Enfermedades endocrinas y metabólicas I

Enfermedades Endocrinas y metabólicas

Wilson Gallo Tabares

José Luis Vanegas Núñez

Universidad del Quindío

Facultad ciencias de la Salud

Programa de Gerontología

Actividad Física en el Adulto Mayor

Armenia Quindío

2018-2
 Enfermedades endocrinas y metabólicas II

Contenido

Introducción .................................................................................................................................................. 5
Objetivo General ........................................................................................................................................... 6
Objetivos específicos .................................................................................................................................... 6
Enfermedades Endocrinas y Metabólicas del ser Humano ........................................................................... 7
Sistema Endocrino ................................................................................................................................... 7
Sistema Endocrino en el Adulto Mayor .................................................................................................... 8
Hipopituitarismo ....................................................................................................................................... 8
Etiología ................................................................................................................................................ 8
Patología ............................................................................................................................................... 9
Semiología. ......................................................................................................................................... 10
Tratamientos. ...................................................................................................................................... 11
Tiroides ................................................................................................................................................... 11
Etiología. ............................................................................................................................................. 11
Fuente: ............................................................................................................................................... 12
Patología. ............................................................................................................................................ 12
Semiología. ......................................................................................................................................... 12
Tratamiento ......................................................................................................................................... 13
Diabetes Mellitus Tipo 2 ......................................................................................................................... 13
Etiología. ............................................................................................................................................. 13
Patología ............................................................................................................................................. 13
Semiología. ......................................................................................................................................... 14
Tratamiento. ........................................................................................................................................ 14
Corteza Suprarrenal ................................................................................................................................ 15
Etiología. ............................................................................................................................................. 15
Fuente: .............................................................................................................................................. 16
Patología. ............................................................................................................................................ 16
Semiología .......................................................................................................................................... 17
Tratamien ............................................................................................................................................ 17
Menopausia ............................................................................................................................................. 18
Etiología. ............................................................................................................................................. 18
 Enfermedades endocrinas y metabólicas III

Patología. ............................................................................................................................................ 18
Semiología .......................................................................................................................................... 18
Tratamiento. ........................................................................................................................................ 18
Osteoporosis............................................................................................................................................ 19
Etiología. ............................................................................................................................................. 19
Patología. ............................................................................................................................................ 19
Semiología. ......................................................................................................................................... 19
Tratamiento ......................................................................................................................................... 20
Conclusión .................................................................................................................................................. 21
Bibliografía ................................................................................................................................................. 22
 Enfermedades endocrinas y metabólicas IV

Tablas

Tabla 1 patología hipopituitarismo........................................................................................................... 9

Tabla 2 semiología hipofisaria ............................................................................................................... 10
Tabla 3 Tratamiento Hipotuitarismo ...................................................................................................... 11
Tabla 4 Etiología Hipotiroidismo. ........................................................................................................... 12
Tabla 5 Tratamiento Hipoglicemia. ........................................................................................................ 15
Tabla 6 Etiología Corteza Suprarrenal. ................................................................................................ 16
Tabla 7 Semiología Corteza Suprarrenal. ............................................................................................ 17
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Introducción

El tratamiento de los trastornos endocrinos obliga a conocer áreas tan dispares como el

metabolismo intermediario, la fisiología de la reproducción, el metabolismo óseo y el

crecimiento. Por tanto, la práctica de la endocrinología está íntimamente vinculada al marco

conceptual del conocimiento de la secreción hormonal, la acción hormonal y los principios de

los sistemas de regulación por retroalimentación. El sistema endocrino se investiga

fundamentalmente a través de las determinaciones de la concentración hormonal que

proporciona al médico información diagnostica muy útil.

 Enfermedades endocrinas y metabólicas 6

Objetivo General

Investigar sobre las enfermedades endocrinas y metabólicas del ser humano en la edad adulta,
determinando su etiología, patología, semiología y sus tratamientos postpatogenicos.

Objetivos específicos

 Indagar sobre la etiología de las principales enfermedades endocrinas en el adulto mayor.

 Conocer las patologías acerca de las enfermedades endocrinas y metabólicas más

significantes en el adulto mayor.

 Definir la semiología de las enfermedades endocrinas y metabólicas en el adulto mayor

tanto sus síntomas como sus causas, y la cómo podemos aplicar tratamientos correctivos

para combatir estas enfermedades.

 Enfermedades endocrinas y metabólicas 7

Enfermedades Endocrinas y Metabólicas del ser Humano

Sistema Endocrino

La especialidad de la endocrinología abarca el estudio de las glándulas y de las hormonas

que estas producen. El término endocrino fue acuñado por Starling para marcar el contraste entre

las hormonas de secreción interna (endocrinas) y las secreciones externas (exocrinas) o

secretadas hacia una luz ejemplo el aparato digestivo. el termino hormona procede de una frase

en griego que significa “poner en movimiento” y describe las acciones dinámicas de estas

sustancias circulantes que despiertan repuestas celulares y regulan los procesos fisiológicos a

través de mecanismos de retroalimentación. Las glándulas endocrinas clásicas (hipófisis,

tiroides, paratiroides, islotes pancreáticos, superrenales y gónadas) (Tinsley R. Harrison de

Birmingham, 2008).
 Enfermedades endocrinas y metabólicas 8

Sistema Endocrino en el Adulto Mayor

Las concentraciones de la hormona de crecimiento caen a medida que aumenta la edad,

perdiéndose al principio los picos nocturnos de la hormona, esto contribuye a que disminuya la

fuerza muscular, los huesos y la piel pierdan densidad, y aumente la grasa central debido a la

edad. Al parecer, las tasas de producción y aclaramiento de tiroxina, triyodotironina y calcitonina

se mantienen constantes durante el envejecimiento a pesar que aumenta la prevalencia de las

enfermedades tiroideas al final de la vida, al aumentar la edad aumenta las concentraciones de

hormonas paratiroideas especialmente en mujeres, el aumento de insulina del páncreas en los

ancianos aumenta.

Hipopituitarismo

Etiología. Esta enfermedad indica disminución de la producción de una o más de las

hormonas hipofisiarias. Aunque el diagnóstico de panhipopituitarismo suele ser sencillo, la

detección de deficiencias hormonales parciales o selectivas es más difícil. La deficiencia de

hormonas hipofisiarias pueden deberse a perdida de la estimulación hipotalámica.

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Patología

Tabla 1 patología hipopituitarismo.

Fuente: (Ausiello, 2009)

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Semiología.

Tabla 2 semiología hipofisaria

Fuente: (Ausiello, 2009)

El diagnóstico de hipopituarismo se basa en las pruebas de estimulación.

 Enfermedades endocrinas y metabólicas 11

Tratamientos.

Tabla 3 Tratamiento Hipotuitarismo

Fuente: (Ausiello, 2009)

El tratamiento del hipopituarismo depende de la naturaleza y gravedad de la deficiencia

hormonal, el objetivo es reemplazar las hormonas de manera fisiológica, evitando un exceso de

sustitución.

Tiroides

Etiología. El termino hipotiroidismo primario hace referencia a la deficiencia hormonal

causada por fallo intrínseco de la glándula toroides que interrumpe la síntesis y secreción T4 y

T3. El hipotiroidismo manifiesto se caracteriza por un nivel elevado de THS normalmente

superior a 10mUI/1. El hipotiroidismo primario se frecuenta y las encuestas poblacionales

revelan que está presente en casi un 5% de los individuos se diagnostica con mayor frecuencia

en mujeres y a medida que avanza la edad.

 Enfermedades endocrinas y metabólicas 12

Tabla 4 Etiología Hipotiroidismo.

Fuente: (Ausiello, 2009)

Patología. La deficiencia de yodo en la dieta es la principal causa de hipotiroidismo

primario. Existen otras causas infrecuentes de hipotiroidismo primario la agnesia o digénesis de

glándula tiroides y los defectos de la síntesis de hormonas tiroideas.

Semiología. Los síntomas de hipotiroidismo incluye fatiga, letargia, aumento de peso a

pesar de la pérdida de apetito, intolerancia al frio, ronquera, estreñimiento, debilidad, mialgias,

parestesias, sequedad de la piel, y caída de pelo. La sospecha de hipotiroidismo primario se

confirma mediante niveles elevados de TSH los intervalos de referencia establecidos esta entre

0,5 y 4,5 Mui/1.

 Enfermedades endocrinas y metabólicas 13

Tratamiento. Los objetivos de la terapia sustitución hormonal son sencillos: reemplazar

la producción endógena de hormonas tiroideas, evitar la tirotoxicosis iatrogénica y en escasas

ocasiones, tratar las complicaciones sistemáticas del hipotiroidismo grave. La levotiroxina sódica

es el preparado hormonal de selección para el hipotiroidismo, su semivida es de 7 días, lo que

permite la administracion diaria.

Diabetes Mellitus Tipo 2

Etiología. El despistaje sistemático para la diabetes mellitus de tipo 2 suele limitarse a

las poblaciones de alto riesgo, lo que hace que las estimaciones de prevalencia sean imprecisas.

En estados unidos la prevalencia total es de 7% pero es probable que exceda el 15% en personas

mayores de 50 años. La diabetes tipo 2 es más frecuente en nativos americanos,

hispanoamericanos y afroamericanos que en personas de raza blanca.

Patología. La hiperglucemia en la diabetes de tipo 2 es probable que se deba a

interacciones genéticas complejas, cuya expresión se modifica por factores ambientales como el

peso corporal y el ejercicio. En la diabetes tipo 2 la tasa de concordancia en gemelos

monocigoticos se acerca al 100% aunque al inicio de su enfermedad y su evolución pueden

variar en gran medida según los factores ambientales. la propia hiperglucemia se sabe que altera

la secreción y la acción de la insulina, la concentración de ácidos grasos libres también

desempeñan un papel patogénico significativo.

 Enfermedades endocrinas y metabólicas 14

Semiología. El diagnóstico de la diabetes mellitus es sencillo cuando están presentes los

síntomas clásicos de poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicada. En estos casos una

medición aleatoria de la glucemia de 200 mg/dl o más es suficiente para confirmar el

diagnóstico. Aunque la glucosuria es muy sugestiva de diabetes, los resultados del análisis de

orina nunca deberían utilizarse de forma exclusiva para diagnosticar la diabetes, porque una

alteración del umbral renal para la glucosa puede producir hallazgos similares.

Tratamiento. Dieta: reducción modesta de peso alrededor de 5 kg en los pacientes

obesos permite un mejor control de la glucemia. El impacto espectacular de la pérdida de peso

esta mediado por cambios en los tejidos sensibles a la insulina, así como aun mayor actividad de

las células.

Ejercicio: La práctica de ejercicio con regularidad es un complemento fundamental en la

diabetes de tipo 2. Los estudios demuestran efectos beneficiosos en la práctica de ejercicio sobre

el metabolismo de los hidratos de carbono y la sensibilidad de la insulina.

Las sulfinuloreas fueron los únicos fármacos orales disponibles en estados unidos durante 4

decadas, desde la aprobación de la metformina en 1955 por la Food an Drug Administration

(FDA)
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Tabla 5 Tratamiento Hipoglicemia.

Fuente: (Ausiello, 2009)

Corteza Suprarrenal

Etiología. La mayoría de los trastornos de la corteza suprarrenal causan un exceso de

producción o una producción insuficiente de productos de una misma zona de síntesis: cortisol,

aldosterona o testosterona y estrógenos. Las hiperplasias suprarrenales congénitas son una

excepción y cursan tanto con exceso de producción como con producción insuficiente. Se refleja

en las manifestaciones clínicas de cada trastorno y en los niveles plasmáticos o urinarios de las

hormonas correspondientes.
 Enfermedades endocrinas y metabólicas 16

Tabla 6 Etiología Corteza Suprarrenal.

Fuente: (Ausiello, 2009)

Patología. Se produce cuando un tejido se expone en exceso a la acción del cortisol, este

comprende aumento de peso, plétora hipertensión y estrías. No todos los pacientes presentan

todas las características, la cantidad y la gravedad de estas se correlacionan más o menos con la

duración y la gravedad del hipercortisolismo.

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Semiología

Tabla 7 Semiología Corteza Suprarrenal.

Fuente: (Ausiello, 2009)

Tratamiento. El tratamiento óptimo es la resección quirúrgica de la lesión que produce el

exceso de ACTH o de cortisol. La radioterapia de la glándula hipofisaria con tratamiento médico

conjunto para normalizar el nivel de cortisol es una buena opción para los pacientes que no

pueden someterse a cirugía.

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Menopausia

Etiología. La prevalencia de sofocos es máxima al final de la transición menopaúsica y se

produce aproximadamente en el 50% de las mujeres, sin embargo la prevalencia varía

considerablemente, dependiendo de la definición de sofoco y de la población estudiada la

prevalencia más baja en la población de china, Japón y otros países asiáticos. El hábito de fumar

cigarrillo aumenta la probabilidad de sofocos aunque también se han asociado de forma

inconsciente otros potenciales factores de riesgo como la menopausia quirúrgica, la actividad

física, el índice de masa corporal. El consumo de alcohol.

Patología. En los humanos la temperatura corporal se regula induciendo vasodilatación y

sudoración para liberar el calor y vasoconstricción y tritona para conservarlo. La

termorregulación es compleja y depende de estímulos centrales del hipotálamo anterior y

cambios locales de vasoconstricción o dilatación en la piel.

Semiología. Los síntomas vasomotores son manifestaciones clásicas de la transición a la

menopausia, y el diagnóstico es por lo general obvio por la edad de las mujeres y la descripción

de los síntomas. Los sofocos no se asocian con signos físicos exploratorios. Durante la transición

a la menopausia, las concentraciones de estradiol, FSH y LH pueden estar en el rango normal

premenopausico.

Tratamiento. Terapias conductuales y alternativas, disminuir la temperatura ambiental y

vestir ropa ligera, los estrógenos mejoran considerablemente la frecuencia e intensidad de los

sofocos.
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Osteoporosis

Etiología. A la edad de 50 años, el riesgo de fractura debido a la osteoporosis en una

mujer blanca es de alrededor del 40 %. Se observa que mujeres después de los 45 años se

fracturan el antebrazo y mujeres después de los 65 años se fracturan la cadera. La osteoporosis

es un trastorno caracterizado por una fragilidad esquelética aumentada como resultado de la

cantidad y calidad del hueso. La incidencia de fracturas relacionadas con fragilidad aumenta

después de los 75n años y en ambos sexos la cadera es la localización más frecuente de fracturas

después de los 85 años.

Patología. La DMO del adulto depende tanto de la adquisición de masa ósea pico durante

la adolescencia como de grado de perdida ulterior de hueso durante la vida. Estos dos procesos

están regulados al nivel de la unidad de reestructuración ósea, que se compone de osteoblastos

formadores de hueso, osteoclastos resorbedores de hueso y osteocitos profundamente localizados

capaces de percibir las fuerzas gravitacionales.

En la última etapa de la vida, sobre todo en la octava y novena décadas, perdida de hueso

puede acelerarse de forma intensa, diversos mecanismos potenciales son responsables de este

cambio, los sujetos ancianos generalmente disminuyen la ingesta de vitamina D y calcio,

además, tienen una menor exposición al sol.

Semiología. Una fractura reciente por fragilidad de la columna, la cadera, la muñeca , el tobillo,

el hombro o localizaciones apendiculares en mujeres posmenopáusicas o en varones debería conducir al

diagnóstico de osteoporosis. Sin embargo se deben excluir causas secundarias de esta enfermedad, la

OMS ha establecido que una DMO inferior a – 2,5 DE en cualquier localización cumple los criterios para

el diagnóstico de osteoporosis, el diagnostico puede realizarse a partir de resultados de densitometría.

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Tratamiento. Dieta, calcio, vitamina D, actividad física, agentes antirresortivos

potenciando así la mineralización de la matriz y estabilizando la microarquitectura trabecular,

estrógenos disminuye la resorción ósea a través de la inhibición de señales de citosinas desde el

osteoblasto hasta el osteoclasto incrementado así la DMO. (Ausiello, 2009)

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Conclusión

 La especialidad de la endocrinología abarca el estudio de las glándulas y de las

hormonas que estas producen.

 Las concentraciones de la hormona de crecimiento caen a medida que aumenta la edad,

perdiéndose al principio los picos nocturnos de la hormona, esto contribuye a que

disminuya la fuerza muscular, los huesos y la piel pierdan densidad, y aumente la grasa

central debido a la edad.

 Esta enfermedad indica disminución de la producción de una o más de las hormonas

hipofisiarias.

 El hipotiroidismo manifiesto se caracteriza por un nivel elevado de THS.

 La deficiencia de yodo en la dieta es la principal causa de hipotiroidismo primario.

 La hiperglucemia en la diabetes de tipo 2 es probable que se deba a interacciones

genéticas complejas, cuya expresión se modifica por factores ambientales como el peso

corporal y el ejercicio.
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 El impacto espectacular de la pérdida de peso esta mediado por cambios en los tejidos

sensibles a la insulina, así como aun mayor actividad de las células.

 La osteoporosis es un trastorno caracterizado por una fragilidad esquelética aumentada

como resultado de la cantidad y calidad del hueso.

Bibliografía

Ausiello, G. (2009). Tratado de Medicina Interna. España: S.A. ELSEVIER ESPAÑA.

Tinsley R. Harrison de Birmingham, A. (2008). Medicina Interna. Italia: MCGRAW-HILL /

INTERAMERICANA DE MEXICO.