T Uce 0006 143

GRADOS DE RETINOPATÍA DIABÉTICA EN PACIENTES
DIABÉTICOS TIPO 2 CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

ESTADIO V, SOMETIDOS A HEMODIÁLISIS EN EL HOSPITAL
EUGENIO ESPEJO EN EL PERÍODO DE JUNIO 2013- MAYO
2014.
MD. Maricela Suleidy Rojas Canchala
MD. Paola Cristina Troya Ronquillo
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO
POSTGRADO DE OFTALMOLOGÍA
Quito, Junio 2015.

GRADOS DE RETINOPATÍA DIABÉTICA EN PACIENTES
DIABÉTICOS TIPO 2 CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
ESTADIO V, SOMETIDOS A HEMODIÁLISIS EN EL HOSPITAL
EUGENIO ESPEJO EN EL PERÍODO DE JUNIO 2013- MAYO
2014.
Tesis presentada como requisito parcial para optar por el Título de

Especialistas en Oftalmología
Autoras: MD. Maricela Suleidy Rojas Canchala

Director de Tesis: Dr. Patricio Almagro Guerrero
Asesor Metodológico: Dr. José Rivera Buse
INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO
POSTGRADO DE OFTALMOLOGÍA
Quito, Junio 2015
ii
PROGRAMA DE POSTGRADO DE OFTALMOLOGÍA
Carta de aceptación del tutor
Por la presente dejo constancia que he leído el Proyecto de Trabajo de Tesis, presentado
por las doctoras Maricela Suleidy Rojas Canchala y Paola Cristina Troya Ronquillo,
para optar por el Título de Grado de Especialistas en Oftalmología, cuyo título
es:GRADOS DE RETINOPATÍA DIABÉTICA EN PACIENTES DIABÉTICOS
TIPO 2 CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIO V, SOMETIDOS A
HEMODIÁLISIS EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO EN EL
PERÍODO DE JUNIO 2013- MAYO 2014, en tal virtud acepto asesorarlas, en calidad
de director de tesis, durante la etapa del desarrollo del trabajo de grado hasta su
presentación y evaluación.
En la ciudad de Quito, a los 26 días del mes de Enero de 2015
Firma
Dr. Patricio Almagro.

DIRECTOR DE TESIS
iii
Carta de aceptación del asesor metodológico
Por la presente dejo constancia que he leído el Proyecto de Trabajo de Tesis, presentado
por las doctoras Maricela Suleidy Rojas Canchala y Paola Cristina Troya Ronquillo,
para optar por el Título de Grado de Especialistas en Oftalmología, cuyo título
es:GRADOS DE RETINOPATÍA DIABÉTICA EN PACIENTES DIABÉTICOS
TIPO 2 CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIO V, SOMETIDOS A
HEMODIÁLISIS EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO EN EL
PERÍODO DE JUNIO 2013- MAYO 2014, en tal virtud acepto asesorarlas, en calidad
de director de tesis, durante la etapa del desarrollo del trabajo de grado hasta su
presentación y evaluación.
En la ciudad de Quito, a los 26 días del mes de Enero de 2015
Firma
iv
FORMULARIO DE AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN EN EL
REPOSITORIO INSTITUCIONAL
1.- Identificación del Documento y Autor
Nombre del autor(es):

MD. Maricela Suleidy Rojas Canchala
Correo electrónico personal:
michela_719@yahoo.es
mdpaolatroya@gamil.com
Título de la obra:”GRADOS DE RETINOPATÍA DIABÉTICA EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2
CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIO V, SOMETIDOS A HEMODIÁLISIS EN EL
HOSPITAL EUGENIO ESPEJO EN EL PERÍODO DE JUNIO 2013- MAYO 2014”
Tema del trabajo de investigación: Grados de retinopatía diabética, Diabetes mellitus tipo 2, Enfermedad
Renal Crónica Estadio V, Hemodiálisis.
2.- Autorización
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL
Nosotras, Maricela Suleidy Rojas Canchala y Paola Cristina Troya Ronquillo. En calidad de autoras del
trabajo de investigación o tesis realizada sobre: ”GRADOS DE RETINOPATÍA DIABÉTICA EN PACIENTES
DIABÉTICOS TIPO 2 CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIO V, SOMETIDOS A HEMODIÁLISIS EN EL
HOSPITAL EUGENIO ESPEJO EN EL PERÍODO DEJUNIO 2013- MAYO 2014”, por la presente
autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hacer uso de todos los contenidos que me pertenecen
o parte de lo que contiene esta obra, con fines estrictamente académicos o de investigación.
Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente autorización, seguirán
vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5,6,8,19 y demás pertinentes de
la Ley de Propiedad Intelectual y sureglamento.
Maricela Suleidy Rojas Canchala Paola Cristina Troya Ronquillo
3.- Formato digital (CD):
Con la portada correspondiente, El trabajo de tesis deberá ser grabado en un solo archivo en formato
de texto “.doc” (Microsoft Word).
v
DEDICATORIA
Dedicamos la presente tesis:
A Dios por permitirnos llegar a este momento importante de nuestra formación

académica.
A nuestros padres y familiares por acompañarnos y estar presentes siempre con su

cariño y apoyo incondicional.
A nuestros amigos y profesores por su motivación y ejemplo en nuestra formación

personal y profesional.
vi
AGRADECIMIENTOS
Los resultados de este proyecto, están dedicados a todas aquellas
personas que de alguna forma, son parte de su culminación. Al
posgrado de Oftalmología de la Universidad Central del Ecuador de
donde obtuvimos las bases de nuestra formación académica. Nuestros
sinceros agradecimientos están dirigidos al Dr. Edison Yépez, Dr.
Patricio Almagro y Dr. José Rivera, quienes con su ayuda
desinteresada, nos brindaron información relevante y muy cercana a
la realidad de nuestras necesidades. A nuestras familias por siempre
depositar su entera confianza en cada reto que se nos presentó sin
dudar ni un solo momento.
vii
ÍNDICE DE CONTENIDO
RESUMEN................................................................................................................ XV
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................ 1
CAPITULO I................................................................................................................. 1
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................. 1
1.1. Formulación problema ........................................................................................... 6
1.2. Interrogante de la investigación ............................................................................ 6
1.3. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN .............................................................. 7

1.3.1. Objetivo general .............................................................................................. 7
1.4. JUSTIFICACIÓN .................................................................................................. 9
CAPITULO II ............................................................................................................. 13
2. MARCO TEÓRICO ................................................................................................ 13

2.1. Diabetes Mellitus ............................................................................................. 13
2.1.2. Definición ...................................................................................................... 15
2.1.3. Clasificación. ................................................................................................. 16
2.1.4. Fisiopatogenia ............................................................................................... 17
2.1.5. Criterios Diagnósticos: ................................................................................. 20
2.1.6. Diabetes y Síndrome Metabólico ................................................................ 21
2.2. Tratamiento de Diabetes Tipo 2 .......................................................................... 23

2.2.1 Tratamiento no farmacológico de DM2 ......................................................... 24
2.2.2. Manejo farmacológicos de DM2 ................................................................... 24
viii
2.2.3 tratamiento quirúrgico en pacientes con DM2 ............................................... 27
2.3. Complicaciones microvasculares ........................................................................ 27

2.3.1. Retinopatia diabetica ..................................................................................... 27
2.3.2. Nefropatía diabética ...................................................................................... 48
CAPITULO III ............................................................................................................ 65

3. MARCO METODOLÓGICO ............................................................................. 65
3.1 Diseño de la investigación .................................................................................... 65
3.2. Lugar y centro participante .................................................................................. 65
3.3. Seguimiento ......................................................................................................... 65
3.4. Población .............................................................................................................. 66
3.5. Criterios de inclusión ........................................................................................... 66
3.6. Criterios de exclusión........................................................................................... 66
3.7. Aspectos éticos .................................................................................................... 67
3.8. Análisis estadístico .............................................................................................. 67
3.9. Presentación de resultados ................................................................................... 67
3.11. Matriz de variables .......................................................................................... 68
3.12 Operacionalización y definición de variables ..................................................... 69
CAPÍTULO IV ............................................................................................................ 78
4. MARCO ADMINISTRATIVO .............................................................................. 78
4.1 Recursos y financiamiento .................................................................................... 78
ix
4.2 Cronograma del estudio ........................................................................................ 79
CAPITULO V ............................................................................................................. 80
5. RESULTADOS ....................................................................................................... 80
5.1 Características generales de los pacientes ............................................................. 80
5.2 Características oftalmológicas .............................................................................. 89
CAPITULO VI ............................................................................................................ 92
6. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS ..................................................................... 92
CAPITULO VII .......................................................................................................... 95
7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES...................................................... 95
7.1. Conclusiones ........................................................................................................ 95
7.2. Recomendaciones ................................................................................................. 96
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................ 97
ANEXOS .................................................................................................................. 105
ANEXO A- 1. Formulario de recolección de datos .................................................. 106
ANEXO A- 2. Glosario de Términos y Abreviaturas ............................................... 107
ANEXO A- 3. Carta de confidencialidad. ................................................................ 115
ANEXO A- 4.Curriculum Vitae Autor N° 1. ............................................................ 116
ANEXO A- 5.Curriculum Vitae autor N° 2. ............................................................. 118
x
ÍNDICE DE TABLAS
TABLA N° 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS .... 20

TABLA N° 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SÍNDROME METABÓLICO*.23
TABLA N° 3. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DEL EDEMA MACULAR
DIABÉTICO ....................................................................................................... 41
TABLA N° 4. CALENDARIO BASADO EN LA EDAD DEL PACIENTE O LA
PRESENCIA DE GESTACIÓN. ........................................................................ 47
TABLA N° 5. CALENDARIO BASADO EN LOS HALLAZGOS DE LA
RETINOPATÍA .................................................................................................. 47
TABLA N° 6. ESTADIOS DE LA ND SEGÚN DETERMINACIÓN DE
ALBUMINURIA ................................................................................................ 52
TABLA N° 7. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN
BASE A LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (TFG) ...................... 52
TABLA N° 8. OPERACIONALIZACIÓN Y DEFINICIÓN DE VARIABLES-
VARIABLE INDEPENDIENTE ........................................................................ 69
VARIABLE DEPENDIENTE ............................................................................ 70
VARIABLES MODERADORAS ...................................................................... 74
TABLA N° 11. PRESUPUESTO ............................................................................... 78
TABLA N° 12. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ............................................ 79
TABLA N° 13. DISTRIBUCIÓN DEL GRUPO DE PACIENTES INCLUIDOS EN
EL ESTUDIO SEGÚN EL GÉNERO. ............................................................... 81
TABLA N° 14. DISTRIBUCIÓN DEL GRUPO DE PACIENTES INCLUIDOS EN
EL ESTUDIO SEGÚN LA EDAD ..................................................................... 82
TABLA N° 15. TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE DIABETES MELLITUS 2 (DM2)
DE LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO................................... 83
TABLA N° 16. DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES SEGÚN EL MOMENTO
DE DIAGNÓSTICO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA ................................... 84
xi
TABLA N° 17. DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES SEGÚN EL MOMENTO
DE DIAGNÓSTICO DE ERC ESTADIO V ...................................................... 85
TABLA N° 18. DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL
ESTUDIO SEGÚN EL MANEJO CLÍNICO DE DM2. .................................... 86
ESTUDIO SEGÚN LAS COMORBILIDADES ASOCIADAS. ....................... 87
ESTUDIO, SEGÚN EL NIVEL DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA
(HBA1C). ............................................................................................................ 88
ESTUDIO SEGÚN LA AGUDEZA VISUAL ................................................... 89
ESTUDIO, SEGÚN EL GRADO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA. .............. 90
ESTUDIO, SEGÚN COMPLICACIONES DE RETINOPATÍA DIABÉTICA.
............................................................................................................................. 91
xii
ÍNDICE DE GRÁFICOS
GRÁFICO N° 1. CAUSAS PRINCIPALES DE INSUFICIENCIA RENAL ............ 53
GRÁFICO N° 2. REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LA DISTRIBUCIÓN DE

LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO SEGÚN EL GÉNERO .... 81

LOS PACIENTES ESTUDIO SEGÚN LA EDAD. ........................................... 82

LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO, SEGÚN TIEMPO DE
EVOLUCIÓN DE DIABETES MELLITUS 2 (DM2). ...................................... 83

LOS PACIENTES SEGÚN EL MOMENTO DE DIAGNÓSTICO DE
RETINOPATÍA DIABÉTICA. ........................................................................... 84

LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO, SEGÚN EL MOMENTO
DE DIAGNÓSTICO DE ERC ESTADIO V ...................................................... 85

LOS PACIENTES SEGÚN EL MANEJO CLÍNICO DE DM2. ....................... 86

LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO, SEGÚN
COMORBILIDADES ASOCIADAS. ................................................................ 87

LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO, SEGÚN EL VALOR DE
HBA1C. ............................................................................................................... 88
xiii
LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO, SEGÚN LA AGUDEZA
VISUAL .............................................................................................................. 89

LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO, SEGÚN EL GRADO DE
RETINOPATÍA DIABÉTICA. ........................................................................... 90

LOS PACIENTES INCLUIDOS EN EL ESTUDIO, SEGÚN
COMPLICACIONES DE RETINOPATÍA DIABÉTICA. ................................ 91
xiv
GRADOS DE RETINOPATÍA DIABÉTICA EN PACIENTES DIABÉTICOS
TIPO 2 CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIO V, SOMETIDOS
A HEMODIÁLISIS EN EL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO EN EL PERÍODO
DE JUNIO 2013- MAYO 2014.
Director de Tesis: Dr. Patricio Almagro Guerreo
RESUMEN
Contexto: Las similitudes que existen en los sistemas microvasculares de la retina y el

riñón hacen que las manifestaciones de microangiopatía aparezcan en los dos órganos,
aunque no siempre de forma simétrica. Existen pocos datos epidemiológicos en este
grupo altamente selectivo de pacientes con ERC estadio V y el grado de retinopatía
diabética en los mismos. Objetivo: Determinar la prevalencia de retinopatía diabética
y sus diferentes grados en pacientes sometidos a hemodiálisis. Diseño: Estudio
descriptivo transversal retrospectivo. Lugar y sujetos: 205 pacientes (410 ojos)
diabéticos tipo 2 con enfermedad renal crónica estadio V sometidos a hemodiálisis en
el Hospital Eugenio Espejo en el período de junio 2013- mayo 2014. Mediciones
principales: En todos los pacientes (n=205) se determinó comorbilidades asociadas,
valor de hemoglobina glicosilada, tiempo de evolución de DM2, momento de
diagnóstico de retinopatía diabética y nefropatía diabética estadio
V. En todos los ojos (n=410) se determinó, agudeza visual, grado de retinopatía
diabética y complicaciones de retinopatía diabética. Resultados: De los pacientes
incluidos en el estudio el 62.9% fueron del sexo femenino, el 53.7% estuvo en edades
comprendidas entre 70-79 años, el tiempo de evolución de DM 2 fue mayor a 20 años
en el 65.9%, el 83.4% eran tratados con insulina.La prevalencia global de RD fue del
92.2%, de los cuales más de la mitad (58%) tuvieron RD no proliferativa y el
34.2 % RDP. Conclusiones: Se observa una alta prevalencia de RD en este grupo
específico de pacientes; sin embargo no es simétrica la severidad de la afectación en
relación al daño renal, ya que más de la mitad de los pacientes presentan RDNP
mientras que el riñón está en falla renal terminal.
PALABRAS CLAVES: Diabetes Mellitus, Enfermedad Renal Crónica, Retinopatía
diabética, Hemodiálisis.
xv
DIABETIC RETINOPATHY DEGREES IN TYPE 2 DIABETIC PATIENTS

WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE V, UNDERGOING
HEMODIALYSIS IN THE EUGENIO ESPEJO HOSPITAL IN THE PERIOD
JUNE 2013 – MAY 2014.

Director de Tesis: Dr. Patricio Almagro Guerrero
ABSTRACT
Context: The similarities that exist in microvascular systems of retina and kidney,
microangiopathy manifestations appear in the two bodies, but not always
symmetrically. There are few epidemiological data on this highly selective group of
patients with CKD stage V and degree of diabetic retinopathy in them. Aim: To
determine the prevalence of diabetic retinopathy and its different degrees in patients
undergoing hemodialysis. Design: Retrospective cross-sectional study. Location and
subjects: 205 patients (410 eyes) with type 2 diabetes with chronic kidney disease
stage V, undergoing hemodialysis in the Eugenio Espejo Hospital in the period June
2013- May 2014. Main measurements: All patients were assessed (n = 205):
associated comorbidities, glycosylated hemoglobin assessed before starting
hemodialysis, duration of DM2, time of diagnosis of diabetic retinopathy and diabetic
nephropathy was determined. All eyes (n = 410) were determined before and after
starting hemodialysis: visual acuity, degree of diabetic retinopathy and diabetic
retinopathy complications. Results: Of the patients included in the study, 62.9% were
female, 53.7% were aged between 70-79 years, the time of evolution of DM 2 was
more than 20 years in 65.9%, 83.4% were treated with insulin. The overall prevalence
of DR was 92.2 %, of which more than half ( 58 %) had non-proliferative DR and
34.2 % RDP. Conclusions: A high prevalence of RD in this specific group of patients
is observed; however it is not symmetrical involvement severity relative to kidney
damage, since more than half of patients have NPDR while the kidney is in terminal
renal failure.
KEYWORDS: Diabetes Mellitus, chronic renal disease, diabetic retinopathy,
hemodialysis.
xvi
INTRODUCCIÓN
CAPITULO I
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM 2) constituye uno de los problemas actuales de salud
más apremiantes, debido a los cambios en los estilos de vida, la obesidad, el
tabaquismo, la dieta hipercalórica, envejecimiento de la población con predisposición
genética a padecer la enfermedad, entre otros factores; con elevados costos en la salud
y economía mundial (Vasquez S, 2002).
La escalada en la incidencia en todo el mundo continúa, actualmente existen más de

347 millones de personas con diabetes, se calcula que en el 2012 fallecieron 1,5
millones de personas como consecuencias de la enfermedad. Más del 80% de las
muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios. Según
proyecciones de la OMS, la diabetes será la séptima causa de mortalidad en 2030. Entre
los principales países a la cabeza en cuanto a crecimiento de DM2 figuran: India, China,
Indonesia, Pakistán o Bangladesh, junto a países “desarrollados” como USA, Italia y
Japón (OMS, 2014).
A diferencia de lo que ha ocurrido en los Estados Unidos y en Europa Occidental, en

la mayoría de los países de América Latina, la tasa de mortalidad cardiovascular ha
aumentado durante las últimas décadas del siglo XX y comienzos del siglo XXI, con
la excepción de Argentina y Uruguay. Pero incluso en estos últimos países, la
morbilidad cardiovascular y la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular se
han mantenido sin cambios o han aumentado, especialmente la hipertensión arterial, la
obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes (López P, 2013).
Algunos estudios han evaluado la prevalencia global de DM 2 en países europeos como

España donde es alrededor del 7% y dependiendo del criterio diagnóstico puede variar,
así si se considera el test de sobre carga oral esa prevalencia podría crecer hasta 10%
(Panós, 2008).
1
En la población urbana de América Latina la prevalencia de diabetes está entre 4 y 8%,
y es mayor en los países o zonas con un nivel socio-económico bajo o medio, para el
año 2010 se reportó la prevalencia de DM2 en: México 8.6%, Brasil 7.6 %, Colombia
7.3%, Paraguay 6.2%, Argentina 5%, Bolivia 5%, Venezuela 4.4 %, Chile
3.9 %. Sin embargo, los datos son escasos y el porcentaje de pacientes sin confirmación
del diagnóstico es alrededor del 30-50% y puede ser mayor en las zonas rurales (López
P, 2013). En Ecuador, según estimaciones realizadas en el 2011, la DM2, la enfermedad
hipertensiva y la enfermedad cerebrovascular fueron las principales causas de muerte
(INEC, 2011).
INTRODUCCIÓN
La presente investigación se enfoca en el tema de Retinopatía Diabética, que se puede
definir como una complicación microvascular de la Diabetes Mellitus
La Retinopatía Diabética es la tercera causa de ceguera en todo el mundo. Este puede
prevenirse hasta en un 80% de casos, si es que hay una detección y tratamiento
oportuno y temprano. Esta patología causa incapacidad laboral en países en vía de
desarrollo (Chan., 2016)
La Retinopatía Diabética se clasifica en dos etapas, las cuales se observan a través del
examen de fondo de ojo y otros exámenes de agudeza visual. La Retinopatía Diabética
No Proliferativa (RDNP), donde podemos observar microaneurismas y/o hemorragias,
arrosareamiento venoso y alteraciones microvasculares intraretinianas (IRMA). La otra
etapa es la Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP), esta se caracteriza por la
aparición de nevovasos.
La investigación de este tema en sí, se llevó a cabo por el interés de conocer más sobre
una de las principales complicaciones microvasculares de la Diabetes Mellitus. Ya que,
según la OMS, la DM presenta complicaciones de salud muy costosa, como ceguera,
diálisis hasta amputaciones de miembros.
Esta investigación se realizó con una ficha de recolección de datos. Tomando
información de cada historia clínica de cada paciente de los 150 que fueron incluidos
en este estudio.
Para este estudio se empleó el tipo de muestra no probabilística. Los objetivos de este
2
trabajo de investigación fueron, analizar las variables dependientes e independientes.
Diferenciar la población con mal control metabólico, DM y RD, de la población con
buen control metabólico, con DM y sin RD. Y concluir si un mal control metabólico
es o no un factor de riesgo importante para el desarrollo de retinopatía diabética en
pacientes diabéticos tipo 2. (OMS, 2015)
CAPITULO I: EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del problema

La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica no transmisible (ECNT), además de
tratarse de una enfermedad metabólica. Esta enfermedad provoca daños
microvasculares, comprometiendo a varios órganos, desencadenando enfermedades
como, por ejemplo, nefropatía diabética, neuropatía diabética y retinopatía diabética.
También, provoca daños macrovasculares, causando cardiopatía isquémica, ACV y
enfermedad vascular periférica.
Según la OMS, para el año 2014, el 8,5% de adultos (mayores de 18 años) tenían DM.
En 2015, 1,6 millones de personas fallecieron por esta enfermedad. La OMS ha
proyectado que para el 2030 la DM será una de las principales causas de muerte en el
mundo y, por qué no decirlo, en el Perú
La retinopatía diabética es la tercera causa de ceguera irreversible en el mundo. La
retinopatía diabética fue el causante del 5% de ceguera en el Perú el año 2015. Los
pacientes con DM tienes 25 veces más probabilidad de padecer ceguera irreversible,
según los especialistas del Instituto Nacional de Oftalmología (INO) (OMS, 2015)
Esta enfermedad es asintomática hasta estadíos más avanzados. Se ha demostrado que
las personas que tienen un buen control de su glicemia tardan en presentar esta
patología.
Sin embargo, un buen control de la glicemia no disminuye el riesgo de por vida.
También está asociado a la hipertensión arterial y dislipidemias.
Por lo que se recomienda hacerse chequeos periódicos.
3
Es preciso recopilar información respecto a la retinopatía diabética, ya que en la
actualidad la prevalencia de esta enfermedad se encuentra en aumento, es por esto que
este tema resulta relevante, para analizar esta temática y sentar las bases para que los
pacientes sean cada vez más conscientes de su enfermedad. Además, hay estudios que
demuestran que hay factores de riesgo más relevantes que otros, como es el caso del
control metabólico, que se mide con la hemoglobina glicosilada. En un estudio
realizado en Reino Unido, se concluyó que por cada 1% que disminuía la hemoglobina
glicosilada, reducía el riesgo de presentar alguna complicación de la diabetes. También
se demostró que reducía el riesgo de presentar alguna enfermedad microvascular en un
37%12.
Por ello, resulta importante el seguimiento y control estricto de estos pacientes.
1.2 Formulación del problema
1.2.1 Problema general

• ¿Cuál es la asociación entre control metabólico y retinopatía diabética en pacientes
que acuden al Hospital Nacional Dos de Mayo durante el año 2018?
1.2.2. Problemas específicos

• ¿Existe asociación entre los factores sociodemográficos y Retinopatía Diabética en
pacientes que acuden al Hospital Nacional Dos de Mayo durante el año 2018?
• ¿Existe asociación entre la hemoglobina glicosilada y Retinopatía Diabética en
pacientes que acuden al Hospital Nacional Dos de Mayo durante el año 2018?
• ¿Existe asociación entre tiempo de enfermedad y Retinopatía Diabética en pacientes
que acuden al Hospital Nacional Dos de Mayo durante el año 2018?
• ¿Existe asociación entre tipo de tratamiento y el desarrollo de Retinopatía Diabética
en pacientes que acuden al Hospital Nacional Dos de Mayo durante el año 2018?
1.3 Justificación
La Retinopatía Diabética ha ido aumentando en prevalencia con el pasar de los años en
nuestro país.
Ya que la mayoría de los estudios que se han realizado sobre la diabetes mellitus y
4
retinopatía diabética, son extranjeros y muy pocos son nacionales, y viendo que aún
hay variaciones en la prevalencia de esta enfermedad en diferentes países, busco
brindar datos más exactos que se ajusten a nuestra realidad para poder prevenir esta
enfermedad y, en caso de ya tenerla, tratar a estos pacientes y promocionar la
prevención para evitar complicaciones, como la retinopatía diabética.
La gran mayoría de los pacientes podrán ser beneficiados, en especial los pacientes del
Hospital Nacional Dos de Mayo, puesto que se crearía conciencia de las
complicaciones de la diabetes mellitus y su agravamiento en caso de no cumplir con el
tratamiento o de no tener un buen control metabólico. Hay casos en los que pacientes
con alguna enfermedad crónica, como la diabetes mellitus, no tienen un buen control
metabólico porque no son conscientes de la importancia de este. Por ello, los resultados
de este trabajo ayudarán a demostrar con hechos la realidad de esta problemática.
Este trabajo va dirigido a todos los pacientes del Hospital Nacional Dos de Mayo y a
los profesionales de ese hospital, para que tengan un mayor conocimiento estadístico
con respecto a la Retinopatía Diabética y el control metabólico. Conociendo su
asociación e impacto en la salud, podrán realizarse trabajos de investigación posteriores
a este.
1.4 Delimitación del área de estudio

1.4.1 Delimitación espacial:
• Hospital Nacional Dos de Mayo
1.4.2 Delimitación temporal:
• Periodo enero – diciembre 2018
1.5 Limitaciones de la investigación
1.5.1 Limitación propia de la investigación para generar los resultados.
1.5.2 Limitación de tipo presupuestal.
1.6 Objetivos
1.6.1 Objetivo general
• Determinar la asociación entre el control metabólico y Retinopatía Diabética en
pacientes acuden al Hospital Nacional Dos de Mayo durante el año 2018.
1.6.2 Objetivos específicos
5
• Establecer los factores sociodemográficos de Retinopatía Diabética en pacientes que
acuden al Hospital Nacional Dos de Mayo durante el año 2018.
• Determinar la asociación entre la hemoglobina glicosilada y Retinopatía Diabética en
pacientes que acuden al Hospital Nacional Dos de Mayo durante el año 2018.
• Determinar la asociación entre el tiempo de enfermedad y Retinopatía Diabética en
• Establecer la asociación entre el tipo de tratamiento y Retinopatía Diabética en
1.7 Propósito
Esta investigación tiene como finalidad, conocer asociación entre el control metabólico
y el desarrollo de retinopatía diabética. Esto nos permite tener conocimiento del factor
de riesgo y su patología, la cual se puede evitar con el control metabólico que puede
ser medido periódicamente con la hemoglobina glicosilada. En caso que los pacientes
con diabetes mellitus aún no tengan alguna complicación, como la retinopatía
diabética, con los resultados de este trabajo, se podrá demostrar que es importante el
chequeo periódico y control metabólico.
Al demostrar con resultados estadísticos y porcentuales, los pacientes diabéticos y la
población en general, podrán ser más responsables con su salud. De esta manera, se
podrá practicar todo tipo de prevención.
CAPITULO II: MARCO TEÓRICO
2.1 Antecedentes bibliográficos

2.1.1 Antecedentes nacionales
(Vinícius, 2016) en esta investigación en el siguiente:
Resumen: Este fue un estudio de caso-control, donde se tomaron 80 casos y 160
controles, siendo un total de 240 pacientes. Las variables en estudio fueron: género,
edad, hemoglobina glicosilada, duración de diabetes en años, el uso de insulina, entre
otros. Las personas con un control glucémico deficiente tenían más probabilidades de
tener retinopatía diabética (OR 3.83, IC 95% 1.57-9.37). Se observó una relación
positiva entre la duración de la diabetes mellitus y la retinopatía diabética, con mayores
probabilidades en 11-15 años de enfermedad (OR 7,52, IC 95% 3,03-18,68) y mayor a
15 años (OR 9,01, IC 95% 3,58-22,66). Se concluyó que el sexo y la edad no se
6
asociaron en mayor porcentaje con la retinopatía diabética. La variable edad, mostró
un OR:1.28; IC 0.64-2.56. Y en el caso de los pacientes que estaban en tratamiento con
insulina, el resultado fue OR:1.25; 0.61-2.57. Este estudio concluye que los factores de
riesgo con mayor significado estadístico fueron el mal control metabólico, demostrada
por la hemoglobina glicosilada mayor a 7%, y el tiempo de duración de la enfermedad
mayor a 15 años.
Según (RIVERA, 2018) en su trabajo Titulado FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS A RETINOPATÍA DIABÉTICA EN PACIENTES CON DIABETES
MELLITUS TIPO II EN EL HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO EN EL
PERIODO ENERO-DICIEMBRE DEL 2017
Resumen: evidencian que el único factor de riesgo asociado a la retinopatía diabética,
fue el tiempo de enfermedad de la diabetes mellitus mayor a 10 años OR: 3.4; IC: 1.87-
6.19; p<0,05, resultando ser una variable estadísticamente significativa, a diferencia
del control de glicemia y del uso de insulina, ya que ambas variables no mostraron
significado estadístico. Además, se demostró que, en el sexo masculino, la prevalencia
era mayor RDNP 32% y RDP 64%, a diferencia del sexo femenino, quienes tenían 38%
y 36% respectivamente. En la variable edad, la media fue de 53 años, con un rango de
edad entre 41 a 83 años.
Según (Jácobo, 2016) en su estudio de Características clínicas de la retinopatía

diabética
Resumen: Este fue un trabajo que estudia múltiples factores de riesgo, mostrando una
prevalencia de 10.11% de Retinopatía Diabética y 89.89% sin retinopatía. La variable
edad, muestra que entre los 66 a 75 años había más prevalencia de retinopatía diabética,
con un 33.2% y con respecto a la variable sexo, la prevalencia era mayor en el sexo
femenino con 62.1%, a diferencia del sexo masculino con 37.9%.
También se incluyó la variable de tiempo de enfermedad, donde los pacientes que
tenían 4 años de enfermedad, presentaron mayor prevalencia de RD con 20.9%.
Además, se concluyó que los pacientes con monoterapia tenían mayor prevalencia con
60.2%, a diferencia de los pacientes que se encontraban en tratamiento con insulina
9%. 10.
7
Según (Laserna, 2017) en su investigación FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
A RETINOPATÍA DIABÉTICA EN ADULTOS CON DIABETES MELLITUS 2,
HOSPITAL SAN JOSE, 2015 – 2016
Resumen: se estudió factores de riesgo, donde el tiempo de enfermedad mayor a 10
años fue el mayor factor de riesgo que estuvo asociado a retinopatía diabética, con un
OR: 41.5; IC 9.8-147.7. Se evidenció que la prevalencia de retinopatía diabética era
mayor en el sexo femenino que en el sexo masculino, 57.9% y 38.9% respectivamente.
Además, la población estudiada mostró una prevalencia de 21% de retinopatía
diabética. También se estudió la variable hemoglobina glicosilada, donde se obtuvo un
OR: 3.7; IC: 2.3-9.7; p<0.05. Además, se evidenció que la hemoglobina glicosilada
mayor a 6.5% es uno de los factores de riesgo que se asocia con mayor prevalencia a
la retinopatía.
(Carbajal Rivera, 2018) en su investigación titulada Factores de riesgo asociados a
retinopatía diabética en pacientes con diabetes mellitus tipo II en el Hospital Nacional
Dos de Mayo en el periodo enero-diciembre del 2017
Resumen: este estudio demuestra que el tiempo de enfermedad mayor a 15 años tenía
una asociación positiva, resultando un OR: 11.58 (4.9-27.39), la hemoglobina
glicosilada mayor a 7% con OR: 2.26 (1.19-4.32). La prevalencia era mayor en el sexo
masculino (53%) y en mayores de 50 años (91%). Las variables estudiadas mostraron
resultados estadísticos significativos.
2.1.2 Antecedentes internacionales
Según (Giloyan, 2015) en su trabajo The prevalence of and major risk factors
associated with diabetic retinopathy in Gegharkunik province of Armenia: cross-
sectional study
Resumen: Este estudio demuestra que los factores de riesgo con mayor asociación
fueron la edad, tiempo de enfermedad, tratamiento con insulina y la hemoglobina
glicosilada. La variable edad con un OR: 1.05; 4.02-1.08; p:0.00, la variable tiempo de
enfermedad con un OR: 1.23; IC 1.16-1.31; p:0.00. Los pacientes que se encontraban
en tratamiento con insulina, presentaron un OR: 3.24; IC 1.56-6.75; p:0.00. Además,
la población de estudio presentó una prevalencia de retinopatía diabética de 36.2%.
8
Según (Bencomo Sánchez, 2016) en la investigación Factores asociados a la retinopatía
en diabéticos de 40 a 79 años, desde una perspectiva familiar, Loja. 2016.
Resumen: los factores de riesgo estudiados, como la edad, muestra que en adultos
mayores (de 65 a 79 años) era más frecuente con un resultado de 51%, a diferencia de
los adultos maduros (de 40 a 64 años), con 36.4% de prevalencia. Resultó ser
significativo estadísticamente p<0,05. En los pacientes con un grado de instrucción
bajo, el 45% presentó retinopatía diabética, y los pacientes de alto grado de instrucción
presentó 33.1%, siendo estadísticamente significativo p<00. Se concluyó que las
personas que se encontraban en tratamiento con insulina, presentaban retinopatía
diabética el 53.6%, mostrando p<0.05. Además, se concluye que la hemoglobina
glicosilada no presentó un resultado estadístico significativo.
Según (Castillo Oti, 2016) en su investigación Prevalencia y factores de riesgo

asociados a la retinopatía diabética en Cantabria:
Resumen: este trabajo estudió múltiples factores de riesgo. El sexo femenino presentó
un riesgo menor de retinopatía diabética que lo hombres OR: 0.830; IC 0.418-1.648 ;
p:0.595, el tiempo de enfermedad de la DM 2 también fue otro factor de riesgo
estudiado, con un OR: 1,064 ; IC 1.024-1.106 ; p:0.002 y el control glucémico que fue
probado con la hemoglobina glicosilada de cada paciente mayor a 7%, con un OR:
3.149 ; IC: 1.440-6.887 ; p:0.004 y en el caso de los pacientes con hemoglobina
glicosilada mayor a 10%, el OR: 6.889 ; IC: 0.666-71.240 ; p:0.105. La variable
tratamiento de diabetes, que fue clasificada en pacientes que cumplían tratamiento con
antidiabéticos orales, dieta y/o insulina, demostró que los pacientes que estaban en
tratamiento con antidiabéticos orales, tenían 2.86 veces más riesgo que los pacientes
que solo se cuidaban con la dieta, concluyendo los antidiabéticos orales una p:0.321 y
los que se trataban con insulina p:0.00518.
Según (Yilma Chisha, 2017) en su investigación Prevalence and factors associated

with diabetic retinopathy among diabetic patients at Arbaminch General Hospital,
Ethiopia: Cross sectional study
Resumen: Este estudio se realizó en Harare, donde se estudiaron la prevalencia de los
9
factores de riesgos asociados con RD. La prevalencia RD fue de 28.4%. La variable
edad, mostró un OR: 1.02; IC 0.54-1.94; p:0.948, presentando una prevalencia mayor
en el sexo masculino con 27%. La variable edad OR: 1.01; IC0.99-1.03; p:0.310. Según
el tiempo de duración de la DM tipo 2, mostró un OR: 1.06; IC1.03-1.09; p:<0.001. En
el caso de la hemoglobina glicosilada, según este estudio, el OR: 1.05; IC: 0.95-1.17;
p:0.341. Se concluyó que el tiempo de enfermedad fue uno de los factores de riesgos
con mayor significancia estadística13.
Según (Susana Grey Pompa Carrazana, 2018) en la investigación que titula los Factores
de riesgo para el desarrollo de complicaciones crónicas en pacientes diabéticos tipo 2.
Resumen: fueron estudiados múltiples factores de riesgo, entre los más resaltantes
fueron la falta de control de la glicemia y el tiempo de enfermedad mayor a 15 años,
que ambos aumentaban la probabilidad de presentar retinopatía diabética. El no control
metabólico con OR:2,47; IC: 1,02-6,03; p: 0,008 y el tiempo de enfermedad mayor a
15 años con un OR: 3,80; IC: 1,36-10,91; p: 0,004. En la variable edad (mayor o igual
a 65 años) se concluyó un OR: 4.57; IC: 1.81 – 11.70; p: 0,000. El sexo femenino
presentó un OR: 3.86; IC 1.54-9.77; p<0.001.
2.2 Bases teóricas

2.2.1. Definición
A. Diabetes mellitus La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica
caracterizada por la hiperglucemia. Esta enfermedad es producida por una alteración
en la secreción de insulina. Dos procesos fisiopatológicos característicos y muy
conocidos en la medicina, son la respuesta auto inmunitaria de las células beta que son
autodestruidas, y también otro mecanismo que se produce por la resistencia a la
insulina.
• La DM se puede clasificar en cuatro categorías clínicas:
• DM tipo 1 (debido a una destrucción autoinmune de las células beta del páncreas)
• DM tipo 2 (por pérdida de células beta que segregan insulina)
• DM gestacional (GDM) (diabetes diagnosticado en el segundo o tercer trimestre de
gestación que no fue diagnosticado antes del embarazo)
10
Causas secundarias; debido a otras causas, por ejemplo, síndromes de diabetes
monogénica, fibrosis quística, diabetes inducida por fármacos o sustancias químicas
(tales como con el uso de glucocorticoides, pacientes que reciben tratamiento
antirretroviral, o después del trasplante de órganos.
B. Retinopatía diabética Daño a nivel de la microvasculatura de la retina. Este daño o

lesiones, pueden presentarse como microaneurismas, hemorragias, exudados duros,
manchas algodonosas, alteraciones microvasculares, arrosariamento venoso, neovasos
y tejido fibroso
Control metabólico
Glicemias dentro de los parámetros normales. El control metabólico en diabéticos se
evalúa con la hemoglobina glicosilada, que es un examen en sangre, que mide el nivel
de glucosa que se encuentra en la sangre desde los últimos 3 meses.
Para fines de estudio, se considera un paciente controlado cuando la HbA1c se
encuentra menos de 7%, aunque este parámetro varía según la edad del paciente.
C. Epidemiología
Diabetes mellitus Aproximadamente, 30.3 millones de personas de todas las edades
(9,4% de toda la población de USA) tenía diabetes mellitus en el año 2015.
• Este estudio incluyó 30.2 millones de personas mayores de 18 años (12.2 % de todos
los adultos en USA), de esta cantidad, 7.2 millones (23.8 %) no sabía o no reportó tener
diabetes mellitus.
• El porcentaje de adultos con diabetes mellitus fue en aumento con la edad, y alcanzó
un pico máximo de 25.2 % entre mayores de 65 años
• La prevalencia de diabetes mellitus diagnosticada para el año 2015, en personas de
todas las edades, nos indican lo siguiente:
• Que, aproximadamente, 23.1 millones de personas (7.2% de la población
norteamericana) tenía diagnóstico de diabetes mellitus
En el 2015, hubieron aproximadamente 1.5 millones de casos nuevos de diabetes (6.7
por cada 1000 personas) entre los adultos norteamericanos de 18 años o más.
Más de la mitad de esos casos nuevos fueron en adultos de 45 a 64 años, y la cantidad
fue casi pareja entre los hombres y las mujeres
11
D. Retinopatía diabética
La retinopatía diabética es una complicación crónica de la diabetes. Esta patología tiene
una prevalencia del 43,6% en todo el mundo. Hay dos formas de retinopatía que dañan
la visión, estos son la retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) y la retinopatía
diabética proliferativa (RDP). Ambas formas pueden ser tratadas con fotocoagulación,
de tal manera que la incidencia puede disminuir la pérdida de la visión hasta en un
50%.
En el año 2012 en México, se hizo una Encuesta Nacional de Salud y Nutrición, los
resultados mostraron que 3 de cada 4 diabéticos, necesitan un control más detallado
para disminuir las complicaciones como, por ejemplo, disminución de la visión
(47.6%) y daño de la retina (13.9%)23.
Además, en México se realizó un estudio aleatorio, dónde se demostró que la
retinopatía diabética se encontraba con una prevalencia de 24.4%. De estos pacientes,
el 95.2% tenía RDNP y el 4.8% tenía RDP. De los pacientes con RDP, el 50% tenían
características de alto riesgo.
En comparación con los pacientes con RDNP, que el 75% fue leve y 25% moderada.
Respecto a la edad, según el estudio, se identificó que los pacientes entre 50 a 59 años,
fueron más afectados. Y de acuerdo al tiempo de evolución, los más afectados fueron
los pacientes que tenían entre 1 a 5 años de evolución, representando el 40.5%,
seguidos por aquellos que tenían más de 15 años de enfermedad, con una incidencia de
26.2%.
Clasificación
La academia Americana de Oftalmología (AAO), junto a expertos internacionales,
clasificó de manera simple la retinopatía diabética. Esta clasificación permite ver el
estado del fondo de ojo, para así poder decidir el manejo y tratamiento del paciente.
E. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP):

Ésta encuentra en una etapa temprana. Aún no hay mucha alteración, pero aun así
podemos observar algunas irregularidades en el fondo de ojo. Como, por ejemplo,
hemorragias y/o microaneurismas, constricción irregular y dilatación del lumen de las
venas retinales (arrosareamiento venoso) y alteraciones microvasculares intra-
12
retinianas (IRMA).
De esta manera, hay un riesgo de que la retinopatía diabética progrese a retinopatía
diabética proliferante en un 50% en un año, por ello, debe de iniciarse un tratamiento
de pan fotocoagulación con láser
F. Retinopatía diabética proliferativa (RDP):

Aquí podemos observar que hay nueva vascularización en la retina. Se observan dos
etapas: Neovasos en el disco (NVD) y/u otras áreas (NVE).
En esta etapa el tratamiento de elección pan fotocoagulación con láser, más aún si hay
signos alarmantes, como neovascularización en más de 1/3 de la papilla y hemorragia
pre-retinal o vítrea1.
G. Edema macular diabético:

Esta alteración, puede observarse en cualquier etapa de la retinopatía diabética. De
presentarse, provoca un alto riesgo para la visión, ya que es la causa más frecuente de
perdida visual en un paciente con diagnóstico de Diabetes Mellitus.
La mayoría de las veces presentan cuadros mixtos, pero para mayor comprensión, se
consideran tres formas:
a) EMD focal, donde se va a evidenciar un anillo con micro aneurismas en su
interior.
b) EMD difuso, donde casi la mitad de la filtración se origina en capilares
retinales perifoveales incompetentes y
c) EMD isquémico, donde se evidencia un aumento de la zona foveal avascular
(FAZ) con amputación de capilares retinales perifoveales
Clasificación internacional de retinopatía

Retinopatía diabética
• RD no aparente. - No hay anomalías
• RDNP leve. - Solamente microaneurismas
• RDNP moderada. – Microaneurismas, hemorragias en manchas, exudados duros y
manchas algodonosas. No tan presentes como en la severa
• RDNP severa. - RD no proliferativa moderada con cualquiera de los siguientes
13
criterios: Hemorragias intrarretinianas (mayor o igual a 20 en cada cuadrante), rosarios
venosos definidos (en dos cuadrantes), anomalías microvasculares intrarretinianas (en
un cuadrante); sin signos de retinopatía proliferativa
• RD proliferativo. Presencia de Neovascularización y/o hemorragia
vítrea/preretiniana
H. Fisiopatología
Barrera hematorretiniana
Esta barrera está compuesta por complejos de unión ubicados entre el epitelio
pigmentario de la retina (barrera hematorretiniana externa) y las células endoteliales
vasculares (barrera hematorretiniana interna). Una alteración o ruptura de esta barrera,
hace que se acumulen proteínas plasmáticas en el tejido de la retina, esto hace que la
presión oncótica aumente en el intersticio neural y se produzca un edema intersticial.
Estas uniones estrechas, están formadas por tres proteínas integrales:
• Ocludinas y claudinas. – proteínas transmembranales que cuentan con dos dominios
extracelulares y cuatro dominios transmembrana
• Moléculas de adhesión. – situadas cerca de las uniones estrechas. Éstas pertenecen a
la superfamilia de las inmunoglobulinas. Además, produce una reacción inflamatoria,
ya que interactúan con los leucocitos
Estas proteínas, tienen como función la regulación del flujo paracelular y
mantenimiento de la barrera paracelular, a través de la selección de conducción de
iones. Entonces, podemos ver que la disfunción de una de estas proteínas está
relacionada con la alteración de la barrera hematorretiniana.
Si una de estas proteínas se alterase, se produciría el edema retiniano.
Unidad neurovascular
Cuando hablamos de unidad neurovascular, nos referimos a la relación bioquímica y
física que hay entre la glía, las neuronas y la vasculatura especializada.
Estos ayudan a la formación hematorretiniana, que se encarga de controlar el paso de
metabolitos y líquidos al torrente sanguíneo del tejido nervioso retiniano. La pérdida
de pericitos, es una característica de la RD. Esto hace que aumente la permeabilidad
14
vascular y angiogénesis. Las lesiones microvasculares hacen que se alteren las
neuronas de la retina y las células gliares.
Disfunción de las células de Müller

En la retina también encontramos otro tipo de células, que sirven como intercambio
entre las células neuronales y la microcirculación. Estas células son las denominadas
“células de Müller”. Estas son un total de ocho a diez millones
Son parte esencial de la barrera hematorretiniana interna. Una de las principales
funciones de estas células, es la sinapsis, ya que este mecanismo, envuelve a las paredes
de los vasos sanguíneos de la retina interna
Estas células también se ocupan de la homeostasis del medio interno, preservación de
la foto receptores, cuidado de los neurotransmisores, estabilización de la retina,
respuesta inflamatoria e inmune, entre otros.
De encontrarse alteradas estas células, puede provocar una degeneración de la retina.
Como complicación de esto, habrá un cúmulo de líquido extracelular en el intracelular.
Cuadro clínico
Retinopatía diabética inicial Como mencionamos anteriormente, esta patología
provoca microhemorragias y microaneurismas. Estas lesiones no pueden ser
evidenciadas a simple vista, por lo que se hace un examen de fondo de ojo26. Algunos
estudios muestran que los microaneurismas no se evidencian sino hasta luego de cinco
años de enfermedad
Los signos característicos de esta patología, se van evidenciando con mayor
prevalencia conforme va aumentando la edad diagnóstica. Un paciente con tres años
de diagnóstico de diabetes es probable que no tenga retinopatía, ya que este aún no se
evidencia en el examen de fondo de ojo. A comparación de un paciente con 10 años de
diabetes, donde en casi el 90% si se evidencian las lesiones características.
Los microaneurismas se presentan como resultado final de varias alteraciones
agregadas, como son los daños estructurales y daños en la circulación. Luego de la
aparición de estos microaneurismas en la retina, se agregan las microhemorragias
retinianas26.
15
Retinopatía diabética simple
Se le denomina así a la presencia de exudaros duros y edema re la retina.
Independientemente de su extensión. En caso existiera daño de la mácula, la agudeza
visual estará disminuida o irá disminuyendo.
Retinopatía diabética preproliferante

En el examen oftalmológico se evidencian exudados algodonosos que son la
interpretación de los infartos que se evidencian en la retina, estos de ven como manchas
con bordes borrosos. También se evidencian hemorragias, pero estas se muestras
distribuídas en formas lineales. Además, se evidencia dilatación venosa e IRMA, que
son lesiones dentro de la retina que producen opacidad en la visión otalmoscópica de
la retina.
Retinopatía diabética mixta

Se evidencian retinopatías preproliferantes con edema y exudados duros
Retinopatía diabética proliferante

Este cuadro se caracteriza por la presencia de neovascularización en la retina. Al
romperse estos neovasos, pueden producir hemorragias. En el examen de fondo de ojo
se evidencias pequeñas redes con finos capilares.
Maculopatía vítreo-retiniana
Al desprenderse el vítreo, aumenta la neovascularización, ya sea en número y/o
tamaño. Estos neovasos pueden romperse y producir hemorragia vítrea, ya que son muy
frágiles26. Puede haber separación vítreo-retiniana, dependiendo del mecanismo de
tracción, si este es brusco o no. En el caso de que sea una tracción progresiva y lenta,
puede producir la avulsión. En el caso de que la adherencia sea firme, no hay alteración
vítreo-retiniana, y solo se desprende de una manera fraccional.
Glaucoma neovascular Este signo es evidencia de severidad, ya que hay presencia de
neovascularización del iris
Diagnóstico
Historia clínica que incluya:
16
Síntomas
• Estado sistémico (embarazo, presión arterial, colesterol sérico, estado renal).
• Glicemia (hemoglobina glicosilada)
Exploración oftalmológica que contenga:
• Agudeza visual.
• Biomicroscopia con lámpara de hendidura con examen de iris
• Presión intraocular
• Examen gonioscópico del polo posterior después de la dilatación de los alumnos
• Imágenes OCT (Tomografía de Coherencia Óptica), cuando
corresponda.
• Examen de la retina y examen del vítreo, cuando esté indicado.
• En pacientes con hemorragia vítrea o cualquier otra opacidad es recomendable
realizar ultrasonografía para conocer el estado de la retina.
Tratamiento
Este se basa en el control metabólico de la hemoglobina glucosilada, que debe de ser
menos del 7%.
También debe de haber un control y tratamiento adecuado de la hipertensión arterial y
de los lípidos. A pesar de disminuir el riesgo, el tratamiento de elección en los pacientes
con retinopatía diabética ya establecida, es la fotocoagulación con láser.
Panfotocoagulación Retiniana (PFC): El tratamiento con la PFC es el indicado en

cualquiera de las etapas de la retinopatía diabética, ya sea RDP y/o RDNP. Es
importante el tratamiento oportuno, ya que, de ser inmediato, se puede detener la
progresión de la enfermedad y evitar el riesgo de ceguera.
Técnica para la PFC (Fotocoagulación Panretiniana):

• Este procedimiento no se realiza cuando la pupila se encuentra contraída. Se utiliza
un anestésico tópico, para que la pupila se dilate, disminuya el dolor y no se mueva. Se
trata de una anestesia retrobulbar o subtenoniana.
• Hay tres parámetros que se consideran en el uso del láser argón verde: el tamaño de
la quemadura en la retina 500 μm, tiempo de exposición de 0,1 segundos y potencia de
250-270 mw que se incrementa hasta obtener una reacción blanquecina en la retina.
17
Las lesiones se separan por un ancho de quemadura.
• En cada dos a tres sesiones de tratamiento con fotocoagulación láser, se realizan de
1200 a 3000 quemaduras. Este procedimiento se debe de repetir dentro de las siguientes
ocho semanas
• Hay que tener cuidado durante este procedimiento, ya que podrían presentarse
hemorragias o escotomas. Por ello, hay que evitar aplicarlo sobre las venas de la retina,
cicatrices o de hemorragias preretiniana.
Tratamiento para el Edema Macular Diabético:
• Lo principal es que el paciente diabético tenga un buen control de su glucemia, esto
se verá evidenciado a través de la hemoglobina glicosilada, que tiene que ser menor al
7%. También es importante tener un buen control de la presión arterial y de
dislipidemias.
• En el caso de un EMD leve o moderado sin compromiso del centro de la macula: se
recomienda usar un láser focal en todos los micro aneurismas filtrantes y una rejilla
sobre la retina engrosada.
• En el caso de un EMD grave con afectación del centro y pérdida de visión: se
recomienda usar anti-VEGF intravítreo. Este tratamiento consta de inyectar
mensualmente el anti-VEGF e ir evaluando la visión y la fóvea.
• Si pese al tratamiento, ya mencionado, persisten los mismos signos, se usará el láser
• Tracción vitreomacular o membrana epirretiniana al OCT, debe considerarse la
vitrectomía.
• Si se detecta isquemia macular en la AFG, que se indica para evaluar zonas de
isquemia periféricas con extensa amputación de capilares perifoveales, hasta ahora
ningún tratamiento ha demostrado ser efectivo, por lo cual está contraindicado su
tratamiento
2.3 Marco conceptual
• Retinopatía Diabética: Presencia de micro aneurismas, exudados, neovascularización
y hemorragias retinianas1
• Control metabólico: hemoglobina glicosilada menor a 7%7.
• Tiempo de enfermedad: días, meses o año transcurridos desde el diagnóstico de la
enfermedad.
• Factores sociodemográficos: son características como sexo, edad, procedencia, grado
18
de instrucción, estado civil, trabajo, entre otros.
• Tipo de tratamiento: ya sea farmacológico, quirúrgico, dietético, higiénicos, entre
otros. Dado por un profesional de salud.
CAPITULO III: METODOLOGIA DE LA INVESTIGACIÓN
3.1 Diseño metodológico

• Cuantitativo: porque pude probar mis hipótesis a través de los resultados obtenidos
de mis variables, por medios estadísticos.
3.1.1 Tipo de investigación

• Analítico: porque se estudió la asociación entre variables. En este caso, la asociación
entre el factor de riesgo y Retinopatía Diabética.
• Observacional: porque no hubo manipulación de variables. Y solo se estudiaron los
eventos, o sea la exposición y la enfermedad.
• Retrospectivo: el estudio se basó en información recopilada del pasado. De esta
manera, se estudió el factor de riesgo asociado.
• Caso y Control: ya que se estudiaron dos grupos. Un grupo control, donde los
pacientes no tenían la enfermedad (Diabetes Mellitus tipo 2 sin Retinopatía Diabética)
y otro grupo de casos, donde los pacientes sí tenían la enfermedad de estudio (Diabetes
Mellitus tipo 2 con Retinopatía Diabética).
3.1.2 Nivel de investigación

El estudio de investigación es de nivel Explicativo, porque se podrá conocer los
factores de riesgo que predisponen al desarrollo de Retinopatía Diabética en pacientes
diabéticos tipo 2.
3.2 Población y muestra

Población: constituido por pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 que
acuden al servicio de Endocrinología del Hospital Nacional Dos de Mayo durante el
año 2018. La población total de pacientes diabéticos tipo 2 atendidos en el servicio de
Endocrinología durante ese año, fue de 444.
Tipo de muestreo: Se considerará un tipo de muestreo no probabilístico, intencional.
19
No se aplicará fórmula para calcular el tamaño muestral, ya que no hay muchos
pacientes con la patología de estudio (retinopatía diabética), la muestra estará
conformada por 100 casos y 100 controles.
Criterios de inclusión
• Pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 atendidos en el servicio de
Endocrinología del Hospital Nacional Dos de Mayo.
• Pacientes que se hayan realizado un examen ocular por un oftalmólogo del Hospital
Nacional Dos de Mayo.
• Historias clínicas completas.
Por grupos:
• Grupo de casos: pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2 y retinopatía
diabética.
• Grupo de controles: pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 sin Retinopatía Diabética.
Criterios de exclusión
• Pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 1.
• Pacientes con diagnóstico de otro tipo de diabetes mellitus.
• Pacientes diagnosticados de retinopatía de otra causa que no sea diabetes.
• Historias clínicas incompletas.
3.3 Medios de recolección de información

La información se podrá recolectar a través de una hoja de recopilación de datos.
Dichas hojas serán llenadas luego de ver cada historia clínica de cada paciente.
3.4 Técnicas de procesamiento de datos

Se usará el programa SPSS para la tabulación de los datos obtenidos de la ficha de
recolección de datos. Dicha información se registrará en Excel 2017.
3.5 Diseño y esquema de análisis estadístico

En el presente proyecto de investigación, se usará la base de datos obtenido de las
20
historias clínicas y la ficha de recolección de datos. Estos datos serán procesados con
el uso del programa SPSS y registrado en Excel 2017.
3.6 Aspectos éticos

Para realizar este trabajo, se revisarán historias clínicas, las cuales serán anonimizadas
y se les designará un código numérico alterno para conservar la confidencialidad de la
información clínica y demográfica de los pacientes.
Este estudio será realizado con la participación de profesionales que apoyaran
voluntariamente. Se irá avanzando según el protocolo y con los permisos pertinentes
que solicita el hospital en donde se realizará este estudio. Será entregado al comité de
ética, en donde se efectivizará este proyecto previa aprobación.
La encuesta ENSANUT – ECU 2012-2013 reporta una prevalencia de diabetes

(glicemia mayor a 126mg/dl) para la población de 10 a 59 años, es de 2.7%, se destaca
un incremento a partir del tercer decenio de vida, hallazgo que se complementa con los
resultados de la encuesta SABE II Ecuador 2011 (Freire W, 2011) , que encontró una
prevalencia de 12.3% para los adultos mayores de 60 años y de 15.2% en el grupo de
60 a 64 años, la prevalencia de diabetes en el área urbana es 3.2% y en el área rural
1.6%. Las subregiones que presentan la más alta prevalencia son Quito y costa urbana,
21
aunque es importante tener en cuenta que en la encuesta no se incluye al grupo de
personas con diabetes bajo tratamiento con niveles de glucosa normales al momento de
la medición; la prevalencia de resistencia a la insulina con riesgo de desarrollar diabetes
y síndrome metabólico llega a afectar 4 de 10 ecuatorianos de 50-59 años, en el grupo
de adolescentes es 30.3%; la prevalencia de hipercolesterolemia en la población
ecuatoriana de 10 -59 años es del 24.5% y se incrementa a partir del quinto decenio de
vida alrededor del 51.1%; la prevalencia del síndrome metabólico es 27.7%,
incrementándose conforme aumenta la edad con un pico en la quinta década de vida
57.2% (Freire W, 2013). Además, en Ecuador éstas enfermedades crónicas
cardiometabólicas no transmisibles aportan con la mayor cantidad de consultas y
egresos hospitalarios desde hace más de dos décadas (Ministerio de Salud Pública de
Ecuador, 2013).
22
Según el Consenso Latinoamericano de Hipertensión en pacientes con Diabetes tipo 2
y Síndrome Metabólico la prevalencia de hipertensión es mayor en los pacientes con
diabetes (63%), y a pesar de que la conciencia de la enfermedad fue de 74,4% y que el
porcentaje de los diabéticos hipertensos que recibían tratamiento fue de 69,3%, el
porcentaje de pacientes con adecuado control fue sólo 23,3%. En sujetos con diabetes
la prevalencia de hipertensión arterial es 1.5-3 veces mayor que en los individuos no
diabéticos con edad similar, asociación particularmente alta en países de medianos y
bajos ingresos (López P, 2013).
La microangiopatía es una de las complicaciones tardías más importantes de la
Diabetes Mellitus y la principal causa de lesiones incapacitantes, ésta entidad
nosológica se encuentra ente las principales causas de ceguera y de enfermedad renal
terminal en el hemisferio occidental (León M, 2013).
La Retinopatía Diabética es una de las primeras causas de ceguera en EEUU y en el
mundo, en edades comprendidas entre los 20 y 74 años de edad (Olmos P, 2009). La
prevalencia de la retinopatía aumenta con la duración de la diabetes, casi todas las
persona con diabetes tipo 1 y más del 60% de aquellos con Diabetes tipo 2 tienen algún
tipo de retinopatía luego de 20 años de evolución. En el Estudio WESDR (Wisconsin
Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy), 3.6% de jóvenes con diabetes 1 y el
1.6% de pacientes mayores con diabetes tipo 2 presentaron ceguera completa (Garg,
2009) (Abu, 2009). En un estudio Ecuatoriano realizado en el año 2010, se encontró
que la prevalencia global de Retinopatía Diabética (RD) fue de 32,9%, Retinopatía
Diabética no Proliferativa (RDNP) fue 25,2% y Retinopatía Diabética Proliferativa
(RDP) 7,7% (Rosales W, 2011).
La Nefropatía Diabética se asociado al mal control metabólico, presencia de
hipertensión arterial y, fundamentalmente, a la presencia previa de microalbuminuria
(Romero P, 2000). Para la detección de la aparición y la progresión de la nefropatía
diabética es obligatoria la evaluación de Excreción Urinaria de Albúmina (EUA) todos
los años desde el inicio de la DM2, y el cálculo de la Tasa de Filtración Glomerular
(TFG) a partir de la creatinina sérica mediante el uso de fórmulas actualmente validadas
(López P, 2013).
23
La Nefropatía Diabética Terminal, representa el estado de la enfermedad renal crónica
(ERC) en que la acumulación de toxinas, líquidos y electrolitos que los riñones excretan
normalmente originan el síndrome urémico. Ésta situación culmina con la muerte,
salvo que se elimine las toxinas por diálisis o trasplante renal; corresponde al estadio
V de la ERC. ( USRDS. United States Renal Data System, 2007).
Se ha estimado que en España existe más de un 35% de diabéticos que presentan

microalbuminuria, proteinuria o ERC, la prevalencia global reportada es del 30-50%.
(López P, 2013) El riesgo de aparición de insuficiencia renal se multiplica por 25 en el
diabético con respecto a la población no diabética (Castelao M, 2009). La causa más
frecuente de ingreso a tratamiento de sustitución renal es la diabetes mellitus. En Chile
constituyen el 34.3% de los pacientes en hemodiálisis, la elevada incidencia y
prevalencia de la nefropatía diabética alcanzan por lo tanto las características de una
verdadera epidemia, asociada ésta a un costo social y económico extraordinariamente
elevado (Fierro, 2009).
Las similitudes que existen en los sistemas vasculares de la retina y el riñón (Chavers,
1994) hacen que la manifestación de la Diabetes Mellitus aparezca en ambos órganos
en los pequeños vasos, ya que éstos son muy susceptibles a la isquemia, siendo los
signos precoces secundarios a la lesión de las membranas basales y de las células de
los pequeños vasos (lesión mesangial en el riñón y endotelial con pérdida de pericitos
en la retina); en ambos casos las lesiones aparecen por la hiperglicemia crónica y por
la acumulación de productos de la vía del poliol y de la glucosilación no enzimática.
(Bain S, 2000).
Estudios experimentales muestran una alta correlación entre los cambios patológicos
de la vasculatura retinal con aquellos que ocurren en la vasculatura renal. La
concordancia de microalbuminuria y retinopatía diabética ha sido bien informada en
las personas con DM tipo1 (Padmaja K, 2011); sin embargo para la diabetes tipo 2 hay
escases de datos y la asociación parece menor (Penno G, 2012). La presencia de
enfermedad retinal avanzada indica una mayor probabilidad de nefropatía avanzada,
24
aunque también puede ocurrir una marcada discordancia entre retinopatía y nefropatía
(Chavers, 1994).
En un estudio Koreano recientemente realizado en 907 pacientes diabéticos tipo 2 y

diferentes grados de nefropatía, reportó una prevalencia de 20 % para cualquier estadio
de Retinopatía Diabética y 3,8% para la retinopatía diabética proliferativa (RDP) (Lee
Won, 2014).Otro estudio reportó, que la concordancia entre RD y ERC se encontró
sólo en 11,50%, de los cuales el 50,22% tenían RD no avanzada (Penno G, 2012).
Padmaja, en su estudio sobre la relación de albuminuria y RD, encontró que los
pacientes con macroalbuminuria (Estadio IV y V de ERC) tuvieron una prevalencia de
RD del 60.5%. Los individuos con macroalbuminuria en comparación con micro o
normoalbuminuria mostraron una mayor prevalencia de Retinopatía diabética (60.5%
vs 31% vs 14,01% p <0.001) y también una mayor gravedad de la enfermedad (60.9%
vs 21.4% vs 9,9% p< 0.001). Concluyendo que los sujetos con microalbuminuria
fueron alrededor de 2 veces más propensos a tener RD y este riesgo se convirtió en casi
6 veces más en presencia de macroalbuminuria (Padmaja K, 2011).
En un estudio japonés (48 ojos), luego de un seguimiento de 6 meses tras inicio de

hemodiálisis se encontró una incidencia baja de retinopatía diabética y agudeza visual
estable en el 95% de los pacientes (Yoshimoto M 2006). En otro estudio sobre el
seguimiento de la agudeza visual de 268 pacientes en diálisis seguidos por largo
tiempo, mostró que la agudeza visual se mantuvo estable en 87% de los ojos, mejor en
5% y peor en 8%, los cambios en la visión se produjeron en la etapa inicial por los
rápidos cambios en fluidos corporales, cambios abruptos en el control de la glucemia
y reducción del edema macular; los cambios a largo plazo eran atribuidos a
hipertensión arterial descontrolada y mal control de la glucemia (Watanabe Y, 1993).
Si los pacientes no han sido tratados previamente a comenzar la diálisis con
panfotocoagulación, la complicación más común que se produce durante el tratamiento
en diálisis es la hemorragia vítrea. Esta se debe a la persistencia de neovasos producto
del tratamiento con láser incompleto o incluso a pesar de haber
25
sido tratado con panfotocoagulación completa, esta situación puede estar agravada por
alteraciones hemostáticas asociadas a la falla renal (Jansen M, 1996).
Frente a los antecedentes mencionados, el presente estudio tiene como objetivo

determinar los grados de retinopatía diabética y factores asociados, en pacientes
diabéticos con enfermedad renal crónica terminal, que iniciaron hemodiálisis durante
el periodo Junio 2013- Mayo 2014.
1.1. Formulación problema
¿Cuál es la prevalencia y los grados de retinopatía diabética en pacientes diabéticos

tipo 2 con enfermedad renal crónica estadio V, sometidos a hemodiálisis, en el Hospital
de Especialidades Eugenio Espejo en el periodo Junio 2013-Mayo 2014?
1.2. Interrogante de la investigación

1. ¿Cuál es el tiempo de evolución de Diabetes Mellitus tipo 2 en pacientes
diabéticos tipo 2 con enfermedad renal crónica estadio V, sometidos a
hemodiálisis, en el Hospital de Especialidades Eugenio Espejo en el periodo
Junio 2013-Mayo 2014?
2. ¿Cuánto tiempo ha transcurrido desde el diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo

2 hasta el momento de diagnóstico de ERC estadio V en pacientes diabéticos
tipo 2 con enfermedad renal crónica estadio V, sometidos a hemodiálisis, en el
Hospital de Especialidades Eugenio Espejo en el periodo Junio 2013-Mayo
2014?
3. ¿Cuánto tiempo ha transcurrido desde el diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo

2 hasta el momento de diagnóstico de retinopatía diabética en pacientes con
enfermedad renal crónica estadio V, sometidos a hemodiálisis en el Hospital
Eugenio Espejo, en el periodo de Junio 2013- Mayo 2014?
26
4. ¿Cuáles son las comorbilidades asociadas en pacientes diabéticos tipo 2 con
Eugenio Espejo, en el periodo de Junio 2013- Mayo 2014?
5. ¿Cuál es el estado metabólico según el nivel de HbA1C en pacientes diabéticos

tipo 2 con enfermedad renal crónica estadio V, sometidos a hemodiálisis en el
Hospital Eugenio Espejo, en el periodo de Junio 2013- Mayo 2014?
6. ¿Cuál es la agudeza visual mejor corregida de los pacientes diabéticos tipo 2

con enfermedad renal crónica estadio V, sometidos a hemodiálisis en el
Hospital Eugenio Espejo en el periodo de Junio 2013- Mayo 2014?
7. ¿Cuáles son las complicaciones secundarias a retinopatía diabética como

glaucoma neovascular, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, edema
macular diabético de los pacientes diabéticos tipo 2 con enfermedad renal
crónica estadio V, sometidos a hemodiálisis, en el Hospital Eugenio Espejo en
el periodo de Junio 2013- Mayo 2014?
1.3. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
1.3.1. Objetivo general

Determinar la prevalencia y los grados de retinopatía en pacientes diabéticos tipo 2 con
enfermedad renal crónica estadio V, sometidos a hemodiálisis en el Hospital de
Especialidades Eugenio Espejo en el periodo Junio 2013-Mayo 2014.
1.3.2. Objetivos específicos

1. Establecer el tiempo de evolución de Diabetes Mellitus en pacientes diabéticos
tipo 2 con enfermedad renal crónica estadio V, sometidos a hemodiálisis, en el
Hospital de Especialidades Eugenio Espejo en el periodo Junio 2013-Mayo
2014.
27
2. Establecer el tiempo transcurrido desde el diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo
2hasta el momento de diagnóstico de ERC estadio V, en pacientes diabéticos
tipo 2 con enfermedad renal crónica estadio V, sometidos a hemodiálisis en el
Hospital Eugenio Espejo en el periodo de Junio 2013- Mayo 2014.
3. Establecer el tiempo transcurrido desde el diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo

2hasta el momento de diagnóstico de retinopatía diabética en pacientes
hemodiálisis, en el Hospital Eugenio Espejo, en el periodo de Junio 2013- Mayo
2014.
4. Identificar las comorbilidades asociadas en pacientes diabéticos tipo 2 con

Eugenio Espejo, en el periodo de Junio 2013- Mayo 2014.
5. Establecer el estado metabólico según el nivel de HbA1C, en pacientes

hemodiálisis en el Hospital Eugenio Espejo, en el periodo de Junio 2013- Mayo
2014.
6. Determinar la agudeza visual mejor corregida en pacientes diabéticos tipo 2 con

Eugenio Espejo en el periodo de Junio 2013- Mayo 2014.
7. Determinar las complicaciones secundarias a retinopatía diabética como

glaucoma neovascular, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, edema
macular diabético en los pacientes diabéticos tipo 2 con enfermedad renal
crónica estadio V, sometidos a hemodiálisis, en el Hospital Eugenio Espejo en
el periodo de Junio 2013- Mayo 2014.
28
1.4. JUSTIFICACIÓN
Las enfermedades crónicas cardiometabólicas no transmisibles son actualmente uno de
los retos para el sistema de salud a nivel mundial, que afectan a la población adulta
mayor de un 5,6% de personas de 65 años o más, América Latina y el Caribe pasarán
a 6,7% en el 2010 y a un 8,7% en el 2020, la esperanza de vida al nacer en el quinquenio
2000-2005 América Latina y el Caribe fue de 68,3 años, y se espera que en el período
del 2015 al 2020, alcance a los 78,1 años, en Ecuador en el 2010 los adultos mayores
son 1.192.475, en el 2015 alcanzará al 12.6% o más (Freire WM, 2011). Las
características y procesos de envejecimiento a nivel individual en términos de sus
aspectos físicos, mentales y emocionales, son muy heterogéneos en el sentido de que
se observan diferencias dramáticas entre adultos mayores ecuatorianos en diferentes
grupos de edad, en diferentes condiciones sociales, en diferentes subregiones, cuatro
de cada diez adultos mayores tienen sobrepeso, y además dos de cada diez son obesos;
esta condición es más prevalente en mujeres que en hombres, estos datos son
consistentes con las proporciones de personas que sufren de hipertensión o diabetes
(Freire WM, 2011).
Dentro del espectro de las enfermedades cardiometabólicas no transmisibles la

Diabetes Mellitus se caracterizan por hiperglucemia producida por defectos en la
secreción de la insulina, en la acción de la misma o en ambas (Association American
Diabetes, 2006). La hiperglucemia crónica se asocia a largo plazo con la disfunción y
el fallo de varios órganos, especialmente de los ojos, los riñones, los nervios, el corazón
y los grandes vasos (Danaei G, 2006), (Association American Diabetes, 2006), (Lawes
CM, 2004).
La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) constituye el 90-95% de todos los tipos de diabetes.
Se trata de un síndrome hiperglucémico heterogéneo fenogenotípicamente que se
acompaña con frecuencia de obesidad (abdominal) y que puede permanecer sin
diagnosticar durante años (Shaw J, 2010).
Los datos proporcionados por los estudios epidemiológicos son fundamentales para
conocer la magnitud del problema y poder racionalizar los recursos sanitarios, las
29
previsiones actuales de la OMS para el 2030 alcanzan los 439 millones (Global Burden
of Diabetes).
En Ecuador los adultos mayores de 60 años la prevalencia de DM2 es del 13.3% e HTA
del 46%, la calidad de visión como función sensorial importante es amenazada por
dichas enfermedades cardiometabólicas (Freire WM, 2011).
En el amplio campo de la diabetes y sus complicaciones resulta muy importante tener

en cuenta las microvasculares como son la nefropatía, neuropatía y sin dudar la
retinopatía que en muchas ocasiones no es considerada o no se le asigna la importancia
necesaria y no se solicita a los pacientes la interconsulta respectiva para la evaluación
oftalmológica pertinente (Rosales WE, 2011). Además el mal control de la presión
arterial favorece el desarrollo y progresión de la retinopatía diabética según un estudio
realizado en Australia siendo significativo una hipertensión de más 4 años de evolución
(Carstensen B, 2011).
La elevación de la glucosa y hemoglobina glicosilada se asocia a peor pronóstico;

según estudios como el Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) y United
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) en los cuales han demostrado el
beneficio de un buen control metabólico disminuye el riesgo microvascular y
progresión hacia lesiones severas como son la ceguera (Lawes CM, 2004) (A., 2001).
El impacto económico anual asociada a Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP) en
los EEUU está estimado en algo más de $620 millones (Tamayo-Marco B, 1997).
La nefropatía diabética constituye una de las complicaciones más invalidantes de la
diabetes mellitus (Acosta N, 2005). Los principales factores de riesgo modificables
para la aparición de nefropatía diabética son el mal control de la glicemia, la
hipertensión arterial, la presencia de microalbuminuria y la activación del sistema
renina-angiotensina –aldosterona (Campos, 2005). En la historia natural de la
nefropatía diabética, hay un período sub clínico que se caracteriza por la presencia de
microalbuminuria, el reconocimiento temprano de la microalbuminuria permite frenar
o disminuir la velocidad de progresión hacia la nefropatía diabética clínica (Castelao,
2004). Una proporción elevada de los pacientes puede fallecer antes de requerir una
30
terapia de reemplazo renal, especialmente por enfermedad cardiovascular (Castelao,
2004). Actualmente la nefropatía diabética constituye la causa más frecuente de ingreso
a tratamiento de diálisis (Mayurasakorn K, 2009). Si se diagnostica y trata a tiempo el
curso clínico es modificable y la velocidad de progresión puede disminuirse o
detenerse; en el plano social el número de pacientes diabéticos en tratamiento de diálisis
aumenta en forma considerable y su tratamiento ocasiona enormes gastos tanto de los
pacientes como de la sociedad entera (Goh SY, 2008).
Con frecuencia se utilizan cifras sobre la prevalencia en Estados Unidos o en países

europeos. Sin embargo para conocer la magnitud en nuestro medio, es fundamental
conocer los datos epidemiológicos de nuestra población. En América Latina la
población que vive en la Cordillera de los Andes comparte similares características,
viven a gran altitud (más de 2.500 m.s.n.m) constituyen un grupo especial en el que la
prevalencia de hipertensión y diabetes es muy poco conocida, siendo así la incidencia
de síndrome metabólico, diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares en América
Latina parecen estar asociado a las influencias ambientales y a las características
étnicas de la población de (Lopez P, 2011).
En los pacientes diabéticos tipo 2 que se atendieron en consulta externa de

Oftalmología en el Hospital Pablo Arturo Suarez (Quito) 2010- 2011 se determinó que
la prevalencia de retinopatía diabética no proliferativa fue de25,2% siendo la más
frecuente, seguida de la retinopatía diabética proliferativa con un 7,7% lo que da una
prevalencia global de RD de 33%, lo cual constituye una tasa muy alta y significa que
1 de cada 3 pacientes con DM desarrollan esta complicación de aquí la importancia de
realizar un chequeo oftalmológico a cada persona con DM (Rosales WE, 2011).
El presente estudio se realizó en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad

renal crónica estadio V que iniciaron hemodiálisis durante el periodo de Junio 2013 –
Mayo 2014 y acudieron al departamento de Retina del servicio de Oftalmología del
Hospital de especialidades “Eugenio Espejo”. Actualmente, no se dispone de datos
epidemiológicos de pacientes diabéticos ecuatorianos con enfermedad renal crónica
31
terminal y el estadio de retinopatía diabética posterior al inicio de diálisis, quienes
tienen un potencial de mortalidad alto en esta población de riesgo.
La relevancia social del estudio permitirá un adecuado seguimiento respecto a la

aplicación de nuevas formas terapéuticas y enfoque del paciente diabético tipo 2 y sus
secuelas tanto a nivel ocular y renal, cuya aplicación práctica servirá para reforzar los
protocolos y guías en la valoración integral periódica del paciente diabético; aportando
fundamentalmente a la epidemiología local como unidad hospitalaria docente.
Es un estudio factible desde el punto de vista de infraestructura y de recursos humanos

capacitados, ya se cuenta con una gran afluencia de pacientes diabéticos con
enfermedad renal crónica estadio V en hemodiálisis que acuden al servicio de
Oftalmología del Hospital Eugenio Espejo, siendo ésta una unidad de salud de
referencia nacional.
Tomando en cuenta estos antecedentes y la escases de datos en nuestro país; el objetivo

de este estudio es determinar la prevalencia de RD y sus distintos grados en este grupo
altamente selectivo de pacientes diabéticos con daño renal terminal en hemodialisis.
32
CAPITULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1. Diabetes Mellitus
2.1.1 Epidemiología
La prevalencia Mundial de la diabetes mellitus ha aumentado impresionantemente en
los últimos 20 años; en 1985 se calculaba que había 30 millones de casos, en tanto que
en el 2000 se calculó 177 millones, para el año 2013 más de 360 millones de personas
presentarán diabetes (OMS, 2014).
Latinoamérica incluye 21 países con casi 500 millones de habitantes y se espera un

aumento del 14% en los próximos 10 años. Existe alrededor de 15 millones de personas
con diabetes en Latinoamérica y esta cifra llegará a 20 millones en 10 años, mucho más
de lo esperado por el simple incremento poblacional. Este comportamiento epidémico
probablemente se debe a varios factores entre los cuales se destacan la raza, el cambio
en los hábitos de vida y el envejecimiento de la población. La mayoría de la población
latinoamericana es mestiza pero todavía hay algunos países como Bolivia, Perú,
Ecuador y Guatemala donde más del 40% de los habitantes son indígenas (Asociacion
Latinoamerica de Diabetes, 2013).
De hecho, entre un 20 y un 40% de la población de Centro América y la región andina

todavía vive en condiciones rurales, pero su acelerada migración probablemente está
influyendo sobre la incidencia de la diabetes mellitus tipo 2. La prevalencia en zonas
urbanas oscila entre 7 y 8 %, mientras en las zonas rurales es apenas del 1 al 2%. Sin
embargo, los datos son escasos y el porcentaje de pacientes sin confirmación del
diagnóstico es alrededor del 30-50% y puede ser mayor en las zonas rurales (López P,
2013). El estudio CARMELA realizado en siete ciudades de países de América Latina
durante el año 2005 encontró que la prevalencia de diabetes tuvo casi el doble de los
valores previamente reportados. La prevalencia de diabetes fue de 6% en
Barquisimeto, Venezuela, 8% en Bogotá, Colombia, 6.2% en Buenos
33
Aires, Argentina, 8.9% en México DF, México, y 7.2% en Santiago, Chile.
(Schargrodsky et al 2008)
En la población urbana de América Latina la prevalencia de diabetes está entre 4 y 8%,

y es mayor en los países o zonas con un nivel socio-económico bajo o medio, para el
año 2010 se reportó la prevalencia de DM2 en: México 8.6%, Brasil 7.6 %, Colombia
7.3%, Paraguay 6.2%, Argentina 5%, Bolivia 5%, Venezuela 4.4 %, Chile
3.9 %. En Ecuador, según estimaciones realizadas en el 2011, la DM2, la enfermedad
hipertensiva y la enfermedad cerebrovascular fueron las principales causas de muerte
(INEC, 2011).
En Ecuador las enfermedades crónicas cardiometabólicas no transmisibles aportan con

la mayor cantidad de consultas y egresos hospitalarios desde hace más de dos décadas
(Ministerio de Salud Pública de Ecuador, 2013). La encuesta ENSANUT – ECU 2012-
2013 reporta una prevalencia de diabetes (glicemia mayor a 126mg/dl) para la
población de 10 a 59 años, es de 2.7%, se destaca un incremento a partir del tercer
decenio de vida, hallazgo que se complementa con los resultados de la encuesta SABE
II Ecuador 2011 (Freire WM, 2011) , que encontró una prevalencia de 12.3% para los
adultos mayores de 60 años y de 15.2% en el grupo de 60 a 64 años, la prevalencia de
diabetes en el área urbana es 3.2% y en el área rural 1.6%, las subregiones que presentan
la más alta prevalencia son Quito y costa urbana, aunque no se incluye en la encuesta
al grupo de personas con diabetes bajo tratamiento con niveles de glucosa normales al
momento de la medición; la prevalencia de resistencia a la insulina con riesgo de
desarrollar diabetes y síndrome metabólico llega afectar a
4 de 10 ecuatorianos de 50-59 años, en el grupo de adolescentes es 30.3%; la
prevalencia de hipercolesterolemia en la población ecuatoriana de 10 -59 años es del
24.5%, y se incrementa a partir del quinto decenio de vida alrededor del 51.1%; la
prevalencia del síndrome metabólico es 27.7%, incrementándose conforme aumenta la
edad con un pico en la quinta década de vida 57.2% (Freire W.B, 2013).
En cuanto a la prevalencia de DM tipo 2 por género se observa una distribución

heterogénea así en un estudio Español encuentra que el porcentaje de hombres y
34
mujeres presenta una tendencia rápida hacia el aumento de casos en el género
masculino (Corduras A, 2012); Mur en su estudio sobre enfermedad renal crónica en
diabéticos tipo 2 encontró que la afectación por género fue levemente mayor en
hombres del 53,7% (Mur T, 2014). Mientras queun estudio realizado en población
diabética ecuatoriana reporta que el 76.9% corresponde al género femenino (Rosales
W, 2011) en concordancia con otro estudio ecuatoriano reciente que encontró que el
género femenino se ve afectado en el 67.9% (Catellanos S, 2014).
La DM2 se diagnostica tarde, alrededor de un 30 a 50% de las personas desconocen su

problema por meses o años y en los estudios de sujetos con DM2 recién diagnosticada,
la prevalencia de retinopatía oscila entre 16 y 21%, la de nefropatía entre 12 y 23% y
la de neuropatía entre 25 y 40%. La DM2 ocupa uno de los primeros 10 lugares como
causa de consulta y de mortalidad en la población adulta (Asociacion Latinoamerica de
Diabetes, 2013)
Los estudios económicos han demostrado que el mayor gasto de atención a la persona
con diabetes se debe a las hospitalizaciones y que ese gasto se duplica cuando el
paciente tiene una complicación micro o macrovascular y es cinco veces más alta
cuando tiene ambas. La mayoría de las causas de hospitalización del diabético se
pueden prevenir con una buena educación y un adecuado programa de reconocimiento
temprano de las complicaciones (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013).
2.1.2. Definición
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes
que comparten el fenotipo de la hiperglicemia. Además de la hiperglucemia, coexisten
alteraciones en el metabolismo de las grasas y de las proteínas. La hiperglucemia
sostenida en el tiempo se asocia con daño, disfunción y falla de varios órganos y
sistemas, especialmente riñones, ojos, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
(Goldenberg, 2013) (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013)
35
Varios procesos patogénicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes. Estos
van desde la destrucción autoinmune de las β-células del páncreas con la deficiencia
de insulina como consecuencia de anomalías que dan lugar a la resistencia a la acción
de la insulina. Hasta deficientes resultados de la acción de la insulina, secreción
inadecuada de insulina y / o respuestas de los tejidos a la insulina disminuidas en uno
o más puntos en las complejas vías de acción de la hormona con frecuencia coexisten
en el mismo paciente. (Association American Diabetes, 2010).
2.1.3. Clasificación.
La diabetes se clasifica en base al proceso patógeno que culmina en hiperglicemia, en
contraste con criterios previos como edad de inicio o tipo de tratamiento. Las dos
categorías amplias de la DM se designan tipo 1 y 2. Los dos tipos de diabetes son
antecedidos por una fase de metabolismo anormal de glucosa, conforme evolucionan
los procesos patógenos. La diabetes tipo 1 es resultado de la deficiencia completa o
casi total de insulina y la tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos que se
caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, menor secreción de dicha
hormona y una mayor producción de glucosa. (Asociacion Latinoamericana de
diabetes, 2006).
Hay dos aspectos de la clasificación actual de la DM que difieren de las clasificaciones

previas. En primer lugar se han vuelto obsoletos los términos diabetes mellitus insulino
dependiente y diabetes no insulino dependiente. Como muchos individuos con DM tipo
2 acaban requiriendo tratamiento con insulina para el control de la glicemia, el uso de
éste término generaba confusión considerable. Una segunda diferencia es que la edad
ha dejado de emplearse como criterio en el nuevo sistema de clasificación. Aunque la
Diabetes tipo 1 se desarrolla con más frecuencia antes de los 30 años, puede producirse
un proceso de destrucción autoinmunitaria de las células beta a cualquier edad. De
modo similar aunque es más típico el desarrollo de DM tipo 2 con el paso de los años,
también se da en niños, en especial en adolescentes obesos. (Asociacion
Latinoamericana de diabetes, 2006)
36
Otras causas de DM son defectos genéticos específicos de la secrección o acción de la
insulina, alteraciones metabólicas que trastornan la secreción de la insulina, trastornos
mitocondriales y un sin número de situaciones que alteran la tolerancia a la glucosa. La
diabetes del jóven al inicio de la marudez (MODY), es un subtipo de diabetes que se
caracateriza por ser transmitida por herencia autosómica dominante, comienzo precoz
de la hiperglicemia y trastorno de la secreción de la insulina. Las mutaciones del
receptor de insulina causan un grupo de trastornos poco frecuentes caracterizados por
resistencia grave a la insulina.
La DM puede ser resultado de enfermedad del páncreas exócrino cuando se destruye

gran parte de los islotes pancreáticos. Las hormonas que antagonizan la acción de la
insulina pueden producir DM. Por este motivo, la DM es a menudo una manifestación
de ciertas endocrinopatías, como acromegalia y síndrome de Cushing. La destrucción
de los islotes pancreáticos se ha atribuido a infecciones víricas, pero son una causa
extremadamente rara.
La Diabetes gravídica se puede desarrollar y describir por primera vez durante el

embrazo. La resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del
final del embarazo aumenta las necesidades de insulina y puede provocar hiperglicemia
o intolerancia a la glucosa. Se presenta en alrededor del 4% de los embarazos en USA,
la mayoría de las mujeres recuperan una tolerancia a la glucosa normal después del
parto, pero tienen un riesgo sustancial (30-60%) de padecer diabetes en etapas
ulteriores de la vida.
2.1.4. Fisiopatogenia
Diabetes Mellitus tipo 1: Es consecuencia de interacción de factores genéticos,
ambientales e inmunológicos, que culminan en la destrucción de células beta del
páncreas y deficiencia de insulina. Los marcadores de la destrucción inmune de la
célula β incluyen auto-anticuerpos de células de islotes, auto-anticuerpos a la insulina,
auto-anticuerpos a la ácido glutámico descarboxilasa (GAD 65), y auto- anticuerpos
frente a las fosfatasas de tirosina IA-2 e IA-2β. Uno y por lo general más de estos auto-
anticuerpos están presentes en 85-90% de los individuos cuando se
37
detecta inicialmente la hiperglucemia en ayunas. También, la enfermedad tiene fuertes
asociaciones HLA, con la vinculación con los genes DQA y DQB, y está influenciado
por los genes DRB. Estos HLA-DR/DQ alelos pueden ser predisponentes o de
protección (Association American Diabetes, 2010).
En esta forma de diabetes, la tasa de destrucción de las células β es muy variable, siendo
rápido en algunas personas (en su mayoría lactantes y niños) y lentos que en otros
(principalmente los adultos) (Association American Diabetes, 2010).
Algunos pacientes, especialmente los niños y los adolescentes, pueden presentar

cetoacidosis como primera manifestación de la enfermedad. Otros tienen modesta
hiperglucemia en ayunas que puede cambiar rápidamente a la hiperglucemia y / o la
cetoacidosis grave en la presencia de infección o de otros tipos de estrés. Y otros,
especialmente los adultos, pueden conservar la función de las células β residual
suficiente para prevenir la cetoacidosis durante muchos años; estas personas
eventualmente se vuelven dependientes de insulina para sobrevivir y están en riesgo de
cetoacidosis. En esta última etapa de la enfermedad, existe poca o ninguna secreción
de insulina, como se manifiesta por niveles bajos o indetectables de péptido C en
plasma (Association American Diabetes, 2010).
Las características de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se ha destruido

la mayor parte de las células beta (alrededor 80%). En este punto todavía existen células
beta residuales, pero son insuficientes para mantener la tolerancia a la glucosa. Los
sucesos que desencadenan la transición entre la intolerancia a la glucosa y la diabetes
franca se asocia a menudo con aumento de las necesidades de insulina, como puede
ocurrir durante las infecciones o la pubertad. Después de la presentación inicial, puede
haber una fase de “luna de miel” durante la cual es posible controlar la glucemia con
dosis bajas de insulina. Sin embrago, esta fase fugaz de producción de insulina
endógena por células beta residuales desaparece cuando el proceso autoinmunitario
termina por destruir las pocas que quedan y el sujeto sufre un déficit completo de
insulina (Association American Diabetes, 2010).
38
Diabetes Mellitus tipo 2: Esta forma de diabetes, representa 90-95% de las personas
con diabetes. La resistencia a la insulina y la secreción anormal de ésta son los aspectos
centrales de su fisiopatología. La DM 2 se caracteriza por una menor secreción de
insulina, por resistencia a dicha hormona, por producción excesiva de glucosa por el
hígado y por el metabolismo anormal de la grasa.
La mayoría de los pacientes con este tipo de diabetes son obesos, y la obesidad en sí
provoca un cierto grado de resistencia a la insulina. Los pacientes que no son obesos
por criterios de peso tradicionales pueden tener un mayor porcentaje de grasa corporal
distribuida predominantemente en la región abdominal. La cetoacidosis rara vez ocurre
de manera espontánea en este tipo de diabetes, cuando se ve, por lo general se presenta
en asociación con el estrés de otra enfermedad, como una infección. (Association
American Diabetes, 2010)
En las etapas iniciales del problema, la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi normal,
a pesar de la resistencia a la insulina, por que las células beta del páncreas logran la
compensación al incrementar la producción de la hormona. Al evolucionar la
resistencia a la insulina y surgir hiperinsulinemia compensatoria, los islotes
pancreáticos en algunas personas no pueden conservar el estado hiperinsulinémico y se
caracteriza por incremento en el nivel de la glucemia posprandial. La disminución
ulterior de la secreción de insulina y el incremento de la producción de glucosa por el
hígado culminan en la diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno. Por último surge
insuficiencia de las células beta.
El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y la

falta de actividad física. Se produce con mayor frecuencia en mujeres con Diabetes
gestacional previa y en individuos con hipertensión o dislipidemia, y su frecuencia
varía en diferentes subgrupos raciales / étnicos. La DM 2 posee un fuerte componente
genético. La concordancia en gemelos idénticos se sitúa entre 70 y 90%. Los individuos
con un progenitor con DM2 tienen más riesgo de diabetes; si ambos progenitores tienen
DM2, el riesgo en la descendencia puede alcanzar el 40%. La enfermedad es poligénica
y multifactorial, porque además de la susceptibilidad
39
genética, factores ambientales (obesidad, nutrición y actividad física) modulan el
fenotipo. No se han identificado por completo los genes que predisponen a la aparición
de la DM 2, está en marcha el análisis del genoma en busaca de polimorfismos
vinculados. (Association American Diabetes, 2010)
2.1.5. Criterios Diagnósticos:

Se han propuesto criterios diagnósticos basados en las siguientes premisas: 1) el
espectro de glucosa plasmática en ayunas y la reacción a una carga oral de glucosa
(prueba de tolerancia a la glucosa) y 2) la DM se define como nivel de glucemia al que
ocurren las complicaciones específicas de la diabetes más que como desviaciones a
partir de la media basada en la población.
Los criterios para el diagnóstico de la diabetes se muestran en la tabla N°1, son posibles
tres formas de diagnóstico de diabetes, y cada uno, en ausencia de hiperglucemia
inequívoca, deberán ser confirmadas, en un día posterior, por cualquiera de los tres
métodos (Association American Diabetes, 2010).
Tabla N° 1. Criterios diagnósticos de la diabetes mellitus
1. Síntomas de la diabetes más concentración de glucosa en plasma al azar* ≥

200 mg / dl (11.1 mmol / L).
* Síntomas clásicos: poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable.
*Azar: se define como extracción sin tener en cuenta el tiempo transcurrido
desde la última comida.
o bien:
2. (Glucosa plasmática en ayunas* ) FPG ≥ 126 mg / dl (7.0 mmol / L).

*Ayuno se define como la no ingesta calórica durante al menos 8 horas.
o bien:
3. Glucosa plasmática a las 2h poscarga de glucosa ≥ 200 mg / dl (11.1 mmol /

L) (Prueba de tolerancia oral a la glucosa* OGTT).
OGTT: (oral glucose tolerance test) debe realizarse con una carga de glucosa
de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.
FUENTE: National Diabetes Data Group, Canadian Journal of Diabetes 2013, OMS.
40
Estos criterios están basados en exámenes de sangre venosa y métodos de laboratorio.
Un nivel de glucosa plasmática en ayunas de 7,0 mmol / L se correlaciona más
estrechamente con un valor de glucosa plasmática a las 2 horas de la ingesta de > 11.1
mmol /L en una prueba de 75g de tolerancia oral a la glucosa, y cada uno predice el
desarrollo de la retinopatía (Goldenberg, 2013).
Aunque muchas personas identificadas por niveles de HbA1C como diabético no

tendrán criterios de diabético por glucosa tradicional y viceversa, hay varias ventajas
para el uso de HbA1C para el diagnóstico de la diabetes, puede ser medido a cualquier
hora del día y es más conveniente que la prueba de tolerancia a la glucosa. Las pruebas
de HbA1C también evita el problema de variabilidad de día a día de los valores de
glucosa, ya que refleja el promedio glucosa en plasma en los últimos 2 a 3 meses
(Association American Diabetes, 2012).
La ADA recomienda realizar estudios de detección inicial (tamizaje) a toda persona

mayor de 45 años y hacer lo mismo en sujetos en fases más tempranas de la vida si
tienen sobrepeso (IMC > 25 kg/m2) y además un factor de riesgo para mostrar diabetes
como antecedentes familiares, obesidad, inactividad física habitual, raza o etnicidad
(afroestadounidense, amerindio, ascendencia asiática, isleño del pacífico), antecedente
de diabetes gravídica, hipertensión, acantosis nigricans, síndrome de ovario
poliquístico.
2.1.6. Diabetes y Síndrome Metabólico

El interés actual por el Síndrome Metabólico estriba fundamentalmente en el aumento
de la morbimortalidad de la enfermedad coronaria que está en relación estrecha con
otras enfermedades metabólicas como la Diabetes Mellitus tipo 2, Obesidad e
Hipertensión Arterial (Mora, 2011).
El concepto de síndrome metabólico esta controvertido principalmente porque es difícil

probar que el riesgo cardiovascular es mayor que el atribuible a la suma del riesgo
atribuible a cada uno de sus componentes. El síndrome metabólico es un cuadro clínico
con características fácilmente detectables y a pesar de esto todavía
41
permanece insuficientemente diagnosticado, que tiene la ventaja que bajo un solo
término agrupa un conjunto de alteraciones metabólicas muy prevalentes en América
Latina. Actualmente está bien aceptado que todos los componentes del síndrome
metabólico están asociadas con resistencia a la insulina (Garcia R, 2007). La asociación
de éste Síndrome con la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina juegan un papel
importante en la cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y en las
complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes mellitus, ésta última con una
incidencia aumentada en los últimos años en nuestro medio (Mora, 2011).
Fue Gerald Reaven quien describió por primera vez, esta asociación con verdadero
sentido semiológico mediante la expresión de sus componentes o desórdenes esenciales
que, en un comienzo, sólo eran la intolerancia a la glucosa, triglicéridos elevados,
colesterol-HDL bajo e hipertensión arterial, unidos por un nexo fisiopatológico común:
la resistencia al depósito de glucosa mediada por insulina en el músculo esquelético o
insulinorresistencia (IR). A esta asociación la denominó Síndrome X3 (Mora, 2011).
La Federación Internacional de Diabetes (FID) en una reunión de consenso realizada

en Londres en Mayo del 2004, delimita una nueva “definición Global de Síndrome
Metabólico”, que fue presentada en Berlín en Abril del 2005. (Ford ES, 2006) Esta
definición tiene la ventaja de ser más práctica, actualizada y sobre todo más adaptable
a nuestra realidad (Mora, 2011).
El principal cambio ha sido la preponderancia de la obesidad abdominal como

componente principal del síndrome metabólico, basada en que tienen mayor peso en
los análisis de factores confirmatorios y en que la mayoría de los productos secretados
por la grasa visceral contribuyen a aumentar la resistencia a la insulina, incluyendo la
disminución de los niveles de adiponectina. En la tabla N°3 se enumeran los criterios
para su diagnóstico, múltiples estudios de cohorte han demostrado que estas personas
tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes y de tener un evento cardiovascular
(Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013).
42
Tabla N° 2. Criterios diagnósticos de síndrome metabólico*.
COMPONENTES MEDIDA PUNTO DE CORTE
OBESIDAD ABDOMINAL Circunferencia de > 90 cm en hombres

cintura
> 80 cm en mujeres
TRIGLICÉRIDOS ALTOS Triglicéridos > 150 mg/dl o tratamiento
COLESTEROL HDL CHDL < 40 mg/dl en hombres

BAJO
< 50 mg/dl en mujeres
PRESIÓN ARTERIAL PA sistólica > 130 mmHg o

ALTA tratamiento
PA diastólica > 85 mmHg o tratamiento
ALTERACIÓN EN LA Glucemia > 100 mg/dl en ayunas

REGULACIÓN DE LA
> 140 mg/dl en PTOG
GLUCEMIA
Incluye diabetes
FUENTE: Asociación latinoamericana de Diabetes, 2010

*Se hace el diagnóstico cuando hay obesidad abdominal y dos o más componentes adicionales.
La resistencia a la insulina aumenta por factores externos relacionados con hábitos de

vida poco saludables como la obesidad de predominio abdominal, el sedentarismo y el
hábito de fumar (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013).
2.2. Tratamiento de Diabetes Tipo 2

Los objetivos de tratamiento de la DM son: 1) eliminar los síntomas relacionados con
la hiperglucemia 2) reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatía o
macroangiopatía a largo plazo y 3) permitir al paciente un modo de vida tan normal
como sea posible. Para lo cual el médico debe identificar una meta de control
43
glucémico en cada paciente, dar recursos de educación y fármacos para lograr este
nivel, y vigilar y tratar las complicaciones relacionadas. Los síntomas suelen resolverse
cuando la glucosa plasmática es <11.1 mmol/L (200 mg/dl) y por tanto la mayor parte
del tratamiento se centra en logar el segundo y tercer objetivos.
2.2.1 Tratamiento no farmacológico de DM2

El paciente debe recibir educación sobre nutrición, ejercicio, atención a la diabetes
durante otras enfermedades y medicamentos que disminuyen la glucosa plasmática.
(Asociacion Latinoamericana de diabetes, 2006).Ya que el tratamiento no
farmacológico y en particular la reducción de peso en el obeso, sigue siendo el único
tratamiento integral capaz de controlar simultáneamente la mayoría de los problemas
metabólicos de la persona con DM2, incluyendo la hiperglucemia, la resistencia a la
insulina, la hipertrigliceridemia y la hipertensión arterial. Se pueden lograr cambios
significativos con una reducción de un 5 a 10% por consiguiente éste debe ser siempre
uno de los primeros objetivos del manejo de la diabetes en el paciente con sobrepeso.
El tratamiento no farmacológico comprende tres aspectos básicos: plan de
alimentación, ejercicio físico y hábitos saludables (Asociacion Latinoamericana de
diabetes, 2006).
Como guía general para la práctica clínica, el plan de alimentación debe aportar 800
– 1500 calorías /día para hombres con IMC (índice de masa corporal) menor a 37 y
mujeres con IMC menor a 43; y 1500 – 1800 calorías /día para pacientes con IMC
superiores a esos valores. La meta inicial de pérdida de peso debe ser al menos 7% del
peso corporal. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013)
2.2.2. Manejo farmacológicos de DM2

Hay seis clases diferentes de fármacos orales para el tratamiento de la DM2, cada uno
con un mecanismo de acción diferente: (Gomero, 2008)
1. Sulfonilureas.- tiene un efecto hipoglicemiante por estímulo de la secreción de

insulina a nivel de la célula beta pancréatica. Su acción se inicia tras unión a un
receptor específico, provocando el bloqueo de los canales de salida de
44
potasio ATP- dependientes. Compuesto: clorpropamida, tolbutamina,
glibenclamida, gliclacida, glipizida, gliquidona.
2. Biguanidas.- su principal mecanismo de acción es el aumento de la sensibilidad
a la insulina en tejido hepático: disminución de la glucogenólisis (liberación
hepática de la glucosa) y neoglucogénesis (formación de glucosa a partir de
otros sustratos como aminoácidos o glicerol). Compuesto: buformina y
metformina.
3. Inhibidores alfa-glucosidasas.- inhiben las alfa-glucosidasas intestinales
(maltasas, sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas) presentes en las vellosidades
intestinales, que son las enzimas que actúan en el desdoblamiento de la
sacarosa, maltosa y otros oligosacáridos en monosacárido. El resultado es una
demora en la digestión de los hidratos de carbono con reducción de los picos
glucémico post- pradiales. También actúan disminuyendo la secreción de
polipéptidos intestinales. Compuestos: Acarbosa y miglitol.
4. Meglitinidas.- actúan estimulando la secreción de insulina, por inhibición de
los canales de potasio dependientes de ATP de las células beta pancreáticas.
Compuestos: (Repaglinida y natiglinida).
5. Glitazonas.- son fármacos agonistas PPAR-gamma (peroxisomeproliferator-
activated receptor gamma). Actúa a través de la activación del receptor PPAR-
gamma reduciendo con ello la resistencia a la insulina, fundamentalmente a
nivel de tejidos periféricos, aunque también tienen un cierto efecto a nivel del
tejido hepático. Compuestos: rosiglitazona, pioglitazona y rosiglitazona +
metformina.
6. Inhibidores de la DPP-IV.- las hormonas incretinas GLP1- GIP se liberan en el
intestino durante todo el día; sus concentraciones aumentan en respuesta a la
comida. Actúan retrasando la inactividad de las incretinas y mejorando así la
función secretora de insulina de la célula beta pancreática. Compuesto:
Sitagliptina. (Gomero, 2008)
45
Se debe iniciar tratamiento farmacológico al momento del diagnóstico,
simultáneamente con el inicio de las modificaciones del estilo de vida. Iniciar
monoterapia con metformina, mientras el paciente no esté inestable (con hiperglucemia
extrema, cetosis o pérdida rápida de peso) (Asociacion Latinoamerica de Diabetes,
2013). En caso de intolerancia a la metformina o esté contraindicada, se puede iniciar
el manejo con otro antidiabético oral (ADO). Un inhibidor de dipeptidilpeptidasa 4
(iDPP-4) es la mejor alternativa porque no aumenta el peso y tiene poco riesgo de
hipoglucemia. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013). La insulinoterapia basal
puede iniciarse en pacientes con HbA1c fuera de meta a pesar de tratamiento
optimizado con cambio terapéutico en el estilo de vida y uno o más antidiabéticos
orales (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013).
En el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido (UKPDS) se demostró que el

control de la DM2 recién diagnosticada fue más efectivo cuando el manejo se inició
con un fármaco (manejo intensivo) que cuando se inició con manejo de dieta (manejo
convencional). (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013). En el Estudio de
Control de Complicaciones de Diabetes Mellitus (DCCT) los hallazgos más
significativos está la demostración de que una reducción de los niveles de hemoglobina
glicosilada (HbA1c) de 2% representa una reducción en la progresión de las
complicaciones microangiopáticas de cuando menos 50% en diabetes tipo 1. (Terrés-
Speziale, 2006). En su fase más reciente, denominada EDIC (The Epidemiology of
Diabetes Interventions and Complications), se pudo demostrar que el beneficio
obtenido en el DCCT no sólo persiste, sino que se amplifica durante los años,
alcanzando mejoría de 80% al comparar a los pacientes de manejo intensivo con los de
terapia convencional (Terrés S, 2006).
Las nuevas recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA) se han

extendido a la diabetes tipo 2; por lo que ahora también recomiendan el tratamiento
intensivo para estos pacientes, con la única diferencia de que el uso de insulina es
optativo, basándose la terapia en el uso de hipoglicemiantes orales, tratamiento de la
46
hiperlipidemia y de la hipertensión, así como dieta, control de peso y ejercicio, para
minimizar el riesgo cardiovascular (Terrés S, 2006)
2.2.3 tratamiento quirúrgico en pacientes con DM2

En pacientes con Índice de Masa Corporal (IMC) mayor 40kg/m2 la cirugía bariátrica
es la terapia de elección, los resultados son altamente positivos, con una alta frecuencia
de remisión de la enfermedad. La cirugía debe ser recomendada en aquellos pacientes
en quienes otras intervenciones han fallado en la consecución de las metas de reducción
de peso (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013).
2.3. Complicaciones microvasculares
Las complicaciones crónicas de la DM pueden afectar muchos sistemas orgánicos y

son causa de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompañan a éste trastorno.
Las complicaciones pueden dividirse en vasculares y no vasculares. A su vez, las
complicaciones vasculares se subdividen en microangiopatía (retinopaía, nefropatía y
neuropatía) y macroangiopatía (coronariopatía, enfermedad vascular periférica, y
enfermedad vascular cerebral). En el presente trabajo se realizará una revisión de las
complicaciones microvasculares (retinopatía y nefropatía) que son el sujeto de estudio.
2.3.1. Retinopatia diabetica
Definición
Se define clínicamente por la presencia de lesiones microvasculares de la retina en
sujetos con diabetes, sin embargo estas lesiones de la retina no son específicas y pueden
también estar presentes en sujetos sin diabetes (Jane, 2014).
La retinopatía diabética es una enfermedad crónica progresiva, lo que podría poner en
peligro la microvasculatura de la retina asociada con la hiperglucemia prolongada y
otras condiciones relacionadas con la diabetes mellitus como la hipertensión arterial
(Ghanchi, 2012).
47
Epidemiologia
La prevalencia de todos los tipos de retinopatía diabética en la población diabética
aumenta con la duración de la diabetes y la edad del paciente, la asociación causal entre
el control glucémico y el desarrollo y la progresión de complicaciones microvasculares
en la DM se ha demostrado tanto en estudios epidemiológicos como de intervención
(Klein R, 1992). Los estudios epidemiológicos sugieren que la nefropatía y la
retinopatía son más frecuentes en pacientes con mal control crónico de la DM2
(Mayurasakorn K, 2009).
Evidencia epidemiológica de la relación entre RD e hiperglucemia.

El papel causal de la hiperglucemia crónica en la aparición de complicaciones
microangiopáticas se confirma en los estudios de intervención descritos a continuación.
Wisconsin Epidemiologic Study of DiabeticRetinophaty (WESDR) (Klein R, 1984)

es un estudio epidemiológico sobre la progresión de la retinopatía diabética, supone la
medición de los niveles de agudeza visual en una extensa población, se identificó a
todos los pacientes diabéticos tratados por los médicos en un área de 11 condados del
sur de Wisconsin entre 1979 y 1980 se incluyó 1210 pacientes con diabetes tipo 1 y
1780 pacientes con diabetes tipo 2, se realizaron varias evaluaciones clínicas que
incluyeron fotografías estereoscópicas del fondo de ojo, mediciones de hemoglobina
glicosilada y registros de la agudeza visual. El estudio encontró que la duración de la
diabetes se asocia directamente con el aumento de la prevalencia de retinopatía
diabética tanto en pacientes con diabetes tipo 1 y 2. Después de los 20 años de diabetes,
casi el 99% de los pacientes con diabetes tipo 1 y el 60% de los pacientes con diabetes
tipo 2 tenían algún grado de retinopatía diabética y se encontró que el 3.6% de los
pacientes de edad de inicio más temprana (< 30 años en el momento del diagnóstico),
y el 1.6% de los paciente con inicio más tardío (>30 años en el momento del
diagnóstico) tenían ceguera legal.
El estudio AusDiab (Australian Diabetes Obesity and Lifestyle Study) (Tapp R,
2006) valoró la relación de 3 parámetros con la presencia de RD y de microalbuminuria.
Se incluyeron 2182 pacientes y se dividieron en deciles de
48
glucemia. La prevalencia de RD en los primeros 8 deciles de GPA (glucosa plasmática
en ayunas) y de Hba1c fue de 7,2 y de 6,6% y en los primeros 9 deciles tras la SOG
(sobrecarga oral de glucosa) de 6,3%. Por encima de estos niveles, la prevalencia se
incrementaba hasta alcanzar el 18,6% en los 2 deciles superiores de GPA, el 21,3% en
los 2 deciles de Hba1c y el 10,9% en el decil más elevado tras la SOG. Concluyendo
que el umbral para el incremento de la prevalencia de la RD fue de 127 mg/dl para la
GPA, de 6,1% para la Hba1c y de 235mg/dl tras la SOG; en el caso de la
microalbuminuria, el umbral era menos marcado y el aumento más progresivo.
El estudio CURES (Chennai Urban Rural Epidemiology Study) (Pradeepa R,

2008)valoró en 1736 pacientes con DM2 los factores de riesgo para la RD, los niveles
de Hba1c, la duración de la DM, la macroalbuminuria y el tratamiento con insulina
fueron factores de riesgo independientes para la severidad de la RD. El riesgo de
desarrollar RD fue 7,7 veces superior al comparar el cuarto quartil con el primero de
glucosa plasmática postprandial y de 4,2 veces para la GPA.
En el Hiroshima Study(Ito C, 2000) se incluyeron 12208 pacientes sometidos a un

TTOG (test de tolerancia oral a la glucosa) entre 1965 y 1997. La prevalencia de RD
estaba elevada de forma significativa en aquellos con GPA ≥126 mg/dl y aquellos con
glucemia ≥198 mg/dl tras la SOG. La incidencia de RD era de 15-30/10000 personas–
año en el grupo con GPA <126mgr/dl; de 69 en el grupo con GPA entre 126-139 mg/dl
y de 139 en el grupo con GPA entre 140-199mgr/dl. Los pacientes fueron clasificados
además según el resultado tras la SOG en 2 grupos: <200 mgr/dl o
≥200 mgr/dl. Incluso con la misma GPA, la incidencia era 2-3 veces superior en el
grupo con glucosa ≥200 mgr/dl tras la SOG, indicando que la glucosa tras SOG se
asociaba con la incidencia de retinopatía.
El estudio NHANES III (Harris MI, 1998) encontró una prevalencia y severidad mayor
de RD en la población negra y en hispanos que en blancos, mostró que la frecuencia de
retinopatía diabética en pacientes mayores de 40 años de edad era mayor en negros no
hispanos (27%) y estadounidenses de origen mexicano (33%)
49
que en blancos de origen no hispano (18%). Esta diferencia se mantenía significativa
tras el ajuste multivariante; duración de la DM, nivel de Hba1c, tratamiento con
insulina o ADO (antidiabético oral) y PAS (presión arterial sistólica). En el caso de la
población negra (pero no en el caso de la hispana), esta mayor prevalencia se podría
atribuir a un mayor número de factores de riesgo para la RD.
El Pima Indian Study (McCance DR, 1994) compara la capacidad de la SOG, la GPA
y la Hba1c en predecir las complicaciones microvasculares en la DM 2. Se trata de un
estudio transversal, que incluye 960 pacientes. Los puntos de corte de glucemia
predictores de la presencia de retinopatía fueron de 167 mg/dl para la GPA, de 226
mg/dl tras la SOG y de 7,8% para la HbA1c (p <0,0001). En el caso de la prevalencia,
la glucosa tras la SOG fue mejor predictor que la GPA (p<0,05).
En otros 2 estudios se valoró solo la GPA: 981 pacientes del estudio ARIC (Wong T,
2007) fueron sometidos a una valoración oftalmológica en la tercera evaluación
(realizada entre 1993 y 1995) y en la cuarta (realizada en 1996). La incidencia se
definió como la aparición de retinopatía entre el tercer y cuarto examen y la prevalencia
como el número de pacientes con retinopatía tanto en el tercer como en el cuarto
examen. La incidencia de cualquier tipo de retinopatía fue de 3,8% y la prevalencia de
7,7%. Entre pacientes sin diabetes, la incidencia era de 2,9% y la prevalencia de 4,3%.
La incidencia de retinopatía no diabética se asoció a cifras mayores de presión arterial
media y de glucosa en ayunas. Entre las personas con diabetes, la incidencia fue de
10,1% y la prevalencia de 27,2%. Se concluía que los signos de retinopatía son
frecuentes en pacientes de edad media, incluso en aquellos sin DM. La HTA y la
hiperglucemia en ayunas son factores de riesgo para la incidencia de retinopatía.
En el estudio BMES (The Blue Mountains Eye Study) (Mitchell P, 1998)se valoró el
FO a 3654 participantes, un 7% de los cuales eran diabéticos. Se encontraron signos de
RD en el 2,3%. Tras el ajuste para edad, sexo y duración de la DM, los niveles más
elevados de glucemia se asociaron con el hallazgo de RD moderada a severa (niveles
4-7 en la clasificación de Wisconsin).
50
El estudio SIMES (The Singapore Malay EyeStudy) (Wong TY C. N., 2008)valoró
solo la Hba1c. Se incluyeron 3261 participantes, 757 (23,1%) de los cuales presentaban
DM y valoración del FO. La prevalencia global de RD en pacientes con DM fue del
35%. En el análisis multivariante los factores predictores de RD, fueron la duración de
la DM (HR= 1,07), la Hba1c (HR= 1,21), la HTA (HR=1,85) y la presión mayor de
pulso (HR=1,34).
El estudio MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) (Wong TY K. R., 2006),

valoró la GPA y la HbA1c. Aportaba datos de 778 pacientes sobre la prevalencia y los
factores de riesgo para la RD. La prevalencia de retinopatía era del 33,2% y del edema
macular del 9,0%. La prevalencia era mayor en población negra e hispana, comparada
con blancos y chinos. Los predictores independientes fueron la duración de la DM, la
glucosa en ayunas, el uso de ADO o insulina, y el mayor radio cintura- cadera.
El estudio epidemiológico más importante en la valoración de la RD es el proyecto

internacional DETECT-2 (Colagiuri S, 2011). Surgió con el objeto de evaluar la
relación entre la RD y el control glucémico. Se incluyeron 44623 participantes,
procedentes de las bases de datos de 9 estudios previos, el elevado número de
participantes proporciona un poder estadístico para un examen más detallado del
umbral glucémico asociado a la retinopatía específica de la DM (no proliferativa
moderada y severa). Todos los participantes incluidos tenían una exploración previa
del FO cuya distribución era la siguiente: 1589 tenían RD mínima, 762 leve, 430
moderada, 50 severa no proliferativa y 171 RD proliferativa, las ventajas de este
estudio respecto a los previos son el elevado número de individuos que permite asociar
un umbral glucémico a diferentes grados de retinopatía, lo que es más específico de
hiperglucemia. Las conclusiones del estudio fueron:
- Se observa una relación curvilínea entre el control glucémico y la RD, a diferencia de

la relación lineal observada entre la Presión Arterial y la Enfermedad Cerebrovascular.
51
- La RD se incrementa a partir de una cifra de GPA de 108-115 mg/dl y de una Hba1c
de 6-6,4%.
- El umbral para el incremento de la RD fue menos evidente para la glucosa tras SOG,
probablemente por el menor número de participantes incluidos en la valoración de
dicho parámetro.
Estudios de intervención en retinopatía diabética

El papel causal de la hiperglucemia crónica en la aparición de complicaciones
microangiopáticas se confirma en los estudios de intervención.
En el estudio Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) (Nathan DM & al,
2005). Se incluyeron, desde 1983 hasta 1989, 1441 pacientes (con edades entre 13 y 39
años). En la exploración inicial 726 pacientes no presentaban retinopatía (cohorte de
prevención primaria) y 715 presentaban retinopatía de base (cohorte de prevención
secundaria).
Los pacientes fueron randomizados a terapia intensiva (con múltiples inyecciones de

insulina o con infusión continua de insulina en bomba (BICI); guiados por
automonitorización glucémica frecuente) o a terapia convencional (con 1-2 inyecciones
diarias de insulina).
La aparición de RD y de otras complicaciones fueron revisadas de forma regular,

durante un seguimiento medio de 6,5 años. La HbA1c media al final del estudio fue
7,2% en el grupo intensivo frente al 9,1% en el grupo convencional. Los resultados
fueron los siguientes:
En prevención primaria, el DCCT demostró un beneficio del tratamiento intensivo.

Tras 9 años de seguimiento, la incidencia acumulada de RD fue del 12% en el grupo
intensivo frente al 54% en el grupo convencional. Existía además una relación continua
entre el grado de control glucémico y la incidencia de retinopatía (la única
complicación con estos datos registrados). La incidencia era de 1 por cada 100
pacientes/año con cifras de HbA1c de 5,5% y aumentaba hasta 9,5 por 100
pacientes/año con cifras de HbA1c de 10,5%.
52
En prevención secundaria el tratamiento intensivo retrasaba la progresión de RD leve
a moderada. Sin embargo, durante los 2 primeros años del tratamiento intensivo, la RD
podía empeorar, especialmente por la asociación con mayor número de exudados
blandos. Este empeoramiento precoz de la RD fue transitorio, resolviéndose tras 18-
24meses. Además había un beneficio claro del control intensivo cuando los pacientes
con RD no proliferativa leve y moderada eran seguidos durante 9 años.
La incidencia acumulada (IA) de empeoramiento de RD en el grupo intensivo era

mayor al año (7,4 vs 3%) pero mucho menor a los 9 años (25 vs 53%). Al finalizar el
estudio DCCT en 1993, se ofreció a los pacientes del grupo convencional pasar a
tratamiento intensivo.
El 93% (n = 1394) de los sujetos aceptó y se inició el observational Epidemiology of

Diabetes Interventions and Complications Study (EDIC) (Nathan DM & al, 2005).
Se trata de un estudio observacional al finalizar el seguimiento, la diferencia en los
niveles de Hba1c entre ambos grupos se había reducido (7,9 y 7,8 %, respectivamente).
A pesar de ello se observaba lo siguiente:
- El efecto beneficioso del control intensivo durante el DCCT sobre la incidencia de

RD se prolongaba al menos 10 años (Writing Team for the Diabetes Control and
Complications Trial, 2002).
- Los pacientes sometidos a terapia intensiva durante el DCCT presentaron una menor
incidencia de progresión de la RD durante el EDIC que aquellos que habían recibido
tratamiento convencional previamente (reducción del riesgo del 53%).
Así, el tratamiento intensivo durante los 6,5 años del DCCT reducía el riesgo de RD al
menos durante los 10 años siguientes, a pesar de que la Hba1c fuera similar entre el
grupo convencional e intensivo durante el estudio EDIC. Este fenómeno se ha llamado
“memoria metabólica”. El beneficio del control glucémico estricto es más dudoso en
el caso de la RD Avanzada (Ramsay RC, 1988).
Un estudio publicado en 1988 por Ramsay SC, et al comparaba 22 pacientes sometidos

a trasplante pancreático (la mayoría con nefropatía avanzada) con
53
16pacientes no trasplantados (con enfermedad renal de similar severidad); a pesar de
conseguir la normoglucemia en el grupo trasplantado, no se encontraron diferencias
entre los 2 grupos en las tasas de progresión de la RD o en la pérdida visual en los 2
primeros años. Sin embargo a partir del tercer año, había una leve disminución del
deterioro en los pacientes transplantados (Ramsay RC, 1988).
El United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) (UK Prospective

Diabetes Study Group, 1.998) es el más relevante estudio en la evaluación del control
glucémico a largo plazo y en la aparición de complicaciones en pacientes con DM2.
Incluye 5120 pacientes reclutados entre 1977 y 1991, y seguidos durante una media de
10 años, hasta septiembre de 1997. Los pacientes fueron randomizados a tratamiento
convencional (con dieta) ó a tratamiento intensivo con una sulfonilurea o insulina. En
un subgrupo de pacientes obesos también se realizó aleatorización a metformina
(UKPDS Group, 1.998). Si empeoraban las cifras de glucemia por encima de niveles
preestablecidos se podía añadir al tratamiento otros antidiabéticos orales o insulinizar
a los pacientes del grupo convencional. Los resultados fueron los siguientes:
- Al final del estudio se observó un descenso del 0,9% de la Hba1c en el grupo

intensivo respecto al grupo convencional.
- Este descenso se tradujo en una reducción del 40% de la incidencia de RD, del 25%
en la progresión de la retinopatía, del 25% en la necesidad del laser y del 15% de
ceguera (Kohner, 2008).
Un meta análisis reciente (Kramer K, 2011) ha demostrado que la presencia de RD

incrementa el riesgo de mortalidad o ECV en pacientes con DM1 y DM2, incluía 21
estudios prospectivos observacionales, que habían evaluado la presencia de RD y su
grado (de acuerdo a una escala validada (Cheung N, 2010)) y que habían registrado las
causas de mortalidad y/o eventos cardiovasculares (CV) fatales y no fatales; la mayoría
se habían realizado en DM2; la OR para la mortalidad por cualquier causa y/o eventos
CV era de 2,34 (95% IC 1,96-2,80) en pacientes con RD respecto a los que no la
presentaban. La sensibilidad global de cualquier tipo de RD para los
54
eventos era de 43%. La OR de cualquier evento se ajustaba para los factores de riesgo
CV (edad, sexo, duración de la diabetes, PA, tabaquismo, albuminuria y perfil lipídico)
en 12 de los estudios. Tras el ajuste la presencia de RD continuaba prediciendo los
eventos CV (OR= 1,61 (95% IC 1,32-1,90).
Al evaluar la RD proliferativa (10 estudios), la OR para cualquier causa de mortalidad

y/o eventos CV era de 4,22 (95% IC 2,81-6,33) comparado con pacientes sin RD (I2 =
63.0%, p=0.004). La sensibilidad global de la RD proliferativa para los eventos
combinados era del 19% y la especificidad del 94%. 4 estudios evaluaban a pacientes
con DM1 (Weis U, 2001): la OR para cualquier causa de mortalidad y/o eventos CV
en pacientes con RD era de 4,1 (95% IC 1,50- 11,18) comparada con pacientes sin
retinopatía, la sensibilidad global de cualquier RD en la aparición de eventos era del
70%(95% IC 30-93), y la especificidad del 60% (29-85). Esta mayor asociación de la
RD con los eventos CV en DM1 puede explicarse porque en el paciente con DM1 la
coexistencia de otros factores de riesgo cardiovaculares, y la exposición crónica a la
hiperglucemia es el mecanismo predominante en la aparición de la ateroesclerosis
(Sowers, 1998).
Patogenia
La retinopatía diabética (RD) es uno de los efectos del mal control de la diabetes y se
comporta de forma diferenciada a través del tiempo según el tipo clínico de Diabetes
Mellitus (Casado, 2009).
Se desconoce la causa exacta de la enfermedad microvascular diabética. Se piensa que

la exposición a la hiperglicemia durante un periodo prolongado produce diversos
cambios bioquímicos y fisiológicos que en último término producen lesión endotelial
(Cheung N, 2010). Los cambios específicos de los capilares retinianos incluyen pérdida
selectiva de pericitos y engrosamiento de la membrana basal, que favorecen la oclusión
capilar y la ausencia de perfusión retiniana, así como descompensación de la función
de la barrera endotelial, que permite que se produzca fuga de suero y edema retiniano,
se ha relacionado un gran número de alteraciones hematológicas y
55
bioquímicas con la prevalencia de la gravedad de la retinopatía (Ghanchi, 2012).
- Aumento de la adhesividad plaquetaria
- Aumento de la agregación de los eritrocitos
- Lípidos séricos anormales
- Defectos de la fibrinólisis
- Concentración anormales de hormona de crecimiento
- Activación del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
- Alteración de la viscosidad del suero y de la sangre entera
Sin embargo, no está bien definida la importancia precisa de estas alteraciones, de

forma individual o combinada, en la patogenia de la retinopatía (Jane, 2014).
Situaciones asociadas a una posible pérdida de visión por retinopatía diabética.
La posible pérdida de visión en pacientes con retinopatía diabética se puede asociar a
las situaciones siguientes (Kohner, 2008):
- Edema macular (fuga capilar)
- Isquemia macular (oclusión capilar)
- Secuelas de la neovascularización inducida por la isquemia
Clasificación de la retinopatía diabética

Se clasifica en una fase temprana, retinopatía diabética no proliferativa (RDNP), y una
fase avanzada, retinopatía diabética proliferativa (RDP), esta última fase es una
manifestación de la neovascularización inducida por la isquemia debida a la diabetes,
la progresión desde las fases leves de la enfermedad hasta los cambios proliferativos
avanzados se produce de una manera escalonada predecible. La velocidad de la
progresión varía de unos pacientes a otros (Lutty, 2013).
Fase temprana de la retinopatía diabética

Los pacientes con retinopatía diabética temprana suelen tener microaneurismas
retinianos, que aparecen como manchas rojas en el examen del fondo de ojo. Estos
microaneurismas son dilataciones de la microvasculatura que se han desarrollado como
resultado de debilidades localizados en la pared vascular, trastornos de presión, o
retracción / muerte glial (Timothy, 2007). Un aumento en la tasa de aparición y
56
desaparición de microaneurismas ha encontrado que marcan la progresión de la
retinopatía, y predicen futuras reducciones en la función visual (Nunes, 2009). La no
perfusión y degeneración capilar también son lesiones importantes de la retinopatía
temprana porque han sido considerados como causales en la eventual progresión a la
neovascularización(Shimizu, 1981)
El edema retiniano o engrosamiento de la retina se produce en algunos pacientes

diabéticos, y se cree que es debido a la ruptura de la barrera hemato-retiniana, lo que
provoca aumento en la permeabilidad vascular que excede la capacidad de bombeo del
epitelio pigmentario de la retina, en los pacientes con RDNP temprana, la fuga parece
surgir principalmente de microaneurismas y provoca edema en áreas focales (Tang,
2012).
La hipoxia estimula la liberación de factores vasoproliferativos reguladores de hipoxia

como el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), y el aumento de la
permeabilidad se produce a nivel del endotelio vascular, y se correlaciona con
incremento secundario en la expresión de VEGF (Ehrlich, 2010).
La función y la estructura neural también se alteran en la retina en pacientes diabéticos.

En la exploración con tomografía de coherencia óptica y otras técnicas encontraron un
adelgazamiento del espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina en pacientes
diabéticos, que se relaciona con la pérdida de células ganglionares de la retina y sus
axones en la diabetes (Tang, 2012).
Etapas avanzadas de la retinopatía diabética.

Las etapas más avanzadas de la retinopatía diabética generalmente se definen por
eventos neovasculares retinianos y deterioro de la visión. Los mecanismos de la RD
relacionada con la pérdida de la visión incluyen hemorragia vítrea, desprendimiento de
retina traccional a partir de la retinopatía diabética proliferativa, el desarrollo de una
membrana fibrovascular en el vítreo y edema macular (Tang, 2012).
57
Escala de severidad internacional de la retinopatía diabética
La escala se basa en las conclusiones del Estudio Epidemiológico de Retinopatía
Diabética de Wisconsin (WESDR) y el Estudio del Tratamiento Temprano de la
Retinopatía Diabética (ETDRS). Hay cinco etapas de esta nueva clasificación
(Arevalo, 2013) (Wilkinson, 2003).
1. La primera etapa “no aparente retinopatía” no hay cambios en el fondo de ojo.
2. La segunda etapa “retinopatía diabética no proliferativa leve” (RDNP). Esta
etapa se caracteriza por la presencia de unos pocos microaneurismas
3. La tercera etapa es "RDNP moderada" que se caracteriza por la presencia de
microaneurismas, hemorragias intraretinales.
4. La cuarta etapa es " RDNP Severo", es clave identificar. El diagnóstico de la
RDNP severa se basa en la regla de 4:2:1 según ETDRS
- 20 Hemorragias intraretiniana y/o microaneurismas en 4 cuadrantes
- Aspecto arrosariado venoso en 2 cuadrantes
- AMIR en 1 cuadrante
5. La etapa final es "retinopatía diabética proliferativa"(RDP). Se caracteriza por
neovascularización del disco, la neovascularización de la retina, la
neovascularización del iris, neovascularización del ángulo, hemorragia vítrea o
desprendimiento de retina traccional. Con lo que respecta a edema macular,
debe tenerse en cuenta si el edema macular está presente o ausente. Si está
presente, entonces puede ser clasificada como leve, moderada y grave, en
función de la distancia de los exudados y engrosamiento del centro de la fóvea.
Confirmación diagnóstica
Tiempo entre el diagnóstico de diabetes y la evaluación oftalmológica
Todos los pacientes diabéticos tipo 2 deben efectuarse un examen de fondo de ojo con
dilatación pupilar al momento del diagnóstico (Preferred Practice Patterns Committe,
2003).
58
Estudios complementarios
Angiografía retinal con fluoresceína, que tiene un riesgo de muerte por shock
anafiláctico y paro cardiorespiratorio entre 1:50.000 a 1:200.000 procedimientos, no es
necesaria para el diagnóstico de RD, tampoco para el diagnóstico de EMCS. Pero este
examen es esencial para la valoración y seguimiento de la isquemia macular y
periférica de la retina, en especial en la indicación de PFC láser, ya que permite guiar
el tratamiento del EM con fotocoagulación láser (Preferred Practice Patterns Committe,
2003).
Se recomienda un uso racional de la angiografía retinal empleándola solo para

fortalecer la decisión de aplicar tratamiento láser en aquellos casos en que la clínica no
sea concluyente, utilizándola para identificar los sitios de fugas, los sitios de no
perfusión, etc (Preferred Practice Patterns Committe, 2003).
El lugar donde de se realiza la angiografía debe tener un plan de contingencia para

emergencias con protocolos claros para reducir al mínimo los riesgos y las posibles
complicaciones y mantener a los profesionales capacitados para enfrentar los riesgos
propios de los procedimientos angiograficos (Preferred Practice Patterns Committe,
2003).
Ecografía modo B es un método útil para la valoración de los pacientes con medios
opacos como se da en el cristalino y el vítreo o cuando el diagnóstico es imposible a
través laoftalmoscopía indirecta con lámpara de hendidura (Wilkinson, 2003).
Fotografía retinal, mediante retinógrafos no midriáticos (series TRC-NW8) generan

de forma no invasiva una imagen instantánea digital panorámica de la retina que
muestra información importante para la evaluación completa ocular, con este equipo
es posible obtener imágenes a color, verde aneritra, angiografías y con efecto
estereoscópico. El examen retiniano se recomienda como el primer paso integral en la
evaluación clínica de todos los pacientes de para un seguimiento más objetivo
(Preferred Practice Patterns Committe, 2003).
59
Tomografía coherente óptica (OCT), es útil especialmente para el seguimiento del
tratamiento y evolución del EM permitiendo evaluar el grosor retinal, observar cambios
e identificar puntos de tracción vítreo-macular, en aquellos pacientes que no responden
al tratamiento convencional con láser y que habitualmente llegan a la vitrectomía con
remoción de la tracción. Es un dispositivo óptico capaz de generar imágenes de cortes
transversales de la retina similar a los cortes histológicos bajo microscopia, con una
resolución axial ≤ a 10micras, facilita la cuantificación del grosor retinal de una manera
objetiva y permite un seguimiento preciso para evaluar el efecto del manejo de los
pacientes diabéticos con diferentes grados de retinopatía diabética y edema macular.
Además, el OCT puede ser de mucha utilidad en la evaluación de la
interfasevitreoretinal / vitreopapilar (The Pan- American Association of
Ophthalmology, 2011).
La retinopatía diabética proliferativa conduce con frecuencia a la neovascularización y

a la fibrosis preretinal. En un corte transversal las membranas preretinales se observan
como delgadas bandas de alta reflectividad anterior a la retina. La tracción retinal y el
desprendimiento de retina a menudo están presentes, y su extensión puede ser medida
directamente por OCT. La diferencia entre fibrosis preretinal y desprendimiento de
vítreo posterior se hace sobre la base de la reflectividad. La hialoides posterior presenta
típicamente una reflectividad más baja que la membrana preretinal, debido a la
transparencia del vítreo. Manchas algodonosas por isquemia retinal aparecen en los
cortes transversales de OCT como áreas de alta reflectividad en la capa de fibras
nerviosas y retinal interna. La zona de atrofia retinal puede observarse por OCT en el
área donde se realizó el tratamiento previo con fotocoagulación (The Pan- American
Association of Ophthalmology, 2011).
OCT y clasificación del edema macular diabético. El ETDRS introdujo el término

edema macular clínicamente significativo (EMCS), se definió por biomicroscopia en
lámpara de hendidura (Arevalo, 2013):
1. Engrosamiento de la retina dentro de 500 um del centro de la mácula
60
2. Exudados dentro de 500 um del centro de la mácula si se asocia a un
engrosamiento de la retina adyacente.
3. Una zona de engrosamiento retinal del tamaño de al menos 1 área de disco,
parte de la cual está a menos de 1DD del centro.
La evaluación del OCT demostró cinco patrones distintos de EMD (Arevalo, 2013):
Tipo 1: engrosamiento macular focal (30,3%)
Tipo 2: engrosamiento difuso sin quistes (20,9%)
Tipo 3: edema macular cistoide difuso (35,7%)
Tipo 4: edema macular traccional
4A: tracción posterior hialoide (7,1%)
4B: membrana epirretiniana (6%)
4C: membrana epirretiniana y hialoides posterior (3,2%)
Tipo 5: EMD asociado a un desprendimiento de retina seroso (8,6%)
Tabla N° 3. Clasificación internacional del edema macular diabético

Escala Internacional de Severidad Clínica del Edema Macular Diabético
Niveles de Severidad de la Enfermedad Hallazgos con Oftalmoscopia Dilatada
Edema macular diabético aparentemente No engrosamiento retiniano aparente o
ausente. exudados duros en el polo posterior.
Edema macular diabético aparentemente Algún engrosamiento retiniano aparente o
presente. exudados duros en el polo posterior.
Si el edema macular diabético está presente, este puede ser categorizado como sigue:
Niveles de Severidad de la Enfermedad Hallazgos Observables con Oftalmoscopia
Propuestos. Dilatada
Edema macular diabético leve Algún engrosamiento retiniano o exudados
duros en el polo posterior pero distante del
centro de la mácula.
Edema macular diabético moderado Engrosamiento retiniano o exudados duros
cerca del centro de la mácula pero no
compromete el centro.
Edema macular diabético severo Engrosamiento retiniano o exudados duros
que comprometen en el centro de la mácula.
FUENTE: (The Pan- American Association of Ophthalmology, 2011)
61
Tratamiento médico
El principal factor para evitar la ceguera por retinopatía diabética es el control clínico
estricto, especialmente de la glicemia y la presión arterial (The Pan- American
Association of Ophthalmology, 2011).
A. Control glicémico
El DCCT (Ensayo de control y complicaciones de la diabetes) ha demostrado que una
reducción del 10% en la HbA1c se asocia con una reducción del 43% en la progresión
de la retinopatía diabética, el mejor control de la glucosa se asocia con menor riesgo de
progresión de la RD (Wilkinson, 2003).
B. Control de la hipertensión
Teniendo en cuenta el daño vascular conocido que se produce con la hipertensión,
afectando la severidad de la retinopatía diabética, al probar la eficacia de candesartán
(un bloqueador del receptor de angiotensina) en la retinopatía diabética, el tratamiento
con candesartán fue capaz de reducir la incidencia de la retinopatía en un 18% (Lingam
G. , 2013). El control de la presión arterial, junto con un buen control de la glucemia,
reduce el riesgo de progresión de la retinopatía, además, la inhibición de la vía de la
renina-angiotensina por un inhibidor ECA (enzima convertidor de angiotensina) o
bloqueador del receptor angiotensina II parecen tener efectos más allá del impacto del
control de la presión arterial (Mauer, 2009). La nefropatía diabética avanzada y la
anemia secundaría de la misma pueden tener un efecto perjudicial sobre la RD
(Hernández, 2012).
C. Control de la dislipidemia
El edema macular se redujo significativamente con el uso de fenofibrato en
comparación con el placebo, este análisis reveló una reducción significativa en la
necesidad de la fotocoagulación con láser, y también mostró una significativa
reducción en la progresión de la retinopatía (Hernández, 2012). El estudio Actionto
Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) mostró efecto beneficioso de
fenofibratos cuando se añade a las estatinas, disminuyó significativamente el progreso
de la retinopatía diabética en la diabetes tipo 2 (Group, ACCORD Study , 2010). Un
62
planteamiento multifactorial, dirigido al control de hiperglucemia, presión arterial,
dislipidemia, reduce el riesgo de aparición y progresión de la RD (Lingam G. , 2013).
D. Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) (The Pan- American
Association of Ophthalmology, 2011)
El VEGF ha demostrado ser un poderoso inductor angiogénico tanto en modelos in

vitro como in vivo. El VEGF, también conocido como factor de la permeabilidad
vascular, incrementa la permeabilidad vascular de la retina por aumento de la
fosforilación proteica de las firmes uniones intercelulares. Se ha demostrado también
que la hipoxia es el principal inductor en la transcripción del gen VEGF. Recientes
trabajos han encontrado niveles elevados del VEGF en líquidos oculares de pacientes
con retinopatía diabética proliferativa (RDP). Si bien otros factores pueden ser
involucrados, el VEGF ha demostrado jugar un papel fundamental en la formación del
edema macular y de la neovascularización retinal (NR), la terapia con anti-VEGF es
una alternativa de tratamiento coadyuvante de la panfotocoagulación (PFC) para el
EMD y la NR. Existen varios reportes publicados sobre la administración intravítrea
del inhibidor del VEGF para la NR en retinopatía diabética. Además hay varios reportes
de casos sobre el uso de Anti-VGEF intravítreo para NR en retinopatía diabética
demostrando la regresión de la NR en RDP.
E. Corticoides
La inyecciónde triamcinolonaintravitrea puede considerarse una real alternativa en el
tratamiento del edema macular diabético, principalmente en aquellos pacientes donde
la terapia de fotocoagulación láser no haya sido suficiente o esté desaconsejada, o bien
como coadyuvante de la misma, futuros estudios a largo plazo nos darán una respuesta
al uso combinado de corticoides con agentes anti-VEGF o anti-TNF alfa los cuales
parecen auspiciar resultados prometedores para esta patología que todavía no encuentra
una terapia eficaz (The Pan- American Association of Ophthalmology, 2011).
Actualmente, la inyección de implante intravítreo de dexametasona 700um/0.7mg
(Ozurdex) para edema macular diabético en pseudofáquicos está aprobado por la FDA
en el 2014.
63
F. Tratamiento con laser en RD panfotocoagulación (PFC) (The Pan- American
Association of Ophthalmology, 2011)
Cuando se produce una progresión de la retinopatía diabética a estadios con pérdida

visual, está indicado el tratamiento con láser, conocido como PFC. Con la aplicación
correcta del láser, se puede evitar la mayor parte de las cegueras, la panfotocoagulación
completa consiste en 1200 a 1600 disparos de láser de 500 micrones separados por un
espacio equivalentea la mitad de un disparo cubriendo la retina desde las arcadas
vasculares hasta el ecuador, la retinopatía diabética proliferativa debe tratarse con
panfotocoagulacióncon láser para evitar la presencia de vasos de neoformación que son
los responsables de las hemorragias intraoculares y desprendimientos de retina por
tracción. La panfotocoagulación disminuye el riesgo de pérdida visual severa por
laretinopatía diabética, pero no lo elimina; indicaciones:
1. Retinopatía diabética no proliferativa severa; es la indicación más temprana de
tratamiento, puesto que la mayoría evolucionará a retinopatía diabética
proliferativa, con el consiguiente riesgo de pérdida visual.
2. Retinopatía diabética proliferativa de cualquier tipo; la presencia de neovasos
en retina, papila o incluso en el iris, indica un importante compromiso
isquémico. La presencia o recurrencia de estos neovasos después del
tratamiento con láser también pueden ser indicación de seguir con la PFC.
3. Isquemia extensa detectable en angiografía fluoresceínica; es raro que no esté
acompañada por signos de retinopatía diabética, pero de encontrarse, también
estaría indicado el tratamiento.
A veces puede estar indicado un tratamiento en estadios menos avanzados, en casos de
alto riesgo, como un embarazo en una paciente descompensada, mala evolución del
otro ojo, insuficiencia renal o incumplimiento de los controles.
Los parámetros del tratamiento focal incluyen:
- Tamaño de la quemadura de 50-100um
- Duración de 0.1 s o menos
- Intento de blanquear u oscurecer los microaneurismas
64
En el caso de las zonas de ausencia de perfusión capilar adyacentes a la mácula se
aplica un patrón de rejilla poco intenso utilizando luz verde o amarilla a todas las zonas
de fuga difusa que estén a más de 500um del centro de la mácula y a 500um del borde
temporal del disco óptico. Los parámetros para el tratamiento local en un patrón de
rejilla incluyen:
- Tamaño de la quemadura de 50-100un
- Duración de 0.1 s o menos
- Quemaduras espaciadas entre sí al menos la anchura de una quemadura
La retinopatía tiende a permanecer estable en pacientes en hemodiálisis probablemente

como resultado de panfotocoagulación completa previo al comienzo de la diálisis. La
complicación más común durante el tratamiento en diálisis es la hemorragia vítrea. Ésta
se debe a la persistencia de neovasos producto del tratamiento con láser incompleto o
incluso a pesar de haber sido tratado con una panfotocoagulación completa. Esta
situación puede estar agravada por alteraciones hemostáticas asociadas a la falla renal
(Lee W, 2014).
Tratamiento quirúrgico
Las dos secuelas principales de la RD en sus fases avanzadas son la hemorragia vítrea
y el desprendimiento de retina traccional, en ambas situaciones la intervención
quirúrgica es el pilar del tratamiento.
La vitrectomía vía pars plana fue desarrollada al inicio de los años 70 por Robert
Machemer como un método para remover el vítreo utilizando un sistema cerrado; las
principales indicaciones para la realización de este procedimiento en pacientes con
retinopatía diabética proliferativa son (The Pan- American Association of
Ophthalmology, 2011):
 Hemorragia vítrea crónica que no se resuelve

 Desprendimiento de retina traccional con compromiso macular.
 Desprendimiento de retina mixto (traccional y regmatógeno)
 Edema macular de origen traccional
65
 Rubeosisiridis y/o glaucoma neovascular que requiera tratamiento con
endofotocoagulación.
La mayoría de los estudios realizados muestran una mejoría significativa en el grosor

macular, pero esta mejoría no se correlaciona con la visión. Además, la presencia de
tracción macular y edema macular, detectados con OCT, es la única indicación de
vitrectomía en edema macular diabético (The Pan- American Association of
Ophthalmology, 2011).
Cirugía de catarata en pacientes con diabetes

Diversos estudios indican que la retinopatía diabética puede avanzar después de la
cirugía de catarata; en los pacientes a los que se va a realizar cirugía de catarata y que
tengan edema macular diabético severo o retinopatía diabética no proliferativa severa
o proliferativa, se debe plantear la PFC previa a la extracción de la catarata si los medios
oculares son lo suficientemente transparentes para permitir el tratamiento. Si la
densidad de la catarata no lo permite se recomienda una evaluación y un tratamiento
postoperatorio inmediato; en general se debe evaluar a todo paciente con RD previa
después de la cirugía de catarata, además se puede realizar cirugía combinada de
catarata y de vitro-retina en un mismo tiempo quirúrgico dependiendo del uso de gases
y/o silicón (Lingam G, 2013).
Calendarios propuestos para la exploración oftálmica detallada de pacientes con

diabetes
Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen retinopatía diabética establecida en el momento
del diagnóstico inicial y se les debe realizar una exploración oftálmica en ese momento.
Generalmente se recomienda una exploración en las pacientes gestantes en el primer
trimestre y posteriormente a discreción del oftalmólogo, la frecuencia de las visitas de
seguimiento depende de la gravedad de la retinopatía y la amenaza de la función visual
que supone la posible omisión de la oportunidad de tratamiento (Preferred Practice
Patterns Committe, 2003).
66
Tabla N° 4. Calendario basado en la edad del paciente o la presencia de
gestación.
Edad de inicio de la Momento recomendado de Seguimiento mínimo habitual
DM/Gestación primera exploración ocular
0-30años En los 5 años siguientes al Anual
diagnóstico.
>31años En el momento del diagnóstico. Anual
Gestación Antes de la concepción o al Cada 1-3meses o a discreción

principio del primer trimestre. del oftalmólogo
Fuente:Preferred Practice Patterns Committe, 2003
Tabla N° 5. Calendario basado en los hallazgos de la retinopatía
Alteración retiniana Seguimiento propuesto

Normal o microaneurismas aislados Anual
RDNP leve Cada 6-12 meses
RDNP moderada Cada 6 meses
RDNP severa Cada 3-4 meses
RDP Cada 2-4 meses * (seguimiento
cuidadoso)
EMD severo Cada 2-4 meses * (seguimiento
cuidadoso)
Fuente: Preferred Practice Patterns Committe, 2008.
*Considerar laser
67
2.3.2. Nefropatía diabética
Patogenia
La nefropatía diabética (ND) es la primera causa de nefropatía terminal en USA una
de la primeras causas de morbimortalidad relacionadas a la DM. La microalbuminuria
y la macroalbuminuria en individuos con DM se acompaña de un mayor peligro de
enfermedad cardiovascular. Los individuos con nefropatía casi siempre tienen
retinopatía.
Al igual que otras complicaciones microangiopáticas, la patogenia de la nefropatía

diabética está relacionada con la hiperglucemia crónica. Aunque no se conocen por
completo los mecanismos a través de los cuales la hiperglucemia crónica conduce a
nefropatía en etapa terminal, comprende los siguientes: interacción de factores solubles
(factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina, AGE), alteraciones
hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración glomerular, aumento de la
presión capilar glomerular) y alteraciones estructurales en el glomérulo ( aumento de
la matriz extracelular, engrosamiento de la membrana basal, expansión mesangial,
fibrosis). Algunos de estos efectos pueden ser mediados por receptores de angiotensina
II. Fumar acelera el declive de la función renal. El 20-40% de los diabéticos termina
por mostrar nefropatía de origen diabético, un factor conocido de riesgo es el
antecedente familiar de nefropatía diabética.
La evolución natural de la ND se caracteriza por una sucesión bastante predecible de

acontecimientos que se definió inicialmente en los individuos con DM 1, pero que
parece semejante en los sujetos con DM 2. Ocurren hipoperfusión glomerular e
hipertrofia renal durante los primeros años que siguen al inicio de la DM, e incrementa
la tasa de filtración glomerular (TFG). Durante los primeros cinco años de DM ocurre
engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular y ampliación
del volumen mesangial conforme la TFG retorna a los valores normales. Después de 5
a 10 años de DM tipo 1, cerca de 40% de los individuos empiezan a excretar pequeñas
cantidades de albúmina en la orina. La microalbuminuria se define como la eliminación
de 30 – 300 mg/día de albúmina en la orina colectada durante
68
24h, o la concentración de creatinina de 30 – 300 Ug/ mg en una muestra de orina
obtenida al azar. La aparición de microalbuminuria en DM tipo 1 es un factor
importante de riesgo que evoluciona a proteinuria franca (>300 mg/día), pero sólo la
mitad, en promedio, de las personas evolucionan hasta presentar macroalbuminuria en
los 10 años siguientes. Una vez que surge la macroalbuminuria se advierte un deterioro
constante en la filtración glomerular y la mitad de las personas en promedio llegan a
etapa terminal de nefropatía en cuestión de siete a 10 años. Una vez que aparece la
macroalbuminuria la presión arterial aumenta un poco y los cambios patológicos
prácticamente son irreversibles.
La nefropatía que se desarrolla en la DM 2 difiere de la de tipo 1 en los siguientes

aspectos: 1) puede haber oligoalbuminuria o nefropatía manifiesta en el momento de
diagnóstico de la DM 2, lo que refleja su largo periodo asintomático; 2) es más
frecuente que la microalbuminuria o la nefropatía manifiesta vaya acompañada de
hipertensión en la DM 2, 3) la microalbuminuria predice menos la progresión a
nefropatía manifiesta en la Dm 2. La nefropatía diabética y la nefropatía en etapa
terminal secundaria a ésta se desarrollan más a menudo en individuos afroestado
unidenses, amerindios e hispanos que en caucásicos con DM 2.
Aspectos genéticos
Uno de los factores de riesgo fundamentales de presentar una ND es la susceptibilidad
genética. Existen claros ejemplos de agregación familiar o alta prevalencia en
determinada razas, pero además la susceptibilidad genética determina también la
gravedad de la ND. Pero la elección de un gen o genes candidatos es siempre difícil. El
problema fundamental de los estudios genéticos está en que precisan un número amplio
de pacientes y que existen interacciones entre los diferentes genes candidatos. Es de
esperar que en un futuro próximo podamos conocer aquellos pacientes en exceso de
riesgo genético para actuar tempranamente y
69
prevenir la complicación renal. Mientras ello no sea posible debemos centrarnos en los
factores de riesgo modificables que podemos tratar y prevenir. (Rogus J, 2008).
Clasificación
Los clásicos estadios de los pacientes con DM tipo 1 que desarrollan ND son menos
claros en la DM tipo 2, aunque al menos en los pacientes con proteinuria la evolución
es muy similar. Pero en ambos casos existe hiperfiltración inicial, microalbuminuria,
posterior proteinuria e insuficiencia renal progresiva y casi siempre HTA,
especialmente en la DM tipo 2 que en ocasiones la precede. Además de la
predisposición genética a la enfermedad existen unos factores de riesgo comunes en
ambos tipos de DM que explican por qué un tercio de los pacientes con DM desarrollan
la enfermedad. Evidentemente el mal control de la glucemia y una presión arterial
elevada explican casi en su totalidad el riesgo de desarrollar una ND. (ROMERO R,
2008).
Estadio 1: Hiperfiltración y renomegalia: se observa en diabéticos recién

diagnosticados. Se observa hiperfiltración glomerular que llega a ser hasta del 140%
de los valores normales, en muchos casos está correlacionada con los valores de
glucemia y disminuye con el control de la misma. En 25 – 40 % de los casos de éste
estado puede persistir y acompañarse de microalbuminuria transitoria. (ROMERO R,
2008).
Estadio 2: Lesiones Glomerualres Tempranas: Luego de los primeros 5 años de

diagnóstico, comienzan las lesiones glomerulares, de ellas el engrosamiento de la
membrana basal glomerular es la más significativa. Se puede acompañar de
microalbuminuria ocasional o asociad con el ejercicio. La filtración glomerular está en
niveles normales o puede presentar hiperfiltración. (ROMERO R, 2008).
Estadio 3: Nefropatía diabética incipiente / estado de microalbuminuria. La

microalbuminuria es el marcador fundamental de este estado, se define como la
excreción de albúmina en la orina entre 20 – 200ug/min o 30-300 mg/24 h o la relación
de micro albuminuria/creatinina en la primera orina de la mañana de 30 –
70
300 mg/g, en dos de tres muestras durante un periodo de 6 meses, puesto que presenta
una gran variabilidad individual. (ROMERO R, 2008).
La microalbuminuria determina una progresión en la lesión glomerular, ésta puede

estar o no acompañada inicialmente de aumento de las cifras de presión arterial, pero
en estados más avanzados casi siempre se asocia con hipertensión arterial.
Inicialmente, la microalbuminuria no se acompaña de disminución de la filtración
glomerular, pero una vez que pasa de 70ug/min, la filtración glomerular comienza a
disminuir paulatinamente. (ROMERO R, 2008).
La medición de microalbuminuria se recomienda en los diabéticos tipo 1 anualmente

luego de 5 años del diagnóstico de DM y en los diabéticos tipo 2, anualmente desde el
diagnóstico. (ROMERO R, 2008).
Estadio 4: Nefropatía clínica/ macrolabuminuria y falla renal.

Un grupo de pacientes luego de la fase de microalbuminuria, progresivamente aumenta
la excreción de albúmina siendo inicialmente selectiva, pero luego se pierde esta
selectividad, filtrándose todo tipo de proteínas y llegando a una fase de proteinuria que
puede llegar a niveles de síndrome nefrótico con gran pérdida de proteínas diarias.
Siempre que la proteinuria sobre pase los niveles de 200 ug/min o
300 mg /24 h o más, se habla de macroalbuminuria. La filtración glomerualar
disminuye gradualmente a razón de 1ml/min/mes, por lo cual aproximadamente 5 -7
años se llega a estado terminal de falla renal. (ROMERO R, 2008).
Estadio 5: Falla renal Terminal: La falla terminal con sus múltiples componentes,
ocurre en el 30 -35% de los diabéticos tipo 1 después de 20-30 años de diabetes. Los
síntomas y signos de uremia ocurren a niveles mayores que en los no diabéticos y la
terapia sustitutiva debe ser iniciada más precozmente. (ROMERO R, 2008).
El compromiso en los diabéticos tipo 2 no está tan claramente establecido, en algunos

la microalbuminuria puede estar presente desde el momento del diagnóstico. La
progresión no está tan establecida, muchos diabéticos tipo 2 pueden presentar
71
microalbuminuria y la TFG permanecer estable por periodos prolongados. (ROMERO
R, 2008).
En la tabla Nº 6 se resumen los diversos estadios de la ND basado en la determinación

de la álbúmina; en la tabla Nº 7 se incluye una clasificación en que se define los estadios
de la Enfermedad renal crónica (ERC) en base a la filtración glomerular estimada,
aceptada por la NationalKidneyFoundation.
Tabla N° 6. Estadios de la ND según determinación de albuminuria
Ratio
Orina 24h
Categoría albúmina/creatinina
(mg/24h)(ug/min)
(ug/mg)
Normal (<30) (<20) <30
Microalbuminuria (30-299) (20-199) 30-299
Proteinuria (>300) ( > 200) >300
Fuente: Aproximación terapéutica al enfermo con nefropatía diabética, NefroPlus 2008.
Tabla N° 7. Clasificación de la Enfermedad Renal Crónica en base a la Tasa de

Filtración Glomerular (TFG).
ESTADIO TFG (ml/min por1.73 m2)
1 >90
2 60-89
3 30-59
4 15-29
5 < 15
Fuente: Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:
Classification and stratification.Am J Kidney Dis 39 suppl 1, 2002.
72
Nefropatía terminal
Representa una etapa de la enfermedad renal crónica (ERC) en que la acumulación de
toxinas, líquidos y electrolitos que los riñones excretan normalmente originan el
síndrome urémico. Ésta situación culmina con la muerte, salvo que se elimine las
toxinas por diálisis o trasplante renal; corresponde al estadio V de la ERC. ( USRDS.
United States Renal Data System, 2007).
Epidemiología
La diabetes es la causa más común de insuficiencia renal y constituye más del 44 por
ciento de los casos nuevos. Hay cerca de 24 millones de personas con diabetes en los
Estados Unidos, y más de 180,000 de ellas padecen insuficiencia renal como
consecuencia de la diabetes ( USRDS. United States Renal Data System, 2007).
Gráfico N° 1. Causas principales de insuficiencia renal

Fuente: Sistema de Datos Renales de los Estados Unidos (UnitedStates Renal Data System,
USRDS). Informe anual de datos del USRDS 2007.
73
Los africanoamericanos, los nativos americanos y los hispanos/latinos padecen
diabetes e insuficiencia renal en proporciones mayores que los caucásicos. Los
científicos no han podido explicar la razón de esto, ni tampoco pueden explicar
completamente la interacción de factores que conducen a la enfermedad renal en
personas con diabetes. Entre estos factores se incluyen la herencia, la dieta y otras
afecciones médicas como la presión arterial alta. Han encontrado que la presión arterial
alta y los niveles altos de glucosa en la sangre aumentan el riesgo de que una persona
con diabetes sufra insuficiencia renal (USRDS. United States Renal Data System,
2007). Entre 20% y 30% de pacientes con diabetes tipo2 tendrá albuminuria patológica
en el momento del diagnóstico; de éstos, 75% tendrá microalbuminuria y 25%
proteinuria clínica. Esto indica que la diabetes generalmente ha estado presente durante
varios años antes del diagnóstico. Sin intervención específica, 20%-40% de diabéticos
tipo 2 con microalbuminuria desarrollan nefropatía clínica, pero sólo 20% de ellos
progresarán a la fase terminal (American Diabetes Association, 2004).
La supervivencia global evaluada para los pacientes en diálisis es de un 12,9% a los

diez años, a pesar de los avances técnicos del tratamiento. Ello es debido
presumiblemente al hecho de que el 50% tiene una media de tres factores de riesgo
cardiovascular y una gran comorbilidad asociada. Por todos estos motivos se acepta
hoy que la ERC constituye una delas principales causas de muerte en el mundo
occidental (American Diabetes Association, 2004).
Aspectos fisopatológicos de la uremia
Los aspectos fisiopatológicos del síndrome urémico se pueden dividir en tres esferas:
(Tuttle K, 1991).
1) Las que son consecuencia de la acumulación de toxinas que son excretadas
normalmente por los riñones e incluyen productos del metabolismo de las
proteínas.
2) Las que son consecuencia de la desaparición de otras funciones renales como
la homeostasia de líquidos, electrolitos y regulación hormonal.
74
3) La inflamación sistémica progresiva y consecuencias vasculares y
nutricionales.
Las concentraciones de urea y creatinina en suero se utilizan para evaluar la capacidad
excretora renal, pero la acumulación intrínseca de las dos moléculas mencionadas no
es el punto de partida de muchos signos y síntomas que caracterizan el síndrome
urémico en la insuficiencia renal avanzada. Se ha dicho que en el síndrome urémico
participan cientos de toxinas que incluyen compuestos hidrosolubles, hidrófobos,
unidos a proteínas con cargas eléctricas y también sin ellas. Algunas categorías
adicionales de productos nitrogenados de excreción incluyen compuestos de guadina,
uratos, productos del metabolismo de ácido nucléico, poliaminas, mioinositol, fenoles,
benzoatos. Por esto, habría que considerar a las concentraciones de úrea y creatinina
como marcadores indirectos de cuantificación fácil aunque incompleta de estos
compuestos. (Tuttle K, 1991).
El síndrome urémico y las manifestaciones clínicas que surgen en la disfunción renal

avanzada, abarcan algo más que la insuficiencia excretora renal. También hay
deficiencia de diversas funciones metabólicas y endócrinas que normalmente realizan
estos órganos, todo lo que culmina en anemia malnutrición y metabolismo anormal de
carbohidratos, grasa y proteínas. (Tuttle K, 1991). Por último, la disfunción renal
progresiva se acompaña de empeoramiento de la inflamación sistémica, se detectan
mayores concentraciones de proteína C reactiva y otros reactivos de fase aguda.
(Mogensen C, 2003).
Tratamiento
Control de la glucemia
El primer aspecto es la hiperglucemia en sí misma. No existe, obviamente, ND sin DM.

El trasplante de riñones sanos a pacientes con DM reproduce la ND en los riñones
trasplantados (Mauer SM, 1983) y a la inversa el trasplante de riñones con lesiones
diabéticas incipientes a un paciente no diabético normaliza la estructura glomerular
(Abonna GM, 1983). Asimismo los pacientes con buen control
75
metabólico de su diabetes presentan una prevalencia de ND baja (Writing Team for the
Diabetes Control and Complications Trial , 2003), pero es difícil de explicar el
porcentaje no despreciable de sujetos diabéticos con mal control metabólico que no
desarrollan ND. Nuevamente necesitaríamos recurrir a los factores genéticos
determinantes (Mogensen C, 2003).
La normalización de la glucemia mediante un trasplante exitoso de páncreas reduce la

hipertrofia glomerular, la hipertrofia mesangial, lesión glomerular y la albuminuria
(Fioretto P, 1998). Igualmente el control estricto de la glucemia disminuye la
hiperfiltración glomerular, especialmente en pacientes normotensos (Tuttle K, 1991).
La hiperglucemia provoca numerosas alteraciones responsables de la ND mediante
cambios hemodinámicos y activación de péptidos, kinasas, citocinas y factores de
crecimiento que provocan una importante alteración de la ultraestructura glomerular
con aumento de la permeselectividad del poro de la membrana glomerular y una
alteración fenotípica de los podocitos (Simons M, 2007)
Control de la tensión arterial / sistema RAA

En prácticamente todos los estudios clínicos se observa una clara asociación entre el
nivel de la presión arterial (PA) y la evolución de la ND (Bakris, 2001). Pero desde
hace años, importantes estudios demostraron que los fármacos que bloquean el sistema
renina angiotensina aldosterona (SRAA) presentan efectos adicionales renoprotectores
en pacientes con ND. Estos estudios fueron realizados en pacientes con ND en
diferentes estadios evolutivos demostraron que el control de la PA con fármacos que
bloquean el SRAA se acompaña de una mayor reducción del riesgo evolutivo (entre el
25 y 40%) que el tratamiento hipotensor convencional. Es importante anotar que
siempre existió una diferencia tensional de 2-4 mm de Hg a favor de los tratados con
IECA o ARAII. Pero, sin duda y con los conocimientos actuales es obligado introducir
estos fármacos en el primer escalón terapéutico. (Mogensen C, 2003.)
76
Recientemente, se han publicado algunos trabajos comparativos entre IECAs y ARA
II. En un estudio se comparó el efecto renoprotector del telmisartan y del enalapril en
pacientes con DM tipo 2 (estudio DETAIL). Se estudiaron 250 pacientes con DM tipo
2 y ND incipiente definida como microalbuminuria (82%) o albuminuria inferior a 1.4
gramos /24 horas. El FG basal era de 93 ml/min por 1,73 m2. Los objetivos principales
fueron los cambios en el FG y los secundarios los cambios anuales del FG, la excreción
de albuminuria, en la creatinina sérica, PA y eventos cardiovasculares. El seguimiento
fue de 5 años. Los resultados demostraron un comportamiento similar de ambos
fármacos en relación con el de FG, creatinina sérica y de excreción urinaria de albúmina
(Mogensen C, 2003).
Desgraciadamente en este estudio un 33% de los pacientes abandonaron el

seguimiento. Más recientemente se realizó el estudio AMADEO en 850 pacientes con
DM tipo 2 y PA > a 120/80 mm de Hg o en tratamiento hipotensor, creatinina < 3 mg
o 3,2 según el género y proteinuria > a 700 mg/g de creatinina. El estudio prospectivo
y doble ciego comparo losartan y telmisartan. El objetivo primario fue la valoración de
los cambios en la proteinuria, y como objetivos secundarios los cambios en el e- GFR,
el cociente sodio/creatinina, duplicar la creatinina sérica, presentar IRC y mortalidad.
El telmisartan redujo en mayor medida la proteinuria que el losartan (8% versus 21,4%,
p <0,03) sin diferencias significativas de la PA, Sí se observaron diferencias
significativas en eventos cardiovasculares a favor del telmisartan si bien el número de
episodios fue reducido (Bakris G, 2008).
Últimamente, se ha estudiado el efecto renoprotector en la ND del aliskiren, que es un

inhibidor directo de la renina. Se incluyeron 599 pacientes que se trataron con aliskiren
y losartan, asociación que redujo un 20% más la proteinuria que el losartan y placebo.
En el grupo tratado con akiskiren un 25% de los pacientes redujo la proteinuria en más
de un 50%. No hubo diferencias significativas de PA entre ambos grupos (Asociacion
Latinoamerica de Diabetes, 2013).
77
Así pués, queda claro la importancia de la utilización de fármacos que bloquean el
SRAA, pero conviene insistir en la necesidad de reducir la PA ya que con
independencia del fármaco utilizado un mayor descenso de la PA se asoció a una mayor
reducción de la proteinuria especialmente en los pacientes con DM tipo1. En el UKPDS
(Adler A, 2000) por cada 10 mm de Hg de descenso de la PA sistólica se asoció a una
disminución de 12 % de las complicaciones diabéticas. La administración de ARA II
en los estudios INDT y RENAAL demostró efectos similares, aunque quizás el
descenso de la PAS < 120 mm Hg se siguió de un aumento de mortalidad por otras
causas. Otro aspecto relevante es que el descenso de más del 50% de la albuminuria en
los 6 primeros meses de tratamiento se acompañó de un descenso de un 18% de eventos
cardiovasculares y de un mejor pronóstico renal (Mogensen C, 2003).
Actualmente se están realizando algunos estudios de prevención previos a la presencia

de cualquier tipo de alteración renal. El estudio BENEDICT fue realizado en pacientes
con DM tipo 2 sin microalbuminuia (MAL). El objetivo principal fue determinar el
tiempo de aparición de la MAL persistente y se observó que el tratamiento con
trandolapril previno en más de un 50% la aparición de la MAL. El IECA fue
especialmente eficaz en los pacientes con la PA mal controlada. La utilidad práctica de
asociar 2 ó más fármacos que bloqueen el SRAA necesita de futuros trabajos amplios
y específicos (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013).
A pesar todo lo anteriormente expuesto existen algunas discrepancias que ponen en

duda la superioridad de los fármacos que interfieren el SRAA sobre otros hipotensores
y explican todo el efecto renoprotector por el descenso de la PA. Este metanálisis
presenta el inconveniente que incluyeron estudios no diseñados específicamente para
evaluar la renoprotección lo que dificulta su interpretación, pero también en la última
revisión sistemática realizada por el Cochrane Renal Group se insiste en la necesidad
de más estudios que definan no solamente su efecto sobre la ND sino también y
especialmente su efecto sobre la supervivencia renal y general. No existen estudios
consistentes realizados con otros fármacos hipotensores y que
78
presenten un efecto antiproteinurico independiente de la reducción de la PA.
(Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013).
Así pues considerando estos dos factores de riesgo (Hiperglucemia y HTA) como
esenciales, entraremos en otros factores que en la actualidad no son tan claramente
básicos de prevención de la ND o quizás son de más difícil demostración, pero si entran
plenamente en el tratamiento general de estos pacientes. (Asociacion Latinoamerica de
Diabetes, 2013).
Otros factores importantes

La presencia de hiperfiltración glomerular es otro factor de riesgo ligado a la presencia
de una DM mal controlada desde el punto de vista metabólico. Es claro en la DM tipo
1 puesto que el 50% de los pacientes con hiperfiltración glomerular evolucionaron a
ND, es menos evidente en la DM tipo 2, aunque en estudios en los que se siguió una
población diabética desde el inicio de su enfermedad se observó hiperfiltración en una
proporción similar. En general esta hiperfiltración suele estar precedida por una
importante hipertrofia renal. En la patogenia, además de la hiperglucemia, por si
misma, o a través de hormonas, péptidos y citocinas, existen numerosos factores que
podrían estar implicados. Pero, independientemente de cuales sean los mecanismos
patogénicos, la conclusión más relevante es la íntima relación entre hiperglucemia e
hiperfiltración y por lo tanto es imprescindible el control metabólico estricto y
continuado. La disminución de la hiperfiltración reduce también la proteinuria y por lo
tanto mejora el pronóstico renal, como claramente quedo demostrado tanto en estudios
experimentales como en humanos. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013).
Tabaquismo es un importante factor de riesgo cardiovascular y recientes estudios

demostraron que es causa de importantes alteraciones renales. Por ello es obligado en
todo paciente diabético (y no) impulsar la supresión del hábito tabaquito por los efectos
beneficiosos renales, cardiovasculares, metabólicos y de todo orden. (Mogensen C,
2003.)
79
Obesidad es frecuente en pacientes con DM tipo 2 y por si misma produce lesión renal,
especialmente glomeruloesclerosis y favorece su evolución hacia insuficiencia renal y
la hiperfiltración glomerular. Además la reducción de peso mejora el control de la DM,
se asocia a una disminución de la proteinuria, del síndrome metabólico, de la PA, la
hiperfiltración glomerular y de algunas adipocitoquinas como la leptina que pueden
asociarse a la glomerulosclerosis. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013).
Dislipemia es muy frecuente en los pacientes con diabetes, especialmente si presentan

proteinuria. Sus efectos sobre el riñón se basan en estudios experimentales,
epidemiológicos y algunos estudios clínicos. En algunos trabajos se observó que es un
factor de riesgo independiente de lesión renal. Concentraciones superiores a 220 mg/dl
de colesterol total son un factor claro de riesgo, especialmente asociadas a presiones
diastólicas superiores a 85 mm de Hg. El efecto beneficioso de su tratamiento
hipolipemiante sobre la evolución de la función renal no está demostrado
fehacientemente. En algunos estudios en pacientes tratados con hipolipemiantes se
apreciaron efectos beneficiosos sobre la función renal y la albuminuria. Como ocurre
con el tabaquismo, la discusión puede ser exclusivamente académica ya que su
tratamiento es imprescindible para la prevención de cardiovascular, por lo tanto no
requiere una especial discusión como indicación para la prevención renal. (Mogensen
C, 2003).
Otro factor secundario de progresión de la ND es la proteinuria. La proteinuria en si

misma es un excelente marcador de lesión renal y contribuye a su progresión incluso
cuando está presente en cantidades mínimas. La proteinuria se inicia por una alteración
de la barrera glomerular, inicialmente los podocitos, pero también participan las células
endoteliales y mesangiales con alteración de la membrana basal glomerular. La
consecuencia final es la glomerulosclerosis y la fibrosis intersticial. Es posible que la
MAL conduzca ya desde sus inicios a la lesión renal, a través de una activación celular
tubular que provoque lesión intersticial que condicione la evolución de la nefropatía
hacia la insuficiencia renal. Conviene recordar que es el
80
grado de lesión intersticial el mejor predictor de evolución de la función renal y como
hemos comentado ampliamente existen fármacos que bloquean el SRAA y reducen la
proteinuria independientemente de la disminución de la PA. (Bakris G, 2008).
Indicaciones de terapia de sustitución renal (TSR)

Se iniciará diálisis cuando el TFG esté entre 5 y 10 mL/min/1.73 m2 o cuando están
presentes uno o más síntomas o signos atribuibles al fallo renal (serositis,
anormalidades en el equilibrioácido-base o electrolíticas, mal control de la volemia o
de la PA, deterioro progresivo del estado nutricional resistente a intervenciones
dietéticas o deterioro cognitivo. Las posibles técnicas de TSR: diálisis peritoneal (DP),
hemodiálisis (HD), trasplante renal de donante vivo.
Hemodiálisis
La hemodiálisis es un procedimiento invasivo, de sustitución de la función renal que
permite extraer a través de una máquina y filtro de diálisis los productos tóxicos
generados por el organismo que se han acumulado en la sangre como consecuencia de
una insuficiencia renal. (Bakris G, 2008).
La hemodiálisis se basa en los principios de difusión de solutos a través de una

membrana semipermeable. El desplazamiento de los productos de desecho metabólico
se hace siguiendo el gradiente de concentración desde la circulación, hasta el dializado
(líquido de diálisis). La velocidad de transporte por difusión aumenta en relación a
algunos factores como la magnitud del gradiente de concentración, al área de superficie
de la membrana y el coeficiente de transferencia de masa de la membrana. (Simons M,
2007) Éste último está en función de la porosidad y grosor de la membrana, el tamaño
de las moléculas de soluto y la situación del flujo a los dos lados de la membrana. Con
base en leyes de difusión, cuanto mayor es la molécula, mayor lentitud tiene su
transferencia a través de la membrana. Una molécula pequeña como la de urea (60 Da)
es eliminada en gran cantidad, en tanto que otra mayor como la creatinina (113Da) lo
es con menor eficiencia. Además de la eliminación por difusión, la eliminación de los
productos de desecho desde la circulación hasta la solución de diálisis puede ser
consecuencia de
81
ultrafiltración. La eliminación por convección se observa por el “arrastre de solvente”
donde los solutos son “arrastrados” junto con el agua, a través de la membrana
semipermeable de diálisis (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013).
La hemodiálisis posee tres componentes esenciales: el dializador, la solución de diálisis

(dializado) y el sistema de distribución de sangre. El dializador incluye un dispositivo
de plástico para la perfusión fácil entre los compartimentos de sangre y el dializado a
gran velocidad de flujo. El área de superficie de las membranas actuales para adultos
es de 1.5 a 2 m2. El dializador de fibra hueca es el más utilizado, está hecho de tubos
capilares a través de los cuales circula la sangre y el líquido de diálisis lo hace en la
cara externa del manojo de fibras (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013).
El método consiste en bombear sangre heparinizada por el dializador, con una

velocidad de flujo de 300 a 500 ml/min, en tanto que en la contracorriente del lado
opuesto fluye la solución de diálisis a razón de 500 a 800 ml/min. En la mayoría de los
enfermos en etapa terminal se necesita de 9 a 12 horas de diálisis semanales, divididas
en tres sesiones iguales. (Asociacion Latinoamerica de Diabetes, 2013).
Diálisis y retinopatía diabética

Las similitudes que existen en los sistemas vasculares de la retina y el riñón (Chavers,
1994) hacen que la manifestación de la Diabetes Mellitus aparezca en ambos órganos
en los pequeños vasos, ya que éstos son muy susceptibles a la isquemia, siendo los
signos precoces secundarios a la lesión de las membranas basales y de las células de
los pequeños vasos (lesión mesangial en el riñón y endotelial con pérdida de pericitos
en la retina); en ambos casos las lesiones aparecen por la hiperglicemia crónica y por
la acumulación de productos de la vía del poliol y de la glucosilación no enzimática.
(Bain S, 2000).
Los estudios experimentales muestran una alta correlación entre los cambios
patológicos de la vasculatura retinal con aquellos que ocurren en la vasculatura renal.
La presencia de enfermedad retinal avanzada indica una mayor probabilidad de
82
nefropatía avanzada, aunque también puede ocurrir una marcada discordancia entre
retinopatía y nefropatía (Chavers, 1994). Si los pacientes han sido tratados con
panfotocoagulación completa previo al comienzo de la diálisis, la retinopatía tiende a
permanecer estable (DH & Friedman EA, 1992).
En un estudio japonés sobre 48 ojos de los cuales el 95,8% habían sido tratados
previamente con panfotocoagulación previo al comienzo de la diálisis, la gran mayoría
(95%) se mantuvieron estables luego de 6 meses de tratamiento con diálisis (Yoshimoto
M, 2006).
En otro estudio sobre el seguimiento de la agudeza visual de 268 pacientes en diálisis

seguidos por largo tiempo, mostró que la agudeza visual se mantuvo estable en 87% de
los ojos, mejor en 5% y peor en 8%, los cambios en la visión se produjeron en la etapa
inicial por los rápidos cambios en fluidos corporales, cambios abruptos en el control de
la glucemia y reducción del edema macular; los cambios a largo plazo eran atribuidos
a hipertensión arterial descontrolada y mal control de la glucemia (Watanabe Y, 1993).
Si los pacientes no han sido tratados previamente a comenzar la diálisis con
panfotocoagulación, la complicación más común que se produce durante el tratamiento
en diálisis es la hemorragia vítrea. Esta se debe a la persistencia de neovasos producto
del tratamiento con láser incompleto o incluso a pesar de haber sido tratado con
panfotocoagulación completa, esta situación puede estar agravada por alteraciones
hemostáticas asociadas a la falla renal (Jansen M, 1996).
Hay autores que destacan que los hallazgos oftalmológicos podrían variar conforme
progresa el paciente en diálisis; así, Goldstein (Goldstein D, 1978) describe progresión
de la retinopatía diabética y ceguera en una población en diálisis. Sin embargo,
Yashimoto (Yoshimoto M, 2006) en 28 pacientes en diálisis luego de un seguimiento
de 6 meses en diálisis encuentra una actividad visual estable con solo 2 pacientes con
AV deteriorada. Por otro lado, Watanabe (Watanabe Y, 1993) encuentra disturbios
visuales en el 73,1% de los pacientes y a los 60 meses de seguimiento los hallazgos
fueron estables en el 87,1%, habiendo mejorado en el 4,8% y empeorado en el 8,1%.
83
La retinopatía tiende a permanecer estable en pacientes en hemodiálisis probablemente
como resultado de panfotocoagulación completa previo al comienzo de la diálisis. Todo
paciente que va a entrar en diálisis se debe (Lee Won, 2014):
1. Evaluar grado de retinopatía de acuerdo a la clasificación:

a. ¿Tiene retinopatía diabética proliferativa?
b. ¿Tiene retinopatía diabética no proliferativa severa?
2. Tratamiento realizado hasta el momento

a. ¿Tiene realizado panfotocoagulación con láser?
b. ¿Es completo el tratamiento?
3. Evaluar la presencia de complicaciones

a. Hemorragia vítrea
b. Desprendimiento de retina
c. Glaucoma neovascular (rubeosis de iris y presión intraocular elevada)
d. Edema macular
Si el paciente ya está en diálisis: recomendaciones
Si tiene retinopatía diabética proliferativa con neovasos, hacer panfotocoagulación. Si

tiene hemorragia vítrea o desprendimiento de retina, hacer vitrectomía.
84
CAPITULO III
3. MARCO METODOLÓGICO
3.1 Diseño de la investigación

El diseño metodológico del presente trabajo correspondió a una investigación
descriptiva transversal retrospectiva, en pacientes diabéticos tipo 2 con Enfermedad
renal crónica estadio V, que iniciaron hemodiálisis durante el periodo Junio 2013 –
Mayo 2014; que con contaron con valoración oftalmológica posterior al inicio de
hemodiálisis en el Servicio de Oftalmología del Hospital Eugenio Espejo.
3.2. Lugar y centro participante

El presente estudio se desarrolló en la consulta externa del Servicio de Oftalmología,
del Hospital de Especialidades Eugenio Espejo (tercer nivel de atención) en la ciudad
de Quito (Av. Gran Colombia S/N y Yaguachi), perteneciente a la Red del Ministerio
de Salud Pública de referencia nacional, previa autorización del Comité de Bioética en
Investigación del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” y Líder del Servicio de
Oftalmología de dicho hospital.
3.3. Seguimiento
Posterior a obtener la autorización escrita del Comité de Bioética en Investigación del
Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” y Líder del Servicio de Oftalmología de
dicho hospital, se accedió a las historias clínicas de los pacientes que cumplieron los
criterios de inclusión.
Las dos investigadoras acudieron durante días laborables en horario matutino para la
obtención de datos provenientes de las historias clínicas de los pacientes diabéticos en
hemodiálisis que acudieron a la consulta externa de Oftalmología al departamento de
Retina. Adicionalmente el director de tesis supervisó el formulario específicamente
elaborado para este propósito (anexo A-1) en calidad de supervisor de cada uno de los
casos incluidos en el estudio. Se introdujeron los datos del formulario en una base
digital Excel, para proceder al análisis estadístico en el sistema SPSS.
85
3.4. Población
En el presente trabajo se incluyó las historias clínicasde los pacientes diabéticos tipo 2
con Enfermedad Renal Crónica estadio V, que iniciaron hemodiálisis durante el
periodo Junio 2013- Mayo 2014, atendidos en el Departamento de Retina del Servicio
de Oftalmología del Hospital Eugenio Espejo.
3.5. Criterios de inclusión

 Pacientes diabéticos tipo 2 con enfermedad renal crónica estadio V, que
iniciaron hemodiálisis durante el periodo Junio 2013- Mayo 2014.
 Pacientes valorados en el Departamento de Retina del Servicio de Oftalmología
del Hospital Eugenio Espejo al iniciar hemodiálisis.
 Pacientes con o sin tratamiento previo a hemodiálisis como
panfotocoagulación, terapia antiangiogénica, cirugía vitreoretiniana.
 Pacientes con complicaciones oftalmológicas secundarias a retinopatía
diabética como glaucoma neovascular, desprendimiento de retina, hemorragia
vítrea, edema macular diabético.
 Edad >30 años.
 Cualquier género.
3.6. Criterios de exclusión

 Pacientes < 30 años
 Pacientes no diabéticos o con diabetes diferente a DM tipo 2.
 Pacientes con patologías retinales diferentes a retinopatía diabética
 Pacientes que iniciaron hemodiálisis fuera del periodo Junio 2013- Mayo
2014.
 Pacientes que no cuenten con valoración oftalmológicas tras el inicio de
hemodiálisis.
86
3.7. Aspectos éticos
Antes de realizar el presente trabajo se obtuvo la autorización del Comité de Bioética
en Investigación del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” y Líder del Servicio
de Oftalmología de dicho hospital, para acceder a las historias clínicas.
Las investigadoras se comprometieron a proveer un informe por escrito y oral de los
hallazgos en la presente tesis a los Médicos del Servicio de Oftalmología, además la
documentación de este estudio es mantenida en reserva y los resultados generados por
esta investigación son considerados confidenciales hasta el momento en que la misma
se divulgue en forma de comunicación científica.
3.8. Análisis estadístico

Una vez llenos los formularios por parte de las investigadoras, se procedió a la
supervisión y control de calidad del director de tesis, se firmó las respectivas hojas de
recolección de datos y se elaboró una base de datos digital en el programa estadístico
SPSS ® (IBM), posteriormente se compró la calidad de entrada de los datos, se
corrigieron en los casos necesarios y se realizó al análisis estadístico, tomando en
cuenta:
 Variables cualitativas: frecuencia

 Variables cuantitativas: porcentaje
 Cruces de variables: cualitativas y cuantitativas
3.9. Presentación de resultados

Al ser un trabajo de tipo descriptivo los resultados se expresarán en tablas de
frecuencia, pasteles o barras.
3.10. Resultados esperados

En base al registro de pacientes con insuficiencia renal crónica atendidos en el Hospital
Eugenio Espejo en el servicio de Nefrología existe un aproximado de 750 pacientes
anuales que ingresan al programa de diálisis, de los cuales un 40% aproximadamente
son diabéticos, por lo que se estimó una población de estudio alrededor de 300
pacientes.
87
3.11. Matriz de variables
V. INDEPENDIENTE V. DEPENDIENTE
Hiperglucemia (HbA1c) Enfermedad Renal Crónica estadio V

Retinopatía Diabética
V. MODERADORA
Edad
Tiempo de evolución de Diabetes
Inicio hemodiálisis
Tipo de tratamiento de Diabetes
Comorbilidades: HTA/dislipidemia
88
3.12 Operacionalización y definición de variables
Tabla N° 8. Operacionalización y Definición de Variables-Variable Independiente
VARIABLE INDEPENDIENTE
Variable Definición operacional Dimensión Indicador Escala
Valores elevados de glicemia de Severidad Porcentaje 1) 6-7
manera sostenida causada por 2) 8-10
alteración en la acción de la 3) >10
insulina, medida por
hemogloginaglicosilada como
Hiperglicemia
parámetro de control metabólico,
se considerara normal un valor
entre 6-7%.
69
Tabla N° 9. Operacionalización y Definición de Variables-Variable Dependiente
VARIABLE DEPENDIENTE
Enfermedad Renal El estadio 5 o insuficiencia Severidad Presencia 1: SI

Crónica estadio V renal crónica terminal,
2:NO
caracterizada por Tasa
Filtración Glomerular por
debajo de 15 ml/min/1.73m2.,
con tratamiento sustitutivo
renal.
70
Grado de daño a nivel Severidad Presencia
microvascularretinal
Retinopatía diabética provocado por niveles
No proliferativa elevados de glicemia,
observados en OCT y
fotografía panorámica retinal,
previa y después de inicio de
hemodíalisis.
Alguno o todos de los

siguientes sin llegar a
1: Retinopatía
categoría de moderada:
Diabética no
microaneurismas,
proliferatica Leve
hemorragias, exudados,
manchas algodonosas. Sin
AMIR, ni arrosariamiento
venoso importante.
Hemorragias retinianas graves

2: Retinopatía
(20 medianas – grandes por
diabética no
cuadrante) en 1-3 cuadrantes.
71
Arrosariamiento venoso en no proliferativa
más de un cuadrante. moderada
20 o más hemorragias en 4 3: Retinopatía

cuadrantes. diabética no
proliferativa
Arrosariamiento venoso en 2 o
severa
más cuadrantes.
AMIR en uno o más

cuadrantes.
Neovasos en la papila (NVP) o 4: Retinopatía

Retinopatía cualquier lugar de la retina diabética
diabética (NVCL) pero sin extensión proliferativa leve-
proliferativa
suficiente para cumplir moderada
criterios de alto riesgo.
Neovasos en la papila (1/3 de

5: Retinopatía
la papila)
diabética
Cualquier NVP con proliferativa de
72
hemorragia vítrea o preretinal. alto riesgo
NVCL mayor que la mitad de

la superficie de la papila con
hemorragia vítrea o preretinal.
73
Tabla N° 10. Operacionalización y Definición de Variables-Variables Moderadoras
VARIABLES MODERADORAS
Variable Definición operacional Dimensión Indicador Escala
Tiempo transcurrido entre el Tiempo Años Promedio desvío

nacimiento y la fecha actual. estándar. Grupos de
edad.
1) 30 – 49 años
Edad
2) 50 – 69 años
3) 70 – 79 años
4) >80 años
Género Características fenotípicas y Características Género 1) Femenino

genotípicas que distingue al hombre
2) Masculino
de la mujer.
Periodo de tiempo transcurrido desde Tiempo Años 1: < 5 años
Tiempo de
que el paciente es diagnosticado de
evolución de 2: 5- 10 años
DM2 por primera vez hasta la fecha
Diabetes 3: 11- 20 años
actual de inclusión en el estudio.
Mellitus 2
4: > 20 años
74
Momento de Periodo de tiempo transcurrido entre Tiempo Años 1: 1-5
desarrollo de el diagnóstico de DM2 hasta el
2: 6-10
Enfermedad diagnóstico de Enfermedad Renal
Crónica V. 3: 11-20
Renal Crónica
V. 4: >20
Periodo de tiempo transcurrido entre Tiempo Años 1: 1-5
Momento de el diagnóstico de DM2 hasta el

2: 6-10,
desarrollo de diagnóstico de algún grado de
Retinopatía diabética. 3: 11-20
Retinopatía
Diabetica. 4: >20
5: Nunca
Capacidad del sistema de visión para Cuantitativa Escala 1) 1-0.4

percibir, detectar o identificar objetos decimal 2) 0.3 – 0.2
Agudeza visual a 20 pies (6m) en ojo derecho e 3) 0.1-0.05
izquierdo; al inicio de hemodiálisis. 4) 0.005-0.02
5)MH-PL
75
6) NPL
Tipo de tratamiento para disminuir la Nombre de Presencia 1) Dieta más

hiperglicemia y otros factores de tratamiento. ejercicio
Tratamiento para riesgo conocidos, mediante dieta, 2) Hipoglicemi-antes
DM2 antidiabético oral, insulinoterapia o orales
tratamiento combinado. 3) Insulinoterapia.
4) Combinado
5) Ninguno
Patologías asociadas a la Diabetes

Mellitus 2.
1. Hipertensión arterial: Presión

Severidad Presencia
arterial sistólica de 140 mm de Hg o 1) HTA
Tipo
más, y/o presión arterial diastólica de 2) Dislipidemia
conmorbilidades
90 mm de Hg o más. 3) Ambos
4) Ninguno
2.Dislipidemia: concentraciones
anormales de colesterol total
(>200mg/dl), colesterol de alta
76
densidad (HDL<35mg/dl), colesterol
de baja densidad (LDL>100mg/dl) o
triglicéridos (TG>160mg/dl)
Alteraciones secundarias propias de Severidad Presencia 1) Glaucoma

la Retinopatía Diabética con Neovascular
Complicaciones compromiso del segmento anterior y 2) Desprendimiento
de la Retinopatía posterior ocular, al inicio de de retina
diabética hemodiálisis 3) Hemovítreo
4) Edema macular
5) Ninguno
77
CAPÍTULO IV
4. MARCO ADMINISTRATIVO
4.1 Recursos y financiamiento

Tabla N° 11. Presupuesto
FACULTAD DE HOSPITAL AUTO-

RECURSOS TOTAL
CIENCIAS MÉDICAS EUGENIO ESPEJO FINANCIAMIENTO
RECURSOS HUMANOS
Director de Tesis $ 400 $ 400
Tutor Metodológico $ 400 $ 400
Investigadora 1 $ 2380 $2380 $2380
Investigadora 2 $ 2380 $2380 $2380
RECURSOS MATERIALES E INSUMOS
Papel $60 $60
Esferográficos $20 $20
Impresión $100 $100
Copias $20 $20
CD $10 $10
Anillado $30 $30
Internet $60 $60
Computador $20 $20
Movilización $20 $20
Empastado de tesis $100 $100
TOTAL $6.000 $6.000
78
4.2 Cronograma del estudio
Tabla N° 12. Cronograma de actividades
Actividades NOV DIC ENE FEB MAR ABR MAYO
Revisión bibliográfica X X
Elaboración del Protocolo X X
Aceptación del Protocolo X X
Validación del instrumento X
Recolección de datos X X
Procesamiento de datos X
Análisis estadístico X
Resultados X X
Discusión y conclusiones X
Presentación de artículo y tesis X
Defensa de tesis X
79
CAPITULO V
5. RESULTADOS
Durante el segundo semestre del año 2013 y primer semestre del 2014, un número
de 311 pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 con Enfermedad Renal Crónica
estadio V que iniciaron hemodiálisis en este periodo se consideraron
potencialmente útiles para participar en el estudio. Luego de la exclusión de 106
pacientes que corresponde al 34.1% por historias clínicas incompletas, diagnóstico
de DM tipo 1, sin valoración oftalmológica al inicio de hemodiálisis, menores de
30 años, otras patologías retinales diferentes a retinopatía diabética e inicio de
hemodiálisis fuera del periodo indicado. El grupo final de pacientes que cumplieron
con los criterios de inclusión se conformó por 205 paciente por tanto se estudiaron
410 ojos.
5.1 Características generales de los pacientes
Se describen los hallazgos de las variables como género, edad, tiempo de evolución
de DM2, tiempo de evolución de enfermedad renal crónica estadio V, tiempo de
evolución de retinopatía diabética, comorbilidades asociadas, control metabólico y
manejo clínico de DM2 encontrados en los 205 pacientes incluidos en el estudio.
80
Tabla N° 13. Distribución del grupo de pacientes incluidos en el estudio
según el género.
GENERO n Porcentaje
Femenino 129 62,9

Masculino 76 37,1
Total 205 100,0
Fuente: Las autoras
El grupo con mayor frecuencia corresponde al género femenino con el 62.9%.
Gráfico N° 2. Representación gráfica de la distribución de los pacientes

incluidos en el estudio según el género.
81
Tabla N° 14. Distribución del grupo de pacientes incluidos en el estudio según
la edad.
GRUPOS DE EDAD n Porcentaje
De 30 49 años 8 3,9
De 50 a 69 años 65 31,7
De 70 a 79 años 110 53,7
Más de 80 años 22 10,7
Total 205 100,0
Fuente: Las autoras
La mitad de los pacientes estuvieron comprendidos en el rango de 70-79 años

(53.7 %).

estudio según la edad.
82
Tabla N° 15. Tiempo de evolución de Diabetes Mellitus 2 (DM2) de los
pacientes incluidos en el estudio.
TIEMPO DE EVOLUCIÓN n Porcentaje
DE DM2
Menos de 5 años 2 1,0

De 5 a 10 años 14 6,8
De 11 a 20 años 54 26,3
Más de 20 años 135 65,9
Total 205 100,0
Fuente: Las autoras
El tiempo de evolución de DM2 en más de la mitad de los pacientes (65.9%) fue

mayor a 20 años.

incluidos en el estudio, según tiempo de evolución de Diabetes
Mellitus 2 (DM2).
83
Tabla N° 16. Distribución de los pacientes según el momento de diagnóstico
de retinopatía diabética
MOMENTO DE DIAGNOSTICO n Porcentaje
DE RETINOPATÍA DIABÉTICA
2 1,0
De 1 a 5 años
De 6 a 10 años 18 8,8
De 11 a 20 años 69 33,7
Más de 20 años 106 51,7
Nunca 10 4,9
Total 205 100,0
Fuente: Las autoras
El diagnóstico de algún grado de retinopatía diabética se realizó en el 51.7% de

los pacientes después de 20 años de evolución de DM2.
Gráfico N° 5. Representación gráfica de la distribución de los pacientes según

el momento de diagnóstico de retinopatía diabética.
84
Tabla N° 17. Distribución de los pacientes según el momento de diagnóstico
de ERC Estadio V.
MOMENTO DE DIAGNOSTICO n Porcentaje
DE ERC ESTADIO V
De 1 a 5 años 2 1,0
De 6 a 10 años 16 7,8
De 11 a 20 años 67 32,7
Más de 20 años 120 58,5
Total 205 100,0
Fuente: Las autoras
El momento en que se diagnosticó ERC estadio V en el 58.5% de los pacientes

fue después de 20 años de evolución de DM2.

incluidos en el estudio, según el momento de diagnóstico de
ERC estadio V.
85
Tabla N° 18. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio según el
manejo clínico de DM2.
MANEJO CLINICO n Porcentaje
DE DM2
Antidiabéticos orales(ADO) 8 3,9

Insulina 171 83,4
Combinado 24 11,7
Ninguno 2 1,0
Total 205 100,0
Fuente: Las autoras
El manejo clínico de diabéticos en su gran mayoría fue con insulina que

corresponde al 83.4%.
Gráfico N° 7. Representación gráfica de la distribución de los pacientes según

el manejo clínico de DM2.
86
Tabla N° 19. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio según las
comorbilidades asociadas.
COMORBILIDAD ASOCIADA n Porcentaje
Hipertensión arterial (HTA) 52 25,5
Dislipidemia 21 10,2
Ambos 132 64,3
Total 205 100,0
Fuente: Las autoras
Se observó que el 89.8% de la población presentó HTA, de los cuales el 64.3% se

acompañó de dislipidemia.

incluidos en el estudio, según comorbilidades asociadas.
87
Tabla N° 20. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según el
nivel de hemoglobina glicosilada (HbA1C).
NIVELES DE HbA1C (%) n Porcentaje
De 6 a 7 51 15,6
De 8 a 10 117 65,9
Más de 10 37 18,5
Total 205 100,0
Fuente: Las autoras
La hemoglobina glicosilada (HbA1C) se encontró en el 84.4% de los pacientes

fuera de límites normales, de los cuales el 65.9% estuvo en el rango de 8 a 10% y
el 18.5% mayor al 10%.

incluidos en el estudio, según el valor de HbA1C.
88
5.2 Características oftalmológicas
Se describen los hallazgos de los 410 ojos (n=205) valorados, como agudeza
visual, grado de retinopatía diabética, y complicaciones de retinopatía diabética.
Tabla N° 21. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio según la

agudeza visual mejor corregida.
AGUDEZA VISUAL n Porcentaje
De 1 a 0,4 143 35
De 0,3 a 0,2 98 23.8
De 0,1 a 0,05 78 19
De 0,005 a 0,02 64 15.7
MH – PL 21 5
NPL 6 1,5
Total 410 100,0
Fuente: Las autoras
La agudeza visual el 41.2% de los pacientes incluidos presentaron una

disminución importante de la visión peor a 0.1.

incluidos en el estudio, según la agudeza visual.
89
Tabla N° 22. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según el
grado de retinopatía diabética.
n Porcentaje
GRADO RETINOPATÍA DIABÉTICA
RDNP leve 36 8,8

RDNP moderada 76 18,5
RDNP severa 126 30,7
RDP leve-moderada 86 21,0
RDP alto riesgo 54 13,2
Ninguno 32 7,8
Total 410 100,0
Fuente: Las autoras
La prevalencia global de RD es del 92.2%, el 58% corresponde a Retinopatía

Diabética No Proliferativa y el 34.2% a Retinopatía Diabética Proliferativa.

incluidos en el estudio, según el grado de retinopatía
diabética.
90
Tabla N° 23. Distribución de los pacientes incluidos en el estudio, según
complicaciones de retinopatía diabética.
COMPLICACIONES DE n Porcentaje
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Glaucoma neovascular (GNV) 12 2,9

Desprendimiento de retina (RD) 12 2,9
Hemovítreo 82 20,0
Edema macular 66 16,1
Ninguno 238 58,0
Total 410 100,0
Fuente: Las Autoras
La complicación de RD más frecuente fue el hemovítreo (20%); seguido del

edema macular diabético (16.1%).

incluidos en el estudio, según complicaciones de retinopatía
diabética.
91
CAPITULO VI
6. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Este estudio investiga la prevalencia de RD y sus diferentes grados; factores

asociados y características generales de la población presentes en pacientes con
DM2 con daño renal terminal en diálisis.
En cuanto a las características de género y edad de la población estudiada, estuvo

compuesta mayoritariamente por mujeres (62.9%); resultados similares a un estudio
reciente realizado en población diabética ecuatoriana donde el género femenino
correspondió al 67.9% (Castellanos S, 2013); y menor a lo reportado por Rosales
76.9% en población ecuatoriana (Rosales W, 2011). Mientras que, Mur en su
estudio en población europea, sobre enfermedad renal crónica en diabéticos tipo 2,
los hombres eran ligeramente más afectados (53,7%) (Mur T, 2014). En cuanto a la
edad, la mitad de los pacientes estuvieron comprendidos en el rango de 70-79 años
(53.7%), afectando a la población adulta mayor principalmente, susceptible de
presentar complicaciones avanzadas de enfermedades crónicas como la DM2
(Freire W, 2011).
El tiempo de evolución de DM2 en más de la mitad de los pacientes (65.9%) fue

mayor a 20 años, siendo uno de los factores más importantes el tiempo de evolución
para el desarrollo de nefropatía y retinopatía (Retnakaran P & Group., 2006). El
momento en que se diagnosticó ERC estadio V, en el estudio fue del 58.5% después
de 20 años de evolución de DM2 y el 51.7% fueron diagnosticados de algún grado
de RD después de este mismo periodo de evolución. Resultados similares a los
reportados por Retnakaran quien indica que el 60% de diabeticos tipo 2 tienen algun
grado de RD luego de 20 años de enfermedad (Retnakaran P & Group, 2006).
En el presente estudio se observó que el 89.9% de la población presentó HTA, de

los cuales el 64.3% se acompañó de dislipidemia; cercano al 87,7% reportado en un
estudio Chileno en pacientes diabéticos en hemodiálisis (Sanhueza M, 2008). El
mal control de la presión arterial favorece el desarrollo y progresión de la retinopatía
diabética según un estudio realizado en Australia siendo significativo
92
la presencia de hipertensión de más 4 años de evolución (Carstensen B, 2011); la
presencia de HTA diastólica se considera un factor de riesgo de aparición de
retinopatía proliferativa (Romero P, 2000). La otra morbilidad investigada fue la
dislipidemia que se presentó en el 74.5% de los paciente; mayor a lo reportado en
pacientes diabéticos tipo 2 sin compromiso renal avanzado del 20.54 % tomando en
cuenta que la gravedad de la retinopatía se asocia positivamente con la
concentración de triglicéridos y también estrechamente asociado con la progresión
de la albuminuria (Gonzalez A, 2013).
En el presente estudio la hemoglobina glicosilada (HbA1C) se encontró en el 84.4%

de los pacientes fuera de límites normales, de los cuales el 65.9% estuvo en el rango
de 8 a 10% y el 18.5% mayor al 10%. Recientes estudios demuestran que los niveles
de hemoglobina glicosilada son determinantes para la incidencia de RD, en efecto
el control glicémico fue un factor de riesgo para RDP en estudios como DCCT y
UKPDS en los cuales han demostrado que el beneficio de un buen control
metabólico disminuye el riesgo microvascular y progresión hacia lesiones severas
(Lawes C, 2004) (A., 2001); además los niveles elevados de HbA1C se consideran
un factor de riesgo para el desarrollo de nefropatía diabética (Romero P, 2000).
El tratamiento clínico en este estudio fue mayoritariamente con insulina en el 83.4%

de los casos, resultado esperado en base al tiempo de evolución de DM2 y acorde
al protocolo de manejo de pacientes en hemodiálisis en los que se debe restringir el
uso de ADO debido al elevado riesgo de hipoglicemia, siendo el tratamiento
farmacológico casi exclusivo con insulina (Snyder RW, 2004); mientras que en un
estudio ecuatoriano realizado en pacientes con corta evolución de DM2 (1 a 5 años)
el tratamiento fue en el 57,2% con antidiabéticos orales (Catellanos S, 2014).
En cuanto a agudeza visual el 41.2% de los pacientes incluidos presentaron una

disminución importante de la visión peor a 0.1; mayor al 17.1% que reporta
González en pacientes con DM2 sin nefropatía avanzada (Gonzalez A., 2013),
tomando en cuenta que el grupo de estudio es altamente selectivo no se dispone de
datos comparables a esta variable.
93
El presente estudio encontró, en este grupo específico de pacientes una prevalencia
global de RD del 92.2%, de los cuales más de la mitad (58%) tuvieron RD no
proliferativa y el 34.2 % RDP. Mayor a lo encontrado por Padmaja, en su estudio
sobre la relación de albuminuria y RD, donde encontró que los pacientes con
macroalbuminuria (Estadio IV y V de ERC) tuvieron una prevalencia de RD del
60.5% (Padmaja K, 2011), teniendo en consideración que nuestra población
pertenece exclusivamente al estadio V de ERC. Yoshimoto por su parte reportó que
casi la totalidad de los pacientes con DM1 y 2/3 de los pacientes con DM2 en diálisis
tienen retinopatía diabética (Yoshimoto M, 2006). Mientras que en un estudio
ecuatoriano en población diabética tipo 2 sin ERC avanzada determinó que la
prevalencia de RDNP fue de 25,2% y RDP 7,7% (Rosales WE, 2011).
En cuanto a las complicaciones de RD en éste estudio, la más frecuente fue el

hemovítreo (20%) que coincide a lo descrito por Jansen quien indica que la
hemorragia vítrea es la complicación más común al iniciar hemodiálisis, debido la
persistencia de neovasos, producto del tratamiento con láser incompleto o incluso a
pesar de haber sido tratado con panfotocoagulación completa, esta situación puede
estar agravada por alteraciones hemostáticas asociadas a la falla renal (Jansen M,
1996). Seguido de Edema Macular Diabético con el 16.1%, complicaciones
responsables de la peores visiones en el grupo estudiado.
94
CAPITULO VII
7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
7.1. Conclusiones
En base a los resultados previamente analizados se desprenden las siguientes

conclusiones:
 La prevalencia global de RD es alta, sin embargo más de la mitad de éstos

tuvieron RD no proliferativa, lo que sugiere que el daño renal en estadío
terminal no es simétrico a la severidad del daño retinal.
 Más de la mitad de los pacientes fueron diagnosticado de retinopatía

diabética y nefropatía estadío V, después de 20 años de evolución de DM2,
lo que sugiere que el tiempo de evolución tiene importante relación con la
aparición de complicaciones microvasculares.
 Dentro de las comorbilidades, la HTA se observó en la gran mayoría de la

población y más de la mitad se acompañó de dislipidemia, siendo una alta
prevalencia en este grupo específico de pacientes, considerados factores
asociados en el desarrollo y progresión de retinopatía diabética
especialmente proliferativa.
 El nivel de hemoglobina glicosilada (HbA1C) de la población estudiada

tuvo un mal control metabólico, reflejado en la necesidad de uso de insulina
en la mayoría de los pacientes.
 El hemovítreo y el edema macular diabético fueron las complicaciones más

frecuentes, principales responsables de las peores visiones en la población
de estudio.
95
7.2. Recomendaciones
 Concientizar a nivel de atención primaria de salud, sobre control metabólico

y de enfermedades asociadas como HTA y dislipidemia pilar fundamental
para evitar daño en órganos blanco y que toda intervención médica que se
realice no será suficiente si cada paciente no hace cambios saludables en su
estilo de vida.
 El estadío terminal de nefropatía diabética debe hacer reflexionar sobre una

adecuada revisión oftalmológica, con el fin de detener la progresión de RD
y minimizar los casos de ceguera. Estableciendo protocolos de manejo en
conjunto con los servicios que están a cargo de las enfermedades de base;
con el fin de remitir al paciente desde el momento de diagnóstico de DM2
y de forma específica para una valoración previa de todos los pacientes que
van a iniciar hemodiálisis con seguimiento durante el periodo inmediato y
mediato de hemodiálisis por el servicio de Retina de las unidades
hospitalarias.
 Realizar estudios prospectivos de seguimiento a largo plazo en pacientes

que inician hemodiálisis, para determinar si ésta constituye un factor de
riesgo determinante en la progresión de RD y determinar si intervenciones
oftalmológicas profilácticas previas al inicio de hemodiálisis se podría
realizar en estadios más tempranos de RD, en este grupo específico de
pacientes.
96
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104
ANEXOS
105
ANEXO A- 1. Formulario de recolección de datos
106
ANEXO A- 2. Glosario de Términos y Abreviaturas
Glosario de Términos
(AV) capacidad de discriminar como diferentes
dos puntos u objetospróximos. Refleja en forma
Agudeza Visual gruesa la función visual (transparencia de medios
y función retiniana en el área macular, estado
refractivo y trastornos neurooftalmológicos.
Agudeza visual
agudeza visual máxima que el ojo posee con
relativa/con refracción completamentecorregida y con los
lentes puestos en la posición habitual.
corrección/corregida
Agudeza visual sin agudeza visual máxima que puede alcanzar un
corrección ojo sin necesidad decorrección óptica.
son alteraciones de la red capilar intra-retiniana

Anormalidades que sufren los pequeñosvasos como: dilatación,
tortuosidad y calibre irregular de
microvascularesintraretinianas
capilarestelangectásicos dentro de la retina.
(AMIR) Indican severa probabilidad de progresión de la
retinopatía.
es el término que se emplea para referirse a las

vénulas retinianas de calibre irregular con zonas
sucesivas de dilatación y estenosis tomando
Arrosariamiento
unaapariencia característica en forma de salchicha
venoso
o rosario. Es un signoinespecífico de isquemia en
la retina y es predictor de riesgo de la progresión
de la retinopatía.
porción oftalmoscópicamente visible del nervio

Disco óptico o papila
óptico
107
diversas condiciones patológicas cuyo único
elemento en común es unaalteración del
Dislipidemia metabolismo de los lípidos con su consecuente
alteración delas concentraciones de lípidos y
lipoproteínas en la sangre.
engrosamiento de la retina dentro de dos

diámetros papilares (DP) del centrode la macula
Edema macular
hacia la periferia en los cuatro sectores (superior,
inferior,temporal y nasal)
zona ciega o parcialmente ciega en el campo

Escotoma
visual.
también llamadas manchas algodonosas no son

verdaderos exudados, sonáreas de isquemia de
fibras nerviosas o infartos con edema de los
Exudados blandos axones de la capa de fibras. Suelen aparecer en el
polo posterior. Se aprecian comoformaciones
redondeadas u ovales, blanquecinas, de bordes
imprecisos.
son lípidos o depósitos lipoproteínicos usualmente

localizados en la capa externa de la retina, de
apariencia serosa como manchas blanquecinas o
blanco amarillento de bordes bien definidos
resultado del escape de fluidos sanguíneos. Son de
Exudados duros
tamaño variable, desde formaciones puntiformes
hasta grandes placas confluentes. Se encuentran
aislados o agrupados en forma de estrellas, anillo
(parcial o completo) o placas compactas.
es tejido que se genera a partir de la migración,

Fibrosis Subretiniana
adhesión y proliferacióncelular intraocular, lo
108
que lleva a la formación de membranas que
puedenpresentar o no vasos sanguíneos las cuales
pueden contraerse. Se localizandebajo de la retina.
Cuando se localizan sobre la retina es llamada
fibrosisprerretiniana o epirretiniana.
es un estudio mediante la toma y registro

fotográfico utilizandodeterminados filtros y la
inyección de un colorante intravenoso que
Fluorangiografía permiteel registro gráfico de algunas
retiniana características del parénquima retiniano y

losvasos sanguíneos y de esta forma permite
identificar enfermedades,clasificarlas y reconocer
el estadio en el que se encuentran.
es un procedimiento para producir una quemadura

y posterior cicatriz de la retina mediante láser, para
Fotocoagulación el tratamiento de ciertos tipos de alteraciones
retinianas, esencialmente de RD y lesiones
predisponentes al DR.
una técnica láser dirigida a los vasos sanguíneo

anormales y áreas específicas de fuga de colorante
Fotocoagulación focal
a partir de microaneurismas como tratamiento para
el EMCS.
es una pequeña depresión a nivel de la mácula

Fóvea
adaptada para la visión másfina.
Hemorragia vítrea sangre en cavidad vítrea.
se producen por la ruptura de micro aneurismas,

Hemorragias
capilares o vénulas. Su forma depende de la
intrarretinianas localización dentro de las capas de la retina. Se
adaptan a la forma del espacio extracelular y se
109
dividen en profundas y superficiales.
son más frecuentes y más características, son

Hemorragias
zonas pequeñas (menos de 1/3 de DP) y
intrarretinianas redondeadas de bordes irregulares. Se localizan en
las capas medias (plexiforme externa y nuclear
profundas
interna).
son alargadas o en forma de llama. Se localizan en

Hemorragias la capa de fibras nerviosas de la retina y presentan
pequeñas estrías lineales paralelas determinadas
intraretinianas
por la orientación de las fibras nerviosas que se
superficiales dirigen al nervio óptico, se localizan en el polo
posterior con más frecuencia.
es la sangre atrapada entre la retina y la hialóides

posterior desprendida en el espacio pre-retinal,
retro hialoideo o subhialoideo. En su parte
superiorpresentan un nivel recto y en su parte
Hemorragias preretinianas
inferior delinean la porción deadherencia vítreo-
o subhialoideas
retiniana. También pueden ser redondas, ovales o
lineales. Grandes hemorragias se pueden romper
dentro del vítreo y ocasionar unahemorragia
vítrea.
es un tipo de luz, que al atravesar un dispositivo

que contiene un elemento o varios elementos
químicos, genera una luz amplificada basada en la
emisión estimulada de radiación de las moléculas
Láser del elemento que contiene. Esta luz tiene ciertas
características entre ellas un poder regulable, una
dirección, es monocromática y coherente. El
nombre proviene de las siglas de
light amplificationbystimulatedemission of
110
rariation, cuya traducción es amplificación de la
luz mediante emisión estimulada de radiación.
la porción del ojo que nos permite ver los detalles

Mácula
delicados claramente.
es la formación de una malla de tejido fino

Membrana
macular en la retina central (lamacula) que
epirretiniana o preretiniana
distorsiona la visión.
son dilataciones saculares de los capilares

adelgazados que logran apreciarse durante la
exploración del fondo de ojo, se observan como
Microaneurismas
pequeños puntos rojos, redondos, con bordes lisos,
bien definidos con proliferación de células
endoteliales.
patología vascular retiniana que se presenta en

pacientes diabéticos y secaracteriza por
Microangiopatía microaneurismas, micro y macro hemorragias,
neoformación vascular, zonas de isquemia de la
retina, exudados blandos y exudados duros.
son manchas percibidas en el campo visual,

ocasionadas por restosembrionarios del vítreo,
opacidades del vítreo de diversa etiología,
hialósisasteroidea, sangre, sinquisis centellante y
desprendimiento de vítreoposterior, que aparecen
Miodesopsias en forma repentina habitualmente de

variostamaños, formas, consistencias, índice de
refracción y movilidad dentro delhumor, vítreo
normalmente transparente del ojo, que puede
obstruir la visión. Referidos por los pacientes
como pedacitos pequeños de basura en su campo
visual que parecen puntos, pelos o telarañas y
111
parecen flotar ante sus ojos.
se aplica para los neovasos situados en cualquier

Neovascularización
parte de la retina situada a más de 1 DP del disco
extrapapilar
óptico.
es la presencia de neovasos en o dentro de 1DP del

disco óptico. Originados en el sistema vascular
Neovascularización peripapilar que irriga el disco crecen enfrente de
papilar la retina a lo largo de la superficie posterior del

vítreo o se extienden hacia la cavidad vítrea.
son vasos de nueva formación que se encuentran

en la retina y en el iris. En la retina van hasta el
vítreo en una matriz de tejido fibroso. Se producen
Neovasos por la liberación de un factor estimulador del
crecimiento vascular junto al efecto sinérgico del
factor de crecimiento vascular presente en la
retina.
daño del nervio óptico que es posible observar

mediante oftalmoscopia ydeterminar mediante
Neuropatía
cambios en el color, forma, bordes, tamaño de
laexcavación y emergencia de vasos.
es el procedimiento de exploración de la retina.

Puede hacerse poroftalmoscopia directa, indirecta
Oftalmoscopia o
o con diferentes lentes como el de Goldman,
revisión del fondo de ojo
panfondoscopio, lente de Bayadi, lente de Hurbi,
entre otros.
instrumento óptico con un sistema de iluminación

Oftalmoscopio especial para observar laporción interna del ojo,
particularmente la retina y sus componentes
112
vasos,parénquima y nervio óptico.
aplicación de láser donde los disparos se

distribuyen en forma homogéneacubriendo toda la
Panfotocoagulación superficie retiniana desde las arcadas vasculares
temporales y la papila, hasta la periferia.
es la formación de finas capas de tejido fibroso que

acompaña a laneovascularización. En la
proliferación fibrosa se incluye el engrosamiento
de la hialoides posterior y las áreas vasculares o
Proliferación Fibrosa
con vasos totalmente atróficos sin sangre visible
en su interior. Crecen sobre la papila y las arcadas
vasculares hasta formar un anillo fibroso circular.
Abreviaturas
AMIR:Anormalidadesmicrovascularesintraretinianas
Asil: Aceite de silicon
DM2:Diabetes mellitus tipo 2

DR: deprendimiento de retina
EL: Endolaser
EMCS: Edema macular cistoideo severo
ERC V: enfermedad renal crónica estadio V
FACO: cirugía de extracción de catarata mediante facoemulsificación
GNV: glaucoma neovascular
HbA1C: Hemoglobina glicosilada
HCL: Historia Clínica
HDL: colesterol alta densidad
113
LDL: colesterol de baja densidad
MH: Movimiento de manos
PL: Percepción de luz
ND: Nefropatía diabética
NPL: No percepción de luz
NR: Neovascularizaciónretinal
NVCL: neovascularización en cualquier lugar
NVP: neovascularización papilar
PFC: Panfotocoagulación
RD: Retinopatía diabética
RDNP: Retinopatia diabética no proliferativa
RDP: Retinopatiadiabetica proliferativa
TG: Triglicéridos
VPP: vitectomiapars plana
114
ANEXO A- 3. Carta de confidencialidad.
CARTA DE CONFIDENCIALIDAD
El presente estudio será realizado en el Hospital de Especialidades Eugenio Espejo

el mismo que mantendrá un carácter de confidencialidad de tal manera que la
identidad de los pacientes será de absoluta reserva, los datos obtenidos de la
historias clínicas únicamente serán manipulados por las autoras del estudio y los
formularios obtenidos serán anónimos sin divulgarse su contenido.
Atentamente
MD. Maricela Suleidy Rojas Canchala MD. Paola Cristina Troya Ronquillo
115
ANEXO A- 4.Curriculum Vitae Autor N° 1.
CURRICULUM VITAE
Nombres y Apellidos: Maricela Suleidy Rojas Canchala

CI: 1727057976
Domicilio: Quito, Avenida Universitaria y José de Armero OE5-127/Miraflores
Teléfono: Celular 0092758050 Convencional: 2221051
E-mail: michela_719@yahoo.es
Formación Académica:
 Universidad Central del Ecuador, Facultad de Ciencias Médicas, Escuela de
Medicina. Título de tercer nivel Médico promoción 2009.
Medicina. Egresada de la Especialidad en Postgrado de Oftalmología 2014.
Cursos y congresos acorde a la especialidad:
 JORNADAS OFTALMOLÓGICAS, Quito, Julio 2012, asistente.

 XIX CONGRESO ECUATORIANO DE OFTALMOLOGÍA, Quito, Septiembre
2012, asistente.
 CURSO DE TUMORES OCULARES Y UVEÍTIS, Quito, Junio 2013, asistente.
 II JORNADAS OFTALMOLÓGICAS INTERNACIONALES, Quito, Septiembre
2013, asistente y expositor.
 XII JORNADAS NACIONALES DE OFTALMOLOGÍA, Cuenca, Octubre 2013,
asistente.
 1er CURSO AVANZADO DE OFTALMOLOGIA PEDIATRICA Y
ESTRABISMO. Desarrollado en la FOSCAL, el 24 y 25 Enero 2014. 18h
 VIII CURSO INTERNACIONAL DE OFTALMOLOGÍA, desarrolado en la
FOSCAL, Bucaramanga Colombia Enero 2014. 70h teóricas; 14h prácticas.
 ACTUALIZACIÓN EN VÍTREO Y RETINA, Quito, Febrero 2014, asistente.
116
 CONGRESO INTERNACIONAL INNOVACIONES EN OFTALMOLOGÍA,
Quito, Mayo 2014, asistente.
 TALLER TEÓRICO ESTRATEGIA DE IDENTIFICACIÓN DE DONANTES Y
ABLACION DE TEJIDO CORNEAL, Quito, Junio 2014, asistente.
 CURSO DE COMUNICACIÓN EN SITUACIONES CRÍTICAS, Quito, Agosto
2014, asistente.
 XX CONGRESO ECUATORIANO DE OFTALMOLOGÍA, Guayaquil,
Septiembre 2014, asistente.
Septiembre 2014, autora de póster.
117
ANEXO A- 5.Curriculum Vitae autor N° 2.
CURRICULUM VITAE
Nombres y Apellidos: Paola Cristina Troya Ronquillo

CI: 1713556056
Domicilio: Quito, La KenndyRamon Borja y 6 de Dic/ Conjunto Brasilia 1.
Teléfono: Celular 0984 597 789 Convencional: 2 404 951
E-mail: mdpaolatroya@gmail.com
Formación Académica:
Medicina. Título de tercer nivel Médico promoción 2010.
Medicina. Egresada de la Especialidad en Postgrado de Oftalmología 2014.
Cursos y congresos acorde a la especialidad:
 JORNADAS OFTALMOLÓGICAS, Quito, Julio 2012, asistente.

 XIX CONGRESO ECUATORIANO DE OFTALMOLOGÍA, Quito, Septiembre
2012, asistente.
 II JORNADAS OFTALMOLÓGICAS INTERNACIONALES, Quito, Septiembre
2013, asistente y expositor.
 XII JORNADAS NACIONALES DE OFTALMOLOGÍA, Cuenca, Octubre 2013,
asistente.
 ACTUALIZACIÓN EN VÍTREO Y RETINA, Quito, Febrero 2014, asistente.
 CURSO DE EDUCACIÓN SUPERIOR EN OFTALMOLOGÍA CONO SUR “DR.
ADOLFO GÓMEZ MORALES”, 200 horas curriculares y examen, Buenos Aires,
Febrero 10 a Marzo 14 del 2014.
 TALLER TEÓRICO ESTRATEGIA DE IDENTIFICACIÓN DE DONANTES Y
ABLACION DE TEJIDO CORNEAL, Quito, Junio 2014, asistente.
 CURSO DE COMUNICACIÓN EN SITUACIONES CRÍTICAS, Quito, Agosto
2014, asistente.
Septiembre 2014, asistente.
118

T Uce 0006 143

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GRADOS DE RETINOPATÍA DIABÉTICA EN PACIENTES

DIABÉTICOS TIPO 2 CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

MD. Maricela Suleidy Rojas Canchala

MD. Paola Cristina Troya Ronquillo

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO

Quito, Junio 2015.

Tesis presentada como requisito parcial para optar por el Título de

Autoras: MD. Maricela Suleidy Rojas Canchala

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO

Quito, Junio 2015

Carta de aceptación del tutor

En la ciudad de Quito, a los 26 días del mes de Enero de 2015

Dr. Patricio Almagro.

Carta de aceptación del asesor metodológico

En la ciudad de Quito, a los 26 días del mes de Enero de 2015

1.- Identificación del Documento y Autor

Nombre del autor(es):

Maricela Suleidy Rojas Canchala Paola Cristina Troya Ronquillo

3.- Formato digital (CD):

Dedicamos la presente tesis:

A Dios por permitirnos llegar a este momento importante de nuestra formación

A nuestros padres y familiares por acompañarnos y estar presentes siempre con su

A nuestros amigos y profesores por su motivación y ejemplo en nuestra formación

Los resultados de este proyecto, están dedicados a todas aquellas

personas que de alguna forma, son parte de su culminación. Al

posgrado de Oftalmología de la Universidad Central del Ecuador de

donde obtuvimos las bases de nuestra formación académica. Nuestros

sinceros agradecimientos están dirigidos al Dr. Edison Yépez, Dr.

Patricio Almagro y Dr. José Rivera, quienes con su ayuda

desinteresada, nos brindaron información relevante y muy cercana a

la realidad de nuestras necesidades. A nuestras familias por siempre

depositar su entera confianza en cada reto que se nos presentó sin

dudar ni un solo momento.

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................. 1

1.1. Formulación problema ........................................................................................... 6

1.2. Interrogante de la investigación ............................................................................ 6

1.3. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN .............................................................. 7

1.4. JUSTIFICACIÓN .................................................................................................. 9

2. MARCO TEÓRICO ................................................................................................ 13

2.2. Tratamiento de Diabetes Tipo 2 .......................................................................... 23

2.3. Complicaciones microvasculares ........................................................................ 27

CAPITULO III ............................................................................................................ 65

3.1 Diseño de la investigación .................................................................................... 65

3.2. Lugar y centro participante .................................................................................. 65

3.3. Seguimiento ......................................................................................................... 65

3.4. Población .............................................................................................................. 66

3.5. Criterios de inclusión ........................................................................................... 66

3.6. Criterios de exclusión........................................................................................... 66

3.7. Aspectos éticos .................................................................................................... 67

3.8. Análisis estadístico .............................................................................................. 67

3.9. Presentación de resultados ................................................................................... 67

3.11. Matriz de variables .......................................................................................... 68

3.12 Operacionalización y definición de variables ..................................................... 69

4. MARCO ADMINISTRATIVO .............................................................................. 78

4.1 Recursos y financiamiento .................................................................................... 78

5.1 Características generales de los pacientes ............................................................. 80

5.2 Características oftalmológicas .............................................................................. 89

6. ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS ..................................................................... 92

CAPITULO VII .......................................................................................................... 95