Вы находитесь на странице: 1из 436

2

РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ
А. Р. Антонов
Новосибирский государственный
медицинский университет
С. Н. Бениова
Владивостокский государственный
медицинский университет
А. В. Ефремов
Новосибирский государственный
медицинский университет
И. П. Кольцов
Дальневосточный государственный
медицинский университет
И. В. Малов
Иркутский государственный
медицинский университет
С. М. Пантелеев
Тюменская государственная
медицинская академия
А. Г. Пантюков
Омская государственная
медицинская академия
Ю. В. Пахомова
Новосибирский государственный
медицинский университет
П. А. Самотесов
Красноярская государственная
медицинская академия
В. В. Федоров
Алтайский государственный
медицинский университет
Н. Ф. Шильникова
Читинская государственная
медицинская академия

Д С ИБ УЧСИБ Д С ИБ
МЕ МЕ

2004 2005 2005


3

ОСНОВЫ
АНЕСТЕЗИОЛОГИИ
И РЕАНИМАТОЛОГИИ
Учебное пособие

НОВОСИБИРСК
Сибмедиздат НГМУ
2007
4

УДК 617-089.5(072)
ББК 54.5+53.5я73
О-76
Рекомендовано
Учебно-методическим объединением
по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России
в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
Рецензенты:
Ю. А. Чурляев, д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой
анестезиологии и реаниматологии ГОУ ДПО
Новокузнецкого института усовершенствования врачей;
А. П. Колесниченко, д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой
анестезиологии и реаниматологии
Красноярской государственной медицинской академии
Авторы:
Н. А. Елизарьева, канд. мед. наук, доцент (главы 6, 11, 12, 15);
М. Е. Иванцов, канд. мед. наук (главы 3, 9);
В. Н. Кохно, д-р мед. наук, профессор (главы 1, 4, 15);
Е. А. Пахомов, канд. мед. наук (глава 18);
А. К. Ровина, д-р мед. наук, профессор (главы 2, 10, 15);
Л. А. Соловьева, канд. мед. наук, доцент (главы 3, 7, 13);
В. А. Фомичев, д-р мед. наук, профессор (главы 4, 5, 8, 16);
А. Н. Шмаков, д-р мед. наук (главы 1, 14, 16, 17)
Основы анестезиологии и реаниматологии : учеб. пособие / Под
О-76 ред. В. Н. Кохно. — Новосибирск : Сибмедиздат НГМУ, 2007. — 435 с.
(Сибирская медицинская книга).
ISBN 5-85979-223-9
Учебное пособие охватывает практически все ключевые темы в объеме программы кур-
са анестезиологии и реаниматологии. В пособии изложены вопросы организации анестезио-
лого-реанимационной службы, этические, деонтологические и правовые аспекты специаль-
ности; представлены основы анестезиологии, требования к компонентам анестезии; характе-
ристики методов и средств для общей и регионарной анестезии; описаны наиболее частые
осложнения анестезии, методы их профилактики и преодоления; рассмотрены основы реа-
ниматологии и интенсивной терапии, достижения в области теории и практики сердечно-
легочной реанимации, интенсивной терапии жизненно важных органных недостаточностей;
одна из глав посвящена реанимации и интенсивной терапии новорожденных.
Учебное пособие предназначено для студентов старших курсов медицинских вузов,
клинических ординаторов и врачей анестезиологов-реаниматологов.

УДК 617-089.5(072)
ББК 54.5+53.5я73
© Коллектив авторов, 2007
ISBN 5-85979-223-9 © НГМУ, 2007
Список сокращений 5

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД — артериальное давление
АДГ — антидиуретический гормон
АДФ — аденозиндифосфат
АКД — активная компрессия-декомпрессия
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АМФ — аденозинмонофосфат
АПТВ — активированное парциальное тромбопластиновое время
АПФ — ангеотензинпревращающий фермент
АС — астматическое состояние
АТФ — аденозинтрифосфат
АХ — ацетилхолин
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
БА — бронхиальная астма
БАВ — биологически активное вещество
БД — бензодиазепин
в/в — внутривенно
в/м — внутримышечно
ВВЛ — вспомогательная вентиляция легких
ВДП — верхние дыхательные пути
ВМА — Всемирная медицинская ассоциация
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВППД — вентиляция с постоянным положительным давлением
ВСМК — Всероссийская служба медицины катастроф
ВЧД — внутричерепное давление
ВЭО — водно-электролитный обмен
ГАМК — гамма-аминомасляная кислота
ГБО — гипербарическая оксигенация
ГД — гемодиализ
ГДФ — гемодиафильтрация
ГК — глюкокортикоиды
ГКС — глюкокортикостероид
6 Список сокращений

ГНОКБ — Государственная Новосибирская областная клиничес-


кая больница
ГОМК — гамма-оксимасляная кислота
ГС — гемосорбция
ГФ — гемофильтрация
ГШ — геморрагический шок
ГЭК — гидрооксиэтилкрахмал
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДЗЛА — давление заклинивания легочных артерий
ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров
ДН — дыхательная недостаточность
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ДО — дыхательный объем
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ЖТ — желудочковая тахикардия
ИА — ингаляционная анестезия
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИК — индекс Кердо
ИМ — инфаркт миокарда
ИН — интестинальная недостаточность
ИТ — интенсивная терапия
ИТТ — инфузионно-трансфузионная терапия
ИУЦК — инфузия, управляемая по целевой концентрации
КОД — коллоидно-осмотическое давление
КОР — коллоидные объемзамещающие растворы
КОС — кислотно-основное состояние
КП — кровопотеря
ЛМ — ларингеальная маска
ЛПУ — лечебно-профилактическое учреждение
МАК — минимальная альвеолярная концентрация
МАО — моноаминооксидаза
МОД — минутный объем дыхания
МОК — минутный объем кровообращения
МОМК — Международная организация медицины катастроф
МОС — минутный объем сердца
НИВЛ — неинвазивная искусственная вентиляция легких
НЛА — нейролептанальгезия
НМГ — низкомолекулярный гепарин
НП — нозокомиальная пневмония
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
НФГ — нефракционированный гепарин
НЭХО — непрямое электрохимическое окисление крови
Список сокращений 7

ОАР — отделение анестезиологии-реанимации


ОДН — острая дыхательная недостаточность
ОДП — ожог дыхательных путей
ОНМК — острая недостаточность мозгового кровообращения
ОПечН — острая печеночная недостаточность
ОПН — острая почечная недостаточность
ОПС — см. ОПСС
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром
ОРДСВ — острый респираторный дистресс-синдром (взрослых)
ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии
ОФВ — объем форсированного выдоха
ОФТ — ортофенантролиновый тест
ОЦК — объем циркулирующей крови
ОЦН — острая церебральная недостаточность
ОЦП — объем циркулирующей плазмы
ПДКВ — положительное давление в конце выдоха
ПИТ — палата интенсивной терапии
ПОЛ — перекисное окисление липидов
ПОН — полиорганная недостаточность
ПОТР — послеоперационная тошнота и рвота
ППД — постоянное положительное давление
ПРС — постреанимационный синдром
ПФ — плазмаферез
РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых
РКГТ — ректально-кожный градиент температуры
РЭС — ретикулоэндотелиальная система
САД — среднее артериальное давление
СВ — сердечный выброс
СВР — системная воспалительная реакция
СЗП — свежезамороженная плазма
СИ — сердечный индекс
СЛМР — сердечно-легочно-мозговая реанимация
СЛР — сердечно-легочная реанимация
СОПЛ — синдром острого повреждения легких
СПОН — синдром полиорганной недостаточности
ССВР — синдром системной воспалительной реакции
ССН — сердечно-сосудистая недостаточность
ССС — сердечно-сосудистая система
СТГ — соматотропный гормон
СШ — септический шок
ТВ — тромбиновое время
ТВА — тотальная внутривенная анестезия
8 Список сокращений

ТТИВ — транстрахеальная инжекционная вентиляция


ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ — ультразвуковое исследование
УК — уголовный кодекс
УФ — ультрафиолетовый
УФОК — ультафиолетовое облучение крови
ФВД — функция внешнего дыхания
ФЖ — фибрилляция желудочков
ФК — фармакокинетика
ФМК — фотомодификация крови
ФОЕ — функциональная остаточная емкость
ХОЗЛ — хроническое обструктивное заболевание легких
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ЦАМФ — циклический аденозинмонофосфат
ЦВД — центральное венозное давление
ЦНС — центральная нервная система
ЦПД — церебральное перфузионное давление
ЦФ — цефалоспорины
ЧД — частота дыхания
ЧМТ — черепно-мозговая травма
ЧС — чрезвычайная ситуация
ЧСС — частота сердечных сокращений
ШИ — шоковый индекс
ШКГ — шкала ком Глазго
ЭГК — экстракорпоральная гемокоррекция
ЭЗДП — экспираторное закрытие дыхательных путей
ЭКГ — электрокардиография
ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация
ЭМД — электромеханическая диссоциация
ЭС — энтеросорбция
ЭТС — эндотоксин
ЭЭГ — электроэнцефалография
ASB — поддержка давлением
BIPAP — вентиляция с двумя фазами положительного давления
в дыхательных путях
CPAP — постоянное положительное давление в дыхательных
путях
AaDO2 — альвеоло-артериальная разница по кислороду
BE — дефицит буферных оснований
TI : ТE — соотношение вдоха к выдоху
IgE — иммуноглобулин Е
IgG — иммуноглобулин G
IgM — иммуноглобулин М
IPPV — вентиляция с перемежающимся положительным дав-
лением
Список сокращений 9

FiO2 — фракция кислорода в дыхательной смеси


Hb — гемоглобин
Ht — гематокрит
NIPPV — неинвазивная вентиляция с постоянным положитель-
ным далением
NMDA — N-метил-D-аспартат
PEEP — положительное давление в конце выдоха
PO2 — напряжение кислорода в артериальной крови
PCO2 — напряжение углекислого газа в артериальной крови
PCV — вентиляция с контролем по давлению
Q/QT — фракция шунта
SIMV — синхронизированная перемежающаяся принудитель-
ная вентиляция
SIRS — см. ССВР
SPO2 — сатурация гемоглобина в крови
Т1/2 α — период полураспределения
Т1/2 β — период полувыведения
TNFα — туморнекротизирующий фактор альфа
VSV — вентиляция с контролем по объему
VТ — объем вдоха
10 Приложения

ПРЕДИСЛОВИЕ

Данное учебное пособие содержит информацию, необходи-


мую для ознакомления и усвоения программы по специальности
«Анестезиология и реаниматология» на старших курсах медицинских
вузов. Замысел авторов заключался в создании пособия, охватываю-
щего все ключевые темы в области анестезиологии и реаниматологии
и опыт преподавания дисциплины за последние 30 лет в Новосибир-
ском государственном медицинском университете. Темы изложены в
готовой как для преподавания, так и непосредственного практическо-
го применения форме.
Следует выделить несколько моментов, касающихся содержания и
структуры издания. Оно предназначено не только для студентов
старших курсов и «новичков» в специальности, но и опытных врачей
анестезиологов-реаниматологов, которые, несомненно, найдут здесь
нужную информацию, полезную для практики. Книга может служить
руководством к действию при выполнении задач и принятии решений
по проведению анестезии, сердечно-легочной реанимации, диагнос-
тике и интенсивной терапии критических состояний. С этой целью
она разделена на 18 глав, охватывающих основные темы в анестезио-
логии, реаниматологии и интенсивной терапии.
Одна из основных задач этого пособия, по мнению авторов, это
популяризация знаний по анестезиологии и реаниматологии в сту-
денческой среде и соответственно обеспечение профильной медицин-
ской ориентации по данной специальности.
Улучшению усвоения информации, содержащейся в пособии, спо-
собствуют представленные в конце всех глав тестовые задания для
самоконтроля. Авторы не ставили целей глубокого ознакомления с
представленными вопросами, для желающих имеется список литера-
туры, необходимой для подробного освоения темы.
Предисловие 11

Я выражаю глубокую благодарность всем авторам и коллективу


курса анестезиологии и реаниматологии НГМУ и сотрудникам отде-
лений анестезиологии и реанимации ГНОКБ за большой объем рабо-
ты, который они проделали при подготовке данного издания.
Заведующий курсом анестезиоло-
гии и реаниматологии НГМУ д-р
мед. наук, профессор В. Н. Кохно
12 Введение

ВВЕДЕНИЕ

Учебное пособие посвящено изучению одного из самых слож-


ных и интересных разделов медицины, входящих в первую пятерку ме-
дицинских специальностей наряду с терапией, хирургией, акушерством-
гинекологией и педиатрией. Особенностью анестезиологии и реанима-
тологии как науки и специальности является ее направленность и про-
никновение в самые глубины человеческого существования, а именно в
процессы ауторегуляции или способности автономной жизнедеятельно-
сти. Именно «восстановлению процессов ауторегуляции», по образному
выражению профессора А. П. Зильбера, и посвящает свою деятельность
врач-анестезиолог-реаниматолог. Причем при крайне условном деле-
нии этой специальности на две «анестезиология» и «реаниматология»
первая занимается в большей степени процессами управления, а вто-
рая — процессами восстановления ауторегуляции функций организма.
Рождение данной специальности и науки в середине прошлого ве-
ка послужило началом перехода процессов дифференциации в меди-
цине к процессам интеграции. Базовыми науками «синтеза» специ-
альности послужили, прежде всего, нормальная и патологическая фи-
зиология, фармакология и уже интегрированные науки биохимия и
биофизика. Конечно, развитие специальности нельзя представить без
совершенствования хирургии, но и анестезиология с точностью до
наоборот способствовала прогрессу хирургических технологий. Каса-
ясь формирования понятия интенсивной терапии (ИТ), следует отме-
тить, что именно «синдромальный» подход сначала в неотложной те-
рапии, а затем в анестезиологии и реаниматологии позволил объеди-
нить всю информацию о классических дисциплинах в новое направ-
ление и что более важно в формирование нового клинического мыш-
ления. Деятельность врача в условиях быстро меняющихся реакций
гомеостаза организма, а значит, дефицита времени и угрозы леталь-
Введение 13

ного исхода требует оперативного воспроизводства и применения


знаний и умений к больному в критическом состоянии. Последнее
невозможно без стандартизации, создания и внедрения протоколов и
алгоритмов в анестезиологии и реаниматологии применительно к
«типовым» критическим ситуациям: «сердечно-легочная реанима-
ция», «трудная интубация», «респираторный дисстресс-синдром»,
«септический шок» и др. С другой стороны, процесс стандартизации
неотделим от научно-практического обоснования и оптимальности
применения существующей методологии для больных в критических
состояниях в мировом масштабе. Последние 10–15 лет этим исследо-
ваниям посвящен новый методологический подход к медицинской
практике в виде понятия «медицина, основанная на доказательствах»
или «доказательная медицина».
Говоря образно, «лес» — все накопленные знания и умения за
предыдущий период развития науки; «поленья» — протоколы и алго-
ритмы, «бросаемые» в «печку» специальности; «тепло» — процессы
саногенеза и выздоровления, «зола» — тот остаток, что передается
следующим поколениям, а «дым» — неизбежные издержки специ-
альности, а именно дымовая завеса или «зашоренность» в непрото-
кольных ситуациях, рождающая ошибки, и вынужденная технологи-
ческая агрессия, приводящая к новым патологическим процессам в
виде ятрогении.
Будущее и прогресс анестезиологии и реаниматологии XXI в. про-
ходит под лозунгом снижения агрессии для больного. Технологиче-
ская «загруженность» специальности — одна из ее вынужденных
особенностей, которая зачастую проявляется чрезмерной оснащенно-
стью аппаратурой для анестезии, ИТ и мониторинга, закрывающая
как в прямом, так и переносном смысле слова доступ врача к больно-
му. Вследствие этого личный контакт врача-анестезиолога-реани-
матолога с больным, основанный на его пяти (а точнее шести — ин-
туиция) данных природой чувствах, всегда ставился в основу профи-
лактики осложнений врачебной деятельности. Анестезиолог-реанима-
толог, прежде всего, врач, а потом уже «респиратолог», «нутриенто-
лог», «сепсисолог».
Касаясь «цельности» условного образа врача-анестезиолога-реани-
матолога следует отметить, что, так как специальность и он сам нахо-
дятся на острие защиты жизни больного, возникает противоречие
между этическими (коллегиальность, сострадание в его профессио-
нальных формах, моральная ответственность) и деонтологическими
(законными) регуляторами отношений в специальности. Этический
14 Введение

регулятор предполагает внутреннее осознание меры своей ответствен-


ности с точки зрения причиненного больному «блага» или «вреда». Та-
кому осознанию способствуют честная самооценка и профессиональ-
ное общественное мнение. Этические принципы, разумеется, могут ме-
няться, но всегда вытекают из норм, свойственных данному обществу.
В этом смысле, с нашей точки зрения, этическая оценка деятельности
врача-анестезиолога выше, чем деонтологическая и правовая. Чувство
меры, такт, уважение, открытость, коммуникабельность, компетент-
ность всегда были, есть и будут основными составляющими врачеб-
ной специальности вообще и анестезиологии и реаниматологии в ча-
стности.
1.1. Общие положения 15

Глава 1
ЭТИЧЕСКИЕ И ПРАВОВЫЕ ОТНОШЕНИЯ
В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

Nullum crimen sine poena,


nulla poena sine lege,
nullum crimen sine poena legali
(Нет преступления без наказания,
нет наказания без закона,
нет преступления без законного
наказания).
Из Римского права

1.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Деонтологические и этические проблемы анестезиологии и


реаниматологии недостаточно разработаны. Анестезиолог-реанимато-
лог, в отличие от врачей других специальностей, должен исходить из
приоритета защиты не здоровья, а жизни больного, и уже на этом
уровне трудно отделить этические регуляторы действий врача или
медицинской сестры от правовых.
На уровне уголовной ответственности возникают трудности в приме-
нении к анестезиологам-реаниматологам статей Уголовного кодекса
(УК), описывающих должностные преступления, неосторожное причи-
нение вреда или смерти, неоказание помощи, т. е. подразумевающих
уголовную ответственность, и, с другой стороны, статей о действиях в
состоянии крайней необходимости (статья 39 УК) или с обоснованным
риском (статья 41 УК), исключающих уголовную ответственность.
Наконец, многие «ненадлежащие» действия анестезиолога-реанима-
толога, не подпадая под понятие преступления, тем не менее неприем-
лемы с точки зрения этики. При этом справедливо и обратное: иногда,
совершая действие, неизбежное с позиции этического приоритета, врач
тем самым нарушает нормы уголовного или гражданского права.
16 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

В России после принятия в 1993 г. «Основ законодательства РФ об


охране здоровья граждан» коренным образом изменился правовой ас-
пект взаимоотношений врача и больного. Тем не менее, традицион-
ность отношений, присущая человеку инертность, а в ряде случаев
правовая безграмотность сохраняют патерналистские отношения ме-
жду врачом и пациентом. Положения «Основ…» не учитывают осо-
бенностей организации службы анестезиологии и реаниматологии как
в части взаимоотношений врача с больными или их законными пред-
ставителями, так и в вопросах взаимоотношений врача-анестезио-
лога-реаниматолога с коллегами других специальностей. Основопо-
лагающие приказы по службе анестезиологии и реаниматологии ус-
тарели, как, впрочем, и вся регламентация деятельности медицинских
стационаров в России.
Деонтологические (от греч. «deon» — «закон») регуляторы дея-
тельности врача — законы и подзаконные акты (приказы, инструк-
ции) призваны регламентировать действия и отношения внутри сис-
темы здравоохранения, а также определять характер отношений меж-
ду системами: «Здравоохранение — Уголовное право»; «Здравоохра-
нение — охрана труда» и т. д. Понятно, что деонтология решает зада-
чу поддержания функционирования системы (или подсистем) макси-
мально независимо от личностных характеристик врачей и медицин-
ских сестер. Но это задача. А цель? Напрашивается следующее ут-
верждение: целью деонтологических регуляторов профессиональной
деятельности медицинского работника является перераспределение
ответственности с личности на систему. В самом деле, формальное
соблюдение всех действующих приказов и инструкций гарантирует
безнаказанность врача или медицинской сестры, причинивших вред
больному, за несовершенство приказа (теоретически!) несет ответст-
венность тот, кто его подписал. Вместе с тем, четкое «деонтологиче-
ское поведение» защищает медицинского работника от возложения на
него ответственности за объективные недостатки системы. Теоретиче-
ски можно ввести всю профессиональную деятельность врача и меди-
цинской сестры в деонтологические рамки, скрупулезно вычленив ее
простые элементы. Тогда деонтологический регулятор профессиональ-
ного поведения медицинского работника станет объективным, и другие
регуляторы (этика, мораль) отпадут за ненадобностью. Однако практи-
чески такая мера неосуществима уже потому, что в медицине практи-
чески нет однозначно трактуемых принципов, кроме, пожалуй, «Non
nocere!» (да и он допускает различные трактовки). Поэтому нельзя из-
бежать противоречивости приказов и инструкций. Важно и то, что
1.1. Общие положения 17

полная регламентация действий исключает свободу воли (т. е. творче-


ство, интуицию) или приводит к «феномену тысяченожки» (которая,
танцуя, задумалась: что делает ее 871-я нога, когда топает 7-я и подни-
мается 329-я).
Этический регулятор предполагает внутреннее осознание меры
своей ответственности с точки зрения причиненного больному «бла-
га» или «вреда». Такому осознанию способствуют честная самооцен-
ка и профессиональное общественное мнение. Этические принципы,
разумеется, могут меняться, но всегда вытекают из норм, свойствен-
ных данному обществу. В этом смысле этическая оценка деятельно-
сти медика выше, чем деонтологическая, поскольку общество, как
система, выше обслуживающих его иерархий, в частности, системы
здравоохранения. Можно, конечно, исповедовать один «этический»
принцип: «Не пойман — не вор», но тогда деонтологический регуля-
тор позволяет найти формальное основание для отстранения такого
«профессионала» от профессиональной деятельности (поймать с по-
личным или «подсунуть» улику). В этом случае противоречивость
приказов и инструкций играет положительную роль.
В педиатрии особенно заметны проявления патернализма, посколь-
ку на бытовом уровне большинство взрослых искренне убеждено в
праве собственности по отношению к своим детям, а на уровне про-
фессиональном (медицинском) многие врачи сознательно или подсоз-
нательно рассматривают больного ребенка как собственность, пере-
данную им во временное управление. Кроме того, взрослому челове-
ку в современном Российском обществе трудно избавиться от снис-
ходительного отношения к детям, поскольку они экономически неса-
мостоятельны.
Существенную роль в отношениях медицинских работников с
больными детьми играет «деонтологический крен». Взаимоотноше-
ния взрослых деонтологически сбалансированы: несоблюдение деон-
тологических правил одной стороной может вызвать аналогичные
действия другой стороны. Ребенок же юридически недееспособен,
поэтому деонтологические нарушения по отношению к нему могут
быть безнаказанными. Нетрудно заметить, что такой же соблазн для
анестезиолога-реаниматолога существует при лечении больных в
беспомощном или бессознательном состоянии.
Наиболее важные, на наш взгляд, этико-деонтологические аспекты
деятельности анестезиолога-реаниматолога, занимающегося лечени-
ем не только взрослых, но и детей, мы попытались отразить в предла-
гаемой Вашему вниманию главе.
18 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

1.2. ПРОБЛЕМЫ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ


ПАЦИЕНТОВ И ПЕРСОНАЛА

В соответствии со статьей 30 «Основ законодательства Рос-


сийской Федерации об охране здоровья граждан» при обращении за
медицинской помощью и ее получении пациент имеет право:
1) на уважительное и гуманное отношение со стороны медицин-
ского и обслуживающего персонала;
2) выбор врача, в том числе семейного и лечащего врача с учетом
его согласия, а также выбор лечебно-профилактического учреждения
в соответствии с договорами обязательного и добровольного меди-
цинского страхования;
3) обследование, лечение и содержание в условиях, соответствую-
щих санитарно-гигиеническим требованиям;
4) проведение по его просьбе консилиума и консультаций других
специалистов;
5) облегчение боли, связанной с заболеванием и (или) медицин-
ским вмешательством, доступными способами и средствами;
6) сохранение в тайне информации о факте обращения за медицин-
ской помощью, о состоянии здоровья, диагнозе и иных сведений, по-
лученных при его обследовании и лечении, в соответствии со статьей
61 настоящих «Основ…»;
7) информированное добровольное согласие на медицинское вме-
шательство в соответствии со статьей 32 настоящих «Основ…»;
8) отказ от медицинского вмешательства в соответствии со статьей
33 настоящих «Основ…»;
9) получение информации о своих правах и обязанностях и со-
стоянии своего здоровья в соответствии со статьей 31 настоящих
«Основ…», а также на выбор лиц, которым в интересах пациента мо-
жет быть передана информация о состоянии его здоровья;
10) получение медицинских и иных услуг в рамках программ доб-
ровольного медицинского страхования;
11) возмещение ущерба в соответствии со статьей 68 настоящих
«Основ…» в случае причинения вреда его здоровью при оказании ме-
дицинской помощи;
12) допуск к нему адвоката или иного законного представителя для
защиты его прав;
13) допуск к нему священнослужителя, а в больничном учрежде-
нии — на предоставление условий для отправления религиозных об-
рядов, в том числе на предоставление отдельного помещения, если это
не нарушает внутренний распорядок больничного учреждения.
1.2. Проблемы взаимоотношений пациентов и персонала 19

Врач-анестезиолог-реаниматолог должен учитывать следующие осо-


бенности отношений с больными, находящимися в отделении реанима-
ции и интенсивной терапии (ОРИТ) или в палате интенсивной терапии
(ПИТ) отделения анестезиологии-реанимации (ОАР):
1. Время вербального контакта с больным ограничено в связи с за-
груженностью медперсонала и технологическими особенностями ра-
боты с аппаратурой.
2. Вербальный контакт с больным происходит на фоне действия
медикаментов с возможным влиянием на процессы мышления, запо-
минания и психический статус.
3. Больной испытывает нравственные страдания, связанные с от-
правлением естественных потребностей в присутствии медперсонала,
с осмотрами врачей и манипуляциями.
4. Больной имеет возможность наблюдения за процессом ИТ, реа-
нимации и умирания, что приводит к эмоциональному стрессу.
5. Больной чувствует себя ущемленным в вопросах выбора врача,
пребывания и перевода из отделения, невозможности контакта с род-
ственниками и близкими людьми.
6. Существует реальная возможность получения больным разноре-
чивой информации о собственном состоянии здоровья и прогнозе за-
болевания.
7. Контакт с больным может быть вообще невозможен.
В целом можно сказать, что больной в ОРИТ находится в унижен-
ном положении по сравнению с медицинскими работниками, по-
скольку полностью зависит от них. Если сам пациент в силу бессоз-
нательного состояния не ощущает унижения, то это ощущение с еще
большей силой переносится на его законных представителей. Дейст-
вительно, больной с сохраненной способностью психического вос-
приятия приобретает в ОРИТ положительный опыт, который убежда-
ет его, что действия персонала направлены на его благо, хотя смысл
их, как правило, остается для пациента непонятным. Родственники
(законные представители) больного приобретают часть такого опыта
только после успешного результата ИТ, причем убедить их в пользе
того, что с ним сделали, может лишь сам больной.
Проблема полной зависимости больного от персонала ОРИТ ярче
проявляется при лечении детей, чем взрослых. Дело в том, что ребенок
не способен с помощью волевого усилия убедить себя в необходимо-
сти полного подчинения незнакомым ему людям. Ведь для такого уси-
лия, прежде всего, надо понять, зачем это надо! Между тем, давно из-
вестно и кажется очевидным, что все непонятное вызывает страх.
20 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

Страх — первый и главный аспект этой проблемы. Есть два ос-


новных способа преодоления страха:
1. Активный. Это не что иное, как любопытство. Смысл его всегда
один — испытать действие пугающего фактора с тем, чтобы убедить-
ся, что «не так страшен черт, как его малюют», или даже выработать
способы нейтрализации вреда. Этот способ полезен, но при умелом
руководстве со стороны.
2. Пассивный. Этим способом человек пытается «уйти», спрятать-
ся от потенциально вредного фактора. Здесь много возможностей: уг-
нетение сознания, судороги, гипертермия, анорексия, психический
негативизм, эмоциональный шок, нарушения сердечного ритма… и
все эти реакции не только бесполезны, но могут причинить больший
вред, чем основное заболевание.
Активное преодоление страха для взрослого человека — процесс,
как правило, сознательный. Дети, особенно в раннем возрасте, ин-
стинктивно реализуют этот способ (известный рефлекс «исследовате-
ля»: все попробовать на вкус, покрутить, разобрать и т. д.). В услови-
ях ОРИТ это значит, что ребенок всегда стремится изменить сущест-
вующее положение вещей: удалить инородное тело (интубационную
трубку, повязку, дренаж, зонд, электроды), изменить приданное ему
положение тела (как правило на антифункциональное). И как же реа-
гирует на такое поведение персонал? Здесь возможны варианты:
а) окрик или другие формы «жесткого» командования;
б) фиксация больного до полной невозможности его «неправиль-
ных» движений;
в) тотальная миорелаксация;
г) повышение комфортности агрессивных манипуляций (обезбо-
ливание, подогревание инородных предметов, смазывание вводимых
трубок, защита кожи и слизистых, словесное и эмоциональное убеж-
дение в необходимости манипуляции);
д) медикаментозная седатация и анальгезия.
Нетрудно заметить, что первые три варианта агрессивны, подтал-
кивают больного в сторону пассивного сопротивления, что неизбеж-
но ухудшает прогноз. Разумеется, полный отказ от агрессивных вари-
антов невозможен, однако можно их смягчить.
Жесткое командование следует применять по отношению к боль-
ным, выходящим из комы, с целью выявления уровня сознания. Ко-
манды должны быть простыми, выполнимыми при минимальном уча-
стии коры головного мозга (конечно, больного, а не врача). При экс-
плозивности или сумеречном сознании больного команды не дости-
1.2. Проблемы взаимоотношений пациентов и персонала 21

гают цели. Более того, больной стремится действовать наперекор, по-


этому надо облегчить ему подчинение: седатировать (при необходи-
мости — вплоть до выключения сознания), обезболить и после этого
выполнить желаемые действия без участия больного. Сказанное от-
носится и к фиксации. У больных с ясным сознанием команды долж-
ны носить оттенок подбадривания, при правильном их выполнении
(или при честной попытке ребенка их выполнить) обязательно следу-
ет поощрить пациента, т. е. закрепить в нем желание сотрудничества.
Пожалуй, самое эффективное поощрение — избавление от неприят-
ного (зонд, интубационная трубка, фиксирующие лямки, уретральный
катетер и т. д.). Разумеется, все эти «неприятности» убираются по по-
казаниям, но ребенок должен связывать повышение комфорта со сво-
им адекватным поведением.
Миорелаксация как в операционной, так и в ПИТ должна выпол-
няться только после выключения сознания! Вне операционной мио-
релаксанты вводят по ограниченным показаниям: судороги, не сни-
маемые барбитуратами или бензодиазепинами (БД); высокая кисло-
родная цена дыхания при синхронизированной перемежающейся
принудительной вентиляции (SIMV); необходимость редрессации
суставов.
При выполнении краткосрочных операций и манипуляций у детей
всегда должна проводиться если не общая анестезия, то, по крайней
мере, гипноанальгезия. Принцип «ребенок не должен присутствовать
при своей операции» не допускает исключений! Мы считаем, что этот
принцип должен распространяться на всех больных.
Второй аспект проблемы — психология персонала. Врач и меди-
цинская сестра в ОРИТ, как профессионалы и взрослые, для больного
ребенка являются командирами, т. е. их распоряжения имеют силу при-
казов, а действия должны приниматься безоговорочно. Больной в этом
смысле играет роль солдата-новобранца. Создается ситуация, в которой
медицинские работники начинают получать подсознательное удоволь-
ствие от власти, т. е. включаются в игру в роли командиров. Эта пси-
хологическая деформация особенно опасна для медицинской сестры,
поскольку 80 % работы с больным выполняет она. Можно преодолеть
ситуацию, формируя другой тип деформации — мимикрию (стать по-
хожим на своих пациентов), но рациональнее и эффективнее все же вос-
питать в себе другой стереотип: «Я значительнее больного не потому,
что сильнее, а потому, что больше знаю о нем, чем он сам, и если это
так, я должен уметь его в этом убедить!» Надо подчеркнуть, что дети
считают социальные, «правильные» формы поведения престижными.
22 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

Поэтому подчеркнутым одобрением стараний ребенка вести себя «соци-


ально» можно добиться гораздо большего, чем унизительными замеча-
ниями, насмешкой, подчеркиванием его неумения. Сравните: «Вот мо-
лодец, почти не плакал!» и «Фу! Ревешь, как корова!» или «Сейчас убе-
ру эту трубку. Немножко будет больно, но ты же большая, постарайся
потерпеть, ладно?» и «Не ори, трусиха, я же еще ничего не сделал!» …
(таких пар можно сформировать сколько угодно). А теперь представьте,
что это к Вам обращались. Что Вам больше понравилось?
Следующий вид психологической деформации — привычка. Соз-
навая неизбежность агрессивных, болезненных манипуляций, персо-
нал считает нормальными такие переживания больных, как страх и
боль. Это неизбежно, иначе непритупленное чувство сострадания бы-
стро превратит врача и сестру в неврастеников, да и результаты ма-
нипуляций будут хуже. Привыкая к возможности смерти больных,
персонал недостаточно серьезно оценивает влияние вида умирающих
на других больных, а ведь дети не имеют привычки к виду смерти и
вообще не воспринимают ее как реальность, поэтому первый опыт
наблюдения умирания, да еще и проводимых реанимационных меро-
приятий и к тому же на фоне собственного тяжелого состояния, мо-
жет стать фатальным. Постоянно находясь в палате ИТ, персонал
привыкает к общению между собой в присутствии больных. Если это
общение на профессиональные темы, у больных разыгрывается вооб-
ражение (дополнительный страх!), если это разговоры на темы отвле-
ченные, больные ощущают справедливую обиду, поскольку не чувст-
вуют себя центром внимания персонала («Вредно не ездить на бал,
когда ты этого достойна», — сказала Золушке фея).
Вообще, психологическая деформация персонала ОАР и ОРИТ —
сложная этическая и деонтологическая проблема. С опытом приходит
безразличие и тогда надо менять специальность, особенно медицин-
ской сестре. Но с годами все труднее перестроить себя на новый про-
фессиональный лад, да и Трудовое право поощряет оседлость на од-
ном месте работы. Приходится признать, что решения этой проблемы
не найдено ни в одной стране.
Третий аспект — отношения персонала с больными, у которых
предполагается отсутствие сознания. Нам неизвестно, насколько
полно и точно судят об окружающем больные, которые нам кажутся
безучастными, а именно — новорожденные и больные в коматозном
состоянии. Известно, однако, что около 30 % оперированных боль-
ных, которым специально выключали сознание в ходе общей анесте-
зии, помнят отдельные моменты операции.
1.2. Проблемы взаимоотношений пациентов и персонала 23

На современном уровне знаний невозможно доказать, что отсутст-


вие внешних психических реакций (словесного контакта, выполнения
команд, фиксации взора и т. д.) больного в коматозном состоянии оз-
начает отсутствие психической деятельности. Более того, существуют
свидетельства обратного. Авторы имеют 12 наблюдений, в которых
больные, длительно пребывавшие в коме (3–5 месяцев), после выхода
из комы оказывались хорошо ориентированными в фамилиях, именах
сестер и врачей, а также в нюансах взаимоотношений в отделении,
помнят отдельные события, происходившие вокруг них в период ко-
мы. Подобные случаи зафиксированы и в литературе.
Что же касается новорожденных, Ибн-Сина сказал: «Новорожденно-
му все кажется ЖЕСТКИМ И ХОЛОДНЫМ», и это касается не только
пеленок, еды и лекарств, но и поведения окружающих, т. е. именно все-
го! Долгое время бытовал взгляд на новорожденного или грудного ре-
бенка, как на «вегетативное» существо, чему способствовало «обоже-
ствление» коры головного мозга в качестве единственного носителя
сознания. В период 1981–1989 гг. мы провели неофициальное анкети-
рование врачей-анестезиологов-реаниматологов и медицинских сестер
(«взрослой практики») с целью выяснить, насколько актуальна пропа-
ганда сведений о физиологии новорожденных среди коллег. В ходе бе-
сед, разговоров, случайно услышанных высказываний оказалось, что
неверных утверждений относительно новорожденных гораздо боль-
ше, чем предполагалось. В табл. 1.1 приводятся эти утверждения.
Таблица 1.1
Неверные утверждения о новорожденных
Врачи Медсестры
Утверждение
(n = 73) (n = 157)
Новорожденный не видит 5 105
Новорожденный не слышит 19 47
Новорожденный не испытывает боли 21 10
Здоровый новорожденный плачет, только если голоден 34 139
Новорожденный не помнит о перенесенных отрица-
тельных эмоциях 57 153
Операции и манипуляции у новорожденных можно
проводить под местной (регионарной) анестезией без
общей анестезии 43 10
Новорожденный не ощущает страха при погружении в
воду без поддержки 61 101
Я с ними дела не имел(а) и не буду 71 3
24 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

Следует всегда помнить о следующем:


1. Если больной внешне безучастен, это еще не значит, что он ни-
чего не воспринимает. К нему надо относиться, как будто он в ясном
сознании!
2. Новорожденный (или грудной) ребенок обладает таким же яс-
ным сознанием, как и мы, просто это сознание выражается эмоциями
и поступками, логика которых нам непонятна!
Сострадание рассматривается как четвертый аспект проблемы.
Возможно, правильно было бы выделить сострадание в отдельную
проблему. На бытовом уровне «совместное страдание», как прояв-
ление любви к больному ребенку, преследует, как минимум, две цели:
1. Внушить больному, что его жизнь, здоровье, телесный и эмо-
циональный комфорт важны для окружающих не меньше, чем для не-
го самого. Ожидаемые результаты: больной начинает «сострадать со-
страдающим», что снижает уровень эгоизма, свойственного всем
(особенно хроническим) больным, и создает дополнительную моти-
вацию «на выздоровление» (чтобы тем самым доставить удовольст-
вие сопереживающим близким людям). При избыточных проявлениях
сострадания возможна и отрицательная реакция больного на сочувст-
вие — «уход в болезнь», т. е. потеря воли к выздоровлению, если
больной поверит, что сострадающий человек борется с болезнью вме-
сто него, а не вместе с ним!
2. Убедить себя в том, что если «Я» не могу воздействовать на
причину или патогенез болезни, то, по крайней мере, стараюсь испы-
тывать те же (или бóльшие!) страдания, что и больной, поэтому моей
вины в неблагоприятном течении болезни нет! Ожидаемый результат:
психологическая самоподготовка к неблагоприятному исходу.
На профессиональном уровне, особенно в анестезиологии и реа-
ниматологии, такое сострадание неуместно, поскольку нецелесооб-
разно. «Врач не должен умирать с каждым умирающим больным», —
справедливо сказал Н. П. Филатов (1897). Одно из древнейших меди-
цинских руководств «Джуд-Ши» запрещает жалеть больного. Выле-
чить его, вот единственное выражение сострадания. W. Bumm (1898),
крупный авторитет в области акушерства, подчеркивал, что акушер-
ство стало частью медицинской науки только после того, как им ста-
ли заниматься мужчины. Основание: женщина-акушерка подсозна-
тельно вживается в образ роженицы, если имеет личный опыт родов
(или наоборот, если только в воображении «примеряет» к себе бере-
менность и роды), поэтому боится причинить ей боль (как боялась бы
причинить боль себе) в необходимых случаях, старается отсрочить
1.3. Проблема взаимоотношений с родственниками… 25

выполнение неприятных для роженицы действий. В результате неот-


ложные меры запаздывают и роженица умирает «от сострадания»!
ИТ, как часть «агрессивной медицины», вне морали. Основной прин-
цип христианской морали: «Итак во всем, как хотите, чтобы с вами по-
ступали люди, так поступайте и вы с ними…» предполагает равенство
или, хотя бы, сравнимость участников отношений. Кроме того, необ-
ходимо точно знать, чего мы захотим в той или иной ситуации. Оче-
видно, что взрослый, профессионально подготовленный здоровый че-
ловек не способен адекватно представить себя в роли беззащитного,
необученного, «сверхтяжело» больного ребенка. Оставаясь на позиции
морали (сострадания), врач меняет приоритет сохранения жизни на
приоритет избавления от страданий, что может привести к замене ме-
дицины критических состояний на активную эвтаназию всех больных в
критических или, тем более, терминальных состояниях.
Моральный регулятор поведения в медицине критических со-
стояний (анестезиология и реаниматология, экстренная хирургия,
медицина катастроф) заменяется этическим кодексом Гиппократа,
принцип которого не сострадание, а справедливость, равноправие
всех больных людей перед врачом. Если моральные приоритеты мо-
гут меняться (и меняются вслед за переменами в организации обще-
ства), этический принцип неизменно базируется на профессиона-
лизме, т. е. на целесообразном и успешном (по оценке экспертов) ис-
пользовании современного уровня специальных знаний.
Итак, принципиально «профессиональное сострадание» врача ане-
стезиолога-реаниматолога больному заключается в своевременной,
правильной и последовательной реализации мер, направленных на
ликвидацию угрозы жизни.

1.3. ПРОБЛЕМА ВЗАИМООТНОШЕНИЙ


С РОДСТВЕННИКАМИ ИЛИ ЗАКОННЫМИ
ПРЕДСТАВИТЕЛЯМИ БОЛЬНЫХ

В статье 31 «Основ…» указано, что гражданин (или его за-


конный представитель) может получать информацию о результатах об-
следования, диагнозе, прогнозе, методах лечения и связанном с ними
риске, возможных вариантах медицинского вмешательства и их по-
следствиях, результатах проведенного лечения «в доступной для него
форме». Но как определить доступность информации для восприятия
неподготовленного, а часто и недостаточно грамотного собеседника?
26 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

Двадцатилетний опыт повторных собеседований с родственниками де-


тей, находящихся в ОРИТ, показывает, что 13 % вообще не поняли со-
держания первой беседы, 44 % восприняли информацию, как более уг-
рожаемую для больного, чем имелось в виду, 21 % — как более благо-
приятную, чем имелось в виду, 7 % отнеслись к содержанию первой
беседы безразлично и только 15 % собеседников поняли и восприняли
доведенную информацию адекватно. Ценность информации, сообщае-
мой по телефону, близка к нулю: воспринимается только информация о
сравнительной динамике «хуже — лучше — также», абонент больше
ориентируется на эмоциональную окраску разговора.
Можно сформулировать правила телефонного разговора с родст-
венниками больных, находящихся в ОРИТ (ОАР):
— предложить абоненту представиться; представиться самому;
— сообщать информацию только близким родственникам, по воз-
можности — одному из них (чтобы уменьшить количество «первич-
ных» разговоров); не давать информацию знакомым или другим лицам
(за исключением случая отсутствия у больного родственников);
— официальным лицам давать только самую существенную ин-
формацию (подробную информацию давать в личной беседе с офици-
альным лицом, документально подтвердившим свое право на получе-
ние информации);
— не давать информацию, касающуюся личности больного, пред-
ставителям средств массовой информации без согласия законного
представителя больного;
— отказ в предоставлении информации мотивировать уважи-
тельно и доказательно;
— следить за своими интонациями: нельзя допускать проявления
отрицательного отношения к абоненту (даже если врач уверен, что
абонент лично в пьяном виде нанес травму больному!); избегать
«тревожной» эмоциональной окраски своих ответов, избегать «бар-
ских» интонаций и проявлений эмоционального превосходства; не
пользоваться жаргоном;
— показать абоненту свое знание больного: не путать фамилию и
другие данные, называть больного не «больной такой-то», а по имени
и фамилии;
— не комментировать действия, выполненные хирургом или
другими врачами «профильных» отделений (они должны самостоя-
тельно определить объем информирования); не высказываться по
прогнозу в категоричной форме (не отнимать надежду, но и не вну-
шать необоснованных надежд!);
1.3. Проблема взаимоотношений с родственниками… 27

— не вдаваться в подробности;
— выработать единую для всех врачей отделения схему инфор-
мирования: причина госпитализации в ОРИТ (ОАР); в чем заключа-
ется угроза для жизни; на замещение (поддержание) каких функций
направлено лечение; качество ухода; когда абонент должен позвонить
в следующий раз. Содержание разговора передавать по смене (обес-
печить преемственность информирования);
— информацию по телефону имеет право давать только врач, ра-
ботающий с больным, или заведующий отделением. Медицинские се-
стры этого права не имеют!
В той же статье сказано, что информация о состоянии здоровья
может быть представлена следующими лицами: «лечащим врачом,
заведующим отделением лечебно-профилактического учреждения
или другими специалистами, принимающими непосредственное уча-
стие в обследовании и лечении». Но, во-первых, у пациента в ОРИТ
как минимум два лечащих врача (врач профильного отделения и
анестезиолог-реаниматолог); во-вторых, заведующих отделениями
тоже двое, в-третьих, непонятно, кто считается «другими специали-
стами». Это могут быть: врач-лаборант, рентгенолог, физиотера-
певт, функционалист, инструктор ЛФК, внешний консультант, ад-
министратор, принимавший участие в консилиуме, т. е. лица, вла-
деющие неполной информацией и по-разному ее интерпретирую-
щие. Таким образом, в законе фактически заложена возможность
получения законным представителем больного противоречивой ин-
формации. Если учесть, что многие родственники тяжело больных
склонны действовать методами разведывательных служб, т. е. срав-
нивать информацию, полученную из разных источников, становится
понятной возрастающая частота предъявляемых к стационарам гра-
жданских исков.
Обычная и настойчивая просьба родственников детей, находящих-
ся в ОРИТ, это просьба о разрешении посещать пациента или нахо-
диться с ним постоянно. По нашему мнению, такого разрешения да-
вать не следует по следующим основаниям:
1. Ребенок (а впрочем, и взрослый), приспособившийся к режиму
ПИТ, после посещения родителей (родственников) теряет стереотип
поведения и до следующего посещения находится в состоянии тре-
вожного ожидания.
2. Большинство процедур и манипуляций, выполняемых у тяжело
больных, для неподготовленного посетителя выглядят жестокими,
что извращает понимание ситуации.
28 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

3. В палате находятся другие, посторонние для посетителя боль-


ные, что делает посетителя причастным к врачебной тайне в отноше-
нии третьих лиц.
4. Посетитель мешает профессиональному уходу, создавая напря-
женность в работе медицинской сестры.
5. Согласно п. 12 статьи 30 «Основ…» допуск законного предста-
вителя к пациенту осуществляется «для защиты его прав». Таким об-
разом, посетитель должен доказательно мотивировать эту необходи-
мость. Высказывания типа: «Вы тут гробите моего ребенка» или
«Нам говорите ерунду, а сами не лечите (не кормите и т. д.)», — до-
казательствами не являются. Надо понимать, что психика нормально-
го человека, ребенок которого находится «в реанимации» и может
умереть, надломлена! Убеждать такого человека бесполезно. Можно
предложить ему выбрать друга или родственника, которому он дове-
ряет, и объяснить этому третьему лицу суть происходящего с боль-
ным и смысл проводимого лечения.
6. Посетитель вступает в контакт с госпитальной микрофлорой,
что может нанести ущерб его здоровью.
7. Посетитель может случайно нарушить работу жизнеобеспечи-
вающей аппаратуры, что создаст опасность для жизни пациентов1.
Другое дело, что встречаются ситуации, в которых родственники
могут или должны привлекаться к уходу (вербальная реабилитация
психики, обучение глотанию, механотерапия при контрактурах, до-
полнительный уход за кожей при дефиците персонала). В этих ситуа-
циях персонал ОРИТ и привлекаемое лицо de facto вступают в отно-
шения трудового договора. В этом договоре должно быть учтено:
время нахождения родственника в палате, вид и объем работ, запрет
на участие в уходе за другими пациентами, запрет любых действий,
кроме оговоренных. И, разумеется, все условия договора должны
точно соблюдаться обеими сторонами.
Что касается допуска к больному священнослужителя (п. 13 ста-
тьи 30 «Основ…»), следует подчеркнуть, что врач не имеет права
прямо или косвенно обозначать свое отношение к форме или смыслу
религиозных обрядов; ни одна религиозная конфессия не имеет пре-
имуществ; священнослужитель не имеет права выполнять обряды,
_____________
1
Авторам известны случаи, когда посетительница (врач!) напоила больного в инту-
бационную трубку, мать больного ребенка, находящегося на искусственной вентиля-
ции легких (ИВЛ), выключила из электросети дыхательный аппарат, подавший сигнал
тревоги, брат больного по его просьбе удалил плевральный дренаж… словом, родст-
венники больных в ОРИТ часто вредят лечению, а помогают в единичных случаях.
1.4. Проблемы взаимоотношений с врачами… 29

связанные с физическим воздействием на больного (например, опера-


цию «обрезания») или с нарушением гигиенических норм (например,
погружение в воду неадекватной температуры); другие лица, кроме
священнослужителя, непосредственно выполняющего обряд, являют-
ся посторонними.
Не признаются священнослужителями представители сект, не за-
регистрированных в установленном порядке.

1.4. ПРОБЛЕМЫ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ


С ВРАЧАМИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ

Статус «лечащего врача». Понятие «лечащий врач» содер-


жится в статья 58 «Основ…». Эта статья не учитывает участия анесте-
зиолога-реаниматолога в лечении. Существующие организационные
приказы по службе анестезиологии и реаниматологии созданы очень
давно. Это приказ МЗ СССР № 1188 от 29.12.1975 «О дальнейшем со-
вершенствовании реанимационной службы населению», утверждаю-
щий Положение и штатные нормативы для ОРИТ, и приказ МЗ СССР
№ 841 от 11.06.1986, утверждающий Положение и штатные нормативы
для отделений (групп) анестезиологии-реанимации. В обоих приказах ука-
зывается, что в этих отделениях «…проводится реанимация и ИТ остро
возникших состояний, а лечение основного заболевания проводится
врачами соответствующих отделений больницы…» (приказ № 841,
прил. № 1, п. 6) или «…проводится только реанимация, ИТ остро воз-
никших состояний, а причинное лечение наряду с реанимацией и ин-
тенсивной терапией должно проводиться врачами соответствующих
отделений…» (приказ № 1188, прил. № 1, п. VIII). Таким образом, под-
разумевается наличие двух лечащих врачей! Вместе с тем, в упомяну-
тых Положениях (например, приказ № 1188, прил. № 1, п. III.3.) под-
черкивается, что врачи соответствующей специальности привлекаются
при необходимости для определения схемы лечения основного заболе-
вания (т. е. по смыслу являются консультантами). Двусмысленна и
формулировка упомянутого п. 6 из прил. № 1 к приказу № 841. Можно
понять ее таким образом, что «лечение основного заболевания» прово-
дится после перевода из ОАР в «соответствующие отделения». Таким
образом, основополагающие приказы обходят вопрос о лечащем враче
в ОАР и ОРИТ, а «Основы…» не восполняют этот пробел.
При распределении функций лечащего врача, обозначенных в ста-
тье 58 «Основ…», между анестезиологом-реаниматологом и врачом
30 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

профильного отделения, курирующим больного в ОРИТ или ОАР,


оказывается, что анестезиолог-реаниматолог выполняет большую их
часть (табл. 1.2). По сравнению со статьей 58 мы добавили в таблицу
тест «время контакта с больным», поскольку связь между временем
непрерывного наблюдения за больным и влиянием врача на исход за-
болевания очевидна.
Если учесть распределение ответственности, принцип которого
«каждый отвечает только за свои действия», следует отметить, что
врач, отвечающий за жизнь больного, несет большую ответствен-
ность, чем консультант, отвечающий за обоснованность рекоменда-
ций, которые будут важны и смогут быть реализованы только при ус-
ловии исчезновения непосредственной угрозы жизни.
Приходится признать, что до момента перевода больного из ОРИТ
или ОАР (в том числе, в связи со смертью) функции и ответствен-
ность лечащего врача ipso facto возложены на анестезиолога-реани-
матолога. Но надо признать и другое — споры между анестезиолога-
ми-реаниматологами и коллегами других специальностей по вопро-
сам разделения функций не возникают, если соблюдаются этические
нормы общения. Сущность таких споров можно свести к следующим
вариантам:
1. Врач профильного отделения, курирующий больного в ОРИТ
(ОАР), настаивает на безусловном выполнении анестезиологом-реани-
матологом своих рекомендаций по характеру и объему ИТ, мотивируя
это тем, что он единолично отвечает за конечный результат лечения.
Таблица 1.2
Распределение функций лечащего врача в ОРИТ (ОАР)
Участие врачей в реализации функций
Функции анестезиолог- врачи «профиль-
реаниматолог ных» отделений
Организация своевременного и пол- Полностью Частично
ноценного обследования и лечения
Предоставление информации о со- Частично Частично
стоянии здоровья
Приглашение консультантов, органи- Полностью Нет
зация консилиумов
Возможность единоличного принятия Да Нет
решений в экстренных ситуациях
Контакт с больным Постоянный Эпизодический
Выдача листка нетрудоспособности Нет Да
1.4. Проблемы взаимоотношений с врачами… 31

Комментарий. Характер и объем ИТ полностью определяет ане-


стезиолог-реаниматолог. Он же несет юридическую ответственность
за результат терапии в ОРИТ (ОАР). При выполнении некомпетент-
ных рекомендаций с нежелательными последствиями ссылка анесте-
зиолога-реаниматолога: «Я выполнял назначения консультанта (кон-
силиума)», — для следователя несостоятельна.
2. Врач профильного отделения (или консультант) настаивает на без-
условном выполнении персоналом ОРИТ (ОАР) своих назначений по
патогенетической терапии на том основании, что его опыт в данном раз-
деле клинической медицины богаче, чем у анестезиолога-реаниматолога.
Комментарий. Назначения в ОРИТ (ОАР) делает только анестезио-
лог-реаниматолог. Рекомендации по патогенетической терапии выпол-
няются, если они не противоречат мероприятиям ИТ и не препятству-
ют ей. Опыт патогенетической терапии не означает наличия опыта в
ИТ и наоборот, поэтому каждый участник спора должен доказать
обоснованность своей позиции. Если анестезиолог-реаниматолог убе-
жден, что рекомендацию консультанта выполнять на данном этапе не
следует (опасно для больного), он должен обосновать свое решение в
истории болезни. При неблагоприятных последствиях оценивать обос-
нованность рекомендации консультанта и решения анестезиолога-реа-
ниматолога будет независимый от них эксперт. Мнение консультанта
имеет больший вес, чем мнение анестезиолога-реаниматолога, в сле-
дующих случаях: мнение хирурга о показаниях и сроке проведения
операции; мнение хирурга о вмешательствах, влияющих на состояние
оперированной зоны и уходе за ней; мнение терапевта об оптимальной
антибактериальной терапии; мнение администратора о целесообразно-
сти перевода больного в более специализированный стационар.
3. Заведующий профильным отделением отказывает в переводе из
ОРИТ (ОАР) больного, перевод которого анестезиолог-реаниматолог
считает целесообразным.
Комментарий. Решение о необходимости госпитализации в ОРИТ
(ОАР) и перевода из них принимает только анестезиолог-реаниматолог.
Профильные отделения обязаны обеспечить выполнение этих решений.
4. Одна из сторон категорически не приемлет мнения другой на
основании убежденности в некомпетентности контрагента.
Комментарий. Необходим вызов консультантов из вышестоящего
лечебно-профилактического учреждения (ЛПУ) в качестве «третейских
судей». Если их мнения недостаточно, требуется административное ре-
шение об аттестации обеих сторон с целью установления их уровня
компетентности, причем не только по частному случаю, но и по всем
32 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

разделам их специальности. Такую аттестацию по запросу администра-


ции ЛПУ может проводить только независимая компетентная комиссия.
5. Анестезиолог-реаниматолог отказывается выполнять профес-
сиональные действия по несостоятельным мотивам (табл. 1.3).

Таблица 1.3
Причины немотивированных отказов в оказании помощи
Мотивация отказов выполнения
Причины несостоятельности мотивов
профессиональных действий ане-
отказа
стезиолога-реаниматолога
1. Отсутствие усовершенство- Нарушение приказа № 579. При недоста-
вания или отсутствие опыта точном опыте имеется возможность кон-
по узким разделам специаль- сультации соответствующих специалистов
ности («детской» анестезио- из вышестоящего ЛПУ и координации дей-
логии и реаниматологии, нео- ствий в контакте с ними
натологии и т. д.)
2. Отсутствие аппаратуры, адап-
Любой дыхательный аппарат можно адапти-
тированной к данной возраст-ровать к любой возрастной группе при усло-
ной группе (как правило, ды-вии постоянного присутствия анестезиолога-
хательного аппарата для но- реаниматолога. При полном отсутствии ав-
ворожденных) томатической дыхательной аппаратуры име-
ется возможность ручной ИВЛ до приезда
специализированной бригады «Санитарной
авиации» или возможность применения дру-
гих способов респираторной поддержки (на-
пример, спонтанное дыхание с постоянным
положительным давлением по Грегори)
3. Отсутствие оборудования Предусмотрено статьей 293 УК РФ «Халат-
для интубации трахеи ность» применительно к зав. ОАР (невы-
полнение прямой служебной функции) и к
главному врачу ЛПУ (необеспечение жиз-
ненно важным оборудованием)
4. Неслужебное время Предусмотрено статьей 124 УК РФ «Неока-
зание помощи больному» в случае отказа в
оказании помощи при отсутствии рядом с
больным врача равной компетенции
5. Отказ от выполнения про- Предусмотрено статьей 111 УК РФ «Умыш-
фессиональных действий без ленное причинение тяжкого вреда здоро-
объяснения причин вью» (п. б) «…в отношении лица, заведомо
для виновного находящегося в беспомощ-
ном положении»
1.5. Документация 33

Комментарий. Во всех указанных ситуациях присутствует вина в


виде умысла или неосторожности, т. е. основание для судебного пре-
следования.
Существуют психологические рекомендации поведения в конф-
ликтных ситуациях. На наш взгляд, непревзойденными остаются
«7 правил примирения», предложенные Буддой Сакья-Муни (Яро-
винский М. Я., 1999):
1. При обсуждении предмета спора сидеть лицом к лицу.
2. Стороны должны вспомнить самое начало конфликта во всех
деталях с участием очевидцев — «припоминание».
3. Каждая сторона должна проявить волю к разрешению спора —
«неупрямство».
4. Спорящим нужно найти именно свои собственные ошибки, с
этого может начаться примирение — «добровольное покаяние».
5. «Принятие решений», которые доводятся до всех присутствую-
щих и считаются принятыми, если не возникает возражений.
6. Решение становится обязательным.
7. «Покрытие грязи соломой» — выступление авторитетнейших
участников спора и обеих сторон, призывающее к примирению и вза-
имному прощению.

1.5. ДОКУМЕНТАЦИЯ

Оформление лицевой страницы истории болезни и выписных


(посмертных) эпикризов. В отдельных больницах возникают споры о
том, кто должен выполнять эту работу. Однако в данном случае
предмет спора отсутствует в связи со следующими основаниями:
1. Оформление новой истории болезни и описание статуса посту-
пающего больного решает наряду с другими задачу определения
профильного отделения, в котором должен лечиться больной (или за
которым он закреплен при госпитализации в ОРИТ), что не входит в
компетенцию анестезиолога-реаниматолога.
2. Выписные документы должны отражать весь процесс развития
болезни и все этапы ее лечения, а не только этап критического со-
стояния.
3. Согласно действующим приказам МЗ СССР (№ 1188 и 841) отде-
ления (палаты) реанимации и интенсивной терапии «…не входят в
число сметных коек больницы». Следовательно, врачи ОРИТ или ОАР
не имеют права на полное оформление истории болезни, как не имеют
34 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

права выдачи листков нетрудоспособности, и поэтому должны описы-


вать только свои консультации и процесс лечения в ОРИТ (ОАР).
Ведение медицинской документации. Анестезиолог-реаниматолог
заполняет документы официальные и служебные. К служебным отно-
сятся те, на которые не существует форм, утвержденных МЗ РФ:
«наркозная карта», «карта ИТ». Заполнение этих форм не освобожда-
ет врача от обязанности записать ход общей анестезии, мониторинго-
вые данные, схему ИТ, записи о введении препаратов списков II, III
и т. д. в истории болезни! Официальный документ — история болез-
ни и утвержденные МЗ РФ вкладные документы к ней (например,
протокол переливания крови и др.). Врач-анестезиолог-реаниматолог
делает следующие записи:
— консультации (по вызову в приемный покой или в другие отде-
ления) с указанием: точной даты-времени, цели, выявленных наруше-
ний или угрозы нарушений жизненно важных функций, тактического
решения, рекомендаций, описанием выполненных манипуляций. Под-
черкнем, что вызов «на катетеризацию центральной вены» также явля-
ется консультацией и должен быть описан по указанной схеме;
— предоперационный осмотр по схеме: цель; предполагаемый
объем операции; статус больного; операционный и анестезиологичес-
кий риск; необходимые исследования и консультации; концепция
общей анестезии: анестезия, анальгезия, нейровегетативная защита,
расчет инфузии, предполагаемая трансфузия, обеспечение вентиля-
ции, контроль;
— дневники. Эта форма записи должна отражать непрерывность
наблюдения, поэтому отдельные фиксированные записи недопустимы
(при фиксированных записях врач отвечает только за тот момент, ко-
торый указан в дневнике).
Предлагаемая форма регистрации непрерывного наблюдения
(рекомендации Ваневского В. Л., 1981, 1996):
А. Прием больного под наблюдение: фиксация даты-времени. От-
куда доставлен (или время нахождения в ПИТ на момент приема сме-
ны). Для поступающих — условия догоспитального этапа и транс-
портировки. Статус общий. Status localis. Параклинические данные с
интерпретацией. Резюме или трактовка (чем определяется тяжесть
состояния, с какой причиной связан ведущий синдром, обоснование).
Программа лечения: ИВЛ, расчет инфузии-трансфузии, вазоактивные
средства, обезболивание и седатация, фармакологическая антиокси-
дантная и антигипоксическая защита, экстракорпоральная детоксика-
ция, другие назначения. Если существуют разногласия с консультан-
1.6. Подчиненность. Структура ОАР 35

тами, обосновать невыполнение рекомендаций. Содержание консуль-


таций, предоставленных по телефону.
Б. Динамическое наблюдение: фиксация интервала даты-времени
(если состояние стабильно и дополнительных событий не отмечалось,
интервал может соответствовать всему времени наблюдения в пределах
календарной даты). Например, время приема больного под наблюдение
01.04.2002 в 08 ч 30 мин; продолжительность дежурства 24 ч. Динамиче-
ские интервалы: 01.04.2002 [08 ч 30 мин — 24 ч 00 мин], 02.04.2002
[00 ч 00 мин — 08 ч 30 мин]. Дополнительные события сокращают ин-
тервал «от события до события». Отражаются изменения в статусе, ин-
терпретации анализов, трактовке, схеме лечения (с обоснованиями).
В. Регистрация и описание дополнительных событий (эпизоды рез-
кого изменения состояния, манипуляции, операции), принятых мер и
результатов.
Г. Переводной эпикриз с рекомендациями (в случае смерти — опи-
сание реанимационных мероприятий или основания отказа от них,
обоснованная констатация смерти с фиксацией даты-времени, обос-
нование причины смерти). В переводном эпикризе перечисляются пе-
редаваемые вместе с больным документы, рентгеновские снимки
и др.
Врач анестезиолог-реаниматолог обязан выдать родственникам боль-
ного справку, подтверждающую факт пребывания больного в ОРИТ
(ОАР), по их требованию.
Следует подчеркнуть, что в служебных документах следует избе-
гать сокращений, аббревиатур, использования химических символов,
перехода с национального на латинский язык и алфавит. Несоблюде-
ние этого правила неэтично (неуважение к коллегам, которые будут
рецензировать эти документы), а в сочетании с нечетким почерком
может стать поводом для особого внимания следователя или юриди-
ческого представителя пациента.

1.6. ПОДЧИНЕННОСТЬ. СТРУКТУРА ОАР

Упомянутые выше организационные приказы подчеркивают,


что заведующий ОРИТ (ОАР) непосредственно подчиняется главно-
му врачу и его заместителю по лечебной части. Собственно проблема
здесь отсутствует. Правильнее говорить об инерции отношений.
В свое время анестезиология-реаниматология считалась вспомога-
тельной службой для хирургии. Это было оправдано в первой поло-
36 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

вине XX в., поскольку теоретический багаж анестезиологов-реанима-


тологов был скуден и целиком вытекал из опыта хирургов (да и сами
первые анестезиологи-реаниматологи, как правило, происходили из
хирургов); методы ИТ были достаточно просты, немногочисленны и с
равным успехом применялись врачами любой специальности (т. е. не
требовали специальной подготовки); отделения (ОРИТ или ОАР)
структурно не выделялись. Но во второй половине ХХ в. положение
кардинально изменилось. Теоретическая база анестезиологии и реани-
матологии переросла рамки клинической медицины; технологии общей
анестезии, управления функциями организма, поддержания и восста-
новления ауторегуляции этих функций все больше определяют приме-
нимость хирургических технологий; технологии ИТ с полной очевид-
ностью требуют специальной подготовки врачей и медицинских сес-
тер. Наконец, и это самое главное, технологии и методы реанимации и
ИТ доказали свою эффективность во всех разделах клинической меди-
цины. Таким образом, служба анестезиологии и реаниматологии не
может быть подчинена никакой «профильной» службе. Главный врач
(или его заместитель по лечебной части) руководит этой службой как
арбитр, а также в качестве единоначального распорядителя финансов,
поскольку данная служба — самая «финансоемкая». Следует подчерк-
нуть, что в многопрофильных стационарах могут быть выделены ад-
министративные должности заместителей главного врача «по служ-
бам», которые так же, как и заведующие профильными отделениями,
не могут считаться руководителями службы анестезиологии и реани-
матологии. И, разумеется, следует считать грубой административной
ошибкой выделение в стационаре ПИТ не в составе ОАР, а в составе
профильных отделений! Итак, адекватное определение подчиненности
службы анестезиологии и реаниматологии — критерий профессиона-
лизма администратора.
Проблемы номенклатуры и «профильной специализации» в ане-
стезиологии и реаниматологии. Стремление современной медицины
к специализации так велико, что часто выходит за рамки здравого
смысла. Анестезиология и реаниматология, как специальность, не ос-
талась в стороне от этого процесса. Понятно, что профиль стационара
накладывает отпечаток на содержание работы анестезиолога-реани-
матолога, особенно если это высокоспециализированный стационар.
Однако, специализация в анестезиологии и реаниматологии допусти-
ма только до тех пор, пока она не выходит за пределы профессии или
не сужает этих пределов. Мы считаем нецелесообразными и даже
уродливыми такие явления, как:
1.6. Подчиненность. Структура ОАР 37

— явочное деление врачей-анестезиологов-реаниматологов на «чис-


тых анестезиологов» и «чистых реаниматологов», поскольку первые
становятся, по существу, анестезистами с высшим образованием, а
вторые парадоксальным образом не могут провести общую анестезию;
— разделение специальности на «взрослую» и «детскую» анесте-
зиологию и реаниматологию;
— появление таких неноменклатурных специалистов, как например,
«неонатолог-реаниматолог», «инфекционист-интенсивист» и т. д.;
— постдипломную подготовку анестезиологов-реаниматологов на
кафедрах детской хирургии и других, не являющихся кафедрами ане-
стезиологии и реаниматологии.
Можно понять трагедию монопрофильных, высокоспециализирован-
ных стационаров, в которых профессиональная деформация врачей
вынуждено обусловлена статусом стационара. Можно объяснить необ-
ходимость профилизации отделений реанимации и ИТ в крупном мно-
гопрофильном стационаре, поскольку она диктуется наличием не-
скольких технологически специализированных потоков больных. Но со-
вершенно неприемлема самодеятельная специализация (точнее произ-
вольное регулирование анестезиологами-реаниматологами своих долж-
ностных обязанностей) в больницах этапа квалифицированной помощи
(например, центральных районных больницах).
Подробно квалификационные признаки профессии анестезиолога-
реаниматолога описаны в действующем приказе МЗ СССР № 579 от
21.07.1989 «Об утверждении квалификационных характеристик вра-
чей-специалистов». Мы приводим соответствующий раздел приказа
дословно (курсив везде наш).

КВАЛИФИКАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СПЕЦИАЛИСТА


ВРАЧА АНЕСТЕЗИОЛОГА-РЕАНИМАТОЛОГА
В соответствии с требованиями специальности врач-анестезиолог-
реаниматолог должен знать и уметь:
1. ОБЩИЕ ЗНАНИЯ
— основы законодательства о здравоохранении и директивные до-
кументы, определяющие деятельность органов и учреждений здраво-
охранения;
— общие принципы организации службы анестезиологии, реани-
мации и интенсивной терапии, действующие приказы и другие доку-
менты, регулирующие службу. Оснащение отделений и гигиениче-
ские требования;
— правовые вопросы в анестезиологии-реаниматологии;
38 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

— элементы топографической анатомии нервной, дыхательной,


сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, необхо-
димые для выполнения операций и манипуляций;
— нормальную и патологическую физиологию нервной, эндокрин-
ной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, печени, почек, желу-
дочно-кишечного тракта, водно-электролитного баланса, кислотно-ще-
лочного состояния, системы крови;
— клиническую картину, функциональную и биохимическую ди-
агностику синдромов острых нарушений функций систем и органов;
— патофизиологию острой травмы, кровопотери, шока, коагулопа-
тий, гипотермии, болевых синдромов, острой дыхательной и сердеч-
но-сосудистой недостаточности;
— патофизиологию различных видов умирания и клинической
смерти, восстановительного периода после оживления (постреанима-
ционной болезни);
— анатомо-физиологические особенности детского возраста,
изменения в пожилом и старческом возрасте;
— клинические и фармакологические обоснования использования
средств, применяемых при анестезии: для ингаляционного и неингаля-
ционного наркоза, нейролептических, транквилизаторов, седативных,
антидепрессантов, противосудорожных, анальгезирующих (наркотиче-
ских анальгетиков и их антагонистов, ненаркотических анальгетиков),
антихолинэстеразных, холинолитических, ганглиоблокирующих, мы-
шечных релаксантов, местноанестезирующих, антигистаминных;
— клиническое и фармакологическое обоснование использования
средств, применяемых при проведении интенсивной терапии и реани-
мации: адреналина и адреномиметических, антиадренэргических, до-
фамина, сердечных гликозидов, антиаритмических, спазмолитических,
сосудорасширяющих, антигипертензивных, диуретических и дегидра-
тационных, витаминов, средств, влияющих на свертывание крови,
гормонов и их аналогов, ферментных и антиферментных (фибриноли-
тических, ингибиторов протеолиза и фибринолиза), средств, влияю-
щих на свертывание крови (антикоагулянтов прямого и непрямого
действия, антигеморрагических и гемостатических), аминокислот и
средств для парентерального питания, плазмозамещающих растворов,
препаратов для коррекции кислотно-щелочного и ионного равновесия
(щелочей и кислот, препаратов кальция и калия, содержащих железо и
фосфор), сахара, кислорода, иммуномодуляторов, антибиотиков, суль-
фаниламидных, противовирусных, антисептических;
— вопросы прохождения медикаментов через плацентарный барьер;
— методы предоперационного обследования, лечебной подготовки
к операции и анестезии, премедикации;
— современные методы общей, местной и регионарной анестезии
в различных областях хирургии, анестезию у больных с сопутствую-
1.6. Подчиненность. Структура ОАР 39

щими заболеваниями и патологическими состояниями; анестезию в


различных условиях (стационаре, поликлинике, военно-полевых ус-
ловиях, при массовых поступлениях пострадавших);
— современные методы интенсивной терапии и реанимации при
различных заболеваниях и критических состояниях в хирургии (раз-
личных областях), терапии, акушерстве и гинекологии, урологии,
травматологии, кардиологии, клинике инфекционных болезней, педи-
атрии, токсикологии, неврологии;
— принципы асептики и антисептики;
— формы и методы санитарно-просветительной работы.
2. ОБЩИЕ УМЕНИЯ
— оценить на основании клинических, биохимических и функцио-
нальных методов исследования состояние больного, требующего опе-
ративного вмешательства;
— провести предоперационную подготовку с включением инфузи-
онной терапии, парентерального и зондового питания, обеспечив
предварительно по показаниям доступ к периферическим и централь-
ным венам;
— выбрать и провести наиболее безопасную для больного анесте-
зию с использованием современных наркозно-дыхательных и диагно-
стических аппаратов во время оперативного вмешательства, при бо-
лезненных манипуляциях и исследованиях;
— разработать и провести комплекс необходимых лечебно-
профилактических мероприятий в послеоперационном периоде;
— оценить состояние и выделить ведущие синдромы у больных
(пострадавших), находящихся в терминальном и тяжелом состоянии;
— проводить терапию синдромов острой дыхательной недоста-
точности, малого сердечного выброса, коагулопатий, дисгидрий, экзо-
и эндотоксикоза, белково-энергетической недостаточности, внутриче-
репной дистензии и их сочетаний;
— проводить санитарно-просветительную работу среди населения;
— оформить медицинскую документацию.
3. СПЕЦИАЛЬНЫЕ ЗНАНИЯ И УМЕНИЯ
— оценить состояние больного перед операцией, провести преме-
дикацию;
— организовать рабочее место в операционной с учетом мер про-
филактики взрывов и воспламенений, правил работы с баллонами со
сжатыми газами, подготовки к работе и эксплуатации аппаратуры для
наркоза; искусственной вентиляции легких, мониторного наблюдения
за больным, необходимых инструментов, медикаментов;
— эксплуатировать аппараты для анестезии и наблюдения за боль-
ными, искусственной вентиляции легких, распознавать основные не-
исправности;
40 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

— провести вводный наркоз внутривенными и ингаляционными


препаратами, применять миорелаксанты;
— осуществить принудительную вентиляцию легких маской нар-
козного аппарата, интубацию трахеи на фоне введения миорелаксан-
тов, искусственную вентиляцию легких вручную и с помощью респи-
раторов;
— провести поддержание адекватной проводимой операции и со-
стоянию больного анестезии ингаляционными и внутривенными пре-
паратами, многокомпонентной и комбинированной анестезии при
плановых операциях в общей хирургии, урологии, гинекологии, орто-
педии и травматологии у взрослых и детей;
— провести анестезию при экстренных абдоминальных операциях
(по поводу перитонита, кишечной непроходимости, желудочно-
кишечных кровотечений, внутренних кровотечений, при остром холе-
цистите и панкреатите и др.), экстренных урологических операциях,
при травматических повреждениях у взрослых и детей;
— провести анестезию в акушерско-гинекологической практике
при нормальном и оперативном родоразрешении, при родовспомога-
тельных процедурах, при экстрагенитальной патологии, при экстрен-
ных операциях и процедурах;
— осуществить непрерывный контроль состояния больного во
время анестезии, своевременно распознавать возникающие наруше-
ния состояния больного и осложнения, применять обоснованную кор-
ригирующую терапию;
— осуществить рациональную инфузионно-трансфузионную тера-
пию во время анестезии с учетом особенностей детского возраста,
состояния больного;
— осуществить наблюдение за больным и необходимое лечение в
периоде выхода больного из анестезии и ближайшем послеоперацион-
ном периоде до полного восстановления жизненно важных функций;
— установить необходимость продолженного наблюдения и ин-
тенсивной терапии в послеоперационном периоде и показания к на-
хождению больного в отделении (палате) интенсивной терапии (реа-
нимации), до перевода в это отделение обеспечить необходимую ин-
тенсивную терапию и наблюдение за больным;
— провести местное обезболивание: аппликационную, инфильтра-
ционную, футлярную и эпидуральную анестезию (на поясничном
уровне);
— провести профилактику и лечение осложнений местной и про-
водниковой анестезии;
— распознавать осложнения анестезии, возникшие вследствие
необычной реакции на медикаменты, неправильной техники анесте-
зии (нарушение доставки кислорода, интубация в пищевод, гипер-
капния, гипертрансфузия), клапанного пневмоторакса, острой сер-
1.6. Подчиненность. Структура ОАР 41

дечно-сосудистой недостаточности, проводить своевременно лечеб-


но-реанимационные мероприятия;
— установить показания и производить катетеризацию перифери-
ческих и центральных (подключичной и внутренней яремной) вен,
осуществить контроль проводимых инфузий и состояния больного;
— распознать и правильно лечить осложнения катетеризации цен-
тральных (подключичной и внутренней яремной) вен, пневмо-, гидро-,
гемоторакс;
— провести премедикацию, анестезию, посленаркозный период у
детей, обеспечивая при этом расчетные дозировки (по возрасту и
массе тела) медикаментов, поддержание проходимости дыхательных
путей и интубацию (выбор интубационной трубки, ее диаметра в за-
висимости от возраста, особенности техники интубации), используя
аппаратуру для детей;
— провести неотложные мероприятия при синдромах острой сер-
дечно-сосудистой, дыхательной, нервной, печеночной, почечной не-
достаточности, при критических состояниях эндокринного генеза;
— распознать на основании клинических и лабораторных данных
нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного со-
стояния, проводить коррекцию их нарушений;
— диагностировать и лечить гиповолемические состояния;
— диагностировать и лечить нарушения свертывающей и противо-
свертывающей системы крови;
— провести неотложные мероприятия при:
различных формах шока;
ожоговой травме;
тяжелой черепно-мозговой травме, политравме, травме груди;
осложненных формах инфаркта миокарда, нарушениях ритма
сердечной деятельности, гипертоническом кризе;
комах неясной этиологии;
отравлениях (медикаментами, препаратами бытовой химии,
угарным газом, ФОС, этанолом и др.);
столбняке, холере, ботулизме;
— провести форсированный диурез;
— определить показания к перитонеальному диализу, гемосорб-
ции, плазмаферезу, другим методам детоксикации;
— провести корригирующую инфузионно-трансфузионную тера-
пию, парентеральное и зондовое питание;
— осуществить уход и наблюдение за больными при длительных
внутривенных инфузиях, диагностировать осложнения;
— установить показания к гипербарической оксигенации;
— провести по показаниям:
ингаляционный, внутривенный, комбинированный наркоз ма-
сочным и эндотрахеальным способом, с раздельной и эндоброн-
42 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

хиальной интубацией при искусственной вентиляции легких и


самостоятельном дыхании, комбинированную электроанальге-
зию и чрезкожную электронейростимуляцию, внутривенную
анестезию инфузионным (капельным) способом с использова-
нием аппаратов для длительных дозированных инфузий;
проводниковую анестезию: блокаду нервов и нервных сплете-
ний верхней и нижней конечностей, эпидуральную (на различ-
ных уровнях, обычную и продленную с катетером), спиналь-
ную; эпидуральную анестезию введением морфина для обезбо-
ливания в послеоперационном периоде и болевых синдромах;
искусственную вентиляцию легких инжекционным методом;
анестезию у детей всех возрастных групп от периода новоро-
жденности, в том числе при высоких степенях анестезиолого-
операционного риска;
анестезию при плановых и экстренных операциях во всех облас-
тях специализированной хирургии (торакальной, нейрохирургии,
оториноларингологии, офтальмологии, челюстно-лицевой хи-
рургии, ортопедии и травматологии, акушерстве и гинекологии,
урологии, стоматологии); анестезию с превентивным наложени-
ем трахеостомы; интубацию трахеи под местной анестезией ро-
товым и носовым путем;
— диагностировать и лечить возникшие во время операции наруше-
ния газообмена, кровообращения, гемокоагуляции, терморегуляции, ал-
лергические и анафилактические реакции, хирургическую кровопотерю;
— диагностировать и лечить осложнения в послеоперационном
периоде, нарушения жизненно важных функций, проводить обезболи-
вание;
— применить различные виды искусственной вентиляции легких,
продленной интубации и трахеостомии, адаптации к респиратору, се-
дативной терапии, отключения от респиратора, ухода за больным с
трахеостомой, контроля состояния газообмена, стерилизации и обез-
зараживания аппаратуры и инструментария для искусственной венти-
ляции легких;
— выполнить лечебную бронхоскопию и промывание бронхов при
аспирационном синдроме, бронхиальной обструкции;
— проводить интенсивную терапию при:
септических состояниях, перитоните, диарее, истощающей рво-
те с применением антибактериальных препаратов, зондового и
парентерального питания;
политравме, шоке, травме груди, радиационной и электротрав-
ме, ожоговой травме, черепно-мозговой травме;
остром инфаркте миокарда, нарушениях ритмов сердца с ис-
пользованием электростимуляционной терапии и электроим-
пульсной терапии;
1.6. Подчиненность. Структура ОАР 43

тяжелой акушерской патологии: экламптических состояниях,


нефропатии, шоковых и шокоподобных состояниях, акушер-
ских кровотечениях;
экзогенных отравлениях этанолом, препаратами бытовой хи-
мии, медикаментами, токсическими продуктами промышлен-
ности с использованием по показаниям гемосорбции;
инфекционных заболеваниях у взрослых и детей: кишечных ин-
фекциях, менингите, полиомиелите, столбняке, ботулизме;
диабетическом кетоацидозе, феахромоцитомном кризе, недос-
таточности надпочечников, тиреотоксических кризах;
гипертермическом синдроме и судорожном синдроме у детей;
в восстановительном периоде после оживления;
— провести реанимацию после клинической смерти с применени-
ем закрытого и открытого массажа сердца, внутрисердечного и внут-
рисосудистого введения медикаментов, разных способов вентиляции
легких;
— мероприятий церебропротекций, специальных методов интен-
сивной терапии в восстановительном периоде после оживления — ги-
пербарооксигенации, экстракорпоральной детоксикации, вспомога-
тельного кровообращения;
— определить границы реанимации и критерии ее прекращения,
установить диагноз «смерти мозга», условия допустимости взятия ор-
ганов для трансплантации.

Те, кто дочитал этот перечень до конца, оценят титанические уси-


лия авторов Приказа по деонтологической регламентации любого ве-
роятного (с их точки зрения) действия врача анестезиолога-реанима-
толога. Для нас важно, что авторы постоянно спохватываются и, то и
дело, вставляют оговорку, подчеркивающую необходимость выпол-
нения профессиональных действий «у детей». Заметим, что эта ого-
ворка излишняя, поскольку ни в одном пункте нет указания типа
«только у взрослых», значит имеются в виду все возрастные группы.
Классификатор врачебных специальностей введен приказом МЗ РФ
№ 337 от 27.08.1999 «О номенклатуре специальностей в учреждениях
здравоохранения Российской Федерации», действующим с 01.10.1999.
По номенклатуре «Анестезиология и реаниматология» (код 040103) яв-
ляется основной специальностью и допускает (после углубленной под-
готовки) только один вид узкой специализации — «Токсикология» (код
040103.01), т. е. переподготовка (специализация, ординатура, аспиранту-
ра) по токсикологии разрешается только врачам, имеющим сертификат
анестезиолога-реаниматолога.
44 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

1.7. ДЕФЕКТЫ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ


ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Все дефекты профессиональной деятельности врача (в том


числе — анестезиолога-реаниматолога) делятся на четыре основные
группы:
1. Умышленные преступления медицинских работников. В их ос-
нове лежит юридическая форма вины — умысел, когда «лицо, его со-
вершившее, сознавало опасный характер своего действия или бездей-
ствия, предвидело возможные последствия или желало их наступле-
ния». Наиболее характерный пример — неоказание помощи больному
(статья 124 УК РФ).
2. Неосторожные действия медицинских работников. В их основе
лежит другая форма вины — неосторожность при отсутствии умысла,
что выражается в отрицательном отношении к интересам личности
вследствие легкомыслия, самонадеянности или небрежности. В этом
случае «лицо, совершившее правонарушение, предвидело опасный
характер своих действий или бездействий, но безосновательно рас-
считывало на их предотвращение, либо оно не предвидело наступле-
ния опасных для здоровья и жизни последствий, хотя при достаточ-
ной квалификации и необходимой внимательности должно и могло
их предвидеть». Примерами могут служить последствия недостаточ-
ного обследования больного, неосторожного выполнения медицин-
ских манипуляций или нарушений официальных правил, если они
причинно связаны со смертью больного или ухудшением состояния
его здоровья (статья 109 УК РФ «Причинение смерти по неосторож-
ности», статья 118 УК РФ «Причинение тяжкого или средней тяжести
вреда здоровью по неосторожности»).
3. Врачебные (медицинские) ошибки.
4. Несчастные случаи.
Естественно, при отсутствии признаков неосторожности оба по-
следних дефекта не являются преступлениями, однако для решения о
необоснованности обвинения врачей проводится судебно-медицинс-
кая экспертиза и служебное расследование.
В. И. Акоповым (2000) выделяется еще одна группа дефектов ме-
дицинской деятельности, необходимость в которой возникла в связи с
формированием медицинского права. Это нарушения прав граждан
(пациентов) в области охраны здоровья и основ медицинской этики.
Сюда можно отнести статью 130 УК РФ «Оскорбление», статью 137
УК РФ «Нарушение неприкосновенности частной жизни» (например,
1.7. Дефекты профессиональной деятельности 45

разглашение врачебной тайны), статью 140 УК РФ «Отказ в предос-


тавлении гражданину информации» и статью 148 УК РФ «Воспрепят-
ствование осуществлению права на свободу совести и вероисповеда-
ний».
Мы считаем необходимым напоминание о том, что заведующие
отделениями, а в их отсутствие — замещающие их врачи являются
должностными лицами, которые могут нести уголовную ответствен-
ность по статье 285 УК РФ «Злоупотребление служебным положени-
ем», статье 286 УК РФ «Превышение служебных полномочий», ста-
тье 288 УК РФ «Присвоение полномочий должностного лица», ста-
тье 290 УК РФ «Получение взятки», статье 292 УК РФ «Служебный
подлог» и статье 293 УК РФ «Халатность».
Разберем содержание термина «врачебная ошибка».
В настоящее время принято и распространено определение вра-
чебной ошибки, данное академиком И. В. Давыдовским: «Врачебные
ошибки — это следствие добросовестного заблуждения врача при вы-
полнении им профессиональных обязанностей». Это определение до-
полняется словами «…и при отсутствии вины», поскольку добросове-
стное заблуждение может привести к «неосторожному преступлению».
Главное отличие ошибки от других дефектов врачебной деятельно-
сти — отсутствие преступных действий и наличие невежества (если
невежество врача не считать преступлением). Однако в медицинской
среде и даже в специальной литературе имеется и другое мнение. Сто-
ронники его включают в понятие врачебной ошибки и такие дефекты,
которые связаны с небрежностью, т. е. с преступным действием.
Академик Е. И. Чазов делит врачебные ошибки на имеющие объек-
тивный и субъективный характер. К объективным причинам ошибок он
относит недостаточность сведений в медицинской науке о сути и меха-
низме патологического процесса, позднюю госпитализацию и тяжесть
состояния больного, редкость некоторых заболеваний, болезни без вы-
раженной симптоматики, отсутствие возможности проведения специ-
альных исследований, невозможность получения консультации спе-
циалистов. К субъективным причинам относятся недостаточная ква-
лификация врача, неполнота собранного анамнеза, недостаточное или
запоздалое обследование больного, отсутствие данных специальных
методов исследования при возможности их получения, переоценка
возможностей применения специальных методов исследования, абсо-
лютизация диагноза специалиста, отсутствие консультаций, когда они
были необходимы. Объективные факторы обусловливают 30–40 %
ошибок, субъективные — 60–70 %. Мнение Е. И. Чазова согласуется
46 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

с выводами Дж. Б. Купера (1991), который считает, что 68 % осложне-


ний общей анестезии обусловлено «человеческим фактором».
Возможно, приемлемым определением врачебной ошибки будет сле-
дующее, объединяющее определения И. В. Давыдовского и Е. И. Чазова:
«Врачебные ошибки — это следствия добросовестного заблужде-
ния врача при выполнении им профессиональных обязанностей, воз-
никающие по объективным или субъективным обстоятельствам и не
содержащие вины».
Заканчивая этот комментарий, мы хотим подчеркнуть, что грань
между ошибкой и преступлением очень тонка. Ошибаются все, но
профессионализм снижает вероятность неосторожного преступления.
В этом плане анестезиология-реаниматология имеет преимущество пе-
ред клиническими специальностями, поскольку является частью фи-
зиологии, т. е. скорее наукой, чем искусством. Отсюда банальный вы-
вод: знание теории — защита от ошибок в практике, «знание — сила»!

1.8. ЯТРОГЕННЫЕ БОЛЕЗНИ И ОСЛОЖНЕНИЯ


(ЯТРОГЕНИИ)

Ятрогенные болезни, как традиционно считается, возникают


от неправильного поведения врача, недаром термин происходит от
греч. «иатрос» — «врач» и «генезис» — «происхождение». Спровоци-
ровать такую болезнь могут как слово или неправильное этико-деон-
тологическое поведение врача, так и его действия.
Причины ятрогенных болезней многочисленны. А. В. Шапошников
(1998) выделяет следующие сферы ятрогений: диагностические (2 %),
лечебно-профилактические (52 %), тактико-стратегические (20 %), ин-
формационно-деонтологические (4 %) и организационные (3 %).
Ятрогенные болезни, как и врачебные ошибки, в целом трактуются не-
одинаково. Одни авторы сюда включают все осложнения и неблагоприят-
ные исходы вплоть до умышленных или неосторожных действий, т. е.
преступлений. Другие — только то, что исключает вышеназванные пра-
вонарушения и возникает от неопытности, неумелости без всякого умыс-
ла, хотя и вызывает новые болезни или ухудшает течение имеющихся.
Психологическое невежество или профессиональная неуклюжесть
не могут полностью объяснить рост регистрируемых ятрогенных бо-
лезней. Следует признать, что ИТ вынуждена использовать агрессив-
ные методы терапии, а значит несет в себе все большие возможности
реализации ятрогенных осложнений и болезней.
1.8. Ятрогенные болезни и осложнения (ятрогении) 47

Ятрогенное осложнение распознается клиницистами тем лучше,


чем больше врач, допустивший его развитие, заинтересован в истине
и ее обнародовании. Всегда существует опасность гипердиагностики
ятрогении при недобросовестности эксперта или в случае, когда ква-
лификация эксперта по данному вопросу ниже, чем у врача, действия
которого подвергаются экспертизе. Имеется возможность и гиподиаг-
ностики ятрогении, если эксперт и врач, действия которого подлежат
оценке (субъект экспертизы), состоят в достаточно тесных корпора-
тивных или родственных отношениях, а также в случае, когда практи-
ческие действия субъекта экспертизы основывались на теоретических
концепциях эксперта. В любом случае анализ причин ятрогенных бо-
лезней и, следовательно, разработка протоколов и алгоритмов ИТ,
существенно снижающих частоту их появления, невозможны, если
термин «ятрогенный» будет продолжать восприниматься, как некое
профессиональное ругательство.
Субъективно качество диагностики ятрогении часто зависит от доброй
воли врача (согласия его стать субъектом экспертизы). Эта добрая воля
нередко подавляется убеждением в том, что честное документирование
факта ятрогении обязательно будет трактоваться как отражение низкой
квалификации или недобросовестности. К сожалению, часто так и проис-
ходит. В этом отношении анестезиолог-реаниматолог плохо защищен, по-
скольку его профессиональные отношения с врачами других специально-
стей не регламентированы приказами МЗ РФ и законодательством.
Существующие классификации ятрогении не способствуют по-
строению точного диагноза, поскольку или предполагают простое пе-
речисление повреждений (классификация ВОЗ, Калитиевского, Ша-
пошникова), или содержат зачатки анализа при некорректном исход-
ном определении (классификация Некачалова). Итак, попытаемся
дать определение ятрогенного осложнения (ятрогении).
Ятрогения — это изменение в худшую сторону течения исходной
болезни или появление нового патологического процесса вследствие
действий врача, направленных на профилактику или лечение исход-
ной болезни.
Такой взгляд на сущность ятрогении не уникален и во многом ос-
новывается на концепциях С. Я. Долецкого (1989).
В зависимости от многих факторов (тяжести патологии, особенно-
стей организма больного, особенностей конструкции и исполнения
приборов и инструментов, квалификации врача, уровня медицинской
науки) одно и то же действие может быть полезным и вредным, дру-
гими словами, риск действий врача колеблется от минимального до
48 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

максимального. Таким образом, ятрогения — это реализация врачеб-


ного риска. Выраженность и характер врачебного риска являются ос-
новой предлагаемой классификации, по которой ятрогении подразде-
ляются нами на четыре категории.
1. Ятрогении с обоснованным риском
Неблагоприятный результат хирургических, терапевтических, про-
филактических, диагностических мероприятий (в дальнейшем — ме-
роприятий), отказ от которых повлек бы смерть, и которым не было
безопасной альтернативы. В группу входят:
1.1. Несмертельные.
1.2. Смертельные.
Далее описывается характер ятрогении.
Пример. При гемолитической болезни новорожденного после за-
менной гемотрансфузии развилась аплазия костного мозга, панцито-
пения, смерть.
Диагноз. Ятрогения 1.2, аплазия костного мозга.
2. Ятрогении с непредвиденным риском
Неблагоприятный результат мероприятий, риск которых случаен
или зависит от неизвестных заранее факторов («несчастные случаи»).
2.1. Несмертельные, нетяжелые.
2.2. Несмертельные, сравнимые с основным заболеванием по слож-
ности лечения.
2.3. Смертельные.
Пример. Экстренное анестезиологическое пособие на фоне шока у не-
известного больного: реланиум, кетамин, промедол, миорелаксанты, ин-
тубация трахеи, нейролептанальгезия (НЛА), ИВЛ. После экстубации раз-
вился ангионевротический отек гортани, как аллергическая реакция на ре-
ланиум, клиническая смерть с успешной последующей реанимацией.
Диагноз. Ятрогения 2.2, постреанимационная энцефалопатия.
3. Ятрогении с необоснованным риском
Неблагоприятный результат мероприятий, возможный риск кото-
рых превышает прогнозируемую пользу, отказ от которых не привел
бы к смерти или которым имелась безопасная альтернатива.
3.1. Несмертельные, нетяжелые.
3.2. Несмертельные, сравнимые с основным заболеванием по слож-
ности лечения.
3.3. Смертельные.
Пример. При ожоге 10 % площади тела катетеризирована подклю-
чичная вена. Развился синдром верхней полой вены, потребовавший
длительного лечения тромбофлебита.
1.9. Юридическая ответственность анестезиолога-реаниматолога 49

Диагноз. Ятрогения 3.2, тромбоз верхней полой вены.


4. Ятрогении, создающие риск
Неблагоприятный результат мероприятий, выполненных по пово-
ду несуществующей причины.
Пример. Больному с острой респираторно-вирусной инфекцией
(ОРВИ) назначены инъекции антибиотика по поводу предполагаемой
пневмонии. Через три дня наступило выздоровление от основного за-
болевания, но присоединился дисбактериоз в виде энтероколита.
Диагноз. Ятрогения 4; энтероколит.
Основным диагнозом (причиной смерти) могут быть признаны ят-
рогении типов: 3 и 4. Ятрогении 1 и 2 типов могут рассматриваться
как осложнения или сопутствующие заболевания. Мы считаем рабо-
чую классификацию ятрогении необходимым звеном в создании сис-
темы правовых и профессиональных оценок деятельности врача. При
этом ятрогенные заболевания (осложнения) могут квалифицироваться
как преступления, как ошибки или как несчастный случай, т. е. нали-
чие ятрогении еще не означает наличия вины!

1.9. ЮРИДИЧЕСКАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ


АНЕСТЕЗИОЛОГА-РЕАНИМАТОЛОГА

Основаниями ответственности по Российскому уголовному


праву являются противоправность деяния и вина лица, совершившего
это деяние. В тех случаях, когда врач обвиняется в нарушении профес-
сиональных обязанностей, повлекшем тяжелые для больного последст-
вия, его действия принято исследовать судебно-медицинскими экс-
пертными комиссиями. Наличие и мера ответственности за уголовные
преступления определяются только судом в соответствии с УК РФ.
Ни в трудовом законодательстве, ни в Основах законодательства РФ
о здравоохранении, ни в УК РФ, ни в подзаконных актах (приказы Ми-
нистерства здравоохранения РФ и соответствующие должностные ин-
струкции) нет указаний о преимущественной ответственности врача
какой-либо одной специальности. Не имеется также указаний на пре-
имущественную ответственность врача, занимающего какое-либо слу-
жебное положение. Каждый врач отвечает только за свои действия.
Если врач-анестезиолог-реаниматолог, выполняя неправильные рас-
поряжения другого специалиста, нанесет существенный вред больному
с тяжкими последствиями и совершит по неосторожности противо-
правные деяния, то он несет ответственность по закону за свои дейст-
50 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

вия. Специалист, отдавший неправильное распоряжение, которое при-


вело к тяжелым последствиям, но сам лично не причинивший непо-
средственного вреда больному, также будет отвечать по закону, но
только за свои действия. При этом меру ответственности каждого из
них и форму наказания определит только суд.
Разделение служебных обязанностей и профессиональных прав
врача-специалиста (в том числе и анестезиолога-реаниматолога) ре-
гулируется издающимися на основании законов приказами и инст-
рукциями. Профессиональные права, обязанности и профессиональ-
ная ответственность анестезиолога-реаниматолога изложены в прика-
зах Министерства здравоохранения СССР.
Невыполнение приказов и должностных инструкций, издаваемых
и утверждаемых Министерством здравоохранения РФ, неминуемо ве-
дет к дисциплинарным проступкам, которые иногда совершаются ме-
дицинскими работниками «незаметно», по неосторожности или лег-
комыслию, но которые могут перерасти в уголовно наказуемые дея-
ния, т. е. в преступления. Например, согласно приказу Министерства
здравоохранения СССР № 841 от 11.06.1986 не следует допускать од-
новременное проведение наркоза и переливание крови одним и тем
же врачом-анестезиологом-реаниматологом. Нарушение этого прави-
ла может привести к тяжким последствиям для больного, уголовной
или гражданской ответственности для нарушившего должностную
инструкцию врача, а также дисциплинарной ответственности для за-
ведующего ОАР.
Следует соблюдать большую осторожность при клинических ис-
пытаниях в анестезиологии-реаниматологии новых медикаментозных
средств и аппаратуры. Такие испытания могут проводиться по разре-
шению Фармакологического комитета или Управления по внедрению
новой медицинской техники Министерства здравоохранения РФ. При
этом, согласно статье 43 «Основ…», необходимо добровольное пись-
менное согласие больного или его законного представителя. Для лиц
младше 15 лет, кроме того, необходимо наличие непосредственной
угрозы жизни.
К административной ответственности может быть привлечен врач,
использующий дефицитные и дорогостоящие медикаментозные пре-
параты, полученные помимо аптеки данного лечебного учреждения.
Интересно, что провоцирующим фактором для наказания, как прави-
ло, является жалоба родственников больного, которого эти препараты
спасли! Но … наказания без вины не бывает (см. эпиграф или фильм
«Место встречи изменить нельзя»), поскольку в этих случаях опять-
1.10. Эвтаназия 51

таки, как правило, врач не сумел доказательно объяснить родствен-


никам крайнюю необходимость приобретения препарата или просто
не использовал менее дефицитное альтернативное средство.
Подавляющее большинство осложнений общей анестезии, послу-
живших поводом для возбуждения уголовных или гражданских су-
дебных разбирательств (68 %), связано с тем, что анестезиолог отлу-
чается из операционной. Анестезиолог-реаниматолог несет ответст-
венность и за «случайности», опасные для жизни больного: плохое
состояние аппаратуры, применяемой при неотложных ситуациях, от-
сутствие необходимых медикаментов и т. д.
Напомним в этой связи основные положения Гарвардского стан-
дарта безопасности анестезии:
1. Постоянное присутствие квалифицированного анестезиологиче-
ского персонала в месте проведения общей анестезии (анестезиолог
имеет право выйти из операционной в момент действия радиации или
для оказания экстренной помощи больному в критическом состоянии,
если обеспечил себе замену).
2. Постоянное наблюдение за оксигенацией, вентиляцией, крово-
обращением, температурой больного.
Как видно, обеспечить эти требования нетрудно. Требуется:
— добросовестность;
— задействование собственных органов чувств;
— желательно наличие приборов: пульс-оксиметра, тонометра,
фонендоскопа, термометра.

1.10. ЭВТАНАЗИЯ

Под эвтаназией (термин происходит из приставки греч. «эу»,


что можно перевести как хороший, «танатос» — «смерть») понимают
ускорение смерти без мучений и страданий, когда она касается смер-
тельно больного, страдающего от болей и недостойного существова-
ния и выразившего желание умереть.
Проблема имеет большое общественное, социальное, медицин-
ское, правовое значение и не является новой, однако в последние де-
сятилетия в связи с развитием медицины, и в частности реаниматоло-
гии, а также сменой моральных ценностей, в центре которых нахо-
дятся права человека, она резко обострилась. Участие врачей в уско-
рении смерти больного противоречит клятве Гиппократа и нравст-
венному принципу профессии. Вместе с тем, сторонники эвтаназии
52 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

обращают внимание на то, что при невозможности сохранить жизнь


врач обязан облегчить страдания больного, пусть даже методами, ко-
торые ведут к ускорению смерти.
Различают активную эвтаназию, когда для наступления смерти ис-
пользуют какое-либо медикаментозное средство как самим врачом, так
и при его содействии больным, и пассивную эвтаназию, при которой
медицинская помощь оказывается без умысла на укорочение жизни.
В статье 45 «Запрещение эвтаназии» «Основ законодательства РФ
об охране здоровья граждан» дано определение эвтаназии: «удовле-
творение просьбы больного об ускорении его смерти какими-либо
действиями или средствами, в том числе прекращением искусствен-
ных мер по поддержанию жизни» и сказано, что «лицо, которое соз-
нательно побуждает больного к эвтаназии и (или) осуществляет эвта-
назию, несет уголовную ответственность». Несомненно, время заста-
вит внести коррективы в столь категоричное утверждение. Запреще-
ние эвтаназии противоречит статье 33 «Основ законодательства РФ
об охране здоровья граждан», в которой признается право пациента
на отказ от медицинского вмешательства. Общественное мнение раз-
ных стран, в том числе и России, все больше склоняется к тому, что
есть ситуации, в которых пассивная эвтаназия при определенных ус-
ловиях должна быть разрешена.
В статье 33 «Основ законодательства РФ об охране здоровья граж-
дан» «Отказ от медицинского вмешательства» сказано, что «гражда-
нин или его законный представитель имеет право отказаться от меди-
цинского вмешательства или потребовать его прекращения» на лю-
бом этапе проведения. При этом ему или его законному представите-
лю в доступной форме должны быть изложены все последствия отка-
за от лечения, что оформляется записью в медицинском документе и
подписывается пациентом (его законным представителем) и лечащим
врачом. В некоторых лечебных учреждениях разработаны специаль-
ные расписки с указанием, о каких конкретно последствиях инфор-
мирован больной. Право на отказ от медицинского вмешательства со-
держится и в статье 30 «Права пациента».
Реализация права пациента (или его представителей) на отказ от
медицинского вмешательства формально предписывает врачу бездей-
ствие. В случаях тяжелого, опасного для жизни состояния такое вы-
нужденное бездействие врача может рассматриваться как применение
пассивной эвтаназии, ибо налицо два важных ее признака: 1) просьба
самого больного не оказывать ему помощь, несмотря на тяжелое со-
стояние, с разъяснением врача в доступной для больного форме о
1.10. Эвтаназия 53

возможных последствиях, вплоть до наступления смерти; 2) неоказа-


ние медицинской помощи или прекращение искусственных мер по
поддержанию жизни. Еще сложнее дело обстоит в случае отказа от
медицинского вмешательства лица, не достигшего 15 лет или при-
знанного недееспособным. В этих случаях в соответствии со стать-
ей 33 решение принимают родители или законные представители, а
не сам пациент. При этом не учитывается их нравственный облик,
особенности обстоятельств и религиозная принадлежность. Правда,
лечебное учреждение может обратиться в суд для защиты больных от
таких представителей, но при нашей системе судопроизводства до-
жидаться решения — значит не оказывать своевременную медицин-
скую помощь, т. е. совершать другое правонарушение. Наконец,
вполне вероятна ситуация, в которой явная и мучительная боль у па-
циента в терминальной стадии заболевания не может быть снята ру-
тинными способами и требует, по существу, общей анестезии с заме-
щением функции дыхания. В ходе общей анестезии вредные эффекты
анальгетиков, миорелаксантов, гипнотиков могут кумулировать, и
поддержание длительной общей анестезии напоминает активную эв-
таназию! С другой стороны, отказ от такого способа анальгезии на-
рушает права пациента, обозначенные в п. 5 статьи 30 «Основ…»
(право на облегчение боли … доступными способами и средствами).
Недостаточная анальгезия может привести к болевому шоку с фа-
тальными последствиями, т. е. явиться пассивной эвтаназией! В таких
ситуациях анестезиолог-реаниматолог действует, не обращая внима-
ния на требования представителей больного прекратить лечение.
Действия врача по поддержанию жизни вопреки воле больного или
его родственников могут быть объяснены состоянием крайней необ-
ходимости, что по статье 39 Уголовного кодекса РФ не является уго-
ловно наказуемым преступлением (хотя и не исключает гражданской
ответственности).
Встречается и обратная ситуация: анестезиолог-реаниматолог не
имеет просьбы или распоряжения законных представителей больного
о прекращении лечения, но внутренне убежден в том, что способы
выведения больного из терминального состояния исчерпаны, и про-
должение лечения является продолжением агонии и, возможно, стра-
даний, но не жизни! В этой ситуации (как, впрочем, и во всех преды-
дущих) обеспечивается уход за кожей, слизистыми, трахеобронхи-
альным деревом, сбор выделений; обеспечивается зондовое питание;
продолжается замещение функции внешнего дыхания; применение
или отказ от применения медикаментов обосновывается в истории
54 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

болезни (наличие противопоказаний, риск побочных эффектов и ос-


ложнений); при наличии болей обосновывается постоянная анальге-
зия, при неадекватном поведении обосновывается необходимость вы-
ключения сознания для создания функционального покоя централь-
ной нервной системы (ЦНС). Это и есть минимум, необходимый для
обеспечения «достойного ухода из жизни», который, тем не менее,
эвтаназией не является.

1.11. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МОМЕНТА СМЕРТИ


И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ РЕАНИМАЦИОННЫХ
МЕРОПРИЯТИЙ

Рассматривая правовые аспекты пределов реанимации, В. Л. Ва-


невский и соавт. (1978) выделяли три вопроса: 1) когда можно не на-
чинать реанимационные мероприятия, несмотря на наступление
смерти; 2) когда можно заканчивать реанимационные мероприятия;
3) допустимо ли прекращать ИТ при сохраненной (или искусственно
поддерживаемой) сердечной деятельности, но при наличии признаков
необратимых тяжелых патологических изменений ЦНС.
В статье 46 «Основ законодательства о здравоохранении» на осно-
ве положений Сиднейской декларации Всемирной медицинской ас-
социации (ВМА) относительно констатации факта смерти (1983)
впервые в нашем законодательстве подчеркивается необходимость
определения момента смерти врачом или фельдшером в соответствии
с критериями и порядком, установленными МЗ РФ. В таких случаях
решение должно приниматься как можно раньше. Установление мо-
мента смерти стало актуальным в связи с успехами реанимации и
трансплантологии. Неточное и ненадежное определение приводило к
возникновению конфликтной ситуации, когда извлечение из тела ор-
гана или ткани осуществлялось на живом человеке в момент мини-
мального функционирования его органов, что чаще бывает на по-
следних этапах умирания. Обвинения врачей в умышленных действи-
ях или бездействии в интересах трансплантологии явились и являют-
ся поводом для возбуждения уголовных дел и судебных процессов по
статье УК 105 м) «Убийство … в целях использования органов или
тканей потерпевшего».
Биологическая смерть — это такое необратимое состояние цело-
стности организма, которое констатируется при тотальной гибели го-
ловного мозга. Долго не признаваемая в СССР «мозговая смерть» в
1.11. Определение момента смерти и продолжительности… 55

1986 г. была официально признана МЗ СССР, а затем утверждена


Приказом МЗ РФ «О дальнейшем развитии и совершенствовании
трансплантологической помощи населению Российской Федерации»
№ 189 от 10.08.1993.
В соответствии с письмом Минздрава России «Инструкция по оп-
ределению момента смерти человека, отказу от применения или пре-
кращению реанимационных мероприятий» № 10-19/148 от 30.04.1997
биологическая смерть может быть констатирована на основании пре-
кращения сердечной деятельности (в течение 30 мин), дыхания и
функций головного мозга, включая его стволовые отделы. Для этого
необходимо выявить следующие признаки:
— исчезновение пульса на сонной и бедренной артериях;
— отсутствие сокращений сердца на основании аускультации и
прекращение биоэлектрической активности сердца или наличие по-
вторяемых фибриллярных осцилляций по данным электрокардиогра-
фии (ЭКГ);
— прекращение дыхания;
— прекращение всех функций и реакций ЦНС (отсутствие соз-
нания, спонтанных движений, реакций на звуковые, световые, боле-
вые раздражители, роговичных рефлексов, расширение зрачков и от-
сутствие реакции зрачков на свет).
Эти признаки не могут быть основанием для констатации смерти,
если они возникли в период глубокого охлаждения (температура тела
ниже 32 °С) или на фоне действия медикаментов, угнетающих ЦНС.
Инструкция не распространяется на новорожденных и детей до 6 лет.
Отказ от применения реанимационных мероприятий, когда они
признаются абсолютно бесперспективными из-за наступления биоло-
гической смерти, может быть:
— в случае наступления биологической смерти на фоне приме-
нения полного комплекса реанимационных мероприятий;
— при наличии у больного хронического заболевания в терми-
нальной стадии, причем безнадежное состояние и бесперспективность
оживления устанавливает консилиум, решение которого заносится в
историю болезни и утверждается ответственным лицом, назначенным
руководителем учреждения; при наличии несовместимой с жизнью
травмы, которое устанавливает консилиум, решение его записывается
в историю болезни.
Согласно Инструкции МЗ РФ по определению момента смерти
человека прекращение реанимационных мероприятий (дыхание изо
рта в рот, непрямой массаж сердца, восстановление проходимости
56 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

верхних дыхательных путей (ВДП)) во внебольничных условиях без


привлечения бригады специалистов допустимо, если через 30 мин с
начала их проведения не появились признаки восстановления дея-
тельности ЦНС. В случае появления признаков восстановления
функции ЦНС реанимация продолжается до восстановления сердеч-
ной деятельности и дыхания или до повторного исчезновения функ-
ций ЦНС.
Допустим отказ от реанимационных мероприятий, проводимых спе-
циализированной бригадой, при невозможности использования аппарат-
ного искусственного кровообращения или водителя ритма при наступ-
лении «смерти сердца» (прямая линия на ЭКГ в течение 30 мин). Стой-
кая фибрилляция не является основанием для прекращения реанимации
и требует периодически повторяемой дефибрилляции. Отказ возможен
также при неэффективности в течение часа полного объема комплекса
реанимационных мероприятий и невозможности возобновить кровооб-
ращение и поддерживать артериальное давление (АД) на минимальном
уровне. Прекращение реанимационных мероприятий допустимо также
при установлении у больного хронического заболевания в терминальной
стадии и остановке работы сердца в течение 30 мин (при отсутствии ги-
потермии и действия препаратов, угнетающих ЦНС), а также при воз-
никновении опасности для здоровья лица, производящего оживление,
или ситуации, представляющей угрозу окружающим.
При реанимации в родовом зале новорожденного, родившегося с
оценкой 0 баллов по шкале Апгар, продолжительность реанимации
составляет 20 мин. Если за это время не восстановился синусовый
сердечный ритм, реанимация прекращается. Для всех остальных реа-
нимационных ситуаций в педиатрии справедливо сказанное выше.
Следует соблюдать старое правило: во всех сомнительных случаях
реанимация проводится в полном объеме.

Тестовые задания
1. Какой нормативный документ содержит описание прав пациента?
а) Приказ № 841;
б) «Основы законодательства РФ о здоровье граждан»;
c) Конституция РФ.
2. Имеет ли право врач-нестезиолог-реаниматолог выписывать больного
из больницы?
а) да;
б) нет;
в) в зависимости от ситуации.
1.11. Определение момента смерти и продолжительности… 57

3. Имеет ли право врач анестезиолог-реаниматолог выписывать лист не-


трудоспособности?
а) да;
б) нет;
в) в зависимости от ситуации.
4. Как дословно переводится термин «эвтаназия»?
а) легкая смерть;
б) быстрая смерть;
в) медленная смерть.
5. Какой фактор является ведущим в риске возникновения осложнений
анестезии?
а) неисправность аппаратуры;
б) низкий уровень мониторинга;
в) человеческий.
6. Укажите продолжительность реанимации новорожденного в родовом
зале при оценке по шкале Апгар 0 баллов:
а) 15 мин;
б) 20 мин;
в) 30 мин;
г) 40 мин.
7. С какого возраста признается дееспособность пациента согласно «Ос-
новам законодательства РФ о здоровье граждан»:
а) 13 лет;
б) 14 лет;
в) 15 лет;
г) 16 лет.
Ответы к тестовым заданиям: 1 — б); 2 — б); 3 — б); 4 — а); 5 — в);
6 — б); 7 — в).

Литература
1. Абу Али ибн Сина. Канон врачебной науки (избранные разделы в
3 ч.) / Абу Али ибн Сина. — М.-Ташкент, 1994. — Ч. I. — 399 с.
2. Акжигитов Г. Н. Организация детской анестезиолого-реанимацион-
ной службы / Г. Н. Акжигитов, К. К. Квартовкин. — М. : Медицина, 1987. —
144 с.
3. Акопов В. И. Медицинское право в вопросах и ответах / В. И. Акопов. —
ПРИОР, 2000. — 208 с.
4. Бадмаев П. И. Джуд-Ши, памятник тибетской медицины / П. И. Бадма-
ев. — М. : Медицина, 1979. — 676 с.
5. Библия. — М. : Изд-во Московской патриархии, 1976. — Еванг. от
Матф. — С. 1019.
6. Бумм В. Клинические лекции по акушерству и гинекологии / В. Бумм. —
СПб. : Маркс, 1898. — 674 с.
58 Глава 1. Этические и правовые отношения в анестезиологии…

7. Веллер М. Все о жизни / М. Веллер. — СПб. : Нева, 1999. — 576 с.


8. Громов А. П. Врачебная деонтология и ответственность медицинских
работников / А. П. Громов. — М. : Медицина, 1969. — 76 с.
9. Долецкий С. Я. Ятрогения (клинический и социальный аспект) /
С. Я. Долецкий. — М. : Медицина, 1989. — 121 с.
10. Драгонец Я. Современная медицина и право : пер. со словацк. / Я. Дра-
гонец, П. Холендер. — М. : Юридич. лит., 1991. — 336 с.
11. Карпентер В. Основания физиологии ума : пер. с англ. / В. Карпентер. —
СПб. : «Русское богатство», 1886. — 361 с.
12. Кохно В. Н. Особенности этических и правовых отношений в анесте-
зиологии и реаниматологии : учеб.-метод. пособие / В. Н. Кохно, А. Н. Шма-
ков. — Новосибирск НГМА, 2002. — 61 с.
13. Кохно В. Н. Этика и право в анестезиологии, реаниматологии и интен-
сивной терапии : учеб. пособие / В. Н. Кохно, А. Н. Шмаков. — Новоси-
бирск : Сибмедиздат НГМА, 2005. — 68 с.
14. Кропоткин П. А. Этика / П. А. Кропоткин. — М. : Политическая лите-
ратура, 1991. — 786 с.
15. Новоселов В. П. Профессиональная деятельность работников здраво-
охранения / В. П. Новоселов. — Новосибирск : Наука, 2001. — 312 с.
16. Орлов А. Н. О врачебной тайне / А. Н. Орлов. — Красноярск, 1985. —
112 с.
17. Приказ № 222 МЗ РФ от 20.09.1993. О мерах по реализации основ за-
конодательства РФ об охране здоровья граждан. — М., 1993. — 63 с.
18. Руководство федерального центра госсанэпиднадзора МЗ РФ Р 2.2.755-99.
Гигиенические критерии оценки и классификации условий труда по показа-
телям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и
напряженности трудового процесса // МЗ РФ. — М., 1999. — 60 с.
19. Справочник по кадровой работе и оплате труда в учреждениях здраво-
охранения. В 2 т. / Под ред. В. Н. Басилия. — М. : Грантъ, 1998. — Т. 2. —
576 с.
20. Телешевская М. Э. Вопросы врачебной деонтологии / М. Э. Телешев-
ская, Н. И. Погибко. — Л. : Медицина, 1978. — 160 с.
21. Уголовный кодекс Российской Федерации. — М. : ИВЦ «Маркетинг»,
2000. — 204 с.
22. Черняховский Ф. Р. Организация отделения анестезиологии-реанима-
тологии / Ф. Р. Черняховский. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : Медицина,
1992. — 191 с.
23. Шмаков А. Н. О месте ятрогенных болезней в структуре диагноза /
А. Н. Шмаков // Боль и ее лечение. — Новосибирск, 1997. — № 6. — С. 15–16.
24. Яровинский М. Я. Размышления о морали, этике, биоэтике / М. Я. Яро-
винский // Медицинская помощь. — 1999. — № 4. — С. 43–47.
25. Яровинский М. Я. К проблеме ошибки и ятрогении в деятельности меди-
цинских работников / М. Я. Яровинский // Медицинская помощь. — 1999. —
№ 4 (С. 47–51). — № 6. — (С. 33–38).
2.1. Из истории развития анестезии 59

Глава 2
КОНЦЕПЦИЯ КОМПОНЕНТНОСТИ
АНЕСТЕЗИИ И ЕЕ АДЕКВАТНОСТЬ

Анестезия гораздо более


искусство, чем наука
Р. Макинтош
1959, Москва

2.1. ИЗ ИСТОРИИ РАЗВИТИЯ АНЕСТЕЗИИ

Раздел о компонентах анестезии — один из важнейших в со-


временной анестезиологии-реаниматологии, в создании которого при-
нимали активное участие известные отечественные и зарубежные ане-
стезиологи и хирурги. Большой вклад в разработку этой проблемы
внесли в разные годы А. З. Маневич (1973), Ф. Ф. Белоярцев (1977),
В. А. Гологорский (1980), Т. М. Дарбинян (1983).
Основной идеей (концепцией), определяющей развитие анестезио-
логии с середины ХХ в., является принцип компонентности анесте-
зии, согласно которому любой ее способ может быть обеспечен наи-
более совершенным образом совокупностью нескольких компонен-
тов, каждый из которых должен обеспечивать ее и поддерживаться
изолированно различными фармакологическими средствами, обла-
дающими строго направленным избирательным действием. Несмотря
на отдельные расхождения схем компонентов общей анестезии, пред-
ложенных различными авторами, большинство из них предполагают
необходимость следующих компонентов: 1 — торможение психиче-
ского восприятия (наркоз, сон); 2 — блокада болевых (афферентных)
импульсов (анальгезия); 3 — торможение вегетативных реакций
(арефлексия или гипорефлексия); 4 — выключение двигательной ак-
тивности (миорелаксация); 5 — управление газообменом; 6 — управ-
ление кровообращением; 7 — управление метаболизмом. Эти общие
60 Глава 2. Концепция компонентности анестезии…

компоненты анестезии служат ее составными частями при всех опе-


рациях и называются неспецифическими компонентами общей ане-
стезии. В ряде случаев в специализированных областях хирургии
(кардиохирургии, нейрохирургии) может потребоваться введение до-
полнительных компонентов, которые А. З. Маневич (1973) предло-
жил назвать специфическими, к ним можно в качестве примера отне-
сти метод гипотермии и его варианты, которые используются при
обеспечении операций на «сухом сердце».
Принцип концепции анестезии родился не на пустом месте. Исто-
рия комбинированного наркоза начинается с первого десятилетия
XX в., когда С. И. Федоров и Н. П. Кравков (1903) доложили об ус-
пешном применении гедонал-хлороформного наркоза.
Проблема создания тотальной релаксации была практически ре-
шена в 1942 г., когда Г. Гриффит и Дж. Джонсон в клинике впервые
применили мышечные релаксанты. Это позволило управлять опреде-
ленной функцией, определенным компонентом — выключением дви-
гательной активности независимо от глубины наркоза.
Одними из первых исследователей, поднявших вопрос о компонентах
(сипмтомокоплексах) анестезии, были К. Васмут и Д. Гале (1954), кото-
рые разложили симптоматику общего обезболивания на сон, анальгезию
и миорелаксацию. В том же году Д. Литтл и К. Стефен представили нар-
коз как набор семи компонентов, объединив симптомокомплексы нарко-
за и действия анестезиолога по обеспечению безопасности операции:
сон, анальгезия, релаксация, управление рефлекторной деятельностью,
обменом, дыханием и кровообращением. Над этими авторами явно дов-
лел тот факт, что анестезиологу, наряду с обеспечением собственно ане-
стезии, приходилось проводить профилактическую и лечебную коррек-
цию основных физиологических функций организма (т. е. осуществлять
интраоперационную ИТ).
Такой была и классификация Р. Макинтоша (1955), который, также
выделив три основных компонента: сон, арефлексию (в которой объе-
динил понятие и анальгезии, и нейрогуморальной блокады) и релакса-
цию, добавил все-таки и понятие управления дыханием как первосте-
пенной задачи анестезиолога. В литературе различные классификации
по числу компонентов начали сравнивать с геометрическими фигура-
ми: так появились «треугольник Макинтоша», еще более известный
«треугольник Т. Грея» (сон, гипорефлексия, релаксация; 1959), «четы-
рехугольник П. Вудбриджа» (сон, анальгезия, релаксация, арефлексия;
1957), «пятиугольник П. Югенара» (сон, анальгезия, арефлексия, уп-
равление обменом, дыханием; 1959). При этом вновь смешивались по-
2.2. Анестезия на современном этапе 61

нятия обезболивания как такового и управления функциями организма.


Таковыми же были классификации Г. П. Зайцева и В. А. Гологорского
(сон, анальгезия, релаксация, управление обменом, дыханием и крово-
обращением; 1957), Т. Грея (в добавление к «треугольнику» — управ-
ление обменом, дыханием и кровообращением; 1960), И. С. Жорова (те
же шесть компонентов; 1961).
Появление НЛА существенно прояснило учение о компонентах
анестезии. Уже в самой первой статье на эту тему «Анестезия без
барбитуратов: НЛА» (1959) Ж. Де Кастро и П. Манделир писали, что
различные виды анестезии могут быть разобраны по четырем призна-
кам: наркоз, гипорефлексия, анальгезия и кураризация. В этом переч-
не симптомокомплексов анестезии релаксация, как необходимая ее
деталь, была впервые подменена понятием действия, необходимого
для достижения этого компонента.

2.2. АНЕСТЕЗИЯ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ

После работ, связанных с НЛА, было достигнуто согласие


большинства исследователей с целесообразностью группирования сим-
птоматики анестезии в четыре (основные) симптомокомплекса («компо-
нента»).
В последние годы среди основных компонентов общей анестезии
выделяют гипноз, анальгезию, миоплегию и амнезию. При этом для
достижения адекватной анестезии используются 2 основные схемы:
1) различные варианты тотальной внутривенной анестезии (ТВА);
2) ингаляционная анестезия (ИА), с помощью которых претворяется в
жизнь концепция многокомпонентной общей анестезии.
В последнее 10-летие значительно повысилась безопасность ане-
стезии. Этому способствовало использование интраоперационного
мониторинга жизненно важных функций больного. В настоящее вре-
мя общепризнанным является минимальный стандарт интраопераци-
онного мониторинга, включающего присутствие анестезиолога в опе-
рационной в течение всего анестезиологического пособия; определе-
ние частоты пульса и дыхания, АД; ЭКГ, пульсоксиметрия, измере-
ние температуры тела. Но не только. Помимо использования монито-
ринга такой прогресс в значительной мере связан с применением
безопасных препаратов для анестезиологического пособия и качест-
венно новой наркозно-дыхательной аппаратуры, позволяющей осу-
ществлять точную дозировку на основе мониторинга дыхательных га-
62 Глава 2. Концепция компонентности анестезии…

зов. В связи с этим сегодня для препаратов, используемых в анесте-


зиологии, можно выделить такие качества, как подходящая фармако-
кинетика препаратов (этим определяется прежде всего управляемость
анестезии), удобство введения (в частности, возможность введения
препаратов в виде инфузии), минимальный побочный эффект и при-
емлемое соотношение стоимость/эффективность.
Появились препараты с улучшенной фармакокинетикой (быстрое на-
чало и окончание действия) и фармакодинамикой. Немаловажна и воз-
можность вводить эти препараты в виде постоянной внутривенной (в/в)
инфузии, что позволяет во многом приблизить управляемость ТВА к та-
ковой у ИА.
В качестве иллюстрации можно назвать препараты для ТВА — ми-
дозалам (дормикум) и диприван (пропофол). Из современных ингаля-
ционных анестетиков в России используется галогеносодержащий ане-
стетик — изофлюран, севофлюран.
Последующие годы ознаменовались появлением разнообразных
схем общей анестезии, основу которых и составили вышеперечис-
ленные компоненты.
Реализация принципов многокомпонентности анестезии достига-
ется путем применения нескольких веществ, оказывающих более или
менее целенаправленные и избирательные действия. Такой подход
избавил анестезиологов от поисков идеальных наркотических средств
и универсальных методов анестезии, которых не могла дать практика
применительно к запросам весьма вариабельной хирургической пато-
логии. В силу своей гибкости этот подход позволил, напротив, мак-
симально индивидуализировать анестезию, концентрируя усилия на
достижении вышеперечисленных компонентов путем выбора фарма-
кологических средств, обладающих более или менее направленным
действием.
Концепция многокомпонентной анестезии оказалась исключительно
правильной. Она дала возможность подойти к изолированному управле-
нию различными функциями организма во время операций. Это было
практически недостижимо при применении наркоза «широкого спек-
тра действия», когда одно или несколько наркотических средств ис-
пользовали и для выключения сознания, и расслабления мышц, и по-
давления рефлекторной активности, и устранения боли. Развитие ане-
стезиологии в течение последней четверти ХХ в. связано именно с
практическим осуществлением принципа компонентности. Соблюде-
ние его сыграло решающую роль в обеспечении благоприятных усло-
вий и безопасности при больших травматичных операциях, у больных
2.3. Адекватность анестезии 63

с высокой степенью операционного риска и особенно при вмешатель-


ствах на легких, сердце и магистральных сосудах.
Однако принцип многокомпонентности совсем не обязывает ане-
стезиолога применять сложные методы обезболивания или совершенно
отказаться от более простых технологий. При кратковременных и ма-
лотравматичных операциях вполне приемлемы более простые способы
анестезии, в этих случаях они отвечают изложенным требованиям. В то
же время при длительных, сложных и травматичных операциях зало-
гом успеха является применение комбинированных методов анестезии,
используя основные и вспомогательные фармакологические средства,
дополняющие положительные качества друг друга и нивелируя отри-
цательные (побочные) эффекты.
Метод НЛА может служить одним из признанных вариантов об-
щей многокомпонентной анестезии, позволяющим проследить все
основные компоненты современной анестезии: закись азота выполня-
ет роль гипнотика и частично анальгетика (выключение сознания,
сон), фентанил обеспечивает анальгезию, дроперидол — гипореф-
лексию (нейровегетативную блокаду), миорелаксанты — расслабле-
ние мышц (миорелаксию), газообмен обеспечивается ИВЛ. Если в
этом сочетании закись азота заменить каким-либо в/в анестетиком
или гипнотиком в дозе, обеспечивающей сон (барбитураты, кетамин,
оксибутират натрия, диприван), получим приемлемую альтернативу
в виде «чистой» в/в комбинированной анестезии (Бунятян Т. М.,
1994).

2.3. АДЕКВАТНОСТЬ АНЕСТЕЗИИ

Однако какие бы схемы ни применялись, анестезия должна


отвечать главному требованию, предъявляемому к ней — быть адек-
ватной. Что следует понимать под адекватностью анестезии?
Термин «адекватный» (в переводе с лат. — «вполне соответст-
вующий») по отношению к анестезии означает соответствующий тре-
бованиям, которые к ней предъявляют все участники оперативного
вмешательства: больной не хочет «присутствовать» на собственной
операции, хирург нуждается в «спокойном» и удобно расположенном
операционном поле, анестезиолог стремится надежно защитить боль-
ного от хирургической травмы, от токсического эффекта анестетиков,
что вкупе обеспечит гладкое, неосложненное течение операции и
ближайшего послеоперационного периода.
64 Глава 2. Концепция компонентности анестезии…

Обеспечение «отсутствия» больного на собственной операции или


удобного и «спокойного» операционного поля — задача несравненно
более легкая, чем основная, которая стоит перед анестезиологом. В
связи с этим мы акцентируем внимание на позиции анестезиолога.
Общеизвестно, что оперативное вмешательство представляет собой
выраженную форму агрессии, на которую организм реагирует комплек-
сом сложных реакций. Их основу составляет высокий уровень нейроэн-
докринной напряженности, сопровождающейся значительной интен-
сификацией метаболизма, выраженными сдвигами гемодинамики, из-
менением функции основных органов и систем. Очевидно, анестезия
должна уменьшить выраженность этих реакций или полностью преду-
предить их. Чем полнее она этого достигает, тем она адекватнее.
В течение операции, как следствие операционного стресса, в орга-
низме развивается сложная картина рефлекторных реакций. Именно
наличие или отсутствие этих реакций, как объективных критериев,
позволяет судить об адекватности анестезии.
Первая и наиболее важная мишень агрессивных воздействий —
ЦНС. К сожалению, в клинической практике за исключением электро-
энцефалограммы (ЭЭГ) мы лишены иных объективных свидетельств
реакции ЦНС. Кроме того, регистрируемое иногда на ЭЭГ усиление
функциональной активности головного мозга может быть объяснено
не столько неадекватностью анестезии, сколько своеобразием эффек-
та фармакологического препарата, например, кетамина.
Не менее важны нарушения деятельности эндокринной системы:
увеличение выброса катехоламинов, кортикостероидов, адренокорти-
котропного гормона (АКТГ), активация калликреин-кининовой и ре-
нин-ангиотензиновой систем, повышение продукции антидиуретиче-
ского и соматотропного гормонов.
Активация и напряжение регуляторных систем вызывает более
или менее выраженные изменения функций различных органов и ме-
таболизма. На первом месте по значению стоят гемодинамические
реакции: колебания АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС), уве-
личение или снижение сердечного выброса (СВ) и общего перифери-
ческого сопротивления (ОПС), и в особенности нарушения микро-
циркуляции. Существенные изменения претерпевает функция почек:
снижаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация, диурез. Из
системных изменений следует выделить повышение свертывающей
активности крови и снижение иммунной реактивности.
Метаболическими сдвигами являются интенсификация углеводного
обмена (увеличение содержания глюкозы в крови, нарастание гликоли-
2.3. Адекватность анестезии 65

за), сдвиг в кислую сторону метаболического звена кислотно-основного


состояния (КОС) — повышение содержания молочной и пировиноград-
ной кислот, отрицательной величины ВЕ (дефицита буферных основа-
ний), изменения содержания тканевых гормонов (серотонин, гистамин)
и активности ингибиторов протеолитических ферментов.
Таков далеко не полный перечень стрессовых реакций, возникно-
вение которых возможно на фоне неадекватной анестезии. Напомним,
что некоторые из них могут быть инициированы также анестетиками
и другими применяемыми во время анестезии препаратами в силу
присущих им специфических фармакодинамических свойств.
Тот факт, что описанные реакции могут характеризовать степень за-
щиты от операционного стресса, позволил использовать их для сравни-
тельной оценки адекватности методов как регионарной, так и общей
анестезии. Объективными критериями служат сдвиги гемодинамики, со-
держание различных веществ в крови (гормоны, биологически активные
вещества (БАВ), циклические нуклеотиды, ферменты и др.), ЭЭГ, пока-
затели функции почек, сократимость миокарда, кожный потенциал, ре-
зультаты автоматического анализа ритма сердца с помощью ЭВМ и др.
Естественно, что регистрируемые показатели упрощенно отражают
сложные процессы, происходящие в организме под воздействием опера-
ционного стресса. Тем не менее, ориентировочная оценка адекватности
анестезии с помощью этих критериев безусловно возможна.
К сожалению, большинство из упомянутых критериев позволяют су-
дить о качестве анестезии лишь ретроспективно и характеризуют метод в
общем виде, а не конкретно в данном случае. Целесообразно использовать
те признаки, которые просты и позволяют реально оценить течение ане-
стезии. К числу таких показателей можно отнести окраску и влажность
кожных покровов, частоту пульса и величину АД, почасовой диурез. Теп-
лые, сухие, нормальной окраски кожные покровы, отсутствие тахикардии
и гипертензии, диурез не ниже 30–50 мл/ч свидетельствуют в пользу нор-
мального течения анестезии. Наоборот, холодная, влажная, мраморной
окраски кожа, тахикардия, гипертензия (или выраженная гипотензия),
диурез ниже 30 мл/ч говорит о неблагополучии и требует принятия соот-
ветствующих мер. К сожалению, все эти показатели имеют интегральный
характер и способны отражать влияние различных факторов, а не только
недостатки анестезии (кровопотеря, например). Их оценка во многом
субъективна. В то же время объективные аппаратные методы требуют
сложного оборудования для регистрации показателей и их оценки.
Кроме того, неясно, как на основании изменения величины показа-
теля делать вывод об адекватности или, наоборот, неадекватности
66 Глава 2. Концепция компонентности анестезии…

анестезии. Например, о чем говорят колебания АД в пределах 10–15 и


20–25 %? Можно ли считать отрицательным явлением повышение
содержание катехоламинов на 50 % по сравнению с исходным уров-
нем? Что является допустимым сдвигом?
Когда решается вопрос о значении обнаруживаемых во время ане-
стезии и операции изменений функций различных органов, то прово-
дят сравнение с так называемыми нормальными величинами, т. е. по-
казателями, регистрируемыми в состоянии покоя. Между тем, усло-
вия функционирования организма во время операции совершенно
иные и предъявляют повышенные требования к деятельности основ-
ных систем и органов, уровню обмена. Следовало бы исходить из так
называемой стресс-нормы и сравнивать с нею те показатели, которые
регистрируют во время операции. Естественно, что стресс-норма мо-
жет существенно отличаться от нормы покоя: для обеспечения более
высокого уровня потребностей организма необходим соответственно
более высокий уровень работы регуляторных систем. Умеренную по
сравнению с покоем стимуляцию нейроэндокринной системы, систе-
мы кровообращения, сдвиги метаболизма и т. д. следует признать це-
лесообразной реакцией организма. Ее возникновение можно рассмат-
ривать как сохранение реактивности и адаптационных возможностей
организма. Лишь выход далеко за пределы стресс-нормы свидетель-
ствует о включении патологических рефлексов, которые и должны
быть блокированы. Стресс-норма для каждого показателя еще не оп-
ределена, но можно считать, например, что изменение показателей
гемодинамики в пределах 20–25 % вполне допустимо.
Говоря об адекватности, следует подчеркнуть, что это определение
касается не столько собственно анестезии или анестетика, сколько все-
го анестезиологического пособия и, следовательно, в значительной (ес-
ли не в полной) мере отражает опыт и квалификацию анестезиолога,
его умение, основываясь на концепции компонентности анестезии, ис-
пользовать всю гамму известных фармакологических средств и анесте-
зиологических приемов.
В основе адекватности и, следовательно, безопасности современ-
ной анестезии лежит принцип ее многокомпонентности. И в этой свя-
зи совершенно справедливы слова Р. Макинтоша, сказанные им во
второй половине ХХ в. в период становления принципа многокомпо-
нентной анестезии: «Нет тяжелого больного, настолько тяжелого,
чтобы не ввести его в наркоз».
В заключение обсуждения концепции компонентности анестезии
следует отметить некоторые ее преимущества. Прежде всего, разде-
2.3. Адекватность анестезии 67

ление анестезии на отдельные компоненты, избирательно регулируе-


мые анестезиологом, создает принципиально новую методологиче-
скую основу ведения анестезии. Располагая определенной тактиче-
ской схемой, анестезиолог действует в зависимости от ситуации. На-
личие подобной схемы обусловливает и второе преимущество этой
концепции — облегчение процесса обучения комбинированной ане-
стезии во всех ее разновидностях.

Тестовые задания
1. Какой из нижеперечисленных компонентов анестезии является
специфическим?
а) анальгезия;
б) миорелаксация;
в) гипотермия;
г) гипорефлексия.
2. Укажите ретроспективный критерий адекватности анестезии:
а) измерение АД;
б) уровень кортизола;
в) объем диуреза.
3. Термин «адекватный» в переводе с латинского означает:
а) качественный;
б) защищенный;
в) вполне соответствующий.
Ответы к тестовым заданиям: 1 — в); 2 — б); 3 — в).

Литература
1. Белоярцев Ф. Ф. Компоненты общей анестезии / Ф. Ф. Белояр-
цев. — М. : Медицина, 1977.
2. Анестезиология и реаниматология / Под ред. О. А. Долиной. — М.,
1998.
3. Беляевский А. Д. Очерки по истории анестезиологии / А. Д. Беляевс-
кий, Г. Д. Монченко. — 2000.
4. Бунятян А. А. Руководство по анестезиологии / Под ред. А. А. Бу-
нятин. — М., 1994.
5. Голгорский В. А. Метаболические изменения как критерии адекватно-
сти некоторых видов комбинированной общей анестезии / В. А. Гологор-
ский // Анест. и реаниматол. — 1980. — № 2. — С. 13–17.
6. Голгорский В. А. О проблеме адекватности анестезии / В. А. Гологор-
ский, Т. Ф. Гриненко, Л. Д. Макарова // Анест. и реаниматол. — 1988. —
№ 2. — С. 3–6.
7. Гологорский В. А. Некоторые компоненты современной комбинированной
анестезии / В. А. Гологорский [и др.] // Клин. хир. — 1963. — № 8. — С. 50–56.
68 Глава 2. Концепция компонентности анестезии…

8. Заболотский Т. Б. К вопросу о механизмах адекватности анестезии /


Т. Б. Заболотский, Д. В. Болотников // Вест. интенсивной терапии. — 1999. —
№ 5–6. — С. 13–15.
9. Зильбер А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и реанима-
тологии / А. П. Зильбер. — М. : Медицина, 1984.
10. Лекманов А. У. Современные подходы к выбору метода анестезиоло-
гического пособия у детей / А. У. Лекманов, С. Г. Суворов // Анест. и реани-
матол. — 2002. — № 4. — С. 12–16.
11. Маневич А. З. Общие и специфические компоненты анестезии / А. З. Ма-
невич // Хирургия. — 1973. — № 4. — С. 19–24.
12. Нейровегетативное торможение как компонент общей анестезии /
Т. М. Дарбинян [и др.] // Анест. и реаниматол. — 1983. — № 2. — С. 3–9.
13. Об адекватности анестезии / В. Л. Ваневский [и др.] // Анест. и реа-
ниматол. — 1984. — № 5. — С. 8–11.
14. Оценка адекватности общей анестезии морфином, промедолом, фен-
танилом, дипидолором и пентазоцином у больных с митральными пороками
сердца по показателям сократимости и расслабления миокарда, системной,
легочной и внутрисердечной гемодинамики / А. А. Цыганий [и др.] // Анест.
и реаниматол. — 1986. — № 2. — С. 3–5.
3.1. Методы общей анестезии 69

Глава 3
МЕТОДЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ.
ХАРАКТЕРИСТИКА СРЕДСТВ
ДЛЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

3.1. МЕТОДЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

Приступая к описанию данной главы, уместно привести


хронологию открытий и использования средств для анестезии в ми-
ровой практике (табл. 3.1).

Таблица 3.1
Некоторые исторические даты в анестезиологии
Годы Открытия
1200 R. Lullius впервые открыл эфир (эфир открывался еще 4 раза)
1540 Парацельс открыл обезболивающие свойства эфира
1591 E. M. Calzean была сожжена без обычного удушения перед
казнью в том числе и за то, что пыталась перенести родовую
боль у женщины на собаку при помощи колдовства
1774 J. Pristley открыл способ добывания кислорода
1799 Davy назвал закись азота «веселящим газом»
1806 Serturner выделил морфий из неочищенного опия
1842 Long впервые применил эфирный наркоз
1845 Wells — демонстрация наркоза закисью азота
1846 Morton — публичная демонстрация эфирного наркоза
1847 J. Y. Simpson — применение эфира при операции внутреннего
поворота плода за ножку
1847 Н. И. Пирогов применил внутривенный наркоз эфиром
1847 Н. И. Пирогов — ректальный эфирный наркоз для обезболива-
ния родов
1848 Г. А. Гивардовский — операция под бензиновым наркозом
1853 A. Wood — изобретение шприца для подкожных инъекций и
полой иглы
70 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

Продолжение табл. 3.1


Годы Открытия
1853 Хлороформ применен D. Snow для обезболивания родов у ко-
ролевы Виктории
1864 Von Baeyer синтезирована барбитуровая кислота
1880 С. К. Кликович впервые применил закись азота для обезболи-
вания родов
1891 Применен хлорэтил как местный анестетик
1899 A. Bier — открытие спинномозговой анестезии
1902 Н. П. Кравков — применение гедонала
1902 Морфин и скополамин применены для обезболивания родов
1903 Fischer и Von Mering применен веронал
1905 A. Eincyorn — открытие новокаина
1906 A. Sicard, F. Cathelin — описание каудальной (эпидуральной
анестезии)
1909 W. Steckel — каудальный блок для анестезии родов
1910 Применена интубация трахеи у человека
1910 McKesson ввел в практику первый аппарат с изменяющимся
потоком газа
1920 Guedel описал стадии анестезии
1923 Waters применил абсорберы СО2 у человека
1933 R. J. Minnitt сконструирован аппарат для вдыхания смеси заки-
си азота и воздуха
1934 Lundy и Waters применили тиопентал
1935 King выделен d-тубокурарин
1939 Применен петидин (промедол)
1942 H. Hingson — применение катетеризации эпидурального про-
странства для длительного обезболивания
1942 Griffith, Jonson — впервые во время операции применен аналог
d-тубокурарина
1946 N. Lofgren — получен ксилокаин
1947–1949 Синтезированы сукцинилхолин и дитилин
1955 Для обезболивания родов стал применяться трихлорэтилен
1956 Синтезирован галотан
1957 Синтезирован метогекситон
1960 Применен диазепам
1965 Применен кетамин
1970 Для обезболивания родов стал применяться метоксифлюран
1970 Применен энфлюран
3.1. Методы общей анестезии 71

Окончание табл. 3.1


Годы Открытия
1977 Применен пропофол
1978 Применен мидазолам
1981 Применен изофлюран
1996 Применен десфлюран

Ингаляционные методы общей анестезии


Ингаляционная общая анестезия достигается введением в
организм летучих или газообразных наркотических веществ через
дыхательные пути при сохраненном спонтанном дыхании больного.
Если же ингаляционный анестетик вводят в легкие принудительно, то
это инсуфляционный метод. В связи с отсутствием принципиальной
разницы в механизме развития общей анестезии при этих методах их
объединяют под общим названием «ингаляционная анестезия» (ИА).
В настоящее время в клинической анестезиологии используются
шесть ингаляционных анестетиков: закись азота, фторотан (галотан),
энфлюран, изофлюран, севофлюран и десфлюран. В России наиболее
часто применяют фторотан, изофлюран и последнее время — севоф-
люран (Бунятян А. А., 2005).
В механизме поглощения и распределения в организме ингаляци-
онных анестетиков принято различать две фазы — легочную и цирку-
ляторную (Долина О. А., 1994).
В легочной фазе создают необходимую концентрацию анестетика
в легочных альвеолах за счет величины его парциального давления во
вдыхаемой смеси. В начальном периоде анестезии парциальное дав-
ление ингаляционного анестетика в дыхательных путях выше, чем в
альвеолах. В дальнейшем оно последовательно увеличивается в аль-
веолах, в крови и тканях до выравнивания его во всех средах орга-
низма. Прекращение подачи анестетика приводит к обратным соот-
ношениям его парциального давления в тканях, крови, альвеолах и
дыхательных путях. Увеличение дыхательного объема (ДО) и минут-
ного объема дыхания (МОД), уменьшение мертвого пространства и
функциональной остаточной емкости (ФОЕ) легких, равномерное
распределение вдыхаемой смеси в альвеолах, нормальное вентиляци-
онно-перфузионное соотношение способствуют ускоренному насы-
щению организма анестетиком.
В циркуляторной фазе происходят поглощение анестетика кровью
и перенос его к тканям. Интенсивность поглощения и время выравни-
72 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

вания напряжения ингаляционного анестетика в альвеолах и крови


зависят от диффузных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны,
альвеоло-венозного градиента его парциальных давлений и объема
легочного кровотока.
Особое значение имеет такое свойство анестетика, как раствори-
мость в крови, обуславливающая распределение паров или газов ме-
жду альвеолярным воздухом и кровью.
От коэффициента растворимости зависят время введения в анесте-
зию и скорость пробуждения. С увеличением этого коэффициента
увеличивается время индукции и замедляется выход из состояния
общей анестезии. При низком коэффициенте растворимости напря-
жение анестетика в крови быстро нарастает, что сопровождается со-
кращением времени введения в анестезию и пробуждения. Зная ко-
эффициент растворимости, можно определить различие в продолжи-
тельности введения в анестезию и пробуждения при использовании
парообразующих анестетиков.
Скорость, с которой газовые анестетики абсорбируются и выводят-
ся, определяется коэффициентом распределения газ/кровь (табл. 3.2).
Основной путь выделения всех газовых анестетиков — в неизменном
виде через легкие. Ингаляционные анестетики частично метаболизи-
руются в печени (15 % галотана, 2 % энфлюрана, 0,2 % изофлюрана).
В настоящее время используется принцип оценки наркотического
эффекта на основании величины минимальной альвеолярной концен-
трации (МАК) ингаляционного анестетика. Эта величина показывает
концентрацию газового анестетика в альвеолярном газе, при которой
50 % пациентов не проявляют двигательной активности в ответ на
разрез кожи.

Таблица 3.2
Сравнительная характеристика некоторых современных
ингаляционных анестетиков (Davison J. et al., 1993)*
Давление газа Коэффициент Коэффициент
МАК, об.%
Анестетик (мм рт. ст.) при распределения распределения
при FiO2 = 1,0
20 °С кровь/газ (37 °С) мозг/газ (37 °С)
Галотан 243 2,3 2 0,74
Энфлюран 175 1,8 1,4 1,68
Изофлюран 239 1,4 1,6 1,15
Десфлюран 664 0,42 1,3 6,0
Севофлюран 157 0,68 1,7 2,05
Примечание. * Цит. по Лихванцеву В. В. с соавт., 1997.
3.1. Методы общей анестезии 73

Проводить ИА можно эндотрахеальным и масочным способом. В


клинической практике наибольшее распространение получила эндот-
рахеальная общая анестезия, позволившая успешно решить пробле-
мы, связанные с необходимостью регуляции жизненно важных функ-
ций организма при крупных хирургических вмешательствах у боль-
ных с высокой степенью операционного риска. Эндотрахеальный ме-
тод общей анестезии должен проводить врач, обладающий необходи-
мыми знаниями и практическим опытом. Несмотря на ряд преиму-
ществ, эндотрахеальная общая анестезия не может быть противопос-
тавлена масочной. К применению этих методов имеются показания и
противопоказания. Оба они расширяют возможности индивидуализа-
ции общей анестезии.
Ингаляционная масочная общая анестезия показана при мало-
травматичных операциях, не требующих релаксации мышц и ИВЛ,
при кратковременных диагностических и лечебных процедурах, в
случае необходимости выполнения экстренной операции в прими-
тивных условиях, при анатомо-топографических аномалиях ротовой
полости, верхних дыхательных путей (ВДП), затрудняющих инту-
бацию трахеи.
В зависимости от отношения вдыхаемой и выдыхаемой больным
газонаркотической смеси к атмосферному воздуху анестезию про-
водят по открытому, полуоткрытому, полузакрытому и закрытому
контурам.

Методика масочной общей анестезии закисью


азота

Масочную общую анестезию закисью азота применяют ред-


ко, в основном для эффекта анальгезии при кратковременных опера-
циях, манипуляциях и перевязках. Анестезию закисью азота проводят
с помощью любого наркозного аппарата, снабженного дозиметрами
для кислорода и закиси азота. В течение 3 мин через маску, плотно
фиксированную к лицу для предупреждения смешивания газонарко-
тической смеси с атмосферным воздухом, больному дают дышать
чистым кислородом при полуоткрытом контуре с целью денитроге-
нации и более быстрого введения в анестезию, затем постепенно под-
ключают анестетик (70–80 % закиси азота и 20–30 % кислорода) при
газотоке 8–12 л/мин. Стадия анальгезии развивается через 2–3 мин
после подачи закиси азота, а пробуждение наступает через 3–5 мин
после прекращения ингаляции анестетика.
74 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

Методика масочной общей анестезии


фторотаном
Для фторотана используют специальный испаритель («фторо-
тек»), расположенный вне круга циркуляции. После прикрепления
маски больной в течение нескольких минут дышит кислородом. Затем
подключают фторотан, постепенно повышая концентрацию до 2–3 %
по объему (в течение 2–4 мин). Наркоз наступает быстро, через 5–
7 мин от начала подачи фторотана. После наступления хирургической
стадии наркоза дозу фторотана уменьшают (до 1–1,5 % по объему) и
поддерживают в пределах 0,5–1,5 % по объему. Пробуждение больного
наступает быстро, через несколько минут после отключения фторота-
на. По окончании операции увеличивают поток кислорода для более
быстрой элиминации фторотана и устранения возможной гиперкапнии.
Поскольку фторотан имеет низкий коэффициент растворимости, пар-
циальное давление его в начале анестезии быстро нарастает и возника-
ет опасность передозировки. Для предупреждения последней необхо-
димо учитывать условия, влияющие на концентрацию фторотана при
выходе из испарителя: количество газа, проходящего через испаритель,
скорость газового потока, разность температуры в испарителе и окру-
жающей среде. Поэтому применяют такие испарители, которые созда-
ют стабильную концентрацию независимо от температуры окружаю-
щей среды и количества анестетика в испарителе.
Аппаратный способ масочной общей анестезии позволяет дозиро-
вать ингаляционный анестетик, применять кислород, газообразные
наркотические вещества, химический поглотитель углекислоты, ис-
пользовать различные контуры, уменьшать теплоотдачу (при ревер-
сивной системе) и при необходимости проводить вспомогательную
вентиляцию легких (ВВЛ).

Общая анестезия с применением ингаляционных


анестетиков по методике «Low Flow»
Современные ингаляционные анестетики (севофлюран, энфлю-
ран, изофлюран) менее токсичны, чем их предшественники, и в то же
время гораздо более эффективны и управляемы. Современная наркозно-
дыхательная аппаратура позволяет значительно сократить их расход за
счет использования низкопоточной техники анестезии — «Low Flow
anesthesia». Она заключается в работе по полузакрытому контуру с мини-
мальной подачей в него «свежей» газонаркотической смеси — до 1 л/мин
и менее, что приводит к значительной экономии медицинских газов.
3.1. Методы общей анестезии 75

Естественно, что чем меньше поток газа-носителя через испари-


тель, тем меньше его захват и, следовательно, расход. Учитывая, что
современные парообразующие анестетики практически не метаболи-
зируются и выводятся через легкие в неизменном виде, они способны
долго циркулировать в контуре пациента, адекватно поддерживая со-
стояние анестезии. Используя данный метод, удается уменьшить рас-
ход изофлюрана (севофлюрана) в 3–4 раза по сравнению с традици-
онной методикой.
Низкопоточная анестезия является оптимальным способом наркоза как
с точки зрения создания наилучших условий для пациентов, так и с точки
зрения экологии рабочего места врача. Выбор низкопоточной анестезии
обусловлен и фармакоэкономическими аспектами: стоимость анестезии
при использовании данного метода ниже даже при условии применения
дорогих ингаляционных анестетиков (Михельсон В. А., 2005).
Наиболее предпочтительным вариантом анестезии следует признать
ингаляционный наркоз изофлюраном в сочетании с в/в введением фен-
танила. После вводного наркоза и интубации трахеи начинают посте-
пенно увеличивать концентрацию подаваемого анестетика до 1 МАК (в
контуре). После достижения необходимой концентрации изофлюрана
переходят на режим «Low Flow» с потоком свежих газов до 1 л/мин.
Основной этап операции проводят при концентрации изофлюрана 1–
1,2 МАК. Доза фентанила на данном этапе — 5–7 мкг/кг ⋅ ч. Методика
«Low Flow Anesthesia» легко управляема, надежна, безопасна и явля-
ется вариантом анестезии обеспечения длительных и травматичных
операций (Лихванцев В. В. и соавт., 1997).
Обеспечение анестезии по методике «Low Flow Anesthesia» предъ-
являет повышенные требования к наркозно-дыхательному аппарату,
т. е. необходим аппарат:
— позволяющий работать в режиме объемной вентиляции и вен-
тиляции по давлению;
— имеющий снабжение кислородом, закисью азота и сжатым воз-
духом;
— способный работать по полузакрытому контуру с низким пото-
ком медицинских газов и оснащенный адсорбером;
— обладающий надежным и легко дозируемым испарителем для
севофлюрана и изофлюрана;
— герметичный, имеющий систему эвакуации отработанных газов;
— позволяющий создавать PEEP/CPAP (положительное давление
в конце выдоха/постоянное положительное давление в дыхательных
путях);
76 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

— оснащенный монитором давления в дыхательных путях, с воз-


можностью контроля ДО, МОД, ЧД (частотой дыхания), точной ин-
дикацией концентрации подаваемых медицинских газов (ротаметры
О2, N2O, воздуха) и их содержания в контуре пациента, изменением
содержания ингаляционного анестетика (в контуре пациента и в по-
даваемой свежей газово-наркотической смеси), капнографом.
Из существующих в настоящее время наркозных аппаратов предъ-
являемым требованиям лучше всего соответствуют Fabius («Dreger»,
Германия), аппараты фирм Ohmeda и NAD (США).

Метод тотальной внутривенной анестезии (ТВА)

Как следует из названия, тотальная внутривенная анестезия


(ТВА) подразумевает использование для индукции и поддержания
анестезии только в/в препаратов. Каждый компонент анестезии (вы-
ключение сознания, анальгезия, амнезия, стабильность вегетативной
нервной системы, миорелаксация) обеспечивается и управляется се-
лективно действующим в/в препаратом. От сбалансированной ане-
стезии ТВА отличается тем, что не предполагает применения закиси
азота.
Методы ТВА (Бунатян А. А., 1983):
Неопиоидные варианты
а) барбитураты (тиопентал);
б) бензодиазепины (БД) (диазепам, мидазолам);
в) гипнотические средства (этомидат, пропофол);
г) стероидные (альтезин);
д) кетамин.
Опиоидные варианты
а) центральная анальгезия (морфин);
б) меперидин;
в) фентанил;
г) суфентанил;
д) альфентанил;
е) ремифентанил.
Комбинированные варианты (в/в + ингаляционные).
В конце 70-х, начале 80-х гг. с синтезом пропофола — нового гипно-
тика короткого действия — была открыта новая страница в развитии
ТВА. Пропофол быстро вытеснил сомбревин (пропанидид) из эндоско-
пических кабинетов и постепенно внедрился в большую хирургию, в
том числе в кардиоанестезиологию. Этому способствовали быстрый ме-
3.1. Методы общей анестезии 77

таболизм препарата, управляемость анестезии и внедрение в клиниче-


скую практику автоматических дозаторов (перфузоров, инфузоматов).
Наряду с ТВА происходило внедрение в клинику сочетанного мето-
да — атаральгезии, где, как и при НЛА, присутствовала закись азота,
однако ведущими компонентами были вводимые в/в БД и сильные
анальгетики. Дальнейшее развитие метод атаральгезии получил с син-
тезом мидазолама, который в отличие от диазепама вызывал более вы-
раженный снотворный эффект. Короткий (1,5–3 ч) был и период полу-
выведения мидазолама. Сегодня в клиническую практику внедрены
дробный и инфузионный методы введения мидазолама.
В настоящее время сформулированы следующие преимущества ТВА.
1. Целесообразность применения при сопутствующих заболевани-
ях и операциях, при которых закись азота противопоказана или ее ис-
пользование затруднено. Отсутствие закиси азота позволяет назна-
чить более высокую фракционную концентрацию кислорода в дыха-
тельной смеси (FiO2), что особенно ценно при однолегочной ИВЛ, а
также у больных с высоким риском гипоксемии и ишемии.
2. Другие клинические ситуации (например, бронхоскопия, высо-
кочастотная ИВЛ), когда ТВА, позволяя проводить вентиляцию ки-
слородом или воздушно-кислородной смесью, помогает обеспечить
адекватную оксигенацию.
3. ТВА позволяет снизить частоту послеоперационной тошноты и
рвоты (ПОТР) — в первую очередь за счет отсутствия закиси азота. С
другой стороны, отсутствие закиси азота необходимо компенсировать
другими препаратами, обычно наркотическими анальгетиками, кото-
рые сами индуцируют ПОТР.
4. По сравнению со сбалансированной методикой, при ТВА тре-
буются более высокие дозы в/в гипнотических препаратов, что может
замедлять пробуждение, если только не применять препараты ультра-
короткого действия и тщательно не корректировать их дозу. Необхо-
димость увеличения доз в/в препаратов увеличивает прямые расходы
на ТВА, но они компенсируются за счет ускорения пробуждения,
укорочения пребывания в послеоперационной палате, а также умень-
шения затрат на лечение ПОТР и прочих побочных эффектов.
Имеются следующие предпосылки к разработке и внедрению ТВА
в клиническую практику.
• Цитогенетические эффекты ингаляционных анестетиков на анес-
тезиологов и другой персонал операционных.
• Повышение заболеваемости среди анестезиологов, включая онко-
логические, по сравнению с другими медицинскими специальностями.
78 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

• Отрицательные эффекты ингаляционных анестетиков на функ-


ции жизненно важных органов: депрессия миокарда, повреждение
почек (энфлюран, изофлюран), повышение эпилептогенного потен-
циала (энфлюран), коронарный steal-феномен (изофлюран), гематоло-
гические изменения (N2О) и др.
• Быстрое избирательное действие и управляемость новых гип-
нотиков, анальгетиков.
• Появление новых технических средств — дозаторов, поддер-
живающих стабильную концентрацию в/в препаратов в крови.
• Создание приборов-диприфузоров, контролирующих глубину и
степень анестезии по принципу обратной связи с использованием
фармакокинетических моделей в виде метода инфузии, управляемой
по целевой концентрации (ИУЦК).
Методика ИУЦК. После того, как диприфузору заданы параметры
массы тела, возраста пациента и расчетной целевой концентрации, ком-
пьютерная программа сообщает шприцевому насосу скорость инфузии,
позволяющую быстро достичь целевой концентрации. После достиже-
ния целевой концентрации скорость инфузии уменьшается и в дальней-
шем постоянно изменяется. Изменения скорости инфузии, диктуемые
компьютерной программой, позволяют поддерживать целевую концен-
трацию пропофола в плазме. Если возникают симптомы неадекватности
анестезии, то в любой момент времени можно задать новую целевую
концентрацию. Если новая целевая концентрация должна быть выше
предшествующей, то к насосу поступит команда увеличить скорость
инфузии. Если, наоборот, концентрацию нужно уменьшить, то инфузия
будет остановлена до тех пор, пока концентрация пропофола в плазме не
снизится до нового целевого значения. Когда это произойдет, инфузия
возобновится со скоростью, необходимой для поддержания новой целе-
вой концентрации. Системы для ИУЦК применяют для обеспечения по-
стоянной концентрации анестетика в плазме, которую затем регулируют
в зависимости от полученного клинического эффекта. По сравнению с
инфузией, управляемой вручную, системы для ИУЦК пропофола обес-
печивают более высокую гемодинамическую стабильность.
Современные показания к использованию в/в анестетиков:
— при кратковременных операциях, манипуляциях и дагности-
ческих процедурах на спонтанном дыхании;
— как дополнительное средство для проведения анестезии с за-
кисью азота с кислородом;
— как средство для седации во время местной или регионарной
анастезии;
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 79

— в амбулаторной хирургии, где быстрота действия и полнота


восстановления очень важны;
— для особых ситуаций, включая военные, когда обычные методы
не могут быть использованы (отсутствие аппаратуры, закиси азота);
— в ситуациях, где закись азота нежелательно использовать (одно-
легочная вентиляция, операции на среднем ухе, длительная абдоминаль-
ная хирургия, бронхо-ларингоскопии, бронхо-трахеальная хирургия);
— предотвращение пробуждения во время искусственного кро-
вообращения;
— защита головного мозга во время эпизодов потенциальной или
имеющейся его ишемии; седация больных в ОРИТ.
Недостатки метода ТВА
1. Трудность контроля адекватности анестезии, особенно в усло-
виях миорелаксации, с потенциальной возможностью пробуждения
больных на операционном столе.
2. Вероятность послеоперационной депрессии дыхания.
3. Необходимость раздельного введения лекарственных средств,
потребность в инфузионных насосах, точных расчетах концентрации
и скорости введения.
4. Трудность контроля за глубиной анестезии в отличие от ингаля-
ционных анестетиков.

3.2. ХАРАКТЕРИСТИКА СРЕДСТВ ДЛЯ ОБЩЕЙ


АНЕСТЕЗИИ

Для проведения общей анестезии в современной анестезио-


логии имеется огромный арсенал лекарственных средств.
Основные классы лекарственных препаратов, используемых для
общей анестезии:
— средства для наркоза: ингаляционные и неингаляционные ане-
стетики (табл. 3.3);
— нейролептики;
— анальгетики центрального типа действия;
— мышечные релаксанты.

Средства для наркоза

Средства для наркоза, или общие анестетики — это препа-


раты, способные выключать сознание (в дозах, не оказывающих ток-
80 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

сических эффектов). Местные анестетики (и многие другие лекарст-


ва) тоже могут вызвать отсутствие сознания, но это случается при пе-
редозировке за счет гипоксии головного мозга (падение АД, сердеч-
ного выброса (СВ)).
Ингаляционные анестетики — анестетики, которые поступают в
организм через легкие и затем диффундируют из альвеол в кровь. Ка-
кие вещества можно доставлять в организм через легкие? Это могут
быть газы или пары летучих жидкостей.
Идеальных анестетиков не существует. Каждый имеет свои достоин-
ства и недостатки, и задачей врача в каждом случае является выбор оп-
тимального анестетика для конкретного больного при данной операции.

Качества идеального ингаляционного


анестетика
1. Имеет приятный запах, не раздражает дыхательные пути.
2. Обладает низким коэффициентом растворимости кровь/газ, что
обеспечивает быструю индукцию и быстрое пробуждение.
3. Химически стабилен при хранении, не взаимодействует с мате-
риалами анестезиологического контура или с сорбентами.
4. Не является взрыво- и пожароопасным.
5. Вызывает не только потерю сознания, но и анальгезию, и мы-
шечную релаксацию.
6. Достаточно мощный, чтобы при необходимости использовать
высокие концентрации кислорода.

Таблица 3.3
Классификация средств для наркоза
(общие анестетики)
Ингаляционные
Неингаляционные
Газовые Пары летучих жидкостей
Закись азота Галотан (фторотан) Барбитураты: тиопентал, гексе-
Ксенон Энфлюран нал, бриетал
Изофлюран Кетамин
Десфлюран Пропофол (диприван)
Севофлюран Бензодиазепины: диазепам (седук-
сен, сибазон, реланиум), мидазолам
(дормикум, флормидал, фулсед)
ГОМК
Этомидат (гипномидат)
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 81

7. Не метаболизируется в организме, не токсичен, не вызывает ал-


лергических реакций.
8. Не вызывает депрессии сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, не взаимодействует с другими препаратами (например, кате-
холаминами).
9. Инертен; быстро и полностью выводится через легкие в неиз-
мененном виде.
Для количественной оценки наркотической активности использу-
ют показатель МАК — минимальная концентрация ингаляционного
анестетика в альвеолярном газе, при которой у 50 % пациентов отсут-
ствует двигательная реакция на стандартный болевой раздражитель
(кожный разрез).
Насыщение организма ингаляционными анестетиками и их выде-
ление, а соответственно развитие наркотического эффекта и выход из
наркоза зависят от многих факторов, ведущее значение среди кото-
рых имеют:
1) парциальное давление анестетика во вдыхаемой смеси;
2) объем альвеолярной вентиляции;
3) диффузионная способность альвеоло-капиллярной мембраны;
4) альвеолярно-венозный градиент парциальных давлений анесте-
тика;
5) растворимость в крови и тканях;
6) объем кровотока в легких и состояние кровообращения в це-
лом.
Пробуждение после анестезии зависит от снижения концентрации
анестетика в ткани головного мозга. Скорость, с которой ингаляци-
онные анестетики абсорбируются и выводятся, определяется коэффи-
циентом распределения газ/кровь, чем меньше растворимость, тем
быстрее поглощение и выделение. Диффузия анестетиков через кожу
незначительна (табл. 3.4).
Основной путь выделения всех ингаляционных анестетиков — в
неизменном виде через легкие. Однако любой из описываемых пре-
паратов частично подвергается биотрансформации в печени — 15 %
галотана, 2 % энфлюрана и только 0,2 % изофлюрана.
Ингаляционные анестетики обычно применяют для поддержания
общей анестезии, но иногда их используют для вводного наркоза,
особенно у детей. ИА, по сравнению с неингаляционной, отличает
лучшая управляемость.
82 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

Основные характеристики
Закись
Параметры Галотан Энфлюран
азота
М (молекулярный вес), Дальтон — 197,4 184,5
Точка кипения, оС — 50 56
Коэффициент распределения кровь/газ 0,47 2,5 1,9
МАК (в О2), % 104* 0,75 1,68
Консервация — Тимол 0,01 % —
Процент метаболизма 0,004 15–20 2–5
ЦНС (ЭЭГ) — Депрессия Судор. актив.
Релаксация — Умеренная Сильная
Примечание: * если МАК больше 100 %, то для достижения 1,0 МАК необходимы

Фармакодинамика ингаляционных анестетиков


Не существует какой-то определенной, единственной облас-
ти мозга, где действуют все ингаляционные анестетики. Известно, что
анестетики влияют на ретикулярную формацию, кору больших полу-
шарий, клиновидное ядро и гиппокамп, а также подавляют передачу
возбуждения на уровне нейронов спинного мозга.
Механизм действия анестетиков неизвестен. Существует не-
сколько теорий. Унитарная теория — механизм для всех ингаляцион-
ных анестетиков на молекулярном уровне одинаков. Основана на том,
что мощность анестетика находится в прямой зависимости от его жи-
рорастворимости. Теория критического объема — связываясь с гид-
рофобными структурами клеточных мембран, анестетики расширяют
фосфолипидный бимолекулярный слой до критического объема, по-
сле чего функция мембраны претерпевает изменения. Теория текуче-
сти и теория разобщения латеральной фазы — при взаимодействии
анестетика с мембраной изменяется ее форма либо снижается прово-
димость.

Влияние на организм
Центральная нервная система (ЦНС). В низких концентра-
циях ингаляционные анестетики вызывают амнезию (25 % МАК). С
увеличением дозы прямо пропорционально нарастает угнетение ЦНС.
Анестетики увеличивают внутримозговой кровоток (галотан > эн-
флюран > изофлюран) и снижают интенсивность метаболизма мозга
(изофлюран > энфлюран > фторотан).
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 83

Таблица 3.4
ингаляционных анестетиков
Изофлюран Десфлюран Севофлюран
184,5 168 200,1
49 23,9 58,9
1,4 0,42 0,6
1,15 6–9 2
— — —
0,2 0,02 2–3
Депрессия Депрессия Депрессия
Сильная Сильная Сильная
гипербарические условия.

Сердечно-сосудистая система (ССС). Ингаляционные анестетики


вызывают дозозависимое угнетение сократимости миокарда (гало-
тан > энфлюран > изофлюран) и уменьшение общего периферическо-
го сопротивления (изофлюран > энфлюран > галотан).
Система дыхания. Все ингаляционные анестетики вызывают дозо-
зависимую депрессию дыхания, галогенсодержащие анестетики вы-
зывают расширение бронхов.
Печень. Ингаляционные анестетики уменьшают скорость органно-
го кровотока, в том числе в печени.
Мочевыделительная система. Ингаляционные анестетики снижа-
ют почечный кровоток двумя путями: за счет снижения системного
давления и увеличения ОПС в почках .
Суммарно действие ингаляционных анестетиков на организм пред-
ставлено в табл. 3.5.

Таблица 3.5
Фармакодинамика ингаляционных анестетиков
Область влияния Закись Энфлю- Изо- Дес- Севоф-
Галотан
анестетика азота ран флюран флюран люран
ССС:
АД ± ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓
ЧСС ± ↓ ↑ ↑ ± или ↑ ±
ОПСС ± ± ↓ ↓↓ ↓↓ ↓
СВ ± ↓ ↓↓ ± ± или ↓ ↓
Дыхательная система:
ДО ↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓
84 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

Окончание табл. 3.5


Область влияния Закись Энфлю- Изо- Десфлю- Севоф-
Галотан
анестетика азота ран флюран ран люран
ЧД ↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑
ЦНС:
Мозг. кровоток ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑
ВЧД ↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑
Метаб. потребн. ↑ ↓ ↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓
Судороги ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓
Примечание. ВЧД — внутричерепное давление.
± нет эффекта; ↓ — понижение; ↑ — повышение.

Газовые анестетики
Закись азота
Бесцветный газ, тяжелее воздуха. Не воспламеняется и не
взрывается, но поддерживает горение. Выпускается в жидком виде в
баллонах серого цвета под давлением 50 атм. Из 1 кг жидкой закиси
азота образуется 500 л газа. Применяется в смеси с кислородом в со-
отношении 1:1; 2:1; 3:1.
Благодаря низкому коэффициенту растворимости кровь/газ (0,47)
поглощение и элиминация закиси азота происходит быстро.
Закись азота не раздражает слизистые оболочки, незначительно
угнетает дыхание (меньше, чем жидкие летучие вещества); незначи-
тельно снижает сократимость миокарда, стимулирует симпатическую
нервную систему, АД и ЧСС обычно не изменяются. Депрессия мио-
карда может иметь клиническое значение при ишемической болезни
сердца (ИБС) и гиповолемии, а также при длительной экспозиции.
Закись азота может повышать легочное сосудистое сопротивление,
увеличивает мозговой кровоток, вызывая некоторое повышение ВЧД.
Закись азота обладает анальгетическими свойствами, зависящими
от концентрации во вдыхаемой смеси. Учитывая, что максимально
допустимая концентрация — 80 % меньше МАК (104 %), моноанесте-
зия закисью азота возможна только при малотравматичных кратко-
временных вмешательствах (например, перевязка). Обычно закись
азота применяют в сочетании с более мощными средствами при мно-
гокомпонентной анестезии.
Хотя закись азота считается слаборастворимой по сравнению с
другими ингаляционными анестетиками, ее растворимость в крови в
35 раз выше, чем у азота. Таким образом, закись азота диффундирует
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 85

в воздухсодержащие полости быстрее, чем азот поступает в кровоток.


К состояниям, при которых опасно применять закись азота, относят
воздушную эмболию, пневмоторакс, острую кишечную непроходи-
мость, пневмоцефалию, воздушные легочные кисты, пластические
операции на барабанной перепонке. Закись азота может диффундиро-
вать в манжету интубационной трубки, вызывая ишемию подлежа-
щей слизистой трахеи. Противопоказано использование закиси азота
при наличии легочной гипертензии, гипоксических состояний.
После прекращения ингаляции закиси азота быстрая диффузия
препарата из крови в легкие может привести к резкому снижению
парциального давления кислорода в альвеолах по сравнению с вды-
хаемым воздухом, в результате чего развивается острая гипоксемия и
гипоксия (диффузионная гипоксия). Этого осложнения можно избе-
жать путем ингаляции кислорода в течение 3–5 мин после прекраще-
ния подачи закиси азота.
При длительном использовании закись азота вызывает депрессию
костного мозга (мегалобластная анемия), периферическую нейропа-
тию и фуникулярный миелоз. Это связано с ингибицией активности
витамин В12-зависимых ферментов, необходимых для синтеза дезок-
сирибонуклеиновой кислоты (ДНК).
Ксенон
Мощный газовый анестетик, лучшая альтернатива закиси
азота по своим наркотическим свойствам, индифферентности и эко-
логической безопасности.
В октябре 1999 г. получено официальное разрешение на примене-
ние ксенона в медицинской практике как самого безопасного средст-
ва для ингаляционного наркоза. Проблема заключается в высокой
стоимости газа. Для ее решения применяют метод низкопоточной
анестезии и совершенствуют конструкцию для рециклинга (повтор-
ного использования) газа.

Пары летучих жидкостей


Галотан (фторотан)
Галотан — летучая бесцветная жидкость с нерезким запа-
хом. Галотан не горит, не взрывается. Под действием света медлен-
но разлагается, но в темной посуде с добавлением 0,01 % тимола
препарат стоек и при хранении токсических продуктов в нем не об-
разуется.
86 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

Действие:
• Галотан возможно использовать самостоятельно (с кислородом
или воздухом) для достижения хирургической стадии наркоза или в
качестве компонента комбинированной анестезии в сочетании с дру-
гими наркотическими средствами.
• При применении галотана состояние наркоза развивается быст-
ро, стадия возбуждения практически отсутствует. Сознание обычно
восстанавливается через 5–15 мин после прекращения подачи галотана.
• Фторотан не раздражает слизистые оболочки, угнетает секре-
цию слюнных и бронхиальных желез, гортанные и глоточные реф-
лексы, оказывает бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее дейст-
вие, умеренно расслабляет поперечно-полосатую мускулатуру. Обла-
дает прямым кардиодепрессивным действием; вызывает брадикардию
(повышение тонуса блуждающего нерва и замедление предсердно-
желудочковой проводимости); повышает чувствительность сердца к
катехоламинам. АД снижается за счет уменьшения СВ, ганглионар-
ной блокады. Перфузия миокарда обычно не страдает, потому что по-
требности миокарда в кислороде уменьшаются параллельно умень-
шению коронарного кровотока.
• Галотан снижает сопротивление сосудов головного мозга и по-
вышает мозговой кровоток.
• При использовании галотана возможно нарушение функции пе-
чени и почек, что связывают со снижением кровотока в этих органах
и в меньшей степени с прямыми гепато- и нефротоксическими эф-
фектами.
• Галотан снижает тонус мускулатуры матки, поэтому в акушер-
стве имеет единственное показание — для экстренной остановки ро-
довой деятельности при угрозе разрыва матки.
• Галотан может провоцировать злокачественную гипертермию.
Противопоказания к применению фторотана: сердечная недоста-
точность; гиповолемия; заболевания печени; подозрение на злокаче-
ственную гипертермию.
Энфлюран
Энфлюран — фторированный эфир с приятным ароматом.
Действие:
• Энфлюран вызывает дозозависимое угнетение ЦНС. При кон-
центрации 3–3,5 % на ЭЭГ появляются периоды судорожной актив-
ности. В небольшом количестве случаев это сопровождается клонико-
тоническими судорогами, подергиванием мышц лица, шеи, губ. Эти
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 87

реакции наблюдаются, как правило, при гипервентиляции и при пе-


редозировке энфлюрана. Угнетает метаболизм мозга.
• Вызывает депрессию дыхания, незначительный кардиодепрес-
сивный эффект, тахикардию, снижает среднее артериальное давление
(САД). Снижение давления, по-видимому, связано с уменьшением
общего периферического сопротивления.
• Практически не обладает гепатотоксическим эффектом. Вызы-
вает депрессию функции почек, которая быстро возвращается к нор-
ме после прекращения подачи препарата.
• Расслабляет мускулатуру матки, угнетает как силу, так и часто-
ту сокращений. Не влияет на внутриматочный кровоток.
Изофлюран
Изофлюран представляет собой изомер энфлюрана, но с
иными свойствами.
Действие:
• Увеличивает мозговой кровоток и ВЧД. Эти эффекты устраня-
ются с помощью гипервентиляции. Изофлюран снижает метаболиче-
ские потребности головного мозга, а в дозе 2 МАК вызывает «элек-
трическое молчание» на ЭЭГ. Подавление биоэлектрической актив-
ности мозга обеспечивает его защиту от ишемии.
• Вызывает депрессию дыхания аналогично другим ингаляцион-
ным анестетикам. Быстро угнетает фарингеальные и ларингеальные
рефлексы. Несмотря на способность раздражать ВДП, изофлюран яв-
ляется сильным бронходилататором.
• Не влияет на чувствительность миокарда к экзогенным катехо-
ламинам. Расширяет коронарные артерии. Теоретически это может
привести к снижению кровотока в ишемизированных участках мио-
карда (синдром обкрадывания). Однако не получено достоверных до-
казательств того, что изофлюран способен вызывать регионарную
ишемию миокарда.
• Вызывает мышечную релаксацию, достаточную для проведения
небольших интраабдоминальных вмешательств.
• Снижает почечный кровоток, скорость клубочковой фильтра-
ции и диурез; общий кровоток в печени (по печеночной артерии и
портальной вене). На результаты тестов функции печени изофлюран
влияет незначительно.
Десфлюран
Структура десфлюрана напоминает таковую изофлюрана.
Однако незначительное отличие сильно меняет физические свойства
88 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

анестетика. Например, давление насыщенного пара десфлюрана при


20 °С составляет 681 мм рт. ст., поэтому в высокогорье он кипит при
комнатной температуре. Для решения данной проблемы был создан
специальный десфлюрановый испаритель.
Низкая растворимость в крови и тканях организма влечет за собой
быстрое поглощение и элиминацию десфлюрана. Эти эффекты обу-
словлены коэффициентом распределения десфлюрана кровь/газ (0,42),
который даже ниже, чем у закиси азота (0,47). Высокое давление на-
сыщенного пара, сверхкороткая продолжительность и средняя мощ-
ность — вот отличительные свойства десфлюрана.
Действие:
• Десфлюран уменьшает потребность мозга в кислороде.
• ССС: не влияет на чувствительность миокарда к аритмогенному
эффекту катехоламинов. Увеличение концентрации вызывает сниже-
ние общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и
АД. В пределах 1–2 МАК СВ не изменяется или незначительно сни-
жается. Центральное венозное давление (ЦВД) и давление в легочной
артерии незначительно повышаются. Концентрация, превышающая
1,0 МАК, может увеличивать ЧСС. Таким образом, при использова-
нии десфлюрана увеличение ЧСС не может служить признаком не-
адекватной анестезии.
• Десфлюран вызывает респираторную депрессию подобно дру-
гим ингаляционным анестетикам. Резкий запах и раздражение слизи-
стой оболочки во время индукции могут вызвать усиленное слюноот-
деление, задержку дыхания, кашель и ларингоспазм.
• Потенцирует эффект недеполяризующих мышечных релаксан-
тов. Является провоцирующим фактором злокачественной гипертер-
мии.
• Менее 0,02 % десфлюрана выводится через почки в виде мета-
болитов. Не выявлено нефротоксических свойств десфлюрана. Под-
вергается минимальной биотрансформации в печени. Не влияет на
функциональные печеночные пробы и не вызывает признаков повре-
ждения печени после анестезии.
Севофлюран
Севофлюран — бесцветный галогенизированный фторсо-
держащий эфир, химически стабилен.
Отсутствие резкого запаха и быстрая индукция делают севофлюран
ингаляционным анестетиком, идеально предназначенным для вводного
наркоза.
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 89

Действие:
• Вызывает дозозависимую депрессию миокарда. При повыше-
нии концентрации севофлюрана снижается АД, однако в меньшей
степени, чем у других ингаляционных анестетиков. В дозе менее
2 МАК не влияет на ЧСС.
• Вызывает депрессию дыхания, обладает бронходилатирующи-
ми свойствами.
• Незначительно увеличивает мозговой кровоток и ВЧД, что мо-
жет нивелироваться умеренной гипервентиляцией. Снижает потреб-
ность головного мозга в кислороде.
• Как и другие ингаляционные анестетики, увеличивает силу и
продолжительность нервно-мышечного блока, вызванного недеполя-
ризующими миорелаксантами.
• Незначительно снижает почечный кровоток. В ходе метаболиз-
ма севофлюрана образуется фторид, который угнетает функцию ка-
нальцев, что нарушает концентрационную способность почек.
• Поскольку под действием севофлюрана кровоток в портальной
вене снижается, а в печеночной артерии увеличивается, общий крово-
ток в печени и доставка кислорода поддерживаются на достаточном
уровне.

Неингаляционные анестетики
Неингаляционные анестетики — лекарственные препараты,
которые обеспечивают проведение общей анестезии при введении их
не через легкие, а любыми другими путями. Наиболее часто исполь-
зуют в/в введение препаратов.
Неингаляционные анестетики вызывают глобальную дезинтегра-
цию ЦНС с развитием потери сознания и снижением реакций на
внешние раздражители.
При характеристике любого неингаляционного анестетика нас ин-
тересует несколько вопросов. Имеются ли у препарата анальгетиче-
ские свойства или только гипнотические? Каким образом он влияет
на жизненно важные системы организма, в первую очередь, на сер-
дечно-сосудистую и дыхательную. Чрезвычайно важно знать фарма-
кокинетику (ФК) препарата: начало наступления эффекта, длитель-
ность действия, наличие активных метаболитов и т. д.
В клинической практике для неингаляционной анестезии в на-
стоящее время используют барбитураты, кетамин, пропофол, бензо-
диазепины (БД), гамма-оксимасляную кислоту (ГОМК), этомидат.
90 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

Барбитураты
Несмотря на более чем 70-летнюю историю применения (1-е
клиническое использование в 1934 г.), барбитураты до сих пор явля-
ются самыми распространенными гипнотиками в анестезиологиче-
ской практике.
Основные представители: тиопентал натрия (пентотал), гексенал,
бриетал. Почти не обладают анальгетическими свойствами, основной
эффект гипнотический. Поэтому применяют барбитураты, главным об-
разом, для индукции и кратковременной анестезии при инструмен-
тальных и эндоскопических исследованиях. Специальные показания —
для снятия судорог, например, при эпилептическом статусе и в тера-
пии повреждений головного мозга (постреанимационная болезнь, тя-
желая черепно-мозговая травма (ЧМТ)), так как препараты снижают
потребность головного мозга в кислороде.
Обладают депресивным действием на ССС, угнетают дыхание, ак-
тивизируют тонус парасимпатической нервной системы, особенно
тиопентал (опасность бронхоспазма).
Тиопентал и гексенал. Развитие эффекта достаточно быстрое —
через 1–2 мин после начала в/в введения, стадия возбуждения бывает
только у алкоголиков, у остальных — мягкое спокойное засыпание.
Длительность действия 15–30 мин. Характерна длительная после-
наркозная депрессия ЦНС. В/в используют 1–2,5 % растворы, средняя
доза для индукции 5 мг/кг, максимальная суточная доза 1 г.
Бриетал — барбитурат ультракороткого действия. Засыпание че-
рез 15–20 с, длительность действия 5–7 мин, доза в/в — 1–2 мг/кг,
общая не более 500 мг. В/в используют 1 % растворы.
Форма выпуска барбитуратов — флаконы, содержащие 0,5 и 1,0 г
сухого вещества, растворы готовят только ex tempore. Можно вводить
внутримышечно (в/м) или ректально. Эти способы используют в ИТ
или для премедикации у детей. Растворы имеют щелочную реакцию,
обладают раздражающим действием на ткани. При ошибочном внут-
риартериальном введении возникает стойкий спазм артерий, который
может привести к гангрене конечности. При подкожном введении
барбитуратов возникает воспалительная реакция с возможным некро-
зом тканей.
Показания к применению в анестезиологии: анестезия при кратко-
срочных нетравматичных операциях и манипуляциях (вскрытие абс-
цесса, флегмоны, панариция, вправление вывихов); вводный наркоз
при эндотрахеальной анестезии.
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 91

Противопоказания: сердечно-сосудистая, почечная, печеночная


недостаточность, тяжелая бронхиальная астма (БА).
Абсолютное противопоказание — порфирия, так как барбитураты
увеличивают синтез порфиринов, могут вызвать смертельный исход.
Кетамин
Ингибирует N-метил-Д-аспартат (NMDA) рецепторы, являет-
ся неконкурентным антагонистом Са2+ каналов, активирует µ-, κ-опи-
атные рецепторы. Высокие дозы вызывают местноанестезирующее
действие, блокаду быстрых Na каналов.
Фармакодина- ЦНС: разъединение с окружающим миром, ана-
мика кетамина
льгезия, сон. При пробуждении могут быть галлю-
цинации, диплопия, временная слепота, изменения представления те-
ла (body image).
Увеличение мозгового кровотока на 60–80 %.
Повышение ВЧД и потребления мозгом кислорода.
Повышение внутриглазного давления.
Активация центров симпатической нервной системы.
ССС: стимуляция за счет симпатических влияний: повышение АД,
ОПС; повышение ЧСС; повышение АД в легочной артерии; повыше-
ние потребности миокарда в кислороде. Прямое кардиодепрессивное
и вазодилатирующее действие. Аритмии нехарактерны.
Дыхательная система: сохранение защитных рефлексов со сто-
роны гортани и глотки; тонуса мышц челюсти и языка; минимальная
дыхательная депрессия (в отсутствие опиоидов и БД); бронходила-
тация.
Прочие эффекты: увеличение мышечного тонуса скелетной мус-
кулатуры; увеличение тонуса матки; повышение саливации.
Достоинства кетамина
1. Хорошая анальгезия.
2. Быстрая индукция.
3. Поддержание циркуляции при гиповолемии.
4. Бронходилатация.
5. Сохранение мышечного тонуса и защитных рефлексов.
6. Возможность в/м анестезии.
7. Возможность применения при подозрении на злокачественную
гипертермию, порфирии, синдроме Лайелла.
Показания к применению кетамина:
1. Шок и гиповолемические состояния.
2. Быстрая индукция.
92 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

3. У больных с бронхоспазмом.
4. Лечение астматического статуса (как дополнение к традицион-
ной терапии; сначала 50 мг быстрая инфузия 0,1 % раствора, затем
40–50 мкг/кг/мин до 12 ч).
5. Сопутствующая порфирия.
6. Лечение приапизма.
7. При мышечной дистрофии и миопатических расстройствах.
8. У больных, подозрительных по злокачественной гипертермии.
9. При церебральном параличе, спастических состояниях, при
синдроме Дауна.
10. При буллезном эпидермолизе.
11. Для неконтактных детей и когда венозный доступ затруднен — в/м.
12. При повторных процедурах: лечение ожогов, в пластической
хирургии.
Противопоказания:
1. Повышение ВЧД.
2. Психические заболевания.
3. Судорожные состояния.
4. В большой хирургии как единственный анестетик.
5. Состояния, при которых нежелательны подъем АД, ускорение
ритма сердца, повышение потребности миокарда в кислороде (ИБС,
гипертоническая болезнь).
В/в вводят 1–2 мг/кг, утрата сознания происходит через 30–60 с,
длительность эффекта до 15 мин. При в/м введении 8–12 мг/кг латент-
ный период составляет 3–5 мин; длительность анестезии до 40 мин.
Достижение общей анестезии при в/м введении кетамина возможно
только у детей. У взрослых в/м введение небольших доз кетамина (2–
3 мг/кг) используют с целью анальгезии. Высокие дозы при в/м вве-
дении обладают непредсказуемыми эффектами.
Форма выпуска: ампулы 5 % — 2 мл.
Пропофол (диприван)
Выпускается в виде 1 % изотонической масляной эмульсии
белого цвета, содержащей яичный лецитин, глицерин, соевое масло в
ампулах по 20 мл.
Действие:
• В организме быстро перераспределяется. Период полураспреде-
ления (Т1/2α) — 2–4 мин; период полувыведения (Т1/2β) — 4 ч. Поэтому
после однократного введения сознание восстанавливается очень быст-
ро (через 4 мин). Биотрансформация препарата происходит преимуще-
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 93

ственно в печени до неактивных метаболитов. При в/в введении вы-


ключение сознания происходит в течение 30–45 с без стадии возбуж-
дения. Доза для индукции — 2–2,5 мг/кг. Для поддержания анестезии
наиболее удобно использовать постоянную инфузию пропофола через
шприцевой дозатор.
• Чистый гипнотик, анальгетическими свойствами не обладает.
• Вызывает дозозависимое угнетение дыхания вплоть до апноэ.
Угнетает рефлексы с дыхательных путей, что позволяет проводить
интубацию трахеи и установку ларингеальной маски (ЛМ) без ис-
пользования миорелаксантов.
• Под влиянием пропофола снижается АД, урежается сердечный
ритм, уменьшается СВ.
• Снижает мозговой кровоток, внутричерепное и внутриглазное
давление.
• Не вызывает тошноту и рвоту.
• После анестезии пропофолом пациенты пробуждаются в ясном
сознании, без остаточной депрессии ЦНС, поэтому препарат очень
популярен в амбулаторной практике и в «хирургии одного дня».
Бензодиазепины (БД)
БД относятся к группе транквилизаторов, или анксиолитиче-
ских средств. (Tranqillare — делать спокойным, безмятежным; anti-
anxiety agents — противотревожные средства). В отличие от нейролеп-
тиков большинство транквилизаторов не обладает антипсихотическим
действием.
Четыре главных фармакодинамических свойства БД: анксиолити-
ческое; гипнотическое; миорелаксирующее; противосудорожное.
Анксиолитическое (антифобическое) действие: препараты устра-
няют страх, тревогу, напряжение невротического происхождения, но
не редуцируют продуктивную психотическую симптоматику (бред,
галлюцинации, аффективные расстройства, сопровождаемые страхом
и тревогой). Гипнотическое действие дозозависимо: от легкой седа-
ции до глубокого сна. Миорелаксирующее действие центрального
происхождения — БД угнетают межнейронную передачу в спинном
мозге. БД не обладают анальгетическими свойствами.
Механизм действия: БД взаимодействуют со специфическими бен-
зодиазепиновыми рецепторами ЦНС (открыты в 1977 г., 2 типа), что
усиливает ингибирующие эффекты различных нейротрансмиттеров.
Связывание БД с рецептором облегчает связывание гамма-амино-
масляной кислоты (ГАМК) со специфическим рецептором, что уве-
94 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

личивает проницаемость мембраны для ионов хлора. Это изменяет


поляризацию мембраны и ингибирует функцию нейрона.
БД нашли широкое применение в анестезиологии. Основные на-
правления их использования:
1. Премедикация.
2. Седация с сохранением сознания — «бодрствующая седа-
ция» — при операциях под местной анестезией или неприятных ди-
агностических процедурах (биопсия, эндоскопия).
3. Индукция (с обязательным добавлением анальгетика).
4. Обеспечение компонента анестезии «выключение сознания» (нар-
козный сон).
5. Устранение тревоги в ПИТ.
6. Синхронизация с аппаратом ИВЛ.
7. Купирование судорог.
8. Предотвращение нежелательных эффектов кетамина.
Биотрансформация БД происходит в печени. При метаболизме не-
которых БД, например, диазепама, образуются фармакологически ак-
тивные метаболиты, которые вносят свой вклад в суммарный фарма-
кологический эффект.
В зависимости от периода полуэлиминации БД делятся на 3 группы:
— длительного действия — Т1/2β > 24 ч (элениум, диазепам, меза-
пам, нитразепам);
— средней продолжительности действия — Т1/2β = 5–24 ч (тазепам,
флунитрозепам);
— короткого действия — Т1/2β < 5 ч (мидазолам).
С целью премедикации возможно применение большинства препа-
ратов данной группы. Для интраоперационного применения в настоя-
щее время используют диазепам (седуксен) и мидазолам (дормикум).
Влияние БД
ССС. Незначительно влияют на кровообращение.
на организм Отмечено умеренное снижение АД, СВ и ОПС, в то
время как ЧСС иногда возрастает. Мидазолам и флу-
нитразепам снижают АД в большей степени, чем диазепам.
Система дыхания. БД угнетают реакцию на гиперкапнию. Если БД
применять внутрь или в/м, а также не сочетать их с другими депрес-
сантами, то значительного угнетения дыхания не возникает, однако
при в/в введении возможна дыхательная депрессия вплоть до апноэ (по
сравнению с барбитуратами риск этого осложнения меньше).
ЦНС. БД уменьшают потребление кислорода головным мозгом,
мозговой кровоток и ВЧД, но в меньшей степени, чем барбитураты.
Обладают дозозависимым действием на активность ЦНС — от легкой
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 95

заторможенности до гипнотического действия. Малые дозы часто ве-


дут к «растормаживанию» — больной становится говорливым, навяз-
чивым, могут появиться немотивированные смех и плач. Характерна
антероградная амнезия.
Противопоказания: миастения, гиперчувствительность к БД.
Сочетанное применение БД и опиоидов: значительное снижение АД
и ОПС, это особенно выражено при ИБС и клапанных пороках сердца.
Диазепам (седуксен, сибазон, реланиум, валиум)
Практически нерастворим в воде. Для растворения применя-
ют органические растворители, которые раздражают ткани, при в/в
введении возможно развитие флебитов, поэтому рекомендуют исполь-
зовать крупные вены и затем вену промывать. При биотрансформации
в печени образуется активный метаболит десметилдиазепам. Энтероге-
патическая циркуляция вызывает вторичный пик концентрации диазе-
пама через 6–12 ч после введения. В крови препарат на 97 % связан с
белками. Т1/2 α — 20–40 мин; Т1/2 β — 24–60 ч.
Может вызывать повышение секреции водянистой влаги глаза, за-
труднение ее оттока и увеличение внутриглазного давления.
Доза для премедикации: 5–10 мг, лучше (если нет противопоказа-
ний) внутрь за 40 мин до операции. Биодоступность такая же, как при
в/м введении, но отсутствует болезненная инъекция.
На операционном столе применяют в/в. У больных с гиповолемией
можно получить срыв компенсации гемодинамики. Для седации 0,04–
0,2 мг/кг; для индукции 0,3–0,6 мг/кг.
При эпистатусе: начальная доза всегда в/в, у взрослых 10–30 мг,
у детей 2–10 мг. В/в инъекцию можно повторить через 30–60 мин,
затем через 4 ч. Суточная доза может доходить до 80–100 мг. В слу-
чае прекращения или уменьшения приступов переходить на в/м вве-
дение. Форма выпуска: таблетки 5 мг; ампулы 0,5 % — 2 мл, т. е. 5 мг
в 1 мл.
Мидазолам (дормикум, флормидал, фулсед)
Синтезирован в 1976 г. Это водорастворимый БД с коротким
Т1/2 β (в среднем 3 ч) и отсутствием фармакологически активных метабо-
литов. ФК не меняется при почечной недостаточности. Величина Т1/2 α
препарата (10–30 мин), определяющая время действия лекарства, при-
близительно одинакова с диазепамом, т. е. длительность эффекта при-
мерно равна у эквивалентных доз препаратов. На 95–98 % связывается
с белками. Отсутствует раздражающее действие на ткани, его инъек-
ции безболезненны, не развиваются флебиты.
96 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

Действие:
• Не вызывает клинически значимых расстройств гемодинамики
даже у больных с патологией ССС. Рекомендуют использовать его у
больных повышенного риска, подчеркивая его надежность у больных
с ИБС (потребление кислорода миокардом снижается на 26 %). Ха-
рактерны уменьшение ОПС, венодилатация, снижение сократимости
миокарда, венозного возврата, что сопровождается уменьшением СВ,
систолического и диастолического давления. Рефлекторные компен-
саторные реакции включают мобилизацию крови из депо, тахикар-
дию. Обнаружено снижение давления в легочной артерии, легочного
сосудистого сопротивления.
• Метаболизм мозга и мозговой кровоток уменьшаются пропор-
ционально дозе.
• Вызывает угнетение дыхания по центральному типу.
• Спорным остается вопрос о возможности титрования по эффек-
ту в связи с существованием «потолкового» эффекта, когда после оп-
ределенной дозы дальнейшее введение препарата приводит не к уси-
лению, а только к удлинению эффекта.
• В ряде случаев вызывает парадоксальные поведенческие отве-
ты: враждебность, агрессивность, чрезмерные эмоциональные отве-
ты — неконтролируемые смех и плач.
Премедикация: взрослым в/м 0,05–0,15 мг/кг; де-
Дозирование тям в/м 0,2–0,3 мг/кг; ректально 0,3–0,8 мг/кг. Седа-
тивный эффект развивается через 5–10 мин после
инъекции, поэтому сразу же везти в операционную. Тщательно на-
блюдать за больным!
Индукция: взрослые 0,15–0,4 мг/кг; дети до 0,6 мг/кг. Рекоменду-
ют вводить дробно по 5 мг с интервалом 2–3 мин. Возможно сочетать
с фентанилом, морфином или тиопенталом, в результате время ин-
дукции укорачивается.
Для поддержания анестезии: однократно 0,2 мг/кг с последующей
инфузией 60 мкг/кг/ч.
Форма выпуска: ампулы 0,5 % — 1 и 3 мл.
Неспецифические антагонисты БД: аминофиллин (эуфиллин) и
физостигмин. Механизм неизвестен. Специфический антагонист БД
рецепторов — флюмазенил (аннэксат).
ГОМК
Гамма-оксимасляная кислота (ГОМК) была введена в кли-
ническую практику в 1960 г. французским исследователем Анри Ла-
бори. Аналог тормозного медиатора ЦНС — ГАМК.
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 97

ГОМК является чистым гипнотиком без анальгетических свойств.


Действие:
• Практически нетоксичен. В организме полностью включается
в метаболизм, разлагаясь в конечном итоге до воды и углекислого
газа.
• Эффективен при в/в, в/м, ректальном и пероральном примене-
нии. Быстрое в/в введение может сопровождаться судорогами. Доза
при в/в введении составляет 70–100 мг/кг. При использовании моно-
наркоза оксибутиратом натрия индукция продолжается 20–30 мин. Для
ускорения индукции сочетают ГОМК с небольшими дозами барбиту-
ратов. Хирургическая стадия в таком случае развивается через 1–2 мин.
Недостатком ГОМК является длительность действия — до 1,5 ч после
введения однократной дозы, что затрудняет управляемость анестезией.
• В терапевтических дозах практически не угнетает дыхательный
центр. Является антигипоксантом.
• Не вызывает депрессию гемодинамики. Не снижает, а в некото-
рых случаях даже повышает АД, поэтому широко применяется в си-
туациях, связанных с гиповолемией, гипоксией, нестабильной гемо-
динамикой. Повышает порог фибрилляции сердца. Усиливает мезен-
териальный кровоток.
• Снижает уровень калия в плазме крови за счет его перехода
внутрь клеток (реполяризация клеток). Обладает радиопротекторными,
анаболическими свойствами. Стимулирует выработку соматотропного
гормона (СТГ) гипофизом. Способствует развитию гипотермии.
Форма выпуска: ампулы 20 % — 5 и 10 мл.
Этомидат (гипномидат)
Препарат ультракороткого типа действия. Т1/2α — 2–4 мин;
Т1/2β — 3 ч. Гидролизуется в печени до неактивных метаболитов.
Действие:
• Вызывает выключение сознания через 30 с после в/в введения.
Средняя индукционная доза — 0,3 мг/кг.
• Лишен анальгетических свойств. Наиболее важным достоинст-
вом этомидата является отсутствие влияния на гемодинамику, поэто-
му его считают препаратом выбора у больных с патологией ССС.
• Дозозависимо угнетает дыхание, как и другие анестетики.
• Способен тормозить синтез гормонов коры надпочечников да-
же после однократного введения. Надпочечниковая недостаточность
значительно усиливается после многократных введений или в/в ин-
фузии. Поэтому этомидат применяют только для индукции и не ис-
98 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

пользуют для поддержания анестезии. Надпочечниковая недостаточ-


ность является противопоказанием к назначению препарата.
Форма выпуска: ампулы 0,2 % — 10 мл.

Нейролептики
Психотропные препараты со своеобразным успокаивающим
действием, сопровождающимся снижением реакций на внешние сти-
мулы, ослаблением психомоторного возбуждения, подавлением стра-
ха, ослаблением агрессивности. От транквилизаторов отличаются на-
личием антипсихотической активности, способностью подавлять
бред, галлюцинации. Способны вызывать каталепсию, снижать тем-
пературу тела. Обладают противорвотной активностью. Снижают АД
за счет α-адренолитического действия.
Когда-то в прошлом при проведении общей анестезии использова-
ли аминазин и галоперидол, которые обладают длительным действи-
ем, вызывают значительное снижение АД. В настоящее время приме-
няют дроперидол.
Дроперидол
Антагонист дофаминовых рецепторов также воздействует на
передачу нервных импульсов, опосредованных серотонином, норад-
реналином и ГАМК.
Действие:
• Не угнетает дыхание. Периферическая α-адреноблокада приводит
к расширению сосудов и умеренному дозозависимому снижению АД.
• Подавляет вазомоторные рефлексы, улучшает периферический
кровоток. Это дает основание относить дроперидол к противошоко-
вым средствам.
• Обладает выраженной противорвотной активностью (в 20 раз
сильнее галоперидола). Не вызывает анальгезию, но потенцирует
действие анальгетиков. Оказывает умеренное гипотермическое и про-
тивоаритмическое действие.
• Эффект развивается через 4–5 мин после в/в введения, достига-
ет максимума через 20 мин. Продолжительность действия до 2–3 ч.
Форма выпуска: ампулы 0,25 % — 2 мл.
Сочетанное применение дроперидола и фентанила вызывает со-
стояние, которое характеризуется анальгезией, неподвижностью и
некоторой амнезией (НЛА). Добавление к этому сочетанию гипноти-
ка (обычно закиси азота) приводит к утрате сознания (нейролептане-
стезия).
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 99

Анальгетики центрального типа действия


(наркотические анальгетики)
Оказывают анальгетическое действие за счет влияния на
структуры ЦНС. При общей анестезии их используют для обеспече-
ния компонента анальгезии. Точкой их приложения являются опиат-
ные рецепторы, расположенные, главным образом, в околоводопро-
водном сером веществе головного мозга и желатинозной субстанции
спинного мозга. Сейчас выделяют три вида опиатных рецепторов: µ
(мю), κ (каппа) и δ (дельта). (Некоторые авторы включают еще σ
(сигма) рецепторы). Все препараты, действующие на опиатные ре-
цепторы, подразделяют на 4 группы (табл. 3.6):
1. Полные агонисты, или традиционные опиаты.
2. Частичные агонисты.
3. Агонист-антагонисты.
4. Антагонисты опиатных рецепторов.
Традиционные опиаты обладают наибольшим сродством к µ-ре-
цепторам. Классическим представителем этой группы является мор-
фин.
Таблица 3.6
Классификация опиоидов
Агонистический Антагонистический
Опиоид Название препаратов
эффект эффект
Чистый агонист Морфин µ, κ, δ —
морфинового типа Промедол
Фентанил
Ремифентанил
Чистый антаго- Налоксон (нарканти) — µ, κ, δ
нист налоксоно-
вого типа
Полные агонист/ Пентазоцин (фортрал, κ µ, δ
антагонисты лексир)
Налбуфин (нубаин)
Буторфанола тартрат
(стадол, морадол, бе-
форал)
Частичные аго- Норфин (бупренор- µ µ
нист/антагонисты фин)
100 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

Морфин обладает обширным спектром фармакологических эффек-


тов. Помимо сильного болеутоляющего действия, морфин действует
на центры продолговатого мозга: угнетает дыхательный, кашлевой и
сосудодвигательный центры; возбуждает центр блуждающего нерва
(вызывает брадикардию), глазодвигательного нерва (сужение зрач-
ков) и центра тошноты-рвоты. Морфин повышает тонус гладкой мус-
кулатуры внутренних органов (сфинктеров желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ), желчевыводящих путей, сфинктера Одди, мочевого пу-
зыря, бронхов). Следствием этого являются задержка мочи, запоры,
бронхоспазм. Морфин снижает давление в системе легочной артерии.
Для в/в введения во время операции используют дозы от 0,1 до
1 мг/кг. Большие дозы морфина вызывают длительную депрессию
дыхания и необходимость в продленной ИВЛ несколько часов после
операции.
Форма выпуска: ампулы 1 % — 1 мл (10 мг в 1 мл).
Промедол как анальгетик уступает морфину, но имеет меньше по-
бочных эффектов. Он в меньшей степени угнетает дыхание, слабее
возбуждает центр блуждающего нерва, реже вызывает рвоту. В не-
больших дозах (10–20 мг) используется для анальгезии при мало-
травматичных операциях. В больших дозах (1 мг/кг) также требует
продленной ИВЛ после наркоза.
Форма выпуска: ампулы 1 и 2 % — 1 мл.
Самым распространенным интраоперационным анальгетиком яв-
ляется фентанил. Это связано с мощностью препарата (в 50–100 раз
сильнее морфина) и короткой продолжительностью действия (15–
30 мин после в/в введения), что делает анальгезию управляемой и по-
зволяет переводить пациентов на самостоятельное дыхание после
окончания операции. Препарат угнетает дыхание, вызывает ригид-
ность мышц грудной клетки (устраняется миорелаксантами), уреже-
ние сердечного ритма, снижение ударного объема, СВ и АД. Повы-
шает давление в системе легочной артерии.
Форма выпуска: ампулы 0,005 % — 2 мл.
Наиболее перспективным препаратом для интраоперационной
анальгезии считается ремифентанил (ултива). Это новый опиат ульт-
ракороткого действия.
Т1/2α — 1–2 мин; Т1/2β — 10 мин. Такие фармакокинетические свой-
ства обеспечивают прекрасную управляемость анальгезией и быстрое
предсказуемое восстановление после общей анестезии.
К этой же группе относится трамал. Помимо агонистического влия-
ния на µ-рецепторы активирует неопиатные антиноцицептивные меха-
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 101

низмы. Относительно слабый анальгетик, поэтому во время анестезии


используют при малотравматичных внеполостных вмешательствах.
Форма выпуска: ампулы 5 % — 1 и 2 мл.
К группе частичных агонистов относится норфин (бупренорфин).
По анальгетической эффективности в 25–40 раз сильнее морфина. Дей-
ствие норфина налоксоном полностью не устраняется, поэтому его от-
носят к частичным агонистам опиатных рецепторов. Из-за длительного
действия редко применяется как анальгетик во время общей анестезии.
Наиболее часто используется для купирования болевого синдрома.
Форма выпуска: ампулы 0,03 % — 1 мл.
Агонист-антагонисты — вещества, которые являются антагони-
стами µ-рецепторов и поэтому ликвидируют эффекты традиционных
опиатов, и агонистами других опиатных рецепторов (κ, δ), за счет че-
го вызывают анальгезию. К этой группе относятся пентазоцин (фор-
трал, лексир), буторфанола тартрат (стадол, морадол, бефорал), нал-
буфин (нубаин) и налорфин.
Пентазоцин и морадол оказывают стимулирующее действие на
ССС; нубаин не оказывает влияния на гемодинамику.
Пентазоцин для интраоперационной анальгезии используют в дозе
0,5–1 мг/кг. Длительность действия после в/в введения 1 ч.
Форма выпуска: ампулы 3 % — 1 мл.
Морадол (буторфанол) помимо анальгетического обладает выра-
женным седативным действием. Однако у некоторых пациентов мо-
жет развиться дисфория. После в/в введения эффект развивается че-
рез 15 мин. Доза 0,15 мг/кг достаточна на 3–4 ч операции.
Форма выпуска: ампулы 0,2 % — 1 мл.
Нубаин по анальгетической силе эквивалентен морфину, но по-
бочные эффекты менее выражены. Начальная доза 0,3 мг/кг в/в. Эф-
фект развивается через 2–3 мин после введения, продолжительность
действия — 20–25 мин.
Форма выпуска: ампулы 1 % — 2 мл.
Налорфин используют только как антидот традиционных опиатов,
так как в анальгетических дозах он вызывает выраженные побочные
эффекты (психическое возбуждение, тошнота, головная боль). При-
меняют 0,5 % раствор по 1–2 мл в/в дробно с интервалом 15 мин до
получения желаемого эффекта, но не более 8 мл.
Для прекращения действия препаратов первых трех групп исполь-
зуется антагонист опиатных рецепторов налоксон (нарканти). Он
устраняет большинство эффектов наркотических анальгетиков, в том
числе угнетение дыхания, брадикардию, анальгезию, спазм сфинкте-
102 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

ров ЖКТ. Желательным эффектом при этом является устранение де-


прессии дыхания и кровообращения, но, к сожалению, прекращается
и анальгезия. Чтобы пациент после операции не страдал от боли, на-
локсон применяют способом «титрования по эффекту», т. е. вводят
дробно небольшими дозами (по 0,04 мг каждые 2–3 мин) до достиже-
ния желаемого результата (восстановление адекватного дыхания при
сохранении остаточного уровня анальгезии). Форма выпуска: ампулы
0,04 % — 1 мл (0,4 мг в 1 мл).

Мышечные релаксанты
Расслабление скелетных мышц может быть вызвано регио-
нарной анестезией, высокими дозами ингаляционных анестетиков, а
также препаратами, блокирующими нервно-мышечную передачу на
уровне нервно-мышечных синапсов (миорелаксантами). Миорелак-
санты вызывают расслабление скелетной мускулатуры, но при этом
не приводят к утрате сознания, амнезии и анальгезии.
Механизм нервно-мышечной передачи
Место, где двигательный нейрон вступает в контакт с мы-
шечной клеткой, называется нервно-мышечным синапсом. Клеточные
мембраны мотонейрона и мышечной клетки разделены узким проме-
жутком (20 нм) — синаптической щелью. В нервном окончаниии со-
держится медиатор — ацетилхолин (АХ). При высвобождении моле-
кул АХ они диффундируют через синаптическую щель и взаимодей-
ствуют с никотиночувствительными холинорецепторами (Н-холино-
рецепторами) специализированной части мембраны мышечной клет-
ки — концевой пластиной скелетной мышцы.
Каждый холинорецептор состоит из пяти белковых субъединиц,
две из которых (а-субъединицы) одинаковы и способны связывать
молекулы АХ (одна а-субъединица — одно место связывания). Если
обе субъединицы заняты молекулами АХ, то конформация субъеди-
ниц изменяется, что приводит к кратковременному (на 1 мс) откры-
ванию ионного канала, проходящего через толщу рецептора.
Через открытый канал начинают поступать катионы (натрий и
кальций — извне внутрь клетки, калий — из клетки наружу), что вы-
зывает появление потенциала концевой пластины. Если АХ занято
достаточное количество рецепторов, то суммарный потенциал конце-
вой пластины становится достаточно мощным для того, чтобы депо-
ляризовать постсинаптическую мембрану вокруг синапса. Натриевые
каналы в этой части мембраны мышечной клетки открываются под
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 103

воздействием разности потенциалов (в отличие от каналов в рецепто-


рах концевой пластины, которые открываются при воздействии с
АХ). Возникающий потенциал действия распространяется вдоль
мембраны мышечной клетки и системы Т-трубочек, что вызывает от-
крывание натриевых каналов и выброс ионов кальция из цистерн сар-
коплазматической сети. Высвобожденный кальций опосредует взаи-
модействие сократительных белков актина и миозина, что приводит к
сокращению мышечного волокна.
Количество высвобожденного АХ обычно значительно превосхо-
дит минимум, необходимый для развития потенциала действия. Не-
которые заболевания нарушают процесс нервно-мышечной передачи:
при миастеническом синдроме Итона-Ламберта высвобождается не-
достаточное количество АХ, при миастении (myasthenia gravis) сни-
жено число холинорецепторов.
Фермент ацетилхолинэстераза быстро гидролизует АХ на уксус-
ную кислоту и холин. В итоге ионные каналы закрываются, что при-
водит к реполяризации концевой пластины. Когда распространение
потенциала действия прекращается, ионные каналы в мембране мы-
шечного волокна тоже закрываются. Кальций поступает обратно в
саркоплазматическую сеть, и мышечное волокно расслабляется.
В зависимости от механизма действия мышечные релаксанты под-
разделяют на два класса: деполяризующие и недеполяризующие (кон-
курентного типа действия).
По длительности нейромышечного блока выделяют миорелаксан-
ты ультракороткого действия — 5–7 мин, короткого действия — ме-
нее 20 мин, средней длительности — менее 40 мин и длительного
действия — более 40 мин (табл. 3.7).

Таблица 3.7
Классификация миорелаксантов
Недеполяризующие
Деполяризующие
ультракороткие короткого длительного
среднего действия
действия действия
Суксаметоний Мивакуриум Атракуриум Пипекурониум
(листенон, дитилин, (мивакрон) (тракриум) (ардуан)
сукцинилхолин, Цисатракуриум Панкурониум (па-
миорелаксин) (нимбекс) вулон)
Рокурониум Тубокурарин (ту-
(эсмерон) барин)
104 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

Механизм действия деполяризующих миорелак-


сантов
Деполяризующие миорелаксанты, по структуре напоми-
нающие АХ, действуют на Н-холинорецепторы постсинаптической
мембраны подобно АХ и вызывают ее деполяризацию и потенциал
действия мышечной клетки. Однако, в отличие от АХ, релаксанты не
гидролизуются ацетилхолинэстеразой, и их концентрация в синапти-
ческой щели достаточно долго не снижается, что вызывает длитель-
ную деполяризацию концевой пластины.
Длительная деполяризация концевой пластины приводит к миоре-
лаксации. Миорелаксация возникает следующим образом: мощный по-
тенциал деполяризует постсинаптическую мембрану вокруг синапса.
Последующее открытие натриевых каналов носит кратковременный
характер. После начального возбуждения и открывания каналы закры-
ваются. Более того, натриевые каналы не могут снова открываться до
тех пор, пока не произойдет реполяризация концевой пластины. В
свою очередь, реполяризация концевой пластины невозможна до тех
пор, пока деполяризующий миорелаксант связан с холинорецепторами.
Так как каналы в мембране вокруг синапса закрыты, потенциал дейст-
вия иссякает и мембрана мышечной клетки реполяризуется, что и вы-
зывает миорелаксацию. Таким образом деполяризующие миорелаксан-
ты действуют как агонисты Н-холинорецепторов.
Таким образом деполяризующие миорелаксанты поступают в кро-
воток, после чего подвергаются гидролизу в плазме и печени под воз-
действием плазменного фермента — псевдохолинэстеразы (неспеци-
фическая холинэстераза). Этот процесс протекает очень быстро. Спе-
цифических антидотов деполяризующие релаксанты не имеют.
Особенности действия деполяризующих мышеч-
ных релаксантов
Это препараты ультракороткого действия. Полная нервно-
мышечная блокада возникает в течение 30–40 с. Длительность блока
4–6 мин. Обычно их используются для проведения интубации трахеи
с последующим переходом на недеполяризующие релаксанты или
при проведении кратковременных манипуляций (например, бронхо-
скопия под общей анестезией).
Они вызывают мышечные подергивания после введения. Мышеч-
ные фибрилляции могут вызвать ряд отрицательных последствий (по-
слеоперационные мышечные боли, высвобождение калия, повышение
внутрибрюшного давления), поэтому для их предупреждения исполь-
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 105

зуют метод прекураризации (предшествующее введение небольших


доз недеполяризующих миорелаксантов).
Деполяризация приводит к выделению калия из здоровых мышц в
количестве, достаточном для увеличения концентрации в сыворотке
на 0,5 ммоль/л. При нормальной концентрации калия этот феномен не
имеет клинического значения, но при некоторых состояниях (ожоги,
обширные травмы, некоторые неврологические заболевания и пр.)
возникающая гиперкалиемия может представлять угрозу для жизни.
Повышают внутриглазное давление. Поэтому требуется осторож-
ность при глаукоме, а при проникающих ранениях глаза их примене-
ния следует избегать.
Введение деполяризующих релаксантов может провоцировать про-
явление синдрома злокачественной гипертермии — гиперметаболиче-
ского заболевания скелетных мышц. Ранним симптомом злокачествен-
ной гипертермии часто служит парадоксальное сокращение челюстных
мышц после введения сукцинилхолина.
При дефиците плазменной холинэстеразы продолжительность блока
может увеличиться до нескольких часов.
При введении деполяризующих миорелаксантов может наступать
вторая фаза действия (развитие недеполяризующего блока), что про-
является непрогнозируемым удлинением нервно-мышечной блокады.
Деполяризующие релаксанты остаются препаратами выбора для
проведения экстренной или осложненной интубации трахеи, однако
их отрицательные эффекты заставляют отказываться от применения в
плановой хирургии.
Механизм действия недеполяризующих миоре-
лаксантов
Недеполяризующие миорелаксанты действуют как конку-
рентные антагонисты АХ. Они занимают рецепторы, не вызывая де-
поляризации концевой пластинки (немое взаимодействие). В резуль-
тате мышцы теряют способность сокращаться.
Блокада, вызванная недеполяризующими релаксантами, может
быть прекращена при использовании антихолинэстеразных препара-
тов (прозерин): концентрация АХ в синапсе возрастает, и он конку-
рентно вытесняет релаксант из его связи с рецептором. Время дейст-
вия антихолинэстеразных препаратов ограничено (40 мин), если их
действие закончится до разрушения и выведения мышечного релак-
санта, возможно повторное развитие нервно-мышечного блока (реку-
раризация).
106 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

При недеполяризующем блоке восстановление нервно-мышечной


проводимости обусловлено перераспределением, метаболической де-
градацией и экскрецией. Элиминация тракриума и нимбекса проис-
ходит в результате спонтанного разрушения под действием темпера-
туры тела (элиминация Гоффмана).
Особенности действия недеполяризующих мы-
шечных релаксантов
Нейромышечный блок развивается в течение 1–5 мин (в за-
висимости от вида препарата и его дозы), что значительно медленнее
по сравнению с деполяризующими релаксантами. Длительность бло-
ка составляет от 12 до 60 мин. Окончание нейромышечного блока
можно ускорить с помощью антихолинэстеразных препаратов, хотя
при этом остается опасность рекураризации.
Введение не сопровождается мышечными фибрилляциями.
Недостатком препаратов этой группы является кумуляция. У боль-
ных с нарушением функций печени и почек длительность блока может
значительно увеличиваться.
При печеночно-почечной недостаточности оптимальными релак-
сантами являются тракриум и нимбекс.
Длительность действия недеполяризующих релаксантов увели-
чивают некоторые антибиотики, в частности группа аминогликози-
дов.
Для характеристики нейромышечного блока используются та-
кие показатели, как начало действия препарата (время от оконча-
ния введения до наступления полного блока), длительность дейст-
вия (длительность полного блока) и период восстановления (время
до восстановления 95 % проводимости). Точная оценка приведен-
ных показателей проводится на основании миографического ис-
следования с электростимуляцией. Разделение это достаточно ус-
ловно и к тому же в значительной степени зависит от дозы релак-
санта, вида анестезии, особенностей элиминации препарата у дан-
ного больного.
Клинически важно, что начало действия — это время, через ко-
торое может быть проведена интубация трахеи в комфортных усло-
виях; длительность блока — это время, через которое требуется по-
вторное введение миорелаксанта для продления миоплегии; период
восстановления — это время, когда может быть выполнена экстуба-
ция трахеи и больной способен к адекватному самостоятельному
дыханию.
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 107

Деполяризующие миорелаксанты
Все препараты (дитилин, листенон, миорелаксин) представ-
ляют собой соли суксаметония. Суксаметоний состоит из двух соеди-
ненных между собой молекул АХ. Структурное сходство с АХ объ-
ясняет механизм действия, побочные эффекты и метаболизм.
Форма выпуска: ампулы 2 % — 5 мл. Доза для интубации трахеи
составляет 1,5–2 мг/кг в/в.

Недеполяризующие миорелаксанты
Тубокурарин. Обладает гистаминосвобождающим действием.
Имеет ганглиоблокирующие свойства. В связи с этим возможны раз-
личные аллергические реакции и артериальная гипотония. Начальная
доза 0,5 мг/кг, последующие составляют половину или треть от на-
чальной. Форма выпуска: ампулы по 1,5 мл, 10 мг в 1 мл.
Атракурий (тракриум)
Форма выпуска: ампулы 2,5 и 5 мл, в 1 мл содержится 10 мг
атракуриума бесилата.
Метаболизм обеспечивается двумя независимыми процессами.
А. Гидролиз эфирной связи: процесс катализируют неспецифиче-
ские эстеразы.
Б. Элиминация Хоффмана: при физиологических значениях рН (око-
ло 7,40) и температуры тела атракурий подвергается спонтанному не-
ферментативному химическому разрушению с постоянной скоро-
стью, так что Т1/2β препарата составляет около 20 мин. Метаболиты не
обладают свойствами миорелаксанта, в связи с чем атракурий в орга-
низме не кумулируется.
Доза 0,3–0,6 мг/кг обеспечивают адекватную миоплегию на 15–
35 мин. Интубация трахеи может быть выполнена через 90 с после в/в
инъекции тракриума в дозе 0,5–0,6 мг/кг. Полный блок может быть
пролонгирован дополнительными инъекциями тракриума в дозах 0,1–
0,2 мг/кг. При этом введение дополнительных доз не сопровождается
явлениями кумуляции нейромышечного блока. Спонтанное восста-
новление нейромышечной проводимости наступает примерно через
35 мин и определяется восстановлением тетанического сокращения
до 95 % от исходного.
Побочные эффекты: обладает гистаминосвобождающими свойст-
вами, способен вызвать аллергические реакции. Продукт метаболизма
атракурия — лауданозин, образующийся при элиминации Хоффмана,
108 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

возбуждает ЦНС и может провоцировать судороги. Выраженность


этих эффектов в подавляющем большинстве случаев не достигает
клинической значимости; исключения возникают при использовании
чрезмерно высокой общей дозы препарата или при печеночной не-
достаточности (лауданозин подвергается метаболизму в печени).
Цисатракурий (нимбекс)
Цисатракурий — изомер атракурия. При физиологических
значениях рН и температуры тела цисатракурий, подобно атракурию,
подвергается элиминации Хоффмана.
Доза для интубации составляет 0,1–0,15 мг/кг, что вызывает нервно-
мышечную блокаду средней продолжительности действия (25–40 мин).
Цисатракурий, в отличие от атракурия, не вызывает увеличения
гистамина в плазме. Цисатракурий не влияет на ЧСС, АД и вегетатив-
ную нервную систему.
Форма выпуска: ампулы 0,2 % — 2,5 мл (2 мг в 1 мл).
Мивакурий (мивакрон)
Мивакрон гидролизуется псевдохолинэстеразой.
Доза для интубации — 0,15–0,2 мг/кг; интубацию можно прово-
дить через 2–2,5 мин.
Мивакрон способен высвобождать гистамин. Медленное введение
препарата (в течение 1 мин) позволяет свести к минимуму обуслов-
ленную выбросом гистамина артериальную гипотонию и тахикардию.
Мивакрон — мышечный релаксант выбора при операциях в стацио-
наре одного дня, при эндоскопической хирургии. Также он может быть
рекомендован при операциях с непредсказуемой продолжительностью.
Форма выпуска: ампулы 0,2 % — 5, 10 мл.
Панкуроний (павулон)
Форма выпуска: ампула павулона содержит 4 мг панкурония
бромида в 2 мл стерильного водного раствора.
Время начала действия при введении дозы 0,08–0,1 мг/кг 3–5 мин,
продолжительность действия 40–60 мин. Панкуроний частично под-
вергается метаболизму в печени. Один из метаболитов обладает при-
мерно половинной активностью исходного препарата, что может быть
одной из причин кумулятивного эффекта. Экскреция происходит в ос-
новном через почки (40 %), в меньшей степени с желчью (10 %).
Панкуроний вызывает умеренное повышение ЧСС, АД и СВ.
Влияние панкурония на кровообращение обусловлено блокадой
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 109

блуждающего нерва и высвобождением катехоламинов из оконча-


ний адренергических нервов.
Панкуроний вызывает значительное (20 %) снижение нормального
или повышенного внутриглазного давления через несколько минут
после введения, а также вызывает миоз. Этот эффект может быть ис-
пользован для понижения внутриглазного давления при ларингоско-
пии и эндотрахеальной интубации. Также может быть рекомендовано
использование панкурония в офтальмохирургии.
Пипекуроний (ардуан)
Форма выпуска: флаконы, содержащие 4 мг лиофилизован-
ного бромистого пипекурония и растворитель, — ампула 2 мл 0,9 %
хлористого натрия.
Элиминация определяется экскрецией, которая происходит в основном
через почки (70 %) и с желчью (20 %). Длительность действия увеличива-
ется у больных с почечной, но не с печеночной недостаточностью.
Время развития эффекта и длительность действия аналогичны
панкуронию.
Начальная доза — 0,04–0,08 мг/кг.
Главное преимущество пипекурония над панкуронием — отсутст-
вие побочного влияния на кровообращение. Пипекуроний не вызыва-
ет высвобождения гистамина.
Рокуроний (эсмерон)
Доза рокурония для проведения интубации составляет 0,45–
0,6 мг/кг, интубация может быть проведена в пределах 1 мин. Дли-
тельность нейромышечного блока при этом составляет 30 мин, при
увеличении дозы длительность блока возрастает до 50–70 мин.
Рокуроний (в дозе 0,9–1,2 мг/кг) — это единственный недеполяри-
зующий миорелаксант, который начинает действовать так же быстро,
как и сукцинилхолин, что делает его препаратом выбора для быстрой
последовательной индукции.
Форма выпуска: флаконы 1 % — 5 и 10 мл.

Тестовые задания
I. Ингаляционный анестетик, подвергающийся наибольшей био-
трансформации в организме:
а) закись азота;
б) галотан (фторотан);
в) изофлуран;
110 Глава 3. Методы общей анестезии. Характеристика средств…

г) севофлуран.
2. Цвет баллонов для закиси азота:
а) серый;
б) черный;
в) голубой.
3. Развитие диффузионной гипоксии возможно после анестезии:
а) ксеноном;
б) закисью азота;
в) галотаном;
г) севофлураном.
4. Неингаляционный анестетик, который способен обеспечивать хирур-
гическую анестезию у детей при в/м введении:
а) тиопентал натрия;
б) оксибутират натрия;
в) кетамин;
г) пропофол.
5. Неингаляционный анестетик ультракороткого действия, препарат вы-
бора для амбулаторной анестезии:
а) тиопентал натрия;
б) оксибутират натрия;
в) кетамин;
г) пропофол.
6. Неингаляционный анестетик, обладающий выраженным противосудо-
рожным действием:
а) тиопентал натрия;
б) кетамин;
в) пропофол.
7. Неингаляционный анестетик, обладающий выраженными анальгетиче-
скими свойствами:
а) тиопентал натрия
б) оксибутират натрия
в) кетамин
г) пропофол
8. К группе агонист-антагонистов опиатных рецепторов относится:
а) морфин;
б) нубаин;
в) ултива (ремифентанил);
г) налоксон (нарканти).
9. К побочным эффектам морфина не относится:
а) угнетение дыхания и кашля;
б) задержка мочеиспускания;
в) кожный зуд;
г) умеренное снижение АД;
д) повышение давления в легочной артерии.
3.2. Характеристика средств для общей анестезии 111

10. Миорелаксант ультракороткого действия, препарат выбора при инту-


бации трахеи в экстренной анестезиологии:
а) ардуан;
б) дитилин;
в) тракриум;
г) нимбекс.
Ответы к тестовым заданиям: 1 — б); 2 — а); 3 — б); 4 — в); 5 — г);
6 — а); 7 — в); 8 — б); 9 — д); 10 — б).

Литература
1. Анестезиология и интенсивная терапия : справочник практиче-
ского врача / Под ред. Б. Р. Гельфанда. — М., 2005. — С. 121–128.
2. Анестезиология и реаниматология / Под ред О. А. Долиной. — М. :
Медицина, 1998. — 544 с.
3. Бунятян A. A. Вступительное слово / А. А. Бунятян // Севоран — Ваша
уверенность в анестезии : симпозиум. Consilium medicum (внеочередной вы-
пуск). — 2005. — С. 3.
4. Долина О. А. Ингаляционные методы общей анестезии / О. А. Долина //
Руководство по анестезиологии / Под ред. А. А. Бунятяна. — М. : Медицина,
1994. — С. 164–167.
5. Клиническая анестезиология : cправочник : пер с англ. / Под ред. В. А. Го-
логорского, В. В. Яснецова. — М. : ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 816 с.
6. Клинический опыт использования изофлюрана в режимах LOW- и
MINIMAL-FLOW при обширных резекциях и трансплантации печени / А. В. Ва-
бищевич [и др.] // Анестезиол. и реаниматол. — 2000. — № 5. — С. 11–12.
7. Михельсон В. А. Состояние и перспективы развития детской анестезио-
логии. Внедрение севофлюрана // Севоран — Ваша уверенность в анестезии :
симпозиум. Consilium medicum (внеочередной выпуск). — 2005. — С. 5–6.
8. Морган Дж. Э. Клиническая анестезиология / Дж. Э. Морган. — Т. 1, 2. —
1998 — 2000.
9. Руководство по анестезиологии / Под ред А. А. Бунятяна. — 1994
(и последующие издания).
10. Руководство по анестезиологии. В 2 т. пер. с англ. / Под ред А. Р. Эйт-
кенхеда, Г. Смита. — М. : Медицина, 1999.
11. Современная общая анестезия с использованием парообразующих
анестетиков / В. В. Лихванцев [и др.] // Вестн. интенсив. тер. — 1997. —
№ 1–2. — С. 51–57.
12. Goldfarb G. Севоран : перспективы во Франции в 2005 г. / G. Goldfarb //
Consilium medicum (внеочередной выпуск). Севоран — Ваша уверенность в
анестезии : симпозиум. — 2005. — С. 13–15.
13. Fundamentals of Anaesthesia / Edited by C. Pinnock, T. Lin, T. Smith. —
Greenwich Medica Media Ltd. — London, 1999.
112 Глава 4. Осложнения общей анестезии

Глава 4
ОСЛОЖНЕНИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

4.1. ПРИЧИНЫ ОСЛОЖНЕНИЙ

Периоперационные осложнения и летальность могут быть


связаны с предоперационным состоянием больного, хирургическим
вмешательством и анестезией. Исходя из этого, следует различать по-
нятия «осложнения во время анестезии» и «осложнения анестезии».
Кроме того, во многих случаях невозможно определить, чем имен-
но был обусловлен неблагоприятный исход — тяжестью оперативно-
го вмешательства, сопутствующими заболеваниями или анестезией,
так как эти факторы могут сочетаться. В большинстве случаев смерть
в периоперационном периоде обусловлена не осложнением общей
анестезии, а тяжелым состоянием больного или же воздействием опе-
рации. Частота же летальных исходов, связанных именно с анестези-
ей, составляет в странах Западной Европы в настоящее время 1–2
случая на 10 тысяч анестезий.
Осложнения анестезии можно разделить на предотвратимые и не-
избежные. Примеры последних включают: синдром внезапной смер-
ти, смертельные анафилактические реакции на лекарственные препа-
раты и неблагоприятные исходы, возникающие, несмотря на отсутст-
вие ошибок в ведении больного.
Причиной предотвратимых осложнений анестезии чаще всего яв-
ляются человеческие ошибки, реже — неполадки в работе оборудо-
вания: наркозного аппарата, аппарата для ИВЛ, монитора для контро-
ля над больным, ларингоскопа. К сожалению, человеческие ошибки
неизбежны, и в этой связи не всегда предотвратимые ошибки являют-
ся синонимом некомпетентности.
Наиболее распространенными человеческими ошибками — при-
чинами предотвратимых осложнений общей анестезии — являются:
вовремя не выявленная разгерметизация дыхательного контура, оши-
4.2. Нарушения дыхания при общей анестезии 113

бочное введение лекарственного препарата, неадекватная проходи-


мость дыхательных путей, ошибки при управлении наркозным аппа-
ратом и в проведении инфузионной терапии.
Факторами, сопряженными с человеческими ошибками и неисправ-
ностью оборудования, чаще всего являются: недостаточный опыт и не-
адекватная подготовка анестезиологического медперсонала, дефицит
информации из-за недобросовестного контроля над больным, дейст-
виями вспомогательного персонала и плохого взаимодействия с хирур-
гами, физические и эмоциональные факторы личностей в анестезиоло-
гической бригаде. Фиксационные человеческие ошибки состоят в игно-
рировании наиболее критической проблемы из-за фиксации внимания
на менее важной проблеме или неправильном решении этой наиболее
критической проблемы. Многие несчастные случаи в анестезиологии
обусловлены сочетанием неблагоприятных обстоятельств, неправиль-
ных суждений и технических ошибок (цепь ошибок).

4.2. НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ ПРИ ОБЩЕЙ


АНЕСТЕЗИИ

В большинстве случаев тяжелые осложнения общей анесте-


зии обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей или
расстройствами дыхания. Причины расстройств дыхания многооб-
разны: основная или сопутствующая патология системы дыхания,
влияние операционного положения (уменьшение ДО и нормального
коэффициента вентиляция/кровоток), влияние общей анестезии (де-
прессия дыхательного центра, неадекватная ИВЛ, недостаточная ад-
сорбция углекислого газа, преждевременная экстубация трахеи и др.).
Можно выделить и непосредственные механизмы дыхательных
осложнений:
1) обструкция дыхательных путей (слизью, инородными телами,
западением языка, ларингоспазмом, бронхоспазмом и др.);
2) расстройства регуляции дыхания (медикаментозная депрессия
дыхательного центра, подавление рефлекса Геринга-Бреера за счет
проведения ИВЛ и др.);
3) нарушение нервно-мышечной проводимости (продленное дей-
ствие миорелаксантов, выраженная интоксикация, нарушения водно-
электролитного обмена и КОС и т. д.);
4) воспалительно-аллергические изменения в легких (пневмония,
отек легких, респираторный дистресс-синдром и др.).
114 Глава 4. Осложнения общей анестезии

Любое острое кислородное голодание приводит к углублению об-


щей анестезии, цианозу, тахикардии, подъему, а затем падению АД,
повышенному потоотделению, активации, а затем угнетению жиз-
ненно важных центров (в первую очередь дыхательного центра), су-
дорогам. Лечение кислородной недостаточности направлено на уст-
ранение вызвавшей ее причины. Под контролем адекватного внешне-
го дыхания можно увеличить концентрацию кислорода во вдыхаемой
смеси (оксигенотерапия).
Частым осложнением общей анестезии является гиперкапния. При
этом увеличивается выброс катехоламинов, усиливается потоотделе-
ние, повышается, а затем снижается АД, медленно развивается отек-
набухание головного мозга. Единственным способом лечения этого
состояния является нормализация легочной вентиляции с помощью
проводимой ИВЛ.
ИВЛ или ВВЛ являются рациональной терапией резкого угнетения
или прекращения вентиляции легких (апноэ). Ошибкой будет пытаться
улучшить газообмен ингаляцией кислорода или введением дыхатель-
ных аналептиков. Целесообразнее наладить в этих случаев длитель-
ную ИВЛ, чем использовать антидоты.
Нарушение проходимости дыхательных путей во время общей ане-
стезии чаще связано с западением языка, ларингоспазмом или бронхос-
пазмом, обтурацией или неправильным положением интубационной
трубки, скоплением слюны, слизи, крови в дыхательных путях или по-
паданием туда желудочного содержимого (аспирация, регургитация).
Западение языка — частая причина обструкции ВДП, если наркоз про-
водится масочным или в/в способом. Существуют приемы, применяемые
анестезиологическим медперсоналом, позволяющие удерживать нижнюю
челюсть и предотвращать это осложнение. Хороший эффект в этом плане
обеспечивает постановка воздуховода или ЛМ при хирургической стадии
общей анестезии. При недостаточном уровне глубины анестезии для ус-
тановки воздуховода требуется местная анестезия корня языка.
Обтурацию инородным телом, кровью или слизью следует заме-
тить как можно раньше. Для этого после манипуляции во рту желате-
лен визуальный контроль ротоглотки. В течение общей анестезии не-
обходим периодический контроль состояния ротоглотки с санацией, а
также аускультация легких и при необходимости аспирация из трахе-
обронхиального дерева.
Ларингоспазм — нередкое осложнение общей анестезии возникает
за счет прямой или рефлекторной стимуляции мышц голосовой щели
во время масочного или в/в способа общей анестезии. Часто ларин-
4.2. Нарушения дыхания при общей анестезии 115

госпазм реализуется после «грубой» экстубации как завершающего


этапа эндотрахеального наркоза. При полном ларингоспазме вдох
практически невозможен, и необходима экстренная интубация трахеи
лучше с применением миорелаксантов. При ларингоспазме, как пра-
вило, образуется порочный круг: гипоксемия — ларингоспазм — ги-
поксемия. При частичном ларингоспазме его удается разорвать, на-
правляя усилия на ликвидацию гипоксемии и подавляя рефлекторную
возбудимость. После экстубации к ларингоспазму присоединяется
отек связок и подсвязочного пространства с клиническими проявле-
ниями «журавлиного курлыканья» во время акта дыхания, что требу-
ет комплексной интенсивной противоотечной терапии.
Более серьезным осложнением является бронхиолоспазм, причины
которого в основном те же, что и ларингоспазма. Провоцирует эту
патологию введение прозерина без атропина, морфин, альфа-адрено-
блокаторы. На фоне тотального бронхиолоспазма попытка вдоха
встречает такое сопротивление, что в легкие не удается ввести даже
небольшое количество дыхательной смеси. Терапия напоминает та-
ковую при астматическом состоянии. Следует иметь в виду, что не-
деполяризующие миорелаксанты и рефлекторные влияния усиливают
бронхиолоспазм. Чаще развивается бронхиолоспазм частичный, и ИТ
приводит к положительному эффекту. Но встречаются случаи, за-
ставляющие проводить прямой массаж легких.
Аспирация желудочного содержимого — одно из грозных и не та-
ких редких осложнений общей анестезии. Это осложнение приобретает
особое значение в экстренной анестезиологии. При этом кислое желу-
дочное содержимое вначале вызывает гиперэргическую реакцию со
стороны ВДП (ларинго-, бронхоспазм, брадикардию и даже остановку
сердца). В дальнейшем развивается острый эксудативный пневмонит
(синдром Мендельсона), множественные абсцессы легкого.
Существует комплекс профилактических мер, направленных на
своевременное опорожнение желудка, его дренирование, поддержа-
ние тонуса сфинктеров ЖКТ. Это антацидная терапия и другие спо-
собы предотвращения этого грозного осложнения общей анестезии.
ИТ состояния должна быть максимально быстрой и радикальной. Она
включает в себя лаваж трахеобронхиального дерева «до чистой воды»
физиологическим раствором. Одновременно с этим бронходилати-
рующая терапия и устранение рефлексов с блуждающего нерва. В
дальнейшем проводится профилактика и лечение гнойно-воспали-
тельных осложнений в бронхах и легких. В постнаркозном периоде
главная задача обеспечить отхождение мокроты, в том числе и час-
116 Глава 4. Осложнения общей анестезии

тыми санационными бронхоскопиями, а также мощная противовос-


палительная терапия аспирационной пневмонии.
Аспирация пищевыми массами и желудочным соком во время ане-
стезии может привести к летальному исходу и проявляется в виде:
1. Обструкции дыхательных путей твердыми пищевыми массами с
развитием асфиксии.
2. Развития аспирационного гиперэргического пневмонита, кото-
рый называют синдромом Мендельсона. Пневмонит развивается при
попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более
25 мл в трахею и бронхи. Причем, чем ниже рН и больше объем аспи-
рируемой жидкости, тем тяжелее течение аспирационного пневмонита.
3. Развития тяжелых аспирационных пневмоний при попадании
инфицированного желудочного и кишечного содержимого в легкие,
даже при рН содержимого более 2,5.
4. Чаще всего этот синдром встречается в акушерской практике:
• У беременных женщин вследствие влияния увеличенной кон-
центрации прогестерона эвакуация желудочного содержимого замед-
лена в результате снижения моторики ЖКТ.
• Этому же способствует механическая обструкция 12-ти перст-
ной кишки увеличенной маткой.
• Секреция гастрина плацентой увеличивает кислотность желу-
дочного сока, уменьшает тонус пищеводного сфинктера.
Клиника: после аспирации у больной возникает сильный кашель,
могут отмечаться рефлекторная остановка дыхания, развитие бради-
кардии, снижение АД. Затем в ближайшие минуты развиваются явле-
ния ларинго- и бронхоспазма, что клинически проявляется астмоид-
ной одышкой, цианозом. Аускультативно над легкими в этот период
выслушиваются сухие, иногда свистящие хрипы. Появляется тахи-
кардия. Обычно терапия с использованием бронхолитиков оказывает
достаточно быстрый эффект. На фоне ИВЛ и оксигенотерапии гипок-
семия уменьшается. Клинически это проявляется в виде «светлого
промежутка», т. е. наблюдается короткий бессимптомный период.
Как правило, он совпадает с окончанием вмешательства. Однако че-
рез некоторое время возможно нарастание одышки и прогрессирова-
ние синдрома острого повреждения легких (СОПЛ).
Первые мероприятия ИТ при аспирации:
— прекратить дальнейшее поступление кислого желудочного со-
держимого в дыхательные пути, выполнить прием Селлика;
— удалить отсосом содержимое из ротоглотки и дыхательных пу-
тей. При массивной аспирации твердыми частицами, сопровождаю-
4.2. Нарушения дыхания при общей анестезии 117

щейся развитием тяжелой дыхательной недостаточности (ДН), может


потребоваться проведение экстренной бронхоскопии. В остальных
случаях проведение бронхоскопии может быть отложено до «светлого
промежутка». Проведение лаважа показано при наличии мелких твер-
дых частиц пищи и выполняется обычно в «светлый промежуток». Для
лаважа целесообразнее всего использовать 0,9 % раствор NaCl;
— провести интубацию больного, раздуть манжетку интубаци-
онной трубки. Для ограничения распространения аспирата по трахеи
и бронхам следует максимально быстро перевести больного в поло-
жение Тренделенбурга;
— купирование бронхиолоспазма. Следует использовать ингаляци-
онные формы β2-адренергических агонистов (астмопент, алупент, беро-
тек). Две дозы любого из этих препаратов ингалируют во время вдоха в
интубационную трубку; при недостаточном эффекте ингаляцию повто-
ряют через 2–3 мин. Реже дополнительно используют (при недостаточ-
ном эффекте β2-агонистов) в/в введение атропина, эуфиллина;
— после устранения бронхиолоспазма продолжить выполнение
анестезиологического пособия на управляемом дыхании. Перевести
больную в горизонтальное положение;
— показано профилактическое введение антибиотиков, для этого
используют цефалоспорины 2–3 поколения в разовой дозе;
— ИВЛ проводить с минимально возможным давлением и объе-
мом вдоха. Максимально допустимое давление вдоха не должно пре-
вышать 35 см водн. ст., а объем вдоха — не выше 6 мл/кг.
После операции (до оценки оксигенации) не следует проводить
экстубацию больной. Показано проведение рентгенографии легких.
При стабильных показателях гемодинамики, отсутствии одышки, при
дыхании воздухом больная может быть переведена на самостоятель-
ное дыхание. При отсутствии признаков ухудшения оксигенации и
общего состояния через 6–8 ч больная может быть экстубирована.

Основные меры профилактики аспирационного


синдрома

1. Использование антацидных препаратов с целью снижения


кислотности желудочного сока
• ранитидин.
При срочном вмешательстве ранитидин в дозе 50 мг (2 мл), разве-
денной в 20 мл 0,9 % р-ре хлорида натрия, вводят в/в медленно, по
крайней мере за час, а лучше, за два часа до вмешательства.
118 Глава 4. Осложнения общей анестезии

Не менее чем за два часа до вмешательства можно принять 300 мг


(2 таблетки) этого препарата внутрь, что считается достаточно эффек-
тивным методом профилактики.
Для этих же целей, по той же схеме приема препарата вместо рани-
тидина можно использовать блокаторы Н2-рецепторов других групп:
• фамотидин — в/в медленно 20 мг, разведенных в 20 мл 0,9 %
р-ре хлорида натрия;
• циметидин — 400 мг (2 мл), вводят в/м (описаны случаи, когда
в/в введение циметидина вызывало остановку сердца у рожениц);
• омепразол, блокатор париетальных клеток желудка, считается
достаточно эффективным, не имеющим заметных побочных действий
препаратом. Принимают не менее чем за два часа до операции 40 мг
(2 капсулы).
При плановых вмешательствах зарекомендовала себя следующая
схема:
— циметидин 400 мг на ночь и 400 мг за 2 ч до анестезии per os;
— или ранитидин 150 мг на ночь и 150 мг за 2 ч до анестезии
per os;
— или омепразол 40 мг на ночь и 40 мг за 2 ч до анестезии per os.
2. Давление на перстневидный хрящ — прием Селлика у этой кате-
гории пациентов рекомендуется использовать во всех случаях. Как
только больной потеряет сознание, сестра-анестезистка надавливает на
перстневидный хрящ, сжимая пищевод между трахеей и позвоночни-
ком. Трахея фиксируется между большим и средним пальцами, а дав-
ление на перстневидный хрящ осуществляется указательным пальцем.
Адекватное давление должно составлять 3–4 кг.
3. Зондирование желудка с целью опорожнения
Введение зонда показано, если есть признаки застоя в желудке
(допустим, при перитоните) или если непосредственно перед вмеша-
тельством больная приняла большое количество жидкости.
Зондирование желудка может сопровождаться повышением АД,
появлением рвотных движений, реакцией стрессорного типа с повы-
шением уровня катехоламинов. Поэтому данную процедуру не следу-
ет проводить, если у больной есть признаки кровотечения, существу-
ет угроза разрыва матки, предлежание плаценты, преэклампсия и эк-
лампсия, тяжелая сопутствующая сердечная патология, риск развития
преждевременных родов.
Перед проведением индукции зонд надо обязательно удалить, так
как он затрудняет интубацию, снижает эффективность приема
Селлика и существенно повышает риск регургитации после введения
4.3. Нарушения кровообращения при общей анестезии 119

больного в наркоз (из-за нарушения нормального функционирования


естественных сфинктеров желудка и пищевода).
4. Быстрая индукция
Быстрая индукция в/в анестетиками позволяет сократить до мини-
мума время, когда дыхательные пути остаются незащищенными.
Методика быстрой индукции
Преоксигенация — больной в течение 3 мин дышит чистым
кислородом через плотно наложенную маску.
Прекураризация — для предотвращения фибриллярных подерги-
ваний мышц (а следовательно, и повышения внутрибрюшного давле-
ния на введение сукцинилхолина) используются малые дозы (тест-
дозы) недеполяризующих релаксантов. В этих целях за три минуты
до введения деполяризующего релаксанта вводят 1 мг ардуана или
1 мг панкурониума, или 3 мг тракриума.
Сразу после введения в/в анестетика (выбор анестетика и его доза
в зависимости от ситуации) вводят 80–100 мг (1,5 мг/кг) сукцинилхо-
лина. После прекращения самостоятельного дыхания производится
интубация трахеи и быстро раздувается манжетка.
Момент экстубации и ранний постэкстубационный период весьма
опасны в плане развития аспирационного пневмонита, так как вы-
званное анестетиками и наркотическими веществами угнетение реф-
лексов гортани сохраняется даже при полном восстановлении созна-
ния больного.

4.3. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ


ПРИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

Нарушения кровообращения могут быть обусловлены:


1) ослаблением сердечной деятельности (первичная сердечная сла-
бость);
2) изменением объема циркулирующей крови (ОЦК);
3) резким изменением периферического сосудистого сопротивле-
ния;
4) нарушением свертывающей и противосвертывающей систем крови.
Однако быстро и адекватно оценить эти параметры во время ане-
стезии часто затруднительно. В этой связи осложнениями приходится
считать такие состояния, как артериальная гипертензия или гипотен-
зия, а также изменения частоты и ритма сердца и др.
120 Глава 4. Осложнения общей анестезии

Причины артериальной гипотензии во время общей анестезии


многообразны, но можно выделить три типа артериальной гипотонии.
Артериальная гипотония с редким пульсом встречается при передо-
зировке галогенсодержащих анестетиков, гипоксии, превышении до-
зы ваготоников и местных анестетиков. Необходимо устранить гипо-
тонию инфузионной терапией, при отсутствии противопоказаний ис-
пользуют симпатомиметики, при необходимости — ваголитики.
Артериальная гипотензия на фоне тахикардии наблюдается при
гиповолемии, кровотечении, травматическом шоке, регионарной и
ганглионарной блокадах, постуральной реакции, острой надпочечни-
ковой недостаточности и в других случаях. В этих случаях первичное
лечебное мероприятие — восстановление ОЦК за счет трансфузии
кровозаменителей, по показаниям препаратов крови, а также кристал-
лоидов. При гиповолемии на фоне медикаментозных блокад и посту-
ральных реакций можно применить симпатомиметики методом «тит-
рования фармакологического эффекта». Подозрение на острую над-
почечниковую недостаточность требует обязательной терапии корти-
костероидами.
Учащенный пульс на фоне артериальной гипотензии может встре-
чаться при острой недостаточности миокарда (гипергидратации, ост-
ром инфаркте миокарда (ИМ)). Следует иметь в виду, что это состоя-
ние сопровождается повышением ЦВД и глухостью сердечных тонов.
Проводится кардиотоническая терапия, при необходимости дозиро-
ванная медикаментозная блокада с возможной инфузией.
Грозным проявлением острой сердечной недостаточности является
отек легких. Во время комбинированной общей анестезии с ИВЛ это
осложнение редко (исключая операции на сердце), но оно часто ос-
ложняет течение ближайшего послеоперационного периода. В ане-
стезиологии это осложнение имеет три группы причин:
1) гипертензия малого круга кровообращения вследствие острой
левожелудочковой недостаточности, гипергидратации;
2) увеличение проницаемости альвеолокапилярной мембраны (ги-
поксия, ацидоз, шок, респираторный дистресс-синдром легких);
3) изменение осмотических характеристик крови (гипопротеине-
мия, гипосомолярность крови). ИТ отека легких предполагает ис-
пользование срочных общих и этиологически обусловленных меро-
приятий. К срочным мероприятиям относятся: применение пеногаси-
телей, салуретиков; оксигенотерапия, аспирация мокроты. Гипертен-
зия малого круга кровообращения требует применения нитратов,
ганглиоблокаторов, по показаниям ИВЛ в режиме положительного
4.3. Нарушения кровообращения при общей анестезии 121

давления в конце выдоха (ПДКВ). Нарушение свойств альвеолокапи-


лярной мембраны предполагает использование кортикостероидов.
Нарушения ритма сердца часто бывают проявлением гипоксемии,
недостаточной анальгезии, слабости миокарда и т. д. Тахикардию про-
воцирует гиповолемия, гипоксия, недостаточное подавление нервных
рецепторов, ряд препаратов (атропин, эфедрин и др.). Выраженная та-
хикардия во время общей анестезии может привести к фибрилляции
желудочков. Брадикардия во время операции чаще возникает как ре-
зультат гипоксии и повышения тонуса блуждающего нерва и иногда
приводит к остановке сердца.
Аритмии во время операции чаще всего имеют причину в виде ме-
ханической стимуляции рецепторов вегетативной нервной системы.
В результате чего на ЭКГ определяются: экстрасистолии, атриовентри-
кулярный ритм, бигеминия и др. Частые экстрасистолы могут спрово-
цировать развитие пароксизмальной тахикардии. При диффузном по-
ражении миокарда может развиться мерцательная аритмия, которая во
время оперативного вмешательства может трансформироваться в тахи-
бради-формы. Эти нарушения ритма часто отражаются на показателях
гемодинамики и могут привести к развитию фибрилляций желудочков.
Нарушения проводимости в проводящей системе сердца могут
привести к различным вариантам блокад. Наиболее значимая в гемо-
динамическом отношении среди них является атриовентрикулярная
блокада, когда сокращения желудочков сердца могут составить менее
45 в минуту.
Лечение аритмий должно быть патогенетическим и заключается в
ликвидации гипоксемии, гиперкапнии, электролитных расстройств,
повышенного выброса катехоламинов и обеспечении адекватной ней-
ровегетативной защиты. С этой целью проводят местную анестезию
рефлексогенных зон, углубляют анестезию и нейровегетативную бло-
каду. Брадикардию устраняют введением ваголитиков, при тахиарит-
мии возможно применение новокаинамида, но следует иметь в виду
возможное последующее снижение СВ. При фибрилляции желудоч-
ков применяют весь комплекс реанимационных мероприятий, вклю-
чая дефибрилляцию.
Встречается во время операции и воздушная эмболия при повреж-
дении крупных, не спадающихся вен, часто на фоне активного введе-
ния воздуха при манипуляциях. Клиника воздушной эмболии вклю-
чает резкое падение АД, нарушения дыхания, иногда слышен приса-
сывающий звук во время вдоха. При аускультации сердца выслуши-
вается «кошачье мурлыкание». Остановка дыхания предшествует ос-
122 Глава 4. Осложнения общей анестезии

тановке сердца. При возникновении осложнения необходимо прекра-


тить поступление воздуха, осуществить поворот на левый бок для пе-
ремещения воздушной пробки, ИВЛ и проведение комплекса сердеч-
но-легочной реанимации (СЛР) по показаниям. Возможна катетери-
зация подключичной вены с целью аспирации воздуха из правых от-
делов сердца.

4.4. ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ


ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Рвота возникает из-за раздражения соответствующего центра


дна 4-го желудочка мозга и ряда рефлексогенных зон, гипергидрата-
ции, действия анестетиков и анальгетиков. Способствует рвоте содер-
жание в желудке пищи и неадекватная перистальтика ЖКТ, к чему
приводят ряд заболеваний и состояний организма. Конечно, рвота —
акт активный, но в условиях частичной реализации общей анестезии
защитные рефлексы могут быть угнетены, и в результате на фоне рво-
ты возможна аспирация. Для профилактики рвоты проводят выбор со-
ответствующей анестезии, подготовку ЖКТ больного с опорожнением
желудка зондом, адекватную премедикацию с применением противо-
рвотных препаратов. В послеоперационном периоде больные с угрозой
рвоты в положении Фовлера находятся под интенсивным контролем,
при необходимости с постоянным дренажем желудка.
Регургитация, в отличие от рвоты, является пассивным актом на
фоне общей анестезии, часто протекающим бессимптомно. В нор-
мальных условиях существует ряд анатомо-физиологических меха-
низмов, предупреждающих пассивное затекание содержимого ЖКТ в
трахеобронхиальное дерево. Регургитация возникает в тех случаях,
когда эти механизмы нарушены, например, в момент введения депо-
ляризующих миорелаксантов за счет возникающих миофибрилляций
или активной работы хирургов на ЖКТ в условиях неадекватного
дренажа желудка через зонд.
Меры по профилактике рвоты предупреждают и регургитацию,
включая антацидную терапию. С целью предупреждения этого ослож-
нения больного укладывают с приподнятым головным концом, приме-
няют медикаменты, уменьшающие миофибрилляции при введении де-
поляризующих миорелаксантов. В момент интубации трахеи исполь-
зуют прием Селлика, пережимая пищеводно-глоточное отверстие, при
этом имея наготове мощный отсос с налаженной аспирацией из рото-
4.5. Трудная интубация 123

вой полости. Своевременный контроль над больным во время опера-


ции с периодической аускультацией легких позволяет вовремя выявить
регургитацию и провести полноценный лаваж трахеобронхиального
дерева. Затем реализуют мощную противовоспалительную терапию с
частыми санационными бронхоскопиями (см. выше).
Икота нарушает газообмен в легких и имеет рефлекторную при-
роду. Во время операции это осложнение чаще связано с рефлексами
с операционного поля, неблокированными общей анестезией. В по-
слеоперационном периоде причина чаще в раздражении диафрагмы,
реже — центрального генеза. В этой связи необходимо устранить
причины этого состояния, назначить нейроплегические и седативные
препараты. При стойкой икоте можно выполнить шейную вагосимпа-
тическую блокаду.
Более редкие осложнения общей анестезии до, во время и после ее
проведения изучаются врачами, работающими в специализированных
разделах анестезиологии.

4.5. ТРУДНАЯ ИНТУБАЦИЯ

По мнению профессора Н. Е. Бурова, под собирательным


термином «трудная интубация» следует понимать такую клиниче-
скую ситуацию, при которой квалифицированный специалист-анес-
тезиолог сталкивается с определенными трудностями в технике пря-
мой ларингоскопии и масочной вентиляции при проведении более
трех попыток к интубации, занявших в общей сложности более 5–
10 мин. Частота трудной интубации в обычной практике составляет
от 1,0 до 3,6 %.

Прогнозирование трудной интубации


Во многих случаях трудную интубацию можно предсказать,
поэтому важное значение приобретают сбор анестезиологического
анамнеза, осмотр и обследование пациента.
Во всех случаях предстоящей анестезии следует обращать внима-
ние на анатомо-топографические особенности строения лицевой час-
ти черепа, полноту открытия рта, наличие длинных верхних резцов,
состояние и подвижность нижней челюсти, подбородка (микрогения),
строение шеи (длинная, короткая), тембр голоса, его звучание, под-
вижность шейного отдела позвоночника, максимальное сгибание и
124 Глава 4. Осложнения общей анестезии

разгибание головы, наличие тучности, ожирения, пороков развития,


наследственных болезней и синдромов.
В прогнозировании трудной интубации также имеет важное зна-
чение наличие приобретенных заболеваний: последствия травмы,
ожогов, келоидных рубцов и деформаций лица, перелом нижней или
верхней челюсти, повреждения шейного отдела позвоночника, анки-
лоз нижнечелюстного сустава, наличие воспалительных заболеваний
ротоглотки, флегмоны, паратонзиллярного абсцесса, заложенность
носа, атрезия хоан, акромегалия, опухоли и доброкачественные обра-
зования ротоглотки, гортани.
В профилактике неожиданно трудных интубаций имеет значение
и оценка ряда клинических тестов, предсказывающих трудную ин-
тубацию. Один из диагностических тестов предложен в свое время
Mallampati.
Тест основан на визуальной оценке фарингеальных структур: неб-
ных дужек и язычка при полном открытии рта пациента. Техника его
проста: пациент усаживается так, что его рот находится на уровне
глаз врача. При полном раскрытии рта врач визуально оценивает все
анатомические ориентиры в ротоглотке.

Классификация прогнозируемых трудностей


интубации по Mallampati

Класс 1: видны небные дужки, мягкое небо, задняя стенка


глотки, а если вытянуть язык, то и кончик надгортанника.
Класс 2: видны дужки, мягкое небо, но преддверие полости рта за-
крыто спинкой языка.
Класс3: видно только мягкое небо.
Класс 4: мягкое небо не видно.
Считается, что 3-й и 4-й классы связаны с вероятностью трудной
интубации, и врач-анестезиолог должен быть психологически и прак-
тически готов к этому.
Практикующему анестезиологу полезно также знать нормальные
размерные ориентиры на поверхности шеи. Так, расстояние между
подбородком и щитовидным хрящом при разогнутой голове должно
быть не менее 6,5 см (первый ориентир). В этой связи в кармане у
врача должен быть предмет (ручка, карандаш) длиной 7 см, который
помог бы определить это расстояние; можно использовать указатель-
ный палец, если известна его длина. При расстоянии меньше 6,5 см
трудности интубации весьма реальны.
4.5. Трудная интубация 125

Второй ориентир — расстояние между подбородком и вырезкой


грудины. Если оно меньше 12,5 см, то предстоит трудная интуба-
ция.
Далее для прогнозирования трудной интубации может служить
оценка степени разгибания головы и шеи в атлантоокципитальном
сочленении. Если оно полное, то будет меньше проблем с интубаци-
ей. Если оно меньше 35°, то интубация может быть трудной. Доста-
точно ценным тестом является оценка подвижности нижней челюсти.
Если она выдвигается так, что нижний ряд зубов оказывается впереди
или наравне с верхним рядом зубов, то проблем с интубацией не
должно быть. При ограничении выдвижения нижней челюсти до ука-
занных пределов возникают трудные условия для интубации, по-
скольку при прямой ларингоскопии осмотру будет доступна лишь
задняя стенка глотки. В этих условиях предпочтительней проводить
назотрахеальную интубацию.
Во всех случаях предполагаемой трудной интубации пациенты
должны быть осмотрены ЛОР-специалистом, в ряде случаев необхо-
димо провести рентгенографические исследования для выявления ана-
томических особенностей костной структуры лицевой части головы.
Во время ларингоскопии полезно придерживаться еще одной клас-
сификации, предложенной Cormack, основанной на визуальной оцен-
ке ларингоскопической картины.
Степень 1: видны голосовые связки и голосовая щель.
Степень 2: видны голосовые связки, но лишь частично — их пе-
редняя часть.
Степень 3: виден лишь надгортанник.
Степень 4: не виден надгортанник.
При 3-й и 4-й степенях трудностей следует применять специаль-
ные приемы, которые позволяют избежать серьезных осложнений при
интубации. Визуальная оценка указанной ларингоскопической ситуа-
ции также должна быть отмечена врачом-анестезиологом и обоснова-
но зафиксирована в протоколе анестезии.

Техника интубации методом прямой


ларингоскопии

В большинстве клинических случаев с трудной интубацией


врач встречается неожиданно, например, в экстренной хирургии. По-
этому во всех случаях прямой ларингоскопии должен быть подготов-
лен набор оборудования на случай трудной интубации.
126 Глава 4. Осложнения общей анестезии

Примерный перечень оборудования может быть следующим:


— два ларингоскопа с набором клинков (средний и длинный) на
случай неисправности осветительной системы;
— две стандартные эндотрахеальные трубки (№ 7–9);
— проводники для эндотрахеальных трубок (жесткие, полужест-
кие: монолитные или с полостью для высокочастотной ИВЛ);
— зажим типа корнцанга с тупфером на конце для высушивания
ротоглотки или манипулирования дистальным концом трубки при
неожиданном переходе на назотрахеальную интубацию;
— крючок для манипуляции с дистальным концом назотрахеаль-
ной трубки или лески при ретроградной интубации;
— ларингеальная или пищеводно-трахеальная комбинированная
трубка;
— воздуховоды: ротоглоточный и носоглоточный;
— набор для экстренной пункционной дилатационной трахео-
стомии;
— катетер на игле или игла Туохи для пункции перстневидно-
щитовидной связки для транстрахеальной вентиляции легких;
— газонесущий шланг от кислородной системы с канюлей на
конце для прикрепления к игле Туохи и проведения инсуффляции ки-
слорода (О2) или инжекционной ИВЛ при невозможности интубации
и вентиляции;
— оборудование для ретроградной интубации (игла Туохи, леска
№ 07, детский мочевой катетер, крючок);
— подготовленный отсос с катетером для санации ротоглотки;
— подготовленный к работе аппарат для ингаляционного наркоза.
Успешная интубация во многом зависит от правильной укладки
пациента на операционном столе. Положение больного должно быть
горизонтальным с максимальным разгибанием головы и выдвинутой
нижней челюстью. Придается умеренно возвышенное положение го-
ловному концу операционного стола. При этом высота стола должна
быть на уровне мечевидного отростка анестезиолога. При длинной
шее пациента целесообразно создать улучшенное положение по
Джексону с валиком высотой 7–10 см в затылочной области головы.
При этом положении больного, «вдыхающего утренний воздух»,
обеспечиваются оптимальные условия для интубации.
Обычно после премедикации, перед началом вводного наркоза,
проводится преоксигенация 100 % О2 путем волевой стимуляции ды-
хания пациента или масочной компенсацией вдоха в течение 3 мин
для увеличения запаса О2 в легочных объемах и в контуре аппарата.
4.5. Трудная интубация 127

После вводного наркоза и введения миорелаксанта лицевая маска сни-


мается. Рот пациента широко открывают, клинок ларингоскопа (Ма-
кинтоша) вводят по правой стороне ротоглотки, оттесняя язык влево.
Перемещая клинок вниз за корень языка, одновременно выводят его по
средней линии и достигают надгортанника. Кончик клинка вводят в
валекулу в основании надгортанника и производят легкое усилие по
продвижению клинка вперед и вверх, поднимая и растягивая мягкие
ткани, пока в поле зрения не появится голосовая щель. При этом не
следует использовать верхние передние зубы как точку опоры, а удер-
живать ткани на весу клинком ларингоскопа. Эндотрахеальную трубку
вводят правой рукой вдоль клинка ларингоскопа через голосовую щель
под визуальным контролем. Для лучшего обзора помощник при этом
должен оттягивать ткани правого угла рта, обнажая весь ряд зубов.
При проведении прямой ларингоскопии анестезиолог нередко от-
клоняется клинком ларингоскопа от сагиттальной линии вправо, ви-
дит боковую стенку гортаноглотки или вход в пищевод, теряется, не
видя голосовой щели, травмирует ткани. В этих случаях необходимо
включать в манипуляцию правую руку, которая путем наружного
давления в области шеи и смещения гортани в стороны может сопос-
тавить голосовую щель с клинком статически удерживаемого ларин-
госкопа. Применение бимануальной коррекции помогает врачу быст-
рее разобраться в ориентирах анатомо-топографической структуры
гортаноглотки.
В случаях длинного лепесткового надгортанника, который свисает
и закрывает щель, необходимо использовать мягкий или жесткий
проводник.
Прием с жестким проводником с плотно запаянным шариком на
конце может быть применен и при врожденных аномалиях лицевого
скелета (типа Робин Гуда), микрогении, выступающих верхних рез-
цах, когда при прямой ларингоскопии обнажается лишь задняя стенка
гортаноглотки или в лучшем случае — вход в пищевод. Изогнув по-
круче дистальный конец металлического проводника с шариком на
конце и вытянув его из трубки на 5–6 см, можно путем осторожного
слепого зондирования завести его в голосовую щель, в которую он
буквально проваливается. Затем по нему продвигается трубка слегка
вращательными движениями, чтобы своим козырьком она не зацепи-
лась за нижний край голосовых связок.
Прием с жестким проводником также помогает в случаях ригидно-
го надгортанника, который, несмотря на правильную технику ларин-
госкопии, не обнажает голосовую щель. В этих случаях жесткий про-
128 Глава 4. Осложнения общей анестезии

водник не вытягивается из трубки, но его дистальный конец изгиба-


ется под углом, придавая трубке форму «клюшки». Интубация в этих
случаях облегчается, поскольку кончик «клюшки» заводится за над-
гортанник, оттесняет его и продвигается в трахею. Такой прием сле-
дует выполнять также в других случаях, когда не видна голосовая
щель, а виден лишь надгортанник.
Обычно трудности для интубации такого рода возникают у паци-
ентов с короткой «бычьей» шеей, у сильных субъектов с развитой
мускулатурой, у полных женщин с короткой шеей, при шейном ос-
теохондрозе с ограничением разгибательных движений, при микроге-
нии, при выступающих резцах верхней челюсти.
Отмеченные варианты трудных условий для интубации обычно
преодолимы при использовании вышеперечисленных приемов опыт-
ным анестезиологом, и большая часть случаев трудной интубации ав-
томатически выпадает из группы риска трудной интубации благодаря
мастерству анестезиолога.
Однако в практической анестезиологии именно эти анатомические
особенности создают условия для трудной интубации, часто ослож-
няются травмами зубов, слизистой ротоглотки, гортани и трахеи, кро-
вотечением и аспирацией крови, гипоксией, асфиксией, регургитаци-
ей и кислотно-аспирационным синдромом, остановкой сердца или
тяжелыми расстройствами ритма.
Для предупреждения опасных осложнений при трудной интуба-
ции, возникшей неожиданно в условиях экстренной хирургии, прак-
тикующий анестезиолог должен следовать определенному алгоритму
действий (рис. 4.1).
В случае распознанной трудной интубации следует отдать предпоч-
тение регионарным методам анестезии. Если регионарные методы ане-
стезии не обеспечивают анестезиологическую защиту пациента по дру-
гим компонентам, и операция может быть проведена лишь при эндот-
рахеальном варианте анестезии, то интубация проводится под местной
анестезией с использованием фиброоптической техники. При этом мо-
жет быть выполнена в зависимости от показаний как назотрахеальная,
так и оротрахеальная интубация. Техника ее выполнения относится к
компетенции врачей-эндоскопистов. При отсутствии в ЛПУ эндоско-
пической службы оротрахеальную интубацию можно провести под ме-
стной анестезией при сохранении сознания и спонтанного дыхания па-
циента. Пациент усаживается перед врачом на одном уровне, открыва-
ет рот, высовывает язык и сам удерживает его пальцами с помощью
салфетки. Открытый зев, ротоглотку, корень языка, надгортанник и вход
4.5. Трудная интубация 129

ТРУДНАЯ
ИНТУБАЦИЯ

Ожидаемая распознанная Неожиданная

Вопросы для обсуждения: 100 % О2


регионарная анестезия, принудительная масочная
использование ЛМА, фиб- вентиляция
рооптическая интубация

Опытный анестезиолог, Вентиляция возможна Вентиляция невозможна


ретроградная интубация

2–3 самостоятельные ТТИВ,


попытки интубации коникотомия,
трахеостомия

Диаметр щели, Помощник,


использование бужа, обсуждение
использование ЛМ

Фиброоптическая ЛМ, воздуховод, Плановый больной, Разбудить,


интубация ИВЛ без интубации можно снять, интубация под мест-
через рот, нет ной анестезией
через нос

ТТИВ,
коникотомия,
трахеостомия

Рис. 4.1. Алгоритм трудной интубации

в гортань орошают пульверизатором 4 мл 2–5 % раствора лидокаина.


Через 3–5 мин отдыха больного повторяется процедура открытия рта
и удерживания языка рукой пациента. На этот раз через специальный
ЛОР-шприц с длинным тубусом, подведенным к надгортаннику, по
команде врача на вдохе с произнесением буквы «и» в трахею вводит-
ся 4–5 мл 5 % раствора лидокаина. Пациент закашляется, но быстро
успокоится. Полная анестезия гортани и трахеи наступает через
5 мин. Больному в этом же положении может быть подведена трубка
№ 7 или 8 к надгортаннику, которая проводится в трахею навстречу
дыхательному потоку. Реакции на введение трубки, как правило, не
бывает. Трубка фиксируется. Пациента укладывают на каталку и в
состоянии медикаментозной седации перевозят в операционную.
130 Глава 4. Осложнения общей анестезии

Назотрахеальная интубация проводится аналогично оротрахеаль-


ной, за исключением того, что предварительно в нос закапывают ме-
стный анестетик с адреналином или фенилэфрином (мезатон 0,25–
0,5 %) для сужения сосудов слизистой оболочки. Выбирается наибо-
лее свободный носовой ход. Анестезия зева и гортани проводится
аналогично предыдущей. Эндотрахеальную трубку смазывают гид-
рофильным гелем, проводят через носовой ход в ротоглотку, голова
пациента укладывается в положение «принюхивающегося», и трубку
постепенно проводят навстречу потоку выдыхаемого воздуха. Если
трубка продвигается в сторону пищевода, то с помощью крючка ее
дистальный конец можно направить в сторону голосовой щели.
Обычно назотрахеальная интубация производится в случаях анкилоза
суставов нижней челюсти, при неполном открытии полости рта, мик-
рогении, шинировании при переломах челюстей. Возможно выполне-
ние опытным анестезиологом и ретроградной интубации трахеи. Сле-
дует также рассмотреть вопрос о плановом хирургическом методе
обеспечения проходимости дыхательных путей — трахеостомии.
В случае непрогнозируемой трудной интубации трахеи. Во-первых,
провести не более 2–3 попыток интубации в пределах времени дейст-
вия одной дозы миорелаксанта. Во-вторых, позвать на помощь старше-
го сотрудника отделения. В-третьих, по возможности перевести боль-
ного на спонтанное дыхание. Дальнейшее развитие событий будет за-
висеть от того, существует ли принципиальная возможность адек-
ватной вентиляции больного маской наркозного аппарата.
При невозможности адекватной вентиляции необходимо срочно
устранить асфиксию с использованием метода инсуфляции кислорода
в трахею или провести транстрахеальную инжекционную вентиляцию
(ТТИВ). При отсутствии специального набора для ТТИВ используют
метод пункционной коникотомии с помощью иглы Туохи. В экстрен-
ных случаях затяжной и неудачной попытки интубации, угрозы асфик-
сии при неэффективной масочной вентиляции спасти пациента может
инсуффляция О2 через иглу Туохи с помощью свободного газового
шланга, прикрепленного к централизованной системе О2, который
должен находиться в каждой операционной неотложной хирургии для
экстренного случая. Прерывистая инсуффляция О2 при открытых ды-
хательных путях обеспечивает инжекционную ИВЛ (с эффектом Вен-
тури) без использования наркозного аппарата. ИВЛ осуществляется
периодическим ручным сжатием и разжиманием сложенного в виде
петли шланга; давление кислорода в системе проводки не должно быть
менее 2 атм. Помощник при этом может с помощью ларингоскопа об-
4.5. Трудная интубация 131

нажить вход в гортань, поскольку при закрытой голосовой щели и на-


рушении объема инсуффляции эта манипуляция способна создать ба-
ротравму легких. На этом же этапе следует рассмотреть вопрос об экс-
тренной трахеостомии. В настоящее время самым малотравматичным и
относительно быстрым методом трахеостомы является пункционная
дилатационная трахеостомия с использованием специального набора.
При возможности адекватной масочной вентиляции после вызова
старшего сотрудника следует обсудить ситуацию, выяснить причину
трудностей, изменить условия интубации, использовать вышеуказан-
ные приемы и при отсутствии других объективных причин предпри-
нять повторную попытку. Возможно, что на этот раз она окажется бо-
лее удачной. Если же при совместном обсуждении выявлены более
серьезные объективные причины трудной интубации, то следует при-
гласить врача эндоскопического отделения для проведения интубации
под местной анестезией с использованием фиброоптической техники.
Если же врача-эндоскописта нет, а операция необходима по экс-
тренным показаниям, то следует выбрать варианты анестезии с со-
хранением самостоятельного дыхания. Такими вариантами могут
быть регионарные методы или масочные варианты общей комбини-
рованной ингаляционной анестезии.
Если в условиях экстренной хирургии масочный вариант анесте-
зии не обеспечивает адекватный газообмен, то в этих условиях лице-
вая маска заменяется ЛМ или комбинированной трубкой, при кото-
рых возможна более эффективная ВВЛ (рис. 4.2).
Методика установки ЛМ:
— непосредственно перед
началом анестезии осуществ-
ляется подбор ЛМ необходи-
мого размера соответственно
антропометрическим данным
пациента;
— удаляется воздух из
манжетки ЛМ для придания
ей плоской конфигурации;
— смачивается задняя
поверхность ЛМ и ее ман-
жетка 0,9 % раствором NaCI;
— проводится индукция
в анестезию по общепринятой Рис. 4.2. Положение ЛМ
методике; после установки
132 Глава 4. Осложнения общей анестезии

— левая рука располагается под затылком пациента с одновре-


менным сгибанием шеи и разгибанием головы в атлантоокципеталь-
ном сочленении;
— указательный палец правой руки располагается в месте пере-
хода воздуховода ЛМ в маску (прием удержания карандаша);
— указательным пальцем правой руки маска прижимается к
твёрдому нёбу, без ослабления давления пальца проводится по дуге в
направлении глотки и гипофаринкса, кзади и вниз до возникновения
ощущения препятствия;
— вводящий маску палец удаляется из полости рта с одновре-
менной поддержкой другой рукой воздуховода ЛМ;
— манжетка ЛМ раздувается воздухом из шприца (при исполь-
зовании ЛМ «Portex» объём вводимого воздуха для раздувания ман-
жетки соответствует размеру маски);
— при раздувании манжетки воздуховод выдвигается вверх на
1,5–2 см, чему не следует препятствовать;
— маску фиксируют в средней позиции с помощью лейкопла-
стыря;
— проверка эффективности вентиляции проводится аускульта-
тивно и с помощью капнографии.
В случае перехода на ЛМ следует сделать еще одну попытку инту-
бации трахеи путем введения более тонкой трубки в просвет тубуса
ЛМ. При правильной установке ЛМ интубация в большинстве случа-
ев может быть успешной.
При операциях в условиях пневмоторакса возникают абсолютные
показания к эндотрахеальному варианту анестезии, и алгоритм дейст-
вия при трудной или невозможной интубации должен быть направлен
на хирургическое обеспечение проходимости дыхательных путей в
виде наложения трахеостомии и проведения ИВЛ через трахеостоми-
ческую трубку.
В случае проведения плановой операции рассматривают возмож-
ность ее переноса на 1–2 суток.
Тестовые задания
1. При бронхоспазме следует применять:
а) бронхолитик в виде аэрозоля;
б) мочегонные препараты;
в) ИВЛ;
г) регидратацию.
2. При отеке легких с высоким АД не следует применять:
а) ганглиоблокаторы;
4.5. Трудная интубация 133

б) глюконат кальция;
в) салуретики;
3. Во время реанимации больного с воздушной эмболией поворачивают
на левый бок для:
а) перемещения воздушной пробки в правый желудочек;
б) дисперсии пробки;
в) предупреждения поступления воздуха в легкие;
г) перемещения воздушной пробки из правого желудочка в левое пред-
сердие.
4. Рефлекторное раздражение блуждающего нерва проявляется:
а) брадикардией и повышением АД;
б) брадикардией и понижением АД;
в) тахикардией с повышением АД;
г) тахикардией со снижением АД.
5. Аспирация желудочного содержимого редко приводит к возникновению:
а) цианоза и расстройства дыхания;
б) одиночного абсцесса легкого;
в) бронхопневмонии;
г) асфиксии.

Ответы к тестовым заданиям: 1 — в); 2 — б); 3 — а); 4 — б); 5 — б).

Литература
1. Лато И. П. Трудности при интубации трахеи : пер. с англ. /
И. П. Лато, М. Роузен. — М., 1989. — С. 169–222.
2. Морган Д. Э. Клиническая анестезиология : пер. с англ. / Д. Э. Морган,
М. С. Михаил. — М., 1998. — Т. 1. — С. 83–98.
134 Глава 5. Основы регионарной анестезии

Глава 5
ОСНОВЫ РЕГИОНАРНОЙ АНЕСТЕЗИИ

5.1. ВИДЫ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ

Инфильтрационная местная анестезия. Реализуется в виде


ползучего инфильтрата, послойно, низкими концентрациями местных
анестетиков. В разработку метода выдающийся вклад внес советский
ученый А. В. Вишневский. Местный анестетик воздействует на си-
наптическую мембрану нервной клетки, поддерживая ее в постоянно
поляризованном состоянии, препятствуя передаче импульса. На этом
же свойстве основан антиаритмический эффект местных анестетиков.
Инфильтрационная анестезия постепенно сдает позиции в пользу
других вариантов местной и общей анестезии.
Терминальная местная анестезия кожи и слизистых. Для сли-
зистых оболочек этот эффект реализуется всеми местными анес-
тетиками в концентрированных растворах. Для терминальной ане-
стезии кожи используются составы, где местный анестетик сочета-
ется с препаратами, облегчающими его проникновение в дермаль-
ный слой (крем ЭМЛА и аналоги). Внутрислизистая, внутрикожная
анестезия реализуется инжектором типа пневмопистолета. Показа-
ния к этому варианту местной анестезии все расширяются, за ру-
бежом практически все в/в инъекции выполняются под местной
анестезией.
Внутрикостная местная анестезия. Под жгутом иглой типа Би-
ра в диафиз, метафиз трубчатых костей вводят от 30 до 50 мл рас-
твора местного анестетика средней концентрации. Жгут снимается
после наступления анестезии. За рубежом используется специально
сконструированная узкая манжетка, давление в которой контроли-
руется и снижается дозировано, чтобы избежать последствий син-
дрома рециркуляции. Этот вариант анестезии применяется редко.
Необходимо отметить, что внутрикостные инфузии у детей до 8 лет
5.1. Виды местной анестезии 135

вновь используются, так как считают, что «костный фильтр» преду-


преждает развитие респираторного дистресс-синдрома.
Внутривенная анестезия. Под жгутом в/в вводится до 50 мл 0,5 % рас-
твора лидокаина (или другой местный анестетик в аналогичной дозе). Че-
рез 10–15 мин наступает анестезия, жгут дозировано распускают. Этот
вариант анестезии используется до сих пор, в том числе и за рубежом.
Паравертебральная (пресакральная, субплевральная, интеркос-
тальная, межлестничная) анестезия. Название конкретизирует ме-
сто реализации эффекта местного анестетика, который используется в
средней концентрации в объеме от 10 до 40 мл. Применяется с кате-
теризацией соответствующего пространства для анальгезии как в по-
слеоперационном периоде, так и в виде компонента комбинирован-
ной анестезии с ИВЛ. Существует возможность использования для
этих же целей и наркотических анальгетиков. Межлестничную бло-
каду применяют в зарубежных клиниках в виде моноанестезии при
операциях на шее (например, резекция сонной артерии).
Блокада нервов и нервных сплетений (плексусная анестезия). Из
сплетений блокируют чаще всего плечевое сплетение над-, подклю-
чичным и подмышечным способом. Широкое распространение бло-
кады нервов сдерживает немалое количество неудач (5–10 % по раз-
ным авторам), что может быть в значительной степени преодолено
использованием электростимулятора периферических нервов. В Рос-
сии распространен и допускается футлярный доступ к сплетениям и
нервам. Достаточно широко используется и катетеризация нервных
сплетений, все это требует специального оборудования и расходных
материалов. Безусловно, многое зависит от навыков и искусства вра-
ча анестезиолога-реаниматолога.
Следует отметить, что варианты паравертебральной и проводни-
ковой анестезии нервов и нервных сплетений относятся к перифери-
ческим методам регионарной анестезии. А эпидуральная (каудальная)
субарахноидальная и спинально-эпидуральная анестезии — к цен-
тральным методам анестезии.
По данным ежегодных съездов американских анестезиологов, час-
тота использования регионарной анестезии в последние годы в США
составляет 22–24 %. Существуют способы, усиливающие и удли-
няющие действие местных анестетиков при вариантах регионарной
анестезии, иногда они применяются без местных анестетиков для
анальгезии и дополнительной защиты. Это блокада опиатных рецеп-
торов наркотическими анальгетиками, блокада адренорецепторов ке-
тамином, клофелином и соматостатином. Симпатомиметики, вводи-
136 Глава 5. Основы регионарной анестезии

мые вместе с местным анестетиком при регионарной анестезии, уд-


линяют время всасывания анестетика и способствуют лучшему его
проникновению в структуры нервной системы.
При проведении периферических регионарных блокад часто прово-
дится седация больных, для чего используют БД и гипнотики. Следует
иметь в виду, что перед выполнением любого варианта регионарной
анестезии все должно быть готово для проведения ИВЛ и СЛР. При
проведении периферических регионарных блокад также встречаются
осложнения и неудачи: анафилактические реакции (шок), общетокси-
ческие проявления, повреждения структур нервной системы, неадек-
ватная анестезия и т. д.

5.2. ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Впервые эпидуральную блокаду раствором кокаина для ле-


чебных целей выполнил невропатолог Корнинг из Нью-Йорка в 1896 г.
В России сакральную блокаду для лечения заболеваний мочеполового
аппарата применил профессор Б. Н. Хольцов в 1903 г. В конце 40-х гг.
Cleland и Bromage разработали методику катетеризации эпидурального
пространства, что позволило не лимитировать длительность операции,
сократить вероятность ортостатических реакций АД и проводить про-
дленную (если операционный период обеспечивался эпидуральной ане-
стезией) или длительную эпидуральную блокаду для анальгезии, про-
филактики и лечения ряда заболеваний и состояний.
В настоящее время принят термин эпидуральная анестезия при
введении местного анестетика в эпидуральный канал, при инфузии
анестетика в крестцовый канал через сакральное отверстие наблю-
даемый эффект можно рассматривать как вариант эпидуральной ане-
стезии — сакральную анестезию.
Эпидуральное пространство заключено в позвоночном канале в
виде узкой щели и окружает мешок твердой мозговой оболочки. На-
ружной стенкой его являются тела позвонков, покрытые задней про-
дольной связкой, и дуги позвонков, промежутки между которыми за-
полнены волокнами желтой связки. В настоящее время считается, что
эта стенка покрыта надкостницей и ее продуцентом, ранее же счита-
ли, что она покрывалась продуцентом твердой мозговой оболочки и
пространство называлось перидуральным.
Ширина эпидурального пространства в грудном отделе составляет
у взрослого 3–4 мм, в поясничном — может доходить до 6 мм. Оно
5.2. Эпидуральная анестезия 137

заполнено жировой клетчаткой с рыхлой или менее рыхлой соедини-


тельной тканью, венами, артериями и лимфатическими сосудами. В
боковых отделах эпидурального пространства располагаются кореш-
ки спинного мозга: вентральные из двигательных эфферентных воло-
кон и задние, дорсальные, имеющие ганглии, состоящие из чувстви-
тельных, афферентных волокон. Давление в эпидуральном простран-
стве не бывает отрицательным при заболеваниях и состояниях, веду-
щих к переполнению сосудов эпидурального канала. Обычно в поло-
жениях для пункции эпидурального пространства давление в нем от-
рицательно.
Считается, что местный анестетик вызывает эпидуральный блок
3-мя путями:
1) воздействуя на нервные корешки, покрытые твердой мозговой
оболочкой, расположенные в эпидуральном пространстве;
2) действуя на смешанные спинномозговые нервы, лишенные
твердой мозговой оболочки, расположенные в паравертебральном
пространстве;
3) через твердую мозговую оболочку.
С возрастом объем эпидурального пространства уменьшается (мак-
симально на 40 %), рост может увеличить этот объем на 20 %, масса
тела его не увеличивает. Наличие беременности может уменьшить
объем вводимого местного анестетика на 40 %. Но в целом в зависимо-
сти от вышеперечисленного объем местного анестетика для блокады
1-го сегмента варьирует от 1,2 до 2 мл. Часть введенного местного ане-
стетика всасывается и обеспечивает общерезорбтивный эффект. Про-
цент всасывания зависит от количества активных радикалов и величи-
ны молекулы, и в порядке убывания эффекта местные анестетики рас-
полагаются: лидокаин, бупивакаин, дикаин, тримекаин.
Местный анестетик проникает в нерв путем диффузии по градиен-
ту концентраций и путем пенетрации тканевых барьеров из-за нали-
чия активных радикалов. Известно, что различная концентрация ме-
стного анестетика реализует различную глубину блока: от минималь-
ной анальгезии (блокада задних корешков спинного мозга) до полно-
го моторного блока. Длительность блокады зависит от наличия гра-
диента концентраций.
Наиболее часто используемым местным анестетиком для эпиду-
ральной анестезии в России и за рубежом является бупивакаин.
0,5 % бупивакаин (маркаин, карбостезин, анекаин). Латентный пе-
риод у анестетика 20–30 мин, анестетическая активность в 15 раз вы-
ше, чем у новокаина, а токсичность — в 8 раз. Длительность реали-
138 Глава 5. Основы регионарной анестезии

зуемой анестезии 3,5–4 ч. Высшая доза 150 мг. Для анальгезии и при
повторных введениях используют 0,25 % раствор. Непреднамеренное
в/в введение 0,5 % бупивакаина может вызвать резистентную к тера-
пии остановку сердца.
0,75–1 % ропивакаин (наропин). Латентный период 30 мин, анесте-
тическая активность в 15–18 раз выше, чем у новокаина, длитель-
ность анестезии 6 ч (анальгезии до 24 ч). Токсичность у наропина ме-
нее выражена, чем у бупивакаина. При применении ропивакаина
анальгезия длится значительно дольше моторного блока, для дли-
тельной блокады используют 0,2 % раствор.
0,3–0,5 % дикаин (тетракаин). Местный анестетик эфирного типа
в настоящее время практически не используется. Анестетическая ак-
тивность в 10–15 раз выше, чем у новокаина, токсичность выше в 7,5–
15 раз. Латентный период у анестетика 30 мин, длительность дейст-
вия — 2,5 ч. Высшая доза 75 мг.
2,5–3 % тримекаин. Анестетическая активность в 2,5–3 раза выше,
чем у новокаина, токсичность выше в 1,5 раза, в настоящее время он
не используется. Латентный период действия местного анестетика
20 мин, длительность действия до 2 ч. Высшая доза 700 мг.
2–3 % лидокаин. От тримекаина отличается латентным периодом —
10 мин, длительностью действия — 1,5 ч. Высшая доза 600 мг.
Следует помнить, что при повторных введениях местного анестети-
ка в эпидуральный канал развивается тахифилаксия. Для пролонгиро-
вания анальгезии, уменьшения общерезорбтивного эффекта и профи-
лактики снижения печеночного кровотока в раствор местного анесте-
тика добавляют адреналин 1 : 200 000 (1 капля 0,1 % раствора на 5 мл
местного анестетика). Других симпатомиметиков и в больших дозах в
эпидуральное пространство вводить не следует. «Пломбирование» рас-
творов местного анестетика в эпидуральном канале опасно.
Методика эпидуральной анестезии
При проведении психопрофилактической подготовки больно-
го к операции необходимо объяснить, почему показан именно этот вид
анестезии и что при этом испытает пациент, т. е. требуется информи-
рованное согласие пациента на анестезию. Не следует активно навязы-
вать больному эпидуральную анестезию. Для предварительной преме-
дикации эмоционально неустойчивым больным назначают транквили-
заторы, а на ночь гипнотики в традиционных дозах. В ночь перед
операцией всем больным назначается гипнотик и антигистаминный
препарат в обычных дозах, за час до оперативного вмешательства —
5.2. Эпидуральная анестезия 139

антигистаминный препарат и атропин по показаниям. Средством для


предупреждения артериальной гипотонии перед операцией является
превентивная гиперволемическая гемодилюция в объеме 1,5 л кри-
сталлоидов и глюкозы, возможно вместе с тест-дозой местного ане-
стетика в/м ввести 1 мл 5 % раствора эфедрина.
Перед началом пункции эпидурального пространства должна быть
готовность для проведения возможной ИВЛ. Пункция чаще выполня-
ется сидя, легче переносится пациентом в положении лежа на боку.
Проводится двукратная обработка кожи спиртом, затем местная ане-
стезия места вкола. Точка вкола выбирается между остистыми отрост-
ками, игла при этом строго в сагиттальной плоскости. В зависимости
от роста, строения позвоночника, укладки больного, уровня пункции
угол наклона иглы может быть разным, но изменение угла наклона
может быть только в сагиттальной плоскости. Способов идентифика-
ции эпидурального пространства много, но самый достоверный тест —
«потери сопротивления». Перед эпидуральным каналом довольно чет-
ко определяется плотная и «вязкая» для иглы желтая связка.
После идентификации эпидурального пространства вводится тест-
доза местного анестетика: для «мягких» местных анестетиков (лидо-
каин, тримекаин) — это 2 мл, для «жестких» (дикаин, бупивакаин,
наропин) — 1,5 мл. Безопаснее тест-дозу вводить в положении боль-
ного на боку с катетеризованной веной. Дробное введение местного
анестетика снижает риск артериальной гипотензии особенно в усло-
виях катетеризованного эпидурального канала.
Первые признаки блокады появляются через 5–7 мин в виде поте-
ри температурной чувствительности, гипостезии в виде «бабочки»
и т. д. Эпидуральную анестезию при экстренных операциях иногда
проводят «в чистом виде», но чаще сочетают с медикаментозным
сном. При травматичных плановых операциях эпидуральная блокада
может быть компонентом сочетанной анестезии с ИВЛ.
Патофизиологические эффекты эпидуральной
анестезии
Эпидуральная анестезия снижает мозговой кровоток, но не
пропорционально снижению АД, как при вариантах общей анестезии.
При эпидуральной анестезии не создается такой концентрации мест-
ного анестетика в ликворе, которая бы обеспечивала токсический эф-
фект, но легкая седация реализуется.
На фоне эпидурального блока увеличивается ДО и МОД даже у
больных с хроническими легочными заболеваниями. Регистрируется
140 Глава 5. Основы регионарной анестезии

и бронхолитический эффект за счет десимпатизации и рефлекторно в


ответ на артериальную гипотензию. На этих проявлениях основыва-
ется использование эпидуральной анестезии местными анестетиками
на уровне Th4–Th5 в бронхоспастическую стадию астматического со-
стояния.
АД на фоне эпидурального блока местными анестетиками снижа-
ется за счет:
1) десимпатизации, что на уровне Тh5 приводит к блокаде чревных
нервов и увеличивает емкость сосудов брюшной полости, а на уровне
Тh4 блокируются ускоряющие нервы сердца, и развивается брадикардия;
2) резорбция местного анестетика приводит к адренблокаде.
Но АД может кратковременно повыситься рефлекторно в ответ на
повышение давления в дуральном мешке при эпидуральном введении
местного анестетика. Снижение АД зависит от уровня и протяженно-
сти блока и его исходного значения. Добавление адреналина в рас-
твор местного анестетика увеличивает СВ на 49 %, но снижает общее
периферическое сопротивление на 37 %, что в целом несколько сни-
жает АД. Эта манипуляция не снижает печеночный кровоток и улуч-
шает микроциркуляцию в зоне действия эпидурального блока. Порог
почечной фильтрации в условиях эпидуральной блокады этой облас-
ти снижается приблизительно на 20 мм рт. ст. Эпидуральная анесте-
зия не повышает секрецию альдостерона и не способствует задержке
натрия и воды, способствуя нормальной секреции кортизола и кате-
холаминов в большей степени, чем варианты общей анестезии. Эпи-
дуральный блок предупреждает гликогенолиз в печени и гиперглике-
мическую реакцию операционного стресса.
На фоне эпидурального блока восстанавливается перистальтика
ЖКТ, нормализуется тонус мочевого пузыря. Эпидуральная блокада
местным анестетиком улучшает кровоснабжение поджелудочной же-
лезы, снимает спазм в системе оттока ее секрета, не влияет на энзима-
тическую способность железы; все это предопределяет ее применение
при острых и обострении хронических панкреатитов. Длительная
эпидуральная анестезия местными анестетиками используется для
анальгезии и лечебной симпатической блокады. Она применяется при
сопутствующей гипертонической болезни, ИБС, нарушениях ритма
сердца, для лечения почечной колики, периферических расстройствах
сосудов (вазоспазме, облитерирующем эндоартериите, ожогах, отмо-
рожениях и т. д.). Метод обеспечивает лучшую анальгезию в после-
операционном периоде, чем парентеральное применение наркотиче-
ских анальгетиков. По данным зарубежных авторов, 60–65 % легоч-
5.2. Эпидуральная анестезия 141

ных осложнений после лапаратомий связаны с неадекватной после-


операционной анальгезией. Длительную эпидуральную анестезию
местными анестетиками и нейролитическими средствами (спирт, фе-
нол) используют для анальгезии у инкурабельных больных.
Показания и противопоказания к эпидуральной
анестезии
Описан широкий возрастной диапазон применения эпиду-
ральной анестезии от новорожденных до глубоких стариков. Но ис-
пользование ее у детей до 12 лет возможно по особым показаниям,
так как процент осложнений существенно увеличивается. У стариков
из-за сопутствующих заболеваний показания расширяются, но следу-
ет иметь в виду, что объем вводимого местного анестетика, уменьша-
ется до 50 %.
Такие состояния как ожирение 1–2 степени, легочная патология,
сердечные заболевания с легочной гипертензией, тяжелые метаболи-
ческие нарушения, полный желудок, деформации ВДП признаются
относительными показаниями для эпидуральной анестезии. При вы-
боре тактики приходится ориентироваться на состояние больного, ха-
рактер патологии и объем операции, профессиональные навыки хи-
рурга и свои.
Круг противопоказаний более очерчен. Абсолютные противопока-
зания: воспалительные изменения в области предполагаемой пунк-
ции, генерализованная инфекция, шок, аллергические реакции на ме-
стные анестетики, отказ больного. Относительные противопоказа-
ния: деформация позвоночника (технические аспекты), заболевания
центральной и периферической нервной системы, выраженная гипо-
волемия и артериальная гипотония, гипокоагуляция (в том числе жел-
туха более 3-х дней).
Использование эпидуральной анестезии при операциях на шее и
верхних конечностях без ИВЛ рискованно из-за высокой частоты
коллапсов и центральных расстройств. Можно использовать эпиду-
ральный блок местным анестетиком небольшого объема в качестве
компонента эндотрахеального наркоза при торакальных операциях.
Эпидуральная анестезия на спонтанном дыхании рекомендуется при
операциях на желчных путях, кишечнике, органах малого таза, уроло-
гических вмешательствах, операциях на нижних конечностях и в об-
ласти промежности.
142 Глава 5. Основы регионарной анестезии

Осложнения эпидуральной анестезии


и их профилактика

К ним относят: глубокую артериальную гипотензию, распро-


страненный эпидуральный или тотальный спинальный блок, головные
боли с явлениями менингизма, ранения спинномозговых нервов и ве-
нозных сплетений, тошноту и рвоту, эпидуриты и другие гнойные ос-
ложнения. Неудачи при эпидуральной анестезии: неадекватная анесте-
зия, непреднамеренная пункция твердой мозговой оболочки. Боль в
спине следует, вероятно, отнести к побочному эффекту метода.
Глубокая артериальная гипотония со снижением систолического
АД ниже исходного диастолического, по разным авторам, регистри-
руется в 2–5 % случаев. Способы профилактики: гиперволемическая
гемодилюция, добавление адреналина в раствор местного анестетика,
в/м введение эфедрина вместе с тест-дозой анестетика, дробная инфу-
зия местного анестетика в эпидуральное пространство в операцион-
ном положении больного.
Распространенный эпидуральный и тотальный спинальный блок
встречается в 0,5–1 % случаев. Спинальный блок развивается тотчас
после введения местного анестетика при недиагностированном по-
вреждении твердой мозговой оболочки. Терапия симптоматическая,
обязательна ИВЛ и волемическая поддержка. При диагностированной
пункции твердой мозговой оболочки целесообразнее выполнить
пункцию в другом промежутке или перейти на другой вид анестезии.
Головная боль с явлениями менингизма (0,03–0,1 %) связана с не-
диагностированным проколом твердой мозговой оболочки. Лечение
этого состояния будет представлена в разделе «Субарахноидальная
анестезия».
Повреждение сосудов эпидурального пространства (0,5 %) дает
примесь крови в аспирированном растворе, В такой ситуации игла
подтягивается на 1 мм, поворачивается и, если повторно в аспириро-
ванной жидкости кровь, то выполняется пункция в другом промежут-
ке. Тошнота и рвота при эпидуральной анестезии (0,15–0,5 %) зависят
от ряда причин, главная из которых интоксикация местным анестети-
ком. Для лечения используют кофеин и дроперидол в традиционных
дозах.
Для профилактики воспалительных осложнений необходимо тща-
тельное соблюдение асептики и антисептики. При появлении болей
во время введения препарата в эпидуральный катетер его следует уда-
лить, ввиду опасности развития эпидурита.
5.2. Эпидуральная анестезия 143

Использование наркотических анальгетиков для


эпидуральной анестезии

Опиатные рецепторы открыты в 70-х гг. ХХ столетия в


нервной системе и других органах, в том числе в задних рогах спин-
ного мозга. Открыты и эндогенные опиоидные пептиды (энкефалины,
эндорфины и т. д.), которые связываются с этими рецепторами, кон-
курируя с наркотическими анальгетиками. При подведении наркоти-
ческих анальгетиков к задним рогам спинного мозга увеличивается
избирательность их воздействия на рецепторы, но они не угнетаются
вообще, а лишь поднимается порог ноцицептивной чувствительности.
Вначале было определено, что эндолюмбальное введение морфина
вызывает глубокую и длительную анальгезию (24–30 ч) у человека.
Эпидуральный путь введения наркотических анальгетиков был вы-
бран в 1979 г. При эпидуральном введении наркотический анальге-
тик, обладая хорошей жирорастворимостью, легко распространяется
в жировой клетчатке эпидурального пространства, в зависимости от
величины молекулы и количества активных радикалов он проникает
через твердую мозговую оболочку с различной быстротой (в порядке
убывания — фентанил, промедол, морфин). Затем молекулы наркоти-
ческого анальгетика, обладая хорошей водорастворимостью в ликво-
ре, блокируют опиатные рецепторы в фокусе введения. В дальнейшем
с током ликвора наркотические анальгетики распространяются кра-
ниально, блокируя вышестоящие сегменты спинного мозга. С током
спинномозговой жидкости они достигают дна 4-го желудочка головно-
го мозга и проникают в ядра его дна, вызывая зуд, рвоту и даже оста-
новку дыхания. Клинически анальгезия реализуется после эпидураль-
ного введения фентанила через 10 мин, промедола — 15–30 мин, а
морфина 40–50 мин. Затем сегментарная анальгезия распространяется
краниально, и постепенно граница анальгезии-гипольгезии стирается.
После эпидурального введения морфина кожный зуд регистрируется
через 4–5 ч, тошнота и рвота — 6–7 ч (у фентанила через 1 ч), а отсро-
ченная депрессия дыхания — через 8–10 ч (у фентанила — 2–3 ч).
Острая задержка мочи при длительной эпидуральной анальгезии нар-
котическими анальгетиками и местными анестетиками связана с бло-
кадой сенсорных элементов наружного сфинктера уретры афферент-
ной части рефлекторной дуги.
Выявлено, что использование наркотических анальгетиков, дропе-
ридола, гипнотиков, рефлексотерапии приводит к выбросу эндоген-
ных опиоидов, и на фоне эпидуральной анальгезии наркотическими
144 Глава 5. Основы регионарной анестезии

анальгетиками повышается риск апноэ за счет кумулятивного эффек-


та. Известно, что налоксон предупреждает этот эффект, связываясь с
теми же рецепторами, исключая связь с задними рогами спинного
мозга.
Длительная эпидуральная анальгезия наркотическими анальгетика-
ми не вызывает симпатической блокады, не снижает АД, вызывая не-
большую брадикардию. Она используется только для анальгезии при
переломах, ИМ, компрессии корешков спинного мозга и т. д. Эпиду-
ральную анальгезию наркотическими анальгетиками можно применять
в качестве компонента эндотрахеального наркоза и в послеоперацион-
ном периоде, где после ликвидации гиповолемии и стабилизации гемо-
динамики можно переходить к блокаде местными анестетиками для
реализации ее лечебных эффектов.
По нашим данным, длительность анальгезии при эпидуральном
применении наркотических анальгетиков зависит:
1) от характера операции (чем травматичнее, тем короче анальге-
зия);
2) дозы (у морфина до 8 мг, чем больше доза, тем продолжитель-
нее анальгезия);
3) кумуляции (с каждой последующей дозой длительнее анальгезия).
В среднем после первого введения морфина анальгезия длится 18–
24 ч, промедола — 8–12 ч, фентанила — 4–6 ч.
Следует отметить, что у полных, пожилых больных с повышенным
внутригрудным, внутрибрюшным давлением целесообразно умень-
шать дозу эпидурально вводимого наркотического анальгетика или от-
казаться от этой методики. Не желательно использовать эпидураль-
ную анальгезию наркотическими анальгетиками при недостаточности
кровообращения 2 степени и выше, повышенной чувствительности к
этой группе препаратов.
Перспективен для эпидуральной, плексусной и периневральной
блокад клофелин (клонидин) и реализуемая им адренэргическая
блокада, которая используется для потенцирования регионарной
анестезии местными анестетиками, эндотрахеального наркоза и как
методика послеоперационного обезболивания. Длительность дейст-
вия первой дозы клофелина при эпидуральном применении 8–12 ч,
гипотензивный эффект не выражен. Следует иметь в виду, что в на-
стоящее время в РФ к эпидуральному введению разрешены: фента-
нил и морфин.
5.3. Субарахноидальная анестезия 145

5.3. СУБАРАХНОИДАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Показания: оперативные вмешательства на органах ниже


диафрагмы, но безопаснее использовать в гипогастрии и ниже.
Относительные противопоказания: сердечная недостаточность
2 степени и выше, гиповолемия, сепсис, кахексия, искривление по-
звоночника, повышенная возбудимость нервной системы, частые го-
ловные боли, ИБС.
Абсолютные противопоказания: воспалительные изменения в об-
ласти пункции, выраженная анемия и гиповолемия, психические за-
болевания, аллергия к местным анестетикам, повышенное ВЧД, не-
желание пациента.
Больные должны иметь достаточные компенсаторные возможно-
сти ССС, поскольку симпатический блок при субарахноидальной ане-
стезии более выражен, чем при эпидуральной. Предварительная пре-
медикация обычно включает седативные и при необходимости нарко-
тические препараты в традиционных дозах. Обычной мерой профи-
лактики гипотонии является превентивная гиперволемическая гемо-
дилюция в виде в/в инфузии 800–1500 мл кристаллоидов и объемза-
мещающих инфузионных сред на операционном столе до пункции
спинномозгового пространства.

Техника субарахноидальной анестезии


Пункция выполняется в положении сидя или лежа на боку.
Желательно лежа с катетеризованной веной, за рубежом чаще ис-
пользуют общую анестезию. Обработка кожи как при эпидураль-
ной анестезии, инфильтрация местным анестетиком места вкола
или использование мази ЭМЛА. Толстой иглой 15 G (наружный
диаметр 1,8 мм) прокалывается кожа по средней линии между ос-
тистыми отростками. Игла для субарахноидальной анестезии про-
водится в сагиттальной плоскости на глубину 3,5–6 см, угол на-
клона 15–20°, через иглу для прокола кожи. Обычно для спинно-
мозговой пункции используется иглы 22–27 G (наружный диаметр
0,7–0,4 мм), чем тоньше игла, тем меньше травма. Поскольку во-
локна твердой мозговой оболочки расположены горизонтально, то
и срез иглы следует устанавливать горизонтально, для чего на па-
вильоне иглы есть метка, чтобы срез иглы раздвинул волокна.
Обычно толстая игла-интродьюссер длиной 3,5 мм останавливает-
ся в межостистой или желтой связках. Далее проходит уже спи-
146 Глава 5. Основы регионарной анестезии

нальная игла, и как только плотные структуры связочного аппарата


закончились, необходимо ориентировать срез иглы.
Идентификация спинномозгового канала проводится по появле-
нию ликвора из иглы. Недостаточное поступление ликвора в иглу
возможно по следующим причинам:
1) острие иглы уперлось в тело позвонка, пройдя канал (в этом
случае ликвор имеет часто примесь крови, игла оттягивается на 1–
2 мм, выпускается ликвор 1–2 мл до отхождения чистого);
2) через твердую мозговую оболочку прошел не весь срез иглы
(игла продвигается на 1–2 мм вперед);
3) возможно срез иглы прикрывается корешком (для коррекции
игла поворачивается вокруг своей оси).
При отсутствии ликвора следует прочистить иглу мандреном, про-
вести аспирационную пробу. При отсутствии результата повторить
пункцию в другом промежутке. Проведение пункции не должно со-
провождаться неприятными ощущениями. Перед удалением иглы в
нее вставляется мандрен, что сокращает частоту постпункционных
болей.
Как правило, спинальную пункцию проводят не выше первого по-
звонка (L–1). Если необходим спинальный блок выше этого уровня,
то используют гипербарический раствор местного анестетика и про-
водят барботаж, поднимая головной конец операционного стола на
10°. При достижении желаемого уровня больного укладывают в гори-
зонтальное положение.
Все растворы местного анестетика с добавлением сахаров гиперба-
рические, все водные растворы — изобарические (тримекаин в 1 %
растворе гипобаричен). Для гипербарических растворов максимальный
объем местного анестетика составляет 1,5 мл, для изобарических —
3,0 мл. Барботаж «в шприце» в настоящее время не проводится. В по-
следние годы за рубежом при реализации субарахноидальной анесте-
зии комбинируют местный анестетик с фентанилом (50 мкг), клофе-
лином (50–100 мкг), морфином (0,5–1 мг).
Главный эффект, представляющий опасность для больного при
субарахноидальной анестезии, симпатолитический, особенно выра-
жен у гипертоников и лиц со скрытой гиповолемией. АД при этом
снижается на 15–30 % от исходного. Основная мера профилактики —
превентивная гиперволемическая гемодилюция.
Возможно проведение и длительной спинальной анестезии (в США
запрещена). Катетеризация спинномозгового канала возможна только
фирменными одноразовыми наборами. Не следует вводить большой
5.4. Спинально-эпидуральная анестезия 147

отрезок катетера в канал (более 1 см), так как он может упереться в


стенку или даже перегнуться. Категорически запрещается извлекать
катетер из иглы, велика опасность его срезания. В качестве местного
анестетика желателен 0,5 % бупивакаин, начальная доза — 15 мг. При
этом длительность анестезии 3–3,5 ч, повторная доза составляет 0,5–
0,7 от первоначальной. Стабилизация АД происходит за счет инфузи-
онной поддержки с возможным применением эфедрина методом
«титрования фармакологического эффекта».
Преимущества продленной субарахноидальной анестезии перед
эпидуральной анестезией:
а) высокая интенсивность и редкая «мозаичность» анестезии,
б) меньшие дозы препаратов (токсичность и стоимость),
в) меньшая травматичность процедуры.

5.4. СПИНАЛЬНО-ЭПИДУРАЛЬНАЯ
АНЕСТЕЗИЯ

Этот вариант анестезиологического пособия постепенно завое-


вывает доверие в общей и сосудистой хирургии, урологии, гинекологии
и акушерстве, травматологии и ортопедии. Для его практической реали-
зации используется односегментный или двухсегментный методы.

Односегментный метод
После пункции эпидурального пространства иглой типа
Туохи, через ее просвет вводится спинальная игла (25–26 G) и пунк-
тируется спинномозговой канал. Требуется ожидание, пока ликвор
появится в канюле иглы, поэтому допустима аккуратная аспираци-
онная проба. При этом способе нельзя провести пробу с введением
тест-дозы местного анестетика в эпидуральное пространство, так
как она «смазывается» развившейся субарахноидальной анестезией.
Поэтому после выполнения спинального компонента, при катетери-
зации эпидурального пространства игла разворачивается на 180°,
чтобы катетер ушел в противоположную сторону от пунктирован-
ной твердой мозговой оболочки. При применении обычной иглы
Туохи тонкая спинальная игла может изогнуться до 50°. В этой свя-
зи возможна неэффективная спинальная анестезия, так как тонкая
игла может попасть в переднее или заднее эпидуральное простран-
ство. Поэтому применяют двухканальную иглу типа «back eyes» с
148 Глава 5. Основы регионарной анестезии

торцовым окном на конце. Важно иметь ограничитель на спиналь-


ной игле, чтобы глубина ее прокола была 10–13 мм. При этой мето-
дике местный анестетик в эпидуральный катетер вводится порция-
ми, так как нельзя теоретически исключить катетеризацию субарах-
ноидального пространства.

Двухсегментный метод

В этом варианте спинальная и эпидуральная анестезия осу-


ществляются в разных сегментах. Вначале выполняется эпидуральная
пункция и вводится тест-доза местного анестетика, после ее оценки
на сегмент ниже реализуется субарахноидальная анестезия. Для спи-
нального компонента используются гипербарические и водные рас-
творы местных анестетиков в обычных объемах и дозах. Для расши-
рения зоны анестезии эпидурально дробно вводят раствор местного
анестетика (например, лидокаина 2 % — 5–8 мл). Причем на блокаду
1-го сегмента требуется меньший объем местного анестетика, чем
при эпидуральной анестезии в «чистом виде». При спинально-эпи-
дуральной анестезии сокращается частота постпункционных болей
из-за эффекта «шинирования» местным анестетиком, введенным в
эпидуральное пространство твердой мозговой оболочки. Преимуще-
ства спинально-эпидуральной анестезии:
а) быстрое начало;
б) более глубокая блокада, чем при эпидуральной анестезии;
в) не ограничивается длительность блока во время операции и в
послеоперационном периоде.
Субарахноидальная анестезия и спинально-эпидуральная анесте-
зия может комбинироваться с ИВЛ и медикаментозным сном. Спи-
нально-эпидуральную анестезию на спонтанном дыхании с седацией
используют в урологии, акушерстве-гинекологии, при операциях на
нижних конечностях и на поясничном отделе позвоночника.
Спинально-эпидуральная анестезия в родах используется на фоне
артериальной гипертензии, поздних гестозов, аортального стеноза,
коартации аорты, тетрады Фалло, синдрома Эйзенменгера, легочной
гипертензии. На фоне схваток при раскрытии шейки до 2 см в спи-
нальный канал вводится 50 мкг фентанила, при раскрытии шейки
матки более 5 см начинают эпидуральную анестезию местным ане-
стетиком (2 % лидокаином или 0,25–0,125 % бупивакаином).
5.4. Спинально-эпидуральная анестезия 149

Осложнения субарахноидальной
(спинально-эпидуральной) анестезии

Артериальная гипотензия предупреждается предоперацион-


ной инфузией (800–1400 мл кристаллоидов и глюкозы), интраопера-
ционной инфузией в режиме гиперволемической гемодилюции, ис-
пользованием эфедрина методом титрования «фармакологического
эффекта», дробным и медленным введением местного анестетика в
субарахноидальное пространство. Возможно использование вместо
объемзамещающих сред 7,5 % раствора натрия хлорида в дозе 3–
3,5 мл/кг струйно-капельно. Следует быть осторожным с введением
наркотических анальгетиков в эпидуральное пространство во время
операции на спонтанном дыхании, возможна их кумуляция с седа-
тивными препаратами и депрессия дыхания.
Травма спинного мозга или его корешков очень опасна. При болях
или неприятных ощущениях во время проведения субарахноидальной
анестезии по ходу нервных стволов необходима коррекция положе-
ния иглы.
Межостистый лигаментит («боль в спине») вблизи места пункции
напрямую связан с травмой, большинство авторов считает это побоч-
ным эффектом метода. Обычно лечения не требует.
Головная боль после субарахноидальной анестезии встречается в
1,5–10 % случаев, после спинально-эпидуральной анестезии — толь-
ко в 1,3–1,5 % случаев. Причина ее в снижении ликворного давления,
раздражении мозговых оболочек из-за истечения ликвора. Для сни-
жения частоты осложнений следует использовать более тонкие иглы,
а срез иглы ориентировать параллельно волокнам твердой мозговой
оболочки. Цефалгии возникают на 2–3 сутки, длятся 1–2 дня. Купи-
руются обильным питьем, горизонтальным положением, инфузией 1–
2 л кристаллоидов. Назначаются анальгетики, спазмолитики, витами-
ны группы В, кофеин; в/в вводят гипертонические растворы глюкозы,
сульфата магния. Хороший эффект от 500–1000 мг кофеина в 1 л рас-
твора Рингера, инфузия 4–5 ч.
Асептический менингит встречается весьма редко за счет индиви-
дуальной непереносимости местных анестетиков. Характеризуется
гипертермией, головными болями, ригидностью мышц шеи, фотофо-
бией. Симптоматическая терапия, назначение антибиотиков.
Синдром «конского хвоста» в 90 % случаев проявляется еще
при спинномозговой пункции в виде парестезий. Регистрируется
потеря чувствительности в промежности, парезы в нижних конеч-
150 Глава 5. Основы регионарной анестезии

ностях, нарушение работы сфинктеров. Развивается после анесте-


зии, регрессирует несколько месяцев.
Описаны единичные случаи адгезивного арахноидита. Развивается
постепенно в течение несколько недель. Регистрируется слабость, на-
рушения чувствительности в нижних конечностях, параплегии. Мед-
ленное восстановление.

Тестовые задания
1. Вариант местной анестезии, сопровождающийся наиболее вы-
раженной симпатической блокадой:
а) инфильтрационная анестезия;
б) стволовая проводниковая анестезия;
в) эпидуральная анестезия;
г) субарахноидальная анестезия.
2. Вариант местной анестезии, характеризующийся наиболее выражен-
ной миорелаксацией:
а) субарахноидальная анестезия;
б) эпидуральная анестезия;
в) стволовая проводниковая анестезия;
г) местная инфильтрационная анестезия.
3. Наиболее длительно действующий местный анестетик при эпидураль-
ном введении:
а) лидокаин;
б) тримекаин;
в) дикаин;
г) ропивакаин.
4. Вариант местной анестезии, используемый в комплексе ИТ астмати-
ческого состояния:
а) местная инфильтрационная анестезия;
б) стволовая проводниковая анестезия;
в) эпидуральная анестезия;
г) субарахноидальная анестезия.
5. Наиболее подходящий вариант местной анестезии для анестезиологи-
ческого обеспечения реимплантации пальца кисти:
а) местная инфильтрационная анестезия;
б) стволовая проводниковая анестезия;
в) эпидуральная анестезия;
г) субарахноидальная анестезия.

Ответы к тестовым заданиям: 1 — г), 2 — а), 3 — г), 4 — в), 5 — б).


5.4. Спинально-эпидуральная анестезия 151

Литература
1. Авад И. М Сравнение гуанфацина и клофелина при спинномозговом
обезболивании в хирургии : автореф. дис. … канд. мед. наук / И. М. Авад. —
СПб., 1999.
2. Беркович А. Н. Субарахноидальная анестезия / А. Н. Беркович. — СПб.,
1997.
3. Булганин А. Д. Эпидуральная аналгезия клофелином как компонент
общей анестезии / А. Д. Булганин, О. Ю. Кузнецова, В. А. Михайлович //
Вестник хирургии. — 1993. — № 3–4. — C. 70–72.
4. Галлингер Э. Ю. Комбинированная спинально-эпидуральная анесте-
зия / Э. Ю. Галлингер // Анест. и реаним. — 1995. — № 2. — С. 60–62.
5. Джабери М. Экспериментально-клиническое обоснование эпидураль-
ной аналгезии клофелином : автореф. дис. … канд. мед. наук / М. Джабери. —
Л., 1991.
6. Игнатов Ю. Д. Адренэргическая аналгезия / Ю. Д. Игнатов [и др.]. —
СПб., 1994.
7. Корячкин В. А. Эпидуральная анестезия тримекаинальбуминовым ком-
плексом, пиромекаином, клофелином и просидолом как компонент анестезио-
логического пособия : автореф. дис. … канд. мед. наук / В. А. Корячкин. —
СПб., 1994.
8. Кузин М. И. Местное обезболивание / М. И. Кузин, С. П. Хариес. —
М., 1993.
9. Пащук А. Ю. Регионарное обезболивание / А. Ю. Пащук. — М., 1987.
10. Полехин А. Е. Выбор метода анестезиологического обеспечения онко-
гинекологических операций у гериатрических больных : автореф. дис. …
канд. мед. наук / А. Е. Полехин. — Новосибирск, 2002.
11. Рыбалова Л. А. Анализ причин осложнений спинальной анестезии при
различных хирургических вмешательствах : автореф. дис. … канд. мед. на-
ук / Л. А. Рыбалова. — Владивосток, 1996.
12. Светлов В. А. Регионарная (проводниковая) анестезия — новое реше-
ние старых проблем / В. А. Светлов, С. П. Козлов // Анест. и реаним. —
1996. — № 4. — С. 53–62.
13. Страшнов В. И. Возможности комбинированной спинномозговой ане-
стезии / В. И. Страшнов [и др.] // Актуальные проблемы спинально-эпиду-
ральной анестезии. — СПб., 1997. — С. 76–78.
14. Юдин С. С. Спинномозговая анестезия / С. С. Юдин. — Серпухов,
1925.
152 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

Глава 6
СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

6.1. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

Существующая в настоящее время система СЛР была создана


в 1954–1960 гг. усилиями Элама и Сафара, предложивших в процессе
оживления применять дыхание «рот ко рту» и «рот к носу», и Джадда,
Конунтховена и Никербокера, совместивших искусственное дыхание
«рот ко рту» и наружный массаж сердца для восстановления сердечной
деятельности (Сафар, 1983). Опыт применения комплекса мероприятий
СЛР во всем мире безусловно доказал возможность оживления по-
страдавшего в тех случаях, когда его смерть наступила не в резуль-
тате процессов разрушения жизненно важных структур организма.
Система доврачебной (если помощь оказывается средним медицин-
ским или немедицинским персоналом, или врачами нереанимационно-
го профиля) СЛР не предусматривает предварительного глубокого
изучения принципов и методов реаниматологии и часто не требует
применения какого-либо специального оборудования и медикаментов.
Необходимо помнить, что оживление человека имеет смысл только
тогда, когда существует возможность восстановить функцию ЦНС.
Вот почему систему мероприятий по реанимации правильнее называть
не СЛР, а сердечно-легочно-мозговой реанимацией (СЛМР).
СЛМР в полном объеме может быть осуществлена лишь в специа-
лизированных отделениях реанимации и ИТ, куда на некоторое время
должен доставляться (после успешного проведения СЛР) любой
оживленный пациент под временное наблюдение реаниматолога и
невролога. Невролог определяет назначение медикаментозной тера-
пии, направленной на облегчение восстановительной или восстанав-
ливаемой деятельности мозга как в данный момент, так и в после-
дующем после выписки больного. СЛР, основы которой представле-
ны ниже, является основным первоначальным элементом СЛМР,
6.1. Основные понятия 153

причем знание и умение применять на практике СЛР следует при-


знать обязательными для всего медицинского персонала лечебно-
профилактических и диагностических подразделений.
Для нормальной жизнедеятельности организма необходима посто-
янная доставка кислорода к клеткам, осуществляемая одновременным
и неразрывным функционированием систем органов дыхания и крово-
обращения, поэтому остановка дыхания и (или) кровообращения при-
водит к быстрому прекращению окислительного типа метаболизма и, в
конечном счете, к смерти организма. Однако смерть не наступает не-
посредственно в момент прекращения дыхания и (или) кровообраще-
ния, и между этим моментом и, собственно, смертью существует свое-
образное переходное состояние, которое еще не является смертью, та-
кое состояние называется клинической смертью. В этот период, насту-
пающий немедленно после остановки дыхания и сердца, полностью
исчезают все проявления жизнедеятельности, но необратимые повреж-
дения клеток, прежде всего ЦНС, пока еще отсутствуют.
Длительность периода клинической смерти лимитируется устой-
чивостью к глубокой гипоксии именно клеток коры головного мозга.
Деструкция их начинается с первых минут умирания, однако еще и
через 5–6 мин (а иногда и в более поздние сроки) гипоксические из-
менения большей части клеток еще обратимы. Не рассматривая уни-
кальные случаи оживления пострадавших, находившихся в состоянии
аноксии более 8–10 мин, признаем, что длительность периода клини-
ческой смерти при нормальной температуре пострадавшего, остав-
ляющая надежду на полное или почти полное восстановление функ-
ции головного мозга, не превышает 5–7 мин.
На длительность клинической смерти кроме сроков отсутствия
кровообращения существенное влияние оказывает характер и про-
должительность предшествующего периода умирания. Если постра-
давший в течение нескольких часов находился в условиях выражен-
ной гипотонии (например, в результате кровопотери или шока), то
оживление даже через несколько секунд после остановки кровообра-
щения может оказаться невозможным, так как все компенсаторные
возможности к этому времени оказываются уже исчерпанными. И на-
оборот, при внезапной остановке сердца у здорового человека (на-
пример, бытовая электротравма) продолжительность клинической
смерти обычно увеличивается.
Как бы то ни было, реанимационные мероприятия при возникно-
вении критической ситуации необходимо начинать по возможности
немедленно. По мере увеличения времени неоказания помощи коли-
154 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

чество успешных оживлений падает с 80–90 % (СЛР начата немед-


ленно) до 10–20 % (СЛР начата через 5 мин после остановки крово-
обращения). Необходимо помнить: фактор времени имеет решаю-
щее значение в достижении положительного результата СЛР. Это
требует максимально быстрой и достоверной диагностики остановки
кровообращения, моментального принятия правильного решения от-
носительно особенностей проведения СЛР в конкретной обстановке,
правильного распределения обязанностей среди лиц, принимающих
участие в оживлении, их расстановки.

6.2. ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ

Диагностика клинической смерти не представляет трудности


и, как правило, занимает несколько секунд. Диагноз ставится на ос-
новании следующих признаков:
1. Потеря сознания обычно наступает через 10–15 с после оста-
новки кровообращения. Сохранение сознания исключает остановку
кровообращения.
2. Отсутствие пульса на сонных артериях говорит о прекращении
кровообращения по ним, что ведет к быстрому обескровливанию моз-
га и гибели коры. Чтобы найти сонную артерию, необходимо указа-
тельный и средний пальцы поместить на щитовидный хрящ и сме-
стить их в бороздку между трахеей и грудинно-ключично-сосце-
видной мышцей (рис. 6.1).
Определять пульсацию нужно не менее 10 с, чтобы не пропустить
выраженную брадикардию. Разгибание шеи больного облегчает опре-
деление пульсации.
3. Отсутствие самостоятельного
дыхания или наличие дыхания аго-
нального типа устанавливается на-
ружным осмотром пострадавшего и
в абсолютном большинстве случаев
затруднения не вызывает. Не следу-
ет тратить время на попытки вы-
явить остановку дыхания с помо-
щью зеркальца, движения обрывка
нити и т. п. Агональное дыхание ха-
Рис. 6.1. Определение пульса рактеризуется периодическим судо-
на сонной артерии рожным сокращением мышц шеи и
6.2. Диагностика клинической смерти 155

дыхательной мускулатуры. Однако, так как при этом одновременно


сокращаются мышцы вдоха и выдоха, вентиляции легких не происхо-
дит. Если в этот момент не начать искусственное дыхание, агональ-
ное дыхание через несколько секунд перейдет в апноэ — полную ос-
тановку дыхания.
4. Расширение зрачков с утратой реакции их на свет вследствие
прекращения кровотока через нервные центры — ядра глазодвига-
тельных нервов. Явное расширение зрачков наступает через 40–60 с,
а максимальное — через 90–100 с, поэтому не следует ждать полного
проявления этого признака.
Попытки измерения АД, определения пульсации на перифериче-
ских сосудах, выслушивание сердечных тонов ни в коем случае не
должны использоваться для диагностики клинической смерти. Не
следует бояться начать CЛP «преждевременно», до установления аб-
солютно точного диагноза клинической смерти: в отсутствие внеш-
них признаков жизнедеятельности, сомнения в наличии сердцебиения
должны свидетельствовать в пользу начала СЛР, так как в ряде слу-
чаев сердечные сокращения могут сохраняться, но быть либо очень
редкими, либо полностью неэффективными. И в этом, и в другом
случае кровоток по сосудам мозга настолько страдает, что необрати-
мые изменения в коре головного мозга и миокарде не замедлят раз-
виться. Несколько «преждевременная» СЛР при явлениях неэффек-
тивности кровообращения может способствовать стабилизации и
улучшению состояния пострадавшего. При возникновении подозре-
ния на клиническую смерть рекомендуется такая последовательность
действий:
а) установить отсутствие сознания — осторожно потрясти или
окликнуть пострадавшего;
б) убедиться в отсутствии дыхания;
в) одну руку поместить на сонную артерию, а другой приподнять
верхнее веко, проверив таким образом одновременно состояние зрач-
ка и наличие или отсутствие пульса.

Противопоказания к реанимации

Диагноз клинической смерти поставлен. Надо или нет про-


водить реанимацию каждому человеку, находящемуся в состоянии
клинической смерти? Нет, не все жертвы неожиданной смерти под-
вергаются реанимации. Существуют определенные противопоказания
к оживлению. Реанимация не должна проводиться:
156 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

1. При инкурабильных формах рака.


2. В терминальных стадиях изнурительных болезней (конечные пе-
риоды дыхательной недостаточности (ДН), болезни сердца в IV стадии
недостаточности кровообращения, хронической почечной недостаточ-
ности (ХПН), сопровождающейся уремией, хронической печеночной
недостаточности в предкоматозном и коматозном состоянии).
3. При тяжелом необратимом повреждении мозга.

6.3. СТАДИИ И ЭТАПЫ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ


РЕАНИМАЦИИ

Человек, для которого проведение СЛР не является профес-


сией, подвергается сильному психоэмоциональному воздействию, ко-
гда он неожиданно сталкивается с необходимостью оказывать по-
мощь пострадавшему. Волнение мешает реанимирующему правильно
оценить обстановку и немедленно заметить последовательность сво-
их действий. Помочь избежать ошибочных действий позволяет стро-
гое соблюдение рекомендуемой последовательности реанимацион-
ных приемов (алгоритм СЛР). Эту последовательность мы рассмот-
рим несколько ниже, а пока представим некоторые общие положения.
1. Реанимационные мероприятия немедленно начинает тот, кто
первым оказался в непосредственной близости от пострадавшего. Ес-
ли реанимирующий оказался один на один с пострадавшим, не следу-
ет тратить время на попытки вызвать помощников либо отправляться
на их поиски, оставив умирающего без внимания, а необходимо на-
чать СЛР, одновременно призывая на помощь. Если реанимирующих
как минимум двое, один из них начинает СЛР, а второй берет на себя
вызов помощников и затем уже включается в проведение СЛР.
2. Реанимационные мероприятия оказывают в том месте, где обна-
ружен пострадавший. Не следует пытаться куда-либо переносить по-
страдавшего.
3. Массаж сердца можно и должно проводить без предварительной
дифференцированной диагностики механизмов прекращения крово-
обращения.

Стадии и этапы СЛР (предложены П. Сафаром)


1. Элементарное поддержание жизни (проводится немеди-
цинским и медицинским персоналом).
6.3. Стадии и этапы сердечно-легочной реанимации 157

Этап А (airwey) — обеспечение проходимости дыхательных путей.


Этап В (breathe) — искусственное дыхание.
Этап С (circulacion) — наружный массаж сердца.
2. Дальнейшее поддержание жизни (проводится медицинским пер-
соналом).
Этап D (drugs) — лекарственная терапия.
Этап Е (electrocardiography) — электрокардиографическая диагно-
стика.
Этап F (fibrillation treatment) — лечение фибрилляции, дефибрил-
ляция.
3. Длительное поддержание жизни (проводится врачами-реанима-
тологами).
Этап G (gauging) — оценка состояния больного, установление
причин смерти, оценка возможности спасения больного.
Этап Н (hamanmentation… cerebral resuscitation) — восстановление
нормальной функции головного мозга.
Этап I (intensive care) — ИТ последствий перенесенной клиниче-
ской смерти.
В некоторых случаях нет необходимости в выполнении всех эта-
пов реанимации, однако последовательность реанимационных меро-
приятий должна быть соблюдена.

6.4. ЭЛЕМЕНТАРНОЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ

Этап А. Обеспечение проходимости дыхательных


путей
Это прием СЛР зачастую обеспечивает успех оживления в
целом. Причинами нарушения проходимости дыхательных путей яв-
ляются западение языка, обструкция
дыхательных путей инородными те-
лами (рис. 6.2). Наиболее часто реа-
нимирующий сталкивается с западе-
нием языка к задней стенке глотки
пострадавшего, находящегося в бес-
сознательном состоянии. Это объяс-
няется неизбежно возникающей в та-
ком состоянии потерей тонуса мышц Рис. 6.2. Обструкция верхних ды-
нижней челюсти и шеи, которые хательных путей корнем языка
158 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

поднимают корень языка над задней стенкой глотки. Язык в силу соб-
ственной тяжести западает к задней стенке глотки и действует во
время вдоха как клапан, препятствуя потоку воздуха. Обструкция ды-
хательных путей может быть частичной или полной. При частичной
обструкции выслушивается шумное дыхание, в акте дыхания прини-
мает участие вспомогательная мускулатура (втяжение межреберных
промежутков, мышц шеи). Попытка положить под голову подушку
или какой-либо предмет приводит к переходу частичной обструкции
в полную. При полной обструкции дыхательных путей отмечаются
активные, но безуспешные попытки сделать вдох, которые через не-
сколько минут сменяются остановкой дыхания, а затем и сердца.
Таким образом, нарушение проходимости дыхательных путей не-
зависимо от степени обструкции и причины, вызвавшей ее, может
стать причиной смерти пострадавшего. Поэтому необходимо четко
выполнять мероприятия по восстановлению проходимости дыхатель-
ных путей.
Основным способом раскрытия дыхательных путей является
тройной прием Сафара на дыхательных путях, состоящий из запро-
кидывания головы, выдвижения нижней челюсти вперед и открытия
рта (рис. 6.3).
1. Запрокидывание головы. Реанимирующий одну руку кладет на
лоб пострадавшего и давит ладонью до максимального запрокидыва-
ния, другой рукой поднимает сзади шею. Если в мышцах нижней че-
люсти хотя бы частично сохранился тонус, то эта процедура будет
достаточной для восстановления проходимости дыхательных путей.
Необходимо помнить, что травма шейного отдела позвоночника яв-
ляется противопоказанием к запрокидыванию головы из-за опасности
усугубления повреждений мозга.
2. Выдвижение нижней челюс-
ти вперед осуществляется либо за
подбородок, либо за его углы. Кон-
чики пальцев помещают под под-
бородок и поднимают его так, что-
бы верхние и нижние зубы находи-
лись на одной плоскости. При вы-
движении нижней челюсти пальцы
обеих рук подводят под углы ниж-
Рис. 6.3. Прием Сафара, обеспече- ней челюсти и выдвигают ее впе-
ние проходимости дыхатель- ред, стремясь сопоставить зубы в
ных путей одной плоскости.
6.4. Элементарное поддержание жизни 159

3. Открытие рта. У 30 % пострадавших носовые ходы бывают


закупорены кровью, слизью и т. п. и, хотя выполнение вышеуказан-
ных этапов обычно приводит к раскрытию рта пострадавшего, необ-
ходимо убедиться в этом.
После выполнения тройного приема Сафара на дыхательных путях
(выполнение его занимает несколько секунд) необходимо сделать 3–5
вдохов в легкие пострадавшего. Если грудная клетка не раздувается, а
правило герметичности строго соблюдено, можно заподозрить об-
струкцию дыхательных путей инородным телом. В этом случае необ-
ходимо очистить полость глотки с помощью пальца или отсоса, кото-
рый обязательно должен находиться в реанимационном наборе. Для
этого указательный палец вводят в глотку к основанию языка, пытаясь
пальцем, как крючком, извлечь инородное тело. Важно не протолкнуть
его дальше в дыхательные пути. Можно использовать для этой цели
указательный и средний пальцы, манипулируя ими как пинцетом.
Для удаления инородных тел из дыхательных путей существует
два приема:
Первый: 3–4 резких и достаточно сильных удара ладонью по по-
звоночнику между лопатками, создающих значительные перепады
давления в дыхательных путях и смещающих инородное тело.
Второй: 3–5 активных надавливаний на эпигастральную область
посередине между пупком и мечевидным отростком снизу вверх в на-
правлении грудной клетки, также способствующих повышению давле-
ния в дыхательных путях (выполняется в положении пострадавшего на
спине) (рис. 6.4). Оба приема используют у пострадавших, находящихся
в бессознательном состоянии. Необходимо учесть, что 2-й прием доста-
точно опасен, так как может вызвать
повреждения внутренних органов,
регургитацию с последующим зате-
канием желудочного содержимого в
дыхательные пути, фибрилляцию же-
лудочков. Прибегать к этому приему
следует в тех случаях, когда 1-й при-
ем удаления инородных тел оказыва-
ется неэффективным. В тех случаях,
когда пострадавший еще не успел
потерять сознание из-за закупорки
дыхательных путей инородным те-
Рис. 6.4. Устранение обструк-
лом и находится на ногах, следует ции дыхательных путей
подхватить его левой рукой (по ре- инородным телом
160 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

берной дуге), а затем нанести 3–4 удара ладонью между лопаток (1-й
прием). Возможно использование и 2-го приема. Для этого реаними-
рующий обхватывает пострадавшего сзади обеими руками, сводит ру-
ки в «замок» и располагает их чуть ниже реберной дуги, а затем резко
прижимает пострадавшего к себе, стараясь оказать максимальное дав-
ление на эпигастральную область. В этом случае необходимо быть ос-
торожным, так как возможны указанные выше осложнения.
Этап В. Искусственная вентиляция легких
Если сразу после восстановления проходимости дыхатель-
ных путей спонтанное дыхание не восстановилось или оно неадек-
ватно, необходимо срочно перейти к ИВЛ. Для ИВЛ экспираторным
методом (через нос или рот пострадавшего) минимально необходи-
мым вдыхаемым объемом считается двойная физиологическая нор-
ма — 800–1200 мл. Вдыхание такого объема воздуха в легкие постра-
давшего расправляет спавшиеся альвеолы и стимулирует активность
дыхательного центра. Надо помнить, что моментально начатая после
остановки сердца ИВЛ воздухом приносит гораздо больше пользы,
чем использование для этих целей кислорода, но через несколько ми-
нут. Существует два метода экспираторной ИВЛ — «рот ко рту» и
«рот к носу».
При проведении ИВЛ методом «рот в рот» реанимирующий,
действуя вначале в соответствии с этапом А, запрокидывает голову
больного, а затем рукой, расположенной на лбу пострадавшего, обес-
печивает герметичность дыха-
тельных путей: большим и указа-
тельным пальцами плотно зажи-
мает нос пострадавшего. Другая
рука способствует полному раз-
гибанию головы, поддерживая
шею пострадавшего снизу. Голова
и шея реанимируемого должны
находиться в этом положении по-
стоянно. После глубокого вдоха
реанимирующий, плотно обхва-
тив своими губами губы постра-
давшего, с силой вдувает воздух в
Рис. 6.5. Проведение дыхательные пути (вдох 2 с, вре-
искусственного дыхания мя выдоха необходимо выдержать
«изо рта в рот» в течение 2–4 с) (рис. 6.5).
6.4. Элементарное поддержание жизни 161

После отнимания рта происходит пассивный выдох. Следующий


вдох в пациента можно сделать после того, как грудная клетка опус-
тится в первоначальное положение. Визуальный контроль движения
грудной клетки обязателен.
В тех случаях, когда пострадавшему не удается открыть рот или
когда вентиляция через рот по каким-либо причинам невозможна
(проведение реанимации в воде, отсутствие герметичности между
ртом пострадавшего и ртом реанимирующего, травма области рта
и т. п.), применяют способ ИВЛ «рот к носу». При этом способе ру-
кой, находящейся на лбу пациента, запрокидывают голову назад, а
другой, подтягивая за подбородок, выдвигают нижнюю челюсть впе-
ред. Пальцы этой руки служат для поддержания головы в разогнутом
положении и приведения нижней челюсти к верхней. Пальцы надо
располагать только на костной части нижней челюсти, чтобы избе-
жать давления на мягкие ткани диафрагмы рта и, соответственно, за-
крытия сдвинутым языком входа в гортань. Рот пострадавшего следу-
ет максимально закрыть. Далее, как и в предыдущем способе, делают
глубокий вдох, но выдох происходит уже в нос пострадавшего.
Лицевой череп у детей очень мал, поэтому новорожденным и груд-
ным детям вдувают одновременно в нос и рот. Если визуальный кон-
троль ИВЛ у маленького ребенка показывает отсутствие эффекта, следу-
ет подумать о возможной закупорке дыхательных путей инородным
предметом и немедленно попытаться освободить их (рис. 6.6). Для этого
младенца укладывают на ла-
донь левой руки животом
вниз, пальцами левой руки
удерживают шею и плечи ре-
бенка, руку несколько опус-
кают (так, чтобы голова ре-
бенка была ниже туловища),
а правой рукой наносят не-
сколько коротких энергич-
ных ударов по спине мла-
денца, соизмеряя силу удара
с размерами тела ребенка.
Еще раз следует подчерк-
нуть необходимость строго-
го соблюдения правила гер-
метичности в системе «лег- Рис. 6.6. Устранение обструкции дыха-
кие — рот оказывающего тельных путей инородным телом
162 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

помощь — дыхательные пути и легкие пострадавшего». Для этого


оказывающий помощь своими губами плотно охватывает рот или нос
пострадавшего: при дыхании изо рта в рот рукой зажимается нос по-
страдавшего, а при дыхании изо рта в нос закрывается рот постра-
давшего прижатием рукой нижней челюсти к верхней. Сохранение
хотя бы маленькой щели в указанной системе сводит на нет все уси-
лия оказывающего помощь, так как вдуваемый воздух, встречая со-
противление со стороны дыхательных путей пострадавшего, будет
выходить через эту щель, а видимые на глаз и ожидаемые экскурсии
грудной клетки пострадавшего будут отсутствовать. Обучению этому
правилу должно быть уделено особое внимание во время практиче-
ских занятий на тренировочных муляжах.
ИВЛ у взрослых проводят с частотой 12 дыханий в мин, т. е. 1 раз
в 5 с. У новорожденных и грудных детей воздух вдувают приблизи-
тельно 20 раз в мин.
В арсенале вспомогательных средств для проведения экспиратор-
ной ИВЛ имеются аппараты типа Амбу (мешок Амбу) с масками и
воздуховодами. При использовании мешка Амбу реанимирующий
находится со стороны больного. Одной рукой он запрокидывает го-
лову пострадавшего и одновременно прижимает маску к лицу паци-
ента: носовую часть маски большим пальцем, а подбородочную —
указательным. Третьим, четвертым и пятым пальцами подтягивают
подбородок больного кверху. Рот пострадавшего при этом закрыва-
ют, и воздух поступает в легкие через нос. Эффективно использовать
мешок Амбу может только хорошо натренированный человек, так как
весьма трудно обеспечить герметизацию между маской аппарата и
лицом пострадавшего. Попытка достичь должной герметичности за
счет сильного прижатия маски к лицу (по направлению вниз) приво-
дит к западению нижней челюсти и закрытию корнем языка входа в
гортань. Поэтому необходимо не маску прижимать ко рту, а лицо к
маске, подтягивая пальцами нижнюю челюсть пострадавшего по на-
правлению снизу вверх.
ИВЛ мешком Амбу можно облегчить, применяя воздуховоды (оро-
фарингеальные трубки Гведелла). Воздуховод отодвигает корень язы-
ка вперед, обеспечивая свободный доступ воздуха к дыхательным пу-
тям. Необходимо помнить, что введение воздуховода не гарантирует
проходимости дыхательных путей, поэтому всегда требуется запро-
кидывание головы. В реанимационном наборе необходимо иметь воз-
духоводы разных размеров. Воздуховод вводится в рот выпуклостью
вниз, а затем поворачивается на 180 °. Работа с мешком Амбу требует
6.4. Элементарное поддержание жизни 163

определенных навыков. Если эффективность ИВЛ через маску вызы-


вает сомнение у реанимирующего, лучше прибегнуть к дыханию «рот
ко рту» или «рот к носу». Врачебный и средний медицинский персо-
нал обязан владеть методом ИВЛ мешком Амбу.
Этап С. Наружный массаж сердца
Сердце занимает большую часть пространства между грудиной
и позвоночником в нижней части грудной клетки. При давлении на гру-
дину сердце сжимается между грудиной и позвоночником, и кровь, на-
ходящаяся в его полостях, выталкивается в сосуды большого и малого
круга кровообращения. После прекращения давления на грудину груд-
ная клетка в силу своей эластичности расправляется, и кровь вновь за-
полняет сердце. Эффективность кровообращения определяется не толь-
ко прямым сжатием сердца, но и изменением внутригрудного давления
при искусственной систоле и диастоле.
Следует соблюдать следующие правила наружного массажа сердца:
1. Пострадавший должен лежать на твердой поверхности, иначе
давление на грудину приведет к смещению всего тела, сердце оста-
нется несдавленным и кровь не попадет в сосуды.
2. Пострадавший должен находиться на уровне колен реанимирую-
щего. Плечи реанимирующего располагаются параллельно грудине
больного. Следует оказывать давление на грудную клетку прямыми ру-
ками, используя тяжесть тела реанимирующего. Это увеличивает дав-
ление в целом, сохраняет его силы,
позволяет использовать тяжесть
собственного тела (рис. 6.7).
3. Точка приложения давления
должна соответствовать проекции
желудочков сердца на переднюю
стенку грудной клетки. Такой обла-
стью является нижняя треть грудины
(на два поперечных пальца выше
мечевидного отростка (рис. 6.8).
4. Сдавление грудины произво-
дят, положив одну ладонь на дру-
гую, проксимальной частью ладо-
ни. Пальцы обеих рук следует при
этом приподнять. Это позволяет
сконцентрировать усилие в огра- Рис. 6.7. Проведение массажа
ниченной области и избежать пе- сердца
164 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

реломов ребер. У детей массаж прово-


дят одной рукой, а у новорожденных
кончиками двух пальцев (ребенка мож-
но положить на ладонь другой руки).
5. Сила давления на грудину должна
быть достаточной для полноценного
опорожнения полостей желудочков от
крови. Грудину смещают по направле-
нию к позвоночнику на 4–5 см у взрос-
лых, на 2–4 см у детей и на 1–2 см у но-
Рис. 6.8. Точка приложения ворожденных; 50 % времени цикла за-
давления при массаже сердца трачивают на компрессию грудной
клетки, 50 % — на заполнение сердца
кровью. Частота сдавлений грудной клетки для взрослых составляет
80–100 раз в мин, для детей и младенцев — 100–120 раз.
Наружный массаж сердца обеспечивает только транспорт крови и
не обеспечивает газообмен в отсутствие вентиляции (не может устра-
нить гипоксию), поэтому массаж сердца необходимо сочетать с ИВЛ.
В норме, находясь в состоянии покоя и лежа, человек дышит примерно
12 раз в мин, и один вдох обеспечивает оксигенацию 5 порций крови,
выбрасываемых сокращающимся сердцем (примерно 60 раз в мин).
При проведении реанимации следует стремиться к соблюдению этой
установленной природой «нормы». Если реанимирующих двое, разду-
вание легких производят после каждого пятого надавливания на гру-
дину, проводимого в темпе 2 раза в секунду. Если СЛР проводится од-
ним человеком, то после каждых двух вдуваний воздуха в легкие сле-
дуют 15 сдавливаний грудины, причем паузы при чередовании венти-
ляции и массажа должны быть минимальными. Обе манипуляции про-
водятся с одной стороны, где стоит спасающий.
Таким образом, в первом случае соотношение вентиляция — мас-
саж составляет 1:5, а во втором — 2:15. Необходимо подчеркнуть,
что в момент сдавливания грудной клетки воздух, вдуваемый реани-
мирующим, не может в полном объеме поступать в легкие, поэтому
нужно следить, чтобы нагнетание воздуха следовало после компрес-
сии грудной клетки, а не одновременно с ней. После интубации тра-
хеи раздувание легких можно производить как в промежутке между
компрессиями, так и одновременно с ними. Одновременное сжатие
грудной клетки и вентиляция через интубационную трубку повыша-
ют внутригрудное давление и тем самым увеличивают эффект на-
ружного массажа сердца, улучшают кровоток.
6.4. Элементарное поддержание жизни 165

Еще одним эффективным методом СЛР является активная ком-


прессия — декомпрессия (АКД). Суть метода состоит в том, что для
проведения СЛР используется специальная круглая ручка, имеющая
вакуумную присоску, напоминающую вантуз (ventouse — присоска,
медицинская банка) (рис. 6.9).
Придавливаемое к передней поверхности грудной клетки устрой-
ство присасывается к ней, и с его помощью осуществляется не только
сжатие (как при обычной СЛР), но и расширение грудной клетки. Та-
ким образом, АКД обеспечивает не только активную компрессию,
т. е. искусственную систолу, но и декомпрессию — искусственную
диастолу. Устройство имеет диаметр ручки 15 см, а присоски —
13,5 см; вес его — 700 г. Оно разработано фирмой Ambu International
A/S совместно с несколькими медицинскими группами в США, Анг-
лии, Франции и Дании и названо CardioPump (кардиопамп).
Круглая ручка кардиопампа имеет калибровочную шкалу, чтобы
дозировать силу компрессии и декомпрессии. Рекомендуемые режи-
мы таковы:
— глубина сжатия (компрессии) 4–5 см, для чего при обычной же-
сткости грудной клетки требуется сила около 40 кг;
— для декомпрессии рекомендуется сила 10–15 кг (красная стрел-
ка на шкале автоматически показывает силу компрессии и деком-
прессии);
— частота циклов 80–100 в мин;
— соотношение продолжительности фаз компрессии и декомпрес-
сии 1:1.

Рис. 6.9. Кардиопамп


166 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

Эффективность реанимационных мероприятий оценивается по


следующим признакам:
1. Появление реакции зрачков на свет. Сужение зрачков говорит о
поступлении крови, обогащенной кислородом, в мозг больного. Если
зрачки остаются широкими, не реагируют на свет, это свидетельству-
ет о гибели мозга.
2. Появление пульсации на сонных артериях после кратковремен-
ного (не более 3–5 с) прекращения массажа — свидетельство восста-
новления самостоятельной сердечной деятельности. По ходу прове-
дения массажа сердца его эффективность контролируется помещени-
ем двух пальцев на область проекции сонных артерий. При этом в
момент сжатия сердца должна ощущаться пульсация сонной артерии.
Если реанимацию проводят два человека, то контроль за пульсом на
сонных артериях и состоянием зрачков осуществляет реаниматор,
проводящий ИВЛ.
3. Восстановление спонтанного дыхания. Если самостоятельное
дыхание в процессе СЛР восстанавливается, становится устойчивым
и достаточным по объему, цели первичной СЛР можно считать дос-
тигнутыми. Однако не следует забывать о СЛМР, и в этом случае по-
страдавший не должен ни на минуту выпадать из поля зрения реани-
маторов.
Если на протяжении 30–40 мин зрачки остаются широкими, само-
стоятельная сердечная деятельность и дыхание не восстанавливаются,
можно констатировать биологическую смерть.
Заканчивая раздел, посвященный догоспитальной реанимационной
помощи, необходимо обратить внимание на одно важное обстоя-
тельство. Проведение наружного массажа сердца достаточно часто
сопровождается переломами ребер реанимируемого, реже ведет к по-
вреждению легочной ткани с выдохом воздуха в плевральную по-
лость (пневмоторакс), разрывами сосудов и излиянием в плевральную
полость крови (гемоторакс). Реаниматор должен стремиться избегать
нанесения пострадавшему такого вреда. Залогом этого служат не-
укоснительное следование правилам проведения СЛР и подготовлен-
ность к оказанию реанимационной помощи. Однако опасение вызвать
осложнение реанимационными действиями ни в коем случае не
должно приводить к отказу от СЛР или проведению ее не в полном
объеме или недостаточно энергично.
6.5. Дальнейшее поддержание жизни 167

6.5. ДАЛЬНЕЙШЕЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ

Этап D. Лекарственная терапия при СЛР


Лекарственная терапия является важной составляющей ча-
стью СЛР. Опыт показывает, что положительные результаты СЛР во
многом зависят от своевременного и оправданного введения лекарст-
венных средств, однако лекарственное воздействие может дать эф-
фект только на фоне проведения массажа сердца и ИВЛ.
Внутрисердечный путь введения. Долгое время внутрисердечная
инъекция препаратов СЛР считалась обязательной, однако сейчас
доказано, что если наружный массаж сердца проводится правильно,
то препарат, введенный в/в, обязательно попадет в сердце и окажет
лечебное действие. Более того, эта процедура может вызвать серьез-
ные осложнения: нарушение ритма после введения препарата в
стенку миокарда, ранение легкого иглой, повреждение коронарных
сосудов.
Внутритрахеальный путь введения через интубационную трубку
является простым и относительно доступным. Ранняя интубация, с
этой точки зрения, очень выгодна, особенно когда имеются затрудне-
ния с пункцией вен. Практически все средства, используемые при
СЛР (за исключением бикарбоната натрия), быстро всасываются че-
рез альвеолы, не оказывают вредного воздействия на ткань легкого.
Необходимый препарат разводят в 10 мл стерильного раствора в дозе,
превышающей таковую при в/в введении в 2 раза. Препарат жела-
тельно вводить через катетер для аспирации, надетый на шприц.
Можно применять катетеры для в/в введения. Эффект препарата на-
ступит так же быстро, как и при в/в введении.
При отсутствии другого пути введения медикамента он может
быть введен путем пункции перстнещитовидной мембраны с соблю-
дением тех же правил дозировки и разведения.
В/в путь введения. По возможности катетеризируют перифериче-
скую вену. Пунктировать вену иглой не рекомендуется, так как игла
при проведении реанимации легко прокалывает стенку вены или вы-
ходит из ее просвета. Однако чаще всего периферические вены в этой
ситуации находятся в спавшем состоянии, что делает пункцию не-
возможной. Одномоментная пункция центральной вены оправдана,
если она произведена за несколько секунд. После восстановления са-
мостоятельной сердечной деятельности катетеризация центральной
вены становится обязательной. В этой ситуации наиболее рациональ-
168 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

ной следует признать венесекцию в локтевом сгибе или спереди от


внутренней лодыжки. Естественно, ее осуществляет специально под-
готовленный член реанимационной бригады, не занятый массажем
сердца и ИВЛ. Этот метод выгоден тем, что не требует прекращения
реанимационных действий и выполняется относительно быстро.

Медикаментозные средства СЛР

Адреналин (эпинефрин) способствует восстановлению са-


мостоятельного кровообращения при остановке сердца длительно-
стью более чем 1–2 мин независимо от электрокардиографической
картины. В/в или интратрахеальное введение адреналина способст-
вует восстановлению самостоятельного кровообращения в случаях
асистолии или фибрилляции желудочков (ФЖ). Иногда при асисто-
лии и электромеханической диссоциации (ЭМД) адреналин вызыва-
ет ФЖ. В этом случае необходима дефибрилляция.
Адреналин является непревзойденным препаратом из всех симпа-
томиметических аминов, применяемых во время остановки сердца и
СЛР, вследствие его выраженного сочетаемого стимулирующего дей-
ствия на альфа- и бета-рецепторы. Он вызывает увеличение сопро-
тивления периферических сосудов (без сужения мозговых и коронар-
ных сосудов), повышает систолическое и диастолическое АД во вре-
мя массажа сердца, вследствие чего улучшается мозговой и коронар-
ный кровоток, что, в свою очередь, облегчает восстановление само-
стоятельных сердечных сокращений. Сочетанное альфа- и бета-сти-
мулирующее (повышение сократимости миокарда) действие повыша-
ет СВ и АД в начале спонтанной перфузии, что обеспечивает увели-
чение мозгового кровотока и притока крови к другим жизненно важ-
ным органам.
Во время этапов А, В, С СЛР адреналин следует вводить в/в в дозе
1 мг (стандартная доза — I класс) каждые 3–5 мин. Применение более
высоких доз адреналина не может бытъ ни рекомендовано, ни запре-
щено. К высоким дозам адреналина (IIб класс) прибегают только при
неэффективности дозы 1 мг. Адреналин в высоких дозах вводят по
одной из схем: с применением промежуточных (2–5 мг в/в струйно),
возрастающих (1, 3, 5 мг в/в струйно) или высоких доз (0,1 мг/кг в/в
струйно — приблизительно 7 мг); введение в этих дозах повторяют с
интервалом в 3–5 мин. Оптимальная доза для эндотрахеального вве-
дения неизвестна, но она должна быть в 2–2,5 раза выше (в 10 мл изо-
тонического раствора), чем для в/в введения.
6.5. Дальнейшее поддержание жизни 169

Внутрисердечное введение применяют только во время прямого


массажа сердца либо из-за недоступности других путей введения.
Бикарбонат натрия. Кислотно-основной обмен при остановке
кровообращения поддерживают с помощью ИВЛ. Бикарбонат натрия
(8 % раствор) в начальной дозе 1 ммоль/кг вводится в/в, но только
после длительной остановки сердца или продолжительного проведе-
ния СЛР (10–15 мин), IIб класс. Введение половины этой дозы повто-
ряют с 10-минутным интервалом, следя за газами артериальной крови
(в идеале).
Лидокаин. При развившейся ФЖ лидокаин следует вводить лишь в
случае нескольких неудачных попыток дефибрилляции. Лидокаин
подавляет желудочковую эктопию, затрудняет восстановление само-
стоятельного ритма. В эквивалентных антиаритмических дозах лидо-
каин оказывает на миокард менее выраженное депрессивное дейст-
вие, чем другие антиаритмические препараты. Профилактическое
применение лидокаина уменьшает частоту первичной ФЖ при ИМ.
Он также является препаратом выбора при проведении СЛР, когда
желудочковая тахикардия (ЖТ) или ФЖ не поддаются дефибрилля-
ции. При стойкой ФЖ лидокаин следует использовать в сочетании с
попытками электрической дефибрилляции, а в случае отсутствия эф-
фекта его следует заменить бретилиумом.
Лидокаин вводят в/в медленно в дозе 1 мг/кг в разведении. Сразу
же после этого начинают постоянную инфузию препарата со скоро-
стью 1–4 мг/мин, желательно с помощью инфузомата (применяют
раствор 4 мг/мл в 5 % декстрозе в воде). При необходимости вводят
препарат повторно в дозе 0,5–1,0 мг/кг каждые 8–10 мин, доводя до
суммарной дозы 3 мг/кг.
Бретилиум — антиаритмический препарат, повышающий порог ФЖ.
При ФЖ бретилиум понижает порог дефибрилляции (снижает необходи-
мую для дефибрилляции мощность разряда) в противоположность лидо-
каину, который увеличивает порог дефибрилляции. Бретилиум повышает
эффективность последующей электрической дефибрилляции и предупре-
ждает рецидив ФЖ и ЖТ у больных с выраженной сердечной патологией.
Его рекомендуется применять при лечении ЖТ и ФЖ, когда контршок и
лидокаин оказываются неэффективными.
Рекомендуемая доза для в/в введения при СЛР в случае повторно-
го развития дефибрилляции желудочков составляет 5 мг/кг. При от-
сутствии эффекта препарат вводят через 5–15 мин повторно в дозе
10 мг/кг до максимальной суммарной дозы 30 мг/кг. Его применяют
также в виде непрерывных инфузий со скоростью 1–2 мг/мин.
170 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

Атропин — парасимпатолитический препарат, понижающий то-


нус блуждающего нерва, повышающий атриовентрикулярную про-
водимость и уменьшающий вероятность развития ФЖ вследствие
гипоперфузии миокарда, связанной с выраженной брадикардией. Он
может увеличивать ЧСС не только при синусовой брадикардии, но и
при очень значительной атриовентрикулярной блокаде с брадикар-
дией, но не при полной А–В блокаде, когда показан изадрин (изо-
протерепол).
Во время остановки сердца и на этапах А, В, С СЛР атропин не
применяют за исключением стойкой асистолии. Однако во время са-
мостоятельного кровообращения атропин показан при уменьшении
ЧСС ниже 50 в 1 мин или при брадикардии, сопровождаемой прежде-
временным сокращением желудочков или гипотензией. Атропин
должен применяться в дозе 0,5 мг в/в. Инъекции повторяют каждые
3–5 мин до достижении эффекта и общей дозы 0,04 мг/кг. Эта схема
лечения непригодна при нарушениях проводимости, сопровождаю-
щихся значительным снижением ЧСС или выраженной артериальной
гипотонией (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст.). В подобных слу-
чаях лучше ввести в/в большую дозу атропина (1 мг) и, если эффекта
нет, повторить инъекцию той же дозы через 3–5 мин. Третью дозу
(тоже 1 мг), если потребуется, вводят еще несколькими минутами
позже.

Этап Е. Электрокардиографическая диагностика


Запись ЭКГ должна быть произведена как можно быстрее
после начала этапов А В С СЛР для того, чтобы осуществить диффе-
ренциальный диагноз между:
1) ФЖ (или ЖТ, сопровождающейся отсутствием пульса);
2) электрической асистолией;
3) отсутствием пульса с атипичными комплексами на ЭКГ, так на-
зываемой электромеханической диссоциацией.
ФЖ и ЖТ требуют немедленного проведения электрической де-
фибрилляции. Обнаружив остановку кровообращения, можно начать
с прекардиального удара — резкого удара по нижней трети грудины
кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой. Если в
распоряжении врача есть дефибриллятор с устройством для регистра-
ции ЭКГ, то уточняется форма остановки сердца. При наличии де-
фибриллятора многие воздерживаются от прекардиального удара, от-
давая предпочтение электрической дефибрилляции.
6.5. Дальнейшее поддержание жизни 171

Этап F. Дефибрилляция

1. ФЖ встречается, как правило, при поражении электриче-


ским током, но может развиться и при гипоксии, особенно у лиц со
слабым сердцем. Представляет собой некоординированное сокраще-
ние отдельных мышечных волокон, при котором функция сердца как
насоса прекращается. По виду сердце напоминает комок шевелящих-
ся червячков. На эти неэффективные сокращения расходуется энер-
гия, а значит, и кислород, поэтому если не остановить фибрилляцию,
она перейдет в аноксическую асистолию.
Электрический импульс устранит фибрилляцию только в отсутст-
вие выраженной гипоксии миокарда, которая развивается уже через
1,5–2 мин после остановки кровообращения. В неподготовленных ус-
ловиях уложиться в эти 2 мин очень трудно, поэтому, пока готовят и
заряжают дефибриллятор, необходимо проводить наружный массаж
сердца и ИВЛ. Без предварительного проведения реанимации эффек-
тивность дефибриллятора ничтожна, так как в условиях гипоксии ФЖ
переходит в асистолию. Определить наиболее оптимальный момент
для проведения дефибрилляции помогает электрокардиографическая
картина фибриллярных осцилляций. Наличие частых (400–500 в 1 мин)
и достаточно высоких (0,5–1 мВ) фибриллярных осцилляций более или
менее правильной формы (крупноволновая «живая» фибрилляция)
свидетельствует об отсутствии выраженной кислородной задолжен-
ности миокарда и о возможности проведения дефибрилляции, после
которой восстанавливается самостоятельная сердечная деятельность.
Если же фибриллярные осцилляции регистрируются с меньшей час-
тотой, выглядят низкими и имеют неправильную форму (мелковол-
новая «вялая» фибрилляция), гипоксия миокарда не устранена, то
проведение дефибриляции бессмысленно. Необходимо продолжать
массаж сердца, ИВЛ, введение тонизирующих миокард веществ и
лишь после изменения электрокардиографической картины фибрил-
ляции — перехода ее из «вялой» в «живую» — производят дефиб-
рилляцию. Вот почему удобно пользоваться дефибрилляторами со
встроенными кардиоскопами, которые позволяют в режиме реального
времени и без особых технических трудностей следить за динамикой
фибриллярных осцилляций и моментально контролировать эффек-
тивность проведенной дефибрилляции.
2. Для достижения необходимой силы тока требуется максимально
уменьшить сопротивление тканей тела, поэтому перед проведением
дефибрилляции участки кожи, к которым прикладывают электроды
172 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

дефибриллятора, смазывают электродной пастой. Если такой пасты


нет, следует обильно смочить салфетки физиологическим раствором
или водой и подложить их под пластины дефибриллятора.
3. Энергия заряда составляет 3 Дж/кг массы тела у взрослых и
2 Дж/кг — у детей. Обычно первоначальный заряд устанавливают в
200–300 Дж. Высшая повторная доза может достигать 5 Дж/кг массы
тела.
4. Возможны два варианта расположения пластин дефибрилля-
тора на грудной клетке пострадавшего. При первом один электрод
подкладывают под левую лопатку, а другой помещают на переднюю
поверхность грудной клетки в области проекции сердца. При втором
варианте один электрод помещают справа от грудины ниже ключицы,
а второй — в области проекции верхушки сердца таким образом, что-
бы максимум мышечной массы сердца оказался на пути прохождения
электрического тока.
5. Непосредственно перед дефибрилляцией необходимо отстра-
ниться от пострадавшего и не касаться металлических предметов,
находящихся на теле пострадавшего.
6. Если после разряда сердечная деятельность не восстановилась, во-
зобновляют наружный массаж сердца и ИВЛ и вводят препараты, по-
вышающие тонус миокарда и способствующие переходу мелковолновой
фибрилляции в крупноволновую (адреналин, бикарбонат натрия).
7. После успешной дефибрилляции пострадавшие требуют дли-
тельного наблюдения, так как ФЖ: имеет тенденцию к возобновле-
нию. Достоверная диагностика ФЖ возможна только с помощью ЭКГ,
однако проведение дефибрилляции в отсутствие электрокардиогра-
фического контроля вполне оправдано. Так, если при наружном мас-
саже сердца признаки эффективности реанимационных действий ис-
чезают после его прекращения и проявляются при его возобновлении
(самостоятельная сердечная деятельность не восстанавливается), мож-
но предположить наличие ФЖ. В этот момент можно провести дефиб-
рилляцию, которая при наличии фибрилляции поможет восстановить
сердечную деятельность, а при асистолии и неэффективном сердце
хотя и не поможет, но и не принесет вреда.
Реанимационные мероприятия прекращаются:
— при констатации смерти человека на основании гибели головно-
го мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного
комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни;
— при неэффективности реанимационных мероприятий, направлен-
ных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 мин
6.5. Дальнейшее поддержание жизни 173

(после появления в ходе наружного массажа сердца хотя бы одного


удара пульса на сонной артерии 30-минутный интервал времени от-
считывается заново);
— если наблюдаются многократные остановки сердца, не под-
дающиеся никаким медицинским воздействиям;
— если по ходу проведения СЛР выяснилось, что больному она не
показана (если клиническая смерть наступила у неизвестного челове-
ка, СЛР начинают немедленно, а затем по ходу реанимации выясня-
ют, показана ли она была, и если реанимация не была показана, ее
прекращают).
Реаниматоры — «немедики» проводят реанимационные мероприя-
тия:
— до появления признаков жизни;
— до прибытия квалифицированного или специализированного ме-
дицинского персонала, который продолжает реанимацию или конста-
тирует смерть. (Статья 46 «Основы законодательства Российской Фе-
дерации об охране здоровья граждан»);
— до истощения физических сил реаниматора-непрофессионала.
В 1992 г. в США прошла национальная конференция по реанима-
ции и сердечно-легочной помощи. На этой конференции выделено
три класса реанимационных мероприятий:
1. Мероприятия, которые всегда оказывают положительный эф-
фект.
2. Мероприятия эффективные, но их эффект может носить проти-
воречивый характер.
2А. Мероприятия, которые являются достаточно полезными и эф-
фективными в большинстве случаев.
2В. Мероприятия не очень полезные, но, по крайней мере, не яв-
ляющиеся вредными.
3. Действия и мероприятия, которые являются вредными, имеют
негативный эффект.
Произошли изменения в базовой реанимационной терапии:
1. Учитывая большое количество наблюдений и достаточно хоро-
шо развитую службу скорой и неотложной помощи, доказано, что
эффективность реанимационных мероприятий значительно выше, ес-
ли она проводится специалистами. Поэтому рекомендовано для реа-
нимации взрослых одновременно вызывать скорую помощь и начать
проведение реанимационных мероприятий. Это во многом обуслов-
лено тем, что основной момент реанимации при внезапной смерти —
дефибрилляция.
174 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

В педиатрической практике особое внимание следует уделять


восстановлению дыхания, так как при различных патологических со-
стояниях у детей наиболее часто (в первую очередь) происходит на-
рушение дыхания, а не кровообращения.
2. Ранее рекомендовалось при проведении ИВЛ время вдоха в те-
чение 1–1,5 с, в настоящее время до 2 с. У детей и новорожденных —
1–1,5 с, т. е. время вдоха осталось прежним.
3. Recoveri position. После восстановления спонтанного дыхания и
сердцебиения обязательно положение больного на боку, если отсут-
ствует травма шейного отдела позвоночника.
4. К 2В классу относится применение всех фарингеальных трубок.
5. Первая доза адреналина 1 мг, последующие дозы до 0,05 мг/кг.
Эти дозы относятся к 2В классу. Основная причина применения ад-
реналина — поддержание кровообращения на каком-то минималь-
ном уровне. Максимальная доза адреналина (до эффекта) не опреде-
лена.
В педиатрии адреналин применяется в дозировках до 0,1–0,2 мг/кг
и его применение относится к 2А классу.
6. К применению бикарбоната натрия рекомендовано относиться
более дифференцировано. При доказанной гиперкалиемии — 1 класс.
При ацидозе — 2А класс. После восстановления циркуляции — 2В
класс. Следует отметить значительное число случаев ятрогенного ал-
калоза, что также не способствует успеху проводимой реанимации.
7. Применение препаратов кальция отнесено к 3 классу. Исключе-
ние представляет случай искусственного кровообращения. При пере-
дозировке антагонистов кальция — 2А класс.
8. Аденозин стал относиться к 1 классу. Особенно выраженный
эффект его применения отмечен при суправентрикулярной тахикар-
дии. В данном случае применение аденозина может быть диагности-
ческим тестом с ЖТ. Применяется при отсутствии эффекта в возрас-
тающих дозировках: 3, 6, 12 мг. Эффект очень быстрый, требует в/в
быстрой инфузии.
9. При эндотрахеальном пути введения лекарственных препаратов
их дозировка значительно возрастает (в 3–5–10 раз).
10. При введении лекарственных препаратов в/в обязательно про-
мывать вену.
11. У детей до 6 лет при проведении реанимации, учитывая труд-
ность пункции вен, в том числе магистральной, рекомендован внут-
рикостный путь введения лекарственных препаратов (гребень под-
вздошной кости, трубчатые кости).
6.5. Дальнейшее поддержание жизни 175

12. Все лекарственные препараты с глюкозой и само применение


глюкозы во время проведения реанимационных мероприятий отнесе-
ны к 3 классу. Статистически было доказано, что применение глюко-
зы снижает эффективность проводимой реанимации. Это относится
также к ее применению при шоковых состояниях различного генеза.
Возможно это связано с тем, что повышенный уровень глюкозы в ус-
ловиях гипоксии вызывает ее анаэробное окисление, образование
лактата, воды, что, в свою очередь, вызывает ацидоз, явления отека
головного мозга, особенно при его травме.
13. Применение тромболитиков в случае острого ИМ отнесено к
1 классу.
Фибрилляция желудочков
ФЖ встречается наиболее часто и является основной непо-
средственной причиной смерти.
Удар кулаком в грудь (грудину) рекомендован и в ряде случаев мо-
жет способствовать восстановлению сердечного ритма. Показано про-
ведение дефибрилляции с величиной импульсов: 1) 200 Дж, 2) 200 Дж,
3) 360 Дж. После первой дефибрилляции снижается порог чувстви-
тельности миокарда, поэтому повторная дефибрилляция в той же дозе
может быть эффективна. Разряды необходимо проводить один за дру-
гим без остановки. Следует отметить, что современные дефибриллято-
ры набирают заряд очень быстро (3 разряда в течение 40 с).
Первое проведение разряда импульсом более 200 Дж не рекомен-
дуется, так как этот импульс уже может нанести вред миокарду. На-
кладываются 2 липких электрода, через них проводится дефибрилля-
ция, электростимуляция, контролируется сердечный ритм. Примене-
ние лидокаина не рекомендовано, так как он хорошо предупреждает
ФЖ, но в то же время повышает порог чувствительности миокарда к
проводимой дефибрилляции.
Введение 1 мг адреналина, 10 циклов СЛР (1 вдох, 5 сжатий груд-
ной клетки), 360 Дж, 360 Дж, 360 Дж. Потом опять 10 циклов СЛР и
дефибрилляция. Адреналин вводится каждые 2–3 мин.
После 3 кругов проводимых реанимационных мероприятий необ-
ходимо думать о применении бикарбоната натрия, антиаритмических
препаратов.
Асистолия
Рекомендовано начинать проведение реанимационных ме-
роприятий с удара в грудь. Это обусловлено тем, что диагноз часто
176 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

ставится неверно (возможна ФЖ), к тому же данная манипуляция не


наносит никакого вреда. Если есть фибрилляция, проводится дефиб-
рилляция (на случай мелковолновой фибрилляции): 200 Дж, 200 Дж,
360 Дж. Если фибрилляции нет, то проводится интубация трахеи,
ИВЛ: 1 мг адреналина, 10 циклов СЛР.
При проведении реанимационных мероприятий только однократно
вводится 1 мг атропина (максимальная доза 3 мг).
Проведение электростимуляции миокарда. После трех проводи-
мых неэффективных кругов реанимации введение 3 мг адреналина,
бикарбонат натрия.
Электромеханическая диссоциация
В данном случае необходимо в первую очередь лечить при-
чину, вызвавшую этот вид остановки кровообращения. Чаще всего
ЭМД бывает вследствие гиповолемии, тампонады сердца, гипотер-
мии, пневмоторакса, легочной эмболии, электролитного дисбаланса.
В этом случае проводятся следующие реанимационные мероприятия:
интубация трахеи, ИВЛ: 1 мг адреналина, 10 циклов СЛР.
В дальнейшем можно применять препараты: вазопрессоры, адрена-
лин, бикарбонат натрия и др. Применение вышеперечисленных препа-
ратов малоэффективно.
Показания для проведения прямого массажа сердца:
А. Абсолютные:
— пенетрирующие повреждения грудной клетки;
— тампонада сердца.
Б. Относительные:
— гипотермия, эмболия, гематоракс;
— дефекты грудной клетки;
— пенетрирующие травмы живота;
— тупая травма грудной клетки.
Проведение прямого массажа сердца необходимо начинать как
можно раньше. При этом необходимо также проводить оценку воле-
мии, при необходимости увеличить объем инфузионной терапии.
Длительность проведения реанимационных мероприятий строго не
регламентирована. При клинической смерти «на глазах» реанимаци-
онные мероприятия проводятся длительное время (до 1 ч и более).
Прекращают проведение реанимации только в случае согласия всех
членов реанимационной бригады.
6.6. Длительное поддержание жизни 177

6.6. ДЛИТЕЛЬНОЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ

Стадия III СЛМР, длительное поддержание жизни, пред-


ставляет собой долгосрочную реанимацию, т. е. ИТ, направленную на
поддержание жизнедеятельности пораженных органов. Она состоит
из нескольких этапов: этап 1 — оценка состояния больного и выбор
дифференцированного лечения; этап 2 — мероприятия, направленные
на восстановление функции мозга; этап 3 — ИТ, направленная на
поддержание жизни.

Постреанимационный синдром
После остановки сердца длительностью несколько минут, со-
провождающейся потерей сознания по меньшей мере в течение несколь-
ких часов, с последующим восстановлением самостоятельного кровооб-
ращения и нормального АД, больной обычно страдает недостаточно-
стью функций многих органов и систем в течение нескольких дней.
В. А. Неговский был первый, кто в 50-х гг. описал эту постреанимаци-
онную болезнь после остановки сердца у экспериментальных животных,
проявляющуюся нарушением функций сердечно-сосудистой и дыха-
тельной систем, печени, почек, гематологическими, метаболическими и
эндокринными нарушениями. Обнаружено, что у больных с постреани-
мационным синдромом (ПРС) отмечается длительный тканевый ацидоз
и снижение СВ вследствие сочетания нарушения микроциркуляции и
сердечной недостаточности даже при контролируемых нормальном АД
и показателях газов крови. В условиях искусственной вентиляции не об-
наружено признаков ДН. Клинически состояние может усугублять аспи-
рационный синдром, травма грудной клетки после массажа сердца, ост-
рый отек легких из-за левожелудочковой сердечной недостаточности
или прогрессирующего развития фиброза легких — острого респиратор-
ного дисстресс-синдрома взрослых (ОРДСВ), шоковое легкое в резуль-
тате длительной гипоперфузии, травмы или сепсиса.
Восстановлению функции мозга после остановки сердца препятст-
вуют следующие три вторичных изменения:
1) недостаточное кровоснабжение — от многоочагового отсутствия
кровотока до общей гипоперфузии, продолжающейся иногда 1–3 дня;
2) повреждение мозга реоксигенацией, обусловленное реакциями
свободных радикалов и сдвигами кальция, ведущими к переокисле-
нию липидов (множественные некрозы клеток как при отравлении
кислородом);
178 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

3) интоксикация мозга, развивающаяся при ишемических повреж-


дениях экстрацеребральных органов, таких как нарушение проницае-
мости слизистой ЖКТ и печеночно-почечная недостаточности.
После идентификации этих факторов комплексная этиопатогене-
тическая терапия, направленная на устранение этих нарушений, по-
зволит улучшить функциональное и морфологическое восстановле-
ние всех органов и систем.
Стабилизация функций экстрацеребральных
органов
Нарушения функций органов и систем, которые необходимо
предупредить или устранить, являются результатом ряда причин,
включающих основное заболевание, приведшее к терминальному со-
стоянию, своевременность и адекватность реанимационных меро-
приятий и обратимость нарушений CCC и дыхания после экстренной
реанимации. После экстренной реанимации, пока у больного отсутст-
вует сознание или нестабильны показатели гемодинамики и дыхания,
мероприятия по поддержанию жизни продолжают, изменяя их в зави-
симости от состояния больного.
Рекомендации по поддержанию функций
сердечно-сосудистой и дыхательной систем
(Петер Сафар, 1997)
Экстренные мероприятия
• Предупреждение гипоперфузии: коррекция объема цирку-
лирующей крови (ОЦК), насосной функции сердца, давления.
• Катетеризация мочевого пузыря и центральной вены для изме-
рения ЦВД.
• Поддержание и коррекция АД, ЦВД, диуреза (на уровне, пре-
вышающем 0,5 мл/кг/ч).
• Мониторинг ЭКГ, профилактика/лечение нарушений ритма (ан-
тиаритические препараты, водитель ритма, кардиоверсия).
• Контроль за температурой тела и поддержание ее на нормаль-
ном уровне.
• Применение после интубации трахеи вентиляции с постоянным
положительным давлением (ВППД) + ПДКВ (ПДКВ 5 см водн. ст. с
профилактической целью) для стабилизации состояния больного:
— оптимизация режима ПДКВ (эффективная податливость лег-
ких, изменения содержания О2 в легочной артерии или центральной
вене);
6.6. Длительное поддержание жизни 179

— отключение от ВППД с переводом больного на самостоя-


тельное дыхание;
— наблюдение за интубационной трубкой и манжеткой; эксту-
бация.
• Поддержание и коррекция РО2, РСО2, рН, избытка оснований
крови.
• Начало вентиляции при FiO2 90–100 %, переход возможно ско-
рее на FiO2 50 %.
• Введение катетера с баллончиком в легочную артерию при по-
дозрении на развитие сердечной недостаточности или отека легких
(для определения давления заклинивания в легочной артерии —
ДЗЛА).
• Поддержание и коррекция давления в легочной артерии; ЦВД и
ДЗЛА 5–15 мм рт. ст.
• Поддержание коллоидно-осмотического давления (КОД) на
5 мм рт. ст. выше ДЗЛА.
• Мониторинг СВ (методом термодилюции).
Неотложные мероприятия
• Рентгеноскопия грудной клетки, исследование мокроты.
• Соблюдение асептики при уходе за катетером и дыхательными
путями.
• Опорожнение желудка, удаление гноя, дренирование гемато-
мы.
• Осуществление коррекции водного баланса, контроль за массой
тела.
• Контроль и коррекция показателей крови (гематокрит — Ht, са-
хар, число форменных клеток, свертываемость).
• Поддержание и коррекция КОД плазмы, осмоляльности мочи и
сыворотки, электролитов и белков.
Поддержание функций других органов и систем
Коррекция функций других органов и систем требует такой
же срочности, как ССС и дыхание, хотя оценке и терапии гематоло-
гических нарушений и показателей свертывания крови необходимо
уделять более раннее внимание, чем это сейчас принято.
Поддержание функции почек начинают с тщательно отрегулиро-
ванного в/в вливания жидкостей в соответствии с водными потерями
(т. е. аспирация из желудка, рвота, понос, диурез, потери жидкости с
поверхности кожных покровов и через легкие), оценки электролитно-
180 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

го баланса (особенно калия), определения концентрации в крови азо-


та, мочевины, креатинина, белка, альбумина, осмоляльности и содер-
жания в моче электролитов, азота, креатинина и осмоляльности мочи.
Причиной преренальной почечной недостаточности, как правило, яв-
ляется гиповолемическая гипотония и снижение СВ.

Интенсивная терапия, направленная


на восстановление функции мозга
Задачами постреанимационной ИТ, направленной на восста-
новление функции мозга, являются:
1. Оптимизация дыхательной, сердечно-сосудистой, метаболичес-
кой, почечной и печеночно-желудочно-кишечной функций в целях
выживания всего организма.
2. Осуществление мероприятий по оптимизации функций мозга спо-
собом, который наиболее способствует восстановлению нейронов моз-
га (стандартные мероприятия, направленные на поддержание функции
мозга).

Мероприятия по поддержанию внечерепного


гомеостаза
Мероприятия по поддержанию внечерепного гомеостаза у
больных в состоянии комы начинают с осуществления контроля АД и
поддержания его на уровне, специфичном для конкретного больного,
с помощью в/в введения жидкостей и применения сосудосуживаю-
щих средств (например, допамина или норадреналина). После оста-
новки сердца немедленно вслед за восстановлением самостоятельно-
го кровообращения кратковременное повышение давления (которое
обычно происходит в результате действия адреналина, вводимого во
время СЛР) позволяет устранить феномен многоочагового отсутствия
кровотока мозга (первичное сладжирование эритроцитов и стаз в сис-
теме микроциркуляции). После этого следует избегать любой степени
гипотонии (систолическое давление ниже 100 мм рт. ст. или выше у
больных гипертонической болезнью), так же как и выраженного по-
вышения давления (систолического давления выше 170 мм рт. ст. или
САД выше 150 мм рт. ст.). Оптимальным после остановки сердца яв-
ляется поддержание нормотензии или стабильного умеренно повы-
шенного давления (САД 100–120 мм рт. ст.).
Интубация трахеи и механически контролируемая вентиляция
легких при необходимости с частичной нервно-мышечной блокадой
6.6. Длительное поддержание жизни 181

позволяет иммобилизовать больного, что облегчает контроль за АД


и составом газов крови и может таким образом уменьшить тяжесть
мозговых нарушений. Применяют небольшие дозы релаксантов, не
вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заме-
тить восстановление сознания, появление судорог или очаговые
неврологические симптомы; рекомендуется избегать полной релак-
сации больного и использовать контролируемую умеренную гипер-
вентиляцию.
Гипервентиляция предотвращает развитие церебрального ацидоза,
снижает ВЧД и повышает внутричерепную податливость вследствие
уменьшения внутричерепного объема крови, а также улучшает рас-
пределение внутричерепного кровотока от жизнеспособных областей
пораженного мозга к поврежденным областям с нарушенной ауторегу-
ляцией кровотока. Артериальное РО2 следует поддерживать на уровне
100 мм рт. ст. с наиболее высокой считающейся безопасной концен-
трацией кислорода во вдыхаемой смеси газов (50 % в течение дли-
тельного времени) и избегать более высокого, чем необходимо, сред-
него давления в дыхательных путях (минимальное ПДКВ). Достичь
такой концентрации, безопасной с точки зрения токсического дейст-
вия кислорода на легочную ткань, можно применением FiO2 50–60 %
по крайней мере в течение первых 6–12 ч. Значение рН артериальной
крови следует поддерживать в пределах 7,43–7,6.
Пагубные афферентные раздражения следует устранять, так как они
могут вызвать повышение до опасного уровня САД и ВЧД. Для про-
филактики и снятия у больного состояния беспокойства, напряжения,
«двигательной реакции» на интубацию трахеи, дрожи, изнурительной
самостоятельной гипервентиляции и судорог может потребоваться в/в
введение таких препаратов, как тиопетал в дозах, не вызывающих де-
прессии ССС. Это требует контролируемой вентиляции с интубацией
трахеи и мониторного контроля за показателями гемодинамики.
Необходимо обеспечить поддержание оптимального гематокрита
(около 30 %), электролитов, КОД плазмы, осмоляльности сыворотки,
концентрации сахара в крови, гидратации и питания. Следует под-
держивать нормотермию и избегать гипертермии.
Специальные мероприятия по восстановлению
функции мозга
Некоторые мероприятия, считающиеся наиболее эффективны-
ми в отношении сохранения нейронов головного мозга, если их прово-
дят во время СЛР или после нее, могут оказывать как положительное,
182 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

так и отрицательное действие. К таким мероприятиям относится приме-


нение некоторых анестетиков (барбитураты), противосудорожных
средств, релаксантов, осмотерапии и гипотермии. Использование других
мероприятий, таких как умеренная гемодилюция и применения некото-
рых блокаторов кальциевых канальцев, не связано с большим риском.
В настоящее время проводятся исследования в области применения
блокаторов кальциевых канальцев для защиты нейронов мозга от раз-
вития в них процессов некробиоза. Перспективным в этом отношении
являются антиоксиданты, способствующие окислению и нейтрализа-
ции в организме свободных радикалов. Они могут способствовать вос-
становлению функции мозга, предупреждая развитие каскада химиче-
ских некротических процессов, возникающих с началом реперфузии.
Осмотерапию (например, в/в введение маннита) также можно счи-
тать мероприятием, потенциально способствующим улучшению кро-
вообращения, поскольку она уменьшает отек мозга после ЧМТ или
нейрохирургической операции. Однако ценность применения этого ме-
тода для восстановления кровообращения и улучшения других показа-
телей после остановки сердца до сих пор не подтверждена.
Гипотермия снижает обменные процессы в мозговой ткани и кро-
воток и оказывает мощное защитное (профилактическое) действие
при ишемии мозга. Поддержание температуры тела 30 °С во время
полной остановки кровообращения в течение до 30 мин и 20 °С во
время ишемии в течение 60 мин может предотвратить постишемиче-
ское повреждение мозга. Барбитураты уменьшают скорость метабо-
лических процессов до 50 % исходной величины за счет снижения
нейронной активности. Кроме того, фенитоин и местные анестетики
снижают энергетические затраты на трансмембранный обмен ионов,
однако только гипотермия может приостановить активность всех об-
менных процессов. Исследования показали, что гипотермия оказыва-
ет стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны.
Гипотермия после остановки сердца не получила широкого распро-
странения из-за трудностей, связанных с ее применением, а также из-
за некоторых присущих ей побочных эффектов, таких как увеличение
частоты нарушений ритма, частоты развития шока, повышения вязко-
сти крови со снижением кровотока и повышения восприимчивости к
инфекции и образованию стрессорных язв. Гипотермия не улучшает
кровообращения и даже может снижать его за счет увеличения вязко-
сти крови. Наружное охлаждение головы и мозга во время длитель-
ной СЛР вполне возможны, но не оказывают сколько-нибудь значи-
тельного влияния на исход.
6.6. Длительное поддержание жизни 183

Охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации


(с помощью мышечных релаксантов) и управляемой вентиляции лег-
ких с применением медикаментозных средств, предупреждающих по-
явление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и на-
рушения ритма.
Барбитураты. Хотя барбитураты не являются основным средством
в терапии состояний после остановки сердца, они оказывают дополни-
тельное защитное действие на мозг при его повреждении. Барбитураты
уменьшают скорость метаболических процессов в мозге, улучшают
восстановление энергетического состояния мозга, уменьшают развитие
отека, содержание свободных жирных кислот, подавляют судорожную
активность, вызывают блокаду ноцицептивных импульсов, уменьшают
внутричерепной объем крови и ВЧД, улучшают дифференцированную
перфузию мозга по отношению к метаболизму, инактивируют свобод-
ные радикалы и угнетают активность ЭЭГ.
Оценка поражения, его течения
и прогнозирование исхода
Состояние мозговой и всех остальных функций зависит от
тяжести и продолжительности ишемического аноксического пораже-
ния (остановка сердца), а также от адекватности реанимационных ме-
роприятий, сопутствующих заболеваний и вторичных осложнений.
Однако тяжесть общего ишемического аноксического поражения, та-
кого как остановка сердца, можно оценить немедленно ретроспектив-
но, опросив свидетелей, родственников, бригаду скорой помощи и
других медицинских работников. Рекомендуется регистрировать вре-
мя остановки (без СЛР), время СЛР, время гипоксии до остановки и
после нее и общее время поражения.
Степень отсутствия реакций (глубина комы) и ее изменение, по
крайней мере в течение того времени, пока больной находится в от-
делении реанимации после поражения мозга, можно и необходимо
оценивать. При этом применяют стандартную методику неврологиче-
ской оценки, а также шкалы оценки комы.
Прогноз у больных в коматозном состоянии довольно неопреде-
ленный. Согласно данным литературы, наиболее длительный период
отсутствия реакций с последующим полным выздоровлением состав-
лял 2 недели после остановки сердца (Сафар, 1997).
Оценка исхода. После экстренной реанимации исход следует оцени-
вать с точки зрения качества жизни и состояния жизненных функций
больного. Общее состояние и функцию мозга следует оценивать при
184 Глава 6. Сердечно-легочная реанимация

выписке больного из отделения ИТ, а затем периодически — по мень-


шей мере в течение 6 месяцев в случае ишемии и более длительного
времени после ЧМТ. Степени (критерии) функционального состояния
мозга и общего состояния организма следующие: 1 — нормальное со-
стояние и трудоспособность; 2 — сознание сохранено и отмечается не-
значительная потеря трудоспособности; 3 — сознание сохранено, но
имеется тяжелая инвалидность; 4 — кома или вегетативное состояние
без смерти мозга; 5 — смерть мозга или смерть.

Тестовые задания
1. Клиническая смерть — обратимое состояние. Верно ли это?
2. При ранении сердца показан непрямой массаж сердца при проведении
реанимационных мероприятий. Верно ли это?
3. Электрическая дефибрилляция проводится при:
а) асистолии;
б) фибрилляции.
4. При проведении реанимационных мероприятий одним реаниматором
соотношение ИВЛ и массаж сердца:
а) 2 : 15;
б) 1 : 5.
5. При введении лекарств в трахею дозу препарата:
а) уменьшают;
б) не изменяют;
в) увеличивают.
6. Во время реанимации в/в следует ввести:
а) адреналин и сердечные гликозиды;
б) сердечные гликозиды и атропин;
в) атропин и адреналин.
7. Стандартная начальная доза адреналина во время реанимации состав-
ляет:
а) 1 мг;
б) 2 мг;
в) 3 мг;
г) 5 мг.
8. Прекардиальный удар наносится кулаком по:
а) верхней трети грудины;
б) средней трети;
в) нижней трети;
г) мечевидному отростку;
д) ребрам слева от грудины.
9. Бикарбонат натрия в процессе реанимации используют:
а) немедленно после обеспечения венозного доступа;
6.6. Длительное поддержание жизни 185

б) через 10–15 мин после начала реанимации;


в) в настоящее время не используют.
10. Последовательность действий при реанимации:
а) непрямой массаж сердца;
б) обеспечение свободной проходимости дыхательных путей;
в) ИВЛ.
Ответы к тестовым заданиям: 1 — Да; 2 — Нет; 3 — б); 4 — а); 5 — в);
6 — в); 7 — а); 8 — б); 9 — б); 10 — б), в), а).

Литература
1. Гроер К. Сердечно-легочная реанимация : пер. с англ. / К. Гроер,
Д. Каваллар. — 1996.
2. Зильбер А. П. Медицина критических состояний. Общие проблемы /
А. П. Зильбер. — Петрозаводск, 1995. — 360 с.
3. Интенсивная терапия : пер. с англ. / Под ред. А. И. Мартынов. — М. :
Медицина, 1998.
4. Клиническая анестезиология : справочник : пер с англ., доп. / Под ред.
В. В. Яснецова. — М. : ГЭОТАРМЕД, 2001. — 816 с.
5. Морган-мл. Дж. Э. Клиническая анестезиология : кн. 3 : пер. с англ. /
Дж. Э. Морган-мл., Мэгид С. Михаил. — М. : Издательство БИНОМ, 2003. —
504 с.
6. Сафар Петер. Сердечно-легочная и церебральная реанимация : пер. с
англ. / П. Сафар, Н. Д. Бичер. — М. : Медицина, 1997. — 552 с.
7. Сафар Петер. Сердечно-легочная реанимация : пер. с англ. / П. Са-
фар. — М. : Медицина, 1984. — 265 с.
8. Intersive Care / M. Simon [и др.]. — Edinburgh, London, New York Ox-
ford, Philadelphia ST Louis Sydney, Toronto, 2004. — 406 c.
186 Глава 7. Шок. Геморрагический шок

Глава 7
ШОК. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

7.1. ПОНЯТИЕ О ШОКЕ

Основная функция ССС — поддержание перфузии органов и


тканей оксигенированной кровью. Сложные гомеостатические меха-
низмы обеспечивают СВ и кровяное давление, адекватные индивиду-
альным потребностям организма. Если эти механизмы по какой-либо
причине становятся недостаточными, развивается шок.
Шок — это синдром сердечно-сосудистой недостаточности (ССН),
приводящий к неадекватной тканевой перфузии. Гипотензия — наи-
более частый, но не универсальный признак шока (Whitely S. M.,
Bodenham A., Bellamy M. C., 2004).
Существует достаточно большое число определений шока. Но по
своей сути все они сводятся к острому развитию синдрома гипоцирку-
ляции и гипоксии в связи с воздействием экстремальных факторов
внешней или внутренней среды. Например: «Шок — это остро разви-
вающаяся недостаточность кровоснабжения жизненно-важных органов
с последующей гипоксией тканей», (Риккер Г., 1987); или «Шок — это
синдром, который проявляется артериальной гипотонией, ацидозом и
нарушением функций жизненно важных органов вследствие гипо-
перфузии тканей» (Cohen M. L., Lindsay B. D., 1995).
Так как базовым в определении шока является наличие неадекватной
органной перфузии и тканевой оксигенации, то для выявления шока наи-
более надежным диагностическим тестом считают определение потреб-
ления кислорода (VO2) (Marino P. L., 1998, Calkins M. D., Popa C.,
Bentley T. B., 2000). Потребление кислорода (VO2) является заключи-
тельным этапом транспорта кислорода к тканям и представляет
собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма. Уравнение
Фика определяет потребление кислорода как производное СВ и арте-
рио-венозной разницы в содержании кислорода (СаО2 — СvО2):
7.1. Понятие о шоке 187

VO2 = CВ ⋅ (СаО2 – СvО2).


Нормальное значение потребления кислорода: 110–160 мл/мин/м2.
Darrow по механизму развития выделил три варианта шоков:
— гиповолемический;
— вазоплегический (перераспределительный);
— кардиогенный (кардиогенный шок рассматривается в главе 12).
Brinzeu добавил 4-й вариант — смешанный, оказавшийся наиболее
частым, так как любой шок в конце концов становится смешанным.
В настоящее время выделяют также обструктивный, или механиче-
ский шок.
Этиология шоков представлена в табл. 7.1.
Исключая механические шоки, где ведущим является устранение
обструкции, принципы ИТ шоковых состояний идентичны. Они вклю-
чают:
• Оптимизацию доставки кислорода.
• Оптимизацию СВ.
• Оптимизацию АД.
• Лечение основной патологии.
• Поддерживающую/заместительную терапию органной недоста-
точности/несостоятельности.

Таблица 7.1
Типичные причины шока
(Whitely S. M., Bodenhan A., Bellamy M. C., 2004)
Вид шока Причинные факторы
Гиповолемический Кровопотеря (КП)
Дегидратация
Ожоги
Кардиогенный Ишемия/ИМ
Разрыв миокарда
Перераспределительный (изменение сис- Сепсис
темного сосудистого сопротивления) Анафилаксия
Травма спинного мозга
Обструктивный (механический) Тромбоэмболия легочной артерии —
ТЭЛА
Тампонада сердца
Напряженный пневмоторакс
188 Глава 7. Шок. Геморрагический шок

7.2. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок (ГШ) является классическим гиповоле-


мическим шоком. Его пусковым фактором является дефицит ОЦК за
счет КП, снижение венозного возврата с последующим падением СВ.

Реакции организма на острую кровопотерю


1. Компенсаторные механизмы предназначены для немед-
ленного восстановления СВ и ликвидации гипоксии.
Любой механизм, который чувствителен к изменению уровня кро-
вяного давления и в ответ на его уменьшение вызывает рост АД, мо-
жет быть назван механизмом отрицательной обратной связи (отрица-
тельной, потому что вторичное изменение давления противоположно
первичному, вызванному острой КП).
Различают следующие виды отрицательной обратной связи:
1) барорецепторные рефлексы;
2) реабсорбция тканевой жидкости;
3) секреция эндогенных сосудосуживающих веществ;
4) задержка выделения воды и соли почками;
5) гипервентиляция.
При снижении среднего и пульсового АД уменьшается стимуля-
ция барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты. Этим вызыва-
ется ряд сердечно-сосудистых реакций, направленных на восстанов-
ление нормального уровня АД. Происходит повышение тонуса сим-
патической нервной системы и уменьшение тонуса блуждающего
нерва. В результате увеличивается ЧСС и сократительная способ-
ность миокарда. Происходит повышение сосудистого сопротивления
в ряде органов и тканей. В первую очередь реагируют сосуды-ем-
кости — вены, содержащие около 2/3 ОЦК. Затем возникает спазм
артериол и централизация кровотока. Рефлекторное повышение со-
противления периферических сосудов направлено на поддержание
АД. Централизация кровообращения компенсирует систему макро-
циркуляции ценой декомпенсации системы микроциркуляции. Спазм
артериол и ишемия органов наступает в следующей последовательно-
сти: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной
полости, легкие, сердце, головной мозг (сужение коронарных и моз-
говых сосудов выражено незначительно или отсутствует). Таким об-
разом, при уменьшении СВ кровь перераспределяется, чтобы в пер-
вую очередь поступать к сердцу и мозгу. Если сужение сосудов внут-
7.2. Геморрагический шок 189

ренних органов продолжается слишком долго, оно может стать фа-


тальным. Пациенты, пережив период гипотензии, погибают через не-
сколько дней от органной недостаточности, развившейся в результате
ишемии внутренних органов.
Гиповолемия ведет к миграции внеклеточной жидкости в сосудистое
русло. Этому способствует снижение капиллярного гидростатического
давления. В острой фазе, т. е. немедленно после КП, прирост ОЦК за
счет интерстициальной жидкости может составить 0,25 мл/кг/мин или до
1 л/ч (Рябов Г. А., 1994; Berne R. M., Levy M. N., 2004).
При КП происходит увеличение секреции эндогенных сосудосужи-
вающих веществ: катехоламинов, вазопрессина, ренина, ангиотензина.
Источник адреналина — почти исключительно мозговой слой над-
почечников; норадреналин выделяется и из надпочечников, и из окон-
чаний периферических нервных волокон.
При снижении АД в ответ на активацию каротидных, аортальных
барорецепторов и рецепторов растяжения левого предсердия увели-
чивается секреция вазопрессина, антидиуретического гормона (АДГ)
из задней доли гипофиза.
Уменьшение кровоснабжения почек вызывает выделение ренина.
Под действием ренина ангиотензиноген превращается в мощный ва-
зопрессор ангиотензин II.
Задержка выделения воды и соли почками происходит в результа-
те уменьшения скорости гломерулярной фильтрации; в ответ на по-
вышенную секрецию вазопрессина (АДГ) и альдостерона.
Гипервентиляция увеличивает венозный возврат за счет присасы-
вающего действия грудной клетки.
Изменяется форма кривой диссоциации оксигемоглобина, благо-
даря чему эффективность передачи О2 тканям возрастает. Происхо-
дит выброс эритроцитов из депо. Включаются механизмы эритро-
поэза.
2. Декомпенсаторные механизмы
При КП, кроме механизмов отрицательной обратной связи, прихо-
дят в действие механизмы положительной обратной связи. Они уве-
личивают первичные изменения, вызванные КП, усиливают гипотен-
зию, имеют тенденцию вызывать развитие «порочных» циклов (или
порочных кругов), которые могут привести к смерти. Для предотвра-
щения развития порочных кругов лечить больного следует интенсив-
но и быстро, пока процесс не стал необратимым.
Наиболее важные механизмы положительной обратной связи:
1) сердечная недостаточность;
190 Глава 7. Шок. Геморрагический шок

2) снижение объемной скорости кровотока;


3) угнетение ЦНС;
4) нарушение свертываемости крови;
5) угнетение ретикулоэндотелиальной системы (РЭС);
6) ацидоз.
Гипотензия, вызванная кровотечением, уменьшает коронарный
кровоток и тем самым угнетает функцию желудочков. Последующее
снижение СВ ведет к дальнейшему уменьшению АД. Ухудшение пе-
риферического кровообращения вызывает накопление сосудорасши-
ряющих метаболитов, которые способствуют дальнейшему падению
давления.
Артериолоспазм ведет к снижению объемной скорости кровотока
в капиллярах, где вследствие изменения реологии крови происходит
агрегация клеток и явления сладжа. Заканчивается это секвестриро-
ванием крови в капиллярах, что еще больше сокращает ОЦК, наруша-
ет венозный возврат и усиливает гиповолемию.
Умеренная ишемия мозга вызывает выраженную симпатическую
стимуляцию, однако при сильной гипотензии происходит угнетение
сосудодвигательного центра ствола мозга, падает тонус симпатиче-
ской нервной системы, что ведет к падению СВ и снижению ОПС.
При стрессорных воздействиях выделяются различные эндогенные
опиоиды (энкефалины, эндорфины), которые вместе с катехоламина-
ми содержатся в секреторных гранулах мозгового вещества надпо-
чечников и окончаниях нервных волокон симпатической нервной
системы и вместе выделяются во время реакции организма на стресс.
Опиоиды угнетают центры ствола.
Нарушения свертываемости обычно проходят в две фазы: началь-
ная фаза повышенной свертываемости сменяется вторичной фазой
гипокоагуляции и фибринолиза.
Угнетается функция РЭС. Деятельность фагоцитов РЭС модули-
руется опсоническим протеином. Опсоническая активность плазмы
при шоках падает. В результате ухудшается функционирование анти-
бактериальных и антитоксиновых защитных механизмов. Эндотокси-
ны нормальной бактериальной флоры кишечника постоянно попада-
ют в кровь и обезвреживаются РЭС, главным образом в печени. Но
при угнетении РЭС они попадают в общую циркуляцию и вызывают
генерализованное расширение сосудов, что усугубляет нарушения
гемодинамики, вызванные КП.
Результатом как самой КП, так и реакций на нее является развитие
гипоксии. Сокращение тканевого кровотока ведет к переходу на ана-
7.2. Геморрагический шок 191

эробный тип метаболизма, который предоставляет в 15 раз меньше


энергии, чем аэробный и вызывает накопление лактата и других ки-
слотных метаболитов в тканях, а нарушение работы почек препятст-
вует нормальному выделению избытка ионов водорода. Развиваю-
щийся метаболический ацидоз ведет к депрессии миокарда, увеличе-
нию проницаемости мембран, транссудации жидкости из сосудистого
русла, что приводит к еще большему снижению ОЦК. Кроме того,
при ацидозе уменьшается чувствительность сердца и сосудов сопро-
тивления (резистивных) к катехоламинам, что усиливает гипотензию.
Концентрация лактата в сыворотке крови может служить марке-
ром анаэробного метаболизма тканей. В норме, в условиях мышечно-
го покоя, содержание лактата в артериальной крови ниже 2 ммоль/л; в
условиях стресса не превышает 4 ммоль/л. Как косвенный показатель
уровня лактата можно использовать дефицит оснований. Дефицит ос-
нований, не снижающийся во время инфузионной терапии, свиде-
тельствует о нарастающей тканевой ишемии и необходимости про-
должения энергичного лечения.
В случае неадекватной терапии ГШ у пациента развивается поли-
органная недостаточность, генез которой можно представить таким
образом (Зильбер А. П., 1999):
1. Гиповолемия с нарушением реологических свойств крови и ее
секвестрацией в капиллярах.
2. Гипоксия. Генерализованные расстройства метаболизма.
3. Органные расстройства — почечная, печеночная, легочная,
сердечная недостаточность, нарушения функции кишечника.
4. Коагулопатия.
5. Гнойно-септические осложнения.
Ключевым словом при ГШ (как, впрочем, при любом шоке) явля-
ется «гипоксия». Именно с ней связаны предпосылки формирования
полиорганной недостаточности (ПОН) и необратимости шока. В ко-
нечном итоге все наши лечебные мероприятия направлены на ликви-
дацию гипоксии тканей.

7.3. ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО


ШОКА

Диагноз ГШ ставят на основании клинических данных. Сим-


птомы шока отражают нарушения центральной и периферической ге-
модинамики, процессы их компенсации, а также нарушения функции
192 Глава 7. Шок. Геморрагический шок

органов в связи с их гипоксией. Особенно ценны показатели, выражен-


ные числами, так как они позволяют оценивать состояние больного в
динамике и контролировать эффективность терапии. Доступными спо-
собами определяют степень КП.
1. Клинические проявления шока:
— кожные покровы бледные, цианотичные, мраморные, холод-
ные;
— ректально-кожный градиент температуры (РКГТ) более 6–7 °С
(норма 3–5 °С). Градиент температуры тем больше, чем выраженнее
шок. Центральную температуру определяют в прямой кишке (на глу-
бине 8–10 см), периферическую — закрепляя датчик электротермо-
метра на коже тыла стопы у основания большого пальца;
— симптом белого пятна более 2 с;
— малый и частый пульс, снижение систолического АД, умень-
шение пульсового давления (типичной начальной реакцией на КП яв-
ляется тахикардия, затем к ней присоединяется гипотензия);
— одышка;
— нарушения сознания, чаще всего заторможенность разной сте-
пени;
— замедление темпа диуреза (в норме 1 мл/кг ⋅ ч).
2. Определение степени кровопотери (КП)
КП (по Климанскому В. А., Рудаеву Я. А., 1984) подразделяют на
умеренную — до 25 % исходного ОЦК; большую — 30–40 % ОЦК и
массивную — более 40 % ОЦК.
Американская коллегия хирургов выделяет 4 класса кровопотери в
зависимости от клинических симптомов.
Класс I. При потере ≤ 15 % ОЦК клинические симптомы могут от-
сутствовать или имеется только тахикардия в покое, прежде всего в
положении стоя. Такую ортостатическую тахикардию выявляют при
переходе из горизонтального положения в вертикальное (учащение
сердечных сокращений не менее чем на 20 в мин).
Класс II. Потеря 20–25 % ОЦК. Основной клинический признак
этого состояния — ортостатическая гипотензия (падение АД систо-
лического не менее чем на 15 torr при переводе больного из горизон-
тального в вертикальное положение либо в положение сидя на крова-
ти с опущенными ногами. При положении сидя на кровати, но не с
опущенными ногами ценность исследования снижается). В положе-
нии на спине АД обычно не изменено, но может быть и несколько
снижено. Мочеотделение в этой стадии сохранено.
7.3. Диагностика геморрагического шока 193

Класс III. Потеря 30–40 % ОЦК обусловливает артериальную ги-


потензию в положении лежа на спине и олигурию (мочи менее 400 мл
в сутки).
Класс IV. Потеря > 40 % ОЦК вызывает коллапс с крайне низким
давлением и нарушением сознания вплоть до его потери.
Реакция организма на КП зависит от ее объема, темпа (скорости) и
исходного состояния больного. ГШ развивается обычно при большой
и массивной КП.
Следует помнить, что степень снижения АД при гиповолемии бу-
дет определяться интенсивностью кровотечения и выраженностью
компенсаторных реакций. Типичная компенсация в виде тахикардии
и вазоконстрикции может быть изменена у больных сахарным диабе-
том, почечной недостаточностью, у пациентов пожилого и старческо-
го возраста, при использовании β-блокаторов или вазодилататоров. В
этих случаях наблюдаются ранняя гипотензия и менее выраженная
тахикардия (или ее отсутствие).
Определение величины КП представляет значительные трудности,
так как до настоящего времени нет достаточно простого и высокоин-
формативного метода исследования, удовлетворяющего запросам прак-
тической медицины.
В клинической практике используют 4 группы методов:
1) по оценке гемодинамических показателей («шоковый индекс»
(ШИ), уровень АД, частота пульса, состояние периферической циркуля-
ции, ЦВД);
2) по оценке концентрационных показателей крови (гемоглобин,
гематокрит, относительная плотность крови);
3) по непосредственному измерению ОЦК;
4) интраоперационное определение способом М. А. Либова (1960) —
взвешивание – 57 % массы использованных салфеток (табл. 7.2) +
+ объем крови, собранный в аспиратор.
Чрезвычайно распространенным методом является оценка КП с
помощью ШИ Альговера (табл. 7.2). (ШИ = ЧСС/АД систолическое.
В норме ШИ = 0,5.
Ошибка метода при умеренной КП составляет около 10 %, а при
массивной — 14 %. Метод используется при первичной оценке КП,
пока не начата интенсивная инфузионная терапия (Брюсов, 1986).
Определение КП по относительной плотности крови с использо-
ванием номограммы Барашкова из-за большой ошибки непригодно
при массивной КП, при в/в введении больших количеств жидкости.
194 Глава 7. Шок. Геморрагический шок

Таблица 7.2
Оценка КП с помощью ШИ
(Вагнер Е. А., 1986)
ШИ Объем КП, % ОЦК
0,8 и менее 10
0,9–1,2 20
1,3–1,4 30
1,5 и более 40

По методу F. D. Moore объем КП:


V = ОЦК долж. (Ht долж. – Ht факт.) / Ht долж.
Не используется в первые часы после КП, когда гемодилюция еще
не развилась. При острой КП величина гематокрита отражает прово-
димую инфузионную терапию, но не является показателем наличия и
выраженности кровотечения.
Наиболее объективные методы диагностики гиповолемии — опре-
деление ОЦК с помощью разведения индикатора (краситель или изо-
топ) — редко применяются в рутинной клинической практике.
Должный ОЦК определяют по табл. 7.3.
Ориентировочные показатели КП при травмах по Рябову Г. А., 1993:
— перелом плеча; костей голени — 300–750 мл;
— перелом бедра — 500–1000 мл;
— перелом костей таза с одной стороны — до 1500 мл, с двух
сторон — до 3000 мл.
Ориентировочные показатели КП при травмах по Чуфарову В. Н.,
2002:
— тяжелая травма груди — 1,5–2,5 л;

Таблица 7.3
ОЦК взрослого человека в зависимости
от конституции и пола
(Назаренко Г. И., Миронов Г. М., 1993)
ОЦК, мл/кг
Тип конституции
М Ж
Тучный 65 60
Астенический 70 65
Средний 75 70
Атлетический 80 75
7.3. Диагностика геморрагического шока 195

— тяжелая травма живота — до 2 л;


— рана размером с ладонь — 0,5 л;
— перелом костей предплечья — 0,2–0,5 л;
— перелом позвоночника — 0,5–1,5 л;
— перелом ребра — 0,2–0,5 л.

Классификация стадий геморрагического шока


(по Г. А. Рябову)
I. Компенсированный обратимый шок обусловлен КП, кото-
рая хорошо компенсируется изменениями жизненно важных систем
организма, в первую очередь сердечно-сосудистой, причем изменения
эти еще носят функциональный характер. В результате, несмотря на
сниженный СВ, АД не снижается, а в ряде случаев даже повышается.
Сознание больного ясное, он может быть несколько возбужден. Кож-
ные покровы бледные, холодные. Вены на руках запустевают. Пульс
слабого наполнения, умеренная тахикардия. Диурез умеренно сни-
жен. Calkins M. D. с соавт. (2000) определяют компенсированный шок
как существование неадекватной тканевой перфузии при нормальных
уровнях АД, ЧСС и часового диуреза.
II. Декомпенсированный обратимый шок характеризуется даль-
нейшим углублением расстройств кровообращения, когда спазм пе-
риферических сосудов, сужение венозных резервуаров и другие за-
щитные механизмы уже не в состоянии компенсировать малый СВ и
АД снижается. Клинически мы видим развернутую картину шока с
гипотонией, выраженной тахикардией, олигурией. Развиваются зна-
чительные расстройства органного кровообращения (мозга, сердца,
печени, почек, кишечника).
III. Декомпенсированный необратимый шок характеризуется стой-
кой упорной гипотонией, несмотря на восстановление ОЦК. Его раз-
витие связано с длительной декомпенсацией кровообращения, гру-
быми расстройствами метаболизма в тканях и гибелью клеток. Имеем
право говорить о необратимости, когда при остановленном кровоте-
чении и восполненном ОЦК АД держится ниже критического уровня
12 ч и более. Однако это не является основанием для прекращения
лечения.
196 Глава 7. Шок. Геморрагический шок

Таблица 7.4
Определение тяжести геморрагического шока
(по Вайлю М. Г., Шубину Г., 1971)
Тяжесть Показатели крови КП
Клинические данные
шока Hb Ht ШИ % ОЦК л
Отсутст- Не выражены
вие шока > 100 г/л 0,44–0,40 0,6 10–15 0,5–0,7
Легкой Пульс до 100 уд/мин;
степени АД 90–100 мм рт. ст.;
ЦВД > 40 мм водн. ст.
Кожа конечностей, ли-
ца холодная, бледная,
сухая. Диурез > 30мл/ч 80–90 0,38–0,32 0,8–1,2 15–25 ≈1
Средней Пульс 120 в 1 мин;
тяжести АД 70–85 мм рт. ст.;
ЦВД 30–35 мм водн. ст.
Беспокойство. Кожа
покрыта холодным по-
том. Диурез < 25 мл/ч 70–80 0,30–0,22 1,3–2,0 25–30 1,5–2
Тяжелой Пульс > 120 в 1 мин,
степени часто не определяется
на периферии; АД
< 70 torr; ЦВД < 30 мм
водн. ст. Ступор. Ко-
жа лица бледная, по-
крыта липким холод-
ным потом. Анурия < 70 < 0,22 > 2,0 > 35 >2

7.4. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ


ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА
Жизнь больного с ГШ зависит от того, насколько быстро
ему будет оказана квалифицированная помощь. Чем длительнее пе-
риод резко нарушенного кровоснабжения органов и тканей, тем
сложнее выводить больного из состояния шока, тем вероятнее разви-
тие осложнений (респираторный дистресс-синдром, диссеминирован-
ное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), ОПН и ОПечН,
синдром системного воспалительного ответа и т. д.).
7.4. Интенсивная терапия геморрагического шока 197

Общие принципы лечения острой КП:


• Остановка кровотечения, борьба с болью.
• Обеспечение адекватного газообмена.
• Восполнение дефицита ОЦК.
• Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной
несостоятельности:
1. Лечение сердечной недостаточности.
2. Профилактика почечной недостаточности.
3. Коррекция метаболического ацидоза.
4. Стабилизация обменных процессов в клетке.
5. Лечение и профилактика ДВС-синдрома.
• Ранняя профилактика инфекции.
Основой борьбы с острыми нарушениями гемодинамики являются
срочный гемостаз и адекватная инфузионно-трансфузионная тера-
пия (ИТТ). В первую очередь необходима стабилизация гемодинами-
ки для поддержания перфузии жизненно важных органов.
1. ИТ на догоспитальном этапе
Принцип: сохранить жизнь больного до момента оказания квали-
фицированной помощи и при этом не навредить ему. Мы помним,
что при КП задача первого уровня срочности — остановить кровоте-
чение, восполнить ОЦК. А если мы не в состоянии остановить крово-
течение, следует ли проводить инфузионную терапию? Мы вмешива-
емся, повышаем АД и срываем те первичные тромбы, которые только
что образовались. Разводим кровь — получаем коагулопатию разве-
дения — еще усиливаем кровотечение. Как же быть?
Следует помнить, что организму, находящемуся в покое, нет необ-
ходимости в том количестве крови, которое циркулирует в его русле
в расчете на двигательную активность. Человеку в состоянии покоя
требуется меньше крови, значит нужно создать пострадавшему с КП
покой. Кроме покоя необходима непрерывная подача кислорода и
поддержание АД на минимально допустимом уровне (CАД должно
быть около 60 мм рт. ст. — 80/40). Но старики плохо переносят гипо-
тонию, у лиц с нефросклерозом при таком АД может развиться по-
чечная недостаточность. Поэтому стандартного рецепта нет, решать
вопрос о минимально допустимом АД следует индивидуально.
В условиях специализированной службы скорой помощи активная
инфузия начинается на месте происшествия. Сегодня мы не вправе
отказаться от тактики активных инфузий в случаях критического па-
дения АД (Цыбуляк Г. Н., 1992).
198 Глава 7. Шок. Геморрагический шок

Что переливать? В последние годы возродился интерес к инфузии


гипертонических растворов на догоспитальном этапе. Предложена
концепция «малообъемного» оживления (ИТ малыми объемами жид-
кости; small-volume resuscitation). При острой массивной КП инфузия
гипертонических растворов стимулирует осморецепторы сосудистого
русла и вызывает сокращение венозных резервуаров, а также обеспе-
чивает осмотическую мобилизацию жидкости из тканей; в результате
ОЦК увеличивается, АД поднимается, уменьшается отек эндотелия
сосудов и улучшается микроциркуляция во внутренних органах. Ре-
комендуют использовать 7,5 % раствор NaCl из расчета 4 мл/кг в/в в
периферическую вену. И. Ф. Богоявленский (1994) рекомендует про-
водить капельную инфузию, У. Креймейер (1994) — введение в виде
болюса в течение 2–5 мин. АД поднимается в первые 5–12 мин и под-
держивается до часа. Одновременное введение коллоидных растворов
(полиглюкин, ГЭК 5 — 6 мл/кг) увеличивает длительность эффекта.
При внутренних и наружных кровотечениях нижней половины те-
ла на догоспитальном этапе для временной остановки кровотечения и
перераспределения крови с периферии в центральный сектор приме-
няют пневматические противошоковые брюки. В России разработан
противошоковый костюм «Каштан». Костюм в течение 8–10 мин
обеспечивает перераспределение крови из нижних конечностей и таза
в верхнюю половину тела человека за счет надувания до 40–
70 мм рт. ст. двух ножных, тазовой и брюшной секций. Это соответ-
ствует аутотрансфузии 1500 мл крови. К положительным свойствам
пневмокостюма следует отнести фиксацию нижней половины туло-
вища при переломах и остановку кровотечения. Однако в настоящее
время нет оснований поддерживать шаблонное использование пнев-
матического костюма в качестве противошокового средства, сохра-
няющего жизнь (Зильбер, 1999).
Использование положения Тренделенбурга с целью повышения
СВ неэффективно и небезопасно; в настоящее время не рекомендует-
ся (Зильбер, 1999).
2. ИТ на госпитальном этапе
При поступлении больного в стационар диагностические и лечеб-
ные мероприятия выполняют параллельно. При продолжающемся хи-
рургическом кровотечении операция относится к реанимационным
мероприятиям, откладывать ее для подготовки больного нельзя,
больного из приемного покоя доставляют не в отделение ИТ или реа-
нимационный зал, а в операционную.
7.4. Интенсивная терапия геморрагического шока 199

В операционной анестезиологическая бригада устанавливает дос-


туп к 2–3 венам, одна из которых должна быть центральной (чтобы
иметь возможность измерения ЦВД); в мочевой пузырь вводят кате-
тер для контроля почасового диуреза; накладывают датчики монито-
ров для наблюдения за ЧСС, ЭКГ, АД, сатурацией гемоглобина ки-
слородом, температурой и т. д. в зависимости от технических воз-
можностей. Одновременно начинают массивную инфузионную тера-
пию в 2–3 вены струйно и проведение общей анестезии (с обязатель-
ной интубацией трахеи и ИВЛ дыхательной смесью, содержащей не
менее 50 % кислорода).
Для выведения больного из шока наряду с остановкой кровотече-
ния важнейшую роль играет грамотная инфузионная терапия. Необ-
ходимо определить план этой терапии, т. е. установить что вводить
больному, с какой целью, сколько, в какой последовательности, с ка-
кой скоростью, когда остановиться и каким образом контролировать
эффективность терапии. Отвечать на эти вопросы следует, опираясь
на понимание патофизиологии процесса.
Человек может жить без селезенки, желудка, поджелудочной же-
лезы и половины кишечника; для поддержания жизни ему достаточно
всего лишь 15 % печеночной ткани, 25 % почечной, 35 % эритроци-
тов, 45 % легочной ткани, но необходимо 70 % плазмы крови. Чтобы
не допустить остановки пустого сердца приоритетной задачей (выс-
шей срочности) является поддержание ОЦК на уровне выше крити-
ческого, нормализация макрогемодинамики, т. е. давления в сосудах
макроциркуляции.
Задача ИТТ II уровня срочности — минимальное улучшение каче-
ственного состава крови, восстановление ее кислородной емкости,
поддержание уровня факторов свертывания, достаточных для ге-
мостаза. Гематокрит следует поднять до 28–30 %.
Задача III уровня срочности — полная нормализация периферическо-
го кровотока и восстановление газообмена на тканевом уровне. Реше-
ние этой задачи является ключевым для благоприятного исхода ИТ.
На фоне терминального состояния при неопределяемом АД скорость
инфузии должна составлять не менее 200–250 мл/мин. Инфузионную те-
рапию можно считать адекватной, если через 5–10 мин удается опреде-
лить АД, а в последующие 10–15 мин давление стабилизируется на
уровне выше критического, т. е. на цифрах 80–90 мм рт. ст. Как правило,
для этого требуется переливание 2–3 л жидкости. После стабилизации
АД от струйного введения переходят к капельному.
200 Глава 7. Шок. Геморрагический шок

Таким образом, ведущим направлением терапии острой КП явля-


ется поддержание адекватного ОЦК. Для этого применяют сочетание
коллоидных и кристаллоидных объемзамещающих растворов. Изоли-
рованная инфузия кристаллоидов нецелесообразна из-за их низкой
волемической эффективности и риска развития отечного синдрома.
Из коллоидов основными препаратами являются синтетические. По-
казания к использованию естественных коллоидных растворов —
альбумина и свежезамороженной плазмы (СЗП), по современным
представлениям, ограничены только гипоальбуминемией и дефици-
том факторов свертывания соответственно. Однако в ряде случаев им
оставлена и функция объемозамещения. Речь идет о ситуациях, когда
использование синтетических коллоидных объемзамещающих рас-
творов (КОР) по тем или иным причинам невозможно (например, при
декомпенсированных нарушениях гемостаза) или объем инфузии
синтетических препаратов достиг максимальной безопасной дозы, а
потребность в введении коллоидов сохраняется.
Ассортимент синтетических КОР в клинике довольно широк. Вы-
бор препаратов при острой КП определяется, с одной стороны, воле-
мической эффективностью, с другой — побочными эффектами, из ко-
торых для острой КП особенно важно действие на систему гемостаза.
Таким влиянием разной степени выраженности обладают все синтети-
ческие коллоиды. Большинство препаратов уменьшает гемостатиче-
ский потенциал крови за счет снижения тромбоцитарного гемостаза,
угнетения системы свертывания и активации фибринолиза. Наиболее
выраженное влияние на гемостаз о