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ANALGESICOS
S. Mateo Álvarez
Hospital Universitario 12 de Octubre
INTOXICACION POR
ANALGESICOS
Amplio uso y disponibilidad
(Informe de la DEA: consumo de
analgésicos aumentó un 90%
entre 1997 y 2005)
Frecuente causa de
Intoxicación
(10-30% de las intoxicaciones
medicamentosas)
Etiología:
Intentos suicidas
Accidentales en niños
Morbimortalidad variable
ANALGESICOS
Opioides: No narcóticos:
Morfina Paracetamol
Metadona Salicilatos
Codeína Antiinflamatorios
Tramadol no esteroideos
(AINEs)
INTOXCICACION POR PARACETAMOL
Palidez y diaforesis
Pautas de administración:
Oral: dosis inicial 140 mg/Kg diluidos en agua o
zumo
dosis posteriores 70 mg/Kg cada 4 horas
I.V.: 150 mg/Kg en 250 glucosado 5% en 1 hora
50 mg/Kg en 500 glucosado 5% en 4
horas
ANTIDOTO (NAC)
Efectos secundarios: raros (3-25%)
Náuseas y vómitos (pauta oral)
Eritema cutáneo y urticaria
Prurito
Angioedema
Broncospasmo
Anafilaxia
Medicamentosas
Mortalidad: 1-7%
Sobredosis aguda y crónica
Ancianos especialmente vulnerables a la
INTOXICACION POR SALICILATOS
A. acetil-salicílico es un ácido débil de absorción rápida en el
estómago y por vía transdérmica.
Retrasan su absorción
Formación de conglomerados (injestas masivas)
Preparados de absorción intestinal
Presencia de bicarbonato a nivel gástrico
pK: 3.5 (tras absorberse se hidroliza a su forma ionizada en el
99%) y se une fuertemente a la albúmina
Pico plasmático 1-2 horas (en sobredosis 6-12 h)
Metabolismo hepático (glucoronización y oxidación: procesos
saturables)
2.5% Se elimina inalterado por orina (↑ en intoxicaciones)
Vida media: 2-4 horas (en sobredosis: 18-36 horas)
Excreción renal: filtración y secreción tubular (↑ ph alcalinos)
MECAISMO DE ACCION
Estimulación directa Centro Respiratorio y del vómito
→Hiperventilación→Alcalosis respiratoria y vómitos
Fallo renal
Salicilemia>100 mg/dl
Errores frecuentes
Subestimar la posible toxicidad de los salicilatos
Retardos en el diagnóstico
No determinar niveles de forma seriada
Retraso de la hemodiálisis
Exceso de alcalinización
No reposición de potasio
Altas prematuras
Estabilidad metabólica
Declinar significativo de los niveles sanguíneos
Ausencia de conglomerados de AAS
INTOXICACION POR AINEs
Grupo heterogéneo de sustancias
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas
(bloqueo de la ciclooxigenasa)
Acción antiinflamatoria, analgésica y
antipirética
Muy utilizados en afecciones reumáticas y 1º
escalón analgésico de la OMS
Gran disponibilidad y consumo
Intoxicaciones agudas y crónicas accidentales
y voluntarias
Clasificación de los AINEs (estruct. quimica)
- SALICILATOS - FENAMATOS:
- ANILÍNICOS: Ac. mefenámico
Paracetamol Clonixinato lisina
- PIRAZOLÓNICOS: - ENOLICOS:
Dipirona/metamizol Piroxicam
Propifenazona Meloxicam
Fenilbutazona - Ac. ACETICOS
- FENILPROPIONICOS: Diclofenaco
Ibuprofeno Ketorolaco
Ketoprofeno - INHIBIDORES COX-2:
Naproxeno Específicos (Celecoxib)
Dexibuprofeno
- INDOLACETICOS Selectivos (meloxicam,
Indometacina Nimesulide)
Sulindaco
AINES (características
generales)
Absorción rápida por vía oral (1-2 horas)
Alta unión a proteínas
Metabolismo hepático
Algunos sufren circulación enterohepática
(indometacina, sulindaco, piroxicam)
Eliminación renal (filtración glomerular y
secreción tubular)
Vida media variable (4-24 horas)
(Alargarse en ancianos e insuficiencia renal)
AINES (vida media)
T ½ < 10 horas T ½ > 10 horas
Dipirona/metamizol Naproxeno
Aspirina Proxicam
Paracetamol Meloxicam
Diclofenaco Celecoxib
Ketoprofeno Sulindaco
Ac. Mefenámico
Ibuprofeno
Ketorolaco
TOXICIDAD (AINEs)
Amplio margen de seguridad
Toxicidad leve
Casos graves
Secundaria a la inhibición de síntesis de
prostaglandinas
Efectos secundarios
Gastrointestinales 10-40%
Renales
Erupciones cutáneas
Sóntomas sobre el SNC
Toxicidad general (AINEs)
Digestiva: Náuseas, vómitos, diarreas, dolor
abdominal, HDA por gastropatía erosiva
(Alt. de los mecanismo defensivos de la
mucosa gástrica)
Renal:
↓ Prostaglandinas: retención de Na, K y agua e IR
(↓ filtrado glomerular → descompensaciones
HTA, IC)
Reacciones de hipersensibilidad: Nefritis intersticial
aguda
Efecto uricosúrico: precipitación intratubular A. úrico
Toxicidad general (AINEs)
SNC: mareo, visión borrosa, somnolencia
(ancianos)
Hematológica: antiagregación plaquetaria y ↑
Tº de hemorragia (bloqueo tromboxano
A2)
Obstétricas: retraso y prolongación del parto y
riesgo de hemorragia fetal y materna
Reacciones de hipersensibilidad: asma
Hepática: ↑ transaminasas, hepatitis por
hipersensibilidad
TRATAMIENTO
No disponibilidad de niveles
Tto. Sintomático y de soporte
Lavado gástrico (<4 horas)
Carbón activado (dosis repetidas)
Corrección de las alteraciones electrolíticas y del
equilibrio ácido-base
Hemodiálisis y la diuresis forzada no útiles
Grupos potencialmente más tóxicos:
Pirazolonas (fenilbutazona)
Acidos antranílicos (A. mefenámico y meclofenamato)