Contraction Musculaire Couleur

La contraction musculaire
L.Kocher
• Les muscles, deux grandes catégories
sur la base de leur observation au
microscope
– les muscles striés
• Innervés par le système nerveux somatique
– les muscles lisses
• Innervés par le système nerveux autonome
–Les muscles lisses
• Organes creux : tractus digestif,
vessie, etc…
–Rôle dans le péristaltisme
• Paroi des artères
–Rôle dans la régulation de la pression
artérielle
–Les muscles striés
• Muscle cardiaque :
–contraction rythmique spontanée
–le système nerveux autonome modifie la
fréquence cardiaque
–Les muscles striés
• Muscles squelettiques
–Membres et corps
–Mouvements des os autour des
articulations
–Mouvements des yeux
–Muscles respiratoires
–Expression faciale
–Muscles de la parole
Le muscle squelettique
• Anatomie physiologique du muscle
squelettique
– une enveloppe aponévrotique commune
l’épimysium
– les faisceaux musculaires
• plusieurs milliers de fibres musculaires
• Le pérymisium : enveloppe commune à toutes
ses fibres
• Anatomie physiologique du muscle
squelettique
– La fibre musculaire
• L’endomysium : gaine conjonctive
• cellules satellites entre la fibre et l’endomysium
– Les tendons
• Constitués par toutes ces enveloppes qui se
rejoignent aux extrémités
épimysium
nerf
muscle
faisceau
musculaire
périmysium
Fibre musculaire
endomysium
• La fibre musculaire
– cellule allongée multinuclée,
• cylindrique, de diamètre transversal
compris entre 10 et 100 µm.
• occupe le plus souvent la longueur totale
du muscle, c’est-à-dire presque toujours
plusieurs centimètres, parfois plus de vingt.
– Le sarcolemme : membrane
cellulaire de la fibre musculaire
constituée
• d’une vraie membrane cellulaire appelée
membrane plasmique
• d’un revêtement externe, l’endomysium,
qui se compose d’une fine couche de
substance polysaccharidique contenant
de nombreuses fibres de collagène
– Les structures contractiles : les
myofibrilles
• plusieurs centaines à plusieurs milliers de
myofibrilles par fibre selon
– le muscle
– l’entraînement
• diamètre transversal varie de 1 à 3 µm
• Au microscope optique,
– alternance régulière
» de zones claires (bandes I dérivé
de isotrope)
»et de zones sombres (bandes A
dérivé de anisotrope )
– les bandes A et I de toutes les
myofibrilles d’une même fibre
musculaire se trouvent au même niveau
donnant à la fibre son aspect strié
–La bande A
»une zone plus claire dans sa portion
médiane, zone H .
»Région plus sombre au milieu de H:
la ligne M.
–Dans la portion médiane de chaque
bande I une mince membrane disposée
transversalement appelée strie Z.
–La portion de myofibrilles
comprise entre 2 stries Z est
appelée sarcomère.
– Lorsque le muscle est dans sa
position d’équilibre, la longueur
du sarcomère est d’environ 2.2
µm.
La myofibrille
• Au microscope électronique, 2 types
de filaments disposés parallèlement,
les filaments épais et les filaments
fins.
–Les filaments épais sont constitués de
multiples molécules de myosine
–Les filaments fins sont constitués
d’actine, de tropomyosine et de
troponine.
La myofibrille
La myofibrille
La myofibrille
–La myosine
•6 chaînes polypeptidiques, 2
chaînes lourdes et 4 chaînes
légères (méromyosine
légère).
–Les 2 chaînes lourdes s’enroulent
l’une autour de l’autre en formant
une double hélice.
–une des 2 extrémités de chacune
des chaînes est pelotonnée et
forme ainsi une protéine globulaire
appelée tête de la myosine. Ainsi,
il y a 2 de ces têtes posées côte à
côte à l’une des extrémités de la
double hélice.
–La partie allongée s’appelle la

queue.
–Les 4 chaînes légères font
également partie des têtes de
myosine, 2 par tête. Ces chaînes
légères contribuent à contrôler le
fonctionnement de la tête pendant
la contraction musculaire
La myosine
D’après Fig. 6-5 p.72. Guyton. Précis de physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996
• Le filament de myosine
– au moins 200 molécules de myosine
– Les queues des molécules de myosine
réunies en faisceaux : le corps du
filament
–les têtes débordent à l’extérieur du
grand axe du corps
• Les ponts transversaux : une
partie de la portion de la molécule
de myosine qui forme l’hélice se
dirige avec la tête vers l’extérieur,
formant ainsi un bras capable de
déplacer la tête vers l’extérieur du
corps
• Les charnières : chaque pont transversal

est flexible en 2 points appelés charnières,
–l’une située à l’endroit où le bras est
rattaché au corps du filament de
myosine
–l’autre où la tête est attachée au bras.
Ces bras articulés permettent aux têtes
de s’écarter loin ou de se rapprocher
étroitement du corps du filament de
myosine.
• Activité ATPasique de la tête de

myosine. La tête de myosine a une
fonction ATPasique. Cette propriété
permet à la tête de cliver l’ATP et
d’utiliser l’énergie libérée par la liaison
phosphate à haute énergie de l’ATP
pour la contraction
La myosine
D’après Fig. 6-5 p.72. Guyton. Précis de physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996
– Les filaments fins sont constitués
d’actine, de tropomyosine et de
troponine
• L’actine
– L’axe central du filament d’actine est formé par
une double hélice d’une protéine l’actine F.
Les 2 brins forment une hélice.
– Chaque brin de la double hélice se compose
de molécules d’actine G polymérisées
– Une molécule d’ADP est attachée à chacune
des molécules d’actine G
–Chaque filament d’actine a une longueur

d’environ 1 µm.
–Les bases des filaments d’actine sont
solidement insérées dans les disques Z
tandis que les autres extrémités
pénètrent de part et d’autre dans les
sarcomères adjacents et se placent
entre les molécules de myosine
La myofibrille
• la tropomyosine
–Filaments lâchement reliés aux brins
d’actine F.
–A l’état de repos, les molécules de
tropomyosine reposent sur les sites
actifs des brins d’actine et de myosine
empêchant ainsi l’attraction entre les
filaments d’actine et de myosine et par
conséquent la contraction.
• la troponine
–complexe de 3 sous unités protéiques
lâchement reliées entre elles
- troponine I : une forte affinité pour
l’actine
- troponine T pour la tropomyosine
- troponine C pour les ions calcium.
–rattache la tropomyosine à l’actine
Les filaments fins
– Le sarcoplasme
• Les myofibrilles sont en suspension
dans une matrice appelée
sarcoplasme
• se compose des constituants
intracellulaires habituels.
–Le sarcoplasme
–Le liquide du sarcoplasme contient
d’énormes quantités de potassium,
magnésium, phosphate et d’enzymes
protéiques.
–Le sarcoplasme
–On y trouve également un nombre
énorme de mitochondries qui sont
disposées parallèlement aux
myofibrilles,
–des inclusions de glycogène et de
lipides traduisant l’activité métabolique
intense de la fibre.
– Le système transverse des tubules T
• invaginations de la membrane cellulaire de
la fibre musculaire.
• Ces tubules communiquent directement
avec l’espace extracellulaire et sont
séparés du réticulum sarcoplasmique et du
sarcoplasme.
–Le système transverse des
tubules T
• Les tubules transverses sont très
petits et traversent les myofibrilles.
• Ils s’embranchent entre eux de part et
d’autre de la fibre.
– Le réticulum sarcoplasmique
• La membrane du réticulum
présente de très nombreux
canaux calciques qui assurent le
passage du Ca++ depuis le
réticulum jusqu’au cytoplasme.
–Le réticulum sarcoplasmique
• Constitué de 2 parties essentielles :
des tubules longitudinaux allongés
parallèles aux myofibrilles se
terminant par les citernes
terminales, qui s’appuient contre les
tubules transverses.
• Lorsque la fibre musculaire est

sectionnée longitudinalement, en
microscopie électronique on voit
l’accolement des citernes aux tubules
transverses ce qui donne l’apparence
d’une triade comprenant un petit
tubule central entouré d’une grande
citerne.
Le réticulum sarcoplasmique et
le système des tubules T
• LA CONTRACTION MUSCULAIRE
– Mécanisme général de la
contraction musculaire
• Propagation du potentiel d’action le
long du nerf moteur vers les
terminaisons des fibres nerveuses
–Mécanisme général de la
• Libération d’une petite quantité
d’acétylcholine au niveau de la
plaque motrice
• Ouverture de canaux sodiques de la
membrane plasmique par
l’acétylcholine
• Entrée d’ions Na+ dans la fibre
musculaire→PA
• Le PA se déplace le long de la membrane
de la fibre musculaire
• Il dépolarise la membrane et pénètre
également profondément dans la fibre
musculaire au moyen du système T,
entraînant la libération par le réticulum
sarcoplasmique d’une quantité importante
de calcium
• Les ions calcium engendrent des
forces d’attraction entre les filaments
d’actine et de myosine qui sont à
l’origine d’un glissement entre ces
filaments; c’est le processus de la
contraction.
• Au bout d’une fraction de secondes,
les ions calcium sont réaspirés dans
le réticulum endoplasmique où ils
restent stockés jusqu’à l’arrivée d’un
nouveau potentiel d’action; la
contraction musculaire s’arrête.
– Mécanisme moléculaire de la contraction
musculaire
• Au repos
– Les sarcomères limités par 2 stries
successives Z.
– les bandes I isotopiques correspondent à la
partie des filaments fins d’actine qui ne
recouvrent pas les filaments épais de myosine
– les bandes A correspondent aux filaments de
myosine
–la zone H correspond à la partie des

filaments de myosine non recouverts par
les filaments d’actine.
–Au niveau de la zone de recouvrement
des filaments fins et des filaments épais,
on observe des ponts transversaux
La myofibrille
• Mécanisme de glissement des fibres lors
de la contraction
– Interaction entre les filaments entre la
myosine, les filaments d’actine et les
ions calcium pour provoquer la
contraction
»Un filament d’actine isolé en
l’absence du complexe
troponine-tropomyosine se lie
fortement aux molécules de
myosine en présence d’ions
magnésium et d’ATP.
»En revanche, si on rajoute le
complexe troponine-tropomyosine
au filament d’actine, cette liaison ne
se produit pas.
»Les sites actifs des filaments d’actine
sont normalement inhibés par les
couples troponine-tropomyosine.
Pour que la contraction puisse avoir
lieu, il faut que l’activité de ce
complexe soit inhibée.
»En présence de calcium,
l’effet inhibiteur du
complexe troponine-
tropomyosine est inhibé.
–Formation de ponts de liaison en
présence de calcium :
»formation de molécules
d’actomyosine→
»hydrolyse d’une molécule d’ATP →
ADP+Pi
»→ glissement des filaments d’actine
» → fixation
d’une nouvelle
molécule d’ATP sur le site libéré
par l’ADP
»En présence d’ATP, la tête de
myosine se détache de l’actine
et retourne à sa position initiale
Formation des ponts de liaison
actine
ADP
Pi
myosine
Contraction de la fibre musculaire
squelettique
• Aspects énergétiques de la
– Travail mis en jeu pendant la
» Lorsqu’un muscle se contracte
contre une charge, il fournit un
travail.
»W=L*D
W étant le travail fourni, L
étant la charge et D le
déplacement effectué lors de
la contraction contre la
charge.
»L’énergie nécessaire pour fournir
le travail provient de réactions
chimiques qui ont lieu dans les
cellules musculaires pendant la
contraction.
– Sources d’énergie de la
3 sources :
La voie du phosphagène
Le glycogène et la glycolyse
anaérobie
Le métabolisme oxydatif à partir
de substances nutritives
»La voie du phosphagène :
l’énergie fournie par l’adénosine
triphosphate ou ATP.
ATP <--> ADP+Pi puis ADP Å> AMP+Pi
- durée: 1 à 2 secondes
- rephosphorylation de
l’ADP
* la phosphocréatine (PC)
PC+ADP <--> ATP + créatine
*durée: 7 à 8 secondes
» Le glycogène stocké dans les

cellules musculaires: la
glycolyse
Glycogène → glucose
La glycolyse
glucose
anaérobie
Acide pyruvique
Voie du glycogène
la glycolyse anaérobie
– environ 2 fois et demie plus rapide que
lorsque l’ATP est formé à partir de
composantes nutritives de la cellule qui
nécessitent la présence d’oxygène,
– mais 2 fois moins rapides que la voie du
phosphagène.
– Assure une contraction musculaire maximale
que pendant environ une minute à une
minute et demie.
» Le métabolisme oxydatif à
partir de substances
nutritives :
le glucose surtout,
les acides aminés
et les acides gras
- le glucose
La dégradation du glucose en
CO2 et H2O passe par le
pyruvate puis le cycle de Krebs
dans les mitochondries.
- les acides aminés

- les acides gras
Par le métabolisme oxydatif, les
acides gras libérés des
triglycérides sont dégradés en
CO2 et H2O.
La glycolyse
Acide pyruvique
anaérobie aérobie
sarcoplasme mitochondries
Acide lactique ATP

-Le métabolisme oxydatif
permet un exercice
musculaire illimité tant
que les substrats sont
présents
D’après Fig. 84-1. p.934. Guyton. Précis de physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996
– Utilisation des différentes sources
d’énergie
» Énergie utilisée
Au début d’un travail musculaire, les
réserves d’ATP s’épuisent en
quelques secondes,
et peu après, celles de créatine
phosphate.
la glycolyse anaérobie atteint
son maximum après environ 45
secondes,
le métabolisme aérobie met
environ 2 minutes pour
s’installer pleinement.
»Substrats énergétiques
Les hydrates de carbone dans
les premières minutes de
l’exercice provenant du
glycogène musculaire et du
glycogène hépatique
Les acides gras et l’acide
acétoacétique provenant des
triglycérides ensuite.
Les acides aminés peuvent être
utilisés mais dans une moindre
proportion.
D’après Tab. 84-1. p.935. Guyton. Précis de physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996
– Reconstitution des réserves
énergétiques après l’exercice
» la phosphocréatine sert à
reconstituer l’adénosine
triphosphate
PC+ADP <--> ATP + créatine
» la voie de la glycolyse anaérobie
peut servir à reconstituer la
phosphocréatine et l’ATP,
»le métabolisme oxydatif de la
voie aérobie fournit l’énergie
pour reconstituer les autres
voies.
»Pour la voie de la glycolyse
anaérobie,
la récupération = élimination de
l’acide lactique
Élimination de l’acide lactique
Acide lactique
Liquides de
l’organisme foie
Acide pyruvique glucose
oxydation glycogène
»Récupération de la voie aérobie

après l’exercice
Au début des exercices intenses, une
partie de l’aptitude aérobie est amputée
du fait de 2 phénomènes : la dette
d’oxygène et la diminution des
réserves musculaires de glycogène.
2 litres de réserve d’oxygène =
0.5 l dans le gaz pulmonaire +
0.25 l dissous dans les liquides de
l’organisme +
1 l combiné à l’hémoglobine sanguine +
0.3 l stocké dans les fibres musculaires
elles-mêmes combiné à la myoglobine par
une liaison analogue à celle de l’oxygène à
l’hémoglobine.
Récupération de la dette
d’oxygène après un exercice
intense,
Au début de l’exercice, la quasi-
totalité de la réserve d’oxygène
est utilisée en environ une
minute
Après la fin de l’exercice, il faut
reconstituer
- la réserve d’oxygène (2litres) par
une ventilation supérieure aux
seuls besoins métaboliques
immédiats.
- Il faut en outre 9 litres d’oxygène
supplémentaires pour assurer la
reconstitution du phosphagène et
la dégradation de l’acide lactique.
AU TOTAL 11 LITRES D’OXYGENE à
rembourser après l’effort : LA DETTE
D’OXYGÈNE
Évolution de la
consommation d’oxygène au
cours de l’exercice
- Au début de l’exercice,
augmentation rapide d’abord,
- plus lentement ensuite, mais
de manière progressive
- Atteint une valeur d’équilibre après un délai
variable avec l’intensité de l’exercice :
environ 1 minute si celle-ci est légère,
5 à 10 minutes si elle est subliminale
Délai nécessaire pour que le système de
prélèvement et de transport de l’oxygène,
c’est-à-dire les fonctions respiratoire et
circulatoire se soient adaptées et atteignent
un niveau de fonctionnement compatible
avec les besoins d’échanges gazeux.
A l’arrêt de l’exercice, la
consommation d’oxygène diminue
également instantanément d’abord
rapidement puis beaucoup plus
lentement pour atteindre finalement
sa valeur de repos dans un délai ou
temps de récupération qui dépend
aussi de l’intensité de l’exercice
- dette alactique la première partie
précoce de la dette d’oxygène
correspondant à la reconstitution du
phosphagène et aux réserves
d’oxygène
- et la part finale, la dette lactique
correspondant à l’élimination de
l’acide lactique.
Reconstitution du glycogène musculaire
- Elle nécessite souvent plusieurs jours.
- Elle sera d’autant plus rapide que
l’alimentation est riche en hydrates de
carbone. Il est donc important pour un
athlète de recevoir une alimentation riche
en sucres avant une épreuve éreintante et il
ne faut pas effectuer d’exercice intense
dans les 2 jours précédant une compétition.
– Efficacité de la contraction musculaire
» faible efficacité : rendement 20-
25%, le reste transformé en chaleur
» efficacité maximale obtenue lorsque
le muscle se contracte à une
rapidité modérée.
» Si le muscle se contracte très
lentement ou sans aucun mouvement
(contraction isométrique), des
quantités importantes de chaleur
d’entretien sont libérées pendant la
contraction, ce qui diminue
l’efficacité.
» D’autre part, si la contraction est trop

rapide, des quantités importantes d’énergie
sont utilisées à vaincre le frottement
visqueux à l’intérieur du muscle lui-même et
ceci diminue également l’efficacité de la
contraction.
» Habituellement, l’efficacité est maximale
lorsque la rapidité de contraction est à
peu près à 30% de sa valeur maximale.
• Types de fibres musculaires : 2 types
– fibres à contraction lente (type 1) :
» activité ATPasique faible
» fibres fines
» innervées par des fibres nerveuses fines
» système vasculaire étendu et nombreux
capillaires qui assurent un apport
supplémentaire en oxygène
» mitochondries nombreuses pour assurer
un taux élevé de métabolisme oxydatif
» quantités importantes de myoglobine
la myoglobine est une protéine qui, tout
comme l’hémoglobine dans les hématies,
contient du fer.
la myoglobine se combine avec l’oxygène,
le stocke jusqu’à son utilisation et accélère
le transport de l’oxygène vers les
mitochondries
La myoglobine donne un aspect rougeâtre
au muscle, qui pour cette raison, s’appelle
muscle rouge, alors que l’absence de cet
aspect rougeâtre dans les muscles rapides
leur donne le nom de muscle blanc.
–fibres à contraction rapide (type 2) :
»activité ATPasique intense
»larges, adaptées à une force de
contraction importante,
»un réticulum sarcoplasmique
étendu pour une libération rapide des
ions calcium nécessaire au
démarrage de la contraction
»des quantités importantes

d’enzymes glycolytiques pour une
libération rapide d’énergie par le
processus de glycolyse,
»moins d’apport sanguin
»moins de mitochondries parce que le
mécanisme oxydatif est d’une
importance secondaire
–les fibres rapides sont adaptées à des
contractions musculaires très rapides et
très puissantes comme pour le saut ou
la course
–les fibres lentes sont adaptées à une
activité musculaire prolongée comme le
maintien d’une position contre les forces
de gravité ou des performances
athlétiques prolongées et continues
comme le marathon.
– Chaque muscle est composé d’un mélange de
fibres musculaires lentes et rapides.
» Les muscles qui réagissent très
rapidement se composent essentiellement
de fibres rapides avec une faible
proportion de fibres lentes.
» En revanche, les muscles qui réagissent
lentement mais qui assurent une
contraction prolongée se composent
essentiellement de fibres lentes.
– L’unité motrice
» Ensemble des fibres musculaires innervées
par une même fibre nerveuse
» Les muscles qui réagissent rapidement et
dont le contrôle doit être précis ont peu de
fibres musculaires par unité motrice
» les gros muscles qui ne nécessitent pas de
contrôle très fin, par exemple les muscles
contrôlant la posture, peuvent avoir
plusieurs centaines de fibres musculaires
par unité motrice.
» La moyenne pour tous les muscles du corps
est d’environ 100 fibres musculaires par
unité motrice.
» Au sein d’une même unité motrice, les
fibres musculaires ne sont pas toutes
regroupées mais sont répandues dans le
muscle sous forme de microfaisceaux de 3
à 15 fibres.
»Dans chaque unité motrice, toutes
les fibres sont du même type lent ou
rapide.
»Les muscles sont constitués par un
mélange d’unités motrices à fibres
lentes et rapides, la proportion
variant d’un muscle à l’autre et pour
chaque muscle d’un individu à l’autre.
• Aspects mécaniques de la contraction du
muscle squelettique
– Contraction isométrique et isotonique
» Contraction isométrique : longueur
constante
le muscle se contracte contre une force
sans que sa longueur diminue
Ex : muscles qui maintiennent la posture,
la contraction s’opposant alors à la gravité.
»Contraction isotonique : tension
constante
le muscle se raccourcit mais sa
tension reste constante
ex : les muscles se contractent pour
produire un mouvement : la distance
entre les points osseux se réduit, la
tension restant constante.
– Contraction musculaire de forces
différentes - Sommation de forces
La sommation signifie l’addition de
contractions musculaires isolées
afin d’augmenter l’intensité de la
contraction musculaire globale.
»Sommation multiple ou spatiale:
Recrutement des unités motrices
en fonction de l’intensité de la
stimulation
»Sommation de fréquence et
tétanisation : sommation
temporelle
- A basse fréquence de
stimulations : secousses
musculaires individuelles.
- augmentation de la fréquence de
stimulations, le muscle n’a pas le temps de
se relâcher, chaque nouvelle contraction
survient avant que la précédente soit
terminée. La deuxième contraction est
partiellement rajoutée à la première, de telle
sorte que lorsque la fréquence augmente, la
force de contraction augmente
progressivement.
- Lorsque la fréquence atteint un

seuil critique, les contractions se
succèdent si rapidement qu’elles
fusionnent et la contraction devient
homogène et continue. C’est ce qu’on
appelle la tétanisation.
- La force de contraction est liée à
l’augmentation de la concentration
cytoplasmique en Ca++.
– Relation tension-longueur
» Au niveau de la fibre musculaire isolée
- pour leur longueur d’équilibre (2.2 µm)
et pour les longueurs voisines – dans une
marge de 10% - la force est la plus élevée
- Lorsque la fibre est étirée, la force
diminue progressivement avec l’étirement
jusqu’à devenir nulle
- La force diminue également lorsque le
muscle se raccourcit.
Relation tension-longueur
Myofibrille
D’après Fig. 14, p. 742. ch. X. M. Worcel, B. Swynghedauw. Le muscle, contraction musculaire.
Physiologie humaine. P. Meyer (edt.), Flammarion, 1977.
- Relation avec le nombre
d’interactions (N) entre sites actifs
actine et myosine
*N maximum en position d’équilibre
(+10%) = force maximum
*↓ N si myofibrille se raccourcit ou
s’étire → ↓ force
*N=0 lorsque les lignes Z ont rejoint
l’extrémité des filaments de myosine
→ force = 0
» Au niveau du muscle entier
- Muscle à sa longueur normale de repos
(longueur de sarcomère de 2.2 µm) : force
de contraction maximale.
- Muscle étiré (comme un élastique)
* tension passive (éléments élastiques du
muscle) qui augmente rapidement avec
l’étirement
* tension totale = tension passive + tension
active (développée par les sarcomères).
–Relation force et vitesse
»Dans les conditions naturelles, la
longueur des muscles varie pendant
la contraction.
Le changement de longueur en lui-
même influence le temps pris pour la
formation des ponts de liaison dans
les sarcomères.
»La vitesse de raccourcissement
- est la plus élevée quand il n’y a pas de
charge externe.
- Par contre, lorsqu’on applique des
charges, la vitesse de contraction diminue
progressivement à mesure que l’intensité de
la charge augmente.
- Quand la charge externe correspond à la
force engendrée par les ponts de liaison, il
n’y a plus de mouvement
Relation force et vitesse
– Tonus du muscle squelettique
» Il persiste une certaine raideur des
muscles même lorsqu’ils sont au
repos : c’est le tonus musculaire.
» En dehors de certaines conditions
pathologiques, les fibres
musculaires ne se contractent que
lorsqu’elles sont stimulées par des
potentiels d’action.
»Le tonus musculaire dépend
donc des influx en provenance
de la moelle épinière. Ces
influx sont sous le contrôle
d’influx transmis du cerveau aux
neurones moteurs et d’influx
qui prennent naissance dans les
fuseaux neuromusculaires
situés au sein du muscle.
– Fatigue musculaire
» Une contraction forte et
prolongée entraîne un état de
fatigue musculaire.
» Elle est proportionnelle au taux
de déplétion en glycogène
musculaire.
»De surcroît, la transmission du signal
nerveux à la jonction
neuromusculaire peut diminuer à la
suite d’une activité musculaire
prolongée, ce qui diminue encore
plus la contraction musculaire.
»L’interruption de la circulation
sanguine dans un muscle en
contraction entraîne une fatigue
musculaire à cause du manque
évident d’apport en oxygène
– Les systèmes de levier du corps
» Les muscles fonctionnent en exerçant une
tension au niveau de leurs points
d’insertion sur les os et ceux-ci forment à
leur tour différents types de systèmes de
levier.
» Une analyse des systèmes de levier du
corps dépend de la localisation des
points d’insertion des muscles, de la
distance des points d’insertion du point
d’appui du levier, de la longueur du
bras du levier et de la position du levier.
» Le corps a besoin d’assurer une grande
variété de mouvements, certains d’entre
eux demandant une force intense, d’autres
assurant de grands déplacements. C’est
pour cette raison qu’il existe une grande
variété de muscles ; certains sont longs et
leur contraction entraîne un déplacement
important, certains sont courts mais ont de
grandes surfaces de coupe et peuvent ainsi
engendrer des forces importantes sur de
courtes distances.
– Muscles agonistes et antagonistes
» La position de chaque partie du corps
prise isolément, comme par exemple un
membre, est déterminée par l’importance
relative de la contraction des muscles
agonistes et antagonistes. Par
exemple,si un membre est mis en position
médiane du mouvement, par exemple
avant-bras à demi fléchi sur le bras en
position horizontale, le degré d’excitation
des muscles antagonistes (ici le triceps)
est comparable à celui des agonistes (le
biceps).
– Force des muscles
» La force contractile d’un muscle
dépend essentiellement de sa taille
et atteint une valeur maximum de 3
à 4 kg par cm2 de section
transversale.
» L’athlète qui a développé ses
muscles par l’entraînement dispose
d’une force musculaire plus grande
que le commun des mortels.
– La puissance de la contraction
»Énergie totale qu’un muscle peut
fournir pendant une unité de temps
»La puissance est déterminée par
- la force développée par la
contraction
- la longueur du raccourcissement
- le nombre de contractions
effectuées en une minute.
En kilogrammètres par minute.
- Un muscle, qui peut soulever un Kg
sur une hauteur de 1 m (ou déplacer
latéralement un objet contre une
force de 1 kg sur une distance de 1
m) en une minute a une puissance de
1 kgm/min (= 9.81 kj/min ou 163 W).
- Développement d’une grande
puissance pendant un temps très bref
comme une course de 100 m en 10
secondes où la puissance atteint 7000
kgm/min (pour un athlète de haut niveau
bien sûr),
- Pendant les activités
d’endurance, la puissance musculaire
disponible n’est que le quart de celle d’un
effort très intense et très bref.
- Cependant, le rendement de la
puissance musculaire est moindre
pendant les mouvements rapides et
de courte durée que pour les efforts
plus longs et soutenus. Ainsi, la
vitesse de course d’un 100 m n’est
que 1.75 plus grande que celle d’une
course de 30 minutes, alors que le
rapport des puissances
correspondantes est de 4.
»l’endurance dépend pour une
large part de la disponibilité en
substances énergétiques et en
particulier de la quantité de
glycogène mise en réserve
dans le muscle avant l’exercice.
L’endurance est donc
augmentée par les régimes
riches en hydrates de carbone.
»Rôle respectif des fibres
musculaires rapides et des fibres
musculaires lentes dans les
aptitudes sportives individuelles.
Les muscles de certains sujets
contiennent beaucoup plus de
fibres rapides que de fibres
lentes et inversement..
L’entraînement sportif ne modifie
pas sensiblement les proportions
des 2 types de fibres dans les
muscles. Ces proportions sont
essentiellement déterminées par
l’héritage génétique.
Schématiquement, on peut dire que
certains sujets sont nés pour être
marathoniens et d’autres pour être
sprinters ou sauteurs
– Remaniement du muscle pour l’adaptation à
sa fonction
» Tous les muscles du corps sont
constamment remaniés afin de pouvoir
s’adapter à la fonction requise. Leur
diamètre, leur longueur, leur force et
leurs apports vasculaires sont modifiés.
Ce remaniement est souvent très rapide
de l’ordre de quelques semaines. En
effet, des expériences ont montré que,
même à l’état normal, les protéines
contractiles peuvent être totalement
renouvelées toutes les 2 semaines.
» L’ hypertrophie musculaire
- l’hérédité et la sécrétion de
testostérone sont les 2
principaux facteurs qui
déterminent la dimension des
muscles d’un sujet donné.
- l’entraînement : mais
l’entraînement peut permettre
une hypertrophie de 30 à 60%
de la masse musculaire.
- le taux de synthèse des

protéines contractiles du muscle
est largement supérieur au taux
de dégradation
- multiplication des myofibrilles
- système enzymatique accru
»Ajustement de la longueur du muscle.
Un autre type d’hypertrophie
musculaire survient lorsque les
muscles sont étendus à une longueur
au-delà de la normale. Ceci provoque
l’apparition de nouveaux sarcomères
au niveau de l’extrémité par laquelle
les fibres musculaires rejoignent les
tendons.
»Au contraire, lorsque le muscle est
étendu à une longueur au-dessous
de la normale, les sarcomères au
niveau de l’extrémité musculaire
disparaissent.
»C’est ainsi que les muscles sont
constamment remodelés afin d’avoir
une longueur adaptée à la contraction
»atrophie musculaire
- L’arrêt de l’entraînement
détermine une diminution très
rapide de la force maximale. La
moitié du bénéfice acquis peut
disparaître en 4 semaines. La
diminution est ensuite beaucoup
plus lente.
- Lorsqu’un muscle n’est pas utilisé
pendant longtemps, le taux de
dégradation des protéines
contractiles ainsi que la diminution
du nombre de myofibrilles sont plus
rapides que leur remplacement. C’est
ce qui explique la survenue de
l’atrophie.
C’est ce qu’on voit par exemple lors
d’une immobilisation par plâtre. La
force maximale décroît dès le
premier jour et atteint 20% en une
semaine. Ce phénomène se ralentit
ensuite, puisque la réduction de force
maximale est de 30 à 40% après 6
semaines d’immobilisation.
L’alitement complet aboutit mais plus
lentement à un résultat analogue.
– Remaniement des muscles lents chez les
marathoniens
» Les muscles à contraction très rapide
comme les muscles jumeaux de la jambe
peuvent maintenir une force contractile
intense mais seulement pendant de
courtes périodes de contraction continue.
» C’est pour çà que les muscles lents
comme le muscle soléaire sont utilisés
pour une activité prolongée comme les
marathons. Ces muscles ne
s’hypertrophient pas autant que les
muscles rapides mais sont remaniés de
façon différente
»Une activité prolongée de l’ordre de
plusieurs heures par jour provoque,
en dehors d’une discrète
hypertrophie des fibres, les
modifications suivantes,
susceptibles d’augmenter la capacité
d’utilisation des substances
nutritives par les fibres :
- augmentation du taux de
myoglobine dans chaque fibre pour
transporter l’oxygène vers les
mitochondries
- augmentation importante du nombre
de mitochondries afin de former une
quantité accrue d’ATP
- augmentation de la quantité
d’enzymes oxydatifs dans la
mitochondrie afin d’augmenter le taux
de métabolisme oxydatif responsable
d’une production accrue d’ATP
- croissance accrue des capillaires
dans le muscle lui-même, afin que
l’oxygène et d’autres substances
nutritives puissent être délivrés
rapidement et facilement pendant des
périodes d’activité prolongée.
– Effets de la dénervation musculaire
» début presque immédiat de l’atrophie
» Après environ 2 mois , début de
dégénérescence des fibres
» Si le muscle est réinnervé, il y a un retour
de la fonction au cours des 3 premiers
mois mais au-delà, la récupération
fonctionnelle devient de plus en plus
incomplète avec une perte définitive de la
fonction au bout d’une période comprise
entre 1 et 2 ans.
»Au stade final d’atrophie de
dénervation,
- destruction complète des fibres
musculaires et remplacement par du
tissu fibreux et graisseux.
- Les fibres restantes : longue
membrane cellulaire avec une lignée
de noyaux cellulaires; elles n’ont plus
de propriétés contractiles ni de
capacité à régénérer des myofibrilles.
- Malheureusement, le tissu fibreux
qui remplace les fibres musculaires
lors de l’atrophie de dénervation a
tendance à se raccourcir, c’est la
contracture. Un des problèmes
majeurs en rééducation fonctionnelle
est d’empêcher le développement de
ces contractures.
–Récupération de la contraction
musculaire dans la poliomyélite :
développement d’unités macromotrices.
» Lorsque quelques unes parmi les fibres
nerveuses qui innervent un muscle sont
détruites, comme c’est le cas dans la
poliomyélite, les fibres restantes
développent de nouveaux axones afin de
former de nouvelles ramifications qui vont
alors innervées une grande partie des fibres
musculaires paralysées.
»Ceci est à l’origine de très vastes
unités motrices qu’on appelle unités
macromotrices dont le nombre de
fibres musculaires est de 5 fois
supérieur au nombre de fibres
normalement en rapport avec un
neurone spinal. Ceci diminue bien
évidemment la finesse du contrôle du
muscle mais permet néanmoins à
celui-ci de retrouver sa force.
– Rigidité cadavérique
» Plusieurs heures après la mort, tous
les muscles du corps sont en état de
contracture qu’on appelle rigidité
cadavérique.
» Cette rigidité est liée à une
disparition de tout l’ATP
nécessaire pour provoquer la
rupture des ponts transversaux des
filaments d’actine pendant le
relâchement musculaire.
»La rigidité des muscles persiste
jusqu’à la destruction des protéines
musculaires. Cette destruction est
généralement liée à une autolyse par
des enzymes relarguées par les
lysosomes au bout de 15 à 25
heures avec un déclenchement plus
rapide lorsque la température est plus
élevée.
• COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION
– La jonction neuromusculaire : la plaque
motrice
Les fibres musculaires squelettiques sont innervées
par des grosses fibres myélinisées, axones des
motoneurones de la corne antérieure de la moelle
épinière.
Chaque fibre nerveuse donne naissance à de
multiples branches et stimule de 3 à plusieurs
centaines de fibres musculaires squelettiques.
Chaque terminaison nerveuse fait synapse
avec la fibre musculaire près du point central
de la fibre musculaire au niveau d’une
structure particulière appelée jonction
neuromusculaire ou « plaque motrice ». A
l’exception d’environ 2% des fibres
musculaires, il n’y a qu’une seule jonction de
ce type par fibre.
• Anatomie physiologique
– Les branches terminales de la fibre
nerveuse forment un complexe de
terminaisons nerveuses en rameau qui
s’invaginent dans la fibre musculaire
tout en restant entièrement situé à
l’extérieur de la membrane
plasmatique.
» Chaque terminaison nerveuse est
renflée en un bouton synaptique.
– La plaque motrice est recouverte
par une ou plusieurs cellules de
Schwann qui l’isolent des liquides
environnants
– L’invagination de la membrane est
appelée gouttière ou creux
synaptique,
La jonction neuromusculaire : la
plaque motrice
– l’espace entre la terminaison et la membrane
de la fibre est appelée fente synaptique
» largeur de 20 à 50 nanomètres
» une lame basale constituée de tissu
conjonctif fait de collagène et de
glycoprotéines
» La terminaison présynaptique et la fibre
musculaire sécrètent dans cette lame
basale des protéines et en particulier
l’acétylcholinestérase, enzyme
hydrolysant l’acétylcholine
»Au fond de la gouttière, se
trouvent de nombreux replis de
la membrane musculaire, de plus
petites dimensions, appelées
fentes sous-neurales ; ceci
agrandit dans une grande
proportion la surface de la zone
où le médiateur synaptique peut
agir.
– Dans la terminaison axonale
»nombreuses mitochondries qui
pourvoient à l’énergie nécessaire à la
synthèse du médiateur excitateur
l’acétylcholine (ACh)
»L’ACh est synthétisé dans le
cytoplasme de la terminaison, mais il
est rapidement absorbé dans des
vésicules synaptiques de petite
taille
– Par ailleurs, la zone active, région de
la membrane présynaptique spécialisée
dans la libération du neurotransmetteur
apparaît sous forme de barres denses
linéaires en regard des fentes sous-
neurales.
plaque motrice
• Synthèse et sécrétion de l’AcétylCholine
– De très petites vésicules (40 nanomètres
environ) sont formées par l’appareil de golgi à
l’intérieur du corps cellulaire du motoneurone
de la moelle épinière
– L’acétylcholine est synthétisée dans le
cytosol de la terminaison des fibres
nerveuses mais elle est ensuite transportée à
travers la membrane à l’intérieur des
vésicules, où elle est emmagasinée sous une
forme très concentrée, avec environ 10000
molécules d’acétylcholine par vésicule.
–Dans les conditions de repos,
occasionnellement, une vésicule fusionne avec
la membrane de la terminaison nerveuse, se
rompt à travers la membrane cellulaire et libère
son contenu en ACh. Ce processus est appelé
exocytose. Le contenu de chaque vésicule est
appelé quantum. La quantité d’ACh
correspondant produit un potentiel de plaque
miniature sur la membrane postsynaptique.
– Lorsque le potentiel d’action arrive au niveau
de la membrane présynaptique, des canaux
calciques voltage-dépendants s’ouvrent et il
y a une entrée de Ca++ à l’intérieur de la
terminaison nerveuse. La concentration de l’ion
calcium dans la terminaison présynaptique est
multipliée par 100, ce qui augmente la vitesse
de fusion des vésicules de 10000 fois.
Habituellement environ 200 à 300 vésicules
sont rompues par potentiel d’action, libérant
donc 200 à 300 quanta d’ACh. La libération
d’ACh est donc une libération quantique
• Liaison acétylcholine-récepteurs de la
membrane postsynaptique
– L’acétylcholine libérée se fixe sur les
récepteurs cholinergiques (de type
nicotinique) de la membrane postsynaptique
de la fibre musculaire.
– Ces récepteurs sont situés de façon
préférentielle près des entrées des fentes
sous-neurales.
– Ces récepteurs sont des récepteurs canaux.
– La fixation d’acétylcholine sur ces récepteurs
ouvrent les canaux ce qui permet l’entrée de
Na+ dans la fibre musculaire et la sortie d’ions
K+ de la fibre musculaire.
– Beaucoup plus d’ions Na+ entrent que d’ions
K+ ne sortent. Il s’ensuit une dépolarisation :
un potentiel local, le potentiel de plaque
motrice.
– Celui-ci est habituellement suffisamment ample
pour engendrer un potentiel d’action sur la
fibre musculaire entraînant secondairement la
contraction du muscle.
plaque motrice
plaque motrice
D’après Fig. 10-8.B. p. 141.

Principles of neural science.
Kandel E.R., Schwartz J.H.,
Jessel T.M (edts). Prentice Hall
Int (UK), 1991.
–Fatigue de la jonction neuromusculaire :
» D’habitude, chaque impulsion qui arrive au
niveau de la jonction neuromusculaire
provoque 3 à 4 fois plus de potentiel de
plaque que nécessaire à la stimulation
de la fibre musculaire. Par conséquent, la
jonction neuromusculaire normale est dite
avoir un très haut niveau de sécurité.
» Cependant, une stimulation artificielle de la
fibre nerveuse, à une fréquence élevée
pendant plusieurs minutes, diminue
souvent le nombre des vésicules
d’acétylcholine libérées à chaque potentiel
d’action, de sorte que la fréquence des
potentiels postsynaptiques est diminuée.
Ceci est appelé fatigue. Dans les
conditions normales de fonctionnement, la
fatigue de la jonction neuromusculaire
survient très rarement et seulement lors
d’efforts musculaires épuisants.
• Destruction de l’acétylcholine :
L’acétylcholine disparaît rapidement
de la fente synaptique
– d’une part par diffusion dans le liquide
extracellulaire
– d’autre part par hydrolyse produite par une
enzyme, l’acétylcholinestérase localisée dans
la lame basale.
» L’acétylcholinestérase clive l’acétylcholine
en choline et en acétate.
» La choline est activement réabsorbée à
l’intérieur de la terminaison nerveuse pour
être réutilisée dans la formation de
nouvelles molécules d’acétylcholine.
• Reconstitution des vésicules: endocytose
– Après que chaque vésicule a libéré son
acétylcholine, la membrane vésiculaire
devient une partie de la membrane
cellulaire
– Cependant le nombre des vésicules
disponibles est insuffisant.
– Pour un fonctionnement continu de la jonction
neuromusculaire, les vésicules doivent être
rétablies à partir de la membrane.
»Quelques secondes après la fin du
PA,
- des vésicules enveloppées
apparaissent à la surface de la
membrane de la terminaison
nerveuse, formées de protéines
contractiles du cytosol
- Puis les protéines se contractent et
provoquent la séparation des
vésicules enveloppées qui vont vers
l’intérieur de la membrane, formant
ainsi de nouvelles vésicules
- En quelques secondes,
l’acétylcholine est transportée
dans ces vésicules et elles sont
alors prêtes pour un nouveau cycle
de libération d’acétylcholine
– Facteurs affectant la transmission
neuromusculaire
» Blocage par réduction de la
libération pré-synaptique :
Déficit d’ions Ca++ : applicable qu’in
vitro pas in situ : la diminution de la
concentration en Ca++ dans la
solution réduit l’entrée de
Ca++ dans la terminaison
présynatique
Addition d’ions Mg++ : les ions Mg++
déplacent compétitivement les ions
Ca++ des canaux Ca++ et a le
même effet que le déficit en Ca++
Toxine botulique : poison de la
bactérie Clostridium botulinum qui
bloque la libération des transmetteurs
présynaptiques
» Blocage par activation permanente des
récepteurs d’Ach
Substances cholinomimétiques : la
métacholine, le carbachol, la nicotine
sont cholinomimétiques. Ces substances
ne sont pas détruites par
l’acétylcholinestérase ou ne le sont que
très lentement ; donc, une fois appliquées
sur la fibre musculaire, leur action persiste
pendant de nombreuses minutes voire
plusieurs heures. Ceci entraîne un spasme
musculaire.
Substances inactivant
l’acétylcholinestérase : la
néostigmine, la thysostigmine, le
diisopropyl fluorophosphate
inactivent l’acétylcholinestérase, de
sorte que l’ACh s’accumule dans la
fente synaptique et stimule de façon
itérative la fibre musculaire. Ceci
provoque un spasme musculaire.
La néostigmine et la thysostigmine
se combinent à l’acétylcholinestérase
et la rendent inactive pendant
plusieurs heures puis elles se
détachent de celle-ci qui devient de
nouveau active.
Le diisopropyl fluorophosphate est
un gaz neuroplégique puissant
inactivant l’acétylcholinestérase
pendant des semaines.
» Blocage antagoniste des
récepteurs d’Ach
Les drogues curarisantes se fixent sur les
récepteurs à acétylcholine par un
mécanisme compétitif et empêche l’ACh
d’agir entraînant une paralysie : d-tubo-
curarine, substances synthétiques comme
le pancuronium. La levée des effets du
curare se fait en administrant des
inhibiteurs de l’acétylcholinestérase de
sorte que l’ACh s’accumule dans la fente
synaptique et déplace le curare.
.
La bungarotoxine est un venin de
serpent qui engage une liaison
irréversible avec le récepteur d’Ach.
– La myasthénie
» 1 personne sur 20000
» Paralysie du fait de l’incapacité des
jonctions neuromusculaires à
transmettre les signaux nerveux aux
fibres musculaires.
» maladie autoimmune au cours de
laquelle les patients ont développé
des anticorps contre les canaux
ioniques à ACh
»Les potentiels de plaque
motrice sont trop faibles pour
stimuler de manière adéquate
les fibres musculaires
»Traitement : néostigmine ou
quelque autre substance
anticholinestérasique.
Potentiels d’action du muscle
• Potentiels de plaque motrice

– A. Potentiel affaibli enregistré dans un muscle curarisé, ne pouvant
déclencher le PA
– B. Potentiel de plaque motrice normal
– C. Potentiel de plaque motrice affaibli par la toxine botulinique réduisant
trop la libération d’ACh au niveau de la plaque motrice pour déclencher un
PA
– Potentiels d’action du
muscle
• Il existe des similitudes et
quelques différences entre la
conduction de l’influx dans les
fibres musculaires et la
conduction dans les fibres
nerveuses :
– le potentiel de repos dans les
fibres musculaires est le même que
celui des grosses fibres
myélinisées à savoir - 80 à - 90 mV
– la durée du PA de 1 à 5
millisecondes est 5 fois plus
longue que dans les fibres
myélinisées
– la vitesse de conduction est de 3 à
5 m/s
• Diffusion du PA à l’intérieur de la fibre
musculaire par le système des tubules
transverses :
Les PA sont transmis le long des tubules du
système T de sorte qu’ils pénètrent la fibre
musculaire jusqu’à proximité des différentes
myofibrilles. Ces PA provoquent la libération de
calcium du réticulum sarcoplasmique, ces ions
calcium entraînant la contraction par un
processus appelé couplage excitation-
contraction.
• PA (C) et contraction isométrique (D) d’une

fibre musculaire striée isolée
– Couplage excitation-contraction
• Le système tubule transverse-réticulum
sarcoplasmique
– Le système transverse des tubules T
» Ce sont des invaginations de la membrane
cellulaire de la fibre musculaire.
» Ces tubules communiquent directement
avec l’espace extracellulaire et sont
séparés du réticulum sarcoplasmique et
du sarcoplasme.
» Les tubules transverses sont très petits et
traversent les myofibrilles.
» Ils s’embranchent entre eux de part et
d’autre de la fibre.
» Ainsi quand un PA se déplace sur la
membrane cellulaire, il diffuse le long des
tubules à l’intérieur de la fibre musculaire,
ce qui entraîne la contraction des
myofibrilles.
–Le réticulum sarcoplasmique est
constitué de 2 parties essentielles :
»des tubules longitudinaux
allongés parallèles aux
myofibrilles se terminant par
»les citernes terminales, qui
s’appuient contre les tubules
transverses.
»Lorsque la fibre musculaire est
sectionnée longitudinalement, en
microscopie électronique on voit
l’accolement des citernes aux tubules
transverses ce qui donne l’apparence
d’une triade comprenant un petit
tubule central entouré d’une grande
citerne.
Le réticulum sarcoplasmique et
le système des tubules T
• Libération des ions calcium par le réticulum
sarcoplasmique
– Chaque citerne terminale émet des pieds
jonctionnels qui s’accolent à la membrane du tubule
transverse. Le passage du PA dans le système T
provoque l’ouverture de canaux calciques du
réticulum sarcoplasmique au niveau de la membrane
des citernes et des tubules longitudinaux qui lui sont
attachés. Les ions calcium ainsi libérés du réticulum
sarcoplasmique diffusent vers les myofibrilles
adjacentes où ils se lient à la troponine C ce qui
provoque la contraction des myofibrilles
Les filaments fins
– La pompe à calcium active située dans les parois du
réticulum sarcoplasmique pompe les ions calcium depuis
le sarcoplasme vers le réticulum sarcoplasmique, le
concentrant jusqu’à 10000 fois. A l’intérieur du réticulum
se trouve une protéine appelée calsequestrine, qui peut
lier le calcium ionique. Donc une fois que le PA est
passé, le calcium qui avait été libéré dans le
sarcoplasme lors du passage est repompé vers le
réticulum sarcoplasmique et la concentration de Ca++
dans le liquide cytoplasmique qui baigne les myofibrilles
s’abaisse de façon drastique de sorte que les
complexes troponine-tropomyosine se reforment et
inhibent les filaments d’actine.
–La durée de ce processus d’expulsion
calcique est d’environ 1/20ième de
seconde. Elle peut être plus longue
comme dans le muscle cardiaque où
elle atteint 1/3 de seconde ou au
contraire plus courte. C’est pendant
cette période que survient la contraction.
Pour que la contraction dure, il faut une
série continue de PA répétitifs
(tétanisation).
Le système tubule transverse-
réticulum sarcoplasmique
le muscle lisse
• Les muscles lisses
– dans tous les viscères
– dans toutes les parois vasculaires (à
l’exception des capillaires qui ne contiennent pas
de couche musculaire)
– pas de stries au microscope optique
puisque les filaments d’actine et de
myosine ne sont pas organisés de façon
régulière
le muscle lisse
– L’innervation se fait par le système
nerveux végétatif.
– Activité myogène : un nombre important
de muscles lisses a une activité
spontanée.
– Taille des fibres : beaucoup plus petites
que le muscle squelettique, habituellement
de 2 à 5 microns de diamètre et de 20 à 500
microns de longueur.
le muscle lisse
– Les mêmes forces d’attraction entre les
filaments de myosine et d’actine
provoquent la contraction du muscle lisse.
– Disposition des fibres musculaires lisses
entièrement différente de celle des fibres
striées .
le muscle lisse
• Contraction du muscle lisse
– Variétés de muscles lisses
• Muscle lisse multi-unitaire :
– fines fibres musculaires.
– Chaque fibre musculaire agit de manière
indépendante des autres,
– souvent innervée par une seule terminaison
nerveuse, comme pour les fibres
squelettiques.
– La contraction toujours déclenchée par la
stimulation nerveuse.
le muscle lisse
» En outre, les surfaces externes de ces
fibres, comme celles des fibres musculaires
squelettiques sont recouvertes d’une mince
couche de substance semblable à une
membrane basale, mélange de collagène
fin et de fibrilles glycoprotéiques, qui
contribue à isoler les fibres les unes des
autres
» Quelques exemples de muscles lisses
multiunitaires : muscle ciliaire de l’œil,
l’iris de l’œil, les muscles piloérecteurs,
la membrane nictitante chez certains
animaux.
le muscle lisse
– Muscle lisse unitaire :
» Des centaines voire des milliers de fibres
musculaires se contractent comme une
seule unité.
» Contraction spontanée
» Leur activité est initiée dans des pace
makers localisés de façon variable dans les
tissus.
» Leur activité spontanée est seulement
modulée mais non déclenchée par leur
innervation.
le muscle lisse
» Fibres habituellement rassemblées en
feuillets ou en paquets,
» leurs membranes cellulaires adhèrent les
unes aux autres en de multiples points de
sorte que les forces musculaires
déclenchées dans une fibre peuvent être
transmises à la suivante.
» De plus, les membranes cellulaires sont
jointes par de nombreuses liaisons
adhérentes (nexus ou gap junctions) à
travers lesquelles les ions peuvent s’écouler
librement d’une cellule à la suivante.
le muscle lisse
» Ainsi les potentiels d’action peuvent passer
d’une fibre à l’autre et entraîner leur
contraction en masse.
» Ce type de muscle lisse est également
connu sous le nom de muscle lisse
syncitial en raison des interconnexions
entre les fibres.
» Ces muscles sont retrouvés dans la plupart
des parois des viscères de l’organisme –
comprenant l’intestin , les canaux biliaires,
les uretères, l’utérus constituant donc les
muscles lisses viscéraux et des vaisseaux
sanguins.
Les 2 types de muscle lisse
Innervation des muscles lisses
le muscle lisse
– Le processus contractile du muscle lisse
• Les bases chimiques de la contraction du
muscle lisse
– Filaments d’actine et de myosine
– Pas de troponine
– L’actine et la myosine interagissent de la même façon
que dans le muscle squelettique
– Processus contractile activé par des ions calcium
– ATP dégradée en ADP pour produire l’énergie de la
contraction
le muscle lisse
• Les bases physiques de la contraction du
muscle lisse
– En microscopie optique :
» Le cytoplasme est entouré d’une
membrane cellulaire qui présente des
invaginations régulières de forme
sphérique, communiquant avec l’espace
extracellulaire et dénommées cavéoles.
» Le réticulum sarcoplasmique est
beaucoup moins développé que dans le
muscle strié. Il ne représente que 2 à 4%
du volume des cellules musculaires lisses.
La fibre musculaire lisse en M.O.
D’après Fig. 8-5. p.90. Guyton. Précis de

physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996
le muscle lisse
–En microscopie électronique
» les filaments d’actine sont attachés à des
structures appelées corps denses.
Certains de ces corps denses sont
attachés à la membrane cellulaire.
D’autres sont dispersés à l’intérieur de
la cellule et maintenus en place par un
échafaudage d’éléments structurels
protéiques reliant les corps denses les uns
aux autres.
le muscle lisse
» Un petit nombre de filaments de myosine
sont mêlées à de nombreux filaments
d’actine dans la fibre musculaire.
Les filaments de myosine ont un
diamètre de plus de 2 fois supérieur à celui
des filaments d’actine.
De nombreux filaments d’actine
irradient de 2 corps denses.
Ces filaments recouvrent un unique
filament de myosine situé à mi-distance
entre les corps denses.
le muscle lisse
»Les corps denses du muscle lisse
ont le même rôle que les disques Z
du muscle squelettique
La fibre musculaire lisse en M.E.
D’après Fig. 8-5. p.90. Guyton. Précis de

physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996
le muscle lisse
»Il y a également des ponts
protéiques intercellulaires entre
des corps denses appartenant à des
cellules voisines permettant la
transmission de forces de contraction
d’une cellule à l’autre.
le muscle lisse
• Comparaison de la contraction du muscle lisse
avec celle du muscle squelettique.
– Cycle de glissement lent des ponts
transversaux.
» L’organisation fondamentale observée
dans les muscles striés existe aussi dans
les muscles lisses.
» Les têtes globulaires de la myosine se
lient à l’actine pendant la contraction,
formant des ponts transversaux.
le muscle lisse
» Le cycle de glissement des ponts
transversaux des muscles lisses est
beaucoup plus lent que celui du muscle
squelettique.
» Une des raisons est que les têtes de
myosine ont une activité ATPase moindre
que celle du muscle squelettique.
» La dégradation de l’ATP qui fournit l’énergie
aux mouvements des têtes est diminuée
avec une vitesse de cycle correspondante
réduite
le muscle lisse
– Energie nécessaire à l’entretien de la
contraction du muscle lisse.
» L’énergie nécessaire n’est que de 1/10 à
1/300 de celle du muscle squelettique pour
maintenir la même tension de contraction
» Ceci résulterait du cycle très lent de
rattachement des ponts transversaux et du
fait que seulement une molécule d’ATP est
indispensable pour chaque cycle.
le muscle lisse
–Lenteur de la contraction et de la
relaxation du muscle lisse.
» Un tissu musculaire lisse typique
commence sa contraction 50 à 100
millisecondes après avoir été excité
» il atteint sa pleine contraction environ ½
seconde plus tard
» et puis diminue sa force contractile en une à
2 secondes supplémentaires,
→ ce qui donne un temps total de
contraction de 1 à 3 secondes.
le muscle lisse
»Ceci est d’environ 30 fois supérieur
à la contraction unique d’un muscle
squelettique moyen.
» Cependant, en raison de la grande
variété des muscles lisses, cette
contraction peut durer pour certains
types 0.2 sec et pour d’autres 30
secondes.
le muscle lisse
»La lenteur de la mise en route de
la contraction dans les muscles
lisses, aussi bien que leur
contraction prolongée est
probablement due à la lenteur
de rattachement et de
séparation des ponts
transversaux.
le muscle lisse
»En outre, l’initiation de la
contraction en réaction aux ions
calcium, appelée mécanisme de
couplage d’excitation-
contraction, est beaucoup plus
lente que celle du muscle
squelettique.
le muscle lisse
–Force de la contraction musculaire.
» En dépit du petit nombre relatif des
filaments de myosine contenu dans le
muscle lisse et en dépit de la lenteur du
cycle des ponts transversaux, la force
maximale de contraction du muscle lisse est
souvent plus grande que celle du muscle
squelettique : 4 à 6 Kgs par cm2 de surface
de section transversale pour le muscle lisse
contre 3 à 4 kgs pour le muscle
squelettique.
le muscle lisse
»On suppose que cette
grande force de contraction
résulte de la période
prolongée de rattachement
des ponts transversaux de
myosine aux filaments
d’actine.
le muscle lisse
–Pourcentage de raccourcissement du
muscle lisse lors de la contraction
»le muscle lisse peut se contracter
d’une manière tout à fait effective de
plus des 2/3 de sa longueur (1/3 de
sa longueur pour le m. strié)
→ une modification de diamètre de
la lumière de ces viscères dans de
larges limites, du plus grand à
presque zéro
le muscle lisse
–Tension-relaxation du muscle lisse.
»capacité du m. lisse à revenir à
sa force originelle de contraction,
quelques secondes après avoir
été allongé ou raccourci
le muscle lisse
»Ex : un accroissement soudain du
volume liquidien à l’intérieur de la
vessie provoque une augmentation
importante et immédiate de la
pression à l’intérieur de la vessie.
Cependant, dans les 15 secondes à
1 minute qui suivent, en dépit de la
tension continue de la paroi vésicale,
la pression revient presque à son
niveau de départ.
le muscle lisse
Ainsi, lorsque le volume augmente
encore, le même effet survient de
nouveau.
Lorsque le volume est soudainement
diminué, la pression baisse très
lentement au début, mais revient
dans les quelques secondes ou
minutes qui suivent à son niveau
originel.
le muscle lisse
– Régulation de la contraction par les ions
calcium
• Augmentation initiale intracellulaire des ions
calciques. Celle-ci peut être provoquée par :
– une stimulation nerveuse,
– une stimulation hormonale,
– une tension de la fibre,
– des changements de l’environnement
chimique de la fibre.
le muscle lisse
• Combinaison des ions calcium à la
calmoduline
–A la place de la troponine, les fibres
musculaires lisses contiennent de
grandes quantités d’une autre protéine
régulatrice la calmoduline.
–Les ions calcium se lient à la
calmoduline
le muscle lisse
• activation de la myosine kinase et
phosphorylation de la tête de myosine.
–le complexe calmoduline-calcium se lie
ensuite à la myosine kinase, une
enzyme de phosphorylation, et la rend
active
–une des chaînes légères de chaque tête
de myosine appelée chaîne régulatrice,
est phosphorylée par la myosine
kinase.
le muscle lisse
»Quand cette chaîne n’est pas
phosphorylée, le cycle de
rattachement et de séparation de la
tête ne se réalise pas.
» Mais quand la chaîne régulatrice est
phosphorylée, la tête acquiert la
capacité de se lier aux filaments
d’actine et de traiter l’ensemble du
processus du cycle, entraînant ainsi
la contraction musculaire.
le muscle lisse
• Arrêt de contraction – Rôle de la myosine
phosphatase.
– Lorsque la concentration en ions calcium descend au-
dessous d’un seuil critique, les processus sont
automatiquement inversés, sauf la phosphorylation de la
tête myosinique. Cette inversion nécessite une autre
enzyme, la myosine phosphatase, qui sépare la
phosphatase de la chaîne légère régulatrice. Ensuite, le
cycle s’arrête et la contraction cesse.
– Le temps nécessaire au relâchement du muscle
contracté est alors déterminé dans une grande mesure
par la quantité intracellulaire de myosine phosphatase
active.
le muscle lisse
• Commandes neuronales et
hormonales de la contraction
musculaire lisse
– Jonctions neuromusculaires du muscle
lisse
• Anatomie physiologique
– pas de plaque motrice au niveau de la musculature
lisse
– les fibres nerveuses autonomes, qui innervent le
muscle lisse, rejoignent de manière diffuse le sommet
d’un feuillet de fibres musculaires.
le muscle lisse
– Les terminaisons axonales fines ont de
multiples varicosités réparties le long de leurs
axes.
– Au sein de ces dernières, se trouvent des
vésicules contenant la substance médiatrice,
» de l’acétylcholine pour les fibres nerveuses
issues du système parasympathique,
» de la noradrénaline pour les fibres issues
du système sympathique.
le muscle lisse
–Les fibres nerveuses ne réalisent pas de
contact direct avec les fibres
musculaires lisses, mais forment des
jonctions diffuses, qui sécrètent leur
substance médiatrice à l’intérieur du
liquide interstitiel à quelques
nanomètres ou quelques microns des
fibres musculaires ; la substance
médiatrice diffuse ensuite vers les fibres.
le muscle lisse
–De plus, là où il existe plusieurs couches
de fibres musculaires, les fibres
nerveuses n’innervent souvent que la
couche externe, et l’excitation du
muscle se transmet ensuite de cette
couche vers les couches internes grâce
à la propagation du potentiel d’action
dans la masse musculaire ou à la
diffusion ultérieure de la substance
médiatrice.
le muscle lisse
• Substances médiatrices excitatrice et inhibitrice
de la jonction neuromusculaire du muscle lisse :
l’acétylcholine et la noradrénaline.
– Ces substances sont excitatrices ou
inhibitrices selon les organes.
– Elles se lient à un récepteur protéique à la
surface de la membrane de la fibre
musculaire. Ces protéines réceptrices sont
soit activatrices soit inhibitrices
commandant l’ouverture ou la fermeture de
canaux ioniques.
le muscle lisse
– Potentiels de membrane et potentiels
d’action du muscle lisse
• Potentiels de membrane du muscle
lisse.
– variable d’un type à l’autre
– habituellement de – 50 à – 60 mV.
le muscle lisse
• Potentiels d’action du muscle lisse
unitaire.
– Les PA des muscles lisses unitaires se
produisent de la même façon que dans
les muscles squelettiques alors qu’il n’y
a pas de PA dans les muscles lisses
multiunitaires.
– 2 formes différentes : potentiels de
pointe et PA avec plateau
le muscle lisse
» Potentiels de pointe.
- dans la plupart des types de muscle lisse
unitaire
- La durée de ce type de PA est de 10 à 50
ms.
- De tels PA peuvent être évoqués de
plusieurs manières, par stimulation
électrique, par l’action des hormones sur
le muscle lisse ou comme résultat d’une
génération spontanée au sein de la fibre
musculaire elle-même.
le muscle lisse
» Potentiels d’action avec plateau.
- Le début de ce type de PA est le même
que celui d’un potentiel de pointe typique
- Cependant, au lieu d’une repolarisation
rapide de la membrane, celle-ci est retardée
de plusieurs centaines à plusieurs milliers
de millisecondes.
- L’importance du plateau rend compte des
périodes prolongées de contraction que
l’on observe dans certaines variétés de
muscle lisse, tels que les uretères, l’utérus
et certains types de muscle vasculaire ainsi
que le muscle cardiaque.
le muscle lisse
– Importance des canaux calciques dans la
génération du potentiel d’action du muscle
lisse
» nombre important de canaux calciques
voltage – dépendants sur la membrane
cellulaire du m.lisse
» peu de canaux sodiques voltage-
dépendants.
» Par conséquent, le sodium ne prend que
très peu part dans la régénération du PA
dans la plupart des muscles lisses.
le muscle lisse
»Par contre, le flux des ions calcium
vers l’intérieur de la fibre est
principalement responsable du PA.
»Les canaux calciques s’ouvrent
beaucoup plus lentement que les
canaux sodiques.
→ potentiels d’action lents des
fibres musculaires lisses.
le muscle lisse
–Potentiels d’action à onde lente dans le
muscle lisse unitaire et génération
spontanée des potentiels d’action
» Certains muscles lisses
autoexcitateurs: les PA prennent
naissance à l’intérieur du muscle lui-
même, sans aucun stimulus
extrinsèque
le muscle lisse
» associés à un rythme ondulatoire lent fondamental
du potentiel de membrane
- Ce n’est pas un PA
- La cause du rythme ondulatoire est inconnue
- Ces ondes lentes peuvent initier des potentiels
d’action, en effet si une onde lente s’élève au-dessus
de – 35 millivolts, un PA se développe et diffuse à
travers la masse musculaire, à la suite de laquelle se
produit la contraction
- Cet effet peut favoriser des séries de contraction
rythmique de la masse musculaire.
lisse unitaire
• A. PA de pointe
déclenché par un
stimulus externe
• B. PA répétitifs
déclenchés par des
ondes lentes
spontanées
• C. PA avec plateau
d’une fibre
musculaire lisse de
l’utérus.
le muscle lisse
–Excitation du muscle viscéral par
l’étirement
»Lorsque le muscle lisse viscéral
(unitaire) est suffisamment étiré, des
PA spontanés prennent naissance.
le muscle lisse
» Cette réponse à l’étirement permet aux
organes creux, excessivement distendus,
de se contracter automatiquement et par
conséquent de résister à la distension.
Par exemple, lorsque l’intestin est trop
distendu par un contenu important, une
contraction automatique locale donne
souvent naissance à une onde
péristaltique qui déplace le contenu en
avant de la zone intestinale trop distendue.
le muscle lisse
• Dépolarisation du muscle lisse multi-
unitaire sans potentiels d’action
– Les fibres multiunitaires se contractent en
réponse aux stimuli nerveux.
– Les substances médiatrices provoquent la
dépolarisation de la membrane musculaire
lisse et cette réponse à son tour donne
naissance à la contraction.
le muscle lisse
– Cependant, les PA ne se développent pas. La
raison en est que les fibres sont trop petites
pour donner naissance à un PA.
– Même sans PA, la dépolarisation locale
appelée « potentiel jonctionnel » provoquée
par la substance médiatrice elle-même diffuse
de façon « électrotonique » à travers toute la
fibre, ce qui suffit à engendrer une contraction
musculaire.
le muscle lisse
– Contraction du muscle lisse sans
potentiels d’action – effet de facteurs
tissulaires locaux et des hormones
Probablement plus de la moitié des contractions
musculaires lisses sont engendrées non par des
potentiels d’action, mais par des facteurs
stimulateurs agissant directement sur l’appareil
contractile du muscle lisse. Les facteurs
impliqués sont les facteurs tissulaires locaux
et diverses hormones.
le muscle lisse
• Contraction du muscle lisse en réponse aux
facteurs tissulaires locaux
Les fibres musculaires des muscles lisses
vasculaires sont sensibles aux modifications
du liquide interstitiel environnant. De cette
manière, un puissant système de contrôle
rétroactif commande le flux sanguin des
tissus.
le muscle lisse
• Effets des hormones sur la
contraction musculaire lisse
– la noradrénaline, l’adrénaline,
l’acétylcholine, l’angiotensine, la
vasopressine, l’ocytocine, la
sérotonine et l’histamine : hormones
les plus importantes qui affectent la
contraction du muscle lisse.
le muscle lisse
–Une hormone entraîne la contraction
du muscle lisse, lorsque la membrane
de la fibre musculaire contient des
récepteurs à cette hormone excitateurs,
–tandis qu’elle provoque l’inhibition de la
contraction si la membrane contient des
récepteurs inhibiteurs.
le muscle lisse
• Excitation ou inhibition du muscle lisse

provoquées par les hormones ou des
facteurs tissulaires locaux.
le muscle lisse
–Excitation
»ouverture des canaux ioniques,
sodique ou calcique,
→ dépolarisent la membrane de la
même façon qu’une stimulation
nerveuse
- Habituellement des PA se créent ou
des PA rythmiques déjà présents se
renforcent.
le muscle lisse
- Dans de nombreux cas la
dépolarisation survient sans PA ;
malgré tout, même cette
dépolarisation est associée à une
pénétration intracellulaire d’ions
calciques, ce qui favorise la
contraction.
le muscle lisse
–Inhibition
»fermeture des canaux
sodiques et calciques,
empêchant la pénétration de ces
cations, ou par l’ouverture des
canaux potassiques permettant
aux cations potassium de sortir,
»→ une hyperpolarisation
»→ inhibe la contraction
le muscle lisse
• Activation ou inhibition sans ouverture
de canaux ioniques mais changement
interne de la fibre musculaire
–Activation
»par libération des ions calcium à
partir du réticulum sarcoplasmique
»le calcium entraîne par la suite la
contraction
le muscle lisse
–Inhibition
»Par diminution de la concentration
calcique dans le sarcoplasme en
activant la pompe sarcoplasmique qui
aspire le Ca++ du sarcoplasme vers
le réticulum sarcoplasmique ou la
pompe membranaire qui expulse le
Ca++ de la fibre musculaire.
le muscle lisse
En dehors des hormones, on ne sait pas
comment la plupart des autres facteurs
tissulaires locaux stimulent ou inhibent la
contraction du muscle lisse. Cependant
les mécanismes éventuels seraient les
modifications du potentiel membranaire
de la cellule, de la perméabilité de la
membrane aux ions calcium, de
l’appareil contractile intracellulaire.
le muscle lisse
– Provenance des ions calcium à l’origine
de la contraction
– la plupart des ions calcium à l’origine de la
contraction ne proviennent pas du réticulum
sarcoplasmique mais du liquide
extracellulaire.
– les fibres musculaires sont très petites→les
ions calciques peuvent diffuser facilement à
toutes les parties du muscle et donner
naissance au processus contractile
– le temps nécessaire à cette diffusion est de
200 à 300 ms , période latente, avant que la
contraction ne commence. Cette période est
50 fois plus longue que celle du muscle strié.
le muscle lisse
–Rôle du réticulum sarcoplasmique.
»peu développé dans la fibre
musculaire lisse.
»Cependant, lorsqu’un PA est transmis
dans les cavéoles, des ions calciques
sont libérés du réticulum
sarcoplasmique.
le muscle lisse
–Effet de la concentration extracellulaire
des ions calcium sur la contraction
musculaire lisse.
»Quand la concentration calcique
extracellulaire est basse, la
contraction est pratiquement arrêtée.
» La force de contraction du muscle
lisse est fortement dépendante de la
concentration en calcium du liquide
extracellulaire
le muscle lisse
–La pompe calcique.
»Pour provoquer le relâchement des
éléments contractiles du muscle lisse,
il est nécessaire d’éliminer les ions
calcium.
» Cette élimination est réalisée par la
pompe à calcium qui rejette les ions
calciques vers le liquide
extracellulaire ou les pompe vers le
réticulum sarcoplasmique.
le muscle lisse
»Cependant, ces pompes sont très
lentes par rapport à celles du muscle
strié et la durée de la contraction du
muscle lisse est de l’ordre de
secondes plutôt que du centième ou
dixième de seconde, comme on le
voit dans le muscle squelettique.
• Bibliographie
– Guyton. Précis de physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996
– Principles of neural science. Kandel E.R., Schwartz J.H.,Jessel
T.M (edts). Prentice Hall Int (UK), 1991.
– M. Worcel, B. Swynghedauw. Ch. X. Le muscle, contraction
musculaire. Physiologie humaine. P. Meyer (edt.), Flammarion,
1977.
• Sites internet
– www.lps.ens.fr
– www.neurobranches.chez-alice.fr
– www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/contractionmuscle:contractmuscl
e.htm
– www.staps.univ-avignon.fr
– www.lecerveau.mcgill.ca
Relation tension-longueur
Le muscle entier
D’après Fig. 6.9. p.75. Guyton. Précis de physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996

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La contraction musculaire

–La partie allongée s’appelle la

• Les charnières : chaque pont transversal

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–Chaque filament d’actine a une longueur

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Acide pyruvique glucose

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» D’autre part, si la contraction est trop

»des quantités importantes

- Lorsque la fréquence atteint un

- le taux de synthèse des

D’après Fig. 10-8.B. p. 141.

• Potentiels de plaque motrice

• PA (C) et contraction isométrique (D) d’une

D’après Fig. 8-5. p.90. Guyton. Précis de

D’après Fig. 8-5. p.90. Guyton. Précis de

• Excitation ou inhibition du muscle lisse

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