Вы находитесь на странице: 1из 17

ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТОДЕССКИЙ

Кафедра профессиональной патологии, клинической лабораторной и


функциональной диагностики

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для самостоятельного занятия студентов (СРС)

Научная дисциплина: «Профессиональные болезни»

Тема занятия СРС «Профессиональная бронхиальная астма и экзогенный


альвеолит»

Курс: 5; Факультет: медицинский, медико-профилактический.

Специальность: 7.12010001 «Лечебное дело»,


7.12010002 «Педиатрия»,
7.12010003 «Медико-профилактическое дело».

«Утверждено»
на методическом совещании
кафедры
августа 2019 г.
Протокол №1.
Зав. кафедры _______________
Игнатьев А. М.

Одесса-2019
Тема заняття СРС «Профессиональная бронхиальная астма и экзогенный
альвеолит»

2. Актуальность темы:
Профессиональные аллергозы занимают неоднозначное место в клинике проф.
заболеваний. Их отличительной особенностью является невозможность
быстрого обнаружения и важность установления связи между заболеваний и
условий труда, полностью зависит от качества медицинских осмотров.

3. Цель занятия:
3.1. Общие цели:
1. Определить возможную роль и значение промышленных аллергенов в
возникновение профессиональных заболеваний.
2. Выявить различия профессиональной бронхиальной астмы от хронического
обструктивного заболевания клинических происхождения;

3.2. Образовательные цель:


1. Определить этиологию аллергические заболевания профессионального
происхождения, связанную с действием аллергенов.
2. Определить особенности патогенеза профессиональной бронхиальной астмы.
3. Укажите особенности клинического течения профессиональной
бронхиальной астмы;
4. Список осложнений профессиональной бронхиальной астмы;
5. Особенности лечения профессиональной бронхиальной астмы;
6. Особености трудовой экспертизы.
.
4. Материалы доаудиторной самостоятельной подготовки (междисциплинарная
интеграция)
№№ Дисциплина Знать Уметь
п.п.
1. Анатомия Строение:
-нервной системы;
-спланхнологию;
-кожи;
2 Нормальная - строение нервового
физиология синапса;
- физиология ЦНС,
ССС, дихальной
системы, кожи;
3. Внутренние болезни 1) Заболевания 1)Провести
дыхательной системы: диференциальную
- бронхиты; диагностику;
- ОРЗ; 2)Провести обследование
- Пневмонии; больного (методы
2) Заболевания сердечно диагностики);
- сосудистой системы: 3)Назначить лечение
- ИБС;
- Атеросклероз;
- ГБ;
3) Заболевания печени:
- гепатиты;
- недостатность;
4) Заболевания почек: 1)Провести
- гломерулонефриты; дифференциальную
- пиелонефриты; диагностику;
2)Провести обследование
5) Заболевания кожи: больного (методы
- дерматиты; диагностики);
Заболевания кожи - экзема; 3)Назначить лечение

4. Нервные болезни Нервные болезни: 1)Провести


-заболевания ЦНС; дифференциальную
-заболевания ПНС; диагностику;
2)Провести обследование
больного (методы
диагностики);
3)Назначить лечение

5. Психиатрия Синдроми: 1)Провести


-галлюцинаторные; дифференциальную
-фобии; диагностику;
-неврозы; 2)Провести обследование
больного (методы
диагностики);
3)Назначить лечение

6. Патологическая Патологические Провести кожно-


физиология процессы: аллергическую пробу
- воспаление; (в/к);
-аллергия, типы реакций
гиперчуствительности;
-патогенез розвития
заболеваний связаных с
интоксикацией;
7. Клиническая -токсикокинетика ядов; 1) Провести
токсикология -токсикодинамика ядов; диагностику:
-классификация ядов; -клиническую;
-классификация ядов; -функциональную;
-общие принципы -лабораторную;
диагностики отравлений 2)Уметь поставить
(осмотр, ЭЭГ, ЭКГ, окончательный диагноз
измерение основных на основании результатов
параметров системной химико-
гемодинамики (МОК, токсикологического
УОК), КИС, ТСХ, ГТХ, анализа в комплексе с
СФМ; данными клинического
-специфическая и і обследования
неспецифическая
диагностика;
8. Биологическая -теория свободных
химия радикалов и
переокисление липидов;
-транспорт ядов через
клеточные мембраны,
мембранотоксины;
-теория не ионной
диффузии;
9. Фармакология -фармакодинамика;
-фармакокинетика;
-принципы лечения
отравлений;

5. Содержание темы:

Общие вопросы патогенеза и принципы диагностики


профессиональных аллергических заболеваний
Все производственные соединения аллергенного действия: можно разделить
на вещества органического происхождения (хлопок, лен, шерсть, табак, шелк и
др.), которые следует считать истинными аллергенами, и химические
сенсибилизаторы, являющиеся неполными аллергенами — гаптенами.
Промышленные химические соединения приобретают свойства полноценных
антигенов только после соединения с белком-носителем. В то же время, нельзя
отрицать и возможность существования полноценных химических антигенов,
таких, как некоторые сложные и полимерные продукты, расщепляющиеся в
организме до достаточно крупных молекул, содержащих специфическую
детерминанту. Таким образом, как правило, аллергию к химическим веществам
следует рассматривать как иммунный ответ на белок организма, антигенная
специфичность которого изменена в результате образования конъюгата с
химическим гаптеном. При этом специфичность антигена обусловлена
строением детерминанты и ее иммунодоминанты.
В развитии аллергического процесса, как известно, выделяют три стадии: I—
иммунологическую, II—патохимичеокую и III— патофизиологическую,
которые подробно описаны во многих статьях и монографиях по аллергологии.
Особого внимания заслуживает описание реакции основной реагирующей
системы, которая является первичной и наступает после попадания антигена в
организм. Рецепторы IgT антигенраспознающего лимфоцита Т распознают
детерминанту носителя. Лимфоцит T1, дифференцируясь далее в
долгоживущую Т2-клетку, образует клон активированных антигеном Т-
лимфоцитов, реализующих гуморальный или клеточный иммунитет.
Установлено, что при действии как химических, так и органических
промышленных соединений аллергический процесс имеет смешанный
характер. Клеточный иммунитет осуществляют Т-лимфоциты, ответственные за
гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) с помощью ряда гуморальных
факторов.
В процессе развития гуморального иммунитета ведущую роль играют В-
лимфоциты, которые захватывают антиген рецепторами поверхности В-клетки,
распознающими специфическую гаптенную детерминанту. Это первый сигнал.
Второй сигнал связан с действием Т-лимфоцитов—хелперов (помощников), в
свою очередь экскретирующих фактор, активирующий В-клетки. После
получения обоих сигналов активированный В-лимфоцит образует клон
антителообразующих клеток, экскретирующих антитело в кровь после ряда
дифференцировок. Итак, все реакции иммунной системы на внедрившийся в
организм антиген находятся под строгим контролем Т-лимфоцитов,
являющихся главной клеточной популяцией, отвечающей за сохранность
уникальной структуры каждого индивидуума. В результате контакта иммунных
комплексов аллерген — антитело или Т-лимфоциты — афферентные клетки
происходит выброс в кровь биогенных аминов (гистамина, ацетилхолина),
дающих начало патохимической фазе аллергии.
При поступлении аллергена в организм, как правило, развиваются обе формы
иммунного ответа — гуморальная и клеточная. Преобладание одной из них
обусловливает клиническую картину аллергоза. Основными клиническими
формами профессиональных аллергозов являются профессиональная
бронхиальная астма, аллергоз верхних дыхательных путей, дерматозы. Так, для
бронхиальной астмы характерен гуморальный ответ с продукцией реагинов.
При аллергических дерматозах преобладают реакции клеточного иммунитета,
хотя почти всегда обнаруживаются и гуморальные антитела. Форма иммунного
ответа и тип аллергической реакции в определенной мере связаны с природой
аллергена и путем поступления аллергена. При воздействии аллергена на кожу
развивается аллергический контактный дерматит с реакцией замедленного типа.
В ответ на ингаляционное поступление аллергена возникает бронхиальная
астма или аллергическое поражение верхних дыхательных путей с
преобладанием реакции немедленного типа.
Гуморальная форма иммунного ответа при профессиональном воздействии,
объединяющая два типа аллергических реакций (анафилактический,
цитотоксический), имеет общее название аллергических реакций немедленного
типа, клеточный же тип иммунной реакции проявляется
гиперчувствительностью замедленного типа. Реакции замедленного и
немедленного типов различают по особенностям кожных проявлений при
постановке кожных тестов. Так, при немедленном типе ответа, обусловленном
действием реагинов, реакция на коже (в виде гиперемии, отека, волдыря)
развивается через несколько минут. Гиперемия и лимфоидная инфильтрация
при замедленном типе реакции связаны с действием эффекторных Т-
лимфоцитов и появляются через более продолжительный период— от 6—8 ч до
2 сут.
В основе методов диагностики профессиональных аллергозов лежат общие
теоретические аллергологические принципы, однако диагностика
профессиональных аллергических заболеваний имеет свои особенности,
связанные с определением этиологического фактора и проведением
мероприятий по трудоустройству и пенсионированию рабочего.
Таким образом, разработка методов диагностики профессиональных
заболеваний является вопросом не только медицинского, но и социального
значения.
Трудности, возникающие при этиологической диагностике
профессионального аллергического заболевания, связаны с тем, что, помимо
действия профессиональных аллергенов и раздражающих веществ,
определенная роль в их развитии отводится измененной реактивности
организма, конституциональным особенностям, отклонениям в эндокринной
системе и таким непрофессиональным факторам, как бытовая и чаще всего
бактериальная сенсибилизация. В связи с этим профессиональное
происхождение аллергического заболевания устанавливается только на
основании комплексного изучения и сопоставления данных аллергологического
анамнеза, профессионального маршрута больного, санитарно-гигиенических
условий труда, клинических проявлений аллергоза и специфических методов
обследования. Если санитарно-гигиеническая характеристика условий труда и
профессиональный маршрут дают представление о развитии аллергического
заболевания в период его контакта с производственным аллергеном и при этом
представляются сведения о характере аллергена, его агрегатном состоянии и
возможности действия на кожу или органы дыхания, то изучение
аллергологического анамнеза позволяет оценить значение наследственности,
влияние бытовых, пыльцевых и бактериальных аллергенов. Для обоснования
диагноза профессионального заболевания необходим правильно собранный
анамнез с уточнением сроков развития симптомов аллергии при выполнении
работы с производственным аллергеном и довольно быстрым клиническим
улучшением при прерывании контакта.
Наряду с анализом анамнестических сведений имеет значение оценка данных
первичной медицинской документации в виде выписки из истории болезни,
позволяющей установить характер начала и дальнейшую динамику
заболевания. На основании клинических признаков и особенностей течения
болезни определяют форму аллергоза и устанавливают клинический диагноз.
Не отличаясь по своей клинической симптоматике от общих аллергических
заболеваний, профессиональные аллергозы имеют ряд особенностей
клинического течения, которые следует учитывать при диагностике. Это,
прежде всего, наличие у больного симптома элиминации — существенного
облегчения состояния при прерывании контакта с промышленным аллергеном.
Однако к оценке этого симптома следует подходить с осторожностью, так как
необходимо помнить, что обострение аллергоза респираторной системы и кожи
может быть связано не только с промышленными аллергенами, но с действием
веществ, обладающих резким запахом и раздражающими свойствами,
чрезмерной физической и эмоциональной нагрузкой.
Подобные формы аллергозов не встречают значительных трудностей при
диагностике. Своевременное выведение больного из неблагоприятных
производственных условий приводит в этих случаях к полному выздоровлению.
Сложнее решить вопрос о профессиональном происхождении аллергических
заболеваний, в развитии и течении которых играет роль бактериальная или
грибковая аллергия, возникающая либо одновременно с химической, либо
присоединяющаяся позднее. Сочетание химической и бактериальной (или
грибковой) аллергии нивелирует симптом элиминации, меняя клиническое
течение заболевания.
С целью уточнения роли профессионального фактора в качестве последнего
этапа обследования проводят специфическое аллергологическое тестирование.
Если при профессиональных аллергических поражениях кожи применяются
капельные и компрессные тесты, то при диагностике аллергозов респираторной
системы более информативны провокационные ингаляционные и
эндоназальные пробы. Опыт провокационного тестирования с химическими
соединениями убедил нас в необходимости подбора доз гаптена для каждого
вещества отдельно с целью исключения раздражающих свойств вещества, для
безопасности и адекватности воздействия.
В качестве дополнительных исследований, а также при наличии
противопоказаний к тестированию целесообразно применение серологических
реакций, тестов с использованием клеток-мишеней и клеточных реакций,
выявляющих гиперчувствительность замедленного типа.
В заключение необходимо отметить, что ни один из указанных выше приемов,
взятых в отдельности, не является абсолютным при обосновании диагноза,
только анализ результатов комплексного обследования больного позволяет с
надежностью поставить этиологический диагноз.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Многие исследователи в увеличении числа биологически активных
воздействий в окружающей современного человека среде видят одну из причин
повышения заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе
бронхиальной астмой. При этом большая роль отводится интенсивной
химизации промышленности, использованию средств бытовой химии,
бесконтрольному применению лекарственных средств, широкой вакцинации
населения и т. д. Ввиду массивности и избирательности контакта населения с
промышленными аллергенами в условиях производства проблема
профессиональной бронхиальной астмы приобретает не только медико-
биологическое, но и социально-гигиеническое значение.
Бронхиальная астма не относится к специфическим профессиональным
заболеваниям, но нередко наблюдаемая в различных производственных
условиях и этиологически связанная с воздействием определенных факторов
производственной среды астма является самостоятельной нозологической
формой профессиональной патологии и одновременно одним из видов «общей»
бронхиальной: астмы. Поэтому многие вопросы патогенеза, классификации,
клиники и лечения касаются как общей, так и профессиональной бронхиальной
астмы. Классическое описание клинических проявлений бронхиальной астмы
было дано Г. И. Сокольским более 100 лет назад. Постепенно сложилась
аллергическая теория патогенеза бронхиальной астмы (Е. О. Манайлов, Н. Ф.
Голубов, Meltzer). Отечественные клиницисты М. В. Черноруцкий, М. П.
Кончаловский, Н. Д. Стражеско и др. считали бронхиальную астму примером
истинной аллергической болезни, в которой аллергический фактор тесно
переплетается с неврогенным. B развитии аллергического процесса при
профессиональной бронхиальной астме, так же как и при общей, выделяют три
стадии : I — иммунологическую, II — патохимическую, III—
патофизиологическую.
Согласно характеристики А. Д. Адо и П. К. Булатова, бронхиальную астму
следует считать аллергическим заболеванием, обязательным признакам
которого являются приступы удушья, вызываемые бронхоспазмом,
гиперсекрецией бронхиальных желез и отеком слизистой оболочки бронхов, что
в полной мере относится и к профессиональной астме. Бронхиальная астма
любой этиологии проявляется экспираторной одышкой, возникающей в виде
четких или менее ярко выраженных приступов, связанных с нарушением
бронхиальной проходимости. В этот период наблюдается характерная
аускультативная картина: дыхание с удлиненным выдохом и большим
количеством сухих свистящих хрипов.
С учетом антигенной структуры промышленного аллергена и клинико-
патогенетических особенностей аллергического процесса наиболее
целесообразным как в теоретическом аспекте, так и в плане практической
значимости представляется, выделение следующих клинических вариантов
профессиональной бронхиальной астмы, развившейся, вследствие воздействия,
химических аллергенов и органической пыли аллергенного действия (мех,
хлопок, лен, мука, табак, зерновая пыль и аллерген из натурального шелка):
1) бронхиальная астма, сходная с атонической формой,
2) бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и
бактериальным аллергенам,
3) астматический бронхит.
Несмотря на сходство в вопросах этиологической диагностики, бронхиальная
астма, развившаяся вследствие воздействия химических аллергенов: металлов-
сенсибилизаторов хрома, никеля, кобальта, марганца, а также формальдегида,
канифоли, эпихлоргидрина, урсола, платины, диизоцианатов, полимерных
соединений, замасливателей и др. имеет некоторые особенности.
Профессиональной бронхиальной астмой типа атопической, развившейся
вследствие воздействия химических аллергенов, страдают, как правило, рабочие
с большим стажем работы (от 10 лет и выше) в возрасте 30—55 лет, не
имеющие в анамнезе наследственно-конституциональной предрасположенности
к аллергическим заболеваниям.
Клиническая картина заболевания характеризуется четко очерченным
приступом удушья, возникающим при поступлении аллергена в организм. Вне
контакта с аллергеном самочувствие больного остается хорошим. Приступ
удушья разрешается кашлем с отхождением небольшого количества слизистой
вязкой мокроты. При микроскопическом исследовании в мокроте можно
обнаружить эозинофилы, реже—спирали Куршмана. В периферической крови
отмечается небольшая эозинофилия. Клиническими симптомами, делающими
это заболевание, сходным с атопической формой, являются симптом экспозиции
— развитие приступа удушья при выполнении работы и симптом элиминации—
прекращение приступов при прерывании контакта с аллергеном. Представление
о наличии указанных симптомов в течении заболевания можно получить на
основании целенаправленного расспроса больных, данных медицинской
документации и результатов динамического наблюдения за больными до и
после отстранения их от контакта с химическим аллергеном. Типичные для
этого варианта заболевания ремиссии, возникающие при прерывании контакта с
аллергенами, объясняют сравнительно благоприятное легкое течение
бронхиальной астмы в первые 2—3 года болезни и заметное улучшение
состояния после рационального трудоустройства.
Улучшение состояния больных, а иногда полное излечение наступает только
при своевременном (в течение первых месяцев болезни) трудоустройстве.
Имеющиеся при этом нарушения функций внешнего дыхания,
соответствующие I и II степени дыхательной недостаточности, постепенно
нормализуются.
Описанная картина бронхиальной астмы наблюдается в период так
называемой моновалентной аллергии. При продолжении, же контакта с
профессиональными аллергенами постепенно развивается чувствительность и к
другим сенсибилизирующим факторам, сходным по структуре с тем, который
вызвал первые приступы удушья—стадия поливалентной аллергии. В этом
периоде заболевания отстранение больных от контакта с профессиональным
аллергеном, как правило, не приводит к улучшению их состояния и поэтому
рациональное и своевременное трудоустройство больных профессиональной
бронхиальной астмой является первым и необходимым условием комплексной
терапии этого страдания.
У 80% больных с данным вариантом заболевания в анамнезе отмечаются
респираторные инфекции, которые предшествуют первым приступам удушья. В
данном случае роль инфекции в патогенезе и развитии заболеваний, по-
видимому, следует рассматривать как неспецифическую разрешающую
реакцию антиген—антитело. В последующем при повторных респираторных
инфекциях и отсутствии своевременного трудоустройства больных
бронхиальная астма типа атопической может приобрести черты инфекционно-
аллергической формы.
Профессиональной бронхиальной астме атопического типа довольно часто
предшествуют аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей,
возникающие в первые месяцы и годы работы с химическими аллергенами.
Нередко встречается и одновременное развитие аллергического поражения
кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальной астмы. Указанное сочетание
представляет собой обязательный симптомокомплекс при воздействий, солей
платины, а также встречается при контакте с формальдегидсодержащими
полимерами, солями хрома и другими аллергенами. Следует обратить внимание
на довольно частое сочетание бронхиальной астмы с аллергозами верхних
дыхательных путей, которые примерно в 1/3 случаев предшествуют астме, и с
такой же частотой присоединяются к астме позднее.
При втором варианте бронхиальной астмы, характеризующейся сочетанной
химической и бактериальной аллергией, развитию астмы также часто
предшествуют инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания в
виде повторных респираторных инфекций, острых бронхитов или пневмоний. В
отличие от больных первым вариантом бактериальный и химический аллергены
в этих случаях оказывают сочетанное сенсибилизирующее действие. В связи с
этим выявить первичный патогенный фактор, вызвавший сенсибилизацию
организма, не представляется возможным.
В клинической картине этого варианта заболевания отмечается одновременно
наличие признаков бактериальной аллергии и аллергии к профессиональному
фактору, что в значительной мере затрудняет решение вопросов диагностики и
трудовой экспертизы. Характерной особенностью течения этого вида
бронхиальной астмы, в отличие от первого варианта, является отсутствие
симптома элиминации. Приступы удушья у больных этой группы не сменяются
полной ремиссией при отстранении от контакта с производственным
аллергеном. Такой характер течения астмы обусловлен бактериальной
аллергией и симптомами воспалительного процесса в бронхиальном дереве,
обусловливающими тяжесть процесса. В клиническом течении заболевания
преобладают признаки инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.
Больные, как правило, выделяют слизисто-гнойную мокроту, при
бактериологическом исследовании которой удается высеять патогенную флору
(Hemofilus influensae, Klebsiella, пневмококк, стафилококк и др.). При этом
довольно редко отмечается субфебрилитет и небольшой лейкоцитоз в крови.
Уровень эозинофилии в периферической крови у этой группы больных выше,
чем в предыдущей. Тяжелое течение болезни, развитие выраженной
дыхательной недостаточности и отсутствие стойких ремиссий объясняет
довольно быстрое развитие эмфиземы легких и легочного сердца у больных со
вторым вариантом профессиональной бронхиальной астмы. При этом варианте
заболевания сохраняется та же закономерность сочетания с аллергическими
изменениями со стороны верхних дыхательных путей и кожи.
Аналогом бронхиальной астмы следует считать астматический бронхит,
проявляющийся клинически почти постоянной экспираторной одышкой и
катаральными явлениями в легких. Наличие обструктивного синдрома,
связанного с бронхоспазмом и признаков сенсибилизации к профессиональному
агенту позволяет расценивать хронический бронхит как астматический и
отнести его к разряду профессиональных заболеваний.
Определенное место в группе больных профессиональной астмой занимают
больные астмой, развившейся от пыли растительного и животного
происхождения. При общей запыленности на уровне ПДК или незначительно
его превышающем ею страдают рабочие приготовительных цехов на хлопко- и
шерстепрядильных производствах, меховых ателье, гренажных заводах и
шелкомотальных фабрик, табаководы, рабочие табачной промышленности,
мукомолы, пекари и др.
Не касаясь подробно группировок этого заболевания, описанных на примере
бронхиальной астмы химической этиологии, отметим только ряд особенностей,
присущих воздействию на организм пыли органического происхождения.
Бронхиальной астмой от органической пыли, являющейся полноценным
аллергеном, болеют рабочие с различным стажем работы и, как правило, не
имеющие в анамнезе наследственных аллергических заболеваний. В ряде
производств, в том числе в период папильонажа у работников гренажных
предприятий, симптомы астматического бронхита, реже бронхиальной
астмы, наблюдаются с первых же дней работы.
Характерным для больных этой группы, в отличие от воздействия
химических аллергенов, является отсутствие в анамнезе респираторных
инфекций, предшествующих развитию астматического бронхита и астмы. В
период моновалентной аллергии бронхиальная астма вследствие воздействия
органической пыли, так же как и от химических аллергенов, протекает по типу
атопической с четким симптомом элиминации и экспозиции. При
своевременном трудоустройстве у больных наступает довольно быстрое и
полное обратное развитие аллергического процесса даже в выраженных
случаях болезни. Осложнение микробной аллергии наблюдается, как правило, у
стажированных рабочих после повторных респираторных инфекций и других
воспалительных заболеваний органов дыхания. Бронхиальная астма в этих
случаях принимает более тяжелое течение, с развитием выраженных приступов
удушья не только при выполнении работы, но и при отстранении от контакта с
производственным аллергеном. Рациональное трудоустройство не приносит
облегчения таким больным, и прогноз заболевания у них более серьезен.
Довольно раннее присоединение инфекционной аллергии (бактериальной и
грибковой) и появление очагов инфекции особенно характерны для воздействия
пыли хлопка, обильно обсемененной бактериями и спорами грибков, а также
для гренажных работ вследствие неблагоприятных микроклиматических
условий. При длительном стаже работы в контакте с производственным
аллергеном и наличии к нему аллергии, выявленной при обследовании,
заболевание в подобных случаях следует расценивать как профессиональное.
Для больных, работавших с пылью табака, не характерны тяжелые формы
бронхиальной астмы. При отстранении от контакта с пылью даже при довольно
выраженных приступах удушья заболевание обычно подвергается обратному
развитию.
Пыль растительного и животного происхождения также может привести к
формированию не только бронхиальной астмы, но и астматического бронхита,
характеризующегося наличием бронхо-спастического синдрома, признаками
аллергического процесса (эозинофилия в крови и мокроте) и отсутствием
развернутых приступов удушья.
В зависимости от пути попадания в организм некоторые виды органической
пыли, так же как и химические аллергены, могут вызывать не только
аллергическое поражение респираторной системы, но и кожи. Так, например, у
мотальщиц, запарщиц, привязывальщиц кокономотального производства, у
рабочих табачно-ферментационных заводов и табаководов, у которых аллерген
попадает как на кожу, так и через респираторный тракт, нередко наблюдаются
экзема, дерматит, крапивница, аллергический ринит. У рабочих же
хлопкопрядильных производств, табачных фабрик, гренажных предприятий при
попадании аллергена в организм только через органы дыхания аллергических
поражений на коже не наблюдается. Бронхиальная acтмa на этих производствах
чаще сочетается с атрофическими и субатрофическими изменениями в верхних
дыхательных путях.
Методы специфической диагностики дыхательной астмы. Если
диагностика бронхиальной астмы как нозологической формы заболевания не
представляет затруднений, то установление причинной связи заболевания с
определенным фактором производственной среды нередко вызывает большие
трудности. Между тем, раннее выявление этиологического фактора является
весьма важным для осуществления своевременного рационального
трудоустройства и правильного выбора более эффективных лечебных и
лечебно-профилактических мероприятий.
Большое значение при установлении диагноза профессионального
заболевания, в том числе и профессиональной бронхиальной астмы, имеет
санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, которая дает
представление о длительности контакта рабочего с производственными
факторами, характера аллергена, пути проникновения в организм,
концентрации в воздушной среде. Дальнейшая диагностика для установления
генеза заболевания направлена на изучение аллергического анамнеза, который
помогает выяснить роль наследственности, бытовой, пыльцевой и
бактериальной сенсибилизации и главным образом связи заболевания с
воздействием производственных аллергенов. Определенную помощь в
установлении сроков в развития аллергии при выполнении работы и довольно
быстром клиническом улучшении при прерывании контакта оказывает
первичная медицинская документация в виде выписки из истории болезни,
данных об обращаемости больного в медицинские учреждения и материалов
периодических медицинских осмотров.
В целом результаты изучения профессионального, аллергологического
анамнеза и развития заболевания определяют целесообразность проведения
специального аллергологического обследования и позволяют
предположительно ориентироваться в подборе диагностических аллергенов,
необходимых для проведения целенаправленной специфической диагностики.
Тот вариант бронхиальной астмы, который имеет сходство с атопической
непрофессиональной формой, характеризуется наличием положительного
симптома элиминаций (значительное улучшение состояния или прекращение
приступов при разобщении с промышленным аллергеном) и экспозиции
(развитие приступов удушья .при .контакте с промышленным аллергеном), не
представляя значительных трудностей при диагностике. С целью уточнения
роли профессионального фактора в качестве последнего этапа обследования
больным проводят специфическое аллергологическое тестирование.
Вопрос о происхождении бронхиальной астмы, в развитии и течении которой
играет роль бактериальная или грибковая аллергия, либо возникающая
одновременно с «профессиональной», либо присоединяющаяся позднее,
решить сложнее. В этих случаях определение «специфической»
сенсибилизации в отношении профессионального фактора может иметь
решающее значение для уточнения этиологии заболевания.
Основные принципы этиологической диагностики аллергии к
профессиональным агентам изложены в методических рекомендациях
«Диагностика профессиональной бронхиальной астмы», составленных
сотрудниками Грузинского научно-исследовательского института гигиены труда
и профзаболеваний и ордена Трудового Красного Знамени научно-
исследовательского института гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР и
утвержденных Министерством здравоохранения СССР (1979).
Специфическую этиологическую диагностику правильнее начинать с
постановки кожных проб, которые редко дают выраженные общие
аллергические реакции. Кожные пробы более информативны при
профессиональной бронхиальной астме, вызванной воздействием аллергенов
растительного, микробного или животного происхождения. Наиболее
распространенными техническими модификациями кожного тестирования при
диагностике бронхиальной астмы являются скарификационные и
внутрикожные аллергические пробы. Скарификационные кожные пробы
проводят с аллергенами животного или растительного происхождения,
стандартизованными по содержанию единиц белкового азота — от 1000 до
10000 PNU. При наличии сомнительных реакций следует применять
внутрикожные пробы с теми же профессиональными аллергенами. Техника
постановки скарификационных и внутрикожных проб и оценка их результатов
подробно описаны в руководствах по общей аллергологии. В случаях, когда
данные аллергологического анамнеза, экспозиционного теста и кожных
аллергических проб не коррелируют между собой, наиболее информативным,
но более опасным методом специфической диагностики профессиональной
бронхиальной астмы, вызванной действием аллергена растительного и
животного происхождения, является провокационная ингаляционная проба с
теми же профессиональными аллергенами. Эту пробу проводят исключительно
в фазе ремиссии бронхиальной астмы и только в условиях стационара.
В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные
пробы при испытании химического аллергена неинформативны. В диагностике
профессиональной бронхиальной астмы от воздействия химических аллергенов
наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная
проба со специально подобранными минимальными концентрациями водных
растворов химических аллергенов, исключающими возможность
неспецифического действия запаха и раздражающих свойств, присущих многим
«химическим» сенсибилизаторам (см. табл.).
Техника проведения ингаляционной пробы не зависит от характера
аллергена. При испытании аллергенов животного или растительного
происхождения из серий, содержащий 10000 PNU, готовят разведения
аллергенов в 10 раз больше тех, которые дали положительную или
сомнительную реакцию при кожном тестировании. Ингаляционную пробу с
химическими аллергенами начинают с самых низких концентраций (см. табл.
7). До пробы определяют показатели пневмотахометрии. Затем в течение 5—7
мин дают больному через аэрозольный распылитель (аэрозольный ингалятор
типа АИ-1) вдыхать раствор аллергена. Показатели пневмотахометрии
фиксируют через 20 мин, 1 ч, 2 ч и 1 сут после ингаляции.
Провокационная ингаляционная проба считается положительной, если после
пробы показатели выдоха по пневмотахометрии снижаются не менее чем на
20% по сравнению с исходными. Кроме того, учитываются клинические
данные: появление затрудненного дыхания, катаральных явлений в легких. При
оценке пробы следует иметь в виду возможность возникновения приступа
удушья через 20 мин, 1 ч, 2 ч (реакция немедленного типа) или через 6—8 ч и
до 1 сут (реакция замедленного типа). Учитывая развитие поздних
аллергических реакций, в течение дня следует испытывать лишь один аллерген,
предупредив дежурный медицинский персонал о возможности возникновения у
больного приступа удушья с указанием мер купирования. Проведение
ингаляционных проб следует сочетать со специфическими иммунологическими
исследованиями, которые могут быть подтверждением развившейся
аллергической реакции. До ингаляции производственного аллергена всем
больным рекомендуется проведение ингаляционной пробы с тест-контрольной
жидкостью.
Нет необходимости обследования больного в период длительных и частых
обострении бронхиальной астмы и тяжелого общего состояния, когда
проведение провокационной ингаляционной пробы противопоказано, следует
также использовать методы лабораторной — специфической иммунологической
диагностики, не требующие непосредственного участия больного.
Все методы специфической инвитровой иммунологической диагностики
основаны на выявлении реакции антиген — антитело или на взаимодействии
антигена с лимфоцитами, реализующими гиперчувствительность замедленного
типа.
Техника проведения перечисленных иммунологических реакций и оценки их
результатов изложены в методических рекомендациях, составленных
сотрудниками ордена Трудового Красного Знамени научно-
исследовательского института гигиены труда и профзаболеваний СССР
(1980)—«Методы лабораторной специфической диагностики
профессиональных аллергических заболеваний химической этиологии».
Из числа рекомендуемых и наиболее часто применяемых при
профессиональной бронхиальной астме химической этиологии методов следует
выделить наиболее чувствительные иммунологические реакции, дающие
высокие положительные результаты (80—100%); серологические—реакция
связывания комплемента (РСК), реакция пассивной гемагглютинации РПГА,
реакция специфического повреждения базофилов РСПБ и клеточные — реакция
торможения прилипания клеток, реакция специфического розеткообразования.
Реакции, основанные на использовании клеток-мишеней (PСПБ), могут
применяться не только с целью этиологической диагностики, но и для оценки
тяжести аллергического процесса. Так, высокий титр реакции специфического
поражения базофилов свидетельствует о выраженности аллергического
процесса. Что касается лабораторной специфической диагностики
бронхиальной астмы, вызванной пылью органического происхождения, то эти
методы изучены и разработаны еще недостаточно.
В заключение необходимо отметить, что только комплексный подход,
включающий сбор профессионального и аллергологического анамнеза,
соответствующую документацию, на основании которой можно составить
представление об условиях труда и динамике заболевания, результаты
специального аллергологического и иммунологического обследований,
позволяет установить профессиональный генез и этиологию бронхиальной
астмы и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.
Лечение. До настоящего времени в лечении профессиональной
бронхиальной астмы, как правило, используется комплекс симптоматических
средств с учетом формы, стадии заболевание и его осложнений.
У больных профессиональной бронхиальной астмой, протекающей по типу
атонической, существенным моментом в комплексной терапии является
своевременное трудоустройство вне контакта с промышленными аллергенами,
пылью, раздражающими веществами. Учитывая отсутствие у таких больных
явных признаков воспалительного процесса в органах дыхания, при лечении
следует назначать бронхолитические смеси в порошках (эуфиллина 0,15 г,
платифиллина 0,003 г, папаверина 0,03 г, эфедрина 0,025 г), в виде микстур
(настоя корня алтея 6 г на 200 мл воды, эуфиллина 1,2 г, димедрола 0,5 г), в
инъекциях (в вену 5—10мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10—20 мл 20 или
40% раствора глюкозы, в мышцу—1—1,5 мл 24% раствора эуфиллина в
сочетании с 0,2% раствором платифиллина 1 мл, 2% раствором папаверина—2
мл и 5% раствором эфедрина—0,5—1 мл). Одновременно с бронхолитиками
назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин, супрастин,
димедрол) и отхаркивающие средства (термопсис, алтей, ипекакуана, йодид
калия).
Больным бронхиальной астмой в сочетании с химической и бактериальной
аллергией наряду с бронхолитическими препаратами в виде сложных
композиций в порошках и инъекциях при упорных приступах удушья показано
внутривенное капельное вливание эуфиллина (10 мл 2,4% раствора), коргликона
(1 мл 0,06% раствора), гепарина (10000 ЕД), супрастина (1 мл) и 0,85% раствора
хлорида натрия (200 мл). При текущем инфекционно-воспалительном процессе
в бронхиальном дереве рекомендуется назначение антибактериальных
препаратов с учетом переносимости больного и результатов
микробиологического исследования мокроты.
Добившись прекращения приступов удушья, в дальнейшем целесообразно
применять двунатриевую соль хромогликата (интал) в дозе от 4 до 6 капель в
день, наиболее эффективную при бронхиальной астме систолического типа. В
ряде случаев в период ремиссии заболевания можно рекомендовать лечение
гистаглобулином, дающим довольно продолжительные ремиссии. Лечение
начинают с дозы 0,5 мл подкожно 1 раз в день. При хорошей переносимости
препарата через 2—3 дня (под контролем самочувствия больного) повторяют
инъекции гистаглобулина, постепенно увеличивая дозу (1; 1,5; 2 мл и т. д.). На
курс 10—12 инъекций.
При профессиональной бронхиальной астме типа атопической больным следует
рекомендовать рациональное трудоустройство и своевременную
переквалификацию. Если перевод на другую работу сопряжен с потерей
квалификации и понижением объема работы, то больного направляют во ВТЭК
для установления степени утраты, трудоспособности. При более тяжело
протекающей профессиональной бронхиальной астме с наличием
бактериальной аллергии и инфекционно-воспалительного процесса в
бронхиальном дереве, когда возникает необходимость в ограничении
трудоспособности, органы ВТЭК могут использовать наряду с установлением
процента утраты трудоспособности определение группы инвалидности по
профессиональному заболеванию, срок сохранения которой определяется
дальнейшим течением заболевания.
6.2. Oриентировочная карта для самостоятельной работы с литературой:
№№ Основные задачи Заметки Ответы
п.п.
1 Определить особенности патогенеза
профессиональной бронхиальной астмы.
2 Укажите особенности клинического течения
профессиональной бронхиальной астмы;
3 Список осложнений профессиональной
бронхиальной астмы;
4 Принципы профессионального лечения
бронхиальной астмы

7. Материалы для самоконтроля:


Одесский государственный медицинский университет.
Кафедра профессиональной патологии, клинической лабораторной и функциональной
диагностики.
Курс профессиональных болезней. Протокол проверки знаний по теме «Хронический
бронхит пылевой этиологии»
Теоретические вопросы Тестовые задания
1. У рабочих каких специальностей наиболее 1. Одним из звеньев патогенеза хронического
высокий риск развития хронического пылевого бронхита являются:
пылевого бронхита? а) нарушения пропульсивной моторики;
б) нарушение клиренса креатинина;
2. Какие звенья включает патогенез в) нарушения мукоцилиарного клиренса;
хронического пылевого бронхита? г) нарушение проведения импульса по левой
ножке пучке Гиса.
3. Какие особенности клинического течения 2. Лечение обструктивной формы
хронического пылевого бронхита вам хронического пылевого бронхита включает
известны? следующие средства, кроме:
а) ингаляции холинолитикив;
4. Какие осложнения хронического пылевого б) отвары грудных сборов;
бронхита вам известны? в) аэрофитотерапии;
г) дыхательные аналептики.
5. Укажите меры профилактики развития 3. При проведении периодического
хронического пылевого бронхита на медицинского осмотра рабочему
производстве. машиностроительного предприятия был
установлен диагноз - хронический пылевой
бронхит II ст, ЛН I-II ст, эмфизема легких,
хроническое легочное сердце. Какое решение
должна принять комиссия?
а) пригоден для продолжения работы;
б) пригоден для продолжения работы в
условиях ограничения контакта с пылью;
в) непригоден для продолжения работы, требует
рационального трудоустройства
г) непригоден для продолжения работы,
нуждается в установлении группы
инвалидности.
Ситуационная задача Клиническая задача
1. Больной В. 43 лет, стаж работы шахтером 1. Больной А. 38 лет, стаж работы
18 лет во время периодического медицинского комбайнером 11 лет, обратился в районную
осмотра предъявляет жалобы на кашель с больницу с жалобами на периодический кашель
мокротой, одышку, боль в груди. При с мокротой, одышку при физической нагрузке,
объективном обследовании - признаки быструю утомляемость при объективном
бронхообструкции и эмфиземы. Из анамнеза исследовании - признаки незначительной
известно, что больной в течение последних 5 бронхообструкции и нерезко выраженной
лет страдает хроническим пылевым эмфиземы. Рентгенологически - незначительное
бронхитом. Укажите необходимые усиление легочного рисунка. Какой
исследования и критерии дифференциальной предварительный диагноз может быть
диагностики развитого хронического бронхита установлен, какое лечение проведено и какие
и начальных форм пневмокониозы. трудовые рекомендации предоставлены этому
больному?

Студент Отметка Преподаватель

8. Литература, которую использовал лектор для подготовки лекции.


- Игнатьев А.М., Мацегора Н.А., Опарина Т.П., Ярмула К.А.Профессиональные
болезни. Учебное пособие. Одесса. 2007 г.
- Професійні хвороби : [підручник] / В.А. Капустник, І.Ф. Костюк, О.М.
Ігнатьєв та ін. ; за ред. проф. В.А Капустника, проф.. І.Ф. Костюк. – 5-е вид.,
переробл. і допов.- К., : ВСВ «Медицина», 2017.-536 с. + 4 кольор. вкл.
- Конституция Украины;
- Закон Украины «Про охорону праці»;
- Закон Украины «Основи законодавства України про охорону здоров’я»;
- Приказ Министерства здравоохранения Украины от 21.05.2007, № 246 «Про
затвердження Порядку проведення медичних оглядів працівників певних
категорій»
- Гигиеническая классификация условий труда;

Методические рекомендации подготовил доцент Панюта А.И.