Hépatites virales
 Structure des virus
VHA
Famille : Picornaviridea,
Genre : hepatovirus.
Virus à ARN ; sans enveloppe
entouré d’une capside protéique
03 génotypes (chacun = 2
génogroupes)
Très difficile à cultiver in vitro
VHB
Famille : Hepadnaviridea,
Genre : Orthohepadnavirus.
8 génotypes (D le + fréq)
avec enveloppe et capside
- Les antigènes :
Ag HBs = Ag de surface de
capsule, présence = infection,
Ac anti HBs = guérison définitive
Ag HBc = de la capside, jamais
retrouvé dans le sang
Ag HBe = marqueur de
réplication virale
- l’ADN du virus peut être
détecté dans le sg
(seuil = 10.000 copies/ml)
- le génome :
ADN circulaire, partiellement bi
caténaire, codant pour 4 gènes :
S (enveloppe) C (core) P (ADN
polymérase) X (trans activateur)
- Virion = génome + capside +
enveloppe
- virus résistant dans le milieu
extérieur et ds les produits
contaminés ; inactivé par l’eau
de javel
- Réplication virale : virus
strictement humain ; non
cultivable in vitro
VHD
Virus défectif : ne se multiplie
qu’en présence de VHB
plus petit virus chez l’homme
- Génome = ARN mono
caténaire circulaire codant
pour 2 poly protéines
constituant l’Ag delta
- Utilise l’enveloppe du VHB
(nécessaire au pouvoir
infectieux) ; dans l’hépatocyte,
sa réplication est
indépendante de celle de VHB
VHC VHE
Découvert en 1989 ! par géni  Capside icosaédrique
génétique  Virus non enveloppé, fragile en
Famille : Flaviviridea milieu extérieur
Genre : Hepacivirus  ARN simple brin positif
 Génome = ARN mono caténaire  4 génotypes (virus très proches
de polarité positive identifiés chez le porc)
Capside icosaédrique,
enveloppe +
 Virus non cultivable in vitro
 Plusieurs génotypes (6
principaux) plusieurs sous types
 chez un même individu : on
trouve simultanément une
myriade de variant d’un même
sous type, due à :
- accumulation des mutations
sur le génome au cours de
réplication
- pressions de sélection
exercées en particulier par les
réponses immunitaires de
l’hôte
NB : les différents sous types
ont une répartition
géographique différente
  Dg biologique des hépatites virales

Hépatites A et E Hépatite B Hépatite C Hépatite D

- virus dans le sang en phase - MEE du génome delta =
pré ictérique ; dans les selles infection active avec virémie
au début de phase ictérique ; - les 2 marqueurs de l’Ag delta
puis disparaît rapidement peuvent être trouvés dans le
- L’apparition des Ac est sang d’une manière fugace ou
contemporaine des signes dans les biopsies hépatiques
cliniques - le Dg d’une co infection
- Dg sérologique : IgM HBV–HDV ou d’une surinfection
spécifique, IgG persistent à HDV se traduit par une
vie séroconversion à IgG anti HDV
- au cours des surinfections, le
HDV induit fréquemment une ↘
Ag HBs (peut même se négativer
transitoirement dans 10% des
 test de dépistage : ELISA 3° génération :
cas)
- spécificité / sensibilité = 99 / 98%
- faux + : hépatite auto immune
- Ac indétectables malgré la réplication virale :
immunodépression profonde
 un dépistage + doit être confirmé par un second
test différent =>
- Test de validation : Immunoblotting
- Biologie moléculaire : test de dépistage de l’ARN ;
test de quantification de l’ARN (charge virale
- Génotype : intérêt thérapeutique
NB : les variants HBs existent !
- Mutants pré C = absence de production Ag HBe : Ag HBe –
Dg ≠ avec virus sauvage inactif
maladie fluctuante, activité à bas bruit = cytolyse modérée
et fluctuante ; virémie faible (104 -106 copies / ml)