триглицериды
ВАБК – внутриаортальная баллонная ТД – тиазидный диуретик
контрпульсация ТИА – транзиторная ишемическая атака
ВГН – верхняя граница нормы ТК – трикуспидальный клапан
ВЗК – воспалительные заболевания кишечника ТЛТ – тромболитическая терапия
ВПС – врожденные пороки сердца ТП – трепетание предсердий
ВСС – внезапная сердечная смерть ТпД – тиазидоподобный диуретик
ВТЭ – венозный тромбоэмболизм ТЭЛА- тромбоэмболия легочной артерии
ВЭМ – велоэргометрия УЗДГ – ультразвуковая доплерография
ГИ – геморрагический инсульт УЗИ – ультразвуковое исследование
ГК – гипертонический криз УФ – ультрафильтрация
ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия ФВ – фракция выброса
ГКС – глюкокортикостероиды ФДГ – фтордезоксиглюкоза
ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ФЖ – фибрилляция желудочков
ГЛТ – гиполипидемическая терапия ФК – функциональный класс
ГМ – головной мозг ФП – фибрилляция предсердий
ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная ФР – факторы риска
болезнь ХБП – хроническая болезнь почек
Д – диуретики ХГН – хронический гломерулонефрит
ДААТ – двойная антиагрегантная терапия ХКС – хронический коронарный синдром
ДАД – диастолическое артериальное давление ХМ-ЭКГ – холтеровское мониторирование
дАК – дигидропиридиновые антагонисты ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь
кальция легких
ДЗСТ – диффузные заболевания ХС – холестерин
соединительной ткани ХСН – хроническая сердечная
ДКМП – дилатационная кардиомиопатия недостаточность
ЖТ – желудочковая тахикардия ЦВБ – цереброваскулярные болезни
иАПФ – ингибиторы ангиотензин- ЦВД – центральное венозное давление
превращающего фермента ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство
ИБС – ишемическая болезнь сердца ЧМК – чрескожная митральная
ИВЛ – искусственная вентиляция легких комиссуротомия
ИИ – ишемический инсульт ЧПЭ – чреспищеводная эхокардиография
ИКД – имплантируемый кардиовертер- ЧПЭС – чреспищеводная электростимуляция
дефибриллятор ЧСС – частота сердечных сокращений
ИМ – инфаркт миокарда ЭКВ – электрокардиоверсия
ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого ЭКГ – электрокардиограмма
желудочка ЭКС – электрокардиостимулятор
ИМТ – индекс массы тела ЭНК – эндокардит нативных клапанов
ИЭ – инфекционный эндокардит ЭОС – электрическая ось сердца
КАГ – коронарная ангиография ЭПК – эндокардит протезированных клапанов
КДР – конечно-диастолический размер ЭхоКГ – эхокардиография
КОК – комбинированный оральный
контрацептив

5
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

КМП – кардиомиопатия
КСР – конечно-систолический размер
КТ – компьютерная томография
КФК – креатинфосфокиназа
КШ – коронарное шунтирование
ЛА – легочная артерия
ЛГ – легочная гипертензия
ЛЖ – левый желудочек
ЛП – левое предсердие или липопротеин
ЛП(а) – липопротеин a
ЛПВП – липопротеины высокой плотности
ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс
ЛПОНП – липопротеины очень низкой
плотности
ЛПНП – липопротеины низкой плотности
ЛППП – липопротеины промежуточной
плотности
МАУ – микроальбуминурия
МЖП – межжелудочковая перегородка
МК – митральный клапан
МНО – международное нормализованное
отношение
МРТ – магнитно-резонансная томография
МСКТ – мультиспиральная компьютерная
томография
нАК – недостаточность аортального клапана
ндАК – недигидропиридиновые антагонисты
кальция
НМГ – низкомолекулярный гепарин
нМК – недостаточность митрального клапана
НОАК – новые оральные антикоагулянты
НПВ – нижняя полая вена
НПВС – нестероидные
противовоспалительные препараты
НС – нестабильная стенокардия
НТГ – нарушение толерантности к глюкозе
нТК – недостаточность трикуспидального
клапана
НТЭ – небактериальный тромбэндокардит
НФГ – нефракционированный гепарин
ОАК – общий анализ крови или оральный
антикоагулянт
ОАМ – общий анализ мочи
ОГН – острый гломерулонефрит
ОИМ – острый инфаркт миокарда
ОКС – острый коронарный синдром

6
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Введение
Понятие о сердечно-сосудистом континууме и метаболическом синдроме

«Мне все больше и больше представляется очевидным, что сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и
связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над
"чистыми" формами, что возникает задача рассматривать эти патологические состояния не только в их типичном
изолированном виде, но и в часто встречающемся комплексе»
А.Л. Мясников "Гипертоническая болезнь и атеросклероз", 1965.

ССК – цепь последовательных событий от воздействия ФР до развития застойной СН и смерти


пациента (термин предложен V. Dzau и E. Braunwald в 1991 году).
Схема ССК:
АС → ХКС → Тромбоз → ОИМ → аритмия
↑ ↓ ↓ ↓
α ССК - ФР → активация РААС → некроз → ω ССК - смерть
↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑
ГЛЖ → ремоделирование → ХСН

ФР ССЗ:
Основные
Дополнительные
Немодифицируемые Модифицируемые
Курение
Гиперфибриногенемия
Пол (мужской) Гиподинамия
Стрессы
Гипергомоцистеинемия
Артериальная гипертензия
Возраст
Атерогенная дислипидемия Гиперурикемия
(в т.ч. ранняя менопауза)
Хроническая гипергликемия
Повышение ЛП(а)
Употребление NaCl >5 г/сут
Наследственность Злоупотребление алкоголем
Повышение C-РБ
Ожирение
АГ, хроническая гипергликемия и атерогенная дислипидемия редко встречаются изолированно. Эти
состояния, объединенные общими патогенетическими звеньями в виде абдоминального ожирения
и инсулинорезистентности, составляют суть метаболического синдрома и оказывают значительное
потенцирующее влияние на ССР.
МС – синдром, характеризующийся нарушением углеводного, липидного, пуринового обмена и
развитием АГ, в основе которого лежит абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность и
гиперинсулинемия.
Диагноз МС может быть установлен при наличии основного критерия и хотя бы 2 дополнительных:
Основной Дополнительные
АГ ≥140/90 mmHg
ЛПНП ≥3 mM/l
Центральный тип ожирения ТГ ≥1,7 mM/l
ОТ ≥94 см (м), ≥80 см (ж) ЛПВП <1 mM/l (м) и <1,2 mM/l (ж)
Гипергликемия натощак
Или СД 2
НТГ
Таким образом, остановка или замедление продвижения пациента по ССК зависит от раннего
выявления ФР и их коррекции, в особенности компонентов МС, резко увеличивающего вероятность
развития ССЗ атеросклеротического генеза.
7
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Артериальная гипертензия

АГ – стойкое повышение САД ≥140 mmHg и/или ДАД ≥90 mmHg.


Классификация АГ:
1. Первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь) – не связана с наличием известных в
современных условиях причин.
2. Вторичная (симптоматическая) – связана с наличием идентифицированной причины.
Стойкое повышение АД вызывает морфофункциональные изменения в определенных органах:
сердце, почках, головном мозге, сетчатке и периферических артериях. Ранее использовавшийся
термин «поражение органов-мишеней» заменен на более точный и корректный «ПООГ».
Классификация стадий АГ:
Стадия Характеристика
I Нет поражения органов, обусловленного гипертензией
Бессимптомное поражение органов, обусловленное гипертензией
1. Сердце (ГЛЖ)
-ЭКГ:
Индекс Соколова-Лайона (SV1+RV5/V6) >35 мм или
RaVL ≥11 мм;
Корнельский показатель (RaVL+SV3) >20 мм (ж) и >28 мм (м) или
Корнельское произведение ((RaVL+SV3) [мм]*QRS [мс]) >2440 мм*мс
-ЭхоКГ:
ИММЛЖ >95 г/м2 (ж) и >115 г/м2 (м) (для N ИМТ) или >47 г/м (ж) и >50 г/м (м)
II 2. Сосуды
-СПВ >10 м/с
-ЛПИ <0,9
-ПД (у пожилых) ≥60 mmHg
3. Почки
-ХБП С3 (умеренная, СКФ 30-59 мл/мин/1,73м2)
-МАУ 0,03-0,3 г/сут или альбумин/креатинин 30-300 мг/г (3,4-34 мг/моль)
4. Сетчатка (в рекомендациях ESC 2018 находится в рубрике ПООГ)
-Выраженная ретинопатия (геморрагическая или экссудативная, отек зрительного
нерва)
Ассоциированные клинические состояния
1. ЦВБ
-Ишемический инсульт
-Геморрагический инсульт
-ТИА
2. ИБС
-ИМ
III
-Стенокардия
-Коронарная реваскуляризация
3. Наличие атероматозных бляшек при визуализации
4. Заболевания периферических артерий
5. СН (в т.ч. СНсФВ)
6. ФП
7. ХБП ≥C4 (тяжелая и терминальная, СКФ <30 мл/мин/1,73м2)

8
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Классификация уровней АД:


АД САД, mmHg ДАД, mmHg
N 120-129 80-84
Высокое N 130-139 85-89
АГ 1 степени 140-159 и/или1 90-99
АГ 2 степени 160-179 100-109
АГ 3 степени ≥180 ≥110
ИСАГ ≥140 и <90
-АД классифицируется по значению, попадающему в наибольшую степень.
1

Стратификация риска АГ:


Критерий Высокое N АГ 1 степени АГ 2 степени АГ 3 степени
0 ФР 1 1 2 3
1-2 ФР 1 2 3 3
≥3 ФР 2 3 3 3
ПООГ, ХБП С3,
3 3 3 4
СД без ПОМ
АКС, ХБП ≥C4,
4 4 4 4
СД с ПОМ
ФР, влияющие на прогноз АГ (используются для стратификации риска):
Модифицируемые Не модифицируемые
Курение Пол (мужской)
Дислипидемия (повышение ОХС и ЛПНП)
Возраст (>65 (ж), >55 (м))
СД
Гиперурикемия
Семейный анамнез ранних ССЗ
Избыточная масса тела или ожирение
Гиподинамия
Психологические и социально-экономические Семейный анамнез ранней АГ
факторы
ЧСС в покое >80 уд/мин Ранняя менопауза
Классификация вторичных АГ:
Группа Заболевания
Ренопаренхиматоз ОГН и ХГН, поликистоз почек, хронический пиелонефрит, амилоидоз
нефрогенные

ные почек, диабетическая нефропатия


АС почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, гипоплазия
Реноваскулярные
почечных артерий, тромбоэмболия и васкулит
Нарушение оттока гидронефроз, аномалии мочевыводящих путей, рефлюкс-нефропатия
болезнь и синдром Иценко-Кушинга, синдром Конна, феохромоцитома,
Эндокринные
акромегалия, гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоидизм
Гемодинамические коарктация аорты, аортит, нАК, открытый Ботталов проток
Нейрогенные опухоли головного мозга, энцефалиты, диэнцефальный синдром
Токсические алкоголь, Pb
Лекарственные ГКС, оральные контрацептивы, эритропоэтин

Гипертонический криз.
ГК – остро возникшее повышение АД (≥180/110), сопровождающееся клиническими симптомами,
требующими немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения ПООГ.

9
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Классификация:
Осложненный
гипертоническая ЭП расслаивающая аневризма
Инсульт преэклампсия и эклампсия Неосложненный
ОКС травма головного мозга
ОЛЖН прием амфетаминов, кокаина

Диагностика:
Медицинский анамнез
Неспецифичен, определяется наличием ПООГ:
-ГМ и сетчатка: головная боль, головокружение, нарушения зрения (мелькание «мушек» перед
глазами), сенсорные или моторные нарушения. ТИА, инсульт, реваскуляризация сонной артерии.
-Сердце: боль в прекардиальной области, одышка, сердцебиение, отеки лодыжек, синкопальные
состояния. ИМ, реваскуляризация миокарда, аритмии (ФП).
-Почки: полидипсия, полиурия, никтурия, гематурия.
-Периферические артерии: похолодание конечностей, перемежающаяся хромота. Реваскуляризация
периферических артерий.
Объективное обследование
Позволяет вывить ПООГ:
-ГМ: сенсорные или моторные нарушения
-Сетчатка: изменения глазного дна
-Сердце: нарушения ритма, акцент II тона над аортой, III и IV тоны, шумы, смещение границ
относительной тупости влево, влажные хрипы в легких, отеки
-Периферические артерии: ослабление вплоть до отсутствия, асимметрия пульса, похолодание
конечностей, ишемические язвы на коже, систолический шум над сонными артериями
Диагноз устанавливается на основании 3-х кратного измерения АД во время нескольких визитов
ИЛИ на основании данных СМАД/СКАД. Для диагностики эссенциальной – исключить органику.
Пороговые уровни АД для диагностики:
Категория САД ДАД
Офисное ≥140 ≥90
Дневное ≥135 ≥85
СМАД Ночное ≥120 и/или ≥70
Среднее ≥130 ≥80
СКАД ≥135 ≥85
Специальное обследование
Необходимо для исключения органической причины АГ и верификации наличия ПООГ, а равно
уточнения стадии, стратификации риска и определения тактики лечения.
Диагностический минимум: ОАК, б/х (общетерапевтический), коагулограмма, клиренс креатинина,
ОАМ, исследование на МАУ, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек и надпочечников, Rg-огк, СМАД,
офтальмоскопия.
По результатам СМАД выделяют следующие категории пациентов:
Категория СНСАД, % Характеристика
Dipper 10-19 Нормальное снижение ночного АД
Non-dipper 0-9 Недостаточное снижение ночного АД
Over-dipper ≥20 Избыточное снижение ночного АД
Night-picker <0 Устойчивое повышение ночного АД
СНСАД=[(САД(д)-САД(н))/САД(д)]*100%
10
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Дифференциальная диагностика:
Необходимо проводить с вторичными АГ. Некоторые признаки важнейших вторичных АГ:
-Шум в проекции aa. renales (вазоренальная)
-Периодическая мышечная слабость и судороги, гипокалиемия (синдром Конна)
-Пароксизмальная потливость, головная боль, тревога, сердцебиение (феохромоцитома)

Лечение:
Тактика определяется риском и уровнем АД:
Высокое N АГ 1 АГ 2/3
Рекомендации по модификации образа жизни
Начало лекарственной
терапии у больных
Оценить Немедленное начало
низкого/умеренного Немедленное начало
целесообразность лекарственной
риска через 3-6 мес. лекарственной
начала лекарственной терапии у больных
немедикаментозной терапии всем
терапии у больных высокого и очень
терапии, если не больным
очень высокого риска высокого риска
удалось достичь
контроля АД
Изменение образа жизни:
-Отказ от курения
-Уменьшение потребления соли (<5 г/сут)
-Уменьшение потребления алкоголя (<8 Ед/нед (ж), <14 Ед/нед (м))
-Нормализация массы тела (ИМТ =20-24,9 кг/м2, ОТ <80 см (ж), <94 см (м))
-Дозированные аэробные физические нагрузки не менее 30 минут в сутки
-Уменьшение потребления мяса, животных жиров и углеводов; увеличение потребления овощей,
фруктов, рыбы, орехов, ПНЖК и молочных продуктов низкой жирности
Схема назначения АГТ:
Условие Шаг 1 Шаг 2 Шаг 3
АГ без АКС 1
иАПФ/БРА+БКК +Д2
+АМКР3/др. Д/АБ/ББ
иАПФ/БРА+ББ/БКК
или
АГ+ИБС 1
БКК+Д2/ББ Тройная комбинация +АМКР3/др. Д/АБ/ББ
или
ББ+Д2
иАПФ/БРА+БКК
АГ+ХБП 4
или Тройная комбинация +АМКР3,6/др. Д/АБ/ББ
иАПФ/БРА+Д2,5
АГ+СН иАПФ/БРА7+ББ+Д8 +АМКР9 –
иАПФ/БРА+ББ/ндАК иАПФ/БРА+ББ+дАК/Д 2

АГ+ФП 10
или или –
ББ+БКК ББ+дАК+Д 2
1
-Возможна монотерапия у больных низкого риска с САД <150 mmHg или у очень пожилых (≥80 лет)/ослабленных
пациентов; 2-ТД/ТпД; 3-Спиронолактон 25-50 мг/сут; 4-Можно ожидать повышение уровня креатинина, однако
повышение >30% требует немедленного обследования для исключения реноваскулярного поражения; 5-Использовать
ПД при ХБП ≥C4, так как при этой стадии ТД (ТпД) не эффективны; 6-Риск гиперкалиемии, особенно при ХБП ≥C3б
и/или исходно K+ ≥4,5 mM/l; 7-При необходимости может быть заменены на АРНИ; 8-ТД (ТпД), при необходимости
(наличии отеков) – ПД; 9-Спиронолакон или эплеренон; 10-Добавить ОАК согласно оценке CHA2-DS2-VASc.
Отдается предпочтение стратегии фиксированных комбинаций препаратов в одной таблетке.
11
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Целевые уровни АД:


Категория пациентов Уровень АД, mmHg
Все пациенты (первый целевой уровень) <140/90
≥65 лет и/или ХБП (второй целевой уровень) 130-139/70-79
Остальные пациенты (второй целевой уровень) 120-129/70-79
не ниже 120/70 mmHg
Хотя в рекомендациях ESC 2018 и упростился подход к выбору терапии, следует помнить о
рациональных (сплошная линия) и возможных (пунктирная линия) комбинациях препаратов:

Другие рациональные комбинации Нерациональные комбинации


Moxonidinum + иАПФ/БРА/АК при МС/СД Сочетание препаратов одного класса
Aliskirenum + БАБ/АК/диуретик Сочетание БРА и иАПФ
ББ + ндАК
Рациональная двойная комбинация + α-АБ
ББ + I1-агонисты/α2-адреномиметики

Терапия гипертонических кризов:


Осложненные ГК
Неосложненный ГК
Условие Предпочтительный ЛП
ОКС, ОЛЖН Nitroglycerinum
Гипертонич. Энцефалопатия Natrii nitroprussidum Captoprilum
ОЛЖН Enalaprilatum
Metoprololi tartras
Аневризма, ОКС Nifedipinum (короткий)
Esmololum
Феохромоцитома Phentolaminum
ОЛЖН Furosemidum Moxonidinum
Преэклампсия и эклампсия Magnesii sulfas
Требуют госпитализации Не требует госпитализации
При расслаивающей аневризме и ОЛЖН скорость снижения АД – 25% в течение 10 минут, в
остальных случаях – 25% в течение 2 часов. Пациентам с ГИ не рекомендуется быстрое снижение
АД, если САД <200 mmHg. При уровне САД ≥220 mmHg может быть целесообразным острожное
снижение АД <180 mmHg. При остром ИИ не рекомендуется рутинное снижение АД, кроме: ТЛТ
(снизить до <180/105 mmHg и поддерживать как минимум в течение 24 часов после ТЛТ), при
значительном повышении АД с учетом оценки клинической ситуации (на 15% в течение 24 часов).

12
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Атеросклероз

АС – патологический процесс, развивающийся в интиме артерий эластического и мышечно-


эластического типа вследствие повреждения эндотелия, в том числе количественно и/или
качественно измененными липопротеинами, и характеризующийся отложением липидов и
реактивным фиброзом с утолщением стенки и уменьшением просвета сосуда.
ФР развития АС:
Модифицируемые Не модифицируемые
АД ≥140/90 mmHg или постоянный прием возраст (>40 (м), >55 (ж) или ранняя
гипотензивных препаратов менопауза)
Курение семейная гиперлипидемия (IIa, IIb, III)
наследственность (анамнез ранних ССЗ <55
СД 2 типа
(м), <60 (ж))
абдоминальное ожирение (ОТ ≥94 (м), ≥80 (ж)) ХБП (СКФ <60 мл/мин)
Основной фактор развития АС – дислипидемия, то есть изменение концентрации и/или
соотношения основных фракций ЛП плазмы, условно разделенных на группы атерогенных (ЛПНП,
ЛПОНП, ЛППП), антиатерогенных (ЛПВП) и неатерогенных (ХМ). Коэффициент атерогенности
(Ка), определенный как (ОХС-ЛПВП)/ЛПВП, характеризует соотношение фракций и вероятность
развития АС (низкая при Ка <3).
Классификация дислипидемий:
Вторичные
Первичные (СГХС)
Повышение ОХС Повышение ТГ
ХПН
Нефротический синдром
Беременность, КОКи
Гомозиготная
Ожирение
Прогестины, анаболики,
СД 2
ингибиторы протеаз
Алкоголь, простые углеводы
ГКС, анаболики
Гетерозиготная Холестаз
Аутоиммунные заболевания
Гипотиреоз
Классификация наследственных дислипидемий (по Фредриксону):
Фенотип Липопротеины Липиды Атерогенность
I ХМ ТГ нет
IIa ЛПНП ХС высокая
IIb ЛПНП и ЛПОНП ХС и ТГ высокая
III ЛППП ТГ и ХС высокая
IV ЛПОНП ТГ умеренная
V ХМ и ЛПОНП ТГ и ХС низкая
С целью выработки наиболее адекватной терапии и ее целей рекомендуют проводить оценку общих
рисков заболевания коронарных артерий, так как атеросклеротические ССЗ являются итогом целого
ряда ФР. Наиболее распространена шкала SCORE (ОХС, возраст, АД, пол и факт курения).
Категории риска:
Риск Критерий
Низкий 10-летний риск фатального ССЗ <1%
10-летний риск фатального ССЗ ≥1% и <5%
Умеренный
Молодые пациенты (СД1 <35; СД2 <50) со стажем <10 лет без др. ФР

13
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

10-летний риск фатального ССЗ ≥5% и <10%


ОХС >8 mM/l; ЛПНП >4,9 mM/l или АД ≥180/110 mmHg2
Необструктивная (стеноз 20-49%) АС-бляшка1,2
Высокий
СД без ПОМ со стажем ≥10 лет или другим ФР2
ХБП C3 (умеренная, СКФ 30-59 мл/мин/1,73м2) 2
СГХС без др. ФР
10-летний риск фатального ССЗ ≥10%
Установленное ССЗ2
Значимая (стеноз ≥50%) АС-бляшка1,2
Очень высокий
СД с ПОМ, или >3 ФР, или стажем >20 лет, или ранним началом (СД1)2
ХБП С4 (тяжелая, СКФ <30 мл/мин/1,73м2)2
СГХС с др. ФР
1
-В рекомендациях ESC 2019: «АС-бляшка … должна рассматриваться как модификатор риска у лиц с низким или
средним риском»; 2-Такие пациенты не требуют оценки по SCORE.

Диагностика:
АС не диагноз, а патоморфологический субстрат клинических синдромов и заболеваний:
Поражаемые сосуды Возможное клиническое проявление
Aorta Аневризма
Aa. coronariae ИБС
Aa. mesentericae Мезентериальный тромбоз
Aa. membri inferiors Облитерирующий АС: перемежающаяся хромота, синдром Лериша
Aa. caroticae et cerebri ТИА, ИИ
Aa. renales Вторичная вазоренальная АГ
Поэтому следует говорить не о диагностике АС, а о выявлении дислипидемии в качестве ведущего
фактора его прогрессирования в контексте патогенеза ССЗ.
Внешние проявления АС:
-Признаки дислипидемии: ксантомы и ксантелазмы, сенильные (роговичные, липоидные) дуги
-Признаки собственно АС: с. Франка и с. Габриели, преждевременное старение (в т.ч. поседение)
Лабораторные показатели дислипидемии:
ЛП ОХС, mM/l ЛПНП, mM/l ТГ, mM/l ЛПВП, mM/l Ка
<1 (м)
Уровень ≥5 ≥3 ≥1,7 ≥3
<1,2 (ж)

Лечение:
Тактика определяется общим ССР и исходным уровнем ОХС и ЛПНП:
Категория Уровень ЛПНП, mM/l
риска < 1,4 1,8 2,6 3 4,9 ≥
Низкий иОЖ иОЖ иОЖ иОЖ иОЖ±ГЛТ иОЖ+ГЛТ
Умеренный иОЖ иОЖ иОЖ иОЖ±ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ
Высокий иОЖ иОЖ иОЖ±ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ
О. высокий иОЖ±ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ иОЖ+ГЛТ
Изменение образа жизни (иОЖ):
-Отказ от курения
-Диета (жиры <30%, насыщенные <10% от общей калорийности; уменьшение потребления
углеводов; увеличение потребления пищевых волокон; отказ от алкоголя)
-Дозированные физические нагрузки не менее 30 минут в сутки
14
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

-Нормализация массы тела (ИМТ <25 кг/м2, ОТ <94 см (м), <80 см (ж))
-Нормализация АД (АД <140/90 mmHg)
-Нормализация углеводного обмена (HbA1c <6-7%)
Схема ГЛТ1:
Изменение образа жизни + (устранение причин вторичной дислипидемии)
↓ Целевой уровень ЛПНП не достигнут и/или (ТГ >2,3 mM/l + высокий риск)
+ Статин в max возможной дозе → + ω-3 ПНЖК
↓ Целевой уровень ЛПНП не достигнут Условие 2
(E-EPA 2 г*2 р/сут)
+ Ezetimibum ТГ >2,3 mM/l ↓
↓ Целевой уровень ЛПНП не достигнут + о.выс. ССР И целевой уровень ЛПНП достигнут ↓
+ iPCSK9 Рассмотреть + Fenofibratum3
↓ Гомозиготная СГХС и др. рефрактерные формы ГХС
ЛПНП-аферез

1
-Не рекомендуется пациентам для снижения ОХС/ЛПНП с ХСН и/или сАК при отсутствии других показаний (ИБС);
2
-Пациенты высокого или очень высокого риска с ТГ =1,5-5,6 mM/l;
3
-Комбинация статинов и фибратов возможна, однако резко повышает риск развития миопатии.
Оптимальные уровни ЛП в зависимости от уровня суммарного ССР:
ЛП/Риск Низкий Умеренный Высокий Очень высокий
ОХС, mM/l <5 <4,5 <4
ЛПНП, mM/l <3 <3 (2,6 – ESC) <2,5 (1,8 – ESC) <1,5 (1,4 – ESC1)
ЛПВП, mM/l ≥1 (м) и ≥1,2 (ж)
ТГ, mM/l <1,7
ЛП(а), мг/дл <50 (очень высокий уровень >180 – ESC2)
Примечания: собственно целевым показателем является ЛПНП; 1-У пациентов с ИБС и повторным ишемическим
событием в течение 2 лет может быть рассмотрен уровень 1,0 mM/l; 2-Предиктор риска, эквивалентного гетерозиготной
ГХС (стратификация как минимум в группу высокого риска).
Лабораторный контроль эффективности:
Условие Действие
Определение ЛПНП 2 раза с интервалом в 1-2
Перед началом терапии
нед, АсАТ/АлАТ и КФК
Перед началом терапии КФК >4 ВГН Статины не назначать, контроль КФК
Через 8±4 нед после начала или изменения
Контроль ЛПНП, АсАТ/АлАТ и КФК
режима терапии
АсАТ/АлАТ <3 ВГН Продолжить терапию, контроль через 5±1 нед
Прекратить прием статинов или снизить дозу,
АсАТ/АлАТ >3 ВГН контроль через 5±1 нед. После нормализации
вернуться к прежнему режиму
Появление миалгии Контроль КФК
При отсутствии симптомов – продолжить
прием под контролем КФК
КФК <10 ВГН При наличии симптомов – прекратить прием,
контроль КФК до нормализации, после чего
продолжить терапию в более низкой дозе
Прекратить прием, проверить функцию почек,
КФК >10 ВГН
контроль КФК каждые 2 нед
Достижение целевых уровней ЛПНП Контроль ЛПНП каждые 6 мес

15
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

ИБС

ИБС – поражение миокарда, вызванное абсолютной или относительной недостаточностью


коронарного кровообращения.
ФР развития ИБС:
См. ФР ССЗ в введении.
Причины ИБС:
Частые Редкие
Аномалии отхождения КА
Атеросклеротический стеноз Синдром Марфана
Синдром Элерса-Данло
Коронарные васкулиты
Функциональный стеноз (спазм)
Болезнь Кавасаки
Инфекционный эндокардит
Микроваскулярная дисфункция Синдром Гурлер
Передозировка деконгестантов или наркотиков
Патогенез (основные факторы, влияющие на потребность и доставку кислорода):
> Дисбаланс >
Потребность Доставка
Напряжение стенок ЛЖ Сопротивление КА
ЧСС ЧСС
Сократимость миокарда Перфузионное давление
Классификация ИБС («рабочая» - модифицированная классификация ВОЗ):
1. Внезапная сердечная смерть
1.1. Успешная реанимация
1.2. Летальный исход
2. Стенокардия
2.1. Стабильная напряжения
2.2. Нестабильная
2.2.1. Впервые возникшая (de novo)
2.2.2. Прогрессирующая (crescendo)
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная
2.3. Спонтанная (вариантная, вазоспастическая, Принцметала)1
2.4. Микроваскулярная (кардиальный синдром X)
3. Безболевая ишемия миокарда
4. Инфаркт миокарда
4.1. Q
4.2. Не-Q
5. Постинфарктный кардиосклероз
6. Нарушение ритма и проводимости
7. Сердечная недостаточность
-В некоторых случаях может быть отнесена к нестабильной стенокардии.
1

Классификация ИБС (с учетом рекомендаций ESC 2019):


-Острый коронарный синдром (ОКС)
-Хронические коронарные синдромы (ХКС)

16
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Хронические коронарные синдромы

В рекомендациях ESC 2019 термин «стабильная ИБС» исключен и заменен вышеуказанным [ХКС],
подчеркивая тот факт, что заболевание [ИБС] является фактически не стабильным, а хроническим,
непрерывно прогрессирующим, с периодами обострений, обозначаемыми как ОКС.
Были определены 6 клинических сценариев, наиболее часто встречающихся при ХКС:
1. Пациенты с подозрением на ИБС и «стабильными» ангинальными симптомами (в т.ч. одышкой)
2. Пациенты с новым эпизодом СН или дисфункции ЛЖ и подозрением на ИБС
3. Пациенты со стабилизированными симптомами <1 года после ОКС или реваскуляризации
4. Пациенты >1 года после постановки диагноза или реваскуляризации
5. Пациенты со стенокардией и подозрением на вазоспастический или микрососудистый характер
6. Бессимптомные пациенты с ИБС, выявленной при скрининговой диагностике

Стабильная стенокардия напряжения

ССН – форма ИБС, развивающаяся вследствие фиксированного стенозирующего


атеросклеротического поражения коронарных артерий и характеризующаяся возникновением
стереотипных ангинозных приступов или их эквивалентов в четкой связи с физической нагрузкой
или ее эквивалентами.
Патоморфологический субстрат ССН – гемодинамически значимая (стеноз >50%) относительно
стабильная АС-бляшка с небольшим липидным ядром и толстой фиброзной покрышкой.
Канадская классификация по ФК:
ФК Характеристика
Обычная повседневная физическая активность не нарушена. Ангинозный приступ
1 возникает при экстремальной нагрузке (очень быстрой, продолжительной или
интенсивной).
Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы возникают
2 при ходьбе по ровной местности в среднем темпе на расстояние >200 м, подъеме
по лестнице более чем на 1 пролет.
Значительное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают
3 при ходьбе по ровной местности в среднем темпе на расстояние 100-200 м,
подъеме по лестнице на 1 пролет.
Невозможность выполнения любой физической нагрузки без возникновения
4
неприятных ощущений. Ангинозный приступ может возникнуть в покое.

Диагностика:
Медицинский анамнез
Стереотипные ангинозные приступы или эквиваленты в четкой связи с факторами,
увеличивающими потребность миокарда в кислороде
Компоненты ангинозного приступа (в порядке значимости по С.И. Дроздецкому):
1. Локализация – за грудиной
2. Длительность – до 15 минут
3. Характер – давление, жжение, сжимание
4. Условие возникновения – физическая нагрузка
5. Условие купирования – прекращение нагрузки, прием нитратов
6. Иррадиация – в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть, эпигастрий
7. «Страх смерти»

17
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Стереотипность приступов характеризуется неизменностью их характеристик (частота


возникновения, длительность, интенсивность) на протяжении как минимум 4 недель (8 нед – ESC).
Эквиваленты:
Ангинозного приступа Физической нагрузки
Одышка Кризовое повышение АД
Эмоциональные нагрузки
Ощущение жара в области грудины
Обильный прием пищи
Приступы аритмии при физической нагрузке Холодная ветреная погода
На основе данных медицинского анамнеза (пол, возраст, характеристика ангинозных приступов)
выполняется оценка предтестовой вероятности наличия обструктивного поражения КА.
<5% 5-15% >15%
Рассмотреть диагностические Наиболее полезны
Диагностическое
тесты после оценки неинвазивные
тестирование не требуется
клинической вероятности визуализирующие тесты
При определении клинической вероятности ИБС учитываются различные детерминанты,
повышающие или понижающие соответствующую вероятность. Таблицы см. в рекомендациях.

Объективное обследование
Мало специфично (во время нагрузки, иногда в покое, могут выслушиваться III и IV тоны, а также
систолический шум над верхушкой как признак митральной регургитации вследствие ишемической
дисфункции папиллярных мышц). В основном позволяет выявить ФР, признаки АС и СН.

Специальное обследование
1. ЭКГ во время приступа или сразу после:
Изолированное изменение ST
-депрессия ≥0,5 mm в отведениях от конечностей или ≥1 mm в грудных при характерных
изменениях формы (горизонтальное, косонисходящее и с дугой, обращенной вверх)
-элевация ≥1 mm (но необходимо исключить острое повреждение)
Или сочетающееся с изменениями T
-инверсия (отрицательный симметричный)
-реже повышение амплитуды вплоть до «коронарных»
На фоне ПИКС динамика изменения ЭКГ может отсутствовать, быть малоспецифичной или
ложной. На фоне внутрижелудочковых блоках ЭКГ также неинформативна.
Отсутствие изменений на ЭКГ во время приступа не исключает ССН.
2. ЭКГ с физической нагрузкой (стресс-тесты: ВЭМ, тредмил-тест)
Применяются, если другие неинвазивные или инвазивные методы не доступны. Не рекомендованы
для диагностики у пациентов с депрессией ST ≥1 mm или на фоне терапии digoxinum.
3. Неинвазивные визуализирующие тесты
3.1. Стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой или dobutaminum
3.2. Стресс-МРТ
3.3. ПЭТ
3.4. ОФЭКТ
Предпочтительные методы диагностики. Выбор неинвазивного диагностического теста основан на
клинической вероятности ИБС и других характеристиках пациента.
4. МСКТ-ангиография
Считается предпочтительной при: низкой клинической вероятности, отсутствии анамнеза ИБС,
предполагаемом высоком качестве изображения, желательности информации об АС.
18
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

5. КАГ (золотой стандарт диагностики)


Считается предпочтительной при: высокой клинической вероятности и симптомах, рефрактерных
к терапии, типичных приступах стенокардии при низком уровне нагрузки, дисфункции ЛЖ,
наводящей на мысль об ИБС.

Остальные исследования необходимы для дифдиагностики (ЭхоКГ, ХМ-ЭКГ, Rg-огк) и выявления


коморбидных состояний, стратификации риска (ЭКГ в покое, УЗДГ сонных артерий, б/х).
Диагностический минимум: ОАК, б/х (общетерапевтический, липидный профиль), ОАМ, ЭКГ,
ЭхоКГ, R-гр.кл., УЗДГ сонных артерий, неинвазивные стресс-тесты.

Дифференциальная диагностика:
Другие формы ИБС Неишемические забол. ССС Некардиальные заболевания
Спазм пищевода
сАК
Разрыв пищевода
Вазоспастическая стенокардия
ГЭРБ
Пролапс МК
Язвенная болезнь желудка
нАК Пневмоторакс
Лобарная пневмония
Кардиальный синдром X ГКМП
Заболевания плевры
Легочная гипертензия Вертеброгенные боли
Повреждения ребер
Перикардиты
Костохондрит (Титце с-м)
ИМ Опоясывающий лишай
ТЭЛА Передней лестничной мышцы
с-м
Дифференциально-диагностические критерии ССН:
Типичная ССН Атипичная ССН Некоронарные боли
Боль локализуется в области ≤1 признак
грудины, длительностью 2-5 Не изменяются после приема
мин, с возможной нитратов
иррадиацией в типичные Локализация справа и слева от
области грудины попеременно
Не связаны с физической
нагрузкой, но возникают при
изменении положения тела и
Боль возникает во время
глубоком вдохе
физической нагрузки или ее Любые 2 признака
Длятся более 30 мин, м/б
эквивалентов
постоянными,
«простреливающими» или
«внезапно прокалывающими»
Локальный «точечный»
Боль исчезает после характер
прекращения нагрузки или Усиливаются при пальпации
приема нитратов грудины или по ходу
межреберий

19
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Особенности других форм стенокардии:


Вазоспастическая Микроваскулярная
Болевой приступ очень сильный. Часто
возникает ночью или рано утром, при Возникает через некоторое время после
воздействии холода. Отсутствие четкой связи с нагрузки, плохо купируется нитратами.
физической нагрузкой/эквивалентами.

Лечение:
Медикаментозное
1. Устранение симптомов
1.1. Купирование приступов
Нитраты короткого действия: Nitroglycerinum или Isosorbidi dinitras
1.2. Профилактика приступов
Условие Шаг 1 Шаг 2 Шаг 3 Шаг 4
Стандартная ББ/БКК ББ+дАК +2 линия
ЧСС >80 ББ/ндАК ББ+ндАК +Ivabradinum
ЧСС <50 дАК ПН дАК+ПН +Nicorandilum/
ЛЖД/СН ББ +ПН/Ivabradinum +2 линия Ranolazinum/
+ Ivabradinum/ Trimethazidinum
Низкие дозы +Низкие дозы
Гипотензия Ranolazinum/
ББ/ндАК ПН
Trimethazidinum
Препараты 2 линии: Ivabradinum, Nicorandilum, Ranolazinum, Trimethazidinum.
Целевой уровень ЧСС ~ 55-60 в мин.
При сохранении стенокардии, несмотря на медикаментозное лечение, показана реваскуляризация.
2. Профилактика ССО
-Антитромботическая терапия
Acidum acetylsalicylicum (75-100 мг/сут) или Clopidogrelum (75 мг/сут) при непереносимости. Также
Clopidogrelum может быть использован вместо аспирина у пациентов с периферическим АС,
анамнезом ТИА и ИИ.
Добавление второго антитромботического препарата к аспирину может быть рассмотрено у
пациентов с умеренным/высоким риском ишемических событий без высокого риска кровотечений:
Препарат Доза Показания
После ИМ у пациентов с хорошей
Clopidogrelum 75 mg*1
переносимостью ДААТ в течение года
10 mg*1 Пациенты после ЧКВ на фоне ИМ с
Prasugrelum или хорошей переносимостью ДААТ в
5 mg*1 при <60 кг / >75 лет течение года
После ИМ у пациентов с хорошей
Ticagrelorum 60 mg*2
переносимостью ДААТ в течение года
Через год после ИМ или
Rivaroxabanum 2,5 mg*2
многососудистое поражение
-ГЛТ (по схеме, см. АС).
-Хотя ССН не является непосредственным показанием для назначения иАПФ, прием препаратов
данной группы рекомендован при сопутствующем наличии ПИКС, ХСН, СД и АГ. При
непереносимости – иАПФ заменить на БРА.
При вазоспастической: для купирования приступов – короткодействующие нитраты, для
профилактики – БКК ± ПН или, при АС коронарных артерий, дАК + малые дозы ББ ± ПН.
20
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Острый коронарный синдром

ОКС – любая группа клинических признаков, позволяющих предположить инфаркт миокарда или
нестабильную стенокардию.
ОКС – рабочий диагноз, использующийся при недостаточности диагностических данных для
окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Должен быть
трансформирован в диагноз ИМ или НС в течение 24 часов.
Как правило, ОКС является следствием тромбоза коронарной артерии на месте разрыва
нестабильной АС-бляшки с небольшим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и
истонченной покрышкой или на дефекте эндотелия над АС-бляшкой. Тромб может стать
источником эмболий в дистальный отдел сосудистого русла. В отличие от ОКСпST при ОКСбпST
отсутствует длительная окклюзия крупной эпикардиальной коронарной артерии.
Классификация:
ОКСпST ОКСбпST
Ангинозный приступ/эквиваленты + стойкая Ангинозный приступ/эквиваленты без стойкой
(сохраняющаяся >20 мин) элевация ST или (сохраняющейся >20 мин) элевации ST или
БЛНПГ de novo БЛНПГ de novo
Стратификация риска осуществляется с помощью шкал TIMI и GRACE (GRACE 2.0), позволяющих
также выделить категории нуждающихся в более активном антиагрегантном и инвазивном лечении.

Острый коронарный синдром без подъема ST

Исходы ОКСбпST:
Чаще Реже
С развитием очагов некроза (ОИМбпST)
Без развития очагов некроза
Без формирования C формированием
(Нестабильная стенокардия)
зубца Q зубца Q
Таким образом, ОКСбпST объединяет в себе понятия НС и ОИМбпST
НС – острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития
некроза.

Диагностика:
Медицинский анамнез
Характерные клинические проявления ишемии миокарда (см. ССН) по типу:
-Длительного (более 20 минут) ангинозного приступа в покое – ОКСбпST (НС или ОИМбпST)
-Стенокардии de novo (впервые возникшей) – НС
-Стенокардии crescendo (утяжеление до 3-4 ФК) – НС
-Постинфарктной стенокардии (в первые 2 недели после ИМ) – НС
Атипичные проявления, часто наблюдаемых у женщин, лиц старше 75 лет, с СД, ХБП или
деменцией: боль в покое, боль в эпигастрии, расстройства пищеварения, колющие боли, боли по
типу плевральных, усиление одышки, снижение переносимости физической нагрузки.
Дополнительные симптомы: тошнота, потливость, боль в животе, одышка, синкопе.
Объективное обследование
Не специфично, позволяет оценить наличие и тяжесть заболеваний, провоцирующих и
осложняющих течение ОКС.

21
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Специальное обследование
1. ЭКГ
Изменения ST
Переходящие подъемы, переходящие или стойкие депрессии ≥0,5 mm (особенно горизонтальные и
косонисходящие).
Изменения T
Выраженные симметричные отрицательные ≥2 mm.
2. Биомаркеры некроза миокарда:
2.1. Тропонины (чувствительный и высокочувствительный (предпочтительнее))
Оценка по алгоритмам постановки/исключения диагноза 0/3 (см. ниже) и 0/1 (см. рекомендации):
в/ч Tn при поступлении
↓ ↓
<ВГН >ВГН
↓ ↓ ↓
>6 ч от начала <6 ч от начала

Типич. клинка +

в/ч Tn >5ВГН
боли боли

в/ч Tn через 3 ч
↓ ↓ ↓ ↓
∆=0 ∆=0 ∆>01
↓ ↓ ↓ ↓
Боль не рецидивирует, GRACE <140 – диф. Другой Инвазивное
диагностика не требуется: НС диагноз лечение

Выписка/стресс-тест

-Изменение достаточно выражено и хотя бы 1 значение выше ВГН.


1

2.2. КФК-MBmass
Уровень снижается быстрее после ИМ по сравнению с Tn и может обеспечить дополнительную
ценность для определения сроков повреждения миокарда и обнаружения раннего повторного ИМ.
Ориентировочное время изменения маркеров некроза:
Начало, ч Пик, ч Нормализация, сут
Tn 4±2 36±12 10,5±3,5
КФК-MB 6±2 15±3 2,5±0,5
3. Стресс-тесты (с визуализацией предпочтительнее, чем с нагрузкой)
Для пациентов низкого риска до принятия решения об инвазивной тактике – см. ниже.
4. Рентгенологические методы (в т.ч. инвазивные):
4.1. КАГ
Для пациентов умеренного, высокого и очень высокого риска – см. ниже.
4.2. МСКТ
Альтернатива инвазивной ангиографии для исключения ОКС при низкой или средней вероятности
поражения коронарных артерий и когда Tn и/или ЭКГ неубедительны.
5. ЭхоКГ
Для оценки локальной и глобальной функции ЛЖ и дифдиагностики.
Диагностический минимум: ОАК, б/х (глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин, АсАТ/АлАТ,
КФК, липидный профиль, Tn), коагулограмма, ОАМ, ЭКГ, ЭхоКГ.

22
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Дифференциальная диагностика:
См. ССН

Лечение:
Критерии риска, определяющие тактику ведения ОКСбпST:
Риск Критерий Тактика
Гемодинамическая нестабильность (кардиогенный шок)
Рецидивирующая или продолжающаяся боль
Жизнеугрожающие аритмии или остановка сердца
Неотложная
Механические осложнения ИМ
Очень высокий инвазивная
ОСН с рефрактерной стенокардией или отклонением
(<2 часов)
сегмента ST
Повторные динамические изменения ST или Т, особенно
с преходящей элевацией ST
Подъем или снижение уровня сердечного тропонина Ранняя
Высокий Динамические изменения ST или Т инвазивная
Сумма баллов по шкале GRACE ≥140 (<24 часов)
СД
ХБП ≥C3
ХСН
Инвазивная
Умеренный Ранняя постинфарктная стенокардия
(<72 часов)
Недавнее проведение ЧКВ
Недавнее проведение КШ
Сумма баллов по шкале GRACE ≥109 и <140
Низкий Любые другие характеристики Неинвазивная
Схема ведения пациентов с ОКСбпST (догоспитальный, госпитальный и амбулаторный этапы):
Acidum acetylsalicylicum 300 mg разжевать
Nitroglycerinum 0,4-0,5 mg с/л до 3 раз каждые 5 мин
Oxygenum (при SpO2 <90%)
Morphinum в/в дробно по 2 mg каждые 15 мин (Σ ≤30 mg) по показаниям!

i P2Y12 в нагрузочной дозе
(далее ДААТ в стандартных дозах)
Нитраты1 в/в Инвазивная тактика:
ББ/БКК 1
+ КАГ ± ЧКВ
ПАК 1
ПАК ± i GP IIb/IIIa
иАПФ/БРА
Статин в max дозе

ДААТ + ГЛТ + ББ/БКК + иАПФ/БРА

-Могут быть использованы в том числе на догоспитальном этапе.


1

23
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

-Опиоиды
Morphinum в/в рекомендован в случаях, когда ангинозные боли сохраняются после приема
Nitroglycerinum, а также при выраженном возбуждении, удушье и/или признаках застоя в легких.
-Нитраты
При в/в введении доза нитратов титруется, начиная с 10 мкг/мин с шагом 10 мкг/мин каждые 5
минут, под контролем АД до исчезновения (существенного уменьшения) симптомов, или до
снижения САД на 10—15% при исходно нормальном АД (на 25—30% при АГ, но не ниже
95 mmHg), или до появления побочных эффектов. Противопоказаны при гипотонии и недавнем (24
ч) приеме иФДЭ5.
-ББ
Прием ББ внутрь начинают и продолжают неопределенно долго у всех пациентов без
противопоказаний (при необходимости получения быстрого эффекта – первая доза в/в).
Противопоказаны при ОСН, высоком риске кардиогенного шока (сочетание возраста >70 лет, ЧСС
>110 в’, САД <120 mmHg, длительного срока после ИМ), AV-блокаде без ЭКС, бронхоспазме,
подозрении на вазоспастическую стенокардию и прием кокаина. У стабильных пациентов с ФВ
<40% – терапия согласно рекомендациям по ХСН.
-БКК
Рекомендованы у больных с сохраняющейся или возобновляющейся ишемией миокарда, когда ББ
недостаточно эффективны, противопоказаны или дают неприемлемые побочные эффекты.
Альтернатива ББ – ндАК. При вазоспастической стенокардии показаны также длительно
действующие дАК (все, кроме Niphedipinum). НдАК противопоказаны при клинически значимой
дисфункции ЛЖ, высоком риске кардиогенного шока, AV-блокадах без ЭКС.
-Блокаторы РААС
Прием иАПФ (БРА при их непереносимости) начинают в первые 24 ч после стабилизации
гемодинамики и продолжают неопределенно долго у всех пациентов без противопоказаний. У
стабильных пациентов с ФВ <40% – терапия согласно рекомендациям по ХСН (в т.ч. +АМКР при
ФВ ≤35% или при СД в отсутствии значительной почечной дисфункции или гиперкалиемии)
-Статины
Рекомендуется начинать высокоинтенсивную терапию статинами (Atorvastatinum 80 mg,
Rosuvastatinum 40 mg) максимально рано, вне зависимости от уровня ОХС и ЛПНП.
-Антикоагулянты
Применение ПАК рекомендовано с момента постановки диагноза. При неинвазивном лечении –
вплоть до выписки, но не менее 48 часов и не более 8 суток, при инвазивном – до завершения ЧКВ,
если нет иных показаний.
Вне ЧКВ Во время ЧКВ
ПАК Доза Без i GP IIb/IIIa1 Вместе с i GP IIb/IIIa
НФГ 70-85 ED/kg НФГ 50-60 ED/kg
Fondaparinuxum2 2,5 mg 1 р/с п/к
болюс болюс
Enoxaparinum 3
1 mg/kg 2 р/с п/к Продолжить
60-70 ED/kg болюс
НФГ4 70-100 ED/kg болюс 50-70 ED/kg болюс
12-15 ED/h инфузия
Bivalirudinum 0,75 mg/kg болюс и 1,75 mg/kg/h инфузия вплоть до 4 ч после завершения ЧКВ –
альтернатива комбинации НФГ и i GP IIb/IIIa при ЧКВ
1
-i GP iib/IIIa используются только при тромботических осложнениях ЧКВ; 2-Рекомендован вне зависимости от тактики
лечения, обладает наиболее благоприятным профилем безопасности и эффективности; 3-Вызывает больше
кровотечений, чем Fondaparinuxum-natrium, и рекомендован, когда последний недоступен; 4-Целевые уровни АЧТВ -
1,5-2,5 от исходного.

24
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

У больных, получающих антагонисты витамина К с МНО >2,0 (2,5 при ЧКВ), прием подобранной
дозы препарата следует продолжить; дополнительного парентерального введения антикоагулянтов
не требуется. У принимающих НОАК в срок приема очередной дозы следует перейти на
парентеральное введение антикоагулянтов.
-ДААТ
Доза, mg
Антиагрегант Комментарий
Нагруз. Поддерж.
Acidum acetylsalicylicum 300 75-100*1 -
+
Предпочтительный препарат при
Ticagrelorum 180 90*2 отсутствии высокого риска
кровотечений
Или
Рекомендуется, если пациенты не могут
Clopidogrelum 300-600 75*1 получать Ticagrelorum или нуждаются в
приеме ОАК
Или
Не рекомендован при консервативном
Prasugrelum 60 10*1 ведении пациентов с ОКС (неизвестной
анатомии коронарного русла)
У больных с ОКСбпST рекомендовано продолжать ДААТ в течение 1 года вне зависимости от
тактики лечения и типа установленного стента, если нет противопоказаний. Продление ДАТТ на
срок от 12 до 36 мес рекомендовано у отдельных больных с высоким риском тромботических
осложнений и низким риском кровотечений (АСК+Ticagrelorum 60*2 или Clopidogrelum 75*1).
ДААТ при ФП, требующей приема ОАК:
ЧКВ Медикаментозное
Время
HAS-BLED=0-2 HAS-BLED≥3 лечение или КШ
4 нед ОАК + A + C
ОАК + A + C
6 мес ОАК + C или A
ОАК + C или A
12 мес ОАК + C или A
Всю жизнь Монотерапия ОАК

Острый коронарный синдром (острый инфаркт миокарда) с подъемом ST

ИМ – ишемический некроз кардиомиоцитов.


Классификация ИМ по клинической форме:
-Типичный (классический)
-Астматический
-Абдоминальный
-Аритмический
-Цереброваскулярный
-Безболевой
Классификация ИМ по стадиям:
-Развивающийся 0-6 ч
-Острый 6-7 ч
-Заживающий (рубцующийся) 7-28 сут
-Заживший ≥29 сут
25
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Классификация по сроку возникновения новых ИМ:


-Рецидивирующий <28 сут
-Повторный ≥29 сут
Классификация ИМ по типу:
Тип Характеристика
1 ИМ вследствие повреждения АС-бляшки, приводящего к тромбозу
2 ИМ вследствие дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью миокарда
3 ИМ, приведший смерти, когда определение биомаркеров не было возможно
A ИМ, связанный с процедурой ЧКВ
4
B ИМ, связанный с тромбозом стента
5 ИМ, связанный с КШ
Классификация ИМ по локализации (см. ниже)

Диагностика:
Медицинский анамнез
В зависимости от клинического варианта могут быть: типичные ангинозные боли >20 мин, не
купируемые нитратами, а также атипичные и дополнительные симптомы – см. ОКСбпST.
Объективное обследование
Могут выявляться: признаки ОСН, систолические шумы (вследствие дисфункции mm. papillares или
механических осложнений ИМ), повышение АД (рефлекторно), брадикардия (при нижнем ИМ).
При ИМ ПЖ: гипотония при отсутствии влажных хрипов в легких.
Специальное обследование
1. ЭКГ
БЛНПГ или подъемы ST (de novo!) в ≥2 смежных отведениях: (м) ≥2,5 мм <40 лет, ≥2 мм ≥40 лет
или (ж) ≥1,5 мм в отведениях V2-V3 и/или ≥1 мм в других (при отсутствии ГЛЖ или БЛНПГ). При
заднем ИМ: депрессия ST в отведениях V1-V3, особенно при положительном терминальном зубце Т
(эквивалент подъема ST) и подъем сегмента ST ≥0,5 мм в отведениях V7-V9.
Критерии, улучшающие диагностику ИМпST при БЛНПГ:
-Конкордантная элевация ST ≥1 мм в отведениях с положительным комплексом QRS
-Конкордантная депрессия ST ≥1 мм в отведениях V1-V3
-Дискордантная элевация ST ≥5 мм в отведениях с отрицательным QRS
Локализация ИМ по данным ЭКГ:
Локализация ИМ I II III aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7-9
Переднесептальный + + +
Верхушечный + +
Переднебоковой + + + +
Переднебазальный V23-V26
Распр. Передний + - - + - + + + + + +
Нижний + + +
Задний - - - +
Заднебоковой + + + +
Распр. Задний + + + + + +
Изол. ПЖ V3R-V4R
Циркулярный + + + + + (+) + (+) (+)

26
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

ЭКГ-стадии ИМ:

2. Биомаркеры некроза миокарда:


См. ОКСбпST
3. КАГ
Диагностический минимум: см. ОКСбпST.

Дифференциальная диагностика:
См. ССН

Лечение:
См. ОКСбпST.
Принципиальные отличия: КАГ с намерением последующей реваскуляризации (ЧКВ) показано
всем пациентам в срок до 48 ч от начала симптомов. В определенных случаях показана ТЛТ, не
устраняющая необходимости проведения КАГ (ЧКВ):
Ожидаемое время задержки до ЧКВ
↓ ↓
<120 мин >120 мин
↓ ↓
Первичное ЧКВ ← ТЛТ + транспортировка для ЧКВ
↓ ↓
Не эффективна ← Успешна
↓ ↓
Срочное ЧКВ КАГ ± ЧКВ в течение 24 ч

Показания к ТЛТ: время от начала симптомов <12 ч + показания выше (ЭКГ, задержка до ЧКВ).
Противопоказания к ТЛТ:
Абсолютные Относительные
ГИ/ОНМК неуточненное ТИА <6 мес
ИИ <6 мес Прием ОАК
Опухоли ЦНС, АВМ Беременность и 1 нед после родов
ЖКК <1 мес Рефрактерная АГ 3 степени
Травмы/операции головы <1 мес Тяжелые заболевания печени
Геморрагические диатезы ИЭ
Расслоение аневризмы Обострение язвенной болезни
Пункция некомпрессируемых сосудов <24 ч Травматичная/длительная реанимация
(Биопсия печени, люмбальная пункция) Введение Streptokinasum <5 сут (для неё же)

27
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Схема ТЛТ (3 компонента):


Доза, mg (если не обозначено иное)
Компонент Препарат
Первое введение Далее
АСК + 300 75-100*1
ДААТ
Clopidogrelum 300 75*1
12 ED/kg каждые 24-
НФГ 60 ED/kg болюс
48 ч
Fondaparinuxum (со
ПАГ 2,5 болюс 2,5 мг/сут
Streptokinasum!)
Через 15 мин 1 мг/кг
Enoxaparinum 30 болюс
п/к и каждые 12 ч
Streptokinasum 1,5*10 ЕД в/в в течение 30-60 мин
6

15 болюс,
Alteplasum 0,75 мг/кг в/в в течение 30 мин (до 50),
0,5 мг/кг в/в в течение 60 мин (до 35)
2*106 МЕ болюс,
Prourokinasum
4-6*106 МЕ в/в в течение 60-90 мин
Фибринолитик
Болюс:
30 – <60 кг
35 – 60-69 кг
Tenecteplasum
40 – 70-79 кг
45 – 80-89 кг
50 – ≥90 кг
Критерии эффективности:
-Снижение подъема ST >50% от исходного в течение 60 мин от начала введения фибринолитика
-Полный или частичный регресс клинической симптоматики
-Реперфузионные аритмии
Осложнения ТЛТ:
-Геморрагические осложнения
Механический гемостаз при возможности (например, ЖКК), иначе:
Cryoprecipitatum 10 ME или Свежезамороженная плазма (индивидуально, начальная доза ~10 мл/кг)
Acidum tranexamicum 1 г в/в за 10 мин
Также возможно использование:
Acidum aminocapronicum (в первый час 4-5 г, далее по 1 г/ч до остановки кровотечения, но ≤8 ч)
Aprotininum (начальная доза 300000 АТрЕ, последующие – 140000 АТрЕ каждые 4 ч в/в (медленно))
-Реперфузионные аритмии
Чаще имеют доброкачественный характер, иначе см. ниже
-Аллергические реакции (характерны для Streptokinasum)

28
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Осложнения инфаркта миокарда

Классификация:
1. Ранние
1.1. ОСН
1.2. Нарушения ритма и проводимости
1.3. Острая аневризма сердца
1.4. Разрыв миокарда
1.4.1. Наружный (свободной стенки ЛЖ)
1.4.2. Внутренний
1.4.2.1. Межжелудочковой перегородки
1.4.2.2. Папиллярной мышцы
1.5. Тромбоэмболический синдром
1.6. Эпистенокардический перикардит
1.7. Тромбоэндокардит
1.8. Острые эрозии и язвы ЖКТ
1.9. Острые расстройства психики
2. Поздние
2.1. ХСН
2.2. Нарушения ритма и проводимости
2.3. Хроническая аневризма
2.4. Тромоэмболический синдром
2.5. Постинфарктный синдром (Дресслера)
2.6. Постинфарктная стенокардия
2.7. Депрессия

29
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Нарушения ритма и проводимости в остром периоде ИМ

Аритмия – нарушение процессов образования импульса и/или его проведения с изменением


частоты, ритмичности и/или последовательности сокращений отделов сердца.
Классификация инфаркт-ассоциированных аритмий по клинической значимости:
Жизнеопасные Гемодинамически неблагоприятные
ФЖ
Выраженная синусовая брадикардия
Устойчивая ЖТ
Выраженная суправентрикулярная тахикардия
Полная дистальная AV-блокада
ТП/ФП
Асистолия
Потенциально жизнеопасные Индифферентные
Редкие ПЭ и ЖЭ (Lown/Wolf I)
Частые политопные ЖЭ Умеренная синусовая брадикардия
Альтернирующая БНПГ Умеренная суправентрикулярная тахикардия
AV-блокада II степени Мобитц 2 AV-блокада ≤II степени Мобитц 1
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Максимально ранняя и полная реперфузия – основной метод лечения инфаркт-ассоциированных
аритмий. Специфическая антиаритмическая терапия, включая ЭИТ, показана только
гемодинамически нестабильным пациентам.
Брадиаритмии
Синусовая брадикардия (выраженная) и AV-блокады
Синусовая брадикардия или АV-блокада II степени Мобитц 1, протекающие с компрометацией
гемодинамики, – Atropinum дробно по 0,3-0,5 мг в/в (Σ ≤2 мг), при неэффективности последнего, а
также при более глубоких степенях AV-блокады – установка временного ЭКС.
Тахиаритмии
Суправентрикулярная тахикардия (выраженная)
Metoprololi tartras дробно по 2,5-5 мг в/в (Σ ≤20 мг) или Esmololum 500 мкг/кг/мин за 1 мин, далее
50-100 мкг/кг/мин за 4 мин. Без эффекта: + 500 мкг/кг/мин за 1 мин, далее 100 мкг/кг/мин за 4 мин.
ТП/ФП
При высокой ЧСС и/или нестабильной гемодинамике:
Стратегия контроля ЧСС Стратегия контроля ритма
Без признаков ОСН и гипотонии
ББ, см. выше При невозможности медикаментозного
С признаками ОСН без гипотонии контроля ЧСС и тяжелых нарушениях
Amiodaronum 150-300 мг в/в за 15-30 мин, гемодинамики или признаках СН
далее до Σ дозы 600 мг за 4 ч и 1200 мг за сут Amiodaronum 150 мг в/в за 15 мин + ЭИТ (50-
С признаками ОСН и гипотонией 200 Дж)
Digoxinum 0,25-0,5 мг болюс
1
1
-Рекомендации ОИМпST (ESC, 2017). В аннотации к Digoxinum ОИМ – относительное противопоказание, поэтому
следует предпочесть ЭИТ введению данного препарата, по крайней мере, в острейшей стадии ИМ.
При рецидивах или при затянувшемся приступе (>24 ч) рассмотреть вопрос назначения ОАК.
Желудочковые нарушения ритма
При отсутствии противопоказаний – ББ в/в (см. выше). Коррекция электролитных нарушений
(гипокалиемии и гипомагниемии). При ЖТ с нарушением гемодинамики – ЭИТ, при
неэффективности – установка временного ЭКС. Для купирования пароксизма рецидивирующей ЖТ
без компрометации гемодинамики – Amiodaronum (см. выше) или Lidocainum (100 мг в/в за 1 мин),

30
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

при исходно удлиненном QT (высокий риск torsades de pointes, особенно при введении ААП Ia, Ib,
Ic, III и IV классов) – Magnesii sulfas 1-2 г в/в за 5-15 мин.
Алгоритм действий при ЖТ с широкими комплексами или ФЖ:
Диагностика остановки кровообращения По возможности параллельно СЛР:
↓ Вызов помощи, поиск дефибриллятора
СЛР (до подключения дефибриллятора)
↓ Проверка ритма
Разряд 1
↓ Без проверки
СЛР 2 мин
↓ Проверка ритма
Разряд 2
↓ Без проверки
СЛР 2 мин
↓ Проверка ритма
Разряд 3

Adrenalinum 1 мг каждые 3-5 мин
СЛР 2 мин
Amiodaronum 300 мг или Lidocainum 1 мг/кг

После 5 разряда: Amiodaronum 150 мг
Продолжить циклы Разряд-(Препарат)-СЛР
Оценка ритма после каждого цикла СЛР
До появления пульса

Для пациентов с рецидивирующими ЖТ/ФЖ помимо полной реваскуляризации и оптимальной


медикаментозной терапии показано выполнение РЧА с последующей имплантацией ИКД.
Алгоритм действий при асистолии или электромеханической диссоциации:
Диагностика остановки кровообращения По возможности параллельно СЛР:
↓ Вызов помощи, поиск кардиомонитора
СЛР (до подключения кардиомонитора)
Adrenalinum 1 мг
↓ Проверка ритма
Асистолия/
Зубец P
мелковолновая ФЖ

Электростимуляция ↓

СЛР 2 мин
↓ Adrenalinum 1 мг каждые 3-5 мин
Продолжить циклы (Препарат)-СЛР Оценка ритма после каждого цикла СЛР
До появления организованного ритма/пульса

Ведение пациентов с жизнеопасными аритмиями вне острого периода ИМ принципиально не


отличается от вышеизложенного. Для лечения ЖТ при неэффективности или непереносимости
Amiodaronum следует использовать Sotalolum 80-160 мг*2 р/сут. Терапия некоронарогенных ЖТ
может осуществляться ААП I класса. Для терапии особых форм ЖТ, таких как фасцикулярная или
из выносящего тракта ПЖ, применяются ААП IV класса, при аритмогенной дисплазии ПЖ – ББ в
максимально переносимых дозах.

31
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Фибрилляция предсердий

ФП – наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся хаотической электрической активностью


предсердий с частотой импульсов 350-700 в мин, приводящей к утрате полноценной
координированной систолы предсердий.
ФП и атипичное левопредсердное ТП ввиду общности клинических и электрофизиологических
проявлений обосновано объединяются термином «мерцательная аритмия».
Типичной формой ТП считается правопредсердное (истмус-зависимое).
Причины ФП:
Кардиальные Экстракардиальные
ИБС Гипертиреоз
ДКМП и ГКМП Ожирение
АГ и ЛГ ХОБЛ, инфекционные заболевания легких
Миокардиты и перикардиты ТЭЛА
ВПС и ППС (особенно митральный стеноз) Отравление этанолом/алкоголизм
СССУ, АВРТ, WPW синдром Амилоидоз
Каналопатии (наследственная форма ФП) Ятрогенные факторы
Идиопатическая форма
Классификация по длительности:
Форма Характеристика
Впервые выявленная -
Пароксизмальная Эпизод ФП <7 сут (чаще <48 ч), в т.ч. купированный в данный срок
Персистирующая Эпизод ФП в пределах 7 сут-1 года, в т.ч. купированный в данный срок
Длительно
Эпизод ФП >1 года
персистирующая
Постоянная Эпизод ФП >1 года при условии выбора стратегии контроля ЧСС
(Перманентная) (попытки восстановления ритма не эффективны или не проводились)
Классификация по ФК:
ФК Характеристика
EHRA I Симптомы отсутствуют
EHRA II Легкие симптомы: нормальная активность не нарушена
EHRA III Тяжелые симптомы: нормальная активность нарушена
EHRA IV Инвалидизирующие симптомы: нормальная активность невозможна

Диагностика:
Медицинский анамнез и объективное обследование
Одышка, сердцебиение, утомляемость, головокружение, синкопе. Также во время пароксизма могут
наблюдаться загрудинные боли, нарастание симптомов СН. На фоне восстановления синусового
ритма после затянувшегося приступа – тромбоэмболические осложнения.
Специальное обследование
1. ЭКГ
Отсутствие P, волны f при ФП или F при ТП (лучше выявляются в V1-V2), разные R-R (исключение
– Фредерика с-м: сочетание ФП и AV-блокады III ст.), альтернирующий R (изменение амплитуды).
Другие исследования необходимы для определения причины и сопутствующей патологии.
Диагностический минимум: ОАК, б/х (глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин), коагулограмма,
ЭКГ, ХМ-ЭКГ, ЭхоКГ, Rg-огк, ОАМ.

32
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Лечение:
В настоящее время стратегия контроля ритма показана симптомным пациентам с ФП, получающим
адекватную терапию в рамках стратегии контроля ЧСС.
Стратегия контроля ЧСС
Острый контроль ЧСС:
ФВ <40% или застойная СН ФВ ≥40%
↓ ↓
ББ в минимальных эффективных дозах
Amiodaronum при гемодинамической ББ или ндАК
нестабильности или выраженно низкой ФВ
Первичный целевой уровень ЧСС <110 в покое

+ Digoxinum
Первичный целевой уровень ЧСС <110 в покое

Длительный контроль ЧСС:


ФВ <40 ФВ ≥40
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
ББ Digoxinum ндАК ББ Digoxinum
Первичный целевой уровень ЧСС <110 в покое
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Низкодозовая комбинация Усилить терапию
+ Digoxinum + ББ + Digoxinum + Digoxinum + ББ/ндАК
Первичный целевой уровень ЧСС <110 в покое
Следует рассмотреть возможность аблации АВ узла и имплантации однокамерного ЭКС (в VVI-
режиме) для контроля ЧСС у пациентов, которые не реагируют или плохо переносят интенсивную
терапию контроля ЧСС и контроля ритма. Пациентам с ХСНнФВ может осуществляться СРТ.
Стратегия контроля ритма
Кардиоверсия:
Пароксизм >48 ч
+↓+ -↓-
ОАК в течение 3 нед 1
Нестабильная гемодинамика
↓ +↓+
ЭИТ +←+ +←+ -↓-

Выбор пациента

Фармакологическая кардиоверсия
↓ ↓
Структурная патология сердца Без структурной патологии сердца
↓ ↓ ↓
Amiodaronum в/в Propaphenonum в/в Propaphenonum внутрь2
1
-Целевое МНО 2-3. После ЭИТ продолжать прием ОАК минимум 4 недели. Альтернатива ОАК – проведение ЧПЭ для
исключения наличия тромбов в ушке ЛП с целью проведения ранней кардиоверсии; 2-Стратегия «таблетки в кармане»
для самостоятельного купирования аритмии в амбулаторных условиях.

33
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Схемы применения препаратов для фармакологической кардиоверсии:


Препарат Способ применения
Amiodaronum 5-7 мг/кг в/в за 1-2 ч, затем 50 мг/ч в/в до Σ дозы 1 г за 24 ч
1,5-2 мг/кг в/в за 10 мин
Propaphenonum
450-600 мг внутрь
Профилактика рецидивов аритмии (только пациентам с симптомной ФП!):
Препарат Способ применения
Без структурной патологии сердца
Propaphenonum 150*3 р/сут
Dronedaronum 400 мг*2 р/сут
Lappaconitini
25 мг*3 р/сут
hydrobromidum
Со структурной патологией сердца
Насыщающая доза: 600-800 мг/сут 14 дней
Amiodaronum
Поддерживающая доза: 100-400 мг/сут (можно по 200 мг через день)
Немедикаментозная профилактика
Радиочастотная катетерная абляция сердца
Профилактика тромбоэмболий
Всем пациентам с суммой баллов ≥1 по шкале CHA2-DS2-VASc и с учетом оценки по шкале HAS-
BLED показана антикоагулянтная терапия ОАК вне зависимости от формы ФП.
Препараты для профилактики тромбоэмболий:
Препарат Способ применения
Целевое МНО 2-3. При наличии протезированных клапанов
Warfarinum
используется только этот препарат (целевое МНО 2,5-3,5).
5 мг*2 р/сут
Apixabanum
2,5 мг*2 р/сут, если ≥2 критерия: ≥80 лет, ≤60 кг, креатинин ≥133 mM/l
20 мг*1 р/сут
Rivaroxabanum
15 мг*1 р/сут, если СКФ 30-49 мл/мин/м2
150 мг*2 р/сут
Dabigatrani etexilas
110 мг*2 р/сут, если ≥80 лет
Алгоритм подбора дозы Warfarinum:
Сутки МНО Доза
1-2 5-7,5 мг однократно вечером
Определить МНО
<1,5 Увеличить дозу на ½ таб
3 1,5-2 Увеличить дозу на ¼ таб
2-3 Оставить дозу без изменений
>3 Пропустить 1 прием, далее уменьшить на ½-¼ таб
5 Определить МНО Использовать алгоритм 3 суток
Получен результат МНО в целевом диапазоне дважды – доза подобрана
Насыщающая доза должна быть уменьшена: ≥70 лет, ХБП, снижение белка плазмы, ≤60 кг,
ранний послеоперационный период, прием Amiodaronum
1 таб = 2,5 мг. Прием осуществляется в одно и то же время

34
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Тромбоэмболия легочной артерии

ТЭЛА – синдром, развивающийся в результате окклюзии ствола или ветвей легочной артерии
тромбоэмболами и характеризующийся широко варьирующими по тяжести нарушениям легочной
и системной гемодинамики, напрямую зависящими от объема поражения артериального русла.
ФР ТЭЛА:
Сильные Умеренные
Перелом нижней челюсти Артроскопия коленного сустава
ИМ / госпитализация с СН или ФП/ТП <3 мес Аутоиммунные заболевания (в т.ч. ВЗК)
Замена бедренного или коленного сустава Переливания крови
Большая травма Венозные катетеры или проводники
Анамнез венозного тромбоэмболизма Химиотерапия
Повреждения спинного мозга Застойная ХСН или ДН
Слабые Прием эритропоэтина
Постельный режим >3 сут Заместительная гормональная терапия
СД Экстракорпоральное оплодотворение
АГ Прием КОКов
Иммобилизация из-за сидения (поездка, полет) Послеродовый период
Пожилой возраст Инфекции
Лапароскопические операции Онкологические заболевания
Избыточная масса тела, ожирение («Obesity») Парализующий инсульт
Беременность Тромбофлебиты
Варикозная болезнь Тромбофилии
ТЭЛА и тромбоз глубоких вен, ввиду общности этиопатогенеза и принципов лечения, объединены
термином «венозный тромбоэмболизм» (ВТЭ).
Источники тромбоэмболов (в порядке убывающей значимости):
-Система нижней полой вены (глубокие вены голеней; реже бедренные, подвздошные, НПВ)
-Правые отделы сердца
-Система верхней полой вены
Классификация ТЭЛА по объему поражения: массивная и немассивная (в т.ч. субмассвиная) – в
целом, перекрывается более подробной классификацией по риску ранней смерти.
Классификация ТЭЛА по риску [ранней смерти]:
Критерии
Риск Гемодинамическая PESI III-V Дисфункций Повышение
нестабильность PESIs ≥I ПЖ Tn
Высокий + (+) + (+)
высокий - + + +
Промежуточно-
низкий - + Один из или ни одного
Низкий - - - -
В рекомендациях ESC 2019 четко определены критерии гемодинамической нестабильности:
Критерий Содержание
Остановка сердца Потребность в сердечно-легочной реанимации
САД <90 mmHg или потребность в вазопрессорах на фоне
Обструктивный шок
эуволемии + гипоперфузия тканей (см. ОСН)
САД <90 mmHg или его падение ≥40 mmHg >15 мин, не
Персистирующая гипотензия
вызванное новой аритмией, гиповолемией или сепсисом

35
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Осложнения:
-Инфаркт легкого и инфарктная пневмония
-Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения
-Хроническая легочная гипертензия

Диагностика:
Медицинский анамнез и объективное обследование
-Одышка (в т.ч. с признаками ДН вплоть до удушья)
-Тахикардия
-Боль в груди (загрудинная или по типу плевральной)
-Признаки ТГВ (односторонний отек конечности, боль)
-Кашель
-Лихорадка
-Кровохарканье (гемоптизис)
-Синкопе и пресинкопе
-Признаки ОПЖН вплоть до шока (см. ОСН)
Кроме того, над зоной эмболии возможны ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы,
крепитация и шум трения плевры как проявления инфарктной пневмонии (поздние признаки).
Неспецифичность клинической картины и отсутствие патогномоничных симптомов обуславливают
необходимость предварительной оценки вероятности ТЭЛА с помощью индексов Geneva или Wells
для надлежащей интерпретации данных специального обследования, а PESI – для оценки исхода.

Специальное обследование
1. ЭКГ
Может быть нормальной, присутствовать синусовая тахикардия, предсердные аритмии; в тяжелых
случаях признаки перегрузки правых отделов сердца: феномен МакГинна-Уайта (глубокие QIII и SI,
инверсия TIII), инверсия TV1-V4, QR-паттерн в V1, БПНПГ.
2. Rg-окг
Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и
корней легкого, обеднение сосудистого рисунка, дисковидные ателектазы. При формировании
инфарктной пневмонии: треугольные тени и жидкость в синусе на стороне поражения.
3. ЭхоКГ
4. УЗДГ вен нижних конечностей
5. МСКТ с контрастированием (золотой стандарт диагностики)
6. Ангиопульмонография
7. Перфузионная сцинтиграфия легких
8. D-димер
Является скрининговым методом для исключения ТЭЛА в группе с низкой или промежуточной
клинической вероятностью. Пороговое значение составляет 500 μg/l для пациентов младше 50 лет,
старше – определяется как возраст*10 μg/l. Альтернативный метод оценки порогового значения на
основе клинической вероятности (по шкале Wells): 0 признаков – 1000 μg/l, ≥1 признак – 500 μg/l.
9. Tn и NP
Свидетельствуют о высокой нагрузке на ПЖ (NP) и повреждении миокарда (Tn). Косвенные
показатели высокого давления в ЛА. Отрицательный Tn-тест исключает ИМ, но не ТЭЛА.
Диагностический минимум: ОАК, б/х (глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин, Tn, NP, D-димер),
коагулограмма, газовый состав артериальной крови, ЭКГ, ЭхоКГ, Rg-огк, МСКТ, УЗДГ.

36
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Дифференциальная диагностика:
ОИМ, пневмоторакс, перикардит, КМП.

Лечение:
Схема дифференцированного ведения пациентов с подозрением на ТЭЛА:
Оценить клиническую вероятность (Geneva или Wells), по ходу диагностики – риск ТЭЛА
↓+↓
Начать антикоагулянтную терапию у пациентов с высокой/промежуточной вероятностью
Гемодинамическая нестабильность Без гемодинамической нестабильности
ЭхоКГ у постели (дисфункция ПЖ) Клиническая вероятность
↓+↓ ↓Низкая/промежут.↓
КТ доступна ↓Высокая↓ D-димер
↓-↓ ↓+↓ ↓+↓
↓-↓ КТ ↓-↓
↓+↓ ↓+↓ ↓-↓
Поиск другой Лечить как ТЭЛА
Лечить Не лечить
причины высокого риска
↓+↓ ↓+↓
Гемодинамическая и респираторная поддержка Антикоагулянтная терапия
Реперфузионная терапия ← При ухудшении рассмотреть
Переключение на антикоагулянтную терапию

-Гемодинамическая и респираторная поддержка:


См. ОСН, терапию ОПЖН.
-Антикоагулянтная терапия:
Начинать введение антикоагулянтов следует еще до завершения диагностического поиска. Лечение
острой фазы ТЭЛА состоит во введении ПАК, или ПАК + Warfarinum, или НОАК в первые 5-10
дней. Если предполагается ТЭЛА высокого риска (гемодинамическая нестабильность) – до
проведения ТЛТ отдается предпочтение НФГ в/в, если ТЭЛА промежуточного/низкого риска –
предпочтительны НМГ или Fondaparinuxum перед НФГ при парентеральном назначении или НОАК
перед Warfarinum + ПАК при назначении пероральных форм.
Схемы применения антикоагулянтов (также рекомендованы Nadroparinum и Dalteparinum):
Доза
Препарат
Лечебная Для первичной профилактики
80 ЕД/кг болюс (до 5000 ЕД), далее
У нехирургических больных:
18 ЕД/кг/ч (до 1250 ЕД/ч)1
НФГ 5000 ЕД 2-3 р/сут
5000 ЕД болюс и 17500 ЕД п/к, далее
Без контроля АЧТВ
17500 ЕД каждые 12 ч1
5 мг (<50 кг) п/к 1 р/сут
У нехирургических больных:
Fondaparinuxum 7,5 мг (50-100 кг) п/к 1 р/сут
2,5 мг п/к 1 р/сут
10 мг (>100 кг) п/к 1 р/сут
100 МЕ (1 мг)/кг п/к 2 р/сут
Enoxaparinum 40 мг п/к 1 р/сут
150 МЕ (1,5 мг)/кг п/к 1 р/сут
Вместе с ПАК как минимум 5 сут до
Warfarinum стабильного целевого МНО 2-3, Индивидуально, с целевым МНО 2-3
далее самостоятельно

37
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

10 мг 2 р/сут в течение 7 сут, далее


Apixabanum 5 мг 2 р/сут в течение 6 мес, далее -
2,5 мг 2 р/сут
Dabigatrani После как минимум 5 сут ПАК:
-
etexilas 150 мг 2 р/сут
15 мг 2 р/сут в течение 21 сут, далее
Rivaroxabanum 20 мг 1 р/сут в течение 6 мес, далее -
10 мг 1 р/сут
-Целевое АЧТВ – 1,5-2,5 от исходного. Для прерывного введения – измерение в середине между инъекциями;
1

-Реперфузионная терапия:
1. ТЛТ (противопоказания см. ОКСпST) – предпочтительный вид реперфузии
Препарат Способ применения
10 мг болюс, далее 90 мг в/в за 2 ч
Alteplasum
Ускоренный режим: 0,6 мг/кг в/в за 15 мин (до 50 мг)
4400 МЕ/кг в/в за 15-20 мин, далее 4400 МЕ/кг/ч в/в за 12-24 ч
Urokinasum
Ускоренный режим: 3*106 МЕ в/в за 2 ч
0,25-0,5*106 МЕ в/в за 15 мин, далее 0,1*106 МЕ/ч в/в за 12-24 ч
Streptokinasum
Ускоренный режим: 1,5*106 МЕ в/в за 2 ч
Во время введения Streptokinasum и Urokinasum инфузия НФГ должена быть остановлена. У
пациентов, получающих НМГ или Fondaparinuxum к моменту, когда начинается введение
тромболитика, инфузия НФГ должна быть отсрочена на 12 часов после последней дозы НМГ (2
р/сут) или на 24 часа после последней инъекции НМГ или Fondaparinixum (1 р/сут).
2. Хирургическая или чрескожная (percutaneous catheter-directed treatment) эмболэктомия –
альтернатива спасительной ТЛТ.
-Установка кава-фильтра
У пациентов с абсолютными противопоказаниями к антикоагуляции или при рецидивирующей
ТЭЛА на фоне адекватной антикоагулянтной терапии.

Первичная профилактика:
-Ранняя активизация больных
-Эластическая компрессия нижних конечностей
-Проведение прерывистой пневматической компрессии ног
-Назначение антикоагулянтов группам риска венозного тромбоза

Вторичная профилактика:
У всех пациентов без противопоказаний с целью вторичной профилактики ТЭЛА проводится
длительная (≥3 мес) антикоагулянтная терапия ОАК (дозы см. выше):
Прекращение через 3 мес Неопределенно долго
Рецидивирующий ВТЭ, не связанный с
переходящем или устранимым ФР
Первый эпизод ВТЭ, вторичный по
Первый эпизод ТЭЛА, ассоциированный с
отношению к переходящему или устранимому
персистирующим ФР (если это АФС, то
ФР
рекомендован Warfarinum)
Первый эпизод идиопатической ТЭЛА
При непереносимости ОАК могут быть рассмотрены Acidum acetylsalicylicum или Sulodexidum.

38
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Перикардиты

Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца.


Классификация перикардитов по этиопатогенезу:
Инфекционные Неинфекционные
Аутоиммунные
Вирусные (часто)
Неопластические
Бактериальные (чаще M. tuberculosis/bovis) Метаболические
Травматические (в т.ч. ятрогенные)
Грибковые (редко, при иммуннодефиците)
Лекарственные
Классификация перикардитов по сроку:
Тип Характеристика
Острый <4-6 нед
Затяжной 4-6 нед – 3 мес без ремиссии
Рецидивирующий Рецидив после эпизода острого и бессимптомного интервала 4-6 нед
Хронический >3 мес
Классификация перикардитов по патоморфологическим особенностям:
Тип Характеристика
Сухой Отложение фибрина на листках перикарда
Экссудативный Образование большого количества экссудата
Констриктивный Сращение листков перикарда с нарушением дастолической функции
Адгезивный Сращение листков перикарда без нарушения дастолической функции

Диагностика:
Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (при наличии такового) и
собственно воспалительного поражения перикарда. Лихорадочно-интоксикационный синдром
более характерен для перикардитов инфекционной природы.
Перикардиальные синдромы:
-Воспаления перикарда
Длительная выраженная загрудинная боль, усиливающаяся при дыхании, кашле, глотании,
усиливающаяся в положении лежа на спине и ослабляющаяся в положении сидя с наклоном вперед,
с возможной иррадиацией в трапециевидные мышцы и руки. Шум трения перикарда.
-Экссудата в перикардиальной полости и утолщения/кальцификации перикарда
Симптомы и признаки СН, вплоть до ОПЖН при тампонаде сердца. Парадоксальный пульс
(ослабление пульса на вдохе, связанное с падением САД из-за пролабирования МЖП в ЛЖ).
Специальное обследование
1. ЭКГ
Характерны конкордантное смещение ST (однонаправленное с максимальным зубцом QRS) и
депрессия PQ. При значительном выпоте – снижение вольтажа QRS.
ЭКГ-стадии острого перикардита:

39
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

2. ЭхоКГ
Утолщение перикарда, могут быть обнаружены: сращение, кальциноз. Оценка объема выпота по
расхождению листков перикарда: небольшой <10 мм, умеренный 10-20 мм, выраженный >20 мм.
3. Rg-огк
При выпоте >300 мл выявляется увеличение кардиоторакального индекса >50%, тупой
кардиодиафрагмальный угол.
4. Маркеры воспаления и повреждения миокарда
СОЭ, С-РБ; Tn, КФК-MB.
5. КТ, МРТ
Диагностика констриктивного перикардита и уточнение этиологии.
6. Исследование перикардиальной жидкости, перикардиоскопия и биопсия перикарда
При рецидивирующем перикардите с целью подбора адекватной этиотропной терапии.
Таким образом, диагноз перикардита может быть выставлен при наличии ≥2 критериев:
1. Характерная боль в грудной клетке
2. Шум трения перикарда
3. Характерные изменения ЭКГ в острую фазу
4. Перикардиальный выпот
Диагностический минимум: ОАК, б/х (глюкоза, мочевина, билирубин, C-РБ, Tn, КФК-MB), ЭКГ,
ЭхоКГ, Rg-огк, ОАМ.

Дифференциальная диагностика:
С заболеваниями, сопровождающимися болью в грудной клетке (см. ССН) и/или СН.

Лечение:
-Госпитализация при высоко вероятной специфической этиологии и в случаях высокого риска:
лихорадка >38 °C, подострое начало, выраженный выпот (в т.ч. тампонада), недостаточный ответ
на НПВС в течение 1 нед – большие предикторы неблагоприятного прогноза; миоперикардит,
иммунносупрессия, травма, ОАК – малые предикторы.
-Всем пациентам с острым перикардитом – ограничение физической активности до нормализации
клиники, C-РБ, ЭКГ и ЭхоКГ.
-При специфической этиологии – этиотропная терапия.
-Противовоспалительная терапия (+ гастропротекция):
Острый перикардит

I линия НПВС + Colchicinum + ограничение нагрузок

II линия + Низкие дозы ГКС (при исключении инфекции)

Рецидивирующий перикардит

I линия НПВС + Colchicinum + ограничение нагрузок

II линия + Низкие дозы ГКС (при исключении инфекции)

III линия Ig / Anakinrum / Azathioprinum

IV линия Перикардэктомия (в т.ч. при констриктивном)
40
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Противовоспалительные препараты при остром перикардите:


Препарат Доза, мг Срок Снижение дозы
«Aspirinum» 750-1000*3 р/сут 1-2 нед 250-500/1-2 нед
Ibuprophenum 600*3 р/сут 1-2 нед 200-400/1-2 нед
Colchicinum 0,5*1 (<70 кг)-2 (≥70 кг)/сут 3 мес Необязательно
Противовоспалительные препараты при рецидивирующем перикардите:
Препарат Доза, мг Срок Снижение суточной дозы
«Aspirinum» 500-1000*3-4 р/сут Нед-мес 250-500 мг/1-2 нед
Ibuprophenum 600*3 р/сут Нед-мес 200-400 мг/1-2 нед
Indomethacinum 25-50*3 р/сут с min доз Нед-мес 25 мг/1-2 нед
Colchicinum 0,5*1 (<70 кг)-2 (≥70 кг)/сут ≥6 мес Необязательно
При аутоиммунных заболеваниях / при противопоказаниях к НПВС + Colchicinum или их
неэффективности и при исключении инфекции – ГКС (в пересчете на Prednisolonum):
Начальная доза 0,25-0,5 мг/кг/сут Снижение суточной дозы
>50 мг 10 мг/1-2 нед
25-50 мг 5-10 мг/1-2 нед
15-25 мг 2,5 мг/1-2 нед
<15 мг 1,25-2,5 мг/1-2 нед
Перикардиоцентез и дренирование полости перикарда показано при тампонаде сердца (угрозе),
перикардите опухолевой этиологии и гнойном, значительном выпоте на фоне адекватной терапии.

Дресслера синдром

ДС – это реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2-11


недель от его начала и характеризующееся в типичном случае развитием перикардита, плеврита и
пневмонита, а также возможным вовлечением в процесс синовиальных оболочек.
Также может развиваться после перикардиотомии и митральной комиссуротомии.
Классификация по форме:
-Типичная: перикардит и [плеврит и/или пневмонит и/или полиартрит]
-Стертая: доминируют общие проявления – лихорадочный синдром
-Атипичная: с кожным, перитонеальным, астмоидным синдромом

Диагностика:
Перикардит
См. выше
Плеврит
Боль в боковых отделах грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, одышка, шум трения плевры,
притупление перкуторного звука.
Пневмонит
Продуктивный кашель (нередко с кровью). Ослабленное/жесткое везикулярное дыхание, влажные
мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, также возможно притупление перкуторного звука. Rg-
огк: интерстициальная инфильтрация в нижних отделах легких.
Полиартрит
Дефигурация суставов, ограничение подвижности, гипертермия и гиперемия над ними, артралгии.

Дифференциальная диагностика и лечение:


См. выше. ГКС нарушают формирование рубца в зоне инфаркта (риск разрыва, аневризмы)!
41
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Миокардиты

Миокардит – воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или


аллергическими факторами.
Классификация миокардитов (одна из многих):
Этиопатогенетический тип Клеточный тип Клинический тип
Инфекционный:
Лимфоцитарный Фульминантный
Вирусы (часто)
Бактерии Острый
Гигантоклеточный
Грибки
Хронический
Простейшие, гельминты
Эозинофильный
Аллергический Подострый
Токсико-аллергический
Гранулематозный Латентный
Идиопатический

Диагностика:
Медицинский анамнез и объективное обследование
При инфекционном миокардите в клинике обычно доминируют симптомы основного
инфекционного заболевания (лихорадочно-интоксикационный синдром + специфические
симптомы) и/или в анамнезе (~2 нед) перенесенная вирусная инфекция.
Типичные проявления миокардита:
-Симптомы и признаки СН
-Боль в грудной клетке
-Нарушения ритма и проводимости
-Синкопальные состояния как проявления аритмий
Могут выявляться расширение границ сердца, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум
на верхушке (относительная нМК), шум трения перикарда.
Специальное обследование
1. ЭКГ
Неспецифические изменения: различные нарушения ритма и проводимости. Инфарктоподобные
изменения ST, T, появление Q. Снижение вольтажа зубцов.
2. ЭхоКГ
Дисфункция ЛЖ, утолщение стенок за счет отека, дилатация камер.
3. Rg-огк
Расширение границ сердца, признаки венозного застоя.
4. МРТ с контрастированием (наиболее информативный неинвазивный метод)
Позднее контрастное усиление (отсутствие выведения контраста в отсроченную фазу вследствие
необратимых процессов в миокарде), раннее контрастное усиление (за счет увеличения
проницаемости сосудов), выявление отека T2-взешенным режимом. Локализация изменений не
соответствует коронарному руслу.
5. Эндомиокардиальная биопсия (золотой стандарт диагностики)
Диагноз устанавливается по результатам гистологии в соответствии с Маргбургскими критериями.
6. Tn и NP
Динамика Tn отсутствует, свидетельствуя о продолжающемся повреждении. Уровни NP отражают
степень СН.
7. Маркеры острого воспаления, антимиокардиальные АТ, иммунологические тесты

42
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Диагностический минимум: ОАК, б/x (глюкоза, мочевина, билирубин, КВК-MB, Tn, NP),
серологические тесты, ЭКГ, ЭхоКГ, Rg-огк, МРТ, ОАМ.

Дифференциальная диагностика:
ДКМП, ОИМ, каналопатии.

Лечение:
Рекомендации по применению большинства методов лечения воспалительных заболеваний
миокарда основаны на результатах неконтролируемых клинических исследований или
представляют собой мнения экспертов.
Неспецифическая терапия
-Ограничение двигательного режима как минимум в течение 6 мес
-Терапия СН – см. ОСН или ХСН
-Установка временного ЭКС/ИКД, антиаритмическая терапия, РЧА по показаниям
-Трансплантация сердца по показаниям
Специфическая терапия
Тип миокардита Лечение
Acyclovirum, Gancyclovirum, Valacyclovirum (герпетичекий)
Interferonum beta-1b (энтеровирусный)
Инфекционный АБ (бактериальный)
Противогрибковые (грибковый)
Противопротозойные/противогельминтные (паразитарный)
Аутоиммунный Иммунносупрессивная терапия
Лимфоцитарный, ГКС в монотерапии или в комбинации с цитостатиками
рефрактерный к терапии (Azathioprinum, Cyclosporinum и др.)

43
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Кардиомиопатии

КМП – гетерогенная группа заболеваний миокарда, ассоциированных с механической и/или


электрической дисфункцией.
Чаще всего КМП связаны с генетическими причинами и проявляются необъяснимой дилатации
полостей сердца или неадекватной гипертрофии миокарда.
Классификация КМП по этиопатогенезу (AAC, 2006):
Первичные Вторичные
Генетические Эндокринные заболевания
Гипертрофическая СД
Аритмогенная дисплазия ПЖ Гипо/гипертиреоз
Некомпактный миокард Гиперпаратиреоз
Ленегра с-м Феохромоцитома
Гликогенозы (PRKAG2 и Данон-типы) Акромегалия
Митохондриальные миопатии Аутоиммунные заболевания
Каналопатии: СКВ
Удлиненного QT с-м Дерматомиозит
Укороченного QT с-м Ревматоидный артрит
Катехоламинэргическая ЖТ Склеродермия
Бругада с-м Узелковый периартериит
Южноазиатский с-м внезапной смерти во сне Саркоидоз
Смешанные Токсические поражения
Дилатационная Алкоголь
Первичная рестриктивная негипертрофическая Кокаин
Приобретенные Противоопухолевые (в т.ч. радиация)
Воспалительная Инфильтративные заболевания
Такоцубо (стресс-индуцированная) Амилоидоз
Перипартальная Гоше б.
Индуцированная тахикардией Гурлера б.
Гунтера б.
Болезни накопления
Гемохроматоз
Фабри б.
Помпе б. (коллагеноз II типа)
Ниманна-Пика б.
Нервно-мышечные заболевания
Атаксия Фридрейха
Мышечная дистрофия Дюшенна-Беккера
Мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса
Миотоническая дистрофия
Нейрофиброматоз
Туберозный склероз
Сочетанное поражения мио- и эндокарда
Гиперэозинофильный эндокардит (Лёффлера)
Эндомиокардиальный фиброз
Эндокардиальный фиброэластоз

44
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Заболевания с поражением сердца и лица


Нуна с-м
Лентигиоз
Обменно-алиментарные заболевания
Цинга
Бери-Бери
Пеллагра
Квашиоркор
Кашина-Бека б.
Также существует классификация MOGE для формализованного описания конкретной КМП.

Гипертрофическая кардиомиопатия

ГКМП – кардиомиопатия, характеризующаяся гипертрофией миокарда при отсутствии аномальных


условий, способных вызвать ее.
Классификация ГКМП по этиологии:
-Идиопатическая (обусловлена мутациями генов, кодирующих саркомерные белки)
-Фенокопии (не связанные с мутациями генов, кодирующих саркомерные белки)
Классификация ГКМП по форме:
-Обструктивная (с динамической обструкцией выносящего тракта ЛЖ)
-Необструктивная (без динамической обструкцией выносящего тракта ЛЖ)

Диагностика и дифференциальная диагностика:


Основывается на исключении вторичного характера гипертрофии (АГ, ИБС, пороки сердца). Далее
диффдиагноз проводится внутри группы ГКМП (идиопатическая или фенокопии).
Медицинский анамнез
Одышка, головокружение и синкопе, загрудинные боли, сердцебиение. Эпизоды ВСС.
Объективное обследование
Возможно выявление признаков СН. Двойной верхушечный толчок. При обструктивной форме –
систолическое дрожание у левого края грудины, систолический шум с максимумом в точке между
верхушкой и левым краем грудины, имеющий характер crescendo-decrescendo, с возможной
иррадиацией в подмышечную область, усиливающийся при пробе Вальсальвы, физической
нагрузке и ослабевающий в положении на корточках.
Специальное обследование
1. ЭКГ
Признаки ГЛЖ; Q в II, III, aVF; аритмии по типу неполных блокад ножек, экстрасистолий, ФП, ЖТ.
При верхушечной ГКМП – гигантские отрицательные T в грудных отведениях.
2. ХМ-ЭКГ
Выявление различных нарушений ритма, часто: наджелудочковые аритмии и ЖТ.
3. ЭхоКГ – основной метод диагностики
ГЛЖ (≥ 15 мм). При обструктивной форме – асимметричная гипертрофия МЖП, систолическое
движение передней створки МК вперед, ∆P >30 mmHg.
4. МРТ
При неинформативности ЭхоКГ и/или для диффдиагностики фенокопий.
5. Rg-огк
Размеры могут быть нормальными. При выраженной ЛГ – выбухание ЛА и расширение ветвей.

45
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Лечение:
Терапия фенокопий: этиопатогенетическое лечение основных заболеваний.
С целью профилактики ВСС пациентам с идиопатической формой рекомендуется избегать
значительных физических нагрузок. Кроме того, выжившим после ВСС или пациентам с эпизодом
устойчивой ЖТ и нарушением гемодинамики/потерей сознания, рекомендована установка ИКД,
если ожидаемая продолжительность жизни >1 года.
Ступенчатая терапия идиопатической ГКМП у симптомных больных:
Коррекция сопутствующих заболеваний согласно действующим рекомендациям
+
Невазодилатирующий ББ/ндАК (предпочтительно Verapamilum), титруя дозы
↓ ↓
Без обструкции ВТЛЖ С обструкцией ВТЛЖ
↓ ↓
+ ТД/ПД ← или ← + Disopyramidum
↓ ↓
Без эффекта Редукция МЖП
↓ или ↓ ↓
Прогрессирующая СН вследствие дилатационной фазы ГКМП

Трансплантация сердца

Пациентам с обструктивной формой ГКМП противопоказаны: Digoxinum, вазодилататоры


(нитраты, дАК, иФДЭ, иАПФ/БРА) и адреномиметики (кардиостимулирующие препараты).
Методы хирургической редукции МЖП: миосептэктомия и алкогольная аблация.

Дилатационная кардиомиопатия

ДКМП – кардиомиопатия, характеризующаяся дилатацией полостей сердца при отсутствии


аномальных условий, способных вызвать ее.
Клинические варианты:
-Изолированное поражение миокарда (превалирование СН)
-ДКМП + прогрессирующие нарушения ритма и проводимости
-ДКМП + нервно-мышечные симптомы
-ДКМП + полиорганные поражения

Диагностика и дифференциальная диагностика:


Проявления ДКМП непатогномоничы и включают:
-Симптомы и признаки ХСН (см. ХСН)
-Аритмии
-Тромбоэмболический синдром
Диагноз устанавливают путем исключения других заболеваний сердца, сопровождающихся
дилатацией камер (устанавливают по данным ЭхоКГ) с развитием ХСН. Возможно генетическое
типирование при семейном характере заболевания или предполагаемом конкретном редком
генетическом заболевании.

Лечение:
Симптоматическое (см. ХСН и аритмии). ДКМП – показание к трансплантации сердца.
46
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Инфекционный эндокардит

ИЭ – инфекционно-воспалительное поражение эндокарда с преимущественным вовлечением в


процесс клапанного аппарата сердца.
Этиологические микроорганизмы: Staphylococcus spp (чаще aureus), Streptococcus spp (чаще
anginosus), Entecococcus spp, HACEK-группа (Haemophilus spp, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae), Listeria spp,
Pseudomonas aeruginosa. Этиологические факторы культуронегативного ИЭ: Chlamidia spp,
Rickettsia spp, Bartonella spp, Brucella spp, Coxiella burnetii, Tropheryma whipplei, Mycoplasma spp,
Legionella spp, Candida spp, Aspergillus spp. Также ИЭ может вызываться смешанной флорой.
Классификация ИЭ по локализации:
1. Левых отделов сердца
2. Нативных клапанов (ЭНК)
3. Протезированных клапанов (ЭПК)
3.1. Ранний (до 1 года после операции)
3.2. Поздний (более 1 года после операции)
4. Правых отделов сердца
5. Ассоциированный с имплантацией внутрисердечных устройств
Классификация ИЭ по происхождению:
1. Связанный с медицинскими манипуляциями
1.1. Нозокомиальный (>48 ч от поступления)
1.2. Ненозокомиальный (<48 ч от поступления и пациент получал медицинскую помощь <30 сут
(в/в манипуляции на дому) или <90 сут от последней госпитализации)
2. Общий приобретенный (<48 ч от поступления и не соответствует критериям ненозокомиального)
3. Ассоциированный с в/в введением наркотиков
4. Ассоциированный с регулярным в/в введением лекарств (без альтернативного источника
инфекции)
Классификация ИЭ по активности:
1. Активный
2. Возвратный (<6 мес и вызван тем же возбудителем)
3. Повторный (>6 мес после 1 эпизода или вызван другим возбудителем)

Диагностика:
ИЭ следует подозревать у любого пациента с лихорадкой и эмболическими осложнениями.
Диагностическое подозрение может быть усилено лабораторными признаками инфекции
(лейкоцитоз, увеличение СОЭ и C-РБ, анемия и др.), однако основа диагностики – критерии mDuke.
Диагноз Условие
2 больших
Определенный ИЭ 2 больших + 3 малых
5 малых
1 большой + 1 малый
Вероятный ИЭ
3 малых
Чёткий альтернативный диагноз
Разрешение симптомов на фоне АБ в течение ≤4 сут
Исключенный ИЭ
Отсутствие доказательств ИЭ при хирургии на фоне АБ ≤4 сут
Не удовлетворяет критериям возможного ИЭ

47
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Диагностические критерии mDuke:


Большие критерии Малые критерии
Положительные посевы крови
1. Типичные этиологические возбудители из 2
раздельных посевов
1.1. Str. viridans, Str. gallolyticus (Str. bovis),
HACEK, S. aureus
1.2. Внебольничные Enterococci, в отсутствие
1. Предрасполагающие особенности сердца или
первичного очага
использование в/в препаратов/наркотиков.
2. Этиологические возбудители из посевов,
2. Лихорадка >38 °С
продолжающих быть положительными
3. Сосудистые феномены: серьёзные
2.1. ≥2 положительных образцов, собранных с
артериальные эмболии, септические инфаркты
интервалом >12 ч
лёгкого, инфекционные (микотические)
2.2. 3 из 3 или большинство из ≥4 образцов, с
аневризмы, внутричерепные кровоизлияния,
интервалом между первым и последним ≥1 ч
конъюнктивальные кровоизлияния и пятна
3. 1 положительный посев на Coxiella burnetii
Джейнуэя.
или титр АТ фазы 1 IgG более 1:800
4. Иммунологические феномены:
Критерии по визуализации
гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота,
1. ЭхоКГ
ревматоидный фактор.
1.1. Вегетация
5. Микробиологические данные:
1.2. Абсцесс, внутрисердечная фистула
положительный посев крови, который не
псевдоаневризма,
удовлетворяет большим критериям, либо
1.3. Перфорация клапана или аневризмы
серологические данные активной инфекции
1.4. Новая частичная несостоятельность
микроорганизмом, который входит в число
протеза клапана
вызывающих ИЭ.
2. Аномальная активность вокруг места
имплантации протеза клапана, обнаруженная
18
F-ФДГ ПЭТ/КТ (только если протез был
установлен более 3 месяцев назад) или
ОФЭКТ/КТ радиомеченными лейкоцитами
3. Явные паравальвулярные поражения по КТ.
Для систематизации клинических признаков и формирования целостного восприятия клинической
картины ИЭ, симптомы и синдромы стоит разбить на группы:
Признаки хронической интоксикации
-Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком («кофе с молоком»)
-похудание
-«барабанные палочки» и «часовые стекла»
Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией (в настоящее время редко)
-Петехии на слизистых оболочках (в т.ч. пятна Лукина – на переходной складке конъюнктивы)
-Пятна Рота (мелкие кровоизлияния в сетчатку)
-Пятна Джейнуэя (геморрагические пятна на стопах и ладонях)
-Линейные геморрагии под ногтями
-Узелки Ослера (болезненные при пальпации красноватые напряженные округлые образования в
коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, стопах)
-Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского

48
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Признаки СН, вследствие формирования недостаточности МК, АК, ТК и миокардита


Сердечные шумы + См. ХСН
Другие проявления ИЭ, связанные с тромбоэмболиями и формированием септических матастазов
-Триада Ослера (австрийская триада, Str. pneumoniae: эндокардит + пневмония + менингит)
-Инфаркты и септические поражения органов (ГМ, почки, селезенка и др.)
-Острый асимметричный артрит мелких суставов
Септический шок

Дифференциальная диагностика:
ОРЛ, СКВ, АФС, системные васкулиты, лимфопролифертивные заболевания, НТЭ.

Лечение:
Основа лечения ИЭ – рациональная АБ-терапия.
Эмпирическая терапия (у острых тяжелых пациентов):
АБ Дозировка
Внебольничный ЭНК или поздний ЭПК
Ampicillinum 12 г/сут в/в (4-6 введений)
+
(Flu)cloxacillinum или Cloxacillinum 12 г/сут в/в (4-6 введений)
+
Gentamycinum 3 мкг/кг/сут в/м(в) (1 введение)
Vancomycinum 30-60 мг/кг/сут в/в (2-3 введения)
+
Gentamycinum 3 мкг/кг/сут в/м(в) (1 введение)
Ранний ЭПК или ИЭ, связанный с медицинскими манипуляциями
Vancomycinum 30 мг/кг/день в/в (2 введения)
+
Gentamycinum 3 мг/кг/день в/м(в) (1 введение)
+
Rifampicinum 900-1200 мг в/в (per os) (2-3 введения)
АБ-терапия ЭНК, вызванного Streptococcus:
АБ Дозировка Tтер, нед
Пенициллин-чувствительные Str.
Benzylpenicillinum 12-18*106 ЕД/сут в/в (4-6 введений) 4 (6)1
Amoxicillinum 100-200 мг/кг/сут в/в (4-6 введений) 4 (6)1
Ceftriaxonum 2 г/сут в/(в) (1 введение) 4 (6)1
Benzylpenicillinum 12-18*106 ЕД/сут в/в (4-6 введений) 2
Или
Amoxicillinum 100-200 мг/кг/сут в/в (4-6 введений) 2
Или
Ceftriaxonum 2 г/сут в/(в) (1 введение) 2
+
Gentamycinum 3 мг/кг/день в/м(в) (1 введение) 2
Или
Netilmycinum 4-5 мг/кг/сут в/в (1 введение) 2
Аллергия на β-лактамы
Vancomycinum 30 мг/кг/сут в/в (2 введения) 4 (6)1
49
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Пенициллин-резистентные Str.
Benzylpenicillinum 12-18*106 ЕД/сут в/в (4-6 введений) 4 (6)1
Или
Amoxicillinum 100-200 мг/кг/сут в/в (4-6 введений) 4 (6)1
Или
Ceftriaxonum 2 г/сут в/(в) (1 введение) 4 (6)1
+
Gentamycinum 3 мг/кг/день в/м(в) (1 введение) 2 (2)1
Аллергия на β-лактамы
Vancomycinum 30 мг/кг/сут в/в (2 введения) 4 (6)1
+
Gentamycinum 3 мг/кг/день в/м(в) (1 введение) 2 (2)1
-Сроки лечения для пациентов с ЭПК.
1

АБ-терапия ИЭ, вызванного Staphylococcus:


АБ Дозировка Tтер, нед
ЭНК
Метициллин-чувствительные S.
(Flu)cloxacillinum или Oxacillinum 12 г/сут в/в (4-6 введений) 4-6
«Co-trimoxazolum» 4800/960 мг/сут в/в (4-6 введений) 1 в/в +
+ 5 per os
Clindamycinum 1800 мг/сут в/в (3 введения) 1
Метициллин-резистентные S. или аллергия на пенициллины1
Vancomycinum 30-60 мг/кг/сут в/в (2-3 введения) 4-6
Daptomycinum 10 мг/кг/день в/в (1 введение) 4-6
«Co-trimoxazolum» 4800/960 мг/сут в/в (4-6 введений) 1 в/в +
+ 5 per os
Clindamycinum 1800 мг/сут в/в (3 введения) 1
ЭПК
Метициллин-чувствительные S.
(Flu)cloxacillinum или Oxacillinum 12 г/сут в/в (4-6 введений) ≥6
+
Rifampicinum2 900-1200 мг в/в (per os) (2-3 введения) ≥6
+
Gentamycinum 3 мг/кг/день в/м(в) (1 введение) 2
Метициллин-резистентные S. или аллергия на пенициллины1
Vancomycinum 30-60 мг/кг/сут в/в (2-3 введения) ≥6
+
Rifampicinum2 900-1200 мг в/в (per os) (2-3 введения) ≥6
+
Gentamycinum 3 мг/кг/день в/м(в) (1 введение) 2
1
-Cefazolinum или Cefotaximum 6 г/сут в/в рекомендуется для пациентов с неанафилактической аллергией на
пенициллины при метициллин-чувствительном ИЭ; 2-Начинать на 3-5 сут позже других АБ.

50
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

АБ-терапия ИЭ, вызванного Enterococcus:


АБ Дозировка Tтер, нед
Гентамицин- и β-лактам-чувствительные E.
Amoxocillinum1 200 мг/кг/сут в/в (4-6 введений) 4 (6)3
+
Gentamycinum2 3 мг/кг/сут в/м(в) (1 введение) 2 (6)3
Ampicillinum 1
200 мг/кг/сут в/в (4-6 введений) 6
+ *
Ceftriaxonum 4 г/сут в/(м)в (2 введения) 6
Vancomycinum 30 мг/кг/сут в/м(в) (2 введения) 6
+
Gentamycinum2 3 мг/кг/сут в/м(в) (1 введение) 6
Мультирезистентные E.
Daptomycinum 10 мг/кг/день в/в (1 введение) 6
+
Ampicillinum 200 мг/кг/сут в/в (4-6 введений) 6
Linezolidum 1200 мг/сут в/в (per os) (2 введения) ≥8
1
-При резистентности заменить на защищенные формы; 2-При резистентности заменить на Streptomycinum 15 мг/кг/сут
в/в (2 введения); *-Комбинация эффективна против E. faecalis.
АБ-терапия культуронегативного ИЭ:
См. рекомендации ESC, 2015
Хирургическое лечение преследует задачи полного удаления инфицированных тканей и
реконструкции морфологии сердца, включая восстановление или замену поражённых клапанов.
Группы показаний к проведению хирургического лечения:
-СН
-Неконтролируемая инфекция
-Предотвращение эмболий
Содержание групп и сроки проведения – см. рекомендации ESC, 2015

В целом, лечение ИЭ – мультидисциплинарное, обеспечиваемое работой «команды эндокардита».


В состав команды входят: кардиолог, инфекционист, кардиохирург, анестезиолог, микробиолог,
невролог, специалисты по визуализации.

51
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Острая ревматическая лихорадка (Сокольского-Буйо болезнь)

ОРЛ – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным


поражением СС, нервной систем, суставов и кожи, развивающееся как аутоиммунный ответ на
антигены Str. pyogenus у генетически предрасположенных лиц.
Заболевание развивается в три этапа:
1. Острый тонзиллофарингит ~1 нед
2. Латентный период ~2 нед
3. Ревматическая атака
Классификация:
Клинические Клинические проявления ХСН
Исход
варианты Основные Дополнительные КВС NYHA
Выздоровление
Лихорадка 0
Хроническая 1
Артралгии I
ОРЛ См. большие ревматическая 2
Абдоминальный IIА
Повторная РЛ критерии ниже болезнь сердца: 3
с-м IIБ
-с пороком 4
Серозиты III
-без порока

Диагностика:
Диагноз ОРЛ считается высоко вероятным в следующих ситуациях:
-2 больших критерия + документальное подтверждение перенесенной Srt-инфекции
-1 большой критерий + 2 малых + документальное подтверждение перенесенной Srt-инфекции
Диагностические критерии Киселя-Джонса:
Подтверждение
Большие критерии Малые критерии
перенесенной инфекции
Клинические Позитивная культура,
Кардит Артральгия; Лихорадка выделенная из зева
Полиартрит Лабораторные Позитивный тест быстрого
Малая хорея (Сиденгама) СОЭ; C-РБ определения Str-АГ
Аннулярная эритема Инструментальные Повышенные или
Ревматические узелки PQ(R) >0,2; ЭхоКГ: нарастающие титры АТ к Str
регургитация на МК и/или АК (АСЛ-О, анти-ДНК-азы B)
Кардит (часто)
Повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, ощущение
перебоев в работе сердца. Признаки вальвулита МК (поражается чаще): длительный дующий
систолический шум на верхушке, иррадиирующий в левую подмышечную область. Признаки
вальвулита АК (поражается реже, изолированно – практически никогда): протодиастолический
убывающий шум с максимумом по левому краю грудины после выдоха при наклоне тела вперед. В
исходе вальвулита – формирование недостаточности клапана. Признаки миокардита: ослабление
тонов, дополнительные III и IV тоны, нарушения ритма, расширение границ сердца. Признаки
перикардита: шум трения перикарда.
Полиартрит (часто)
Дефигурация суставов, ограничение подвижности, гипертермия и гиперемия над ними, артралгии.
Характерно вовлечение крупных и средних суставов, симметричность и летучесть поражения без
деформации и стойкого нарушения функции.

52
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Малая хорея (относительно часто)


Хореические гиперкинезы, мышечная дистония с преобладанием гипотонии, атаксия,
психопатологические явления, астеновегетативный синдром. Обратима, отмечается быстрый
регресс симптоматики после назначения лечения.
Аннулярная эритема (редко)
Возникает на высоте лихорадки, представлена бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями, не
возвышающимися над уровнем кожи, бледнеющими при надавливании.
Ревматические узелки (очень редко)
Округлые плотные малоподвижные безболезненные образования на разгибательной поверхности
суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков, затылочного апоневроза.
Диагностический минимум: ОАК, ОАМ, б/х (C-РБ), ЭКГ, ЭхоКГ, культуральное исследование
и/или АТ к Str-АГ.

Дифференциальная диагностика:
Необходимость возникает при наличии только 1 большого критерия:
Дифдиагноз Критерии, позволяющие заподозрить другой диагноз
Вирусный миокардит Не подтверждена Str-инфекция; кроме того, см. миокардит
ИЭ См. ИЭ (критерии mDuke)
Пролапс МК Гипермобильный синдром; ЭхоКГ
Реактивный артрит Связь с кишечной или урогенитальной инфекцией; HLA-B27 генотип
PANDAS Более выражены психиатрические аспекты
Боррелиоз Эпиданамнез; серология на АТ к B. burgdorferi
АФС АФС-АТ

Лечение:
Benzylpenicillinum 1,5-4*106 ЕД/сут (в 6 приемов) в/м, или цефалоспорин, или макролид (при
непереносимости β-лактамов) в течение 10 дней с переходом на дюрантные формы (для вторичной
профилактики) – Benzathini benzylpenicillinum 2,4*106 ЕД/3 нед в/м. Длительность вторичной
профилактики: для пациентов, перенесших ОРЛ без кардита – ≥5 лет или до возраста 18 лет (по
принципу «что дольше»), для пациентов, перенесших ОРЛ с кардитом без порока – ≥10 лет или до
возраста 25 лет (по принципу «что дольше»), для пациентов с пороком – пожизненно.
При выраженном кардите, полисерозите – ГКС (Prednisolonum 15-20 мг/сут в течение 2 нед, далее
дозу уменьшать на 2,5 мг/5-7 сут), далее – НПВС1 (Diclophenacum 150 мг/сут). При невыраженном
кардите, мигрирующем полиартрите – начинают с НПВС1. Общая продолжительность лечения 2-3
мес. При использовании ГКС целесообразно назначить «Asparcamum» 2 таб*3 р/сут в течение 1 мес.
При наличии хореи можно назначить седативные препараты или бенздиазепиновые
транквилизаторы (Diazepamum 0,006-0,01 г/сут).
Терапия ХСН – см. ХСН.
-Следует помнить, что НПВС, в отличие от ГКС, не препятствуют склеротическому ремоделированию миокарда.
1

Кроме того, НПВС уменьшают эффективность иАПФ (препаратов, назначаемых для терапии ХСН).

53
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Состояния, ассоциированные с дефектами в структуре сердца


Приобретенные пороки сердца

ППС – приобретенное стойкое органическое поражение клапанного аппарата сердца, приводящее к


нарушению гемодинамики.

Диагностика:
Сравнительная характеристика данных обследования (аускультативная картина дана в сжатом
варианте, полная, с динамикой развития, дана в учебниках):
Порок Аускультация Другие методы
Facies mitralis
Ритм перепела: громкий хлопающий S1, Сердечный толчок
тон открытия после S2. Акцент S2 на ЛА. Инфантилизм (t0=0)
Мезодиастолический шум на МК с Сердечный горб (t0=0)
сМК
пресистолическим ↑, с возможной Пресистолическое дрожание
иррадиацией в подмышечную область и ↑ Расширение СТ вверх и вправо
в положении лежа Rg: Митральная конфигурация сердца
ЭКГ: P-mitrale или ФП
Расширение СТ вверх и влево
Ослабление S1; расщепление и акцент S2 Смещение ВТ вниз и влево
нМК на ЛА (t→∞). Расширение СТ вправо (t→∞)
Систолический шум на МК. Rg: Митральная конфигурация сердца
ЭКГ: P-mitrale или ФП, ↑RV5-6 и SV1-2
Бледность
Смещение ВТ вниз и влево
Ослабление S1 и S2, расщепление S2.
Систолическое дрожание
сАК Систолический шум на АК с
Pulsus tardus, rarus, parvus
иррадиацией на каротидные артерии.
Rg: Аортальная конфигурация сердца
ЭКГ: Признаки ГЛЖ
Бледность
Ослабление S1 и S2. Пляска каротид
Протодиастолический шум на АК. Мюссе с.
Систолический шум на МК (t→∞). Капиллярный пульс Квинке
нАК
Пресистолический шум на МК (Флинта). Смещение ВТ вниз и влево
Двойной тон Траубе. Pulsus celer, altus, magnus
Двойной шум Виноградова-Дюрозье. Rg: Аортальная конфигурация сердца
ЭКГ: Признаки ГЛЖ
Усиление S1, тон открытия после
неизмененного S2. Симптомы СН ПЖ при отсутствии
сТК Диастолический шум на ТК с признаков дилатации ПЖ.
пресистолическим ↑, значительно ∆ на ЭКГ: ↑ первой фазы P-mitrale в II и V1
вдохе и выдохе
Ослабление S1; акцент S2 на ЛА (t→∞). Симптомы СН ПЖ
нТК Систолический шум на ТК, ↑ на вдохе Положительный венозный пульс
(Риверо-Корвалло с.) Расширение СТ вправо
Примечания: ↑ – усиление; t→∞ – длительное существование порока; t0=0 – существование порока с детства; СТ –
сердечная тупость; ВТ – верхушечный толчок; S1 и S2 – тоны сердца.

54
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Количественные критерии градации тяжести пороков сердца (границы тяжелого порока):


Недостаточность
МК
Критерий АК ТК
первичная вторичная
ЭПР, мм2 ≥30 ≥40 ≥20 ≥40
V регургитации, мл ≥60 ≥60 ≥30 ≥45
Стеноз
Sотв, см2
<1 <1 -
Индекс Sотв, см /м
2 2
<0,6 - -
∆p, mmHg >40 >10 ≥5
Vmax, м/с >4 - -
Отношение скоростей <0,25 - -
Примечания: ЭПР – эффективная площадь регургитации; V – объем; Sотв – площадь отверстия; ∆p – средний градиент
давления; Vmax – максимальная скорость потока.

Лечение (рекомендации класса IIb не приведены):


Порок Спец. терапия Хирургическое лечение (показания, возможные варианты)
Тяжелая симптомная нАК
Специфической нет
Тяжелая асимптомная нАК с ФВ ≤50%, или КДР >70 мм, или
нАК
КСР >50 мм
См. лечение ХСН
Протезирование, пластика, клапан-сохраняющая операция
Специфической нет Очень тяжелый сАК (Vmax >5,5 м/с)
Тяжелый симптомный сАК
При Тяжелый асимптомный сАК [с ФВ <50%, или низким АД, или
сАК необходимости: ББ, аномальными нагрузочными тестами, или тяжелой ЛГ (>60
диуретики и mmHg), или BNP >3 ВГН, связанными с наличием порока,] или
вазодилататоры с с выраженной кальцификацией клапана
осторожностью Протезирование, TAVI, баллонная аортальная вальвулотомия
Тяжелая симптомная нМК с ФВ >30%
Тяжелая асимптомная нМК с КСР ≥45 мм или ФВ ≤60%
нМК (1)
Тяжелая асимптомная нМК с сохранной функцией ЛЖ (КСР
<45 мм или ФВ >60%) и ФП, вторичной к пороку
См. лечение ХСН
Общее Пластика, протезирование, чрескожная пластика «край-в-край»
Тяжелая нМК с ФВ >30% при выполнении АКШ
нМК (2) Тяжелая симптомная нМК с ФВ <30%, но с возможностью
реваскуляризации и доказано жизнеспособным миокардом
Специфической нет Умеренный и тяжелый (Sотв <1,5 см) симптомный сМК
сМК
См. лечение ФП ЧМК, протезирование, открытая комиссуротомия
Тяжелая симптомная нТК
Специфической нет Тяжелая умеренно-/асимптомная нТК с прогрессирующей
нТК дисфункцией ПЖ
Диуретики Тяжелая и умеренная нТК при вмешательстве на левых отделах
Пластика, протезирование
Специфической нет Тяжелый симптомный сТК
сТК Тяжелый сТК при вмешательстве на левых отделах сердца
Диуретики Пластика, протезирование, баллонная комиссуротомия
Примечания: TAVI – транскатетерная имплантация АК; ЧМК – чрескожная митральная комиссуротомия.

55
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Наличие остро возникшей регургитации – показание к операции.


Антикоагулянтная терапия при клапанной болезни сердца:
Применение НОАК не рекомендуется у пациентов с ФП и сМК от умеренного до тяжёлого.
Антикоагулянтная терапия после хирургической коррекции:
-Механические протезы:
Прием АВК (Warfarinum) пожизненно. Использование НОАК противопоказано! В случае, если
лечение АВК требует перерыва, на время переходного периода рекомендуется использование
терапевтических доз НФГ или НМГ.
-Биопротезы:
Прием АВК в течение 3 мес после хирургического протезирования или пластики МК и/или ТК.
Низкие дозы аспирина (75-100 мг/сут) в течение 3 мес после хирургического протезирования АК
или клапан-сохраняющей аортальной хирургии.
ДААТ в течение первых 3-6 мес после TAVI, за которой следует пожизненная антиагрегантная
монотерапия.
Целевые уровни МНО при механических клапанных протезах:
Тромбогенность протеза ФР1
(см. конкретный протез) 0 ≥1
Низкая 2,5 3
Средняя 3 3,5
Высокая 3,5 4
-Протез МК или ТК, ТЭЛА в анамнезе, ФП, сМК любой степени, ФВ <35%.
1

Механические осложнения инфаркта миокарда

Разрыв свободной стенки: интенсивные боли, тампонада и электромеханическая диссоциация.


Разрыв МЖП: ОЛЖН (гипотензия и отек легких) + систолический шум над правым краем грудины.
Разрыв сосочковых мышц: отек легких + грубый систолический шум на МК
Аневризма: «застывшая ЭКГ», застойная ХСН, тромбоэмболические осложнения.

Лечение:
Хирургическое.

56
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Хроническая сердечная недостаточность

ХСН – синдром, характеризующийся неспособностью сердца обеспечить адекватную перфузию


органов и тканей организма без напряжения компенсаторных механизмов или поддержки извне
вследствие хронического нарушения систолической и/или диастолической функции.
Причины ХСН:
-Заболевания ССС (АГ, ИБС, ВПС/ППС, миокардиты, КМП, ИЭ, идиопатическая ЛГ, опухоли)
-Заболевания легких – «легочное сердце» (ХОБЛ, БА, БЭБ)
-Другие (ХБП, СД, ДЗСТ, гипо/гипертиреоз, интоксикации и др.)
Классификация по значению ФВ:
-ХСН с сохраненной ФВ (≥50%)
-ХСН с промежуточной ФВ (40-49%)
-ХСН с низкой ФВ (<40%)
Классификация по стадиям (Василенко-Стражеско):
Стадия Характеристика
Скрытая: гемодинамика не нарушена. Симптомы СН проявляются только при
I
физической нагрузке. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
Умеренно выраженные нарушения гемодинамики в 1 круге кровообращения.
А
Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
II
Значительно выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах
Б
кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
Тяжелые нарушения гемодинамики. Необратимые структурные изменения
III
органов-мишеней. Финальная стадия ремоделирования сердца и сосудов.
Классификация по функциональному классу (NYHA):
ФК Характеристика
Отсутствие ограничения физической активности: привычная нагрузка не вызывает
1
появления симптомов и признаков СН.
Незначительное ограничение физической активности: возникновение симптомов
2
и признаков СН при привычных нагрузках.
Значительное ограничение физической активности: возникновение симптомов и
3
признаков СН при меньших нагрузках по сравнению с привычными.
Невозможность любой физической активности: симптомы и признаки СН
4
присутствуют в покое и усиливаются при минимальных нагрузках.
Для объективизации ФК могут быть использованы шкала оценки клинического состояния (ШОКС):
ФК Оценка по ШОКС (баллы)
1 ≤3
2 4-6
3 7-9
4 >9
Или тест 6-минутной ходьбы (6МТХ):
ФК Дистанция, пройденная за 6 мин
1 426-550
2 301-425
3 151-300
4 ≤150

57
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Диагностика:
Медицинский анамнез
Одышка (в т.ч. ночная), повышенная утомляемость, сердцебиение, отеки, набор веса (>2 кг/нед).
Объективное обследование
Ортопноэ, отеки, набухание шейных вен, с. Плеша, хрипы в легких, ослабление I тона на верхушке,
ритм галопа, шумы относительной недостаточности AV-клапанов, расширение границ сердца,
тахикардия, притупление в нижних отделах легких, аритмии, тахипноэ, увеличение печени, асцит,
кахексия.
Специальное обследование
1. ЭКГ
Нормальная ЭКГ практически исключает наличие систолической СН.
2. ЭхоКГ
Для оценки структуры, систолической и диастолической функции, оценки прогноза
3. Rg-огк
Кардиомегалия (кардиоторакальный индекс >50%), венозный застой или отек легких.
4. NP
BNP <35 пг/мл и/или NT-prоBNP <125 пг/мл делают диагноз ХСН маловероятным.
Остальные исследования необходимы для диагностики основного заболевания, дифдиагностики и
оценки прогноза (ХМ-ЭКГ, КАГ, кардиопульмональное нагрузочное тестирование, стресс-тесты).
Диагностический минимум: ОАК, б/х (глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин, АсАТ/АлАТ, Na,
K, NP), Rg-огк, ЭКГ, ЭхоКГ, ОАМ.

Дифференциальная диагностика:
Проводится с заболеваниями, сопровождающимися дыхательной недостаточностью.

Лечение:
Тройная нейрогормональная блокада – иАПФ/БРА или АРНИ (при стабильной ХСН с САД >100
mmHg) в сочетании с ББ и АМКР является основой терапии СНнФВ.
Дозы иАПФ/БРА титруют на повышение с индивидуальным шагом 1 раз в неделю при отсутствии
гипотонии и непереносимости до максимально возможных и переносимых. ББ титруют 1 раз в 2
недели. В случае исходной гипотонии начальная доза иАПФ/БРА и ББ составляет половину от
рекомендованной стартовой.
Титрация доз препаратов с доказанной эффективностью:
иАПФ1
Доза, мг*кратность
МНН
Стартовая Терапевтическая Максимальная
Captoprilum 6,25*2-3 25*2-3 50*2-3
Enalaprilum 2,5*2 10*2 20*2
Lisinoprilum 2,5*1 10*1 20*1
Perindoprilum 2*1 4*1 8*1
Ramiprilum 2,5*2 5*2 5*2
Fosinoprilum 5*1-2 10-20*1-2 20*1-2
Zophenoprilum 7,5*1-2 15*1-2 30*1-2
БРА
Losartanum 50*1 100*1 150*1
Valsartanum 40*2 80*2 160*2
2
Candesartanum 4*1 16*1 32*1
58
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

АРНИ
«Uperio»/«Entresto» 100*2 200*2 200*2
ББ
Metoprololi succinas 12,5*1 100*1 200*1
Bisoprololum 1,25*1 10*1 10*1
Carvedilolum 3,125*1 25*1 25*1
Nebivololum 1,25*1 10*1 10*1
1
- Также используются: Spiraprilum, Trandolaprilum, Chinaprilum. В таблицу не включены с целью экономия места и
ввиду слабой распространенности; 2-Препарат выбора у пациентов с ХСНсФВ и ХСНпФВ.
АМКР (предпочтительно Eplerenonum) для терапии ХСН вне стадии декомпенсации используются
в нейромодулирующей дозе 25-50 мг/сут.
Схема ступенчатой терапии ХСН:
ФК ≥1 и ФВ <40% ← Выбор старт-терапии + Симптомы застоя
↓ ↓ ↓
иАПФ/БРА ФК 2-3 и ФВ <35% + Диуретики
И Стабильное течение
+ ББ 1
← САД >100 mmHg
↓ ↑ ↓
ФК ≥2 и ФВ <40% ← Начать
↓ АРНИ
Заменить иАПФ/БРА
+ АМКР ↑
→ ФК ≥2 и ФВ <40% → ФП
↓ ↓ ↓
±ω-3-ПНЖК Синусовый ритм ОАК
EPA/DHA ↓ ↓
(можно рассмотреть) ЧСС >70 ЧСС >70
↓ ↓
+ Ivabradinum + Digoxinum
↓ ↓
ФК ≥2 и ФВ <40%

+ СРТ и ИКД
3 4
+←+ БЛНПГ и QRS >130 -→- ИКД4
↓ ↓
ФК ≥2 и ФВ <40%

+ Digoxinum или Isosorbidi dinirtas и Hydralazinum2
+ МПК и/или трансплантация сердца
1
-При непереносимости ББ и синусовом ритме – назначить Ivabradinum; 2-Для устранения стенокардии при
неэффективности других методов; 3-Сердечная ресинхронизирующая терапия (повышение эффективности сердечных
сокращений за счет восстановления согласованности сокращения дилатированного желудочка); 4-С целью
профилактики ВСС. Не показан пациентам с 4 ФК, сохраняющемся несмотря на медикаментозную терапию, у которых
невозможно достижение компенсации и благоприятного прогноза и не планируется трансплантация сердца,
имплантация искусственного ЛЖ и нет показаний к СРТ.

59
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Дегидратационная терапия:
В активной фазе (при наличии застойных явлений) проводится с превышением выделенной мочи
над выпитой жидкостью не более 1–1,5 л/сут. Комбинируются ПД (предпочтительно Torasemidum)
с диуретической дозой АМКР (100–300 мг сут). После достижения эуволемии ПД назначаются
ежедневно в минимальных дозах, позволяющих поддерживать сбалансированный диурез.
Для поддержания оптимального кислотно-основного состояния и сохранения чувствительности
к ПД и нормализации почечного кровотока раз в 2 нед рекомендуются 4–5-дневные курсы
Acetazolamidum 750 мг/сут.
Хирургичкское лечение:
Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца, коронарная реваскуляризация,
искусственный ЛЖ, трансплантация сердца, имплантация электрофизиологчиских устройств.

60
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Острая сердечная недостаточность

ОСН – синдром, характеризующийся быстрым возникновением и/или нарастанием симптомов,


связанных с острым нарушением систолической и/или диастолической функции сердца.
Причины ОСН:
-Декомпенсация ХСН
-ОКС (на фоне ишемии или механических осложнений)
-Гипертонический криз
-Тахиаритмии
-ТЭЛА (ОСН по правожелудочковому типу)
-Тяжелый острый миокардит
-Тампонада сердца
-Механические причины (травмы, операции, расслоение аорты, патология клапанов)
-Экстракардиальные факторы (перегрузка объемом, инфекции, ОПН, ОНМК, БА, интоксикации,
операции, низкая комплаентность, передозировка лекарств)
-Состояния с высоким сердечным выбросом (тиреотоксический криз, анемия)
Существует множество пересекающихся классификаций ОСН. Наиболее важные:
Классификация по характеру развития ОСН:
-ОСН de novo (без предшествующей СН)
-Острая декомпенсация СН (на фоне ХСН)
Классификация выраженности ОСН по Killip/Kimball (для пациентов с ОКС):
Класс Характеристика
I Отсутствие влажных хрипов и ритма галопа
II Влажные хрипы на площади <50% легочных полей или ритм галопа
III Влажные хрипы на площади ≥50% легочных полей и ритм галопа
IV Кардиогенный шок
Клинико-гемодинамическая классификация Forrester/Stevenson (для пациентов с декомпенсацией):
Сухой и теплый Влажный и теплый
-
Forrester I – Норма Forrester II – Отек легких
Гипоперфузия1
Сухой и холодный Влажный и холодный
+
Forrester III – Гиповолемический шок Forrester IV – Кардиогенный шок
Характеристика - Гиперволемия2 +
1
-Симптомы и признаки гипоперфузии: низкое ПД, холодные конечности, спутанность сознания, головокружение,
олигоурия. Гипотензия не синоним гипоперфузии, однако гипотензия часто сопровождает последнюю; 2- Симптомы и
признаки застоя: ортопноэ, повышенное венозное давление, гепатомегалия, отеки, асцит, гепато-югулярный рефлюкс.
Классификация ОСН по преимущественно пораженному желудочку:
Тип Характеристика
Интерстициальный отек легких: диспноэ, ортопноэ, цианоз, тахикардия,
непродуктивный кашель, усиление потоотделения. Жесткое дыхание,
рассеянные сухие свистящие хрипы. Раздвоение и акцент II тона над ЛА.
Альвеолярный отек легких: диспноэ вплоть до удушья, клокочущее дыхание,
ортопноэ, выраженный цианоз, тахикардия, кашель с отделением розовой
ОЛЖН
пенистой мокроты, обильное потоотделение. Звонкая крепитация,
множественные разнокалиберные хрипы. Глухость тонов, ритм галопа.
Раздвоение и акцент II тона над ЛА.
Истинный кардиогенный шок (крайняя степень ОЛЖН)1: см. выше + САД <90
mmHg + выраженная гипоперфузия и вазоконстрикция (диурез <0,5 мл/кг/ч).

61
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Набухание шейных вен, с. Куссмауля (усиление набухания на вдохе), с. Плеша


(гепато-югулярный рефлюкс – надавливание в области правого подреберья
ОПЖН приводит к усилению набухания шейных вен), гепатомегалия, периферические
отеки. Гипотензия. Систолический шум на ТК и ЛА. Расщепление и акцент II
тона над ЛА, ритм галопа.
Тотальная ОПЖН + ОЛЖН. Преобладают симптомы и признаки ОПЖН.
1
-Строго говоря, ОПЖН также может протекать по типу кардиогенного шока, однако в этом случае не будет признаков
застоя по малому кругу кровообращения. Выделяют также аритмический и рефлекторный шок.

Диагностика:
Медицинский анамнез и объективное обследование см. выше
Специальное обследование
1. ЭКГ: выявление основного заболевания сердца.
2. Rg-огк: легочный венозный застой, плевральный выпот, интерстициальный/альвеолярный отек,
кардиомегалия. Выявление альтернативных причин симптомов.
3. ЭхоКГ: экстренно гемодинамически нестабильным пациентам, а также с подозрением на
угрожающие жизни структурные или функциональные нарушения сердечной деятельности.
4. Натрийуретические пептиды: BNP <100 пг/мл и NT-proBNP <300 пг/мл делают диагноз ОСН
маловероятным.
Причины повышения натрийуретических пептидов помимо ОСН:
Кардиальные Экстракардиальные
ОКС Пожилой возраст
ТЭЛА ИИ/Субарахноидальное кровоизлияние
Миокардит ХБП
ГКМП/РКМП Цирроз по Чайлд-Пью C
ВПС/ППС Паранеопластический с-м
Тахиаритмии Тяжелые инфекции
Ушиб сердца ХОБЛ
Кардиоверсия Тяжелые ожоги
Операции на сердце Анемия
Легочная гипертензия Тяжелые метаболические нарушения
Другие исследования для диффдиагностики основного заболевания: Tn, D-димер, ТТГ, КАГ.
Диагностический минимум: ОАК, б/х (мочевина, креатинин, глюкоза, билирубин, АсАТ/АлАТ, Na,
K, ТТГ, Tn, NP), ЭКГ, ЭхоКГ, Rg-огк, ОАМ.

Дифференциальная диагностика:
Не характерны явления застоя (в т.ч. N ЦВД), часто снижены показатели
Острая дыхательная
спирометрии, чаще экспираторная одышка с дистанционными
недостаточность
свистящими хрипами, анамнез заболевания легких (ХОБЛ, БА и др).
Нет признаков застоя (ЦВД снижено). Анамнез: кровотечения,
Острая гиповолемия
инфекции с диареей, ожоги, травмы.
Острая сосудистая Положение горизонтальное, дыхание свободное, не характерны
недостаточность признаки застоя, резкое снижение АД.

62
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Лечение:
Параллельно с непосредственной терапией ОСН должны проводиться диагностический поиск и
лечение основного заболевания, приведшего к ОСН (см. соответствующие разделы):
ОКС: ранняя и полная реваскуляризация
Гипертонический криз: гипотензивная терапия
Аритмия: контроль ЧСС/контроль ритма
Острая механическая причина: хирургическая коррекция
ТЭЛА: Гепаринотерапия/ТЛТ/тромбэктомия
Дифференцированное ведение пациентов с ОСН при ОКС:
Killip Терапия
I Не требуется
II Диуретики ± вазодилататоры ± Oxygenum1 ± Morpinum2
III Диуретики + вазодилататоры ± Oxygenum (ИВЛ)1 ± Morpinum2
Истинный кардиогенный: см. Forrester IV <90mmHg
IV Рефлекторный: Morphinum дробно (см. ОКСпST)
Аритмический: см. нарушения ритма и проводимости в остром периоде ИМ
1
-При SpO2 <90% или PaO2 <60 mmHg до устранения гипоксемии. ИВЛ применяется, когда ДН (РаО2 <60 mmHg, РаСО2
>50 mmHg и рН <7,35) не может быть скорректирована неинвазивно; 2-При выраженном возбуждении и удушье.
ОПЖН (в т.ч. при ТЭЛА): растворы в/в ≤500 мл за 15-30 мин при нормальном или низком ЦВД,
инотропы (Dobutaminum) и вазопрессоры (Noradrenalinum). Избегать уменьшения преднагрузки на
ПЖ (опиоиды, вазодилататоры, диуретики). Респираторная поддержка при SpO2 <90%.
Дифференцированное ведение пациентов с острой декомпенсацией СН:
Oxygenum или ИВЛ (показания см. выше)

Гиперволемия
+↓+ -↓-
Влажный Сухой
↓ ↓
Адекватная перфузия
+↓+ +↓+ -↓-
-↓-
Влажный и теплый Сухой и теплый Сухой и холодный
↓ ↓ ↓
САД >140 mmHg -↓- Коррекция Восполнение V
+↓+ -↓- обычной терапии Инотропы (при
Сосудистый тип Сердечный тип необходимости)
-↓-
↓ ↓
Вазодилататоры Диуретики Влажный и холодный
Диуретики УФ (при ↓
необходимости) САД <90 mmHg
Вазодилататоры +↓+ -↓-
Инотропы Вазодилататоры
Вазопрессоры (при Диуретики
рефрактерности) Инотропы
Диуретики (после коррекции) (если диуретики
Механическая поддержка (при неэффективны)
неэффективности терапии)

63
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Препараты, используемые для лечения ОСН и ОДСН:


Препарат
Доза
Группа МНН
Furosemidum2 Стартовая: 20-40 мг болюс, до 240 мг/сут
Torasemidum 2
Стартовая: 10-20 мг болюс, до 200 мг/сут
Диуретики 1
Hydrochlorothiazidum 3
50-100 мг внутрь
Spironolactonum 3
150-300 мг внутрь
Acetazolamidum 4
0,5 мг болюс
Nitroglycerinum Стартовая: 10-20 мкг/мин, до 200 мкг/мин
Isosorbidi dinitras Стартовая: 1 мг/ч, до 10 мг/ч
Вазодилататоры1
Natrii nitroprussidum Стартовая: 0,3 мкг/кг/мин, до 5 мкг/кг/мин
Serelaxinum 30 мкг/кг/сут (инфузии по 24 ч по 10 мл/ч)
Dobutaminum 5
2-20 мкг/кг/мин
Инотропы Dopaminum 3-5 мкг/кг/мин
Levosimendanum 6
2 мкг/кг за 10 мин; 0,05-0,2 мкг/кг/мин
Adrenalinum 7
1 мг болюс (реанимация); 0,05-0,5 мкг/кг/мин
Вазопрессоры 8
Dopaminum 9
>5 мкг/кг/мин
Noradrenalinum 0,2-1,0 мкг/кг/мин
1
-Показаны при САД ≥90 mmHg; 2-Могут быть использованы более высокие (*2) стартовые дозы для пациентов с
выраженными симптомами застоя; 3-Могут быть использованы как дополнение в случае рефрактерности к
используемым дозам ПД; 4-Могут быть использованы как дополнение к активным диуретикам с случае алкалоза и
снижения эффективности последних; 5-Препарат выбора; 6-Предпочтительный препарат, если предполагается
гипотензия как результат β-блокады. Используется только в сочетании с другими инотропами в связи с
вазодилатирующим эффектом; 7-Только у пациентов с рефрактерной гипотонией и для реанимации; 8-Используют при
выраженной гипотонии и необходимости увеличения ОПСС. Обладают также инторопным действием; 9-В дозах >5
мкг/кг/мин проявляет вазопрессорный эффект.
Лечение с помощью устройств:
-Ультрафильтрация (УФ): рефрактерный отечный синдром, стойкая олигурия, тяжелые
гиперкалиемия (К >6,5 mM/l) и ацидоз (рН >7,2), мочевина >25 mM/l и/или креатинин >300 mM/l.
-Внутриаортальная балонная контрпульсация (ВАБК): перед хирургической коррекцией
специфических остро возникших механических проблем, во время тяжелого острого миокардита и
у отдельных пациентов с острой ишемией миокарда до, во время или после реваскуляризации.
-Искусственные водители ритма: при аритмиях.
-Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО): может рассматриваться в сочетании с
хирургической или чрескожной эмболэктомией у пациентов с ТЭЛА и рефрактерным сосудистым
коллапсом или остановкой сердца
После купирования ОДСН – терапия согласно рекомендациям по ХСН.

64
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Список важнейших препаратов, используемых в кардиологии, и их ориентировочные дозы

Название
Группа Доза (мг*кратность)
Непатентованное Торговое
Captoprilum Капотен 25-50-100*2-3
Zophenoprilum Зокардис 7,5-30*1-2
Enalaprilum Ренитек 5-10-20*1
Enalaprilatum (Amp.) Энап Р 0,125%-1ml
иАПФ Lisinoprilum Диротон 2,5-5-10*1
Perindoprili erbuminum Престариум / Перинева 4-8*1
Perindoprili argininum Престариум А 2,5-5-10*1
Ramiprilum Хартил 2,5-5-10*1
Fosinoprilum Моноприл 10-20*1
Losartanum Лозап 12,5-50-100*1
Valsartanum Диован 40-80-160-320*1
Irbesartanum Апровель 150-300*1
БРА Candesartanum Атаканд 4-8-16-32*1
Telmisartanum Микардис 40-80*1
Olmesartanum Кардосал 10-20-40*1
Azilsartani medoxomilum Эдарби 40-80*1
Metoprololi tartras 25-50-100*2-3
Беталок
Metoprololi tartras (Amp.) 0,1%-5ml
β1 Metoprololi succinas Беталок ЗОК 25-50-100*1
ББ Bisoprololum Конкор 5-10*1
Esmololum Бревиблок 1%-10ml
β1 + NO Nebivololum Небилет 5*1
α1, β1, β2 Carvedilolum Дилатренд 6,25-12,5-25-50*1
α1 + α2 Phentolaminum - 25*3-4
Prazosinum Польпрессин 0,5-1-2-5*2-3
α1
α-АБ Doxazosinum Кардура 1-2-4-8*1
α1 + 5- Urapidilum (Caps.) 30-60-90*2
Эбрантил
HT1A Urapidilum (Amp.) 0,5%-5-10ml
Amlodipinum Норваск 5-10*1
дАК Lercanidipinum Леркамен 10-20*1
БКК Nifedipinum Коринфар 10-20*2
Verapamilum Изоптин 40-80-240*3
ндАК
Diltiazemum - 90-180*2
Furosemidum 5-20-40-80-500*1
Лазикс
ПД Furosemidum (Amp.) 1%-2ml
Torasemidum Бритомар 5-10*1
Hydrochlorothiazidum Гипотиазид 25-50-100*1
ТД
Диур. Indapamidum Арифон 1,25-2,5*1
ТпД Chlortalidonum Оксодолин 50*1
ИКАГ Acetazolamidum Диакарб 250*1
Spironolactonum Верошпирон 25-50-100*1-2
АМКР
Eplerenonum Инспра 25-50*1
α2 Methyldopa Допегит 250-500*2-3
Агонисты Moxonidinum Физиотенз 0,2-0,4*1
I1
Rцнс Rilmenidinum Альбарел 1*1
I1 + α2 Clonidinum Клофелин 0,075-0,15-0,3
Azamethonii bromidum
Ганглиоблокаторы Пентамин 5%-1ml
(Amp.)
65
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Прямые Natrii nitroprussidum


Нанипрус 30
вазодилататоры (Amp.)
IA Chinidinum - 200*2 (по 3 таб.)
IB Lidocainum (Amp.) - 2-10%-2ml
Propaphenonum 150-300*3
Пропанорм
Propaphenonum (Amp.) 0,35%-10ml
IC
Lappaconitini
Аллапинин 25*3-4
hydrobromidum
ААП Amiodaronum (Tab.) 200*1-2-3
Кордарон
Amiodaronum (Amp.) 5%-3ml
III
Sotalolum Соталекс 80-160*2
Dronedaronum Мультак 400*2
ХБ Atropini sulfas (Amp.) - 0,1%-1ml
V Digoxinum - 0,25*1
СГ
Digoxinum (Amp.) - 0,025%-1ml
Nitroglycerinum - 0,25-0,5-1
Nitroglycerinum (Amp.) Перлинганит 0,1%-10ml
Нитроминт 0,4 (180 doses)
корот. Nitroglycerinum (Aer.) Нитроспрей 0,4 (200 doses)
Нитроспринт 0,4 (300 doses)
Изокет
Isosorbidi dinitras (Aer.) 1,25 (300 doses)
Изакардин
Нитраты Изокет-ретард 20-40-60*1-2-3
Isosorbidi dinitras Кардикет (20)-40-60*1-(2-3)
Нитросорбид 10*3-4
Изолонг 20-40*2-3
пролонг. Isosorbidi dinitras (Caps.)
Кардикет-ретард 120*1
Isosorbidi mononitras Моночинкве 40*2
Isosorbidi mononitras
Моночинкве-ретард 50*1
(Caps.)
Нитратоподобные Molsidominum Диласидом 2-4*2-4
Инг. If-каналов Ivabradinum Кораксан 5-7,5*2
Акт. K+-каналов Nicorandilum Кординик 10-20*2-3
Инг. поздн. тока Na+ Ranolazinum Ранекса 500-100*2
Цитопротекторы Trimethazidinum (Caps.) Предуктал ОД 80*1
Acidum acetylsalicylicum Аспирин-кардио 75-150*1
инг. ЦОГ Acidum acetylsalicylicum 75-150
Кардиомагнил *1
Magnesii hydroxydum 15,2-30,39
Clopidogrelum Плавикс 75*1
инг.
А/агр. Ticagrelorum Брилинта 90*2
P2Y12
Prasugrelum Эффиент 10*1
Abciximabum РеоПро 0,2%-5ml
инг.
Tirofibanum Аграстат 0,025%-50ml
GPIIb/IIIa
Eptifibatidum Интегрилин 0,2%-10ml
Heparinum natrium - 5000ED-5ml
Fondaparinuxum natrium Арикстра 0,5%-0,5ml
прямые
Enoxaparinum natrium Клексан 0,6ml (A 6000ME)
Bivalirudinum (Флак.) Ангиомакс 250
А/коаг.
Warfarinum - 2,5*1
Rivaroxabanum Ксарелто 10-15-20*1
ОАК
Apixabanum Эликвис 2,5-5*2
Dabigatrani etexilas Прадакса 75-110-150*2
66
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2020

Streptokinasum (Флак.) - 1,5*106 ME


Urokinasum (Флак.) - 10-50-100-500*103 МЕ
Фибринолитики Alteplasum (Флак.) Актилизе 50
Prourokinasum (Флак.) Пуролаза 2*106 ME
Tenecteplasum (Флак.) Метализе 104 ME
Atorvastatinum Липримар 10-20-40-80*1
статины Rosuvastatinum Крестор 5-10-15-20-40*1
Simvastatinum Зокор 10-20-40*1
фибраты Fenofibratum Трайкор 145*1
i всас. ХС Ezetimibum Эзетрол 10*1
Omega-3-triglycerida
Для ГЛТ 1000
(Gen: -orum) EPA/DHA Омакор (Caps.) по 2*1-2
ПНЖК Alpha-tocopherolum 4
Omega-3-triglycerida
Васцепа (Caps.) 1000 по 2*2
(Gen: -orum) E-EPA
Alirocumabum Пралуент 7,5-15%-1ml*1р/2нед
iPCSK9
Evolocumabum Репата 14%-1ml*1р/2нед
Опиоид. анальгетики Morphini hydrochloridum - 1%-1ml
Adrenalinum - 0,1%-1ml
α+β Noradrenalinum - 0,2%-4-8ml
Инотропы Dopaminum - 0,05-4%-5ml
β1 Dobutaminum (Флак.) - 250
2+
Ca -сенс. Levosimendanum Симдакс 0,25%-5ml
Антиконгестанты Phenylephrinum Мезатон 1%-1ml
Valsartanum 25,7-51,4-102,8
АРНИ Юперио *2
Sacubitrilum 24,3-48,6-97,2
Perindoprili argininum 5-10
Престанс *1
Amlodipinum 5-10
Amlodipinum 5-10
Экватор *1
Lisinoprilum 10-20
Lercanidipinum 10
Леркамен Дуо *1
Enalaprilum 10-20
Verapamilum 180-240
Тарка (Caps.) *1
Trandolaprilum 2-4
Amlodipinum 5-10
Эксфорж *1
Valsartanum 80-160
Perindoprili argininum 2,5-5-10
Комбинации Нолипрел А *1
Indapamidum 0,625-1,25
антигипертензивных
Losartanum 50
Лозап плюс *1
Hydrochlorothiazidum 12,5
Amlodipinum 5-10
Indapamidum Ко-Дальнева 0,625-1,25-2,5 *1
Perindoprili erbuminum 2-4-8
Amlodipinum 5-10
Indapamidum Трипликсам 1,25-2,5 *1
Perindoprili argininum 5-10
Amlodipinum 5-10
Valsartanum Ко-эксфорж 160 *1
Hydrochlorothiazidum 12,5
Форма выпуска препарата, доза которого указана в виде число*число, - таблетки, если не
обозначено иное. Дозы приведены для оригинальных препаратов. Дозировки могут отличатся от
обозначенных при различных клинических ситуациях (например, ХСН, ХБП и др.)
67