Вы находитесь на странице: 1из 6

TRALI-синдром – это острое повреждение легких, возникшее в течение 6 часов

после переливания крови или ее компонентов, например, свежезамороженной


плазмы, эритроцитарной или тромбоцитарной массы. Клиническая картина
состоит из симптомов острой дыхательной недостаточности – одышки, кашля с
отхождением пенистой мокроты, артериальной гипотензии. Иногда наблюдается
гипертермия. Диагноз выставляется на основании наличия клинических,
лабораторных и рентгенологических признаков дыхательной недостаточности у
пациента, перенесшего гемотрансфузию. Лечение включает прекращение
трансфузии, оксигенотерапию, а при необходимости, проведение ИВЛ.

TRALI-синдром представляет собой трансфузионно-ассоциированный


респираторный дистресс-синдром. Впервые данное состояние было описано в
1951 году врачом Р.Д. Барнардом. Частота возникновения заболевания у мужчин
и небеременных женщин одинаковая и составляет 0,4-1,6 случая на 1000
пациентов, перенесших гемотрансфузию. Несколько чаще патология
развивается при переливании плазмы. В ряде стран TRALI-синдром считается
самым распространенным осложнением переливания компонентов крови и
занимает 3 место среди причин смертности, связанной с гемотрансфузиями.

Причины TRALI-синдрома

В подавляющем большинстве случаев этиологическим фактором выступает


наличие в крови донора специфических антител, которые взаимодействуют с
антигенами системы HLA, экспрессированными на мембранах лейкоцитов
реципиента. Образование комплексов антиген-антитело приводит к активации
нейтрофилов, запускающих целый каскад патологических реакций.

Еще одной причиной развития патологии считается поступление в организм


реципиента с компонентами крови продуктов распада клеточных мембран, а
именно биологически активных липидов (лизофосфатидилхолинов), которые
содержатся в донорской крови с давним сроком заготовки. Данные вещества
также способны активировать лейкоциты. Факторами риска, повышающими
вероятность возникновения TRALI-синдрома являются беременность и
заболевания, требующие массивной гемотрансфузии – обширные кровопотери,
гемобластозы, цитостатическая болезнь.
Патогенез

Активированные нейтрофилы начинают выделять медиаторы воспаления


(цитокины, интерлейкины, фактор некроза опухолей), активные формы
кислорода, протеолитический фермент эластазу. Это приводит к повреждению
эндотелиального барьера легочных капилляров, увеличению сосудистой
проницаемости и пропотеванию плазмы. Чрезмерное высвобождение оксида
азота влечет за собой выраженное расширение сосудов и развитие гипотензии.

Также происходит агглютинация нейтрофильных лейкоцитов, т.е. их склеивание


между собой. Выделяющийся фактор активации тромбоцитов стимулирует
агрегацию тромбоцитов и тромбообразование. Превалирующее поражение
легких при TRALI-синдроме объясняется тем, что около 2/3 пула нейтрофилов
находится в малом круге кровообращения.

При переливании крови, содержащей специфические антитела, большая часть


нейтрофилов агглютинируется, задерживается и повреждает в
микроциркуляторном русле легких. При патологоанатомическом исследовании в
легких обнаруживаются диффузная лейкоцитарная инфильтрация, стаз
полиморфно-ядерных лейкоцитов в легочных капиллярах, деструкция легочной
паренхимы.

Классификация

По патогенетическому механизму различают 2 вида TRALI-синдрома:

 Иммуноопосредованный. Вызван наличием антинейтрофильных антител


в компонентах переливаемой крови.
 Неиммуноопосредованный. Повреждение легочного эндотелия
обусловлено биологически активными веществами, содержащимися в
длительно хранящейся крови.

По клиническому течению выделяют следующие разновидности TRALI-


синдрома:

 Классический. Характеризуется быстрым появлением симптоматики


после трансфузии (в течение 2-6 часов), практически полным разрешением
патологических изменений и невысокой летальностью.
 Отсроченный. Более тяжелая форма. Типично постепенное развитие (от 6
до 72 часов), отсутствие лихорадки, медленное течение и более высокий
процент летальных исходов.

Симптомы TRALI-синдрома

Клиническая картина заболевания характеризуется возникновением признаков


отека легких и дыхательной недостаточности. Вначале затрудняется дыхание на
вдохе и на выдохе (одышка смешанного характера), затем присоединяется
кашель с пенистой мокротой. Параллельно усугублению одышки пациент
становится возбужденным, увеличивается частота сердечных сокращений и
дыхательных движений. Иногда температура тела повышается до фебрильных
цифр.

Наиболее специфичным симптомом TRALI-синдрома является снижение


артериального давления. У больных развивается головокружение, потемнение в
глазах, общая слабость. При снижении содержания кислорода в артериальной
крови менее 60 мм рт. ст. губы, кончик носа и пальцы рук приобретают
синюшный оттенок (акроцианоз), в процесс дыхания вовлекается
вспомогательная мускулатура – мышцы шеи, верхнего плечевого пояса, спины.
Частота дыхательных движений становится меньше 12 в минуту. Иногда
наблюдается патологическое дыхание, например Чейна-Стокса, Биота и пр.

Осложнения

TRALI-синдром является тяжелым, угрожающим для жизни состоянием,


требующим неотложного медицинского вмешательства. Без своевременной
диагностики и лечения наступает летальный исход. Причиной смерти
практически всегда выступает острая дыхательная недостаточность. При быстро
развивающейся гипоксемии пациент может потерять сознание.

У больных с субклиническим течением с медленно прогрессирующей


респираторной дисфункцией есть вероятность развития гипоксической или
гиперкапнической комы, которые связаны с компенсаторным усилением
мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и отеком
головного мозга, что требует дополнительных терапевтических вмешательств.
Диагностика

Чаще всего курацией пациентов с TRALI-синдромом занимаются анестезиологи-


реаниматологи и трансфузиологи. Решающим в диагностике данного состояния
является четкая связь между гемотрансфузией и возникновением симптомов.
Для подтверждения диагноза назначается следующее обследование:

 Лабораторные исследования. В общем анализе крови у больных


иммунопосредованным TRALI-синдромом иногда отмечается
транзиторная лейкопения. Определяется наличие антител к HLA и
аллоантигенам нейтрофилов в крови у донора и антилейкоцитарных
антигенов у реципиента. Типична положительная проба на перекрестную
лимфотоксичность. Нормальный уровень мозгового натрийуретического
пептида позволяет исключить дисфункцию левого желудочка.
 Исследование газового состава крови. Характерно снижение
парциального давления кислорода артериальной крови, фракции
кислорода на вдохе, респираторного индекса. При проведении
пульсоксиметрии обнаруживается уменьшение сатурации, т.е. насыщения
крови кислородом.
 Рентгенологические исследования. На рентгенограмме органов грудной
клетки определяется картина отека легких – диффузная инфильтрация
легких, вплоть до тотального затемнения легочных полей. Отличительная
черта этих изменений – быстрое исчезновение на фоне лечения.
 Исследование аспирата из бронхов. При биохимическом анализе
аспирата, полученного при бронхоальвеолярном лаваже, выявляется
высокое содержание белка, близкое к концентрации в сыворотке.

Дифференциальный диагноз проводится с кардиогенным отеком легких,


респираторным дистресс-синдромом иной этиологии, пневмонией. Необходимо
отличать данное состояние от других осложнений, связанных с переливанием
крови и ее компонентов – синдромом гемодинамической перегрузки (TACO-
синдром), анафилактическими трансфузионными реакциями.
Лечение TRALI-синдрома

Все пациенты должны находиться в палате реанимации и интенсивной терапии.


Самым первым этапом лечения является немедленное прекращение
гемотрансфузии. Это считается одновременно и этиотропной, и
патогенетической терапией. Назначение глюкокортикостероидов теоретически
оправдано как лекарств, подавляющих иммунологическое воспаление, однако
убедительные доказательства об их пользе при данной патологии отсутствуют.

Традиционно использующийся в терапии отека легких диуретик фуросемид


строго противопоказан, как и другие мочегонные препараты, так как эти
медикаменты усугубляют артериальную гипотензию. Остальные методы
лечения носят симптоматический характер и применяются в зависимости от
тяжести состояния пациента:

 Кислородотерапия. В легких случаях с дыхательной недостаточностью I


степени для купирования гипоксемии достаточно назначения ингаляций
кислородом через носовой катетер или лицевую маску. При выраженной
респираторной дисфункции прибегают к экстракорпоральной мембранной
оксигенации.
 ИВЛ. В большинстве случаев тяжелая дыхательная недостаточность
служит показанием для подключения пациента к аппарату искусственной
вентиляции легких. ИВЛ проводится в режиме низкого дыхательного
объема и низкого давления на вдохе.
 Инфузионная терапия. Для коррекции артериальной гипотензии
применяются внутривенные инфузии через центральный катетер
коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем центрального
венозного давления и диуреза.
 Вазопрессоры. При неэффективности инфузий в поддержании
артериального давления назначаются препараты, вызывающие
вазоконстрикцию и усиление сердечного выброса – допамин,
норадреналин.
Прогноз и профилактика

TRALI-синдром – тяжелое жизнеугрожающее осложнение гемотрансфузии,


имеющее неблагоприятный прогноз. Частота летальности по разным данным
составляет от 5 до 10%. Преобладающее число смертельных вызвано
переливанием плазмы (около 50% смертельных случаев). Большое значение
имеет профилактика, особенно на стадии заготовки донорской крови.

Основными методами предотвращения развития данного осложнения являются


использование отмытых эритроцитов, скрининг донорской крови на наличие
антител против HLA и заготовка свежезамороженной плазмы только от доноров
мужчин и женщин, у которых не было беременности. Еще один способ,
позволяющий снизить риск возникновения синдрома TRALI – лейкоредукция,
т.е. удаление из донорской крови лейкоцитов с помощью специальных
фильтров.

Список литературы

1. Люляева О.Д., Федоров Н.Д., Павлов С.А. Трансфузионные острые


повреждения легких — главное смертельное осложнение. Рос мед вести
2008; 4: 31—35.
2. Мравян С. Р., Петрухин В. А., Головин А. А. и др. TRALI-синдром
(этиология, патогенез, лечение) // Российский вестник акушерства и
гинекологии. ‒ 2014. ‒ № 2. ‒ С. 104‒106.
3. Падалко А. А., Жежер А. А., Ващук Ф. С. и др. TRALI-синдром в
акушерстве // Медицина неотложных состояний. ‒ 2016. ‒ № 3. ‒ С. 101‒
107.
4. Афонин А. Н., Мороз В. В., Карпун Н. А. Острое повреждение легких,
ассоциированное с трансфузией, у кардиохирургических больных // Общая
реаниматология. ‒ 2008. ‒ № 3. ‒ С. 23‒29.