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TUBERCULOSIS PULMONAR

A) DIAGNÓSTICO:
Síntomas: Inicio insidioso, tos crónica, expectoración a veces escasa y no
purulenta, hemoptisis (estrías sanguinolentas).
Signos: escasos, a menos que se trate de enfermedad avanzada
Diagnóstico: 2 Baciloscopías a todo sintomático respiratorio (2 semanas o
más). Cultivo Koch o histopatología. Cualquiera positivo confirma Dg.
Exámenes: RxTx, Hemograma, VHS y PPD útiles para sospecha Dg.
B) TRATAMIENTO:
Característica general: asociado, controlado y supervisado.
Drogas: Isoniazida (H)+Rifampicina (R)+Pirazinamida (Z) + Estreptomicina (S)
o Etambutol (E).
Esquemas:
GRUPOS ESQUEMAS Nº dosis Nº dosis
(meses-fármacos) diarias bisemanal
Caso nuevo Primario: 50 32
confirmado 2HRZE / 4H2R2
(2 meses HRZE diaria L a V /
4 meses H bisemanal y R
bisemanal)
Caso nuevo no Primario Simplificado: 50 32
confirmado (o 2HRZ / 4H2R2
sólo con Biopsia +)
Recaídas y Secundario: 50 52
Abandonos 1HRZES / 1HRZE /
7H2R2E2
c)SEGUIMIENTO:
Control: con BK mensual
Reacciones adversas: 2-3% incidencia total: r. alérgicas, ototoxicidad,
toxicidad renal, dolores articulares, alt pruebas hepáticas, alteraciones
hematológicas.

TUBERCULOSIS PULMONAR (FRACASO DE TRATAMIENTO)


a)DIAGNÓSTICO:
Fracaso: Se refiere a pacientes que persisten con BK (+) después de 4 meses
de tratamiento; o pctes con BK (+) en 2 controles sucesivos después de un
período de negativización de 2 meses.
Abandono: inasistencia continua a tto, en cualquier fase, por más de 4
semanas.
Es necesario distinguir entre aquellos con BK (+) de los con BK (-), para indicar
el reinicio o sólo completar el tto.
Recaída: aparición de 2 BK (+) en exs separados, en cualquier momento
después da haber terminado un tratamiento exitoso.
b)TRATAMIENTO:
Esquema secundario descrito en tabla anterior.
Hospitalización: y derivación en caso de:
-TBC pulmonar complicada (Hemoptisis importante, insuficiencia respiratoria,
CEG importante) o asociada a Diabetes descompensada o Embarazo.
-TBC extrapulmonar
-TBC miliar
-Sílicotuberculosis
-Toxicidad severa a drogas
-TBC polirresistente
-Condiciones sociales que impidan manejo ambulatorio.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA


a) DIAGNOSTICO:
Anamnesis: 40-50 años, antec tabaquismo (90%), tos productiva de
predominio matinal, disnea de esfuerzo progresiva.
Signos: espiración prolongada, sibilancias, hipersonoridad y uso de
musculatura accesoria, resp. con labios antrecerrados y posiciones que fijan
cintura escapular.
Estudio: RxTx PA y Lat (dg dif, complicaciones), Espirometría (sirve para Dg y
clasificación), Prueba corticoidal, Otros (GSA, TAC, Sat O2).
b) TRATAMIENTO:
Educación (sobre enfermedad, evitar contagios respiratorios dieta saludable y
ejercicio) y Cesación Tabaco en todos los pctes.
Terapia farmacológica escalonada según clasificación:
- Leve: VEF1 > 65% teórico (dp de broncodilatador en fase estable)
- Moderado: VEF1 entre 50-65% teórico
- Severo: VEF1 < 50 teórico
LEVE Y MODERADO:
1. B-agonistas inh: Salbutamol 2 puff SOS o previo a actividad física, p ej.
También se usa SOS el Fenoterol y Terbutalina (corta duración). El Salmeterol
(larga duración) se reserva para síntomas nocturnos, no indicar SOS.
2. Agregar B. Ipatropio inh: Combivent, o Berodual alternado con SBT SOS.
Comienzo de acción más lento pero de mayor duración, con menos ef
adversos.
3. Teofilina vo: Algunos sugieren agregar en caso de mala respuesta a inh.
(deben monitorizarse niveles plasmáticos, ef adversos pueden ser severos).
4. Manejo de crisis: O2, NBZ con agonistas B2 o anticolinérgicos, corticoides,
ATB en exacerbaciones asociadas a sospecha de infección bacteriana. Según
evolución podría requerir intubación y apoyo ventilatorio.
SEVERO: Habitualmente pcte ya estará usando Inh con ag. B2 y/o
anticolinérgicos y eventualmente teofilinas (escalones 1-3). Si aún así persite
sintomatología y/o en VEF1 dp de BD es < 50%, debe derivarse para
evaluación por especialidad.
El manejo incluirá:
1. Prueba corticoidal: para objetivar reversibilidad de obstrucción se
controla VEF1 dp de uso de Prednisona 20-40 mg/ día por 7-14 días. De
ser positiva se establece indicador de mejor función que pcte puede
alcanzar y se justifica uso regular de corticoides.
2. Corticoides: sólo 20% se beneficia. Idealmente por vía inhalatoria,
aunque sea para disminuír dosis vo en casos más severos (dado
menores efectos adversos de corticoides inh). Fluticasona, Budesonida,
etc.
3. ATB: en exacerbaciones. Cubrir Neumococo, Hemófilus y Moraxella.
Cotrimoxazol por ej.
4. Vacunas: se recomienda Vac antineumocócica (neumo23) cada 5 años,
con efectividad variable. Además, vacuna antiinfluenza anual.
5. Oxigenoterapia domiciliaria: - PaO2 < 55, pese a tto óptimo de 1 mes;
o PaO2 entre 55-59, con signos de disfunción orgánica por hipoxemia.
c)HOSPITALIZACIÓN: en caso de Falla de rpta a manejo ambulatorio;
Reconsulta frecuente en Urgencia, sin buena rpta; Patología asociada
importante; Disnea severa; Hipoxemia, Hipercarbia; Condiciones sociales
inadecuadas.

ASMA BRONQUIAL
a)DIAGNÓSTICO:
Anamnesis: Sibilancias, disnea, tos seca o con expectoración difícil, opresión
torácica, estímulos específicos e inespecíficos desencadenantes.
Signos: Normal en intercrisis, signos de obstrucción bronquial típicos, uso
musculatura accesoria, cianosis, signos de fatiga en crisis severa.
Laboratorio: Espirometría basal y postBD con patrón obstructivo y
reversibilidad; RxTx; Test cutáneos de atopía; Test Metacolina (caída 20%
VEF1 con dosis<8mg/ml); Prueba de ejercicio (caída 15% PEF o VEF1)

b)TRATAMIENTO:
Objetivos: Síntomas y exacerbaciones mínimas (idealmente ausentes),
mínima necesidad de beta agonistas PRN, sin limitación actividades diarias,
PEF normal o Variabilidad de PEF <20%, ausencia de efectos adversos de los
fármacos. Importancia del control ambiental.

Tto. según clasificación de severidad en forma escalonada:

TRATAMIENTO
FUNCION TRATAMIENTO
GRADO SINTOMAS ANTIINFLAMATO
PULMONAR SINTOMATICO
RIO
INTERMITEN Intermitentes, PEF o PRIMER -B-agonista inh PRN
TE leves,<1/mes VEF1>80% ESCALON -B-agonistas o
Asintomático Variabilidad Ninguno cromoglicato antes de
entre episodios <20% ejercicio o exp. antígeno
PERSISTEN Persist., leves PEF o SEGUNDO Beta agonista inhalatori
TE >1/mes,<1/sem VEF1>80% ESCALON PRN
Asma noct Variabilidad 20- Corticoide
LEVE <1/mes 30% inhalatorio
Asintomático 800 ug
entre episodios o Cromoglicato
PERSISTEN >1/sem, <1/día PEF o VEF1 TERCER -B-agonista inh PRN
TE Asma noct 60-80% ESCALON MAS
<3/mes Variabilidad Corticoide Teofilina oral
MODERADA Afectan >30% inhalatorio o
actividad y >800 ug PRN B-agonista inh larga dur
sueño. o
Uso de CUARTO Bromuro de ipratropio
betaagonistas ESCALON
casi diario Corticoide
inhalatorio
>800 ug
PERSISTEN Exacerbaciones PEF o VEF1 QUINTO B-agonista inh PRN
TE frecuentes <60% ESCALON MAS
Síntomas diarios Variabilidad Corticoide Teofilina oral
GRAVE Asma nocturna >30% inhalatorio o
frecuente 2000 ugPRN MAS B-agonista inh larga dur
Actividad física corticoides orales o
limitada 24-48 horas Bromuro de ipratropio

c)SEGUIMIENTO:
Evaluación de rpta a tto: debe ser objetivada, idealmente con PEF
domiciliario, 2 veces/día. En casos leves y moderados, debido a falta de
disponibilidad en nuestro medio, pueden usarse otros índices clínicos
(síntomas, consumo de BD, PEF en consulta).
d)DERIVACIÓN: En Asma Grave y Moderada que requiere uso de 4º escalón
de tto, debiera controlarse PEF diario y es en este grupo donde se sugiere la
derivación para manejo por especialista. El manejo inicial corresponderá al
manejo de urgencia en crisis asmática (ver tema) y/o a los escalones de tto
respectivos según cada caso.

COR PULMONALE
Se define como la alteración de la estructura y función del corazón
secundaria a patología pulmonar. La hipertensión pulmonar (HTP) es la base
fisiopatológica del proceso.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico.
Anamnesis: generalmente inespecífica (disnea de esfuerzo, fatiga,
síncope de ejercicio; angor; tos, hemoptisis; disfonía por compromiso del nervio
recurrente laríngeo (raro); en estadios avanzados: congestión hepática
(anorexia, malestar en hipocondrio d°, ictericia); edema; síncope: tardío y
ominoso.
Examen físico: hallazgos propios de la patología pulmonar subyacente;
signos de HTP, hipertrofia ventricular derecha (HVD) e insuficiencia derecha.
-Desdoblamiento R2 y acentuación del componente
pulmonar; soplo sistólico eyectivo con clic en foco pulmonar; soplo diastólico de
regurgitación pulmonar.
-Actividad paraesternal izq. o subxifoídea, onda a
prominente.
-Congestión venosa sistémica: ingurgitación yugular, onda
v prominente, R3 derecho, soplo de insuficiencia tricuspídea que aumenta en
inspiración, hígado pulsátil, edema periférico.
Laboratorio: Hematocrito (policitemia); estudio etiológico (a-1 antitripsina,
ANA, trombofilias, etc.).
Imágenes: Rx de tórax muestra engrosamiento de arteria pulmonar y
oligoemia en la perifera de los campos pulmonares; es sugerente de HTP un
diámetro de arteria pulmonar descendente derecha > 16 mm y/o AP izq. > 18
mm; HVD.
El estudio específico debe contar con ecocardiografía.
ECG: signos de HVD: S1Q3T3, BIRD en caso de TEP; R/S > 1 en V1,
eje desviado a derecha (+110°); P pulmonar, BRD; QRS aplanado; ritmo:
desde depolarizaciones atriales prematuras aisladas hasta taquiarritmias
supraventriculares diversas (TPSV, FA, flutter).
TRATAMIENTO. Agudo: volumen y vasoconstrictores; manejo etiológico
(vg, TEP masivo).
Crónico: oxigenoterapia domiciliaria (aumenta la
sobrevida); diuréticos (con precaución); vasodilatadores (nifedipino R,
diltiazem); digitálicos (discutible); teofilina: disminuye la resistencia vascular
pulmonar y periférica en pacientes EPOC, efecto inótropo d° e i° débil; TACO
(enf tromboembólica o HTP 1ria).
El seguimiento ambulatorio debe ser llevado por especialista.

REFLUJO GASTROESOFAGICO:
El RGE es un fenómeno fisiológico normal que ocurre en forma intermitente en
la mayoría de las personas. La enfermedad por RGE ocurre cuando los jugos
gástricos que refluyen al esófago exceden los límites normales causando
síntomas asociados con o sin daño de la mucosa esofágica. Problemas
funcionales (relajación EEI frecuentes) o mecánicos ( EEI hipotensivo) explican
la mayoría de las causas de Enf por RGE. Ciertas alimentos(OH, café),
medicamentos (Bloq. Canales de calcio, nitrato, B bloqueo) pueden ↓ la
presio{on del EEI. La obesidad contribuye por ↑ Pr intraabdominal.
Clínica: S. Tïpicos: Pirosis (más común), regurgitación y disfagia
S. Atípicos: Tos, dolor toráxico y disfonía entre otros.
Dg: Clínica + Phmetría (gold standard, cuantifica RGE y permite correlacionar
síntomas y episodios de RGE.
Se pueden realizar otros exámens como EDA( Para observar presencia o
severidad de esofagitis y presencia de esófago de Barret); Trago bario (útil en
pctes con disfagia) y manometría ( define función de EEI)
Tto:
- Medidas generales: ↓ peso (si corresponde), Suspensión de OH,
chocolate, jugos cítricos y café entre otros; Comer 3 hr antes de
acostarse, dormir con cabeza en alto.
- Fco: Anti H2: 1 era línea para pcte con síntomas leves a moderados ( Ej:
ranitidina 150 mg c/12 hr o famotidina 20 mg c/ 12 hr o en una toma en
la noche). Inhibidores bomba H+: lo más poderoso disponible, se usanm
sólo cuando RGE está objetivado (Ej: omeprazol 20 mg c/ 12 hr o
lanzoprazol 15 a 60 mg/ día)
- Cx: en complicaciones como estenosis y Barret y por deseción de
pcte( se aburre de tomar fco). Esófago de Barret tiene 100% mayor
riesgo de desarrollar cáncer.
TEP
Epidemiología: Incidencia real desconocida (1/100 pac año). Mortalidad 12
– 18%. Requiere un alto grado de sospecha clínica
Causas:
TEP venoso es el más frecuente
Otro: aire –médula ósea – líquido amniótico, tumores, etc..
90% de émbolos provienen de venas profundas de extremidades inferiores
Menor diámetro de la vena, menor peligro
Otros: Venas uterinas, extremidades superrior. VD.
Factores que favorecen la trombosis
1- Estasis venosa IC
2- Daño en la íntima de los vasos. Traumatismos, cirugía, infecciones.
3- Aumento de la coagulabilidad. Ej.: puerperio, uso de ACO, sd. de
hipercoagulabilidad
Condiciones adquiridas que predisponen a la trombosis
Síndrome antifosfolípidos.
Cirugía
Embarazo y post-parto.
post-parto
Anticonceptivos orales.
Trauma.
Inmovilización prolongada.
Cancer.
Cancer
Hiperhomocisteinemia.
Insuficiencia cardiaca.
Síndrome nefrótico e insuficiencia renal.
Insuficiencia hepática.
Síndrome de hiperviscosidad.
Riesgo alto.:
1) Edad > 40 años
2) Cirugía > 60 min + otro factor de riesgo., Artroplastía electiva de cadera
o rodilla,
3) Daño extenso de tejidos blandos; trauma múltiple; fracturas graves.
TEP: Sospecha de trombofilia hereditaria
TV o TEP recurrente en menores de 45 años.
Historia familiar de TV/TEP.
TV de localización inusual: cerebral, axilar, mesentérica.
TV superficial.
Trombosis arterial en menores de 30 años.
Púrpura fulminante neonatal.
Estudio de laboratorio para trombofilia hereditaria
Deficiencia de Proteina C y Proteina S.
Deficiencia de Antitrombina III.
Resistencia a la Proteina C activada. Si es (+) se debe investigar factor V
Leiden.
Mutación G20210A del gen de la protrombina.
Homocisteína plasmática en ayuno.
Clínica:
Historia: Factores de riesgo, Disnea, tos pleurítico, hemoptisis, Shock,
síncope
Ex. Físico: Disfunción VD, Ingurgitación venosa, R2 aumentado, Taquicardia,
taquipnea
Alteraciones Respiratorias
Aumento espacio muerto. Broncoconstricción, aumento RVA→ Si oclusión no
es completa; aumento rel. V/Q→ Taquipnea
Hipoxemia: Exceso de perfusión por derivación de sangre desde áreas ocluidas
Disminución de relación V/Q. .↓ Indice Cardiaco. → aumenta extraccíon de O2
- Shunt por colapso alveolar, edema, apertura de foramen oval.
Alteraciones Hemodinámicas
Aumenta resistencia pulmonar
→ I.C. Derecha aguda → disfunción e isquemia → shock.
Diagnóstico diferencial
Neumonía.
Insuficiencia cardíaca.
LCFA descompensada.
Asma bronquial.
Sepsis
Infarto agudo del miocardio.
Neumotorax.
Disección aórtica
Tamponamiento cardíaco.
Laboratorio
Rx tórax: descarta otras enfermedades, oligohemia. ECG: norma sobrecarga
derecha
Dímero D: muy sensible, poco específico (punto de corte 500) <500 VPN
cercano a 100%
→ Complementar con doppler de extremidades
→ Excluye TEP
Embolía pulmonar masiva
Métodos Diagnósticos
Rx tórax: inespecífica, útil en diag. diferencial.
Gases arteriales: PaO2 < 60 sugiere EP masiva.
ECG

Dímero D: Su utilidad clínica no ha sido probada.


Variabilidad en las técnicas (Elisa, Latex)
Ausencia de criterios estándar de diagnóstico.
Falsos +: CID, sepsis, trauma, cirugía, etc.
Ecocardiograma Doppler:
No invasivo, al lado del pac, disponible, bajo costo.
- sobrecarga ventricular derecha:
Dilatación VD Movimiento paradojal del septum
Insuficiencia tricuspídea
- Hipertensión pulmonar (> 20 mmHg)
- Detección de trombos (raro)
- Descartar otras patologías.
Angio Tac
Exámen no invasivo
- Excelente rendimiento: Altamente sensible - 90% E, 90% S, VPP cercano
a 100 %
Explora otros órganos
5-10% no diagnóstica, especialmente trombos subsegmentarios
→ Importante en pacientes con disminución de reserva C.P.
→Sospecha clínica con HD normal y Rx normal
Angiografía
Estándar de oro para el diagnóstico
Utilidad terapéutica en embolía pulmonar masiva
Tto.
Terapia anticoagulante
Reduce mortalidad, Reduce TEP recurrente, Previene propagación del
trombo, Permite actividad trombolítica
Heparina → Actúa sobre AT III
Prevención de formación de nuevos trombos → fibrinolisis espontánea 1º en
bolos(80Ukg.) luego infusión contínua a 18 U/kg/hr → no pasar de 1600
U/hr
TTPK 60-80 seg.
Heparina de bajo peso
TAC oral luego de 5 días con heparina
Duración ≥ 6 meses
Otros: trombectomía – fragmentación – filtros en UCIVCI

TEP Masivo: Fundamentos


Mortalidad. Hipoperfusión o shock son determinantes generales de
incremento de mortalidad
TEP : Trombolisis
1° Dado el riesgo de hemorragia el diagnóstico debe estar confirmado
2° Considerar riesgo de hemorragia en sitio de punción (ojo con angiografía)
3° Pacientes con mucha inestabilidad util ECG y ecocardiograma.

TEP Trombolisis. Contraindicaciones:


Trauma reciente (severo) u operación (< 10 días)
Absolutas:
AVE (antes de 2 meses)
Diátesis Hemorrágica
Sangramiento interno activo
Relativas:
Resucitación cardiopulmonar
Embarazo
Pa > 200 / 110mmHg
EBSA , aneurisma .

BRONQUIECTASIA

Dilatación anormal y permanente de bronquios segmentarios o de sus ramas,


debido a destrucción de los componentes musculares y elásticos en sus
paredes. Pueden ser congénitas o adquiridas, la mayoría de las veces son
2rias a infecciones (TBC, coqueluche, sarampión, adenovirus, entre otras);
además por obstrucción bronquial localizada y daño pulmonar químico. La
alteración más importante es el severo deterioro del clearance de secreciones
llevando a colonización e infección por patógenos.
Clínica: - Tos y expectoración mucopurulenta abundante diaria, crónica
(pudiera no tener), múltiples episodios de bronquitis o neumonías, hemoptisis
(56-92%), disnea (raro, sólo en bronquiectasia extensa)
Dg: Clínica mas TAC tórax, luego tratar identificar la causa. A todos se les
realiza Rx tórax
Tto: Tiene por objetivo mejorar los síntomas, ↓ complicaciones, control de
exacerbaciones y ↓ morbimortalidad.
- Suspender tabaco, buena alimentación, inmunizaciones para influenza y
pneumococo.
- ATB en infección agregada, de amplio espectro por 2 a 4 semanas.
- Broncodilatadores podrían servir para aliviar broncoespasmo por
hiperreactividad y para ↑ actividad mucociliar.
- Cx: Para casos avanzados o complicados. Se reserva para pcte con
enfermedad focal y mal controlada con atb. Se indica para ↓ infecciones,
↓ broncorrea, en hemoptisis masiva, remoción de cuerpo extraño o tu.
Complicaciones: Neumonía recurrente (+ frec), empiema, pneumotorax y
abscesos pulmnonares.

HIPERTENSIÓN PULMONAR
Se define como el ↑ persistente de presión arteria pulmonar sistólica >30
mmHg y PAP media >20 mmHg. Se clasifican en primarias y secundarias. En
las primarias se desconoce la causa y corresponde a un dg de exclusión ,
representa el 0.1% de todas las causas de http. Las secundarias obedecen a a
enfermedades pulmonares o cardíacas , ya sea crónicas o agudas . Se explica
por los sgtes mecanismos:
- Vasocontricción hipoxica: EPOC, AOS, hipoventilación alveolar , enf.
Neurológicas (polio, miastenia), enf. Intersticiales
- Obliteración de vasos pulmonares: Enf. Colágeno, embolia pulmonar
aguda,infección VIH, toxinas (cocaína), drogas.
- Sobrecarga de presión y volumen: defectos septales, valvulopatíaa
mitral, etc.
Clínica: Los síntomas de las secundarias reflejaran la patología subyacente
Las 1rias se manifestaran de acuerdo a severidad:
- Leve (PAP s entre 40-50 y PAP m entre 25-40)→ asintomatica
- Moderada ( PAP s entre 50-60 y PAP m entre 40-55)→ diseña de
esfuerzos y fatigabilidad fácil.. Al ex físico: onda A prominente del pulso
venoso yugular, , SS foco pulmonar, acentuación componente pulmonar
de R2
- Grave ( PAP s > 60 y PAP m>55 )→ taquipnea, angor, sìncope y
muerte súbita (raro). Al ex: onda V yugular prominente, 3R derecho,
soplos de regurgitación tricuspidea o pulmonar y signos de ICD
( hepatomegalia, edema periférico, etc).
Estudio: GSA, Rx tórax ( 1er aprox, puede mostrar redistribución de flujos y
patología causal), ECG ( puede ser normal o mostrar hipertrofia AD y VD,
desviación eje a derecha), ecocardiograma ( evalúa función ventricular , estima
PAP, excluye anomalias congentinas y valvulares), TAC alta resolución ( para
descartar eenf intersticial, y tromboembolica). ANA y otros AC si sospecho
colagenopatìa. El empleo de cateterismo cardíaco se reserva para el estudio de
http primaria.
Tto: De acuerdo afección causal.
- HTP 1ria: diuréticos si existe edema, O2 en pcte con hipoxemia,
bloqueadores de Ca si no existen signos de IC derecha.
- Cardiovasculares: Correción qx, y tto de IC
- Pulmonares: Depende cual.
- Vasculitis: corticoides.

TOS CRÓNICA
Tos que se prolonga más de tres semanas y cuya causa no ha sido precisada,
aunque haya consultado previamente por lo menos a un médico. Las causas
son múltiples, las más importantes corresponden a :
- Afecciones rinosusales: Dada por descarga posterior que el pcte no es
capaz de percibir, se presenta en rinitis alérgica, sinusitis crónica, rinitis
vasomotora y pólipos nasales.
- Asma bronquial: En vez de manifestarse como diseña sibilante lo hace
como tos crónica, Se sospecha cuando la tos aparece durante el
ejercicio o ante desencadenantes específicos, si presenta recurrencia
estacional o existen signos de obstrucción bronquial, aunque sean leves.
- RGE: Produce tos por estimulación de receptores vagales que se
encuentran en tercio inferior de esófago y, menos comúnmente, por
irritación directa de la vía aérea por jugos gástricos. Se debe sospechar
cuando la tos es predominantemente nocturna o en decúbirto, y su
relación con alimentos que favorecen el RGE.
- Bronquitis crónica: Pacientes tabáquicos, o expuestos a otros irritantes
ambientales.
- Otras causas menos frecuentes son: Bronquiectasia, IC, Ca bronquial,
lesiones de vía aérea central, fibrosis puklmonar, drogas ( ej: IECA).
Enfrentamiento: Ante un pcte que se presenta con tos crónica es importante
establecer si ésta realmente existe, si se asocia a sibilancias, sensación de
pecho apretado y expectoración, si tiene tendencia estacional, si fuma o está
expuesto a contaminantes ambientales. De acuerdo a historia y examen físico
se orientara estudio etiológico y su respectivo tto. Si se sospecha:
a) Asma: Comenzar estudio con espirometría, si resulta normal, se realiza
test de provocación con metacolina. Si se confirma dg, se inicia tto con
corticoides inhalatorios y broncodilatadores . además hacer prick test y
actuaar en consecuencia.
b) RGE: Phmetría 24 hr, Si se confirma iniciar medidas grales + tto
farmacológico. Respuesta no antes de dos semanas.
c) Afecciones sinusales: TAC cavidades paranasales, prick test e iniciar tto
según hallazgo con atb, antihistaminiscos, descongestionantes y
corticoides nasales según corresponda.
d) Bronquitis : suspender tabaco
A todos los pctes se les debe realizar RX tórax.

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:

Las indicaciones de la intubación endotraqueal son: la paro cardiorrespiratori,


la obstrucción aguda de la vía aérea, la necesidad de ventilación mecánica por
insuficiencia respiratoria, la incapacidad de eliminar de forma adecuada las
secreciones bronquiales y la necesidad de aislamiento de la vía aérea por
pérdida de reflejos protectores con riesgo de broncoaspiración.

Instrumental: Deberá comprobarse todo el instrumental antes de proceder a la


intubación
- Laringoscopio : Se utiliza para exponer la glotis.
- Tubo endotraqueal : El extremo proximal tiene un adaptador universal de
15 mm al que se ajustan los dispositivos de ventilación con presión
positiva. El balón de neumotaponamiento aparece en el extremo distal y
debe ser de baja presión y alto volumen (debiéndose comprobar siempre
su integridad). En la intubación debe usarse el tubo de mayor diámetro
posible, según pcte.
- Conductor : Varilla maleable que se introduce en el interior del tubo, en
situaciones de intubación difícil, para dar rigidez al mismo.
Instrumentación adicional: Jeringa de 10 mL para inflado de cuff, pinzas de
Magill para retirar cuerpos extraños o para facilitar el control de la punta,
sistema de aspiración, cánula orofaríngea y sistema mascarilla-ambú.
Técnica:
La intubación puede ser nasotraqueal u orotraqueal (más usada). Tras
comprobar que todo el material está preparado, ante un enfermo consciente se
procederá a sedar y relajar. Mientras hace efecto la medicación. Para
conseguir una visualización directa de la laringe es necesario alinear tres ejes:
el de la boca, el de la laringe y el de la tráquea. Para ello se hiperextiende
cuello. Suspender la ventilación para iniciar la intubación, que deberá realizarse
de la manera más breve, y en caso de demorarse, suspender la maniobra para
ventilar de nuevo. Suspender la ventilación para iniciar la intubación, que
deberá realizarse de la manera más breve, y en caso de demorarse, suspender
la maniobra para ventilar de nuevo.
Tras la extracción de prótesis dentales o cuerpos extraños introduciremos el
laringoscopio (sujeto con la mano izquierda) por el lado derecho de la boca,
desplazando la lengua hacia la izquierda. En ese momento, si utilizamos la hoja
curva, colocaremos el extremo distal de la pala en la vallécula (entre la base de
la lengua y la epiglotis), mientras que si es una hoja recta habrá que colocarla
sobre la epiglotis. En ambos casos, una vez colocada la hoja en la posición
adecuada, se desplazará hacia delante y arriba (siguiendo el eje del mango del
laringoscopio, o sea, a 45º con el plano horizontal), hasta la visualización de la
glotis y cuerdas vocales. No debe utilizarse el mango a modo de palanca, ni los
dientes superiores como punto de apoyo. Posteriormente con la mano derecha,
se tomará el tubo orotraqueal, previamente lubrificado en su extremo, y se
introducirá entre ambas cuerdas vocales, visualizando durante todo el
procedimiento la glotis. Se avanzará el tubo hasta la desaparición del cuff. Si
por las características de la glotis (intubación difícil), no puede dirigirse la punta
del tubo hacia la misma, se puede utilizar el conductor colocándolo en el
interior del tubo de forma que no sobresalga por su extremo distal y dando
forma al tubo orotraqueal Después del inflado del cuff se procede a la
ventilación y oxigenación del paciente. Durante la ventilación se ausculta el
tórax en la línea medioaxilar para comprobar los sonidos en ambos lados, que
han de ser simétricos. También se ausculta el área epigástrica por si hubiera
sonidos de borboteo, lo que indicaría intubación esofágica.
Complicaciones: paro cardiorrespiratoria por hipoxia en intubación prolongada;
aspiración del contenido gástrico; la intubación esofágica o la intubación
selectiva de bronquio derecho; el traumatismo en vía aérea superior o esófago,
incluida la ruptura y las arritmias cardiacas.

CRICOTIROIDOSTOMIA
La cricotiroidotomía por punción es el primer procedimiento a considerar en
situaciones de emergencia, cuando la intubación endotraqueal convencional no
se logra; este procedimiento es técnicamente mas fácil que la traqueostomía de
emergencia, y es muy útil en estos casos para oxigenar al paciente durante un
periodo corto de tiempo (30 a 45 minutos), mientras se instaura una vía aérea
definitiva. La mayor contraindicación para realizar cricotiroidotomía es la
sospecha de un trauma significante de laringe o área cricoidea de la vía aérea,
o la presencia de un cuerpo extraño en la traquea mediastinal. Las
complicaciones de la cricotiroidotomía incluyen hemorragia, enfisema
subcutáneo, barotrauma con neumotorax y estenosis subglótica.
La cricotiroidotomía por punción se realiza mediante la inserción de un teflón
No.12 ó 14 a través de la membrana cricotiroidea, por debajo del nivel de la
obstrucción, en un ángulo de 45º en dirección caudal. El teflón debe ser
conectada a una fuente de oxigeno de pared a 10 a 15 lts/min (40-50 lbs por
pulgada cuadrada) con un conector en Y o con un tubo de oxigeno con un
orificio lateral que nos permita efectuar una insuflación intermitente durante 1
segundo, mediante la oclusión con el dedo pulgar, y liberando durante cuatro
segundos, para de esta forma permitir una exhalación; este procedimiento es
indispensable en los casos de obstrucción total de la vía aérea superior, para
no ocasionar barotrauma por hiperinflación.

Derrame Pleural.

Mecanismos:
- ↑ Pr hidrostatica.
- ↓ Pr Oncótica.
- ↑ negatividad de Pr. intrapleural.
- ↑ permeabilidad.
- Obstrucción drenaje linfático
- Paso de transudado peritoneal (ascitis)
- Ruptura de vasos sanguíneos o de conducto toráxico.

El derrame es visible al ex. Fisico si es mayor de 300cc.


Estudio del liquido pleural.
Por punción pleural o toracocentesis, su principal contraindicación es un déficit
de coagulación.
La punción se realiza previa anestesia local en la región dorsal en un espacio
intercostal bajo el borde superior de la matidez deslizando la aguja en el borde
superior de la costilla, si el derrame es pequeño se realiza bajo eco. No
evacuar mas de 1 L. Ya que se produce edema ex vacuo (edema
pulmonar.).En caso de empíemas hemotórax, neumotorax quilotorax o
neoplásico s de rapida reproduccionconectar una sonda a una trampa de agua.
Complicaciones de la toracocentesis
- dolor
- neumotorax
- reflejo vagal con bradicardia e hipotension grave (se evita
premedicando,con atropina)
- infección.

Si el aspecto del liquido es hemorrágico realizar un pleurocrito( centrifugar) si


este es mayor a la mitad del Hcto. Es un hemotórax.
Examenes.
Diferenciar entre exudado y transudado es lo inicial.
Bioq.
Criterios de Light.(1 o mas de los siquientes)
1. Proteinas. Si son 〉 0,5 veces las del plasma es un exudado.
2. LDH. Se asocia a la acumulación de cel.inflamatorias en la pleura.LDH
del liquido /LDH plasma 〉 0,6.
3. LDH pleural 〉 2/3 del limite superior normal de LDH del plasma
Colesterol 〉 45 indica exudado.
Glucosa: Glucosa ≤ 60 o menor a la mitad de la glicemia se explican por
1) Metabolización de glucosa por germenes o cel. Tumorales (empiemas
neoplasias, TBC)
2) Bloqueo selectivo de la difusión de glucosa. ( Derrame por AR)
PH.
Normal sobre 7,5. La mayoria de los exudados lo tiene sobre 7,3. En empiema
y AR neoplasias TBC y LES el pH bajo (≤ 7,1) es la constante.
Lactato:Permite diferenciar entre derrames paraneumónicos simples (≤ 5, no
hay invasión bacteriana de la pleura) de complicados o infectados (lactato〉 5)
ADA: ( se eleva en linf T activados)
- bajo 30: TBC improbable.
- 30-80: sospechar TBC según clinica del paciente.
- 〉 80: Solo en TBC , empiema, AR, y linfoma.
Amilasa. Elevación 2 veces sobre la plasmática ocurre en :
1) pancreatitis aguda.
2) Neoplasias
3) Ruptura esofágica
Marcadores inmunológicos: Unico especifico son cel. De lupus.
Quilomicrones. Presencia indica quilotorax.
Citológico.
Leucocitos. - Predominio PMN tipico de procesos agudos: derrames
paraneumonicos, TEP, pancreatitis .
- Predominio linfocitario. Tipico de transudados TBC y neoplasias.
Eritrocitos. 〉 100.000 neoplasia, TEP, pleuresía ´por asbesto.
Microbiológicos.
Gram
Cultivos aerobios y anaerobios.
Baciloscopia y cultivo. Baja sensibilidad, si se sospecha TBC preferir una BX..

Transudado
Lo mas frec. Es la Ins cardiaca congestiva.. Si el cuadro clinico es de
compromiso cardiaco claro y el derrame es bilateral no es necesario puncionar,
primero observar la evolucion con el tto inicial.
Otros. Ascitis, Sd. nefrótico

CARCINOMA PULMONAR

- Supervivencia global 14% a 5 años.


- Menos del 30% de los pctes diagnosticados son candidatos a reseccion
curativa.
- Principal factor de riesgo: tabaco.
- El carcinoma es mas frecuente en pulmon der que en izq (60% vs 40%).
- Los 2 tipos principales:
1. células pequeñas:
20% de los Ca, muy maligno, ubicación central cerca del
hilio. Caso exclusivo de fumadores, mal pronostico por
metástasis precoces. Casi no se beneficia de Cx.

2. células no pequeñas:
80% de los Ca, 3 subtipos:
a) adenocarcinoma 50%
b) celula escamosa 35%
c) indiferenciados de celula grande 15%

- Se usa el sistema de estadificación: TNM.

- Presentación clínica:
• síntomas bronco pulmonares: tos, cambios en la forma de la tos en el
fumador, aumento del desgarro, disnea, hemoptisis.
• Síntomas torácicos extra pulmonares: dolor pared torácica, ronquera,
derrame pleural (disnea), Sd vena cava superior, Sd de horner (ptosis,
miosis, anhidrosis), debilidad miembro superior.

- Metástasis a distancia:
- hígado
- hueso
- cerebro
- glándula suprarrenal

- Sd paraneoplasicos: son frecuentes.


- Estadificación clínica: RxTx AP y lat, TAC tórax, TAC abd (hígado y gland
suprarrenal).
- La Cx es la principal forma de tto para el estadio I, II y selectivamente III que
pueden tolerar la reseccion pulmonar.

NÓDULO PULMONAR SOLITARIO


- Masa pulmonar periférica, circunscrita, en individuo asintomático.
Localización orienta hacia maligno o benigno.
- Las posibilidades de maligno aumentan con:
- tamaño de lesión
- edad avanzada
- tabaquismo
- lesiones > 3 cm : casi siempre maligno.
- Aumento de tamaño en le ultimo tiempo: maligno.
- TAC informa acerca de calcificación y forma de la lesión:
Calcificación central, piel de cebolla, capas laminadas, palomitas de
maíz: benigna.
Calcificación excéntrica, moteada: maligna.
Formas espiculadas y densidades variables: malignas.
Densidades grasas: hamartoma benigno.

- Técnicas no invasivas no pueden descartar 100% la presencia de malignidad.

SÍNDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL

Derrame pleural:
Causas:
• Aumento de presión hidrostática (ICC)
• Aumento de permeabilidad capilar
• Menor presión oncotica
• Mayor presión intrapleural negativa (atelectasias). Drenaje linfático
incohercible secundario a un Tu.

Síntomas: disnea
- Toracocentesis: liquido debe ser enviado para cultivo y tinción de Gram.,
análisis bioquimico (Ph , glucosa, amilasa, LDH, proteínas), recuento celular y
citologia.
Clasificación:
• Transudado
• Exudado
• Hemotórax
• Quilo tórax

Exudado: uno de los criterios de Light.

Derrame persistente: enfermedad maligna o infección tubo de drenaje.


75% de los derrames malignos son por: linfoma, Ca de mama, Ca de pulmón,
Ca de ovario.
Vida media de pctes con derrame maligno: 4-6 meses.
- Por lo tanto, tto paliativo

Cuando tubo drena < 100 ml /24 hrs y pulmon reexpandido

sellamiento pleural

ocasionalmente pleurectomia o derivación pleuro-peritoneal.

Empiema:
• 50% complicaiones de neumonía
• 25% complicaciones de Cx esofágicas, pulmonares, mediastinicas o
cardiacas
• 10% extensión de abscesos subfrenicos

- presentación clinica: desde disnea hasta sépticos (dolor, fiebre, tos, etc.)
bacterias mas comunes:
- estafilococos Au
- estreptococos
- ecoli
- pseudomona
- klebsiela
- anaerobios

tto: tubo + ATB ev


→en casos complicados: decorticacion del pulmon

hemotórax: tubo pleural.


Si drena mas de 1.500 ml o mas de 100 ml /h x 6hrs o mas de 200 ml /h =
toracotomia o toracoscopia.

Neumotórax:
- Espontáneo: ruptura bula apical (80% pctes hombre adulto joven)
- Manejo agudo: < 30% de pulmon colapsado = observación
>30% = tubo pleural
- indicación quirúrgica:
• neumotórax recidivante
• nuemotórax bilateral
• fuga persistente de aire por el tubo por mas de 5 días
• pcte de alto riesgo (buzos, pilotos)

- riesgo de recidiva ipsilateral de un neumo espontaneo:


50% después del primer caso.
60% después del segundo caso.
80% después del tercer caso.

→Neumotórax traumático: ABC + tubo.


→Neumotorax a tensión:
Clinica:
- desplaza estructuras mediastinicas
- menor retorno venoso
- hipotension
- compromiso cardiopulmonar
- desviación de traquea
→tto: descompresion de emergencia con cateter Nº 18 ó 14 en 2º espacio
intercostal linea medio clavicular + tubo.

SUPURACIÓN PULMONAR

Absceso Pulmonar:
- Foco de infección con necrosis del parénquima con cavitación.
- RxTx: areas de cavitación.
- La infección suele ser mixta con predominio de anaerobios bucales, pero
también klebsiela, pseudomona, Stafilo Au, Strepto beta grupo A,
micobacterias.
→Primera causa: Aspiración.

→Infección parasitaria:
1. entamoeba histolytica
2. Echinococcus (infección hidatidica)

→Secundario a obstrucción:
3. Neoplasisas
4. Cuerpo extraño

La disnea no es un síntoma importante.


- Tto: ATB (al menos x 8 semanas) + drenaje
Si esto no es suficiente:
• Neumonostomia con sonda
• Neumonotomia
• Resección pulmonar

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CONGÉNITAS Y TRAUMÁTICAS


Traumáticas:
- Suele romperse 9 veces más el hemidiafragma izq.
- Si la rotura es masiva se produce una herniación voluminosa de contenido
abd hacia el tórax, lo que produce dificultad respiratoria. Pero generalmente el
mayor problema se debe al daño traumático de las vísceras abd.
- Cuando la hernia es masiva es facil hacer el diagnostico, pero cuando es
pequeña, puede ser muy difícil demorándose incluso años.
- El diagnostico puede hacerse por una obstrucción intestinal y estrangulación
visceral.
- La Cx reparadora puede realizarse por toracotomia o laparotomía (depende
del caso y del cirujano)

Congénitas:
- Su daño depende de la magnitud de la lesión.
- En herniaciones grandes se produce una hipoplasia pulmonar, con daño
pulmonar irreparable.
Tto: cirugía.

TRAUMA TORÁCICO

- Puede producirse lesión importante en el parénquima pulmonar, cardíaca o


de grandes vasos, tanto en trauma penetrante como cerrado.
- Es importante un completo examen de torax (inspección, palpación,
percusión y auscultación). Evaluar: posición de traquea, fracturas, mov
simétricos de torax, enfisema subcutáneo, RxTx y Sat O2.
- Se pueden presentar las siguientes lesiones:
→Laceraciones, neumotórax, hemotórax, neumomediastino,
neumopericardio, lesión traqueo-bronquial o esofágica, fx costales, tórax
volante, contusión pulmonar (lesión mas frecuente del trauma cerrado =
importante colocar el lado lesionado hacia arriba para mejorar ventilación),
lesión cardiaca, taponamiento pericárdico (tríada de Beck = yugulares
ingurgitadas, disminución de sonidos cardíacos y shock), lesión de los grandes
vasos torácicos, contusión cardiaca (puede producir arritmias y shock).

- Los traumas cerrados provocan con frecuencia lesiones graves cardíacas y


de grandes vasos.
- Las lesiones producidas por una rápida desaceleración (automóvil, caídas)
pueden romper la Aorta típicamente donde se inserta el ligamento arterioso,
justo bajo la A. Subclavia izq. Se sospecha RxTx = mediastino ancho
Realizar TAC o angiografía.

HIDATIDOSIS PULMONAR

Se debe sospechar en regiones donde es endémico (sur de Chile)


25% de los quistes hidatídicos.

Quiste unilocular (Echinococcus granulosus)


Quiste alveolar (Echinococcus multilocularis)
- 25-30% de los pctes tiennen múltiples quistes
- más frecuente en lóbulo inferior derecho (por mayor irrigación)
- Síntomas: generalmente asintomático.

Quistes:
• Pared bilaminar
• Membrana germinativa interna
• Adventicia externa

Complicaciones:
• Ruptura de quiste hacia bronquio = vómica
• Infección del quiste muerte del escólice = absceso
• Shock anafiláctico por ruptura = muerte.

- Estudios diagnósticos:
→Imágenes:
• RxTx: quiste, bordes pueden estar calcificados e irregulares. Tamaño
variable
• TAC: hace el dg. Se pueden ver uniloculares o multiloculares con
tabiques.

- Tto: quirúrgico.
El líquido hidatídico está a presión elevada. Se drena, se mata al escólice
con solución salina hipertónica, alcohol u otra para evitar el
shock y se realiza la quistectomía.

Paro cardiorrespiratorio Roberto Candia B


• Definición
El “colapso cardiovascular” se refiere a una pérdida brusca del flujo sanguíneo
eficaz. Este colapso puede ser secundario a sincope vasopresor reversible
(vasovagal, ortostatismo), bradicardia o a un “paro cardiaco” propiamente tal.
Esta última condición se define como una interrupción brusca de la actividad de
la bomba cardiaca que puede ser reversible mediante una intervención
inmediata, pero que causa la muerte si ésta no se realiza. Sus causas se
pueden clasificar en fallas primarias de bomba, que son de origen estructural
(cardiopatía coronaria, miocardiopatías, valvulopatías, miocarditis, alteraciones
electrofisiológicas estructurales, etc) o ser secundarias, en donde incluso un
corazón sano puede colapsar (por falla ventilatoria e hipoxia, más frecuente en
niños; acidosis, alteraciones electrolíticas, tóxicos, TEP masivo, neumotórax a
tensión, etc). En adultos la principal causa de paro es falla primaria de bomba,
por lo tanto falla estructural.
• Consideraciones Generales
El abordaje y el manejo del paro cardiorrespiratorio se ha estructurado en
forma operativa según las normas de la ACLS. La idea es recurrir a maniobras
comunes en caso de paro, clasificar las causas según su manejo más que por
su fisiopatología, con la idea de simplificar las conductas.
• Diagnóstico
Paciente inconciente, sin movimientos, sin respiración (signos básicos de
circulación) con ausencia de pulso carotídeo, evaluado por 10sg (esto en
adultos)
• Tratamiento
Siempre ABC. Una vez diagnosticado el paro, considerar en forma inmediata
llamar por un desfibrilador (esto en adultos; en niños primero ventilar y realizar
maniobras por 1 minuto antes de llamar). Una vez realizada la llamada, iniciar
Soporte Cardiovascular Básico (que en resumen significa cabeza en posición
de olfateo, compresión torácica:respiración = 15:2 en adultos, alcanzando una
frecuencia de 100 compresiones por minuto, hasta que aparezcan signos de
vida, llegue ayuda calificada, o hasta quedar exhausto) Si 2 rescatistas, uno
llama y el otro comienza con maniobras.
Una vez que a llegado ayuda calificada iniciar algoritmos de Soporte
Cardiovascular Avanzado:
Con desfibrilador evaluar el ritmo. Para ACLS existen sólo 2 tipos de ritmos: 1º
los ritmos susceptibles de desfibrilicaión, es decir, Taquicardia Ventricular y la
Fibrilación Ventricular (TV/FV), y 2º los que no son susceptibles (no TV/FV), es
decir, actividad eléctrica sin pulso (PEA) y asisitolía. Si TV/FV, desfibrilar; si no-
TV/FV (o ausencia de respuesta a desfibrilaciones inciales) continuar con el
resto del algoritmo:
Intubación endotraqueal (recomendación clase I)
Acceso vascular (Clase I) para administración de drogas
Maniobras (ventilación y compresión torácica), 1 min en caso de TV/FV, 3 min
en caso de no-TV/FV
Epinefrina ev, al menos 1mg (se repite cada 3 minutos)
Maniobras por 1 a 3 minutos post administración de la droga y reevaluar ritmo
(1 min en caso de TV/FV, 3 min en caso de no TV/FV) y reevaluar ritmo.
Reiniciar ciclo según ritmo.
En caso de no TV/FV, sobretodo PEA, siempre buscar causas secundarias,
que corresponden a las 5 H y a las 5 T, y tratarlas si presentes:
Hipoxia Tóxicos (medicamentos)
Hipo-Hiperkalemia TEP
Hipovolemia Trombosis coronaria
Hipotermia Tensión neumotórax
Hidrogeniones (acidosis) Taponamiento cardiaco
En caso de PEA lenta, bradicardia y asistolía, considerar Atropina 1mg (dosis
total 0.4mg/Kg) 1 a 3 minutos post Epinefrina. Si asistolía reciente considerar
marcapaso transcutáneo.

Asi en todo paciente en paro:


-Reanimacion cardio pulmonar a
todos durante todo el procedimiento
(excepto al analizar ritmo y
descargar shock)
-Desfibrilar FV/TV hasta que no se
reconozcan tales ritmos
-Controlar vía aérea y asegurar
oxigenación/ventilación adecuadas
-Bolos ev de Epinefrina
-Corregir causas irreversible
Cardioversión y Desfibrilación Roberto Candia B.
(procedimientos)
• Consideraciones generales
Ambos procedimientos deben realizarse en el contexto de reanimación
cardiovascular avanzada, cuyas normas son practicadas en el internado de
urgencias séptimo año(normas ACLS).
En un paciente adulto en paro cardiorrespiratorio la medida que salva más
vidas, y por lo tanto más útil, es la desfibrilación/cardioversión , ya que el paro
en un adulto implica, en la mayoría de los casos, falla cardiaca aguda en el
contexto de una alteración del ritmo, con o sin isquemia. Esto a diferencia de
los niños (entendiéndose niño como los menores de 8 años), en donde la
principal causa de paro es de origen respiratorio, y por ende, la medida que
más salva vidas es ventilar.
En un adulto en paro y con desfibrilador al alcance, lo primero a realizar es la
evaluación del ritmo, colocando ambas paletas en posición sobre el tórax. Los
ritmos susceptibles de cardioversión son todos aquellos que determinan
deterioro hemodinámico del paciente, sean estos supraventriculares o
ventriculares, a excepción de la bradicardia, la asistolía y la actividad eléctrica
sin pulso (PEA)(se manejan sólo con ventilación, masaje y drogas, buscando
causas secundarias en caso de PEA, o instalación de marcapasos en caso de
bradicardia).
En la práctica, la única diferencia entre cardioversión y desfibrilación es el
aplicar la descarga en forma sincronizada o no sincronizada con el QRS. En la
Fibrilación Ventricular (FV) la descarga se debe realizar en modo no
sincronizado (desfibrilación), ya que no hay complejos QRS; mientras que en el
resto se realiza en modo sincronizado, donde la descarga se produce sólo
cuando el desfibrilador detecta un complejo QRS (cardioversión), evitándose
así el riesgo de producir taquicardias ventriculares malignas o FV si la
descarga cae en el periodo de repolarización.
• Procedimiento
-Verificar presencia de ritmo susceptible de descarga asociado a compromiso
hemodinámico (por lo general FC>150x’)
-Tener al alcance O2, aspiración, vías ev, tubo endotraqueal
-Evaluar premedicación o simple sedación si paciente conciente.
-Encender desfibrilador (monofásico o bifásico)
-Colocar las paletas en borde esternal derecho (subclavicular derecho) y ápex.
-Verificar ritmo en monitor desfibrilador.
-Oprimir botón de sincronización si corresponde (en general, los desfibriladores
se encienden en modo no sincronizado).
-Seleccionar la carga correspondiente (depende del ritmo, pero en general la
secuencia son 3 descargas de 200J, 300J y 360J*)
-Colocar gel a las paletas (medio conductor) y posicionarlas sobre el paciente
(borde derecho esternón y ápex)
-Oprimir botón de carga (en general en la paleta derecha) y avisar al equipo
“cargando desfibrilador¡¡¡”
-Comenzar con la cuenta regresiva: 3 “¡Estoy listo!”, vigilando no tener nada en
contacto con el paciente o la camilla; 2 “¡Están listos!”, vigilando que nadie del
equipo esté en contacto con el paciente ni su camilla, sobretodo los
encargados de la ventilación y el O2; 1 “¡Están todos listos!”, re-chequeándose
a si mismo y al resto del equipo.
-Comprimir las paletas contra el tórax y oprimir botón o botones de descarga.
-Observar monitor e identificar ritmo. Si persiste en taquicardia ventricular,
aumentar carga (Joules) según esquema, oprimir botón sincronización (si
corresponde) y repetir los pasos anteriores. Completar 3 veces si no hay
respuesta.
-El modo “default” de los desfibriladores es en “no sincronizado”, lo que permite
una descarga rápida si el paciente cae en FV.

*La Taquicardia Paroxística Supra-Ventricular y el Flutter Auricular pueden


responder a descargas menores. Comenzar con 50J.

Recordar que la respuesta a la descarga depende del periodo de tiempo en


paro. Mientras menor, mayor porcentaje de repuesta (1 minuto post paro,
80%respuesta)

Si paciente con HDN estable, intentar inicialmente con drogas.

TORACOCENTESIS

Indicaciones:
• Diagnóstica → colección pleural origen desconocido
• Terapéutica → aliviar insuficiencia respiratoria o malestar ocasionado
por derrames pleurales importantes.

Técnica:
• Sitio → según localización de la colección.
• Se sienta al paciente derecho, ligeramente inclinado hacia delante. Se
entra en el tórax posteriormente, 4-6 cm lateral a la columna vertebral y
1 a 2 espacios intercostales por debajo de donde cesa el frémito táctil y
donde la percusión es mate.
• Las colecciones loculadas → según ubicación con ecografía.
• Técnica aséptica
• Infiltración con lodocaína 1% del tejido subcutáneo que cubre la costilla
por debajo del interespacio en que se va a pinchar. Se infiltra hasta el
periostio de la costilla.
• Ejerciendo presión negativa sobre la jeringa, se avanza esta sobre el
borde superior de la costilla (OJO con paquete neurovascular → borde
inferior de la costilla).
• Se avanza la jeringa hasta que se aspira líquido pleural.
• Cantidad de líquido a retirar → según indicación de toracocentesis.
→ diagnóstico: 20-30 mL líquido pleural
• Realizar Rx tórax post procedimiento.

Complicaciones:
• Neumotórax → colocación tubo toracostomía
• Edema postexpansión, post toracocentesis terapeútica. Para
minimizar esta complicación, no extraer más de 1.5-2 litros.
• Hemotórax
• Infección
• Lesión paquete neurovascular
• Hematoma subcutáneo.

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