Prof.

Moisés Franco Barbosa da Silva

 Roteiro
• Inflamação crônica
• Causas da inflamação crônica
• Características morfológicas
• Macrófagos e outras células
• Efeitos sistêmicos da inflamação
• Consequências da Inflamação defeituosa ou
Excessiva
 Inflamação Crônica
É uma inflamação de duração prolongada (semanas a
meses) em que a inflamação, injúria tecidual e
tentativas de reparo coexistem em variadas
combinações.
 Inflamação Crônica
Ela pode se seguir à inflamação aguda ou pode se
iniciar insidiosamente, como uma resposta de baixo
grau e latente, sem nenhuma manifestação de uma
reação aguda.

Ex. Artrite reumatóide, aterosclerose, tuberculose e

fibrose pulmonar.
 Roteiro
• Inflamação crônica
• Causas da inflamação crônica
• Características morfológicas
• Macrófagos e outras células
• Efeitos sistêmicos da inflamação
• Consequências da Inflamação defeituosa ou
Excessiva
 Causas da Inflamação Crônica
Surge nas seguintes situações:

 Infecções persistentes (bacterianas, virais, parasitárias)

e toxinas microbianas
Ocorrem devido esses microorganismos possuírem baixa toxidade,
fazendo com que a reação imune seja tardia.
Ex: bacilos da tuberculose, sífilis e certos fungos
 Causas da Inflamação Crônica
Surge nas seguintes situações:

 Doenças inflamatórias imunomediadas.

Reações imunes atacam o próprio tecido sadio

 Exposição prolongada a agentes potencialmente

tóxicos, exógenos ou endógenos.
Ex: agente exógeno  sílica (material não- degradável)  inalado 
causa doença pulmonar inflamatória  silicose
 Roteiro
• Inflamação crônica
• Causas da inflamação crônica
• Características morfológicas
• Macrófagos e outras células
• Efeitos sistêmicos da inflamação
• Consequências da Inflamação defeituosa ou
Excessiva
 Características Morfológicas
É caracterizada por:

 Infiltração com células mononucleares (macrófagos,

linfócitos e células plasmáticas).

 Destruição tecidual (agente agressor ou células

inflamatórias).

 Tentativas de cura pela substituição do tecido

danificado por tecido conjuntivo.
 Roteiro
• Inflamação crônica
• Causas da inflamação crônica
• Características morfológicas
• Macrófagos e outras células
• Efeitos sistêmicos da inflamação
• Consequências da Inflamação defeituosa ou
Excessiva
 Macrófagos e outras células
É o principal agente celular predominante na
inflamação crônica

 São um dos componentes do sistema mononuclear

fagocítico – medula óssea.

 Presentes no tecido conjuntivo, fígado, baço e

linfonodos, pulmões e sistema nervoso centra.
Macrófagos e outras células
Fagócitos mononucleares

Medula óssea

Monócitos sanguíneos

Migram para vários

tecidos (Macrófagos)
Infiltração Monomorfonuclear
 Macrófagos e outras células
 Os produtos dos macrófagos ativados servem para
eliminar o agente injuriante e iniciam o processo de
reparo.

são responsáveis por grande parte da injúria

tecidual.
 Macrófagos e outras células
A ativação dos macrófagos resulta:
 Níveis aumentados de enzimas lisossômicas e espécies
reativas de oxigênio e nitrogênio;
 Produção de citocinas (influxo de outros tipos
celulares), fatores de crescimento (proliferação de
fibroblastos, deposição de colágeno e angiogênese) e
outros mediadores da inflamação.
 Macrófagos e outras células
Seu impressionante arsenal de mediadores torna
os macrófagos poderosos aliados na defesa do
corpo contra invasores indesejados.

Pode induzir a destruição tecidual

(marcas da inflamação crônica)
 Macrófagos e outras células
Inflamação aguda:
Se o irritante é eliminado, os macrófagos eventualmente
desaparecem (ou morrendo ou tomando o caminho dos linfáticos
e linfonodos).

Inflamação crônica:

O acúmulo de macrófagos persiste como resultado do

recrutamento contínuo a partir da circulação e proliferação local
até o sítio da inflamação
 Macrófagos e outras células
Inflamação crônica:

Acúmulo de macrófagos persiste  mediado por diferentes

mecanismos:
 Recrutamento contínuo de monócitos da circulação  isto é
resultado da expressão constante de moléculas de aderência e
fatores quimiotáticos.
 Proliferação local de macrófagos após sua emigração da corrente
sanguínea.
 Imobilização de macrófagos dentro do local de inflamação.
 Macrófagos e outras células
• Produtos dos macrófagos ativados eliminam
agentes nocivos como os microrganismos 
iniciam o processo de reparação  além de serem
responsáveis por boa parte da lesão inflamatória
crônica.
 Macrófagos e outras células
• Algumas destas substâncias são tóxicas para as
células ou para a matriz extracelular  e ainda
outras podem causar proliferação de fibroblastos,
depósitos de colágeno.
 Macrófagos e outras células
• Devido todos estes efeitos constituem um forte
poder protetor ao hospedeiro, mas quando
ativados de forma inapropriada, essas mesmas
armas podem causa grandes lesões teciduais.
 Macrófagos e outras células
Linfócitos:
– São mobilizados ao local de inflamação pela utilização de
moléculas de aderência (selectinas, integrinas e seus
ligantes) e quimiocinas.

– As citocinas dos macrófagos ativados (TNF, IL-1) e

quimiocinas promovem recrutamento dos leucócitos,
mantendo o estágio de persistência da resposta
inflamatória.
 Macrófagos e outras células
Linfócitos:
– Possuem relação recíproca com os macrófagos na
inflamação crônica, produzindo linfocinas, capazes de
estimular monócitos e macrófagos.

– Os macrófagos ativados, por sua vez, produzem

monocinas - estas são capazes de ativar os leucócitos
que também produzem mediadores inflamatórios.
 Macrófagos e outras células
Plasmócitos:
– Se desenvolvem a partir dos linfócitos B ativados.

– Produzem anticorpos direcionados ou contra antígenos

persistentes estranhos ou próprios no local inflamatório
ou contra componentes teciduais alterados.
 Macrófagos e outras células
Eosinófilos:
– São abundantes nas reações imunes mediadas por IgE
e em infecções parasitárias.

– Eles possuem grânulos que contêm a proteína básica

principal, que é tóxica para parasitos.

– Causam danos teciduais em reações imunes (alergias).

 Macrófagos e outras células
Mastócitos:
– São amplamente distribuídos no tecido conjuntivo.

– Participam da inflamação aguda e crônica.

– Mastócitos possuem receptores que se relacionam ao IgE –

desgranulam-se e liberam mediadores como histamina e
prostaglandina (reações alérgicas a alimentos, veneno de
insetos ou fármacos)
 Inflamação granulomatosa
É um padrão distinto (especial) de inflamação crônica que é
encontrado em um número limitado de condições
infecciosas e algumas não infecciosas (reações imunes) na
qual predomina a proliferação de um tipo especial de
macrófago ativado com aspecto de célula epitelial
modificada ( epitelióide).
 Inflamação granulomatosa
• TUBERCULOSE

– O granuloma é denominado de Tubérculo e

caracteriza-se classicamente pela - presença de
necrose caseosa central. - acúmulo de macrófagos -
células gigantes de Langhans - coroa linfocitária
Tuberculose pulmonar: granuloma
 Roteiro
• Inflamação crônica
• Causas da inflamação crônica
• Características morfológicas
• Macrófagos e outras células
• Efeitos sistêmicos da inflamação
• Consequências da Inflamação defeituosa ou
Excessiva
Efeitos Sistêmicos da Inflamação
São reações às citocinas cuja produção é estimulada por
produtos como LPS e outros estímulos inflamatórios.
Mudanças clínicas:
• Febre (pirogênicos – agem pela estimulação de prostaglandinas)
• Proteínas de fase aguda (proteínas do plasma – proteina C, fibrinogênio)
• Leucocitose (aumenta para 40.000 células)
• Aumento pressão sanguínea
• Suor diminuído
Efeitos Sistêmicos da Inflamação
• A febre é o processo mais comum associado à infecção.

• Infecção de garganta ou respiratória

- O processo de hipertermia é coordenado pelo hipotálamo envolvendo

também o sistema endócrino

- A IL-1, IL-6, INF e a-TNF penetram o cérebro em locais onde

conseguem ser transportados através de barreira hematoencefálica
ou mesmo pelo nervo vago onde atuam sobre os vasos do encéfalo
estimulando a produção de PGE, NO ou IL-1ß provocando febre.
Efeitos Sistêmicos da Inflamação
• Leucocitose  característica comum de reações
inflamatórias  induzidas infecções bacteriana

– Leucocitose: 15.000 – 20.000 células/mL podendo

atingir até 100.000 cél/mm. As elevações extremas
podem nos indicar uma reação leucemóide.

• Neutrofilia  aumento nº de neutrófilos  infeções

viróticas: mononucleose infecciosa, caxumba, e rubéola
causam  linfocitose.
Efeitos Sistêmicos da Inflamação
• A infecção por parasitas ou asma brônquica
freqüentemente se apresenta por eosinofilia.

• Obs. As infecções de curta duração podem estar

associadas a leucopenia como observamos na febre
tifóide e em infecções virais causadas por riquétsias e
também por certos protozoários.
Efeitos Sistêmicos da Inflamação
Mudanças clínicas:
• Calafrios (busca por calor)
• Anorexia
• Sonolência
• Mal-estar
• Choque séptico
 Roteiro
• Inflamação crônica
• Causas da inflamação crônica
• Características morfológicas
• Macrófagos e outras células
• Efeitos sistêmicos da inflamação
• Consequências da Inflamação defeituosa ou
Excessiva
 Consequências da Inflamação
Consequências clínicas e patológicas de muita ou pouca
inflamação:
• Inflamação defeituosa – aumento na susceptibilidade a
infecções

• Inflamação excessiva – alergias, arterosclerose, doença

cardíaca isquêmica e algumas doenças neurodegenerativas
tais como Alzheimer.
Referência Bibliográfica:

BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia Geral. 3ª ed.

Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.

Email: moises_franco@uol.com.br