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CARDIOLOGIA
Coordinadores:
Jorge Francisco Acuña Valerio
Perla Karina Anzures Gómez
SECCIÓN 1
CARDIOLOGÍA
Casos clínicos
Capítulo 1.1 Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular
Capítulo 1.2 Métodos diagnósticos en cardiología
Capítulo 1.3 Fármacos en cardiología
Capítulo 1.4 Insuficiencia cardiaca
Capítulo 1.5 Bradiarritmias
Capítulo 1.6 Taquiarritmias
Capítulo 1.7 Cardiopatía isquémica
Capítulo 1.8 Fiebre reumática
Capítulo 1.9 Valvulopatías
Capítulo 1.10 Miocardiopatías
Capítulo 1.11 Enfermedades del pericardio
Capítulo 1.12 Hipertensión arterial
Capítulo 1.13 Síncope
Capítulo 1.14 Patología de la aorta
Respuestas a casos clínicos
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
CASOS CLÍNICOS
1
SECCIÓN 1. CARDIOLOGÍA
Hombre de 75 años de edad se presenta al servicio de ur Hombre de 54 años de edad con dolor en epigastrio que se
gencias con cuadro clínico de una hora de evolución, ca irradia a tórax anterior de una hora de evolución; el ECG
racterizado por dolor precordial opresivo irradiado a brazo muestra ritmo sinusal, FC 74, PR 180 ms, QRS 90 ms, seg
izquierdo. A su ingreso se encuentra con elevación del seg mento ST con supradesnivel de 3 mm en DII, DIII, aVF y V3R
mento ST en cara inferior. En términos clínicos presenta da con infradesnivel del ST en DI y aVL. ¿Cuál es el diagnóstico?
tos de congestión pulmonar y soplo de regurgitación mitral.
A. Infarto miocárdico de la pared lateral.
Con base en los datos clínicos, ¿cuál de las siguientes ase
B. Infarto miocárdico de la pared inferior y ventrículo dere
veraciones es correcta?
cho.
A. Los infartos inferiores se asocian con mayor frecuencia a C. Infarto miocárdico de la pared inferior y lateral.
insuficiencia mitral por disfunción de músculo papilar pos D. Infarto miocárdico de la pared inferior y posterior.
teromedial.
B. Los datos clínicos que presenta el paciente indican trom
► CASO CLÍNICO 5
boembolia pulmonar.
C. Los infartos anteriores se asocian con mayor frecuencia
Mujer de 43 años de edad que posterior a histerectomía ini
a rotura del músculo papilar posteromedial.
ció con disnea. La radiografía de tórax muestra atelectasia
D. La arteria circunfleja origina la arteria del nodo AV en 60%
laminar y joroba de Hampton, por lo que el diagnóstico más
de los casos.
probable es:
Mujer de 34 años de edad acude a urgencias por dolor pre ► CASO CLÍNICO 7
cordial. Su electrocardiograma (ECG) muestra FC 98, PR
150 ms, QRS 80 ms, QT 410 ms y elevación cóncava del seg Hombre de 57 años de edad está siendo evaluado por dis
mento ST de 2 mm en V 2 a V 5, aVL , aVF y DII. No se observa nea y dolor torácico. Mediante cateterismo se mide una pre
infradesnivel del ST en ninguna derivación. ¿Cuál es el diag sión intraventricular izquierda de 200 mm Hg y la presión a
nóstico? nivel de aorta es de 110 mm Hg. ¿Cuál es el diagnóstico?
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e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
Una mujer de 55 años de edad acude a consulta porque la Se presenta a consulta una mujer de 58 años de edad debi
encontraron hipertensa en una revisión de rutina hace dos do a que cada vez tolera menos los esfuerzos físicos. En sus
meses. En este momento se encuentra asintomática y su antecedentes destaca HAS diagnosticada cinco años antes
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SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
1
y DM tipo 2 de reciente detección. En el examen físico se en FIGURA 1-5-1. ELECTROCARDIOGRAMA DE CASO
cuentra TA 100/55 mm Hg, FC 110 1pm, FR 22 rpm, satura a CLÍNICO 16.
89% al aire ambiente, tiene hipoventilación en ambas bases
con estertores crepitantes, desplazamiento del ápex hacia
afuera y abajo, tercer y cuarto ruidos izquierdos y soplo re
gurgitante en foco mitral grado 11/IV. Además destaca edema
de miembros inferiores que deja fóvea, que es simétrico y
blando. ¿Cuál es la primera posibilidad diagnóstica?
A. Miocardiopatía dilatada idiopática.
B. Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica.
C. Disfunción diastólica asociada con cardiopatía hiperten D. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
siva.
D. Insuficiencia mitral de origen reumático. ► CASO CLÍNICO 17
29
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
► CASO CLÍNICO 19 lesión, pero tuvo faringitis y fiebre no cuantificada hace dos
semanas. Dos días posteriores a su ingreso presentó artritis
Un hombre de 55 años de edad, con antecedente de DM2, en muñeca izquierda, rodilla derecha, articulaciones metacar
HTA y tabaquismo intenso, acude a urgencias por dolor torá pofalángicas e interfalángicas proximales del tercer y cuarto
cico precordial, en reposo, opresivo, irradiado hacia la man dedos de la mano izquierda. ¿Cuál es el agente causal de la
díbula y cara interna de brazo izquierdo, de intensidad 8/10 infección faríngea que, como secuela retardada, produce
y seis horas de evolución. Refiere que durante la última se la enfermedad reumática en este caso?
mana ha presentado tres eventos similares que se acompa
A. Staphy/ococcus aureus.
ñan de náusea y diaforesis. A su ingreso se encuentra con
B. Streptococcus beta-hemolítico del grupo A.
FC de 90 1pm, FR 18 rpm, TA 160/90 mm Hg y satura 91% al
C. Staphy/ococcus coagulasa negativo.
aire ambiente. Se realizó electrocardiograma de 12 deriva
D. Streptococcus viridans.
ciones y se encontró en ritmo sinusal, con infradesnivel del
segmento de 0.1 mV en DII, DIII, y AVF. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es verdadera? ► CASO CLÍNICO 22
A. Este paciente cursa con un infarto agudo de miocardio. Paciente masculino de 12 años de edad con antecedentes de
B. Este paciente cursa con un síndrome coronario agudo. infecciones respiratorias de repetición es llevado por pade
C. Este paciente debe ser trombolizado durante los prime cimiento caracterizado por fiebre no cuantificada, artralgias en
ros 30 minutos de su estancia en urgencias. miembros inferiores y dolor opresivo torácico, que se acom
D. Este paciente no tiene un infarto agudo de miocardio, da paña de dificultad respiratoria. Al examen físico presen
do que no se evidenció supradesnivel del segmento ST ta frote pericárdico, soplo regurgitante mitral y síndrome de
en el electrocardiograma inicial. derrame pleural de predominio derecho. Sus exámenes de la
boratorio muestran 18 200 leucocitos/mm3 con 82% de po
limorfonucleares, hemoglobina de 9.3 g/dL y antiestreptoli
► CASO CLÍNICO 20 sinas de 7108 unidades Todd. En la radiografía se evidencia
cardiomegalia y derrame pleural bilateral. El ecocardiograma
Una mujer de 75 años de edad, con antecedente de DM2
muestra derrame pericárdico, insuficiencia mitral intensa e hi
de larga evolución, acude a urgencias por dolor epigástrico,
pocinesia generalizada. De las manifestaciones clínicas que
opresivo, de cinco horas de duración, acompañado de dis
presenta este paciente, ¿cuál corresponde a uno de los cri
nea en reposo, náusea, palidez y diaforesis profusa. Nunca
terios mayores de Jones?
antes ha presentado un evento similar. A su ingreso se en
cuentra con FC de 110 1pm, FR 18 rpm, TA de 80/40 mm Hg, A. Fiebre.
satura 88% al aire ambiente; a la auscultación torácica los rui B. Poliartralgia migratoria.
dos cardiacos son rítmicos, sin soplos, pero se ausculta un C. Carditis.
tercer ruido. Se realiza una glucemia capilar inicial que re D. Leucocitosis.
porta 127 mg/dL. El electrocardiograma de 12 derivaciones
muestra un supradesnivel del segmento ST de 5mm de V1 a ► CASO CLÍNICO 23
V4, y en DI y AVL. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es
verdadera? Hombre de 75 años de edad se presenta al servicio de ur
gencias con cuadro clínico de 3 meses de evolución con dis
A. En este caso se requiere valorar el nivel de troponina I an nea, ortopnea y disnea paroxística nocturna. La exploración
tes de iniciar el tratamiento antiagregante. física destaca un soplo expulsivo en foco aórtico de intensi
B. En esta paciente la ausencia de dolor torácico "típico" ex dad VNI, irradiado al cuello, y se ausculta la presencia de
cluye el diagnóstico de síndrome coronario agudo. tercer y cuarto ruidos. Tiene además datos de congestión
C. En este caso el dolor epigástrico, la disnea, la náusea y la pulmonar y edema de extremidades inferiores. En el ECG
diaforesis deben considerarse como equivalentes de do hay signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo. ¿Cuál de las
lor torácico de origen coronario. siguientes aseveraciones es correcta?
D. En esta paciente el primer diagnóstico diferencial a con
siderar debe ser tromboembolia pulmonar masiva. A. La sobrevida estimada de este paciente es menor a dos
años si no se realiza el tratamiento recomendado.
B. Los datos clínicos que presenta el paciente son de este
► CASO CLÍNICO 21 nosis mitral grave.
C. Se debe iniciar manejo en forma inmediata con inotrópi
Paciente femenina de ocho años de edad acude por artritis cos para mejorar la sobrevida.
en tobillo derecho de 24 horas de evolución, acompañada D. Las secuelas de endocarditis infecciosa son la principal
de fiebre de 38 ºC. Al interrogar no hay historia de trauma o causa del problema que presenta este paciente.
30
SECCIÓN 1 CARDIOLOGrA @
► CASO CLÍNICO 24 de las siguientes terapias ha demostrado aumentar la sobre
1
vida de este tipo de pacientes?
Mujer de 45 años de edad acude a consulta por cuadro de
seis meses de evolución caracterizado por disnea que se pre A. Digoxina 0.25 mg cada 24 horas.
senta con pequeños esfuerzos, ortopnea y disnea paroxísti B. Infusión de levosimendán por seis horas cada 30 días.
ca nocturna. Además, hace un mes comenzó con edema de C. Colocación de marcapasos bicameral.
extremidades, ascitis y anorexia. La exploración física revela D. Colocación de desfibrilador automático implantable (DAI).
plétora yugular, estertores crepitantes y edema de extremi
dades. En la auscultación cardiaca se documenta el ritmo
► CASO CLÍNICO 27
de Duroziez. Se le realizó un ECG que demostró dilatación de
ambas aurículas e hipertrofia ventricular derecha. En la radio Un varón de 28 años de edad se presenta en el hospital por
grafía de tórax se observa cardiomegalia a expensas de ca palpitaciones y repentinamente pierde el estado de alerta.
vidades derechas, con imagen de cuatro arcos en el perfil Se documenta taquicardia ventricular sin pulso. Se desfibri
izquierdo y doble contorno auricular. Con base en los datos la, con lo que recupera el ritmo sinusal y el estado de aler
referidos, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? ta; no hay recurrencias. En las siguientes horas se realiza un
ecocardiograma que documenta hipertrofia asimétrica con
A. La paciente cursa con un cuadro típico de estenosis tri
septum de 18 mm, insuficiencia mitral moderada con movi
cuspídea.
miento anterior sistólico de la mitral y disfunción diastólica.
B. El ritmo de Duroziez implica la presencia de fibrilación au
Respecto de la posibilidad de implantar un DAI, es cierto que:
ricular asociada con la valvulopatía de la paciente.
C. La cardiopatía reumática es la principal causa de la valvu A. Hay que interrogar respecto de los antecedentes familia
lopatía de la paciente. res de muerte súbita para definir si se implanta el DAI.
D. La imagen de cuatro arcos en la radiografía de tórax tra B. Se debe realizar una prueba de esfuerzo antes de tomar
duce disfunción ventricular izquierda (aneurisma apical). esta decisión.
C. Se debe colocar, ya que presentó un episodio de taqui
cardia ventricular.
► CASO CLÍNICO 25
D. El espesor del septum es indicación para colocar el DAI.
Paciente masculino de 19 años de edad, jugador profesional
de fútbol soccer, es enviado a revisión cardiovascular de ru ► CASO CLÍNICO 28
tina. En el interrogatorio intencionado menciona que uno de
sus hermanos murió a los 26 años de edad, de forma súbita. Hombre de 38 años de edad, sin antecedentes médicos de
A la exploración física presenta soplo sistólico audible en el importancia, ha tenido dolor retroesternal constante duran
cuarto espacio intercostal izquierdo y ondas "a" prominen te dos días. El dolor empeora cuando se acuesta y mejora
tes en la inspección de las venas yugulares. El electrocar cuando se sienta y se inclina hacia adelante. En la explo
diograma (ECG) muestra ondas T invertidas de ramas asimé ración física el paciente está afebril y tiene un frote peri
tricas de V2 a V4 y un índice de Lewis de 18. ¿Cuál sería el cárdico. El. electrocardiograma de 12 derivaciones muestra
abordaje diagnóstico inicial más apropiado? elevación del segmento ST generalizada y concomitante de
presión del segmento PR. ¿Cómo debe ser evaluado y trata
A. Angiotomografía de coronarias y aorta.
do este paciente?
B. Ecocardiograma transtorácico en reposo.
C. Cateterismo cardiaco derecho e izquierdo con biopsia de A. Debe realizarse cateterismo cardiaco.
ventrículo izquierdo. B. Iniciar heparina no fraccionada en infusión.
D. Prueba de esfuerzo en banda con protocolo de Bruce. C. Esteroides.
D. AINE.
► CASO CLÍNICO 26
► CASO CLÍNICO 29
Acude a la consulta un paciente masculino de 46 años de
edad por haber presentado síncope precedido de palpita Un varón de 54 años de edad tiene diabetes mellitus detec
ciones. Al estudiarlo, usted le solicita, entre otras cosas, un tada a los 25 años en tratamiento con insulina y se encuen
ecocardiograma transtorácico en reposo, el cual le reporta tra en terapia renal sustitutiva desde hace 8 meses. Durante
hipocinesia generalizada, diámetro diastólico del ventrículo las tres últimas sesiones de hemodiálisis ha presentado epi
izquierdo de 66 mm y FEVI de 28%. Dados estos hallazgos sodios de hipotensión y la última semana ha cursado también
se solicita una coronariografía diagnóstica, la cual no reporta con debilidad extrema y mareo. Acude a consulta por sínco
evidencia de enfermedad ateroesclerosa obstructiva. ¿Cuál pe. En la exploración se encuentra distensión de las venas
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e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
yugulares, hay matidez en la región precordial que se ex en el laboratorio clínico practicándose exámenes de rutina.
tiende hasta la línea axilar media y los ruidos cardiacos son Al momento de la punción venosa la paciente comenzó con
de baja intensidad. Tiene FC de 115 1pm, TA de 80/55 mm Hg, mareo, debilidad, visión borrosa y por último tuvo pérdida del
FR 24 rpm. El examen que más ayudaría en este caso para estado de alerta. Después de unos 20 segundos, y tras ha
establecer el diagnóstico es: berla posicionado con los miembros inferiores elevados, re
cuperó por completo el estado de alerta sin ningún deterio
A. Pericardiocentesis.
ro neurológico. La historia clínica de la paciente no ofrece
B. Radiografía de tórax. antecedentes de relevancia para el padecimiento actual. El
C. Tomografía. examen físico es normal. El electrocardiograma muestra rit
D. Ecocardiograma. mo sinusal, sin otros hallazgos.
¿Cuál es la causa de la pérdida del estado de alerta en
► CASO CLÍNICO 30 esta paciente?
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SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
► CASO CLÍNICO 35
1
fan. ¿Cuál es la anomalía cardiovascular clásicamente aso
ciada con esta patología?
Paciente masculino de 22 años de edad refiere que siempre
ha sido el más alto en comparación con gente de su edad A. Aorta bicúspide.
(talla 183 cm), además de desprendimiento de retina hace B. Aneurisma de aorta torácica.
2 años. A la exploración se aprecia aracnodactilia, escoliosis C. Comunicación interventricular.
e hiperflexibilidad. Se determina probable síndrome de Mar- D. Tetralogía de Fallot
CAPÍTULO 1.1
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Hugo Rodríguez Zanel/a
CUADRO 1-1-1.
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS DE LAS CAVIDADES CARDIACAS
ESTRUCTURAS IMPORTANTES
CAMARA CARACTERISTICAS ANATOMICAS RELACIONADAS IMPORTANCIA HEMODINAMICA
Aurícula derecha (AD) Porción slnusal y músculos pectíneos Vena cava superior e Inferior Recibe sangre de la circulación sistémica
(crista termina/Is) Seno coronarlo
Orejuela triangular Válvula tricúspide
Nodo slnusal
Nodo AV
Aurícula izquierda (Al) Carece de cristo termina/is Cuatro venas pulmonares Recibe sangre oxigenada de los pulmones
Lisa Válvula mitral
Orejuela en forma de pulgar doblado
Ventrículo derecho Trabeculación importante Válvula tricúspide Recibe sangre de la AD y la expulsa a la
Banda moderadora Rama derecha del haz de His circulación pulmonar (sistema de baja
Crista supraventricular (divide el tracto resistencia)
de entrada y salida)
Septum trabeculado
Ventrículo izquierdo Continuidad mitroaórtica Válvula mitral Recibe sangre oxigenada de la Al y la
Septum liso 2/3 partes superiores expulsa a la circulación sistémica
CUADRO 1-1-2.
ARTERIAS CORONARIAS Y SUS RAMAS
Coronaria derecha Arteria del cono Pared inferior DII, DIII y aVF
Arteria del nodo AV Ventrículo derecho
Descendente posterior
33
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
-
CUADRO 1-1-3.
ESTRUCTURAS DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
Nodo sinusal AD cerca de la cava Tiene el mayor automatismo CD55% 60 a 100 1 m/s
Keith-Flack superior Marcapasos del corazón Circunfleja 45%
Haz de His Septum interventricular Forman rama derecha e Variable 30a40 4m/s
Fibras de Purkinje Miocardio izquierda del haz de His
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SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
1
FIGURA 1-1-2. POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA. tante sino que se despolariza de manera gradual hasta alcanzar
el umbral en el que se abren los canales lentos de ca++ e inicia
este ciclo.
2
o
BASES CELULARES DE LA
CONTRACCIÓN CARDIACA
o
-50 14. ¿Cuál es la unidad de la contracción muscular?
La sarcómera. Estas unidades están rodeadas de mitocon
drias para proporcionar el ATP necesario para la contracción
4 muscular.
35
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
FIGURA 1-1·4. CICLO CARDIACO. a) Contracción isovolumétrica. Coincide con el complejo QRS
y el cierre de las válvulas mitral y tricúspide, que generan el
120 primer ruido (S 1 ); la presión intraventricular incrementa
Presión 100 de 12 a 80 mm Hg.
ventricular SO
(mm Hg) 60 b) Expulsión rápida. Al alcanzar los 80 mm Hg se abre la vál
40 vula aórtica y la sangre es expulsada hacia la aorta; la pre
i
20
o sión continúa en incremento hasta los 120 mm Hg.
c) Expulsión lenta. La presión comienza a disminuir al caer el
100 volumen dentro del ventrículo hasta alcanzar los 80 mm Hg,
Volumen 90 momento en que se cierran las válvulas aórtica y pulmonar,
(mL) 50 lo que causa el segundo ruido (S2 ).
La diástole está compuesta por:
1 1 a) Relajación isovolumétrica. En esta fase las válvulas están ce
:sístole ' : Sístole
1 rradas y la presión intraventricular disminuye de forma
paulatina hasta llegar a los O mm Hg, momento en que la
presión auricular es mayor y se abren las válvulas mitral y
20. ¿Cómo se define la contractilidad? tricúspide.
b) Llenado rápido. La sangre entra a los ventrículos. En esta
Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su lon fase ocurren 2/3 partes del llenado ventricular. El tercer
gitud independiente de la precarga y la poscarga. ruido ocurre en esta fase (choque de sangre con sangre).
c) Diástasis. Las presiones en ventrículos y aurículas son simi
21. ¿Cómo se define el gasto cardiaco? lares, por lo que el flujo se reduce.
Es la cantidad de sangre que expulsa el corazón en un minuto. d) Contracción auricular. Coincide con la onda P; al aumentar
Para calcularlo se mide el volumen latido y después se multi la presión auricular el flujo se incrementa de nuevo y ocu
plica por la frecuencia cardiaca. rre 1/3 parte del llenado ventricular gracias a ello. El cuar
to ruido (choque de sangre con ventrículo) ocurre en esta
CICLO CARDIACO fase y siempre se considera patológico.
Véase figura 1-1-4.
22. ¿Cómo se define el ciclo cardiaco?
Son todos los fenómenos eléctricos, mecánicos, acústicos y he BIBLIOGRAFÍA
morreológicos (flujo de sangre) que ocurren en un latido. Su Alexánderson E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. México:
Editorial El Manual Moderno; 2010.
duración aproximada es de 80 ms. Boron W, Bulapep E. Medica! Physiology. 2nd updated edition. Philadelphia:
Saunders; 2011.
23. Explique el ciclo cardiaco: Guadalajara JF. Cardiología. 7a. ed. México: Editorial Méndez Editores; 2013.
Guyton AC. Textbook of Medica! Physiology. 12th ed. Philadelphia: Elsevier
Se divide en dos partes: sístole (contracción ventricular) y diás Saunders; 2011.
tole (relajación ventricular). Mann, Zipes, Libby, Bonow. Braunwald's Heart Disease. 10th edition. Phila
La sístole está compuesta por: delphia: Saunders; 2014.
CAPÍTULO 1. 2
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA
Luis Eduardo Rodríguez Castellanos
36
@
1
SECCIÓN 1 CARDIOLoGrA
-90º), mientras que el bloqueo de rama derecha desvía el eje 3. ¿Cuál es la potencial complicación que se puede
a la derecha (eje de 90 a 180º). Además, el bloqueo de rama esperar en pacientes jóvenes con un intervalo QT ma-
derecha se caracteriza por S empastadas en V5 y V6, y R em yor de 530 ms (QT prolongado)?
pastada en aVR, con imagen de rSr' en V 1 (imagen en orejas El síndrome de QT largo se produce por mutaciones en cana
de conejo). les de potasio (forma más frecuente) y ocasiona trastornos de
la repolarización ventricular y riesgo incrementado de taqui
cardia ventricular polimórfica helicoidal (torsades de pointes),
CUADRO 1-2-1. que puede ocasionar muerte súbita. Los betabloqueadores son
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA REALIZAR el tratamiento de elección.
UNA PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA
Infección aguda con fiebre o malestar general importante
4. ECG con PR <120 ms con onda delta. El diagnós
tico más probable es:
Angina inestable
El síndrome de Wolff Parkinson White se caracteriza por acti
Infarto miocárdico reciente (<48 horas)
vación ventricular por vía accesoria que comunica la aurícula
Arritmias graves no controladas con el ventrículo sín pasar por el nodo AV. Esto se manifiesta
Estenosis aórtica sintomática en el ECG por un PR corto y la presencia de onda delta (acti
vación ventricular precoz, con propagación de onda de despo
Insuficiencia cardiaca no controlada
larización por tejido no específico de conducción). El trata
Tromboembolia pulmonar miento inicial consiste en antiarrítmico, ya sea propafenona o
----------------....
Miocarditis o pericarditis aguda
Disección aórtica
amiodarona. El tratamiento definitivo es la ablación de la vía
accesoria con alta tasa de éxito (90%).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Bloqueo auriculoventricular de alto grado 6. En una persona con FEVI de 45% e insuficiencia
.Aneurisma ventricular
mitral grave, ¿cuáles rasgos se pueden esperar en
una radiografía?
Enfermedad endocrina descontrolada (DM, hipertiroidismo, etcétera)
El ICT >0.5 es criterio para cardiomegalia. Ello se observa en
la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, la insuficiencia
mitral y la insuficiencia aórtica, entre otras. El incremento de
CUADRO 1-2-3. la presión venocapilar pulmonar se manifiesta por aumento
INDICACIONES PARA TERMINAR UNA PRUEBA de la trama vascular, con cefalización de flujos, presencia de
DE ESFUERZO FÍSICO lineas de Kerley y derrame pleural bilateral de predominio de
recho.
Disminución > 10 mm Hg de la presión sistólica
lnfradesnivel del segmento ST >2 mm
PRUEBA DE ESFUERZO
Elevación del segmento ST >1 mm en derivaciones sin onda Q
(excepto V1 y aVR) 7. ¿Qué representa el consumo de 3.5 ml/kg/min de
Taquicardia ventricular o extrasístoles ventriculares frecuentes 0 2 en una prueba de esfuerzo?
o multifocales Las unidades metabólicas (MET) representan la capacidad fí
Fatiga, disnea o angina limitante sica. Cuando un individuo se encuentra en reposo consume
Desarrollo de bloqueo de rama del haz de His 3.5 mL/kg/mín de oxigeno (MET) para mantener su funciona
miento. Conforme se incrementa la actividad física se requie
Electrocardiograma no interpretable (por ejemplo por artificios
Inducidos por el movimiento)
re mayor consumo de oxigeno para la producción de ATP; por
tanto, refleja la capacidad funcional y es un importante factor
Respuesta hipertensiva (>250/115 mm Hg)
pronóstico.
37
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
8. ¿Cuándo se considera que una prueba de esfuer 9. ¿Cuáles son las contraindicaciones absolutas y re
zo es positiva para isquemia? lativas de una prueba de esfuerzo?
Se considera positiva una prueba de esfuerzo para isquemia La respuesta se expone en los cuadros 1-2-1 y 1-2-2.
cuando existe infradesnivel recto del segmento ST (medido a
los 80 ms del punto J) de al menos l mm; asimismo, en la ele 10. ¿Cuáles signos o síntomas ameritan la interrup
vación del segmento ST de l mm en derivación donde no exis ción de una prueba de esfuerzo?
te onda Q patológica (necrosis). Véase cuadro 1-2-3.
CUADRO 1-2-4. 11. ¿En qué consiste el score de Duke en una prueba
INDICACIONES PARA LA REALIZACIÓN de esfuerzo?
DE UN ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO Es una puntuación de riesgo que se calcula con la siguiente
fórmula:
Evaluación de Trombos en orejuela izquierda
estructuras Evaluación de prótesis valvulares Score de Duke = tiempo de ejercicio - ( 5 x desviación
de difícil Pacientes con ventilación invasiva
Mala ventana acústica (obesos, enfisema
del ST en mm) - ( 4 x índice de angina)
valoración por
ecocardiograma pulmonar, ventilación mecánica invasiva,
Donde O = no angina, l = angina no limitante y 2 = angina
transtoráclco etcétera)
limitante. Una puntuación > 5 se considera de bajo riesgo con
________E_v_ai_ua_clón de complicaciones de endocarditis
sobrevida de 97% comparada con resultados de alto riesgo
Transquirúrgico Cirugía valvular
En algunos casos de cirugía de ( < -11), quienes tienen una sobrevida de 72%. Se consideran
revascularización coronaria de riesgo intermedio las puntuaciones de +4 a -10.
Guía de Dispositivos de cierre de defectos
procedimientos interauriculares o ventriculares ECOCARDIOGRAMA
------------
transcatéter
Pacientes graves
Oclusión de orejuela izquierda
Procedimientos valvulares transcatéter
En aquellos con difícil evaluación por
12. ¿Cuáles hallazgos ecocardiográficos se conside
ran criterio mayor de Duke para endocarditis?
ecocardiograma transtorácico y en quienes
la información brindada es indispensable Los criterios ecocardiográficos de Duke para endocarditis
son:
a) Vegetaciones.
CUADRO 1-2-5. b) Absceso.
CONTRAINDICACIONES PARA UN ECOCARDIOGRAMA e) Nueva dehiscencia de prótesis valvular.
TRANSESOFÁGICO
38
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
vide entre el telediastólico y se obtiene este importante pará pertensión pulmonar es ligera, por lo que no contraindica el
1
metro, que constituye uno de los marcadores pronósticos más cierre.
importantes en cardiología.
20. ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes
CATETERISMO DIAGNÓSTICO de un cateterismo cardiaco?
Y TERAPÉUTICO Véase cuadro 1-2-7.
17. ¿Cuál es el tiempo Puerta-Balón óptimo en infar RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR
to miocárdico con elevación del segmento ST?
En un paciente con infarto con elevación del segmento ST con 21. ¿Cúal método de imagen se considera de refe
< 12 horas de evolución la apertura de la arteria coronaria que rencia, estándar de oro, para evaluar la función ven
está ocluida es primordial. Debe realizarse angioplastia percu tricular derecha?
tánea con tiempo puerta-balón <90 min; en caso de no contar La resonancia magnética se ha utilizado en la última década
con sala de hemodinámica disponible o cerca, el tratamiento en el área cardiovascular debido a su capacidad para caracte
alterno consiste en fibrinólisis. rizar el tejido (grasa, edema, fibrosis, etcétera). También es de
gran utilidad para la medición de flujos y volúmenes, con exac
18. ¿Cuál es el tratamiento actual de pacientes con titud y reproducibilidad muy altas. Se considera el estándar de
estenosis aórtica grave con alto riesgo quirúrgico o referencia para valoración de función ventricular, en especial
de pacientes que son considerados inoperables? del ventrículo derecho, el cual tiene una morfología irregular
El implante de válvula aórtica transcatéter (TAVI). Durante la y compleja que dificulta su medición por otros métodos.
última década se ha cambiado la historia natural de pacientes
con estenosis aórtica con alto riesgo quirúrgico, que por lo 22. ¿Cuáles son indicaciones apropiadas para reali
regular se mantenían con tratamiento médico con alta morta zar una resonancia magnética cardiovascular?
lidad a mediano plazo. Estas válvulas se implantan sin cirugía, Véase cuadro 1-2-8.
la mayoría de las veces a través de un cateterismo en el cual la
prótesis se implanta con un balón (Edward Sapien) o de forma ANGIOTOMOGRAFÍA CORONARIA
autoexpandible ( Core Va/ve). Existen complicaciones relaciona
das con el procedimiento, como lesiones vasculares, embolia 23. ¿Cuáles son indicaciones apropiadas para reali
cerebral, bloqueo auriculoventricular con requerimiento de zar una angiotomograña cardiaca?
marcapasos o rotura cardiaca. Aun así, se ha demostrado me Véase cuadro 1-2-9.
joría significativa de la sobrevida en pacientes con estenosis
aórtica con alto riesgo quirúrgico y se espera que en los próxi CUADRO 1-2-8.
mos años estos resultados se evalúen en pacientes con menor INDICACIONES APROPIADAS PARA USO DE
riesgo. RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR
19. ¿Cuál es el tratamiento de elección para pacien Dolor torácico Probabilidad Intermedia con
(con dobutamina electrocardiograma no valorable,
tes adultos jóvenes con comunicación interauricular o adenoslna) Incapacidad para realizar ejercicio o con
de tipo ostium secundum con Qp/Qs de 3.1 a 1 e hi lesiones angiográficas Intermedias
pertensión pulmonar ligera (PSAP 45 mm Hg)?
----
Congénitos Evaluación de anomalías coronarias
Cierre percutáneo con dispositivo oclusor. Según las guías ac Enfermedades congénitas complejas
tuales de cardiopatías congénitas, el tratamiento de elección Miocardlopatías Insuficiencia cardiaca con Imágenes
consiste en cierre percutáneo con dispositivo oclusor (el más co subóptlmas en ecocardlograma
mún es el amplatzer). Si existe anatomía no favorable (bordes lnflltratlvas, hipertróficas, cardlotoxlcldad,
pequeños, diámetro mayor a 35 a 40 mm o CIA que no sea de etcétera
Miocarditis
tipo foramen oval), el cierre se realiza mediante cirugía. La hi- Infarto miocárdico con coronarlas sin lesiones
Dlsplasla arritmogénica del ventrículo
derecho
CUADRO 1-2-7. Evaluación de viabilidad mlocárdica
COMPLICACIONES DE UN CATETERISMO CARDIACO
Otras estructuras Masa cardiaca
Muerte (0.08%) Arritmia grave (2%) Evaluación del pericardio
----...
Disección aórtica
Infarto miocárdico (0.25%) Lesión vascular (3%)
Electrofisiología Evaluación de anatomía auricular y venas
Evento vascular cerebral (0.1%) Alergia al contraste (1 a 5%) pulmonares previa a un procedimiento de
Perforación cardiaca (0.08%) Nefropatía por contraste (5%) ablación
39
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
40
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA 00
1
CAPÍTULO 1.3
FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA
Perla Karina Anzures Gómez • Jorge Francisco Acuña Va/erío
ANTIANGINOSOS
CUADRO 1-3-2.
1. ¿Cuáles son los principales medicamentos que se MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS PRINCIPALES
utilizan para el tratamiento de la angina estable y cuá MEDICAMENTOS ANTIANGINOSOS
les son sus características generales? GRUPO MECANISMOS DE ACCION
Véase cuadro l-3-1. Betabloqueadores Disminución del consumo miocárdico de oxíge-
no al reducir el cronotropismo y el inotropis
2. ¿Cuáles son los mecanismos de acción de los prin mo; mejoría del flujo subendocárdico diastó
------------
lico; bloqueo de la respuesta adrenérgica
cipales medicamentos antianginosos? durante el ejercicio
Véase cuadro l-3-2. Calcio antagonistas Vasodilatación coronaria directa, disminución
de la poscarga y, para el caso de verapamilo
3. ¿Cuáles son los subtipos de receptores beta y en y diltiazem, disminución de la frecuencia
cuáles tejidos se encuentran? cardiaca. La taquicardia refleja causada por
--------
las dihidropiridinas incrementa el consumo
Son de tres tipos: miocárdico de oxígeno
a) Beta 1: actúan a través del AMPc y apertura de canales de Nitratos Provocan vasodilatación del músculo liso por
calcio; se encuentran en el corazón (tanto miocardio como aumento del GMPc (vasodilatación preferen
temente venosa que disminuye la sobrecar
tejido de conducción), riñones y páncreas. ga cardiaca), vasodilatación coronaria directa
CUADRO 1-3-1.
PRINCIPALES MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN ANGINA ESTABLE
GRUPO l • l f • •
Bloqueadores beta Nebivolol Altamente cardioselectivo, provoca vasodilatación mediada por óxido nítrico; puede usarse en pacientes
con insuficienciacardiaca. Deprime menos la función cardiaca que otros betabloqueadores en los
• --Metoprolol
------------ siguientes días después de utilizarlo, por lo que es mejor tolerado.
Muy utilizado. El succinato de metoprolol es la preparación preferida y la que ha demostrado reducción
en la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Carvedilol No cardioselectlvo, tiene efecto_a_n_t-io-xi- d_an_ t- e-,-a-nt- i-pro-lif_er-_ at-iv_o_y_b -loq-ue-a d_o_r_a-lf_a_(_1/1-0-re-sp
- ecto del efect;-i
como betabloqueador). I
_
----------------------
Antagonistas de Verapamilo Muy parecido a los betabloqueadores en sus efectos, pero con múltiples interacciones medicamentosas.
canales de calcio Poco efecto en vasos sanguíneos.
------- Diltiazem
Amlodipino
Tiene efectos cardiacos menos marcados que el verapamilo pero carece de sus numerosas interacciones.
Es menos potente como vasodilatador que las dihidropiridinas, como el amlodipino y el nifedipino.
Produce disminución de la presión arterial sistémica, lo que ocasiona una caída de la poscarga; causa
--------·--------
también vasodilatación coronaria directa. Su efecto sobre la conducción cardiaca es mínimo. Su vida
media prolongada hace que ocasione menos efectos vasomotores que el nifedipino.
Nitratos Mononitrato de Dosis de 30 a 60 mg en preparación de liberación prolongada. Metabolismo hepático. Los antimlgraño-
isosorbide sos atenúan su efecto.
Dinitrato de Dosis de 10 a 40 mg diarios, en dos o tres tomas diarias, o bien, una dosis de la preparación de liberación
·---------
isosorbide prolongada. Si se hace más de una toma diaria se debe dejar un periodo libre de fármaco de cuando
menos 12 horas. Hay preparación sublingual que comienza a actuar en 20 segundos.
Nitroglicerina Nitrato intravenoso de elección. Se usa poco por otras vías. De elección cuando el dolor precordial se
acompaña de congestión pulmonar.
_ _______________
Otros Ranolazina _ y calcio. No afecta la frecuencia cardiaca ni la presión arterial.
Evita la sobrecarga intracelular de sodio
No se asocia con arritmias.
lvabradina Bloquea la corriente de despolarización del nodo sinusal y ocasiona disminución de la frecuencia cardiaca,
pero sin los efectos cardiacos deletéreos de los antagonistas de canales de calcio y betabloqueadores.
41
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
b) Beta 2: actúan igual que el beta 1 y se relacionan con los El verapamilo y el diltiazem son más utilizados como anti
efectos indeseables; se distribuyen en bronquios, pared vascu arrítmicos, en tanto que las dihidropiridinas se usan más co
lar y corazón, pero en condiciones normales representan mo antihipertensivos y antianginosos. Las dihidropiridinas más
sólo 25% del total (predominio de receptores beta 1 en re nuevas tienen aún mayor efecto vascular y menos efectos car
lación de 3 a 1). diacos adversos.
e) Beta 3: se encuentran en el tejido graso y al activarse oca
sionan lipólisis. 8. ¿Cuáles son los efectos adversos de los calcio an
tagonistas?
4. ¿Cuáles son los efectos cardiacos de los betablo Para el diltiazem y el verapamilo son similares a los betablo
queadores? queadores y consisten en bradicardia, bloqueo AV, hipotensión
Inotropismo negativo, cronotropismo negativo, mejoran la re y deterioro de la función cardiaca. Aunque las dihidropiridi
lajación, efecto antiisquémico y efecto antiarrítmico. nas (nifedipino, amlodipino, felodipino) pueden deteriorar la
función cardiaca, son más seguras que los otros grupos. Tam
5. ¿Cuáles son las contraindicaciones para el uso de bién se asocian poco con bradiarritmias, pero más con cefalea,
betabloqueadores? mareos y fenómenos vasomotores.
Bradicardia, bloqueo AV de segundo o tercer grado, insuficien El verapamilo además tiene múltiples interacciones farma
cia cardiaca aguda y estado de choque, broncoespasmo, histo cológicas que lo convierten en un medicamento de uso deli
ria de asma mayor leve intermitente, claudicación de miembros cado. Entre ellas se incluyen: digoxina, estatinas, antiarrítmicos,
inferiores, hipotensión arterial y uso de insulina en pacientes fenobarbital, fenitoina, rifampicina, carbamacepina, ketocona
susceptibles a hipoglucemias. zol y sildenafil.
6. ¿Cómo se clasifican los betabloqueadores? 9. ¿Cuáles son las contraindicaciones para el uso de
Hay varias clasificaciones, según diferentes propiedades que se calcio antagonistas?
resumen en el cuadro 1-3-3. Bradicardia y bloqueo AV de segundo o tercer grado para el ve
rapamilo y el diltiazem; para todos, estenosis aórtica grave sin
7. ¿Cómo se clasifican los calcio antagonistas? tomática (cualquier vasodilatador arterial está contraindicado
En tres grupos: en esta circunstancia), insuficiencia cardiaca e hipotensión.
a) Fenilalquilaminas (prototipo es verapamilo), 10. ¿Cuáles son las contraindicaciones para el uso
b) Benzotiazepinas (prototipo es diltiazem), y de nitratos?
e) Dihidropiridinas (prototipo es nifedipino). Hipotensión, infarto del ventrículo derecho, hipovolemia y uso
El verapamilo es muy similar a los betabloqueadores en sus reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (como el sil
efectos sobre el corazón (inotropismo y cronotropismo negati denafil).
vos), mientras que las dihidropiridinas tienen un gran tropismo
vascular (pocos efectos cardiacos). El diltiazem se encuentra 11. ¿Cuáles son los efectos adversos más comunes
a la mitad de este espectro y comparte algunos efectos cardia de los nitratos?
cos con el verapamilo. Cefalea e hipotensión. Sin embargo, la principal limitante de
su uso a largo plazo es la tolerancia, la cual se puede disminuir
al dejar un intervalo de 12 horas libres del fármaco. Otra for
CUADRO 1-3-3. ma probada de disminuirla es al agregar hidralazina al trata
CLASIFICACIONES DE LOS BETABLOQUEADORES miento.
l#·@Hi·M
Solubilidad Liposolubles: metoprolol, propranolol
12. En el caso de la angina variante que se debe a va
Hidrosolubles: atenolol, sotalol
soespasmo coronario,. ¿cuáles son los medicamen
tos antianginosos de elección?
Selectividad Selectivos: metoprolol, atenolol, nebivolol, esmolol,
-------
bisoprolol (éste es el más selectivo de todos) Los calcio antagonistas y los nitratos.
No selectivos: propranolol, nadolol, sotalol, carvedilol
--------�--'--
intrínseca
Por su
Sin actividad simpática intrínseca: atenolol,
bisoprolol, propranolol, metoprolol
Renal: atenolol, nadolol, sotalol
13. ¿Cuáles son los antihipertensivos de primera lí
nea según el JNC-8?
IECA, ARA, diuréticos tiazídicos y antagonistas de canales de
eliminación Hepática: propranolol, carvedilol, metoprolol, timolol
calcio.
42
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
14. ¿Cuáles son las estrategias para el incremento de 16. ¿Cuáles son las características de los principales
dosis o adición de otros fármacos según el JNC-8? fármacos antihipertensivos?
Son tres: Véase cuadro 1-3-4.
a) Llevar el primer fármaco hasta la dosis tope.
17. ¿Cuáles son los efectos adversos más comunes
b) Agregar un segundo fármaco antes de alcanzar la dosis
de las tiazidas cuando se usan como antihipertensi
tope del primero.
e) Iniciar desde un principio con dos medicamentos. vos?
Mareos, náusea, cefalea, disfunción sexual, gota, intolerancia
Aunque las tres estrategias son válidas, combinar medica a la glucosa, hipopotasemia, incremento de la creatinina, hiper
mentos de forma precoz se relaciona con menos efectos adver trigliceridemia y disminución del colesterol HDL. Combinarlas
sos. La combinación más utilizada es un vasodilatador con un con betabloqueadores incrementa la intolerancia a la glucosa
diurético tiazídico. y la disfunción eréctil de forma significativa.
15. ¿En qué pacientes pueden considerarse los be 18. ¿Cuáles son los principales efectos adversos de
tabloqueadores como antihipertensivos? los IECA?
En aquellos con cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, Hipotensión, mareos, tos seca, angioedema, exantemas, hiper
embarazadas o personas jóvenes con hipertensión reactiva. En potasemia y deterioro de la función renal (la creatinina se eleva
disección de aorta son los fármacos indicados, así como hi alrededor de 30% en los siguientes días después de iniciarlos).
pertensión perioperatoria en cirugía vascular en pacientes con La tos se presenta en 5 a 20% de los casos y tiende a disminuir
alto riesgo de cardiopatía. con el paso del tiempo, pero obliga a suspender el medicamento
CUADRO 1-3-4.
GENERALIDADES DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
GRUPO MEDICAMENTOS CARACTERISTICAS
Tiazidas Hidroclorotiazida El más usado, la dosis habitual es de 12.5 mg una vez al día
Ciortalidona Vida media más prolongada que la hidrociorotiazida
lndapamida Menos alteraciones metabólicas que otras tiazidas y efecto vasodilatador
Metolazona Funciona aun en casos de disminución intensa de la función renal
Todas las tiazidas se deben usar a dosis más bajas que las que se utilizan en falla cardiaca o renal.
Los demás grupos de diuréticos no se consideran antihi rtensivos de p�_im_e_ra_líne_ a
_ _____
Calcio antagonistas Nifedipino Evitar la formulación de liberación rápida (provoca taquicardia refleja y robo coronario, con la
consecuente isquemia e incluso infarto)
Amlodipino Menos mareos, cefalea y taquicardia refleja que con el nifedipino
-------- ----
Felodipino Gran especificidad vascular, pocos efectos adversos
Lecarnidipino Gran especificidad vascular, tomarlo 15 minutos antes de las comidas
IECA Captopril IECA de referencia y vida media corta, por lo que se requieren al menos dos dosis al día; evitar
mezclarlo con los alimentos
Enalapril Se puede usar una o dos veces al día. Dosis de 5 a 20 mg
Ramipril Dosis de 2.5 a 20 mg en una sola toma
Lisinopril Dosis de 10 a 40 mg, se puede usar en una sola toma diaria
Perindopril Dosis de 4 a 16 mg diarios en una sola toma
ARA 11 Losartán Efecto uricosúrico, se puede usar una o dos veces al día
Candesartán Es de los medicamentos más usados de este grupo, su dosis es de 8 a 32 mg en una sola toma
lrbesartán Útil en una sola toma diaria. Es seguro en hepatopatía y nefropatía avanzadas
--------
Telmisartán Útil en una sola toma diaria. Efectos metabólicos favorables
Valsartán Útil en una sola toma diaria, a pesar de la vida media corta
8etabioque adores Metoprolol Usar preferentemente el succinato de metoprolol, en una sola toma diaria. Dosis mayores de 150 mg
al día se asocian con pérdida de la cardioselectividad
Atenolol Útil en una sola toma diaria; tiene eliminación renal
Bisoprolol útil en una sola toma diaria. Más cardioseiectivo que el atenolol y el metoprolol
Nebivolol Útil en una sola toma diaria. Además provoca vasodilatación mediada por óxido nítrico. Es altamente
-------
cardioselectivo
Carvedilol No es cardioseiectivo. Tiene efecto vasodilatador debido al bloqueo alfa. Se usa en dos dosis diarias
Otros Hidralazina Rara vez usado, salvo en embarazadas. Tiene efectos adversos inmunológicos. Provoca cefalea,
mareos y palpitaciones
Minoxidii Rara vez se usa como antihipertensivo. Provoca hipertricosis, edema y retención de sodio
Prazocina Vasodilatación por bloqueo alfa. Provoca taquicardia refleja, hipotensión ortostática y alteraciones
de la función sexual
43
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
en algunos casos. El angioedema es una complicación que 23. ¿Cuáles son los medicamentos indicados para
puede ser mortal y que se presenta casi siempre la primera se controlar la presión arterial en personas con un EVC
mana después de haberlo iniciado. La bradicinina es elimina agudo?
da por la ECA; se piensa que la acumulación de esta sustancia Se puede utilizar labetalol, nicardipina o nitroprusiato de sodio.
podría mediar algunos de estos efectos indeseables.
44 1
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA 00
1
CUADRO 1-3-5.
CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN-WILLIAMS
EJEMPLOS DE
GRUPO MEDICAMENTOS EFECTOS FARMACOLOGICOS Y ELECTROFISIOLOGICOS
IA Quinldlna Bloqueo de los canales de sodio. Prolongan el tiempo de repolarlzaclón.
Dlsopiramida Si se asocian con medicamentos del grupo III aumenta el riesgo de torsades de pointes.
Procainamida La quinidina se usa poco debido a su gran toxicidad e interacciones medicamentosas (digital, cimetidlna
y medicamentos antiarrftmicos de clase 111).
La disopiramida tiene un gran efecto vagolftlco (causa retención urinaria).
La procalnamida es el menos tóxico de los tres, causa menos hipotensión arterial y depresión
miocárdlca.
1B Lidocaína Bloqueo de los canales de sodio. Acortan el tiempo de repolarización.
Mexiletina Si hay disfunción hepática, el metabolismo de la lidocaína se prolonga. Es neurotóxica a dosis altas
..------------------
Fenitoína (SNC). La mexiletina causa neurotoxicidad, síntomas gastrointestinales y bradicardia.
La fenitoína causa vértigo, hipotensión, disartria, gingivitis y manifestaciones inmunológicas.
IC Fiecalnlda Bloqueo de los canales de sodio. No tienen efecto sobre el tiempo de repolarización.
Propafenona Prolongan el QRS y deprimen levemente la función cardiaca.
La flecainlda tiene efectos adversos en SNC e Incrementa la mortalidad en arritmias posinfarto.
La propafenona causa síntomas gastrointestinales.
11 {betabloquea Metoprolol El metoprolol es el más utilizado. Junto con el carvedilol está indicado en arritmias de pacientes
dores) Carvedilol isquémicos con disfunción sistólica.
Propranolol El propranolol es el que tiene mayor cantidad de interacciones farmacológicas y efectos sobre el SNC.
Atenolol El esmolol se usa por vía intravenosa; su gran ventaja es la vida media corta, por lo que se puede usar
Esmolol en pacientes con alto riesgo para iniciar betabloqueadores.
111 Amiodarona No usarlos en combinación con los medicamentos del grupo IA, ya que ambos grupos prolongan el QTc
Sotalol (prolongan marcadamente el tiempo de repolarizaclón).
Bretillo La amiodarona es muy eficaz pero tiene gran toxicidad (véase pregunta 29).
El sotaiol es un betabloqueador con características especiales, no es cardioselectivo, con poca
IV (calcio Verapamilo
---------
penetración al SNC, hidrofílico, tiene isómeros o y L (el o incrementa la mortalidad en arritmias
poslnfarto), ocasiona bradicardia y fatiga.
Otros Adenoslna Es considerado un medicamento tipo IV atípico. Causa hlperpolarización del nodo AV, lo que la hace
muy eficaz en arritmias por reentrada intranodal. Debido a su vida media muy corta, sus efectos
adversos son transitorios. Causa broncoespasmo, dolor torácico, náusea, vómito, cefalea, mareos,
visión borrosa, síncope, disfunción sinusal o del nodo AV, que puede incluso degenerar en asistolia.
El uso de metllxantinas antagoniza su efecto.
29. ¿Cuáles son los principales efectos adversos de 30. ¿Qué es la dronedarona?
la amiodarona? Es un medicamento similar a amiodarona, pero que no tiene
Es un medicamento muy eficaz, pero que causa una gran can yodo en su molécula. No ocasiona efectos adversos sobre pul
tidad de efectos adversos. Ocasiona bradicardia, prolonga el mones, tiroides e hígado, pero no se debe utilizar en pacientes
intervalo PR y causa hipotensión cuando se usa en infusión con disfunción sistólica avanzada.
intravenosa. Se asocia además con hipotiroidismo, hipertiroi
dismo, fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad, fotosensibilidad, 31. ¿Cuáles son las manifestaciones de intoxicación
pigmentación cutánea, depósitos corneales y sintomas neuro por digoxina?
lógicos y psiquiátricos. Las más comunes son gastrointestinales: náusea, vómito, hipo
Además, tiene interacciones medicamentosas de importan rexia y diarrea. Sin embargo, las más graves son las cardiológi
cia. Incrementa los niveles de quinidina, digoxina y procaina cas, ya que puede ocasionar bradiarritmias o taquiarritmias
mida. Aumenta los sangrados en pacientes que reciben war graves. Otras manifestaciones son los cambios visuales (visión
farina. No debe usarse con otros medicamentos que prolonguen amarilla o verde), malestar general, confusión, fatiga, depre
el QTc por el riesgo de torsades de pointes y debe haber mucha sión, vértigo y ataque al estado general.
precaución cuando se usa con otros medicamentos que causen
bradicardia o prolongación del PR, como verapamilo, diltia
zem y betabloqueadores.
45
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
32. ¿Cuáles son las interacciones medicamentosas rona. Además de los antiarrítmicos, otros medicamentos no
más importantes de la digoxina? cardiológicos que lo prolongan son los antidepresivos tricicli
Los medicamentos que disminuyen los niveles de digoxina son cos, antipsicóticos, domperidona, antimicóticos (azoles), clo
neomicina, antiácidos, metoclopramida, fenitoina, fenobarbi roquina, quinolonas y claritromicina.
tal, antiácidos y colestiramina. Los medicamentos que aumen
tan los niveles de digoxina son verapamilo, quinidina, amioda 37. ¿Cuáles son los medicamentos indicados en la
rona, espironolactona y atorvastatina. prevención o el tratamiento de la taquicardia y la fi
brilación ventriculares?
33. ¿Cuáles son las indicaciones de los beta bloquea La amiodarona y la lidocaina son los medicamentos más utili
dores como antiarrítmicos? zados. También se recomienda la procainamida.
Arritmias en el posquirúrgico cardiaco o no cardiaco,jlutter y
fibrilación auriculares, taquicardia auricular, taquicardia si
nusal inapropiada, hipertiroidismo y control de extrasístoles � e Truco ENARM
supraventriculares o ventriculares.
"=" El ABCD de los medicamentos que se contraindican
en preexcitación ventricular consiste en:
34. ¿Cuáles medicamentos están indicados en las
A denosina
arritmias por reentrada intranodal?
B etabloqueadores
La adenosina es el medicamento de elección, ya que logra con e alcio antagonistas
trolar las crisis en 90% de los casos. Los betabloqueadores y O igoxina
calcio antagonistas son otras drogas útiles en este contexto.
Por lo regular la primera medida en estos enfermos no es far
macológica y consiste en realizar maniobras vagales, lo que
controla la crisis en más de la mitad de los casos. BIBLIOGRAFÍA
lturralde P. Arritmias cardiacas. 3a. ed. México: McGraw-Hill; 2008.
James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Hinunelfarb C, Hand
35. ¿Cuáles medicamentos se contraindican en caso ler J, Lackland DT, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Manage
de preexcitación ventricular? ment of High Blood Pressure in Adults. Report From the Panel Members
Adenosina, betabloqueadores, calcio antagonistas y digoxina. Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). [Internet]
La preexcitación ventricular se caracteriza por ondas delta y JAMA doi: 10.1001/jama.2013.284427. [Publicado 18 die 2013).
January CT, Wann S, Alpert JS, Calkins H, Cleveland JC, Cigarroa JE, et al.
PR corto en el electrocardiograma basal, y las taquiarritmias
2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With
son de complejos QRS anchos. Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/ Ame
rican Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart
36. ¿Cuáles medicamentos antiarrítmicos producen Rhythm Society [Internet) [Publicado 28 mar 2014). Circulation.
alargamiento del intervalo QTc? Khan MG. Cardiac Drug T herapy. 7th edition. New Jersey: Humana Press
lnc; 2007.
Los medicamentos de las clases 1A y III como son: quinidi Opie LH, Gersh BJ. Drugs for the Heart. 8th edition. Philadelphia: Saunders
na, procainamida, disopiramida, sotalol, bretilio y amioda- Elsevier; 2013.
CAPÍTULO 1.4
INSUFICIENCIA CARDIACA
Jorge Francisco Acuña Va/erío
46
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
riesgo asociados son género masculino, diabetes, tabaquismo en el infarto agudo de miocardio. Pueden encontrarse desórde
1
o historia de miocarditis o consumo elevado de bebidas alcohó nes sistémicos (hipertiroidismo, hemocromatosis, sepsis) o an
licas. Esto es lo que por tradición se ha entendido como insu tecedentes de exposición a cardiotóxicos (alcohol, cocaina,
ficiencia cardiaca. antraciclinas o trastuzumab). Otras enfermedades raras, como
La disfunción diastólica, en cambio, se caracteriza por un la sarcoidosis y la amiloidosis, provocan infiltración cardiaca.
ventrículo izquierdo que no se encuentra dilatado, sino que También hay causas de descompensación o agudización en un
sus paredes son hipertróficas. Esto condiciona un aumento de paciente con insuficiencia cardiaca, como son isquemia, infec
la presión y después del volumen de la aurícula izquierda, sin ciones, mal apego a medicamentos, transgresiones dietéticas,
que haya aumento del volumen telediastólico del ventrículo uso de fármacos (AINE, por ejemplo), hipertensión mal con
izquierdo. Casi la mitad de las personas con sintomas de insu trolada, tromboembolia pulmonar, etcétera.
ficiencia cardiaca se encuentra en esta categoría. Los principa
les factores de riesgo asociados con ella son la edad avanzada
y la hipertensión arterial. Se presenta más en mujeres y obe FISIOPATOLOGÍA
sos. Se caracteriza por un ápex con levantamiento sostenido,
5. ¿Cuáles son los mecanismos de compensación en
pero no desplazado, y presencia de cuarto ruido. Por la dilata
ción de la aurícula izquierda la fibrilación auricular se presen la insuficiencia cardiaca?
ta con frecuencia. El mecanismo de Starling se refiere a que con un aumento del
volumen telediastólico el corazón será capaz de aumentar
3. ¿Qué datos se tienen sobre la epidemiología de la el volumen anterógrado debido a que incrementa la fuerza de
insuficiencia cardiaca? contracción de las miofibrillas. La respuesta adrenérgica, que
incrementa el cronotropismo y el inotropismo, es el mecanis
Es un importante problema de salud pública. Es la primera cau
mo más potente para aumentar el gasto cardiaco en un corazón
sa de hospitalizaciones en mayores de 65 años de edad. Las
sano; sin embargo, en IC hay un fenómeno de down regulation
enfermedades cardiacas que antes provocaban la muerte de
de los receptores adrenérgicos miocárdicos. La activación del
las personas a edad prematura ahora tienen tratamiento, por
sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema de la va
lo que cada vez se acumula un mayor número de enfermos.
sopresina hacen que se acumulen sodio y agua, lo que también
Además, la esperanza de vida es mayor y hay prevalencias más
mejora la perfusión de los tejidos. Todos estos mecanismos de
altas de obesidad, enfermedad renal crónica, HAS y diabetes,
compensación se vuelven dañinos con el tiempo, por lo que par
todas ellas relacionadas con disfunción cardiaca.
te importante del tratamiento es antagonizarlos. Por último, a
Todo esto hace que exista gran cantidad de personas con
nivel miocárdico hay una remodelación que consiste en hiper
este problema o en riesgo de padecerlo a futuro, y ésta es una trofia, la cual tiende a normalizar el estrés parietal miocárdico.
tendencia que será dificil de revertir en los siguientes años. Cuando el estimulo inicial fue un aumento de presión la hiper
trofia es concéntrica, mientras que si el estímulo inicial fue
ETIOLOGÍA aumento de volumen la hipertrofia es excéntrica.
4. ¿Cuáles son las causas de la insuficiencia cardiaca?
Es importante distinguir "causa" de "factor de riesgo". En car 6. ¿Qué diferencia existe entre hipertrofia fisiológica
diología, a diferencia de lo que se hace en infectología, se habla y patológica?
más de factores de riesgo. Son condiciones que, de presentar La primera se refiere al fenómeno que se presenta en el cora
se, aumentan la probabilidad de un desenlace. Así, los factores zón de los atletas, que tienen un incremento en su masa y una
de riesgo para IC son: enfermedad arterial coronaria, HAS, mayor fuerza de contracción, por lo que estos individuos con
DM, tabaquismo, enfermedad valvular y obesidad. El género menos latidos tienen un gasto normal en reposo (la bradicar
masculino es factor de riesgo para disfunción sistólica, en tan dia asintomática es común en ellos). En cambio, cuando hay
to que el género femenino lo es para disfunción diastólica. Hay alguna patología que provoca incremento del estrés miocár
entidades que son causas de insuficiencia cardiaca; por ejem dico (en un corazón que ha sufrido daño), como HAS, insufi
plo, la propia enfermedad coronaria y los procesos inflamato ciencia aórtica o estenosis aórtica, el corazón también desa
rios que afectan al miocardio casi siempre son de origen viral. rrolla hipertrofia (patológica). Ésta se distingue de la de los
El factor de riesgo a nivel mundial más asociado con IC es la atletas en que los genes involucrados son diferentes.
HAS, y la principal causa de IC, también a nivel mundial, es
la cardiopatía isquémica (más de la mitad de los casos), segui
da por la miocardiopatía dilatada idiopática (casi siempre vi CLASIFICACIÓN Y FORMAS CLÍNICAS
ral). Por su frecuencia, la isquemia debe buscarse de manera
intencionada en todos los casos. 7. ¿Cuáles son las diferentes clasificaciones de la in
Cualquier cardiopatía puede asociarse con IC; en algunos suficiencia cardiaca?
casos se puede presentar de forma aguda y transitoria, como Véase cuadro 1-4-1.
47
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
-----
porque la isquémica es muy frecuente y
tiene un tratamiento específico) PRUEBAS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Clasificación Es una clasificación muy utilizada que se consi-
funcional NYHA dera clásica (New York Heart Association): 9. ¿Cuáles son los hallazgos más comunes en el ECG?
l. Síntomas con actividad física que limitaría a La taquicardia sinusal se presenta en casi todos los pacientes
individuos normales que no reciben tratamiento o que están sintomáticos. La fibri
11. Síntomas con actividad física ordinaria lación auricular es la arritmia sostenida más común en estos
111. Síntomas con actividad física menor a la
enfermos. La presencia de bloqueos de rama, ya sea izquierda
---------
ordinaria
IV. Síntomas en reposo
o derecha, es común (el de rama izquierda es más específico
de daño ventricular), así como el bloqueo AV de primer grado.
Clasificación Es una clasificación relativamente nueva (AHA/
estructural ACC), con la que algunos médicos no están
Los signos de isquemia o necrosis se presentan en las perso
de acuerdo porque el primer estadio en nas cuya etiología es isquérnica (ondas T invertidas, ausencia
realidad no es Insuficiencia cardiaca: de ondas R, signo de Cabrera, etcétera). La ausencia de ondas
A. Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca, R en la pared anterior se observa también en la miocardiopatía
pero sin enfermedad estructural o síntomas dilatada.
B. Enfermedad cardiaca estructural, pero sin En cambio, las personas con FEVl conservada tienen datos
síntomas
C. Enfermedad cardiaca estructural sintomática
que indican hipertrofia de cavidades, anormalidad de la aurícu
D. Insuficiencia cardiaca avanzada que requiere la izquierda o fibrilación auricular.
intervenciones especializadas
CUADRO 1-4-2.
. ..
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y HALLAZGOS CRITERIOS DE FRAMINGHAM
EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA CRITERIOS MAYORES .
Disnea paroxística nocturna Edema de miembros
8. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la IC? Distensión de las venas del cuello inferiores bilateral
Las manifestaciones clínicas de la IC se resumen en el cuadro Estertores crepitantes Tos nocturna
1-4-2, que corresponde a los criterios diagnósticos de Framin Cardlomegalia (en la radiografía de tórax PA) Disnea con esfuerzos
Edema pulmonar agudo ordinarios
gham.
Tercer ruido Hepatomegalia
La disnea de esfuerzo es el síntoma más frecuente, pero es Incremento de la presión venosa central Derrame pleural
poco específico. Reflujo hepatoyugular Disminución de la
La disnea paroxística nocturna y la ortopnea son dos datos Pérdida de peso >4.5 kg en los primeros capacidad vital
muy característicos de IC. Ambos se presentan por incremen cinco días con el inicio del tratamiento• Taquicardia
to de la presión a nivel de los capilares pulmonares con el de La presencia de dos criterios mayores, o uno mayor y dos menores (no explica
dos por otras enfermedades), tiene sensibilidad de 100% y especificidad de
cúbito. 78% para clasificar a un paciente con IC.
La distensión de las venas del cuello es un reflejo del incre • Algunos autores lo clasifican como criterio menor o como criterio mayor o
mento de la presión venosa central. menor.
48
SECCIÓN 1 CARDIQUDGÍA @
10. ¿Qué son los péptidos natriuréticos y qué utilidad
tienen?
Son péptidos que se lil>eran de las. paredes. del corazón y que
método mas sencillo. La pe,rfusión, Uamada SPECT (Single-
Pfwton Emiissifm Compwted Tomogrop/'¡¡y ), es un método muy uti-
lizado para detectar la presencia de isquemia. Se ha definido
QJUe la evoJucióD natma.lJ de la enft:mledad se puede m.oditkaJ1
1
actúan como hormonas. favoreciendo la vasodilatación y la
eliminación de sal y agua. Los que s.e usan en clínica son e1 en estos, enfermos, po1 lo que se debe proceder a revas,culari�
péptido natriurético tipo B (BNP) y et pro-péptido del mismo zarlos. sil la cantidad de ventriculo izquierdo isquémioo es de S
tipo (NT-pro-BNP). Encontrarlos elevados en personas con a JO% del total.
síntomas de insuficiencia cardiaca casi asegura el diagnóstico. Otro método novedoso es la resonancia magnética nuclear.
En cambio, si se observan por debajo del punto de corte. eJ Hoy en rna la resonancia magnética es el método de clección
valor predictivo negativo puede ser hasta de 99%. Nunca deben para e'wahlar el ventrkuto derecho, los. volúmenes, cardiacos, eJ
usarse sin un adecuado juicio clinico. tamaño del infarto y parn estudiar a las, peESonas, co,n cardi0r
patias congénitas.
11. ¿Cuáles son los hallazgos más comunes en la ra Por úhimo, la angiog:rafia coronaria invas,iv (diagnóstica)
diografía de tórax? y el cateterismo de cavidades, cardiacas deben reserva¡se para
La congestión pulmonar es un signo clásico, con una redis.tn1m aquellos. casos de IC en que los. métodos no invasivos. no fu�
ción de los flujos, que se cefalizan. Los hilios se observan in ron concluyentes para establecer cl diagnóstico
gurgitados y deshilachados. La presencia de lineas de Kertey
también es característica de IC (aunque no específica); las me TRATAMIENTO
jor definidas son las de tipo B (pequeñas lineas adyacentes a
la pleura, horizontales). Se puede observar también cardiome 14. ¿Cuáles son las medidas generales del tratamien
galia y derrame pleural, que es de predominio derecho. to para los pacientes con IC?
Lo principal para evitar la progresió.,n de la enfermedad es con
12. ¿Cuál es la utilidad del ecocardiograma transto trolar el proceso causal o relacionado, co_mo HAS. isqutmlia,
rácico? (Véase capítulo "Métodos de imagen"). valwlopatía, etcétera. Además, se debe regular la mgestió.n de
El ecocardiograma es la mejor herramienta para diagnosticar sodio y agua, evitar el alcohol y el tabaco, controlar prooesos.
y clasíficar a la IC. Primero, es el método más usado para de que contribuyan a las agudizaciones (infecciones, enfermeda
finir la fracción de expulsión (aunque puede ser menos preci des respiratorias, is.quemia aguda, etcétera), aplicar las vacu,
so que otros), que es el parámetro más tomado en cuenta para nas contra neumococo e influenza y, como se vera más adelan
establecer si hay o no disfunción sistólica. La FEVI disminui e
te, indicar medicamentos específicos. que mejo_rtm la sob.rvida
da es uno de los marcadores de peor pronóstico en las perso y retrasen la progresión de 1a enfermedad.
nas con IC, ya que tiene una fuerte relación con mortalidad y
otros desenlaces adversos. 15. ¿Cuáles son los diferentes grupos de medicamen
También permite evaluar de forma adecuada la movilidad tos utilizados en pacientes con IC?
del ventrículo izquierdo (las anormalidades segmentarias de
Los vasodilatadores (como los IECA y ARA 11) so11 los. medica:
la movilidad son sospechosas de cardiopatía isquémica), la fun
mentos de primera linea. Los. diuréticos, sirven para controlar
ción de las válvulas (la válvula mitral y la auricula izquierda
los sintomas congestivos, mientras que la digoxina se emplea
pueden requerir un estudio transesofágico para definirse me•
para mejorar la clase funcional y disminuir las hospitalizacio
jor), los patrones de llenado, los volúmenes, los diámetros, la
nes. Los betabloqueadores, antes contraindicados, ahora son
función diastólica, el pericardio y una estimación indirecta de
un pilar del tratamiento de estos individuos. Los diuréticos aho
la presión pulmonar, entre otras. Hay técnicas más novedosas
que permiten detectar disfunción ventricular, aun cuando no rradores de potasio se usan para contrarrestar el efecto de la a}..
dosterona. Los nitratos pueden ayudar también a mejorar la
hay descenso de la FEVI. Además es un método barato, que se
disnea y tienen su mejor función en las agudizaciones de la en,
puede realizar en pocos minutos.
fermedad (nitroglicerina endovenosa).
13. ¿Qué otros estudios de gabinete se pueden utili Los antiagregantes y las estatinas deben emplearse en las per
zar? (Véase capítulo "Métodos de imagen"). sonas con ateroesclerosis coronaria como etiología, y los anti
La tomografía computarizada se utiliza para definir la estruc• coagulantes se indicarán a aquellas con trombo apical, historia
tura del corazón y sus relaciones espaciales dentro del tórax. de eventos embólicos o presencia de fibrilación auricular.
Cuando se evalúan las coronarias con medio de contraste, y
no se observan lesiones, es un método adecuado para excluir 16. ¿Qué grupos de medicamentos disminuyen la mor
enfermedad arterial coronaria. También es muy precisa para talidad en estos individuos?
definir la anatomía de los vasos pulmonares y la aorta. Los IECA y ARA 11, betabloqueadores, espironolactona y
Los métodos nucleares incluyen la ventriculografía y la per eplerenona han mostrado reducir la mortalidad en personas
fusión. La primera se usa poco, pues el ecocardiograma es un con IC que tienen disminución de la FEVI. Entre ellos, los
49
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
50
SECCIÓN 1 CARDIOLoGrA @
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CAPÍTULO 1.5
BRADIARRITMIAS
Marco Antonio Chávez Robles
DISFUNCIÓN SINUSAL E HIPERSENSIBILIDAD 5. ¿Cuáles son los tipos de respuesta al masaje del
DEL SENO CAROTÍDEO seno carotídeo?
Se distinguen tres tipos de respuesta en pacientes con hipersen
1. ¿Qué es la disfunción del nodo sinusal? sibilidad del seno carotídeo:
La disfunción del nodo sinusal es una enfermedad que se ca
racteriza por la disminución de la capacidad automática de las a) Cardioinhíbitorio: responde con disminución de la FC o
células del nodo sinusal (generación del impulso). También se asistolia.
le conoce como sindrome de seno enfermo en pacientes sinto b) Vasodepresor: se caracteriza por disminución de la TA por
máticos. lo menos 50 mm Hg.
e) Mixto: tiene características de ambos.
2. ¿Cómo se puede manifestar la disfunción del nodo El tipo más frecuente de respuesta es el cardioinhibitorio
sinusal? (70%).
Puede manifestarse como bradicardia sinusal (la presentación
más frecuente), paro sinusal, bloqueo sinoauricular, respuesta 6. ¿En cuáles pacientes no se recomienda realizar
cronotrópica inapropiada y síndrome bradicardia-taquicardia. masaje de seno carotídeo?
En aquellos con soplos en cuello o antecedentes de enferme
3. ¿Cuáles son las causas de la disfunción del nodo
dad vascular cerebral.
sinusal?
Las causas de la disfunción del nodo sinusal pueden clasificar
7. ¿Cuál es el tratamiento indicado para los pacien
se como:
tes con disfunción del nodo sinusal?
a) Intrinsecas: enfermedades propias del nodo sinusal, como Desde un inicio se deberán identificar las causas reversibles o
enfermedad degenerativa, cardiopatía isquémica, enferme transitorias (fármacos, alteraciones electroliticas, apnea obs
dad infiltrativa o daño directo inducido por cirugía cardiaca. tructiva del sueño, hipotiroidismo, hipoxemia, entre otras)
b) Extrinsecas: factores externos que afectan el nodo sinusal, para su tratamiento. El tratamiento médico (atropina, isopro
como fármacos, alteraciones electrolíticas o influencia au terenol, salbutamol) es una medida no definitiva que puede
tonómica. utilizarse en situaciones de emergencia para estabilizar al pa
ciente mientras se coloca un marcapasos temporal en caso
4. ¿Qué es la hipersensibilidad del seno carotídeo? necesario. Una vez que se han descartado las causas reversi
La hipersensibilidad del seno carotídeo se define como la dis bles se deberá corroborar la relación entre las anormalidades
minución de 50% o más de la frecuencia cardiaca en relación electrocardiográficas y los síntomas del paciente, para estable
con la cifra basal o aparición de asistolia durante al menos cer si es candidato o no para implante de un marcapasos defi
tres segundos o por la disminución de la presión arterial sisté nitivo, ya que, por lo general, en un paciente asintomático con
mica de cuando menos 50 mm Hg como respuesta a masaje de bradicardia o pausas sinusales el implante de un marcapasos de
seno carotídeo. finitivo no es necesario, a diferencia de un paciente sintomático,
51
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
52
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA 00
1
CAPÍTULO 1.6
TAQUIARRITMIAS
Marco Antonio Chávez Robles
53
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
10. ¿Cómo se efectúa el diagnóstico de la fibrilación y la digoxina (este último no controla la frecuencia cardiaca
auricular? durante el ejercicio). Los fármacos más utilizados para control
El diagnóstico puede sospecharse según los síntomas del pa del ritmo cardiaco son los antiarrítmicos de clase IC, III o IV
ciente (palpitaciones rápidas e irregulares), pero debe confir (propafenona, flecainida, amiodarona y sotalol). En la actuali
marse por medio de un electrocardiograma, donde se eviden dad, incluso como tratamiento de primera linea o en caso de
ciará un ritmo irregular y ausencia de ondas P que precede a refractariedad al tratamiento farmacológico, puede realizarse
los complejos QRS. En reemplazo de las ondas P se observan un procedimiento de ablación cardiaca, principalmente en pa
ondas u oscilaciones irregulares correspondientes a las ondas cientes con fibrilación auricular paroxística y sin cardiopatía
F, que no guardan morfología ni regularidad alguna, mientras estructural. También pueden incluirse pacientes con fibrila
que los complejos QRS suelen ser normales. ción auricular persistente, aunque la tasa de éxito es menor.
Para la prevención de eventos embólicos se estratifica el
11. ¿Cuáles son los estudios de elección en pacien riesgo del paciente con escalas pronósticas; la más aceptada y
utilizada es la de CHA2-DS2-VASc (por las abreviaturas en in
tes con fibrilación auricular?
glés de falla cardiaca o fracción de expulsión del ventrículo iz
Se recomienda descartar posibles causas secundarias, sobre
quierdo s35%, hipertensión arterial, edad, diabetes mellitus,
todo en pacientes jóvenes, como el hipertiroidismo o el con
evento vascular cerebral o ataque isquémico transitorio, antece
sumo de alcohol. También es importante realizar estudios de
dente de enfermedad vascular y sexo). Todas las variables dan
imagen, como ecocardiograma (transtorácico y/o transesofá
un punto, salvo el evento vascular cerebral previo (o ataque is
gico), con la finalidad de descartar valvulopatía, sobre todo en
quémico transitorio o historia de tromboembolismo), que dan
la válvula mitral. La función ventricular izquierda, la presencia
dos puntos. La edad puede ser l punto si es de 65 a 74 años,
de hipertrofia ventricular, la dilatación de la aurícula izquierda
o dos puntos si es ?:.75 años. Si el puntaje total de esta escala
o la presencia de trombos son variables de gran interés que pue
es ?:.2 puntos se debe anticoagular al paciente. En aquellos pa
den estudiarse con el ecocardiograma. Para valorar la frecuen
cientes con un puntaje menor puede considerarse no adminis
cia ventricular o los paroxismos en caso de que no sea persis
trar anticoagulación ni antiagregación plaquetaria, lo cual de
tente, se puede solicitar un monitoreo ambulatorio de tipo
penderá de la evaluación individualizada.
Holter. La prueba de esfuerzo es útil para valorar la respuesta
cronotrópica, la capacidad funcional y el control de frecuen 13. ¿Cuáles son los anticoagulantes orales más utili
cia cardiaca durante el ejercicio. En aquellos pacientes que zados en pacientes con fibrilación auricular?
requieren anticoagulación oral se recomienda el monitoreo pe Los primeros anticoagulantes en utilizarse fueron la warfarina
riódico del tiempo de protrombina, INR, pruebas de función y la acenocumarina, cuyo mecanismo es ser antagonista de la
hepática y renal y/o electrolitos séricos. vitamina K, por 1o que se alteran los factores de coagulación
dependientes de dicha vitamina (11, VII, IX y X). No existen
12. ¿Cuál es el tratamiento de elección para pacien dosis fijas para su uso, por lo que se recomienda control men
tes con fibrilación auricular? sual de niveles de INR para lograr un objetivo entre 2 y 3, au
El tratamiento para estos pacientes se basa en dos principios nado a la evolución del paciente. En fechas recientes han apa
básicos: el control de la frecuencia cardiaca o del ritmo cardia recido nuevos anticoagulantes orales: dabigatrán (inhibidor
co y la prevención de eventos embólicos. Los fármacos más directo de trombina), apixabán y rivaroxabán (inhibidores del
utilizados para el control de la frecuencia cardiaca son los be factor Xa). El ajuste de los anticoagulantes en presencia de
tabloqueadores, los calcio antagonistas no dihidropiridínicos disfunción renal se resume en el cuadro 1-6-1.
CUADRO 1-6-1.
ANTICOAGULANTES ORALES Y SU DOSIS EN PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR NO VALVULAR
FUNCION RENAL WARFARINA DABIGATRÁN RIVAROXABÁN APIXABÁN
Normal/ERC leve Dosis ajustada para INR de 150mg BID 20mgQD 5.0o 2.5 mg BID*
2.0a 3.0 (CrCI >30mUmin) (CrCI >50ml/min)
ERC moderada Dosis ajustada para INR de 150mg o 75 mg BID 15 mg QD 5.0o 2.5 mg BID*
2.0a 3.0 (CrCI >30ml/min) (CrCI 30a 50ml/min)
ERC grave Dosis ajustada para INR de 75 mg BID 15 mg QD No recomendado
2.0 a 3.0 (CrCI 15 a 30ml/min) (CrCI 15 a 30mL/min)
ERC terminal Dosis ajustada para INR de No recomendado No recomendado No recomendado
(con/sin diálisis) 2.0a 3.0 (CrCI <15 mL/min) (CrCI <15 mL/min)
•Apixabán 2.5 mg BID en caso �2 de las siguientes características: creatinina �1.5 mg/dL, edad �80 años, peso .$60 kg. No se recomienda en pacientes con hepa
topatía.
ERC: enfermedad renal crónica; CrCI: depuración de creatinina; BID: dos veces al día; QD: una vez al día.
54
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
1
ALETEO O FLUTTER AURICULAR CUADRO 1-6-2.
CLASIFICACIÓN DE TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)
14. ¿Qué es el flutter auricular?
DEFINICION
· El jlutter auricular es una arritmia supraventricular muy fre
cuente, caracterizada por una frecuencia auricular rápida y Presentación clínica TV estable: paciente asintomático o con
síntomas mínimos (palpitaciones)
regular en las aurículas, medidas por mecanismo de reentrada
TV inestable: paciente con lipotimia, síncope,
(principalmente en la aurícula derecha, alrededor del anillo de mareo, disnea, hipotensión, estado mental
la tricúspide). alterado, dolor de pecho
Electrocardiograma TV no sostenida: tres o más latidos consecuti
15. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de flutter auricular? (duración) vos a una frecuencia >100 1pm que termina
El diagnóstico dejlutter auricular se realiza por medio del elec de manera espontánea en menos de 30
segundos
trocardiograma, donde se observa la presencia de ondas F (on
TV sostenida: tres o más latidos consecutivos
das dejlutter) que se ven como dientes de sierra. Estas ondas con una duración >30 segundos y/o que
son anchas y de vértices redondeados, sin existir línea isoeléc requiere terminación por inestabilidad
trica sobre ellas. Puede clasificarse enjlutter típico (o común, hemodinámica en <30 segundos
la forma más frecuente) o atípico. En el primer caso, las ondas Electrocardiograma TV monomórfica: cuando todos los complejos
F tendrán polaridad negativa en las derivaciones inferiores y (morfología) QRS consecutivos son de una misma forma
TV polimórflca: cuando los complejos QRS
positivas en V 1 • En el segundo caso se observan ondas F posi
son de diferente morfología dentro de una
tivas en las derivaciones inferiores y predominantemente ne misma taquicardia
gativas en V 1 •
16. ¿Cuál es el tratamiento para el flutter auricular? controla la crisis en cerca de 50% de los casos), uso de fárma
El tratamiento para eljlutter auricular puede ser con fármacos cos (antiarrítmicos) o cardioversión eléctrica, de acuerdo con
(antiarrítmicos, betabloqueadores o calcio antagonistas) con la evaluación del paciente. De manera programada se puede
la finalidad de lograr un adecuado control del ritmo y frecuen realizar ablación con catéter de radiofrecuencia, con la posibi
cia; sin embargo, la ablación con catéter por radiofrecuencia lidad de interrumpir las vías anómalas en más de 90% de los
representa el tratamiento de elección en pacientes adecuada casos, con tasas de recurrencia que oscilan entre 3 y 11 % a cor
mente seleccionados, con una tasa de éxito mayor a 90%. to plazo.
17. ¿Qué son los síndromes de preexcitación? 20. ¿Qué es la taquicardia ventricular?
La preexcitación es la activación precoz del ventrículo por un La taquicardia ventricular representa todos aquellos ritmos rá
impulso que no es conducido total o parcialmente a través del pidos (tres o más complejos) originados por debajo de la bi
nodo auriculoventricular, sino por vías accesorias anómalas. furcación del tronco común del haz de His.
Es un padecimiento congénito y tiene especial importancia en
la generación de taquicardias supraventricularés, ya que inter 21. ¿Cómo se puede clasificar de manera general la
vienen formando parte de mecanismos de reentrada. taquicardia ventricular?
La taquicardia ventricular se puede clasificar de acuerdo con
18. ¿Cómo se elabora el diagnóstico del síndrome de
la presentación clínica y el patrón electrocardiográfico, como
preexcitación cardiaca? se observa en el cuadro 1-6-2.
El diagnóstico se realiza por medio de electrocardiograma ca
racterizado por intervalo PR corto (menor a 120 ms), com 22. ¿Cómo se elabora el diagnóstico de taquicardia
plejo QRS ensanchado (mayor a 120 ms) con empastamiento ventricular?
inicial que configura la típica onda delta y alteraciones secun
El diagnóstico se realiza por medio de un electrocardiograma
darias de la repolarización, mientras que el diagnóstico clíni
de 12 derivaciones, que deberá clasificarse de acuerdo con los
co es inespecífico y se sospecha por la presencia de palpitacio
parámetros representados en el cuadro 1-6-2.
nes rápidas de inicio paroxístico, en ocasiones acompañadas
de disnea, dolor en tórax, mareo, lipotimia y síncope. BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 1.7
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
!Monwe'l !Ben Adontrram &ax:io/01 /MaroÍGs
3. ¿Cuáles factores de riesgo se asocian con la car 6. ¿Cuáles son los principales datos de alarma en el
diopatía isquémica? paciente con dolor torácico?
Mod'i¡fwa'bles lfr.l4J!óres: ilislipidemíia (co1estero1 LDL allto y BOL El¡prwoipall da1tlod'eallarmarescl oontexrode ri�ocairiliovasru
b-aja), hijpertensión arterial si-strérica, tabaquismo y <diabetes far, el wall da pie a relevar o disminw [as probabilidades de que
1'ilil�lli(Us. La �hesidad, el sedentaJrismo y iei iestres ¡psioos<Ycial cl dolor torácico s-e:a de ori.g,en cm-diaoo (por (ijemplo, pad.en
se oon'Sitieran factores de riesgo modifi1 ca'.bles rmenores. No lffU1J ties con DM:2 o ancianos). urs caradertsticas q11e apoyan el
rdifiodb'l.es.·edad, ,género m�soo.[ino, historia familiar de enferme origen cardiaco del dol:or son: ircadiación tracia mandilbllla,
dad ooromm.a ¡p.l'emarura (edad de inicio <55 afros en familiar !hombros y caca in.tema de braoo ii.z,quiero.o, dtmrción > IS mi
nru.tos, que vaya aoomp-afrado de n'átusea., vómito y§o disnea.
CUADRO 1-7-1.
7. ¿Cuáles son los objetivos del abordaje del dolor
CAIUSA'S IO'.E IOOlO'R TO'RÁOCO EN URG'ENOlA'S
torácico en urgencias?
El. objetivo principall es la i.den1tili.cación oportuna de los sín
iGasm:iinte-stinal 19% IPu I monar.e-s 5% dromes <coronarios �dos, y.a lile 8lm.que ron fa causa menos
irnecoentie, el. diagimóstíioo y el tratamiento adoo11aidos :se oorre
fationarn oon red'l!lcción de a mortalidad. lo .mrerior se esq:u_e
En rpobla-oicne:s mayores las-0ausas JCardiovascular-e:s se -eleva111 hasta '50%. matt:iu en [-a igwra t-7-L
S6
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
1
FIGURA 1-7-1. ABORDAJE DEL DOLOR TORÁCICO EN URGENCIAS.
♦ +
ECG
Supradesnivel del ST/
BCRIHH nuevo
ECG
Cambios sugerentes
de isquemia,
1 ECG
normal
l
1
SICACEST (infradesnivel
del segmento ST,
ondas T acuminadas/
+ 1
Paciente inestable/ Paciente estable,
+
invertidas)
persiste alta sospecha baja sospecha
+
de origen cardiaco de origen cardiaco
Ingresa a observación
Iniciar terapia de reperfusión Ingreso a observación Enzimas cardiacas (Tn l)a
(trombóllsis vs. angioplastía primaña) Enzimas cardiacas
ncluye anticoagulación y doble (Tn 1) Alta de urgencias,
antiagregación plaquetaña SICASEST estudio ambulatorio
ECG: eled!ociardiograma; BffilHH: bloqueo completo de rama izquieroa del haz de His; SICACEST: síndrome coronario agudo con elevación
de1 segmento ST; SICASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST: Tn 1: lroponina 1
b) Si el electrocaroiograma no es interpretable (BCRIHH) se Existe una limitación leve de las actividades diarias. Presencia de
aTIQlna al subir esca eras o caminar más de dos cuadras. Se puede
reoomienda realizar pruebas de imagen con estres wmaco
----------
desencadenar angina con ambientes lrios,, comer o con estrés
lógioo (medicina nuclear, tomografía por emisión de fotón emocional
ííru:oo, eoocardiografia, dobutamina). a..■
e) La an,giotomografia de arterias coronarias se considera op &isa. 11,.....,.;.. macada de las adMdades diarias. Presencia de
cional en pacientes oon probabilidad intermedia. � al caminar desde ooa cuadnt o inlenlar subir escaleras.
d) La coronariografía invasiva ( cateterismo caroiaoo izquier ClaselV
do) se reserva para pacientes con probabilidad preprueba Existe imitación para cualquier actividad d iaria. Existe angina en
57
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
c) Prevención de eventos (SICA): se recomienda el uso de estati 14. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de SICASEST?
nas y ácido acetil salicílico a dosis bajas en todos los pacien a) Presentación clínica: dolor anginoso > 20 minutos, angina de
tes; el clopidogrel está indicado como alternativa en caso reciente aparición (minimo III de la SSC) o variación del
de intolerancia al ácido acetil salicílico. El uso de IECA o patrón previo (aumento de II a III/IV).
ARA II está indicado en caso de HTA, DM2 e insuficien b) Electrocardiograma: su principal utilidad reside en el diag
cia cardiaca. nóstico del síndrome coronario con elevación del segmen
*La revascularización miocárdica y la angioplastia prima to ST (SICACEST). El infradesnivel del segmento ST y las
ria están indicadas sólo en caso de persistencia de la angina, a ondas T acuminadas o invertidas sugieren etiología isquémi
pesar del tratamiento antiisquémico máximo, por intolerancia ca; sin embargo, un ECG normal no excluye que el pacien
a los betabloqueadores, por criterios de alto riesgo en estudios te curse con un SICASEST.
no invasivos (isquemia > 10% del ventrículo izquierdo) o por c) Enzimas cardiacas: sirven para diferenciar la angina inesta
lesiones coronarias graves (tronco de la coronaria izquierda, ar ble del infarto sin elevación del segmento ST. Las troponi
teria descendente anterior proximal, enfermedad trivascular). nas tienen una especificidad y una sensibilidad mayores que
el resto de las enzimas cardiacas. Se elevan dentro de las
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN primeras 4 horas y pueden permanecer sobre el rango nor
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (SICASEST) mal durante 2 semanas.
12. ¿Qué son los síndromes coronarios agudos sin 15. ¿Cómo se estratifican los síndromes coronarios
elevación del segmento ST? agudos sin elevación del segmento ST?
En la actualidad se reconoce que la angina inestable y el infar En la actualidad existen dos escalas de riesgo: score de riesgo
to sin elevación del segmento ST forman parte de un mismo TIMI para SICASEST y score de GRACE. Éstas se resumen en
proceso patológico continuo, provocado por la rotura de una los cuadros 1-7-3 y 1-7-4.
placa ateromatosa, con formación de un trombo intracorona
16. ¿En qué consiste el tratamiento para SICACEST?
rio que resulta en obstrucción parcial y temporal del vaso co
A continuación se describen los siguientes fármacos indica
ronario, que puede evolucionar a obstrucción total y sostenida
dos para SICASEST:
del mismo. Dadas las similitudes fisiopatológicas, pronósticas
y en el tratamiento, ambas entidades se engloban dentro del tér a) Fármacos antiisquémicos: nitratos orales o intravenosos (ni
mino SICASEST. troglicerina), betabloqueadores (precaución si Killip y Kim
ball > III o TAS <90 mm Hg) y antagonistas de canales de
13. ¿Cuál es la diferencia entre la angina inestable y calcio (no se recomienda el uso de nifedipino de acción
el infarto sin elevación del segmento ST? rápida).
Para elaborar el diagnóstico de infarto sin elevación del segmen b) Fármacos antiplaquetarios: ácido acetil salicílico, dosis de
to ST se requiere documentar la elevación de enzimas cardiacas carga 100 a 300 mg masticado; ticagrelor (dosis de carga
(Tn 1). El diagnóstico de angina inestable se basa en criterios 180 mg); prasugrel (dosis de carga 60 mg, se recomienda si
clínicos. No existen criterios electrocardiográficos que puedan el paciente será llevado a cateterismo. cardiaco de forma
diferenciar una entidad de la otra. temprana; precaución si el riesgo hemorrágico es alto); clo-
Oa 2 puntos
Riesgo bajo: 4.7 a 8.3%
�3 factores de riesgo 3 a 5 puntos Frecuencia cardiaca 109 a 140 puntos
cardiovascular Riesgo intermedio: 13.2 a 26.2% Riesgo moderado: 1 a 3%
----------------
Riesgo alto: 40.9%
Cambios en el segmento ST Creatinina sérica Clasificación de Killip-Kimbal
Uso de aspirina en los 7 días Paro cardiaco al ingreso 111 Edema pulmonar agudo
previos Elevación del segmento ST IV Choque cardiogénico
Elevación de enzimas cardiacas Elevación de enzimas cardiacas
58
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
1
pidogrel 300 mg. Se recomienda mantener la doble terapia b) Infarto anterior extenso: V 1 a V 6• Arteria descendente ante
antiplaquetaria por 12 meses. rior.
c) Inhibidores de glucoproteína Ilb/Illa: no se recomienda su c) Infarto anterolateral: V 1 a V4, DI, AVL. Arteria descendente
uso rutinario antes de la angiografía coronaria. anterior.
d) Fármacos anticoagulantes: se recomiendan en todos los pa d) Infarto lateral: alto DI y AVL; bajo V5 y V 6• Arteria circun
cientes y complementan el tratamiento antiplaquetario. Se fleja/coronaria derecha.
recomienda el fondaparinux como primera elección (me e) Infarto inferior: DII, DIII y AVF. Arteria coronaria derecha/
jor perfil de eficacia/seguridad); enoxaparina 1 mg/kg SC circunfleja.
cada 12 horas, si el fondaparinux no está disponible. Hepa f) Infarto inferior con extensión a ventrículo derecho: DII, DIII,
rina no fraccionada si tío hay fondaparinux o enoxaparina AVF, V 4R. Arteria coronaria derecha/circunfleja.
(meta: TIP 50 a 70 segundos). g) Infarto posterior aislado: depresión aislada del segmento ST
*Si la estrategia de tratamiento fue sólo conservadora(no se >0.5 mV en V 1 a V 3; se recomienda tomar derivaciones
realizó cateterismo cardiaco), la anticoagulación deberá man torácicas adicionales (VrV9 >0.5 mV). Arteria circunfleja.
tenerse hasta el alta.
21. ¿Cuáles son los principales diagnósticos diferen
17. ¿En cuáles pacientes se recomienda una estrate ciales de un ECG con supradesnivel del segmento ST?
gia invasiva temprana? Pericarditis, miocarditis, disección aórtica (supradesnivel del
En una estrategia invasiva temprana el paciente es llevado a segmento ST en DII, DIII y AVF), repolarización precoz, hi
cateterismo cardiaco con fines de revascularización dentro de pertrofia ventricular izquierda y aneurisma ventricular.
las primeras 48 a 72 horas a partir de la admisión. El paciente
tratado de esta manera debe estar libre de contraindicaciones 22. ¿Cuál es el principal objetivo en el paciente que
para cateterismo cardiaco (deterioro de la función renal, aler presenta IAMCEST?
gia al medio de contraste) y con riesgo intermedio/alto de El principal objetivo es la identificación temprana ( 10 minu
eventos adversos y mortalidad hospitalaria (score GRACE y tos) de IAMCEST y el inicio inmediato de la terapia de reper
TIMI SICASEST). fusión coronaria.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO 23. ¿Cómo se estratifica el IAMCEST?
ST (IAMCEST/SICACEST) Con el score TIMI para IAMCEST y el score GRACE. Véanse
cuadros 1-7-4 y 1-7-5.
18. ¿Cómo se define el IAMCEST?
El infarto con elevación del segmento ST es la manifestación 24. ¿Qué es la terapia de reperfusión coronaria?
clinica, electrocardiográfica y bioquímica de la obstrucción Es el conjunto de estrategias terapéuticas (médicas e invasivas)
aguda y total de una o más arterias coronarias, por lo regular dirigidas a restablecer el flujo sanguineo a través de la arteria
causada por la formación de un trombo intracoronario. obstruida, de manera que el daño celular secundario a hipoxia
sea limitado y se evite la progresión a necrosis miocárdica. La
19. ¿Cómo se diagnostica el IAMCEST?
ventana de reperfusión es de 12 horas; posteriormente el be
Criterios diagnósticos: neficio es controversia!.
a) Clínicos: sintomas de isquemia, dolor torácico anginoso >20
minutos, con irradiaciones características; puede acompa 25. ¿Cómo se dividen en la actualidad las estrate
ñarse de palidez, diaforesis, náusea y vómito. gias de reperfusión?
b) Electrocardiográ.ficos: elevación del segmento ST > 1 mm en a) Mecánica, que es la angioplastia primaria (primera elección).
dos o más derivaciones contiguas(>2 mm en V2 y V 3) o un b) Farmacológica, que es la terapia fibrinolitica.
nuevo BCRIHH. *Si el paciente está en ritmo de marcapasos c) Farmacoinvasiva, que consiste en que al inicio el paciente
puede no ser interpretable. recibe terapia fibrinolítica, y dos a tres horas después se so
c) Bioquímicos: elevación de troponina I por encima del per mete a cateterismo cardiaco de manera rutinaria.
centil 99, con elevación o disminución del valor inicial en
mediciones consecutivas(definición universal de infarto). 26. ¿Qué es la angioplastia primaria?
20. ¿Cómo se define el territorio infartado y la pro Es la estrategia de reperfusión de primera elección. Consiste
bable arteria responsable por electrocardiograma? en llevar al paciente con IAMCEST directamente a la sala de
cateterismo para identificar la arteria responsable del infarto y
Territorios electrocardiográficos:
restaurar el flujo a través de la misma mediante angioplastia
a) Infarto anterior/anteroseptal: V 1 a V 4 . Arteria descendente con implante de un· stent. Se complementa con la administra
anterior. ción de doble terapia antiplaquetaria (ASA/ticagrelor, ASA/
I 59
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
■
CUADRO 1-7-5. CUADRO 1-7-6.
SCORE RIESGO TIMI IAMCEST CONTRAINDICACIONES PARA LA TERAPIA
FIBRINOLÍTICA
. RIESGO
. DE MUERTE
A 30 DIAS
ABSOLUTAS
• Antecedente de hemorragia , Evento lsquémico transitorio
Edad cerebral (seis meses previos)
<65 aflos O puntos O puntos 0.8% Evento vascular cerebral , Antlcoagulación oral
65 a 74 aflos 2 puntos 1 punto 1.6% isquémico (seis meses , Embarazo (hasta una semana
> 75 aflos 3 puntos 2 puntos 2.2% previos) del posparto)
-----------------
• Tumor en sistema nervioso Sitios de punción vascular no
DM2 o HTA o angina 1 punto 3 puntos 4.4% central. compresibles
Trauma/cirugía mayor (tres Reanimación cardiopulmonar
TA sistólica <100 mm Hg 3 puntos 4 puntos 7.3%
semanas previas) traumática
Frecuencia cardiaca >100 1pm 2 puntos 5 puntos 12% Hemorragia de tubo , Hipertensión arteria! refractaria.
digestivo (un mes previo) (sistólica >180 mm Hg)
2 puntos Enfermedad hemorrágica , Enfermedad hepática avanzada
Peso <67 kg 1 punto 7 puntos 23% conocida • Endocarditis infecciosa
Disección aórtica • Úlcera péptica activa
1 punto
Tiempo de retraso al 1 punto 9 a 14 puntos 36% 30. ¿Cuáles son las metas a largo plazo en el segui
tratamiento >4 horas miento del paciente con IAMCEST?
Las metas a largo plazo en el paciente con IAMCEST tienen
prasugrel o ASA/clopidogrel) y anticoagulación (enoxaparina, como objetivo principal la prevención de nuevos eventos isqué
heparina no fraccionada, fondaparinux). micos agudos. Se resumen en el cuadro 1-7-7.
El tiempo puerta-balón debe ser de máximo 90 minutos. 31. ¿Cómo se dividen las complicaciones relaciona
das con el IAMCEST?
27. ¿Qué es la reperfusión farmacológica?
Se dividen en mecánicas y eléctricas:
Es la estrategia de reperfusión más accesible en la mayoría de
los hospitales. Consiste en la administración de un fármaco fi a) Mecánicas: rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo,
brinolitico (específico para fibrina:* tenecteplasa, alteplasa, re insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular.
teplasa) para lisar el trombo intracoronario y restaurar el flujo b) Eléctricas: arritmias ventriculares (taquicardia ventricular,
a través de la arteria responsable del infarto. Se complementa fibrilación ventricular), supraventriculares (fibrilación au
con la administración de doble terapia antiplaquetaria, (ASA/ ricular,jlutter auricular, taquicardia auricular) y trastornos
clopidogrel) y anticoagulación (heparina no fraccionada, eno del sistema de conducción (bloqueo auriculoventricular).
xaparina). 32. ¿Qué es el choque cardiogénico relacionado con
El tiempo puerta-aguja debe ser de máximo 30 minutos. el IAMCEST?
*Hoy en dia no se considera a la estreptocinasa como me
dicamento de primera elección, pues tiene mayor riesgo de Es el estado de hipoperfusión tisular generalizada, ocasionado
anafilaxia. por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardia
co adecuado, secundario a la pérdida >40% de la masa ven
28. ¿Cuáles son las contraindicaciones para terapia tricular izquierda en relación con el IAMCEST. La mortali
dad va de 60 a 80%. Se define por un indice cardiaco <2.2 L/
fibrinolítica?
min/m2 y una presión pulmonar en cuña mayor de 18 mm Hg.
La terapia fibrinolitica implica un mayor riesgo de sangrado, El infarto inferior con extensión mecánica al ventrículo dere
por lo cual se reconocen contraindicaciones relativas y absolu cho es otra causa de choque cardiogénico
tas de acuerdo con la Sociedad Europea de Cardiología. Véase
cuadro 1-7-6. 33. ¿Qué es la pericarditis posinfarto?
También conocida como síndrome de Dressler, es la inflama
29. ¿Cuál es la mejor estrategia de reperfusión? ción aguda del pericardio secundaria al infarto agudo de mio
En la actualidad se considera que la angioplastia primaria es cardio. Se manifiesta por dolor torácico punzante, que se exacer
la estrategia de primera elección, ya que ha mostrado resulta ba con el decúbito y mejora con la posición sedente, aunado a
dos superiores a la fibrinólisis; sin embargo, la disponibilidad frote pericárdico a la auscultación. Se manifiesta clínicamente
de la misma es limitada Por lo anterior, la Sociedad Europea de a partir de las 48 a 72 horas del evento agudo y la incidencia es
Cardiología ha propuesto el algoritmo que se muestra en la fi de 1 a 2%. El tratamiento de elección es paracetamol, ácido ace
gura l.7.2 para el tratamiento de pacientes con IAMCEST. til salicílico y colchicina a dosis altas.
60
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
1
FIGURA 1-7-2. ALGORITMO DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA PARA EL TRATAMIENTO DE PACIENTES
CON IAMCEST.
Diagnóstico de IAMCEST
Preferiblemente
:'.,30 min
Traslado inmediato
a un centro ICP
¿Fibrinólisis efectiva? Fibrinólisis inmediata
Preferiblemente
3 a 24 h
Angiografía coronaria
61
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 1.8
FIEBRE REUMÁTICA
Andrea Viridiana Pérez Luque • Perla Karina Anzures Gómez
62
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
1
La corea de Sydenham se presenta en 10 a 30% de los ca CUADRO 1-8-2.
sos y se caracteriza por movimientos involuntarios de la cara TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO PARA ERRADICAR
y los miembros, debilidad muscular y trastornos del lenguaje. EL EBHGA
Es muy específica de FR.
El eritema marginado es un brote evanescente, eritematoso, VIA DE
DOSIS ADMINISTRACION
no pruriginoso con el centro pálido y márgenes redondeados
PENICILINAS
o serpiginosos. Ocurre en 5 a 15% de los casos agudos de FR.
Penicilina V Niños <27 kg: Oral Diez días
Aparece en el tronco y en extremidades proximales. 250 mg, entre 2
Los nódulos subcutáneos rara vez se ven (O a 8%). A menu y 3 veces al día
do se asocian con carditis intensa. Estos son indoloros, firmes, Amoxicilina Nii'los >27 kg, Oral Diez días
móviles y miden entre cinco milimetros y dos centímetros. Se adolescentes o
adultos: 500 mg,
localizan sobre las superficies extensoras de las articulaciones, entre 2 y 3 veces
en particular en rodillas, muñecas y codos. al día
Penicilina 50 mg/kg 1 vez al día, Intramuscular Una vez
benzatíni- máximo 1 g
4. ¿Cuáles son los datos de laboratorio que apoyan ca G <27 kg 600 000 U,
el diagnóstico de fiebre reumática?
____ >27kg12oo_o_o_o_u ___________
Hay varios estudios de laboratorio que son de utilidad: PARA PACIENTES ALÉRGICOS A LA PENICILINA
Cefalosporina Variable Oral 10 días
a) Cultivo faringeo: es el estándar de oro para el diagnóstico de de amplio
infección por EBHGA. En condiciones ideales tiene una espectro
sensibilidad de 90 a 95% y una específicidad de 99%. Clindamicina 20 mg/kg al día, Oral 10 días
b) Pruebas rápidas de detección antigénica: poseen una espe dividido en tres
dosis (máximo
cíficidad próxima a 95%. En cambio, la sensibilidad en cier 1.8 g/día)
tas circunstancias puede ser menor a la prevista. Azitromicina 12 mg/kg 1 vez al día Oral 5 días
e) Pruebas de anticuerpos antiestreptocócicos: en 20% de los (máximo 500 mg)
casos no se elevan los niveles de anticuerpos. Se deben to Claritromi- 15 mg/kg al día dividido Oral 10 días
cina en dos dosis
mar dos muestras con un intervalo de dos a tres semanas. Se
(máximo 250 mg
considera signíficativamente elevado si la ASO está por arri c/12 horas)
ba de 400 UI/mL en niños y de 300 UI/mL en adultos, y la
específicidad sube a 93% si está por encima de 960 UI/mL.
CUADRO 1-8-3.
TRATAMIENTO DE LA FR TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Y PREVENCIÓN SECUNDARIA DE LA FR
63
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 1.9
VALVULOPATÍAS
José Tomás Flores Flores
GENERALIDADES rales, en tanto que los soplos sistólicos pueden ser provocados
por hiperflujo (hipertiroidismo, anemia, embarazo, etcétera).
1. ¿Cual es la principal etiología de la enfermedad
valvular en México? 4. ¿Cuándo debe realizarse un ecocardiograma trans
La principal etiología de la enfermedad valvular cardiaca en esofágico?
México aún es la reumática, a diferencia de los países desarro Se debe realizar cuando la información brindada por el eco
llados donde la principal etiología es la enfermedad valvular cardiograma transtorácico se considere subóptima o cuando
degenerativa. exista la sospecha de trombo en aurícula izquierda, disfunción
de prótesis valvular o endocarditis.
2. ¿Cuál estudio de gabinete brinda mayor informa
ción sobre un paciente con sospecha de una valvu
5. ¿Cuál es la clasificación para la intensidad de los
lopatía?
soplos, que también es conocida como sistema de
El ecocardiograma, ya que es una pieza clave para confirmar Levine, y qué otros datos se estudian en la semiolo
el diagnóstico, evaluar la intensidad y el pronóstico de las val
gía de los soplos?
vulopatías.
La semiología de los soplos consiste en:
3. ¿Cuándo está indicado realizar un ecocardiogra a) Momento de presentación en el ciclo cardiaco: sístole, diás
ma transtorácico a un paciente con un soplo? tole o continuos.
Casi todos los pacientes a los que se les documente algún tipo b) Temporalidad: proto, meso, tele o pansistólicos, sístolodias
de soplo en la exploración física deben someterse a un ecocar tólicos y continuos.
diograma transtorácico, a menos que tras la evaluación clínica e) Foco de auscultación: aórtico, pulmonar, accesorio aórtico,
completa se haya concluido que el soplo auscultado no se debe tricuspídeo y mitral.
a un problema estructural, en este caso una valvulopatía. Los á) Irradiación: axilar, en barra, a cuello, a espalda.
soplos diastólicos casi siempre implican alteraciones estructu- e) Intensidad.
64
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA 00
CUADRO 1-9-1.
1
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LOS SOPLOS
MOMENTO DE
DIAGNOSTICO EPICENTRO PRESENTACION TIMBRE MANIOBRAS
Estenosis aórtica Foco aórtico Sístole Rudo Vasos del cuello
Insuficiencia aórtica Foco accesorio aórtico Diástole Suave Borde paraesternal
izquierdo hacia el ápex
Estenosis mitral Foco mitral Diástole Rudo Al encloápex Posición de Pachón
Insuficiencia mitral Foco mitral Sístole Suave o "en chorro A la axila
de vapor"
Foco tricuspídeo Diástole Rudo Excéntrica Rivero Carvallo
Insuficiencia tricuspídea Foco tricuspídeo Sístole Suave Mesocardio Rivero Carvallo
Estenosis pulmonar Foco pulmonar Sístole Rudo Vertical, borde
paraestemal izquierdo
Insuficiencia pulmonar Foco pulmonar Diástole Suave Borde paraesternal
izquierdo
Persistencia de lnfraclavicular izquierdo Sístole y diástole Suave (máquina de Hueco supraclavicular
conducto arterioso (continuo) vapor)
Comunicación Mesocardio Sístole Rudo En barra (excéntrica a
interventricular hemitórax derecho)
La intensidad de los soplos suele clasificarse por el sistema ciente, sino sólo al colocarlo ligeramente por encima de la
de Levine, el cual gradúa su intensidad de 1/6 a 6/6. El incre superficie del tórax.
mento en la intensidad del soplo se relaciona con un aumento
en la turbulencia del flujo; por tanto, entre más alta sea la inten 6. ¿Cuáles son las características principales de los
sidad del soplo, más probable es que el soplo sea patológico. soplos de las más importantes enfermedades valvu
• 1/6: soplo suave, que se ausculta sólo en forma intermiten lares?
te y requiere concentración y esfuerzo para poder ser audi Véase cuadro 1-9-1.
ble; nunca se detecta con facilidad y de forma inmediata.
• 2/6: soplo suave, que es audible de inmediato y en cada la 7. ¿Cuál es el enfoque de tratamiento de las valvulo
tido cardiaco. patías?
• 3/6: soplo audible con facilidad y relativamente intenso.
El tratamiento definitivo de cualquier valvulopatia será la re
• 4/6: soplo relativamente intenso y que se asocia con un fré
paración quirúrgica o el reemplazo valvular por una prótesis
mito.
valvular.
• 5/6: soplo lo bastante fuerte para que pueda escucharse in
cluso al colocar el borde del diafragma del estetoscopio so
bre el pecho del paciente. 8. ¿Cómo se clasifican las prótesis valvulares?
• 6/6: un soplo tan fuerte que se puede escuchar incluso cuan En general las prótesis valvulares cardiacas se pueden clasifi
do el estetoscopio no está en contacto con el pecho del pa- car en tres grandes tipos (cuadro 1-9-2).
CUADRO 1-9-2.
CLASIFICACIÓN DE LAS PRÓTESIS VALVULARES CARDIACAS
TIPO DE PROTESIS VALVULAR INDICACIÓN PREDOMINANTE VENTAJAS DES VENTAJAS
------------
Biológicas:
Pacientes jóvenes (no niños) sin
contraindicaciones para antlcoagulación
Pacientes con contraindicación para
Larga duración
Anticoagulación corta
Anticoagulación indefinida
Favorece trombosis
Menor duración
Pericardio bovino y pericardio anticoagulación (alto riesgo de sangrado)
porcino o en niños
Implantadas de forma percutánea: Pacientes con alto riesgo quirúrgico o no Colocación percutánea Reservada a pacientes con alto
autoexpandibles y expandibles operables sin requerir cirugía riesgo quirúrgico; la duración
con balón cardiaca aún está por determinarse
65
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
66
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
1
15. ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la estenosis do así la congestión venocapilar pulmonar. Cuando los cam
mitral? bios adaptativos no se pueden llevar a cabo por el inicio súbito
El tratamiento definitivo es una de dos opciones: valvuloplas de insuficiencia mitral grave, el resultado será edema agudo de
tia mitral percutánea con balón o cirugía valvular mitral. pulmón y caída del gasto cardiaco, con choque cardiogénico.
El momento en que está indicado el tratamiento es cuando La compensación en la insuficiencia mitral es dada por un
exista estenosis mitral moderada o grave, acompañada de sin aumento de la precarga (principio de Frank-Starling) que, al per
tomas de insuficiencia cardiaca, en estado funcional según la sistir en forma crónica, condicionará un aumento de los volú
clasificación de la NYHA II o más. menes tanto diastólico como sistólico del ventrículo izquier
En pacientes asintomáticos con estenosis moderada a gra do, lo cual conllevará a un aumento del estrés parietal (ley de
ve la indicación de tratamiento definitivo estará dada por la pre Laplace) y posteriormente causará daño en la miofibrilla car
sencia de: hipertensión pulmonar (presión sistólica pulmonar diaca.
> 50 mm Hg en reposo), historia previa de evento vascular ce
rebral embólico, contraste espontáneo en aurícula izquierda 18. ¿Cuáles son los datos clínicos presentes en la in
y/o presencia de fibrilación auricular. suficiencia mitral?
La valvuloplastia mitral percutánea con balón (VMPB) es Por lo regular se ausculta el primer ruido disminuido en intensi
tá indicada en pacientes con estenosis mitral pura y anatomía dad, acompañado de un soplo holosistólico en foco mitral (ápex
favorable; puede realizarse también en pacientes que tengan, ventricular); es de tonalidad suave, también descrito como "en
como acompañante de la estenosis mitral, insuficiencia mitral chorro de vapor", el cual se irradia a la axila izquierda (cuan
moderada, pero está contraindicada en pacientes con insufi do la valva posterior es la afectada, la irradiación será hacia el
ciencia grave, calcificación grave de la válvula o presencia de foco aórtico accesorio o hacia el esternón). Puede estar acom
trombo auricular. pañado de frémito, según su intensidad. Si se ausculta reforza
La cirugía valvular puede efectuarse al hacer reparación miento del componente pulmonar del segundo ruido (2p) de
valvular (de preferencia) o cambio valvular por una prótesis val berá sospecharse la presencia de hipertensión pulmonar.
vular mitral. Está indicada cuando no es posible realizar valvu A la palpación se aprecia el ápex desplazado hacia abajo y
loplastia percutánea. a la izquierda, lo cual se traduce en dilatación del ventrículo iz
quierdo. Cuando la insuficiencia mitral es intensa en general
INSUFICIENCIA MITRAL se ausculta un tercer ruido (S3) causado por un mayor volu
men proveniente de la aurícula izquierda que llena el ventrícu
16. ¿Cuáles son las principales causas de la insuficien lo izquierdo con presión intraventricular aumentada.
cia mitral?
La insuficiencia mitral puede dividirse en dos grandes catego 19. ¿Cómo se confirma el diagnóstico de insuficien
rías: la insuficiencia mitral primaria y la insuficiencia mitral cia mitral?
secundaria. En la insuficiencia mitral primaria existe un daño El ecocardiograma es el estudio de elección para la confirma
estructural del aparato valvular mitral. La insuficiencia mitral ción diagnóstica, en el cual deberá determinarse el tamaño de
secundaria se debe a un problema del ventrículo izquierdo que las cavidades cardiacas, la presión arterial pulmonar y los pa
provoca alteraciones en la movilidad ventricular y dilatación rámetros de intensidad de la insuficiencia mitral. Los criterios
del ventrículo izquierdo o del anillo mitral, que en forma secun ecocardiográficos para establecer la gravedad de la valvulopa
daria causan incompetencia de la válvula. tía se anotan en el cuadro 1-9-4.
Las causas más comunes de insuficiencia mitral primaria
son la enfermedad reumática, la enfermedad mixomatosa, la 20. ¿Es efectivo el tratamiento farmacológico en la
endocarditis infecciosa y el prolapso valvular mitral.
insuficiencia mitral primaria?
Respecto de la insuficiencia mitral secundaria, las causas
más comunes son la miocardiopatía dilatada y la cardiopatía El tratamiento farmacológico está encaminado principalmen
isquémica. te a disminuir los síntomas y no tiene efecto en la mortalidad
ni en el pronóstico a largo plazo. Una vez que se establece el
17. ¿Cuál es la fisiopatología de la insuficiencia mitral? diagnóstico de insuficiencia mitral primaria y existen síntomas,
La insuficiencia mitral, al permitir un retorno anormal de san debe tratarse de manera quirúrgica.
gre a la aurícula izquierda durante la sístole, condiciona un au
mento del volumen y la presión en esta cavidad. El aumento de 21. ¿Cuál es el tratamiento definitivo de los pacien
la presión es transmitido en forma retrógrada y provoca eleva tes con insuficiencia mitral?
ción de la presión venocapilar pulmonar, que en el más extre El tratamiento definitivo es quirúrgico, ya que la insuficiencia
mo de los casos se traducirá en edema pulmonar. mitral es un problema mecánico; por tanto, la resolución debe
Lo habitual es que los cambios hemodinámicos ocurran en ser mecánica (cirugia). Siempre que sea posible la opción qui
forma paulatina y permitan que la aurícula se adapte, evitan- rúrgica, debe ser plastia de la válvula mitral; de no ser posible
67
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
--- --------
la aurícula trico Curso benigno a largo plazo
izquierda
ENFERMEDAD MIXOMATOSA DE LA VÁLVULA MITRAL
Vena contracta <0.3 cm 0.3 a 0.69 cm >0.7 cm Pacientes de mayor edad (entre 40 y 60 años)
Volumen regur- <30 ml 30 a 59 ml >60 ml Sexo masculino predominante
gitante Valvas engrosadas
Insuficiencia mitral clínica y por ecocardiografía
Fracción <30% 30 a 49% >50% Progresión de la enfermedad que en algún momento requiere
regurgitante
>0.20 cm 2 0.2 a 0.39 cm2 >0.4 cm 2
-------------
cirugía valvular mitral
PROLAPSO SECUNDARIO DE LA VÁLVULA MITRAL
regurgitante Síndrome de Marfan
Tamaño de Dilatación de Cardiomiopatía hipertrófica
cavidades la aurícula o Síndrome de Ehlers-Danlos
izquierdas el ventrículo Otras enfermedades del tejido conectivo
izquierdo
68
@
1
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA
sistólico, ya que entre más temprano aparezca en la sístole, la • Presencia de angina: sobrevida promedio de cinco años.
gravedad de la insuficiencia mitral será mayor. • Presencia de síncope: sobrevida promedio de tres años.
• Presencia de insuficiencia cardiaca: sobrevida promedio de
26. ¿Cómo se confirma el diagnóstico del prolapso dos años.
valvular mitral?
El diagnóstico se confirma mediante un estudio de ecocardio- 31. ¿Cuáles son los datos encontrados en la explo
grafía transtorácica, donde se observará el prolapso de una o ración física de la estenosis aórtica?
ambas valvas de la mitral hacia la aurícula izquierda de 2 mm
o más en el eje paraesternal largo. El dato clínico característico en la estenosis aórtica es un so
plo sistólico en el foco aórtico, el cual se irradia hacia el cue
27. ¿Cuál es la historia natural del prolapso de la vál llo, es de tonalidad alta y puede o no acompañarse de frémito
vula mitral? según su intensidad. Conforme aumenta la gravedad de la es
tenosis, el soplo también incrementa su intensidad y presenta
Depende de la causa específica del prolapso. Puede variar des
su mayor intensidad sonora (acmé) de forma más tardía en la
de un curso benigno que no requiera tratamiento alguno hasta
sístole (acmé tardío). Esto refleja la prolongación del tiempo
un cuadro progresivo que lleve a insuficiencia cardiaca y re
expulsivo.
quiera cirugía valvular mitral.
La semiología del segundo ruido revela datos de la pato
logía:
ESTENOSIS AÓRTICA
• Cuando es normal (tiene dos componentes, el aórtico y pul
28. ¿Cuál es la principal causa de estenosis aórtica? monar, presentándose primero el aórtico) indica que el cie
En la actualidad, la principal causa de estenosis aórtica en paí rre de las valvas es libre y, por tanto, la estenosis aórtica es
ses desarrollados es la estenosis degenerativa; sin embargo, en ligera.
países en vías de desarrollo la principal causa aún es la reumá • Si es único puede revelar una gravedad moderada y una cal
tica. cificación importante de la válvula aórtica.
• Cuando el desdoblamiento del segundo ruido es paradóji
29. ¿Cuál es la fisiopatología de la estenosis aórtica? co (componente pulmonar audible antes que el componen
Por lo regular la válvula aórtica no ofrece resistencia al flujo, te aórtico, ya que se encuentra retrasado) indica que la este
por lo que al igualarse las presiones sistólicas del ventrículo iz nosis es intensa por el retraso extremo del vaciamiento del
quierdo y la aorta las valvas se abren para permitir la salida de ventrículo izquierdo ante la obstrucción valvular.
sangre hacia la circulación sistémica. Cuando hay estenosis aór
tica de cualquier etiología existirá una resistencia hacia el ven También es común la presencia de un cuarto ruido debido
trículo izquierdo para el vaciamiento de la sangre durante la a la rigidez de la pared ventricular secundaria a hipertrofia.
sístole (efecto de barrera mecánica). El grado de estenosis se
correlaciona con la resistencia al vaciamiento, por lo que una 32. ¿Cómo se confirma el diagnóstico de estenosis
mayor estenosis generará un gradiente de presión transvalvu aórtica?
lar más elevado (el ventrículo requerirá generar mayor presión Una vez que se tiene la sospecha clinica de estenosis aórtica
que la aorta para vencer la resistencia generada por la válvula está indicado realizar un ecocardiograma transtorácico para su
enferma). confirmación y para la estratificación de su gravedad. El cua
El ventrículo compensa la sobrecarga sistólica de presión dro 1-9-6 demuestra la gravedad de la estenosis aórtica según
al incrementar su masa (hipertrofia ventricular izquierda con los criterios ecocardiográficos.
céntrica), que si bien en un inicio estabiliza la sobrecarga de
presión hacia el ventrículo, a la larga esta hipertrofia llevará a
condiciones patológicas que pueden progresar hasta la insufi CUADRO 1-9-6.
ciencia cardiaca. GRAVEDAD DE LA ESTENOSIS AÓRTICA DETERMINADA
POR ECOCARDIOGRAFÍA
iiiii&MM�H·iiM-t-M+iiiiiiMI
30. ¿Cuáles son los síntomas en la estenosis aórtica?
Los síntomas clásicos de la estenosis aórtica son: angina, sinco
<3.0 3.0 a 4.0 >4.0
pe y sintomas de insuficiencia cardiaca (disnea, ortopnea, dis
nea paroxística nocturna, edema, etcétera). La identificación
-----------------
Gradiente medio <25 2.5 a 4.0 >40
y la categorización de estos síntomas son primordiales para
(mmHg}
determinar el pronóstico, ya que una vez presentes determi
1.5 to a 1.5 <1.0
narán la sobrevida de cada enfermo. De no realizarse un trata
miento definitivo (cirugía) la mortalidad estimada, según el sín Área valvular indexada <0.6
(cm2 /m2}
toma presente, será como sigue:
69
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
33. ¿Es útil el tratamiento médico de la estenosis incluyen el síndrome de Marfan, la ectasia anulo-aórtica, la
aórtica? aorta bivalva y la disección aórtica.
No existe un tratamiento eficaz para disminuir o evitar la pro Las principales causas actuales de insuficiencia aórtica
gresión de la estenosis aórtica. Hay estudios clínicos con esta pura o aislada son las patologías que condicionan la dilatación
tinas para tratar de disminuir la tasa de progresión de la de de la raíz de la aorta; representan más de 50% de los casos.
generación valvular; sin embargo, los resultados aún no son 37. ¿Cuál es la fisiopatología de la insuficiencia aór
concluyentes. tica?
La válvula aórtica incompetente permite el retorno de la sangre
34. ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la estenosis
hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole, lo cual condi
aórtica?
ciona una sobrecarga de volumen. A su vez, como existe un re
No existe terapia médica efectiva para el manejo de la estenosis torno de sangre al ventrículo izquierdo, este volumen se pierde
aórtica, por lo que el tratamiento efectivo se basa en eliminar del gasto cardiaco efectivo; por tanto, el ventrículo izquierdo
la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, con necesita compensar esta pérdida al aumentar el volumen sistó
dicionada por la válvula anormal, y esto sólo puede resolverse lico expulsado en cada latido, lo cual provoca mayor sobrecar
de forma mecánica; por tanto, el tratamiento definitivo es el ga de volumen. Para compensar esta sobrecarga, el ventrículo
reemplazo valvular aórtico. izquierdo aumenta su masa (hipertrofia excéntrica) con el fin
En la actualidad existen dos formas de lograr el reemplazo de permitirse manejar mejor el exceso de volumen sanguíneo.
aórtico: la cirugía de reemplazo valvular aórtico y la implanta Como existe un mayor volumen expulsado hacia la aorta du
ción valvular percutánea, conocido como TAVI por sus siglas rante la sístole (con pérdida de volumen en forma retrógrada
en inglés; sin embargo, esto último tiene indicaciones muy es durante la diástole), la presión sistólica se incrementa (sobre
pecificas y su uso todavía no es generalizado. carga de presión) y la diastólica disminuye. La consecuencia
es un aumento de la presión de pulso, que es dependiente del
35. ¿Cuáles son las indicaciones para realizar un cam volumen sistólico. Por tanto, en la insuficiencia aórtica el ven
bio valvular aórtico? trículo izquierdo se ve sometido tanto a una sobrecarga de vo
Según las recomendaciones actuales del ACC/ AHA, el cambio lumen como a una sobrecarga de presión.
valvular aórtico tiene recomendación clase I en las siguientes
situaciones: 38. ¿Cuáles son los síntomas de la insuficiencia aór
tica?
• Estenosis aórtica grave en pacientes sintomáticos.
Los síntomas habituales son disnea de esfuerzo, fatiga, disnea
• Pacientes asintomáticos con estenosis aórtica grave y fun
paroxística nocturna y ortopnea. Puede presentarse angina de
ción ventricular izquierda disminuida (FEVI <50%).
bido a la disminución de las presiones de llenado coronario,
• Pacientes asintomáticos con estenosis aórtica grave que se
pero es un síntoma menos común. La disminución de la presión
rán sometidos a cirugía de revascularización coronaria, ci
diastólica sistémica puede causar síncope o lipotimia. Los sin
rugía de cambio valvular diferente al aórtico o alguna otra
tomas suelen ser progresivos.
cirugía cardiaca o de aorta.
• En caso de que la estenosis aórtica sea moderada y se cum 39. ¿Cuáles datos relevantes existen en la explora
pla con la situación del párrafo anterior (cirugía cardiaca o ción física de la insuficiencia aórtica?
torácica), la clase de indicación es Ila. Los signos físicos en la exploración del paciente con insuficien
cia aórtica se pueden dividir en aquellos signos periféricos,
INSUFICIENCIA AÓRTICA derivados del gran volumen sistólico generado por el ventrícu
lo izquierdo, y la disminución de la presión diastólica con el
36. ¿Cuáles son las causas de la insuficiencia aór consecuente aumento del ancho de pulso, y los datos centra
tica? les documentados en la exploración del área cardiaca.
Las causas de la insuficiencia aórtica pueden dividirse en dos Los signos periféricos se resumen en el cuadro 1-9-7.
grandes grupos: aquellas en que la insuficiencia es originada de La exploración en el área cardiaca revela un clásico soplo
manera directa por alteración en las valvas de la válvula aórti diastólico en el foco accesorio aórtico, que inicia justo después
ca y aquellas en que la insuficiencia es causada por dilatación del componente aórtico del segundo ruido (A2). Es de caracte
del anillo o raíz aórtica, siempre que las valvas no tengan alte rística suave y su irradiación es por el borde paraesternal iz
raciones anatómicas. quierdo. Su auscultación se facilita con el paciente sentado e
Las patologías que causan insuficiencia aórtica por altera inclinado un poco hacia adelante, deteniendo la respiración
ción de las valvas incluyen la endocarditis infecciosa, la valvu después de exhalar profundo. Se ausculta mejor con la campa
lopatía reumática, las enfermedades del colágeno y el uso pre na del estetoscopio.
vio de fármacos anorexígenos. Respecto de las patologías que La intensidad del soplo se correlaciona mejor con su dura
causan insuficiencia por dilatación del anillo o raíz aórtica, se ción durante la diástole que con la intensidad del soplo; se con-
70
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
CUADRO 1-9-7. CUADRO 1-9-8.
1
SIGNOS PERIFÉRICOS EN INSUFICIENCIA AÓRTICA CRITERIOS ECOCARDIOGRÁFICOS PARA DETERMINAR
EL GRADO DE INSUFICIENCIA AÓRTICA
MIMi&MM4·i·iii"i·i·M-
Signo de Musset Es el balanceo de la cabeza hacia delante
como si se hiciera una afirmación, en forma
rftrnica y sincronizada con cada latido cardia <25'11i del 25 a 65% del >65% del
co. Este signo debe su nombre al poeta fran TSVI TSVIº
º
TSVIº
cés Alfred de Musset, quien padeció aortitis Anchura de vena <0.3 cm 0.3 a 0.6cm >0.6cm
sifilftica contracta
Signo de Müller Pulsación sistólica de la úvula en cada latido Volumen regurgitante <30ml 30a59ml �ml
cardiaco (ml/latk:lo)
Signo de Duroziez Consiste en la auscultación de un soplo sistóli Fracción regurgitante <30% 30 a 49% �50%
co a nivel de la arteria femoral cuando se Área del orificio <0.10cm2 0.10 a 0.29 cm2 �.30cm 2
comprime proximalmente (al sitio de auscul regurgltante
tación) y de un soplo diastólico cuando se Tiempo de hemipresión <250 ms
comprime de manera distal (al sitio de aus
Tamal'io del ventrículo Aumentado
cultación)
izquierdo
Signo de Quincke Es la observación de la pulsación capilar obser
*TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo.
vada a nivel del lecho ungueal al transluminar
el dedo del paciente o al hacer compresión
ligera para determinar el grado de insuficiencia aórtica se resumen
Pulso de Corrigen Es un tipo de pulso caracterizado por una en el cuadro 1-9-8.
abrupta distensión de la arteria palpada, se
guida por un colapso igual de abrupto de
ella, dando la impresión de un colapso com
41. ¿Cuál es el tratamiento para los pacientes con
pleto de la arteria. El signo es percibido con insuficiencia aórtica?
mayor claridad en la palpación de la arterial Los pacientes asintomáticos deberán ser evaluados de forma
radial con el brazo del paciente elevado
periódica y de cerca para detectar síntomas o alteraciones eco
Pulso bisferiens Se caracteriza por presentar dos picos palpa- cardiográficas específicas que indiquen el tratamiento definiti
bles en la cúspide de la onda de pulso. Por lo
vo. Por otra parte, el tratamiento definitivo de un paciente con
general está presente cuando existe doble
lesión aórtica (insuficiencia y estenosis) y la insuficiencia aórtica es la cirugía de reemplazo valvular aórti
predominante es la insuficiencia, pero puede co y las indicaciones son las siguientes, según la ACC/ ARA:
presentarse también en estadios avanzados
de la insuficiencia aórtica
Clase I
Signo de Traubé Es la auscultación de sonidos semejantes a pis • Pacientes sintomáticos con insuficiencia aórtica grave.
toletazos, presentes tanto en sístole como en • Pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica grave y
diástole, al colocar el estetoscopio a nivel de disfunción ventricular izquierda (FEVI 50% o menos).
la arteria femoral
• Pacientes con insuficiencia aórtica grave, sin importar el es
tado sintomático, que serán sometidos a otra cirugía cardia
sidera grave cuando el soplo dura toda la diástole (holodiastó ca (cirugía de revascularización coronaria, cirugía de cam
lico). bio valvular distinto al aórtico, etcétera).
Cuando el soplo tiene una tonalidad musical (graznido de Clase Ila
paloma) se deberá a la perforación de alguna de las valvas de la
válvula aórtica, por lo general causada por endocarditis. • Pacientes asintomáticos, con función ventricular normal
Puede auscultarse además un soplo mesodiastólico o tele pero con dilatación ventricular izquierda excesiva (diáme
diastólico a nivel del foco mitral o ápex cardiaco (soplo de Aus tro diastólico mayor a 70 a 75 mm o diámetro sistólico ma
tin-Flint) en casos de insuficiencia aórtica grave, y puede con yor a 50 a 55 mm).
fundirse con un soplo de estenosis mitral. Este soplo se debe Al igual que para la estenosis aórtica, el tratamiento médi
al choque del flujo regurgitante aórtico con la valva anterior co no ha demostrado aportar beneficios significativos al pro
de la válvula mitral, lo cual provoca una vibració� y el impedi nóstico; sin embargo, puede considerarse terapia con vasodi
mento de su apertura completa. latadores en pacientes con insuficiencia aórtica grave que no
son candidatos para el tratamiento quirúrgico.
40. ¿Cómo se establece el diagnóstico de insuficien
cia aórtica y su gravedad? 42. ¿Cómo se comporta la insuficiencia aórtica aguda?
El estudio de elección para la confirmación del diagnóstico, así La insuficiencia aórtica grave aguda es un cuadro distinto a la
como para establecer la gravedad de la insuficiencia, es el eco insuficiencia crónica, ya que por su instauración súbita no per
cardiograma transtorácico. Los criterios ecocardiográficos mite desarrollar los mecanismos compensatorios y constituye
71
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
un cuadro clínico de suma gravedad, que en cuestión de horas patia reumática. La asociación más frecuente es con la en
puede llevar al paciente al choque cardiogénico y a la muerte. fermedad mitral y después con la aórtica.
Por ello, se debe actuar de forma oportuna tanto para estable • Existirán datos de congestión venosa sistémica.
cer un diagnóstico etiológico como para brindar al sujeto el tra • La exploración de las venas del cuello muestra una onda
tamiento definitivo lo antes posible. La causa más común de "a" prominente con descenso "y" lento.
este cuadro es la endocarditis aguda y, a diferencia de la insufi • Hepatomegalia con hígado pulsátil.
ciencia crónica, no se presentan los signos clínicos representa • Edema y ascitis.
tivos antes descritos. El cuadro clínico suele ser de insuficien
cia cardiaca aguda progresiva, basta el choque cardiogénico y 46. ¿Cuáles hallazgos se encontrarán en los estudios
la muerte. de gabinete?
• Electrocardiograma: ondas P prominentemente altas (au
VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA mento de voltaje >0.25 mV en DII y V 1 ), sin evidencia de
hipertrofia ventricular derecha.
43. ¿Cuál es la causa más común de estenosis tricus
• Radiografía de tórax: dilatación auricular derecha, ausen
pídea?
cia de cong;estión venocapilar pulmonar y sin datos de hi
La principal causa de estenosis tricuspídea es la cardiopatía pertensión pulmonar.
reumática, que explica la gran mayoría de los casos. Otras cau • Ecocardiograma: se observarán las valvas de la tricúspide
sas raras de estenosis tricuspídea son la atresia tricuspídea y con apertura en domo, similar a los hallazgos en la esteno
las patologías con comportamiento obstructivo a nivel de la sis mitral, y deberá existir un gradiente transvalvular tricuspí
válvula tricúspide, como los tumores de la aurícula derecha, deo con disminución del área valvular tricuspídea ( < l cm2
la endocarditis tricuspídea con grandes vegetaciones o las com indicará una estenosis grave).
presio_nes extrínsecas de la aurícula derecha por tumoraciones
extracardiacas.
47. ¿Cuál es el tratamiento de la estenosis tricuspí
dea?
44. ¿Cuál es la fisiopatología de la estenosis tricus
pídea? El tratamiento definitivo de la estenosis tricuspídea es la resolu
Al igual que en la estenosis mitral, existirá un gradiente de pre ción mecánica de la estenosis, misma que puede realizarse por
sión entre la aurícula y el ventriculo (en este caso ambos de lado varios métodos que dependen de la situación de cada pacien
derecho), esto debido a la obstrucción causada por la válvula te. Los métodos para resolución definitiva son la valvulotomia
estenótica. Al existir un gradiente de presión entre las cámaras percutánea con balón, la valvulotornia abierta de la tricúspide
mencionadas, la aurícula derecha manejará presiones mayores (cirugía) y el reemplazo valvular tricuspídeo, de preferencia por
a las usuales y esta presión será transmitida en forma retrógra una prótesis biológica por el alto riesgo de trombosis de válvu
da, lo que ocasiona un aumento de la presión venosa sistémica. las mecánicas en posición tricuspídea.
El ventrículo derecho recibirá un menor volumen sanguineo, Si bien el tratamiento médico no es el definitivo, puede de
con disminución del gasto cardiaco derecho, lo cual arroja da sempeñar una función importante en el alivio de los sintomas
tos clínicos de insuficiencia cardiaca derecha, con edema de y la mejoría del paciente antes del manejo definitivo. Esto se
extremidades, ascitis y congestión hepática. basa en la restricción de la ingesta de sal y el uso de diuréticos
para disminuir la congestión venosa sistémica y el edema y me
jorar la función hepática.
45. ¿Cuál es la presentación clínica de la estenosis
tricuspídea?
48. ¿Cuáles son las causas de la insuficiencia tricus
Los síntomas más comunes son fatiga y anorexia. También pue
pídea?
de acompañarse de disnea y ortopnea, pero con menor frecuen
cia que en los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda. Véase cuadro 1-9-9.
Por lo regular existe el antecedente de cuadros previos de fie
bre reumática (basta 2/3 partes de los pacientes). Al igual que 49. ¿Cuál es el tratamiento de la insuficiencia tricus
la estenosis mitral, es más común en el sexo femenino. pídea?
En la exploración física los hallazgos más importantes son:
El tratamiento dependerá de la gravedad y la etiología de la
• Soplo diastólico en foco tricuspídeo, el cual, como caracte insuficiencia. En general, con los pacientes con insuficiencia
rística distintiva, aumenta su intensidad con la inhalación y tricuspídea grave secundaria a hipertensión pulmonar se pue
disminuye con la exhalación. de considerar el tratamiento quirúrgico con plastia del anillo
• Es usual encontrar signos de otras valvulopatias, ya que, tricuspídeo. Deberá evaluarse la etiología de la insuficiencia
como se mencionó antes, la principal etiología es la cardio- tricuspídea primaria, ya que variará según el tratamiento.
72
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
CUADRO 1-9-9.
CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
VALVULOPATÍA PULMONAR
55. ¿Cuáles son las causas de la insuficiencia valvu
50. ¿Cuáles son las causas de la estenosis pulmonar? lar pulmonar?
La estenosis pulmonar puede ser valvular o subvalvular (in Las causas más frecuentes son la dilatación del anillo valvular
fundibular), supravalvular y de ramas distales de la arteria pul pulmonar, secundaria a hipertensión pulmonar, y la endocar
monar. ditis bacteriana. Otra causa que cada día es más común, debi
La principal causa de estenosis pulmonar es la estenosis pul do a la supervivencia de estos pacientes hasta la edad adulta, es
monar congénita, la cual se puede presentar en forma aislada la ínsuficiencia pulmonar secundaria al tratamiento quirúrgi
o como parte de otras alteraciones, como en la tetralogía de co de la tetralogía de Fallot.
Fallot. Otras causas menos comunes son la cardiopatía reumá
tica (la válvula pulmonar es la menos afectada en esta patolo 56. ¿Cuáles manifestaciones clínicas presenta esta
gía) y el síndrome carcínoide. patología?
La ínsuficiencia pulmonar provoca sobrecarga de volumen al
51. ¿Cuál es el cuadro clínico de los pacientes con ventrículo derecho, lo cual por lo general es bien tolerado por
estenosis pulmonar? dicho ventrículo y los sujetos permanecen asintomáticos du
Los pacientes pueden encontrarse asintomáticos por largo rante muchos años. Una vez que el ventrículo derecho declína
tiempo. Si la estenosis pulmonar es apretada, los pacientes pre ante dicha sobrecarga de volumen, el paciente presentará sín
sentarán fatiga, mareo, lipotimia y síncope, por lo general al tomas de ínsuficiencia cardiaca derecha.
esfuerzo físico. En estadios avanzados de la enfermedad exis En la auscultación cardiaca se registrará un soplo diastóli
tirán datos de ínsuficiencia cardiaca derecha, manifestada con co suave a nivel del borde paraesternal izquierdo, por lo gene
íngurgítación venosa yugular, ascitis, hepatomegalia, cardio ral en el segundo espacio íntercostal. Su íntensidad aumentará
megalia y edema. con la inhalación profunda y su irradiación será por el mismo
borde paraesternal hacia abajo.
52. ¿Qué se documentará en la exploración física de
la estenosis pulmonar? 57. ¿Cuál es el tratamiento para la insuficiencia pul
El dato clinico más relevante es un soplo sistólico expulsivo en monar?
el foco pulmonar, cuya íntensidad está en estrecha relación con Por lo regular la insuficiencia pulmonar es tolerada de forma
la gravedad de la obstrucción. adecuada, por lo que su manejo no suele ser quirúrgico, y la te
rapéutica está enfocada en tratar la patología de base, como la
53. ¿Cuáles hallazgos se encontrarán en los estu endocarditis o la hipertensión pulmonar.
dios de gabinete? Caso distinto son los pacientes operados por tetralogía de
• Electrocardiograma: signos de hipertrofia ventricular dere Fallot, que tendrán como secuela una ínsuficiencia pulmonar.
cha y, a menudo, dilatación de la aurícula derecha. En ellos, el momento de la índicación quirúrgica no es preciso
• Radiografía de tórax: puede existir cardiomegalia a expen y en general se basa en los datos de disfunción ventricular de
sas de cavidades derechas, pero sólo será manifiesta en es recha. Una vez tomada la decisión, se realizará una cirugía
tadios avanzados de la enfermedad. El botón de la arteria para la colocación de una bioprótesis valvular.
73
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
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CAPÍTULO 1.10
MIOCARDIOPATÍAS
Mauricio Kuri Ayache
74
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
FIGURA 1-10-1. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS elección debido al efecto inotrópico negativo. La disopirami
1
DE LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA. da, medicamento con la misma propiedad, también se ha usa
do con este fin. En cambio, la digoxina está contraindicada. La
ablación septal con alcohol, la estimulación con marcapasos
bicameral o la miomectomia quirúrgica son otras modalida
des de tratamiento.
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
10. ¿Cuál es el tratamiento de elección para un pa 14. ¿Cómo se elabora el diagnóstico diferencial de
ciente con miocardiopatía hipertrófica con fisiología una miocardiopatía restrictiva y una pericarditis cons
obstructiva y síntomas de insuficiencia cardiaca? trictiva?
Se han intentado varias estrategias para disminuir los sintomas Es uno de los diagnósticos diferenciales más difíciles en cardio
obstructivos. Los betabloqueadores son los medicamentos de logía. El cateterismo cardiaco es el estudio capaz de demostrar
75
E, MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
características hemodinámicas específicas de ambas enferme no invasivo". La sensibilidad de la biopsia, mediante histolo
dades, por lo que se acostumbra solicitarlo cuando no ha sido gía convencional (criterios de Dallas), es tan baja como 10 a
posible definir, de forma no invasiva, cuál de las dos enferme 35%, pero aumenta al utilizar inmunohistoquímiéa y reacción
dades aqueja al paciente. En la miocardiopatía restrictiva, a di en cadena de la polimerasa (PCR). En la actualidad la RMN
ferencia de la pericarditis constrictiva, las presiones de llenado contrastada con gadolinio ha surgido como una herramienta
de ambos ventrículos se diferencian por > 5 mm Hg, la presión sumamente útil para el diagnóstico, con una sensibilidad >80%
sistólica de la arteria pulmonar puede estar >50 mm Hg y por y especificidad >95%.
lo general la presión diastólica del ventrículo derecho es me
nor de un tercio de la presión sistólica del mismo. Otros ha 18. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la
llazgos de estudios no invasivos pueden orientar en gran medi miocarditis?
da hacia alguna de las dos entidades; por ejemplo, biopsias que Dentro del espectro de manifestaciones clínicas de miocardi
demuestren amiloidosis extracardiaca, en el caso de la miocar tis se encuentra todo tipo de síntomas cardiovasculares, desde
diopatía restrictiva o la presencia de calcificaciones pericárdi aquellos que simulan síndromes coronarios agudos hasta un
cas en la radiografía simple o la tomografía, que son muy su cuadro clínico de insuficiencia cardiaca, incluso muerte súbita.
gerentes de pericarditis constrictiva. Por lo regular las miocarditis que se asocian con pericarditis
se caracterizan por manifestar mayor sintomatología de síndro
15. ¿Cuándo se indica el trasplante cardiaco en la mes pericárdicos. Por lo anterior es necesario tener un alto in
miocardiopatía restrictiva? dice de sospecha para poder hacer un diagnóstico oportuno de
El trasplante cardiaco está indicado en pacientes con miocardio miocarditis.
patía restrictiva con insuficiencia cardiaca refractaria al trata
miento. En general, los pacientes con miocardiopatía restricti 19. ¿Cuál es el tratamiento para la miocarditis?
va idiopática tienen una supervivencia postrasplante similar a Los lineamientos actuales recomiendan administrar el trata
los pacientes con miocardiopatía dilatada; sin embargo, los se miento específico contra el agente involucrado en casos de mio
cundarios a amiloidosis, antraciclinas o radiación tienen una carditis. Por desgracia, como se mencionó, aislar al germen cau
menor supervivencia postrasplante. sal es una tarea compleja. El tratamiento de soporte, según
corresponda, con vasodilatadores, diuréticos, inotrópicos, apo
MIOCARDITIS yo ventilatorio y antiarrítmicos, es lo que se utiliza la mayoría
de las veces. Se ha evaluado si los inmunosupresores son de
16. ¿Cuál es la etiología más frecuente de la miocar utilidad, pero hasta la fecha no están aceptados.
ditis?
De los agentes infecciosos que causan miocarditis, los virus BIBLIOGRAFÍA
son los patógenos más frecuentes, aunque los hongos, los pro
tozoarios y los helmintos también han sido implicados. En los ACCF /AHA Practice Guideline. A Report of the American College of Car
diology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
países desarrollados los virus identificados con mayor frecuen
Guideline. Circulation. 2013;128: e240-327.
cia hasta 1990 fueron los enterovirus (incluso Coxackievirus). American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
En los últimos años, el parvovirus B-19 y el herpes virus huma Task Force on Practice; American Association for Thoracic Surgery; Ame
no tipo 6 han emergido como los más frecuentes. rican Society of Echocardiography; American Society of Nuclear Cardio
logy; Heart Failure Society of America; Heart Rhythm Society; Society
for Cardiovascular Angiography and lnterventions; Society of Thoracic
17. ¿Cuál es el estudio diagnóstico considerado como Surgeons. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of
el estándar de oro para la miocarditis? hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Car
Las manifestaciones clínicas de miocarditis suelen ser muy va diology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
riables, por lo cual existe una dificultad significativa para es Guidelines. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011;142: e l53-203.
Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB,
tablecer el diagnóstico, además de que la biopsia endomiocár Fu M et al. European Society of Cardiology Working Group on Myo
dica no se realiza de forma rutinaria en pacientes con sospecha cardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34(33):2636-2648,
de miocarditis y no existe tal cosa como un "estándar de oro 2648a-2648d.
76 1
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
1
CAPÍTULO 1.11
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Jorge Alberto Barrientos Mejía
1 77
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 1-11-1. sión del parénquima pulmonar, hipo por compresión del ner
ETIOLOGÍA DEL DERRAME PERICÁRDICO vio frénico o afonía debido a la compresión del nervio laringeo
recurrente.
Pericarditis infecciosa
Cuando el derrame compromete la función diastólica de las
• Viral: Coxsackievirus 8, echovirus, adenovirus, Epstein-8arr,
parotiditis, varicela, poliomielitis, hepatitis 8, influenza (incluso cavidades derechas es que comienzan las manifestaciones car
posvacuna), citomegalovirus, sarampión, virus respiratorio diológicas, que suelen ser: taquicardia, palpitaciones, debilidad,
sincitial, VIH. edema, mareo y, en casos más graves, sincope o estado de cho
• Bacteriana/Tuberculosis: Staphylococcus aureus, Haemophilus que ( obstructivo ). Las dos principales variables que influyen
influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae
(incluyendo formas resistentes), Streptococcus beta hemolítico,
para que haya o no taponamiento son el tiempo de instauración
Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis. del derrame y la distensibilidad del pericardio, más que el volu
• Mlcóticas: Candida, Aspergillus. men de liquido. Así, un sujeto con un derrame de 90 ce asocia
Pericarditis con enfermedad sistémica: enfermedad inflamatoria do con una perforación coronaria puede tener hipotensión sis
sistémica, fiebre reumática, artritis reumatoide juvenil, lupus témica, mientras que un paciente en anasarca puede tener un
eritematoso sistémico, colitis ulcerosa, enfermedad de Kawasaki. derrame de 250 ce y estar normotenso, debido a la progresión
Neoplasmas: leucemia, linfoma, tumor metastásico, pericarditis
por radiación. Renal: enfermedad renal terminal, diálisis.
gradual que permite que el pericardio se distienda.
Traumática y posoperatorla: penetrante torácica, catéter central mal
posicionado, cateterización y biopsia, rotura de aneurisma
11. ¿Cuáles de los hallazgos electrocardiográficos son
coronario (Kawasaki), hemorragia temprana posoperatoria, los más específicos para el diagnóstico de derrame
síndrome pospericardiotomía, elevada presión venosa pericárdico?
(posFontán), postrasplante cardiaco.
La alternancia eléctrica es específica pero relativamente insen
Drogas: procainamida, hidralazina, penicilina, cromolin, dantrolene,
sible para gnmdes derrames. Se debe al movimiento pendular
antraciclinas.
del corazón dentro del saco pericárdico. El voltaje reducido es
Misceláneo: presión venosa central elevada, síndrome de vena cava un hallazgo frecuente, aunque inespecífico, y puede ser causa
superior, hipertensión pulmonar primaria y falla cardiaca derecha,
insuficiencia cardiaca congestiva descompensada. do, por ejemplo, por enfisema, miocardiopatía infiltrativa, neu
motórax y obesidad.
7. ¿Cuál es el pronóstico y en qué porcentaje están 12. ¿Cuál es el hallazgo habitual en la radiografía de
libres de recidivas los pacientes con pericarditis tórax?
aguda? Con derrames moderados y grandes la silueta cardiaca adquie
La pericarditis idiopática aguda es una enfermedad autolimi re una imagen redondeada, de tipo ánfora, descrita como "en
tada y sin complicaciones o recurrencias significativas en 70 y garrafa". Los derrames pequeños son más difíciles de identífi
90% de los pacientes. car y deforman poco el contorno cardiaco, aunque por fluo
roscopia sí son apreciables.
DERRAME PERICÁRDICO
13. ¿Cuál es el método de imagen más utilizado para
8. Defina derrame pericárdico: el diagnóstico de derrame pericárdico?
Por lo regular el espacio pericárdico contiene entre 15 y 50 mL El ecocardiograma, en sus modos M y Doppler bidimensional,
de líquido. Se entiende por derrame pericárdico la presencia de es el método de diagnóstico no invasivo de elección para la de
una cantidad mayor de líquido en ese espacio. tección de derrame pericárdico y taponamiento.
9. ¿Cuáles son las posibles causas de derrame peri 14. ¿Cuáles son los hallazgos ecocardiográficos de la
cárdico? pericarditis?
El derrame pericárdico puede deberse a múltiples causas, infla Véase cuadro 1-11-2.
matorias o de otra naturaleza. Se resumen en el cuadro 1-11-1.
15. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico para la pe
10. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del de ricarditis y su régimen de reducción?
rrame pericárdico? Véase cuadro 1-11-3.
En ocasiones la acumulación de líquido en el pericardio pue
de ser por completo silente, sin elevar la presión intrapericárdi TAPONAMIENTO CARDIACO
ca de forma significativa. En estos casos pueden aparecer sin
tomas secundarios a la compresión mecánica de estructuras 16. Defina el taponamiento cardiaco:
vecinas, como disfagia por compresión del esófago, tos por com Es un sindrome clínico-hemodinámico caracterizado por au
presión de un bronquio o de la tráquea, disnea por compre- mento de la presión intrapericárdica, que puede ir desde la
78
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
CUADRO 1-11-2.
1
HALLAZGOS ECOCARDIOGRÁFICOS DE LA PERICARDITIS
ausencia de repercusión clínica hasta un cuadro de bajo gasto 19. ¿Cuál es la tríada clínica que debe hacer sospe
cardiaco y muerte. char taponamiento cardiaco en casos con anteceden
te de trauma o cirugía cardiovascular?
17. Defina pulso paradójico y en qué otras patologías La presencia de hipotensión, taquicardia y aumento en la pre
está presente: sión venosa central. Los datos adjuntos de utilidad son la au
Se define como el descenso de 10 mm Hg o más en la presión sencia de respuesta a la administración de líquidos intraveno
arterial sistólica durante la inspiración. sos y la evidente plétora yugular.
El pulso paradójico no es patognomónico del taponamien
to, ya que puede observarse también en la enfermedad pulmo
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
nar obstructiva, la miocardiopatía restrictiva, la obesidad y el
embolismo pulmonar masivo. (5:) GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA CENETEC:
Diagnóstico y tratamiento de la pericarditis en el adulto.
18. ¿Cuál es la tríada de Beck? http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
Hipotensión, distensión venosa yugular y ruidos cardiacos apa CatalogoMaestro/463_GPC_PericarditisAdulto/lMS5-463-11-GER_
PERICARDITIS EN_EL_ADULTO.pdf
gados.
CUADRO 1-11-3.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA PERICARDITIS Y RÉGIMEN DE REDUCCIÓN
Ácido acetil salicílico 750 a 1 000mg c/8 h Inicial: 1a 2semanas Misma dosis 750a 1 000 rng c/12h y después
(2 a 4g/dL) Recurrente: 2a 4semanas 2a 4semanas c/24
lbuprofeno 600mg c/8 h Inicial: 1a 2semanas Misma dosis 600 mg c/12h o 400mg
(1600a 3 200mg) Recurrente: 2a 4semanas 2a 4semanas c/8 h y después 600mg c/24h
lndometacina 50 rng c/12h Inicial: 1 a 2 semanas Misma dosis Reducir 25rng al día
(75 a 150 rng) Recurrente: 2a 4 semanas 2a4semanas
79
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
20. ¿Qué es la pericarditis constrictiva? 24. Al drenar el derrame pericárdico, ¿cuál es la apa
La pericarditis constrictiva ocurre cuando un pericardio fibró riencia del líquido según su etiología?
tico, engrosado y adherido restringe el llenado diastólico y La punción pericárdica puede ser al mismo tiempo diagnósti
puede constituir el estadio final evolutivo de muchos de los ca y terapéutica.
procesos que afectan al pericardio, sobre todo de tipo inflama
a) Hemático: sospechar trauma, complicación poscirugía car
torio.
diaca, perforación cardiaca por procedimiento, anticoagu
lación, uremia y malignidad.
21. ¿Cuáles son las causas más frecuentes? b) Seroso: falla cardiaca congestiva, pericarditis por radiación.
En el mundo desarrollado la etiología más común es la idiopá e) Purulento: infeccioso.
tica, seguida de la posquirúrgica y la lesión por radiación. La d) Turbio: micobacterias, artritis reumatoide o mixedema.
tuberculosis fue la causa más común hace tiempo, aunque en e) Quiloso: fístula al conducto torácico por causas quirúrgicas
los países en vías de desarrollo persiste como la principal causa. naturales.
CAPÍTULO 1.12
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Christopher Alejandro Meneses López • Perla Karina Anzures Gómez
80
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
3. ¿Cómo se define la "hipertensión enmascarada" CUADRO 1-12-1.
1
o "hipertensión ambulatoria aislada"? CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La "hipertensión enmascarada", también denominada "hiper
tensión ambulatoria aislada", se define como la elevación de
la presión fuera del consultorio o ambiente médico, que puede
detectarse tanto por el monitoreo ambulatorio de la presión ar
- --
-
terial de 24 horas(MAPA) como por el monitoreo de presión
en el hogar, acompañada de presiones con valores normales
dentro del consultorio.
-OI
·-
• <120/80 • Sistdlk:aQO -02 -OI
4. ¿Cómo se define la hipertensión arterial resisten mmHg at39mmHg •-140 • Sólo JNC7· • SóloSEC: • SóloSEC:
te o "refractaria"?
•OloslóllcaSO
a89mmHg
e159mmHg
•Olastóllca90
a99mmHg
�-�160
ydlas1óllce
;?:100nvn Hg
-�180
,?:flOmmHg
,_
ststólk:a:i!:140
�90mmHg
La American Heart Association (2008) y la Sociedad Euro • SóloSEC:
-160
pea de Cardiología(2013) han definído a la hipertensión resis a179mmHg;
-.100
tente como aquella presión arterial que permanece por arriba at09mmHg
8. ¿Cuál es la prevalencia de la hipertensión arterial 12. ¿Qué porcentaje de pacientes tiene una causa
a nivel mundial? secundaria de hipertensión?
La prevalencia global de la hipertensión arterial esencial en La hipertensión arterial secundaria representa sólo entre 5 y
adultos mayores de 25 años de edad es de 40%, de acuerdo con 10% del total de casos de hipertensión arterial. Es importante
la OMS. detectarla, ya que tiene un tratamiento específico.
1 81
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 1-12-2.
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
Riñones poliquísticos Asintomática. Dolor abdominal. Hematuria. Insuficiencia renal Quistes renales con antecedentes
crónica. Palpación de riñones aumentados de tamaño. familiares.
Quistes hepáticos, pancreáticos.
Síndrome de apnea obstructiva Ronquido, despertares nocturnos, periodos de apnea-hipopnea, Escala de sueño de Epworth/Berlín.
del sueño somnolencia diurna excesiva, sequedad de boca matutina, Polisomnografía.
dolor de garganta.
Síndrome de Cushing Obesidad central, fascies de la luna llena, miopatía proximal, Prueba de supresión con dexametasona.
estrías púrpuras amplias, piel delgada, osteoporosis, Cortisol en saliva (23:00 h).
hipopotasemia. Cortisol en orina de 24 h.
Feocromocitoma Crisis hipertensivas paroxísticas, cefalea, palpitaciones y Metanefrinas en suero y/u orina de 24 h.
sudoraciones profusas. Prueba de estimulación con glucagón.
Prueba de supresión con clonidina.
Hiperaldosteronismo Cefalea, debilidad muscular, poliuria, polidipsia, hipopotasemia, Renina y aldosterona plasmáticas.
alcalosis metabólica e hipernatremia leve. Test de supresión de sal.
TAC o RMN adrenal.
82
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
delación cardiaca y vascular), resistencia a la insulina, ateroes • Dieta con alto contenido de calorías y sodio.
1
clerosis, liberación de endotelina, noradrenalina y aldosterona. • Obesidad y sedentarismo.
Los efectos mediados a través del receptor AT-2 son: vaso • Consumo elevado de alcohol.
dilatación, liberación de óxido nítrico y bradicinina, relajación
La prevalencia de hipertensión arterial aumenta de manera
vascular, inhibición de la proliferación celular, diferencia
exponencial con el aumento de la edad después de los 30 años.
ción tisular y desarrollo fetal. Asimismo, el riesgo de desarrollo de HTA aumenta en perso
nas con consumo intenso de alcohol y en aquéllas con inacti
18. ¿La angiotensina I puede ser convertida en angio
vidad física. Más de 50% de los casos de hipertensión puede
tensina II sin la acción de la ECA?
ser resultado de la obesidad. Por último, uno de los factores de
Sí, existen algunas vías alternas para la conversión de la angio riesgo más importantes para el desarrollo de hipertensión ar
tensina I en angiotensina II que no requieren la acción de la terial es el consumo excesivo de calorías y sodio en la dieta.
ECA. Estas vías alternas son la quimasa, la catepsina y la CAGE
(Chymostatin-sensitive Ang II Generating Enzyme). CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE HAS
19. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos que 24. ¿Cómo se diagnostica la hipertensión arterial pri
explican el desarrollo de la hipertensión arterial? maria?
Existen varias teorías como parte de los mecanismos fisiopa De acuerdo con el JNC 7, la hipertensión arterial se diagnos
tológicos de la hipertensión arterial, los cuales se enumeran a tica por el promedio de dos o más mediciones realizadas en
continuación: dos o más visitas al consultorio con cifras �140/90 mm Hg.
• Hiperactividad simpática. De acuerdo con la NOM-Mexicana 030 (2009), el diagnóstico
• Excesiva carga y/o disminución en la excreción del sodio. de hipertensión se basa en el promedio de cuando menos tres
• Disfunción endotelial. mediciones realizadas en intervalos de 3 a 5 minutos, 2 sema
• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. nas después de la detección inicial, con cifras �140/90 mm Hg.
1 83
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CUADRO 1-12-3.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
..
PRESIÓN ARTERIAL (mm Hg)
FACTORES DE RIESGO
., .
• , 1 1 • l 1 1 • ¡ 1 1
ENFERMEDAD i • • ' • 1
1 a 2 factores de riesgo Bajo riesgo Riesgo moderado Riesgo moderado a alto Alto riesgo
2'.3 factores de riesgo Riesgo bajo a intermedio Riesgo moderado a alto Alto riesgo Alto riesgo
· DOB, IRC, estadio 3, Riesgo moderado a alto Alto riesgo Alto riesgo Riesgo alto a muy alto
diabetes mellitus
ECV sintomática, IRC Muy alto riesgo Muy alto riesgo Muy alto riesgo Muy alto riesgo
estado 2'.4, diabetes con
DOB/FR
Factores de riesgo • Sexo masculino • Colesterol total >190 • Tabaquismo • IMC 2'.30 kg/m2
• Edad 2'.55 años mg/dL cLDL >115 mg/dL • Glucosa ayuno 102 a • Obesidad abdominal
(hombres), 2'.65 años cHDL <40 (hombres} 125 mg Cadera 2'.102 cm
(mujeres) <46 (mujeres} • Test de tolerancia a la (hombres}
• Historia familiar de • Triglicéridos >170 mg/dL glucosa anormal Cadera 2'.88 cm
ECV prematura (mujeres}
<55 años (hombres),
<65 años (mujeres}
TAS: presión arterial sistólica; TAD: presión arterial diastólica; HAS: hipertensión arterial sistémica; DOB: daño a órgano blanco; IRC: insuficiencia renal crónica; ECV:
enfermedad cardiovascular; FR: factores de riesgo. Información derivada de las guías de manejo de la hipertensión ESC 2003 European Society of Hypertension.
CUADRO 1-12-4.
DAÑO ASINTOMÁTICO A ÓRGANO BLANCO
PP: presión de pulso; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; ECG: electrocardiograma; VI: ventrículo izquierdo; IFG: índice
de filtración glomerular.
84
@
1
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA
• Reducción del consumo de sal en la dieta (5 a 6 g/día). 31. ¿Cuál es la meta de presión arterial a alcanzar
• Ejercicio aeróbico regular ( 150 minutos/semana). en los pacientes hipertensos �60 años de edad, de
• Suspensión del tabaco. acuerdo con la recomendación del JNC 8?
La meta del tratamiento para la presión arterial en pacientes
29. ¿En cuáles pacientes con hipertensión arterial se
hipertensos �60 años de edad es < 150/90 mm Hg, de acuer
debe iniciar tratamiento farmacológico? do con las guías del JNC 8 publicadas en 2014. Las guías de la
El tratamiento farmacológico para la hipertensión arterial es Sociedad Europea de Cardiología tienen la misma meta de pre
tá reservado para aquellos pacientes con hipertensión grado sión arterial, pero para pacientes �80 años de edad.
1, grado 2 o grado 3; con o sin factores de riesgo; con o sin
daño a órgano blanco; con o sin presencia de complicaciones. 32. ¿Cuál es la meta de TAO para pacientes con dia
Véase cuadro 1-12-5. betes mellitus?
La meta de la presión arterial diastólica recomendada para
30. ¿Cuál es la meta de presión arterial a alcanzar en todos los hipertensos es <90 mm Hg, excepto para los pacien
los pacientes hipertensos? tes con diabetes mellitus, en quienes se recomiendan valores
La meta del tratamiento para la presión arterial en pacientes <85 mm Hg, de acuerdo con las guías de la Sociedad Euro
hipertensos (incluso aquellos con enfermedad renal cróni pea de Cardiología 2013. Las guías de la American Diabetes
ca, enfermedad cardiovascular o de alto riesgo) es < 140/90 Association (2013) marcan como meta diastólica cifras <80
mm Hg, de acuerdo con las guías de la Sociedad Europea de mm Hg. La meta de presión arterial sistólica en diabéticos se
Cardiología 2013 y JNC 8. Según este mismo documento, los mantiene igual que en la población general hipertensa <140
grupos de fármacos considerados de prímera linea para el tra mm Hg.
tamiento de la hipertensión son: diuréticos tiazídicos, inhibí
dores de los receptores de angiotensina (ARA 11), inhibidores
de la enzíma convertidora de angiotensina (IECA) y antagonis
tas de los canales de calcio (ACC).
CUADRO 1-12-5.
INICIO DE TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
85
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
33. En los casos de emergencias hipertensivas, ¿qué y la prehipertensión, no precisan de tratamiento farmacológi
porcentaje de la presión arterial media (TAM) se re co, sino sólo de cambios en el estilo de vida.
comienda disminuir en las primeras horas de trata
miento? 40. ¿Cuál sería el tratamiento antihipertensivo de elec
Se sugiere una disminución de la TAM <25% en las primeras ción para la hipertensión sistólica aislada del adulto
horas. mayor?
El tratamiento de elección (clase IA) para la hipertensión sis
34. ¿Cuál es una contraindicación absoluta para el tólica aislada del adulto mayor son los antagonistas de canales
uso de diuréticos tiazídicos en el tratamiento de la de calcio tipo dihidropiridínicos y los diuréticos.
hipertensión arterial?
Uno de los efectos secundarios más frecuentes de los diuréti 41. ¿Cuáles son los fármacos de elección para el tra
cos tiazídicos es la hiperuricemia, por lo que su uso está con tamiento de las emergencias hipertensivas?
traindicado en pacientes con gota. Labetalol, nitroprusiato de sodio y nitroglicerina intravenosos.
86
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
CUADRO 1-12-6.
1
FÁRMACOS DE ELECCIÓN EN CONDICIONES ESPECÍFICAS
Martínez-Ríos M.Tratado de cardiología del Instituto Nacional de Cardiolo The Task Force for the management of arterial hypertension of the European
gía "Ignacio Chávez".México: Jntersistemas: 2012.pp.303-342. Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiolo
National Clínica! Guideline Centre (UK).Hypertension: The Clinical Mana gy (ESC) 2013. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hy
gement of Primary Hypertension ín Adults: Update of Clinical Guidelines pertension. Journal of Hypertension. 2013;31: 1281-357.
18 and 34 [Internet].London: Royal College of Physicians (UK); 2011. Weber MA.Clínica] practice guidelines for the management of hypertension
Norma Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-2009.Para la prevención, detección, in the community: a statement by the American Society of Hypertension
diagnóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial sistémica. and the International Society of Hypertension. J Clin Hypertens. 2014;
Rev Mex Cardiol.2011;22(3). 16(1):14-26.
Rosas M.Hypertension guidelines in Mexico.Arch Cardiol Mex.2004;74(2): Whitworth JA. 2003 World Health Organization (WHO)/International So
134-57. ciety of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension.
Secretaria de Salud.Guia de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento J Hypertens.2003;21(11):1983-92.
de la hipertensión arterial en el primer nivel de atención.México: Secre World Health Organization.Global Status report on noncommunicable disea
taría de Salud; 2009. ses.Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2010.
87
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 1.13
SÍNCOPE
Carlos Sierra Fernández
2. ¿Todas las pérdidas transitorias del estado de aler 5. ¿Cuáles son los marcadores de riesgo en un pa
ta son síncope? ciente que ha presentado un síncope?
No. Existen otras condiciones, con mecanismos fisiopatológi Véase cuadro 1-13-3.
cos diferentes, que pueden producir pérdidas transitorias del
estado de alerta que difieren del síncope tanto por su mecanis CUADRO 1-13-2.
mo etiopatogénico como por sus características clínicas. Den CAUSAS DE SÍNCOPE
tro de estas condiciones similares están las crisis epilépticas
complejas, la narcolepsia, las alteraciones metabólicas (hipo CAUSA TIPOS
glucemia), las intoxicaciones, el uso de narcóticos, el trauma Síncope reflejo Vasovagal: mediado por estrés emocional
craneoencefálico y el psdosíncope. Las características semio (neuralmente (dolor, punciones, fobia a ver sangre)
mediado o Situacional: tos, estornudos, defecación,
lógicas clásicas del síncope son útiles para distínguir a esta en neurocardiogénico) micción, posprandial, carcajadas, tocar
tidad de otras similares. El síncope suele ser de ínicio súbito, instrumentos de viento
duración breve y recuperación ad integrum en segundos. En Estimulación del seno carotídeo
las crisis complejas es común que, tras la pérdida del estado Disautonomía
de alerta, se presente un periodo de confusión y déficit neuro Síncope ortostático Falla autonómica primaria: enfermedad de
lógico sutil posictal que puede durar varios mínutos. En otras Parkinson, demencia de cuerpos de Lewy
Falla autonómica secundaria: diabetes
entidades el antecedente de consumo de sustancias, enferme
mellitus, amiloidosis, uremia, lesión
dades preexistentes, síntomas asociados y tiempo de duración medular
puede contribuir al diagnóstico diferencial. Inducido por fármacos: antihipertensivos,
En el cuadro 1-13-1 se enuncian algunas condiciones clíni fenotiazinas, diuréticos, antidepresivos,
cas que se confunden con síncope. alcohol
Depleción de volumen: hemorragia, pérdida
gastrointestinal
3. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del síncope?
Síncope cardiaco Bradicardias: enfermedad del nodo sinusal,
La pérdida súbita y transitoria del estado de alerta es secunda bloqueo auriculoventricular, bradicardia
ria a una hipoperfusión cerebral global y transitoria. Esta hi- sintomática, disfunción de marcapasos
Taquicardias: taquicardia ventricular primaria
o secundaria, taquicardia supraventricular
CUADRO 1-13-1. (FA, flutter auricular, reentrada intranodal,
CONDICIONES CLÍNICAS QUE SUELEN CONFUNDIRSE taquicardia auricular)
CON SÍNCOPE Cardiopatía estructural: valvulopatías (en
especial estenosis aórtica o pulmonar),
Hipoglucemia miocardiopatía hipertrófica, masas
Crisis epilépticas complejas intracavitarias, enfermedades del
Hipoxia pericardio (Incluso el taponamiento),
Intoxicaciones cardiopatías congénitas, disfunción
Ataque isquémico transitorio protésica
Pseudocrisis Otras: TEP, disección aórtica, hipertensión
Pseudosíncope pulmonar
88
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
1
CUADRO 1-13-3. permitan sospechar cardiopatía estructural, el ecocardiograma
MARCADORES DE RIESGO ALTO EN PACIENTES es la herramienta inicial más eficaz para obtener información;
CON SÍNCOPE los estudios adicionales de imagen, como la tomografía cardia
ca o la resonancia magnética, pueden ser útiles en situaciones
MARCADOR CARACTERÍSTICAS
específicas. Si la causa probable del sincope es un trastorno en
Cardiopatía estructural Falla cardiaca, FEVI baja, cardiopatía la conducción, el monitoreo electrocardiográfico continuo con
isquémica, valvulopatía aórtica o
pulmonar Holter de 24 h suele ser de mucha utilidad. En los pacientes
cuyo sincope parece obedecer a un mecanismo neurocardiogé
Datos clínicos Síncope relacionado con esfuerzo,
pródromo con palpitaciones, historia nico, la prueba de inclinación es útil no sólo para confirmar o
familiar de muerte súbita descartar el diagnóstico sino para caracterizar de mejor mane
Comorbilidades Anemia grave. alteraciones hidroelectrolíti ra la respuesta hemodinámica de este mecanismo reflejo.
asociadas cas. hipertensión pulmonar
Datos electrocardio Bloqueo bifascicular (BRDHH + BAV + 7. ¿Cuál es la causa más probable que explique el sín
gráficos Bloq. fascicular anterior o posterior), cope de la paciente del caso clínico 8 (véase página
QRS >120 ms, bradicardia sinusal 16)?
inapropiada (<50 1pm), QT largo o QT
corto, patrón electrocardiográfico de Se trata de una paciente joven, sin antecedentes médicos de re
Brugada (BRDHH + elevación del ST en levancia, con examen físico cardiovascular normal. Acude por
V1 a V3), patrón de displasia arritmogénica un episodio de pérdida súbita, transitoria, de corta duración y
del VD (BRDHH o inversión de la onda T con recuperación completa del estado de alerta. El electrocar
de V1 a V3 , o presencia de onda épsilon),
preexcitación (PR <120 ms con o sin
diograma es normal. El episodio inicia con una venopunción
onda delta} y, a raíz de que la paciente ve su propia sangre, experimenta la
sintomatología. El caso parece corresponder a un síncope re
flejo vasovagal como resultado de fobia a la sangre.
CLÍNICA
BIBLIOGRAFÍA
6. ¿Cuáles son los estudios paraclínicos básicos para Brignole M, Menozzi C. Bartoletti A. Giada F. Lagi A, Ungar A et al. A new
el abordaje de un paciente con síncope en urgencias? management of syncope: prospective systematic guideline-based evalua
El abordaje inicial fundamental debe ser clínico para identifi tion of patients referred urgently to general hospitals. Eur Heart J. 2006;
27:76-82.
car las características del evento, los signos y síntomas prodró
Del Rosso A, Ungar A. Maggi R, Giada F, Petix NR, De Santo T et al. Clinical
micos, la duración de la pérdida del estado de alerta, los sín predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred ur
tomas o signos asociados y la forma de recuperación. Tras un gently to a general hospital: the EGSYS score. Heart. 2008;94: 1620-6.
interrogatorio pertinente deberá realizarse una exploración fí. Moya A, Sutton R, Ammirati F. Blanc J, Brignole M, Dahm Jet al. Guidelines
sica meticulosa, poniendo especial énfasis en la exploración for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2009;30:2631-
71.
cardiovascular para descartar cardiopatía estructural. Los es Soteriades ES, Evans JC. Larson MG. Chen MH, Chen L, Benjamin EJ,
tudios complementarios fundamentales buscan excluir causas Levy D. Jncidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002;347:878-
graves de síncope y ofrecen ayuda en la estratificación de ries 85.
go. El electrocardiograma es obligado en busca de trastornos Strickberger SA. Benson DW. Biaggioni I, Callans DJ, Cohen MI, Ellenbogen
del ritmo que pudieran explicar el sincope; asimismo, la radio KA et al. American Heart Association Councils on Clinical Cardiology,
Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stro
grafía de tórax, la biometría hemática y el análisis de electroli ke; Quality of Care and Outcomes Research Jnterdisciplinary Working
tos séricos. Group; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm So
Los estudios complementarios deberán solicitarse de acuer ciety. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope. J Am
do con la sospecha diagnóstica. Si se identificaron datos que Coll Cardiol. 2006;47:473-484.
89
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
CAPÍTULO 1.14
PATOLOGÍA DE LA AORTA
Juan Carlos Pérez A/va • Uriel Pérez García
MH·@Mi■-
(JAMA 2000;283:897)
FIGURA 1-14-1. ESQUEMA DE LA CLASIFICACIÓN
DE LA DISECCIÓN AÓRTICA. De Bakey tipos 1, 11 y 111. Además CARACTERÍSTICA
se muestran Clases A y B de Stanford con los subtipos a, b
Dolor torácico (a menudo 94% (tórax, 98% (espalda,
(el subtipo depende de que se encuentre involucrada la aorta
dolor brusco, intenso, espalda) tórax,
torácica o abdominal de acuerdo a Reul y Cooley). desgarrador) abdomen)
De Bakey Tipo 1 Tipo 11 Tipo 111 Síncope (a menudo debido a 13% 4%
taponamiento)
Stanford Tipo A Tipo A Tipo B
Insuficiencia cardiaca 9% 3%
(debida principalmente a la
insuficiencia aórtica)
Evento vascular cerebral 6% 2%
agudo
Hipertensión 36% 70%
Hipotensión/choque 25% 4%
(taponamiento cardiaco,
insuficiencia aórtica, infarto
miocárdico, rotura aórtica)
Déficit de pulso (si afecta 19% 9%
carótida, subclavia o femoral)
Soplo de insuficiencia aórtica 44% 12%
90
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
b) Ecocardiograma transesofágico: tiene sensibilidad de 95%
1
14. ¿Cómo se clasifican de acuerdo con su localiza
si es proximal, pero 80% para la distal. Permite evaluar ar ción?
terias coronarias, pericardio e insuficiencia aórtica. Aneurisma aórtico torácico (AAT), aneurisma aórtico tora
e) Resonancia magnética: sensibilidad y especificidad de coabdominal (AATA) y aneurisma aórtico abdominal (AAA).
98%, aunque laboriosa y no está disponible de forma in
mediata. 15. ¿Cuáles son las características epidemiológicas
á) Aortografía: sensibilidad de 90%; aunque es laboriosa y no de los aneurismas de aorta?
detecta hematoma intramural, permite evaluar ramas vascu
a) AAT: más común en hombres, 60% raíz/aorta ascendente,
lares.
40% aorta ascendente/cayado y AATA menos frecuente.
Asociado con hipertensión arterial, ateroesclerosis, enfer
8. ¿Cuáles son los objetivos del tratamiento inicial?
medades congénitas (válvula aórtica bicúspide, síndrome de
Alcanzar una FC de 60 1pm y una TAS 100 a 120 mm Hg o Turner), enfermedades de tejido conectivo (Marfan, Ehler
menor que conserve perfusión. Danlos tipo N, Loeys-Dietz), aortitis y traumatismos.
b) AAA: prevalencia de 4 a 8% en mayores de 65 años de edad,
9. ¿Cuáles son los medicamentos de elección en el más común en hombres y de localización infrarrenal, por
tratamiento inicial? lo regular. Asociado con ateroesclerosis, tabaquismo, hiper
Betabloqueadores intravenosos: propranolol, esmolol o labeta tensión arterial, hiperlipidemia, edad y antecedentes fami
lol para abolir el reflejo del incremento de la FC por los vaso liares.
dilatadores. En caso de contraindicación a betabloqueadores
se indica verapamilo o diltiazem. Después se inicia reducción 16. ¿Cuál es la fisiopatología de los aneurismas?
de TA con vasodilatadores intravenosos: nitroprusiato. a) AAT: degeneración de la media por apoptosis de células
musculares, debilitamiento de las fibras de elastina e infil
10. ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la disección tración mucoide.
aórtica? b) AAA: ateroesclerosis e inflamación; conlleva a degeneración
• Proximal: cirugía (sustitución de raíz aórtica) en todos los de matriz y debilitamiento de la media.
casos agudos. Si es crónica, sólo en caso de progresión de
insuficiencia aórtica o aneurisma. 17. ¿Cuál es tamizaje para AAA?
• Distal: tratamiento farmacológico. La detección de masas pulsátiles abdominales con ultrasonido
• Prótesis endovascular: en caso de afectación significativa de abdominal es el estudio de elección (sensibilidad de 92 a 100%
ramas arteriales, aumento rápido de aneurisma o falsa luz. y especificidad de 100%) en todos los pacientes masculinos
mayores de 60 años de edad con antecedentes familiares de
La cirugía presenta mayor mortalidad.
AAA y para todos los pacientes masculinos de 65 a 75 años
de edad con antecedentes de tabaquismo.
11. ¿Cuáles son las complicaciones de la disección
aórtica? 18. ¿Cómo es la presentación de los aneurismas?
Rotura aórtica, evento vascular cerebral, isquemia/infarto me Por lo general son asintomáticos, diagnosticados por hallaz
dular, infarto miocárdico (inferior más común, por extensión gos en estudios de imagen realizados por otras indicaciones.
de la disección hasta el ostium coronario), síndrome de Hor Si es AAA se presenta como masa abdominal pulsátil.
ner, isquemia de extremidad inferior, isquemia intestinal o re
nal e insuficiencia aórtica.
19. ¿Cuáles son los estudios diagnósticos para aneu
rismas aórticos?
12. ¿Cuál es la mortalidad para disección aórtica agu a) TC con contraste: rápida, no invasiva, sensibilidad y especi
da? ficidad altas para todos los aneurismas aórticos.
Es la causa de dolor torácico agudo asociada con mayor mor b) Ecocardiograma transtorácico: máxima utilidad en raíz aór
talidad. Suele describirse que es de 1 a 2% por hora en las pri tica y proximal.
meras 48 horas, si es proximal, y de 10 a 30% si es distal. e) Ecocardiograma transesofágico: permite ver otras zonas del
AAT.
ANEURISMA AÓRTICO d) Resonancia magnética: se prefiere a la tomografía para la
visualización de la raíz aórtica para detectar AAT; también
13. ¿Cuál es la diferencia entre un aneurisma verda es útil para los AAA, aunque es más compleja de realizar e
dero y uno falso? interpretar.
Verdadero es la dilatación de las tres capas de la aorta; falso es e) Ultrasonido abdominal: prueba de tamizaje y seguimiento
la rotura contenida en la adventicia. de elección para AAA infrarrenal.
91
� MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
20. ¿Cuál es el tratamiento para los aneurismas aór 24. ¿Qué seguimiento deben tener los pacientes con
ticos? aneurisma aórtico diagnosticado?
Modificación de factores de riesgo: abandono de tabaquismo, a) AAA: cada uno o dos años si mide entre 3 y 3.9 cm; cada
uso de estatinas para alcanzar cLDL <70 mg/dL. Control de seis a 12 meses si mide entre 4 y 5.4 cm.
TA: los betabloqueadores disminuyen el crecimiento del aneu b) AAT: cada seis meses después del diagnóstico para asegu
risma. Los IECA están asociados con disminución de riesgo rarse de que está estable y después cada año.
de rotura; los ARA II pueden disminuir la velocidad de creci
miento de la raíz aórtica en el síndrome de Marfan. No deben
realizarse ejercicios bruscos que requieran maniobra de Val BIBLIOGRAFÍA
salva, como levantar cargas pesadas. Chatterje N, Stefanescu A, Hucker W, Dudzinski D, Sabatine M, O· Donoghe
M. Aortic Aneurysms. En: Sabatine M. Pocket Medicine: Toe Massachu
21. ¿Cuáles son las indicaciones de cirugía para los setts General Hospital Handbook oflnternal Medicine (5a. ed.). Philadel
phia: Wolters Kluwer; 2014. p 30.
aneurismas aórticos? Chatterje N, Stefanescu A, Hucker W, Dudzinski D, Sabatine M, O· Donoghe
a) AAT: presencia de síntomas, aorta ascendente >5.5 cm; M. Acute Aortic Syndromes. En: Sabatine M. Pocket Medicine: Toe Ma
aorta descendente >6 cm; crecimiento >0.5 cm por año. ssachusetts General Hospital Handbook of Interna! Medicine. (5a. ed.).
Aneurisma >4.5 cm y cirugía planeada de válvula aórtica. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2014. p 31. http://www.cenetec.sa!ud.gob.
rnx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ 414_IMSS_I0_diseccion_aortica/
b) AAA: infrarrenal >5.5 cm, cuando presente síntomas, creci
EyR_IMSS_ 414_10.pdf
miento >0.5 cm/año o que presente inflamación o infección. Secretaria de Salud. Diagnóstico y tratamiento de aneurisma aórtico abdomi
nal infrarrenal. México: Secretaria de Salud; 2010.
22. ¿Cuándo se indica la reparación endovascular? Secretaria de Salud. Guía de práctica clínica, diagnóstico y tratamiento de la
disección aguda de aorta torácica descendente. México: Secretaria de Sa
En pacientes no candidatos a cirugía o con elevado riesgo pe lud; 2010.
rioperatorio. Wanpen V, Ronald V. Vascular Diseases and Hypertension. En: Andreoli T,
Benjamin I, Griggs R, Wings E. Andreoli and Carpenter's CECIL Essen
23. ¿Qué complicaciones se asocian con el aneuris tials ofMedicine (8a. ed.). Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010. pp. 165-
ma aórtico? 86.
92
SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
1
RESPUESTAS A CASOS CLÍNICOS CASO CLÍNICO 6
B. La estenosis aórtica tiende a cursar asintomática hasta
CAPÍTULO 1.1 etapas avanzadas de la enfermedad, cuando ocasiona dis
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA nea, dolor torácico y síncope. Los hallazgos de una este
DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR nosis aórtica grave son área valvular <LO cm2, velocidad
máxima deljet >4.0 m/s y gradiente medio >40 mm Hg. La
CASO CLÍNICO 1 función ventricular se considera normal cuando la FEVI es
A. Se trata de un sujeto con cuadro clínico de infarto infe >55%. Cuando la FEVI disminuye en un caso de estenosis
rior. El músculo papilar posteromedial esta irrigado sólo aórtica grave el pronóstico empeora.
por la coronaria derecha, lo que condiciona con más fre
cuencia la insuficiencia mitral como complicación mecáni CASO CLÍNICO 7
ca de un infarto de miocardio. El músculo papilar anterola B. La diferencia de presiones entre el ventrículo izquierdo y
teral recibe circulación dual del sistema izquierdo a través la aorta se conoce como gradiente valvular aórtico. Cuando
de la arteria descendente anterior y circunfleja. es > 50 mm Hg por medición directa se considera estenosis
aórtica grave. En la actualidad se reserva el cateterismo
CASO CLÍNICO 2 diagnóstico para pacientes en quienes hay duda diagnóstica,
A. El incremento de la precarga eleva el grado de estira cuando los métodos no invasivos no han sido concluyentes.
miento de las sarcómeras, lo que aumenta su capacidad
contráctil. A este mecanismo se le denomina ley de Frank CASO CLÍNICO 8
Starling. C. El síncope neurovagal, o por mecanismo neural, se pre
senta en personas jóvenes, es más frecuente en mujeres y se
caracteriza por un desequilibrio autonómico que ocasiona
CAPÍTULO 1. 2 hipotensión ortostática y bradicardia. La prueba de inclina
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA ción consiste en mantener al paciente inclinado entre 60 y
CASO CLÍNICO 3
90º durante 30 minutos, bajo vigilancia estrecha de los sig
C. Todas las opciones son diagnósticos diferenciales de do nos vitales y su sintomatología, con el fin de estimular la apa
lor torácico; sin embargo, el electrocardiograma es típico de rición del síncope bajo una situación controlada.
pericarditis aguda, ya que tiene elevación cóncava y difu
CASO CLÍNICO 9
sa del segmento ST (afecta varios territorios: pared anterior,
D. El estudio Holter consiste en el monitoreo continuo de la
inferior y lateral), sin cambios recíprocos (no se observan in
actividad eléctrica del corazón durante 24 horas o más, para
fradesniveles en otras derivaciones). Un ECG de estas ca
la detección de taquiarritmias (fibrilación auricular, taquicar
racteristicas en paciente joven sin factores de riesgo coro
dia por reentrada nodal, etcétera), bradiarritmias (disfunción
nario es altamente sugestivo de pericarditis aguda.
sinusal, bloqueos, etcétera) o seguimiento de pacientes (pos
terior a ablación de fibrilación auricular, por ejemplo). La
CASO CLÍNICO 4
prueba de esfuerzo, el ecocardiograma con dobutamina y la
B. La elevación del ST en DII, DIII y aVF indica infarto de
coronariografía se utilizan para estudio de dolor torácico,
la pared inferior. Las derivaciones derechas (V3 R y V4 R con
que no presenta la paciente o no refiere. En caso de que se
elevación de l mm en hombres <30 años de edad o 0.5 mm
tratara de una persona mayor, con factores de riesgo coro
en el resto de la población) se utilizan para el diagnóstico del
nario, podría sospecharse que las palpitaciones son un equi
infarto del ventrículo derecho que se presenta en 24 a 30%
valente anginoso, pero en este contexto no ocurre así.
de los infartos de localización inferior y que se debe a una
obstrucción proximal de la coronaria derecha. CAPÍTULO 1.3
FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA
CASO CLÍNICO 5
D. Ochenta por ciento de los pacientes con tromboembo CASO CLÍNICO 10
lia pulmonar (TEP) presenta alguna alteración en la radio B. El paciente tiene algunos meses con sintomas que no han
grafía de tórax, las más frecuentes son atelectasia laminar, cambiado su patrón y que aparecen siempre con el mismo
derrame pleural, oligoemia pulmonar (signo Westermark) nivel de ejercicio. La historia de un ataque isquémico transi
e infarto pulmonar con radiopacidad triangular con base torio sugiere ateroesclerosis carotídea concomitante. La prue
hacia la pleura y ápex, convexo hacia el hilio Uoroba de ba de esfuerzo no muestra signos de alarma que justifiquen
Hampton), lo cual es poco frecuente pero altamente espe coronariografía en este momento, por lo que se puede iniciar
cífico. tratamiento médico. Los betabloqueadores son el grupo de
I 93
e MANUAL PARA EL EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS
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SECCIÓN 1 CARDIOLOGÍA @
1
presor, cardioinhibitoria y mixta (incorrecta la respuesta betahemolitico del grupo A (EBHGA). La sintomatología por
D). No es posible valorar la respuesta cronotrópica del pa lo general se presenta dos a tres semanas después de la in
ciente (incorrecta la respuesta B). fección y es más frecuente entre los cinco y 15 años de edad.
CASO CLÍNICO 16 CASO CLÍNICO 22
D. En el electrocardiograma de este paciente se registran C. Uno de los criterios mayores de Jones para el diagnóstico
características electrocardiográficas de bloqueo AV de tercer de fiebre reumática aguda es la carditis ( con frecuencia pan
grado (véase cuadro 1.5.1) asociado con signos y síntomas carditis, que se caracteriza por endocarditis, miocarditis y
de bajo gasto (bradicardia sintomática). Como se puede ob pericarditis). La endocarditis se manifiesta como insuficien
servar, las ondas P y los complejos QRS están completa cia valvular, siendo la mitral la más afectada ( 65 a 70% de
mente disociados. los casos). La miocarditis se presenta a menudo como insu
ficiencia cardiaca y cardiomegalia. La característica de la pe
CAPÍTULO 1.6
ricarditis es derrame pericárdico. La leucocitosis y la fiebre
TAQUIARRITMIAS
no son criterios mayores. La poliartritis si es un criterio ma
CASO CLÍNICO 17 yor, pero no así las artralgias.
D. Esta paciente cuenta con criterios clínicos de taquicar
CAPÍTULO 1.9
dia inestable, por lo que debe ser tratada de inmediato con
VALVULOPATÍAS
cardioversión sincronizada. La dosis de cardioversión eléc
trica dependerá de la regularidad y duración del complejo CASO CLÍNICO 23
QRS. A. Se trata de un sujeto con cuadro clínico de estenosis aór
tica grave, con síntomas de insuficiencia cardiaca ( disnea,
CASO CLÍNICO 18
ortopnea, disnea paroxistica nocturna, congestión pulmonar
C. El patrón electrocardiográfico es típico de jlutter auricu y edema de extremidades). De no realizarse reemplazo val
lar, caracterizado por ondas F anchas y de vértices redon vular aórtico, la sobrevida estimada de una persona con es
deados que semejan dientes de sierra, sin línea isoeléctrica tenosis aórtica y síntomas de insuficiencia cardiaca es me
entre ellas. nor a dos años. Si hay angina, la sobrevida estimada es de
CAPÍTULO 1.7 cinco años; si se presenta síncope, es de tres años.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
CASO CLÍNICO 24
CASO CLÍNICO 19 C. La paciente cursa con un cuadro de estenosis mitral, que
B. Este paciente cursa con un síndrome coronario agudo, se sospecha por los síntomas manifestados y se documenta
ya que presenta dolor torácico > 20 minutos de duración en con el ritmo típico de Duroziez de la estenosis mitral. La
reposo, con irradiaciones caracteristicas. Las respuestas A y principal causa en México de estenosis mitral es la cardio
D son incorrectas, ya que el diagnóstico de infarto requiere patía reumática. La fibrilación auricular es común en la evo
elevación de enzimas cardiacas; la respuesta C es incorrecta lución de estos individuos, debido a la dilatación progresiva
ya que el paciente NO cursa con un síndrome coronario con de la aurícula izquierda al estar trabajando contra una válvu
elevación del segmento ST. la estenótica.
1 95
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