Infecciones del Sistema

Nervioso Central
Dra. Diana Vanegas Coveña
Doctora en Medicina y Cirugía
Especialista en Pediatría
Magíster en Salud del/la Adolescente
Máster Universitario en Ciencias de la Sexología
PhD en Filosofía de la Salud
Email: diana.vanegas@ucuenca.edu.ec
Generalidades
• Fiebre y signos neurológicos en niños. Virus > bacterias
• Síntomas: cefalea, náuseas, vómitos, anorexia, inquietud, alteración
de consciencia e irritabilidad.
• Signos: fiebre, fotofobia, dolor y rigidez cervical, obnubilación,
estupor, coma, convulsiones y signos neurológicos focales
• Difusa: meningitis, encefalitis, meningoencefalitis
• Focal: absceso cerebral
Meningitis bacteriana aguda
Etiología y epidemiología
• Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus
influenzae tipo b
• Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus o coagulasa-
negativos, Salmonella, anaerobios y Listeria monocytogenes.
• Transmisión interpersonal, secreciones de vías respiratorias
• Hacinamiento, pobreza, raza negra o indios norteamericanos y sexo
masculino.
• Riesgo > meningococo (85 veces) y H. influenzae tipo b (12 veces) que
el neumococo
Anatomía Patológica y fisiopatología
• Exudado meníngeo purulento, ventriculitis, subdural, empiema
• Infiltrado inflamatorio perivascular, altera membrana ependimaria
• Cambios cerebrales vasculares y parenquimatosos, infarto cerebral
• Inflamación de nervios y raíces espinales
• Inflamación de nervios craneales
• Aumento de la PIC
Anatomía Patológica y fisiopatología
Aumento de la PIC
• Muerte celular (edema cerebral
citotóxico)
• permeabilidad vascular capilar
(edema cerebral vasogénico)
• presión hidrostática (edema cerebral
intersticial)
flujo sanguíneo cerebral. SIADH. Lisis
celular
Anatomía Patológica y fisiopatología
Hidrocefalia
• Comunicante: engrosamiento vellosidades
absorción de LCR
• Obstructiva: fibrosis acueducto Silvio,
agujeros de Luschka y de Magendie
• proteínas
• glucosa
• neutrófilos
Patogenia

• Diseminación hematógena de
microorganismos (nasofaringe)
• Bacteriemia
• Plexos coroideos de ventrículos y
meninges
• LCR extracerebral y espacio
subaracnoideo
Manifestaciones clínicas
• Inicio súbito, insidioso
• Hallazgos inespecíficos
• Irritación meníngea
• rigidez de nuca
• dolor de espalda
• signo de Kernig y de Brudzinski
• PIC, edema de papila (absceso,
empiema u oclusión de seno venoso)
Manifestaciones clínicas
• Signos focales, neuropatías
craneales
• Crisis comiciales 20-30%, mal px.
después del 4º día
• Alteración de la conciencia,
progresivo
• Fotofobia, dermografismo
Diagnóstico:
• Examen de LCR
• Contraindicaciones de la Punción Lumbar
• Aumento de la PIC
• Compromiso cardiopulmonar grave
• Infección de la piel en el sitio de PL
• Hemocultivo: 80-90%
• Proteína C reactiva, la velocidad de
sedimentación globular y la procalcitonina
• TAC o RM
Diagnóstico: LCR
Diagnóstico diferencial
• Bacterias atípicas, hongos, parásitos, virus
• Abscesos cerebrales y parameníngeos
• Enfermedades no infecciosas: neoplasias malignas, colagenosis con
afectación vascular, exposición a toxinas
Tratamiento
• Rápidamente progresivo
• PIC normal: antibióticos luego de PL
• PIC aumentada: antibióticos antes de PL y TAC
• Tratar PIC elevada
• Tratar fallo multiorgánico
• Curso subagudo
• PIC aumentada: antibióticos antes de PL y TAC
• PIC dudosa: primero TAC, luego PL
• LCR debe ser estéril 24-48 horas de tratamiento antibiótico adecuado
Tratamiento antibiótico
• Inmunocompetentes (gérmenes comunes):
• Vancomicina (60 mg/kg/24 horas, QUID) + Cefotaxima (300 mg/kg/24 horas,
QUID) o Ceftriaxona (100mg/kg/24 horas QD o 50 mg/kg/dosis, BID)
• Alergia a β-lactámicos, > 1 mes:
• Cloranfenicol (100 mg/kg/24 horas, QUID) o Vancomicina + Rifampicina
• L. Monocytogenes:
• Ampicilina (200 mg/kg/24 horas, én ampicilina (200 mg/kg/24 horas, QUID) o
Trimetoprima-Sulfametoxazol VV
Tratamiento antibiótico
• Escherichia coli
• Cefotaxima o ceftriaxona
• P. aeruginosa
• Ceftazidima
• Bacilos gramnegativos
• 2 a 3 semanas tras la esterilización del LCR (después de 2-10 días de
tratamiento)
Duración del tratamiento antibiótico
• Meningitis no complicada por S. pneumoniae
• Sensible a Penicilina: 10-14 días cefalosporina de tercera generación o
Penicilina IV
• Resistente a Penicilina y a Cefalosporinas de tercera generación: Vancomicina
• Meningitis no complicada por N. meningitidis
• Penicilina IV (300.000 unidades/kg/24 horas) por 5-7 días
• Meningitis no complicada por H. influenzae tipo b
• 7-10 días
• Antibióticos antes de PL, sin patógeno identificable
• Seguir tratamiento con Ceftriaxona o Cefotaxima durante 7-10 días
Tratamiento
• Corticoides
• Dexametasona IV, 0,15mg/kg/dosis, QUID, 2 días, M. por H. influenzae tipo b
• Medidas de soporte
• Evaluación médica
• Evaluación neurológica (primeras 72 horas)
• Laboratorio: hemograma, química, coagulación
Tratamiento
• Líquidos IV
• Normotensos: ½ o 2/3 de mantenimiento, (800-1.000 ml/m2/día), normal
(1.500-1.700 ml/m2/24 horas) sodio sérico normal
• Hipotensión: volumen normal, shock: tratarse de forma agresiva
• Shock, PIC muy elevada, coma y crisis comiciales refractarias: UCI pediátrica
• Shock séptico fármacos vasoactivos Dopamina y Adrenalina.
Tto. complicaciones neurológicas
Incremento de la PIC
• Intubación endotraqueal e hiperventilación
• Osmoterapia: furosemida IV 1 mg/kg, y manitol 0,5-1 g/kg
• TA con líquidos y fármacos vasopresores (dopamina, norepinefrina)
• Crisis comiciales
• Diazepam (0,1-0,2 mg/kg/dosis), lorazepam (0,05-0,1 mg/kg/dosis) IV
• Fenitoína (carga: 15-20 mg/kg/dosis), mantenimiento (5 mg/kg/día)
Complicaciones
• Crisis comiciales, aumento de la PIC, parálisis de nervios craneales
• Acumulaciones subdurales
• SIADH
• Fiebre prolongada o secundaria
• Pericarditis, artritis
• Trombocitosis, eosinofilia, anemia
• CID, trombosis, gangrena
Pronóstico
• Mortalidad < 10% en> 1 mes
• Secuelas neurológicas graves
• Hipoacusia
• Deterioro cognitivo
• Defectos visuales
• Crisis recurrentes
• Trastornos de conducta 50%
• < 6 meses o crisis luego de 4 días, peor pronóstico
Meningoencefalitis vírica
• Infección aguda de meninges y/o cerebro
• Autolimitada
• Morbimortalidad variable
• Etiología
• Enterovirus
• Parechovirus
• Arbovirus (artrópodos)
• VHH tipo 1 y 2 (parto)
• VVZ, CMV, VEB
• Posvacunal
Meningoencefalitis vírica
Epidemiología
• Contagio de persona a persona, incubación de 4-6 días
Patogenia y anatomía patológica
• Invasión y destrucción directa del tejido nervioso por virus y
antígenos víricos
Manifestaciones clínicas
• Afectación leve, coma y muerte súbita
• Fiebre elevada, crisis, y alucinaciones, breves períodos de lucidez,
recuperación completa. Luego signos neurológicos
• Niños mayores: cefalea e hiperestesia. Lactantes irritabilidad, letargo
• Adolescentes: dolor retrobulbar
• > Tº: confusión mental, estupor, convulsiones
• Parálisis flácida aguda 5%. Incontinencia rectal o vesical, crisis emocionales
• Exantemas. Rigidez de nuca sin signos neurológicos focales
• Síndrome de Guillain-Barré, mielitis transversa, hemiplejía y ataxia
Diagnóstico
• Clínica
• LCR
• EEG
• TAC o RM
• Dx. Diferencial
• Infecciones bacterianas, TB. Sífilis, Hongos, protozoos, etc.
• No infecciosos: neoplasias, autoinmunes, hemorragia,
encefalomielitis diseminada aguda
Tratamiento
• VHS: Aciclovir
• Soporte: reposo, analgésicos, disminuir estímulos
• UCI: líquidos IV o alimentación parenteral
Bibliografía
• Prober Ch. infecciones del Sistema Nervioso Central. En
Nelson, Tratado de Pediatría. ed. 20, Ed. ELSEVIER. Barcelona.
2016. cap. 603. pp. 3066 - 3078
Epidemiología