Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
Историческая справка
Впервые СА–блокада была описана J. Mackenzie в 1902 г. во время
эпидемии инфлуэнцы. В 1909 г.
Е. Laslet наблюдал приступ Морганьи – Адамса – Стокса (MAC)
[Morgagni D., 1761; Adams R., 1827; Stokes W., 1846] у женщины 40 лет, у
которой паузы в сокращениях сердца достигали 2–5 с; предсердия
останавливались вместе с желудочками, что, как подчеркивал автор,
отличало это явление от полной атриовентрикулярной (АВ) блокады.
D. Short (1954) обратил внимание на чередование у некоторых больных
синусовой брадикардии с мерцанием предсердий (МП). Он назвал это
«синдромом альтернирования брадикардии и тахикардии» (синдром
Шорта).
ЭКГ–диагностика СССУ
При дисфункциях СА–узла электрокардиографические признаки
синусовых дисфункций могут быть зарегистрированы задолго до
возникновения клинических симптомов.
1. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС
меньше 60 в 1 мин. вследствие пониженного автоматизма синусового
узла. При СССУ синусовая брадикардия носит упорный, длительный
характер, рефрактерный к физической нагрузке и введению атропина
(рис. 1).
2. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии (МА, мерцание
предсердий, фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия, atrial
fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis,
arrhythmia completa) – хаотичные, быстрые и неправильные не
координированные между собой фибрилляции отдельных волокон
предсердной мышцы в результате эктопических предсердных
импульсов с частотой от 350 до 750 в мин., вызывающие полный
беспорядок желудочковых сокращений. При брадисистолической
форме МА число сокращений желудочков составляет менее 60 в мин.
(рис. 2).
3. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм,
скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного
ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов
блуждающего (странствующего) ритма:
а) блуждающий ритм в синусовом узле. Зубец Р имеет синусовое
происхождение (положительный в отведениях II, III, AVF), но его форма
изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал PR
остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная
синусовая аритмия;
б) блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный в
отведениях II, III, AVF, форма и размер его изменяются при различных
сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность
интервала PR;
в) блуждающий ритм между синусовым и АВ–узлами. Это наиболее
частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под
влиянием импульсов, периодически меняющих свое место, постепенно
перемещаясь от синусового узла, по предсердной мускулатуре до
АВ–соединения, и снова возвращаются в синусовый узел.
ЭКГ–критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это три и
более различных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение
продолжительности интервала PR. Комплекс QRS не изменяется (рис. 3
и 4).
4. Пассивные эктопические ритмы. Пониженная активность синусового
узла или полная блокада синусовых импульсов вследствие
функционального или органического повреждения синусового узла
вызывают включение в действие автоматических центров II порядка
(клетки водителей ритма предсердий, АВ–соединение), III порядка
(система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура
желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные
желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III
и IV порядка генерируют расширенные и деформированные
желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного
типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма:
предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям,
желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие
сокращения.
4.1. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень
медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в
предсердиях (табл. 2):
а) правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага,
расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется
отрицательный зубец P’ в отведениях V1–V6, II, III, aVF. Интервал P–Q
обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен;
б) ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для
возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней
части правого предсердия, и коронарной синусной вены. Импульс
распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это
приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF
отведениях. Зубец Р’ aVR положительный. В отведениях V1–V6 зубец Р’
положительный либо двухфазный. Интервал PQ укорочен и обычно
составляет меньше 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм
коронарного синуса может отличаться от правопредсердного
эктопического ритма только укорочением интервала PQ;
в) левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения
сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется
отрицательный зубец P’ во II, III, aVF, V3–V6 отведениях. Возможно
также появление отрицательных зубцов P’ в I, aVL; зубец P’ в aVR
положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма
является зубец Р’ в отведении V1 с начальной округлой
куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и
меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P’ предшествует
комплексу QRS с нормальным интервалом PR=0,12–0,2 с. Частота
предсердного ритма – 60–100 в мин., редко – ниже 60 (45–59) в мин.
или выше 100 (101–120) в мин. Ритм правильный, комплекс QRS не
изменен (рис. 5);
г) нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага,
расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердия.
Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF
отведениях и положительного зубца Р’ в aVR. Интервал PQ укорочен
(рис. 6).
4.2. Узловой ритм (АВ–ритм, замещающий АВ узловой ритм) –
сердечный ритм под действием импульсов из АВ–соединения с
частотой 40–60 в мин. Различают два основных типа АВ–ритма:
а) узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и
желудочков (узловой ритм без зубца P’, узловой ритм с
АВ–диссоциацией без зубца P’): на ЭКГ регистрируется неизмененный
либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р
отсутствует (рис. 7);
б) узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а
затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р’,
изолированная форма АВ–ритма): на ЭКГ регистрируется
неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный
зубец P (рис. 8).
4.3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный
желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый
ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих
желудочках. ЭКГ–критерии: уширенный и деформированный комплекс
QRS (больше 0,12 с), ритм с ЧСС меньше 40 (20–30) в мин.
Терминальный идиовентрикулярный ритм очень медленный и
неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным
при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или одного
очага с различной степенью образования импульсов или блокады на
выходе («exit block»). Если присутствует предсердный ритм (синусовый
ритм, мерцание/трепетание предсердий, эктопический предсердный
ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ–диссоциация)
(рис. 9).
5. Синоаурикулярная блокада (блокада выхода из СА–узла, dissociatio
sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения
импульса от синусового узла к предсердиям. СА–блокада встречается у
0,16–2,4% людей, преимущественно у лиц старше 50–60 лет, чаще у
женщин, чем у мужчин.
5.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным
образованием импульсов в синусовом узле или замедленным
проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна,
диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий
или записи потенциалов синусового узла и на основании изменения
времени проведения в синоаурикулярном узле.
5.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным
проведением импульсов из синусового узла, что приводит к
выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два
типа синоаурикулярной блокады II степени:
Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой
Самойлова–Венкебаха):
а) прогрессирующее укорочение интервалов РР (периодика
Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза РР;
б) наибольшее расстояние РР – во время паузы в момент выпадения
сокращения сердца;
в) это расстояние не равно двум нормальным интервалам РР и меньше
их по продолжительности;
г) первый после паузы интервал РР более продолжителен, чем
последний интервал РР перед паузой (рис. 10).
Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
а) асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и
комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и
желудочков;
б) пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу RR (PP) или
равна двум нормальным периодам RR (PP) основного ритма (рис. 11).
Далекозашедшая синоаурикулярная блокада II степени II типа. По
аналогии с АВ–блокадой затянувшуюся СА–блокаду 4:1, 5:1 и т.д.
следует называть далекозашедшей СА–блокадой II степени типа II. В
части случаев пауза (изоэлектрическая линия) прерывается
выскальзывающими комплексами (ритмами) из предсердных центров
автоматизма или, что бывает чаще, из области АВ–соединения.
Иногда запаздывающие синусовые импульсы встречаются (совпадают)
с АВ выскальзывающими импульсами. На ЭКГ редкие зубцы Р
располагаются в непосредственной близости к выскальзывающим
комплексам QRS. Эти зубцы Р не проведены к желудочкам.
Формирующаяся АВ–диссоциация может быть полной и неполной с
захватами желудочков. Один из вариантов неполной АВ–диссоциации,
когда за каждым выскальзывающим комплексом следует захват
желудочков синусовым импульсом, получил название
escape–capture–bigemini (бигеминия типа «выскальзывание – захват»).
5.3.Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная
блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и
желудочков из синусового узла. Возникает асистолия и продолжается
до тех пор, пока не начинает действовать автоматических центр II, III
или IV порядка (рис.12).
6. Остановка синусового узла (отказ синусового узла, sinus arrest, sinus
pause, sinus–inertio) – периодическая потеря синусовым узлом
способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению
возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. На ЭКГ
наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются
зубцы P, QRST и записывается изолиния. Пауза при остановке
синусового узла не кратна одному интервалу RR (PP) (рис. 13).
7. Остановка предсердий (асистолия предсердий, atrial standstill,
парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий,
которое наблюдается в течение одного или (чаще) большего числа
сердечных циклов. Предсердная асистолия может сочетаться с
асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия
сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают
функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают
возбуждение желудочков (рис. 14). Выделяют три основных варианта
остановки предсердий:
а) остановка предсердий вместе с отказом (остановкой) СА–узла: зубцы
Р отсутствуют, как и электрограммы СА–узла; регистрируется
медленный замещающий ритм из АВ–соединения или из
идиовентрикулярных центров. С подобным явлением можно
встретиться при тяжелой хинидиновой и дигиталисной интоксикации
(рис. 14);
б) отсутствие электрической и механической активности (остановка)
предсердий при сохранении автоматизма СА–узла, продолжающего
контролировать возбуждение АВ– узла и желудочков. Такая картина
наблюдается при выраженной гиперкалиемии (>9–10 мм/л), когда
появляется правильный ритм с уширенными комплексами QRS без
зубцов Р. Этот феномен получил название синовентрикулярного
проведения;
в) сохранение автоматизма СА–узла и электрической активности
предсердий (зубцы Р) при отсутствии их сокращений. Синдром
электромеханической диссоциации (разобщения) в предсердиях
можно иногда наблюдать у больных с расширенными предсердиями
после их электрической дефибрилляции.
Постоянная остановка, или паралич, предсердий – редкое явление. В
литературе есть сообщения о параличе предсердий при амилоидозе
сердца, распространенном предсердном фиброзе, фиброэластозе,
инфильтрации жиром, вакуольной дегенерации, нейромышечных
дистрофиях, в терминальном периоде заболеваний сердца.
8. Синдром брадикардии/тахикардии (синдром тахи/бради).
При этом варианте происходит чередование редкого синусового или
замещающего наджелудочкового ритма с приступами тахисистолии
(рис. 15).
Лечение СССУ
В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут
способствовать нарушению проводимости. При наличии синдрома
тахи–бради тактика может быть более гибкой: при сочетании
умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является
показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и
частых брадизависимых пароксизмов мерцательной аритмии в
некоторых случаях возможно пробное назначение аллапинина в
небольшой дозе (по 1/2 таб. 3–4 р./сут.) с последующим обязательным
контролем при холтеровском мониторировании.
Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости
может потребовать отмены препаратов с последующей установкой
электрокардиостимулятора. При сохранении брадикардии допустимо
одновременное применение беллоида по 1 таб. 4 р./сут. или теопека
0,3 г по 1/4 таб. 2–3 р./сут.
Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при
котором больной может быть ошибочно направлен на установку
постоянного ЭКС. При подозрении на СССУ следует воздерживаться от
назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения
холтеровского мониторирования и специальных тестов. Назначение
β–блокаторов, антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), соталола,
амиодарона, сердечных гликозидов нецелесообразно.
В случаях острого развития СССУ проводится прежде всего
этиотропное лечение. При подозрении на его воспалительный генез
показано введение преднизолона 90–120 мг в/в или 20–30 мг/сут.
внутрь. При остром инфаркте миокарда назначаются антиишемические
препараты (нитраты), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота,
клопидогрел), антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные
гепарины), цитопротекторы (триметазидин).
Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его
тяжести. В случаях асистолии, приступов МАС необходимы
реанимационные мероприятия. Выраженная синусовая брадикардия,
ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии,
требует назначения атропина 0,5–1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4–6
р./сут., инфузии дофамина, добутамина или эуфиллина под контролем
кардиомонитора. С профилактической целью может быть установлен
временный эндокардиальный стимулятор.
Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:
1. Приступы МАС в анамнезе (хотя бы однократно).
2. Выраженная брадикардия (менее 40 в мин.) и/или паузы более 3 с.
3. ВВФСУ более 3500 мс, КВВФСУ – более 2300 мс.
4. Наличие обусловленных брадикардией головокружений,
пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной
сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная
гипертензия – независимо от ЧСС.
5. СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения
антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной
проводимости невозможно.
В настоящее время именно больные с СССУ составляют подавляющее
большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами.
Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас
значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность,
которая определяется характером и выраженностью сопутствующего
органического заболевания сердца, главным образом дисфункции
миокарда. При выборе метода электрокардиостимуляции следует
стремиться к обеспечению не только адекватной частоты ритма
желудочков, но и сохранению систолы предсердий.