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A) DIAGNÓSTICO:
Síntomas: Inicio insidioso, tos crónica, expectoración a veces escasa y no
purulenta, hemoptisis (estrías sanguinolentas).
Signos: escasos, a menos que se trate de enfermedad avanzada
Diagnóstico: 2 Baciloscopías a todo sintomático respiratorio (2 semanas o
más). Cultivo Koch o histopatología. Cualquiera positivo confirma Dg.
Exámenes: RxTx, Hemograma, VHS y PPD útiles para sospecha Dg.
B) TRATAMIENTO:
Característica general: asociado, controlado y supervisado.
Drogas: Isoniazida (H)+Rifampicina (R)+Pirazinamida (Z) + Estreptomicina (S)
o Etambutol (E).
Esquemas:
GRUPOS ESQUEMAS Nº dosis Nº dosis
(meses-fármacos) diarias bisemanal
Caso nuevo Primario: 50 32
confirmado 2HRZE / 4H2R2
(2 meses HRZE diaria L a V /
4 meses H bisemanal y R
bisemanal)
Caso nuevo no Primario Simplificado: 50 32
confirmado (o 2HRZ / 4H2R2
sólo con Biopsia +)
Recaídas y Secundario: 50 52
Abandonos 1HRZES / 1HRZE /
7H2R2E2
c)SEGUIMIENTO:
Control: con BK mensual
Reacciones adversas: 2-3% incidencia total: r. alérgicas, ototoxicidad,
toxicidad renal, dolores articulares, alt pruebas hepáticas, alteraciones
hematológicas.
ASMA BRONQUIAL
a)DIAGNÓSTICO:
Anamnesis: Sibilancias, disnea, tos seca o con expectoración difícil, opresión
torácica, estímulos específicos e inespecíficos desencadenantes.
Signos: Normal en intercrisis, signos de obstrucción bronquial típicos, uso
musculatura accesoria, cianosis, signos de fatiga en crisis severa.
Laboratorio: Espirometría basal y postBD con patrón obstructivo y
reversibilidad; RxTx; Test cutáneos de atopía; Test Metacolina (caída 20%
VEF1 con dosis<8mg/ml); Prueba de ejercicio (caída 15% PEF o VEF1)
b)TRATAMIENTO:
Objetivos: Síntomas y exacerbaciones mínimas (idealmente ausentes),
mínima necesidad de beta agonistas PRN, sin limitación actividades diarias,
PEF normal o Variabilidad de PEF <20%, ausencia de efectos adversos de los
fármacos. Importancia del control ambiental.
TRATAMIENTO
FUNCION TRATAMIENTO
GRADO SINTOMAS ANTIINFLAMATO
PULMONAR SINTOMATICO
RIO
INTERMITEN Intermitentes, PEF o PRIMER -B-agonista inh PRN
TE leves,<1/mes VEF1>80% ESCALON -B-agonistas o
Asintomático Variabilidad Ninguno cromoglicato antes de
entre episodios <20% ejercicio o exp. antígeno
PERSISTEN Persist., leves PEF o SEGUNDO Beta agonista inhalatori
TE >1/mes,<1/sem VEF1>80% ESCALON PRN
Asma noct Variabilidad 20- Corticoide
LEVE <1/mes 30% inhalatorio
Asintomático 800 ug
entre episodios o Cromoglicato
PERSISTEN >1/sem, <1/día PEF o VEF1 TERCER -B-agonista inh PRN
TE Asma noct 60-80% ESCALON MAS
<3/mes Variabilidad Corticoide Teofilina oral
MODERADA Afectan >30% inhalatorio o
actividad y >800 ug PRN B-agonista inh larga dur
sueño. o
Uso de CUARTO Bromuro de ipratropio
betaagonistas ESCALON
casi diario Corticoide
inhalatorio
>800 ug
PERSISTEN Exacerbaciones PEF o VEF1 QUINTO B-agonista inh PRN
TE frecuentes <60% ESCALON MAS
Síntomas diarios Variabilidad Corticoide Teofilina oral
GRAVE Asma nocturna >30% inhalatorio o
frecuente 2000 ugPRN MAS B-agonista inh larga dur
Actividad física corticoides orales o
limitada 24-48 horas Bromuro de ipratropio
c)SEGUIMIENTO:
Evaluación de rpta a tto: debe ser objetivada, idealmente con PEF
domiciliario, 2 veces/día. En casos leves y moderados, debido a falta de
disponibilidad en nuestro medio, pueden usarse otros índices clínicos
(síntomas, consumo de BD, PEF en consulta).
d)DERIVACIÓN: En Asma Grave y Moderada que requiere uso de 4º escalón
de tto, debiera controlarse PEF diario y es en este grupo donde se sugiere la
derivación para manejo por especialista. El manejo inicial corresponderá al
manejo de urgencia en crisis asmática (ver tema) y/o a los escalones de tto
respectivos según cada caso.
COR PULMONALE
Se define como la alteración de la estructura y función del corazón
secundaria a patología pulmonar. La hipertensión pulmonar (HTP) es la base
fisiopatológica del proceso.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico.
Anamnesis: generalmente inespecífica (disnea de esfuerzo, fatiga,
síncope de ejercicio; angor; tos, hemoptisis; disfonía por compromiso del nervio
recurrente laríngeo (raro); en estadios avanzados: congestión hepática
(anorexia, malestar en hipocondrio d°, ictericia); edema; síncope: tardío y
ominoso.
Examen físico: hallazgos propios de la patología pulmonar subyacente;
signos de HTP, hipertrofia ventricular derecha (HVD) e insuficiencia derecha.
-Desdoblamiento R2 y acentuación del componente
pulmonar; soplo sistólico eyectivo con clic en foco pulmonar; soplo diastólico de
regurgitación pulmonar.
-Actividad paraesternal izq. o subxifoídea, onda a
prominente.
-Congestión venosa sistémica: ingurgitación yugular, onda
v prominente, R3 derecho, soplo de insuficiencia tricuspídea que aumenta en
inspiración, hígado pulsátil, edema periférico.
Laboratorio: Hematocrito (policitemia); estudio etiológico (a-1 antitripsina,
ANA, trombofilias, etc.).
Imágenes: Rx de tórax muestra engrosamiento de arteria pulmonar y
oligoemia en la perifera de los campos pulmonares; es sugerente de HTP un
diámetro de arteria pulmonar descendente derecha > 16 mm y/o AP izq. > 18
mm; HVD.
El estudio específico debe contar con ecocardiografía.
ECG: signos de HVD: S1Q3T3, BIRD en caso de TEP; R/S > 1 en V1,
eje desviado a derecha (+110°); P pulmonar, BRD; QRS aplanado; ritmo:
desde depolarizaciones atriales prematuras aisladas hasta taquiarritmias
supraventriculares diversas (TPSV, FA, flutter).
TRATAMIENTO. Agudo: volumen y vasoconstrictores; manejo etiológico
(vg, TEP masivo).
Crónico: oxigenoterapia domiciliaria (aumenta la
sobrevida); diuréticos (con precaución); vasodilatadores (nifedipino R,
diltiazem); digitálicos (discutible); teofilina: disminuye la resistencia vascular
pulmonar y periférica en pacientes EPOC, efecto inótropo d° e i° débil; TACO
(enf tromboembólica o HTP 1ria).
El seguimiento ambulatorio debe ser llevado por especialista.
REFLUJO GASTROESOFAGICO:
El RGE es un fenómeno fisiológico normal que ocurre en forma intermitente en
la mayoría de las personas. La enfermedad por RGE ocurre cuando los jugos
gástricos que refluyen al esófago exceden los límites normales causando
síntomas asociados con o sin daño de la mucosa esofágica. Problemas
funcionales (relajación EEI frecuentes) o mecánicos ( EEI hipotensivo) explican
la mayoría de las causas de Enf por RGE. Ciertas alimentos(OH, café),
medicamentos (Bloq. Canales de calcio, nitrato, B bloqueo) pueden ↓ la
presio{on del EEI. La obesidad contribuye por ↑ Pr intraabdominal.
Clínica: S. Tïpicos: Pirosis (más común), regurgitación y disfagia
S. Atípicos: Tos, dolor toráxico y disfonía entre otros.
Dg: Clínica + Phmetría (gold standard, cuantifica RGE y permite correlacionar
síntomas y episodios de RGE.
Se pueden realizar otros exámens como EDA( Para observar presencia o
severidad de esofagitis y presencia de esófago de Barret); Trago bario (útil en
pctes con disfagia) y manometría ( define función de EEI)
Tto:
- Medidas generales: ↓ peso (si corresponde), Suspensión de OH,
chocolate, jugos cítricos y café entre otros; Comer 3 hr antes de
acostarse, dormir con cabeza en alto.
- Fco: Anti H2: 1 era línea para pcte con síntomas leves a moderados ( Ej:
ranitidina 150 mg c/12 hr o famotidina 20 mg c/ 12 hr o en una toma en
la noche). Inhibidores bomba H+: lo más poderoso disponible, se usanm
sólo cuando RGE está objetivado (Ej: omeprazol 20 mg c/ 12 hr o
lanzoprazol 15 a 60 mg/ día)
- Cx: en complicaciones como estenosis y Barret y por deseción de
pcte( se aburre de tomar fco). Esófago de Barret tiene 100% mayor
riesgo de desarrollar cáncer.
TEP
Epidemiología: Incidencia real desconocida (1/100 pac año). Mortalidad 12
– 18%. Requiere un alto grado de sospecha clínica
Causas:
TEP venoso es el más frecuente
Otro: aire –médula ósea – líquido amniótico, tumores, etc..
90% de émbolos provienen de venas profundas de extremidades inferiores
Menor diámetro de la vena, menor peligro
Otros: Venas uterinas, extremidades superrior. VD.
Factores que favorecen la trombosis
1- Estasis venosa IC
2- Daño en la íntima de los vasos. Traumatismos, cirugía, infecciones.
3- Aumento de la coagulabilidad. Ej.: puerperio, uso de ACO, sd. de
hipercoagulabilidad
Condiciones adquiridas que predisponen a la trombosis
Síndrome antifosfolípidos.
Cirugía
Embarazo y post-parto.
post-parto
Anticonceptivos orales.
Trauma.
Inmovilización prolongada.
Cancer.
Cancer
Hiperhomocisteinemia.
Insuficiencia cardiaca.
Síndrome nefrótico e insuficiencia renal.
Insuficiencia hepática.
Síndrome de hiperviscosidad.
Riesgo alto.:
1) Edad > 40 años
2) Cirugía > 60 min + otro factor de riesgo., Artroplastía electiva de cadera
o rodilla,
3) Daño extenso de tejidos blandos; trauma múltiple; fracturas graves.
TEP: Sospecha de trombofilia hereditaria
TV o TEP recurrente en menores de 45 años.
Historia familiar de TV/TEP.
TV de localización inusual: cerebral, axilar, mesentérica.
TV superficial.
Trombosis arterial en menores de 30 años.
Púrpura fulminante neonatal.
Estudio de laboratorio para trombofilia hereditaria
Deficiencia de Proteina C y Proteina S.
Deficiencia de Antitrombina III.
Resistencia a la Proteina C activada. Si es (+) se debe investigar factor V
Leiden.
Mutación G20210A del gen de la protrombina.
Homocisteína plasmática en ayuno.
Clínica:
Historia: Factores de riesgo, Disnea, tos pleurítico, hemoptisis, Shock,
síncope
Ex. Físico: Disfunción VD, Ingurgitación venosa, R2 aumentado, Taquicardia,
taquipnea
Alteraciones Respiratorias
Aumento espacio muerto. Broncoconstricción, aumento RVA→ Si oclusión no
es completa; aumento rel. V/Q→ Taquipnea
Hipoxemia: Exceso de perfusión por derivación de sangre desde áreas ocluidas
Disminución de relación V/Q. .↓ Indice Cardiaco. → aumenta extraccíon de O2
- Shunt por colapso alveolar, edema, apertura de foramen oval.
Alteraciones Hemodinámicas
Aumenta resistencia pulmonar
→ I.C. Derecha aguda → disfunción e isquemia → shock.
Diagnóstico diferencial
Neumonía.
Insuficiencia cardíaca.
LCFA descompensada.
Asma bronquial.
Sepsis
Infarto agudo del miocardio.
Neumotorax.
Disección aórtica
Tamponamiento cardíaco.
Laboratorio
Rx tórax: descarta otras enfermedades, oligohemia. ECG: norma sobrecarga
derecha
Dímero D: muy sensible, poco específico (punto de corte 500) <500 VPN
cercano a 100%
→ Complementar con doppler de extremidades
→ Excluye TEP
Embolía pulmonar masiva
Métodos Diagnósticos
Rx tórax: inespecífica, útil en diag. diferencial.
Gases arteriales: PaO2 < 60 sugiere EP masiva.
ECG
BRONQUIECTASIA
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Se define como el ↑ persistente de presión arteria pulmonar sistólica >30
mmHg y PAP media >20 mmHg. Se clasifican en primarias y secundarias. En
las primarias se desconoce la causa y corresponde a un dg de exclusión ,
representa el 0.1% de todas las causas de http. Las secundarias obedecen a a
enfermedades pulmonares o cardíacas , ya sea crónicas o agudas . Se explica
por los sgtes mecanismos:
- Vasocontricción hipoxica: EPOC, AOS, hipoventilación alveolar , enf.
Neurológicas (polio, miastenia), enf. Intersticiales
- Obliteración de vasos pulmonares: Enf. Colágeno, embolia pulmonar
aguda,infección VIH, toxinas (cocaína), drogas.
- Sobrecarga de presión y volumen: defectos septales, valvulopatíaa
mitral, etc.
Clínica: Los síntomas de las secundarias reflejaran la patología subyacente
Las 1rias se manifestaran de acuerdo a severidad:
- Leve (PAP s entre 40-50 y PAP m entre 25-40)→ asintomatica
- Moderada ( PAP s entre 50-60 y PAP m entre 40-55)→ diseña de
esfuerzos y fatigabilidad fácil.. Al ex físico: onda A prominente del pulso
venoso yugular, , SS foco pulmonar, acentuación componente pulmonar
de R2
- Grave ( PAP s > 60 y PAP m>55 )→ taquipnea, angor, sìncope y
muerte súbita (raro). Al ex: onda V yugular prominente, 3R derecho,
soplos de regurgitación tricuspidea o pulmonar y signos de ICD
( hepatomegalia, edema periférico, etc).
Estudio: GSA, Rx tórax ( 1er aprox, puede mostrar redistribución de flujos y
patología causal), ECG ( puede ser normal o mostrar hipertrofia AD y VD,
desviación eje a derecha), ecocardiograma ( evalúa función ventricular , estima
PAP, excluye anomalias congentinas y valvulares), TAC alta resolución ( para
descartar eenf intersticial, y tromboembolica). ANA y otros AC si sospecho
colagenopatìa. El empleo de cateterismo cardíaco se reserva para el estudio de
http primaria.
Tto: De acuerdo afección causal.
- HTP 1ria: diuréticos si existe edema, O2 en pcte con hipoxemia,
bloqueadores de Ca si no existen signos de IC derecha.
- Cardiovasculares: Correción qx, y tto de IC
- Pulmonares: Depende cual.
- Vasculitis: corticoides.
TOS CRÓNICA
Tos que se prolonga más de tres semanas y cuya causa no ha sido precisada,
aunque haya consultado previamente por lo menos a un médico. Las causas
son múltiples, las más importantes corresponden a :
- Afecciones rinosusales: Dada por descarga posterior que el pcte no es
capaz de percibir, se presenta en rinitis alérgica, sinusitis crónica, rinitis
vasomotora y pólipos nasales.
- Asma bronquial: En vez de manifestarse como diseña sibilante lo hace
como tos crónica, Se sospecha cuando la tos aparece durante el
ejercicio o ante desencadenantes específicos, si presenta recurrencia
estacional o existen signos de obstrucción bronquial, aunque sean leves.
- RGE: Produce tos por estimulación de receptores vagales que se
encuentran en tercio inferior de esófago y, menos comúnmente, por
irritación directa de la vía aérea por jugos gástricos. Se debe sospechar
cuando la tos es predominantemente nocturna o en decúbirto, y su
relación con alimentos que favorecen el RGE.
- Bronquitis crónica: Pacientes tabáquicos, o expuestos a otros irritantes
ambientales.
- Otras causas menos frecuentes son: Bronquiectasia, IC, Ca bronquial,
lesiones de vía aérea central, fibrosis puklmonar, drogas ( ej: IECA).
Enfrentamiento: Ante un pcte que se presenta con tos crónica es importante
establecer si ésta realmente existe, si se asocia a sibilancias, sensación de
pecho apretado y expectoración, si tiene tendencia estacional, si fuma o está
expuesto a contaminantes ambientales. De acuerdo a historia y examen físico
se orientara estudio etiológico y su respectivo tto. Si se sospecha:
a) Asma: Comenzar estudio con espirometría, si resulta normal, se realiza
test de provocación con metacolina. Si se confirma dg, se inicia tto con
corticoides inhalatorios y broncodilatadores . además hacer prick test y
actuaar en consecuencia.
b) RGE: Phmetría 24 hr, Si se confirma iniciar medidas grales + tto
farmacológico. Respuesta no antes de dos semanas.
c) Afecciones sinusales: TAC cavidades paranasales, prick test e iniciar tto
según hallazgo con atb, antihistaminiscos, descongestionantes y
corticoides nasales según corresponda.
d) Bronquitis : suspender tabaco
A todos los pctes se les debe realizar RX tórax.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
CRICOTIROIDOSTOMIA
La cricotiroidotomía por punción es el primer procedimiento a considerar en
situaciones de emergencia, cuando la intubación endotraqueal convencional no
se logra; este procedimiento es técnicamente mas fácil que la traqueostomía de
emergencia, y es muy útil en estos casos para oxigenar al paciente durante un
periodo corto de tiempo (30 a 45 minutos), mientras se instaura una vía aérea
definitiva. La mayor contraindicación para realizar cricotiroidotomía es la
sospecha de un trauma significante de laringe o área cricoidea de la vía aérea,
o la presencia de un cuerpo extraño en la traquea mediastinal. Las
complicaciones de la cricotiroidotomía incluyen hemorragia, enfisema
subcutáneo, barotrauma con neumotorax y estenosis subglótica.
La cricotiroidotomía por punción se realiza mediante la inserción de un teflón
No.12 ó 14 a través de la membrana cricotiroidea, por debajo del nivel de la
obstrucción, en un ángulo de 45º en dirección caudal. El teflón debe ser
conectada a una fuente de oxigeno de pared a 10 a 15 lts/min (40-50 lbs por
pulgada cuadrada) con un conector en Y o con un tubo de oxigeno con un
orificio lateral que nos permita efectuar una insuflación intermitente durante 1
segundo, mediante la oclusión con el dedo pulgar, y liberando durante cuatro
segundos, para de esta forma permitir una exhalación; este procedimiento es
indispensable en los casos de obstrucción total de la vía aérea superior, para
no ocasionar barotrauma por hiperinflación.
Derrame Pleural.
Mecanismos:
- ↑ Pr hidrostatica.
- ↓ Pr Oncótica.
- ↑ negatividad de Pr. intrapleural.
- ↑ permeabilidad.
- Obstrucción drenaje linfático
- Paso de transudado peritoneal (ascitis)
- Ruptura de vasos sanguíneos o de conducto toráxico.
Transudado
Lo mas frec. Es la Ins cardiaca congestiva.. Si el cuadro clinico es de
compromiso cardiaco claro y el derrame es bilateral no es necesario puncionar,
primero observar la evolucion con el tto inicial.
Otros. Ascitis, Sd. nefrótico
CARCINOMA PULMONAR
2. células no pequeñas:
80% de los Ca, 3 subtipos:
a) adenocarcinoma 50%
b) celula escamosa 35%
c) indiferenciados de celula grande 15%
- Presentación clínica:
• síntomas bronco pulmonares: tos, cambios en la forma de la tos en el
fumador, aumento del desgarro, disnea, hemoptisis.
• Síntomas torácicos extra pulmonares: dolor pared torácica, ronquera,
derrame pleural (disnea), Sd vena cava superior, Sd de horner (ptosis,
miosis, anhidrosis), debilidad miembro superior.
- Metástasis a distancia:
- hígado
- hueso
- cerebro
- glándula suprarrenal
Derrame pleural:
Causas:
• Aumento de presión hidrostática (ICC)
• Aumento de permeabilidad capilar
• Menor presión oncotica
• Mayor presión intrapleural negativa (atelectasias). Drenaje linfático
incohercible secundario a un Tu.
Síntomas: disnea
- Toracocentesis: liquido debe ser enviado para cultivo y tinción de Gram.,
análisis bioquimico (Ph , glucosa, amilasa, LDH, proteínas), recuento celular y
citologia.
Clasificación:
• Transudado
• Exudado
• Hemotórax
• Quilo tórax
sellamiento pleural
Empiema:
• 50% complicaiones de neumonía
• 25% complicaciones de Cx esofágicas, pulmonares, mediastinicas o
cardiacas
• 10% extensión de abscesos subfrenicos
- presentación clinica: desde disnea hasta sépticos (dolor, fiebre, tos, etc.)
bacterias mas comunes:
- estafilococos Au
- estreptococos
- ecoli
- pseudomona
- klebsiela
- anaerobios
Neumotórax:
- Espontáneo: ruptura bula apical (80% pctes hombre adulto joven)
- Manejo agudo: < 30% de pulmon colapsado = observación
>30% = tubo pleural
- indicación quirúrgica:
• neumotórax recidivante
• nuemotórax bilateral
• fuga persistente de aire por el tubo por mas de 5 días
• pcte de alto riesgo (buzos, pilotos)
SUPURACIÓN PULMONAR
Absceso Pulmonar:
- Foco de infección con necrosis del parénquima con cavitación.
- RxTx: areas de cavitación.
- La infección suele ser mixta con predominio de anaerobios bucales, pero
también klebsiela, pseudomona, Stafilo Au, Strepto beta grupo A,
micobacterias.
→Primera causa: Aspiración.
→Infección parasitaria:
1. entamoeba histolytica
2. Echinococcus (infección hidatidica)
→Secundario a obstrucción:
3. Neoplasisas
4. Cuerpo extraño
Congénitas:
- Su daño depende de la magnitud de la lesión.
- En herniaciones grandes se produce una hipoplasia pulmonar, con daño
pulmonar irreparable.
Tto: cirugía.
TRAUMA TORÁCICO
HIDATIDOSIS PULMONAR
Quistes:
• Pared bilaminar
• Membrana germinativa interna
• Adventicia externa
Complicaciones:
• Ruptura de quiste hacia bronquio = vómica
• Infección del quiste muerte del escólice = absceso
• Shock anafiláctico por ruptura = muerte.
- Estudios diagnósticos:
→Imágenes:
• RxTx: quiste, bordes pueden estar calcificados e irregulares. Tamaño
variable
• TAC: hace el dg. Se pueden ver uniloculares o multiloculares con
tabiques.
- Tto: quirúrgico.
El líquido hidatídico está a presión elevada. Se drena, se mata al escólice
con solución salina hipertónica, alcohol u otra para evitar el
shock y se realiza la quistectomía.
TORACOCENTESIS
Indicaciones:
• Diagnóstica → colección pleural origen desconocido
• Terapéutica → aliviar insuficiencia respiratoria o malestar ocasionado
por derrames pleurales importantes.
Técnica:
• Sitio → según localización de la colección.
• Se sienta al paciente derecho, ligeramente inclinado hacia delante. Se
entra en el tórax posteriormente, 4-6 cm lateral a la columna vertebral y
1 a 2 espacios intercostales por debajo de donde cesa el frémito táctil y
donde la percusión es mate.
• Las colecciones loculadas → según ubicación con ecografía.
• Técnica aséptica
• Infiltración con lodocaína 1% del tejido subcutáneo que cubre la costilla
por debajo del interespacio en que se va a pinchar. Se infiltra hasta el
periostio de la costilla.
• Ejerciendo presión negativa sobre la jeringa, se avanza esta sobre el
borde superior de la costilla (OJO con paquete neurovascular → borde
inferior de la costilla).
• Se avanza la jeringa hasta que se aspira líquido pleural.
• Cantidad de líquido a retirar → según indicación de toracocentesis.
→ diagnóstico: 20-30 mL líquido pleural
• Realizar Rx tórax post procedimiento.
Complicaciones:
• Neumotórax → colocación tubo toracostomía
• Edema postexpansión, post toracocentesis terapeútica. Para
minimizar esta complicación, no extraer más de 1.5-2 litros.
• Hemotórax
• Infección
• Lesión paquete neurovascular
• Hematoma subcutáneo.