Enfoque del paciente con choque

indiferenciado

Juan Manuel Robledo Cadavid

Residente de Medicina de Urgencias, Universidad de Antioquia

Mateo Correa Restrepo

MD, Universidad de Antioquia

Introducción

E
l choque es la manifestación clínica de
una falla circulatoria que lleva a un es-
tado de hipoperfusión e hipoxia tisular
(1). Está comúnmente asociado con una morta-
lidad y morbilidad alta, que pueden ser redu-
cidas con un diagnóstico y tratamiento rápido
y adecuado (2). Se habla de “choque indiferen-
ciado” cuando se desconoce el tipo del choque.
Tradicionalmente se divide el choque se-
gún el mecanismo fisiopatológico en cardio-
génico (v. g. infarto miocárdico, arritmias, dis-
función valvular), distributivo (v. g. choque
séptico, síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, choque neurogénico, anafilaxia, cho-
que tóxico, falla hepática, choque endocrino),
obstructivo (v. g. tromboembolia pulmonar, hipertensión pulmo-
nar, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco) e hipovolé-
mico (v. g. hemorragia, pérdidas no hemorrágicas de fluidos).
Aunque esta clasificación es útil para enfocar las medidas tera-
péuticas iniciales, hay que tener en cuenta que, en muchos casos,
no hay un solo tipo de shock, sino que, éstos se sobreponen.

Epidemiología
La epidemiología del choque varía ampliamente; los estu-
dios existentes suelen tener poblaciones altamente seleccionadas
(pacientes en unidad de cuidados intensivos), los criterios para
diagnóstico suelen incluir la hipotensión y adicionalmente existe
variabilidad con respecto al centro de referencia; por ejemplo, en
un estudio realizado en un hospital de referencia en Kelantan,
Malasia, donde se incluyeron 103 pacientes con choque diagnos-
ticado por hipotensión, 36% de los pacientes tuvieron choque hi-
povolémico, 33% choque séptico, 29% choque cardiogénico y 2%
otras formas de choque (3). Por otra parte, en un estudio mul-
ticéntrico realizado en ocho hospitales entre Bélgica, España y
Austria, que incluyó 1679 pacientes que se encontraban en unidad
de cuidados intensivos, se evidenció que el 62% correspondía a
choque séptico (4). Finalmente en un estudio realizado en un hos-
pital universitario de Dinamarca, en el que se incluyeron 1553 pa-
cientes con choque en la sala de emergencias, 30% tenían choque
hipovolémico, 27% choque séptico, 23% choque distributivo no
séptico, 14% choque cardiogénico y 0.9% choque obstructivo (5).

Fisiopatología
La viabilidad tisular depende de la perfusión y a su vez esta
depende de la utilización del oxígeno en los tejidos, lo que depen-
de de múltiples factores como el gasto cardiaco, el transporte y el
consumo de oxígeno y la producción de energía por medio de las
vías aerobias. Si cualquiera de estos mecanismos se ve afectado,

494 VII Simposio de Medicina de Urgencias

la homeostasis del organismo será insuficiente para mantener la
perfusión llevando a falla sistemática de órganos y finalmente
a la muerte. El daño celular por la falla en la oxigenación de los
tejidos también induce la producción y liberación de mediadores
inflamatorios que comprometen aún más la perfusión por medio
de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura,
lo que lleva a un círculo vicioso en que estos cambios producen
hipoperfusión y daño tisular (6).
A nivel celular hay una alteración en la transferencia de ener-
gía mitocondrial con producción y acumulación de productos
tóxicos. Más del 95% de la energía viene de la mitocondria por
combustión de sustratos como ácidos grasos, carbohidratos y
cetonas, transformándolos por oxidación en agua y dióxido de
carbono. Cuando no hay una adecuada utilización del oxígeno,
estos combustibles se transforman en lactato que se difunde en la
sangre. Así, la mitocondria es incapaz de mantener los procesos
celulares llevando el organismo a disfunción y muerte (7).
Los dos principales determinantes fisiológicos de la perfusión
tisular son el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica,
cuyo producto es la presión arterial sistémica. Éstas a su vez de-
penden de múltiples factores que se van modificando de acuerdo
a la fase del choque en que se encuentren, al tipo de choque y al
perfil hemodinámico que se vea afectado (8). [Ver figura p. 496]
Cuando el gasto cardiaco disminuye, la resistencia vascular
sistémica aumenta en compensación para elevar la presión arte-
rial sistémica y así mantener la adecuada perfusión de órganos
como el corazón y el cerebro, cuya tasa metabólica es bastante
alta y sus depósitos de energía bajos. Esto ocurre desde etapas
muy tempranas del choque cuando todavía no se han afectado
los mecanismos reguladores; sin embargo, una vez que hay una
presión arterial media menor a 60mmHg, el flujo sanguíneo en
esos órganos cae y éstos empiezan a fallar (6).

Enfoque del paciente con choque indiferenciado 495

496

Presión arterial

Depende de

Gasto cardíaco Resistencia vascular sistémica

Depende de
Depende de Diámetro del vaso

Volumen sistólico Frecuencia cardíaca Viscosidad

VII Simposio de Medicina de Urgencias

de la sangre
Tono Longitud del vaso
Depende de Depende de
simpático

Precarga Poscarga Automatismo

Contractilidad
cardíaco
miocárdica

Figura 1. Determinantes fisiológicos de perfusión

 La hipotensión arterial es un signo tardío de choque, puesto
que es el reflejo de la falla de los mecanismos compensadores
cuando ya el choque se ha establecido y, en algunos casos, se aso-
cia a irreversibilidad, puesto que la deuda metabólica en ese mo-
mento puede ser ya muy alta (Figura determinantes fisiológicos
de perfusión).
La taquicardia se presenta como un mecanismo compensa-
torio en casi todos los tipos de choque, pero su utilidad es limi-
tada ya que una vez se sobrepasan frecuencias cardiacas altas, el
tiempo de diástole se hace insuficiente para mantener un gasto
cardiaco adecuado (8).
En términos prácticos se ha dividido el choque en cuatro tipos
lo que permite establecer su tratamiento de acuerdo al principio
fisiológico y a la causa, para lo cual existen dos formas de abordar
el problema.

Según el tipo de choque

Choque cardiogénico. Se presenta debido a la disfunción del
ventrículo izquierdo ya sea por disfunción del llenado o de la ex-
pulsión de volumen efectivo a la circulación sistémica. Esto pue-
de ser secundario a arritmias, falla cardiaca aguda o crónica agu-
damente descompensada, valvulopatías e infartos del miocardio.
El abordaje inicial, como en cualquier tipo de choque, requiere
una cuidadosa evaluación de la volemia del paciente para de-
terminar si existe sobrecarga o por el contrario hay hipovolemia
asociada que requiere reposición hídrica. El abordaje diagnóstico
debe ser dirigido a detectar la presencia de arritmias susceptibles
de reversión y signos de isquemia que pueda ser revascularizada,
para así corregir la causa fundamental de forma rápida, mejorar
la función cardiaca y el volumen efectivo. A diferencia de otros
tipos de choque, puede haber aumento de las presiones centrales
y pulmonares por lo que existe beneficio con el uso de inotrópi-
cos y vasodilatadores sistémicos y pulmonares según el caso (8).

Enfoque del paciente con choque indiferenciado 497

 Choque obstructivo. Hay obstrucción de la salida del ven-
trículo derecho aumentando la presión del lado derecho del co-
razón y limitando la diástole ventricular izquierda, la perfusión
miocárdica y disminuyendo el volumen sistólico izquierdo lo que
se traduce en una caída del gasto cardiaco con hipoperfusión de
los tejidos. A diferencia del choque cardiogénico, en este caso hay
aumento en la presión venosa central que además impacta de
forma negativa la presión de perfusión tisular por oposición de
presiones. Las principales causas son la embolia pulmonar agu-
da, el síndrome de disfunción respiratoria aguda (SDRA), el ta-
ponamiento cardiaco y el infarto del ventrículo derecho. Por su
fisiopatología, generalmente hay sobrecarga hídrica; sin embar-
go, puede responder a pequeñas cantidades de líquido principal-
mente cuando la causa es infarto del ventrículo derecho. El enfo-
que diagnóstico debe dirigirse a detectar causas potencialmente
reversibles como la embolia pulmonar aguda, el taponamiento
cardiaco y el infarto agudo de la cara inferior(9).
Choque hipovolémico. Ocurre por disminución del volumen
vascular efectivo, ya sea por sangrado o por pérdida de otros
líquidos corporales (v.g. diarrea, vómito, fístulas de alto débito,
deshidratación por ejercicio, etc.). Al perder el líquido extravas-
cular, existe compensación del choque por lo que, inicialmente,
puede no haber manifestaciones clínicas evidentes. La resistencia
vascular sistémica aumenta y hay retención de sodio y de agua
gracias a los mecanismos de compensación renal, lo que permite
que se mantenga la presión arterial y la perfusión de los tejidos
por un período corto; sin embargo, si no hay corrección de la
causa, estos mecanismos compensatorios son sobrepasados y el
choque se vuelve irreversible a menos que se reemplacen las pér-
didas. En el caso de sangrado, la corrección debe hacerse con gló-
bulos rojos empaquetados y, de ser necesario, otros hemocompo-
nentes para corregir coagulopatías. Si las pérdidas son de otros
líquidos corporales, deben reponerse con una solución similar al

498 VII Simposio de Medicina de Urgencias

plasma y reponer los electrolitos de acuerdo al tipo de pérdida.
Como en los otros tipos de choque, el verdadero impacto lo ten-
drá la corrección de la causa de base (v.g. tratamiento quirúrgico
del sangrado) (8).

Tabla 1. Clases de choque y su presentación clínica

Hipo- Cardio- Distri-

Variable Obstructivo
volémico génico butivo
Presión
p p p p
arterial

Presión ve-
nosa central p n n p
(precarga)

Tiempo
de llenado n n n p
capilar

Temperatura
p p p n
de la piel

Tomado de: Teirney P, Ahmed B, Nichol A. Shock: causes, initial assessment and investigations.
Anaesth Intensive Care Med. 2017 Mar 1;18(3):118–21.

Choque distributivo. Es el resultado de la incompetencia vas-

cular periférica para mantener una resistencia vascular sistémica
que asegure la presión de perfusión a los tejidos. Es, por mucho,
la forma más frecuente de choque pues por lo general se super-
pone a otras (v.g. segundo golpe por trauma, sepsis gastrointes-
tinal con hipovolemia). Existen muchas formas de choque dis-
tributivo, pero su principio fisiopatológico en todas ellas es la
formación de tercer espacio por fuga capilar hacia los tejidos por
incompetencia endotelial y vasodilatación con disminución de la
resistencia vascular sistémica. Aunque la causa más frecuente es

Enfoque del paciente con choque indiferenciado 499

sepsis, existen formas muy similares en su fisiopatología como las
quemaduras graves, la respuesta inflamatoria sistémica al trau-
ma, la anafilaxis y el choque neurogénico. En todos los casos es
esencial establecer y corregir rápidamente la causa y simultánea-
mente mejorar la perfusión, casi siempre con la necesidad de va-
sopresores una vez se ha restaurado la volemia. Para esto, es im-
portante monitorear de cerca la respuesta hídrica para evitar las
consecuencias de la sobrecarga hídrica que pueden ser letales (8).

Diagnóstico
Es necesario tener un umbral bajo para realizar el diagnóstico
de forma rápida; el diagnóstico de choque está basado en el ha-
llazgo de signos como hipotensión, taquicardia, alteración del es-
tado mental, taquipnea, extremidades frías o cianóticas, oliguria,
acidosis metabólica e hiperlactatemia. Estos signos no son sensi-
bles ni específicos por sí solos debido en parte a la variabilidad de
la compensación de cada individuo ante una noxa; por ejemplo,
pacientes con estadios iniciales de choque pueden presentarse
con una presión arterial normal o incluso elevada (especialmente
pacientes hipertensos) y por otro lado, no todos los pacientes con
hipotensión tienen choque.
Para lograr el diagnóstico se debe realizar una historia clínica
y examen físicos enfocados en determinar signos y síntomas de
hipoperfusión tisular. Una vez hecho el diagnóstico de choque,
con el fin de determinar la causa principal lo más pronto posi-
ble, se deben tomar un electrocardiograma, una radiografía de
tórax y exámenes de laboratorio que pueden incluir hemograma
y leucograma, pruebas de coagulación, troponinas, lactato y, en
caso de mujeres en edad reproductiva, gonadotropina coriónica
humana fracción beta. Adicionalmente, el uso de ultrasonido en
el servicio de urgencias se ha posicionado como una herramienta
de gran valor para el enfoque del paciente con choque indiferen-
ciado (10).

500 VII Simposio de Medicina de Urgencias

El tanque, la bomba y las tuberías. Un abordaje guiado
por ultrasonido
Con la inclusión hace ya casi 40 años del uso del ultrasonido
en los servicios de urgencias, la evaluación del paciente al lado de
la cama se ha hecho cada vez más integral. Ya hemos mencionado
que los hallazgos clínicos pueden ser, en algunos casos, difíciles
de interpretar pues casi siempre la respuesta clínica es tardía y en
ocasiones se sobreponen los diferentes tipos de choque.
En estos casos es útil hacer una evaluación hemodinámica
con el fin de determinar posibles diagnósticos y la respuesta a los
tratamientos administrados, para lo cual clásicamente se ha uti-
lizado el catéter de arteria pulmonar o catéter Swan-Ganz con el
cual se puede medir el gasto cardiaco, las presiones pulmonares
de cuña y capilar, la presión venosa central y otras medidas de
perfusión y hemodinamia; sin embargo, este abordaje se ha ido
abandonando por el uso de medidas mínimamente invasivas (v.
g. Vigileo™, LiDCO™, PiCCO™) o incluso por medios no invasivos
como el ultrasonido que cada vez ha demostrado tener mayor
correlación con las medidas directas (2,7,8). Uno de los abordajes
más recientes y más prácticos en el departamento de urgencias,
con el uso de ultrasonido, es el protocolo RUSH (del inglés, Rapid
Ultrasound in Shock). Este protocolo permite evaluar el choque
determinando en qué punto falla la perfusión tomando medidas
cualitativas y cuantitativas del corazón (la bomba), la circulación
central (el tanque), y la circulación periférica (las tuberías).
La bomba. La visión directa del corazón permite obtener in-
formación importante como el tamaño de las cavidades, princi-
palmente del lado derecho pues, si está colapsado es marcador de
déficit de volumen y si está aumentado, por el contrario, indica
aumento de la presión venosa central con probabilidad de com-
promiso obstructivo; este último presente en la embolia pulmo-
nar y la descompensación de hipertensión pulmonar grave. Se
debe evaluar además la presencia de líquido pericárdico, la fun-

Enfoque del paciente con choque indiferenciado 501

ción valvular y el índice ventrículo derecho/ventrículo izquierdo
que debe ser siempre menor a uno.
Mediante el uso del doppler y medidas biplanares podemos
establecer parámetros hemodinámicos como el volumen sistóli-
co, el gasto cardiaco, la fracción de eyección, el desplazamiento
de las válvulas mitral y tricuspídea, todos estos marcadores de la
función ventricular.
El tanque. La disfunción del tanque se presenta principal-
mente por disminución del volumen intravascular. Fundamen-
talmente, se presenta en choque hipovolémico y distributivo
aunque puede observarse cuando hay falla de la bomba también
(choque cardiogénico) y puede determinarse midiendo el diá-
metro de la vena cava inferior, su porcentaje de colapso con la
inspiración al igual que con otros parámetros asociados a baja
precarga como el diámetro de la vena yugular interna y la rela-
ción velocidad/tiempo del flujo de la carótida. Estos parámetros
nos pueden predecir con cierta precisión la respuesta a la infu-
sión de líquidos así como el estado de volemia del paciente. Otros
parámetros que podemos medir, principalmente en el contexto
de trauma, son la presencia de líquido pleural y peritoneal. En
el choque obstructivo, por la sobrecarga de presión en el lado
derecho del corazón, podemos encontrar una vena cava inferior
de diámetro normal o aumentado en correlación con una presión
venosa central mayor a 10mmHg.
Las tuberías. Una vez evaluadas la bomba y el tanque, se de-
bería evaluar la función de las tuberías (circulación periférica).
Ya descartadas otras causas de choque, la evaluación de la aorta
abdominal en búsqueda de disección o aneurismas en relación a
choque hipovolémico podría ser de utilidad tomando en cuen-
ta que la sensibilidad de los signos clínicos es menor del 30%;
sin embargo, no es útil cuando hay catástrofes de la aorta
torácica (10).

502 VII Simposio de Medicina de Urgencias

Enfoque del paciente con choque indiferenciado

Tabla 2. Protocolo RUSH (Rapid Ultrasound in Shock): hallazgos ultrasonográficos en choque

Variable Hipovolémico Obstructivo Cardiogénico Distributivo

Corazón hipercontráctil Corazón hipercontráctil Corazón hipocontráctil Corazón hipercontráctil
Cámaras disminuidas de Derrame pericárdico Corazón dilatado (sepsis temprana)
Bomba tamaño Aumento del VD Hipocontráctil (sepsis
Trombo cardiaco tardía)

Vena cava inferior Vena cava distendida Vena cava distendida Yugular interna
aplanada Vena yugular interna Vena yugular interna colapsada o normal
Vena yugular interna distendida distendida (sepsis temprana)
aplanada Ausencia de Colas de cometa (edema Líquido peritoneal
Líquido peritoneal libre deslizamiento pulmonar pulmonar) (peritonitis)
Tanque
(trauma) (neumotórax) líquido pleural Líquido pleural
Líquido pleural libre (derrames) (empiema)
(trauma) Líquido peritoneal
(ascitis)

Aneurisma abdominal Trombosis venosa Normal Normal

Tuberías Disección aórtica profunda

Tomado de: Perera, P., Mailhot, T., Riley, D., & Mandavia, D. (2010). The RUSH Exam: Rapid Ultrasound in SHock in the Evaluation of the Critically lll.
Emergency Medicine Clinics of North America, 28(1), 29–56.
503
Manejo inicial
La reanimación debe iniciarse incluso antes de determinar
la causa del choque para así evitar el deterioro de la función de
los órganos vitales y una vez determinada la causa, ésta debe
corregirse.
Se puede realizar una aproximación siguiendo el ABCDE de
reanimación. Independiente del tipo de choque existen unos pa-
sos comunes; inicialmente valorar la vía aérea e iniciar la admi-
nistración de oxígeno para aumentar el suministro del mismo a
los tejidos y además ayudar a prevenir hipertensión pulmonar.
Es importante tener en cuenta que los pacientes que no mues-
tren mejoría de la hipoxia tisular con el manejo inicial, requieren
ventilación mecánica incluso en ausencia de una falla respiratoria
aguda, esto con el fin de disminuir el esfuerzo respiratorio y el
consumo de oxígeno por los músculos de la respiración.
Inmediatamente después se debe evaluar la presencia de
sangrado debe hacerse el inmediato control del mismo. Se reco-
mienda además lograr idealmente dos accesos venosos de buen
calibre e iniciar líquidos endovenosos con cristaloides, como lac-
tato de Ringer, monitorizando de cerca los signos vitales y signos
de sobrecarga debido al riesgo de edema. Se puede realizar una
prueba para determinar la respuesta a los líquidos con bolos de
300 a 500 ml, vigilando cuidadosamente signos de sobrecarga y
esperando entre 10 y 20 minutos por la respuesta fisiológica; te-
niendo en cuenta que la respuesta clínica no es inmediata. Si la
hipotensión persiste a pesar de la administración de líquidos, está
indicado el uso de vasopresores. Las metas de esta reanimación
inicial son mantener una saturación de oxígeno mayor o igual del
93%, una presión arterial media entre 65 y 90 mmHg y un gasto
urinario mayor o igual a 0.5 ml/kg/hora (2).
Durante la reanimación se debe tener especial consideración
en identificar y tratar condiciones potencialmente mortales; por
ejemplo, pacientes con alta sospecha de choque anafiláctico (hi-

504 VII Simposio de Medicina de Urgencias

potensión, estridor, edema facial, urticaria y exposición reciente
a alérgenos) requieren administración de epinefrina IM. Pacien-
tes con alta sospecha de neumotórax a tensión (taquipnea, dis-
minución unilateral de los sonidos respiratorios, dolor pleurítico
ipsilateral, ingurgitación yugular, desviación contralateral de la
tráquea e historia reciente de trauma, ventilación mecánica o en-
fermedad quística pulmonar de base) requieren toracostomía sin
necesidad de radiografía de tórax; estos pacientes podrían em-
peorar con el uso de ventilación mecánica si ésta es previa a la to-
racostomía, por tanto debe evitarse o contemporizarse. Pacientes
con alta sospecha de taponamiento cardiaco (disnea, taquicardia,
hipotensión, ingurgitación yugular, ruidos cardiacos alejados,
pulso paradójico e historia reciente de trauma o intervención
quirúrgica torácica o pericárdica) requieren ecografía emergente
y posterior pericardiocentesis.
El choque séptico debe ser sospechado en todo paciente con
fiebre, hipotensión y un foco séptico (confirmado o sospechado).
El diagnóstico de choque séptico se realiza cuando el paciente
tiene sepsis asociada a la necesidad de terapia con vasopresores,
posterior a una adecuada reanimación hídrica. Es de especial im-
portancia este tipo de choque debido a que está asociado a una
mortalidad entre el 40 y 50% (11). Estos pacientes se benefician del
inicio temprano de terapia antibiótica (12).

Conclusiones
La altísima mortalidad que representa la presencia de choque
en un paciente obliga a reconocer de forma rápida la causa y co-
rregirla de ser esto posible; en la mayoría de los casos es posible
establecer la causa desde la anamnesis y la evaluación clínica,
pero en ocasiones constituye un reto diagnóstico, principalmente
cuando no tenemos información disponible por el estado clínico
del paciente o la ausencia de familiares. Es en estos casos, cuando
el uso de otras herramientas clínicas como la distribución epide-

Enfoque del paciente con choque indiferenciado 505

miológica y los signos clínicos específicos de enfermedades po-
tencialmente causantes de choque, pueden dirigirnos a un diag-
nóstico acertado y a la posibilidad de evitar desenlaces fatales.
Tomando en cuenta que el choque es esencialmente una dis-
función en el transporte de oxígeno, es fundamental el conoci-
miento de la fisiología para reconocer los problemas asociados y
el proceso para detener la disfunción orgánica, antes de llegar a
un punto de no retorno en que nada de lo que hagamos podría
funcionar. Al igual que el infarto del miocardio y el ataque cere-
brovascular, el choque por otras causas es sensible de tiempo y
depende del "ojo clínico" para reconocerlo. Sabemos que existen
muchos parámetros que nos ayudan a determinar la presencia
de choque, pero ninguno de ellos reemplaza el juicio clínico y la
detección de algunos signos sutiles como la alteración de la con-
ciencia o la prolongación del llenado capilar.
Ahora, con el auge de nuevas tecnologías es importante reco-
nocer el ultrasonido como una herramienta útil para determinar
no sólo el tipo de choque, sino también las potenciales causas;
tanto por parte del médico especialista como del médico general.
Hasta hace poco era una tecnología poco disponible para per-
sonal no radiólogo pero es evidente que, con el entrenamiento
adecuado, podría adicionarse a la rutina diaria, principalmente
en los servicios de urgencias (13).

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