GURA USCATĂ (XEROSTOMIA)

REZUMAT
Gura uscată este un simptom frecvent întâlnit în stomatologie și are multe
cauze posibile. Simptomele se datorează reducerii cantității de salivă sau de
modificări calitative ale salivei dar poate apare si la persoane cu salivă în
cantitate normală. Vârsta înaintată, tratamentul oncologic (radioterapia,
chimoterapia) pentru malignitățile din zona oro-maxilo-facială, sindromul Sjogren,
bolile generale și medicația folosită pentru multe boli generale favorizează
apariția gurii uscate. Aceasta se complică cu dificultăți în vorbire, masticație,
deglutiție, crește riscul de carii dentare și reduce calitatea vieții. In general
tratamentul nu este satisfăcător.

Xerostomia se defineşte ca fiind starea în care producţia de salivă este

mai mică de 0,2 ml/minut. Aceasta reprezintă mai puţin de 4% din cantitatea
medie secretată pe minut de o persoană normală. Conform metodelor moderne
de măsurare, cantitatea medie de salivă secretată în 24 de ore este de 600 ml.
Ea cuprinde atât saliva secretată în timpul meselor, cât şi în intervalul dintre
acestea.
Saliva intervine în menţinerea lubrificării mucoasei orale, a faringelui şi a
esofagului, în deglutiţie, în digestie (prin amilaza salivară) şi protecţie
antiinfecţioasă (prin IgA, lizozim).Se produce ca răspuns la stimuli gustativi,
masticatorii şi psihogeni. Secreţia este controlată în special prin inervaţia
parasimpatică. Cele mai frecvente tulburări legate de salivă sunt gura uscată,
hipersalivaţia şi tumefacţii ale glandelor salivare.
Valoarea medie zilnică de salivă este de 500-600 ml. Valorile de referinţă
considerate normale pentru fluxul de bază şi fluxul stimulat sunt de 0,3-0,5
ml/min, respectiv 1-2 ml/min. Valori mai mici de 0,1 ml/min pentru fluxul bazal şi
mai mici de 0,7 ml/min pentru cel stimulat pot fi indicatori ai hiposialie. De fapt
este foarte dificil de identificat şi de diagnosticat hiposialia, deoarece fluxul
salivar “normal” variază destul de mult de la subiect la subiect. Pentru a vorbi de
hiposialie ar fi mai corect să se evalueza orice modificări în timp ale fluxului
salivar la un anumit pacient. De exemplu mulţi autori sugerează diagnosticarea
hiposialiei în momentul în care valoarea fluxului bazal scade sub 50% din
valoarea normală a fluxului pentru acel pacient [1,2,3].
Xerostomia este o situaţie frecventă întâlnită. Ea poate fi subiectivă, ca şi o
plângere a pacienţilor sau obiectivă, constatată de către examinator. Prevalenţa
xerostomiei în populaţia generală variază de la 5,5% până la 39% iar la vârstnici
între 17% şi 40% cu o medie de 25% [4,5 ]. Atunci când este obiectivă, hiposialia
se datorează unor multiple cauze, atât generale cât şi locale. Pentru evaluarea
completă a unui astfel de situaţii este necesară efectuarea unui bilanţ al
pacientului [4].
Bilanţul unei xerostomii cuprinde mai multe etape :
1. Bilanţul deficitului salivar
2. Bilanţul etiologic

1
 3. Bilanţul complicaţiilor apărute

1. Bilanţul deficitului salivar

Deficitul salivar întâlnit în gura uscată poate fi :
- un deficit tranzitoriu de cauze diverse: traume, emoţii puternice, stări
de deshidratare, tabagism, consum excesiv de alcool, febră.
- un deficit permanent produs de o serie de alţi factori, care afectează
ţesutul glanular.
În apecierea deficitului salivar examinatorul porneşte de la tulburările
subiective acuzate de pacient.
- senzaţie de gură uscată, lipsă a salivei, tulburări de masticaţie,
deglutiţie, fonaţie, ce apar în consecinţă.
- senzaţie de arsură la nivelul mucoasei, de asprime, tulburări de
gust sau senzaţie de sensibilitate.
- senzaţie de uscăciune şi a altor mucoase : oculară, nazală etc.
Pacienţii caută să compenseze prin diverse mijloace acest deficit : clătiri
cu ceaiuri, apă, gumă de mestecat, bomboane mentolate, etc.

Date fiziologice pentu gura uscată

Senzaţia de gură uscată este legată de deshidratarea unor arii ale
mucoasei orale. Nu se cunoaşte ce procent din suprafaţa mucoasei trebuie să fie
uscat pentru a fi percepută senzaţia de gură uscată. Oricum saliva nu este
distribuită în mod egal pe toată mucoasa orală. Un model al clearance-ului
substanţelor din salivă presupune că există un volum rezidual de salivă ce
persistă în cavitatea orală după deglutiţie. Un volum maximal de salivă va induce
declanşarea deglutiţiei. Aşa că volumul de salivă oscilează între volumul rezidual
şi cel maximal.7 
Acţiunea combinată a Interferonului tip I şi a Interleukinei 6 contribuie la
hipofuncţia glandelor salivare prin interferare cu mobilizarea Ca 2 din acinii
salivari.  8

Examenul obiectiv al cavităţii bucale pune în evidenţă deficitul salivar

tradus prin următoarele semne clinice :
- absenţa cantităţii constante de salivă, care stagnează în mod
normal la nivelul planşeului
- absenţa salivei la orificiile canalelor Stenon şi Warthon atunci când
se exprimă glandele respective
- mucoasa bucală apare mai mult sau mai puţin uscată, roşie cu
aspect fin plicaturat
- limba poate fi uneori depapilară, cu aspect plicaturat, lobulat
- la inspecţia cavităţii bucale, oglinda se lipeşte de mucoasa jugală
- saliva existentă este aderentă de mucoasă, are un aspect de
spumă

2
 Semnele clinice indirecte – apar datorită lipsei salivei şi funcţiilor ei
protectoare asupra mucoasei. Se constată o exacerbare a virtuţiei microbiene
tradusă prin :
- candidoză cronică, cheilită angulară
- policarii, în special cervicale şi radiculare
- parodontopatii / placă bacteriană
- limbă saburală,piloasă sau eritematoasă
- resturi alimentare
Chiar dacă asialia este constatată, deficitul trebuie totuşi evaluat printr-o
serie de teste funcţionale obiective.
Teste funcţionale
Sunt multiple, dar din păcate nu foarte obiective. Ele pot pune în evidenţă
deficitul salivar, nu însă şi cauza acestuia.
a. Testul cu zahăr
Este cel mai simplu dintre testele funcţionale, care pune în evidenţă scăderea
secreţiei salivare. O bucată de zahăr cubic din comerţ ţinut sub limbă , trebuie să
se topească in 3 minute. Persistenţa sa peste acest timp denotă o scădere a
secreţiei salivare.
b. Măsurarea pH-ului intrabucal
Se face cu ajutorul unei benzi colorimetrice pentru pH aplicată pe limbă. În
gurile uscate se constată un pH mai mic de 6,5 deci acid.
c. Sialometria
Evaluează debitul salivar total în repaus sau după stimularea cu acid citric.
Saliva se colectează cu ajutorul unui dispozitiv în formă de cupă de la nivelul
orificiului canalului Stenon, deci din parotidă.
Testul este complicat de realizat în practică şi nu este standardizat. Serveşte în
special pentru recoltarea de salivă pentru dozări biochimice, imunologice etc.
d. Testele de stimulare a salivei
Prin ele se apreciază cantitatea totală de salivă secretată după mestecarea fie a
unei bucăţi de ceară, fie a unei comprese cu tifon de dimensiuni stendard, timp
de 2 minute. Cantitatea de salivă astfel obţinută trebuie să fie de cel puţin 2,75 g
(Saxon Test – Kohler şi Winter).
e. Scintigrafia cu Techneţiu 99m
Este singura tehnică imagistică care evaluează valoarea funcţională a glandelor
salivare. Techneţiu 99m este un izotop ce emite radiaţii gamma şi este folosit
frecvent în medicină. Acest izotop după injectarea intravenoasă este preluat de
glandele salivare, este transportat prin glande şi excretat în cavitatea orală.
Absorbţia, concentrarea şi excreţia Tc99m de către glandele salivare este
vizualizată printr-un detector de raze gamma care înregistrează numărul şi
locaţia particulelor întrun anumit câmp, la un anumit moment. Această informaţie
este stocată digital pentru o analiză ulterioară sau înregistrată static pe un film.
Cu câteva excepţii, neoplasmele glandelor salivare nu concentrează Tc
99m[9].Mai multe studii au demonstrat existenţa unei bune corelaţii între datele
scintigramei, gradul xerostomiei şi modificările histologice de la nivelul glandei
salivare. Testul poate aprecia de asemenea capacitatea secretorie a glandelor

3
salivare în repaus sau după stimulare. Furnizează date privind morfologia
glandelor.
Radiografia. Localizarea relativ superficială a glandelor salivare
favorizează examinarea acestora radiologic. În cazul suspicionării unei obstrucţii
glandulare se pot vizualiza calculi salivari radioopaci. Astfel pentru glanda
sublinguală se foloseşte o examinare standard (radiografie de planşeu), pentru
glandele parotide se fac radiografii panoramice cu expunere oblic-laterală sau
antero-posterioară. Se pot utiliza şi radiografii ocluzale intraorale în apropierea
canalului Stenon pentru calculi din ductul parotidian. Sialoliţii (calculii) de mici
dimensiuni sau fără calcifieri nu sunt vizibili radiologic.[9]
f. Sialografia
Se face radiografiind glanda salivară respectivă după injectarea intracanaliculară
a unei substanţe de contrast, hidro sau liposolubile. Este una dintre cele mai
vechi examinări menţionate din 1902 de Carpy [ 9].
Radiografia obţinută pune în evidenţă eventualele modificări ale canalelor sau
parenchimului glandular. Se foloseşte pentru glandele parotide şi pentru
submandibulare. Testul nu este specific pentru o anumită maladie. De exemplu
modificările observate în sindromul Sjőgren (imaginea de "pom înflorit" sau de
"împuşcătură de alice") au putut fi observate circa 20% din persoanele normale,
în sialoadenitele cronice sau în alte afecţiuni ale glandelor salivare. Sialografia
are două contraindicaţii majore: pentru infecţii acute şi pentru alergii la substanţa
de contrast(iodul poate induce reacţii alergice sau poate interfera cu funcţia
tiroidei).
Examinarea ecografică a glandelor salivare. Se foloseşte pentru glandele
submandibulare şi pentru parotidă (cu excepţia lobului profund care nu poate fi
vizualizat din cauza ramului mandibular). Ultrasonografia diferenţiază între
masele intra şi extracapsulare şi între leziunile solide şi cele chistice. Are
avantajul de a fi o metodă neinvazivă şi mai puţin costisitoare [9].

f. Analiza chimică şi imunochimică a salivei

Este o metodă modernă de diagnostic, dar cu rezultate încă controversate. Pe
lângă aprecierea cantitativă a salivei, ea poate pune în evidenţă modificări ale
unor componente (IgA, lactoferină) evocatoare pentru o anumită afecţiune.

Analiza imagistică prin computer tomograf (CT) şi rezonanţa magnetică

nucleară (RMN) este folosită pentru evaluarea glandelor salivare, a structurilor
adiacente şi a ramificaţiilor nervului facial. CT-ul foloseşte radiaţii fasciculare care
pătrund în ţesuturi şi poate evidenţia structuri vasculare, afecţiuni inflamatorii, se
diferenţiază între abcese şi chisturi. Are ca dezavantaj expunerea la radiaţii,
administrare de substanţă de contrast intravenos şi potenţiale interferenţe cu
restaurările dentare. RMN-ul este examinarea imagistică preferenţială pentru
evaluarea preoperatorie a patologiei salivare tumorale datorită abilităţii de a
distinge ţesuturile moi şi de a oferi imagini în mai multe planuri. [9]

Examenele complementare

4
Completează bilanţul clinic al xerostomiei şi vor fi alese avându-se în vedere
ipoteza etiologică din fiecare caz în parte. Astfel vor putea fi recomandate :
- examene radiologice în cazul litiazelor salivare
- examene hematologice pentru confirmarea unor hemopatii cu
localizări salivare (limfom etc.).
- examene biochimice (hepatita B, diabet)
- examene bacteriologice / virusologice pentru confirmarea unor
afecţiuni infecţioase (oreion, HIV, infecţii bacteriene)
- examene psihologice-psihiatrice pentru a departaja falsele
xerostomii din afecţiunile psihice
- examen anatomo-patologic al produselor obţinute prin biopsie sau
puncţie
- examen imunologic pentru diagnosticul sindromului lui Sjőgren.

2. Bilanţul etiologic
Bilanţul etiologic al unei guri uscate presupune uneori eforturi
considerabile dat fiind marea varietate de cauze ce produc acest sindrom. Astfel
de cauze pot fi rezumate după cum urmează :
1. Pseudo xerostomii : fond psihic, psiho somatic
- Xerostomii tranzitorii de origine diversă : frică, emoţii puternice,
deshidratare, febră, tabagism, respiraţie bucală.
2. Xerostomii adevărate (Gură uscată cronică)
- Medicamentoasă (neuroleptice, diuretice, antiaritmice,
hipotensoare)
- Cauze inflamatorii sau obstructive: sialoze (parotidite,
submaxilite) bacteriene sau virale
- Radioterapie
- Sindromul Sjőgren, Sindromul Mikulicz (autoimune)
- Boli generale: boala grefă contra primitor(GVHD), limfoame,
hemotopatii, infecția HIV, hepatita virală C, sarcoidoza
- Deficite cronice de proteine sau vitamine
- Senescenţă :scleroză glandulară de involuţie
- Cauze hormonale : diabetul insipid, diabetul zaharat, sindrom post
menopauză
Dintre toate aceste cauze cel mai frecvent întâlnite sunt hiposialiile de
cauză medicamentoasă, radioterapică, sindrom Sjőgren, cauze inflamatorii şi
senescenţă [6,10].

A.Medicamente sialoprive
Sunt numeroase, iar acţiunea lor este mai intensă atunci când sunt luate
de multă vreme sau în asociaţie. Provoacă o senzaţie de gură uscată sau
modificări de gust. Sunt decelate odată cu anamneza când pacienţii ne relatează
dozele şi durata tratamentelor respective.
Gura uscată de cauză medicamentoasă apare în special la persoanele în
vârstă, care deseori urmează tratamente multiple, de multă vreme.

5
 Medicația psihotropă produce cea mai mare reducere cantitativă a salivei.
Uneori această scădere poate ajunge până la 45% din debitul salivar
normal. Asocierea mai multor medicamente sialoprive poate duce la scăderea
dramatice ale secreţiei, mai ales în administrarea îndelungată.
În aceste cazuri se recomandă reducerea dozelor sau înlocuirea cu alte
clase de medicamente, dar numai cu acordul medicului specialist [11].
Medicamente care produc xerostomia5,12:
Clasa de medicamente Exemple
Agenți
anticolinergici
Atropina, Scopolamina, Tropicamida
Agenți antihistaminici Difenilhidramina, clorfenilamina
Medicația antipsihotică Derivații de fenotiazină, Haloperidol
Antiemetice, inhibitorii de serotonină
Antidepresive Amitriptilina, Citalopram, Fluoxetina,
Paroxetina, Sertralina, Bipropion
Agenţi
simpatomimetici
Agenți Pseudoefedrina
decongestionanți
Bronhodilatatoare
Amfetamine
Alte
medicamente

Medicație sedativă și Diazepam, Lorazepam, Alprazolam

anxiolitică
Medicația Benzatropina,orphenadrina,
antiparkinson procyclidina
Medicația Rezerpina, Metildopa,Clorotiazida,
antihipertensivă Furosemidul, Metoprolol, Blocanți ai
canalelor de calciu

B. Radioterapia
Radioterapia pentru tratamentul leziunilor maligne cervicofaciale poate
duce la scăderi masive ale secreţiei salivare. Cu toate acestea capacitatea
regeneratoare a glandelor salivare face ca la circa un an de la întreruperea
radioterapiei, secreţia salivară să revină aproape normal. În prezent metodele
radioterapeutice moderne fac posibilă o acţiune ţintă a fascicolului de radiaţii cu
protejarea glandelor salivare [13].
Ţesuturile glandelor salivare sunt foarte radiosensibile, mai ales din punct
de vedere funcţional: la pacienţii cu cancer supuşi radioterapiei în zona capului şi
gâtului apar modificări pe termen scurt în cantitatea şi compoziţia salivei după
prima săptămână de tratament, în timp ce avarierea structurii are loc după o

6
lună.Glandele parotide au o radiosensibilitate mărită comparativ cu glandele
submandibulare. Cantitatea de salivă se reduce cu peste 50% la câteva zile de la
aplicarea unor doze mici de radiaţii (2,5-10 Gray) pe această regiune 14.
Hiposialia este însoţită de modificări chimice şi modificarea pH-ului, concentraţia
de imunoglobuline si electroliți se modifică, ceea ce conduce la o modificare
semnificativă a microflorei orale, pacientul având senzaţia de gură uscată
( xerostomie): saliva devine foarte groasă şi vâscoasă, pierde multe dintre
proprietăţile sale, inclusiv lubrifierea (rămâne aderentă la suprafeţele dentare),
mucoasa bucală devine atrofică şi funcţiile de deglutiţie şi vorbire devin
dureroase . Aceste modificări sunt datorate unei scăderi drastice a secreţiei
seroase, deoarece acinii glandulari care secretă saliva seroasă sunt mult mai
sensibili la radiații decât acinii care secretă mucus. Aceștia sunt afectaţi mai
tardiv. Celulele ductale sunt mai rezistente la radioterapie, comparativ cu toate
celelalte celule epiteliale glandulare. Radiaţiile ionizante, de asemenea,
deteriorează fibrele nervoase şi componenta vasculară a glandelor salivare: de
fapt, celulele endoteliale sunt deosebit de sensibile la terapia cu radiatii, care
este responsabilă pentru modificari, cum ar fi creşterea volumului, degenerare,
necroza, îngustarea lumenului și obstrucţia acestuia. Degenerarea parenchimului
progresează lent, chiar şi după sfârşitul de radioterapiei existând o modificare
vasculară. Gravitatea prejudiciului depinde de domeniul de iradiere, dozele
folosite; de exemplu, aplicarea unei doze de 225cGy duce la o scădere de 50%
din valoarea de referinţă fluxului salivar, după numai 24 de ore. Uneori este
posibilă recuperarea funcţională, în diferite grade a parenchimului, iar aceasta
depinde de morfologia zonei iradiate şi de vârsta pacientului. La mulţi pacienţi nu
se produce însă recuperarea funcţiei salivare. Pentru aceştia, ca şi pentru toţi cei
care suferă de hiposialie de alte cauze, trebuie introdus un protocol terapeutic
care vizează prevenirea complicaţiilor, cum ar fi leziuni carioase cu progresie
rapidă şi infecţii fungice. Se recomandă utilizarea de colutorii cu fluor şi
clorhexidină şi o igienă orală riguroasă care să permită acestor pacienţi să
controleze dezvoltarea de complicaţii de obicei legate de lipsa unui flux salivar
adecvat [13,15,16].

C. Cauzele inflamatorii
Cel mai des întâlnite sunt sialadenitele cronice ce afectează glandele
parotide si submaxilare. Cele mai multe sunt de cauză bacteriană.
- Sialoza cronică bilaterală (Seifert 1981) este considerată o
afecţiune neuro-vegetativă primară, observată în asociaţie cu diabetul,
alcoolismul cronic, hepatopatii, deficite proteice cronice sau sindromul Miculicz,
ce are ca rezultat o scădere a secreţiei salivare.
- Infecţiile virale (Parotidita epidermică, oreionul) poate afecta
uneori atât glandele parotide, cât şi submaxilare ducând la hiposialii tranzitorii.

D. Sindromul Sjögren (vezi capitolul următor)

E. Involuţia senilă a parenchimului glandular poate constitui o cauză

frecventă a hiposialiei la bătrâni. Ţesutul glandular este înlocuit cu ţesut adipos

7
sau fibros pe arii importante. Pe un teren astfel modificat, un tratament
medicamentos ce scade secreţia salivară, poate avea consecinţe funcţionale
importante.
Prevalenţa xerostomiei în întreaga populaţie a fost estimată la 9,7%, în
urma unui sondaj telefonic realizat pe un eşantion aleatoriu de 268 de persoane
aparţinând tuturor grupelor de vârstă şi de ambele sexe. S-a observat creşterea
prevalenţei xerostomiei printre persoanele în vârstă: de exemplu 77% dintre
rezidenţii unui azil de bătrâni, în Finlanda 46% dintre persoanele cu vârstă peste
75 de ani (341 dintre subiecţi), în SUA 39% din persoanele de peste 65 de ani
(600 de subiecţi). Aceste date epidemiologice ne fac să credem că odată cu
vârsta apare o alterare a glandelor salivare. Această ipoteză a fost confirmată
prin teste histopatologice care au evidenţiat modificări ale parenchimului
glandular la persoanele în vârstă, care constau în înlocuirea unei părţi importante
din ţesutului normal cu ţesut adipos şi/sau fibros. Mai recent, studii privind
funcţionalitatea glandelor salivare au evidenţiat faptul că vârsta, de la sine, nu
determină o reducere a fluxului salivar şi nu e legată de modificări funcţionale ale
glandelor. Prevalenţa xerostomiei în rândul persoanelor în vârstă se datorează în
realitate utilizării mai frecvente a medicamentelor şi bolilor sistemice frecvente in
acest grup de vârstă [10].

3. Bilanţul complicaţiilor
Scăderea sau dispariţia secreţiei dă naştere unor multiple complicaţii atât
la nivelul cavităţii bucale cât şi la nivelul întregului organism.
La nivelul mucoasei apar frecvent suprainfecţii cu Candida Albicans sau
alţi gemeni, uneori in asociaţie (Streptococ, Piocianic, etc).
La nivelul dinţilor apar carii multiple ce interesează cea mai mare parte a
suprafeţelor dentare, în special la nivelul proximal, datorită acumulării plăcii
bacteriene.
La nivelul parodonţiului: gingivită cronică, parodontopatii marginale cu
diferite grade de intensitate, datorită formării in exces a plăcii bacteriene.
Tulburări funcţionale de fonaţie, masticaţie deglutiţie, precum şi de
stabilitate a protezelor, halenă fetidă.
Probleme psihologice angoase, depresii [2].

Tratament
Tratamentul xerostomiei este dificil și adesea puţin satisfăcător. Primul pas este
identificarea pacienţilor care necesită tratament. In acest sens un istoric medical
complet este esenţial pentru aceşti pacienţi. Astfel tratamentul vizează 4 direcţii
importante:
a)Tratamentul etiologic şi preventiv – vizează tratamentul cauzelor hiposialiilor şi
va fi prioritar ori de câte ori este posibil.
b)Tratamentul de stimulare a functiei salivare, atunci când mai există o secreţie
salivară minimă
c)Tratament simptomatic
d)Combaterea efectelor xerostomici

8
Tratamentul vizează scăderea discomfortului şi usturimii locale, îmbunătăţirii
fonaţiei, masticaţiei şi deglutiţiei, prevenirea complicaţiilor.
În prezent o hiposialie de grad mediu poate fi combătută printr-o serie de
mijloace simple. În unele cazuri aceste tratamente pot reduce xerostomia.
Astfel ca mijloace empirice pot fi folosite chewing-gum fără zahăr, lichide uşor
acidulate fără zahăr, cu diverşi edulcoloranţi (sorbitol, xiliton), ceai de muşeţel,
bicarbonat sau supă clară. De asemenea folosirea de produse de igienă orală
care conțin lactoperoxidază, lizozom și lactoferină.

Preparate care stimulează secreţia salivară:

O soluţie simplă ar fi următoarea: 50 ml apă+45 ml glicerol+5 ml suc de lămâie.

Soluţia are un efect lubrifiant şi uşor stimulativ datorită gustului acrişor, trebuie
folosită fără discernamânt în cazul existenţei dinţilor naturali datorită pericolului
de demineralizare. Poate fi folosită fără restricţii la pacienţii cu dinţi artificiali.
Ascoxal – tablete solubile continânad acid ascorbic şi precarbonat de sodiu
Bocosept – pulbere conţine perborat de sodiu
Ambele eliberează oxigen activ ce stimulează secreţia salivară şi menţine o bună
igienă bucală [10].

Tratamentul de stimulare a secreţiei salivare

Există o serie de medicamente cu efect stimulator asupra secreţiei salivare,
produs prin două mecanisme:
- stimularea secreţiei la nivel celular
- stimularea excreţiei salivare de la nivelul celular la nivelul ductelor
Bineînţeles că această terapie este indicată atunci când în urma unui examen
histologic se constată că mai există încă parenchim glandular funcţional sau
atunci când se contează pe stimularea glandelor salivare accesorii: medicaţia
propusă vizează şi tratamentul simptomatic al bolii Sjögren.
Bromhexin-ul este un medicament mucolitic folosit în tratamentul bronşitei
cronice şi al afecţiunilor obstructive pulmonare. Totodată medicamentul
stimulează secreţia salivară scăzându-i în acelaşi timp vâscozitatea.
Anethol-tritiona (Sulfarlem S 25) – este indicat in tratamentul xerostomiilor de
origine medicamentoasă sau post chimioterapie. Deşi rezultatele studiilor
terapeutice cu acest medicament au fost variabile, procentele semnificative de
ameliorare a secreţiei salivare fac ca el sa fie recomandat în situaţiile menţionate
mai sus.
Pilocarpina – este un alcaloid parasimpaticomimetic cu efect de stimulare a
musculaturii netede si secreţiilor exocrine. Astfel ea stimulează secreţia gastrică,
intestinală, lacrimală şi salivară. Efectul ei asupra glandelor salivare a fost pus in
evidenţă printr-o serie de cercetări (Fox). Utilizarea ei a fost recomandată în
special în cazul sialozelor neurohormonale, a xerostomiilor post radioterapie sau
de alte origini. Rezultatele pozitive au fost obţinute şi în tratamentul hiposialiilor
sau sindromul Sjögren (Rhodus şi Schuh 1991). Administrarea ei se face pe cale
generală sub formă de tablete, injecţii subcutanate sau sub formă de Tinctură
Jaborandi. Poate prezenta o serie de efecte secundare: senzaţie de căldură,

9
transpiraţii şi ocazional greţuri, fapt ce face ca acest tratament să fie făcut sub
control medical atent.

Tratamentul simptomatic al xerostomiei

Este indicat atunci când tratamentele de stimulare ale secreţiei salivare sunt
ineficiente.
Se face cu ajutorul substanţelor de salivă (salivă artificială). Aceste produse
trebuie să înlocuiască pe cât posibil funcţiile cele mai esenţiale ale salivei:
protecţia ţesuturilor moi şi dure ale cavităţii bucale, protecţie antimicrobiană,
facilitatea masticaţiei, deglutiţiei şi fonaţiei.
În practică există două tipuri de substituenţi de salivă:
- pe bază de carboximetilceluloză
- pe bază de mucină
Teoretic saliva artificială pe bază de mucină este de preferat din cauză că
această glicoproteină conferă produsului caracteristici reologice şi de protecţie
cele mai apropiate de saliva normală. Produsul se comercializează în atomizoare
sau spray-uri cu care pacienţii îşi umezesc gura după necesitate.
De asemenea în cazul purtătorilor de proteză saliva artificială poate fi stocată în
mici rezervoare din baza protezelor din care se eliberează treptat.

Tratamentul complicaţiilor hiposialici

Prevenirea infecţiilor mucoasei se realizează printr-o bună umectare a cavităţii
bucale, folosirea unei ape de gură antiseptice, ceai de muşeţel bicarbonat (1
lingură la 11 de ceai) asociate cu o bună igienă dentară sau a protezelor;
concomitent se va avea în vedere o bună hidratare generală a pacienţilor, o dietă
echilibrată în vitamine şi proteine.
Prevenirea cariilor la pacienţii dentaţi se va face prin mijloace uzuale de
profilaxie cu Fluor(aplicații de geluri fluorizate). În paralel pacienţii vor fi instituiţi
pentru o bună igienă bucală zilnică. Se vor prescrie tratamente cu mucolitice
(Bisolvon, Mucidan) sau cu Bromhexin pentru fuidificarea secreţiei dentare.
Prevenirea parodontopatiilor se va realiză printr-o buna igienă bucală,
folosirea pastelor de dinţi cu clorhexidină 1% şi a apelor de gură cu clorhexidină
0,1% (maxim două clatiri pe zi) [10].

AFECŢIUNI AUTOIMUNE ALE GLANDELOR SALIVARE

1. SINDROMUL MIKULICZ (leziunea benignă limfoepitelială)

Este o afecţiune caracterizată prin tumefacţia unilaterală sau bilaterală a glandei
parotide datorită unui infiltrat benign cu celule limfoide. Afecţiunea s-ar datora
unor anomalii imunologice: poate apărea ca atare sau se asociază cu alte
modificări patologice în cadrul sindromului Sjögren. Deşi afecţiunea este în
general benignă, poate prezenta uneori transformări maligne.

Etiologie
Etiologia afecţiunii este necunoscută. Au fost incriminate defecte genetice ale
sistemului imun imediat celular care duc la o activitate excesivă a celulelor T

10
supresoare având ca rezultat o hiperactivitate a celulelor T. În acelaşi timp s-a
bănuit că o alterare de natură virală (infecţie latentă) a antigenităţii normale a
celulelor granulare ar antrena după sine o reacţie autoimună mediată celular.
Rezultatul acestor două posibile procese patologice este distrugerea treptată şi
ireversibilă a ţesutului granular.

Trăsături clinice
Afecţiunea este în general rar întâlnită şi interesează mai mult sexul feminin de
vârstă medie. Are o evoluţie lentă, progresivă, asimptomatică. Se manifestă prin
tumefacţie iniţial unilaterală apoi bilaterală a glandei parotide. Este însoțită și de
tumefacția glandelor lacrimale. Deseori ea debutează prin infecţii glandulare
banale, din cauza fluxului salivar redus. După rezolvarea infecţiei persistă
tumefacţia unilaterală sau bilaterală, asociată cu senzaţia de gură uscată.
Histopatologic: Alterările microscopice apar în jurul ductelor intralobulare şi se
manifestă sub forma unui infiltrat cronic limfocitar. Ca urmare a alterării
progresive a ductelor excretorii apare şi un proces de atrofie a acinilor secretorii
care treptat îşi pierd funcţionalitatea. Aceste alterări sunt proporţionale cu
densitatea şi implicit "agresivitatea" infiltratului inflamator. Treptat apare un
proces de metaplaziei epiteloidă (scuamoasă) a ductelor salivare, având ca
rezultat obliterarea lumenelor şi hiperplazia celulelor ce le tapează. Rezultatul
acestui proces este transformarea fostelor structuri ale ductelor şi acinilor în nişte
structuri reziduale numite insule epimioepiteliale. Aceste structuri histologice
alterate sunt elemente esenţiale ale diagnosticului afecţiunii, împreună cu
infiltratul limfocitar dens, ce ocupă spaţiile ocupate de fostul ţesut glandular. În
fazele avansate ale bolii apare o fibroză interstiţială asociată cu degenerescenţa
cavitară a glandei (sialodenită cavitară observabilă pe sialografii). Acest proces
autoimun cronic conduce treptat la distrugerea ţesutului glandular şi la pierdera
funcţiei secretorii.

Diagnosticul diferenţial
Formele bilaterale trebuie diferenţiate ale sindromului Sjögren sarcoidoză,
limfoame parotidiene, leucemie, diabet, abuzul cronic de alcool.
Anamneza, examenele paraclinice şi în final examenul histopatologic
departajează diagnosticul.

Evoluţie, prognostic
Tratamentul este paleativ. Complicaţia majoră posibilă a afecţiunii este
transformarea malignă (limfom cu celule B). Prezenţa unei populaţii celulare
mononucleare în leziunile limfoepiteliale trădează tendinţa lor de transformare
malignă [17].

2. SINDROMUL SJÖGREN

Este o afecţiune autoimună relativ rară, cu o simptomatologie complexă legată

de alterarea concomitentă a ţesutului conjunctiv din diferite aparate şi organe.Se
caracterizează prin prezenţa infiltratelor limfocitare în glandele exocrine. Astfel

11
boala apar manifestări la nivelul glandelor salivare, glandelor lacrimare,
tegumentului, sistemului musculo-scheletal(cel mai frecvent poliartrita
reumatoidă), sistemului neurologic, hematologic, gastrointestinal.[18,19].
a. Sindromul Sjögren primar cuprinde numai alterari ale glandelor
salivare, lacrimale şi ale glandelor exocrine.
b. Sindromul Sjögren secundar cuprinde pe lângă cele de mai sus şi
diferite tipuri de alterări de ţesut conjunctiv (sau boli de colagen) (11).

Etiologie şi patologie
Cauza bolii este necunoscută. Multiplele alterări atestă complexitatea bolii. A fost
pusă în evidenţă o hiperreactivitate a celulelor B care trădează un defect de
reglare din partea celulelor T (T helper, T supresor). Rezultatul este producerea
de multiplii anticorpi, complexe imun circulante cu efect de autoagresiune tisulară
hipergammaglobulinemie şi formarea de ţesuturi limfoide ectopice în interiorul
ţesuturilor inflamate. Această alterare de reglare imună poate avea cauze
genetice şi / sau cauze exterioare. Legătura dintre boala autoimună şi riscul
crescut al bolii limfoproliferative (limfom cu celulel B)nu este clar înţeleasă.
Au fost puşi în evidenţă anticorpi anti proteine HIV în sângele unor bolnavi cu
Sindromul Sjögren. Acest fapt sugerează că producerea lor ar fi stimulată de
către un posibil retrovirus cu structură apropiată de HIV.
De asemenea un rol etiologic încă nedovedit in geneza afecţiunii a fost pus pe
seama virusului Epstein-Barr sau a citomegalovirusului [20].

Trăsături clinice Boala interesează predominant sexul feminin de vârstă medie

şi înaintată. Raportul femei / barbaţi este de 10 / 1.

Manifestările bucale
Pacienţii se plâng de gură uscată, alterări ale gustului, tulburări de deglutiţie şi
instabilitate a protezelor. La 1/ 3 din cazuri poate apărea o tumefacţie bilaterală a
glandelor parotide (dar nu în fazele timpurii ale bolii).
În cazurile de Sindrom Sjögren primar tumefacţia poate apărea la 3/4 din cazuri.
Pe măsură ce boala evoluează uscăciunea gurii devine obiectivă, mucoasa
apare uscată şi lucioasă cu tendinţa de a forma pliuri fine. Limba apare
depapilată, de culoare roşie, prezentând modificări tipice de limbă plicaturată
(scrotală). Apar tulburări de gust din cauza alterării papilelor gustative.70% din
pacienţi prezintă infecţii cu Candida, iar cheilita angulară este deseori întâlnită.
Pacienţii au infecţii acute cu germeni banali ale glandelor parotide (stafilococ,
streptococ, pneumococ) însoţite de semne de inflamaţie si adenopatie satelită.

Manifestări oculare
Pacienţii acuză uscaciunea ochilor, senzaţie de "nisip" in ochi, jenă, usturime. Se
poate asocia conjunctivită de intensitate medie.

Manifestări generale
Sindromul Sjögren secundar debutează cel mai frecvent cu pusee de poliartrită
reumatoidă ce afectează în special articulaţiile mici (pumn, degete). Ulterior se

12
instalează manifestări bucale şi oculare caracteristice. Aproximativ 15% din
pacienţii cu artrită reumatoidă prezintă şi sindrom Sjögren asociat.

Afecţiuni asociate
Sindromul Sjögren poate apărea în 30% din cazuri de Lupus eritematos discoid
şi până la 70% din cazuri de ciroză biliară primară. De asemenea se mai poate
asocia cu alte boli de colagen (poliartrită nodoasă, sceroză sistemică,
sclerodermie, etc.)

Evoluţia bolii
Este către o alterare treptată a ţesutului granular salivar paralel cu evoluţia
afecţiunilor asociate. Complicaţia majoră a sindromului Sjögren primar este insă
posibilă degenerare malignă, de regulă către limfoame B (între 1-6% după
diferitele statistici)[19].

Aspect histologic
Este acelaşi ca şi în cazul leziunilor limfoepiteliale benigne. Treptat ţesutul
glandular este înlocuit de infiltratul limfocitar ce înconjoară insule
epimioepiteliale. Acest tablou histologic este întâlnit la nivelul glandelor salivare
mari. Glandele salivare mici sunt interesate şi ele de acest proces degenerativ.
Există însă câteva deosebiri: insulele epimioepiteliale apar doar rareori, iar
infiltratul limfocitar prezintă zone de densitate variabilă.Leziunile debutează prin
infiltrate limfocitare focale dispuse in jurul ductelor salivare (un focar limfocitar
reprezintă o aglomerare de cel puţin 50 de celule).Paralel cu extinderea acestor
focare se constată si degenerescenţă a acinilor din vecinătate. Treptat focarele
infiltrative se extind şi o confluează, înlocuind treptat acinii glandulari. Se pot
observa hialinizări perivasculare şi periductale. Pe baza unor studii statistice s-a
constatat că există un paralelism între procesul infiltrativ ce cuprinde glandele
salivare mari (parotidă, submaxilară) si infiltrarea glandelor salivare mici. Acest
lucru este deosebit de important întrucât diagnosticul de Sindrom Sjögren se
poate pune şi pe baza examenului histopatologic din glandele salivare mici,
procedeu mult mai uşor de executat tehnic.

Date de laborator şi explorări paraclinice

Numeroase modificari imunologice însoţesc Sindrom Sjögren; lipsa activităţii
celulelor T supresoare are ca efect perpetuarea hiperactivităţii celulelor B cu
producerea de anticorpi, complexe imune circulante şi hipergamaglobulinemie.
Factorul reumatoid este prezent la 75% din bolnavi. Scăderea bruscă a nivelului
IgM şi factorul reumatoid crescut anterior, pot preceda debutul unui limfom.
Sialografia pune in evidenţă alterările ductelor salivare şi dispariţia treptată a
acinilor glandulari. Imaginile obţinute de "pom înflorit" sau de "furtună de zăpadă"
rezultate din difuzarea substanţei de contrast în ţesuturi, sunt evocatoare pentru
afecţiune.
Scintigrafia cu izotopi de Techenţiu ce se fixează selectiv pe glandele salivare
poate fi de folos în precizarea diagnosticului.

13
Scăderea fluxului salivar şi modificarea componentelor salivei sunt de asemenea
metode ajutătoare de diagnostic în Sindromul Sjögren, datorită caracterului lor
nespecific [21].

Diagnosticul se stabileşte pe baza coroborării datelor clinice şi de laborator.

Cele mai multe cazuri nu sunt diagnosticate datorită faptului că mulţi clinicieni nu
recunosc acest sindrom sau nu sunt familiarizaţi cu multitudinea de semne
clinice. Se folosesc mai multe criterii de diagnostic dar nu acestea nu sunt toate
unanim acceptate.
Traida clasică:
- xerostomie
- xeroftalmie
- boala reumatoidă – constituie punctul de plecare valabil în
alcătuirea diagnosticului.
Serologic se poate evidenţia reactivitatea autoimună crescută prin prezenţa
autoanticorpilor nucleari (ANA- antinuclear antibodies) la 80% dintre pacienţii cu
sindrom Sjogren. Cei mai specifici anticorpi detectabil sunt anti-SS-A/Ro
(prezenţi în 60% dintre pacienţi) şi anti-SSB/La (prezenţi la 40% dintre pacienţi).
[22]
Biopsia de glande salivare mici ramâne metoda diagnostic de certitudine având
în vedere paralelismul ce există între afectarea glandelor salivare mari şi mici în
cursul sindromului Sjögren.Prelevarea se face de la nivelul buzei inferioare unde
glandele salivare mici se gasesc din abundenţă. Se prelevă cel puţin 3-4 glande,
se fixează şi colorează după tehnicile uzuale. La examinarea microscopică
trebuie să existe cel puţin două focare periductale (definite ca mai sus) la 4 mm²
examinaţi (aproximativ suprafaţa secţionată a unei glande salivare mici). Biopsia
de parotidă este contraindicată. Ea se va efectua numai în condiţii de spitalizare
şi numai în cazul unei suspiciuni de limfom [23].

Diagnosticul diferenţial în Sindromul Sjögren cu parotidomegalie se va face cu:

- parotidele inflamatorii virale şi bacteriene la care debutul, evoluţia
şi semnele de inflamaţie şi examenul microbiologic orientează de cele mai multe
ori diagnosticul.
- adenitele intraparotidiene în special cele cu debut lent şi
periadenită difuză crează uneori probleme dificile de diagnostic diferenţial.
Departajarea se va face pe baza istoricului, examenului clinic şi investigaţiile
specifice de laborator şi paraclinice evocatoare pentru sindromul Sjögren.
- limfoamele prin debutul lent şi caracterul difuz pot stimula deseori
sindromul Sjögren. Se insoţesc de adenopatie şi spenomegalie. Diagnosticul
definitiv se face pe baza examenului histopatologic.
- tumorile glandulare parotide (adenolimfom chistic, etc.) nu se
însoţesc de semne generale ale sindromului Sjögren, xerostomie, xeroftalmie.
- alte afecţiuni sistemice insoţite de tumefacţii ale glandelor
parotide: Lupusul eritematos discoid, sclerodermie, leucemii limfoide cronice.
Examenul clinic, tulburări asociate specifice acestor boli şi mai ales examenele
paraclinice orientează diagnosticul.

14
 - tulburări obstructive (calculi, cicatrici) sunt in general uşor de
recunoscut.

Tratament
Este in general simptomatic. Vizează tratamentul xerostomiei şi xeroftalmiei cu
substituenţi artificiali de salivă şi lacrimi, prevenirea infecţiilor asociate ale
glandelor salivare şi a mucoasei bucale, prevenirea cariilor dentare şi a
parodontopatiilor.
Tratamentul general este de competenţa medicului reumatolog în colaborare cu
stomatologul şi medicul oftalmolog [20].

PAROTIDITA EPIDERMICĂ VIRALĂ (OREIONUL)

Este o afecţiune virală acută ce afectează în principal glandele parotide, dar

poate interesa ocazional şi glandele submandibulare şi sublinguale. Boala
prezintă un ciclu endemic anual cu vârfurile de intensitate la sfârşitul iernii şi
primăvara.
Etiologie
Afecţiunea este produsă de un paramixovirus; transmiterea este prin contact
direct şi prin picăturile de salivă.
Trăsaturi clinice
După o perioadă de incubaţie de 2-3 săptămâni, boala debutează prin febră,
alterarea moderată a stării generale, cefalee, dureri moderate preauriculare.
Ambele sexe sunt afectate în mod egal. Tumefacţia glandelor parotide poate
debuta asimetric, dar devine de cele mai multe ori bilaterală după 2-3 zile. În
30% din cazuri parotidita epidermică rămâne cantonată unilateral.
Pacienţii acuză jenă durere locală la masticaţie. Uneori din cauza obstructiei
inflamatorii a orificiului canalului Stenon sau Warthon pot apărea retenţii
pasagere de salivă, mai ales în timpul meselor, însoţite de dureri moderate.
Examenul clinic pune în evidenţă tumefactie unilaterală sau bilaterală a
glandelor parotide, cu împingerea laterală a lobului urechii. La palpare se
percepe o tumefacţie moale elastică (pufoasă) a glandei parotide sau eventual
submandibulare.Inconstant examenul endobucal pune în evidenţă congestie,
tumefacţie discretă a orificiului canalului Stenon sau Warthon cu diminuarea
secreţiei salivare. Fenomenele se pot însoţi uneori de adenopatie.
Interesare generală. Diseminarea virală este sistemică. Ea poate interesa şi alte
glande exocrine (pancreas) sau alte organe (ficat, rinichi, SNC); de cele mai
multe ori această interesare nu are consecinţe. Apariţia infecţiei la vârstă adultă
poate avea uneori consecinţe importante datorită interesării ocazionale a
organelor genitale interne (orhită, epididimită sau afectare a ovarelor) cu apariţia
eventuală a sterilităţii.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

15
 - parotiditele bacteriene se insoţesc de tumefacţia de consistenţă
mai crescută, împăstrare a glandei, tegumente acoperitoare congestionate,
calde, salivă purulentă, stare febrilă. De cele mai multe ori sunt unilaterale.
- litiaza suprainfectată prezintă în general aceleaşi fenomene.
- tumefacţia bilaterală a glandelor parotide mai poate fi întâlnite în
sarcoidoză, limfoame, sindrom Sjögren, afecţiuni metabolice. Sunt afecţiuni rare
care nu se însoţesc de semnele acute ale parotiditei virale.

Tratament
Tratamentul este în general simptomatic asociat cu odihnă la pat. Se vor
administra analgezice şi antipiretice atunci când este cazul. Afecţiunea
evoluează de cele mai multe ori favorabil. Foarte rareori s-au citat complicaţii
renale, cardiace, nervoase şi ale organelor genitale.
În prezent afecţiunea poate fi prevenită prin vaccinare cu efecte durabile [24].

BIBLIOGRAFIA

1. Longman LP, McCracken CF, Higham SM, Field EA. The clinical assessment of oral
dryness is a significant predictor of salivary gland hypofunction. J Support Oncol. 2005;
3(3):191-200.

2. Tschoppe P, Wolgin M, Pischon N, Kielbassa AM. Etiologic factors of hyposalivation

and consequences for oral health. Quintessence Int. 2010 Apr;41(4):321-33.

3. Mese H, Matsuo R. Salivary secretion, taste and hyposalivation. J Oral Rehabil. 2007
Oct;34(10):711-23.

4. Liu B, Dion MR, Jurasic MM, Gibson G, Jones JA., Xerostomia and salivary
hypofunction in vulnerable elders: prevalence and etiology, Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol. 2012 Jul;114(1):52-60.

5. Neville

6. Tschoppe P, Wolgin M, Pischon N, Kielbassa AM. Etiologic factors of hyposalivation

and consequences for oral health. Quintessence Int. 2010 Apr;41(4):321-33

7. C Daves, Journal of Dental research, Special Issue, Volume 66, February 1987

8. Seshagiri-Rao Nandula et al. Salivary gland hypofunction induced by activation of

innate immunity is dependent on type I interferon signaling, J Oral Pathol Med (2013)
42: 66–72

9. Burket's Oral Medicine Diagnosis & Treatment, 10th Edition, Salivary gland diseases,
235-271

16
10. Cassolato SF, Turnbull RS.. Xerostomia: clinical aspects and treatment.
Gerodontology. 2003 Dec; 20(2):64-77

11. Moore PA, Guggenheimer J. Medication-induced hyposalivation: etiology, diagnosis,

and treatment. Compend Contin Educ Dent. 2008 Jan-Feb; 29(1):50-5.

12. Stephen R. Porter, Vanja Vučićević Boras, Xerostomia: an Update , Acta Stomatol
Croat. 2007;41(2):95-103.

13. de Castro G, Federico MH. Evaluation, prevention and management of radiotherapy-

induced xerostomia in head and neck cancer patients. Curr Opin Oncol. 2006;18(3):266-
270.

14. RM Nagler, The enigmatic mechanism of irradiation-induced damage to the major

salivary glands, Oral Diseases (2002) 8, 141–146

15. Cheng SC, Wu VW, Kwong DL, Ying MT. Assessment of post-radiotherapy salivary
glands. Br J Radiol. 2011 May;84(1001):393-402.

16. Chambers MS, Garden AS, Kies MS, Martin JW. Radiation-induced xerostomia in
patients with head and neck cancer: pathogenesis, impact on quality of life, and
management. Head Neck. 2004 Sep;26(9):796-807.

17.Guerra-Rousseau r, Mena-Serra r, Comas-Gutierrez g. Mickulicz-Gougerot-Sjogren

syndrome (dryness syndrome). Arch Cuba Cancerol. 1955 Oct-Dec;14(10-12):452-7.

18. Barbara M. Segal et al. Genetics and genomics of Sjögren’s syndrome: research
provides clues to pathogenesis and novel therapies, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2011;111:673-680

19. Seror R, Ravaud P, Mariette X, Bootsma H, Theander E, Hansen A, Ramos-Casals M,

Dörner T, Bombardieri S, Hachulla E, Brun JG, Kruize AA, Praprotnik S, Tomsic M,
Gottenberg JE, Devauchelle V, Devita S, Vollenweider C, Mandl T, Tzioufas A, Carsons
S, Saraux A, Sutcliffe N, Vitali C, Bowman SJ; EULAR Sjögren's Task Force. EULAR
Sjogren's Syndrome Patient Reported Index (ESSPRI): development of a consensus
patient index for primary Sjogren's syndrome. Ann Rheum Dis. 2011 Jun;70(6):968-72.

20. Mariette X, Gottenberg JE. Pathogenesis of Sjögren's syndrome and therapeutic

consequences. Curr Opin Rheumatol. 2010 Sep;22(5):471-7.

21. Soyfoo MS, Catteau X, Delporte C. Parotid Gland Biopsy as an Additional

Diagnostic Tool for Supporting the Diagnosis of Sjögren's Syndrome. Int J Rheumatol.
2011;2011:302527.

22. Sol Silverman , L. Roy Eversole , Edmond L. Truelove, Essentials of Oral Medicine,
2001, Capitolul Diseases of the Salivary Glands,pag. 260-277

17
23. Colella G, Cannavale R, Vicidomini A, Itro A. Salivary gland biopsy: a
comprehensive review of techniques and related complications. Rheumatology
(Oxford). 2010 Nov;49(11):2117-21.

24. Hviid A, Rubin S, Mühlemann K. Mumps. Lancet. 2008 Mar 15;371(9616):932-44.

18
 ALGIE BUCALĂ NESPECIFICĂ

Algia bucală nespecifică (ABN), numită şi glosodinie este o afecţiune

care, făra a modifica structura sau funcţiile glandelor salivare, se asociază
frecvent cu xerostomia.

Epidemiologie, definiţie, simptomatologie.

Epidemiologia este destul de vagă: nu există o definiţie universal
acceptată pt ABN, prin urmare diferite studii epidemiologice se referă de multe ori
la entităţi clinice diferite de ABN. De asemenea una dintra caracteristicile
importante ale bolii este absenţa leziunilor la nivelul cavităţii orale, un element
care nu poate fi verificat în timpul investigaţiilor prin telefon. Prevalenţa
glosodiniei în populaţia generală este estimată la 2,5-5,1%. Într-un studiu al lui
Bergdahl, apărut în J Oral Pathol Med în 1999, prevalenţa a fost estimată la
3,7% din 1427 de subiecţi cu vârsta între 20 şi 69 de ani. Această cifră se ridică
la 14% la Ferguson, 26% în conformitate cu Van der Waal, atunci când grupul
examinat este alcătuit exclusiv din femei aflate la menopauză; asocierea
aparentă a ABN cu menopauza a fost mult timp suspectată din cauza
modificărilor hormonale care apar acum şi care ar putea juca un posibil rol în
patogenia bolii. Această ipoteză nu a fost confirmată de studii clinice pâna acum.
În orice caz femeile sunt mai afectate de boală decât bărbaţii, raportul între cele
două sexe este de 7:1. Vârsta medie a pacienţilor a fost de 62 de ani, cu un
interval cuprins între 40 şi 85 de ani.
Aşa cum am subliniat deja lipseşte în literatura de specialitate o definiţie
unanim acceptată a ABN, iar caracteristicile bolii nu au fost strict definite. Acest
fapt poate genere uşor neîntelegeri, cele mai frecvente din cauza termenilor care
să definească formele clinice diferite ale glosodiniilor, ele având în comun doar
senzaţia de arsură bucală. Cele mai importante trăsături ale acestui sindrom pot
fi rezumate în următoarea definiţie : “stare patologică de natură idiopatică, ce se
caracterizează prin senzaţie de arsură la nivelul mucoasei bucale, care apare
clinic sănătoasă”.
Arderea gurii este sindromul cel mai des invocat de pacienţi, dar nu
numai: ABN se poate manifesta prin senzaţie de prurit, cu alterări ale gustului,
xerostomie, durere, odontalgie atipică. Aceste simptome sunt localizate aproape
întotdeauna la nivelul limbii, în special în treimea anterioară, şi pe buze, dar toată
mucoasa orală poate să fie implicată, fără a fi identificată vrea distribuţie precisă
anatomică. Odată instaurate, tulburările sunt menţinute perioade lungi de timp,
de la câteva luni la câţiva ani . intensitatea şi durata simptomelor pot să varieze
de la pacient la pacient; această observaţie i-a determinat pe unii autori să
propună o clasificare a ABN în trei subtipuri clinice. (Tabelul1). Utilitatea acestei
afecţiuni ar fi în primul rând legată de posibilitatea corelării diagnosticului cu
prognosticul pacientului: se pare că pacienţii care suferă de ABN de tipul 2 sunt
cel mai refractari la orice fel de tratament (16).

19
 Tip Frecvenţă relativă Simptome
1 35 % prezentă în fiecare zi, dar nu la trezire. Apare în
timpul zilei şi se intensifică până seara, când are
intensitate maximă;
2 55 % prezentă în fiecare zi începând cu trezirea
3 10 % prezentă doar câteva zile şi localizată în regiuni
mai neobijnuite (gât).

Tabelul 1 – Forme clinice de ABN (17)

Fizologie, patogenie, tratament

În ciuda faptului că a fost obiectul a numeroase studii, etiologia şi
patogenia bolii rămân necunoscute: multe ipoteze au fost formulate în acest sens
şi au fost grupate în două teorii principale, prima că ABN are origine
multifactorială, iar a doua că ar fi o expresie a problemelor psihice. Cei care
susţin ipoteza multifactorială au identificat o serie de “factori declanşatori“, de
natură locală sau sistemică (vezi Tabelul 2) care pot să fie responsabili de
apariţia senzaţiei de arsură bucala.

Fattori locali Fattori sistemici

Candida Deficienţe hematologice:
anemie feriprivă, anemie,
Xerostomie carenţa de Vit. B12,
carenţa de fosfor
Alergii la materiale dentare Carenţe hormonale
Obiceiuri vicioase Diabet necompensat

Tabella 2. Factori declanşatori ai ABN

Ipoteza psihologică rezultă din observaţia că majoritatea pacienţilor

cu ABN suferă de tulburări psihice mai mult sau mai puţin evidente, cele mai
frecvente fiind anxietate, depresie, oncofobia, ipohondrie. Deşi există aproape
întotdeauna manifestări ale glosodiniei la pacienţii cu alterări în sfera
emoţională, nu a fost posibil să se demonstreze o relaţie directă de cauzalitate
între tulburările psihice şi boală. Autorii au sugerat că ipoteza psihologică
defineşte glosodinia cu termeni ca " ABN idiopatică” sau „ABN esenţială). Nici
una dintre cele două etiologice nu au fost până acum confirmate prin studii
ştiinţifice.
Ipoteza originii multifactoriale a ABN sugerează o intervenţie terapeutică
care vizează corectarea oricărei modificări, locale sau sistemice, individualizată
pentru fiecare pacient în funcţie de rezultatele de laborator. Ipoteza psohologică
vizează controlul şi atenuarea tulburărilor mentale apărute. În cazul în care
aceste direcţii de tratament nu au rezultate terapeutice satisfăcătoare,
tratamentul simptomatic nu are nici el rezultate încurajatoare. Produsele utilizate,
de la soluţie de Benzidamina HCl la sucralfat, disponibile în două forme,
suspensie sau comprimate masticabile. Antihistaminicele, lidocaina, capsaicina,

20
toate administrate topic, nu au înregistrat îmbunătăţiri semnificative statistic: la
majoritatea pacienţilor acestea rămân neschimbate (16, 18). (Tabella 3)

Terapie simptomatică Terapie corecţie

psihofarmaceutică
soluţie benzidamina HCl 3% fier
benzodiazepină
antiistaminice Vit.B12/Folaţi
antidepressive triciclice
sucralfat Vit.B1,B2,B6 IMAO
lidocaină terapie estrogenică
serotoninergici
capsaicină minerale neuroleptice antipsihotice
substituenţi salivari antimicotice topice hipnoză

Tabella 3. Principalele terapii utilizate în ABN (19)

Din păcate, situaţia actuală a cunoştiinţelor în domeniu despre această
boală nu cunoaşte un tratament cu siguranţă eficient. Conduita de tratament cea
mai adecvată în acest moment include şi un tratament de consiliere, eventual
aplicat de cre un medic care demonstrează empatie pentru pacient, alături de
tratamentele antisimptomatice.
Educaţia pacientului este parte integrantă a momentului terapeutic şi ar
trebui să includă informaţii şi explicaţii despre boală, asigurarea pacientului cu
privire la bengnitatea leziunii, noţiuni despre corelarea acesteia cu datele
personale (vârstă şi sex). Ar trebui întotdeauna ca aceşti pacienţi să ştie că
afecţiunile lor sunt corelate de cele mai multe ori cu stresul şi că dacă renunţă,
cel puţin în parte la acesta, sentimentul de suferinţă poate diminua.
Trebuie să se ţină cont de faptul că suntem în faţa unor pesoane suferinde
în sfera psihică şi că trebuie să le dedicăm timpul necesar pentru a comunica şi
discuta despre problemele lor. Una dintre marile preocupări ale pacienţilor cu
ABN este de a avea un tratament care să le amelioreze simptomele: medicul
dentist are la dispoziţie o serie de terapii simptomatice cu uz topic (vezi tabelul 3)
care, utilizate pe scară largă la aceşti pacienţi, înregistrează fie o îmbunătăţire
intensităţii simptomelor fie oprirea manifestărilor sau nici una dintre acestea. Nu
există parametrii care să permită anticiparea răspunsului la tratament: trebuie
atenţionat pacientul cu privire la diversele posibilităţi de preparare şi utilizare a
tratamentului, care trebuie individualizat pentru fiecare caz în parte. Printre
terapiile simptomatice cele mai utilaze în cazul ABN se numără substituenţii
salivari, de la cea mai simplă şi economică soluţie fiziologică la geluri specifice.
Utilizarea lor e sugerată de faptul că xerostomia, care e senzaţia subiectiv gură
uscată, este un sindrom frevcent la pacienţii cu ABN.
Despre BMS şi xerostomie ar trebui să fie remarcat faptul că, uneori, este
foarte dificil de înţeles dacă simptomul este o expresie a BMS sau o insuficienţă
a glandelor salivare. Vorbind de tratament ar trebui precizat că foarte rar
pacientul cu ABN îl respectă. Tratamentele, numai rareori prescrise sunt nu sunt
efectuate correct, iar vizitele la medic sunt inconstante.

21
 În multe cazuri garanţia despre remedierea afecţiunii este doar temporar
eficientă; problema constă în faptul că pacienţii cu ABN se încadrează în
intervale de variabilitate variind de la cele care, în ciuda prezenţei simptomelor,
pot duce o viata normală, care se ocupă cu rutina de zi cu zi, fără dificultăţi
majore şi cele pentru care calitatea vieţii pare a fi serios compromisă. Primii lasă
simptomele să se manifeste doar arareori, iar ceilalţi se gândesc aproape
obsesiv la ABN, manifestând chiar gânduri de sinucidere. Cazurile severe pot fi
identificate, în timpul convorbirilor, intensitatea simptomelor fiind pe tot parcursul
zilei, iar pacienţii manifestând o preocupare obsesivă pentru sănătatea, prin
modificări în viaţa normală determinate de prezenţa bolii. Este clar că în timp ce
unele persoane au rezultate positive în urma intervenţiei medicului stomatolog,
cu ceilalti este absolut necesar să se recurgă la un specialist care
va evalua dacă în cadrul tratamentului psihoterapeutic este
necesară medicaţia antidepresivă (18, 20).

Diagnostic
Cu opţiuni de tratament şi cunoştinţe limitate, cum ar trebui să se
comporte un clinician cu pacienţii care suferăde la ABN? Primul pas esenţial este
de a ajunge la un diagnostic corect; ar trebui menţionat faptul că,
în caz de ABN, puteţi rula în două situaţii opuse: aceea că boala nu este
diagnosticată, nefiind cunoscută sau diagnosticare ABN, fără a
fi efectuate cercetări în acest caz. Simptomul de arsură la nivelul cavităţii bucale
este un simptom comun în condiţii clinice diferite, locale sau sistemice, care pot fi
recunoscute sau excluse de o anamneză atentă şi o inspecţie
amănunţită a mucoasei orale.
În cazul în care examenul obiectiv relevă absenţa leziunilor evidente clinic
la nivelul mucoasei orale, este rezonabil să suspecteze în [primul rând
că senzaţia de arsură intraorală este un posibil indicator al unei
tulburări sistemice: va ficorect, apoi, să se investigheze posibila
prezenţă a anemiilor sanguine, ca deficit de fier, deficit de acid
folic sau Vit.B12, prezenţa diabetului zaharat diagnosticat sau nu, în mod
corespunzător compensat de terapie. Mecanismul exact prin care
aceste deficienţe pot duce la debutul simptomelor de arsură bucală este
necunoscut. În caz de deficit de fier (şi prin urmare anemie prin deficit
de fier), lipsa citocromo oxidazei, un compus legat de fier, probabil
induce modificări funcţionale în epiteliul, precum şi un deficit de
acid folic şi Vit.B12 poate duce la schimbări în morfologia mucoasei.

În cele din urmă, privind legătura dintre diabet şi ABN au fost lansate
diverse ipoteze, inclusiv existenţa unor modificari metabolice la nivelul mucoasei
bucale din cauza unei neuropati periferice, aceasta din
urmă, printre altele, poate induce o hipofuncţie a glandelor salivare, care
determină scăderea fluxului salivar. Dintr-un punct de vedere practic, aceşti
parametri trebuie să fie întotdeauna suspecţi la un pacient cu algie bucală, având
clinic mucoasa bucală normală (21, 22). (Tabella 4)

22
 Hemoleucogramă cu formula leucocitară
Sideremie
Feritină
Capacitatea de legare a fierului
Acid Folic
Vit. B12
VSH
Glicemie

Tabella 4. Teste de laborator utile în diagnosticul ABN

În cazul în care examenele necesare relevă prezenţa unei anemii, se va

prescrie terapia corectă pentru corectarea valorii. Este necesar să se
sublinieze, pe scurt, că înaceste cazuri, nu este corect să se vorbească de ABN:
este vorba de o alta boală- diabet, anemie sau hipovolemie, iar senzaţia de
arsură bucală este una dintre manifestarile acestei boli. În majoritatea cazurilor,
pacienţii cu arsuri bucale şi mucoasă bucală normală prezintă
valori normale ale rezultatelor de laborator; pot aparea de multe ori chiar şi
în cazul în care simptomatologia rămâne absolut neschimbată, în ciuda
tratamentului adecvat (după cum s-a demonstrat prin examene repetate) ai
parametrilor modificaţi. În toate aceste cazuri se poate pune un
diagnostic de "ABN" (17, 23).
Comportamentul clinic care duce la formularea diagnosticului de ABN este
rezumat în Tabelul 5

ABN

Cu alterări morfologice fără alterări morfologice

Proceduri clinice de diagnostic examene de laborator

pozitiv negativa

Diagnosi di natura terapie simptomatică

terapie de înlocuire

Tabella 5. Principalele faze clinice în tratamentul pacienţilor cu ABN.

Examenul clinic şi rezultatele testelor de sange chimie reprezintă două etape de
importanţă deosebită.

23
24
16. Grushka M, Ching V, Epstein J. Burning mouth syndrome. Adv
Otorhinolaryngol. 2006;63:278-87.

17.Lamey PJ, Freeman R, Eddie SA, Pankhurst C, Rees T. Vulnerability and

presenting symptoms in burning mouth syndrome. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2005;99(1):48-54.

18.Zakrzewska JM, Forssell H, Glenny AM. Interventions for the treatment of

burning mouth syndrome: a systematic review. J Orofac Pain. 2003;17(4):293-
300.

19.Patton LL, Siegel MA, Benoliel R, De Laat A. Management of burning mouth

syndrome: systematic review and management recommendations. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007 Mar;103 Suppl:S39.e1-13.

20.Sardella A. An up-to-date view on burning mouth syndrome. Minerva

Stomatol. 2007;56(6):327-40.

21.Minor JS, Epstein JB. Burning mouth syndrome and secondary oral burning.
Otolaryngol Clin North Am. 2011 Feb;44(1):205-19.

22.Souza FT, Santos TP, Bernardes VF, Teixeira AL, Kummer AM, Silva TA,
Abreu MH. The impact of burning mouth syndrome on health-related quality of
life. Health Qual Life Outcomes. 2011 Jul 29;9(1):57.

23.Mock D, Chugh D. Burning mouth syndrome. Int J Oral Sci. 2010 Mar;2(1):1-
4.
Review. PubMed PMID: 20690412.

25