САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.И. МЕЧНИКОВА

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ
ИНСТИТУТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ

На правах рукописи
04200912210 £^т

ТОПАНОВА
АЛЕКСАНДРА АЛЕКСАНДРОВНА

ОЦЕНКА ПИЩЕВОГО СТАТУСА

И ИНДИВИДУАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ ПИТАНИЯ
ЮНЫХ СПОРТСМЕНОВ

14.00.07 - ГИГИЕНА

Диссертация на соискание ученой

степени кандидата медицинских наук

Научные руководители:
д.м.н. Т.С. Чернякина
к.б.н., доцент Н.Д. Гольберг

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
2009
 2
Содержание
стр

4
Список общепринятых сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы 10

1.1 Особенности обмена веществ и энергии у детей и 10
подростков, занимающихся спортом
1.2 Нарушения углеводного и липидного метаболизма 14
1.3 Современные взгляды на питание человека 22
1.4 Роль «генов - триггеров» в развитии мультифактори- 24
альных заболеваний обмена веществ
Глава 2. Организация и методы исследования 36
Глава 3. Оценка пищевого статуса юных спортсменов 47
3.1 Оценка пищевого статуса юных велосипедистов 48
1.5 Оценка физического развития 48
1.6 Исследование углеводного и липидного обмена 50
3.2 Оценка пищевого статуса юных борцов 50
3.2.1 Оценка физического развития 50
3.2.3 Исследование углеводного и липидного обмена 53
3.3 Оценка пищевого статуса юных гребцов 54
1.7 Оценка физического развития 54
1.8 Исследование углеводного и липидного обмена. 56
3.4 Комплексная оценка состояния здоровья 57
Глава 4. Анализ генетической предрасположенности 60
спортсменов к мультифакториальным заболеваниям обмена
веществ
Глава 5. Исследование фактического питания юных 67
спортсменов
 з
Глава 6. Ассоциация метаболической реакции организма 76
спортсменов на физическую нагрузку и прием углеводно-
минерального комплекса с полиморфизмом генов
6.1 Оценка влияния физической нагрузки на биохимиче- 76
ские показатели крови борцов в зависимости от генотипа
6.2 Оценка эффективности применения углеводно- 79
минерального комплекса юными велосипедистами с различны
ми генотипами по гену АСЕ
Глава 7. Разработка алгоритма оценки пищевого статуса и 86
коррекции питания юных спортсменов
Глава 8. Обсуждение результатов исследований 89
10
Выводы
1 Практические рекомендации

10 Список литературы 113

Приложение 1 145
Приложение 2 146
Приложение 3 147
 4 Список
общепринятых сокращений

ИМТ — индекс массы тела (индекс Кетле)

КФК — креатинфосфокиназа
ОФП — общая физическая подготовка
ППБЦ — продукты повышенной биологической ценности
СД - сахарный диабет
СПбНИИФК — Санкт-Петербургский НИИ физической культуры
УОР - училище олимпийского резерва
ФН - физическая нагрузка
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭШИОР — экспериментальная школа-интернат олимпийского ре
зерва
HbAi - гликированный гемоглобин
АСЕ — ген ангиотензинпревращающего фермента
UCP 2, 3 - гены разобщающих протеинов 2 и 3
PPAR A, G - гены ядерных рецепторов активируемых пролифера
торами пероксисом типов А и G
 5
ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Важнейшим условием достижения спортив-

ного успеха и сохранения здоровья является правильное и рациональное пи-
тание [Покровский А.А., 1971; Тутельян В:А., 2001, 2007; Доценко В.А., 2001].
Питание должно не только полностью удовлетворять потребности спортсмена
в энергии, пластическом материале и биологически активных компонентах
[Рогозкин В.А. и др., 1989], но и быть индивидуализированным [Полиевский
С.А., 2005]. С позиции «здорового питания» пища рассматривается как
серьезный фактор профилактики и риска основных заболеваний современного
человека — сердечно-сосудистых, некоторых онкологических заболеваний,
ожирения, сахарного диабета, остеопороза и других [Батурин А.К. 1997;
Батурин А.К. и др., 2006; Мартинчик А.Н., Тутельян В.А. 2000, 2007;
Мартинчик А.Н. и др., 2002].
Неадекватность и несбалансированность питания по основным пищевым
компонентам и микронутриентам, приводящие к метаболическим нарушениям
у юных спортсменов, могут оказатььнегативное влияние на их спортивные
достижения и состояние здоровья: Заболевания, связанные с нарушением
обмена веществ и функций сердечно-сосудистой системы, относятся к
мультифакториальным, в проявлении которых существенную роль оказывают
как внешние факторы (например, питание, двигательная активность, стресс и
т.д.), так и наследственная предрасположенность [Гольберг Н.Д., Дондуковская
P.P., 2007]. Риск развития алиметарно обусловленных заболеваний
увеличивается после окончания* активной спортивной карьеры спортсмена.
Ведется поиск информативных показателей оценки пищевого статуса у
спортсменов с прогнозом их спортивных достижений и состояния» здоровья. В
связи с этим актуальным направлением является исследование генотипиче-ской
предрасположенности к нарушениям процессов обмена веществ, веду-
 6
щих к ожирению и сахарному диабету 2 типа, заболеваниям сердечно-
сосудистой системы у юных спортсменов.

Цель работы: разработать и обосновать современный алгоритм оценки

пищевого статуса юных спортсменов и индивидуальной коррекции питания.

Задачи исследования:

1.9 Изучить фактическое питание в группах юных спортсменов (борцы,

велосипедисты, гребцы), оценить соответствие потребления энергии, макро-и
микронутриентов рекомендуемым для юных спортсменов нормам обеспечения
физиологических потребностей в зависимости от спортивной специализации.
1.10 Дать гигиеническую!оценку пищевого статуса юных спортсменов по
комплексу клинико-лабораторных показателей, характеризующих физическое
развитие, углеводный и липидный метаболизм.
1.11 Выявить генетическую предрасположенность спортсменов к муль-'
тифакториальным заболеваниям (ожирение, сахарный диабет 2 типа, болезни
сердечно-сосудистой системы) по, результатам генеалогического и молекулярно
— генетического анализа.
1.12 Оценить эффективность оптимизации питания на обмен веществ и
физическую работоспособность юных спортсменов с различными генотипами
по «генам предрасположенности».
1.13 Разработать алгоритм оценки пищевого статуса спортсменов и ре-
комендации по индивидуальной коррекции питания с учетом данных клинико-
лабораторных исследований и молекулярно-генетического анализа.

Личный вклад автора. Автор лично принимал участие в выполнении

исследований по всем разделам диссертации, включая постановку целей и задач
работы, аналитический обзор литературы, разработку методических
 7 подходов, организацию и проведение
гигиенической оценки фактического
питания и пищевого статуса, молекулярно-генетического и генеалогического
анализа, биохимического исследования метаболических особенностей орга-
низма юных спортсменов с проведением обработки, анализа и научного
обобщения полученных данных. По результатам проделанной работы автором
предложен алгоритм оценки пищевого статуса спортсменов с учетом данных
медико-биологического и молекулярно-генетического анализа, а также
разработаны рекомендации по коррекции питания юных спортсменов для
профилактики развития заболеваний сердечнососудистой системы, ожирения и
сахарного диабета второго типа, которые были введены отдельным блоком в
компьютерную программу «Организация питания в ДЮСШ и УОР». Все
основные экспериментальные данные, представленные в диссертации,
получены автором преимущественно лично. Доля участия автора в накоплении
информации - до 80%, в обработке и анализе материалов - до 100%.

Научная новизна и практическая значимость работы. Впервые оп-

ределены особенности пищевого статуса юных спортсменов, занимающихся
разными видами спорта (борьба, велогонки на шоссе, гребля академическая и
на байдарке и каноэ) по комплексу показателей: физическое развитие, угле-
водный и жировой обмен, молекулярно-генетический анализ.
Впервые на основании определения полиморфизма генов «триггеров»
АСЕ, PPARA, PPARG, UCP2 и UCP3 проведена оценка предрасположенности
юных спортсменов занимающихся разными видами спорта (борьба, велогонки
на шоссе, гребля академическая и на байдарке и каноэ) к заболеваниям обмена
веществ. Выявлены группы риска среди обследованных спортсменов ' в
зависимости от частоты встречаемости и сочетания генотипов, ассоцииро-
ванных с нарушениями клеточного метаболизма. Изучено влияние генотипов
исследованных генов на пищевой статус и особенности адаптации к мышеч-
 8 ной деятельности при приеме
продуктов спортивного питания углеводной направленности.
На основании полученных данных разработаны методические реко-
мендации «Основные принципы организации питания в детско-юношеском
спорте» (2006), утвержденные Ученым советом Федерального государствен-
ного учреждения «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт
физической культуры» (30.11.05). Предложен комплекс рекомендаций по ин-
дивидуальной коррекции питания юных спортсменов с генетической пред-
расположенностью к нарушению метаболизма, который реализуется с при-
менением компьютерной программы «Организация питания в ДЮСШ и УОР»
(Приложение 1). Результаты исследований внедрены в практику организации
питания в училище олимпийского резерва (УОР) №2. Санкт- Петербурга (акт
внедрения от 01.09.2009 г.) и специализированной детско-юношеской школе
олимпийского резерва (СДЮСШОР) г. Санкт- Петербурга (акт внедрения от
14.03.2008).

Апробация работы. Результаты исследований и, основные положения

диссертации были представлены и обсуждены на итоговых аспирантских
конференциях Санкт-Петербургского НИИ физической культуры (2005, 2006
г.); 10, 11 и 12 Ежегодных конгрессах Европейского колледжа спортивных наук
(Белград, Словения, 2005; Лозанна, Швейцария; 2006; Яваскюла, Финляндия,
2007);-III и IV Межрегиональной научно-практической конференции «Питание
здорового и больного человека» (Санкт-Петербург, 2005, 2006); XVII, XVIII
Олимпийской научной сессии молодых ученых и студентов России (Москва,
2006, 2007); IX, X, XII Всероссийской медико-биологической конференции
молодых исследователей «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2006,
2007,2009); итоговых научных конференциях Санкт-Петербургского НИИ*
физической культуры (2005, 2006),Международном форуме
«Фундаментальные и прикладные проблемы питания (Санкт-
 9 Петербург, 2007); международной
научно-практической, конференции «Современные проблемы физической
культуры и спорта» (Санкт-Петербург, 2008г.); Международных научных
конференциях «Нутригеномика» (Париж, 2008) и «Генетика человека»
(Барселона, 2008г).

Основные положения, выносимые на защиту.

1.14 Гигиеническая оценка статуса питания юных спортсменов по

комплексу показателей, характеризующих физическое развитие, углеводный и
жировой* обмен, показала, что недостаточный пищевой статус имеют в
среднем 9,6% юных спортсменов.
1.15 Повышенный риск развития мультифакториальных заболеваний
обмена веществ (ожирение, сахарный* диабет 2 типа, болезни сердечно-
сосудистой, системы)» имеют 29,9% атлетов ввиду сочетания «неблагоприят-
ных» генотипов, из них 30,7% борцов, 39,5% велосипедистов и 20,5% гребцов.
1.16 Дифференцированный подход с учетом результатов молекуляр-но-
генетического анализа к оптимизации'питания юных спортсменов при ин-
тенсивной физической нагрузке способствует повышению физической рабо-
тоспособности спортсменов без вреда их здоровью.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения,

обзора научной литературы, 7 глав собственных исследований, включающих
описание методов и организации исследований и обсуждение результатов,
выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы,
приложения, документов, подтверждающих внедрение полученных результатов
в практику. Текст диссертации изложен на 144 страницах. Список литературы
включает 88 отечественных и 187 иностранных источников. Диссертация
иллюстрирована 35 таблицами и 10 рисунками.
 10
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Проблема организации питания детей и подростков,
занимающихся спортом

Питание является одним из важнейших факторов, определяющих

здоровье населения. Оно должно способствовать обеспечению естественных
процессов роста и развития [Покровский А.А., 1971; Конь И.Я. и др. 1997;
Ладодо К.С. и др. 1987; Доценко В.А., 2001; Тутельян В.А., 2001, 2007;
Маймулов В.Г. и др. 2003]. Кроме этого, питание рассматривается как активный
фактор, способствующий сохранению здоровья и профилактике заболеваний.
Профилактика большинства заболеваний возникающих у взрослых: подагра,
артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение и др. заключается в
контроле за питанием на всех этапах онтогенеза [Батурин А.К. 1997; Питание
детей: XXI век / Матер. 1-го Всерос. Конгресса с междунар. участием. - М.,
2000. - 284 с; Мартинчик А.Н. и др., 2002; Батурин А.К. и др., 2006; Мартинчик
А.Н., Тутельян В.А. 2000, 2007].
Детский организм отличается от взрослого бурным ростом и развитием,
активным процессом формирования органов и систем. Питание юных
спортсменов должно обеспечивать адекватное потребление энергии,
сбалансированное поступление нутриентов, помогать в достижении опти-
мального размера, состава тела и высоких спортивных результатов [Inter-
national Olympic Committee - www//01ympic.org.]. Требования к питанию
меняются в зависимости от вида спорта, возраста, пола, этапа тренировочного
процесса и сезона года [Гольберг Н.Д., Дондуковская P.P., 2007; Juz-wiakC.R,
etal. 2000].
Организм ребенка, вследствие функциональной незрелости, реагирует на
несбалансированность рациона быстрее, чем взрослый человек изменением
физического и психического развития, нарушением гомеостаза, ослаблением
естественного и приобретенного иммунитета [Аганянц Е.К. и
 11
др. 1999; Конь И.Я., 1997; Ладо до К.С. и др. 1994]. Поэтому питание должно
соответствовать по составу, количеству и качеству всех компонентов пищи
возрастным физиологическим потребностям детского организма [Ладодо К.С- и
др. 1987; Ладодо К.С. и др. 1994; Кондратьева И.И., Сер-дюковская Г.Н., 1983].
Участие детей, подростков и юношей в спортивных состязаниях очень
важно для их правильного процесса роста и развития. Регулярные тренировки в
детском возрасте повышают функциональные и адаптационные резервы
организма, способствуют укреплению здоровья, повышению физической и
умственной работоспособности [Аганянц Е.К. и др. 1991; Кузнецова З.И., 1975;
Кучма В.Р., 2003; Маймулов В.Г. и др. 2003; Сухарев А.Г., 1991; Тихвинский
СБ., Хрущев СВ., 1991]. Однако спорт, особенно детский, характеризуется
повышенным травматизмом и возникновением предпатологических или
патологических состояний вследствие физического и психического
перенапряжения, переутомления, снижения адаптационных резервов
[Тихвинский СБ., Хрущев СВ., 1991; Кучма В.Р., 2003; Аганянц Е.К., и др.
1999]. Физически активным детям и подросткам необходимо употреблять
достаточное количество энергии и> питательных веществ для удовлетворения
их потребностей в росте и выполнении интеллектуальной и физической
деятельности. Для профилактики нарушений здоровья необходимо
осуществлять подбор соответствующего ассортимента продуктов, правильный
режим питания в соответствии с режимом тренировок, использование
специализированных продуктов спортивного питания [Волгарев М.Н. и др.
1985; Гольберг Н.Д., Дондуковская P.P., 2007].
Правильно организованное питание спортсмена способствует созданию и
поддержанию высокого уровня физической работоспособности в период
соревнований, а также активизации процессов восстановления в период отдыха
после физической нагрузки [Пшендин А.И. и др. 1976; Ро-
 12 гозкин В.А. и др. 1988; Гольберг
Н.Д., Дондуковская P.P., 2007; Nelson-
Steen S. 1996].
Общие негативные изменения социально-экономической ситуации в
нашей стране в. первую очередь отразились на структуре питания населе-
ния, особенно незащищенными и уязвимыми в этом отношении оказыва-
ются дети и подростки. В рационе современного россиянина снижено ко-
личество-таких продуктов как мясо и мясопродукты, молоко и молочные
продукты, рыба и изделия из нее, яйца, растительное масло, фрукты, и
овощи, а употребление рафинированных продуктов, продуктов низкого ка-
чества' содержащих большое количество'углеводов: хлебобулочная про-
дукция, картофель, сладости постоянно-увеличивается. Все это создает де-
фицит эссенциальных алиментарных факторов, снижает защитные силы
организма и, как результат, приводит к снижению продолжительности
жизни россиян, увеличению, сердечнососудистых и онкологических забо-
леваний, ухудшению показателей здоровья и антропометрических характе-
ристику детей [МаймуловВ'.Г. и др. 2003].
Сотрудники СПбНИИФК на протяжении ряда лет проводят монито-
ринг фактического питания юных спортсменов в различных видах спорта и
выявляют традиционные нарушения [Шишина-Н.Н., 1982; Рогозкин В.А. и
др. 1988; Рогозкин В.А. и др. 1989;]: несбалансированное потребление уг-
леводов (недостаток сложных и избыток простых); а также повышенное
потребление животных жиров;, чтс приводит к недостатку потребления
большинства витаминов и минеральных веществ (в рационе 19-87% юных
спортсменов круглогодично обнаруживается витаминная, недостаточ-
ность). Избыточное* потребление жиров юными спортсменами было отме-
чено сотрудниками СПбНИИФК еще в 80-х годах прошлого века [Шишина
Н.Н., 1982; Рогозкин В.А. и др; 1988]. Учащиеся разного пола, возраста и
спортивной специализации* получают в среднем с пищей на, 15 - 20%
 13 меньше энергии, чем требуется для
возмещения их энергозатрат. А для девочек пловчих этот дефицит достигает
40% [Карелин А.О., 2005].
Для юных спортсменов характерны те же ошибки в питании, что для
детей и подростков, не занимающихся спортом. Школьники все чаще едят вне
дома [Мартинчик А.Н. и др. 1997]. Дети и подростки часто между приемами
пищи употребляют продукты «перекусывания»: безалкогольные напитки;
кондитерские изделия (конфеты, хлопья, печенье, пирожные); «фаст фуд» -
блюда с высоким содержанием жира, соли, холестерина. Это приводит к
снижению доли сложных углеводов в суточных рационах (корнеплоды,
бобовые, орехи, фрукты, овощи), растительных масел, кисломолочных
продуктов [Мартинчик А.Н., Батурин А.К., 1997; Волгарев М.Н. и др. 1996;
Тутельян В.А., Княжев В.А., 2000]. Для юных спортсменов недостаточные
знания по вопросам правильного питания могут негативно влиять на рост
спортивных результатов.
Нарушения питания приводят к развитию так нназываемых «соци-
альных» заболеваний, к которым относятся ожирение, сахарный диабет второго
типа и тд. Снижение уровня показателей здоровья детей и подростков -
актуальная проблема современного общества. Ее решение включает в себя
множество аспектов: социальный, экономический, экологический,
политический и т.д. Однако, по мнению специалистов, одно из ведущих мест
среди них занимает культурный аспект, связанный с формированием у
подрастающего поколения ценностного отношения к собственному здоровью.
Важную роль в реализации этой задачи играют образовательные про-
граммы [Разработка и применение рекомендаций по рациональному пита-
нию //тез. Совместного совещания ФАО/ВОЗ, Женева. - 1996]. «Разговор о
правильном питании» является одной из таких программ, ее целью является
формирование у детей и подростков основ культуры питания как одной из
составляющих здорового образа жизни.
 14 Однако даже правильно организованное
питание спортсменов не всегда способно компенсировать значительные (до
6000-7000 кКал) суточные энергозатраты и связанный с ними расход макро и
микронутриентов. Несколько ежедневных тренировок не оставляют времени на
нормальную ассимиляцию пищи в желудочно-кишечном тракте и: на
полноценное снабжение: всех органов- и тканей необходимыми веществами.
Для коррекции нарушений в питании и расширении: границ адаптации к:
тренировочным нагрузкам, в- современном спорте используются; специальные
продукты, спортивного' питания- различной? метаболической; направленности
(БАД, ППБЦ) [Рогозкин B;Av т др., 1988; Рогозкин; В;А\ и др: 1989; Опиричев
ВїБ;, 1998; ТутельяшВ!А\, 2000;:ТутельяніВ!А.,.200т; Карелин А.О., 2005;
Еольбёрг Н-'ДІ,- Дондуковскаяї Р!Р:,. 2007]. Однако, применение продуктов
углеводной- направленности может приводить к. перегрузке- рациона, угле-
водами: и, как;следствие; истощению адаптационных,резервов^организма..

Г.2 Нарушения углеводногоилипидногоїметаболизмаі

Нарушения углеводного? и;липидного метаболизма, такие как ожирение,

сахарный: диабет 2:типашдр: являются.наиболее-актуальными и: требующими-
пристального- вниманижобщественности^и ученых. Во всем мире
прогнозируетсяфост числа тучных людейги,предполагается, что к 2025 году
людей с ожирением будет 40%;мужчин и 50% женщин. Ожирение у де-теш и,
подросткова является годной из. важных проблем здравоохранения.
Практически во> всем мире количество? больных, детей ■ неуклонно растет и
удваивается- каждые три десятилетия; В?5настоящее время; в;развитых^^ стра-
нах. мира до>25% подростков имеет избыточную.массу тела, а 15% страдает
ожирением. В/Российской-Федерации имеют ожирение-5;5% детей, прожи-
вающих в сельской местности, и 8,5% - в, городской. Большой- интерес
представляет проблема связи ожирения в детстве: с ожирением у тех же
больных, ставших взрослыми. Считается; что 30-50% таких детей сохра-
 15 няют это заболевание и во взрослом
периоде жизни [Дедов И.И. и др.
2001].
С распространением ожирения увеличиваются и усугубляются связанные
с ним заболевания, такие как сахарный диабет 2 типа (СД 2), артериальная
гипертония, коронарная болезнь сердца, атеросклероз и др: Средняя
продолжительность жизни больных ожирением на 8-10 лет короче, чем у людей
с нормальной массой тела. Ожирение часто сочетается с различными
заболеваниями и является одним из главных факторов риска их развития в
развитых странах. Болезни сердца, сахарный диабет (СД), рак, бронхиальная
астма, нарушения дыхания во время сна, артриты, репродуктивные осложнения
и психологические нарушения, в основе развития которых лежит ожирение, не
только приводят к> росту общей заболеваемости, но и являются причиной не
менее чем 300 000'летальных исходов в год. Естественно, что увеличение
заболеваемости ожирением привело к ощутимому росту числа научных и
клинических исследований энергетического гомеостаза и патогенеза этого
заболевания.
Ожирением называется, избыточное отложение жира в организме.
Ожирение может быть самостоятельным заболеванием либо синдромом,
развивающимся при различных заболеваниях, который может быть устранен
после излечения* или компенсации основного заболевания. Наиболее явной
причиной ожирения, прежде всего, является избыточная калорийность пищи.
Второй бесспорной причиной может являться снижение энергозатрат, в том
числе недостаточная физическая активность. Для обеспечения энергетического
равновесия потребление энергии должно быть равно ее затратам. Еще
Гиппократ ввел понятие силы пищи (энергетической ценности), в своих
трактатах «О диете» и «Афоризмы» он говорит о балансе в потреблении,
нарушение которого «может повлечь за собой болезнь».
В последние годы активно обсуждается участие самой жировой ткани в
генезе ожирения и связанных с ним осложнений. Клетки коричневого
 16
жира, морфологически отличающиеся от белых адипоцитов, богаты мито-
хондриями и накапливают липиды во множественных маленьких капельках
вместо одной большой капли как в клетках белого жира. Характерный цвет
связан с обильной васкуляризацией и высоким содержанием в митохондриях
цитохромов [Rosen E.D., 2000]. Бурая жировая ткань является депо жиров -
высококалорийного резервного материала. Ведущая функция бурой жировой
ткани — термогенез. На.внутренней мембране митохондрий адипоцитов- бурой
жировой- ткани располагаются белки - термогенины, разобщающие процессы
окисления и фосфорилирования* [Bouillaud et al., 2001]. Поэтому результатом
окисления жиров.служит не накопление энергии в форме макроэргических
соединений, а рассеивание ее в,виде тепла. Обильное кровоснабжение
коричневого жира реализует быстрое отведение вырабатываемого тепла. При
стимуляции симпатической- нервной системы активность окислительных
процессов в бурой-жировой ткани возрастает в^ сотни раз,и сопровождается
многократным усилением кровотока в ее сосудах. Бурая* жировая.ткань хорошо
развита.у новорожденных, обладающих несовершенной функцией;
терморегуляции и у животных, впадающих в зимнюю спячку (гибернантов). У
людей, страдающих ожирением, бурая жировая, ткань- может вообще-
отсутствовать. Различные заболевания (пневмонии, анемии, интоксикации)-
сопровождаются* истощением бурого жира, резким, снижением
теплопродукции, что может способствовать переохлаждению.
Размеры и количество-адипоцитов,. а так же количество жировой ткани в
подкожном жировом слое и висцеральных пространствах существенно
варьируют у каждого^ человека; При ожирении происходит преимущественно
гипертрофия, жировых клеток. Тем-не-менее, при тяжелых формах заболевания'
дополнительно1 может происходить и увеличение количества, адипоцитов.
Клетки стромы жировой ткани представляют собой клетки -предшественники
адипоцитов, содержащие обычно крайне небольшие
 17 включения жира. Эти клетки могут
быстро трансформироваться в зрелые
адипоциты под воздействием ряда факторов (таких гормонов, как глюко-
кортикоиды, инсулин, трийодтиронин и др.) Исследования на животных
позволили предположить, что существует "критическая жировая масса",
которая является триггером для образования новых адипоцитов.
Известно, что жировая-ткань является источником синтеза ряда факторов,
обладающих эндокринным, паракринным и аутокринным действием. Белая
жировая ткань является основным местом синтеза лептина - гормона
пептидной природы, открытого в 1994 г. как продукт ob-гена, не
функционирующего у «ожирелых» мышей. Кроме того, жировая ткань является
источником синтеза а -фактора некроза опухоли (а-ФНО), уровень которого
повышается при ожирении и синдроме инсулинорезистентности. Уровень
экспрессии этого цитокина характеризуется положительной корреляцией с
ИМТ, индексом соотношения объема талии и бедер и степенью
гиперинсулинемии, а также отрицательной корреляцией с активностью ли-
попротеинлипазы в^жировой ткани.
Адипонектин, названный также арМГ, AdipoQ'H АсгрЗО, синтезируется и
секретируется исключительно белой жировой тканью. При ожирении и СД2
отмечается уменьшение уровня адипонектина в плазме крови. Представлены
данные, подтверждающие роль адипонектина как гормона, повышающего
чувствительность к инсулину [Gale S.M. et al., 2004].
Еще одним цитокином, продуцируемым жировой тканью; является
интерлейкин-6, содержание которого увеличивается пропорционально массе
жира. Интерлейкин-6 является- аутокринным и паракринным регулятором
функции адипоцитов, помимо этого, он оказывает воздействие и на другие
органы. Как и а-ФНО, интерлейкин-6 снижает экспрессию липо-
протеинлипазы, что может иметь большое значение для регуляции поступления
свободных жирных кислот (СЖК) в жировую ткань. Под влиянием
интерлейкина-6 отмечается увеличение продукции триглицеридов пече-
 18
нью.
Ожирение сопряжено с активацией нейроэндокринной системы, за-
держкой натрия в почках и усилением системного оксидативного стресса.
Жировая ткань является также главным источником провоспалительных
цитокинов. Структурные и функциональные изменения левого желудочка
наблюдаются, уже в детском возрасте при избыточной массе тела и ожирении.
Установлено, что жировой тканью синтезируется и секретируется ан-
гиотензин, превращающийся в ангиотензин II под влиянием продуцируемого
жировой тканью ренина и ангиотензин-превращающего фермента. На
адипоцитах обнаружены рецепторы к ангиотензину II под влиянием которого
происходит увеличение содержания триглицеридов, повышение скорости
транскрипции синтетазы жирных кислот и лептина.
Адипоциты человека самостоятельно продуцируют ингибитор активатора
плазминогена-1 (ИАП-1). При ожирении установлена повышенная экспрессия 1
ИАП-1 гена. Нарушения системы фибринолиза являются* характерным
компонентом метаболического синдрома. Фибринолитическая активность
регулируется* балансом между активаторами и ингибиторами плазминогена.
Повышение содержания в плазме крови ингибитора активатора плазминогена-1
приводит к снижению фибринолиза и< сопровождается повышением риска
сердечнососудистых заболеваний у людей с избытком массы тела. [Haunter Н.,
1999]. Кроме того, ожирение ассоциируется с ге-модинамической перегрузкой.
Увеличение метаболических потребностей, связанное с избытком жировой
ткани приводит к гипердинамической циркуляции с увеличением объема
циркулирующей крови, увеличивается сердечный выброс за счет изменения
диастолической функции сердца. Ожирение сочетается с предсердной и
желудочковой дисфункцией, эксцентрической и концентрической
гипертрофией миокарда. Степень структурной и функциональной перестройки
сердца увеличивается при повышении ин-
 19 декса массы тела (ИМТ) и
продолжительности ожирения, особенно при
наличии сопутствующей артериальной гипертонии [Бутрова С.А., 2001].
В «исследованиях ряда ученых отмечается, что спортсмены относятся к
группе "повышенного риска" по количеству сердечно-сосудистых заболеваний
и по случаям внезапной смерти во время тренировок и соревнований [Бутченко
Л.А. и др., 1998; Дембо А.Г., 1991; Дибнер Р.Д., 1992]. Даже у спортсменов,
высокой квалификации и чемпионов Олимпийских игр (особенно у гребцов и
велосипедистов) отмечаются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы
и выраженная гипертрофия сердца [Spataro A. et al. 1988]. После окончания
спортивной карьеры у многих спортсменов выявляется сердечно-сосудистая8
патология [Агеевец В.У. и др., 1998; Вольнов Н.И., 1988]. Гипертония у
тяжелоатлетов встречается в 16,6% случаев, у футболистов - в 13%, у
волейболистов и гимнастов»- в 8,6%) случаев. А.А. Александров' подчеркивает,
что; повышенное артериальное давление (периодическое или постоянное)' - это
дополнительная^ нагрузка на сердце, приводящая' к гипертрофии мышц левых
отделов сердца, к развитию его мышечной^ слабости, и сердечной
недостаточности [Александров А.А., 1987].
Ожирение является важнейшим среди ведущих факторов риска развития
сахарного'диабета второго^ типа. Большая* часть вновь выявленных случаев
этого заболевания диагностируется у лиц с ожирением. Высокая
распространенность СД2 также напрямую ассоциируется с ожирением: около
90% больных имеют избыточную массу тела или ожирение. При ожирении 1
степени риск заболеть сахарным диабетом возрастает до 5 раз, при 2 степени -
в 5 — 10 раз и при'З степени- ожирени*- более чем в 10 раз. К тому же
необходимо учитывать и наличие генетической предрасположенности: при
наличии данного заболевания у родственников 1-2 степени родства риск
развития сахарного диабета увеличивается в 2 - 6 раз [Джакашия П:Х. и др.,
2006; Whitaker R.C. et al., 1997; Wurmser H. et al.,
 20
1998].
СД является одной из наиболее острых проблем современной медицины.
По данным Diabetes Atlas 2000, в мире зарегистрировано 151 млн. больных
сахарным диабетом 2 типа. Ежегодная заболеваемость сахарным диабетом
составляет 4-5%, из них 16% составляют лица с СД 1 типа, 84% -с СД 2 типа.
Согласно прогнозам ВОЗ сахарным диабетом к 2025 году будут болеть более
300 млн. человек (World health organization, 2000). По определению экспертов
ВОЗ, «сахарный диабет - проблема всех возрастов и народов». В связи с
постоянным ростом количества людей с этим заболеванием, сахарный диабет
назван неинфекционной эпидемией нашего времени.
В основе СД 2 типа лежит нарушение секреции инсулина или наличие
резистентности к нему. Изменение привычек питания привело к тому что «гены
бережливости» (thrifty gene),* позволяющие человеку эффективно использовать
ограниченные пищевые ресурсы, в условиях изобилия пищи приводят к
развитию сахарного диабета. Эта теория нашла свое подтверждение в работах
W. Knowler и P. Zimmet с коллегами, которые наблюдали резкое возрастание
частоты сахарного диабета 2 типа среди коренного населения Северной
Америки и Тихоокеанских островов-в условиях урбанизации и пищевого
изобилия [Knowler W. et al., 1983; Zimmet P. et al., 1986]. В ответ на регулярное
избыточное потребление пищи имеет место хроническая гиперпродукция
инсулина, которая при сопутствующих гормональных изменениях является
причиной, так называемых, атероген-ных метаболических сдвигов [Липовецкий
Б.М., 1975; Стаут Р.У., 1985; Yudkin J., 1970]. Наличие гиперинсулинемии при
ожирении, атеросклерозе, сахарном диабете 2-го типа w артериальной
гипертензии доказано и признано важнейшим фактором риска этих заболеваний
[Vaiek J., 1994; Walton С. et al., 1995; Bonner G.,. 1994; Brunelli C. et al., 1994;
Standi E., 1995]. Существуют также данные о том, что у 10% больных СД 2 типа
 21 важную роль в патогенезе играют
аутоиммунные.процессы [Pickup J.C. et al. 1998].
Перегруженность клеток липидами и/или углеводами влечет за собой
снижение числа свободных специфических рецепторов, в том числе и ре-
цепторов инсулина, что может являться естественной защитной реакцией
клеток. Именно со снижением числа рецепторов инсулина, а также с
уменьшением их функциональных возможностей связывают развитие общей
инсулинорезистентности [Парфенова Н.С., 1998; Алмазов В.А. и др. 1999;
Reaven J.M., 1988; Vaiek J., 1994]. Инсулинорезистентность является составной
частью, так называемого, метаболического синдрома, представляющего собой
висцеральное ожирение, дислипидемию (повышение ТГ, ХС-ЛПНП, снижение
ХС-ЛПВП), артериальную гипертензию, гиперкоагуляцию и др. [Давиденкова
Е.Ф., 1988; Stem М.Р., 1995; Благосклонная Я.В. и др., 1996; Парфенова Н.С.,
1998; Зимин Ю.В., 1998; Алмазов В.А. и др. 1999; А.С. Рязанов и др., 2000;
Чазова И.Е. и др., 2003; Reaven J.M., 1988; Karam J.H., 1992; Baillie G.M. et. all.,
1998]. Клиническое значение метабо-лического синдрома заключается в том,
что он объединяет комплекс факторов риска, которые создают предпосылки для
раннего развития СД 2-го типа, атеросклероза и его осложнений. У больных с
метаболическим синдромом смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в
2-3 раза выше, а риск развития сахарного диабета у лиц с метаболическим
синдромом выше в 5-9 раз [Чазова И.Е. и др., 2003]. Некоторые ученые относят
сахарный диабет 2 типа в разряд проблем кардиологов, поскольку главными
причинами смерти и инвалидизации больных являются сердечнососудистые
осложнения. Ишемическая болезнь сердца у больных с сахарным диабетом^
встречается в 33,3 - 87,2% случаев. Артериальная гипертен-зия может быть как
следствием СД 2-го типа, так и его причиной. При длительном течении
артериальной гипертензи вследствие хронического снижения периферического
кровотока происходит снижение чувствитель-
 22 ности тканей к инсулину с
последующим, развитием СД 2 - типа [Мычка В.Б. и др., 2002].
Распространенность метаболического синдрома колеблется от 14 до 24%,
у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе составляет 50%, а при
сахарномдиабете 80%.

1.3 Современные взгляды на питание человека

Накопление заболеваний, связанных с нарушением метаболизма в семьях

больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, инсулиннеза-висимым
сахарным-диабетом, ожирением дает основание считать этизабо-левания
наследственно обусловленными. Однако широкое распространение этих
заболеваний в условиях современной» цивилизации свидетельствует о роли в
их развитии* внешних факторов, которые могут, как способствовать, так и
препятствовать проявлению наследственной предрасположенности.
Расшифровка генома человека (International' Humam Genome Project,
2003) позволила иначе подойти к вопросам питания: Для описания взаимо-
действия между геномом и питанием сегодня введены два термина: нутри-
генетика и нутригеномика. Нутригенетика описывает ответ организма на диету
в зависимости от генетического статуса человека. Нутригеномика -влияние
компонентов пищи на экспрессию гена [German'В. et all., 2004; Go Vay Liang W.
et all., 2005; Harland J.H, 2005; Kaput J. et all., 2004, 2005] (Рис. 1).
Нутригеномика отражает несколько принципов:
1. нарушение диеты при определенных условиях является
фактором риска хронических заболеваний;
2! компоненты пищи изменяют экспрессию- генов и/или
структуру генома; (Компоненты пищи играют важную роль в регу-
 23 лировке экспрессии генов
кодирующих белки энергетического метаболизма, дифференцировку
клеток и их рост);
1.17 влияние диеты на здоровье зависит от индивидуальных
генетических характеристик;
1.18 коррекция диеты, основанная на знании потребностей че-
ловека в пище, пищевого статуса и генотипа может быть использована
для разработки индивидуального плана питания, что оптимизирует
здоровье и предотвращает или смягчает хронические заболевания, влияет
на процесс старения.

Рис. 1. Взаимосвязь генома и питания (Mutch et al, 2005)

По мере реализации проекта «Разнообразие генома человека» (Human

Genome Diversity - HGD) возникло представление о существовании «генов
предрасположенности», генов, аллельные варианты которых пред-
 24 располагают к определенным
заболеваниям [Баранов B.C., 2000].

1.4. Роль генов «триггеров» в развитии мультифакториальных заболе-

ваний обмена веществ (ожирение, сахарный диабет II типа, болезни
сердечно-сосудистой системы)

Ожирение, сахарный диабет II типа, нарушения в работе сердечно-

сосудистой системы и др. заболевания, связанные в той или иной мере с
нарушением обмена веществ, относятся к мультифакторным. Такие забо-
левания могут быть спровоцированы не только функционально неполно-
ценными аллелями «генов внешней среды», но и мутациями в генах-
триггерах», запускающими патологические процессы, вызывающими на-
рушения клеточного гомеостаза. К настоящему времени открыто множество
генов - кандидатов в гены ожирения [Echwald S.M., 1999]. Открыта целая
группа ядерных белков-рецепторов, лигандактивируемых транскрипционных
факторов (nuclear receptors, NR, ЯР). В геноме человека идентифицировано 48
ЯР. Функции многих из них и их лиганды пока не известны, поэтому их
называют «сиротами» (orphans) [Issemann I. et al., 1990]. Наиболее изучена
группа из трех ЯР: рецепторов активируемых пролифе-раторами пероксисом -
PPAR - альфа, бета и гамма (NR1C1, NR1C2, NR1C3), каждый из которых
регулирует работу нескольких генов, кодирующих образование ферментов и
контролирующих процессы углеводного и жирового обмена, клеточного роста,
апоптоза и воспаления [Desvergne В. et al., 1999, 2004; Vanden Heuvel J.P., 1999;
Walczak R. et al., 2002]. Именно они осуществляют на уровне генома адаптацию
обмена веществ к изменениям внешней и внутренней среды организма. Гены
PPAR относятся к суперсемейству гормональных ядерных рецепторов.
Лигандами - активаторами этих рецепторов яляются стероидные, тиреоидные
гормоны, витамин D и др. В тесном взаимодействии с PPAR находятся
печеночные X рецеп-
 25 торы (LXR), рецепторы желчных
кислот (farnesol X receptors, FXR) и рети-
ноид X рецепторы (RXR), которые образуют гетеродимеры с остальными
рецепторами, что обуславливает транскрипционную активность комплекса
[Keller Н. et al., 1993]. PPAR способны распознавать целый спектр структурно
отличающихся молекул в отличие от гормональных рецепторов, которые
активируются строго специфичными лигандами, например глюко-
кортикоидами. Физиологическое значение этого в том, что лигандами PPAR
являются натуральные продукты липидного метаболизма [Keller H.et al., 1993;
WalczakR. et al., 2002].
Гены PPAR локализованы на разных хромосомах, но в целом имеют
схожую структуру. Сами же эти ядерные рецепторы - это компактные белковые
молекулы, имеющие в своем составе около 500 аминокислотных остатков.
Расположены. PPAR внутри-ядер клеток вблизи ДНК. Свое название PPARd
получил в* 1990 году при изучении* у грызунов механизма пролиферации^
пероксисом. Однако у людей он не имеет отношения к пролиферации
пероксисом- [Issemarm I. et al., 1990], a PPARp и у вообще не участвуют в!
пролиферации пероксисом ни у животных, ни у человека [Walczak R. et al.,
2002]. Тем не менее, в силу истории их открытия, официально у всех
позвоночных организмов они- именуются как PPAR [Des-vergne and Wahli,
1999].
Первый представитель этого семейства, ген PPARA, локализован на 22
хромосоме. Ген PPARA обладает высокой тканевой специфичностью, которой
объясняется наличие как минимум 6 альтернативных вариантов белка PPARa
[Chew et al., 2003]. Экспрессия*этого-гена происходит в тканях, нуждающихся
Вт большом количестве энергии: медленные мышечные волокна, печень,
сердце1 и бурая» жировая ткань. Ученые отмечают, что экспрессия гена. PPARA
в мышцах превышает таковую в жировой ткани в 7 раз. [Sher'et al., 1993;
Braissant et al., 1996; Russel et al., 2003]. Регулируя экспрессию подчиненных
генов, которые ответственны за пероксисомаль-
 26 ное и митохондриальное
окисление, транспорт жирных кислот, синтез ли-
попротеидов, катаболизм триглицеридов и выработку факторов воспале-
ния, PPARa контролирует массу тела и воспалительные процессы. Выклю-
чение гена PPARA у подопытных животных приводило к гипогликемии,
гипотермии, гипокетонемии и стеатозу печени [Leone Т. et al., 1999; Le-
febvre et al., 2006; Semple et al., 2006].
Транскрипция гена PPARA регулируется транскрипционным факто-
ром HNF4, уровнем глюкозы (глюкоза подавляет экспрессию PPARA, что
снижает окисление ЖК). Полиморфизм (G/C), находящийся в 7 интроне и
приводящий к. замене лейцина на валин в 162 кодоне, в отсутствие лиган-
дов снижает экспрессию гена.. Наличие лигандов увеличивает экспрессию
мутантного PPARA в 5 раз по, сравнению с уровнем экспрессии PPARA
«дикого» типа в отсутствии лигандов [Sapone et al., 2000]. Низкая экспрес-
сия гена PPARA ведет к снижению способности тканей к в-окислению
жирных кислот, и организм вынужден переключаться на гликолитический
способ получения энергии, однако сверхэкспрессия гена PPARA, повышая
окисление жирных кислот в скелетных* мышцах, приводит к снижению
утилизации глюкозы [Finck et; al., 2005]. Аэробные нагрузки повышают
экспрессию гена PPARA и подчиненных ему генов, что приводит к увели-
чению утилизации ЖК и улучшению окислительной способности скелет-
ных мышц [Horowitz et al., 2000; Russelet al., 2003]. Голодание приводит к
увеличению экспрессии и активности PPARA [Desvergne В. et al., 1999]. У
подопытных животных, как снижение, так и повышение экспрессии гена
PPARA вызывало гипертрофию миокарда и кардиомиопатию [Barger et al.,
2000; Park et al., 2005; Finck et ah, 2002; Finck et al., 2003]. Гипертрофия
миокарда левого желудочка ассоциируется: со снижением экспрессии гена
PPARA [Barger et al., 2000] и уменьшением окисления ЖК [Kagaya et al.,
1990; Allard-et al., 1994]. У носителей генотипа GG наблюдался прирост
массы левого желудочка в 3 раза, а у гетерозигот в 2 раза больше чем у но-
 27 сителей генотипа GG [Jamshidi etal.,
2002]. У носителей С аллеля артериальная гипертензия может спровоцировать
развитие гипертрофии миокарда [Jamshidi: et.al., 2002; Мйнушкина и др., 2003].
Кроме того G аллель ассоциируется СОІ сниженным индексом массы тела
[Evans et al., 2001], риском развития.болезни Альцгеймера [Bruneet al., 2003]: и
метаболического синдрома, [Rbbitaille et al.,.2004]. Известно, что в немецкой и
британской популяциях частота встречаемости Є аллеля составляет 17,9% и
17,4%, соответственно [Elavell et al., 2002;: Jamshidi tet al:, 2002].
Другой- представитель класса ядерных рецепторов, активируемых
пролифераторами пероксисом- ген PPARG локализован на 3-й хромосоме.
Белок-рецептор имеет 4 изоформы: PPARyl, PPARy2, PPARy3 : и PPARy4
[Greene et ah, 1995; Rosen E. et alt, 2001]t PPARyl и 2 являютсярезультатом
расщепления< соответствующей! иРНК, при; этом PPAR/2 длиннее на 28
аминокислот [Desvergne Btet alt,,2004]. PPARylt представлен по*всему ор-
ганизму,^ PPARy2 экспрессируется; только віжировош ткани: и макрофагах
[Eoviscach et:alt, 2000; Stumvolllet al., 2002; Desvergne B. et al., 2004]. Функция:
PPARy заключается в регуляции генов; отвечающих за синтез тригли-
церидов,.кроме:того; онхвязашс дифференцировкой адипоцитов* и миобла-
стов; чувствительностью к инсулину,, активностью! остеобластов и остео-
кластов^ [Tontonoz Pt, 1995; Barak Y. et ak, 1999; Rosen E.Dt et al., 1999;
Eonseca; V.A., 2003; Desvergne В■ et alt, 2004; Semple et alt, 2006]. Установлено,
что PPARG участвует в-экспрессии гена, отвечающего за синтез белка,
транспортирующего; жирные, кислоты,, ингибирует экспрессию ob-гена и
агФНО; регулирует экспрессию? белков, разобщающих окислительное
фосфорилирование [Sears ItBt et al., 1996; Walczak Rt et al., 2002],
Одними из полиморфизмов: гена PPARG является* Pro 12Ala полимор-
физм, представляющий собош замену нуклеотида? G на: G в 34 положении
экзона В; что приводит к- замещениюшролина на аланин в 12! кодоне изо-
формы PPARy2. Частота встречаемости Ala аллеля составляет от 1% в ки-
 28-тайской популяции до 25% - в
европейской [Stumvoll and Haring, 2002].
Этот полиморфизм снижает способность PPARy регулировать работу под-
чиненных ему генов; [Deeb et al., 1998; Masugi et- al., 2000]. Носительство Ala
аллеля-ассоциируется с задержкой ростам увеличенияшассььтела у детей [Gecil
J.E. etal., 2005]. Наличие Ala аллеля:проявляется подавлением липолиза в
адипоцитах, что приводит к уменьшению уровня циркулирующих свободных
ЖК и увеличению5 утилизации; мышцами глюкозы [Des-vergne Bl et al;, 1999;
Walczak Rv et al., 2002;: Gurnell Ж et al., 2003; Kintscher U.. et
аК,.2004]..Кроме:того; носительство,Ala аллеля приводит к
повышению^чувствительности к инсулину [Jacob S. efcaE, 2000; Ek К et al.,
2001; (Ehuang: L-M! et aK, 2002;: Buzzetti: R.et: all, 2004] которая? еще в не-
сколько' раз у велиниваетсяш; течение *3 месяцев после- физических нагрузок.
[KaharaT.etal., 2003]1Носители:А1а аллеля менее предрасположены, к развитию
< сахарного диабетаі2! типа [Sears KB- et aK, 1996; Altshuleret al.,2000;: Нага et
аГ.,2000; Douglas: et all, 2001; Mori: et all,. 2001?;: Kintscher U. et aK, 2004],.
однако:вследствиесниженного шиполиза; они: имеют болынуюшассу тела, чем
гомозиготы по «Pro алл елю [MasudsS:,2003].. Pro/Pro полиморфизм гена;
PPAR@i встречается* у 85%; людей; причем частота: его? выявления: у
больных (ЗД\ 2 типа на; 25% выше; чем«у здоровых людей. Некоторые: ученые.
отмечают, что* Aim аллель: обладает способностью- увеличивать риск
развития: артериальношгипертензии: [MatthewsD;R.. etal., 1985, Sears Г.В:. et. al.
1996; Takeda;K.etal., 2000]ишнфарктамиокарда [Li E.etal., 2006]'.
Таким образом^ полиморфизмы- генові PPARAi и: PPARGмогут явиться
«триггерами» мультифакториальных: заболеваний обмена веществ, так как,
именно их белковые продукты:являются* основными; регуляторами генов; от
функциональной^ активности: которых зависит скорость обмена веществ и
поддержание массы тела.
Семейство-ядерных рецепторовїРРАК, являясь.регуляторами клеточного1
метаболизма, оказывает влияние* на: синтез митохондриальных бел-
 29 ков, участвующих в разобщении
дыхания и окислительного фосфорилиро-
вания (UCP - uncoupling protein) - разобщающие белки UCP1, UCP2 и UCP3.
Разобщение приводит к рассеиванию в виде тепла части энергии, которая
должна в процессе биологического окисления образовываться в виде АТФ.
Митохондриальные разобщающие белки были открыты при изучении бурого
жира млекопитающих и, как предполагают, являются филогенетически
специализированными протеинами, с помощью которых осуществляется
регулируемое разобщение процессов окисления и фосфо-рилирования
[Klingenberg М., 1990; Walker J.E. et al., 1993; Fleury Ch. et al, 1999; Diehl A.M.
et al., 1999; Boss O. et al., 2000; Bouillaud F. et al., 2001; Ledesma A. et al., 2002].
Все известные разобщающие белки принадлежат к семейству
митохондриальных переносчиков [Garlid К. D. et al., 1998; Jezek Т>1 et al., 1998;
Garlid K.D. et al., 2001; Ledesma A. et al., 2002].
UCP1 или термогенин, интегральный мембранный белок, является
митохондриальным разобщающим белком, специфичным для митохондрий
бурой-жировой ткани млекопитающих [Klingenberg М'., 1999; Klingenberg М. et
al., 1999; Palou A. et al., 1998; Nicholls D.G. et al., 1999; Stuart J.A. et al., 1999;
Ricquier Dr et al., 2000]. Этот белок кодируется ядерным геномом.
Молекулярная масса термогенина у всех исследованных видов животных и
человека приблизительно равна 33 кДа. UGP1 представляет собой мономер;
состоящий из 305 аминокислот [Jezek P. et al., 1998]. Функциональная единица
белка является гомодимером [Palou A. et al., 1998; Ricquier D. et al., 2000 (a);
Ricquier D: et al., 2000 (в)]. Изучение структуры UCP1 показало, что он, как и
его гомологи, состоит из трех трансмембранных доменов [Miroux В. et al., 1993;
Jezek Р! et al., 1998; Palou A. et al., 1998; Ledesma A. et al., 2002].
Митохондриальное разобщение, опосредованное UCP1 ассоциируется с
несократительным термогенезом (non-shivering thermogenesis) бурой жировой
ткани [Andrews Z.Bl et al., 2005]. Большинство исследователей указывают на то,
что UCP1 выступает посредником, облегчающим
 зо
трансмембранный перенос анионов жирных кислот [Garlid K.D. et al., 1998;
Palou A. et al., 1998; Jezek P. 1999; Skulachev V.P., 1999; Stuart J.A. et al., 1999;
Klingenberg M. et al., 1999; Schleiff E. et al., 2000; Garlid K.D. et al., 2001],
который затруднен тем, что их анионные формы задерживаются на поверхности
раздела мембрана/вода [Скулачев В.П., 1989; Jezek P. et al., 1998]. Анионы
жирных кислот переносятся к внешнему участку внутренней мембраны
митохондрий с помощью UCP1. Далее они отделяются от него, становятся
протонированными и возвращаются в нейтральной форме, перенося при этом
ионы водорода. Этот этап сопровождается разобщением окислительного
фосфорилированияи выделением тепла, для прекращения которого не
требуется специального механизма: разобщение исчезнет само по себе, как
только скорость поступления жирных кислот в митохондрии станет меньше
скорости их окисления [Скулачев В.П., 1998; Jezek P. et al., 1998; Jezek P., 1999;
Skulachev V.P., 1999].
Два следующих гена были идентифицированы в 1997 г. [Gimeno R.E. et
al., 1997; Fleury С. et al., 1997; Boss O. et al., 1997; Vidal-Puig A. 1997; Garvey
W.T., 2003]. Оба расположены в непосредственной близости друг от друга на
хромосоме llql3 и их белки на 55% - 57% идентичны UCP1, имеют
молекулярную массу от 31 до 34 kDa [Solanes G. et al., 1997; Sameca S. et al.,
1998; Walder K. et al., 1998; Ricquier D. et al., 2000; Ledesma A. et al., 2002].
Экспрессия генов UCP регулируется пищевыми веществами [Boss О. et
al., 1997; Millet L. et al., 1997; Matsuda J. et al., 1997; Weigle D.S. et al., 1998],
трийодтиронином [Gong D.-W. et al., 1997; Larkin S. et al., 1997; Ma-saki T. et al.,
1997], агонистами p-3 адренергических рецепторов [Fleury С. et al., 1997; Boss
O. et al., 1997; Gong D.-W. et al., 1997], физической активностью [Schrauwen P. et
al., 1999].
Разобщающий протеин 2 (UCP2) представлен во многих тканях: ске-
летных мышцах, белой жировой ткани, селезенке и макрофагах [Fleury С.

і
 31 et al., 1997; Ledesma A. et al., 2002;
Schrauwen P. et al., 2002]. Полиморфизм
гена UCP2 заключается в замене цитидина на тимидин в 4 экзоне, что приводит
к замене аланина на валин в 55 кодоне (Ala55Val полиморфизм) [Ricquier D.,
1999]. Носительство Val - аллеля характеризуется меньшей степенью
разобщения и более эффективной утилизацией энергии, продукцией большего
количества реактивных форм кислорода, меньшего окисления жиров, чем
носительство Ala - аллеля [Gimeno R.E. et al., 1997; Fleury С. et al., 1997;
BuemamvB. et al., 2005]. Val/Val генотип по гену UCP2 связан с
предрасположенностью к развитию> метаболического синдрома, снижению
секреции инсулина и/или увеличению резистентность, к нему, что инициирует
развитие СД 2 типа [Fleury G. et al., 1997; Chan C.B1. et al., 2001; Echtay K.S. et
ah, 2002; Krauss S. et al., 2005; Yu X. et al., 2005]. В связи со сниженной
способностью, к окислению жиров носительство Val-аллеля является
факторомфиска, развития ожирения, [Fleury Є. et al., 1997; Yanovski J.A. eb al.,
2000; Esterbauer H. et al., 2001; Evans D. et al., 2001;
J

,* DalgaardlL.T. et al., 2001; Wan G.L. et al., 2003]. Однако некоторые иссле-
I дователи исключают взаимосвязь развития*^ ожирения, сахарного диабета,
і

метаболического синдрома и полиморфизма гена1 UCP2 [Urhammer S.A. et

J al., 1997; Klannemark M. efral., 1998;.Otabe S. et al., 1998; Kubota T. et al.,
1998; Gassel P.G., 1999; Meirhaeghe A. et al., 2000; Dalgaard- L.T. et al.,
2001].
], Ген UGP31 экспрессируется^ в скелетных мышцах: наиболее характе-
i рен для гликолитического- (2в) типа мышечных волокон1 [Hesselink et al.,
t ? 2001], а также в бурой-жировой ткани. Локализуется в 7 кбот UCP2 [So-
Ї lanes G. et al., 1997; Vidal-Puig A. et al., 1997; Gong D.-W. et al., 1997; Boss
* O. et al., 1998; Ledesma A. et al., 2002] и на 71% гомологичен UCP2. Разоб-
щающая способность UGP3 сочетается'с транспортом анионов жирных ки-
слот из митохондрий мышц и бурой» жировой; ткани [Weigle D.S. et al.,
I 1998; Khalfallah Y. et al., 2000; Boss O. et al., 2001; Himms-Hagen J. et al.,
 32 2001; Garvey W.T. et al., 2003].
Полиморфизм гена UCP3 заключается в замене цитидина на тимидин с
выпадением 55 пар оснований сайта начала транскрипции в промоторной части
- -55 С/Т полиморфизм. Носительство Т аллеля ассоциируется с увеличением
экспрессии мРНК. Влияния на индекс массы тела G/T полиморфизм не
оказывает [Walder К. et al., 1997; Ur-hammer S.A. et al., 1998; Schrauwen et al.,
1999], однако по данным других исследователей-Т/Т генотип ассоциируется со
снижением массы тела [Otabe S. et al., 2000]. Т/Т генотип.ассоциируется с
нарушением липидного обмена, ожирением и повышенным риском развития
диабета 2 типа [Boss О. et al., 1997; Meirhaeghe A. et al., 2000; Halsall D.J. et al.,
2001; Wan C.L. et al., 2003; Yong-Jun Liu etal., 2005; Fang Q.G.etaL, 2005].
Таким образом, полиморфизм генов TJGP2 и; UGP3 определяет наличие
избыточной массы тела, так как именно эти белки являются основными
регуляторами накопления,и расхода энергии. Кроме того, полиморфизм этих
генов» связан с нарушением обмена: углеводов и; предрасположенностью к
развитию сахарного диабета 2 типа:
Артериальная гипертензия, по результатам проведенных эпидемио-
логических исследований; встречается более чем у 88% больных сахарным
диабетом 2 типа и является фактором риска развития ;ишемической болезни'
сердца, острого инфаркта миокарда и т.д. Это диктует необходимость изучения
патогенеза; AF, который согласно современным представлениям является
мультифакторным. Одним из генов — кандидатов, продукт экспрессии
которого участвует в развитии этой патологии, является ген ан-гиотензин-
превращающего фермента (AGE) [Информационное письмо Правительства
Москвы, 2003].
Ангиотензин-превращающий фермент (пептидил-дипептидаза А) оп-
ределяет многие функциональные и структурные изменения в сердечносо-
судистой системе. AGE включен в, мембраны клеток многих органов и имеет
внутри- и внеклеточные области (домены), позволяющие оказывать
 33 эффект как внутри, так и
внеклеточно. Регуляция давления - это основная,
но не единственная функция АСЕ. Он участвует в целом ряде процессов,
протекающих в организме, влияет на пролиферацию клеток.
Участие АСЕ в том или ином процессе во многом определяется как его
локализацией, так и действием на регуляторные пептиды. Широкая ло-
кализация в тканях сердечно-сосудистой системы позволяет влиять на
!
процессы поддержания тонуса кровеносных сосудов, сократительной ак-
тивности миокарда, роста кардиомиоцитов, образования ангиотензина-П,
инактивацию брадикинина, являющегося одним из стимуляторов выделе-
f ния NO-основного эндотелиального фактора релаксации, до неактивных
метаболитов [Елисеева KhE., 2001; Ehlers M.R. et al., 1989; Jaspard E. et al.,
1993; Ossei-Gerning N. et al., 1997; Phillips M.I. et al., 2002; Seshiah P.N. et al.,
2002; Stephensa J.W. et al., 2005; Sayed-Tabatabaei F.A. et al., 2006]. ACE
I обнаруживается также в мононуклеарных клетках, Т-лимфоцитах, фиброб-
ластах, эпителиальных клетках, мышечных клетках, жировой ткани и т.д.
і [Jonsson J.R. et al., 1994; Dragovic T. et al., 1996].
{ Ген АСЕ локализуется* на длинном плече 17 хромосомы, состоит из
26 экзонов и кодирует белок, состоящий* из 1306 аминокислотных остат-
г ков, включая сигнальный пептид из 29 аминокислот [Mattel M.G. et al.,
1989; Jeunemaitre X. et al., 1992]. В 16 интроне возможно выпадение (Deletion,
D) 287 пар оснований или наличие (Insertion, I) [Rigat В. at al., 1990].
і І-аллель ассоциируется со сниженной активностью фермента, повышенной
< выносливостью при физических нагрузках у спортсменов [Danser А.Н. et
г!

al., 1995; Montgomery Н:Е. at al., 1998; Montgomery H.E. at al., 1999; Woods
tt

D.R. at al., 2000]. Гомозиготы no D аллелю имеют повышенный уровень

І фермента в сыворотке крови (от 14 до 50%) и более высокую активность
его в тканях [Rigat В. et al., 1990; Marre М. et al., 1994; Daimon M. et al.,
2003; Danser A.H. et al., 1995]. Кроме того, D-аллель ассоциируется с более
і высокой деградацией брадикинина [Brown NJ. et al., 1998; Murphey LJ. et
 34 al., 2000]. Это приводит к гипертрофии
стенок сосудов, спазму коронарных '
артерий, гипертрофии миокарда левого желудочка, артериальной гипер-тензии,
кровоизлияниям и инфаркту миокарда [Елисеева Ю.Е., 2001; Сат-bien F. et al.,
1992; Kurtz T.W., 1992; Cambien F., 1994; Shimkert H. et al., 1994; Ruiz et al.,
1994; Cambien F. et al., 1995; Danser A.H. et al., 1995; Lechin M. et al., 1995;
Arbustini E. et al., 1995; Oike Y. et al., 1995; Singer D.R. et al., 1996; Samani NJ. et
al., 1996; CTDonnel C, 1997; Prasad A. et al., 2000; Agerholm-Larsen B. et al.,
2000; Viitanena L. et al., 2001]. Исследования С. (TDonnel et al. показали наличие
ассоциации D-аллеля с более высоким уровнем АД у мужчин (у женщин таких
ассоциаций не обнаружено), особенно выражена связь D-аллеля с уровнем
диастолического давления [O'Donnel С. et al., 1997]. Среди населения
Европы.DD генотип имеют около от 26% в Великобритании до 39% в Испании,
в Санкт-Петербурге 29% жителей имеют этот генотип [Астратенкова И.В. и др.,
2006].
I/D полиморфизм гена АСЕ связывают с предрасположенность к са-
харному диабету 2 типа [Hsieh М.С. et al., 2000; Freeman D. et al., 2002; Feng Y.
et al., 2002; Daimon M. et al., 2003; Moleda P. Et al., 2005; Singh P.P. et al., 2006].
D-аллель ассоциируется с высокими уровнями глюкозы крови и
интолерантностью к глюкозе, которая особенно выражена у мужчин [Zingone A.
et al., 1994; Huang Х.Н. et al., 1998] и повышенным риском почечных
осложнений у больных СД 2 типа [Yudkin J.S. et al., 1997; Araz M. et al., 2001;
Hadjadj S. et al., 2003; Thomas G.N. et al., 2003; Sayed-Tabatabaei FA. et al., 2006].
Ген АСЕ является одним из наиболее вероятных генов - кандидатов, для
использования в генетическом отборе в спорте, позволяющем прогнозировать
развитие физических качеств человека [Рогозкин В.А., 1999; Ро-гозкин В.А. и
др., 2000; Рогозкин В.А., 2001; Глотов О. и др., 2001]. Так, например носители II
генотипа в условиях высокогорной местности имеют большие показатели
насыщения крови кислородом (Woods D. et al., 2002).
 35 Изучив гены 15 лучших английских
альпинистов, не раз поднимавшихся
на вершины-восьмитысячники, Н. Montgomery с коллегами нашли, что D-аллель
никогда не встречается у них в двойном экземпляре, а чаще всего эти спортсмены
имеют генотип II [Montgomery Н. et al., 1998]. II генотип способствует увеличению
мышечной силы [Montgomery Н. et al., 1998] и . дает возможность иметь в 7-8 раз
большую физическую работоспособность, чем генотип DD. Это объясняется
малой концентрацией фермента и лучшей адаптацией организма к тренировкам
[Montgomery Н. et al., 1999].
Кроме того, результаты генетического анализа могут использоваться для
разработки профилактических мероприятий в отношении здоровья человека.
Длительные и интенсивные тренировки могут приводить к негативным
последствиям: при занятиях на выносливость у носителей генотипа DD может
развиться выраженная гипертрофия миокарда [Marian A. et al., 1993; Назаров И.
и др., 2000; Ashley Е.А. et al., 2006].
Таким образом, учитывая роль наследственных факторов в формировании
конституциональных особенностей человека и риске развития муль-
тифакториальных заболеваний, нам представляется необходимым включение
методов генеалогического и молекулярно-генетического анализа в состав
показателей оценки пищевого статуса юных спортсменов.
 36
ГЛАВА2

ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Программа исследований предусматривала несколько этапов работы:

-1 гигиеническая оценка пищевого статуса юных спортсменов по
комплексу клинико-лабораторных показателей, характеризующих физиче-
ское развитие, углеводный и липидный метаболизм;
-2 оценка генетической предрасположенности юных спортсменов к
мультифакториальным заболеваниям обмена веществ, таких как ожирение,
сахарный диабет 2 типа, атеросклероз, а так же артериальной гипертензии
и гипертрофии миокарда левого желудочка;
-3 изучение фактического питания в группах юных спортсменов
(борцы, велосипедисты, гребцы), оценка соответствия потребления энер-
гии, макро- и микронутриентов рекомендуемым нормам обеспечения фи-
зиологических потребностей в зависимости от спортивной специализации;
-4 оценка влияния однократной физической нагрузки на биохимиче-
ские показателей сыворотки крови борцов в зависимости от генотипов ис-
следуемых генов;
-5 определение возможности применения углеводно-минерального
напитка юными велосипедистами с различными генотипами по гену АСЕ
по результатам биохимического анализа углеводного и липидного метабо-
лизма;
-6 разработка алгоритма оценки пищевого статуса спортсменов с
учетом данных медико-биологического и молекулярно-генетического ана-
лиза;
В обследовании принимали участие 75 борцов 15-19 лет, имеющих
спортивную квалификацию 1 разряд - мастер спорта международного
класса (МСМК) и тренирующихся на базе УОР №2; 118 велосипедистов 13
 37 -16 лет, имеющих квалификацию I
разряд - кандидат в мастера спорта
(КМС), обучающихся на базе ЭШИОР г. Сестрорецка; 39 гребцов 15-18 лет,
имеющих квалификацию 1 разряд - МСМК и тренирующихся на базе УОР№1.
Для сравнения распределения частот генотипов в популяции были
проанализированы пробы ДНК у 367 лиц мужского пола - учащихся школ и
различных учебных заведений г. Санкт Петербурга (контрольная группа) (табл.
2.1).
Таблица 2.1
Общая характеристика испытуемых (М±т)
Изучаемый параметр Борцы Велосипедисты (ЭШИОР г. Гребцы Контрольная
(УОР №2) Сестрорецк) (УОР№1)
N=75 Мальчики Девочки' N=39 группа
N=83 N=35 N=367
Возраст, годы Длина 17,24±0,90 14,3±0,26 12,8±0,37 15,4±0,87 15,01±3,21
тела, см Масса тела, 171,24±8,94 176,81±5,86- 163,84±5,95 173,7±7,3 177,55±6,89
б4,24±6,74 68<55±9,43
кг 69,65±16,03 49,64±5,25 67,8±7,7
Юношеский
Спортивная квали- 1 разряд. разряд - Юношеский 1 разряд.
фикация, (разряд) -МСМК КМС, -МСМК
разряд -
Стаж занятий, лет 7,5±2,7 4,3±0,7 6,8±3,1
КМС,
3,6±0,3

Юные спортсмены относились к одной возрастной группе (13-17 лет) и

различались по группе видов спорта.

Борьба (вольная, дзюдо,' классическая) относится, к 3 группе - виды

спорта, характеризующиеся большим объемом и интенсивностью физической
нагрузки.

Велогонки на шоссе, гребля (академическая, на байдарках, каноэ) от-

носятся к 4 группе - виды спорта, связанные с длительными и напряженными
физическими нагрузками.
Юные спортсмены круглогодично находились на интернатном режиме в
спортивных учреждениях.
Санитарно-гигиенические условия проживания юных спортсменов и
спортивной тренировки были идентичными во всех учреждениях.
 38
В; режиме дня исследуемых групп спортсменов: 6 часов занимала
спортивная тренировка (3 раза по 2 часа), 5-6 часов - обучение по программе
общеобразовательной школы, 8-9 часов отведено на ночной сон, установлен 5
разовый; прием: пищи (завтрак Г, завтрак 2, обед, ужин 1, ужин 2):
На первом этапе работы проводили определение пищевого статуса юных
спортсменов, для- чего использовали наиболее доступные для измерения
показатели физического развития,: являющегося^ одним из; важнейших
признаков. определяющих здоровье и отражающее комплекс морфо-
функциональных признаков; характеризующих; возрастной; уровень/биоло-
гического развития [БашкировГИН*, 1962;.БунакВШ!,1941]і
Физическое: развитие спортсменов; оценивали по; антропометрическим:
показателям: длина: тела,, масса: тела; окружности; груди; толщина кожно-
жировых скл адок;; рассчитывал и индекс массы тела (ИМТ).
©ценку антропометрических; показателей; спортсменов;осуществляли
по-таблицам центильного? типа; в; соответствии! с методическими; рекомен-
дациями; «Антропометрический* скрининг при массовых1 профилактических
осмотрах детей» (утв^ МЗЖФ^1995 г); Оценку ИМТ проводили;по между-
народным стандартам, рекомендованным- В03; О1 гармоничности физического
развития; юных спортсменов' судили; по. совокупности показателей
окружности труднотклеткщ массы и;длины;тела.„
Для оценки энергетической^ адекватности питания проводили, кали-
перометрию; Толщину кожно-жировых складок измеряли в трех местах: на
середине подмышечной^ линии: под; грудной мышцей - косая складка; на
передней; стенке живота в. 5 см справа от пупка - вертикальная* складка; по
средней линии:нащередней; сторонебедра посередине: между пахом; и ко-
леном? - вертикальная- складка. Эти данные использовали; для* вычисления*
показателей состава? массы тела: процент жира, в;, теле, безжировая; («тощая»);
массаи их весовые соотношения [Мартиросов ЭЛ7., 1982].
 39
Для оценки состояния обмена углеводов у юных спортсменов в состоянии
относительного покоя использовались биохимические тесты определения
уровней глюкозы и гликированного гемоглобина. Состояние обмена липидов
оценивалось по количеству холестерина, триглицеридов и липопротеидов
высокой плотности в сыворотке крови.
Забор крови у юных спортсменов проводили из локтевой вены, утром,
натощак в условиях медицинского кабинета соответствующего учебного
учреждения. Определение концентрации глюкозы в сыворотке крови проводили
с помощью энзиматического колориметрического метода набором реагентов -
фирмы «VITAL DIAGNOSTICS» (Россия). Для ретроспективной диагностики
гликемии проводили энзиматическое определение уровня, гликированного
гемоглобина после гемолиза эритроцитов по* биотесту «Био-ЛА-Тест»
(PLIVA< - Lachema, Чехия). Количество гликированного гемоглобина
рассчитывалось в % по" отношению к, общему гемоглобину крови. Содержание
общего> гемоглобина оценивалось общепринятым гемоглобин-цианидным
методом.
Количественную оценку содержания общего холестерина, холестерина
липопротеидов' высокой плотности и триглицеридов в сыворотке крови
проводили» с помощью ,. энзиматических колориметрических методов с
использованием наборов реагентов фирмы «Абрис» (Россия).
Определение биохимических параметров крови и сыворотки проводили
на спекторофотометре фирме «Beckmann» (США)
Второй- этап исследований заключался в изучении генетической
предрасположенности спортсменов к мультифакториальным заболеваниям
обмена веществ. Для распределения спортсменов по группам риска были
проанализированы данные, полученные рекомендованным ВОЗ методом
анкетирования. В' анкету (Приложение 2) были включены вопросы, ка-
сающиеся наличия заболеваний обмена веществ* у родственников пробан-дов
1-2 степени родства.

І
 40 Полиморфизм генов
предрасположенности к мультифакториальным
заболеваниям определяли с помощью молекулярно-генетического анализа.
Подбор генов для исследования осуществляли таким образом, чтобы их
полиморфизмы не только гипотетически способны были повлиять на энер-
гообеспечение мышечной деятельности (PPARA, PPARG, UCP2, UCP3) и
деятельность сердечно-сосудистой системы (АСЕ), но и, по данным лите-
ратуры, отражали генетическую предрасположенность к заболеваниям свя-
занным с нарушением обмена веществ. Для анализа использовали образцы
ДНК, выделенные методом щелочной экстракции или сорбентным методом, в
зависимости от способа забора биологического материала (смыв либо соскоб
эпителиальных клеток ротовой полости). Полиморфизм генов определяли с
помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
G/C полиморфизм гена PPARA определяли в соответствии с методикой,
предложенной Flavell et al. [2002]; Рго12А1а полиморфизм гена PPARG
определяли по методу, предложенному Oh et al. [2000]; оценка Ala55Val
полиморфизма гена UCP2 проходила по методике, предложенной Kubota et al.
[1998]. -55С/Т полиморфизм гена UCP2 оценивали способом, предложенным
Dalgaard и коллегами [2001 - в].
ПЦР исследуемых генов осуществляли с помощью соответствующих
двухпраймерных систем (праймеры синтезированы в НПФ «ЛИТЕХ», Россия).
Для амплификации специфических фрагментов ДНК в реакционную смесь
добавляли 3 мкл ДНК и проводили ПЦР на термоциклере «Терцик».
Рестрикция синтезированных фрагментов ДНК проводилась с помощью
специфической для каждого однонуклеодидного генетического полиморфизма
эндонуклеазы. Анализ длин рестрикционных продуктов проводился
электрофоретическим разделением в 8% полиакриламидном геле с после-
дующей окраской бромистым этидием и визуализацией в проходящем
ультрафиолетовом свете при помощи трансиллюминатора «ETS Vilber-
Lourmat».
 41 Определение инсерционно-
делятационного полиморфизма гена АСЕ
проводили с помощью методики предложенной O'Dell S.D. et al. [1995]. ПЦР
осуществляли с помощью двухпраймерной системы. Для амплификации
специфических фрагментов гена в реакционную смесь добавляли 3 мкл ДНК и
проводили ПЦР на термоцикл ере «Терцик». Анализ длин ам-пликонов
проводился электрофоретическим разделением в 6% полиакри-ламидном геле
с последующей окраской бромистым этидием и визуализацией в проходящем
ультрафиолетовом свете при помощи трансиллюминатора «ETS Vilber-
Lourmat». Результаты электрофореза заносились в рабочий журнал и
документировались с помощью цифровой фотокамеры «Canon» (рис. 2.1).
сс тт ст

Рис. 2.1. Результаты электрофореза (СС, СТ и ТТ - генотипы гена UCP3)

Следующий этап исследований заключался в оценке фактического

питания спортсменов.
Для расчета параметров химического состава рационов была исполь-
зована компьютерная программа «Организация питания в ДЮСШ и УОР»,
разработанная нами в секторе биохимии спорта СПбНИИФК на основании
таблиц "Химический состав пищевых продуктов" [Скурихин И.М., Волга-рев
М.Н., 1987] и "Химический состав и калорийность Российских продуктов
питания" [Скурихин И.М., Тутельян В.А., 2007] с учетом потерь при тепловой
 42 и кулинарной обработке. Оценка
пищевой и биологической ценности рационов осуществлялась по 26
показателям.
Гигиеническую характеристику питания проводили в сравнении с
рекомендуемыми величинами потребления основных пищевых веществ и
энергии (Нормы обеспечения минимальным суточным рационом питания
учащихся училищ олимпийского резерва. Утв. Федеральным агентством по
физической культуре и спорту № 194 от 05.03.2004). Для изучения факти-
ческого питания использована разработанная СПбНИИФК анкета (Приложение
3).
На основании генотипирования, спортсмены были- разделены по группам
в зависимости от генотипов исследованных генов, что позволило провести на
четвертом этапе два эксперимента. Эксперименты отражали влияние генотипов
на биохимические показатели крови юных спортсменов при специфической
тренировке; и изменение показателей метаболизма углеводов, липидов после
длительного приема 6 % углеводных энергетических напитков.
Анализ изменения параметров углеводного и липидного метаболизма у
спортсменов занимающихся борьбой в зависимости от генотипов генов PPARA,
PPARG, UCP2 и UCP3, а также АСЕ проводился после выполнения
спортсменами однократной тренировочной нагрузки. В таблице 2.2
представлена характеристика спортсменов участвовавших в эксперименте.
Все обследуемые спортсмены были практически здоровы, имели сходные
условия быта, питания, проживания и тренировались в соответствии с планом
подготовки. Тренировка борцов заключались в отработке бросков и
совершенствовании индивидуальной техники борьбы. Длительность
тренировки составила 90 мин. из них 20 мин. разминка, 55 мин. - основная
часть тренировки с интенсивностью 70-80% от максимума и 15 мин работа на
силовых тренажерах. ЧСС после нагрузки составляла 142 ± 8 уд/мин.
 43 Частота пульса измерялась с использованием
телеметрического пульсометра ACCUREX - PLUS фирмы «POLAR ELECTRO».
Таблица 2.2
Общая характеристика обследованных юных борцов (М±т)
Количество Спортивная ква- Стаж за- Возраст, Длина тела, Масса тела,
обследуемых лификация (раз- нятий, лет годы см кг
ряд)
N=75 1 разряд 7,5±2,7 17,24 ± 171,24 ± 69,65 ±
-МСМК 0,90 8,94 16,03

Оценка параметров углеводного и липидного метаболизма проводилась в

сыворотке крови, взятой из локтевой вены до, и после тренировки: измеряли^
концентрацию глюкозы, холестерина, липопротеидов высокой плотности и
триглицеридов (вышеперечисленными методиками). Для оценки
интенсивности тренировочной нагрузки определяли содержание молочной
кислоты (лактата) энзиматическим колориметрическим методом набором
реагентов фирмы «ОЛЬВЕКС ДИАГНОСТИКАМ» (Россия).
Для оценки влияния приема углеводно-минерального напитка на по-
казатели метаболизма углеводов, липидов и физическую работоспособность
юных велосипедистов с различными генотипами по гену АСЕ было проведено
исследование с длительным приемом 6% углеводно-минерального напитка. В
исследованиях принимали участие 33 велосипедиста школы олимпийского
резерва г. Сестрорецка. В таблице 2.3 представлена характеристика
спортсменов участвовавших в эксперименте.
Таблица 2.3
Общая характеристика принимавших в исследовании юных ве-
лосипедистов (М±ш)
Количество Спортивная Стаж за- Возраст, Длина Масса
спортсменов квалификация, нятий, лет годы тела, см
тела, кг
(разряд)
N=33 МС - 1 разряд 4,3±0,7 15,8±0,7 160,7±3,1 64,24±6,74
 44 Исследование проводилось в зимний
период, когда юные спортсмены в зависимости от возраста тренировались от
1,5 до 2,5 час. 6 раз в неделю. Занятия общей физической подготовкой (ОФП) и
работа на велостанке составляли по 50% от общего времени тренировки и были
направлены на развитие общей выносливости, характерное для
подготовительного периода годичного тренировочного цикла.

■ Занятия ОФП (час) ШЗанятия на велостанке (час)

□ Количество тренировок ^Количество соревнований

12 3 4 5 6 7 8

Декабрь Недели Февраль

Рис. 2.2. Основные характеристики тренировочного процесса юных велоси-

педистов 14-17 лет при проведении исследований

Спортсмены были разделены на две группы, в зависимости от генотипа

по гену АСЕ. Велосипедисты, имеющие II и DD генотипы, принимали
ежедневно в течение 20 дней 200 мл 6% раствора углеводно-минерального
напитка «Олимпия» (АО "Vagilane", Эстония), имеющие ID генотип - 200 мл
раствора «плацебо» (кипяченая вода). Прием каждого из напитков осу-
ществлялся в период срочного восстановления после тренировки.
Оценка эффективности применения углеводно-минерального напитка
юными велосипедистами в зависимости от генотипов исследуемых генов
 45^ проводилась на основании
биохимических: показателей' сыворотки крови,
взятой из локтевой вены утром натощак. Анализировали обеспеченность
организма, спортсменов микроэлементами: кальцием и магнием; содержание
глюкозы,, холестерина; мочевины^ креатинина и креатинкиназы (КФК). Перед
началом и в конце эксперимента проводилась оценка физической
работоспособности в велоэргометрическом-тесте со ступенчатовозрастаю-щей?
нагрузкой (PWC 170).
В- таблице 2:4: представле состав углеводно-минерального напитка
"Олимпия" использовавшегося в эксперименте (АО*" Vagilane", Эстония)
Таблица 2.4
Состав углеводно-минерального напитка "Олимпия"
использовавшегося в эксперименте (АО "Vagilane", Эстония)
Состав? 1 ОО'г, сухого продукта 200?мл6%рас-
содержат твора1 содержат
Углеводы, г 90,2 10,8
БеЛКИ;Г 1,2': 0,14;
Энерг. ценность, ккал 363 43,6,
Витамин С, мг 285,6. ■ ,34^з; .. .'■■
Витамин ВДмг. 6,0 0,7
Витамин В2, мг.. 6^0* 0,7
Витамин PPj мг 90,0 = 10,8?
Натрий, мг 187,9> 22;б-
Калий., мг ■ 232,5 14,4-;
Кальций, мг 119,5:. 14,4:
Фосфор, МП 143-4= - 17,2і
Магний, мг 129,7 15i6V
Железо, мг 0,4 0,05

В: исследовании-использовались методы клинико-лабораторной- диаг-

ностики, социально-гигиенические, социологические^ статистические. Методы
и объем исследований представлены в таблице 2.5.
Для= хранения и обработки результатов исследования была создана
матрица данных; в виде электронных таблиц. "Excel": Єтатистической анализ
проводился на'персональной ЭВМ: с; применением программы "Graph-
 46 Pad InStat". Определяли: средние
значения (М), стандартную ошибку (±т).
Различия считались значимыми при р<0.05.
Таблица 2.5
Этапы, методы и объем исследований
№ п. п. Наименование исследования Кол-во Кол-во изме-
исследованных рений
1. Изучение состояния здоровья
1.1. Анализ медицинской документации 83 83
1.2. Оценка физического развития
1.2.1. Антропометрия (измерение длины и массы тела, 232 696
окружности груди)
1.2.2. Расчет индексов массы тела (ИМТ, МТ/В, ДТ/МТ, 232 928
ДТ+МТ+ОГ/В)
1.2.3. Калиперометрия (измерение толщины кожно-
жировых складок в 7 точках) и расчет компонент- 197 1373
ного состава тела
1.2.4. Измерение интегрального показателя физической 33 66 .
работоспособности (PWC 170)
1.2.6. Оценка уровня и степени гармоничности физиче- 197 197
ского развития
2. Лабораторные методы
2.1. Биохимические исследования сыворотки крови
2.1.2. Биохимические исследования показателей углевод-
ного обмена в сыворотке крови (глюкоза, гликиро- 197 1194
ванныйтемоглобин, молочная кислота)
2.1.3. Биохимические исследования показателей липид-
ного обмена в сыворотке крови (холестерин общий, 197 1209
холестерин липопротеидов высокой плотности,
триглицериды)
2.1.4. Биохимические исследования показателей мине-
рального обмена в сыворотке крови (кальций, магний) 33 124
Биохимическое определение мочевины, креатини-
2.1.5. 33 198
на, креатинфосфокиназы в сыворотке крови
2.2. Определение генетической предрасположенности к
мультифакториальным заболеваниям обмена веществ

2.2.1. Выделение ДНК 599 599

2.2.2. Определение полиморфизмов генов (ПЦР) 599 2995
2.2.3. Анкетно-опросный метод 232 2088
3. Методы изучения фактического питания
3.1. Анализ продуктового набора рациона 30 рационов 510
3.2. Изучение химического состава и энергетической 30 рационов 630
ценности рационов питания по меню-раскладкам
3.3. Анкетно-опросный метод 232 2320
3.4. Изучение химического состава и энергетической 2 рациона 2
ценности рациона питания с использованием угле-
водно-минерального напитка «Олимпия»
 47
Глава З

Оценка пищевого статуса юных спортсменов

Современная система подготовки спортсмена характеризуется высо-

кими тренировочными и соревновательными нагрузками, которые являются
мощными факторами мобилизации функциональных резервов организма,
стимуляции адаптационных процессов, роста спортивных результатов.
Однако с другой стороны, высокие нагрузки стимулируют интенсивное
расходование энергетических ресурсов, минеральных веществ и витами-
нов, могут привести к снижению работоспособности, замедлению восста-
новительных и адаптационных реакций и к серьезным нарушениям здоро-
вья [Смульский В.М. и др., 1996]. Поэтому целью данной главы явилось
изучение пищевого статуса юных спортсменов.
Разультаты антропометрии спортсменов (мальчики), принимавших
участие в исследовании представлены в таблице 3.1.

Таблица 3.1
Разультаты антропометрии спортсменов,
принимавших участие в исследовании
Изучаемый па- Борцы Велосипедисты Гребцы
Контрольная
раметр N=75 N=83 N=39
группа N=367
Возраст, годы 17,2 ±0,9 14,3 ± 0,3 15,4 ±0,9 15,0 ±3,2

Длина тела, см 171,2 ±8,9 176,8 ± 5,9 173,7 ±7,3 177,6 ± 6,9

Масса тела, кг 69,7 ±16,0 64,2 ± 6,7 67,8 ± 7,7 68,6 ± 9,4

Индекс массы 24,3 ± 2,5 24,3 ± 2,5 21,6 ±1,6 21,7 ±2,5
тела
 48 3.1 Оценка пищевого статуса юных
велосипедистов

3.1.1 Оценка физического развития

В таблице 3.2 представлена характеристика физического развития об-

следуемой группы юных велосипедистов (мальчики).
Таблица 3.2
Распределение группы юных велосипедистов по физическому раз-
витию в центильных интервалах (%)
Центильный ин- Эталон % Длина тела/ воз- Масса тела/ воз- Масса тела/ длина
\^ A. UVXVs-l-X / \1
тервал раст раст тела
1 3 4,8 - 1,4
2 7 6,7 6,5 2,8
3 15 3,5 10,4 17,2
4 25 21,8 23,9 24,3
5 25 29,2 38,7 27,9
6 15 26,9 13,2 23,8
7 7 3,6 3,5 1,5
8 3 3,5 3 1,2 •

Из представленных в таблице данных видно, что 81,4% обследуемых

спортсменов по оценке длины тела соответственно возрасту попадают в
область «средних показателей», свойственных 80% здоровых сверстников и
имеют характерное для данной возрастно-половой группы распределение
изучаемого признака.
При оценке массы тела велосипедистов соответственно возрасту
выявлено, что 86,2% подростков имеют средние для данной возрастно-половой
группы показатели по изучаемому признаку.
Из таблицы видно, что 93,2% обследуемых юных велосипедистов по
оценке массы тела относительно длины тела входят в область «средних
показателей», свойственных 80% здоровых сверстников.
 49 В таблице 3.3 представлена оценка
гармоничности развития обследуемой группы юных велосипедистов (N=83) по
трем показателям относительно возраста: длина и масса тела, окружность
груди. Данные таблицы свидетельствуют о том, что 9,2% юных спортсменов
имеют дисгармоничное развитие, и 4,6% - резко дисгармоничное. Выявленное
отклонение в физическом развитии у всех спортсменов отмечается за счет
несоответствия длины и массы тела окружности грудной клетки.
Таблица 3.3
Показатели гармоничности развития юных велосипедистов (%)
Гармоничность развития Показатель, %

Гармоничное 86,2
Дисгармоничное 9,2
Резко дисгармоничное 4,6

В исследованной группе спортсменов средняя длина» тела составляла

175,85 ± 8,13; средняя масса тела — 75,60 ± 14,67; ИМТ в среднем составляет
24,3 ± 2,5. В таблице 3.4 представлена оценка пищевого статуса юных вело-
сипедистов по ИМТ.
Таблица 3.4
Оценка пищевого статуса юных велосипедистов по ИМТ (%)
Возрастные группы Пищевой статус
снижен нормальный повышен
11-13 лет 5,8 91,7 2,5
13-16 лет 8,1 91,9 -

Все (N-87) 9,2 89,6 1,2

Анализ результатов оценки ИМТ велосипедистов показал, что у 9;2%

спортсменов отмечается недостаточный пищевой статус и 1,2% избыточный.
По результатам калиперометрии у всех спортсменов % жира в организме
находится в пределах физиологических величин.
 50 3.1.2 Исследование

углеводного и липидного обмена

Содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, общего холестерина,

триглицеридов и холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в
сыворотке крови исследуемой группы спортсменов представлено в таблице 3.5.
Таблица 3.5
Содержание продуктов углеводного и липидного метаболизма в сыво-
ротке крови юных велосипедистов (М±т)
Показатель Норма Велосипедисты (N=87)

Глюкоза, мМ 3,3-5,6 4,73±0,74

Гликированный гемоглобин (HbAi) (%) 3,5-7,0 4,52±0,52
Холестерин общий, мМ До 5,17 4,69±0,74
Триглицериды, мМ 0,15-1,71 0,73±0,25
Холестерин ЛПВП, мМ 0,8-1,8 0,99±0,47

Представленные в таблице результаты исследования обмена углеводов и

липидов не выявили отклонений концентраций от нормальных величин.

3.2 Оценка пищевого статуса юных борцов

3.2.1 Оценка физического развития

В таблице 3.6 представлена характеристика физического развития

обследуемой группы юных борцов.
Из данных, представленных в таблице, видно, что 87% обследуемых
спортсменов по оценке длины тела соответственно возрасту попа-
 51> дают в область «средних
показателей», свойственных 80% здоровых
сверстников, однако распределение изучаемого не характерно для нормального
распределения: 12,5% борцов попадают в область «высоких» показателей,
характерных не более чем 3% сверстников.
При оценке массы тела соответственно возрасту выявлено, что 100%
подростков имеют средние для данной возрастно-половой группы показатели
по изучаемому признаку, тем не менее, 50% спортсменов имеют показатели
выше средних по группе.

Таблица 3.6
Распределение группы юных борцов по физическому развитию в
центильных интервалах (%)
Дентальный ин- Эталон Длина тела/ Масса тела / воз- Длина тела/
тервал % возраст раст Масса тела
1 3 - - -
2 7 - - -

3 15 37,5 - -

4 25 12,5 25 14,3
5 25 12,5 12,5 0
6 15 37,5 50 28,6
7 7 12,5 - 42,9
8 3 - - -

Из данных, представленных в таблице видно, что 28,6% обследуемых

юных борцов по оценке массы тела относительно длины тела входят в область
«выше средних» и 42,9% - «повышенных» показателей, свойственных 15%о и
7% здоровых сверстников. Только 14,3% борцов имеют средние показатели,
которые характерны 50% здоровых сверстников.
В таблице 3.7 представлена оценка гармоничности развития обследуемой
группы юных борцов по трем показателям: окружность груди, длина и масса
тела относительно возраста.
 52
Таблица 3.7
Показатели гармоничности развития юных борцов (%)
Гармоничность развития Показатель, %

Гармоничное 37,5 *
Дисгармоничное 12,5
Резко дисгармоничное 50

Из таблицы видно, что 50% спортсменов имеют резко дисгармоничное

развитие. Выявленное отклонение в физическом развитии практически у всех
спортсменов отмечается за счет несоответствия длины и массы тела
окружности грудной клетки.
Для суждения об энергетической адекватности питания наиболее точной
является оценка массы тела по длине тела. Кроме того, эксперты по питанию
ФАО/ВОЗ при скрининговой оценке состояния питания детей и подростков,
рекомендуют использовать индекс массы тела (индекс Кет-ле). У данной
группы спортсменов средняя длина тела составляла 175,85 ±8,13; средняя
масса тела - 75,60 ± 14,67; ИМТ в среднем составляет 24,3 ±2,5.
В таблице 3.8 представлена оценка пищевого статуса юных борцов по
ИМТ.
Таблица 3.8
Оценка пищевого статуса юных борцов по ИМТ (%)
Возрастные группы Пищевой статус
Снижен Нормальный Повышен
15-17 лет 16,1 74,2 9,7
17-19 лет 4,7 72,1 23,3
Все (N=75) 9,3 72,0 18,7

" Как видно из представленных в таблице данных 9,3% спортсменов имеют

сниженное питание. Оценка пищевого статуса борцов по ИМТ по-
 53 казала, что у 18,9% питание повышено,
однако по результатам калиперо-метрии не обнаружено ни одного спортсмена с
высоким % жировой массы. Исходя из этого можно заключить, что высокий
индекс массы тела у борцов обусловлен большим % мышечной ткани.

3.2.2. Исследование углеводного и липидного обмена

Содержание' глюкозы, гликированного гемоглобина, холестерина,

триглицеридов • и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке
крови* исследуемой, группы юных борцов различных, специализации пред-
ставлено в таблице 3.9.

Таблица 3.9
Содержание продуктов углеводного метаболизма
в сыворотке крови юных борцов различных специализаций (М±т)
Показатель Норма Все Специализация;
(N-75)
Вольная Греко- Дзюдо
римская
Глюкоза, мМ
3,3-5,6 4,73±0,61 4,80±0,56 4,58±0,84 4,53±0,64
Гликированный гемо-
глобин (HbAi) (%) • 3,5-7,0 4,2±0,53 4,29±0,58 4,27±0,51 4,23±0,60
Холестерин общий, мМ» до 5,17 3,65±0^52 3,58±0,27 3,71±0,61 3,80±0,52
Триглицериды, мМ" 0,15-1,71 0,19±0,03 0Д9±0,02 0,20±0;04 0,19±0,02
Холестерин ЛПВП, мМ; 0,8-1,8 1,81±0,44 1,89±0,49
1,85±0,41 1,82±0,26

Как видно из представленных в таблице результатов отклонений кон-

центраций, показателей углеводного метаболизма в сыворотке крови юных
спортсменов от нормальных величин не обнаружено. Различий впоказателях
углеводного метаболизма между спортсменами различных специализаций не
выявлено.
Исходя- из представленных в таблице результатов, отклонений показа-
телей липидного метаболизма в сыворотке крови юных спортсменов от нор-
 54 мальных величин в среднем по группе
и у различных специализаций не обнаружено.

3.3. Оценка пищевого статуса юных гребцов

3.3.1. Оценка физического развития

В таблице ЗЛО представлена характеристика физического развития об-

следуемой группы юных гребцов.
Из представленных в таблице данных видно, что 91,7% обследуемых
спортсменов по оценке длины тела соответственно возрасту попадают в об-
ласть «средних показателей», свойственных 80% здоровых сверстников.
При оценке массы тела соответственно возрасту выявлено, что 81,8%
подростков имеют средние для данной возрастно-половой группы показатели
по изучаемому признаку, тем не менее, 41,7% спортсменов имеют показатели
выше средних по группе, а 18,9% - повышенные показатели, характерные
только 7% здоровых сверстников.
Таблица 3.10 Распределение
группы юных гребцов по физическому развитию в центильных
интервалах (%)
Центильный ин- Эталон Длина тела/ Масса тела / воз- Длина тела / Мас-
тервал % возраст раст са тела
1 3 0 0 0
2 7 0 0 0
3 15 4,2 5,4 0
4 25 20,8 10,8 8,3
5 25 25 48,6 33,3
6 15 41,7 16,2 41,7
7 7 8,3 18,9 16,7
8 3 0 0 0
 55 Из результатов таблицы следует, что
16,7% обследуемых юных гребцов
по оценке массы тела относительно длины тела входят в область «повышен-
ных» показателей. Только 41,3% гребцов имеют средние показатели, которые
характерны 50% здоровых сверстников, а у 41,7% показатели «выше средних»,
характерные для 15% здоровых детей.
В таблице 3.11 представлена оценка гармоничности развития обсле-
дуемой группы юных гребцов по трем показателям: окружность груди, длина и
масса тела относительно возраста.

Таблица 3.11
Показатели гармоничности развития юных гребцов (%)
Гармоничность развития Показатель, %

Гармоничное 26,8
Дисгармоничное 15,3
Резко дисгармоничное 57,9

Из представленных в таблице данных видно, что 57,9% спортсменов»

имеют резко дисгармоничное развитие. Выявленное отклонение в физическом
развитии практически у всех спортсменов отмечается'за счет больших
показателей окружности грудной клетки, что объясняется спецификой вида
спорта.
Для оценки энергетической адекватности питания, при скрининговой
оценке состояния питания детей и подростков, рекомендуют использовать
индекс массы тела (индекс Кетле). У данной группы спортсменов средняя
длина тела составляла 173,7 ± 7,3; средняя масса тела - 67,8 ± 7,7; ИМТ в
среднем составляет 21,6 ± 1,6.
В таблице 3.12 представлена оценка пищевого статуса юных гребцов по
ИМТ.
 56
Таблица 3.12
Оценка пищевого статуса юных гребцов по ИМТ (%)
Возрастные группы Пищевой статус
Снижен Нормальный Повышен
15-17 лет 15,0 80,0 5,0
17-19 лет 10,5 79,0 10,5
Все (N=39) 10,3 79,5 10,2

Как видно из представленных в таблице данных 10,3% спортсменов

имеют сниженное питание. Анализ ИМТ у гребцов показал, что 10,2% питание
повышено, но % жировой массы у этих спортсменов находится в пределах
физиологических показателей, что может объясняться перераспределением
состава тела в сторону увеличения % мышечной массы.

3.3.2. Исследование углеводного и липидного обмена

Содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, холестерина,

триглицеридов и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке
крови исследуемой группы спортсменов представлено в таблице 3.13.
Как видно из представленных в таблице результатов отклонений кон-
центраций показателей углеводного и липидного метаболизма в сыворотке
крови юных спортсменов от нормальных величин не обнаружено.

Таблица 3.13
Содержание продуктов углеводного и липидного метаболизма в
сыворотке крови юных гребцов (М±ш)
Показатель Норма Все (N=39)
Глюкоза, мМ 3,3-5,6 5,04±0,б
Гликированный гемоглобин (HbAi), % 3,5-7,0 4,8±0,7
Холестерин общий, мМ До 5,17 3,71±2,14
Триглицериды, мМ 0,15-1,71 0,25±0,06
Холестерин ЛПВП, мМ 0,8-1,8 1,35±0,28
 57
Оценка пищевого статуса юных спортсменов показала,.что недостаточ-
ный пищевой статус имеют 9,3% борцов, 9,2% велосипедистов и 10,3% греб-
цов, который наиболее выражен у подростков 13-17 лет. Кроме того, среди
спортсменов обнаружены подростки с повышенным пищевым статусом:
18,7%-борцов, 10,2%- гребцов и 1,2%- велосипедистов, однако данные ре-
зультаты были обусловлены высоким развитием мышечной массы. Анализ
биохимических показателей метаболизма не выявил отклонений от норма-
тивных показателей, что также объясняется систематическими физическими
нагрузками и юным возрастом атлетов.
Таким образом, при оценке пищевого статуса спортсменов были вы-
ялены отклонения в физическом развитии, которые могут объясняться ком-
плексом факторов, включающим ранний спортивный отбор, специфику мы-
шечной деятельности и уровень тренированности.

3.4. Комплексная оценка состояния здоровья юных спортсменов

Нами была проведена оценка здоровья юных спортсменов. Частота

встречаемости различных нозологических форм заболеваний подростков
представлена на рисунке 3.1

^3$ 64,8 t Прочие

112,1
Гребцы ' I ' I ' I V I ' I V I 1 ! 1 !' 14,8

К^ж^Х^УАЧ Ї У.'. <Х'. <J- Ж^ХоХ лх-У. <лКс $<УУЛ

шЗаболевания
опорно-
11,1 двигательного
Велосипедисты I I I 1.1,1 1 1 1 1 I I I 1 (I I 1.1 I 1 I 04 О 1 I 1 1 1 I I 1
I I 1 I I I 1 I 1 1 1 І І І Лі" аппарата !і!
Травмы

Борцы 11,'з................ Л ОРВИ, ОРЗ

, | ,
! ї і Ч , і , ! , ! | і , ! | ' , ! > і , ' , і , ! , ! , ! , ! , ! , і | і , і , і , ! '! , і | ' , і | ! , і , ! | І ' •

'" ^ШШШШ 32 %
70
0 10 20 30 40 50 60

Рис. 3.1 Частота встречаемости различных нозологических форм заболеваний

юных спортсменов (Уо
 58 Результаты анализа заболеваемости
спортсменов по данным обращаемости в медико-санитарную часть по сезонам
года (таб. 3.14).
Из сведений, представленных на рисунке 3.1, следует, что до 65% забо-
леваемости велосипедистов и гребцов приходится на долю респираторных
заболеваний и вирусных инфекций. На втором месте по встречаемости случаев
болезни находятся травмы различного генеза 14,8% у гребцов и 31,8% у
велосипедистов.
Таблица 3.14
Структура заболеваемости юных спортсменов по сезонам года (%)
Нозологическая форма
Группа спорт- Сезон года ОРВИ, Травма Заболевания Прочие (отит,
сменов ОРЗ костно- ангина, абсцесс,
мышечной сис- панариций,
темы (остео- нарушение
хондроз, ради- пищеварения)
кулит)

Всего за год 32,0 46,7 1,3 20,0

весна лето 29,2 20,0 26,7
осень зима 12,5 14,3 100 13,3
Всего за год 20,8 31,4 26,7
Борцы весна лето 37,5 34,3 33,3
осень зима 1Д
60,8 31,8
6,4
Всего за год 30,4 46,7
весна лето 4,4 5,0 100 16,7
осень зима 43,5 33,3 50,0
21,7 15,0 33,3
12,1
Велосипедиты 64,8 14,8 8,3
76,9 44,4
35,7 12,6
55,6
1,4 6,3 23,1
21,5 50,0
41,4 31,3

Гребцы

Оценка заболеваемости борцов и гребцов не проводилась ввиду закры-

тости информации.
 59 В заболеваемости борцов первое место
занимают травмы различного ге-
неза, а респираторные заболевания и вирусные инфекции — на втором месте.
Основные заболевания спортсменов связаны со спецификой тренировочного
процесса, так тренировки гребцов.и велосипедитов проходят, в основном, на
открытой воде и шоссе, тогда как борцы все время тренируются в зале.
Анализ заболеваемости по сезонам года, представленный» в таблице 3.14,
свидетельствует о том, что имеется взаимосвязь ОРВИ с эпидемиологическим
периодом? по данной нозологической форме (январь, февраль), а частота
встречаемости ОРЗ, вероятно, связана как. с неустойчивым характером погоды,
так и с введением отопительного сезона в С-Петербурге.
Следует отметить, что данные- по- заболеваемости- в июле-августе от-
сутствуют, ввиду того, что учащиеся находятся на каникулах, а сведения за
декабрь месяц включают дни-до 21 декабря.

Распределение юных велосипедистов по группам здоровья отражено в

таблице 3.15. Первое ранговое место в структуре функциональных отклонений
у юных велосипедистов принадлежит нарушениям дыхательной системы
(Искривление носовой перегородки 21,9%) в структуре хронических заболе-
ваний— нарушениям-зрения 12,2% и хронической патологии верхних дыха-
тельных путей (хронический тонзиллит - 9,7%)
Таблица3.15
Распределение юных велосипедистов по группам здоровья (%)
Группа здоровья % Наименование отклонения, %

I 35 Практически здоровые
II 50 Искривление носовой перегородки 22,5
Нарушение осанки 2,5
Неполный блок правой ножки пучка Гисса 7,5
Нарушения зрения < 12,5
Кариес средней»активности- 5,0
III 15 Сколиоз 2,5
Плоскостопие 2,5
Тонзиллит хронический (компенсированная форма) 10,0
 60
Глава 4
Анализ генетической предрасположенности спортсменов
к мультифакториальным заболеваниям обмена веществ

Физические нагрузки, как один из факторов окружающей среды, изме-

няют уровень экспрессии генов. При несоответствии генетической предрас-
положенности атлета к интенсивности и длительности физических нагрузок
снижается скорость его адаптации, замедляется рост его спортивного мастер-
ства, нарушается метаболизм и ухудшается здоровье спортсмена. Особенно
быстро эти нарушения проявляются у спортсменов имеющих генетическую
предрасположенность к нарушениям метаболизма.
Поэтому целью этой главы явилась оценка генетической предрасполо-
женности юных спортсменов к мультифакториальным заболеваниям обмена
веществ по данным, полученным в результате анкетного опроса и определения
полиморфизмов генов, являющихся «триггерами» этих заболеваний.
Избыток массы тела с юного возраста увеличивает риск развития муль-
тифакториальных заболеваний. В ходе нашей работы мы задали вопрос юным
спортсменам о субъективной оценке своего веса в период второго детства (до
12 лет).
Таблица 4.1
Наличие избыточной массы тела у юных спортсменов по
субъективной оценке (% от общего количества)
Спортсмены Субъективная оценка Всего
5-10 кг Более 10 кг
Борцы (N=75) 5,2 1,3 6,5
Мальчики (N=83) Велосипедисты 56,8
Девочки (N=118) 24,1 2,3 59,1
(N=35)
0 24,1
Оба пола 80,9 2,3 83,2
Гребцы (N=39) 3,4 2,6 6,0
 61
По данным самооценки 6,5% борцов, 83,2% велосипедистов и 6,0%
гребцов имели лишний вес от 5 и более кг (табл. 4.1). Однако, по мнению ок-
ружающих, в предпубертатном периоде имели избыточную массу тела 10,7%
борцов, 10,3%) велосипедистов и 9,6% гребцов.

Поскольку количество адипоцитов в организме человека обусловлено

генетически и передается доминантно, риск развития данного заболевания у
ребенка, имеющего одного из двух родителей, страдающего ожирением, дос-
тигает 50% (Гольберг Н.Д., Дондуковская P.P. 2007). Учитывая эти данные, мы
посчитали целесообразным задать спортсменам вопрос о наличии лишнего
веса у близких родственников (табл. 4.2).

Таблица 4.2
Наличие избыточной массы тела у
родственников юных спортсменов (%)
Избыток массы тела
Родственники Борцы Велосипедисты Гребцы
1-2 степени (N=75) (N=118) (N=39)
родства 5-20 кг Более 20 кг 5-20 кг Более 20 кг 5-20 кг Более 20
кг
Мать 20,0 10,7 24,7 2,7 12,8 7,7

Отец 18,0 4,0 6,9 1,4 5,2 2,6

Бабушка со сто- 24,0 13,3 15,1 1,4 7,7 0

роны отца
Бабушка со сто- 33,3 10,7 19,2 5,5 10,4 2,6
роны матери
Дедушка со сто- 13,3 2,7 12,3 1,4 5,2 0
роны отца
Дедушка со сто- 16,0 4,0 1,4 1,4 2,6 0
роны матери
Всего 20,8±7,1 7,6±4,5 13,3±8,4 2,3±1,7 7,3±3,8 2,4±2,9
 62 Исходя из данных, представленных в
таблице 4.2, от 20,8±7,1% родственников борцов, 13,3% родственников
велосипедистов и 7,3% - гребцов имеют 5 и более килограмм лишнего веса.

Лишний вес, являясь следствием нарушения обменных процессов, в

совокупности с наследственной предрасположенностью индивида к забо-
леваниям связанным с обменом веществ, многократно увеличивает риск их
развития. В таблице 4.3 представлены данные о наличии мультифакто-
риальных заболеваний у родственников пробандов 1-2 степени родства.

Таблица 4.3
Частота встречаемости мультифакториальных заболеваний у
родственников пробандов 1-2 степени родства
Частота встречаемости, %
Хронические забо- Борцы Велосипедисты N=118 Гребцы
левания (N=75) Мальчики Девочки Оба пола (N=39)
(N=83) (N=35)

Сахарный диабет 13,3 6,8 20,7 27,5 15

Ожирение
Гипертоническая 9,3 6,8 0 6,8 9,2
болезнь
Ишемическая бо- 24,0 36,4 13,8< 50,2 17,3
лезнь сердца
25,3 13,6 20,7 34,3 9,8

Из таблицы видно, что от 13,3% до 27,5% спортсменов имеют в семейном

анамнезе сахарный диабет; 6,8% - 9,3% - ожирение; 17,3% -50,2% -
гипертоническую болезнь и от 9,8% до 34,3% - ишемическую болезнь сердца.
Более объективную оценку предрасположенности пробандов к
мультифакториальным заболеванием обмена веществ дает метод молеку-лярно-
генетической диагностики на основе выявления полиморфизма генов
ассоциированных с тем или иным нарушением клеточного метабо-лизма.
 63 Среди генов «триггеров»,
полиморфизм которых ассоциирован с
риском развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, большое значение
придается гену АСЕ. Кроме того, как указывалось ранее, DD полиморфизм гена
АСЕ является фактором риска развития СД 2 типа. Анализ результатов
генетических исследований показал, что 24,9% обследованных спортсменов
имеют DD полиморфизм по гену АСЕ, что несколько меньше чем в
среднеевропейской выборке. Однако если проанализировать распределение
данного генотипа по видам спорта, можно увидеть что среди велосипедистов и
гребцов распределение соответствует литературным данным, а среди юных
борцов генотип DD имеют только 15,1%, это, возможно, объясняется
спецификой данного вида спорта. В контрольной группе 25,2% обследованных
спортсменов имеют данный генотип. Результаты исследования полиморфизма
гена АСЕ представлены в таблице 4.4.
В таблице 4.4 отражены результаты исследования спортсменов на
генотипы по генам PPARA, PPARG, UCP2 и UCP3.
Из данных, представленных в таблице видно, что генотип СС по гену
PPARA, который приводит к нарушению обмена липидов, развитию
атеросклероза и связанного с ним нарушения сердечной деятельности'
предрасположены 4% борцов, 3,8% велосипедистов, 5,1% гребцов и 3,8%) детей
и подростков, не занимающихся спортом. Генотип Pro/Pro по гену PPARG
связан с предрасположенностью к СД 2 типа, он был обнаружен у 78,4%
борцов, 66% велосипедистов, 64,1% гребцов и у 73% представителей
контрольной группы.
Генотип Val/Val по гену UCP2 также предрасполагает к развитию СД 2
типа, он обнаруживается у 25,3% борцов, 16,7% велосипедистов и 17,9%
гребцов, однако в контрольной группе он встречается только у 13,9%
обследованных. Отмечено что кроме предрасположенности к СД 2 типа генотип
ТТ по гену UCP3 приводит к накоплению избыточной массы
 64 тела, среди обследованных
спортсменов этот генотип был выявлен у 6,7%
борцов, 10,7% велосипедистов и 10,3% гребцов и только у 5,4% детей и
подростков не занимающихся спортом.
Особое внимание необходимо уделять спортсменам с сочетанием
нескольких «неблагоприятных» полиморфизмов генов, поскольку именно для
них опасность нарушения обменных процессов наиболее высока. При
проведении такого анализа было обнаружено, что в контрольной группе
сочетания генотипов «предрасположенности» имеют 29,9% обследованных, а
среди атлетов такие сочетания наблюдаются у 33,2% спортсменов: 30,7%
борцов, 39,5% велосипедистов и 20,5% спортсменов занимающихся греблей.
Таблица 4.4
Распределение полиморфизмов генов у юных спортсменов (%)
эфизмы Борцы Велосипедисты (IS =118) Всего К"он-
Полимо (N=75) Девочки Мальчи- Оба Гребцы (N=232) троль
(N=35) ки пола (N=39) (N=367)
(N=83)
СС 4,0 3,3 4,0 3,8 5,1 4Д 3,8
PPARA GC 30,7 зо 26,3 27,3 25,6 28,8 29,2
GG 65,3 66,7 69,7 68,9 79.5 67,1 67,0

Ala/Ala - 7,1 1,3 2,9 2,7 2,2 2,5

PPARG Pro/Ala 21,6 50 24 31,1 33,2 28,1 24,5
Pro/Pro 78,4 42,9 74,7 66,0 64,1 69,7 73,0

Ala/Ala 44,0 34,3 26,6 28,9 30,8 33,5 40,6

UCP2 Ala/Val 30,7 51,4 55,7 54,4 51,3 44,5 45,5
Val/Val 25,3 14,3 17,7 16,7 17,9 22,0 13,9

CC 62,2 66,7 38,5 47,3 51,3 55,8 55,9

UCP3 CT 31,1 26;6 48,7 42,0 38,4 37,6 38,7
TT 6,7 6,7 12,8 10,7 10,3 6,6 5,4

II 41,1 32,1 28,1 30,9 33,3 34,6 25,8

АСЕ ID 43,8 38,3 40,6 39,0 38,5 40,6 49,0
DD 15,1 29,6 31,3 30,1 28,2 24,9 25,2
 65
В таблице 4.5 представлены результаты анализа различных сочетаний
генотипов в обследованных группах юных спортсменов.
Таким образом, из результатов, изложенных в настояшей главе, следует,
что повышенную степень риска развития возможных нарушений углеводного и
липидного метаболизма имеют 33,2% юных спортсменов имеющих в своем
генотипе от 2 до 4 сочетаний генов «предрасположенности».

Таблица 4.5
Варианты сочетаний различных генотипов генов
у юных спортсменов (%)
Конт-
Велосипедисты (N= 118)
Сочетания полиморфизмов Борцы Гребцы роль
(N=75) Девочки Мальчики Оба (N=39) (N=367)
(N=35) (N=83) пола
СС (PPARA) + DD (АСЕ) 1,3 - 1,3 0,9 - 0,3

Pro/Pro (PPARG) + DD (АСЕ) 12,0 10 13,2 12,3 15,4 14,4

Val/Val (UCP2) + DD (ACE) 1,3 3,3 2,6 2,8 - 0,8

TT (UCP3) + DD (ACE) 4,0 - - - - -

CC (PPARA) + Pro/Pro 1,3 3,3 1,3 1,9 - 3,0

(PPARG)
Val/Val (UCP2) + TT (UCP3) 4,0 - - - - 0,3
Pro/Pro (PPARG) + Val/Val 17,3 6,7 7,9 7,6 10,3 6,5
(UCP2X
Pro/Pro (PPARG) + TT (UCP3) 6,7 3,3 5,3 4,7 2,6 2,5
Pro/Pro (PPARG) + Val/Val - - - - 2,6 1,4
(UCP2) + TT (UCP3)
CC (PPARA) + Pro/Pro 1,3 0,9 0,3
V/j^
(PPARG) + DD (ACE)
Pro/Pro (PPARG) + DD (ACE) + 2,7 - 2,6 1,9 - 0,3
TT (UCP3)
Pro/Pro (PPARG) + DD (ACE) 4,0 2,8 5,1 13,4
і j v/ *~7 " *^ ?
+ Val/Val (UCP2)
Val/Val (UCP2) + TT (UCP3)+ 0,3
DD (ACE)
Pro/Pro (PPARG) + DD (ACE) + 1,3 - - - - 0,6
Val/Val (UCP2) + TT (UCP3)
ИТОГО 30,7 26,7 35,9 39,5 20,5 29,9
 66

Анализ показал что 4,1% спортсменов имеет генотип СС по гену PPARA;

69,7% - генотип Pro/Pro по гену PPARG; 22% генотип Val/Val по гену UCP2 и
6,6% генотип ТТ по гену UCP3, что соответствует данным представленным в
литературе.
При отборе детей и подростков в спорт, планировании тренировочного
процесса и организации питания необходимым условием сохранения здоровья
в будущем является, по нашему мнению, выявление генетически
запрограммированных факторов риска заболеваний обмена веществ и сер-
дечно-сосудистой системы.
 67
Глава 5
Исследование фактического питания юных спортсменов

Компоненты пищи играют важную роль в регулировке экспрессии генов,

кодирующих белки энергетического метаболизма, дифференциров-ку клеток и
их рост. Влияние диеты на здоровье зависит от индивидуальных генетических
особенностей. Нарушение диеты при определенных условиях является
фактором риска хронических неинфекционных заболеваний. Поэтому целью
данного этапа работы явилось изучение фактического питания юных
спортсменов (борцы, велосипедисты, гребцы) и анализ соответствия
потребления пищевых веществ и энергии рекомендуемым нормам
физиологических потребностей для юных спортсменов.
Гигиеническая оценка питания спортсменов осуществлялась в соот-
ветствии с нормами, утвержденными Агентством по физической культуре и
спорту РФ 05.03.2004 г. № 194 «Нормы обеспечения минимальным суточным
рационом питания учащихся училищ олимпийского резерва».
Содержание основных пищевых веществ и энергетическая ценность
суточного рациона питания юных спортсменов представлены в таблице 5.1 и
5.2.
Энергетическая ценность суточного рациона борцов составила
6319,8±362,2 ккал., что превышает расчетную среднюю величину для данной
группы спортсменов (5206,0 ккал.) на 21,4%. Среднесуточные энерготраты у
юных борцов составляют 4870±910 ккал. (3960-5780 ккал.), а минимальная
потребность в энергии пищи — 4500-5500 ккал. При сравнении фактической
энергоценности суточного рациона с нормированной минимальной
потребностью для спортсменов данной спортивной специализации установлено
превышение на 14,9%, а с максимальной величиной энерготрат - на 9,3%.
 68-
Энергетическая ценность суточного рациона велосипедистов составила
5384,4±245,5 ккал., что также превышает расчетную среднюю величину для
данной группы спортсменов (4920,0 ккал.) на 14,6%. Среднесуточные,
энерготраты юных велосипедистов составляют 5610 ± 430'ккал. (5180 — 6040
ккал.), минимальная потребность в энергии пищи юных спортсменов
составляет 5500-6000 ккал. Различие фактической энергоценности суточного
рациона с нормой минимальной потребности находится в пределах допустимой
величины. Сравнение фактической энергоценности суточного рациона с
максимальной величиной энерготрат, выявило недостаточную калорийность
рациона на 10,85% (-655,6 ккал.).

Таблица 5.1
Содержание основных пищевых веществ и энергетическая
ценность суточного рациона питания юных спортсменов
Группы спортсменов
Химический Борцы Велосипедисты Гребцы
состав рациона факт. норма* факт. норма* факт. нор-
ма*
Энергоцен-
ность рацио- 6319,8±362,2 5206 5384,4±245,5- 4920 4848,0±268,0 5292
на, ккал.
Белки, г. 254,5±54,4 198 216,5±4,4 156- 185,2±9,3 187
в тч. белки 174,3±31,2 127 153,2±1,4 109 138,2±1,4 131
животные, г.
Белки, ккал. 1018±217,6 792 866±17,6 624 740,8±37,2 748
Жиры, г. 271,9±34,4 152 200,1±7,3> 123 145,3±3,8» 172
в тч. жиры 194,6±15,7 98 158,1±5,8 86 132,4±1,6 121
животные, г
Жиры, ккал. 2447,1±309,6 1368 1800,9±65,7 1107 1307,7±34,2 1548
Углеводы, г. 713,2±47,0 760 667,1±36,6 795- 761,3±12,4 785
Углеводы, 2852,8±188 3040 2668;4±146,4 3180 3045,2±49,6 3140
ккал.
Моно-, диса- 422,2±33,1 210 326,3±35,8' 239 306;8±6,5 235
хариды, г
Моно-, диса-
хариды, (%
от калорий- 26,7 16 24,2 19 25,3 18
ности рацио-
на)
* «Нормы обеспечения минимальным суточным рационом питания учащихся училищ
олимпийского резерва» утв. Агентством по физической культуре и спорту РФ 05.03.2004 г.
№ 194.
 69
Таблица 5.2
Соответствие содержания пищевых веществ и энергетической
ценности суточного рациона питания юных спортсменов
рекомендуемым величинам (%)
Пищевые веще- Борцы Велосипедисты Гребцы
ства фактиче- соответ- фактиче- соответст- фактиче- соответст-
ское ствие нор- ское вие норме* ское вие норме*
ме* (%) (%) (%)
Энергоценность 6319,8 +21,4 5384,4 + 14,6 4848,0 -8,4
рациона, кКал ±362,2 ±245,5 ±268,0
Белки,г 254,5 + 16 216,5 +38,8* 185,2 -1,1
±54,4 ±4.4 ±9,3
Жиры, г 271,9 +78,9 200,1 +62,7 145,3 -15,5
±34,4 ±7,3 ±3,8
Углеводы, г 713,2 -6,2 667,1 -16,1 761,3 -3,0
±47,0 ±36,6 ±12,4

* «Нормы обеспечения»минимальным суточным рационом питания учащихся училищ

олимпийского резерва» утв. Агентством*по физической культуре и спорту РФ 05.03.2004 г.
№" 194

Энергетическая ценность рациона гребцов^ составила 4848,0±268,0, что

на 8,4%^ниже расчетной средней величины для*данной группы спортсменов
5292,0 ккал. Среднесуточные энерготраты юных гребцов составляют 5610 ± 430
ккал. (5180 - 6040 ккал.); минимальная* потребность в-энергии пищи юных
спортсменов-составляет 5500-6000<ккал. При сравнении фактической
энергоценности суточного рациона с нормой минимальной потребности;
выявляется недостаточная калорийность, рациона на 11,85% (-652,0 ккал.), а с
максимальной величиной-энерготрат, недостаточная калорийность рациона
возрастает доТ9,73% (—L119;0 ккал.).

Таким образом, рацион борцов обеспечивает максимальную величину их

энерготрат (энергоценность.рациона больше энерготрат на 9,3%), а рационы
велосипедистов и гребцов* не соответствуют их энерготратам
(недостаточности калорийности рациона составляет соответственно 10,85% и
19;73%). Именно этот факт может способствовать дисгармоничности развития
юных спортсменов (см. главу 3).
 70-Анализ химического состава
рационов юных спортсменов показал,
что содержание общего белка (табл. 5.3 и 5.4) превышает норму для борцов на
28,8%, для- велосипедистов на 38^8%, у гребцов этот показатель находится в
пределах рекомендуемых величин.
Содержание жиров в рационе борцов и велосипедистов превышает
рекомендуемые нормы,за счет увеличения, квоты жиров животного про-
исхождения. В рационе гребцов обнаружено недостаточное содержание жира
(на 15,5%).
Потребление спортсменами углеводов, находится- ниже рекомендуемых
величину велосипедистов и, борцов — 16,1% и 6,2% соответственно.
В- структуре потребления углеводов', потребление добавленного* сахара
не должноi превышать. 10% от калорийности суточного рациона (Нормы
физиологических потребностей- в энергии и пищевых веществах для
различных-групп населения'Российской Федерации** MP'2.3.1.2432 -08) для
лиц, не занимающихся спортом. Повышенные нормы-потребления 1 углеводов с
высоким, гликемическим индексом (согласно приказа №194) связаны с,
повышенной-потребностью в .энергии'юных спортсменов,, причем-доля
углеводов в энергообеспечении-различна'для групп видов спорта. При анализе
рационов, питания обнаружено, что поступление простых и легкоусваиваемых
углеводов превышает рекомендуемые-в спорте величины-на 29,2% у борцов;
18,9% у юных велосипедистов«и на 10,3%) - у гребцов.
Основным положением/ рационального питания? юных спортсменов
является,сбалансированность,рациона по основным пищевым веществам
(Белки:Жиры:Углеводы), которая должна составлять; 1:0,8-Г:4! [Покровский
А.А., 1971; Рогозкин,В:А*. и др., 1989; Приказ №194, 2004; Гольберг Н.Д.,
Дондуковская P.P., 2007]. Расчет соотношения основных пищевых веществ в
рационах борцов- и велосипедистов нарушен в- сторону умень-
 71 шения доли углеводов в покрытии
суточных энерготрат (1:1,1:2,8 и
1:0,9:3,1 соответственно).
Анализ минерального и витаминного состава рациона (табл. 5.3 и 5.4)
показал, что в рационах борцов и велосипедистов содержится избыточное
количество магния, фосфора, калия и железа, в рационе борцов также
установлено недостаточное количество кальция.

Таблица 5.3
Содержание витаминов и микроэлементов в
рационе питания юных спортсменов (%)
Группы спортсменов
Химический со- Борцы Велосипедисты Гребцы
став рациона факт. норма* факт. норма* факт. норма*
Калий, мг 9622,2±635,4 5500,0 8874,3±775,0 6000,0' 5540,3±470,3 5750,0
Кальций, мг 2234,3±482,9 2400,0 2248,3±268,1 2250,0 1980,7±237,1 2150,0
Магний, мг 870,5±208,9 600,0 766,3±105,1 700,0 580,6±98,3 '700,0
Фосфор, мг 3545,1±470,3 2750,0 3420,3±294,6 2850,0 2525,1±195,8 2700,0
Железо, мг 39,6±4,6 27,5 35,0±5,2 35,0 35,1±4,1 37,5
Витамин, С, мг 326,0±79,1 212,5 344,7±85,5 275,0 210,3±68,3 250,0
Витамин, В1, мг 2,5±0,5 3,2 2,3±0,6 4,4 3,2±0,1 3,8
Витамин, В2, мг 3,9±0,5 4,5 з;7±о,б 4,9 3,7±0,4 4,5
Витамин, РР, мг 44,1±0,5 35,0 45,7±0,6 38,5 36,9±0,5 37,5
Витамин, А, мкг 3159,1±172Д 3400,0 2975,0±158,0 3400,0, 3100,5±210,6 3300,0
Витамин, Е, мг 45,1±0,3 25,0 25,9±0,3 37,5 35,1±0,2 35,0

* Рогозкин В.А. Основные принципы питания спортсменов. Методические рекомен-

дации/ В.А.Рогозкин, А.И.Пшендин, Н.Н.Шишина. - Л., 1988. - 32 с.

Рационы питания велосипедистов дефицитны по содержанию витаминов

А, В1, В2 и Е. В рационе гребцов обнаружено недостаточное содержание
практически всех микроэлементов и витаминов, кроме витамина Е, наиболее
выражен недостаток содержания витаминов С и В2.
 72
Таблица 5.4
Соответствие содержания витаминов и микроэлементов в рационе
питания юных спортсменов рекомендуемым величинам (%)
Пищевые Борцы Велосипедисты Гребцы
вещества фактиче- соответствие фактиче- соответствие фактиче- соответствие
ское норме(%) ское норме (%) ское норме(%)
Калий, мг 9622,2 +74,9 8874,3 +47,9 5540,3 -3,6
±635,38 ±775,0 ±470,3
Кальций, 2234,3 -6,9 2248,3 -0,1 1980,7 -7,9
мг ±482,9 ±268,1 ±237,1
Магний, 870,5 +45,1 766,3 +9,5 580,6 -17,1
мг ±208,9 ±105,1 ±98,3
Фосфор, 3545,1 +28,9 3420,3 +20,0 2525,1 -6,5
мг ±470,3 ±294,6 ±195,8
Железо, 39,6 +44,0 35',0 - 35,1 -6,4
мг ±4,6 ±5,2 ±4,1
Витамин, 326,02 +53,4 344,66 +25,3 210,3 -15,9
С, мг ±79,13 ±85,47 ±68,3
Витамин, 2,49 -21,9 2,33 -47,1 3,15 -7Д
В1,мг ±0,51 ±0,58 ±0,12
Витамин, 3,97 -13,3 3,67 -25,1 3,68 -17,3
В2, мг ±0,50 ±0,58 ±0,38
Витамин, 44,10 +26,0 45,67 +18,6, 36,95 -1,5
РР, мг ±0,52 ±0,58 ±0,54
Витамин, 3159,13 -7,1 2975,00 -12,5 3100,54 -6,1
А, мкг ±172,09 ±158,03 ±210,61
Витамин, 45,12 +80,4 25,97 -30,8 35,13 +0,4
Е, мг ±0,27 ±0,32' ±0,17

** Рогозкин В.А. Основные принципы питания спортсменов. Методические рекомен-

дации/ В.А.Рогозкин, А.И.Пшендин, Н.Н.Шишина. - Л., 1988. - 32 с.

Для установления причин выявленных недостатков в питании был

изучен ассортимент продуктов, используемый спортсменами в течение 10
дней (табл. 5.5).
Оценка среднесуточного продуктового набора в разных учреждени-
ях показала, что в питание юных спортсменов включены все основные
группы продуктов: ежедневно мясо, молочные продукты, овощи, фрукты,
крупы, 2-3 раза в неделю рыба, творог, сыр. Выявленные различия- по ас-
сортименту продуктов и их количеству, обусловлено статусом учреждений
и разными источниками финансирования.
 73 Как следует из проведенного анализа,
калорийность десятидневного набора продуктов борцов и велосипедистов выше
рекомендованной на 21,4% для борцов и на 10,5% для велосипедистов.

Таблица 5.5
Средний суточный набор продуктов для питания юных спортсменов
Наименование Группы спортсменов
продуктов Борцы Велосипедисты Гребцы
факт. нор- факт. норма** факт. норма**
ма**
І.Мясо и мясо- 631,6±23,8 530 649,7±29,8 350 412,3±30,8 495
продукты
2.Рыба и рыбо- 70,6±42,3 107 100,3±35,4 120 182,1±21,4 ПО
продукты
3.Молоко и мол.- 340,2±50,1 810 300,0±34,б 500 393,4±34,6 660
кислые напитки
4.Творог 80,0±22,5 85 50,4±ЗД 100 123,0±4,5 95
н/жирный
5.Сметана 15 29,2±7,3 32 29,7±2,9 15 12,6±1,4 28
-20%
6. Сыр 48,0±8,5 32 30,0±5,2 40 68,2±6,3 30
7.Яйцо 17,9±3,2 50 38,1±4,9 50 62,8±5,7 50
8.Масло сливочное 65,9±15,2 85 50,8±5,3 60 63,1±4,8 75

9.Масло расти- 21,8±3,4 22 18,2±2,5 20 28,8±2,7 15-20

тельное
10.Крупа (мука,
макаронные изде- 191,4±36,3 100 140,6±3255 120 212,0±23,6 100
лия)
11.Картофель 380,0±35,4 330 300,7±40,1 400 440,4±29,8 400
12.Овощи 274,2±43,2 330 274,9±39,8 400 и 320,0±53,7 380
более
13. Фрукты 366,2±37,3 700 240,4±21,1 400 и 443,3±19,6 470
более
14.Соки 400,0 490 300,0 300 и 384,1±26,5 470
более
15.Сухофрукты 20,0±5,1 45 35,5±4,3 45 28,6±4,3 38
16.Сахар и конди- 154,4±42,1 302 120,0±3б,5 130 239,5±34,0 250
терские изделия
17.Хлеб и хлебо- 225,2±30,2 270 170,0±23,6 250/300 477,6±56,0 330
булочные изделия
Калорийность, 6319,8±362,2 5210 5384,4±245,5 4920 4848,0±268,0 5292
кКал
** Рогозкин В .А. Основные і тринци л питания спор' гсменов. Методические эекомен-
ш
дации/ В.А.Рогозкин, А.И.Пшендин, Н.Н.Шишина. - Л., 1988. - 32 с. 1
 74 Наблюдаемый избыток калорийности
происходит за счет продуктов
высокой калорийности: мяса и мясопродуктов; крупы (мука, макаронные
изделия) сыра; сметаны и картофеля. В рационах спортсменов отмечается
существенный недостаток молока и молочных продуктов; фруктов и овощей;
сухофруктов и сладких и хлебобулочных и кондитерских изделий.
Калорийность набора продуктов^юных гребцов на 8,4% меньше чем
рекомендована для подростков в данном виде спорта. Недостаток кало-
рийности обусловлен нехваткой мяса и мясопродуктов, молочных продуктов,
фруктов и овощей и продуктов их переработки. В рационе гребцов содержится
избыточное содержание продуктов высокой калорийности: рыбы и
рыбопродуктов; сыра, яиц, творога, растительного масла, крупы (муки,
макаронных изделий) хлеба и хлебобулочных изделий.
Организация питания спортсменов производится в соответствии с
нормами, утвержденными Агентством по физической культуре и спорту
РФ05.03.2004 г. № 194 «Нормы обеспечения, минимальным суточным ра-
ционом питания учащихся, училищ олимпийского резерва», которые раз-
работаны.в соответствии с методическими рекомендациями «Организация
рационального питания- юных спортсменов в школах-интернатах спортивного
профиля» от 21.02.1985 №-3213-85 (Методические рекомендации по
организации рационального питания юных спортсменов в школах-интернатах
спортивного профиля. Утв. ГКСЭНРФ, Ы'., 1986- 163 с).
При обработке результатов анкетирования (приложение 3) было вы-
явлено, что юные спортсмены питались 4 раза в день, так как подача первого и
второго завтрака на столы происходила одновременно, что приводило к
увеличению интервалов между приемами пищи до 5 часов, при рекомендуемом
2,5-3,5 часа. На вопрос: «Как часто Вы испытываете чувство голода?» 72,7%о
велосипедистов, 75,3%) борцов и 69;8% гребцов ответили «редко», 13,6%)
велосипедистов 9,4%) борцов и 27%> гребцов - «часто», 2,5% борцов и 3,2%
гребцов - «очень часто» и 2,3% велосипедистов
 75 и 12,8% борцов никогда не
испытывают чувство голода. Чаще всего
спортсмены испытывают чувство голода после тренировки — 78,5% оп-
рошенных, перед сном — 13,8% и до тренировки — 7,7%.
Самостоятельно организовывали приемы пищи - 79,4% спортсменов из
них, 1 раз в день - 31,5%, 2 раза в день - 42,6% и 3 раза в день -25,9%. Наиболее
часто спортсмены осуществляют самостоятельный прием пищи утром с 6.00 до
9.00 (29,5%) и в вечернее время с 20.00 до 22.00 (42,6%). В перечень продуктов,
используемых спортсменами в качестве «перекуса» входят: чай с сахаром —
12,8%, фрукты- 10,1 %, йогурты -12%, бутерброды с сыром и колбасой - 19,2%,
кондитерские изделия (печенье, пряники, сухари, шоколад, варенье) -16,5%.
Таким образом, оценка фактического питания юных спортсменов вывила
нарушения основных правил оптимального питания: несоответствие
энергетической ценности суточных рационов питания, несбалансированность
рационов питания по макро- и микронутриентам.
 76 Глава 6 Ассоциация метаболической реакции организма спортсменов
на физическую нагрузку и прием углеводно-минерального комплекса
с полиморфизмом генов

6.1. Оценка влияния физической нагрузки на биохимические показатели

крови борцов в зависимости от генотипа

На данном этапе исследований нам представлялось интересным изучение

метаболической реакции организма спортсменов имеющих различную
генетическую предрасположенность к нарушению обменных процессов на
выполнение однократной специфической тренировочной нагрузки. В
эксперименте приняли участие борцы, специализирующиеся в вольной и греко-
римской борьбе. Все обследуемые спортсмены были практически здоровы,
имели сходные условия быта, питания, проживания и тренировались в
соответствии с планом подготовки.
Тренировка проводилась через 2,5 часа поле 2 завтрака и заключалась в
отработке бросков и совершенствовании индивидуальной техники борьбы.
Длительность тренировки составила 90 мин. из них 20 мин. разминка, 55 мин. -
основная часть тренировки с интенсивностью 70-80% от максимума и 15 мин
работа на силовых тренажерах. ЧСС после нагрузки составляла 142 ± 8 уд/мин.
Забор крови для биохимического анализа производился дважды: утром,
натощак и после выполнения тренировочной нагрузки. Как видно из данных,
представленных в таблице 6.1, тренировочная нагрузка борцов выполнялась в
смешанном аэробно - анаэробном режиме энергообеспечения, о чем
свидетельствует динамика концентрации лактата в сыворотке крови после ФН
(от 5.90±0.46 мМ до 7.93±0.41 мМ).
 Таблица 6.1
Оценка влияния физической нагрузки на биохимические показатели крови борцов в зависимости от генотипа
ген генотип Лактат, мМ Глюкоза, мМ ХС-общий, мМ ХС-ЛПВП, мМ
ДоФН После ФН ДоФН После ФН ДоФН После ФН ДоФН После ФН

UCP2 Ala/Ala 1,50±0,17 6,48±0,26 4,95±0,591 6,94±0,571 3,70±0,40 4,27±0,36 1,74±0,48 1,31±0,29

Ala/Val 1,41±0,15 7,93±0,41 4,59±0,81 6,47±1,44 3,52±0,63 3,96±0,67 1,89±0,42 1,49±0,60

Val/Val 1,60±0,13 7,33±0,22 4,61±0,48 6,35±1,10 3,79±0,38 3,81±0,48 1,90±0,32 1,34±0,36

UCP3 СС 1,48±0,16 6,65±0,41 4,68±0,721 7,14±1,491 3,43±0,51 4,18±0,63 1,71±0,35 1,3б±0,25

СТ 1,40±0,17 5,90±0,46 4,8б±0,75 5,70±1,51 3,73±0,48 3,80±0,30 1,92±0,43 1,54±0,14 <1

ТТ 1,60±0,12 7,38±0,19 4,50±0,65 6,47±1,67 3,97±0,44 3,99±0,38 2,08±0,45 1,34±0,29

PPARA СС - - - - - - - -

GC 1,48±1,50 7,43±0,26 5,09±0,44 6,24±1,52 3,41±0530 4,19±0,47 1,74±0,35 1,37±0,32

GG 1,47±0,17 7,79±0,45 4,58±0,71 6,90±1,80 3570±0,56 3,88±0,57 1,88±0,43 1,39±0,21

PPARG Ala/Ala - - - - - - - -

Pro/Ala 1,30±0,03 6,48±0,36 4,89±0,611 ^ОіІ.бО1 3,68±0,33 3,73±0,62 1,90±0,54 1,27±0,27

Pro/Pro 1,52±0,14 7,69±0,43 4,62±0,71 6,29±1,08 3,61±0,58 4,17±0,45 1,83±0,36 1,44±0,24

1,2 ЛБЄННО)
- і достоверны: - Р<0,05; - ,002
различи? Р<0 (соответс
 78
ФН не оказала существенного влияния на концентрацию глюкозы,
общего холестерина и холестерина ЛПВП в сыворотке крови атлетов, при этом
генотипы спортсменов по генам PPARA, PPARG, UCP2 и UCP3 никакой роли
не играли. Исключением является тенденция к повышению уровня глюкозы у
носителей генотипов Ala/Ala по гену UCP2, СС по гену UCP3, Pro/Ala по гену
PPARG. Ввиду ограниченной выборки спортсменов сделать однозначных
выводов по взаимосвязи генотипа с метаболической реакцией на нагрузку не
представляется возможным. Несмотря на относительно высокий процент
прироста уровня глюкозы и холестерина, что видно из данных представленных
на рисунках 6.1 и 6.2, различия между генотипами недостоверны (р<0,2) ввиду
большого разброса индивидуальных показателей у исследованной выборки
атлетов. Следует отметить, что среди борцов принявших участие в этом
эксперименте не встречались носители генотипов СС - «генотип
предрасположенности» по гену PPARA и Ala/Ala по гену PPARG.
UMMM»»M,4,4," -U.tf Л.И .и.Ц.Ч.4,4 .Ц.Ц.Ч.Ц.Ц.Ц.Ч'АЧ-І
-\_
—І— 20
10 зо -7 Pro/Pro И
40 Pro/Ala
PPARG -8 GG
-9 GC
ПТТ
PPARA пет пес
П Val/Val
SAla/Val П
UCP3
Ala/Ala

UCP2 —І— 50

Рис. 6.1. Динамика концентрации глюкозы в сыворотке крови борцов под

влиянием тренировочной нагрузки (% по отношению к уровню покоя)
 79 Таким образом, при выполнении
однократной ФН аэробно-анаэробного характера борцами не
обнаруживается существенных различий в динамике концентраций
параметров углеводного и липидного метаболизма (рис. 6.1 и 6.2) между
группами атлетов с различными генотипами по исследуемым генам
«предрасположенности» к заболеваниям обмена веществ.

PPARG a Pro/Pro
ED Pro/Ala
mGG
PPARA Ч- ) J ) I J ,-4-j- І |,| , , і , , 1 І і І 1 І 1 І t —1—;—^—j—ї.,. і...' І І j-l-UUUJ
BGC
E3TT
пет пес
UCP3
nVal/Val
SAIa/Val H
Ala/Ala
UCP2
?,Ч^>«-и,Ц^Ц.Ч.«,Ц.Ч.Ч.и|.Ц-Ч.Ц.^'«.Ц,Ц.«.Ц,Ч,ЧІ

—I— 20
10 15 25 %

Рис. 6.2. Динамика концентрации холестерина в сыворотке крови борцов

под влиянием тренировочной нагрузки (% по отношению к уровню покоя)

6.2. Оценка эффективности применения углеводно-минерального

комплекса юными велосипедистами с различными генотипами по
гену АСЕ

Продукты спортивного питания углеводно-минеральной направ-

ленности применяются в практике подготовки атлетов для повышения
содержания энергетических источников (гликогена), поддержания ввод-
но-солевого баланса, ускорения процессов восстановления после мышеч-
ной деятельности. Однако как длительное повышенное потребление угле-
 80 водов может отразиться на состоянии
метаболизма юных спортсменов -
носителей «генов предрасположенности» неизвестно.
Исходя из вышеизложенного, целью данного исследования являлось
определение' возможности применения углеводно-минерального напитка
велосипедистами* с учетом- их генотипов по одному из исследованных генов -
АСЕ.
В эксперименте принимали участие велосипедисты, тренирующиеся-на
базе школы, олимпийского резерва г. Сестрорецка; Проведена оценка рациона
питания.юных велосипедистов которая показала, что он не отличался от
представленных в 5-й главе.
Спортсмены были разделены на 2 группы: группу наблюдения и
контрольную. Изучение метаболизма: атлетов* послеї длительного»применения
углеводно-минерального напитка «Олимпия» в зависимости от генотипа* по
данному гену было предпринято ввиду относительно равномерного
распределения генотипов, с одной стороны, и связи DD' генотипа с риском
развития СД 2 типа, с другой стороны. Распределение гомозигот по другим
исследованным генам в контрольной и- опытной' группах было»
незначительным! и неравномерным.
Результаты по изучению распределения генотипов гена АСЕ у юных
велосипедистов, принимавших участие в эксперименте; представлены в
таблице 6.2.
Как видно из представленных в таблице данных, в группе наблюдения
отсутствовали спортсмены с генотипом ID по.гену АСЕ.
При- анализе результатов биохимического анализа перед применением
напитка «Олимпия» отклонений концентраций исследуемых показа-телей* от
физиологической* нормы не обнаружено, за исключением дефицита ионов
кальция и магния у 33%-спортсменов.
 81

Таблица 6.2
Распределение полиморфизмов гена АСЕ у велосипедистов
принимавших участие в эксперименте (%)
Полиморфизм гена АСЕ Группа наблюдения Контрольная группа
(N=21) (N-12)
DD 62,5
ID II 58,8 43,7
6,3
41,2
В таблице 6.3 представлены результаты биохимического исследования
сыворотки крови спортсменов до и после приема напитков.
Таблица 6.3 Результаты
биохимического исследования сыворотки крови велосипедистов до и после
приема напитков
Показатель Время Группа Контрольная группа
исследования наблюдения
Кальций, мМ до 2.38І0Л31 2,06±0,36
после 2,27±0,27
Магний, мМ ДО О^іОДО1 0,64±0,12
после 0,84±0,141
0,76±0,17
Глюкоза ДО
после 4,85±0,62 4,59±0,87
5,15±0,45 4,87±0,68
Лактат, мМ ДО
1,66±0,45 І.ТвіО.Зв1
после 2,43±0,26!
2,08±0,44
Холестерин, мМ ДО 4,97±0,73'
после 4,45±1,36
зда^бо1 4,03±0,44
Мочевина, мкМ до 4,51±1,02 4,27±0,78'
после 4,77±1,36 5,54±0,90!
Креатинин, мкМ до 87,65±9,7' 76,36±29,26
после
113,75±11,82і 116,00±13,86
КФК, мЕ ДО
после 181,03±99,19 192,39±185,43
196,25±77,75 199,54±142,20
- различия достоверны: - Р<0,05
 82

Применение спортсменами углеводно-минерального напитка привело к

достоверному увеличению^ концентрации ионов кальция и магния и снижению
количества холестерина, кроме того, наблюдается достоверное увеличение
концентрации креатинина- после приема напитка. Прием «плацебо» в
контрольной группе не привел к изменениям концентраций исследованных
веществ.
В таблице 6.4 представлены результаты анализа сыворотки крови
велосипедистов с различными генотипами по гену АСЕ после системати-
ческого приема напитка.
Из представленных в таблице данных видно, что прием углеводно-
минерального напитка привел к достоверному увеличению ионов кальция и
снижению концентрации холестерина у спортсменов с генотипом II по гену
АСЕ.
Таблица 6.4
Результаты анализа сыворотки крови велосипедистов
с различными генотипами по гену АСЕ
после систематического приема напитка
Показатель II(N=10) DD(Tv N11)
ДО после ДО после
Глюкоза, мМ 4,70±0,55 4,95±0,73 4,65±0,38 4;73±0,38

Холестерин мМ 4,66±0,692 3,91±0,742 4,49±0,78 4,03±0,52

Мочевина, мМ 4,01±0,74 4,60±1,19 4,85±1,08 4,89±1,51

Кальций, мМ , 2,14±0,321 2,33±0,12! Г,99±0,231 2,21±0,111

Магний, мМ 0,77±0,18. 0,51±0,03 0;71±0,11 0,60±0,12

Креатинин мкМ 84,57±9,34 118,14±16,09 89,8±9,83 110,33±6,14

КФК, мЕ 233,29±127,43 207,26±75,43 144,45±55,26 187,69±82,94

Лактат, мМ 1,57±0,24 2,04±0,37 1,72±0,55 2,27±0,48

1
Р<0,05
 83

У спортсменов с генотипом DD прием напитка привел к достоверному

ионов кальция в сывортотке крови. Независимо от генотипа по гену АСЕ у
спортсменов в состоянии покоя не обнаруживается различий в концентрации
глюкозы в сыворотке крови, что свидетельствует об отсутствии нарушений со
стороны углеводного обмена, и связано с повышенной двигательной
активностью атлетов.
Таким образом, прием углеводно-минерального комплекса «Олимпия»
юными велосипедистами не оказывает влияния на углеводный метаболизм в
покое, приводит к достоверному снижению уровня холестерина в сыворотке
крови более выраженному у носителей II генотипа.
Для оценки эффективности применения углеводно-минерального напитка
«Олимпия» у спортсменов определяли физическую работоспособность в
начале и конце эксперимента.
Данные, полученные при тестировании уровня физической работо-
способности юных велосипедистов до и после проведенного исследования,
представлены на рисунках 6.3, 6.4 и 6.5 в виде зависимости мощности
выполняемой работы от частоты сердечных сокращений (120, 140, 155, 170,
180, 185 уд/мин). Как видно из результатов, 20-дневныи й прием напитка
«Олимпия» привел к незначительному повышению мощности работы при всех
фиксированных значениях ЧСС у гомозигот по I аллелю гена АСЕ.
 84

-•—до приема —А- -после приема

ь ffl
оо
X
3о

120 140 160 170 180 190 ЧСС в мин

Рис. 6.3. Зависимость ЧСС от мощности нагрузки у спортсменов с II

генотипом по гену АСЕ до и после приема напитка «Олимпия»

У спортсменов с DD генотипом, также принимавшим углеводно-

минеральный напиток, изменения физической работоспособности не на-
блюдалось. В контрольной группе, представленной гетерозиготами по
данному гену, на фоне систематического приема «плацебо» обнаружено
недостоверное (Р>0,05) снижение мощности выполняемой нагрузки при
разных значениях ЧСС. Следует отметить, что более выраженные разно-
направленные изменения мощности работы у спортсменов с II и ID
(+6,5% и - 8% , соответственно) фиксируются при высоких значения ЧСС
180-190 в мин, характерных для нагрузок смешанного и анаэробно-
гликолитического характера.
 85
-•—до приема —-* - после приема

£4-

ь-ш
лГ t-о о
X
о
2

120 140 160 170 180 190

ЧСС в мин

Рис. 6.4. Зависимость ЧСС от мощности нагрузки у спортсменов с

DD генотипом по гену АСЕ до и после приема напитка «Олимпия»

-•—до приема —*■ -после приема

1
5ло
X
3о
5

120 140 160 170 180 190

ЧСС в мин
 Рис. 6.5. Зависимость ЧСС от мощности нагрузки от у спортсменов с
ID генотипом по гену АСЕ до и после приема «плацебо»

Исходя из данных полученных в ходе эксперимента, можно сделать

вывод, что применение углеводно-минерального комплекса спортсменами —
гомозиготами по I аллелю гена АСЕ будет приводить к повышению физиче-
ской работоспособности спортсменов без вреда их здоровью.
 86
Глава 7
Разработка алгоритма оценки пищевого статуса и коррекции питания
юных спортсменов

Согласно современным представлениям пищевой статус рассматривается

как состояние здоровья, сложившееся под воздействием конституциональных
особенностей во взаимосвязи с фактическим питанием. Объективно пищевой
статус оценивается по совокупности морфологических, физиологических,
биохимических и других показателей, отражающих изменения структуры,
функции, резистентности и адаптационных резервов в зависимости от
количественной и качественной адекватности питания (Маймулов В.Г. и др.
2003)
На основании результатов генеалогического анализа и конституцио-
нальных особенностей родственников пробандов 1-2 степени родства можно
получить предварительные сведения о возможном риске возникновения на-
рушений обменных процессов в организме спортсмена. Изучение генетических
полиморфизмов генов ассоциированных с нарушением метаболизма как
внутриклеточных, так и поступающих извне пищевых веществ даст более
объективную информацию о степени этого риска. Поэтому включение данных
методов даст возможность наиболее полно охарактеризовать особенности
пищевого статуса и дать научно обоснованные рекомендации по его коррекции
для каждого индивидуума. По нашему предположению с возрастом спортсмена
влияние генетической предрасположенности может стать более выраженным, в
связи с этим, нам представляется необходимым постоянный мониторинг (2 раза
в год) пищевого статуса спортсменов с высокой степенью риска развития
мультифакториальных заболеваний обмена веществ.
Алгоритм современной комплексной оценки пищевого статуса юных
спортсменов представлен на рисунке 7.1.
Гигиенические методы Клинико-лабооатооные методы

Определение адекватности
Оценка И
обеспечения энергией и основными
состояния
макро- и микронутриентами
здоровья ф
п Молекулярно
Предрасположенность
Генеалогичес к заболеваниям
-генетический
обмена веществ
кий анализи проявлению
анализ
двигательных качеств
Рис. 7.1.
Алгоритм
комплексн
ой оценки
пищевого
статуса
юных
спортсмен
ов
 88

Учитывая роль наследственных факторов в формировании конститу-

циональных особенностей человека и риске развития мультифакториальных
заболеваний, связанных с избыточным или недостаточным статусом питания
нам представляется целесообразным включение методов генеалогического и
молекулярно-генетического анализа в состав показателей оценки пищевого
статуса юных спортсменов, в систему отбора и подготовки спортсменов и
выбора адекватного питания с учетом индивидуальных особенностей и спе-
цифики тренировочного процесса.
 89
ГЛАВА 8
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Адекватное и здоровое питание является одним их важнейших условий

сохранения здоровья на протяжении всей жизни человека. ВОЗ отмечает, что
нынешнее неудовлетворительное питание значительной доли молодежи во всех
государствах - членах ВОЗ будет иметь негативные медицинские и
экономические последствия в течение нескольких десятилетий. Среди таких
последствий можно назвать ожирение, сердечнососудистые заболевания,
сахарный диабет 2 типа и некоторые виды новообразований, которые, как
правило, появляются в молодом или среднем возрасте. Наряду с болезнями,
обусловленными дефицитом микронутри-ентов в пище, наблюдаются
нарушения, связанные с избыточным потреблением энергии,
несоответствующим двигательной активности человека. Проводимые
обследования показывают четкую зависимость между социально-
экономическим статусом и рационом питания: чем выше этот статус, тем лучше
рацион питания. Однако даже в странах с продовольственным изобилием самые
дешевые виды пищевой энергии, к сожалению, имеют форму жиров, сахара и
муки мелкого помола. Малоимущие семьи потребляют гораздо больше
высококалорийных продуктов по сравнению с более обеспеченными семьями.
Не удивительно, что эти различия в характере потребления пищевых продуктов
находят отражение в социальном градиенте показателей роста. Так, например, в
Соединенном Королевстве Великобритании дети самых богатых семей в
среднем на 10 см выше, чем дети из менее благополучных семей. Между
странами Центральной и Восточной Европы и бывшего Советского Союза
также наблюдаются огромные различия, иногда достигающие 55 раз, и по
такому показателю, как распространенность задержки развития у детей
дошкольного возраста. Согласно оценкам, из 77 миллионов детей,
проживающих в
 90 странах объединенной Европы, 14
миллионов имеют избыточную массу
тела, эта цифра возрастает на 400 000 в. год. Из этих 14 - 3 миллиона стра дают
ожирением, и их число возрастает на 85 000 в год [Отчет ВОЗ; 2003, 2005].
Характер питания, как фактор; воздействующий на популяцию; является
фактором риска; возникновения или предупреждения заболевания.. Под
факторами питания понимяются все характеристики и параметры питания;
человека::данные о-фактическом потреблении пищи,.пищевых.веществ, и
энергии; показатели, пищевого статуса по антропометрическим,.
физиологическим»и биохимическим методам исследования;- а также соци-
ально-экономические; национальные и религиозные особенности; питания;
[Мартинчик АЧНіидрі, 2002].
Напервом этапе работы проводили, определение пищевого* статуса юных
спортсменов; Для'этого? мы. использовалш наиболее доступные ДЛЯІ

измерения; показатели физического развития; спортсменов* и; биохимические

характеристики, обменавеществ;
При изучении состояния здоровья юных спортсменов-были обнаружены
отклонения; что^согласуется с данными: ряда:исследователей; изучавшихэти
параметры,у ДЄТЄЙЇШ подростков нашей страны [Сухарев; A.F., 1991; Суханова
ЕШі, 1996;: Аверьянова* ШШ ш др;, 2001*; Ямпольская Ю.А., 2001; Кучма
В:Р: 2003]. .У значительного количества юных спортсменов выявлены,
функциональные: нарушения-,(21,9%) и-хронические за-болеванияї (21,9%),
более 30%; отклонений? здоровья? приходится* на заболевания? дыхательной
системы..Вїгруппе:подростков; 15-17 лет выявлена большая:, доля; детей с
дефицитом; массы, тела: у борцов 16,1%, у велосипедистов^; 1% и у гребцов І

15%. Кроме того, выявлено большое количество детей; с избытком; массы*тела

вог всех, группах спортсменов;это- подростки 17-19?лет::у борцов-23;3%и;у
гребцов; 10;5%, хотя.эти данные не отражают истинного состояния* состава
тела спортсменов-т. к. по данным
 91
калиперометрии избыточная масса тела у всех спортсменов обусловлена
высоким % мышечной массы.
Современная система подготовки спортсмена характеризуется высокими
тренировочными и соревновательными нагрузками, которые являются
мощными факторами мобилизации функциональных резервов организма,
стимуляции адаптационных процессов, роста спортивных результатов. Однако с
другой стороны, высокие нагрузки стимулируют интенсивное расходование
энергетических ресурсов, минеральных веществ1 и витаминов; могут привести
к снижению работоспособности, замедлению восстановительных и
адаптационных реакций и к серьезным нарушениям здоровья [Смульский.
В1М. и др:, 1996]. Отклонения, в физическом развитииспортсменов могут
объясняться комплексом факторов, включающим, ранний, спортивный отбор,
специфику мышечной деятельности и уровень тренированности.
Дисгармоничность развития спортсменов обусловлена несоответствием
длины и массы тела, окружности, грудной клетки, что связано со спецификой
мышечной деятельности и ростом спортивного мастерства.
Выявленный недостаточный пищевой статус по ИМТ имели спортсмены
с низким уровнем спортивного, мастерства- и выступающие на соревнованиях
в легкой весовой? категории.. Пищевой статус борцов и гребцов повышен за
счет гипертрофии, скелетных мышц, что связано со спецификой вида спорта.
Оценку физического'развития проводили на основании оценочных таблиц
для детей Северо-Западного региона России, не занимающихся систематически
спортом, что и определило наличие большого числа детей с отклонениями в
физическом развитии, поскольку систематическая-мышечная деятельность
влияет на формирование у юных спортсменов
специфического'морфофункционального статуса. Для,объективной оценки
уровня физического развития и своевременной коррекции нарушений
 92 здоровья необходимо разработать
стандарты и критерии для детей и подростков, занимающихся спортом.
Согласно определению пищевой статус следует рассматривать как
состояние здоровья, сложившееся под воздействием конституциональных
особенностей во взаимосвязи с фактическим питанием. Поэтому одним из
этапов нашей работы было изучение фактического питания спортсменов.
Гигиеническая оценка питания осуществлялась в сравнении со средней
величиной по данной группе юных спортсменов, полученной путем расчета, в
основу которого положена индивидуальная потребность в энергии на
фактическую массу тела каждого спортсмена данного вида спортивной
специализации (ФГУ «Санкт-Петербургский НИИ физической культуры»
(СПбНИИФК) [Рогозкин В.А., 1989] и с нормами, утвержденными Агентством
по физической культуре и спорту РФ 05.03.2004 г. № 194 «Нормы обеспечения
минимальным суточным рационом питания учащихся училищ олимпийского
резерва».
Результаты, полученные в результате оценки организованного питания
спортсменов, отразили наличие традиционных нарушений в рационах питания
спортсменов, выявляемые на протяжении ряда лет сотрудниками института
[Рогозкин В.А., 1989; Дондуковская P.P., 2004; Гольберг Н.Д., Дондуковская P.P.,
2007].
Соответствие содержания пищевых веществ и энергетической ценности
суточного рациона питания юных спортсменов рекомендуемым величинам
представлено в табл. 8.1. Полученные нами результаты, свидетельствуют о том,
что в рационах всех спортсменов наблюдается избыточное содержание моно- и
дисахаридов, что может привести к истощению поджелудочной железы или
развитию инсулинорезистентности; избыточное содержание жиров животного
происхождения может привести к изменению липопротеидного профиля
сыворотки крови в сторону повышения коэффициента атерогенности, что
учитывая результаты, представ-
 93 ленные; в главе 4 о наличии генотипов
«предрасположенности» у спортсменов может существенно усилить риск
развития нарушений обмена веществ.
В возникновении мультифакториальных заболеваний обмена веществ
существенную роль играет наследственная (генетическая)-предрас-
положенность. Нами была разработана анкета предварительного 5 анализа
предрасположенности спортсменов* к нарушению обменных процессов. В эту
анкету были включены блоки, вопросов; касающиеся? нарушений обмена
веществ и наличия- нозологических форм;.связанных:с нимизаболе-ваний у
родственников;пробандовгв?2'поколениях.
Выявленная, на основе анализа данных генеалогического опроса
. предрасположенность • спортсменові к; ожирению (6,8% - 9,3%),. сахарному
диабету (от,13-3% до ,27,5%- спортсменов); артериальной; гипертензии
' (1.7,3% - 50;2%) и ишемической? болезни;сердца (9;8%:- до*34^3%) опреде->
лила выбор генов-для* проведения?генетического анализа.:
Нами были выбраны, в качестве- объекта исследования? гены «регуля-
торы» PPARAHPPARG, координирующиегэкспрессию многихподчиненных; им;
генов; гены; разобщающих белков* ШЄР2 ш 3 и ген- ренин-ангеотензиновош
системы- АЄЕ. Полиморфизм? этих геноввтойшли иной степени связывают, с
риском? развития? вышеперечисленных, заболеваний [Елисеева Ю:Е., 2001;
Huang Х.Н- et аК, 1998; Krauss; S;,et.aK, 2005;.Boss Oi.et-al'., 1997]:
Согласно литературным данным, генотип DDno* гену АСЕ ассоциирован
с развитием нарушениями, работы- сердечнососудистой системы, кроме того,
D-аллель.ассоциируется*с высокими уровнями глюкозы крови; и
интолерантностькн к: глюкозе, которая* особенно? выражена: у мужчин
fMoleda'E; etal;, 2005; Singh;P^PLetal.v2006]l Данный!генотип определяется, у
24j9% из. всех; обследованных спортсменов;, что несколько- ниже, чем в
контрольной' группе. Анализ по группам показал, что* наименьшая
 94 частота встречаемости данного
генотипа у спортсменов, занимающихся
борьбой (15,1%), а наибольшая - у велосипедистов (30,1%), что на наш взгляд
не совсем соответствует ведущим двигательным качествам спортсменов в
данных видах спорта: D аллель гена АСЕ благоприятствует проявлению
скоростно-силовых качеств необходимых для борцов, но повышает риск
развития чрезмерной гипертрофии миокарда левого желудочка при длительных
высокоинтенсивных ФН характерных для велоспорта [Marian A. et al, 1993;
Назаров И. и др., 2000; Ashley Е.А. et al., 2006]. По мнению Барановой Е. люди,
имеющие генотип DD очень чувствительны и бурно реагируют даже на мелочи
(потеря ручки или медленно перемещающийся лифт), этим людям трудно
оставаться* на месте, среди носителей этого генотипа много спортсменов
олимпийского уровня, руководителей, художников. Таким людям необходимо
владеть методами релаксации, массажа или другой физической и
психологической разгрузки [Баранова Е., 2007].
Другой, «нормальный» аллель I дает преимущество во время пребывания
в условиях высокогорья-и в видах спорта на выносливость, таких как велоспорт
и гребля, а по результатам нашего исследования, наибольшее
количество,носителей генотипа II выявлено среди спортсменов занимающихся
борьбой (41,1%) и наименьшее среди велосипедистов (30,9%). При
обследовании контрольной группы обнаружено, что носителями II генотипа
являются 25,8% учащихся и студентов. Полученные результаты соответствуют
данным литературы по среднеевропейской выборке [Аст-ратенкова И.В.,
Комкова А.И., 2006].
Гены разобщающих протеинов (UCP2 и UCP3) являются основными
регуляторами накопления и расхода энергии, что определяет наличие из-
быточной массы тела. Кроме того, полиморфизм этих генов связан с на-
рушением обмена углеводов и предрасположенностью к развитию сахарного
диабета 2 типа. В связи со сниженной способностью к окислению
 95 жиров носительство Val-аллеля
является фактором риска развития ожирения, он связан с
предрасположенностью к развитию метаболического синдрома, снижению
секреции инсулина и/или увеличению резистентности к нему, что инициирует
развитие СД 2 типа [Yu X. et al., 2005]. Генотип Val/Val по гену UCP2
встречаются у 22% спортсменов, тогда как он встречается всего лишь у 13,9%
контрольной выборки. Анализ распределения этого генотипа среди
спортсменов показал, что чаще всего он встречается в группе спортсменов
занимающихся борьбой (25,3%). Нами было показано, что данный генотип дает
преимущество в развитии силовых качеств и наращивании мышечной массы
при занятиях бодибилдингом [Ахметов И.И., Дондуковская P.P. и др., 2008].
Полученные результаты можно трактовать с двух позиций: с одной стороны
при избыточном энергопотреблении и низкой двигательной активности это
риск развития ожирения в зрелом возрасте, с другой — преимущество в^
проявлении специфических двигательных качеств борца в период активной
спортивной деятельности.
Генотип ТТ по гену UCP3 ассоциируется с нарушением липидного
обмена, ожирением и повышенным риском развития диабета 2 типа [Yong-Jun
Liu et al., 2005, Fang Q.C. et al., 2005] и наблюдается у 6,6% спортсменов и 5,4%
обследованных в контрольной группе. Однако, по некоторым данным, носители
Т-аллеля обладают большим расходом энергии в покое за счет повышенной
экспрессии гена, высоким аэробным потенциалом и сниженным риском
развития ожирения [Ахметов И.И. и др., 2008; Schrauwen P. et al., 1999; Fang
Q.C. et al., 2005; Liu Y.J. et al., 2005].
При анализе распределения генотипов среди спортсменов обнаружена
наиболее частая встречаемость ТТ генотипа среди спортсменов, занимающихся
видами спорта на выносливость: у велосипедистов - 10,7% (у мальчиков -
12,8%), у гребцов - 10,3%, что вполне согласуется с высо-
 96
кими аэробными затратами в этих видах спорта. Интенсивные физические
нагрузки вызывают изменение экспрессии генов, повышают или понижают
уровень транскрипции матричных РНК, что приводит к активации или
ингибированию синтеза определенных белков и ферментов, а это, в свою
очередь, ведет к изменению фенотипа организма и метаболической адаптации к
физическим нагрузкам [Рогозкин В.А., 2001].
Функцией генов регуляторов (PPARA и PPARG) является активация
экспрессии нескольких десятков генов, в том числе генов разобщающих
протеинов (UCP2 и 3), определяющих обмен жиров и углеводов.
При низкой экспрессии гена PPARA способность тканей к эффективному
(3-окислению жирных кислот падает, и метаболизм тканей переключается на
гликолитический способ получения энергии. У носителей G-аллеля окисление
жирных кислот происходит намного интенсивнее, чем у носителей С-аллеля.
Недостаток окисления жирных кислот у носителей С-аллеля компенсируется
повышением утилизации глюкозы, что ассоциируется с нарушением липидного
обмена, и развитием метаболического синдрома [Evans et al., 2001; Robitaille et
al., 2004]. Анализ распределения полиморфизмов гена PPARA показал, что
4,1% обследованных спортсменов и 3,8% представителей контрольной группы
имеют генотип СС, чаще всего этот генотип встречался у гребцов - 5,1%.
При Pro 12Ala полиморфизме по гену PPARG обнаруживается различный
ответ организма на соотношение ПНЖК к насыщенным жирным кислотам,
поступающим с пищей. Когда это соотношение понижено, то лица - носители
Ala аллеля имеют больший индекс массы тела, чем гомозиготы по Pro аллелю
данного гена. Обратная зависимость наблюдается в том случае, когда это
соотношение между жирными кислотами пищи повышено [Masud et al., 2003].
Носители Ala-аллеля, по некоторым данным, имеют повышенный риск
развития артериальной гипертензии [Кобалава и др., 2005; Takeda К. et al., 2000;
Stefanski et al., 2006] и инфаркта миокар-
 97 да [Li et al., 2006; Zee et al., 2006],
повышенную чувствительность к инсулину и утилизацию глюкозы. Pro/Pro
полиморфизм связывают с предрасположенностью к СД 2 типа, он встречается
у 85% людей, причем частота его выявления у больных СД II типа на 25%
выше, чем у здоровых людей [Altshuler D. et al., 2000; Douglas J.A. et al., 2001].
Генотип Pro/Pro по гену PPARG был обнаружен у 69,7% атлетов и 73%
обследованных контрольной группы. Реже всего этот генотип встречался среди
велосипедистов девочек: 42,9%, а чаще всего у борцов. Гомозиготы по Ala-
аллелю (Ala/Ala генотип) были выявлены среди 2,2% спортсменов и 2,5%
представителей контрольной группы. Наиболее часто этот генотип встречался у
велосипедистов' девочек: 7,1%. Существует мнение, что носители Ala-аллеля по
PPARG более предрасположены к скоростно-силовым видам спорта по
сравнению с* носителями Рго-аллеля, ввиду повышенной чувствительности к
инсулину. Инсулин, как известно, активирует транспорт глюкозы через
клеточную мембрану (увеличивает количество транспортера глюкозы - Glut4),
активирует фермент гексоки-назу, тем самым включая глюкозу вонергетический
метаболизм, соответственно мышцы, носителей Рго-аллеля в большей- степени
утилизируют глюкозу [АхметовИЖ и др:, 2008].
По нашему мнению, наиболынийфиск развития-нарушений метаболизма
имеют носители 2 и более «неблагоприятных» генотипов: в контрольной группе
сочетания «неблагоприятных» генотипов имеют 29,9% обследованных, а среди,
атлетов, такие сочетания наблюдаются у 33,2% спортсменов: 30,7% борцов,
39,5% велосипедистов и 20,5% спортсменов, занимающихся греблей.
Оценка распределения полиморфизмов генов позволила определить
группу спортсменов-имеющих генетическую предрасположенность к развитию
мультифакториальных заболеваний обмена веществ и требующих
 98 постоянного контроля, как со стороны
медицинского персонала, так и
тренерско-преподавательского состава и родителей.
Определение генотипов спортсменов позволило оценить роль этих
генотипов в реакции углеводного и липидного метаболизма на специфическую
мышечную деятельность.
ФН не оказала существенного влияния на биохимические параметры
сыворотке крови атлетов, при этом генотипы спортсменов по исследуемым
генам не имели значения. Повышение концентрации глюкозы в сыворотке
крови при мышечной деятельности зависит от соотношения скорости
мобилизации гликогена печени (повышение уровня глюкозы) и утилизации
глюкозы работающими мышцами и другими органами и тканями. С другой
стороны между углеводными и липидными источниками энергообеспечения
существуют реципрокные соотношения: повышение уровня жирных кислот
приводит к уменьшению утилизации глюкозы [Яковлев Н.Н., 1974].
Продукты спортивного питания углеводно-минеральной направленности
применяются в практике подготовки атлетов для повышения содержания
энергетических источников (гликогена), поддержания ввод-но-солевого
баланса, ускорения процессов восстановления после мышечной деятельности
[Рогозкин В.А. и др., 1989; Полиевский С.А., 2005]. Однако длительное
повышенное потребление углеводов и носительство спортсменом
«неблагоприятного» генотипа, на наш взгляд, может нарушить тонкое
равновесие углеводного метаболизма и привести к «болезням избыточного
питания».
Исходя из вышеизложенного, нами было изучено применение углеводно-
минерального напитка велосипедистами с учетом их генотипов по гену АСЕ.
При анализе данных биохимического анализа перед применением
напитка «Олимпия» отклонений концентраций исследуемых показателей
 99 от физиологической нормы не
обнаружено, за исключением дефицита ионов кальция и магния у 33%
спортсменов. Применение углеводно-минерального напитка спортсменами
опытной группы привело к достоверному увеличению концентрации ионов
кальция и снижению количества холестерина. Повышение концентрации' ионов
кальция связано, прежде всего, с составом напитка, в котором содержится 14,4
мг ионов кальция и 200 мл напитка. Снижение концентрации холестерина
может быть связано с повышением его обмена под влиянием липотропных
витаминов (Bi-0,7 мг и Вг-0,7 мг) входящих в состав напитка. Прием «плацебо»
в контрольной группе не привел к изменениям концентраций исследованных
веществ.
Более выраженное снижение концентрации холестерина после приема
напитка «Олимпия» наблюдается у носителей II генотипа по гену АСЕ. Как
известно, данный генотип связывают с низкой активностью ан-
геотензинпревращающего фермента, отсутствием артериальной гипертен-зии и
гипертрофии миокарда левого желудочка [Астратаенкова И.В., Комкова А.И.,
2006]. Кроме того, по данным Монтгомери X. и сотрудников нашей
лаборатории [Montgomery Н. et al., 1999; Nazarov LB. et al., 2001] II генотип
ассоциируется с предрасположенностью атлетов к проявлению выносливости.
При ФН аэробного характера наблюдается снижение уровня общего
холестерина в сыворотке крови [Яковлев Н.Н., 1974], что в совокупности с II
генотипом способствует профилактике развития сердечнососудистых
заболеваний.
Независимо от генотипа по гену АСЕ у спортсменов в состоянии покоя не
обнаруживается различий в концентрации глюкозы в сыворотке крови, что
свидетельствует об отсутствии нарушений со стороны углеводного обмена, и
связано с повышенной двигательной активностью атлетов.
 100
Повышение физической работоспособности у спортсменов — носителей
II генотипа, вероятно связано с повышением синтеза гликогена в скелетных
мышцах и печени под влиянием углеводной составляющей напитка, тогда как в
группе велосипедистов, принимавших в течение эксперимента «плацебо»,
снижение мощности выполняемой нагрузки связано с развитием утомления.
Как известно, II генотип спортсменов ассоциируется с предрасположенностью
к проявлению и развитию выносливости (Ро-гозкин В.А., 2000). На наш взгляд,
спортсмены данной группы на фоне систематической мышечной деятельности,
направленной на развитие этого качества, и при дополнительном приеме
углеводов после тренировки отвечают большей суперкомпенсацией гликогена,
а, следовательно, и более высокой работоспособностью в отставленном
периоде восстановления. Однако более точный ответ на возникшие вопросы
требует дальнейшего изучения, при других режимах и дозах применения
углеводно-минеральных комплексов.
Следовательно, применение углеводно-минерального комплекса
спортсменами - гомозиготами по I аллелю гена АСЕ будет приводить к
повышению физической работоспособности спортсменов без вреда их
здоровью.
 101
Выводы
1.19 Оценка фактического питания юных спортсменов вывила на-
рушения основных правил оптимального питания: несоответствие энерге-
тической ценности суточных рационов питания энерготратам (дефицитность
калорийности суточного рациона у велосипедистов и гребцов соответственно
на 10,85% и 19,73% и избыточность у борцов на 9,3%); несбалансированность
рационов питания по макро- и микронутриентам (избыточное потребление
белка у борцов - на 28,8%, у велосипедистов - на 6,5%, недостаточное
потребление витаминов Bl, В2, А, С и микроэлементов во всех группах юных
спортсменов).
1.20 У значительного числа юных спортсменов (42,6%) выявлена
дисгармоничность физического развития, которая наиболее выражена у борцов
(62,5%о) и гребцов (73,2%) и определяется несоответствием окружности
грудной клетки длине и массе тела спортсменов, обусловленным спецификой
вида спорта. Недостаточный пищевой статус имеют в среднем 9,6%
спортсменов.
1.21 Оценка генетической предрасположенности юных спортсменов к
мультифакториальным заболеваниям обмена веществ (ожирение, сахарный
диабет 2 типа, болезни сердечно-сосудистой системы) показала, что избыточная
масса тела наблюдается у 20,8% родственников 1-2 степени родства борцов,
13,3% родственников велосипедистов и 7,3%) родственников гребцов; от 13,3%
до 27,5% спортсменов имеют в семейном анамнезе сахарный диабет; 6,8 - 9,3%
- ожирение; 17,3 - 50,2% - гипертоническую болезнь, от 9,8% до 34,3% -
ишемическую болезнь сердца.
Генотипы, ассоциированные с риском развития нарушений обмена
веществ: СС по гену PPARA имеют 4,1% обследованных, Pro/Pro по гену
PPARG - 69,7%, Val/Val по гену UCP2 - 22%, ТТ по гену UCP3 - 6,6%, DD по
гену АСЕ - 24,9% юных спортсменов. Кроме того, 29,9% юных спорт-
 102 сменов имеют различные сочетания
от 2 до 4 генотипов «предрасположенности».
1.22 Оценка эффективности оптимизации питания с ежедневным
приемом углеводно-минерального напитка велосипедистами приводит к
достоверному снижению уровня холестерина сыворотки крови и повышению
физической работоспособности у спортсменов - носителей II генотипа по гену
АСЕ.
1.23 Разработанный алгоритм комплексной оценки пищевого статуса
спортсменов, включающий методы молекулярно-генетической диагностики,
позволяет выявить предрасположенность юных спортсменов к развитию
мультифакториальных заболеваний и разработать индивидуальные меры
профилактики путем своевременной коррекции питания с учетом спортивной
специализации и метаболической направленности тренировочного процесса.
 103 ПРАКТИЧЕСКИЕ

РЕКОМЕНДАЦИИ

1.24 Рекомендовать методы генеалогического опроса и молекуляр-но-

генетической диагностики, в систему предварительных медицинских осмотров,
позволяющие выявить предрасположенность к мультифактори-альным
заболеваниям обмена веществ (ожирение, сахарный диабет 2 типа, болезни
сердечно-сосудистой системы).
1.25 Проводить мониторинг пищевого статуса спортсменов с выяв-
ленной высокой степенью риска развития мультифакториальных заболеваний
обмена веществ не реже 2 раз в год в составе периодических про-
филактических медицинских осмотров.
1.26 Данные генеалогического и генетического анализа использовать
медицинскими работниками для рекомендаций подросткам выбора спортивной
специализации, при контроле тренировочной нагрузки, организации
функционального питания, контроле и своевременной индивидуальной
коррекции питания с учетом спортивной специализации и метаболической
направленности тренировочного процесса.
1.27 При составлении меню для юных спортсменов с генетической
предрасположенностью к нарушению метаболизма использовать предло-
женный комплекс рекомендаций по профилактике развития обменных за-
болеваний, направленный на индивидуальную коррекцию питания.
1.28 Спортсменам - гомозиготам по I аллелю гена АСЕ при физической'
нагрузке аэробного характера необходимо рекомендовать применение
углеводно-минерального комплекса, позволяющее снизить уровень общего
холестерина в сыворотке крови, что способствует активизации восстановления
во время отдыха после физической нагрузки и повышению физической
работоспособности спортсменов с II генотипом без вреда их здоровью.
 104 6. При составлении меню для
юных спортсменов рекомендуется
использовать компьютерную программу «Организация питания в ДЮЄІП и
УОР» [2005]. При планировании организации питания юных спортсменов
использовать методические рекомендации «Основные* принципы организации
питания в детско-юношеском спорте», утвержденные Ученым советом
Федерального государственного учреждения «Санкт-Петербургский научно-
исследовательский институт физической культуры» [2006].

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИНЦИПЫ1 ПИТАНИЯ СПОРТСМЕНОВ С ГЕНЕТИЧЕСКОЙ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬЮ К МУЛЬТИФАКТОРИАЛЬНЫМ.
ЗАБОЛЕВАНИЯМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. Несбалансированное питание юных
спортсменов при- наличии1 у них генетической предрасположенности к
мультифакториальным* заболеваниям обмена веществ увеличивают риск
развития этих заболеваний в будущем, особенно после окончания активной!
спортивной* карьеры. Это приводит к необходимости своевременной и
постоянной коррекции питания, направляяіего на профилактику развития
обменных заболеваний.

ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ

САХАРНОГО ДИАБЕТА ВТОРОГО ТИПА

Питание направлено на нормализацию углеводного обмена.

Общая характеристика:
1.29 Питание должно, быть полноценным и разнообразным.
1.30 Ограничение рафинированных (сахар и сахаросодержащие
продукты, конфеты, изделия из муки тонкого помола, кондитерские изде-
 105 лия, блюда из дробленых круп) и
быстро всасывающихся углеводов (сахароза, фруктоза, глюкоза).
1.31 В питании должны преобладать продукты, содержащие медленно
всасывающиеся углеводы и богатые витаминами, пищевыми волокнами,
минеральными веществами (овощи, фрукты, ягоды, крупы из цельного зерна,
бобовые, хлеб из грубого помола, отруби).
1.32 Количество белков должно соответствовать индивидуальным
потребностям растущего организма, но не превышать количество углеводных
продуктов.
1.33 В питании необходимо ограничивать соль (до 12 г в день),
продукты, содержащие холестерин, экстрактивные вещества.
1.34 Рацион питания необходимо обогащать продуктами, богатыми
витаминами С, А, Е и В1, пищевыми волокнами, цинком, медью, марганцем,
липотропными веществами.

Режим питания: рекомендуется частое дробное питание (5-6 раз в день) в

одно и то же время, с относительно равномерным распределением углеводов.

Рекомендуемые продукты и блюда:

хлеб ржаной, белково-отрубяной, бёлково-пшеничный, пшеничный из
муки 2-го сорта, пшеничные и ржаные отруби;
супы из разных овощей, (щи, борщ, свекольник, окрошка мясная и
овощная), слабые мясные, рыбные и грибные бульоны с овощами, разрешенной
крупой, картофелем, фрикадельками;
^нежирное мясо (говядина, телятина, свинина, баранина, кролик, куры,
индейка) в отварном, тушеном и жареном (после отваривания) виде, рубленые и
куском, сосиски, язык отварной;
 106 нежирные виды рыб (отварные или
запеченные), рыбные консервы в
собственном соку и томате;
молоко и кисломолочные напитки, творог полужирный и нежирный и
блюда из него, несоленый нежирный сыр;
яйца всмятку, паровые и запеченные омлеты, белковые омлеты, в составе
блюд (желтки ограничивают);
каши из гречневой, ячневой, пшенной, перловой, овсяной крупы,
бобовые;
капуста, кабачки, тыква, баклажаны, салат, огурцы, томаты - в сыром,
вареном, запеченном, тушеном виде. Рекомендуемые овощи: бобы, горох,
кукуруза, лук зеленый, морковь, огурцы, пастернак, перец красный, помидоры,
редис, редька, салат, свекла столовая, сельдерей, спаржа, соя, тыква, укроп,
фасоль, хрен, чеснок, чечевица, шпинат, щавель кислый;
свежие фрукты и ягоды кисло-сладких сортов (айва, брусника, вишня,
грейпфрут, земляника, калина, клюква, лимон, малина, облепиха, ре-
вень,рябина красная и черноплодная,смородина, черника, шиповник, яб-
локи'несладкие) в любом виде, компоты, желе, муссы, в небольшом количестве
мед, сухофрукты;
несоленое сливочное и топленое масло, растительные масла - в блюда;
чай, кофе с молоком, соки из овощей, несладких фруктов и ягод, отвар
шиповника.

Исключаемые продукты и блюда.

Изделия из муки тонкого помола, из сдобного и слоеного теста (булки из
муки высшего сорта, сдобы, торты, печенье сахарное; молочные супы с манной
крупой, рисом, макаронными изделиями;
 107
жирные сорта мяса (жирная свинина, утка, гусь), субпродукты (печень,
мозги, сердце), животные и кулинарные жиры, копчености, большинство
колбас, мясные консервы;
жирные сорта рыб, консервы в масле, икра;
ограничивают потребление соли; соленые и жирные сыры, сладкие
творожные сырки, сливки (сметану ограничивают); соленые и маринованные
овощи;
виноград, виноградные и другие сладкие соки, ограничивают изюм,
ананасы, гранаты, хурму, бананы, инжир, финики, сахар - рафинад, шоколад,
конфеты, варенье, мороженое, лимонады на сахаре.

ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ОЖИРЕНИЯ

Питание направлено на нормализацию жирового обмена, обмена

холестерина и профилактики атеросклероза.

Общая характеристика:
1.35 Питание должно быть адекватно потребностям организма, в
первую очередь энергозатратам.
1.36 Ограничение энергетической ценности рациона за счет снижения
содержания жира и углеводов.
1.37 В диету включают продукты высокой биологической ценности
(молочные продукты, орехи, сухофрукты, соя).
1.38 Ограничение рафинированных (сахар и сахаросодержащие
продукты, конфеты, изделия из муки тонкого помола, кондитерские изделия,
блюда из дробленых круп) и быстро всасывающихся углеводов (сахароза,
фруктоза, глюкоза).
 108
1.39 Рацион необходимо обогащать продуктами, являющимися ос-
новными источниками пищевых волокон и липотропных веществ (сырые
овощи, зелень, фрукты, ягоды, сухофрукты).
1.40 В питании необходимо ограничивать соль (до 12 г в день).

Режим питания: 5 раз в день относительно равномерными порциями.

Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2 часа до сна.

Рекомендуемые продукты и блюда:

хлеб ржаной, белково-пшеничный, белково-отрубной;
овощные супы;
нежирое мясо (говядина, свинина, баранина, кролик, кура);
нежирные сорта рыбы (треска, щука, навага, судак и др.) в отварном
виде;
молоко, простокваша, кефир, ацидофилин, сметана, обезжиренный
творог, неострые сорта сыра;
блюда из различных круп, приготовленные на воде или молоке (каши из
цельных круп, запеченные пудинги и др.);
овощи и фрукты в питании не ограничивают: огурцы, капуста, кабачки,
помидоры, редис, лиственная зелень, зеленый горошек, морковь, арбузы,
яблоки, фасоль, соя, морская капуста, капуста брюссельская, кольраби, грибы;
кислые и кисло - сладкие сорта фруктов и ягод - до 200 г и более в день в
сыром виде (яблоки, апельсины, грейпфруты, лимоны, смородина, крыжовник,
клюква, брусника и т.д.), сухофрукты;
пшеничные и ржаные отруби: они могут быть включены в и различные
блюда в виде добавок (в супы, кисели, желе), могут использоваться в качестве
заменителя пшеничного хлеба, муки, риса, крупы (при изготов-
 109
лении котлет, тефтелей, кнелей, голубцов, при выпечки булочек, печенья);
пшеничные отруби рекомендуется использовать при производстве
творожных, рыбных, тыквенных блюд, запеканок, пудингов.

Исключаемые продукты и блюда:

пшеничный хлеб, изделия из муки тонкого помола, из сдобного и
слоеного теста (булки из муки высшего сорта, сдобы, торты, печенье сахарное);
молочные супы с манной крупой, рисом, макаронными изделиями;
жирные сорта мяса (жирная свинина, утка, гусь), субпродукты (печень,
мозги, сердце), животные и кулинарные жиры, крепкие бульоны, жареные
блюда, копчености, большинство колбас, мясные консервы;
жирные сорта рыб, консервы в масле, икра;
ограничивают потребление соли; соленые и жирные сыры, сладкие
творожные сырки, сливки, сметану;
соленые и маринованные овощи, острые приправы, пряности; виноград,
виноградные и другие сладкие соки;
шоколад, конфеты, варенье, мороженое, лимонады на сахаре, огра-
ничивают изюм, ананасы, гранаты, хурму, бананы, инжир, финики, сахар -
рафинад.

ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ СЕРДЕЧНО-

СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Питание направлено на улучшение кровообращения, функции сердечно •

- сосудистой системы, печени, почек, нормализацию обмена веществ, щажение
сердечно-сосудистой системы.
 по
Общая характеристика:
1.41 Ограничение энергетической ценности за счет снижение со-
держания углеводов и жиров.
1.42 В питании необходимо ограничивать соль.
1.43 Уменьшение потребление жидкости.
1.44 Увеличение содержания в рационе рыбы и морепродуктов, как
заменителей мяса.
1.45 Ограничение содержания веществ, возбуждающих сердечно-
сосудистую и нервную системы.
1.46 Ограничение содержания пищевых веществ, способствующих
метеоризму.
1.47 Увеличение в рационе продуктов, богатых кальцием (сыр, орехи,
кисломолочные продукты, крупы, яйца), магнием (крупы, орехи, кальмары,
шпинат, изюм, морковь), медью (печень трески, кальмары, орехи, крупы, рыба,
картофель, свекла), хромом (желтый сахар, просо, свекла, горох), йодом
(продукты моря), калием.
1.48 Увеличение содержания липотропных веществ.
1.49 Увеличение содержания продуктов, оказывающих ощелачи-вающее
действие (молочные, овощи, фрукты).
1.50 Исключают трудно перевариваемые блюда (грибы, бобовые).

Режим питания: 5 раз в день относительно равномерными порциями.

Рекомендуемые продукты и блюда:

хлеб пшеничный из муки 1-го и 2-го сорта, вчерашней выпечки или
слегка подсушенный, пресное печенье и бисквит;
супы вегетарианские с разными крупами, картофелем, овощами (из-
мельченными), молочные;
 Ill
супы заправляют сметаной, лимонной кислотой, зеленью. Нежирные
сорта говядины, телятины, мясной- и обрезной свинины, кролика, курицы,
индейки. После зачистки от фасций мясо отваривают, запекают или
обжаривают (после отваривания). Блюда из рубленного или кускового от-
варного мяса. Ограничены докторская и диетические колбасы;
нежирные виды рыбы - вареная или с последующим обжариванием,
куском и рубленная; блюда из отварных продуктов моря, морскую капусту;
молоко, кисломолочные продукты, творог и блюда из него с крупами,
морковью, фруктами. Ограничены сметана и сливки (только в блюда), сыр;
яйца* всмятку, паровые и запеченные омлеты, белковые омлеты, в
составе блюд;
блюда из различных круп, приготовленные на воде или молоке (каши,
запеченные пудинги и др.), отварные^макаронные изделия;
овощи в отварном, запеченном, реже - сыромвиде: картофель, цветная
капуста, морковь, свекла,.кабачки, тыква, томаты, салат, огурцы, зелень.
Ограничение белокочанной капусты и зеленого- горошка. Зеленый лук, укроп,
петрушка, кинза - в блюда. Салаты из свежих овощей» (тертая морковь, томаты,
огурцы), винегреты с растительным маслом, овощная икра, салаты фруктовые,
с морепродуктами;
мягкие спелые фрукты и ягоды в свежем, виде (яблоки, слива; клубника,
абрикосы, персики, цитрусовые, виноград, груши) и соки из них, сухофрукты,
компоты, кисели, муссы, желе, молочные кисели и кремы, мед, варенье, джемы,
не шоколадные конфеты;
соусы на овощном отваре, сметанные, молочные, томатные, из варенного
или поджаренного лука, фруктовые подливки, лавровый лист, ванилин, корица,
лимонная кислота;
 \

112 некрепкий чай, кофейные напитки с

молоком, фруктовые и овощные
соки, отвар шиповника, ограниченно - виноградный сок;
несоленое сливочное и топленое масло, растительные масла в нату-
ральном виде.

Исключаемые продукты и блюда:

свежий хлеб, изделия из сдобного и слоеного теста, блины, оладьи;
концентрированные мясные, рыбные, грибные бульоны и бобовые;
жирные сорта мяса, гуся, утку, печень, почки, мозги, копчености,
колбасные изделия, мясные консервы; жирные виды (сайра, скумбрия,
сардины, камбала, палтус), соленую, копченую рыбу, икру, рыбные консервы;
соленые и жирные сорта сыра; яйца вкрутую, жареные;
бобовые; соленые, маринованные, квашеные овощи; шпинат, щавель,
редьку, редис, чеснок, репчатый лук, грибы; острые, жирные и соленые
закуски, копчености; плоды с грубой клетчаткой, шоколад, пирожные; соусы на
мясном, рыбном, грибном отваре, горчицу, перец, хрен;
натуральный кофе, какао; животные и кулинарные жиры; сметана и сливки
30% жирности.
 113 СПИСОК
ЛИТЕРАТУРЫ

1.51 Аверьянова Н.И. Физическое развитие и некоторые функцио-

нальные особенности девочек-подростков/ Н.И.Аверьянова, Ю.А. Аносова //
Детское здравоохранение России: стратегия развития: материалы IX съезда
педиатров России. -М., 2001. — С. 10-11.
1.52 Возрастная динамика двигательных и вегетативных функций в
связи с мышечной деятельностью (учебное пособие) / Е.К. Аганянц [и др.]. -
Краснодар: КГИФК, 1991. - 104с.
1.53 Аганянц Е.К. Физиологические особенности развития детей,
подростков и юношей / Е.К.Аганянц, Е.М.Бердичевская, Е.В.Демина —
Краснодар: КГИФК, 1999. - 72с.
1.54 Метаболический сердечно - сосудистый синдром / В.А. Алмазов [и
др.]. - СПб.: СПб. ГМУ, 1999. - 208с.
1.55 Астратенкова И.В. Анализ полиморфизма гена АСЕ у спортсменов/
И.В. Астратенкова; А.И. Комкова //Генетические, психофизические и
педагогические технологии подготовки спортсменов: сб. тр. СПбНИИФК,
2006. - С. 33-45.
1.56 Аулик И.В. Определение физической работоспособности в клинике
и спорте 2-е изд., перераб. и доп./ И.В.Аулик. - М.: Медицина, 1990. - 192с.
1.57 Генетические маркеры предрасположенности к занятиям, бо-
дибилдингом и фитнесом / И:И.Ахметов [и др.] // Теория и практика
физической культуры. - 2008. - №1- С.74-80
1.58 Геном человека и гены предрасположенности / В.С.Баранов [и др.].-
СПБ.: Интермедика, 2000.- 272 с.
1.59 Баранова Е. Код ДНК, или как продлить молодость/ Баранова Е. -
М.: ACT; СПб.: Астрель, 2007.- 222с.
 114.
1.60 Батурин А.К. Питание подростков: Современные взгляды и
практические рекомендации/А.К. Батурин, Б.С. Каганов,
Х.Х.Шарафетдинов.- М.: Агентство медицинского маркетинга, 2006.-54с.
1.61 Башкиров ГІ:НІ Учение о физическом развитии человека/
П.Н:Башкиров-М.:Изд; МГУ,; 1962:-340с.
12: Благосклонная Я;В: Общность патогенетических меха-
низмов ишемической болезнш сердца-и инсулиннезависимого сахарного;
диабета^ профилактика, лечение/ Я;В:Благосклонная, В.А.Алмазов,
И:Е;Красильникова// Кардиология:- 1996: - №5;- С. 35 - 39.
13:, Бунак В.В; Антропометрия /В.В:Бунак - М:: Учпедгиз, 1941.-
368с,
14'. Бутрова; С.А. Метаболический синдром:: патогенез, кли-
ника, диагностика, подходы к лечению/ G:A. Бутрова// Русский меди-
цинский журнал. - 2001. - Т. 9;№2.-С. 56;- 601
1.62 Вельтищевт Ю;Е: Обмен? веществ; у- детей/ •
ЮіЕ.Вельтищев-М:: Медицина; 1983*-464с:
1.63 Информационное письмо№* 16 «Влияние полиморфизма
генов, кодирующих белки ренин — ангиотензин — альдостероновой сис-
темы на возникновение артериальной гипертензии у больных сахарным
диабетом типа; 2 и эффективность ее терапии ингибиторами АПФ»/
Правительство Москвы. Департамент здравоохранения.- М.: 2003.-10С.
1.64 Контроль по мочевине крови вщиклических видах спор-
та/Л.С.Вознесенский, [и др.].// Теория-и практика физической культуры—
1979: -№10:- G. .21.
Ш . Волгарев М:Н: Углеводы в питании населения России/
М;Н:Волгарев, А.К.Батурин, М.М;Раппаров // Вопросы питания. — 1996.-
№2. -G. 3-6.
 115;
19. Особенности^ питания спортсменов; /Волгарев М:Н; [и
др.].// Теор. и практ. физ: культурьь - 1985. - №1. - С.34-39:
20: Современная- генетика? и. спортивный отбор/О.Глотов,
А.Глотов//100; лет физической^ культуре и; спорту в Санкт-Петербургском;
государственном^ университете: материалы всероссийской научно-
практической конф.У СПб:: 200R - G1 110-11-І..
1.65 Еольбёрг Hi Д. Питание юных спортсменов/ Н:Д.Гольберг,
Р.Р.Дондуковская. - М::Советски№СПорт, 2007^ -240с:
1.66 Давиденкова* Е.Ф: Еенетика сахарного»1 диабета /
Е.Ф:Давиденкова, И.С. Либермат- Ml: Медицина: 1988; - 160с.
23: Дедов И1И1 Сахарный; диабет 2' типа? у/ детейї ж подрост-
ков/ ИІИЩедов;; 0:В:Ремизов,, В.А: Пётеркова // Сахарный; диабет.-200Г.-
Ж'4^-С. 26-32;
24. Дембо А.ШВрачебныт контроль в спорте/ A.F. Дембо. -
Ml: Медицина;.1988.-278с:
25; . Дембо; А.Е. Заболевания? сердечнососудистой* системы.
Заболевания ж, повреждениям при; занятиях спортом/; А:Е. Дембо: —Ш,'.
1984:.-С. 64-1881
26.. ДжакашияПІХ. Основные/принципы.лечения сахарного
диабета; 2 типа/ ПІХ.Джакашия; Е.ЮіМирина; / Русский медицинский;
журнал:- 2006; - Т. 14, №21 -С.АШ -ШІ.
271. Дондуковская- PlP.Еигиеническая* оценка статуса питания' юных
спортсменов* ш пути его? коррекции: Автореф. канд. дис. 14.00:07/
РіРіДондуковская-СПбНИИФК. - СПб:, 2004 -21с:
281 Доценко ВА: Лечебно-профилактическое питание/
В:А:Доценко// - Вопросы питания.- 20011- № 1.-С.21-25
291 Елисеева; Ю:Е. Ангиотензин-превращающиш фермент,
его физиологическая роль/ ЮіЕІЕлисеева// Вопросы; медицинскош химии;-
2001;. -№L-C.35-42.
 116
1.67 Зимин Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете:
особенности патогенеза и лечения (обзор)/ Ю.В.Зимин// Терапевтический
архив.- 1998.- № 10.- С. 15 - 20.
1.68 Изаак СИ. Физическое развитие и биоэнергетика мышечной
деятельности школьников/ С.И.Изаак, Т.В.Панасюк, Р.В.Тамбовцева.- М. -
Орел.: ОРАГС, 2005. - 224с.
1.69 Кальницкая В.Е. Возрастные особенности тканевого обмена
при физической нагрузке и в период восстановления/ Кальницкая В.Е. //
Педиатрия. - 1976. - № 10. - С.79-82.
1.70 Карелин А.О. Правильное питание при занятиях спортом и
физкультурой/ А.О. Карелин -М., СПб.: Диля, 2005. - С. 165.
1.71 Князьков В.И. Критерии адекватного питания/ В.И.Князьков,
М.Н.Логаткин - Л., 1984. - 32 С.
1.72 Колесников Л.Л. Развитие, возрастные изменения и- ано-
малии'Органов человека/ Л.Л.Колесников, А.В.Чукбар. -М.: Медицина XXI,
2004- 141 с.
1.73 Состояние питания и эпидемиология алиментарно-
зависимых заболеваний у детей,России / И.Я.Конь [и др.] // Политика в
области здорового питания в России: материалы межд. конф./ М.: 1997.
-С.15
1.74 Кузнецова З.И. «Когда и почему» Критические периоды
развития двигательных качеств у школьников/ З.И. Кузнецова // Физкультура
в школе. -1975. - С. 9-23.
1.75 Актуальные проблемы гигиены физического воспитания
детей и подростков на современном этапе /Кучма В.Р. // Здоровье и
физическое воспитание детей и подростков: материалы всероссийской
научно-практической конф. с международным участием/ Ы\: 2003. - С. 68-
69.
 117
39. Ладодо К.С. Питание здорового и больного ребенка/
К.С.Ладодо, Л.В. Дружинина. - М.: Баян, 1994. - 316с.
1.76 Ладодо К.С. Основы рационального питания детей/под
К.С.Ладодо, В.Д.Отт, Э.М.Фатеева// Здоровье. - Киев, 1987. - 256с.
1.77 Липовецкий Б.М. О взаимосвязи липидного и углеводного
обменов с гиперинсулинемией при атеросклерозе коронарных артерий/
Б.М.Липовецкий, П.Б.Шлимович// Кардиология. -1975. -№ 7. -С. 101-106.
1.78 Луфт В.М. Клиническое питание в интенсивной медицине/
В.М.Луфт, А.Л.Костюченко.- СПб., 2002. - 21с.
1.79 Физиология мышц и мышечной деятельности/ Е.И.Львовская
[и др.] // Физиология мышц и мышечной деятельности: материалы
ІГМеждународной конф./ МГУ им. М.В. Ломоносова.- М.: 2003.-С.135.
1.80 Маймулов В.Г. Питание и здоровье детей / В.Г.Маймулов,
И.ШЛкубова; Т.С.Чернякинш- СПб: СПбГМА им. Мечникова, 2003. -354с.
1.81 Мартинчик А.Н. Анализ вероятности риска недостаточного-
потребления пищевых веществ у школьников Москвы / А.Н.Мартинчик,
А.К. Батурин // Вопр. питания. - 1997. - №5. - С. 26-29.
1.82 Мартиросов Э.Г. Методы исследования в спортивной*ан-
тропологии. Мартиросов Э.Г. - М.: 1982. - 33с.
1.83 Антропометрический скрининг при массовых профилак-
тических осмотрах детей/ Методические рекомендации // утв: МЗ РФ, 1988г.
1.84 Методические рекомендации по организации рационального
питания юных спортсменов в школах-интернатах спортивного профиля.
Утв. ГКСЭНРФ, М., 1986. - 163с.
 118
1.85 Мычка В.Б. Сердечно — сосудистые осложнения сахарного
диабета 2-го типа/ В.Б .Мычка, В.В.Горностаев, И.Е.Чазова// Кар-
ДИОЛОГИЯ.-2002.- № 4. - С. 73 - 77
1.86 Влияние полиморфизма гена ангиотензин-
конвертирующего фермента на сердечнососудистую систему при сис-
тематических физических нагрузках /Назаров И.Б. [и др.] // материалы II
съезда Вавиловского общества генетиков и селекционеров/ СПб.: 2000.-т. 2.-
С. 299-300
1.87 Нормы физиологических потребностей в пищевых веществах
и энергии для различных групп населения. (№5786-91) Утв. ИП РАМН,
08.05.91
1.88 Об утверждении инструкции по проведению профилак-
тических осмотров детей дошкольного и школьного возрастов на основе
медико-экономических нормативов: Приказ МЗ и МП РФ № 60. М., 1995.
1.89 Отчет ВОЗ: «Факты и цифры ЕРБ ВОЗ/02/03». Копенгаген,
Вена, 8.09.03.- С.5
1.90 Отчет ВОЗ: «Факты и цифры ЕРБ ВОЗ/06/05». Копенга-
ген,.Бухарест, 12.09.05.- С. 7.
1.91 Парфенова Н.С. Метаболический синдром/ Н.С. Парфе-
нова //Российский кардиологический журнал.- 1998.- № 2.- С. 42 - 48.
1.92 Питание детей: XXI век / Матер. 1-го Всерос. Конгресса с
междунар. участием. - М., 2000. - 284с:
1.93 Покровский А.А. Рекомендации по питанию спортсменов/
А.А. Покровский - М.: ФиС, 1975. - 57с.
1.94 Политика здорового питания / В.И.Покровский [и др.]
-Новосибирск : Сиб. унив. изд-во, 2002. - 332с.
 119
1.95 Полиевский С.А. Основы* индивидуального и коллективного
питания спортсменов / С.А. Полиевский.— М.: Физкультура и Спорт, 2005.-
384с.
1.96 О нормах обеспечения минимальным суточным рационом
питания учащихся училищ-олимпийского резерва/ Приказ № 194
Росспорта.- 05.03.2004
1.97 Пшендин А.И. Рациональное питание спортсменов. Для
любителей и профессионалов / А.И.Пшендин. - СПб: Олимп.- 2003.-160с.
1.98 Пшендин А.И. Оценка эффективности применения угле-
водно-минеральных напитков в игровых видах спорта/ А.И.Пшендин,
Р.Д.Дибнер, Э.М.Синельникова, И.Н. Калинкин // Питание и спорт: сб.
научн. трудов. - Л., 1976. - С. 144-147.
1.99 Разработка и применение рекомендаций по рациональному
питанию // тез. совместного совещания ФАО/ВОЗ.- Женева, 1996
1.100 Возможности применения молекулярно-генетических
методов в спорте / В.А.Рогозкин// материалы, научной конференции
/СПбНИИФК. -СПб.: 1999. -С. 9 - 10.
1.101 Рогозкин В.А. Расшифровка генома человека и спорт/' В.А.
Рогозкин //Теория и практика физической.культуры.- 2001.- №6.-С. 60-63.
1.102 Рогозкин В.А. Генетические маркеры физической рабо-
тоспособности человека / В.А.Рогозкин, И.Б.Назаров, В.И.Казаков// Теория
и практика физ. культуры. Тренер: Журнал в журнале.- 2000.-№12.-С.34-36.
1.103 Рогозкин В.А. Основные принципы питания спортсменов.
Методические рекомендации/ В.А.Рогозкин, А.И.Пшендин, Н.Н.Шишина. -
Л., 1988. - 32 с.
 120
68. Рогозкин В.А. Питание спортсменов/ В.А.Рогозкин,
А.И.Пшендин, Н.Н.Шишина. - М.: Изд-во Советский спорт, 1989. -158с.
691 Романченко Н:Л. Белковое и витаминное питание юных
спортсменов/Н.Л.Романченко. - Ташкент: Медицина, 1984. - 100с.
1.104 Некоторые показатели белкового обмена у детей и под-
ростков-спортсменов на< фоне фактического, сбалансированного питания /
Н.Л. Романченко // Материалы XVII научной сессии' Института питания
АМН СССР. - М.,1971.- С. 15-26
1.105 Рязанов А.С. Патогенез артериальной гипертонии в рамках
метаболического синдрома / А.С.Рязанов, А.А.Аракелянц, А.П.Юренев//
Кардиология: -2000.- №40 (З).-С. 64-68.
1.106 Скулачев В.П.' Энергетика биологических мембран/ Ску-
лачев В.П.- М.: Наука, 1989.- 564с.
1.107 Скурихин И. М. Таблицы энергетического состава и
энергетической ценности пищевых продуктов.; кулинарных, изделий и блюд/
И. М.Скурихин, М1Н. Волгарев.- М., 1994'. - 246 с.
1.108 Смульский В.М'. Питание в- системе подготовки спорт-
сменов/ Смульский В.М., Моногарова В.Д., Булатова М:М<; под ред: Я.Н.
Зубко.- Киев: Олимпийская'литература, 1996. - 220с.
1.109 Спиричеві В.Б. Дефицит микронутриентов и отечественные
продукты лечебно-профилактического питания для его коррекции/ В.Б.
Спиричев. -М.: «Валетек-Продимпэкс», 1998*. - 32с.
1.110 Стаут Р.У. Гормоны и'атеросклероз. Перевод с английского.
М.: Медицина. 1985.
1.111 Сухарев А.Г. Здоровье и> физическое воспитание детей и
подростков/ А.Г.Сухарев. - М.: Медицина, 1991. - 283с.
1.112 Тихвинский, СБ. Детская спортивная медицина/
С.Б.Тихвинский, С.В.Хрущев. - М.: Медицина, 1991*. — 558с.
 121
79. Тутельян В.А. Биологически активные добавки к пище
как неотъемлемый элемент оптимального питания / В.А. Тутельян // Вестник
СГШМА им. И.И: Мечникова.- 2001. - №1. — G.5-9.
1.113 Тутельян В.А. К вопросу коррекции дефицита микронут-
риентов с целью улучшения питания и здоровья детского и взрослого
населения на пороге третьего тысячелетия /В.А. Тутельян // Вопросы
питания. - 2000. - №4.-G. 6-7.
1.114 Тутельян В.А. Реализация концепции государственной
политики здорового питания населения России: научное обеспечение/
В^А.Тутельян, В.А. Княжев // Вопросы питания. - 2000; - №3. - G. 4-7.
1.115 Тутельян В.А. Питание здорового и больного ребенка / В;А.
Тутельян;-М.: Династия, 2007.-324С.
1.116 Усик G.B. Влияние мышечной деятельности на содержание
мочевины в крови и тканях нетренированного и тренированного. организма:
автореф. канд. дис. Усик G.B; Л, 1977. - 26 с.
1.117 Чазова И.Е. Метаболический синдром, сахарный диабет 2
типа, и артериальная гипертензия/ И.Е.Чазова,.ВІБ.Мьічка// Журнал для
практикующих врачей «Сердце». - 2003. -Т. 2;№ 3(9);- Є.45-56.
1.118 Черников М.ГІ. Протеолиз и биологическая ценность белков
(казенны как собственно пищевые белки) / М.П;Черников...— М.:
Медицина, 1975. - 23Тс.
86; Шишина HiHl Основные вопросы организации рацио-
нального питания в школах- интернатах спортивного профиля: авто-реф.
канд. дис. - Л., 1982.,— 24с.
87. Яковлев Н.Н. Биохимия спорта / Н;Н; Яковлев. - М.:
ФиС.-1974.-350с.
. 881 Современный подросток /Ю.А. Ямпольская// материалы;
всероссийской конференции; с международным участием / под ред; акад.
РАМН А.А. Баранова и проф. В.Р. Кучмы. - М.- 2001. - G.70-72.
 122
1.119 Agerholm-Larsen В. ACE gene polymorphism in cardiovascular
disease: meta-analyses of small and large studies in whites/ B.Agerholm-Larsen,
B.G.Nordestgaard, A. Tybjaerg-Hansen //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. -
№ 20.- P. 484-492
1.120 Altshuler D. The common PPARg Pro 12Ala polymorphism is
associated with decreased risk of type 2 diabetes / D.Altshuler [et al.] // Nat Gen.
- 2000. - V.26. - P.76-80
1.121 Andrews Z.B. Mitohondrial uncoupling proteins in the CNS: in
support of function and survival / Z.B. Andrews, S.Diano, T.L.Horvath// Nature
Reviews Neuroscience. 2005.- V.6 (11).- P. 829-840.
1.122 Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and mi-
crovascular complications in Turkish type 2 diabetic patients // M.Araz [et al.]//
Diabetes Res. Clin. Pract- 2001.- № 54.-P. 95-104
1.123 Arbustini E. Angiotensin converting enzyme gene deletion allele
is independently and strongly associated with-coronary atherosclerosis and
myocardial infarction/ E.Arbustini, M.Grasso, R.Fasani// Brit. Heart. J. -1995. -№
74. -P. 584-591
94.. Effects of Mutations in the Human Uncoupling Protein 3 Gene on the
Respiratory Quotient and Fat Oxidation in Severe Obesity and Type 2 Diabetes /
G.Argyropoulos, A.M.Brown, S.M.Willi, J.Zhu, Y.He, M.Reitman, S.M.Gevao,
I.Spruill, W.T.Garvey // J. Clin. Invest. -1998.- № 7.V. 102.-P. 1345-1351
1.124 Asano K. Respiratory and circulatory adaptation during prolonged
exercise in 10-12-year-old children and adalts / K.Asano, K.Hirakoba // Children
and Sport Ed. Ilmarinen J., Valimaki I.- Berlin: Springer-Verlag.- 1984.- P. 119-
128.
1.125 Angiotensin-converting enzyme genotype predicts cardiac and
autonomic responses to prolonged exercise / E.A.Ashley, A.Kardos, E.S.Jack,
W.Habenbacher, M.Wheeler, Y.M.Kim, J.Froning, J.Myers,
 123 G.Whyte, V.Froelicher, P.Douglas// J.
Am. Coll. Cardiol.- 2006. -№ 48(3) -
P. 523-531
1.126 Baillie G.M. Insulin and coronare artery disease: is syndrome X
the unifying hypothesis / G.M.Baillie, J.T.Sherer, C.W.Weart// Review Annals of
pharmakotherapy. -1998. - №2. v. 32.- P. 233 - 247
1.127 PPAR'gamma is required for placental, cardiac, and adipose tissue
development /Y.Barak, M.C.Nelson, E.S.Ong, Y.Z.Jones, P.Ruiz-Lozano,
K.R.Chien, A.Koder, R.M.Evans // Мої. Cell. -1999.- №. 4.- P. 585-595
1.128 Bar-Or J. Nutritional requirements of young soccer plaers / J.Bar-
Or, V.B.Unnithan// J. Sports Sci.- 1994.- V. 12.- P. 39-42
1.129 Baxter-Jones A.D. Effects of training at yong age: a review of the
training of young athletes (TOYA) study / A.D.Baxter-Jones, PU.Helms// Pediat.
Exerc. Sci. - 1996.- V. 8.- P. 310-327
1.130 Benardot D. Nutrient intake in young, highly competitive
gymnasts / D.Benardot, M.Schwarz, D.W.Heller//J. Am. Diet. Assoc. -1989.-№
89.-P. 401-403.
1.131 Interactions between physical activity and variants of the genes
encoding uncoupling proteins -2 and -3 in relation to body weight changes during
a 10-y follow-up / T.Berentzen, L.T.Dalgaard, L.Petersen, O.Pedersen, T.I.A
Sorensen.// Int. J. of Obesity.- 2005.- № 29. -P. 93-99
1.132 Bonner G. Hiperinsuliemia, insulin resistence and hypertension /
G.Bonner. Review. J. Cardiovasc. Pharmacol. -1994. -№. 24 (2). -P. 839 - 849
1.133 Genomic structure of uncoupling protein-3 (UCP3) and its
assignment to chromosome llql3 /O.Boss, J.P.Giacobino, P.Muzzin, [et al.]//
Genomics. - 1998.- № 47. -P. 425-426
 124
105. Boss О. Uncoupling proteins 2 and 3: Potential regulators of
mitochondrial energy metabolism / O.Boss, T.Hagen, B.B.Lowell// Diabetes.
-2000.- № 49. -P. 143-156
1.134 Uncoupling protein-3: A new member of the mitochondrial carrier
family with tissue-specific expression / O.Boss, A.Samec, A.Paoloni-Giacobino,
C.Rossier, A.Dulloo, J.Seydoux, P.Muzzin, J.P.Giacobino//FEBS Lett. -1997. -№
408. -P. 39-42
1.135 Homologues of the uncoupling protein from brown adipose tissue
(UCP1): UCP2, UCP3, BMCP1 and UCP4 / F.Bouillaud, E.Coulpan, C.Pecqueur,
D.Ricquier // Biochim. Biophys. Acta. - 2001. - V.1504. -P.107-119.
1.136 ACE insertion/deletion genotype affects bradykinin metabolism/
N.J.Brown, Jr.C.Blais, S.K.Gandhi, A.Adam// J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1998. -
№ 32.-P. 373-377
1.137 Hiperinsuliemia and cardiovascular risk / C.Brunelli,
P.Spallarossa, R.Cordera, S.Caponnetto// Review. Cardiologia. -1994. -№ 12.- v.
39 (l).-P. 163-168
1.138 The association between the val/ala-55 polymorphism of the
uncoupling protein 2 gene and exercise efficiency / B.Buemann, B.Schierning,
S.Toubro, B.M.Bibby, T.LA.Sorensen, L.Dalgaard, O.Pedersen, A.Astrup// Int. J.
Obes. Relat. Metab. Disord.- 2001. -№ 25. -P.467-471
1.139 Buzzetti, R. The common PPAR-gamma2 Prol2Ala variant is
associated with greater insulin sensitivity / R. Buzzetti, A. Petrone, M.C. Ribaudo,
I. Alemanno, S. Zavarella, C.A. Mein, F. Maiani, С Tiberti, M.G. Baroni, E.
Vecci, M. Area, F. Leonetti, U. Di Mario // Eur J Hum Genet. -2004. -V.I2(12).-P.
1050-4.
1.140 ACE I/D gene polymorphism and aerobic endurance development
in response to training in a non-elite female cohort / S.Cam,
 125 M.Colakoglu, S.Colakoglu, C.Sekuri,
A.Berdeli// Scand. J. Med. Sci.
Sports.- 2006. -№ 14. -P. 45-47
1.141 Cambien F. The agiotensin converting enzyme (ACE) genetic
polymorphism: its reletionship with plasma ACE level and myocardial infarction/
F.Cambien// Clin. Genet. -1994. -№ 46.- P. 94 - 101
1.142 Cambien F. Angiotensin L converting enzyme gene polymor-
phism and coronary heart disease / F.Cambien, A.Evans// Eur. Heart J. -1995. -
№16 (Suppl. K). -P. 13 - 22.
1.143 Deletion polymorphism in the gene for angiotensin-converting
enzyme is a potent risk factor for myocardial infarction / F.Cambien, O.Poirier,
L.Lecerf [et al.]// Nature. -1992.- v. 359. -P. 641-644 f
1.144 An uncoupling protein 2 gene variant is associated with a raised
BMI but not type II diabetes / P.G.Cassel, M.Neverova, S Jammohamed,
N.Uwakwe, A.Qureshi, M.LMcCarthy, P.J.Saker, L.Albon, P.Kopelman,
K.Noonan, J.Easlick, A.Ramachandran, C.Snehalatha, C.Pecqueur, D.Ricquier, С
Warden, G.A.Hitman// Diabetologia.- 1999.- № 42. -P. 688-692
1.145 Evidence that single nucleotide polymorphism in the uncoupling
protein 3 (UCP3) gene influences fat distribution in women of European and
Asian origin / P.G.Cassell, P.J.Saker, S.J.Huxtable, E.Kousta, A.E.Jackson,
A.T.Hattersley, T.M.Frayling, M.Walker, P.G.Kopelman, A.Ramachandran,
C.Snehelatha, G.A.Hitman, M.LMcCarthy// Diabetologia. -2000.- № 12, V. 43.
-P: 1558 - 1564
1.146 Cecil, J.E. The Prol2Ala and C-681G variants of the PPARG
locus are associated with opposing growth phenotypes in young schoolchildren /
J.E. Cecil, B. Fischer, A.S. Doney, M. Hetherington, P: Watt, W. Wrieden, Bolton-
C. Smith, C.N. Palmer // Diabetologia. - 2005. - V.48(8)'. -P.1496-502.
 126
1.147 Increased uncoupling protein-2 levels in beta-cells are associated
with impaired glucose-stimulated insulin secretion: mechanism of action /
C.B.Chan, D.De Leo, J.WJoseph, T.S.McQuaid, X.F.Ha, F.Xu, R.G.Tsushima,
P.S.Pennefather, A.M.Salapatek, M'. B.Wheeler// Diabetes.-2001.-№50.-P. 1302-
1310
1.148 Mice overexpressing human uncoupling protein-3 in skeletal
muscle are hyperphagic and lean / Clapham J.C. at al// Nature. -2000.- № 406.-P.
415-418
1.149 In vivo effects of uncoupling protein-3 gene disruption on
mitochondrial energy metabolism / G.W.Cline, A.J.Vidal Puig, S.Dufour,
K.S.Cadman, B.B.Lowell, G.I.Shulman// J. Bioh Chem.- 2001. -№ 276.-E.
20240-20244
і

122. Chuang; L-]VL Sibling-based association'study of the PPARg

2*Pro 12Ala polymorphism and metabolic variables in Chinese and.Japa-nese
hypertension families: a SAPPHIRr study / L-M: Chuang, W. Hsueh, Y-D.L
Chen, L.T. Ho, W.H. Sheu,- D: Pei, C.H. Nakatsuka, D. Cox, R.E. Pratley, H.H.
Lei, T.Y. Tai // J-Mo. Med: - 2002. - V.79. - P.656-664.
1.150 The D allele of the angiotensin-converting enzyme inser-
tion/deletion (I/D) polymorphism* is a risk factor for type 2 diabetes in a
population-based Japanese sample / M.Daimon, T.Oizumi, T.Saitoh, W.Kameda,
A.Hirata, H.Yamaguchi, H.Ohnuma, M.Igarashi, M.Tominaga, T.Kato// Endocr. J.
-2003'. -№ 50. -P. 393-398
1.151 Dalgaard L.T. Uncoupling proteins: functional characteristics and
role in the pathogenesis of obesity and Type ІГ diabetes / L.T.Dalgaard,
O.Pedersen// Diabetologia. -2001. -№ 44. -P. 946-965 (a),
1.152 A prevalent polymorphism* infthe promoter of the UCP3 gene
and its relationship to BMI and long-term body weight change in the Danish
population/ L.T.Dalgaard, T.I.A.Sorensen; T.Drivsholm, K.Borch-
 127 Johnsen, T.Andersen, T.Hansen,
O.Pedersen// J. Clin. Endocrinol. Metab. -
2001.- № 86. -P. 1398-1402 (в)
1.153 Angiotensin-converting enzyme in the human heart. Effect of the
deletion/insertion polymorphism / A.H.Danser, M.A.Schalekamp, W.A.Bax,
A.M.van den Brink, P.R.Saxena, G.A.Riegger, H.Schunkert// Circulation. -1995.-
№ 92. -P. 1387-1388
1.154 Glucose and free fatty acid utilization during prolonged exercise
in pre-pubertal boys in relation to catecholamine responses / P.Delamarche,
M.Monnier, A Gratas-Delamarche [et al.]// Eur. J. Appl. Physiol. - 1992.- V. 65.-
P. 66-72
. 128. Desvergne B. Peroxisome proliferator-activated receptors: nuclear
control of metabolism / B.Desvergne, W.Wahli// Endocr. Rev. -1999.-№20.-P.
649-688
1.155 Desvergne B. Be Fit or Be Sick: Peroxisome proliferator-
activated receptors are down the road/ B.Desvergne, L.Michalik, W.Wahli
//Molecular endocrinolog.- 2004.-№.18 (6)-P. 1321-1332
1.156 Diehl A.M. Mitochondrial uncoupling: role of uncoupling protein
anion carriers and relationships to thermogenesis and weight control "The benefits
of losing control"/ A.M.Diehl, J.B.Hoek// J. Bioenerg. Biomembr.- 1999.- №31. P.
493-506
1.157 Desvergne, B. Peroxisome proliferator-activated receptors:
nuclear control of metabolism / B. Desvergne, W. Wahli // Endocr Rev. -1999.-
V.20.-P.649-688.
1.158 The peroxisome proliferator-activated receptor-gamma 2 Prol2Ala
variant: association with type 2 diabetes and trait differences / J.A. Douglas [et
al.] // Diabetes. - 2001. - №.50. - P.886-890
1.159 Kininase II-type enzymes. Their putative role in muscle energy
metabolism / T.Dragovic, R.Minshall, H.LJackman, L.X.Wang,
E.G.Erdos//Diabetes. -1996. -№ 45 (Suppl. 1). -P. 34-37
 128
1.160 Ek, J. Studies of the Pro 12Ala polymorphism of the peroxisome
proliferator-activated receptor- g2 (PPAR-g2) gene in relation' to insulin
sensitivity among glucose tolerant Caucasians / J. Ek, G. Andersen, S.A.
Urhammer, L. Hansen, B*. Carstensen, K. Borch-Johnson, T. Drivsholm, L.
Berglund,.T. Hansen, H. Lithell, O. Pedersen // Diabetologia. -2001.-V.44.-P.
1170-1176.
1.161 Superoxide activates mitochondrial uncoupling proteins
/K.S.Echtay [et al.] /Nature. -2002. -№ 415. -P. 96-99
1.162 Echwald S.M. Genetics of human» obesity: lessons from mouse
models and candidate genes/ S.M. Echwald// J. Intern. Med. -1999. -№ 245. -P.
653-666
1.163 Ehlers M.R. Angiotensin-converting enzyme: new concepts
concerning its biological role / M.R.Ehlers, J.F.Riordan// Biochemistry. -1989.-
№28. -P. 5311-5318
1.164 A common polymorphism in the promoter of UCP2 is associated-
with decreased risk of obesity in-middle-aged humans / H!Esterbauer [et
al.]//Nature Genet. -2001'.- № 28.-P. 78 -183
1.165 Association between polymorphisms in candidate genes and*
morbid obesity /D. Evans [et al:]//Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 2001. -№25.
(Suppl. 1). -P.19-21
1.166 Effect of polymorphism of uncoupling protein 3 gene -55 (ОТ) on
the resting energy expenditure, total body fat and regional body fat in Chinese
/Q.C.Eang [etal.]// Zhonghua.Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi.-2005.- №-22(5). -P:
485-488,
1.167 Insertion/deletion polymorphism of the ACE gene is associated
with type 2 diabetes /Y.Feng [et al.]//Diabetes. -2002.- № 51.-P. 1986-1988
1.168 Uncoupling protein-2: a novel gene linked' to obesity and
hyperinsulinemia/C.Fleury [et al.]//Nat Genet. -1997. -№ 15.-P. 269-272
 129
143. Fleury С. The mitochondrial uncoupling protein-2: current
status /C.Fleury, D.Sanchis // Int. J. Biochem. Cell Biol. -1999. -№.31. -P.1261-
1278
1.169 Fonseca VA. Management of diabetes mellitus and insulin
resistance in patients with cardiovascular disease / VA.Fonseca// Am. J. Cardiol.-
2003.-№.18.-P. 50-60
1.170 Forbes G.B. Body composition in infancy, childhood and
adolescence. Human body composition/G.B. Forbes // N-Y.: Springer Ver-lag.-
1987.-P. 125-168
1.171 Effects of submaximal intensity cycle ergometry for one hour on
substrate utilisation in trained prepubertal boys versus trained adults / JM
Foricher, N Ville, A Gratas-Delamarche, P.Delamarche // J Sports Med Phys
Fitness. -2003.- №. 43.- P. 36-43
1.172 C-reactive protein is an independent predictor of risk for the
development of diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention
Study/Freeman D. [et al.]// Diabetes.- 2002. -№51. -P. 1596-1600
1.173 Garlid K.D. Mechanism of uncoupling protein action /
K.D.Garlid, MJaburek, P.Jezek // Biochem. Society Transact. - 2001'. -№.29.-
P.803-805.
1.174 Garlid K.D. The mechanism of proton transport mediated by
mitochondrial uncoupling proteins / K.D.Garlid, MJaburek, P.Jezek// FEBS Lett.
-1998. -V.438.- p.10-14
1.175 Garvey W.T. The role of uncoupling protein 3 in human
physiology / W.T.Garvey// J. Clin. Invest. - 2003. -№ 111.- p. 438-441
1.176 German B. Nutrition and genomics / B.German, V.R.Young//
Nestle Nutr. Workshop Ser. Clin. Perform. Programme. -2004-V. 9-p. 243-261
 130
152. Cloning and characterization of an uncoupling protein ho-
molog: a potential molecular mediator of human thermogenesis /
R.E.Gimeno [et al.]// Diabetes. -1997.- № 46.- p. 900 -906
1.177 Go Vay Liang W. Nutrient-Gene Interaction: Metabolic
Genotype-Phenotype Relationship/ W.Go Vay Liang, С. T. H.Nguyen// Journal of
Nutrition. - 2005. - № 135. p. 3016-3020
1.178 Gong D.-W. Uncoupling protein-3 is a mediator of thermogenesis
regulated by thyroid hormone, beta-adrenergic agonists, and leptin>/ D.-W.Gong,
Y.He, M.Karas, M.Reitman//. J. Biol. Chem. -1997.-№272.-p.24129-24132
1.179 The metabolic syndrome: peroxisome proliferator-activated
receptor and its therapeutic modulation / M.Gurnell [et al.]// J Clin Endocrinol
Metab.- 2003.- v. 88- P. 2412-2421
-156. Angiotensin-I-converting enzyme insertion/deletion polymorphism
and high urinary albumin concentration in French Type 2 diabetes patients
/S.Hadjadj [et al.]// Diabet. Med. -2003.-№ 20. -p. 677-682
1.180 Uncoupling protein 3 genetic variants in human obesity: the c-55t
promoter polymorphism is negatively correlated with body mass index in a UK
Caucasian population / D.J.Halsall [et al.]// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.-
2001.- № 25(4).-p. 472-477
1.181 Haralambie G. Skelemal*muscle enzyme activities in female
subjects of various ages / G.Haralambie // Bulletin of European Physiopa-thology
and respiration.- 1979.- V. 15.- PI 259-267
1.182 Harland J.I. Nutrition and genetics - mapping individual health /
J.I.Harland//- Brussel.: ILSI Europe.- 2005.- 33p.
1.183 Association between a deletion polymorphism of the angiotensin -
converting - enzyme gene and left ventricular hypertrophy / H.W.Hense [et al]//
New Eng. J. Med. -1994.- № 330.- p. 1634 - 1638
 131 161. Protein expression of UCP3
differs between human type 1,'.
type 2a and type 2b fibers /M.K.G.Hesselink [et al]//FASEB: J. -2001 .-№
15.-p:1071-1073
162: Himms-HagemЛ Physiological role of UGP3 may be export
of fatty acids from mitochondria when: fatty acid, oxidation predominates:
an hypothesis /J:Himms-Hagen; M.E.Harper//Exp; Biol/ Med:- 2001,- №:
226.-pi 78-84 ' ■ • ■ ' ■ ' .
1.184 Increased: frequency of angiotensih-converting: enzyme DDi
genotype1 in? patients with type- 2 diabetes in Taiwan /Hsiefr M-G. [et al]//
Nephrob Dial; Transplant.-2000t-№15^.-pi 1008-1013
1.185 Relationship; of the: angibtensin-converting enzyme gene
polymorphism: to glucose: intolerance, insulin resistance;, and: hypertensions in
NIDDMi/Huang:X.Hi [et.al]//Hum. Genet: -19981- №102:- p. 372-378'
Г65. International» Olympic Committee-www//01ympic:org. "
166; IssemannR Activatiom of a? member of the steroid? hormone;
receptoE superfamily by peroxisome proliferators / Ii Issemann; S;Green// Nature;
-1990; -v. 347.- p: 645-665^
167. Jacob;, S>. The PPARgamma2 polymorphism Prol2Ala, is as-sociated
with; better insulin sensitivity in the: offspring: of typer2* diabetic patients / Si.
Jacob, M!; Stumvollv Ш Becker, M; Koch; M;.. Nielsen; K. Eoblein; E. Maerker,
A. Volk, W. Renn; B: Balletshofer, E. Machicao, K. Rett, FLU. Haring// Hbrm
MetabiRes.r2000:- V.32:-P:413-416;
168; Peroxisome: proliferator-activated receptor a gene regulates left
ventricular growth: in responseto*exercise:and!hypertension»/Y.Jamshidi [et
al]//Girculatiom-2002:-№?105:-P:950^-955;
169; Jaspard E. Differencesinfthe properties^andienzymaticspecb ficities
ofthe two;active sites--ofangiotensin I-convertihg: enzyme (kininase II); Studies
with: bradykihihi and" other natural? peptides /E.Jaspard;. E.Wei;. F.Alhenc-
Gelas//J; Biol: Ghem. -1993Ї -№268- -p; 9496-9503'
 132
1.186 Absence of linkage between the agiotensin converting enzyme
locus and human essential hypertension / XJeunemaitre [et al]//Nature Genet.
-1992. -№1. -p. 72-75
1.187 Jezek P. Fatty acid interaction with mitochondrial uncoupling
proteins /P.Jezek // J. Bioenerg. Biomembr. -1999. -V.31. -p.457-465
1.188 Fatty acid cycling mechanism and mitochondrial uncoupling
proteins /P.Jezek [et al]//Biochim. Biophys. Acta. - 1998. - V.1365. - P:319-327.
1.189 Jezek P. Mammalian mitochondrial uncoupling proteins / P.Jezek,
K.D.Garlid // Int. J. Biochem. Cell Biology. - 1998. - V.30. -P:1163-1168.
1.190 The expression and localisation of the angiotensin-converting
enzyme mRNA in human adipose tissue / J.R.Jonsson [et al]//Blood Press. -1994.
-№ 3. -p. 72-75
1.191 Juzwiak C.R. Nutrition and physical'activity / C.R. Juzwiak,
V.C.P. Paschoal, F.A. Lopez // J. Pediatr. (Rio J).- 2000.- V.76 (Supl.3).-P.349-358
1.192 Kahara, T. PPARgamma gene polymorphism is associated with
exercise-mediated changes of insulin resistance in healthy men / T. Kahara, T.
Takamura, T. Hayakawa, Y. Nagai, H. Yamaguchi, T. Katsuki, K. Katsuki, M.
Katsuki, K. Kobayashi // Metabolism. - 2003. - V.52(2). -P.209-12.
1.193 Kaput J. Decoding the Pyramid: A Systems-Biological Approach
to Nutrigenomics У J. Kaput// Ann. N.Y. Acad. Sci. -2005. -№1055.-p. 64-79
1.194 Kaput J. Nutritional genomics: the next frontier in the post-
genomic era / J.Kaput, R.L.Rodriguez // Physiological Genomics - 2004 -v.l6-
p.l66-177
 133
179; Raram J.HI Type 2 diabetes and syndrome X. Pathogenesise
and; glycemic management / J.HsKaram//. Review. Endocrinology & metabolism
clinics of North America: -1992.-№ 2.- v. 21. -p: 329 - 350
180b. Fatty acids and» retinoids, control lipid metabolism; through
activatiomof peroxisome proliferator-activated receptor-retinoid^X receptor
heterodimers /H:Reller [et al]//Proc. Natl: Acad: Sci. USA. -1993;- v. 901-p.
2160-2164
181. Regulation of uncoupling proteihr2anduncouplihgiprotein-3 mRNA
expressionduringHpid infusiom іш human; skeletal muscle; and-sub-cutaneous
adipose: tissue /Y.Rhalfallaliu [etml]//. Diabetes:- 2000; .-№49; -p: 25-ЗШ
1821 Rintscher U. Angiotensin; Щ PPAR-gamma: and atheroscle-
rosfe/U..Rintscher,.€:j.Byon, R:E.Iiaw// Eront;Biosci.-2004.- 2001> v. 9i-p: 359-
369*
183-. Rlannemark M; No relationship/ between identified?variants imthe
uncoupling protein 2 gene;and? energy expenditure;/ MiRlannemark, M:Orho,
L.Groop// Eur. JtEndbcrinoli- 1998:- №; 139(2): -p, 21;7-223r
1841 RlihgenbergM: Mechanism and^evolutiomof the; uncoupling; protein
of browm adipose tissue/ MiRlingenberg// Trends Biochem: Sci: -1990:-№ 15:-
pi.Ї.0&М2 ■ ■
185: Rlingenberg M~ Uncoupling protein - a useful energy dissi-pator /
M.Rlingenberg// JtBioenerg; Biomembr.- 1999. -V.31. -р:Ф19И30і
186. Structure—function relationship in UGPb / M:Rlirigenberg
[et al]// Int. J: Obes: Relat. Metab.. Disord:-1999:- № 23; (Suppl: 6):^ p: 24 -
29'
187. Rlingenberg; M: Structure; and« function. of the; uncoupling*
protein: from browmadipose tissue;/MRlihgenberg, S:-G:Huang// Biochim.
Biophys. Acta.-1999:-V. 1415:-p:271-296>
 134
1.195 Diabetes mellitus in the Pima Indians: genetic and evolutionary
consideration / W.C.Knowler, DJ.Pettitt, P.H.Bennett, R.S.Williams//Am. J. Phys.
Anthropol.- 1983. -№ L- v. 62. -p. 107- 114
1.196 Krauss S. The mitochondrial uncoupling-protein homologues
/S.Krauss, C.Zhang, B.Lowell//Nature Reviews Molecular Cell Biology.-2005.-V.
3.-P. 248-261.
1.197 Molecular screening of uncoupling protein 2 gene in patients with
noninsulin-dependent diabetes mellitus or obesity / T.Kubota [et al]// J. Clin.
Endocrinol. Metab. - 1998. - V.83(8). - P.2800-28004.
1.198 Kurtz T.W. Myocardial infarction. The ACE of hearts /
T.W.Kurtz//Nature. -1992. -v. 359.- p. 588-589
1.199 Regulation of the third member of the uncoupling protein family,
UCP3, by cold and thyroid hormone /S.Larkin [et al]// Biochem. Biophys. Res.
Commun. -1997.- № 240.- p. 222-227
1.200 Lechin M. Angiotensin-I converting enzyme genotypes and left
ventricular hypertrophy in patients with hypertrophic cardiomyopathy / M.Lechin,
A.Quinones, A.Omran// Circulation. -1995.- № 92.- p. 1808 -1812
1.201 Ledesma A. The mitochondrial uncoupling' proteins / A.Ledesma,
M.Garcia de Lacoba, E.Rial//Genome Biol. -2002. -№ 3(12).-Reviews 3015.1-
3015.9
1.202 Leone T. A critical role for the peroxisome proliferator-activated
receptor (PPAR ) in the cellular fasting response: the PPAR -null mouse as a
model of fatty acid oxidation disorders / T.Leone, C.Weinheimer, D.Kelly// Proc.
Natl. Acad. Sci. USA. -1999.-V. 96.- p. 7473-7478
1.203 Li L. Association between Prol2AIa polymorphism of peroxisome
proliterator-activated receptor-gamma 2 and myocardial infarction in
 135 the Chinese Han population/ L. Li, L.X.
Cheng, R. Nsenga, M.A. He, T.C.
Wu //Clin Cardiol. - 2006. - V.29(7). - P.300-4.
1.204 How active are we? Levels of routine physical activity in children
and adults / M.B.Livingstone, P.J.Robson, J.M.Wallace, M.C.McKinley//Proc.
Nutr. Soc- 2003.- V. 62.-P.77-79
1.205 Loosli A.R. Nutritional intake in adolescent athletes /A.R.Loosli,
J.Benson// Pediatr. Clin. N. Am. - 1990.- №37.- P. 1143-1153
1.206 Mallia P. Pragmatic approaches to genetic screening /P.Mallia,
H.ten Have// Med. Health Care Philos. -2005-№8(l)-P.69-77.
1.207 Relationships between angiotensin I-converting enzyme gene
polymorphism, plasma levels, and diabetic retinal and renal complications /
M.Marre [et al]// Diabetes.- 1994.- №43.- p.384-388.
1.208 Martinez L.R. Substrate utilization during treadmill running in
prepubertal girls and women /L.R.Martinez, E.M.Haymes// Med. Sci. Sports
Exerc. - 1992.- V. 24.- P. 975-983
1.209 Enhanced expression of uncoupling protein 2 gene in white
adipose tissue and skeletal muscle following treatment with thyroid hormone
/T.Masaki [et al]// FEBS Lett. -1997.- № 418.- p.' 323-326 Masud, S. Effect of the
peroxisome proliferator-activated receptor-y gene Prol2Ala variant on body mass
index: a meta-analysis / S. Masud, S. Ye// Journal of medical genetics. - 2003. -
V.40. - P.773-780.
1.210 Cloning of rat uncoupling protein-3 and uncoupling protein-2
cDNAs: their gene expression in rats fed high-fat- diet /J.Matsuda [et al]// FEBS
Lett. -1997.- № 418.- p. 200-204
1.211 Angiotensin-I converting enzyme gene is on chromosome 17
/M.G.Mattel [et al]// Cytogenet. Cell. Genet.- 1989. -№51. -p. 1041
1.212 Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell
function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man
/D.R.Matthews [et al]// Diabetologia.- 1985.- v. 28.- p. 412-419
 136 206; Large scale association analysis
for identification of genes
underlying premature coronary heart disease: cumulative perspective from
analysis of is 11 candidate genes /J.J.McCarthy [et al]// Journal of Medical;
Genetics^-2004.-v. 41,-p. 334-341
207. An uncoupling protein 3 gene polymorphism associated with a lower
risk ofdeveloping Type. IF diabetes and-with atherogenic lipidpro-file in a French
cohort;/Meirhaeghe A. [etal]// Diabetologia.- 2000;- № 43. -p. 1424:-14281
208; Increased- uncoupling protein-2 and* -3 mRNA expression; during
fasting in; obese andlean humans /E.Millet [et al]// J; Clin: Invest.-1997.-№ 100.-
p. 2665-2670;
1.213 Thetopology of the brown1 adipose tissue mitochondriaf un-
coupling protein. determined»: with antibodies against; its antigenic; sites re-
vealed by a library- of fusion proteins / B.Miroux [et al]// EMBO J^-1993;-№Ж-
р;3739^3745; .
1.214 I/D polymorphism of angiotensin К converting enzyme: gene; and
insulin resistance; and> some parameters of metabolic; syndrome; 'iw patients
with type; 2 diabetes7 P:Moleda [et; al]// Pol-. Arch. Med:. Wewm -2005;-
№114(6); -p. 1172!- 1179-
211% Angiothensin-converting enzyme gene insertion/deletion
polymorphism- andlresponse to physical training;/ H:Montgomery [et al]//
Eancet.-1999.-v. 53;-p. 54ІІ-545..
1.215 Human; gene; for physical performance;/HMontgomery [et
al]//Nature.-1998:-v. 393;-Pi.221.
1.216 Angibtensih-converting enzyme insertion/deletion polymorphism;
modulates the: human in vivo metabolism; of Bradykinin; / E JiMurphey [et al]//
Girculatiom -2000:- №102;- p; 829-832;
 137
214. Mutch D.M. Nutrigenomics and nutrigenetics: the emerging
faces of nutrition /D.M.Mutch, W.Wahli, G.Williamson// FASEB J.- 2005.-V.19.-
P.1602-1616.*
1.217 Neel J.V. Diabetes mellitus: A «trifty» genotype rendered'
detrimental by «Prodress» / J.V.Neel // Am. J. Hum. Genet. -№ 4. (14).- p. 353-
362.
1.218 The angiotensin converting enzyme I/D polymorphism in Russian
athletes / I.B.Nazarov [et al]// Eur. J. Hum. Genet. -2001.- v. 9(10).-p. 797-801.
1.219 Nelson-Steen S. Nutrition for the school-aged.child*athlete /
S.Nelson-Steen// The Child and-Adolescent Athlete O.Bar-Or (ed.>-Oxford,
England: Blackwell Scientific- 1996. - P. 260-273.
1.220 Nicholls D.G. A history of the first uncoupling protein; UCP1 /
D.G.Nicholls, E.Rial//J. Bioenerg: Biomembr.- 1999! -V.31.(5). -p.399-406.
1.221 O'Dell S.D. Rapid.methods for population-scale analysis for gene
polymorphisms: the ACE gene as an example /S.D.O'Dell, S.E.Humphries,
I.N.Day/Br. Heart J:- 1995. -№ 73. -p. 368-371.
1.222 Evidence for association and genetic linkage of- the angio-tensin-
converting enzyme locus with hypertension and blood pressure in men but not
women in the Framingham Heart Study / C.J.O'Donnell [et al]// Circulation.
-1998.- №97.- p. 1766-1772.
1.223 Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) promoter 4G/5G
genotype and plasma levels in relation to a history of myocardial infarction in
patients characterized by coronary angiography /N.Ossei-Gerning [et
al]//Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 1997.- № 17.- p. 33-37.
1.224 A genetic variation in the 5'flanking region* of the UGP3 gene is
associated with body mass index in humans in interaction with physical activity /
S.Otabe [et al]// Diabetologia.- 2000.- №43.- p. 245-249.
 138
1.225 Mutation screening of the human.UGP 2 gene in normoglycemic
and NIDDM morbidly obese patients: lack of association* between new UGP 2
polymorphisms and obesity in French Caucasians /S.Otabe [et al]//Diabetes.-
1998.-№47.-p..840-842..
1.226 Palou A. The uncoupling protein, thermogenin» /A.Palou-, C.Pico,
Ml L.Bonet, P.01iver//Int: J: Biochem.and Cell; Biology. - 1998:.-. V.30.-P.7-11.
1.227 Phillips Mil. Angiotensin II: as a pro-inflammatory mediator
/M.I.Phillips, S.Kagiyama//Curr. Opin. Invest. Drugs.- 2002.- № 3:- p. 569-577.
1.228 Pickup J.C. Is Type II diabetes mellitus a disiase of innate
immune system /J;G.Pickup^M;A.Grooc// Diabetologia,- 1998.- № 41.г p. 1241-
1248:
1.229 Reaven, J.M; Banting lecture. Role o:f insulin resistence in? .
humandesease / J.M'Reaven// Diabetes.- 1988.- v: 37.- p; 1595-1607.
228: Ricquier D- Uncoupling protein-2 (UCP2): molecular and genetic
studies / D.Ricquier// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 1999:-№23 (Suppl 6):-p.
38-42.
229. Ricquier D; Mitochondrial uncoupling proteins: from mitochondria to
the regulation» of energy balance/ D.Ricquier, F.Bouillaud// J: Physioli-2000.-
V:529:-p.3-10 (a).
230: Ricquier D. The uncoupling protein homologues: UCP1:, UCP2,
UCP3, StUGP and AtUCP I D.Ricquier, F.BbuillaudV/Biochem. J:-2000;-V.345.-
p. 161-179:
231. An insertion/deletion polymorphisms in the angiotensin I-converting
enzyme gene-accounting for half the variance of serum enzyme levels /B;Rigat
[etal]// J: Clin: Invest.- 1990.- № 86.- p. 1343-1346.
 139
232. PPAR gamma is required for the differentiation of adipose
tissue in vivo and in vitro / E.D.'Rosen [et al]// Мої. Cell.B.- 1999.- v. 4.- p. 611-
617.
1.230 Incertion/deletion polymorphism of the angiotensin-I converting
enzyme gene is strongly associated-with coronary heart disease in non — insulin
- dependent diabetes mellitus /Ruiz [et al]// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1994.- №
91. -p. 3662 - 3665.
1.231 A meta-analysis of the association of the deletion allele of the
angiotensin-converting enzyme gene with myocardial* infarction / NJ.Samani [et
al]// Circulation.- 1996.- № 94.- p. 708-712.
1.232 Sameca S. Role of UCP homologues in skeletal muscles and
brown adipose tissue: mediators of thermogenesis or regulators of lipids as fuel'
substrate /S.Sameca, J.Seydouxa, A.G.Dullooa// The FASEB Journal.-1998.-№
12.-p. 715-724.
1.233 ACE polymorphisms / F.A.Sayed-Tabatabaei [et al]// Circ. Res.-
2006.- № 98 (9).- p. 1123 - 1133.
1.234 Schleiff E. The central matrix loop drives import of uncoupling
protein 1 into mitochondria / E.Schleiff, H.McBride//J: Cell. Sci.-2000.- №113.-
p. 2267-2272.
1.235 Schrauwen P. UCP2 and UCP3 in muscle controlling body
metabolism / P.Schrauwen, M.Hesselink// J. of Experimental Biology.-2002.- №
205.- p. 2275-2285.
1.236 Skeletal muscle UCP2 and UCP3- expression in trained and
untrained male subjects / P.Schrauwen [et al]// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.-
1999.- № 23.- p. 966-972.
240: A novel polymorphism in the proximal UCP3 promoter region:
effect on skeletal muscle UCP3 mRNA expression and obesity in* male non-
diabetic Pima Indians / P.Schrauwen^ [et al]// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.-
1999.- № 23.- p. 1242 -1245.
 140
241. Differentiation-dependent expression of the brown adipocyte
uncoupling protein gene: regulation by peroxisome proliferator-activated receptor
gamma / LB.Sears [et al]// Мої. Cell Biol.- 1996.- v. 16.- p. 3410-3419.
1.237 Angiotensin II stimulation of NAD(P)H oxidase activity: up-
stream mediators / P.N.Seshiah [et al]// Circ. Res.- 2002.- № 91.- p. 406-413.
1.238 Simopoulos A.P! Genetic Nutrition / A.P.Simopoulos, V.Herbert,
BJacobson//N.-Y. : MacMillan Publishing Company.-1993.-335 c.
1.239 Singer D.R. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism.
What to do about all the confusion / D.R.Singer, C.G.Missouris,
SJeffery//Circulation.- 1996.- № 94.- p. 236-239.
1.240 Association of APOE (Hhal) and ACE (I/D) gene polymorphisms
with type 2 diabetes mellitus in North West India / P.P.Singh [et al]// Diabetes
Res. Clin. Pract.- 2006.- № 74(1).- p. 95-102.
1.241 Skulachev V.P. Anion carriers in fatty acid-mediated physio-
logical uncoupling / V.P.Skulachev// J. Bioenerg. Biomembr.- 1999.-V.31.-p.431-
445.
1.242 The human uncoupling protein-3 gene. Genomic structure,
chromosomal localization, and genetic basis for short and long form tran-
scripts /G.Solanes [et al]// J. Biol. Chem.- 1997.- № 272.- p. 25433-25436.
1.243 Standi E. Hyperinsulinemiia and atherosclerosis/ E.Standi//
Review. Clinical and Investigative Medicine. Medicine clinique et Experimental.-
1995.- № 4.(18).- p. 261 - 266.
1.244 Stem M.P. Diabetes and cardiovascular disease. The «common
soil» hypotehesis / M.P.StenW/ Review Diabetes.- 1995. - №4(44).- p. 369-374.
 141 250; The D allele of the ACE I/Dr common
gene variant is associated^ with.Type: 2 diabetes mellitus in Caucasian subjects /J.
W:Stephensa.[et al]// Molecular Genetics and Metabolism,- 2005.- №. 84 (Issue
1):- p: 83-
89:
251'. Mitochondrial proton leak: and; the uncoupling proteins /
J:A.Stuart[et al]// J. Bioenerg. Biomembr. - 1999: - N.5 (31). - P;517-525-
252. Peroxisome proliferator/ - activated receptor gamma activators
downregulatei angiotensin II type 1 receptor in: vascular smooth muscle
cells/K.Takeda=[et:al]//Girculatiom-2000r-№.102:-p. 1834-1839;
253L Peripheral! vascular disease: in Type 2 diabetic Chinese: patients:
associations with metabolic indices^, concomitant vascular: disease and genetic
factors /G;№Thomas[etal]// Diabetes :Me&- 20031- Ш 20i- pi 988-995:
254. Evidence^„from* combined'segregation and linkage analysis,.
that: a( variant: of the angiotensin I-converting enzyme (ACE) - gene: controls
plasma: ACE levels/E.Tiret:[etal]// Am;. JlHum:;Genefcr 1992:-V:: 5:11- PL
197-205: '
, 255. Tontonoz Pi; Regulation: of adipocyte: gene: expression and1
differentiation: by peroxisome proliferator activated: receptor gammai /
PlTontonoz, E:Hu;. BiM^Spiegelman// Cum. Opiom, Genet Dev- 1995tr№^ 5.- p.
571-576:
256; Unnitham YBb The: young' athlete / V.B\Unnithan; A.D!;G;Baxter-
Jones// Nutritiomin:sport Ed. Moughan R.Jv Oxford.- 2000;-P; 429M4*.
257. Mutational analysis; of the coding! regiom of; the uncoupling'
proteins2 gene in obese NIDDM^ patients: impact of a^ common amino- acid
polymorphismion juvenile, and* maturity onset, forms of obesity and insulin^
resistance /S.A.Urhammer [et al]// Diabetologia.- 1997.- № 40:- p. 1227-1230:
 142 258. Organisation of the; coding
exons and mutational screening
of the uncoupling protein 3 gene in subjects with juvenile-onset obesity
/S;A.Urhammer [et al]// Diabetolbgia.r 1998.-•№ 41.- p: 241-244.
259; Vaiek, J.. Insulin resistence, hypertensions and. atherosclerosis /E
Vaiek// Gasopis Lekaru Geskych.- 1994.- №130133);- p. 451 - 454,
260; Vanden Heuvel? J;P; Peroxisome proliferator-activated: receptors : a
critical link among fatty acids, gene1 expression; and carcinogenesis I JiPrVandem
Heuvel// Journal of NutritionL - 19991 - №> 129i- p. 575-580t
261L ШЄРЗ: an? uncoupling protein homologue-expressed5 prefer-
entially and* abundantly in skeletal muscle1 andi browm adipose* tissue
/A.Vidab-Puig; [et: al]// Biochem; Biophys. Res;. Gbmmum- 1997;- №*235:--p.
79-82.
262. Association!: of angiotensin converting- enzyme- andi plasminogen
activatort inhibitor-11 promoter gene1 polymorphisms with? features of the
ihsulint resistance: syndrome int patients with premature coronary heart
disease/E.Viitanenafet'al]// Atherosclerosis.- 200E- v. 57 (1).- p. 57-641
263i WalczakR; PPARadigms and PPARadoxes: expandingiroles; for
PPARrin the: controUof lipid metabolism>/R:Walczak,,P;T6ntonoz/ Journal-of
Eipid^Research.-2002!-V..431-p:. L77-186:
264. Association: between* uncoupling protein; polymorphisms (UGP2-
UGP3)and?i energy metabolism/obesity in Pima? Indians^ / K.Walder [et al]//
Human Molecular Genetics.- 1998;- № 9(7).- p. 1431-1435;
265:. Walker JtE.,. Runswick МШ The mitochondrial;, transport protein
superfamily /J;E;Walker,. M;J;Ruhswick//J: Bioenerg.. Biomembr:-1993:-
№25>p: 435-446.
266; Relationships between; insulin metabolism, serumdipidt profile, body
fat distributionmndlbloodipressure imhealphy men / G.Walton [et al]//
Atherosclerosis.r 1995.- v, 118b p. 35- 43;
 143
267. Role of uncoupling proteins in the pathogenesis of obesity
and type II diabetes /C.L.Wan [et al]// Yi Chuan.- 2003.- № 25(2).- p. 211-220.
1.245 Elevated free fatty acids induce uncoupling protein 3 expression
in muscle. A potential explanation for the effect of fasting / DiS.Weigle [et al]//
Diabetes.- 1998.- № 47.- p. 298 -302.
1.246 Predicting obesity in young adulthood, from childhood and
parental obesity / R.C.Whitaker [et al]// N. Engl. J. Med.- 1997.- № 337.- p. 869-
873.
1.247 Insertion/deletion polymorphism of the angiotensin I-converting
enzyme gene and arterial oxygen saturation^ at high altitude / D.Woods [et al]//
Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2002.- № 166(3).- p. 362 -366.
1.248 Woods D.R. World» health organization / D.R.Woods,
S.E.Humphries, H.E.Montgomery// Report of a WHO concultation. WHO
Technical report series 894. Geneva.- Trends Endocrinol. Metab.- 2000.-№1Г.-Р.
416-420.
1.249 Resting metabolic rate in preadolescent girls at high risk of
obesity /H.Wurmser [et al]//Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.- 1998.- № 22.- p.
793-799.
1.250 Associations between uncoupling protein 2, body composition,
and1 resting energy expenditure in lean and obese African American, white, and
Asian children / J.A.Yanovski [et al]// American Journal of Clinical Nutrition.-
2000:- V. 7b (6).- p.l405-1420.Linkage and association analyses of the UCP3 gene
with, obesity phenotypes in Caucasian families / LiutYong-Jun [et al]// Physiol.
Genomics.- 2005.- № 22.- p. 197-203.
275. The Uncoupling protein 2 Ala55Val'polymorphism-is associated with
diabetes mellitus: the GARDIA study / X.Yu.[et al]// Clinical' Chemistry.- 2005.-
№ 51.- p. 1451-1456.
 144
1.251 Yudkin J. Sucrose, insulin and coronary heart disiase / J.Yudkin//
Am. Heart J.- 1970.- v. 80.- p. 844 -846.
1.252 The angiotensin-converting enzyme gene and the angiotensin II
type I receptor gene as candidate genes for microalbuminuria. A study in
nondiabetic and non-insulin-dependent diabetic subjects /J.S.Yudkin [et al]//
Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 1997.- № 17.- p. 2188-2191.
278. P-magnetic resonance spectroscopy of leg muscle metabo
lism during exercise in children and adults / S.Zanconato [et al]// J. Appl.
Physiol. - 1993.- V. 74.- P. 2214-2218.
1.253 The genetics of diabetes mellitus / P.Zimmet [et al]// Austr. a.
N.Z.J. Med.- 1986.- № 3.- p. 419 - 424.
1.254 Deletion polymorphism in the gene for angiotensin converting
enzyme is associated with elevated fasting blood glucose levels / A.Zingone [et
al]// Hum. Genet.- 1994.- № 94.- p. 207-209.
1.255 Effect of polymorphism of uncoupling protein 3 gene -55 (ОТ) on
the resting energy expenditure, total body fat and regional body fat in Chinese /
Q.C.Fang [et al]// Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi.-2005.-V.22(5).-P.485.
1.256 Linkage and association analyses of the UCP3 gene with obesity
phenotypes in Caucasian families / Y.J.Liu [et al]// Physiol Genomics.-2005.-
V.22(2).-P. 197.
1.257 A novel polymorphism in the proximal UCP3 promoter region:
effect on skeletal muscle UCP3 mRNA expression and obesity in male non-
diabetic Pima Indians / P.Schrauwen [et al]// Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.-
1999.- V.23(12).- P. 1242.
А Д

Приложение 1
элика Анаболика Диетология
Нутрицеетики Печать Помощь Выход

БАД
п. эния
УОР
Разработчик: ФГУ С-
Пб^ИИФК
£^'К.б.н. ГольбергН.Д., к.м.н. Дондуковская
P.P.,
к.б.н. Пшендин А.И.,j
аспирант Топанова А.А.
 146
Приложение 2
АНКЕТА
Благодарим Вас за участие в анкетировании! Внимательно прочитайте каждый
вопрос и постарайтесь ответить так, как Вы считаете нужным. При ответе на вопрос Вам нужно
заполнить одну клетку в рамке или вписать ответ на строчке
1.258_______________________________Ф.И.О., пол
1.259 Сколько Вам полных лет?
1.260__________________________________________________________________________________ П
рофильный вид спорта __^_______________________________________________________________
4: Спортивная квалификация (разряд)
5. Стаж занятий данным видом спорта_____________________________________________________
6. На сколько Ваш вес превышает желаемый (выберите наиболее правильный,
ответ)?
|-« меньше желаемого; <-* нормальный; <-J избыточный вес (5-10 кг); *-* избыточный
вес (более 10 кг)
7. В возрасте до 12 лет не превышал ли Ваш вес желаемого (не считали ли Вас
«толстяком»)?
«-» да; «-5 нет
8. Телосложение Ваших родственников.
На сколько его,(ее) вес превышал желаемый (выберите наиболее правильный
ответ)?'
Отец Мать Дедушка по Бабушка Дедушка по Бабушка по
линии отца по линии линии линии
отца матери матери
Меньше желаемого
Нормальный
Избыточный вес (5-20 кг)
Избыточный вес (20 и выше кг)
9. Здоровье Ваших родственников. Ставил ли ему (ей) врач когда-нибудь диагноз
следующих заболеваний? (Выберите один наиболее правильный ответ, укажите
возраст при.постановке диагноза впервые).
Отец Мать Дедушка по Бабушка по Дедушка по Бабушка по
линии отца линии отца линии матери линии матери
Д И А Б Е Т ,
Да
Возраст
Нет
Не уверен
О Ж И Р Е Н И Е
Да
Возраст
Нет
Не уверен
Г [ О В Ы Ш ЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ САХАРА В КРОВИ
Да
Возраст
Нет
Не уверен
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛІ Ї З Н Ь
Да
Возраст
Нет
Не уверен
И [ШЕМИЧЕСКАЯ. БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (СТЕНОКАРДИЯ)
Да
Возраст
Нет
Не уверен
ИНФАРКТ МИ О К АРДА (С ГОСПИТАЛИЗАЦИЕЙ)
Да
Возраст
Нет
Не уверен
 #
Приложение З
АНКЕТА

1.261 Ваш пол

1.262 Профильный вид спорта
1.263 Спортивная квалификация (разряд)
1.264 Тренировочная нагрузка (раз в неделю)
2-6; 7-12; 13 и более
5 Количество приемов пищи в день
3 раза; 4 раза; 5 и более
1.265______________________________________________________________________________Если
Вы живете в спортивном интернате, пожалуйста, укажите количество самостоятельно организованных
приемов пищи (сверх предложенного в столовой)_________________________________________
1.266______________________________________________________________________________Если
такие имеются, укажите время этого приема и наиболее часто употребляемые продукты. вафли,
печенье, кефир, сок, пирожное, йогурт, шоколад__________________________________________
1.267 Как часто Вы испытываете чувство голода?
никогда; редко; часто; очень часто
9 Если испытываете чувство голода, то в какой период чаще?
до тренировки после тренировки перед сном
10 Сколько раз в неделю Вы обычно едите или пьете перечисленные продукты?
Пожалуйста, отметьте одну клетку на каждой строчке.

Менее Раз в 2-4 дня в 5-6 дней в Каждый Каждый

раза в неделю неделю неделю день, раз в день,
неделю день чаще раза
вдень
1. Фрукты и ягоды
свежие
2. Овощи свежие,
зелень
3. Конфеты,
шоколад
4. Газированные и
сладкие напитки

5. Варенье, джем,
повидло, мед
6. Сухофрукты
(курага, изюм и
т.д.
7. Хлеб ржаной
8. Хлеб
пшеничный
9. Обезжиренное
молоко
10. Жирное ^
молоко