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- perda insensível de água→ perda inconsciente{ água (evaporação no trato gastrintestinal e através da pele)
- líquido intracelular
- líquidos corporais - líquido intersticial
- líquido extracelular
- plasma sanguíneo
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Thiago M. Zago medUnicamp XLVI
- ajuste{ pressões hidrostáticas{ leitos capilares→ regulação{ intensidades{ filtração/ absorção
- o rim não possui capacidade de regenerar néfrons
- a maioria das substâncias no plasma, à exceção das proteínas, é filtrada livremente, de modo que suas
concentrações no filtrado glomerular na cápsula de Bowman são quase as mesmas do plasma. Quando o líquido
filtrado deixa a cápsula de Bowman e passa pelos túbulos, ele é modificado pela reabsorção de água e solutos
específicos de volta ao sangue ou pela secreção de outras substâncias dos capilares peritubulares para os túbulos
- o local primário de restrição à passagem das proteínas plasmáticas parece ser a membrana basal
- tamanho
- filtrabilidade{ solutos→ determinada
- carga elétrica
- em geral, as grandes moléculas de carga negativa são filtradas menos facilmente que as moléculas de tamanho
igual com carga positiva
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- pressão efetiva de filtração→ soma das pressões hidrostáticas e coloidosmóticas que favorecem ou se opõem à
filtração através dos capilares glomerulares
- pressão hidrostática no interior dos capilares glomerulares (glomerular)
- forças{ favorecem{ filtração
- pressão coloidosmótica na cápsula de Bowman
- a hipertensão crônica não controlada ou o diabete melito reduzem gradualmente o Kf, ao aumentar a espessura
da membrana basal dos capilares glomerulares e, eventualmente, ao lesar gravemente os capilares a ponto de
haver perda completa da função capilar
- em certos estados patológicos associados à obstrução das vias urinárias, a pressão na cápsula de Bowman
pode aumentar acentuadamente causando grave redução de FG
- mesmo com pressão hidrostática glomerular constante, a maior intensidade do fluxo sanguíneo nos
glomérulos tende a elevar a FG, enquanto redução da intensidade do fluxo sanguíneo através dos glomérulos
tende a diminuir a FG
- as variações na pressão hidrostática glomerular constituem o principal mecanismo papa regulação fisiológica
de FG
- pressão arterial
- pressão hidrostática glomerular→ determinada - resistência{ arteríolas aferentes
- resistências{ arteríolas eferentes
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Fluxo sanguíneo renal = (Pressão na artéria renal – Pressão na veia renal)/ Resistência vascular renal
total
- embora a ocorrência de variações na pressão arterial exerça alguma influência sobre o fluxo sanguíneo renal,
os rins dispõem de mecanismos eficazes para manter este fluxo sanguíneo renal e a FG relativamente
constantes. Este processo é denominado auto-regulação
- Em condições normais, o fluxo sanguíneo renal e a FG são mantidos relativamente constantes através de
mecanismos de feedback intrínsecos dos rins, a despeito da ocorrência de variações pronunciadas da pressão
arterial. Essa relativa constância da FG e do fluxo sanguíneo renal é denominada auto-regulação.
- a diminuição da concentração de cloreto de sódio na mácula densa provoca dilatação das arteríolas aferentes e
aumento da liberação de renina
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↓ Pressão arterial
↓ FG
↑ renina
↑ angiotensina II
- os processos de filtração glomerular e reabsorção tubular são quantitativamente muito grandes em relação à
excreção urinária de muitas substâncias
- transcelular
- reabsorção tubular→ altamente seletiva{ via
- paracelular
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- substância reabsorvida→ membrana epitelial tubular→ interstício renal→ membrana capilar peritubular
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Reabsorção de Na+
Reabsorção de H2O
- a uréia não permeia tanto o túbulo como a água→ excreção de grande quantidade de uréia
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- grande reabsorção{ íons
- túbulo distal
- praticamente impermeável{ água, uréia
- impermeáveis{ uréia
- permeabilidade{ água→ controlada{ ADH
- a concentração ou não de um soluto no líquido tubular é determinada pelo grau relativo de reabsorção deste
soluto versus a reabsorção de água. Se houver reabsorção de uma porcentagem maior de água, a substância irá
se tornar mais concentrada. Se houver maior porcentagem de reabsorção de soluto, a substância torna-se mais
diluída
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- pressão hidrostática no interstício renal
- forças favoráveis{ reabsorção
- pressão coloidosmótica nos capilares
peritubulares
- força efetiva de reabsorção
- pressão hidrostática nos capilares
peritubulares
- forças contrárias{ reabsorção
- pressão coloidosmótica no interstício renal
- natriurese de pressão e diurese de pressão→ aumentos na excreção urinária de sódio e água devido ao
aumento de pressão arterial
- natriurese de pressão→ compensa{ hipersecreção{ aldosterona
- diurese de pressão→ compensa{ hipersecreção{ ADH
- reabsorção{ sódio
- aldosterona→ estimulação{ bomba sódio-potássio ATPase{ túbulo coletor distal
- secreção{ potássio
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- ADH→ ↑ reabsorção{ água
- peptídeo natriurético atrial→ ↓ reabsorção{ sódio, água
- PTH→ ↑ reabsorção{ cálcio
- ↑ reabsorção{ sódio
- ativação simpática
- ↑ liberação{ renina→ angiotensina II
- ↑ reabsorção{ água
- ADH age→ túbulos distais e ductos coletores - urina concentrada
- não altera{ excreção renal{ solutos
- independentemente da presença ou ausência de ADH, o líquido que deixa a porção inicial do segmento tubular
distal é hiposmótico, com osmolaridade de apenas um terço da osmolaridade do plasma.
- o mecanismo para a formação de urina diluída consiste na reabsorção contínua de solutos dos segmentos
distais do sistema tubular, enquanto não ocorre reabsorção de água. O líquido que deixa o ramo ascendente da
alça de Henle e a porção inicial do túbulo distal é sempre diluído, independentemente do nível de ADH. Na
ausência de ADH, a urina é ainda mais diluída na porção final do túbulo distal e ductos coletores, sendo
excretado grande volume de urina diluída.
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- principais fatores→ hiperosmolaridade{ líquido intersticial{ medula renal
1- transporte ativo{ íons sódio
2- co-transporte{ íons potássio, cloreto
3- difusão passiva{ uréia→ interstício medular
- a causa mais importante da osmolaridade medular elevada consiste no transporte ativo de sódio e co-
transporte de potássio, cloreto e outros íons do ramo ascendente espesso da alça de Henle para o interstício.
Como o ramo ascendente espesso é praticamente impermeável à água, os solutos acompanhados para fora não
são acompanhados por fluxo osmótico de água para o interstício.
- a reabsorção de grandes quantidades de água no córtex, e não na medula renal, ajuda a preservar a alta
osmolaridade do líquido intersticial medular
- a uréia contribui bastante para a hiperosmolaridade do plasma e na formação de urina concentrada. Como a
água é intensamente reabsorvida nos túbulos e ductos coletores corticais na presença de ADH, a concentração
de uréia aumenta progressivamente, Porém, quando chega aos ductos medulares, permeáveis à uréia, ela é
reabsorvida passivamente com grandes quantidades de água
- os vasos retos não criam a hiperosmolaridade medular, mas impedem que ela se dissipe
- sódio{ íon mais abundante{ líquido extracelular→ intimamente ligado{ regulação{ osmolaridade{ líquido
extracelular
- sistema osmorreceptor-ADH
- sistemas primários{ controle{ sódio/ água excretados{ rins
- mecanismo{ sede
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- o ADH estimula a reabsorção de água e mantém normal a reabsorção de íons, o que diminui a osmolaridade
do plasma
- líquido hiposmótico→ ↓ ADH
- em condições de equilíbrio dinâmico, a excreção pelos rins é determinada, principalmente, pela ingestão
- durante a hipersecreção crônica de aldosterona, os rins ‘’escapam’’ da retenção de sódio quando a pressão
arterial aumenta
- pontos mais importantes[ excreção{ potássio→ túbulos distais e coletores corticais (células principais)
↑ Ingestão de K+
↑ Concentração plasmática de K+
↑ Aldosterona
↑ Excreção de K+
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↑ Ingestão de Na+
Excreção inalterada de K+
↓ Ca++
↑ Reabsorção intestinal de Ca++ ↑ Reabsorção renal de Ca++ ↑ Liberação de Ca++ dos ossos
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Regulação do equilíbrio ácido-básico
- os rins regulam a concentração de íons hidrogênio do líquido extracelular através de três mecanismos básicos:
1- secreção{ H+
2- reabsorção{ íons bicarbonato filtrados
3- produção{ novos íons bicarbonato
- o processo secretor de H+ começa quando o CO2 se difunde no interior das células tubulares ou é formado
através do metabolismo das células epiteliais tubulares. O CO2, sob a influência da enzima anidrase carbônica,
combina-se com H2O para formar H2CO3 que se dissocia em HCO3- e H+. os íons hidrogênio são secretados da
célula para o lúmen tubular pelo contratransporte de sódio-hidrogênio. Isto é, quando o sódio migra do lúmen
do túbulo para o interior da célula, ele se combina inicialmente com uma proteína transportadora na borda
luminal da membrana celular; ao mesmo tempo, um íon hidrogênio no interior da célula combina-se com essa
proteína transportadora. O sódio movimenta-se para o interior da célula ao longo de um gradiente de
concentração que foi estabelecido pela bomba de sódio-potássio ATPase na membrana basolateral. O gradiente
para o movimento de sódio dentro da célula fornece a energia necessária para o movimento dos íons hidrogênio
na direção oposta, do interior da célula para o lúmen tubular. O íon bicarbonato produzido na célula (quando o
íon hidrogênio dissocia-se do H2CO3), move-se então através da membrana basolateral para o líquido
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intersticial renal e o sangue dos capilares peritubulares. O resultado fina é que, para cada íon hidrogênio
secretado no lúmen tubular, um íon bicarbonato penetra no sangue.
- o mecanismo de secreção ativa primária de íons hidrogênio ocorre na membrana luminar da célula tubular
( células intercalares), onde os íons são transportados diretamente por uma proteína específica, uma ATPase
transportadora de hidrogênio. A energia necessária para bombear os íons hidrogênio provém da degradação de
ATP
- a concentração de íons hidrogênio pode ser aumentada até 900 vezes nos ductos coletores
- fosfato
- tampões→ líquido tubular
- amônia (glutamina)
- toda vez que um íon hidrogênio secretado no lúmen tubular se combinar com um tampão diferente do
bicarbonato, o efeito final consiste na adição de um novo íon bicarbonato no sangue
- ↑ PCO2{ líquido extracelular
- estímulos→ ↑ secreção H+
- aumento{ [H+] líquido extracelular
- acidose
- respiratória→ elevação{ PCO2 líquido extracelular
Micção
- processo{ micção:
1- bexiga enche progressivamente→ limiar
2- reflexo nervoso→ reflexo da micção
- sinais de estiramento da uretra posterior (nervos pélvicos)→ principais responsáveis→ iniciação{ reflexo da
micção
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- intensificados→ estimulação parassimpática
- contrações peristálticas{ ureter
- inibidas→ estimulação simpática
- uma vez ocorrido um reflexo da micção não acompanhado de esvaziamento da bexiga, os elementos nervosos
deste reflexo geralmente permanecem num estado de inibição por alguns minutos até uma hora ou mais, antes
que ocorra outro reflexo da micção
- quando o reflexo da micção se torna intenso o suficiente, ele provoca outro reflexo, que passa pelos nervos
pudendos para o esfíncter externo, inibindo-o. se esta inibição for mais potente no cérebro do que os sinais
constritores voluntários para o esfíncter externo, ocorrerá micção
- o reflexo da micção constitui a base da micção; todavia, os centros superiores normalmente exercem o
controle final da micção da seguinte maneira:
1- os centros superiores mantêm o reflexo da micção parcialmente inibido, exceto quando ela é desejada
2- quando chega o momento de urinar, os centros corticais podem facilitar os centros sacros da micção,
para ajudar a iniciar um reflexo da micção e, ao mesmo tempo, inibir o esfíncter externo urinário para
que a micção possa ocorrer
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