A compulsão e o cérebro

Alice V. Ely , Ph.D. e Anne Cusack , Psy.D.

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Nota do editor:
A palavra "farra" é usada casualmente para descrever uma refeição
maior do que o pretendido, ou mesmo uma longa noite da
Netflix. Mas a compulsão alimentar genuína parece muito diferente do
jantar de Ação de Graças, no qual voltamos por segundos com purê de
batatas, ou uma festa do Super Bowl, onde devoramos uma
abundância de batatas fritas e molho. A compulsão alimentar genuína
é recorrente e debilitante - física e emocionalmente. Suas
conseqüências médicas incluem pressão alta, diabetes tipo 2,
colesterol alto, doenças da vesícula biliar, problemas digestivos,
doenças cardíacas e síndrome metabólica. Também é frequentemente
acompanhada de ansiedade e depressão, embora estes, como o próprio
comportamento da compulsão alimentar, sejam relativamente ocultos.
Pesquisas sugerem que mais de 20% das mulheres em idade
universitária se envolveram em comportamento de compulsão
alimentar, e que uma porcentagem semelhante da população em geral
será afetada pelo transtorno da compulsão alimentar periódica (TCE)
em algum momento de suas vidas. 1 Atualmente, cerca de sessenta
por cento dos casos diagnosticados são em mulheres, e os
pesquisadores de TCAP acreditam que menos da metade de todos os
casos recebem tratamento adequado. De fato, a pesquisa sobre os
mecanismos neurais do TCAP ainda está em sua infância, portanto
não há tratamento específico para o distúrbio.
Vamos para:

O que faz uma compulsão uma compulsão?

O TCAP foi adicionado ao Manual Diagnóstico e Estatístico de
Transtornos Mentais apenas na edição de 2013 (DSM-5). 2 No
entanto, padrões semelhantes de sinais e sintomas foram relatados na
literatura médica desde 1932, quando o psicanalista alemão Moshe
Wulff descreveu um distúrbio alimentar caracterizado por compulsão
alimentar, depressão e nojo com o corpo. 3 Os critérios do DSM-5
para o diagnóstico de TCAP incluem pelo menos um episódio de
compulsão por semana sem nenhum comportamento compensatório
de purga (o que levaria a um diagnóstico de bulimia nervosa). Os
Binges devem envolver uma quantidade objetivamente grande de
alimentos, consumidos em duas horas e acompanhados por uma
sensação de perda de controle.
Perda de controle é o que distingue uma compulsão por comer em
excesso e construções semelhantes existem nos transtornos por uso de
substâncias. A perda de controle pode assumir várias formas, mas há
pontos comuns nos pacientes incluídos no DSM-5 que são critérios
necessários para um diagnóstico de TCAP: ser incapaz de parar de
consumir alimentos, apesar de um forte desejo de parar, um
sentimento de plenitude, comer sozinho porque de ficar envergonhado
com o quanto se come, ou mesmo com a sensação de que o sabor da
comida não é mais atraente. Alguns também relatam comer muito
mais rapidamente que o normal.
Os pacientes com CAMA frequentemente relatam que seus alimentos
compulsivos são aqueles que consideram proibidos ou não
saudáveis. Um dos pacientes de Wulff, por exemplo, descreveu comer
secretamente grandes quantidades de doces, pães e doces porque eles
estavam restritos à sua dieta diária devido à obesidade
médica. "Quanto pior [para mim], melhor", explicou ela.
Nas compulsões severas, o desejo de excesso de indulgência pode
levar os pacientes a consumir massa de panqueca crua, pães inteiros,
palitos de peixe congelados ou outros alimentos a granel, por mais que
não tenham sabor. Muitas vezes, o paciente planeja comer em segredo
com antecedência e realiza-o no final do dia - e geralmente
experimenta repulsa, depressão e culpa posteriormente.
Um paciente em nossa clínica serve como um exemplo ilustrativo. B,
uma mulher afro-americana de 57 anos de idade, relatou lutas
significativas com comida antes de iniciar o tratamento e afirmou que
muitas vezes pensava em comer o dia inteiro. B disse que visitava o
supermercado várias vezes por semana, comia diretamente de sacolas
ou recipientes e costumava consumir combinações estranhas de
sabores, como alcaçuz, pão, amendoim e carne seca. Sua observação
de que ela “nem queria esses alimentos, mas não conseguia parar de
comê-los” apontava para uma perda de controle. B também relatou
comer com frequência apesar de não estar com fome, a fim de
preencher um "vazio". Ela tentou combater o ganho de peso
significativo resultante por meio de uma variedade de dietas da moda,
"programas de bem-estar" e cirurgia de bypass gástrico. Isso levou a
flutuações extremas de peso ao longo de 25 anos, incluindo um
episódio recente em que ela perdeu 75 quilos em uma dieta
estridente. No entanto, ao não abordar a psicopatologia subjacente a
sua compulsão, ela recuperou todo esse peso.
As pessoas que atendem aos critérios de TCAP têm maior
probabilidade de estar na faixa de obesidade ou excesso de peso e de
relatar dificuldades com seu peso quando crianças. Comparados aos
controles saudáveis, aqueles diagnosticados com TCAP relataram
histórico familiar mais frequente de depressão, maior vulnerabilidade
à obesidade, mais exposição a comentários negativos sobre forma ou
peso, maior perfeccionismo e maior autoavaliação
negativa. Comparados aos indivíduos obesos que não sofrem
compulsão alimentar, aqueles diagnosticados com TCAP relataram
maiores preocupações de peso e forma, mais distúrbios de
personalidade, mais transtornos de humor / ansiedade e menor
qualidade de vida geral.
Esses fatores destacam a importância de não tratar a obesidade como
um único problema clínico. Se tratarmos pacientes com TCAP apenas
com intervenções para perda de peso, não abordaremos o problema
real, como sugere o caso de B. Embora o TCAP possa ocorrer em
indivíduos com peso normal, o paciente nesses casos está tipicamente
nos estágios iniciais do distúrbio. Para pacientes com TCAP, a
intervenção imediata pode interromper o comportamento de
compulsão alimentar antes que as consequências médicas e
psicológicas se tornem irreversivelmente graves.
A pesquisa também sugere que os pacientes comem compulsivamente
para se distrair de sentimentos desconfortáveis. De fato, a compulsão
alimentar é frequentemente vista como uma alimentação motivada
pela emoção, feita em resposta à ansiedade, depressão e / ou
tédio. 4 Esse certamente foi o caso de B, que relata dificuldade em se
conectar com os outros desde a infância, além de identificar e se
permitir experimentar emoções.
Vamos para:
Lições da Neurobiologia
O que pode acontecer no cérebro para conduzir esse tipo de
comportamento alimentar extremo? Mesmo em indivíduos saudáveis,
a alimentação é um processo complexo, envolvendo não apenas
processos fisiológicos, mas também psicológicos e
emocionais. Comemos não apenas porque precisamos de sustento,
mas também porque a comida é saborosa, estamos com amigos que
também comem e / ou estamos entediados e a comida está disponível.
Três vias neurais interagem para impulsionar o comportamento
alimentar: um codifica a percepção da importância ou importância de
um estímulo alimentar; outro codifica a sensação gratificante de
comer de verdade; e o terceiro nos ajuda a controlar nosso consumo
com base em considerações de resultados de curto e longo prazo,
como ganho de peso.
Informações sensoriais básicas sobre alimentos são processadas por
uma região do cérebro chamada ínsula, juntamente com o opérculo
frontal. A ínsula também desempenha um papel nas redes que
determinam a relevância. Para identificar e avaliar as propriedades
gratificantes do alimento, regiões cerebrais intimamente conectadas,
coletivamente chamadas estriado ventral, incluindo o núcleo
accumbens e regiões relacionadas, como o putâmen e o caudado, são
acionadas. Finalmente, o circuito que nos ajuda a controlar nossas
respostas aos alimentos inclui o caudado dorsal e o ACC dorsal, o
PFC ventrolateral e o córtex parietal. 5 Juntas, essas vias combinam-
se, com efeito, para pesar a importância de um estímulo, seu valor de
recompensa e as conseqüências a longo prazo de consumi-lo, e assim
determinar o comportamento alimentar.
O que há de diferente nessas vias no CAMA? Geralmente, comer
demais é atribuído a uma experiência elevada de recompensa, a uma
capacidade reduzida de inibir o desejo de comer ou a alguma
combinação dos dois. Normalmente, os estudos dessas vias em
pacientes com TCAP comparam o último a controles com o mesmo
peso e participantes magros. Enquanto algumas das pesquisas são
conflitantes, no geral vemos diminuição do controle inibitório e
aumento da sensibilidade à recompensa.
Se começarmos a analisar diferentes tipos de autocontrole, o TCAP
será associado a uma série de déficits. Indivíduos com TCAP tendem
a se sair pior em tarefas relacionadas à inibição e atenção motoras, e
esses déficits parecem estar relacionados à gravidade da compulsão
alimentar e não à obesidade. 6 Embora não esteja claro se a
compulsão alimentar cada vez mais grave leva a problemas de
controle inibitório ou vice-versa, essas deficiências certamente ajudam
a manter a desordem alimentar. Se os indivíduos são mais suscetíveis
à tomada de decisão impulsiva, sua vulnerabilidade ao compulsão
alimentar aumenta e a interrupção do ciclo de compulsão alimentar
torna-se mais difícil.
No entanto, não podemos apenas dizer aos pacientes com TCAP que
eles precisam fazer melhores escolhas e exercer mais força de
vontade, dadas as diferenças na neurobiologia subjacentes à
inibição. Em comparação com os participantes do grupo controle e
com controle de peso, os pacientes com TCAP parecem ter atividade
anormalmente baixa nas regiões do cérebro frontal relacionadas ao
controle de impulsos. Um estudo recente de neuroimagem solicitou
aos participantes do TCAP que concluíssem uma tarefa na qual tinham
que resistir à leitura de uma palavra em favor de nomear a cor do tipo
impresso da palavra - um teste clássico de controle inibitório. 7 O
estudo mostrou ativação reduzida no PFC ventrolateral, giro frontal
inferior e ínsula. Além disso, quanto mais comprometimento os
participantes do TCAP tivessem no recrutamento das vias neurais
envolvidas no autocontrole, pior eram as restrições alimentares.
Os estudos sobre a relação da sensibilidade da recompensa ao TCAP
são mais numerosos e geralmente apontam para uma elevação na
resposta do cérebro ao reforço alimentar e não alimentar. A pesquisa
por ressonância magnética funcional (fMRI) mostrou ligações entre
ativação aberrante do cérebro e tarefas comportamentais de retardar a
gratificação, bem como medidas de auto-relato de sensibilidade à
recompensa.
Alguns estudos de ressonância magnética agruparam pacientes com
TCAP com obesos não compulsivos e, sem surpresa, relataram
resultados inconsistentes. No geral, os resultados tendem a indicar
maior sensibilidade à recompensa, principalmente logo após a
ingestão. Os estudos que analisaram amostras mais puras de pacientes
com TCAP encontraram respostas exageradas no córtex orbitofrontal
à recompensa alimentar em comparação com controles obesos ou
magros. 8
Se distinguirmos entre visualizar imagens de recompensas e antecipar
ou receber recompensas reais, as descobertas tendem a variar. Durante
a antecipação de recompensas monetárias, por exemplo, os sujeitos de
TCAP mostram menos atividade no estriado ventral em comparação
com indivíduos obesos e não compulsivos - embora não mostrem
diferença significativa nessa medida em relação aos indivíduos de
controle magro. 9 Wang e colegas 10demonstraram, usando a
tomografia por elétron pósitron (PET), que ver, cheirar e provar um
alimento (mas não comê-lo) aumenta significativamente a dopamina
no caudado nos participantes do BED. A dopamina é um
neurotransmissor que ajuda a mediar a motivação para comer, e no
estriado dorsal está associado à aprendizagem de hábitos, em que o
comportamento se torna automático e não mais necessariamente
vinculado a resultados agradáveis. O estudo de Wang relacionou
níveis mais altos de dopamina caudada à compulsão alimentar, em vez
de ao peso, apoiando a idéia de que circuitos cerebrais separados estão
subjacentes à patologia alimentar e ao desenvolvimento da obesidade.
Considerando as duas descobertas anteriores, no contexto da literatura
relevante, poderíamos especular que os participantes não antecipam
completamente o efeito que a alimentação terá sobre sua psique,
comendo apenas por hábito. Assim, eles ficam sobrecarregados ao
receber a comida, potencialmente levando à perda de controle que
parece central para a compulsão alimentar. Embora a pesquisa no
TCAP ainda seja limitada, resultados semelhantes sugerindo uma
resposta antecipada embotada à recompensa também foram
observados no abuso de substâncias.
Então, como essas diferenças neurobiológicas se manifestam na
personalidade? Existem características características do
temperamento antes do desenvolvimento do comportamento de
compulsão alimentar? Existe alguma maneira de prever o
desenvolvimento do distúrbio? Uma meta-análise recente sugere que
os pacientes com TCAP podem demonstrar uma evitação de danos
levemente elevada (uma medida de ansiedade, inibição e
inflexibilidade) e potencialmente busca de novidades (uma faceta da
impulsividade). 11 Outros estudos mostraram que a impulsividade -
especificamente a urgência negativa ou a tendência a agir
impulsivamente quando angustiada - pode estar relacionada ao
surgimento da compulsão alimentar. 12Isso parece consistente com a
desregulação emocional que normalmente é relatada nessa população -
desregulação que a compulsão alimentar pode ter como objetivo
corrigir. No geral, essas duas descobertas sugerem que algum nível de
impulsividade ou prevenção de danos pode predispor algumas pessoas
a comer compulsivamente. Esses traços de temperamento também têm
sido associados a anorexia nervosa e bulimia nervosa.
Vamos para:

Tratamento de compulsão alimentar

Existem várias abordagens de tratamento empiricamente baseadas no
TCAP que compartilham o objetivo de reduzir episódios de
compulsão alimentar e a psicopatologia que o acompanha. O padrão
ouro é a terapia cognitivo-comportamental (TCC), que tem como alvo
comportamentos alimentares não-adaptativos por meio de uma
combinação de auto-monitoramento, normalização de padrões
alimentares e desenvolvimento de habilidades comportamentais e
cognitivas.
Estratégias cognitivas envolvem a identificação e reestruturação de
distorções cognitivas que ajudam a manter comportamentos de
compulsão alimentar. Por exemplo, o pensamento de que "eu já
quebrei minha dieta com essa fatia de pizza, então é melhor comer
toda a torta" é um exemplo de "tudo ou nada pensando" e pode ser
reformulado como "eu posso tomei uma fatia de pizza, mas ainda
posso comer saudavelmente o resto do dia. ”A TCC também visa à
manutenção do comportamento alimentar normal e à prevenção de
recaídas.
No entanto, algumas pesquisas indicam que apenas 50% dos pacientes
com TCAP apresentam melhora duradoura, e estima-se que 33,3% dos
pacientes continuam a atender aos critérios para distúrbios alimentares
cinco anos após o início da terapia. 13 Esses são números sombrios,
mas há evidências de que um tratamento mais longo pode mostrar
melhores resultados. 14
Dado que a compulsão alimentar é amplamente vista como um meio
de gerenciar emoções indesejadas, alguns tratamentos têm como alvo
as habilidades de regulação emocional dos pacientes. Esses
tratamentos também se mostraram promissores. Por exemplo, a terapia
dialético-comportamental (DBT) é uma abordagem de tratamento
cognitivo-comportamental, originalmente desenvolvida para o
transtorno de personalidade limítrofe que se concentra na consciência
consciente e na tolerância à emoção, no desenvolvimento de
habilidades de enfrentamento e na eficácia interpessoal. Nos estudos
sobre a eficácia do DBT, a maioria dos participantes diminuiu
significativamente seu comportamento de compulsão
alimentar. 15Embora as diferenças em comparação com um grupo
controle que recebeu tratamentos inespecíficos não tenham sido
significativas após o acompanhamento, um estudo adicional de auto-
ajuda guiada baseada em DBT sugere que a persistência da
abstinência de compulsão alimentar é influenciada por mudanças na
regulação emocional. 16
Os tratamentos farmacológicos que visam diretamente a química
cerebral mostraram sucesso misto. Uma meta-análise da
farmacoterapia para TCAP sugere um efeito médio do uso de
antidepressivos na redução do comportamento de compulsão
alimentar. 17Estudos sugerem que a combinação de farmacoterapia
com TCC ou terapia interpessoal (TPI) resulta em uma taxa de
resposta significativamente melhorada, mas os tratamentos
combinados podem não ser melhores do que a psicoterapia
isoladamente. Em geral, para terapias medicamentosas em potencial
com CAMA; houve uma relativa falta de ensaios clínicos controlados
em grandes amostras de pacientes. Atualmente, a lisdexamfetamina
(Vyvanse), uma anfetamina que suprime o apetite, é o único
medicamento aprovado pela FDA especificamente para o tratamento
de TCAP. Como outros estimulantes, a lisdexamfetamina atua
aumentando a dopamina extracelular e a noradrenalina, e embora o
mecanismo de ação ainda não seja conhecido definitivamente, é
possível que o aumento da dopamina sináptica no estriado possa
enfraquecer ou reduzir a sub-resposta característica à antecipação de
alimentos palatáveis vistos em CAMA.18 No entanto, existem efeitos
colaterais significativos, experimentados por mais de 80% dos
participantes da medicação, e existe um risco significativo de abuso e
dependência. Além disso, não está claro que a lisdexamfetamina
funcione para pessoas que têm depressão ou outros problemas
médicos relacionados à obesidade - como a maioria dos pacientes com
TCAP. Tratamentos psicológicos e comportamentais são necessários
para abordar completamente a complexa síndrome psicológica e
médica associada ao TCAP.
Se a farmacoterapia não é uma bala mágica, como podemos melhorar
o tratamento cognitivo-comportamental para atingir a
neurobiologia? Reduzir as propriedades gratificantes dos alimentos é
uma abordagem possível. Pode ser difícil, mas pesquisas preliminares
sobre obesidade sugerem a possibilidade de habituar os pacientes aos
alimentos por exposição repetida sem consumo real, reduzindo assim
os desejos. 19A mesma pesquisa sugere que o controle sobre o
comportamento alimentar pode ser fortalecido por uma combinação de
controle de estímulos - como minimizar a exposição a alimentos
compulsivos, alterar as sugestões ambientais para comer
compulsivamente e reduzir os fatores de vulnerabilidade para comer
compulsivamente, como longos períodos de tempo - e treinamento
inibitório. Ambas as abordagens podem ajudar as pessoas a
desenvolver as habilidades necessárias para resistir aos impulsos de
iniciar compulsões ou impedi-las depois de iniciadas.
Também podemos considerar trabalhar com os traços de
temperamento que promovem compulsão alimentar em vez de contra
eles. Se os indivíduos com TCAP são mais sensíveis à recompensa,
recompensas frequentes e salientes pela abstinência durante a terapia
podem ser mais eficazes do que punições por lapsos. Recompensar
experiências sociais que não envolvem alimentos também pode
reduzir a dependência de alimentos, bem como potencialmente reduzir
qualquer depressão subjacente.
Propomos que novos avanços no tratamento do TCAP possam vir de
intervenções comportamentais direcionadas aos aparentes mecanismos
neurobiológicos do TCAP. Curiosamente, essa estratégia parece estar
funcionando para B: ela passou quatro meses em um programa de
hospitalização parcial usando tratamento DBT e CBT para aprimorar
suas habilidades de aprendizado e tornar-se mais consciente de suas
emoções, além de tolerar melhor o sofrimento e melhorar as relações
interpessoais. Enquanto ela não perdeu peso, ela se dobrou apenas
algumas vezes. Enquanto isso, ela está aprendendo a cozinhar sozinha
e a comer regularmente, em vez de se privar ou seguir dietas da
moda. Ela também trabalhou significativamente na regulação de suas
emoções: “Aprender outras maneiras de lidar com as emoções
melhorou minha vida cem por cento. Se eu perder peso por causa
disso, isso é um bônus. Se não,
Vamos para:

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obesidade: um modelo animal de compulsão alimentar magra versus obesidade e obesidade com e sem
compulsão alimentar.

Int J Obes (Lond). Sep. 2007; 31 (9): 1357-67. Epub 2007 20 de março.

PubMed

Ver mais...

 Compulsão alimentar e controle de peso: o papel da evitação experiencial.

[Behav Modif. 2011]

 Sistemas neurais separados valorizam recompensas monetárias imediatas e

atrasadas.[Ciência. 2004]

 Déficits cognitivos em obesos com e sem transtorno da compulsão

alimentar. Investigação usando uma tarefa de flexibilidade mental.[Apetite. 2011]
 Substratos neurais divergentes do controle inibitório no transtorno da compulsão
alimentar periódica em relação a outras manifestações da obesidade.[Obesidade
(Silver Spring). 2013]

 Transtorno da compulsão alimentar periódica: recompensa a sensibilidade e a

ativação do cérebro para imagens de alimentos.[Psiquiatria Biol. 2009]

 Processamento de recompensa monetária em indivíduos obesos com e sem

transtorno da compulsão alimentar periódica.[Psiquiatria Biol. 2013]
 Aumento da liberação de dopamina no estriado durante a estimulação alimentar
no transtorno da compulsão alimentar.[Obesidade (Silver Spring). 2011]

 Uma meta-análise de temperamento em transtornos alimentares.[Eur Eat Disord

Rev. 2015]
 Um teste longitudinal das vias de impulsividade e depressão para o início
precoce da compulsão alimentar.[Int J Eat Disord. 2015]

 Terapia cognitivo-comportamental transdiagnóstica para pacientes com

transtornos alimentares: um estudo em dois locais com 60 semanas de
acompanhamento.[Sou psiquiatria. 2009]
 Os efeitos da extensão da terapia cognitivo-comportamental para o transtorno da
compulsão alimentar periódica entre os que não respondem ao tratamento inicial.
[Int J Eat Disord. 1997]

 Resultado de um estudo controlado randomizado de terapia de grupo para

transtorno da compulsão alimentar: comparando a terapia comportamental dialética
adaptada à compulsão alimentar com uma terapia ativa de grupo de comparação.
[Behav Ther. 2010]
 A mudança na regulação da emoção durante o curso do tratamento prevê a
abstinência excessiva na terapia comportamental dialética de auto-ajuda guiada para
o transtorno da compulsão alimentar periódica.[Coma desordem. 2014]

 Meta-análise da eficácia de tratamentos psicológicos e farmacológicos para

transtorno da compulsão alimentar periódica.[Int J Eat Disord. 2010]
 Eficácia e segurança da lisdexamfetamina no tratamento de adultos com
transtorno da compulsão alimentar moderada a grave: um ensaio clínico
randomizado.[Psiquiatria JAMA. 2015]

 Desenho e implementação de um estudo que avalie os processos de extinção de

sinais alimentares em crianças obesas: o Estudo de Intervenção para Regulamentos
de Sinais (iROC).[Contemp Clin Trials. 2015]

Centro deSuporte Centro de Suporte

https://www.apa.org/monitor/mar02/binge
Um fator sanguíneo envolvido na perda de
peso e no envelhecimento
Encontro:
22 de outubro de 2019
Fonte:
Institut Pasteur
Resumo:
O envelhecimento pode ser retardado por mudanças no estilo de
vida (exercício físico, restrição da ingestão de calorias, etc.). Os
pesquisadores elucidaram as propriedades de uma molécula no
sangue - GDF11 - cujos mecanismos eram anteriormente
desconhecidos. Em um modelo de camundongo, eles mostraram
que essa molécula poderia imitar os benefícios de certas
restrições calóricas - regimes alimentares que provaram sua
eficácia na redução de doenças cardiovasculares, prevenção de
câncer e aumento da neurogênese no cérebro.

    
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HISTÓRIA COMPLETA

O envelhecimento é um processo que afeta todas as

funções do corpo humano, particularmente a função
cerebral. No entanto, o envelhecimento pode ser
retardado por mudanças no estilo de vida (exercício
físico, restrição da ingestão calórica,
etc.). Pesquisadores do Institut Pasteur e do CNRS
elucidaram as propriedades de uma molécula no sangue
- GDF11 - cujos mecanismos eram anteriormente
desconhecidos. Em um modelo de camundongo, eles
mostraram que essa molécula poderia imitar os
benefícios de certas restrições calóricas - regimes
alimentares que provaram sua eficácia na redução de
doenças cardiovasculares, prevenção de câncer e
aumento da neurogênese no cérebro. Os resultados
desta pesquisa foram publicados na revista Aging
Cell em 22 de outubro de 2019.

Hoje é possível manter um cérebro saudável a longo prazo. Nos últimos

30 anos, tem sido geralmente reconhecido que certas restrições
alimentares, como o jejum intermitente, podem melhorar o desempenho
cognitivo e prolongar a expectativa de vida em várias espécies. Também
foi comprovado que a restrição calórica (uma redução na ingestão
calórica de 20% a 30%, preservando a qualidade nutricional) reduz o
risco de doenças cardiovasculares e câncer, enquanto aumenta a
produção de novos neurônios no cérebro.

Em um estudo anterior usando modelos de camundongos, os cientistas

observaram que a injeção de ratos idosos com sangue de ratos jovens
rejuvenescia os vasos sanguíneos no cérebro e, consequentemente,
melhorava o fluxo sanguíneo cerebral, enquanto aumentava a
neurogênese e a cognição. Os cientistas da Unidade de Percepção e
Memória (Institut Pasteur / CNRS) propuseram a teoria de que, como a
restrição calórica e a suplementação com sangue jovem eram eficazes
nos órgãos de rejuvenescimento, eles provavelmente tinham certos
mecanismos em comum.

Eles, portanto, examinaram a molécula GDF11, que pertence à família

das proteínas GDF (fator de diferenciação de crescimento) e está
envolvida no desenvolvimento embrionário. O GDF11 já era conhecido
pelos cientistas por sua capacidade de rejuvenescer o cérebro
envelhecido. "Ao injetar essa molécula em modelos de ratos idosos,
notamos um aumento na neurogênese e na remodelação de vasos
sanguíneos", explica Lida Katsimpardi, cientista da Unidade de
Percepção e Memória e principal autora do estudo. Os cientistas
também observaram que os ratos administrados com GDF11 perderam
peso sem alterar o apetite. Essa observação levou-os a acreditar que o
GDF11 poderia ser um elo entre a restrição calórica e os efeitos
regeneradores do sangue jovem.

O próximo passo foi confirmar essa teoria estudando a adiponectina, um

hormônio secretado pelo tecido adiposo que induz a perda de peso sem
afetar o apetite. Em animais que sofreram restrição calórica, os níveis
sanguíneos desse hormônio são altos. "Nos animais que receberam
GDF11, também observamos altos níveis de adiponectina", enfatiza Lida
Katsimpardi, "e isso mostra que o GDF11 causa alterações metabólicas
semelhantes às induzidas pela restrição calórica".

Até recentemente, havia controvérsia sobre o papel do GDF11 no

envelhecimento, e seus mecanismos eram amplamente
desconhecidos. Os resultados deste estudo mostram que, ao induzir
fenômenos semelhantes aos relatados para restrição calórica, levando à
estimulação de adiponectina e neurogênese, o GDF11 contribui para o
nascimento de novos neurônios no cérebro. "Esses achados são
encorajadores e apóiam os usos terapêuticos do GDF11 em certas
doenças metabólicas, como obesidade e doenças neurodegenerativas",
conclui Pierre-Marie Lledo, pesquisador do CNRS, chefe da Unidade de
Percepção e Memória do Institut Pasteur e último autor do estudo.

Fonte da história:
 Materiais fornecidos pelo Institut Pasteur . Nota: O conteúdo pode ser
editado por estilo e duração.

Referência da revista :

1. Lida Katsimpardi, Nicolas Kuperwasser, Claire Camus, Carine

Moigneu, Aurélie Chiche, Virginie Tolle, Han Li, Erzsebet Kokovay, Pierre-
Marie Lledo. O GDF11 sistêmico estimula a secreção de adiponectina e
induz um fenótipo semelhante a restrição calórica em camundongos
idosos . Célula do envelhecimento , 2019; DOI: 10.1111 / acel.13038
https://www.sciencedaily.com/releases/2019/10/191022104858.htm

A interocepção pode ser descrita como o saber que o ser humano tem sobre seus
estados de saúde e doença. Interocepção é a consciência de nossos estados
fisiológicos. Mas precisamente como o cérebro calcula e reage a essa
informação permanece incerto. Os neurocientistas agora demonstram
como o córtex insular orquestra o processo. O trabalho representa os
primeiros passos para entender a base neural da interocepção, o que
poderia permitir aos pesquisadores abordar questões-chave em
distúrbios alimentares, obesidade, dependência de drogas e uma série de
outras doenças.

https://www.sciencedaily.com/releases/2019/11/191108171637.htm

https://www.google.com/search?q=interocep%C3%A7%C3%A3o&oq=interocep
%C3%A7%C3%A3o&aqs=chrome..69i57&sourceid=chrome&ie=UTF-8

Estudo constata dopamina, link de relógio

biológico para lanches, excessos e
obesidade
Encontro:

3 de janeiro de 2020

Fonte:

Universidade da Virgínia

Resumo:

Um novo estudo constata que o centro de prazer do cérebro e o

relógio biológico do cérebro estão ligados, e que os alimentos com
alto teor calórico - que trazem prazer - interrompem os horários
normais de alimentação, resultando em consumo excessivo.
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HISTÓRIA COMPLETA

Relógio e conceito de comer (imagem).

Crédito: © nehopelon /  Adobe Stock

Durante os anos de 1976 a 1980, 15% dos adultos

americanos eram obesos. Hoje, cerca de 40% dos
adultos são obesos. Outros 33% estão acima do peso.

Coincidindo com esse aumento de peso estão as taxas crescentes de

doenças cardíacas, diabetes, câncer e complicações de saúde causadas
pela obesidade, como a hipertensão. Mesmo a doença de Alzheimer pode
ser parcialmente atribuída à obesidade e inatividade física.

"A dieta nos EUA e em outras nações mudou drasticamente nos últimos
50 anos, com alimentos altamente processados disponíveis a qualquer
hora do dia ou da noite, a preços acessíveis e baratos", disse Ali Güler,
professor de biologia da Universidade da Virgínia. , disse. "Muitos desses
alimentos são ricos em açúcares, carboidratos e calorias, o que contribui
para uma dieta pouco saudável quando consumida regularmente por
muitos anos".

Em um estudo publicado quinta-feira na revista Current Biology , Güler e

seus colegas demonstram que o centro de prazer do cérebro que produz
a dopamina química e o relógio biológico separado do cérebro que regula
os ritmos fisiológicos diários estão ligados e que alimentos com alto teor
calórico - que trazem prazer - interrompem os horários normais de
alimentação, resultando em consumo excessivo. Usando camundongos
como modelos de estudo, os pesquisadores imitaram a disponibilidade 24
horas por dia, 7 dias por semana de uma dieta rica em gorduras, e
mostraram que a qualquer momento os lanches resultam em obesidade e
problemas de saúde relacionados.

A equipe de Güler descobriu que os ratos alimentados com uma dieta

comparável à dieta selvagem em calorias e gorduras mantinham horários
normais de alimentação e exercícios e peso adequado. Mas os ratos
alimentados com dietas ricas em calorias, carregados de gorduras e
açúcares, começaram a "petiscar" a qualquer hora e tornaram-se obesos.

Além disso, os chamados camundongos "knockout" que tiveram sua

sinalização de dopamina interrompida - o que significa que não
procuraram o prazer gratificante da dieta rica em gorduras - mantiveram
um horário de alimentação normal e não se tornaram obesos, mesmo
quando apresentados com o medicamento. Disponibilidade 24/7 de
alimentos com alto teor calórico.

"Mostramos que a sinalização de dopamina no cérebro governa a biologia

circadiana e leva ao consumo de alimentos com muita energia entre as
refeições e em horários estranhos", disse Güler.

Outros estudos mostraram, disse Güler, que quando os ratos se

alimentam de alimentos com alto teor de gordura entre as refeições ou
durante o que deveria ser o horário normal de descanso, o excesso de
calorias é armazenado como gordura muito mais facilmente do que o
mesmo número de calorias consumidas apenas durante os períodos
normais de alimentação. . Isso acaba resultando em obesidade e
doenças relacionadas à obesidade, como diabetes.

Falando da dieta humana moderna, Güler disse: "As calorias de uma

refeição completa agora podem ser compactadas em um pequeno
volume, como um brownie ou um refrigerante superdimensionado. É
muito fácil para as pessoas consumir em excesso e ganhar calorias.
excesso de peso, geralmente resultando em obesidade e uma vida inteira
de problemas de saúde relacionados.

"Metade das doenças que afetam os seres humanos é agravada pela

obesidade. E isso resulta na necessidade de mais assistência médica e
custos mais altos para os indivíduos e a sociedade".

Güler disse que o corpo humano, através de milhares de anos de

evolução, está preparado para consumir o máximo de comida possível,
desde que esteja disponível. Ele disse que isso vem de uma longa
história anterior, quando as pessoas caçavam ou colhiam comida e
tinham breves períodos de abundância, como depois de uma matança e,
em seguida, períodos potencialmente longos de fome. Os seres humanos
também eram presas em potencial para animais de grande porte e,
assim, buscavam ativamente comida durante o dia, e se abrigavam e
descansavam à noite.
 "Evoluímos sob pressões que não temos mais", disse Güler. "É natural
que nossos corpos, como organismos, desejem consumir o máximo
possível, armazenar gordura, porque o corpo não sabe quando a próxima
refeição está chegando.

"Mas, é claro, agora a comida é abundante, e nossa próxima refeição é

tão próxima quanto a cozinha, ou o drive-through de fast-food mais
próximo, ou bem aqui em nossa mesa. Muitas vezes, esses alimentos são
ricos em gorduras, açúcares, e, portanto, calorias, e é por isso que elas
são saborosas. É fácil consumir demais e, com o tempo, isso afeta a
nossa saúde ".

Além disso, Güler disse que, antes do advento de nossa sociedade

movida a eletricidade, as pessoas começavam o dia de madrugada,
trabalhavam o dia todo, freqüentemente fazendo trabalho manual e
depois dormiam com o pôr do sol. A atividade humana, portanto, foi
sincronizada dia e noite. Hoje, estamos trabalhando, brincando,
permanecendo conectados - e comendo - dia e noite. Guler disse que
isso afeta os relógios do corpo, que foram desenvolvidos para operar em
um ciclo de sono-vigília programado para atividades diurnas, alimentação
moderada e descanso noturno.

"Esse estilo de vida sempre iluminado, que come a qualquer hora"

reformula os padrões alimentares e afeta a maneira como o corpo utiliza
energia ", disse ele. "Isso altera o metabolismo - como mostra nosso
estudo - e leva à obesidade, que causa doenças. Estamos aprendendo
que quando comemos é tão importante quanto a quantidade que
comemos. Uma caloria não é apenas uma caloria. Calorias consumidas
entre refeições ou em horários estranhos ficam armazenadas como
gordura, e essa é a receita para problemas de saúde ".

O Instituto Nacional de Ciências Médicas Gerais e o Instituto do Cérebro

da Universidade da Virgínia financiaram a pesquisa.

Fonte da história:

Materiais fornecidos pela Universidade da Virgínia . Nota: O conteúdo

pode ser editado por estilo e duração.

Referência da revista :

1. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos do uso de esteroides

anabolizantes em pacientes com hipersensibilidade a qualquer
componente da fórmula ou a qualquer outro componente da fórmula. O
objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos do uso de esteroides
anabolizantes no tratamento de pacientes com câncer de próstata. A
sinalização de dopamina no núcleo supraquiasmático permite ganho de
peso associado à alimentação hedônica . Biologia Atual ,
2020; DOI: 10.1016 / j.cub.2019.11.029

Citar esta página :

 MLA

 APA
 Chicago
Universidade da Virgínia. "Estudo constata dopamina, link de relógio
biológico para lanches, excessos e
obesidade". ScienceDaily. ScienceDaily, 3 de janeiro de 2020.
<www.sciencedaily.com/releases/2020/01/200103111717.htm>.

Evidência de semelhanças biológicas

comportamentais entre comer
compulsivamente e dependência
Encontro:

17 de outubro de 2019

Fonte:

Faculdade de Medicina da Universidade de Boston

Resumo:

A dieta do ioiô promove a compulsão alimentar? Pode haver uma

conexão. Segundo os pesquisadores, o padrão cíclico crônico de
comer demais, seguido de comer em excesso, reduz a capacidade
do cérebro de sentir recompensa e pode levar à compulsão
alimentar. Essa descoberta sugere que pesquisas futuras sobre o
tratamento do comportamento compulsivo alimentar devem focar
no reequilíbrio do sistema de dopamina mesolímbica - a parte do
cérebro responsável por sentir recompensa ou prazer.

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HISTÓRIA COMPLETA

A dieta do ioiô promove a compulsão alimentar? Pode

haver uma conexão.
De acordo com os pesquisadores da Faculdade de Medicina da
Universidade de Boston (BUSM), o padrão cíclico crônico de comer em
excesso seguido por comer em excesso, reduz a capacidade do cérebro
de sentir recompensa e pode levar à compulsão alimentar. Essa
descoberta sugere que pesquisas futuras sobre o tratamento do
comportamento compulsivo alimentar devem focar no reequilíbrio do
sistema de dopamina mesolímbica - a parte do cérebro responsável por
sentir recompensa ou prazer.

Estima-se que 15 milhões de pessoas comem compulsivamente nos EUA.

É uma característica comum da obesidade e distúrbios alimentares,
principalmente o transtorno da compulsão alimentar periódica. As
pessoas geralmente comem demais porque é agradável a curto prazo,
mas tentam compensar fazendo dieta, reduzindo a ingestão de calorias e
limitando-se a alimentos "seguros" e menos palatáveis. No entanto, as
dietas geralmente falham, causando freqüentes "recaídas" ao excesso de
alimentos ricos em gordura e açúcar (alimentos saborosos).

"Estamos apenas começando a entender as propriedades viciantes dos

alimentos e como o consumo repetido de alto teor de açúcar -
semelhante ao uso de drogas - pode afetar nosso cérebro e causar
comportamentos compulsivos", disse o autor correspondente, professor
Pietro Cottone, PhD. de farmacologia e terapêutica experimental no
BUSM e co-diretor do Laboratory of Addictive Disorders.

Para entender melhor a alimentação compulsiva e incontrolável, Cottone

e sua equipe realizaram uma série de experimentos em dois modelos
experimentais: um grupo recebeu uma dieta rica em açúcar com sabor de
chocolate por dois dias por semana e uma dieta controle padrão nos dias
restantes da semana (grupo ciclado), enquanto o outro grupo recebeu a
dieta controle o tempo todo (grupo controle).

O grupo que alternou entre a comida palatável e a menos palatável,

desenvolveu espontaneamente compulsão alimentar compulsiva na
comida doce e se recusou a comer regularmente. Ambos os grupos
foram injetados com um anfetamina psicoestimulante, uma droga que
libera dopamina e produz recompensa, e seu comportamento em uma
bateria de testes comportamentais foi observado.

Enquanto o grupo controle previsivelmente se tornou muito hiperativo

depois de receber anfetamina, o grupo ciclado não. Além disso, em um
teste das propriedades condicionantes da anfetamina, o grupo controle
foi atraído para ambientes onde eles recebiam anfetamina anteriormente,
enquanto o grupo ciclado não. Finalmente, ao medir os efeitos da
anfetamina enquanto estimula diretamente o circuito de recompensa
cerebral, o grupo controle responde à anfetamina, enquanto o grupo
ciclado não.

Após investigar as propriedades bioquímicas e moleculares do sistema

de dopamina mesolímbica de ambos os grupos, os pesquisadores
determinaram que o grupo ciclado apresentava menos dopamina em
geral, liberava menos dopamina em resposta à anfetamina e tinha
transportadores de dopamina disfuncionais (proteína que leva a
 dopamina de volta às células cerebrais) devido a déficits no sistema de
dopamina mesolímbica.

"Descobrimos que o grupo ciclado exibe mudanças comportamentais e

neurobiológicas semelhantes observadas na dependência de drogas:
especificamente, um" colapso "no sistema de recompensa cerebral",
explicou Cottone. "Este estudo contribui para a nossa compreensão da
neurobiologia do comportamento alimentar compulsivo. A alimentação
compulsiva pode resultar da capacidade reduzida de sentir recompensa.
Esses achados também fornecem suporte à teoria de que a alimentação
compulsiva tem semelhanças com a dependência de drogas".

"Nossos dados sugerem que um padrão cíclico crônico de comer demais

reduzirá a capacidade do cérebro de sentir recompensa - sentindo-se
saciado. Isso resulta em um círculo vicioso, onde a sensibilidade
diminuída à recompensa pode, por sua vez, levar a uma alimentação
compulsiva", disse a autora Catherine ( Cassie) Moore, PhD, ex-estudante
de graduação no Laboratório de Transtornos Aditivos do BUSM.

Os pesquisadores esperam que essas descobertas gerem novos

caminhos de pesquisa sobre alimentação compulsiva que levarão a
tratamentos mais eficazes para a obesidade e os distúrbios alimentares.

Fonte da história:

Materiais fornecidos pela Boston University School of Medicine . Nota:

O conteúdo pode ser editado por estilo e duração.

Referência da revista :

1. Catherine F. Moore, Michael Z. Leonard, Nicholas M. Micovic, Klaus

A. Miczek, Valentina Sabino, Pietro Cottone. Recompensar déficits de
sensibilidade em um modelo de comportamento alimentar compulsivo em
ratos . Neuropsicofarmacologia , 2019; DOI: 10.1038 / s41386-019-
0550-1

Citar esta p

https://www.sciencedaily.com/releases/2019/10/191017125240.htm

Os hábitos são formados quando a associação estímulo-resposta se sobrepõe ao objetivo do

comportamento (por exemplo, a comida palatável ou a droga); e o resultado / recompensa
não motiva mais a ação (Everitt e Robbins, 2016 ). Essa sobreposição ocorre em pares
repetidos, em que estímulos associados a recompensas (por exemplo, publicidade em
humanos ou tom em animais) podem provocar e manter um comportamento de busca
compulsiva (Everitt e Robbins, 2016 ). Um elemento importante dos hábitos compulsivos é a
incapacidade de reter processos avaliativos que podem permitir a mudança da resposta ao
estímulo voltada para a direção direcionada aos objetivos.ações quando o valor da recompensa
é reduzido (Watson et al., 2014 ; Horstmann et al., 2015 ). Portanto, o comportamento
habitual pode ser avaliado por meio de procedimentos de desvalorização do resultado, em que
a persistência da resposta é medida após a diminuição do valor do resultado (ou seja,
recompensa por medicamentos / alimentos).