REVUE MÉDICALE SUISSE

Granulomatoses cutanées
Drs MARIE-ASTRID PEETERS a et EMMANUEL LAFFITTE a

Rev Med Suisse 2016 ; 12 : 640-5

Les granulomatoses cutanées représentent un vaste groupe de
dermatoses réactionnelles survenant en réponse à différents
­stimuli et dont la biopsie cutanée est caractérisée par un infiltrat
inflammatoire granulomateux. De par leur présentation clinique
très hétérogène, il s’avère difficile de les distinguer et d’en faire
le diagnostic. Il peut alors être utile de séparer cliniquement les
formes localisées des formes disséminées, bien que cette distinc-
tion soit parfois artificielle. Nous aborderons ici les principales
formes de granulomatoses cutanées localisées et disséminées, et,
à la lumière de données récentes dans la littérature, mentionne-
rons les différentes possibilités thérapeutiques selon chaque cas.
D’un point de vue clinique, il est utile de séparer les formes
localisées des formes plus disséminées, bien que cette dis­
tinction soit parfois artificielle.
Granulomatoses cutanées localisées
On peut en distinguer trois types : les granulomes palissadi­
ques (granulome annulaire, nécrobiose lipoïdique et nodules
rhumatoïdes), les granulomes à corps étranger et les granu­
lomes infectieux.

Cutaneous granulomatosis Granulomes palissadiques

Granulomatous skin diseases represent a large group of reactive
dermatoses occurring in response to different stimuli and whose
skin biopsy is characterized by a granulomatous inflammatory infil­
trate. By their very heterogeneous clinical presentation, it seems
difficult to distinguish them and make their diagnosis. Clinically, it
may be useful to separate localized forms of disseminated forms of
cutaneous granulomatosis, although this distinction is often artifi­
cial. We will discuss here the main forms of localized and dissemi­
nated cutaneous granulomatosis, and, in light of recent literature
data, mention different therapeutic options in each case.
Introduction
Les granulomatoses cutanées sont des dermatoses hétérogènes
correspondant à un processus granulomateux réactionnel à
différents stimuli : infectieux, inflammatoires, néoplasiques,
métaboliques ou chimiques, ce qui explique la grande variété
d’étiologies trouvées face à des présentations cliniques et his­
tologiques multiples.
La lésion élémentaire correspond à une papule infiltrée, arron­
die, bien limitée, rouge rosé et prenant une couleur jaunâtre à
la vitropression. Les papules confluent pour former des plaques,
parfois arciformes ou annulaires, pouvant laisser des séquelles
atrophiques et / ou dyschromiques en régressant.
Le terme de granulome palissadique correspond à une des­
cription histologique : il s’agit de lésions granulomateuses in­
flammatoires nodulaires, caractérisées par une zone centrale
de tissu conjonctif altéré, entourées par des histiocytes dont
l’alignement plus ou moins régulier fait parler de « palissade ».
Les anomalies observées au centre des granulomes permet­tent
en général de distinguer la maladie en cause. On peut dès lors
faire, dans la plupart des cas, le diagnostic différentiel de ces
entités à l’examen histopathologique standard.
Granulome annulaire
Il s’agit de la forme de granulomes cutanés localisés la plus
fréquente ; deux tiers des patients atteints ont moins de 30 ans,
avec un ratio femmes-hommes de 2 : 1. La forme localisée est
la plus commune (75 % des cas), sous forme de plaques grou­
pées en anneaux à progression centrifuge. Ces plaques sont
elles-mêmes constituées de petites papules fermes et bien
­délimitées (figure 1). Ces lésions, parfois prurigineuses, sont
situées généralement sur le dos des mains et des pieds, les
poignets, les chevilles et les faces dorso-latérales des doigts.
Parmi les atteintes plus rares, on retrouve la forme sous-cutanée
fig 1 Granulome annulaire

En histologie, le dénominateur commun est la présence d’un

infiltrat inflammatoire granulomateux, composé de macropha­
ges groupés en nodules ou plages plus ou moins bien limitées,
ayant une architecture nodulaire, palissadique ou intersti­
tielle. Selon le type d’infiltrat cellulaire, les altérations du col­
lagène et la nature des cellules histiocytaires, il est classique
de séparer les granulomes en différents types : palissadique,
corps étranger, suppuratif, tuberculeux et sarcoïdosique.

a Clinique de dermatologie, HUG, 1211 Genève 14

marie-astrid.peeters@hcuge.ch | emmanuel.laffitte@hcuge.ch

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(derme profond), plus commune chez l’enfant, consistant en
nodules fermes et indolores, situés à l’extrémité des mem­bres
inférieurs. Ces lésions peuvent être prises à tort pour des
­nodules rhumatoïdes (nodules « pseudo-rhumatoïdes »).
Le diagnostic est avant tout clinique. La biopsie cutanée permet,
dans les cas douteux, de poser le diagnostic avec certitude.
L’étiologie reste inconnue mais plusieurs facteurs déclenchants
sont rapportés dans la littérature : traumatismes, piqûres d’in­
sectes, vaccinations (BCG), infections virales (hépatites, VIH,
VZV (virus varicelle-zona)). On évoque classiquement une
association avec le diabète,1,2 une dysthyroïdie 3 ou une dysli­
pidémie.4 Le bilan éventuel est guidé par le contexte clinique, il
n’est pas systématique : hémogramme, sérologie VIH, glycémie
à jeun et thyréostimuline (TSH).
Des granulomes annulaires plus disséminés sont également
décrits, disposés de façon symétrique, principalement sur le
tronc et les extrémités ; des formes paranéoplasiques dans le
cadre de tumeurs d’organes solides ou de lymphomes ont été
décrites.5 Chez ces patients, l’aspect clinique était souvent
atypique, diffus. Aussi, lorsque un granulome annulaire est
étendu ou atypique, un examen clinique approfondi à la recher­
che d’une pathologie sous-jacente doit être réalisé.
L’évolution des lésions est imprévisible mais est en général
bénigne. Les formes typiques guérissent spontanément dans
un délai de quelques mois à deux ou trois ans ; on peut en ac­
célérer la disparition par cryothérapie ou corticothérapie lo­
cale, éventuellement sous occlusion. Des régressions sont
parfois observées après biopsie de la bordure d’une plaque : ce
phénomène classique et discuté n’a jamais reçu d’explication
satisfaisante. Pour les formes généralisées ou atypiques, le
traitement est difficile en raison de la nature récalcitrante des
lésions et de l’absence de traitement validé. Les antipalu­
déens de synthèse sont classiquement proposés, surtout dans
les formes photo-aggravées.
Nécrobiose lipoïdique
La nécrobiose lipoïdique survient généralement chez l’adulte
jeune ou d’âge moyen, avec une prédominance féminine (3 fem­
mes : 1 homme). Son nom décrit ses caractéristiques cliniques :
« nécrobiose » se réfère à l’histologie et « lipoïdique » correspond
à l’apparence jaunâtre des lésions liée aux dépôts de lipides,
secondaires à la dégénérescence du collagène.
Fréquemment associée au diabète (80 à 90 % des cas), elle
reste relativement rare, ne survenant que chez 0,3 à 1,2 % des
patients diabétiques.6
L’aspect clinique typique se présente initialement sous forme
de lésions prétibiales, bilatérales, papuleuses ou nodulaires
qui s’élargissent progressivement en plaques ovalaires, avec
une bordure active érythémateuse surélevée, entourant une
aire centrale d’aspect cicatriciel atrophique et télangiecta­
sique (figure 2). Avec le temps, la plaque s’indure et devient
adhérente aux plans sous-jacents, les bords restant actifs. Les
lésions sont indolores, sauf en cas d’ulcération suite à des
traumatismes souvent mineurs.
L’évolution est chronique et le traitement difficile ; le contrôle
glycémique n’améliore pas les lésions. Différents traitements
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fig 2 Nécrobiose lipoïdique
sont proposés : corticothérapie locale sous occlusion ou intra­
lésionnelle, chirurgie avec greffe cutanée, et nombreux traite­
ments systémiques : corticothérapie générale, antipaludéens
de synthèse, photothérapie, ciclosporine, mycophénolate mo­
fétil, avec des résultats variables.
Nodules rhumatoïdes
Il s’agit de la manifestation extra-articulaire la plus fréquente
de la polyarthrite rhumatoïde (PR) : 15-20 % des patients adultes
atteints de PR ont des nodules rhumatoïdes.7 Ils seraient des
prédicteurs cliniques d’arthrite sévère, séropositive, érosive,
associée à une vasculite, et leur présence suggère souvent la
nécessité d’un traitement agressif.8 Ce sont des nodules pro­
fonds, plus ou moins fermes, de taille variable (2 mm à plus de
5 cm), localisés aux faces d’extension des grandes articulations
ou aux points de pression (coude le plus souvent), mais aussi
sur les tendons.9 Des localisations viscérales sont possibles.
Généralement indolores, ils peuvent néanmoins être doulou­
reux en s’ulcérant ou entraîner une gêne fonctionnelle ou à
l’appui.
L’évolution de ces nodules est variable : croissance, régression,
récidive (souvent au même site) ou persistance à long terme ;
ils peuvent être traités par injection de corticoïdes intralé­
sionnels ou exérèse chirurgicale.
Granulomes à corps étranger 7
Suite à la présence d’un corps étranger dans la peau, on peut
observer une réaction tissulaire inflammatoire menant à la
formation d’un granulome dont le centre est constitué du corps
étranger lui-même. La présentation clinique dépend de la ré­
ponse tissulaire au corps étranger, du site anatomique ainsi
que du mode d’entrée, de la composition et de la quantité du
matériel en cause. On peut ainsi observer des papules, des no­
dules ou des plaques plus ou moins érythémateuses, qui dur­
cissent avec le temps de par leur évolution fibrosante. Le temps
de latence est très variable entre l’inclusion du corps étranger
dans la peau et l’apparition de granulome, jusqu’à plusieurs
années. A noter actuellement une recrudescence de réactions
granulomateuses sur produits de comblement (résorbables
ou non) utilisés en médecine esthétique (figure 3), entraînant
généralement des conséquences esthétiques et psychologi­ques
dramatiques chez les sujets atteints.
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Granulome de jouvence sur produit
fig 3 de comblement (A) + image IRM (B)
A B
Granulomes infectieux
Il s’agit en général d’infections cutanées, localisées et chroni­
ques, l’agent en cause pouvant être une mycobactérie (tuber­
culose, mycobactérie atypique), un parasite (leishmaniose) ou
fongique (rare chez le sujet immunocompétent).
Le diagnostic se fait par la culture ou par PCR des biopsies.
Ces examens peuvent toutefois être négatifs et le diagnostic
repose alors sur la seule corrélation anatomoclinique.
Les lésions de tuberculose cutanée présentent un polymor­
phisme clinique qui s’explique par différents facteurs tels que
le degré de virulence de la souche infectante, le mode de pro­
pagation de l’infection et le statut immunitaire de l’hôte. Citons
comme exemples, parmi les formes localisées, le scrofuloderme,
le lupus vulgaire ou la tuberculose cutanée verruqueuse. Parmi
les mycobactéries atypiques, Mycobacterium marinum est le plus
souvent impliqué. Il est à l’origine du granulome des aqua­
riums suite à la contamination d’une blessure par l’eau pol­
luée. Il se manifeste sous forme de papules ou nodules parfois
ulcérés, solitaires ou multiples, typiquement sur une main
(souvent la main dominante contaminée lors du nettoyage de
l’aquarium) et l’avant-bras, avec parfois une disposition spo­
rotrichoïde le long d’un trajet lymphatique (figure 4).10
fig 4 Granulomes à Mycobacterium marinum
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fig 5 Granulome à Mycobacterium chelonae
Mycobacterium chelonae est une mycobactérie à croissance ra­
pide, pouvant provoquer des abcès chez les sujets immuno­
compétents suite à une inoculation souvent iatrogène, lors
d’utilisation de matériel à usage multiple mal stérilisé (méso­
thérapie, liposuccion, hémodialyse…) (figure 5). Les lésions
sont localisées et surviennent après une incubation d’un à six
mois.11 Le drainage et la mise à plat de l’abcès en association
aux antibiotiques sont indispensables au traitement.
Granulomatoses cutanées disséminées
Elles correspondent à des lésions d’allures granulomateuses
diffuses ; nous distinguerons les formes infectieuses des formes
non infectieuses.
Formes infectieuses
Il s’agit principalement d’infections systémiques. Pratiquement
tous les agents infectieux pouvant induire des granulomes
peuvent être responsables d’une atteinte cutanéo-muqueuse.12
Dans ce cas, les lésions cutanées ne sont pas spécifiques. Ce
sont le contexte et les atteintes associées qui orienteront le
diagnostic, ainsi que les explorations spécifiques sur le tissu.
Le germe n’est classiquement pas isolé dans les lésions cuta­
nées en histologie ou en culture car il s’agirait d’une réaction
« d’hypersensibilité » aux antigènes infectieux ; les techniques
de PCR les plus sensibles sont cependant parfois positives.
Parmi les nombreuses infections responsables (tableau 1),
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Etiologies infectieuses les plus Principales étiologies des

Tableau 1 courantes des granulomatoses Tableau 2 granulomatoses cutanées
cutanées disséminées disséminées, non infectieuses15
EBV : Virus Epstein-Barr ; CMV : cytomégalovirus. G-CSF : granulocyte colony-stimulating factor.
Bactéries Virus Parasites Champignons Maladies inflammatoires systémiques
• Sarcoïdose
Mycobactéries VIH Bilharziose Candidose • Connectivites, lupus systémique, polyarthrite rhumatoïde (granulomatose
Tuberculose VHB, VHC Toxocarose Aspergillose interstitielle diffuse avec arthrite)
Mycobactéries atypiques EBV Toxoplasmose Cryptococcose • Colites inflammatoires, hépatites auto-immunes
Lèpre CMV Leishmaniose Histoplasmose
Autres Néoplasies
• Lymphomes :
Syphilis
– cutanés : lymphomes T de type mycosis fongoïde (granulomateux)
Listériose
– systémiques : hodgkiniens, non hodgkiniens
Salmonellose
• Syndromes myélodysplasiques
Donovanose
• Tumeurs solides : poumon, sein, col de l’utérus, prostate 
Brucellose
Pasteurellose Métaboliques
Yersiniose Diabète, dyslipidémie, dysthyroïdie 
Nocardiose
Bartonellose Toxiques
Tularémie • Médicamenteux : antihypertenseurs, hypolipémiants…
Whipple • Immunothérapie et facteurs de croissance: interféron a, G-CSF, inhibiteurs

du TNFa
Déficits immunitaires
les mycobactéries sont souvent en cause. En particulier dans • Congénitaux, déficit immunitaire commun variable ou sévère, syndrome

la tuberculose, on distingue des tuberculides réactionnelles de Wiskott-Aldrich, granulomatose cutanée chronique

• Acquis, iatrogènes
plus ou moins étendues dont la forme la plus habituelle est
rapportée sous le terme de lichen scrofulosorum (figure 6). Idiopathique, diagnostic d’attente

Formes non infectieuses

plusieurs grands groupes (tableau 2). Nous n’aborderons dans
Les étiologies des granulomatoses cutanées disséminées, non ce chapitre que la sarcoïdose et la dermatite granulomateuse
infectieuses, sont nombreuses et peuvent être réparties selon interstitielle diffuse avec arthrite.

Sarcoïdose
fig 6 Lichen scrofulosorum Cette pathologie inflammatoire chronique peut atteindre divers
organes dont la peau. On distingue les manifestations cutanées
non spécifiques telles que l’érythème noueux, des manifestations
spécifiques, caractérisées par la présence de granulomes non
caséeux à l’histologie. Elles se rencontrent dans 10 à 40 % des
cas de sarcoïdose, sont fréquemment observées au début de la
maladie et peuvent précéder les signes systémiques de 6 mois
à 3 ans. Le risque de développer une sarcoïdose systémique pour
les patients présentant une atteinte cutanée limitée est inconnu.

Bien que les caractéristiques histopathologiques des lésions

cutanées spécifiques de la sarcoïdose soient similaires, les
manifestations cliniques varient largement.13

fig 7 Lésions papuleuses de sarcoïdose

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fig 8 Sarcoïdose à petits nodules
On distingue principalement :
• Les macules et papules (« sarcoïdes à petits nodules ») : éparses
et discrètement infiltrées, de teinte rouge-brun à pourpre.
De taille inférieure au centimètre (figures 7 et 8), elles sont
situées le plus souvent au visage avec une atteinte palpé­
brale, périorbitaire et des sillons nasogéniens. Elles sont
plutôt l’apanage des formes aiguës de sarcoïdose et dispa­
raissent généralement sans laisser de cicatrice. Dans certains
cas, les papules peuvent s’étendre ou coalescer pour former
des lésions annulaires ou des plaques.
• Les plaques et nodules (« sarcoïdes à gros nodules ») : plus
épaisses, indurées et infiltrées, avec une coloration chair,
érythémateuse ou brunâtre (figure 9). Elles touchent sou­
fig 9 Sarcoïdose en plaque
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vent les épaules, les bras, le dos et les fesses, le visage et le
scalp où elles peuvent laisser place à une alopécie cicatri­
cielle. Les plaques sont plutôt associées à des formes chro­
niques de sarcoïdose et ont plus tendance à persister ou à
récidiver, en laissant parfois place à une cicatrice perma­
nente.
• Les formes infiltrantes diffuses : le lupus pernio représente
l’atteinte la plus caractéristique de la sarcoïdose. On l’ob­
serve le plus souvent chez les femmes noires antillaises ; la
fréquence chez les Caucasiens est variable selon les séries.
L’atteinte touche généralement le nez, les joues, les lobes
des oreilles, les lèvres, parfois avec une composante télan­
giectasique. La face dorsale des mains, les doigts et les orteils
sont moins touchés mais souvent associés à des lésions
­osseuses sous-jacentes.14 L’atteinte esthétique est majeure,
d’autant plus que d’autres manifestations cutanées sont
souvent associées. Le lupus pernio signe une forme chroni­
que et fibrosante de la maladie comportant un risque parti­
culier d’atteinte des voies aériennes supérieures (nasopha­
rynx, larynx).
• Les formes post-traumatiques ou sur cicatrice. La présence de
granulomes sarcoïdosiques dans le tissu cicatriciel est une
manifestation cutanée relativement fréquente de sarcoïdose.
L’infiltration érythémateuse d’anciennes cicatrices (parfois
de plus de vingt ans) ou de tatouages constitue un mode de
découverte caractéristique d’une sarcoïdose souvent évo­
lutive sur le plan viscéral. Les cicatrices s’épaississent et /
ou deviennent érythémateuses à violacées et indurées.
• Il existe de nombreuses autres formes cliniques de locali­
sation cutanée de sarcoïdose (érythrodermie, ichtyosiforme,
chalazodermique...) ; les phanères (déformations des ongles,
alopécie) et les muqueuses (hyperémie, papules, infiltration
conjonctive ou muqueuse buccale) peuvent être atteints.
Le diagnostic de sarcoïdose cutanée repose sur la corrélation
anatomoclinique et l’exclusion d’une autre cause. L’évolution
de l’atteinte cutanée est non corrélée à la gravité de l’atteinte
systémique mais ces lésions sont difficiles à traiter : les lésions
localisées peuvent être améliorées par des corticostéroïdes
topiques, les antipaludéens de synthèse et / ou les cyclines, voire
le méthotrexate. Les formes cutanées graves ou étendues ré­
pondent en général à une corticothérapie systémique ; d’autres
fig 10 Dermatite granulomateuse interstitielle
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traitements systémiques sont utilisés comme les immunosup­
presseurs, la thalidomide ou les anti-TNF.
Dermatite granulomateuse interstitielle
La dermatite granulomateuse interstitielle est une pathologie
rare, caractérisée à l’histologie par la présence dans le derme
d’un infiltrat granulomateux interstitiel. La présentation cli­
nique se fait sous forme de cordons douloureux et tendus des
régions axillo-thoraciques ou parfois de plaques érythéma­
teuses annulaires et indurées des extrémités (figure 10).
Elle a été associée à diverses maladies systémiques, notam­
ment auto-immunes telles que la PR (la plus fréquente), la
sclérodermie ou le lupus érythémateux. D’autres étiologies ont
été rapportées dans des cas isolés, notamment néoplasique ou
médicamenteuse (anticalciques, inhibiteurs de l’enzyme de
conversion, bêtabloquants…). Le traitement est mal codifié et
le pronostic dépend plutôt de la pathologie associée.
Conduite a tenir
Les granulomatoses cutanées constituant un groupe de der­
matoses réactionnelles très hétérogènes aux étiologies mul­
tiples, le diagnostic étiologique constitue un problème fréquent
en pratique médicale. Nous nous référons ici au bilan étio­
logique proposé dans un précédent numéro,15 à adapter selon
la présentation clinique et les éléments anamnestiques. En
l’absence de cause objectivée, un suivi clinique / paraclinique
au long cours est nécessaire étant donné que les manifesta­
tions cutanées peuvent précéder de plusieurs années une
cause ­systémique.
Conflit d’intérêts : Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation
avec cet article.
Implications pratiques
En cas de suspicion de granulomatose cutanée, une biopsie
cutanée doit être effectuée pour confirmer le diagnostic, avec,
selon les cas, mise en culture du prélèvement (bactériologie,
mycobactériologie, mycologie)
Un bilan étiologique à la recherche d’une cause infectieuse ou
non (systémique, paranéoplasique, médicamenteuse) doit être
effectué
Selon l’étiologie mise en évidence, un traitement adapté pourra
être proposé au patient ainsi que des recommandations en fonction
des comorbidités associées
En l’absence de cause objectivée, un suivi clinique / paraclinique
au long cours est nécessaire étant donné que les manifestations
cutanées peuvent précéder de plusieurs années une cause
systémique

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