Эффекты декстрана 70 против кристаллоидов в микроциркуляции свиного

геморрагического панкреатита.

Причина гемодинамических изменений, происходящих во время острого

панкреатита, остается неясной. Используя модель свиньи острого
геморрагического панкреатита и справочный метод образца с 113Tin и 46
Скандия маркированных микросфер, кровоток к органам был определен до
и после пяти часов после индукции панкреатита. Кровяное давление, частота
пульса и функциональное состояние сердца каждый час измерялись. Было
две контрольных группы. Первая группа получила декстран 70 (5.7
миллилитров на килограмм в час) и физиологический раствор (7.5
миллилитров на килограмм в час) в достаточных объемах, чтобы поддержать
функциональное состояние сердца на начальном уровне
(предподжелудочной железы). Вторая группа приняла только
физиологический раствор (26 миллилитров на килограмм в час), и во время
эксперимента функциональному состоянию сердца позволили уменьшиться
к приблизительно половине начального уровня. В группе «декстране 70»
кровоток в различных органах оставался на начальном уровне или был
немного увеличен. Однако в группе «физиологического раствора» было
отмеченное и значительное уменьшение в кровотоке во всех органах кроме
антральной слизистой оболочки, желчного пузыря и надпочечников.
Изменения во фракции поджелудочной железы функционального состояния
сердца во время эксперимента были подобны тем изменениям других
органов в соответствующих контрольных группах. В заключение
соответствующее вливание декстрана поддерживает функциональное
состояние сердца и микрокровообращение органа на начальном уровне во
время ранней фазы острого геморрагического панкреатита. Можно
предположить, что гемодинамические изменения, которые развиваются во
время острого панкреатита, были главным образом вторичны к
вытекающему гиповолемии и не прямым следствиям воспалительного
процесса поджелудочной железы.

Точно установленные циркулярные изменения во время острого панкреатита

обычно приписываются к гиповолемии, которые развиваются в связи с
обширной потери в плазме внутри тканей. Однако, несмотря на интенсивную
инфузионную терапию, многие из этих пациентов умирают, что дает
основание предполагать, что только одна гиповолемия является
недостаточным объяснением циркулирующего коллапса, замеченного у
больных, у кого есть тяжелый панкреатит.

Недавно, было несколько докладов о гемодинамических и васкулярных

изменениях в остром панкреатите (1-7). Циркулирующие токсичные
отравляющее вещества, происходящие из воспаленной поджелудочной
железы, считаются причиной этих осложнений (7-13). Кроме того, угнетение
миакард из за пептида «фактор, угнетающий миокард»(пептид,
появляющийся в крови при геморрагическом шоке, оказывает угнетающее
воздействие на миокард  ” (MDF) была предложена в качестве возможного
дополнительного фактора являющийся причиной недостаточности
кровеносной системы (сердечно-сосудистой системы)(6, 7). Однако это не
было единодушно подтверждено (1,4). Кэтому можно добавить, что было
предложено (1), что сердечно-сосудистые и легочные аномалии лучше всего
объяснимы с точки зрения неправильного распределения периферийного
микрообращения от неровного сужения сосудов, которое приводит к
микроциркулирующему шунтированию и ограниченному
кислородонасыщению ткани для возросших расходов
кислорода(потребности в кислороде). Повреждение кровеносных сосудов
поджелудочной железы во время острого панкреатита, как предполагается,
ответственна за развитие болезни в геморрагическую форму(5, 14-16).

Многие терапевтические средства использовались в лечении острого

панкреатита (17-20). Результаты нескольких исследований с декстраном 40
обещали, а его использование рекомендовано (5, 21-23). Однако некоторое
противоречие все еще существует (24).

Это исследование было выполнено, чтобы объяснить гемодинамические и

микроциркулирующие изменения в различных внутренних органах во время
экспериментального острого геморрагического панкреатита. Главный акцент
был сосредоточен на оценке роли гиповолемии в развитии
микроциркулирующих изменений и определить, могут ли эти изменения
быть предотвращены соответствующей жидкостью и заменой объема.

Материалы и методы
Шестнадцать поросят, весящих между 10 и 30 килограммами, были
анестезированы Нембуталом (пентобарбитал натрия) с 25 миллиграммами
на килограмм , введенный внутрибрюшным образом после суточного
воздержания от еды и проветривания помещения, используя механический
вентилятор (Мэнли, Blease Limited). Дополнительные дозы Нембутала были
введены внутривенно, как требуется. С использованием матрасов
внутренняя температура поросят сохранялась в 37 градусах Цельсия . Правая
внешняя яремная вена была канюлирована с катетером Лебедя-Ganz для
измерения сердечного выброса, используя метод терморастворения (модель
9510, Лаборатории Эдвардса) и для смешанных венозных образцов крови.
Левый желудочек сердца был канюлирован через правую сонную артерию
для инъекции радиоактивных микросфер. Арбитражные образцы, во время
инъекций микросферы, были собраны аспиратором (Harward Apparatus
Company Incorporated) от катетера, вставленного в аорту нижней части
брюшной полости через левую бедренную артерию. Правая бедренная
артерия была канюлирована для прямого кровяного давления,
контролируемое с датчиком давления (модель CE 4S,
Телекоммуникационная компания, Жантильи, Франция).

Индукция панкреатита. Живот был открыт через среднелинейный разрез, и

была выполнена маленькая дуоденотомия (вскрытие просвета
двенадцатиперстной кишки). Проток поджелудочной железы был
канюлирован, и 1 миллиграмм на 1 килограмм смеси 15-процентного натрия
таурохолата и 1.500 Международных единиц на миллилитр Trypure (трипсин)
была проведена инфузия в проток поджелудочной железы под давлением
70 сантиметров воды с одновременной внутривенной инъекцией 1
Международной единицы на килограмм Секретин (гормон,
вырабатываемый слизистой оболочкой тонкой кишки) (Kabi Vitrum).

Экспериментальные группы. У десяти поросят в группе с панкреатитом

функциональное состояние сердца сохранялось на начальном уровне
достаточным количеством введением декстрана 70 и соляного раствора.
общее количество введения вещества , было 600±70 миллилитров декстрана
(5.7 миллилитров на килограмм в час) и 800±150 миллилитров соляного
раствора (7.5 миллилитров на килограмм в час). У шести поросят в группе 2 с
панкреатитом функциональное состояние сердца сохранялось приближенно
к половине начального уровня введения соляного раствора. общее
количество введения вещества была 1,830±750 миллилитра (26 миллилитров
на килограмм в час)

Измерение кровотока к органам. Кровяное давление, частота пульса и

функциональное состояние сердца мы определили перед панкреатитом и
каждый час ,соответственно,во время эксперимента. Для определения
общего и регионарного кровотока в органе мы использовали
карбонизированные микросферы (Ядерная Новая Англия), 15±3 микрона в
диаметре и маркировали Оловом (Sn) и Скандием (Sc ), соответственно.
Микросферы были находились во взвешенном состоянии в 10-процентном
декстране, содержащем 0.1 процента Твина (полисорбат). Непосредственно
перед каждой инъекцией, микросферы находились во взвешенном
состоянии, встряхивая в течение 20 секунд в вихревом встряхивателе
(модель K-550-Gt, Пролаборатория). Они тогда медленно вводились в
объеме 0.6 к 1.3 миллилитрам в течение десяти секунд, каждая инъекция
содержала 2 - 6 миллионов микросфер, в зависимости от веса поросенка.
После каждой инъекции катетер промывался с 5 миллилитрами соляного
раствора. Арбитражные образцы были взяты одновременно с инъекцией
сфер, начавшись незадолго до инъекции и закончившись спустя одной
минуты после инъекции.

Первая инъекция сфер (маркированный Sn) была дана перед панкреатитом и

вторая инъекция сфер (маркированный “Sc) была дана спустя пять часов
после индукции панкреатита. Поросята были тогда подвергнуты
обескровливанию. Правильное положение наконечника внутрисердечных
катетеров и катетеров арбитражного образца было проверено.
Гистологические препараты были тогда помещены в пробирки и подсчитаны
в счётчике гамма-квантов (модель 1282 Com-pugamma, LKB Wallac). Объем
кровотока к органам был вычислен согласно методу Рудольфа и Хеймана
(26), как описано Левином и сотрудниками (27).

Статистика. Параметрические t-критерии Стьюдента для расположенных

парами варьируемых величин использовались для всех статистических
анализов. Данные выражены как средний плюс или минус стандартной
погрешности среднего (S.E.M)..
РЕЗУЛЬТАТЫ

У всех поросят был геморрагический панкреатит, который развивается в

течение нескольких минут после вливания(инфузии).

ТАБЛИЦА I — ПРОЦЕНТ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА,

РАСПРЕДЕЛЕННОГО РАЗЛИЧНЫМ ВНУТРЕННИМ ОРГАНАМ В ТЕЧЕНИЕ ПЯТИ
ЧАСОВ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА У СВИНЕЙ, ОТНОСИЛСЯ С
ДЕКСТРАНОМ ИЛИ СОЛЯНЫМ РАСТВОРОМ

Поджелудочная железа

Печень

Раздражительность

Желчный пузырь

Фундальная слизистая оболочка

Корпусная слизистая оболочка

Антральная слизистая оболочка

Подвздошная кишка

Почки

Надпочечники

Это было полученно наблюдением перед закрытием операционная раны.

Один поросенок в группе соляного раствора умер во время эксперимента из-
за очевидной гиповолемии и был исключен из исследования. Вскрытие трупа
было выполнено в конце эксперимента и вся поджелудочная железа, как
оказалось, была отечным, геморрагическим и частично аутолизированым.
Перипанкреатическая ткань была отечной, и была замечена
ретроперитонеальная гематома. Кроме того, были найдены большие суммы
геморрагических жидкость брюшной полости и незначительное количество
плевральные выпотов, в дополнение к ателектазу легких. Эти результаты
были одинаковы в обеих группах. Относительные веса различных внутренних
органов были также равны в этих двух контрольных группах.
Динамика кровообращения. Сердечный выброс(СВ). — В группе дектран,
сердечный выброс оставался на начальном уровне 3.6±0.23 вначале и
3.4±0.27 (уменьшение 6 процентов, p ˂0.40) в конце эксперимента. В группе
соляного раствора Сердечный Выброс(СВ) уменьшился почти линейно во
время эксперимента от 2.6±34 до 1.1 ±0.12 литров в минуту (уменьшение 58
процентов, p ˂0.005) (Рис.1)

Кровяное давление и частота пульса. — В группе декстрана не было никаких

существенных изменений в среднем кровяном давлении и частоте пульса,
тогда как в группе соляного раствора, средний уровень кровяного давления
уменьшился на 21 процент во время эксперимента от 130±10 миллиметров
ртути к 103±13 миллиметрам ртути (p ˂0.05), и частота пульса увеличилась на
41 процент с 125±28 до 176± 48 ударов в минуту (p ˂0.025).

Изменения в кровотоке к органам. Поджелудочная железа. — В группе

декстрана кровоток поджелудочной железы уменьшился только на 10
процентов (от 0.29±0.01 до 0.26±0.02 миллилитров в минуту на грамм,
p˂0.40), и его фракция сердечного выброса оставалась на начальном уровне.
В группе соляном раствора, кровоток поджелудочной железы уменьшился
на 75 процентов (с 0.44±0.05 до 0.11 ±0.03 миллилитров в минуту на грамм, p
<0.001) во время эксперимента. Фракция сердечного выброса
поджелудочной железы уменьшилась с 1.7 до 1.0 процентов (Рис. 2)
(Таблица I).

Печень. — В группе декстрана кровоток к печени увеличился на 7 процентов

(от 0.73±0.11 к 0.78±0.05 миллилитрам в минуту на грамм, p ˂0.80), и его
фракций сердечного выброса увеличилась с 2.0 до 2.3 процентов. В группе
соляного раствора кровоток к печени уменьшился на 58 процентов (с
0.86±0.16 до 0.36±0.07 миллилитров в минуту за грамм, p ˂0.025). Его
фракций сердечного выброса перераспределения уменьшилась с 3.3 до 2.7
процентов.

Раздражительность. — В группе декстрана кровоток селезенки оставался на

начальном уровне (уменьшение 1 процента, от 1.97±0.33 до 1.95±0.54
миллилитров в минуту на грамм, p ˂1.0), и фракций сердечного выброса
селезенки также оставалась по существу тем же самым (5.5 к 5.7 процентам).
Однако в группе соляного раствора, кровоток селезенки уменьшился на 95
процентов (от 3.48±0.94 до 0.18 ±0.07, p &lt;0.005), и его фракций сердечного
выброса уменьшилась с 13.4 до 1.6 процентов.
Желчный пузырь. — В группе декстрана кровоток к желчному пузырю
увеличился на 86 процентов (от 0.37±0.10 до 0.69±0.54 миллилитров в минуту
на грамм, p ˂0.05), и его фракций сердечного выброса была удвоена от 1 до 2
процентов. В группе соляного раствора уменьшение кровотока составляло 26
процентов (от 0.55±0.10 до 0.41±O.11 миллилитр в минуту на грамм, p ˂0.20).
Фракция сердечного выброса желчного пузыря была увеличена также, в этой
группе, с 2.1 до 3.7 процентов.

Слизистая оболочка желудка. — В группе декстран, кровоток к фундальной

слизистой оболочке увеличился на 19 процентов (от 0.21 ±0.02 к 0.25±0.05
миллилитрам в минуту на грамм, p ˂0.20), и Фракция сердечного выброса в
фундальной слизистой оболочке увеличилась с 0.6 до 0.7 процентов. В
группе соляного раствора кровоток к фундальной слизистой оболочке
уменьшился на 54 процента (от 0.30±0.04 до 0.14±0.03 миллилитров в минуту
на грамм, p˂0.001), но его Фракция сердечного выброса увеличилась с 1.1 до
1.3 процентов

В группе декстрана кровоток к корпусной слизистой оболочке увеличился на

20 процентов (от 2.0±0.02 до 2.4±0.02 миллилитров в минуту на грамм,
p˂0.20), и его Фракция сердечного выброса увеличилось с 0.5 до 0.7
процентов. В группе соляного раствора кровоток к корпусной слизистой
оболочке уменьшился на 76 процентов (от 0.46±0.11 до 0.11±0.03
миллилитров в минуту на грамм, p˂0.05), и уменьшение его Фракция
сердечного выброса было от 1.8 до 1.0 процентов
Effects of dextran 70 versus crystalloids in the microcirculation of porcine
hemorrhagic pancreatitis.
The cause of hemodynamic changes occurring during acute pancreatitis remains
obscure. Using a pig model of acute hemorrhagic pancreatitis and the reference
sample method with 113Tin and 46 Scandium labelled microspheres, blood flow
to organs was determined before and five hours after the induction of
pancreatitis. Blood pressure, pulse rate and cardiac output were measured
hourly. There were two treatment groups. The first group received dextran 70
(5.7 milliliters per kilogram per hour) and saline solution (7.5 milliliters per
kilogram per hour) in sufficient amounts to maintain cardiac output at the initial
(prepancreatic) level. The second group received saline solution (26 milliliters per
kilogram per hour) only and during the experiment the cardiac output was
allowed to decrease to approximately one-half of the initial level. In the dextran
70 group, blood flow in various organs stayed at the initial level or was slightly
increased. However, in the saline solution group there was a marked and
significant decrease in the blood flow in all organs except the antral mucosa,
gallbladder and adrenal glands. The changes in the pancreatic fraction of the
cardiac output during the experiment were similar to those of other organs in
respective treatment groups. In conclusion, adequate infusion of dextran
maintains cardiac output and organ microcirculation at the initial level during the
early phase of acute hemorrhagic pancreatitis. It is suggested that the
hemodynamic changes which develop during acute pancreatitis are mainly
secondary to the ensuing hypovolemia and not direct consequences of the
pancreatic inflammatory process.

The well established circularity changes during acute pancreatitis are usually
attributed to hypovolemia which develops due tо massive plasma loss into the
tissues. However, despite aggressive fluid therapy, many of these patients die
which suggests that hypovolemia alone is an insufficient explanation for the
circularity collapse seen in patients who have severe pancreatitis.
Recently, there have been several reports of hemodynamic and vascular changes
in acute pancreatitis (1-7). Circulating toxic agents originating from an inflamed
pancreas are incriminated for these complications(7-13). Also, myocardial
depression by a peptide “myocardial depressant factor” (MDF) has been
suggested as a possible additional factor in causing failure of the circulatory
system (6, 7). However, this has not been unanimously confirmed (1,4).
Furthemore, it has been proposed (1) that cardiovascular and pulmonary
abnormalities are best explicable in terms of maldistribution of the peripheral
microcirculation from uneven vasoconstriction that leads to microcirculatory
shunting and limited tissue oxygenation for increased oxygen requirements.
Damage of the pancreatic blood vessels during acute pancreatitis is thought to be
responsible for the progression of the disease into a hemorrhagic form (5, 14-16).
Many therapeutic agents have been used in the treatment of acute pancreatitis
(17-20). The results of several investigations with dextran 40 have been promising
and its use is advocated (5, 21-23). However , some controversy still exists (24).
This study was undertaken to elucidate the hemodynamic and microcirculatory
changes in various visceral organs during experimental acute hemorrhagic
pancreatitis. The main emphasis was focused on evaluating the role of
hypovolemia in the development of microcirculatory changes and to determine
whether or not these changes can be prevented by adequate fluid and volume
substitution.

Materials and methods

Sixteen piglets, weighing between 10 and 30 kilograms , were anesthetized with
25 milligrams per kilogram of Nembutal (sodium pentobarbital) given
intraperitoneally after a fast of 24 hours and ventilated with room air using a
mechanical ventilator (Manley, Blease Limited) . Supplementary doses of
Nembutal were given intravenously as required. The core temperature of the
piglets was maintained at 37 degrees C. using mattresses. The right external
jugular vein was cannulated with a Swan-Ganz catheter for cardiac output
measurement using the thermodilution method (model 9510, Edwards
Laboratories) and for mixed venous blood samples. The left ventricle of the heart
was cannulated through the right carotid artery for injection of radioactive
microspheres. Reference samples during microsphere injections were collected by
a withdrawal pump (Harward Apparatus Company Incorporated) from a catheter
inserted in the lower abdominal aorta through the left femoral artery. The right
femoral artery was cannulated for direct blood pressure monitoring with a
pressure pressure transducer (model CE 4S, Telco, Gentilly, France).

Induction of pancreatitis. The abdomen was opened through a midline incision

and a small duodenotomy was performed. The pancreatic duct was cannulated
and 1 milliligram per kilogram of a mixture of 15 per cent sodium taurocholate
and 1.500 International units per milliliter of Trypure (trypsin) was infused into
the pancreatic duct under a pressure of 70 centimeters of water with a
simultaneous intravenous injection of 1 International unit per kilogram of Secretin
(Kabi Vitrum).
Experimental groups. In ten piglets in group with pancreatitis, the cardiac output
was maintained at the initial level by sufficient infusion of dextran 70 and saline
solution. The total amount infused was 600±70 milliliters of dextran (5.7 milliliters
per kilogram per hour) and 800±150 milliliters of saline solution (7.5 milliliters
per kilogram per hour). In six piglets in group 2 with pancreatitis, the cardiac
output was maintained approximately at one-half of the initial level by infusion of
saline solution. The total amount infused was 1,830±750 milliliters (26 milliliters
per kilogram ler hour).
Measurement of blood flow to the organs. Blood pressure, pulse rate and cardiac
output we determined before pancreatitis and every hour thereafter during the
experiment. For the determination of total and regional organ blood flow we used
carbonized microspheres (New England Nuclear), 15±3 microns in diameter and
labelled with Tin (Sn) and Scandium (Sc), respectively. The microspheres were
suspended in 10 per cent dextran containing 0.1 per cent Tween (polysorbate ).
Immediately before each injection, the microspheres were evenly suspended by
shaking for 20 seconds in a vortex shaker (model K-550-Gt, Prolab). They were
then slowly injected in a volume of 0.6 to 1.3 milliliters within ten seconds, each
injection contained 2 to 6 million microspheres, depending upon the weight of
the piglet. After each injection, the catheter was flushed with 5 milliliters of saline
solution. Reference samples were taken simultaneously with injection of the
spheres, starting just before the injection and ending one minute after injection.
The first injection of spheres (labelled with Sn was given before pancreatitis and
the second injection of spheres (labelled with “Sc) was given five hours after the
induction of pancreatitis. The piglets were then sacrificed by exsanguination. The
correct position of the tip of the intracardiac and reference sample catheters was
checked. Tissue specimens were then placed in vials and counted in a
gammacounter (model 1282 Com- pugamma, LKB Wallac). The values for blood
flow to the organs were calculated according to the method of Rudolph and
Heymann (26) as described by Levine and со-workers (27).
Statistics. The Students t test for paired variates was used for all statistical
analyses. The data are expressed as the mean plus or minus the standard error of
the mean (S.E.M.).
RESULTS
All piglets had hemorrhagic pancreatitis develop within a few minutes after the
infusion.
TABLE I —THE PERCENTAGE OF CARDIAC OUTPUT DISTRIBUTED TO DIFFERENT
VISCERAL ORGANS DURING FIVE HOURS OF HEMORRHAGIC PANCREATITIS IN THE
PIGS TREATED WITH DEXTRAN OR SALINE SOLUTION
Pancreas
Liver
Spleen
Gallbladder
Fundic mucosa
Corpus mucosa
Antral mucosa
Ileum
Kidneys
Adrenal glands
This was observed before the closure of the operative wound. One piglet in the
saline solution group died during the experiment because of obvious hypovolemia
and was excluded from the study. Necropsy was performed at the end of the
experiment and the whole pancreas as found to be edematous, hemorrhagic and
partially autolyzed. The peripancreatic tissue was edematous and a
retroperitoneal hematoma was seen. Furthermore, large amounts of hemorrhagic
peritoneal fluid and minor quantities of pleural effusions, in addition to atelectasis
of the lungs, were found. These findings were similar to both groups. The relative
weights of the different visceral organs were also equal in the two treatment
groups.
Hemodynamics. Cardiac output.—In the dextran group, the cardiac output (CO)
remained at the initial level of 3.6±0.23 at the beginning and 3.4±0.27 (a decrease
of 6 per cent, p<0.40) at the end of the experiment. In the saline solution group,
CO decreased almost linearly during the experiment from 2.6±0.34 to 1.1 ±0.12
liter per minute (a decrease of 58 per cent, p<0.005) (Fig.
Blood pressure and pulse rate.—In the dextran group there were no significant
changes in the mean blood pressure and pulse rates, whereas in the saline
solution group the mean blood pressure rate declined 21 per cent during the
experiment from 130±10 millimeters of mercury to 103±13 millimeters of
mercury (p<0.05) and the pulse rate increased 41 per cent from 125±28 to 176±
48 beats per minute (p<0.025).
Changes in the blood flow to the organs. Pancreas.—In the dextran group, the
pancreatic blood flow decreased only by 10 per cent (from 0.29±0.01 to 0.26±0.02
milliliter per minute per gram, p<0.40) and its fraction of the total CO remained at
the initial level. In the saline solution group, the pancreatic blood flow decreased
by 75 per cent (from 0.44±0.05 to 0.11 ±0.03 milliliters per minute per gram,
p<0.001) during the experiment. The pancreatic fraction of the CO decreased
from 1.7 to 1.0 per cent (Fig. 2) (Table I).
Liver.—In the dextran group, the blood flow to the liver increased by 7 per cent
(from 0.73±0.1| to 0.78±0.05 milliliter per minute per gram, p< 0.80) and its
fraction of the CO increased from 2.0 to 2.3 per cent. In the saline solution group,
the blood flow to the liver decreased by 58 per cent (from 0.86±0.16 to 0.36±0.07
milliliter per minute per gram, p<0.025). Its fraction of the redistribution of the
CO decreased from 3.3 to 2.7 per cent.
Spleen.—In the dextran group, the splenic blood flow remained at the initial level
(a decrease of 1 per cent, from 1.97±0.33 to 1.95±0.54 milliliter per minute per
gram, p<1.0) and the splenic fraction of the CO also remained essentially the
same (5.5 to 5.7 per cent). However, in the saline solution group, the splenic
blood flow decreased by 95 per cent (from 3.48±0.94 to 0.18 ±0.07, p<0.005) and
its fraction of the CO decreased from 13.4 to 1.6 per cent.
Gallbladder.—In the dextran group, the blood flow to the gallbladder increased by
86 per cent (from 0.37±0.10 to 0.69±0.54 milliliter per minute per gram, p<0.05)
and its fraction of the CO was doubled from 1 to 2 per cent. In the saline solution
group, the decrease of blood flow was 26 per cent (from 0.55±0.10 to 0.41±O.H
milliliter per minute per gram, p<0.20). The fraction of CO to the gallbladder was
increased also, in this group, from 2.1 to 3.7 per cent.
Gastric mucosa.—In the dextran group the blood flow to the fundic mucosa
increased by 19 per cent (from 0.21 ±0.02 to 0.25±0.05 millilter per minute per
gram, p<0.20) and the fundic fraction of the CO increased from 0.6 to 0.7 per
cent. In the saline solution group, the blood flow to the fundic mucosa decreased
by 54 per cent (from 0.30±0.04 to 0.14±0.03 milliliter per minute per gram,
p˂0.001), but its fraction of CO increased from 1.1 to 1.3 per cent
In the dextran group the blood flow to the corpus mucosa increased by 20 per
cent (from 2.0±0.02 to 2.4±0.02 millilter per minute per gram, p<0.20) and its
fraction of the CO increased from 0.5 to 0.7 per cent. In the saline solution group,
the blood flow to the corpus mucosa decreased by 76 per cent (from 0.46±0.11
to 0.11±0.03 milliliter per minute per gram, p˂0.05) and the decrease in its
fraction of CO was from 1.8 to 1.0 per cent