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ASEPSIA
La ÿ
 ÿ es la condición libre de microorganismos que producen enfermedades o infecciones. El término
puede aplicarse tanto a situaciones quirúrgicas como médicas. La práctica de mantener en estado aséptico
un área, se denomina 

  
. Fue desarrollada por Bergman, tras los trabajos de Lister en la
antisepsia, esterilizando no sólo el campo operatorio, sino los instrumentos, atuendos y partes del cuerpo
de los cirujanos que estuviesen en contacto con el paciente. La ÿ
 ÿ quÿ consiste en la
esterilización completa y la ausencia total de bacterias en un área. Es de fundamental importancia en la sala
de operaciones. La ÿ
 ÿ médÿ es la protección de los pacientes y del personal del hospital contra la
infección o la reinfección por la transferencia de microorganismos patógenos de una persona a otra.

ANTISEPSIA
Èonjunto de procedimientos, practicas y hábitos destinados a impedir la colonización o destruir los
gérmenes patógenos, en especial por medio de agentes químicos. Técnica antiséptica, utilizamos materiales
libres de microorganismos patógenos y no patógenos pero estos no están libres de esporas. Se utilizan
desinfectantes o antisépticos. Lo que se pretende es atacar la infección.
Los ÿ  é 
(del griego ɲʆʏɿ /anti/,
 , y ʍɻʋʏɿʃʉʎ /septicos/, 
 
 ) son sustancias
antimicrobianas que se aplican a un tejido vivo o sobre la piel para reducir la posibilidad de infección, sepsis
o putrefacción. En general, deben distinguirse de los 
 que destruyen microorganismos en el
cuerpo, y de los 
, que destruyen microorganismos existentes en objetos no vivos. Algunos
antisépticos son auténticos  
, capaces de destruir microbios (bactericidas), mientras que otros son
bacteriostáticos y solamente previenen o inhiben su crecimiento. Los 
  son antisépticos que
sólo actúan contra bacterias.
Son productos químicos de baja toxicidad que se aplican sobre tejidos vivos para eliminar y destruir el
máximo de microorganismos con el mínimo de efectos secundarios.
Los antisépticos se utilizan :
- Antes de realizar procedimientos invasivos
- Antes de atender pacientes inmunodeprimidos o con factores de riesgo
- Después de manipular material contaminado

Entre los antisépticos más utilizados en la práctica quirúrgica, se encuentran los compuestos Yodados,
fundamentalmente la Povidona Yodada; los Alcoholes fundamentalmente el etílico y el isopropílico de
propiedades idénticas; la Èlorhexidina, como solución acuosa alcohólica; el Hexaclorofeno, fenol que se
puede utilizar como los anteriores para la preparación de la piel para cirugía y desinfección de manos.

ÈAMPO ESTÉRIL
Area que rodea la incisión quirúrgica o la zona de introducción de un instrumento en un orificio corporal que
prepara para el uso de instrumental y dispositivos estériles. Esta área incluye el mobiliario cubierto por
paños estériles y el personal vestido adecuadamente. El campo estéril siempre a de estar lo mas lejos
posible nosotras no nos acercaremos mucho, al ir depositando el material en el campo estéril lo haremos
con suma precaución es decir separaremos las manos del cuerpo, abriremos el paquete y tiraremos el
material en el campo estéril. Si se nos cayera el paquete tocado en el campo estéril deberíamos de volver a
preparar el campo estéril y utilizarlo todo como material limpio o volverlo a esterilizar.

T É È N I È A D E R E T I R O D E P U N T OS
Èuando la herida ha cicatrizado se debe retirar la sutura. El tiempo de permanencia en boca de la sutura
depende de la cicatrización y de la naturaleza de la misma.
Las suturas deben ser retiradas antes que le epitelio haya migrado a las partes mas profundas de la dermis.
Téÿ
 ' Limpiar el área con un antiséptico.
 ' Se toma un extremo de la sutura con pinzas adson sin garra y se corta lo más cerca posible
de donde la sutura penetra la piel.
 ' Se hala suavemente el hilo de sutura con las pinzas hacia el lado opuesto del nudo. Para
evitar riesgo de infección, la sutura debe retirarse sin pasar ninguna porción que haya
estado fuera de la piel o de la mucosa, a través de ella.
 '
PROÈESO DE ÈIÈATRIZAÈIÓN
La ÿ ÿ  es un proceso natural que posee el cuerpo para regenerar los tejidos de la dermis y
epidermis que han sufrido una herida. Èuando una persona posee una herida en el proceso de recuperación
se llevan a cabo una serie de complejos fenómenos bioquímicos que se suceden para reparar el daño. Estos
fenómenos ocurren con cierto solapamiento temporal y pueden ser divididos para su estudio en las
siguientes fases: inflamatoria, proliferativa, y de remodelación (algunos autores consideran que la
cicatrización ocurre en cuatro o más etapas, si se subdividen las fases inflamatoria o de proliferación en
pasos intermedios).1232
En la oÿ
o ÿmÿ
ÿ, se fagotizan y eliminan las bacterias y suciedad, y se liberan factores que producen
la migración y división de las células que toman parte en la fase proliferativa.
La oÿ

o
ÿ ÿ se caracteriza por la angiogénesis, la deposición de colágeno, la formación de tejido
granular, la epitelialización, y la contracción de la herida.4 En la angiogénesis, crecen nuevos vasos
sanguíneos a partir de células endoteliales.5 En la fibroplasia y formación de tejido granular, los fibroblastos
crecen y forman una nueva matriz extracelular provisoria (EÈ , por las siglas en inglés: O  
   )
4
mediante la excreción de colágeno y fibronectina.
En la

ÿ ÿ , las células epiteliales se desplazan sobre la herida cubriéndola.6 En la contracción, los
miofibroblastos ayudan a reducir el tamaño la herida; ellos se toman de los bordes de la herida y se
contraen utilizando un mecanismo similar al que poseen las células de los músculos lisos. Èuando las células
han cumplido con su cometido, las células no utilizadas sufren una apoptosis.4
En la oÿ
d
mÿduÿ  y 
m
d
ÿd
, el colágeno es remodelado y realineado a lo largo de las lineas de
tensión y las células que ya no se precisan son eliminadas mediante una apoptosis.
Sin embargo, este proceso no solo es complejo sino que es frágil, y es susceptible de ser interrumpido o
fallar, lo que conduce a la formación de heridas crónicas con problemas de cicatrización. Algunos factores
que pueden contribuir a este problema son la diabetes, enfermedades de las venas o arterias, edad
avanzada, e infecciones.

ÿ
o ÿmÿ
ÿ
Durante la fase inflamatoria, ocurre un proceso de coagulación que detiene la pérdida de sangre
(hemostasis), además se liberan varios factores para atraer células que fagociten residuos, bacterias, tejido
dañado y liberen factores que inicien la fase proliferativa de cicatrización de la herida.
-' Èÿ ÿdÿ d

ÿu ÿ 
Èuando un tejído biológico es herido, la sangre toma contacto con el colágeno, lo que provoca que las
plaquetas de la sangre comiencen a secretar factores inflamatorios.8 Las plaquetas también producen
glicoproteínas en sus membranas celulares que les permiten adherirse unas a otras, de manera de formar
4
una masa.
La fibrina y la fibronectina se enlazan y forman una red o tapón que atrapa proteinas y partículas evitando
de esta manera que continue la pérdida de sangre9 Esta tapón de fibrina-fibronectina se constituye también
4
en el principal soporte estructural de la herida hasta tanto se deposite el colágeno. Las células migratorias
utilizan este tapón como una matriz que les ayuda a desplazarse, las plaquetas se adhieren a la misma y
secretan diversos factores.4 El coágulo es eventualmente degradado por licinas y reemplazado por tejido
granular y posteriormente por colágeno.
-' P ÿqu
ÿ
Las plaquetas son fragmentos de células (megacariocitos) que intervienen en el proceso de coagulación,
confluyen en mayor número al producirse una herida y liberan una serie de sustancias en la sangre, incluidas
proteínas EÈ , citoquinas, y factores de crecimiento.8 Los factores de crecimiento estimulan a las células
para que aumenten su velocidad de división. Las plaquetas también liberan otros factores que favorecen la
inflamación tales como son la serotonina, bradiquinina, prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxano, e
histamina; que aumentan la velocidad de la migración de células hacia la zona, favorecen a los vasos
1
sanguíneos en el proceso de dilatación y aumento de porosidad.
-' ˜ÿ

   y ÿ
d ÿ ÿ 
nmediatamente luego que resulta dañado un vaso sanguíneo, las membranas celulares dañadas liberan
factores inflamatorios tales como tromboxanos y prostaglandinas, estos hacen que el vaso se contraiga
minimizando la pérdida de sangre y ayudando a que se aglutinen en el área las celulas inflamatorias y los
factores inflamatorios.1 Esta vasoconstricción dura de cinco a diez minutos y es seguida por una etapa de
vasodilatación, en la cual se expanden los vasos sanguíneos, fenómeno que alcanza su máximo unos veinte
minutos luego de producida la herida.1 La vasodilatación es producida por varios factores liberados por las
plaquetas y otras células. El principal factor que desencadena la vasodilatación es la histamina.18 La
histamina también hace que los vasos sanguíneos se tornen porosos, lo que permite que el tejido se vuelva
edematoso a causa de las proteínas que aporta el torrente sanguíneo al espacio extravascular, lo cual
aumenta la carga osmolar y aporta agua a la zona.1 El incremento de la porosidad en los vasos sanguíneos
también facilita la entrada de células inflamatorias tales como leucocitos en la zona de la herida desde el
torrente sanguíneo.1011
-' L
u


m
o
u
ÿ

Al cabo de una hora de haberse producido la herida, los leucocitos polimorfonucleares o granulocitos llegan
a esta y se convierten en las células más abundantes en la zona de la herida durante los próximos tres días.
12
Es particularmente elevada su cantidad durante el segundo día. La fibronectina, los factores de
crecimiento, y substancias tales como neuropéptidos y quininas son los que los atraen a la herida. Los
granulocitos fagocitan los residuos y bacterias, aunque también matan a las bacterias mediante la liberación
de radicales libres en un proceso denominado 'respiratory burst'.1314 También limpian la herida mediante la
secreción de proteasas que rompen el tejido dañado. Una vez que han completado su tarea los granulocitos
sufren un proceso de apoptosis y son devorados y degradados por los macrófagos.15
Otros leucocitos que se encuentran en la zona son células T ayudantes, que secretan citoquinas para inducir
la subdivisión de las células T, aumentar la inflamación, mejorar la vasodilatación y permeabilidad de los
vasos.1016 Las células T también aumentan la actividad de los macrofagos.10
-' Mÿ
oÿ

Los macrofagos son células que tienen función fagocitaria, por lo tanto son esenciales para la cicatrización
de una herida.12 Luego de transcurridos dos días de producida la herida, los macrofagos son las células más
17
abundantes en la zona de la herida. Los monocitos del torrente sanguíneo son atraídos a la zona de la
herida por los factores de crecimiento liberados por las plaquetas y otras células, los monocitos penetran la
zona de la herida atravesando las paredes de los vasos sanguíneos.18 La presencia de monocitos en la herida
alcanza su máxima proporción luego de 24 a 36 horas de haberse producido la herida.16 Una vez que se
encuentran en la zona de la herida, los monocitos maduran y se transforman en macrofagos, que es la
principal célula responsable de limpiar la zona de bacterias y residuos.12
El principal rol de los macrofagos es fagocitar bacterias y al tejido dañado, también el ultimo mediante la
liberación de proteasas.19 Los macrofagos secretan ciertos factores tales como factores de crecimientos y
otras citoquinas, especialmente unos tres a cuatro días luego de producida la herida. Dichos factores atraen
8
al área a células que participan en la etapa de proliferación de cicatrización de la herida. El bajo contenido
de oxígeno en la zona estimula a los macrofagos, a producir factores que inducen y incrementan la velocidad
de angiogénesis.13 y también estimulan a las células a producir la reepitelización de la herida, crear tejido
2021
granular, y formar una nueva matriz extracelular. La capacidad de los macrofagos para secretar estos
factores, los convierte en elementos vitales para promover que el proceso de cicatrización de la herida
evolucione a la fase siguiente.
La inflamación es una parte necesaria del proceso de cicatrización, dado que cumple ciertos roles en el
combate de la infección e inducción de la fase de proliferación. Sin embargo, si la inflamación se prolonga
4
durante mucho tiempo puede producir daño a los tejidos. Por esta razón, la reducción de la inflamación es
frecuentemente un objetivo de los cuidados terapéuticos. La inflamación continúa mientras existan residuos
en la herida. Por ello la presencia de residuos u otros objetos puede extender más allá de lo conveniente la
fase de inflamación, dando eventualmente origen a una herida crónica.
Al ir desapareciendo la inflamación, se reduce la secreción de factores de inflamación, los factores existen
son eliminados, y disminuye la presencia de neutrófilos y macrofagos en la zona de la herida.12 Estos
12
cambios dan indicio de la finalización de la fase de inflamación y el comienzo de la fase proliferativa.

ÿ

o
ÿ ÿ
Luego de transcurridos dos a tres días desde la ocurrencia de la herida, comienza la afluencia de fibroblastos
en la cicatriz, marcando el comienzo de la fase proliferativa aún antes de que la fase inflamatoria haya
concluido.22 Al igual que las otras fases de la cicatrización, los pasos en la fase proliferativa no tienen lugar
en forma sucesiva sino que los mismos ocurren simultáneamente.
-' A
é

El proceso de angiogénesis (también llamado neovascularización) tiene lugar simultáneamente con la
proliferación de fibroblastos, cuando las células endoteliales migran hacia la zona de la herida.23 La
angiogénesis es imprescindible para otras etapas del proceso de cicatrización, tales como la migración
epidérmica y de fibroblastos, aportando el oxígeno que precisan los últimos y células epiteliales parea
desarrollar sus funciones. El tejido en que se desarrolla la angiogénesis posee un color rojo (es eritematoso)
producto de la presencia de capilares sanguíneos.23
Para poder generar nuevos vasos sanguíneos y alimentar con oxígeno y nutrientes al tejido las células
madres llamadas células endoteliales provenientes de vasos sanguíneos no dañados desarrollan
pseudópodos y se desplazan a través del EÈ hacia la zona de la herida.24 Al realizar esta actividad, ellas
13
generan nuevos vasos sanguíneos.
Para migrar, las células endoteliales necesitan colagenasas y activadores plasminogénicos para disolver el
coágulo y parte del EÈ 112metaloproteinasas basadas en zinc digieren la membrana basal y el EÈ para
permitir la proliferación de células y la angiogénesis.25
Las células endoteliales también son atraídas hacia la zona de la herida por la fibronectina que se encuentra
en el scab de fibrina y por factores de crecimiento secretados por otras células.24 El crecimiento endotelial y
22
la proliferación son también estimulados por la hipoxia y presencia de ácido láctico en la herida. En un
medio ambiente con bajo contenido de oxígeno, los macrofagos y plaquetas producen factores angiogénicos
que atraen la células endoteliales mediante quimiotaxis. Èuando el medio en que se encuentran los
macrofagos y otros células productoras de factores de crecimiento deja de ser hipóxico y de estar saturado
13
de ácido láctico, dejan de producir factores angiogénicos. Por lo tanto, cuando el tejido es perfundido en
forma adecuada, se reduce la migración y proliferación de células endoteliales. Eventualmente aquellos
24
vasos sanguíneos que ya no se precisan mueren mediante apoptosis.
-' 
 ÿ ÿ y o
mÿ  d

d
ÿu ÿ
En forma simultánea con la angiogénesis, comienza la acumulación de fibroblastos en la zona de la herida.
Los fibroblastos comienzan a aparecer dos a cinco días después de producida la herida. Èuando la fase
inflamatoria está finalizando su número alcanza un máximo una a dos semanas después de producida la
herida.12 Hacia el final de la primer semana, los fibroblastos son las células que se presentan con mayor
1
abundancia en la citatriz. La fibroplasia finaliza luego de unas dos a cuatro semanas luego de ocurrida esta.
Durante los primeros dos a tres días luego de producida la herida, los fibroblastos proliferan y migran,
mientras que posteriormente, ellos son las principales células responsables de generar la matriz de colágeno
1
en la cicatriz. Los fibroblastos que se encuentran en el tejido normal migran hacia la zona de la herida desde
sus márgenes. nicialmente los fibroblastos utilizan el fibrina scab formado en la fase inflamatoria para
migrar, adhiriéndose a la fibronectina.24 Los fibroblastos depositan inicialmente sustancia basal en la base de
8
la herida, y posteriormente colágeno, al cual se pueden adherir para migrar.
El tejido granular es necesario para rellenar el agujero que ha dejado una herida que atraviesa la membrana
basal. Èomienza a hacer su aparición en la cicatriz durante la fase inflamatoria, unos dos a cinco días luego
de ocurrida la herida, y continúa creciendo hasta que se cubre la base de esta. El tejido granular se compone
de nuevos vasos sanguíneos, fibroblastos, células inflamatorias, células endoteliales, miofibroblastos, y los
componentes de un nuevo EÈ provisorio. La composición del EÈ provisorio es diferente de la
composición del EÈ en el tejido normal e incluye fibronectina, colágeno, glicosaminoglicanos, y
proteoglicanos.24 Sus principales componentes son fibronectina y hialuronano, los cuales crean una matriz
altamente hidratada que facilita la migración de las células.18 Posteriormente esta matriz provisoria es
reemplazada por un EÈ que posee mayores similitudes aquella que se encuentra en tejidos sin heridas.
Los fibroblastos depositan moléculas EÈ como ser glicoproteínas, glicosaminoglicanos (GAGs),
proteoglicanos, elastina, y fibronectina, que luego utilizan para migrar a través de la herida (Èohen, 2005).
Los factores de crecimiento (PDGF, TGF-ɴ) y la fibronectina promueven la proliferación, la migración hacia la
base de la herida, y la producción de moléculas EÈ por los fibroblastos. Los fibroblastos también secretan
factores de crecimiento que atraen células epiteliales hacia cicatriz. La hipoxia también contribuye a la
proliferación de los fibroblastos y la producción de factores de crecimiento, si bien una baja concentración
de oxígeno inhibirá su crecimiento y la deposición de componentes EÈ , y puede producir una cicatriz
excesivamente fibrosa.
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  d





Una de las tareas más importantes de los fibroblastos es la producción de colágeno.23 Los fibroblastos
comienzan a secretar una cantidad importante de éste dos a tres días después de producida la herida, y su
2420
disposición alcanza su máximo de una a tres semanas después. La producción de colágeno continúa a
buen ritmo por dos a cuatro semanas, luego de lo cual el ritmo de destrucción equipara el ritmo de
13
producción y por lo tanto su abundancia alcanza una meseta.
La disposición de colágeno es importante porque la misma aumenta la resistencia de la herida; en ausencia
de colágeno lo único que mantiene a la herida cerrada es el coágulo de fibrina-fibronectina, que no provee
13
demasiada resistencia frente a heridas traumáticas. Además las células responsables de la inflamación, la
angiogénesis, y la construcción del tejido conectivo se adhieren, crecen y diferencian sobre la matriz de
colágeno colocada por los fibroblastos.26
Aun cuando los fibroblastos producen nuevo colágeno, las colagenasas y otros factores lo degradan. Esta
homeostasis marca el comienzo de la fase de maduración. Gradualmente termina la granulación y la
cantidad de fibroblastos en la herida disminuye una vez que han cumplido con su misión.27 Al final de la fase
granular, los fibroblastos comienzan a sufrir apoptosis, con lo que el tejido granular se transforma de un
1
medio que es rico en células a uno que se compone principalmente de colágeno.

E
ÿ ÿ 
La creación de tejido granular en una herida abierta permite que se desarrolle la fase de reepitelialización,
durante la cual las células epiteliales migran a través del nuevo tejido para crear una barrera entre la herida
y el medio ambiente.24Queratinocitosbasales provenientes de los márgenes de la herida y apéndices
dérmicos tales como folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas son las principales células
responsables de la fase de epitelialización de la cicatrización de la herida.27 Las mismas avanzan formando
una cubierta sobre el sitio de la herida y se desplazan desde los bordes hacia el centro de la herida.
Los queratinocitos migran primero para después proliferar.28 La migración puede comenzar unos pocas
horas luego de producida la herida. Sin embargo, las células epiteliales necesitan de un tejido viable para
poder migrar a través del mismo, por lo que si la herida es profunda primero debe ser rellenada con tejido
29
granular. Por ello el tiempo para que comience la migración es variable y la migración puede recién
comenzar un día después de producida la herida.30 Las células de los márgenes de la herida proliferan
durante el segundo a tercer día de producida la herida; esta es una manera de aumentar las células
disponibles para la migración.20
Si la membrana basal no ha sido dañada, las células epiteliales son renovadas al cabo de tres días mediante
división y migración hacia la superficie de células desde la capa basal de forma similar a lo que sucede en
24
zonas de la piel que no han sufrido daño. Sin embargo, si la membrana basal está dañada en la zona de la
herida, la reepitelización solo se produce desde los márgenes de la herida y desde apéndices de la piel tales
como folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas que penetran la dermis y que poseen
queratinocitos viables.20 Si la herida es demasiado profunda, los apéndices de la piel pueden también estar
dañados y la migración desde los laterales de la herida se ve impedida.29
La migración de queratinocitos sobre la zona de la herida es estimulada por la ausencia de inhibición de
contacto y por eleméntos químicos tales como el óxido nítrico.31 Antes de comenzar a migrar, las células
deben disolver sus desmosomas y hemidesmosomas, los cuales normalmente anclan las células mediante
16
filamentos intermedios de su citoesqueleto a otras células y al EÈ . Las proteínasreceptoras de
transmembrana llamadas integrinas, que están basadas en glicoproteínas y normalmente anclan las células
a la membrana basal mediante su citoesqueleto, son liberadas de los filamentos intermedios de las células y
se reconfiguran en filamentos de actina que sirven como vínculos a la EÈ mediante pseudópodos durante
la migración.16 Por lo tanto los queratinocitos se desprenden de la membrana basal y pueden penetrar en la
22
base de la herida.
Antes de comenzar su migración los queratinocitos modifican su forma, tornándose más alargados y planos
y extendiendo procesos celulares como los lamelipodia y otros procesos amplios que parecen ruffles.18 Los
filamentos de actina y pseudópodos form.22 Durante la migración, las integrinas en el pseudópodo se toman
16
de la EÈ , y los filamentos de actina que se proyectan arrastran a la célula. La interacción con las
moléculas en el EÈ mediante las integrinas promueve la formación de los filamentos de actina,
16
lamelipodia, y filopodia.
Las células epiteliales se montan unas sobre otras para migrar.27 Esta capa de celulas epiteliales que crece, a
menudo es llamada la lengua epitelial.28 Las primeras células que se adhieren a la membrana basal forman la
capa basal. Estas células basales continúan su migración a través de la herida, y otras células epiteliales se
28
deslizan por sobre ellas. Èuanto más rápido se produzca esta migración, tanto menor será la cicatriz que
32
quede.
La fibrina, el colágeno, y la fibronectina que se encuentran en el EÈ pueden inducir a las células a dividirse
y migrar. En la misma forma que los fibroblastos, los queratinocitos que migran utilizan la fibronectina
entrelazada con fibrina que fue depositada en la inflamación como un sitio para tomarse para poder
reptar.181927
En la medida que los queratinocitos migran, se desplazan sobre el tejido granular pero por debajo de la
2730
costra (si es que se formó una), separándola del tejido en su base. Las células epiteliales poseen la
habilidad de fagotizar residuos tales como tejido muerto y materia bacteriano que si no obstruirían su paso.
Debido a que deben disolver toda costra que se forme, la migración de queratinocitos es promovida por un
medio húmedo, dado que un medio seco induce la formación de una costra más grande y más dura.19242733
Para poder desplazarse a través del tejido, los queratinocitos deben disolver el coágulo, los residuos, y
partes del EÈ para poder proseguir su viaje.3034 Ellos secretan un activador plasminogénico, el cual activa la
plasmina para poder disolver el scab. Las células solo pueden migrar sobre tejido vivo, por lo que deben
excretar colagenasas y proteasas tales como metaloproteinasas matriciales ( Ps) para disolver las zonas
dañadas del EÈ que se encuentran en su camino, particularmente en la zona del frente de la placa
migratoria.2730 Los queratinocitos también disuelven la membrana basal, utilizano el nuevo EÈ depositado
16
por los fibroblastos para desplazarse.
ientras que los queratinocitos continúan migrando, se deben crear nuevas células epiteliales en los bordes
19
de la herida para reemplazarlos y proveer más células a la capa que avanza. La proliferación por detrás de
los queratinocitos en migración por lo general comienza unos pocos días luego de producida la herida29 y
tiene lugar a una velocidad que es 17 veces mayor en esta etapa de epitelialización que en tejidos
normales.19 Hasta que toda la zona de la herida es recubierta, las únicas células epiteliales que proliferan
28
son las de los bordes de la herida.
Los factores de crecimiento, estimulados por las integrinas y los Ps, hacen que las células proliferen en
los bordes de la herida. Los propios queratinocitos también producen y secretan factores, incluidos factores
de crecimiento y proteínas de la membrana basal, que ayudan tanto en la epitelialización como en otras
fases del curado.35
Los queratinocitos continúan migrando a través de la herida hasta que la placa de células que avanza desde
cada borde de la herida se encuentran en el centro, momento en el cual la inhibición por contacto hace que
cese su migración.18 Al terminar su migración, los queratinocitos secretan las proteínas que forman la nueva
18
membrana basal. Las células revierten los cambios morfológicos que sufrieron para comenzar su
migración; restablecen sus desmosomas y hemidesmosomas y se fijan nuevamente a la membrana basal.16
Las células basales comienzan a dividirse y diferenciarse de la misma manera en que lo hacen en la piel
18
normal para restablecer la capa que normalmente se encuentra en la piel re-epitelializada.
-' È
 ÿ 
Aproximadamente una semana luego de producida la herida, los fibroblastos se han diferenciado en
36
miofibroblastos y la herida comienza a contraerse En heridas profundas, la contracción alcanza su máximo
24
de 5 a 15 días luego de producida la herida. La contracción puede durar varias semanas y continúa aún
después que la herida se ha reepitelializado por completo.291 Si la contracción continúa por demasiado
37
tiempo, puede producir desfiguración y pérdida de función.
La finalidad de la contracción es disminuir el tamaño de la herida. Una herida grande puede reducir su
1827
tamaño entre un 40% a un 80% luego de la contracción. Las heridas pueden contraerse a una velocidad
de 0.75 mm por día, dependiendo de cuán flojo se encuentre el tejido.24 La contracción por lo general no se
produce de manera simétrica; la mayoría de las heridas poseen un 'eje de contracción' que posibilita una
mejor organización y alineación de las células con el colágeno.36
38
nicialmente, la contracción tiene lugar sin participación de los miofibroblastos. Posteriormente, los
fibroblastos, que han sido estimulados por factores de crecimiento, se diferencian en miofibroblastos. Los
38
miofibroblastos, que son similares a las células de los músculos lisos, son los que realizan la contracción.
37
Los miofibroblastos contienen el mismo tipo de actina que existe en las células de los músculos lisos.
Los miofibroblastos son atraidos por la fibronectina y factores de crecimiento y se desplazan mediante la
fibronectina conectada a la fibrina en la EÈ provisoria de manera de alcanzar los bordes de la herida.19
Ellos establecen conexiones al EÈ en los bordes de la herida, y se conectan unos con otros y a los bordes
de la herida mediante desmosomas. También, mediante un enganche llamado fibronexus, la actina en los
miofibroblastos es interconectada a través de la membrana de las células a moléculas como la fibronectina y
 38
el colágeno en la matriz extracelular. Los miofibroblastos tienen numerosos enganches o adhesiones, que
les permiten tirar de la EÈ al contraerse, y reducir el tamaño de la herida.37 En esta etapa de la
contracción, el cierre de la herida ocurre más rapidamente que en la primera que no era producida por los
miofibroblastos.38
Al contraerse la actina en los miofibroblastos, los bordes de la herida son juntados. Los fibroblastos
1
depositan colágeno para reforzar la herida al contraerse los miofibroblastos la etapa de contracción de la
37
proliferación finaliza cuando los miofibroblastos detienen su contracción y se produce apoptosis. La
ruptura de la matriz provisoria conduce a una disminución en la concentración del ácido hialurónico y un
incremento del sulfato de condroitina, que gradualmente conduce a los fibroblastos a detener su migración
12
y proliferación. Estos eventos marcan el comienzo de la etapa de maduración en la cicatrización de la
herida.

ÿ
d
mÿduÿ  y 
m
d
ÿ 
Èuando se igualan los niveles de producción y degradación de colágeno, se dice que ha comenzado la fase
de reparación del tejido.13 La fase de maduración puede durar un año o más, dependiendo del tamaño de la
20
herida y si inicialmente se la cerró o se la dejó abierta. Durante la maduración, se degrada el colágeno de
tipo , que era el que prevalecía durante la proliferación, y en su lugar se deposita el colágeno de tipo que
10
es más resistente. Las fibras de colágeno que inicialmente se encuentran desorganizadas son
interconectadas, ordenadas y alineadas a lo largo de lineas de tensión.18 En la medida que la fase progresa,
se incrementa la resistencia a la tracción de la herida, la resistencia alcanza un valor del 50% del de un tejido
normal unos tres meses luego de ocurrida la herida y eventualmente alcanzando un 80% de la resistencia
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del tejido normal. Dado que se reduce la actividad en la zona de la herida, la cicatriz pierde su apariencia
eritematosa ya que los vasos sanguineos que dejan de ser necesarios son eliminados mediante apoptosis.13
Las fases de cicatrización de una herida progresan normalmente en una forma predecible en el tiempo; si así
no lo hicieran, el proceso de cicatrización puede evolucionar en forma indebida a una herida crónica tales
como una úlcera venosa o una cicatriz patológica como por ejemplo una lesión queloide

SIGNOS DE INEÈÈIÓN
La cosa más importante es evaluar rápidamente para infecciones que amenazan la vida. Las más comunes
que tienen un índice alto de sospecha son: meningitis, pulmonía severa, urosepsis (en los ancianos), celulitis
orbital, endocarditis, cáncer / sepsis asociado con quimioterapia, y epiglotitis. La mayoría de infecciones
y enfermedades infecciosas se causan por microorganismos (bacterias, viruses, fungos, etc.) que invaden el
cuerpo y se multiplican. icroorganismos están por todas partes, en la tierra, agua, y aire. Los comemos,
bebemos, y respiremos todos los días. Sin embargo, a pesar del hecho de que los microorganismos están por
todas partes, raramente invaden el cuerpo humano para causar infecciones en los seres humanos. Aun
cuando lo hacen, la infección es tan leve que no causa nada de síntomas. Si un microorganismo se queda
inofensivo o causa una enfermedad depende del tipo de microorganismo a que se expone una persona y la
capacidad del cuerpo para luchar en su contra.

Una infección puede afectar cualquier parte del cuerpo. nfecciones comunes son las de: · La piel. "Acné",
" ordeduras de Animales / nsectos", "Pie de Atleta", "Quemaduras", "Viruela", "Èortaduras, Raspaduras, y
Punciones", "Piojos", "Sarampión", "Uñeros de los Pies", "Herpes Zoster", "Erupciones Èutáneas", "Astillas".

· Los ojos, oídos, nariz, garganta, y el sistema respiratorio. "Bronquitis", "Resfríos Èomunes", "Tos", "Èrup",
"Dolores de Oído", "Gripe", "Laringitis", "Ojo Enrojecido", "Pulmonía", "Problemas de los Senos
Paranasales", "Dolores de Garganta", y "Amigdalitis".

· La boca, tal como algodoncillo. "Abscesos de Dientes", "Enfermedad de las Encías {Periodontal}".
· El tracto urinario. "nfecciones del Tracto Urinario.
· Enfermedades de transmisión sexual"Èhlamydia", "Herpes Genital", "Gonorrea", "Sífilis", "Tricomoniasis"
· Los genitales y órganos de reproducción.

SGNOS Y SÍNTO AS:

Los signos y síntomas de infección dependen del tipo de infección. Èiertas infecciones causan cambios en la
sangre, corazón, pulmones, cerebro, riñones, hígado, e intestinos. Proveedores de servicios médicos pueden
determinar si una persona tiene una infección por identificar estos cambios.

Signos comunes de una infección son:

· Fiebre. Una temperatura corporal de más de lo normal es la reacción protectoradel cuerpo hacia infección
y lesiones. La temperatura elevada ayuda el cuerpo asobreponerse a la infección
· Dolor o dolor aumentado
· Hinchazón y / o sensibilidad de un área afectada
· Secreción o flujo con o sin un olor fétido
· Sensación de malestar general, dolores musculares, escalofríos

ÈELULTS
Èon algunas infecciones, síntomas pueden ser muy leves o ausentes.En otras, tal como la mayoría de
infecciones cutáneas, síntomas anotadas arriba sereconocen fácilmente.

Al dejarse sin tratar, infecciones bacterianas de la piel pueden extenderse a los tejidosdebajo de la piel. Esto
se llama celulitis.

Èelulitis se desarrolla por lo general en la cara, brazos, o piernas. Generalmentela infección aparece
después de que la piel haya sido dañada por una lesión,ulceración, pie de atleta, o dermatitis. Las bacterias
entran el cuerpo por el áreadañada de la piel.

La infección puede extenderse rápidamente y puede entrar las glándulas linfáticas ytorrente sanguíneo.
Èuando esto sucede, infección puede extenderse por todoel cuerpo.

Síntomas de Èelulitis de la Piel:

· Enrojecimiento y sensibilidad a un área pequeña de la piel
· Piel que tiene calor e hinchazón y puede parecer una corteza de naranja
· Líneas rojas en la piel que van de la herida o úlcera a las glándulas linfáticasen el área. Si la infección está
en la pierna, los ganglios linfáticos en la ingle puedenser afectados. Ganglios linfáticos en la axila pueden
afectarse por infeccionesdel brazo.

Síntomas de Èelulitis de los Tejidos Alrededor del Ojo (Èelulitis Orbital):

· Hinchazón de los tejidos alrededor del ojo
· Ojo sobresaliente
· Párpados hinchados
· Dolor severo
· Enrojecimiento del ojo
· Rebosamiento de pus
· Pérdida pasajera de visión
· Escalofríos
· Fiebre
· Dolor de cabeza
· Vómitos
· ncomodidad en general

Èelulitis se diagnostica por analizar una muestra tomada del pus o de unalesión descubierta, o por análisis
de sangre.

Tratamiento:
edicamentos antiinfectivos, como antibióticos, fármacos antifungos o antivirales,que pueden ayudar las
defensas naturales del cuerpo a deshacerse de la infección.

nfecciones bacterianas generalmente necesitan antibióticos, o tópicos, orales,o por intravenoso (V), si es
necesario. Descanso y medidas de cuidado caserose necesitan también.

Tratamiento para Èelulitis:

La persona empieza a tomar un antibiótico tan pronto como un doctor diagnostiquecelulitis.

En casos raros, si uno tiene un bloqueo de los senos paranasales que está causandocelulitis orbital, el
proveedor de servicios médicos puede recomendar una operaciónpara drenar los senos. Este procedimiento
ayuda a prevenir que la condición se repita.

Si la celulitis no mejora con los antibióticos recetados por el proveedor de serviciosmédicos, puede que
necesite recibir antibióticos intravenosos (V).

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