Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
1. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ*
Страница 1 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
№ 6. В детское отделение поступил мальчик 3-х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже
сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные
щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип:
46,XY, t(+14, 21).
1. Какой болезнью страдает ребёнок?
2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы?
3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны
для данной болезни?
№ 7. При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными
изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделено
несколько следующих групп: 1-я группа — XXY; 2-я группа — 0X; 3-я группа — XXX; 4-я
группа — XXXX.
1. О развитии каких синдромов свидетельствуют изменения в геноме обследованных лиц?
2. Сколько телец полового хроматина имеется у пациентов каждой группы?
3. Что представляет собой половой хроматин и какие свойства организма он определяет?
4. Каковы возможные причины и механизмы подобных изменений в геноме?
Страница 2 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва
прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.
1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития
находится пациент?
2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?
3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?
4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого
состояния?
№ 9. Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий
поставлено две серии экспериментов (А и Б).
А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации
раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала
лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через
8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с
интервалом в 8 ч.
Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей
исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in
vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие
препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в
опытах in vivo.
Результаты экспериментов
А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и
мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических
изменений в коже.
Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех
сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не
регистрировалась при последующих наблюдениях.
1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или
опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения.
2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или
какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro,
представляется наиболее вероятным (вероятными)?
№ 10. В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического
вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической
концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на
протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.
1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого
(А) и необратимого (В) повреждения эпителиальных клеток
№ 11. Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили
фенилгидразин.. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови
животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие
свободного гемоглобина и метгемоглобина.
1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под
влиянием фенилгидразина
№ 12. Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте
нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.
Страница 3 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
рН 7,42
рСО2 40,5 мм рт. ст.
SB 28,0 ммоль/л
АВ 31,0 ммоль/л
ВЕ +6,5 ммоль/л
Страница 4 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
№ 21. Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена
кислородная емкость крови.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 23. Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области
передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства
нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить
ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого
он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без
выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала
пациенту кислородную маску и вызвала врача.
1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной
ситуации?
3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели р аО2, рvO2, артерио-
венозная разница по кислороду, рН?
№ 24. Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно
начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена
гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения
противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в
пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На
3-и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у
пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение,
кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания,
Страница 5 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
№ 25. Больной М., 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных
мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки, зябкость ног, чувство их онемения,
«ползание мурашек» и покалывание в покое (парестезии). Пациент много курит. При осмотре
кожа стоп бледная, сухая, холодная на ощупь, пульс на тыльной артерии стопы и на задней
большеберцовой артерии обеих конечностей не прощупывается. Предварительный диагноз
«Облитерирующий эндартериит»
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каковы механизмы развития нарушений периферического кровообращения у больного М?
3. Каков патогенез наблюдаемых признаков?
4. Каковы возможные неблагоприятные последствия?
№ 27. Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло
беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль,
зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач
направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко
ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением
выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм
рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?
3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?
№ 28. В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А в/в был введен пирогенал.
Через 5 минут у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем
внутривенно ввели кролику В. Еще через 120 минут у кролика А взяли кровь и из
приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели С. У кроликов проводили постоянную термометрию.
У кролика С по сравнению с кроликом В произошел более быстрый и более выраженный
подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему?
№ 29. Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость,
головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него
началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не
принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил
вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в
реанимационное отделение.
Страница 6 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
№ 30. У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро
нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и
дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в
крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у
старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.
1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?
2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?
3. Каков патогенез данного типа патологии?
4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?
№ 31. Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС,
обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой»
кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже
два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфБ, в том числе
ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха.
Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.
1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?
2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные
механизмы их действия?
3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у
пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации»
генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
см. масса тела составляет 81 кг. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз,
выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление
жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены, Ht 38%.
Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.
Вопросы:
1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена?
2. Какой тип дисгидрии имеется у больного?
3. Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в легких?
4. Каков патогенез выявленных у больного биохимических отклонений?
5. Каковы механизмы отека у данного больного?
6.Оцените значение отека для организма больного.
7.Как препятствовать развитию отека у пациента?
№ 35. У больной 22 лет спустя 2 недели после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились
жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, сердцебиение. За последнюю неделю она
прибавила в массе тела 11,5 кг. Объективно: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и
стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт.ст. Диурез резко снижен, в моче –
эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых АТ.
Вопросы:
1. Есть ли основания считать, что у больной возникло поражение почек? Если да, то каков
возможный механизм этой патологии?
2. Что обуславливает возникшую гипергидратацию: резкое снижение выделительной функции почек
или усиление механизмов активной задержки воды в организме?
3. Каковы механизмы развития данного типа отека?
№ 36. Группа альпинистов, в которую был включен не имевший опыта горного восхождения врач-
исследователь, должна была подняться на высоту 6 7000 м. Восхождение шло успешно до высоты 2 8000
м, где новичок почувствовал явную усталость, головокружение, звон в ушах. После часового привала, во
время которого врач взял у себя (В) и у своего напарника по связке (А) пробы капиллярной крови, группа
вновь вышла на маршрут. На высоте 4 5000 м врач почувствовал явную нехватку воздуха, тяжесть во всем
теле, головную боль, нарушение зрения и координации движений, в связи с чем он прекратил дальнейшее
восхождение. После забора проб крови эта связка стала спускаться к отметке 3000 м. Результаты анализа
крови, сделанные уже в лаборатории, даны ниже:
Показатели А1 В1 А2 В2
pH 7,43 7,46 7,35 7,32
pCO2 32 26 30 40
pO2 74 69 58 38
SB 20,5 20,5 18,5 18,5
BE +2,5 +1,5 -3,5 -5,5
Вопросы
1. Оцените тип изменений КОС у альпиниста (А) и у врача (В), возникших на разных высотах.
2. Каков механизм сдвигов КОС на первом и втором этапе восхождения у врача-исследователя?
3. Какие дополнительные данные необходимы для определения типа нарушений КОС?
4. Какого типа гипоксия развилась у врача?
5. Чем объяснить разницу и характер нарушений КОС у двух альпинистов?
№ 37. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась
пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после
удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была
продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут
после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на
сильную слабость, головокружение, тошноту.
Вопросы:
Страница 8 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
№ 38. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах
верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи
пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.
Вопросы:
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?
№ 39
В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии
автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах
ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б.
помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба
пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.
Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось:
развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились
многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен
золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С.
Вопросы:
1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные
исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления? .
2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором?
3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? .
4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с
гнойным содержимым?.
№ 40. Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по
одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной
появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи.
Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Веки, щеки и губы распухли. Больная
жаловалась на зуд и боли в суставах. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3С.
Вопрос:
Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной?
№ 41. На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на
фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области
сердца, температура тела повысилась до 39 градусов. При исследовании крови обнаружены
эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра аникардиальных антител. Врач поставил диагноз
«постинфарктный синдром» (синдром Дресслера).
Вопросы:
1.Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учетом этого укажите
происхождение и характер Аг, вызвавших его развитие.
2. К какому типу относится развившаяся реакция, если в крови больного обнаружены
антикардиальные АТ?
3. К Ig какого типа относят антикардиальные АТ?
№ 42. Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной
левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены
Страница 9 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
№ 44 У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и
последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых
подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре
напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.
Вопросы:
1. Как можно объяснить данный феномен?
●развитием новой опухоли?
●рецидивом рака легкого?
●метастазом рака легкого?
2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.
3. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
по патологической физиологии для студентов лечебного факультета
Страница 10 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
6. Моделирование ишемии
Студент должен уметь моделировать ишемию на ухе кролика и объяснить патогенез внешних
признаков
8. Моделирование воспаления
Студент должен уметь моделировать воспаление (опыт Конгейма) и объяснить патогенез
изменений периферического кровообращения и эмиграции лейкоцитов.
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Страница 15 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Страница 16 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Страница 17 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Страница 18 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
Страница 20 из 21
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-1
4Основная причина: ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия
противовоспалительной антибактериальной терапии.
№ 40
1. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах»
стр. 96
№ 41
1. Синдром Дресслера возникает на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом
некротизированные и поврежденные клетки миокарда, компоненты клеточных мембран
становятся антигенно-чужеродными. К ним образуются АТ( IgG , IgM).
2. Реакция Аг+АТ приводит к комплемент зависимому комплемент независимому (клеточному,
киллерному) повреждению не только некротизированных клеток, но и большого числа
функционирующих клеток миокарда. Развивается картина аллергического миокардита (II типа по
Джеллу и Кумбсу). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и
мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции IV типа.
3. Антикардиальные АТ являются разновидностью IgG , IgM, которые имеют высокую
специфичность и цитотоксичность для клеток миокарда.
№ 42
1. III тип, феномен Артюса
2. Антигены диффундируют в сосудистую стенку, связываются с антителами, циркулирующими в
крови, в месте введения аллергена образуются преципитирующие крупные иммунные
комплексы, развивается васкулит с фибриноидным некрозом.
№ 43
1. Сывороточная болезнь. Компонентами механизма развития сывороточной болезни является
воспаление и лихорадка.
2. Для уточнения диагноза определяют в крови преципитирующие IgG , IgM и иммунные
комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы
комплемента (повышение активности С3-С5 компонентов комплемента).
3. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который
является Аг. Антигенная агрессия провоцирует выработку определенных преципитирующих
фракций IgG , IgM. Сывороточная болезнь – аллергическая реакция III типа по Джелу и
Кумбсу – генерализованная форма аллергии, при ней поражаются стенки микрососудов,
возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.
4. Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу
Безредка).
№ 44
1. метастазом рака легкого
2. Метастазирование характерно для злокачественных опухолей и может происходить
лимфогенным и гематогенным путем. В данном случае наблюдается лимфогенное
метастазирование.
№ 45
1. Да, это может быть обусловлено снижением активности фагоцитоза, нарушением
микроциркуляции, развитием гипоксии, снижением эффективности местной антибластомной
защиты в сочетании накопления канцерогенов.
2. Развитие кахексии связано с поглощением опухолью энергетических и пластических
субстратов, нарушением ферментативной активности желудочного сока, продукцией
опухолевыми клетками ФНО-α, подавляющего аппетит.
Страница 21 из 21