Вы находитесь на странице: 1из 8

ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Р. Л. Битнер (R. L. Bitner)


Ни один из оперированных больных не вызывает таких больших опасений и не требует
для успешного завершения вмешательства такой точности, как больные при
внутриглазных операциях. Выбор между местной и общей анестезией не всегда легкий и,
помимо физического состояния больного, зависит от многих факторов. Существенное
значение имеет правильное назначение анестетика и методики анестезии, так как риск
обезболивания всегда превышает риск самой внутриглазной операции. Контингент
оперированных больных составляют преимущественно люди молодого и престарелого
возраста. Плохо управляемый анестетик может способствовать потере зрения при
случайном открывании глаз или во время операции. Следует учитывать совместимость
анестетиков с медикаментами, применяемыми в глазной практике. Более того, анестетики
оказывают определенное действие на функцию глаза. Дополнительные трудности
встречаются при подготовке маленьких детей к анестезии и взрослых больных, боящихся
потерять зрение. Так как глазные операции проводят почти в каждой больнице общего
профиля, понимание этих моментов имеет существенное значение для лиц, проводящих
анестезию.
Тесный контакт анестезиолога с лечащими врачами имеет большое значение для
соблюдения приведенных ниже точных условий, необходимым для безопасного
выполнения операции.
Несомненно, что во время операции при закрытом глазном яблоке существует большая
гибкость операционных условий, но при внутриглазных операциях необходимы идеальные
условия.

Условия, необходимые Оля успешного выполнения глазной операции


Неподвижное, фиксированное положение глазного яблока.
Минимальное кровотечение.
Снижение скулокардиальных рефлексов.
Снижение внутриглазного давления.
Гладкое пробуждение без тошноты, рвоты или напряжения.
Послеоперационная аналгезия.
Местная анестезия против общей
Обычно при операции, проводимой при местном обезболивании, офтальмолог отвечает за
ведение больного и применяет свои излюбленные приемы, хотя по поводу отдельных
больных в плаце выбора оптимальной премедикации он может обращаться за
консультацией к анестезиологу и может попросить его контролировать состояние больного
во время операции. Относительно контакта между хирургом и больным, местная анестезия
удовлетворительна практически при любой внутриглазной операции. В самом деле многие
офтальмологи считают, что общий наркоз следует применять лишь в исключительных
случаях.
К факторам, оказывающим влияние на выбор анестезии, относятся: длительность
операции, возраст больного, умственное и эмоциональное состояние больного, умственное
и эмоциональное состояние хирурга, проблемы общения, такие, как языковый барьер и
глухота.
Вследствие большой сложности глазных операций больной должен доверять
оперирующему его врачу, поэтому необходимо, чтобы внешний вид и привычки позволяли
бы хирургу оперировать больного под местной анестезией. Во всех серьезных случаях
следует применять общую анестезию.
Важное значение независимо от методики анестезии имеет создание больному
физического комфорта, но существенно, если контакт с больным во время операции
осуществляет анестезиолог. Внимания к положению на операционном столе и обеспечения
мягких прокладок требуют больные с артритами и деформациями скелета. Вентиляция у
лица больного должна быть адекватной, но больному должно быть тепло. Конечно, за
оперируемым должен осуществляться постоянный мониторный контроль. Ниже
перечислены опасности, встречающиеся при местной анестезии.
Чрезмерная премедикация.
Несовершенная блокада мышц со сдавлением глазного яблока и выпадением всего
содержимого глазницы.
Ретробульбарное кровотечение.
Пенетрация зрительного нерва.
Внутриглазничная инфекция.

Общая анестезия: вопросы физиологии и осложнения


Окулокардиальный рефлекс
Десятилетние наблюдения показывают, что манипуляции на глазном яблоке могут
вызывать изменения частоты и ритма сердца. Афферентная дуга рефлекса замыкается
через глазничную ветвь тройничного нерва, эфферентным путем служит блуждающий
нерв. Ряд манипуляций на глазном яблоке и вокруг него могут вызывать эти изменения.
Наиболее частыми раздражителями являются давление на глазное яблоко и растяжение
экстраокулярных мышц, особенно медиальной прямой мышцы [21]. Кроме того, появлению
рефлекса способствуют травма глаза, ретробульбарная гематома, сама ретробульбарная
блокада [3] п прямое давление на оставшуюся в глазнице ткань после энуклеации глаза.
Этот рефлекс развивается как под местной, так и под общей анестезией независимо от ее
глубины. Среди нарушений ритма отмечают синусовую брадикардию, узловой ритм,
атриовентрикулярную блокаду, мигрирующий ритм и желудочковую бигеминию.
Нормальный ритм восстанавливается обычно в пределах 20 мин после прекращения
манипуляций. Частота этого осложнения, по данным литературы, составляет 50% [З], хотя
она варьирует от 16 до 82% [2—5]. Наибольшую частоту этого осложнения отмечают в
молодой возрастной группе с более выраженным тонусом блуждающего нерва.
Если предположить, что описанный механизм развития оку-локардиального рефлекса
является правильным, то совершенная анестезия всего содержимого глазницы должна
блокировать развитие рефлекса. Таким образом, Berler, Kirsch и соавт, обнаружили, что
ретробульбарная блокада снимает рефлекс у 100% больных [34]. Фактически Kirsch
рекомендовал рутинное выполнение ретробульбарной блокады после того, как он мог
наглядно продемонстрировать ЭКГ-изменения у каждого больного после снятия рефлекса.
Выполнение ретробульбарной блокады до полного развития эффекта занимает лишь
несколько минут. Поэтому хирург начинает операцию через 1—2 мин после выполнения
блокады.
Никем не рекомендуемую рутинную премедикацию, заключающуюся в подкожном или
внутримышечном введении атропина, можно считать бесполезной [2] в профилактике
этого рефлекса [3, 4, б]. Однако Bosomworth [2], Serensen [6], Reed [7], Moonie [8]
отметили хороший результат от внутривенного введения атропина в дозе 0,5—1,0 мг. Они
провели остроумное обследование у детей, оперированных на обоих глазах, проводя
«защиту» одного глаза ретробульбарной блокадой, а второго — внутривенным введение
атропина. Частота окулокардиального рефлекса в контрольной группе составила 58%,
этот рефлекс после ретробульбарной блокады не развился ни у одного больного, тогда как
после внутривенного введения атропина частота его составила
28%. У детей, оперированных по поводу страбизма, имеющих повышенный тонус
блуждающего нерва (частое развитие брадикардии), оправдано профилактическое
применение гликопирролата. реже вызывающего тахикардию (и тахиаритмии) [5а].
Deacock, Oxer предложили методику анестезии с использованием галламина,
оказывающего защитное действие от окулокардиального рефлекса (9).
Однако в отношении важности этого рефлекса существуют значительные разногласия.
Berler задает вопрос, следует ли этот рефлекс предупреждать вообще [З]. Moonie и соавт,
обнаружили. что постоянная тракция глаза вызывала рефлекторное головокружение,
восстановление нормального ритма и частоты сердечных сокращений происходило в
пределах 50 с с колебаниями от 8 до 228 с [8]. Эти авторы предположили, что
рефлекторное головокружение можно объяснить, очевидно, благоприятным действием
ретробульбарной блокады.
Небольшое сомнение вызывает тот факт, что существенное значение во время операции
имеет постоянное наблюдение анестезиолога с целью выявления серьезных или
потенциально летальных нарушений ритма.
Повышение внутриглазного давления
Внутриглазное давление составляет в норме 10—22 торр с ежедневными колебаниями до 2
—3 торр. Наиболее высокое оно утром, низкое — ночью. Внутриглазное давление больше,
чем давление любой другой ткани, даже внутричерепное давление составляет только 7—8
торр. Положение больного также играет роль. внутриглазное давление в лежачем
положении на 2—3 торр выше, чем в положении стоя. Давление выше 25 торр является
определенно патологическим.
Вскоре после введения в клиническую практику сукцинилхо-лина НоПгпап, Holzer
отметили, что его применение у бодрствующих людей повышает внутриглазное давление
до 18 торр [10]. Вскоре после этого появились сообщения о вытекании стекловидного тела
у больных после введения сукцинилхолина во время внутриглазной операции.
Максимальное действие сукцинилхолина на внутриглазное давление развивается в
пределах 20—30 с и продолжается от 2 до 5 мин [11, 12]. Конечно, скорость реакции
колеблется в зависимости от дозы и времени между введением сукцинилхолина и
индукцией тиопентала [13]. Повышение давления наблюдается после постоянной
внутривенной инфузии я однократного внутривенного введения, а также после внутри-
мышечного введения у детей [12, 14]. Фактором, ответственным за повышение давления,
считают увеличение напряжения внеглазничных мышц [11, 14—16], так как пересечение
всех внеглазничных мышц предотвращает повышение давления от введения
сукцинилхолина. Более того Katz [17], Miller [18] и другие [19, 20] обнаружили, что
предварительное введение d-тубокурарина или галламина заметно снижает или плностью
исключает сокращение внеглазничных мышц и повышение внутриглазного давления,
вызываемого сукцинилхолином. Гексафлуорениум также оказывает эффект при введении
его до сукцинилхолина [17]. Carballo показывает, что предварительное введение
ацетозоламида предупреждает повышение внутриглазного давления, вызываемого
сукцинилхолином (см. главу 45) [21].
Очевидно, сукцинилхолин не следует применять как единственный релаксант во время
анестезии у больных с глаукомой или проникающих ранениях глаза или при
внутриглазных операциях.
Контроль внутриглазного давления не так уж отличается от контроля внутричерепного
давления при нейрохирургических операциях, так как склера подобно черепу неэластична
[22]. Саr-bello [21], Duncall [23] представили подробные факторы, оказывающие влияние
на внутриглазное давление. Оно не повышается при возрастании артериального давления,
хотя низкое артериальное давление приводит к снижению внутриглазного давления.
Форсированное дыхание для преодоления обструкции (проба Вальсальвы) может
повышать давление на 60%. Легкий кашель увеличивает давление в 2 раза. После
устранения стресса давление быстро приходит к исходному уровню [24, 25]. Гиповен-
тиляция, гипоксия и гиперкапния повышают внутриглазное давление [26, 27], тогда как
гипервентиляция, высокое напряжение кислорода и гипокапния вызывают снижение
внутриглазного давления [21, 26]. Интубация трахеи может увеличивать давление. Кроме
того, повышение венозного давления независимо от причины сопровождается
возрастанием внутриглазного давления.
Почти все анестетики общего действия снижают внутриглазное давление; таким образом,
диэтиловый эфир, циклопропан, виниловый эфир, тиопентал [13, 24, 28], хлороформ,
фторотан, трихлорэтилен [29], метоксифлуран [30, 31] и нейролептаналгезия 130]
вызывают значительное снижение внутриглазного давления. Вместе с тем после
внутримышечного введения кетамина внутриглазное давление повышается в течение 30
мин [32].
Несмотря на то что правильный выбор анестетика и воздержание от применения
сукцинилхолина позволяют снизить внутриглазное давление, конечная его величина
зависит от противоположного влияния специфического метода вентиляции или уровня
артериального давления.
В последнее время было отмечено, что марихуана вызывает снижение внутриглазного
давления [33].

Совместимость офтальмологических препаратов с анестетиками


Офтальмологические препараты могут изменять реакцию к анестетикам. Эхомопат йодид,
являющийся длительно действую-щим ингибитором холинэстеразы, применяли для
лечения глаукомы и иногда при лечении эзотропии у детей. Несмотря на местное
применение, вследствие абсорбции он вызывает значительное снижение активности
псевдохолинэстеразы. У больных, длительно закапывающих в глаза эхотиофат йодид,
наблюдали снижение активности псевдохолинэстеразы менее чем до 5% от исходной
величины [34]. Для восстановления нормальной активности псевдохолинэстеразы после
длительной терапии требуется до 4 нед. Поскольку длительность действия
сукцинилхолина зависит от быстроты гидролиза его псевдохолинэстеразой, следует
ожидать, что у больных, длительно применяющих эхотиофат, может наблюдаться
удлинение действия сукцинилхолина. По поводу этого осложнения существует большое
число сообщений [35—38]. Поэтому во время предоперационного осмотра анестезиолог
перед любой операцией должен выяснить последнее время применения глазных капель.
Сукцинилхолин следует с осторожностью назначать больным, применявших эхотиофат в
течение нескольких недель до анестезии, а для определения длительности нейромышеч-
ного блока следует использовать стимулятор нервов.
В настоящее время у больных с глаукомой чаще применяют тимолол — бета-
адренергический блокатор, недавно введенный в клиническую практику. К его побочным
действиям относятся брадикардия [38а, 38в], гипотония [38в], синкопа [38в], провокация
приступа бронхиальной астмы [38с] и усугубление сердечной недостаточности. Несмотря
на то что анестетики и вспомогательные средства не ухудшают состояния больных,
очевидно, что медикаментозные средства, применяемые во время анестезии, могут ос-
ложнить любое из этих состояний.
Анестезиологу следует помнить, что окулисты перед операцией и в конце операции с
целью расширения зрачков и устранения застойной гиперемии склер применяют 10%
раствор фенилэфрина (метазон), который может оказать общее резорбтивное побочное
действие. Solosko, Smith у нескольких больных отметили тяжелую гипертензию [39]. Они
считают этот побочный эффект особенно опасным у пожилых больных с патологией
сердечно-сосудистой системы и у младенцев, у которых при местном приме-нении может
всасываться до 10 мг препарата. Является ли основ-ным местом абсорбции конъюнктива
или слизистая оболочка носа после дренирования препарата через слезные протоки, до
сих пор не выяснено. Мезатон никогда не следует применять местно после глазных
операций с оставленными открытыми венозными протоками, способствующими быстрой
абсорбции препарата. Aviado рекомендует избегать применения 10% мезатона вследствие
его потенциально опасного действия на сердечно-сосудистую систему [40]. Установлено,
что в 5% концентрации он оказывает весьма умеренное мидриатическое действие [41].
Однако для коррекции тяжелой гипертензивной реакции может потребоваться внутри-
венное применение триметафана, нитропруссида или фентоламина.
Глазные осложнения во время анестезии при общехирургических операциях
Повреждение роговицы
Наиболее частого глазного осложнения общей анестезин повреждения роговицы
наркозной маской или хирургическим материалом можно легко избежать, обеспечивая
правильное положение головы больного, правильно подбирая маски и внимательно
проводя ларингоскопию, интубацию. Эта проблема особенно остро возникает при
операциях на голове и шее, когда лицо закрывают, пли во время манипуляций в
положении больного вниз лицом. Повреждения могут возникать в результате длительного
давления на глаза рукой ассистента, инструментов или хирургических простыней.
Повреждения роговичного эпителия наблюдаются и в результате простого подсыхания при
длительно открытых глазах [43]. Многие анестезиологи для защиты глаз рутинно
применяют такие средства, как борная кислота. Однако этот метод чреват опасностью
загрязнения глаз и больные после операции часто жалуются на смазанное изображение.
Простое применение липкой ленты, осторожно наложенной на закрытые веки, обеспечи-
вает удовлетворительную защиту роговицы.
Химические повреждения глаз отмечаются в результате попадания брызг при обработке
кожи или ингаляционных анестетиков, таких, как эфир или хлороформ, при
использовании их по открытому методу.
Больной с подозрением на повреждение роговицы жалуется па ощущение инородного тела
в глазу, слезотечение, светобоязнь и боль, усиливающуюся при мигании и движении
глазных яблок. После простого осмотра в глаза закапывают раствор местного анестетика и
затем проводят обследование с флюоресцентным окрашиванием при помощи щелевой
лампы.
Несмотря на то что осложнение может эффективно устранить сам анестезиолог,
желательно пригласить на консультацию окулиста, особенно в период, когда больной еще
находится в палате пробуждения. Лечение повреждений роговицы обычно заключается в
накладывании повязки и профилактическом применении мазей с антибиотиками.
Заживление наступает в пределах 24 ч. Однако с целью предотвращения возможных
стойких последствии необходимо обращать внимание на каждую деталь.
Ишемия сетчатки
Сдавление центральной артерии сетчатки наблюдается в результате нажима на глазное
яблоко неправильно подобранной маской, использования головы для упора, особенно во
время гипотонии, пли в результате глубокой анестезии, кровопотери или рефлекторной
гипотонии. Ишемия сетчатки и зрительного нерва приводит к последствиям, описанным в
главе 48. Причиной ишемии и инфаркта сетчатки может быть эмболия после операции
на сердце [44]. Повышение внутриглазного давления может привести к нарушению
кровоснабжения сетчатки в том случае, если во время восстановления положения
сетчатки при ее отслойке более 40% стекловидного тела замещают SFO при постоянном
применении для анестезин закиси азота [44а—44с].
Развитие острой глаукомы
Следует помнить, что приступ острой глаукомы можно спровоцировать применением во
время анестезии аитихолинергических препаратов, вызывающих расширение зрачков. Это
наблюдается при введении в конъюнктивальный мешок атропина или скопол-амина. Таким
образом, введение их в конъюнктивальный мешок противопоказано у больных с
глаукомой. Однако парентеральное применение указанных препаратов в клинических
дозах не вызывает острого приступа повышения внутриглазного давления, хотя больным
глаукомой во время анестезии необходимо постоянно назначать их обычные препараты
(например, глазные капли пилокарпина или физостигмина) [45].
Глазные осложнения при применении кислорода
При использовании кислорода в повышенных концентрациях у новорожденных
развиваются ретролентальная фиброплазия, пролиферативная васкуляризация сетчатки,
которая со временем купируется или прогрессирует с развитием фиброза или слепоты.
Хотя на развитие ретролентальной фиброплазии влияют различные факторы [46—51],
наиболее часто она наблюдается у недоношенных младенцев, которым в течение
длительного времени назначали кислород в повышенной концентрации [52, 53]. Ука-
занная патология сетчатки особенно часто развивается у младенцев с массой тела менее
1500 г, родившихся при сроке беременности менее 32 нед. Фактически риск развития
заболевания у младенцев существует до тех пор, пока они не достигли возраста 41 нед
после зачатия [54]. Индивидуальная восприимчивость так велика, что у младенцев
развивается слепота после нескольких часов анестезии с использованием обогащенной
кислородом газовой смеси [55], тогда как у других не наблюдается никаких поражений
после применения кислорода в течение более длительного времени [48, 49, 56].
Мероприятия, которые анестезиологу следует проводить, очевидны [57]. При
необходимости применения газовой смеси, обогащенной кислородом, чтобы свести к
минимому вероятность поражения глаз, у младенцев в возрасте после зачатия менее 44
нед для дыхания в отделении интенсивной терапии или во время общей анестезии Рао2
необходимо поддерживать на уровне не выше нормальных колебаний для новорожденных
(60— 100 торр). Как в операционной, так и в отделении интенсивной терапии для
исключения подачи кислорода в чрезмерной концентрации необходимо использовать
воздушно-кислородный смеситель, а вдыхаемую смесь следует контролировать с помощью
газоанализатора. У младенцев, особенно с патологией сердечно-сосудистой системы,
терапия у которых вызывает быстрые и заметные изменения легочной перфузии и
вентиляции и соответственно PaО2, необходимо проводить частые исследования РаО2,
Забор крови для исследования РаО2 лучше производить из лучевой или височной артерии,
чем через катетер, введенный в пупочную артерию. В последней вследствие более
дистального расположения по отношению к артериальному протоку можно получить более
низкое РаО2 в результате легочно-аортального шунтирования крови во время периодов
гипотонии. Кроме того, легкость достижения гипервентиляции и соответственно
повышения РаО2 в условиях вспомогательной или управляемой вентиляции требует
проведения мониторного контроля РаО2.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Donlon J. V., Jr.: Local anesthesia for opthalmic surgery: Patient preparation and
management. Ann. OphthalmoL, 12: 1183, 1980.
2. Bosom-worth P. P., Ziegler C. H., and Jacoby J.: The oculocardiac reflex in eye muscle
surgery. Anesthesiology, 19: 7, 1958.
3. Berler D. К.: The oculocardiac reflex. Am. OphthalmoL, 56: 954, 1963.
4. Kirsch R. E., Samet P., Kngel V. et al.: Electrocardiographic changes during ocular surgery
and their prevention by retrobulbar injection. Arch. OphthalmoL, 58: 348, 1957.
5. Taylor С., Wilson F. M., Roesch R., et al.: Prevention of the oculo-car-diac reflex in children.
Comparison of retrobulbar block and intravenous atropine. Anesthesiology, 24: 646, 1963.
5a. Meyers E. F., and Tomeldan S. A.: Glycopyrrolate compared with atropine in prevention of
the oculocardiac reflex during eye-muscle surgery. Anesthesiology, 51 : 350, 1979.
6. Sorenson E. /., and Cilmore J. E.: Cardiac arrest during strabismus surgery. A preliminary
report. Am. J. OphthalmoL, 41: 748, 1956.
7. Reed H., and McCaughey Т.: Cardiac slowing during strabismus surgery. Br. J. OphthalmoL
46 : 112, 1962.
8. Moonie G. Т., Rees D. L., and Eiton D.: The oculocardiac deflex during strabismus surgery.
Can. Anaesth. Soc. J., 11: 621, 1964.
9. Deacock А. С; and Oxer H. F.: The prevention of reflex bracycardi^ during ophtalmic
surgery. Br. J. Anaesth., 34: 451, 1962.
10. Hoffman H., and Holtzer H.: Die wirkung von muskelralaxantien auf deb. intraokularen
druck. Klin. Monatsbl. Augenbheilkd., 123: 1, 1953.
11. Lincoff H. A., Breinin G. M., and DeVoe A. G.: The effect of succinyl-choline on the
extraocular muscles. Am. J. OphthalmoL, 43: 440. 1957.
12. Schwartz H., and de Roetth A., Jr.: Effect of succinykholine: action on' intraocular pressure.
Anesth. Analg.. 54 : 471. 1975.
13. Joshi С., and Brace D. L.: Thiopental and succinylcholine: action on intraocular pressure.
Anesth. Analg.. 54 : 471, 1975.
14. Craythorne N. W. В.. Rottensfein H. S., and Dripps R. D.: The effect of succinylcholine on
intraocular pressure in adults, infant? and children during general anesthesia. Anesthesiology.
21: 59, 1960.
15. Cullen D. J.. Ef,er E. I.. II. Steuens W. C., et al.: Clinical signs of anostliesia.
Anesthesiology. 36: 21, 1972.

17. Kirby D. В.: Use of curarein cataract surgery. Arch. Uphtli., ІУоО.
18. Miller R. D., Way W. L., and Hickey R. F.: Inhibition of succinylcho-line-induced intraocular
pressure by nondepolarizing muscle relaxants. Anesthesiology, 29: 123, 1968.
19. Dillon J. В., Sabawala P., Taylor D. В., et al.: Action of succinylcholine-on extraocular
muscles and intraocular pressure. Anesth., 18 : 44. 1957.
20. Macri F. J., and Grimes P. A.: The effects of succinylcholine on the ex-traosular striate
muscles and on the intraocular pressure. Am. J. OphthalmoL, 44: 221, 1957.
21. Carballo A. S.: Succinylcholine and acetazolamide (Diamox) in anaesthesia for ocular
surgery. Can. Anaesth. Soc. J., 12 : 486, 1965.
22. Farmati 0.: Fundoscopic, ophthalmodynamometric, and tonometric observations during
cardiopulmonara bypass in man. Can. Anaesth. Soc. J.,. 14: 584, 1967.
23. Duncalf D.: Anesthesia and intraocular pressure. Bull. I. Y. Acad. Med... 51: 374, 1975.
24. Kornblueth W., Aladiemoff L., Magora F., et al.: Influence of general anesthesi on
intraocular pressure in man. The effect of diethyl ethar. cyclopropane, vinyl ether, and
thiopental sodium. Arch. OphthalmoL, 61:84, 1959.
25. Macri E. J.: Interdependence of venous and eye pressure. Arch. OphthalmoL, 65: 150,
1961.
26. Duncalf D., and Weitzner S. W.: The influence of ventilation and hypercapnea on intraccalar
pressure during anesthesia. Anesth. Analg., 42:232, 1963.
27. Han Y. H., Low H. J., and Evers J. L.: Effect of carbon dioxide OK intraocular pressure in
anesthetized man. Anesthesiology, 25: 99, 1964.
28. Epstein H. M., Fagman W., Brace D. L., et al.: Intraocular pressure-changes during
anesthesia for electroshock therapy: Anesth. Analg.. 54 :479, 1975.
29. Magora F., and Collins V. J.: The influence of general anesthetic agents on intraocular
pressure in man. The effect of common nonexploxive agents. Arch. OphthalmoL, 66: 64, 1961.
30. Ivankovic A. D., and Lowe H. J.: The influence of methoxyflurane and' neuroleptanesthesia
on intraocular pressure in man. Anesth. Analg., 48:933, 1970.
31. Schettini A., Owre E. S., and Fink A. I.: Effect of methoxyflurane anaesthesia on intraocular
pressure. Can. Anaesth. Soc. J., 15: 172, 1968.
32. Yoshikawa К., and Mural Y.: The effect of ketamine on intraocular pressure in children.
Anesth. Analg., 50:199, 1971.
33. Hepler R. S., and Frank I. R.: Marihuana smoking and intraocular pressure. J. A. M. A.,
217: 1392, 1971.
34. DeRoeth A., Detbarn W., Rosenberg P., et al.: Effect of phospholine-iodide on blood
cholinesterase levels of normal and glaucoma subjects. Am. J. OphthalmoL, 59: 586, 1965.
35. Cavallaro R. J., Krumperman L. W., and Kugler F.: Effect of echothio-phate therapy on the
metabolism of succinylcholine in man. Anesth. Analg., 47: 570, 1968.
36. Eilderton T. E., Farmati 0., and Zsigmond E. K.: Reduction in plasma cholinesterase levels
after prolonged administration of echothiophate iodide eyedrops. Can. Anaesth. Soc. J., 15:
291, 1968.
37. Gesztes Т.: Prolonged apnoea after suxamethonium injection associated with eye drops
containgin an anticholinesterase agent. A case report. Br. J. Anaesth., 38: 408, 1966.
38. Pantuck E. J.: Echothiophate iodide eye drops and prolonged response
to suxamethonoum. A case report. Br. J. Anaesth., 38: 406, 1966. 38a. Kim J. W.. and Smith
P. H.: Timolol-induced bradycardia. Anesth. Analg., 59: 301, 1980.

38c. Jones F. L., lr., and Ekberg N. L.: Exacerbation of asthma by timolol. N. Engl. J. Med.,
301, 270, 1979.
39. Solosko D.. and Smith R. В.: Hypertension following 10 per cent phe-nylephrine
ophthalmic. Anesthesiology, 36: 187. 1972.
40. Aviado D. M.: Sympathomimetic Drugs, p. 289. Springfield, Charles C. Thomas, 1970.
41. Haddah Л". /., Moyer N. J., and Riley F.C.: Mydriatic effect of phenyleph-rine hydrochloride.
Am. J. Ophtahalmol., 70 : 729, 1970.
42. Snow 1. С., Kripke В. J., Norton M. L., et al.: Corneal injuries during general anesthesia.
Anesth. Analg., 54: 465, 1975.
43. Batra Y. К., and Ball M.: Corneal abrasions during general anesthesia. Anesth. Analg., 56:
363, 1977.
44. Gutman F. A., and Zegarra H.: Ocular complications in cardiac surgery. Surg. Clin. North.
Am., 51: 1095, 1971.
44a. Smith R. В., Carl В., Linn J. G., et al.: Effect of nitrous oxide on ail-in vitreous. Am. J.
OphthalmoL, 78: 314, 1974.
44b. Fineberg E., Macheimer R., Sullivan P.: Sulfur hexafluoride in owl monkey vitreous cavity.
Am. J. OphthalmoL, 79: 67, 1975.
44c. Stinson Т. W., and Donlon J. W., Jr.: Interaction of intraocular SFe and air with nitrous
oxide. Anesthesiology, 51: 516, 1979.
45. Schwartz H., de Roethh A., Jr., and Papper E. M.: Anestehetic use of atropine and
scopolamine in patients with glaucoma. J. A. M. A., 165:
144, 1957.
46. James L. S., and Lanman J. T. (eds.): History of osygen therapy and retrolental fibroplasia.
Pediatrics, 57, (Suppl.): 591, 1976.
47. Johnson L., Schaffer D., and Boggs T. R.: The premature infant, vitamin E deficiency and
retrolental fibroplasia. Am. J. Clin. Nutr., 27:
1158, 1974.
48. Kalina R. E., Hodson W. A., and Morgan B. C.: Retrolental fibroplasia in a cyanotic infanl.
Pediatrics, 50: 765, 1972.
49. Bruckner H. L.: Retrolental fibroplasia — associated with intauterine anosia. Arch.
OphthalmoL, 80: 504, 1968.
50. Ashton N., and Henkind P.: Experimental occlusion of retinal arterio-les. B. J. OphthalmoL,
49: 225, 1965.
51. Adamkin D. H., Shott R. J., Cook L. N., et al.: Nonhyperoxic retrolental fibroplasia.
Pediatics, 60: 828. 1977.
.52. Kinsey V. E., Arnold H. J., Kalina R. E., et al.: Pao2 levels and retrolental fibroplasia: a
report of the cooperative study. Pediatrics, 60: 65o, 1977.
53. Shahinian L., Jr., and MalacJiowski N.: Retrolental fibroplasia. A new analysis of risk factors
based on recent cases. Arch. OphthalmoL, yd:
70, 1978.
54. Patz A.: Retrolental fibroplasia. Surv. OphthalomoL, 14: 1, 1969.
55. Betts E. К., Downes J. 3., Schajfer D. В., et al.: Retrolental fibroplasia
and oxygen administration during general anesthesia. Anesthesiologv,
47: 518, 1977. 5У. Aranda J., and Su-eet A.: Sustained hyperoxemia without cicatricial
retrolental fibroplasia. Pediatrics, 54: 434, 1974. 57. Phibbs R. H.: Oxygen therapy: a
continuing hazard to the premature
infant. Anesthesiology, 47: 486, 1977.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
Aboul-eish E.: Physiology of the eve pertinent to anesthesia. Int. Anesthe-siol. Clin., 13: 1.
1973.
Linn J. G., Jr., and Smith R. В.: Intraoperative coplications and their management. Int.
Aneslhesiol. Clin., 13: 149. 1973.
Symposium on anaesthesia and tlie eye. Br. J. Anaesth.. 52 : 641. 1980.