Universidad San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Médicas, CUM

Coagulación
Hemostasia
 Detención del sangrado
 Es el resultado del sellado de los vasos rotos por un coágulo hemostático compuesto de plaquetas y
fibrina.
 Requiere la función eficaz y coordinada de vasos sanguíneos, plaquetas, factores de coagulación y
sistema fibrinolítico.
 La fibrina se deriva del fibrinógeno circulante.
 Las plaquetas son fragmentos de megacariocito que circulan.

 La respuesta inicial es la vasoconstricción arteriolar, disminuyendo la pérdida de sangre y promoviendo

la formación del coágulo de plaquetas-fibrina.
 Luego la agregación plaquetaria; Las plaquetas se adhieren a la pared del vaso en el lugar de la lesión
y se agregan entre ellas, construyendo un asa de plaquetas que forma el tapón hemostático inicial
(primario) quebradizo sin fibrina.
 Los factores de coagulación, interactúan para formar la trombina, que convierte el fibrinógeno soluble en
insoluble, la fibrina, creando un tapón hemostático secundario.
 La lisis de la fibrina es tan importante como su formación
 La digestión de la fibrina resulta en la generación de productos circulantes de degradación de la fibrina
(FDP).

 Existen dos vías de activación de los factores de coagulación:

o Vía extrínseca: Inicia por la exposición de la sangre fluyente al factor hístico del tejido subendotelial.
o Vía Intrínseca: Amplifica la generación de la trombina y fibrina

Pared de los Vasos

 En las venas la capa media permite vasoconstricción leve.
 En las arterias y arteriolas, una capa muscular bien desarrollada permite una vasoconstricción
potente.
 El endotelio normal tiene un efecto antitrombótico.
 Esta resistencia a la trombosis se debe a la producción de dos vasodilatadores e inhibidores de la función
plaquetaria: Serotonina (5-hidroxitriptamina) y Tromboxano A2 (TXa).
 Colágeno subendotelial activa la vía intrínseca de la coagulación.
 Factor hístico endotelial: activa la vía extrínseca de la coagulación

Prostaciclina y Óxido Nítrico

 La exposición de la sangre efluyente al colágeno estimula la activación de plaquetas.
 Las plaquetas se unen al colágeno a través del factor von Willebrand (vWF), liberado por células
endoteliales.
 El factor von Willebrand se une a las fibras de colágeno y las plaquetas a través de un receptor en la
membrana de las plaquetas (GP1b-IX).
 El factor activador de las plaquetas (PAF) de la pared de los vasos puede activar también las plaquetas
en la hemostasia.
 El colágeno tiene una función básica en la estructura y la función hemostática de los pequeños vasos
sanguíneos.

Plaquetas
 Son microcélulas sin núcleo, de 2-3µm; concentración 150-400x103 mm3)
 El ácido araquidónico metabolizado por ciclooxigensas y tromboxano sintetasa a TXA2 un mediador de la
activación plaquetaria y la vasoconstricción.

Yury José Mazariegos Vargas 201317821 Segundo Año

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Causas de Hemorragia
Congénitas Adquiridas
Trastornos de la síntesis del colágeno Deficiencia de vitamina C (escorbuto
Pared de los vasos
(síndrome Ehlers-Danlos) Exceso de corticoides
Deficiencia de vWF (enfermedad de von
Willerbrand)
Fármacos antiplaquetarias (aspirina)
Deficiencia de plaquetas GPIb-IX
Plaquetas Formación defectuosa de las plaquetas
(Síndrome de Bernard-Soulier)
Destrucción excesiva de plaquetas
Deficiencia de plaquetas GPIIb-IIIa
(trombastenia de Glanzmann)
Deficiencia de vitamina K (Factor II, VII, IX,
Déficit de factores (hemofilias)
X)
Factor VIII
Anticoagulantes orales (antagonistas de la
Coagulación Factor IX
vitamina K) [warfarina].
Factor XI
Enfermedad, coagulación intravascular
Fibrinógeno, etc.
diseminada (CID).
Deficiencia de antiplasmina, deficiencia de Fármacos fibrinolíticos (IPA, urocinasa,
Fibrinólisis
PAI-1. estreptocinasa)

Fármacos Antiplaquetarios
 Aspirina: Inhibe la ciclooxigensa y reduce la formación de TXA2, reduciendo la formación de PGI2.
 Dipiridamol: Reduce la asequibilidad de ADP
 Ticlopídina y clopidogrel: inhiben el receptor de ADP
 Antagonistas GPIIb-IIIa: Se emplean en la trombosis coronaria aguda.

mg/dll
200-400
10
0
9-10
1

0.05

0.01

0.3

0.5

3
1-2
5
6

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Coagulación
 Las deficiencias congénitas de factores de coagulación I – XIII dan lugar a hemorragia.
 La deficiencia del factor XII no incrementa la tendencia al sangrado (sus cofactores precalicreína o
kininógeno tampoco incrementan el sangrado).

 Los factores enzimáticos activados se denominan con “a”.

 Tres partes del esquema de coagulación:
o Vía Intrínseca
o Vía Extrínseca
o Vía Final Común

 Tres pruebas de coagulación en plasma con citrato, pobre en plaquetas:

o Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)
o Tiempo de protrombina
o Tiempo de trombina

Vía Intrínseca
 No se añaden a la sangre factores no extrínsecos (factor hístico o trombina)
 La prueba de esta vía es el TTPA
 También se usa Tiempo de coagulación de caolín-cefalina (KCCT)
 El intervalo normal debe ser 30-50 segs; la prueba se usa para excluir las hemofilias congénitas habituales
(VIII, IX o XI)

Vía Extrínseca
 Indica el efecto del factor hístico (después de combinación con VII) acelera la coagulación activando el
factor IX y X.
 La prueba clínica es el tiempo de protrombina (PT) en la que el factor hístico se añade al plasma.
 El intervalo normal es de 10-15 segs.
 Las prolongaciones se observan en deficiencias de VII, X, V, II o I.

o Deficiencia de Vit K: Malabsorción e ictericia), reduce la síntesis de factores II, VII, IX y X.

o Anticoagulantes orales: (Warfarina) antagonistas de la vit K, reducen la síntesis hepática de
factores II, VII, IX y X.
o Enfermedad Hepática: El tratamiento consiste en restitución de factores II, XII, IX y X.

Vía Final Común

 Mediante Tiempo de Trombina
 El intervalo normal es 10-15 segs.
 Las prolongaciones se observan en deficiencias de fibrinógeno.
 Tratamiento con plasma congelado fresco o concentrados de fibrinógeno.

Trombina (factor II)

 Convierte el fibrinógeno en fibrina y activa al factor XIII (transglutaminasa).
 El factor XIII entrecruza la fibrina formando un coágulo.
 Una lesión vascular, causa la exposición del flujo sanguíneo al factor hístico que activa los factores VII y
IX.
 La activación de los factores X y II (protrombina)
 Cataliza la activación del factor IX
 Cataliza la activación de los factores VIII y V

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Antitrombina:
 Sintetizada en el hígado;
 Catalizada por el fármaco antitrombítico (heparina) y glucosaminoglucanos endógenos (GAG) presentes
en las células endotelianes;
 Inactiva la trombina, factores IXa y Xa

Proteína C y su cofactor Proteína S:

 Dependientes de vit K;
 Síntesis en el hígado;
 La proteína C se activa por la unión de trombina a la trombomodulina formando un complejo junto a la
proteína S
 Inactiva los factores Va y VIIIa

Inhibidor de la vía del factor hístico (TFPI)

 Se sintetiza en el endotelio e hígado.
 Unida a lipoproteínas.
 Inhibe el complejo factor hístico-VIIa

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Propiedades de los inhibidores de la coagulación

Inhibidor Peso Concentración
Antitrombina 65000 18-30
Proteína C 56000 0.4
Proteína S 69000 2.5
Inhibidor de la vía del factor
32000 0.1
hístico (TFPI)

Fibrinólisis
 Limita la formación excesiva de fibrina.
 El plasminógeno se une a la fibrina a través de lugares de unión de la lisina
 Activadores de plasminógeno la convierten en plasmina activa.
 El activador de plasminógeno es sintetizado por células endoteliales.

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