[FISIOLOGÍA UABP 2]

MÚSCULO CARDÍACO
EL CORAZÓN COMO BOMBA y LA FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS
El corazón está realmente formado por dos bombas: un corazón derecho, que
bombea sangre a los pulmones, y un corazón izquierdo, que bombea sangre a
los órganos periféricos.
A su vez, cada uno es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula
y un ventrículo. Las aurículas son bombas débiles que transportan la sangre a
los ventrículos. Estos aportan la principal fuerza de bombeo que impulsa la
sangre a los órganos.
 FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO:
El corazón está formado por tres tipos de músculo:
- M. auricular Se contraen de manera similar al esquelético, salvo que
- M. ventricular la duración de la contracción es mayor
- Fibras musculares de excitación y conducción: se contraen débilmente porque poseen pocas fibrillas contráctiles
pero presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los
mismos, formando un sistema excitador que controla el latido rítmico.
 ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO CARDÍACO:
Es estriado, tiene las miofibrillas típicas de actina y miosina.
Sus fibras actúan como un sincitio: las zonas oscuras observadas al MO son sitios de unión de las células
individuales. Estas forman “uniones comunicantes” o “en hendidura” permeables, que permiten la difusión de iones.
De modo que los potenciales de acción viajan fácilmente de una célula a otra.
En realidad, son dos sincitios: uno auricular y otro ventricular. Normalmente, los potenciales no se conducen de
uno a otro directamente, sino que lo hacen por medio de un sistema de conducción especializado: el haz AV. Esta
división permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos, facilitando el bombeo.
 POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO:
El potencial de acción de una fibra muscular ventricular es de 105 mV, lo
que significa que el potencial intracelular aumenta desde -85mV (muy
negativo) a un valor ligeramente positivo durante cada latido. Después la
espiga inicial, la membrana permanece despolarizada durante 0,2 seg.
mostrando así una meseta seguida de una repolarización súbita.
El músculo cardíaco es refractario a la reestimulación durante el
potencial de acción. Es decir que existe un período de tiempo durante el
cual no puede re excitar una zona ya excitada (salvo una señal muy
intensa). En el ventrículo es de 0,25 – 0,30 seg, y en la aurícula es de 0,15
seg.
La velocidad de conducción de las señales es de 0,3 a 0,5 m/s en las fibras
nerviosas grandes y de 4 m/s en las fibras de Purkinje (sist. De conducción)
- ¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?
En el músculo cardíaco, el potencial de acción es generado por dos tipos de canales:
1. Canales rápidos de sodio: permanecen abiertos solo una milésima de segundo y permiten la entrada de sodio
desde el líquido extracelular.
2. Canales lentos de calcio: se abren y cierran con lentitud, lo que permite un mayor flujo de iones al interior,
manteniendo así un período de despolarización prolongado.

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Además, la permeabilidad a los iones potasio disminuye y se puede deber al exceso de calcio. Esto reduce la salida
de potasio por los canales e impide el regreso del potencial de reposo.
 ACOPLAMIENTOEXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO y DE LOS TUBULOS
TRANSVERSOS.
El acoplamiento e-c es el mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas se
contraigan.
Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana se propaga al interior de la fibra a los largo de la
membrana de los túbulos transversos (T). A su vez, estos actúan sobre las membranas de los túbulos
sarcoplasmáticos longitudinales para liberar calcio. Los iones van a difundir hacia las miofibrillas y catalizan reacciones
químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina.
Además de los iones calcio que se liberan al sarcoplasma desde el retículo sarcoplasmático, también difunden una
gran cantidad desde los túbulos T. De hecho, sin estos la contracción disminuiría considerablemente porque el
retículo no almacena suficiente calcio al estar menos desarrollado.
Los túbulos t presentan en su interior una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen carga negativa y que se
unen a reservas de calcio, manteniéndolo disponible. Además, al atravesar la membrana plasmática, permite que
desde el líquido extracelular difundan iones calcio al interior.
 CICLO CARDÍACO:
Fenómenos cardíacos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente. Es iniciado por
la llegada de un potencial de acción al nódulo sinusal, ubicado en la pared superolateral de la aurícula derecha. Esto
hace que exista un retraso de más de 0.1 segundo durante el paso del impulso desde las aurículas a los ventrículos,
haciendo que se contraigan antes
 DIÁSTOLE: período de relajación del ciclo cardíaco.
 SÍSTOLE: período de contracción.
- Función de las aurículas como bombas de cebado:
La sangre fluye normalmente desde las grandes venas hacia las aurículas y desde estas a los ventrículos, incluso
antes de que estas se contraigan, aportando el 80% del llenado. Después de la contracción aportan el porcentaje
restante. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando sin ese 20%.
- Función de los ventrículos como bombas:
 Llenado: Durante la sístole se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas porque las válvulas AV
están cerradas. Pero cuando finaliza, las presiones ventriculares disminuyen a sus valores diastólicos y, el
aumento moderado de presión que se ha generado, abre las válvulas y permite el llenado rápido, que dura el 1/3
de la diástole. Durante los 2/3 restantes la sangre solo fluye en pequeñas cantidades (primero directamente y
luego por la contracción auricular)
Durante este período el volumen aumenta y se denomina TELEDIASTÓLICO y la fracción de este que se eyectará
se denomina FRACCIÓN DE EYECCIÓN.

 Vaciado: se produce en tres períodos

1. PERIODO DE CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA: después de la contracción
ventricular se produce un aumento de presión, lo que hace que las válvulas
AV se cierren. Son necesarios 0.2 o 0.3 seg. Para que el ventrículo acumule
presión suficiente para abrir las válvulas semilunares. Por lo tanto: durante
este período se produce la contracción pero NO el vaciado del ventrículo; se
produce un aumento de la tensión con un acortamiento nulo o escaso de las
fibras.

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2. PERIODO DE EYECCIÓN: cuando la presión aumenta lo suficiente, se abren las válvulas semilunares y la sangre fluye
desde los ventrículos a las grandes arterias. Aproximadamente el 70% ocurre durante el 1/3 del periodo (denominado
de eyección rápida) y el 30% en los 2/3 restante (de eyección lenta). Durante esto, la presión aumenta debido a las
contracciones.
A medida que el volumen se eyecta, disminuye, y se denomina volumen SISTÓLICO. El volumen que queda en los
ventrículos se denomina TELESISTÓLICO.
3. PERIODO DE RELAJACIÓN ISOMÉTRICA: comienza al final de la sístole. Permite que las presiones interventriculares
disminuyan y se abran las válvulas AV para comenzar de nuevo el ciclo. Al mismo tiempo se cierran las válvulas
semilunares por la presión retrógrada generada por las paredes distendidas de las grandes arterias
- Función de las válvulas:
En general, impiden el flujo retrógrado de sangre. Las AV desde los ventrículos a las aurículas, y las semilunares
desde las grandes venas a los ventrículos.
Estas se cierran y abren pasivamente cuando un gradiente de presión retrógrado empuja la sangre hacia atrás y se
abren por acción de una presión anterógrada.
Existen algunas diferencias entre ellas:
Semilunares AV
Flujo retrógrado Precisan uno rápido durante algunos Casi no precisan de él (más delgadas)
segundo (más fuertes)
Orificios Más pequeños. Grande
Velocidad de eyección Mayor Menor
Bordes Sufren abrasión constante No sucede, tiene el soporte de las cuerdas
tendinosas
 Músculos papilares: se contraen en conjunto con las paredes ventriculares pero no contribuyen al cierre de las
válvulas sino que tiran los velos hacia adentro impidiendo que protruyan demasiado hacia las aurículas.

 CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA:

La entrada de sangre en las arterias hace que las paredes de estas se distiendan y que la presión aumente (que se
mantiene elevada incluso durante la diástole).
Cuando se cierra la válvula aórtica se produce la denominada incisura, producida por un corto período de flujo
retrogrado de sangre antes del cierre de la misma, seguido de la interrupción del flujo. Luego de esto, la presió
disminuye porque la sangre fluye a los vasos periféricos.
 RELACIÓN DE LOS TONOS CARDÍACOS CON EL BOMBEO CARDÍACO:
Cuando se ausculta el corazón se pueden identificar dos tonos: el primero se debe al cierre de las válvulas AV; y el
segundo al cierre de las válvulas semilunares.
 GENERACIÓN DE TRABAJO DEL CORAZÓN:
 Trabajo sistólico: cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido mientras bombea.
 Trabajo minuto: cantidad total de energía que se convierte en trabajo en un minuto. Es igual:
TRABAJO MINUTO = TRABAJO SISTÓLICO x FRECUENCIA CARDÍACA/MINUTOS
 Trabajo externo o trabajo volumen-presión: para mover la sangre desde las venas de baja presión hacia las
arterias
 Energía cinética del flujo sanguíneo: para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas
semilunares. El trabajo adicional de cada ventrículo para generarla es proporcional a la masa de sangre que se
expulsa por el cuadrado de la velocidad de eyección:
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TRABAJO ADICIONAL = MASA DE SANGRE x VELOCIDAD DE EYECCIÓN 2

 ENERGÍA QUIMICA NECESARIA PARA LA CONTRACCIÓN CARDÍACA: UTILIZACIÓN DE OXÍGENO

El músculo cardíaco utiliza energía química para realizar trabajo y ésta procede principalmente del metabolismo
oxidativo de ácido grasos y, en menor medida, de lactato y glucosa.
Durante la contracción la mayor parte de esa energía se convierte en calor, y la restante en trabajo. El cociente del
trabajo respecto al gasto de energía química total se denomina eficacia de la contracción cardíaca.
 REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDÍACO:
1. REGULACIÓN INTRÍNSECA: se da en respuesta a los cambios de volumen de la sangre que fluye hacia el corazón,
es decir por el retorno venoso. Esta capacidad de adaptarse se denomina: Mecanismo de Frank – Starling y
básicamente significa que el corazón bombea toda la sangre que le llega de las venas.
- Curvas de función ventricular:
 Curva del trabajo sistólico: a medida que aumenta la presión
auricular, el trabajo sistólico aumenta hasta que alcanza el límite de la
capacidad de bombeo

 Curva del volumen ventricular: a medida que aumentan

las presiones de las aurículas, también lo hacen los volúmenes
ventriculares.
2. REGULACIÓN POR EL SNA:
 Inervación simpática: aumenta la fuerza de contracción, el
gasto cardíaco (el vol. De sangre) y la presión de eyección. Las fibras descargan continuamente una frecuencia
baja que mantiene el bombeo, si este fenómeno disminuye o se produce una inhibición, se genera una
disminución de la frecuencia cardíaca por debajo de lo normal.
 Inervación parasimpática: provienen del nervio vago. Reducen la fuerza de contracción principalmente en las
aurículas y no tanto en los ventrículos.

 EFECTOS SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA:

 Efecto de los iones potasio: el exceso hace que el corazón esté dilatado y flácido y también reduce la
frecuencia cardíaca. Pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos, y
se debe a que el potasio reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras musculares, disminuyendo así
la intensidad del potencial de acción.
 Efecto de los iones calcio: el déficit produce flacidez cardíaca.
 Efecto de la temperatura: un aumento de la temperatura produce un gran aumento de la función cardíaca,
probablemente porque aumenta la permeabilidad de la membrana. Si, en cambio, disminuye también lo hace la
función.

EXITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN.

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El corazón está dotado de un sistema especial para:
- generar impulsos eléctricos rítmicos para producir las contracciones rítmicas
- conducir impulsos por todo el corazón.
Es importante para el llenado de los ventrículos (contrayendo antes las aurículas) y para la contracción ventricular
simultánea (esencial para una presión eficaz).
 SISTEMA DE EXITACIÓN ESPECIALIZADO y DE CONDUCCIÓN:
1. Nódulo sinusal: en él se genera el impulso rítmico normal. Es una banda elipsoidea aplanada y pequeña de
músculo cardíaco especializado. Se ubica en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha. Sus fibras
conectan directamente con las fibras musculares de las aurículas, de modo que desde allí se propagan al resto del
corazón. Tiene la capacidad de autoexcitación.
El potencial de membrana en reposo es de -55 a -60 mV (al ser menos
negativas son naturalmente más permeables a los iones sodio y calcio). A
este nivel de negatividad, los canales rápidos de sodio se han “inactivado”,
y solo pueden abrirse los canales lentos de sodio – calcio para producir el
potencial de acción.
Debido a la alta concentración de iones sodios en el líquido extracelular
y a la apertura lenta de los canales sodio – calcio, el potencial de reposo
aumenta gradualmente a -40 mV, produciendo así el potencial de acción.
- ¿Porqué esta permeabilidad a los iones sodio y calcio no hace que las
fibras permanezcan despolarizadas siempre? Porque los canales lentos se cierran y, además, se abren canales de
potasio para que este ion salga y devuelva el potencial negativo (incluso produciendo una hiperpolarización). Cuando
los canales de potasio se cierran, los iones calcio y sodio siguen fluyendo lentamente al interior para repetir el ciclo…

- ¿Por qué es él y no otras estructuras las encargadas de controlar la ritmisidad?

Porque las descargas son mayores y más rápidas.

- Efecto de la estimulación simpática: Noradrenalina.

Se cree que esta hormona aumenta la permeabilidad a los iones sodio y calcio, esto en el NS genera un potencial de
reposo aún más positivo produciendo un aumento en la velocidad del potencial de acción y, por ende, la frecuencia
cardíaca.

2. Vías internodulares: son fibras musculares auriculares circundantes al NS que conducen el impulso desde el
nódulo sinusal hasta el auriculoventricular. Lo hacen a través de:
- una banda interauricular anterior: que atraviesa la pared anterior y se dirige a la A. Izquierda.
- 3 vías internodulares: una anterior, posterior y otra lateral; que terminan en el nódulo AV.

3. Nódulo auriculoventricular: es el encargado de retrasar el impulso generado por el NS. Está ubicado en la pared
posterolateral de la aurícula derecha, detrás de la válvula tricúspide. De él se desprende el haz AV, que conduce el
impulso a los ventrículos.
Estas estructuras poseen una conducción lenta debido a la disminución del número de uniones de hendidura entre
células sucesivas, ofreciendo resistencia a la conducción de los iones excitados.

4. Fibras de Purkinje: son células especializadas que se dirigen a través del haz AV hasta los ventrículos (se
distribuyen por toda su pared) Transmiten el impulso a una rápida velocidad ya que poseen un número considerable
de uniones de hendidura entre células.
Poseen una característica especial: imposibilidad de que los potenciales viajen retrógradamente; sumado a esto se
encuentra el efecto aislante del tejido fibroso interpuesto entre aurículas y ventrículos.

- Transmisión del impulso en el músculo ventricular:

Una vez que el impulso llega a los extremos de las FdP se transmite a través de la masa del músculo ventricular por las
propias fibras musculares cardíaca. Estas están dispuestas como una doble capa en espiral, separadas por tejido

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fibroso. Por tanto, el impulso no viaja hacia el exterior necesariamente sino que se angula a la superficie a lo largo de
los espirales.