о ж

­ е н
­ и е
При л
­ UK­R A­I ­N A № 1, 2011 г.
ЖУРНА Л Д ОКАЗАТЕЛЬ Н ОЙ М ЕД ИЦИН Ы Д Л Я П РАКТИКУ ЮЩ ИХ ВРАЧЕЙ
БОЛЕЗНИ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
болезни почек
Волчаночный нефрит

дисфункция нижних отделов мочевых путей

Особенности реабилитации и средств индивидуальной гигиены
при мочевой инконтиненции у женщин

болезни предстательной железы

О «бедном» мужчине замолвите слово

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

и ее осложнения в общемедицинской практике

клиническая лекция
Системные изменения в климактерии: роль дефицита кальция
и витамина D в формировании постменопаузального
симптомокомплекса
CM
 Ре­дак­ци­он­ный со­вет
Ал­лер­го­ло­гия и им­му­но­ло­гия Ко­ло­прок­то­ло­гия
Из­да­тель­ство Н.И. Ильи­на Г.И. Во­ро­бьев
«Ме­ди­ка Пресс» Е.С. Фе­ден­ко Не­вро­ло­гия
Р.М. Ха­и­тов А.Н. Бойко
В.В. Чо­пяк (г. Ль­вов) Е.И. Гу­сев
Поч­то­вый ад­рес: Ан­гио­ло­гия Ю.И. Головченко (г. Ки­ев)
Ки­ев04071, а/я 82 В.Ю. Бо­га­чев И.В. Да­му­лин
В.М. Кош­кин Т.Л. Де­ми­на
П.И. Ни­куль­ни­ков (г. Ки­ев) О.Л. Левин
Ад­рес ре­дак­ции: А.В. По­кров­ский В.И. Сквор­цо­ва
Л.М. Чер­ну­ха (г. Ки­ев) В.И. Смо­лан­ка (г. Ужго­род)
04070, г. Ки­ев, З.А. Сус­ли­на
Ане­сте­зио­ло­гия и ин­тен­сив­ная те­ра­пия
ул. Сагайдачного, 23/4 Б.Р. Гель­фанд
А.И. Фе­дин
Те­ле­фон: (044) 461-97-63 Н.Н. Ях­но
Ф.С. Глу­мчер (г. Ки­ев) Не­фро­ло­гия
Ema­il: in­fo@me­di­ca­press.com.ua В.А. Руд­нов Л.В. Коз­лов­ская
А.И. Сал­та­нов Н.А. Му­хин
Л.Е. Цы­пин Л.А. Пы­риг (г. Ки­ев)
CM Ма­те­ри­а­лы, пу­бли­ку­емые Бак­те­рио­ло­гия Он­ко­ло­гия
на пра­вах ре­кла­мы В.Г. Жу­хо­виц­кий А.М. Га­рин
Вну­трен­ние бо­лез­ни И.В. Под­дуб­ная
О.Н. Ги­ри­на (г. Ки­ев) И.И. Смо­лан­ка (г. Ки­ев)
CON­SI­LI­UM ME­DI­CUM Ю.М. Мо­сто­вой (г. Вин­ни­ца) И.Б. Ще­по­тин (г. Ки­ев)
UK­RA­I­NA А.Л. Сыр­кин Ото­ри­но­ла­рин­го­ло­гия
Га­стро­эн­те­ро­ло­гия и ге­па­то­ло­гия М.Р. Бо­го­миль­ский
О.Я. Ба­бак (г. Харь­ков) Д.И. За­бо­лот­ный (г. Ки­ев)
Ди­рек­тор из­да­тель­ства Ю.В. Ва­силь­ев А.И. Крю­ков
В.Т. Иваш­кин А.С. Ло­па­тин
Л.В. Ле­ви­на И.В. Ма­ев Пе­диат­рия и дет­ская хи­рур­гия
О.Н. Ми­нуш­кин А.А. Ба­ра­нов
Н.Н. Ва­га­нов
Глав­ный ре­дак­тор жур­на­ла А.И. Пар­фе­нов
Н.А. Геп­пе
С.Д. По­ды­мо­ва
В.А. Ко­ро­год И.Н. Скрып­ник (г. Пол­та­ва) И.Н. Захарова
Ю.Ф. Иса­ков
И.В. Чо­пей (г. Ужго­род) Н.А. Коровина
От­дел рас­про­стра­не­ния Ге­ма­то­ло­гия В.Г. Май­дан­ник (г. Ки­ев)
А.Г. Ру­мян­цев В.А. Ревякина
Н.С. Ма­зор­чук Ге­риа­трия Г.А. Сам­сы­ги­на
Л.И. Дво­рец­кий В.К. Та­то­чен­ко
От­дел ре­кла­мы: Ю.В. Конев В.Ф. Учай­кин
Ги­не­ко­ло­гия Пси­хиат­рия и нар­ко­ло­гия
Л.П. Пи­пич Л.И. Во­ро­бье­вa (г. Ки­ев) Ю.А. Алек­сан­дров­ский
А.В. За­до­рож­ный О.В. Грищенко (г. Харьков) Н.Н. Ива­нец
А.Д. Ма­ка­ца­рия А.Б. Сму­ле­вич
В.Н. При­леп­ская Пуль­мо­но­ло­гия
Ли­те­ра­тур­ный ре­дак­тор В.Н. Се­ров С.Н. Ав­де­ев
Е.Л. Французо­ва В.П. Смет­ник А.С. Белевский
Дер­ма­то­ло­гия и ве­не­ро­ло­гия В.К. Га­ври­сюк (г. Ки­ев)
В.И. Ки­си­на А.Я. Дзю­блик (г. Ки­ев)
Ди­зайн и вер­стка Ю.К. Скрип­кин Н.П. Княжеская
Л.Д. Ка­люж­ная (г. Ки­ев) В.Е. Но­ни­ков
Н.И. Толок С.И. Овчаренко
Н.Г. Кочергин
А.А. Халдин А.И. Си­но­паль­ни­ков
Бес­плат­ная те­ма­ти­че­ская Ю.И. Фе­щен­ко (г. Ки­ев)
Ин­фек­ции и ан­ти­ми­кроб­ная те­ра­пия А.Н. Цой
рас­сы­лка по спе­циа­ли­стам Н.В. Бе­ло­бо­ро­до­ва А.Г. Чу­ча­лин
В.Б. Бе­ло­бо­ро­дов Рев­ма­то­ло­гия
И.Г. Бе­рез­ня­ков (г. Харь­ков) О.П. Борт­ке­вич (г. Ки­ев)
Учре­ди­тель И.И. Де­ре­вян­ко Н.В. Бун­чук
ООО «Ме­ди­ка Пресс» С.В. Си­до­рен­ко Е.Л. На­со­нов
В.П. Яко­влев Уро­ло­гия
Ре­ги­стра­ция Ми­ни­стер­ства С.В. Яко­влев Л.М. Го­ри­лов­ский
юсти­ции Ук­ра­и­ны Кар­дио­ло­гия К.И. Забиров
Сви­де­тель­ство №126001483Р Ю.Н. Бе­лен­ков О.Б. Ло­ран
Ю.А. Бунин Д.Ю. Пуш­карь
от 17.05.2007 г. Л.Г. Воронков (г. Киев) Фтизиат­рия
М.Н. Долженко (г. Киев) С.Е. Бо­ри­сов
В.Н. Ко­ва­лен­ко (г. Ки­ев) М.И. Пе­рель­ман
Ре­дак­ция не не­сет Е.И. Шме­лев
В.И. Ма­кол­кин
от­вет­ствен­но­сти за со­дер­жа­ние А.И. Мар­ты­нов Хи­рур­гия
ре­кла­мных ма­те­ри­а­лов О.Д. Ос­троу­мо­ва О.Е. Бо­бров (г. Ки­ев)
Д.В. Пре­об­ра­жен­ский Б.С. Бри­скин
Б.А. Си­до­рен­ко А.И. Ки­ри­ен­ко
В статьях пред­ста­вле­на М.Е. Ни­чи­тай­ло (г. Ки­ев)
Ю.Н. Си­рен­ко (г. Ки­ев)
точ­ка зре­ния ав­то­ров, О.С. Сы­чов (г. Ки­ев)
Ю.В. По­ля­чен­ко (г. Ки­ев)
ко­то­рая мо­жет не сов­па­дать В.С. Са­вель­ев
С.Н. Те­ре­щен­ко Эн­до­кри­но­ло­гия
с мне­ни­ем ре­дак­ции жур­на­ла И.Е. Ча­зо­ва А.С. Аме­тов
Е.В. Шлях­то И.И. Де­дов
Все пра­ва за­щи­ще­ны Кли­ни­че­ская фар­ма­ко­ло­гия И.Ю. Де­ми­до­ва
Ю.Б. Бе­ло­усов А. С. Ефи­мов (г. Ки­ев)
А.Л. Верт­кин Г.А. Мель­ни­чен­ко
Под­пи­са­но в пе­чать 07.07.2011 И.С. Чек­ман (г. Ки­ев) Н.Д. Тронь­ко (г. Ки­ев)
Ме­ди­цин­ская ге­не­ти­ка В.В. Фа­де­ев
Ти­раж 7 200 эк­зем­пля­ров Н.П. Боч­ков М.В. Ше­ста­ко­ва

От­пе­ча­та­но в ти­по­гра­фии:
ООО «Логос»,
01030, г. Киев,
ул. Б. Хмельницкого, 10
Все ав­тор­ские пра­ва на ре­дак­ци­он­ные ма­те­ри­а­лы, опу­бли­ко­ван­ные в на­стоя­щем но­ме­ре,
при­над­ле­жат ООО «Из­да­тель­ский хол­динг «Ме­диа Ме­ди­ка».
Пе­ре­пе­чат­ка за­пре­ща­ет­ся.
Из­да­но с раз­ре­ше­ния ООО «Из­да­тель­ский хол­динг «Ме­диа Ме­ди­ка».
Координатор проекта: В.С. Егорова.
1я Брест­ская ул., д. 15, 125047 Мос­ква, Рос­сий­ская Фе­де­ра­ция.
Вос­про­из­ве­де­ние лю­бым об­ра­зом на лю­бом язы­ке, пол­но­стью или ча­стич­но,
без пред­ва­ри­тель­но­го пись­мен­но­го раз­ре­ше­ния ООО «Из­да­тель­ский хол­динг «Ме­диа Ме­ди­ка»
и ООО «НЦ Ме­дин­форм» за­пре­ще­но.
«Con­si­li­um Me­di­cum» яв­ля­ет­ся то­вар­ным зна­ком ООО «Из­да­тель­ский хол­динг «Ме­диа Ме­ди­ка».
 Со­дер­жа­ние

болезни почек
Волчаночный нефрит
А.М.Есаян . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

дисфункция нижних отделов мочевых путей

Особенности реабилитации и средств индивидуальной гигиены
при мочевой инконтиненции у женщин
С.П. Козодаев, Н.В. Шустова. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

болезни предстательной железы

О «бедном» мужчине замолвите слово
Л.А.Верткин, Л.Ю.Моргунов, О.В.Кондрашкина, Е.В.Кривцова,
Е.С.Колосова, Е.А.Ермачек, О.Н.Зимин, А.Д.Пак, Г.Д.Костанов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

и ее осложнения в общемедицинской практике
А.Л. Верткин, О.Б. Лоран, Е.И. Вовк, О.Н. Зимин, А.В. Наумов,
А.Д. Пак, Г.П. Констанов, Р.Х. Кешоков, И.Д. Алексеев . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

клиническая лекция
Системные изменения в климактерии: роль дефицита кальция и витамина D
в формировании постменопаузального симптомокомплекса
С.Б.Ма­ли­чен­ко, В.А.Вол­ко­ва, К.К.Ха­ли­до­ва . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
CM
4 болезни почек
Волчаночный нефрит
А.М. Есаян
Кафедра нефрологии и диализа ФПО Санкт-Петербургского
государственного медицинского университета им. И.П. Павлова
Введение
Системная красная волчанка
(СКВ) – аутоиммунное заболева-
ние, в патогенез которого вовле-
чены практически все ключевые
компоненты иммунной системы с
образованием аутоантител, на-
правленных против одного или
нескольких структур клеточных
ядер.
Этиология СКВ неизвестна, одна-
ко с развитием заболевания ассо-
циируются многочисленные фак-
торы, включая генетические, расо-
вые, гормональные и факторы
внешней среды.
Клинические проявления СКВ
многообразны и поражают практи-
чески любой орган или систему,
что позволило некоторым специа-
листам назвать заболевание «маска-
радом». Диапазон симптоматики
обширен – от кожной сыпи, ар-
тралгий, анемии и тромбоцитопе-
нии до тяжелых серозитов, гломе-
рулонефрита, судорог и психоза,
поэтому диагноз СКВ необходимо
рассматривать у всех пациентов с
вышеуказанными клиническими
проявлениями, особенно у женщин
в возрасте от 15 до 50 лет.
Диагностика СКВ должна быть
основана на тщательном сопостав-
лении клинических проявлений и
лабораторных показателей. В этом
отношении хорошим подспорьем
являются диагностические крите-
рии, знакомство с которыми помо-
гают клиницисту своевременно
распознать СКВ и разграничить это
сложное заболевание в зависимо-
сти от преимущественной манифе-
стации клинических проявлений
со стороны органов-мишеней.
В критериях СКВ Американской
коллегии ревматологов 1982 г., пе-
ресмотренных затем в 1997 г., сум-
мированы признаки, позволяющие
предположить у пациента СКВ. На-
личие 4 из 11 критериев указывает
на 85% чувствительность и 95%
специфичность СКВ. Однако необ-
ходимо помнить, что чувствитель-
ность и специфичность проявле-
ний для конкретного пациента ва-
рьирует в достаточно широких
пределах. Больные с СКВ могут
иметь любые комбинации клини-
ческой симптоматики и серологи-
ческих показателей.
При этом почки являются наибо-
лее часто вовлекаемыми в процесс
висцеральными органами. Иссле-
CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua
дования с изучением нефробиоп-
татов показывают, что почти у всех
пациентов с СКВ имеются измене-
ния со стороны почек той или иной
степени выраженности, хотя толь-
ко у 50% из них выявляются явные
клинические проявления волча-
ночного нефрита (ВН).
Распространенность СКВ на
100 тыс. населения колеблется при-
близительно от 40 случаев среди
белых и до 200 и более среди чер-
нокожих. Например, в США на
300 млн населения приходится бо-
лее 250 тыс. больных с СКВ. Жен-
щины детородного возраста со-
ставляют 80% больных с СКВ (соот-
ношение между женщинами и
мужчинами в возрасте около 30 лет
составляет 10:1; в то же время в под-
ростковом и пожилом возрасте это
соотношение составляет 2:1 или 3:1).
Этиология заболевания неиз-
вестна. Замечено, что перед де-
бютом или непосредственно до
появления первых признаков
обострения СКВ развивается ви-
русоподобное заболевание. Воз-
можным кандидатом на роль этио-
логического фактора может быть
вирус Эпштейна–Барр (ЭБ), так как
отмечена хронологическая зависи-
мость между первыми проявления-
ми СКВ и признаками инфицирова-
ния вирусом ЭБ. Так, у детей и моло-
дых людей с СКВ в 99% случаев были
Этиология заболевания неизвестна. Замечено,
что перед дебютом или непосредственно до по-
явления первых признаков обострения СКВ раз-
вивается вирусоподобное заболевание.
выявлены антитела к вирусу ЭБ, а
ДНК вируса ЭБ обнаруживались у
100% больных, что намного выше,
чем в общей популяции.
Патогенез. Общеизвестно, что
90% пациентов с СКВ – это женщи-
ны детородного возраста, что по-
зволяет предположить важную роль
женских половых гормонов в пато-
генезе заболевания. Но нельзя пол-
ностью исключить и протективную
роль мужских половых гормонов
или их возможное влияние на гены
Х-хромосомы. В контролируе-
мых плацебо рандомизирован-
ных исследованиях показано, что
у женщин в менопаузе, прини-
мавших заместительную гормо-
нальную терапию с использова-
нием конъюгированных эстроге-
нов и прогестерона, в 1,34 раза
возрастал риск обострения заболе-
вания. Тем не менее до настоящего
времени не совсем ясно, каким об-
разом половые гормоны могут уча-
ствовать в развитии СКВ. Предпо-
лагается, что эстрогены повышают
активность В-клеточного звена им-
мунитета, тогда как тестостерон,
наоборот, подавляет его. Интерес-
но, что у мужчин, заболевших СКВ,
уровень эстрогенов выше, чем в об-
щей популяции.
Ряд лекарственных препаратов
вызывает так называемый волча-
ночноподобный синдром. Наибо-
лее известные из них – прокаина-
мид, гидралазин и хинидин. Однако
пациенты в этом случае обычно
имеют только симптомы пораже-
ния кожи и суставов и крайне редко
отмечается поражение почек или
нервной системы. Описаны случаи
развития СКВ при лечении ревма-
тоидного артрита антагонистами
фактора некроза опухоли альфа
(α-TNF) инфликсимабом и этанер-
цептом.
Конкордантная вероятность за-
болеть СКВ достигает 25–58% сре-
ди монозиготных и только 2–5% у
дизиготных близнецов. Поскольку
у монозигот эта цифра все же не
достигает 100%, справедливо пред-
положение, что генетическая пред-
расположенность является важной,
но не единственной составляющей
развития заболевания и факторы
окружающей среды также вовлече-
ны в патогенез заболевания.
Тем не менее генетическая пред-
расположенность играет важную
роль в развитии СКВ. В частности,
СКВ ассоциируется с антигена-
ми тканевой гистосовместимо-
сти: HLA-A1, HLA-DR3 и HLA-B8. В
то же время HLA-DR4, по-видимому,
является протективным фактором,
так как при его носительстве забо-
левание возникает существенно
 болезни почек 5

Таблица. Классификация ВН Международного общества нефрологов и Общества почечной патоморфологии (ISN/RPS)

Класс I Минимальный мезангиальный ВН
Класс II Мезангиальный пролиферативный ВН
Класс III Фокальный ВНa
 ктивный или неактивный фокальный, сегментарный или глобальный эндо- и экстракапиллярный гломерулонефрит
А
с вовлечением менее 50% клубочков обычно с фокальными субэндотелиальными депозитами, наличием или
отсутствием мезангиальной альтерации
Класс III (A) Активные повреждения: фокальный пролиферативный ВН
Класс III (A/C) Активные и хронические повреждения: фокальный пролиферативный и склерозирующий ВН
Класс III (C) Хронические неактивные повреждения с гломерулярным склерозом: фокальный склерозирующий ВН
Класс IV Диффузный ВНб
 ктивный или неактивный фокальный, сегментарный или глобальный эндо- и экстракапиллярный гломерулонефрит
А
с вовлечением 50% клубочков и более обычно с фокальными субэндотелиальными депозитами, наличием или
отсутствием мезангиальной альтерации. Данный класс подразделяется на диффузный сегментарный (IV-S) ВН,
когда 50% вовлеченных в процесс клубочков и более имеет сегментарные повреждения и диффузный глобальный
(IV-G) ВН, когда 50% вовлеченных клубочков и более имеет глобальные повреждения. Сегментарным обозначают
как гломерулярные повреждения с вовлечением менее половины петель капилляров. Данный класс включает
случаи с диффузными отложениями в виде проволочных петель, но с незначительной или отсутствием
пролиферации
Класс IV-S (A) Активные повреждения: диффузный сегментарный пролиферативный ВН
Класс IV-G (A) Активные повреждения: диффузный глобальный пролиферативный ВН
Класс IV-S (A/C) Активные и хронические повреждения: диффузный сегментарный активный и склерозирующий пролиферативный ВН
Класс IV-G (A/C) Активные и хронические повреждения: диффузный глобальный активный и склерозирующий пролиферативный ВН
Класс IV-S (C) Активные и хронические повреждения: диффузный сегментарный склерозирующий ВН
Класс IV-G (C) Хронические неактивные повреждения с рубцами: диффузный глобальный склерозирующий ВН
Класс V Мембранозный ВН
 лобальные или сегментарные субэпителиальные иммунные депозиты при световой микроскопии и при ИФ или ЭМ
Г
с или без альтерации мезангия
Класс V ВН может быть в комбинации с III или IV классом. В этом случае в диагнозе необходимо указать оба класса
Класс V ВН может быть представлен далеко зашедшим склерозом паренхимы
Класс VI Далеко зашедший склерозирующий ВН
90% клубочков и более глобально склерозировано без признаков активности
Примечание. а – оце­ни­ва­ет­ся про­цент клу­боч­ков с ак­тив­ны­ми или скле­ро­ти­че­ски­ми по­вре­ж­де­ни­я­ми.
б – оце­ни­ва­ет­ся про­цент клу­боч­ков с фи­бр
­ и­но­ид­ным не­к­ро­зом и/или кле­точ­ны­ми по­лу­лу­ни­ям
­ и.

реже. Гаплотипы, переносящие ал-
лели II  класса HLA DRB1*0301 и
DRB1*1501, четко ассоциируются с
СКВ и наличием антител, направ-
ленных против ядерных аутоанти-
генов. Более поздние исследования
показали, что варианты генов, ко-
дирующих регуляторный фактор
интерферона 5 (IRF5), преобразо-
ватель сигнала и активатор транс-
крипции 4 (STAT4) также являются
факторами риска для СКВ.
Дефицит ранних компонентов
комплемента C1q, C2 или C4 также
является важным предиктором раз-
вития СКВ.
Иммунные механизмы. На-
чальным звеном иммунного ответа
является образование аутоантител,
направленных против нуклеосом,
поступающих в кровоток в резуль-
тате апоптоза. Апоптоз – это ак-
тивный, запрограммированный
клеточный процесс, возникающий
во всех тканях как в физиологиче-
ских, так и в патологических ситу-
ациях. Особенно он важен там, где
происходит интенсивный ткане-
вый обмен (например, эмбриоге-
нез или усиленный рост), играя
исключительно важную роль для
поддержания баланса между ста-
рыми и молодыми клетками. Апоп-
тоз представляет собой цепную
энзиматическую реакцию, приво-
дящую к активации многочислен-
ных внутриклеточных протеаз и
дезоксирибонуклеаз. Под действи-
ем последних происходит фраг-
ментация ядер клеток и дробление
хроматина. При этом клеточная
мембрана остается интактной, что
предотвращает выброс внутрикле-
точного содержимого. Завершаю-
щей стадией данного процесса яв-
ляется сморщивание клеток и
многочисленные изменения их
мембран, подающие макрофагам
сигнал «съешь меня». Эти морфо-
логические и биохимические из-
менения умирающих клеток край-
не важны для их эффективного и
быстрого выведения из тканей с
помощью скавенджерной системы
(макрофаги, полиморфно-нук­л е­
арные и незрелые дендритные
клетки). Именно поэтому апопто-
тический клеточный материал
крайне трудно обнаружить в тка-
нях. Этот материал удаляется из
тканей на самых ранних стадиях,
не вызывая воспаления или иммун-
ного ответа. Более того, апоптоти-
ческие клетки оказывают иммуно-
супрессивный эффект. Однако
если удаление клеток происходит
несвоевременно, они теряют це-
лостность своей мембраны и пре-
вращаются в так называемые вто-
рично некротизированные клетки,
выбрасывающие большое количе-
ство модифицированного ядерно-
го и цитоплазматического мате-
риала. В этом случае становится
возможным развитие воспаления и
запуск иммунного ответа с образо-
ванием антител, направленных
против вновь сформированных
ядерных антигенов, в частности
ДНК-содержащих нуклеосом. Та-
ким образом, образуются антитела,
направленные против двуспираль-
ной ДНК (анти-дсДНК), нуклеосом
(антинуклеосомальные), гистонов
(антигистоновые), анти-Sm и т.д.
В норме иммуногенность чело-
веческой ДНК очень слаба и не
имеет Т-клеточных эпитопов, ко-
торые могли бы с помощью Т-хел­
перов стимулировать образование
В-клеток, распознающих ДНК. Од-
нако при СКВ происходит выброс
в циркуляцию большого количе-
ства нуклеосом (комплексов
ДНК-ги­с тон). Последние являют-
ся мишенью для антител к ДНК и
антигистоновых антител. Именно
наличие гистон-специфичных
Т-клеток при СКВ позволило под-
крепить теорию о том, что ядер-
ный материал, поступающий из
клеток, подвергнутых апоптозу
или некрозу, является важным ис-
точником аутоантигенов. При
этом у пациентов с СКВ процессы
апоптоза резко интенсифициро-
ваны, а механизмы очищения от
осколков клеток, возникающих из
апоптозных клеток, нарушены.
Ядерные осколки подвергнутых
апоптозу клеток индуцируют вы-

www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA

6 болезни почек
брос α-интерферона плазмоцито-
идными дендритными клетками,
которые являются индукторами
иммунной системы и аутоиммун-
ных реакций. Неактивные в норме
В-клетки активизируются при СКВ
с гиперпродукцией аутоантител
вследствие повышения активно-
сти Т-хелперов и снижения функ-
ции Т-супрессоров. Образование
иммунных комплексов и их отло-
жение в различных тканях приво-
дят к повреждению последних с
нарушением функций клеток и
органов.
Другие аутоантитела, включая
анти-дсДНК, формируются в про-
цессе распространения эпитопа
(антигенная детерминанта). Эти ау-
тоантитела образуются и накапли-
ваются в течение многих месяцев и
лет, прежде чем возникнут клини-
ческие проявления СКВ.
Формирование иммунных ком-
плексов происходит в просвете
сосудов с последующей фиксаци-
ей их в клубочках в виде депози-
тов. Однако возможно также свя-
зывание аутоантиел с антигеном,
находящимся в гломерулярной
базальной мембране, с образова-
нием иммунных комплексов
in  situ. Иммунные комплексы вы-
зывают воспалительный ответ по-
средством активации комплемен-
та и с привлечением клеток вос-
паления, включая лимфоциты,
макрофаги и нейтрофилы. Мор-
фологический тип ВН зависит от
множества факторов, включая ан-
тигенную специфичность и дру-
гие свойства аутоантител и тип
воспалительного ответа, которые
детерминируются особенностями
организма пациента. В тяжелых
случаях ВН пролиферация эндо-
телиальных, мезангиальных и
эпителиальных клеток и образо-
вание матриксного протеина при-
водят к фиброзу.
В целом развитие ВН обусловле-
но продукцией так называемых не-
фритогенных аутоантител, кото-
рые имеют ряд характерных осо-
бенностей, таких как:
• антигенная специфичность в от-
ношении нуклеосомы или двуспи-
ральной ДНК (некоторые анти-
дсДНК перекрестно реагируют с гло-
мерулярной базальной мембраной);
• способность высокоаффинных
аутоантител формировать внутри-
сосудистые иммунные комплексы,
располагающиеся в клубочках в
виде депозитов;
• высокая аффинность катионных
аутоантител к отрицательно заря-
женной гломерулярной базальной
мембране;
• способность аутоантител опреде-
ленных подклассов (IgG1 and IgG3)
легко активировать систему ком-
племента.
CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua
Следует отметить, что централь-
ное место в патогенезе ВН занима-
ют анти-дсДНК. Более того, повы-
шение титра анти-дсДНК на 1–2 нед
опережает клинические проявле-
ния обострения ВН и, наоборот,
снижение этого показателя практи-
чески всегда предшествует дости-
жению ремиссии.
Иммунные комплексы, образуе-
мые при соединении аутоантител с
двуспиральной ДНК, имеют силь-
ный положительный заряд и легко
связываются с отрицательно заря-
женным гепарансульфатом гломе-
рулярной базальной мембраны. Вот
почему повышение титра анти-
дсДНК высокоспецифично (по раз-
ным данным, от 85 до 95%) для ВН и
прямо коррелирует с активностью
заболевания.
Установлено, что анти-дсДНК мо-
гут перекрестно взаимодействовать
с NMDA (N-methyl-d-aspartate)-
подтипом рецепторов глутамата,
вызывая повреждение нервных кле-
ток и, таким образом, возможно,
участвуя также в патогенезе невро-
логических проявлений СКВ (пси-
хозы, судороги, когнитивные рас-
стройства, депрессия и т.д.).
Отложение образовавшихся им-
мунных комплексов в почках ини-
циирует воспалительный ответ
вследствие активации каскада ком-
племента и привлечения клеток
воспаления, которые могут быть
обнаружены в биопсийном мате-
риале.
Другой механизм, играющий
роль в патогенезе ВН, – это тром-
боз клубочков, главным образом
возникающий у пациентов с анти-
фосфолипидным синдромом, пред-
положительно, вследствие наличия
антител, направленных против от-
рицательно заряженных белково-
фосфолипидных комплексов.
В конечном итоге связывание
Fc-рецептора и комплемента ини-
циирует воспалительную и цито-
токсическую реакцию. Подобная
цитотоксичность может быть на-
правлена против подоцитов с фор-
мированием иммунных комплек-
сов in situ и с отложением их вдоль
гломерулярной базальной мембра-
ны с субэпителиальной стороны в
случае развития мембранозной не-
фропатии или против эндотели-
альных клеток капилляров в случае
эндокапиллярной пролифератив-
ной и экссудативной воспалитель-
ной реакции вследствие образова-
ния и отложения субэндотелиаль-
ных иммунных комплексов. Кроме
того, аутоантитела с антифосфоли-
пидной и криоглобулиновой актив-
ностью могут приводить к тромбо-
тическим и воспалительным по-
вреждениям сосудов при СКВ.
У некоторых больных с ВН были
выявлены антинейтрофильные ци-
топлазматические антитела (АНЦА),
вызывающие васкулит и гломеру-
лонефрит по типу олигоиммунного
(pauci immune glomerulonephritis),
подобно тому, что мы видим при
микроскопическом полиангиите и
гранулематозе Вегенера. Наконец,
возможно, что некоторые недоста-
точно пока изученные аутоантите-
ла (например, антиэндотелиальные
антитела), могут быть ответствен-
ны за патогенез некоторых других
форм ВН.
Клиническая картина. ВН  –
одно из наиболее серьезных про-
явлений СКВ – развивается обычно
в среднем в течение 5 лет после
установления диагноза основного
заболевания. Поэтому почечная не-
достаточность крайне редко воз-
никает, прежде чем клинические
проявления СКВ будут соответство-
вать классификационным критери-
ям Американской коллегии ревма-
тологов.
Симптоматика ВН (протеинурия,
артериальная гипертензия, почеч-
ная недостаточность) варьирует в
широких пределах, определяется
морфологической картиной и, в
частности, зависит от локализации
и характера гломерулярных по-
вреждений:
• патология мезангия приводит к
микроскопической гематурии и
умеренной протеинурии с сохран-
ной или минимально сниженной
скоростью клубочковой фильтра-
ции (СКФ);
• эндокапиллярный вариант по-
вреждений характеризуется острым
снижением СКФ, гематурией и про-
теинурией, от умеренной до выра-
женной;
• субэпителиальные изменения, ха-
рактерные для мембранозной не-
фропатии, ассоциируются с выра-
женной протеинурией, часто с раз-
витием нефротического синдрома
при сохранной или умеренно сни-
женной СКФ.
Однако при ВН, так же как и при
других формах гломерулонефрита,
нередки случаи сочетания несколь-
ких морфологических типов по-
вреждений, приводящих к более
сложным клиническим проявлени-
ям заболевания.
Признаки же ВН при гистологи-
ческом исследовании выявляются у
большинства больных с СКВ, даже
при отсутствии клинических про-
явлений патологии почек. Морфо-
логические изменения при нефро-
биопсии у больных с СКВ могут
быть представлены спектром сосу-
дистых, гломерулярных и тубуло-
интерстициальных повреждений, и
именно эти изменения определяют
клиническую картину, прогноз и
подходы к терапии. Кроме того, по-
вторные исследования нефробиоп-
татов позволяют объективно оце-

нить результаты лечебных меро-
приятий. Поэтому целесообразно
рассматривать клинические прояв-
ления ВН в соответствии с морфо-
логической классификацией, по-
следний пересмотр которой был
предложен рабочей группой по
классификации ВН под эгидой
Международного общества нефро-
логов и Общества почечной пато-
морфологии (ISN/RPS WORKING
GROUP ON THE CLASSIFICATION OF
LUPUS NEPHRITIS) в составе 23 спе-
циалистов (см. табл.).
Для того чтобы приспособить
клинико-патологические патогене-
тические представления, накоплен-
ные после модификации ориги-
нальной классификации ВОЗ 1974 г.,
и устранить несоответствия и раз-
ночтения, рабочая группа предложи-
ла новую пересмотренную класси-
фикацию (см. табл.). Последняя со-
хранила простоту первоначальной
классификации 1974  г., включила
некоторые дополнения, касающие-
ся оценки активности и хрониза-
ции, взятые из пересмотров 1982 и
1995 гг., и дополнила рядом новых
подходов. Таким образом, она стро-
го соответствует классификации
ВОЗ 1974 г., но содержит ряд важ-
ных изменений касательно количе-
ственных и качественных различий
Начальным звеном иммунного ответа является
образование аутоантител, направленных про-
тив нуклеосом, поступающих в кровоток в ре-
зультате апоптоза
между III и IV классами ВН. Главной
целью этих модификаций являлась
стандартизация определений, под-
черкивание клинически значимых
повреждений и поощрение едино-
образия и воспроизводимости
описаний препаратов. Так же как и
предшествующие классификации,
новая основывается исключитель-
но на патологии клубочков. Экс-
перты настоятельно рекомендуют
любые существенные сосудистые и
тубулоинтерстициальные измене-
ния описывать как отдельные про-
явления.
Класс I ВН определяется как ми-
нимальный мезангиальный с нако-
плением иммунных комплексов,
выявляемых с помощью иммуно­
флюоресцентной или электронной
микроскопии, но без сопутствую-
щей альтерации при световой ми-
кроскопии. Ренальные проявления
минимальны, протеинурия отсут-
ствует или следовая, СКФ не сниже-
на. Клиническая картина определя-
ется экстраренальной симптомати-
кой, в том числе и выраженной в
случае поражения нервной систе-
мы, сердца и т.д.
www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA
Класс II ВН обозначается как ме-
зангиальный пролиферативный, ха-
рактеризующийся той или иной
степенью мезангиальной гиперкле-
точности (3 мезангиальные клетки
и более в мезангиальной зоне при
толщине среза 3 микрона) в сочета-
нии с иммунными депозитами в ме-
зангии. При иммунофлюоресцент-
ной или электронной микроскопии
возможно обнаружение редких не-
крупных изолированных депозитов,
расположенных в стенках капилля-
ров при некоторых вариантах клас-
са II. Однако обнаружение субэндо-
телиальных депозитов при световой
микроскопии должно однозначно
указывать на III  или IV классы ВН в
зависимости от интенсивности от-
ложения депозитов и количества
пораженных клубочков. Аналогич-
но наличие каких-либо признаков
сегментарного или глобального
склероза клубочков, которые могут
быть интерпретированы как след-
ствие предшествующей эндокапил-
лярной пролиферации, некроза или
полулуний, противоречит диагнозу
класса II ВН и должно быть оценено
как III или IV ВН в зависимости от
числа склерозированных клубочков
(см. далее).
Клиническая картина также
в первую очередь определяется
экстраренальной симптоматикой.
Протеинурия не превышает 1 г в
сутки, возможно обнаружение дис-
морфных эритроцитов, зернистых
и эритроцитарных цилиндров. СКФ
нормальная или слегка снижена.
Класс III ВН, обозначаемый как
фокальный, характеризуется вовле-
чением в патологический процесс
менее 50% клубочков. Пораженные
клубочки обычно представлены
сегментарной эндокапиллярной
пролиферацией или неактивным
гломерулосклерозом в сочетании с
некрозом стенок капилляров, с по-
лулуниями или без таковых, с на-
личием субэндотелиальных депо-
зитов (обычно располагаемых сег-
ментарно). Важно отметить, что
при оценке количества поражен-
ных клубочков должны быть взяты
в расчет как клубочки с наличием
активного воспаления, так и скле-
розированные. Фокальные клубоч-
ковые повреждения могут сочетать-
ся также с фокальными и диффуз-
ными изменениями в мезангии,
включая мезангиальную пролифе-
рацию или иммунные депозиты.
Интересно, что в пилотном иссле-
болезни почек 7
довании с привлечением реналь-
ных патологов из 7 центров при
изу­чении 50 случаев ВН с исследо-
ванием 350 препаратов класс III ВН
практически всегда был представ-
лен сегментарными повреждения-
ми и крайне редко – глобальными.
При отсутствии эндокапиллярной
пролиферации изменения, напоми-
нающие васкулит, с характерным
сегментарным некрозом капилля-
ров встречались крайне редко.
Клиническая картина обычно
проявляется нефритическим син-
дромом с протеинурией, обычно
не достигающей нефротического
уровня. Осадок мочи содержит дис-
морфные эритроциты, зернистые и
эритроцитарные цилиндры. СКФ
умеренно снижена. Как правило,
отмечается артериальная гипер-
тензия. При отсутствии адекватно-
го лечения прогрессирует почеч-
ная недостаточность вследствие
нарастания склеротических изме-
нений в паренхиме почки.
Класс IV ВН обозначается как
диффузный с вовлечением в про-
цесс 50% клубочков и более в по-
чечном биоптате. В пораженных
клубочках повреждения могут быть
сегментарными, когда сохранена
хотя бы половина петель капилля-
ров, или глобальными с поражени-
ем более половины петель капилля-
ров. Данный класс ВН в свою оче-
редь подразделяется на диффузный
сегментарный ВН (класс IV-S), ког-
да 50% пораженных клубочков и
более имеет сегментарные повреж-
дения, или диффузный глобальный
ВН (класс IV-G) в случае, если более
50% вовлеченных в процесс клу-
бочков имеет глобальные повреж-
дения. Для IV-S класса ВН типична
сегментарная эндокапиллярная
пролиферация, выступающая в
просвет капилляра с наличием или
отсутствием некроза, возможно, с
наложением подобным же образом
распределенных участков гломеру-
лярного склероза. Класс IV-G харак-
теризуется диффузной глобальной
эндокапиллярной, экстракапилляр-
ной или мезангиокапиллярной про-
лиферацией или выраженным утол-
щением базальных мембран капил-
ляров почечных клубочков, в
результате чего при микроскопии
капилляры имеют вид проволоч-
ных петель. При данном подклассе
ВН можно обнаружить разные ва-
рианты активных повреждений,
включая кариорексис, некроз пе-
тель капилляров и формирование
полулуний. Это новое деление
IV  класса ВН на подклассы обо-
сновывается тем, что прогноз при
диффузном сегментарном ВН от-
личается от такового при диффуз-
ном глобальном пролифератив-
ном ВН. При описании нефроби-
оптата необходимо указать также
8 болезни почек
параметры активности и хрониза-
ции в зависимости от процента
клубочков с активными или необ-
ратимыми повреждениями, а так-
же с фибриноидным некрозом
или полулуниями. Кроме того, не-
обходимо указать на наличие ту-
булоинтерстициальной и сосуди-
стой патологии в биоптате.
Клинические проявления.
Класс IV наряду с фокальным про-
лиферативным ВН – наиболее
агрессивные варианты поражения
почек при СКВ. Для IV класса ВН
характерна выраженная протеи-
нурия, обычно превышающая 3,5 г
в сутки, пестрый осадок мочи с на-
личием дисморфных эритроци-
тов, зернистых и эритроцитарных
цилиндров, значительным сниже-
нием СКФ, как правило, до уровня
ниже 60 мл/мин и с развитием не-
фритического и нефротического
синдромов. При наличии полулу-
ний в большинстве клубочков не-
фритический синдром приобретает
характер быстропрогрессирующего
с неуклонным прогрессированием
почечной недостаточности. Как
правило, артериальное давление
повышено. Показано, что у паци-
ентов с IV классом ВН, получаю-
щих лечение только стероидами
без сопутствующей терапии ци-
клофосфамидом или микофено-
латом мофетилом, шанс развития
терминальной почечной недо-
статочности в течение 5 лет до-
стигает 70%.
Класс V обозначается как мем-
бранозный ВН с глобальным или
сегментарным линейным отложе-
нием субэпителиальных иммунных
депозитов вдоль гломерулярной
базальной мембраны, часто в соче-
тании с мезангиальными иммунны-
ми депозитами. При V классе ВН
может встречаться та или иная сте-
пень мезангиальной гиперцеллю-
лярности. В случае обнаружения
при световой микроскопии также и
субэндотелиальных депозитов в
диагнозе должно быть указано со-
четание III и V или IV и V классов
ВН в зависимости от степени вовле-
чения в процесс пораженных клу-
бочков. Поскольку V класс ВН –
процесс хронический, то типично
развитие сегментарного или гло-
бального гломерулосклероза без
наложения пролиферативных из-
менений. Однако в случае развития
склероза клубочков как следствия
предшествующей пролиферации,
некроза или образования полулу-
ний также необходимо описывать
изменения как сочетание III или
IV классов с V классом ВН, опять же
в зависимости от процента склеро-
зированных клубочков.
Клиническая картина. Для чи-
стого V класса ВН характерна вы-
раженная протеинурия со скудным
CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua
осадком мочи с развитием нефро-
тического синдрома. Прогноз при
этом достаточно благоприятен. Од-
нако течение ВН существенно хуже
при сочетании его с III или IV клас-
сом ВН.
Класс VI (далеко зашедшая ста-
дия ВН) диагностируется в случае
глобального склероза 90% клубоч-
ков в биоптате и при наличии кли-
нических и морфологических до-
казательств того, что изменения
обусловлены именно ВН. При этом
корковый слой представлен прак-
тически диффузным, глобальным
гломерулосклерозом в сочетании с
фиброзом интерстиция, монону-
клеарной воспалительной инфиль-
трацией и склерозом сосудов.
Клиническая картина харак-
теризуется прогрессирующим
необратимым снижением клу-
бочковой фильтрации с развити-
ем терминальной почечной не-
достаточности.
Таким образом, детальная оценка
(количественная и качественная)
всех проявлений, установленных
при световой, электронной и имму-
нофлюоресцентной микроскопии,
должна следовать за диагностиче-
ским заключением и включать в
себя класс ВН (иногда более одно-
го), процент клубочков с выражен-
ными активными повреждениями
(фибриноидным некрозом, полулу-
ниями), а также клубочки с другими
активными и хроническими по-
вреждениями. Выраженность и тя-
жесть вариантов тубулоинтерсти-
циальных повреждений (атрофия
канальцев, интерстициальное вос-
паление и фиброз) и изменения со
стороны сосудов (сосудистые депо-
зиты, тромбы, васкулит, склероз)
также должны быть документиро-
ваны и классифицированы (уме-
ренные, средней степени и выра-
женные) в диагнозе.
В заключение важно отметить,
что результаты нефробиопсии
сами по себе не могут быть ис-
пользованы для подтверждения
диагноза СКВ, они должны быть
интерпретированы клиницистом
исходя из общей клинической
картины, включая серологические
показатели.
Лечение ВН
За последние 3 десятилетия про-
гноз у больных с СКВ существенно
улучшился. Однако хотя выживае-
мость растет, смертность при СКВ
остается высокой, втрое превы-
шая таковую в общей популяции.
При этом основной причиной ле-
тальности является вовлечение в
патологический процесс почек, и
если на ранних стадиях развития
заболевания больные погибают в
основном от осложнений актив-
ного течения ВН, то на позднем
этапе основная причина – это
проявления хронической почеч-
ной недостаточности.
При выборе лечения ВН всегда
приходится решать две отдельные
проблемы: 1) подбор индукцион-
ной терапии при выраженных, ча-
сто опасных для жизни, проявлени-
ях в острой стадии заболевания,
нередко с поражением многих си-
стем и органов (обычно в дебюте
заболевания), когда интенсивное
лечение является главнейшей зада-
чей, и 2) поддерживающая терапия
и длительное наблюдение при хро-
нически текущем, более или менее
спокойном, периоде заболевания,
при котором все большее и боль-
шее значение приобретают предот-
вращение повторных обострений
и профилактика побочных эффек-
тов самой лекарственной терапии.
Длительные наблюдения за па-
циентами показали, что фокаль-
ный и диффузный пролифера-
тивный ВН (класс III и IV соот-
ветственно) при отсутствии
адекватной иммуносупрессивной
терапии неминуемо прогрессируют
до терминальной почечной недо-
статочности. То же самое относится
к мембранозному ВН (класс V) при
сочетании его с теми же III и
IV  классами ВН. Терапия цикло-
фосфамидом позволяет существен-
но повысить выживаемость боль-
ных с пролиферативными форма-
ми ВН. Толчком к широкому
использованию цитотоксических
агентов (в частности, циклофос-
фамида) в клинической практике
стали основополагающие исследо-
вания Национального института
здоровья США, показавшие высокую
эффективность комбинированной
терапии ВН циклофосфамидом и
преднизолоном для достижения ре-
миссии и предотвращения повтор-
ных обострений заболевания. Дан-
ная схема широко известна и явля-
ется стандартным методом терапии
во многих центрах во всем мире. В
классическом варианте это 6 еже-
месячных и последующих 4 еже-
квартальных внутривенных введе-
ний циклофосфамида из расчета
0,5–1,0 г/м2 (в зависимости от кли­
ни­к о-иммунологического ответа
на терапию) в сочетании с пульс-
терапией метилпреднизолоном в
течение 3 дней с дальнейшим пе-
реводом на пероральный прием
преднизолона в начальной дозе
1  мг на 1 кг массы тела. Позднее
было показано, что вместо перо-
рального приема преднизолона
возможно ежемесячное болюсное
введение метилпреднизолона с
аналогичным эффектом, но с мень-
шим числом нежелательных лекар-
ственных реакций. Надо отметить,
что, несмотря на увеличение по-
чечной выживаемости, терапия

циклофосфамидом в целом не
оказала влияния на общую ле-
тальность пациентов. Кроме того,
частота повторных обострений
также достаточно высока. К сожа-
лению, длительная терапия цикло-
фосфамидом чревата развитием
нежелательных явлений, суще-
ственно ухудшающих прогноз у
этих больных, таких как аменорея,
инфекционные и онкологические
осложнения. В последующем было
показано, что 6-месячный курс
индукционной терапии цикло-
фосфамидом в комбинации с
кортикостероидами после до-
стижения ремиссии может быть
продолжен длительным поддер-
живающим курсом лечения аза-
тиоприном (2 мг/кг в сутки) и
преднизолоном (10 мг/кг) без ри-
ска прогрессирования почечной
недостаточности и токсических
эффектов циклофосфамида. Спра-
ведливости ради необходимо за-
метить, что эти рекомендации
были основаны на результатах ев-
ропейских исследований (DUTCH
WORKING PARTY ON SLE и EURO-
LUPUS NEPHRITIS TRIAL), в кото-
рые были включены пациенты ис-
ключительно белой расы (извест-
За последние 3 десятилетия прогноз у больных с
СКВ существенно улучшился. Однако хотя выжи-
ваемость растет, смертность при СКВ остается
высокой, втрое превышая таковую в общей по-
пуляции.
но, что у афро-американцев СКВ
протекает значительно тяжелее).
Наш собственный опыт также по-
зволяет констатировать, что в тя-
желых случаях, особенно у муж-
чин с ВН, данные схемы были ме-
нее эффективны, и нередко
приходилось возвращаться к
стандартной терапии. Интересно,
что пока ни один регуляторный
орган по лекарственным препа-
ратам (такой, например, как FDA)
не одобрил циклофосфамид в ка-
честве средства для лечения ВН.
В последнее время показано, что
микофенолата мофетил не уступа-
ет циклофосфамиду (скорее пре-
восходит) по эффективности до-
стижения полной или частичной
ремиссии, предотвращению по-
вторных обострений, почечной и
общей выживаемости, но превос-
ходит его по безопасности. Реко-
мендуемая начальная доза препара-
та – 1 г в сутки. При необходимости
доза может быть повышена до 3 г
под контролем уровня лейкоцитов
в крови (3,5×109/л). Микофенолата
мофетил – относительно хорошо
переносимый иммуносупрессив-
www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA
ный препарат, ингибирующий фер-
мент инозинмонофосфатдегидро-
геназу. Последняя участвует в син-
тезе пуринов, в частности в
активизированных лимфоцитах.
Нет сомнения, что микофенолата
мофетил менее токсичен, чем ци-
клофосфамид, не вызывает овари-
альную дисфункцию, более предпо-
чтителен со стороны больных.
Основываясь на данных примене-
ния препарата у трансплантиро-
ванных пациентов, можно ожидать,
что он может замедлить также про-
грессирование атеросклероза –
одного из важнейших отдаленных
осложнений СКВ. Немаловажно
также, что при пролиферативных
формах ВН микофенолата мофетил
существенно снижает гистологиче-
ские проявления васкулита в почеч-
ной ткани (подтверждено результа-
тами повторных нефробиопсий).
Необходимо, однако, отметить,
что в исследования по микофено-
лату мофетилу, как правило, не
включали пациентов с клиренсом
креатинина менее 30 мл/мин. Сле-
довательно, исключался наиболее
тяжелый контингент больных с бы-
стропрогрессирующим нефрити-
ческим синдромом и выраженной
острой почечной недостаточно-
стью, т.е. те, которые скорее бы от-
ветили на внутривенные введения
циклофосфамида и кортикостеро-
идов. Косвенным подтверждением
этому является большая частота вы-
бывания из исследования в группе
микофенолата мофетил из-за от-
сутствия терапевтического эффек-
та, тогда как среди пациентов, по-
лучавших циклофосфамид, основ-
ная причина исключения из
исследования – токсические эф-
фекты препарата.
С учетом сказанного, по-ви­ди­
мому, до получения результатов
долгосрочных наблюдений приме-
нение микофенолата мофетила
предпочтительнее при раннем на-
чале терапии ВН у больных с уме-
ренной активностью. В то же время
у пациентов с тяжелым течением
заболевания, особенно с признака-
ми гистологически подтвержден-
ного некротизирующего васкулита,
предпочтительнее терапия цикло-
фосфамидом в сочетании с метил-
преднизолоном в виде ежемесяч-
ных болюсных внутривенных вве-
дений. После достижения ремиссии
болезни почек 9
возможен перевод на терапию ми-
кофенолата мофетилом или азатио­
прином вместе с низкими дозами
преднизолона в качестве долго-
срочной (до 2 лет) поддерживаю-
щей терапии.
В последнее время появились об-
надеживающие результаты приме-
нения моноклональных химерных
анти-CD20-антител (Ритуксимаб)
при выраженной активности забо-
левания и рефрактерности к про-
водимой стандартной терапии. Ри-
туксимаб in vivo вызывает лизис
зрелых В-клеток при участии ком-
племента и цитотоксических кле-
ток, связывающих Fc-рецепторы, а
также индуцируя их апоптоз. Пре-
парат назначают двукратно с ин-
тервалом в 2 нед внутривенно в
дозе 0,5–1,0 г на фоне проводимой
стандартной иммуносупрессивной
терапии. Подчеркнем, что препарат
пока одобрен только для лечения
ревматоидного артрита и неход-
жкинской лимфомы. Крупное мно-
гоцентровое исследование по изу-
чению эффективности препарата у
больных с ВН с участием 148 паци-
ентов завершилось недавно и ожи-
дается публикация результатов в
ближайшее время. Тем не менее от-
метим, что при лечении СКВ ритук-
симабом описано несколько случа-
ев летального исхода больных
вследствие развития тяжелого по-
ражения головного мозга – про-
грессирующей мультифокальной
лейкоэнцефалопатии, вызванной
JC-вирусом.
Другой препарат – абатацепт
(Abatacept) блокирует белок CTLA4
Т-лимфоциов и тем самым пода-
вляет иммунный ответ при СКВ.
Данные о его эффективности пока
весьма скудны и нуждаются в под-
тверждении результатами контро-
лируемых исследований.
Что же касается V класса ВН (мем-
бранозная нефропатия), то в случае
так называемой чистой формы, т.е.
без сочетания с III и IV классом ВН,
заболевание протекает относитель-
но доброкачественно. Тем не менее
нефропатия прогрессирует и веро-
ятность развития почечной недо-
статочности велика. Поэтому такие
пациенты должны получать имму-
носупрессивную терапию, предпо-
чтительно циклоспорин А или ци-
клофосфамид, эффективность ко-
торых примерно одинакова.
Почечный прогноз у больных с
ВН класса I или II благоприятен и
терапия определяется выражен-
ностью экстраренальных прояв-
лений.
Необходимо описать и оценить
степень (умеренная, средняя, тяже-
лая) атрофии канальцев, воспале-
ние и фиброз интерстиция, выра-
женность атеросклероза или дру-
гих сосудистых повреждений.
10 болезни нижних отделов мочевых путей
Особенности реабилитации
и средств индивидуальной
гигиены при мочевой
инконтиненции у женщин
С.П. Козодаев, Н.В. Шустова
Кафедра общественного здоровья ФПО, кафедра медицинской реабилитации,
физиотерапии и курортологии ФПО, Ужгородский национальный университет
М
очевая инконтиненция (МИ),
или недержание мочи,  – это
непроизвольное выделение
мочи, не поддающееся волевому
контролю. МИ не приводит к тяже-
лым осложнениям, но часто являет-
ся причиной частичной или полной
утраты трудоспособности, депрес-
сии и отчужденности личности от
общества, разлада в семейной жиз-
ни. Из-за постоянного ношения
прокладок, опасений неприятного
запаха нарушается социальная адап-
тация пациентки с МИ.
МИ влияет практически на все
стороны жизни больных, суще-
ственно ухудшая их социальную,
бытовую, профессиональную и се-
мейную адаптацию, то есть то, что
принято обозначать термином «ка-
чество жизни». Ввиду своей нарас-
тающей распространнности у лиц
пожилого возраста эффективное
решение этой проблемы имеет важ-
ное социальное значение. Пробле-
ма МИ находится на стыке несколь-
ких областей медицины: больными
занимаются урологи, гинекологи и
неврологи.
МИ может быть вызвана различ-
ными факторами. Среди них наи-
более частыми являются такие:
- изменение положения матки; опу-
холи урогенитальной системы; на-
грузка на мышцы таза (беремен-
ность, роды, чрезмерная полнота);
- старение; болезнь Паркинсона; бо-
лезнь Альцгеймера; рассеянный
склероз; менопауза (у женщин);
- инсульт; травмы спинного мозга;
- мочекаменная болезнь;
- острые воспаления мочеиспуска-
тельных путей;
- хронические запоры;
- применение диуретических лекар-
ственных средств и влияние лекар-
ственных средств иного типа.
Частота. Сегодня в мире живет бо-
лее 200 млн. женщин, страдающих не-
держанием мочи. В группе женщин от
30 до 60 лет распространенность МИ
составила 21,5%, а среди женщин стар-
ше 60 лет – 44%.  Частота МИ в Украи-
не у женщин от 35 до 75 лет составила
CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua
около 40%. Однако диагноз МИ ста-
вится лишь 5-12% женщин [1, 2].
Недержание мочи принято
разделять на следующие виды:
• стрессовое недержание мочи;
• ургентное недержание мочи;
• смешанное (комбинированная
форма недержания мочи);
• недержание при переполнении;
• транзиторное недержание.
В клинической практике чаще все-
го встречаются стрессовая, ургентная
и смешанная МИ. Частота стрессово-
го недержания мочи составляет 50%,
императивного (ургентного) — 14% и
смешанной формы – 32% [3].
Стрессовое недержание мочи
характеризуется непроизволь-
ными потерями мочи, связан-
ными с превышением внутри-
пузырного давления над мак-
симальным уретральным в
отсутствие сокращений детрузо-
ра, и возникает при кашле, смехе, чи-
хании, подъеме тяжестей, беге, пере-
мене положения тела из горизонталь-
ного в вертикальное.
Стрессовое недержание мочи,
или стрессовая инконтиненция
(СИ),  – наиболее встречающийся
тип инконтиненции у женщин. По
данным разных авторов, им страда-
ют от 20 до 30% пациенток. Соглас-
но последним данным, в развитии
заболевания основную роль играет
не количество, а характер родов. Не-
держание мочи при напряжении
чаще возникает после патологиче-
ских родов, сопровождающихся
разрывами мышц промежности.
Одной из ведущих причин СИ явля-
ется эстрогенная недостаточность.
У большинства женщин недержание
мочи начинается одновременно с на-
ступлением менопаузы. Это связано со
снижением содержания и изменения
качества коллагена II типа в соедини-
тельной ткани мышечно-связочного
аппарата органов малого таза.
Выделяют два основных типа СИ:
• СИ, связанная с дислокацией и
ослаблением связочного аппарата
неизмененного мочеиспускатель-
ного канала и уретровезикального
CM
сегмента (относится к анатомиче-
скому недержанию мочи);
• СИ, связанная с изменениями в
самом мочеиспускательном канале
и сфинктерной системе, приводя-
щими к нарушению функции замы-
кательного аппарата.
Кроме анатомической классифи-
кации, существует классификация СИ
по степени тяжести (Д.В. Кан, 1978):
I степень тяжести – минимальные по-
тери мочи только при выраженном
напряжении; II степень – недержание
мочи появляется при умеренных на-
грузках (бег, физические упражне-
ния); III степень – у больной имеются
выраженные потери мочи при незна-
чительном напряжении (ходьба) или
даже в покое.
Лечение СИ
Современные методы лечения СИ
подразделяются на консервативные
и хирургические. Принципиально
необходимо решить вопрос – подле-
жит ли оперативному лечению паци-
ентка, страдающая недержанием
мочи, или она нуждается только в те-
рапии. При СИ можно рассчитывать
на хороший эффект оперативного
вмешательства. Особенно непросто
определить тактику, когда имеет ме-
сто смешанный тип инконтиненции.
Консервативное лечение
включает:
1. Медикаментозную терапию
(заместительная гормонотерапия,
α-адреномиметики, антихолинэсте-
разные препараты, ингибиторы об-
ратного захвата серотонина и нор­
адреналина).
Заместительная гормональ-
ная терапия (ЗГТ) применяется
при СИ у женщин с достоверно вы-
явленным эстроген-дефицитом. ЗГТ
улучшает кровообращение, трофи-
ку и сократительную способность
мышц тазового дна. ЗГТ повышает
содержание коллагена в соедини-
тельной ткани за счет деградации
«старого» и синтеза «нового» колла-
гена, увеличивая при этом проч-
ность и эластичность связок и мышц
аппарата урогенитального тракта.
CM
12 болезни нижних отделов мочевых путей
2. Поведенческую терапию,
тренировку мышц тазового дна
с помощью метода обратной
биологической связи. Главным ее
достоинством является неинвазий-
ность. От 54  до 95% пациентов, вы-
полняющих упражнения, замечают
значительный прогресс в ликвида-
ции симптомов заболевания. От
12  до 16% пациентов излечиваются
от заболевания. При стрессовом не-
держании применение магнитной
нейростимуляции дает результат с
заметным улучшением состояния
здоровья в 80% случаев.
Консервативная терапия эффек-
тивна только при недержании
мочи легкой степении при отсут-
ствии значительных нарушений
анатомического положения орга-
нов малого таза. Пациенткам со
средней и тяжелой степенью
стресс-инконтиненции консерва-
тивная терапия может быть реко-
мендована для подготовки женщи-
ны к оперативному лечению, а так-
же в случае твердого отказа
пациентки от операции или при
невозможности ее проведения.
Гигиенические изделия
для больных СИ
Помимо лечения МИ необходимо
помочь больной и ее родственни-
кам максимально облегчить быто-
вые трудности, связанные с недер-
жанием мочи.
Основными требованиями, предъ-
являемыми к современной специ-
альной гигиенической продукции
для пациентов с недержанием мочи,
являются:
- способность впитывать и удерживать
мочу в течение нескольких часов;
- возможность длительного сохра-
нения сухости поверхности (чтобы
не вызывать раздражения кожи);
- анатомическое соответствие;
- удобство ношения, комфортность,
незаметность под одеждой;
- препятствие росту бактерий и рас-
пространению неприятного запаха.
Cовременные гигиенические из-
делия для больных СИ являются
высокотехнологическими: они обе-
спечивают высокий уровень сани-
тарии промежности, предохраняя
от развития инфекции, поражения
кожи и слизистых, неврологиче-
ских и др. осложнений, характер-
ных для СИ.
Нам бы хотелось обратить внима-
ние на изделия профилактики и ухо-
да для больных СИ ТМ «Seni», которые
мы рекомендуем для женщин с МИ,
разных клинических форм. Линейка
санитарно-гигиенических изделий
ТМ «Seni» включает подгузники, ана-
томические подгузники, впитываю-
щие трусики, урологические про-
кладки и впитывающие вкладыши.
Требуемые свойства санитарно-
гигиенических изделий ТМ «Seni» и
CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua
высокий уровень комфорта обеспе-
чены рядом особенностей:
- «дышащий ламинат» – способствует
пропусканию воздуха, не пропуская
при этом жидкости, что позволяет
коже иметь хороший газоообмен;
- отсутствие латекса – делает изделия
безопасными для лиц с аллергиче-
скими реакциями на латекс;
- наличие абсорбента, который ней-
трализует неприятный запах;
- индикатор влагонасыщения  – ин-
формирует о необходимости смены
изделия.
Урологические прокладки Seni
Lady представлены удивительно
большой и разнообразной линей-
кой изделий, позволяющих индиви-
дуально подобрать необходимый
продукт в соответствии со строени-
ем, формой, степенью впитывания и
размером (Mini, Normal, Extra, Super,
Plus). Все изделия имеют анатоми-
ческую форму, обеспечивая высо-
кий уровень комфорта.
Пациенткам с самыми легкими
формами СИ показаны урологиче-
ские прокладки для женщин Seni
Lady Mini, которые благодаря специ-
альному строению обеспечивают
гораздо более высокую впитывае-
мость и безопасность. Для женщин с
легкой и средней СИ показаны уро-
логические прокладки Seni Lady
Normal, Seni Lady Extra.
Для женщин со средней СИ предна-
значены прокладки Seni Lady Extra,
Super и Plus. Изделия в форме умень-
шенных анатомических подгузни-
ков – надежная защита при МИ. Бла-
годаря использованию суперабсор-
бента, который связывает жидкость и
дополнительно нейтрализует непри-
ятный запах мочи, впитываемость
урологических прокладок в несколь-
ко раз выше, чем у обычных.
Больным СИ со средней и тяже-
лой формой рекомендуются подгуз-
ники с большой впитывающей спо-
собностью с креплением на застеж-
ках  – липучках или впитывающие
трусики. Они идеально прилегают к
телу, предохраняют от протекания,
позволяют коже «дышать», инфор-
мируют о степени впитываемости
подгузников с тремя уровнями впи-
тываемости (Super Seni/ Super Seni
Plus/ Super Seni Trio).
Средства ухода
Для достижения оптимального
санитарно-гигиенического состоя-
ния кожи и слизистых промежно-
сти, паховых и ягодичных складок
пациенткам с МИ необходимо обе-
спечить ежедневный 2-разовый туа-
лет. В зависимости от состояния по-
верхности кожи складок применяют
специальные средства ТМ «Seni»:
Для очищения: моющий лосьон,
пенка для мытья и ухода за телом;
моющий крем 3  в 1, влажные сал-
фетки ТМ «Seni».
CM
Для регенерации: бальзам для
сухой кожи; активизирующий гель с
гуараной; кератолитический крем с
10% мочевиной.
Для защиты: у людей, соблюдаю-
щих постельный режим и пользую-
щихся подгузниками, могут появ-
ляться раздражения кожи в области
ягодиц и в местах, где чаще всего
возникают опрелости и пролежни.
Регулярный уход является важным
элементом профилактики пролеж-
ней. В предложении Seni Care име-
ются защитные препараты для ухо-
да за телом, которые препятствуют
возникновению воспалительных
процессов, опрелостей и пролеж-
ней (защитный крем с окисью цин-
ка; защитный крем с аргинином).
Наш опыт показал высокую эф-
фективность дифференцированно-
го использования специальных ги-
гиенических средств ТМ «Seni» у
больных МИ.
Выводы
1. Дифференцированный подход
к выбору формата гигиенических
средств ТМ «Seni» с учетом клиниче-
ской формы и особенностей МИ по-
зволяет провести полную программу
консервативной терапии, существен-
но уменьшить риски инфекционных
осложнений МИ у женщин.
2. Наш опыт применения гигиениче-
ских средств ТМ «Seni» у больных с
различными МИ, проходящих кон-
сервативное лечение, показал их вы-
сокую эффективность в достижении
санитарных требований, профилак-
тики инфекционных осложнений и
психологической стабильности, что
позволяет рекомендовать гигиениче-
ские средства ТМ «Seni» для ежеднев-
ного использования больным МИ.
3. Обеспечение требований гигие-
ны у больных МИ для поверхности
кожных складок и промежности
достигается ругулярным диффе-
ренцированным использованием
специально разработанных гигие-
нических средств очищения, реге-
нерации и защиты ТМ «Seni». У та-
ких пациентов вероятность ослож-
нений МИ существенно ниже.
Литература
1. Ермакова Е.И. Новый подход к лече-
нию стрессового недержания мочи у
женщин в менопаузе // Consilium
Medicum. – 2007. – №6. – Т.9.
2. Терещенко А.С. Особенности реаби-
литации и ухода за больными с недер-
жанием мочи // Consilium Provisorum
Ukraina. – 2007. –№1. – С.16.
3. Тихомирова Е.В., Балан В.Е., Ерма-
кова Е.И. Лечение недержания мочи//
Лечащий врач.– 2007.–№4.
4. Балан В.Е. Урогенитальные рас-
стройства в климактерии (клини-
ка, диагностика, заместительная
гормонотерапия). Дис. … д-ра мед.
наук.– М., 1998.
 болезни предстательной железы 13

О «бедном» мужчине
замолвите слово
Л.А.Верткин, Л.Ю.Моргунов, О.В.Кондрашкина, Е.В.Кривцова, Е.С.Колосова, Е.А.Ермачек,
О.Н.Зимин, А.Д.Пак, Г.Д.Костанов
Кафедра клинической фармакологии и фармакотерапии Московского государственного
медико-стоматологического университета и Междисциплинарная организация
специалистов по изучению возрастной инволюции

Мужское здоровье – понятие растяжимое,  Эти результаты соотносятся с бедные?”. Долгое время Y-хромосома
от завихрения волос до мизинца на ноге...  данными патологоанатомической считалась своеобразной генетиче-
В.Н. Журавлев, главный уролог  службы Москвы (рис. 2), согласно ской “заглушкой”. Потом все же были
Свердловской области которым в 2005  г. частота умерших типированы 78 генов, в ней содержа-
мужчин с полипатиями значитель- щихся. Однако от столетия к столе-
Авторы единодушно решили, что но более высокая, чем таковая у жен- тию она становится все короче и ко-
начать текст статьи необходимо с щин (О.В.Зайратьянц, 2003). роче. И может быть, настанет время,
призыва: «О “бедном” мужчине за- По результатам выполненных в когда она исчезнет и вместе с ней  –
молвите слово!» “Почему о мужчи- 2007 по сравнению с 2006 г. 400 па- проблема мужского здоровья.
не?” – спросите Вы. На этот счет есть тологоанатомических вскрытий Приведем еще статистические
историческое объяснение. Еще больных в возрасте старше 61 года в данные Росстата. В течение 5  лет
Чарльз Дарвин в 1871 г. во всемирно прозектуре нашей клиники также (2000–2004  гг.) частота прироста
известном бестселлере “Происхожде- констатировано большее количе- заболеваний органов мочеполовой
ние человека и половой отбор” писал, ство умерших мужчин с двумя забо- системы в России превысила часто-
что “мужчина храбрее, драчливее и леваниями и более по сравнению с ту заболеваний органов кровообра-
энергичнее женщины и обладает бо- женщинами (рис. 3). щения. Так, заболевания системы
лее изобретательным умом”, а также Мужчины опережают женщин по кровообращения и мочеполовой
по своим “умственным способностям, частоте смертельных исходов при системы в 2000  г. были выявлены в
очевидно, превосходит женщину”. основных сосудистых заболевани- 2483  и 5470  случаях на 1000  насе-
Продолжая исторический экскурс, ях. Об этом свидетельствуют данные ления соответственно. В 2004 г. эти
можно вспомнить, что к императри- о возрастной динамике этих исхо- показатели составили 3146  и
це Екатерине II явилась делегация ду- дов при гипертонической болезни 6523 случаев на 1000 населения со-
ховенства с просьбой: “Царь-де, ба- (рис. 4) и инфаркте миокарда в Мо- ответственно. Согласно статистиче-
тюшка, Петр Великий колокола на скве в 2005 г. (рис. 5). ским данным по Москве смертность
пушки изволил перелить, а когда их По нашему мнению, представлен- от новообразований мочеполовой
снимал, то обещал вскорости вернуть. ные данные убедительно свидетель- системы составила в 2006  г. у муж-
Да так и не вернул. Не поспособ- ствуют о необходимости изучения чин 2048  случаев (в том числе и
ствуете ли в нашем горе, матушка?” мужского здоровья. В то же время 733  случая от рака предстательной
На это Екатерина II полюбопытство- справедливости ради необходимо от- железы). Для сравнения: в этот же
вала, обращались ли с этой прось- ветить на второй вопрос: “Почему период смертность от злокачествен-
бой к самому Петру I. “Да, – ответили
ей, – и даже петиция оная с тех вре-
мен у нас сохранилась”. Таб­ли­ца 1. Ча­ст
­ о­та со­ма­ти­че­ской па­то­ло­гии у муж­чин
Императрица пожелала на нее Боль­ные Все­го (n=200) <45 лет (n=46) 45–55 лет (n=84) >55 лет (n=70)
взглянуть, и когда та была ей вручена, абс. % абс. % абс. % абс. %
увидела кроме прочего и резолюцию, ХОБЛ 66 33 16 35 24 29 26 39%)
на ней начертанную: “А ... вам моего
АГ 66 33 14 30 28 33 24 34%)
не надо?”. И подпись: “Петр I”. Монар-
ИБС 22 11 -- 6 8 16 22%)
хиня попросила подать ей перо и
чернила и своей царственной руч- СД 82 41 8 17 54 65) 20 28%)
кой начертала: “А я же, как женщина, Ал­ко­голь­ная 88 44 16 35 37 44 35 49%)
даже этого предложить не могу.” ви­сц
­ е­ро­па­тия
В 2002 г. (ВОЗ, 2003 г.) средняя про- По­ли­па­тия 114 57 3 7 41 49 60 86
должительность жизни мужчин была При­ме­ча­ние. ХОБЛ – хро­ни­че­ская об­стру­к­тив­ная бо­лезнь лег­ких, АГ – ар­те­ри­аль­ная ги­пер­то­ния,
ИБС – ише­ми­че­ская бо­лезнь серд­ца, СД – са­хар­ный ди­а­бет.
выше, чем у женщин, только в 6 стра-
нах мира: Непале, Ботсване, Зимбаб-
ве, Лесото, Бангладеш и Свазиленде. В Рис. 1. Сред­няя продолжительность жиз­ни муж­чин в не­ко­то­рых стра­нах
2005  г. проф. Д.Дорлингом (Велико- Япо­ния
британия) установлено, что в мире не
осталось стран, где мужчины жили США
бы дольше женщин (рис. 1).
Фран­ция
Мужчины не только живут меньше
женщин, они еще и болеют иначе. Гер­ма­ния
Так, в терапевтической практике доля
мужчин старше 45 лет с сочетанными Бе­ла­русь
заболеваниями, так называемыми по-
Рос­сия
липатиями (при этом учитывается
0 20 40 60 80
только соматическая патология), со-
ставляет 57% (табл. 1). Го­ды жиз­ни

www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA

14 болезни предстательной железы

Рис. 2. Ча­с­то­та умер­ших с дву­мя за­бо­ле­ва­ни­ям­ и и бо­лее (по дан­ным Го­род­ско­го ставило 175  тыс. (данные Минздрав-
бю­ро па­то­ло­го­ана­то­ми­че­ских ис­сле­до­ва­ний) соцразвития РФ, 2006 г.). Для сравне-
% ния: число урологов в стране не
70 превышает 4000. В этой связи роль
терапевта приобретает все большее
60
значение. Именно терапевт обязан
50
оценить имеющиеся у пациента про-
40 блемы и направить больного к соот-
30 ветствующим специалистам. Если
20 речь идет о диспансерном наблюде-
10 нии, то терапевт должен еще и уметь
выявлять специфические для мужчи-
0
21Ð30 31Ð40 41Ð50 51Ð60 61Ð70 71Ð80
ны заболевания.
Учитывая сложившуюся ситуацию,
Воз­ра­ст­ные груп­пы
в 2006 г. в стране был принят беспре-
– муж­чи­ны цедентный Национальный приори-
– жен­щи­ны тетный проект в сфере здравоохра-
нения с целью сохранения трудового
Рис. 3. Ча­ст­ о­та смер­тей у муж­чин и жен­щин с дву­мя за­бо­ле­ва­ни­я­ми и бо­лее потенциала страны за счет усиления
в за­ви­си­мо­сти от воз­рас­та (n=400)
первичной медико-санитарной по-
% мощи. Предварительные итоги пер-
39,4
40 вого полугодия 2007 г. по сравнению
35,2 с аналогичным периодом 2006 г. по-
35
казали, что смертность взрослого на-
30 26,5 27,6 селения уменьшилась более чем на
52 тыс. человек, а средняя продолжи-
25
тельность жизни мужчин составила
19,6
20 60,2 года (что на 1,8 года больше, чем
в 2006 г. в целом).
15 13,7
Здоровье и качество жизни мужчин
10 7,6 зависят от четырех неонкологических
7,1
заболеваний: кардиоваскулярные
5 3,9
болезни, прежде всего артериальная
гипертензия (АГ) и ишемическая бо-
0
лезнь сердца (ИБС), доброкачествен-
<61 61–75 лет 76–90 лет
ная гиперплазия предстательной же-
– два за­бо­ле­ва­ния лезы, эректильная дисфункция (ЭД) и
– три за­бо­ле­ва­ния приобретенный дефицит половых
– че­ты­ре за­бо­ле­ва­ния гормонов  – гипогонадизм. Эти забо-
левания, которые часто называют бо-
ных новообразований органов ды- посещают терапевта для консульта- лезнями стареющих мужчин (аging
хания у мужчин и женщин состави- тивной помощи, 25–30% обращаются мale) и распространенность которых
ла 1838 случаев, а от рака молочной к урологу, 0–3% при развитии неот- стремительно увеличивается с воз-
железы у женщин – 1838 случаев. ложных состояний вызывают скорую растом, настолько часто развиваются
Однако несмотря на высокую за- медицинскую помощь (СМП). На одновременно и имеют близкие кли-
болеваемость, мужчины редко обра- 1 января 2006 г. общее число специа- нические и социальные последствия,
щаются за медицинской помощью. листов первичного звена здравоох- что требуют применения единого
Только 10–20% мужчин старше 45 лет ранения (терапевт и врач СМП) со- мультидисциплинарного подхода

Рис. 4. Воз­ра­ст­ная ди­на­ми­ка ча­ст

­ о­ты смер­тель­ных ис­хо­дов от ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­ни (без ИБС и ин­суль­тов) в 2005 г.
в Мо­ск­ве (по дан­ным Мо­с­гор­ста­та, 2006 г.)
0–14

15–19

20–24

25–29

30–34

35–39

40–44

45–49

50–54

55–59

60–64

65–69

70–74

75–79

80–84

85 и стар­ше

– жен­щи­ны
– муж­чи­ны

CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua

 болезни предстательной железы 15

Рис. 5. Воз­ра­ст­ная ди­на­ми­ка чис­ла смер­тель­ных ис­хо­дов от ин­фарк­та ми­о­кар­да в Мо­ск­ве в 2005 г. (по дан­ным Мо­с­гор­ста­та, 2006 г.)

0–14

15–19

20–24

25–29

30–34

35–39

40–44

45–49

50–54

55–59

60–64

65–69

70–74

75–79

80–84

85 и стар­ше
– жен­щи­ны
– муж­чи­ны
– все­го

65–90  лет. Оказалось, что у 85,4%

Рис. 6. Ча­ст
­ о­та ЭД у боль­ных с со­су­ди­сты­ми за­бо­ле­ва­ни­я­ми (n=721)
больных имелась сопутствующая
(по А.Л.Верт­ки­ну, В.А.Бур­ми­ст­ро­ву, 2004)
ИБС и у 64,3% – АГ. При этом авторы
%
подчеркивают, что “инволютивные
100 изменения в мочеполовой сфере у
87,5 больных пожилого и старческого
77,4 77,5 возраста, происходящие на фоне по-
75 69,5 лиорганной соматической патоло-
гии, требуют интегрированного под-
59,2
хода” и “взаимодействие врачей раз-
50,7 личных специальностей очень важно
47,6
50
в плане диагностики заболеваний
35,2 и лечения пожилых пациентов”
(А.И. Гончарук и соавт., 2005).
25 Известно, что ЭД в 80% случаев яв-
15,6
ляется васкулогенной, т.е. по сути это
“сосудистое” заболевание. Более того,
0 ЭД является, с одной стороны, марке-
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ром атеросклероза, а с другой – фак-
1 – АГ, 2 – ИБС, 3 – са­хар­ный ди­а­бет (СД) ти­па 1, 4 – СД ти­па 2, 5 – ИБС+АГ,
тором риска развития кардиоваску-
6 – ИБС+СД, 7 – АГ+СД, 8 – ИБС+АГ+СД, 9 – кон­т­роль­ная груп­па. лярных событий. По нашим данным,
у мужчин с сердечно-сосудистыми
заболеваниями нарушения эрекции
Рис. 7. За­ви­си­мость сте­пе­ни тя­же­сти ЭД от ССЗ диагностируются почти в 4  раза
% чаще, чем у здоровых лиц (рис. 6).
При этом ЭД выявляется у каждого
70
третьего мужчины с АГ, у каждого вто-
60 рого – с ИБС, а при их сочетании – у
50 2/3  пациентов. Тяжесть ЭД ассо-
40 циируется с давностью сердечно-
30
сосудистых заболеваний (ССЗ), на-
личием сахарного диабета (СД), а
20
также зависит от вида и длительности
10 фармакотерапии (рис. 7).
0 Несмотря на столь очевидную
связь ЭД и соматической патологии,
– лег­кая
в нашей стране до сих пор диагно-
– сред­няя
стика и лечение эректильных нару-
– тя­же­лая шений является прерогативой уро-
лога. Закономерен вопрос: может ли
1 – АГ, 2 – ИБС, 3 – СД ти­па 1, 4 – СД ти­па 2, 5 – ИБС+АГ,
6 – ИБС+СД, 7 – АГ+СД, 8 – ИБС+АГ+СД, 9 – кон­т­роль.
уролог самостоятельно и в полной
мере оценить имеющуюся у пациен-
при выборе стратегии и тактики ле- клинике Министерства обороны Рос- та соматическую и, в частности, со-
чения. Следует отметить, что это осо- сийской Федерации был проведен судистую, патологию, а также фар-
знают не только терапевты, но и уро- анализ сочетанной соматической па- макотерапию, которая может ока-
логи. В частности, в урологической тологии и фармакотерапии у мужчин зывать влияние на эрекцию?

www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA

16 болезни предстательной железы

При оценке распространенности

ЭД у больных, получавших терапию Таб­ли­ца 2. По­ка­за­те­ли (в бал­лах) по­ло­вой функ­ции до и по­с­ле про­ве­ден­ной те­ра­пии
по поводу ССЗ, оказалось, что в той По­ка­за­тель Ос­нов­ная груп­па (n=42) Кон­т­роль­ная груп­па (n=30)
или иной степени частота ЭД связана до ле­че­ния на фо­не те­ра­пии до ле­че­ния на фо­не ди­е­то­
с приемом лекарственных препара- си­бу­т­ра­ми­ном те­ра­пии
тов (рис. 8). Через 3 мес лечения ате- ЭД по МИ­ЭФ-5 15 [13;18] 17 [15;20]* 15,5 [13;18] 16 [13;19]
нололом и метопрололом у больных Ан­д­ро­ге­но­де­фи­ци­т 16 [13;19] 15 [11;16]* 16 [13;20] 15 [13;18]*
АГ отмечено ухудшение эрекцион- При­ме­ча­ние. *p<0,01 по срав­не­нию с по­ка­за­те­лем до ле­че­ния.
ной составляющей копулятивной
функции в среднем на 4,5±1,2  и Таб­ли­ца 3. По­ка­за­те­ли ан­д­ро­ген­но­го ста­ту­са в ос­нов­ной и кон­т­роль­ной груп­пах
4,1±1,1 балла соответственно; в груп-
По­ка­за­тель Ос­нов­ная груп­па (n=42) Кон­т­роль­ная груп­па (n=30)
пе пациентов, которым проводилось
до ле­че­ния на фо­не ле­че­ния до ле­че­ния на фо­не ди­е­
лечение бисопрололом, подобного
си­бу­т­ра­ми­ном то­те­ра­пии
ухудшения не выявлено.
Об­щий те­с­то­сте­ 8,2 [5,6;10,4] 8,9 [6,2;12,4]* 8,3 [5,6;9,9] 8,6 [6,2;10,2]*
Терапия атенололом и метопроло-
рон, нмоль/л
лом приводила также к снижению пи-
Сво­бод­ный те­с­то­ 150 [90;210] 167,5 [90;245]* 137,5 [80;175] 145,0 [80;185]
ковой систолической и конечной ди-
сте­рон, пмоль/л
астолической скорости кровотока в
ГСПС, пмоль/л 31,7 [22,4;52,8] 30,6 [21,2;48,6] 34,8 [23,3;58,4] 38,1 [28,9;60,3]
пенильной артерии по сравнению с
исходными показателями (рис. 9). У ЛГ, ЕД/л 3,4 [3,3;4,7] 3,5 [3,4;4,7]* 3,1 [2,5;4,5] 3,3 [2,5;4,4]
больных, принимавших бисопролол, Эс­тр
­ а­ди­ол, 151 [89,5;234] 133,4 [87,6;194]* 162 [97,6;234] 140,1
этот показатель даже несколько уве- пмоль/л [99,0;198,0]
При­ме­ча­ние. *p<0,05 по срав­не­нию с по­ка­за­те­лем до ле­че­ния.
личивался.
Проблема дефицита тестостерона у
мужчин до последнего времени также Таб­ли­ца 4. Уро­вень им­му­но­ре­ак
­т­ ив­но­го ин­су­ли­на (в пмоль/л) до и по­сл
­ е ле­че­ния
обсуждалась в основном урологами и Си­бу­т­ра­мин Кон­т­роль (ди­е­то­те­ра­пия)
в меньшей степени эндокринолога- до ле­че­ния по­с­ле ле­че­ния до ле­че­ния по­сл
­ е ле­че­ния
ми. Однако научные и клинические 109,5 [97;155] 101,1 [95,2;128,9]* 123,0 [98;156] 130,0 [97,7;138,0]
данные, полученные в последние При­ме­ча­ние. *p<0,001 по срав­не­нию с по­ка­за­те­лем до ле­че­ния.
годы, убедительно доказали тесную
взаимосвязь андрогенного дефицита Таб­ли­ца 5. Рас­про­ст­ра­нен­ность на­ру­ше­ний по­ло­вой функ­ции у боль­ных СД ти­па 2 (в %)
и соматической патологии.
По­ка­за­тель Ос­нов­ная Груп­па срав­ Точ­ный кри­те­рий
Проведенное нами в 2005  г. тера-
груп­па (n=110) не­ния (n=110) Фи­ше­ра, p
певтическое исследование по оцен-
Рас­про­ст­ра­нен­ность ЭД 60,9 41 0,006
ке частоты встречаемости гипогона-
Рас­про­ст­ра­нен­ность сни­же­ 46,4 32 0,035
дизма у мужчин с разными сомати-
ния по­ло­во­го вле­че­ния
ческими заболеваниями показало,
что клинические симптомы дефи-
Рис. 8. Ча­с­то­та ЭД и ле­кар­ст­вен­ная те­ра­пия у муж­чин с ССЗ
цита андрогенов имелись у 79% па-
циентов, однако их выраженность в % па­ци­ен­тов
разных возрастных группах отлича- 60
лась (рис. 10).
В то же время более 50% пациен- 51
тов, участвующих в исследовании, 50 48,5
имели сочетанную соматическую
патологию, в том числе у 49% были
диагностированы два, а у 9%  – три 40 38,6
заболевания. 34,6
Скрининг андрогенного статуса у 30,6 31,6
мужчин с ССЗ в клинике внутренних 30
болезней также выявил тесную взаи-
мосвязь андрогенного дефицита и та-
ких факторов кардиоваскулярного 20
риска, как АГ, ожирение, атерогенная
дислипидемия и повышенный уро-
вень C-реактивного белка. Было по- 10
казано, что в отличие от здоровых
лиц, у которых в подавляющем боль-
0
шинстве был нормальный уровень
тестостерона, при сердечно-со­су­ 1 2 3 4 5 6
дистой патологии (АГ, ИБС, СД типа 2, 1 – бе­та-ад­ре­ноб­ло­ка­то­ры, 2 – ин­ги­би­то­ры ан­ги­о­тен­зин­прев­ра­ща­ю­ще­го фер­мен­та,
висцеральное ожирение и их сочета- 3 – ди­у­ре­ти­ки, 4 – ан­та­го­ни­сты каль­ция, 5 – ни­т­ра­ты, 6 – ком­би­ни­ро­ван­ная те­ра­пия.
ние) вне зависимости от возраста
гипогонадизм выявляется почти в Таким образом, трудно не согла- Представляют интерес наши иссле-
2/3 случаев. В худшем положении ока- ситься с тем, что на современном эта- дования, посвященные оценке взаи-
зываются больные с висцеральным пе сексуальные нарушения у мужчин – мосвязи ЭД и гипогонадизма у боль-
ожирением в сочетании с СД типа 2, у проблема не только урологическая. ных с наиболее распространенными
которых выявляется значительно бо- Более того, ЭД и низкий уровень тесто- клиническими состояниями: ожире-
лее низкий уровень тестостерона, чем стерона могут считаться самостоятель- нием, СД типа 2 и остеопорозом.
у практически здоровых лиц или па- ными факторами кардиоваскулярного Методом стратифицированной
циентов только с АГ, а частота андро- риска, что обусловливает обязатель- рандомизации пациенты с ожирени-
генного дефицита и ЭД достигает ное участие терапевта в диагностике и ем были разделены на две сопоста-
почти 100% (рис. 11). коррекции этих нарушений. вимые по возрасту, выраженности

CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua

 болезни предстательной железы 17

Таб­ли­ца 6. По­ка­за­те­ли со­сто­я­ния по­ло­вой функ­ции па­ци­ен­тов, по­лу­ча­ющ

­ их раз­лич­ные ва­ри­ан­ты са­ха­рос­ни­жа­ю­щей те­ра­пии
По­ка­за­тель Под­груп­па А Под­груп­па В Под­груп­па С р1 р2 р3
(n=32) (n=23) (n=55)
Рас­про­ст­ра­нен­ность ЭД 75% (24/32) 69,6% (16/23) 49,1% (27/55) 0,76 0,024 0,13
ЭД по МИ­ЭФ-5, бал­лы 8 [6; 18] 11 [7; 21] 20 [8; 22] 0,01 K-W test
Рас­про­ст­ра­нен­ность сни­же­ния по­ло­во­го вле­че­ния 68,7% (22/32) 60,9% (14/23) 27,3% (15/55) 0,58 <0,001 0,009
Рас­про­ст­ра­нен­ность кли­ни­че­ских про­яв­ле­ний ан­д­ 96,9% (31/32) 82,6% (19/23) 56,4% (31/55) 0,15 <0,001 0,038
ро­ге­но­де­фи­ци­та
Ан­др
­ о­ге­но­де­фи­цит, бал­лы 22 [18; 27] 17 [13; 24] 13 [6; 22] 0,001K-W test
При­ме­ча­ние. p – точ­ный кри­те­рий Фи­ше­ра, до­с­то­вер­ность <0,05; р1 – раз­ли­чие ме­ж­ду груп­па­ми A и B; p2 – A и C; p3 – B и C.

ожирения, сопутствующей патологии

и фармакотерапии группы: 42  боль- Таб­ли­ца 7. Со­от­но­ше­ние фа­кт­ о­ров па­то­ге­не­за на­ру­ше­ния по­ло­вой функ­ции
ных составили основную группу, 30 – па­ци­ен­тов, по­лу­ча­ю­щих раз­ные ва­ри­ан­ты са­ха­рос­ни­жа­ю­щей те­ра­пии
контрольную. С момента начала ис- По­ка­за­тель Под­груп­па А Под­груп­па В Под­груп­па С
следования и в течение последующих (n=32) (n=23) (n=55)
12 нед все пациенты основной груп- Тем­пе­ра­тур­ная чув­ст­ви­тель­ность на­ру­ше­на 20 13 21
пы соблюдали низкокалорийную ди- Пи­ко­вая си­с­то­ли­че­ская ско­рость кро­во­то­ка
ету (1400–1600  ккал в сутки) и еже- по дан­ным доп­п­ле­ро­гра­фии сни­же­на 11 6 9
дневно принимали сибутрамин (Ме- Уро­вень те­с­то­сте­ро­на сни­жен 20 12 15
ридиа, “Abbott Laboratories”, США) в
дозе 10 мг/сут. У пациентов контроль-
ной группы проводилась только ди- Таб­ли­ца 8. Встре­ча­е­мость фа­к­то­ров ри­ск
­ а ос­тео­по­ро­за у муж­чин
етотерапия. Полное обследование с со­ма­ти­че­ской па­то­ло­ги­ей
больных проводили 2 раза – до лече- Фа­к­тор ри­ск
­а Встре­ча­е­мость р
ния и на 12-й неделе наблюдения. абс. %
Согласно полученным данным, рас- Атрав­ма­ти­че­ские пе­ре­ло­мы у кров­ных род­ст­вен­ни­ков 150 20,8 0,842
пространенность ЭД и снижения по-
Атрав­ма­ти­че­ские пе­ре­ло­мы у па­ци­ен­та 150 20,8 0,053
лового влечения у больных с ожирени-
При­ем кор­ти­ко­сте­ро­и­дов в те­че­ние 3 мес и бо­лее 50 6,9 0,141
ем, включенных в исследование, соста-
вила 84,7 и 79,2% соответственно. При Сни­же­ние ро­с­та бо­лее чем на 3 см 218 30,2 0,943
этом частота и тяжесть нарушений по- Зло­упо­т­реб­ле­ние ал­ко­го­лем 168 23,3 0,045
ловой функции не зависела от массы Ни­ко­ти­но­вая за­ви­си­мость 335 46,5 0,546
тела. На фоне терапии сибутрамином Ча­с­тые по­но­сы, свя­зан­ные с це­ли­а­ки­ей, 83 11,5 0,754
происходило статистически значимое бо­лез­нью Кро­на и т.п.
улучшение клинических показателей Де­фи­цит по­ло­вых гор­мо­нов 520 72,1 0,008
половой функции (табл. 2). На­ли­чие лю­бо­го фа­к­то­ра ри­ск­ а 532 73,8 0,013
После проведенной терапии сибу-
трамином распространенность ЭД в Рис. 9. Вли­я­ние бе­та-ад­ре­ноб­ло­ка­то­ров на ско­рость кро­во­то­ка в пе­ниль­ной
основной группе достоверно (p<0,05) ар­те­рии (по дан­ным ра­дио­ну­кл
­ ид­ной фал­ло­гра­фии)
уменьшилась с 85,7 до 76,2% (рис. 12). 600
У всех больных с тяжелой формой ЭД
(4  пациента) на фоне лечения сибу- 500
трамином форма заболевания пере- – до ле­че­ния
шла в умеренную, у 9 (50%) пациентов 400 – по­с­ле ле­че­ния
с умеренной формой ЭД после про-
веденной терапии форма заболева- 300
ния стала легкой, а у 10 (50% от 20)
пациентов с легкой формой ЭД по- 200
сле курса сибутрамина эректильная
функция полностью восстановилась. 100
Число пациентов со сниженным по-
ловым влечением после проведенной 0
терапии также достоверно сократи- Ате­но­лол Ме­то­про­лол Би­со­про­лол
лось с 78,6 до 62% (p<0,05).
У больных контрольной группы от- мавших сибутрамин. Так, содержа- При проведении корреляционного
мечена лишь тенденция к уменьше- ние свободного тестостерона, в анализа выявлена статистически зна-
нию распространенности ЭД (с 83,3 до основной группе повысилось досто- чимая взаимосвязь между снижением
80%); эректильная функция восстано- верно (p<0,01), в то время как у паци- уровня иммунореактивного инсули-
вилась полностью только у 1 пациента. ентов, соблюдавших диету, увеличе- на и содержанием свободного тесто-
Распространенность снижения поло- ние аналогичного показателя было стерона (r=-0,37; p=0,013; рис. 14).
вого влечения на фоне диетотерапии недостоверным. В другом исследовании нами
уменьшилась достоверно (p<0,05), но в После 12-недельного курса тера- было показано, что распростра-
меньшей степени, чем в основной пии сибутрамином и диетотерапии ненность ЭД и снижение полового
группе – с 80 до 66,7%. отмечено достоверное улучшение влечения (либидо) среди больных
При исследовании гормонального антропометрических показателей. СД типа 2  составили 60,9% (сред-
статуса выявлено статистически зна- При соблюдении только диетоте- ний балл ЭД по МИЭФ-5 – 11 [7;21])
чимое (p<0,01) повышение уровня рапии их существенного измене- и 46,4% соответственно, что было
общего тестостерона как в основ- ния не наблюдалось (рис. 13). достоверно выше, чем в группе
ной, так и в контрольной группах В группе сибутрамина отмечено сравнения (точный критерий Фи-
(табл. 3). Статистически значимое достоверное (p<0,001) уменьшение шера р=0,006  и р=0,035  соответ-
изменение других показателей от- уровня иммунореактивного инсу- ственно; табл. 5). Частота выявле-
мечено лишь у пациентов, прини- лина (табл. 4). ния ЭД у больных СД типа 2 увели-

www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA

18 болезни предстательной железы

Рис. 10. Вы­ра­жен­ность сим­пто­мов ан­д­ро­ге­но­де­фи­ци­та в за­ви­си­мо­сти от воз­ Распространенность половых на-
рас­та па­ци­ен­тов рушений существенно зависела от
вида получаемой пероральной саха-
роснижающей терапии (табл. 6). Это
55 лет касается прежде всего ЭД, частота
и стар­ше выявления которой была максималь-
ной (75%), а средний показатель по
шкале МИЭФ – минимальный (8 бал-
лов) при лечении больных СД типа 2
45–55 лет
препаратами из группы сульфонил-
мочевины. Под влиянием этой тера-
пии у подавляющего большинства
(96,9%) больных имели место кли-
Мо­ло­же 45 лет нические проявления андрогенного
дефицита. Наименьшая распростра-
ненность ЭД (49,1%), наибольший
средний показатель по шкале МИЭФ
– не вы­ра­же­ны (20  баллов), меньшая доля больных
– вы­ра­же­ны сла­бо со сниженным половым влечением
– вы­ра­же­ны уме­рен­но (27,3%) и клиническими проявлени-
– вы­ра­же­ны рез­ко ями гипогонадизма (56,4%), а также
более низким показателем андроге-
Рис. 11. Встре­ча­е­мость ЭД и ан­д­ро­ген­но­го де­фи­ци­та у муж­чин с раз­ны­ми ССЗ нодефицита (13 баллов) отмечены в
и их со­че­та­ни­ем подгруппе больных, получавших те-
100 рапию бигуанидами (подгруппа С).
1
96,8 Больные, получавшие комбини-
2 83,3
75 рованную терапию препаратами
3 85,7 сульфонилмочевины и бигуанида-
71,4
ми (подгруппа В), в большей мере по
4 89,7
82,1 частоте и тяжести половых наруше-
65
5 75 ний приближались по всем показа-
75 телям к подгруппе А (см. табл. 6).
6 Развитие ЭД у больных СД типа  2
40,8 68,8
7 55,3 может быть обусловлено рядом фак-
40,9 торов, главными из которых, наряду с
8 50
дефицитом андрогенов, являются
9 32,1 – ЭД нейро- и васкулопатия. В подавляю-
12,5 17,9
– ги­по­го­на­дизм щем большинстве случаев эти фак-
10 10
% торы сочетаются. В основном это под-
0 20 40 60 80 100
тверждается нашими наблюдениями.
Так, у 58 (80,6%) пациентов, по дан-
1 – АГ+ИБС+СД типа 2+ожи­ре­ние, 2 – АГ+ИБС+СД типа 2, 3 – АГ+ИБС+ожи­ре­ние, ным инструментального обследо-
4 – АГ+СД типа 2+ожи­ре­ние, 5 – АГ+СД типа 2, 6 – АГ+ИБС, 7 – АГ+ожи­ре­ние,
8 – СД ти­па 2, 9 – АГ, 10 – здо­ро­вые муж­чи­ны. вания, температурная чувствитель-
ность полового члена (достоверный
признак наличия или отсутствия
Рис. 12. Ди­на­ми­ка на­ру­ше­ний по­ло­вой функ­ции на фо­не ле­че­ния си­бу­т­ра­ми­ном нейропатии) отсутствовала. Пиковая
% па­ци­ен­тов систолическая скорость пенильного
85,7 кровотока, свидетельствующая о васку-
90
78,6
76,2 ляризации полового члена, по резуль-
80 – до те­ра­пии
татам допплерографии после фарма-
70 62 – по­с­ле те­ра­пии кологической нагрузки у 26 (38,8%)
пациентов с СД типа  2была зна-
60
чительно снижена и составляла
50 19 [17;20] см/с. Наконец, дефицит ан-
дрогенов диагностирован у 47 (70,1%)
40
пациентов: у них показатель андро-
30 генного дефицита составил 15 [13;22]
баллов и уровень общего тестостеро-
20
на – 8,6 [5,2;10,8] нмоль/л (табл. 7).
10 На фоне лечения препаратами из
группы сульфонилмочевины при-
0
знаки нейропатии выявлены в 83,3%
1 2
(20  человек) случаев, васкулопа-
1 – ЭД, 2 – сни­же­ние по­ло­во­го вле­че­ния.
тии – в 45,8% (11 человек) и андро-
чивалась с возрастом и составила ния. Она составила 57,5% при дли- генодефицит – в 83,3% (20 человек).
47,4% среди пациентов 40–50  лет, тельности диабета 0,5–5 лет, 61,2% – Частота этих нарушений у боль-
67,5% – 51–60 лет и 68,7% – старше при длительности 6–10 лет и 66,7% – ных, получающих комбинирован-
60  лет (рис. 15). Снижение уровня у страдающих СД более 10 лет. ную терапию (подгруппа В), соста-
либидо также зависело от возраста Снижение либидо существенно вила 81,2% (13  человек), 37,5%
и встречалось у 39,5% 40–50  лет, у не зависело от возраста больных, (6  человек) и 75,0% (12  человек), а
50% больных старше 60 лет. принимавших участие в исследова- при лечении бигуанидами  – 77,8%
Кроме того, частота выявления нии, и выявлялось почти у полови- (21  человек), 33,3% (9  человек) и
ЭД зависела от стажа заболева- ны пациентов. 55,6% (15 человек) соответственно.

CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua

 болезни предстательной железы 19

Рис. 13. Ди­на­ми­ка ан­тро­по­мет­ри­че­ских по­ка­за­те­лей на фо­не про­во­ди­мой те­ра­ В то же время терапия бигуанидами
пии (% от ис­ход­ных зна­че­ний) в меньшей степени сопровождалась
снижением уровня тестостерона.
%
Так, не было выявлено достоверных
0
различий в структурном вкладе ан-
-0,5 -0,6 0 дрогенодефицита в патогенез ЭД у
-2 – си­бу­т­ра­мин
-2,8 больных из подгрупп А и В (точный
-5 ­– кон­т­роль
критерий Фишера p=0,69), а также
p<0,01 p<0,01 подгрупп В и С (точный критерий
-10 Фишера p=0,33), однако подобные
достоверные различия выявлены у
p<0,01 больных подгрупп А и С (точный
-15 критерий Фишера p=0,04).
Таким образом, в патогенезе раз-
-18,3 вития ЭД у больных СД типа  2
-20 основными являются нейропатия и
1 2 3 андрогенодефицит. Вид проводи-
1 – мас­са те­ла, 2 – ин­декс мас­сы те­ла, 3 – от­но­ше­ние ок­руж­но­сти та­лии к ок­руж­но­ мой сахароснижающей терапии не
сти бе­дер. влияет на частоту появления и сте-
пень тяжести нейропатии. В то же
Рис. 14. Кор­ре­ля­ция уров­ней им­му­но­ре­ак ­ ­тив­но­го ин­су­ли­на и сво­бод­но­го те­с­то­ время применение препаратов
сте­ро­на в ос­нов­ной груп­пе по­с­ле про­ве­ден­но­го ле­че­ния сульфонилмочевины, в том числе в
240 комбинации с бигуанидами, сопро-
вождается выраженным андроген-
220 ным дефицитом. Более безопасной
в этом плане является терапия би-
200
Уровень иммунореактивного инсулина

гуанидами.
180 Для сравнения показателей кост-
ной денситометрии у пациентов с
160 дефицитом андрогенов и с нормаль-
ным уровнем тестостерона мы ото-
140
брали пациентов из группы контроля
120 (n=87) и из группы с соматической
патологией и андрогенодефицитом
100 (n=87), сопоставимых по индексу
массы тела и возрасту.
80 В группе пациентов с андроген-
ным дефицитом значение Т-кри­
60
терия было статистически значимо
40 (p=0,01) меньше и соответствовало
2,3±0,9  против -1,7±1,03  в группе
20 контроля.
-100 0 100 200 300 400 500 600 700 Оценка распространенности низ-
Уровень свободного тестостерона кой минеральной плотности кост-
ной ткани (МПКТ) по отдельным
нозологиям и их сочетаниям в
Рис. 15. Рас­про­ст­ра­нен­ность на­ру­ше­ний по­ло­вой функ­ции у боль­ных СД ти­па 2
сопоставлении с распространен-
в за­ви­си­мо­сти от воз­рас­та
ностью андрогенного дефицита
% показала, что большинство паци-
100 ентов с остеопенией или остеопо-
90 розом – это пациенты с андроген-
80 ным дефицитом.
70 Проведенный нами анализ фак-
60 торов риска остеопороза (Между-
народный минутный тест, ВОЗ,
50
2001 г.; табл. 8) продемонстрировал,
40
что факторы риска выявляются у
30 532 (73,8%) пациентов с соматиче-
20 скими проявлениями: среднее зна-
10 чение данного показателя (число
0 факторов риска) у 1  пациента со-
40–50 лет 51–60 лет 60 лет и стар­ше ставило 1,9.
После проведения костной денси-
– ЭД при СД
тометрии многофакторный анализ
– ЭД в груп­пе срав­не­ния
(MANOVA) показал, что андрогенный
– сни­же­ние по­ло­во­го вле­че­ния при СД
дефицит у мужчин является наибо-
– сни­же­ние по­ло­во­го вле­че­ния в груп­пе срав­не­ния лее значимым фактором риска раз-
вития остеопороза (см. табл. 8).
Таким образом, данные свидетель- проведенного статистического ана- Таким образом, представленные
ствуют о том, что больший вклад в лиза показали, что степень выра- нами данные наглядно иллюстри-
развитие ЭД у больных с СД типа  2 женности нейропатии не зависит от руют значение андрогенного де-
имеют нейропатия и дефицит ан- выбранного вида терапии СД типа 2 фицита в клинической картине
дрогенов. В то же время результаты (точный критерий Фишера p>0,05). внутренних болезней.

www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA

20 болезни предстательной железы
Доброкачественная
гиперплазия предстательной
железы и ее осложнения
в общемедицинской практике
А.Л. Верткин, О.Б. Лоран, Е.И. Вовк, О.Н. Зимин, А.В. Наумов, А.Д. Пак, Г.П. Констанов,
Р.Х. Кешоков, И.Д. Алексеев
У величение продолжительности
жизни и старение населения, с
одной стороны, лучшая диагностика
и изменение требований к качеству
лечения  – с другой, привели к необ-
ходимости поиска новых методов те-
рапевтических воздействий, эффек-
тивность и безопасность которых
доказана в крупных рандомизиро-
ванных клинических исследованиях.
На долю пожилых людей, а их по
прогнозам ООН к 2050  г. будет уже
почти 15% от всего населения плане-
ты, приходится по 4–5  заболеваний
и в последующие 10 лет – прибавля-
ются еще 1–2 болезни. В этом плане
Россия находится в худшем положе-
нии, поскольку уровень смертности
по сравнению с Европой выше в
2 раза за счет хронических неинфек-
ционных заболеваний. Так, только
от сердечно-сосудистых катастроф
ежегодно умирают около 1  млн че-
ловек. В стране на каждые 100  тыс.
населения приходится 13,5  тыс. па-
циентов с болезнями органов пище-
варения и почти 17 тыс. – с хрониче-
ской обструктивной болезнью лег-
ких (ХОБЛ), заболеваемость сахар-
ным диабетом (СД) типа 2  к 2010  г.
увеличится почти в 2  раза, после
65  лет у каждого 3-го развивается
остеопороз, растет ассоциирован-
ная с возрастом и полом проблема
сексуальных нарушений, лекар­
ствен­но-индуцированных заболева-
ний и др. (коллегия Минздравсоц-
развития, 2005). При этом согласно
опубликованным патологоанатоми-
ческим данным (О.В.Зайратьянц,
С.В.  Колобов, 2004) частота двух
основных заболеваний и более уве-
личивается в прямой прогрессии в
зависимости от возраста больных.
Нисколько не упрощая ситуацию,
необходимо признать, что одной из
причин этого является низкая привер-
женность, особенно на этапах первич-
ной медицинской помощи, известным
клиническим рекомендациям, наибо-
лее значимая – в части своевременной
диагностики и профилактики полисо-
матической патологии.
Ситуация осложняется еще и тем,
что сами пациенты связывают массу
своих симптомов либо со старением,
CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua
либо с хронической соматической па-
тологией и упорно посещают специа-
листов терапевтических специально-
стей. Это повышает требования к зна-
ниям врачей общей практики, на долю
которых приходится планирование
многоуровневой фармакотерапии.
Эта задача имеет прямое отноше-
ние к практике медицинской помо-
щи мужчинам старше 50  лет, здоро-
вье и качество жизни которых зави-
сят от четырех не онкологических
заболеваний: кардиоваскулярной
патологии, доброкачественной
гиперплазии предстательной
железы (ДГПЖ), эректильной
дисфункции и депрессии.
Эти заболевания, которые часто
называют болезнями стареющих
мужчин (аging мale) и распростра-
ненность которых лавинообразно
нарастает с увеличением возраста
больных, настолько часто развива-
ются одновременно и имеют на-
столько близкие клинические и со-
циальные последствия, что требуют
применения единого мультидисци-
плинарного подхода при выборе
стратегии и тактики лечения (L.Za-
karia и соавт., 2001; MH Braun и соавт.,
2003). Только этот путь может при-
вести к реализации концепции
“successful aging”, оформившейся в
начале XXI в. и нацеленной на пре-
дотвращение преждевременной воз-
растной инволюции для сохранения
высокой творческой и социальной
активности людей.
Ранее проведенные в нашей стра-
не эпидемиологические исследова-
ния указывают на постоянное нарас-
тание частоты ДГПЖ – с 11,3% в воз-
расте 40–49  лет до 81,4% в возрасте
80 лет (Н.А. Лопаткин и соавт., 2004).
Диагностике ДГПЖ в современной
урологии отводится одно из веду-
щих мест, а “золотым стандартом” в
лечении этого заболевания до сих
пор остается трансуретральная ре-
зекция простаты.
Однако, по данным современных
исследований, количество осложне-
ний после оперативного лечения
ДГПЖ составляет в среднем 10–20%
(W.  Mebust, H.  Holtgrewe, A.  Cockett,
P. Peters. J Urol 2002; 167: 5–9). Одной
из причин неудачи оперативного
лечения является послеоперацион-
ное склерозирование и обструкция
простатического отдела уретры. Но
последующие исследования показа-
ли, что эта причина не является
единственной. Неблагоприятные
симптоматические результаты по-
сле оперативных вмешательств по
поводу ДГПЖ наблюдались в 5–35%
случаев [V.  Nitti, K.  Young, A.  Combs.
J Urol 1997; 157(2): 600–3].
Очевидно, что результат опе­
ративного лечения ДГПЖ опреде­
ляется не столько выбором
метода операции, сколько подхо­
дом к комплексной терапии пред­
операционного ведения пациен­
тов и рациональной комплексной
фармакотерапии, в том числе
достаточной компенсации сома­
тической патологии, в послеопе­
рационном периоде.
Немаловажным остается вопрос
ранней диагностики ДГПЖ, а вернее
сказать, скрининга этого заболевания
у большого числа пациентов, кото-
рые по разным причинам обращают-
ся к врачам общей практики и других
терапевтических специальностей.
Смертность от ДГПЖ
Смертность от ДГПЖ в мире ши-
роко варьирует. Большей частью по-
тому, что уровень смертности зави-
сит от эффективности медицинской
помощи при важнейших осложне-
ниях ДГПЖ: острая задержка моче­
испускания (ОЗМ), хроническая по-
чечная недостаточность (ХПН), раз-
витии уросепсиса и осложнениях
хирургических вмешательств.
Риск заболеть ДГПЖ у мужчин в
США увеличивается на 10% при соот-
ветствующем увеличении соотноше-
ния окружности талии/окружности
плеча на 0,05 ед (L.Dal Maso и соавт.,
2006; A.Kristal и соавт., 2007), однако
это утверждение до сих пор остается
спорным (R.Glynn и соавт., A.Gupta и
соавт., 2006).
Вопреки распространенному мне-
нию низкая физическая активность
и курение на риск ДГПЖ не влияют
(L.Dal Maso и соавт., 2006; A.Kristal и
соавт., 2007). В то же время показано,

Таб­ли­ца 1. За­бо­ле­ва­е­мость на­се­ле­ния (ты­сяч че­ло­век и на 1 тыс. че­ло­век на­се­ле­ния) по клас­сам бо­лез­ней си­ст­ е­мы кро­во­
об­ра­ще­ния и мо­че­по­ло­вой си­с­те­мы за 5 лет (2000–2004 гг., за­ре­ги­ст­ри­ро­ва­но боль­ных с ди­аг­но­зом, ус­та­но­вл
вые в жиз­ни) по дан­ным Фе­де­раль­ной служ­бы го­су­дар­ст­вен­ной ста­ти­сти­ки Рос­сии (Рос­ста­т)
За­бо­ле­ва­е­мость
Все бо­лез­ни
Класс IX. Бо­лез­ни си­с­те­мы кро­во­об­ра­ще­ния
Класс XIV. Бо­лез­ни мо­че­по­ло­вой си­ст­ е­мы
Все бо­лез­ни
Класс IX. Бо­лез­ни си­с­те­мы кро­во­об­ра­ще­ния
Класс XIV. Бо­лез­ни мо­че­по­ло­вой си­ст­ е­мы
что умеренная тренирующая физи-
ческая нагрузка уменьшает риск
ДГПЖ (N.Kebapci и соавт., 2007). Так-
же существуют многочисленные до-
казательства того, что риск ДГПЖ
значительно уменьшает умеренное
употребление алкоголя, причем в
наибольшей степени у пациентов с
небольшой массой тела (A.Crispo и
соавт., 2004; J.Parsons и соавт., 2006;
N.Kebapci и соавт., 2007).
Ожирение, СД и метаболический
синдром, напротив, являются состоя-
ниями, увеличивающими риск появ-
ления клинических проявлений ДГПЖ
(J.Parsons 2006; P.Colombeau 2006).
В целом симптомы нижних мочевых
путей регистрируются у 47% больных с
АГ (J.Nicolas Torralba и соавт., 2003), кото-
рую, в свою очередь, выявляют у 20–30%
больных. ДГПЖ диагностируют у 7,2%
больных с СД (A.Ivleva, A.Sivkov, 2000;
M.Rizzo и соавт., 2005).
Около 39% мужчин на момент вы-
явления ДГПЖ имеют кардиоваску-
лярную патологию, чаще страдают и
другими сопутствующими заболева-
ниями, по поводу которых, разумеет-
ся, в основном получают фармаколо-
гическое лечение.
Общие медицинские расходы у та-
ких больных на 44%, а расходы на
лечение кардиоваскулярной патоло-
гии на 42% превышают расходы па-
циентов, страдающих только заболе-
ваниями сердца и сосудов (M.Shah и
соавт., 2005).
Другим общим механизмом являет-
ся гиперхолестеринемия и атероскле-
роз, посредством ишемии индуциру-
ющие повреждение гладкой мускула-
туры детрузора, предстательной желе-
зы и мочевого пузыря (О.Б.Лоран и
соавт., 1998; А.В.Сивков, 1999).
При допплеровском исследовании
кровотока в сосудах таза у больных СД
и атеросклерозом периферических
артерий васкуляризация ПЖ оказыва-
ется достоверно хуже, а объем железы
больше, чем у пациентов без сердечно-
сосудистых заболеваний или страда-
ющих только ИБС. По данным авто-
ров, нарушение кровообращения в
органах таза у больных СД и атеро-
склеротическим поражением пери-
ферических артерий находит свое от-
ражение в более тяжелом профиле
www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA
болезни предстательной железы
Го­ды
2000 2001 2002
Ты­сяч че­ло­век
106 328 104 322 106 742
2483 2605 2805
5470 5627 5880
На 1 тыс. че­ло­век на­се­ле­ния
730,5 719,7 740,1
17,1 18,0 19,5
37,6 38,8 40,8
клинических проявлений симптомов
нижних мочевых путей (A.Berger и со-
авт., 2006; S.Kasturi и соавт., 2006;
A.  Esteghamati и соавт., 2007). Однако,
утяжеляя эти симптомы, СД тем не
менее не приводит к более быстрому
прогрессированию ДГПЖ (J.Burke и
соавт., 2006; N.Kebapci и соавт., 2007). С
другой стороны, декомпенсирован-
ный СД является одной из важнейших
причин развития первичной острой
задержки мочи и развития гнойных
осложнений ДГПЖ.
Клиническая картина ДГПЖ фор-
мируется в ответ на постепенное
повышение уретрального сопро-
тивления, со временем приводящее
к “усталости” и нарушению функ-
ции детрузора.
Общность механизмов форми-
рования дисфункции детрузора и
объясняет более высокую частоту
симптомной ДГПЖ у пациентов с
некомпенсированной АГ и распро-
страненным атеросклерозом аорты
периферических артерий.
Причиной нарушения энергетиче-
ского метаболизма и функций детру-
зора могут стать такие состояния, как:
• высокий тонус симпатической
нервной системы (стресс, АГ);
• нарушения кровообращения в ар-
териях таза (атеросклероз, недоста-
точность кровообращения);
• авитаминоз (витамины группы В);
• гипоксия и гипотония любой
природы;
• влияние большой группы фарма-
кологических препаратов, угнетаю-
щих тканевое дыхание.
В последние десятилетия благода-
ря многочисленным исследованиям
в теории патогенеза ДПГЖ произо­
шли значительные изменения. Вы-
явлена роль гипоталамо-гипо­фи­
зарно-гонадной системы в контроле
роста, развития и функции ПЖ.
Выделяют несколько патогенети-
ческих механизмов:
• нарушение ферментативного ба-
ланса приводит к потере контроля
за течением внутриклеточных об-
менных процессов и способствует
развитию ДГПЖ, которая проявля-
ется в виде разрастания гиперплази-
рованной ткани простаты (меха-
нический фактор);
21
­ ен­ным впер­
2003 2004
107 385 106 287
2954 3146
6035 6523
748,6 744,9
20,6 22,1
42,1 45,7
• повышение активности и тонуса
α1-адренорецепторов ПЖ, шейки
мочевого пузыря и простатическо-
го отдела уретры, ведущее к гипер-
тонусу (спазму) их гладкомышеч-
ных структур (динамический
компонент) (табл. 2);
• нарушение метаболических про-
цессов в ткани простаты, ведущее к
возникновению расстройств кро-
вообращения этих органов и асеп-
тическому воспалению.
При ДГПЖ отмечается повы-
шенная активность α1-адрено­
рецепторов, приводящая к спа-
стическому состоянию основания
мочевого пузыря, задней уретры и
гладкомышечных элементов про-
статы, поэтому имеется возмож-
ность существенного уменьшения
уретрального сопротивления у
больных ДГПЖ при нарушении
взаимодействия медиатора сим-
патической нервной системы с
α1-адре­но­­ре­цеп­торами.
У значительной части больных
ДГПЖ в течение многих лет, вплоть
до развития первого эпизода ОЗМ
или выявления ХПН, протекает без
тяжелых симптомов или вовсе бес-
симптомно. Эпидемиологические
исследования демонстрируют, что
даже у больных со значительным
увеличением размера ПЖ клиниче-
ские симптомы могут долгое время
не развиваться.
Следует особо подчеркнуть, что
пальцевое ректальное исследование
(ПРИ) не следует проводить без
предварительного изучения уровня
простатического специфического
антигена (ПСА). Лишь убедившись в
отсутствии значений ПСА, характер-
ных для рака ПЖ, можно выполнить
указанное исследование.
По своей природе ПСА – гликопро-
теин, вырабатываемый секреторным
эпителием простаты. В норме уровень
ПСА не должен превышать 3–4 нг/мл
и значения ПСА>1,4  нг/мл считается
критичным для диагноза ДГПЖ.
Клинические проявления ДГПЖ
определяются препятствиями на
пути потока мочи и, соответственно,
нарушениями привычного акта мо-
чеиспускания  – типичный симпто-
мокомплекс, который является веду-
22 болезни предстательной железы
щим при всех многообразиях роста
гиперплазированных узлов.
Изменения акта мочеиспускания
определяются обструкцией предста-
тельной части мочеиспускательного
канала, который циркулярно или
сегментарно охватывается аденома-
тозными узлами, вытягивается в дли-
ну и деформируется.
Характерная клиническая картина у
пожилого пациента при первом посе-
щении сразу позволяет врачу ассоци-
ировать жалобы с развитием ДГПЖ.
В начальной стадии пациент от-
мечает только незначительные рас-
стройства мочеиспускания, причем
превалирует учащение, особенно в
ночное время.
Первым признаком начинаю-
щегося заболевания является
именно никтурия, что нарушает
сон и в связи с этим вызывает
обеспокоенность пациента.
Если состояние не утяжеляется но-
выми симптомами, он примиряется
с возникающим неудобством и к
урологу не обращается. Функцио-
нально нарушения мочеиспускания
компенсируются мышцами детрузо-
ра, которые легко преодолевают воз-
никшее препятствие.
На этапе скрининга ДГПЖ врач
общей практики или семейный врач
должен активно выявлять симптомы
ДГПЖ, поскольку больной редко сам
акцентирует внимание на умеренно
выраженных симптомах нижних
мочевых путей (СНМП).
Так, 70% из 18 540 мужчин в Италии
(средний возраст 66  лет), обратив-
шихся за помощью к 2200 врачам об-
щей практики через 3 года после по-
явления симптомов, не были соглас-
ны провести оставшуюся часть жизни
с имевшимися у них урологическими
нарушениями, однако так и не обра-
тились за медицинской помощью.
Средний балл IPSS у этих больных не
превышал 14  единиц, что позволило
в 87% случаев квалифицировать боль-
ных как не имеющих клинически
значимые симптомы ДГПЖ. Основ-
ной причиной нежелания обращать-
ся к врачу у 70% больных было мне-
ние, что указанные урологические
нарушения являются следствием ста-
рения, а у 48% – страх перед возмож-
ной операцией. По данным дополни-
тельного обследования, 86% больных
нуждались в лечении (84% – в консер-
вативном) и 34% из них были направ-
лены к урологу.
Таким образом, испытываю-
щие урологические расстрой-
ства амбулаторные пациенты
часто не предъявляют жалоб на
приеме у врача общей практи-
ки, что создает серьезные пре-
пятствия к своевременной диа-
гностике и началу лечения ДГПЖ
(T.Flam, V.Montauban, 2003).
В другом исследовании не более
половины мужчин, испытывающих
CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua
Таблица 2.Клас­си­фи­ка­ция α-ад­ре­но­
ре­цеп­то­ров и их ло­ка­ли­за­ция
Ад­ре­но­ре­цеп­тор Ло­ка­ли­за­ция
α1А ПЖ
α1B Со­су­ди­стая стен­ка
α1D Спин­ной мозг
нарушения функции нижних моче-
вых путей, смогли осознать, что они
обусловлены ДГПЖ. Менее трети из
этих пациентов смогли предъявить
свои жалобы врачу, и только 8,6%
прошли ректальное исследование.
Таким образом, пожилые мужчины
часто совершенно неадекватно
воспринимают свои жалобы и не
привлекают к ним внимание врача
(G.Apolone и соавт., 2002).
Скрининг и наблюдение за
больными с нетяжелыми прояв-
лениями ДГПЖ должны перма-
нентно, как и во всех развитых
странах, проводить не урологи, а
врачи общей практики (A.Bur-
nett, A.Wein, 2007). Только в этом
случаев удастся достичь стандар-
тизации алгоритма диагностики
и преемственного системного
подхода к лечению ДГПЖ и важ-
нейших фоновых заболеваний.
Именно возникающая компенса-
ция и адаптация большинства паци-
ентов к неудобствам приводят к утя-
желению течения заболевания и
поздней обращаемости за специа-
лизированной медицинской помо-
щью. В совокупности с высокой рас-
пространенностью ДГПЖ послед-
нее вызывает крайнюю необходи-
мость активного выявления данных
расстройств у пациентов после
50  лет врачами всех специально-
стей, в особенности терапевтиче-
ского профиля, поскольку именно у
них формируется основной “поток”
лиц данного возраста.
Прогрессирование расстройств мо-
чеиспускания, обусловленных ДГПЖ,
вызывает ряд симптомов, которые
объединяют в синдром СНМП.
СНМП – термин, который сегодня
применяют для обозначения сово-
купности симптомов расстройств
мочеиспускания у больных ДГПЖ и
самых разных заболеваний нижних
мочевых путей.
Из всех СНМП наиболее специфич-
ны для ДГПЖ и более всего нарушают
качество жизни пациентов частое
мочеиспускание и вялая струя мочи.
Частота недержания мочи у боль-
ных ДГПЖ, не получающих лечения,
достигает 46%. Именно эти симпто-
мы наиболее быстро редуцируются
при оперативном лечении ДГПЖ,
однако и после оперативного лече-
ния частота недержания мочи также
остается довольно высокой и дости-
гает 16%.
СНМП включает широкий
спектр нарушений мочеиспу-
скания:
• ослабление струи мочи,
• прерывистое мочеиспускание,
• затрудненное мочеиспускание,
• ощущение неполного опорож-
нения мочевого пузыря,
• задержка мочи,
• учащенное дневное и ночное
мочеиспускание,
• невозможность сдерживать
позыв к мочеиспусканию.
В практической урологии доволь-
но широкое распространение полу-
чило деление на симптомы обтура-
ции и симптомы раздражения. Как
правило, обструктивные и иррита-
тивные симптомы в той или иной
степени наблюдаются у одного и
того же больного, и нет прямой за-
висимости между выраженностью
этих проявлений и тяжестью состоя-
ния, по данным объективного обсле-
дования. Это положение несколько
снижает их значимость и делает раз-
деление на обструктивные и иррита-
тивные симптомы в значительной
степени искусственным.
Важнейшим методом диагностики
ДГПЖ служит опрос больного о СНМП
по валидизированной анкете IPSS
(International Prostatae Symptom Scale),
которая по величине итогового балла
позволяет оценить и формализовать
субъективную тяжесть СНМП для
больного (см. табл. 3).
Установлено, что сумма баллов
по IPSS увеличивается с возрастом
больных и длительностью анамне-
за ДГПЖ (p=0,001) и, таким обра-
зом, является важнейшим показате-
лем для выбора стратегии и тактики
лечения.
Оценку морфофункционального
состояния почек и верхних мочевых
путей, ультразвуковые исследования,
урофлоуметрию, определение нали-
чия и количества остаточной мочи
(RV), как правило, проводит и интер-
претирует специалист-уролог. Одна-
ко такие исследования, как общий
анализ мочи, исследование уровня
креатинина, возможно выполнить
на этапе первичного осмотра паци-
ентов врачом общей практики или
терапевтических специальностей.
Общий анализ мочи
Несмотря на то что наиболее ча-
стой причиной СНМП является
ДГПЖ, их также может вызывать ин-
фекция нижних мочевых путей, рак
мочевого пузыря, рак ПЖ.
Измерение
уровня креатинина
ДГПЖ может вызывать расшире-
ние верхних мочевых путей и нару-
шение функции почек. У больных,
перенесших оперативное вмешатель-
ство по поводу ДГПЖ, в 15–30% слу-
чаев наблюдается азотемия. Прове-
денные исследования показали, что у
больных ДГПЖ, имеющих СНМП и
компенсированное мочеиспускание,
 болезни предстательной железы 23

• в Москве число обращений по по-

Таблица 3. Ми­ни­маль­ный пе­ре­чень ди­аг­но­сти­че­ских ме­ро­при­я­тий при об­ра­ще­
воду заболеваний мочеполовой си-
нии боль­но­го с рас­строй­ства­ми мо­че­ис­пу­с­ка­ния
стемы составляет 99 616 в год.
• Сбор анам­не­за В среднем число вызовов службы
• Из­ме­ре­ние сум­мар­но­го бал­ла по ме­ж­ду­на­род­ной си­ст­ е­ме сум­мар­ной оцен­ки сим­пто­ скорой медицинской помощи по по-
мов при за­бо­ле­ва­ни­ях ПЖ по 35-балль­ной шка­ле (IPSS) воду ОЗМ в стране составляет 0,4% в
• Оп­ре­де­ле­ние уров­ня ПСА год, а это примерно 200 000 больных.
• ПРИ При развитии ОЗМ больной мечет-
• Об­щий ана­лиз мо­чи ся, так как испытывает чувство рас-
• Оп­ре­де­ле­ние мо­че­ви­ны и кре­а­ти­ни­на в сы­во­рот­ке кро­ви пирания внизу живота, постоянную
• Оцен­ка мор­фо­функ­ци­о­наль­но­го со­сто­я­ния по­чек и верх­них мо­че­вых пу­тей с по­мо­щью сильную боль в надлобковой области
рент­ге­нов­ских или ра­дио­изо­топ­ных ме­то­дов об­сле­до­ва­ния и мучительные позывы к мочеиспу-
• Ульт­раз­ву­ко­вое ис­сле­до­ва­ние пред­ста­тель­ной же­ле­зы, аб­до­ми­наль­ное и транс­ре­к­таль­ное сканию. Больной стонет и принима-
ет различные положения, чтобы по-
• Уро­ди­на­ми­че­ское ис­сле­до­ва­ние (уроф­ло­умет­рия)
мочиться (становится на колени, са-
• Оп­ре­де­ле­ние на­ли­чия и ко­ли­че­ст­ва ос­та­точ­ной мо­чи (RV)
дится на корточки), давит на область
риск развития почечной недостаточ- Прогноз ДГПЖ зависит от про- мочевого пузыря или сжимает поло-
ности составляет менее 1%. грессирования заболевания, которое вой член для уменьшения интенсив-
определяется возрастом, тяжестью ности позыва к мочеиспусканию.
Остаточная моча симптомов на этапе первичной диа-
Увеличение объема остаточной гностики, а также исходами спон- Причины ОЗМ у мужчин
мочи может отражать слабую сокра- танных или ятрогенных осложне- I. Поражения нижних мочевых пу-
тительную способность детрузора. ний (C.Roehrborn, 2002). тей (причины непосредственной об-
Большой объем остаточной мочи В структуре осложнений ДГПЖ струкции):
(>200  мл) может указывать на нару- выделяют: • доброкачественная гиперплазия
шение функции детрузора. • ОЗМ; • рак предстательной железы
Важно отметить, что количество • камни мочевого пузыря; • острый простатит
остаточной мочи у одного и того же • цистит (гнойный, геморрагический); • склероз шейки мочевого пузыря
больного может варьироваться в за- • пиелонефрит (восходящий, гнойный); • инородное тело
висимости от степени наполнения • ХПН; • камень и разрыв уретры
мочевого пузыря, на фоне перепол- • уросепсис. • новообразование нижних моче-
нения которого возможно появление Наиболее частым и мучитель- вых путей
остаточной мочи даже у тех больных, ным осложнением ДГПЖ является II. Заболевания и повреждения цен-
у которых она ранее отсутствовала. ОЗМ, под которой понимают ско- тральной нервной системы (ЦНС):
Вместе с тем не существует прямой пление мочи в мочевом пузыре • органические поражения ЦНС
зависимости между объемом оста- из-за внезапно наступившей не- (черепно-мозговая травма, инфаркт
точной мочи и степенью обструкции возможности самостоятельного мозга, опухоль, диффузные заболе-
при ДГПЖ, поэтому данный крите- мочеиспускания. вания)
рий не может приниматься в качестве Частота ОЗМ выше у больных, не • рефлекторные нарушения функции
основного при диагностике инфра- получавших лечения. Риск также воз- мочевого пузыря (психологический
везикальной обструкции. растает с увеличением возраста, но в стресс, истерия, болевой шок)
большей степени – с уровнем ПСА и • отравления психоактивными ве-
Урофлоуметрия объемом простаты (H.Lepor, 2004). ществами (алкоголь, опиаты, снот-
Объемная скорость потока мочи Остаточный объем мочи у пожилых ворные средства, антихолинергиче-
является суммарным показателем больных не является предикторам ские средства)
тонуса детрузора и сопротивления в высокого риска ОЗМ. Первичная ОЗМ у больных с
пузырно-уретральном сегменте, по- Точных данных о распространен- ДГПЖ развивается под преимуще-
этому низкая скорость потока мочи ности ОЗМ в России и мире также ственным влиянием факторов “ме-
не всегда указывает на обструкцию, а нет, но известно, что важнейшей ее ханического” порядка как ответ на
нормальная – на ее отсутствие. причиной является ДГПЖ (55–60%) постепенно нарастающую интраве-
У мужчин с Qmax<10 мл/с примерно в и в большинстве случаев ОЗМ разви- зикальную обструкцию уретры уве-
80–90% наблюдается инфравезикаль- вается спонтанно. личенной ПЖ. Увеличение давления
ная обструкция. У пациентов c Qmax=10– Статистические показатели ско- в мочевом пузыре приводит к изме-
14 мл/с обструкция выявлена в 50–60% рой медицинской помощи, как ни- нению регуляции процесса моче­
случаев, а при Qmax>15  мл/с  – лишь в какие другие, отражают истинное испускания: тонус гладкомышечных
1/3 наблюдений. положение обращаемости и часто- клеток детрузора повышается и де-
К сожалению, тесной корреляции ты осложнений хронических забо- трузор гипертрофируется.
между тяжестью симптомов и вы- леваний в нашей стране, поскольку При прогрессировании ДГПЖ
раженностью доступных прижиз- практически единственным путем структура стенки мочевого пузыря
ненному определению критериев госпитализации в РФ является “ско- также меняется: мышечные элемен-
тяжести ДГПЖ не существует. Не ропомощной” канал. ты замещаются соединительной тка-
установлено зависимости между Обращаемость мужчин с ДГПЖ в нью, развивается трабекулярность и
выраженностью и спектром СНМП службу скорой медицинской помо- его объем увеличивается. При даль-
и объемом ПЖ, объемом остаточ- щи по поводу ОЗМ: нейшем нарастании перегрузки мо-
ной мочи, урофлоуметрическими • среди мужчин в возрасте от 60 до чевого пузыря объемом запиратель-
показателями и степенью инфраве- 74  лет  – 3–5  обращений в год (на ная функция детрузора декомпенси-
зикальной обструкции. Это много- 1000 населения); руется: развивается его гипотония.
образие сочетаний клинико-ин­ • среди мужчин в возрасте от 75 до На фоне уже имеющихся патологи-
стру­мен­таль­ных показателей зна- 89  лет  – 8–10  обращений в год (на ческих изменений детрузора любой
чительно затрудняет создание 1000 населения); из факторов, способных вызвать ве-
стандартов по диагностике и лече- • среди мужчин в городе с населе- нозный застой в органах таза (вос-
нию ДГПЖ для первичного звена нием 300 000 число обращений со- палительные заболевания мочепо-
здравоохранения. ставляет 233–250 в год; ловых органов, длительная иммоби-

www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA

24 болезни предстательной железы
лизация, варикозная болезнь вен
нижней половины тела, запор, недо-
статочность кровообращения, обо-
стрение геморроя при злоупотре-
блении алкоголем и приеме острой
пищи), одновременно приводит к
отеку шейки мочевого пузыря и ПЖ
и еще большему сдавлению проста-
тической части уретры.
Диагностика ОЗМ базируется на
опросе и физикальном обследова-
нии пациента.
При опросе выясняют, как паци-
ент мочился до ОЗМ, какого цвета
была моча, принимал ли он препара-
ты, способствующие ОЗМ. При осмо-
тре у больных астенического тело­
сложения определяют симптом
“шара” в надлобковой области. При
перкуссии над мочевым пузырем вы-
слушивают тупой звук. Пальпация
резко болезненна из-за сильного по-
зыва к мочеиспусканию. ОЗМ диф-
ференцируют с анурией: при анурии
нет позывов к мочеиспусканию,
пальпация надлобковой области не
болезненна. При парадоксальной
ишурии мочевой пузырь перепол-
нен, больной не может самостоя-
тельно мочиться, но при этом моча
непроизвольно выделяется каплями.
После выпускания мочи уретраль-
ным катетером ее подтекание пре-
кращается, пока мочевой пузырь
снова не переполнится. ОЗМ требует
дифференциального диагноза с хро-
нической задержкой мочи у больных
с неврологическими нарушениями,
часто  – у перенесших инсульт или
страдающих СД.
Больные с ОЗМ нуждаются в неот-
ложной медицинской помощи,
которая заключается в срочном, при
отсутствии противопоказаний  – на
догоспитальном этапе, опорожне-
нии мочевого пузыря.
Правильный выбор метода опо-
рожнения мочевого пузыря опреде-
ляет не только непосредственный
результат вмешательства, но нередко
и дальнейшее течение основного за-
болевания. Ошибки в выборе способа
опорожнения мочевого пузыря могут
быть причиной тяжелых осложне-
ний. Теоретически срочного опорож-
нения мочевого пузыря можно до-
стичь посредством интермиттирую-
щей катетеризации мочевого пузыря,
установки постоянного уретрально-
го катетера, капиллярной пункции
мочевого пузыря и эпицистостомии.
На догоспитальном этапе методом
выбора является катетеризация мо-
чевого пузыря эластичным катете-
ром (не более 2  попыток). При неу-
даче катетеризации применяют над-
лобковую капиллярную пункцию.
Если ОЗМ продолжается более
2  сут, целесообразно оставить кате-
тер в мочевых путях и назначить ан-
тибактериальную терапию. Противо-
показанием к катетеризации мочево-
го пузыря являются уретроррагия,
CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua
острый уретрит и/или эпидидимит
(орхит), острый простатит и/или
абс­цесс простаты, травма уретры. В
случае если присутствует хотя бы
один из перечисленных факторов,
необходимо прибегнуть к капилляр-
ной пункции мочевого пузыря.
Возможные исходы
и осложнения ОЗМ:
• хроническая задержка мочи
• двусторонний уретерогидронеф-
роз и ХПН
• хронический цистит, уретрит, пиелит
• восходящая уроинфекция: пиело-
нефрит
• мочекаменная болезнь: камни в
мочевом пузыре
• ятрогенные осложнения катете-
ризации мочевого пузыря: травма-
тический цистит и уретрит, перфо-
рация, инфицирование, пролежни,
инородные тела)
• наложение эпицистостомы
• оперативное лечение ОЗМ
Клиническое значение и исходы
ОЗМ значительно варьируют в зави-
симости от доступности и качества
оказания медицинской помощи, ко-
торая тесно связана с социальным
положением и местом жительства
больных. В городе у мужчин актив-
ного возраста непосредственно ОЗМ
редко приводит к неблагоприятному
исходу (A.Patel, C.Chapple, 2006). Од-
нако у пожилых и одиноких пациен-
тов с осложненным коморбидных
статусом ОЗМ может стать причи-
ной смертельного исхода. В генезе
осложненной ОЗМ у пациентов мно-
гопрофильного стационара скорой
медицинской помощи особое место
занимают неотложные состояния на
фоне хронической алкогольной ин-
токсикации.
Риск развития первичной ОЗМ и ее
воспалительных осложнений, таких
как острый простатит с абсцедирова-
нием, урогенный сепсис или гнойный
пиелонефрит, также является более
высоким у больных с полиорганной
недостаточностью, не ассоцииро-
ванной с алкогольной болезнью: в
старческом возрасте, у страдающих
СД или другими хроническими
нагноительными заболеваниями
(F. Millan-Rodriguez, 2006).
В последние годы с целью лече-
ния ОЗМ на фоне катетеризации
мочевого пузыря успешно приме-
няют α-адреноблокаторы, напри-
мер доксазозин.
Их назначение увеличивает шансы
восстановления самостоятельного
мочеиспускания у больных с ОЗМ,
сокращает длительность ОЗМ и сро-
ки дренирования мочевого пузыря.
Популярность консервативного ле-
чения ОЗМ привела к значительному
уменьшению частоты оперативного
лечения по неотложным показаниям
и, соответственно, общего числа по-
слеоперационных осложнений. Се-
годня в Великобритании, Франции и
Италии 70–85% случаев ОЗМ лечится
консервативно (F.Desgrandchamps и
соавт., 2006; P.Cathcart и соавт., 2006).
Но одновременно с ростом попу-
лярности консервативного лечения
первичной ОЗМ происходит и 20%
рост частоты повторных ОЗМ
(P. Cathcart и соавт., 2006).
Одним из частых неблагоприят-
ных исходов прогрессирующей
ДГПЖ, осложненной хронической
задержкой мочи, является ХПН. У
больных с большим объемом оста-
точной мочи (>100  мл) риск ХПН
увеличивается в 2,28 раза (95% дове-
рительный интервал 0,66–6,68). В то
же время непосредственно объем
ПЖ и уровень ПСА на риск развития
ХПН у пациентов с ДГПЖ не влияют
(A.Rule и соавт., 2005).
ДГПЖ является одним из преди-
кторов высокого риска тромбоэм-
болии легочной артерии (ТЭЛА)  –
важнейшего летального осложне-
ния заболеваний внутренних орга-
нов. В общей популяции фатальная
ТЭЛА развивается у 60  человек на
100  000  населения. По данным соб-
ственного клинико-морфо­логи­чес­
кого исследования, у больных тера-
певтического профиля летальную
ТЭЛА при аутопсии выявляют в 6%
случаев летальных исходов.
Важнейшими источниками ТЭЛА
являются тромбы глубоких вен (ТГВ)
голени и внутрисердечные тромбы.
Более 25% случаев ТЭЛА развивается
на фоне хирургических вмеша-
тельств, в частности трансуретраль-
ная резекция, которая сопряжена с
умеренным общим риском ТЭЛА.
У больных ДГПЖ существует высо-
кий и не связанный с оперативным
лечением риск ТЭЛА. Так, частота ТГВ
у больных, ранее оперированных по
поводу ДГПЖ, достигает 40–45% слу-
чаев. У 20% больных ДГПЖ в отдален-
ном послеоперационном периоде
наблюдается хроническая венозная
недостаточность нижних конечно-
стей. Безусловно, патогенез ТГВ и
тромбофилии у больных ДГПЖ явля-
ется сложным, а высокая частота
ТЭЛА также обусловлена значитель-
ным возрастом больных, распростра-
ненностью у них кардиоваскулярной
патологии, нарушений ритма сердца
и метаболического синдрома. Такие
больные ДГПЖ должны в соответ-
ствии со стандартами лечения ССЗ
корректировать тромбофилию и
проводить профилактику ТЭЛА в слу-
чае хирургического лечения.
Однако риск ТЭЛА у неопериро-
ванных больных ДГПЖ, не имеющих
выраженной коморбидной отяго-
щенности кардиоваскулярными за-
болеваниями, все равно остается вы-
соким. Источником ТЭЛА у таких па-
циентов являются тромбы глубоких
вен таза, частота которых у больных с
коморбидным статусом, отягощен-

ным тяжелыми заболеваниями серд-
ца и сосудов, в клинической практике
недооценена. Возможно, именно это,
учитывая распространенность ДГПЖ,
служит одной из причин неадекват-
ной прижизненной диагностики
ТЭЛА: частота не выявленной при
жизни ТЭЛА у умерших в многопро-
фильном стационаре больных тера-
певтического профиля достигает 20%
(J.Hong и соавт., 2006).
В целом частота ТЭЛА у боль­
ных ДГПЖ терапевтического
профиля, по данным собственного
клинико-морфологического иссле-
дования, достигает 31%.
Ближайшей задачей лечения ДГПЖ
является облегчение симптомов, а
долгосрочной задачей – замедление
прогрессирования заболевания, све-
дение к минимуму нежелательных
эффектов лечения и сохранение ка-
чества жизни.
В данных методических рекомен-
дациях мы остановимся на фармако-
логической коррекции ДГПЖ, одна-
ко следует коротко осветить все со-
временные методики лечения дан-
ного заболевания.
I. Медикаментозная терапия
II. Малоинвазивные нехирур-
гические (альтернативные) ме-
тоды лечения
1. Неэндоскопические термальные
методы: экстракорпоральная пироте-
рапия; трансректальная фокусиро-
ванная ультразвуковая термоабляция;
трансуретральная радиочастотная
термодеструкция; трансуретральная
микроволновая (или радиоволновая)
термотерапия; трансректальная ми-
кроволновая гипертермия.
2. Баллонная дилатация.
3. Стентирование простатической
уретры.
4. Эндоскопические термальные ме-
тоды: интерстициальная лазерная
коагуляция (ИЛК); трансуретраль-
ная игольная абляция (TUNA).
III. Хирургические методы
лечения
1. Открытая простатэктомия.
2. Трансуретральная резекция ПЖ.
3. Трансуретральная электроинци-
зия простаты.
4. Трансуретральная электровапо-
ризация простаты.
5. Трансуретральная эндоскопиче-
ская лазерная хирургия ПЖ (вапо-
ризация, абляция, коагуляция, ин-
цизия и комбинации этих методик,
в том числе и с ИЛК).
6. Трансуретральная криодеструк-
ция простаты.
Согласно рекомендациям 4-го со-
вещания Международного согласи-
тельного комитета по проблеме ДГПЖ
(1997 г.) абсолютными показаниями к
оперативному лечению являются:
• задержка мочеиспускания (невоз-
можность помочиться после хотя
бы одной катетеризации либо при
невозможности катетеризации);
www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA
болезни предстательной железы
• повторная массивная гематурия,
связанная с ДГПЖ;
• почечная недостаточность, обу-
словленная ДГПЖ;
• камни мочевого пузыря;
• повторная инфекция мочевых пу-
тей вследствие ДГПЖ;
• большой дивертикул мочевого
пузыря.
Несмотря на большие достижения
современных высоких технологий,
проведенная операция далеко не
всегда дает блестящие результаты:
удовлетворены результатами лече-
ния – 63%; полностью не удовлетво-
ренны результатами лечения  – 21%;
возникновение новых расстройств
мочеиспускания в послеоперацион-
ном периоде  – 24%; ощущение пол-
ного выздоровления – 59%.
Пик исследований проблемы ме-
дикаментозной терапии СНМП при
ДГПЖ пришелся на начало 90-х го-
дов XX в. На фоне всего многообра-
зия лекарственных препаратов для
коррекции расстройств мочеиспу-
скания группа селективных α1-адре­
ноблокаторов уверенно заняла ли-
дирующие позиции (Д.Ю.Пушкарь,
П.И.Раснер, 2005). До появления
α-адре­ноблокаторов 60% пациентов,
получающих медикаментозную те-
рапию, были бы подвергнуты опера-
тивному вмешательству.
Механизм действия α1-адрено­бло­
каторов при ДГПЖ основан на блока-
де передачи нервных импульсов в
симпатической нервной системе, рас-
слаблении гладкой мускулатуры ниж-
них мочевых путей, что, в свою
очередь, вызывает снижение внутриу-
ретрального сопротивления и улучше-
ние кровоснабжения органов малого
таза. Описанные миогенный и сосуди-
стый механизмы являются следствием
воздействия препаратов на α 1А- и
α1В-под­типы адренорецепторов.
Улучшение кровоснабжения органов
малого таза является основой еще одно-
го механизма действия α1-адрено­бло­
каторов  – метаболического. Этот про-
цесс протекает на клеточном уровне и
затрагивает в первую очередь работу
митохондриального аппарата и меха-
низма клеточного дыхания. Воздей-
ствием на расположенные в нижних
отделах спинного мозга α1D-адре­но­ре­
цепторы объясняют влияние α1-адре­
ноблокаторов на процесс нормализа-
ции неврологической составляющей
регуляции акта мочеиспускания.
Учитывая накопившиеся в послед-
ние годы результаты эпидемиологи-
ческих многоцентровых клиниче-
ских исследований и наблюдений,
сегодня можно констатировать, что
препараты первой линии для лече-
ния ДГПЖ: достоверно эффективны
при любом размере простаты; эф-
фективны в отношении обструктив-
ных и ирритативных симптомов;
значимое улучшение симптоматики
наступает у большинства больных на
25
2–4-й неделе лечения  – самый бы-
стрый эффект; не влияют на уровень
ПСА (диагностика рака ПЖ); эффек-
тивность подтверждена многочис-
ленными плацебо-контро­ли­ру­е­мы­
ми клиническими исследованиями;
удобны в применении.
Это самая популярная и многочислен-
ная группа препаратов. Неселективные
блокаторы α1/α2-адрено­ре­цеп­то­ров в
настоящее время не применяются.
Выделяют селективные α1-адрено­
бло­каторы (доксазозин и т.д.) и се-
лективные α1А-адреноблокаторы
(тамсулозин).
Исследования последних лет по-
казывают практически одинаковую
эффективность применения различ-
ных α-адреноблокаторов.
Уменьшение симптоматики ДГПЖ
отмечено в среднем на 50–60%; уве-
личение максимальной скорости
потока мочи – в среднем на 30–47%;
снижение количества остаточной
мочи – в среднем на 50%.
Терапия α-адреноблокаторами в
целом переносится хорошо. Редки-
ми нежелательными эффектами яв-
ляются ортостатическая гипотензия
и расстройства эякуляции.
Как уже отмечалось, α1-адрено­ре­
цепторы располагаются в гладко-
мышечных клетках ПЖ, а α2-адрено­
ре­цепторы  – в гладкомышечных
клетках сердечно-сосудистой си-
стемы, что и обусловливает кардио-
васкулярные побочные эффекты
при приеме неселективных α-адре­
ноблокаторов. Эти побочные эф-
фекты потенциально могут приве-
сти к падениям и переломам.
В обновленном метаанализе пла­
цебо-контролируемых исследова-
ний α-адреноблокаторов, собран-
ном B.  Djavan и соавт., показано
незначительное число побочных
эффектов, таких как головокруже-
ние и ортостатическая гипотензия,
встречающихся при приеме тамсу-
лозина и альфузозина по сравне-
нию с доксазозином.
W. Koff и соавт. в двойном слепом
исследовании сравнили эффектив-
ность и переносимость доксазозина
и тамсулозина при лечении ДГПЖ.
Авторы нашли почти идентичными
улучшение уродинамики, параме-
тров шкалы IPSS в двух группах с
более ранним развитием эффекта
при приеме доксазозина. Двенадца-
тинедельный прием доксазозина у
больных в отличие от группы, полу-
чавшей тамсулозин, не приводил к
расстройствам эякуляции.
Согласно клиническим реко-
мендациям Европейского обще-
ства кардиологов показанием
для назначения α-адрено­бло­ка­
торов является АГ в сочетании с
ДГПЖ и дислипидемией.
Список литературы находится
в редакции
26 клиническая лекция
Системные изменения
в климактерии:
роль дефицита кальция
и витамина D в формировании
постменопаузального
симптомокомплекса
С.Б.Ма­ли­чен­ко, В.А.Вол­ко­ва, К.К.Ха­ли­до­ва
Кафедра клинической и социальной гериатрии (зав. проф. С.Б. Маличенко) РУДН, Москва
Эпидемиология эстроген-
дефицитных состояний
в ХХI веке
На­ча­ло XXI ве­ка про­яви­лось прин­
ци­пи­аль­но но­вой де­мо­гра­фи­че­ской
си­ту­ац
­ и­ей, ха­ра­к­те­ри­зу­ю­щей­ся уве­
ли­че­ни­ем в об­щей ми­ро­вой по­пу­ля­
ции аб­со­лют­ной чис­лен­но­сти и до­
ли лиц стар­ше­го воз­рас­та, осо­бен­но
жен­щин. По ожи­да­е­мым про­гно­зам,
эта не­га­тив­ная вли­я­тель­ная тен­ден­
ция бу­дет про­грес­си­ро­вать, чис­ло
по­жи­лых лю­дей на на­шей пла­не­те к
се­ре­ди­не на­сту­пив­ше­го сто­ле­тия
уве­ли­чит­ся в 10 раз и бу­дет пре­вы­
шать 1 млрд 500 млн че­ло­век. Со­ци­
аль­но-де­мо­гра­фи­че­ской осо­бен­но­
стью раз­ви­тия РФ яв­ля­ет­ся бес­пре­
це­дент­но вы­со­кая раз­ни­ца в про­
дол­жи­тель­но­сти жиз­ни муж­чин и
жен­щин, ко­то­рая со­ста­в­ля­ет в сре­д­
нем 13–16, а в не­ко­то­рых ре­ги­о­
нах  – 20 лет. Уве­ли­че­ние жен­щин в
стру­к­ту­ре на­се­ле­ния на­чи­на­ет­ся по­
с­ле 35 лет и да­лее про­дол­жа­ет уве­
ли­чи­вать­ся. В Рос­сии сре­ди лиц
стар­ше 60 лет жен­щи­ны со­ста­вл ­ я­ли
66%, стар­ше 85 лет – 78%. Та­кая си­ту­
а­ция еще дли­тель­ное вре­мя бу­дет
ока­зы­вать де­с­та­би­ли­зи­ру­ю­щее воз­
дей­ст­вие на эко­но­ми­ку и со­ци­аль­
ную сфе­ру стра­ны, она ди­к­ту­ет не­
об­хо­ди­мость ис­сле­до­ва­ния жен­ской
ста­ро­с­ти с точ­ки зре­ния со­сто­я­ния
здо­ро­вья, спе­ци­фи­ки ме­ди­цин­ских
и со­ци­аль­ных по­треб­но­стей.
Уве­ли­че­ние про­дол­жи­тель­но­сти
жиз­ни жен­ско­го на­се­ле­ния по­ста­
ви­ло пе­ред вра­ча­ми пра­к­ти­че­ски
всех ме­ди­цин­ских спе­ци­аль­но­стей
мно­же­ст­во во­п­ро­сов, ка­са­ю­щих­ся
про­фи­ла­к­ти­ки, ди­аг­но­сти­ки и ле­че­
ния па­то­ло­ги­че­ских со­сто­я­ний, раз­
ви­ва­ю­щих­ся на фо­не де­фи­ци­та эс­т­
ро­ге­нов, ко­то­рые се­го­д­ня при­ня­то
на­зы­вать эс­т­ро­ген-де­фи­цит­ны­ми
со­сто­я­ни­я­ми, или “бо­лез­ня­ми” кли­
ма­к­те­рия. По дан­ным ря­да ис­сле­до­
CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua
ва­ний, от 50 до 80% жен­щин в раз­
лич­ные пе­ри­о­ды кли­ма­к­те­рия име­
ют на­ру­ше­ния, свя­зан­ные с умень­
ше­ни­ем об­ра­зо­ва­ния по­ло­вых гор­
мо­нов. Вре­мя по­я­в­ле­ния и сте­пень
вы­ра­жен­но­сти этих сим­пто­мов под­
вер­же­ны зна­чи­тель­ным ин­ди­ви­ду­
аль­ным ко­ле­ба­ни­ям, но вме­сте с тем
под­чи­не­ны оп­ре­де­лен­ной хро­но­ло­
ги­че­ской за­ко­но­мер­но­сти в по­с­ле­до­
ва­тель­но­сти их про­яв­ле­ния (рис. 1).
К чис­лу наи­бо­лее зна­чи­мых по­сл ­ ед­
ст­вий и кли­ни­че­ских про­яв­ле­ний
кли­ма­к­те­рия, су­ще­ст­вен­но ухуд­ша­
ю­щих ка­че­ст­во жиз­ни и уве­ли­чи­ва­
ю­щих рас­хо­ды здра­во­ох­ра­не­ния
для этой воз­рас­тной груп­пы, от­но­
сят­ся сер­деч­но-со­су­ди­стые за­бо­ле­
ва­ния, по­стме­но­па­уз­ аль­ный ос­тео­
по­роз (ОП), пси­хо­э­мо­ци­о­наль­ные
на­ру­ше­ния и уро­ге­ни­таль­ные рас­
строй­ства.
Ме­но­па­уз­ а яв­ля­ет­ся тем пе­ре­лом­
ным мо­мен­том, по­с­ле ко­то­ро­го сте­
но­кар­дия, ин­фаркт ми­о­кар­да, на­ру­
ше­ния моз­го­во­го кро­во­об­ра­ще­
ния  – за­бо­ле­ва­ния, обу­сло­в­лен­ные
ате­ро­скле­ро­зом, у жен­щин воз­ни­ка­
ют ча­ще, чем у муж­чин. С ка­жд ­ ым
по­сл­ е­ду­ю­щим де­ся­ти­ле­ти­ем жиз­ни
по­с­ле на­сту­п­ле­ния ме­но­па­у­зы ча­с­
то­та смер­ти от сер­деч­но-со­су­ди­
стых за­бо­ле­ва­ний уве­ли­чи­ва­ет­ся в
3–5 раз. Это ка­са­ет­ся па­ци­ен­ток как
с ес­те­ст­вен­ной воз­рас­тной, так и с
ис­кус­ст­вен­ной ме­но­па­уз­ ой. При­чем
в по­с­лед­нем слу­чае по­сл ­ е уда­ле­ния
яич­ни­ков ча­с­то­та бо­лез­ней со­су­дов
серд­ца уве­ли­чи­ва­ет­ся в 2–4 раза по
срав­не­нию с жен­щи­на­ми то­го же
воз­рас­та с со­хра­нен­ны­ми по­ло­вы­
ми же­ле­за­ми. Рас­про­ст­ра­нен­ность
ар­те­ри­аль­ной ги­пер­то­нии (АГ) по­с­
ле 50 лет у жен­щин пре­во­с­хо­дит
этот по­ка­за­тель в муж­ской по­пу­ля­
ции. По­доб­ная тен­ден­ция от­ме­ча­ет­
ся и в Рос­сии, и в дру­гих стра­нах,
она свя­за­на как с ро­ст ­ ом ча­ст
­ о­ты АГ
у жен­щин, так и со смерт­но­стью
муж­чин, стра­да­ю­щих АГ. В эпи­де­
мио­ло­ги­че­ском ис­сле­до­ва­нии по
изу­че­нию АГ в Мо­ск­ве бы­ли вы­яв­ле­
ны су­ще­ст­вен­ные, свя­зан­ные с по­
лом, раз­ли­чия в воз­рас­тной ди­на­ми­
ке рас­про­стра­нен­но­сти АГ – про­
грес­си­ру­ю­щий рост ча­с­то­ты слу­ча­
ев АГ у жен­щин по­с­ле 50 лет. По­ка­за­
но, что в це­лом сре­ди муж­ско­го и
жен­ско­го на­се­ле­ния 20–69 лет рас­
про­стра­нен­ность АГ оди­на­ко­ва: ею
стра­да­ют ка­ж­дый пя­тый муж­чи­на и
ка­жд­ ая пя­тая жен­щи­на (22,3 и 21,8%
со­от­вет­ст­вен­но), но в 40–49 лет у
муж­чин этот по­ка­за­тель из­ме­ня­ет­ся
ма­ло (32,8–41,1%). У жен­щин он
про­дол­жа­ет уве­ли­чи­вать­ся – вдвое в
воз­рас­тной груп­пе 40–49 лет (34,7%)
и втрое в 50–59 лет (57,6%).
Сре­ди всех су­ще­ст­ву­ю­щих форм
ОП по­стме­но­па­зу­аль­ный со­ста­в­ля­ет
85%. Ка­ж­дая вто­рая жен­щи­на стар­ше
50 лет бу­дет иметь ОП в сво­ей по­с­ле­
ду­ю­щей жиз­ни, и у ка­ж­дой вто­рой
жен­щи­ны в этом воз­рас­те вы­яв­ля­ет­
ся ос­тео­пе­ни­че­ский син­дром, о ко­
то­ром па­ци­ент­ка не зна­ет. Ста­ти­сти­
че­ские дан­ные сви­де­тель­ст­ву­ют не
толь­ко о ро­с­те за­бо­ле­ва­е­мо­сти ОП,
но и о не­ук­лон­ном ро­с­те чис­ла ос­
тео­по­ро­ти­че­ских пе­ре­ло­мов. Се­год­
ня сре­ди лиц стар­ше 50 лет хо­тя бы
один ос­тео­по­ро­ти­че­ский пе­ре­лом
раз­ви­ва­ет­ся у ка­ж­дой треть­ей жен­
щи­ны, при этом по­с­ле пер­во­го пе­ре­
ло­ма по­звон­ка риск по­втор­ных пе­
ре­ло­мов в те­че­ние бли­жай­ше­го го­да
уве­ли­чи­ва­ет­ся в 5 раз. На­ме­ти­лась
чет­кая тен­ден­ция к уве­ли­че­нию ча­с­
то­ты пе­ре­ло­мов на фо­не ОП в воз­
рас­тной груп­пе 40–60 лет. В этом
воз­рас­те у жен­щин США пе­ре­ло­мы
на фо­не ОП ста­ли наи­бо­лее ча­с­той
па­то­ло­ги­ей. Риск пе­ре­ло­мов дан­ной
ло­ка­ли­за­ции до­с­ти­га­ет 15%, что при­
бли­жа­ет­ся к уров­ню за­бо­ле­ва­е­мо­сти
ра­ком мо­лоч­ной же­ле­зы, эн­до­мет­

Рис. 1. Симптоматика климактерия
Рис. 2. Эстроген-регулируемые субстанции и их роль в физиологии сосудов
рия и яич­ни­ков вме­сте взя­тых. Пос­ле
пе­ре­ло­ма дан­ной ло­ка­ли­за­ции 50%
па­ци­ен­тов не мо­гут пе­ре­дви­гать­ся
без по­сто­рон­ней по­мо­щи, а треть ут­
ра­чи­ва­ют спо­соб­ность к са­мо­об­слу­
жи­ва­нию. В про­спе­к­тив­ных ис­сле­до­
ва­ни­ях, про­ве­ден­ных в США в пе­ри­
од с 1928 по 1992 гг., от­ме­ча­ет­ся
5-крат­ное уве­ли­че­ние ко­ли­че­ст­ва
пе­ре­ло­мов про­кси­маль­но­го от­де­ла
бед­ра на 100 тыс. на­се­ле­ния. По­доб­
ная тен­ден­ция име­ет ме­с­то и в Рос­
сии, что под­твер­жде­но ре­зуль­та­та­ми
эпи­де­мио­ло­ги­че­ских ис­сле­до­ва­ний,
про­ве­ден­ных в по­пу­ля­ции лиц стар­
ше 50 лет.
Уро­ге­ни­таль­ные рас­строй­ства от­
но­сят­ся к сре­д­не­вре­мен­ным про­яв­
ле­ни­ям кли­ма­к­те­рия, ко­то­рые раз­
ви­ва­ют­ся че­рез 2–4 го­да по­с­ле на­
сту­п­ле­ния ме­но­па­у­зы. Ча­с­то­та на­ру­
ше­ний, раз­ви­ва­ющ ­ их­ся в мо­че­по­ло­
вой си­ст ­ е­ме в этот пе­ри­од жиз­ни,
весь­ма ве­ли­ка и ко­рре­ли­ру­ет с воз­
рас­том и про­дол­жи­тель­но­стью ме­
но­па­у­зы. В пе­ри­ме­но­па­у­зе уро­ге­ни­
таль­нае на­ру­ше­ния встре­ча­ют­ся у
10% жен­щин, в воз­рас­тной груп­пе
55–60 лет ча­с­то­та их раз­ви­тия мо­
жет до­с­ти­гать, по дан­ным ря­да ис­
сле­до­ва­ний, 50%. Пос­ле 75 лет в свя­
зи с про­грес­си­ро­ва­ни­ем воз­рас­тных
ат­ро­фи­че­ских из­ме­не­ний в ниж­них
от­де­лах мо­че­вы­де­ли­тель­ной и по­
ло­вой си­с­те­мы пра­к­ти­че­ски все
жен­щи­ны ис­пы­ты­ва­ют те или иные
www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA
клиническая лекция
про­яв­ле­ния уро­ге­ни­таль­ных на­ру­
ше­ний.
Не­с­мо­т­ря на зна­чи­тель­ное
сни­же­ние ка­че­ст­ва жиз­ни,
лишь 3–4% па­ци­ен­ток об­ра­ща­
ют­ся к спе­ци­а­ли­стам. По ре­
зуль­та­там ис­сле­до­ва­ния, про­
ве­ден­но­го в США, ус­та­но­в­ле­но,
что па­ци­ент­ки не об­ра­ща­ют­ся
к вра­чу в ос­нов­ном по­то­му, что
свя­зы­ва­ют свое со­сто­я­ние с
нор­маль­ны­ми воз­рас­тны­ми из­
ме­не­ни­я­ми и счи­та­ют, что дан­
ная па­то­ло­гия не­из­ле­чи­ма.
Дефицит эстрогенов
и сердечно-сосудистые
риски
Факт раз­ви­тия ИБС у жен­щин пре­
и­му­ще­ст­вен­но в ме­но­па­у­заль­ном пе­
ри­о­де был по­ло­жен в ос­но­ву ги­по­те­
зы о про­те­к­тив­ной ро­ли эн­до­ген­ных
ова­ри­аль­ных гор­мо­нов по от­но­ше­
нию к ко­ро­нар­ной бо­лез­ни серд­ца.
Пер­во­на­чаль­ные ра­бо­ты по изу­че­
нию фи­зио­ло­ги­че­ских эф­фе­к­тов
по­ло­вых гор­мо­нов бы­ли на­ча­ты
поч­ти сто лет на­зад W. Bayliss и
E.  Starling. Ин­те­рес к этой про­б­ле­ме
ни­ко­гда не ис­ся­кал. Так, мно­го­чис­
лен­ные пуб­ли­ка­ции по­с­лед­них лет
по­свя­ще­ны вли­ян ­ ию те­ра­пии пре­па­
ра­та­ми эс­т­ро­ге­нов на ва­зо­ди­ла­ти­ру­
ю­щую функ­цию эн­до­те­лия пе­ри­фе­
ри­че­ских и ко­ро­нар­ных ар­те­рий,
27
ли­пид­ный про­филь, ин­су­ли­но­ре­зи­
стент­ность, АГ, ожи­ре­ние; на­ко­п­ле­но
до­с­та­точ­но дан­ных о ре­гу­ля­тор­ной
функ­ции по­ло­вых гор­мо­нов и их ре­
цеп­то­ров при сер­деч­но-со­су­ди­стых
за­бо­ле­ва­ниях. Поч­ти 50 лет на­зад
Framingham Heart Study по­ка­за­ло,
что ова­ри­э­к­то­мия при­во­дит к уве­ли­
че­нию сер­деч­но-со­су­ди­сто­го ри­с­ка.
Но­вые дан­ные сви­де­тель­ст­ву­ют, что
ги­с­те­рэ­к­то­мия так­же по­вы­ша­ет этот
риск. Тем не ме­нее ре­зуль­та­ты из­
вест­ных ис­сле­до­ва­ний HERS и WHI
по­ка­за­ли, что за­ме­с­ти­тель­ная гор­мо­
наль­ная те­ра­пия (ЗГТ) не умень­ша­ет
риск ко­ро­нар­ной бо­лез­ни у жен­щин
в по­стме­но­па­у­зе, по­ста­вив под со­м­
не­ние клю­че­вую роль де­фи­ци­та эс­т­
ро­ге­нов в раз­ви­тии ИБС в пе­ри­од
ме­но­па­у­зы. Од­на­ко по­с­ле­ду­ю­щий
ана­лиз дан­ных по­ка­зал, что эф­фект
те­ра­пии за­ви­сит от воз­рас­та жен­щи­
ны и от дли­тель­но­сти по­стме­но­па­у­
зы. В под­груп­пе жен­щин, ко­то­рым
ЗГТ на­зна­че­на в ран­ней по­стме­но­па­
у­зе (не позд­нее 10 лет по­с­ле по­с­лед­
ней мен­ст­ру­а­ции), риск за­бо­ле­ва­ний
серд­ца и со­су­дов со­ста­вил 0,89, в то
вре­мя как при бо­лее позд­нем на­зна­
че­нии ЗГТ риск уве­ли­чи­вал­ся до
1,22–1,71.
Кардиопротективные
эффекты эстрогенов
По со­в­ре­мен­ным пред­ста­в­ле­ни­ям
ос­нов­ные ме­ха­низ­мы, уча­ст­ву­ю­щие
в ре­а­ли­за­ции дей­ст­вия эс­т­ро­ге­нов
на сер­деч­но-со­су­ди­стую си­с­те­му ус­
лов­но, мож­но раз­де­лить на три ос­
нов­ные груп­пы: а) вли­я­ние на об­мен
ли­пи­дов и ли­по­про­те­и­нов; б) эф­фе­
к­ты, свя­зан­ные не­по­сред­ст­вен­ным
вли­я­ни­ем на со­су­ди­стую стен­ку, и
ак­тив­ность ва­зо­а­к­тив­ных ве­ществ;
в) опо­сре­до­ван­ные эф­фе­к­ты, свя­
зан­ные с ре­гу­ля­ци­ей ге­мо­ди­на­ми­
че­ских по­ка­за­те­лей во всех со­су­ди­
стых ре­ги­о­нах, по­вы­ше­ни­ем чув­ст­
ви­тель­но­сти к эн­до­ген­но­му ин­су­ли­
ну и т.д. Ме­ха­низ­мы, ле­жа­щие в ос­
но­ве ги­по­ли­пи­де­ми­че­ско­го дей­ст­
вия эс­т­ро­ге­нов, свя­за­ны с ус­ко­ре­ни­
ем рас­па­да ли­по­про­те­и­нов низ­кой
плот­но­сти (ЛПНП) и сти­му­ля­ци­ей
об­ра­зо­ва­ния ре­цеп­то­ров к это­му
ти­пу ли­по­про­те­и­нов, по­ни­же­ни­ем
ак­тив­но­сти пе­че­ноч­ной ли­па­зы и к
обу­сло­в­лен­но­му этим син­те­зу ан­ти­
ате­ро­ген­ных ЛПВП.
Сов­ре­мен­ный ана­лиз экс­пе­ри­
мен­таль­ных и кли­ни­че­ских ис­сле­
до­ва­ний по­ка­зал, что эс­т­ро­ге­ны об­
ла­да­ют ря­дом кар­ди­о­про­те­к­тив­ных
свойств, ко­то­рые сво­дят­ся не толь­ко
к воз­дей­ст­вию на ли­пид­ный спектр,
си­с­те­му ге­мо­ста­за и ком­по­нен­ты
со­су­ди­стой стен­ки – эн­до­те­лий и
глад­кие ми­о­ци­ты, а об­ла­да­ют свой­
ст­ва­ми ан­ти­ок­си­дан­тов, ан­та­го­ни­
стов каль­ция, α2-ин­ги­би­то­ров (бло­
ка­то­ров α2-ад­ре­нер­ги­че­ских пре­си­
нап­ти­че­ских со­су­ди­стых ре­цеп­то­
ров), и спо­соб­но­стью умень­шать
28 клиническая лекция
Рис. 3. Основные механизмы регуляции сосудистого тонуса
Рис. 4. Обмен Са в организме
ин­су­ли­но­ре­зи­стент­ность. Имен­но
эти­ми свой­ст­ва­ми жен­ских по­ло­
вых гор­мо­нов мож­но объ­яс­нить
раз­ви­ва­ю­щи­е­ся в ус­ло­ви­ях эс­тр
­ о­
ген­но­го де­фи­ци­та ге­мо­ди­на­ми­че­
ские на­ру­ше­ния в раз­лич­ных со­су­
ди­стых ре­ги­о­нах (рис. 2).
Влияние эстрогенов
на минеральный обмен
и ремоделирование костной
ткани
Сущ­ность лю­бо­го ви­да ОП за­клю­
ча­ет­ся в ди­с­ба­лан­се про­цес­сов ко­ст­
ной ре­зорб­ции и ко­с­те­об­ра­зо­ва­ния
или на­ру­ше­нии ре­мо­де­ли­ро­ва­ния
ко­ст­ной тка­ни, ко­то­рое вы­зы­ва­ет
из­ме­не­ния как ко­ли­че­ст­ва, так и ка­
че­ст­ва ко­с­ти. Ос­нов­ная функ­ция ко­
ст­но­го ре­мо­де­ли­ро­ва­ния, с од­ной
сто­ро­ны, это под­дер­жа­ние ме­ха­ни­
че­ской проч­но­сти ко­с­ти по­сред­ст­
вом по­сте­пен­но­го за­ме­ще­ния ста­
рой, уто­м­лен­ной или, как еще го­во­
рят, ус­та­лой ко­с­ти, но­вой, ме­ха­ни­
че­ски бо­лее проч­ной, с дру­гой –
под­дер­жа­ние ми­не­раль­но­го об­ме­на
пу­тем по­пол­не­ния за­па­сов каль­ция
в ко­с­ти, т.е. ре­мо­де­ли­ро­ва­ние ко­ст­
ной тка­ни яв­ля­ет­ся ин­те­граль­ной
ча­стью каль­ци­е­во­го об­ме­на.
CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua
Вли­я­ние эс­т­ро­ге­нов на про­цес­сы
ре­мо­де­ли­ро­ва­ния обу­сло­в­ле­но ре­
гу­ля­ци­ей ба­лан­са ме­жд ­ у ос­тео­бла­
ста­ми и ос­тео­кла­ста­ми, ко­то­рое
осу­ще­ст­в­ля­ет­ся в ос­нов­ном за счет
сни­же­ния ре­зорб­ции ко­ст­ной тка­
ни и вто­рич­но­го по­да­в­ле­ния ее об­
ра­зо­ва­ния. Де­фи­цит эс­т­ро­ге­нов ве­
дет к на­ру­ше­нию ука­зан­но­го ба­лан­
са пу­тем по­вы­ше­ни­я ак­ти­ва­ции но­
вых ре­мо­де­ли­ру­ю­щих ко­ст­ную
ткань еди­ниц и ус­ко­рен­ной по­те­ри
ко­ст­ной тка­ни, со­з­да­вая ус­ло­вия для
раз­ви­тия ОП.
Вви­ду то­го, что ос­нов­ное ко­ли­че­
ст­во каль­ция на­хо­дит­ся в ске­ле­те,
ко­ст­ная ткань яв­ля­ет­ся де­по дан­но­
го ио­на и глав­ным ор­га­ном ми­не­
раль­но­го об­ме­на. Уро­вень ио­ни­зи­
ро­ван­но­го каль­ция и, сле­до­ва­тель­
но, каль­ция сы­во­рот­ки кро­ви, за­ви­
сит от вза­и­мо­дей­ст­вия про­цес­сов,
вса­сы­ва­ния каль­ция в ки­шеч­ни­ке,
фильт­ра­ции и ре­аб­сорб­ции в поч­
ках, де­по­ни­ро­ва­ния и “вы­мы­ва­ния”
из ко­с­тей, и кон­т­ро­ли­ру­ет­ся эс­тр
­ о­
ге­н а­м и, дру­г и­м и си­с ­т ем­н ы­м и
гор­мо­на­ми (глю­ко­кор­ти­ко­ид­ны­ми,
со­ма­то­троп­ными), каль­ций­ре­гу­ли­
ру­ющ­ и­ми гор­мо­на­ми – па­ра­ти­рео­
ид­ным, каль­ци­т­ри­о­лом и каль­ци­то­
ни­ном, ме­ст­ны­ми фа­к­то­ра­ми, про­
ду­ци­ру­е­мы­ми са­ми­ми ко­ст­ны­ми
клет­ка­ми – про­стаг­лан­ди­на­ми, ос­
тео­кла­ста­к­ти­ви­ру­ю­щим фа­к­то­ром,
ин­тер­лей­ки­на­ми и др., па­ра­крин­
ны­ми фа­к­то­ра­ми – ин­су­ли­но­по­доб­
ным фа­к­то­ром ро­ст ­ а (ИФР-1, -2) и
фа­к­то­ром тром­бо­ци­тар­но­го про­
ис­хо­ж­де­ния и ро­с­та фи­б­роб­ла­стов
(рис. 4.)
Все фа­к­то­ры, при­ни­ма­ю­щие уча­
стие в ре­гу­ля­ции об­ме­на каль­ция,
уча­ст­ву­ют в кон­т­ро­ле ко­ст­но­го ре­
мо­де­ли­ро­ва­ния. Са­мым зна­чи­мым
гор­мо­ном, ко­то­рый бы­ст­ро (вре­мя
дей­с т­в ия – ми­н у­т ы) по­в ы­ш а­е т
уро­в ень каль­ц ия, вли­я я на все три
ор­га­н а-ми­ш е­н и, яв­ля­е т­с я па­р а­т и­
рео­и д­н ый гор­м он (ПТГ), ко­т о­р ый
уве­ли­ч и­в а­е т ко­с т­н ую ре­з орб­цию,
аб­сорб­цию каль­ция в ки­шеч­ни­ке и
по­ч еч­ную ка­наль­це­вую ре­аб­сорб­
цию каль­ция.
Каль­ц и­т ­р и­о л уве­л и­ч и­в а­е т аб­
сорб­цию каль­ция в ки­шеч­ни­ке и
ре­зорб­цию ко­ст­ной тка­ни. Де­фи­
цит дан­но­го гор­мо­на обу­сло­в­ли­ва­
ет низ­кий уро­вень каль­ция в сы­во­
рот­ке кро­ви, од­на­ко в от­ли­чие от
ПТГ каль­ци­т­ри­ол дей­ст­ву­ет бо­лее
мед­лен­но (от не­сколь­ких ча­сов до
дней). Дан­н ый гор­м он яв­л я­е т­с я
про­и з­в од­н ым ви­т а­м и­н а D или
“про­гор­мо­на”, ко­то­рый по­сту­па­ет
с пи­щей (хо­ле­каль­ци­фе­рол) и син­
те­зи­ру­ет­ся в ко­же при воз­дей­ст­вии
ульт­ра­фи­о­ле­то­вых лу­чей из 7-де­
гид­р о­х о­л е­с те­р о­л а. Пос­л е гид­р о­
кси­ли­ро­ва­ния в пе­че­ни он пре­вра­
ща­ет­ся в 25(ОН)D 3 (каль­ци­ди­ол), а
по­с­ле гид­ро­кси­ли­ро­ва­ния в ми­то­
хон­др­ и­ях по­чек (при не­по­сред­ст­
вен­н ом уча­с тии 1α-гид­р о­к си­л а­
зы) – в 1,25(ОН)2D3 (каль­ци­тр ­ и­ол).
По ме­ха­низ­му дей­ст­вия каль­ци­т­
ри­ол на­по­ми­на­ет сте­ро­ид­ные гор­
мо­ны. Пос­ле син­те­за в поч­ках он
транс­п ор­т и­р у­е т­с я кро­в ью в ки­
шеч­ник, где в клет­ках сли­зи­стой
обо­лоч­ки сти­му­ли­ру­ет син­тез спе­
ци­фи­че­ско­го гли­ко­про­те­и­да (каль­
цийсвя­зы­ва­ю­ще­го бел­ка каль­бин­
ди­на D). Каль­бин­дин D рас­по­ла­га­
ет­ся на по­верх­но­сти кле­ток сли­зи­
стой обо­лоч­ки и бла­го­да­ря сво­ей
вы­с о­к ой спо­с об­н о­с ти свя­з ы­в ать
ио­ни­зи­ро­ван­ный каль­ций об­лег­
ча­ет его транс­порт в клет­ку. При
не­по­сред­ст­вен­ном воз­дей­ст­вии Са-
АТ­Фа­зы ио­ни­зи­ро­ван­ный каль­ций
из клет­ки по­па­да­ет в кро­во­ток.
При уве­ли­че­нии уров­ня каль­ция
в кро­ви бы­ст­ро ак­ти­ви­зи­ру­ет­ся вы­
де­ле­ние клет­ка­ми щи­то­вид­ной же­
ле­з ы каль­ц и­т о­н и­н а, пеп­т ид­н о­г о
гор­мо­на, ко­то­рый умень­ша­ет ак­
тив­ность ос­тео­кла­стов, спо­соб­ст­
ву­ет под­дер­жа­нию каль­ци­е­во­го го­
мео­ста­за, пре­дот­вра­ща­ет даль­ней­
шую ре­зорб­цию ко­ст­ной тка­ни.
При де­фи­ци­те эс­тр ­ о­ге­нов на­
ру­ша­ет­ся ба­ланс ме­ж­ду уров­
нем каль­ция в сы­во­рот­ке кро­ви,

па­ра­ти­рео­ид­ным ПТГ, каль­ци­
три­о ­л ом и каль­ц и­т о­н и­н ом,
спо­с об­с т­в уя фор­м и­р о­в а­н ию
от­ри­ца­тель­но­го каль­ци­е­во­го
ба­лан­са, де­фи­ци­ту ви­та­ми­на
D, раз­ви­тию вто­рич­но­го ги­пер­
па­р а­т и­р е­о ­з а (рис 4.). В слу­ч ае
каль­ци­е­во­го де­фи­ци­та (от­ри­ца­тель­
но­го каль­ци­е­во­го ба­лан­са) го­мео­
ста­ти­че­ские ме­ха­низ­мы бу­дут ра­бо­
тать в ущерб ко­с­ти (ре­зор­би­руя ее)
для нор­ма­ли­за­ции уров­ня каль­ция в
сы­во­рот­ке кро­ви.
Эстроген-индуцируемый
дефицит кальция
и витамина Д и связанные
с ним риски
в постменопаузе
Де­фи­цит каль­ция и ви­та­ми­на D в
по­стме­но­па­у­зе на­блю­да­ет­ся у 70%
жен­щин. На фор­ми­ро­ва­ние де­фи­
ци­та каль­ция и ви­та­ми­на D в по­ст­
ме­но­па­уз­ е, по­ми­мо глав­ной при­чи­
ны (сни­же­ние уров­ня эс­т­ро­ге­нов),
влия­ет еще не­сколь­ко очень зна­чи­
мых фа­кт ­ о­ров: на­ру­ше­ние функ­
ции же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го тра­к­та
(сни­же­ния се­кр ­ е­ции ла­кт
­ а­зы, ма­
лаб­сорб­ция и др.), ко­то­рое при­во­
дит к зна­чи­тель­но­му умень­ше­нию
по­с ту­п ­л е­н ия каль­ц ия с пи­щ ей,
умень­ше­ние ин­со­ля­ции и сни­же­
ние син­те­за ви­та­ми­на D3 в ко­же,
на­ру­ше­ние дви­га­тель­ной ак­тив­но­
сти (вне за­ви­си­мо­сти от ин­со­ля­
ции) в ре­зуль­та­те рас­стройств ко­
ор­ди­на­ции, ухуд­ше­ние нер­вн ­ о-мы­
шеч­но­го про­ве­де­ния, сни­же­ние
фи­зи­че­ской ак­тив­но­сти (вслед­ст­
вие на­ра­с­та­ния яв­ле­ний не­до­с­та­
точ­но­сти кро­во­об­ра­ще­ния), ко­то­
рое спо­соб­ст­ву­ет сни­же­нию уров­ня
ви­та­ми­на D в плаз­ме кро­ви, что мо­
жет яв­лять­ся до­пол­ни­тель­ным фа­к­
то­ром ри­с­ка раз­ви­тия ИБС, на­ря­ду
со сни­же­ни­ем со­дер­жа­ния в плаз­ме
кро­ви ЛПВП, а так­же сни­же­ние с
воз­рас­том син­те­ти­че­ской функ­ции
по­чек (де­фи­цит 1α-гид­ро­кси­ла­зы),
ко­то­рое спо­соб­ст­ву­ет умень­ше­нию
об­ра­зо­ва­ния ак­тив­ной фор­мы ви­
та­ми­на D.
По дан­ным мно­гих ав­то­ров, у
жен­щин уже в ран­ний пе­ри­од ме­
но­па­у­зы от­ме­ча­ет­ся тен­ден­ция к
от­ри­ца­тель­но­му ба­лан­су по каль­
цию, ко­то­рый свя­зы­ва­ют с уве­ли­че­
ни­ем по­те­ри каль­ция с мо­чой на
фо­не на­трийза­ви­си­мо­го на­ру­ше­
ния по­чеч­ной ре­аб­сорб­ции каль­
ция и сни­же­ни­ем аб­сорб­ции каль­
ция в ки­шеч­ни­ке. Кро­ме то­го, при­
ем 1 г каль­ция в ве­чер­ние ча­сы у
жен­щин в ран­ний пе­ри­од ме­но­па­у­
зы при­во­дит к по­да­в­ле­нию ко­ст­ной
ре­зорб­ции (су­дя по экс­кре­ции пи­
ри­ди­но­ли­на и де­зо­к­си­пи­ри­ди­но­
ли­на). Сле­ду­ет под­черк­нуть, что у
жен­щин в пре­ме­но­па­у­заль­ном и
по­стме­но­па­уз­ аль­ном пе­ри­о­дах от­
ме­ча­ют­ся цир­кад­ные ко­ле­ба­ния
ко­ст­ной ре­зорб­ции с ма­к­си­маль­
www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA
клиническая лекция
ной вы­ра­жен­но­стью в ут­рен­ние
ран­ние ча­сы, от­ра­жа­ю­щие цир­кад­
ные ко­ле­ба­ния син­те­за ПТГ. Из­ве­ст­
но так­же, что у жен­щин в по­стме­но­
па­у­зе на­блю­да­ет­ся не толь­ко ПТГ-
за­ви­си­мые, но и ПТГ-не­за­ви­си­мые
де­фе­к­ты функ­ции по­чек, обес­пе­чи­
ва­ю­щей со­хра­не­ние каль­ция в ор­
га­низ­ме, ко­то­рые так­же под­да­ют­ся
кор­рек­ции при при­ем ­ е аде­к­ват­но­
го ко­ли­че­ст­ва каль­ция.
Де­фи­цит ви­та­ми­на D, как пра­ви­
ло, ас­со­ци­и­ру­ет­ся со сни­же­ни­ем
сы­во­ро­точ­ной кон­цен­т­ра­ции 25  –
ОНD (каль­ци­дол). В ис­сле­до­ва­ни­ях,
вы­пол­нен­ных в 11 стра­нах Ев­ро­пы
в рам­ках про­грам­мы Euronut Seneca,
бы­ло по­ка­за­но, что сни­же­ние уров­
ня каль­ци­ди­о­ла (ме­нее 30 ммоль/л)
име­ет ме­с­то у 47% жен­щин стар­ше
60 лет. Обс­ле­до­ва­ние боль­шой
груп­пы фран­цуз­cких жен­щин по­
жи­ло­го воз­рас­та вы­яви­ло сни­же­
ние ви­та­ми­на D в 39% слу­ча­ев, при­
чем ги­по­ви­та­ми­ноз D ас­со­ци­и­ро­
вал­ся с кли­ни­че­ски­ми при­зна­ка­ми
вто­рич­но­го ги­пер­па­ра­ти­ре­о­за и
уве­ли­че­ни­ем уров­ня мар­ке­ров, от­
ра­жа­ю­щих ус­ко­ре­ние ме­та­бо­лиз­ма
ко­ст­ной тка­ни. В дру­гих ис­сле­до­ва­
ни­ях, вклю­чав­ших 2900 па­ци­ен­тов
по­жи­ло­го воз­рас­та (сред­ний воз­
раст 62 го­да) и 1560 па­ци­ен­тов (904
жен­щин) бо­лее мо­ло­до­го воз­рас­та
(сред­ний воз­раст 50 лет), вклю­чен­
ных в эпи­де­мио­ло­ги­че­ское ис­сле­
до­ва­ние SUVAMAX, де­фи­цит ви­та­
ми­на D, вы­зы­ва­ю­щий ги­пер­про­дук­
цию ПТГ, был об­на­ру­жен в 57 и 14%
слу­ча­ев со­от­вет­ст­вен­но.
Изу­че­ние ис­тин­ной рас­про­стра­
нен­но­сти ги­по­ви­та­ми­но­за ви­та­ми­
на D сви­де­тель­ст­ву­ет о том, что у
по­жи­лых (стар­ше 70 лет) жен­щин,
осо­бен­но жи­ву­щих в до­мах пре­ста­
ре­лых, на­блю­да­ет­ся про­грес­си­ру­ю­
щее на­ра­с­та­ние кон­цен­т­ра­ции ПТГ,
ко­р ре­л и­р у­ю ­щ ее с уве­л и­ч е­н и­е м
уров­ня мар­ке­ров ко­ст­ной ре­зорб­
ции и ри­с­ка пе­ре­ло­мов ко­с­тей ске­
ле­та. На­при­мер, в не­сколь­ких ис­
сле­до­ва­ни­ях бы­ло по­ка­за­но, что
уве­ли­че­ние уров­ня ПТГ име­ет ме­с­
то бо­лее чем у 50% по­жи­лых ин­ва­
ли­дов. Кро­ме то­го, от­ме­че­на связь
ме­ж­ду низ­ким по­треб­ле­ни­ем каль­
ция, за­ви­си­мым от воз­рас­та уве­ли­
че­ни­ем кон­цен­т­ра­ции ПТГ, не­до­с­
та­точ­но­стью ви­та­ми­на D, при­чем
ПТГ сни­жа­ет­ся при вве­де­нии аде­к­
ват­но­го ко­ли­че­ст­ва ви­та­ми­на D и
каль­ция.
Осо­бый ин­те­рес пред­ста­в­ля­ют
дан­ные о том, что при­ме­не­ние пре­
па­ра­тов каль­ция и ви­та­ми­на D эф­
фе­к­тив­но сни­жа­ет риск пе­ре­ло­мов
у по­жи­лых лю­дей, жи­ву­щих в до­
маш­них ус­ло­ви­ях. Сле­до­ва­тель­но,
де­фи­цит каль­ция и ви­та­ми­на D мо­
жет иметь ме­с­то не толь­ко у ста­ри­
ков-ин­ва­ли­дов, но и у лю­дей бо­лее
мо­ло­до­го воз­рас­та, ве­ду­щих ак­тив­
ный об­раз жиз­ни.
29
Общие механизмы
патологии костной
и сердечно-сосудистой
системы у женщин
При боль­шин­ст­ве сер­деч­но-со­су­
ди­стых за­бо­ле­ва­ни­ях, в ча­ст­но­сти
при АГ, ост­ром ин­фарк­те ми­о­кар­да,
хро­ни­че­ской сер­деч­ной не­до­с­та­точ­
но­сти (ХСН), ней­ро­гор­мо­наль­ный
ба­ланс сме­щен в сто­ро­ну прес­сор­но­
го зве­на (РА­АС, САС), что под­дер­жи­ва­
ет про­грес­си­ро­ва­ние бо­лез­ни. Для
ус­пеш­но­го раз­ре­ше­ния по­доб­ной па­
то­ло­ги­че­ской си­ту­ац
­ ии не­об­хо­ди­мо
вос­ста­но­вить нор­маль­ный ба­ланс
ней­ро­го­рмо­нов. С этой точ­ки зре­ния
дей­ст­вие эс­т­ро­ге­нов вы­гля­дит оп­ти­
маль­ным: жен­ские по­ло­вые гор­мо­ны
сни­ма­ют из­лиш­нюю на­груз­ку с прес­
сор­но­го зве­на, бло­ки­руя РА­АС, САС,
од­но­вре­мен­но уси­ли­вая за­щит­ное
дей­ст­вие бра­ди­ки­ни­на, про­ста­ци­к­
ли­на и NO. Та­ким об­ра­зом, эс­т­ро­ге­ны
пра­виль­нее на­зы­вать не бло­ка­то­ра­
ми, а ней­ро­гор­мо­наль­ны­ми мо­ду­ля­
то­ра­ми, тон­ко вос­ста­на­в­ли­ва­ю­щи­ми
нор­маль­ный ба­ланс гор­мо­нов.
ПТГ яв­ля­ет­ся мощ­ным ги­пер­тен­
зив­ным фа­к­то­ром, по­вы­ша­ю­щим
со­дер­жа­ние сво­бод­но­го ио­ни­зи­ро­
ван­но­го Са в ци­то­плаз­ме глад­ких
ми­о­ци­тов со­су­ди­стой стен­ки за счет
вли­я­ния на ре­цеп­тор­за­ви­си­мые
каль­ци­е­вые ка­на­лы плаз­ма­ти­че­ской
мем­б­ра­ны. Че­рез эти ка­на­лы каль­
ций на­чи­на­ет вхо­дить в клет­ку из
вне­кле­точ­ной сре­ды по гра­ди­ен­ту
кон­цен­т­ра­ции. Это при­во­дит к по­
вы­ше­нию то­ну­са со­су­дов мы­шеч­но­
го ти­па и уси­ле­нию их ре­ак­ции на
ва­зо­прес­сор­ные ве­ще­ст­ва, что про­
яв­ля­ет­ся уве­ли­че­ни­ем об­ще­го со­су­
ди­сто­го со­про­ти­в­ле­ния и ре­а­ли­за­
ции од­но­го из ме­ха­низ­мов по­вы­ше­
ния АД. Уве­ли­че­ние ио­нов каль­ция в
ци­то­плаз­ме глад­ких ми­о­ци­тов спо­
соб­ст­ву­ет так­же по­вы­ше­нию ми­о­ти­
че­ской ак­тив­но­сти, что мо­жет спо­
соб­ст­во­вать фор­ми­ро­ва­нию ате­ро­
скле­ро­ти­че­ских бля­шек в со­су­дах
эла­сти­че­ско­го и сме­шан­но­го ти­па.
При этом ПТГ об­ла­да­ет спо­соб­но­
стью ин­ги­би­ро­вать ак­тив­ность фер­
мен­тов, ре­гу­ли­ру­ю­щих син­тез ли­по­
про­те­и­нов. При­ме­ча­тель­но, что у
боль­ных хро­ни­че­ской по­чеч­ной не­
до­с­та­точ­но­стью на­блю­да­ет­ся ус­ко­
рен­ное раз­ви­тие ате­ро­скле­ро­ти­че­
ско­го по­ра­же­ния со­су­дов, свя­зан­ное
с на­ру­ше­ни­ем ме­та­бо­лиз­ма каль­ция
и ги­пер­про­дук­ци­ей ПТГ. Ак­тив­ные
ме­та­бо­ли­ты ви­та­ми­на D по­да­в­ля­ют
экс­прес­сию ре­цеп­то­ров на ми­о­ци­
тах/ма­к­ро­фа­гах, уча­ст­ву­ю­щих в за­
хва­те ЛПНП.
Роль гипоэстрогении
в формировании
избыточной массы тела
и ожирения
Уве­ли­че­ние мас­сы те­ла и раз­ви­тие
ожи­ре­ния у жен­щин ча­с­то со­пря­же­
ны с оп­ре­де­лен­ны­ми пе­ри­о­да­ми
30 клиническая лекция
Таб­ли­ца 1. Оп­ти­маль­ные су­точ­ные до­зы по­треб­ле­ния каль­ция для про­фи­ла­к­ти­ки
ОП (Ре­ко­мен­да­ции Аме­ри­кан­ско­го на­ци­о­наль­но­го ин­сти­ту­та здо­ро­вья, 1994)
Воз­раст
Мла­ден­цы:
до 6 мес
от 6 мес до 1 го­да
Де­ти:
1–5 лет
6–10 лет
Под­ро­ст­ки и лю­ди мо­ло­до­го воз­рас­та (11–24 го­да)
Муж­чи­ны:
26–65 лет
65 лет и стар­ше
Жен­щи­ны:
от 24 лет до ме­но­па­у­зы
бе­ре­мен­ные и кор­мя­щие:
до 19 лет
стар­ше 19 лет
в по­стме­но­па­у­заль­ном пе­ри­о­де:
без ЗГТ
на фо­не ЗГТ
жиз­ни. По ре­зуль­та­там ря­да ис­сле­до­
ва­ний, бы­ст­рая при­бав­ка мас­сы те­ла
про­ис­хо­дит у 60% жен­щин по­с­ле на­
сту­п­ле­ния ме­но­па­у­зы. Ус­та­но­в­ле­но,
что уве­ли­че­ние мас­сы те­ла в этот пе­
ри­од жиз­ни у жен­щин про­ис­хо­дит
за счет на­ко­п­ле­ния жи­ро­вой тка­ни,
пе­ре­рас­пре­де­ле­ния жи­ра в об­ла­с­ти
пе­ред­ней брюш­ной стен­ки и умень­
ше­ния мас­сы мы­шеч­ной тка­ни. Уве­
ли­че­ние мас­сы те­ла с фор­ми­ро­ва­ни­
ем аб­до­ми­наль­но­го ожи­ре­ния воз­
мож­но объ­яс­нить из­ме­не­ни­ем ба­
лан­са энер­гии, ре­гу­ля­ции жи­ро­вых
кле­ток, по­вы­шен­ной глю­ко­кор­ти­ко­
ид­ной сти­му­ля­ци­ей, вли­ян ­ и­ем фа­к­
то­ров ро­с­та, а так­же от­но­си­тель­ной
ги­пе­ран­д­ро­ге­ни­ей и др.
Лю­бое уве­ли­че­ние мас­сы те­ла, свя­
зан­ное с из­ме­не­ни­ям ­ и кон­цен­т­ра­
ции по­ло­вых гор­мо­нов в том чис­ле, –
это ре­зуль­тат на­ру­ше­ния ба­лан­са ме­
ж­ду по­сту­па­ющ ­ ей с пи­щей энер­ги­ей
и еже­днев­ным ее рас­хо­дом. Уве­ли­че­
ние по­сту­п­ле­ния энер­гии ли­бо, на­
обо­рот, сни­же­ние ее рас­хо­да при­во­
дит к уве­ли­че­нию мас­сы те­ла за счет
на­ко­п­ле­ния жи­ра. Ежед­нев­ный рас­
ход энер­гии на две тре­ти со­сто­ит из
ба­заль­но­го ме­та­бо­лиз­ма, ко­то­рый
ис­поль­зу­ет­ся ор­га­низ­мом на под­дер­
жа­ние тем­пе­ра­ту­ры те­ла, ион­но­го
гра­ди­ен­та че­рез кле­точ­ные мем­б­ра­
ны, со­кра­ще­ния глад­кой му­с­ку­ла­ту­
ры для ра­бо­ты серд­ца и ки­шеч­ни­ка и
осу­ще­ст­в­ле­ния дру­гих ме­та­бо­ли­че­
ских про­цес­сов. Пра­к­ти­че­ски все
ме­та­бо­ли­че­ские на­ру­ше­ния, воз­ни­ка­
ю­щие по­с­ле ме­но­па­у­зы, вза­и­мо­свя­за­
ны ме­ж­ду со­бой и еще бо­лее уси­ли­ва­
ют не­бла­го­при­ят­ное вли­я­ние де­фи­
ци­та эс­т­ро­ге­нов и из­бы­точ­ной мас­
сы на ор­га­ны и си­с­те­мы. Уве­ли­че­ние
мас­сы те­ла в по­стме­но­па­у­зе яв­ля­ет­ся
до­пол­ни­тель­ным фа­к­то­ром по­вы­ше­
ния ате­ро­ген­но­сти сы­во­рот­ки кро­ви:
уве­ли­че­ния уров­ня триг­ли­це­ри­дов и
CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA www.consili­ummedicum.com.ua
Су­точ­ная до­за каль­ция,
мг
400
600
800
1200
1200–1500
1000
1500
1000
1600
1200
1500
1000
ЛПНП, сни­же­ния уров­ня ЛПВП, по­
вы­ша­ет ге­мо­ста­ти­че­ский по­тен­ци­ал
кро­ви. По­доб­ная вза­и­мо­связь на­блю­
да­ет­ся так­же в от­но­ше­нии чув­ст­ви­
тель­но­сти ин­су­ли­но­вых ре­цеп­то­ров
при са­хар­ном ди­а­бе­те ти­па 2. В 50%
слу­ча­ев чув­ст­ви­тель­ность к ин­су­ли­ну
на­пря­мую свя­за­на с ожи­ре­ни­ем. По­­
это­му по­с­ле 50–55 лет за­бо­ле­ва­е­
мость са­хар­ным ди­а­бе­том ти­па 2 у
жен­щин от­ме­ча­ет­ся в 2 раза ча­ще, а
по­с­ле 60–65 лет – в 3 раза ча­ще, чем у
муж­чин со­от­вет­ст­ву­ю­ще­го воз­рас­та.
Урогенитальный
эстрогендефицитный
синдром и его взаимосвязь
с основными проявлениями
постменопаузального
симптомокомплекса
Уро­ге­ни­таль­ный син­дром, уро­ге­
ни­таль­ные рас­строй­ства, уро­ге­ни­
таль­ная ат­ро­фия, уро­ге­ни­таль­ный
эс­т­ро­генде­фи­цит­ный син­дром, “уро­
ге­ни­таль­ное ста­ре­ние”, воз­рас­тные
из­ме­не­ния в уро­ге­ни­таль­ном тра­к­
те – все эти оп­ре­де­ле­ния ха­ра­к­те­ри­
зу­ют ком­п­лекс мо­че­по­ло­вых на­ру­ше­
ний, ко­то­рые раз­ви­ва­ют­ся у жен­щи­
ны по­с­ле на­сту­п­ле­ния ме­но­па­у­зы.
Уро­ге­ни­таль­ный син­дром – это
сим­пто­мо­ком­п­лекс ос­лож­не­ний,
свя­зан­ных с раз­ви­ти­ем ат­ро­фи­че­
ских и дис­тро­фи­че­ских про­цес­сов в
эс­т­ро­ген­за­ви­си­мых тка­нях и стру­к­
ту­рах ниж­ней тре­ти мо­че­по­ло­во­го
тра­к­та (мо­че­вом пу­зы­ре, уре­т­ре,
вла­га­ли­ще), свя­зоч­ном ап­па­ра­те ма­
ло­го та­за и мыш­цах та­зо­во­го дна,
раз­ви­ва­ю­щий­ся в по­стме­но­па­у­зе.
Ат­ро­фи­че­ские на­ру­ше­ния в мо­че­
по­ло­вой сфе­ре и рас­строй­ства мо­че­
ис­пу­с­ка­ния су­ще­ст­вен­но из­ме­ня­ют
при­выч­ный об­раз жиз­ни, тре­бу­ют
осу­ще­ст­в­ле­ния ча­с­тых ги­ги­е­ни­че­ских
ме­ро­при­я­тий, на­ру­ша­ют се­к­су­аль­ную
функ­цию и до­воль­но ча­с­то яв­ля­ют­ся
при­чи­ной из­ме­не­ния тру­до­вой де­я­
тель­но­сти. Эти и мно­гие дру­гие при­
чи­ны при­но­сят фи­зи­че­ские, эмо­ци­о­
наль­ные, пси­хо­ло­ги­че­ские стра­да­ния
и сни­жа­ют ка­че­ст­во жиз­ни у лиц этой
воз­рас­тной груп­пы.
На раз­ви­тие стрес­сор­но­го не­дер­
жа­ния мо­чи в кли­ма­к­те­рии зна­чи­
тель­ное вли­я­ние ока­зы­ва­ют ус­ко­
рен­ные де­ге­не­ра­тив­ные про­цес­сы в
со­еди­ни­тель­ной тка­ни, ко­то­рые на­
ру­ша­ют ме­ха­низм уре­тр ­ аль­ной под­
держ­ки. Эс­т­ро­ген­ный де­фи­цит яв­
ля­ет­ся важ­ней­шим фа­к­то­ром, влия­
ю­щим на со­став со­еди­ни­тель­ной
тка­ни и ее био­хи­ми­че­ской ха­ра­к­те­
ри­сти­ки. В со­ста­ве па­ра­уре­таль­ной
тка­ни до­ми­ни­ру­ет кол­ла­ген 1-го и
3-го ти­пов на­ря­ду с про­те­ог­ли­ка­
ном де­ко­ри­ном, что оп­ре­де­ля­ет его
сход­ст­во с со­еди­ни­тель­ной тка­нью
шей­ки мат­ки и ко­жи. На­ли­чие кол­
ла­ге­на ти­пов 1 и 3, а так­же де­ко­ри­на
со­з­да­ет ос­но­ву для об­ра­зо­ва­ния фи­
б­рилл, яв­ля­ю­щих­ся ос­но­вой проч­
но­сти со­еди­ни­тель­ной ткни. В фи­б­
роз­ной со­еди­ни­тель­ной тка­ни кол­
ла­ген 1-го и в мень­шей сте­пе­ни 3-го
и 4-го ти­пов со­ста­в­ля­ет фи­б­роз­ные
стру­кт ­ у­ры, тес­но свя­зан­ные с функ­
ци­ей вне­кле­точ­ных ма­тр ­ и­к­сов. На
стру­к­ту­ру фи­б­рил­ляр­но­го ма­тр ­ и­к­са
влия­ют фи­б­ро­не­кт ­ ин, эла­стин про­
те­ог­ли­ка­ны. Ма­лые мо­ле­ку­лы про­
те­ог­ли­ка­на (де­ко­рин) уча­ст­ву­ют в
со­з­да­нии фи­б­рилл, а бо­лее круп­
ные  – биг­ли­кан и вер­зи­кан – иг­ра­
ют роль в раз­де­ле­нии мо­ле­кул кол­
ла­ге­на. Про­гр ­ ес­си­ру­ю­щее сни­же­ние
уров­ня эс­т­ро­ге­нов в кли­ма­к­те­рии
при­во­дит к об­ра­зо­ва­нию тка­ни,
име­ю­щей в 1,6 раза бо­лее вы­со­кую
кон­цен­т­ра­цию кол­ла­ге­на, чем в пре­
ме­но­па­уз­ е. Бо­лее то­го, из­ме­ня­ют­ся
свой­ст­ва кол­ла­ге­на: сни­жа­ет­ся рас­
тво­ри­мость пеп­си­ном, яв­ля­ю­ще­го­ся
по­ка­за­те­лем уве­ли­че­ния ко­ли­че­ст­ва
по­пе­реч­ных со­еди­не­ний и от­дель­
ных фи­б­рилл. По­ла­га­ют, что эти из­
ме­не­ния обу­сло­в­ле­ны сни­же­ни­ем
об­мен­ных про­цес­сов кол­ла­ге­на и
вы­зы­ва­ют сни­же­ние эла­стич­но­сти
со­еди­ни­тель­ной тка­ни.
Роль кальция и витамина D
в профилактике и лечении
клинических проявлений
постменопаузального
симптомокомплека
За по­с ­л ед­н ие 40 лет до­к а­з а­н а
па­то­ге­не­ти­че­ская обос­но­ван­ность,
кли­ни­че­ская эф­фе­к­тив­ность и эко­
но­ми­че­ская вы­го­да про­фи­ла­к­ти­ки и
ле­ч е­н ия кли­м а­к ­т е­р и­ч е­с ких рас­
стройств пре­па­ра­та­ми, со­дер­жа­щи­
ми жен­ские по­ло­вые гор­мо­ны (ЗГТ).
ЗГТ, в ос­но­ве ко­то­рой ле­жит прин­цип
воз­ме­ще­ния не­до­с­тат­ка гор­мо­нов в
ус­ло­ви­ях сни­же­ния или пре­кра­ще­
ния их вы­ра­бот­ки в ор­га­низ­ме, ста­ла
од­ним из наи­бо­лее обос­но­ван­ных
прин­ци­пов мер кор­рек­ции эс­т­ро­ген-
де­фи­цит­ных со­сто­я­ний, но су­ще­ст­

Таб­ли­ца 2. Со­дер­жа­ние эле­мен­тар­но­го каль­ция в пре­па­ра­тах со­лей каль­ция
Соль каль­ция
Каль­ция кар­бо­нат
Каль­ция хло­рид
Каль­ция фо­сф
­ ат двух­ос­нов­ный ан­гид­рид
Каль­ция фо­с­фат двух­ос­нов­ный ди­гид­рид
Каль­ция фо­с­фат трех­ос­нов­ной
Каль­ция гли­це­ро­фос­фат
Каль­ция ци­т­рат
Каль­ция ла­к­тат
Каль­ция глю­ко­нат
ву­ют пре­па­ра­ты дру­гих фар­ма­ко­ло­
ги­че­ских групп, эф­фе­к­тив­ность ко­
то­рых при ис­поль­зо­ва­нии в ком­би­
на­ции с ЗГТ или в ка­че­ст­ве мо­но­те­ра­
пии (при на­ли­чие про­ти­во­по­ка­за­ний
к ЗГТ) не­ос­по­ри­ма.
Мно­го­лет­ни­ми ис­сле­до­ва­ни­я­ми до­
ка­за­на чрез­вы­чай­ная важ­ность каль­
ция для обес­пе­че­ния жиз­не­де­я­тель­но­
сти че­ло­ве­ка. Каль­ций, су­ще­ст­ву­ю­щий
в ио­ни­зи­ро­ван­ном и свя­зан­ном с дру­
ги­ми мо­ле­ку­ла­ми со­сто­я­нии, при­ни­
ма­ет уча­стие в ре­гу­ля­ции важ­ней­ших
фи­зио­ло­ги­че­ских про­цес­сов, со­ста­в­
ля­ющ ­ их ос­но­ву функ­ци­о­наль­ной ак­
тив­но­сти боль­шин­ст­ва кле­ток ор­га­
низ­ма. Эти про­цес­сы опо­сре­ду­ют­ся
се­ле­к­тив­ны­ми каль­ци­е­вы­ми ка­на­ла­
ми, ко­то­рые яв­ля­ют­ся уни­вер­саль­ны­
ми ком­по­нен­та­ми био­мем­б­ран раз­
лич­ных кле­ток. Каль­ций уча­ст­ву­ет в
ре­гу­ля­ции се­к­ре­ции ря­да клю­че­вых
гор­мо­нов, фер­мен­тов и бел­ков. Элек­т­
ри­че­ская ак­тив­ность нер­в­ной тка­ни
оп­ре­де­ля­ет­ся ба­лан­сом ме­ж­ду уров­
нем вну­т­ри­кле­точ­но­го и вне­кле­точ­
но­го каль­ция, а в ас­со­ци­а­ции с тро­по­
ни­ном каль­ций уча­ст­ву­ет в со­кра­ще­
нии и рас­слаб­ле­нии ске­лет­ной му­с­ку­
ла­ту­ры. Имен­но «ске­лет­ный» каль­ций
оп­ре­де­ля­ет проч­ность ко­с­тей ске­ле­та
и слу­жит ос­нов­ным ре­зер­ву­ар ­ ом каль­
ция в ор­га­низ­ме. Роль каль­ция и ви­та­
ми­на D в ре­гу­ля­ции ко­ст­но­го об­ме­на,
де­я­тель­но­сти сер­деч­но-со­су­ди­стой и
нер­вн ­ ой си­с­те­мы ог­ром­на.
В за­ви­си­мо­сти от воз­рас­та ме­ня­ет­
ся по­треб­ность в каль­ции. Оп­ти­маль­
ное по­треб­ле­ние каль­ция с про­ду­к­та­
ми пи­та­ния, не­об­хо­ди­мое для фор­
ми­ро­ва­ния ко­с­ти, ее ро­с­та, ми­не­ра­
ли­за­ции и ми­ни­ми­за­ции ко­ст­ных
по­терь, изу­ча­лось раз­лич­ны­ми ис­сле­
до­ва­тель­ски­ми ор­га­ни­за­ци­я­ми с при­
вле­че­нием экс­пер­тов из раз­ных об­ла­
с­тей ме­ди­ци­ны. В 1994 г. опуб­ли­ко­ва­
ны ре­ко­мен­да­ции Аме­ри­кан­ско­го
на­ци­о­наль­но­го ин­сти­ту­та здо­ро­вья в
от­но­ше­нии аде­к­ват­но­го при­ем ­ а каль­
ция в раз­лич­ные воз­рас­тные пе­ри­о­
ды. В на­сто­я­щее вре­мя в раз­ви­тых
стра­нах ми­ра при­дер­жи­ва­ют­ся норм
су­точ­но­го по­треб­ле­ния каль­ция, при­
ве­ден­ных в табл. 1.
До­с­та­точ­ное по­треб­ле­ние каль­ция
и ви­та­ми­на D яв­ля­ет­ся важ­ней­шим
эле­мен­том всех про­фи­ла­к­ти­че­ских и
ле­чеб­ных про­грамм при ОП. По­­
www.consili­ummedicum.com.ua CONSILI­UM MEDICUM UKRA­INA
клиническая лекция
Со­дер­жа­ние каль­ция
в 1 г со­ли каль­ция, мг
400
270
290
230
400
191
211
130
90
сколь­ку за­ви­си­мое от ви­та­ми­на D
сни­же­ние аб­сорб­ции каль­ция в ки­
шеч­ни­ке от­но­сит­ся к чис­лу уни­вер­
саль­ных фа­к­то­ров па­то­ге­не­за пра­к­
ти­че­ски всех форм ОП, осо­бен­но се­
ниль­но­го и по­стме­но­па­у­заль­но­го,
пре­па­ра­ты каль­ция обыч­но ре­ко­мен­
ду­ют со­че­тать с при­е­мом ви­та­ми­на D.
Фа­к­ти­че­ски при­ем каль­ция (1000–
2000  мг/сут) и ви­та­ми­на D (400–
800 МЕ/сут) по­ка­зан по­да­в­ля­ю­ще­му
боль­шин­ст­ву жен­щин по­с­ле ме­но­па­
у­зы, а так­же всем жен­щи­нам и муж­чи­
нам по­жи­ло­го и стар­че­ско­го воз­рас­
та не­за­ви­си­мо от на­ли­чия фа­к­то­ров
ри­с­ка ОП и зна­че­ния МПК, по дан­
ным ос­тео­ден­си­то­мет­рии. Пре­па­ра­
ты каль­ция яв­ля­ют­ся обя­за­тель­ным
ком­по­нен­том ле­че­ния ОП спе­ци­фи­
че­ски­ми ан­ти­ос­тео­по­ро­ти­че­ски­ми
сред­ст­ва­ми (эс­т­ро­ге­ны, каль­ци­то­
нин, би­с­фос­фо­на­ты, фто­ри­ды и др.).
Не­об­хо­ди­мо так­же иметь в ви­ду, что
при­ем каль­ция по­с­ле пре­кра­ще­ния
те­ра­пии ан­ти­ос­тео­по­роти­че­ски­ми
пре­па­ра­та­ми в оп­ре­де­лен­ной сте­пе­
ни по­з­во­ля­ет за­тор­мо­зить ре­а­к­тив­
ное уси­ле­ние ко­ст­ной ре­зорб­ции
(фе­номен “ри­ко­ше­та”).
Со­по­ста­в­ле­ние при­ве­ден­ных ре­
ко­мен­да­ций с ре­аль­ным со­дер­жа­ни­
ем каль­ция в пи­ще­вом ра­ци­о­не сре­д­
не­го жи­те­ля уме­рен­но­го кли­ма­та по­
з­во­ля­ет при­знать, что боль­шин­ст­во
на­се­ле­ния не­до­по­лу­ча­ют с про­ду­к­
та­ми пи­та­ния до 500 мг каль­ция еже­
днев­но. Под­дер­жа­ние каль­ци­е­во­
го ба­лан­са в ор­га­низ­ме за­ви­сит
не толь­ко от его ко­ли­че­ст­ва в
пи­ще, но и от ин­тен­сив­но­сти
вса­сы­ва­ния в ки­шеч­ни­ке, на ко­
то­рую в свою оче­редь ока­зы­ва­
ют вли­я­ние мно­гие фа­к­то­ры. К
их чис­лу мож­но от­не­сти функ­ци­о­
наль­ное со­сто­я­ние ор­га­нов же­лу­
доч­но-ки­шеч­но­го тра­к­та, ха­ра­к­тер
со­еди­не­ний каль­ция в пи­ще­вых про­
ду­к­тах и их ко­ли­че­ст­во, обес­пе­чен­
ность ви­та­ми­ном D, со­от­но­ше­ние
каль­ция и дру­гих ми­не­раль­ных ве­
ществ. Ус­во­е­нию каль­ция пре­пят­ст­
ву­ют про­ду­кт ­ ы с вы­со­ким со­дер­жа­
ни­ем ща­ве­ле­вой ки­с­ло­ты (шпи­нат,
кры­жов­ник, смо­ро­ди­на, ре­вень).
Со­дер­жа­ние эле­мен­тар­но­го каль­
ция в раз­лич­ных со­лях варь­и­ру­ет
(табл. 2). На­и­боль­шее со­дер­жа­ние
эле­мен­тар­но­го каль­ция име­ет­ся в
31
кар­бо­на­те и три­фос­фа­те каль­ция. Из
дру­гих про­стых со­лей каль­ция осо­
бое вни­ма­ния за­слу­жи­ва­ет ци­т­рат,
ко­то­рый ус­ва­и­ва­ет­ся не­за­ви­си­мо от
вре­ме­ни при­е­ма пи­щи и со­сто­я­ния
же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го тра­к­та. Про­
стые со­ли каль­ция не­до­ро­гие и об­ще­
до­с­туп­ные. Вме­сте с тем для пол­но­
цен­но­го ус­во­е­ния их не­об­хо­ди­мо
ком­би­ни­ро­вать с ви­та­ми­ном D (из
рас­че­та не ме­нее 400 МЕ в су­тки) или
его ак­тив­ны­ми ме­та­бо­ли­та­ми.
В пре­па­ра­тах II по­ко­ле­ния со­че­та­
ние со­лей каль­ция (ча­ще все­го кар­
бо­на­та) и ви­та­ми­на D по­з­во­ля­ет
уве­ли­чить био­до­с­туп­ность каль­ция
и по­вы­сить эф­фе­к­тив­ность ле­че­ния.
Од­на­ко ис­поль­зо­ва­ние их име­ет оп­
ре­де­лен­ные ог­ра­ни­че­ния при дли­
тель­ной те­ра­пии у по­жи­лых лю­дей.
Пре­па­ра­ты III по­ко­ле­ния, в ко­то­рые
вклю­че­ны ми­к­ро­эле­мен­ты, по­тен­
ци­и­ру­ю­щие каль­цийс­бе­ре­га­ю­щие
функ­ции, пре­жд ­ е все­го бор, цинк,
медь и мар­га­нец, рас­ши­ри­ли воз­
мож­ность ис­поль­зо­ва­ния их в стар­
ших воз­рас­тных груп­пах.
Пред­ста­ви­те­лем III по­ко­ле­ния пре­
па­ра­тов каль­ция яв­ля­ет­ся Каль­це­
мин, ка­ж­дая таб­лет­ка ко­то­ро­го со­
дер­жит 250 мг каль­ция (в ви­де каль­
ция ци­т­ра­та и каль­ция кар­бо­на­та),
50 МЕ ви­та­ми­на D, 2 мг цин­ка, 0,5 мг
мар­ган­ца, 50 мкг бо­ра. Цинк, вхо­дя­
щий в со­став Каль­це­ми­на, обес­пе­чи­
ва­ет ак­тив­ность бо­лее 200 фер­мен­тов,
в том чис­ле и ще­лоч­ной фо­с­фа­та­зы.
Медь уча­ст­ву­ет в син­те­зе кол­ла­ге­на и
эла­сти­на, пре­пят­ст­вуя де­ми­не­ра­ли­за­
ции ко­с­тей. Мар­га­нец нор­ма­ли­зу­ет
син­тез глю­ко­з­а­ми­ног­ли­ка­нов, не­об­
хо­ди­мых для фор­ми­ро­ва­ния ко­ст­ной
и хря­ще­вой тка­ни. Бор ре­гу­ли­ру­ет
ак­тив­ность па­ра­ти­рео­ид­но­го гор­мо­
на, от­вет­ст­вен­но­го за об­мен каль­ция,
маг­ния, фо­с­фо­ра. Та­ким об­ра­зом,
бор спо­соб­ст­ву­ет нор­ма­ли­за­ции ме­
та­бо­лиз­ма ко­ст­ной тка­ни не­за­ви­
си­мо от ви­та­ми­на D. Вклю­че­ние пе­
ре­чис­лен­ных ми­к­ро­эле­мен­тов в со­
став пре­па­ра­та по­з­во­ля­ет сни­зить
со­дер­жа­ние дан­но­го ви­та­ми­на, уве­
ли­чить его без­о­пас­ность при дли­
тель­ном при­е­ме. Двух­лет­нее ис­сле­
до­ва­ние эф­фе­к­тив­но­сти препарата,
про­ве­ден­ное Ин­сти­ту­том ге­рон­то­
ло­гии АМН Ук­ра­и­ны и Ук­ра­ин­ско­го
на­уч­но-ме­ди­цин­ско­го цен­т­ра про­
б­лем ос­тео­по­ро­за, по­ка­за­ло сни­
же­н ие вы­р а­ж ен­н о­с ти бо­л е­в о­г о
син­дро­ма в об­ла­с­ти по­зво­ноч­ни­ка,
уве­ли­че­ние МПК. Все па­ци­ен­ты хо­
ро­шо пе­ре­но­си­ли пре­па­рат, по­боч­
ных эф­фе­к­тов не от­ме­че­но.
Та­ким об­ра­зом, де­фи­цит каль­ция
и ви­та­ми­на D, ко­то­рый раз­ви­ва­ет­ся
по­с­ле на­сту­п­ле­ния ме­но­па­у­зы, сле­
ду­ет рас­сма­т­ри­вать как весь­ма рас­
про­стра­нен­ное па­то­ло­ги­че­ское со­
сто­я­ние, со­з­да­ю­щее пред­по­сыл­ки
для про­грес­си­ро­ва­ния боль­шин­ст­ва
кли­ни­че­ских про­яв­ле­ний по­стме­
но­па­у­заль­но­го сим­пто­мо­ком­п­ле­кс ­ а.
CM
CM