RESUMENES MEDICINA INTERNA 2011 Javiera Libuy Mena

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
 Pigmentación de la piel en zonas de flexión, roce,
EPIDEMIOLOGÍA alrededor de labios, cicatrices, pezones: en primaria
Prevalencia de enf de Addison (primaria): 100 por millón.  Pigmentación de mucosas: 1aria
Prevalencia de insuficiencia secundaria: 200 por millón.  Calcificaciones de cartílagos articulares y del
Prevalencia general: 5/10.000. pabellón auricular.
 Piel seca y pruriginosa: pérdida de andrógenos,
ETIOLOGÍA primario en mujeres.
 Pérdida de vello púbico, axilar: pérdida de
 Primaria: primera causa es adrenalitis autoinmune andrógenos, primario, en mujeres.
(70% de los casos). Requiero destrucción de 90% de
la corteza. Antes la causa más común era TBC.
o Otras causas
 Vasculares: hemorragia (sepsis),
trombosis, traumatismo.
 Metástasis
 Depósito: hemocromatosis,
amiloidosis, sarcoidosis.
 Fármacos: ketoconazol, etomidato,
rifampicina, anticonvulsivos.
 Secundaria: tumores hipotalámicos (déficit de ACTH)
es la primera causa. Hipófisis (déficit de CRH).
 Administración exógeno de esteroides. Desde 7,5 mg
de prednisona por >2 sem.
 VIH: en paciente con SIDA tiene suprarrenalitis por
CMV, MAC, criptococo y sarcoma de Kaposi.
 Crisis adrenal: pp causa es la suspensión brusca de
tto esferoidal, luego es la aparición de un estresor
(enf grave, sepsis, qx, trauma).
o En niños septicemia por pseudomonas o
meningococcemias. (síndrome de
Waterhouse-Friderichsen, necrosis
hemorrágica suprarrenal masiva, causada
por meningococcemia fulminante).
o En adultos con tto anticoagulante.
Laboratorio
CLÍNICA  Anemia normocítica: se necesita cortisol para la
La clínica aparece en forma gradual e insidiosa. maduración celular.
Síntomas  Eosinofilia
 Astenia y debilidad progresiva : 99% de pacientes.  Linfocitosis-neutropenia
 Mareos  Hiponatremia: 80% de pacientes. Tanto en 1aria
 Fatigabilidad como 2aria, ya que se debe al déficit de cortisol.
 Molestias GI: dolor abdominal, náuseas, vómitos.  Hiperkalemia: 50% de pacientes. Sólo en 1aria.
75% de pacientes.  Hipercalcemia: causa poco clara.
 Anorexia: 99%.  Acidosis metabólica leve. Sólo en 1aria.
 Baja de peso  Creatinina: puede estar levemente aumentada por
 Avidez por la sal (primaria) deshidratación (prerrenal).
 Disminución de la líbido: en mujeres por pérdida de  Hipoglicemia
andrógenos.  ECG: cambios inespecíficos.
Signos  EEG: reducción y lentitud de onda.
 Hipotensión ortostática: es muy marcada en Hay asociación con Síndrome Autoinmune Poliglandular:
primaria. 90%  APS tipo 1:
 Deshidratación o Insuficiencia suprarrenal
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o Hipoparatiroidismo
o Candidiasis crónica mucocutánea
 APS tipo 2:
o Insuficiencia suprarrenal
o Tiroides autoinmune ( o )
o Diabetes mellitas
o Hipogonadismo
Respecto al cortisol y la tiroides
Cortisol ejerce un control inhibitorio en la TSH, por lo que
puedo tener TSH levemente aumentada en la insuficiencia
suprarrenal y no significar un hipotiroidismo. Para ello debo
medir hormonas tiroídeas y ver como responde la TSH a la
suplementación de cortisol. Si tengo dudas anticuerpos
(TRAB, anti-TPO).
Crisis adrenal
 Fiebre
 Deshidratación
 Hipotensión, puede llevar a shock
 Náuseas, vómitos
 Laboratorio: hemoconcentración, BUN alto, acidosis
metabólica, hipercalcemia.

DIAGNÓSTICO
 Cortisol plasmático 8-9am:
o <3 ug/dl: dg de insuficiencia suprarenal.
o >18 ug/dl: lo descarta.
 Prueba de estimulación con cosintropina (250 ug
ACTH like):
o Normal: 60 min después cortisol >18 ug/dl Primaria: descartar autoinmunidad, luego imagen de
o Anormal: primarias y secundarias crónicas, suprarrenales (TBC hay calcificaciones, linfoma, metástasis,
primarias agudas. NO puedo descartar sarcoidosis, hemocromatosis, amiloidosis, hemorragia SAF).
secundarias aguda, porque no hay atrofia Secundaria: RM pituitaria. Adenomas pituitarios son los más
suprarrenal (necesito > 4 sem entre injuria y comunes, craneofaringioma, meningioma, metástasis,
medición). Respuesta de aldosterona está sarcoidosis, enfermedades granulomatosas. En historia
anulada en la primaria y es normal en la descartar: trauma craneano, qx, RT, Sheehan.
secundaria (pars glomerular no está NO olvidar uso de corticoides exógenos.
atrofiada).
 Otras pruebas (de especialidad): TTO
o Hipoglicemia inducida por insulina: mido el
Agudo
cortisol sérico en estrés.
 Reposición de volumen: SF 1 lt/hr y monitorizar
o Metirapona: bloquea la síntesis de cortisol,
respuesta.
por lo que mido la respuesta de ACTH.
 Hidrocortisona 100 mg EV, BIC de 150 mg de
 Medición de ACTH:
hidrocortisona en suero glucosado 5% por 24 hrs (10
o Alta: primaria
mg/hr) o 100 mg cada 6-8 hr IM o EV.
o Normal o baja: secundaria.
 Si quiero hacer las pruebas después: dexametasona
 Cortisol sérico libre puede ser útil en pacientes
2-4 mg EV cada 6 hrs + fludrocortisona 50 ug/día.
graves con crisis adrenal.
La confirmación diagnóstica NUNCA debe retrasar el tto.  Mineralocorticoides en agudo no es necesario
Puedo empezar a tratar con dexametasona para no perder el (hidrocortisona >50 mg tiene acción
estudio. mineralocorticoídea).
 A veces es necesario utilizar drogas
vasoconstrictoras.
 Buscar el desencadenante y tratarlo.
Crónico
 Glucocorticoides
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o Hidrocortisona 10-25 mg VO. Se puede o Ajustar dosis de estrés: doblar la dosis. Es

dividir en 2-3 dosis. 2/3 AM; 1/3 PM. un gran estrés puedo llegar a necesitar 10
Prednisona 5 mg VO. veces la dosis habitual (qx o trauma)
o Ojo con drogas que estimulen o bajen o Kit de emergencia: dexametasona en
CYP3A4 ya que debo ajustar su dosis. jeringa precargada con 4 mg IM SOS.
o El hipertiroidismo aumenta el metabolismo o NO suspender dosis de corticoides de forma
de la hidrocortisona. Por lo que debo iniciar aguda, hacerlo de forma gradual, hasta
primero el cortisol y luego el reemplazo llegar a dosis fisiológicas y luego suspender.
tiroídeo, ya que si se hace al revés puede o Estrés en hospitalizados: 100-150 mg de
llevar a una crisis adrenal. hidrocortisona en 24 hrs en SG 5% o hacerlo
o Embarazo aumenta la CBP, por lo que debo por vía oral si es posible.
aumentar 30-50% de la dosis.  DHEA: las mujeres desarrollan deficiencia
o Se usan esteroides de vida media: cortisona, androgénica.
hidrocortisona, prednisona. o Reservado para pacientes con compromiso
o Prednisolona y dexametasona tienen de calidad de vida a pesar de un buen
grandes vidas medias, por lo que generan reemplazo (gluco y mineralo), por ejemplo
más efectos nocturnos, resistencia a la con líbido bajo, alteraciones en la piel, etc.
insulina y problemas de densidad ósea. o EA: acné, hirsutismo.
o Equivalencias: 4 mg de hidrocortisona = 1
mg de prednisona. PRONÓSTICO
o Monitoreo: clínico!!!
o EA: A pesar de un buen tratamiento en general los pacientes
 Gastritis: en agudo. tienen mala calidad de vida (fatiga, falta de energía,
 RI. DM depresión, etc), comprable con pacientes en hemodiálisis o
 HTA ICC.
 Obesidad central Tienen aumento de la mortalidad, incluso eliminando las
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 Osteoporosis: >30 mg de comorbilidades.
hidrocortisona o su equivalente.
 Piel: Facie cushingoide, acné,
hirsutismo, fragilidad capilar,
estrías rojo-vinosas.
 Muscular: Debilidad muscular
 SNC
 Alteraciones del sueño:
evitar su administración
en tarde-noche.
 Irritabilidad
 Mineralocorticoides: es primaria.
o Fludrocortisona 100 ug/día VO 1 vez.
Lugares muy tropicales: >50% la dosis (por
pérdida por sudoración).
o Dieta rica en sal.
o Monitoreo: clínico!!!
 PA en decúbito y de pie.
 Na+ y K+
 Actividad de renina plasmática.
o EA
 HTA: bajar dosis de
suplementación, evitar suspensión.
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 Edema Referencias
 ICC Arlt. W. The Approach to the Adult with Newly Diagnosed
 Hipokalemia Adrenal Insufficiency. J Clin Endocrinol Metab, April 2009,
 Prevención de crisis adrenal: es más frecuente en 94(4):1059–1067.
primarias. Insuficiencia suprarrenal. Endocrinología. CTO7. 423-4.
Insuficiencia suprarrenal. Pocket Medicine. 3ª edición. VII-
189.