1 Nutrición Básica

Nutrició Humana i Dietètica

2017 – 2018
Tema 4 – Lípidos

LÍPIDOS DE LOS ALIMENTOS

La fracción lipídica de los alimentos se constituye básicamente por un 95% de triglicéridos (glicerol + 3AG: saturados,
monoinsaturados, poliinsaturados) y un 5% de ácidos grasos libres, fosfolípidos (2aAG+glicerol+fosfato+alcohol),
esteroles (colesterol y fitoesteroles), tocoferoles (vit E), carotenoides (precursores vit A) e hidrocarburos.

CLASIFICACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS

Se pueden clasificar en función de la longitud de la cadena en:

- Corta: 4-6
- Media 8-12
- Larga: 14-20
- Muy larga: 22 o más

O también según el número de insaturaciones:

- Saturados: 0
- Monoinsaturados: 1
- Poliinsaturados: 2 o más

Estas dos últimas AGMI y AGPI tienen un isometría geométrica y posicional que puede ser cis o trans.

- Configuración cis: los restos R1 y R2 de la cadena alifática se sitúan al mismo lado que el doble enlace. En este
caso, el dooble enlace obliga a la cadena a cambiar de dirección. Es de esta manera como el organismo
distingue los AGI de los AGS.
- Configuración trans: los restos R1 y R2 se sitúa en los lados contrarios. En este caso, la cadena no cambia de
dirección y el organismo trata a estos AG como ácidos grasos saturados.

CONSECUENCIAS DE LA ISOMETRÍA GEOMÉTRICA

El organismo reconoce los AGPI cis por el cambio de dirección de la cadena que provocan los dobles enlaces. Estos
ácidos grasos se colocan en los fosfolípidos de la membrana en una situación determinada que condiciona la
permeabilidad. En los trans, no hay impedimento estérico y el doble enlace no provoca el cambio de dirección, por lo
que estos ácidos grasos son reconocidos como saturados y son mal colocados en los fosfolípidos de membrana.
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Isometría posicional
El ácido linoleico tiene 18 C y 2 insaturaciones, una en el C 6 y otra en el C 9. Químicamente los 2 dobles enlaces
podrían estar colocados en muchos sitios, dando lugar a ácidos grasos isómeros al anterior, con el mismo número de C
(18) y 2 dobles enlaces, la única diferencia sería la ubicación de uno o de los dos dobles enlaces.

Ácido linoleico: C18: 2, n=6

H3C-H2C- H2C- H2C- H2C-H C=CH-H2C-HC=CH- H2C- H2C- H2C- H2C- H2C- H2C- H2C- COOH

Sin embargo, la naturaleza coloca los dobles enlaces cada tres átomos de carbono: 3, 6, 9, 12, 15, 18 ...

Series de ácidos grasos insaturados

Ácidos grasos esenciales (AGE)

El organismo humano no sabe poner dobles

enlaces en C3 y en C6; por eso son AGE el
linoleico (C18:2 ω-6) y el α-linolénico (C18:3
ω-3), a partir de los cuales se sintetizan los
demás AG de ambas series.

FUNCIONES
GENERALES DE LOS LÍPIDOS
 Función energética: Ac. Grasos  9Kcal/g
 Función de reserva energética: Triglicéridos
 Función estructural: fosfolípidos, esfingolípidos y el colesterol
 Función aislante y protectora: Tejido adiposo y eicosanoides
 Función biocatlizadora: vitaminas y hormonas
o Vitaminas A, D, E y K
o Hormonas esteroídicas sintetizadas a partir de colesterol: hormonas sexuales, glucocorticoides y
mineralcorticoides

Funciones fisiológicas de los lípidos

 Función energética: en la fase de absorción se almacenan en el tejido adiposo. En la fase de post-absorción
son el sustrato energético por excelencia excepto en los tejidos glucodependientes (SNC, eritrocitos y médula
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renal). El hígado los utiliza para obtener energía, 2017 – 2018
pero también los transforma en cuerpos cetónicos,
obteniendo ATP para su uso y dando origen a un
nuevo sustrato energético utilizado por los músculos
por los músculos y el corazón.

 Función plástica: los fosfolípidos y el colesterol

forman parte de todas las membranas del
organismo. Además, los ácidos grasos esenciales
(C18:2 y C18:3), linoleico y linolénico, deben ser
aportados con la dieta, porque el organismo
humano no es capaz de colocar dobles enlaces antes del carbono 9 (en el C3 y/ o en el C6). A partir de ellos se
sintetizan todos los AG de la serie ω 6 y ω 3. El consumo de una dieta deficiente en AGE causa en animales de
experimentación piel escamosa, retraso en el crecimiento y reducción de la fertilidad. Además, son
precursores de AGPI (EPA C 20:5 w3 y DHA C22:6 w3) que forman parte de estructuras cerebrales y de la retina. La
deficiencia de AGE se detecta por la proporción de araquidónico y eicosatrienoico en los fosfolípidos de
membrana de los eritrocitos:
 Esta proporción debe ser 0,1 o menos, si es mayor significa que a falta de
araquidónico o su precursor el linoleico, se ha colocado en la membrana
eicosatrienoico, cuyo precursor no es un AGE.

Función reguladora y/o protectora: el tejido adiposo

subcutáneo realiza una función termorreguladora. Tres AGPI son los precursores de sustancias reguladoras
(eicosanoides):

La acción de los eicosanoides depende de la serie a la que pertenecen. El tipo de eicosanoides que se forman
depende del perfil lipídico de la dieta.
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El colesterol es precursor de sustancias reguladoras:

o Hormonas esteroídicas: glucocorticoides y mineralocorticoides (cápsulas suprarrenales) y hormonas
sexuales (estrógenos y andrógenos; gónadas).
o Vitamina D

DIGESTIÓN DE LOS LÍPIDOS

Empezamos por hablar de los triglicéridos, la lipasa lingual puede degradar los ácidos grasos levemente, de manera que
queda un DG y un AGL llegan al estómago esterificados en 2. En el estómago, la lipasa gástrica lo degrada a DG o MG +
ACL (sólo hidroliza AG de cadena corta y media) y la lipasa pancreática degrada los DG a 2MG y un ácido graso (sólo
actúa sobre AG de cadena larga pero nunca situadas en posición 2 o β).

El colesterol puede estar o no esterificado. Si está esterificado (OH en C3), pierde el AG en el carbono 3, y el colesterol
libre entra dentro de la micela. La fibra alimentaria absorbe colesterol y sales biliares, la vesícula biliar estará más vacía
y el hígado tendrá que transformar más colesterol en sales biliares.

Los fosfolípidos les pasa el contraro que los TAG, el

AG que pierden es el que está en el C2, quedando un
lisofosfolípido. Los fosfolípidos sugren hidrólisis total
o sólo pierden el AG en el C2. EL colesterol
esterificado en su OH en el C3 se desesterifica,
colesterol libre.

Los monoglicéridos, el colesterol libre y los ácidos

grasos libres entre 4-10 carbonos no pueden circular
por sangre portal, deben unirse a las albúminas para
poder circular. Todos los que tengan más de 10C
necesitan quilomicrones, que son lipoproteínas.

Estos AG >10C forman TG y fosfolípidos a partir de monoglicéridos y AG, o lisofosfolípidos + un AG en 2 (reversión del
proceso de digestión). Estos TG y fosfolípidos serán los que formarán parte del quilomicrón. El colesterol libre se tiene
que esterificar para volverse a esterificar, gracias a la enzima ACAT (acilCoA-colesterol-acil-transferasa). Igualmente, el
colesterol libre también cabe en el quilomicrón, pero cabe muy poco. Si hay demasiado colesterol libre sin esterificar y
no cabe en el quilomicrón, el resto de colesterol libre se devuelve al lumen intestinal junto con las sales biliares al íleon
y allí serán reabsorbidos.
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Moléculas de transporte de los lípidos: lipoproteínas
- Quilomicrones: el quilomicrón es una proteína que solo
existe en fase de absorción, ya que transporta los lípidos del
intestino al resto del organismo. Es la lipoproteína de mayor
tamaño, ya que acoge más de un 90% de los lípidos del
alimento. Como también es la que menos proteína contiene,
es la menos densa.

El quilomicrón no puede salir directamente del enterocito a la

sangre, sino que tiene que pasar primero por la linfa. Una vez
llega a la sangre, tiene que dejar los AG en el tejido adiposo,
eso lo consigue gracias a la enzima LPL (lipoproteinlipasa),
sensible a la insulina. La LPL se encuentra en el endotelio,
interacciona con el QM para que los TG se desesterifiquen y
los AG se introduzcan en el tejido adiposo (mayoritariamente, al final de la hiperglucemia también en tejido muscular).
A densidad se modifica cuando deja los ácidos grasos, de manera que aumenta su densidad y recibe el nombre de
quilomicrón remanente, el cual tiene receptores en el hígado. De ahí sale la importancia de la activación de LPL por
parte de la insulina, sino no se liberan los AG y el quilomicrón no tiene receptores hepáticos. El hígado recibe todo lo
lipídico del alimento excepto los ácidos grasos, que se depositan en el tejido adiposo.

- VLDL: existe en fase de absorción, donde deja los AG en el tejido adiposo y en fase post-absorción, donde deja los AG
en el músculo. Una vez ha dejado los AG, aumenta su densidad y la llamamos IDL. Esta es la que tiene receptores en el
hígado, cuando interacciona con ellos se permite que
se lise. El destino de la IDL es su transformación en
LDL.

- LDL: es la llamada “lipoproteína del colesterol”. Es la

lipoproteína que más colesterol transporta, se
encarga de dejar el colesterol en los demás tejidos. Si
el hígado o los tejidos extrahepáticos no necesitan
colesterol, este se pasará dando vueltas en sangre
hasta que sea requerido o bien por el hígado o bien
por otros tejidos. Esta lipoproteína sí tiene receptores
en el hígado.

Composición de las
lipoproteínas
En el exterior se encuentra el colesterol no-esterificado y fosfolípidos, de manera que tenemos una superficie polar y na
apolipoproteína. En el interior se encuentra un núcleo apolar/lipofílico. Esta estructura permite que las lipoproteínas
puedan circular por la sangre. Para la liberación de los AG transportados por lipoproteínas QM y VLDL es necesario que
interaccionen la apoproteína CII con la lipoproteína lipasa situada en la superficie de las células del endotelio.
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METABOLISMO DE LAS
LIPOPROTEÍNAS
Metabolismo del quilomicrón
Cuando sale del enterocito llevando los lípidos
absorbidos del alimento, se le conoce como Qm
naciente. Sale por linfa, ya que es demasiado apolar para
ir por sangre. Durante el recorrido por la linfa, se
desprende una parte de él (HDL) y llegan juntos a la
sangre, donde intercambian material. La HDL le
transfiere apo-CII y apo-E, en ese momento el Qm
naciente desaparece y apo-CII se puede unir a la
lipoproteina lipasa de las paredes de los vasos
sanguíneos y finalmente se pueden liberar los AG y pasar
al tejido adiposo. El quilomicrón pasa a Qm remanente, y la apo-
E puede unirse al receptor hepático. Se identifican por la
apoproteína B48.

Metabolismo de las VLDL, IDL y LDL

Proteína sintetizada por el hígado, lleva todo el material
que el hígado no necesita. Cuando sale del hígado,
interacciona con HDL3 para que le de apo-CII y apo-E, de
esta manera pasa a VLDL madura. Asi puede ceder sus
ácidos grasos al tejido muscular (post-absorción) o adiposo
(absorción). Cuando ha cedido los AG se modifica su
densidad y pasa a ser denominada IDL. El interrogante está
en cómo la IDL se transforma a LDL, la lipoproteína que
más colesterol tiene. Se identifican por la apoproteína
B100.

Si los tejidos tienen colesterol, tienen que esperar que la

HDL1 lo lleve al hígado. Éste coge el que necesite y con el
resto hace una VLDL.

La HDL discoide (lo sintetiza el enterocito o es un trozo que

se desprende del Qm cuando viaja por linfa) intercambia material y se convierte en otra, la VLDL también, con HDL 3. De
cómo aparece HDL1 no se sabe, o bien se sintetiza en el hígado o bien en el enterocito

Las LDL son capturadas en un 15% por los macrófagos. Cuando tenemos una LDL oxidada, los macrófagos no la
identifican ya que está oxidada, y este es el inicio molecular de una placa de ateroma.

Los Qm y las VLDL ceden los AG que transportan bien al tejido adiposo si éstos tienen que almacenarse bien al tejido
muscular si el organismo tiene que utilizar AG para conseguir la energía necesaria.
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ESTEROLES
El colesterol es el esterol de los alimentos de origen animal y los fitoesteroles de los de origen vegetal. Los esteroles
tienen un grupo OH en el carbono 3 y una cadena carbonada en el carbono 17. La diferencia entre el colesterol y los
fitoesteroles está en la longitud de la cadena unida al C17. La bollería industrial lleva (o llevó) aceite de pescado,
sometido a un proceso de hidrogenación y de extracción de malos olores.

Colesterol
No es necesario ingerirlo con los alimentos porque los tejidos son capaces de sintetizar el que necesitan, especialmente
el hígado (ácidos biliares), cápsulas suprarrenales (glucocorticoides y mineralocorticoides) y gónadas (hormonas
sexuales). En el hígado o en la piel, el colesterol se hidroxila (7 dehidrocolesterol) y por la acción de la luz (UV) se forma
la vitamina D3 o colecalciferol.

Las funciones del colesterol son: componente

de las membranas, precursor de hormonas esteroideas, precursor de ácidos biliares y precursor de la vitamina D3.

Las fuentes de colesterol hepático son:

- Dieta: a través de los quilomicrones

- Síntesis endógena
- Bilis: hay colesterol transformado en ácido biliar pero también hay colesterol libre
- Colesterol estructural de membranas y HDL y VLDL
- Conversion de colesterol en ácidos y sales biliares

El colesterol que se transforma en 7-dehidrocolesterol y posteriormente a vitamina D3 nunca se vuelve a transformar

en colesterol.

La síntesis de colesterol comienza con la unión de 2 acetil-CoA, la enzima limitante es la HMG-CoA reductasa.
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El catabolismo del colesterol es el siguiente:

Tenemos colesterol en el intestino (a través de la dieta),

llega también el biliar, tenemos descamación epitelial
debido a los procesos digestivos que también libera
colesterol. Todo ese colesterol junto con los ácidos biliares
en el duodeno y yeyuno forman en un 50% una micela
que pasará a formar parte del Qm. El otro 50% que no es
absorbido por el enterocito, son reabsorbidos en el íleon
en un 95% y pasaran a la circulación enterohepática (si
acompaño la comida con fibra, la reabsorción será
menor). La transformación del colesterol en ácido biliar es
irreversible, mientras que el sobrante vuelve al hígado.
Hay gente que sintetiza pocos receptores LDL de
colesterol debido a su genética, por lo tanto, hay muchas
más posibilidades que tenga unos niveles de colesterol
elevado en sangre.

RECOMENDACIONES DE LA INGESTA DE GRASAS

La ingesta de AG (OMS) no debe sobrepasar el 30% de las Kcal totales:

- AGS <10%
- AGPI <10%. Estos son buenos para las enfermedades cardiovasculares. Se oxidan con gran facilidad, cuantas
más insaturaciones más se oxidan, se oxidan con tanta facilidad que los peróxidos que liberan pueden
provocar cáncer, ya que pueden alterar el DNA.
- AGMI 10%

La ingesta de ácidos grasos esenciales:

- Ácido linoleico (C18:2 w-6): 2-7g/día

- Ácido linolénico (C18:3 w-3): 0,8-1,1g/día

Estas recomendaciones pueden cubrirse con una ingesta de 15 a 25g diarios de grasa a través de una dieta mixta y
variada.

FITOESTEROLES
Son esteroles de origen vegetal: frutos, semillas, hojas y tallos.
Se han identificado como 25 estructuras diferentes, pero 3
constituyen el 95-98% de los fitoesteroles: el α-sitoesterol (C29),
el campesterol (C28) y el stigmasterol (C29). Se diferencian del
colesterol en la longitud de la cadena, y son más abundantes los
fitoesteroles que los fitoestanoles (sitostanol, campestanol y
stigmastanol) y se forman por reducción del doble enlace Δ-5 de
la estructura cíclica. En sangre se han determinado niveles de
fitoesteroles de 0,3 a 1,7 mg/dl y de 0,1 mg/dl de fitoestanoles, mientras que de colesterol hay cantidades de 150 a
300 mg/dl.

Absorción del colesterol e interferencia de los fitoesteroles

El efecto hipocolesterolémico de los fitoesteroles y de los fitoestanoles es atribuido a tres acciones metabólicas:
inhiben la absorción intestinal de colesterol por competencia en la incorporación del colesterol a las micelas mixtas;
disminuyen la esterificación del colesterol en los enterocitos al inhibir la actividad de la enzima acilCoA-colesterol-acil
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transferasa (ACAT), y; estimulan el flujo de colesterol desde los enterocitos hacia el lumen intestinal2017 – 2018la
al aumentar
actividad y la expresión de un transportador de tipo ABC. La acción conjunta de los esteroles y/o estanoles sobre estos
mecanismos produce una disminución del colesterol total plasmático y del colesterol-LDL, sin modificar los niveles del

colesterol-HDL.

Nivel 1

Los fitoesteroles son más lipofílicos que el colesterol, al tener una cadena lateral más larga desplazarían al colesterol
evitando su emulsión en la micela. El colesterol no emulsionado se mantendría en el lumen intestinal. Además, los
fitoesteroles tienen tasas de absorción intestinal muy bajas. En los esteroles de 3,5% y en los estanoles de 0,3%. Tienen
que competir con el colesterol ya que ambos son muy hidrofóbicos y necesitan incorporarse a micelas. Esta
competición hace que menos colesterol pueda ser absorbido.

Tanto los fitoesteroles como los fitoestanoles son poco absorbidos por el borde en cepillo, por lo que se liberarían de la
micela cuando ésta se desestructura en la zona ácida del borde en cepillo para que se absorban los AG, 2 MG,
colesterol, lisofosfolípidos, vitaminas liposolubles y otros nutrientes lipídicos. Los fitoesteroles y fitoestanoles liberados
y no absorbidos vuelven al lumen intestinal junto con los ácidos biliares. De esta manera pueden ser reabsorbidos con
la bilis y/o excretados por heces junto al colesterol y sales biliares (los que no son reabsorbidos). Sin embargo, también
reducen ligeramente la absorción de vitaminas y antioxidantes (tocoferoles, betacaroteno y licopeno) evitando su
incorporación a las micelas.

Nivel 2

La poca cantidad de fitoesteroles y fitoestanoles absorbidos pueden inhibir la ACAT, no permitiendo la esterificación
del colesterol, condición necesaria para que el colesterol se incorpore al Qm.

Nivel 3

Estos esteroles de origen vegetal pueden provocar la sobre-expresión de los genes que codifican las proteínas de la
estructura del transportador tipo ABC, acelerando el flujo del colesterol libre del enterocito al lumen intestinal.

El consumo de ésteres de fitosteroles y fitostanoles reduce ligeramente la absorción (concentración en sangre) de

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vitaminas y antioxidantes liposolubles como el β-caroteno (pro-vitamina A), licopeno y α-tocoferol (vitamina E). Ciertos
estudios han demostrado que la concentración de β-caroteno en sangre se reduce un 8-19%

La esterificación de los fitoestanoles con ácidos grasos aumenta la solubilidad de estas sustancias y permite su
incorporación a alimentos grasos como pueden ser las margarinas, quesos para untar, lácteos, aliños para ensaladas,
mayonesas...

Estudios revisados por la FDA (Food and Drug Administration de USA) han demostrado que los esteres de fitoestanoles
disminuyen el nivel de colesterol asociado a LDL en sangre en un 14% aprox. en adultos con colesterol elevado, sin
embargo, los niveles de HDL y triglicéridos no sufren variaciones. Este efecto realmente sólo se ha comprobado in vitro.

Alimentos con fitoesteroles

Los fitoesteroles los encontramos de manera natural en aceites vegetales (maíz, girasol, soja y colza), legumbres,
frutos secos, pan, vegetales.

También encontramos alimentos suplementados con fitoesteroles como la margarina y otras grasas de untar,
productos lácteos (yogur, leche, quesos, bebidas lácteas), galletas, productos de panadería, productos cárnicos, salsas
de aderezo, snacks, pasta.

Además, encontramos también cápsulas y comprimidos de fitoesteroles, en la línea de los nutracéuticos. En EUA y
algunos países europeos encontramos cápsulas o comprimidos que contienen fitoesteroles con la indicación de su
efecto hipocolesterolémico.

Dosis recomendada (realmente NO hay ninguna)

Ingesta de 1,5-2,5g/día reducen un 10% el LDL. Ingestas superiores a esta, añaden poco beneficio. No hay efectos
tóxicos, pero tener en cuenta que altas dosis pueden provocar diarrea. El consumo de fitoesteroles en función de los
niveles de colesterol es <200mg/dl consumo preventivo, de 200-230mg/dl es muy recomendable, y con niveles de
>230mg/dl se debe complementar con tratamientos para disminuir el colesterol.