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Abords veineux percutanés chez l’adulte

S. Boudaoud, P. Alhomme

Les abords veineux se divisent en deux grands groupes : les « abords veineux superficiels » où la veine
ponctionnée, sus-aponévrotique, est vue et palpée, et les « abords veineux profonds », concernant les
veines de gros calibre, sous-aponévrotiques, invisibles, mais dont les dimensions, la situation et les
rapports sont à peu près constants d’un individu à l’autre. On emploie les termes d’« abord
périphérique » lorsque l’extrémité du cathéter est dans une veine périphérique, de petit diamètre et à
faible débit sanguin, et d’« abord central » lorsque cette extrémité est dans une veine endothoracique,
généralement la veine cave supérieure. Depuis une trentaine d’années, les techniques de cathétérisme
veineux central se sont développées, initialement au bloc opératoire, dans les secteurs de réanimation et
de soins intensifs, puis dans les unités de nutrition parentérale, d’oncohématologie et d’infectiologie. Elles
sont utilisées le plus souvent dès la mise en route du traitement, la causticité des substances perfusées
induisant une altération précoce et irréversible du capital veineux des patients lorsqu’elles sont
administrées par voie périphérique. L’utilisation extensive des abords veineux, tant périphériques que
centraux, est responsable de la survenue de nombreuses complications. La gravité de certaines d’entre
elles implique que les modalités, les indications et les contre-indications des différentes techniques soient
parfaitement connues des praticiens. Sont donc envisagés successivement : le matériel d’abord veineux ;
les techniques des abords veineux ; leurs complications ; leurs indications et contre-indications.
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Mots clés : Abord veineux superficiel ; Abord veineux profond ; Abord central ; Cathéter ; Infection

Plan (conicité identique, mais verrouillage de sécurité interdisant à

l’ensemble de se désolidariser). Ces matériels sont fabriqués en
différents diamètres, ce qui permet l’adéquation entre le type de
¶ Matériel 1
liquide de perfusion utilisé et le calibre de la veine choisie par
Matériel d’abord veineux 1
l’opérateur.
Matériel de perfusion 3
¶ Techniques 4
Abords veineux superficiels 4 Matériel d’abord veineux
Abords veineux profonds 5
Matériel métallique (Fig. 1)
¶ Complications 8
Complications mécaniques 8 Aiguilles classiques
Complications thrombotiques 10 Constituées d’un fût métallique et d’un cône de raccorde-
Complications infectieuses 11 ment métallique ou plastique, leur prise en main est difficile :
¶ Indications et contre-indications 12 la ponction ne peut s’effectuer commodément que si elles sont
Abords veineux superficiels périphériques 12 préalablement montées à l’extrémité d’une seringue, d’un
Abords veineux centraux profonds 13 système de prélèvement ou d’une tubulure de perfusion.
Cas particuliers 13 Délaissées dans cette dernière indication au profit des aiguilles
Dans la pratique 13 épicrâniennes et des cathéters courts, elles sont pratiquement
¶ Conclusion 14 réservées à l’injection intraveineuse simple (ou aux
prélèvements).
Aiguilles épicrâniennes
■ Matériel Conçues à l’origine pour la perfusion dans les veines du scalp
du nourrisson et du nouveau-né, elles sont parfois utilisées chez
Il est représenté par deux grandes catégories : le matériel l’adulte. Elles sont constituées d’une aiguille courte (de 2 à
métallique et le matériel plastique. Leur système de raccorde- 3 cm), à paroi mince, à biseau court, les diamètres usuels (chez
ment aux dispositifs d’injection (seringues, tubulures de l’adulte) allant de 0,8 à 1,6 mm ; l’aiguille est montée sur une
perfusion) est constitué par deux structures tronconiques, mâle embase plastique munie d’une ou deux ailettes qui facilitent la
pour les seringues et tubulures, femelle pour le matériel d’abord prise en main et permettent une fixation solide sur la peau.
veineux ; il est normalisé Luer (conicité 6 %) ou Luer-Lock L’ensemble se continue par un tuyau souple de 10 à 30 cm

Médecine d’urgence 1
25-010-D-10 ¶ Abords veineux percutanés chez l’adulte
Figure 1. Matériel métallique.
A. Aiguille classique. 1. Embase en polypropylène ; 2. triple biseau ; 3. tube hypodermique siliconé ; 4. identification des diamètres par code couleur.
B. Aiguille épicrânienne. 1. Aiguille à parois minces et à biseau court ; 2. ailette permettant une prise plus sûre lors de l’insertion de l’aiguille ; 3. tubulure
spéciale pouvant se couder sans interrompre le flux du liquide ; 4. adaptateur Luer avec verrouillage.
C. Pose d’une aiguille épicrânienne.
Figure 2. Pose d’une canule à aiguille interne.
A. Pénétration dans la veine.
B. Retrait de l’aiguille.
C. Canule en place.
terminé par un raccord Luer, le tuyau rendant l’aiguille indé-
pendante des mouvements de la tubulure de perfusion. Pour la
ponction veineuse, les ailettes sont repliées l’une contre l’autre,
et tenues entre le pouce et l’index.
Matériel plastique
La plupart des matériels actuellement utilisés sont recouverts
de silicone afin d’améliorer leur tolérance, la non-mouillabilité
de ce dernier diminuant les phénomènes de thrombose locale.
Les substances utilisées sont le Téflon ® , le silicone et le
polyuréthanne.
Cathéters courts (ou canules) (Fig. 2)
Ils sont présentés montés sur une aiguille-guide interne,
destinée à permettre le franchissement de la peau et de la paroi
veineuse grâce à son biseau. À l’autre extrémité de l’aiguille, une
chambre transparente permet de visualiser le reflux sanguin. La
longueur habituelle des canules est de 4 à 8 cm et les diamètres
proposés vont de 0,7 à 2 mm. Elles peuvent comporter divers
accessoires : ailettes de fixation, embouts obturateurs adaptables,
sites pour injection extemporanée avec valve anti-retour, etc.
Une catégorie à part est constituée par les canules munies
d’un dispositif antipiqûre accidentelle (Protectiv®). Une fois la
ponction veineuse réalisée, la canule est introduite dans la
veine. Ce mouvement provoque le retrait de l’aiguille qui
s’insère et s’enclique dans un étui rigide, réalisant un ensemble
non démontable protégeant l’opérateur (et le personnel) du
risque de blessure par le biseau de l’aiguille après la pose de
cette dernière.
Cathéters longs
Fabriqués le plus souvent en polyuréthanne ou en silicone,
habituellement rendus radio-opaques, ils sont présentés sous
forme de nécessaires stériles, comprenant parfois leur système
2 Médecine d’urgence
d’introduction. Les longueurs courantes vont de 20 à 50 cm et
les diamètres (chez l’adulte) de 1,5 à 2 mm. Leur embout
proximal est de type Luer-Lock.
Le moyen d’introduction le plus ancien est une aiguille
métallique externe, de diamètre supérieur à celui du cathéter. La
veine est ponctionnée avec cette aiguille au travers de laquelle
le cathéter est ensuite introduit sans le sortir de sa gaine de
protection, jusqu’à ce que son extrémité soit présumée en
bonne position ; l’aiguille est ensuite retirée. Le premier
inconvénient des aiguilles externes est leur diamètre qui aggrave
les conséquences d’éventuelles blessures des organes de voisi-
nage. Le second est le risque, important, de sectionner le
cathéter sur le biseau au cours des manœuvres d’introduction,
ce risque persistant par ailleurs « sous le pansement », si
l’aiguille n’est pas démontable, même en présence d’un dispo-
sitif (plaquette ou clip) destiné à neutraliser son biseau. Cette
technique, particulièrement dangereuse, a donc été, à juste titre,
progressivement abandonnée.
Un autre système d’introduction, plus récent, utilise une
canule plastique de gros diamètre munie de son aiguille-guide :
une fois la veine ponctionnée, l’aiguille-guide est retirée, le
cathéter est glissé à travers la canule qui est à son tour retirée
de la veine. Le risque de section du cathéter sur l’aiguille
n’existe plus, mais les manœuvres de recherche de la veine
restent dangereuses compte tenu du diamètre de l’ensemble
canule/aiguille-guide.
C’est la raison du succès de la technique décrite par Seldin-
ger [1] : la veine est ponctionnée avec une aiguille de faible
calibre qui permet d’introduire un guide métallique souple,
droit ou préformé en « J ». Après ablation de l’aiguille, le guide
sert de tuteur à l’introduction d’une canule par l’intermédiaire
de laquelle (après ablation du guide), le cathéter est mis en
place. Cette technique présente donc l’avantage de faire réaliser
la ponction avec une aiguille plus fine que dans les techniques

Figure 3. Méthode de Seldinger utilisant un dilatateur de veine (Désilet®).
A. Ponction veineuse, utilisation du guide souple.
B. Ablation de l’aiguille.
C. Introduction de la canule dilatatrice et de la gaine externe.
D. Ablation du guide souple.
E. Ablation de la canule dilatatrice.
F. Introduction du cathéter.
G. Ablation de la gaine externe.
classiques, ce qui réduit les conséquences d’une éventuelle
ponction d’un organe de voisinage et diminue les risques de
fuite autour du cathéter.
Une variante (Fig. 3), initialement employée pour l’introduc-
tion des cathéters de gros calibre destinés aux mesures hémo-
dynamiques (sondes de Swan-Ganz), combine les deux
techniques précédentes, et est aujourd’hui la plus répandue : le
guide métallique souple, une fois en position intraveineuse, sert
de tuteur à un dilatateur de veine (Désilet ® ). Celui-ci est
constitué de deux parties : une canule fine interne dilatatrice,
relativement effilée, qui pénètre facilement dans la veine sur le
guide, et une gaine externe de gros diamètre. Le passage cutané
de cette dernière n’est possible qu’au prix d’une petite incision
réalisée au moyen d’un bistouri à pointe fine. Une fois la gaine
externe introduite dans la veine, la canule dilatatrice est retirée ;
la gaine est prête à recevoir le cathéter auquel elle est destinée.
Certains matériels (Cordis®) permettent, par l’intermédiaire
d’un raccord supplémentaire intégré latéralement au Désilet®,
l’administration simultanée d’une perfusion pendant l’utilisa-
tion de la sonde de Swan-Ganz ; à l’ablation de celle-ci, il est
possible d’utiliser la gaine externe comme voie veineuse
provisoire ou d’introduire un cathéter standard qui est, si
nécessaire, utilisé de façon durable.
Les cathéters en silicone ont une telle souplesse que leur
introduction dans la veine nécessite l’emploi d’un guide semi-
rigide, métallique ou plastique. Leur grande fragilité (au moins
dans les diamètres usuels) les rend assez vulnérables aux
sections accidentelles. En dépit de ces inconvénients, leur
excellente tolérance physicochimique et clinique fait qu’ils sont
très largement utilisés.
Différents types de cathéters longs
Cathéter veineux central standard dit « à émergence
cutanée »
Il s’agit d’un cathéter en élastomère de silicone ou en
polyuréthanne, monolumière, qui peut être tunnellisé et qui est
pourvu d’un raccord externe, fixe ou amovible selon les
modèles, qu’il convient de fixer solidement à la peau.
Médecine d’urgence
Abords veineux percutanés chez l’adulte ¶ 25-010-D-10
Cathéter multilumières (deux ou trois lumières)
Les cathéters multilumières, réalisés le plus souvent en
polyuréthanne, sont plutôt destinés aux patients de réanima-
tion ; ils permettent l’administration simultanée de divers
médicaments et solutés.
Le cathéter à site d’injection implantable ou « cathéter à
chambre » (Fig. 4) est un cathéter en silicone dont l’extrémité
proximale est raccordée à un boîtier de petit volume (Port-a-
cath®, Celsite®, Sitimplant®, etc.) implanté chirurgicalement
dans les tissus sous-cutanés du patient. Cette « chambre »
(réservoir) est munie d’une membrane de silicone de 4 à 5 mm
d’épaisseur destinée à permettre injections, perfusions et
prélèvements sanguins, évitant ainsi au patient de multiples
ponctions périphériques. Outre la fixation et la protection
parfaites du cathéter, le principal avantage de ce matériel est
l’absence de continuité entre le milieu extérieur et la circulation
du patient, ce qui limite les risques infectieux et supprime le
risque d’embolie gazeuse.
Le cathéter à chambre est utilisé en oncohématologie (chi-
miothérapies itératives et prolongées), en nutrition parentérale
prolongée ou chez les patients atteints de syndrome de l’immu-
nodéficience acquise (sida) pour l’administration de médica-
ments antiviraux.
Matériel de perfusion
Il a un peu évolué au cours de ces dernières années et
certaines tendances s’affirment :
• les flacons de verre sont progressivement abandonnés ;
• les tubulures à perfusion s’améliorent : leur site d’injection en
latex est volontiers remplacé par un robinet à trois voies, la
prise d’air (débrayable) est filtrée et incorporée à la chambre
de goutte-à-goutte, elle-même pourvue d’un filtre antipyrogè-
nes de 10 à 20 µm ; l’extrémité de la tubulure est munie d’un
raccord Luer-Lock ;
• les appareils (pompes volumétriques, seringues autopulsées,
alarmes) et les accessoires (régulateurs de débit, filtres
antiagrégats, rampes à perfusion) ont eux aussi progressé et
sont de plus en plus employés.
3
25-010-D-10 ¶ Abords veineux percutanés chez l’adulte
Figure 4. Cathéter à chambre.
A. Vue en coupe du site d’injection. 1. Septum (silicone) ; 2. boîtier (titane
ou silicone) ; 3. sortie du cathéter.
B. Après insertion.
■ Techniques
Abords veineux superficiels
Rappel anatomique (Fig. 5)
Veines superficielles du membre supérieur
L’arcade veineuse dorsale de la main, née des veines digitales,
donne naissance aux trois principales veines superficielles de
l’avant-bras :
• la veine radiale superficielle naît au bord externe de l’avant-
bras, en regard de la tabatière anatomique, et monte oblique-
ment en haut et en dedans, pour se terminer au milieu du pli
du coude en se divisant en deux branches, l’une interne, la
médiane basilique, l’autre externe, la médiane céphalique ;
• la veine cubitale superficielle naît de l’extrémité interne de
l’arcade dorsale de la main et chemine le long du bord
Figure 5. Rappel anatomique des principales veines superficielles.
A. 1. Veine cubitale superficielle ; 2. veine radiale superficielle.
B. 1. Parotide ; 2. glande sous-maxillaire ; 3. jugulaire oblique antérieure ; 4. muscle sterno-cléido-mastoïdien ; 5. muscle peaucier du cou ; 6. muscle trapèze ;
7. veine jugulaire externe ; 8. veine auriculaire postérieure.
C. 1. Veine saphène interne.
4 Médecine d’urgence
interne de l’avant-bras pour se réunir au niveau de l’épitro-
chlée à la veine médiane basilique, en formant avec elle la
veine basilique du bras ;
• la veine radiale accessoire naît à la face postérieure de l’avant-
bras, contournant son bord externe au pli du coude, pour se
réunir à la veine médiane céphalique en formant la veine
céphalique du bras.
Veines superficielles du bras
Ce sont :
• la veine basilique, qui chemine le long du bord interne du
biceps pour traverser l’aponévrose vers le milieu du bras et se
jeter dans la veine humérale interne ;
• la veine céphalique, qui longe le bord externe du bras pour
plonger en profondeur dans le sillon deltopectoral et débou-
cher dans la veine axillaire en formant la crosse de la
céphalique.
Veines superficielles du membre inférieur
Ce sont :
• la veine saphène interne, née de l’arcade dorsale superficielle,
qui passe en avant de la malléole interne, monte sur la face
interne de la jambe, passe en arrière du condyle fémoral et
décrit sur la cuisse un trajet oblique en haut et en dehors
pour se jeter dans la veine fémorale quelques centimètres en
dessous de l’arcade crurale (crosse de la saphène) ;
• la veine saphène externe, née de l’extrémité externe de
l’arcade, passe en arrière de la malléole externe et chemine à
la face postérieure de la jambe ; elle disparaît en profondeur
à la partie moyenne de la jambe et est peu utilisable en
pratique.
Veines superficielles du cou
La veine jugulaire externe naît dans l’épaisseur de la paro-
tide : elle devient superficielle en arrière de l’angle de la
mâchoire, puis se dirige obliquement en bas et en arrière,
croisant le muscle sterno-cléido-mastoïdien, pour rentrer en
profondeur dans le creux sus-claviculaire et s’aboucher à la face
supérieure de la veine sous-clavière.
Généralités sur les différentes techniques
Le premier temps de la ponction consiste à faire apparaître les
veines superficielles grâce au garrot. Pour que la ponction soit
aisée, la veine doit être vue et surtout palpée. Sa perception peut
être facilitée par le massage et/ou le tapotement de la zone
traversée, la mise du membre en position déclive, le réchauffe-
ment et la mise en confiance du patient.

Une fois la veine repérée, on désinfecte largement et longue-
ment (2 à 3 minutes) la peau avec un antiseptique (Hibitane®
ou Bétadine®) et, du pouce de la main libre, on tend légèrement
la peau au-dessous du point de ponction. L’aiguille, inclinée de
20° à 30° par rapport au plan cutané, perfore la peau et la paroi
veineuse, puis est redirigée tangentiellement à l’axe de la veine
afin de la cathétériser. Généralement, la pénétration endovei-
neuse donne une sensation de ressaut, suivi d’un reflux de sang
dans l’embout de l’aiguille (ou de la canule) ; celle-ci est alors
introduite complètement en suivant la lumière veineuse. On
desserre le garrot et on raccorde la tubulure de perfusion, en
vérifiant le bon écoulement du liquide, l’absence d’extravasation
locale et, si la veine est d’un diamètre suffisant, l’existence d’un
reflux sanguin dans la tubulure en abaissant le flacon de
perfusion au-dessous du plan du lit.
Pour la ponction de la veine jugulaire externe, la tête est
tournée du côté opposé à la ponction. Pour rendre la veine
turgescente, plusieurs méthodes peuvent être utilisées : mettre le
patient en position tête déclive, lui demander de pratiquer une
manœuvre de Valsalva, comprimer le pied de la jugulaire par un
doigt placé dans le creux sus-claviculaire. En dépit de ces
manœuvres, la veine n’est pas toujours franchement turges-
cente ; il est donc recommandé de monter la canule sur une
seringue et d’effectuer la ponction le « vide à la main » pour
mieux visualiser le reflux sanguin. La saillie du maxillaire
inférieur gêne parfois la ponction, et il est alors nécessaire de
couder l’aiguille ou la canule.
La mise en place d’un cathéter central à partir des veines du
pli du coude ou de la veine jugulaire externe est souvent
difficile pour des raisons anatomiques (présence de valvules,
abouchement de ces veines dans les vaisseaux profonds à angle
droit). La pénétration en force est contre-indiquée en raison du
risque de perforation vasculaire. La longueur du cathéter à
introduire est d’environ 40 à 50 cm à partir du pli du coude.
Fixation, protection, surveillance
La fixation d’un abord veineux doit être soigneuse afin
d’éviter un arrachement accidentel. On emploie habituellement
du sparadrap ou un adhésif transparent, les fils transcutanés
étant réservés le plus souvent à la fixation des cathéters. Une
précaution utile consiste, après lui avoir fait décrire une demi-
boucle, à fixer soigneusement et solidement la tubulure de
perfusion à distance de l’abord veineux dont la fixation est ainsi
protégée.
Le pansement doit protéger parfaitement le point de pénétra-
tion cutanée, afin d’éviter la contamination bactérienne.
La surveillance est primordiale : elle doit s’exercer par un
examen quotidien de la courbe thermique et de l’état local à la
recherche d’œdème, de signes d’inflammation, de douleur
spontanée ou provoquée, ou de lymphangite du membre. Tout
signe anormal doit faire procéder au retrait du matériel et au
changement du lieu de perfusion.
Abords veineux profonds
Généralités
Les veines accessibles sont au nombre de quatre : la veine
sous-clavière, la veine jugulaire interne, la veine fémorale et la
veine axillaire. Un certain nombre de considérations leur sont
communes.
La ponction est effectuée à l’aveugle à travers la peau et le
tissu sous-cutané, et ne peut exclure complètement le risque de
blessures d’organes de voisinage.
Les veines profondes ne peuvent être perfusées durablement
que par l’intermédiaire d’un cathéter. La longueur à introduire
pour atteindre une position centrale dépend de la veine
ponctionnée (environ 10 à 15 cm pour la sous-clavière, la
jugulaire interne et la veine axillaire ; environ 40 à 50 cm pour
la veine fémorale).
La mise en place du cathéter doit être réalisée dans des
conditions d’asepsie rigoureuse, sous anesthésie locale, chez un
patient immobile. Un bilan préalable récent (radiopulmonaire,
coagulation) est recommandé.
Médecine d’urgence
Abords veineux percutanés chez l’adulte ¶ 25-010-D-10
Après avoir vérifié la date de péremption et la qualité de
l’emballage des matériels utilisés, l’opérateur, muni d’un calot et
d’une bavette, se lave soigneusement les mains et revêt une
casaque chirurgicale stérile ; en cas d’extrême urgence, il peut se
limiter à enfiler une paire de gants stériles (le cathéter introduit
dans ces circonstances doit être retiré le plus vite possible et
remplacé par un autre posé dans des conditions de propreté
adéquates, si un abord veineux central prolongé est jugé
nécessaire). La peau de la zone de ponction, éventuellement
rasée, est nettoyée puis badigeonnée largement et longuement
(de 2 à 3 minutes) avec une solution antiseptique (Hibitane®ou
Bétadine®). La zone ainsi définie est limitée par des champs
stériles.
Sauf contre-indication, il est conseillé de réaliser une anes-
thésie locale par infiltration avec quelques millilitres de
Xylocaïne® à 1 % ; cette manœuvre, effectuée à l’aide d’une
aiguille fine, est parfois mise à profit par certains opérateurs
pour repérer la veine.
La pression régnant dans les veines profondes étant faible,
voire négative, il est recommandé d’installer le patient dans une
position qui positive cette pression : déclive modérée pour le
territoire cave supérieur ; proclive modérée pour le territoire
cave inférieur. Par ailleurs, la ponction doit se faire à l’aide
d’une aiguille montée sur une seringue, « le vide à la main ».
Dans ces conditions, la pénétration de l’aiguille dans le tronc
veineux, parfois ressentie comme un léger ressaut élastique, est
identifiée par un reflux franc et massif de sang foncé. Une
ponction blanche invite à retirer le trocart jusqu’au plan cutané
avant une nouvelle tentative, un changement de direction
quand le biseau se trouve dans les plans profonds risquant de
dilacérer les tissus. Le retrait de l’aiguille doit se faire lentement,
le reflux de sang pouvant se produire au cours de cette manœu-
vre. Une fois en place, l’opérateur désolidarise la seringue de
l’aiguille en s’appliquant à ne pas mobiliser cette dernière. Après
avoir demandé au malade de se mettre en apnée, ou mieux de
réaliser une manœuvre de Valsalva, le guide métallique spiralé
de Seldinger est introduit dans l’aiguille qui est alors retirée.
Abord veineux sous-clavier
Rappel anatomique
La veine sous-clavière naît de la veine axillaire au bord
externe de la première côte et se termine derrière l’articulation
sternoclaviculaire, en s’unissant à la veine jugulaire interne pour
former le tronc veineux brachiocéphalique ou innominé. Sa
longueur est de 30 à 70 mm et son calibre de 15 à 25 mm. Elle
se dirige transversalement, presque horizontalement de dehors
en dedans, en passant par-dessus la première côte, et en avant
du dôme pleural, restant toujours au-dessous et en avant de
l’artère sous-clavière. Elle reçoit, au niveau du confluent jugulo-
sous-clavier, les vaisseaux lymphatiques, le canal thoracique à
gauche (diamètre de 4 à 10 mm), la grande veine lymphatique
à droite (diamètre de 1 à 10 mm). Du fait de ses adhérences à
la gaine du muscle sous-clavier, aux expansions de l’aponévrose
cervicale moyenne et aux tractus fibreux de voisinage, la veine
sous-clavière reste toujours béante, quel que soit l’état hémody-
namique du patient.
Techniques
De nombreuses techniques ont été décrites. Elles ont en
commun la nécessité d’une installation rigoureuse, identique
d’un malade à l’autre, et donc capable de produire des repères
anatomiques comparables. Le malade est étendu en décubitus
dorsal strict, les bras le long du corps, la tête tournée du côté
opposé à la ponction, une position légèrement déclive permet-
tant de « positiver » la pression régnant dans le système veineux
cave supérieur.
Voies sous-claviculaires.
Voie interne ou voie d’Aubaniac (Fig. 6). Elle a été la première
décrite en 1952 [2]. Elle a donné lieu à de multiples variantes,
qui visent à en augmenter la sécurité et la fiabilité, mais qui lui
sont restées très proches. Après avoir éventuellement mis en
place sous l’épaule un coussin permettant d’ouvrir l’angle
costoclaviculaire, l’opérateur se place sur le côté du malade.
5
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Figure 6. Ponction de la veine sous-clavière. a. Voie d’Aubaniac [2]
voie de Yoffa [3].
L’index de sa main libre posé dans la fourchette sternale lui
permet d’apprécier la direction et la profondeur de l’articulation
sternoclaviculaire. Le point de ponction se trouve à 1 cm sous
le bord inférieur de la clavicule, à la jonction du tiers moyen et
du tiers interne de celle-ci. L’aiguille est dirigée en dedans,
légèrement en haut et en arrière en visant la face postérieure de
la fourchette sternale, le but étant de « raser la face postérieure
de l’extrémité interne de la clavicule ». Elle entre dans la veine
à une distance de 20 à 50 mm de l’orifice d’entrée cutané.
Voie externe ou voie de Testart [4]. Le point de ponction est situé
dans l’espace deltopectoral, entre le muscle grand pectoral et le
deltoïde. L’aiguille est dirigée à 1 cm en arrière de l’articulation
sternoclaviculaire, ce qui réalise un trajet frontal et permet de
cathétériser la veine dans son axe.
Voie médiane ou voie de Wilson [5]. La ponction s’effectue à
l’union de la moitié interne et de la moitié externe de la
clavicule, à un travers de doigt au-dessous de son bord inférieur.
L’aiguille est orientée en dedans et en haut, parallèle au plan
frontal, soit vers la base du triangle de Sédillot, soit vers la face
postérieure de l’extrémité interne de la clavicule.
Voies sus-claviculaires. Elles ont plusieurs variantes, mais
seule la voie de Yoffa [3] sera décrite (Fig. 6). Le patient est
installé à plat, sans coussin. La tête reste droite, les bras le long
du corps, et l’opérateur se place derrière la tête du malade. Le
repère est l’angle clavi-sterno-mastoïdien, décrit par l’auteur
comme le point de rencontre entre le bord externe du sterno-
cléido-mastoïdien avec le bord supérieur de la clavicule. S’il
n’est pas vu, il peut être facilement perçu chez tout patient,
quel que soit son morphotype, en lui demandant de lever la
tête. L’aiguille introduite à ce point exact est dirigée caudale-
ment à 45° du plan sagittal et à 15° en avant du plan frontal.
Elle atteint la veine après avoir traversé l’aponévrose cervicale
profonde, à une distance de 5 à 40 mm. Le biseau est orienté
vers l’avant, afin d’éviter la fausse route du cathéter dans la
veine jugulaire homolatérale.
Abord veineux jugulaire interne (Fig. 7)
Rappel anatomique
La veine jugulaire interne sort du crâne par le trou déchiré
postérieur, en arrière de la carotide interne. Elle descend presque
verticalement, vient se placer sur la face antéroexterne de la
carotide primitive et se termine à l’orifice supérieur du thorax,
en arrière de l’articulation sternoclaviculaire. Elle s’unit alors à
la veine sous-clavière pour donner naissance au tronc veineux
innominé. Au cours de son trajet, elle est recouverte en avant
par le muscle sterno-cléido-mastoïdien et son aponévrose ; la
séparation entre les deux chefs (sternal et claviculaire) de ce
6 Médecine d’urgence
; b.
Figure 7. Ponction de la veine jugulaire interne : voie de Daily [6].
muscle forme, avec la clavicule, le triangle de Sédillot. La veine
jugulaire interne se projette en arrière de ce triangle, partant de
son sommet et se dirigeant en bas et légèrement en dedans. Sa
longueur est de 120 à 150 mm ; son diamètre varie de 10 à
13 mm de son origine à sa terminaison, la jugulaire droite étant
plus grosse que la gauche. Ne bénéficiant pas, comme la veine
sous-clavière, de liaisons avec des structures aponévrotiques ou
fibreuses qui garantiraient sa réplétion permanente, elle se
collabe donc aisément en cas d’hypovolémie.
Techniques
La prévention des complications passe par une installation
rigoureuse : décubitus dorsal strict, les bras le long du corps. La
position déclive, plus franche que dans le cas de la sous-
clavière (de 20 à 30°), ne représente pas seulement une sécurité
contre le risque d’embolie gazeuse, mais surtout un impératif
pour obtenir un vaisseau en réplétion. Un coussin peut être
glissé sous les deux épaules, ce qui est particulièrement indiqué
chez les patients obèses, musclés, au cou court, et chez les
enfants. La plupart des auteurs préconisent de choisir préféren-
tiellement la jugulaire interne droite dont l’axe se confond avec
celui de la veine cave supérieure, ce qui facilite la descente du
cathéter et évite le risque de « fausse route ».
Selon la localisation du point de ponction par rapport au
muscle sterno-cléido-mastoïdien, on peut distinguer les voies
postérieures, les voies axiales ou médianes, et les voies antérieu-
res. Parmi toutes ces voies, on ne retiendra que la voie axiale de
Daily [7] . La tête du patient restant en position normale,
l’opérateur se place derrière elle, le point de ponction est repéré
au centre du triangle de Sédillot, préalablement dessiné au
crayon dermographique. L’aiguille est enfoncée en direction
caudale, parallèlement au plan sagittal, faisant un angle
d’environ 30° avec le plan frontal ; la veine est abordée à
profondeur de 15 à 25 mm. Un échec invite à diriger l’aiguille
légèrement en dehors de 5 à 10°.
Abord veineux axillaire
La veine axillaire, dont le calibre varie de 13 à 16 mm, peut
être abordée soit par voie axillaire [8], réputée facile (de 90 à
95 % de succès), soit par voie sous-coraco-claviculaire [9] .
L’abord de la veine axillaire est proposé comme une alternative
aux abords veineux jugulaire interne et sous-clavier. Cette
technique reste cependant peu répandue.

Figure 8. Veine fémorale au triangle de Scarpa. 1. Épine pubienne ; 2.
crosse de la saphène ; 3. triangle de Scarpa ; 4. nerf crural ; 5. arcade
crurale ; 6. épine iliaque antérosupérieure ; 7. artère fémorale ; 8. veine
fémorale ; P : point de ponction.
Abord veineux fémoral (Fig. 8)
Rappel anatomique
La veine fémorale est habituellement ponctionnée dans le
triangle de Scarpa, au-dessous de l’arcade crurale, tendue entre
l’épine iliaque antérosupérieure et l’épine du pubis. À cet
endroit, la veine chemine sous l’aponévrose, au contact en
dedans, et parfois légèrement en arrière, de l’artère. Elle pénètre
dans l’abdomen en passant sous l’arcade pour donner naissance
à la veine iliaque.
Technique
Initialement décrite par Duffy [10] en 1949, elle est simple. Le
patient est installé en décubitus dorsal et en position proclive
modérée, le membre inférieur choisi en abduction et rotation
externe ; chez les grands obèses, un aide peut être nécessaire
afin de repousser vers le haut la paroi abdominale ptosée. Le
repère principal est l’artère fémorale dont les battements sont
perçus par les doigts de la main libre de l’opérateur. La ponction
se fait juste en dedans de l’artère (à 10-15 mm de l’axe de celle-
ci), habituellement à 20 mm au-dessous de l’arcade crurale,
l’aiguille faisant avec la peau un angle d’environ 30° et orientée
dans l’axe du membre. La veine est abordée à une profondeur
de 5 à 30 mm suivant l’adiposité du patient. Cette voie peut
rendre de grands services dans les situations d’urgence. Sa durée
d’utilisation doit rester courte en raison des risques thrombogè-
nes et septiques particulièrement élevés.
Contrôle. Fixation. Protection. Surveillance.
Ablation
Contrôle
Le contrôle de la position du cathéter immédiatement après
sa pose est impératif. Une présomption de position correcte
peut, certes, être donnée par la clinique : écoulement franc et
rapide du liquide de perfusion, reflux sanguin net lorsqu’on
abaisse le flacon au-dessous du plan du lit, constatation
d’oscillations cardiaques et respiratoires sur une courbe de
pression sanglante. La radiographie de contrôle permet de
vérifier l’absence de complications (fausse route, hémothorax,
pneumothorax, etc.) et sa position, le cathéter ne devant pas se
projeter au-dessous du corps de D5 sur un cliché thoracique de
face. En cas de doute sur la position du cathéter, il faut opacifier
ce dernier en injectant quelques millilitres de produit de
Médecine d’urgence
Abords veineux percutanés chez l’adulte ¶ 25-010-D-10
contraste hydrosoluble pendant la prise du cliché. Pour limiter
les risques de thrombose, tout cathéter dont l’extrémité n’est
pas en situation « centrale », c’est-à-dire à la jonction de la
veine cave supérieure et de l’oreillette droite, doit être reposi-
tionné. Pour les mêmes raisons, un cathéter veineux central ne
doit pas être laissé à contre-courant, en boucle ou en « fausse
route ».
Fixation
Le cathéter une fois posé doit être immobilisé de façon
soigneuse. Une solution prudente consiste à le suturer à la peau
par un point au niveau de l’embout Luer, et par un autre au
niveau de sa pénétration cutanée. Le verrouillage de la tubulure
sur le cathéter doit être effectué au moyen d’un système Luer-
Lock, et la tubulure elle-même doit être fixée solidement à la
peau par plusieurs morceaux de sparadrap. Cet ensemble de
précautions est destiné à limiter la mobilité du cathéter et à en
éviter le retrait accidentel, que ce soit au cours des manipula-
tions de la ligne de la perfusion ou à l’occasion des mouve-
ments du malade.
Protection
Le pansement doit protéger efficacement et permettre la
surveillance de l’état local. Réalisé au mieux par un pansement
prêt à l’emploi, autocollant, sec et stérile, il est refait « à la
demande », en moyenne deux fois par semaine. Il est conseillé
d’éviter les films transparents semi-perméables qui augmente-
raient la fréquence des infections locales, ainsi que l’application
d’une pommade antibiotique qui favoriserait la sélection de
germes résistants.
L’impératif de durée et/ou le choix de certains accès vasculai-
res (veines jugulaires internes ou fémorales) nécessitent une
tunnellisation du cathéter pour éloigner l’émergence cutanée de
zones infectées (radionécroses de sein, trachéotomie) ou de
régions où sa présence est inconfortable pour le patient (cou).
La tunnellisation des cathéters est une technique aujourd’hui
extrêmement répandue, mais son intérêt dans la prévention des
complications infectieuses du cathétérisme veineux n’est pas
certain. La principale source de contamination d’un cathéter est
la colonisation interne du premier raccord à l’occasion de ses
manipulations.
Surveillance
La préparation des flacons de perfusion, leur raccordement
sur les tubulures, le branchement de ces dernières sur le
cathéter, doivent s’effectuer dans des conditions d’asepsie
draconiennes. Le nombre élevé des manipulations quotidiennes
et la gravité du risque infectieux qu’elles comportent justifient
l’utilisation de certains matériels, accessoires ou procédures
(robinets et rampes de robinets à trois voies, filtres antibacté-
riens, hottes à flux laminaires, etc). Ces perfectionnements
techniques ne doivent pas pour autant faire négliger le respect
des règles élémentaires de propreté (lavage des mains).
La vérification de la perméabilité du cathéter (perfusion
rapide et reflux sanguin aisé) doit être pluriquotidienne. Le
« caillottage » à l’intérieur du cathéter est un incident relative-
ment bénin qui peut être prévenu en assurant à la perfusion un
débit régulier et constant, ce qui s’obtient au mieux en utilisant
une pompe à perfusion ou un pousse-seringue électrique. Il faut
rincer le cathéter au sérum physiologique après toute adminis-
tration de médicaments, prélèvement sanguin ou transfusion.
Compte tenu du risque d’obstruction définitive du cathéter, il
est enfin recommandé de vérifier la compatibilité des solutés
entre eux avant de les injecter dans le cathéter ou dans la
tubulure.
En cas d’utilisation intermittente d’un cathéter à émergence
cutanée, après rinçage au sérum physiologique et occlusion par
un obturateur à membrane, on injecte au travers de ce dernier
de 2 à 3 ml soit d’une solution contenant 100 unités
d’héparine/ml (Pharmacie centrale des Hôpitaux), soit de sérum
physiologique ; cette procédure doit être répétée tous les
15 jours.
7
25-010-D-10 ¶ Abords veineux percutanés chez l’adulte
Devant une obstruction de cathéter, en particulier en silicone,
toute manœuvre de désobstruction sous pression est formelle-
ment contre-indiquée (risque de fissure, de rupture et de
migration). La seule attitude raisonnable consiste à laisser
pendant une trentaine de minutes de 1 à 2 ml d’une solution
fibrinolytique (Urokinase®), pure ou diluée au quart, au contact
du thrombus ; il est parfois nécessaire de prolonger la durée de
contact pendant 24 heures pour obtenir la désobstruction. Ces
mesures, presque toujours efficaces en cas d’obstruction cruori-
que, sont évidemment sans effet sur une obstruction « particu-
laire » due à la précipitation, dans la lumière du cathéter, de
substances incompatibles entre elles.
La surveillance du point de pénétration cutanée du cathéter
(et de son éventuel trajet sous-cutané) doit être régulière, à la
recherche de toute anomalie évocatrice d’une complication
mécanique ou infectieuse. Elle est l’occasion de désinfecter le ou
les orifices cutanés et de changer le pansement.
L’utilisation d’un cathéter à chambre requiert certaines
précautions particulières : désinfection cutanée du site à l’alcool
iodé, à la chlorhexidine, ou à la Bétadine® ; repérage du septum
par la palpation d’une dépression ronde limitée par le rebord du
site ; introduction de l’aiguille (aiguille de Huber, Gripper® ou
Perfusite®) ; la membrane de silicone doit être traversée perpen-
diculairement sur toute son épaisseur par l’aiguille qui doit
« buter » sur le plan postérieur rigide de la chambre ; mise en
évidence d’un reflux sanguin par aspiration à la seringue. En
l’absence de reflux sanguin, situation assez fréquente au bout de
quelques mois d’utilisation, l’injection d’une vingtaine de
millilitres de sérum physiologique permet de contrôler la
perméabilité du cathéter et l’étanchéité du système (injection
indolore, absence d’infiltration sous-cutanée). Ces mesures de
précaution doivent être respectées avant chaque utilisation de la
chambre, avant toute administration d’antimitotiques ou de
solutés hypertoniques. Comme pour tout autre cathéter, la
prévention des risques d’obstruction impose plusieurs précau-
tions : respect des incompatibilités médicamenteuses ; rinçage
du site ; héparinisation de l’ensemble cathéter/site après chaque
manipulation ; héparinisation toutes les 4 à 6 semaines en
l’absence d’utilisation régulière.
Ablation du cathéter
Elle doit s’effectuer avec les mêmes précautions d’asepsie que
les autres manipulations : nettoyage du point d’entrée à l’aide
d’une solution alcoolique, iodée ou mercurielle, section des fils
de fixation, retrait du cathéter préalablement occlus. Les
derniers centimètres sont sectionnés stérilement et mis en
culture en cas de suspicion d’infection liée au cathéter.
■ Complications
Les complications des abords veineux sont extrêmement
nombreuses et très diverses.
Complications mécaniques
Celles des abords veineux superficiels sont fréquentes, mais
habituellement bénignes. Celles des abords veineux profonds,
plus rares, sont aussi généralement beaucoup plus graves.
Abords veineux superficiels
Blessure de la veine
Rançon fréquente et sans gravité d’un geste difficile ou
maladroit, elle se traduit par un hématome bénin, incident plus
que complication véritable.
Injection intra-artérielle accidentelle
C’est une complication exceptionnelle. L’artère le plus
souvent en cause est l’artère humérale au pli du coude, mais de
tels accidents ont été décrits avec les artères du dos de la main
ou de la cheville. Ils sont susceptibles d’avoir des conséquences
extrêmement graves (artériospasme, gangrène du membre sous-
jacent). Ils peuvent être prévenus en s’assurant de la réalité de
la position endoveineuse de l’aiguille avant toute injection
médicamenteuse.
8 Médecine d’urgence
Perfusion extraveineuse
Elle est beaucoup plus fréquente. L’épanchement sous-cutané
qui la caractérise n’a habituellement d’autre conséquence que
l’arrêt de la perfusion en cours et la nécessité de « repiquer » le
malade. Il n’en est bien entendu pas de même lors de l’admi-
nistration de solutés ou de médicaments ayant des propriétés
nécrosantes sur le tissu cellulaire sous-cutané, comme par
exemple certains anesthésiques (thiopental, diazépam ...), les
vasoconstricteurs puissants (aramine, dopamine ...), de nom-
breux antimitotiques (adriamycine, méthotrexate ...), les solutés
hypertoniques ou alcalins. Il est donc recommandé, lors de
l’utilisation de ces produits par voie veineuse périphérique, de
s’assurer de la perméabilité de la veine utilisée et d’exercer une
surveillance draconienne.
Abords veineux profonds
Échec
Sa fréquence est diversement appréciée, selon les auteurs et
en fonction du lieu de ponction. On admet généralement qu’il
représente pour un opérateur entraîné, quelle que soit la
technique employée, moins de 5 % des cas pour la veine sous-
clavière [11] et moins de 10 % des cas pour la veine jugulaire
interne [12]. L’échec de ponction est un incident plus qu’un
accident, sauf lorsque l’abord veineux est un impératif vital
immédiat (ce qui est assez rare) et surtout lorsqu’il conduit
l’opérateur à un acharnement générateur d’une ou plusieurs des
complications évoquées (cf. infra).
Blessures veineuses ou artérielles
Elles restent relativement bénignes lorsqu’elles se produisent
à un endroit où la compression manuelle est possible (cou,
racine de cuisse) et chez des malades ayant une hémostase
normale. Elles ne se traduisent alors le plus souvent que par un
hématome. Les blessures artérielles sont habituellement moins
graves mais plus fréquentes au cours des abords de la veine
jugulaire interne (de 1 à 7 % [13]) qu’à l’occasion des abords
veineux sous-claviers (environ 2 % [14]). Les abords de la veine
jugulaire interne peuvent donner lieu à des accidents neurolo-
giques (hémiplégie secondaire à une ponction carotidienne) ou
respiratoires (compression trachéale par hématome extensif). La
gravité des complications des abords veineux sous-claviers
(hémothorax et/ou hémomédiastin) est fonction de l’impor-
tance de la brèche et des possibilités d’hémostase spontanée du
malade. Leur caractère massif impose alors le recours à une
transfusion importante, parfois au drainage thoracique, voire à
la thoracotomie d’hémostase.
Pneumothorax
Consécutif à une blessure du dôme pleural, c’est une compli-
cation classique des techniques de cathétérisme percutané de la
veine sous-clavière (moins de 5 % [15]) mais aussi, quoique
moins fréquente, de celles intéressant la veine jugulaire interne
et surtout des plus basses d’entre elles. Sa fréquence, variable
selon la technique utilisée, augmente chez les sujets de mor-
phologie atypique (cachectiques, obèses, emphysémateux) et
diminue avec l’expérience de l’opérateur. Suspecté le plus
souvent dès la ponction par l’issue d’air dans la seringue, il est
affirmé secondairement par la clinique et l’examen radiologique.
Il est assez souvent retardé, n’apparaissant que sur le cliché
systématique « du lendemain ». Il est quelquefois d’importance
minime et bien toléré, n’entraînant d’autres soins que la
surveillance clinique et radiologique associée à la kinésithérapie
respiratoire. Il en va différemment lorsqu’il est massif d’emblée,
s’il se produit chez un insuffisant respiratoire ou chez un
malade soumis à la ventilation artificielle. Il doit alors être
exsufflé ou drainé. Il paraît indispensable de rappeler que tout
échec de ponction (en particulier de la veine sous-clavière)
interdit une tentative du côté opposé avant un délai de plu-
sieurs heures en raison du risque de pneumothorax bilatéral.

Blessures des canaux lymphatiques
Elles sont rares ; elles ont été rapportées après abord veineux
aussi bien jugulaire interne que sous-clavier. C’est habituelle-
ment le canal thoracique qui est en cause, plus souvent en cas
d’hypertension portale, en raison de l’hypertrophie dont il est
l’objet dans cette circonstance. La gravité de ces accidents est
relativement élevée, la lymphostase n’ayant que peu de ten-
dance à s’effectuer spontanément et nécessitant souvent la
ligature chirurgicale du vaisseau. Quelques cas mortels ont été
signalés.
Lésions nerveuses
Beaucoup plus rares, elles sont plus fréquentes par voie
jugulaire interne que par voie sous-clavière. Elles sont en
général bénignes. Tout a été décrit : atteinte du plexus brachial,
du nerf phrénique, du ganglion stellaire, etc.
Fausses routes
La fréquence des fausses routes de cathéter est très variable
d’un auteur à l’autre (de 0 à 20 %). Leur prévention repose à la
fois sur le choix des veines les moins sujettes à cette complica-
tion (jugulaire interne droite plutôt que gauche, sous-clavière
gauche plutôt que droite, basilique plutôt que céphalique), sur
le respect d’une procédure rigoureuse dans l’introduction du
cathéter et sur la recherche pendant celle-ci de tous les petits
signes faisant suspecter un trajet aberrant : difficulté d’introduc-
tion, défaut de retour franc de sang par le cathéter lors d’un
essai d’aspiration à la seringue, etc. Leur dépistage, comme celui
des autres trajets aberrants, justifie le contrôle radiologique
systématique immédiatement après la pose du cathéter.
En cas de localisation de l’extrémité du cathéter dans une
veine de petit calibre (mammaire interne, jugulaire antérieure,
thyroïdienne, etc.), son retrait s’impose en raison du risque de
thrombose ou de perforation veineuse. Si l’extrémité distale du
cathéter est située dans un vaisseau de gros calibre (tronc
veineux innominé, sous-clavière controlatérale, jugulaire interne
homolatérale ou controlatérale), il faut reculer le cathéter de
quelques centimètres ; son utilisation est alors possible pour une
courte durée. En revanche, si le cathéter est prévu pour être
utilisé pour une longue durée, il est indispensable de procéder
à son ablation et de le reposer.
Perforations veineuses
Selon les circonstances, le trajet du cathéter peut se faire :
• dans les parties molles, se traduisant dès l’introduction du
cathéter par une gêne à sa progression, par l’impossibilité ou
l’extrême difficulté de perfusion, par l’absence de reflux
sanguin ; le contrôle radiologique avec injection de produit
de contraste montre une flaque appendue à l’extrémité du
cathéter ;
• dans certaines cavités naturelles, comme la plèvre thoracique
ou médiastinale, ou la cavité péritonéale ; à la différence du
cas précédent, c’est le contraste entre l’écoulement aisé de la
perfusion et l’absence de retour sanguin (ou le retour d’un
liquide rosé) qui doit faire suspecter la complication ; la
confirmation est là aussi apportée par le contrôle radiologi-
que ;
• dans un vaisseau artériel ou lymphatique, généralement après
ponction directe du vaisseau ; le plus souvent, le diagnostic
est évoqué dès l’épreuve de retour sanguin devant l’aspect du
liquide revenant du cathéter.
Compte tenu de la symptomatologie évocatrice, le diagnostic
de perforation veineuse primitive, contemporaine de la pose du
cathéter, est assez souvent précoce et les conséquences en sont
minimes, n’imposant alors que l’ablation du cathéter. En
l’absence de ce diagnostic ou si la perforation survient plus
tardivement à distance du cathétérisme, elle peut entraîner des
complications sérieuses. L’épanchement pleural, médiastinal ou
abdominal se traduit par l’inefficacité des perfusions ou des
transfusions, l’aggravation progressive de l’état du malade et
l’apparition de signes évocateurs, variables selon la localisation
du cathéter : dyspnée croissante, collapsus aggravé par les
perfusions, distension abdominale progressive ...
Médecine d’urgence
Abords veineux percutanés chez l’adulte ¶ 25-010-D-10
Perforations cardiaques
Complication gravissime, la perforation cardiaque peut
survenir au décours immédiat ou à distance de la pose d’un
cathéter veineux central rigide, soit introduit trop profondé-
ment, soit rompu et ayant migré en position intracardiaque.
La clinique est parfois très fruste [16] et dans un quart des cas
la perforation est pratiquement asymptomatique, le diagnostic
n’étant évoqué qu’à l’occasion d’un arrêt cardiaque inopiné ou
ne constituant qu’une découverte nécropsique. Trois fois plus
souvent, c’est après un intervalle libre de quelques heures à
quelques jours que le malade présente brutalement un certain
nombre de signes inquiétants, non spécifiques mais évocateurs :
cyanose cervicofaciale, dyspnée, douleur rétrosternale, agitation,
confusion ou coma. Quelques minutes ou quelques heures
après, s’installe un tableau de tamponnade. Il évolue inexora-
blement jusqu’à l’arrêt cardiaque en l’absence de diagnostic et
de traitement.
Le diagnostic repose sur la constatation d’une pression
veineuse centrale très élevée et sur l’existence des signes
électrocardiographiques, radiologiques et/ou échographiques
d’épanchement péricardique. Il est malheureusement rarement
fait avant que ne survienne l’arrêt cardiaque, ce qui explique
probablement la mortalité élevée (80 %).
Leur prévention est donc fondamentale et il est admis que :
• le cathétérisme veineux central doit faire rejeter l’utilisation
de cathéters rigides ou dont l’extrémité effilée risque d’être
traumatisante, qu’ils soient introduits par voie antébrachiale
(plus de 50 % des cas) ou par l’intermédiaire d’un abord
veineux profond ; l’utilisation préférentielle des cathéters en
silicone ou en polyuréthanne a pratiquement fait disparaître
cette complication ;
• les repères anatomiques externes ne permettent en aucun cas
de mesurer avec une précision suffisante la profondeur
d’introduction du cathéter et que sa position exacte doit être
localisée au moyen d’un contrôle radiologique ;
• l’obtention de chiffres interprétables de pression veineuse
centrale ne nécessite pas que le cathéter soit dans une
position intracardiaque : la plupart des auteurs recomman-
dent de se limiter à la partie supérieure de la veine cave
supérieure ;
• la fixation du cathéter à la peau doit être assurée de façon
efficace et durable, en particulier au moyen d’un fil de suture
chirurgical ;
• compte tenu de leur effet vulnérant sur l’endoveine et
l’endocarde, il convient d’éviter autant que possible l’admi-
nistration, par l’intermédiaire d’un cathéter veineux central,
de perfusions sous forte pression et de produits de contraste
en quantités importantes ;
• tout malade porteur d’un cathéter veineux central doit être
l’objet d’une surveillance assidue : elle doit en particulier
vérifier fréquemment l’existence d’un retour veineux franc et
dépister les premiers signes cliniques évocateurs de la
complication.
Le traitement implique tout d’abord l’arrêt immédiat de la
perfusion et la réaspiration partielle de l’épanchement péricar-
dique, si elle est possible, en abaissant le flacon de perfusion
au-dessous du plan du malade. Cette simple manœuvre permet
quelquefois une restauration rapide de conditions hémodyna-
miques satisfaisantes. Le cathéter est alors reculé de quelques
centimètres et une injection de produit de contraste vérifie
l’absence de fuite vers le péricarde. En cas d’échec de la
réaspiration, il faut sans attendre évacuer l’épanchement
péricardique, par ponction à l’aiguille en cas d’extrême urgence,
plus sûrement et avec moins de risque par péricardotomie
chirurgicale.
Embolies de cathéter [17]
Autrefois, avant l’utilisation en routine de la méthode de
Seldinger, c’était lors de la pose du cathéter que l’opérateur
sectionnait celui-ci au cours d’un retrait malencontreux sur le
biseau de l’aiguille ; parfois, la section était plus tardive et se
passait « sous le pansement » au contact du biseau non, ou mal,
protégé d’une aiguille introductrice non démontable.
9
25-010-D-10 ¶ Abords veineux percutanés chez l’adulte
La généralisation de la méthode de Seldinger a pratiquement
supprimé le risque de section accidentelle du cathéter sur
l’aiguille d’introduction ; l’emploi du silicone, matériau particu-
lièrement fragile, a en revanche mis en évidence le danger des
manœuvres de désobstruction sous pression des cathéters
occlus.
Le fragment de cathéter peut se fixer à plusieurs niveaux de
l’axe veineux : dans le membre, dans la veine cave supérieure
ou inférieure, dans le cœur droit, dans l’artère pulmonaire ou
une de ses branches. Le plus souvent (75 % des cas), l’embolie
de cathéter est asymptomatique et bien tolérée. Elle doit
cependant être considérée comme une complication grave dans
la mesure où plus de 10 % des malades décèdent dans des
tableaux divers : fibrillation auriculaire, thrombose, endocardite,
perforation cardiaque, etc.
Le diagnostic d’embolie de cathéter est fait sur l’anamnèse.
Selon les circonstances de survenue, il est confirmé par des
clichés du membre éventuellement en cause, du thorax (de face
mais surtout de profil), et par une échographie cardiaque. Si le
fragment est encore situé dans le membre, un garrot posé à la
racine de ce dernier stoppe la progression du cathéter et permet
au chirurgien de procéder facilement à son ablation. S’il a migré
dans les cavités cardiaques droites (ou dans une branche de
l’artère pulmonaire), il peut être récupéré en milieu radiologique
sous amplificateur de brillance par la technique dite du « lasso »,
ou en cas d’échec par voie chirurgicale.
Embolie gazeuse
Le cathétérisme veineux central représente la situation la plus
propice à la survenue d’une aspiration d’air accidentelle.
L’extrémité du cathéter est située à un endroit où règne, de
façon physiologique, une pression négative inspiratoire et la
communication du cathéter avec l’air ambiant peut s’observer
dans plusieurs circonstances : lors du cathétérisme à l’occasion
d’une fausse manœuvre de l’opérateur, au cours des perfusions
à la suite d’un débranchement accidentel de la tubulure, en fin
de perfusion si le flacon est rigide et/ou a été muni d’une prise
d’air. L’aspiration d’air est favorisée par les mouvements
d’inspiration profonde, la position assise ou debout (malades
ambulatoires), l’hypovolémie et le calibre important du cathéter.
La fréquence de survenue des accidents d’aéroembolisme dus
au cathétérisme et à la perfusion n’est pas connue, et est très
vraisemblablement sous-estimée. La mortalité des observations
publiées est lourde, de 30 à 50 %, les séquelles neurologiques
observées chez les survivants s’élevant à 40 % [18].
La relation entre la quantité d’air introduite et la gravité de
la symptomatologie n’est pas établie de façon précise. La
présence d’air dans le cœur droit provoque une gêne importante
au retour veineux et finit par aboutir au désamorçage de la
pompe cardiaque. Dans les formes mineures, la clinique est
fruste : léger malaise, cyanose et polypnée modérées, petite
chute tensionnelle, le tableau rétrocédant spontanément, ou
sous traitement, en quelques dizaines de minutes. Dans les
formes graves, s’installe brutalement un tableau de détresse
cardiocirculatoire, respiratoire et neurologique. L’auscultation
cardiaque retrouve le bruit de « roue de moulin », caractéristique
de la complication. Rapidement apparaissent des troubles du
rythme divers, évoluant jusqu’à l’arrêt circulatoire dans un
certain nombre de cas. Le diagnostic d’embolie gazeuse doit
toujours être évoqué devant une dyspnée aiguë et un collapsus
brutal chez un patient porteur d’un cathéter central ; si le degré
d’urgence et les circonstances le permettent, il est confirmé par
une échographie cardiaque.
Le traitement de l’embolie gazeuse repose sur plusieurs
mesures : mise en décubitus latéral gauche avec position de
Trendelenburg (pour retenir la bulle d’air dans la pointe du
ventricule droit afin d’éviter le désamorçage cardiaque) ;
aspiration de l’air intracardiaque par le cathéter laissé en place ;
oxygénation large dès que possible, suivie par une oxygénothé-
rapie hyperbare afin de réduire le volume des bulles, d’accélérer
leur dissolution et de favoriser la diffusion de l’oxygène dans les
tissus.
10
Complications propres aux cathéters à chambre
Ils peuvent être le siège de complications spécifiques : défaut
de cicatrisation lié en général à une brûlure cutanée par bistouri
électrique ou à une infection initiale de la loge du boîtier,
ulcération cutanée en regard d’un boîtier trop proéminent.
Assez souvent évident, le diagnostic peut nécessiter une confir-
mation radiologique. Dans tous les cas, un abord chirurgical du
site d’injection est nécessaire pour changer ou replacer le boîtier.
La complication la plus invalidante est la nécrose cutanée par
injection extravasculaire d’antimitotiques (anthracyclines). Elle
survient soit en raison d’un mauvais repérage du septum, soit
lors de la désunion du raccord entre la chambre et le cathéter,
soit encore à cause d’une injection sous pression dans un
système en partie obstrué (fissuration ou rupture du cathéter) ;
elle peut enfin être due à la mobilisation secondaire d’une
aiguille correctement placée dans le septum. Le diagnostic est
simple devant la survenue d’une douleur intense lors de
l’injection et de l’existence de signes locaux rapidement
extensifs : rougeur, empâtement, œdème. Le traitement com-
porte l’arrêt d’utilisation de la chambre et la surveillance
quotidienne puis bihebdomadaire de la lésion ; on pratique
secondairement, et seulement en cas de nécrose, l’ablation du
matériel, l’excision de la zone nécrotique et la greffe cutanée
que celle-ci implique.
La prévention de ce type d’accident repose sur le respect de
règles simples : recherche du reflux sanguin avant toute injec-
tion de médicament dangereux et, en son absence, injection-
test de 20 ml de sérum physiologique ; en cas d’hésitation sur
l’étanchéité du système, opacification du cathéter à la recherche
d’une « flaque » de produit de contraste ; surveillance du patient
pendant toute la durée d’une perfusion réputée dangereuse.
La rupture spontanée de cathéters veineux implantables en
silicone (ou en polyuréthanne) introduits par voie sous-clavière
est rare [19], mais doit être connue. Le mécanisme en cause
semblerait être la section progressive et tardive, survenant après
plusieurs semaines ou mois d’utilisation, du cathéter dans la
pince costoclaviculaire ; il conviendrait donc d’éviter l’intro-
duction de ce type de cathéters par un abord sous-clavier trop
interne.
Complications thrombotiques
Thrombophlébite périphérique
Inflammation de la veine perfusée souvent associée à une
thrombose locale, c’est une complication fréquente des abords
veineux superficiels. La douleur locale, l’inflammation cutanée
et sous-cutanée périveineuse, l’existence d’un cordon induré,
permettent de la reconnaître aisément.
Les facteurs favorisants sont d’ordre physicochimique. Ils sont
représentés principalement par la localisation distale du point
de ponction et de l’extrémité du matériel utilisé, le diamètre de
ce dernier, sa nature irritante, ainsi que celle des liquides
perfusés et des drogues injectées, enfin la durée de la perfusion
au même endroit. Dans le cas de perfusions réalisées aux veines
du membre inférieur, c’est la stase veineuse qui semble être le
facteur prédominant.
Le traitement des thrombophlébites repose en premier lieu
sur le retrait précoce du matériel d’abord veineux et la mise au
repos de la veine, l’application de pommades contenant des
agents anti-inflammatoires ou de pansements alcoolisés.
La prévention repose sur la limitation de la durée des perfu-
sions, le choix d’un matériel peu agressif, l’abstention d’admi-
nistration de solutés veinotoxiques.
Thrombose profonde sur cathéter
Dans la plupart des cas, la symptomatologie initiale est fruste,
le plus souvent limitée à un léger œdème du membre corres-
pondant à l’axe veineux en cause ou à une fièvre inexpliquée,
et sa fréquence est donc très vraisemblablement sous-estimée
dans la plupart des publications. Plus tardivement, le diagnostic
peut en revanche être évident si la thrombose est complète :
douleur, œdème, gonflement du territoire situé en amont du
thrombus, avec ou sans circulation collatérale superficielle.
Médecine d’urgence

Ailleurs, la palpation d’un cordon douloureux en amont du
point d’entrée du cathéter dans la veine (jugulaire interne par
exemple) signe la thrombose localisée. Dans tous les cas de
suspicion clinique de thrombose sur cathéter, le diagnostic est
confirmé par une échographie doppler associée à une phlébo-
graphie ou une angiographie numérisée qui, seules, permettent
une évaluation précise de l’importance de la thrombose et de
ses conséquences sur la circulation veineuse de retour qui, par
ailleurs, sont indispensables si un traitement fibrinolytique est
entrepris.
La fréquence des thromboses sur cathéter varie entre 4 et
42 % [15, 20]. Aucun type de cathéter n’est exempt de ce risque.
Cependant, certains matériaux (polyéthylène), certaines techni-
ques (voie antébrachiale), certains territoires (cave inférieur),
sont connus pour favoriser la survenue de thromboses. D’autres
facteurs favorisants ont été décrits : cathéters laissés en « fausse
route », à contre-courant ou dont l’extrémité n’est pas en
position strictement centrale, certains antimitotiques, les
mélanges nutritifs à forte osmolarité, la présence d’une masse
tumorale intrathoracique.
Le traitement d’une thrombose sur cathéter impose classique-
ment le retrait de celui-ci et la mise du patient sous anticoagu-
lants à dose efficace, d’abord par l’héparine (héparine non
fractionnée par voie veineuse ou héparine de bas poids molécu-
laire par voie sous-cutanée), ensuite, au bout de quelques jours
et pour plusieurs mois, par les antivitamines K.
Complications infectieuses
On peut considérer, avec Maki [21], que le fait de réaliser un
abord veineux « revient à relier directement au monde extérieur
et à sa flore microbienne abondante le sang du malade, et donc
à priver ce dernier d’une de ses barrières de défense les plus
importantes, à savoir la peau intacte » ; cet abord veineux se
comporte alors « comme un modèle expérimental diabolique de
cause d’infection systémique ».
Les facteurs favorisants sont le terrain (néoplasies, diabète,
cardiopathie, chirurgie lourde, etc), l’âge (vieillard), les traite-
ments associés (corticoïdes, immunodépresseurs, chimio-
thérapie).
Infection et abord veineux périphérique
La plupart des auteurs s’accordent à reconnaître une morbi-
dité infectieuse nettement inférieure aux aiguilles métalliques
(en particulier épicrâniennes) par rapport aux autres matériels
d’abord veineux. La positivité des cultures systématiques de ces
aiguilles est inférieure à 10 % dans les grandes séries et les
septicémies qui leur sont imputables sont extrêmement
rares [22].
Infection et cathéters
La fréquence des infections sur cathéter a considérablement
diminué ces dernières années et est estimée aujourd’hui, selon
les auteurs, de 5 à 12 % [14, 23]. Ces chiffres tendent à diminuer
avec l’entraînement et la formation des équipes soignantes et
peuvent descendre jusqu’à 1 % dans les services de nutrition
parentérale lorsque le cathéter est exclusivement réservé à cet
usage [24].
Les mécanismes de la colonisation du cathéter sont au
nombre de quatre :
• la voie périluminale : les germes de la flore cutanée habituelle
ou de substitution viennent coloniser le trajet sous-cutané du
cathéter à partir de son émergence cutanée jusqu’à sa partie
intravasculaire distale ;
• la voie endoluminale, qui correspond à la contamination
microbienne de la lumière interne des raccords et des
connections Luer-Lock lors des manœuvres de branchement
du cathéter ;
• la greffe microbienne sur l’extrémité intravasculaire du
cathéter, à l’occasion d’une bactériémie, de germes provenant
d’un foyer septique situé à distance ;
• l’administration de solutés de perfusion hautement
contaminés.
Quel que soit leur mode d’introduction, les micro-organismes
colonisent le manchon de fibrine qui recouvre la portion
Médecine d’urgence
Abords veineux percutanés chez l’adulte ¶ 25-010-D-10
intravasculaire du cathéter et adhèrent au matériel soit directe-
ment, soit par l’intermédiaire du slime que certains d’entre eux
sécrètent (staphylocoques à coagulase négative).
Les germes responsables des infections sur cathéter sont des
staphylocoques à coagulase négative, des staphylocoques dorés,
des microcoques, des streptocoques ou des levures. En dehors
des secteurs de réanimation, les bacilles à Gram négatif sont
plus rarement en cause.
Les manifestations cliniques des infections sur cathéter sont
de trois types :
• des réactions inflammatoires locales isolées (rougeur, sérosité)
siégeant à l’émergence cutanée d’un cathéter (ou à un site
d’injection) ; si le patient n’est pas fébrile, et si les prélève-
ments bactériologiques et les hémocultures sont stériles, le
cathéter peut être laissé en place et utilisé, mais il doit être
étroitement surveillé ; dans le cas d’une chambre, son
utilisation est différée jusqu’à la disparition complète des
signes locaux ;
• des réactions inflammatoires locales douloureuses associées à
un état fébrile ; cette situation doit faire pratiquer des
prélèvements bactériologiques (écouvillonnage de la sérosité
suspecte, hémocultures qualitatives et si possible quantitati-
ves, centrales et périphériques), l’ablation du cathéter et sa
mise en culture, l’instauration d’une antibiothérapie adaptée
au germe responsable de l’infection et maintenue pendant
une quinzaine de jours, ainsi que la réalisation de soins
locaux quotidiens ;
• circonstance beaucoup plus fréquente, une bactériémie
(« clocher thermique » et frisson) dans les heures suivant une
manipulation chez un patient porteur d’un cathéter depuis
plusieurs mois ; l’examen clinique est négatif, seul le cathéter
peut être impliqué dans la genèse de la symptomatologie, et
les hémocultures mettent en évidence le germe en cause.
Classiquement, le diagnostic de certitude repose sur l’ablation
et la mise en culture du fragment distal du cathéter en milieu
solide : culture semi-quantitative [25] ou quantitative [6] . La
culture semi-quantitative, très sensible (100 %) mais peu
spécifique (50 %), permet d’affirmer la contamination du
cathéter pour moins de 15 unités formant colonies (colony
forming units [CFU]) ; le cathéter est dit infecté pour une valeur
supérieure ou égale à 15 CFU. Les cultures quantitatives sont
plus précises (sensibilité 97,3 %, spécificité 88 %) et facilement
réalisables en pratique courante. Le seuil de positivité du
cathéter est supérieur ou égal à 1 000 CFU/ml.
Le traitement classique de toute infection liée au cathéter
implique son retrait et sa mise en culture ; en cas d’infection à
staphylocoque à coagulase négative, ce simple geste suffit et
entraîne la disparition des signes cliniques et bactériologiques.
Depuis quelques années, certains cliniciens essaient de traiter
les infections sur cathéter, cathéter en place, par une antibio-
thérapie systémique administrée dans le cathéter, seule ou
associée à des verrous locaux d’antibiotiques [26]. Le verrou local
d’antibiotique consiste à mettre en contact 12 heures/j la
lumière interne du cathéter colonisé avec une forte concentra-
tion (plus de 100 fois la concentration maximale inhibitrice
d’un antibiotique adapté au germe) ; il est renouvelé tous les
jours, pendant 10 à 15 jours selon les auteurs. Cette technique
qui a fait la preuve de son efficacité en oncohématologie et en
nutrition parentérale, est inapplicable en situation d’urgence, de
réanimation ou de soins intensifs, car elle nécessite l’arrêt de
l’utilisation du cathéter 12 heures par jour.
Ces modalités thérapeutiques avec conservation in situ du
cathéter doivent être proscrites en cas de choc septique, de
septicémie à Staphylococcus aureus ou à levures, de thrombo-
phlébite suppurée, de tunnellisation infectée, de syndrome
septicémique prouvé ne répondant pas à une antibiothérapie
adaptée en 48 à 72 heures, et enfin en cas de septicémie à
germes rares (Corynebacterium sp. ou Bacillus sp.). Dans tous ces
cas, le cathéter doit être enlevé et mis en culture, et le patient
traité pendant 15 à 30 jours par une antibiothérapie adaptée au
germe responsable.
11
 25-010-D-10 ¶ Abords veineux percutanés chez l’adulte

■ Indications et contre-indications du malade ainsi que la sécurité et la régularité des perfusions

Le choix du type d’abord veineux et du site de ponction est
fonction de nombreux facteurs : la notion ou non d’urgence,
l’état clinique et morphologique du patient, le type de solutés
et de produits à administrer, la durée et le débit prévisible de la
perfusion, le matériel disponible, les risques liés à la technique
.
envisagée, les contre-indications générales ou particulières de
chaque voie d’abord, les habitudes et l’expérience de l’opérateur
(Tableau 1) (Fig. 9) [27].
Abords veineux superficiels périphériques
Compte tenu de leur nombre et de leur bonne tolérance, les
veines du membre supérieur sont utilisées en priorité. On
commence habituellement les perfusions par l’extrémité distale
du membre (radiale et cubitale superficielles, radiale accessoire),
ce qui permet de préserver l’intégrité du réseau veineux sus-
jacent en vue des ponctions ultérieures. Par ailleurs, le confort
incitent à éviter de « piquer » aux plis de flexion. Enfin, on
essaie, dans la mesure du possible, de se limiter au membre non
dominant.
La veine jugulaire externe, relativement facile à ponctionner
mais assez inconfortable, est réservée à certaines situations
d’urgence et à des perfusions de courte durée. Il en est de même
plus exceptionnellement pour les veines du membre inférieur,
compte tenu du risque majeur de phlébite et d’infection qui les
caractérise.
Les matériels les plus adaptés à l’utilisation du réseau veineux
périphérique sont les épicrâniennes et les canules de petit
calibre (de 0,8 à 1,2 mm) :
• les épicrâniennes ont un risque infectieux minime, le métal
offrant la meilleure résistance à la colonisation bactérienne ;
en revanche, leur rigidité facilite les traumatismes de l’endo-
veine et oblige à des changements fréquents ;
• les canules, au contraire, ont une bonne tolérance mécani-
que, mais un risque infectieux majoré ;

Tableau 1.
Proposition de choix raisonné de l’abord veineux en fonction des circonstances et du terrain (d’après [27]).

Voies veineuses centrales Voie veineuse

a périphérique
Jugulaire interne Sous-clavière Fémorale Axillaire
Arrêt circulatoire + + +++ b NR ++++
Choc hypovolémique + + +++ NR ++++
Choc cardiogénique ++++ +++ + NR NR
Hémodialyse + + +++ + NR
Réanimation extrahospitalière + + +++ NR ++++
Nutrition parentérale totale ++++ +++ + +++ NR
Chimiothérapie ++++ +++ NR +++ +
Obésité +++ ++++ + + +
Troubles de l’hémostase + NR + +++ ++++
Insuffisance respiratoire chronique +++ NR + + ++++
NR : non recommandé.
a
Les indications proposées concernent la voie axillaire et non la voie sous-coraco-claviculaire.
b
Dans cette circonstance, l’extrémité du cathéter doit être positionnée au-dessus du diaphragme.

Nécessité d'une voie d'abord

Perfusion prévue pour durer : - Durée de la perfusion non immédiatement Abord veineux prévu pour être
- quelques heures prévisible de longue durée et/ou véhiculer
- ou quelques jours - État du malade pouvant nécessiter des solutés agressifs pour l'endoveine
- état du malade non préoccupant un remplissage et/ou une transfusion rapide

- Veine périphérique du membre supérieur Abord veineux profond d'emblée

Cas particuliers :
- veine jugulaire externe
- exceptionnellement, veine saphène
à la malléole

Mesures hémodynamiques par voie sanglante Mesures hémodynamiques par voie sanglante
non nécessaires indispensables

Abord veineux périphérique Abord veineux profond :

- veine jugulaire interne droite
- veine sous-clavière gauche

Figure 9. Arbre décisionnel. Choix de la voie d’abord.

12 Médecine d’urgence

• lorsque l’on souhaite réaliser des injections intermittentes
sans perfusion continue, on peut installer un bouchon
multiperforable sur l’embout d’une canule ou d’une épicrâ-
nienne ; le montage doit être rincé après chaque injection
avec quelques millilitres de sérum physiologique, éventuelle-
ment hépariné ;
• dans le cas de perfusion ou de transfusion à fort débit, il est
nécessaire d’utiliser un matériel de calibre plus important (de
1,5 à 2,1 mm), habituellement des canules ; assez rapidement
mal tolérées, elles sont retirées dès que possible ;
• les cathéters « mi-longs » posés par voie superficielle et dont
l’extrémité reste dans le réseau veineux périphérique n’ont
plus d’indications actuellement.
Abords veineux centraux profonds
Leurs indications générales naissent des limites des abords
veineux superficiels. Il existe en effet un certain nombre de
situations où ces derniers sont soit irréalisables (sujets « impi-
quables »), soit incapables de permettre l’acte envisagé (mesure
de pression centrale), soit inutilisables de façon durable (chi-
miothérapie, nutrition parentérale totale, malades atteints de
sida). Le cathétérisme central de longue durée impose le recours
d’emblée au système veineux profond en privilégiant le terri-
toire cave supérieur : les veines sous-clavières, jugulaires internes
et axillaires.
Leurs contre-indications générales découlent de la dispropor-
tion entre le risque encouru et le bénéfice escompté. Deux
d’entre elles sont donc absolues : l’absence d’indication réelle et
l’existence d’un état septique au lieu de ponction. D’autres sont
appréciées cas par cas : l’inexpérience de l’opérateur, les troubles
de l’hémostase, l’existence d’un état septicémique.
Le cathétérisme de la veine sous-clavière réalise un abord
veineux profond particulièrement confortable pour le malade.
Les risques qu’il comporte imposent qu’il ne soit effectué que
par un opérateur particulièrement expérimenté. Il doit être évité
dans la mesure du possible chez les sujets agités ou non
coopérants, chez les grands insuffisants respiratoires et chez les
patients à « haut risque pleural » (cachectiques, emphysé-
mateux).
Le cathétérisme de la veine jugulaire interne est le choix de
première intention en raison du plus faible risque de pneumo-
thorax et des possibilités de compression manuelle des blessures
vasculaires les plus fréquentes. Il peut être en revanche relative-
ment difficile à réaliser chez les obèses et les sujets à cou court,
et son taux d’échec est supérieur à celui du cathétérisme sous-
clavier. Compte tenu de la tunnellisation qui doit lui être
associée, il offre au patient un confort égal à celui de ce dernier.
Le cathétérisme de la veine fémorale peut être utilisé dans les
situations d’urgence, ou lorsque les autres sites sont inaccessi-
bles ou contre-indiqués, mais il faut rappeler que cette voie est
à haut potentiel thrombogène et septique. Sa durée d’utilisation
doit rester inférieure à une semaine.
Cas particuliers
Abords veineux centraux par l’intermédiaire
des veines superficielles
Cette solution, théoriquement séduisante dans la mesure où
elle est accessible aux opérateurs peu entraînés et exempte de
risque important lié à la ponction veineuse, est aujourd’hui
pratiquement tombée en désuétude dans les indications de
longue durée, en raison du risque thrombotique accru.
Dénudations
La dénudation d’une veine superficielle n’a actuellement
théoriquement plus d’indication en raison de son risque
infectieux particulièrement élevé, et du fait qu’elle interdit
définitivement l’usage de la veine concernée. Il faut cependant
constater qu’aujourd’hui encore de nombreux chirurgiens
implantent des cathéters à chambre par dénudation de la veine
céphalique dans le sillon deltopectoral.
Médecine d’urgence
Abords veineux percutanés chez l’adulte ¶ 25-010-D-10
Dans la pratique
On se retrouve habituellement confronté à l’un des cas de
figure suivants :
• la perfusion est prévue pour durer quelques heures (transfu-
sions réglées, chimiothérapie, antibiothérapie...), ou quelques
jours (réhydratation simple, alimentation parentérale iso-
osmolaire, etc), et l’état du malade n’est pas préoccupant : on
utilise en priorité une veine périphérique du membre supé-
rieur selon les règles énoncées plus haut ; la veine est perfusée
avec une canule de petit calibre (0,8 à 1,2 mm) ; on sera,
dans certains cas particuliers, amené à ponctionner la veine
jugulaire externe (ou même, exceptionnellement, la veine
saphène à la malléole) ;
• la durée de la perfusion n’est pas immédiatement prévisible
et l’état du malade peut nécessiter un remplissage et/ou une
transfusion rapide (urgence médicale ou chirurgicale) :
• si l’état du malade ne nécessite pas de mesures hémodynami-
ques par voie sanglante, on réalise l’abord veineux comme
dans le cas précédent, mais il sera souvent multiple (2 ou 3)
et l’une au moins des veines choisies sera ponctionnée avec
un matériel de fort calibre (canule de 1,5 à 2 mm) ;
• si, au contraire, ces mesures hémodynamiques sont indispen-
sables, on réalisera un abord veineux profond (veine jugulaire
interne droite, veine sous-clavière gauche) qui permettra la
mise en place par méthode de Seldinger d’une sonde de
Swan-Ganz ; une perfusion centrale pourra être administrée
simultanément par la même voie, si le Désilet® utilisé est de
type Cordis®. à l’ablation de la sonde de Swan-Ganz, cette
dernière sera éventuellement remplacée par un cathéter
standard en silicone ou en polyuréthanne ;
• l’abord veineux est prévu pour être de longue durée et/ou
doit véhiculer des solutés agressifs pour l’endoveine (chimio-
thérapies lourdes, nutrition parentérale totale, etc) : il est
indiqué de pratiquer d’emblée un abord veineux profond qui
“ Points essentiels
• Nombreux sont les malades chez qui l’indication d’une
perfusion veineuse (et a fortiori de la pose d’un
cathétérisme veineux central) n’est qu’une
« commodité » abusive dans la mesure où des méthodes
moins dangereuses sont utilisables (alimentation entérale
par sonde par exemple).
• L’abord veineux doit être réalisé dans des conditions de
sécurité optimales : la voie veineuse et le matériel doivent
être choisis avec prudence et discernement par un
opérateur familier de la technique qu’il met en œuvre,
conscient des risques qu’il fait courir au malade et capable
de faire face à une complication immédiate.
• L’asepsie doit être rigoureuse lors de la pose de tout
abord veineux. Les cathéters centraux, sauf impossibilité
absolue, sont posés au bloc opératoire. Une asepsie
continue doit être respectée lors de leur utilisation, ainsi
qu’une surveillance clinique associée si besoin à des
prélèvements microbiologiques.
• Dans la pratique courante, le meilleur moment pour
arrêter une perfusion et retirer le matériel d’abord veineux
est certainement « le plus tôt possible », c’est-à-dire avant
que le risque encouru par le patient ne devienne supérieur
au bénéfice qu’il en retire.
• Les cathéters veineux centraux de longue durée sont
aujourd’hui devenus indispensables, par exemple pour le
traitement des hémopathies malignes et de certains
cancers, et chez les patients en nutrition parentérale. Ils
ont transformé le confort des patients, adultes ou enfants,
et simplifié le travail de l’équipe soignante.
13
 25-010-D-10 ¶ Abords veineux percutanés chez l’adulte
sera, selon les circonstances, réalisé au moyen d’un cathéter
standard en silicone et tunnellisé, d’un cathéter à manchon
ou d’un cathéter à chambre.
■ Conclusion
Favorisée par l’amélioration et la diversification des méthodes
qui permettent sa mise en œuvre, la perfusion intraveineuse a
été à l’origine de progrès considérables ; compte tenu de la
gravité de certaines de ses complications, elle ne doit être mise
en œuvre qu’à la condition d’être absolument nécessaire et
parfaitement réalisée.
Cet article a été publié pour la première fois en 1997 dans le traité d’Urgences.
.
■ Références
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S. Boudaoud, Praticien hospitalier.
P. Alhomme, Praticien hospitalier (palhomme@noos.fr).
Service d’anesthésie-réanimation chirurgicale (Professeur Eurin), hôpital Saint-Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75475 Paris cedex 10, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Boudaoud S., Alhomme P. Abords veineux percutanés chez l’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Médecine d’urgence, 25-010-D-10, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
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p. 3-11.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
Médecine d’urgence
 ¶ 25-010-G-10

Analgésie en urgence chez l’adulte

S. Beaune, A. Ricard-Hibon, V. Belpomme, J. Marty

L’« oligoanalgésie » en situation d’urgence est encore trop fréquente. Les causes de cette
« oligoanalgésie » sont identifiées et sont souvent liées à des dogmes erronés. Il n’existe aucune contre-
indication à l’analgésie en urgence. L’amélioration de la prise en charge de la douleur passe par une
meilleure sensibilisation des équipes et par des protocoles de prise en charge thérapeutiques. Des
recommandations nationales existent et peuvent être une aide à l’amélioration des pratiques. La douleur
aiguë en urgence doit être évaluée de manière systématique par une échelle d’autoévaluation (échelle
numérique ou échelle visuelle analogique). Le mélange équimoléculaire de protoxyde d’azote et
d’oxygène, le paracétamol et le kétoprofène sont les antalgiques recommandés pour les douleurs faibles à
modérées. Les douleurs intenses nécessitent d’emblée l’administration d’un morphinique. Le morphinique
de choix pour l’analgésie du patient en ventilation spontanée est la morphine intraveineuse titrée. Le bloc
du nerf fémoral est facilement réalisable et pourrait être plus largement diffusé. La sédation associée par
benzodiazépines n’est justifiée qu’en cas de persistance d’une agitation malgré une analgésie bien
conduite. L’efficacité analgésique doit être contrôlée par des évaluations répétées de l’intensité
douloureuse au cours de la prise en charge et consignée par écrit.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Douleur aiguë ; Analgésie ; Autoévaluation ; Morphine titrée

Plan conséquences néfastes de la douleur sur l’organisme ont été

largement démontrées, pouvant précipiter un état clinique déjà
précaire, justifiant largement l’instauration précoce d’une
¶ Introduction 1
analgésie [9]. En dehors de la nécessité éthique évidente de
¶ Oligoanalgésie en situation d’urgence 1 soulager toute douleur pour le confort du patient, la mise en
Dogmes erronés 2 œuvre d’une analgésie facilite la prise en charge du patient sans
Causes de l’oligoanalgésie 2 compromettre l’analyse diagnostique contrairement aux idées
Facteurs organisationnels 2 reçues [10, 11]. Le soulagement de la douleur doit faire partie des
¶ Évaluation de la douleur en urgence 3 priorités thérapeutiques en situation d’urgence. La médicalisa-
Échelles d’autoévaluation 3 .
tion préhospitalière et intrahospitalière autorise l’utilisation de
Échelles d’hétéroévaluation 3 médicaments et de techniques efficaces dans des conditions de
Choix d’une échelle en médecine d’urgence extrahospitalière 4 sécurité parfaitement respectées [7].
Comment améliorer la prise en charge de la douleur en situation
d’urgence ? 4
¶ Stratégie thérapeutique 4 ■ Oligoanalgésie en situation
Indications
Techniques analgésiques
4
5
d’urgence
Place de la sédation associée à l’analgésie en situation d’urgence 7 Les premières publications concernant la prise en charge de
¶ Conclusion 7 la douleur en situation d’urgence datent de la fin des années
1980 avec Wilson et al. qui ont introduit le concept d’« oligoa-
nalgésie » en urgence [3]. Depuis, plusieurs études ont évalué la
prise en charge de la douleur aiguë dans ce contexte avec un
■ Introduction même constat : la douleur est insuffisamment prise en compte
dans les services d’urgence, que ce soit en intrahospitalier ou en
La douleur aiguë est un symptôme fréquemment rencontré préhospitalier [1, 2, 4-6, 8, 12-16]. Dans une étude française préhos-
en médecine d’urgence préhospitalière et intrahospitalière, mais pitalière, 36 % des patients ne recevaient aucun traitement
encore trop souvent sous-estimé et insuffisamment traité [1, 2]. antalgique avec un soulagement obtenu seulement chez 49 %
Alors que de nombreux progrès ont été réalisés pour le traite- des patients pris en charge en service mobile d’urgence et de
ment de la douleur postopératoire, la douleur en situation réanimation (SMUR) [16]. Dans une étude anglo-saxonne réalisée
d’urgence reste encore insuffisamment traitée, aboutissant au en préhospitalier, moins de 2 % des patients recevaient un
concept d’« oligoanalgésie » [3], observé aussi bien en urgence antalgique [8]. Les raisons expliquant cette oligoanalgésie sont
intrahospitalière [4, 5] qu’extrahospitalière [1, 6-8]. Pourtant, les multiples et souvent liées à des préjugés erronés et à un défaut

Médecine d’urgence 1
25-010-G-10 ¶ Analgésie en urgence chez l’adulte
d’enseignement des personnels soignants, reléguant le traite-
ment de la douleur au second plan [17, 18].
Dogmes erronés
Certains dogmes erronés restent encore trop présents dans les
mentalités comme les notions de « priorité aux détresses
vitales », d’interférence avec le diagnostic, de « fatalité de la
douleur » en situation d’urgence.
Priorité aux détresses vitales
La priorité aux détresses vitales est un argument souvent
employé par les équipes médicales préhospitalières, reléguant le
traitement de la douleur au second plan. Or, il est admis que la
douleur aiguë a des conséquences délétères sur les fonctions
vitales pouvant précipiter un équilibre déjà précaire. Par
exemple, il est bien démontré que la douleur de l’ischémie
myocardique, de par l’activation du système sympathique
qu’elle entraîne, peut majorer l’étendue de l’ischémie et
favoriser la survenue de troubles du rythme graves. De même,
la douleur lors d’un traumatisme thoracique majore l’hypoven-
tilation alvéolaire favorisant la survenue d’atélectasies et donc le
risque d’hypoxie [19]. Le soulagement de la douleur doit faire
partie du traitement des détresses vitales et être initié dès le
début de la prise en charge de ces patients.
Ne pas interférer avec une douleur abdominale
La crainte d’interférer avec le diagnostic d’une douleur
abdominale est un dogme erroné encore trop souvent avancé
par les équipes spécialisées. Aucune étude dans la littérature ne
justifie cette crainte. La mise en route d’une analgésie par
agonistes morphiniques ne gêne en rien l’évaluation diagnosti-
que de ces douleurs abdominales. Bien au contraire, l’analgésie
de ces patients facilite l’examen clinique et la réalisation
d’éventuels examens complémentaires grâce à une meilleure
coopération du patient. Cinq études prospectives ont ainsi été
réalisées sur l’intérêt de l’analgésie chez des patients présentant
un syndrome abdominal douloureux aigu [11, 20-23] . Elles
concluent à l’absence d’erreur diagnostique dans le groupe des
patients analgésiés par rapport au groupe des patients témoins
et à l’absence d’évolution péjorative liée à l’analgésie morphi-
nique. De plus, une analyse Medline™ effectuée de 1965 à
1999 avec les mots-clés acute abdomen, drug treatment, opiates ne
signale aucune erreur diagnostique attribuée à l’administration
d’antalgique [10].
Fatalité de la douleur
La notion de fatalité de la douleur en situation d’urgence est
encore trop présente dans les esprits et se manifeste souvent par
la non-réclamation d’antalgiques par les patients. Plusieurs
études ont observé le peu de réclamation spontanée d’antalgi-
ques par les patients malgré l’existence de douleurs sévères, ce
phénomène étant également observé pour la douleur aiguë
postopératoire [19]. Les patients doivent être informés que des
techniques analgésiques existent pour traiter efficacement la
douleur en situation d’urgence et qu’elles peuvent être utilisées
en toute sécurité dès le début de la prise en charge médicale.
Parallèlement, les équipes soignantes doivent initier les traite-
ments sans attendre la réclamation spontanée d’antalgiques par
les patients.
Causes de l’oligoanalgésie
Certains a priori et mauvaises habitudes sont également
responsables de ce phénomène d’oligoanalgésie.
Absence de globalité
Une prise en charge d’un patient non vu dans sa globalité
peut entraîner le fait que les spécialités d’organes consultés se
renvoient, les unes aux autres, la prise en charge de la douleur,
retardant par là même l’analgésie. C’est pourquoi il appartient
au médecin urgentiste, dans une vision globale de la situation,
d’être responsable de l’évaluation et du traitement de ces
douleurs aiguës.
2 Médecine d’urgence
Facteurs ethniques
Todd et al. ont observé l’influence de l’origine ethnique des
patients sur l’administration d’antalgiques dans les services
d’urgences anglo-saxons. Plus de 50 % des patients latino-
américains n’avaient reçu aucun traitement antalgique contre
26 % des patients « type européen », ceci étant indépendant de
l’origine ethnique du médecin [24]. Ce phénomène était égale-
ment observé pour les patients noirs, 43 % de ces patients
n’avaient reçu aucun traitement antalgique contre 26 % des
patients blancs [25]. Bien que ces études soient le seul reflet des
pratiques observées dans les pays anglo-saxons, il y a fort à
parier que ce problème existe également en France, l’étiquette
classique de « syndrome méditerranéen » attribuée à certains
patients étant une interprétation subjective du personnel
soignant qui ne tient pas compte de la détresse ressentie par ces
patients.
Âge des patients
Les sujets âgés semblent moins bien analgésiés que les
patients plus jeunes. Jones et al. ont évalué les pratiques
analgésiques chez les personnes âgées dans un service d’urgence
intrahospitalier : 66 % des personnes âgées ont reçu un traite-
ment antalgique contre 80 % de patients jeunes. Le délai
d’administration des antalgiques était significativement plus
long, le recours aux agonistes morphiniques moins fréquent et
les doses d’antalgiques utilisées plus faibles dans cette popula-
tion [26]. Cette crainte des morphiniques chez les personnes
âgées n’est pas justifiée. Une étude récente, réalisée pour la
douleur postopératoire, a montré que les besoins en morphini-
ques des personnes âgées étaient similaires à ceux des patients
plus jeunes et que l’utilisation d’un même protocole de titration
de la morphine permettait l’obtention d’un soulagement
efficace sans augmentation des effets indésirables dans cette
population [27].
Facteurs organisationnels
Les problèmes d’organisation sont souvent mis en avant pour
expliquer l’oligoanalgésie [3, 28] : manque de personnel, services
d’urgences surchargés, défaut de temps pour évaluer et traiter
efficacement la douleur, délai d’attente des patients avant
examen médical incompressible, problème de diffusion de
l’information (en particulier lors de l’arrivée de nouveaux
personnels), etc. Le « facteur temps » est un mauvais argument
car, si l’initiation du traitement nécessite un peu de temps
médical ou infirmier, il va ensuite permettre un gain de temps
non négligeable pour les équipes. En effet, un patient doulou-
reux est un patient agité, revendicateur, susceptible de solliciter
les équipes à maintes reprises, avec une perte de temps et un
agacement croissant. Le soulagement précoce de la douleur des
patients permet ensuite le travail des équipes dans une
ambiance plus sereine, et donc avec une efficacité améliorée.
L’évaluation par l’infirmier ou l’infirmière d’accueil et d’orien-
tation de l’intensité de la douleur permet d’identifier les
patients très algiques qui nécessitent un examen médical
précoce et un traitement par agonistes morphiniques rapides.
Les impératifs de surveillance d’un patient ayant reçu de la
morphine ne doivent en aucun cas limiter leur utilisation. Ces
difficultés temporelles n’existent pas pour l’urgence extrahospi-
talière puisque, sauf victimes multiples, il existe un médecin
pour un malade, ce qui permet une évaluation et une initiation
précoce d’un traitement antalgique. Cependant, d’autres
difficultés existent. La nécessité de traiter rapidement une
détresse vitale ne doit pas faire retarder l’analgésie pour les
raisons citées plus haut. Enfin, le problème de la diffusion de
l’information existe aussi bien en intra- qu’en extrahospitalier.
Les services d’urgence sont soumis à un renouvellement fré-
quent des équipes médicales et paramédicales, nécessitant une
répétition fréquente de la formation. L’absence de transmission
de l’information est une cause majeure de non-application des
protocoles.

■ Évaluation de la douleur
en urgence
La non-reconnaissance de l’importance de la douleur est le
facteur principal expliquant l’oligoanalgésie en situation
d’urgence. La fréquence et l’intensité de la douleur en situation
d’urgence sont très nettement sous-estimées, soit parce que la
question n’est pas posée au patient, soit parce que sa réponse
est sujette à interprétation par le personnel soignant, jugeant la
douleur moindre que celle réellement ressentie [17, 29] . La
douleur ne peut être bien traitée que si elle est identifiée et
correctement évaluée. L’évaluation systématique de la douleur
est devenue un objectif prioritaire, permettant de reconnaître le
patient algique, d’instaurer et de suivre l’efficacité du traitement
entrepris. L’administration des antalgiques ne peut être guidée
sur la seule réclamation spontanée du patient. En effet, les
patients, même pour des douleurs intenses, ne verbalisent pas
spontanément leur douleur et ne réclament que rarement
l’administration d’antalgiques [7].
Le dépistage de la douleur repose sur l’interrogatoire du
patient. La question « avez-vous mal ? » doit être systématique-
ment posée au début de la prise en charge, suivie d’une
évaluation quantitative de la douleur. La quantification de
l’intensité douloureuse repose sur l’emploi d’outils objectifs,
reproductibles et adaptés à la pratique de la médecine
d’urgence. Il existe deux catégories d’outils d’évaluation : les
outils d’hétéroévaluation où une tierce personne évalue la
douleur du patient et les outils d’autoévaluation, où seul le
patient évalue sa douleur. La perception de la douleur étant
multifactorielle, incluant diverses composantes émotionnelles,
culturelles, affectives, la sévérité de la douleur ne peut être
réellement estimée que par celui qui souffre, imposant,
lorsqu’elle est possible, une évaluation par le patient lui-même.
Cette autoévaluation est souvent considérée à tort comme
difficile à réaliser dans le contexte de l’urgence. En effet,
l’utilisation des échelles d’autoévaluation a été évaluée en
médecine d’urgence intra- et extrahospitalière [18, 29, 30] et a
montré un taux de faisabilité, après une période d’adaptation
des personnels soignants, de plus de 80 %.
Échelles d’autoévaluation
Échelles multidimensionnelles
Les échelles multidimensionnelles permettent d’évaluer les
différentes composantes qualitatives et quantitatives de la
douleur, mais sont totalement inadaptées à la médecine
d’urgence en raison du nombre important d’items à recueillir
(78 items pour le McGill Pain Questionnaire et 61 items pour
le questionnaire de Saint-Antoine).
Échelles unidimensionnelles
Ce sont des échelles simples, utilisables en situation
d’urgence intra- et extrahospitalière [18, 29, 30].
Échelle de Keele
L’échelle de Keele est une échelle verbale simple (EVS),
d’autoappréciation comportant cinq qualificatifs classés par
ordre croissant d’intensité douloureuse, chaque descripteur étant
associé à une valeur numérique (0 = pas de douleur, 1 = faible,
2 = modérée, 3 = intense, 4 = atroce). Cette échelle présente
plusieurs avantages : simplicité, facilité de compréhension par
les patients, reproductibilité. En revanche, elle manque de
sensibilité, en raison du nombre peu important de catégories de
réponses. Elle est particulièrement adaptée pour les personnes
dont les capacités de compréhension ne permettent pas l’utili-
sation des échelles numériques ou visuelles analogiques
(enfants, personnes âgées, problèmes linguistiques). Elle est
réalisable dans plus de 94 % des cas en médecine d’urgence [7,
30].
Échelle numérique (EN)
C’est une échelle quantitative de 0 à 100, le zéro correspon-
dant à « pas de douleur » et le 100 à « la pire douleur imagina-
ble ». C’est une échelle fiable, utilisable sans support matériel et
Médecine d’urgence
Analgésie en urgence chez l’adulte ¶ 25-010-G-10
Figure 1. Réglette d’échelle visuelle analogique.
facilement applicable à la médecine d’urgence [29, 30]. Cette
échelle peut être utilisée en 11 points (de 0 à 10) au lieu de
101 points (de 0 à 100), mais avec une sensibilité moindre en
raison du nombre plus faible de réponses possibles. C’est une
échelle très utilisée en médecine d’urgence intrahospitalière,
réalisable dans ce contexte dans 85 à 89 % des cas [29, 30].
Échelle visuelle analogique (EVA) (Fig. 1)
L’EVA est l’échelle de référence pour l’évaluation de la
douleur aiguë, utilisée pour de nombreux essais cliniques afin
d’évaluer l’efficacité des thérapeutiques analgésiques [19]. Très
utilisée pour l’évaluation de la douleur postopératoire, c’est
également l’échelle privilégiée par les équipes médicales
préhospitalières [7]. C’est une échelle présentée sous forme de
réglette comportant deux faces : une face non millimétrée
présentée au patient, sur laquelle celui-ci déplace un curseur
entre une extrémité « pas de douleur » et une extrémité « dou-
leur maximale imaginable », et une face millimétrée de 0 à
100 mm, seulement visualisée par le personnel soignant, qui
permet de quantifier la douleur en mm, selon la position du
curseur. Cette réglette est présentée au patient en position
horizontale, le curseur placé initialement sur « pas de douleur ».
Sa fiabilité est liée au nombre important de réponses possibles
sans attribution ni mémorisation d’un nombre précis par le
patient. Elle est simple d’utilisation, sous réserve d’une explica-
tion claire donnée au patient. Les études réalisées en médecine
d’urgence ont montré un taux de faisabilité de plus de 83 % en
intrahospitalier [29, 30] et de 87 % en extrahospitalier après une
période de formation des personnels soignants [18]. Elle est
l’échelle de référence recommandée par la conférence d’experts
de la Société française d’anesthésie-réanimation (Sfar) sur
l’analgésie-sédation en préhospitalier [31] et est l’échelle la plus
utilisée par les SMUR : dans une enquête téléphonique natio-
nale, parmi les 46 % de SMUR qui évaluaient la douleur, 79 %
utilisaient l’EVA comme échelle d’évaluation [32].
Échelles d’hétéroévaluation
Les échelles d’hétéroévaluation sont basées sur l’appréciation
de la douleur par une tierce personne, avec le risque d’une sous-
estimation de l’intensité douloureuse, bien souvent démontrée,
même en médecine d’urgence [19, 29].
Certaines échelles évaluent le comportement verbal (plaintes,
réclamation d’antalgiques, etc.) ou physique (grimaces, agita-
tion, attitude antalgique). Elles ne requièrent pas la coopération
du patient et peuvent être utilisées lorsque les échelles d’autoé-
valuation sont difficilement réalisables (nourrissons et jeunes
enfants, personnes âgées, difficultés de compréhension...).
L’échelle des visages est particulièrement adaptée pour l’évalua-
tion de la douleur chez les jeunes enfants (Fig. 2).
L’évaluation de la consommation d’antalgiques peut être une
méthode de quantification fiable lorsque l’administration des
antalgiques est réalisée par le patient lui-même (pompe patient
control analgesia : PCA). En revanche, cette méthode est inadap-
tée à la médecine d’urgence. Elle ne permet une appréciation de
3
25-010-G-10 ¶ Analgésie en urgence chez l’adulte
Figure 2. Échelle des visages.
l’intensité douloureuse qu’après traitement, ce qui perd de son
intérêt, et suppose une administration d’antalgiques par le
personnel soignant adaptée à l’intensité douloureuse. Or, seuls
30 % des patients qui présentent une douleur jugée significative
réclament spontanément l’administration d’un antalgique [7], ce
résultat observé en médecine préhospitalière étant concordant
avec ceux observés pour la douleur postopératoire. L’adminis-
tration d’antalgiques, basée sur la seule réclamation du patient
est, de fait, une très mauvaise méthode thérapeutique et donc
une mauvaise méthode d’évaluation de l’intensité douloureuse.
L’évaluation des paramètres physiologiques tels que le niveau
de pression artérielle, la fréquence cardiaque ou respiratoire etc.,
n’est pas spécifique de la douleur car ils peuvent être liés à
d’autres facteurs tels que les antécédents et la pathologie en
cause. Ils ne permettent pas une évaluation correcte de l’inten-
sité douloureuse.
Choix d’une échelle en médecine d’urgence
extrahospitalière
Le choix d’une échelle est déterminé par plusieurs critères :
objectivité, faisabilité, reproductibilité et adhésion du personnel
soignant à l’échelle choisie [33].
Les impératifs d’objectivité éliminent les échelles d’hétéroé-
valuation pour l’évaluation de première intention. En effet, ces
échelles sous-estiment le plus souvent la douleur ressentie par
le patient [29]. En revanche, elles peuvent être utiles chez les
patients présentant des difficultés de compréhension ou de
langage.
La faisabilité des différentes échelles unidimensionnelles a été
évaluée en médecine d’urgence intrahospitalière et extrahospi-
talière [29, 30], retrouvant un taux de réussite très satisfaisant
pour les trois échelles EVS, EN et EVA, avec une bonne corréla-
tion entre elles. Ces différentes études ne permettent pas de
recommander une échelle plutôt qu’une autre. Si l’EVS n’est pas
l’échelle à utiliser en première intention en raison de sa faible
sensibilité, en revanche, l’EN et l’EVA peuvent être utilisées
indifféremment dans le contexte de l’urgence.
L’adhésion du personnel soignant à l’échelle d’évaluation de
la douleur est le facteur déterminant de réussite de la procédure
d’assurance qualité sur la douleur. En effet, si le personnel
soignant du service n’adhère pas à la méthode d’évaluation de
la douleur choisie, l’amélioration du traitement de la douleur ne
pourra pas se pérenniser dans le temps. Il semble que les
services d’urgence intrahospitaliers aient une préférence pour
l’EN et les services d’urgence extrahospitaliers une préférence
pour l’EVA [30-32]. La littérature ne permettant pas de recom-
mander formellement l’EN ou l’EVA dans le contexte de
l’urgence, l’échelle choisie sera celle qui emportera l’adhésion de
l’ensemble du personnel du service.
Comment améliorer la prise en charge
de la douleur en situation d’urgence ?
La prise en charge de la douleur aiguë en situation d’urgence
doit faire partie des priorités thérapeutiques et peut être
améliorée par la mise en place de procédures d’assurance qualité
et de programmes d’enseignement ciblés sur cette problémati-
que [28, 34]. Quelques études récentes ont évalué l’efficacité de la
4 Médecine d’urgence
mise en place de telles procédures, montrant une amélioration
très nette des scores de douleur et de soulagement des patients
en médecine d’urgence intrahospitalière [28] et extrahospita-
lière [18]. L’étude réalisée par Jones et al. comparait l’intensité
des douleurs observées dans un service de médecine d’urgence
intrahospitalier avant et après la mise en place d’un programme
d’éducation des résidents, montrant une amélioration significa-
tive des scores de douleur sur l’EVA et du pourcentage de
patients soulagés après la période de formation. L’étude réalisée
en préhospitalier a évalué l’efficacité d’une procédure d’assu-
rance qualité basée sur la mise en place de protocoles thérapeu-
tiques utilisant la morphine titrée associée à un programme
éducatif. Dans cette étude, la mise en place de cette procédure
a permis une amélioration significative des scores de douleur
évalués sur l’EVA et sur l’EVS, le pourcentage de patients
correctement soulagés passant de 49 % à 67 %. L’amélioration
de la prise en charge de la douleur en situation d’urgence est
donc possible et repose sur une meilleure sensibilisation des
équipes, sur une évaluation rigoureuse de l’intensité de ces
douleurs par des échelles d’autoévaluation, sur la mise en place
de protocoles thérapeutiques adaptés à l’urgence et validés dans
ce contexte, tout ceci étant suivi d’une réévaluation régulière
des pratiques (audit) afin de vérifier la mise en application
effective et l’efficacité de ces protocoles thérapeutiques [34].
Deux conférences d’experts organisées par les sociétés savantes
(Sfar et Société francophone de médecine d’urgence [SFMU]) ont
établi des recommandations concernant la sédation-analgésie en
urgence intra- et extrahospitalière, permettant une uniformisa-
tion des pratiques dans ce contexte [7, 35]. L’évaluation répétée
de l’intensité douloureuse au cours de la prise en charge et
l’utilisation large de la morphine titrée pour des douleurs
significatives sont des éléments déterminants pour améliorer la
qualité de la prise en charge de la douleur aiguë en médecine
d’urgence.
.
■ Stratégie thérapeutique
Indications
Il n’existe pas de contre-indication à l’analgésie. Elle s’impose
chaque fois que le patient exprime une douleur sur les échelles
d’autoévaluation. La douleur abdominale non encore diagnos-
tiquée n’est en aucun cas une contre-indication à l’utilisation de
morphiniques. En effet, le soulagement par des morphiniques
n’altère en rien l’analyse diagnostique [10, 11, 20, 22, 23].
Cette stratégie thérapeutique doit donc être basée sur des
protocoles thérapeutiques établis selon l’intensité de la douleur,
la pathologie et les éventuelles contre-indications spécifiques
liées au terrain ou à la pathologie [7]. Ces algorithmes décision-
nels doivent être enseignés et validés au sein de chaque service
avec un suivi organisé de l’efficacité de ces traitements dans un
programme d’assurance qualité [18]. Il ne suffit pas de mettre en
place les protocoles thérapeutiques, leur mise en application
pratiquée par l’ensemble du personnel soignant doit être
régulièrement suivie avec des contrôles répétés de l’efficacité
analgésique [34].

Techniques analgésiques
Analgésie médicamenteuse [36]
Paracétamol
Le paracétamol est un inhibiteur de la synthèse des prosta-
glandines agissant sur le système nerveux central. Le paracéta-
mol est administré par voie orale ou intraveineuse. Pour le
préhospitalier, la voie intraveineuse est privilégiée. La dose
unitaire est de 1 g, à administrer en intraveineuse lente sur
15 minutes (pour éviter les douleurs et les malaises à l’injec-
tion), à renouveler toutes les 6 heures chez l’adulte (soit 4 g/
24 h). Son délai d’action est d’environ 30 minutes avec un pic
d’activité entre 1 et 2 heures. Les seules contre-indications sont
l’insuffisance hépatique et l’allergie. La toxicité hépatique du
paracétamol survient pour des doses largement supérieures aux
doses thérapeutiques. C’est un analgésique mineur, utilisé pour
des douleurs faibles à modérées ou en association avec des
analgésiques puissants pour le traitement des douleurs intenses
(effet additif avec les morphiniques). Le paracétamol peut être
administré par voie orale dès l’accueil par l’infirmière des
urgences, sur protocoles thérapeutiques établis datés et signés,
permettant ainsi de raccourcir les délais de prise en charge
thérapeutique.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Les AINS produisent un effet analgésique par blocage de la
synthèse des prostaglandines en inhibant les cyclo-oxygénases
inductibles. Les AINS ont un certain nombre d’effets secondaires
liés au blocage des cyclo-oxygénases constitutives : ils favorisent
la survenue d’ulcérations et d’hémorragies digestives, ils
inhibent l’agrégation plaquettaire, diminuent la filtration
glomérulaire, favorisent la rétention hydrosodée et peuvent
provoquer une bronchoconstriction et des réactions allergiques,
parfois croisées avec l’aspirine. Les effets secondaires sont
d’autant plus fréquents que l’administration est prolongée, que
les patients sont âgés, que la dose administrée est importante et
qu’il existe une pathologie sous-jacente (insuffisance rénale,
cardiaque, cirrhose hépatique, antécédent d’ulcère gastroduodé-
nal). Les AINS sont contre-indiqués chez les patients hypovolé-
miques, chez les patients présentant des anomalies de
l’hémostase, chez les insuffisants rénaux ou cardiaques, chez les
cirrhotiques, chez les patients ayant des antécédents d’hémor-
ragie digestive ou d’ulcères gastroduodénaux et chez les asth-
matiques. Ils sont principalement indiqués en cas de pathologie
avec réaction inflammatoire (coliques néphrétiques, douleurs
articulaires aiguës, douleurs osseuses, pathologie stomatologique
et otorhinolaryngologique, etc.). De nombreuses molécules
existent et les études ayant comparé les différents AINS entre
eux ont conclu à l’absence de supériorité d’une molécule par
rapport à une autre, que ce soit en termes d’efficacité ou en
termes d’incidence des effets secondaires. Dans le contexte de
l’urgence, la molécule la plus appropriée est le kétoprofène
(Profénid®) à la posologie de 100 mg toutes les 8 heures en
intraveineuse lente sur 20 minutes. Le délai d’action est
d’environ 15 à 20 minutes avec une durée d’action de 4 à
6 heures. Ils peuvent être associés à d’autres antalgiques (effet
additif avec le paracétamol et synergique avec les
morphiniques).
Protoxyde d’azote
Le Kalinox® est un mélange équimoléculaire de protoxyde
d’azote (N2O) et d’oxygène, contenant 50 vol % de chaque gaz.
En dessous de -7 °C, le N2O se liquéfie, d’où le risque d’admi-
nistration d’un mélange appauvri en oxygène, contre-indiquant
son administration lorsque la température extérieure est
inférieure à 5 °C. Le protoxyde d’azote est un analgésique
d’action centrale. Ses effets sur les récepteurs morphiniques sont
discutés et pourraient expliquer partiellement son effet analgé-
sique. Ses effets dépresseurs hémodynamiques sont très modé-
rés. Beaucoup plus diffusible que l’azote, le N2O pénètre plus
rapidement dans les cavités aériennes closes que l’azote n’en
sort. Il augmente donc le volume des gaz quand les parois des
cavités sont distensibles ou augmente la pression intracavitaire
Médecine d’urgence
Analgésie en urgence chez l’adulte ¶ 25-010-G-10
quand elles sont rigides. Son action est rapide et ses effets
disparaissent en 2 minutes environ, même après une adminis-
tration prolongée (effet on-off). Du fait du passage rapide sang-
alvéole, le N2O diminue la concentration des autres gaz présents
dans l’alvéole, pouvant entraîner une hypoxie de diffusion.
L’oxygénation du patient doit donc être systématique pendant
au moins 15 minutes après utilisation de Kalinox®. Le Kalinox®
est contre-indiqué dans les situations suivantes : traumatisme
crânien avec troubles de la conscience, traumatisme maxillofa-
cial, présence d’une cavité aérienne close dans l’organisme
(pneumothorax spontané ou lié à un traumatisme thoracique,
embolie gazeuse, distension gastrique ou intestinale), tempéra-
ture ambiante inférieure à 5 °C et patient à risque d’hypoxémie.
Son utilisation intensive et prolongée expose le personnel aux
risques des effets indésirables du N2O liés à l’inactivation de la
vitamine B12. Il est très utilisé pour l’analgésie préhospitalière
dans les pays où la prescription de morphinomimétiques n’y est
pas autorisée. Il est particulièrement utile en traumatologie
préhospitalière, en association à d’autres antalgiques, à la fois
pour des gestes courts tels que la réduction de fractures mais
également pour l’analgésie continue pendant le transport. Il
pourrait être plus largement utilisé dans les services d’urgence
intrahospitaliers pour les gestes courts (plâtres ou sutures par
exemple), particulièrement chez l’enfant. Il nécessite pour cela
une pièce bien aérée avec un système d’évacuation du gaz.
Néfopam (Acupan®)
Le néfopam est un analgésique non morphinique, possédant
une action centrale prédominante par inhibition de la recapture
de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine. Il n’a
pas d’action anti-inflammatoire. Il est contre-indiqué chez
l’enfant de moins de 15 ans, en cas d’antécédents de convul-
sions, en cas de risque de rétention urinaire ou de glaucome à
angle fermé. Il peut être utilisé par voie intramusculaire mais
s’utilise surtout par voie intraveineuse lente sur 45 minutes à la
dose de 20 mg toutes les 4 à 6 heures. Ses effets indésirables
sont principalement des sueurs, une somnolence, des nausées-
vomissements, des malaises et des réactions atropiniques. Une
étude récente, réalisée sur la douleur aiguë postopératoire, a
montré une efficacité supérieure de l’association néfopam-
morphine par rapport aux deux groupes morphine seule et
morphine-paracétamol, permettant également une épargne
morphinique [37].
Chlorhydrate de tramadol
Le tramadol est un analgésique d’action centrale de méca-
nisme complexe, lié à sa capacité d’augmenter la libération ou
de diminuer la recapture de la sérotonine et de la noradréna-
line, et à une action opioergique faible. Il est métabolisé dans
le foie par le système enzymatique du cytochrome P450, les
métabolites étant éliminés par le rein. La demi-vie d’élimination
est de l’ordre de 5 heures. Le pic analgésique est atteint en
60 minutes et la durée d’action est de l’ordre de 6 heures.
Certaines contre-indications en limitent l’utilisation : l’insuffi-
sance respiratoire, l’insuffisance rénale, l’insuffisance hépatique,
l’épilepsie non contrôlée, les toxicomanies en sevrage, l’associa-
tion aux inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO), l’hyper-
sensibilité au tramadol ou aux opiacés. Le tramadol peut induire
des effets secondaires : nausées, vomissements, vertiges, séda-
tion, prurit. La survenue d’une dépression respiratoire est
exceptionnelle. Son action analgésique est diminuée mais non
abolie par la naloxone. Il est administré par voie intraveineuse
lente à la dose de 100 mg la première heure poursuivie par une
titration en bolus de 50 mg toutes les 15 à 20 minutes sans
dépasser la dose de 250 mg. La posologie d’entretien est de 50 à
100 mg toutes les 4 à 6 heures. Sa place en médecine d’urgence
préhospitalière, par rapport à la morphine titrée intraveineuse
reste à démontrer. Des molécules récentes associant du paracé-
tamol et du tramadol sont disponibles pour l’analgésie par voie
orale. Leurs efficacité et innocuité restent à évaluer dans ce
contexte.
5
25-010-G-10 ¶ Analgésie en urgence chez l’adulte
Nalbuphine
La nalbuphine est un agoniste-antagoniste morphinique. Il
présente comme inconvénient majeur un effet plafond pour
l’analgésie (survenant à des doses de 0,2 mg/kg), limitant son
efficacité pour des douleurs modérées à intenses. L’effet sédatif
de la nalbuphine est supérieur à celui des agonistes purs et la
fréquence des nausées-vomissements semble identique à celle
produite par la morphine. Le risque de dépression respiratoire
est le même que celui de la morphine pour des doses équianal-
gésiques [38]. Son délai d’action est rapide (5 à 7 minutes en
intraveineuse) et sa durée d’action de 3 à 6 heures. Il est
administré à la dose de 0,2 mg/kg toutes les 4 à 6 heures. Il
peut être utilisé par voie intrarectale chez l’enfant dont l’abord
veineux est difficile. Sa place en situation d’urgence par rapport
à la morphine titrée reste à démontrer en raison de l’effet
plafond limitatif et de l’absence de preuve concernant une
meilleure garantie de sécurité par rapport à la morphine en
situation d’urgence. Cette molécule est principalement utilisée
dans les pays où le système préhospitalier est non médicalisé
interdisant l’utilisation d’agonistes purs [39].
Buprénorphine (Temgésic®)
Le Temgésic® est un agoniste partiel des récepteurs µ, qui
présente de nombreux inconvénients, le contre-indiquant
formellement en médecine d’urgence : dépression respiratoire
non rare et non antagonisable par la morphine, effet plafond
limitant son efficacité analgésique, antagonisme avec les
agonistes morphiniques rendant leur utilisation difficile,
fréquence des nausées-vomissements et de la sédation.
Chlorhydrate de morphine
La morphine est un agoniste pur produisant une analgésie
puissante, dose-dépendante, sans effet plafond. C’est l’analgési-
que de référence pour les douleurs intenses en situation
d’urgence [7, 18]. Son efficacité en toute sécurité a été largement
démontrée, que ce soit en intrahospitalier pour la douleur
postopératoire [19] ou en préhospitalier dans un système médi-
calisé [18]. Son utilisation en médecine d’urgence doit se faire de
manière titrée afin d’obtenir le niveau d’analgésie suffisant tout
en limitant la survenue des effets secondaires. Ses effets
indésirables sont principalement : une dépression respiratoire,
des nausées-vomissements, une rétention urinaire, un prurit et
un ralentissement du transit intestinal. La dépression respira-
toire, à l’origine d’apnées centrales et obstructives, est comme
l’analgésie, dose-dépendante, et prévenue par l’utilisation de la
méthode de titration. La survenue d’effets secondaires majeurs
est rare si le protocole de titration recommandé en médecine
d’urgence est respecté [40]. La voie intraveineuse est la seule
recommandée en urgence, les voies parentérales (intramusculai-
res et sous-cutanées) n’étant pas adaptées du fait de leur délai
d’action plus long et de la résorption plasmatique aléatoire. La
titration de la morphine intraveineuse se fait par un bolus
initial de 0,05 mg/kg suivi de bolus successifs de 1 à 4 mg
toutes les 5 minutes [7, 18]. La morphine est antagonisable par la
naloxone en cas de survenue d’événements indésirables majeurs
(utilisation titrée par bolus de 0,04 mg, éventuellement répétés).
L’utilisation de la morphine titrée en situation d’urgence
impose une surveillance rapprochée du patient, à la fois
clinique et paraclinique, comprenant une surveillance régulière
de l’état de conscience, du niveau de douleur (mesures répétées
par les échelles d’autoévaluation), de la fréquence respiratoire,
de l’hémodynamique et de la saturation en oxygène [7]. Cette
surveillance médicalisée doit être poursuivie en intrahospitalier,
en particulier lors des transferts pour investigations complé-
mentaires, en raison du risque de dépression respiratoire
retardée. Le délai d’obtention d’une analgésie efficace a été
récemment étudié ; il est d’environ 12 minutes lorsque le
protocole de titration est respecté [41].
Autres agonistes morphiniques
Les autres agonistes morphiniques ne sont pas, à ce jour,
recommandés pour l’analgésie du patient laissé en ventilation
spontanée en médecine d’urgence extrahospitalière. Bien que le
fentanyl et le sufentanil aient été proposés en utilisation
6 Médecine d’urgence
Figure 3. Bloc iliofascial.
intraveineuse dans cette indication, ils n’ont jamais été évalués
dans ce contexte et ne peuvent, de ce fait, être recommandés
tant que cette évaluation n’est pas réalisée. Aucune étude n’a
démontré leur supériorité par rapport à la morphine titrée en
situation d’urgence, que ce soit en termes d’efficacité analgési-
que ou en termes de délai d’obtention du soulagement [42]. De
plus, les effets secondaires, hémodynamiques et respiratoires,
sont non négligeables, en particulier chez les patients hypovo-
lémiques. Ils peuvent également engendrer une rigidité thoraci-
que et une fermeture des cordes vocales rendant difficile, voire
impossible, la ventilation. En revanche, les agonistes purs tels
que le fentanyl ou le sufentanil sont les morphiniques de choix
pour la sédation-analgésie continue du patient intubé-ventilé [7].
Kétamine
La kétamine à très faibles doses (0,1 à 0,3 mg/kg en intravei-
neuse lente sur 10 à 15 minutes) entraîne une analgésie-
sédation sans effet secondaire majeur, qui pourrait avoir un
intérêt dans le traitement de la douleur en situation d’urgence.
Cependant, son efficacité dans cette indication nécessite une
évaluation. Elle est proposée pour l’analgésie du patient
incarcéré [7].
Anesthésie locorégionales (ALR) [31, 43]
Certaines ALR ont particulièrement leur place dans la prise en
charge de la douleur en situation d’urgence [7, 44] et font l’objet
d’une conférence d’experts dont le texte court vient d’être
publié [31]. En revanche, les ALR rachidiennes et ALR intravei-
neuses sont formellement contre-indiquées en urgence extra-
hospitalière (en raison de leurs effets secondaires
hémodynamiques, des contraintes d’asepsie, du contrôle de
l’hémostase, etc.).
Le bloc du nerf fémoral est sans nul doute la technique d’ALR
la plus répandue en urgence [31, 43, 44]. Cette ALR est simple à
réaliser, accessible à tout médecin et procure de manière
prévisible une analgésie d’excellente qualité sans effet adverse
notable. Le bloc du nerf fémoral est indiqué pour les fractures
de la diaphyse fémorale. Sa simplicité et son innocuité en font
une technique tout à fait adaptée à l’urgence extrahospitalière.
Les indications doivent être larges car il permet le ramassage et
le transport du patient, la réduction de la fracture et la réalisa-
tion des examens complémentaires dans de bonnes conditions
d’analgésie. La technique « classique » du bloc fémoral présente
certaines limites, en particulier lors de fractures des extrémités
supérieures et inférieures du fémur. D’autres techniques ont été
proposées, telles que le « bloc 3 en 1 » et le bloc iliofascial
(Fig. 3). La technique du bloc iliofascial est la technique
actuellement recommandée en médecine d’urgence car elle est
associée à une meilleure efficacité analgésique sur les fractures
des extrémités du fémur [31]. L’utilisation d’un neurostimulateur
n’est pas nécessaire pour la réalisation de ce type de bloc.

L’anesthésique local recommandé est la lidocaïne à 1 % adré-
nalinée qui présente le meilleur rapport bénéfice/risque. Les
autres anesthésiques locaux ne sont pas conseillés en raison de
leurs effets secondaires (toxicité cardiaque en particulier). Une
fois le bloc installé, le membre doit être soigneusement immo-
bilisé afin de ne pas risquer un déplacement intempestif du
foyer de fracture et une lésion vasculaire ou nerveuse secon-
daire. Un examen neurologique préalable à la réalisation du
bloc est indispensable et doit être consigné par écrit.
Le bloc du plexus brachial n’est pas la technique analgésique
recommandée dans le contexte de l’urgence en raison du risque
toxique et du risque d’interférence avec la technique d’ALR
utilisée pour le geste chirurgical [31].
Les blocs de la face sont sous-utilisés en situation d’urgence
et devraient remplacer les classiques anesthésies locales par
infiltration pour les sutures des plaies étendues de la face [31].
Les blocs tronculaires distaux du membre supérieur (blocs au
poignet) et du membre inférieur (blocs du pied) sont de
réalisation simple, quasiment dénués de risques et peuvent être
utiles pour les plaies des mains et des pieds [31]. L’utilisation
d’un neurostimulateur est recommandée pour la réalisation de
ces blocs distaux.
Place de la sédation associée à l’analgésie
en situation d’urgence
L’agitation et l’anxiété sont fréquemment observées en
médecine d’urgence. Cependant, ces états sont le plus souvent
liés au phénomène algique et sont le plus fréquemment calmés
par la réalisation d’une analgésie bien conduite associée à un
contact verbal de qualité. L’association d’une sédation par
benzodiazépines n’est justifiée qu’en cas de persistance d’une
agitation malgré une analgésie bien conduite. En effet, le risque
lié à l’utilisation conjointe de benzodiazépines et de morphini-
ques est important en raison du cumul des effets secondai-
res [45]. Les benzodiazépines entraînent une dépression
cardiovasculaire avec diminution du retour veineux, de la
pression artérielle et du débit cardiaque. Ces effets sont modérés
chez les patients normovolémiques mais peuvent être impor-
tants chez les sujets hypovolémiques, même à faible dose [46]. Si
une sédation est indiquée, la benzodiazépine la plus adaptée au
contexte de l’urgence est le midazolam (Hypnovel®) en raison
de ses caractéristiques pharmacocinétiques. Son utilisation doit
être titrée en raison d’une variabilité interindividuelle impor-
tante, par bolus de 1 mg, éventuellement répétés [7].
■ Conclusion
La douleur aiguë en situation d’urgence est encore trop
fréquemment sous-traitée, voire négligée. L’amélioration de la
prise en charge dans ce contexte passe par une amélioration de
la sensibilisation et de la formation des personnels soignants,
par une autoévaluation de l’intensité douloureuse par les
patients et par la réalisation de protocoles thérapeutiques
favorisant l’utilisation large des morphiniques. Cette démarche
“ Points essentiels
Il n’existe pas de contre-indication à l’analgésie en
urgence.
L’intensité de la douleur aiguë doit être évaluée
systématiquement par une échelle d’autoévaluation.
La douleur abdominale dont l’étiologie n’est pas encore
connue n’est pas une contre-indication à l’utilisation des
morphiniques.
Le morphinique de choix pour l’analgésie du patient en
ventilation spontanée est la morphine titrée intraveineuse.
Le bloc iliofascial est simple à réaliser, et procure une
excellente analgésie pour les fractures du fémur.
Médecine d’urgence
Analgésie en urgence chez l’adulte ¶ 25-010-G-10
doit s’intégrer dans un processus d’assurance qualité permettant
une amélioration progressive et continue de la prise en charge
de la douleur dans ce contexte.
.
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S. Beaune, Praticien hospitalier contractuel, médecin urgentiste.
A. Ricard-Hibon, Praticien hospitalier temps plein, médecin anesthésiste-réanimateur (agnes.ricard@bjn.ap-hop-paris.fr).
V. Belpomme, Praticien hospitalier temps plein, médecin urgentiste.
J. Marty, Chef de service d’anesthésie-réanimation- SMUR.
Service d’anesthésie-réanimation-SMUR, Hôpital Beaujon, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92110 Clichy, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Beaune S., Ricard-Hibon A., Belpomme V., Marty J. Analgésie en urgence chez l’adulte. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-010-G-10, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
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Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
 ¶ 25-010-G-20

Analgésie locorégionale en urgence

chez l’adulte
M. Freysz, E. Viel, M. Benkhadra

L’intérêt majeur des blocs nerveux périphériques en situation d’urgence réside dans l’absence de
retentissement général (neurologique central, hémodynamique, ventilatoire). Les deux situations les plus
propices à la mise en œuvre d’une analgésie locorégionale (ALR) en urgence sont les traumatismes des
membres et de la face. Une fiche de surveillance indiquant les données de l’examen neurologique initial,
les produits utilisés, les paramètres de surveillance et la recherche de signes de toxicité systémique doit
figurer au dossier médical. La lidocaïne, adrénalinée ou non selon le bloc analgésique envisagé, offre le
meilleur ratio efficacité/sécurité. En cas de plaie étendue, les blocs analgésiques de la face doivent
supplanter au service d’urgence les anesthésies locales de la face qui peuvent déboucher sur l’infiltration
de volumes et de doses excessifs d’analgésiques locaux. Le bloc de la gaine des fléchisseurs doit remplacer
l’anesthésie en « bague » des nerfs collatéraux des doigts. Le bloc du nerf fémoral fait appel à la technique
du compartiment iliofascial, sans neurostimulateur. La pratique des blocs locorégionaux se conçoit après
une formation théorique et un apprentissage pratique délivrés par des médecins anesthésistes-
réanimateurs, notamment au bloc opératoire. L’élaboration de protocoles d’ALR doit être intégrée dans
une approche globale de la prise en charge du patient en urgence, intégrant les contraintes des périodes
préhospitalière, d’accueil des urgences et, le cas échéant, du bloc opératoire.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Analgésie locorégionale ; Anesthésiques locaux ; Urgence préhospitalière ; Accueil des urgences

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 Ce chapitre traite des techniques locorégionales appliquées
à l’analgésie dans le contexte des urgences, excluant l’utilisa-
¶ Choix des techniques et particularités de l’analgésie
tion des blocs locorégionaux dans le cadre de l’anesthésie
locorégionale en urgence 2
pour intervention chirurgicale d’urgence. Généralement sous-
Choix des techniques 2
utilisées au profit des voies d’administration systémique, un
Surveillance du patient ayant une analgésie locorégionale 2
certain nombre de techniques d’analgésie locorégionale (ALR)
Contraintes et spécificités de l’urgence 3
sont en effet adaptées à l’urgence, tout particulièrement à la
Analgésies locorégionales en milieu hostile et en situation
gestion des urgences traumatiques des membres et de la face.
d’exception 3
Les ALR sont assez fréquemment pratiquées par les médecins
¶ Analgésie locorégionale et traumatismes des membres 3 urgentistes, qu’ils soient ou non anesthésistes-réanimateurs.
Membre inférieur 3 Dans l’expérience du service d’accueil des urgences (SAU)
Blocs du membre supérieur 6 d’un hôpital universitaire français, rapportée en 1998, 47 %
¶ Analgésie locorégionale, plaies de la face et du cuir chevelu 8 des médecins urgentistes déclaraient pratiquer régulièrement
Blocs des nerfs supraorbitaire et supratrochléaire 8 au moins une technique d’ALR. [1] En ce qui concerne
Bloc du nerf infraorbitaire 9 l’urgence préhospitalière, également en 1998, une enquête
Bloc mentonnier 9 révélait que plus de 70 % des ALR étaient réalisées par des
Blocs tronculaires du scalp 9 internes en formation ou par des médecins non anesthésis-
¶ Bloc pénien 9 tes. [2, 3] Si chaque médecin, au cours de ses études initiales
apprend l’anesthésie locale, il n’en va pas de même de
¶ Sédation de complément de l’analgésie locorégionale
l’anesthésie et de l’analgésie locorégionales qui nécessitent
en urgence 9
une formation complémentaire. Celle-ci doit reposer sur un
¶ Contraintes de la formation aux techniques d’analgésie apprentissage théorique et technique encadré, et non sur un
locorégionale 10 apprentissage « sur le tas », au gré des circonstances et de
¶ Conclusion 10 l’encadrement local. Ceci souligne également la nécessité
d’une réflexion pluridisciplinaire, dans le contexte de
l’urgence, sur le choix des techniques réellement utiles,
réellement utilisables dans des conditions normales de

Médecine d’urgence 1
25-010-G-20 ¶ Analgésie locorégionale en urgence chez l’adulte
sécurité pour le patient, réellement et suffisamment utilisées
pour garantir le nécessaire maintien des compétences, alors
que certains blocs analgésiques ne relèvent pas d’une pratique
quotidienne. Les textes didactiques sont encore peu nom-
breux en langue française [4, 5] et ce chapitre s’appuie large-
ment sur les recommandations et conclusions, publiées en
2004, d’une conférence d’experts [6] organisée par la Société
française d’anesthésie et de réanimation (SFAR), en collabora-
tion avec la Société francophone de médecine d’urgence
(SFMU) et SAMU de France. D’autres pays avaient fait œuvres
pionnières en ce domaine en développant un enseignement
pratique et théorique de l’ALR pour l’urgence. C’est le cas du
Collège nord-américain des médecins de l’urgence (American
College of Emergency Physicians, ACEP) qui propose un cursus
pédagogique très détaillé en matière de blocs locoré-
gionaux périphériques (consultable sur le site internet
www.acep.org), ainsi que de l’Association des médecins
d’urgence du Québec (AMUQ) (www.amuq.qc.ca).
■ Choix des techniques
et particularités de l’analgésie
locorégionale en urgence
Choix des techniques
Les techniques d’ALR appliquées à l’analgésie en urgence
ont pour principaux atouts les gains de temps et d’efficacité
analgésique par comparaison à l’administration systémique
d’analgésiques. Si les techniques d’ALR paraissent gagner du
terrain dans les unités et services hospitaliers des urgences, il
n’en va pas de même en préhospitalier, une enquête publiée
en 2000 montrant que 38 % seulement parmi 233 SMUR
(service mobile d’urgence et de réanimation) français les
utilisaient. [7] Un certain nombre de techniques paraissent
tout à fait adaptées à l’urgence. [8-13] Ce n’est pas le cas des
ALR périmédullaires (rachianesthésie, analgésie péridurale) qui
n’ont aucune place dans l’urgence hospitalière, ni a fortiori
préhospitalière pour des raisons évidentes de contraintes
d’asepsie, de positionnement du patient et de conséquences
hémodynamiques potentiellement délétères. Les anesthésies
locorégionales intraveineuses (ALRIV) n’ont à l’évidence
aucune place non plus dans ce contexte pour des raisons
aussi évidentes (nécessité de disposer de garrots pneumati-
ques, durée d’utilisation limitée, absence d’analgésie rési-
duelle, risque neuro- et/ou cardiotoxique sévère en cas de
lâchage accidentel du garrot). La place des blocs périphéri-
ques, plexiques et tronculaires, qui se caractérisent par leur
absence de retentissement aux plans hémodynamique, respi-
ratoire et neurologique central, doit en revanche être précisée
dans ce contexte tout à fait spécifique. Leur utilisation
rationnelle repose sur des impératifs d’efficacité aussi bien que
sur des impératifs de sécurité, en tenant compte d’une part du
contexte spécifique de l’urgence, mais aussi de la réalisation
de ces blocs par des médecins non-anesthésistes qui ne sont
pas forcément familiers des techniques locorégionales. Le
choix des techniques retenues par les experts de la conférence
précédemment citée [6] a été basé sur deux principes fonda-
mentaux :
• le rapport bénéfice/risque de la technique envisagée dans le
contexte de l’urgence ;
• la nécessité de minimiser le risque d’interférence avec une
technique d’anesthésie locorégionale ultérieure, toujours
possible pour la réalisation d’un éventuel geste chirurgical.
De manière schématique, deux situations se prêtent à la mise en
œuvre de l’ALR en urgence : les traumatismes des membres et les
traumatismes de la face. [12-16] Dans le premier cas, un certain
nombre de techniques paraissent bien connues, tout particulière-
ment la technique du bloc fémoral. Les blocs de la face, très
intéressants dans ce contexte, sont largement moins connus et ces
techniques méritent sans conteste une plus large diffusion. Les blocs
2 Médecine d’urgence
Tableau 1.
Prodromes de toxicité systémique des anesthésiques locaux.
Signes subjectifs Paresthésies, fourmillements des extrémités,
céphalées en casque ou frontales, goût métallique
dans la bouche, malaise général avec angoisse,
étourdissement, ébriété, vertiges, logorrhée, hallu-
cinations visuelles ou auditives, bourdonnements
d’oreille
Signes objectifs Pâleur, tachycardie, nausées, vomissements, syn-
drome confusionnel, empâtement de la parole,
irrégularité respiratoire, nystagmus, fasciculations
au niveau des lèvres ou de la langue
du tronc, intercostaux, paravertébraux, pleuraux ne seront pas
inclus dans ces recommandations en raison, d’une part de leur
efficacité variable et peu prévisible, et d’autre part de leur iatrogénie
potentielle. [17] De même, le multibloc laryngé ne sera pas retenu en
raison d’indications extrêmement restreintes et de ses complications
potentielles. Les techniques décrites ici relèvent pour l’essentiel de
la pratique intrahospitalière, au service des urgences. Pour l’urgence
extrahospitalière, le seul bloc retenu de manière consensuelle est le
bloc du nerf fémoral, chez l’adulte comme chez l’enfant. [6, 18-20]
Surveillance du patient ayant une analgésie
locorégionale
Le contexte de l’urgence ne doit en aucun cas être prétexte à
une paupérisation des moyens de surveillance et des précautions
adaptées à la technique locorégionale choisie. [21]
Une asepsie soigneuse de la zone de ponction est indispensa-
ble afin d’éviter toute complication ultérieure et le médecin qui
pratique le bloc doit bien entendu être ganté. La mise en place
d’un champ stérile troué autocollant est souhaitable.
L’injection de 2 à 3 ml d’AL n’impose pas plus que dans un
cabinet dentaire la mise en place d’une voie veineuse et
d’appareils de surveillance sophistiqués. En revanche, lorsque le
bloc analgésique utilise les mêmes quantités d’AL que lors d’une
anesthésie locorégionale « chirurgicale », les mêmes précau-
tions [21] s’imposent afin de garantir la sécurité du patient, qu’il
s’agisse de la mise en place obligatoire d’une voie veineuse
périphérique ou d’un monitorage adapté avant de réaliser le
bloc. Ceci ne pose d’ailleurs aucun problème dans les services
d’urgences intra-muros ou extrahospitaliers, pas plus d’ailleurs
que la disponibilité immédiate du matériel et des médicaments
de réanimation cardiovasculaire et respiratoire.
D’une manière générale, le choix des moyens de surveillance
du patient ayant une ALR dépend du type de bloc, de la
quantité d’AL employée, de l’état du patient et des comorbidi-
tés. En cas de sédation de complément, la mise en place d’une
voie veineuse périphérique et du monitorage cardiovasculaire
s’impose d’emblée.
Les anesthésiques locaux ont une toxicité neurologique
centrale et cardiaque potentielle en cas d’élévation brutale de
leur concentration plasmatique [22] telle qu’elle peut survenir
lors d’une injection intravasculaire accidentelle. Quel que soit
l’agent utilisé, les signes précoces de toxicité doivent donc être
parfaitement connus par tous les médecins pratiquant une ALR
(Tableau 1) et les infirmiers d’urgence qui surveillent ces
patients. Ils sont communs à tous les AL et ne varient que par
leur chronologie et la concentration plasmatique à laquelle ils
apparaissent selon l’agent utilisé. Une prémédication sédative
trop importante peut masquer ces signes d’alerte. La lidocaïne,
adrénalinée ou non selon le bloc analgésique envisagé, offre le
meilleur ratio efficacité/sécurité dans ce contexte, même si sa
durée d’action paraît limitée par comparaison à des anesthési-
ques locaux plus puissants comme la bupivacaïne et la ropiva-
caïne. Cette dernière est l’agent le moins potentiellement
toxique lorsque l’on souhaite employer un AL de longue durée
d’action. [23] La conduite à tenir face à la survenue d’un
accident toxique doit également être connue. [22]

Contraintes et spécificités de l’urgence
Si le blessé est comateux ou si, chez l’adulte, il a reçu une
anesthésie générale, il est préférable de s’abstenir de réaliser une
analgésie locorégionale afin de ne pas risquer une lésion
nerveuse directe ou une injection intraneurale d’AL qui passe-
raient inaperçues en raison de la disparition du signal d’alarme
« douleur ». [6, 21]
La réalisation d’un bloc analgésique périphérique en urgence
pose des problèmes spécifiques dus en particulier à une moindre
connaissance du terrain du malade et à une anamnèse nécessai-
rement réduite, par comparaison au contexte plus encadré
d’une intervention programmée. Le contexte de l’urgence réduit
également le volume et le temps imparti à un bilan très détaillé,
mais il importe de faire un inventaire le plus précis et le plus
exhaustif possible des lésions, afin de ne pas méconnaître une
lésion crânienne, thoracique et/ou abdominale susceptible d’une
décompensation ultérieure. Quelques questions simples doivent
être posées et les classiques contre-indications aux techniques
locorégionales seront respectées : allergie aux AL, infection
locale, troubles majeurs de l’hémostase. L’interrogatoire,
lorsqu’il est possible et les réponses fiables, est suffisant pour
rechercher une anomalie constitutionnelle ou acquise de
l’hémostase (recherche de gingivorragies au brossage dentaire,
de menstruations anormalement abondantes ou prolongées,
d’ecchymoses ou hématomes résultant de contusions minimes
et peu appuyées...). La notion de traitement interférant avec
l’hémostase n’est pas un facteur limitant, mais doit inciter à la
prudence et à peser l’indication en fonction du rapport
bénéfices/risques. [21]
Enfin, il est indispensable, avant tout bloc, de consigner par
écrit les données de l’examen neurologique (motricité, sensibi-
lité) de la zone considérée. [6] En cas de déficit neurologique
constaté à distance du traumatisme, ceci permettra en effet de
se prémunir contre une incrimination hâtive de la technique
locorégionale.
D’autres difficultés peuvent compliquer la tâche. C’est
notamment le cas de l’accessibilité au malade en urgence
préhospitalière : malade incarcéré dans un véhicule, membre
incarcéré dans une machine, difficultés physiques d’accès...
auxquelles peut éventuellement s’ajouter la nécessité de gérer de
multiples victimes. La coopération parfois difficile de certains
blessés, notamment sous l’emprise de l’alcool ou de diverses
substances psychotropes, licites ou illicites, rend l’approche
difficile, voire impossible. Dans certains cas, la réalisation d’une
ALR peut nécessiter une mobilisation préalable du malade,
parfois excessivement douloureuse et qui peut être prévenue ou
atténuée par une information adaptée et une analgésie première
par voie veineuse. [6]
La réalisation dans un secteur d’urgence d’une analgésie
locorégionale ne doit pas être un obstacle à une éventuelle
anesthésie locorégionale ultérieure si le blessé doit bénéficier
d’une intervention chirurgicale urgente. En fonction de l’orga-
nisation et du contexte, l’instauration d’une bonne coordina-
tion et d’un échange de savoirs entre les médecins de l’urgence
et les anesthésistes paraît un élément essentiel. La mise en place
de protocoles définis en commun et de procédures qualité est
une étape importante dans ce cadre. [24]
Enfin, si le blessé n’est pas hospitalisé et quitte le secteur des
urgences après réalisation d’un bloc analgésique locorégional,
par exemple après exploration d’une plaie, il doit être informé
de la durée prévisible du bloc et un relais analgésique per os
doit, le cas échéant, lui être prescrit. Le patient doit également
être informé de la nécessité impérative d’une consultation
urgente en cas de paresthésies persistantes ou de non-lever du
bloc.
Analgésies locorégionales en milieu hostile
et en situation d’exception
Le fait de se retrouver en situation difficile n’autorise ni à
refuser aux blessés les bénéfices éventuels d’un bloc analgésique
Médecine d’urgence
Analgésie locorégionale en urgence chez l’adulte ¶ 25-010-G-20
locorégional, ni à déroger aux règles de surveillance et de
sécurité. [6] L’utilisation des blocs locorégionaux est régulière-
ment décrite lors de conflits armés ou d’opérations humanitai-
res et par les équipes médicales aux armées. [25-27] Les difficultés
peuvent résulter des conditions d’environnement et d’accessibi-
lité du lieu et/ou du patient, de la présence d’intervenants
multiples ou encore d’un afflux massif de victimes. Réalisation
et surveillance des ALR peuvent pour toutes ces raisons s’avérer
difficiles. Toutefois, les techniques d’analgésie locorégionale
périphériques peuvent s’avérer particulièrement utiles en raison
du respect des conditions hémodynamiques et ventilatoires et
de la possibilité d’installer une analgésie de longue durée par
l’usage des AL appropriés. Ces bénéfices sont évidents lors
d’évacuations difficiles (désincarcération longue, hélitreuillage,
secours médicalisés en montagne...) pour lesquelles ces techni-
ques peuvent même simplifier considérablement la prise en
charge par comparaison à une anesthésie générale. Une fois le
blessé stabilisé et ses fractures correctement immobilisées sous
couvert d’un bloc analgésique, le bénéfice peut également être
une simplification de l’évacuation secondaire vers la structure
hospitalière.
■ Analgésie locorégionale
et traumatismes des membres
Membre inférieur
Le bloc du nerf fémoral et, dans une moindre mesure, les
blocs de la cheville et du pied ont des indications dans le
contexte de l’urgence. Les blocs du nerf ischiatique, à la fesse, à
la cuisse et à la fosse poplitée n’ont pas été retenus dans le
cadre des récentes recommandations d’experts de la SFAR.
Bloc du nerf fémoral [4, 19, 28]
Le bloc fémoral pour fracture de la diaphyse fémorale est la
technique d’ALR la plus répandue et la plus éprouvée en
urgence, pratiquée par 79 % des médecins urgentistes dans le
travail déjà cité. [1] De réalisation simple, il procure de manière
prévisible une analgésie d’excellente qualité, chez l’enfant
comme chez l’adulte. Cette simplicité en fait une technique
adaptée aussi bien à l’urgence préhospitalière qu’à l’urgence
intrahospitalière. Les descriptions retrouvées dans la littérature
font indifféremment usage des termes « bloc fémoral » et bloc
« 3 en 1 ». Bien que le résultat clinique soit souvent très
comparable, la confusion des termes est impropre puisque le
terme « bloc 3 en 1 » désigne le bloc paravasculaire inguinal du
plexus lombaire (ou voie antérieure d’abord du bloc du plexus
lombaire), plexus qui regroupe à ce niveau les nerfs obturateur,
fémoral et cutané latéral de la cuisse (Fig. 1). [29]
Le bloc fémoral est adapté à l’analgésie pour fracture de la
diaphyse fémorale ainsi que pour les plaies du genou. [26, 30-32]
Il permet le ramassage, la mobilisation et le transport des blessés
dans des conditions d’analgésie jugées excellentes ou très
bonnes par tous les auteurs. Au service d’urgence, il permet sans
douleur le transfert du blessé et la mobilisation pour les clichés
radiographiques, ainsi que la mise sur attelle après mise en place
éventuelle d’une broche de traction, lorsque la chirurgie
d’ostéosynthèse est différée. Les effets adverses sont rares et la
tolérance excellente au plan hémodynamique. [30, 31]
Ce bloc est également efficace, bien que partiellement, pour
l’analgésie des fractures du col fémoral, [33-36] notamment
lorsqu’il s’agit de fractures extracapsulaires. [34, 35] Un travail
contrôlé récent [37] montre en outre chez 69 patients une
réduction concomitante de la consommation de morphine par
voie générale dans les 8 heures suivantes. Le bloc fémoral est
bien toléré par comparaison aux modes d’analgésie systémiques
chez des sujets habituellement fragiles et permet une réduction
significative du taux de surinfection bronchique postopératoire
chez les sujets âgés. [34]
3
25-010-G-20 ¶ Analgésie locorégionale en urgence chez l’adulte
Figure 1. Territoires d’innervation
sensitive à la face antérieure de la
cuisse. a : nerf fémoral ; b : nerf cutané
latéral de la cuisse ; c : nerf obturateur.
La face postérieure est innervée par le
nerf ischiatique et ses branches.
b a
Les limites de la technique sont les fractures dans les zones
fémorales répondant à d’autres innervations, qu’il s’agisse de
l’extrémité supérieure (ischiatique et obturatrice) ou inférieure
(ischiatique) (Fig. 1).
Aucune contre-indication spécifique à ce bloc n’est retenue à
l’exception des infections locales, des brûlures et/ou plaies
situées dans la zone de ponction.
La réalisation d’un bloc fémoral ne nécessite aucune mobili-
sation du blessé, qui reste en décubitus dorsal (Fig. 2). Deux
techniques sont proposées : bloc « 3 en 1 » et bloc iliofascial
(Fig. 3) avec ou sans neurostimulateur. Ce dernier est moins
souvent utilisé en préhospitalier, plus fréquemment en intra-
hospitalier, mais ceci ne paraît pas altérer le taux de réussite du
bloc iliofascial. [16, 31]
Technique classique du bloc « 3 en 1 » [10, 16, 38] (Fig. 4A)
Le patient est placé en décubitus dorsal, jambe en légère
abduction à 15°. Les repères essentiels que sont le ligament
inguinal et l’artère fémorale, peuvent être individualisés sur la
peau. Le point de ponction est repéré 1 cm sous le ligament
inguinal et 1 à 2 cm en dehors des battements de l’artère
fémorale. L’aiguille est introduite en direction céphalique en
formant un angle de 30° avec la peau jusqu’à l’obtention de
paresthésies sur le trajet du nerf fémoral. La technique de
recherche de paresthésies est maintenant abandonnée par la
plupart des auteurs [16, 21] et on lui préfère la neurostimulation qui
provoque une réponse motrice quadricipitale (contraction du
quadriceps avec ascension de la rotule). Pour Winnie et al., [38] cette
technique permet en une seule injection de bloquer les nerfs
4 Médecine d’urgence
Figure 2. Bloc iliofascial « sur le terrain » pour fracture de la diaphyse
fémorale. Désinfection cutanée et port de gants sont obligatoires. Noter
l’utilisation d’une aiguille munie d’un prolongateur, permettant de
conserver l’aiguille immobile lors de l’injection de la solution anesthésique
(cliché Dr T. Gros).
fémoral, obturateur et cutané latéral de la cuisse en raison de
l’existence d’une gaine vasculonerveuse commune à ces différents
troncs. Cette notion est désormais controversée et, en pratique, le
nerf obturateur, qui innerve la partie supéro-interne de la cuisse et
les muscles adducteurs de cuisse, échappe souvent à la technique.
Ainsi, Spilane [39] rapportait 300 blocs réalisés selon la technique
« 3 en 1 » de Winnie et observait quatre blocs seulement dans le
territoire du nerf obturateur. Chez l’enfant, Dalens et al. [40] ont
confirmé ces faits en montrant par la technique de Winnie et la
neurostimulation, l’obtention d’un bloc fémoral dans 100 % des cas
et un bloc sensitif obturateur et/ou cutané latéral de la cuisse dans
13 à 20 % des cas seulement. La technique de Winnie ne paraît
donc pas la technique de choix dans le contexte de l’urgence.
Quant au neurostimulateur, il est rarement disponible en préhospi-
talier, souvent peu familier aux médecins de l’urgence, sauf aux
anesthésistes-réanimateurs rompus aux techniques d’anesthésie
locorégionale.
Technique modifiée, dite du bloc iliofascial [40] (Fig. 4B)
Elle peut être recommandée comme technique de choix en
urgence pré- ou intrahospitalière. [18, 30] Elle repose sur un
repérage plus latéral du point de ponction, à la jonction
2/3 moyens - 1/3 externe du ligament inguinal en dedans du
bord interne des muscles de la face antérieure de la cuisse. [16]
À ce niveau, l’aiguille (longueur 50 mm, au mieux munie
’un prolongateur permettant une injection aisée) est intro-
duite en direction du ligament inguinal, avec un angle de 45°
par rapport à la face antérieure de la cuisse afin de faciliter la
perception du franchissement du fascia lata et du fascia iliaca,
perçus comme deux ressauts successifs, avant de parvenir
dans l’espace iliofascial où la solution d’AL est injectée. Plus
la ponction est interne, plus la perception de ces fascias est
ténue car l’un et l’autre se sont amincis. Par cette technique
du compartiment iliofascial, Dalens et al., [40] chez l’enfant,
rapportaient un taux de succès de 100 % pour le bloc fémoral
et de 90 % pour les nerfs cutané latéral de la cuisse et
obturateur. La technique a rapidement été reprise avec

A
Bloc 3 en 1
Bloc iliofascial
A B
efficacité chez l’adulte, avec toutefois une analgésie de plus
courte durée en raison d’une vitesse de résorption accrue des
anesthésiques locaux au sein de ce compartiment richement
vascularisé. [41] Cette technique ne nécessite ni recherche de
paresthésies, ni utilisation d’un neurostimulateur et il est
préférable d’employer des aiguilles à biseau court (45°), qui
facilitent la perception de résistance élastique (« en peau de
tambour ») des fascias.
Tous les anesthésiques locaux peuvent être utilisés pour ce
bloc. La lidocaïne 1 % offre le meilleur rapport qualité/sécurité
et paraît le meilleur choix pour la pratique préhospitalière
(ramassage et transport), malgré une durée d’action limitée.
Chez l’enfant, la détermination du volume de lidocaïne 1 %
obéit à la règle simple 1 ml/année d’âge. [28] Au-delà de 15 ans,
20 à 25 ml sont injectés. L’injection, lente et fractionnée, est
toujours réalisée après des tests aspiratifs répétés. L’injection de
volumes de 0,3 à 0,4 ml/kg [5, 13] est suffisante chez l’adulte
pour obtenir une anesthésie des trois branches du plexus
lombaire, et le recours à des volumes plus importants n’amé-
liore pas la qualité du bloc. [42] Le bloc s’installe en 8 à
15 minutes. Au service des urgences, l’utilisation d’anesthési-
ques locaux de longue durée d’action, bupivacaïne et surtout
Médecine d’urgence
Analgésie locorégionale en urgence chez l’adulte ¶ 25-010-G-20
Figure 3. Bloc iliofascial et « bloc 3 en 1 » :
les points de ponction.
Figure 4.
A. Bloc « 3 en 1 » : injection au contact du nerf
fémoral.
B. Bloc iliofascial : injection dans l’espace iliofas-
cial, avasculaire, après franchissement des fas-
cias.
ropivacaïne, moins toxique en cas d’injection intravasculaire
accidentelle, [21, 23] est plus appropriée. Un anesthésiste peut
également opter pour la mise en place d’un cathéter périner-
veux fémoral [31] qui permet l’entretien de l’analgésie autant
que de besoin, grâce à une perfusion continue ou à des bolus
itératifs. L’analgésie débute entre la 5e et la 15e minute selon
l’anesthésique local. [31] Dès que le bloc est installé, le membre
doit être soigneusement immobilisé afin de ne pas risquer un
déplacement intempestif des fragments et le risque de lésion
vasculonerveuse secondaire, alors que le signal d’alarme « dou-
leur » a disparu.
Blocs du pied
Ils sont proposés pour la prise en charge des plaies (explora-
tion, détersion, suture) du pied et/ou l’extraction de corps
étrangers au service d’urgence. [43] Cinq branches assurent
l’innervation sensitive du pied et de l’avant-pied et sont
bloquées en fonction de la topographie des lésions (Fig. 5).
Quatre sont issues du nerf ischiatique : [10] les nerfs tibial (dont
les branches terminales : nerfs plantaires médial et latéral
5
25-010-G-20 ¶ Analgésie locorégionale en urgence chez l’adulte
Nerf saphène
Nerf plantaire
Nerf fibulaire superf.
Nerf fibulaire profond
Nerf sural
assurent l’innervation sensitive de la plante du pied) et sural, les
nerfs fibulaires profond et superficiel. Le cinquième nerf
participant à l’innervation du pied est le saphène, issu du nerf
fémoral. La lidocaïne 1 %, en solution non adrénalinée, est
utilisée pour ces blocs analgésiques.
Deux branches peuvent être bloquées par une injection sous-
cutanée, chez un patient en décubitus dorsal, jambe et cuisse
fléchies et le pied reposant à plat sur la table. Le point de
ponction se situe à quatre travers de doigt au-dessus de la
pointe de la malléole latérale. [44] L’aiguille est introduite
jusqu’au tendon du muscle tibial antérieur pour infiltrer la zone
où chemine le nerf fibulaire superficiel. L’aiguille est ensuite
ramenée au plan sous-cutané puis réorientée en direction
postérieure, vers le tendon calcanéen, pour infiltrer la zone de
cheminement du nerf sural. [44, 45]
Le bloc du nerf tibial est réalisé chez un patient en décubitus
dorsal, le membre intéressé croisant l’autre jambe de façon à
exposer la malléole médiale et le pied reposant à plat sur la
table. Le point de ponction se situe deux travers de doigt
au-dessus et en arrière de la malléole médiale et l’aiguille,
introduite selon un angle de 45° par rapport au plan cutané, est
dirigée sous l’artère jusqu’à obtention du contact osseux, puis
retirée de 1 à 2 mm avant d’injecter l’AL. [45] Lorsque l’artère
n’est pas palpée, le succès de ce bloc est plus aléatoire et
d’autres repères sont proposés : le point de ponction peut ainsi
être individualisé entre le médius et l’index positionnés dans le
sillon malléolaire, 3 à 4 cm au-dessus de la pointe de la malléole
médiale. [45] Le bloc du nerf tibial est dans ce cas obtenu en
déposant la solution d’AL au plan sous-aponévrotique, en
dedans du tendon du muscle long fléchisseur de l’hallux,
facilement perçu à la mobilisation active ou passive de l’hallux
(gros orteil). Ce tendon reste d’ailleurs toujours perceptible en
cas d’artérite ou d’œdème. L’aiguille peut également être
introduite perpendiculairement à la peau, dans le tendon du
muscle long fléchisseur de l’hallux. La mobilisation passive ou
active du gros orteil entraîne alors une mobilisation conjointe
de l’aiguille. Lorsque l’aiguille est enfoncée, des paresthésies
surviennent et l’on retire l’aiguille de 1 à 2 mm avant d’injecter
la solution. Le nerf tibial peut enfin être bloqué en dessous du
sustentaculum tali, rebord osseux perçu sous la malléole
médiale. [46] Quel que soit le point de ponction choisi, l’utilisa-
tion d’un neurostimulateur peut en faciliter le repérage en
provoquant une flexion des orteils. Le bloc du nerf tibial doit
toujours être associé au bloc du rameau calcanéen médial du
nerf tibial qui s’en individualise parfois très tôt au-dessus de la
malléole médiale. Ainsi, après avoir bloqué le nerf tibial,
l’aiguille est ramenée en position sous-cutanée puis réorientée
obliquement, vers le bas lorsque la ponction a été effectuée en
rétromalléolaire, ou vers le haut lorsque la ponction a été
réalisée sous le sustentaculum tali. Une infiltration sous-
cutanée est faite en direction du tendon calcanéen sur le trajet
du rameau calcanéen médial du nerf tibial.
Le nerf fibulaire profond peut être bloqué sur un sujet en
décubitus dorsal, jambe et cuisse fléchies et le pied reposant sur
la table. Le repérage n’est pas douloureux s’il est réalisé après le
bloc du nerf fibulaire superficiel. Le point de repère se situe
entre le tendon des muscles long extenseur de l’hallux et long
6 Médecine d’urgence
Figure 5. Territoires d’innervation sensitive
du pied.
extenseur des orteils. [47, 48] Ces tendons sont aisément repérés
en demandant au patient de relever successivement le gros
orteil puis tous les orteils. L’aiguille est introduite perpendicu-
lairement à la peau, pointe dirigée vers le talon, jusqu’à obtenir
le contact osseux puis retirée de 1 à 2 mm avant d’injecter 2 à
3 ml d’AL. Une compression ferme réalisée par le pouce de
l’opérateur au-dessus du point d’injection permet d’éviter que
l’AL ne remonte vers la jambe. Le nerf fibulaire profond peut
également être bloqué par une injection quelques millimètres
en dedans de l’artère dorsale du pied. [46]
Blocs du membre supérieur [9, 22, 49]
Les blocs du plexus nerveux brachial (interscalénique, sus-
claviculaire, axillaire, médiohuméral) n’ont pas été retenus dans
ce contexte. Les indications restent peu nombreuses, ce qui ne
peut garantir un maintien de compétence des médecins de
l’urgence, entretien indispensable à la réalisation de ces blocs en
toute sécurité et avec un faible taux d’échec. Quelques observa-
tions anecdotiques ont été rapportées en pratique préhospita-
lière (incarcération de membre dans une machine industrielle
ou un outillage agricole...), mais la rareté des indications justifie
l’appel exceptionnel à un anesthésiste-réanimateur rompu à la
pratique de l’anesthésie locorégionale.
Seuls les blocs tronculaires ont été retenus par la conférence
d’experts récente pour les indications d’exploration et de suture
de plaies n’intéressant qu’un ou deux territoires à l’avant-bras
ou à la main. [43] Les volumes et les doses d’anesthésiques
locaux sont réduits par comparaison à la multiplication d’injec-
tions purement « locales », permettant de minimiser le risque
toxique en cas d’injection intravasculaire accidentelle. L’anes-
thésique local utilisé est la lidocaïne à 1 % non adrénalinée. Les
complications sont exceptionnelles, représentées pour l’essentiel
par des hématomes au point de ponction, généralement proches
des axes artériels correspondants.
Schématiquement, les blocs tronculaires des nerfs médian,
ulnaire et radial peuvent être pratiqués au coude ou au poignet.
Associés entre eux si nécessaire, ces blocs permettent d’explorer
et de suturer toute plaie de la main et/ou des doigts, à l’exclu-
sion des plaies imposant le passage au bloc opératoire en raison
de lésions articulaires et/ou vasculonerveuses. Au coude, il est
préférable d’employer un neurostimulateur et des aiguilles
gainées et de rechercher la réponse motrice correspondante. Au
poignet, seules subsistent en général les branches d’innervation
sensitive puisque les branches motrices ont quitté plus haut le
tronc nerveux et l’utilisation d’un neurostimulateur n’offre
généralement aucun intérêt. Des aiguilles courtes (longueur :
25 mm) sont suffisantes, quel que soit le modèle. Les aiguilles
à biseau court munies d’un prolongateur sont également un
bon choix. Les complications sont exceptionnelles, hormis la
piqûre vasculaire et notamment d’une artère qui, dans tous les
cas, est facilement accessible à une compression digitale.
Blocs du nerf médian
Après avoir traversé la fosse axillaire et le canal brachial, le
nerf médian descend au bord médial de l’artère brachiale

Figure 6. Bloc des nerfs médian et
radial à la face antérieure du coude.
1 2
1/2 1. Tendon du muscle biceps brachial ;
2. épicondyle médial ; 3. artère ul-
naire ; 4. nerf radial ; 5. nerf médian ;
3 6. nerf ulnaire.
1/3
4 5 6
1/3
profonde jusqu’à la face antérieure du coude. Il passe ensuite
entre les deux chefs du muscle rond pronateur, croise en avant
l’artère ulnaire, née de l’artère brachiale profonde, et descend
verticalement sur la ligne médiane de l’avant-bras avant de
passer sous le retinaculum des fléchisseurs des doigts. Le nerf
s’engage alors dans le canal carpien entre les tendons des
muscles fléchisseurs radial du carpe et long palmaire et se divise
en cinq branches. Le nerf médian assure l’innervation sensitive
de la paume de la main en dehors d’une ligne passant par l’axe
médian de l’annulaire, ainsi que la face dorsale de P2 et P3
(deuxième et troisième phalanges, respectivement) du 2e et du
3e doigts et la moitié externe de la face dorsale de P2 et P3 du
4e doigt.
Au coude, le nerf médian est nettement séparé du nerf
ulnaire, situé en arrière, du septum intermusculaire. L’artère
brachiale profonde, dont les battements sont aisément perçus,
est palpée sous le bord inférieur du muscle biceps du bras, au
tiers inférieur du bras (Fig. 6). Une aiguille de 25 mm est
enfoncée perpendiculairement à la peau jusqu’à l’obtention de
la réponse motrice correspondante soit une flexion des doigts et
du poignet, correspondant à une contraction des muscles
profond et superficiel des doigts. De 5 à 6 ml de solution
anesthésique sont injectés. Au plan sensitif, le bloc est complet
au niveau du territoire précédemment décrit, tandis que le bloc
moteur intéresse la pronation et la pince pouce-index.
À la face antérieure du poignet, le nerf médian est dans le
canal carpien, entre les tendons des muscles fléchisseur radial
du carpe et long palmaire, dans la gouttière située entre ces
deux tendons, sur une ligne circulaire passant par le processus
styloïde de l’ulna. Le membre supérieur est placé en supination
et le poignet en extension. Les tendons sont facilement identi-
fiés en demandant au malade de fléchir le poignet contre
résistance et le nerf se trouve après avoir franchi le retinaculum
des fléchisseurs du carpe. De 3 à 5 ml de solution sont injectés
après franchissement du retinaculum des fléchisseurs (ancien-
nement dénommé ligament annulaire du carpe).
Blocs du nerf radial
Le nerf radial sort de la fosse axillaire et descend en arrière
et en dehors, contournant la face postérieure de la diaphyse
humérale dans le sillon du nerf radial. Il chemine ensuite
dans le sillon bicipital, entre les muscles radial et brachiora-
dial en dehors, biceps du bras et brachial en dedans. Le nerf
se divise en ses deux branches terminales au niveau de la tête
radiale, 2 à 3 cm au-dessous du pli cutané de flexion du
coude. La branche postérieure, motrice, descend jusqu’à la
face dorsale du poignet et des os du carpe où elle se ramifie.
La branche antérieure est sensitive et descend sous le muscle
brachioradial en longeant l’artère radiale. Au tiers inférieur de
Médecine d’urgence
Analgésie locorégionale en urgence chez l’adulte ¶ 25-010-G-20
1
Figure 7. Bloc du nerf radial au poignet.
1. Bloc radial
l’avant-bras, le nerf radial passe en arrière sous le tendon du
muscle brachioradial, perfore son aponévrose puis abandonne
trois rameaux superficiels en direction du bord latéral de la
face dorsale de la main, du 1 er doigt et de P1 (première
phalange) du 2e doigt.
Au coude, le pli cutané antérieur est repéré lorsque l’avant-
bras forme un angle de 90° avec le bras. Sur cette ligne, une
aiguille de 25 mm est enfoncée perpendiculairement 1 cm en
dehors du tendon du muscle biceps du bras (Fig. 6). La
réponse motrice à la neurostimulation est une extension du
poignet et un mouvement « d’éclatement de la main », les
doigts s’écartant les uns des autres. Cinq millilitres de
solution sont injectés.
Au poignet, main placée en supination, le repère principal est
la tabatière anatomique, délimitée en dehors par le tendon du
muscle long extenseur du pouce et en dedans par les tendons
des muscles long abducteur et court extenseur du pouce (Fig. 7).
La tabatière est aisément identifiée en provoquant une exten-
sion forcée de la colonne du pouce et l’aiguille est enfoncée peu
profondément pour réaliser une infiltration sous-cutanée en
éventail à l’aide de 3 à 5 ml d’AL. Certains auteurs décrivent
une autre technique d’infiltration en arrière du tendon du
muscle brachioradial, au tiers inférieur de l’avant-bras, pour
bloquer le nerf dès son émergence entre les tendons des muscles
brachioradial et court extenseur du pouce.
Blocs du nerf ulnaire
Né du faisceau latéral du plexus brachial, le nerf ulnaire
descend à la face médiale du bras, en s’éloignant progressive-
ment de l’artère brachiale profonde jusqu’à l’union
1/3 moyen - 1/3 inférieur du bras. À ce niveau, il perfore le
septum intermusculaire médial puis chemine à sa face posté-
rieure jusqu’au coude où il passe dans le sillon du nerf
ulnaire. Il descend ensuite avec l’artère ulnaire jusqu’à l’os
pisiforme puis se divise dans un canal ostéofibreux en une
branche palmaire sensitivomotrice et une branche dorsale
sensitive. Le nerf ulnaire innerve la partie médiale de la face
palmaire de la main, ainsi que le 5e doigt et la moitié médiale
du 4e doigt. À la face dorsale, il innerve la partie médiale de
la face dorsale du 5 e doigt, la face dorsale du 4 e doigt à
l’exception de la partie latérale de P3, et la face dorsale de la
partie médiale de P1 et P2 du 3e doigt.
Au coude, le nerf « roule sous le doigt » dans le sillon du nerf
ulnaire (gouttière épitrochléo-olécranienne). Une aiguille de
25 mm est enfoncée très lentement, perpendiculairement à la
peau. À la neurostimulation, une contraction dans le territoire
ulnaire (contraction du muscle fléchisseur ulnaire du carpe,
inclinaison ulnaire de la main, adduction du pouce) signe la
position correcte de l’aiguille. En pratique, la neurostimulation
paraît inutile et une simple injection de 2 à 3 ml d’AL dans
cette gouttière suffit à obtenir un bloc.
7
25-010-G-20 ¶ Analgésie locorégionale en urgence chez l’adulte
3
1
2
Figure 8. Blocs des nerfs médian et ulnaire à la face antérieure du
poignet.
1. Retinaculum des fléchisseurs ; 2. nerf médian ; 3. nerf ulnaire.
Au poignet, la main est placée en adduction et le poignet est
fléchi contre résistance, pour identifier le tendon du muscle
fléchisseur ulnaire du carpe. Le nerf se trouve en dehors de ce
tendon et en dedans de l’artère ulnaire (Fig. 8). L’aiguille est
insérée entre ces deux repères sur une ligne circulaire passant
par le processus styloïde ulnaire, en position quasiment symé-
trique à celle du nerf médian, précédemment décrite. L’aiguille
est enfoncée lentement, avec un angle de 45° en direction du
coude, et 3 à 5 ml de solution sont injectés. Un échec peut
signer une variante anatomique, le nerf se trouvant en arrière
du tendon fléchisseur ulnaire du carpe. Les repères restent dans
ce cas identiques, mais l’aiguille est enfoncée latéralement,
perpendiculairement et sous le tendon du muscle fléchisseur
ulnaire du carpe.
Le bloc ulnaire est employé pour les plaies et corps étrangers
au bord ulnaire de la main et du 5e doigt.
Bloc de la gaine des fléchisseurs
Le bloc de la gaine commune des tendons fléchisseurs est
indiqué pour des gestes d’urgence portant sur les doigts : sutures
de plaies, excision partielle ou reposition d’ongles, extraction de
corps étranger, réduction de luxation interphalangienne,
incision d’abcès ou de panaris etc. Cette technique doit être
adoptée en lieu et place de la technique classiquement ensei-
gnée d’anesthésie en « bague » des nerfs collatéraux des
doigts, [50-52] relativement douloureuse et incriminée dans la
survenue d’ischémie par compression d’artérioles terminales. La
gaine des tendons fléchisseurs des doigts remonte 1 cm
au-dessus des articulations métacarpophalangiennes pour les 2e,
3e et 4e doigts et jusqu’au retinaculum des fléchisseurs pour le
5e. Le bloc de la gaine des fléchisseurs pour ce qui concerne les
1er et 5e doigts n’est pas ou peu efficace sur la face dorsale en
raison d’une innervation différente des autres doigts. Par
ailleurs, pour les doigts 2, 3 et 4 l’anesthésie ne concerne pas la
face dorsale de P1 qui est innervée par un rameau ulnaire et
non médian. Ceci est une cause d’échec fréquente.
Il faut signaler que la ponction est douloureuse et que le
patient doit être prévenu.
Les blocs sont réalisés à l’aide d’une aiguille de calibre 25 à
27 G et 15 mm de longueur, on utilise une seringue de 2 ml
afin de maintenir une pression constante sur le piston. L’aiguille
est introduite avec un angle de 45° au niveau du pli cutané de
flexion métacarpophalangien pour les trois doigts longs (Fig. 9),
et en un point situé à mi-chemin des plis de flexion métacar-
pophalangien et interphalangien pour le 1 er doigt. [21] Le
tendon fléchisseur est repéré par des mouvements de flexion au
niveau de la tête du métacarpien correspondant et la bonne
position de l’aiguille dans la gaine tendineuse est attestée par sa
8 Médecine d’urgence
Face dorsale Face palmaire
Figure 9. Bloc de la gaine des fléchisseurs des doigts. Distribution de
l’anesthésie de la gaine des fléchisseurs des doigts.
mobilisation lors des mouvements de flexion. Une sensation de
résistance excessive à l’injection signe la pénétration du tendon
lui-même et l’aiguille doit alors être très légèrement retirée
jusqu’à disparition de la résistance. Trois millilitres d’AL en
solution non adrénalinée sont injectés lentement tandis que la
gaine est comprimée au doigt au niveau de la tête métacar-
pienne pendant 2 à 3 minutes pour favoriser la diffusion distale.
Le bloc est installé en 10 à 12 minutes.
De manière anecdotique, ce bloc a été proposé pour restaurer
le signal de l’oxymètre de pouls, lorsque ce signal ne peut être
acquis en raison d’une vasoconstriction distale excessive. [53]
■ Analgésie locorégionale, plaies
de la face et du cuir chevelu [15, 54]
Sous-utilisés par méconnaissance, les blocs de la face et du
cuir chevelu devraient supplanter en urgence les traditionnelles
anesthésies locales de la face qui aboutissent fréquemment à
infiltrer des volumes excessifs d’AL pour suturer des plaies aux
berges devenues succulentes. Utilisée pour le traitement d’algies
chroniques de la face, mais aussi comme traitement des dou-
leurs aiguës du zona ophtalmique, [55] l’anesthésie tronculaire de
la face est également une alternative de choix à l’anesthésie
générale, chez des malades à l’estomac plein, pour sutures des
plaies multiples de la face, dont les localisations sont très
variées : menton, lèvres, joues, pommettes, ailes du nez,
paupières, front etc. [54] Pour les téguments de la face, quatre
blocs peuvent être réalisés de manière uni- ou bilatérale : [15] le
bloc supraorbitaire et le bloc supratrochléaire (front et paupière
supérieure), le bloc infraorbitaire (joue et lèvre supérieure), et le
bloc mentonnier (lèvre inférieure et menton). La suture des
plaies cutanées du nez nécessite le plus souvent des blocs
bilatéraux et impose un complément aux précédents (bloc du
rameau nasal externe, bloc du nerf alvéolaire inférieur etc.). [15]
Ces blocs sont de réalisation aisée, ne nécessitent aucun
matériel spécifique et aucune complication sévère n’est rappor-
tée. Comme pour le bloc de la gaine des fléchisseurs des doigts,
les solutions adrénalinées doivent être proscrites à proximité
d’artères terminales. La lidocaïne 1 % est la plus fréquemment
employée. La ropivacaïne 7,5 mg/ml offre l’avantage d’une
analgésie plus prolongée. Pour tous les blocs à proximité de
l’œil, l’utilisation d’un antiseptique non alcoolique et non
irritant pour l’œil est indispensable. Un produit comme la
Bétadine ophtalmique® est utilisable. Par ailleurs, le risque
d’hématome, voire de plaie de l’œil, doit être pris en compte
lors de la ponction.
Blocs des nerfs supraorbitaire
et supratrochléaire
Le bloc supraorbitaire permet de bloquer le nerf frontal,
branche du nerf ophtalmique (V1) (Fig. 10 et 11). Il est réalisé

V1
V2
V3
4
1 une seconde injection, dirigée vers le bas au bord antérieur de
5 l’oreille externe permet d’obtenir un bloc analgésique des
2 2 cm
3 2/3
1/3
Figure 11. Repères osseux des blocs sensitifs de la face.
1. Foramen supraorbitaire ; 2. foramen infraorbitaire ; 3. foramen men-
tonnier.
au niveau du foramen supraorbitaire, au rebord orbitaire
supérieur, à l’aplomb de la pupille centrée. L’aiguille vient au
contact de l’orifice sans le pénétrer. On l’associe habituellement
au bloc du rameau supratrochléaire, au contact de l’os, à l’angle
du bord supérieur de l’orbite et de l’os nasal.
Pratiqués de manière bilatérale, ces blocs génèrent une
anesthésie de tout le front, jusqu’à la suture coronale, et des
paupières supérieures. Ils permettent donc l’exploration et la
suture des plaies du front et de la partie antérieure du scalp.
Bloc du nerf infraorbitaire
Le nerf infraorbitaire est une branche du nerf maxillaire (V2).
Le bloc est réalisé au niveau du foramen infraorbitaire, à
l’aplomb de la pupille centrée. L’aiguille, dirigée vers l’angle
externe de l’orbite homolatérale, vient au contact de l’orifice et
l’injection est faite sans le pénétrer. L’anesthésie concerne la
paupière inférieure, la joue, la partie latérale du nez et l’hémi-
lèvre supérieure, ainsi que les incisives et les canines supérieures
(Fig. 10 et 11).
Bloc mentonnier
Le nerf mentonnier, branche du nerf mandibulaire (V3), est
réalisé, par voie orale ou par voie transcutanée au niveau du
foramen mentonnier, repéré au niveau de l’apex de la deuxième
prémolaire ou de la première molaire. L’injection se fait au
niveau du foramen sans pénétrer le canal. L’anesthésie obtenue
intéresse le menton et l’hémilèvre inférieure (Fig. 10 et 11).
Médecine d’urgence
Analgésie locorégionale en urgence chez l’adulte ¶ 25-010-G-20
Figure 10. Territoires sensitifs de la face et
anatomie du V (V1, V2 et V3).
Blocs tronculaires du scalp
Très efficaces et ne nécessitant que de très faibles volumes
d’AL, contrairement aux anesthésies locales, ils permettent la
suture de la plupart des plaies du cuir chevelu.
Pour le scalp temporal, une injection traçante dans la zone
allant du tragus au bord supérieur de l’arcade zygomatique et
rameaux temporal et temporofacial.
Le scalp occipital est quant à lui innervé par le nerf grand
occipital ou grand nerf occipital d’Arnold, branche du second
nerf cervical, qui devient très superficiel dans son trajet
terminal. Le bloc analgésique est obtenu par une infiltration
sous-cutanée de 3 à 4 ml d’AL sur une distance de 5 cm environ
de part et d’autre de la protubérance occipitale.
■ Bloc pénien
Il est d’indication exceptionnelle, y compris chez l’enfant
(incarcération du prépuce dans la fermeture éclair d’un panta-
lon). C’est pourquoi il n’a pas été proposé par la conférence
d’expert comme technique de première ligne pour les médecins
urgentistes. Correctement expliqué au blessé afin d’en faciliter
l’acceptation, il peut permettre d’éviter une anesthésie générale
pour un geste salvateur très simple. La verge est tractée au
zénith et le bloc se pratique à la base d’implantation de la
verge. L’aiguille est introduite perpendiculairement au plan
cutané en position 11 heures et 1 heure jusqu’à percevoir la
résistance élastique du fascia profond du pénis (de Buck) qui est
franchi. Après un test d’aspiration destiné à vérifier l’absence
d’effraction d’un vaisseau ou d’un corps caverneux, 1 à 2 ml de
lidocaïne non adrénalinée sont injectés en chaque point. Il peut
générer des complications locales à type d’hématomes. [56, 57]
■ Sédation de complément
de l’analgésie locorégionale
en urgence [6, 58]
Une anxiété réactionnelle majeure ou un état d’agitation
sont fréquents en urgence. En pratique de l’urgence préhos-
pitalière, l’incarcération dans une position difficile peut
également limiter les possibilités de coopération du blessé.
Dans tous ces cas, une sédation peut faciliter la réalisation
d’un bloc analgésique locorégional, mais il ne s’agit en aucun
cas d’un moyen de compenser l’échec partiel ou total d’un
bloc. Si l’agitation est liée à la douleur, elle cédera avec le bloc
analgésique et ne nécessite donc pas obligatoirement une
sédation, sauf éventuellement au moment même de la
réalisation du geste. La sédation permet de limiter l’agitation
et les mouvements intempestifs. Lorsque l’agitation est liée au
9
25-010-G-20 ¶ Analgésie locorégionale en urgence chez l’adulte
contexte traumatique, notamment à un traumatisme crânien,
la sédation peut en revanche être dangereuse. Enfin, le
problème ne se pose pas face à un état d’agitation d’origine
psychiatrique qui est une contre-indication à réaliser une
technique locorégionale. La sédation est réalisée par voie
intraveineuse sur une voie périphérique. Elle impose une
surveillance classique associant électrocardioscope, oxymètre
de pouls et mesure non invasive de la pression artérielle.
Un score égal à 2 sur l’échelle de Ramsay en six points est
l’objectif de profondeur de sédation souhaité (malade coopé-
rant, orienté et tranquille). Sur une échelle de sédation simple,
en quatre points (0 : pas de sédation ; 1 : sédation légère,
réactivité à la parole ; 2 : sédation profonde : réactivité à la
stimulation tactile ; 3 : sédation excessive : réactivité à une
stimulation énergique), la profondeur optimale de sédation ne
doit pas dépasser le niveau 1. [6, 59] Dans le contexte de
l’urgence, notamment extrahospitalière, un nombre restreint
d’agents sédatifs doit être sélectionné et leur administration est
basée sur le principe de la titration, car tous les agents sédatifs
sont potentiellement dépresseurs cardiovasculaires et respiratoi-
res. La titration se justifie dans tous les cas en raison de
l’importante variabilité interindividuelle des effets sédatifs des
différents agents pharmacologiques. Le midazolam, qui induit
anxiolyse et amnésie, paraît la benzodiazépine la mieux adaptée,
mais le risque de dépression respiratoire est majoré par l’asso-
ciation éventuelle à un morphinique. Les autres hypnotiques,
notamment le propofol, sont inadaptés à la sédation de com-
plément d’un bloc analgésique dans le contexte de l’urgence, en
raison de leurs effets hémodynamiques chez des blessés poten-
tiellement hypovolémiques. Le MEOPA (mélange équimolécu-
laire oxygène-protoxyde d’azote), peu évalué chez l’adulte dans
ce contexte, [60] est une bonne option chez l’enfant pour
faciliter la réalisation d’un bloc en urgence. [61, 62] La morphine
est l’opiacé de référence pour assurer une analgésie, à l’inverse
des opiacés, plus puissants mais plus dépresseurs ventilatoires
comme le fentanyl ou le sufentanil. Après un bolus initial de
0,05 mg/kg intraveineux, la morphine s’utilise en bolus titrés (1
à 4 mg selon l’efficacité du premier bolus, l’âge et l’état
clinique) à intervalles de 5 à 7 minutes. Les opiacés agonistes
partiels, comme la nalbuphine, ont un effet-plafond mais leur
utilisation ne comporte pas moins de risques d’effets secondai-
res que la morphine.
■ Contraintes de la formation
aux techniques d’analgésie
locorégionale
Différents spécialistes sont amenés à prendre en charge des
blessés dans les services d’urgences. Tous n’ont donc pas reçu
une formation initiale aux techniques locorégionales. La
pratique de l’analgésie locorégionale par des médecins non-
anesthésistes, dans le contexte spécifique de la médecine
d’urgence, se conçoit sous réserve du respect de la réglementa-
tion et des recommandations. [6] Conformément à la réglemen-
tation (Code de déontologie [décret n° 95100 du 6 septembre
1995], pratique de l’anesthésie [décret n° 94-1050 du 5 décem-
bre 1994]), et aux règles de bonnes pratiques cliniques, les
praticiens doivent connaître les indications et les contre-
indications des anesthésiques locaux et des techniques, acquérir
l’expérience de leur utilisation et disposer des moyens, en
particulier de surveillance, pour les mettre en œuvre. Ces
connaissances théoriques et pratiques doivent être régulière-
ment actualisées, afin de garantir le maintien de niveau de
compétence nécessaire à la bonne qualité des soins. [14]
La pratique des blocs locorégionaux doit être précédée d’une
formation théorique et pratique, notamment au bloc opératoire.
Ceci implique : [6, 63]
• une formation théorique et pratique réalisée par des
anesthésistes-réanimateurs dans le cadre de l’enseignement de
la capacité de médecine d’urgence et du diplôme d’études
spécialisées complémentaires de médecine d’urgence pour la
formation médicale initiale ;
10
• une formation médicale continue accréditée à la fois par le
Collège français des Anesthésistes-Réanimateurs (CFAR) et
surtout par les collèges de médecine d’urgence. Des enseigne-
ments spécifiques, sous forme de diplômes universitaires (DU)
ou de diplômes interuniversitaires (DIU) existent également
depuis peu, visant à diffuser les techniques aux médecins de
l’urgence, quelle que soit leur spécialité d’origine. Pour les
ALR réalisables par des médecins de l’urgence non spécialisés
en anesthésie-réanimation, le nombre total ne devrait pas
descendre au-dessous de 30 et, pour chacun des blocs,
au-dessous de trois actes consécutifs réalisés avec succès. [6] Le
carnet de stages atteste de ces chiffres. [6]
L’élaboration de procédures et de cahiers de protocoles doit
de même être intégrée dans une approche globale de la prise en
charge du patient en urgence, associant le préhospitalier, le
service d’accueil des urgences et le bloc opératoire, afin de ne
pas interférer avec une technique d’anesthésie nécessaire à un
éventuel acte chirurgical ultérieur. Une fiche de surveillance
indiquant les produits utilisés et les paramètres de surveillance
en fonction du temps, doit être annexée au dossier médical. La
mise en place de programmes d’assurance qualité « douleur-
analgésie » est un moyen efficace de contrôle et d’amélioration
des procédures mises en place. [64]
■ Conclusion
Un certain nombre de techniques d’anesthésie locorégionale
sont parfaitement utilisables dans le contexte de l’urgence. Elles
doivent être pratiquées dans le cadre d’une approche globale de
la prise en charge du patient du lieu de la détresse au bloc
opératoire en passant par le service d’accueil des urgences.
En pratique, pour le préhospitalier, le bloc fémoral est
particulièrement intéressant. Les blocs de la face et des membres
peuvent trouver une place de choix à l’accueil des urgences.
Dans tous les cas, leur utilisation ne se conçoit qu’après une
formation théorique et pratique initiale. Des protocoles de
service et une formation continue doivent également encadrer
cette pratique.
.
■ Références
[1] Ducassé JL, Fuzier R. La prise en charge de la douleur aiguë dans les
services d’urgences en 1998. In: Actualités en réanimation et urgences
1999. Paris: Société de Réanimation de Langue Française-Elsevier;
1999. p. 255-720.
[2] Ricard-Hibon A, Marty J. L’analgésie en médecine d’urgence
préhospitalière. In: Anesthésie réanimation, conférences
d’actualisation 2001. Paris: Société Française d’Anesthésie et de
Réanimation-Elsevier; 2001. p. 709-22.
[3] Veyrac P, Mahiou P, Blanche E. Anesthésie locorégionale en médecine
préhospitalière. État des lieux en 1998. Ann Fr Anesth Reanim 1998;
17:R259.
[4] Viel E, Freysz M, Delbos A. Les techniques de lutte contre la douleur :
l’analgésie locorégionale. In: Bleichner G, Brunet F, Chauvin M,
Ducassé JL, Mangola B, Ravaud P, et al., editors. DEQUAD URGEN-
CES, Douleurs aiguës en situation d’urgence : des techniques à la
démarche qualité. Paris: Arnette; 2004. p. 32-44.
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M. Freysz, Professeur des Universités, praticien hospitalier (marc.freysz@chu-dijon.fr).

Département d’anesthésie-réanimation - SAMU 21, Pôle d’anesthésie -réanimation chirurgicale - urgences, Hôpital Général, CHU de Dijon, 3, rue du
Faubourg-Raines, 21033 Dijon cedex, France.
E. Viel, Praticien hospitalier.
Centre d’évaluation et de traitement de la Douleur, Fédération des Départements anesthésie - douleur et urgences – réanimation, groupe
hospitalo-universitaire Caremeau, 30029 Nîmes cedex 9.
M. Benkhadra, Interne.
Département d’anesthésie-réanimation - SAMU 21, Pôle d’anesthésie -réanimation chirurgicale - urgences, Hôpital Général, CHU de Dijon, 3, rue du
Faubourg-Raines, 21033 Dijon cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Freysz M., Viel E., Benkhadra M. Analgésie locorégionale en urgence chez l’adulte. EMC (Elsevier Masson
SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-010-G-20, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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12 Médecine d’urgence
 ¶ 25-010-G-30

Anesthésiques locaux : accidents

M. Freysz, S. André

Sous réserve d’une utilisation rigoureuse (dose totale, concentration, modalités d’administration), les
accidents secondaires à l’emploi des anesthésiques locaux sont rares. Les accidents toxiques, en
particulier neurologiques, ont une symptomatologie précoce stéréotypée. Il en résulte la nécessité de
maintenir le contact verbal lors de l’administration lente de l’anesthésique local, toujours précédée d’un
test aspiratif. Le traitement de la toxicité neurologique centrale est nécessaire seulement en cas de crise
convulsive. Il est simple et efficace s’il est appliqué sans délai. Il consiste au maintien d’une ventilation
adéquate et au traitement de la crise convulsive. Les autres accidents (cardiotoxicité, réactions
allergiques, méthémoglobinémie) sont plus exceptionnels. La réalisation de toute anesthésie locale
suppose cependant un matériel d’urgence minimal, en particulier de ventilation, prêt à l’utilisation.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Surdosage ; Toxicité ; Malaise vagal ; Allergie ; Convulsions

Plan mesures simples de sécurité, la connaissance de la pharmacolo-

¶ Introduction
¶ Rappel pharmacologique
¶ Toxicité neurologique centrale des anesthésiques locaux
Signes cliniques
Conduite à tenir devant une crise convulsive par toxicité
aux anesthésiques locaux
Diagnostics différentiels
¶ Cardiotoxicité des anesthésiques locaux
Conduite à tenir face à l’arrêt cardiorespiratoire
¶ Autres manifestations générales
Malaise vagal
Réactions allergiques
Méthémoglobinémie
Accidents liés à un terrain particulier
¶ Accidents locaux et locorégionaux lors des anesthésies locales
Lésions nerveuses
Autres accidents
¶ Prévention des accidents locaux et locorégionaux
lors de l’utilisation d’anesthésiques locaux
¶ Conclusion
■ Introduction
En médecine générale, en médecine d’urgence, l’utilisation
des anesthésiques locaux (AL) est de pratique courante. Les
anesthésies locale et locorégionale font partie des gestes
techniques pratiques à connaître. L’utilisation de ces AL n’est
pas dépourvue de complications. Un surdosage relatif ou absolu
peut engendrer des complications neurologiques et cardiaques
graves, engageant le pronostic vital du patient, nécessitant des
manœuvres de réanimation précoces et adaptées.
La prévention de ces complications passe par la maîtrise des
techniques d’anesthésie locales et locorégionales, le respect de
gie des produits utilisés, le dépistage rapide des prodromes
annonçant les complications graves et la prise en charge rapide
1
de ces manifestations. [1]
1
2
2 ■ Rappel pharmacologique
Les AL agissent au niveau de la face interne de la membrane
3
cellulaire du neurone périphérique (mais aussi des cellules
3
excitables du système nerveux central et du cœur) où ils
3 bloquent le canal sodique en entraînant une diminution de
3 l’amplitude du potentiel d’action, une diminution de la vitesse
3 de dépolarisation et une augmentation de la durée de la période
3 réfractaire. À partir d’une certaine concentration de l’AL, la
4 membrane devient totalement inexcitable.
4 Les AL sont des bases faibles constituées de trois parties : un
4 pôle lipophile (noyau aromatique), un pôle hydrophile (dérivé
5
aminé) et une chaîne intermédiaire porteuse d’une liaison ester
5
ou amide. Les composés esters sont très rapidement métabolisés
5
dans le sérum par l’intermédiaire de cholinestérases. Leur
métabolisme produit de l’acide para-amino-benzoïque à fort
pouvoir allergisant. Ils sont donc actuellement très peu utilisés.
5 Les composés amides ont un métabolisme plus lent au niveau
6 des microsomes hépatiques (cytochrome P450).
La toxicité des AL est modifiée par certains paramètres. Le
surdosage et l’injection intravasculaire entraînent rapidement
des complications. L’utilisation de vasoconstricteur diminue le
passage systémique. La forme non liée aux protéines est
augmentée en cas d’hypoprotidémie, notamment au cours de la
grossesse. La proportion de la forme non ionisée diminue dans
les situations d’inflammation, de sepsis ou d’acidose, expliquant
la moindre efficacité. Lorsque la liposolubilité du produit est
élevée, il s’accumule dans la myéline, entraînant un délai
d’action prolongé et un relargage progressif responsable d’une
action longue. Certains AL, dépourvus du stéréo-isomère R
semblent moins toxiques (ropivacaïne et lévobupivacaïne). La
clairance des AL est diminuée lors de l’insuffisance hépatique,
lors de l’utilisation de médicaments inhibant le métabolisme

Médecine d’urgence 1
25-010-G-30 ¶ Anesthésiques locaux : accidents

Tableau 1.
Propriétés physicochimiques des anesthésiques locaux.
Produit pKa Coefficient Fixation Délai d’action Durée d’action (min) Puissance relative à la lidocaïne
de partage protéique (%)
Lidocaïne 7,9 2,9 65 Long 90-120 1
Prilocaïne 7,9 0,9 55 Court 90-120 1
Mépivacaïne 7,6 0,8 75 Court 90-120 1
Ropivacaïne 8,1 6,1 94 Court 150-180 3,3
Bupivacaïne 8,1 27,5 95 Intermédiaire 180-210 4
Étidocaïne 7,7 141 95 Intermédiaire 180-240 4

Tableau 2.
Présentation, posologies et indications des principaux anesthésiques locaux (selon [2]).

Agent Présentation Indication Posologie maximale

Lidocaïne 0,5 %, 1 %, 2 % sans adrénaline Infiltration, blocs périphériques de préférence Adulte : 300 mg
avec une solution à 0,5% adrénalinée. Enfant : 5 mg/kg
Avec adrénaline 1/200 000 Infiltration et blocs périphériques Adulte : 500 mg
Enfant : 6-7 mg/kg
Xylocaïne® 5 % nébuliseur Laryngoscopie Adulte : 10 à 25 pulvérisations
Enfant : 2 pulvérisations par 10 kg
Xylocaïne® 5 % naphtazolinée Anesthésie et vasoconstriction pour muqueuse ORL Adulte : 25 pulvérisations
Enfant : 0,1 ml/kg
Xylocaïne® visqueuse 2 % Anesthésie buccale 2 à 3 ml (adulte)
Xylocaïne® gel urétral 2 % Anesthésie urétrale 1 tube (adulte)
Emla® Tube de 5 ou 30 g Ne pas laisser plus de 20 minutes au contact d’une plaie Adulte : 30 g
ou des muqueuses Adulte, muqueuse : 10 g
Enfant : 0,15 g/kg
Mépivacaïne 1 % et 2 % Infiltration 200 mg (adulte)
Blocs périphériques 400 mg (adulte)
Ropivacaïne 0,2%, 0,75 % et 1 % Infiltration 150 mg (adulte)
Blocs périphériques 2,5 à 3 mg/kg (enfant > 12 ans)

Tableau 3. central qui se succèdent en quatre phases : la première est

Contre-indications aux anesthésiques locaux. marquée par un ralentissement de l’activité électro-
Allergie à un anesthésique local de la même famille ou à un des exci-
encéphalographique (EEG) et une inhibition de la formation
pients réticulée du tronc cérébral. La seconde est représentée par des
ondes EEG rapides et microvoltées et une activation réticulaire.
Trouble constitutionnel ou acquis de la coagulation
La troisième voit l’apparition d’ondes lentes contemporaines
Trouble de la conduction auriculoventriculaire d’une suppression de l’activité réticulaire. Enfin, la quatrième se
Épilepsie non contrôlée par le traitement traduit par un tracé EEG épileptiforme, marquant une nouvelle
Anesthésie locale dans une zone infectée ou inflammatoire activation réticulaire. En cas d’administration plus rapide, les
Porphyrie différents stades se confondent, aboutissant rapidement au tracé
Contre-indications des solutions adrénalinées épileptiforme et aux convulsions. [6]
Traitements par les IMAO La toxicité neurologique est fonction de la concentration
cérébrale d’AL et avant tout de la rapidité de l’augmentation de
Traitements par les antidépresseurs tricycliques
celle-ci (intérêt de l’administration lente et fractionnée). Et on
Hyperthyroïdie
comprend que ces accidents surviennent volontiers en cas
Zone à vascularisation terminale : doigt, pénis, œil d’injection intravasculaire ou d’injection, ou d’administration
Voie intraveineuse locale dans une zone richement vascularisée. De ce fait, les
Anesthésie de la face après une radiothérapie utilisations de lidocaïne en nébulisation au cours des fibrosco-
pies bronchiques ou en gel urétral avant cystoscopie ont donné
lieu également à des accidents.
Le seuil de toxicité neurologique de la lidocaïne chez
hépatique et lors d’une baisse du débit sanguin hépatique
l’homme correspond à une concentration plasmatique de l’ordre
(insuffisance cardiaque, bêtabloquant). Les inducteurs enzyma-
de 5,6 µg/ml de sang, soit quatre fois moins que le seuil de
tiques augmentent l’élimination. [2-4]
toxicité cardiaque (20 µg/ml). Il n’en est pas de même pour la
Les propriétés physicochimiques des principaux AL figurent
bupivacaïne, AL puissant, à index thérapeutique bas, pour
dans le Tableau 1, les doses maximales [5] et les indications
laquelle les seuils de toxicité neurologique et cardiaque se
usuelles classiques aux AL figurent dans le Tableau 2, les contre-
confondent (1,6 µg/ml). Ce fait explique que cette molécule soit
indications dans le Tableau 3.
contre-indiquée en dehors de l’anesthésiologie.

■ Toxicité neurologique centrale

des anesthésiques locaux
Expérimentalement, l’administration intraveineuse lente et
continue d’un AL est responsable d’effets sur le système nerveux
Signes cliniques
En pratique, les convulsions surviennent précocement par
rapport à l’injection et sont souvent précédées de prodromes. Ils
sont à rechercher systématiquement (contact verbal avec le

2 Médecine d’urgence

patient), imposent l’arrêt de l’injection si celle-ci n’est pas
terminée et une suspension des soins le cas échéant.
Prodromes
Ces manifestations préconvulsives sont équivalentes au « petit
mal ».
Signes subjectifs
Paresthésies, fourmillements des extrémités, céphalées en
« casque » ou frontales, goût métallique dans la bouche, malaise
général avec angoisse, étourdissement, sensation ébrieuse,
vertiges, logorrhée, hallucinations visuelles ou auditives,
bourdonnements d’oreille.
Signes objectifs
Pâleur, tachycardie, irrégularité respiratoire, confusion voire
absence, nausées, empâttement de la parole, nystagmus,
fasciculations au niveau des lèvres ou de la langue.
Signification des prodromes et conduite à tenir
Ces symptômes ont l’intérêt d’attirer l’attention du praticien
sur le risque imminent de survenue d’une crise convulsive ; le
patient est allongé en décubitus dorsal et le matériel de venti-
lation préparé (ballon autoexpanseur à valve unidirectionnelle
[BAVU], branché sur une source d’oxygène). Ces signes d’alerte
peuvent être masqués par une prémédication sédative.
Aspects cliniques
La crise généralisée tonicoclonique de type « grand mal » est
la plus spectaculaire, elle est constituée de trois phases (tonique,
clonique puis stertoreuse) durant lesquelles on observe des
troubles neurovégétatifs importants : tachycardie, hypertension
artérielle, mydriase, sudation intense. L’état de mal épileptique
est la répétition de crises d’épilepsie subintrantes, sans retour à
la conscience entre les crises. C’est une urgence médicale avec
risque de séquelles cérébrales, voire de décès. Des crises partiel-
les complexes sont possibles. Des attaques de panique, la
sensation de mort imminente sont attribuées à des décharges au
niveau de l’hippocampe. [7] Elles ne doivent pas être mises sur
le compte d’une fragilité psychologique du patient, mais
correspondent bien à un effet de l’anesthésique local.
Conduite à tenir devant une crise
convulsive par toxicité aux anesthésiques
locaux
• Arrêt de l’injection ;
• demander de l’aide ;
• éviter la chute du patient ;
• libérer les voies aériennes (ablation de corps étrangers
éventuels, aspiration, mise en position latérale de sécurité,
maintien en hyperextension de la tête associé ou non à une
subluxation de la mandibule, voire à la pose d’une canule de
Guedel) ;
• monitorage ;
• oxygéner le patient par l’intermédiaire du BAVU avec 10 l/
min d’oxygène ;
• poser une voie d’abord veineux périphérique.
Si la crise se prolonge :
• chez l’adulte, Valium ® par voie intraveineuse lente, 5 à
10 mg ;
• chez l’enfant, Valium® par voie intrarectale, 0,5 mg/kg (sans
dépasser 10 mg).
Diagnostics différentiels
• Hypoglycémie, en particulier chez le diabétique insulinodé-
pendant.
• Syncope dans le cadre d’un malaise vagal (bradycardie).
• Tétanie, spasmophilie.
Médecine d’urgence
Anesthésiques locaux : accidents ¶ 25-010-G-30
■ Cardiotoxicité des anesthésiques
locaux
Pour la plupart des AL, la cardiotoxicité survient après les
manifestations neurotoxiques, lorsque la concentration plasma-
tique continue d’augmenter. En fait, la cardiotoxicité est
presque exclusivement le fait des AL puissants, à index théra-
peutique bas comme la bupivacaïne. Elle est dose-dépendante et
s’exerce à deux niveaux :
• altération de la conduction à tous les niveaux, responsable de
bradycardie sinusale, bloc auriculoventriculaire, bloc intra-
ventriculaire, voire asystole ; ceci peut générer des troubles du
rythme cardiaque par phénomène de réentrée : tachycardie
supraventriculaire, tachycardie ventriculaire, fibrillation
ventriculaire ;
• altération de la contractilité myocardique : inotropisme
négatif, se manifestant par une chute de la pression artérielle.
L’hypoxie, l’hypercapnie, l’acidose, l’hyperkaliémie, l’hypo-
natrémie et l’hypothermie aggravent la toxicité cardiaque des
AL. Il en est de même de la grossesse et de certains traitements
qui, associés, sont des facteurs aggravants : bêtabloquants,
antiarythmiques de la classe I de Vaughan et Williams, inhibi-
teurs calciques.
La réanimation de l’arrêt cardiaque par toxicité des AL est
difficile ; elle doit toujours être prolongée et tenir compte de la
demi-vie de l’AL causal. Le diagnostic d’arrêt cardiorespiratoire
repose sur les trois éléments classiques : inconscience (à la
stimulation verbale puis douloureuse), arrêt respiratoire (ou
respiration agonique sous forme de « gasps ») et absence de
pouls carotidien ou fémoral (pris au moins sur 5 secondes afin
de ne pas passer à côté d’une bradycardie).
Conduite à tenir face à l’arrêt
cardiorespiratoire [8]
• Faire alerter le Centre 15 (préciser la gravité +++ ), ou le
numéro dédié à l’urgence vitale spécifique de l’établisse-
ment ; [9]
• réanimation cardiopulmonaire de base :
C en décubitus dorsal sur plan dur ;
C deux insufflations pour 15 compressions thoraciques ;
C la ventilation s’effectue au BAVU avec un masque de taille
adaptée, en s’aidant d’une canule de Guedel, sous oxygène
à gros débit (10 l/min) en FiO2 100 %.
• Réanimation spécialisée : elle n’est pas spécifique (voie
veineuse périphérique, adrénaline en cas d’asystole avec
nécessité fréquente de fortes posologies, choc électrique
externe sans attendre en cas de fibrillation ventriculaire etc.).
■ Autres manifestations générales
Malaise vagal
C’est l’accident le plus fréquent lors des anesthésies locales.
Son début est précoce, souvent déclenché par la simple vue de
l’aiguille. En faveur du diagnostic, on retient la valeur des
antécédents et la clinique : pâleur, sueurs, polypnée, sensation
de lourdeur des membres, vertiges, bradycardie. Syncope,
syncope convulsivante, arrêt cardiocirculatoire d’origine vagale
sont possibles.
Conduite à tenir face au malaise vagal
• Éviter la chute traumatique ;
• mettre le patient en décubitus complet, membres inférieurs
surélevés ;
• rassurer le patient ;
• le recours à l’atropine est rarement nécessaire (malaise
persistant avec bradycardie) : 0,5 à 1 mg par voie intravei-
neuse chez l’adulte.
L’installation confortable et l’information du patient avant et
pendant le geste sont les meilleurs éléments de la prévention du
malaise vagal.
3
25-010-G-30 ¶ Anesthésiques locaux : accidents
Réactions allergiques
Mécanismes
L’allergie aux AL de la classe amide est tout à fait exception-
nelle. Elle était beaucoup plus fréquente avec les dérivés esters
dont le métabolisme produit de l’acide para-aminobenzoïque, à
fort pouvoir allergisant.
Dans l’allergie aux AL, ce sont le plus souvent les adjuvants
qui sont incriminés :
• le méthylparaben, principal conservateur utilisé dans les
solutions d’AL (il est exclu des solutions de Xylocaïne ®
adrénalinée 1 % et 2 % depuis décembre 1997) ;
• le métabisulfite de sodium, conservateur des agents vasoconstric-
teurs, ayant un pouvoir antioxydant et antimicrobien ; il reste à
ce jour indispensable à la stabilité de l’adrénaline.
Ce problème est réel, comme en témoignent les efforts des
laboratoires pharmaceutiques pour la mise au point de nouvel-
les solutions d’AL sans conservateurs.
Les réactions d’intolérance aux AL ne correspondent pas
souvent à de véritables allergies (médiées par les immunoglobu-
lines [Ig] E). Ainsi, dans le cadre de la réactivité aux métabisul-
fites, trois types de réactions sont décrits : [10]
• l’hypersensibilité vraie (allergie de type immédiat médiée par
les IgE) ; on retrouve les signes classiques de l’allergie qui sont
l’urticaire, l’œdème de Quincke, le bronchospasme, le choc
anaphylactique ;
• une réactivité dose-dépendante (avec un seuil de déclenche-
ment) ; on retrouve des signes inhabituels tels que flush
cutané avec ou sans prurit, vasodilatation périphérique,
crampes abdominales, bradycardie et hypotension ;
• l’hyperréactivité chez un asthmatique ; elle concerne 4 à
10 % de la population des asthmatiques qui réagissent aussi
bien aux métabisulfites ingérés que inhalés ou injectés ; les
réactions sont alors d’apparition rapide avec bronchospasme
aigu parfois très sévère, voire létal.
Prévention
L’interrogatoire à la recherche de facteurs de risque d’allergie
est primordial :
• allergies médicamenteuses et alimentaires ;
• terrain atopique (rhinite allergique, eczéma constitutionnel,
asthme).
Chez les patients à risque allergique, il faut exclure les AL
esters et les AL avec vasoconstricteur. On discute l’intérêt d’un
bilan allergologique (des tests négatifs n’excluent pas la possi-
bilité d’allergie) et la réalisation du geste sous AL en milieu
hospitalier. Le recours à l’anesthésie générale n’est pas indiqué,
le risque allergique étant très supérieur.
Enfin, il ne faut pas méconnaître l’allergie au latex et toutes
les précautions qu’elle impose.
Conduite à tenir face au choc anaphylactoïde [11]
• Arrêt de l’injection ;
• faire alerter le Centre 15 ou le numéro dédié à l’urgence
vitale spécifique de l’établissement ; [9]
• oxygénothérapie FiO2 100 % et libération des voies aériennes ;
• mettre en décubitus dorsal et surélever les membres infé-
rieurs ;
• mettre en place un cathéter veineux périphérique avec une
perfusion de sérum physiologique ;
• injection d’un antihistaminique ;
• en cas de collapsus sévère (tension artérielle systoli-
que ≤ 80 mmHg), adrénaline par voie intraveineuse :
C adulte : diluer une ampoule de 1 mg dans une seringue de
10 ml et injecter millilitre par millilitre de façon à mainte-
nir une tension artérielle systolique à environ 100 mmHg ;
C enfant : diluer 0,1 mg dans 10 ml et injecter 1 µg/kg en
bolus successifs de façon à maintenir une tension artérielle
normale pour l’âge ;
• En cas de bronchospasme associé, on associe une solution de
Ventoline® pour chambre d’inhalation : 5 à 10 mg (soit 1 à
2 ml de solution) dans 3 à 4 ml de sérum physiologique à
9 ‰ sous 6 à 8 l/min d’oxygène.
4 Médecine d’urgence
Méthémoglobinémie [3, 4]
C’est un accident tout à fait exceptionnel, puisque exclusive-
ment rapporté à l’emploi à dose excessive de la prilocaïne
(> 8 mg/kg). Cette toxicité est attribuée à son métabolite
principal : l’orthotoluidine. Son diagnostic est clinique : hypoxie
aiguë avec teinte grisâtre et peut être confirmé par le dosage de
la méthémoglobinémie dans le sang veineux (> 20 % de
l’hémoglobine totale). Le traitement comporte du bleu de
méthylène par voie intraveineuse, 1 ou 2 mg/kg dilué dans du
sérum glucosé à 5 %, renouvelable sans dépasser 7 mg/kg. Il
entraîne une amélioration spectaculaire.
La pommade Emla® 5 % contient un mélange de lidocaïne
2,5 % et de prilocaïne 2,5 %. Il faut se méfier en particulier du
risque d’ingestion chez le nourrisson et le jeune enfant.
Accidents liés à un terrain particulier
Patients ayant une cardiopathie sous-jacente
sévère
Il s’agit de l’angor instable, l’infarctus du myocarde récent,
l’insuffisance cardiaque évoluée avec antécédents d’œdème aigu
du poumon, le rétrécissement aortique serré, l’hypertension
artérielle majeure non équilibrée, les antécédents de graves
troubles du rythme ou de la conduction etc.
Bien plus que le risque toxique des AL, ces patients sont
susceptibles de décompenser leur pathologie suite au stress
engendré par l’intervention. Ces patients nécessitent une bonne
préparation psychologique, voire médicamenteuse. L’interven-
tion sous AL doit être réalisée en milieu hospitalier avec un
personnel médical habitué à l’urgence rapidement disponible.
Chez ces patients, l’emploi raisonné d’une solution d’AL
adrénalinée n’est pas contre-indiqué, elle permet une analgésie
de meilleure qualité, prolongée et un confort de travail pour
l’opérateur par la diminution du saignement. Lors d’un acte
dentaire, il a été démontré que la sécrétion endogène de
catécholamines liée au stress est de loin supérieure par exemple
aux 50 µg d’adrénaline contenus dans 10 ml d’une solution de
Xylocaïne® 1 % adrénalinée à 1/200 000. [12, 13]
Femme enceinte [14]
L’emploi des AL avec ou sans adrénaline n’est pas contre-
indiqué s’il est raisonné. L’AL passe la barrière fœtomaternelle,
aucun effet tératogène n’a été décrit à ce jour. Comme pour
tous les médicaments, il convient d’être prudent vis-à-vis des
nouveaux AL.
Dès le deuxième trimestre, l’utérus gravide vient comprimer
le système veineux cave et peut engendrer une gêne importante
au retour veineux en position assise ou en décubitus dorsal. Ce
syndrome postural est plus ou moins marqué selon la partu-
riente, il impose d’installer celle-ci en décubitus latéral gauche,
grâce à un coussin placé sous la fesse droite. En cas de malaise,
le réflexe doit être de placer immédiatement la patiente en
décubitus latéral gauche strict.
Patients atteints de porphyrie hépatique [15]
Chez ces patients, il faut veiller à ne jamais administrer un
produit avant d’avoir la certitude de son innocuité (site inter-
net : http://www.porphyries.net). De nombreux médicaments
sont susceptibles de déclencher une crise caractérisée par de
violentes douleurs abdominales et des atteintes neurologiques
très diverses, laissant parfois de lourdes séquelles. En cas de
porphyrie hépatique, les deux seuls AL autorisés sont la procaïne
et la tétracaïne.
Patients suspects d’hyperthermie maligne [16]
Tous les AL non adrénalinés, amides et esters sont utilisables.
Cependant, le stress seul peut déclencher l’hyperthermie
maligne. L’AL est donc réalisée en milieu hospitalier après
contact avec un anesthésiste qui s’assure en particulier de la
disponibilité rapide de dantrolène. Une prémédication lourde
est réalisée.

■ Accidents locaux
et locorégionaux lors
des anesthésies locales
Lésions nerveuses
Par traumatisme direct
Un tronc nerveux est d’autant plus facilement lésé qu’il est
enclos dans un conduit osseux (anesthésie au trou mentonnier
par exemple). La recherche de paresthésies lors de la réalisation
d’une anesthésie locorégionale (ALR) est actuellement formelle-
ment contre-indiquée. En effet, en présence de séquelles
nerveuses, il existe dans deux tiers des cas une notion de
paresthésies ou de douleurs lors de l’injection (injection
intraneurale). [17]
Par injection accidentelle d’une substance
neurotoxique
Ce mécanisme est décrit en odontologie, lorsque de l’alcool,
utilisé pour désinfecter un flacon vient se mélanger à la solution
d’AL.
Par mobilisation d’un foyer de fracture
En traumatologie, lors d’un bloc de membre, l’anesthésie de
celui-ci peut être responsable d’une mobilisation du foyer de
fracture avec lésions vasculonerveuses (intérêt de l’immobilisa-
tion ++).
Par l’effet neuro- et myotoxique des AL
Ce sont surtout les AL en forte concentration qui sont mis en
cause (Xylocaïne® 5 % par exemple). Mais, expérimentalement,
la lidocaïne même à faible concentration présenterait une
toxicité sur la fibre nerveuse isolée. [17]
Autres accidents
Immédiats
• Bris de l’aiguille : la qualité des matériaux actuellement
utilisés rend cet accident très rare.
• Injection douloureuse : elle peut être prévenue par l’utilisa-
tion d’une solution d’AL tiède et une injection lente. Il faut
se méfier de l’injection intraneurale (cf. supra).
• Erreur humaine : erreur de produit ou de dilution.
Retardés
Complications hémorragiques et septiques
Les troubles de la coagulation constitutionnels ou acquis
(traitement anticoagulant à base d’héparine ou d’antivitamines
K et antiagrégants plaquettaires type ticlopidine ou acide
acétylsalicylique) contre-indiquent l’AL et l’ALR. En effet, il peut
se produire des hématomes importants, parfois source de
compression (région ptérygoïdienne, plancher buccal etc.).
D’autre part, les hématomes s’infectent volontiers. En ce qui
concerne les complications infectieuses, il est difficile de dire si
la cellulite ne se serait pas manifestée sans l’AL.
Nécrose locale
Nécrose muqueuse : elle se voit presque exclusivement au
niveau du palais, à la suite de l’utilisation d’une solution
contenant un vasoconstricteur. C’est une complication très
douloureuse qui demande 1 à 2 semaines pour guérir (réépithé-
lialisation). Chez le diabétique non équilibré, le risque de
nécrose muqueuse est très important et il fait contre-indiquer
les AL avec vasoconstricteur.
Nécrose dans les territoires avec vascularisation de type
terminal : les AL avec vasoconstricteur sont contre-indiqués au
niveau des doigts, du pénis et de l’œil (artère centrale de la
rétine).
Médecine d’urgence
Anesthésiques locaux : accidents ¶ 25-010-G-30
Ostéoradionécrose : les AL avec vasoconstricteur dans la
sphère oto-rhino-laryngologique sont formellement contre-
indiqués chez les patients irradiés dans cette zone.
Accidents liés à l’effet anesthésique local
Des troubles de la déglutition avec fausses routes, inhalation
bronchique, peuvent se voir après anesthésie locale du carrefour
aérodigestif pour endoscopie bronchique ou gastrique. D’autre
part, lorsque l’anesthésie touche le voile du palais, il peut
exister des nausées et une sensation d’asphyxie.
Enfin, les collyres et pommades contenant un AL peuvent
induire de graves lésions cornéennes consécutives à la perte de
la sensibilité de celle-ci.
■ Prévention des accidents locaux
et locorégionaux lors de
l’utilisation d’anesthésiques locaux
Durant les dernières années, l’utilisation des anesthésiques
locaux a fait l’objet d’un développement important. Les techni-
ques d’anesthésie locorégionales sont en plein essor au sein des
blocs opératoires d’une part et dans la pratique de la médecine
d’urgence, notamment préhospitalière, d’autre part. Quel que
soit le contexte de l’utilisation de ces produits, il est fondamen-
tal d’assurer le maximum de sécurité pour les patients afin de
prévenir, détecter et traiter leurs complications.
L’opérateur, tout d’abord, doit avoir reçu une formation pour
les techniques qu’il utilise. En outre, il doit maîtriser la
pharmacologie des anesthésiques locaux et l’anatomie des zones
anesthésiées. La pratique régulière est un gage de sécurité.
L’indication du geste repose évidemment sur la nature et les
circonstances de survenue de la lésion, sur un interrogatoire
scrupuleux qui en cherche les contre-indications, sur la notion
de jeûne préopératoire. Le patient doit bénéficier d’une infor-
mation sur l’anesthésie réalisée et apporter son consentement.
La prévention des accidents toxiques repose sur :
• la connaissance et le respect des doses maximales ;
• la préparation attentive du produit, pour éviter les erreurs de
dilution ;
• le choix de la technique utilisant la plus faible dose d’anes-
thésique local ;
• la réalisation d’un test d’aspiration avant l’injection et répété
pendant cette dernière ;
• une injection lente et fractionnée ;
• le maintien d’un contact verbal avec le patient pendant et
après la réalisation de l’anesthésie ;
• la tachycardie et l’hypertension survenues au cours d’une
injection de solution adrénalinée témoignent d’un passage
vasculaire important.
Les complications liées à la ponction sont prévenues par une
asepsie rigoureuse. Les réactions de surprise liées à la douleur
générée par la ponction, susceptibles de provoquer un mouve-
ment du patient sont limitées par des explications lors de la
réalisation du geste. L’installation confortable du patient
participe à une bonne coopération.
Les lésions directes des nerfs sont prévenues par l’utilisation
de matériel adapté : aiguilles à biseau court, appareil de neuros-
timulation. La recherche de paresthésie est déconseillée dans les
blocs tronculaires et l’apparition d’une douleur fulgurante, signe
de la position intraneuronale de l’aiguille, impose son retrait
immédiat avant toute injection.
Compte tenu du risque potentiel de complication cardiores-
piratoire, le matériel de monitorage et de réanimation doit être
à proximité du patient et disponible. Le monitorage est systé-
matique dans certaines conditions morbides préexistantes ou
lorsqu’il s’agit d’une anesthésie locorégionale. Il en est de même
pour l’abord veineux périphérique.
Parfois, une sédation est administrée pour faciliter la réalisa-
tion de l’anesthésie locale ou locorégionale. Cette situation
expose au risque de lésion nerveuse par ponction intraneurale
par perte du signal douloureux.
5
25-010-G-30 ¶ Anesthésiques locaux : accidents

■ Références
.

Tableau 4.
Matériel et médicaments indispensables lors d’une anesthésie locale.
Tensiomètre
Aspiration
Source d’oxygène
Ballon autoexpanseur à valve unidirectionnelle avec masque adulte et
enfant (si possible à usage unique)
Canule de Guedel
Masque muni d’un dispositif pour nébulisation
Nécessaire pour perfusion
Dispositif pour administration intrarectale
Médicaments indispensables :
Atropine
Adrénaline
Diazépam
Ventoline® solution pour inhalation
Enfin, l’utilisation d’anesthésiques locaux en préhospitalier ne
déroge pas à ces règles et doit s’effectuer dans les mêmes
conditions de sécurité.
■ Conclusion
Les accidents liés à l’usage des AL sont rares. Ces médica-
ments sont donc d’utilisation facile et relativement sûre à
condition de respecter les règles de bon usage :
• interrogatoire rigoureux du patient destiné à connaître le
terrain, les thérapeutiques en cours et les antécédents (en
particulier allergiques, convulsifs, malaise vagal) ;
• connaissance de la pharmacologie des AL utilisés ;
• respect des recommandations ;
• il convient particulièrement d’insister sur l’importance du test
aspiratif, de l’injection lente et du maintien d’un contact
verbal ;
• prévention secondaire :
C ne pas prendre à la légère la symptomatologie préconvul-
sive ;
C disposer d’un matériel de réanimation en état de marche,
régulièrement vérifié et en particulier avant chaque geste,
dont le maniement est bien connu et de médicaments
dont l’utilisation et la pharmacologie sont connues
(Tableau 4).
[1] Garnier F, Boisse V, Huez JF. Contribution à l’élaboration d’un
référentiel des gestes techniques en médecine générale. Concours Med
1997;119:1908-12.
[2] Pratique des anesthésies locales et locorégionales par des médecins non
spécialistes en anesthésie-réanimation, dans le cadre de l’urgence.
Conférence d’expert, texte court, Sfar, Samu de France, SFMU ; 2002.
[3] Freysz M, Diemunsch P. Toxicité systémique des anesthésiques locaux.
In: Gauthier-Lafaye P, Muller A, editors. Anesthésie locorégionale et
traitement de la douleur. Paris: Masson; 1996. p. 27-39.
[4] Reynolds F. Adverse effects of local anesthetics. Br J Anaesth 1987;59:
78-95.
[5] Scott DB. Maximum recommended doses of local anesthetic drugs. Br
J Anaesth 1989;63:373-4.
[6] Shibata M, Shingu K, Murakawa M. Tetraphasic actions of local
anesthetics on central nervous system electrical activities in cats. Reg
Anesth 1994;19:255-63.
[7] Marsch S, Phil D, Schaefer HG, Castelli I. Unusual psychological
manifestation of systemic local anesthetic toxicity. Anesthesiology
1998;88:531-3.
[8] Carli P, Petit P, Wilkening M, Freysz M, Gueugniaud PY, Barriot P, et al.
Réanimation des arrêts cardiorespiratoires de l’adulte. Ann Fr Anesth
Reanim 1994;13:876-87.
[9] Recommandations pour l’organisation de la prise en charge des urgen-
ces vitales intrahospitalières. Conférence d’expert, texte court ; 2004.
[10] Gumowski PI, Huguenin A, Bernard JP, Angelone T, Fiore-Donno G,
Girard JP. Réactions secondaires aux anesthésiques locaux : rôle pos-
sible des métabisulfites. Med Hyg (Genève) 1988;46:3168-75.
[11] Prévention du risque allergique peranesthésique. Recommandations
pour la pratique clinique, texte court 2001.
[12] Lipp M, Dick W, Daubländer M, Fuder H, Stanton-HicksA. Exogenous
and endogenous plasma levels of epinephrine during dental treatment
under local anesthesia. Reg Anesth 1993;18:6-12.
[13] Meyer FU. Hemodynamic changes of local dental anesthesia in
normotensive and hypertensive subjects. Int J Clin Pharmacol Ther
Toxicol 1986;24:477-82.
[14] Andrieu G. L’anesthésie locale chez la femme enceinte. Actual
Odontostomatol (Paris) 1992;179:519-21.
[15] Martin C, Auffray JP, Aubry De La Noe C, Alpe-Lando A, Granthil C.
Anesthésie et maladies rares. EMC (Elsevier SAS, Paris), Anesthésie-
Réanimation, 36-670-A-10, 1991: 28p.
[16] Payen de la Garanderie JF. Depret T, Monnier N, Nivoche Y, Lunardi J,
Krivosic-Horber R. Hyperthermies malignes. EMC (Elsevier SAS,
Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-412-E-10, 2004: 13p.
[17] Auroy Y, Narchi P, Messiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K. Serious
complications related to regional anesthesia. Anesthesiology
1997;87:479-86.

M. Freysz, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service (marc.freysz@chu-dijon.fr).

S. André, Assistant hospitalo-universitaire.
Département d’anesthésie réanimation - SAMU 21, Hôpital général, centre hospitalier universitaire, 3, rue du Faubourg-Raines, BP 1519, 21033 Dijon
cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Freysz M., André S. Anesthésiques locaux : accidents. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine
d’urgence, 25-010-G-30, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

6 Médecine d’urgence
 ¶ 25-010-B-10

Arrêt cardiaque préhospitalier

de l’adulte.
Chaîne de survie et défibrillation précoce
P. Carli, C. Télion, M. Nahon

La survie de l’arrêt cardiaque (AC) est actuellement inférieure à 3 %, pour l’augmenter, une amélioration
de la chaîne de survie est indispensable. Le diagnostic de l’AC repose sur l’absence de signe de vie et
impose la mise en œuvre immédiate de compressions thoraciques au rythme de 100/min. L’alternance
compression thoracique/insufflation est de 30:2. Si le rythme est une fibrillation ventriculaire ou une
tachycardie ventriculaire sans pouls, la défibrillation est réalisée par un choc électrique externe unique
ayant une énergie de 150 à 200 joules en ondes biphasiques ou de 360 joules en ondes monophasiques.
Après chaque choc, deux minutes de réanimation cardiopulmonaire (RCP) sont réalisées avant toute
vérification du pouls ou du rythme cardiaque sauf si le patient présente des signes manifestes de réveil. La
réanimation médicalisée impose l’intubation orotrachéale associée à une ventilation en FiO2 = 1. Le
masque laryngé et le Fastrach® ne sont que des alternatives en cas d’intubation difficile. L’adrénaline,
vasoconstricteur de référence, est administrée à la dose de 1 mg en intraveineuse, environ toutes les
4 minutes quel que soit le rythme présent. L’amiodarone est recommandée pour les fibrillations
ventriculaires (FV) et les tachycardies ventriculaires (TV) sans pouls résistantes, immédiatement avant le
3e ou le 4e choc. Lors de l’obtention d’une reprise d’activité cardiaque spontanée, et dès la phase
préhospitalière, le syndrome postarrêt cardiaque doit être combattu et une hypothermie modérée doit
être maintenue.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Arrêt cardiaque ; Mort subite de l’adulte ; Chaîne de survie ;

Réanimation cardiopulmonaire de base ; Massage cardiaque externe ;
Réanimation cardiopulmonaire médicalisée ; Défibrillation automatisée externe ;
Défibrillateur semi-automatique ; Adrénaline ; Amiodarone

Plan ¶ Arrêt de la réanimation 7

¶ Circonstances particulières 8
¶ Introduction 1 Noyades 8
¶ Chaîne de survie 2 Hypothermie accidentelle 8
Arrêt cardiaque traumatique 8
¶ Alerte et reconnaissance de l’arrêt cardiaque 2
Arrêt cardiaque et grossesse 8
¶ Réanimation cardiopulmonaire de base 2
¶ Évaluation du pronostic 8
Libération des voies aériennes 2
Massage cardiaque externe 3 ¶ Conclusion 8
Ventilation par le bouche-à-bouche 3
Algorithme de la réanimation cardiopulmonaire de base 3
Réanimation cardiopulmonaire guidée par téléphone 3
¶ Défibrillation 4 ■ Introduction
Technique de défibrillation 4
Défibrillation automatisée externe 4 On estime que l’arrêt cardiaque (AC) de l’adulte et sa forme
Algorithme de défibrillation 4 inopinée la mort subite, touchent en Europe près de 700 000
¶ Réanimation médicalisée 5 patients par an. Plus de 40 % de ces AC sont dus à une fibrilla-
Contrôle des voies aériennes et de la ventilation 5 tion ventriculaire (FV) [1] et la majorité est l’expression de
Voie veineuse 5 l’ischémie coronarienne. En l’absence de prise en charge efficace
Vasopresseurs 5 précoce, la survie dépasse rarement 3 %. Une organisation
Antiarythmiques 5 préhospitalière coordonnée et efficace peut permettre jusqu’à
Autres médicaments 6 30 % de survie.
Massage cardiaque instrumental 6 Pour améliorer cette prise en charge, des travaux scientifiques
De l’algorithme à la réanimation cardiopulmonaire médicalisée 6 récents ont conduit à modifier les pratiques des intervenants
Causes immédiatement curables 7 qu’il s’agisse du public, des secouristes ou des professionnels de
¶ Réanimation postarrêt cardiaque 7 santé. Ces modifications ont été publiées sous la forme d’un

Médecine d’urgence 1
25-010-B-10 ¶ Arrêt cardiaque préhospitalier de l’adulte. Chaîne de survie et défibrillation précoce
consensus scientifique international [2] et ont donné lieu en
2006 à des recommandations formalisées d’experts français [3].
La réanimation préhospitalière des AC prend un relief
particulier en France car elle est réalisée par les équipes médi-
cales des SAMU-SMUR (service d’aide médicale d’urgence,
service médical d’urgence et de réanimation). Cette réanimation
médicalisée précoce est un point fort de notre système, mais il
est nécessaire, en France, d’améliorer, à l’instar des pays anglo-
saxons, la prise en charge par les premiers intervenants qu’il
s’agisse des témoins de l’AC ou des secouristes.
“ Points forts
Depuis 2006, un consensus international modifie
sensiblement les pratiques cliniques destinées aussi bien
au public qu’aux secouristes et aux médecins.
■ Chaîne de survie
Le concept de « chaîne de survie », introduit en 1990 [4],
décrit les actions nécessaires pour améliorer la survie des AC par
FV à l’extérieur de l’hôpital. Elle comprend quatre maillons
(Fig. 1) :
• l’alerte immédiate en téléphonant aux services de secours par
l’appel au 15 en France, interconnecté au 18 ;
• la réanimation cardiopulmonaire (RCP) de base, réalisée par
les témoins ;
• la défibrillation précoce réalisée par les secouristes ou les
témoins avec un défibrillateur automatisé externe (DAE) ;
• la réanimation médicalisée par une équipe préhospitalière
(SMUR) et la réanimation post-AC immédiate sur le terrain.
Les maillons de cette chaîne ont un poids pronostique
différent. La RCP de base et la défibrillation précoces ont un
effet majeur sur le pronostic et leur défaillance ne peut être
compensée par les maillons suivants.
“ Points forts
La survie d’une victime d’AC dépend de la rapidité avec
laquelle se déploie la « chaîne de survie » qui comprend :
l’alerte, la RCP de base par les témoins, la défibrillation
automatisée externe et la RCP médicalisée. Elle dépend
aussi de la qualité des gestes réalisés sur le terrain.
Figure 1. Chaîne de survie. 1. Alerte précoce ; 2. réanimation cardio-
pulmonaire (RCP) de base précoce ; 3. défibrillation précoce ; 4. RCP
médicalisée.
2 Médecine d’urgence
■ Alerte et reconnaissance
de l’arrêt cardiaque
La précocité et la qualité de l’alerte sont des facteurs impor-
tants du pronostic de l’AC. L’absence de circulation est facile-
ment objectivée par les professionnels de santé par l’absence de
pouls. Cependant, pour les AC préhospitaliers, c’est avant tout
le public, témoin de l’effondrement de la victime, qui doit
reconnaître l’AC et donner l’alerte. La reconnaissance de l’AC se
heurte ainsi à la prise du pouls qui n’est pas un geste simple
pour le public. Elle a donc été remplacée par l’observation de la
victime. La constatation d’absence de « signe de vie », définie
par un sujet aréactif, ne bougeant pas et ne respirant pas (ou
.1 respirant de façon franchement anormale avec des gasps
agoniques) est suffisante pour affirmer l’AC et inciter le témoin
à donner l’alerte et agir immédiatement.
■ Réanimation cardiopulmonaire
de base
La RCP de base est une assistance cardiorespiratoire rudimen-
taire, réalisée sans matériel, mais qui permet de limiter l’isché-
mie et ainsi de prolonger le temps pendant lequel on peut
rétablir une circulation spontanée. Après la survenue d’un AC,
on estime qu’en l’absence de RCP, pour chaque minute qui
passe, les chances de survie diminuent d’environ 10 %. La
précocité de sa réalisation conditionne largement le pronostic.
C’est pour cela qu’elle doit être réalisée par des témoins de l’AC
.2
puis continuée par les secouristes et l’équipe médicalisée. Elle
comprend les étapes suivantes.
Libération des voies aériennes
Elle est effectuée de la manière la plus simple possible en
attirant le menton vers le haut (Fig. 2), geste plus facile à
réaliser que la classique subluxation du maxillaire.
La recherche d’un corps étranger obstruant les voies aériennes
n’est pas systématique. Elle est réalisée par le secouriste entraîné
seulement s’il existe un corps étranger visible ou des signes
évidents d’obstruction. Tout geste de désobstruction doit être
réalisé sous le contrôle de la vue.
Si, après avoir libéré les voies aériennes, la respiration est
absente ou franchement anormale, le témoin doit alors immé-
diatement appeler ou faire appeler le 15 (interconnecté au 18)
et commencer les compressions thoraciques.
Figure 2. Libération des voies aériennes.
 Arrêt cardiaque préhospitalier de l’adulte. Chaîne de survie et défibrillation précoce ¶ 25-010-B-10
Massage cardiaque externe
Le massage cardiaque externe (MCE) est la composante la
plus importante de la RCP de base. Les compressions thoraci-
ques sont un geste prioritaire par lequel débute la RCP. Le
public est incité à réaliser le MCE dans tous les cas même s’il
ne le veut pas ou ne peut pas réaliser la ventilation par le
bouche-à-bouche.
Le MCE permet de maintenir un minimum de perfusion pour
les coronaires et le cerveau. Il doit être le plus continu possible,
en limitant drastiquement les interruptions et en reprenant au
plus vite les compressions thoraciques. Toute interruption
provoque un effondrement de la pression de perfusion et
compromet les chances de succès de la défibrillation [5]. Il faut
ensuite plusieurs compressions avant de réobtenir une perfusion
suffisante dans les coronaires.
La fréquence du MCE est de 100/min avec une dépression de
4 à 5 cm du thorax chez un adulte et un temps égal pour la
compression et la relaxation du thorax. Il est important de
respecter complètement la période de relaxation du thorax après
la compression [6] car elle conditionne l’efficacité du geste. Pour
effectuer efficacement ce geste, la position précise du sauveteur
doit être respectée : à l’aplomb du thorax de la victime, bras
tendus perpendiculairement à la victime, talons des mains posés
au centre du thorax de la victime (Fig. 3). La RCP commence
par 30 compressions thoraciques suivies de 2 insufflations. On
alterne ensuite 30 compressions et 2 insufflations. Le rapport
30 pour 2 a été retenu (remplaçant le rapport 15 compressions
pour 2 insufflations précédemment recommandé) pour la RCP
de l’adulte comme pour celle de l’enfant. Ce choix permet en
effet une séquence de compressions plus longue réduisant les
interruptions du MCE dues à la ventilation et simplifie
l’enseignement [7].
“ Points forts
La RCP commence par le massage cardiaque externe. Le
rapport entre les compressions thoraciques et les
insufflations est de 30:2.
Ventilation par le bouche-à-bouche
La ventilation par le bouche-à-bouche dans les minutes
suivant l’AC n’est plus considérée comme le premier geste à
Médecine d’urgence
Figure 3. Massage cardiaque externe.
réaliser. En effet, les besoins en ventilation au cours de la RCP
sont limités et la ventilation a aussi un inconvénient majeur :
elle interrompt le MCE et a ainsi un effet délétère sur la
survie [5]. Chaque insufflation est réalisée rapidement, pendant
environ 1 seconde (au lieu de 2 secondes comme cela était
enseigné précédemment) avec un volume courant limité, juste
suffisant pour permettre au thorax de la victime de se soulever.
Ceci s’applique aussi à la ventilation au masque et au ballon
autoremplisseur.
La crainte d’une contamination au cours du bouche-à-
bouche reste d’actualité. Plus que le virus de l’immunodéfi-
cience humaine (VIH) dont la transmission n’a pas été
rapportée, le risque de contracter la tuberculose ou plus
récemment le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) a été
décrit. Les professionnels de santé sont incités à utiliser pour la
RCP un masque à usage unique, un champ protecteur ou un
ballon autoremplisseur et à réaliser 2 insufflations pour 30 com-
pressions tant que les voies aériennes n’ont pas été contrôlées
par l’intubation endotrachéale.
Algorithme de la réanimation
cardiopulmonaire de base
Cet algorithme résume la conduite à tenir par tout témoin
d’un AC. La victime ne réagit pas ; après avoir demandé qu’on
vienne l’aider, le témoin libère les voies aériennes, et s’il
constate l’absence de signe de vie et une ventilation absente
anormale (gasps agoniques) il fait appeler les secours, et
commence la RCP par 30 compressions alternées ensuite avec
2 insufflations. Cette réanimation basique est poursuivie jusqu’à
l’arrivée d’un défibrillateur et/ou une équipe de secouristes
(Fig. 4).
Réanimation cardiopulmonaire guidée
par téléphone
Lorsqu’un témoin confronté à un AC donne l’alerte par
téléphone, tout doit être fait pour l’inciter à débuter la RCP de
base. Le médecin régulateur du SAMU peut, pour aider l’inter-
venant qui n’a que peu ou pas de pratique de la RCP, guider ses
gestes par téléphone jusqu’à l’arrivée des secours. Dans ce cas,
il faut privilégier la réalisation des compressions thoraciques, car
l’improvisation de ce geste est à la portée de tout intervenant
et sa réalisation même imparfaite est préférable à l’absence
totale de RCP.
3
 25-010-B-10 ¶ Arrêt cardiaque préhospitalier de l’adulte. Chaîne de survie et défibrillation précoce
Pas de réaction Appeler de l'aide
Libérer les voies aériennes
Respiration anormale ? Gasps ?
Appeler le 15
30 compressions thoraciques
2 insufflations alternées
avec 30 compressions thoraciques
Figure 4. Arbre décisionnel. Réanimation cardiopulmonaire basique.
■ Défibrillation
.3 La précocité de ce geste conditionne le pronostic des FV et
des TV sans pouls. Elle est réalisée en préhospitalier par des
secouristes mais aussi de plus en plus par le public.
Technique de défibrillation
Nombre de chocs
La défibrillation est réalisée sous la forme d’un choc électri-
que suivi de 2 minutes de RCP avant d’administrer le 2e choc.
Ce seul choc remplace la salve de trois chocs utilisée aupara-
vant. Le choix de ne réaliser qu’un seul choc est justifié par
plusieurs arguments tels que la mise en évidence de l’effet
néfaste de l’interruption prolongée du MCE due aux trois
chocs [8] et le taux de succès pouvant dépasser 70 % du premier
choc réalisé avec un défibrillateur à ondes biphasiques [9].
Dès le choc administré, il faut reprendre la RCP sans vérifier
le pouls car il est en effet très rare qu’il réapparaisse immédia-
tement. La poursuite du MCE quelques instants correspond
alors à une assistance circulatoire rudimentaire le temps que le
rythme se stabilise et qu’un débit sanguin efficace apparaisse.
Énergie du choc
Il est clairement établi que les défibrillateurs à ondes bipha-
siques sont plus efficaces et moins agressifs pour le myocarde
que les défibrillateurs à ondes monophasiques [9] . Il existe
plusieurs types d’ondes biphasiques qui sont considérées comme
équivalentes. Les deux formats d’ondes biphasiques les plus
courants, biphasique tronqué exponentiel et biphasique linéaire,
sont équivalents. Les défibrillateurs biphasiques modernes
peuvent compenser les variations d’impédance thoracique et
ajuster l’amplitude et la durée de l’onde pour délivrer l’énergie
exactement nécessaire au choc. Tout défibrillateur biphasique
délivre donc un choc dont la valeur est comprise entre 150 et
200 J. L’énergie recommandée pour la défibrillation monopha-
sique est d’emblée de 360 J.
Pour les chocs ultérieurs, l’augmentation de l’énergie par
paliers successifs paraît logique mais n’a pas de justification
scientifique prouvée. La même énergie est donc conservée pour
le premier choc et les chocs suivants : 150-200 J pour les
défibrillateurs biphasiques, 360 J pour les monophasiques.
4 Médecine d’urgence
Réanimation cardiopulmonaire et défibrillation
Il semble que même si la défibrillation a d’autant plus de
chance de succès qu’elle est précoce, son efficacité est augmen-
tée par la réalisation préalable de quelques minutes de RCP. Il a
ainsi été démontré que lorsque l’AC était survenu depuis 4 à
5 minutes, une séquence de RCP de 1,5 à 3 minutes améliorait
le pronostic [10] . En préhospitalier, compte tenu des délais
habituels d’intervention, la réalisation de 2 minutes ou de
5 cycles 30:2 de RCP avant de défibriller est donc nécessaire.
Cette RCP de base, préalable à la défibrillation, a pour but
d’apporter au cœur du sang oxygéné et ainsi de le préparer à
être défibrillé avec succès.
Défibrillation automatisée externe
Défibrillateurs
Les défibrillateurs automatisés externes (DAE) permettent de
réaliser la défibrillation sans que l’intervenant ne reconnaisse le
rythme cardiaque. Les appareils analysent le rythme cardiaque
au moyen de deux électrodes autocollantes connectées à un
système informatique. Si la FV ou la TV est présente, l’appareil
permet de réaliser un choc à la demande (défibrillateur semi-
automatique [DSA]) ou automatiquement (défibrillateur auto-
matique). Une voix synthétique permet de guider la RCP entre
les chocs et émet des messages d’alerte au moment du choc. Ces
appareils sont très sûrs, faciles à utiliser et relativement bon
marché. Ils sont exclusivement de type biphasique. Leur sécurité
d’emploi, leur fiabilité et leur simplicité d’utilisation permettent
d’être utilisés non seulement par des secouristes mais aussi par
le public. De nombreux modèles sont disponibles.
Modalités
L’introduction de la défibrillation automatisée externe avec
des défibrillateurs semi-automatiques ou automatiques, réalisée
par des secouristes, a considérablement réduit le délai de
défibrillation. De très nombreux travaux confirment le bénéfice
sur le pronostic de cette évolution [11]. En France, l’utilisation de
cette technique est maintenant très répandue chez les secouris-
tes professionnels. La volonté de réduire encore le temps d’accès
à un défibrillateur a conduit à faire réaliser ce geste par d’autres
personnels ou même par le public. Cette stratégie améliore le
pronostic quand elle est bien intégrée aux secours organisés.
Ainsi, des défibrillateurs ont été mis à la disposition des
personnels de sécurité des casinos [12] et des personnels de
compagnies aériennes [13]. Plusieurs travaux ont montré que
l’utilisation de défibrillateurs automatisés externes en « libre
service » dans les lieux publics améliorait le pronostic. En
Amérique du Nord, la mise à disposition du public de défibrilla-
teurs est généralisée dans les aéroports et les parcs d’attractions.
De bons résultats ont été aussi obtenus en Europe [14]. Sur le
plan international, il a été proposé de mettre à la disposition du
public un DAE dans les lieux où un AC devant témoins peut
survenir tous les 2 ans. En France, plusieurs expériences
d’implantation de défibrillateurs automatiques en « libre
service » sont en cours. La nature et la durée de la formation
qu’il est souhaitable de dispenser au public dans ce contexte
sont discutées. L’efficacité d’une simple information ou d’une
formation pratique courte est à l’étude.
Algorithme de défibrillation
La Figure 5 résume la conduite de la défibrillation en préhos-
pitalier avec un DAE. Elle est très différente de celle qui était
proposée avant 2005, où une salve de trois chocs d’énergie
croissante était réalisée avant toute RCP. Elle nécessite donc de
mettre à jour les logiciels des DAE antérieurs à 2005. La RCP et
la défibrillation (si elle est toujours indiquée) sont continuées
jusqu’à ce que l’équipe médicalisée arrive ou que le patient se
mette à respirer spontanément.
 Arrêt cardiaque préhospitalier de l’adulte. Chaîne de survie et défibrillation précoce ¶ 25-010-B-10

Contrôle des voies aériennes

RCP 30:2
en attendant l'arrivée du DAE
et de la ventilation
En France, où interviennent des équipes médicalisées, l’intu-
bation endotrachéale reste le meilleur moyen de contrôle des
voies aériennes. Pour réaliser l’intubation, l’arrêt de la RCP doit
Branchement du DAE être très bref, en tout cas inférieur à 30 secondes. L’intubation
Analyse du rythme est importante pour la ventilation et la protection des voies
aériennes, mais elle n’est pas essentielle immédiatement : si elle
n’a pas pu être réalisée pendant la RCP, elle peut l’être après le
retour à une circulation spontanée. L’intubation permet de
Choc conseillé Choc non conseillé réaliser le MCE en continu (sans pause ventilatoire), à 100 de
fréquence. La ventilation manuelle ou mécanique est alors
effectuée à une fréquence de 10 par minute avec une FiO2 à 1,
sans alternance avec les compressions thoraciques.
1 choc 150-200 J Reprendre immédiatement En cas d’échec de l’intubation, la meilleure alternative est la
biphasique RCP 30:2 pendant 2 min mise en place d’un masque laryngé [15]. Ce dispositif est simple
et rapide à mettre en place et assure une protection satisfaisante
des voies aériennes. En Amérique du Nord, où seules des
« paramedico » interviennent en préhospitalier, la pose d’un
Reprendre immédiatement masque laryngé est préférée à l’intubation endotrachéale. En
RCP 30:2 pendant 2 min Continuer jusqu'à la reprise effet, la pose du masque laryngé se révèle plus simple malgré un
d'une ventilation spontanée faible entraînement.

Figure 5. Arbre décisionnel. Algorithme de défibrillation. RCP : réani-

mation cardiopulmonaire. DAE : défibrillateur automatisé externe.
“ Points forts
Conditions nécessaires à la mise en place de DAE à
la disposition du public « en libre service »
Coordination efficace avec les secours organisés : alerte
automatique au 15
Information de la population et proposition de formation
gratuite des intervenants potentiels
Procédure de maintenance des appareils au long cours
Programme d’évaluation de la qualité et des résultats par
le SAMU départemental
Voie veineuse
La voie veineuse périphérique est préférée à la voie veineuse
centrale pour injecter les médicaments au cours de la réanima-
tion préhospitalière car elle est plus simple, plus sûre et plus
rapide à mettre en place. Premier geste de la RCP médicalisée,
il ne doit pas être différé. En cas de difficulté d’abord veineux,
la voie intraosseuse est une alternative efficace, non seulement
chez l’enfant mais aussi chez l’adulte, avec un dispositif adapté.
La voie trachéale (par la sonde d’intubation) est une autre
alternative pour la première injection de vasoconstricteur, mais
les concentrations plasmatiques obtenues sont variables. Elle
nécessite de diluer le médicament et de multiplier sa dose par
trois.
Le remplissage vasculaire systématique n’est pas indiqué, sauf
en cas d’hypovolémie patente. Le soluté d’entretien de la voie
veineuse est le sérum salé isotonique ; il faut éviter les solutés
glucosés.

“ Points forts
Les défibrillateurs à ondes biphasiques sont plus efficaces
et lèsent moins le myocarde que les défibrillateurs à ondes
monophasiques. Le premier choc électrique externe est
délivré à 150-200 joules pour un défibrillateur biphasique.
Il est immédiatement suivi par 2 minutes de RCP, avant de
réaliser un nouveau choc avec la même énergie, si la FV
persiste.
En préhospitalier, il faut effectuer 2 minutes de RCP avant
de délivrer le premier choc électrique externe.
La défibrillation précoce pratiquée avec un défibrillateur
automatisé externe améliore le pronostic de l’AC. Elle est
réalisée par des secouristes entraînés. L’utilisation de cette
technique par le public est expérimentée actuellement en
France.
Vasopresseurs
Les vasopresseurs permettent d’augmenter la perfusion
cérébrale et coronaire au cours de la RCP. L’adrénaline est
toujours le médicament de référence de la réanimation des
asystoles et des FV résistantes aux premiers chocs. Ses effets
alphamimétiques semblent utiles mais il n’existe pas d’étude
clinique de bonne qualité confirmant un bénéfice sur la survie.
Ses effets bêtamimétiques sont gênants car ils augmentent la
demande en oxygène, ils sont arythmogènes et accentuent le
shunt intrapulmonaire.
L’adrénaline est administrée en bolus de 1 mg toutes les
3-5 minutes. La première injection est réalisée dès qu’une voie
veineuse est accessible, entre le premier et le deuxième choc.
L’injection par voie intratrachéale est possible pour la première
dose en utilisant 5 mg d’adrénaline diluée dans 10 ml d’eau.
La vasopressine, jusque-là recommandée comme alternative à
l’adrénaline en cas de FV a été l’objet d’études cliniques
divergentes [16]. Sans confirmation d’un effet bénéfique sur la
survie [17], elle n’est donc plus utilisée seule ou en association
avec l’adrénaline.

Antiarythmiques
■ Réanimation médicalisée
L’amiodarone est l’antiarythmique de première intention
.4 Elle est réalisée par l’équipe médicalisée d’un SMUR. Pendant pour les FV réfractaires à la défibrillation. Elle améliore la survie
qu’on effectue les gestes spécialisés, il faut limiter les interrup- à court terme [18]. Elle est injectée après le 3e choc. La dose
tions de la RCP de base. recommandée est de 300 mg. Si la FV persiste ou récidive, une

Médecine d’urgence 5
25-010-B-10 ¶ Arrêt cardiaque préhospitalier de l’adulte. Chaîne de survie et défibrillation précoce

RCP 30:2
Utilisation du DAE

Analyser le rythme

Choquable Non choquable

FV, TV sans pouls RSP, asystole

Pendant RCP :
1 choc
Traiter les causes réversibles
150 - 200 J biphasique
Vérifier les électrodes
360 J monophasique
Mettre en place et vérifier :
- abord veineux
- intubation et oxygène
Reprise immédiate Reprise immédiate
- adrénaline iv / 3-5 min
de la RCP 30:2 de la RCP 30:2
MCE en continu après
pour 2 min pour 2 min
intubation
Envisager amiodarone

Causes réversibles à diagnostiquer et traiter :

hypoxie, hypovolémie, dyskaliémie,
troubles métaboliques, pneumothorax compressif, tamponnade,
embolie pulmonaire, infarctus du myocarde, intoxications

Figure 6. Arbre décisionnel. Algorithme de la RCP médicalisée. RCP : réanimation cardiopulmonaire. MCE : massage cardiaque externe. DAE : défibrillateur
automatisé externe. RSP : rythmes sans pouls.

réinjection de 150 mg est possible. Si l’amiodarone n’est pas
immédiatement disponible, elle peut être remplacée par la
lidocaïne à la dose de 1 mg/kg.
Autres médicaments
L’administration en routine de bicarbonates pendant ou au
décours d’un AC préhospitalier est déconseillée. Un bolus
intraveineux de 50 ml de solution molaire n’est justifié qu’en
cas d’hyperkaliémie, d’acidose métabolique sévère ou d’intoxi-
cation aux tricycliques. Après le retour à une circulation
spontanée, les bicarbonates peuvent servir à rétablir l’équilibre
acidobasique.
L’atropine peut être utilisée en bolus de 3 mg en cas de
bradycardie extrême sans pouls. Le magnésium peut être utilisé
comme traitement de la rare « torsade de pointes ».
L’administration de thrombolytiques au cours de la RCP
médicalisée est un sujet très controversé. Les thrombolytiques
peuvent agir sur la cause de l’arrêt mais aussi sur l’activation de
la coagulation qui en est une conséquence. La thrombolyse
n’est pas à l’origine d’un surcroît d’accidents hémorragiques à
la suite des compressions thoraciques. L’effet sur la survie au
long cours de la thrombolyse utilisée au cours de la RCP n’est
pas démontré. Une amélioration du retour à une circulation
spontanée ou de la survie à court terme a été observée dans
certains travaux [19] mais les résultats cliniques manquent et
certains sont contradictoires [20]. La thrombolyse n’est donc pas
systématique et ne peut être envisagée qu’au cas par cas, quand
une embolie pulmonaire massive est suspectée. Il est alors
nécessaire de prolonger de 30 à 60 minutes la durée de la RCP
pour tenir compte du délai d’action du médicament. La throm-
bolyse peut être aussi utilisée après le retour à une circulation
spontanée si on suspecte un infarctus du myocarde.
Massage cardiaque instrumental
De nombreuses techniques instrumentales ont été proposées
pour améliorer le MCE au cours de la réanimation médicalisée.
Aucune n’a permis de mettre en évidence une amélioration du
pronostic. La compression-décompression active, réalisée au
moyen d’un dispositif dérivé d’une ventouse appliquée sur le
thorax, a donné des résultats contradictoires. Un résultat positif
sur la survie à long terme a été obtenu en France [21] mais n’a
pas été confirmé dans d’autres études. L’association d’une valve
d’impédance à la compression-décompression active améliore le
retour veineux en modifiant le régime de pression intrathoraci-
que. Utilisée en préhospitalier, elle améliore la survie à court
terme [22].
Deux appareils récemment introduits permettent un MCE
mécanique continu chez les patients intubés et ventilés. Le
LUCAS® réalise une compression-décompression active automa-
tique à l’aide d’un piston pneumatique. Cette méthode permet
un MCE prolongé y compris pendant le transport [23]. Cepen-
dant, son effet bénéfique sur la survie et son innocuité ne sont
pas encore démontrés. L’Autopulse® utilise une planche sur
laquelle est fixée une bande constrictive thoracique. Cette
méthode de MCE réalise une compression circonférentielle
progressive du thorax. Ce dispositif fonctionne sur batterie et
s’utilise facilement au cours du transport [24, 25]. Il a permis dans
certains cas une augmentation de la survie immédiate.
De l’algorithme à la réanimation
cardiopulmonaire médicalisée
Les modifications de la RCP et de la défibrillation sont
intégrées à la réanimation médicalisée résumée par l’algorithme
représenté sur la Figure 6. Il se sépare en deux bras pour les
rythmes « choquables » (FV, TV sans pouls) et « non choqua-
bles » (rythme sans pouls et asystolie). Pour les rythmes
choquables, le MCE est repris immédiatement après le choc
électrique sans vérifier le rythme ou prendre le pouls. La RCP
est poursuivie pendant 2 minutes avec une alternance de
30 compressions pour 2 ventilations, si le patient n’est pas
intubé, puis avec des compressions thoraciques en continu
quand la victime est ventilée mécaniquement. Le rythme est

6 Médecine d’urgence
 Arrêt cardiaque préhospitalier de l’adulte. Chaîne de survie et défibrillation précoce ¶ 25-010-B-10
Figure 7. Séquences d’action de la RCP médicalisée d’une FV. Flèche
verte RCP : 5 cycles ou 2 min RCP ; flèche verte + : RCP pendant que le
défibrillateur charge ; flèche rouge : choc.
alors vérifié sur le moniteur et si la FV persiste, un 2e choc est
délivré (150-200 J biphasique, 360 J monophasique). La RCP est
reprise sans délai si la FV persiste.
L’adrénaline est si possible injectée avant le second choc,
suivie immédiatement par la reprise du MCE. Il n’y a pas
d’argument scientifique permettant de préciser exactement
l’instant où il faut injecter les médicaments. Il est logique
d’utiliser la séquence de 2 minutes de RCP suivant le choc
électrique pour faire circuler le médicament injecté. L’injection
intraveineuse peut donc avoir lieu juste avant ou juste après ce
choc sans interrompre le MCE. La même procédure est adoptée
pour les autres médicaments comme la Cordarone® (300 mg par
voie intraveineuse), administrée juste avant le 4e choc. Une
bonne coordination des intervenants avec une anticipation des
actions à entreprendre est nécessaire pour éviter toute perte de
temps. La Figure 7 illustre l’enchaînement de gestes à réaliser en
même temps que la défibrillation.
Pour les rythmes non choquables (rythmes sans pouls et
asystolie), la RCP n’est pas interrompue et une injection
d’adrénaline est réalisée dès que la voie veineuse est mise en
place. L’adrénaline est réinjectée toutes les 3 à 5 minutes, soit
après environ deux séquences de RCP de 2 minutes.
Causes immédiatement curables
En plus de la réanimation symptomatique, un certain nombre
de causes nécessitent une intervention immédiate pendant la
RCP médicalisée pour améliorer la possibilité de retour à une
circulation spontanée. Cette éventualité est à évoquer systéma-
tiquement devant un rythme sans pouls autre qu’une FV ou
une TV. Ces causes figurent sur l’algorithme de la Figure 6. Il
convient de souligner, à titre d’exemple, l’importance :
• du traitement d’une hypothermie majeure ;
• de la décompression d’un pneumothorax suffocant dans le
contexte d’un AC traumatique ;
• du traitement d’une dyskaliémie en cas de troubles métabo-
liques préexistants ;
• de l’injection d’un antidote dans certaines intoxications
(cyanure, nivaquine par exemple) ;
• de la thrombolyse pour la désobstruction d’une embolie
pulmonaire massive.
Enfin, après le retour à une circulation spontanée, le traite-
ment de la cause est aussi indispensable, par exemple la
désobstruction coronaire d’un infarctus aigu du myocarde ayant
provoqué une FV.
■ Réanimation postarrêt cardiaque
Le pronostic de l’AC dépend aussi de la réanimation postarrêt
cardiaque. Cette réanimation est spécifique, elle doit être
Médecine d’urgence
“ Points forts
Les gestes de RCP médicalisée ne doivent pas provoquer
d’interruptions de la RCP de base car elles nuisent
considérablement à la perfusion coronaire et cérébrale.
L’adrénaline en bolus de 1 mg toutes les 3-5 minutes est le
premier médicament à injecter après le deuxième choc
électrique. Elle agit principalement grâce à son action
vasoconstrictrice.
La Cordarone ® (300 mg par voie intraveineuse) est
l’antiarythmique indiqué de première intention en cas de
FV réfractaire aux chocs électriques.
débutée sur le terrain, par le SMUR, dès le retour à une circula-
tion spontanée. Elle est poursuivie dans un service de réanima-
tion habitué à traiter de tels patients et contacté par la
régulation du SAMU. Elle a pour but non seulement de main-
tenir les fonctions vitales mais aussi de lutter contre les
conséquences de la reperfusion tissulaire. Dès le retour à la
circulation spontanée, il est nécessaire de maintenir une
pression artérielle systolique suffisante de l’ordre de 100-
120 mmHg, adaptée à la pression artérielle antérieure du
patient, si possible sans utilisation de vasoconstricteur, de
poursuivre la ventilation mécanique avec un objectif de SaO2 de
92 % et une normocapnie, et de traiter d’éventuelles
convulsions.
Il est établi qu’une hypothermie modérée améliore la survie
et le pronostic neurologique [26, 27]. De ce fait, les patients
adultes et inconscients ayant une circulation spontanée après la
réanimation d’une fibrillation ventriculaire survenue à l’exté-
rieur de l’hôpital doivent bénéficier d’une hypothermie modérée
à 32-34 °C pendant 12-24 heures, qui peut être commencée de
façon passive ou active dès la phase préhospitalière de la prise
en charge.
D’autres approches sont possibles, elles visent à combattre les
phénomènes complexes d’ischémie reperfusion qui suivent le
retour à une circulation spontanée et peuvent s’apparenter à un
sepsis sévère [28]. Le médecin informe la famille du patient avant
de quitter les lieux et explique la réanimation entreprise.
“ Points forts
La réanimation postarrêt est débutée dès la reprise d’une
activité cardiaque spontanée sur le terrain.
Elle comprend une hypothermie thérapeutique initiale,
modérée (32-34 °C), qui améliore le pronostic des
patients comateux.
■ Arrêt de la réanimation
En l’absence de facteur de protection cérébrale tel qu’une
hypothermie profonde avant l’arrêt, il est licite d’arrêter les
efforts de réanimation s’ils deviennent futiles. Il est classique-
ment admis d’arrêter la réanimation après 30 minutes de RCP
sans qu’aucun retour à une circulation spontanée ne soit
survenu alors que l’ensemble des gestes de l’algorithme médica-
lisé a été correctement réalisé. Il s’agit dans tous les cas d’une
décision médicale adaptée au cas du patient que le médecin
explique à l’ensemble de l’équipe préhospitalière. Il appartient
aussi au médecin d’informer la famille ou les proches présents,
de la réanimation entreprise et de son résultat.
7
25-010-B-10 ¶ Arrêt cardiaque préhospitalier de l’adulte. Chaîne de survie et défibrillation précoce
■ Circonstances particulières
La réanimation symptomatique n’est pas le plus souvent
modifiée par les circonstances de survenue de l’AC, cependant
il existe des particularités dont les principales figurent
ci-dessous.
Noyades
La RCP doit être pratiquée le plus tôt possible, commencée
dans l’eau par un sauveteur entraîné, puis sur le bateau de
.
sauvetage ou la berge. Compte tenu de l’origine asphyxique de
l’arrêt, la RCP commence dans ce cas par cinq insufflations. La
protection du rachis cervical par une minerve est réservée aux
circonstances évocatrices d’un traumatisme rachidien associé
(plongeon ou surf par exemple).
Hypothermie accidentelle
Le diagnostic d’AC est difficile. La RCP doit être poursuivie
jusqu’au réchauffement de la victime. Les chocs électriques en
dessous de 30 °C de température corporelle sont peu efficaces.
Après une première tentative inefficace, il faut réchauffer la
victime avant de rechoquer. Pour l’injection de médicaments, la
dose est réduite en attendant le réchauffement.
Arrêt cardiaque traumatique
Le pronostic est en général très mauvais, mais quelques
survies inespérées ont été obtenues par la réanimation médica-
lisée. Le désamorçage cardiaque par collapsus hémorragique
nécessite un remplissage rapide en plus des vasoconstricteurs. Le
pneumothorax compressif impose une décompression immé-
diate par ponction ou thoracostomie. Un choc violent sur le
thorax peut provoquer une FV qui peut répondre à la défibrilla-
tion. En cas de traumatisme pénétrant du thorax, la réalisation
d’une thoracotomie de sauvetage peut permettre de récupérer
une circulation spontanée, mais ce geste est rarement réalisé en
préhospitalier.
Arrêt cardiaque et grossesse
Le MCE est adapté dès la 20e semaine de grossesse en récli-
nant l’utérus vers la gauche par surélévation de la fesse droite,
ce qui favorise le retour veineux. Les mains sont appliquées plus
haut sur le sternum pour réaliser les compressions thoraciques.
La diminution du tonus du sphincter inférieur de l’œsophage
majore le risque de régurgitation au cours de la RCP et rend
l’intubation endotrachéale immédiatement indispensable. Elle
est réalisée avec une compression cricoïdienne et une sonde de
calibre inférieur à celui d’une femme non enceinte.
■ Évaluation du pronostic
Le pronostic de l’AC est difficile à évaluer au cours ou au
décours de l’intervention préhospitalière [29]. L’état neurologique
immédiatement après le retour à une circulation spontanée n’a
qu’une valeur d’orientation : un coma profond aréactif est de
mauvais pronostic. De même, une instabilité hémodynamique
nécessitant la perfusion de vasoconstricteurs pour maintenir la
pression artérielle laisse présager une récidive de l’AC. À
l’opposé, les facteurs suivants sont considérés comme statisti-
quement de relativement bon pronostic :
• AC survenant devant des témoins ;
• RCP par les témoins dans les 4 minutes qui suivent l’effon-
drement ;
• rythme initial en FV avec défibrillation dans les 8 minutes.
Une évaluation fiable, clinique et paraclinique, du pronostic
neurologique ne peut être obtenue qu’après environ 3 jours
d’hospitalisation.
8 Médecine d’urgence
■ Conclusion
La réanimation des AC évolue rapidement. Cependant, dans
de nombreux domaines, les résultats scientifiques sont frag-
mentaires ou inexistants et il est nécessaire d’intensifier la
recherche clinique concernant l’AC. La conduite à tenir inté-
grant les recommandations introduites en 2005/2006 modifie
très sensiblement la réalisation des gestes de secourisme et de
réanimation. Ceci souligne l’importance de la formation des
personnels et de la remise à jour régulière des connaissances.
■ Références
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P. Carli.
C. Télion (ctelion.necker@invivo.edu).
M. Nahon.
SAMU de Paris et Service d’anesthésie-réanimation, Hôpital Necker-Enfants malades, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Carli P., Télion C., Nahon M. Arrêt cardiaque préhospitalier de l’adulte. Chaîne de survie et défibrillation
précoce. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-010-B-10, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

Médecine d’urgence 9
 ¶ 25-010-B-30

Défibrillations semi-automatique
et entièrement automatique externes
D. Jost, M. Ould-Ahmed, H. Degrange, G. Gueret, P. Heno, C. Fuilla

Introduite en France par le Service d’aide médicale d’urgence (Samu) de Lyon en 1990, l’utilisation de
défibrillateurs semi-automatiques (DSA) par des secouristes professionnels non-médecins était autorisée
depuis 1998 (décret 98-239 du 27 mars 1998). Aujourd’hui, l’habilitation à utiliser le DSA est délivrée
après une formation courte, spécifique et intégrée au diplôme de base de gestes de secours.
L’administration d’un choc électrique externe est réservée aux patients en arrêt cardiaque chez lesquels le
DSA a détecté une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire grâce à un logiciel d’analyse
des signaux électrocardiographiques. La défibrillation est d’autant plus efficace qu’elle est précoce. La
diffusion la plus large possible des DSA au sein de la population générale est une condition nécessaire
mais non suffisante pour améliorer le pronostic des arrêts cardiaques extrahospitaliers. Cette diffusion
concerne en particulier les lieux publics, les établissements de soins et les domiciles des patients à risque.
Elle doit être associée à un programme de formation de la population générale aux gestes de secours
intégrant la mise en œuvre d’un DSA. Les nouvelles recommandations internationales sur la prise en
charge de l’arrêt cardiaque, associées aux récentes innovations technologiques (défibrillateur
entièrement automatique), laissent espérer une nouvelle amélioration du pronostic des arrêts cardiaques
extrahospitaliers.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Arrêt cardiaque extrahospitalier ; Fibrillation ventriculaire ; Défibrillateur semi-automatique

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 Les débuts de la défibrillation électrique [1-6]
Les débuts de la défibrillation électrique 1
En 1775, un vétérinaire danois publiait ses travaux sur les
Algorithmes de reconnaissance et d’analyse des signaux effets du courant électrique chez l’animal. Un premier choc
électrocardiographiques 2 électrique externe (CEE) appliqué sur la tête d’une poule
Expériences étrangères et françaises 2 provoquait un état de mort apparente, alors qu’un second
¶ Aspects législatifs 2 appliqué sur le thorax la ressuscitait [1]. Parmi les travaux qui se
¶ Aspects techniques 2 sont succédé, citons ceux des physiologistes français Prevost et
Fibrillation ventriculaire 2 Batell en 1899 [2], puis ceux de Hooker en 1933 subventionnés
Défibrillation électrique 3
par l’industrie électrique américaine devant le nombre impor-
tant d’électrocutions dont étaient victimes les ouvriers de
Appareils de défibrillation semi-automatique 4
l’époque [4].
¶ Mise en œuvre du défibrillateur semi-automatique 5 En 1947, Beck réussissait à Cleveland la première défibrilla-
Chaîne de survie 5 tion humaine [3]. Au cours d’une chirurgie thoracique, l’admi-
Intégration de la défibrillation précoce dans la chaîne de survie 6 nistration d’un courant alternatif appliqué directement sur le
Cas particuliers 6 cœur d’un garçon de 14 ans permit la restauration d’un rythme
Concept de « DSA-vigilance » 7 sinusal après 45 minutes de fibrillation ventriculaire (FV).
¶ Formation : deux filières possibles 7 La première défibrillation extrahospitalière fut réalisée en
1966 à Belfast par une équipe mobile de soins intensifs dotée
¶ Perspectives d’avenir et controverses 8
d’un défibrillateur manuel pour la prise en charge des victimes
Perspectives d’avenir 8
d’infarctus du myocarde [6]. En 1972, Rose et al. [7] montrèrent
Controverses émergeant des dernières recommandations l’intérêt des défibrillateurs manuels confiés à des ambulanciers
internationales 8 (emergency medical technician) après une formation de 84 heures.
En 1980, Mirowski et al. réalisèrent la première implantation
d’un défibrillateur automatique chez une femme de 57 ans
souffrant d’une cardiopathie ischémique responsable de troubles
du rythme ventriculaires réfractaires à tout traitement médica-
menteux [5]. Ce défibrillateur automatique permit de réduire un
flutter ventriculaire 2 semaines après son implantation. Les

Médecine d’urgence 1
25-010-B-30 ¶ Défibrillations semi-automatique et entièrement automatique externes

premiers algorithmes de reconnaissance et d’analyse des signaux

électrocardiographiques ont été mis au point à cette époque.

Algorithmes de reconnaissance et d’analyse

des signaux électrocardiographiques [8-12]
Les algorithmes de reconnaissance du tracé électrocardiogra-
phique ont été élaborés à partir de banques de données de
signaux mises à la disposition des chercheurs et des indus-
triels [13]. Les paramètres utilisés pour identifier un rythme
choquable sont essentiellement l’amplitude, la fréquence et la
morphologie des complexes électriques. Le défibrillateur semi-
automatique (DSA) analyse le rythme par segments consécutifs
d’une durée chacun de 3 à 4 secondes. Si deux segments
successifs détectent un rythme compatible avec une
FV-tachycardie ventriculaire (TV), le défibrillateur retient
l’indication de choc et le propose à l’utilisateur. Si l’analyse des
deux segments est discordante, un troisième segment est pris en
compte pour décider de l’indication finale ou non d’un choc.
Les algorithmes de reconnaissance introduits dans les défibrilla-
teurs peuvent varier d’un industriel à l’autre. Ils possèdent
chacun leur propre sensibilité et spécificité. La sensibilité est la
capacité à détecter un rythme nécessitant effectivement un CEE.
Elle est le plus souvent supérieure à 95 % [14]. La spécificité est
la capacité à éviter une défibrillation inappropriée. Elle doit être
la plus proche possible de 100 % pour garantir une sécurité
d’emploi vis-à-vis du patient. Les seuils de reconnaissance d’un
rythme choquable introduits par le fabricant peuvent être
modifiés par toute personne habilitée, en l’occurrence le
médecin responsable de la mise en place et du suivi de l’utili-
sation des défibrillateurs.
Expériences étrangères et françaises [14-23]
Parmi les publications princeps, deux méta-analyses ont été
déterminantes pour le développement et la diffusion des DSA.
Eisenberg et al. ont comparé le taux de survie des arrêts
cardiaques extrahospitaliers (ACEH) dans 29 villes en fonction
du système de secours préhospitalier en place [19]. Ils avaient
classé les chaînes de secours selon deux catégories. La première
comprenait un seul niveau de prise en charge, soit par une
équipe de secouristes, soit par une équipe médicale. La
deuxième associait deux niveaux successifs de prise en charge,
en l’occurrence des secouristes renforcés par une équipe para-
médicale ou médicale. La survie était d’autant plus élevée que
le patient présentait un rythme choquable par le DSA et que la
défibrillation par les secouristes était précoce. La méta-analyse
d’Auble et al. reprend 1 827 patients en FV pris en charge par
des secouristes professionnels munis d’un DSA [22]. Une dimi-
nution de mortalité très significative a été observée pour les
patients ayant bénéficié d’une défibrillation précoce.
En France, les premières études de faisabilité ont eu lieu à
Paris, Lille et Lyon [14, 16-18, 20, 21]. Au total, 36 DSA avaient été
mis en œuvre chez 1 078 victimes dont 317 avaient présenté un
rythme choquable. On note 30 survivants sans séquelle, dont
22 devaient leur survie à la mise en œuvre précoce du DSA. Une
comparaison historique permet de constater que le taux de
survie à 6 mois est passé de 1,5 % avant l’époque des DSA, à
3,4 % depuis l’utilisation des DSA [14]. Le suivi à 12 mois des
1 078 victimes révèle 10 % de survie dans le groupe des ACEH
choqués par DSA, contre moins de 1 % dans le groupe des
ACEH n’ayant pu bénéficier d’un choc.
■ Aspects législatifs
En 1992, l’Académie nationale de médecine rendait un avis
favorable pour l’utilisation des DSA par des personnels de
secours professionnels non-médecins [24-26].
Les personnels de santé souhaitant obtenir une habilitation à
l’utilisation du DSA doivent valider une formation initiale et
suivre des recyclages réguliers. Le rôle des médecins dans la
surveillance de la bonne utilisation des DSA reste essentiel [27-
30] . Ils participent à la formation initiale et continue des
secouristes. Chaque utilisation de DSA fait l’objet d’un dossier
médical. Les informations sur le déroulement de l’intervention
initiale et le devenir immédiat du patient y sont recueillies [31].
Figure 1. Exemple de rythme cardiaque analysé par le défibrillateur
semi-automatique (DSA).
Ligne 1 : tracé compatible avec une tachycardie ventriculaire pour la-
quelle le DSA propose l’administratrion d’un choc.
Ligne 2 : administration d’un choc à 200 joules après lequel le DSA réalise
une nouvelle analyse, détecte un aspect de fibrillation ventriculaire et
propose un nouveau choc.
Ligne 3 : charge de l’appareil et administration d’un choc à 300 joules.
Ligne 4 : après le choc, réapparition de complexes ventriculaires d’aspect
polymorphe. Le patient a récupéré un pouls palpable dans les instants
suivants.
Pour les patients hospitalisés, les tracés enregistrés par le DSA
sont transmis aux médecins hospitaliers afin d’enrichir la
discussion d’une éventuelle mise en place d’un défibrillateur
.
automatique implantable (Fig. 1). En ce qui concerne son
utilisation chez l’enfant, la circulaire du 28 juin 2004 [32]
autorise sa mise en place dès l’âge de 1 an.
■ Aspects techniques
Fibrillation ventriculaire
Définition clinique de la fibrillation ventriculaire
Décrite par Hoffa et Ludwig en 1849, la FV est marquée par
l’inefficacité circulatoire qu’elle entraîne et par son caractère
spontanément irréversible conduisant au décès en l’absence de
traitement rapide. À thorax ouvert, le cœur en FV paraît
immobile, sa surface étant parcourue d’ondulations
vermiculaires [30].
Mode de survenue d’une fibrillation ventriculaire
La survenue d’une FV admet la coexistence d’un substrat
myocardique arythmogène et d’un facteur déclenchant [33].
• Le substrat arythmogène désigne les facteurs tissulaires à
l’origine d’une altération de l’électrophysiologie cellulaire.
Il peut s’agir, soit de modifications anatomiques (zones
d’ischémie ou de lésions myocardiques, fibrose diffuse des
cardiomyopathies primitives, voie de conduction auriculo-
ventriculaire accessoire), soit d’anomalies purement électri-
ques (allongement de l’intervalle QT). Ces anomalies
tissulaires génèrent de multiples boucles de réentrée
électrique. Celles-ci entraînent une désynchronisation dans
la contraction des cellules myocardiques, aboutissant
finalement à une totale inefficacité de la mécanique
ventriculaire.
• Les facteurs déclenchants concourant à abaisser le seuil de
fibrillation comprennent les dimensions du substrat aryth-
mogène, le taux des catécholamines circulantes, les anomalies
métaboliques (dyskaliémies, dyscalcémies), l’effet proaryth-
mogène de certains médicaments.

2 Médecine d’urgence

I I
Pic de courant
Phase 1 Phase 1
Temps (ms)
A B
I I
Phase 1
Temps (ms)
C D
Temps (ms)
Évolution et pronostic d’une fibrillation
ventriculaire
En l’absence de traitement, l’évolution naturelle de la FV est
marquée par une diminution progressive de l’amplitude des
mailles électriques. Cette dégradation aboutit après quelques
minutes à une asystolie. La survie qui diminue de 7 à 10 % par
minute est également liée à l’amplitude initiale des FV. Cum-
mins et al. [34] rapportent 6 % de survie chez les patients en FV
à petites mailles, et 36 % de survie quand la FV est à grandes
mailles [35, 36].
Défibrillation électrique
Définitions
L’administration transthoracique d’un courant destinée à
traiter un trouble du rythme cardiaque est appelée « choc
électrique externe ». Le terme de « défibrillation électrique »
désigne un CEE non synchronisé réalisé pour réduire un trouble
du rythme ventriculaire de type FV-TV.
Notions d’électricité appliquées à la défibrillation
électrique
Le courant électrique est caractérisé par une intensité et une
tension. Selon la loi d’Ohm, la tension en volt (V) est le produit
de l’intensité en ampère (A) par la résistance en ohm (X) : (V
= X × A). La puissance électrique en watt (W) est le produit de
Médecine d’urgence
Défibrillations semi-automatique et entièrement automatique externes ¶ 25-010-B-30
Figure 2. Formes d’ondes électriques de défi-
brillation cardiaque.
A. Onde monophasique, sinusoïdale, amortie.
B. Onde biphasique, sinusoïdale, amortie.
C. Onde monophasique, exponentielle, tron-
quée.
D. Onde biphasique, exponentielle, tronquée.
E. Onde biphasique à signal carré (phase 1),
puis exponentielle tronquée (phase 2).
Phase 2 Temps (ms)
Phase 2 Temps (ms)
la tension par l’intensité (W = V × A). L’énergie en joule (J) est
le produit de la puissance par la durée (J = W × s).
Le principe de la décharge d’un condensateur électrique est
actuellement utilisé par tous les appareils de défibrillation. Un
courant est administré pendant une durée d’environ 10 ms à
travers les deux électrodes thoraciques. Cette durée extrême-
ment courte permet de limiter le dégagement de chaleur, source
de lésions tissulaires. Les défibrillateurs les plus récents jouent
sur une variation de l’intensité, de l’énergie et de la durée
d’administration du choc pour optimiser son efficacité clinique.
Formes d’onde électrique de défibrillation
Les ondes peuvent être de forme « monophasique », le
courant électrique circulant dans un seul sens à travers le
thorax. Les DSA délivrent aussi des ondes de forme dite
« biphasique » qui elles-mêmes peuvent être « exponentielles
tronquées », à « signal carré ou rectiligne » ou « multipulsées »
(Fig. 2). Les ondes biphasiques sont utilisées depuis longtemps
pour les défibrillateurs automatiques implantables, et trouvent
aujourd’hui leur place pour la défibrillation externe manuelle
ou semi-automatique. La supériorité de l’onde biphasique sur
l’onde monophasique a été démontrée pour les critères de
jugement « patient admis vivant à l’hôpital », mais le taux de
survie finale sans séquelle n’était pas modifié [37]. Pour ce qui
concerne la comparaison des ondes biphasiques entre elles,
aucune hiérarchisation n’est actuellement possible car aucune
étude clinique prospective n’a jamais été réalisée dans ce but.
3
25-010-B-30 ¶ Défibrillations semi-automatique et entièrement automatique externes
Tableau 1.
Facteurs de réussite d’une défibrillation électrique.
Facteurs influençant le résultat d’une défibrillation
Anatomiques Électriques Biochimiques
Position correcte Taille des électrodes Ischémie myocardique
des électrodes
Bonne adhésion Interface Température corporelle
cutanée des électrodes électrode-peau
Choc sur un thorax Impédance thoracique pH tissulaire
ventilé en fin
d’expiration
Massage cardiaque Niveaux d’énergie Hypoxie
préalable si l’ACR et de courant adaptés
dure depuis plus
de 4 à 5 minutes
Massage cardiaque Forme de l’onde Dyskaliémie
postchoc immédiat électrique
Nombre de chocs Prise préalable
délivrés d’un traitement
antiarythmique
ACR : arrêt cardiorespiratoire.
Lors de son administration, la forme de l’onde administrée
peut légèrement varier par rapport à la forme théorique atten-
due [38, 39]. Cette compliance concerne trois paramètres : le
temps du passage du courant à travers le thorax, le niveau
d’énergie réellement délivré, l’intensité du courant réellement
administrée. Ces variations sont liées aux morphotypes des
patients. Elles ne modifient pas l’efficacité du choc si elles ne
dépassent pas un certain seuil. Chaque forme d’onde est affectée
d’une certaine compliance que les industriels ont essayé de
rendre optimale.
Facteurs de réussite d’une défibrillation électrique
Le CEE est aujourd’hui le seul traitement de la FV. Son
mécanisme d’action reste discuté. La théorie de la masse critique
suggère qu’une masse myocardique minimale doit être dépola-
risée lors du CEE pour réduire la FV : l’interruption des multi-
ples circuits de réentrées doit en effet intéresser environ 75 %
du myocarde ventriculaire.
Les facteurs de réussite d’un CEE sont nombreux. Ils sont liés
à des paramètres, soit anatomiques, soit biochimiques, soit
électriques (Tableau 1). Parmi ces derniers, on retrouve le
courant et l’énergie administrés. Si c’est bien le courant qui
défibrille, le pic de courant, c’est-à-dire l’amplitude maximale de
l’onde de choc, peut générer des effets délétères sur le myocarde
lorsqu’il est trop élevé [40] . Quant à l’énergie, on dispose
actuellement de chocs de basse énergie (90 à 150 J) et de haute
énergie (200 à 360 J). Les basses énergies, d’utilisation plus
récente, semblent aussi efficaces en termes de récupération d’un
pouls palpable et génèrent moins souvent des anomalies
électriques postchoc [39]. Leur utilisation n’a cependant pas
amélioré le taux de survie sans séquelle neurologique [37]. Les
nouvelles recommandations internationales restent prudentes et
autorisent l’utilisation de chocs de basse et/ou de haute énergie,
le niveau d’énergie optimal n’ayant pas encore pu être
déterminé [41].
Appareils de défibrillation
semi-automatique (Fig. 3)
Classification des dispositifs médicaux
de défibrillation
Deux types d’appareils sont actuellement disponibles sur le
marché : le DSA et le défibrillateur entièrement automatique
(DEA). DSA et DEA sont regroupés sous une dénomination
unique : les défibrillateurs automatiques externes (DAE). Leurs
points communs sont nombreux. Ils ont les mêmes indications :
l’état de mort apparente. Ils nécessitent tous les deux l’applica-
tion d’électrodes sur le thorax du patient. Ils aident l’utilisateur
grâce à des messages vocaux, analysent et identifient les
rythmes cardiaques choquables. Ils stockent tous les deux les
données dans une mémoire interne permettant d’établir une
4 Médecine d’urgence
Figure 3. Medtronic LP1000. Modèle de défibrillateur sous sa version
semi-automatique qui a été conçu pour s’adapter de façon optimale aux
nouvelles recommandations internationales.
parfaite traçabilité de leur utilisation. Leur différence se trouve
dans les modalités d’application du CEE. Le DSA comporte un
bouton « choc » que le secouriste doit presser quand l’appareil
le lui recommande. Ce geste est une garantie de sécurité pour
les intervenants autour de la victime. Sur le DEA, le bouton
« choc » a été supprimé et c’est l’appareil qui décide du moment
le plus opportun de la délivrance du choc après en avoir averti
l’utilisateur par des messages vocaux. Du fait d’annonces vocales
plus nombreuses, le DEA est difficilement utilisable dans les
ambiances bruyantes.
Une étude comparant l’utilisation et l’ergonomie des deux
types d’appareils par des élèves infirmières a montré que le DEA
libère davantage l’utilisateur de toute contrainte technique,
améliorant la qualité de la réalisation des gestes de survie et la
compliance du sauveteur aux messages vocaux [42]. Si le DEA
diminue le temps nécessaire pour administrer un CEE et
améliore le pronostic des arrêts cardiaques intrahospitaliers,
aucune étude n’a pour l’instant montré le bénéfice de l’un ou
l’autre type d’appareil (DEA versus DSA) sur la survie des
ACEH [43]. L’utilisation du DSA est actuellement soumise à une
réglementation stricte, alors qu’aucune législation sur le DEA
n’a encore été publiée au Journal officiel. Ce vide juridique
devrait être corrigé au cours de l’année 2006, apportant aux
futurs utilisateurs de DEA les modalités légales de formation et
d’utilisation.
Caractéristiques techniques principales
Les appareils évoluent très rapidement grâce au dynamisme
des industriels concernés. Les caractéristiques techniques
standardisées des DSA disponibles sur le marché sont présentées
dans le Tableau 2. Un progrès récent consiste par exemple à
utiliser la mesure de l’impédance thoracique. Celle-ci se définit
par la résistance rencontrée par le courant alternatif au moment
où celui-ci traverse le thorax du patient. Pour que le défibrilla-
teur autorise le choc, cette impédance doit se situer dans une
plage bien définie (25 – 175 X).-Si le poids du patient est trop
important, ou s’il existe une mauvaise adhérence des électrodes
à la peau, l’impédance mesurée se situera en dehors de cette
plage et le patient ne sera pas choqué. Lorsqu’une structure de
soins veut s’équiper de DSA, il appartient à un groupe de travail
(médecin, infirmière, pharmacien, ingénieur biomédical) de
préciser le cahier des charges techniques en fonction des besoins
spécifiques du système de secours au sein duquel les DSA vont
être utilisés. Les produits de plus en plus nombreux sur le
marché obligent à mener une réflexion approfondie avant
l’achat de tout appareil. Par exemple, il existe des DSA équipés
de modules permettant la mesure de la saturation en oxygène,
la mesure de la pression artérielle non invasive, la réalisation
d’un électrocardiogramme complet. L’utilisation de ces modules
chez un patient encore en train d’être massé ne paraît actuelle-
ment pas raisonnable dans la mesure où cela risque de générer
 Défibrillations semi-automatique et entièrement automatique externes ¶ 25-010-B-30

Tableau 2.
Caractéristiques techniques communes des défibrillateurs semi-automatiques (DSA). (Les valeurs ci-dessous peuvent varier d’un modèle à l’autre).
Caractéristiques Valeurs
Taille 6 cm × 20 cm × 25 cm
Poids 1,5 à 2 kg avec pile
Intervalle de température pour utilisation
0 °C à 50 °C
(fonctionnement et veille)
Intervalle de température pour stockage - 20 °C à + 50 °C
Pression atmosphérique 700 à 1 060 hPa
Résistance aux chocs Hauteur de chute 1 m, suivie d’un fonctionnement normal
Conforme aux normes internationales - pas d’interférence avec un champ ma-
Vibration-compatibilité électrostatique–émission électromagnétique
gnétique de faible amplitude
Conforme aux normes internationales - utilisable en conditions de vol
Aptitude à l’utilisation en avion
commercial
Forme de l’impulsion de défibrillation Biphasique : exponentielle tronquée ou rectiligne ou multipulse
Énergie délivrée Protocole préconfiguré
Adultes : séquence fixe : 200 J pour chaque choc ; séquence croissante (200
+ 50 J à chaque choc suivant)
Enfant : commutation automatique par insertion des électrodes pédiatriques
D’autres valeurs d’énergies peuvent être programmées à la place des valeurs
standards
Contrôle et commande de charge Automatique quand l’analyse préconise un choc
Temps de charge entre la recommandation et l’instant où le choc 100 J en moins de 6 s – 200 J en moins de 10 s
est disponible
Décharge de sécurité Une décharge interne du défibrillateur intervient lorsque le rythme du patient
ne nécessite pas de choc
Aucun choc n’a été déclenché dans les 20 s suivant la disponibilité du choc
Les électrodes se sont décollées de la peau du patient
La touche « marche-arrêt » a été actionnée
Électrodes Non polarisées (possibilité d’inverser leur position)
Contrôle du contact électrode-peau par mesure d’impédance
Adulte : 80 à 120 cm2 de surface prégélifiée par électrode
Enfant : 20 cm2 de surface prégélifiée par électrode
Câble d’électrode = 1,5 m
Rythmes nécessitant un choc Fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire > 180 battements/min
Sensibilité - spécificité Sensibilité > 98 % - spécificité proche de 100 %
Pile Lithium-manganèse
Dioxide
Capacité de 200 chocs de 150 J ou 7 h de fonctionnement sans choc
Autotest Journalier automatique. Le DSA émet un bip sonore en cas de défection

des temps d’interruption de massage cardiaque externe, voire un
retard à l’administration du CEE. D’autres modèles se limitent
strictement à leur vocation initiale de « boîte à chocs ».
■ Mise en œuvre du défibrillateur
semi-automatique
Chaîne de survie
La chaîne de survie insiste sur la rapidité nécessaire à tous les
niveaux de prise en charge des ACEH [44]. Les quatre maillons
de cette chaîne sont : l’alerte précoce, les gestes de survie
précoces, la défibrillation précoce, la médicalisation précoce. Si
le pronostic des patients est lié au bon déroulement de cette
chaîne, la défaillance d’un seul maillon suffit à la rendre
caduque.
• Le premier maillon est défini par l’alerte précoce. L’appelant
au numéro d’urgence (112 ; 15 ; 18) doit fournir des rensei-
gnements précis qui permettent de déterminer le lieu et le
type d’intervention. Le médecin régulateur déclenche alors le
moyen de secours le plus proche.
• Le second maillon est défini par la réalisation des gestes de
survie (massage cardiaque externe et bouche-à-bouche) par les
premiers témoins [45, 46]. La mise en œuvre de ces gestes ne
dépasse pas actuellement 10 % des cas en France [14]. Le
massage cardiaque par le témoin permet de prolonger la
durée de la FV et d’attendre le DSA apporté par les secouris-
tes.
• Le troisième maillon est la défibrillation précoce par le DSA
mis à la disposition des secouristes.
• Le quatrième maillon correspond à l’arrivée sur les lieux d’un
médecin ou d’un personnel paramédical [28]. En France, cette
mission est remplie par les équipes de réanimation préhospi-
talière (médecins urgentistes des services d’aide médicale
d’urgence [samu], des sapeurs-pompiers ou anesthésistes-
réanimateurs) qui viennent assurer le contrôle des voies
aériennes par l’intubation orotrachéale, la ventilation méca-
nique, la mise en place d’une voie d’abord vasculaire,
l’administration d’un traitement spécifique en fonction de
l’étiologie de l’ACEH et l’administration éventuelle de CEE
. supplémentaires. Ce quatrième maillon fait l’objet d’un
algorithme universel, dicté par l’European Resuscitation
Council [28] (Fig. 4).

Médecine d’urgence 5
 25-010-B-30 ¶ Défibrillations semi-automatique et entièrement automatique externes
Victime inconsciente
Libérer les voies aériennes
Absence de respiration
RCP-base
30 compressions - 2 insufflations
Mise en place du DSA
Analyse
CEE indiqué
(FV ou TV)
1 CEE
Immédiatement
RCP-base 30-2
pendant 2 minutes
Continuer jusqu'à la reprise
d'une ventilation normale
Intégration de la défibrillation précoce
.
dans la chaîne de survie (Fig. 4)
La mise en œuvre du DSA est réalisée le plus souvent par une
équipe de trois secouristes. Dès leur arrivée sur les lieux, ils
doivent confirmer l’état de mort apparente et démarrer les
gestes de survie. Si le délai estimé depuis la survenue de l’arrêt
cardiorespiratoire dépasse 4 à 5 minutes, c’est la réanimation
cardiopulmonaire (RCP) (massage cardiaque et ventilation
artificielle) qui doit être prioritaire. Pour les ACEH datant de
moins de 5 minutes, c’est au contraire la pose du DSA et
l’administration d’un CEE qui restent la priorité. La pose du
DSA précède dans tous les cas le contact avec le médecin
régulateur du centre de réception des appels (112 ; 15 ; 18). On
recommande aux secouristes de démarrer systématiquement la
prise en charge par une RCP (massage cardiaque et ventilation
artificielle) si aucun témoin n’était présent au moment de
l’effondrement de la victime. Sur le plan pratique, les secouristes
doivent le plus vite possible avoir accès au thorax nu du
patient. Les électrodes adhésives sont disposées l’une sous la
clavicule droite, l’autre en position latérothoracique gauche. Dès
la mise sous tension du DSA, une « aide en ligne » sous la forme
de messages vocaux et/ou visuels guide l’opérateur. Une pre-
mière analyse est réalisée. Après l’administration éventuelle d’un
CEE, une RCP de 2 minutes est immédiatement démarrée, avant
une nouvelle analyse du rythme cardiaque du patient. Dès
l’instant où un CEE n’est plus indiqué, le secouriste recherche
la présence d’un pouls palpable au niveau carotidien. L’absence
de pouls impose la reprise d’une RCP pendant 2 minutes. Les
recommandations encouragent à interrompre le moins long-
temps possible le massage cardiaque externe afin d’assurer une
perfusion cérébrale continue et de limiter la souffrance
neurologique [47].
6 Médecine d’urgence
Figure 4. Arbre décisionnel. Algorithme
d’utilisation du défibrillateur semi-automatique
(DSA) selon l’European Resuscitation
Council [28]. RCP : réanimation cardiopulmo-
Appeler de l’aide naire ; CEE : choc électrique externe ; FV : fi-
brillation ventriculaire ; TV : tachycardie ventri-
culaire.
Chercher un DSA
Appeler les secours
CEE non indiqué
(ni FV ni TV)
Immédiatement
RCP-base 30-2
pendant 2 minutes
Cas particuliers
• Le noyé. Le thorax doit être essuyé avant la pose des électro-
des pour favoriser l’adhérence de celles-ci. En cas d’hypother-
mie associée, le nombre de CEE administrés ne doit pas
dépasser trois tant que la température corporelle centrale est
inférieure à 30 °C [48].
• La femme enceinte. La survenue d’un arrêt cardiorespiratoire
au cours d’une grossesse reste un événement rare (1/30 000
grossesses). Les causes sont multiples : pathologie cardiaque
préexistante, éclampsie, rupture de grossesse extra-utérine,
embolie amniotique ou fibrinocruorique. L’utilisation du DSA
est indiquée au même titre que dans l’arrêt cardiorespiratoire
conventionnel. Il n’a pas été montré d’effet délétère du
courant de défibrillation sur le cœur fœtal. Le niveau d’éner-
gie et le nombre des CEE doivent suivre les recommandations
standards. La mise en place des électrodes est d’autant plus
difficile que la morphologie mammaire est conséquente [49].
• L’enfant. De multiples cas cliniques publiés depuis 2000 ont
rapporté l’absence d’effet délétère et l’efficacité de l’utilisation
du DSA chez l’enfant de moins de 8 ans. Les algorithmes
spécifiques d’analyse électrocardiographique pour l’enfant
permettent actuellement d’atteindre une spécificité proche de
100 % [50, 51]. Le niveau d’énergie optimal d’un choc chez
l’enfant reste cependant inconnu [52]. L’extrapolation des
résultats observés chez l’adulte [37] et les études pédiatriques
animales montrent que le choc biphasique est au moins aussi
efficace et génère moins de dysfonctionnement myocardique
après son administration que l’onde de choc monophasi-
que [53]. Les niveaux d’énergie actuellement recommandés
sont de 2 J/kg (onde mono- ou biphasique) pour le premier
choc. Si la FV n’est pas réduite, les chocs suivants sont réglés
à 4 J/kg [54] . Le DSA est actuellement capable d’adapter
 Défibrillations semi-automatique et entièrement automatique externes ¶ 25-010-B-30
automatiquement la posologie du choc au poids de l’enfant.
Cette adaptation se fait en deux étapes :
C le secouriste utilise des électrodes pédiatriques qui, une fois
connectées au DSA, vont indiquer à la machine de prendre
acte que la victime est un enfant de moins de 8 ans. Ces
électrodes sont équipées d’un réducteur d’énergie ;
C le DSA mesure l’impédance thoracique juste avant l’admi-
nistration du choc et libère le niveau d’énergie ajusté à
l’impédance mesurée.
Concept de « DSA-vigilance »
La « DSA-vigilance » se définit comme la capacité à déceler,
analyser et corriger un incident ou risque d’incident survenu
dans le cadre de l’utilisation d’un DSA. Elle doit être réalisée à
tous les niveaux de prise en charge de la victime et doit être
effectuée par tous les acteurs de la chaîne des secours. Elle fait
appel à la vigilance des secouristes utilisateurs de l’appareil et à
la vigilance des médecins référents qui encadrent son utilisation
et relisent a posteriori les tracés enregistrés. Enfin, le DSA est
soumis aux règles de matériovigilance au même titre que tout
dispositif médical. La DSA-vigilance a permis d’identifier les
incidents survenus au cours de l’utilisation du DSA, classés en
quatre catégories [55].
• 1 : administration inappropriée d’un choc par défaut de
spécificité de l’algorithme d’analyse électrocardiographique de
l’appareil (incidence 0,1 %) ;
• 2 : défaut d’administration d’un CEE alors qu’il aurait dû être
délivré lié au décollement d’une électrode, à une décharge de
la batterie ou à un défaut de sensibilité de l’appareil (inci-
dence 8 %) ;
• 3 : mise en jeu de la sécurité des personnels de secours avec
des accidents d’électrisation ou d’électrocution (incidence
proche de 0 %) ;
• 4 : problème de traçabilité, ou perte des données enregistrées
par le DSA (incidence proche de 0).
Expérience à l’étranger
Au milieu des années 1990, une première compagnie
aérienne, Quantas Airlines, a intégré des DSA dans ses avions
dédiés aux vols commerciaux [56]. Un taux de survie spectacu-
laire de 26 % des ACEH a été observé suite à cette stratégie. La
défibrillation est depuis effectuée par des personnels navigants
commerciaux entraînés. Une autre compagnie aérienne, Ameri-
can Airlines, a atteint également une survie sans séquelle de
40 % au prix d’une formation de tous ses personnels navigants
mais aussi des personnels au sol, attachés à l’aéroport. Des DSA
sont ainsi disponibles autant dans les avions que dans les halls
d’aéroports [57] . Les ACEH survenant dans les couloirs de
l’aéroport de Chicago atteignent un taux de survie de 56 % [58].
D’autres lieux publics ont fait l’objet du même effort. Ainsi la
survie des ACEH dans les casinos de Las Vegas atteint 53 % [59].
Outre un accès facilité à un appareil de défibrillation, le facteur
pronostique essentiel reste cependant la présence d’un témoin
actif au moment de la survenue de l’arrêt. Lorsque le témoin
n’est pas formé au massage cardiaque, le taux de survie retombe
en effet à 23 % [60].
Expérience en France
La compagnie nationale Air France a formé l’ensemble de ses
personnels puis a équipé tous ses appareils de DSA, atteignant
un taux de survie sans séquelle de 17 % [61]. Sur le territoire
français, une étude particulièrement intéressante a été menée à
Montbard en Côte-d’Or [62]. Dans cette ville, près de 50 % de la
population a été formée aux gestes de survie. Cette étude
observationnelle avait pour but de mesurer l’impact, sur la
survie des patients victimes d’un ACEH, que peut avoir une
formation du grand public aux gestes de secourisme. Sur une
période de trois années, 44 ACEH ont été réanimés par un
médecin urgentiste envoyé par le samu. Parmi eux, sept ont
survécu sans séquelle. L’expérimentation a encouragé les
responsables locaux à poursuivre cette formation du grand
public et à déposer une proposition de loi visant à généraliser
l’accès public aux défibrillateurs. Dans la même commune, une
évaluation de la pertinence d’une formation courte pour des
enfants de moins de 10 ans a été menée chez 43 élèves âgés de
Médecine d’urgence
9 ans. Ils ont bénéficié d’une formation de 1 heure dont les
objectifs étaient l’évaluation de la conscience et de la ventila-
tion, l’apprentissage d’une alerte correcte, d’une RCP et de la
mise en œuvre d’un défibrillateur entièrement automatique. Les
enfants n’éprouvaient aucune difficulté à installer le défibrilla-
teur et à effectuer le massage cardiaque externe. Le bouche-à-
bouche était en revanche plus difficile à exécuter. Cette
expérience devrait inciter les pouvoirs publics à intégrer, dans
les programmes scolaires, la formation aux gestes de secours
avec défibrillateur. Une autre étude de faisabilité a eu lieu à
Hyères, dans le Var, associant une formation courte de la
population et la mise en place de défibrillateurs dans des lieux
publics particuliers : gymnase, mairie, stade. Ces expériences
semblent d’autant plus pertinentes qu’elles sont réalisées dans
des régions de faible densité de population, d’un âge moyen
élevé et d’un taux faible de médicalisation. La législation
autorisant la mise en place de défibrillateurs entièrement
automatiques et leur utilisation par le grand public est en cours
de validation auprès des ministères concernés.
“ Points forts
• Le choc électrique externe est d’autant plus efficace
qu’il est administré précocement.
• Le défibrillateur s’intègre dans la chaîne des secours qui
comporte les maillons « alerte précoce – gestes de survie
précoces – défibrillation précoce – médicalisation précoce
– hospitalisation précoce ».
• Le DAE (défibrillateur automatique externe) regroupe le
DSA (défibrillateur semi-automatique) et le DEA
(défibrillateur entièrement automatique).
• La supériorité de l’onde biphasique sur l’onde
monophasique a été démontrée pour le critère « patient
admis vivant à l’hôpital » mais non pour le critère « survie
à 1 an ». Les ondes biphasiques sont différentes d’un type
de DSA à l’autre. Aucune étude clinique prospective n’a
démontré la supériorité de l’une d’entre elles.
■ Formation : deux filières
possibles [30, 46, 63]
L’Observatoire national du secourisme a contribué à l’évolu-
tion de l’arrêté du 4 février 1999 [64] vers l’arrêté du 10 septem-
bre 2001 [65]. Ces deux arrêtés sont complémentaires et ciblent
des publics différents.
• L’arrêté du 4 février 1999 s’adresse aux titulaires d’un
diplôme d’État d’infirmier, de masseur-kinésithérapeute ou de
manipulateur d’électroradiologie médicale, ainsi que les
titulaires du certificat de capacité d’ambulancier. Leur forma-
tion est coordonnée par le responsable du samu départemen-
tal. Elle est sous la responsabilité d’un médecin urgentiste,
d’un cardiologue, d’un anesthésiste-réanimateur, d’un méde-
cin des armées ou des sapeurs-pompiers, assisté par des
moniteurs de secourisme. Un recyclage annuel est effectué au
sein du service utilisateur par le médecin responsable.
• L’arrêté du 10 septembre 2001 s’adresse aux secouristes. La
formation au DSA est une partie intégrante et indissociable
des Attestations de formation complémentaire aux premiers
secours avec matériel (AFCPSAM) et des Certificats de forma-
tion aux activités de premiers secours en équipe (CFAPSE).
Elle est assurée par les organismes habilités ou les associations
agréées pour la formation au secourisme. Le DSA est enseigné
en même temps que le massage cardiaque externe. La forma-
tion continue est assurée par le service formateur.
À l’avenir, il existe une volonté forte de simplifier et de
raccourcir les formations au DSA. Toute simplification est
cependant amenée à respecter le principe qui consiste à ne
jamais dissocier la formation au défibrillateur automatique
externe de la formation aux gestes de survie, dont le massage
cardiaque externe en particulier.
7
25-010-B-30 ¶ Défibrillations semi-automatique et entièrement automatique externes
■ Perspectives d’avenir
et controverses
Perspectives d’avenir
Administration du choc électrique externe
synchronisée à la phase de compression
thoracique
Au cours du massage cardiaque externe, la phase de compres-
sion thoracique entraîne une densité de tissu myocardique plus
importante d’où une meilleure conduction intramyocardique du
courant avec une augmentation des chances de succès de la
défibrillation. La synchronisation du CEE administré pendant la
phase de compression peut se faire si le DSA est couplé à un
dispositif médical de massage cardiaque automatique. Ce
couplage évite toute interruption du massage et assure des
perfusions coronaire et cérébrale continues.
Prédiction du succès du choc électrique externe
Le succès d’un CEE est défini par la résolution de la FV-TV et
l’absence de récidive pendant plus de 5 secondes après l’admi-
nistration du CEE [47]. Un des objectifs de la recherche actuelle
sur l’ACEH consiste à détecter parmi les FV-TV celles qui
répondent le moins bien au CEE, la prédiction d’un échec au
CEE permettant de décider d’une stratégie thérapeutique
alternative au CEE, en l’occurrence un massage cardiaque
externe prolongé. D’une façon générale, les études sur la
prédiction du succès au CEE reposent sur l’analyse du signal
électrocardiographique enregistré par le DAE. Il a été montré
depuis longtemps que des amplitudes et/ou des fréquences plus
importantes des mailles de FV-TV sont associées à une meilleure
réponse au CEE [36]. D’autres paramètres électriques ont été
récemment étudiés. Mais leur valeur prédictive reste décevante
et leur utilisation n’est pas réalisable en temps réel [66].
Défibrillateur semi-automatique assisté d’un outil
de communication
Les DSA mis en place dans les lieux publics peuvent être
équipés d’un émetteur-récepteur et leur allumage peut déclen-
cher une connexion entre l’utilisateur et le médecin régulateur
du centre de réception des appels de secours. Il devient dès lors
possible de localiser plus rapidement le lieu de survenue de
l’ACEH et d’organiser une aide à distance à la réalisation des
gestes de survie. Cette perspective est en cours d’étude dans
certains départements français.
Controverses émergeant des dernières
recommandations internationales [41, 67]
Lors d’un arrêt cardiaque extrahospitalier en
fibrillation ventriculaire-tachycardie ventriculaire,
la priorité est-elle au choc électrique externe
ou au massage cardiaque externe ?
Si le délai d’arrivée des secours au chevet du malade dépasse
4-5 minutes, la réalisation d’un massage cardiaque externe
préalable au CEE a amélioré le pronostic des malades dans
l’étude de Wik et al. [68] . Cependant, le massage cardiaque
externe en premier n’a apporté aucun bénéfice en termes de
survie dans l’étude de Jacobs et al. [69]. Les résultats contradic-
toires ne permettent pas d’établir une recommandation forte.
Dans l’attente d’études qui permettraient d’établir un niveau de
preuve suffisant, les recommandations retenues en l’état actuel
des connaissances sont les suivantes : 1,5 à 3 minutes de
massage cardiaque externe peuvent être appliquées avant une
tentative de CEE chez les patients souffrant de FV-TV depuis
plus de 4-5 minutes. Cette recommandation de niveau de
preuve faible ne concerne pas les arrêts cardiaques intrahospi-
taliers. Par ailleurs, la ventilation est inutile au cours des
premières minutes d’une FV initiale [70]. Ventiler reste cepen-
dant primordial dans le cadre de l’ACEH d’étiologie hypoxique,
en particulier l’ACEH chez l’enfant, le noyé ou l’intoxiqué.
Nombre de chocs administrés
Les recommandations européennes publiées en 2000 préco-
nisaient trois chocs successifs en cas de persistance de FV-TV.
8 Médecine d’urgence
Les recommandations européennes de 2005 proposent une
limitation de ce nombre à un CEE toutes les 2 minutes. Ce
changement a pour objectif de diminuer les temps d’inter-
ruption de massage cardiaque externe induits par des CEE
itératifs. Ces interruptions altèrent les perfusions coronaire et
cérébrale et aggravent très rapidement le pronostic vital des
patients [71].
Énergie du premier choc électrique externe [41]
La stratégie consistant à administrer un seul choc conduit à
rechercher l’énergie optimale pour que ce choc unique soit
efficace. L’énergie du choc est considérée comme acceptable si
elle apporte une probabilité de succès de 90 %. Le succès d’un
CEE est défini par l’observation de la disparition de la FV-TV à
la 5e seconde après celui-ci. Les probabilités de succès pour le
premier CEE administré en fonction des ondes de défibrillation
existantes sont les suivantes :
• onde monophasique : 77 à 91 % de succès à 200 J. La
recommandation est de 360 J pour le premier choc ;
• onde biphasique exponentielle tronquée (BTE) : 86 à 98 % de
succès à 150 J. La recommandation est de 150 J pour le
premier choc ;
• onde rectiligne biphasique (RB) : 85 à 99 % de succès à 120 J.
La recommandation est de 120 J pour le premier choc ;
• onde biphasique multipulsée : 89 % de succès à 120 J. La
recommandation est de 120 J pour le premier choc.
Conduite à tenir après un choc électrique externe
unique [47, 67]
La reprise immédiate du massage cardiaque externe après un
choc inefficace a également pour objectif de réduire les temps
d’attente et d’inaction des secouristes, et donc la non-perfusion
coronaire et cérébrale. Cependant, aucune étude n’a mesuré le
bénéfice éventuel d’un CEE avec un massage cardiaque externe
postchoc immédiat versus trois CEE. La recommandation
retenue « un choc suivi d’un massage cardiaque externe immé-
diat » repose pour l’instant sur un niveau de preuve faible, mais
semble une attitude cohérente au vu de la physiopathologie de
l’ACEH.
Problème du deuxième choc
Une étude met en évidence la fréquence accrue de blocs
auriculoventriculaires après un second choc quand celui-ci est
d’énergie élevée (360 J) [72] . Aucune étude n’a montré le
bénéfice d’une escalade dans les niveaux d’énergie délivrés au
fur et à mesure des chocs successivement administrés. Les
recommandations actuelles proposent de rester au même niveau
d’énergie en cas de FV-TV récidivante. La FV-TV récidivante se
définit par le succès d’un CEE sur une FV-TV, mais avec sa
récidive dans les instants qui suivent. Les recommandations
laissent le choix à l’utilisateur en cas de FV-TV réfractaire. La
FV-TV réfractaire se définit par l’absence de succès du CEE et
donc la constatation d’une persistance de FV-TV dans les
secondes qui suivent le CEE.
“ Points forts
Nouvelles recommandations 2005.
• La réalisation d’un massage cardiaque avant le choc
dans les cas où la durée de l’arrêt cardiaque est pris en
charge au-delà des 4 premières minutes.
• La réalisation si nécessaire d’un choc toutes les
2 minutes.
• La reprise immédiate du massage cardiaque après un
choc, et non plus la recherche d’un pouls carotidien
systématique.
• L’administration préférentielle d’un choc de type
biphasique.
 Défibrillations semi-automatique et entièrement automatique externes ¶ 25-010-B-30
■ Références
.
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D. Jost (daniel.jost2@wanadoo.fr).
Service médical d’urgence de la Brigade de Sapeurs-Pompiers de Paris, 1, place Jules-Renard, 75017 Paris, France.
M. Ould-Ahmed.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital d’instruction des Armées Desgenettes, B.P. 25, 69998 Lyon-Armées, France.
H. Degrange.
Service médical d’urgence de la Brigade de Sapeurs-Pompiers de Paris, 1, place Jules-Renard, 75017 Paris, France.
G. Gueret.
Service médical d’urgence de la Brigade de Sapeurs-Pompiers de Paris, 1, place Jules-Renard, 75017 Paris, France.
Département d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire La Cavale Blanche, 29609 Brest, France.
P. Heno.
Service de cardiologie, Hôpital d’instruction des Armées Laveran, 13998 Marseille-Armées, France.
C. Fuilla.
Groupe de travail de la Brigade de Sapeurs-Pompiers de Paris sur l’arrêt cardiaque
Service médical d’urgence de la Brigade de Sapeurs-Pompiers de Paris, 1, place Jules-Renard, 75017 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Jost D., Ould-Ahmed M., Degrange H., Gueret G., Heno P., Fuilla C. Défibrillations semi-automatique et
entièrement automatique externes. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-010-B-30, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

10 Médecine d’urgence
 ¶ 25-010-E-30

Drainage thoracique aux urgences

F. Moritz, S. Dominique, F. Lenoir, B. Veber

Les modalités de l’évacuation d’un épanchement pleural sont fonction de sa nature présumée, de son
abondance et de sa tolérance. Le pneumothorax, l’hémothorax et l’épanchement pleural liquidien
constituent, par ordre de fréquence décroissante, les principales indications à l’évacuation d’un
épanchement pleural aux urgences. Dans ces indications, les intérêts respectifs du drainage et de la
ponction pleurale sont envisagés. Les deux techniques sont ensuite décrites. Pour l’évacuation d’un
hémothorax, l’utilisation du trocart de Monod est conseillée.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Drainage thoracique ; Ponction pleurale ; Pneumothorax ; Hémothorax

Plan maladie sous-jacente). Ce choix est également guidé par la

¶ Introduction
¶ Principales indications à l’évacuation pleurale aux urgences
Pneumothorax spontané
Hémopneumothorax post-traumatique et iatrogénique
Épanchement pleural liquidien
¶ Techniques
Drainage thoracique
Ponction pleurale
Systèmes d’aspiration
¶ Incidents et complications du drainage thoracique
et de la ponction pleurale
Douleurs
Saignement
Malpositions du drain
Œdème de réexpansion
Infection du site d’insertion ou de l’espace pleural
Persistance du pneumothorax malgré le drainage
¶ Retrait du drain
¶ Conclusion
■ Introduction
Le praticien exerçant aux urgences doit être en mesure
d’évacuer une cavité pleurale remplie d’air ou de liquide pour
plusieurs raisons. La première est dictée par les circonstances, le
drainage est en effet nécessaire lorsque l’épanchement est post-
traumatique ou que la tolérance hémodynamique ou respira-
toire est mauvaise. Dans ces cas, la pose d’un système de
drainage ne se discute pas, même si parfois elle peut être
précédée d’une exsufflation à l’aiguille lorsque l’urgence est
vitale, c’est le cas du pneumothorax sous tension. La seconde
est généralement motivée par le souhait d’obtenir rapidement
une orientation diagnostique et de réaliser le traitement. Dans
ces cas, le choix entre ponction pleurale à l’aiguille et drainage
thoracique est fonction de la nature supposée de l’épanchement
et de ses circonstances de survenue (antécédents et terrain,
connaissance des stratégies thérapeutiques qui pourront être
1 adoptées ultérieurement.
1 C’est pourquoi il paraît utile d’évoquer tout d’abord les
1 principales causes d’épanchement pleural et leurs modalités de
2 prise en charge thérapeutique avant de décrire les différentes
3 techniques d’évacuation de la cavité pleurale.
3
3
4
■ Principales indications
5 à l’évacuation pleurale aux urgences
6 Pneumothorax spontané
7 Par définition il s’agit d’un épanchement gazeux survenant
7 en l’absence de traumatisme ou de ponction, en dehors de toute
7 ventilation mécanique. Il peut survenir sur un poumon en
7 apparence sain (pneumothorax primitif dit idiopathique) ou
7 être secondaire à une affection bronchique ou pulmonaire sous-
7 jacente. Les pathologies bronchopulmonaires favorisantes sont
7 diverses et peuvent être connues ou non (Tableau 1).
7
Pneumothorax spontané du sujet sain
Devant une suspicion de pneumothorax, la radiographie
thoracique est demandée, dans un premier temps, en inspira-
tion seule, l’expiration étant susceptible d’aggraver le pneumo-
thorax, plus particulièrement s’il est compressif, bilatéral ou s’il
existe une bride. Le cliché en expiration est nécessaire dans un
second temps, lorsque le décollement pulmonaire est minime
ou douteux.
Tableau 1.
Pathologies bronchopulmonaires favorisant la survenue d’un
pneumothorax.
Bronchopneumopathie chronique obstructive
Emphysème
Pneumocystose
Histiocytose X
Lymphangio-léiomyomatose
Abcès pulmonaire

Médecine d’urgence 1
25-010-E-30 ¶ Drainage thoracique aux urgences
Pneumothorax < 20 %
Décollement de moins de 3 cm
Surveillance Augmentation du PNO
RP de contrôle à h6
Pas d'augmentation du PNO Drainage thoracique
• Retour au domicile et repos
CS avec RP à j2 et j7
Thoracoscopie
• Admission si suivi difficile
ou domicile éloigné
La tolérance du pneumothorax est fonction de l’état bron-
chopulmonaire sous-jacent et de son caractère compressif (1 à
3 % des cas) [1]. Elle s’apprécie sur des paramètres cliniques :
dyspnée sévère, impossibilité de parler, thorax distendu et
immobile, cyanose, hypotension, malaise et choc. En cas de
mauvaise tolérance, l’évacuation aux urgences par drainage
précédé d’une exsufflation est impérative.
Dans les autres cas, l’évacuation aux urgences se discute en
fonction du volume de l’épanchement et des circonstances de
survenue.
Le pneumothorax partiel se définit comme une surface
décollée inférieure à 20 % de la surface de l’hémithorax, le
décollement est inférieur à deux travers de doigt de la surface
de l’hémithorax ou à 3 cm de l’apex. Il ne nécessite pas la
réalisation d’une évacuation, le repos au lit et l’oxygénothérapie
font partie des mesures préconisées (Fig. 1). L’oxygénothérapie
accélère la résolution du pneumothorax [2]. Lorsqu’il s’agit d’un
premier épisode, après 6 heures d’observation, le retour au
domicile est possible avec un contrôle radiologique au 2e et au
7e jour [1, 3].
Lorsque le décollement est supérieur à 20 %, le patient doit
être hospitalisé et les modalités de l’évacuation de l’épanche-
ment vont se discuter. Différents modes de prise en charge sont
actuellement possibles. Si le drainage thoracique constitue la
prise en charge la plus fréquente, la ponction-exsufflation est
une alternative élégante mais ni l’une ni l’autre n’évitent les
récidives que seule la chirurgie, le plus souvent réalisée par
vidéothoracoscopie, peut prévenir. Choisir une technique
nécessite de connaître les différentes alternatives, leurs intérêts
et leurs inconvénients.
Mise en place d’un drain thoracique
Anxiogène et douloureuse [4], elle est susceptible de s’accom-
pagner de nombreuses complications [5, 6]. Son efficacité est
importante (90 %) lorsqu’il s’agit d’un premier pneumothorax,
mais la fréquence des succès diminue à 52 % s’il s’agit d’une
première récidive et à 15 % s’il s’agit d’une deuxième réci-
dive [7]. La mise en place d’un drain thoracique ne réduit pas le
risque de récidive de pneumothorax. À 1 an, le pourcentage de
récidive est le même que l’option initiale soit celle de la
ponction ou celle du drainage ; il est d’environ 30 % [8].
Ponction-exsufflation
Réservée au pneumothorax dont la tolérance clinique est
bonne, cette technique a l’avantage d’être simple, bien tolérée
par les patients et rarement compliquée. De plus, en cas de
succès, le retour au domicile peut être autorisé précocement
selon certains auteurs, mais cette attitude reste à évaluer et une
surveillance de quelques heures paraît prudente [9]. L’efficacité
immédiate de la première aspiration est selon les études de 59 à
67 % [8, 10, 11] . La ponction-exsufflation est plus souvent
inefficace chez les sujets ayant plus de 50 ans et si l’aspiration
est supérieure à 2,5 l [12] . En cas d’inefficacité initiale, la
réalisation dans la foulée d’une deuxième ponction ne paraît
pas être opportune [8]. En effet, la persistance d’une fuite d’air
explique probablement l’échec de la première ponction. Le
succès à 1 semaine est élevé, évalué à 85 % [8].
2 Médecine d’urgence
Figure 1. Arbre décisionnel. Prise en charge
Pneumothorax > 20 % d’un premier épisode de pneumothorax
Décollement de plus de 3 cm (PNO) spontané du sujet sain. RP : radiogra-
phie pulmonaire ; CS : consultation.
Exsufflation à l'aiguille
Échec Succès
Retour au domicile
CS avec RP à j2 et j7
Intervention chirurgicale
Elle peut être envisagée en première intention pour la
récidive d’un pneumothorax homolatéral ou controlatéral,
l’attitude thérapeutique étant fonction des centres de prise en
charge [13, 14]. Pour les patients qui envisagent de poursuivre des
activités qui aggravent le risque de survenue d’un pneumotho-
rax (plongée sous-marine, exercice en altitude), un traitement
prévenant les récidives est à envisager dès le premier épisode.
Les patients les plus jeunes sont les plus susceptibles de
bénéficier d’un traitement préventif, car après 40 ans le risque
de récidive diminue.
La vidéothoracoscopie permet la visualisation et l’ablation des
bulles pleurales ainsi que la pleurosynthèse par abrasion
mécanique directe de la plèvre ou par l’insufflation de talc.
Comparée à la thoracotomie chirurgicale, la thoracoscopie
réduit la douleur postopératoire, la morbidité et le risque de
récidive de pneumothorax est très faible, évalué à 2,3 % [15].
Ainsi certains auteurs proposent la réalisation d’une vidéotho-
racoscopie en première intention devant un pneumothorax [15].
Traitement du pneumothorax secondaire
à une maladie respiratoire sous-jacente
La ponction-exsufflation n’est pas préconisée dans le pneu-
mothorax sur poumon pathologique car son efficacité paraît
plus aléatoire et le pneumothorax dans ce contexte est plus
dangereux du fait de la moindre réserve respiratoire des
patients [16, 17]. L’hospitalisation est systématique, le traitement
est réalisé par la mise en place d’un drain thoracique si le
décollement est supérieur à 20 %.
Hémopneumothorax post-traumatique
et iatrogénique
Hémopneumothorax post-traumatique
L’hémothorax et le pneumothorax peuvent être isolés ou
associés. Ils sont fréquents, après traumatismes fermés ou plaies
pénétrantes du thorax. Ils surviennent dans un contexte de
polytraumatisme et de contusion pulmonaire. Leur origine est
très variée. Il peut s’agir de lésions des vaisseaux pariétaux,
intercostaux ou mammaires internes, de plaies ou de lacérations
pulmonaires et plus rarement de plaies des gros vaisseaux
intrathoraciques ainsi que de ruptures trachéales ou
bronchiques.
La radiographie pulmonaire confirme et localise les lésions de
la paroi thoracique, elle localise les éventuels corps étrangers et
montre l’existence d’un épanchement de type aérien ou liqui-
dien, signe indirect d’une plaie du parenchyme pulmonaire. Il
est cependant important de connaître les limites de la radiogra-
phie pulmonaire réalisée en décubitus dorsal, le pneumothorax
n’étant pas mis en évidence dans plus d’un cas sur deux et
l’hémothorax pouvant être ignoré, marqué par la grisaille
diffuse d’un hémichamp pulmonaire [18]. Le scanner thoracique
permet de mettre en évidence à la fois l’hémo- et le pneumo-
thorax, d’en apprécier l’importance, puis de compléter le bilan
des lésions associées.
 Drainage thoracique aux urgences ¶ 25-010-E-30

Plaie du poumon

Hémothorax et/ou
Pneumothorax minime
pneumothorax > 20 %

Surveillance Drainage thoracique

Hémothorax Hémothorax
< 1 500 ml > 1 500 ml
< 200 ml/h > 200 ml/h

Surveillance ou Autotransfusion
vidéothoracoscopie Thoracotomie d'hémostase

Figure 2. Arbre décisionnel. Prise en charge d’un hémopneumothorax.

La mise en évidence d’un épanchement dans cette situation

indique la pose immédiate d’un drain pleural dont les objectifs
sont :
• d’obtenir l’apposition pleurale dans le but de stopper le
saignement ;
• d’améliorer les conditions ventilatoires et en cas de pneumo-
thorax de permettre, lorsqu’elle est nécessaire, une ventilation
en pression positive ;
• de surveiller le saignement en mesurant le débit horaire Figure 3. Trocart, drains et valve antiretour.
(Fig. 2) ; A. Trocart de Monod.
• d’évacuer le sang et les caillots pour réduire le risque d’infec- B. Drain d’Argyle ou Portex.
tion secondaire et de séquelles pleurales. C. Drain de Joly.
La surveillance du saignement permet de discuter l’indication D. Pleurocath®.
d’une thoracotomie d’hémostase si le recueil est supérieur à E. Valve unidirectionnelle de Heimlich.
200 ml/h pendant plus de 2 heures. Lorsque le saignement est
massif, la thoracotomie d’urgence est organisée [19].
Tableau 2.
Pneumothorax iatrogénique Matériel nécessaire à la pose d’un drain thoracique.
Le pneumothorax complique 1,5 % des cathéters centraux et Morphine
jusqu’à 10 % lorsque l’abord est sous-clavier. Le pneumothorax
Xylocaïne® 1 %, seringue de 20 ml, aiguille intramusculaire
lié à l’abord jugulaire interne est possible mais très rare. Cette
complication justifie de ne pas tenter l’abord sous-clavier d’un Atropine
cathéter en cas d’échec controlatéral, de pneumothorax contro- Casaque, masque, gants, champs et compresses stériles
latéral et de bronchopneumopathie obstructive. Solution antiseptique (Bétadine® ou chlorhexidine)
Lame de bistouri, une pince de Leriche, deux clamps
Épanchement pleural liquidien Drain : 20-24 G pour un épanchement aérique ; 28 G pour un hémotho-
rax ; 36 G pour l’évacuation de pus ou de débris alimentaires
Dans le cas des épanchements pleuraux liquidiens, le but de
l’évacuation pleurale est d’amender les symptômes : douleur, Champ stérile pour isoler la zone de ponction
dyspnée, voire mauvaise tolérance hémodynamique (hypoten- Deux fils de suture et un pansement stérile
sion, tachycardie). La radiographie thoracique confirme alors Système d’aspiration
l’opacité pleurale liquidienne occupant quasiment tout l’hémi-
champ thoracique et son caractère compressif par la présence de
signes de refoulement médiastinal. Devant cette situation,
(taux de prothrombine [TP], temps de céphaline activé [TCA], et
l’évacuation pleurale est nécessaire aux urgences par la réalisa-
une numération des plaquettes) sont vérifiées, le groupe sanguin
tion d’une ponction du liquide pleural, sur lequel on demande
(Rhésus et recherche d’agglutinines irrégulières [RAI]) est
les analyses bactériologiques, biochimiques et cytologiques
demandé. Un TP supérieur à 45 %, un TCA inférieur à 1,5 fois
habituelles qui permettront de caractériser la nature de
le témoin et une numération plaquettaire supérieure à
l’épanchement.
100 000 éléments ml–1 permettent la pose du drain.
Pour les pleurésies purulentes, l’évacuation pleurale permet
d’obtenir une défervescence thermique rapide et prévient la
formation de poches enkystées. Drainage thoracique (Fig. 3)
L’évacuation d’un épanchement à l’aspect chyleux fait
évoquer, au décours d’une chirurgie médiastinale, une plaie du Drainage du pneumothorax
canal thoracique ou un curage ganglionnaire.
Le matériel est préparé (Tableau 2), certains kits rassemblent
l’ensemble du matériel nécessaire ainsi que le drain.
■ Techniques Une sédation par de la morphine administrée par voie sous-
cutanée, 30 minutes avant la procédure, en l’absence de contre-
Avant de débuter un drainage thoracique ou une ponction indications et à la dose de 5 à 10 mg peut être proposée
pleurale, la dernière radiographie thoracique, la crase sanguine (Fig. 4) [4].

Médecine d’urgence 3
25-010-E-30 ¶ Drainage thoracique aux urgences
Prévenir, expliquer
Morphine 5 à 10 mg, SC, ou paracétamol selon le terrain
Délai > 30 min
Anesthésie locale
Délai > 5 min
Pose du drain
Persistance de la douleur après la pose
Retrait partiel du drain
Figure 4. Arbre décisionnel. Prévenir les douleurs liées à la pose d’un
drain thoracique. SC : en sous-cutané.
A B
Figure 5. Drainage pleural, sites de ponction.
A. Voie axillaire. La zone de ponction est délimitée par le « triangle de
sécurité ». Ce triangle est défini, en arrière par la ligne axillaire médiane,
en bas par le niveau du mamelon (5e espace intercostal) et en avant par le
bord postérieur du grand pectoral. Le point d’insertion correspond au 4e
ou au 5e espace intercostal.
B. Voie antérieure. Elle est située sur la ligne médioclaviculaire au niveau
du 2e espace intercostal. La voie antérieure est utilisée pour la ponction-
aspiration et pour le drainage d’un hémothorax chez le patient polytrau-
matisé et ventilé ou celui dont le membre supérieur est difficile à mobiliser.
La pose du drain est réalisée avec une asepsie rigoureuse, les
mains sont lavées chirurgicalement, l’opérateur porte une
casaque, un calot, une bavette et des gants. Une fois la peau
désinfectée, un champ troué est positionné autour du site de
ponction. Le patient est assis sur le lit, la main du côté homo-
latéral est mise derrière la tête, cette position met en évidence
la zone de ponction délimitée par le « triangle de sécurité ». Ce
triangle est défini, en arrière par la ligne axillaire médiane, en
bas par le niveau du mamelon (5e espace intercostal) et en
avant par le bord postérieur du grand pectoral (Fig. 5) [20]. Le
point d’insertion correspond au 4e ou au 5e espace intercostal.
L’index repère le bord supérieur de la côte inférieure de
l’espace intercostal choisi afin d’éviter de léser le paquet
vasculonerveux siégeant à la partie inférieure de la côte sus-
jacente. L’anesthésie locale est réalisée avec 5 à 10 ml de
Xylocaïne ® à 1 % plan par plan, d’abord le derme qui se
soulève et prend un aspect de peau d’orange, puis les tissus
4 Médecine d’urgence
sous-cutanés, puis l’espace intercostal. On aspire régulièrement
jusqu’à obtenir une irruption d’air dans la seringue, confirmant
le diagnostic de pneumothorax. Après un délai de 5 minutes
permettant d’obtenir l’effet de l’anesthésie locale, une incision
de 0,5 à 1 cm de long est réalisée, parallèle au rebord costal
supérieur de la côte inférieure. Les plans graisseux et musculai-
res sont écartés à la pince, jusqu’à la plèvre pariétale. Un fil
d’attente en U, large, est mis en place afin d’obstruer l’orifice
lors de l’ablation du drain. Il est préférable de ne pas réaliser de
bourse d’attente autour de l’origine du drain, la cicatrice de ce
type de fixation étant inesthétique [21]. Si un drain thoracique
de type drain de Joly est utilisé, le drain est glissé dans l’orifice,
sans forcer, à travers le porte-drain, puis ce dernier est retiré, le
drain est très transitoirement clampé et puis il est connecté au
système d’aspiration. On tente classiquement de positionner le
drain vers le haut pour un épanchement aérique et vers le bas
pour un épanchement liquidien. Le résultat n’est pas toujours
celui qui est escompté mais en restaurant la pression négative
intrapleurale et avec la réexpansion pulmonaire, l’air ou le
liquide en excès sont évacués [22].
Le drain est suturé à la peau. Des compresses stériles et du
sparadrap couvrent le point d’insertion du drain. Le drain est
raccordé au système d’aspiration sans toutefois y appliquer une
aspiration initiale (Fig. 6). Le bon positionnement du drain est
vérifié par le bullage lors des mouvements respiratoires ou lors
de la toux et par la radiographie thoracique.
L’absence d’efficacité immédiate du drain peut s’expliquer par
l’absence d’étanchéité autour du drain, par le fait que le drain
s’est déplacé ou bloqué ou qu’il existe une fuite pleurale
importante.
Drainage d’un hémopneumothorax
après traumatisme thoracique
Le positionnement du drain à travers le trocart de Monod,
dont l’extrémité est mousse, est préféré dans cette circonstance
au drain-trocart (de type drain de Joly) (Fig. 7) (Tableau 3). Sa
mise en place sur un poumon lésé est moins risquée [19]. La voie
axillaire est préférée, cependant, chez le patient polytraumatisé,
ventilé ou dont le membre supérieur est difficile à mobiliser, le
trocart sera mis en place dans le 2e espace intercostal antérieur
(Fig. 5). Les inconvénients de cette voie d’abord sont inhérents
au risque hémorragique dû à la présence de l’artère mammaire
interne située à 2 cm en dehors du sternum, à la dissection
potentiellement difficile chez les sujets obèses et chez les sujets
très musclés. À ceci s’ajoute une cicatrice inesthétique et
voyante.
Lorsque le débit hémorragique est supérieur à 500 ml après
drainage d’un hémothorax et afin de rétablir la capacité de
transport de l’oxygène par le sang, une autotransfusion du sang
recueilli peut être réalisée. Cette technique est pratiquée en
préhospitalier, car le sang intrapleural est pauvre en plaquettes
et en fibrinogène, il est incoagulable. Le sang pleural recueilli
dans une poche à urine stérile ou dans un dispositif spécial
(Hemotraum®) est autotransfusé par une veine de gros calibre.
La ligne de transfusion doit comporter un filtre de 40 µm,
destiné à retenir les microparticules et microagrégats contenus
dans le sang autologue. Cette technique ne génère pas de
troubles de l’hémostase tant que le volume autotransfusé ne
dépasse pas la moitié d’une masse sanguine [23].
Ponction pleurale
Quelle que soit l’indication de la ponction, l’utilisation
d’aiguilles pointues est à éviter, le risque est de blesser le
parenchyme pulmonaire lors de la réexpansion du poumon et
lors des mouvements respiratoires.
Ponction-aspiration d’un pneumothorax
non compressif
La ponction-aspiration évacuatrice est réalisée habituellement
sur la ligne médioclaviculaire au niveau du 2e espace intercostal
sur un malade en position demi-assise. Elle peut également se
faire sur la ligne axillaire antérieure. La réalisation de la

Figure 6. Drainage thoracique d’un pneumothorax complet (A). La réexpansion pulmonaire est obtenue sans réaliser d’aspiration pleurale (B).
Figure 7. Mise en place d’un drain à travers le trocart de Monod. Il
existe un rapport de 3/1 entre la taille en gauge du drain et celle du trocart
de Monod (ainsi, pour un drain de 21 G, l’introducteur a une taille de 7 G).
Fil en U.
ponction-aspiration se fait, après anesthésie locale, au moyen
d’un cathéter (14 à 16 G) monté sur l’aiguille que l’on enlève
une fois le cathéter en place.
L’aspiration-exsufflation du pneumothorax consiste à aspirer
l’air, soit avec une seringue de 50 ml connectée sur un robinet
trois voies, de façon à ce que l’air puisse être évacué, soit en se
connectant à un système d’aspiration (10 à 15 cm d’eau de
dépression). L’aspiration est arrêtée lorsque apparaît une
Médecine d’urgence
Drainage thoracique aux urgences ¶ 25-010-E-30
résistance, une toux excessive ou que plus de 2,5 l d’air ont été
aspirés [21]. Une radiographie en inspiration permet d’évaluer
l’efficacité de la procédure.
Ponction du pneumothorax compressif
L’évacuation du pneumothorax compressif par un cathéter
selon la même technique que ci-dessus est suivie de la pose
d’un drain thoracique.
Ponction-évacuation d’un épanchement liquidien
La ponction est réalisée en arrière, en pleine matité, 3 à 5 cm
en dehors de la ligne vertébrale des épineuses, sans dépasser le
9e espace intercostal.
Pour réaliser l’évacuation d’un épanchement liquidien, le
cathéter est relié à une tubulure par l’intermédiaire d’un robinet
trois voies pour permettre les prélèvements nécessaires et
l’évacuation du liquide pleural dans un récipient stérile. Afin
d’éviter l’apparition d’un œdème de réexpansion, la quantité de
liquide pleural évacuée initialement ne doit pas dépasser
1 500 ml.
Systèmes d’aspiration
Systèmes d’aspiration à usage unique
(type Pleur-Evac®)
Ils sont maintenant toujours préconisés dans le contexte de
l’urgence du fait de leur facilité d’utilisation (Fig. 8). Ce système
a, de surcroît, l’avantage d’être clos et de permettre la mesure
de la quantité de liquide recueilli. Utilisé en soupape initiale-
ment, il peut être mis en aspiration dans un deuxième temps.
En l’absence de ce type de dispositif
Le drain peut être raccordé à un tuyau dont l’extrémité est
immergée de 2 cm dans l’eau stérile contenue dans un bocal
(Fig. 9). Le bocal est fermé par un bouchon en caoutchouc percé
par deux tubes. Le niveau du bocal est obligatoirement main-
tenu au moins 40 cm en dessous du malade, pour éviter qu’il
n’y ait de phénomène de vases communicants. Lorsqu’il s’agit
5
25-010-E-30 ¶ Drainage thoracique aux urgences

Tableau 3.
Indications, avantages et inconvénients des différents drains.
Type Taille Indications Avantages Inconvénients
Drain de Monod 25 à 36 Ch Hémothorax, pleurésie puru- Moins susceptible de complica- Se positionne à travers le trocart
lente, PNO du sujet ventilé tion que le drain de Joly de Monod dont le diamètre est
ou PNO traumatique important
Drain de Joly 12 à 32 Ch Hémothorax, PNO Souple, peu apte à cailloter Dangereux du fait de son
mandrin pointu
Pleurocath® < 10 Ch H PNO- le Pleurocath® n’a Facile à poser, moins Obstructions fréquentes et
pas de place dans le drainage douloureux échecs dans le drainage du PNO
d’un hémothorax
1 unité charrière (Ch) = 1/3 mm ; PNO = pneumothorax.

40 cm

A
2

Figure 8. Système à usage unique de type Pleur-Evac®. 1. Au moyen de

l’entonnoir fourni avec le kit, la valve d’étanchéité est remplie par ce
tuyau. Cette valve assure une protection antiretour. Le tuyau est ensuite
raccordé à la source d’aspiration. 2. Tuyau reliant la chambre de recueil au
drain thoracique du patient. 3. Sélecteur de réglage du niveau d’aspira-
2 cm
tion. Le niveau d’aspiration ne pourra pas dépasser -40 cmH2O.

d’un épanchement liquidien et que le niveau dans le bocal

monte, le tuyau relié au malade doit également être ressorti afin
qu’il ne reste immergé que de 2 cm (Fig. 9).
Valve unidirectionnelle de Heimlich
Elle n’est pas un système d’aspiration. Son utilisation peut
être utile pour la déambulation du malade ou son transfert, en
l’absence de possibilité d’utilisation du Pleur-Evac® (Fig. 3). En
effet, le drain ne peut être clampé du fait du risque toujours
présent de pneumothorax compressif. Facile à utiliser dans les
pneumothorax, son utilisation n’est pas à conseiller pour
l’évacuation d’un hémothorax, car elle se bouche avec les
caillots.
La valve de Heimlich ne doit pas être interposée entre le
drain et la source de vide car elle diminue de façon importante
le vide transmis à la plèvre.
■ Incidents et complications
du drainage thoracique
et de la ponction pleurale
Les complications associées à la pose d’un drain thoracique
sont fréquentes, variant selon les études de 9 à 26 %, la
2 cm
B
Figure 9.
A. Principe du système de drainage à un bocal, à n’utiliser qu’en l’absence
de système à usage unique. Le bocal est fermé par un bouchon en
caoutchouc percé par deux tubes. Le drain est raccordé, par l’intermé-
diaire d’un tuyau, à l’un des deux tubes dont l’extrémité est immergée de
2 cm dans l’eau stérile du bocal. Le niveau du bocal est obligatoirement
maintenu à plus de 40 cm en dessous du malade, pour éviter qu’il n’y ait
de phénomène de vases communicants.
B. Inconvénient du système à un bocal. Lorsqu’il s’agit d’un épanchement
liquidien et que le niveau monte dans le bocal, le tuyau relié au malade
doit également être ressorti afin qu’il ne reste immergé que de 2 cm. En
effet, si la pression hydrostatique augmente, le drainage se fait moins bien.
malposition du drain étant la plus fréquente des complica-
tions [5, 6]. Les facteurs favorisants sont essentiellement l’utilisa-
tion d’un drain avec mandrin interne et l’inexpérience de
l’opérateur. Elles sont le plus souvent secondaires à l’absence de
respect des consignes strictes concernant la pose du drain et
plus particulièrement la zone de l’insertion, la dissection des
différents plans pour faire le trajet du drain et l’entrée dans
l’espace pleural.

6 Médecine d’urgence

Douleurs
Les douleurs sont fréquentes après l’insertion d’un drain ;
elles sont liées à l’irritation de la plèvre pariétale et à la
compression des pédicules vasculonerveux intercostaux. Si les
douleurs résistent aux antalgiques usuels, l’utilisation d’antalgi-
ques majeurs, dérivés de la morphine, est préconisée en
l’absence de contre-indication. Enfin, si les douleurs persistent,
le retrait du drain de quelques centimètres peut être tenté. Si
l’utilisation de Xylocaïne® intrapleurale a été conseillée par
certains auteurs, l’intérêt de cette pratique n’a pas été démontré.
De surcroît, elle expose à un passage plasmatique de la Xylo-
caïne® à la fois rapide et important.
Saignement
Le risque de saignement, du fait d’une plaie des vaisseaux
intercostaux, d’une plaie du poumon ou du médiastin, existe
quelle que soit la voie d’abord utilisée.
Lorsque le drain est mis dans le 2e espace intercostal anté-
rieur, le saignement peut être secondaire à une plaie de l’artère
mammaire interne, qui passe à 2 cm en dehors du sternum.
Malpositions du drain
La pose du drain justifie le contrôle de sa position par une
radiographie de face. Lorsqu’il existe un doute sur la position du
drain du fait d’un bullage permanent ou d’un saignement, le
scanner thoracique est l’examen radiologique de référence pour
la mise en évidence d’une malposition [5]. L’insertion du drain
peut être intraparenchymateuse, ou médiastinale, favorisée par
l’utilisation d’un trocart [24]. Elle peut également se faire dans la
veine cave inférieure, dans l’artère pulmonaire ou directement
dans le ventricule gauche [25, 26]. L’évacuation, à travers le drain,
de sang à haute pression qui coagule rapidement éventuelle-
ment associée à une chute de la pression artérielle doit amener
à arrêter le drainage en clampant le tuyau sans l’enlever et à
prendre en charge rapidement le patient en chirurgie thoraci-
que [27]. Il est important de souligner que l’évacuation d’un
hémothorax n’entraîne pas d’altération brutale de l’état
hémodynamique.
Les viscères intra-abdominaux, foie, rate, peuvent être lésés.
Afin d’éviter ce type d’accident, le drain ne doit pas être inséré
sous le niveau du 5e espace intercostal, soit à l’aplomb de la
ligne mamelonnaire.
Œdème de réexpansion
L’œdème a vacuo peut apparaître lors de la réexpansion du
poumon, plus particulièrement après un collapsus pulmonaire
prolongé [10, 28]. Il est favorisé par la mise du drain d’emblée en
aspiration [29]. Il se caractérise par l’apparition d’une hypoxémie
et d’une hypotension artérielle ; son évolution peut être
défavorable. La rétraction-réexpansion rapide du poumon serait
à l’origine de phénomènes d’ischémie-reperfusion ayant comme
corollaire une augmentation de la perméabilité alvéolocapillaire,
une diminution du surfactant alvéolaire et une augmentation de
la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires. Sa prévention
repose sur un drainage initial non aspiratif, le clampage du
drain après évacuation de plus de 1 500 ml de liquide (en
dehors de l’hémothorax). Le traitement est symptomatique :
oxygénothérapie, diurétiques et amines vasopressives [1].
Infection du site d’insertion ou de l’espace
pleural
Elle est le plus souvent liée à un manque d’asepsie locale ou
à une mobilisation secondaire du drain. Elle est fonction
également de la durée du drainage thoracique. L’incidence de
l’empyème après drainage est de 2 % [6, 30].
Persistance du pneumothorax malgré
le drainage
La principale cause de persistance du pneumothorax au-delà
de 10 jours est l’existence d’une fistule bronchopleurale,
Médecine d’urgence
Drainage thoracique aux urgences ¶ 25-010-E-30
l’existence d’adhésions pleurales, l’obstruction bronchique. La
fibroscopie bronchique permet dans ce dernier cas de rechercher
une tumeur bronchique, des sécrétions ou un corps étranger.
Les autres causes relèvent de la thoracoscopie [1].
■ Retrait du drain
Le drain est retiré 24 heures après l’arrêt du bullage lorsqu’il
s’agit d’un pneumothorax ou lorsque la quantité de liquide
évacuée est inférieure à 200 ml/j, car un drain ramène de
manière physiologique 100 ml/j [29]. La radiographie pulmonaire
confirme que le poumon est recollé à la paroi. Du fait du risque
de l’apparition d’un pneumothorax compressif, il convient de
ne pas clamper le drain avant son retrait.
Après l’ablation du fil qui le retient, alors que le patient est
en inspiration bloquée, le drain est retiré lentement dans les
premiers centimètres puis plus rapidement. Le fil d’attente
autour de l’orifice est serré et noué de façon concomitante.
L’ablation est idéalement réalisée par deux personnes, l’une
tirant le drain et l’autre fermant la plaie au moyen du fil de
suture en place.
■ Conclusion
Évacuer une cavité pleurale remplie d’air ou de liquide,
hématique ou non, est de pratique quotidienne aux urgences.
La connaissance parfaite des indications, des alternatives au
drainage, des complications et des précautions à prendre doit
permettre de prendre le moins de risques possible.
.
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Emerg Med 2000;17:111-4.

F. Moritz, Praticien hospitalier (Fabienne.Moritz@chu-rouen.fr).

Service d’accueil et d’urgence, Hôpital Charles-Nicolle, 1, rue de Germont, 76130 Rouen, France.
S. Dominique, Praticien hospitalier.
Service de pneumologie, Hôpital Charles-Nicolle, 1, rue de Germont, 76130 Rouen, France.
F. Lenoir, Praticien hospitalier.
Service d’accueil et d’urgence, Hôpital Charles-Nicolle, 1, rue de Germont, 76130 Rouen, France.
B. Veber, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service de réanimation chirurgicale, Hôpital Charles-Nicolle, 1, rue de Germont, 76130 Rouen, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Moritz F., Dominique S., Lenoir F., Veber B. Drainage thoracique aux urgences. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Médecine d’urgence, 25-010-E-30, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

8 Médecine d’urgence
 ¶ 25-010-C-20

Gestes de secourisme en urgence

J.-M. Agostinucci, P. Bertrand, V. Surget

Face aux situations d’urgence inopinée, le médecin isolé doit mettre en œuvre les gestes de premiers
secours en y associant une expertise médicale. La connaissance et la maîtrise de ces gestes sont souvent
insuffisantes même pour le professionnel de santé qu’est le praticien isolé. Le médecin doit successivement
entreprendre les préalables aux actions de secours (protection, dégagements d’urgence, bilan de la
victime et alerte des services spécialisés), identifier les détresses vitales et réaliser les gestes de premiers
secours adaptés. Dans ce chapitre sont abordés successivement l’obstruction aiguë des voies aériennes
supérieures chez l’adulte et l’enfant, les hémorragies, le patient inconscient, les brûlures et les
traumatismes osseux et musculaires. Dans la chaîne de secours, le médecin occupe habituellement le
maillon de la médicalisation. En situation de médecin isolé, il représente un premier maillon particulier. Il
devient un professionnel de santé à la fois effecteur privilégié et référent pour les équipes secouristes et les
services spécialisés.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Techniques de premiers secours ; Manœuvre de Heimlich ; Hémorragie ;

Position latérale de sécurité ; Brûlures

Plan ¶ Brûlures 11
Épidémiologie 11
¶ Introduction 1 Diagnostic 11
Technique : l’arrosage 11
¶ Préalables à toute action de secours 2
Cas particuliers 12
Protection de la victime et du sauveteur 2
Dégagement d’urgence 2 ¶ Traumatologie musculaire et osseuse 12
Bilan de la victime 2 Traumatisme suspecté du rachis cervical 12
Alerte des secours médicalisés 2 Traumatisme du thorax 12
Traumatismes abdominaux 12
¶ Obstruction aiguë des voies aériennes 2
Traumatisme du membre supérieur 12
Épidémiologie 2
Traumatologie du membre inférieur 12
Étiologie 2
Atteinte des tissus mous 12
Diagnostic 3
Techniques de libération des voies aériennes 3 ¶ Conclusion 13
Séquence de désobstruction des voies aériennes 4
Enfant et nourrisson 5
¶ Hémorragies
Objectif : arrêter l’hémorragie au plus vite et limiter
5
■ Introduction
ses conséquences 6
Tout médecin, dans son exercice professionnel mais aussi
Hémorragies externes 6
dans sa vie familiale, peut être confronté à une situation
Hémorragies extériorisées 7
d’urgence inopinée. Le médecin est généralement mal préparé
Hémorragies internes 8
à faire face à des situations de détresse aiguë, et doit alors
Cas particuliers 8
pouvoir réagir en attente de moyens plus adaptés.
¶ Patient inconscient 8 Par des gestes simples de secourisme conjugués à son savoir
Complications immédiates de l’inconscience 8 médical, il pourra maintenir les fonctions vitales du patient.
Diagnostic 8 L’acquisition de ces gestes de secourisme est alors indispen-
Technique de sauvegarde des voies aériennes 9 sable d’autant que le confrère se retrouve alors seul et sans
¶ Patient en arrêt cardiorespiratoire 10 matériel.
Séquence chez l’adulte 10 Le médecin généraliste ou spécialiste a non seulement un rôle
Technique chez l’adulte 10 de maillon de la chaîne de secours mais aussi de « transmetteur
Séquence chez l’enfant, entre 1 et 8 ans et chez le nouveau-né, de savoir » vers le grand public. Il doit connaître et maîtriser les
de moins de 1 an 11 gestes de premiers secours.
Technique chez l’enfant et le nouveau-né 11 Issus de la médecine militaire, les gestes de secourisme sont
Défibrillation automatique 11 enseignés depuis le début du XXe siècle, mais c’est avec les

Médecine d’urgence 1
25-010-C-20 ¶ Gestes de secourisme en urgence
travaux de P. Safar et de W.B. Kouwenhoven dans les années
1960 et l’apparition du bouche-à-bouche et du massage cardia-
que qu’ils ont trouvé leur pleine utilité. [1, 2]
En 2005, l’European Resuscitation Council (ERC) a édité des
recommandations dans ce domaine permettant la modernisa-
tion des différentes techniques. Ces recommandations sont
compatibles avec celles de l’International Liaison Committee on
Resuscitation (ILCOR). [3, 4]
Cet article aborde ces gestes simples diffusés depuis plusieurs
années au grand public. (La prise en charge d’un arrêt cardio-
respiratoire fait l’objet d’un autre article de cette encyclopédie.)
Nous aborderons successivement :
• les préalables aux actions de secours : protection, dégagement
d’urgences, bilan de la victime, alerte des secours spécialisés ;
• les détresses vitales : obstruction des voies aériennes supé-
rieures, hémorragies externes ;
• les gestes de premiers secours face à diverses situations
médicales et traumatologiques.
■ Préalables à toute action
de secours
Protection de la victime et du sauveteur
Dès l’arrivée sur les lieux de la détresse, il faut toujours
rechercher un danger pouvant générer un sur-accident. C’est le
préalable à toute action de secours :
• devant un accident de la voie publique, protéger la zone de
l’accident en utilisant les moyens à disposition (triangle, feux
de détresse, témoin...) placés en amont et aval du lieu de
l’accident à environ 200 m en tenant compte des conditions
de visibilité ; [5]
• devant un accident domestique, vérifier la présence de fils
électriques, d’odeur de gaz, de matériaux menaçant de
chuter...
Dégagement d’urgence
Devant l’impossibilité de supprimer un danger vital réel, il
convient de soustraire la victime à celui-ci sans délai, si elle ne
peut le faire elle-même. Plusieurs techniques ont été décrites,
seul ou à plusieurs : traction par les poignets, traction par les
chevilles, extraction d’un véhicule... Toutes ont pour principe de
préserver un axe tête-cou-tronc.
Ces techniques, souvent complexes, montrent rapidement
leurs limites ; en termes d’extraction rapide, l’efficacité prime sur la
technique. [6]
Bilan de la victime
Cette étape permet une analyse rapide de la situation
d’urgence et de l’état des fonctions vitales de la victime.
Le bilan consiste à évaluer la détresse vitale immédiate, l’état
de conscience, la fonction ventilatoire, et la présence d’un pouls
carotidien (ces techniques sont décrites dans le paragraphe
« Patient inconscient »).
Alerte des secours médicalisés
L’alerte des secours médicalisés ne doit pas faire retarder les
gestes de sauvetage face à une détresse vitale immédiate.
Une fois le geste salvateur effectué, il convient d’appeler le
Service d’aide médicale urgente (Samu) territorialement
compétent.
Centre de réception et de régulation des appels
Le 15 est le numéro unique et gratuit des secours médicaux
en France. Il permet de joindre le centre de réception et de
2 Médecine d’urgence
régulation des appels (CRRA) du département souvent situé au
sein des locaux du Samu. L’appel au 15 permet au médecin un
colloque confraternel rapide avec un médecin régulateur. De ce
dialogue débouche l’envoi des secours adaptés à la situation :
unité mobile hospitalière, véhicule de sapeurs pompiers ou
ambulance privée.
Autres numéros d’urgences
Le 18 est le numéro unique et gratuit permettant de joindre
le centre opérationnel départemental des sapeurs-pompiers.
La loi relative à l’aide médicale urgente de 1986 et ses décrets
d’application font obligation aux différents services participant
à l’aide médicale urgente d’information réciproque et d’appui
mutuel entre eux. [7]
Le 112, numéro d’urgence européen, permet aux étrangers de
joindre les secours sur le territoire français et aux ressortissants
français à l’étranger de joindre des services homologues. Ce
numéro aboutit, suivant les départements, dans les locaux du
Samu ou des sapeurs-pompiers.
Contenu du message d’alerte
Lors du contact avec le CRRA, un certain nombre de rensei-
gnements sont indispensables pour permettre une réponse
efficace à la situation d’urgence :
• localisation de l’événement très précise (ville, rue, numéro
dans la rue, numéro du bâtiment, code d’entrée, escalier,
etc.) ;
• nature du problème et risques éventuels (accident, incendie,
etc.) ;
• nombre et état de gravité apparent des victimes ;
• numéro de téléphone de contre-appel.
■ Obstruction aiguë des voies
aériennes
Épidémiologie
L’obstruction complète des voies aériennes est une urgence
pouvant entraîner le décès en quelques minutes en l’absence de
traitement. L’étiologie la plus fréquente est l’obstruction par la
chute de la langue en arrière dans le pharynx chez une per-
sonne inconsciente ou en arrêt cardiorespiratoire. Une personne
peut développer une obstruction des voies aériennes intrinsèque
(langue, épiglotte) ou extrinsèque (corps étranger). [8]
La suffocation accidentelle est la deuxième cause de décès par
accident de la vie courante, soit 18 % en 1999. [9] Plus des trois-
quarts de ces décès sont survenus chez des personnes âgées de
plus de 65 ans.
L’obstruction aiguë des voies aériennes par corps étranger
(OAVACE) est la principale cause de suffocation accidentelle,
mais c’est une cause évitable de l’arrêt cardiaque. [10]
Étiologie
L’OAVACE doit être évoquée rapidement chez toute personne,
en particulier jeune, qui arrête soudainement de respirer, se
cyanose et perd connaissance sans raison apparente.
Chez l’adulte, l’OAVACE survient habituellement au cours
d’un repas. Un morceau de viande est la cause la plus fréquente.
Certains facteurs favorisants sont retrouvés lors de l’obstruc-
tion par corps étranger :
• de grosses bouchées ;
• de la nourriture mal mastiquée ;
• un taux d’alcoolémie élevé ;
• une mauvaise dentition ;
• les personnes âgées avec dysphagie.
Dans un restaurant, les urgences obstructives peuvent être
confondues avec une cause d’origine cardiaque et elles ont
donné lieu à l’appellation de « café coronary » chez les
Anglo-Saxons.
 Gestes de secourisme en urgence ¶ 25-010-C-20

Diagnostic
L’efficacité du traitement est dépendante de la reconnaissance
rapide des signes positifs de l’OAVACE.
L’obstruction des voies aériennes peut être partielle ou totale.
En cas d’obstruction partielle, il faut évaluer la qualité de la
ventilation. Si celle-ci est bonne, la personne reste réactive et
peut tousser fortement. Fréquemment, il existe un wheezing
entre les épisodes de toux. Tant que les échanges gazeux sont
efficaces, il faut encourager la personne à tousser et à ventiler.
Dans ces conditions, le sauveteur ne doit pas interférer avec les
tentatives de la personne pour expulser le corps étranger mais
doit rester à ses côtés et la surveiller.
La victime d’une obstruction aiguë des voies aériennes peut
présenter immédiatement des signes de détresse ventilatoire ou
secondairement suite à une respiration initialement
satisfaisante.
Les signes de détresse ventilatoire seront :
• un épuisement ;
• une toux inefficace ;
• un son aigu pendant l’inspiration ;
• une gêne respiratoire grandissante ;
• une cyanose.
La prise en charge d’une personne présentant une obstruction
partielle des voies aériennes mal supportée est la même que lors
d’une obstruction complète, il faut agir immédiatement.
Figure 1. Méthode de Heimlich : malade debout.
Les signes de l’obstruction complète sont :
• incapacité de parler, de respirer, de tousser ;
• crispation des mains sur le cou ;
• absence de mouvement respiratoire. • répéter les compressions jusqu’à ce que l’objet soit expulsé ou
Si l’obstruction complète n’est pas levée, la personne va que la personne perde connaissance.
perdre connaissance et le décès peut survenir rapidement. Chaque compression doit être détachée de la suivante.
Autoadministration
Techniques de libération des voies La personne présentant une obstruction complète des voies
aériennes aériennes peut pratiquer les compressions abdominales sur elle-
même avec la technique décrite précédemment, son propre
De nombreuses techniques de désobstruction sont utilisées à poing empaumé par l’autre main et en pratiquant les compres-
travers le monde. Il est difficile de comparer leur efficacité. sions en haut et en arrière. En cas d’échec, la victime peut
Plusieurs sociétés savantes préconisent une ou plusieurs des comprimer le haut de l’abdomen d’un mouvement sec en
méthodes de désobstruction suivantes : s’aidant du poids du corps sur n’importe quelle surface solide,
• les compressions abdominales par la méthode de Heimlich ; comme le dossier d’une chaise ou le bord d’une table. Plusieurs
• les claques dans le dos ; pressions peuvent être nécessaires pour que le geste soit efficace.
• les compressions thoraciques.
Personne allongée
Manœuvre de Heimlich Pour pratiquer des compressions abdominales sur une victime
Elle est appelée aussi compression abdominale ou compres- inconsciente :
sion abdominale sous-diaphragmatique. Elle est recommandée • s’agenouiller à cheval sur les cuisses de la victime ;
chez l’adulte et l’enfant conscient à partir de 1 an. • situer le talon d’une main sur la ligne médiane légèrement
Les compressions abdominales par la méthode de Heimlich au-dessus de l’ombilic et juste au-dessous de l’appendice
élèvent le diaphragme et augmentent la pression à l’intérieur xiphoïde ;
des voies aériennes, en poussant l’air venant des poumons. Cela • placer la seconde main sur le dessus de la première ;
peut être suffisant pour créer l’équivalent d’une « toux artifi- • effectuer des poussées sèches, avec les deux mains sur
cielle » et expulser le corps étranger en dehors des voies l’abdomen, ascendantes et en arrière (Fig. 2).
aériennes. Il est possible d’utiliser le poids de son propre corps pour
Certaines complications sévères peuvent survenir comme la améliorer la technique.
rupture ou des lacérations de viscères thoraciques ou abdomi-
naux. [11] Pour ces raisons, cette manœuvre sera utilisée en Claques dans le dos
dernier recours et les personnes l’ayant subi devront avoir un
examen médical pour exclure ces complications. Pour diminuer Le sauveteur débute les manœuvres de désobstruction par
le risque de complications, il faut une technique précise. Une cinq claques dans le dos.
régurgitation peut survenir consécutivement aux compressions Pencher la personne en avant en soutenant la face antérieure
et il faut y associer une aspiration endobuccale. du thorax d’une main et, avec l’autre main, pratiquer cinq
claques vigoureuses entre les omoplates.
Sur une personne debout ou assise
Les claques sont réalisées avec le talon de la main entre les
Se placer debout derrière la victime, entourer vos bras autour omoplates. (Fig. 3)
de sa taille, et procéder de la façon suivante : En cas d’échec, il faut alors pratiquer cinq compressions
• placer le poing fermé, côté pouce contre l’abdomen de la abdominales.
victime, sur la ligne médiane, entre l’ombilic et sous la pointe
de l’appendice xiphoïde et du bord inférieur de la cage Compressions thoraciques
thoracique (Fig. 1) ;
• empoigner le poing avec l’autre main et donner une pression Si la personne qui étouffe perd connaissance pendant la
sèche vers l’abdomen en haut et en arrière ; tentative de désobstruction, le sauveteur doit alerter les secours

Médecine d’urgence 3
25-010-C-20 ¶ Gestes de secourisme en urgence
Figure 2. Méthode de Heimlich : malade couché.
Figure 3. Claques dans le dos.
(ou envoyer quelqu’un le faire) et débuter la réanimation
cardiopulmonaire (RCP).
Les compressions thoraciques peuvent être une alternative à
la manœuvre de Heimlich chez une femme dans les derniers
mois de grossesse ou chez une personne présentant une obésité
importante. [12] Le sauveteur se tient debout derrière la victime,
avec les bras directement sous les aisselles en entourant le
thorax de la victime. Il place un poing côté pouce sur le milieu
du sternum en prenant soin d’éviter l’apophyse xiphoïde et le
bord des côtes, empoigne le poing avec l’autre main et exécute
des compressions en arrière jusqu’à l’expulsion du corps
étranger ou que la personne perde connaissance.
Lorsqu’il n’est pas possible d’entourer le thorax avec ses bras,
les compressions peuvent s’effectuer avec la victime au sol, sur
le dos. Dans ce cas, la technique des compressions thoraciques
est la même que lors de la réanimation cardiopulmonaire.
Nettoyage digital avec traction du bloc
langue-mandibule
Il ne doit être pratiqué que dans le cas d’une personne
inconsciente avec obstruction complète des voies aériennes.
La personne est allongée sur le dos, il faut ouvrir sa bouche
en tractant l’ensemble langue et mâchoire inférieure avec le
pouce et les doigts, en élevant la mandibule (subluxation de la
mâchoire ou technique d’Esmarsh). [13] Cette manœuvre décolle
la langue du fond de la gorge et libère un éventuel corps
étranger.
4 Médecine d’urgence
Figure 4. Extraction digitale.
Insérer l’index de l’autre main vers le bas, le long de l’inté-
rieur de la joue et profondément dans la gorge vers la base de
la langue. Utiliser ce doigt en crochet pour déloger le corps
étranger. Il faut faire attention à ne pas enfoncer l’objet
profondément dans les voies aériennes (Fig. 4).
Techniques avancées
Deux types de pinces conventionnelles sont acceptables pour
ôter le corps étranger. La pince de Kelly et la pince de Magill.
Les pinces ne seront utilisées que si l’objet est visible, soit avec
un laryngoscope, soit avec un abaisse-langue et une lampe.
L’utilisation de ces différents moyens par une personne non
entraînée ou inexpérimentée est difficile.
Séquence de désobstruction des voies
aériennes
Séquence de désobstruction dans le cas
d’une victime consciente
Pratiquer cinq claques vigoureuses entre les omoplates.
Extraire l’objet s’il se retrouve dans la bouche.
En cas d’inefficacité des claques, pratiquer cinq compressions
abdominales. Rechercher l’accessibilité du corps étranger dans
les voies aériennes.
En cas d’échec, alterner les claques dans le dos et les com-
pressions abdominales jusqu’à réussite de la manœuvre ou perte
de connaissance de la personne.
“ Conduite à tenir
Séquence de désobstruction dans le cas d’une
victime consciente :
• cinq claques vigoureuses entre les omoplates ;
• en cas d’inefficacité, cinq compressions abdominales ;
• en cas d’échec, alterner les claques dans le dos et les
compressions abdominales.
Séquence de désobstruction dans le cas
d’une victime inconsciente
Alerter le Samu le plus rapidement possible. Si un témoin est
disponible, l’envoyer alerter pendant que vous vous occupez de
la victime.
 Gestes de secourisme en urgence ¶ 25-010-C-20

Libérer les voies aériennes et tenter les insufflations. Si cela

s’avère inefficace, modifier la position de la tête pour mobiliser
l’objet et essayer de ventiler de nouveau.
Après cinq tentatives maximales de ventilation inefficace,
pratiquer 30 compressions thoraciques.
Ensuite, ouvrir la bouche en tractant le bloc mandibule-
langue et effectuer un nettoyage digital pour enlever l’objet.
Répéter la séquence de deux insufflations et de 30 compres-
sions thoraciques jusqu’à ce que l’obstruction soit levée ou que
des techniques avancées soient disponibles (clamp de Kelly,
pince de Magill, cricothyroïdectomie).
Si les voies aériennes sont libérées, effectuer un bilan des
fonctions vitales et effectuer les manœuvres adaptées.

Enfant et nourrisson
Trois manœuvres sont suggérées : Figure 5. Méthode de Mofenson.
• les claques dans le dos ;
• les compressions thoraciques ;
• les compressions abdominales. [14]
Il y a un consensus sur le fait que, chez le nourrisson et le
jeune enfant, l’absence de protection par la cage thoracique des
organes hauts placés dans l’abdomen augmente le risque
d’atteinte iatrogène par les compressions abdominales. [9] Par
conséquent, les compressions abdominales ne sont pas recom-
mandées pour désobstruer l’OAVACE chez le nourrisson.

Symptomatologie et épidémiologie
Chez l’enfant et le nourrisson, l’étouffement survient aussi
bien pendant les repas que pendant la période de jeu. Les
parents ou les gardes d’enfant sont habituellement présents et
la phase d’étouffement a lieu le plus souvent devant témoin. Le
plus souvent, les sauveteurs interviennent alors que la victime
est encore consciente. [15]
Les signes, chez l’enfant et le nourrisson, débutent brutale-
ment avec une détresse respiratoire, une toux, un stridor, un
son fort et aigu, un wheezing.
En cas d’obstruction partielle et si l’enfant tousse vigoureuse-
ment, il ne faut pas interférer avec cette toux spontanée et les
efforts de respiration. [16]
Il faut libérer l’obstruction uniquement quand la toux est ou
devient inefficace. On retrouve les signes suivants :
• une extinction des sons ;
• une augmentation de la difficulté respiratoire ;
• un stridor ;
• une perte de connaissance.
Si l’enfant ou le nourrisson perd connaissance pendant les
tentatives de désobstruction, démarrer la RCP pendant
1 minute, puis alerter les secours spécialisés et reprendre les
manœuvres de réanimation.
Chez le nourrisson conscient : claque dans le dos
et compression thoracique
Il faut alerter les secours aussi rapidement que possible dès
que le nourrisson présente des difficultés respiratoires. Si vous
n’êtes pas seul, une personne s’occupe de l’alerte pendant que
vous agissez sur l’enfant.
La séquence suivante est utilisée :
• le sauveteur est habituellement assis ou agenouillé avec
l’enfant sur les genoux ;
• les claques dans le dos sont délivrées, tant que le nourrisson
conscient les supporte, face vers le sol, à cheval sur l’avant-
bras du sauveteur, avec la tête plus basse que le tronc. Elles
sont fermes au milieu du dos entre les omoplates ; utiliser le
talon de la main (Fig. 5).
• après ces cinq claques dans le dos, si l’objet n’est pas expulsé,
pratiquer cinq poussées thoraciques.
Ces poussées thoraciques consistent à faire une compression
sur la moitié inférieure du sternum, à un doigt sous la ligne
intermammelonnaire. La zone d’appui est la même que pour la
mise en œuvre des compressions thoraciques de la RCP. Les
Figure 6. Obstruction aiguë des voies aériennes par corps étranger
(OAVACE) chez l’enfant.
compressions sont délivrées à la fréquence d’une par seconde et
sont pratiquées avec le nourrisson positionné sur le dos,
soutenu sur l’avant-bras du sauveteur et sa tête déclive par
rapport au corps (Fig. 6).
Il faut répéter la séquence des claques dans le dos et des
compressions thoraciques jusqu’à expulsion du corps étranger
ou perte de connaissance de la victime.
Chez l’enfant conscient : compression abdominale
(manœuvre de Heimlich)
La séquence claques dans le dos et compressions thoraciques
peut être une alternative lors de l’intervention face à un enfant.
La manœuvre de Heimlich est identique à celle décrite pour
l’adulte.
Chez l’enfant ou le nourrisson inconscient
Si l’enfant ou le nourrisson perd connaissance, débuter la
RCP avec, comme objectif supplémentaire, à chaque ouverture
de bouche, de rechercher et d’extraire l’objet qui obstrue dans
le fond de gorge.
L’extraction digitale à l’aveugle est peu efficace car le corps
étranger est souvent repoussé vers les voies aériennes.
La technique de traction du bloc mandibule-langue peut
libérer partiellement l’obstruction ou mobiliser l’objet et
permettre, s’il est visible, de le retirer avec précaution.
Si les voies aériennes sont libres, contrôler les signes de
circulation et poursuivre la RCP si nécessaire. Si le nourrisson
ventile de façon efficace avec des signes de circulation, le placer
en position latérale de sécurité.
■ Hémorragies
Les hémorragies représentent une cause fréquente d’appel
d’urgence et les gestes de secourisme à réaliser sont simples et
d’un intérêt majeur pour le pronostic immédiat de la victime. [5]

Médecine d’urgence 5
25-010-C-20 ¶ Gestes de secourisme en urgence
A B
Figure 7.
A, B, C. Points de compression à distance.
“ Point important
L’arrêt d’une hémorragie prévaut sur tous les autres gestes
de secourisme.
Objectif : arrêter l’hémorragie au plus vite
et limiter ses conséquences
Toute hémorragie qui perdure entraîne une diminution de la
volémie pouvant aboutir à un arrêt cardiorespiratoire.
Les hémorragies peuvent se répartir en trois groupes : hémor-
ragies externes, hémorragies extériorisées et hémorragies
internes. Chacune d’elle répond à des gestes de secourisme et à
une surveillance spécifiques.
Hémorragies externes
Elles se caractérisent par l’écoulement de sang par une plaie
et doivent être identifiées rapidement lors du bilan initial d’une
victime. Parfois, l’hémorragie est masquée par les vêtements, ce
qui renforce l’intérêt d’une recherche systématique chez toute
victime lors du bilan initial.
L’arrêt de cette hémorragie prévaut sur tous les autres gestes
de secourisme.
La démarche des gestes de secourisme face à une hémorragie
externe doit toujours être la suivante.
Compression locale
Elle consiste à appuyer avec la paume de sa main directement
au niveau de la plaie hémorragique en réalisant ainsi une
compression directe et stopper l’hémorragie.
Il est impératif de se munir d’une protection par des gants
non stériles afin d’éviter toute contamination par les maladies
transmissibles par voie sanguine. Si le sauveteur ne peut se
procurer des gants, il lui faudra utiliser un autre moyen de
protection qui pourra également servir à comprimer, par
exemple des compresses, une serviette, un vêtement. L’arrêt de
l’hémorragie prévaut sur le risque infectieux qui sera secondaire
et traité a posteriori par antibiothérapie.
L’efficacité de cette compression locale repose sur la consta-
tation de l’arrêt de l’hémorragie. Il ne faut plus relâcher cette
compression jusqu’à la prise en charge médicalisée de la
victime. Toutefois, le relais par un autre sauveteur, ou un
tampon compressif, est possible. Le tampon compressif est un
système permettant de maintenir la compression locale efficace
tout en dégageant la main du sauveteur. Il existe des « coussins
hémostatiques d’urgence » composés d’un tampon de mousse et
6 Médecine d’urgence
C
d’une bande élastique, prêts à l’emploi. Il suffit de venir
appliquer ce tampon sur la zone hémorragique afin de dégager
la main qui comprime et de libérer le sauveteur. Le tampon
compressif peut être improvisé à l’aide de compresses stériles et
d’un bandage.
Si l’hémorragie siège au niveau d’un membre, la victime sera
allongée avec le membre concerné surélevé afin de diminuer
mécaniquement l’hémorragie. Quel que soit le tampon com-
pressif utilisé, il sera réalisé une surveillance locale : coloration,
température, motricité, sensibilité.
Si la compression locale s’avère inefficace ou s’il n’est pas
possible de la réaliser : corps étranger dans la plaie, plaie
hémorragique étendue ou délabrante, il faut effectuer un point
de compression à distance.
Compression à distance
La compression à distance repose sur des techniques précises
dépendant du siège de l’hémorragie.
Le principe consiste à comprimer le tronc artériel situé entre
le cœur et la plaie. Le point de compression à distance permet
de comprimer spécifiquement l’artère principale en amont de
l’hémorragie sur un plan dur (osseux de préférence) au plus près
de la plaie et de la stopper mécaniquement sans atteinte
veineuse, nerveuse ou musculaire.
L’efficacité de ces compressions repose sur l’arrêt de l’hémor-
ragie (Fig. 7).
Hémorragie du membre supérieur
Point de compression axillaire. Il s’effectue en plaçant les
deux pouces dans le creux de l’aisselle, les autres doigts
enserrant l’épaule. Les pouces doivent être placés côte à côte et
viennent comprimer l’artère axillaire.
La victime doit être allongée si possible et le membre supé-
rieur sera surélevé pour faciliter l’arrêt de l’hémorragie.
Une surveillance d’aval du membre concerné est impérative
en attendant la prise en charge médicalisée. Les critères suivants
sont à évaluer régulièrement : coloration, température, motri-
cité, sensibilité.
Point de compression huméral. Il s’effectue en plaçant le
pouce dans le creux qui existe naturellement entre les muscles
bicipital et tricipital, les autres doigts enserrent le bras.
Point de compression sous-clavier. Il s’effectue en se plaçant
derrière la victime allongée au niveau de sa tête. Le sauveteur
vient comprimer l’artère sous-clavière dans son tiers proximal.
Hémorragie du membre inférieur
Point de compression inguinal. Le sauveteur comprime
l’artère fémorale à l’aide de son poing qu’il positionnera sur le
trajet de l’artère en se tenant agenouillé près de la victime, bras
tendu.

Hémorragie externe
Compression manuelle Compression manuelle
efficace inefficace
Pansement compressif
Compression
à distance
Compression Compression
inefficace efficace
Garrot
Alerte des secours médicaux
Figure 8. Arbre décisionnel. Prise en charge d’une hémorragie externe.
Hémorragie au niveau du cou
Point de compression au niveau du cou. En cas de lésion
de l’artère carotidienne, le sauveteur comprime l’artère caroti-
dienne à l’aide de son pouce vers le rachis cervical.
Une fois mis en œuvre, ce point de compression ne sera plus
relâché jusqu’à la prise en charge médicalisée. Seul un relais par un
autre sauveteur ou la mise en place d’un garrot peuvent
constituer des solutions d’attente. Le risque du relâchement de
la compression est la reprise de l’hémorragie et l’installation
d’une détresse circulatoire brutale avec désamorçage de la
pompe cardiaque et arrêt cardiorespiratoire.
Ces recommandations, qui n’ont pas fait l’objet d’essais
contrôlés, sont largement adoptées (Fig. 8).
Garrot
La dernière alternative à l’arrêt d’une hémorragie externe
demeure le garrot. Les indications sont très limitées et doivent
le demeurer :
• l’hémorragie est incoercible malgré un point de compression
à distance correctement réalisé ;
• le sauveteur est isolé et doit passer l’alerte ;
• le sauveteur est face à plusieurs victimes ;
• le membre concerné est amputé.
Le garrot s’effectue à l’aide d’un lien de toile solide et
inextensible ou grâce à des systèmes pneumatiques spéciaux. Le
médecin, dans sa pratique quotidienne, peut utiliser un tensio-
mètre pour faire garrot (Fig. 9).
L’inconvénient majeur du garrot est qu’il comprime aussi
bien l’artère que le réseau veineux, les trajets nerveux et les
masses musculaires, et peut aboutir à une ischémie complète du
membre concerné s’il est laissé plus de 6 heures en place.
Le garrot doit toujours être visible et l’heure de mise en place
doit figurer dessus afin d’optimiser la prise en charge médicale
et de ne pas omettre sa présence. [17-20]
Surveillance
Lorsque l’hémorragie est stoppée, la victime doit être allongée
sur le dos et l’on pourra surélever le membre concerné. La
surveillance d’aval est régulière : coloration, chaleur, motricité si
possible, sensibilité et pouls d’aval en cas de compression locale
(dans les deux autres cas, le pouls d’aval est absent).
Il faut toujours penser à couvrir la victime pour lutter contre
l’hypothermie et administrer de l’oxygène au plus vite pour
enrichir le volume sanguin restant.
Médecine d’urgence
Gestes de secourisme en urgence ¶ 25-010-C-20
1
2
3
Figure 9. Pose du garrot.
Enfin, la surveillance des fonctions vitales de la victime
repose sur la conscience, la fréquence respiratoire et la fré-
quence cardiaque. Cette surveillance doit être régulière, environ
toutes les 5 minutes, jusqu’à l’arrivée des secours.
Hémorragies extériorisées
Elles correspondent à l’écoulement de sang par les orifices
naturels : épistaxis, hématémèse, hémoptysie, méléna, rectorra-
gie, métrorragie, urétrorragie.
Épistaxis
L’épistaxis est la plus fréquente des hémorragies extériorisées.
Elle se définit comme l’écoulement de sang par les voies nasales,
le plus souvent dû à une tache vasculaire sur la muqueuse
nasale. Plusieurs études ont démontré que la majorité des
individus ne connaissent pas les gestes de secourisme à effectuer
en cas d’épistaxis. [21, 22]
Le premier geste à effectuer est le mouchage délicat pour
évacuer les éventuels caillots de sang puis la victime s’installera
assise, la tête penchée en avant en comprimant la narine du
côté de l’épistaxis pendant 30 minutes environ.
Au terme de cette compression locale, soit l’épistaxis cesse et
une simple surveillance suffira, soit l’épistaxis récidive et un
méchage antérieur, voire postérieur, sera nécessaire ainsi qu’une
consultation spécialisée en oto-rhino-laryngologie (ORL). [23]
Hématémèse
En cas d’hématémèse, la victime doit être mise en position
semi-assise et une surveillance régulière des différentes fonctions
vitales doit être assurée. Le risque principal est l’installation
rapide d’un choc hypovolémique due à la diminution brutale de
la masse sanguine circulante.
Autres hémorragies extériorisées
Les gestes de secourisme pour les autres causes d’hémorragies
extériorisées reposent sur la position d’attente, une oxygéno-
thérapie en cas de mauvaise tolérance et la surveillance des
fonctions vitales de manière régulière.
7
25-010-C-20 ¶ Gestes de secourisme en urgence

La position d’attente a pour but de soulager la victime et de Figure 10. Intérêt de la bascule
la faire patienter : couchée, jambes fléchies pour les mélénas, de la tête en hyperextension.
rectorragies, urétrorragies et métrorragies ; assise ou semi-assise
pour les hématémèses et les hémoptysies.
La surveillance des fonctions vitales doit être complétée par
la recherche de signes de choc : tachycardie, hypotension
artérielle, pouls filant, marbrures, extrémités froides, sueurs, soif.
Les gestes de secourisme, dans de telles situations, visent à
stabiliser l’état de la victime en attendant le relais par une
équipe de réanimation.

Hémorragies internes
Le saignement est occulte, ce qui rend le diagnostic parfois
plus difficile. Les circonstances de l’événement : traumatisme,
chute, permettent d’évoquer le diagnostic.
Le second indicateur repose sur l’examen clinique de la
victime. La recherche porte essentiellement sur la reconnais-
sance de signes de détresse circulatoire : hypotension artérielle,
tachycardie, pouls filant, marbrures, extrémités froides...
La prise en charge médicalisée de ces victimes doit se faire en Tableau 1.
urgence. Échelle de Glasgow.
Le patient sera laissé en décubitus dorsal strict.
Ouverture Réponse verbale Meilleure réponse
La surélévation des membres inférieurs, souvent préconisée, des yeux motrice
ne repose sur aucun argument documenté par la littérature. De
plus, lors d’un collapsus cardiovasculaire, la vasoconstriction des 4 Spontanée 5 Orientée 6 Aux ordres sim-
membres inférieurs est importante et doit être respectée. [24, 25] ples
3 Au bruit 4 Confuse 5 Orientée
Cas particuliers 2 À la douleur 3 Inappropriée 4 Évitement
1 Jamais 2 Incompréhensible 3 Décortication
Section de membre 1 Rien 2 Décérébration
1 Rien
Le premier geste à effectuer est l’arrêt de l’hémorragie au plus
vite. La compression locale est parfois réalisable et efficace, un
tampon compressif peut suffire à stopper l’hémorragie. Si la
compression locale s’avère inefficace ou impossible à réaliser, on Diagnostic
met alors en place un garrot qui permet au secouriste de se
libérer et autorise une prise en charge ultérieure de la victime
plus aisée.
Évaluation de l’état de conscience
Le point de compression à distance est envisageable et serait La méthode la plus communément admise pour évaluer l’état
vraisemblablement efficace mais la technique s’avérera gênante de conscience est l’utilisation du score de Glasgow. Elle est
pour assurer une surveillance correcte et la prise en charge fondée sur l’appréciation de la réponse verbale, de l’ouverture
médicalisée. des yeux et de la réponse motrice du patient (Tableau 1). [26]
Dès que l’hémorragie est maîtrisée et la victime stabilisée, il En pratique, le médecin pose à haute et intelligible voix des
faut s’occuper impérativement de la partie sectionnée du questions simples « ouvrez les yeux, serrez-moi les mains ». En
membre. Il s’agit d’un geste de secours impératif. La partie l’absence de réponse, des stimulations douloureuses nociceptives
sectionnée sera recherchée et, une fois retrouvée, elle sera sont pratiquées pour confirmer l’inconscience.
conditionnée dans un linge propre et mise dans un sac plasti-
que ; ce dernier est introduit dans un autre sac plastique rempli Évaluation de la fonction ventilatoire
de glaçons. L’heure de conditionnement doit être relevée car la
réimplantation tiendra compte, entre autres, de ce critère. La manœuvre précédemment décrite étant effectuée, le
médecin apprécie l’existence d’une ventilation en 10 secondes
Rupture de varice des membres inférieurs maximum [3]:
• il place sa joue au-dessus du visage de la victime ;
En cas de rupture de varice, le geste de secourisme consiste à • il observe les mouvements de la cage thoracique ;
réaliser une compression locale relayée par un tampon • il écoute et sent le flux aérien pendant l’expiration.
compressif.
Au premier contact téléphonique avec le patient ou son Évaluation de la présence de la fonction
entourage, on conseillera, en supplément de la compression circulatoire
locale, de surélever le membre atteint pour vidanger la varice.
Le médecin vérifie la présence du pouls carotidien. Lorsque le
sauveteur n’a pas de connaissance médicale, la recherche du
■ Patient inconscient pouls n’est plus indispensable. [3, 4]
Il se place du côté de la carotide qu’il palpe en maintenant
la tête avec l’autre main sur le front chez l’adulte. [27]
Complications immédiates de l’inconscience Cette méthode est bien codifiée, elle consiste à :
• poser doucement l’extrémité de deux ou trois doigts sur la
Quand la victime inconsciente est laissée en décubitus dorsal ligne médiane du cou ;
et que la ventilation est spontanée, les voies aériennes peuvent • ramener la main vers soi, la pulpe des trois doigts restant au
être obstruées par la langue ou des mucosités et des vomissures contact de la peau jusqu’au bord du chef antérieur du sterno-
(Fig. 10). cléido-mastoïdien ;
Ces problèmes peuvent être prévenus quand la victime est • pousser la pulpe des doigts vers le plan profond osseux, vers
placée en décubitus latéral, car les liquides peuvent ainsi être les apophyses transverses des vertèbres cervicales, pour
drainés facilement hors de la bouche. appuyer sur la carotide.

8 Médecine d’urgence

Figure 11. Méthode d’Esmarsh.
Figure 12. Libération des voies aériennes supérieures.
Chez l’enfant, le pouls doit être recherché sur la face latérale
du cou en le palpant entre la pulpe de deux ou trois doigts
médians de la main et le plan osseux constitué par la colonne
cervicale.
Chez le nourrisson, la prise de pouls se fait au niveau de
l’artère humérale. La main du sauveteur se pose sur la partie
moyenne du bras en face interne. La pulpe des doigts recherche
à ce niveau les battements de l’artère.
Technique de sauvegarde des voies
aériennes
Ouverture de la bouche et de la filière
pharyngolaryngée
Le principe est de pallier la chute de la langue par baisse du
tonus musculaire et la chute des muscles peauciers du cou.
L’ouverture de la bouche complète le dégagement de la filière
pharyngolaryngée.
La méthode la plus efficace est la technique d’Esmarsh
(Fig. 11).
Elle consiste à ouvrir la bouche en pratiquant la subluxation
du maxillaire inférieur.
Placer les mains de chaque côté du visage de la victime.
Les doigts accrochent l’angle du maxillaire inférieur, les
pouces appuyant sur la branche horizontale.
Les doigts soulèvent la mandibule tandis que la pression des
pouces ouvre la bouche.
Elle est associée à une prudente bascule de la tête en arrière
dans l’axe du rachis cervical.
Une méthode alternative consiste à basculer prudemment la
tête vers l’arrière une main sur le front et à tirer avec l’autre
main le menton vers l’avant, mettant ainsi les peauciers du cou
en tension et soulevant le massif lingual et le massif épiglotti-
que (manœuvre dite de chin lift) (Fig. 12). [28]
Désobstruction buccopharyngée
La désobstruction se fait d’abord au doigt pour les débris
alimentaires ou un fracas dentaire éventuel. Elle pourra être
Médecine d’urgence
Gestes de secourisme en urgence ¶ 25-010-C-20
complétée par une aspiration, par un appareil d’appoint type
aspirateur de mucosités manuel et par la mise de la tête sur la
côté en l’absence de suspicion de lésion du rachis cervical.
Position latérale de sécurité
La position latérale de sécurité est utilisée pour la prise en
charge des victimes qui sont inconscientes (ou avec un score de
Glasgow inférieur à 11) mais dont la ventilation et les signes de
circulation sont conservés (classe indéterminée).
Le compromis est nécessaire entre une position idéale pour
dégager au maximum les voies aériennes et la position optimale
pour surveiller le patient et garder une bonne rectitude du
corps :
• une position latérale modifiée est utilisée parce qu’une
position latérale vraie tend à être instable, obligeant une
position latérale excessive de la colonne cervicale, et entraî-
nant un drainage moins libre de la bouche ;
• une position proche de la pronation, en revanche, gène une
parfaite ventilation parce qu’elle réduit la compliance thora-
cique et pulmonaire. [29]
Principes
Plusieurs versions de la position latérale de sécurité existent,
chacune avec ses propres avantages. Aucune position n’est
parfaite pour toutes les victimes.
Pour décider quelle position utiliser, il faut considérer six
principes [30]:
• la victime doit être mise dans la position latérale la plus
stricte possible, avec la tête positionnée de façon à laisser
libre le drainage des fluides ;
• cette position doit être stable ;
• il faut éviter une pression sur le thorax qui pourrait gêner la
ventilation ;
• la bonne observation de la victime et l’accès aux voies
aériennes doivent être possible ;
• la position elle-même ne doit pas être la cause d’une lésion
pour la victime ;
• il est particulièrement important d’éviter une lésion lors du
retournement de la victime. [31, 32]
Technique
La technique conseillée par l’ERC et enseignée en France est
la suivante (Fig. 13) :
• resserrer délicatement les membres inférieurs de la victime ;
• mettre le bras en abduction à l’angle droit du côté du
retournement, coude plié, paume de la main en supination
(Fig. 13A) ;
• placer le dos de la main du bras opposé contre l’oreille de la
victime du côté du retournement. Maintenir celle-ci
(Fig. 13B) ;
• saisir le genou opposé au retournement par le creux poplité ;
• faire rouler lentement le corps de la victime, en tirant sur le
genou vers soi, tout en tenant la main de la victime contre
son oreille (Fig. 13C) ;
• retirer sa main située à la tête tout en maintenant le coude
de la victime pour ne pas bouger la tête ;
• ajuster la jambe pliée, de sorte qu’elle forme avec le genou un
angle droit et vienne, en prenant appui sur le sol, stabiliser
la victime ;
• ouvrir la bouche sans mobiliser le rachis (Fig. 13D).
Principale variante
La technique dite de HAINES (High Arm IN Endangered Spine)
est recommandée par certains auteurs en cas de suspicion de
lésion du rachis ou pour les victimes ayant un gabarit supérieur
au sauveteur (Fig. 14). [33]
Elle consiste par un mouvement de rotation du corps sur le
membre supérieur en extension, le sauveteur étant placé à
l’arrière de la victime et effectuant un effort de poussée.
Certaines complications ont été décrites lors son utilisation :
étirement du plexus brachial, compression de l’artère humérale.
9
25-010-C-20 ¶ Gestes de secourisme en urgence
A
B
D
E Le sauveteur répète les cycles de deux insufflations et de
Figure 13.
A, B, C, D, E. Position latérale de sécurité.
Précautions
Si un traumatisme rachidien est présent ou suspecté, la
victime ne doit être bougée que si l’ouverture des voix aériennes
ne peut être maintenue d’une autre manière (manœuvre
d’Esmarch par exemple).
Cela peut être le cas si le médecin seul a besoin de quitter la
victime pour appeler les secours médicalisés.
En position latérale de sécurité, il convient de surveiller la
victime, particulièrement pour la chute de débit sanguin dans
le bras du dessous. [34]
Certains auteurs préconisent de tourner la victime du côté
opposé, si celle-ci reste en position latérale de sécurité plus de
30 minutes. [35]
Lors de la position latérale de sécurité chez la femme
enceinte, la rotation se fait sur le côté gauche de la patiente
pour éviter la compression de la veine cave inférieure par le
fœtus.
10
Figure 14. Position de HAINES
(High Arm IN Endangered Spine).
■ Patient en arrêt
cardiorespiratoire
Après constatation de l’absence de ventilation, il faut alerter
ou faire alerter le plus rapidement possible les secours spéciali-
sés, puis démarrer les manœuvres de réanimation cardiopulmo-
naire. [3, 4]
Séquence chez l’adulte
Le sauveteur pratique deux insufflations par la technique du
bouche-à-bouche ou du bouche-à-nez (le niveau de preuve est
équivalent).
Il vérifie l’absence de signe de circulation en contrôlant
l’absence de toux, de mouvement et, pour les professionnels,
l’absence de pouls carotidien sur une durée maximale de
10 secondes.
En l’absence de circulation, Il pratique une série de 30 com-
pressions thoraciques.
30 massages en contrôlant la reprise d’une activité cardiaque
et/ou pulmonaire tous les cinq cycles.
Technique chez l’adulte
Ventilation artificielle
Le bouche-à-bouche se pratique en basculant prudemment la
tête de la victime en arrière, une main au front, l’autre au
menton. Le nez est pincé pour éviter toute fuite. La bouche du
sauveteur englobe celle de la victime de façon étanche et
l’insufflation se fait lentement sur 1,5 à 2 secondes. Le volume
est suffisant dès que le thorax commence à se soulever.
En ce qui concerne le bouche-à-nez, la bouche est fermée par
la main sur le menton et l’insufflation se fait par le nez avec les
mêmes critères techniques que le bouche à bouche.
Il est recommandé d’utiliser un masque facial possédant un
filtre antibactérien et une valve antiretour lors de la ventilation
artificielle.
Compressions thoraciques
Les compressions thoraciques sont pratiquées sur une per-
sonne en décubitus dorsal sur un plan dur et le thorax dénudé.
Médecine d’urgence

La pression se fait avec le talon de la main dans le prolonge-
ment de l’avant-bras, les épaules du sauveteur étant à la
verticale de la zone d’appui. La seconde main se positionne sur
la première, les doigts sont relevés pour éviter de casser des
côtes.
Les compressions thoraciques sont d’une amplitude de 4 à
5 cm, le temps de compression sera égal au temps de
relâchement.
La fréquence instantanée des compressions thoraciques est de
100 par minute. Les pauses en massage pour ventiler ramènent
la fréquence réelle de massage à environ 80 par minute.
La zone de compression est située sur la ligne médiane, à la
face antérieure du sternum, le plus proche possible des pieds en
protégeant l’apophyse xiphoïde. Elle se mesure en mettant un
doigt sur l’apophyse xiphoïde, un deuxième doigt à côté du
premier en sécurité et le talon de l’autre main est contigu à ces
doigts.
Séquence chez l’enfant, entre 1 et 8 ans
et chez le nouveau-né, de moins de 1 an
Les différences portent sur le cycle qui est d’une ventilation
pour cinq massages.
La comparaison des cycles 1 : 5 versus 2 : 15 sur mannequin
n’a pas montré de différence significative en termes de volume
courant et même une augmentation de la fréquence cardiaque
par minute pour les cycles à 2 : 15. [36]
La surveillance de la reprise de la ventilation ou de la
circulation se fait tous les 20 cycles.
Quand le sauveteur est isolé, il est recommandé de pratiquer
1 minute de réanimation cardiopulmonaire avant d’alerter les
secours.
Technique chez l’enfant et le nouveau-né
Chez l’enfant, le bouche-à-bouche et le bouche-à-nez se font
de la même manière que chez l’adulte.
Chez le nouveau-né, la ventilation est pratiquée en englobant
la bouche et le nez.
Les compressions thoraciques se font en appui avec un seul
bras chez l’enfant, en déprimant le thorax de 3 à 4 cm.
Chez le nourrisson, les compressions se font avec la pulpe de
deux doigts en déprimant le thorax de 2 à 3 cm. La zone
d’appui se trouve sur le sternum à un travers de doigt sous la
ligne intermamelonnaire.
La fréquence instantanée du massage est de 100 par minute
quel soit l’âge.
Les autres éléments de technique sont identiques à l’adulte.
Défibrillation automatique
La mise en place de défibrillateur automatique (DA) améliore
la survie des personnes en arrêt cardioventilatoire. Ces appareils
vont être à la disposition du grand public dans un avenir très
proche. [37, 38]
L’analyse du trouble électrique est automatique. Il existe des
appareils où l’opérateur déclenche le choc (défibrillateur semi-
automatique [DSA]) et d’autres ou le choc sera délivré sans
intervention extérieure, après une alerte audiovisuelle (défi-
brillateur entièrement automatique [DEA]).
L’amélioration du pronostic de l’arrêt cardioventilatoire ne
peut se faire que par le renforcement de la chaîne de survie et
de ses deux premiers maillons : l’alerte et la réanimation
cardiopulmonaire par le premier témoin.
■ Brûlures
Épidémiologie
En France, 150 000 personnes par an sont victimes de
brûlures. [10] La plupart d’entre elles sont d’origine thermique
Médecine d’urgence
Gestes de secourisme en urgence ¶ 25-010-C-20
mais aussi chimique et électrique. Il s’agit le plus souvent
d’accidents domestiques.
La conduite à tenir immédiate face à une brûlure grave
consiste à arroser la surface brûlée, à évaluer la gravité, à lutter
contre l’hypothermie et à surveiller la victime en attendant le
transfert hospitalier.
Diagnostic
Les facteurs de gravité d’une brûlure doivent être évalués
rapidement pour permettre une orientation hospitalière la plus
adaptée possible à la situation : profondeur ou degré, superficie
ou étendue, localisation, agent responsable et terrain.
L’aspect de la brûlure détermine la profondeur et le degré :
premier degré : érythème ; deuxième degré : phlyctène ; troi-
sième degré : brun-chamois.
En secourisme, la brûlure est considérée comme grave si la
surface brûlée en deuxième degré dépasse la moitié de la surface
de la paume de la main de la victime. Cette règle est aussi bien
applicable à l’enfant qu’à l’adulte.
Le pronostic d’une brûlure peut être vital en cas de localisa-
tion au visage ou aux voies aériennes supérieures, fonctionnel
en cas de localisation aux articulations, aux mains, au périnée
et esthétique en cas de localisation au visage.
Les brûlures chimiques et électriques sont considérées comme
graves d’emblée.
Les autres critères classiques de gravité sont les âges extrêmes,
(nourrissons, et personnes âgées) et en cas de terrain débilité,
diabétique et éthylique par exemple.
Technique : l’arrosage
L’arrosage immédiat de la surface brûlée avec de l’eau fraîche,
mais non glacée, est le premier geste de secours à effectuer.
Plusieurs études montrent que cet arrosage immédiat est bien
accepté par la majorité de la population. [39-42] Ces études
concernent souvent des sujets volontaires qui mettent en
pratique ces recommandations. [43]
L’arrosage de la brûlure a plusieurs effets bénéfiques : une
diminution de la douleur, une réduction de la formation
d’œdème une diminution du risque infectieux, une réduction
de la profondeur de la brûlure. [44, 45] Il semble diminuer la
nécessité d’une greffe et la mortalité. [46]
L’arrosage doit être effectué le plus tôt possible car il semble-
rait que plus le délai « brûlure-arrosage » est court, plus le
bénéfice est grand.
La température de l’eau et le temps d’arrosage varient
considérablement d’une étude à l’autre. Ofeigsons et al. ont
montré que le meilleur rapport entre température idéale de l’eau
et taux de mortalité se situe entre 20 et 25 °C. D’autres études
ont prouvé un bénéfice pour une température de l’eau de 10 à
15 °C. [44] Cependant, l’usage d’une eau glacée entraîne une
hypothermie, un risque d’ischémie et une hausse du taux de
mortalité. Pour empêcher l’hypothermie, la température de
l’arrosage doit se situer entre 10 et 25 °C et la victime doit être
couverte correctement dès que possible. De plus, l’hypothermie
entretient une éventuelle détresse circulatoire liée aux brûlures.
La durée d’arrosage est également très controversée, variant
entre 5 et 30 minutes mais il faut toujours se méfier de l’hypo-
thermie induite. La durée d’arrosage qui est retenue pour une
brûlure thermique étendue est de 5 minutes. La diminution de
la douleur est un bon critère pour arrêter l’arrosage. Dans tous
les cas, l’arrosage ne doit pas retarder la prise en charge
médicale de la victime.
L’arrosage peut être remplacé par l’application de gels d’eau
(pansements préconditionnés constitués d’eau gélifiée et
existant dans différents formats).
Il faut toujours penser à ôter les bijoux qui pourraient
aggraver les dommages dus aux brûlures (exemple : bague en cas
de brûlures des mains) et à enlever les vêtements qui n’adhèrent
pas à la lésion.
11
25-010-C-20 ¶ Gestes de secourisme en urgence
“ Conduite à tenir
. techniques de premiers secours décrites ci-après en attendant la
La conduite à tenir immédiate face à une brûlure grave
consiste à arroser la surface brûlée, à évaluer la gravité, à
lutter contre l’hypothermie et à surveiller la victime en
attendant le transfert hospitalier.
Cas particuliers
Brûlures électriques
Les brûlures électriques sont moins fréquentes que les
brûlures thermiques, mais elles présentent plusieurs spécificités.
L’agent électrique est considéré comme grave d’emblée.
Le risque principal est, en effet, la survenue de troubles du
rythme cardiaque allant jusqu’à l’arrêt cardiorespiratoire. [47] Au
niveau du point d’entrée du courant, la brûlure présente un
aspect de troisième degré, le courant traverse ensuite une
portion du corps, jusqu’au point de sortie qu’il faut systémati-
quement rechercher. La brûlure peut résulter d’un courant à bas
ou à haut voltage, inférieur ou supérieur à 1 000 V. [48]
Les facteurs qui déterminent la nature et la sévérité des
dommages sont : l’importance de l’énergie délivrée, le voltage,
le type de courant, la durée du contact. Le courant à haute
tension provoque les accidents les plus sérieux, mais le courant
à basse tension entraîne parfois la mort.
Les premiers gestes de secours débutent toujours par protéger
la zone, couper la source du courant, ou alerter les autorités
compétentes (la sécurité dans une entreprise). La victime n’est
approchée que si la source de courant est maîtrisée. Le bilan
initial conditionnera la prise en charge médicale ultérieure. Les
brûlures des points d’entrée et de sortie seront couvertes. Toute
victime d’un accident électrique sera hospitalisée pour un bilan
clinique avec électrocardiogramme.
Brûlures chimiques
La conduite à tenir est similaire à celle des brûlures thermi-
ques en dehors du temps d’arrosage qui sera prolongé. L’arro-
sage prolongé permet, par effet de dilution, de lutter contre la
diffusion du produit au travers des diverses couches cuta-
nées. [49, 50] Si l’arrosage est trop court, le produit progresse en
profondeur et aggrave les lésions.
Il faut toujours penser à ôter les vêtements imbibés de
produit chimique quand ils ne sont pas adhérents à la peau.
Brûlures de l’enfant
La conduite à tenir est semblable à celle de l’adulte mais le
terrain confère un critère de gravité à toute brûlure survenant
chez l’enfant. De plus, l’étendue est considérée comme grave à
partir de 5 % contre 10 % chez l’adulte. [51, 52]
Brûlures oculaires
Toute brûlure oculaire nécessite une consultation spécialisée
en urgence, et les premiers gestes consistent à rincer abondam-
ment les yeux et ce d’autant plus que l’agent est chimique, puis
la victime est allongée les yeux fermés, éventuellement recou-
verts de compresses stériles humides. [53, 54]
Les gestes de secourisme en cas de brûlures sont simples à
réaliser et leurs bénéfices ont largement fait leurs preuves.
■ Traumatologie musculaire
et osseuse
Les entorses et fractures représentent 26 % des lésions
consécutives à un accident de la vie courante. [9]
12
En cas d’accident traumatique, le médecin peut utiliser les
prise en charge par des équipes adaptées (Fig. 15).
Traumatisme suspecté du rachis cervical
Chez le patient suspect d’un traumatisme du rachis cervical,
il convient de caler la tête de celui-ci. La technique consiste à
placer les mains de chaque côté de la face, les avants-bras posés
à terre ou sur les genoux de façon à éviter la fatigue musculaire.
Traumatisme du thorax
Devant un traumatisme du thorax le patient conscient est
positionné en semi-assis, pour permettre, par déclivité d’un
éventuel hémothorax, la ventilation des sommets pulmonaires
(Fig. 16).
Le patient inconscient suspect de traumatisme thoracique est
placé en position latérale de sécurité du coté traumatisé.
Cas particulier des plaies thoraciques : il convient dans ce cas
de ne pas pratiquer de pansement occlusif, que la plaie appa-
raisse soufflante ou non. En effet, en cas d’atteinte pleurale
sous-jacente, l’occlusion entraîne un phénomène de « trappage »
de l’air et peut ainsi provoquer un pneumothorax rapidement
compressif aggravant par là même l’état du patient.
Traumatismes abdominaux
Devant un traumatisme abdominal ouvert ou fermé, le
patient algique peut être soulagé par un geste simple. Il suffit de
le positionner cuisses fléchies pour détendre la sangle abdomi-
nale (Fig. 17). [55]
Traumatisme du membre supérieur
Le principe de prise en charge consiste à décharger les
articulations du membre atteint. En l’absence de matériel
d’immobilisation, l’utilisation d’un vêtement (chemise ou
veste...) est possible. Le vêtement est retourné et maintenu par
une épingle de sûreté ou un lien (cravate, foulard...) (Fig. 18).
Les articulations du poignet et du coude sont ainsi mainte-
nues et le membre supérieur est placé coude au corps. La main
est placée en supination les doigts étant apparents pour
surveiller l’apparition de troubles vasculonerveux d’aval. En cas
de luxation d’épaule, cette technique n’est pas applicable. [56]
Traumatologie du membre inférieur
En dehors des traumatismes du pied, seul le calage du
membre est recommandé en attendant la position d’une attelle
par une équipe de secours.
Atteinte des tissus mous
Les atteintes fermées des tissus mous comprennent les
entorses et les contusions musculaires. Le principe de base pour
les premiers secours lors de lésion des tissus mous est de
diminuer l’hémorragie, l’œdème et la douleur.
De nombreuses études chez l’être humain ont montré que
l’application de glace est efficace pour réduire la douleur et la
durée d’inflammation (classe 2 A). [57, 58] La meilleure façon
pour appliquer de la glace est d’utiliser un sac plastique, les
packs de gel réfrigérés semblent moins efficaces. [59]
Médecine d’urgence
 Gestes de secourisme en urgence ¶ 25-010-C-20

Figure 15. Arbre décisionnel. Prise en

charge du patient traumatisé. MCE : massage
Protection cardiaque externe ; PLS : position latérale de
Balisage sécurité.

Bilan visuel

Oui Hémorragie
Allongé
± jambes
Non surélevées

Stopper Conscience Oui Oui

Non Détresse Non Détresse

ventilatoire circulatoire

Oui Ventilation Oui Non

PLS Non Semi-assis Non Rachis

2 insufflations
Membres
Thorax Oui
Oui Pouls Non Bassin

Immobilisation
Insufflations Insufflations Non
MCE

Petits soins,
pansements

Figure 16. Position d’attente : traumatisé du thorax. Figure 17. Position d’attente : traumatisé de l’abdomen.

Pour éviter une lésion liée au froid sur la peau, il est préféra-
ble de limiter l’application de glace à 20 minutes.
Il convient d’éviter l’application de chaleur et les bandes
compressives dans un premier temps car, à l’inverse de la
cryothérapie, l’application de chaleur augmente le débit
sanguin, la formation d’hématome, et la réponse
inflammatoire. [60]
La compression des lésions des tissus mous fermées par une
bande circulaire élastique déclenche en amont la formation
d’un œdème (classe indéterminée).
Il faut toujours suspecter une fracture osseuse lors de lésion
des extrémités.
■ Conclusion
Les gestes décrits dans cet article permettront au médecin
isolé d’attendre le renfort par une équipe envoyée par le Samu,
et la prise en charge du patient par des techniques adaptées de
réanimation.
Le médecin isolé reste un professionnel de santé et est donc
un premier maillon privilégié de la chaîne des secours. Il est, de
plus, pour les secouristes (pompiers, associatifs, ambulanciers...),
un référent en matière de santé et de premiers secours.
Pour toutes ces raisons, la simple lecture de cet article ne
pourrait suffire à l’enseignement de ces méthodes. Nous
conseillons à nos confrères de mettre en pratique ces gestes en

Médecine d’urgence 13
 25-010-C-20 ¶ Gestes de secourisme en urgence
Figure 18. Position d’attente : traumatisé du membre supérieur.
faisant appel à des formateurs qualifiés en secourisme issus
d’organismes habilités que sont les centres d’enseignement des
soins d’urgence (CESU), les sapeurs-pompiers ou les associations
de secourisme (par exemple la Croix-Rouge Française, la
Protection civile etc.).
.
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J.-M. Agostinucci, Praticien hospitalier (jean-marc.agostinucci@avc.aphp-paris.fr).

Samu 93, hôpital Avicenne, 125, rue de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France.
P. Bertrand.
Croix-Rouge Française, 98, rue Didot, 75014 Paris, France.
V. Surget.
Urgences Médicales de Paris, 15, rue Jean-Baptiste Berlier, 75013 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Agostinucci J.-M., Bertrand P., Surget V. Gestes de secourisme en urgence. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Médecine d’urgence, 25-010-C-20, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

Médecine d’urgence 15
 ¶ 25-010-C-30

Mise en condition d’un patient grave

en vue de son évacuation terrestre
ou héliportée
J.-S. David, O. Capel, O. Peguet, P. Petit, P.-Y. Gueugniaud

La prise en charge préhospitalière d’un patient a pour objectifs de traiter les détresses vitales, d’initier le
traitement d’une pathologie, de trier et d’orienter les patients sur la structure la plus adaptée, et d’assurer
le transport du patient. L’objectif de cet article est de préciser les caractéristiques du transport par voie
terrestre et héliportée mais également celles de la mise en condition initiale des patients. Enfin, nous
aborderons successivement la prise en charge des polytraumatisés, des détresses respiratoires,
cardiologiques et neurologiques.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Réanimation préhospitalière ; SAMU ; Transport ; Polytraumatisé ; Détresse circulatoire ;

Détresse respiratoire ; Détresse neurologique

Plan L’ensemble de ces contraintes justifie la prise en charge de ces

patients graves par des services mobiles d’urgence et de réanimation
(SMUR). On distingue deux catégories de transport SMUR :
¶ Introduction 1
• Les transports primaires assurent l’acheminement de patients
¶ Contraintes liées aux circonstances 1 préalablement non hospitalisés vers la structure hospitalière
Lors d’un transfert primaire 1 la plus adaptée à leur prise en charge ;
Lors d’un transfert intra- ou interhospitalier 2 • Les transports secondaires intrahospitaliers ou interhospita-
¶ Contraintes liées au transport 2 liers permettent d’amener les patients vers une structure de
Différents modes de transport 2 soins mieux adaptée à leur état clinique ou vers un plateau
Effets du transport 2 technique où pourront être réalisés certains gestes chirurgi-
Conséquences générales 3 caux ou examens paracliniques spécifiques, tout en assurant
¶ Modalités d’organisation et de réalisation 4 la continuité des soins ainsi qu’une surveillance rapprochée.
Organisation 4
Réalisation pratique 5
¶ Cas particuliers
Prise en charge du polytraumatisé
Prise en charge d’une détresse respiratoire
6
6
12
“ Points forts
Prise en charge d’une détresse cardiogénique 12 En France, le système des SAMU-SMUR permet d’assurer
Prise en charge d’une détresse neurologique 16 un haut niveau de prise en charge médicale des urgences
¶ Conclusion 20 préhospitalières.

■ Introduction ■ Contraintes liées

Le transport d’un patient présentant une pathologie grave
représente une situation à risque qu’il convient d’évaluer au
mieux avant de décider un transfert. Les risques du transport
paraissent faibles, ils sont évalués à 5 % et semblent être plus
en relation avec l’état clinique et la difficulté de réaliser des
soins qu’avec le transport et la mobilisation du patient [1]. La
mise en condition initiale du patient va permettre d’assurer le
transport dans des conditions optimales de sécurité et doit
remplir trois types d’objectifs : rétablissement et maintien des
grandes fonctions physiologiques (hémodynamique, respiratoire
et neurologique), prévention ou traitement d’une aggravation
de l’état clinique du patient et prévention ou traitement des
conséquences du transport (douleurs, stress, etc.). Enfin,
l’expérience et la formation du médecin, ainsi que le type de
matériels devront être adaptés à chaque type de transport [1].
aux circonstances
Lors d’un transfert primaire
La prise en charge extrahospitalière du patient peut être liée
à un certain nombre de contraintes. Ainsi, l’environnement est
parfois hostile (mauvaises conditions météorologiques, terrain
accidenté, etc.) et l’accès au patient peut être difficile, en
particulier lorsque celui-ci est incarcéré comme lors d’un
accident de la voie publique. La présence fréquente de témoins
peut gêner la prise en charge du patient mais peut aussi
apporter des renseignements importants, en particulier sur les
circonstances de l’accident. L’anamnèse est en effet souvent
difficile à connaître, en particulier lorsque la gravité de l’état du
patient ne permet pas un interrogatoire direct. Elle doit cepen-
dant être établie le plus précisément possible dans la mesure où

Médecine d’urgence 1
25-010-C-30 ¶ Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée
il peut exister des associations lésionnelles avec le mécanisme
d’un traumatisme (décélération forte et rupture de l’isthme de
l’aorte) [2]. Après avoir identifié la ou les détresses vitales, débuté
un traitement urgent et défini une ligne de conduite, l’examen
clinique du patient est réalisé. Il est le plus complet possible et
doit être répété durant la prise en charge afin d’apprécier
l’évolution de la situation clinique. La mise sous monitorage
électrocardiographique (ECG), les mesures d’oxymétrie pulsée et
de capnométrie sont actuellement couramment utilisées, ainsi
que les mesures de glycémie capillaire et de l’hémoglobinémie
par microméthode (Hemocue®). Lors de la prise en charge d’un
patient retrouvé inconscient à son domicile, le diagnostic
d’intoxication au monoxyde de carbone (CO) peut être étayé
par la mesure de CO dans l’air ambiant ou par la saturation
transcutanée en CO (Rad57™, Massimo, Irvine, CA, États-
Unis). Un bilan médical doit être transmis le plus rapidement
possible au médecin régulateur. L’orientation du patient est
ensuite décidée conjointement entre les deux médecins et doit
tenir compte de la pathologie présentée par le patient et des
capacités d’accueil locales. Les décisions thérapeutiques sont
guidées en premier lieu par la nécessité de traitement des
détresses vitales afin de stabiliser l’état du patient et, si possible,
de l’améliorer avant le transport. Ce traitement est essentielle-
ment symptomatique lors de la prise en charge extrahospita-
lière. Il est fondé sur le rétablissement d’une fonction
respiratoire correcte et le contrôle des voies aériennes supérieu-
res (les indications d’intubation trachéale et de ventilation
assistée sont relativement larges chez un patient dans un état
grave et qui doit être transporté). La fonction circulatoire est
optimisée par le remplissage vasculaire et/ou par l’administra-
tion de substances vasoactives. L’urgence du transport doit être
évaluée afin d’éviter toute perte de temps pour la réalisation
d’un geste thérapeutique comme l’hémostase d’une lésion
hémorragique. Le moyen de transport par ambulance ou par
hélicoptère est choisi en fonction de l’urgence du transport, de
sa durée, de l’orientation du patient mais également des
conditions météorologiques. Dans le cadre d’une prise en charge
par des SMUR de centres hospitaliers généraux, si l’état du
patient le nécessite (traumatisme sévère...) et en fonction des
capacités hospitalières locales, il est parfois fait appel au SAMU
de centre hospitalier universitaire (CHU) afin d’orienter ces
patients rapidement sur une structure adaptée (notion de
primo-transfert ou jonction sur le terrain). Dans ce cadre, la
mise en place de réseau de soins est particulièrement intéres-
sante, en particulier dans les domaines de la néonatologie, de
la traumatologie et des pathologies vasculaires cérébrales.
Lors d’un transfert intra- ou interhospitalier
L’objectif de la médicalisation de ce type de transport est
d’assurer, en plus de la continuité des soins, une surveillance
continue des patients. Il existe trois types principaux de
transfert :
• transport vers une unité de réanimation d’un patient déjà
hospitalisé dans un autre service et dont l’état s’aggrave ou
d’un patient admis aux urgences dans un état grave. La prise
en charge de ce type de patient peut parfois s’apparenter à la
prise en charge préhospitalière avec nécessité d’une phase de
stabilisation avant le transport ;
• transport depuis le service de réanimation vers un plateau
technique pour un examen à visée diagnostique. Ce type de
transport, très fréquent, n’est pas anodin pour autant et des
complications sont fréquemment rencontrées [3-8]. Il faut alors
peser soigneusement le rapport entre le bénéfice attendu et le
risque que l’on fait courir au patient en sachant que dans
seulement 20 à 40 % des cas, des modifications thérapeuti-
ques vont suivre le transfert interhospitalier (TIH) [9, 10]. Les
risques sont en partie liés à la longue durée des déplacements,
à l’inadaptation des sites et du personnel technique pour le
monitorage et la surveillance, ainsi qu’aux difficultés d’accès
au patient en cas d’incident. Un patient dont l’état clinique
reste instable nécessite que l’équipe de SMUR reste sur place
pendant la réalisation de l’examen ;
• transport en provenance de ou vers un bloc opératoire. Il
s’agit d’un transport à risque, en préopératoire en raison de
2 Médecine d’urgence
la pathologie qui motive le transfert au bloc opératoire (choc
hémorragique) comme en postopératoire. En sortie de bloc, le
transfert se fait donc, au mieux, après un passage en salle de
surveillance postopératoire (SSPO). Le patient peut, à cette
occasion, être réchauffé et, en l’absence d’indication de
ventilation prolongée, réveillé et extubé.
■ Contraintes liées au transport
Différents modes de transport
Les moyens terrestres sont représentés par les différents types
de véhicules sanitaires (Fig. 1) : unité mobile hospitalière
(UMH), véhicules de secours aux asphyxiés et victimes des
pompiers (VSAV), enfin ambulances privées.
Les moyens aériens comprennent l’hélicoptère et l’avion lors
des transferts interhospitaliers de longue distance.
Le choix du moyen de transport se fait en fonction de la
distance du trajet (> 40 km), de la topographie de la zone
d’intervention (montagne/mer), du type de vecteur aérien
(Alouette III versus EC 145 : rayon d’action et volume cabine
très différent), des conditions météorologiques et, enfin, du type
de pathologie [11]. Il semble que les pathologies ou terrains
médicaux qui bénéficient le plus du transport héliporté soient :
le polytraumatisé (injury severity score > 16) [12], le traumatisé
crânien [13] , l’enfant traumatisé [14] , la néonatologie [15] et
l’obstétrique [16]. À l’opposé, il a été suggéré que le transport
héliporté puisse être responsable d’une aggravation des lésions
chez les patients présentant une pathologie coronaire [17], qui
pourrait être en relation avec une augmentation de la sécrétion
de catécholamine liée au stress généré par le vol [18]. En fait, ces
travaux soulignent l’importance de prévenir la survenue du
stress lié au vol par l’utilisation au besoin de benzodiazépine.
L’utilisation de l’hélicoptère reste très intéressante dans cette
indication car elle permet d’acheminer au plus vite le patient
vers une unité spécialisée en vue d’une revascularisation
précoce [19].
Effets du transport
Mobilisation
Les changements de position d’un patient influencent la
répartition du volume sanguin circulant et sont susceptibles
d’entraîner ou d’aggraver une instabilité hémodynamique,
d’autant plus que le déficit volémique est important. Par
ailleurs, la mobilisation ou un défaut d’immobilisation, en plus
d’accentuer les phénomènes douloureux, peut avoir des effets
particulièrement délétères, spécialement dans un contexte
traumatologique, avec une augmentation des risques de com-
pression nerveuse ou vasculaire, d’embolie graisseuse (fracture
diaphysaire mal immobilisée), ou d’aggravation d’un déficit
neurologique lié à un traumatisme rachidien.
Accélérations. Décélérations
Elles sont de type longitudinal, latéral ou vertical. Un patient
allongé perçoit surtout les accélérations longitudinales et
Figure 1. Centre de réception et de régulation des appels (CRRA).
 Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée ¶ 25-010-C-30
latérales. Lors du transport terrestre, ces accélérations peuvent
être importantes, en particulier lors de freinage (0,6 à 1,85 g) ou
dans les virages (0,4 g). Elles sont plus importantes lorsque le
transport se fait à haute vitesse (70 km/h de moyenne) avec
accélération et freinage, que lorsqu’il s’effectue à vitesse
régulière (40 km/h), et peuvent être alors responsables de
variations significatives de la fréquence cardiaque et de la
pression artérielle [20]. Lors d’un transport héliporté, les accélé-
rations verticales sont faibles et n’ont pas de répercussion
hémodynamique.
Vibrations
Les vibrations mécaniques qui sont générées par le moteur ou
par le contact du véhicule avec le sol sont caractérisées par leur
fréquence. Les basses fréquences correspondent aux bornes de
résonance du corps humain (12 Hz pour la colonne vertébrale,
6 Hz pour le cœur, 60 à 90 Hz pour le globe oculaire) [21]. Ces
vibrations sont la source de trépidations qui vont gêner la
surveillance du patient (parasites au niveau du monitorage, gêne
pour réitérer l’examen clinique) ou la réalisation d’un geste
éventuel. Elles peuvent être la source de chute de matériel mal
fixé dans la cabine sanitaire, de déplacement de cathéter, voire
de la sonde d’intubation. La nécessité absolue d’une bonne
fixation de tous les éléments de surveillance et de traitement du
patient n’est donc pas une vue de l’esprit. Les vibrations
mécaniques peuvent également induire une mobilisation, voire
un déplacement des foyers de fracture mal immobilisés et
augmenter ainsi les phénomènes douloureux. Elles sont parti-
culièrement dangereuses lors d’une plaie oculaire, avec un
risque accru d’issue du contenu de l’œil. Les vibrations étant
maximales lors d’un transport héliporté, ce vecteur n’est pas
indiqué lors des plaies pénétrantes de l’œil.
Conséquences générales
Sur le patient
Conséquences hémodynamiques
Les modifications hémodynamiques sont les modifications les
plus fréquentes lors du transport de patient dans un état grave.
Elles sont liées à l’état hémodynamique mais également à
l’excès ou au défaut d’analgésie et de sédation des patients. La
fréquence des modifications hémodynamiques liées au transport
est très variable d’une étude à l’autre, en fonction des critères
retenus d’une part, et de l’état de santé sous-jacent du patient
d’autre part. Szem et al. [22] ont retrouvé une fréquence de
5,9 % de complications lors de transports intrahospitaliers, dont
41 % d’origine hémodynamique, et 16 % d’hypotensions,
nécessitant une intervention médicale. Pour Bellinger et al. [23],
lors du transport de patient présentant un infarctus du myo-
carde, une hypotension artérielle était la complication la plus
fréquemment retrouvée, devant les blocs auriculoventriculaires
du 3e degré et les tachycardies ventriculaires non soutenues.
Conséquences respiratoires
Les modifications respiratoires survenant lors du transport de
patients sont liées au contrôle des voies aériennes supérieures et
sont en relation avec une aggravation de la fonction ventila-
toire, une ventilation inadéquate ou un défaut de sédation du
patient. Lorsqu’elles sont liées au contrôle des voies aériennes,
il peut s’agir d’un patient non intubé dont la fonction ventila-
toire se dégrade en cours de transfert ou d’un patient intubé et
ventilé, avec une obstruction ou un déplacement de la sonde
d’intubation, voire une extubation. La difficulté vient alors des
conditions dans lesquelles le patient doit être éventuellement
(ré)intubé. Les problèmes ventilatoires vrais sont également très
fréquents. Waydhas et al. ont observé, lors de 49 transports
intrahospitaliers, une diminution du rapport PaO2/FiO2 chez
84 % des patients [4]. Actuellement, les modifications respiratoi-
res en cours de transport sont plus rapidement mises en
évidence grâce à la surveillance de la saturation périphérique en
oxygène (SpO2) et la mesure de CO2 expiré (PeTCO2) par la
capnographie [24].
Médecine d’urgence
Neurologiques
Le transport peut être responsable d’une aggravation des
lésions du système nerveux lors d’un traumatisme rachidien ou
lors d’un traumatisme crânien grave [8, 25, 26]. L’aggravation des
lésions neurologiques rachidiennes se rencontre essentiellement
à l’occasion des manipulations (ramassage, brancardage, etc.)
alors que l’aggravation des lésions neurologiques cérébrales est
en relation avec un défaut de ventilation, un défaut de sédation
ou une hypoperfusion cérébrale. Chez des patients présentant
un traumatisme crânien sévère, à leur arrivée en salle de
déchocage, Gentelman et al. retrouvent une hypoxie dans 22 %
des cas alors que David et al. retrouvent respectivement une
hypercapnie ou une hypocapnie profonde chez 43 et 38 %
d’entre eux [27, 28]. Ces anomalies étaient essentiellement en
relation avec un défaut de ventilation (sur- ou sous-estimation
des besoins) ou un défaut de sédation. La fréquence et l’impor-
tance du retentissement de ces lésions cérébrales secondaires
induites par des modifications hémodynamiques ou respiratoires
lors du transport des patients ont été bien décrites par Gentel-
man et Jennet [27]. L’utilisation de la capnographie permettrait
de mieux adapter la ventilation lors de la prise en charge des
traumatisés crâniens sévères [29]. Cependant, il a également été
montré que le gradient entre la PaCO2 et l’EtCO2 était non
prévisible et variable dans le temps [30].
Thermiques
Le brûlé, le polytraumatisé, l’enfant, a fortiori s’il est préma-
turé, sont particulièrement sensibles à l’hypothermie [31] .
Celle-ci peut être présente lors de la prise en charge ou apparaî-
tre lors du transport [32]. Elle sera alors liée à une absence de
protection thermique ou à la perfusion de solutés de remplis-
sage non réchauffés. L’hypothermie est délétère car elle est
responsable de troubles multiples parmi lesquels des troubles
hémodynamiques ou rythmiques, infectieux, de coagulation ou
métaboliques [33]. Elle est responsable d’une mortalité et d’une
morbidité accrues.
Conséquences digestives
Leur fréquence est difficile à évaluer. Elles sont représentées
par les nausées et les vomissements lors du transport terrestre et
par les phénomènes de dilatation des gaz digestifs lors du
transport aérien (dysbarisme). Leur prévention passe par la mise
en place d’une sonde nasogastrique et/ou la prise
d’antiémétique.
“ Points forts
Les transferts intra- ou interhospitaliers représentent une
situation à risque où il importe d’assurer la continuité des
soins.
Des complications sont fréquemment observées et sont
surtout d’origines cardiovasculaire, respiratoire ou en
relation avec une dysfonction du matériel.
Un monitorage multiparamétrique doit être prévu.
Une équipe et du matériel adapté doivent permettre
d’assurer le transfert dans les meilleures conditions de
sécurité.
Conditions de surveillance et de soins
La surveillance et les soins dont bénéficie le patient doivent
être de qualité équivalente à ce qu’ils seraient en service de
réanimation et ce, malgré un environnement parfois défavora-
ble. Cela impose la présence d’un matériel d’anesthésie-
réanimation et de surveillance prévu pour le transport
(Tableau 1) (Fig. 1). Ce matériel doit permettre de réaliser une
intubation endotrachéale, la ventilation du patient, la mise en
place d’une perfusion intraveineuse ou d’un drainage pleural,
enfin d’administrer des médicaments d’urgence.
3
25-010-C-30 ¶ Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée

Tableau 1.
Matériels de base d’un moyen de transport adulte.
Matériels de base
Électrocardioscope avec enregistreur de tracé ECG, défibrillateur, mesure
non invasive de la pression artérielle, oxymètre de pouls, capnographe
Dispositif d’entraînement électrosystolique externe
Matériels d’abord vasculaire périphérique et central
Dispositifs de perfusion à débit continu, accélérateur de perfusions
(« blood-pump »)
Pantalon antichoc
Matériels de drainage pleural, valve antiretour
Matériels d’intubation trachéale, mandrin, kit de minitrachéotomie
Respirateur de transport avec alarme de débranchement et mesure de la Figure 2. Ventilation non invasive au masque facial à l’aide d’un respi-
spirométrie, insufflateur manuel de secours, aspirateur de mucosités rateur de type Savina® (Draeger) au cours d’un transfert interhospitalier.
Sources d’oxygène
Brancard adapté avec matelas à dépression (« coquille »), dispositifs
d’immobilisation cervicale ou d’immobilisation de membres
Appareil de mesure de la température, de la glycémie, de l’hémoglobine
ou de l’hématocrite
Matériels optionnels
Surveillance d’une pression artérielle sanglante
Surveillance d’une sonde de Swan-Ganz
Respirateur de réanimation (Savina®, Draeger) (Fig. 1)
Kit d’intubation difficile (fibroscope bronchique, masque laryngé...)

■ Modalités d’organisation
et de réalisation
Organisation
Moyens
La loi n° 86-11 du 6 janvier 1986 définit l’aide médicale
urgente comme une organisation qui a pour objet de faire assurer
aux patients, blessés et parturientes, en quelque endroit qu’ils se
trouvent, les soins d’urgence appropriés à leur état. De plus est
créé le centre de réception et régulation des appels (CRRA).
Le décret n° 87-1005 du 16 décembre 1987 précise les
missions du service d’aide médicale d’urgence (SAMU) :
• assurer une écoute médicale permanente ;
• déterminer et déclencher, dans le délai le plus bref, la réponse
la mieux adaptée à la nature des appels ;
• s’assurer de la disponibilité des moyens d’hospitalisation
publics ou privés adaptés à l’état du patient, compte tenu du
respect du libre choix, et faire préparer son accueil ;
• organiser, le cas échéant, le transport dans un établissement
public ou privé, en faisant appel à un service public ou à une
entreprise privée de transport sanitaire ;
• veiller à l’admission du patient ;
• participer à des tâches d’éducation sanitaire, de prévention et
de recherche.
Le même décret met en place pour les CRRA un numéro
d’appel téléphonique unique, le 15.
Le décret n° 97-620 du 30 mai 1997 stipule que le médecin
d’une équipe de SMUR doit être thésé (ou, pour les internes de
spécialité, avoir validé quatre semestres) et doit avoir acquis une
formation à la prise en charge des urgences, soit par une
qualification universitaire (capacité de médecine d’urgence ou
diplôme d’études spécialisées complémentaires [DESC] de
médecine d’urgence), soit par une expérience professionnelle
d’au moins 1 an dans le domaine de l’urgence et de la réani-
mation. De plus, pour les interventions du SMUR qui requièrent
l’utilisation de techniques de réanimation, l’équipe doit com-
porter au moins trois personnes, dont le responsable médical de
l’intervention et un infirmier.
Régulation
Les interventions des SMUR sont déclenchées et coordonnées
par le CRRA du SAMU (Fig. 2). Lorsqu’un appel est reçu par le
CRRA, le premier interlocuteur est un permanencier auxiliaire
Figure 3. Unité mobile hospitalière (UMH).
Figure 4. Hélicoptère de type EC135 dédié aux transports sanitaires.
de régulation médicale (PARM). Celui-ci doit obtenir les coor-
données de l’appelant. Si l’objet de l’appel est une demande de
renseignement simple, non directement médicale, le PARM peut
y répondre seul. Dans les autres cas, l’appel est transféré au
médecin régulateur, anesthésiste-réanimateur ou urgentiste du
SAMU. Pour les centres recevant un important flux d’appels, la
régulation médicale peut être organisée en deux pôles :
• un pôle de médecine libérale, répondant aux demandes de
conseils médicaux ou aux urgences médicales relatives,
pouvant faire proposer une consultation au cabinet du
médecin traitant, une consultation à domicile par un méde-
cin de garde ou faisant partie d’une association privée de
médecins urgentistes, ou l’envoi d’une ambulance privée pour
assurer le transport vers un service d’accueil des urgences ;
• un pôle de médecine hospitalière pour tous les cas justifiant
a priori d’une réponse urgente de type SMUR ou pour toutes
les demandes de transferts intra- ou extrahospitaliers de
patients.
Il peut être fait appel aux pompiers par une demande d’envoi
d’un VSAV, dans le cadre d’urgences nécessitant des « prompts
secours », a fortiori pour les urgences sur la voie publique.
Le médecin régulateur participe à la décision de transport,
choisit le vecteur de transport le plus adapté à l’état du patient
(Fig. 3, 4), vérifie et assure la bonne coordination entre les

4 Médecine d’urgence
 Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée ¶ 25-010-C-30
différents intervenants : le service d’origine (cas d’un transfert),
le service de destination du patient et, enfin, l’équipe médicale
du SMUR. Cette dernière tient le CRRA informé du déroulement
de l’intervention. Les critères de décision pour l’envoi d’une
équipe du SMUR concernent l’état du patient et les conditions
éventuelles du transport (distance, moyen de transport). La
réponse médicale doit être graduée, appropriée au type
d’urgence et au niveau de gravité estimé. Tout patient dans un
état grave ou susceptible de s’aggraver du fait de sa pathologie
et/ou du transport doit pouvoir bénéficier de soins de réanima-
tion adaptés à son état lors de son transfert. Sont concernés les
patients ayant une détresse vitale avérée ou potentielle, un
risque fonctionnel avéré ou potentiel, associés ou non à des
douleurs nécessitant une prise en charge spécifique. La décision
d’un transport intra- ou interhospitalier doit être justifiée au
regard du bénéfice attendu par rapport au risque potentiel du
transport. Le bénéfice attendu peut être lié à des moyens de
surveillance et de traitement plus adaptés à l’état du patient, à
l’existence d’un plateau technique de haute technologie per-
mettant d’affiner un diagnostic, ou à une meilleure capacité de
l’équipe médicale du service d’accueil à poursuivre la prise en
charge du patient. Ces conditions sont fréquemment réunies
dans le cadre du transfert de patient des hôpitaux de proximité
vers les centres hospitaliers universitaires. Le transfert se fait
alors dans des délais qui dépendent d’une part de son urgence
et, d’autre part de la disponibilité des moyens nécessaires,
moyens qui doivent être mobilisés en priorité pour des urgences
préhospitalières. La notion de chaîne de soins est primordiale :
il ne doit pas y avoir d’hiatus dans la surveillance et le suivi
médical de ces patients. Aussi, la transmission du dossier et des
consignes doit être systématique et rigoureuse, que ce soit au
départ du service d’origine ou à l’arrivée dans le service de
destination.
Réalisation pratique
Mise en condition avant le transport
Prise en charge préhospitalière (intervention
de type primaire)
Dès l’arrivée de l’équipe SMUR auprès du patient, l’examen
du patient est la première des tâches que le médecin va effec-
tuer. Il s’agit d’une étape indispensable à l’évaluation de la
situation et au dépistage des détresses médicales.
Une détresse circulatoire est suspectée devant l’existence
d’une pâleur, de sueurs abondantes et froides, d’une agitation
ou au contraire d’un état stuporeux, d’une augmentation du
temps de recoloration capillaire, d’un pouls rapide et filant,
d’une pression artérielle effondrée, d’une bradycardie. Les
circonstances et l’anamnèse recueillies auprès du patient et/ou
des témoins éventuels, ainsi que l’examen clinique peuvent
orienter le diagnostic étiologique et préciser le mécanisme
physiopathologique : défaillance myocardique primitive ou
secondaire (épanchement péricardique...), choc hypovolémique
(contexte traumatologique ou brûlure importante), choc à
résistance vasculaire effondrée (sepsis, anaphylaxie).
Une détresse respiratoire peut se manifester par une dyspnée
avec tachypnée ou bradypnée, des mouvements respiratoires
volontiers anormaux de faible amplitude ; l’existence d’une
respiration paradoxale (signe d’épuisement). Les signes associés
fréquemment retrouvés sont une cyanose, des troubles de
conscience pouvant aller de l’agitation au coma, des troubles
hémodynamiques pouvant se manifester par une hyper- ou une
hypotension artérielle systémique. Là encore, les éléments
anamnestiques, circonstanciels et cliniques permettent de
déterminer ou d’approcher la cause de cette détresse.
Devant une détresse neurologique, dont la principale mani-
festation est un trouble de la conscience, il convient d’abord
d’éliminer les causes secondaires de trouble de la conscience :
détresse cardiaque, respiratoire, métabolique (hypo- ou hyper-
glycémie, insuffisance hépatocellulaire, insuffisance rénale),
intoxication ou traumatisme. Une mesure de la glycémie
capillaire doit également être effectuée le plus vite possible.
Médecine d’urgence
L’anamnèse peut orienter sur une cause neurologique primitive
telle qu’une crise convulsive ou un état de mal, un accident
vasculaire cérébral.
L’examen clinique est orienté en fonction du type de patho-
logie présentée par le patient :
• auscultation soigneuse du cœur et des gros vaisseaux, mesure
de la pression artérielle aux quatre membres, recherche des
pouls périphériques, ECG en cas de suspicion de pathologie
cardiovasculaire ;
• auscultation des champs pulmonaires, percussion, recherche
d’un hippocratisme digital si une pathologie pulmonaire est
suspectée ;
• mesure du score de Glasgow, examen des pupilles et des
paires crâniennes, recherche de déficit sensitivomoteur ou de
signes méningés si une pathologie neurologique est suspec-
tée ;
• mesure de la température.
L’examen de l’abdomen peut être motivé par l’existence
d’une douleur spontanée ; il est systématique dans un contexte
traumatologique. Enfin, dans le cadre de la traumatologie, le
massif facial, le bassin et les membres seront soigneusement
inspectés. S’il existe une fracture, la recherche de complications
à type de compression vasculaire ou nerveuse est systématique.
À l’issue de l’examen clinique, une synthèse rapide permet
d’appréhender la physiopathologie ou le mécanisme lésionnel,
ainsi que l’état de gravité du patient. L’installation du monito-
rage se fera de manière concomitante à l’examen clinique.
Au niveau thérapeutique, les détresses vitales seront bien
évidemment traitées en priorité. L’objectif est de stabiliser, voire
d’améliorer l’état du patient avant le transport. Si seul un
traitement chirurgical urgent est susceptible d’améliorer la
symptomatologie, il convient de ne pas perdre de temps lors de
la prise en charge : l’objectif de la réanimation initiale se limite
à la stabilisation du patient ou au minimum à l’obtention d’un
état permettant le transport jusqu’au bloc opératoire le plus
proche. La pose d’une voie veineuse périphérique de bon calibre
est systématique chez le patient dans un état grave et qui doit
être transporté. Au niveau respiratoire, les indications d’intuba-
tion trachéale et de ventilation assistée sont larges en raison du
risque d’aggravation de l’état respiratoire au cours du transport.
La sédation et l’analgésie sont adaptées avant que ne débute le
transport, en particulier dans les contextes traumatiques.
L’installation du patient pour le transport doit être soigneuse.
Le brancard doit être solidement arrimé dans l’habitacle ; une
vérification soigneuse de la fixation des voies d’abord veineuses,
des drains et sondes doit être systématique. Le matériel contenu
dans le véhicule doit être solidement attaché. Les médicaments
et solutés de perfusion éventuellement nécessaires doivent être
à portée de main. Avant le transport, le médecin de l’équipe
SMUR se met en contact avec le médecin régulateur afin de
préciser l’état et l’orientation à donner au patient.
Prise en charge en vue d’un transport secondaire
Le plus souvent, l’état du patient a été stabilisé par l’équipe
soignante du service d’origine. Cependant, la prise en charge
peut parfois s’apparenter à une situation extrahospitalière : état
du patient s’aggravant dans un service de médecine, découverte
fortuite lors d’un examen paraclinique d’une pathologie
potentiellement grave, etc. Le médecin responsable du patient
transmet le dossier médical et l’observation au médecin qui va
assurer le transport. Ils évaluent ensemble l’état du patient et
adaptent les soins en cours, ainsi que les éléments de sur-
veillance nécessaires au transport. Les données sont ensuite
transmises au médecin régulateur avant le départ. Seul le
médecin du SMUR assurant le transport a la responsabilité de
déterminer la faisabilité ou non du transfert, et les soins ou
examens paracliniques éventuellement nécessaires avant celui-ci.
Surveillance et soins pendant le transport
Pendant le transport, la surveillance doit être absolument
constante et adaptée à l’état du patient. Elle porte sur des
éléments cliniques et sur le monitorage multimodal du patient.
Il ne faut jamais oublier que les conditions du transport sont
toujours un élément perturbateur lors de la réalisation d’un
5
25-010-C-30 ¶ Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée
examen clinique ou de gestes de réanimation. Le médecin
responsable du transport s’attache particulièrement à déceler les
modifications hémodynamiques, respiratoires et neurologiques
liées au transport. Dans certains cas, l’état clinique du patient
nécessite la mise en place de dispositifs médicaux spécifiques
dans un but thérapeutique (ventilation non invasive, drain
thoracique, sonde d’entraînement électrosystolique, dérivation
de liquide céphalorachidien, contre-pulsion diastolique intra-
aortique, etc.) (Fig. 1) ou de monitorage (pression artérielle
invasive, sonde de Swan-Ganz, capteur de pression intracrâ-
nienne...). Ces techniques doivent être connues du médecin
transporteur ; il doit en connaître les indications, le fonction-
nement et les conduites à tenir en cas de dysfonctionnement.
Transmission à l’accueil hospitalier
Lors de l’arrivée du patient dans le service de destination,
celui-ci est confié par le médecin transporteur au médecin du
service qui le prend en charge. La transmission est à la fois
verbale et écrite et doit se faire de médecin à médecin. Elle
comporte, d’une part, les éléments anamnestiques et circons-
tanciels concernant le patient, ainsi que le type de pathologie
présenté, l’examen clinique initial, les gestes thérapeutiques
effectués avant et pendant le transport, l’ensemble des paramè-
tres de surveillance notés à intervalles réguliers pendant le
transfert et le dossier médical du patient. Une transmission des
soins infirmiers peut également être effectuée sous forme orale
et/ou écrite par l’infirmier de l’équipe. L’ambulancier se charge
de la transmission des renseignements administratifs et du
vestiaire du patient.
■ Cas particuliers
Prise en charge du polytraumatisé
Les polytraumatisés ont constitué la première des raisons qui
ont conduit à la médicalisation des secours en France.
But d’un bilan rapide de la situation avant
les soins
À son arrivée sur les lieux, le médecin responsable de l’équipe
SMUR doit entrer en contact avec le responsable des premiers
secours sur place (ou à défaut des témoins) afin de :
• s’assurer en priorité, même si cela est censé avoir été fait,
qu’il n’y a pas de risque évolutif (suraccident, explosion,
etc.) ;
• dénombrer, selon les circonstances, les victimes et apprécier
sommairement leurs gravités apparentes respectives. Ce triage
rapide permet de décider des priorités thérapeutiques, en
répartissant les tâches, et de demander d’éventuels renforts
matériels ou humains ;
• recueillir un minimum d’information permettant d’orienter le
bilan lésionnel en fonction des mécanismes du traumatisme
(impact direct, indirect, décélération) et de l’état initial (le
blessé a-t-il été déplacé ? Quelle était sa position initiale ?
Était-il conscient ?).
Stratégie de prise en charge
Elle comprend les éléments suivants :
• identifier et traiter les détresses vitales, particulièrement celles
qui vont nécessiter un geste chirurgical d’urgence ;
• effectuer un bilan lésionnel complet « de la tête aux pieds » ;
• lutter contre les facteurs aggravants (douleur, hypother-
mie...) ;
• décider, en accord avec le médecin régulateur, du lieu et du
vecteur de transport le plus adapté à l’accueil et au transfert
de la victime ;
• surveiller et poursuivre les soins pendant l’évacuation.
La controverse demeure entre l’attitude de « scoop and run »,
chère aux Anglo-Saxons, et celle de la médicalisation sur le
terrain, adopté en France. Il semble que l’attitude à adopter
dépende étroitement de la pathologie considérée. En effet, alors
que le facteur temps est crucial dans certaines circonstances où
6 Médecine d’urgence
la seule solution thérapeutique est chirurgicale (hémorragie non
contrôlée, hématome extradural), il persiste des situations ou
une médicalisation préalable au transport pourrait être bénéfi-
que au patient (obstruction des voies aériennes, traumatisme
crânien grave) [34-36]. D’une façon générale, la médicalisation
doit être la plus rapide possible et fondée sur le principe de faire
ce qu’il y a à faire, sans que cela soit synonyme d’excès
thérapeutique ou de perte de temps [35, 37, 38].
Réanimation de « sauvetage »
Rétablir une ventilation alvéolaire efficace
Le premier geste à faire est de s’assurer de la liberté des voies
aériennes et d’oxygéner largement le patient. Les détresses
circulatoires ou respiratoires, les traumatismes crâniens graves,
les gros délabrements maxillofaciaux sont des indications
d’intubation orotrachéale [34]. Après installation d’un monito-
rage complet (pression non invasive, électrocardioscope, SpO2),
mise en place d’une voie veineuse périphérique, préparation du
matériel d’aspiration, préoxygénation pendant 3 minutes,
l’intubation de la trachée est réalisée par voie orale avec une
induction de l’anesthésie en séquence rapide [39]. Durant cette
phase, il est indispensable de maintenir la rectitude du rachis.
Dans certains traumatismes faciaux ou laryngés, une ponction
transtrachéale ou une cricothyroïdotomie, à l’aide d’un banal
cathéter veineux (du plus gros calibre possible) ou de dispositifs
spéciaux (Quicktrach® ou Minitrach II®) peuvent permettre une
ventilation de sauvetage et une oxygénation temporaire [40]. Un
épanchement thoracique n’est à drainer qu’en cas de mauvaise
tolérance clinique [41].
Prise en charge hémodynamique
La sous-estimation d’une hémorragie lors de la prise en
charge préhospitalière est très fréquente. Quelques signes
cliniques peuvent, dans le contexte, aider au diagnostic, il s’agit
d’une pâleur des téguments, d’une élévation de la fréquence
cardiaque, d’une hypotension artérielle, d’un temps de recolo-
ration capillaire supérieur à 2 s, de points d’appels hémorragi-
ques (plaie vasculaire avec saignement extériorisé, défense
abdominale, etc.). Un trouble du comportement peut parfois
accompagner ces signes (agitation, confusion, prostration, etc.).
Bien que l’interprétation des chiffres de fréquence cardiaque et
de pression artérielle reste difficile en préhospitalier (intrication
des pathologies, tares associées et mise en œuvre de mécanismes
compensateurs), la mesure immédiate de la fréquence cardiaque
et de la pression artérielle reste l’un des premiers gestes à
effectuer : une chute de pression artérielle avec une tachycardie
étant un signe évident d’hypovolémie [42]. Une pression arté-
rielle différentielle pincée (< 35 mmHg) est un indicateur de
choc hypovolémique ou cardiogénique [43]. Un effondrement de
la pression artérielle, témoin d’un dépassement des mécanismes
de compensation, serait le reflet d’une perte sanguine supérieure
à 30 % de la volémie. La présence, dans ce contexte, d’une
bradycardie doit faire évoquer la possibilité d’une bradycardie
dite paradoxale, témoin d’une hypovolémie sévère, qu’il est
impératif de respecter, sous peine de désamorçage de la pompe
cardiaque. L’atropine est alors strictement contre-indiquée. En
cas d’arrêt cardiorespiratoire, la réanimation suit les mêmes
règles que pour un arrêt cardiaque d’origine médicale en plus de
la recherche systématique d’un pneumothorax (Fig. 5).
Lors d’un état de choc, en particulier hémorragique, l’objectif
de pression artérielle va dépendre de l’association éventuelle à
des lésions du système nerveux central mais également du
terrain sur lequel survient le traumatisme (âge, insuffisance
coronaire, etc.) [44]. Alors que chez un sujet jeune, sans antécé-
dents médicaux et en l’absence de traumatisme crânien sévère,
l’objectif de pression artérielle systolique est de 80-90 mmHg
(seuil d’autorégulation des circulations cérébrales et coronai-
res) [42] ; chez les sujets âgés et/ou porteurs d’une myocardiopa-
thie (ischémique et/ou hypertensive) ou lorsqu’un traumatisme
crânien grave est associé, l’objectif de pression artérielle
systolique devient 110-120 mmHg [44]. De plus, il a été suggéré
chez des patients présentant un traumatisme thoracique péné-
trant isolé que la correction complète de l’hypotension par un
 Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée ¶ 25-010-C-30

Figure 5. Arbre décisionnel. Mécanismes

Plaie du cœur Plaie artérielle Détresse Troubles neurovégétatifs et traitement des arrêts circulatoires trau-
Rupture aorte respiratoire aiguë Traumatisme myocardique matiques.
Désinsertion
gros vaisseaux
- Contusion pulmonaire
- Pneumothorax
- Hémothorax
Tamponnade

Hémorragie massive +++ Anoxie aiguë ++ Trouble du rythme / conduction

Désamorçage Choc Anémie

cardiaque hémorragique aiguë

Hypothermie + Dysfonctionnement
électrique
± mécanique

Asystole Fibrillation ventriculaire Dissociation électromécanique

risque hémorragique par dilution des facteurs de coagula-

“ Mise au point
Prise en charge de l’arrêt cardiaque traumatique
• Libération des voies aériennes supérieures (LVA) et
massage cardiaque externe (MCE)
• Intubation orotrachéale (IOT), puis ventilation
mécanique en O2 pur
• Choc électrique externe (CEE) en cas de fibrillation
ventriculaire (FV)
• Remplissage vasculaire : macromolécule, sérum salé
hypertonique
• Recherche et traitement d’une cause curable
(pneumothorax compressif) => thoracostomie mono- ou
bilatérale
• Adrénaline par bolus de 1 mg
• Hémostase de lésions hémorragiques (compression,
garrot, hémostase à la pince, point d’hémostase)
• Pantalon antichocs en cas de traumatisme abdo-
minopelvien
soluté cristalloïde pourrait être néfaste [45, 46]. Les traumatismes
graves de la face avec hémorragie nasale et/ou buccale (en
l’absence de lésions encéphaliques majeures) ainsi que les
fractures de la ceinture pelvienne avec instabilité tensionnelle
(en l’absence de lésion thoracoabdominale) justifient de la
même attitude thérapeutique lors de la prise en charge ini-
tiale [47, 48].
Cet objectif de remplissage vasculaire est atteint par l’expan-
sion volumique, à base de solutés cristalloïdes et/ou colloïdes.
Il n’y a pas d’avantages démontrés des colloïdes par rapport aux
cristalloïdes. En tout état de cause, une hémodilution trop
importante est à éviter car elle est susceptible d’augmenter le
tion [49]. Ainsi, au-delà de 2 000 ml de soluté de remplissage ou
en cas de vasoplégie précoce, le recours aux catécholamines est
à discuter [42]. La noradrénaline est actuellement le vasopresseur
le plus utilisé chez le traumatisé [42, 47]. L’apport de produits
sanguins reste relativement rare en préhospitalier. Il a pour
objectif d’assurer un transport en oxygène satisfaisant (hémato-
crite entre 25 et 30 %) [50] et une hémostase adéquate (hémato-
crite > 25 %, nombre de plaquettes > 50 × 109 l–1, international
normalized ratio (INR) < 1,6 et fibrinogène > 1 g l–1) [49, 51].
En situation de choc hémorragique ou plus généralement
d’hypovolémie sévère, l’instauration d’une ventilation mécani-
que est en général proposée pour optimiser le transport d’oxy-
gène et réduire la consommation d’oxygène. Cependant, si cela
ne se discute pas lorsque le patient présente des troubles de
conscience sévères et/ou une détresse ventilatoire, la mise sous
ventilation mécanique d’un patient très hypovolémique peut
avoir des effets hémodynamiques très délétères en relation avec
l’application d’une pression positive intrathoracique, qui va
alors constituer un véritable frein au remplissage du ventricule
droit [52]. De plus, sur une grande cohorte de patients en état de
choc hémorragique, il a été montré que la ventilation mécani-
que était susceptible d’aggraver le pronostic [53].
Dans le cas d’un traumatisme sous-diaphragmatique avec
hypovolémie importante, le pantalon antichocs peut être
installé sur le matelas à dépression, sans être gonflé. En cas
d’échec des premières mesures thérapeutiques (remplissage,
catécholamines) et de pression artérielle effondrée, il pourra
alors être gonflé, réalisant ainsi une compression du système
artériel et veineux sous-diaphragmatique. Les indications du
pantalon antichocs sont représentées par les traumatismes
abdominaux avec hémorragie incontrôlable, les saignements liés
à une fracture du bassin ou les hématomes rétropéritonéaux
(effet hémostatique) avec choc hémorragique [54-57]. Le gonflage
se fait d’abord sur les membres inférieurs (pressions de gonflage
60 à 80 mmHg) puis, en cas de besoin, sur l’abdomen (pressions
de gonflage 40 mmHg). Le pantalon est gonflé après protection
des voies aériennes supérieures par une intubation de la trachée,

Médecine d’urgence 7
25-010-C-30 ¶ Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée
puis mise sous ventilation artificielle [54, 55] . La principale
contre-indication est représentée par les lésions sus-
diaphragmatiques.
Prévention et traitement d’une détresse neurologique
Lors d’un traumatisme crânien (TC), le risque principal est
représenté par l’ischémie cérébrale [58]. Celle-ci est en relation
avec les lésions primaires dues au traumatisme (hématome
intracrânien, contusion cérébrale...) et peut être aggravée par la
survenue de lésions dites secondaires en relation avec la
survenue d’agressions d’origine centrale (hypertension intracrâ-
nienne, crise comitiale, etc.) ou systémique (agressions cérébra-
les secondaires d’origine systémique [ACSOS] : hypotension
artérielle, hypoxie, hypo- ou hypercapnie, anémie, hyperglycé-
mie.). Les ACSOS doivent être traitées et prévenues lors de la
prise en charge préhospitalière [59, 60].
L’objectif de pression artérielle est de maintenir une pression
artérielle moyenne supérieure à 80 mmHg [61]. Il s’agit d’un
objectif prioritaire puisque le débit sanguin cérébral (DSC) et la
pression de perfusion cérébrale (PPC) dépendent étroitement de
la pression artérielle moyenne (autorégulation du DSC/PAM).
Après le remplissage vasculaire, la noradrénaline est utilisée
pour atteindre l’objectif de pression. L’osmothérapie par
mannitol 20 % ou sérum salé hypertonique est à réserver aux
situations d’hypertension intracrânienne avec apparition de
signes d’engagement cérébraux [62]. La tendance actuelle est
d’augmenter les posologies des bolus de mannitol à 20 %
jusqu’à 1,5 à 3 g kg–1 [63].
Les indications d’intubation trachéale et de ventilation
mécanique seront larges (score de Glasgow < 8) compte tenu
des dangers bien établis de l’hypoxémie et de l’hypercapnie
mais également du risque de régurgitation et de pneumopathie
d’inhalation. Celle-ci est idéalement réalisée après une induc-
tion en séquence rapide [61] . L’intubation est réalisée de
préférence par voie orotrachéale en cas de traumatisme de la
face. La mobilisation du rachis cervicale est, dans tous les cas,
limitée et très prudente. Les objectifs de la ventilation mécani-
que sont de maintenir une PaO2 supérieure à 80 mmHg (SpO2
> 96 %) et une PaCO2 de 35-38 mmHg. L’hyperventilation avec
hypocapnie profonde n’est justifiée que devant l’apparition de
signes d’engagement cérébraux [64].
La sédation du patient neurotraumatisé (neurosédation) est
débutée après un examen neurologique détaillé. Ses objectifs
sont multiples : adaptation au respirateur, analgésie, etc. Il est
recommandé d’utiliser l’association d’une benzodiazépine
(midazolam) et d’un morphinique (fentanyl ou sufentanil).
L’utilisation du pentobarbital est à réserver en seconde inten-
tion pour le traitement de l’hypertension intracrânienne
réfractaire [65].
De la même manière qu’une réanimation précoce et de
qualité est capable de réduire de façon significative la mortalité
des traumas crâniens (TC) graves [66], un transfert rapide dans
un centre spécialisé peut également améliorer le pronostic
global [67].
Mise en conditions standardisée du patient
La mise en conditions d’un patient vise d’une part à restaurer
ou préserver les grandes fonctions physiologiques (essentielle-
ment ventilatoires et circulatoires) et d’autre part à assurer le
transport dans des conditions optimales de sécurité (Tableau 2).
Bilan lésionnel
Les objectifs du bilan lésionnel sont multiples. Il permet
d’établir une véritable cartographie du traumatisme et, ainsi, de
déterminer le niveau d’urgence du transport, le moyen d’éva-
cuation (terrestre ou aéroporté) et enfin l’orientation optimale
du patient traumatisé.
Il ne s’agit pas de rappeler ici toutes les symptomatologies et
tous les diagnostics possibles, mais plutôt de préciser les
objectifs et la démarche qui en découle et d’attirer l’attention
sur les pièges les plus habituels. Par ailleurs, les indications
chirurgicales constituant une urgence extrême doivent être
8 Médecine d’urgence
Tableau 2.
Mise en conditions standardisée du patient.
Circulation
Monitorage multimodal (FC, SpO2, PNI, EtCO2)
Deux voies d’abord veineuses de gros calibre (14 à 16 G) ± blood-pump
Remplissage vasculaire, cristalloïde et/ou colloïde
Concentrés de globules rouges si hémoglobine < 60-70 g/l
Objectif PAS : 90 mmHg (120 mmHg si traumatisme crânien grave, per-
sonne âgée ou porteuse de myocardiopathie ischémique ou hyperten-
sive)
Contrôle régulier de l’hémoglobine à l’aide de dispositif de type
Hémocue®
Mise en place d’un pantalon antichocs (à gonfler si besoin)
Ventilation
Oxygénation au masque à haute concentration
Intubation après induction en séquence rapide :
– GCS < 8
– détresse circulatoire ou respiratoire
– brûlure étendue (> 40 %) et/ou avec atteinte cervicofaciale
Ventilation : volume courant de 6 à 10 ml/kg, fréquence respiratoire de
12 à 16 cycles/min
Objectif : normocapnie et SpO2 > 96 %
Analgésie
Réduction, immobilisation des foyers de fracture
Paracétamol (1 g), titration morphine : bolus de 1 mg/3 min i.v.l.
Analgésie locorégionale, bloc tronculaire ou plexique, mépivacaïne 2 %
(maximum : 4-6 mg kg–1). Examen neurologique au préalable +++
Prévention, traitement de l’hypothermie
FC : fréquence cardiaque ; PNI : pression non invasive ; G : gauge ; PAS : pression
artérielle systolique ; GCS : Glasgow coma score (score de Glasgow) ; i.v.l. :
intraveineuse lente.
“ Conduite à tenir
Cinq conduites pratiques chez le traumatisé
sévère
• Faire rapidement le bilan lésionnel, définir les gestes
thérapeutiques d’urgence à réaliser et leur hiérarchisation,
tenir précocement informé son médecin régulateur.
• Éviter toute perte de temps et ne pas chercher à
stabiliser « à tout prix » un patient instable pour le
transport, en particulier si celui-ci est court.
• Orienter rapidement les patients les plus graves sur les
structures les plus adaptées à leur prise en charge.
• Les objectifs de la prise en charge hémodynamique sont
le maintien d’une PAM voisine de 60 mmHg en l’absence
de TC grave, et voisine de 80 mmHg en cas de TC grave.
• La protection contre l’hypothermie est impérative,
compte tenu du risque d’aggravation d’une coagulo-
pathie sous-jacente.
parfaitement connues : évacuation d’un hématome extra-
dural compressif, thoracotomie, laparotomie ou cervicotomie
d’hémostases. Enfin, la mise en condition ne doit pas aggraver
certaines lésions occultes, comme les lésions rachidiennes et ne
doit pas faire perdre un temps précieux à un geste chirurgical.
Enfin, il ne faut pas perdre de vue que certains symptômes
peuvent être masqués par les conséquences d’associations
lésionnelles ou d’autres pathologies comme une intoxication
éthylique.
Traumatismes neurologiques (Fig. 6)
Le score de Glasgow est déterminé initialement puis réguliè-
rement. L’examen s’attache également à déterminer la présence
ou l’apparition de signe de focalisation, l’apparition de signes de
 Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée ¶ 25-010-C-30

Figure 6. Traumatismes neurologiques. Prise

Traumatisme crânien Traumatisme médullaire
en charge et risque de la mise en conditions.
grave grave
ACSOS : agression cérébrale secondaire d’ori-
gine systémique.

Hypotension, hypoxie, etc. Compression médullaire

Risque = anoxie/ischémie

Urgence thérapeutique

Objectifs thérapeutiques Urgences chirurgicales

• Contrôle des ACSOS • Avis neurochirurgical
• Intubation (séquence rapide) • Hématome extradural
- Hypnomidate® : 0,3 mg/kg i.v.l., puis - Intervalle libre
- Célocurine® : 1 mg/kg i.v.d. - Mydriase unilatérale
• VM à régler pour SpO2 > 96 % et EtCO2 - Aggravation régulière
35-38 mmHg ➔ Protection cérébrale
- Fréquence respiratoire : 12 à 18/min ➔ Traitement hypertension intracrânienne
- Volume courant : 6 à 10 ml/kg ➔ Évacuation de l'hématome
• Sédation (Ramsay 3-4) • Plaies craniocérébrales
- Hypnovel® : 4 à 10 mg/h, PSE ➔ Protection cérébrale
- Fentanyl® : 2 à 6 µg/kg/h, PSE ➔ Antibiothérapie
➔ Parage chirurgical
• PAS > 120 mmHg (ou PAM > 80 mmHg)
- Sérum salé isotonique, colloïde • Entorse, luxation vertébrales
- Noradrénaline si échec remplissage ➔ Immobilisation stricte, coquille + collier
cervical
• Décubitus dorsal ➔ Respecter axe tête-cou-tronc
• Si signes d'engagement : ➔ Empêcher hyperflexion et extension
- Mannitol 20 % : 2 ml/kg/4 h • Compression médullaire
- Thiopental : 1 à 2 mg/kg, i.v.l. (délai ++ < 6 heures)
- Hyperventilation ➔ Maintenir PAS > 120 mmHg
• Prévention hypothermie ➔ Décompression, fixation
• Contre-indiqué :
- Sérum glucosé, Ringer-Lactate®

déficit neurologiques périphériques. La fréquence du trauma-

tisme cervical chez le traumatisé crânien impose la mise en
rectitude systématique du rachis par un collier cervical.
Traumatismes thoraciques
L’arrêt respiratoire ou l’hypoventilation alvéolaire majeure
sont les situations de détresse vitale immédiate les plus habi-
tuellement rencontrées en pathologie traumatique. Elles peu-
vent être en relation avec une atteinte thoracique ou
extrathoracique. Quand elles sont thoraciques, elles peuvent
être dues à des troubles de la mécanique ventilatoire (volet
thoracique), la douleur (limitation de l’ampliation thoracique),
des épanchements pleuraux (hémo- et/ou pneumothorax) et,
enfin, des contusions pulmonaires (Fig. 7). Quand elles sont
extrathoraciques, elles peuvent être liées à un traumatisme
crânien (responsable de trouble de la conscience avec perte du
réflexe de déglutition, hypotonie musculaire et chute de la
langue en arrière), à une lésion médullaire haute (au-dessus de
C4) avec paralysie diaphragmatique, à un traumatisme maxillo-
facial (risque d’obstruction des voies aériennes supérieures par Figure 7. Coupe tomodensitométrique thoracique en fenêtre paren-
des corps étrangers tels que des dents, des débris osseux...), chymateuse montrant une contusion pulmonaire bilatérale sévère.
enfin, et beaucoup plus rarement, à une atteinte cardiaque avec
incompétence myocardique (contusion myocardique) et/ou de traumatisme, qui atteint préférentiellement l’isthme aortique,
rupture de pilier entraînant un tableau d’œdème aigu du doit être envisagé de principe chez tout traumatisé thoracique
poumon. (décélération horizontale ou verticale brutale). La présentation
clinique en est extrêmement variable [69]. Les lésions de l’aorte
Traumatismes des gros vaisseaux sont responsables d’une partie des décès préhospitaliers et
L’incidence des lésions aortiques lors de traumatisme thora- constituent une véritable urgence chirurgicale puisque 85 % des
cique est de 25 % dans un travail de Vignon et al. [68]. Ce type patients décèdent avant l’arrivée à l’hôpital et que, sur les 15 %

Médecine d’urgence 9
25-010-C-30 ¶ Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée
Figure 8. Coupe tomodensitométrique thoracique en fenêtre médias-
tinale montrant une rupture de l’isthme de l’aorte (image en balle de
tennis) associée à un hématome médiastinal.
Figure 9. Coupe tomodensitométrique abdominale montrant une vo-
lumineuse contusion hépatique droite associée à un hémopéritoine.
survivants, 30 % décèdent dans les 6 heures [70]. Le diagnostic
est le plus souvent fait par le scanner thoracique avec injection
(Fig. 8).
Traumatismes abdominaux
Ils sont à évoquer de principe chez tout polytraumatisé car ils
représentent la première cause de choc hémorragique (plaie
d’un organe plein avec hémopéritoine). Les traumatismes
hépatiques sont les plus fréquents (Fig. 9) après les traumatismes
spléniques (Fig. 10) [71, 72]. Les traumatismes pénétrants abdo-
minaux peuvent être responsables de choc hémorragique, de
perforation des organes creux et d’atteintes viscérales variables.
Une atteinte extra-abdominale (thorax) est toujours à rechercher
de principe [73].
Traumatismes maxillofaciaux
Parmi les différentes atteintes rencontrées chez le polytrau-
matisé, les traumatismes maxillofaciaux sont fréquents [48]. Les
principaux risques sont représentés par l’encombrement respi-
ratoire (chute de dents, inhalation de sang, etc.) et par certaines
formes d’hémorragie grave (lésion de l’artère ethmoïdale
antérieure, etc.). Les complications sont avant tout d’ordre
fonctionnel et esthétique. Quelques situations nécessitent une
prise en charge chirurgicale rapide : plaies de face, fracture de
l’orbite de type « trap door », fracture de la mandibule, héma-
tome de la cloison nasale [48].
L’un des problèmes posés lors de la prise en charge de ce type
de patient est celui de l’intubation trachéale car, dans le
contexte de l’urgence, celle-ci expose le traumatisé au risque
d’inhalation bronchique (5 % en phase préhospitalière), de
10
Figure 10. Coupe tomodensitométrique abdominale montrant une
rupture splénique associée à un hémopéritoine.
lésion neurologique en cas de rachis cervical instable et d’intu-
bation difficile proprement dits. Ces complications potentielles
imposent le recours à une technique d’intubation adaptée, soit
intubation vigile, soit intubation après induction en séquence
rapide avec compression cricoïdienne [61]. Il est classiquement
déconseillé de réaliser l’intubation par voie nasotrachéale chez
un traumatisé maxillofacial. En effet, même si le risque de
placement accidentel de la sonde d’intubation en position
intracrânienne semble réduit, il a été admis que la présence ou
la suspicion d’une lésion ethmoïdale avec brèche dure-mérienne
était une contre-indication absolue à l’intubation nasotra-
chéale [74]. L’intubation rétrograde est proposée comme une
alternative possible en cas d’intubation difficile [75]. Enfin, en
cas d’épistaxis importante, des sondes à ballonnets peuvent être
mises en place. Leur insertion en cas de traumatisme maxillo-
facial doit être très prudente car elles peuvent avoir, à l’instar
des sondes d’intubation ou nasogastrique, des trajets ectopiques.
Leur bonne position doit être vérifiée par la palpation du
ballonnet derrière le voile du palais [76].
Traumatismes des membres et du bassin
Une luxation ou une fracture de membre doivent s’accompa-
gner de la recherche d’une atteinte vasculonerveuse avant de
tenter toute réduction et immédiatement après ce geste. En ce
qui concerne les membres arrachés, il semble que 6 heures
d’ischémie chaude soient actuellement le délai maximum
généralement admis [77]. Le fragment amputé doit être ache-
miné dans des conditions optimales d’asepsie et de froid.
Cependant, en période préhospitalière, une asepsie stricte est
souvent illusoire et il faut se contenter d’un simple rinçage au
sérum physiologique, tout en évitant les solutions susceptibles
de colorer les tissus (Fig. 11). Au niveau du moignon restant, la
pose d’un garrot est à éviter car elle peut ajouter une lésion
vasculaire et nerveuse supplémentaire. En fait, l’hémorragie peut
être le plus souvent facilement contrôlée avec un simple
pansement compressif [77].
Les fractures du bassin sont d’une gravité particulière surtout
lorsqu’elles s’associent à des hématomes rétropéritoneaux
(Fig. 12) [57, 78]. Dans ce cadre, la mise en place d’un pantalon
antichocs peut être utile en permettant la contention des
fractures du bassin, la diminution du saignement par contre-
pression externe et l’augmentation de la pression artérielle par
élévation du retour veineux [57].
Défenestration
Il s’agit d’une forme de polytraumatisme particulier par sa
gravité habituelle liée à la fréquence des atteintes hémorragiques
(hémopéritoine, hémopneumothorax ou hématome rétropérito-
néal) et de traumatisme crânien grave [2]. Une atteinte du rachis
et de l’isthme aortique sont à évoquer de principe.
Brûlure
Un brûlé grave peut souffrir de choc hypovolémique,
d’hypoxie, d’hypothermie en plus de phénomènes douloureux
très importants. Une intoxication au monoxyde de carbone et
au cyanure est à rechercher systématiquement, en particulier en
Médecine d’urgence
 Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée ¶ 25-010-C-30
Figure 12. Coupe tomodensitométrique abdominale révélant un très
volumineux hématome rétropéritonéal associé à un arrachement du
pédicule rénal gauche et à un hémopéritoine.
“ Points forts
Chercher des lésions associées à celle du bassin.
Le traitement préhospitalier associe le remplissage
vasculaire aux catécholamines en cas d’hypotension
persistante. Il faut penser à la contention pelvienne
précoce en cas de forte suspicion de trauma grave du
bassin et d’échec des mesures de réanimation.
Les patients instables avec une forte suspicion de
traumatisme grave du bassin doivent être orientés
prioritairement sur des centres disposant d’une capacité
chirurgicale et artériographique H24.
cas de feu dans un espace clos. La qualité des premiers soins va
conditionner l’évolution locale et systémique de la brûlure [79].
Le premier geste à effectuer est de refroidir la brûlure (limitation
de la profondeur de la brûlure) en prenant garde à ne pas
surajouter une hypothermie (personnes âgées, enfants) [80].
L’évaluation de l’importance de la brûlure repose sur la combi-
naison de la profondeur (définie en 1er, 2e et 3e degré) et sur la
surface totale de brûlure, évaluée le plus souvent par la règle des
9 de Wallace (9 % : extrémité céphalique et chaque bras ; 18 % :
tronc antérieur, tronc postérieur et chaque membre inférieur,
1 % des organes génitaux externes [OGE]). Chez l’enfant, des
tables en fonction de l’âge sont disponibles. La prise en charge
thérapeutique des brûlés graves va comporter trois axes princi-
paux : hydratation, protection des voies aériennes et oxygéna-
tion, analgésie (Tableau 3). L’hydratation d’un brûlé est capitale
en raison des pertes hydriques cutanées très importantes, sous
peine de voir apparaître rapidement une insuffisance rénale. Le
remplissage vasculaire est guidé par la formule modifiée de
Médecine d’urgence
Figure 11. Délabrement sévère du pied droit
avec l’image radiographique correspondante.
Tableau 3.
Prise en charge d’une brûlure grave.
1. Refroidissement : eau tiède pendant 10 à 15 minutes (hypothermie)
2. Remplissage vasculaire :
– Ringer-Lactate® (formule de Parkland) : 2 ml/kg/% de surface brûlée à
passer dans les 6-8 premières heures
– En cas d’hypotension persistante : macromolécules
3. Oxygénation, protection des voies aériennes supérieures (risque
d’œdème ++)
Intubation trachéale si :
– brûlures cervicofaciales, brûlures ≥ 50 %
– brûlure de l’arbre respiratoire, blast
– traumatisme grave associé
– troubles de conscience (évoquer une intoxication au CO ou au cya-
nure : traitement par hydroxocobalamine : 5 g en 30 minutes, i.v.l.)
4. Anesthésie : induction, entretien
Induction : étomidate (0,3-0,5 mg kg–1) ou kétamine (3 mg kg–1) associés
à la succinylcholine (1 mg kg–1)
Entretien : midazolam (0,05 à 0,15 mg kg–1 h–1) et fentanyl (2,5 à
10 µg kg–1 h–1) ou kétamine (3 à 5 mg kg–1 h–1)
5. Analgésie
Morphine : titration par paliers de 1 mg/3 minutes
6. Prévention, traitement de l’hypothermie
Parkland [81]. Le soluté de référence est le Ringer-Lactate®. Il est
possible d’associer des colloïdes en cas de choc hypotensif [82].
L’analgésie préhospitalière est impérative en raison du
caractère extrême des phénomènes douloureux (exception faite
des brûlures du 3e degré). Elle fait appel à la titration par un
morphinique. L’anesthésie est induite en séquence rapide. Il
faut néanmoins avoir à l’esprit, lors de l’utilisation de la
succinylcholine, le risque d’hyperkaliémie en cas de brûlure
sévère très étendue. L’entretien de l’anesthésie repose sur
l’association benzodiazépine-morphinique ou benzodiazépine-
kétamine. Durant le transport, une attention particulière est
accordée à la prévention de l’hypothermie. Enfin, les brûlures
profondes de plus de 15 %, les brûlures des voies respiratoires,
les brûlures avec un risque fonctionnel (extrémités) ou esthéti-
que important et les brûlures chimiques doivent être adressées
à un centre spécialisé [79]. Les brûlures circulaires doivent faire
évoquer et rechercher une ischémie d’un membre qui justifie la
réalisation d’incisions de décharge en urgence (Fig. 13).
Surveillance du patient polytraumatisé
Elle doit être de type « multimodal » et comporter obligatoi-
rement la fréquence cardiaque, la pression artérielle non
invasive, la SpO2. La surveillance de la fraction expirée de gaz
carbonique (EtCO 2 ) permet de détecter précocement une
intubation œsophagienne [83], d’évaluer la perfusion tissulaire,
de surveiller la ventilation mécanique et d’adapter la ventilation
mécanique [29]. Il s’agit d’un paramètre fiable à condition de
tenir compte des aléas de la mesure lors d’une hypotension
11
25-010-C-30 ¶ Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée
Figure 13. Brûlure circulaire du 3e degré du pied gauche ayant béné-
ficié d’aponévrotomie de décharge.
“ Conduite à tenir
La prise en charge préhospitalière du brûlé
associe :
• refroidissement et limitation de l’extension de la
brûlure, prévention de l’hypothermie ;
• examen de la brûlure (surface, profondeur) et bilan
lésionnel approfondi en cas de traumatisme associé ;
• analgésie par dérivés morphiniques. Anesthésie
générale en cas de surface cutanée brulée supérieure à
40 % et/ou atteinte des voies respiratoires ;
• recherche d’une intoxication au CO ou au cyanure en
cas de trouble de conscience ;
• remplissage précoce, adapté à la surface cutanée brulée
et au poids du patient à base de cristalloïdes et de
colloïdes en cas d’hypotension ;
• orientation sur un centre spécialisé en cas de brûlure
étendue et/ou d’atteinte de zones fonctionnelles et/ou en
fonction du terrain (enfant, tares associées).
marquée ou lors de lésions parenchymateuses susceptibles de
modifier le gradient PetCO2-PaCO2 [84]. Une sonde thermique
peut être utile lors d’intervention prolongée ou en zone de
montagne. L’estimation de la concentration d’hémoglobine
avant le remplissage et régulièrement au cours de la prise en
charge peut se faire par des dispositifs portables (Hemocue® AB,
Angelhom, Sweden) ou des dispositifs à hématocrite. Il est
également actuellement possible de disposer d’appareillage
portable et léger de mesure des gaz du sang (I-stat ® ,
Hewlett-Packard).
Prise en charge d’une détresse respiratoire
Les détresses respiratoires non traumatiques sont des situa-
tions fréquentes en médecine préhospitalière. Les principales
causes sont représentées par les décompensations aiguës
d’insuffisance respiratoire chronique et par les crises d’asthme.
Les pneumopathies infectieuses et les embolies pulmonaires
sont plus rarement rencontrées.
Décompensation aiguë d’insuffisance respiratoire
chronique (IRC)
La principale étiologie est la surinfection bronchopulmonaire.
Parmi les autres étiologies, on peut trouver l’introduction d’un
nouveau traitement médicamenteux, l’embolie pulmonaire, ou
un pneumothorax. On retrouve fréquemment la notion d’une
12
histoire pulmonaire ancienne (tabagisme, bronchopneumopa-
thie chronique obstructive [BPCO]). Le tableau clinique peut
associer : tachypnée, cyanose, sueurs, tirage sus-sternal et sus-
claviculaire, respiration paradoxale. Un encombrement bron-
chique est souvent présent. Différents signes de gravité sont à
repérer et font proposer une stratégie thérapeutique d’emblée
agressive (Tableau 4). La thérapeutique associe au traitement
étiologique un traitement symptomatique (bronchodilatateur,
corticoïde) et de plus en plus fréquemment une ventilation non
invasive (VNI) (Tableau 4). La VNI est une technique d’assis-
tance respiratoire (Fig. 1) qui permet de diminuer le travail
respiratoire en améliorant l’oxygénation tout en réduisant la
fréquence d’intubation orotrachéale et la mortalité hospita-
lière [85, 86]. Cependant, son utilisation réclame une formation
particulière et très peu d’études sont disponibles quant à son
utilisation en situation préhospitalière.
Asthme
On distingue différents types de crise d’asthme : la crise
prolongée inhabituelle (durée prolongée et/ou mauvaise réponse
au traitement), l’asthme aigu grave (crise d’intensité inhabi-
tuelle) et enfin, l’asthme suraigu (stade le plus aigu du bron-
chospasme, risque de mortalité important). Parmi les facteurs
déclenchants, on retrouve : l’exposition à un allergène, un
nouveau traitement médicamenteux, une surinfection bronchi-
que, l’arrêt du traitement de fond (particulièrement les corticoï-
des). Les signes de gravité et la prise en charge thérapeutique
sont détaillés dans le Tableau 4. La thérapeutique associe des
bronchodilatateurs, des anticholinergiques, des corticoïdes au
traitement d’un facteur déclenchant. En cas d’échec, il est
possible d’associer des b-agonistes intraveineux (i.v.) ou de
l’hélium inhalé (transformation de flux turbulent en flux
laminaire et baisse du travail respiratoire) [87]. L’échec de ces
traitements entraîne le recours à la ventilation mécanique.
Prise en charge d’une détresse
cardiogénique
Les principales situations rencontrées sont la dissection
aortique, l’infarctus du myocarde, l’insuffisance ventriculaire
gauche, les troubles du rythme et l’arrêt cardiorespiratoire.
Arrêt cardiorespiratoire
La grande majorité des arrêts cardiaques inopinés sont
initialement des fibrillations ventriculaires (FV). La défibrillation
immédiate peut permettre une survie jusque dans 90 % des cas,
alors que les chances de survie finale diminuent de 10 % par
minute de retard dans la mise en route des gestes élémentaires
de survie (GES) [88] . Lorsque la récupération d’une activité
circulatoire spontanée (RACS) n’est pas obtenue après les seuls
premiers chocs électriques, la réanimation cardiopulmonaire
spécialisée, associant adrénaline et/ou substances antiarythmi-
ques, est nécessaire. Les chances de survie se réduisent alors de
façon dramatique. L’accent est mis actuellement sur l’apprentis-
sage au plus grand nombre des GES, seul moyen pour espérer
améliorer la survie des patients en arrêt cardiaque. Dans cette
optique, les GES ont été simplifiés [89] . La prise en charge
thérapeutique de l’arrêt cardiaque vient d’être actualisée et de
nouvelles recommandations ont été proposées. Les principales
modifications concernent le rythme de l’alternance massage-
ventilation (30/2 versus 15/2), le rythme du massage (100/
min), la prise en charge de la fibrillation ventriculaire (massage
cardiaque préalable), ainsi que la poursuite du traitement en
réanimation après une RACS (intérêt de l’hypothermie)
(Fig. 14).
Lors d’une asystolie, la thérapeutique repose sur l’association
des gestes de réanimation cardiopulmonaire (massage cardiaque
externe [MCE], intubation orotrachéale [IOT] et ventilation en
oxygène pur) à l’injection intraveineuse de bolus d’adrénaline
(1 mg/3 à 5 min) [90]. Celle de la FV (ou de la tachycardie
ventriculaire sans pouls) repose avant tout sur la défibrillation
auquel est associée, en cas d’échec de la défibrillation, l’adréna-
line (bolus de 1 mg, à répéter toutes les 3 à 5 minutes) ou la
vasopressine (bolus unique de 40 unités internationales
Médecine d’urgence
 Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée ¶ 25-010-C-30

Tableau 4.
Signes de gravité et traitement des décompensations d’insuffisance respiratoire chronique (IRC) et des crises d’asthme.
Décompensation d’IRC Crise d’asthme
Modalités thérapeutiques Modalités thérapeutiques
Oxygénothérapie au masque à haute concentration pour SpO2 ≈ 90 % Oxygène au masque haute concentration
Traitement du bronchospasme (cf. asthme) Nébulisation (maximum 3/h) : Salbutamol® : 2,5 à 5 mg/15 min et Atro-
VNI : AI : 12 à 20 ; PEEP : 4 à 6, à adapter pour SpO2 > 90 % et FR [15-29] vent® : 0,5 mg, en cas d’échec : Salbutamol® : 0,5 à 4-6 mg h–1, i.v. (PSE)
Traitement de l’étiologie Méthylprednisolone : 1 à 1,5 mg kg–1, i.v.d
Malade assis, monitorage complet (SpO2, FC, PNI) Hélium (Héliox®) avec une fraction inspirée d’hélium ≥ 60 %
À discuter : sulfate de magnésium (bolus de 2 à 3 g) ; kétamine : 0,1 mg kg–1
puis 0,5 mg kg–1 h–1 (associé à atropine : 0,01 mg kg–1)
Signes de gravité Signes de gravité
Encombrement bronchique + toux inefficace, fréquence respiratoire > FR > 30, disparition des sibilants, cyanose, sueurs, malade aphone
35 cycles/min Trouble de la conscience, agitation
Trouble de la conscience Pouls paradoxal > 30 mmHg
Respiration paradoxale thoracoabdominale DEP < 120 l/min
Absence de correction SpO2 ⇒ Intubation trachéale après induction en séquence rapide ± kétamine. VAC,
Bradycardie, hypotension Vt : 5 à 7 ml/kg ; FR : 8 à 10 ; FiO2 : 1, ± curarisation : Tracrium® : 0,5 mg kg–1
⇒ Intubation trachéale après induction de l’anesthésie, VAC : Vt < 10 ml/kg, puis 0,5 mg kg–1 h–1
fréquence 8-12/min
VNI : ventilation non invasive ; AI : aide inspiratoire ; PEEP : positive end-expiratory pressure ; Vt : tidal volume ; FR : fréquence respiratoire ; PNI : pression non invasive ; VAC :
ventilation assistée contrôlée ; PSE : pousse-seringue électrique ; i.v. : intraveineux ; i.v.d. : intraveineux direct ; DEP : débit expiratoire de pointe.

Absence de mouvement
ou de réponse à l'appel

Demander de l'aide

Libérer les voies aériennes

Rechercher des « signes de vie »

Appel des secours (15 ou 18)

Si pas de ventilation,
donner 2-5 insufflations
Si pas de réponse, vérifier le pouls
pendant 10 secondes a

Débuter RCP de base = 30 : 2

Continuer jusqu'au branchement du défibrillateur

Analyse du rythme

Fibrillation ventriculaire Asystole / AESP

1 choc électrique externe
Reprise RCP pour 5 cycles
de 30/2 (2 min)
Réanimation spécialisée
• IOT + ventilation en O2 pur
• Abord vasculaire
• Corriger les causes réversibles
• MCE continu après IOT
• Adrénaline 1 mg/3-5 min
• Amiodarone si FV résistante RCP pour 5 cycles
à 2 CEE de 30/2 (2 min)

Figure 14. Arbre décisionnel. Prise en charge de l’arrêt cardiorespiratoire. aLa prise de pouls est effectuée par tout secouriste entraîné ou professionnel de
santé. AESP : activité électrique sans pouls ; RCP : réanimation cardiopulmonaire ; IOT : intubation orotrachéale ; CEE : choc électrique externe ; FV : fibrillation
ventriculaire ; MCE : massage cardiaque externe. D’après [1].

[UI]) [90]. Il est actuellement proposé de commencer par une traitement de la FV, l’amiodarone (injection lente de 300 mg
courte séquence de massage cardiaque avant de défibriller le dilués dans 20 ml) est actuellement préférée dans les recom-
patient [90] . Des antiarythmiques peuvent être associés au mandations internationales à la lidocaïne (1,5 mg/kg, i.v.d.) [90].

Médecine d’urgence 13
 25-010-C-30 ¶ Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée
Tableau 5.
Présentation clinique et traitement de la dissection aortique.
Présentation clinique
Douleur thoracique rétrosternale violente ± syncope inaugurale
Migratrice ± irradiations postérieures et descendantes
Signes associés
– Asymétrie des pouls (mesure de la pression artérielle aux 4 membres +++)
– Insuffisance aortique aiguë
– Accident ischémique transitoire
Signes de gravité
– HTA
– État de choc (rupture aortique ?)
Complications
– Tamponnade
– Ischémie aiguë (membre, viscérale)
– Compression locale (dysphagie, syndrome cave supérieur ou de Claude
Bernard-Horner)
HTA : hypertension artérielle ; PSE : pousse-seringue électrique ; i.v.l. : intraveineux lent ; PA : pression artérielle ; PAS : pression artérielle systolique.
.4
Des dispositifs de massage cardiaque automatiques ont été
récemment proposés et permettent un MCE continu à la
fréquence de 80 à 100 compressions par minute.
Les deux dispositifs actuellement disponibles sont l’Auto-
pulse® (laboratoire Zoll) et le Lucas® (laboratoire Medtronic).
S’ils sont potentiellement très intéressants, en particulier dans
une optique de prélèvement d’organe à cœur arrêté, l’efficacité
.2
lors de la prise en charge de l’arrêt cardiaque d’origine médicale
reste à démontrer et les premiers résultats semblent contradic-
toires [91, 92].
Il sera important de toujours chercher et traiter une étiologie
de l’arrêt cardiorespiratoire (ACR) (hypothermie, hypoxie,
hypovolémie, pneumothorax, hyper- ou hypokaliémie, tam-
ponnade, intoxication). Une fois la reprise d’activité cardiocir-
culatoire obtenue, le traitement de base de l’encéphalopathie
anoxique sera entrepris (neuroprotection, maintien pression de
perfusion cérébrale).
Enfin, en dehors de certaines intoxications (b-bloquant,
digitalique) et de l’hypothermie (< 32 °C), la réanimation ne
sera pas prolongée au-delà de 30-40 minutes.
“ Points forts
Le pronostic de l’arrêt cardiaque est d’autant meilleur
qu’une réanimation a été débutée précocement. L’accent
est actuellement mis sur le massage cardiaque et la
défibrillation précoce. Le massage est réalisé sur la base de
30 massages pour 2 insufflations.
Une courte phase de réanimation doit précéder la
délivrance d’un choc électrique externe (CEE).
L’adrénaline reste le médicament de référence dans l’arrêt
cardiaque quel que soit le rythme initial. Elle s’injecte par
bolus de 1 mg/3 à 5 minutes. L’amiodarone s’utilise dans
la FV en cas de FV résistante.
Après la reprise d’activité cardiocirculatoire, en cas de FV,
une hypothermie à 32-34 °C doit être induite. En cas
d’asystole ou d’activité électrique sans pouls,
l’hypothermie peut également être proposée.
Dissection aortique
Il s’agit d’une pathologie vasculaire fréquente qui concerne
avant tout l’homme hypertendu, âgé de 50 à 70 ans. Chez
l’homme jeune, une douleur thoracique typique doit faire
évoquer le diagnostic, en particulier s’il existe un profil de type
marfanoïde. Le pronostic spontané est grave puisque la survie à
14
Prise en charge thérapeutique
Contrôle tensionnel
– Hypo-PA : remplissage vasculaire ± catécholamine ⇒ PAS : 100-120 mmHg
– HTA : PAS < 130 mmHg
– Association b-bloquant + vasodilatateur
→ Brevibloc® : 0,5 mg kg–1 en 1 min puis 100 à 200 µg kg–1 min–1 au PSE
→ Nipride® : 0,5-10 µg kg–1 min–1 (PSE), palier de 0,5 à 1 µg kg–1 min–1
→ Loxen® : bolus de 1 mg min–1 puis 1 à 5 mg h–1
Analgésie
– Paracétamol : 1 g i.v.d.
– Titration morphine (bolus de 1 mg/3 min)
Oxygénation
Intubation si : trouble de conscience, hypoxémie sévère, état de choc
48 heures n’est que de 50 %. La présentation clinique est le plus
souvent celle d’une douleur thoracique violente, volontiers
migrante (Tableau 5) [93]. Le principal diagnostic différentiel de
la dissection est celui de l’infarctus du myocarde, qui peut être
difficile puisque les dissections aortiques s’accompagnent
fréquemment de modification de l’électrocardiogramme (ECG)
(tachycardie, hypertrophie ventriculaire gauche, anomalie de la
repolarisation). La prise en charge thérapeutique initiale est
guidée par le contrôle de la pression artérielle (Tableau 5).
Compte tenu de la gravité de l’évolution spontanée, le patient
doit impérativement être dirigé vers sur un centre de chirurgie
cardiovasculaire si le diagnostic est fortement suspecté.
Infarctus du myocarde
Les syndromes coronaires aigus (SCA) étaient au préalable
répartis en infarctus du myocarde (IDM), infarctus sans onde Q
et angor instable. Ils sont actuellement classifiés en SCA avec ou
sans élévation du segment ST. La prise en charge thérapeutique
est actuellement bien définie. Elle repose sur l’association de
techniques de reperfusion (fibrinolyse, angioplastie ou pontage
coronaire) et de traitements symptomatiques (b-bloquant,
antiagrégant, anticoagulant, antalgique, dérivés nitrés). La
stratégie thérapeutique à mettre en œuvre dans les SCA va
dépendre étroitement de différents paramètres dont le type de
SCA, la durée d’évolution des symptômes, le délai pour la
réalisation d’une angioplastie et les antécédents du patient [94].
La prise en charge est résumée sur la Figure 15.
Insuffisance ventriculaire gauche
Il s’agit d’une cause fréquente d’hospitalisation en urgence.
La présentation clinique va de l’œdème aigu du poumon
jusqu’au choc cardiogénique.
Œdème aigu du poumon
Différents facteurs peuvent contribuer à déclencher un
œdème aigu du poumon (trouble du rythme, IDM, traitement
médicamenteux, poussée hypertensive...). L’insuffisance ventri-
culaire gauche entraîne une augmentation des pressions vei-
neuses pulmonaires qui conduit à une inondation du
compartiment alvéolaire par un transsudat qui limite ainsi le
transfert de l’oxygène de l’alvéole vers le vaisseau [95]. Le tableau
est stéréotypé : crise aiguë dyspnéique de début brutal et le plus
souvent nocturne. L’auscultation révèle des râles crépitants des
deux champs, plus rarement des râles sibilants (pseudoasthme
cardiaque).
La prise en charge repose sur le traitement du facteur déclen-
chant (trouble du rythme, infarctus du myocarde, poussée
hypertensive...) et le traitement symptomatique. Celui-ci fait
actuellement appel à l’association d’un traitement médicamen-
teux et de la continuous positive airway pressure (CPAP).
Traitement médicamenteux. Il associe classiquement les
dérivés nitrés à un diurétique de l’anse afin de réduire la
Médecine d’urgence
 Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée ¶ 25-010-C-30

Douleur thoracique évocatrice de SCA

- Pouls, PA, examen clinique, ECG

- VVP + Aspégic® : 250 mg i.v.d.
- O2
- Dérivé nitré en spray
- Analgésie, titration morphine (1 mg)

ECG 12 dérivations

Sus-décalage de ST Sous-décalage de ST
BBG non connu Inversion onde T

- Reperfusion : Si < 75 ans = énoxaparine : 0,3 ml

Si douleur < 3 heures = fibrinolyse i.v.d. puis 0,1 mg/kg/12 h s.c.
• Métalyse®, bolus selon le poids Si > 75 ans = héparine : bolus de 60 UI/kg
(max 4000 UI) puis 12 UI/kg/h
• < 75 ans = énoxaparine : 0,3 ml i.v.d.
(70 kg, max 1000 UI/h)
puis 0,1 mg/kg/12 h s.c.
Clopidogrel : 300 mg p.o.
• > 75 ans = héparine : bolus de 60 UI/kg
(max 4000 UI) puis 12 UI/kg/h (> 70 kg, Inhibiteur GpIIbIIIa
max 1000 UI/h) β-bloquant i.v. pour FC < 75 bat/min
Si douleur 3-6 heures
• Délai pour angioplastie
< 90 min = angioplastie
> 90 min = fibrinolyse
Douleur > 6 heures = angioplastie Pas de modification de l'ECG

- Traitements adjuvants :
Clopidogrel : 300 mg p.o. (600 mg si
angioplastie ?) ECG à répéter
β-bloquant : aténolol i.v. pour FC < 75 bat/min Dosage de la troponine
Analgésie : paracétamol, morphine en Surveillance
titration par bolus de 1 mg i.v.d. Test d'effort

Figure 15. Arbre décisionnel. Prise en charge des syndromes coronaires aigus (SCA). ECG : électrocardiogramme ; i.v.d : intraveineux direct ; UI : unités
internationales ; FC : fréquence cardiaque ; PA : pression artérielle ; VVP : voie veineuse périphérique ; s.c. : sous-cutanée ; p.o. : per os.

précharge. La morphine, qui était traditionnellement utilisée
dans cette indication, est actuellement réservée au traitement de
la douleur accompagnant un infarctus du myocarde. Il semble
actuellement que le traitement, quand il est débuté en préhos-
pitalier, s’accompagne d’une réduction de la mortalité [96]. Le
mode d’administration des nitrés est également discuté. Cotter
et al. ont ainsi montré que l’incidence de l’intubation trachéale
et d’infarctus du myocarde était réduite par l’utilisation de bolus
i.v. de dérivés nitrés (3 mg 5 min–1) associés à de petites doses
de furosémide (40 mg) comparée à l’utilisation des dérivés nitrés
au pousse-seringue (1 mg h–1, augmenté de 1 mg 10 min–1)
associée à de plus fortes doses de furosémide
(80 mg 15 min–1) [97]. La réduction de la postcharge, quand elle
est élevée (HTA), fait également partie des objectifs thérapeuti-
ques. Cela peut être obtenu par plusieurs types d’agents
pharmacologiques tels que les dérivés nitrés à fortes doses et les
inhibiteurs calciques. Les digitaliques sont classiquement utilisés
en association avec les dérivés nitrés et peuvent être utiles pour
ralentir la fréquence cardiaque. Les catécholamines ou le
levosimendan sont à réserver au traitement des états de choc.
Ventilation non invasive. Les patients avec un œdème aigu
du poumon peuvent bénéficier de différentes modalités venti-
latoires qui vont de l’administration d’O 2 à fort débit au
masque à haute concentration jusqu’à la ventilation mécanique
conventionnelle. Entre les deux, la ventilation non invasive a
montré ces dernières années son efficacité pour réduire le
recours à l’intubation trachéale et la mortalité, que ce soit en
mode CPAP ou en mode ventilation spontanée avec aide
inspiratoire-positive end expiratory pressure (VSAI-PEEP) [98]. Il ne
semble pas y avoir de bénéfice d’une modalité ventilatoire sur
l’autre [99]. L’usage de la CPAP s’accompagne d’une amélioration
de la fonction systolique et/ou d’une diminution de la pré-
charge [100]. En ce qui concerne l’usage préhospitalier de la
CPAP, très peu d’études sont disponibles mais il semble que les
dispositifs de CPAP légères de type Boussignac (Fig. 16) soient
aussi efficaces que des dispositifs conventionnels plus
lourds [101].
Choc cardiogénique
Il peut être lié à différentes pathologies : IDM, lésions
valvulaires aiguës (insuffisance aortique ou mitrale), tampon-
nade, dissection aortique, myocardite toxique ou infectieuse. Il
complique environ 10 % des IDM et sa mortalité est estimée à
80 % [102]. Il est vraisemblable qu’une prise en charge agressive
est justifiée en cas de choc cardiogénique sur IDM. Elle associe
au mieux une technique de revascularisation précoce par
angioplastie percutanée (APC) ou pontage coronaire (PAC). Si
besoin, un soutien hémodynamique par un ballon de contre-
pulsion diastolique intra-aortique (CPBIA) pourra être initié [103].

Médecine d’urgence 15
25-010-C-30 ¶ Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée
Figure 16. Exemple de mise en place d’une continuous positive airway
pressure (CPAP) de type Boussignac pour le traitement d’un œdème aigu
du poumon (OAP).
Figure 17. Transfert interhospitalier d’un patient sous contre-pulsion
diastolique intra-aortique.
L’utilisation du CPBIA, suivie d’une coronarographie diagnosti-
que, voire d’un geste de revascularisation peut réduire la
mortalité [104-106]. Ainsi, pour les patients présentant un IDM
compliqué d’un choc cardiogénique dans un centre ne dispo-
sant pas de possibilité de revascularisation (APC ou PAC), la
mise en place d’une CPBIA pourrait permettre le transport dans
de meilleures conditions hémodynamiques. De la même façon,
les chocs cardiogéniques d’origine non ischémique (toxique,
infectieux) pourraient bénéficier de la mise en place de
CPBIA [107]. Cependant, cela suppose une formation adéquate
des équipes de transport (Fig. 17) et des relations étroites avec
les services de soins intensifs cardiologiques ou de réanimation
chirurgicale cardiologique [108]. Les modalités de prise en charge
sont détaillées dans le Tableau 6.
Troubles du rythme cardiaque
L’attitude thérapeutique face à un trouble du rythme est
étroitement dépendante de sa tolérance clinique [109]. Alors
16
Tableau 6.
Prise en charge du choc cardiogénique.
Traitement étiologique
Réduction d’un trouble du rythme ou de la conduction (cf. infra)
Traitement d’une poussée hypertensive : Loxen®, bolus de 1 mg min–1
i.v.d. puis relais par perfusion continue (2 à 4 mg h–1, palier de
0,5 mg h–1)
Revascularisation en urgence (angioplastie ou pontage coronaire) si ori-
gine ischémique
Drainage d’un hémopéricarde/traitement d’une dissection aortique
Traitement symptomatique
Oxygène à haut débit, CPAP (PEEP de 5 à 10 mmHg)
Diurétique type diurétique de l’anse, 40 à 80 mg, i.v.l.
Inotrope/vasoconstricteur (PAS < 100 mmHg) : objectif : PAM >
60 mmHg :
– dobutamine : 2 à 20 µg kg–1 min–1
– en cas d’échec : adrénaline : 0,1 à 0,15 µg kg–1 min–1
– en cas d’échec : noradrénaline : 0,1 à 0,15 µg kg–1 min–1
Dérivés nitrés (PAS > 100 mmHg) : ex. : Lénitral® : 0,25 à 1 µg kg–1 min–1
± dose de charge de 1 à 3 mg i.v.l.
Inodilatateur (PAS > 100 mmHg) : inhibiteur des phosphodiestérases
(ex. : milrinone : 0,3 à 0,75 µg kg–1 min–1)
En cas d’échec des mesures pharmacologiques : CPBIA, assistance ven-
triculaire externe (ex. : Thoratec™)
CPAP : continuous positive airway pressure ; PEEP : positive end-expiratory pressure ;
i.v.d. : intraveineux direct ; PAM : pression artérielle moyenne ; PAS : pression
artérielle systolique ; i.v.l. : intraveineux lent ; CPBIA : contre-pulsion par ballon
intra-aortique.
qu’une bradycardie bien tolérée est surveillée étroitement, la
présence de signes de mauvaise tolérance, qui peuvent se
manifester par un tableau de défaillance myocardique (œdème
aigu du poumon [OAP], choc cardiogénique), de trouble de
conscience (agitation, coma) ou de douleur thoracique (tachy-
cardie anginogène) sont à traiter de manière énergique. Un ECG
est à réaliser immédiatement lors de la prise en charge d’un
trouble du rythme. Il va permettre de différencier les tachycar-
dies (supraventriculaire et ventriculaire) des bradycardies, et de
donner une orientation sur le mécanisme du trouble du rythme,
ainsi que sur la démarche thérapeutique à suivre [109].
Dans les formes les plus graves de tachycardie, le traitement
de choix est le plus souvent représenté par le choc électrique
externe. Il faut cependant garder à l’esprit que la réalisation
d’un choc électrique nécessite l’anesthésie du patient, ce qui, en
préhospitalier, n’est pas sans risque (estomac plein...). De la
même façon, l’utilisation des antiarythmiques n’est pas dénuée
de complications. Les indications seront à discuter très précisé-
ment, au mieux directement avec le cardiologue du service
d’accueil. Dans la plupart des cas, la mise en route du traite-
ment peut attendre l’arrivée dans un service spécialisé. La prise
en charge des tachycardies est résumée sur la Figure 18.
Les bradycardies, quand elles sont mal tolérées et quand elles
sont liées à un trouble de conduction auriculoventriculaire de
haut degré, sont traitées par l’isoprotérénol (0,5 à 1,5 µg min–1),
par l’adrénaline (2 à 10 µg min–1) ou par entraînement électro-
systolique externe (EEE) et plus rarement par la mise en place
d’une sonde d’entraînement intracavitaire [109]. La posologie des
catécholamines ou la fréquence de stimulation sont ensuite
ajustées en fonction de la réponse clinique. On considère que
l’objectif minimum est d’au moins 50 bat/min. L’utilisation de
l’EEE nécessite, en raison de sa pénibilité, l’association d’une
sédation, le plus souvent à base de benzodiazépine. Il est
indispensable dans ces circonstances d’éliminer des causes
secondaires de bradycardies telles que l’hypoglycémie, l’hypo-
thermie, l’hypovolémie et de rechercher une intoxication
médicamenteuse (b-bloquant, digitalique).
Prise en charge d’une détresse
neurologique
Les détresses neurologiques suivantes sont fréquemment
rencontrées en médecine d’urgence. Leur prise en charge
Médecine d’urgence
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Tachycardie

- Oxygénation
- Voie veineuse périphérique
- Monitorage ECG
- Identifier et traiter une cause curable

Stable Patient stable Instable

ECG 12 dérivations Cardioversion

- Après sédation
- Avis cardiologique

QRS fins QRS larges

TC régulière TC irrégulière TC régulière TC irrégulière

- Manœuvres vagales Probable FA ou flutter - Si tachycardie - Torsade de pointes :

- Adénosine : 6 mg auriculaire : ventriculaire ou rythme magnésium 3 g i.v.d.
en bolus i.v., 12 mg contrôle du rythme : incertain : - FA + trouble conduction :
si échec • Diltiazem (0,3 mg/kg) amiodarone : 150 mg diltiazem (0,3 mg/kg)
ou β-bloquant en i.v.l. ou β-bloquant
- Si échec, • Avis cardiologique - Si TSV avec trouble - FA + WPW :
TSV avec réentrée ?
conduction : • éviter les agents
• Diltiazem (0,3 mg/kg)
adénosine (6 mg en bloqueurs du nœud AV
ou β-bloquant
bolus i.v.) (diltiazem, adénosine,
• Avis cardiologique
- Avis cardiologique digoxine)
• amiodarone
(150 mg i.v.l.)
• avis cardiologique

Figure 18. Arbre décisionnel. Prise en charge des tachycardies. FA : fibrillation auriculaire ; TSV : tachycardie supraventriculaire ; WPW : Wolf-Parkinson-
White ; i.v. : intraveineux ; ECG : électrocardiogramme.

suppose une bonne connaissance de la sémiologie et des
moyens diagnostiques et thérapeutiques à notre disposition.
État de mal épileptique
L’état de mal épileptique (EDME) convulsif est une condition
menaçant le pronostic vital. Il se définit comme des crises
partielles ou généralisées, prolongées, sans récupération com-
plète entre les crises, et pouvant causer une anoxie cérébrale.
L’EDME généralisé ou larvé engage le pronostic vital et peut
laisser des séquelles neurologiques telles qu’un déficit moteur,
une atteinte des fonctions cognitives, une détérioration intel-
lectuelle, l’apparition d’une maladie épileptique ou l’aggravation
d’une épilepsie antérieure. La mortalité de l’EDME convulsif
généralisé est de l’ordre de 10 à 20 % chez l’adulte.
La reconnaissance rapide de l’EDME convulsif, une prise en
charge préhospitalière thérapeutique bien codifiée et une
enquête étiologique rapidement conduite sont indispensables
pour améliorer le pronostic vital.
D’un point de vue clinique, l’EMDE se présente le plus
souvent sous la forme convulsive tonicoclonique généralisée. Il
existe parfois un état de mal larvé (subtle status epilepticus) [110].
Le tableau est alors dominé par les troubles de conscience et les
désordres neurovégétatifs. Les EDME partiels simples somato-
moteurs sont caractérisés par la répétition sérielle de crises
partielles motrices [111]. L’EDME tonique est caractérisé par la
répétition à intervalles brefs de crises toniques associées à des
manifestations végétatives. II s’observe essentiellement dans les
encéphalopathies épileptiques de l’enfant.
En dehors de la détermination de la glycémie capillaire
(réalisable avant la mise en condition pour le transport), la
natrémie et la calcémie seront systématiques à l’arrivée en
réanimation. Dans 15 à 20 % des cas, l’enquête étiologique est
négative. L’objectif du traitement de l’EDME est d’obtenir la
cessation rapide et durable des crises [112].
Le traitement en urgence fait appel en première intention aux
benzodiazépines (diazépam : 10-20 mg ; clonazépam : 1-2 mg)
qui ont une action rapide et une bonne tolérance s’ils sont
administrés en injection intraveineuse lente. Ils permettent
d’obtenir la cessation des crises dans 80 % des EDME convulsifs
généralisés. L’injection peut être éventuellement répétée une
fois après 15 à 20 minutes. Le lorazépam, d’action moins rapide
mais plus longue, n’est pas disponible en France. Le midazolam
(0,2 mg kg–1) est en cours d’évaluation.
La phénytoïne (Dilantin ® , 18 mg kg –1 à compléter avec
30 mg kg–1 maximun) est un antiépileptique très efficace et qui
a l’avantage de n’être pas sédatif, ni dépressif respiratoire. En
revanche, elle peut entraîner des troubles du rythme cardiaque
et une hypotension artérielle, avec un intervalle thérapeutique
étroit. Son administration doit être lente en 20 à 30 minutes, ce
qui retarde son délai d’action. Une forme plus récente est
également disponible (fosphénytoïne, Prodilantin®) qui pourrait
entraîner moins d’irritation au site d’injection et moins de
troubles cardiovasculaires. Pour les barbituriques, le phénobar-
bital (100 mg min–1 sans dépasser 10 mg kg–1, à compléter à
20 mg kg–1 maximum) agit en 5 à 10 minutes, il a un effet

Médecine d’urgence 17
25-010-C-30 ¶ Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée
État de mal épileptique
Contrôle de la glycémie
- Prévention des traumatismes
- Oxygénothérapie
- Lutte contre l'hyperthermie
0 à 30 min
1re injection Diazépam/clonazépam i.v./i.r.
Si échec
2e injection Diazépam/clonazépam i.v./i.r.
Si échec
Si besoin
Monitorage Phénytoïne ou phénobarbital i.v.
Si échec
30 à 50 min
Augmenter posologie de la phénytoïne
ou phénobarbital i.v.
Si échec
50 à 80 min
Thiopental i.v. Intubation obligatoire
Ventilation mécanique
Figure 19. Arbre décisionnel. Prise en charge des états de mal épilep-
tique. i.v. : intraveineux ; i.r. : intrarectal.
sédatif et dépresseur respiratoire qui apparaît progressivement et
pour des doses en général importantes. Ces effets sont potentia-
lisés par son association avec les benzodiazépines. L’anesthésie
barbiturique par le thiopental (3-5 mg kg–1 puis 50 mg 5 min–1)
n’est utilisée qu’en dernier recours, en raison de la sédation
profonde avec dépression respiratoire et circulatoire qu’elle
induit et qui rend son maniement plus difficile.
L’EDME est une affection grave qui doit être prise en charge
rapidement par une équipe de réanimation préhospitalière
(SMUR). Un arbre décisionnel est proposé sur la Figure 19 [112].
Accidents vasculaires cérébraux
L’accident vasculaire cérébral (AVC) est une urgence fréquente
(125 000 nouveaux cas par an en France). Environ 10 % des
patients justifient une prise en charge de type réanimation,
souvent dès la phase préhospitalière [113]. On distingue les AVC
hémorragiques (20 % des cas) et les AVC ischémiques artériels
(80 % des cas). Le diagnostic d’AVC est évoqué sur les données
cliniques dès la prise en charge préhospitalière et sera confirmé
par l’imagerie dès l’arrivée à l’hôpital. L’examen clinique est très
important. Il permet souvent de situer la lésion (signes de
focalisation) et de rechercher les signes de gravité clinique. La
présence de fièvre doit faire discuter la possibilité d’une
méningoencéphalite ou d’une endocardite. Le scanner cérébral
sans injection de produit de contraste doit être réalisé rapide-
ment. Il permet d’éliminer une pathologie simulant un AVC et
apporte le diagnostic précis du type de l’AVC. Le scanner peut
être normal dans les premières heures, tout particulièrement en
cas de pathologie ischémique, situation où l’imagerie par
résonance magnétique (IRM) est très performante mais difficile
à obtenir en urgence.
La prise en charge de l’AVC s’intègre idéalement dans le cadre
d’une filière de soins incluant le patient et son entourage, le
médecin de ville, le SAMU et les structures hospitalières (unités
neurovasculaires, urgences, parfois réanimation, les services de
neurologie et/ou de médecine, les soins de suite, rééducation,
moyen et long séjour). La prise en charge en réanimation des
AVC se discute dans 10 à 20 % des cas. Ainsi la réanimation
préhospitalière et surtout la ventilation mécanique sont souvent
considérées avec fatalisme devant le pronostic très défavorable
supposé de ces patients et la qualité de vie médiocre escomptée
18
pour les rares survivants. Ces préjugés doivent être combattus
car le pronostic est très variable et peu prévisible d’emblée. Les
indications de réanimation préhospitalière sont donc à discuter
avec rigueur au cas par cas, et en tenant compte de l’avis du
patient et de sa famille, et du terrain sur lequel survient l’AVC.
Bien souvent, tous les éléments de la décision ne sont pas
recueillis d’emblée et la mise en condition de type réanimation
doit, dans le doute, être entreprise. Il faut ultérieurement savoir
prendre d’éventuelles décisions de limitation ou d’arrêt de
traitement autre que de confort.
Actuellement encore rares en France, les unités neurovascu-
laires [114], comportant un personnel médical et paramédical
rompu aux urgences neurovasculaires, permettent d’établir
rapidement le diagnostic, de mettre en œuvre immédiatement
le traitement et d’optimiser la surveillance. Il a été montré que
dans ces structures, la mortalité, les séquelles fonctionnelles et
la durée de l’hospitalisation sont réduites de 25 à 30 %. Enfin,
il faut rappeler que tout AVC récent est un processus évolutif
qui est susceptible de s’aggraver subitement.
“ Points forts
Les AVC ischémiques ou hémorragiques représentent de
véritables urgences neurovasculaires. La mise en place de
réseau de prise en charge est indispensable afin de
proposer des solutions thérapeutiques précoces.
L’IRM précoce est l’examen de référence. À défaut, un
scanner cérébral sera réalisé rapidement.
La thrombolyse précoce permet d’améliorer le pronostic
des AVC ischémiques si elle est réalisée dans les 3 heures
qui suivent le début des symptômes. Cependant, le risque
d’augmentation du risque d’hémorragie intracérébrale
doit être pris en compte.
L’utilisation de facteur VIIa permet d’améliorer la survie et
le pronostic fonctionnel des patients qui présentent un
AVC hémorragique. Son utilisation doit être proposée en
tenant compte de l’âge du patient, du terrain sur lequel
survient l’AVC et de la gravité de l’hémorragie.
Accident vasculaire cérébral ischémique
L’accident ischémique transitoire (AIT) est un épisode de
dysfonctionnement oculaire ou neurologique d’installation
brutale et de durée brève, de quelques minutes à moins de
1 heure le plus souvent. Il peut rester isolé, se reproduire à très
brève échéance, ou précéder de quelques heures un accident
plus grave. L’AVCI, qui vient de survenir, doit impérativement
être considéré comme étant en évolution et des facteurs très
divers peuvent influer sur son allure évolutive (hypotension,
hypoxie, hypercapnie ou hypocapnie excessive, etc.).
Dans un AVCI en cours d’évolution, on distingue une zone
d’ischémie sévère, où des lésions irréversibles vont être obser-
vées et une zone dite de pénombre, où les lésions cellulaires
sont potentiellement réversibles si le débit sanguin est rétabli.
La viabilité tissulaire dépend du degré et de la durée de l’isché-
mie subie. Il importe d’interrompre ou de ralentir les consé-
quences de l’agression cérébrale qui a tendance à se pérenniser.
Il existe une fenêtre thérapeutique durant laquelle il est crucial
de restaurer le flux et de protéger les neurones. Cette fenêtre,
souvent estimée à 3 heures, est en fait variable selon de
nombreux facteurs dont la circulation collatérale cérébrale.
Ultérieurement, on peut espérer agir sur le parenchyme cérébral,
mais de manière plus limitée.
Le traitement vise à limiter les conséquences de l’ischémie
(mesures générales, reperfusion de la zone ischémique, neuro-
protection) et à prévenir la survenue de complications qui
peuvent aggraver les lésions ischémiques et aggraver le pronos-
tic vital et fonctionnel.
Médecine d’urgence
 Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée ¶ 25-010-C-30

En préhospitalier, la mise en condition du patient nécessite

quelques principes :
• contrôle de la fonction respiratoire : une oxygénation
optimale paraît indispensable pour éviter la souffrance
neuronale. La mise en œuvre d’une ventilation mécanique est
parfois nécessaire ;
• contrôle hémodynamique : le maintien d’une pression de
perfusion cérébrale efficace est un objectif prioritaire [115]. La
perte de l’autorégulation circulatoire cérébrale dans le
territoire lésionnel rend en effet sa perfusion tributaire de la
pression systémique. Il n’est légitime de contrôler les chiffres
d’hypertension qu’en cas de dissection aortique ou d’insuffi-
sance cardiaque associée, si le recours à des fibrinolytiques ou
à des anticoagulants à dose hypocoagulante est nécessaire ou
si l’hypertension artérielle est sévère (pression artérielle
systolique [PAS] > 180-200 mmHg et pression artérielle
diastolique [PAD] > 100-120 mmHg, documentées sur deux
mesures à 10 minutes d’intervalle). En cas d’hypotension, au
contraire, il convient d’améliorer rapidement la perfusion Figure 20. Scanner cérébral avec injection montrant la présence d’une
cérébrale pour maintenir une PAS supérieure à hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse en relation avec une rupture
120 mmHg [115] ; d’anévrisme de l’artère communicante antérieure.
• contrôle métabolique : une glycémie élevée est associée à un
plus pronostic plus défavorable dans le cadre des AVC. II faut
éviter les solutés concentrés en hydrates de carbone et il est
nécessaire de maintenir la glycémie inférieure à
10 mmol [116]. Toute fièvre (supérieure à 38 °C) doit faire
l’objet d’une enquête étiologique et être traitée par des
antipyrétiques car il s’agit d’un facteur d’agression cérébrale
supplémentaire. Les infections pulmonaires rendent compte
de près de 25 % des décès après AVC ;
• contrôle de l’œdème cérébral et de l’hypertension intracrâ-
nienne : l’œdème cérébral atteint typiquement son maximum
entre 3 à 5 jours mais est parfois bien plus précoce. Il peut
être responsable du décès par engagement cérébral. II faut en
premier lieu chercher à contrôler tous les facteurs d’agression
cérébrale. La tête doit être placée en rectitude et à 30° sauf
instabilité hémodynamique. Si la ventilation mécanique est
décidée, il est proposé de mettre le patient en hypocapnie
modérée (35 mmHg). Le recours aux agents osmotiques
(mannitol) est transitoirement efficace. Le thiopental est à
réserver au traitement de l’hypertension intracrânienne Figure 21. Scanner cérébral avec injection de produit de contraste et
(HTIC) réfractaire. reconstruction montrant la présence d’un volumineux anévrisme du tronc
Le traitement peut associer antiagrégants et anticoagulants. Le basilaire.
véritable défi est d’assurer une reperfusion cérébrale. Différents
travaux ont montré le bénéfice d’un traitement précoce par
thrombolytique [117, 118]. Un certain nombre de facteurs de
risque de transformation hémorragique de l’AVC ont été Hémorragie méningée
identifiés : âge avancé, sévérité du déficit initial, présence d’une Les hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA) non traumati-
hypodensité étendue au scanner initial, œdème cérébral pré- ques constituent une urgence neurologique et se caractérisent
coce. On peut limiter les risques en n’administrant pas de par l’extravasation de sang dans les espaces recouvrant le
fibrinolytiques dans ces circonstances. L’administration de système nerveux central. L’HSA est, dans environ 80 % des cas,
thrombolytique ne doit se faire que dans le cadre de protocole en relation avec la rupture d’un anévrisme intracérébral. Les
de prise en charge défini conjointement avec les neurologues et conséquences de l’HSA sont particulièrement lourdes puisque la
n’est habituellement proposée que dans les 3 heures qui suivent
mortalité est voisine de 50 % et qu’environ un tiers des
le début de la symptomatologie.
survivants nécessiteront des soins pendant toute leur vie. De
Accident vasculaire cérébral hémorragique plus, 46 % des patients survivants auront des séquelles cogniti-
ves à long terme avec un retentissement sur le statut fonction-
Il constitue la deuxième cause d’AVC [119]. Comme dans les
nel et la qualité de vie [122]. Les facteurs associés au pronostic
accidents ischémiques, divers facteurs peuvent contribuer à
l’aggravation neurologique. La prise en charge des hémorragies sont représentés par le niveau de conscience, l’âge et la quantité
intraparenchymateuses est comparable à celle des accidents de sang vue sur le scanner initial [123]. L’HSA doit être évoquée
ischémiques à l’exception des traitements anticoagulants et de principe devant un tableau typique comportant une céphalée
antiagrégants. Les objectifs de contrôle tensionnel doivent violente de début brutal associée à un syndrome méningé, des
prendre en compte le bénéfice éventuel d’une augmentation de signes de focalisation et/ou une altération du niveau de cons-
la pression artérielle par rapport à l’augmentation du risque cience [122, 123] . Cependant, la présentation peut être plus
hémorragique. Les rares indications neurochirurgicales reposent trompeuse et ne comporter que des céphalées banales qui vont
sur la tolérance clinique (niveau de vigilance, déficits, signes spontanément céder [123]. Dès que le diagnostic est évoqué, un
d’engagement), le terrain, la topographie et le volume de scanner cérébral est à réaliser en urgence, sans injection de
l’hématome, enfin, la présence d’une hydrocéphalie (pose d’une produit de contraste (diagnostic de l’HSA) (Fig. 20) puis avec
dérivation ventriculaire externe). L’évacuation des hématomes (recherche d’un anévrisme) (Fig. 21). Si le scanner se révèle
ne semble pas apporter de bénéfice clinique [120]. Enfin, un négatif, une ponction lombaire est réalisée. Si celle-ci est
travail récent a montré que l’administration précoce de rFVIIa positive ou équivoque, un angioscanner ou une artériographie
(NovoSeven®) pourrait améliorer le pronostic des AVCH [121]. cérébrale sont proposées [123]. L’IRM avec injection de produit

Médecine d’urgence 19
 25-010-C-30 ¶ Mise en condition d’un patient grave en vue de son évacuation terrestre ou héliportée
de contraste (angio-IRM) peut également se révéler très intéres-
sante pour rechercher une malformation vasculaire (anévrysme,
.3
cavernome, ...) et/ou mettre en évidence des complications de
l’HSA (ischémie).
D’un point de vue thérapeutique, la prise en charge préhospi-
talière va comprendre l’analgésie et l’anxiolyse, le maintien d’une
PAS inférieure à 130 mmHg (inhibiteur calcique et/ou
b-bloquant), le maintien dans un environnement calme, le
traitement des complications (trouble de conscience, crise
convulsive) et l’orientation sur un centre spécialisé le plus
rapidement possible. La nimodipine sera ajoutée per os, dès que
possible, pour une durée de 3 semaines afin de prévenir les
complications ischémiques [123]. Enfin, le traitement spécifique de
la malformation vasculaire fait actuellement appel aux techniques
de radiologie interventionnelle et/ou à la chirurgie [123].
“ Points forts
Les hémorragies sous-arachnoïdiennes représentent une
véritable urgence neurologique et doivent être orientées
sur des centres spécialisés.
Le traitement initial associe le contrôle de la pression
artérielle (PAS < 130 mmHg), la prévention du
vasospasme (traitement par nimodipine per os), une
analgésie correcte et le traitement des complications
médicales (détresse respiratoire, convulsions...).
Le traitement des malformations vasculaires repose sur des
techniques de radiologies interventionnelles et/ou la
chirurgie.
■ Conclusion
La mise en condition initiale du patient est une étape capitale
de la prise en charge du patient grave en médecine préhospita-
lière. Elle doit être la plus rapide possible tout en permettant de
traiter les détresses vitales, d’initier des thérapeutiques à visée
symptomatique ou curative, enfin, d’assurer le transport du
patient dans de bonnes conditions de sécurité dans l’endroit le
plus adapté à la prise en charge de son problème médical.
.
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O. Peguet, Praticien hospitalier.
P. Petit, Professeur des Universités.
Département d’anesthésie-réanimation et SAMU de Lyon, hôpital Edouard Herriot ; 5, place d’Arsonval, 69437 Lyon cedex 03, France.
P.-Y. Gueugniaud, Professeur des Universités.
Département d’anesthésie-réanimation, centre hospitalier Lyon-Sud, 69495 Pierre-Bénite cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : David J.-S., Capel O., Peguet O., Petit P., Gueugniaud P.-Y. Mise en condition d’un patient grave en vue
de son évacuation terrestre ou héliportée. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-010-C-30, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
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Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
Médecine d’urgence
 ¶ 25-010-C-10

Monitorage d’urgence
N. Bourdaud, P. Carli

La surveillance pré- ou intrahospitalière des malades graves doit se faire de manière continue et fiable, et
concerner, pour être efficace, un certain nombre de paramètres vitaux. L’utilisation d’un
électrocardioscope, permettant de détecter des troubles du rythme paroxystiques, est devenue
systématique pour tout patient, mais ne suffit pas à elle seule pour une surveillance efficace. Le
monitorage de la pression artérielle peut se faire de manière invasive ou non, automatisée ou
manuellement. Si la méthode de référence reste la mesure invasive de la pression artérielle, elle n’est pas
de réalisation aisée, en situation préhospitalière, et doit être réservée aux patients en état critique. Le
monitorage de la fonction ventilatoire nécessite une mesure continue de la saturation en oxygène,
évaluée de manière non invasive par l’oxymétrie de pouls. Cette dernière reflète la saturation artérielle en
oxygène, mais peut être influencée par un certain nombre de paramètres qui obligent la confrontation
des chiffres obtenus à l’état clinique du malade. Les autres paramètres ventilatoires fréquemment
surveillés sont le volume courant, la ventilation minute, la fréquence respiratoire et les pressions
d’insufflation, nécessaires pour tout patient en ventilation mécanique, pour permettre d’adapter ces
paramètres aux besoins ventilatoires des patients. Le monitorage de la pression téléexpiratoire du CO2 est
un reflet de la ventilation, mais aussi de l’état hémodynamique du patient. L’analyse de la courbe de
capnographie permet d’obtenir de nombreux renseignements tels que l’existence d’un bronchospasme,
d’une défaillance hémodynamique ou l’efficacité d’un massage cardiaque externe. Enfin, un nouveau
type de monitorage est en plein développement : la surveillance biologique délocalisée. Elle permet
d’obtenir, au lit du malade et dans un délai rapide, des indications sur l’équilibre acidobasique,
l’ionogramme sanguin ou d’autres marqueurs biologiques. Ces techniques récentes semblent pouvoir
apporter une aide au diagnostic, mais doivent néanmoins être réellement validées en situation
préhospitalière.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Monitorage ; Saturation en oxygène ; Pression artérielle ; Pression téléexpiratoire en CO2 ;
Paramètres ventilatoires ; Biologie délocalisée

Plan ¶ Caractéristiques générales des moniteurs utilisés en urgence 7

Pour les transports médicalisés 7
¶ Introduction 1 Pour les services d’urgence 7
¶ Monitorage de la fréquence et du rythme cardiaque 2 ¶ Conclusion 7
Méthode 2
Indications 2
¶ Monitorage de la pression artérielle 2
Monitorage non invasif de la pression artérielle
Monitorage invasif de la pression artérielle
2
3
■ Introduction
¶ Monitorage de l’oxygénation par oxymétrie de pouls 3 L’utilisation d’un monitorage continu des diverses fonctions
Méthode 3 vitales est devenue, depuis quelques années, systématique et
Utilisation clinique de l’oxymétrie de pouls 4 indispensable dans les situations cliniques critiques. Un tel
¶ Monitorage de la ventilation 4 monitorage est essentiel, non seulement à l’hôpital dans les
Volume et fréquence respiratoires 4 services d’accueil des urgences, mais aussi au cours des inter-
Pression d’insufflation 4 ventions médicalisées à l’extérieur de l’hôpital et des transferts
Monitorage du gaz carbonique téléexpiratoire 4 interhospitaliers. Le monitorage d’urgence s’adresse donc aux
¶ Monitorage biologique 6 patients atteints d’une ou plusieurs détresses vitales, patentes ou
Méthode 6 potentielles. Il a un intérêt diagnostique évident, mais c’est
Indications 6 aussi une composante essentielle de la sécurité des patients en
Exactitude, précision, limites 6 dépistant une aggravation brutale ou l’apparition d’une compli-

Médecine d’urgence 1
25-010-C-10 ¶ Monitorage d’urgence
cation. Le monitorage d’urgence porte donc principalement sur
les paramètres courants permettant d’apprécier :
• la fonction cardiocirculatoire : fréquence et rythme cardiaque,
électrocardiogramme (ECG), pression artérielle, évaluation du
débit cardiaque ;
• la fonction respiratoire : oxymétrie de pouls, capnométrie,
équilibre acidobasique ;
• la fonction métabolique : laboratoire délocalisé (ionogramme
sanguin, gaz du sang).
Ce monitorage peut être continu, surtout pour tous les
paramètres de surveillance, mais aussi discontinu, lorsqu’il a un
rôle d’aide au diagnostic. Il doit être d’utilisation rapide et
simple, reproductible, et le moins invasif possible. Ce monito-
rage a peu évolué depuis ces dernières années, hormis en ce qui
concerne les techniques de laboratoires délocalisés qui appor-
tent, en urgence, des indications sur l’équilibre acidobasique,
l’ionogramme sanguin ou les enzymes cardiaques.
■ Monitorage de la fréquence
et du rythme cardiaque
Méthode
La surveillance de la fréquence et du rythme cardiaque est
réalisée par un électrocardioscope. Cependant, l’interprétation
précise de l’ECG nécessite un enregistrement papier et un
étalonnage précis. Les moniteurs sont souvent associés à un
défibrillateur, ce qui permet non seulement le diagnostic mais
également le traitement des troubles du rythme les plus
graves.
Indications
Le monitorage de l’ECG est extrêmement répandu pour la
surveillance des patients en urgence. Bien que l’ECG de surface
ne recueille directement que l’activité électrique du cœur, il
fournit néanmoins des informations importantes sur la fonction
pompe du cœur, car les troubles du rythme cardiaque, l’isché-
mie myocardique (voire la nécrose myocardique), ou certaines
perturbations électrolytiques, toutes détectables par l’ECG de
surface, peuvent être associés à une dysfonction cardiaque
significative. Considéré comme indispensable pour le monito-
rage en urgence, il est à lui seul insuffisant pour surveiller
efficacement les patients les plus graves, et doit être associé à
d’autres méthodes de surveillance.
■ Monitorage de la pression
artérielle
Les mesures rapprochées de pression artérielle (PA) font partie
du monitorage des patients en état critique. Ces patients présen-
tent parfois des variations aiguës et importantes de la PA,
nécessitant l’emploi d’appareils de mesure facilement et rapide-
ment utilisables, et dont la fiabilité demeure bonne dans une
large gamme de mesure. Les techniques de mesure de la PA
peuvent être divisées en deux grandes catégories : la méthode
indirecte ou non invasive, et la méthode directe nécessitant une
canulation artérielle.
Monitorage non invasif de la pression
artérielle
Mesure intermittente
La mesure non invasive intermittente de la PA, qu’elle soit
manuelle ou automatique, repose sur l’utilisation d’un brassard
pneumatique dont le gonflage induit l’occlusion d’une artère
périphérique, et dont le dégonflage est suivi d’une séquence
d’événements physiques mesurables.
La technique de mesure la plus simple de la PA est la
méthode manuelle, qui repose sur l’auscultation des bruits de
2 Médecine d’urgence
Korotkow. Avec cette méthode, des erreurs de mesure peuvent
être générées par différents facteurs, tels que :
• une transmission insuffisante des sons (stéthoscope trop
long...) ;
• une erreur de calibration du manomètre ;
• une réduction de la perfusion périphérique, pouvant être
responsable d’une production retardée des bruits, d’où une
sous-estimation de la PA ;
• un brassard pneumatique trop petit, entraînant une suresti-
mation de la PA, et vice versa ;
• une vitesse de dégonflage trop rapide, responsable d’une sous-
estimation des valeurs de PA.
Les appareils de mesure automatique de la PA présentent de
nombreux avantages par rapport à la méthode manuelle, qui les
ont rendus particulièrement utiles pour le monitorage en
urgence. En effet, en dehors du fait qu’ils permettent une
estimation fiable de la PA, ils présentent de nombreux intérêts :
• libération du personnel soignant pour d’autres activités de
soins ;
• mesure à intervalles réguliers de la PA ;
• présence de systèmes d’alarme attirant immédiatement
l’attention en cas de variations importantes de la PA ;
• mémorisation des valeurs de PA, permettant de suivre la
tendance évolutive.
De rares complications ont été décrites avec ce type d’appa-
reil, comme la survenue de compression nerveuse, de thrombo-
phlébite superficielle, voire de syndrome des loges. Ces
complications ont essentiellement été observées lorsque la
fréquence de mesure de la PA était excessive, et que de nom-
breux artefacts se produisaient.
La technique de mesure le plus souvent utilisée par ces
appareils est la méthode oscillométrique, qui consiste en la
mesure des variations pulsatiles de pression dans le brassard lors
de son dégonflage. L’amplitude maximale des pulsations corres-
pond approximativement à la PA moyenne, les valeurs de PA
systolique et diastolique étant ensuite calculées en utilisant des
formules variées. Malgré l’existence d’une certaine approximation,
liée directement au principe de mesure, de nombreuses études
ont démontré qu’il existait une excellente corrélation entre la PA
mesurée par méthode oscillométrique et par méthode invasive.
Mesure continue
Les progrès technologiques ont permis l’élaboration d’une
technique non invasive fournissant une représentation acceptable
de l’onde de pression artérielle et une mesure continue de la PA,
alors qu’auparavant celle-ci nécessitait la canulation directe d’une
artère. Cette mesure est réalisée à l’aide d’une petite manchette
photopléthysmographique placée sur la phalange moyenne d’un
doigt. Une procédure de calibration, réalisée en début de moni-
torage, établit la taille de l’artère pour laquelle la variation de
pression oscillométrique est maximale, puis une pression exté-
rieure variable est appliquée à la manchette de façon que la taille
de l’artère digitale mesurée reste constante. De cette façon, la PA
peut être mesurée pendant la totalité du cycle cardiaque et est
représentée sur le moniteur sous la forme d’une onde de pression
continue. Les PA systolique, moyenne et diastolique sont calcu-
lées, et la tendance évolutive peut être visualisée sur l’appareil
pour de longues périodes de temps. Il existe une bonne corréla-
tion entre la PA mesurée par cet appareil et par méthode inva-
sive [1, 2]. Cependant, un placement adéquat de la manchette sur
le doigt est indispensable pour l’obtention de chiffres fiables.
L’utilisation du pouce comme site de mesure semble être celui
fournissant les meilleurs résultats [2]. Il faut néanmoins noter qu’il
peut exister une erreur systématique de mesure, en particulier
chez les sujets hypertendus. D’autre part, en cas de vasoconstric-
tion périphérique intense, éventualité très fréquente chez les
patients en état critique, la pression enregistrée dans le doigt peut
être notablement inférieure à la pression systémique, représentant
donc une limitation importante de cette méthode chez les
patients les plus graves [2]. De plus, la manchette induit une
hypoxie modérée au niveau de l’extrémité distale du doigt qui
peut devenir gênante, voire douloureuse en cas d’usage prolongé,
ce qui limite la durée de son utilisation chez les sujets conscients.

Monitorage invasif de la pression artérielle
Méthode
Plusieurs artères périphériques peuvent être canulées, mais
l’artère radiale est celle le plus souvent utilisée en raison de sa
facilité d’accès et de l’existence d’une circulation collatérale au
niveau de la main. Néanmoins, le monitorage direct de la PA
radiale peut entraîner une baisse du flux sanguin dans l’artère
canulée, et être responsable d’une ischémie distale, voire d’une
thrombose artérielle. La fréquence de survenue d’un accident
ischémique grave après mesure invasive de la PA est assez faible,
inférieure à 5 % [3, 4]. Afin de réduire l’incidence de ces compli-
cations, un test (test d’Allen) a été proposé pour estimer la
qualité de la vascularisation de la main [5]. Il consiste à compri-
mer l’artère avant de réaliser la ponction en observant si une
ischémie ne s’installe pas en aval. Il est recommandé de le
réaliser avant toute canulation de l’artère radiale mais cepen-
dant il n’apporte pas une sécurité absolue.
Il existe d’autres sites de mesure de la pression artérielle
invasive, en particulier la voie d’abord fémorale. Mais celle-ci
n’est pas dénuée de complications (fistule artérioveineuse,
pseudoanévrisme), et semble être à plus haut risque de compli-
cations infectieuses que la voie radiale [6]. Néanmoins, lors d’un
état de choc sévère, la palpation du pouls est souvent plus nette
au niveau des troncs artériels de gros calibre et rend plus facile
la réalisation de la ponction artérielle.
Il faut préciser que la réalisation de la canulation artérielle
n’est pas toujours aisée, en particulier chez les patients en état
critique, et qu’elle peut nécessiter un délai de temps non
négligeable pendant lequel il est indispensable d’obtenir une
mesure de la PA par un autre moyen. De plus, ce geste doit être
impérativement exécuté dans des conditions d’asepsie rigoureu-
ses. Enfin, ce type de monitorage nécessite l’utilisation d’un
matériel spécifique (ligne et tête de pression, purge continue de
la ligne de pression), associé à un moniteur adapté.
Indications
La mesure invasive de la PA est la méthode de référence. Elle
est très largement utilisée en réanimation pour les patients en
état critique. Elle est indiquée en cas d’état de choc car elle
permet de suivre avec précision l’efficacité du traitement
entrepris. Elle permet aussi d’apprécier indirectement la volémie
du patient par les variations de l’onde de pression [7]. Cepen-
dant, sa réalisation en préhospitalier est rarement aisée, la durée
de réalisation du geste n’est pas compatible avec une prise en
charge rapide du patient. Son utilisation doit être réservée à la
salle de déchocage, voire aux urgences, mais ne semble pas
devoir être recommandée en préhospitalier.
■ Monitorage de l’oxygénation
par oxymétrie de pouls
En quelques années, l’oxymétrie de pouls est devenue l’un
des paramètres essentiels pour la surveillance de l’anesthésie,
des transports médicalisés, des patients hospitalisés dans des
soins intensifs, et bien entendu, des patients vus dans le cadre
de l’urgence. Son principal intérêt est qu’elle permet de sur-
veiller, de façon simple et non invasive, l’une des principales
fonctions de l’organisme qu’est l’oxygénation artérielle.
Méthode
Principe de mesure
L’oxymétrie de pouls associe deux techniques : la spectro-
photométrie d’absorption pour la mesure de l’oxymétrie, et la
photopléthysmographie pour la détection de l’onde de pouls. La
spectrophotométrie d’absorption permet de mesurer les conte-
nus relatifs en oxyhémoglobine et en hémoglobine réduite, du
fait de coefficients d’absorptions différents. Les oxymètres de
pouls effectuent plusieurs mesures à chaque systole et chaque
diastole, ensuite moyennées sur un nombre de pulsations
Médecine d’urgence
Monitorage d’urgence ¶ 25-010-C-10
variable. Ces appareils n’explorent que l’absorption liée au sang
artériel pulsatile, par soustraction de l’absorption obtenue en
diastole à l’absorption en systole. La saturation artérielle est
ensuite déduite grâce à l’utilisation d’un algorithme empirique,
construit à partir de mesures réalisées sur un grand nombre de
volontaires sains et de patients. La saturation mesurée par
oxymétrie de pouls s’exprime par le terme SpO2.
Exactitude, précision, limites
Un point essentiel est de connaître l’erreur de cette méthode
par rapport à la méthode de référence, c’est-à-dire la mesure de
la saturation du sang en oxygène (SaO2) par un co-oxymètre.
Celle-ci a été déterminée dans plusieurs études, utilisant des
corrélations entre la saturation en O2 mesurée par SpO2 et
co-oxymétrie. Une de ces études a comparé les valeurs de SaO2
(mesurée par méthode de référence) et de SpO2 obtenues avec
14 oxymètres de pouls différents [8]. Les résultats ont montré
qu’il existait d’importantes variations d’exactitude (ou
biais = SpO2-SaO2) et de précision (ou reproductibilité) entre les
différents appareils : pour des saturations proches de 55 %,
l’exactitude variait entre - 15,1 % et + 5,5 %, et la précision
variait entre 2,4 et 14,4 %.
Dans la plupart des situations cliniques, l’information fournie
par l’oxymètre de pouls (SpO2) est précise, excepté dans les cas
d’hypoxémie extrême (en fait dès que la SaO2 chute au-dessous
de 70 %).
Un certain nombre d’autres facteurs influencent l’interpréta-
tion de la SpO2. Ainsi, une ambiance lumineuse fluorescente
peut interférer avec le fonctionnement de l’appareil, et aboutir
à des valeurs de SpO2 faussement basses. L’agitation du patient
peut également créer des artefacts de lecture ou la perte du
recueil de la SpO2. Néanmoins, il existe, depuis peu, de nou-
veaux oxymètres de pouls plus fiables pour lesquels les mouve-
ments du patient ne génèrent plus d’artefacts, et ce, aussi bien
en normoxie qu’en situation d’hypoxie [9] . La perte de la
détection du pouls, lors d’un état d’hypoperfusion périphérique
(comme l’état de choc), ou en cas d’hypothermie sévère
(généralement observée à partir de 33 °C) empêche toute
mesure de la SpO2, et constitue une limite de cette technique,
dans des circonstances où la surveillance de l’oxygénation est
pourtant essentielle.
Une autre limitation importante de l’oxymétrie de pouls est
la présence d’autres hémoglobines que l’hémoglobine réduite et
l’oxyhémoglobine, qui peuvent interférer avec la mesure [10] de
la SpO2. La carboxyhémoglobine (HbCO), la méthémoglobine
(MetHb), ou la sulfhémoglobine (SulfHb) n’étant pas détectées
par l’oxymètre de pouls, le risque est une surestimation, parfois
très importante, de la SaO 2 par la mesure de la SpO 2 . En
revanche, la présence d’hémoglobine fœtale ou d’une hyperbi-
lirubinémie ne semble pas modifier la qualité de mesure
effectuée [11]. Une anémie peut également entraîner une erreur
de mesure, mais dont les conséquences sont moindres, dans la
mesure où l’anémie aboutit à une surestimation du degré réel de
désaturation [12].
D’autres pigments (comme le vert d’indocyanine ou le bleu
de méthylène) peuvent interférer avec la précision de mesure de
l’oxymètre de pouls ; ils peuvent créer de fausses chutes de la
SpO2. De même, certaines sous-estimations de la SaO2 ont été
rapportées chez les patients ayant les doigts couverts de henné,
d’encre, ou de vernis à ongles (à part le rouge qui semble avoir
peu d’effets) [13]. En revanche, la présence de gants en vinyle, ou
de plastique transparent ne modifie pas la mesure de SpO2. La
mesure de l’oxymétrie de pouls ne semble généralement pas être
perturbée chez les sujets à peau noire.
Enfin, il faut préciser que les exceptionnels accidents d’utili-
sation rapportés avec l’oxymétrie de pouls étaient des brûlures
de doigts et qu’ils étaient liés à l’utilisation de capteurs endom-
magés, ou à la connexion d’un capteur à un moniteur d’une
autre marque.
Influence du site de mesure sur le temps
de réponse
Le site de mesure peut influencer le temps de réponse d’un
oxymètre. Ainsi, après une épreuve d’hypoxie, le temps de
3
25-010-C-10 ¶ Monitorage d’urgence
remontée de 50 % de la SpO2 semble plus court avec le capteur
d’oreille (6 secondes) qu’avec le capteur de doigt (24 secon-
des) [8]. Des résultats identiques sont obtenus lors de la baisse de
la saturation [8]. L’explication semble être en rapport avec les
différences de perfusion des lits vasculaires étudiés. Il faut
également noter qu’à ce délai de réponse lié au site de mesure
vient s’ajouter le temps de réponse de l’appareil, avec des temps
de moyennage des mesures qui peuvent varier de 1 à 30 secon-
des suivant les appareils.
Utilisation clinique de l’oxymétrie de pouls
L’oxymétrie de pouls a trouvé une place essentielle dans le
monitorage de l’oxygénation et constitue un apport fondamen-
tal en urgence dans la surveillance des patients hypoxémiques
ou à risque d’hypoxémie.
Une valeur de SpO2 supérieure à 90-92 % peut être un signe
rassurant, et aider à établir des priorités thérapeutiques pour un
patient. À l’inverse, une valeur basse indique soit que l’oxygé-
nation est inadéquate, soit qu’il existe un défaut de perfusion.
L’oxymètre de pouls peut fournir des renseignements préco-
ces chez des patients en ventilation spontanée, avant que
d’autres signes cliniques d’hypoxie ne soient évidents [14, 15]. Un
autre intérêt de l’oxymétrie de pouls réside dans la surveillance
des patients ventilés artificiellement, chez qui une chute brutale
de la SpO 2 peut indiquer la survenue d’une anomalie de
l’oxygénation tissulaire avant même l’apparition de son expres-
sion clinique.
Par ailleurs, l’utilisation de l’oxymètre de pouls peut aider
également à la surveillance de la fonction cardiovasculaire : la
disparition du message pulsatile de pléthysmographie doit
alerter sur l’existence d’une éventuelle hypoperfusion des
extrémités. De plus, l’étude des variations de la courbe de
pléthysmographie induite par la ventilation mécanique permet
de prédire l’existence ou non d’une hypovolémie ou d’une
hypotension, ces variations étant corrélées aux modifications de
la PA induites par la respiration [16, 17].
■ Monitorage de la ventilation
Volume et fréquence respiratoires
La mesure de paramètres respiratoires simples tels que le
volume courant, la ventilation minute et la fréquence respira-
toire est obtenue facilement par des spiromètres de transport
intégrés ou non à un ventilateur mécanique. Ces éléments
permettent un réglage initial et surtout une adaptation des
paramètres de ventilation pour s’adapter au mieux aux besoins
du patient. Ils permettent, en outre, de détecter rapidement,
avant qu’il n’existe de signe clinique, tout problème ventila-
toire, aussi bien pathologique (bronchospasme...) que mécani-
que (fuite sur le circuit, débranchement...).
Pression d’insufflation
La ventilation artificielle pendant le transport est en général
réalisée par un respirateur automatique. Ce respirateur doit
obligatoirement être muni d’une alarme de débranchement et
d’une alarme de surpression. La surveillance de la pression
d’insufflation permet ainsi de détecter une surpression pulmo-
naire causée par un pneumothorax sous tension apparu au
cours de la ventilation mécanique. Cette complication redouta-
ble est cependant de diagnostic facile. Elle impose une décom-
pression de sauvetage à l’aiguille avant de réaliser un drainage
pleural.
La surveillance des différents paramètres ventilatoires (fré-
quence respiratoire, volume courant, pression d’insufflation)
permet également de détecter une désadaptation du patient à
son respirateur, avec une ventilation spontanée épuisante à
contretemps du respirateur, nécessitant un changement de
mode ventilatoire (VS-AI) ou un approfondissement de la
sédation pour récupérer une ventilation synchrone.
4 Médecine d’urgence
ETCO2 (mmHg)
C
B 40
20
A D A
Figure 1. Capnogramme normal (d’après [18]).
Monitorage du gaz carbonique
téléexpiratoire
Méthode
La possibilité depuis quelques années de disposer de matériels
portables de capnométrie, et de capnographie a considérable-
ment modifié l’utilisation de cette méthode dans le contexte de
l’urgence. En particulier, les capnomètres ou les capnographes à
infrarouges sont adaptés à ce contexte. Ils analysent soit un
échantillon de l’air expiré prélevé par une pompe, soit directe-
ment le flux expiré. Ces matériels sont précis et fiables. Récem-
ment, des indicateurs colorimétriques du gaz carbonique (CO2)
expiré ou des analyseurs semi-quantitatifs ont été spécifique-
ment créés pour répondre aux besoins des urgences à l’extérieur
de l’hôpital.
Indications
Transporté dans le sang sous différentes formes, le CO 2
produit par le métabolisme est éliminé via la ventilation
alvéolaire. Au niveau pulmonaire, il existe très rapidement un
équilibre entre les pressions capillaires (PaCO2) et les pressions
alvéolaires en CO2 (PACO2). En fin d’expiration, la pression
partielle en CO2 dans le circuit ventilatoire ou au niveau des
fosses nasales est un reflet direct et proportionnel de la pression
capillaire en CO2. Néanmoins, il existe un gradient entre la
PaCO2 et le CO2 expiré téléexpiratoire (EtCO2) de l’ordre de
2-3 mmHg (en situation stable), du fait de l’espace mort
physiologique, qui peut se modifier, voire s’inverser (lors
d’anomalies du rapport ventilation/perfusion, de l’administra-
tion de certains médicaments, d’instabilité hémodynamique ou
de troubles ventilatoires obstructifs) [18]. Cependant, l’EtCO2 est
un paramètre particulièrement intéressant en urgence car il
dépend des deux grandes fonctions vitales de l’organisme : la
ventilation et la circulation. Par ailleurs, dans les états critiques,
ses variations sont rapides et sensibles. L’influence du métabo-
lisme, qui est aussi un déterminant de l’EtCO 2 , est moins
importante dans ce contexte. La capnographie a été utilisée
pour monitorer la réanimation des arrêts cardiorespiratoires,
l’intubation endotrachéale en urgence, le monitorage des
patients en état critique ou dans certains cas en ventilation
spontanée. Ainsi, en urgence, les indications de la capnométrie,
qui étaient initialement limitées à la surveillance des patients au
bloc opératoire ou en réanimation, sont devenues multiples. La
mesure de l’EtCO2 n’est plus une technique d’exception mais
un mode de monitorage simple et tout à fait adapté aux
urgences.
La courbe capnographique normale est représentée sur la
Figure 1. Le point A correspond à l’expiration initiale d’une
partie des gaz qui n’ont pas participé aux échanges gazeux
(espace mort absolu). L’apparition de CO2 dans les gaz expirés
se traduit par la partie ascendante de la courbe (A-B). Une phase
de plateau (légèrement ascendante) (B-C) fait suite à cette
augmentation rapide du CO2 expiré, plateau qui traduit l’expi-
ration de gaz provenant uniquement des alvéoles. Le CO 2
expiré télé-expiratoire correspond au point C. Le début de la
phase inspiratoire est marqué par une décroissance brutale et
rapide de la courbe (C-D) qui revient, en dehors de terrain
pathologique, au niveau initial égal à zéro [18].

ETCO2 (mmHg)
40
20
A B
ETCO2 (mmHg)
40
20
C D
Figure 2. Exemples de capnogrammes pathologiques (d’après [18]).
A. Bronchospasme.
B. Bronchopathie chronique obstructive (augmentation de la pente du
plateau expiratoire).
C. Reprise d’une ventilation spontanée.
D. Plateau diphasique lors d’une ventilation asynchrone des deux pou-
mons.
Intubation d’urgence
L’intérêt de l’utilisation de la capnométrie pour l’intubation
trachéale est reconnu depuis de nombreuses années. L’utilisa-
tion d’un indicateur colorimétrique trouve ici une indication
tout à fait originale. Une sensibilité et une spécificité très
élevées dans la prédiction de la position endotrachéale de la
sonde ont déjà été observées en préhospitalier [19]. Une modifi-
cation colorimétrique du détecteur est obtenue même en cas de
très bas débit cardiaque ; ainsi la couleur qui signe l’absence
d’EtCO2 (violet) indique que le patient est depuis longtemps en
arrêt cardiaque, ou qu’il a été intubé accidentellement dans
l’œsophage. Il est clair que la possibilité de disposer d’un
capnogramme instantané permet une interprétation beaucoup
plus rapide des anomalies observées. En l’absence de capno-
gramme, les indicateurs colorimétriques ou les indicateurs
électroniques semi-quantitatifs récemment proposés peuvent
trouver ici une indication simple pour améliorer la sécurité des
patients et la détection rapide d’une intubation œsophagienne.
Monitorage des patients en état critique
L’EtCO 2 a été très largement utilisé pour monitorer les
patients en état critique aussi bien au bloc opératoire, en
réanimation, qu’à l’extérieur de l’hôpital ou au cours des
transports. En effet, l’origine circulatoire et respiratoire de ce
paramètre en fait un outil particulièrement sensible au pro-
blème qui pourrait survenir en urgence chez les patients
instables. De la même manière, son aspect non invasif est très
important dans ces circonstances. L’EtCO2 est particulièrement
performant pour reconnaître les anomalies de la ventilation
(hypoventilation, phénomène de « rebreathing », obstruction,
débranchement intempestif, extubation accidentelle). Là encore,
la possibilité de disposer d’un capnogramme permet une analyse
plus fine que la simple interprétation de données numériques.
La Figure 2 montre des exemples de capnogrammes
pathologiques.
Le monitorage de l’EtCO2 est très intéressant au cours des
transports médicalisés, car il permet notamment de mettre en
évidence des accidents tels qu’un débranchement ou une
extubation accidentelle, qui sont des éventualités particulière-
ment graves au cours de ces transports. L’affichage de la
Médecine d’urgence
Monitorage d’urgence ¶ 25-010-C-10
ETCO2 (mmHg)
A B
40
20
ETCO2 (mmHg)
40
20
Figure 3. Affichage du capnogramme en mode tendance (d’après [18]).
A. Diminution progressive de l’EtCO2 au cours d’une défaillance hémo-
dynamique.
B. Débranchement ou occlusion accidentelle du circuit respiratoire.
C. Reprise d’une circulation efficace après arrêt cardiaque (élévation
importante et prolongée de l’EtCO2).
surveillance de l’EtCO 2 en mode tendance peut aider au
diagnostic de certains événements (Fig. 3). Il se révèle dans ce
contexte plus performant que d’autres techniques de sur-
veillance plus classiquement admises, telles que la mesure de la
SpO2, de la pression artérielle ou de la fréquence cardiaque [20].
Réanimations des arrêts cardiorespiratoires
Le monitorage de l’EtCO2 au cours des arrêts cardiorespiratoi-
res a pris une importance capitale depuis quelques années. En
effet, ce paramètre simple, non invasif, facile à obtenir chez les
patients intubés, ce qui est la règle au cours de la réanimation
des arrêts cardiaques, permet d’apprécier plusieurs points
fondamentaux de la réanimation cardiopulmonaire (RCP).
L’EtCO2 constitue en effet un monitorage simple de l’effica-
cité du massage cardiaque externe. Il a été démontré que le
débit cardiaque au cours de la RCP était directement corrélé à
l’EtCO2 et que, de la même façon, l’EtCO2 était proportionnel
à la circulation pulmonaire [21, 22]. Ainsi, l’EtCO2 est un reflet
simple de l’efficacité du massage cardiaque externe [23, 24].
Il faut cependant noter que si l’EtCO2 et le débit cardiaque
semblent bien corrélés lors des bas débits, il n’est, en revanche,
pas sûr que l’EtCO 2 évalue correctement le débit sanguin
cérébral [25, 26].
L’utilisation de l’EtCO2 comme indicateur pronostique au
cours de la RCP a été très discutée. Il a été montré que, lors de
la réanimation d’un arrêt cardiaque (avec activité électrique),
tous les patients dont l’EtCO2 restait constamment inférieur à
10 mmHg décédaient [27]. Comme chez l’animal, l’EtCO2 baisse
progressivement au cours de la réanimation des patients qui ne
récupéreront pas une circulation spontanée, alors qu’à l’inverse
l’EtCO2 augmente chez les patients qui seront réanimés avec
succès. Ces constatations peuvent faire penser que l’EtCO2 a
une valeur pronostique au cours de la réanimation des arrêts
cardiorespiratoires à l’hôpital. Au cours de la réanimation
préhospitalière, des résultats comparables ont été obtenus [28].
La Figure 3 montre l’évolution de l’EtCO2 après récupération
d’une activité cardiaque efficace.
L’utilisation de l’EtCO2 comme indicateur pronostique au
cours des arrêts cardiaques est intéressante, mais doit rester
d’une interprétation prudente, c’est avant tout l’absence de
détection de CO2 qui a une signification, d’autant plus que la
valeur exacte de la limite inférieure d’EtCO2 n’est pas bien
5
25-010-C-10 ¶ Monitorage d’urgence
précisée, elle semble se situer vers 10 mmHg [29]. Cependant, de
très nombreux facteurs peuvent venir modifier la valeur absolue
de l’EtCO2, et en conséquence il faut être très prudent dans
l’interprétation d’un chiffre isolé, car les différents agents
administrés ou certaines situations peuvent modifier transitoi-
rement les valeurs de l’EtCO2 (injection de bicarbonates, sonde
d’intubation obstruée ou coudée...).
De nombreuses limites à l’utilisation de l’EtCO2 peuvent
survenir chez tout patient intubé et ventilé. Ces limites sont
principalement la conséquence des déterminants de ce paramè-
tre. Ainsi, les anomalies des rapports ventilation-perfusion
observées au cours des embolies pulmonaires massives modi-
fient l’EtCO2. De la même façon, une ventilation inefficace
(panne du respirateur ou obstruction des voies aériennes) peut
augmenter l’EtCO 2 sans modification du débit cardiaque.
L’existence d’un pneumothorax ou d’une tamponnade cardia-
que sont des facteurs de baisse du débit cardiaque, qui influent
sensiblement sur l’EtCO2. Enfin, une perturbation du métabo-
lisme peut également interférer : l’hypo- ou l’hyperthermie
peuvent être respectivement responsables d’une baisse ou d’une
augmentation de l’EtCO2.
Malgré les limites et les difficultés d’interprétation que l’on
peut observer pour ce paramètre, il s’agit cependant d’une
méthode particulièrement simple et efficace à utiliser. Il faut
noter que pour les cas difficiles l’analyse du capnogramme est
nécessaire car les informations fournies par la seule capnométrie
sont insuffisantes. Enfin, la possibilité de disposer d’un paramè-
tre évaluant, même de façon imprécise, le débit cardiaque est
fondamentale, car le but de toute réanimation est d’augmenter
ce facteur pour faciliter la reprise d’une activité cardiaque
spontanée.
■ Monitorage biologique
Depuis quelques années, des appareils de laboratoires déloca-
lisés sont apparus sur le marché pour permettre un monitorage
rapide, et au lit du patient, de divers paramètres biologiques tels
que les gaz du sang (pH, PO2, PCO2), l’ionogramme sanguin ou
l’hémoglobine. Il existe actuellement plusieurs appareils
disponibles : i-STAT® (i-STAT, Princeton, NJ, États-Unis ; distri-
bué en France par Abbott Diagnostics Division, Rungis), AVL
OPTI™ (Roche/AVL Corp. Roswell, Ga. États-Unis), IRMA™
(Diametrics St. Paul, Mn, États-Unis).
Méthode
Ces différents systèmes sont constitués d’un boîtier de petite
taille permettant un transport aisé au lit du malade (d’où la
dénomination anglaise bed-side hand-held unit), dans lequel on
introduit une cassette avec l’échantillon de sang à tester. Les
données mesurées obtenues par ces systèmes regroupent l’iono-
gramme sanguin (Na+ , K+ , Cl-, Ca2+ i), l’urée et la créatinine
sanguine, la glycémie, les gaz du sang (pH, PO2, PCO2), les
lactates et l’hématocrite. Les autres valeurs obtenues sont, en
réalité, calculées à partir des diverses valeurs mesurées : bicarbo-
nates, CO2 total, excès de base, saturation en O2, trou anioni-
que et hémoglobine. Ces mesures sont réalisées au moyen
d’électrodes miniatures ion-sélectives, par conductimétrie et
ampérométrie associées à des catalyses enzymatiques [30]. Selon
les modèles, le calibrage des détecteurs de O 2 et CO 2 est
effectué, soit par une solution aqueuse interne tonométrée à
une PCO2 de 30 mmHg et une PO2 de 160 mmHg, soit par un
gaz provenant d’une bouteille incorporée de composition
connue. Un baromètre intégré dans le système permet une
correction du calibrage en fonction de la pression barométrique.
Le fonctionnement des appareils se fait selon un cycle compor-
tant deux phases : une phase de thermostatisation et calibrage
(pour amener l’échantillon et la solution de calibrage à une
température fixée à 37 °C) suivie d’une phase de mesure
proprement dite. Les systèmes sont pourvus de microprocesseurs
internes relevant de nombreux paramètres dynamiques (évolu-
tion de la température, du signal des détecteurs en fonction du
temps...) pour permettre des contrôles multiples au cours du
cycle. Ainsi, les systèmes sont capables de rejeter la cassette ou
6 Médecine d’urgence
d’annuler les résultats après la mesure s’il apparaît des anoma-
lies dans les valeurs observées ou dans leur évolution tempo-
relle [31]. Pour le système i-STAT®, la mesure de la PO2 se fait par
ampérométrie, du pH et de la PCO2 par potentiomètre, et celle
de l’hématocrite par conductimétrie [32].
Indications
L’intérêt de tels appareils est de limiter au maximum le délai
entre le prélèvement sanguin et l’analyse biologique et donc les
erreurs de conservation et transport, ainsi que d’éviter les
erreurs préanalytiques (défaut d’identification du patient,
mauvaise température de conservation de l’échantillon, non-
acheminement jusqu’au laboratoire...). En situation préhospita-
lière, ces appareils permettent de disposer d’informations
biologiques, auparavant inaccessibles, qui peuvent nécessiter un
traitement urgent spécifique ou une prise en charge thérapeuti-
que particulière. L’utilisation de tels systèmes est simple et
rapide, et ne demande pas de formation particulière, hormis le
respect des règles d’usage éditées par le fabricant. Il a d’ailleurs
été démontré que la qualité des résultats obtenus ne variait pas
en fonction de l’utilisateur [33] . Ainsi, lors d’intervention
préhospitalière, les mesures peuvent être réalisées par toute
personne (infirmière, externe...) pendant que le médecin
termine l’examen du patient.
Exactitude, précision, limites
De nombreuses études expérimentales ont montré la fiabilité,
la précision et la reproductibilité des résultats obtenus pour les
valeurs de l’ionogramme sanguin [34, 35] . Elles mettent en
évidence une bonne corrélation entre les valeurs obtenues avec
i-STAT® et celles obtenues en laboratoire avec un appareil de
paillasse (servant de référence). Néanmoins, certaines études
soulignent quelques biais de mesure, notamment pour les
valeurs de la kaliémie qui est constamment surévaluée avec l’i-
STAT® [35]. L’obtention de résultats fiables et comparables à ceux
des laboratoires hospitaliers nécessite cependant quelques
précautions d’utilisation et de conservation. Les cassettes
i-STAT® doivent, en effet, être conservées au frais. Par ailleurs,
l’échantillon sanguin à tester, bien que de faible volume, doit
être au moins égal à 65 ml pour pouvoir obtenir un résultat lors
de la mesure.
Concernant les gaz du sang, les résultats de ces appareils
semblent notablement moins fiables, même lors d’une utilisa-
tion bien standardisée en milieu hospitalier. La mesure du pH
avec l’i-STAT® est, dans la plupart des études, fiable et superpo-
sable aux techniques de référence [36, 37]. Du fait d’un risque de
contamination de l’échantillon par l’air ambiant, et de ce fait
d’une modification de la PO2, une marge de + ou –5 mmHg
entre les valeurs obtenues par i-STAT® et les valeurs de référence
est communément admise comme acceptable, alors qu’elle n’est
que de + ou –3 mmHg pour la PCO 2 . Les études testant la
précision de l’i-STAT® pour la mesure des gaz du sang sont assez
divergentes : un certain nombre d’études récentes mettent en
évidence une discordance plus importante que celle annoncée
par le fabricant [38]. Des discordances ont également été rappor-
tées au sujet de la PCO 2 qui ont même abouti à l’arrêt de
l’utilisation de l’i-STAT® dans certains hôpitaux américains pour
la mesure des gaz du sang en urgence [32, 39]. Néanmoins, ces
mêmes auteurs s’accordent à dire qu’en situation critique
(accident de la voie publique, catastrophes...) il est préférable de
disposer d’un résultat de gaz du sang avec i-STAT® que pas de
résultat du tout, à condition de confronter les valeurs trouvées
à l’état clinique du patient.
Les résultats obtenus pour la mesure de l’hématocrite ne sont
pas non plus suffisamment satisfaisants pour recommander
l’usage de l’i-STAT® pour diagnostiquer une anémie, et encore
moins pour la valeur de l’hémoglobine, qui est calculée d’après
la valeur d’hématocrite mesurée.

■ Caractéristiques générales
des moniteurs utilisés en urgence
Pour les transports médicalisés
Les moniteurs portables adaptés aux transports médicalisés
présentent les caractéristiques suivantes :
• ils ont une autonomie suffisante en énergie grâce à des
batteries rechargeables ;
• leur poids et leur encombrement sont compatibles avec le
transport ; ils peuvent être disposés ou fixés sur le brancard
de transport du patient ;
• ils sont spécialement connus pour résister aux chocs ;
• l’écran, ou l’affichage des données, est particulièrement clair
et reste stable pendant le transport ;
• enfin, les alarmes sont simples à régler et d’interprétation
facile lorsqu’elles se déclenchent ; les recommandations de la
société française d’anesthésie-réanimation concernant les
transports médicalisés interhospitaliers donnent la liste du
matériel de monitorage nécessaire dans ces conditions [40]
(Tableau 1).
Pour les services d’urgence
Les moniteurs à poste fixe sont voisins de ceux utilisés en
réanimation. Cependant, une simplicité d’utilisation et une
clarté d’affichage maximales sont indispensables en urgence.
Monitorage miniaturisé
La surveillance du patient en urgence peut s’effectuer grâce à
un seul moniteur miniaturisé, analysant plusieurs paramètres ou
à l’inverse en utilisant plusieurs moniteurs, chacun analysant un
paramètre différent. Certains moniteurs miniaturisés peuvent
analyser simultanément jusqu’à sept paramètres (ECG, fré-
quence cardiaque, fréquence respiratoire, SaO2, pression arté-
rielle [non invasive ou invasive], capnométrie, température). Ces
Tableau 1.
Matériel nécessaire au transfert interhospitalier médicalisé (d’après la
SFAR [40]).
Dotation minimale
Au plan respiratoire :
- oxygène en bouteille
- un respirateur automatique de transport
- un insufflateur manuel de secours
- un aspirateur électrique de mucosités
- un oxymètre de pouls
Au plan circulatoire :
- un électrocardioscope avec enregistreur du tracé électrocardiographi-
que et un défibrillateur
- un appareil de mesure automatique non invasive de la pression arté-
rielle
- un dispositif de perfusion à débit continu
Au plan locomoteur :
- un matelas à dépression (« coquille ») et un dispositif spécifique d’im-
mobilisation du rachis cervical
- un brancard adapté au transport du malade, à sa contention, à son
monitorage
Matériels complémentaires
- un dispositif d’entraînement électrosystolique
- un pantalon antichocs
- un dispositif d’immobilisation et/ou de traction du fémur
- un accélérateur de perfusion
- un spiromètre adaptable au respirateur
- un moniteur du gaz carbonique expiré
- un appareil de mesure du microhématocrite et/ou de l’hémoglobine
ainsi que de la glycémie
- un appareil électrique de mesure de la température
- un moyen de prévention de l’hypothermie
Médecine d’urgence
Monitorage d’urgence ¶ 25-010-C-10
moniteurs miniaturisés sont particulièrement utiles pour
surveiller les patients en état critique au cours d’un transport.
Cependant, ils sont souvent d’utilisation complexe, et particu-
lièrement onéreux. À l’inverse, des moniteurs analysant un
nombre plus limité de paramètres (comme par exemple la SaO2
et la fréquence cardiaque) sont d’emploi très simple et peuvent
être utiles pour surveiller un patient n’ayant pas de détresse
vitale patente.
■ Conclusion
Les progrès technologiques réalisés ces dernières années ont
rendu possible la surveillance, qu’elle soit continue ou intermit-
tente (mais le plus souvent automatisée), de certains paramètres
physiologiques, en particulier hémodynamiques et respiratoires.
Ceci était devenu indispensable pour mieux évaluer en urgence
la gravité initiale, apprécier l’évolution sous traitement, guider
la thérapeutique, et enfin dépister le plus tôt possible l’appari-
tion de complications, permettant leur traitement précoce et
peut-être ainsi l’amélioration du pronostic des patients.
Cet article a été publié pour la première fois en 2004 dans le traité d’Urgences.
■ Références
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(vfouquet.samu@invivo.edu).
Hôpital Necker-Enfants Malades, 149 rue de Sèvres, 75743 Paris cedex 15, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Bourdaud N., Carli P. Monitorage d’urgence. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence,
25-010-C-10, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
 ¶ 25-010-C-15

Organisation de la prise en charge

des urgences vitales intrahospitalières
P.-Y. Gueugniaud

La prise en charge des arrêts cardiaques fait l’objet de recommandations régulières et actualisées dont la
dernière mise à jour date de décembre 2005. La spécificité intrahospitalière, en particulier l’organisation
de la « Chaîne de Survie », n’a été esquissée par les experts internationaux qu’en 1997. Pour approfondir
la problématique de la « Chaîne de Survie » intrahospitalière, une conférence d’experts française a
proposé des recommandations sur le thème en 2004. L’éditeur et le comité scientifique de ce traité
français ont souhaité proposer aux lecteurs le texte original des recommandations telles qu’elles ont été
rédigées par le groupe d’experts, accompagné par une introduction qui en commente les éléments
essentiels.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Urgences vitales intrahospitalières ; Chaîne de survie (intrahospitalière) ; Arrêt cardiaque ;
Chariot d’urgence ; Défibrillateur semi-automatique

Plan Pour cette « chaîne de survie », la spécificité intrahospitalière

n’a été abordée que tardivement lors d’une mise à jour des
¶ Concept de « chaîne de survie » 1 recommandations en 1997, ce qui explique le retard pris dans
l’élaboration d’une version intrahospitalière de ce concept.
¶ Recommandations de la conférence d’experts 1

■ Concept de « chaîne de survie »
Des recommandations internationales pour la prise en charge
des arrêts cardiaques (AC) et des situations pouvant conduire à
ces AC sont proposées depuis les années 1960, et la dernière
actualisation remonte à décembre 2005. En 1991, les experts
internationaux ont, pour sensibiliser les esprits sur ce problème
de santé publique intéressant à la fois les professionnels de
santé et le grand public, décliné le concept de « chaîne de
survie ». Il s’agit d’une chaîne composée de quatre maillons
représentant les différentes étapes de la prise en charge d’un
AC : le premier concerne l’alerte par le premier témoin, le
deuxième représente les gestes élémentaires de survie, le
troisième est centré sur la défibrillation et le dernier concerne
la réanimation médicalisée. L’absence de l’un de ces maillons
interdit tout espoir de succès pour la réanimation cardiopulmo-
naire (RCP). À l’opposé, la rapidité avec laquelle chacun des
maillons de cette chaîne sera mis en place représente le facteur
essentiel de réussite de la RCP.
■ Recommandations
de la conférence d’experts
Devant l’absence de développement de la spécificité hospita-
lière par les experts internationaux et au vu de la grande
disparité des organisations françaises pour cette problématique,
une conférence d’experts a été organisée par la Société française
d’anesthésie et de réanimation en collaboration avec le Service
d’aide médicale d’urgence (SAMU) de France, la Société française
de cardiologie, la Société francophone de médecine d’urgence et
la Société de réanimation de langue française. Les recomman-
dations issues de cette conférence concernent l’organisation de
la prise en charge des urgences vitales au sein des établissements
de santé. Elles ne traitent ni des urgences non vitales, ni de la
permanence des soins qui relèvent de l’organisation des services
et de leurs responsables. Les urgences vitales sont représentées
par la survenue d’une détresse pouvant conduire à tout instant
à un AC. La prise en charge d’un AC correspond à une procé-
dure décrite comme la « chaîne de survie intrahospitalière ».

Médecine d’urgence 1
 25-010-C-15 ¶ Organisation de la prise en charge des urgences vitales intrahospitalières

Ces recommandations déclinent successivement les modalités et
procédures de l’alerte, le matériel nécessaire dans les services de
soins, l’organisation de la prise en charge de l’AC et des autres
urgences vitales immédiates, la mise en place et l’évaluation de la
.
chaîne de survie intrahospitalière, la formation des personnels, les
aspects éthiques et, enfin, l’indispensable support institutionnel
permettant l’application de ces recommandations.
Ces recommandations ont pour but d’uniformiser en France
les pratiques dans les établissements de santé et d’optimiser les
conditions de prise en charge des urgences vitales, et en
.
particulier de l’AC : nous proposons dans ce chapitre le texte
intrégral issu de cette conférence.

P.-Y. Gueugniaud (pierre-yves.gueugniaud@chu-lyon.fr).

Président du groupe d’experts SFAR – SAMU de France – SFC – SFMU – SRLF, SAR 1-CHU Lyon-Sud, 69495 Pierre-Bénite cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Gueugniaud P.-Y. Organisation de la prise en charge des urgences vitales intrahospitalières. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-010-C-15, 2007.

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2 Médecine d’urgence
 ¶ 25-010-B-20

Pharmacologie pour la réanimation

cardiopulmonaire
P.-Y. Gueugniaud, B. Jardel, J.-S. David

Malgré de nombreuses études sur l’arrêt cardiaque, il existe peu de données de médecine factuelle
concernant les substances utilisées au cours de la réanimation cardiopulmonaire. Le nombre de produits
utilisables est restreint. Les médicaments utiles, ainsi que le choix des solutés et des voies d’injections sont
proposées conformément aux recommandations 2005 de l’International Liaison Committee on
Resuscitation (ILCOR). Les substances vasopressives restent indiquées malgré l’absence de preuve
scientifique de leur efficacité et l’adrénaline reste le vasopresseur de choix bien que l’arginine-vasopressine
ne paraisse pas inférieure. L’amiodarone est devenu l’antiarythmique de référence pour la fibrillation
ventriculaire. La lidocaïne, le magnésium, l’atropine, l’aminophylline, le calcium ou l’alcalinisation ne
sont pas justifiés sauf cas particulier. La thrombolyse est indiquée en cas d’embolie pulmonaire mais pas
systématiquement en cas d’infarctus du myocarde. Le sérum salé isotonique est le soluté de première
intention à perfuser par voie veineuse périphérique, mais en quantité limitée : la voie intraosseuse est la
première alternative en cas d’accès vasculaire problématique chez l’adulte comme chez l’enfant.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Pharmacologie ; Arrêt cardiaque ; Vasopresseurs ; Antiarythmiques ; Solutés ; Voies d’abord

Plan
Asystole
¶ Introduction 1 AESP
¶ Vasopresseurs 2
Adrénaline ou vasopressine 2
Alpha-méthyl noradrénaline 3
Endothéline 3
¶ Médicaments antiarythmiques 3
Amiodarone 3 RCP
Lidocaïne 4 (VVP-IOT)
Magnésium 4
¶ Autres substances et perfusions 4
Atropine 4
Aminophylline 4
Calcium 4 Dès que possible, adrénaline : 1mg IVD*
Alcalinisation 4
Thrombolyse au cours de la réanimation cardiopulmonaire 5
Solutés de perfusion 5
¶ Voies alternatives pour l’injection de médicaments 5
Voie intraosseuse 5 Puis adrénaline IVD : 1 mg/4 min environ**
Voie endotrachéale 5

Figure 1. Arbre décisionnel. Algorithme pharmacologique en cas

d’asystole ou d’activité électrique sans pouls (AESP). RCP : réanimation

■ Introduction cardiopulmonaire ; VVP : voie veineuse périphérique ; IOT : intubation

orotrachéale ; IVD ; intraveineux direct. *En cas d’impossibilité d’accès
veineux immédiat, 1 mg par voie intraosseuse ou à défaut 3 mg par voie
Le nombre de substances utilisables au cours de la réanima-
intratrachéale ; **En cas d’inefficacité après deux injections IVD. Augmen-
tion cardiopulmonaire (RCP) est restreint et il existe peu de
tation possible des doses d’adrénaline jusqu’à 5 mg. Alternative possible :
données de médecine factuelle concernant leur utilisation.
arginine-vasopressine (40 unités internationales [UI]).
Aucune substance ne doit être utilisée pour traiter un arrêt
cardiaque (AC) avant la réalisation de chocs électriques lorsque
ceux-ci sont indiqués et avant que compressions thoraciques et La place des vasopresseurs, des antiarythmiques et de quel-
ventilation ne soient débutées (Fig. 1, 2). ques autres substances, ainsi que le choix des solutés et des

Médecine d’urgence 1
25-010-B-20 ¶ Pharmacologie pour la réanimation cardiopulmonaire

sortie de l’hôpital. Ainsi, il n’existe pas d’évidence scientifique

suffisante à ce jour pour indiquer ou contre-indiquer l’utilisa-
FV tion systématique d’un vasopresseur, pour choisir l’un par
rapport à l’autre et pour proposer une séquence thérapeutique
indiscutable. Néanmoins, malgré l’absence de données scienti-
< 4 minutes > 4 minutes fiques chez l’homme, il paraît nécessaire de continuer à utiliser
des vasopresseurs dans le traitement de l’AC, comme moyen
pour augmenter les pressions de perfusion cérébrale et coronaire
au cours de la RCP.
FV tonique FV atonique
Adrénaline ou vasopressine
Utilisation de l’adrénaline
RCP = 2 minutes
1er CEE
(VVP-IOT) L’adrénaline est recommandée dans l’AC depuis plus de
40 ans. Son efficacité est due à ses propriétés a-mimétiques
entraînant une vasoconstriction systémique permettant d’aug-
RCP = 2 minutes menter les pressions de perfusion coronaire et cérébrale au
(VVP-IOT) cours de la RCP. Pour cela, elle est administrée à des doses
1er CEE
intraveineuses de 1 mg répétées. L’utilisation de doses plus
importantes d’adrénaline chez les patients présentant un AC
réfractaire n’a jamais mis en évidence d’amélioration de la
survie à la sortie de l’hôpital, mais a montré une amélioration
2e CEE Adrénaline : 1 mg IVD de la récupération initiale lorsque 5 mg étaient utilisés à la
place de 1 mg [2]. Cette amélioration concerne également la
survie à l’admission pour le sous-groupe des asystoles, alors
2e CEE
qu’il n’existe aucune différence de survie pour le sous-groupe
Adrénaline : 1 mg IVD des fibrillations ventriculaires [2].

Utilisation de la vasopressine
3e CEE Amiodarone : 300 mg IVD L’effet b-mimétique de l’adrénaline, entraînant des actions
chronotrope et inotrope positives, contribue à augmenter la
pression de perfusion coronaire et cérébrale, mais augmente
simultanément la consommation myocardique en oxygène,
3e CEE majore le risque d’arythmie ventriculaire (en particulier sur un
Amiodarone : 300 IVD
myocarde en acidose) et peut induire une hypoxie transitoire
par shunt artérioveineux pulmonaire.
Cet effet b-mimétique potentiellement délétère a conduit à
4e CEE rechercher des alternatives à cet agent vasopresseur. L’arginine-
Adrénaline : 1 mg IVD
vasopressine est une hormone polypeptidique d’origine hypo-
(puis à répéter
thalamique dont l’action physiologique est d’une part anti-
toutes les 4 minutes environ)
diurétique et d’autre part vasopressive par l’intermédiaire de
récepteurs V1-vasculaires. Le rôle de la vasopressine dans la RCP
a initialement été révélé dans des études sur des AC préhospi-
Amiodarone : taliers montrant que les patients ayant récupéré une activité
150 mg IVD circulatoire efficace présentaient des taux de vasopressine (ainsi
si FV tonique
que d’adrenocorticotrophic hormone [ACTH] et de rénine) plus
persistante ou sinon
élevés que les patients décédés [3, 4] . La plupart des études
Adrénaline : 1 mg IVD
(puis à répéter expérimentales animales ont montré une amélioration des
toutes les 4 minutes environ) constantes hémodynamiques lorsque la vasopressine était
utilisée à la place de l’adrénaline [5-7]. Parallèlement, la première
étude clinique utilisant la vasopressine au cours de l’AC en
Figure 2. Arbre décisionnel. Algorithme pharmacologique en cas de 1996 a été assez prometteuse. Dans cette étude, sur une série
fibrillation ventriculaire. FV : fibrillation ventriculaire ; CEE : choc électri- d’AC réfractaires à la thérapeutique standard par adrénaline, la
que externe ; RCP : réanimation cardiopulmonaire ; VVP : voie veineuse vasopressine avait permis la récupération d’une circulation
périphérique ; IOT : intubation orotrachéale ; IVD : intraveineux direct. spontanée sur les huit patients étudiés, parmi lesquels trois ont
évolué sans séquelle neurologique [8]. L’année suivante, le même
groupe publiait une courte série randomisée d’AC extrahospita-
voies d’injections sont présentés conformément aux dernières liers par fibrillation ventriculaire pour lesquels la fréquence de
recommandations de l’International Liaison Committee on récupération et de survie à 24 heures était significativement plus
Resuscitation (ILCOR) [1]. élevée chez les patients traités par vasopressine (avec une
injection de 40 unités internationales [UI]) que chez ceux traités
par adrénaline (1 mg). [9] À l’issue de ces deux études, l’Ameri-
■ Vasopresseurs can Heart Association (AHA) avait proposé, en 2000, que la
vasopressine puisse être une alternative à l’adrénaline dans le
Malgré une utilisation « historique » de l’adrénaline dans traitement de la fibrillation ventriculaire réfractaire [10]. Depuis,
l’arrêt cardiaque, et malgré plusieurs études utilisant la vaso- deux études prospectives randomisées importantes comparant
pressine, il n’existe pas d’études randomisées contre placebo vasopressine et adrénaline pour l’AC intrahospitalier [11] et
prouvant que l’utilisation en routine d’un vasopresseur, quel extrahospitalier [12] ont été réalisées. Ces deux études prospecti-
qu’il soit, améliore la survie des patients victimes d’AC à la ves ont inclus les patients pour recevoir soit de l’adrénaline, soit

2 Médecine d’urgence

de la vasopressine. L’étude intrahospitalière comparait une seule
injection de chaque vasopresseur (1 mg d’adrénaline versus
40 UI de vasopressine), alors que l’étude extrahospitalière
comparait deux injections successives d’adrénaline et de
vasopressine aux mêmes doses. Pour les deux études, le traite-
ment complémentaire en cas d’inefficacité du protocole consis-
tait dans tous les cas en des injections répétées d’adrénaline,
conformément aux recommandations en vigueur. L’étude
intrahospitalière incluant 200 AC n’a montré aucune différence
entre les deux groupes, tant en termes de récupération d’activité
circulatoire initiale, qu’en termes de survie à l’admission et à la
sortie de l’hôpital [11]. Dans l’étude préhospitalière, 1 186 pa-
tients en AC ont été inclus. Sur l’ensemble des AC, il n’y a pas
de différence significative (p = 0,06) entre les deux groupes pour
la survie à l’admission, critère principal de jugement. L’analyse
secondaire de sous-groupes a montré que la vasopressine
améliorait significativement la survie à l’admission et à la sortie
de l’hôpital des patients initialement en asystole, sans modifier
le pronostic neurologique [12] . Dans cette même étude, sur
l’ensemble des 732 patients n’ayant pas récupéré une activité
cardiaque spontanée après les deux injections, le traitement
complémentaire par adrénaline a eu pour conséquence une
augmentation du nombre de survivants à l’admission et à la
sortie de l’hôpital dans le groupe vasopressine par rapport au
groupe adrénaline.
Expérimentalement, dans une étude chez le cochon, la survie
des animaux, ainsi que leur pression de perfusion coronaire ont
été significativement améliorées par l’association d’adrénaline et
de vasopressine (quelles que soient les doses utilisées) par
rapport à l’utilisation d’une seule de ces substances [13]. L’intérêt
de l’association adrénaline et vasopressine a été également
retrouvé expérimentalement par la même équipe chez le
porcelet [14] . L’association de ces deux vasopresseurs fait
actuellement l’objet d’une vaste étude clinique multicentrique
réalisée dans différents services d’aide médicale urgente (SAMU)-
services mobiles d’urgence et de réanimation (SMUR) français.
Une récente méta-analyse de cinq travaux randomisés, mais
méthodologiquement de niveaux très différents, montrait qu’il
n’existe pas de différence significative entre vasopressine et
adrénaline pour la récupération de l’activité circulatoire sponta-
née, ainsi que pour les décès à 24 heures ou à la sortie de
l’hôpital. L’analyse de sous-groupes en fonction du rythme
initial de l’AC n’a pas non plus, dans cette méta-analyse,
montré de différences significatives en termes de décès avant la
sortie de l’hôpital [15].
Recommandations de l’International Liaison
Committee on Resuscitation
Malgré l’absence d’études contrôlées versus placebo, l’adréna-
line reste le vasopresseur standard préconisé dans le traitement
de l’AC. Il n’existe pas de données scientifiques suffisantes pour
proposer ou interdire l’utilisation de la vasopressine comme
alternative ou en association avec l’adrénaline, pour tout type
d’AC.
Ainsi, l’adrénaline doit rester la première substance à utiliser
dans l’AC quelle qu’en soit l’étiologie. Elle doit être injectée
suivant l’algorithme universel toutes les 3 à 5 minutes au cours
de la RCP. La dose initiale préconisée est de 1 mg. En cas de
fibrillation ventriculaire (FV), la première injection d’adrénaline
est réalisée après le deuxième choc électrique. Quand une voie
d’abord vasculaire et/ou intraosseuse n’est pas immédiatement
accessible, l’adrénaline peut être injectée au travers de la sonde
d’intubation trachéale à la dose de 2 à 3 mg diluée dans 10 ml
d’eau stérile. Si les doses répétées de 1 mg d’adrénaline s’avèrent
inefficaces en cas d’asystole réfractaire, une augmentation des
doses jusqu’à 5 mg par injection est une alternative possible, en
dépit du risque d’induire une tachycardie, une arythmie
ventriculaire, une ischémie myocardique.
Enfin, dans certains cas, une perfusion continue d’adrénaline
peut être nécessaire pendant la période de post-RCP.
Médecine d’urgence
Pharmacologie pour la réanimation cardiopulmonaire ¶ 25-010-B-20
Alpha-méthyl noradrénaline
Une étude clinique ancienne avait montré une efficacité
comparable de la noradrénaline par rapport à l’adrénaline [16].
Des études expérimentales préliminaires ont également montré
un effet bénéfique, mais seulement à court terme sur des cas de
fibrillations ventriculaires [17].
Recommandations de l’International Liaison
Committee on Resuscitation
En l’absence d’étude supplémentaire, la noradrénaline n’est
pas recommandée comme alternative à l’adrénaline.
Endothéline
Il existe plusieurs études expérimentales chez l’animal
montrant une amélioration de la perfusion coronaire [18] ou
cérébrale [19] obtenue grâce à l’endothéline-1, sans amélioration
concomitante ni du débit sanguin myocardique ni de la
survie [18].
Recommandations de l’International Liaison
Committee on Resuscitation
Il n’y a pas d’étude clinique réalisée avec l’endothéline-1.
Celle-ci n’a donc pas sa place dans les recommandations.
■ Médicaments antiarythmiques
Comme pour les vasopresseurs, il n’y a pas d’évidence
scientifique démontrant que l’utilisation d’un médicament
antiarythmique améliore la survie à la sortie de l’hôpital.
Néanmoins, en comparaison avec un placebo [20] et avec la
lidocaïne, [21] l’utilisation d’amiodarone dans les fibrillations
ventriculaires réfractaires au choc électrique améliore la survie
à l’admission. Ainsi, en dépit de preuves sur le long terme, il
paraît raisonnable de continuer à utiliser un médicament
antiarythmique pour le traitement des fibrillations ventriculaires
résistantes.
Amiodarone
L’amiodarone est un antiarythmique stabilisant de membrane
qui augmente la durée du potentiel d’action et de la période
réfractaire au niveau auriculaire et ventriculaire. La conduction
auriculoventriculaire est ralentie ainsi que la conduction des
faisceaux annexes. L’amiodarone a un discret effet inotrope
négatif et est responsable d’une vasodilatation périphérique en
raison d’un effet a-bloquant non spécifique. L’hypotension
rencontrée à l’injection d’amiodarone apparaît dépendante du
solvant (polysorbate 80) qui est histaminolibérateur, plutôt que
du principe actif lui-même. En effet, l’utilisation d’une prépara-
tion aqueuse d’amiodarone évite cet effet indésirable [22, 23].
Dans deux études cliniques prospectives randomisées en double
aveugle chez l’adulte victime en extrahospitalier d’une fibrilla-
tion ventriculaire résistant à trois chocs électriques, l’adminis-
tration d’amiodarone (300 mg, soit 5 mg/kg) par des
« paramedics » a amélioré la survie à l’admission à l’hôpital par
rapport à l’administration d’un placebo, [20] ou par rapport à
l’utilisation de lidocaïne (1,5 mg/kg) [21]. Des études complé-
mentaires ont également montré que l’amiodarone améliorait la
réponse à la défibrillation chez l’homme ou chez l’animal [23-
26] . En revanche, il n’existe pas de données scientifiques
permettant de déterminer le moment optimal pour l’injection
de l’amiodarone, en particulier dans le contexte d’une stratégie
de défibrillation par choc isolé. Actuellement, les études
cliniques ont été réalisées avec une injection d’amiodarone
suivant une séquence de trois chocs : pour cette raison, et en
l’absence d’alternatives testées, l’amiodarone est recommandée
en cas de fibrillation ventriculaire résistante à un troisième choc
électrique.
Recommandations de l’International Liaison
Committee on Resuscitation
À la lumière du bénéfice rencontré sur la survie à court
terme, l’amiodarone est recommandée après le troisième choc
3
25-010-B-20 ¶ Pharmacologie pour la réanimation cardiopulmonaire
électrique à la dose de 300 mg (soit deux ampoules intraveineu-
ses directes) en cas de fibrillations ventriculaires (ou de tachy-
cardie ventriculaire sans pouls) résistantes. L’amiodarone doit
être diluée dans du sérum glucosé à 5 % en un volume de
20 ml.
L’amiodarone pouvant être responsable de trombophlébites
lorsqu’elle est injectée par voie périphérique, l’utilisation d’une
voie centrale est préférable, mais uniquement lorsque celle-ci est
en place avant l’AC. Dans le cas contraire, une voie veineuse
périphérique de bon calibre doit être privilégiée ainsi qu’un
large rinçage du cathéter après l’injection.
Lidocaïne
Depuis les recommandations 2000 de l’Ilcor, la lidocaïne a
perdu sa place d’antiarythmique de choix en cas de fibrillation
ventriculaire réfractaire au profit de l’amiodarone. Actuellement,
elle n’est recommandée que lorsque l’amiodarone n’est pas
disponible.
Magnésium
Le magnésium est un important constituant de nombreux
systèmes enzymatiques, particulièrement ceux concernés par la
synthèse de l’adénosine triphosphate (ATP) dans le tissu
musculaire. Le magnésium améliore la réponse contractile en
cas de sidération du muscle cardiaque et limite potentiellement
la taille de l’infarctus par un mécanisme encore imparfaitement
élucidé [27] . L’hypomagnésémie est souvent associée à une
hypokaliémie, et peut participer à la genèse de troubles du
rythme et d’AC. L’hypomagnésémie augmente par ailleurs la
sensibilité myocardique aux digitaliques et diminue l’activité
ATPasique de la cellule myocardique.
Alors que le bénéfice en apport en magnésium chez les
patients en hypomagnésémie est reconnu, les bénéfices d’un
apport en magnésium au cours de l’AC n’ont pas été démontrés.
Des études cliniques réalisées chez des adultes en AC intra- ou
extrahospitalier n’ont jamais démontré d’amélioration de
récupération d’une activité cardiaque avec le magnésium [28-33].
Seule une étude de cas concernant cinq patients a retrouvé
d’éventuels bénéfices de l’utilisation de sulfate de magnésium
en cas de fibrillation ventriculaire réfractaire [34].
Recommandations de l’International Liaison
Committee on Resuscitation
Le sulfate de magnésium est indiqué :
• en cas de fibrillation ventriculaire résistante au choc dans un
contexte d’hypomagnésémie suspectée ;
• en cas de torsade de pointes ;
• en cas d’AC dans un contexte d’intoxication digitalique.
Dans ces cas, une dose initiale intraveineuse de 2 g (4 ml
(8 mmol) de sulfate de magnésium à 50 %) est injectée par voie
périphérique sur 1 à 2 minutes. Cette dose peut être répétée une
fois après 10 à 15 minutes de réanimation.
■ Autres substances et perfusions
Il n’y a pas d’évidence scientifique justifiant l’utilisation
d’autres substances en routine (par exemple les solutés alcalins,
l’aminophylline, l’atropine, le calcium) pour espérer améliorer la
survie des AC à la sortie de l’hôpital.
Atropine
L’atropine est un antagoniste de l’action de l’acétylcholine
comme neurotransmetteur parasympathicomimétique agissant
sur les récepteurs muscariniques. Ainsi, l’atropine bloque l’effet
du nerf vague au niveau du nœud sinusal, de la conduction
auriculaire et du nœud auriculoventriculaire, augmentant ainsi
l’automaticité sinusale et facilitant la conduction auriculoven-
triculaire.
4 Médecine d’urgence
Cinq études prospectives contrôlées non randomisées, ou
études de cohortes chez l’adulte, ont montré que l’atropine
n’apportait aucun bénéfice dans le traitement de l’AC intra- ou
extrahospitalier [35-39].
Recommandations de l’International Liaison
Committee on Resuscitation
L’atropine n’est pas indiquée dans le traitement de l’asystole.
Elle peut se discuter au cas par cas devant une activité électrique
sans pouls apparaissant à la suite d’une bradycardie initialement
efficace et doit alors être administrée sous la forme d’un bolus
unique de 3 mg intraveineux.
Aminophylline
L’aminophylline (Théophylline ® ) est un inhibiteur des
phosphodiastérases qui augmente la concentration tissulaire en
acide adénosine monophosphorique (AMP) cyclique et facilite la
sécrétion adrénergique à partir de la médullosurrénale. Elle a des
actions chronotrope et inotrope positives. Des études restreintes
testant l’aminophylline dans des cas d’AC par asystoles secon-
daires à une bradycardie n’ont pas démontré d’amélioration en
termes de survie initiale ou à la sortie de l’hôpital [40-43]. Ces
mêmes études n’ont pas montré à l’opposé d’effets délétères de
l’aminophylline.
Recommandations de l’International Liaison
Committee on Resuscitation
L’aminophylline n’est pas indiquée dans le traitement de
l’AC... sauf en cas de bradycardie précédant l’AC et résistant à
l’atropine.
Calcium
Le calcium joue un rôle essentiel dans les mécanismes
cellulaires de la contraction myocardique. Cependant, des
concentrations plasmatiques élevées après une injection de
calcium intraveineux peuvent être délétères en termes d’isché-
mie myocardique et de récupération neurologique.
Recommandations de l’International Liaison
Committee on Resuscitation
Le calcium n’est pas recommandé en routine dans le traite-
ment de l’AC.
Les seules indications sont les causes spécifiques suivantes
d’activité électrique sans pouls comme :
• l’hyperkaliémie ;
• l’hypocalcémie ;
• l’intoxication aux bloqueurs calciques à l’origine de l’AC.
La dose initiale est de 10 ml de chlorydrate de calcium à
10 %, à répéter si nécessaire. Il ne faut pas injecter simultané-
ment du calcium et un soluté alcalin.
Alcalinisation
Un AC entraîne une acidose mixte, respiratoire et métaboli-
que, induite par l’absence d’échanges alvéolocapillaires au
niveau pulmonaire et par le développement d’un métabolisme
cellulaire anaérobie. Le meilleur traitement de cette acidose est
le massage cardiaque et accessoirement la ventilation.
Il n’existe pas d’étude de niveaux 1, 2 ou 3 sur l’intérêt de
l’utilisation du bicarbonate de sodium au cours de la RCP. Une
étude de niveau 2 [44] n’a pas montré de supériorité à une
perfusion de tribonate par rapport à un placebo, alors que cinq
études rétrospectives anciennes de niveau 4 n’ont pas non plus
permis de montrer une amélioration du pronostic avec du
bicarbonate de sodium [45-49] . Seule une étude de niveau
4 suggère une amélioration du pronostic vital et neurologique
initial et à la sortie de l’hôpital [50]. Une étude a en revanche
démontré l’intérêt d’une perfusion de bicarbonate de sodium en
cas d’AC induit par une intoxication aux antidépresseurs
tricycliques ou par un autre bloqueur du canal sodique
rapide [51].

Recommandations de l’International Liaison
Committee on Resuscitation
L’utilisation systématique de bicarbonate de sodium au cours
de la RCP ou dans les suites d’une récupération d’activité
circulatoire spontanée n’est pas recommandée.
La perfusion de sodium de bicarbonate peut être indiquée en
cas d’hyperkaliémie menaçante ou en cas d’AC survenant dans
un contexte d’hyperkaliémie ou d’acidose métabolique préexis-
tante, et enfin en cas d’AC par overdose aux antidépresseurs
tricycliques.
Dans ce cas, une perfusion de 50 mmol de bicarbonate de
sodium par voie intraveineuse doit être réalisée (50 ml de soluté
de bicarbonate à 8,4 % ou 100 ml de soluté de bicarbonate à
4,2 %). Cette injection peut être répétée si nécessaire, mais elle
est au mieux guidée par une analyse de l’équilibre acidobasique
(soit artériel, soit du niveau veineux central). Des lésions
tissulaires peuvent être causées par une perfusion sous-cutanée
de soluté de bicarbonate.
Thrombolyse au cours de la réanimation
cardiopulmonaire
L’AC, chez l’adulte, est fréquemment dû à une ischémie
myocardique aiguë apparaissant dans les suites d’une occlusion
par thrombus d’une artère coronaire. Il y a plusieurs cas
rapportés de l’efficacité de l’utilisation d’un thrombolytique au
cours de l’AC, en particulier lorsqu’une embolie pulmonaire est
la cause de l’AC. Des études ont d’abord montré des améliora-
tions du pronostic cérébral lorsqu’un thrombolytique était
utilisé au cours de la RCP expérimentalement [52] ou clinique-
ment [53]. Puis, deux études ont montré une amélioration de la
récupération initiale de l’activité circulatoire spontanée avec un
thrombolytique, sans modification de la survie à la sortie de
l’hôpital [54, 55]. Une série limitée de trois cas cliniques a, quant
à elle, rapporté une amélioration de la survie à la sortie de
l’hôpital en cas de fibrillation ou d’activité électrique sans
pouls [56] . Toutefois, à l’opposé, une vaste étude clinique
prospective a au contraire démontré que la thrombolyse
n’améliorait pas le pronostic d’une série de 233 activités
électriques sans pouls [57].
En revanche, en cas d’AC par embolie pulmonaire, plusieurs
études cliniques [54, 55, 58, 59] et quelques séries de cas [56, 60] ont
montré un bénéfice clinique sans augmentation des complica-
tions hémorragiques dans des cas d’AC non traumatiques.
Actuellement, une étude multicentrique européenne en cours
étudie l’efficacité de l’injection intraveineuse directe d’un
thrombolytique en préhospitalier précocement injecté en cas
d’AC par fibrillation ventriculaire.
Recommandations de l’International Liaison
Committee on Resuscitation
Une thrombolyse doit être réalisée en cas d’embolie pulmo-
naire avérée ou suspectée. Sinon, les données cliniques restent
insuffisantes pour recommander en routine l’utilisation d’un
thrombolytique au cours d’un AC non traumatique. Elle peut
être envisagée au cas par cas lorsque la RCP médicale initiale est
infructueuse et lorsqu’une étiologie coronarienne aiguë est
suspectée. La thrombolyse ne contre-indique pas la poursuite de
la RCP, mais, doit faire prolonger celle-ci pendant 60 à
90 minutes, délai au cours duquel son efficacité peut apparaî-
tre [61, 62].
Solutés de perfusion
L’hypovolémie est une cause potentiellement réversible d’un
AC. En cas d’hypovolémie, une expansion volémique rapide
doit être réalisée. Au début de la RCP, l’utilisation de colloïdes
n’a pas montré d’avantages : le soluté salé isotonique est le
soluté de choix en première intension. Il faut contre-indiquer le
soluté glucosé qui diffuse rapidement en dehors du secteur
Médecine d’urgence
Pharmacologie pour la réanimation cardiopulmonaire ¶ 25-010-B-20
vasculaire et qui aggrave le pronostic neurologique des AC
récupérés en augmentant l’hyperglycémie post-AC [63-66].
Sinon, l’utilisation d’une expansion volémique de routine au
cours du traitement de l’AC reste controversée. Il n’existe pas de
données cliniques publiées dans le cas d’AC normovolémiques.
Quatre études expérimentales sur des fibrillations ventriculaires
n’ont pas pu conclure sur l’intérêt ou l’inintérêt d’une expan-
sion volémique [67-70].
Recommandations de l’International Liaison
Committee on Resuscitation
Une expansion volémique doit être réalisée si l’AC est
associée à une hypovolémie. Il n’y a pas lieu de réaliser une
expansion volémique en routine en cas d’AC normovolémique :
il faut utiliser un soluté de perfusion de type cristalloïde pour
purger la voie veineuse après chaque injection de substance.
■ Voies alternatives pour
l’injection de médicaments
La voie veineuse est nécessaire pour traiter un AC. Une voie
veineuse située dans le territoire cave supérieur serait préférable
à une voie située dans le territoire cave inférieur [71]. La voie
veineuse périphérique serait aussi efficace que la voie veineuse
centrale [72, 73].
Voie intraosseuse
Si un accès veineux ne peut être rapidement obtenu, l’injec-
tion des substances par voie intraosseuse permet d’obtenir des
concentrations plasmatiques adéquates. De nombreuses études
ont démontré que la voie intraosseuse était sûre et efficace, à la
fois pour la distribution des substances, mais également pour la
perfusion de solutés [74-79].
Traditionnellement, la voie intraosseuse est largement utilisée
chez l’enfant, elle peut l’être également chez l’adulte.
Voie endotrachéale
Les médicaments pour la RCP peuvent également être utilisés
par l’intermédiaire de la sonde d’intubation, mais la concentra-
tion plasmatique obtenue par cette voie est variable et est
significativement inférieure à celle obtenue par voie intravei-
neuse ou intraosseuse. Les doses d’adrénaline trois à dix fois
supérieures aux doses utilisées par voie intraveineuse seraient
nécessaires pour obtenir des concentrations plasmatiques
équivalentes [80] . Dans une étude non randomisée avec un
groupe de sujets témoins historiques, la fréquence de récupéra-
tion initiale et de survie à l’admission était plus élevée lorsque
les substances (adrénaline et atropine) étaient injectées par voie
intraveineuse (i.v.) que par voie endotrachéale [81]. Par ailleurs,
l’adrénaline endotrachéale donnait des concentrations plasma-
tiques plus élevées lorsqu’elle était utilisée diluée avec de l’eau
distillée que lorsqu’elle était utilisée dans du sérum salé
isotonique [82]. Au cours de la RCP, la perfusion pulmonaire ne
dépasse pas 10 à 30 % de sa valeur normale, entraînant ainsi
une stagnation de l’adrénaline distillée par voie endobronchi-
que. Lorsqu’une activité cardiaque spontanée est retrouvée après
de fortes doses d’adrénaline endotrachéale, une réabsorption
prolongée d’adrénaline depuis les poumons vers la circulation
pulmonaire peut survenir, entraînant d’éventuelles hyperten-
sions artérielles, arythmies ou récidives de fibrillations [80]. La
lidocaïne et l’atropine peuvent également être données au
travers de la sonde d’intubation, mais la concentration plasma-
tique obtenue est également variable, [83, 84] de même que la
vasopressine. L’amiodarone ne peut être utilisée par voie
endotrachéale.
5
 25-010-B-20 ¶ Pharmacologie pour la réanimation cardiopulmonaire
Recommandations de l’International Liaison
Committee on Resuscitation
Si l’abord vasculaire est retardé ou ne peut être obtenu,
l’abord intraosseux doit être envisagé.
Les médicaments peuvent être injectés au travers de la sonde
d’intubation si les deux abords précédents sont retardés ou
impossibles.
Il n’y a pas de bénéfice à l’injection distale endobronchique
par rapport à l’injection directement dans la sonde d’intubation.
La dilution des produits utilisés doit être réalisée de préférence
par de l’eau distillée plutôt que par du sérum physiologique
pour améliorer l’absorption du médicament.
.
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P.-Y. Gueugniaud (pierre-yves.gueugniaud@chu-lyon.fr).

SAR 1-SAMU de Lyon, CHU Lyon-Sud, 69495 Lyon-Pierre-Bénite, France.
B. Jardel.
SAMU 76, hôpital Charles Nicolle, 76031, Rouen cedex, France.
J.-S. David.
SAR 1-SAMU de Lyon, CHU Lyon-Sud, 69495 Lyon-Pierre-Bénite, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Gueugniaud P.-Y., Jardel B., David J.-S. Pharmacologie pour la réanimation cardiopulmonaire. EMC
(Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-010-B-20, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

8 Médecine d’urgence
 ¶ 24-000-R-17

Plaies aux urgences, prise en charge

E. Hinglais, M. Prével, B. Coudert

La prise en charge par le médecin urgentiste des blessés porteurs d’une plaie ne se limite pas à l’acte
technique du rapprochement cutané par une suture. Tout traumatisme requiert une démarche
diagnostique qui s’appuie sur l’anamnèse et le terrain du patient afin de dégager des hypothèses
lésionnelles. L’examen clinique et les examens complémentaires permettent, d’une part d’écarter ou
d’affirmer ces hypothèses et, d’autre part, d’aider au choix thérapeutique. Dans le cadre des plaies, le
choix thérapeutique se fait entre plusieurs techniques, réalisables, pour partie, aux urgences. Le
raisonnement médical s’appuie sur des bases théoriques afin de s’adapter à chaque situation. Il est alors
possible, pas à pas, de décrire la prise en charge, en introduisant au moment opportun les éléments
techniques indispensables.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Plaies ; Urgences ; Cicatrisation cutanée ; Suture

Plan L’apprentissage de l’exploration et de la suture d’une plaie est

un enseignement pratique et est un des exemples encore vivaces
du compagnonnage dans les études de médecine où l’écrit a
¶ Introduction 1
supplanté la tradition orale. Par ailleurs, la cicatrisation cutanée
¶ De la théorie aux principes de prise en charge 1 est spontanée, quelle que soit l’intervention médicale. Enfin,
Physiologie cutanée 1 depuis l’énoncé des principes guidant la cicatrisation par Vilain
Mécanismes lésionnels 2 dans les années 1970 et le regain d’intérêt qu’ils avaient
Cicatrisation cutanée 2 entraîné, il n’y a pas eu d’avancée thérapeutique majeure. Pour
Facteurs de gravité 3 ces trois raisons, on comprend que la revue de la littérature soit
¶ Démarche diagnostique 4 pauvre.
Abord du patient 4 Si le jeune interne de chirurgie a des cours de sutures, le
Recherche d’une lésion profonde 4 monde naissant de l’urgence n’est pas encore structuré pour
Abord de la plaie 4 proposer un tel enseignement. Il apparaissait ainsi important de
Anesthésie 5 colliger ces connaissances transmises oralement.
Exploration 6 Une synthèse est le choix entre plusieurs écoles, choix
¶ Réparation cutanée 6 subjectif mais raisonné. Plutôt qu’un livre de recettes, cet article,
Objectifs thérapeutiques 6
qui suit les étapes de la prise en charge d’un patient porteur
Méthodes utilisables aux urgences 6
d’une plaie, cherche à donner le corpus de connaissance
Indications thérapeutiques 10
nécessaire au raisonnement médical qui aboutit à un choix
thérapeutique. Ensuite, il décrit des éléments techniques
Cas particulier de l’ongle 10
utilisables dans un service d’urgences.
Traitements adjuvants 11
¶ Suivi et surveillance 12
Initial
À distance
12
12
■ De la théorie aux principes
de prise en charge

■ Introduction
L’évolution des services d’urgences fait que les chirurgiens ont
transféré certaines de leurs compétences aux médecins urgentis-
tes. Ainsi, la prise en charge initiale des plaies incombe
aujourd’hui au médecin urgentiste. Cependant, il doit savoir
alerter le chirurgien et préparer le geste opératoire lorsque les
conséquences de l’effraction cutanée justifient une réparation au
bloc opératoire. Dans les autres cas, il doit savoir faire la
réparation et orienter le patient pour le suivi de ce traumatisme.
Physiologie cutanée
Le revêtement cutané est une frontière entre l’organisme et le
milieu extérieur. Ainsi, il a un rôle actif dans l’homéothermie,
est une barrière hydroélectrolytique et antibactérienne, mais
aussi un protecteur mécanique, et le support du sens tactile…
De plus, il doit s’adapter aux mouvements de l’organisme et est
un élément important de l’expression de la personnalité.
La peau comprend trois plans :
• l’épiderme, formé d’une membrane basale vivante qui
régénère la couche cornée ;

Urgences 1
24-000-R-17 ¶ Plaies aux urgences, prise en charge
• le derme, comprenant une couche papillaire et une couche
réticulaire ; cette dernière contient le tissu conjonctif dense et
élastique ainsi que les éléments vasculonerveux ;
• l’hypoderme, dont les limites avec la couche réticulaire et les
tissus profonds sont floues.
L’épaisseur du tissu sous-cutané et de la couche adipeuse est
très variable selon la localisation anatomique et le terrain.
La vascularisation cutanée est complexe, associant des artères
cutanées directes et indirectes, ces dernières provenant de la
vascularisation musculaire. Cet ensemble crée de nombreuses
anastomoses au sein des tissus profonds. Ceci explique que dans
la peau il n’y ait pas de territoire vasculaire autonome. Enfin, il
faut comprendre que, dans le derme, cette vascularisation est
terminale. La peau est tributaire de l’état hémodynamique et
nutritionnel.
Selon le terrain, la physiologie cutanée change.
Chez l’enfant, la surface cutanée augmente au fur et à mesure
que l’enfant grandit. Le derme et la couche vivante de l’épi-
derme sont ainsi le siège d’un métabolisme accru. La répartition
graisseuse sous-cutanée est différente de celle de l’adulte. Enfin,
la peau n’a pas encore la « mémoire du geste » qui entraîne des
zones de surplus et des lignes de forces.
À l’autre extrême de la vie, les caractéristiques sont inversées.
Le pouvoir de régénération tissulaire est appauvri, les travées
élastiques sont moins denses. Les lignes naturelles, liées aux
mouvements de l’organisme, sont marquées et il y a de nom-
breux surplus cutanés.
Certaines situations pathologiques engendrent une diminu-
tion du métabolisme cutané. Il s’agit des patients présentant
une artériopathie, des troubles nerveux sensitifs ou des cortico-
thérapies au long cours. La peau perd alors de sa tonicité et de
son épaisseur.
La surface de la peau est le domicile de nombreux germes
saprophytes qui sont principalement Staphylococcus epidermidis
et aureus, Propionibacterium acnes, les corynébactéries aérobies
ainsi que des Candida. L’équilibre de leurs populations respec-
tives empêche le développement de colonies pathogènes en
excès.
Les muqueuses sont des épithéliums malpighiens non kérati-
nisés. Elles siègent dans un environnement plus acide et
humide, comportant de nombreux germes potentiellement
pathogènes aérobies et anaérobies. Ainsi, l’agression muqueuse
est intense, impliquant un renouvellement plus rapide de la
couche superficielle. Lors d’une plaie, la cicatrisation est donc
plus rapide que pour le revêtement cutané.
Mécanismes lésionnels
L’effraction cutanée traumatique, en dehors des brûlures, peut
se faire, selon l’agent vulnérant, la cinétique et l’orientation de
l’impact, de trois manières pouvant se combiner.
Coupure
L’agent vulnérant est tranchant, c’est-à-dire avec une surface
de contact faible. Le coefficient de pénétration est inversement
proportionnel à la surface de contact.
La peau se plie à la contrainte avant de céder (Fig. 1). L’objet
contondant se retrouve alors libre de pénétrer plus avant.
L’effraction cutanée est nette. La profondeur de la lésion
dépend de l’orientation (verticale ou tangentielle) et de la
2 Urgences
Figure 1. Lors d’une coupure, la peau se plie à
la contrainte avant de céder (A, B).
cinétique du traumatisme causal. Celle-ci est également liée à la
résistance cutanée, qui dépend du terrain et de la localisation
anatomique du traumatisme.
En revanche, l’atteinte éventuelle des éléments sous-cutanés
(axe vasculonerveux, par exemple) est conditionnée exclusive-
ment par la localisation anatomique du traumatisme.
Écrasement
L’objet contondant a, ici, une surface large et la peau n’est
pas franchie. En revanche, elle se retrouve écrasée entre l’objet
vulnérant et un plan dur, osseux le plus souvent, créant une
ischémie aiguë de la peau et des tissus sous-cutanés.
Si cet écrasement perdure, il s’ensuit une nécrose ischémique
cutanée (escarre).
Si la cinétique associe une composante rotatoire, tordant et
déchirant la peau déjà ischémiée, cela entraîne un phénomène
de cisaillement entre la peau et les structures profondes de
l’hypoderme, engendrant des plaies vasculaires. Celles-ci sont
responsables d’une ischémie dont les conséquences sur les tissus
cutané et sous-cutané dépendent du terrain et de l’étendue des
lésions.
La gravité de ce type de lésion est conditionnée par la
présence d’une atteinte osseuse concomitante, surtout lorsqu’il
existe une plaie puisqu’il s’agit alors d’une fracture ouverte.
Abrasion
La composante principale, en termes de contraintes, n’est pas
ici verticale, mais tangentielle. Ainsi, la peau, en plus d’être
écrasée, est abrasée sur une surface plus ou moins grande.
Outre l’étendue et la localisation anatomique, la gravité est
conditionnée par la profondeur et donc par l’atteinte du derme.
Cicatrisation cutanée
Lors d’une effraction cutanée, la réparation est spontanée.
Schématiquement trois phases se succèdent et s’interpénè-
trent. [1] La première permet la détersion de la plaie et la
préparation de la seconde lors de laquelle les phénomènes
prolifératifs rétablissent la continuité de la peau. Enfin, la phase
de remodelage a pour but d’insérer la cicatrice au sein du
revêtement afin de restaurer les fonctions cutanées.
L’intervention médicale ne fait que prévenir les complications
et réduire, si nécessaire, la surface à cicatriser.
Première phase
Elle est vasculaire et inflammatoire, et débute dès l’effraction
cutanée pour une durée de 2 à 4 jours.
Elle est le fait de l’extravasation sanguine avec la colonisation
de la plaie par les plaquettes, qui vont libérer différents facteurs
de croissance intervenant dans la cicatrisation, et les polynu-
cléaires, qui colonisent la plaie dès la sixième heure. Leur
fonction est détersive et antibactérienne.
Plus tardivement, les macrophages prédominent entre les
troisième et sixième jours. En plus de leur rôle détersif, ils
libèrent des facteurs de croissance.
Les lymphocytes, entre le sixième et le huitième jour, aident
à la prolifération fibroblastique.
Enfin, les bactéries ont aussi un rôle détersif. De nombreux
germes vont s’ordonner en un bactériocycle. Au départ, les
 Plaies aux urgences, prise en charge ¶ 24-000-R-17

germes sont à Gram positif (staphylocoque, streptocoque), puis Figure 2. Zones des membres
des germes à Gram négatif colonisent la plaie. L’équilibre entre où les axes vasculonerveux ou les
une colonisation bactérienne « utile » et une surinfection est tendons sont sous-cutanés.
précaire. Il est régi, d’une part par les capacités immunitaires et
vasculaires du patient et, d’autre part, par le type des germes
présents. Ceux-ci dépendent de la localisation de la plaie, de
l’agent contondant, mais aussi de l’absence de contamination
lors des soins. Enfin, l’antibiothérapie peut faire disparaître les
colonies saprophytes, laissant alors la place à des germes à Gram
négatif virulents (Proteus, pyocyaniques). Une nouvelle antibio-
thérapie, adaptée à cette infection, peut alors faire observer
l’arrivée des levures et des champignons.

Seconde phase
Elle est proliférative et dure de 10 à 15 jours.
Au sein du derme, on observe une prolifération de fibroblas-
tes qui permet la détersion et la production de collagène de
type I et III. De plus, il est le siège d’une néoangiogenèse. Enfin
apparaissent aussi des myofibroblastes responsables de la
contraction de la plaie.
Dans l’épiderme, il y a prolifération de kératinocytes qui, par
migration dès la douzième heure, recouvrent la plaie. L’appari-
tion des mélanocytes et des îlots de Langerhans est plus tardive.

Troisième phase
Elle est dite de remodelage et dure de 6 à 12 mois.
À la phase initiale, les fibropectines aident au remodelage,
surtout sur les bords de la plaie, assurant l’organisation de la
trame collagénique.
À la phase finale, les collagènes et protéoglycanes remplacent
la fibropectine et permettent une meilleure résistance à la
traction.
Les durées énoncées sont variables selon le terrain, la taille et
la profondeur de la plaie. Ainsi, par exemple, la phase de
remodelage est plus longue lors d’une plaie profonde et un
enfant cicatrise plus vite qu’un adulte.
Par ailleurs, la qualité de la cicatrisation dépend aussi de la
susceptibilité individuelle. On peut alors voir des cicatrices
hypertrophiques ou chéloïdes.
L’existence de corps étrangers au sein de la plaie va générer Pour le membre supérieur (Fig. 2) : le creux axillaire, la face
une réaction inflammatoire autour de ce corps étranger, l’isolant médiale du tiers distal du bras, les faces antérieure et postérieure
dans un granulome. Du fait des germes amenés par ce corps du coude, le tiers distal de l’avant-bras, avec les axes vasculo-
étranger, l’évolution vers l’infection est fréquente. nerveux ; le poignet, la main et les doigts, avec les axes
vasculonerveux et les tendons.
Facteurs de gravité Pour le membre inférieur (Fig. 2) : le triangle de Scarpa, le tiers
distal de la face médiale de la cuisse, le creux poplité, avec les
Lésions associées axes vasculaires.
Elles incluent les lésions des structures anatomiques situées à La zone sous-rotulienne, la face antérieure de la cheville, le
distance de l’atteinte cutanée. dos du pied, la zone du tendon d’Achille et les orteils, avec les
Un traumatisme est une énergie cinétique absorbée par un tendons.
corps humain. Si une atteinte cutanée est la conséquence la plus Enfin, les organes génitaux externes avec les atteintes des
visible, il ne faut pas méconnaître d’autres lésions engendrées organes reproducteurs.
par ce traumatisme, dont la prise en charge peut primer sur À ce propos, le « dogme » stipulant que toute plaie en regard
l’atteinte cutanée. d’un axe artériel est une plaie artérielle doit guider la décision
L’exemple le plus démonstratif est celui d’une chute engen- du praticien, qu’elle soit sèche (sans saignement actif) ou sans
drant un traumatisme crânien. À l’inspection, la plaie du scalp signe d’aval initial.
en est la conséquence visible mais il faut savoir ne pas s’arrêter
là.
Localisation de l’atteinte cutanée
Lésions concomitantes à l’effraction cutanée
Certaines zones cutanées sont, à elles seules, un facteur de
Les lésions d’un axe vasculonerveux, d’un tendon ou d’un gravité potentielle. Le scalp, du fait d’un réseau artériel dense,
viscère, dépendent du mécanisme lésionnel mais aussi de la expose à des phénomènes hémorragiques importants. Le
localisation anatomique. périnée, du fait de l’ambiance septique et de l’importance de la
On peut définir des zones à risques où des structures nobles graisse sous-cutanée, expose à un risque septique majeur.
sont sous-cutanées.
Le visage : les joues avec le passage de l’artère et du nerf facial,
ainsi que le canal de Sténon ; les paupières avec le globe Facteurs déterminants
oculaire et le canal lacrymal.
La région cervicale : dans ses parties antérieure et latérales, avec Certains autres facteurs ne sont pas des facteurs de gravité à
la trachée en avant et les axes vasculaires sur les côtés. eux seuls, mais sont des éléments potentialisant un facteur de
Les plaies du tronc sont suspectes d’atteinte pleurale ou gravité et sont, souvent, des déterminants pour une décision
péritonéale. thérapeutique.

Urgences 3
24-000-R-17 ¶ Plaies aux urgences, prise en charge

précise l’anamnèse du traumatisme et le terrain du patient, et

Inspection de l’inspection de la plaie qui permet de préciser la localisation
Examen clinique anatomique, son aspect et la trophicité du revêtement cutané
adjacent.
Ces deux temps simultanés permettent de repérer, dès
l’accueil :
Exploration de la plaie* • une situation immédiatement chirurgicale lors d’une plaie
c'est- à-dire NON d’un gros vaisseau ou d’une atteinte viscérale ; le rôle de
Lésion profonde
visualisation de l’urgentiste est alors de contrôler le saignement, d’alerter et
concomitante ?
l'ensemble
de préparer le geste chirurgical par des mesures de réanima-
de la cavité
tion adaptées, notamment en prélevant le bilan prétransfu-
OUI sionnel ;
• les sites lésionnels associés potentiels ; l’interrogatoire et
l’inspection doivent permettre d’orienter vers les éventuelles
lésions associées suspectées par l’anamnèse ; il faut alors
Lésion profonde OUI hiérarchiser l’ordre de prise en charge des différentes atteintes
concomitante ? selon le pronostic engagé par chacune.
Prise en charge Ils permettent aussi d’identifier, en dehors de ces situations :
chirurgicale • le mécanisme lésionnel de l’atteinte cutanée, de préciser
NON
l’objet vulnérant et sa cinétique, ainsi que la direction de
OUI l’impact ;
Terrain à risque • les structures profondes manifestement atteintes sur l’exis-
Réparation complexe tence de signes fonctionnels (diminution de la mobilité d’un
doigt, paresthésies ou anesthésie d’un territoire nerveux…) ;
NON • le degré de souillure ou de contusion cutanée ; le délai entre
le traumatisme et la prise en charge est à connaître afin d’y
corréler l’aspect de la plaie (inflammatoire, surinfecté ou cica-
trisation déjà entamée).
Réparation
aux Recherche d’une lésion profonde
urgences Le temps suivant de l’examen clinique est la recherche des
lésions profondes potentielles.
Par exemple, pour une plaie thoracique, les examens clinique
et radiologique pulmonaire priment. Pour une plaie du poignet,
Figure 3. Algorithme décisionnel d’une prise en charge chirurgicale les tests tendineux et vasculonerveux d’aval sont réalisés. Lors
devant une plaie aux urgences. *Attention aux éléments anatomiques d’un écrasement, des radiographies à la recherche des lésions
sous-jacents dans les zones à risque. osseuses sont prescrites.
À ce stade, deux situations sont possibles :
• soit il existe une lésion avérée et la prise en charge est
Ces éléments sont : chirurgicale ; le rôle de l’urgentiste est l’alerte et la prépara-
• la superficie de la plaie et l’importance de la perte de tion du patient à ce geste ;
substance ; • soit il n’y a pas d’atteinte avérée et il s’agit alors d’aborder la
• le terrain du patient ; il s’agit de rechercher les troubles plaie afin de compléter le bilan lésionnel.
trophiques de la peau, que ceux-ci soient liés à un métabo-
lisme cutané particulier (antécédent de cicatrice hypertrophi- Abord de la plaie
que ou chéloïde) ou diminué (personne âgée, patient porteur
d’une neuropathie sensitive, ayant des troubles artériels ou Pour établir ce bilan nécessaire aux choix thérapeutiques, il
veineux, une malnutrition ou prenant une corticothérapie au est impératif de visualiser le fond, l’ensemble des contours, les
long cours) ; on doit rechercher également une immunodé- différents plans atteints, c’est-à-dire l’ensemble de la plaie.
pression (néoplasie, chimiothérapie, corticothérapie ou Le premier temps comprend un lavage à l’eau et au savon de
immunodépression acquise) ou des troubles de l’hémostase la zone lésée et l’installation du patient. Pour ce faire, quelle
pathologique ou iatrogène (prise d’antivitamine K, d’aspi- que soit la localisation de la plaie, le patient doit être dans une
rine…) ; situation confortable et dans une pièce permettant l’ensemble
• la nature de l’agent vulnérant en termes de souillure poten- de l’exploration et de la réparation cutanée. Les poils et les
tielle de la plaie, soit par de nombreux corps étrangers (éclats cheveux, à l’exception des sourcils, doivent être tondus (et non
de verre), soit par une colonisation initiale par des germes rasés).
pathogènes (morsures) ; L’étape suivante est la décontamination de la zone lésée et
• le mécanisme lésionnel ou l’association de plusieurs, surtout avant tout celle de la peau saine de voisinage, de manière
lors d’un écrasement avec dilacération cutanée. centrifuge.
Deux familles d’antiseptiques sont utilisées dans la pratique
courante, les dérivés iodés et les ammoniums quaternaires. Il est
■ Démarche diagnostique préférable que la même famille soit utilisée du début à la fin de
la prise en charge. Le choix entre les deux est affaire d’habitudes
Une plaie n’est simple qu’a posteriori. En effet, une plaie car les spectres couverts sont équivalents. Les ammoniums
minime et banale d’aspect peut masquer une lésion tendineuse quaternaires sont contre-indiqués en cas d’allergie et ne peuvent
ou vasculaire. Cet adage justifie que la démarche diagnostique être utilisés en cas de plaie profonde ou des muqueuses. Les
soit systématique, respectant un ordre chronologique que suit dérivés iodés sont contre-indiqués en cas d’allergie et leurs trois
ce chapitre. Ainsi, au fur et à mesure, l’urgentiste peut dégager formes galéniques permettent une utilisation dans les différents
les indications chirurgicales (Fig. 3). cas de figures. En revanche, ils colorent la plaie et leur usage
doit être en faible quantité en cas de troubles thyroïdiens ou
chez la femme enceinte.
Abord du patient Il faut garder à l’esprit que les complications infectieuses sont
Fort des éléments précédents, l’abord premier d’un patient majoritairement le fait de la contamination par les soins
présentant une plaie est la combinaison de l’interrogatoire qui prodigués et non par la flore du patient lui-même. Ainsi, la

4 Urgences

Figure 4. Visualisation du fond de la plaie par écartement à distance
avant l’installation.
bavette protège le patient et les lunettes le praticien. La
décontamination des mains doit être soigneuse, et le déballage
instrumental et la pose des champs doivent respecter les règles
de l’art. Cela justifie la présence d’un aide durant la totalité des
phases d’installation et d’exploration.
Lors de plaies visiblement hémorragiques des membres, on
peut installer un garrot pneumatique. Le membre est mis en
position verticale puis le garrot est gonflé après 1 à 2 minutes,
pour être maintenu à une pression supérieure à la pression
systolique du patient.
Une fois l’installation faite, on procède au nettoyage de la
plaie pour poursuivre l’ablation des corps étrangers, éliminer les
dépôts de sang coagulé et les parties nécrosées non adhérentes.
Ce nettoyage permet aussi de diminuer la colonisation bacté-
rienne (rappelons qu’à ce stade la plaie n’est, en règle, pas
infectée et l’on ne peut donc pas « désinfecter » une plaie).
L’emploi d’eau stérile sous une pression faible est le meilleur
moyen. On peut la réaliser par instillation avec une seringue,
par versement direct du flacon dans la plaie, ou par instillation
d’un flacon de perfusion muni d’une tubulure. L’utilisation de
compresses complète ce lavage mais, n’ayant pas encore
pratiqué d’anesthésie, son efficacité reste limitée par la douleur.
Par traction du revêtement cutané permettant l’écartement
des berges de la plaie, une première visualisation du fond de la
plaie est réalisée (Fig. 4). Si elle n’est pas suffisante, une
exploration plus complète est nécessaire, imposant la réalisation
d’une anesthésie locale ou locorégionale selon la localisation de
la plaie et des compétences du praticien.
Anesthésie
Anesthésie locale
Celle-ci doit être réalisée avec de la lidocaïne à 1 %, non
adrénalinée (pour éviter toute ischémie des berges de la plaie).
Elle se réalise avec une seringue de 10 ou de 20 ml permettant
un meilleur contrôle de l’injection qu’avec une seringue plus
petite. L’aiguille doit être la plus fine possible, de 23 ou
25 Gauge (aiguille intradermique ou sous-cutanée). Un test
d’aspiration doit être fait avant chacune des injections, qui se
font de proche en proche, afin d’éviter un passage vasculaire.
Anesthésie locorégionale
Les contre-indications générales et locales à ce type d’anes-
thésie doivent être respectées. On doit disposer un matériel
adapté, en particulier des aiguilles à biseau court. Elle demande
enfin un apprentissage préalable spécifique.
De nombreux blocs sont réalisables aux urgences, y compris
pour la face. Nous ne citerons que les blocs du poignet qui sont
les plus utilisés.
Bloc ulnaire (Fig. 5)
Il s’agit d’un bloc simple à réaliser, dont la seule complication
spécifique est la ponction de l’artère ulnaire.
Urgences
Plaies aux urgences, prise en charge ¶ 24-000-R-17
Figure 5. Repères du bloc ulnaire du poignet. 1. Point d’injection ;
2. tendon du fléchisseur ulnaire du carpe.
Figure 6. Repères du bloc médian du poignet. 1. Point d’injection ;
2, 3. tendons des fléchisseurs du carpe.
Le point de ponction se situe à deux ou trois travers de doigt
de la ligne circulaire passant par la stiloïde, sous le tendon du
fléchisseur ulnaire du carpe. L’aiguille a une direction perpen-
diculaire à l’axe du tendon et est enfoncée de 5 à 15 mm. On
injecte 5 ml de lidocaïne à 2 %.
Bloc médian (Fig. 6)
Comme le précédent, il est facile à utiliser, donne de bons
résultats, sans complication spécifique.
Le point de ponction se situe à deux ou trois travers de doigt
au-dessus du premier pli palmaire de flexion, entre les tendons
du fléchisseur radial du carpe et du long palmaire. La main doit
être installée en supination, poing serré et en légère flexion
ulnaire. L’aiguille a une direction distale, avec un angle de 15°
à 30° par rapport à la peau, jusqu’à une profondeur de 5 mm.
On injecte de 3 à 4 ml de lidocaïne à 2 %.
Bloc radial (Fig. 7)
Les résultats sont plus inconstants et la complication spécifi-
que est la ponction de l’artère radiale.
L’aiguille est insérée perpendiculairement à l’axe de l’avant-
bras, réalisant une infiltration sous-cutanée des rameaux
sensitifs du nerf radial sur une ligne transversale passant par
l’angle proximal de la tabatière anatomique. On injecte 5 ml de
lidocaïne à 2 %.
Bloc métacarpien ou digital intrathécal (Fig. 8)
De technique facile et sans complication spécifique, il peut
être utilisé pour les quatre derniers doigts. Pour le cinquième
doigt, la gaine est ouverte et les résultats sont plus inconstants,
lui faisant préférer le bloc ulnaire.
Il doit être préféré aux blocs digitaux dits en « bague », dont
la complication possible est l’ischémie ou la nécrose digitale. En
revanche, les conditions d’asepsie doivent être rigoureuses et
l’injection est douloureuse.
Le point de repère est la tête du métacarpien du doigt
concerné. Le point de ponction est la projection du centre de
la tête du métacarpien, à la face palmaire de la main, en ayant
préalablement repéré le trajet tendineux. L’aiguille va jusqu’au
5
24-000-R-17 ¶ Plaies aux urgences, prise en charge
Figure 7. Repères du bloc radial du poignet.
1. Point d’injection ; 2. ligne transversale.
Figure 8. Repères des blocs métacarpien ou digital intrathécal.
1, 2, 3, 4. Points d’injection.
contact tendineux. L’aiguille est alors très légèrement retirée
tout en poussant sur le piston de la seringue. On injecte de 3 à
4 ml dès la levée de la résistance.
Exploration
Le premier temps de l’exploration est l’hémostase lorsque
celle-ci est justifiée. Pour les doigts, on peut, lorsque le saigne-
ment est diffus, provenant du revêtement cutané, poser un
garrot de doigt à la racine de celui-ci, qui permet une explora-
tion plus confortable.
On reprend alors le lavage et, cette fois, le brossage de la
lésion doit être effectué. Enfin, le parage des tissus nécrosés ou
menaçant de le devenir est finalisé. Il faut garder à l’esprit que
le tissu adipeux exposé à l’air nécrose très facilement. Ainsi, le
parage doit être large sur le tissu adipeux et économe sur la
peau.
Il est alors possible de visualiser les structures profondes,
comme un tendon lors d’une plaie de main. Ce contrôle visuel
doit être réalisé en mobilisant les doigts afin de faire mobiliser
en particulier les tendons, dans la totalité de leur course visible.
En effet, l’effraction cutanée peut être décalée par rapport à la
6 Urgences
“ Recommandation
• De manière générale, il faut savoir attendre quelques
instants pour une anesthésie locale et jusqu’à 10 à
15 minutes pour une anesthésie locorégionale On teste
la qualité d’anesthésie obtenue avant de débuter
l’exploration. Ce temps est mis à profit afin de préparer
le matériel nécessaire, à savoir : une pince à disséquer
fine, deux pinces à hémostase de type Halsteadt, une
paire de ciseaux à peau fins, un bistouri de lame 23 ou
25.
• On peut aussi proposer, à la place ou en association à
l’anesthésie locale, une analgésie par mélange équimo-
laire de protoxyde d’azote et de dioxygène.
lésion tendineuse lorsque, lors du traumatisme, la main était
dans une position différente de celle nécessaire à l’installation
pour l’exploration.
À ce stade, la constatation d’une lésion profonde, même
partielle, impose une prise en charge au bloc opératoire et le
rôle de l’urgentiste est d’organiser cette réparation chirurgicale.
Sinon, on obtient une plaie propre, non hémorragique, dont
on prend soin de décoller les plans successifs les uns par rapport
aux autres, afinx d’en faciliter la réparation.
■ Réparation cutanée
Objectifs thérapeutiques
Une effraction cutanée cicatrise spontanément, soit « ad
integrum », soit en laissant un pont fibreux entre deux zones
saines.
La prise en charge médicale cherche à aider cette cicatrisation
et à prévenir les complications infectieuses ainsi que les
séquelles fonctionnelles et esthétiques.
Aux urgences, elle consiste donc en :
• une détersion et une décontamination ;
• une exploration afin d’établir un bilan lésionnel ;
• une aide à la cicatrisation, soit par rapprochement des berges,
soit, a contrario, par une aide au bourgeonnement à partir du
fond de la plaie.
Selon la plaie, le terrain du patient et le contexte local
hospitalier, le bloc opératoire permet :
• de compléter une détersion ou une exploration ;
• la réparation d’une atteinte profonde concomitante ;
• une couverture de la zone et un rapprochement des berges
par un lambeau en cas de perte de substances.
Méthodes utilisables aux urgences
Suture
Principes généraux
Elle permet de maintenir le rapprochement des deux berges
d’une plaie pour faciliter la cicatrisation.
Elle justifie de rapprocher chaque plan de la profondeur à
l’épiderme, sous peine de laisser une cavité hématique fermée
dont la colonisation bactérienne est alors facilitée. Lorsque cette
fermeture ne peut être complète, il est nécessaire d’installer un
drainage par des crins de Florence. Il s’agit de fils monobrins
non résorbables de gros diamètre et peu flexibles. Trois à quatre
d’entre eux sont installés au fond de la plaie, dans son grand
axe. Une fois la suture terminée, les extrémités des crins sont
nouées avec les brins restants. Sous couvert d’un pansement
légèrement compressif, ce drainage est laissé en place de 3 à
4 jours.
Les phénomènes de cicatrisation aboutissent à une coulée
inflammatoire le long des berges de la plaie, rendant le rappro-
chement inopérant au-delà d’un délai de 12 heures. Par ailleurs,

Figure 9. Excision des bords de la plaie.
A. Au bistouri pour la peau.
B. Aux ciseaux pour les tissus sous-cutanés.
C. Résultat final.
dès la sixième heure, le nombre de germes ayant colonisé la
plaie est devenu trop important pour prendre le risque de les
enfermer. De ces faits, il est classique de dire qu’une plaie ne
peut être suturée lorsqu’elle est vue tardivement, sans un parage
complet. Ainsi, une plaie vue avant la sixième heure ne pose
pas de problème particulier. Si ce délai est compris entre 6 et
12 heures, la décision dépend de l’aspect de la plaie et de son
degré de souillure. Lorsque la plaie est vue après un délai de
12 heures, une fermeture ne peut être envisagée qu’après un
parage complet (Fig. 9) et sous couvert d’un drainage des plans
profonds.
Par définition, un fil de suture est un corps étranger laissé en
place, avec les inconvénients que cela provoque sur les plans
tant inflammatoire que septique. Par ailleurs, le rapprochement
implique une tension sur les berges de la plaie. Ces deux
phénomènes (tension et inflammation) concourent à l’ischémie
sur le passage des fils du derme et surtout de l’épiderme. Cette
ischémie engendre des risques de nécrose ou septiques, et des
séquelles esthétiques.
Ainsi, la suture, c’est-à-dire le type de point, le choix du fil
et de sa durée avant ablation, doit tenir compte de deux
phénomènes contradictoires :
• une mise en tension, afin de maintenir le rapprochement, ce
d’autant que la plaie a tendance à se rétracter ;
• l’absence de mise en tension, afin de ne pas risquer la nécrose
cutanée, diminuer le risque septique et éviter les séquelles
esthétiques.
Matériel
Une suture simple se fait à l’aide d’un porte-aiguille, d’une
pince sans griffe et d’une paire de ciseaux.
L’installation, l’anesthésie locale ou locorégionale sont les
mêmes que décrites précédemment.
Les fils utilisés aux urgences sont tous synthétiques.
Urgences
Plaies aux urgences, prise en charge ¶ 24-000-R-17
Figure 10. Règle des carrés. Chaque distance représentée est équiva-
lente : espace entre deux points, profondeur et largeur du point séparé.
Figure 11. Point inversé.
Ils sont soit « résorbables », soit « non résorbables ». Les fils
résorbables se divisent en « rapides », avec une durée de
maintien de 10 à 15 jours, et en « résorbables », la durée étant
alors de 4 à 5 semaines.
Les fils sont soit « monobrins », soit « tressés ». Les « mono-
brins » ont les avantages d’être plus coulissants, sans phéno-
mène de capillarité, non adhérents aux tissus et bien tolérés
(peu de rejet). Ils ont les inconvénients d’être moins solides,
moins souples et de justifier, du fait de leur pouvoir coulissant,
d’être attentif à la confection des nœuds. Les fils « tressés »
présentent les avantages et les inconvénients inverses des
précédents.
Points utilisés aux urgences
Point séparé ou simple. Il charge l’ensemble du derme et de
l’épiderme. La distance entre le point d’entrée et la berge est
équivalente à la profondeur du point. L’espacement entre deux
points doit respecter la règle des carrés, c’est-à-dire que la
distance entre deux points est identique à celle située entre les
deux orifices d’entrée du point (Fig. 10). Le nœud est descendu
sur la plaie pour une tension symétrique, puis est coulissé sur
un côté (toujours le même).
Il est utilisable dans toutes les situations et avec toutes les
sortes de fils.
Point inversé (Fig. 11). Il s’agit d’un point simple dont le
départ et le retour sont sur la face profonde, le nœud se
retrouvant sur cette face. Il se réalise au fil résorbable, est
utilisable aussi sur la peau en ne chargeant que le derme. Cela
a l’avantage de laisser l’épiderme sans contrainte mécanique.
Pour la fermeture de celui-ci, on privilégie alors une technique
« esthétique ».
Point de Blair-Donati (Fig. 12). Il s’agit d’un double passage
sur une même ligne perpendiculaire à la plaie. Un premier
passage se fait à distance, puis, après une sortie et une réentrée
sur l’autre berge, le fil est sorti entre le point d’entrée et la
7
24-000-R-17 ¶ Plaies aux urgences, prise en charge
Figure 12. Point de Blair-Donati.
Figure 13. Point d’angle.
Figure 14. Plaie pour plaie en T.
berge. Les deux passages prennent le derme et l’épiderme. Il faut
être symétrique sur les deux passages, et la distance entre
l’entrée et la sortie ne doit pas être grande sous peine de plisser
la peau.
Ils sont solides et permettent de lutter contre une tension
importante. Ils sont, de ce fait, ischémiants et ne doivent pas
être utilisés lorsque le pronostic esthétique prédomine (visage).
Une variante est le point en U où le double passage ne se fait
pas de loin puis de près mais en U sur une même distance. Là
encore, le U ne doit pas être large au risque de faire plisser la
peau.
Point d’angle (Fig. 13). L’entrée se fait légèrement décalée de
la position finale de la pointe sur le bord opposé, puis le fil est
passé dans le derme de la partie libre, au même niveau que dans
la berge initiale, sans ressortir puis revient pour être symétrique
au fil de départ par rapport à la position finale. Ainsi, la pointe
vient se loger dans sa position, laissant deux plaies linéaires. La
distance entre l’entrée et la sortie du fil ne doit pas être trop
importante pour éviter tout plissement cutané.
La même technique peut être utilisée pour plusieurs pointes
comme les plaies en T (Fig. 14).
Point en croix (Fig. 15). Il revient à faire un X par un double
passage croisé.
C’est un point d’hémostase très utile sur le cuir chevelu mais
aussi sur une veine sous-épidermique.
8 Urgences
Figure 15. Point en croix.
Figure 16. Surjet simple.
Figure 17. Surjet intradermique.
Surjet simple (Fig. 16). Il s’agit de points séparés mais sans
nœud et en gardant le même fil. La règle des carrés s’applique
également.
En pratique, il s’utilise pour les plans profonds car les
résultats esthétiques en sont médiocres.
Surjet intradermique (Fig. 17). L’aiguille est rentrée à la
pointe de la plaie puis le fil est passé dans le derme comme un
surjet simple, mais en ne ressortant que sur l’autre pointe. La
tension symétrique sur les deux fils permet l’affrontement des
berges. Cette tension est maintenue notamment par bouclette,
par un nœud en pont au-dessus de la plaie ou par application
de suture adhésive.
Seul le fil monobrin non résorbable doit être utilisé.
Réalisation pratique
Comme nous l’avons vu, l’exploration a permis de décoller
chaque plan lésé. Il faut aussi repérer l’«anatomie » de la plaie
afin d’imaginer le résultat final. On peut être amené à
compléter le parage pour que les berges soient nettes, permet-
tant un affrontement correct. Le parage des plans sous-
cutanés se fait au ciseau à disséquer et la peau au bistouri, en
étant le plus économe possible quant à la quantité d’épiderme
à enlever.
La pince prend le tissu à suturer et le présente dans un
mouvement d’élévation et de traction (Fig. 18). L’aiguille est
positionnée dans sa convexité et le mouvement de pénétration
consiste en une rotation à 180 ° de l’aiguille. Une fois reposi-
tionnée sur le porte-aiguille, la même manœuvre est pratiquée

Figure 18. La peau est soulevée et mise en tension. L’aiguille est posée
concave vers la plaie et traverse la peau par simple mouvement de
rotation.
Figure 19. Pour éverser les bords de la plaie, le passage profond doit
être plus large que le passage superficiel.
sur la berge opposée. Ainsi est parfaitement maîtrisé le trajet de
l’aiguille, y compris sur les autres plans, évitant tout
« accident ».
Les nœuds sont faits au porte-aiguille ou à la main. Il s’agit
de nœuds plats, c’est-à-dire de deux nœuds simples inversés,
seuls garants d’un blocage efficace. Il est donc important de
respecter cette alternance au fur et à mesure, plus que d’addi-
tionner un grand nombre de nœuds. Ceux-ci sont au moins au
nombre de cinq, mais une tension importante ou un fil mono-
brin incitent à faire plus de nœuds.
La suture se fait du fond vers la superficie, le muscle nécessi-
tant des points simples peu serrés, les aponévroses un surjet
simple lâche. Les premiers points cutanés doivent permettre de
« caler » la plaie en termes anatomiques.
Ils sont donc effectués sur les irrégularités de la plaie, repérées
à l’avance ou, lorsque celle-ci est linéaire, en partant du centre.
Dans tous les cas, les points cutanés cherchent à éverser les
bords de la plaie. En effet, le parage réalisé et la phase de
remodelage laissent un tissu sous-cutané moins épais et le risque
est alors d’invaginer la cicatrice. Pour ce faire, le passage
profond doit être plus large que le passage superficiel (Fig. 19).
Le choix des fils dépend de la tension des berges et de la
structure à rapprocher. Pour les points profonds, plus la tension
est forte, plus le fil doit être gros. Pour le plan cutané, chaque
décision doit être pesée entre la contrainte mécanique et le
préjudice esthétique. Dans tous les cas, les points sous-cutanés
doivent être privilégiés, permettant de diminuer la tension de
l’épiderme qui conditionne le pronostic esthétique.
Ce même raisonnement s’applique pour la durée des fils
avant ablation. La fermeture cutanée est obtenue en 15 à
21 jours, mais plus les fils sont laissés longtemps, plus les
marques qu’ils laisseront seront importantes. Les deux extrêmes
sont de 3 semaines lors d’une tension forte (cicatrice chirurgi-
cale par exemple) et de 4 jours sur un visage. Sinon, la médiane
est de 8 jours.
En pratique il faut, pour chaque cas, savoir adapter la
technique, le fil et sa durée de maintien afin de répondre aux
deux notions contradictoires qui régissent la suture.
Urgences
Plaies aux urgences, prise en charge ¶ 24-000-R-17
Figure 20. Pose d’une suture adhésive avec une double embase, des
barreaux d’échelle, puis un doublage des embases.
Suture adhésive
Elle rapproche l’épiderme et vient en complément d’une
suture, ou est utilisée seule lors d’une plaie superficielle.
La peau doit être saine et sèche. On pose, parallèlement au
grand axe de la plaie, une suture adhésive de chaque côté qui
sert d’embase pour soit des croix, soit des barreaux d’échelle
posés en prenant soin de rapprocher manuellement les bords de
la plaie. Le montage est complété par deux nouvelles embases
qui viennent prendre en sandwich les parties « actives »
(Fig. 20). Ce dispositif est laissé en place plusieurs jours.
Colle
Cette méthode est indiquée à la place de la suture adhésive
ou lors d’une plaie linéaire, dermoépidermique, propre et sans
tension. En effet, la colle occlut complètement la plaie et les
complications infectieuses sont fréquentes. Par ailleurs, le point
d’appui n’étant qu’épidermique, le résultat sur une plaie tendue
n’est pas probant.
L’application, réalisée après décontamination, nécessite une
parfaite hémostase des berges et se fait tout en maintenant le
rapprochement des berges pendant 30 secondes.
Elle présente l’avantage d’une pose indolore et de la facilité
du suivi, surtout chez les enfants. La colle s’élimine
d’elle-même.
Cicatrisation dirigée [2]
Il s’agit de suivre la cicatrisation spontanée du patient. Cette
technique est indiquée lors d’une perte de substance. Elle a
l’avantage, par rapport à un lambeau, de garder l’innervation
sensitive.
Lors de la phase inflammatoire, il s’agit d’aider à la détersion
en pratiquant un parage le plus complet possible (y compris au
bloc opératoire), puis en réalisant des pansements gras incom-
plètement occlusifs (en pratique, il ne faut mettre qu’une
couche de maillage gras et pratiquer un pansement sec).
Pendant la seconde phase, apparaît un bourgeon charnu qu’il
faut « jardiner » entre lavage, séchage et, surtout, maintien à
l’air. Progressivement, l’épithélialisation apparaît et la cicatrisa-
tion est complète dans un délai de 3 semaines.
Les limites de la cicatrisation dirigée sont les infections
locales, surtout à streptocoque b-hémolytique qui entraîne des
phénomènes vasculaires ou à staphylocoque multirésistant.
Par ailleurs, l’état vasculaire, immunitaire et énergétique du
patient doit être satisfaisant pour espérer une cicatrisation. En
pratique, les patients dénutris, anémiques ou présentant une
neuropathie périphérique ne sont pas de bons candidats pour
une cicatrisation dirigée car ses résultats seront décevants.
Le suivi des patients est attentif à l’état du bourgeon charnu
qui peut devenir hypertrophique et œdémateux, surtout
lorsqu’il est resté enfermé dans une ambiance grasse trop
longtemps. Il saille des bords de la plaie et l’application d’un
9
24-000-R-17 ¶ Plaies aux urgences, prise en charge
maillage imprégné de corticoïdes pendant 24 heures suffit
souvent. Par ailleurs, le bourgeon charnu peut s’infecter,
comportant des plages violacées et de nombreux exsudats.
Enfin, il peut être trop plat, ce qui, si cela persiste malgré le
renfort des pansements gras pendant 48 heures, signe l’échec de
la cicatrisation.
Indications thérapeutiques
La suture est la méthode de choix pour la réparation d’une
effraction cutanée post-traumatique.
Néanmoins, elle a ses limites. D’une part, elle n’a d’intérêt
que lorsque le derme est atteint. D’autre part, comme la colle,
elle occlut la plaie qui, si elle n’a pas été complètement
nettoyée et décontaminée, sera le siège d’une infection. Enfin,
si la tension est trop importante ou qu’il existe une perte de
substance, il faut savoir discuter une cicatrisation dirigée ou un
lambeau.
Souvent, dans les plaies contuses, le choix thérapeutique n’est
pas uniciste. Ainsi, on peut mélanger suture et cicatrisation
dirigée, ou suture et colle, au sein d’une même plaie.
Plus qu’un catalogue d’indications, il faut comprendre que
toute décision thérapeutique doit tenir compte de trois princi-
paux facteurs.
La lésion : elle peut être, à elle seule, une indication d’un bloc
opératoire lorsqu’il existe une atteinte profonde. La superficie et
la localisation anatomique sont aussi des critères intervenant
dans la décision. En effet, l’exploration d’une plaie cervicale
justifie souvent une cervicotomie au bloc opératoire.
Le contexte des urgences : le service des urgences est un lieu
septique, ne disposant pas toujours du matériel, des compéten-
ces et du nombre de soignants nécessaires à l’anesthésie et au
geste lui-même.
Le patient : le stress du patient, son terrain (conditions
d’asepsie chez un patient immunodéprimé, par exemple) sont
aussi des critères guidant la décision.
Cas particulier de l’ongle
Les ongles ont un rôle protecteur des extrémités des doigts
mais aussi permettent un appui, après la phalangette, pour la
finesse de la sensation tactile.
Poussant en permanence au sein de la matrice unguéale, ils
reposent sur une surface plane faite d’un revêtement non
kératinisé, le lit de l’ongle. Lors d’une atteinte unguéale
traumatique, l’intégrité de ces deux structures est le garant du
pronostic esthétique et fonctionnel.
Il y a deux situations traumatiques.
Désinsertions unguéales
Lorsque les plaies siègent sur le bout des doigts, elles peuvent
entraîner des lésions des ongles. Celles-ci posent plusieurs
problèmes :
• la présence ou non d’une fracture associée de la phalangette
transforme la lésion cutanée en une fracture ouverte et doit
donc être systématiquement recherchée par des clichés du
doigt de face et de profil ;
• la désinsertion unguéale, lorsqu’elle est isolée, pose le
problème de la cicatrisation unguéale d’une manière la plus
plane possible ;
• l’association de plaies latérales, pulpaires, du lit unguéal ou de
la matrice, à une désinsertion unguéale entraîne une com-
plexité accrue de la réparation de l’ensemble des lésions,
pouvant nécessiter un recours chirurgical.
En pratique, après avoir adressé le patient en radiologie afin
de visualiser une éventuelle fracture de la troisième phalange, la
prise en charge initiale reste identique à celle de toutes plaies.
Toutefois, certaines spécificités doivent ici être décrites :
• l’ongle doit être complètement extrait de la plaie ;
• avant d’être repositionné, il doit être « nettoyé » de tous les
débris cutanés adhérents et percé en un point situé en avant
de la lunule afin qu’un éventuel saignement, même modéré,
10
Figure 21. Technique de maintien par deux fils lors de la repose d’un
ongle.
puisse s’évacuer et ne pas stagner entre l’ongle et le lit
unguéal dans une zone fermée où il entraînerait une collec-
tion potentiellement septique ;
• l’ongle doit ensuite être soigneusement lavé et décontaminé,
ainsi que le lit unguéal ; ce dernier doit bénéficier d’une
suture en cas de fracture, surtout lorsque les deux bords sont
en marche d’escalier ; l’ongle est ensuite repositionné à
l’intérieur de la matrice en l’enfonçant dans sa position
naturelle initiale ;
• afin de le maintenir appliqué contre le lit unguéal, deux
points prenant appui de part et d’autre de l’ongle dans les
parties molles latérales des doigts sont effectués aux jonctions
des tiers distal et moyen, et des tiers proximal et moyen
(Fig. 21) ; les fils sont enlevés entre le huitième et le dixième
jour, mais le pansement est revu à la quarante-huitième
heure.
Lorsque l’ongle est perdu ou non utilisable, certains ont
proposé un remplacement de celui-ci soit par une radiographie,
soit par un « faux ongle ».
Dans tous les cas, les appareils de remplacement doivent être
taillés de manière arrondie afin, en particulier, que la partie qui
pénètre dans la lunule ne soit pas traumatisante pour la
matrice. De plus, il est aussi nécessaire d’y effectuer un forage
central pour drainer les sécrétions. Spécifiquement pour les
radiographies, celles-ci doivent être préalablement développées
afin d’en ôter la pellicule argentique qui se comporte comme un
corps étranger à l’intérieur de la plaie.
Lorsque existent des plaies associées latérales ou pulpaires,
celles-ci doivent être parées et suturées préalablement à la
repose unguéale afin d’éviter des déplacements secondaires de
l’ongle après sa fixation.
La présence d’une lésion osseuse sous-jacente justifie une
antibiothérapie.
Lorsque cette lésion est articulaire, le parage et une éventuelle
fixation du foyer imposent une réparation de l’ongle dans un
milieu chirurgical.
Hématome sous-unguéal
Il est consécutif à un traumatisme vertical sur l’ongle ayant
entraîné un saignement sous-unguéal avec la formation d’une
néocavité sous tension.
Il est ici aussi licite d’effectuer une radiographie de face et de
profil préalable à l’évacuation de cet hématome par un trom-
bone chauffé au rouge. En effet, s’il existe une lésion osseuse
sous-jacente, une antibiothérapie préventive est habituellement
mise en place afin d’éviter une infection osseuse secondaire.
Dans toutes les lésions unguéales ayant nécessité un geste
thérapeutique, il est nécessaire d’effectuer un pansement
compressif afin de permettre à la matrice de se repositionner
contre l’ongle. Il doit être enlevé environ à la quarante-
huitième heure pour laisser la place à un pansement classique.
Urgences

Traitements adjuvants
Immobilisation
Lors d’une tension forte, il peut être utile d’immobiliser
quelques jours le mouvement responsable de cette tension.
Ainsi, lors d’une suture, cela évite une possible nécrose de la
peau et, dans tous les cas, diminue les phénomènes algiques,
surtout à la phase de rétraction de la plaie.
Cela doit être mis en balance avec l’enraidissement articu-
laire. Schématiquement, les personnes âgées ont un surplus
cutané ne justifiant pas une immobilisation, ce d’autant que
l’enraidissement articulaire est délétère sur ce terrain. À
l’inverse, chez l’enfant, cela peut être une bonne technique
d’appoint.
La durée de cette immobilisation est fixée par la balance entre
ces deux contraintes.
Antalgiques
La suture est douloureuse, surtout en cas de tension forte et
quand le patient mobilise ce secteur. Puis, toute plaie est
douloureuse du fait des phénomènes de rétraction cutanée.
En revanche, il faut être attentif à ce que ces phénomènes
algiques ne soient pas le fait d’une surinfection.
En pratique, le geste de nettoyage et d’exploration, prolongé
souvent par une suture, justifie des antalgiques de classe 1 ou 2
pour les 24 premières heures. Seules les plaies profondes ou
dans des secteurs de fortes contraintes mécaniques justifient
d’un traitement antalgique prolongé.
Antibiothérapie
Il faut se rappeler qu’une plaie récente n’est pas infectée mais
contaminée par une flore saprophyte utile à la cicatrisation.
Une antibiothérapie peut casser le bactériocycle nécessaire à la
cicatrisation, sélectionnant, de plus, des germes pathogènes et
résistants.
L’objectif est donc de décontaminer et de suivre l’évolution
plutôt que de prescrire une antibiothérapie systématique. Outre
le lavage et la décontamination qui sont à réaliser à chaque
pansement, il faut laisser le plus possible la plaie à l’air qui, de
par son humidité et la présence d’oxygène, autorise le dévelop-
pement de certaines colonies bactériennes saprophytes et freine
les phénomènes inflammatoires. Cette attitude doit être mise en
balance avec le risque de contamination secondaire, en particu-
lier sous les vêtements ou chez l’enfant. Elle est donc préféren-
tiellement utilisée dans des zones découvertes.
En revanche, l’apparition de stigmates régionaux ou généraux
d’infection, comme une lymphangite, des adénopathies ou de
la fièvre, doit faire pratiquer un prélèvement et faire débuter
une antibiothérapie.
Pour le cas particulier de l’inoculation par morsure, l’antibio-
thérapie préventive se justifie si le patient est immunodéprimé,
que le mammifère mordeur est un humain, que la morsure
atteint le derme profond et qu’elle siège sur le cou, les mains,
le visage ou le périnée. Cette antibiothérapie est de 5 jours si la
plaie est propre, 15 jours si elle paraît déjà infectée. [3]
Tableau 1.
Conduite à tenir en cas de blessure (extrait du Guide des vaccinations, octobre 2003).
Type de blessure Patient non immunisé, vaccination
incomplète
Mineure, propre Commencer ou compléter la vaccination
Majeure, propre ou tétanigène Dans un bras, 250 UI de gammatétanos
Dans l’autre, une dose de vaccin
Tétanigène, débridement retardé Dans un bras, 500 UI de gammatétanos
ou incomplet Dans l’autre, une dose de vaccin
Urgences
Plaies aux urgences, prise en charge ¶ 24-000-R-17
Dans tous les cas, les antibiotiques préconisés sont l’amoxi-
cilline associée à l’acide clavulanique et, en cas d’allergie aux
pénicillines, la pristinamycine. En effet, si la plaie est vue
précocement, les germes cibles lors des morsures sont les
Pasteurella et les anaérobies.
La durée de cette antibiothérapie est de 15 jours. [3, 4]
Anti-inflammatoires
Ils sont contre-indiqués du fait de leur action propre intera-
gissant avec les phénomènes de la cicatrisation et qui, de plus,
favorise la colonisation bactérienne.
Prévention du tétanos
C’est une maladie systémique d’inoculation du Clostridium
tetani, produisant une endotoxine dans la plaie, responsable des
manifestations cliniques à distance. Le réservoir naturel est la
terre et le germe ne se développe pas au contact des tissus
vivants mais au sein de la nécrose, des hématomes et des
souillures de la plaie.
Le risque ne se pose pas lors d’une plaie propre et sans
contact tellurique, vue précocement et correctement
décontaminée.
Dans les autres cas, le problème revient alors à connaître le
statut vaccinal du patient pour décider de l’injection de
gammaglobulines antitétaniques. Or, l’interrogatoire des
patients n’est pas fiable quant à leur couverture antitétanique et
l’on estime qu’une personne sur quatre se présentant aux
urgences n’est pas protégée. On peut être aidé par un test de
dépistage rapide afin de prendre cette décision.
En 2000 et 2001, 29 et 26 cas ont été déclarés en France,
affectant en grande majorité des personnes de plus de 70 ans.
Ainsi, une prévention secondaire par un rappel d’anatoxine se
justifie selon les recommandations de la Direction générale de
la santé (Tableau 1).
Prévention de la rage [5]
C’est une encéphalomyélite virale, due à un rhabdovirus. Il
n’existe aucun traitement curatif, mais le délai d’incubation (de
10 à 15 jours) autorise un traitement préventif.
Il faut savoir qu’aucun animal terrestre n’a été diagnostiqué
atteint de la rage en France depuis 1998 (un arrêté ayant, de ce
fait, déclaré le territoire libre de rage en avril 2000). Les seuls cas
de rage humaine sur le territoire français ont fait suite à des
morsures dans des pays où sévit la rage canine. Ainsi, sa
prévention ne se discute pas lors d’une morsure, mais les
mesures vis-à-vis de l’animal restent valides. En pratique,
lorsque l’animal ne peut être mis en surveillance vétérinaire
(certificats à j0, j7 et j14), un avis auprès d’un centre anti-
rabique semble toujours pertinent.
Trithérapie antirétrovirale [6]
Lors d’une plaie par du matériel souillé par du sang d’une
personne porteuse du virus de l’immunodéficience humaine, ou
d’un liquide biologique potentiellement contaminant, la prise
d’une trithérapie préventive pendant 4 semaines s’impose.
Celle-ci doit être débutée le plus précocement possible, idéale-
ment dans les 4 premières heures suivant la blessure, et au plus
tard 48 heures après.
Patient totalement immunisé
Délai depuis le dernier rappel
5 à 10 ans Plus de 10 ans
Pas d’injection Une dose de vaccin
une dose de vaccin Dans un bras, 250 UI de gammatétanos
Dans l’autre, une dose de vaccin
une dose de vaccin Dans un bras, 500 UI de gammatétanos
Dans l’autre, une dose de vaccin
11
24-000-R-17 ¶ Plaies aux urgences, prise en charge
Cette trithérapie doit comporter deux inhibiteurs nucléosidi-
ques de la transcriptase inverse et une antiprotéase. Pour des
raisons de tolérance, les molécules suivantes ne doivent pas être
utilisées. Il s’agit de l’abacavir (hypersensibilité), la névirapine
(hépatite et toxidermie), l’efavirenz (troubles psychiatriques
aigus), l’indicavir (colique néphrétique) et l’association d4T-ddi
(acidose lactique).
Souvent, le statut sérologique de la personne source est
inconnu et il est utile, avec son accord, de lui prélever une
sérologie rapide afin d’aider à la décision.
Sinon, le suivi est double, d’une part pour la tolérance et la
survenue des complications du traitement et, d’autre part, pour
le suivi sérologique jusqu’à 4 mois, en associant le suivi
sérologique des hépatites B et C. Cette attitude permet de
dépister précocement les infections par le virus de l’hépatite C
et de démarrer une vaccination préventive contre l’hépatite B si
nécessaire.
■ Suivi et surveillance
Initial
Les complications des plaies sont la nécrose, l’infection et la
désunion d’une suture. Ces trois phénomènes sont souvent
intriqués.
La nécrose est le fait d’un parage insuffisant. Elle peut
également survenir secondairement sur des points trop serrés ou
lorsque l’état cutané est déjà médiocre.
L’infection survient volontiers lorsqu’il existe des facteurs
favorisants. [7] Ceux-ci sont soit locaux, c’est-à-dire l’ischémie
(par compression, œdème ou vasoconstriction), la nécrose, les
hématomes, les espaces « exclus » et les corps étrangers, soit
généraux comme l’hypoxie ou l’hypovolémie (favorisant
l’ischémie tissulaire), d’autres infections associées, le diabète et
l’immunodépression (néoplasie, corticothérapie, chimiothérapie
ou syndrome d’immunodépression acquise).
La désunion est le fait soit d’une ablation trop précoce d’un
fil, soit d’une nécrose cutanée à l’endroit du fil, soit d’un
hématome ou d’un abcès sous-jacent.
Lorsque la plaie a été suturée, son nettoyage doit être
soigneux pour éliminer tout débris sanguin. Une compresse
humide est alors posée, puis un pansement légèrement com-
pressif complète les soins.
Le patient est informé, au mieux par écrit, des signes qu’il
doit surveiller, c’est-à-dire l’apparition d’une inflammation
locale, d’une douleur aiguë, de pus, de nécrose sur les berges,
pour une consultation rapide s’ils apparaissent.
Ce premier pansement doit être changé au bout de 24 à
48 heures, la plaie décontaminée à l’eau et au savon avant le
tamponnement par un désinfectant, et un pansement sec suffit
alors, servant de protection. Jusqu’à l’ablation des fils, la
décontamination doit être quotidienne.
Lorsque des crins de Florence ont été posés, les soins sont
identiques, mais il faut garder un pansement compressif 2 à
3 jours.
Si la plaie a été collée, aucun soin, en dehors d’un pansement
protecteur, n’est nécessaire, mais l’autosurveillance est la même
que pour les plaie suturées.
Si une suture adhésive a été posée, elle doit être laissé en
place quelques jours, rendant difficile le nettoyage de la plaie.
Ainsi, une consultation est souvent nécessaire à 48 ou 72 heures
pour surveiller l’état de la plaie et changer la suture adhésive en
faisant attention de garder les bords de plaie bien serrés sous
peine de voir la plaie se désunir.
Enfin, si la cicatrisation dirigée a été débutée, le patient doit
être revu dans les 48 heures afin de vérifier l’absence d’infection
et de surveiller le début du bourgeonnement qui doit faire
arrêter les pansements gras occlusifs, justifiant alors d’un
douchage suivi d’un séchage au sèche-cheveux en posi-
tion « froid » de manière biquotidienne. Le patient est revu
12
régulièrement pendant cette phase de bourgeon charnu afin de
s’assurer de sa bonne évolution et du début de l’épidermisation.
La cicatrisation complète est obtenue en 3 semaines.
L’apparition d’une nécrose cutanée doit faire retirer les
matériels en place (fils, colle, suture adhésive). Ainsi, il est facile
de voir l’état sous-jacent, avec soit un hématome faisant
bomber la plaie, soit un abcès débutant qui, l’un comme l’autre,
justifient un parage complet réalisé aux urgences ou au bloc
opératoire en fonction des trois critères que sont la lésion, le
contexte des urgences et le terrain du patient.
Lorsque la plaie n’est pas bombante, sans signe inflammatoire
et que la nécrose est très localisée, le parage de la seule nécrose
est suffisant.
L’infection se manifeste par une inflammation locale, une
douleur qui va aller en s’accroissant jusqu’à devenir insom-
niante. Parallèlement, les signes inflammatoires peuvent devenir
régionaux et généraux.
Au stade initial de l’inflammation, une désinfection est
entreprise, la plaie est laissée à l’air, la colle ou la suture
adhésive est retirée. Si les signes ne diminuent pas dans les
24 heures, les fils doivent être retirés.
Lorsque la plaie est bombante, l’ouverture de celle-ci doit être
immédiate.
L’antibiothérapie ne se justifie que lorsqu’il existe des signes
régionaux ou généraux d’inflammation, ou lorsque la plaie siège
à proximité d’une gaine tendineuse qui est douloureuse à la
mobilisation et à la palpation, faisant craindre le début d’un
phlegmon. Dans ce dernier cas, une prise en charge chirurgicale
doit être organisée.
La désunion se fait souvent sur un fil ou deux, rarement sur
l’ensemble du travail. Même lorsqu’il semble qu’elle soit
simplement le fait d’une tension trop grande, il faut se méfier
d’une nécrose de la berge en regard du fil, ou d’une complica-
tion sous-jacente, hématique ou infectieuse ayant provoqué ce
regain de tension.
Lorsqu’elle est consécutive à une ablation trop précoce, il faut
choisir entre la cicatrisation dirigée ou un parage complet pour
une nouvelle suture. C’est dire l’importance du délai de retrait
des fils, car un délai trop long grève le pronostic esthétique.
Ainsi, sur les plaies où le pronostic esthétique prédomine,
l’ablation des fils doit être décidée lors d’une consultation, au
vu de la plaie. Les fils peuvent être retirés par moitié ou
complètement, sous couvert d’une fermeture par une suture
adhésive relayant l’ablation des fils.
À distance
Les deux premières phases de la cicatrisation étant passées, la
fermeture cutanée est obtenue. Pendant la phase de remodelage,
plusieurs complications peuvent survenir. [8] Celles-ci sont dues
au terrain du patient ou à la plaie elle-même.
Cicatrisation pathologique
Cicatrices hypertrophiques
La cicatrice prend un aspect inflammatoire, s’épaissit avec
une coloration rougeâtre et est souvent prurigineuse. L’évolu-
tion se fait sur 6 mois, puis l’inflammation régresse pour laisser
un cordon élargi et blanchâtre.
Cicatrices chéloïdes
Elles atteignent plus fréquemment les gens de race noire et
les enfants. L’évolution initiale est celle des cicatrices hypertro-
phiques et, après le sixième mois, l’évolution se maintient et la
cicatrice prend un aspect de masse régulière, parfois polylobée,
indolore et souvent prurigineuse. Cette masse peut déborder la
cicatrice initiale en prenant sur la peau saine de voisinage.
Certaines régions anatomiques sont un siège préférentiel,
comme le pavillon de l’oreille ou la région sternale. L’évolution
peut se faire sur plusieurs années.
En zones esthétiques, ces complications justifient d’une
consultation auprès d’un plasticien, afin d’optimiser la prise en
charge et d’en limiter les conséquences esthétiques.
Urgences
 Plaies aux urgences, prise en charge ¶ 24-000-R-17

Complications de la cicatrisation
Cicatrices rétractiles
Elles sont soit le fait d’une perte de substance trop impor-
tante que l’on a voulu suturer, soit d’une cicatrice perpendicu-
laire à un pli de flexion ou à des lignes naturelles de la peau.
La rétraction se fait alors dans l’axe de la cicatrice qui devient
sèche. Si cela se produit à proximité d’un orifice, il se crée une
déformation par traction (ectropion aux paupières par exemple).
Cicatrices dyschromiques
Plus fréquemment lors des abrasions, des troubles de la
pigmentation peuvent apparaître, qu’ils soient une hypopig-
mentation ou une hyperpigmentation. Dans ce dernier cas, la
prévention passe par l’absence d’exposition solaire durant
environ une année.
Cicatrices élargies
Lorsque la tension cutanée était trop importante, l’élargisse-
ment de la cicatrice peut se produire, laissant une peau fine,
dépigmentée, reposant sur un tissu sous-cutané aminci. Les
reprises chirurgicales sont souvent décevantes, aboutissant à la
récidive.
Cicatrices tatouées
Un parage initial insuffisant peut laisser des corps étrangers
pigmentés, recouverts secondairement par la cicatrice. À ce
stade, les traitements sont décevants.
Kystes d’inclusion dermique
Il s’agit de kystes inflammatoires consécutifs à un morceau
d’épiderme laissé en profondeur ou à une coulée épidermique
le long de fils laissés trop longtemps. L’évolution spontanée est,
en règle, favorable, mais peut nécessiter une mise à plat
chirurgicale.
Il ne s’agit pas, ici, de détailler les traitements de ces compli-
cations tardives. Il faut simplement savoir que les résultats ne
sont pas probants et que, de toute façon, les traitements en sont
longs.
C’est dire l’importance d’une prise en charge initiale opti-
male, seule prévention de ces complications. En effet, pour le
patient, il n’y a pas de « petite plaie ».
■ Références
[1] Ortonne JP, Clévy JP. Physiologie de la cicatrisation cutanée. Rev Prat
1994;44:1733-1737.
[2] Mitz V. La cicatrisation dirigée. Rev Prat 1994;44:1743-1750.
[3] Breeling JL, Weinstein L. Infections liées aux morsures, aux griffures,
aux brûlures et aux germes de l’environnement. In: McGraw-Hill Libri
Italia ed. In: Harrison médecine interne, Milan 1995. Paris: Arnette
Blackwell; 1995. p. 569-572.
[4] Association des professeurs de pathologie infectieuse et tropicale. In:
Infections par inoculation. Paris: Le POPI; 1999. p. 88-91.
[5] Streiff R, Viennet C, Gonthier Y. Risques infectieux particuliers : la
rage. In: http://.creuf.com/publications/metz2001/Streiff.htm.
[6] Vittecoq P. Prise en charge des accidents d’exposition au VIH. In: Prise
en charge des personnes infectées par le VIH. Paris: Flammarion; 2002.
p. 383-384.
[7] Stein A, Maurin M, Raoult D. Infections des plaies cutanées. Rev Prat
1994;44:1786-1791.
[8] Bardot J. Les cicatrices cutanées : évolution naturelle, anomalie et leur
prévention. Rev Prat 1994;44:1763-1768.

E. Hinglais, Praticien hospitalier (etienne.hinglais@htd.ap-hop-paris.fr).

Service des urgences, hôpital de l’Hôtel-Dieu, 1, place du parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France.
M. Prével, Praticien hospitalier.
Service des urgences, hôpital Stell, 1, rue Charles-Drot, BP 194, 92501 Rueil-Malmaison cedex, France.
B. Coudert, Praticien hospitalier.
Service des urgences, hôpital André Mignot, centre hospitalier de Versailles, 177, rue de Versailles, 78157 Le Chesnay cedex, France.

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décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

Urgences 13
 ¶ 25-010-F-20

Ponctions aux urgences

M. Raphaël, E. Zamparini, B. Chinardet

Les ponctions aux urgences sont des pratiques courantes. Elles ont pour but soit l’analyse, soit
l’évacuation d’un épanchement liquidien ; elles sont diagnostiques ou thérapeutiques. Pour être efficace
et limiter les éventuelles complications, il convient de respecter les règles de bonne réalisation du geste. Le
patient, à chaque fois que cela est possible, doit être informé de l’utilité et du déroulement de l’acte. La
sédation de la douleur doit être systématique et fait appel à divers moyens s’adaptant à chaque cas
particulier. Ces ponctions ont en commun la nécessité absolue du respect des règles d’asepsie.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Ponction lombaire ; Ponction pleurale ; Ponction d’ascite ; Ponction de genou

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 Les ponctions font partie des gestes indispensables à maîtriser
pour l’urgentiste. Elles ont comme objectif l’analyse du liquide
¶ Ponction lombaire 1 ou son évacuation. Elles s’insèrent à ce titre dans une stratégie
Indications 1 diagnostique ou thérapeutique. L’information du patient et la
Contre-indications 1 prévention de la douleur provoquée par la ponction doivent
Préparation 2 être des préoccupations constantes du praticien qui réalise le
Positionnement du patient 2 geste. Des procédures permettant l’évaluation de ces gestes sont
Préparation du site 2 recommandées au sein de chaque service. Le cathétérisme
Anesthésie locale 2 vésical suspubien et la ponction péricardique ne seront pas
Insertion de l’aiguille de ponction 2 développés dans cet article.
Retrait de l’aiguille 2
Complications 2
¶ Ponction pleurale 3 ■ Ponction lombaire
Indications 3
Contre-indications 3
Préparation 3
Indications
Positionnement du patient 3 Au service d’accueil des urgences, la ponction lombaire est
Repérage 3 habituellement diagnostique [1, 2]. Elle doit être pratiquée en
Préparation du site et anesthésie 4 première intention devant tout syndrome méningé et/ou
Insertion de l’aiguille et prélèvement de liquide pleural 4 encéphalitique fébrile en l’absence de signe de localisation
Complications 4 neurologique. Les raisons qui motivent le recours à la ponction
lombaire sont donc la suspicion de méningite, de méningo-
¶ Ponction d’ascite 4
encéphalite ou encore le besoin d’éliminer une hémorragie sous
Indications 4
arachnoïdienne.
Technique 4
Contre-indications 5
Complications 5 Contre-indications
¶ Ponction articulaire du genou 5 • Présence de symptômes ou de signes évoquant une élévation
Matériel 5 de la pression intracrânienne, tels qu’une altération rapide du
Voies d’abord 5 niveau de conscience, des signes de localisation neurologique,
Indications 6 des crises convulsives tonicocloniques ou partielles, un
Contre-indications 6 œdème papillaire au fond d’œil. Plusieurs études [3] ont
montré la nécessité de réaliser préalablement un scanner
¶ Conclusion 6
cérébral dans ces situations. Chez ces patients, la ponction
lombaire peut provoquer une herniation de l’uncus (engage-
ment cérébral) et le décès.
• Risque hémorragique avéré ; troubles de la coagulation ou
patient recevant une anticoagulothérapie.
• Infection du site de ponction (mal de Pott).

Médecine d’urgence 1
25-010-F-20 ¶ Ponctions aux urgences
Figure 1. Ponction lombaire, repérage du point de ponction.
Préparation [1]
Matériel courant pour une ponction lombaire :
• masque, gants ;
• compresses de gaze ;
• anesthésique local ;
• aiguille de calibre 25 et de calibre 22 ;
• aiguille à ponction lombaire ;
• quatre ou cinq éprouvettes stériles avec bouchons ;
• un container à aiguilles usagées.
Toute une gamme d’aiguilles de différents types et de diffé-
rentes dimensions est disponible pour les ponctions lombaires.
Le modèle le plus couramment utilisé est une aiguille tran-
chante de trois pouces de calibre 22 Gauge.
Il est reconnu que le type et le calibre de l’aiguille utilisée
pour effectuer la ponction lombaire affectent considérablement
l’incidence des « céphalées post-ponction ». Lorsqu’une aiguille
de calibre 20 Gauge est utilisée, jusqu’à 50 % des patients
peuvent se plaindre de céphalée alors que ce problème ne se
manifeste que chez 20 à 30 % des patients pour lesquels une
aiguille de calibre 22 Gauge est utilisée.
Les aiguilles atraumatiques ou à pointe mousse permettent de
réduire de façon significative l’incidence des céphalées secon-
daires. Une étude a montré une diminution de l’incidence des
céphalées postponction lombaire avec les aiguilles atraumati-
ques. En revanche des difficultés de réalisation plus grandes se
rencontrent chez les patients avec un indice de masse corporelle
élevé [1, 4, 5].
Positionnement du patient
Le patient est allongé au bord du lit en décubitus latéral,
gauche pour un médecin droitier ou droit pour un médecin
gaucher. Le dos est arrondi en « position fœtale », assurant une
flexion maximale de la colonne lombaire. La flexion forcée de
la tête ne semble pas en revanche judicieuse : cette manœuvre
accroît la tension du ligament interépineux et rend la palpation
de l’espace interépineux plus difficile. Un appui de la partie
supérieure du bras libre évite une rotation de l’épaule supérieure
vers l’avant. Cette position permet d’assurer le plus grand
dégagement de l’espace interépineux, donnant le meilleur accès
à l’espace intrathécal.
Un oreiller placé sous la tête du patient assure un plus grand
confort tout en gardant la colonne dans le plan horizontal. Les
épaules, le dos et les hanches doivent être perpendiculaires au
plan horizontal. Une mauvaise posture fait dévier l’aiguille de
sa position médiane après son insertion et est à l’origine de
nombreux échecs.
S’il peut la tolérer, le patient peut être placé en position
assise. Cette position facilite le repérage du point d’insertion de
l’aiguille mais expose à des réactions vagales au moment de la
ponction [1, 6].
La ponction lombaire est effectuée dans l’espace interépineux
de L3-L4, L4-L5 ou de L5-S1. Chez les adultes, la mœlle épinière
se termine au niveau de L1. Afin de ne pas risquer d’endomma-
ger la moelle épinière, l’aiguille ne devra pas être insérée au
dessus de l’espace L2-L3 (Fig. 1).
Chez la plupart des patients, il est facile de palper la partie
postérieure des crêtes iliaques. Une ligne joignant les rebords
2 Médecine d’urgence
supérieurs de la partie postérieure des crêtes iliaques traverse
l’apophyse épineuse de L4. Le point médian de l’espace interé-
pineux L4-L5 est localisé comme site d’insertion de l’aiguille. Si
l’aiguille ne peut être introduite à cet endroit, une tentative est
faite à l’espace supérieur.
Préparation du site [1, 6]
Le site est nettoyé préalablement à l’eau savonneuse ou à
l’aide d’une solution moussante iodée (sauf en présence d’une
allergie à l’iode). Sur la peau propre et séchée, un antiseptique
iodé est appliqué en mouvements circulaires, en commençant
au point prévu d’insertion de l’aiguille et en englobant les
espaces interépineux sus et sous-jacent. La solution est appli-
quée au moins trois fois. La dernière application de solution
antiseptique est suivie de l’application d’une solution à base
d’alcool isopropylique ou de chlorhexidine afin d’enlever la
solution iodée. En effet, l’introduction par mégarde d’iode dans
l’espace sous-arachnoïdien peut provoquer une arachnoïdite
irritative.
Anesthésie locale [1, 6]
À l’aide d’une aiguille de calibre 25, créer un bouton intra-
dermique au point d’insertion en injectant de la lidocaïne à
1 %. L’anesthésie locale est poursuivie par une injection de 3 ml
de lidocaïne dans la région sous-cutanée et l’espace interpineux
avec une aiguille de calibre 22.
Analgésie et sédation systémiques peuvent compléter l’inter-
vention locale, notamment par l’inhalation d’un mélange
équimolaire oxygène/protoxyde d’azote (Méopa®).
Dans certaines situations où la ponction lombaire est envisa-
gée selon l’évolution, l’application initiale d’une crème anes-
thésiante de type EMLA® peut aider à la réalisation du geste le
moment venu.
Insertion de l’aiguille de ponction
L’aiguille à ponction est vérifiée afin de s’assurer que le stylet
.1
entre et sort facilement de celle-ci. Les repères sont appréciés
une ultime fois. Le patient est prévenu au moment de l’inser-
tion afin qu’il ne bouge pas.
Lorsqu’une aiguille tranchante standard est utilisée, le biseau
doit être tourné vers le haut si le patient est en position latérale
gauche ou droite, ou vers le côté s’il est assis. Le biseau doit être
parallèle aux fibres durales afin de ne pas les sectionner. Cette
précaution permet de limiter le risque de syndrome post
ponction lombaire.
L’aiguille est introduite avec un angle d’environ 10° en
direction céphalique. Elle glisse ensuite jusqu’à ce que la
résistance se relâche soudainement, signifiant que la dure-mère
a été franchie. Le stylet est alors retiré ; il faut attendre deux
secondes pour que le liquide céphalorachidien (LCR) commence
à s’écouler. S’il n’y a aucun reflux de LCR, l’aiguille est avancée
de un ou deux millimètres à la fois, en prenant soin de vérifier
à chaque avancée si le LCR s’écoule. Si la pointe de l’aiguille
.
rencontre un relief osseux, elle doit être retirée en sous-cutané
puis réintroduite après avoir vérifié la direction et la posture du
patient.
Retrait de l’aiguille
Le stylet est replacé entièrement dans l’aiguille à ponction
.
avant le retrait de cette dernière. Une pression est appliquée sur
le site d’insertion avec une compresse de gaze, puis un panse-
ment adhésif. Le patient est ensuite installé confortablement.
Complications [7]
Le seul accident grave à redouter est la survenue d’un
engagement cérébral consécutif à une hypertension intracrâ-
nienne. Celui-ci peut se manifester par une aggravation brutale
de l’état de conscience, voire des troubles neurovégétatifs avec,
au maximum, arrêt cardiorespiratoire survenant pendant ou au
décours de la ponction lombaire. Ainsi, tout signe d’hyperten-
sion intracrânienne doit faire récuser ce geste [2].

Céphalées postponction lombaire
Elles sont généralement fronto-occipitales, soulagées quand le
patient s’allonge, débutant quelques heures à quelques jours
après la ponction lombaire et pouvant durer jusqu’à quelques
semaines [5].
La prévention des céphalées postponction lombaire repose sur
l’utilisation d’aiguilles d’un diamètre inférieur ou égal à
24 Gauges (G). L’utilisation d’aiguille de petit diamètre (22-
26 G) et atraumatiques réduit l’incidence de la céphalée post-
ponction lombaire. Celle-ci est d’environ 35 % avec une aiguille
standard de 20 G, de 5 % avec une aiguille atraumatique de
22 G et de 1 % avec une aiguille atraumatique de 25 G [5].
La prévention repose également sur la remise en place du
mandrin avant le retrait de l’aiguille [8].
Le traitement de la céphalée postponction lombaire repose
sur la prescription d’antalgiques et d’anti-nauséeux [2]. L’hyper-
hydratation post-PL ne semble pas diminuer l’incidence des
céphalées [9]. Le repos au lit après ponction ne prévient pas la
survenue de céphalées et serait responsable de lombalgies [10]. La
technique du « blood-patch » (15 à 20 ml de sang autologue
dans l’espace extradural adjacent au site de ponction) est
réservée au syndrome postponction lombaire prolongé. Cette
technique sera réalisée par un anesthésiste, elle est efficace chez
90 % des patients ; cette efficacité atteint 98 % si le « blood-
patch » est répété chez les patients faiblement répondeurs
initialement [11].
Tumeur épidermoïde intrarachidienne
Elle résulte de l’introduction de fragments épidermiques dans
le canal rachidien, les symptômes les plus fréquents sont la
dorsalgie et des douleurs des membres inférieurs qui peuvent
apparaître quelques mois après la ponction lombaire.
Hématome sous-dural rachidien
Cette complication a été rapportée chez des patients ayant
une thrombopénie chez lesquels une ponction lombaire était
réalisée. Les symptômes de l’hématome sous-dural rachidien
sont une faiblesse et une perte de sensibilité au niveau des
membres inférieurs ; certains patients peuvent avoir une
dysfonction vésicale. La soustraction de grandes quantités de
LCR chez les sujets âgés peut également être responsable d’un
hématome sous-dural rachidien. Celui-ci sera prévenu en évitant
la ponction lombaire chez les patients présentant une thrombo-
pénie, sous anticoagulants ou ayant une coagulopathie.
Hématome extra-dural rachidien
C’est une complication très rare de la ponction lombaire, les
cas rapportés étaient des patients recevant un traitement
anticoagulant ou présentant une dysfonction hépatique sévère.
Cet hématome est généralement dû à une déchirure de la veine
épidurale antérieure.
Infection
Elle est due à une mauvaise préparation de la peau ou à la
réalisation d’une ponction lombaire chez un patient présentant
une infection cutanée.
Au cours de la ponction, une hémorragie par plaie vasculaire
ou une douleur intense à type décharge électrique secondaire à
la ponction d’une racine nerveuse peuvent survenir.
■ Ponction pleurale
Indications [12]
La ponction pleurale aux urgences peut être réalisée dans un
but diagnostique ou thérapeutique.
La ponction diagnostique recherche la cause d’un épanche-
ment et nécessite le retrait de 50 à 100 ml de liquide pleural qui
sera analysé.
La plupart des épanchements pleuraux d’apparition récente
nécessiteront une ponction diagnostique, à l’exception de ceux
pour lesquels le diagnostic est certain.
Médecine d’urgence
Ponctions aux urgences ¶ 25-010-F-20
Les ponctions thérapeutiques ont pour but de soulager la
dyspnée associée à un épanchement pleural. Les ponctions
pleurales à visée thérapeutique nécessitent le retrait d’un plus
grand volume de liquide pleural.
Contre-indications [13]
Les contre-indications de la ponction pleurale sont davantage
relatives. Il est habituel de citer les troubles de l’hémostase
constitutionnels ou acquis avec risque hémorragique (sans seuil
défini), un très faible volume de l’épanchement exposant au
risque de pneumothorax, une infection cutanée en regard du
point de ponction. La ventilation mécanique ne constitue pas
une contre-indication absolue. La décision de ponction dépend
avant tout de son implication dans la stratégie thérapeutique.
Préparation
Le plateau pour la ponction pleurale devrait contenir les
éléments suivants [12] :
• trocart métallique de plèvre ;
• aiguilles à ponction pleurale à mandrin mousse pour franchir
la plèvre pariétale ;
• bistouri ;
• seringues de 2, 10 et 20 ml ;
• aiguilles jetables ;
• une pince hémostatique courbe ;
• un robinet « trois voies » ;
• trois tubes de prélèvement stériles ;
• deux champs 50 × 50, un champ troué.
Positionnement du patient [10, 14]
De préférence, le malade sera assis au bord du lit, les pieds
reposant sur un tabouret et les coudes appuyés sur un oreiller
posé sur une table de chevet. Cette table doit être placée assez
haut de manière à permettre au malade de bien s’appuyer sur
ses avant-bras et de dégager les omoplates qui sont alors
déplacées en latéral.
On peut également pratiquer la ponction en décubitus latéral,
l’épanchement localisé vers le bas et le dos au bord du lit (le site
de ponction dans cette position sera la ligne axillaire postérieure
au niveau de la partie déclive). Une autre alternative est de
placer le patient en décubitus dorsal, la tête surélevée le plus
possible (dans cette position le site de ponction se situe au
niveau de la ligne axillaire moyenne). Dans ces deux positions,
le niveau de l’épanchement sera repéré cliniquement par la
matité à la palpation.
Repérage
La hauteur de l’épanchement est repérée cliniquement par la
matité à la percussion.
La radiographie pulmonaire n’est pas fiable pour évaluer le
niveau d’un épanchement, celui-ci variant avec la respiration et
la position du malade [12].
Le repérage échographique est une alternative élégante pour
ceux qui disposent d’un échographe aux urgences et sont
familiarisés avec la technique ; celle-ci est d’apprentissage aisé et
devrait pouvoir se généraliser dans les années à venir.
Dans tous les cas, le niveau inférieur à ne pas dépasser est le
8e espace intercostal postérieur. Le site de ponction se situe au
niveau de la ligne médiane passant par la pointe de l’omoplate
ou le long de la ligne axillaire postérieure.
Les ponctions pleurales sont habituellement pratiquées
environ deux à trois espaces intercostaux sous la pointe de
l’omoplate [14]. En pratique, la ponction est réalisée entre le 4e
et le 6e espace intercostal sur la ligne axillaire moyenne ou
postérieure.
Dans de très rares cas, il est possible de ponctionner la région
antérieure du thorax. Un repérage préalable par des clichés
radiologiques en oblique, une tomographie axiale, ou encore
une échographie est indispensable.
3
 25-010-F-20 ¶ Ponctions aux urgences

Figure 2. Ponction pleurale sur la ligne axillaire moyenne.
Préparation du site et anesthésie
Après s’être lavé les mains, le médecin met un masque et des
gants. La peau est lavée puis un antiseptique iodé est appliqué.
Une anesthésie locale est alors réalisée avec de la lidocaïne à
1 %. La peau, les tissus sous-cutanés et les muscles intercostaux
sont anesthésiés. L’aiguille est poussée jusqu’à la plèvre parié-
tale. Au moment de perforer la plèvre, une légère résistance est
rencontrée. Une fois parvenu dans l’espace pleural, un peu de
liquide est aspiré, confirmant la pertinence du trajet.
Insertion de l’aiguille et prélèvement
■ Ponction d’ascite
Indications
La ponction exploratrice associée à l’interrogatoire et l’exa-
men clinique est la méthode la plus rapide pour diagnostiquer
la cause d’une ascite. Plusieurs études ont montré la sûreté de
cette procédure [15, 16].
Les indications de ponction exploratrice concernent tous les
patients présentant un premier épisode d’ascite ainsi que tous
les patients ayant une ascite admis à l’hôpital. Ce geste sera
réalisé dès les urgences lorsque s’associent à l’ascite des signes
d’infection comme douleur abdominale, fièvre, encéphalopa-
thie, ictère, hypotension artérielle, élévation de la créatininémie,
acidose, hyperleucocytose [17].
Certains auteurs préconisent une ponction exploratrice
systématique chez tout patient cirrhotique admis aux urgences
ayant une ascite en raison de la faible sensibilité des critères
cliniques et biologiques de l’infection spontanée du liquide
d’ascite [18].
Technique
Le patient est positionné en décubitus dorsal. Le point de
ponction se situe au niveau du tiers externe de la ligne reliant
l’ombilic à l’épine iliaque antéro-supérieure gauche (Fig. 3A). Il
faut éviter les vaisseaux et ne pas insérer l’aiguille trop près
.6

d’une cicatrice abdominale, l’intestin pouvant être fixé à la

de liquide pleural [14] paroi par une bride [19].
L’aiguille de ponction est introduite dans l’espace intercostal
en rasant la côte inférieure afin d’éviter le paquet vasculoner-
veux qui chemine sous la côte supérieure (Fig. 2).
Pour faciliter l’introduction de l’aiguille, on peut pratiquer à
l’aide d’une petite lame de bistouri une incision d’environ trois
à quatre millimètres de long et de quelques millimètres de
.4
profondeur. Puis l’aiguille, munie de son trocart, est glissée
jusqu’à l’espace pleural à une profondeur qui a été déterminée
au moment de l’anesthésie locale. Il est recommandé à ce stade
de mettre une pince hémostatique courbe sur l’aiguille, tout
.
contre l’incision de la peau afin d’éviter toute pénétration par
inadvertance de l’aiguille, ce qui pourrait provoquer un pneu-
mothorax. Un robinet à trois voies est monté sur l’aiguille.

Complications [12, 14]

La plus fréquente des complications est le pneumothorax.
L’incidence de cette complication est de 4 à 19 %. Un cin-
quième de ces pneumothorax nécessitera la mise en place d’un
drain thoracique. Il sera suspecté par l’aspiration d’air dans le
liquide prélevé ou si il y a apparition de symptômes pendant la
ponction. Les facteurs favorisants retrouvés sont le manque
d’expérience, la réalisation d’une ponction thérapeutique,
l’utilisation d’aiguilles supérieures à 20 G. Le risque augmente
également chez les patients présentant une maladie pulmonaire
obstructive. Une radiographie post-ponction est donc toujours
indiquée.
La toux déclenchée par la ponction pleurale est fréquemment
rencontrée. Considérée comme une complication mineure,
responsable d’un simple inconfort du patient, elle peut être
responsable d’un pneumothorax iatrogène.
Le risque d’infection est estimé à 2 %, les conditions d’asepsie
rigoureuse doivent être respectées pendant la réalisation de la
ponction.
Les autres complications rapportées ont une incidence
inférieure à 1 %, comprenant :
• hémothorax (secondaire à une perforation du poumon ou du
diaphragme ou à une atteinte des vaisseaux intercostaux ou
mammaire interne) ;
• ponction de la rate ;
• œdème pulmonaire de réexpansion (qui peut survenir si on
retire trop vite plus de 1 000 à 1 500 ml de liquide) ; Figure 3. Ponction d’ascite.
• réaction vasovagale, essaimage de cellules néoplasiques au site A. Ponction d’ascite, point de ponction au niveau du tiers externe de la
de ponction (surtout chez le malade atteint de méso- ligne reliant l’ombilic à l’EIAS gauche.
théliome). B. Installation finale du patient.

4 Médecine d’urgence
 Ponctions aux urgences ¶ 25-010-F-20

On choisira une aiguille de 22 G pour une ponction explora-

trice et de 15 G pour une ponction évacuatrice. Une aiguille à
ponction lombaire peut également être utilisée chez un patient
obèse. Il existe également des aiguilles multiperforées avec
trocart amovible qui ont montré leur sécurité d’utilisation [20].
Une insertion de l’aiguille « en Z » limite la survenue de fuite
de liquide après la ponction. Il s’agit de mobiliser la peau de la
paroi abdominale avec une main (environ deux centimètres
.
dans chaque direction) pendant que l’insertion de l’aiguille se
fait avec la deuxième main. Il conviendra de réaliser des tests
d’aspiration tous les cinq millimètres afin d’éviter une effraction
.
vasculaire. Une insertion lente permet à l’intestin de se rétracter
au contact de l’aiguille avant que celle-ci ne le perfore [19]
(Fig. 3B).
.
La réussite d’une ponction d’ascite aux urgences peut être
optimisée par la réalisation d’une échographie par
l’urgentiste [21].

Contre-indications
Les contre-indications à la ponction d’ascite sont exception-
nelles. Il s’agit de fibrinolyse primaire ou de coagulation
intravasculaire disséminée entraînant une hémorragie clinique-
ment évidente.
Les troubles de la coagulation retrouvés chez la plupart des
patients cirrhotiques ne constituent pas une contre-indication à
la ponction. Il n’y a pas de limite des paramètres de la coagu-
lation au-delà de laquelle on ne peut pas ponctionner [15, 16].

Complications
Les complications surviennent dans moins de 1 % des cas
(hématome de la paroi abdominale ou fuite du liquide d’ascite
.
postponction). Les complications plus sérieuses (hémopéritoi-
nes, perforations intestinales par l’aiguille à ponction) sont
exceptionnelles (inférieures à 1/1000 paracentèses) [22].

■ Ponction articulaire du genou

La ponction articulaire revêt un double intérêt diagnostique
et thérapeutique, que le contexte soit médical ou traumatologi-
que. Aux urgences, seule la ponction de genou est de pratique
courante. La taille et la position superficielle de cette articula-
tion rendent le geste facile. La cavité synoviale du genou, qui
est la plus grande de l’organisme, devient encore plus accessible
lorsqu’un épanchement la met sous tension (Fig. 4A).
Cette grande accessibilité explique la multitude des voies de
ponction qui ont été décrites [23]. Celles-ci sont toutes péripa-
tellaires. Le taux de réussite dépend du bon positionnement de
l’aiguille mais aussi directement du volume liquidien intra-
articulaire, la distension de la cavité articulaire favorisant son
exposition. Il a été montré que lors d’infiltrations effectuées sur
des genoux secs, seules 30 % étaient réellement intra-
articulaires [24]. Dans ce travail, la voie suprapatellaire apparais-
sait comme la plus fiable. Les autres voies n’en sont pas pour
autant à exclure. Qu’elles soient latérale, médiale ou antérieure,
chacune d’elles a ses adeptes et l’expérience du praticien prime
sur le dogme. Il est recommandé de connaître au moins une
alternative à sa technique favorite afin de faire face à une
situation la contre-indiquant (plaie, attitude antalgique) ou en
cas d’échec.
Comme pour toute ponction, les règles d’asepsie doivent être
scrupuleusement respectées.
La peau doit être propre avant que l’antiseptique ne soit
appliqué. Ces précautions mises en œuvre, le risque de compli-
cation infectieuse est très faible (0,1‰). L’hypocoagulabilité
pathologique ou thérapeutique ne contre-indique pas cette
ponction.
Matériel
Aiguille longue de 18 à 21G et seringue de 10 ou 20 ml.
Figure 4.
A. Coupe sagitale du genou droit. 1. Fémur ; 2. récessus suprapatellaire ;
3. tendon quadricipital ; 4. patella ; 5. bourse prépatellaire ; 6. ligament
patellaire ; 7. corps adipeux de Hoffa ; 8. aire intercondylaire antérieure ;
9. bourse infrapatellaire ; 10. tibia ; 11. artère et veine poplitées ; 12.
ligament croisé antérieur.
B. Ponction du genou, point de ponction supérolatéral.
Voies d’abord
Voie suprapatellaire
Le patient est en décubitus dorsal, genou en extension. Le site
de ponction se situe un centimètre au dessus et en dehors du
coin supérolatéral de la patella. L’aiguille est introduite perpen-
.11
diculairement à la jambe et parallèlement au plan du brancard ;
une progression de un à deux centimètres est suffisante pour
atteindre le cul de sac sous quadricipital (Fig. 4B).
Voie latéropatellaire
Le patient est en décubitus dorsal, genou en extension. Le site
de ponction se situe 1 cm en dehors et en dessous du coin
supérolatéral de la patella. L’aiguille est introduite perpendicu-
lairement à la jambe et parallèlement au plan du brancard ; une
progression de un à deux centimètres est suffisante pour
atteindre la cavité articulaire.

Médecine d’urgence 5
 25-010-F-20 ¶ Ponctions aux urgences

Une variante médiale est possible. L’aiguille est dirigée en
dehors et légèrement vers l’avant en suivant le condyle médial.
L’innervation locale plus riche rend la ponction plus
douloureuse.
Voie antérieure
Le patient est en décubitus dorsal, genou fléchi à 90° ou assis
jambes pendantes. La ponction s’effectue 1,5 cm en dessous de
la pointe de la patella et 1,5 cm en dehors du tendon rotulien.
L’aiguille est dirigée en dedans vers l’échancrure intercondy-
lienne. Cette voie peut être intéressante, au décours d’un
traumatisme, lorsque la position antalgique est en flexum [25].
En revanche, la cavité articulaire est parfois difficile d’atteinte
du fait de l’interposition du corps adipeux de Hoffa.
Indications
La ponction articulaire est indiquée pour confirmer le
diagnostic d’arthrite septique, inflammatoire, microcristalline ou
l’existence d’une hémorragie généralement post-traumatique.
L’évacuation d’une hémarthrose post-traumatique, tendue,
douloureuse doit être réalisée en urgence.
Contre-indications
Il convient de ne pas piquer à travers une lésion cutanée, en
particulier celles consécutives à un traumatisme lorsque l’éva-
cuation d’une hémarthrose est indiquée.
Une fracture du genou constitue une contre-indication
.
relative à la ponction. En cas de présence de matériel prothéti-
que, le risque d’inoculation expose à des complications
redoutables.
■ Conclusion
Le recours aux ponctions est souvent d’une grande utilité tant
sur le plan diagnostique que thérapeutique. L’efficacité et
l’innocuité du geste passent par un respect des indications et
des contre-indications et une maîtrise parfaite des techniques
recommandées. Seule la rigueur protège le praticien d’éventuel-
les complications.
.
■ Références
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Éditions Margaux-Orange; 2005 (398p).
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performed by emergency physicians vs the traditional technique: a
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niques. Baltimore: Williams and Wilkins; 1994.

M. Raphaël (mraphael@ch-montfermeil.fr).
E. Zamparini.
B. Chinardet.
Service d’accueil des urgences, Centre hospitalier, 93370 Le Raincy-Monfermeil, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Raphaël M., Zamparini E., Chinardet B. Ponctions aux urgences. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Médecine d’urgence, 25-010-F-20, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

6 Médecine d’urgence
 ¶ 25-010-D-20

Remplissage vasculaire et autres

techniques de correction volémique
S. Seltzer, D. Honnart, S. Chefchaouni, M. Freysz

Le traitement d’un état de choc nécessite la connaissance de son mécanisme physiopathologique et

comporte toujours une part étiologique. Le remplissage vasculaire reste cependant la pierre angulaire de
son traitement, une hypovolémie absolue ou relative étant presque constamment présente. L’utilisation
des solutés de remplissage vasculaire nécessite une connaissance précise de leurs caractéristiques, de leurs
avantages et de leurs effets secondaires. L’utilisation des cristalloïdes est limitée par leur faible persistance
intravasculaire et la surcharge hydrosodée extravasculaire induite par leur utilisation. Les colloïdes ont
donc une place majeure dans l’état de choc avéré. La place de l’albumine humaine est actuellement très
restreinte. Les indications des solutés salés hypertoniques ont été récemment définies. En médecine
d’urgence, il convient de connaître précisément les objectifs cliniques et la surveillance du remplissage
vasculaire. De la même manière, les autres techniques de correction volémique, position du patient,
autotransfusion et utilisation du pantalon antichoc, doivent être connues.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Solutés de remplissage vasculaire ; Cristalloïdes ; Colloïdes ; Pharmacocinétique ;

Pharmacodynamie ; Effets secondaires ; Pantalon antichoc ; Posture

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 Le remplissage vasculaire constitue la pierre angulaire du
traitement de l’hypovolémie, qu’elle soit absolue ou relative, en
¶ Rappels physiologiques 2
association avec d’autres techniques comme la posture, le
Secteurs hydriques de l’organisme 2
pantalon antichoc et surtout l’utilisation d’amines
Mouvements d’eau entre secteurs plasmatique et interstitiel 2
sympathomimétiques.
Régulation de la volémie 3
Le choix d’un soluté de remplissage, longtemps subjectif ou
Paramètres de l’oxygénation tissulaire 3
lié à l’habitude, a évolué au cours des dernières années grâce à
¶ Pharmacologie des solutés de remplissage vasculaire 4 la tenue de conférences de consensus successives, de recom-
Cristalloïdes 4 mandations pour la pratique clinique et à une réglementation
Colloïdes artificiels 5 stricte de l’utilisation des colloïdes naturels. Les circulaires
Solutés salés hypertoniques (SSH) 9 ministérielles du 28 août 1987 et du 23 septembre 1992
Dérivés sanguins 10 établissent le principe de traçabilité des dérivés sanguins labiles
Transporteurs d’oxygène 11 et stables, et en restreignent considérablement les indications,
¶ Utilisation clinique et surveillance 11 essentiellement du fait du risque de transmission d’agents
Choc hypovolémique 11 infectieux, connus ou non. Les conférences de consensus de
Cas particuliers 15 1989, de 1995 sur l’albumine et celle de 1997, ainsi que de
Remplissage vasculaire à la phase aiguë des brûlures 15 nombreuses études, permettent aujourd’hui de proposer des
Choc septique 16 indications clarifiées des différents solutés. Cristalloïdes,
Choc anaphylactoïde 16 hydroxyéthylamidons (HEA), gélatines et solutions salées
Surveillance de l’efficacité du remplissage vasculaire 16 hypertoniques trouvent chacun leur place dans la stratégie du
Accidents du remplissage vasculaire 17 remplissage en fonction du tableau clinique et sont souvent
¶ Autres techniques de correction volémique 18 associés. Concernant les substituts du sang de type transporteurs
Autotransfusion 18 de l’oxygène (O2), les études cliniques restent à faire.
Posture et précautions de mobilisation 18 Le choix rationnel des solutés dans la conduite du remplis-
Pantalon antichoc 18 sage vasculaire nécessite tout d’abord le rappel des notions de
Traitements associés 19 physiologie et la connaissance des propriétés pharmacologiques
d’expansion volémique de chacun des solutés. De plus, il faut
¶ Conclusion 20
intégrer des facteurs économiques, le surcoût n’étant pas justifié
en dehors d’avantages cliniques clairement démontrés.

Médecine d’urgence 1
25-010-D-20 ¶ Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique
■ Rappels physiologiques
Après administration intraveineuse, un soluté va se répartir
dans les différents secteurs hydriques de l’organisme en fonction
de gradients de pression hydrostatique et/ou osmotique [1].
Secteurs hydriques de l’organisme
L’eau totale représente 60 % du poids du corps chez un
adulte moyen et se répartit en trois compartiments (Fig. 1) :
• secteur intracellulaire (40 % du poids du corps, soit les deux
tiers de l’eau totale) ;
• secteur extracellulaire (20 % du poids du corps, soit le tiers
de l’eau totale), lui-même réparti en secteur interstitiel (15 %
du poids du corps, soit les trois quarts de l’eau extracellulaire)
et secteur intravasculaire (5 % du poids du corps, soit le quart
de l’eau extracellulaire) ;
• secteur transcellulaire, inférieur à 1 % ; il est virtuel chez
l’homme normal, mais peut considérablement augmenter
dans certaines situations pathologiques : c’est le cas lors d’une
occlusion intestinale qui réalise alors un troisième secteur
conséquent.
Le volume sanguin total, ou volémie, d’environ 5 l chez un
adulte, se distribue de façon très inégale dans le système
circulatoire. La plus grande partie se trouve en effet dans le
système capacitif à basse pression, c’est-à-dire le système
veineux périphérique (65 %) et la circulation pulmonaire
(12 %), le reste étant partagé entre les vaisseaux artériels (15 %)
et les cavités cardiaques en diastole (8 %). Cette répartition
explique les effets de la posture et du pantalon antichoc dans
le traitement de l’hypovolémie et les propriétés de redistribution
induites par les médicaments vasoactifs.
Les secteurs intra- et extracellulaire sont séparés par la
membrane cellulaire, perméable à l’eau mais imperméable aux
grosses molécules et aux ions, pour lesquels il existe des
mécanismes actifs de transfert. La répartition de l’eau de part et
d’autre de la membrane cellulaire est régie par l’osmolalité
extracellulaire, elle-même sous la dépendance du sodium qui
constitue le squelette de ce secteur.
C’est la membrane capillaire qui sépare le secteur intravascu-
laire du secteur interstitiel. Elle est perméable à l’eau et aux
ions, imperméable aux grosses molécules dont l’encombrement
stérique dépasse 35 Å, qui restent ainsi dans le secteur plasma-
tique et sont à l’origine de la pression colloïdo-osmotique, qui
tend à retenir l’eau dans le secteur vasculaire. En fait, la
membrane vasculaire est loin d’être semi-perméable et tous les
colloïdes utilisés diffusent plus ou moins largement au travers
de celle-ci [2]. Dans le cerveau, la membrane microvasculaire est
particulière : c’est la barrière hématoencéphalique, peu perméa-
ble aux ions. Les mouvements hydriques y sont plus dépen-
dants des gradients osmotiques que des gradients oncotiques.
Plasma Membrane capillaire :
mouvements d'eau selon
Secteur un gradient oncotique
extracellulaire
Interstitium
Membrane cellulaire :
mouvements d'eau selon
un gradient osmotique
Cellule
Secteur
intracellulaire
Figure 1. Secteurs hydriques de l’organisme.
2 Médecine d’urgence
Cette notion est très importante dans le remplissage vasculaire
chez le patient présentant une situation d’œdème cérébral ou
neuronal potentiel (traumatisme crânien, accident vasculaire
cérébral, atteinte médullaire aiguë ...) [3].
Mouvements d’eau entre secteurs
plasmatique et interstitiel
L’étude de la persistance d’un soluté de remplissage dans
l’espace vasculaire, but premier de la thérapeutique, impose de
connaître les mouvements d’eau entre les secteurs plasmatique
et interstitiel. La voie d’administration habituelle est la voie
veineuse, mais une solution cristalloïde ne contenant pas de
macromolécules peut aussi être administrée par voie sous-
cutanée (secteur interstitiel) : elle diffuse dans l’ensemble du
secteur extracellulaire, volémie comprise.
Facteurs régissant les mouvements d’eau
Pressions oncotiques
Pression oncotique du plasma. Les protéines plasmatiques,
particulièrement l’albumine, qui en représente les deux tiers,
exercent une pression colloïdo-osmotique qui tend à retenir
l’eau dans les vaisseaux (1 g d’albumine exerce une pression de
0,4 mmHg). Cette pression est liée à la concentration en
protéines exprimée en nombre de molécules ; elle n’est donc
pas strictement proportionnelle à la protidémie, surtout en
urgence, en particulier en cas d’inflation hydrique. Elle peut être
mesurée par un oncomètre, les valeurs normales se situant entre
25 et 28 mmHg. Ces chiffres sont à comparer avec la pression
osmotique qui dépasse 6 000 mmHg.
Pression osmotique de l’interstitium. La membrane micro-
vasculaire n’est pas strictement imperméable aux protéines.
Cette perméabilité relative est quantifiée par un coefficient de
réflexion osmotique σ variant de 0 (perméabilité totale) à 1
(imperméabilité complète). Ce coefficient, compris normale-
ment entre 0,8 et 0,9, descend entre 0,6 et 0,7 dans les capil-
laires pulmonaires et même à 0,5 dans le tube digestif ; il peut
être inférieur à 0,3 dans certaines situations pathologiques (choc
septique), traduisant une altération grave de la perméabilité
capillaire. La pression oncotique ainsi générée tend à attirer
l’eau dans le secteur interstitiel.
Il en résulte la notion de pression oncotique efficace qui
correspond à 90 % de la pression oncotique plasmatique, mais
à seulement 30 % dans les poumons et même 10 % dans le
tube digestif. On observe donc un passage physiologique
d’albumine vers le secteur interstitiel à un débit d’environ
140 g/24 h, puis celle-ci regagne le secteur plasmatique par le
biais du drainage lymphatique qui est capable de s’accroître
considérablement, en particulier dans les poumons. En cas
d’hypoprotidémie, la concentration en protéines du secteur
interstitiel diminue également, entraînant une baisse parallèle
de la pression oncotique interstitielle.
Au total, une solution cristalloïde diffuse dans l’ensemble du
secteur extracellulaire et, en fonction de son osmolalité, elle se
distribue en partie dans le secteur intracellulaire (solution
hypotonique) ou au contraire elle attire de l’eau intracellulaire
vers le secteur extracellulaire (solution hypertonique). Les
solutions colloïdales restent dans le secteur plasmatique,
diffusent en partie en interstitiel (solutions hypo-oncotiques) ou
attirent de l’eau de ce secteur vers le secteur vasculaire (solu-
tions hyperoncotiques).
Pression hydrostatique
La pression hydrostatique interstitielle est faible et n’aug-
mente significativement qu’en cas d’hyperhydratation supé-
rieure à 70 %. La pression hydrostatique intravasculaire est
mieux connue ; elle décroît du pôle artériel (35 mmHg) au pôle
veineux (15 mmHg).
Équilibre de Starling
Il intègre les données précédentes qui déterminent un flux
vers le secteur interstitiel au pôle artériel et un flux inverse au

Pression hydrostatique capillaire Pression oncotique capillaire
+7 + 22
Pression hydrostatique interstitielle Pression oncotique interstitielle
-2 + 14
+9 -8 = 1 mmHg
Figure 2. Membrane capillaire et pression oncotique normales. Gra-
dient de pression résultant quasi nul, pas de fuite d’eau extravasculaire.
pôle veineux. Ceci permet les échanges assurant les besoins
nutritionnels des tissus et contribue au maintien de la volémie.
Le flux net est d’environ 2 à 4 l/24 h vers le secteur interstitiel
et le drainage lymphatique en assure le retour vers le secteur
plasmatique.
Cet équilibre est modifié dans certaines situations pathologi-
ques :
• en cas d’hypoprotidémie (dénutrition ou plus souvent
hémodilution), la pression oncotique plasmatique baisse,
favorisant la fuite liquidienne extravasculaire ; le phénomène
est limité par la baisse parallèle de la pression oncotique
interstitielle et une accélération du drainage lymphatique ;
• en cas d’altération de la perméabilité capillaire (choc septique
ou état de choc prolongé), les pressions oncotiques plasmati-
que et interstitielle tendent à se rapprocher, avec une baisse
de la pression oncotique efficace ; la fuite liquidienne est
encore compensable par une accélération du drainage lym-
phatique qui met à l’abri de l’œdème interstitiel ;
• en cas d’hypovolémie, la baisse de pression hydrostatique
capillaire entraîne un passage immédiat d’eau de l’intersti-
tium vers le secteur plasmatique ;
• dans tous les cas, une augmentation de la pression hydrosta-
tique capillaire accroît la fuite liquidienne car l’augmentation
de la pression hydrostatique interstitielle reste modérée.
Ainsi, on n’observe pas d’augmentation significative de l’eau
intrapulmonaire et donc de l’incidence de l’œdème pulmonaire
en cas d’hypo-oncocité, sauf si la pression hydrostatique
capillaire s’élève. Il n’est donc pas nécessaire de corriger la
baisse de la protidémie [4, 5], sauf si la pression hydrostatique
s’élève : dans ce cas, le recours aux colloïdes est justifié, mais
doit rester prudent puisque l’apport de solutés macromoléculai-
res est lui-même un facteur d’augmentation des pressions de
remplissage (Fig. 2–4).
Régulation de la volémie
Elle fait appel au rein qui régule les pertes d’eau et d’électro-
lytes, particulièrement le sodium. Plusieurs mécanismes inter-
viennent : des mécanismes rénaux directs ; l’autorégulation ; les
mécanismes nerveux ; le système nerveux sympathique ; des
mécanismes hormonaux ; le système rénine-angiotensine-
aldostérone ; le facteur atrial natriurétique ; l’hormone antidiu-
rétique [1]. D’autres mécanismes sont impliqués en cas d’hyper-
hydratation extracellulaire : l’espace de diffusion des protéines
augmente et accroît le gradient de pression oncotique plasma-
interstitium. Il en résulte une rétention d’eau dans le secteur
interstitiel, surtout si la pression hydrostatique interstitielle
s’élève. Enfin, la lymphe joue un rôle fondamental en ramenant
vers le système cave un flux de liquide interstitiel comportant
de l’albumine. L’énergie qui mobilise les flux provient des
battements artériels, des contractions musculaires et de la
compression respiratoire des septa alvéolaires. Le drainage
lymphatique peut être multiplié par dix dans les poumons, alors
Médecine d’urgence
Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique ¶ 25-010-D-20
Pression hydrostatique capillaire Pression oncotique capillaire
+7 + 16
Pression hydrostatique interstitielle Pression oncotique interstitielle
-2 + 11
+9 -5 = 4 mmHg
Figure 3. Membrane capillaire normale et pression oncotique abaissée.
Baisse parallèle de la pression oncotique interstitielle avec gradient de
pression résultant limité à 4 mmHg. Le flux extravasculaire est pris en
charge par le drainage lymphatique.
Pression hydrostatique capillaire Pression oncotique capillaire
+7 + 20
Pression hydrostatique interstitielle Pression oncotique interstitielle
+1 + 18
+6 -2 = 4 mmHg
Figure 4. Membrane capillaire altérée et pression oncotique normale.
Élévation parallèle de la pression oncotique interstitielle avec gradient de
pression résultant limité à 4 mmHg. Le flux extravasculaire est pris en
charge par le drainage lymphatique.
qu’une pression veineuse centrale (PVC) très élevée pourrait en
limiter l’ampleur. En cas d’hypovolémie, la baisse de pression
hydrostatique microvasculaire par fermeture du sphincter
précapillaire limite le flux d’eau vers le secteur interstitiel, tandis
que le drainage lymphatique se poursuit.
La complexité des mécanismes de régulation explique les
difficultés d’établir la pharmacologie précise des solutés de
remplissage, dont l’effet dépend en ampleur et en durée de la
volémie initiale et des mécanismes régulateurs mis en jeu. Les
données pharmacodynamiques obtenues chez le volontaire sain
sont ainsi très différentes de celles observées en pathologie.
Paramètres de l’oxygénation tissulaire
La correction de la volémie a pour finalité l’oxygénation
tissulaire : l’objectif de la circulation est représenté par le
transport de l’O2, dont les facteurs sont le débit cardiaque et le
contenu artériel en O2.
Sur un cœur sain, c’est le retour veineux qui est le principal
déterminant du débit cardiaque (loi de Starling), les modifica-
tions de contractilité intervenant peu. Ainsi, c’est le remplissage
et/ou l’augmentation du tonus vasomoteur qui augmentent le
retour veineux, donc le débit cardiaque. Sur un cœur défaillant,
le remplissage vasculaire nécessite cependant un soutien
inotrope, l’augmentation de la précharge pouvant être mal
tolérée si le ventricule ne peut en assurer l’éjection.
Le contenu artériel en O2 dépend de l’oxygénation sanguine
(saturation artérielle en O2) et de la quantité d’hémoglobine. Le
3
25-010-D-20 ¶ Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique

taux de l’hémoglobine doit être pris en compte pour optimiser
le transport d’O 2 , et l’idéal réalise un compromis entre la
quantité de transporteur d’O2 et la viscosité sanguine permet-
tant un bon cheminement dans la microcirculation. La baisse
de l’hématocrite facilite cette circulation et est mise à profit
dans les techniques d’hémodilution normovolémique.
■ Pharmacologie des solutés
de remplissage vasculaire
Cristalloïdes
Les cristalloïdes sont des solutés contenant de l’eau et des
ions. Leur utilisation dans le traitement de l’hypovolémie est
très ancienne.
Solutés isotoniques
Propriétés physicochimiques
On exclura d’emblée les solutés glucosés dépourvus d’électro-
lytes qui ne sont pas des solutés de remplissage : ils diffusent
dans l’eau totale et abaissent dangereusement l’osmolalité
plasmatique. Ils sont particulièrement délétères chez le trauma-
tisé crânien ou en situation d’ischémie cérébrale ou neuronale,
car ils génèrent un œdème intracellulaire marqué. La perfusion
de 1 l de glucosé correspond en effet, après métabolisation du
glucose, à l’apport de 1 l d’eau qui passe librement les
membranes.
Le sérum salé à 0,9 % est isotonique, avec une osmolarité de
308 mOsm·l–1. En revanche, il porte assez mal sa dénomination
de sérum physiologique du fait d’une teneur élevée en chlore
qui expose à l’acidose hyperchlorémique (Tableau 1).
Le cristalloïde isotonique de référence est la solution dite de
Ringer lactate, plus équilibrée en chlore et qui apporte indirec-
tement un tampon bicarbonate par métabolisation hépatique
du lactate, exposant en cas d’apports massifs à l’alcalose
métabolique. Sa composition (Tableau 1) peut légèrement varier
selon le fabricant. Il est en revanche discrètement hypotonique,
à 273 mOsm·l–1. Cette donnée doit être prise en considération
dans toutes les situations potentielles d’œdème cérébral ou
neuronal où il est contre-indiqué.
Pharmacodynamie
Les cristalloïdes isotoniques se distribuent en moins de
1 heure dans l’ensemble du secteur extracellulaire. Dans un
premier temps, l’apport de cristalloïdes isotoniques va compen-
ser la relative déshydratation du secteur interstitiel dont le
contenu s’est trouvé rapidement mobilisé vers le secteur
plasmatique au début d’une hypovolémie [6].
Pour un remplissage de faible volume, la faible baisse de la
pression oncotique plasmatique liée à la dilution est compensée
par l’augmentation de la pression hydrostatique interstitielle et
la répartition se fait pour 25 à 30 % dans le secteur vasculaire
contre 70 à 75 % dans le secteur interstitiel.
Pour un remplissage plus important, le secteur interstitiel va
emmagasiner des quantités d’eau considérables sans élévation
notable de la pression interstitielle et seul un faible pourcentage
du volume perfusé reste en intravasculaire ; l’inflation intersti-
tielle élève cependant le flux lymphatique, qui ramène ainsi de
l’albumine vers le secteur plasmatique.
La perfusion de 1 000 ml de cristalloïdes isotoniques aug-
mente la volémie de 170 à 300 ml selon le contexte volémique
de départ ; il faut donc administrer de trois à cinq fois le
volume à compenser et prolonger cet apport (Tableau 2). C’est
le Ringer lactate qui est utilisé préférentiellement, sauf en cas de
traumatisme crânien ou médullaire, d’ischémie cérébrale,
d’insuffisance hépatocellulaire ou d’hyperkaliémie [7].
Avantages. Inconvénients
Avantages. Ce sont le faible coût, l’absence de toute réaction
de type allergique et l’absence de posologie maximale.
Inconvénients. Il s’agit essentiellement de l’inflation hydro-
sodée, particulièrement dans le tissu sous-cutané, avec appari-
tion d’œdèmes cliniques au-delà de 3 l de surcharge. Les effets
délétères réels de cette inflation restent à documenter, comme
le retard de cicatrisation ou le ralentissement du transit. La
comparaison colloïdes/cristalloïdes isotoniques ne montre

Tableau 1.
Composition des solutés cristalloïdes.
Sérum salé à 0,9 % Ringer lactate Sérum salé hypertonique à 7,5 %
+ -1
Na (mmol l ) 154 130 1 275
Cl- (mmol l-1) 154 111 1 275
K+ (mmol l-1) - 5 -
Ca++ (mmol l-1) - 2 -
Lactate (mmol l-1) - 28 -
Osmolarité (mOsm l-1) 308 273 2 550

Tableau 2.
Comparaison de l’expansion volémique obtenue avec différents solutés. Le pouvoir d’expansion volémique et sa durée sont donnés à titre approximatif, en
raison des variations liées à l’état volémique du receveur.
Solutés Osmolalité (mOsm l-1) Oncocité relative Pouvoir d’expansion Durée de l’expansion
volémique initial (en volémique (heures)
produit du volume perfusé)
Albumine à 4 % 300 0,8 0,8 6-12
Albumine à 20 % 300 4,0 4,0 6-12
Hesteril® 300 1,2 1,0-1,3 4-8
Heafusine® 300 3,6 – 4,0 1,5-1,8 4-8
Hyperhes® 2 464 1,2 2,0-3,0 6-8
Gélofusine® 279 1,4 0,8-1,2 3-4
Plasmion® 320 1,2 0,6-1,0 3-4
Rescue Flow® 2 550 2,0 3,0 4-6
Ringer lactate 273 0 0,2-0,3 0,5
Sérum salé à 0,9 % 308 0 0,2-0,3 0,5
Sérum salé à 7,5 % 2 550 0 7,0 0,5
Voluven® 308 1,2 1,0-1,5 4-6

4 Médecine d’urgence
 Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique ¶ 25-010-D-20

Tableau 3.
Caractéristiques physicochimiques et composition des gélatines.
Plasmion® Plasmagel désodé® Gélofusine®
+ -1
Na (mmol l ) 150 26 154
Cl- (mmol l-1) 100 1,2 125
Ca++ (mmol l-1) 0 0 0
Mg++ (mmol l-1) 1,5 0 0
K+ (mmol l-1) 5 0 0
Lactate (mmol l-1) 30 0 0
Glucose (g.l-1) 0 50 0
pH 5,5 - 5,6 5,5 - 6,5 7,4
PMp (kDa) 35 35 30
PMn (kDa) 14 22 22
Coefficient de dispersion 2,5 1,5 1,3
Pression oncotique (mmHg) 29 24 34
Osmolarité (mOsm.l-1) 320 320 279

Tableau 4.
aucune différence entre les types de solutés en ce qui concerne Incidence des accidents anaphylactoïdes selon le type de substitut
mortalité, œdème pulmonaire et durée de séjour. Cependant, plasmatique (d’après [14]).
elle objective une différence significative en faveur des cristal-
loïdes sur la mortalité dans le groupe des patients Substituts Incidence
traumatisés [8]. plasmatiques
Par patient %
Le risque d’œdème pulmonaire [9, 10] est plus lié aux éléva- Albumine 1/1 010 0,099
tions de la pression hydrostatique : la baisse de la pression
Amidon 1/1 715 0,058
oncotique plasmatique a peu d’effets sur l’eau intrapulmonaire
Dextran 1/367 0,273
car une perméabilité augmentée de la membrane alvéolocapil-
laire aux protéines abaisse le gradient oncotique plasma/ Gélatine 1/289 0,345
interstitium. De plus, la pression capillaire y est basse par
rapport au niveau systémique et le drainage lymphatique est
Après perfusion de gélatines, trois devenirs sont possibles en
capable de s’élever dans des proportions considérables.
fonction du poids moléculaire des molécules :
On observe également une hémodilution avec baisse de
• la majeure partie (90 %) est éliminée par le rein, dont 40 à
l’hématocrite et des facteurs de coagulation, commune à
50 % en 6 heures et plus particulièrement dans les 2 premiè-
l’utilisation des dérivés non sanguins en cas d’hémorragie. res heures, et 50 à 60 % en 24 heures ; les 10 % restants le
L’aggravation d’une acidose lactique par une perfusion de sont par le tube digestif ;
Ringer lactate n’est pas étayée, mais ce soluté fausse l’interpré- • les molécules de petite taille diffusent immédiatement dans le
tation de la lactatémie au cours de l’état de choc. secteur interstitiel (20 % de la dose administrée) ;
Enfin, le pouvoir d’expansion réduit et assez lent retarde la • une faible fraction est catabolisée par des enzymes protéoly-
correction volémique donc celle du choc et, pour des hypovo- tiques (trypsine, plasmine, cathepsine).
lémies importantes, les quantités à perfuser deviennent Leur demi-vie est d’environ 5 heures. Les gélatines ne
considérables. semblent pas s’accumuler dans l’organisme puisque, après
48 heures, il n’y a plus de trace de gélatine fluide modifiée dans
Colloïdes artificiels les tissus.
Pharmacodynamie
Gélatines Chez le malade hypovolémique, 500 ml de gélatine augmen-
En France, seules les gélatines fluides modifiées (Plasmion®, tent le compartiment vasculaire de 400 à 500 ml, mais il ne
Plasmagel désodé sorbitol ® , Gélofusine ® ) restent commer- reste au mieux que 300 ml 4 heures plus tard. D’autres études
cialisées. rapportent des chiffres plus bas [13] (Tableau 2).

Propriétés physicochimiques Effets secondaires

Il s’agit de polypeptides obtenus par hydrolyse du collagène
osseux de bœuf. Leur poids moléculaire moyen en poids (PMp)
est d’environ 35 kDa, leur poids moléculaire moyen en nombre
(PMn) de 23 kDa [11]. Les solutions sont légèrement hypertoni-
ques en dehors du Plasmagel désodé® et exercent un pouvoir
oncotique proche de celui du plasma. Les gélatines sont en
solution soit équilibrée (Plasmion®, Gélofusine®), soit glucosée
(Plasmagel désodé®) (Tableau 3).
Le point de gélification des gélatines se situe entre 0 et 4 °C,
rendant difficiles le stockage et leur utilisation aux basses
températures en médecine préhospitalière. Ces phénomènes de
gélification n’ont pas de conséquence clinique ; la gélification
est réversible au réchauffement, sans altération de la solution.
Pharmacocinétique
La pharmacocinétique des gélatines est mal connue devant
l’absence de méthode de dosage précis de leur concentration
sanguine [12].
Réactions anaphylactoïdes. Les gélatines sont des produits
de remplissage avec un risque de réactions anaphylactoïdes
élevé (0,345 %), ce risque étant six fois plus élevé qu’avec les
HEA et l’albumine [14] (Tableau 4). Une origine immunologique
à ces réactions allergiques par la détection d’anticorps antigéla-
tines a été rapportée. Dans d’autres cas, il s’agit d’une histami-
nolibération non spécifique [15]. En raison du risque allergique
à la fois maternel et fœtal, les gélatines sont formellement
contre-indiquées chez la femme enceinte.
Effets sur l’hémostase. Les gélatines retentissent de manière
limitée sur l’hémostase. In vitro, toutes les gélatines diminuent
la formation du caillot [16]. Cet effet est lié à la formation d’un
complexe résultant de la liaison fibronectine-gélatine s’incorpo-
rant au caillot en formation et interférant avec la polymérisa-
tion des monomères de fibrine.
In vivo, les gélatines sont responsables de modifications
modérées du complexe de Willebrand qui se fixe sur les molé-
cules de la gélatine sur des sites collagéniques [17]. L’agrégation
plaquettaire induite par la ristocétine est diminuée alors que

Médecine d’urgence 5
25-010-D-20 ¶ Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique

Tableau 5.
Contre-indications des colloïdes.
Contre-indication Non recommandé
Hydroxyéthylamidons Trouble de la coagulation acquis ou constitutionnels Chirurgie où le risque hémorragique est lourd de conséquen-
ces
Maladie de Willebrand connue ou suspectée Femme enceinte
Hémophilie
Insuffisance hépatique sévère
Insuffisants rénaux chroniques en cours d’hémodialyse
Solutés salés hypertoniques Hypersensibilité connue
Femme enceinte
Hypernatrémie
Hyperosmolarité
Hyperkaliémie sévère
Gélatine Femme enceinte
Hypersensibilité connue
Troubles majeurs de la coagulation
Hypercalcémie pour le Plasmagel®
Albumine Hypersensibilité connue En dehors de cas particulier, pas d’indication en première
intention en tant que produit de remplissage vasculaire

Tableau 6. • une fraction moins importante passe dans le secteur intersti-

Caractéristiques physicochimiques et composition du Rescue Flow®.
PMp (kDa) 70
Pression oncotique (mmHg) 70
pH 6
Na+ (mmol l-1) 1 275
- -1
Cl (mmol l ) 1 275
PMp : poids moléculaire moyen en poids.
l’agrégation induite par d’autres agents (acide adénosine
diphosphate, adrénaline, collagène...) n’est pas modifiée.
L’agrégation érythrocytaire est augmentée.
Risque rénal. Au plan histologique, la perfusion de gélatines
peut entraîner des lésions transitoires de « néphrose osmotique »
localisées aux cellules endothéliales des tubes proximaux.
Cependant, quelques cas d’insuffisance rénale aiguë ont été
rapportés avec les gélatines [18].
Autres effets. Des erreurs d’appréciation du facteur Rhésus
peuvent survenir en présence de gélatines, d’où la nécessité du
prélèvement sanguin pour groupage avant la perfusion de
gélatines.
Risque de transmission d’agents non conventionnels. À ce
jour, les gélatines n’ont jamais été impliquées dans un accident
de transmission de virus pathogènes ou d’agents transmissibles
pathogènes non conventionnels, grâce à l’application de
l’ensemble des mesures de sécurité [19].
Les contre-indications des gélatines figurent dans le
Tableau 5.
Dextrans
Les dextrans ont été largement utilisés pendant 40 ans ; leur
usage a nettement décru dans la plupart des pays en raison de
la gravité de leurs effets secondaires (accidents anaphylactoïdes).
En France, seul le Rescue Flow® (association sérum salé hyper-
tonique [SSH] à 7,5 % et dextran 70 à 6 %) reste disponible
(Tableau 6).
Propriétés physicochimiques
Les dextrans sont des polysaccharides monocaténaires d’ori-
gine bactérienne.
Pharmacocinétique
Après perfusion de dextran, trois devenirs sont possibles en
fonction du poids moléculaire moyen [12] :
• la majeure partie est éliminée par le rein ;
tiel, avec soit retour dans la circulation sanguine par l’inter-
médiaire du drainage lymphatique, soit métabolisation dans
certains organes ;
• une petite fraction est éliminée par le tube digestif.
Pharmacodynamie
Effets d’expansion volémique. Chez le patient hypovolémi-
que, l’expansion volémique obtenue avec le dextran 70 à 6 %
est de 217 % [20]. L’effet est prolongé puisque la moitié du
volume perfusé est retrouvée au bout de 8 heures (Tableau 2).
Effets secondaires
Réactions anaphylactoïdes. Le mécanisme des réactions avec
les dextrans est lié à la présence d’anticorps antidextrans de
type immunoglobulines (Ig) G [21]. Près de 70 % de la popula-
tion possède des anticorps circulants antidextrans, avec des
concentrations élevées dans 15 à 25 % des cas. Ces anticorps
sont vraisemblablement induits par les dextrans de haut poids
moléculaire ingérés dans la nourriture ou produits par les
bactéries du tube digestif. Une protection hapténique par le
dextran 1 000 Da (Promit®) injecté avant la perfusion avait
permis de réduire l’intensité et la fréquence des réactions [22].
Effets sur l’hémostase. Un allongement du temps de saigne-
ment est classiquement observé avec des doses de 1,5 g·kg–1. Les
études ont permis de rapporter les troubles de l’hémostase
induits par la perfusion de dextran à un syndrome de Wille-
brand acquis de type I, réversible par l’administration de
desmopressine [23] . De plus, les dextrans sont susceptibles
d’altérer la polymérisation de la fibrine, facilitant la lyse des
caillots de fibrine par la plasmine. L’adhésion plaquettaire est
diminuée ; celle-ci est en rapport avec la diminution du facteur
VIII.
Hydroxyéthylamidons
Introduits en France en 1991, les HEA sont les colloïdes les
plus utilisés depuis 2001. Seuls les HEA de poids moléculaire
moyen sont actuellement disponibles (Heafusine®, Hesteril®,
Voluven®).
Propriétés physicochimiques
Les effets des HEA dépendent de leur poids moléculaire in
vivo qui détermine l’expansion volémique et l’accumulation
tissulaire, d’où l’importance des caractéristiques physicochimi-
ques (Tableau 7).
Les HEA sont des polymères naturels modifiés du glucose
composés de chaînes polysaccharidiques, dérivées de l’amylo-
pectine d’amidons végétaux (le plus souvent extrait du maïs) [24,

6 Médecine d’urgence
 Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique ¶ 25-010-D-20

Tableau 7.
Caractéristiques physicochimiques et composition des hydroxyéthylamidons commercialisés en France.
Hestéril® Heafusine® Voluven® Hyperhes®
PMp (kDa) 240 250 130 200
PMn (kDa) 63 63
TSM (%) 0,5 0,5 0,4 0,43-0,55
Concentration (%) 6 10 6 6
Pression oncotique (mmHg) 25-30 75-80
pH 3,5-6,5 3,5-7 4-5,5 3,5-6
Na+ (mmol l-1) 154 154 154 1 232
Cl- (mmol l-1) 154 154 154 1 232
Osmolarité (mOsm.l-1) 308 310 308 2 464
PMp : poids moléculaire moyen en poids ; PMn : poids moléculaire moyen en nombre ; TSM : taux de substitution molaire.

Tableau 8.
Caractéristiques physicochimiques des hydroxyéthylamidons [25].
PMp (kDa) Haut 450-480
Moyen 130-200
Bas 40-70
TSM Élevé 0,6-0,7
Bas 0,4-0,5
Rapport C2/C6 Élevé >8
Bas <8
Concentration (%) Élevée 10
Basse 6 incapable d’agir en raison de l’enveloppe hydrique qui
PMp : poids moléculaire moyen en poids ; TSM : taux de substitution molaire.
25]. Chez l’homme, les solutions d’amidon naturel sont rapide-
ment hydrolysées par l’a-amylase plasmatique. L’hydroxyéthy-
lation ou éthérification permet de stabiliser la solution en
augmentant l’hydrophilie de la molécule et de ralentir l’hydro-
lyse plasmatique. Des groupements hydroxyéthyles (C2H4OH)
substituant les groupements hydroxyles peuvent être placés en
position, soit C2, soit C3, soit C6, sur chaque cycle hexose.
L’hydroxyéthylation en C2 est celle qui confère à la molécule
de glucose la plus grande résistance à l’hydrolyse. Ainsi, les
solutions d’HEA sont caractérisées par quatre variables
(Tableau 8) :
• poids moléculaire moyen in vitro : les HEA sont des solutions
polydispersées, c’est-à-dire constituées d’un mélange de
chaînes saccharidiques de poids moléculaire différent ;
comme pour les autres colloïdes, on distingue le PMp et le
PMn ;
• concentration : le pouvoir oncotique est déterminé par la
concentration de l’HEA ;
• taux de substitution molaire (TSM) ou degré de substitution
(DS) : le TSM correspond au rapport molaire des concentra-
tions de radicaux hydroxyéthyles et de glucose ; plus le TSM
est élevé, plus la quantité de radicaux hydroxyéthyles est
grande et plus les chaînes polysaccharidiques résistent à la
dégradation par l’a-amylase ; cette caractéristique détermine
la durée de persistance intravasculaire ; des taux de substitu-
tions s’échelonnant de 0,45 à 0,70 ont été utilisés dans
différentes préparations commercialisées à travers le monde ;
• rapport C2/C6, qui correspond au nombre de carbones
hydroxyéthylés en C2 divisé par le nombre de ceux
hydroxyéthylés en C6 sur les molécules de glucose ; plus le
rapport d’hydroxyéthylation C2/C6 est élevé, plus la solution
d’HEA résiste à l’hydrolyse enzymatique par l’a-amylase et
plus le pouvoir d’expansion volémique se maintient.
Ces variables, caractérisant les solutions d’HEA, conditionnent
leur comportement intravasculaire. Ainsi, plus le PMp, le TSM
et le rapport C2/C6 sont élevés, plus l’hydrolyse de l’HEA est
ralentie et en conséquence plus les molécules en particulier de
poids moléculaire élevé s’accumulent.
Pharmacocinétique
La pharmacocinétique des HEA est complexe du fait de
l’hétérogénéité de ces solutions. Après administration unique, la
pharmacocinétique des HEA dépend de quatre processus plus ou
moins simultanés :
• la diffusion dans le secteur interstitiel (20 % environ comme
tous les colloïdes) ;
• la filtration glomérulaire des petites molécules (poids molé-
culaire inférieur ou égal à 60 kDa) ;
• la fragmentation progressive des grosses molécules en intra-
vasculaire par l’a-amylase plasmatique ; pour certains, il
pourrait s’agir de la formation d’un complexe avec l’enzyme,
entoure les molécules d’HEA ;
• la phagocytose [26] dans le système réticuloendothélial des
chaînes de poids moléculaire haut et moyen où elles subis-
sent l’action d’enzymes lysosomiales (maltases, isomaltases).
Cependant, les parts respectives de l’hydrolyse intravasculaire
et de la captation par le système réticuloendothélial restent
controversées. Les mécanismes précis de l’élimination des HEA
sont encore mal élucidés. Ainsi, le poids moléculaire in vitro de
la solution va rapidement tendre vers un poids moléculaire in
vivo inférieur, qui dépend à la fois du poids moléculaire initial
et des caractéristiques d’hydroxyéthylation [27]. L’hydrolyse
augmente le nombre des molécules osmotiquement actives.
Cette caractéristique explique la stabilité de l’expansion volémi-
que du fait du maintien de la pression oncotique développée.
Après l’administration répétée d’HEA, l’élimination lente des
molécules de haut poids moléculaire conduit à leur accumula-
tion plasmatique puis tissulaire [27].
Pharmacodynamie des HEA
Effets d’expansion volémique. Les HEA ont un pouvoir
d’expansion volémique à peu près identique à celui de l’albu-
mine à 4 % [28-31].
Comparativement aux gélatines, l’utilisation d’HEA pourrait
limiter les troubles de la perméabilité capillaire et l’extravasation
de liquide, améliorant le rapport PO 2 /FiO 2 dans le groupe
HEA [28, 32].
Les données hémodynamiques sont représentées dans le
Tableau 2.
Propriétés rhéologiques. Expérimentalement, des effets
rhéologiques favorables ont été décrits [33] . Cependant, les
études cliniques n’ont pas permis d’observer de modification de
la viscosité sanguine, ni de rouleau-formation érythrocytaire [34,
35]. Certains auteurs retrouvent même une augmentation de
l’agrégation des hématies avec de l’HEA 10 % [36].
Effets secondaires
Effets secondaires après administration unique.
Réaction anaphylactoïde. Tous les solutés de remplissage
peuvent entraîner des réactions anaphylactoïdes. C’est avec les
amidons qu’elles sont le plus rarement observées, avec une
fréquence proche de celle observée avec l’albumine :
0,058 % [14].
Cependant, le mécanisme précis des réactions aux HEA reste
inconnu : réaction anaphylactique induite par des anticorps

Médecine d’urgence 7
25-010-D-20 ¶ Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique
spécifiques anti-HEA [37] , par mécanisme immunologique
indépendant des HEA [38] ou par activation directe du
complément.
Toxicité rénale. À la suite de perfusions de colloïdes, deux
types d’atteinte des fonctions rénales ont été décrits : la
néphrose osmotique et l’insuffisance rénale hyperoncotique. Ces
atteintes résultent de la perfusion de grandes quantités d’HEA,
le plus souvent sur plusieurs jours, et sont favorisées par une
déshydratation chez des patients ayant une atteinte rénale
préalable en raison d’un terrain athéromateux et/ou d’un âge
élevé. Les lésions histologiques, appelées osmotic nephrosis like
lesions, caractérisées par la présence de vacuoles dans le cyto-
plasme des tubules rénaux proximaux et distaux, ont été mises
en évidence sur les biopsies de reins greffés lors d’administra-
tion d’HEA 200/0,6 (HEA qui n’est plus commercialisé en
France) chez les patients en mort encéphalique [39-43] . Les
conséquences délétères sur la fonction rénale ont été confirmées
dans plusieurs circonstances : après les transplantations réna-
les [44, 45], chez les patients présentant un sepsis grave [46]. En
revanche, ces effets secondaires n’ont pas actuellement été mis
en évidence avec les HEA de nouvelle génération (HEA 200/
0,5 et HEA 130/0,4) [47-54].
“ Point fort
HEA et fonction rénale
Les HEA de poids moléculaire moyen (HEA 200/0,5 et HEA
130/0,4) peuvent être utilisés sans réserve chez les
patients ne présentant pas d’altération de la fonction
rénale, même à des posologies élevées [32, 48]. Chez les
patients ayant une insuffisance rénale connue à diurèse
conservée, l’utilisation d’HEA 130/0,4 en administration
unique ou répétée est autorisée en respectant strictement
les posologies [55, 56].
Effets secondaires en cas d’administrations répétées.
Réactions cutanées. Un effet secondaire fréquemment observé
et survenant uniquement après l’administration chronique
d’HEA est l’apparition d’un prurit résistant aux diverses théra-
peutiques. Ce prurit serait lié à un dépôt extravasculaire
d’amidon [57].
Atteintes biologiques, pancréatiques et hépatiques. Une augmen-
tation de l’amylasémie pouvant parfois atteindre cinq fois la
valeur initiale a été constatée après l’administration d’HEA [58].
Cette réaction est liée à la fixation de l’amidon sur l’amylase :
ainsi, la molécule échappe à l’excrétion rénale et induit une
hyperamylasémie. Pendant plusieurs jours après l’administration
d’HEA, les résultats de l’analyse plasmatique ne peuvent donc
pas être utilisés comme l’unique critère diagnostique d’une
pancréatite [25].
Plusieurs cas de surcharge des cellules de Kupffer ont été
rapportés lors d’administrations itératives d’HEA 200/0,6 chez
des patients présentant ou non des antécédents de cirrhose
hépatique [59]. Cette surcharge peut se traduire par une altéra-
tion de l’état général et un dysfonctionnement hépatique, et
entraîner ou aggraver une hypertension portale. Ces accidents
ont tous été observés après utilisation d’HEA 200/0,6, ceci étant
probablement en rapport avec sa longue demi-vie plasmatique.
Par ailleurs, une administration unique est sans conséquence
clinique [60].
Effets sur la coagulation. Les effets sont différents en
fonction du type d’HEA administré. L’effet sur les plaquettes est
également précisé.
HEA de haut poids moléculaire. Dès 1965, plusieurs études
constatent un effet délétère des HEA de haut poids moléculaire
sur l’hémostase, avec diminution des facteurs de la coagulation,
diminution de la concentration du fibrinogène, cette action
étant indépendante de l’effet de l’hémodilution [61]. Le risque
hémorragique est significativement plus élevé [62] à partir d’une
8 Médecine d’urgence
quantité perfusée supérieure à 20 ml kg–1 de HEA 450. Dès
1981, la quantité perfusée [63] a donc été limitée à
20 ml kg–1 j–1.
Ces colloïdes sont capables d’aggraver une maladie de
Willebrand préexistante [57, 64] et de provoquer des troubles de
la coagulation proches de ceux observés dans la maladie de
Willebrand de type I lors d’administrations répétées sur plu-
sieurs jours [63, 65-72].
L’utilisation de desmopressine (à la dose de 0,3 µg·kg–1) en
cas de troubles de la coagulation secondaires à l’utilisation
d’HEA a été préconisée [23].
HEA de moyen ou bas poids moléculaire. In vitro, les HEA de
poids moléculaire moyen ont des effets modestes sur l’hémo-
stase lorsque l’hémodilution est inférieure à 20 %. En revanche,
pour des hémodilutions supérieures à 30 %, une profonde
modification de la coagulation a été observée par altération des
fonctions plaquettaires et du fibrinogène.
In vivo, il faut différencier les HEA de première génération
des autres HEA. Des accidents cliniques hémorragiques ont été
rapportés lors de l’utilisation répétée de l’HEA 200/0,6. Celle-ci
s’accompagne d’une diminution importante des facteurs du
complexe FVIII/VWF correspondant à un syndrome de Wille-
brand de type I (quantitatif). Les auteurs ont suggéré que cette
diminution du VWF résultait d’une élimination accélérée des
complexes VWF-HEA de haut poids moléculaire [58, 73, 74]. Ainsi,
les anomalies de la coagulation induites par l’HEA sont donc
directement liées au poids moléculaire in vivo et au degré de
substitution, ce qui explique la différence des effets entre l’HEA
200/0,6 et l’HEA 200/0,5.
Dans le contexte périopératoire, l’influence des HEA sur le
facteur VIII/facteur Willebrand est contrebalancée par l’aug-
mentation postopératoire des facteurs de coagulation avec
hypercoagulabilité postopératoire et par l’augmentation de ce
complexe liée à l’activation des cellules endothéliales qui le
produisent [75, 76].
En revanche, les HEA de poids moléculaire moyen de seconde
génération ont des effets modérés, liés à l’hémodilution [77-79],
peu différents de ceux de l’albumine et des gélatines [30, 31, 80,
81]. Les études cliniques sur le risque hémorragique en chirurgie
ont confirmé que, même pour des volumes de 30 à 40 ml kg–1,
les effets des HEA 200/0,5 ne sont pas différents. Ces études
rassurantes expliquent que la restriction d’utilisation, initiale-
ment limitée à 20 ml kg–1, a été portée à 33 ml kg–1 le premier
jour, puis 20 ml kg–1 j-1. Mais les HEA de troisième génération
(Voluven®) ont obtenu une autorisation de mise sur le marché
(AMM) permettant une perfusion de 50 ml kg–1 le premier jour
car ils sembleraient, pour l’instant, ne pas présenter les mêmes
inconvénients [49, 50, 82, 83].
Ainsi, les doses limites d’HEA doivent être respectées. Pour
l’HEA 200/0,6, qui n’est plus commercialisé en France, la dose
administrée devait être strictement limitée à 33 ml kg–1 et la
durée du traitement inférieure à 4 jours. La dose maximale
administrée ne devait pas dépasser 80 ml kg–1.
Pour les autres HEA, un traitement d’une durée supérieure à
4 jours et d’une dose cumulée supérieure à 80 ml kg–1 nécessite
une surveillance régulière de l’hémostase par une mesure du
temps de céphaline plus activateur, du cofacteur de la ristocé-
tine et éventuellement du facteur VIII C. Cette surveillance doit
être renforcée chez les patients recevant un traitement pouvant
retentir sur l’hémostase et chez les patients de groupe sanguin
O.
L’administration des HEA est contre-indiquée en cas de
maladie de Willebrand connue ou suspectée, de troubles de
l’hémostase constitutionnels ou acquis, d’hémophilie, d’insuffi-
sance hépatique sévère et chez les patients insuffisants rénaux
chroniques en cours d’hémodialyse (Tableau 5).
Influence sur les plaquettes. Après l’administration d’un seul
flacon d’HEA, une diminution de la concentration plaquettaire
en rapport avec l’effet de dilution exercé par ces molécules a été
notée lors de plusieurs études [84, 85].
Lors de l’administration répétée d’HEA de moyen et bas poids
moléculaires, une diminution du nombre des plaquettes, due à
l’effet de dilution durant les 3 premiers jours, est observée. Puis

une diminution significative du volume plaquettaire est obser-
vée ; celle-ci semble dépendre de la concentration des HEA et du
poids moléculaire in vivo, puisque la diminution du volume
plaquettaire la plus importante est observée [86] avec les HEA
200/0,62. Cependant, ces perturbations ne sont pas encore
clairement expliquées et leurs conséquences cliniques restent
controversées [84]. Plusieurs études ont suggéré l’existence d’une
corrélation positive entre le volume plaquettaire, la fonction
plaquettaire et le temps de saignement [87, 88] : la réduction des
fonctions plaquettaires au cours d’un traitement prolongé par
les HEA pourrait favoriser les troubles de la coagulation.
Autres effets. Les HEA perturbent le groupage sanguin, d’où
la nécessité du prélèvement sanguin avant leur perfusion.
“ À retenir
HEA de troisième génération : Voluven®
• Utilisation de Voluven® autorisée à 50 ml kg-1 le premier
jour
• Absence d’accumulation tissulaire
• Expansion volémique rapide, égale au volume perfusé
et de durée d’environ 6 heures
• Utilisation autorisée chez les patients ayant une
insuffisance rénale connue à diurèse conservée en
respectant les posologies
Solutés salés hypertoniques (SSH)
Les premières expériences portant sur l’utilisation du SSH ont
été publiées en 1919 par Penfield. Depuis les années 1980, de
nombreux travaux expérimentaux et cliniques évaluant l’intérêt
du SSH dans le traitement du choc hémorragique apparais-
sent [20, 89-95]. Les SSH sont d’ailleurs, par leur très important
pouvoir d’expansion volémique, à l’origine du concept de
réanimation à faible volume (small volume resuscitation). La
commercialisation récente de produits associant SSH et colloïdes
ouvre des perspectives d’utilisation plus large.
Propriétés physicochimiques
Aucun cristalloïde hypertonique pur n’est actuellement
disponible sur le marché français. Le SSH le plus étudié a une
concentration de 7,5 %. L’utilisateur est contraint de le préparer
à partir d’une poche de 100 ml de sérum salé à 0,9 % par retrait
de 35 ml remplacés par 35 ml de SSH à 20 % (ampoule de
chlorure de sodium).
Du fait de la courte durée d’action du SSH, une solution
colloïde lui a donc été associée afin d’assurer un effet prolongé.
Actuellement, deux produits sont commercialisés en France :
l’association SSH à 7,5 % / dextran 70 à 6 % (Rescue Flow®) et
l’association SSH à 7,5 % / hydroxyéthylamidon 200/0,5
(Hyperhes®).
Pharmacodynamie
L’action du SSH est complexe, associant un effet d’expansion
volémique, des effets sur la microcirculation et une action
cardiaque propre. L’expansion volémique obtenue est immé-
diate et importante, de l’ordre de trois à sept fois le volume
perfusé [90, 96, 97], mais transitoire, de moins de 1 heure
(Tableau 2). Elle se fait aux dépens d’un appel d’eau des secteurs
intracellulaire et interstitiel vers le secteur plasmatique par le
biais de l’hyperosmolarité. Un appel d’eau a aussi lieu à partir
des globules rouges et de la cellule endothéliale, créant des
conditions rhéologiques favorables au traitement de l’état de
choc. Il s’y associe des mécanismes réflexes à médiation vagale
avec vasodilatation précapillaire au niveau des territoires
splanchnique, rénal et coronaire, et vasoconstriction
musculocutanée.
L’association d’un SSH à un colloïde prolonge la durée de
l’expansion volémique du SSH d’une part par augmentation de
Médecine d’urgence
Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique ¶ 25-010-D-20
la pression oncotique permettant le maintien du sodium dans
le compartiment sanguin, et d’autre part par augmentation du
volume circulant. Le gain d’expansion plasmatique obtenu par
l’association a été mis en évidence et évalué [20, 98-101].
Le SSH augmente la contractilité myocardique par l’intermé-
diaire des catécholamines et du système sympathique. Dans
l’état de choc, on observe également une diminution de
l’œdème intracellulaire myocardique et une amélioration de la
circulation splanchnique qui pourrait diminuer la sécrétion de
myocardial depressing factor.
Avantages. Inconvénients
Avantages
L’expansion volémique obtenue est rapide et importante pour
un faible volume perfusé, un coût très faible et un maniement
facile [99, 100]. La tolérance sur une voie veineuse périphérique
est correcte malgré l’hyperosmolarité considérable. La réalisation
du groupage sanguin n’est pas perturbée. L’efficacité du SSH
dans le traitement de l’hypertension intracrânienne et dans
l’amélioration de la pression de perfusion cérébrale est confir-
mée dans plusieurs études [102-105]. Si la méta-analyse de Wade
et al. avec l’association SSH/dextran [101] montre une améliora-
tion globale du pronostic chez les traumatisés crâniens graves
hypotendus, une étude prospective, randomisée, récente ne
confirme pas cette hypothèse [106].
Inconvénients
Le premier inconvénient est l’élévation de l’osmolalité
plasmatique et de la natrémie, source de déshydratation
intracellulaire avec risque d’hémorragie cérébrale, voire de
myélinolyse centropontine. À la posologie usuelle (250 ml pour
l’association SSH et colloïde ou de 4 à 6 ml/kg de SSH à 7,5 %),
l’augmentation de la natrémie et de l’osmolarité est de l’ordre
de 10 %, soit respectivement 160 mmol l–1 et 320 mOsm l–1,
sans effet délétère neurologique ou cardiaque. Une surveillance
de la kaliémie est nécessaire, car un certain degré d’hypokalié-
mie est constamment associé à la perfusion de sérum salé. De
même, une acidose métabolique hyperchlorémique est égale-
ment décrite avec les SSH.
L’hémorragie persistante ou récidivante constitue aussi une
limite à l’utilisation du SSH, d’autant que la restauration
hémodynamique pourrait contribuer à augmenter le saignement
non contrôlé. Cependant, la méta-analyse de Wade et al. [101] a
montré chez des blessés à plaie pénétrante une meilleure
correction de la pression artérielle sans augmentation du
saignement en phase pré- et peropératoire.
L’association SSH-colloïde comporte un risque théorique de
survenue de réaction allergique et de troubles de l’hémostase.
Les colloïdes hypertoniques doivent être considérés comme
des médicaments, et non comme de simples solutés de remplis-
sage. La posologie de 250 ml chez un adulte de taille moyenne
ou de 4 à 6 ml/kg doit impérativement être respectée. Une
perfusion ultérieure n’est possible qu’après contrôle de la
natrémie. La perfusion doit être rapide, en 3 à 5 minutes.
L’HEA hypertonique a obtenu l’AMM dans l’indication
« traitement initial de l’hypovolémie aiguë et de l’état de choc »
permettant son utilisation dans un contexte traumatique et en
dehors du contexte traumatique, tandis que le dextran hyper-
tonique a obtenu l’AMM pour « l’hypovolémie avec hypoten-
sion en rapport avec un état de choc traumatique » limitant
ainsi son administration à la période préhospitalière [96].
“ À retenir
Utilisation du SSH-colloïde
• Ne pas dépasser un flacon (250 ml) par 24 heures
• Attention au risque d’hypernatrémie et d’hypokaliémie
• Efficacité de durée limitée, au maximum 1 heure.
Prévoir le traitement étiologique précocement
9
25-010-D-20 ¶ Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique
Dérivés sanguins
Albumine
L’albumine, colloïde naturel, a longtemps été utilisée comme
soluté de remplissage vasculaire en première intention. Depuis
les conférences de consensus de 1989 et de 1995, ses indications
sont restreintes [107, 108].
L’albumine est labélisée comme médicament dérivé du sang
(décret du 13 mars 1995). Ainsi, ce colloïde d’origine humaine
a été soumis à de nouvelles réglementations sur sa production,
sa dispensation, sa traçabilité et son AMM. En tant que produit
sanguin stable, sa dispensation relève de la pharmacie. Ce
produit est coûteux du fait de la complexité de sa préparation
et de sa production. Deux solutions d’albumine sont actuelle-
ment disponibles en France : l’albumine à 4 % et l’albumine à
20 %.
Propriétés physicochimiques
L’albumine est une protéine dont le poids moléculaire est de
68 000 Da. C’est la protéine plasmatique la plus abondante de
l’organisme. Elle joue un rôle essentiel dans les phénomènes de
transport de nombreuses substances endogènes (bilirubine non
conjuguée, acides gras, hormones) et exogènes (médica-
ments) [109]. Elle joue également un rôle central dans la genèse
et le maintien de la pression oncotique ou colloïdo-osmotique
plasmatique qu’elle assure de 75 à 80 % [110]. L’albumine aurait
des fonctions d’agent d’élimination pour les radicaux libres et
d’agent de cohésion de la membrane capillaire.
Les solutions d’albumine sont obtenues après extraction et
purification par fractionnement du plasma humain. La fabrica-
tion intègre un nombre important de contrôles, en cours de
production et sur les produits finis. Ces contrôles permettent de
vérifier sur chaque lot la reproductibilité des méthodes de
fabrication, validées tant sur le plan de la pureté protéique ou
minérale que sur celui de la sécurité : respect des protocoles
validés d’inactivation et/ou d’élimination des virus et des agents
non conventionnels, sécurité bactériologique et prévention de la
contamination bactérienne.
L’albumine humaine peut être prescrite sous forme de deux
préparations de concentrations différentes : l’albumine à 4 %,
qui contient 4 g d’albumine pour 100 ml de solution, et
l’albumine à 20 %, qui est cinq fois plus concentrée. Les deux
types d’albumine diffèrent par leur pouvoir oncotique lié aux
concentrations, et par la charge sodée plus importante pour
l’albumine à 4 %. L’albumine à 4 % est légèrement hypo-
oncotique, tandis que celle à 20 % est hyperoncotique. Les deux
solutions sont iso-osmotiques par rapport au plasma. Pour une
même quantité d’albumine, la solution à 4 % apporte cinq fois
plus de chlorure de sodium (Na) et d’eau (66 mmol de Na pour
500 ml de solution à 4 % et 14,8 mmol de Na pour 100 ml de
solution à 20 %).
Pharmacocinétique
Après administration intraveineuse, l’albumine se distribue
lentement entre le secteur vasculaire et le secteur interstitiel : en
24 heures, 60 % de la masse injectée se retrouve dans le secteur
interstitiel. Le catabolisme (tube digestif, rein, système réticu-
loendothélial) est d’environ 10 %. La demi-vie métabolique de
l’albumine est de 18 à 20 jours.
Pharmacodynamie
L’albumine est très hydrophile et très soluble dans l’eau
puisque 1 g d’albumine retient environ 18 ml d’eau. En prati-
que, cette efficacité est moindre et moins durable en cas
d’hypoprotidémie ou de trouble de la perméabilité capillaire.
Le pouvoir d’expansion volémique dépend de la concentra-
tion de la solution. L’albumine à 4 % permet d’obtenir une
expansion volémique initiale égale ou légèrement inférieure au
volume perfusé, tandis que l’albumine à 20 % a un fort pouvoir
d’expansion volémique initial puisqu’il atteint quatre fois le
volume perfusé [11] (Tableau 2). Le pouvoir d’expansion décroît
progressivement sur une durée de 24 heures. Ainsi, à la vingt-
quatrième heure, l’expansion volémique n’est plus que la moitié
de l’expansion initiale.
10
Effets secondaires
Effets secondaires immédiats. Les effets indésirables de
l’albumine humaine préparée de façon rigoureuse sont rares, et
consistent essentiellement en frissons-hyperthermie et en
d’exceptionnels chocs anaphylactiques [111].
Réaction frissons-hyperthermie. Ces réactions sont liées à la
présence d’endotoxines non décelées par les tests aux pyrogè-
nes. Ces réactions ont été observées dans un contexte de
perfusion massive. Il n’a pas été rapporté de conséquence
clinique notable.
Réactions anaphylactoïdes. Des réactions de type anaphylac-
toïde, bien que le mécanisme IgE-dépendant n’ait pas été
formellement établi, peuvent être exceptionnellement obser-
vées : elles vont de l’érythème à l’hypotension et au collapsus
cardiovasculaire [112, 113]. Une enquête prospective multicentri-
que française confirme que l’albumine est, avec les amidons, le
substitut plasmatique le moins souvent associé à un accident
anaphylactoïde (0,01 %) (Tableau 4) [14]. Les réactions seraient
liées aux agrégats protéiques produits par le chauffage de la
solution ou au stabilisant contenu dans cette solution [114, 115].
Quelques rares travaux ont permis d’établir un mécanisme
anaphylactique médié par les IgE [116].
Troubles de la coagulation. L’albumine n’exerce aucun effet
sur l’hémostase en dehors des effets de l’hémodilution [76].
Effets secondaires retardés. Plusieurs auteurs ont signalé la
contamination de lots d’albumine par des métaux (aluminium,
chrome, nickel, manganèse, fer, ammonium), celle-ci pouvant
être responsable d’accumulation dans l’organisme et de consé-
quences cliniques [117-120]. Ces contaminations soulignent la
nécessité d’une évaluation et d’un contrôle rigoureux de la
chaîne de fabrication.
Effets secondaires liés à la contamination par agents
transmissibles de type virus ou par agents non convention-
nels. Tout matériel d’origine humaine est associé à un risque
possible de transmission d’agents pathogènes de type virus ou
d’agents transmissibles non conventionnels. Ainsi, l’albumine,
produit dérivé du sang, bénéficie pour sa sécurité anti-
infectieuse de la sélection des donneurs de sang et, après
inactivation, d’un contrôle virologique du produit fini réalisé
sur chaque lot. Cependant, le risque biologique ne peut pas être
considéré comme étant égal à zéro.
Compte tenu de son rapport coût-efficacité, l’albumine ne
doit pas être proposée comme soluté de remplissage de première
intention, sauf dans le traitement des hypovolémies de la
femme enceinte, du nouveau-né et de l’enfant de moins de 1 an
(Tableau 5).
Plasma frais congelé
Le plasma frais congelé n’est pas un produit de remplissage.
Les indications d’utilisation du plasma frais congelé sont strictes
et doivent être respectées.
“ Points essentiels
Les trois indications d’utilisation du plasma frais
congelé
• Coagulopathies graves de consommation avec
effondrement de tous les facteurs de coagulation
• Hémorragies aiguës avec déficit global de facteurs de
coagulation
• Déficits complexes rares en facteurs de coagulation
Lors de la prescription de ce produit, il est impérativement
conseillé d’indiquer le motif et d’informer le patient étant
donné que, à l’heure actuelle, il n’est pas possible d’éliminer la
transmission des prions par le plasma. La distribution de ces
produits sanguins labiles est assurée par l’Établissement français
du sang.
Médecine d’urgence

Facteur VII activé (NovoSeven®)
®
Le NovoSeven est un facteur de coagulation VIIa recombi-
nant. Actuellement, son utilisation est autorisée dans le traite-
ment des épisodes hémorragiques et dans la prévention des
hémorragies lors d’interventions chirurgicales ou de procédures
invasives chez les patients ayant une hémophilie congénitale ou
acquise, chez les patients ayant un déficit congénital en facteur
VII et chez les patients ayant une thrombasthénie de Glanz-
mann. Cette thérapeutique a été étudiée comme traitement
adjuvant dans les hémorragies incontrôlables lors de traumatis-
mes graves. Elle a permis de réduire de façon significative la
transfusion de concentrés de globules rouges [121]. Le facteur VII
recombinant est administré devant un tableau d’hémorragie
active non contrôlable ayant nécessité une transfusion de plus
de huit concentrés de globules rouges avec coagulopathie,
nécessité de poursuivre les transfusions sanguines et une
hémostase interventionnelle inefficace (chirurgie et/ou emboli-
sation) depuis plus de 1 heure. Cette thérapeutique ne se
conçoit qu’après avoir vérifié l’absence d’acidose majeure
(pH < 7,00) ou d’hypothermie (température supérieure à 34 °C)
et obtenu une numération plaquettaire supérieure à 50 000
par mm3 et un taux de fibrinogène supérieur à 1 g/l. Les non-
indications sont les lésions incompatibles avec la vie ou un
pronostic catastrophique, un arrêt cardiorespiratoire préhospita-
lier, un traumatisme crânien grave avec un score de Glasgow à
3, une plaie intracrânienne par balle.
Transporteurs d’oxygène
Les transporteurs artificiels comprennent les émulsions de
fluorocarbone et les solutions modifiées d’hémoglobine. Ce ne
sont pas à proprement parler des solutés de remplissage, mais ils
exercent cependant une certaine expansion volémique à côté de
leur pouvoir oxyphorique.
Les perfluorocarbones (PFC) sont des molécules inertes, se
présentant sous la forme d’émulsions claires et incolores. Ils ont
la capacité de dissoudre des quantités importantes de nombreux
gaz dont l’O 2 , le dioxyde de carbone et l’azote, avec une
relation linéaire entre la pression partielle d’O2 dans le sang et
le contenu en O2. La capacité d’oxygénation de ces émulsions
a été démontrée et le Fluosol® a été approuvé par la Food and
Drug Administration (FDA) américaine [122, 123] en décembre
1998. Les effets secondaires sont marqués par une inhibition des
leucocytes et de l’activation du complément, des réactions
fébriles. Le métabolisme de ces PFC n’est pas bien connu, la
demi-vie d’élimination est de 3 à 8 jours, jusqu’à 65 jours. Les
émulsions de deuxième génération comme l’Oxygent® sont
caractérisées par une efficacité supérieure à celle de la transfu-
sion de sang autologue ou de l’administration de colloïdes [124].
Les solutions d’hémoglobine en cours d’expérimentation
fixent l’O2 selon un mécanisme de type coopératif et présentent
les mêmes caractéristiques biochimiques que l’hémoglobine
contenue dans les globules rouges. Elles ont aussi, à volume
égal, une capacité d’expansion supérieure à l’albumine. L’utili-
sation des solutions d’hémoglobine lors de la réanimation du
choc hémorragique d’origine traumatique a fait l’objet d’études
controversées [125].
Tableau 9.
Classification de la gravité des hémorragies (d’après [7]).
Pertes sanguines (ml) < 750 800-1 500
Pression artérielle systolique inchangée normale
Pression artérielle diastolique inchangée augmentée
Pouls (min-1) tachycardie modérée 100 à 120
Recoloration capillaire normale lente (> 2 s)
Fréquence respiratoire normale normale
Débit urinaire (ml h-1) > 30 20-30
Extrémités normales pâles
Coloration normale pâle
Conscience normale anxiété ou agressivité
Médecine d’urgence
Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique ¶ 25-010-D-20
■ Utilisation clinique
et surveillance
Sont exclues ici les techniques de remplissage vasculaire
utilisées en anesthésie qui font l’objet d’articles spécifiques :
hémodilution normovolémique périopératoire ; circulation
extracorporelle ; anesthésies rachidiennes.
Choc hypovolémique
L’hypovolémie absolue est définie par la baisse du volume
sanguin circulant. Il faut y ajouter un déficit hydrique du
secteur interstitiel (ce secteur a compensé initialement la perte
volémique), la constitution fréquente d’un troisième secteur
(région traumatisée) et une tendance à l’hyperhydratation
intracellulaire. Le choc est caractérisé par des apports insuffi-
sants d’O2 à la cellule, avec apparition d’une dette en O2 : plus
le choc se prolonge, plus on est exposé aux lésions de reperfu-
sion, avec augmentation du risque de syndrome de défaillance
multiviscérale.
La situation la plus fréquente est réalisée par le choc hémor-
ragique : la priorité est la reconstitution du volume sanguin
circulant qui conditionne le retour veineux, donc le débit
cardiaque et la perfusion tissulaire. Tout retard au rétablissement
de la volémie aggrave le pronostic [126] et nécessite des quantités
croissantes de solutés du fait de l’altération de la perméabilité
capillaire. En cas d’hémorragie, il faut tenir compte de la
persistance ou non du saignement et prolonger le remplissage
du fait de l’action transitoire des colloïdes artificiels qui sont
progressivement éliminés. Au-delà d’un certain seuil (cf. infra),
l’apport des dérivés sanguins devient indispensable [111]. Il est
essentiel de pouvoir évaluer la gravité de l’hémorragie
(Tableau 9). Il convient de souligner que, chez l’enfant, l’hypo-
volémie est plus grave et s’installe plus vite que chez l’adulte.
Paradoxalement, la chute de la pression artérielle est beaucoup
plus tardive [127].
Le traitement du choc hypovolémique vise à maîtriser
l’hémorragie et à compenser la spoliation en essayant d’amélio-
rer la microcirculation et l’oxygénation. L’importance du
remplissage vasculaire doit être évaluée en fonction du type de
traumatisme, du degré de tachycardie et d’hypotension, de la
présence ou non de signes patents de choc, et de la rapidité et
des possibilités avec lesquelles le contrôle du saignement peut
être obtenu (Fig. 5). Dans les hémorragies dont l’origine du
saignement n’est pas contrôlée, le remplissage peut s’avérer
délétère en augmentant le saignement par élévation des pres-
sions artérielles et veineuses. Dans ces circonstances, un objectif
de pression artérielle systolique (PAS) à 90 mmHg (pression
artérielle moyenne [PAM] entre 50-60 mmHg) semble suffisant
pour conserver une perfusion périphérique correcte, dans
l’attente d’un traitement étiologique efficace. Chez le traumatisé
crânien grave, une PAM à 90 mmHg est souhaitable afin d’éviter
toute aggravation des phénomènes d’ischémie cérébrale [128]. La
rapidité de la prise en charge du choc hypovolémique est
fondamentale : en cas de transfusion massive, le taux de
mortalité est de 11 % si le choc est corrigé en 15 à 30 minutes,
alors qu’il dépasse 90 % si le choc persiste plus de 30 minutes.
1 500-2 000 > 2 000
diminuée très basse
diminuée très basse
120 (faible) > 120 (très faible)
lente (> 2 s) indétectable
tachypnée (> 20/min) tachypnée (> 20/min)
10-20 0-10
pâles pâles et froides
pâle grise
anxiété ou agressivité, ou altérée altérée ou coma
11
25-010-D-20 ¶ Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique
PAS initiale < 90 mmHg
Trauma pénétrant
Objectif : Remplissage
PAS 90 mmHg, Hte 20 % vasculaire
PAS instable
Objectif : PAS
+ – non atteint
Stop remplissage
Vasoconstricteur
Priorité chirurgie d'hémostase
Transport
Centre trauma
Près de 50 % des décès avant l’arrivée à l’hôpital, ainsi qu’une
grande part de ceux survenant dans les 24 heures suivant
l’admission, sont liés à l’hypovolémie [5]. Si le terme de golden
hour, dans le choc hémorragique, créé par l’équipe du Trauma
Center de Baltimore, n’a pas de réelle justification scientifique,
celui-ci met cependant l’accent sur la nécessité de raccourcir les
délais avant l’hémostase chirurgicale. Adapté au système
médicalisé français, ceci signifie que le médecin doit savoir, en
cas d’hémorragie non contrôlée, ne pas perdre de temps et
transporter rapidement le patient vers l’hôpital.
Critères prédictifs de l’efficacité du remplissage
Critères cliniques
Le contexte clinique est un élément important dans la
décision de remplissage vasculaire. Celui-ci est le plus souvent
efficace en cas d’hémorragie avérée, de déshydratation aiguë, de
brûlure étendue, de « troisième secteur » évident, de sepsis
sévère, voire de choc anaphylactique. Chez le sujet conscient
(dont le baroréflexe est conservé), l’augmentation de la fré-
quence cardiaque ou la survenue de malaise au passage en
position proclive sont les signes les plus sensibles d’une
hypovolémie. Sous sédation, du fait de l’altération du baroré-
flexe, l’hypovolémie peut entraîner une diminution de la
pression artérielle sans augmentation de la fréquence cardiaque.
La manœuvre de lever de jambe passif (angle de 45° avec le
plan du lit maintenu pendant 1 minute) semble reproduire de
façon réversible, chez le malade sous ventilation mécanique, les
effets cardiovasculaires d’un remplissage vasculaire d’environ
300 ml. L’élévation (plus de 10 %) de la pression artérielle
pulsée (PAS – PAD [pression artérielle diastolique]) lors de cette
manœuvre constitue un assez bon index prédictif de la réponse
hémodynamique à un remplissage de 300 ml [129].
Critères hémodynamiques invasifs
Des critères hémodynamiques invasifs et non invasifs peu-
vent être utilisés pour prédire l’efficacité d’un remplissage.
Toutefois, ces mesures ne doivent pas faire retarder la prise en
charge.
Pression veineuse centrale (PVC) et pression artérielle
pulmonaire d’occlusion (PAPO). La PVC a longtemps été
recommandée pour guider le remplissage vasculaire. La PVC est
dépendante de la volémie, du tonus intrinsèque des vaisseaux
capacitifs et de la fonction cardiaque droite. Ainsi, la mesure de
la PVC comme indicateur de la volémie est médiocre [130]. En
revanche, la mesure d’une PVC basse, inférieure à 5 mmHg,
constitue un bon indice en faveur d’une hypovolémie. L’obser-
vation de variations de la PVC lors de l’inspiration des patients
en ventilation spontanée constitue un argument supplémentaire
en faveur d’une réponse positive au remplissage [131, 132]. Son
utilisation doit rester large dans le cadre de l’épreuve de
remplissage.
12
Figure 5. Objectif de pression artérielle (PAS) dans le
Trauma fermé + choc hypovolémique : schéma de remplissage des
Trauma crânien blessés graves.
GCS : score de Glasgow ; Hte : hématocrite.
sévère GCS < 8
Objectif :
PAS 120 mmHg,
Hte 30 %
– +
Stop remplissage
La mesure de la PAPO est utilisée en cas de dysfonction
ventriculaire gauche (insuffisance coronarienne, hypertension
artérielle sévère, état septique grave, médicaments dépresseurs
myocardiques, etc.). Toutefois, la PAPO peut surestimer la
pression télédiastolique du ventricule gauche quand la fré-
quence cardiaque est supérieure à 120-130 battements/min ou
en cas de pathologie mitrale. À l’inverse, la PAPO peut sous-
estimer la pression télédiastolique du ventricule gauche en cas
de surcharge barométrique aiguë du ventricule gauche ou dans
l’ischémie myocardique. Quoi qu’il en soit, la PAPO n’apprécie
qu’indirectement la précharge du ventricule gauche (volume
télédiastolique). Mais une PAPO inférieure à 5 mmHg laisse
augurer d’une réponse positive au remplissage vasculaire [132].
Variations de la pression artérielle systolique induites par
la ventilation contrôlée. Chez le patient ventilé artificielle-
ment, l’existence d’une variabilité respiratoire de la pression
artérielle est un excellent critère prédictif de l’effet du remplis-
sage vasculaire [133]. La diminution de la pression artérielle
systolique au cours de la ventilation artificielle est supposée
traduire la diminution du retour veineux engendrée par l’aug-
mentation de pression intrathoracique lors de l’insufflation. En
clinique, il a été souligné que ce phénomène est exagéré par
l’hypovolémie. Si l’on prend la PAS en fin d’expiration pour
référence, on peut définir un d down (différence entre PAS
minimale et la référence) et un d up (différence entre PAS
maximale et la référence). C’est essentiellement le d down qui
est augmenté en hypovolémie ; une valeur supérieure à 4 ou
5 mmHg prédit une réponse positive du débit cardiaque au
remplissage. L’amplitude de la variabilité respiratoire de la PAS
(différence en PAS maximale et PAS minimale) permet de
préjuger directement de l’importance de la réponse au remplis-
sage vasculaire, surtout pour des valeurs supérieures à 10 mmHg.
Il semblerait que la mesure de la variabilité respiratoire de la
pression artérielle pulsée ou pression artérielle différentielle
(PP = PAS-PAD) soit plus performante que les précédentes ; sa
mesure ne nécessite pas d’intervention sur le respirateur
(dPP= (PPmax - PPmin) / (PPmax + PPmin) /2) [132, 134].
En revanche, il n’y a pas actuellement d’argument suffisant
pour affirmer que l’analyse de la variabilité respiratoire de la
pléthysmographie pulsée serait un indice prédictif de la réponse
hémodynamique au remplissage.
Critères hémodynamiques non invasifs
L’évolution de la pression expirée en CO2 (PetCO2) chez un
patient ventilé permet d’avoir un reflet indirect de l’état
hémodynamique du patient. La PetCO2 est un bon indicateur
du débit cardiaque lors d’une ventilation adaptée et constante.
Toutefois, en urgence, les limites sont nettes vu les différents
facteurs environnementaux. La mesure continue de la PetCO2
permet la détection précoce des accès hypotensifs quand la
mesure de la pression artérielle non invasive est utilisée.
Médecine d’urgence

Tableau 10.
Critères de choix d’un soluté de remplissage.
Type de soluté Avantages
Cristalloïdes isotoniques Compensation de la déshydratation des secteurs interstitiels
et mobilisation de l’albumine interstitielle
Coût faible
Pas d’effet secondaire
Sérum salé hypertonique Compensation rapide avec faibles volumes
« Protection cérébrale »
Coût faible
Pas d’effet secondaire
Colloïdes artificiels Compensation rapide
Durée variable selon le produit
Maintien de la pression oncotique
Albumine Maintien de l’albuminémie et de la pression oncotique
(phase chronique)
Peu d’effets secondaires
L’utilisation de l’échocardiographie doppler dans les services
d’urgence devient de plus en plus fréquente. C’est une techni-
que non invasive, réalisable au lit du patient, rapide et repro-
ductible. Elle apporte des informations morphologiques
cardiaques exhaustives et hémodynamiques : évaluation de la
fonction ventriculaire gauche, mesure de la taille des cavités,
mesure des volumes ventriculaires gauche et droit, volume
d’éjection systolique [130, 135] . Une hypovolémie sévère est
évoquée devant une valeur extrêmement basse de la surface
télédiastolique ventriculaire gauche associée à une surface
télésystolique extrêmement réduite, quasi virtuelle. Mais des
mesures isolées de la surface télédiastolique ventriculaire gauche
ou du volume télédiastolique ventriculaire gauche sont de
mauvais indicateurs prédictifs de la réponse au remplissage
vasculaire ; il en est de même pour les mesures ventriculaires
droites. Cependant, une dilatation majeure du ventricule droit
est une contre-indication au remplissage vasculaire. La variabi-
lité respiratoire des vitesses maximales du flux aortique et celle
de l’intégrale temps-vitesse du flux aortique en échocardiogra-
phie transœsophagienne chez des patients sous ventilation
mécanique sont des indices prédictifs de réponse au
remplissage [132].
Un effet bénéfique du remplissage vasculaire est probable
lorsque la mesure du diamètre de la veine cave inférieure par
échographie sous-xiphoïdienne est très basse (< 12 mm) [132, 136,
137]. En présence d’une instabilité hémodynamique, l’absence de
variabilité respiratoire de la VCI est un indice de non-réponse
au remplissage vasculaire.
Choix du soluté
La controverse cristalloïdes/colloïdes a donné lieu à une
abondante littérature, mais peu d’études peuvent être retenues
(non prospectives ou non randomisées, contextes ou patients
très différents, thérapeutiques évaluées différentes d’une étude à
l’autre) [138, 139]. Une méta-analyse de 1999 ne rapporte aucune
différence en ce qui concerne la mortalité, l’incidence de
l’œdème pulmonaire et la durée de séjour hospitalier [8].
En fait, plusieurs critères interviennent dans le choix du
soluté de remplissage et expliquent l’intérêt de leur association
dans le temps (Tableau 10) :
• selon l’étiologie de l’hypovolémie : les pertes hydroélectroly-
tiques (pathologie digestive) relèvent logiquement des
cristalloïdes ;
• selon l’efficacité immédiate et la durée d’action : le choix va
vers les colloïdes en cas de défaillance circulatoire aiguë avec
hypotension artérielle ;
• selon l’existence d’une altération de la membrane capillaire,
qui diminue l’intérêt des colloïdes ;
• enfin, les effets secondaires et le coût doivent toujours être
pris en compte.
L’indication qui peut être retenue pour les cristalloïdes
isotoniques est la correction d’une hypovolémie modérée
Médecine d’urgence
Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique ¶ 25-010-D-20
Inconvénients
Action de faible ampleur
Action lente
Apparition d’œdèmes périphériques
Quantité limitée : 4-6 ml kg-1 (natrémie - osmolalité)
Effet transitoire
Augmentation des saignements en cas d’hémorragie non
contrôlée
Accidents allergiques
Coût élevé
Effets sur hémostase (sauf gélatines fluides modifiées)
Disponibilité finie, coût très élevé
Pas de supériorité prouvée
(≤ 1 000 ml) chez un sujet non dénutri, capable de mobiliser ses
réserves d’albumine. Dans cette situation, ils sont les seuls à être
indiqués.
La perfusion première de colloïdes est recommandée
lorsqu’une hypotension (PAS < 80 mmHg) est constatée initiale-
ment [5, 140]. Les gélatines, qui n’ont pas de limitation quanti-
tative à leur emploi, restent indiquées pendant la phase de
saignement, les limitations de volume faisant préférer les HEA
plus tard pour maintenir l’effet de remplissage dans le temps.
L’albumine ne garde qu’une place extrêmement limitée (sujet
dénutri, pertes abondantes), d’autant qu’aucune étude n’a fait
preuve de sa supériorité dans le traitement de
l’hypovolémie [140-142] . Insistons sur le peu de valeur de
l’albuminémie dans la phase précoce de la réanimation volémi-
que, ainsi qu’en cas d’inflation hydrique avec ou sans hypona-
trémie [9]. L’hypoalbuminémie n’est pas dans ces situations une
indication de perfusion d’albumine. Son utilisation dans
l’hypovolémie de la femme enceinte et de l’enfant lorsqu’un
colloïde est nécessaire (hypotension artérielle persistante après
élimination d’une compression vasculaire par l’utérus gravide)
fait l’objet d’un consensus. Enfin, les habitudes locales influent
encore beaucoup sur ces choix.
Le concept de « small volume resuscitation » connaît un essor
dans la prise en charge initiale des traumatisés graves. La méta-
analyse des travaux publiés montre une amélioration du taux de
survie des patients, notamment en cas d’administration initiale
au cours des traumatismes pénétrants [101, 102] . Ce soluté
pourrait permettre d’amener vivants des patients au geste
d’hémostase salvateur. En cas de traumatisme crânien grave
associé à une hypotension artérielle, les résultats des différentes
études sont divergents [101, 102, 106].
Le rétablissement de l’hématocrite ne doit faire administrer
des concentrés globulaires qu’en deçà de 25 % d’hématocrite ou
7 g·100 ml–1 d’hémoglobine, sauf chez le sujet âgé, le corona-
rien, l’insuffisant respiratoire, le traumatisé crânien ou en cas
d’état septique où l’on ne doit pas descendre en dessous de
30 % d’hématocrite ou 10 g·100 ml–1 d’hémoglobine [66]. On
garde également à l’esprit la vitesse des déperditions hémorra-
giques : en cas d’hémorragie massive, l’hématocrite a peu de
valeur.
Le maintien de la pression oncotique est surtout important
chez le sujet insuffisant cardiaque : elle joue un rôle de protec-
tion relatif contre l’œdème pulmonaire lié à l’augmentation de
la PAPO sous remplissage. Les colloïdes artificiels étant non
dosés, l’hypoprotidémie ne signifie pas hypo-oncocité et seule la
mesure de pression oncotique permet d’authentifier le trouble.
Le développement d’une coagulopathie constitue une com-
plication fréquente de l’hémorragie, favorisée par l’existence
d’un traumatisme cérébral, d’un état de choc et/ou d’une
hypothermie, ou l’administration de quantités importantes de
colloïdes de synthèse. L’administration des dérivés sanguins à
visée hémostatique doit être guidée prioritairement par les
13
25-010-D-20 ¶ Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique
% Normale
100
Cristalloïdes
Volémie 90
Cristalloïdes + colloïdes
Hématocrite 75
30 % Concentrés globulaires
50 Colloïdes
Facteurs V et VIII 35
Plaquettes 25
50.106I -1
10 25 50 100
résultats biologiques. Les tests d’hémostase les plus prédictifs
d’un saignement microvasculaire [143] sont la numération
plaquettaire (< 50 000·mm–3) et un taux de fibrinogène plasma-
tique inférieur à 1 g·l–1. Lorsque les valeurs de temps de Quick
et le temps de céphaline activée sont 1,8 fois la valeur contrôle,
ces résultats deviennent réellement spécifiques du risque de
saignement [143].
Les facteurs de coagulation, surtout le facteur V, passent le
seuil de 30-35 % à partir d’un volume de remplacement d’une
volémie [66] et nécessitent alors l’apport de plasma frais dans le
rapport d’un plasma pour trois concentrés globulaires. La
conduite de la compensation des pertes hémorragiques est
schématisée dans la Figure 6.
Contraintes spécifiques du remplissage vasculaire
rapide
Un système de perfusion rapide doit être sûr, efficace et
simple d’emploi, et permettre un débit de perfusion au moins
équivalent à celui des pertes sanguines, tout en réchauffant et
filtrant le soluté [144]. Il doit éviter les traumatismes vasculaires
liés aux surpressions, prévenir l’embolie gazeuse, éviter la
surchauffe des solutés et réduire l’hémolyse au minimum [144,
145] . Chez un adulte, il est habituel de considérer qu’il y a
remplissage rapide à partir de 50 ou plutôt 100 ml min–1. En
règle générale, des débits de 400 à 600 ml min–1 permettent de
faire face à la plupart des situations hémorragiques.
Un fluide qui s’écoule dans un système de perfusion est
assimilé à un flux laminaire et obéit à la loi de Poiseuille.
L’amélioration d’un débit de perfusion dépend donc de plu-
sieurs facteurs, incluant diamètre et longueur du système de
perfusion (tubulure et cathéter), gradient de pression entre le
soluté et la pression veineuse du patient, présence de filtres
sanguins, et réchauffeurs efficaces et de faible résistance.
Influence du diamètre et de la longueur du système
de perfusion
Cathéter. Le débit est directement proportionnel à la puis-
sance 4 du rayon du tube. Un tube de 2 mm de diamètre
permet donc d’obtenir un débit 16 fois plus important qu’un
tube de 1 mm de diamètre. Le débit à travers un cathéter à
introducteur 8 French (F) (diamètre interne de 2,20 mm) est
supérieur de 21 % à celui obtenu avec un cathéter 14 Gauge (G)
(diamètre interne de 1,55 mm) et supérieur de 70 % à celui
obtenu avec un 16 G (diamètre interne de 1,18 mm) [146]. Le
débit est inversement proportionnel à la longueur du tube. En
pratique, un cathéter de 16 G court permet un débit deux fois
plus important qu’un cathéter 16 G pour voie centrale.
Tubulure. Elle est caractérisée de même par son diamètre
interne et sa longueur. Connectée à un cathéter 8 F, une
tubulure à irrigation vésicale (diamètre interne de 5 mm)
permet un débit quatre fois supérieur à celui obtenu avec une
tubulure standard (diamètre interne de 3,2 mm). Au contraire,
ajouter un prolongateur au système de perfusion ralentit
significativement le débit [146].
14
Figure 6. Compensation selon la perte volémique
dans le choc hémorragique.
Concentrés globulaires
Colloïdes
Plasma frais
Concentrés
globulaires
Volume perfusé Colloïdes
% Volémie Plasma frais
150 Plaquettes
Novoseven R
Rôle du gradient de pression entre soluté et patient
D’après la loi de Poiseuille, le débit est directement propor-
tionnel au gradient de pression. Le procédé le plus simple est la
gravité par l’élévation du soluté à une hauteur supérieure à la
pression veineuse du patient : il est inadapté au remplissage
rapide. Le second moyen est la création d’une pression, soit par
un manchon entourant un flacon souple, soit par le piston
d’une seringue branchée en dérivation sur la tubulure par
l’intermédiaire d’un robinet à trois voies, soit par la compres-
sion d’une poire pour transfusion accélérée (Blood Pump®), soit
par un accélérateur de perfusion (Level 1).
Rôle de la viscosité du soluté
Plus un soluté est visqueux, plus son débit est faible, sa
viscosité dépendant de sa dilution et de sa température. À titre
d’exemple, un concentré globulaire dilué par 100 ml de Ringer
lactate peut être perfusé avec un débit deux fois et demie
supérieur.
Nécessité de réchauffer les solutés et d’utiliser des filtres
sanguins
Le réchauffement des solutés est impératif lors d’un remplis-
sage massif pour lutter contre l’hypothermie. Un réchauffement
actif au cours de la réanimation du choc hémorragique pourrait
prévenir, voire corriger les troubles de l’hémostase induits, mais
aussi prévenir la dépression myocardique observée au cours de
l’hypothermie.
Les solutés peuvent être réchauffés dans un échangeur
thermique inclus dans le système de perfusion. L’échange
s’effectue par conduction grâce au contact du système de
perfusion, soit avec des surfaces métalliques chauffantes
(réchauffeur de type Ranger ® ), soit avec un réchauffeur à
circulation d’eau (Hotline Graseby®). L’inconvénient principal
du réchauffement par conduction est l’allongement de la
.
tubulure et donc une perte de débit de perfusion. Parmi les
systèmes les plus performants, du fait de l’association d’un
accélérateur de perfusion, on peut citer le Level 1 System
.
HI025® (Graseby). Ce dernier semble particulièrement adapté à
la pédiatrie, compte tenu de son petit volume d’amorçage
(80 ml environ) [147].
Obligatoires lors de toute transfusion, les filtres dits « stan-
dards », formés de fibres synthétiques, ont des pores de 170 à
230 µm. Les techniques actuelles de déleucocytation des
concentrés de globules rouges rendent inutile l’utilisation
systématique de microfiltres.
Nécessité d’éviter l’hémolyse et l’embolie gazeuse
L’hémolyse est la conséquence délétère principale des techni-
ques de remplissage vasculaire rapide. Elle peut cependant être
réduite au minimum par quelques mesures simples : dilution
des poches de concentrés globulaires ; réchauffement correct ;
suppression des turbulences en éliminant raccords et robinets
inutiles. Quant à l’embolie gazeuse, elle justifie des précautions
draconiennes. Le contrôle visuel pour les systèmes transfusion-
nels classiques devient automatique sur les appareils sophisti-
qués grâce à des alarmes de pression et des détecteurs
Médecine d’urgence

ultrasoniques d’air. L’utilisation de plus en plus fréquente de
solutés contenus dans des poches souples devrait limiter ce
risque.
Conséquences pratiques
Lors du remplissage rapide chez le patient en choc hypovo-
lémique, la supériorité des cathéters à introducteur sur les autres
cathéters est unanimement reconnue. En revanche, le choix de
la meilleure voie d’abord veineuse reste très débattu. L’American
College of Surgeons [148] recommande l’utilisation exclusive de
veines périphériques, la voie centrale étant posée secondaire-
ment dans de bonnes conditions d’asepsie et pour le monito-
rage hémodynamique. Les veines médianes du pli du coude
sont habituellement plus accessibles. Cependant, la vasocons-
triction périphérique du patient choqué rend parfois l’accès à
une veine périphérique plus difficile que l’accès à une veine
profonde. Après une brève tentative de canulation périphérique,
il est donc suggéré la mise en place d’un désilet dans une veine
profonde. Le choix du lieu de ponction (veine fémorale,
jugulaire interne ou sous-clavière) dépend de la localisation du
traumatisme.
▲ Mise en garde
Ne pas perfuser dans le territoire cave inférieur en cas de
lésion intra-abdominale, en raison des risques de
remplissage inefficace et de clampage peropératoire de la
veine cave inférieure
La voie fémorale est également contre-indiquée en cas
d’utilisation du pantalon antichoc. Elle est à privilégier dans
tous les autres cas [149]. Les avantages, inconvénients et compli-
cations (plus fréquentes en urgence) des différentes voies
d’abord d’une veine centrale ne font pas l’objet de cet article.
Un incident mérite cependant d’être souligné : c’est le risque de
coudure du désilet, maximal lorsqu’il est placé dans la veine
sous-clavière par abord sous-claviculaire. La conséquence en est
un ralentissement du débit de perfusion, d’autant plus impor-
tant que l’angulation du cathéter est forte et que ce cathéter est
connecté à une tubulure de large calibre [150].
Chez l’enfant [151]
Chez le nourrisson et l’enfant, tout va plus vite, tout est plus
difficile et tout est plus grave. Un des objectifs est de maintenir
la pression artérielle systémique dans la zone de normalité pour
l’âge. La limite inférieure (en mmHg) de PAS peut être évaluée
par la formule : 70 + s (2 × âge en années) [140] . Les voies
veineuses sont difficiles à trouver. Exceptionnellement, en cas
d’échec répété de ponction veineuse, la voie intraosseuse doit
être envisagée [152]. La ponction s’effectue par un trocart spécial
(dit de Jamshidi) sous asepsie stricte, soit dans la partie anté-
rieure du tibia, 2 cm en dessous de l’épine tibiale, soit dans la
partie antérieure de l’extrémité inférieure du tibia. Les risques
septiques restent faibles [153].
Cas particuliers
Chez le traumatisé crânien, l’objectif prioritaire est de lutter
contre toute hypotension artérielle et de préserver la pression de
perfusion cérébrale. L’intérêt du SSH dans ce cadre a déjà été
évoqué. Il faut surtout éviter toute baisse de l’osmolalité
plasmatique (administration intempestive de soluté glucosé
et/ou de Ringer lactate) et corriger l’hypovolémie relative liée à
l’utilisation de la sédation en recourant aux catécholamines [128,
154].
Chez le traumatisé médullaire, il faut de la même manière
veiller au maintien de la pression de perfusion médullaire, donc
de la pression artérielle [155]. À l’hypovolémie absolue liée aux
lésions associées s’ajoute une hypovolémie relative secondaire à
la vasoplégie. Le traitement en est le remplissage par solutés
Médecine d’urgence
Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique ¶ 25-010-D-20
colloïdes associés à l’atropine en cas de bradycardie symptoma-
tique et aux amines sympathomimétiques telle la noradrénaline
maintenant une PAS au moins supérieure à 100 mmHg, au
mieux une PAM égale ou supérieure à 80 mmHg [155].
En obstétrique, le risque d’accident anaphylactoïde lié à
l’administration de solutés colloïdaux de synthèse est à l’origine
des conclusions des experts préconisant la perfusion de cristal-
loïdes pour la prévention des hypotensions maternelles [108, 142].
Toutefois, ces solutés ne sont pas adaptés à l’urgence hypovolé-
mique et l’albumine à 4 % garde dans ces conditions une de ses
indications reconnues. Lorsque l’on ne dispose pas d’albumine,
par exemple en cas d’hypotension sévère en phase préhospita-
lière, l’utilisation des HEA peut être admise. Enfin, lorsque
apparaît une baisse de pression artérielle malgré un remplissage
vasculaire correctement conduit, les vasopresseurs type éphé-
drine doivent être utilisés pour restaurer rapidement la pression
artérielle et limiter l’hypoxie fœtale [156].
Remplissage vasculaire à la phase aiguë
des brûlures
L’utilisation précoce d’un remplissage vasculaire abondant a
radicalement transformé le pronostic initial des brûlures
étendues. Tout patient brûlé sur plus de 10 % de la surface
corporelle au-delà du premier degré doit être perfusé immédia-
tement. La phase de choc du brûlé se prolonge jusqu’à la
soixante-douzième heure [157]. En pratique, seul le remplissage
des 24 premières heures débuté en milieu non spécialisé est
détaillé. L’hypovolémie initiale du brûlé est secondaire à
l’exsudation plasmatique intense dans la zone brûlée, propor-
tionnelle à la surface brûlée, mais aussi à la constitution des
œdèmes et à la diminution de la masse globulaire par hémolyse
intravasculaire. La restitution rapide du volume plasmatique
perdu et du pool sodé déplacé est habituellement basée sur le
pourcentage de surface brûlée (% SB), sur le poids du malade et
sur la surface corporelle (SC) chez l’enfant. Une cartographie
précise de la zone brûlée est indispensable et doit être consignée
sur un schéma.
Volumes perfusés
Différentes règles de réanimation hydroélectrolytique ont été
proposées pour les 24 premières heures.
“ Points forts
Règles de réanimation hydroélectrolytique pour
les 24 premières heures
• Règle d’Evans (la plus ancienne)
C 1 ml kg–1·% SB de Ringer lactate
C 1 ml kg –1 · % SB de colloïdes (albumine 4 % de
préférence)
C 2 000 ml de besoins de base (80 ml kg –1 chez
l’enfant)
• Règle de Parkland chez l’adulte (actuellement
recommandée)
C 4 ml kg–1·% SB de Ringer lactate
• Formule de Carvajal (utilisée chez l’enfant)
C 5 000 ml m–2SB de Ringer lactate
C +2 000 ml m–2SC des besoins de base
Quelle que soit la formule utilisée, la précocité du remplissage
est capitale : au minimum, la moitié des volumes prévus sur
24 heures doit être perfusée les 8 premières heures.
Trois types de patients nécessitent régulièrement des quantités
largement supérieures [157] :
• les brûlés réanimés trop tardivement ;
• les brûlés par courant électrique à haut voltage : prévention
de la rhabdomyolyse, justifiant une diurèse horaire alcaline
de 2 ml kg–1 ;
15
25-010-D-20 ¶ Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique
• les brûlés respiratoires, ce qui majore en moyenne de 30 %
les besoins, avec une marge thérapeutique faible, justifiant
l’intubation nasotrachéale et le recours précoce à la ventila-
tion artificielle.
Utilisation des colloïdes
L’utilisation des colloïdes est généralement proposée systé-
matiquement à partir de la vingt-quatrième heure. En cas d’état
de choc, l’albumine doit être utilisée en priorité, à défaut un
colloïde synthétique, de préférence HEA du fait de sa demi-vie
plasmatique, la limite étant essentiellement les troubles de la
crase sanguine.
Chez l’enfant, les conséquences de l’hypoalbuminémie et les
besoins d’une supplémentation font l’objet d’une discussion qui
reste d’actualité. Avant la vingt-quatrième heure, l’équipe de
Percy [157] propose l’administration d’albumine aux alentours de
la huitième heure, ou avant en cas d’hypoprotidémie majeure :
• Ringer lactate 2 ml·% SB kg–1 les 8 premières heures ;
• de la huitième à la vingt-quatrième heure, Ringer lactate
0,5 ml·% SB kg–1 ; albumine 4,5 % 0,5 ml·% SB kg–1 ;
• le deuxième jour, quantité perfusée moitié moindre.
Le plasma frais congelé est rarement indiqué car la coagula-
tion intravasculaire disséminée est le plus souvent uniquement
biologique. Les solutés salés hypertoniques pourraient réduire
l’œdème dans la zone brûlée par restauration du potentiel
transmembranaire, favoriser l’hémodynamique capillaire et être
bénéfiques à l’inotropisme cardiaque. Leur utilisation chez le
brûlé n’est cependant pas validée.
Quoi qu’il en soit, la surveillance du remplissage vasculaire
chez le brûlé grave est essentiellement clinique : diurèse horaire
(> 1 ml kg–1), fréquence cardiaque, PAS, hématocrite inférieur à
50 %.
Choc septique
La survenue d’un état septique entraîne une hypovolémie
dont la correction est un des facteurs essentiels de la prise en
charge. La base du traitement est l’éradication du foyer et
l’antibiothérapie. Le traitement symptomatique comprend aussi
les amines sympathomimétiques vasoactives et inotropes.
L’objectif est de rétablir rapidement et complètement une
perfusion tissulaire et une délivrance d’O2 adaptées aux besoins.
Il n’y a pas d’intérêt pronostique démontré pour adopter des
valeurs supranormales. Le remplissage vasculaire est le traite-
ment initial du choc septique.
Le choix du soluté doit tenir compte des altérations circula-
toires associées lors du choc septique : hypovolémie et augmen-
tation de la perméabilité capillaire, mais aussi dysfonction
myocardique et modification de la répartition des débits
sanguins régionaux [142]. Pour le remplissage vasculaire, aucun
consensus ne se dégage de la littérature concernant l’usage des
cristalloïdes et des colloïdes. Aucune étude comparative ne
permet actuellement de choisir entre les deux classes de solutés.
Les colloïdes ont été recommandés en 1989, et il n’y a pas
d’argument pour renoncer actuellement à cette
recommandation.
Chez l’enfant, il faut apporter au moins 40 ml kg–1 d’un
colloïde dans la première heure. Ce remplissage permet vrai-
semblablement d’améliorer la survie initiale sans accroître le
risque d’œdème pulmonaire. Chez l’adulte, en cas d’hypoten-
sion (PAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg), il faut débuter une
expansion volémique avec de 20 à 40 ml de cristalloïde (ou
l’équivalent de colloïde) par kg de poids corporel estimé [158].
L’expansion volémique doit être répétée tant que la pression
artérielle et la diurèse ne sont pas satisfaisantes et en l’absence
de signes de surcharge volémique intravasculaire. Le recours
précoce au traitement vasopresseur (noradrénaline ou dopa-
mine) s’impose pendant et après l’expansion volémique initiale
en cas d’hypotension. Le niveau de remplissage satisfaisant peut
être apprécié par la pression veineuse centrale ou les données de
l’échographie cardiaque ; l’objectif est de maintenir une pression
veineuse centrale entre 8 et 12 mmHg. La mauvaise tolérance
du remplissage doit être en permanence recherchée clinique-
ment et par le monitorage de la SpO2 ou la mesure répétée de
16
la PaO2. Les colloïdes améliorent plus rapidement l’état de choc
que les cristalloïdes, entraînent une moindre expansion du
secteur interstitiel et diminuent le risque d’œdème pulmo-
naire [159]. L’albumine doit être réservée aux cas où il existe une
hypoalbuminémie franche associée en dehors du contexte
d’urgence hémodynamique ou d’inflation hydrosodée (albumi-
némie < 20 g·l –1 ou protidémie < 35 g·l –1 ) du fait de son
coût [142] et de l’absence de supériorité documentée. Le plasma
frais congelé n’est à utiliser qu’en cas de troubles de coagulation
avérés. Pour les colloïdes de synthèse, il n’y a pas de critères
comparatifs permettant d’affirmer l’intérêt spécifique de l’un
d’entre eux. Les HEA ont été utilisés chez le patient septique
sans augmentation de fréquence des troubles de l’hémostase ni
hémorragie clinique. Une coagulopathie de consommation
évolutive demeure une contre-indication de ces HEA. Du fait de
leurs propriétés pharmacocinétiques (demi-vie courte et réversi-
bilité de leur action), les gélatines pourraient être intéressantes
en présence d’une atteinte cardiaque. Elles entraînent en
revanche des accidents anaphylactoïdes plus fréquents. L’intérêt
du SSH n’a pas été mis en évidence dans le choc septique.
Choc anaphylactoïde
Les premières mesures devant un choc de ce type concernent
l’arrêt de l’administration de l’agent supposé responsable, la
libération des voies aériennes et la mise en O2 pur, la suréléva-
tion des membres inférieurs. Le traitement d’urgence consiste
essentiellement en l’administration d’adrénaline ; le remplissage
vasculaire est assuré par des solutés cristalloïdes isotoniques
(Ringer lactate ou sérum salé) car ils n’augmentent pas l’hista-
minolibération. Les colloïdes sont substitués aux cristalloïdes
lorsque le volume administré de ces derniers dépasse 30 ml kg–1.
Surveillance de l’efficacité du remplissage
vasculaire
L’objectif thérapeutique devant une situation d’hypovolémie
est d’assurer une oxygénation périphérique adaptée aux besoins
de chaque organe [160]. Il convient de ne pas compromettre la
fonction pulmonaire en réalisant cet objectif.
Surveillance clinique
Régression des signes d’hypovolémie
On s’attache à :
• la régression de la tachycardie ;
• la régression des signes liés à la vasoconstriction périphérique,
en particulier : amélioration de la coloration périphérique,
meilleur pouls capillaire, disparition du pincement de la
pression artérielle différentielle ;
• la disparition des troubles de vigilance et du comportement ;
• la régression de l’acidose lactique (témoin de la gravité de
l’état de choc).
Challenge orthostatique
On peut également évaluer la persistance de l’hypovolémie
par le challenge orthostatique ou tilt test. Exceptionnellement
réalisable, celui-ci est considéré comme positif quand la fré-
quence cardiaque augmente de 20 battements/min ou quand la
PAS baisse d’au moins 20 mmHg au passage en position debout
chez le sujet conscient (dont le baroréflexe est conservé). On
évalue alors le déficit volémique à 20 %. Le plus souvent,
lorsque seule la mise en position assise est possible, une
augmentation isolée de la fréquence cardiaque de 20 batte-
ments/min lors du tilt test traduit une hypovolémie d’au moins
500 ml [161].
Reprise de diurèse
Parmi les signes cliniques, la reprise de la diurèse est un signe
de grande valeur. Malheureusement, ce signe est parfois décalé
dans le temps. Il implique la mise en place d’une sonde urinaire
et son absence peut relever d’autres causes qu’une hypovolémie
et, inversement, l’utilisation de diurétiques lui enlève sa
valeur [51].
Médecine d’urgence

Perfuser en 10 minutes
200 ml si PVC < 8
100 ml si 8 < PVC < 14
50 ml si PVC > 14
Variation de la PVC en cours d'épreuve
>5
Variation de la PVC en fin d'épreuve Stop
<2 >5
2-5
Attendre 10 minutes
<2 2-5 Stop
Figure 7. Arbre décisionnel. Conduite d’une épreuve de remplissage
guidée par la pression veineuse centrale (PVC) selon la règle des
5-2 cmH20 (d’après [95]).
Pression veineuse périphérique
Elle est facile à réaliser avec un système intraveineux à débit
libre. Le flacon de perfusion est placé au niveau où le retour
veineux se produit. La pression veineuse périphérique corres-
pond à la hauteur de la colonne de liquide située au-dessus du
niveau estimé de l’oreillette droite. Sans risque, cette méthode
représente une évaluation fiable de la pression veineuse
centrale.
Surveillance hémodynamique
Variations cycliques de la pression artérielle
Chez le patient ventilé artificiellement, la diminution de la
variabilité respiratoire de la PAS, ou diminution du dPP (pres-
sion artérielle pulsée), ou diminution du d down est attendue.
Pressions de remplissage
L’augmentation des pressions intravasculaires (PVC et PAPO)
ne préjuge en rien de l’efficacité du remplissage, mais traduit
une modification effective de précharge [132].
Leur surveillance est essentielle lors de l’épreuve de
remplissage.
Épreuve de remplissage
Toute situation d’hypovolémie doit conduire à une épreuve
de remplissage vasculaire. Certains ont proposé de la réaliser par
le biais de manœuvres de posture ou de gonflement du panta-
lon antichoc. En pratique, le protocole de Weil et Henning [95]
(Fig. 7) est souvent utilisé, associé avec la surveillance de
l’évolution des paramètres cliniques précédemment décrits. Ce
protocole peut utiliser la PVC (règle des 5-2 cmH20) ou la PAPO
(règle des 7-3 mmHg) avec des modalités pratiques identiques.
Dans ce dernier cas, l’évolution du débit cardiaque lors de
l’épreuve de remplissage est très informative.
Médecine d’urgence
Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique ¶ 25-010-D-20
Échocardiographie
La diminution de la variation respiratoire de la vitesse
maximale ou de l’intégrale temps-vitesse du flux aortique
enregistrées à l’anneau aortique ou dans l’aorte thoracique
descendante est un bon critère d’efficacité du remplissage.
“ Point fort
En pratique, quelle surveillance ?
• Patient jeune sans pathologie cardiaque antérieure
C s’il s’agit d’une hémorragie peu importante ou d’un
choc modéré, la surveillance du remplissage doit
rester simple : régression des signes cliniques,
surveillance non invasive de la pression artérielle et
électrocardioscopique (correction progressive de la
tachycardie)
C si l’hémorragie est plus abondante et durable, il
convient alors de débuter précocement un
monitorage plus invasif : pression artérielle
sanglante, diurèse horaire. Si l’origine de
l’hémorragie est contrôlée, l’amélioration clinique
avec reprise de diurèse est obtenue le plus souvent
sans élévation de la PVC à plus de 7 mmHg
(10 cmH2O)
• patient aux antécédents de cardiopathie ou présentant
un état de choc sévère et prolongé
C utilisation d’un monitorage plus agressif (mise en
place d’une sonde de Swan-Ganz, surveillance
échographique répétée)
C si le cathétérisme cardiaque droit n’est pas possible,
on utilise l’épreuve de remplissage
Accidents du remplissage vasculaire
Accidents de surcharge
Le remplissage vasculaire peut être source d’extravasation
dans l’espace interstitiel, en particulier dans les poumons, à la
source d’œdème pulmonaire avec hypoxémie augmentant la
morbidité et la mortalité. Le risque d’œdème pulmonaire est
faible en dehors d’une lésion de la membrane alvéolocapillaire
ou d’une élévation marquée de la PAPO. Il apparaît pour un
gradient pression oncotique-PAPO inférieur à 4 mmHg, surtout
en cas d’élévation de la PAPO [159] ; dans ce cas, le maintien
d’une pression oncotique plasmatique protégerait le poumon.
Les facteurs de risque sont les suivants : insuffisance ventricu-
laire gauche ; hypothermie ; hypocalcémie (transfusion mas-
sive) ; traitement par bêtabloquants ; syndrome de détresse
respiratoire aiguë ... L’utilisation d’un accélérateur de perfusion
expose plus particulièrement à une surcharge absolue. Le risque
d’œdème pulmonaire doit être prévenu par une surveillance
clinique et paraclinique rigoureuse, et par des indications larges
de ventilation artificielle. Donc, la surveillance de l’évolution de
la SpO2 ou de la PaO2 doit être accrue au cours du remplissage
vasculaire.
Accidents anaphylactoïdes
Une enquête prospective française [14] (1991-1992) a porté sur
19 593 patients et a recensé 43 accidents anaphylactoïdes
(0,219 %). La fréquence actuelle des accidents est donc de
1/456 patients. Le risque avec les amidons est six fois moindre
qu’avec les gélatines et proche de celui de l’albumine. Les
17
25-010-D-20 ¶ Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique

facteurs de risque à l’origine de la réaction anaphylactoïde ont Tableau 11.

été évalués. Leur risque relatif (odd ratio) confirme l’importance Pantalon antichoc : indications, conséquences, accidents.
de ces facteurs : le risque relatif est de cinq quand des gélatines Indications Faible pression de gonflage :
sont administrées, de quatre après dextrans, de trois si le patient • hématomes rétropéritonéaux
a une allergie médicamenteuse. Il est presque doublé si le
• hémorragies pelviennes d’origine vei-
patient est un homme. Il convient de rappeler la nécessité non neuse
seulement d’arrêter la perfusion, mais également de changer la
Forte pression de gonflage :
tubulure en cas d’accident aux substituts plasmatiques.
• choc hypovolémique grave
• arrêt circulatoire hypovolémique
Mise en place sans gonflage :
■ Autres techniques de correction • anévrisme fissuré de l’aorte abdominale
• transport d’un polytraumatisé à fort po-
volémique tentiel hémorragique
Conséquences des fortes Ischémie des membres inférieurs
Autotransfusion pressions de gonflage Effets ventilatoires :
L’autotransfusion est actuellement largement utilisée en per- • aggrave l’hémorragie intrathoracique
et postopératoire, même dans le cadre d’intervention • nécessite une intubation et une ventila-
d’urgence [141]. Il est alors recommandé d’utiliser les techniques tion
de récupération sanguine avec lavage qui améliorent la qualité Douleur
du produit récupéré en vue d’une autotransfusion. De plus, Œdème cérébral
pour les hémorragies abondantes et/ou brutales, la technique Accidents Persistance du saignement (plaie artérielle
avec lavage apporte une plus grande sécurité : absence de limite des membres inférieurs)
aux volumes récupérés, automatisation des systèmes. Hernie intrathoracique d’organes abdomi-
En ce qui concerne la période préopératoire, préhospitalière naux en cas de hernie diaphragmatique
ou en médecine de guerre ou de catastrophe, l’autotransfusion
des hémothorax peut être envisagée [162]. En particulier, l’hémo-
Description. Mise en place
thorax par blessure de gros vaisseaux intrathoraciques ou du
cœur s’accompagne d’un débit hémorragique très important. En Composition
l’absence d’hémostase chirurgicale immédiate, la seule solution Le matériel utilisé pour le PAC est du polyvinyle enduit de
thérapeutique est l’autotransfusion avec un système élémentaire polyuréthane. Celui-ci est ainsi radiotransparent, lavable et
simple et facile à utiliser [1]. Le recueil du sang et sa réinjection relativement résistant. Il existe une taille adulte et une taille
se font par simple gravité. Le traitement du sang consiste pédiatrique.
seulement en une double filtration, en amont de la poche de Il comporte trois éléments distincts raccordés chacun à un
transfert et sur la tubulure de réinjection. Un certain nombre de manomètre de pression permettant le gonflage séparé : deux
systèmes sont commercialisés : Solcotrans® (FH France), Pleur- compartiments enveloppant les membres inférieurs, du pubis
Evac ® (Deknatel), Receptal ® (Abbott France) [141] . Le sang aux chevilles et un compartiment abdominal allant du rebord
autotransfusé est pauvre en plaquettes, en facteurs de coagula- costal inférieur jusqu’au pubis.
tion et en fibrinogène, et par conséquent l’anticoagulation n’est Installation
pas nécessaire. Cette technique permet de limiter l’hémodilu-
La mise en place est rapide avec ou sans gonflage ultérieur,
tion de patients en état de choc hémorragique grave et donc
environ 3 à 5 minutes pour une équipe entraînée. Le pantalon
d’améliorer le transport en O2 ; elle améliorerait la survie de ces est déplié puis glissé sous le patient, les attaches Velcro® sont
blessés graves du thorax [1]. rabattues sur les membres puis sur l’abdomen par dessus le rabat
antérieur. Il faut veiller à ce que le compartiment abdominal ne
gêne pas l’expansion des dernières côtes. L’accès au périnée est
Posture et précautions de mobilisation laissé libre, ainsi que les pieds, permettant de palper les pouls
La surélévation des membres inférieurs ou la position de pédieux.
Trendelenburg permettent la mobilisation immédiate de 500 à Modalités de gonflage
1 000 ml de sang du système veineux capacitif des membres Le gonflage doit impérativement se faire par paliers. On
inférieurs vers le compartiment central. Cette augmentation de distingue deux niveaux de gonflage : le gonflage à basse
la précharge est plus ou moins marquée selon l’état vasomoteur pression et le gonflage à haute pression. Le gonflage à basse
préalable. À la phase initiale d’un choc hypovolémique, il existe pression est représenté par des niveaux de pression inférieurs à
déjà une vasoconstriction qui limite l’effet de la posture. 40 mmHg. Le gonflage à haute pression est défini par une
À l’inverse, tout obstacle au retour veineux peut avoir des pression de 70 à 80 mmHg aux membres inférieurs et de 40 à
conséquences néfastes sur le patient hypovolémique : brutale 60 mmHg à l’abdomen.
mise en position proclive lors d’un brancardage, pose de
Modalités de dégonflage
matériel lourd sur l’abdomen, accélération et/ou décélération
brusque lors du transport. Le dégonflage doit impérativement se faire par paliers
progressifs, en débutant par le compartiment abdominal sous
remplissage vasculaire accéléré, idéalement en salle d’opération
Pantalon antichoc avec un chirurgien prêt à intervenir. Le risque d’arrêt cardiaque
par désamorçage est maximal lors du dégonflage, même lent, en
Les premières utilisations du pantalon antichoc (PAC) ou cas d’hypovolémie sévère.
combinaison antigravité remontent à la guerre du Viêt-Nam où il
fut utilisé pour le transfert des blessés. Il est dérivé de la tenue Principaux effets et inconvénients (Tableau 11)
de vol des pilotes de l’armée de l’air. Le PAC réalise une compression pneumatique, circonféren-
L’utilisation du PAC en préhospitalier est un moyen tielle, externe et sous-diaphragmatique. Il permet l’application
controversé [163-167]. Plusieurs études cliniques ont montré une d’une pression uniforme à la moitié inférieure du corps.
utilité clinique limitée. Les indications d’utilisation du PAC ont Chez le polytraumatisé, le PAC a une triple action : hémody-
fortement diminué ces dernières années [148]. namique, hémostatique, contensive.

18 Médecine d’urgence

Effets hémodynamiques
Selon le niveau de gonflage, on décrit deux effets hémodyna-
miques du PAC :
• un effet veineux capacitif, décrit chez l’homme normotendu,
qui résulte de la mobilisation du sang des territoires veineux
sous-diaphragmatiques ; cet effet, observé pour de faibles
pressions de gonflage (pressions inférieures à 40 mmHg) est
intéressant dans les hématomes rétropéritonéaux et les
saignements pelviens d’origine veineuse ;
• un effet artériel résistif, mode essentiel d’action du PAC dans
le maintien de la pression artérielle lors d’une hémorragie
majeure avec élévation progressive des résistances artérielles
systémiques, qui s’observe lors de l’application de fortes
pressions de gonflage ; il est responsable d’une augmentation
de la pression artérielle ainsi que d’une bradycardie
baroréflexe.
Effet hémostatique
L’effet mécanique facilite l’arrêt des saignements par diminu-
tion des flux sanguins régionaux, diminution de la surface des
brèches vasculaires et diminution du débit d’écoulement à
travers les plaies vasculaires.
Effet de contention
Installé en regard des fractures osseuses, le PAC réalise une
véritable attelle pneumatique.
Effets secondaires
Ventilatoires. Le PAC entraîne une diminution de la ventila-
tion alvéolaire par limitation de la participation abdominale
dans la mécanique ventilatoire et par l’ascension des coupoles
diaphragmatiques [168] . Ces troubles s’observent dès que la
pression de gonflage du compartiment abdominal est supérieure
à 25 mmHg. De plus, il existe un risque majeur de reflux gastro-
œsophagien et d’inhalation chez les patients présentant un
trouble de la conscience. Ainsi, l’utilisation du PAC à pression
abdominale efficace nécessite généralement l’intubation tra-
chéale et une ventilation mécanique du patient.
Douleur. Les pressions élevées ou efficaces sont souvent mal
tolérées, surtout si le foyer hémorragique est abdominal. Une
analgésie et une sédation sont alors indispensables, sous
ventilation mécanique contrôlée.
Acidose respiratoire. Elle est due à une hypoventilation
alvéolaire. Elle peut s’associer à l’acidose métabolique du choc
hémorragique. L’acidose respiratoire est corrigée par la ventila-
tion assistée.
Ischémie des membres inférieurs. Lors de l’utilisation du
PAC, le risque d’ischémie des membres inférieurs est important.
Pour prévenir ou limiter ce risque, il importe de maintenir des
pressions prolongées le minimum de temps ; ainsi, 60 minutes
d’application de pressions efficaces semblent être un maximum
admissible.
Une surveillance régulière de la coloration et des pouls
pédieux à la recherche de signes évocateurs d’ischémie des
membres inférieurs est nécessaire.
Hernie diaphragmatique. En cas de rupture diaphragmati-
que, le PAC peut faciliter une hernie intrathoracique d’organes
abdominaux.
Autres. La survenue d’un œdème pulmonaire et de lésions
cutanées a été décrite.
Indications
Dans les pays anglo-saxons, en 1997, le comité scientifique
américain (NAEMSP) a analysé et classé les indications d’utilisa-
tion du PAC [148]. Le but était de servir de recommandations de
pratique clinique et d’encourager à faire des études futures dans
les domaines où les données cliniques sont incomplètes.
Médecine d’urgence
Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique ¶ 25-010-D-20
Les études cliniques publiées permettent de classer les
indications en plusieurs catégories.
Dans les hypotensions artérielles liées à une rupture d’un
anévrisme de l’aorte abdominale, le PAC est généralement
indiqué et son efficacité clinique est démontrée avec l’utilisation
de fortes pressions de gonflage.
Dans les hypotensions artérielles par fracture du bassin, les
hémorragies des membres inférieurs non contrôlées, le choc
anaphylactique ne répondant pas au traitement standard, le
PAC peut être efficace, même à faibles pressions de gonflage.
L’efficacité du PAC est incertaine chez le sujet âgé, dans les
hémorragies urologiques, gynécologiques ou des membres
inférieurs sans répercussions hémodynamiques.
Cependant, le PAC peut avoir un effet délétère le contre-
indiquant chez les patients présentant une hémorragie sus-
diaphragmatique (hémothorax, hémomédiastin, rupture aortique,
plaie cardiaque ...), une rupture diaphragmatique, un traumatisme
pénétrant thoracique, une éviscération abdominale et chez les
traumatisés crâniens. Le PAC n’est pas indiqué pour les patients
présentant une défaillance cardiaque par tamponnade cardiaque
ou infarctus du myocarde. Le vieillard, le coronarien, l’insuffisant
cardiaque sont des terrains défavorables à l’utilisation du
système.
Traitements associés
Catécholamines
Dans le choc hémorragique, l’adaptation du système vascu-
laire se fait grâce à la mise en jeu d’une vasoconstriction
intense, essentiellement par le biais du système nerveux
sympathique. Il en résulte une redistribution vasculaire tendant
à préserver les organes privilégiés, cerveau et cœur, aux dépens
des circulations cutanée, splanchnique et rénale.
Si la prescription de catécholamines est susceptible d’aug-
menter la pression artérielle, c’est au prix d’une vasoconstriction
accrue et de toute manière sans augmentation de la perfusion
tissulaire [169]. De plus, la contractilité myocardique est normale
ou modérément élevée lors de la phase initiale du choc hémor-
ragique. Les catécholamines occupent donc une place restreinte
dans la réanimation du choc hémorragique : elles représentent
un traitement symptomatique utile pour passer un cap difficile,
en association au remplissage et au traitement de la cause.
Certaines circonstances doivent y faire recourir :
• chez le patient traité par des substances bloquant totalement
ou partiellement la réponse sympathique (bêtabloquants,
amiodarone ...) ou interférant avec les réponses physiologi-
ques (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, inhibiteurs
calciques) ;
• lors des hypovolémies relatives liées à une sympathoplégie :
traumatisme médullaire, anesthésies locorégionales rachi-
diennes ;
• dans le choc hémorragique évolué où une défaillance ventri-
culaire nécessite un soutien inotrope pour tolérer le remplis-
sage ;
• lors de l’arrêt circulatoire par désamorçage où l’utilisation
d’adrénaline est d’efficacité immédiate, améliorant les
chances de succès des manœuvres de réanimation en atten-
dant l’effet du remplissage vasculaire massif qui reste toujours
la pierre angulaire du traitement ;
• lors de l’induction d’une sédation chez un patient en choc
hémorragique qui s’accompagne d’une chute de l’activité
sympathique et des concentrations plasmatiques de catécho-
lamines ;
• chez le traumatisé crânien grave où la pression de perfusion
cérébrale doit à tout prix être préservée ; le cas du traumatisé
médullaire est analogue.
Les catécholamines sont bien adaptées pour traiter les
situations aiguës du fait d’une demi-vie courte qui les rend très
maniables, avec une posologie qui peut être adaptée de manière
précise. Le choix va porter sur :
• l’adrénaline qui possède un effet a et b, avec un effet
vasopresseur nettement prédominant ; cependant, elle aug-
mente plus la consommation d’O 2 du myocarde que la
19
25-010-D-20 ¶ Remplissage vasculaire et autres techniques de correction volémique
contractilité, diminue le débit splanchnique et rénal, et élève
dangereusement la postcharge chez le coronarien [169] ;
• la noradrénaline, qui a un effet a quasi exclusif ; son utilisa-
tion à faible posologie est actuellement large ; l’administra-
tion par voie veineuse centrale est souhaitable : dans le cas
échéant, une voie veineuse uniquement dédiée à son admi-
nistration doit être utilisée ;
• la dopamine, qui montre des effets a, b, mais aussi dopami-
nergiques, variables selon la posologie ; son effet protecteur
sur le risque d’insuffisance rénale hémodynamique n’est plus
retenu actuellement [170] ;
• la dobutamine, qui par un effet b1 prédominant est utile en
cas de défaillance ventriculaire et qui, bien qu’augmentant la
demande d’O2 du myocarde, garde une résultante favorable ;
ses effets vasodilatateurs nécessitent une optimisation préala-
ble du remplissage ;
• l’éphédrine, sympathicomimétique direct et indirect, qui
affiche un effet vasopresseur franc et prolongé (cinq fois plus
long que les amines précédentes) ; elle est de ce fait utilisable
en bolus pour redresser en urgence une situation tensionnelle
compromise.
Alcalinisation
Elle a longtemps été proposée comme une thérapeutique
complémentaire nécessaire et presque systématique dans l’état
de choc. En fait, il a été démontré qu’elle avait au contraire des
effets délétères puisqu’elle augmente la lactacidémie et l’acidose
paradoxale intracellulaire [171].
Oxygénothérapie et ventilation contrôlée
Dans le cadre d’une hypovolémie grave, l’oxygénothérapie est
indispensable et permet d’améliorer le transport en O 2 en
évitant la chute du contenu artériel en O 2 . La ventilation
contrôlée, en prenant en charge le travail ventilatoire, écono-
mise la consommation d’O2 des muscles respiratoires et
s’oppose à l’apparition de l’œdème pulmonaire de surcharge.
Elle a cependant, chez le patient hypovolémique, un retentisse-
ment hémodynamique important du fait de la diminution du
retour veineux.
Certaines indications de ventilation sont impératives : PAC
gonflé à haute pression, trouble grave de la conscience, état
de choc sévère, prévision d’une intervention chirurgicale
urgente.
■ Conclusion
La correction rapide et durable de la volémie constitue la base
de la thérapeutique de l’état de choc et en conditionne le
pronostic. Le choix du soluté de remplissage doit être fonction
des effets pharmacologiques qui sont attendus en ampleur et en
durée, en mettant toujours en balance les effets délétères de
chaque soluté et en les détectant par une surveillance rigoureuse
à la recherche des signes de surcharge, de rechute et des
premières manifestations anaphylactoïdes.
La place des produits sanguins est toujours bien précisée : il
est probable que les recherches actuellement en cours aboutis-
sent à une prescription encore plus restreinte avec l’avènement
de l’albumine et des fractions coagulantes issues du génie
génétique ou de solutions capables de transporter l’O2, comme
les solutions d’hémoglobine ou de fluorocarbone [123].
Enfin, le remplissage et les techniques complémentaires ne
sont qu’un traitement symptomatique qui ne doit pas occulter
la nécessité du traitement étiologique urgent de l’état de choc
comme, par exemple, un geste chirurgical d’hémostase en cas
de choc hémorragique.
20
“ Points essentiels
Questions à se poser avant de traiter un état de
choc
• Mettre en place une voie veineuse périphérique de gros
calibre
• Poser l’indication éventuelle d’un remplissage
vasculaire
• Se fixer des objectifs tensionnels en fonction de l’état
clinique du patient
• Connaître la pharmacocinétique des produits de
remplissage utilisés
• Évaluer le rapport bénéfice/risque du remplissage
vasculaire en lui-même (hémodilution) et des solutés
utilisés
• Prévenir l’hypothermie, les troubles de la coagulation.
La survenue d’une acidose métabolique est un facteur de
gravité
• Ne pas retarder l’avis d’un réanimateur et/ou d’un
chirurgien pour le traitement étiologique (chirurgie,
embolisation)
• Utiliser l’évolution clinique et le monitorage pour guider
le remplissage vasculaire
.
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S. Seltzer, Praticien hospitalier (sandrine.seltzer@chu-dijon.fr).

D. Honnart, Praticien hospitalier.
S. Chefchaouni, Interne d’anesthésie-réanimation.
M. Freysz, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Département d’anesthésie-réanimation, service d’accueil des urgences, centre hospitalier universitaire, Hôpital général, 3, rue du Faubourg-Raines, BP 1519,
21033 Dijon cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Seltzer S., Honnart D., Chefchaouni S., Freysz M. Remplissage vasculaire et autres techniques de
correction volémique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-010-D-20, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

24 Médecine d’urgence
 ¶ 25-010-A-10

Trousse d’urgence
N. Crocheton

La trousse d’urgence est l’outil indispensable à chaque médecin, qu’il soit hospitalier ou libéral, au chevet
de son patient. Elle doit rendre un maximum de services diagnostiques et thérapeutiques dans un
minimum de place, de poids, et avec un maximum de sécurité thérapeutique pour le patient. Le contenu
de la trousse d’urgence est façonné par le mode d’exercice du médecin, sa compétence et sa connaissance
en médecine d’urgence, son lieu d’exercice. Dans tous les cas, le médecin doit en connaître le contenu,
assurer régulièrement le réapprovisionnement des médicaments, en vérifier les péremptions et désinfecter
régulièrement sa trousse.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Trousse ; Médicaments ; Médecin généraliste ; SAMU ; Permanence de soins

Plan Cet article décrit une trousse médicale pour le médecin

généraliste ou urgentiste libéral et une trousse d’urgence type
¶ Introduction 1
pour les SMUR (Service mobile d’urgence et de réanimation).
Dans tous les cas, la maintenance de cette trousse doit être
¶ Trousse d’urgence pour la médecine générale 1
effectuée régulièrement (remplacement des composants utilisés,
Contenant de la trousse d’urgence du médecin généraliste 2
vérification des dates de péremption, nettoyage et désinfection).
Contenu de la trousse d’urgence du médecin généraliste 2
Parallèlement à cette trousse, une attention toute particulière
¶ Trousse d’urgence de l’unité mobile hospitalière 3 doit être portée aux moyens de communication, aux aides à
Matériels 3 l’orientation et à la cartographie.
Instrumentation électronique 4
Pharmacie du sac d’urgence 4
Fluides 6
Immobilisation 6 ■ Trousse d’urgence
Kits médicaux et thérapeutiques prêts à l’usage 6
Pharmacie 6
pour la médecine générale [2]

Autres produits
■ Introduction
La trousse d’urgence est le fruit d’un long travail d’ajustement
des pratiques médicales au quotidien pour le médecin généra-
liste, et d’une décision collégiale pour les services d’urgences
hospitalières ou préhospitalières.
Le déplacement d’un médecin auprès du patient est un atout
majeur des urgences grâce au SAMU (Service d’aide médicale
urgente) ou au service médical des sapeurs-pompiers et la
permanence des soins pour la médecine libérale.
Cette trousse, confectionnée par le médecin, est adaptée au
mode d’exercice, au lieu d’installation, aux nécessités liées à
l’éloignement des structures hospitalières publiques ou privées
et au délai d’intervention des unités mobiles hospitalières du
SAMU ou des pompiers [1].
Il existe autant de valises d’urgence que de médecins. Néan-
moins, cette trousse doit permettre au praticien de remplir sa
mission de permanence de soins avec un maximum de confort
pour lui-même et surtout pour le patient, et sans mise en
danger de ce dernier par les thérapeutiques engagées.
6
Cette trousse est adaptée dans sa forme et son contenu à de
nombreux facteurs liés à la pratique médicale : médecin de
campagne, médecin d’unité mobile, de soins palliatifs ou
spécialisé dans la prise en charge des toxicomanes, médecin
urgentiste libéral.
Elle est façonnée également par des facteurs externes à la
pratique de la médecine, d’ordre météorologique et
géographique.
Elle doit être la plus petite possible, solide et compartimentée.
Son contenu diagnostique et thérapeutique permet de pren-
dre en charge un patient sans avoir à revenir à son véhicule.
Elle doit être stockée dans un endroit propre et thermostable,
même s’il semble que la température n’altère pas fondamenta-
lement la structure des médicaments [3, 4].
L’utilisation des médicaments en urgence est sécurisée par le
contrôle visuel (dénomination, péremption) avant toute injec-
tion au patient. L’urgence ne doit pas laisser la place à un doute
thérapeutique.
Le recours à un médecin de permanence de soins notamment
en ville est lié à une pathologie aiguë dans 92 % des cas, 35 %
de ces pathologies intéressent des enfants de moins de 13 ans
et lors de 43 % des interventions, une douleur doit être
soulagée [5].

Médecine d’urgence 1
25-010-A-10 ¶ Trousse d’urgence
Contenant de la trousse d’urgence
du médecin généraliste
On peut utiliser un sac renforcé compartimenté et modulaire,
spécifique ou non à l’urgence, ou une valise à roulettes avec des
compartiments pour les médicaments et les différents instru-
ments nécessaires au diagnostic et au traitement [6].
Les médecins travaillant en permanence de soins intègrent
leur trousse d’urgence au sein de leur valise médicale de tous les
jours afin de ne pas être pris au dépourvu face à un doute
diagnostique ou un traitement [7].
Il faut veiller à ce que cette trousse ne pèse pas plus de 10 kg.
Contenu de la trousse d’urgence
du médecin généraliste
Compartiment administratif [8]
Il est au mieux placé dans une poche extérieure de la saco-
che, puisque l’on utilise son contenu en fin de consultation,
une fois que la sacoche est refermée. Cette astuce permet de ne
pas oublier du matériel chez le patient.
Il comprend :
• des stylos, un petit calepin pour prendre toutes sortes de
notes (matériel et drogues utilisées, patients à rappeler, etc.),
et un plan détaillé de la région ;
• un ordonnancier simple, ALD (affection longue durée) et
sécurisé ;
• des feuilles de soins, bons de transport, certificats d’arrêt de
travail, d’accident de travail, de décès, de non-contagiosité, et
des modèles de certificats d’hospitalisation en milieu psy-
chiatrique ;
• un moniteur de télétransmission des feuilles de soins électro-
niques ;
• un annuaire du réseau de soin local et des correspondants
habituels rapidement accessibles permettant une bonne
orientation du patient en cas de nécessité ;
• une base de données sur les médicaments (Doroz ou Vidal sur
ordinateur de poche) ;
• un tampon de médecin avec adresse et numéro ADELI ;
• un appareil photo numérique, des piles de rechange aux
formats des appareils de la trousse.
Compartiment diagnostic
Il peut être utile de doubler certains de ces appareils dans un
sac à bord du véhicule pour prévenir d’éventuels incidents
(panne, bris, oubli, etc.).
Ce compartiment contient :
• un stéthoscope, marteau à réflexes, un oxymètre de pouls, un
manomètre tensionnel (avec trois brassards : adulte, enfant,
obèse) et un thermomètre tympanique et ses embouts protec-
teurs ;
• un électrocardiographe intégrant optionnellement un écran
permettant la surveillance continue du patient, voire un
défibrillateur semi-automatique ;
• une lampe de poche ;
• un débitmètre de pointe (peak-flow meter) et ses embouts à
usage unique ;
• un otoscope et ses spéculums auriculaires jetables de 4 mm
et 2,5 mm (et une ampoule de rechange) ;
• un ophtalmoscope, une ampoule souple de fluorescéine et un
sachet de doigtiers à deux doigts ;
• une anse de Billeau, anse de Snellen ou leur équivalent à
usage unique ;
• un détecteur de monoxyde de carbone (CO-tester) ;
• des bandelettes urinaires (pH, glycosurie, protéinurie, leuco-
cyturie, hématurie, nitrite) ;
• un petit flacon de gel antiseptique hydroalcoolique pour peau
saine ;
2 Médecine d’urgence
• un appareil de mesure de la glycémie capillaire et ses bande-
lettes ;
• un set de ventilation d’urgence de type « Life for Two ».
Compartiment petite chirurgie
Il contient des kits de petite chirurgie à usage unique :
• une pince de Hartmann moyenne (extraction de corps
étrangers des cavités naturelles), un bistouri à usage unique ;
• deux fils à peau de 3.0 et 4.0, un sachet de sutures autocol-
lantes ;
• un sachet de compresses vaselinées (pour les épistaxis), trois
sachets de compresses stériles ;
• deux sondes vésicales CH 12 ;
• un rouleau de sparadrap, un rouleau de bande élastique
adhésive de 6 cm ;
• des paires de gants stériles à la taille du médecin et des paires
de gants non stériles ;
• des flacons monodose d’antiseptiques iodé et non iodé ;
• 1 mètre de couturière, une paire de ciseaux forts ;
• des canules de Guedel adulte et enfant.
Compartiment traitement
Matériel d’injection et perfusion
Il comprend :
• dix aiguilles 21G, dix aiguilles 25G, cinq seringues stériles à
trois corps (2, 5, 10 et 20 ml) ;
• trois cathéters courts avec clapet semi-automatique ;
• une boîte de recueil des aiguilles usagées ;
• dix tampons alcoolisés, dix petits pansements ;
• deux garrots élastiques.
Médicamenteux oraux
Ils sont classés par spécialité :
• cardiologie : une plaquette de Plavix® 75 mg (clopidogrel), un
spray de Natispray® 0,30 mg (trinitrine), une plaquette de
Loxen® 50 mg (nicardipine), une plaquette de Cordarone®
200 mg (amiodarone) ;
• digestif : un flacon de Primpéran® goutte (métoclopramide),
une plaquette de Mopral® 20 mg (oméprazole), une plaquette
de Spasfon Lyoc® (phloroglucinol), une boîte d’Acupan®
(néfopam) ;
• pulmonaire et ORL : une plaquette de Solupred ® 20 mg
(prednisolone), un spray de Ventoline ® (salbutamol), un
flacon de Célestène ® (bétaméthasone) [9] , une plaquette
d’anti-h1 ;
• antalgiques : un tube d’Efferalgan Codéiné® (paracétamol-
codéine), une plaquette de Doliprane® (paracétamol), une
plaquette de Skénan ® 30 mg (sulfate de morphine), une
plaquette de Zomig® (zolmitriptan) ;
• psychiatrie : une plaquette de Lexomil® (bromazépam), un
flacon de Neuleptil® 1 % (propériciazine).
Médicaments injectables
Le Tableau 1 propose une liste exclusivement destinée au
médecin généraliste et urgentiste libéral, pour des patients ne
nécessitant pas de surveillance prolongée. Le médecin ne peut
se substituer aux services de secours médicalisés, exception faite
de circonstances exceptionnelles (arrêt cardiorespiratoire
inopiné, purpura fulminans fébrile, etc.), où un traitement doit
être débuté par le médecin généraliste en même temps que
l’alerte est donnée.
Chaque médecin doit prendre soin de respecter les indica-
tions des différents médicaments en fonction des différentes
conférences de consensus, à toujours vérifier l’absence de
contre-indication au traitement entrepris, et son absolue
nécessité sur le moment, malgré un bilan clinique ne permet-
tant pas de réaliser tous les examens complémentaires
nécessaires.
Par ailleurs, le choix de ces médicaments, de leur concentra-
tion et de leur forme galénique est dicté par leur disponibilité
en officine pharmaceutique de ville.
 Trousse d’urgence ¶ 25-010-A-10

Tableau 1.
Médicaments injectables.
Médicament DCI Présentation Quantité
Antibiotique
Rocephine® ceftriaxone 1 g/3,5 ml 1 ampoule
Antalgiques
Xylocaïne® 2 % lidocaïne 400 mg/20 ml 1 flacon
Morphine® chlorhydrate de morphine 10 mg /1 ml 3 ampoules
Profénid® kétoprofène 100 mg/2 ml 2 ampoules
Acupan® néfopam 20 mg/2 ml 3 ampoules
Cardiologie
Aspégic® acide acétylsalicylique 500 mg 2 flacons
Adrénaline® épinéphrine 1 mg/1 ml 5 ampoules
Atropine® atropine 0,5 mg/1 ml 2 ampoules
Lasilix® furosémide 20 mg/2 ml 3 ampoules
Lovenox® énoxaparine sodique 800 UI/0,8 ml 1 ampoule
Striadyne® triphosadénine 20 mg/2 ml 2 ampoules
Gastroentérologie
Primpéran® métoclopramide 10 mg/2 ml 3 ampoules
Spasfon® phloroglucinol 40 mg/4 ml 3 ampoules
Pulmonaire, ORL, allergie
Salbumol® salbutamol 0,5 mg/1 ml 2 ampoules
Célestène® bétaméthasone 4 mg /1 ml 3 ampoules
Solu-Médrol® méthylprednisolone 40 mg/2 ml 3 ampoules
Atarax® hydroxyzine 100 mg/2 ml 2 ampoules
Polaramine® dexchlorphéniramine maléate 5 mg/1 ml 3 ampoules
Tanganil® acétylleucine 500 mg/5 ml 2 ampoules
Scopolamine® [10] scopolamine bromhydrate 0,5 mg/2 ml 3 ampoules
Psychiatrie, neurologie
Rivotril® [11] clonazépam 1 mg/1 ml 2 ampoules
Valium® diazépam 10 mg/2 ml 2 ampoules
Lepticur® chlorhydrate de tropatépine 10 mg/2 ml 1 ampoule
Tercian® cyamémazine 50 mg/5 ml 2 ampoules
Solutés, glucose
Glucose à 30 % 10 ml 2 ampoules
Eau pour préparation 10 ml 2 ampoules
Sérum physiologique 250 ml 1 poche
Glucose à 10 % 500 ml 1 poche
DCI : dénomination commune internationale.

Autres matériels Pochette administrative

La bouteille d’oxygène est d’un apport indéniable en médecine
générale et en permanence de soins. Il est possible de l’intégrer
à la trousse d’urgence à partir du moment où il existe un
moyen de la fixer dans le véhicule.
Les modèles avec manomètre intégré d’une contenance de
1 m3 sont préférés.
L’oxygène est indispensable en zone rurale ou montagneuse
mais plus discutable en zone urbaine du fait de la proximité des
secours.
Les défibrillateurs semi-automatiques ou automatiques sont
également à recommander dans la mesure du possible pour le
médecin généraliste de permanence de soins. Leur coût et leur
volume en nette diminution doivent, dans un proche avenir,
démocratiser leur utilisation en médecine de ville.
Elle contient cinq fiches d’intervention, un plan détaillé de
la région, un certificat de naissance, de décès, de non-
contagiosité, et des modèles de certificats d’hospitalisation en
milieu psychiatrique.
Pochette d’examen clinique
Elle comprend :
• un stéthoscope, un tensiomètre, un marteau à réflexe ;
• un appareil à glycémie capillaire, un thermomètre électroni-
que et hypothermique et une protection ;
• un rasoir à usage unique, des ciseaux forts ;
• dix compresses non stériles, dix abaisse-langue, un sachet de
doigtiers ;
• une lampe de poche, une couverture de survie ;
• une boîte de recueil d’aiguilles usagées.

■ Trousse d’urgence de l’unité Pochette ventilation et sondes

mobile hospitalière Elle contient :
• un BAVU (ballon autoremplisseur à valve unidirectionnelle) et
Matériels [8, 12] raccord d’oxygène ;
• un débit mètre de pointe (peak-flow meter) et deux embouts ;
Il semble intéressant de regrouper tout le matériel dans un • des masques (tailles 4 et 5), un masque de nébulisation, un
même sac. kit asthme, un filtre antibactérien ;

Médecine d’urgence 3
25-010-A-10 ¶ Trousse d’urgence

• des lunettes d’oxygénothérapie adulte, des sondes d’oxygéno- Tableau 2.

thérapie (8, 10, 12), un masque d’oxygénothérapie à haute Pharmacie du sac d’urgence.
concentration adulte ; Médicament DCI Valise
• deux dosettes d’Atrovent® (0,5 g/2 ml), quatre dosettes de
salbutamol (5 mg/2,5 ml) ; Adrénaline® épinéphrine 8
• deux drains thoraciques (Ch 12, 16, 18, 28), deux valves de Anexate® flumazénil 1
Heimlich ; Aspégic® acide acétylsalicylique 1
• des sondes d’aspiration (14, 16, 18), des sondes gastriques Atarax® hydroxyzine 2
(12, 14, 18), des sondes vésicales de Foley Ch12 et Ch18 ; Atropine® atropine 2
• une seringue 60 ml gros embout ; Avlocardyl® propanolol 0
• des poches collectrices (sondes gastriques et vésicales, drain
Burinex® bumétanide 3
thoracique).
Celocurine® suxaméthonium 2
Chlorhexidine® monodose chlorhexidine 5
Pochette petit soins
Chlorure de sodium chlorure de sodium 2
Elle contient : Cordarone® injectable amiodarone 2
• des paires de gants non stériles (petit, moyen, grand) ;
Cordarone® comprimés amiodarone 10
• un kit de petite chirurgie (champ stérile absorbant plastifié,
Diprivan® propofol 2
pince à disséquer, paire de ciseaux droits, tampons d’alcool
isopropylique), deux bistouris lame droite, un champ stérile ; Dobutrex® dobutamine 1
• deux fils à peau de 3.0 et 4.0, trois sachets de sutures Digoxine® digoxine 0
adhésives ; Dopamine® dopamine 2
• cinq sachets de compresses stériles, deux pansements améri- Éphédrine® éphédrine 2
cains stériles petits et grands, des petits pansements, un Glucose 30 % glucose 30 % 2
rouleau de sparadrap, une bande élastique adhésive de 6 cm.
Lovenox® énoxaparine 1
Héparine® héparine 1
Pochette intubation
Hypnomidate® étomidate 2
Elle contient : Hypnovel® 1 mg midazolam 2
• un manche de laryngoscope, un kit Minitrach® (canule de Hypnovel® 5 mg midazolam 1
cricothyroïdotomie et matériels annexes), une lame de
Ketalar® kétamine 3
laryngoscope à usage unique n° 3 et n° 4, des piles de
Lexomil® bromazépam 4
rechange ;
• un manomètre de pression de ballonnet, un mandrin à Loxen® nicardipine 1
extrémité souple ; Morphine® chlorhydrate de morphine 3
• des sondes d’intubation (8,5, 8, 6,5, 6), deux sondes d’intu- Narcan® naloxone 2
bation 7,5 ; Natispray® trinitrine 1
• 1 pince de Magill, un rouleau de sparadrap, une seringue de Nesdonal® thiopental 1
10 ml ; Noradrénaline® norépinéphrine 2
• Canules de Guedel 4, 3, 2.
Plavix® clopidogrel 8
Risordan® isosorbide dinitrate 3
Pochette injection
Salbutamol® salbutamol 1
Elle comporte une seringue de 1 ml, deux de 2 ml, quatre de Solu-Médrol® méthylprednisolone 2
5 ml, quatre de 10 ml, quatre de 20 ml, cinq aiguilles (pompeu- Striadyne® triphosphate 2
ses, intraveineuses, intramusculaires) et des tubes de prélève-
Sufenta® 50 µg sufentanil 3
ments sanguins (numération formule sanguine, ionogramme
Sulfate de magnésium® sulfate de magnésium 1
sanguin, hémostase, etc.).
Tenormine® aténolol 1
Pochette perfusion Tercian® cyamémazine 1
Tildiem® diltiazem 2
Elle comprend :
Valium® diazépam 3
• trois tubulures, deux prolongateurs de seringue électrique,
Xylocard® 5 % lidocaïne 1
deux seringues de 50 ml pour seringue électrique, un kit de
perfusion osseuse, quatre cathlons (22G, 20G, 18G, 16G, Perfalgan® paracétamol 1
14G) ; Xylocaïne® 5 % lidocaïne 1
• quatre robinets trois voies, quatre bouchons de perfusion ; Xylocaïne® 2 % lidocaïne 1
• trois sachets de compresses stériles, quatre compresses de DCI : dénomination commune internationale.
Bétadine®, deux compresses avec chlorhexidine, un rouleau
de sparadrap, deux garrots, trois Opsite®.
• un laboratoire embarqué type Istat (gaz du sang, ionogramme
Pochette solutés
sanguin) et de type Triage (peptide natriurétique de type B,
Elle contient du sérum physiologique (50 ml), du Voluven® troponine, D-dimère) ;
(500 ml), du Ringer Lactate® (500 ml), du bicarbonate 4,2 % • un aspirateur de mucosités électrique avec batterie auto-
(250 ml), deux sérums glucosés 10 % (250 ml), du Perfalgan® nome ;
(1 g). • quatre pousse-seringue ;
Une CardioPump® et un CO-tester sont accrochés à l’extérieur • un appareil de mesure de l’hémoglobine (HémoCue®) ;
du sac d’urgence. • un respirateur permettant la ventilation non invasive.

Instrumentation électronique
Pharmacie du sac d’urgence
Elle est composée de :
• un défibrillateur multiparamétrique avec électrocardiographe Le contenu de la pharmacie du sac d’urgence est présenté
intégré ; dans le Tableau 2.

4 Médecine d’urgence
 Trousse d’urgence ¶ 25-010-A-10

Tableau 3.
Médicaments de la pharmacie de l’unité mobile hospitalière.
Médicament DCI Présentation UMH
Adrénaline® épinéphrine 5 mg/5 ml 12
Agrastat® tirofiban anti-GP IIb-IIIa 50 µg/ml Protocole
Anexate® flumazénil 1 mg/10 ml 3
Aspégic® acide acétylsalicylique 500 mg/flacon 3
Atarax® hydroxyzine 100 mg/2 ml 3
Atropine® atropine 1 mg/ml 5
Augmentin® amoxicilline + acide clavulanique 1 g + 125 mg poudre 2
Avlocardyl® propanolol 5 mg/5 ml 2
Burinex® bumétanide 2 mg/4 ml 6
Chlorure de calcium® chlorure de calcium 10 g/100 ml ampoule 10
Celocurine® suxaméthonium 50 mg/ml 8
Chlorhexidine® monodose chlorhexidine 10
Chlorure de potassium chlorure de potassium 5
Chlorure de sodium chlorure de sodium 9 ‰/10 ml 10
Claforan® céfotaxime 1g 3
Cordarone® comprimé amiodarone 200 mg 10
Cordarone® injectable amiodarone 150 mg/3 ml 3
Digoxine® digoxine 0,25 mg 2
Dilantin® phénytoïne 250 mg/5 ml 5
Diprivan® propofol 200 mg/20 ml 3
Dobutrex® dobutamine 250 mg/20 ml 3
Dopamine® dopamine 200 mg/5 ml 3
Éphédrine® éphédrine 30 mg/ml 4
Gardénal® phénobarbital 200 mg/4 ml 4
Glucose 10 % glucose 10 % 2
Glucose 30 % glucose 30 % 6
Héparine® héparine 25 000 UI/5 ml 4
Hémisuccinate d’hydrocortisone hémisuccinate d’hydrocortisone 500 mg 2
Hypnomidate® étomidate 20 mg/ml 6
Hypnovel® 1 mg midazolam 1 mg/ml 10
Hypnovel® 5 mg midazolam 5 mg/ml 2
Ketalar® kétamine 250 mg/5 ml 3
Lexomil® bromazépam 6 mg/comprimé 10
Lovenox® injectable énoxaparine 4 000 UI/0,4 ml 2
Loxen® nicardipine 10 mg/10 ml 4
Narcan® naloxone 0,4 mg/ml 5
Natispray® trinitrine 0,30 mg 1
Nesdonal® thiopental 1g 2
Noradrénaline® norépinéphrine 8 mg/4 ml 4
Perfalgan® paracétamol 10 mg/10 ml 2
Plavix® clopidogrel 75 mg/comprimé 4
Profenid® kétoprofène 100 mg i.v. 2
Risordan® isosorbide dinitrate 10 mg/10 ml 10
Salbutamol® salbutamol 5 mg/5 ml 5
Scopolamine® scopolamine 0,5 mg/2 ml 2
Solu-Médrol® méthylprednisolone 120 mg/2 ml 4
Spasfon® phloroglucinol 40 mg/4 ml 5
Striadyne® triphosadénine 20 mg/2 ml 5
Sulfate de magnésium® sulfate de magnésium 1
Tenormine® aténolol 5 mg/10 ml 3
Tercian® cyamémazine 50 mg/5 ml i.m. 2
Tildiem® diltiazem 100 mg poudre 3
Trandate® labétalol 100 mg/20 ml 2
Valium® diazépam 10 mg/2 ml 20
Vancomycine® vancomycine 500 mg 2
Ventoline® salbutamol spray 1
Vogalene® métopimazine 10 mg/1 ml 6
Xylocaïne® 2 % lidocaïne 400 mg/20 ml 1
Xylocaïne® 5 % spray lidocaïne 5g 1
Xylocard® 5 % lidocaïne 1 g/20 ml 2
DCI : dénomination commune internationale ; UMH : unité mobile hospitalière.

Médecine d’urgence 5
25-010-A-10 ¶ Trousse d’urgence

Tableau 4.
Solutés.
Produits DCI Présentation Valise UMH
G5% G5% 500 ml 1 5
Ringer lactate® chlorure de calcium, chlorure de potassium, chlorure 500 ml 1 5
de sodium, lactate de sodium
Voluven® hydroxyéthylamidon 500 ml 2 5
Sérum physiologique chlorure de sodium 9 ‰ 50 ml 1 5
Sérum physiologique chlorure de sodium 9 ‰ 500 ml 1 5
Bicarbonate de sodium 4,2 % bicarbonate de sodium 250 ml 1 3
Sérum salé hypertonique chlorure de sodium 20 % 500 ml 0 1
DCI : dénomination commune internationale ; UMH : unité mobile hospitalière.

Fluides Tableau 5.
Kits médicamenteux.
Les fluides emportés sont deux bouteilles d’oxygène de 3 m3,
Nom Médicaments DCI UMH
deux bouteilles d’oxygène de 1 m3 et une bouteille de MEOPA.
Thrombolyse Ténectéplase TNK-rTP 1
Immobilisation Altéplase
Héparine®
Le matériel d’immobilisation est composé d’un jeu complet
Aspégic®
de minerves, d’un jeu complet d’attelles à dépression et d’un
Plavix®
matelas à dépression.
Asthme Atrovent® 2
Bricanyl®
Kits médicaux et thérapeutiques
prêts à l’usage DCI : dénomination commune internationale ; UMH : unité mobile hospitalière.

Kit de pression artérielle sanglante

Tableau 6.
Il est composé de : Produits à conserver dans le réfrigérateur de l’UMH.
• une tête de pression, un cordon de connexion ;
Produits DCI Présentation UMH
• deux films adhésifs, deux fils à suture avec aiguille droite ;
• un cathéter artériel fémoral 5F, un cathéter artériel radial 3F ; Syntocinon® oxytocine 5 UI/ml 4
• un bistouri, une poche de contrepression, une poche de Isuprel® isoprénaline 0,2 mg/ml 10
chlorure de sodium 0,9 % (250 ml) ; Somatostatine® somatostatine 3 mg
• trois paquets de compresses stériles, des paires de gants Rivotril® clonazépam 1 mg/ml 5
stériles 7, 7,5, 8, 9, un champ troué stérile, deux plaques de Celocurine® suxaméthonium 100 mg/2 ml 6
Stéristrip®, deux monodoses de Bétadine®.
Glucagen® glucagon 1 mg/ml poudre 4
Kit accouchement Insuline Actra- insuline 100 UI/ml 2
pid®
Il comprend : Metalyse® ténectéplase 10 000/10 ml 1
• un plateau en plastique 30 × 30 cm, trois clamps de Barr, un
Actilyse® altéplase 10 mg 1
bistouri lame 23, une paire de ciseaux à épisiotomie ;
• deux champs absorbants, un champ stérile 75 × 75 cm, trois DCI : dénomination commune internationale ; UMH : unité mobile hospitalière.
sachets de compresses stériles, des paires de gants stériles 6,
7, 7,5, 8, une bande élastique de 4 cm ;
• un bonnet jersey enfant, une couverture métallisée pédiatri- Tableau 7.
que, un raccord biconique pédiatrique ; Antidotes spécifiques.
• des flacons monodose de chlorhexidine et de Bétadine® ; Produits DCI Présentation SAMU
• un sonde vésicale béquillée CH 12, une sonde d’aspiration
BAL® dimercaprol 200 mg/2 ml 5
CH6/CH8, une poche de recueil d’urines.
Bleu de méthylène bleu de méthylène 5
Kit fibrinolyse Contrathion® pralidoxime 200 mg 5
Digidot® anticorps antidigitaline 80 mg 1
Il comprend :
Dantrium® dantrolène 20 mg 5
• un kit Metalyse® ;
• un flacon d’héparine 25 000 UI/5 ml, un flacon d’Actylise® Kelocyanor® EDTA dicobaltique 300 mg/20 ml 5
50 mg, un flacon d’Aspégic® 500 mg ; Fomepizole® fomépizole 5 mg/ml 10
• une seringue de 50 ml, une de 10 ml, une de 5 ml, trois Prostigmine® néostigmine méthylsulfate 0,5 mg/ml 4
aiguilles pompeuses ; Vitamine B6 pyridoxine 250 mg/5 ml 3
• quatre comprimés de Plavix®, une ampoule de 10 ml de Kaskadil® PPSB poudre 3
chlorure de sodium 9 ‰. + solvant/20 ml
Atropine® atropine sulfate 1 mg/1 ml 20
Pharmacie DCI : dénomination commune internationale ; PPSB : prothrombine-
proconvertine-Stuart-B.
Les médicaments de la pharmacie de l’unité mobile hospita-
lière [12] sont présentés dans le Tableau 3.

Les kits médicamenteux sont regroupés dans le Tableau 5. Les

Autres produits produits à conserver dans le réfrigérateur de l’unité mobile
Les solutés sont présentés dans le Tableau 4. Le fluide médical hospitalière sont répertoriés dans le Tableau 6. Les antidotes
utilisé est le Kalinox® (MEOPA). spécifiques sont conservés au SAMU (Tableau 7).

6 Médecine d’urgence
 Trousse d’urgence ¶ 25-010-A-10

■ Références
.

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ment de synthèse. Révision de la Pharmacie SMUR–UMH, 15 mai
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N. Crocheton, Praticien hospitalier (nicolas.crocheton@avc.aphp.fr).

Hôpital Avicenne, 125, rue de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Crocheton N. Trousse d’urgence. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-010-A-10,
2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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Médecine d’urgence 7
 ¶ 17-046-A-15

Accident ischémique cérébral et rétinien

transitoire
P. Lavallée, P. Amarenco

L’accident ischémique transitoire (AIT) est une perte focale et transitoire, d’apparition brutale, d’une
fonction cérébrale ou rétinienne, entièrement régressive. Il nécessite une prise en charge en toute urgence
dans un milieu spécialisé car c’est un marqueur de risque majeur de survenue d’un infarctus cérébral
définitif. Vingt à 30 % des accidents ischémiques constitués (AIC) sont précédés d’AIT et 10 % des AIT
feront un AIC dans les 3 mois. Après confirmation de l’AIT par l’interrogatoire, un examen clinique
rigoureux et une imagerie cérébrale sont nécessaires, car les diagnostics différentiels sont nombreux. Il
faut ensuite rapidement identifier la cause afin de débuter sans délai le traitement adapté. Les examens
complémentaires guidés par la clinique et le terrain, recherchent principalement une source cardiaque ou
aortique d’embolie, une athérosclérose des artères intra- ou extracrâniennes, une dissection, une
artériolopathie cérébrale. Le traitement dépend de la cause de l’AIT, antiagrégants plaquettaires pour les
infarctus liés à l’athérosclérose ou les artériolopathies, anticoagulant pour les embolies d’origine
cardiaque, endartériectomie carotide pour les sténoses de plus de 70 %. Enfin, l’AIT est souvent le témoin
d’une maladie athéroscléreuse généralisée, il faut chercher une coronaropathie, une artériopathie
oblitérante des membres inférieurs et traiter une hypertension artérielle (HTA), un diabète ou une
dyslipidémie associée.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Accident ischémique transitoire ; Urgence neurologique ; Prévention cardiovasculaire

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1
L’accident ischémique transitoire est « une perte focale de
fonction cérébrale ou oculaire d’installation brusque, d’origine
¶ Définition 1 ischémique, dont les symptômes durent classiquement moins
Nouvelle définition de l’AIT 2 de 24 heures et régressent sans séquelle ». Il est, avec la présence
¶ Épidémiologie 2 d’une sténose carotide, l’hypertension artérielle et l’antécédent
Risque d’infarctus cérébral 2 d’accident ischémique cérébral, l’un des plus importants facteurs
Mortalité 3 de risque d’infarctus cérébral.
Il est donc essentiel de savoir le reconnaître. Une fois le
¶ Dépistage et diagnostic 3
diagnostic d’AIT posé, il faut en comprendre, en toute urgence,
Durée des symptômes 3 les mécanismes (embolique ou hémodynamique) afin d’en
Signes cliniques 3 trouver la cause et mettre en place un traitement adapté évitant
Imagerie cérébrale 4 la survenue dramatique d’un infarctus constitué.
Diagnostic différentiel 5
¶ Comprendre le mécanisme 5
AIT par occlusion artérielle 5 ■ Définition
AIT par baisse de débit sans occlusion artérielle 6
La définition de l’AIT admise depuis les années 1950-1960
¶ Recherche de la cause : étiologie 6 jusqu’à présent, repose sur la résolution totale des signes
Recherche d’une sténose artérielle 6 cliniques en moins de 24 heures. Ce critère temporel était basé
Recherche d’une embolie d’origine cardiaque 8 sur l’idée que si l’ischémie était transitoire, l’infarctus n’avait
Autres 8 pas le temps de se constituer. Cette limite de 24 heures était
Recherche de facteurs de risques vasculaires systématique arbitraire, reposant sur des données éparses et non pas sur des
(HTA, bilan lipidique et glycémique) 9 arguments physiopathologiques et histologiques. Elle a surtout
été développée dans le but d’homogénéiser les études épidémio-
¶ Traitement 9
logiques et les essais thérapeutiques réalisés chez ces patients.
En urgence 9
Depuis, de nombreuses études ont montré que la majorité des
Dans les heures et jours suivant l’AIT 9
AIT duraient moins de 60 minutes. Dans la série de Levy, si le
Traitement à long terme 9 déficit durait plus de 1 heure, la chance de récupération en
moins de 24 heures était inférieure à 15 %. [1] L’essai de
thrombolyse du NINDS a confirmé ces résultats puisque, dans
le groupe placebo, les patients dont le déficit neurologique

Neurologie 1
17-046-A-15 ¶ Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire
Encadré 1
“ Points forts
Une nouvelle définition « opérationnelle » de l’AIT est
rendue indispensable depuis que l’occlusion aiguë des
artères cérébrales se traite par thrombolyse dans les
3 heures suivant les premiers symptômes.
Un AIT est : « une perte focale, brève, de fonction
cérébrale ou oculaire d’installation brusque, d’origine
ischémique, dont les symptômes ont totalement régressé
au moment de l’examen ».
L’AIT est un diagnostic difficile car c’est un diagnostic
d’interrogatoire et d’autres pathologies peuvent lui
ressembler.
L’AIT doit être reconnu car il précède 20 à 30% des
infarctus cérébraux et, dépisté à temps, il représente la
meilleure opportunité de prévenir la catastrophe
hémiplégique.
Lorsqu’un patient signale un AIT, il cherche souvent à être
rassuré sur l’apparente bénignité du symptôme : au
contraire, le médecin ne doit ni le banaliser, ni le
minimiser, ni attendre la récidive pour le prendre en
compte.
L’AIT signale toujours une pathologie grave, qui peut être
prévenue. C’est une urgence prioritaire absolue.
n’avait pas régressé en 1 heure ou ne s’était pas amélioré de
façon nette en 3 heures, avaient moins de 2 % de chances de
récupérer entièrement dans les 24 heures. [2]
Les nouvelles techniques d’imagerie cérébrale, scanner et
imagerie par résonance magnétique (IRM), confirment ces
données cliniques, remettant sérieusement en question cette
limite temporelle. En effet, 15 à 20 % des patients présentant
un AIT selon la définition classique ont un infarctus constitué
sur le scanner et 50 % ont une lésion visible sur l’IRM de dif-
fusion qui persiste une fois sur deux sur l’IRM de contrôle. [3, 4]
Nouvelle définition de l’AIT
Sur ces arguments, Albers et al. ont redéfini l’AIT comme un
déficit neurologique bref dû à une ischémie focale cérébrale ou
rétinienne, régressant habituellement en moins de 1 heure et
sans signe d’infarctus récent (Encadré 1)). [5] En effet, cette façon
de définir l’AIT par sa durée inférieure à 24 heures n’a plus de
justification pratique depuis que l’occlusion aiguë des artères
cérébrales se traite par thrombolyse dans les 3 heures suivant les
premiers symptômes et parce que, en pratique, l’AIT dure
généralement moins de 30 minutes et le plus souvent quelques
secondes ou quelques minutes.
Il faut désormais avoir une définition opérationnelle de l’AIT
qui distingue, dans les 3 premières heures et au-delà, un
accident ischémique cérébral en évolution d’un accident
ischémique cérébral transitoire (Encadré 2.
Le diagnostic d’AIT peut être porté lorsque le patient n’a plus
de symptômes au moment de l’examen et que l’examen neuro-
logique est normal. En cas de symptôme et/ou de signe neuro-
logique persistant au moment de l’examen, le patient doit être
évalué, surveillé et traité comme un accident ischémique
cérébral en évolution ou constitué.
Ainsi, la nouvelle définition de l’AIT que nous proposons est :
« l’AIT est une perte focale, brève, de fonction cérébrale ou
oculaire d’installation brusque, d’origine ischémique, dont les
symptômes ont totalement régressé au moment de l’examen ».
L’avantage de cette définition est qu’elle se restreint aux
patients qui ont eu un événement neurologique transitoire,
qu’elle privilégie les événements très brefs, mais qu’elle n’écarte
pas non plus les événements qui ont pu durer plus de 24 heures
2 Neurologie
Encadré 2
“ Mots de patients
« Docteur, l’autre jour la télécommande que je tenais dans
ma main est tombée et, pendant quelques secondes, je
n’ai pas pu la ramasser car ma main et mes doigts ne
fonctionnaient plus, puis tout est redevenu normal et
depuis ça va. C’est un peu de fatigue, Docteur ? »
« Hier, au volant de ma voiture, la moitié de la vue de mon
œil gauche s’est brusquement obscurcie en quelques
secondes. C’était comme un rideau qui se serait
progressivement baissé jusqu’à la moitié de mon champ
de vision. Cela n’a duré que 5 secondes peut-être. Vous
pensez que je dois changer de lunettes ? »
« En parlant au téléphone avec ma fille, dimanche dernier,
d’un coup je n’arrivais pas à trouver mes mots ou je disais
un mot pour un autre. Ma fille ne comprenait pas ce que je
disais. Je ne sais pas combien de temps cela a duré, mais
en tout cas une demi-heure plus tard je parlais
normalement, et depuis ça va. Ma fille m’a dit qu’il valait
mieux vous le signaler. Moi, Docteur, je mets cela sur le
compte du gros choc de la mort de mon mari. »
et qui ne se traduisent pas forcément par un infarctus cérébral
(reversible ischemic neurologic deficit [RIND] des Anglo-Saxons ou
déficit neurologique ischémique de régression rapide en 24,
48 ou 72 heures, voire 8 jours) dont la signification pronostique
est similaire à celle d’un déficit régressif d’une durée inférieure.
■ Épidémiologie
Nous verrons plus loin combien le diagnostic d’AIT peut être
difficile, ce qui se traduit par une grande différence interobser-
vateur et rend délicate l’interprétation des études épidémiologi-
ques. Les AIT ont une incidence de 2 à 8 pour 1000 habitants
et par an, une prévalence de 1 à 77 pour 1000 habitants et une
mortalité de 1 pour 1000. Le sex-ratio est de 3 hommes pour
2 femmes. La fréquence des AIT croît avec l’âge (75 % d’entre
eux surviennent après 65 ans). La présence d’une hypertension
artérielle ou d’une insuffisance coronarienne multiplie le risque
par 4. [6] Les facteurs de risque sont ceux des infarctus
cérébraux.
Risque d’infarctus cérébral
Après un AIT, l’incidence de l’infarctus cérébral est de 10 % à
3 mois. Dans 50 % des cas l’AIC survient dans les 48 heures.
Certains facteurs augmentent ce risque (âge > 60 ans, diabète,
AIT > 10 minutes, déficit moteur ou troubles du langage
pendant l’épisode). [7] Ensuite le risque diminue, il est de 5 %
par an les 3 années suivantes, puis de 3 % par an alors qu’il est
de 1 % dans la population générale [8-10] (Tableau 1). Ces
chiffres sont cependant variables dans la littérature selon qu’ils
sont issus d’études de population, d’études hospitalières ou
d’essais thérapeutiques. Ils dépendent aussi de la nature de l’AIT
(AIT hémisphérique ou cécité monoculaire transitoire) et de la
cause de l’AIT.
Par exemple, le risque d’infarctus cérébral en cas d’AIT
rétinien lié à une sténose de l’artère carotide interne ≥ 50 % est
de 10 % à 3 ans alors qu’il est de 20 % en cas d’AIT hémisphé-
rique. En cas d’AIT lié à une fibrillation auriculaire non
rhumatismale, le risque d’AIC est de 12 % par an.
De 9 à 30 % des infarctus cérébraux sont précédés d’AIT, tous
territoires artériels confondus. Ce chiffre passe à 50-75 % si l’on
ne considère que les infarctus du territoire carotide. Il y a huit
AIT dans le territoire carotidien pour deux dans le territoire
vertébrobasilaire.
 Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire ¶ 17-046-A-15

Tableau 1.
Risque et/ou incidence d’un infarctus cérébral et mortalité après un accident ischémique transitoire (AIT).
Type d’étude Auteurs Nombre de patients Suivi moyen Risque d’infarctus cérébral Mortalité
er
Étude de Whisnant 1978 199 1955-1969 8 % le 1 mois
population (Rochester) 5 % par an pendant 3 ans puis 3 % par an
Whisnant 1973 198 1988-1969 risque multiplié par 16,5 b
Dennis et al. 1990 184 3,7 ans risque multiplié par 13 la 1ère année puis 6,3 % par an
(OCSP a) par 7 les 7 années suivantes b risque multiplié par 1,4 b

Études Toole et al. 1978 225 5,5 ans Placebo 19 % (11/56) 82/225 (36,5 %)
hospitalières Traités médicalement 24 % (10/45)
Traités chirurgicalement 18 % (23/124)
Simonsen et al. 1981 243 6 ± 3 ans 17 % à 5 ans
Muuronen et Kaste 1982 314 7,8 ans 4,8 % (15/314) 17,5 % (55/314)
21 % (31/110)
Poole et Russel 1985 110 8 ans 1,8 % par an (15 % attendus)
CMT 13 % à 6 ans (3 % attendus)
Howard et Russel 1987 69 4,5 ans 2,9 % par an 31,4 %
embolie de cholestérol ( 13,5 % attendus)
Essais Fields et Lemak 1976 79 49 mois 15 % 24 %
thérapeutiques 6 % par an pendant 3 ans 1 % la 1re année
puis 2 % par an 6 % la 2e année
CCSP 1978 139 2,5 ans 14,3 % (20/139) 7,2 %
(groupe placebo) 5 % par an 2,5 % par an
UK TIA 1991 814 1979-1985 14,6 % (119/814) 15 % (122/814)
(groupe placebo)
a
Oxfordshire Community Strike Project.
b
Risque relatif par rapport à une population témoin.

Mortalité Tableau 2.
Symptômes d’AIT.
Les AIT réduisent l’espérance de vie (Tableau 1). Le taux
Circulation antérieure
moyen de mortalité annuelle à 10 ans est multiplié par 3 (6 %
Cécité monoculaire transitoire
contre 2 % attendus). Les deux principales causes de mort après Hémiparésie
un AIT sont l’infarctus cérébral dans les 6 premiers mois, Troubles sensitifs unilatéraux
l’infarctus du myocarde à plus long terme. [11, 12] À 5 ans, le Troubles du langage
risque cumulé de décès d’origine cardiaque et d’infarctus du Circulation postérieure
myocarde est d’ailleurs identique à celui d’infarctus cérébral, Hémiparésie (peut changer de côté), tétraparésie
mortel ou non (21 % versus 22,7 %). [13] Paresthésies unilatérales (peuvent changer de côté)
Perte de la vision totale ou partielle, uni- ou bilatérale
Ataxie avec troubles de l’équilibre (sans vertige)
■ Dépistage et diagnostic
C’est un diagnostic qui peut être difficile car le médecin est Tableau 3.
rarement témoin de l’accident. Il s’agit donc le plus souvent Quatre cent quatre-vingt-douze diagnostics d’AIT en médecine générale.
d’un diagnostic d’interrogatoire, et l’on doit se fonder sur les
symptômes que signale le patient. Celui-ci fait cependant AIT confirmés par un neurologue 38 %
.
rarement la différence avec d’autres événements neurologiques AIT non confirmés 62 %
brefs et transitoires, et nous aurons besoin de critères précis - Migraine - 10 %
pour le diagnostic. - Syncope -9%
- AIT possible -9%
- Épisode bizarre -9%
Durée des symptômes - Vertige isolé -6%
Comme nous l’avons vu, la durée de l’accident ne doit plus - Épilepsie -6%
faire partie des critères diagnostiques. Elle était fixée par - Ictus amnésique -3%
convention à moins de 24 heures, mais elle est en fait de -… -…
quelques secondes à 30 minutes. Environ un quart des AIT dure
moins de 5 minutes, 40 % moins de 15 minutes, 50 % moins Tableau 2 . [16, 18] Cette différence est encore plus élevée pour
de 30 minutes et 60 % moins de 1 heure. ce qui concerne le territoire présumé de l’AIT (carotidien versus
L’AIT peut être unique ou, dans deux tiers des cas, se répéter, vertébrobasilaire) avec un kappa de 0,31. [17]
le plus souvent dans le mois suivant le premier épisode. Les AIT Dans une étude de population réalisée dans tout le comté
qui se répètent de façon rapprochée, à une fréquence allant d’Oxford qui compte 1,5 millions d’habitants, tous les AIT
« crescendo » (plus de 2 en 24 heures ou 3 en 72 heures), diagnostiqués par les médecins généralistes du comté ont été
nécessitent une prise en charge particulièrement urgente. [14] analysés. Après un bilan complet et examen par un neurologue,
sur les 492 cas signalés par les médecins généralistes, seuls 38 %
Signes cliniques ont été retenus comme des AIT, les autres étaient des crises
d’épilepsies focales, des crises de migraines, des hypoglycémies,
Le Ad Hoc Committee for Stroke (1975) a défini des critères des syncopes et de nombreux autres diagnostics dont des
pour le diagnostic des AIT carotidiens et vertébrobasilaires symptômes bizarres, inclassables (Tableau 3). [18]
(Tableau 2). [15] En dépit de ces précautions, la différence Certains éléments permettent d’orienter vers le siège de
interobservateurs pour affirmer la seule existence d’un AIT est l’ischémie : circulation antérieure, postérieure ou lacune
élevée avec un kappa allant de 0,65 à 0,77 si les observateurs (Tableau 2). Mais, nous avons vu que la différence interobser-
utilisent une « check-list », série commune de questions vateurs était très élevée pour ce qui concerne le territoire
exprimées dans un langage simple, plutôt que les critères du présumé de l’AIT.

Neurologie 3
17-046-A-15 ¶ Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire
Circulation antérieure
La perte partielle ou complète de la vision d’un œil oriente
vers un AIT carotidien. Il peut être cependant difficile d’exclure
formellement une hémianopsie latérale homonyme si le patient
n’a pas pensé à masquer alternativement un œil puis l’autre. La
cécité monoculaire transitoire est de sémiologie difficile et
recouvre sans doute bien d’autres causes, encore inconnues, que
l’athérosclérose ou l’embolie d’origine cardiaque. [19] L’aphasie
est aussi presque toujours indicatrice d’un AIT carotidien et
n’est qu’exceptionnellement observée isolément dans le terri-
toire postérieur. En revanche, les troubles moteurs ou sensitifs
unilatéraux, s’ils surviennent isolément, peuvent être dus à un
accident ischémique carotidien ou vertébrobasilaire. Ils sont
toutefois évocateurs d’un AIT carotidien s’ils ont une distribu-
tion brachiofaciale ; ils affectent en fait souvent une étendue
variable de l’hémicorps (seulement la main ou l’ensemble de
l’hémicorps) ; ils indiquent avec certitude une lésion de l’artère
carotide controlatérale dans les très rares cas où ils sont associés
à une cécité monoculaire transitoire du côté opposé aux
symptômes moteurs (syndrome opticopyramidal). Les paresthé-
sies se manifestent par des fourmillements, engourdissements,
picotements de tout ou partie de l’hémicorps, et sont d’autant
plus évocatrices qu’elles ont une distribution brachiofaciale.
Circulation postérieure
Le diagnostic d’AIT vertébrobasilaire est souvent porté par
excès en raison du polymorphisme sémiologique de l’ischémie
vertébrobasilaire et de l’absence de spécificité de la plupart de
ses symptômes, surtout lorsqu’ils surviennent isolément. C’est
pourquoi le Ad Hoc Committee for Stroke a retenu comme AIT
vertébrobasilaires les manifestations suivantes :
• les troubles moteurs d’un ou plusieurs membres, très évoca-
teurs lorsqu’ils changent de côté d’un accès à l’autre ; ils
réalisent au maximum une tétraplégie ;
• les troubles sensitifs (engourdissements, fourmillements, ou
hypoesthésie) d’un ou plusieurs membres et/ou de la face,
aussi très évocateurs lorsqu’ils changent de côté ;
• les troubles visuels, à condition qu’ils soient bilatéraux :
hémianopsie latérale homonyme, ou flou visuel des deux
yeux ou cécité corticale ;
• l’ataxie : démarche ébrieuse ou troubles de l’équilibre sans
vertige ;
• la combinaison de ces différents symptômes entre eux.
En revanche, la dysarthrie, les accès de diplopie, les drop-
attacks et les vertiges ne doivent pas être considérés comme des
AIT vertébrobasilaires s’ils sont isolés, mais peuvent l’être s’ils
sont associés à un ou plusieurs des quatre symptômes
précédents.
AIT « lacunaires »
Les lacunes sont des petits infarctus profonds de moins de
15 mm de diamètre dus à l’occlusion d’artérioles de moins de
300 µm de diamètre, par conséquent d’origine non athérosclé-
reuse (l’athérosclérose étant une affection essentiellement des
grosses artères, et parfois des artères de moyen calibre). Leur
occlusion peut être précédée de manifestations transitoires dans
30 à 40 % des cas. Il s’agit le plus souvent de déficits hémi-
corporels moteurs proportionnels (touchant avec la même
intensité la face, le bras et la jambe), purs, de brève durée, ou
de paresthésies hémicorporelles strictement isolées affectant à la
fois la face et l’extrémité du membre supérieur et inférieur
(paresthésies cheiro-oro-podales) ou la face et le bras, le bras et
la jambe. On peut aussi observer une hémiparésie et une ataxie
ou une dysarthrie main-malhabile transitoire. Leur répétition en
accès multiples sur une brève durée traduit l’ischémie transitoire
dans un même territoire, véritable claudication d’une branche
artériolaire d’une perforante en train de s’occlure.
Imagerie cérébrale
Elle est indispensable pour éliminer certaines pathologies
responsables de symptômes neurologiques déficitaires transitoi-
res d’origine non ischémique (Tableau 4).
4 Neurologie
Tableau 4.
Diagnostic différentiel des AIT.
Migraine
Épilepsie focale
Lésion cérébrale expansive
- Tumeur
- Hématome sous-dural chronique
- Malformation vasculaire
Autre cause non vasculaire
- Hypoglycémie
- Maladie de Ménière
- Sclérose en plaques (neuropathie optique)
- Hystérie
Chez les patients qui ont des symptômes oculaires transitoires
- Artérite gigantocellulaire (maladie de Horton)
- Hypertension artérielle maligne
- Glaucome
- Œdème papillaire (hypertension intracrânienne)
- Autres affections orbitaires ou rétiniennes non vasculaires
Figure 1. IRM séquence de diffu-
sion : hypersignaux précoces (2 heu-
res après le début du déficit moteur)
traduisant un infarctus récent (flè-
ches). Scanner normal.
En 1997, l’American Heart Association recommandait en
première intention le scanner cérébral sans injection, même si
l’IRM cérébrale était un peu plus sensible dans la détection des
infarctus et de certains diagnostics différentiels.
En 2005, l’IRM cérébrale devrait être l’examen de première
intention, principalement en raison de sa plus grande sensibi-
lité. Certaines séquences sont particulièrement utiles. L’hypersi-
gnal sur la séquence de diffusion, témoignant d’un infarctus
récent, apparaît très précocement (dès la première minute chez
l’animal) alors que les séquences conventionnelles sont encore
normales. Chez l’homme, un hypersignal est visible dans près
de 50 % des cas après un AIT (la fréquence des anomalies IRM
dépendant de la durée des symptômes : 33 % si < 3 heures,
50 % si 3-12 heures et 70 % si 12-24 heures). Une fois sur cinq
ces lésions n’apparaîtront pas sur les séquences classiques (T1,
T2, FLAIR). Cet hypersignal est transitoire, disparaissant en
environ 8 jours. Cette propriété est particulièrement utile pour
affirmer qu’il existe un événement ischémique récent quand le
sujet a des séquelles d’infarctus. Dans ce cas, les séquences
habituelles (FLAIR, T2) montrent plusieurs hypersignaux sans
pouvoir différencier la lésion récente des lésions anciennes, en
diffusion seul l’infarctus récent est visualisé sous la forme d’un
hypersignal. La séquence en écho de gradient (ou T2 étoile) est
également utile pour visualiser un saignement intracrânien alors
que les autres séquences sont beaucoup moins sensibles. Au
cours du même examen, il est possible d’étudier les artères
intracérébrales (angiographie par résonance magnétique [ARM])
et les troncs supra-aortiques à la recherche d’une sténose ou
d’une occlusion (ARM avec injection de gadolinium), cause de
l’AIT.
En pratique quotidienne, l’imagerie est indispensable et l’on
réalise donc en urgence celle qui est disponible, c’est-à-dire
l’IRM cérébrale chaque fois que possible, le scanner-X par défaut
(Fig. 1).

Tableau 5.
Symptômes non acceptables généralement comme AIT (d’après Landi,
Lancet 1992;339:401-5).
Symptômes non focaux
Perte de connaissance
Sensation de tête vide
Faiblesse généralisée
Confusion mentale
Perte de la vision associée à une baisse de la vigilance
Incontinence urinaire ou fécale
L’un des symptômes suivants s’il est isolé
Vertige
Diplopie
Dysphagie
Perte d’équilibre
Acouphènes
Symptôme sensitif confiné à une partie d’un membre ou de la face
Scotome scintillant
Amnésie
Drop attacks
Dysarthrie isolée
Diagnostic différentiel
Tout symptôme neurologique transitoire n’est pas synonyme
d’AIT. De nombreux symptômes peuvent traduire une autre
pathologie neurologique non ischémique (Tableau 4). [20] La
confusion mentale, la dysarthrie isolée, et les pertes de connais-
sance brèves ne sont pas des AIT car elles correspondent le plus
souvent à une perte globale ou bilatérale, mais non focale, de
la fonction cérébrale. Les pertes de connaissance brèves doivent
en particulier faire chercher une cause cardiaque. Le trouble de
la vigilance (somnolence ou coma), le trouble de conscience
(rupture de contact) et les phénomènes positifs tels que des
clonies ou des mouvements anormaux doivent faire douter de
l’existence d’un AIT et faire chercher une autre cause, notam-
ment épileptique (Tableau 5).
D’autres dysfonctionnements neurologiques focaux transitoi-
res ne sont pas des AIT, au premier rang desquels l’épilepsie
focale (crises motrices, sensitives, sensorielles, ou aphasiques), la
migraine avec aura, l’hypoglycémie, certaines lésions expansives
ou malformations vasculaires (Tableau 4).
Épilepsie focale
Les crises motrices posent peu de problèmes diagnostiques car
d’une part les mouvements convulsifs sont exceptionnels dans
les AIT (« limb shaking » : secousses d’un membre de type
myoclonique qui sont des AIT hémodynamiques [21]) et d’autre
part les crises d’épilepsie se manifestent rarement par une
paralysie transitoire d’un membre. En revanche, on peut
observer, après les mouvements convulsifs d’une crise d’épilep-
sie, une paralysie transitoire dite post-ictale (paralysie de Todd).
Les crises sensitives se distinguent des AIT, par leur mode
d’installation de proche en proche en quelques secondes selon
une « marche » épileptique qui s’oppose à la soudaineté des AIT
dont les troubles sensitifs affectent d’emblée la totalité d’un
membre ou d’un hémicorps. Les crises sensorielles (altération du
champ visuel dû à une hallucination ou des scintillements) ou
aphasiques sont souvent impossibles à distinguer des AIT s’il
n’existe pas d’arguments anamnestiques et/ou un contexte
évocateur. L’électroencéphalogramme est alors très utile.
Migraine avec aura
Elle pose souvent des problèmes diagnostiques difficiles,
d’autant que la céphalée peut être absente (notamment au cours
du vieillissement) et que les AIT peuvent être accompagnés de
céphalées, surtout s’ils intéressent le territoire postérieur. La
caractéristique essentielle de l’aura est l’extension progressive
des phénomènes sensoriels, en quelques minutes, qui constitue
la « marche migraineuse ». Elle comporte dans la majorité des
cas des troubles visuels. Les troubles sensitifs, moteurs ou
aphasiques, s’ils existent, sont exceptionnellement isolés mais
succèdent le plus souvent aux symptômes visuels ou sont
Neurologie
Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire ¶ 17-046-A-15
concomitants. La céphalée apparaît généralement au décours de
l’aura mais peut survenir à son acmé. Elle est souvent moins
intense que dans la migraine sans aura et les signes d’accompa-
gnement peuvent manquer. À côté de ces caractéristiques
sémiologiques, les antécédents personnels et l’âge jeune du
patient, sont les principaux éléments qui permettent le
diagnostic.
Hypoglycémie
Elle peut être la cause de symptômes focaux transitoires,
notamment une hémiplégie. Un traitement hypoglycémiant
chez un diabétique, l’horaire matinal, une confusion, les sueurs
et la glycémie au doigt permettent le diagnostic. La glycémie
peut toutefois être normale, voire élevée par effet rebond si elle
est faite trop tard. À titre exceptionnel, l’hyponatrémie et
l’hypercalcémie peuvent causer des symptômes focaux
transitoires.
Processus expansif
Certaines tumeurs (méningiomes surtout) ou petites hémor-
ragies cérébrales, et des hématomes sous-duraux peuvent être à
l’origine de symptômes transitoires pouvant faire évoquer un
AIT. Certaines malformations vasculaires peuvent donner de
vrais AIT. L’imagerie cérébrale (scanner, ou mieux, IRM) doit
donc être systématique devant tout AIT.
Ictus amnésique
Cette amnésie globale transitoire se manifeste par un oubli à
mesure (amnésie antérograde) durant quelques heures et une
anxiété réactionnelle du patient qui se rend compte de ce qui
lui arrive et cherche à obtenir des repères dans le temps
(souvent les patients demandent sans cesse l’heure). Il peut
exister un certain degré d’amnésie rétrograde touchant les jours
ou les semaines précédant l’épisode. La mémoire immédiate est
conservée. Au décours, il peut persister une amnésie lacunaire
couvrant la période critique et souvent les jours précédents.
L’ictus amnésique ne doit pas être considéré comme un AIT car
il n’en partage ni le pronostic ni les causes. [22]
Vertige positionnel paroxystique bénin
C’est un vertige rotatoire bref (en général 2 à 20 secondes),
qui survient au changement brusque de position de la tête
comme se tourner dans son lit. Ces vertiges sont dus à une
cupulolithiase obstruant le canal semi-circulaire postérieur du
labyrinthe. Avec l’interrogatoire, le temps essentiel de l’examen
repose sur la manœuvre de provocation de Dix-Hallpike. Elle
consiste à déclencher un vertige bref associé à un nystagmus en
couchant brutalement le patient sur le côté, la tête tournée de
30° par rapport à l’horizontale. Pendant longtemps ces vertiges
positionnels ont été interprétés, de façon erronée, comme des
AIT provoqués par une compression d’une artère vertébrale dans
les structures osseuses environnantes lors de la rotation de la
tête.
Chutes et pertes de connaissance du sujet âgé
Elles ont de multiples causes possibles, parfois associées. Un
AIT est exceptionnellement en cause. Une perte de connaissance
brève doit faire chercher une cause cardiaque (trouble de
conduction) et pratiquer un électrocardiogramme.
■ Comprendre le mécanisme
Il y a deux mécanismes d’ischémie transitoire : l’occlusion
artérielle, de loin la plus fréquente, et la baisse globale du débit
sanguin en aval d’une sténose artérielle serrée sans occlusion
artérielle.
AIT par occlusion artérielle
Occlusion embolique
L’occlusion artérielle embolique est à l’origine d’un AIT et
non pas d’un infarctus cérébral lorsque l’artère se reperméabilise
5
17-046-A-15 ¶ Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire
très vite. Elle a déjà été observée au fond d’œil lors d’amaurose
fugace. La nature du matériel embolique est variable : agrégats
plaquettaires, thrombus fibrinocruorique, cristaux de
cholestérol. [23-25] Le cas le plus fréquent est l’embolie plaquet-
taire, matériel friable qui se délite rapidement. Il en résulte une
occlusion artérielle transitoire et un phénomène ischémique
bref. Les arguments indirects en faveur de ce mécanisme sont :
• la constatation de multiples petites occlusions artérielles à
l’angiographie après un AIT carotidien ; [26, 27]
• la fréquence élevée des AIT chez des sujets porteurs de
sténoses de la carotide non hémodynamiquement significa-
tive ;
• la disparition habituelle de ces accidents après occlusion de
la carotide ou après endartériectomie carotide ;
• la fréquence élevée des thrombus muraux, d’ulcération ou de
matériel athéromateux friable à l’examen anatomopatho-
logique de sténoses carotides opérées dans le mois qui suit
l’AIT ; [28]
• la rareté de la survenue simultanée au cours d’un AIT de
symptômes d’ischémie rétinienne et d’ischémie cérébrale ;
• et l’efficacité des antiplaquettaires dans la prévention d’un
nouvel AIT ou d’un infarctus cérébral.
La cécité monoculaire transitoire (CMT) d’origine embolique,
est généralement décrite par le patient comme un « trou noir »,
ou comme un rideau qui descend devant l’œil. En revanche, la
CMT d’origine hémodynamique (liée à une sténose très serrée
de la carotide interne) donne plutôt une vision en damier ou
l’impression de regarder à travers une vitre embuée. Ces
symptômes peuvent être déclenchés lors du passage brutal de
l’obscurité à une lumière vive ou par une lumière éblouissante.
Le fond d’œil peut alors montrer une hypoperfusion des
artérioles rétiniennes qui pulsent et se collabent en diastole
quand on appuie légèrement sur le globe oculaire. Dans les cas
les plus sévères, il peut y avoir une rétinopathie ischémique de
bas débit (dilatation veineuse, microanévrismes périphériques et
microhémorragies).
Occlusions artérielles non emboliques
Les occlusions artérielles non emboliques font intervenir de
nombreux mécanismes : spasme, état d’hypercoagulabilité ou
angiopathie non athéroscléreuse (artériopathies inflammatoires,
infectieuses, ou toxiques, dysplasie artérielle, dissection, etc…).
Un spasme des artères rétiniennes a été observé lors d’épiso-
des de cécité monoculaire transitoire isolés [29] ou associés à un
AIT hémisphérique au cours d’une poussée hypertensive. [30] Le
spasme joue un rôle incontesté dans l’hémorragie méningée et
très vraisemblablement dans la migraine. Il pourrait aussi être
impliqué dans les AIT survenant au cours de coronarogra-
phies, [31] dans certaines angiopathies après prises de sympatho-
mimétiques ou de cocaïne. [32] Il n’a jamais été observé lors
d’un AIT lié à l’athérosclérose.
Le mécanisme des AIT précédant les lacunes demeure mal
connu. Plusieurs facteurs sont susceptibles d’intervenir dans
l’occlusion non athéroscléreuse de ces artérioles de moins de
300 µm de diamètre : l’épaississement de la paroi elle-même
(lipohyalinose), un thrombus local surajouté, voire un spasme
localisé.
Un autre mécanisme d’occlusion artérielle pourrait être un
collapsus artériel systolique en aval d’une sténose ≥ 70 %
comme cela a été montré expérimentalement, [33] ce qui
pourrait fournir une explication théorique à la plus grande
fréquence des AIT et infarctus cérébraux dans les sténoses
carotides les plus serrées.
L’occlusion d’une artère proximale par compression peut en
théorie donner une ischémie transitoire par chute de l’hémody-
namique locale en aval. Il faut pour cela que les anastomoses
soient déficientes et que les mécanismes d’autorégulation de la
microcirculation, qui en temps ordinaire protègent remarqua-
blement le cerveau, soient dépassés. À titre exceptionnel, la
compression directe d’une artère carotide fortement sténo-
sée, [34] ou d’une artère vertébrale dans son segment intratrans-
versaire [35] peut occasionner des AIT.
6 Neurologie
AIT par baisse de débit sans occlusion
artérielle
La baisse de débit sans occlusion artérielle peut être secon-
daire à une perturbation hémodynamique, soit générale, soit
localisée, avec chute sévère de la pression de perfusion artérielle
et perte ou dépassement des possibilités de l’autorégulation.
Baisse de débit générale
Certains arguments plaident en faveur de ce mécanisme : la
survenue de l’AIT lors du lever chez les patients qui ont une
hypotension orthostatique et une sténose serrée d’une artère
cérébrale. Ce phénomène paraît plus fréquemment observé dans
le territoire vertébrobasilaire que dans le territoire carotide. [36]
Un autre argument est la survenue (exceptionnelle) d’AIT au
cours de troubles du rythme cardiaque avec retentissement
hémodynamique.
Baisse de débit localisée
La perturbation hémodynamique peut être dans d’autres
circonstances localisée. L’exemple le plus remarquable est celui
du vol sous-clavier. [37, 38] En présence d’une sténose de l’artère
sous-clavière en amont de l’origine de l’artère vertébrale, le
courant sanguin de l’artère vertébrale du même côté peut
s’inverser pour alimenter l’artère sous-clavière et le bras, en aval
de la sténose artérielle. Ce faisant, une partie du flux sanguin
destiné au tronc basilaire venu de l’artère vertébrale controlaté-
rale est détournée au profit du bras, ce qui peut, en théorie,
occasionner des symptômes, notamment lors d’un effort
musculaire intense du bras. Cependant, depuis l’avènement du
doppler on s’est aperçu que les vols sous-claviers, bien que
fréquents, n’étaient qu’exceptionnellement symptomatiques
(1 pour 65 pour Harrison [36]). D’autres symptômes de vol ont
été décrits. Ainsi, des AIT vertébrobasilaires pourraient survenir
en l’absence de lésion artérielle vertébrobasilaire mais en
présence de sténose serrée de l’artère carotide par effet de vol
carotidobasilaire. [39, 40]
■ Recherche de la cause : étiologie
Les causes des AIT sont résumées dans le Tableau 6 et la
Figure 2. Les causes les plus fréquentes sont l’athérosclérose,
l’artériolopathie cérébrale (Fig. 3) et les embolies d’origine
cardiaque. Leur fréquence varie selon les études et dépend de la
population étudiée (âge, étude en population ou patients
hospitalisés dans des unités spécialisées ou pas, critères diagnos-
tiques). Dans une étude récente portant sur 1 040 patients
hospitalisés en unité de neurologie vasculaire l’AIT était dû dans
24,7 % des cas à une artériolopathie cérébrale, dans 15 % des
cas à une athérosclérose des gros troncs, dans 14,7 % des cas à
une embolie d’origine cardiaque. La cause n’était pas retrouvée
dans 43,2 % des cas. [41]
Différents examens doivent être pratiqués pour identifier au
plus vite la cause de l’AIC et mettre en place un traitement
préventif adapté.
Recherche d’une sténose artérielle
L’échographie-doppler couleur des artères extracrâniennes
(Fig. 4)A) cherche une sténose de l’origine de l’artère carotide
interne, précise son degré, apprécie son retentissement hémo-
dynamique (inversion du flux de l’ophtalmique), cherche
d’autres localisations de l’athérosclérose (artères carotide
primitive, vertébrale ou sous-clavière). Elle recherche également
une dissection carotide ou vertébrale.
Le doppler transcrânien apprécie le retentissement hémody-
namique en aval d’une sténose extracrânienne ou du siphon
carotide (amortissement du flux de la sylvienne) et la qualité du
polygone de Willis (Fig. 4B). Il permet de rechercher une
sténose du siphon carotide, de l’artère cérébrale moyenne, des
artères vertébrales intracrâniennes ou du tronc basilaire.
L’ARM complète l’échographie-doppler artérielle. Elle étudie
les artères intra- (Fig. 5 et extracrâniennes (Fig. 6) (en TOF [time
 Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire ¶ 17-046-A-15

Tableau 6. Figure 3. IRM : infarctus lacunaire

Causes des AIT. (flèche).
Anomalies des artères cérébrales (60-80 %)
Athérosclérose (A. extra- > A. intracrâniennes) (ulcères, sténoses,
occlusions)
Athérosclérose de la crosse de l’aorte
Artériolosclérose (lipohyalinose artériolaire)
Dysplasie fibromusculaire
Dissections des artères extracrâniennes
Maladies inflammatoires (artérite à cellules géantes, LEAD, PAN,
Takayashu, angéite granulomateuse, syphilis, méningite)
Lésion postradique
Compression des artères cervicales
Occlusions intracrâniennes progressives multiples (Moya-Moya)
Angiographie cérébrale
Spasme?
Cardiopathie emboligène (5-20 %)
Fibrillation auriculaire
Infarctus du myocarde
Valvulopathie rhumatismale (RM, IM, RA,…)
Autres valvulopathies (RA, bicuspidie aortique)
Prothèse valvulaire (mitrale > aortique)
Endocardite marastique, infectieuse
Myxome de l’oreillette
Cardiomyopathie dilatée
Fibrose endomyocardique (hyperéosinophilie)
Affections hématologiques et de l’hémostase
Thrombocytémie
Polyglobulie
Leucémie myéloïde
Dysglobulinémie
Drépanocytose
Anticorps antiphospholipides
Contraceptifs oraux
Perturbations hémodynamiques générales
Hypotension artérielle
Trouble du rythme cardiaque
Anémie sévère
Hyperviscosité sanguine
Aucune cause trouvée (5-20 %)
LEAD : lupus érythémateux aigu disséminé ; PAN : périartérite noueuse ; RM :
rétrécissement mitral ; IM : insuffisance mitrale ; RA : rhumatisme articulaire.

1 5

2 Figure 4. Exploration ultrasonographique.

6 A. Échographie carotide : sténose athéroscléreuse de la carotide interne.
B. Doppler transcrânien : artère cérébrale moyenne normale.

Figure 5. ARM en TOF

3 (time of flight) intracrâ-
nien : diminution du flux
7
sanguin dans l’artère syl-
4
8 vienne droite.

Figure 2. Principales causes d’AIT. 1 : athérosclérose intracrânienne ;

2 : plaque carotide avec embolie d’artère à artère ; 3 : plaque de la crosse ;
4. embolie d’origine cardiaque ; 5. maladie des petites artères ; 6. sténose
carotide réduisant le flux sanguin ; 7. fibrillation auriculaire ; 8. maladie
vasculaire ; 9. thrombus du ventricule.

of flight] ou après injection de gadolinium pour les troncs supra-

aortiques). L’angiographie scanner peut aussi être utile, notam- L’IRM en séquence « suppression de graisse » étudie les artères
ment en cas de calcification d’une plaque de l’origine de l’artère extracrâniennes en coupes axiales, à la recherche d’un héma-
carotide interne (Fig. 7). tome de paroi typique du diagnostic de dissection (Fig. 7).

Neurologie 7
17-046-A-15 ¶ Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire

Figure 8. Artériographie conventionnelle.

A. Sténose de l’artère vertébrale gauche (flèche).
B. Postangioplastie (flèche).

Figure 6. ARM des troncs supra-aortiques avec injection de gadoli-

nium : sténose serrée à l’origine de la carotide interne (flèche).

Figure 7. IRM cérébrale, séquence avec suppression de graisse : dissec-

tion de l’artère carotide interne. Hématome de paroi (flèche).

Figure 9. Causes cardiaques et aortiques d’embolie cérébrale.

L’angiographie cérébrale est rarement indiquée. Elle permet A. Thrombus dans l’oreillette gauche.
parfois de trancher quand les examens précédents sont discor- B. Plaque et thrombus de la crosse de l’aorte.
dants ou lorsqu’on envisage un traitement endovasculaire d’une
sténose artérielle intra- (Fig. 8) ou extracrânienne.

Recherche d’une embolie d’origine

cardiaque
L’électrocardiogramme et parfois l’échographie cardiaque
transthoracique et transœsophagienne cherchent une source
cardiaque ou aortique d’embolie (Fig. 9).

Autres
Le fond d’œil cherche une embolie de cholestérol (Fig. 10),
un infarctus rétinien, une occlusion d’une artère rétinienne ou
encore des signes de retentissement d’une HTA.
Numération et formule sanguine, et vitesse de sédimentation
complètent les explorations initiales. En l’absence de cause
trouvée avec ces premières explorations, d’autres examens sont
pratiqués selon les cas : ponction lombaire, tests immunologi-
ques, examen de l’hémostase. Figure 10. Fond d’œil. Embolie de cholestérol (flèche).

8 Neurologie

Recherche de facteurs de risques vasculaires
systématique (HTA, bilan lipidique
et glycémique)
L’établissement du score de risque cardiovasculaire absolu
(RCVA) permet une estimation du risque cardiaque et cérébral à
10 ans. Cette démarche permet d’informer le patient et de le
responsabiliser, de lui fixer des objectifs de prévention.
■ Traitement
L’AIT doit être considéré comme le principal symptôme
annonciateur d’un infarctus cérébral. La prise en charge diffère
dans les premières heures suivant la cause de l’AIT.
En urgence
Au domicile du patient ou dans le cabinet de consultation,
donner 300 mg d’aspirine per os ou 500 mg d’aspirine par voie
intraveineuse. Il n’y a pas d’urgence à faire baisser la pression
artérielle, même si elle paraît très élevée, car cela risquerait
d’entraîner une hémiplégie définitive, au moins jusqu’à ce que
le bilan ultrasonographique (écho-doppler et doppler transcrâ-
nien) et/ou l’ARM ait éliminé une sténose serrée ou une
occlusion d’une artère cérébrale.
Dans les heures et jours suivant l’AIT
AIT liés à l’athérosclérose
En plus du traitement de fond par aspirine (recommandation
grade 1A) (Tableau 7), lorsqu’on suspecte une source artérielle
d’embolie, c’est-à-dire un thrombus développé sur l’ulcération
d’une plaque d’athérosclérose, le traitement anticoagulant est
souvent utilisé dans le but d’éviter l’extension du thrombus et
la récidive d’embolie à partir du thrombus. Aucune étude n’a
démontré le bien-fondé de cette attitude, aussi doit-on l’utiliser
avec la plus grande prudence (aucune recommandation ne peut
être donnée).
Le repos au lit est indiqué, la tête plus basse que les pieds
lorsqu’il existe des signes cliniques posturaux avec un amortis-
sement important des vitesses des artères intracrâniennes au
doppler transcrânien (recommandation grade 2C).
Lorsque l’AIT révèle une sténose de l’origine de l’artère
carotide du côté opposé aux symptômes, une endartériectomie
carotide est envisagée si la sténose est égale ou supérieure à
70 % réduisant le risque d’infarctus cérébral de 65 à 80 % [42]
(recommandation grade 1A). Une sténose inférieure à 30 %
n’est pas une indication à l’endartériectomie car le risque
chirurgical est supérieur au risque d’infarctus cérébral du même
Tableau 7.
Niveau de recommandations.
1 - Rapport bénéfice/risque 2 - Rapport bénéfice/risque
établi non établi
A - Essais randomisés sans limite méthodologique
(Recommandations fortes s’appliquant sans réserve à la plupart des
patients et dans la plupart des circonstances)
B - Essais randomisés avec méthodologie ou résultats discutables*
(Recommandations fortes pouvant s’appliquer à la plupart des patients)
C+ Absence d’essai randomisé mais les résultats des essais cliniques
peuvent être extrapolés sans équivoque ou études d’observation
concordantes suffisant à établir le rapport bénéfice/risque (consensus
professionnel)
(Recommandations fortes pouvant s’appliquer à la plupart des patients
dans la plupart des circonstances)
C - Études d’observation seulement
(Recommandations intermédiaires 1C, ou faibles, voire très faibles 2C)
* Absence d’aveugle, critères de jugement subjectifs, risque de biais élevé dans la
mesure du critère de jugement, essais randomisés avec beaucoup de patients
perdus de vue.
Neurologie
Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire ¶ 17-046-A-15
côté que la sténose à 3 ans (recommandation grade 1A). Les
sténoses comprises entre 30 et 70 % (50 % NASCET) ne sont, à
l’heure actuelle, pas des indications à un traitement chirurgical
(recommandations grade 1 B).
Les autres sièges de sténose athéroscléreuse n’ont pas fait
l’objet d’essai thérapeutique et il n’y a donc pas encore de
preuve d’un effet préventif de la chirurgie pour l’artère verté-
brale proximale ou des thérapeutiques endovasculaires pour les
sténoses des troncs supra-aortiques proximaux et des artères
cérébrales intracrâniennes. Les indications sont donc fondées
sur le « cas par cas ».
Les progrès incontestables des techniques chirurgicales et des
thérapeutiques endovasculaires permettent désormais d’envisa-
ger de traiter certains patients à très haut risque de récidive ou
d’infarctus cérébral définitif. La décision est toujours extrême-
ment délicate à prendre et requiert un consensus au sein de
l’équipe médicale spécialisée. Ceci bien entendu en attendant le
résultat des futures études randomisées qui élèveront le niveau
de preuve de l’efficacité et de la tolérance de ces gestes, qui
restent de nos jours, à haut risque.
En cas de sténose symptomatique d’une artère carotide
interne sous-pétreuse, intrapétreuse du siphon ou de sa termi-
naison, ou encore du segment M1 de l’artère cérébrale
moyenne, d’une artère vertébrale en V3 ou intracrânienne (en
V4) ou du tronc basilaire, seules les sténoses récidivantes sous
traitement médical maximal feront l’objet d’une discussion au
cas par cas d’une revascularisation (rapport bénéfice/risque
insuffisamment évalué – recommandation de grade 2C).
Une sténose serrée de l’origine de l’artère vertébrale ou de
l’artère sous-clavière prévertébrale symptomatique peut être
traitée chirurgicalement (par réimplantation du bout distal de
l’artère dans l’artère carotide primitive du même côté, chirurgie
dont la morbidité est réputée très faible) ou par voie endovas-
culaire lorsque la plaque d’athérosclérose touche à la fois,
comme c’est le cas le plus fréquent, l’origine de l’artère verté-
brale et l’artère sous-clavière prévertébrale (rapport bénéfice/
risque insuffisamment évalué – recommandation de grade 2C).
AIT par embolie d’origine cardiaque
En cas de source cardiaque d’embolie avérée (rétrécissement
mitral, prothèse valvulaire mécanique, infarctus du myocarde
avec thrombus mural, thrombus intra-auriculaire avec fibrilla-
tion auriculaire, cardiomyopathie dilatée) le traitement par
héparine n’est utilisé qu’après avoir vérifié la normalité du
scanner cérébral. L’héparine est perfusée à la seringue électrique
en visant un allongement du temps de céphaline activaté (TCA)
de 1,5 à 2 fois celui du témoin (ou héparine de bas poids
moléculaire, pour un anti-Xa entre 0,5 et 1). Le relais est
immédiatement pris par les anticoagulants par voie orale en
visant un INR entre 3 et 4,5 (recommandation de grade 2C+ ).
En cas de fibrillation auriculaire non valvulaire, le traitement
antivitamine K (Coumadine® ou Previscan®) à faible dose en
visant un INR à 2,5 (entre 2 et 3) réduit le risque de récidive de
60 % environ (recommandation de grade 1A). L’aspirine réduit
le risque de 20 % de façon non significative. Le traitement
anticoagulant oral est donc le traitement de choix, mais
l’aspirine ou une association d’antiplaquettaires est utilisée en
cas de contre-indication du traitement antivitamine K.
Traitement spécifique des autres causes
Dissection carotide ou vertébrale : anticoagulation pendant
quelques semaines (recommandation de grade 2C) ; thrombocy-
témie : antiplaquettaire et chimiothérapie ; polyglobulie :
saignée, etc…
Traitement à long terme
AIT lié à l’athérosclérose
Le traitement médical préventif est indiqué pour tous :
traitement des facteurs de risque (HTA, tabac, cholestérol,
obésité, diabète), et traitement antithrombotique antiplaquet-
taire (aspirine à la plus petite dose disponible, 75 mg/j - recom-
mandation de grade 1A - et jusqu’à 300 mg/j pour d’autres, ou
9
17-046-A-15 ¶ Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire
clopidogrel 75 mg/j ou l’association aspirine 50 mg/j-
dipyridamole à libération prolongée).
Lorsque l’AIT fait découvrir une sténose carotide serrée
asymptomatique (c’est-à-dire non responsable de l’AIT), l’endar-
tériectomie carotide n’est indiquée qu’en cas de sténose serrée
> 70 % chez un patient (plutôt un homme) ayant une espé-
rance de vie supérieure à 5 ans (recommandation de grade 1B)
et d’autant plus qu’il existe un retentissement hémodynamique
au doppler transcrânien, ou à l’angiographie par résonance
magnétique en TOF du cercle de Willis, ou un cercle de Willis
incomplet, ou encore une sténose qui progresse à deux examens
ultrasonores séparés de quelques mois.
AIT dans les infarctus de cause inconnue du sujet
« jeune »
Les AIT survenant chez les sujets de moins de 55 ans associés
à un foramen ovale perméable ont un risque de récidive faible
sous traitement par 300 mg d’aspirine par jour (1 % par an),
équivalent aux patients qui n’ont pas d’anomalie du septum
interauriculaire, après ajustement sur les facteurs de risque
vasculaire. [43] Chez ces patients, comme chez ceux qui n’ont
qu’un anévrisme du septum interauriculaire (risque très faible
sous aspirine, voisin de 0), le traitement par aspirine seul peut
être recommandé en première intention s’il n’y a pas d’autres
facteurs surajoutés (recommandation de grade 2C), en attendant
les résultats d’essais randomisés. En cas d’association de foramen
ovale perméable avec un anévrisme du septum interauriculaire
(risque de 4 % par an [43]), ou avec un état d’hypercoagulabilité,
un antécédent d’infarctus cérébral ou d’AIT inexpliqué, une
phlébite profonde, les données sont insuffisantes pour émettre
une recommandation ferme, et les différentes options thérapeu-
tiques envisagées sont alors un traitement antiplaquettaire au
long cours (seul ou association d’antiplaquettaires) ou un
traitement anticoagulant oral (avec un risque de saignement de
1 à 2 % par an), ou la fermeture endovasculaire du foramen
ovale perméable. Ces options devront être évaluées dans des
essais thérapeutiques randomisés.
10
Figure 11. Risque cardiovasculaire absolu.
Prise en charge du risque cardiovasculaire absolu
L’AIT doit aussi être considéré comme un marqueur d’athé-
rosclérose. À ce titre, il doit faire envisager une prise en charge
globale de la maladie athéroscléreuse du patient, avec en
particulier un dépistage de la maladie coronarienne, d’une
artérite des membres inférieurs et d’une HTA.
Le calcul du RCVA est désormais une étape majeure et
indispensable de l’évaluation de ces patients (Fig. 11). Il permet
pour chaque tranche d’âge d’estimer le risque vasculaire
coronaire et cérébral à 10 ans, et d’ainsi fixer des objectifs de
prévention au patient, qui doit se les « approprier ». Par
exemple, la réduction systématique de la pression artérielle
systolique de 10 mmHg et de la pression artérielle diastolique
de 5 mmHg réduit le risque de récidive à 4 ans de 40 % [44] y
compris chez les sujets qui ont une pression artérielle « nor-
male », c’est-à-dire selon l’OMS inférieure à 140/90. La réduc-
tion du LDL cholestérol par une statine diminue le risque d’AVC
à 3 ans de 25 % et d’infarctus du myocarde de 30 % chez les
sujets hypertendus non hypercholestérolémiques (c’est-à-dire
LDL < 1,60 g/l ou < 3,9 mmol/l). [45]
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P. Amarenco (pierre.amarenco@bch.ap-hop-paris.fr).
SOS-AIT, service de neurologie et centre d’accueil et de traitement de l’attaque cérébrale, hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
Neurologie
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Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
11
 ¶ 25-110-A-10

Céphalées aiguës
A. Fromont, D. Ben Salem, T. Moreau, F. Ricolfi, M. Giroud

Les céphalées sont un motif fréquent de consultation au service des urgences. Heureusement, les
céphalées associées à une morbidité et une mortalité importantes surviennent peu souvent. Le médecin
des urgences doit être capable d’écarter une maladie organique ou mettant en jeu le pronostic vital. Un
bon interrogatoire est l’élément capital du diagnostic étiologique. Cet article fait une revue des principales
étiologies des céphalées de l’adulte et de l’enfant.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Céphalée de l’adulte ; Céphalée de l’enfant ; Migraine ; Hémorragie méningée ; Méningite ;
Anévrisme ; Dissection ; Accident vasculaire cérébral ; Thrombophlébite cérébrale

Plan pour sélectionner les patients pour lesquels des investigations

complémentaires seront inutiles, et ceux qui nécessitent un
bilan rapide. C’est un symptôme banal et redouté à la fois.
¶ Introduction 1
¶ Physiopathologie 1
¶ Différentes causes des céphalées aiguës de l’adulte 2 ■ Physiopathologie
Céphalées aiguës brutales isolées 2
Céphalées aiguës brutales associées à des déficits neurologiques C’est essentiellement la physiopathologie de la migraine qui
focalisés 4 a été étudiée. Il est habituel de calquer celle des céphalées sur
¶ Céphalées d’installation rapidement progressive 6 ce modèle.
Hypertension intracrânienne 6 Divers mécanismes sont possibles : [1] la distension, traction
Thromboses veineuses cérébrales 7 ou dilatation des artères intra- ou extracrâniennes ; la traction
Céphalées et fièvre 7 ou le déplacement des grosses veines intracrâniennes ou de
Maladie de Horton 7 l’enveloppe durale ; la compression, la traction des nerfs
Crise de migraine 7 crâniens ; le spasme, l’inflammation et les traumatismes des
muscles du crâne et du cou ; l’inflammation des méninges et
¶ Nouvelles céphalées 7
l’augmentation de la pression intracrânienne.
Hemicrania continua 7
La douleur est alors transmise par le nerf trijumeau à partir
Sunct syndrome (« short lasting unilateral nevralgiform pain with
des terminaisons nerveuses implantées sur la paroi des vaisseaux
conjonctival injection and tearing ») 7
sanguins de la dure-mère et de la pie-mère. [2] La sensation de
¶ Céphalées de l’enfant 7 douleur est produite par la libération de peptides neurotropes
Étape diagnostique 7 (calcitonin gene related peptide [CGRP], substance P, tachykinines)
Place de l’examen clinique 8 stockés dans les fibres C afférentes innervant les vaisseaux
Place des examens paracliniques 8 cérébraux. Ces neuropeptides sont vasoactifs et stimulent les
Conduite à tenir 8 cellules endothéliales, les mastocytes et les plaquettes formant
¶ Conclusion 10 la cascade inflammatoire : vasodilatation, augmentation de la
perméabilité aux protéines plasmatiques provoquant une
inflammation périvasculaire. [3] Ce processus « inflammatoire
neurogène » du parenchyme cérébral est un modèle qui a été
■ Introduction proposé comme mécanisme physiopathologique des céphalées.
Cependant, les essais cliniques sur les inhibiteurs sélectifs de
Les céphalées, toutes étiologies confondues, représentent 2 % l’inflammation n’ont pas prouvé leur efficacité.
des motifs de consultation dans un service d’urgence et 4 % des Les récepteurs sérotoninergiques (5HT1) sont les principaux
consultations de médecine générale. Leurs causes étant multi- récepteurs impliqués dans la douleur car ils commandent le
ples, le problème essentiel est de distinguer les céphalées relargage des peptides neurogènes et provoquent la vasocons-
essentielles, bénignes, les plus fréquentes, des céphalées symp- triction des vaisseaux duraux dilatés. [4]
tomatiques d’une affection organique dont certaines peuvent Ces mécanismes ont servi de base aux traitements actifs dans
engager le pronostic vital et sont donc des urgences médicales. les céphalées.
Pour cela, un interrogatoire soigneux du patient ou de son Les traitements doivent prévenir ou suspendre l’inflammation
entourage est capital pour connaître le mode d’installation et la provoquée par la libération des neuropeptides. Les récepteurs
trajectoire immédiate de l’intensité et de la durée de la céphalée, 5HT1 sont considérés comme les plus actifs dans les céphalées.
critères qui sont très discriminants sur le plan étiologique, et La sérotonine est un vasoconstricteur puissant et un traitement

Médecine d’urgence 1
25-110-A-10 ¶ Céphalées aiguës
efficace de la migraine. Les médicaments qui ont une affinité
pour les récepteurs 5HT sont les traitements de prédilection des
céphalées aiguës. Les tryptans, agonistes spécifiques des récep-
teurs 5HT1, ainsi que la dihydroergotamine et le métoclopra-
mide et la prochlorpérazine agissent comme la sérotonine. [1, 5]
■ Différentes causes des céphalées
aiguës de l’adulte
Généralement, on désigne par céphalée aiguë un mal de tête
à début brutal, d’emblée maximal, souvent qualifié de thunder-
clap headache ou céphalée en « coup de poignard ». Ce symp-
tôme est souvent considéré comme pathognomonique de la
rupture d’un anévrisme cérébral. Cependant, un nombre non
négligeable d’autres pathologies peuvent débuter par ce type de
céphalée aiguë : l’hémorragie méningée d’autre origine, la
thrombophlébite cérébrale, l’apoplexie hypophysaire, l’hypo-
tension intracrânienne, l’encéphalopathie hypertensive, l’héma-
tome rétroclival, la dissection d’une artère cérébrale.
Céphalées aiguës brutales isolées
Un premier épisode de céphalée aiguë brutale isolée doit faire
évoquer en premier lieu une hémorragie méningée. D’autres
causes sont possibles mais plus rares sous cette présentation, et
associées alors à des signes cliniques : dissections des artères
cervicales, encéphalopathie hypertensive et thrombose veineuse
cérébrale (TVC).
Hémorragie méningée
Épidémiologie
Il s’agit d’une urgence neurochirurgicale majeure. L’hémor-
ragie méningée représente 3 % de toutes les urgences et 5 %
des morts brutales. [6] Une méta-analyse sur l’incidence
des hémorragies méningées retient le chiffre de 10,5 pour
100 000 personnes-année (PA). [7] Des études plus récentes
donnent des incidences plus faibles : 6,9 pour 100 000 PA. [8]
L’âge des patients est plus jeune que pour les autres accidents
vasculaires cérébraux (AVC) avec un pic à 60 ans. [9, 10] Le sex-
ratio femme/homme est de 1,6. L’hémorragie méningée est plus
fréquente chez les sujets de race noire (2,1 fois plus fré-
quente). [11] En Finlande et au Japon, l’incidence est plus
importante que dans le reste du monde.
Facteurs de risque
Ils sont de plusieurs types. Une prédisposition familiale est
retrouvée dans environ 20 % des hémorragies méningées. [12]
Une association à certaines maladies héréditaires telles que les
connectivites, la polykystose rénale, la neurofibromatose de type
1, la maladie d’Ehlers-Danlos type 4, a été décrite. Le tabagisme,
l’hypertension artérielle, l’exogénose sont liés avec un risque
d’hémorragie méningée avec un odd ratio de 2 à 3. [13] L’utilisa-
tion de contraceptifs oraux, dans une étude récente, s’accompa-
gne d’un risque relatif de 1,42. [14] Le traitement hormonal
substitutif ainsi que l’augmentation du taux de cholestérol ont
un risque relatif non significatif. [13]
Diagnostic
Signes cliniques. Un des signes les plus importants est
l’apparition brutale d’une céphalée inhabituelle (« brutale
céphalée ») et très sévère contrastant avec l’absence de signes
déficitaires, les seuls signes se résumant en la raideur de nuque,
les signes de Kernig et de Brudzinski. Plus que la sévérité de la
céphalée, c’est le mode d’installation ictale qui est évocateur.
Des signes focaux peuvent apparaître après un laps de temps
court traduisant la constitution d’une collection hématique ou
un spasme artériel en aval de l’anévrisme à l’origine d’une
atteinte parenchymateuse ischémique (un patient sur trois). [15,
16] Une perte de connaissance pendant plus de 1 heure est
présente chez la moitié des patients. Les vomissements accom-
pagnent 70 % des ruptures d’anévrismes, et la raideur de nuque
est un signe commun à toutes les hémorragies méningées quelle
2 Médecine d’urgence
que soit leur cause. Mais ce signe est tardif et absent en cas de
coma ou inconstant chez l’enfant. Chez les patients ininterro-
geables ou dont les symptômes sont confus, il est parfois
difficile de suspecter ce diagnostic. Une crise d’épilepsie peut
accompagner une hémorragie méningée dans 6 à 16 % des
cas [17] et une confusion chez 1 à 2 % des patients. [18] Il est
souvent difficile de faire la différence entre une hémorragie
méningée spontanée et post-traumatique. L’interrogatoire du
patient ou de l’entourage est alors fondamental.
Causes.
• La cause la plus fréquente est la rupture d’un anévrisme
artériel intracrânien, représentant plus de 80 % des cas.
• Un anévrisme de l’artère communicante antérieure révélé par
une cécité monoculaire.
• Un traumatisme crânien.
• Une malformation artérioveineuse durale.
• Un anévrisme mycotique dans le cadre d’une endocardite
surtout si les symptômes remontent à plusieurs jours, voire
semaines, et s’il existe des antécédents cardiaques.
• Une malformation artérioveineuse spinale. Le diagnostic est
évoqué devant une douleur basicervicale brutale ou intersca-
pulaire avec ou sans irradiation dans un bras, [19] ou dans un
membre inférieur (importance du signe de Lasègue).
• Une dissection d’une artère vertébrale, généralement secon-
daire à un traumatisme mineur ou à un mouvement brusque
inhabituel, peut se rompre dans l’espace sous-arachnoïdien.
Elle peut comprimer les nerfs crâniens IX et X et peut se
manifester par des signes cérébelleux.
• L’association cocaïne-hémorragie méningée doit faire recher-
cher un anévrisme. [20, 21]
• Une atteinte partielle ou complète de la troisième paire
crânienne peut révéler un anévrisme situé sur l’artère carotide
interne (ACI) à l’origine de l’artère communicante posté-
rieure, ou sur l’extrémité du tronc basilaire.
• Une augmentation de pression du liquide céphalorachidien
(LCR) non spécifique entraînant une paralysie de la VIe paire
crânienne souvent bilatérale.
• Une apoplexie hypophysaire révélatrice d’un adénome : la
douleur est sus-nasale et peut s’accompagner d’une hémia-
nopsie bitemporale et d’une ophtalmoplégie.
L’existence d’une hémiparésie ne contribue que faiblement au
diagnostic étiologique car il s’agit d’un signe non spécifique.
Examens complémentaires.
Scanner cérébral. Le scanner cérébral sans injection de produit
de contraste est le premier examen à réaliser en urgence en cas
de suspicion d’hémorragie méningée. Elle se traduit par une
hyperdensité spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens et
les citernes de la base si le taux d’hémoglobine est normal. En
dessous de 10 g/dl, le sang peut apparaître isodense. La réparti-
tion de l’hémorragie méningée permet souvent de présager de
la localisation de l’anévrisme. [22] Le scanner cérébral peut
donner des faux positifs en cas d’œdème généralisé du cerveau
car il existe une congestion veineuse dans l’espace sous-
arachnoïdien qui peut simuler une hémorragie méningée, [23]
d’où l’intérêt de ne pas injecter d’emblée de produit de
contraste. Le scanner cérébral doit être interprété avec soin au
risque de laisser passer des saignements mineurs. Cependant, le
scanner peut être normal dans 5 % des cas, et on ne peut
exclure formellement une hémorragie méningée. En effet, s’il
est réalisé dans les 12 heures, on trouve 2 % de scanner cérébral
normal chez les patients avec hémorragie méningée. [24] La
sensibilité du scanner diminue au cours du temps à partir de la
survenue des symptômes. La circulation du LCR et la lyse
spontanée des hématies font disparaître le saignement. Ainsi,
l’étude de Van Gijn et al. [25] trouve une sensibilité de 98 % le
jour de la rupture, de 86 % 5 jours plus tard, de 76 % 7 jours
après et de 58 % 12 jours après. Lorsque le scanner est normal,
la ponction lombaire est indispensable car elle permet seule
d’affirmer l’hémorragie méningée.
Ponction lombaire. Elle doit être réalisée devant toute suspicion
d’hémorragie méningée avec scanner cérébral normal ou
ininterprétable du fait des artefacts osseux ou d’un taux
d’hémoglobine trop bas. En effet, la ponction lombaire détecte
les hémorragies méningées non détectées par le scanner. C’est

aussi l’examen fondamental si on craint une méningite. Une
ponction lombaire en première intention peut être réalisée en
l’absence de contre-indication (trouble de conscience...). La
ponction lombaire est traumatique dans environ 20 % des cas.
Il est souvent difficile de la différencier d’une véritable hémor-
ragie méningée. Pour contourner ce problème, ni l’impression
clinique de l’opérateur, ni l’épreuve des trois tubes, ni la
présence d’une xanthochromie ne sont entièrement satisfaisan-
tes. Seul un liquide clair obtenu par une nouvelle ponction faite
un espace plus haut permet d’éliminer une hémorragie ménin-
gée. Dans le cas contraire, une artériographie ou à défaut une
imagerie par résonance magnétique (IRM) couplée à une
angiographie par résonance magnétique (ARM) devront être
réalisées.
IRM cérébrale. Au moment de la rupture de l’anévrisme, elle
n’est pas meilleure que le scanner cérébral pour la détection de
l’hémorragie méningée. Si le malade est vu à distance (au-delà
de 40 jours), l’IRM cérébrale au temps T1* est supérieure au
scanner, c’est aussi l’examen nécessaire en cas de scanner
normal et de ponction lombaire hémorragique. Cependant, du
fait de sa large implantation, de son coût plus faible et de son
interprétation plus facile, le scanner cérébral doit rester l’exa-
men de première intention.
Angiographie. Elle est indispensable pour rechercher l’ané-
vrisme qui représente la cause la plus fréquente de l’hémorragie
méningée. L’artériographie est le gold standard de la recherche de
l’anévrisme, rompu ou non, mais cette technique s’accompagne
de 1,8 % de complications (hématome au point de ponction,
rupture de l’anévrisme au décours ou après l’artériographie [5 %
dans les 6 heures]). [26] Aussi, elle tend à être supplantée par
l’IRM-ARM qui est, certes, moins invasive mais moins fiable à
la phase aiguë. De plus, l’artériographie peut permettre dans
certains cas, au cours du même examen, l’embolisation de
l’anévrisme, ce qui constitue le traitement des récidives
potentielles.
Céphalées coïtales
Lorsque la céphalée coïtale survient pendant l’orgasme à
glotte fermée, il s’agit souvent d’une hémorragie méningée.
Lorsqu’elle survient pendant la phase préliminaire, ou après
l’orgasme, on retrouve plus rarement une hémorragie méningée
et on évoque alors une hyperpression veineuse.
Intoxication à l’oxyde de carbone
La céphalée est moins ictale que dans l’hémorragie méningée.
Elle survient dans un contexte évocateur, associée à des vomis-
sements, une vasodilatation, une tachycardie, des signes
d’ischémie sous-épicardique sur l’électrocardiogramme.
Elle représente 40 000 entrées par an aux urgences aux États-
Unis. [27] Dans la série de Burney et al., [28] sur 160 personnes
intoxiquées par le CO, 90 % présentaient des céphalées
importantes.
L’intoxication au CO regroupe divers symptômes : céphalées,
vertiges, nausées, acouphènes, hallucinations, obnubilation
pouvant aller jusqu’au coma. La céphalée a une localisation
frontale le plus souvent, temporale ou occipitale. Son intensité
n’est pas corrélée au taux d’HbCO.
Deux signes spécifiques peuvent néanmoins orienter le
diagnostic. D’une part, la coloration « cochenille » des tégu-
ments et d’autre part, le syndrome pyramidal et l’hypertonie
généralisée. Des cas de paralysie (tétra-, para- ou hémiplégie)
sont rencontrés, ils sont de mauvais pronostic.
En l’absence de traitement, la mort survient par collapsus.
Dans le cas contraire, de graves complications neuropsychiatri-
ques peuvent survenir : obnubilation, agitation, désorientation,
céphalées chroniques, troubles mnésiques et parfois syndrome
cérébelleux.
L’interrogatoire du patient ou de son entourage permet de
rechercher une exposition volontaire ou accidentelle à des gaz
d’échappement ou dans une atmosphère confinée.
L’utilisation d’oxygène soulage les céphalées, mais lorsque le
taux dépasse 1,35 mmol/l, un traitement par caisson hyperbare
s’impose car l’affinité du CO pour l’hémoglobine est 200 fois
Médecine d’urgence
Céphalées aiguës ¶ 25-110-A-10
supérieure à celle de l’oxygène. Il se forme alors de la car-
boxyhémoglobine responsable d’une hypoxie par défaut de
transport en oxygène.
Hypertension intracrânienne bénigne (HIB)
ou hypertension intracrânienne idiopathique
ou pseudotumor cerebri
Épidémiologie
Son incidence annuelle est de une à deux personnes pour
100 000. [29] Elle est plus fréquente chez la femme (femme/
homme = 1-8/0-1), surtout chez l’obèse.
Clinique
La céphalée est le symptôme révélateur chez 90 % des
patients. [29, 30] La céphalée est sévère, pulsatile. [31, 32] Elle peut
parfois réveiller le patient, elle est exacerbée lors de la manœu-
vre de Valsalva (lors de la toux par exemple). La céphalée
secondaire à une HIB est souvent différente des céphalées
précédentes. [31, 33] La baisse de l’acuité visuelle transitoire de
quelques secondes, uni- ou bilatérale, est un autre symptôme
fréquent d’HIB. [29, 30] L’HIB peut être révélée par un œdème
papillaire bilatéral. [29, 30, 32, 34] De rares cas d’HIB et œdème
papillaire unilatéral ou HIB sans œdème papillaire ont été
rapportés. [34] Les autres signes neuro-ophtalmologiques sont : la
paralysie de la VIe paire crânienne, un élargissement de la tache
aveugle, une perte visuelle périphérique et une cécité dans 5 à
10 % des cas. [34]
Examens complémentaires
À la ponction lombaire, une augmentation de la pression du
LCR modérée est trouvée chez la plupart des patients (18 à
25 mmHg), mais elle peut atteindre 50 mmHg. [29, 34] Le LCR
est normal, parfois il y a une hypoprotéinorachie. [29, 31, 34]
Le scanner cérébral et l’IRM cérébrale sont normaux. Parfois
cependant, on trouve de petits ventricules. Une selle turcique
vide est détectée chez 55 % des patients. Une gaine du nerf
optique dilatée sur le scanner cérébral a été rapportée. [35]
Critères diagnostiques
La Société internationale des céphalées a suggéré les critères
diagnostiques suivants :
• augmentation de pression intracrânienne (> 200 mmH2O) ;
• examen neurologique normal hormis un œdème papillaire et
une possible paralysie de la VIe paire crânienne ;
• aucune tumeur ni dilatation ventriculaire sur l’imagerie
cérébrale ;
• protéinorachie normale ou diminuée et décompte des globu-
les rouges normaux dans le LCR ;
• aucune suspicion clinique ou neuroradiologique pour une
thrombophlébite cérébrale.
Causes
L’HIB est associée à diverses maladies et circonstances : des
maladies endocriniennes (hypothyroïdie, hyperthyroïdie,
hypoparathyroïdie, maladie d’Addison, syndrome de Cushing),
la prise de certains médicaments et drogues (hypervitaminose A,
stéroïdes, tétracycline, minocycline, acide nalidixique, hormo-
nes thyroïdiennes, L-thyroxine, amiodarone, nitrofurantoïne,
lithium, cimétidine, cotrimoxazole, tamoxifène, ciprofloxacine,
indométacine, kétoprofène, phénytoïne, kétamine, oxyde nitré),
des maladies de système (lupus érythémateux disséminé,
maladie de Behçet, hémoglobinurie paroxystique nocturne,
sarcoïdose, hypertension artérielle, virus de l’immunodéficience
humaine [VIH]), des maladies hématologiques (hypercoagulabi-
lité, carence martiale), autres causes (obésité, prise de poids,
grossesse, ménopause, règles irrégulières, traumatisme crânien,
thombophlébite cérébrale, syndrome de Turner, syndrome cave
supérieur, sclérose en plaques, malformation artérioveineuse,
hémicrânie paroxystique chronique).
Physiopathologie
Elle n’est pas bien connue. Cette hypertension intracrânienne
serait dûe pour les uns à un œdème cérébral osmotique et
3
25-110-A-10 ¶ Céphalées aiguës
vasogénique provoqué par l’obésité, l’insuffisance stéroïdienne,
la maladie d’Addison et la prise de certains médicaments. Cette
théorie est confortée par l’observation de ventricules et d’espa-
ces contenant le LCR de petites tailles sur le scanner cérébral et
la constatation sur l’IRM cérébrale d’une augmentation de la
diffusion de l’eau. Sur les biopsies cérébrales, un œdème est
également retrouvé. Pour d’autres, une augmentation de
pression du LCR par diminution du flux de sortie sans ou avec
augmentation du volume sanguin intracrânien expliquerait
cette HIB. Cette théorie s’appuie sur la diminution de la
clairance des traceurs introduits dans le LCR et la réduction de
l’absorption du LCR mesurée par la méthode de la perfusion
lombolombaire. Cette diminution d’absorption du LCR pourrait
être génétiquement déterminée si elle est primaire ou secondaire
à une augmentation du volume du sang intracrânien.
Traitement
Le but du traitement est d’arriver à réduire la pression
intracrânienne afin de prévenir les complications visuelles de ce
syndrome, soulager les maux de tête et corriger les facteurs de
prédisposition s’ils existent. Pour cela, on a recours à des
ponctions lombaires itératives, aux corticoïdes, aux diurétiques
(acétazolamide : 1 000 à 2 000 mg). Si ces traitements médicaux
échouent et que les céphalées persistent, on aura recours aux
traitements chirurgicaux : décompression subtemporale, dériva-
tion lombopéritonéale, et fenestration de la gaine du nerf
optique.
Encéphalopathie hypertensive
Les céphalées brutales s’installent dans le sillage d’une
hypertension artérielle ou d’une éclampsie. Elles s’associent à
des troubles visuels bilatéraux, une diplopie par paralysie de la
VIe paire, à des crises convulsives ou un coma.
Le scanner cérébral sans injection élimine une hémorragie
méningée massive. L’IRM encéphalique permet de retrouver des
infarctus cortico-sous-corticaux postérieurs évocateurs.
Apoplexie hypophysaire
L’apoplexie hypophysaire est un syndrome clinique peu
fréquent, caractérisé par un violent mal de tête en situation sus-
nasale, une ophtalmoplégie, une baisse de l’acuité visuelle, une
altération de la conscience provoquée par une hémorragie ou
un infarctus de l’hypophyse qui, de façon constante, révèle un
adénome.
La véritable incidence de ce syndrome est difficile à évaluer.
Dans une grande série d’autopsie, on trouve 25 % d’infarcisse-
ment de l’hypophyse, ce qui représente 1 à 3 % de la
population. [36]
En cas d’adénome hypophysaire, une apoplexie survient dans
environ 0,6 à 10 % des cas. [37]
Le risque d’apoplexie n’est en rapport ni avec la taille, ni avec
l’histologie de la tumeur, ni avec l’âge ou le sexe. Elle est parfois
associée à l’irradiation de l’hypophyse, la grossesse, une
anesthésie générale, un traitement par bromocriptine. Mais la
plupart des apoplexies se présentent sans diagnostic antérieur de
tumeur hypophysaire. [38]
Le scanner cérébral où l’hypophyse apparaît isodense par
rapport au parenchyme cérébral et la ponction lombaire
peuvent être normaux. C’est alors l’IRM cérébrale qui affirme le
diagnostic en identifiant la tumeur et l’hémorragie associée.
Cette apoplexie peut s’accompagner d’une insuffisance
surrénale qui doit être rapidement substituée.
La sanction de cette apoplexie est chirurgicale, le plus
souvent par voie transphénoïdale.
Hypotension intracrânienne
La céphalée est d’installation brutale, provoquée par le
lever. [39] Elle s’observe après une ponction lombaire ou toute
fistule de LCR. Dans l’hypotension intracrânienne chronique,
une paralysie des nerfs crâniens peut apparaître tandis que sur
l’IRM, il apparaît une hypertrophie de la dure-mère par conges-
tion veineuse, et un placage du tronc cérébral sur la lacune
quadrilatère.
4 Médecine d’urgence
La ponction lombaire met en évidence un LCR avec la
plupart du temps une cytologie et une biochimie normales.
Parfois, une hyperprotéinorachie légère, une petite lymphocy-
tose et une augmentation des globules rouges sont retrou-
vées. [31, 40] La pression d’ouverture du LCR est basse
(< 60 mmH2O), parfois non mesurable.
Le scanner et l’IRM cérébraux sont normaux. Parfois, l’IRM
cérébrale peut révéler une prise de contraste des méninges, un
hydrome sous-dural, un hématome sous-dural. [41]
Schaltenbrand suggère que l’hypotension intracrânienne
résulte de trois mécanismes différents. Le premier est une
production de LCR par les plexus choroïdes diminuée à cause
d’un spasme des vaisseaux choroïdiens. Le second est dû à une
hyperabsorption du LCR. Cette théorie est supportée par la
disparition rapide des traceurs radioactifs de l’espace sous-
arachnoïdien au cours de la cysternographie. [31] Le dernier
mécanisme est celui d’une fuite de LCR prouvée lors de myélo-
graphie et de cysternographie où l’on constate une extravasa-
tion du produit de contraste. [42]
Le traitement de l’hypotension intracrânienne bénigne
consiste en un repos au lit. Si ce dernier s’avère insuffisant, on
aura recours aux corticoïdes, à la caféine. Rando et Fishman
conseillent l’utilisation de blood patches épiduraux. [42] Enfin,
dans les cas réfractaires, des injections épidurales de sérum
physiologique peuvent être essayées. [31, 42]
Céphalées aiguës brutales associées
à des déficits neurologiques focalisés
Accident vasculaire cérébral
Trois types d’AVC sont classiquement précédés par des
céphalées :
• l’hématome cérébral, dont la localisation sur le scanner
oriente vers la cause : les noyaux gris centraux dans l’hyper-
tension artérielle, la localisation cérébroméningée en cas
d’anévrisme, la localisation corticale en cas de malformation
artérioveineuse ou de cavernome ou de surdosage en antivi-
tamines K (avec un niveau hydrique évocateur) ;
• l’infarctus cérébral d’origine embolique car l’arrivée d’un
embole dans une artère cérébrale saine entraîne une vasodi-
latation céphalogène ;
• l’infarctus cérébral par occlusion de l’artère carotide qui
s’accompagne aussi d’une vasodilatation cérébrale.
Dissections carotidiennes et vertébrales
L’incidence annuelle des dissections de l’ACI est d’environ
2,6 pour 100 000 personnes. [43] La moyenne d’âge des patients
avec dissection de l’ACI symptomatique est de 47 ans et celle
de l’artère vertébrale de 40 ans.
Diagnostic
La manifestation clinique la plus fréquente de la dissection de
l’ACI ou d’une artère vertébrale symptomatique est la céphalée
(68 % des patients avec dissection de l’ACI et 69 % de ceux avec
dissection vertébrale). Il s’agit de la manifestation initiale de
47 % des dissections de l’ACI et 33 % des dissections
vertébrales.
La cervicalgie est plus fréquente lors des dissections vertébrales
(46 %) que de l’ACI (26 %). La douleur de la dissection de l’ACI
est brutale ipsilatérale. Elle se propage à la partie antérieure de
la tête, alors que si celle de la dissection vertébrale est aussi
ipsilatérale ou bilatérale, elle se projette à la région postérieure
de la tête. Une douleur constante est plus fréquente qu’une
douleur pulsatile. La survenue fréquente de céphalées fronto-
orbitaires, et de douleurs de l’orbite, de la face et des oreilles
chez les patients avec dissection carotidienne peut s’expliquer
par le fait que la stimulation de la bifurcation carotidienne
entraîne des douleurs dans ces zones. Une douleur systématisée
sur la face correspond à une atteinte du nerf trijumeau. La
distribution occipitale des céphalées dans la dissection vertébrale
peut être expliquée par les nerfs cervicaux supérieurs innervant
la musculature de la fosse postérieure. [44, 45]
La céphalée accompagne ou suit l’événement ischémique
plusieurs minutes avant le début du déficit neurologique. [46]
 Céphalées aiguës ¶ 25-110-A-10

Les céphalées précédant l’événement ischémique de plus de

quelques minutes sont moins fréquentes. [47]
Les autres manifestations sont variées : un AVC d’origine
embolique à partir de la dissection, un signe de Claude Bernard-
Horner (triade associant un ptosis, un myosis, une énophtal-
mie), très évocateur si douloureux, des acouphènes pulsatiles,
une otalgie évocatrice si le tympan est normal, une paralysie des
nerfs crâniens inférieurs, une amaurose transitoire (embolie
dans l’artère ophtalmique).
Les manifestations initiales de dissection vertébrale sont
moins distinctes : tout d’abord, elle est plus rare, les cervicalgies
et les céphalées postérieures sont plus fréquentes. Le diagnostic
de dissection vertébrale est apparent quand l’ischémie focale se
développe. Souvent, les céphalées postérieures et cervicalgies
sont prises pour des contractures musculaires. La dissection
intéresse le plus souvent le segment atloïdoaxoïdien (V3) et plus
rarement le segment intertransversaire (V2).
Les imageries non invasives ont permis la prise de conscience Figure 1. Flap intimal définissant la dissection de l’intima (flèche) sur un
de la portée des présentations cliniques des dissections caroti- doppler cervical.
diennes et vertébrales.
Causes
• Un traumatisme direct (cou, exérèse dentaire ou d’amygda-
les).
• Des anomalies du tissu élastique. [48] Elles représentent 1 à
4 % des causes de dissection [49] et se rencontrent dans les
affections héréditaires du tissu conjonctif comme le syn-
drome d’Ehlers-Danlos de type 4, le syndrome de Marfan,
l’ostéogenèse imparfaite et le pseudoxanthome élastique.
• Une autre anomalie de paroi artérielle est à l’origine de 15 à
20 % des dissections cervicales, il s’agit de la dysplasie
fibromusculaire. Maladie parfois familiale, d’étiologie mal
connue, son diagnostic est difficile. C’est l’artériographie qui
peut montrer l’aspect caractéristique en « pile d’assiettes »
témoin de l’irrégularité de paroi rencontrée dans cette
pathologie.
• Chez 50 % des patients ayant fait une dissection, on trouve
des boucles complètes ou incomplètes, des plicatures des Figure 2. Hématome de paroi dans une dissection de carotide sur une
artères cervicoencéphaliques qui sont trop longues et tor- imagerie par résonance magnétique en coupe native.
tueuses. Chez le sujet jeune et non athéromateux, elles sont
probablement congénitales et associées à un déficit en
élastine.
• Une migraine (20 à 30 % des dissections). [50] La migraine fut ARM cérébrale. L’ARM cérébrale avec injection de gadoli-
retrouvée dans 49 % des dissections artérielles cervicales nium recherche des signes de dissection (irrégularité des parois,
contre 21 % chez les témoins dans le travail de Tzourio [51] sténose, occlusion, anévrisme). Le retentissement intracrânien
(OR = 3,6 ; 1,5 à 8,6 ; p = 0,005). peut être évalué par la diminution du signal de l’artère syl-
• Une infection. vienne homolatérale.
• Des formes familiales (moins de 3 % des cas de dissection). IRM encéphalique avec des séquences pondérées et T1,
T2 Flair. Elle recherche un infarctus cérébral conséquence du
Examens complémentaires processus embolique d’artère à artère. Une IRM cervicale est
Échodoppler des troncs supra-aortiques et transcrânien. Il effectuée en pondération T1 associant une saturation graisseuse
s’agit de l’examen rapidement accessible qui peut orienter vers à la recherche d’un hématome de paroi, visible sous la forme
le diagnostic. Il doit être utilisé en première intention du fait de d’un hypersignal en croissant, entraînant un rétrécissement
son caractère non invasif. Il montre la sténose ou l’occlusion de excentré de la lumière artificielle (Fig. 2).
l’artère avec les signes hémodynamiques d’amont et d’aval.
Pronostic
Parfois, il objective l’hématome pariétal et l’élargissement du
calibre externe de l’artère et le signe évocateur qui est le flap À court terme, le pronostic dépend de la présence et de la
intimal traduisant le décollement intimal (Fig. 1). Il existe sévérité de l’AVC (2 à 5 % de décès). [52] Cependant, à long
néanmoins beaucoup de faux négatifs surtout si la dissection est terme, 70 à 90 % des patients ayant eu une dissection cervicale
haut située. Le doppler transcrânien permet parfois d’objectiver récupèrent sans séquelle. Le taux de survie à 10 ans est de 85 %
indirectement la dissection par son retentissement . [52] Le risque de récidive est très faible (1 % par an) mais doit
hémodynamique. faire rechercher une maladie favorisante et/ou une forme
Artériographie cérébrale. Il s’agit de l’examen qui confirme familiale.
le diagnostic et peut préciser l’existence d’une dysplasie
Traitement
vasculaire sous-jacente. La dissection de l’ACI est évoquée
lorsque l’artériographie montre une occlusion en « flamme de En phase aiguë, le risque d’accident embolique justifie un
bougie » en aval de la bifurcation carotidienne, ou une sténose traitement par anticoagulant ou par antiagrégant plaquettaire.
longue et irrégulière, ou un pseudoanévrisme. Exceptionnelle-
ment, elle permet de visualiser le flap intimal ou un faux Thromboses veineuses cérébrales
chenal. L’artériographie permet aussi de rechercher une dyspla-
Incidence
sie fibromusculaire avec son aspect caractéristique en « pile
d’assiettes ». Autrefois examen de référence, l’artériographie tend La TVC est révélée par des céphalées dans 75 % des cas. Ces
à être supplantée par des méthodes moins invasives telles que céphalées sont souvent diffuses, peuvent se présenter de façon
l’angioscanner cérébral et l’ARM cérébrale. très sévère à type de coup de poignard.

Médecine d’urgence 5
25-110-A-10 ¶ Céphalées aiguës

Diagnostic
L’expression clinique est très polymorphe et trompeuse. Le
contexte clinique aide au diagnostic.
La céphalée est le symptôme le plus fréquent et le plus
précoce, son intensité est modérée ou au contraire sévère. De
même, son installation peut être subaiguë ou ictale. Sa localisa-
tion est diffuse ou non. Elle est aggravée par le décubitus et par
la manœuvre de Valsalva. [53]
La présentation clinique des TVC est pléiomorphe ; cepen-
dant, on peut distinguer trois tableaux différents. Une hyper-
tension intracrânienne isolée avec céphalée, œdème papillaire,
paralysie du VI, sans signe de localisation, est une forme
clinique qui représente environ 40 % des cas. [54] Un tel tableau
ne doit pas conduire trop rapidement au diagnostic d’HIB sans
avoir éliminé une TVC par la réalisation d’une IRM-ARM.
La TVC est révélée dans 75 % des cas par des signes focaux
tels que : hémiplégie, hémisyndrome sensitif, hémianopsie
latérale homonyme, aphasie, crises d’épilepsie partielles ou
généralisées (33 à 75 % des cas). On peut également rencontrer
des troubles de conscience [55] et des hémiplégies alternantes en
cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur.
Enfin, il faut mettre à part la thrombose du sinus caverneux
qui, dans sa forme aiguë, comprend un chémosis, un ptosis,
une ophtalmoplégie douloureuse uni- puis souvent bilatérale.
Non traitée, cette thrombose peut s’étendre aux autres sinus
veineux.
Causes
Les causes sont multiples. Les principales sont :
• thromboses septiques secondaires à des sinusites, abcès
dentaires, otites. Ces infections peuvent être dues à des
bactéries (Proteus, Escherichia coli), des champignons (Aspergil-
lus), des virus (VIH, cytomégalovirus [CMV]) ;
• TVC aseptiques qui regroupent des causes locales comme les
traumatismes crâniens, les malformations artérioveineuses, les
fistules dure-mériennes, la pose de cathéter veineux central.
Le post-partum, la prise de contraceptif oral, des maladies
générales (hémopathie, lymphome, coagulopathie, maladie de
système, paranéoplasique, syndrome néphrotique) ;
• 20 % des TVC demeurent d’étiologie indéterminée.
Examens complémentaires
Scanner cérébral sans et avec injection. C’est le premier
examen à effectuer. Il peut montrer des signes directs à type
d’hyperdensité spontanée correspondant à la thrombose sur le
scanner non injecté. Après injection, le sinus longitudinal
supérieur peut prendre un aspect de triangle vide (signe du
delta). Les signes indirects comprennent essentiellement
l’œdème cérébral avec la disparition des sillons corticaux,
l’existence d’un ramollissement veineux hémorragique ou non.
Enfin, on doit suspecter la thrombose d’un sinus latéral s’il y a
des signes ischémiques sous-jacents (lobe occipitopariétal) et
sus-jacents (lobe cérébelleux). L’angioscanner permet d’objecti-
ver l’occlusion veineuse.
Ponction lombaire. Elle est indispensable mais réalisée
prudemment devant tout tableau d’hypertension intracrânienne
à scanner cérébral normal à titre diagnostique et thérapeutique.
Elle se justifie également dans les formes fébriles afin d’écarter
une méningite. Le LCR est anormal dans 80 % des TVC. Il
associe de façon variable, une augmentation de pression, une
hyperprotéinorachie généralement inférieure à 1 g/l, une
augmentation des hématies supérieure à 20/mm3 dans deux
tiers des cas et/ou une pléiocytose à prédominance lymphocy-
taire, mixte ou à polynucléaires. [56]
Électroencéphalogramme (EEG). Il est anormal dans envi-
ron 75 % des cas et montre des anomalies diffuses sans aucune
spécificité : ralentissement du rythme de fond, ondes lentes en
foyer, activité épileptique. Il est parfois intéressant dans les
formes à symptomatologie psychiatrique ou confusionnelle.
IRM-ARM cérébrale. L’ARM cérébrale, avec des séquences de
flux TOF 2D, ou en contraste de phase, en écho de gradient
T1 volumique avec injection de gadolinium, est un examen
diagnostique atraumatique qui peut être répété, ce qui permet
de visualiser la thrombose et son évolution. Elle apparaît sous
Figure 3. Thrombose veineuse cérébrale du sinus latéral gauche en
angiographie par résonance magnétique.
forme d’isosignal à la phase aiguë (inférieure à 48 heures) en
séquence pondérée en T1, puis après 5 à 7 jours, sous forme
d’hypersignal en T1 et T2, puis au-delà de 3 semaines, l’hyper-
signal T1 peut disparaître mais l’hypersignal T2 persiste. L’IRM,
avec les séquences T1, T2, Flair dans le plan axial et coronal,
permet de mettre en évidence l’infarctus veineux qui se carac-
térise par une atteinte sous-corticale souvent hémorragique.
L’atteinte parenchymateuse, en général hémorragique, se
manifeste par un hypersignal en T1 cortico-sous-cortical et par
un hypersignal en T2 avec halo d’hémosidérine. L’IRM-ARM a
supplanté le scanner cérébral dans cette indication et doit être
l’examen initial. [57] Elles peuvent également retrouver des
thrombi dans les sinus veineux. Cependant, les séquences de
flux soit en TOF 2D ou en contraste de phase mais également
les séquences en écho de gradient T1 volumique (MPR) avec
injection de gadolinium permettent d’objectiver des thrombi
récents (Fig. 3).
Angiographie cérébrale. Elle reste l’examen de référence car
elle permet, par ses temps tardifs, de visualiser les sinus occlus.
Cependant, en cas d’occlusion localisée sur 1 à 2 cm, l’interpré-
tation peut être difficile. C’est parfois l’angiographie réalisée
après 30 et 60 jours qui permet de faire le diagnostic rétrospectif
par sa normalisation.
Traitement
Le traitement de la TVC comporte non seulement celui de la
thrombose, mais aussi celui de sa cause et de ses complications.
Un consensus semble être acquis pour l’utilisation de l’héparine
malgré le risque théorique de saignement. [40]
L’hypertension intracrânienne est traitée médicalement par
des diurétiques (acétazolamide), des corticoïdes, et la restriction
hydrique. Mais des ponctions lombaires itératives peuvent être
envisagées avant un traitement chirurgical par dérivation.
En cas de TVC d’origine infectieuse, une antibiothérapie
adaptée aux germes suspectés doit être appliquée.
■ Céphalées d’installation
rapidement progressive
Hypertension intracrânienne
Le but de l’examen en urgence est de rechercher un processus
expansif (tumeur, hématome, hydrocéphalie) qui nécessite un
geste chirurgical en urgence. Les céphalées de l’hypertension
intracrânienne associées à un œdème papillaire se traduisent
initialement par un flou visuel malheureusement tardif. On
note également des nausées ou des vomissements matinaux au
début. Un scanner cérébral sans injection permet de différencier
les hypertensions intracrâniennes relevant d’un traitement

6 Médecine d’urgence

chirurgical (tumeur, hématome, hydrocéphalie) des hyperten-
sions intracrâniennes relevant d’un traitement médical quand le
parenchyme cérébral est normal. Le scanner cérébral est d’abord
effectué sans injection.
Si l’imagerie scanographique en urgence sans injection est
normale, il faut alors effectuer une ponction lombaire avec
examen cytologique du LCR pour éliminer les méningites
subaiguës et chroniques, puis une IRM.
Thromboses veineuses cérébrales
Les TVC ont une expression clinique très polymorphe : les
signes de focalisation et les crises convulsives sont fréquents
mais tardifs. À la phase initiale, elles peuvent se révéler
uniquement par des céphalées dont la caractéristique est d’être
inhabituelle. Des céphalées qui surviennent de façon inhabi-
tuelle doivent toujours faire évoquer une thrombose veineuse
cérébrale et faire réaliser en urgence une IRM cérébrale avec des
séquences de flux veineux.
Les séquences T1, T2, Flair dans le plan axial et/ou coronal
permettent de mettre en évidence des infarctus veineux qui se
caractérisent par une atteinte sous-corticale souvent
hémorragique.
Céphalées et fièvre
Certaines méningites subaiguës ou chroniques ne se tradui-
sent pas par un syndrome méningé franc. C’est pourquoi
l’association céphalée et fièvre récente d’aggravation progressive,
sans porte d’entrée infectieuse évidente et avec imagerie
cérébrale normale, doit conduire à la réalisation d’une ponction
lombaire.
Maladie de Horton
Toute céphalée d’apparition récente et progressive non ictale
chez un sujet de plus de 60 ans doit faire évoquer ce diagnostic
car la céphalée est présente entre 60 et 90 % des cas de maladie
de Horton. Il s’agit du symptôme le plus fréquent. Cette
céphalée est typiquement de siège temporal, superficiel et
profond, avec hyperesthésie au contact avec asymétrie du pouls
des artères temporales superficielles. Il s’y associe le plus souvent
un amaigrissement, des douleurs des épaules, des douleurs
masticatoires. Il faut réaliser en urgence un bilan biologique à
la recherche d’un syndrome inflammatoire qui conduira à la
réalisation d’une biopsie d’artère temporale du côté des cépha-
lées qui confirmera le diagnostic.
Crise de migraine
La crise de migraine fait partie de ce tableau avec l’installa-
tion subaiguë, en 15 ou 30 minutes, d’une céphalée d’intensité
croissante, hémicrânienne ou bifrontale, évocatrice si précédée
par une aura visuelle (phosphènes) ou sensitive (paresthésie
hémicorporelle), si survenant dans un contexte clinique ancien,
si pulsatile et si se terminant par des vomissements salvateurs
au-delà de 4 heures.
■ Nouvelles céphalées
Il s’agit d’un nouveau cadre nosologique englobant des
céphalées bien définies soit :
• par de nouveaux facteurs déclenchants :
C prise de cocaïne ;
C prise d’antidépresseurs diminuant la recapture de la
sérotonine, ou au contraire prise d’antagonistes sérotoni-
nergiques ;
C atteinte cérébrale par le VIH ;
• par une entité singulière redéfinie comme les céphalées de
Horton, de Sluder, le cluster headache qui font partie des algies
vasculaires de la face ;
• soit par une entité véritablement nouvelle mais rare.
Médecine d’urgence
Céphalées aiguës ¶ 25-110-A-10
Hemicrania continua
• Céphalée unilatérale ;
• continue, pendant toute la journée, sur plusieurs semaines,
voire plusieurs mois, sans facteur déclenchant et remarqua-
blement sensible à l’indométacine.
Sunct syndrome (« short lasting unilateral
nevralgiform pain with conjonctival
injection and tearing »)
Il s’agit d’une céphalée unilatérale périorbitaire, de 30 secon-
des à 1 minute de durée, se renouvelant jusqu’à 30 accès par
heure, d’intensité modérée, associée à une rhinorrhée, une
rougeur conjonctivale pouvant aboutir quelquefois à une
sécrétion lacrymale sanglante.
Ce syndrome survient plutôt chez l’homme avec deux signes
distinctifs : une bradycardie pendant l’accès, précédée par une
hypertension artérielle.
Plusieurs causes ont été rapportées : malformation artériovei-
neuse de l’angle pontocérébelleux, cavernome du tronc cérébral,
lésion de la fosse postérieure dans le cadre du syndrome
d’immunodéficience acquise (sida). La réalisation d’une IRM
cérébrale est donc importante, à la recherche d’une de ces
étiologies.
Il n’y a pas de traitement spécifique.
■ Céphalées de l’enfant
La céphalée est un symptôme fréquemment observé en
pratique pédiatrique (3 % des enfants de moins de 7 ans, et
16 % des enfants de moins de 15 ans).
Ses expressions cliniques sont extrêmement variées, pouvant
être le témoin de processus étiologiques multiples, différents de
ceux de l’adulte, rendant difficile l’approche clinique de ce
symptôme.
La connaissance de ce problème par les médecins urgentistes
est indispensable.
Étape diagnostique
Il faut privilégier l’interrogatoire de l’enfant et des parents :
• l’horaire et la rapidité d’installation ;
• les signes d’accompagnement de la céphalée ;
• l’ancienneté.
La difficulté de cet interrogatoire dépend naturellement de l’âge
de l’enfant. Le médecin est réduit à suspecter la douleur devant
un nourrisson qui s’agite, qui crie et qui tourne la tête dans
tous les sens, le regard hostile, et ne supportant pas qu’on le
touche.
L’enfant plus grand peut fournir une description précise de la
céphalée. On peut alors obtenir des renseignements facilement
sur les points suivants.
Horaire
Une céphalée matinale évoque une hypertension intracrâ-
nienne ; une céphalée brutale qui réveille la nuit évoque une
migraine ; tandis qu’une céphalée en fin de journée évoque soit
une céphalée de tension, soit des troubles ophtalmologiques.
Localisation
Ce critère est peu discriminant, bien que classiquement on
retienne :
• une migraine ou une cause lésionnelle devant une céphalée
unilatérale ;
• une lésion sus-tentorielle devant une céphalée frontale ;
• une lésion de la fosse cérébrale postérieure devant une
céphalée occipitale.
Caractère
On oppose la céphalée pulsatile d’origine vasculaire à la
céphalée continue, sourde de l’hypertension intracrânienne.
7
25-110-A-10 ¶ Céphalées aiguës
Signes d’accompagnement
• Un état nauséeux avec vomissements calmant la céphalée
évoque une migraine mais aussi une hypertension intracrâ-
nienne.
• Tandis qu’une diplopie, un trouble de l’équilibre ou un déficit
hémicorporel évoquent une lésion de la fosse cérébrale posté-
rieure, fréquente à cet âge.
Ancienneté
Ce critère est en fait le critère le plus pertinent dans la
recherche de l’étiologie de la céphalée, en distinguant la
céphalée aiguë récente, la céphalée subaiguë, la céphalée aiguë
récidivante et la céphalée chronique.
Place de l’examen clinique
Il s’agit d’une étape importante avec des particularités propres
à l’enfant.
Examen neurologique
• Étude de la vigilance.
• Recherche de signes de localisation et d’un syndrome
méningé.
• Mesure du périmètre crânien : une macrocrânie évoquera une
hydrocéphalie ancienne, alors qu’une microcrânie évoquera
une craniosténose.
• Palpation du crâne à la recherche d’une voussure, qui fera
évoquer un hydrome sous-dural chronique.
• Percussion du crâne à la recherche du signe du « pot fêlé »
évoquant une hydrocéphalie, traduisant une disparition des
sutures.
• Auscultation du crâne à la recherche d’un souffle endocrânien
évoquant une malformation artérioveineuse dont le classique
anévrisme de l’ampoule de Galien (trois sites d’auscultation :
la fontanelle, l’orbite et les mastoïdes).
Examen de la face
• Palpation des sinus (pas de sinus frontaux avant 10 ans) et
des mastoïdes.
• Examen de la denture.
• Examen de l’articulation temporomaxillaire.
• Recherche d’un angiome palpébral souvent associé à un
angiome cérébral.
Examen ophtalmologique
• Hypermétropie, myopie.
• Astigmatisme.
Examen général
• Mesure de la température.
• Mesure de la tension artérielle.
• Mesure de la taille et du poids : un retard de croissance
évoque une hypothyroïdie par craniopharyngiome.
• Existence d’une cyanose évoquant une cardiopathie cyano-
gène avec des risques d’abcès cérébraux.
• Examen de la peau à la recherche de taches dépigmentées de
la maladie de Bourneville, des taches marron de la maladie de
Recklinghausen, et d’une pâleur évoquant une anémie.
Place des examens paracliniques
• Comme chez l’adulte, la radiographie du crâne et le fond
d’œil ont leur limite surtout dans les céphalées aiguës
récentes.
• Comme chez l’adulte, le scanner ne se discute plus dans la
prise en charge d’une céphalée, même ancienne.
• En revanche, l’EEG est encore d’un grand intérêt chez
l’enfant devant des céphalées brutales récidivantes, à la
différence de l’adulte.
8 Médecine d’urgence
Conduite à tenir
Devant une céphalée aiguë récente
• Problème d’urgence.
• La seule préoccupation : éliminer une lésion intracrânienne
ou une cause infectieuse.
• Le scanner se justifie rapidement.
• L’interrogatoire et l’examen clinique guident le scanner.
Devant une céphalée fébrile
C’est la situation la plus fréquente.
• Avec syndrome méningé : rechercher une méningite puru-
lente ou à liquide clair.
• Avec des signes de localisation : évoquer un abcès, une
encéphalite, une phlébite cérébrale, un empyème sous-dural.
• Sans signe neurologique : évoquer une sinusite (ethmoïdite),
une mastoïdite, rechercher une maladie infectieuse éruptive
(mononucléose infectieuse, rougeole, hépatite, scarlatine,
rickettsioses).
Remarque : les céphalées fébriles sont très souvent pulsatiles, en
casque, elles augmentent avec la toux, les mouvements oculai-
res, et sont soulagées par la ponction lombaire.
Devant une céphalée apyrétique
Il s’agit de la même urgence que chez l’adulte mais le
diagnostic étiologique est plus difficile.
• Avec syndrome méningé : on recherche bien sûr une hémor-
ragie méningée, rupture d’un anévrisme artérioveineux plus
fréquent que la rupture d’anévrisme, cavernome. Chez
l’enfant, ne pas oublier l’hémophilie et la relation hémopa-
thie avec troubles de coagulation.
• Avec signes de localisation : on recherche avant tout un AVC
hémorragique sur malformation artérioveineuse, puis un AVC
ischémique qui fait suspecter une cardiopathie malformative,
emboligène, une dissection. Enfin, il peut s’agir d’une
migraine hémiplégique.
• Sans signe de localisation, trois mécanismes doivent être
évoqués :
C une hydrocéphalie congénitale ou acquise par tumeur du
IIIe ventricule ;
C une intoxication au CO ;
C une crise de migraine.
Devant une céphalée subaiguë
Il s’agit d’une céphalée progressive, apparaissant en général
en fin de nuit, augmentant en fréquence et en intensité au fil
des jours. Il s’agit du tableau classique d’hypertension intracrâ-
nienne, faisant rechercher :
• une hydrocéphalie tumorale ou congénitale (malformation
d’Arnold-Chiari associée) ;
• une tumeur de la fosse cérébrale postérieure ou sus-
tentorielle ;
• une HIB : habituellement chez l’adolescente présentant une
obésité, ou après prise de corticoïdes, de vitamines A ou de
tétracyclines.
La céphalée par hypertension intracrânienne chez l’enfant se
distingue de celle de l’adulte par de fréquentes douleurs
abdominales associées, son caractère très longtemps isolé, et sa
sensibilité initiale aux antalgiques banals.
Devant des céphalées aiguës récidivantes
Migraine
La migraine est beaucoup plus fréquente chez l’enfant qu’on
ne le pense, et 50 % des adultes migraineux ont commencé leur
maladie dans l’enfance. Comme chez l’adulte, la migraine est
très polymorphe, mais revêt de plus des caractères qui lui sont
propres.
• Les prodromes sont caractérisés par une excitabilité, une
boulimie ou une énurésie récente les jours précédant l’accès
migraineux.
• Le début de la crise apparaît à l’occasion d’un stress, d’un
changement de saison ou en fonction de la prise de certains
aliments, comme chez l’adulte. Ces accès peuvent survenir en
 Céphalées aiguës ¶ 25-110-A-10

fin de semaine, et sont annoncés par des scotomes hémia-
nopsiques ou une vision floue, associés à une grande angoisse
et à une pâleur assez caractéristiques.
• La crise est marquée par une céphalée d’intensité et de
localisation aussi variable que chez l’adulte, qui peut même
être au second plan devant des troubles neurovégétatifs
extrêmement importants, constants, très évocateurs, avec
pâleur, vertiges, lipothymies, photophobies, nausées puis
vomissements pratiquement constants.
• La fin de la crise aboutit à un sommeil réparateur suivi d’un
bien-être contrastant avec l’angoisse initiale.
• Le traitement bénéficie d’un traitement d’attaque avec
paracétamol, acide acétylsalicylique, tandis que le traitement
d’entretien bénéficie la plupart du temps de la dihydroergo-
tamine, bien que certains lui reconnaissent une action
limitée, et de la flunarizine.
Particularités de la migraine infantile
Marqueurs du terrain migraineux. Il s’agit des symptômes
suivants :
• le somnambulisme qui présente une prévalence de 30 % [58]
chez les migraineux contre 6 % chez les non-migraineux ;
• le torticolis paroxystique avec une prévalence de 18 % contre
2 %;
• le syndrome des jambes sans repos retrouvé chez 8 % des
enfants migraineux ;
• les vertiges paroxystiques ;
• les vomissements cycliques.
Aspects cliniques propres à l’enfant.
Migraine hémiplégique. Il s’agit de la plus fréquente des
migraines accompagnées chez l’enfant. Elle débute par des
paresthésies cheiro-orales, des scotomes scintillants, puis une
hémiplégie habituellement complète. La céphalée n’apparaît que
secondairement. L’hémiplégie peut être à bascule. Un coma peut
être observé pendant 2 à 3 jours avec une hyperthermie. À l’âge
adulte, de tels enfants ne feront que des accès de migraine avec
aura sensitive.
Migraine avec confusion mentale. [59] Il s’agit d’une confusion
mentale brutale, avec pâleur, agitation pendant 20 à 30 minu-
tes, laissant place à une céphalée avec vomissements. Un AVC
est le plus souvent évoqué, mais le scanner est normal comme
la ponction lombaire. La confusion est considérée comme l’aura
de la migraine.

“ Points essentiels
• Physiopathologie.
Des mécanismes neurochimiques de mieux en mieux connus, à l’origine de nouvelles approches thérapeutiques. Les distensions,
tractions, des artères et des veines, la compression des nerfs crâniens, l’inflammation des muscles du crâne et du cou, des méninges
ou l’augmentation de la pression intracrânienne provoquent la douleur transmise par le nerf trijumeau ; des peptides neurotropes
sont libérés et produisent la sensation douloureuse.
• Hémorragie méningée.
Intérêt de faire préciser les circonstances de survenue de la céphalée.
Céphalée d’installation ictale accompagnée de vomissements, d’une raideur de la nuque, des signes de Kernig et Brudzinski.
C Examen princeps = scanner cérébral sans injection.
Si le scanner est normal, la ponction lombaire est indispensable pour confirmer le diagnostic.
• Intoxication à l’oxyde de carbone.
La coloration « cochenille » des téguments, un syndrome pyramidal et une hypertonie généralisée sont des signes spécifiques. Si le
taux d’hémoglobine oxycarbonée est > 1,35 mmol/l, le caisson hyperbare est nécessaire.
• HIB.
Céphalées sévères d’installation progressive, pulsatiles, œdème papillaire, la pression du LCR est augmentée. LCR, scanner cérébral
et IRM cérébrale normaux.
• Hypotension intracrânienne.
Après une ponction lombaire ou une fistule du LCR, la pression d’ouverture du LCR est basse avec un liquide et un scanner cérébral
en général normaux. L’IRM montre des signes pathognomoniques avec abaissement du tronc cérébral sur la lame quadrilatère,
épaississement et prise de contraste des méninges.
• AVC et dissections carotidienne et vertébrale.
Céphalées ou cervicalgies précédant ou accompagnant l’ischémie, puis déficit neurologique.
Le signe de Claude Bernard-Horner, la douleur sont très évocateurs, scanner cérébral, échodoppler et IRM cérébrale avec coupes
natives permettent d’orienter le diagnostic et montrent la dissection.
• TVC.
La présentation clinique est souvent polymorphe, l’IRM et l’ARM font le diagnostic bien que le scanner avec angioscanner reste le
premier examen accessible et fiable.
• Les céphalées d’installation rapidement progressive représentent une urgence et peuvent avoir diverses étiologies :
C hypertension intracrânienne dans laquelle il faut rechercher un processus expansif par un scanner sans injection pour permettre
une chirurgie en urgence ;
C les céphalées avec fièvre et syndrome méningé pour lesquelles la ponction lombaire est indispensable ;
C la TVC qui nécessite une IRM cérébrale avec séquences de flux veineux, en urgence ;
C la maladie de Horton avec un syndrome inflammatoire.
• On assiste à l’apparition de « nouvelles céphalées » avec la prise de certains médicaments ou drogues, et le sida.
• Chez l’enfant, l’interrogatoire est difficile, voire impossible en fonction de l’âge ; l’examen clinique est très important, il faut
éliminer :
C une lésion intracrânienne ;
C une cause infectieuse.
Le scanner est le plus souvent justifié. Si la céphalée est fébrile, la ponction lombaire est indispensable en première intention. Si la
céphalée est apyrétique, même raisonnement que chez l’adulte.
Il faut se souvenir que la migraine chez l’enfant est très fréquente avec des facteurs provocateurs qui lui sont propres.

Médecine d’urgence 9
25-110-A-10 ¶ Céphalées aiguës
Migraine avec perte de connaissance. Le tableau commence par
une pâleur intense, des vertiges, une lipothymie amenant à une
syncope. Au réveil, le patient décrit des céphalées et présente
des vomissements.
Migraine et épilepsie. Il s’agit d’une situation fréquente en
pédiatrie. [60]
• Crise de migraine pré-épileptique : il s’agit d’une crise
d’épilepsie partielle secondaire à un accès de migraine
accompagnée. Un mécanisme ischémique est incriminé mais
il faut éliminer un angiome.
• Migraine postépileptique : 50 % des crises d’épilepsie de
l’enfant sont suivies de céphalées pulsatiles, augmentées par
la toux et la photophobie, et Fenichel en 1985 les rattache à
des accès de migraines postépileptiques.
• Crise de migraine pendant une crise d’épilepsie : cette
possibilité justifie tout à fait l’EEG chez tout enfant présen-
tant des migraines récidivantes. L’épilepsie à paroxysmes
occipitaux comporte, sur le plan sémiologique, pendant la
crise : la perception de scotomes scintillants, avec flou visuel
hémianopsique, puis des paresthésies de l’hémicorps homo-
latéral pendant plusieurs minutes cédant par une céphalée
postérieure pulsatile, et des vomissements. L’EEG intercritique
se caractérise par des pointes-ondes uni- ou bioccipitales,
apparaissant uniquement lors de la fermeture des yeux. Le
traitement antiépileptique fait céder les crises et ainsi les
céphalées.
■ Conclusion
Le médecin des urgences est amené à voir de nombreux
patients se présentant aux urgences pour maux de tête. Les
céphalées aiguës sont des urgences qui nécessitent un interro-
gatoire, un examen clinique soigneux et des investigations
ciblées afin d’écarter les affections mettant en jeu le pronostic
vital telles que l’hémorragie méningée, les méningites. À cause
de la morbidité associée au délai diagnostique d’ischémie ou
d’hémorragie, un diagnostic rapide s’impose.
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ciation non fortuite : résultats d’une étude contrôlée. Pediatrie
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A. Fromont (agnes.fromont@wanadoo.fr).
Service de neurologie, centre hospitalier universitaire, 3, rue du Faubourg-Raines, 21000 Dijon, France.
D. Ben Salem.
Service de neuroradiologie, centre hospitalier universitaire, 3, rue du Faubourg-Raines, 21000 Dijon, France.
T. Moreau.
Service de neurologie, centre hospitalier universitaire, 3, rue du Faubourg-Raines, 21000 Dijon, France.
F. Ricolfi.
Service de neuroradiologie, centre hospitalier universitaire, 3, rue du Faubourg-Raines, 21000 Dijon, France.
M. Giroud.
Service de neurologie, centre hospitalier universitaire, 3, rue du Faubourg-Raines, 21000 Dijon, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Fromont A., Ben Salem D., Moreau T., Ricolfi F., Giroud M. Céphalées aiguës. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Médecine d’urgence, 25-110-A-10, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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Médecine d’urgence 11
 ¶ 25-110-A-20

Comas
P. Martin, B. Piroelle

Le coma, symptôme d’une souffrance cérébrale, est défini comme une altération de la vigilance non
réversible par des stimuli. Il est lié à un dysfonctionnement neuronal global ou plus spécifiquement de la
substance réticulée activatrice située dans le tronc cérébral. La souffrance neuronale implique souvent
une élévation de la pression intracrânienne, aggravant par elle-même la souffrance du neurone et donc le
coma par diminution de la pression de perfusion cérébrale. L’examen clinique d’un patient comateux doit
être complet et systématique. Il comporte un examen somatique et neurologique répété, en particulier des
différents réflexes. L’interrogatoire de l’entourage et la recherche d’indices sont très utiles pour préciser les
causes du coma. La biologie apporte des renseignements complémentaires sur les causes mais elle doit
être ciblée en fonction de l’hypothèse diagnostique la plus probable. Les causes sont multiples,
traumatiques, toxiques, vasculaires, métaboliques, carentielles, infectieuses, épileptiques. La prise en
charge thérapeutique s’effectue dans le cadre de l’urgence et est dominée par le maintien des fonctions
vitales qui peuvent être défaillantes. Des traitements spécifiques doivent être mis en place sans délai. Le
premier niveau de prise en charge est souvent le fait de secouristes, mais, le plus rapidement possible, la
prise en charge doit être médicalisée par des équipes formées.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Souffrance neuronale ; Syndromes confusionnels ; Pression intracrânienne ; Fonctions vitales ;
Étiologie des comas

Plan ■ Définition du coma

¶ Définition du coma 1 Le coma est un symptôme clinique dont la prise en charge
comprend une démarche diagnostique et un traitement symp-
¶ Physiopathologie 2 tomatique effectué dans le cadre de l’urgence, ce qui suppose
Physiologie de l’éveil 2 des conduites précises.
Physiopathologie du coma 2 Presque toujours lié à des anomalies diffuses des hémisphères
Hypertension intracrânienne. Pression de perfusion cérébrale 2 cérébraux ou à une diminution de l’activité de la substance
¶ Examen clinique d’un coma 2 réticulée activatrice (SRA), le coma se définit comme une
Syndrome confusionnel 2 altération de la vigilance dont le patient ne peut être tiré par un
Coma 3 stimulus. Il s’agit d’une situation fréquente en médecine
d’urgence. Cette situation pose trois types de problème :
¶ Explorations complémentaires 5
• reconnaître une légère atteinte de la vigilance qui se présente
Biologie 5
comme un comportement anormal en particulier chez les
Imagerie 5 patients psychiatriques et les personnes âgées ;
Enregistrements potentiels 6 • devant un coma avéré, diagnostic en règle simple, identifier
¶ Principales étiologies des comas 6 rapidement certaines causes car des actions thérapeutiques
Comas d’origine traumatique 6 doivent être faites sans délai ;
Comas d’origine toxique 6 • estimer le pronostic, fonction de la cause et de la rapidité du
Coma d’origine vasculaire 8 traitement qui doit éviter les lésions secondaires. En règle
Coma d’origine métabolique 8 générale, les sujets jeunes récupèrent mieux que les sujets
Coma d’origine infectieuse 8 âgés, mais le pronostic est difficile à faire.
Coma d’origine épileptique 9 Mais dans la pratique, il faut distinguer quatre niveaux de
coma :
¶ Prise en charge thérapeutique 9
• le coma léger où l’abolition de la conscience est incomplète.
Avant l’arrivée des secours 9 Des stimuli modérés provoquent des réactions motrices ou
À l’arrivée des secouristes 9 d’éveil relativement adaptées. À ce niveau, de simples précau-
Prise en charge médicale initiale 9 tions de surveillance sont nécessaires pour garantir la sécurité
¶ Conclusion 10 du patient ;
• le coma de gravité moyenne où l’abolition de la conscience
est complète. Des stimuli forts entraînent des réactions

Médecine d’urgence 1
25-110-A-20 ¶ Comas
motrices plus ou moins adaptées sans éveil. Les fonctions
végétatives sont peu perturbées, les fonctions ventilatoire et
hémodynamique sont conservées. Le risque est, à ce stade, lié
à la diminution ou à la disparition du réflexe de toux et de
déglutition, favorisant les fausses routes ;
• le coma profond dans lequel les stimuli sont sans effet et où
il existe des perturbations nettes des fonctions végétatives ; la
ventilation et la régulation hémodynamique sont perturbées,
nécessitant des gestes thérapeutiques adaptés ;
• enfin l’état de mort cérébrale ou coma dépassé. Ce stade
constitue une entité clinique précise avec une prise en charge
spécifique en vue des prélèvements d’organe.
Le coma doit être différencié de la syncope, perte de cons-
cience brève, brutale et complète, spontanément réversible et
liée à une soudaine anoxie cérébrale d’origine vasculaire le plus
souvent. De nombreuses situations cliniques favorisent la
survenue de syncopes. Si la souffrance cérébrale à l’origine de la
syncope se prolonge trop, un coma s’installe. C’est le retour
rapide à la normale qui fait exclure les syncopes des comas et
non le mécanisme causal.
Le « locked-in syndrom », ou syndrome de désafférentation dû
à des lésions de la partie haute du tronc cérébral, n’est pas non
plus un coma. Les fonctions hémisphériques sont correctes, le
patient est conscient mais n’a aucun moyen de parler ou de
bouger. Seuls les mouvements oculaires verticaux et le cligne-
ment volontaire des yeux sont conservés.
La simple crise d’épilepsie avec retour à un niveau de cons-
cience normal chez un épileptique connu ne doit pas être
incluse dans la logique diagnostique et thérapeutique du
symptôme coma en raison de son caractère bref et totalement
réversible.
■ Physiopathologie
Physiologie de l’éveil [1]
En 1949, Giuseppe Moruzzi et Horace Magoun proposent que
le coma soit dû à une absence d’éveil. Michel Denoyer et
Marcelle Sallanon précisent que l’éveil est assuré par un réseau
de structures neuronales redondantes situées dans le tronc
cérébral et dénommé système réticulé activateur ascendant
(SRAA). La stimulation de ce système provoque l’éveil.
Anatomiquement, ce système a des limites imprécises. Situé
au centre du tronc cérébral au contact de nombreux noyaux, il
s’étend de la partie inférieure du bulbe au thalamus et à
l’hypothalamus. Au sein de cette structure, les neurones sont
fortement interconnectés entre eux et avec les fibres myélinisées
et non myélinisées ascendantes et descendantes qui traversent
ces régions.
Dans le thalamus, la substance réticulée est dispersée parmi
les noyaux sensitifs et elle permet l’interconnexion ascendante
et descendante entre les différentes parties du cerveau. Les
stimulations sensitives périphériques sont transmises au cortex
et assurent un éveil et, inversement, la réaction corticale est
transmise aux noyaux du tronc cérébral expliquant les réactions
neurovégétatives à une stimulation forte.
De nombreux neuromédiateurs agissent dans l’éveil. Les
principaux neurotransmetteurs qui participent à la transmission
des influx sont l’acétylcholine, l’acide gamma-amino-butyrique
(GABA), l’histamine, la noradrénaline, la dopamine et la
sérotonine.
Les neurones qui véhiculent ces neurotransmetteurs se
regroupent en deux voies, l’une ventrale ou voie réticulo-
hypothalamo-corticale, l’autre dorsale ou réticulo-thalamo-
corticale.
Physiopathologie du coma
Toute anomalie portant sur la sécrétion, la fixation aux
récepteurs spécifiques ou la destruction, dans l’espace intersy-
naptique, des neurotransmetteurs peut provoquer une confusion
ou un coma.
Le neurone est très dépendant de son apport énergétique, il
n’a pratiquement pas de réserve. Il est très rapidement sensible
2 Médecine d’urgence
à un déficit en oxygène ou en glucose. Si le déficit n’est pas
corrigé, les lésions neuronales sont définitives. Ainsi, un arrêt
cardiaque provoque un coma en moins de 1 minute et, au bout
de 10 minutes, on peut considérer que les lésions neuronales
sont globales et définitives. Tout déficit en oxygène ou en
glucose, quelle qu’en soit la cause, doit être corrigé en extrême
urgence.
L’existence de substances interférant sur le métabolisme du
neurone et en particulier sur les mécanismes membranaires ou
sur la libération des médiateurs provoque un coma plus ou
moins profond dont le mécanisme exact n’est pas toujours
élucidé.
Il existe de nombreuses situations cliniques où les mécanis-
mes ci-dessus cités sont intriqués. L’insuffisance cardiorespira-
toire associe une diminution du débit sanguin cérébral et
l’hypoxie.
Le coma de l’insuffisance hépatique peut être dû à l’existence
d’une substance physiologique non épurée, à l’absence ou au
déficit d’une substance normalement sécrétée par le foie, à la
présence à dose toxique d’une substance extérieure normale-
ment épurée par le foie.
Des lésions cérébrales localisées peuvent aussi provoquer un
coma. Les lésions focales des hémisphères cérébraux n’altèrent
en général pas la conscience, même si elles détruisent des
fonctions importantes comme le langage ou la motricité d’un
hémicorps. Les comas dans ces lésions ont un autre mécanisme
exposé plus loin. En revanche, des lésions diffuses et bilatérales
des hémisphères, après anoxie par exemple, peuvent être cause
d’un coma.
Les lésions du thalamus, du tronc cérébral, tumorales ou
hémorragiques provoquent un coma profond par atteinte de la
substance réticulée.
Hypertension intracrânienne.
Pression de perfusion cérébrale [2]
La pression intracrânienne se situe physiologiquement autour
de 10 mmHg. Elle varie au rythme de la ventilation mais reste
basse. La masse cérébrale est enfermée dans une boîte rigide
constituée par les os du crâne. Toute augmentation de la masse
cérébrale va, conformément à une loi physique, augmenter la
pression au sein de la boîte crânienne, réalisant une hyperten-
sion intracrânienne. Cette augmentation du volume de la masse
.
cérébrale est surtout le fait des hématomes et de l’œdème
cérébral qui survient comme conséquence de la plupart des
pathologies cérébrales.
La pression de perfusion cérébrale ou pression efficace de
perfusion est égale à la différence entre la pression aortique
moyenne et la pression parenchymateuse intracérébrale. Phy-
siologiquement, elle est supérieure à 60 mmHg. Si la pression
intracrânienne s’élève pour se rapprocher de la pression aortique
moyenne, la pression de perfusion cérébrale diminue. Des signes
d’anoxie cérébrale apparaissent à partir de 40 mmHg de pres-
sion de perfusion. Si la pression intracrânienne est supérieure à
la pression aortique moyenne, il y a arrêt de perfusion et
rapidement mort cérébrale. Cela se visualise facilement en
.
réalisant une angiographie qui montre un arrêt de la circulation
cérébrale, c’est un des critères de mort cérébrale autorisant les
prélèvements d’organes.
Cette notion explique qu’il est impératif, lors de la prise en
charge des comas, en particulier traumatiques ou lors d’acci-
dents vasculaires cérébraux, de maintenir une pression de
perfusion cérébrale efficace grâce à un remplissage correct, à des
substances vasomotrices et, si nécessaire, à une mesure de la
pression intracrânienne.
■ Examen clinique d’un coma
Concrètement, il existe deux contextes cliniques : le syn-
drome confusionnel et le coma avéré.
Syndrome confusionnel
Le syndrome confusionnel, delirium pour les Anglo-Saxons,
est un tableau clinique commun en pratique journalière dont la

Tableau 1.
Le diagnostic de syndrome confusionnel nécessite la présence des critères 1 et 2 et soit le critère 3, soit le critère 4.
Critère 1 : apparition aiguë et symptomatologie fluctuante.
Considéré comme positif en cas de réponse positive aux deux questions sui-
vantes :
Critère 2 : inattention
Ce critère est présent en cas de réponse positive à la question suivante :
Critère 3 : pensée désorganisée
Ce critère est présent en cas de réponse positive à la question suivante :
Critère 4 : altération du niveau de conscience
Ce critère est présent pour toute réponse autre que « normal » à la question
suivante :
“ Point important
L’éveil est sous le contrôle de la substance réticulée
activatrice qui active le cortex cérébral. Une atteinte
spécifique ou diffuse de tout l’encéphale provoque un
coma.
La souffrance cérébrale associe souvent une élévation de la
pression intracrânienne. La pression de perfusion
cérébrale diminue et peut s’annuler, provoquant la mort
cérébrale.
fréquence varie, en fonction des critères de définition retenus,
de 15 à 30 % des hospitalisés en médecine [3]. Le syndrome
confusionnel regroupe les troubles suivants s’installant rapide-
ment en quelques heures, après un fait marquant comme un
traumatisme, ou en quelques jours dans le contexte d’une
pathologie infectieuse, métabolique ou toxique :
• altération de la conscience et de l’attention qui modifie le
comportement du sujet aux stimulations provoquant soit une
réponse exagérée (delirium), soit une apathie ;
• perturbations surtout de la mémoire récente et peu de la
mémoire ancienne, provoquant hallucinations le plus sou-
vent visuelles, désorientation dans le temps et dans l’espace
et troubles de la reconnaissance des personnes ;
• troubles psychomoteurs avec hypo- ou hyperactivité, et
passage imprévisible de l’un à l’autre ;
• perturbation du cycle nycthéméral pratiquement constante
avec au minimum inversion du cycle nycthéméral et, dans les
cas les plus sévères, perte totale du sommeil ;
• troubles émotionnels dont l’aspect dominant est l’anxiété. La
dépression associée est aussi fréquente surtout dans les
encéphalopathies métaboliques.
Dans la pratique courante, les syndromes confusionnels
peuvent être détectés rapidement grâce au Confusion Assesment
Method (CAM) [3] mis au point en 1990. Sa sensibilité varie de
94 à 100 % et sa spécificité de 90 à 95 % (Tableau 1).
Les diagnostics différentiels des syndromes confusionnels
sont :
• les amnésies isolées telles qu’en réalisent les ictus amnési-
ques ; le comportement moteur, les perceptions de l’entou-
rage et les capacités d’attention sont préservées ;
• la démence dégénérative, en particulier Alzheimer, de la
personne âgée, mais la vigilance et l’attention sont préservées.
Les troubles se sont installés lentement et s’aggravent régu-
lièrement ;
• la bouffée délirante aiguë qui survient chez l’adolescent avec
automatisme mental et dépersonnalisation ;
• le syndrome maniaque mais il existe des formes avec syndro-
mes confusionnels ;
• la mélancolie aiguë dans laquelle en principe il existe une
douleur morale.
Médecine d’urgence
Comas ¶ 25-110-A-20
Existe-t-il un comportement anormal fluctuant dans la journée ?
Y a-t-il eu un changement brutal des fonctions cognitives du patient par rap-
port à son état de base ?
Le patient a-t-il des difficultés pour se concentrer, est-il facilement distrait ou
a-t-il des problèmes pour garder le fil d’une conversation ?
Le patient a-t-il une conversation improductive décousue, des idées peu claires
ou illogiques, ou passe-t-il de manière imprévisible d’un sujet à l’autre ?
Comment évaluez-vous le niveau de conscience du patient ?
Coma
L’examen clinique d’un coma doit comporter au moins trois
temps :
• immédiatement, il faut rechercher tout signe de détresse
vitale par la prise des constantes, pouls, pression artérielle,
constatation de mouvements de respiration, fréquence
respiratoire et, si possible, mesure de saturation par voie
transcutanée. La constatation d’une défaillance vitale impose
des gestes thérapeutiques immédiats ;
• dans un deuxième temps, une véritable « enquête policière »
est parfois nécessaire pour recueillir des informations sur la
ou les causes éventuelles de ce coma. Cette enquête peut être
difficile si le patient a voulu cacher un geste suicidaire, s’il
était seul au moment de l’installation du coma ;
• le troisième temps consiste en un examen clinique complet
et systématique en particulier neurologique pour confirmer la
cause du coma et mettre en place un projet thérapeutique.
Interrogatoire de l’entourage
Dans la mesure du possible, il faut s’enquérir :
• des antécédents, du traitement suivi, du mode de vie, d’une
exposition éventuelle professionnelle ou domestique à un
toxique, d’un éthylisme chronique ou aigu, d’une éventuelle
toxicomanie ;
• de l’histoire de l’installation du coma, qui doit être soigneu-
sement reconstituée : brutalité, signes précurseurs, état
clinique précédant le coma, circonstances de survenue ;
• de l’activité respiratoire ou motrice depuis l’installation du
coma. L’existence éventuelle de mouvements anormaux ou
répétitifs ;
• de l’existence d’un voyage récent en zone d’endémie, de la
notion de convulsions, de céphalées, de troubles moteurs, de
troubles du comportement ;
• des substances éventuellement ingérées : dans le cas d’une
intoxication volontaire, il faut soigneusement fouiller le local
où est trouvée la victime pour rechercher les médicaments
qu’elle aurait pu prendre ;
• de la notion d’exposition aux intempéries, ainsi que sa durée.
Le soleil provoque des brûlures, une déshydratation et une
hyperthermie, l’eau ou le froid peuvent être responsables de
gelures et d’hypothermie.
Examen clinique
Quelle que soit la cause présumée du trouble de conscience,
un examen clinique complet doit être réalisé, à la recherche de
lésions responsables du coma et de lésions secondaires qui
peuvent, à elles seules, mettre en jeu le pronostic vital.
Lors de la prise en charge d’un coma, l’inspection de tout le
corps est nécessaire. Sur un sujet au thorax dénudé et qui a des
mouvements respiratoires, la constatation d’une asymétrie des
mouvements doit faire évoquer une atélectasie ou un pneumo-
thorax. La palpation du thorax renseigne de façon assez précise
sur l’existence d’un encombrement bronchique. Après avoir
éliminé le risque de lésions du rachis sur le contexte connu, le
patient doit être retourné avec précaution, à la recherche de
déformations évocatrices de fractures, de contusions, de plaies,
d’hématomes et de points de compressions.
3
25-110-A-20 ¶ Comas
On recherche aussi des lésions cutanées significatives comme
un purpura, même quelques taches, des éruptions, des traces de
piqûres. Au niveau céphalique, on recherche un éventuel
écoulement de sang ou de liquide céphalorachidien (LCR)
extériorisé au niveau des oreilles, du nez ou du cavum et qui est
en faveur d’un traumatisme grave (test positif au glucose à la
bandelette).
La présence d’une perte d’urine, visible sur les vêtements, ou
d’une morsure de langue doit faire évoquer une crise d’épilepsie.
La palpation des massifs osseux, du crâne, du thorax, du
rachis recherche des lésions osseuses. L’alignement des épineu-
ses n’exclut pas une lésion rachidienne, mais rassure avant la
mobilisation éventuelle du corps.
L’auscultation des champs pulmonaires va rechercher une
asymétrie du murmure vésiculaire.
La mesure de la température corporelle doit être prise avec un
thermomètre adapté à la détection des hypothermies. La
température initiale doit être analysée en fonction de la
température ambiante où se trouve la victime. Elle peut appor-
ter des éléments sur la durée du coma et son étiologie
éventuelle.
Examen neurologique [4, 5]
Simple et systématique, conduit avec rigueur, il est répété
pour que l’on puisse suivre l’évolution de l’état de conscience.
Il repose sur le fait que chaque zone du cerveau a des fonctions
définies et que la souffrance d’une de ces zones aura des signes
spécifiques.
L’activité cérébrale est évaluée sur l’observation des mouve-
ments spontanés puis par l’observation de la réponse à des
stimuli.
La motricité spontanée, lorsqu’elle existe, est analysée sur le
degré d’organisation et la finalité des mouvements.
Il faut rechercher avec attention des petits mouvements fins,
myocloniques, des extrémités, qui doivent faire évoquer un état
de mal épileptique infraclinique.
Les mouvements spontanés oculaires, ouverture des paupiè-
res, mouvements des globes oculaires, sont à observer en
relevant les paupières. Sont significatifs des mouvements
pendulaires ou un nystagmus. Les mouvements spontanés tels
que déglutition et respiration ne renseignent pas sur l’étiologie
du coma mais sur sa profondeur.
La réactivité motrice est explorée par des stimuli douloureux.
Les stimulations doivent explorer les deux côtés de façon
symétrique et en divers lieux du corps. Sont utilisés la pression
du lit unguéal, le pincement de la face interne des bras ou des
cuisses, des régions sous-claviculaires, la manœuvre de Pierre
Marie et Foix.
La réponse observée peut prendre un caractère localisateur –
le patient va chercher de la main la zone stimulée, ou se
traduire par un geste de retrait simple du membre sur lequel la
stimulation est effectuée. Enfin, elle peut consister en des
mouvements inadaptés, traduisant une souffrance cérébrale plus
importante. Selon l’importance des lésions cérébrales, il à été
décrit les réponses dites de :
• décortication, adduction du bras, flexion lente de l’avant-
bras sur le bras ;
• décérébration adduction et extension en rotation interne des
bras, associées à une projection de l’épaule en avant, réalisant
le classique mouvement d’enroulement.
Ces phénomènes ne sont pas spécifiques de lésions cérébrales
mais évoquent seulement des niveaux d’atteinte neuronale de
plus en plus profonds.
Enfin, l’étude de la motricité comporte systématiquement
l’examen comparatif des réflexes ostéotendineux et cutanés
plantaires, ainsi que l’évaluation du tonus musculaire lors de la
manipulation passive à la recherche d’une hypertonie ou d’une
hypotonie ou d’une roue dentée.
Examen des yeux
Compte tenu de leur innervation, les yeux permettent de
préciser le niveau d’atteinte du tronc cérébral.
L’occlusion des paupières est liée à la prépondérance du tonus
des muscles orbiculaires sur celui du releveur de la paupière
4 Médecine d’urgence
supérieure. Dans le coma, le tonus de l’orbiculaire prédomine et
les yeux sont fermés. Lorsque le coma est profond, le tonus de
ces muscles disparaît et les paupières ont tendance à être
entrouvertes. La constatation d’un tonus élevé des muscles
orbiculaires, qui empêche l’ouverture des paupières, doit faire
évoquer un coma simulé.
Analyse des pupilles
Les modifications pupillaires sont d’une extrême importance
dans la surveillance d’un coma. Toute constatation ou appari-
tion d’inégalité du diamètre pupillaire, anisocorie, doit être
notée. Les pupilles sont normalement égales et ont un diamètre
de 3 à 7 mm. Chez quelques personnes, il existe une très légère
anisocorie inférieure à 1 mm qui persiste lors de la recherche
des réflexes pupillaires. La stimulation sympathique (effet
adrénergique) contracte le muscle pupillodilatateur et provoque
une mydriase. La stimulation parasympathique (effet choliner-
gique) contracte les fibres pupilloconstrictives et provoque un
myosis.
L’examen des pupilles au cours d’un coma renseigne sur la
fonction mésencéphalique et protubérantielle, ainsi que sur une
lésion éventuelle des nerfs optiques et de la IIIe paire crânienne.
Lorsqu’elle est bilatérale, la mydriase indique soit une
stimulation adrénergique (hypoglycémie, intoxications à des
drogues adrénergiques ou atropiniques, anoxie cérébrale), soit
une lésion mésencéphalique sévère. Elle peut aussi être le fait
d’une rupture de l’arc réflexe rétine-cortex occipital par destruc-
tion du cortex occipital, ce qui donne une cécité corticale ou
d’une lésion du nerf optique, elle est alors souvent unilatérale.
Lorsqu’elle est unilatérale, la mydriase évoque surtout une
compression ou étirement du IIIe nerf crânien au niveau du
foramen ovale par engagement temporal lui-même lié à une
augmentation unilatérale de la masse cérébrale. Ce constat pose
l’indication d’urgence thérapeutique. Une mydriase unilatérale
peut aussi être le fait d’un traumatisme direct du globe oculaire
ou d’une lésion isolée du noyau du III au niveau du tronc
cérébral.
Le myosis consiste en une contraction anormale pour la
lumière ambiante des constricteurs de la pupille ou d’une
diminution du tonus des dilatateurs. Comme la mydriase, il
peut être lié à la prise de toxiques provoquant une stimulation
cholinergique (morphinique, hypnotiques) ou à une hémorragie
pontine étendue. Moins serré, il est souvent présent dans les
encéphalopathies métaboliques ou les lésions bihémisphériques.
Unilatéral, il évoque une lésion ciblée du mésencéphale qui
provoque une anomalie du fonctionnement des voies
sympathiques.
Les yeux étant maintenus ouverts, la recherche des réflexes
photomoteurs et consensuels est effectuée à l’aide d’une lumière
vive inondant séparément chaque œil et en cachant l’autre à la
lumière. Normalement, on constate une contraction pupillaire
de l’œil éclairé, c’est le réflexe photomoteur, et, à un moindre
degré, de la pupille de l’œil non éclairé, c’est le réflexe consen-
suel. Ces réflexes sont peu influencés par les toxiques et les
anomalies métaboliques.
La présence de ces deux réflexes confirme l’intégrité de l’arc
réflexe rétine-cortex occipital, des noyaux du III et des nerfs
associés.
Réflexe de clignement. Le réflexe de clignement à la menace
traduit un état de veille quasi normal car il active le cortex
occipital qui intègre la menace et provoque la fermeture des
paupières. De la même façon, un clignement des paupières lors
d’un bruit soudain ou en présence d’une lumière intense traduit
un éveil normal.
Réflexe nasopalpébral. Le réflexe nasopalpébral est obtenu
en percutant la glabelle fortement, ce qui provoque une
contraction des paupières. Ce réflexe disparaît dans les comas
profonds.
Réflexe ciliopalpébral. Le réflexe ciliopalpébral ou cligne-
ment des paupières quand on touche les cils évoque aussi une
conscience pratiquement normale. Comme la fermeture volon-
taire de paupières, il évoque un coma simulé si le patient se
présente comme comateux.
 Comas ¶ 25-110-A-20

Tableau 2. Tableau 3.
Tableau des arcs réflexes. Score de Glasgow.
Cortex Parole, vision Score de Glasgow Réponse Niveau
Clignement à la menace Ouverture des yeux Spontanée 4
Sous-cortical Mouvements appropriés À l’appel 3
Retrait À la douleur 2
Diencéphalique Ciliospinal mimique Aucune réponse 1
Fronto-orbiculaire Meilleure réponse motrice Obéit :
Photopalpébral – à la commande verbale
Mésencéphalique Oculomoteurs verticaux – à un stimulus douloureux :
Photomoteurs Localise la douleur 5
Mouvement d’évitement 4
Protubérancile Cornéens
Flexion inadaptée 3
Oculomoteurs horizontaux
Extension 2
Bulbaire Toux oculocardiaque
Aucune réponse 1
Meilleure réponse verbale Claire et adaptée 5
Confuse 4
Réflexe cornéen. Le réflexe cornéen, recherché par attouche- Mots inappropriés 3
ments précautionneux et stériles de la cornée pour ne pas léser Sons incompréhensibles 2
celle-ci, comporte un clignement de la paupière et un mouve-
Pas de réponse 1
ment du globe oculaire associé. Sa disparition suppose une
atteinte de la protubérance.
Lorsque la stimulation cornéenne provoque un déplacement
latéral de la mâchoire ou une diduction du côté opposé à la ■ Explorations complémentaires
stimulation cornéenne, on parle de réflexe ptérygomandibulaire
qui traduit une souffrance mésencéphalique avec libération de Biologie
l’activité protubérantielle.
Réflexes oculocéphaliques. Les réflexes oculocéphaliques Les examens biologiques sont indiqués dans tous les types de
comas. En situation préhospitalière, le dosage de la glycémie au
sont recherchés lors d’un mouvement de rotation ou de flexion
doigt est systématique et impératif.
rapide de la tête. Dans un coma profond, les globes oculaires
En routine, le bilan biologique comporte le dosage du
restent fixes dans les orbites. Si les voies protubérantielles sont
sodium, potassium, glucose, calcium, phosphore et de la
intactes, on constate une déviation conjuguée des globes créatinémie. Le bilan hépatique, s’il est indiqué, doit comporter
oculaires en sens inverse, suivie d’un retour lent en position le dosage de l’ammoniémie. La gazométrie sanguine est indi-
axiale. De la même façon, lors d’une flexion rapide de la nuque, quée pour évaluer la répercussion ventilatoire du coma.
on obtient une réponse oculaire en sens opposé. Il est évident La ponction lombaire, avec ou sans scanner préalable, est une
que ce type de réflexe ne doit pas être cherché en cas de urgence devant tout coma fébrile. De la même façon, des
suspicion des lésions du rachis cervical. Ces réflexes prennent hémocultures sont indiquées devant tout contexte infectieux
naissance dans les labyrinthes de l’oreille interne et transitent même sans frissons.
par les noyaux du III, du VI et le faisceau longitudinal médian. La recherche de toxiques n’est pas systématique devant un
S’ils sont présents, ils signifient que le tronc cérébral n’est pas coma a priori toxique. En effet, confirmer l’absorption d’un
atteint. L’absence de réflexes oculocéphaliques signifie, en toxique que l’on sait avoir été ingéré n’apporte rien au diagnos-
revanche, une atteinte du tronc cérébral. tic sauf si la prise en charge thérapeutique le nécessite (paracé-
tamol, aspirine, digitaliques, antiépileptiques).
Réflexes oculovestibulaires Un résultat positif à une substance prise dans un but théra-
peutique ne doit pas faire considérer que le coma est dû
Après vérification de l’intégrité du tympan et des conduits
uniquement à l’absorption de cette substance [6]. Dans un même
auditifs externes, les réflexes oculovestibulaires sont recherchés
ordre d’idée, une alcoolémie positive chez une personne
en irriguant avec de l’eau glacée le conduit auditif externe, la
comateuse ne doit pas faire oublier de rechercher une autre
tête fléchie à 30°. Si les voies réflexes du tronc cérébral sont cause comme un traumatisme favorisé par le contexte.
intactes, on déclenche un nystagmus dont la secousse lente se La recherche d’un toxique non dosé en routine nécessite une
fait vers le conduit auditif irrigué et la secousse rapide remet technique longue et coûteuse, mais qui peut se révéler utile
l’œil dans sa position sans dépasser l’axe médian. dans des situations exceptionnelles.
Réflexe oculocardiaque
Imagerie
On obtient, en exerçant une pression soutenue des deux
globes oculaires, un ralentissement de la fréquence cardiaque. Un scanner sans injection doit être fait systématiquement et
Ce réflexe disparaît dans les comas très profonds et ne doit rapidement devant tout coma surtout d’origine inexpliquée. Il
pas être recherché en cas d’implant intraoculaire cristallin permet de visualiser hématomes, hémorragies, fractures, effets
(Tableau 2). de masses et œdèmes. Un scanner normal n’exclut pas des
lésions cérébrales petites, diffuses ou n’exprimant pas d’écart de
densité avec le parenchyme normal comme dans un accident
Mesure de la profondeur d’un coma ischémique précoce, une infection virale ou des contusions
Il existe différents niveaux de coma qui ont chacun leurs cérébrales non hémorragiques [7].
Un scanner injecté va apporter d’autres informations en
caractéristiques cliniques.
visualisant le système vasculaire. Sont plus facilement mis en
Le score de Glasgow permet, à un moment donné, de chiffrer évidence les malformations vasculaires, les thrombophlébites
la profondeur d’un coma et d’en suivre l’évolution (Tableau 3). cérébrales, les tumeurs vascularisées et les abcès. L’absence de
Si le patient est intubé, une estimation de la réponse verbale perfusion cérébrale au scanner injecté est un critère de mort
est faite : 5 s’il semble capable de parler, 3 s’il semble capable cérébrale.
de réponses simples, 1 s’il ne répond pas. Il faut savoir répéter cet examen à 48 heures.

Médecine d’urgence 5
25-110-A-20 ¶ Comas
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est moins acces-
sible dans le cadre de l’urgence et pose des problèmes pour les
gens ventilés. Cet examen visualise mieux les lésions ischémi-
ques cérébrales au stade précoce et les lésions de la fosse
postérieure [7]. Il est préconisé en urgence pour les suspicions
d’accident vasculaire ischémique.
L’échographie transcrânienne a bénéficié de l’apport de
nouvelles technologies. Cet examen permet de visualiser les
déplacements de structure et les flux vasculaires. Il renseigne sur
l’état du débit sanguin cérébral. Il peut être fait rapidement et
au lit du patient.
. masse cérébrale au travers de l’orifice associé. Ces engagements
Enregistrements potentiels
L’électrocardiogramme (ECG) doit être systématique pour
détecter une étiologie d’origine cardiaque au coma comme
trouble du rythme ventriculaire, ou pour apprécier la consé-
quence myocardique d’un toxique.
L’électroencéphalogramme (EEG) a sa place dans la prise en
charge des comas, en particulier pour la mise en évidence des
états de mal épileptique infracliniques. Il permet la mise en
évidence des crises d’épilepsie et d’affirmer l’état de mort
cérébrale. Son interprétation dans le contexte de l’urgence peut
être difficile en cas d’hypothermie ou de traitements hypnoti-
ques donnés pour une sédation.
L’enregistrement des potentiels cérébraux obtenus par stimu-
lation et moyennés sur une période ou potentiels évoqués [8]
permet d’explorer la fonctionnalité des voies afférentes sensiti-
ves. Ils n’ont pas leur place dans l’urgence, mais permettent
d’explorer les comas prolongés ou en phase d’éveil et de préciser
le niveau atteint.
“ Point important
Comas et syndromes confusionnels relèvent du même
cadre physiopathologique et doivent être gérés de la
même façon. Trouver l’étiologie d’un coma nécessite le
recueil précis d’informations concernant l’environnement
où le patient à été découvert. Certaines étiologies doivent
être immédiatement recherchées pour apporter une
réponse thérapeutique sans délai.
La mesure de la profondeur du coma s’appuie sur le score
de Glasgow qui doit être répété. Si certains signes
cliniques permettent d’évoquer le niveau de la lésion
cérébrale, l’imagerie est indispensable, complétée par la
biologie.
■ Principales étiologies des comas
Si certaines circonstances sont très évocatrices comme le
suicide ou le traumatisme, parfois, une enquête précise est
nécessaire. L’objectif est d’obtenir très vite une hypothèse
diagnostique de façon à adapter les premiers gestes
thérapeutiques.
Comas d’origine traumatique [9]
Avec les intoxications, ce sont les comas les plus fréquents. Le
contexte permet, en règle, d’évoquer facilement le diagnostic.
Il est nécessaire d’essayer de reconstruire le mécanisme du
traumatisme et d’évaluer l’énergie cinétique absorbée par le
patient pour anticiper sur le type et la gravité des lésions. Il faut
rechercher l’existence d’un hématome compressif comme le
classique hématome extradural. Les lésions associées compli-
quent souvent la prise en charge et aggravent le pronostic.
La boîte crânienne est fermée et rigide, tout impact sur sa
surface va répartir l’énergie sur l’ensemble de celle-ci. Les
fractures peuvent être localisées au niveau de l’impact mais aussi
à distance et plus particulièrement au niveau de la base du
6 Médecine d’urgence
crâne. La boîte crânienne est cloisonnée par des lames rigides de
dure-mère, réalisant des caissons ouverts sous la faux pour les
deux hémisphères vers le foramen ovale en haut et le trou
occipital en bas pour la fosse postérieure. Le cerveau est
constitué d’un tissu fragile de la consistance d’une gelée qui,
lors d’un ébranlement, subit des cisaillements diffus, interrom-
pant les connections neuronales. Les lésions traumatiques
concernent aussi les petits vaisseaux provoquant des hémorra-
gies visibles au scanner.
Une augmentation rapide du volume du parenchyme cérébral
enserré dans son contenant rigide provoque l’engagement de la
sont au mieux visualisés par la scannographie cérébrale ou
l’IRM.
Pour un engagement d’un lobe temporal dans le foramen
ovale, il existe un déficit moteur du côté opposé de la lésion par
compression des faisceaux moteurs avant qu’ils ne croisent dans
le tronc cérébral et une mydriase du côté de la lésion par
compression du nerf III sur le bord de la tente du cervelet.
Lorsque l’augmentation de pression dans les caissons hémis-
phériques est bilatérale, l’engagement est médian, provoquant
cliniquement un myosis bilatéral avec des signes de souffrance
du tronc cérébral et des signes neurovégétatifs.
Lorsque l’augmentation de pression se fait uniquement dans
la fosse postérieure, il y a compression du tronc cérébral sur le
clivus et protrusion vers le haut ou le bas avec engagement des
amygdales cérébelleuses. Ce type d’engagement provoque des
morts subites par arrêt cardiorespiratoire en cas de mise en
extension de la tête, en particulier lors de l’intubation
orotrachéale.
Ces lésions vont provoquer une augmentation de la pression
intracrânienne dont l’effet délétère porte sur la diminution de
la pression de perfusion avec souffrance cérébrale.
Un œdème cérébral se constitue rapidement après la lésion
du tissu cérébral et évolue sur plusieurs jours avec un maximum
autour du 3e jour, ce qui rend difficile le pronostic.
L’objectif thérapeutique dans le traumatisme crânien est le
maintien d’une bonne oxygénation cérébrale par l’assistance
ventilatoire mécanique ou non et le maintien d’une bonne
perfusion.
L’intubation trachéale doit être discutée dès que le score de
Glasgow est inférieur à 10 et être réalisée s’il est inférieur à 8.
La pression aortique moyenne doit être maintenue autour de
100 mmHg par expansion volémique et substances vasomo-
trices [10].
La perfusion de soluté hypertonique est proposée pour
diminuer l’hypertension intracrânienne (HTIC) (Mannitol®).
Il faut aussi éviter les complications liées aux lésions associées
et en particulier l’embolie graisseuse en cas de fractures des os
longs ou les lésions médullaires en cas de fracture du rachis.
Comas d’origine toxique [11]
Les comas par absorption volontaire de toxiques ou de
médicaments représentent 75 % des causes dont 70 % pour les
hypnotiques seuls ou associés.
Pour certains produits, l’utilisation d’antidotes doit être
immédiate. Il s’agit des intoxications aux cyanures inhalés lors
d’incendies, aux opiacés absorbés dans le cadre de toxicomanie,
aux digitaliques, au paracétamol, au monoxyde de carbone, aux
organophosphorés.
Devant un coma d’origine toxique se pose le problème de
l’évacuation gastrique [12]. Formellement contre-indiquée en cas
d’absorption de produit caustique, l’évacuation gastrique n’est
en règle admise que dans l’heure qui suit l’absorption de la
substance. Elle peut se faire par lavage gastrique à l’aide d’une
sonde de gros calibre. Elle n’élimine que peu de drogue et n’est
pas sans risque traumatique. La prescription d’émétique a été
proposée mais n’est pas indiquée chez un patient dans le coma.
L’intubation trachéale n’élimine pas le risque d’inhalation.
L’administration de charbon actif par sonde gastrique est peu
efficace sur un sujet donc le transit intestinal est ralenti, voire
arrêté.

Les intoxications volontaires associent souvent plusieurs
produits toxiques qui correspondent en pratique au traitement
prescrit. Le contexte est en règle connu, la famille ou les
proches évoquant la prise de toxique, ou l’on retrouve, autour
du patient, des flacons vides ou des emballages de comprimés.
Dans la très grande majorité des cas, le patient a ingéré les
produits retrouvés dans son environnement.
Les renseignements, fournis par l’entourage ou la personne
encore consciente, sont aptes à fournir des informations
efficaces pour l’évaluation du type de produit, l’heure de la prise
et les quantités ingérées [13].
Déterminer le type de toxique ingéré, quand le contexte n’est
pas évocateur, n’est pas simple. Le produit ingéré fait partie en
règle de l’environnement familial ou professionnel. Un scree-
ning rapide des différents produits possibles permet de retenir
les hypothèses les plus probables.
Les hypnotiques sont souvent utilisés, certaines molécules
peuvent provoquer un coma très rapide qui peut mettre en jeu
le pronostic vital par hypoventilation alvéolaire.
Benzodiazépines
Elles sont responsables d’un coma calme, hypotonique, sans
signes de localisation. Les pupilles sont typiquement en myosis.
Les troubles hémodynamiques sont peu fréquents et réagissent
bien au remplissage. Quand le coma est profond, il peut exister
une hypoventilation alvéolaire.
Après absorption, la concentration plasmatique maximale est
atteinte en 1 à 2 heures. Elles diffusent bien dans l’organisme
et font l’objet d’un stockage tissulaire avec relargage possible, ce
qui explique des réveils tardifs.
Le mécanisme d’action principal des benzodiazépines est la
fixation sur les récepteurs postsynaptiques de l’acide gamma-
aminobutyrique (GABA)-A, augmentant ainsi l’effet du GABA,
principal neuromédiateur inhibiteur de la substance réticulée.
Le foie, par son action métabolique, élimine l’essentiel des
métabolites actifs surtout chez les patients qui ont une induc-
tion enzymatique. L’élimination urinaire joue peu dans l’éveil
et la diurèse forcée classique n’est pas très efficace.
Il existe un antidote, le flumazénil, dont l’utilisation doit être
réfléchie. L’injection provoque un réveil brutal qui peut poser
des problèmes d’agressivité ou déclencher des convulsions si un
toxique convulsivant lui est associé [11].
Barbituriques
Responsables d’un coma calme et sans signes de localisation,
les barbituriques sont moins utilisés que les benzodiazépines.
Les troubles hémodynamiques sont plus fréquents qu’avec les
benzodiazépines. Avec les barbituriques à action rapide, les plus
dangereux, il faut craindre un arrêt ventilatoire ou une hypo-
ventilation suffisante pour provoquer un arrêt cardiaque si le
patient n’est pas pris en charge suffisamment tôt.
Essentiellement prescrits comme antiépileptiques, ils sont
plus ou moins rapidement absorbés en fonction de leur liposo-
lubilité et de leur dissociation ionique au niveau de l’estomac.
Ils diminuent l’excitabilité du système nerveux central à tous
les niveaux. Ils renforcent la teneur encéphalique et l’effet
synaptique inhibiteur du GABA.
Il n’existe pas d’antidote pour ce type de drogue et le
traitement est symptomatique. La diurèse forcée n’élimine que
peu de toxique comparée à l’action du foie.
La diphénylhydantoïne et l’un des rares anticonvulsivants à
donner des signes spécifiques au fur et à mesure que les taux
sanguins s’élèvent. Des troubles digestifs sont souvent présents
au début puis, sur le plan neurologique apparaissent nystagmus,
vertiges et diplopie et enfin coma. Les pupilles restent réactives.
L’élimination hépatique est saturable et l’intoxication peut
s’exprimer par l’apparition de crises d’épilepsie.
Carbamates
Les carbamates, en tant que dépresseurs du système GABA,
sont des substances qui donnent des intoxications graves
lorsque les doses ingérées sont supérieures à 6 g. Le coma est
calme, profond, aréflexique avec mydriase. Il peut exister des
Médecine d’urgence
Comas ¶ 25-110-A-20
signes d’irritation pyramidale au début de l’installation du coma
qui disparaissent lorsque le coma devient plus profond. La
gravité de ce type d’intoxication est liée au collapsus cardiovas-
culaire majeur qu’elle peut entraîner et à ses conséquences. Le
traitement symptomatique inclut le remplissage et l’administra-
tion d’amines vasopressives. L’autre caractéristique de cette
intoxication est l’arrêt du transit intestinal avec relargage
prolongé. Le relargage constaté cliniquement doit faire poser
l’indication d’une fibroscopie gastrique à la recherche d’aglo-
mérats intragastriques de comprimés et leur évacuation.
Neuroleptiques
Ce sont des molécules dont le mécanisme d’action est un
effet antidopaminergique. La dose provoquant un coma varie
selon le type de molécule : le coma est calme et profond pour
les neuroleptiques sédatifs et plutôt agité avec des signes
extrapyramidaux pour les dérivés pipérazinés.
Antidépresseurs tricycliques
Ils provoquent un coma avec des signes anticholinergiques
comportant une mydriase, une tachycardie avec hypertension
initiale, une rétention aiguë d’urine inconstante. Au niveau du
myocarde, ces produits ont un effet stabilisant de membrane à
forte dose. Des crises épilepsies sont possibles lors de l’adminis-
tration de flumazénil pour une intoxication aux benzodiazépi-
nes associée.
Intoxication alcoolique aiguë
Le coma survient après une dose variable surtout selon les
habitudes du patient. L’alcoolémie peut varier de 2 à 5 g/l. Le
coma est calme, profond avec mydriase. Chez l’enfant, dont le
capital enzymatique n’est pas complet, l’intoxication alcoolique
provoque une hypoglycémie profonde qu’il faut rapidement
corriger [14]. Chez l’adulte, il est nécessaire, au moindre doute,
de rechercher une autre cause au coma : traumatisme crânien,
hémorragie méningée, état de mal épileptique.
Intoxication au monoxyde de carbone [15]
L’intoxication au monoxyde de carbone (CO) est le plus
souvent accidentelle et survient surtout l’hiver. Gaz inodore,
non irritant et non suffocant, le monoxyde de carbone a une
affinité pour l’hémoglobine 250 fois plus grande que celle de
l’oxygène. Il se crée une molécule de carboxyhémoglobine
incapable de relarguer de l’oxygène au niveau des tissus
périphériques, réalisant ainsi une anoxie cellulaire. La sympto-
matologie précédant le coma est variable. Classiquement, on
retrouve des céphalées, des nausées et des vertiges. Le coma
s’installe plus ou moins vite, parfois d’emblée, parfois en
passant par un stade confusionnel évoquant une pathologie
psychiatrique. En règle, dans les intoxications isolées au CO, il
n’y a pas de collapsus. La caractéristique de cette intoxication
est le syndrome postintervallaire. Dans 10 à 30 % des cas
apparaissent, après une récupération clinique, des troubles
neurologiques définitifs. Un taux initial de carboxyhémoglobine
supérieur à 25 % et l’âge supérieur à 60 ans sont des facteurs
favorisants. La présence de carboxyhémoglobine dans le sang
veineux ou artériel avant toute oxygénation confirme l’intoxi-
cation. L’oxygénothérapie immédiate au masque à 100 % ou
par ventilation est systématique. Une oxygénothérapie hyper-
bare est indiquée devant tout signe neurologique objectif, même
régressif.
Cyanures [16]
Le plus souvent, l’intoxication survient dans un contexte
d’inhalation de fumées d’incendie et d’un collapsus vasculaire.
Elle doit faire prescrire un antidote sans délai. Les pupilles sont
en règle en mydriase. Les ions cyanures inhibent la cytochrome-
oxydase intramitochondriale, provoquant une anoxie tissulaire
dont le marqueur sanguin est l’élévation des lactates sanguins
(Tableau 4).
7
 25-110-A-20 ¶ Comas
Tableau 4.
État de la ventilation et des pupilles selon le toxique dominant.
Coma calme Hypoventilation Myosis
Mydriase
Hyperventilation Myosis
Mydriase
Coma agité ou convulsions Hypoventilation Myosis
Mydriase
Hyperventilation Myosis
Mydriase
CO : monoxyde de carbone.
Coma d’origine vasculaire
On distingue cliniquement les accidents vasculaires thrombo-
tiques à début progressif et précédés d’épisode d’ischémie
transitoire, des accidents emboliques à début brutal et massif.
Dans ce type d’étiologie, la constatation d’un coma implique
l’ischémie d’un gros territoire cortical ou sous-cortical, l’exis-
.
tence d’un œdème ou une d’ischémie de la substance réticulée
dans le cadre d’un accident du tronc cérébral ou plusieurs de ces
mécanismes associés. L’examen clinique, dans la mesure où le
patient réagit, permet de préciser le territoire infarci. Le scanner
cérébral fait précocement est souvent normal, éliminant
.
l’hémorragie, l’IRM est plus contributive et doit être préférée.
Dans l’accident vasculaire ischémique, l’apparition d’un coma
est un signe de gravité qui contre-indique la thrombolyse.
L’accident vasculaire hémorragique est le plus souvent
découvert au scanner dans le cadre d’un bilan. Le tableau
typique d’hémorragie cérébroméningée associe une céphalée
brutale localisée, des signes méningés avec vomissements et
parfois des signes déficitaires. Là aussi, la constatation d’un
coma est un signe de gravité. De nombreuses causes sont
possibles, les plus fréquentes sont l’hématome intracérébral de
l’hypertension, la rupture d’une malformation vasculaire, la
transformation hémorragique d’un accident ischémique.
Un saignement méningé est une étiologie classique d’une
symptomatologie psychiatrique d’apparition brutale.
Coma d’origine métabolique
Ces causes sont fréquentes, entraînant un coma par perturba-
tion aiguë et diffuse du fonctionnement cérébral. On suspecte
l’origine métabolique lorsque le coma est d’apparition progres-
sive, d’abord simple altération de la conscience puis syndrome
confusionnel aigu enfin coma plus ou moins profond. Il existe
souvent des phénomènes moteurs comme l’astérixis, des
myoclonies, une hypertonie oppositionnelle, des tremblements,
des fasciculations. En règle, il n’y a pas de signes focaux sauf s’il
existe des lésions cérébrales antérieures qui peuvent être
majorées. Les crises convulsives sont classiques et cessent au
traitement symptomatique. L’examen des pupilles met en
évidence des pupilles intermédiaires ou en myosis avec réflexes
photomoteurs conservés. En revanche, la mydriase est constante
en cas d’hypoglycémie ou d’hypoxie.
Les causes les plus fréquemment rencontrées sont l’hypona-
trémie (en dessous de 115 mmol/l), l’hyperosmolarité avec
hypernatrémie, l’acidocétose diabétique, l’hypercalcémie,
l’insuffisance hépatique ou rénale évoluées. C’est le bilan
biologique qui permet d’évoquer le diagnostic en montrant des
anomalies typiques de chaque situation. Le traitement repose
sur celui de la pathologie causale. La correction trop rapide
d’une hyponatrémie ou d’une hypernatrémie peut être suivie
d’une myélinolyse centropontine.
Hypoglycémie
C’est une cause très fréquente de coma, en particulier chez les
diabétiques insulinodépendants, et elle peut parfois être
mortelle. Le coma hypoglycémique associe des sueurs profuses
très caractéristiques, une mydriase, un signe de Babinski
bilatéral, des convulsions parfois. L’urgence métabolique justifie,
8 Médecine d’urgence
Opiacés, benzodiazépines, phénothiazines, barbituriques
Carbamates, hydroxyzine, tricycliques, alcool forte dose
Organophosphorés
Trichloréthylène, méthanol, éthylène-glycol
Organophosphorés
CO, tricycliques, hypoglycémiants, chloroquine
Organophosphorés
CO, atropiniques, alcool, hypoglycémiants, théophylline, salicylés,
méthanol, cyanures, cocaïne, digitalliques
devant un coma sans cause évidente, la réalisation rapide d’une
glycémie au doigt qui confirme le diagnostic ou, à défaut,
l’injection systématique de sérum glucosé.
Comas anoxiques
L’anoxie aiguë provoque, comme dans l’arrêt circulatoire, un
coma rapide mais la tolérance semble meilleure que dans
l’anoxie vasculaire. Une restauration rapide en quelques minutes
de l’oxygénation cérébrale permet une récupération le plus
souvent correcte même s’il peut persister des séquelles comme
des myoclonies ou une amnésie [17] . Des séquelles diverses
peuvent être rencontrées comme des cécités corticales, des
déficits moteurs portant sur les membres par anoxie médullaire
ou des syndromes dépressifs.
L’anoxie des accidents vasculaires cérébraux ischémiques
donne un coma lorsque le territoire concerné est important
(hémisphérique) ou touche le tronc cérébral. Les lésions
neuronales semblent tardives. Le marqueur de la souffrance
gliale associée à celle des neurones, la PS100, ne s’élève qu’au
bout de 24 à 36 heures alors qu’elle est quasi instantanée dans
le traumatisme crânien [18].
Carences vitaminiques du groupe B
L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est due à un déficit
majeur en vitamine B 1 chez l’alcoolique, dénutri le plus
souvent. La symptomatologie associe classiquement au syn-
drome confusionnel une ophtalmoplégie et une ataxie qui
surviennent dans un contexte de sevrage alcoolique. Les lésions
anatomiques portent sur les régions périventriculaires du
diencéphale du mésencéphale et du tronc cérébral. Cette
encéphalopathie peut être déclenchée par l’administration de
sérum glucosé chez un sujet carencé. Il s’agit d’une urgence
thérapeutique qui nécessite l’administration intraveineuse de
thiamine.
Coma d’origine infectieuse
De nombreuses situations associent un coma dans un
contexte infectieux. L’atteinte infectieuse du parenchyme
cérébral constitue une urgence thérapeutique. Il faut préciser
rapidement le type d’agent infectieux concerné par l’analyse du
contexte, les signes associés, la ponction lombaire et le scanner
et débuter un traitement antibactérien ou viral sans délai.
Le purpura fulminans associe un sujet jeune, des pétéchies
cutanées et typiquement la notion d’autres cas. La ménin-
goencéphalite bactérienne associe un syndrome méningé et,
parfois, des signes de localisation. L’installation est rapide mais
.
progressive.
L’encéphalite virale atteint le sujet jeune et a des signes
spécifiques au scanner et à l’IRM.
Enfin l’accès pernicieux palustre survient dans un contexte
d’exposition récent à Plasmodium falciparum.
La ponction lombaire après scanner est l’examen de référence
devant tout coma fébrile.
Des signes de souffrance cérébrale survenant dans un
contexte infectieux, avec ponction lombaire et scanner nor-
maux, sont un signe de gravité du syndrome infectieux. La
physiopathologie de celui-ci est discutée [19].
 Comas ¶ 25-110-A-20

Coma d’origine épileptique [20] Tableau 5.

Étiologie des comas.
Le coma épileptique comprend deux situations. Lors de la
Chapitre Détail Sous-détails
crise convulsive simple, il existe une phase dite postcritique et
un retour rapide à la conscience normale. Si les crises d’épilep- Traumati- Hématomes intracérébraux
sies se répètent, le coma est prolongé et l’on parle d’état de mal ques Hématomes extraduraux
convulsif. Cette situation particulière nécessite une prise en Hématomes sous-duraux
charge rapide. On peut trouver à l’origine d’un état de mal Contusion
pratiquement toutes les causes de coma décrites plus haut. La
Embolie graisseuse
particularité de ce coma est qu’il justifie un traitement urgent
et spécifique par benzodiazépines ou barbituriques. Toxiques Éthanol ou méthanol
La clinique peut être trompeuse si les mouvements cloniques Antidépresseurs tricycliques
ne sont pas visibles. On parle alors d’état de mal larvé ou Anticholinergiques
infraclinique qui peut être suspecté sur la constatation de Antiépileptiques
quelques petites contractions musculaires isolées chez un sujet Benzodiazépines
comateux. De la même façon, un tel état de mal peut se
Barbituriques
présenter sous la forme d’un syndrome confusionnel d’appari-
tion brutale en particulier chez le sujet âgé. Seul l’EEG fait en Éthylène glycol
urgence permet le diagnostic et le suivi du traitement. Lithium
L’étiologie des comas est résumée dans le Tableau 5. Monoxyde de carbone
Cyanures
Morphiniques
■ Prise en charge thérapeutique Neuroleptiques
Vasculaires Hémorragie cérébroméningée
Avant l’arrivée des secours Infarctus cérébraux
Thrombophlébite cérébrale
Le diagnostic de coma est médical. Un témoin intervenant
Encéphalopathie hypertensive
doit se contenter de gestes simples dont le premier est l’appel
Vascularites
de secours en faisant le 112 ou le 15.
Métaboliques Anoxie ou ischémie cérébrale Asphyxie
Insuffisance de débit
À l’arrivée des secouristes cérébral
Ceux-ci sont formés et disposent de moyens. Ils peuvent Intoxication au CO
rapidement consolider la position de sécurité, débuter une Hypoglycémie
réanimation cardiaque si nécessaire, mettre en place une Hypercalcémie Paranéoplasique
oxygénothérapie et un défibrillateur semi-automatique, isoler le
Hyperparathyroïdie
patient d’un environnement dangereux.
Hypophosphorémie
Hypermagnésémie
Prise en charge médicale initiale Hypo- ou hyperosmolarité D’installation rapide
Après un rapide survol de la situation et la récupération d’un Hypothermie ou hyperthermie
minimum d’informations, la prise en charge médicalisée d’un Insuffisance hépatique majeure
coma en préhospitalier implique de vérifier les fonctions vitales Insuffisance rénale majeure
. et de faire les gestes immédiats nécessaires. Insuffisance respiratoire Hypercapnie
S’il n’y a pas d’activité cardiaque, on entreprend les manœu- Gayet-Wernicke
vres de réanimation cardiaque.
Marchiafava-Bignami
.
S’il n’y a pas de ventilation efficace, le patient est intubé. Si
Syndrome de Reye
la ventilation existe, administration d’oxygène au masque et
monitoring de la saturation au doigt. Hypo- ou hyperthyroïdismes
Ensuite on pose un abord veineux et la perfusion de cristal- graves
loïdes. Lors de la pose, un bilan biologique complet est prélevé. Insuffisance surrénale aiguë
Le monitoring de l’ECG permet de vérifier l’absence de Pan hypopituitarisme
trouble du rythme. Si celui-ci est présent, impliqué dans le Infectieuses Méningites
coma, la thérapeutique adaptée à ce trouble est mise en place. Encéphalites
.
La mesure de la glycémie capillaire est systématique. En cas
Abcès cérébraux
d’hypoglycémie, on effectue une perfusion de sérum glucosé
Plasmodium falciparum
hypertonique.
Les fonctions vitales étant assurées, la prise en charge peut se Encéphalopathie des états
compléter par : septiques
• une évaluation de la conscience, en général avec le score de Épilepsies État de mal épileptique
Glasgow, et une prise de la température ; Tumeurs avec HTIC
• un contrôle de l’état hémodynamique et le maintien d’une
HTIC : hypertension intracrânienne.
pression artérielle moyenne supérieure à 80 mmHg. Pour cela,
un remplissage vasculaire adapté peut être nécessaire, avec,
éventuellement, des substances vasoactives. En cas de signes cliniques d’engagement, la perfusion de
Pour maintenir une saturation en oxygène proche de 100 %, solutés hyperosmolaires est indiquée.
l’assistance ventilatoire sera adaptée : ventilation simple au L’administration d’antidote doit être débutée si le diagnostic
masque ou ventilation non invasive (VNI), ou contrôlée sur de coma toxique est retenu (Tableau 6).
sonde avec ou sans pression positive de fin d’expiration. Une fois le patient stabilisé et les thérapeutiques nécessaires
Le patient étant stabilisé, le recueil des informations sur le en préhospitalier administrées, le transfert vers un service
terrain peut être complété pour chaque situation particulière : d’urgences doit être organisé. Des procédures organisant
contexte traumatique, toxique, vasculaire, métabolique, infec- l’arrivée directe au scanner, le déchoquage, l’admission en
tieux, épilepsie, etc. service de spécialité doivent être mises en place.

Médecine d’urgence 9
 25-110-A-20 ¶ Comas

Tableau 6. [2] Monographie de la société de réanimation de langue française. Les

Antidotes à utiliser sans délai. comas. Paris: Expansion Scientifique Française; 1986.
[3] Sellal F, Dick M. Syndrome confusionnel. EMC (Elsevier Masson
Hypothèse d’intoxication Produit
SAS, Paris), Neurologie, 17-023-A-40, 2003.
CO Oxygène [4] Plum F, Posner JB. Diagnostic de la stupeur et des comas. Paris:
Cyanures Hydroxycobalamine Masson; 1973.
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de médecine interne. Paris: Médecine-Science Flammarion; 2000.
Benzodiazépines Flumazénil
p. 132-40.
Organophosphorés Atropine [6] Lheureux RD, Askenasi R, Maes V. Du bon usage du laboratoire de
CO : monoxyde de carbone. biologie. Reanim Urg 1996;5:341-52.
[7] Gauvrit JY, El Hajj L, Leclerc X, Vermersch P, Lejeune JP, Leys D, et al.
Urgences neurologiques non traumatiques. EMC (Elsevier Masson
SAS, Paris), Radiodiagnostic-Squelette normal-Neuroradiologie-

“ Point important [8]

Une fois le diagnostic de coma posé doivent être éliminés
en urgence un arrêt circulatoire, une hypoglycémie, un
arrêt ventilatoire car des gestes thérapeutiques immédiats
sont indiqués.
Après cette étape, la prise en charge comporte un
traitement symptomatique pour le maintien de bonnes
conditions hémodynamiques et d’oxygénation et la
poursuite de la recherche de l’étiologie. La suite de la prise
en charge est celle de l’étiologie.
■ Conclusion
Le diagnostic d’état comateux est en règle simple même s’il
peut y avoir des difficultés en cas de syndrome confusionnel. La
prise en charge préhospitalière doit être médicalisée le plus
rapidement possible. Le mode de survenue, le contexte et
l’examen clinique orientent le diagnostic étiologique et permet-
tent un traitement en urgence s’il est nécessaire. Le maintien
d’une pression de perfusion cérébrale et d’une oxygénation
efficaces est impératif. Le diagnostic précis se fait avec l’apport
de la biologie et de l’imagerie et la prise en charge complète
s’effectue en milieu spécialisé.
.
■ Références
[1] Valatx JL. Régulation du cycle veille-sommeil. In: Benoit O, Forêt J,
editors. Le sommeil humain. Paris: Masson; 1995. p. 25-37.
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P. Martin (patrick.martin@chr-orleans.fr).
B. Piroelle.
Service d’accueil des urgences, CHR Orléans, 14, avenue de l’Hôpital, 45032 Orléans cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Martin P., Piroelle B. Comas. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-110-A-20, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

10 Médecine d’urgence
 ¶ 25-110-A-30

Convulsions de l’adulte
J.-M. Philippe, M.-P. Benezet, F. Monchard, G. Weydenmeyer

Les crises convulsives résultent des interactions synchrones de populations neuronales corticales qui
déchargent de manière intermittente et anormale. Les étiologies des convulsions de l’adulte sont très
nombreuses. La crise convulsive peut être partielle et concerne alors une zone précise du cortex dont
l’expression clinique dépend de la localisation de cette zone. Elle peut être généralisée et se manifester par
des mouvements toniques, cloniques ou tonicocloniques. Par ailleurs, la crise peut être isolée survenant en
dehors de tout contexte ou bien accompagnée, c’est-à-dire dans un contexte particulier. Une forme
clinique redoutable quant à sa gravité est constituée par l’état de mal convulsif. Il s’agit de la répétition de
la crise sans retour à un état normal. La démarche diagnostique en médecine d’urgence repose, après
avoir éliminé une détresse vitale, sur un algorithme décisionnel relativement simple. Devant une crise
convulsive, le médecin urgentiste doit recueillir, dans la mesure du possible, une anamnèse fiable,
déterminer si la crise survient dans un contexte de maladie épileptique ou bien de façon isolée. Dans le
premier cas, il est important de déterminer si la crise ressemble aux crises habituelles. Toute différence
dans l’expression clinique de la crise nécessite des investigations complémentaires identiques à celles
réalisées dans le cadre d’une crise isolée. Face à une crise isolée, il convient de savoir s’il s’agit d’une crise
survenant en dehors de tout contexte ou d’une crise accompagnée. Devant une crise simple, il convient,
après avoir éliminé les étiologies les plus fréquentes, de déterminer les stratégies des examens
complémentaires. Face à une crise accompagnée, la stratégie des examens complémentaires doit tenir
compte de chaque contexte. La prise en charge thérapeutique doit tenir compte du type de crise et de son
étiologie si elle est identifiée. Devant une détresse vitale, les moyens de suppléance doivent être
immédiatement mis en œuvre. La crise qui perdure au-delà de 5 minutes doit bénéficier de
l’administration d’une benzodiazépine. En dehors de ce cas, il n’y a pas d’indication à l’administration
d’anticonvulsivant. La prévention des récidives repose sur l’administration de clobazam. L’état de mal
convulsif doit bénéficier d’une prise en charge urgente selon des modalités thérapeutiques précises et
graduées.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Convulsion ; Épilepsie ; État de mal convulsif ; Anticonvulsivant

Plan Diagnostic différentiel 9

Stratégie des examens complémentaires 9
¶ Introduction 1 ¶ Prise en charge thérapeutique 11
Pendant la crise 11
¶ Épidémiologie 2
Après la crise 11
¶ Physiopathologie 2 Cas particulier de la crise survenant pendant la grossesse 11
Déroulement d’une crise 2 Cas particulier de l’état de mal convulsif 11
Mécanismes favorisants 3 Mise en place d’un traitement durable 11
¶ Étiologie des épilepsies 3 ¶ Orientation des patients 11
¶ Formes cliniques 5 ¶ Conclusion 11
Sémiologie clinique des crises généralisées 6
Sémiologie clinique des crises partielles 7
État de mal convulsif 7
Convulsion dans le cadre de l’éclampsie 8 ■ Introduction
¶ Organisation de la prise en charge 8 Les crises convulsives sont identifiées depuis l’Antiquité
¶ Démarche diagnostique 8 comme en témoignent des ouvrages babyloniens datant de
Recherche des signes de gravité 8 2000 ans avant JC. Ces manifestations étaient considérées
Recueil de l’anamnèse et recherche des antécédents 8 comme des phénomènes surnaturels généralement associés
Examen clinique 9 « aux forces du mal ». Hippocrate, 500 ans avant JC, avait déjà

Médecine d’urgence 1
25-110-A-30 ¶ Convulsions de l’adulte
pressenti que les convulsions n’avaient rien de sacré et qu’elles
résultaient probablement d’un désordre cérébral mais il faut
attendre le XIXe siècle pour que leur origine neurologique soit
définitivement admise. Pourtant, de nos jours encore, les
croyances vis-à-vis de cette affection perdurent dans certains
pays ce qui a pour effet de marginaliser les patients qui en sont
victimes. La crise convulsive est un symptôme qui peut être lié
à une maladie épileptique mais aussi témoigner d’une patholo-
gie sous-jacente intra- ou extracérébrale. Le diagnostic de
maladie épileptique doit être un diagnostic d’élimination et le
médecin confronté à cette pathologie doit systématiquement
rechercher une autre étiologie. L’objectif de ce chapitre est de
permettre l’élaboration d’une démarche diagnostique fiable et
d’instaurer la thérapeutique adaptée.
■ Épidémiologie
Si l’on exclut les crises fébriles, la probabilité pour quelqu’un
d’avoir au moins une fois dans sa vie une crise convulsive est
comprise entre 5 et 10 % [1, 2]. À l’échelle planétaire, il est admis
qu’environ 5 % de la population sera victime d’une crise
convulsive spontanée au moins une fois dans sa vie [3-5]. Il s’agit
d’une pathologie relativement fréquente dans les structures
d’urgence qui représente de 0,3 à 1,2 % des motifs d’admis-
sion [4, 5].
Le taux d’incidence varie de 40 à 70/100 000 habitants/an
dans les pays industrialisés [6-8], alors qu’il dépasse le chiffre de
100 dans les pays en développement [9]. Les hypothèses avan-
cées pour expliquer cette disparité sont les risques plus élevés
dans certaines régions du globe d’être exposé à des pathologies
responsables de lésions cérébrales telles la neurocysticercose, les
méningites, le neuropaludisme, la malnutrition et les complica-
tions périnatales [10, 11] Pour l’état de mal convulsif (EDMC), il
existe des discordances en fonction de la définition adoptée et
du type de population étudié, l’incidence variant ainsi de 9,9/
100 000 en Suisse romande [12] à 41/100 000 en Virginie [13].
La prévalence se situe aux alentours de 7/1 000 dans les pays
industrialisés alors qu’elle est parfois bien plus élevée, jusqu’à
dix fois supérieure, dans certains pays en développement [14, 15].
Il existe une surmortalité significative dans la population des
patients victimes de crises convulsives, en particulier pour ceux
ayant une épilepsie symptomatique. La mortalité est liée à
l’affection sous-jacente mais également aux convulsions elles-
mêmes, puisqu’elle s’accroît avec la sévérité des crises et
l’existence de chutes [16, 17]. Il peut s’agir des conséquences de
l’affection sous-jacente responsable de l’épilepsie (tumeur,
accident vasculaire cérébral [AVC], traumatisme crânien,
infection), d’accidents secondaires à des crises survenues dans
des circonstances dangereuses (noyade, brûlures) ou de mort
subite. Ce risque serait, chez les patients ayant présenté plus de
deux crises convulsives spontanées, 33 fois supérieur à celui de
la population générale et dont l’incidence a été estimée à 54 à
135/100 000 personnes/an [18]. Cette augmentation du risque de
mort subite est vraisemblablement en rapport avec la survenue
d’apnées d’origine centrale et de dysrégulation cardiaque,
l’implication du système nerveux autonome ayant été mise en
évidence lors des crises, en particulier durant le sommeil, chez
les patients épileptiques victimes d’une mort subite [19, 20]. Dans
l’EDMC, les taux de mortalité varient de 7 à 22 % et c’est dans
la population âgée que ce taux est le plus élevé puisqu’il atteint
38 %, voire 50 % au-dessus de 80 ans, l’AVC aigu ou ancien
étant la cause la plus fréquente [21, 22].
La distribution bimodale du taux d’incidence des premières
crises ou de l’épilepsie avérée en fonction de l’âge semble
spécifique de cette maladie, les taux les plus élevés se rencon-
trant chez l’enfant et surtout chez le sujet âgé. Chez l’enfant et
l’adolescent, le taux d’incidence des crises récurrentes non
fébriles est fonction de la tranche d’âge considérée, les taux les
plus élevés étant rapportés chez le nouveau-né et le nourris-
son [23] . Au cours de l’adolescence, ce taux diminue pour
rejoindre celui des adultes dans les pays industrialisés alors qu’il
est élevé dans les pays en développement [9, 24]. Chez le sujet
âgé, plusieurs enquêtes récentes ont mis en évidence une
augmentation des taux d’incidence et de prévalence des crises
2 Médecine d’urgence
récurrentes au-delà de 65 ans dans les pays industrialisés, ces
constatations étant moins évidentes dans les pays en dévelop-
pement [9]. L’incidence cumulative à l’âge de 80 ans est ainsi
estimée à 5 % alors qu’elle est de moins de 1 % à l’âge de
20 ans, quant à la prévalence, elle est évaluée à 10/1 000 dans
cette tranche d’âge [2, 8, 25] . Les convulsions inaugurales,
généralement considérées comme étant rares chez la personne
âgée, apparaissent en réalité plus fréquentes qu’attendu,
respectivement 24 % et 35 % dans deux études publiées en
1990 [26, 27]. L’augmentation de l’espérance de vie et l’exposition
à des facteurs de risque (plus fréquents dans cette tranche d’âge)
responsables d’un accroissement de la part des crises sympto-
matiques secondaires à des pathologies neurodégénératives,
cérébrovasculaires ou néoplasiques, peuvent expliquer ce
phénomène épidémiologique récent.
Toutes les études, à de rares exceptions près, montrent une
fréquence plus élevée dans le sexe masculin. Le sex-ratio suivant
les enquêtes s’établit entre 1,1 et 1,7 [3, 5, 28, 29]. La prépondé-
rance masculine peut éventuellement s’expliquer par la fré-
quence des crises convulsives secondaires liées aux intoxications
et au sevrage, notamment éthylique, qui sont plutôt l’apanage
des hommes, mais il semble plus difficile d’expliquer cette
différence chez des patients se présentant dans un service
d’urgences après une unique crise convulsive spontanée [30].
Le risque de survenue d’une nouvelle crise après une crise
convulsive idiopathique varie selon l’âge du patient, l’étiologie
et le type de crise [31]. Il est estimé entre 20 et 40 % chez les
patients ayant présenté une crise généralisée idiopathique, ayant
un électroencéphalogramme (EEG) normal et pas d’antécédent
familial de crise ou d’épilepsie et entre 60 et 70 % chez les
sujets présentant des facteurs de risque tels qu’antécédents de
traumatisme crânien, affections neurologiques anciennes,
anomalies EEG, lésion focale au scanner et histoire familiale
d’épilepsie [32, 33]. Le taux de récidives est également plus élevé
dans les crises partielles et il augmente avec l’âge [2, 25, 31]. Ce
risque diminue nettement après la première année suivant la
crise lorsque celle-ci est idiopathique. En revanche, après une
seconde crise, le risque d’en faire d’autres atteint 80 %, de sorte
qu’une seconde crise est considérée comme un indicateur fiable
de maladie épileptique [31].
■ Physiopathologie
Les crises convulsives résultent des interactions synchrones de
populations neuronales corticales qui déchargent de manière
intermittente et anormale. Ces crises naissent toutes dans le
cortex, soit à partir de neurones anormaux, hyperexcitables, soit
à partir de neurones normaux soumis à des excitations répétées.
De nombreux éléments étant impliqués dans la régulation de
l’excitabilité neuronale, les mécanismes en cause sont divers.
Plusieurs travaux ont démontré le rôle de l’atrophie hippocam-
pique, des anomalies de développement cortical, des modifica-
tions de l’excitabilité locale neuronale mais aussi du déter-
minisme génétique dans la genèse des convulsions.
Déroulement d’une crise
La cinétique des crises expérimentales objective la diminution
d’efficacité des mécanismes inhibiteurs et l’augmentation des
mécanismes excitateurs. Les dépolarisations deviennent plus
fréquentes, touchant progressivement un nombre croissant de
neurones dans des zones distantes du foyer originel. Durant la
crise elle-même, les neurones sont dépolarisés et déchargent
continuellement à haute fréquence. Ce mécanisme correspond
à la phase tonique de la crise. Celle-ci prend fin quand les
repolarisations interrompent la décharge continue, ce qui
correspond à la phase clonique, et ramènent progressivement
les potentiels de membrane à la normale ou à un état tempo-
rairement hyperpolarisé (dépression postcritique).
Dans les crises focales, le comportement neuronal anormal
prend naissance dans une zone restreinte du cortex et demeure
limité à cette région, les zones entourant le foyer étant inhibées
(inhibition de bordure). Ce n’est que lorsque ces influences
inhibitrices sont dépassées qu’une crise se propage et devient
secondairement généralisée.

Mécanismes favorisants
Atrophie hippocampique
Il est actuellement admis que l’atrophie hippocampique est
incriminée dans la genèse des crises convulsives et qu’elle est
une des principales causes d’épilepsie réfractaire chez
l’adulte [34]. Cette atrophie, dont les conséquences expérimen-
talement mesurables sont un hypométabolisme hippocampique,
peut être secondaire à des phénomènes traumatiques ou
toxiques mais résulte également des crises elles-mêmes, les
modifications structurales de l’hippocampe et en particulier la
perte de cellules neuronales étant alors liées au nombre et à la
durée des crises [35, 36]. Des travaux récents rapportent l’impli-
cation du glutamate et de l’acide gamma-amino-butyrique
(GABA) dans la genèse de convulsions. En effet, l’équilibre entre
excitation et inhibition neuronale repose sur l’équilibre entre
l’action du glutamate (effet excitateur) et celle du GABA (effet
inhibiteur). Tout élément qui accroît de façon significative
l’excitabilité par l’intermédiaire du glutamate ou réduit une
inhibition médiée par le GABA, chez l’adulte, peut, en théorie,
aboutir à une activité de type épileptique [37, 38]. Par ailleurs, il
a été démontré que certains neurones responsables de la
sécrétion de GABA dégénèrent, après une crise, de façon
relativement sélective entraînant une baisse de l’activité
inhibitrice du GABA dans les dendrites des synapses nouvelle-
ment constituées [39]. Cet effet se cumule à l’augmentation du
glutamate résultant de la néosynaptogenèse.
Anomalies du développement cortical
De nombreuses modifications considérées comme proconvul-
sivantes sont observées dans les dysplasies corticales, chez
l’animal comme chez l’homme, expliquant la relation étroite
qui existe entre ce type de malformation et le foyer responsable
du départ des crises [40].
Rôle des courants ioniques transmembranaires
Les modifications de l’homéostasie, notamment gliale,
induisent une hyperexcitabilité et une synchronisation neuro-
nale anormale. L’altération de la membrane neuronale et les
modifications de sa polarisation, intimement liées à la réparti-
tion des ions Ca+ +, Na+ , Cl– et K+ , de part et d’autre de cette
membrane et aux mouvements ioniques qui modifient cette
répartition, contribuent à l’excitabilité neuronale. Au cours de
l’activité neuronale synchrone paroxystique, les ions Ca+ +,
Na+ et Cl– pénètrent dans la cellule et les ions K+ sortent dans
l’espace extracellulaire [41, 42]. Ce sont ces mouvements ioniques
qui provoquent la dépolarisation initiale.
Facteurs génétiques
Les analyses de liaison génétique ont permis la localisation
des gènes de plusieurs syndromes épileptiques. Toutefois,
l’identification des gènes et l’analyse de la fonction des muta-
tions n’ont été faites que dans quelques cas seulement, la
plupart de ces découvertes ayant bénéficié aux épilepsies à
hérédité monogénique qui sont pourtant les plus rares. En fait,
la participation respective des facteurs environnementaux et
génétiques dans le déterminisme d’une crise varie selon la
maladie considérée. Dans de nombreux cas, le mode de trans-
mission est complexe, celle-ci résultant de l’action conjointe de
facteurs exogènes environnementaux et de gènes (appelés gènes
de susceptibilité) qui permettent, par exemple, l’émergence de
la maladie épileptique. Cependant, même pour les formes
monogéniques, qui ont une composante génétique forte, les
facteurs environnementaux peuvent également intervenir et
inversement, dans les crises convulsives les moins génétique-
ment déterminées, dues à des éléments exogènes acquis (infec-
tieux, toxiques, traumatiques...), des facteurs génétiques
pourraient être impliqués, expliquant qu’exposés au même
facteur, certains individus développent ultérieurement une
épilepsie et d’autres non [43].
Médecine d’urgence
Convulsions de l’adulte ¶ 25-110-A-30
■ Étiologie des épilepsies
La crise convulsive est un symptôme, soit d’une épilepsie
affirmée, soit d’une atteinte aiguë locale ou systémique du
système nerveux central. Dans le premier cas, on parle de
maladie épileptique et dans le second, de crise convulsive
occasionnelle. La maladie épileptique est définie par la répéti-
tion, chez un même patient, de crises convulsives spontanées.
Les étiologies de la maladie épileptiques sont variées : facteurs
génétiques, lésions cérébrales, maladies métaboliques. Mais
souvent la cause est inconnue. Les crises convulsives occasion-
nelles sont des crises uniques, ou suffisamment espacées pour
ne pas s’intégrer dans le cadre d’une maladie épileptique
affirmée, qui témoignent d’une agression cérébrale ou systémi-
que aiguë dont les étiologies sont très variées [44]. Ces étiologies
concernent toutes les atteintes aiguës du système nerveux
central : vasculaires, tumorales, toxiques, traumatiques. Il est
difficile de dresser une liste exhaustive des étiologies des crises
convulsives. Le Tableau 1 en précise les principales causes mais
il nous paraît intéressant, en médecine d’urgence, d’aborder
cette recherche selon la fréquence, la gravité et le type de
symptôme présenté par le patient.
Tableau 1.
Liste indicative des étiologies des épilepsies symptomatiques
(d’après [45]).
Maladies génétiques
Anomalies chromosomiques (syndrome de l’X fragile, trisomie 21)
Épilepsies myocloniques progressives (maladie de Lafora, mitochondro-
pathies)
Phacomatoses (maladie de Recklinghausen...)
Maladies métaboliques diverses (glycogénoses...)
Dysembryoplasies cérébrales héréditaires (syndrome d’Aicardi)
Facteurs prénataux et néonataux
Dysembryogenèse cérébrale acquise
Facteurs anténataux (infections, toxiques, anoxie)
Facteurs périnataux (traumatisme obstétrical, hypoxie, infection)
Maladies infectieuses
Méningoencéphalite
Abcès épiduraux, sous-duraux ou parenchymateux
Encéphalite
Maladie de Creutzfeldt-Jakob
Traumatismes ou agents physiques
Plaies craniocérébrales
Hématomes et épanchements sous-duraux et épiduraux
Pathologies vasculaires
Hémorragie méningée
Thrombose veineuse cérébrale
Cicatrice d’accident vasculaire cérébral
Encéphalopathie hypertensive
Syncope
Facteurs métaboliques nutritionnels acquis
Déséquilibres hydroélectrolytiques (hyponatrémie, hypocalcémie, dés-
hydratation)
Hypoglycémie, hyperglycémie, hyperosmolarité
Encéphalopathie urémique ou hépatique
Déficit ou dépendance vitaminique (dépendance en pyridoxine)
Processus expansifs cérébraux
Tumeurs primitives intracrâniennes (gliomes, méningiomes)
Métastases (sein, poumon, mélanome)
Hémopathies malignes (lymphome, leucémie)
Tumeurs vasculaires et malformations vasculaires (cavernomes)
Causes diverses
Maladies auto-immunes (lupus)
Maladie d’Alzheimer
Sclérose en plaques
3
25-110-A-30 ¶ Convulsions de l’adulte

Tableau 2.
Classification internationale simplifiée des épilepsies et syndromes
épileptiques (d’après [46]).
Épilepsies et syndromes
épileptiques focaux
Épilepsies et syndromes
épileptiques généralisés
• Idiopathiques, liés à l’âge
Épilepsie bénigne de l’enfance à paroxys-
mes rolandiques
Épilepsie bénigne de l’enfance à paroxys-
mes occipitaux
Épilepsies primaires à la lecture
• Symptomatiques
Syndrome de Kojewnikoff (épilepsie par-
tielle continue)
Épilepsies lobaires (temporales, frontales,
pariétales, occipitales)
• Cryptogénétiques
• Idiopathiques, liés à l’âge
Convulsions néonatales familiales béni-
Figure 1. Hématome intracérébral. CT scanner : masse hyperdense
gnes
témoignant d’un hématome spontané pariétal postérieur droit.
Convulsions néonatales bénignes
Épilepsie myoclonique bénigne de l’en-
métaboliques, 7 % d’autres étiologies (angiome, anévrisme,
fance
toxique, séquelle d’infection méningée ou encéphalitique,
Épilepsie-absence de l’enfance maladie de Wilson). Enfin, la grossesse, en raison de la modifi-
Épilepsie-absence de l’adolescent cation des taux plasmatiques des antiépileptiques, doit être
Épilepsie myoclonique juvénile évoquée systématiquement chez la femme en âge de procréer.
Épilepsie à crises grand mal du réveil Elle doit aussi modifier l’attitude thérapeutique.
Épilepsies autres Dans le cadre d’une crise convulsive occasionnelle, aucune
• Cryptogénétiques ou symptomatiques
cause n’est retrouvée dans 27 à 40 % des cas [47, 48]. L’étiologie
la plus fréquemment retrouvée est l’éthylisme chronique
Syndrome de West
principalement lors du sevrage. L’alcool interviendrait, selon les
Syndrome de Lennox-Gastaut études, dans 18 à 25 % des premières crises convulsives [44, 47,
Épilepsie avec crises myoclonoastatiques 49]. Puis viennent, par ordre de fréquence décroissante :

Épilepsie avec absences myocloniques
• Symptomatiques
Encéphalopathie myoclonique précoce
Encéphalopathie infantile précoce avec
suppression-bursts
Épilepsie myoclonique progressive
Divers
Épilepsies dont le carac-
tère focal ou généralisé
n’est pas déterminé
Syndromes spéciaux
Dans le cadre de la maladie épileptique affirmée, la crise
convulsive entre dans le cours évolutif de la maladie. Il est
toutefois important de vérifier qu’il n’existe pas de modification
sémiologique par rapport aux crises convulsives habituelles. Les
éléments anamnestiques, cliniques et la recherche étiologique
recueillis lors de la prise en charge initiale sont primordiaux. Ils
vont permettre au médecin de classer ou de reclasser la maladie
dans la classification internationale des épilepsies et des
syndromes épileptiques de 1989 et de modifier éventuellement
le traitement [46] . Cette classification présentée dans le
Tableau 2 prend en compte les facteurs cliniques, les données de
l’EEG ainsi que les critères étiologiques et pronostiques mais
aussi l’origine topographique de l’épilepsie (crises focales ou
généralisées). Elles sont classées en crises idiopathiques (cause
génétique sans lésion cérébrale retrouvée), cryptogénétiques
(supposées symptomatiques mais dont l’étiologie est non
identifiée à ce jour) et secondaires ou symptomatiques (lésion
cérébrale avérée, cause métabolique, infectieuse, etc.). L’étiologie
la plus fréquemment retrouvée chez l’épileptique traité est
l’inobservance du traitement dans 50 % à 60 % des cas [44, 47].
L’épilepsie secondaire représenterait 45 % des récidives convul-
sives [47]. Les étiologies se répartissent ainsi : 43,7 % de séquelles
cérébrales dont 17,6 % sont en lien avec un AVC et 26, % avec
un traumatisme crânien ou un acte neurochirurgical ; 26,7 % de
complications de l’éthylisme (17,6 % pour le sevrage et 9,1 %
dans le cadre de l’ivresse aiguë), 12,7 % de pathologie néona-
tale, 7,6 % de tumeurs, 1,4 % de démence, 0,7 % de troubles
• les causes vasculaires dans 10 à 18 % des cas [47, 50, 51]. Les
plus pourvoyeurs de crises convulsives sont les hématomes
intracrâniens (5 à 25 % des cas) et les thrombophlébites
cérébrales [50] (Fig. 1, 2). Les infarctus cérébraux ne représen-
tent que 5 % des cas [50]. En revanche, les séquelles d’AVC
ischémiques sont responsables de 10 % des épilepsies contre
5 % pour les causes hémorragiques [50] ;
• les causes toxiques dans 3 à 8 % des cas [47, 52]. Les produits
en cause sont très nombreux et il est impossible d’en faire
une liste exhaustive. Certains médicaments en surdosage ou
en sevrage et la prise de produits illicites sont des causes
fréquemment retrouvées lors des crises convulsives dans les
services d’urgence. Enfin les toxiques domestiques, indus-
triels, pesticides, et produits agricoles sont à rechercher. Le
Tableau 3 donne un inventaire des principales étiologies
toxiques [53] ;
• les causes métaboliques sont retrouvées dans 2 à 8 % des
crises convulsives occasionnelles [4, 47, 52]. Les plus fréquentes
sont liées à une hypoglycémie (2,4 à 8 %) et une hyponatré-
mie [44] . Puis viennent l’hypocalcémie, l’hyperglycémie,
l’encéphalopathie hépatique, etc.
• les causes associées à une démence représentent environ 4 %
des cas [47]. Les syndromes démentiels sont toujours corticaux
et de nature dégénérative [48] ;
• les causes tumorales sont retrouvées dans 3 à 4 % des cas
avec notamment les métastases des cancers du sein et du
poumon [47, 52]. Il faut noter que cette étiologie est beaucoup
plus fréquente dans la maladie épileptique, 10 à 15 %, avec
une représentation plus importante des formes à développe-
ment lent (méningiomes, astrocytomes, oligodendrogliomes)
(Fig. 3, 4) [50, 51] ;
• les causes infectieuses sont inférieures à 2 % des cas et
principalement liées à des abcès (Fig. 5) ou des méningites [47].
Chez l’adulte de plus de 60 ans présentant une première crise
convulsive, les étiologies vasculaires cérébrales arrivent en
première position (33 %). Viennent ensuite les causes cryptogé-
nétiques (32 %), les démences (7 %), les crises imputables à un
acte neurochirurgical (7 %), les causes tumorales (7 %), toxiques
(7 %), métaboliques (5 %), et diverses (3 %). Ces données
montrent une diminution très importante des crises de causes
post-traumatique et alcoolique ainsi que l’absence d’épilepsie

4 Médecine d’urgence
 Convulsions de l’adulte ¶ 25-110-A-30

Figure 2. Thrombophlébite cérébrale.

A. CT scanner injecté : hyperdensité spontanée du
sinus longitudinal supérieur évocatrice d’une
thrombophlébite.
B. T1 : hyperintensité spontanée du sinus longitu-
dinal supérieur.
C. T2 Flair : hypersignal en rapport avec un ramol-
lissement veineux.
D. Angiographie veineuse : thrombose parcellaire
du sinus longitudinal supérieur et du sinus latéral
droit.

Tableau 3. idiopathique. Les syndromes démentiels de nature dégénérative

Principales substances épileptogènes (d’après [53]). sont une cause sous-estimée. Avec l’augmentation de l’espérance
de vie, cette étiologie sera de plus en plus importante [48]. Enfin
Aciclovir IMAO les causes tumorales seraient, toujours dans cette étude, repré-
Acide nalidixique Isoniazide sentées par les méningiomes dans 50 % des cas alors que dans
Alcool (syndrome de sevrage et intoxica- Lithium une autre étude, les tumeurs malignes (métastases et gliomes)
tion aiguë) représentent la majorité des cas [54].
Lidocaïne
Amétamine En ce qui concerne l’état de mal épileptique, les étiologies les
Méfloquine
Amphétamines plus fréquentes sont l’arrêt intempestif des médicaments
Menthol
Arsenic antiépileptiques, le sevrage éthylique ou l’imprégnation alcooli-
Mépiridine
Antidépresseurs tricycliques et trétracycli- que récente [45, 55]. Après 60 ans, les états de mal épileptiques
ques Méthaldéhyde sont dominés par les causes vasculaires cérébrales.
Barbituriques (sevrage) Minaprine L’éclampsie est une complication rare de la grossesse qui se
Baryum Naphtaline manifeste, entre autres, par des convulsions. Elle ne surviendrait
Benzène Nicotine que dans 2 à 4 % des prééclampsies sévères, soit environ une
Benzodiazépines (syndrome de sevrage) Oxyde de carbone fois sur 2 000 grossesses [56]. Elle est responsable de 2,2 % des
Bromure de méthyle Pénicilline (à très forte dose) morts maternelles en France.
Busulfan Phénothiazines
Chardon à glu
Chloralose
Phencyclidine
Phénylpropanolamine
■ Formes cliniques
Chlorambucil Phényléthylamines La détermination de la forme clinique de la crise repose sur
Clopazine Pipérazine les données de l’interrogatoire du patient mais surtout de son
Cocaïne Produits de contraste iodés entourage. Il convient de distinguer les crises généralisées
Codéine (à forte dose) pendant lesquelles la décharge épileptique intéresse d’emblée
Propofol
Ciclosporine l’ensemble du cortex cérébral et les crises partielles se limitant,
Strychnine
Ecstasy et apparentés au moins initialement, à une zone corticale. Les différents types
Térébenthine
Éthylène glycol de crises convulsives sont répertoriés dans le Tableau 4 établi
Théophylline
Fer (sels) d’après la classification internationale de 1981. Selon une étude
Foscarnet Vasoconstricteurs récente, 60 % des crises convulsives seraient généralisées, 16 %
Ganciclovir Viloxazine des crises partielles complexes, 15 % des crises partielles
Hypoglycémiants Zidovudine secondairement généralisées, 8 % des crises partielles simples et
Insecticides organochlorés Zipéprol 1 % des états de mal [5, 57] . En revanche après 60 ans, les
épilepsies partielles deviennent majoritaires et représentent
Insecticides organophosphorés
59 % des cas contre 41 % pour les crises généralisées. Par
IMAO : inhibiteurs de la monoamine oxydase. ailleurs, la crise peut être isolée, survenant en dehors de tout

Médecine d’urgence 5
25-110-A-30 ¶ Convulsions de l’adulte

Figure 3. Oligodendrogliome.
A. T2 : oligodendrogliome temporal. Masse tumo-
rale hétérogène.
B. T1 après gadolinium : prise de contraste hété-
rogène. Effet de masse sur le tronc cérébral.

gnée sont mentionnés dans le Tableau 5. Une forme clinique

redoutable quant à sa gravité est constituée par l’état de mal
convulsif.

Sémiologie clinique des crises généralisées

Deux manifestations cliniques peuvent se rencontrer, associées
ou non : les signes moteurs et la perte de conscience [50, 51, 57].

Crises motrices
Les signes moteurs sont bilatéraux et symétriques et peuvent
se présenter sous différentes formes :
• toniques avec des contractions musculaires segmentaires
soutenues ;
• cloniques avec des secousses musculaires segmentaires
répétitives et rythmiques ;
• myocloniques avec la contraction simultanée des muscles
agonistes et antagonistes isolément ou en salve ;
• atoniques par l’interruption brève et soudaine du tonus de
tout ou partie du corps ;
• tonicocloniques : le déroulement est stéréotypé et se déroule
en trois étapes s’étalant sur 5 à 10 minutes. Tout d’abord une
Figure 4. Glioblastome. T1 après gadolinium : glioblastome frontal perte de conscience brutale avec chute, parfois précédée d’un
droit. Prise de contraste massive hétérogène de la lésion tumorale. cri, marquant l’entrée en phase tonique (contraction brusque
des muscles des membres, du tronc et du visage, entraînant
contexte, ou bien accompagnée, c’est-à-dire dans un contexte une contraction de la mâchoire avec parfois morsure de
particulier. Les critères définissant la crise convulsive accompa- langue, une cyanose accompagnée de signes végétatifs à type

Figure 5. Abcès cérébral.

A. CT scanner injecté : lésion hypodense occipitale gauche avec discrète prise de contraste.
B. Imagerie par résonance magnétique (IRM) de diffusion : hypersignal en rapport avec une diffusion réduite caractéristique d’un abcès.
C. T1 après gadolinium : prise de contraste en anneau caractéristique de la lésion.

6 Médecine d’urgence
 Convulsions de l’adulte ¶ 25-110-A-30

Tableau 4. Sémiologie clinique des crises partielles

Classification internationale des crises épileptiques, d’après la
classification de 1981. Il faut distinguer la crise partielle simple (CPS), la crise
partielle complexe (CPC) et la crise partielle secondairement
1. Crises généralisées généralisée. En pratique, pour la CPS, il n’existe pas de trouble
1.1. Absences de conscience. Le patient est capable de décrire l’ensemble de
• absences la symptomatologie du début à la fin de la crise. Il est, par
• absences atypiques ailleurs, important de noter par quel symptôme débute la crise.
1.2. Crises myocloniques Cet élément peut avoir une valeur localisatrice importante et
1.3. Crises cloniques permet de dénommer la crise, mais ceci n’est pas toujours vrai
dans le cas où la décharge initiale intéresse une zone corticale
1.4. Crises toniques
muette [50, 51, 57].
1.5. Crises tonicocloniques
1.6. Crises atoniques Crises partielles simples
2. Crises partielles Les CPS avec signes moteurs peuvent être cloniques ou
2.1. Crises partielles simples tonicocloniques, localisées ou à cinétique Bravais-jacksonienne
•avec signe moteur (extension progressive à un hémicorps à partir d’un début
• avec signes somatosensitifs ou sensoriels brachial, oral ou crural). On peut aussi rencontrer des crises
• avec signes végétatifs
« versives » avec déviation de tout ou partie du corps ainsi que
des crises phonatoires (aphasie, vocalisation, pallilalie). Enfin la
• avec signes psychiques
crise peut être suivie d’un déficit moteur transitoire dans le
2.2. Crises partielles complexes territoire de la crise par épuisement neuronal.
• début partiel simple suivi de troubles de la conscience et/ou d’automa- Les CPS avec signes sensitifs se présentent sous la forme de
tismes paresthésies plus ou moins étendues à un hémicorps. Elles
• troubles de la conscience dès le début de la crise, accompagnés ou non peuvent avoir une cinétique Bravais-jacksonienne.
d’automatismes Les CPS avec signes sensoriels peuvent se manifester sous
2.3. Crises partielles secondairement généralisées forme d’hallucinations visuelles positives (phosphènes en forme
• crises partielles simples secondairement généralisées de cercles lumineux) ou négatives (scotome, hémianopsie,
• crises partielles complexes secondairement généralisées amaurose). Il peut aussi exister des crises olfactives (odeur
désagréable fréquente), auditives (acouphènes, modification des
• crises partielles simples évoluant vers une crise partielle complexe,
puis vers une généralisation secondaire
sons, musique, voix) ou gustatives. Contrairement aux halluci-
nations psychiatriques, ces perceptions sont critiquées par le
3. Crises non classées patient.
Les CPS avec signes neurovégétatifs présentent une hypersa-
livation, des nausées, des palpitations, une pesanteur gastrique...
Tableau 5. Les CPS avec signes psychiques s’expriment sous la forme
Définition de la crise convulsive accompagnée. d’une sensation de déjà vu, de déjà vécu, d’étrangeté.
Une crise accompagnée est définie par la présence d’au moins un des Crises partielles complexes
critères suivants
• Répétition de la crise au service d’accueil Elles sont caractérisées par une altération de la conscience et
peuvent faire suite à une CPS ou survenir d’emblée. Cela peut
• État de mal convulsif
s’accompagner d’automatismes, de manifestations motrices
• Confusion mentale anormalement persistante
involontaires comme des automatismes oroalimentaires
• Fièvre > 38 °C (mâchonnement, pourléchage, déglutition), des automatismes
• Déficit postcritique gestuels simples (se frotter les mains, se gratter), des automatis-
• Alcoolisation mes gestuels complexes (fouiller dans ses poches, déplacer des
• Sevrage alcoolique objets, se boutonner...), des automatismes verbaux (exclama-
• Éthylisme chronique tions, phrase chantonnée, stéréotypée).
• Intoxication
Crises partielles secondairement généralisées
• Trouble métabolique
• Traumatisme crânien
La recherche de crise partielle précédant la généralisation doit
être réalisée avec attention. Elle passe en générale inaperçue car
• Maladie générale (cancer, lymphome, sida)
les témoins décrivent plutôt le côté spectaculaire de la crise
• Grossesse généralisée sans évoquer les symptômes initiaux. Pourtant leur
importance dans la prise en charge diagnostique et thérapeuti-
que est fondamentale.
de mydriase, tachycardie, hypersécrétion). La seconde étape
est la phase clonique qui dure environ 30 secondes, marquée
par des secousses musculaires brusques, généralisées et État de mal convulsif
synchrones qui vont petit à petit s’espacer. Enfin, la phase Il s’agit d’un état caractérisé par une crise épileptique qui
résolutive pendant laquelle le patient est hypotonique avec persiste suffisamment longtemps ou qui se répète avec des
une respiration ample et bruyante, dite stertoreuse, et parfois intervalles suffisamment brefs pour créer une condition épilep-
une perte d’urine. Au réveil le patient est confus, parfois agité tique fixe et durable. Ce délai pour considérer cet état reste
et ne garde aucun souvenir de l’épisode. variable. Il est compris, dans la littérature, entre 5 et 30 minu-
tes. Dans le cadre de crises convulsives répétitives, l’EDMC est
Absences défini par au moins deux crises s’accompagnant d’une pertur-
Les absences sont caractérisées par une suspension brève de bation intercritique de la conscience ou de signes neurologiques
la conscience avec interruption de l’activité. Il existe des formes focaux [58]. En pratique, il est licite de considérer comme une
cliniques où l’absence peut être associée à des clonies, des « menace d’EDMC » toute crise durant plus de 5 minutes [59].
phénomènes toniques, atoniques ou encore à des automatismes. L’EDMC présente de nombreux aspects cliniques. La classifica-
Les absences atypiques sont marquées par un début et une fin tion de Gastaut de 1983, dérivée de la classification des crises
moins brusques, une altération de la conscience moins pro- et reprise dans le Tableau 6, rend compte de cette diversité
fonde. Elles sont souvent associées à d’autres types de crise et clinique et a le mérite d’être facile d’utilisation [60]. En fait, de
sont généralement vues dans les épilepsies graves de l’enfant. façon simpliste, les états de mal qui posent le plus de problèmes

Médecine d’urgence 7
25-110-A-30 ¶ Convulsions de l’adulte

Tableau 6. disponibilité des moyens de secours, leur fiabilité et les habitu-

Classification des états de mal basée sur la classification des crises des locales peuvent influencer la décision du médecin régula-
épileptiques [60]. teur ; toutefois, l’envoi d’un moyen de secours de proximité ou
Crises épileptiques États de mal (EM) épileptiques
d’un médecin généraliste doit être large. Le travail de régulation
consiste en la recherche de critères de gravité (traumatisme
Crises généralisées EM généralisés crânien, intoxication, fièvre élevée, coma prolongé, ...), des
Absences État d’absence « petit mal status » caractéristiques de la crise, de ses circonstances (facteurs
Crises myocloniques EM myoclonique déclenchants) et des antécédents du patient (épilepsie connue,
Crises cloniques EM clonique syndrome de l’immunodéficience acquise [sida], pathologie
Crises toniques EM tonique tumorale, etc.). La décision de l’engagement d’un service mobile
d’urgence et réanimation (Smur) repose sur la présence de
Crises tonicocloniques EM généralisé tonicoclonique
critères de gravité, en particulier lorsque la crise ne cède pas au
Crises atoniques EM atonique
cours de l’interrogatoire téléphonique [61]. L’équipe Smur, quand
Crises partielles (focales) EM partiels elle se présente sur les lieux, doit mettre en œuvre le traitement
Crises partielles simples (sans alté- EM partiel simple (EMPS), sans alté- anticonvulsivant si la crise persiste au-delà de 5 minutes mais
ration de la conscience) ration de la conscience elle est le plus souvent confrontée à un patient en phase
- avec signes moteurs - EMPS somatomoteur postcritique. Le médecin du Smur doit recueillir le maximum
- avec signes somatosensitifs ou - EMPS somatosensitif, sensoriel d’éléments diagnostiques auprès des témoins et des proches et
sensoriels le contexte de la crise. La mesure de la glycémie capillaire et de
- EMPS végétatif
la température doit être systématique. L’examen clinique doit
- avec signes végétatifs - EMPS à symptomatologie psychi-
rechercher les éléments de gravité définissant la crise accompa-
- avec signes psychiques que
gnée. L’orientation du patient doit être réalisée vers un service
Crises partielles complexes (avec EM partiel complexe (avec altéra- d’urgence disposant d’une salle d’accueil des urgences vitales
altération de la conscience) tion de la conscience) (Sauv) en cas de détresse vitale et d’un accès rapide à un
Crises partielles secondairement EM partiel secondairement généra- examen tomodensitométrique cérébral. La surveillance continue
généralisées lisé des paramètres vitaux est systématique et la mise en place d’une
Crises non classées EM non classés voie veineuse est recommandée car elle peut permettre l’admi-
nistration précoce d’un médicament anticonvulsivant en cas de
récidive. Les étiologies identifiées pouvant bénéficier d’un
pronostiques sont souvent ceux qui posent le moins de problè- traitement spécifique doivent faire l’objet d’une recherche
mes diagnostiques. Si l’état de mal est convulsif, que la crise soit systématique. Si le patient est conduit au service d’accueil des
partielle ou généralisée, le pronostic est sévère mais le diagnostic urgences par un moyen de transport non médicalisé, il doit
aisé. Ces crises s’expriment surtout par les états de mal généra- faire l’objet d’une évaluation par l’infirmière organisatrice de
lisés tonicocloniques. Ces crises, si elles ne sont pas traitées, l’accueil (IOA) et d’une prise en charge rapide en Sauv s’il existe
peuvent évoluer vers une forme dégradée qui traduit une une défaillance vitale.
aggravation de la souffrance cérébrale et signe le passage à une
forme résistante. Les convulsions deviennent alors intermitten-
tes, irrégulières, asymétriques, se réduisent en amplitude et ■ Démarche diagnostique
peuvent ne concerner que la face ou les extrémités (clonies du
La démarche diagnostique est basée sur le recueil des circons-
pouce ou du gros orteil, des paupières, etc.). Elles peuvent
tances de la crise et des antécédents, l’examen clinique et
encore se limiter à de brefs épisodes de révulsion oculaire, à
quelques examens complémentaires.
l’exacerbation transitoire d’un trouble neurovégétatif ou à des
contractions ponctuelles du tonus axial. Les autres formes
cliniques sont moins fréquentes et surviennent dans des Recherche des signes de gravité
contextes plus spécifiques (état de mal partiel somatomoteur, Devant une crise convulsive, il convient de détecter d’emblée
formes toniques, cloniques, etc.). En revanche, les états de mal des signes de gravité [44, 62-64]. Dans une démarche logique, les
non convulsifs sont de diagnostic plus difficile mais présentent fonctions vitales seront systématiquement analysées :
un pronostic meilleur. Ils peuvent se présenter sous des formes • l’état de conscience ;
non confusionnelles pour lesquelles les symptômes sont variés • la fréquence respiratoire et une éventuelle déficience de cette
(somatosensitifs, visuels, auditifs, psychiques, visuels, végétatifs) fonction (cyanose, sueurs, polypnée...) ;
ou confusionnelles d’intensité et de durée variables. • le pouls, la pression artérielle, la présence de signes de
déshydratation, une instabilité hémodynamique, des signes
Convulsion dans le cadre de l’éclampsie de choc (extrémités froides, marbrures, pression artérielle
systolique inférieure à 100 mmHg, tachycardie supérieure à
Elle est définie par la survenue, chez une patiente ayant une 110 battements par minute, désaturation en oxygène en air
prééclampsie, qui se caractérise par l’association d’une protéi- ambiant et oligoanurie) ;
nurie, d’une hypertension artérielle survenant après 20 semaines • recherche des signes d’EDMC.
d’aménorrhée, des convulsion ou de troubles de conscience en Devant la présence d’un signe de gravité, le patient sera
l’absence de tout antécédent neurologique ou de cause intercur- directement admis en Sauv pour une prise en charge qui aura
rente, notamment infectieuse. Il s’agit d’une crise motrice pour objectif de stabiliser les fonctions vitales pour permettre,
généralisée survenant le plus souvent avant l’accouchement après stabilisation, une démarche diagnostique étiologique. La
mais pouvant survenir dans un tiers des cas dans les 48 premiè- mesure de la glycémie capillaire doit être systématique devant
res heures après l’accouchement. toute crise convulsive (grade B).

■ Organisation de la prise Recueil de l’anamnèse et recherche

en charge
La régulation d’un appel évocateur de crise convulsive
nécessite de savoir si la crise est en cours ou terminée. Face à
une crise en cours, le médecin ou le permanencier doivent
expliquer le déroulement d’une crise convulsive, donner les
conseils de protection pour éviter les blessures et expliquer la
mise en position latérale de sécurité en phase postcritique. La
des antécédents
Il est essentiel d’obtenir une description détaillée de la crise
auprès des témoins éventuels (mode d’installation, déroulement,
existence d’une obnubilation postcritique). Le contexte de
survenue est important à analyser (contexte infectieux, notion de
traumatisme crânien, prise ou arrêt de médicaments ou de
toxiques, fatigue et surmenage). Les antécédents familiaux et
personnels doivent être soigneusement collectés, en particulier

8 Médecine d’urgence
 Convulsions de l’adulte ¶ 25-110-A-30

ceux de convulsions ou de lésions cérébrales. Les traitements Tableau 7.

éventuels sont analysés à la recherche de produits potentielle-
ment épileptogènes. Chez l’épileptique connu, il est important de
vérifier qu’il n’existe pas de modification sémiologique par
rapport aux crises habituelles. Toute modification dans la
survenue des crises chez un épileptique connu doit donner lieu à
des investigations complémentaires. Il faut aussi, de principe,
rechercher une mauvaise observance thérapeutique [4, 44, 62, 64-67].
Examen clinique
L’examen clinique doit être complet, en particulier l’examen
neurologique. L’amnésie de l’épisode critique, la morsure
latérale de langue ou de la face interne de la joue et la perte
d’urines ou de fèces seront systématiquement recherchées en
sachant que ces signes sont inconstants et non spécifiques de la
crise convulsive [44, 62, 68] . L’existence de myalgies est une
notion intéressante à prendre en compte. Ce signe peut persister
mais seulement en cas de crise nocturne. Il faut aussi rechercher
une complication spécifique immédiate (plaies cutanées,
ecchymoses, lacération linguale, fracture dentaire, luxation de
l’épaule, fracture d’un os long).
Diagnostic différentiel
Quand la description de la crise est fiable, le diagnostic ne
pose pas de problème mais la plupart du temps le médecin ne
dispose pas de ces éléments. Dans ce cadre, il est nécessaire de
rechercher les éventuels diagnostics différentiels. Le Tableau 7
.
précise les principaux diagnostics différentiels. Les syncopes
peuvent générer des clonies mais elles ne durent en général que
quelques secondes. Les éléments cliniques en faveur de la
syncope sont la brièveté des symptômes, la rapide récupération
du patient, l’apparition de sueurs froides et la pâleur du visage.
Un électrocardiogramme doit être systématiquement réalisé
pour éliminer un trouble du rythme cardiaque (syndrome du
QT long ou bloc auriculoventriculaire). L’existence de prodro-
mes doit être prise en considération. La lipothymie est en
général précédée d’une impression de malaise général, de
troubles visuels vertigineux et de nausées. La crise d’épilepsie
apparaît le plus souvent imprévue et soudaine alors que la
Diagnostics différentiels d’une crise convulsive.
• Lipothymie
• Syncopes cardioplégiques et vasoplégiques
• Accident ischémique transitoire
• Migraines avec aura
• Pseudocrises
• Spasmophilie et attaques de panique
• Chutes cataplectiques
• Simulation
lipothymie est le plus souvent déclenchée par une circonstance
précise. En ce qui concerne les crises dissociées, il s’agit d’une
manifestation qui concerne les épileptiques connus dans plus de
10 % des cas mais aussi d’autres patients. Le caractère discrimi-
nant de cette entité clinique est la fermeture des yeux pendant
le déroulement de la crise qui peut être par ailleurs d’expression
diverse [69].
Stratégie des examens complémentaires
Les examens complémentaires doivent être guidés par l’exa-
men clinique. Une hypoglycémie sera systématiquement
recherchée par une mesure de la glycémie capillaire quel que
soit le type de crise (grade B) [44, 62-64, 70-72]. La recherche d’une
grossesse doit être envisagée chez les femmes en période
d’activité génitale (grade B) [73]. La stratégie diagnostique est
schématisée sur la Figure 6.
Dans le cadre d’une première crise simple [4, 70]
Les examens biologiques ont une faible rentabilité dans la
démarche diagnostique [73]. Cependant, deux examens de labora-
toire sont proposés pour orienter le diagnostic. Le dosage des
lactates sanguins présente un intérêt car une acidose métabolique
est en faveur d’une crise convulsive généralisée récente quand le
taux de lactates moyen est à 12,2 +/- 1 mmol/l. Toutefois, ce
paramètre se normalise en 60 minutes ce qui peut limiter l’intérêt
de ce dosage. Le bénéfice du dosage de la prolactinémie et de la

Figure 6. Arbre décisionnel.

Convulsion Épilepsie connue Stratégie diagnostique devant
une crise convulsive. EDMC : état
de mal convulsif ; TDM : tomo-
densitométrie ; IRM : imagerie par
1re crise simple 1re crise accompagnée Crise Crise Crise
résonance magnétique ; NFS :
différente accompagnée identique
numération-formule sanguine ;
CRP : C reactive protein ; iono : io-
nogramme ; PL : ponction lom-
Répétition crise, EDMC
• Glycémie Dosage des baire ; BH : bilan hépatique (trans-
• NFS, CRP, lono, TDM et/ou IRM
• +/- lactates antiépileptiques aminases, phosphatases alcalines,
sanguins gamma-GT) ; OH : alcoolémie.
Déficit postcritique signes neurologiques
• TDM et/ou IRM en
• TDM et/ou IRM
différé (dans les
24 heures)
Confusions persistantes
• lono, OH, toxiques, TDM et/ou IRM, PL

Alcool, sevrage alcool

• NFS, BH, iono, OH

Traumatisme crânien
• TDM et/ou IRM

Maladie générale, anticoagulants

• TDM et/ou IRM

Fièvre > 38°C

• NFS, CRP, TDM et/ou IRM puis PL

Grossesse
• Prise en charge spécifique en milieu obstétrical

Médecine d’urgence 9
25-110-A-30 ¶ Convulsions de l’adulte

cortisolémie est rapporté car il existe, lors d’une crise convulsive,

un retentissement endocrinien avec augmentation des taux
plasmatiques de ces hormones. Mais l’intérêt de ces dosages est
limité en l’absence du taux de base de référence. Aucun autre
examen de laboratoire ne présente un intérêt diagnostique dans
ce cadre.
L’EEG a ses limites, car cet examen n’a pas toujours la
capacité de confirmer ou d’exclure le diagnostic d’épilepsie. Il
doit s’intégrer dans une stratégie diagnostique où le recueil de
l’anamnèse et l’examen clinique sont déterminants (grade
B) [74]. La moitié des EEG sont normaux alors qu’il existe une
authentique épilepsie. Ils constituent des faux négatifs. À
l’opposé, 0,5 à 2 % des jeunes adultes sains ont des anomalies
et constituent des faux positifs [75]. La probabilité de recueillir
des graphoéléments paroxystiques intercritiques est d’autant
plus élevée que l’EEG est précoce et que l’enregistrement est de
longue durée. Souvent l’EEG est difficile d’accès dans le cadre de
l’urgence. Par ailleurs, il est inutile de pratiquer cet examen en
urgence chez un malade qui a préalablement reçu des
benzodiazépines.
Un examen tomodensitométrique (TDM) cérébral est indiqué
dans les 24 heures si aucune étiologie extracérébrale n’a pu être
mise en évidence de façon formelle. Toutefois, une modification
de l’état neurologique doit précipiter la réalisation de cet
examen. De même, la TDM cérébrale devra être réalisée en
urgence si le patient est âgé de plus de 40 ans et que le début
de la crise est focalisé (grade C) [76]. L’IRM cérébrale est, en
l’absence de contre-indication, l’examen morphologique le plus
performant pour la recherche des lésions cérébrales. Cet examen
peut être réalisé en première intention dans les mêmes indica-
tions que le scanner, mais il est réalisé le plus souvent en différé
en raison des disponibilités de ces appareils en urgence. L’IRM
cérébrale doit être réalisée en première intention si une throm-
bophlébite cérébrale est suspectée.
Dans le cadre d’une première crise accompagnée
La stratégie des examens complémentaires est guidée par le
tableau clinique qui accompagne la crise [44, 62, 70].
La répétition de la crise aux urgences ou l’EDMC doivent faire
réaliser un bilan biologique à la recherche d’une anomalie
infectieuse ou métabolique comprenant un hémogramme, un
ionogramme complet et le dosage de la C reactive protein (CRP).
Un examen TDM cérébral doit être réalisé en urgence [68].
Face à un déficit postcritique ou des signes focaux à l’examen
neurologique, il faut réaliser une TDM cérébrale en urgence à la
recherche d’une lésion cérébrale.
La confusion mentale anormalement persistante même dans
le cadre d’une intoxication impose la recherche d’une anomalie
ionique ou métabolique par la réalisation d’un ionogramme
sanguin complet. Dans ce cadre, il faut aussi éliminer une
.
intoxication éthylique ou de tout autre toxique. Une imagerie
cérébrale en urgence par TDM cérébrale est indispensable. L’EEG
est indiqué, dans ce cadre, en urgence pour rechercher un état
de mal non convulsivant (grade C) [73]. Il peut aussi contribuer,
avec la ponction lombaire (PL), au diagnostic de méningo-
encéphalite.
Le cadre de l’alcoolisation, de l’éthylisme chronique ou du
sevrage alcoolique requiert une attention particulière. En plus
du dosage de l’alcoolémie, il faut rechercher les stigmates de
l’imprégnation alcoolique chronique (hémogramme, fonction
hépatique). Il est licite de réaliser une TDM cérébrale en urgence
pour éliminer une pathologie neurochirurgicale nécessitant une
prise en charge spécifique en urgence.
Il en est de même pour la crise convulsive avec traumatisme
crânien associé. La TDM ou l’IRM cérébrale sera pratiquée en
urgence à la recherche de lésion traumatique.
En cas de maladie générale (cancer) ou lors d’une prise
d’anticoagulants oraux, il faut réaliser une TDM cérébrale en
urgence pour éliminer une localisation secondaire ou un
processus hémorragique. Chez un patient séropositif vis-à-vis du
virus de l’immunodéficience humaine (VIH), toute crise convul-
sive doit conduire à la réalisation en urgence d’un examen TDM
cérébral à la recherche d’une infection opportuniste comme la
Convulsion
Épilepsie connue Inaugurale
Essentielle ou secondaire
Examen clinique Éclampsie Autre cause
Glycémie Urgence TDM(+/- IRM)
obstétricale avec protection
obstétricale
PL si syndrome
NFS méningé
Prélèvements
bactériologiques
Dosage des antiépileptiques
TDM cérébrale
avec protection
obstétricale
Figure 7. Arbre décisionnel. Stratégie diagnostique devant une crise
convulsive survenant pendant la grossesse. TDM : tomodensitométrie ;
IRM : imagerie par résonance magnétique ; NFS : numération-formule
sanguine.
toxoplasmose cérébrale. Chez les patients immunodéficitaires,
une PL peut compléter le bilan diagnostique mais elle doit être
réalisée après la TDM (grade B) [73].
Devant une fièvre supérieure à 38 °C, il est indispensable de
réaliser un bilan biologique à la recherche de stigmates d’infec-
tion ainsi que les prélèvements bactériologiques appropriés aux
points d’appels infectieux. Un examen TDM cérébral sera réalisé
en urgence à la recherche de signe d’hypertension intracrâ-
nienne ou de signes de méningoencéphalite. En l’absence de
contre-indication, il faut faire une PL pour permettre une
analyse cytobactériologique du liquide céphalorachidien (LCR).
La crise convulsive survenant dans le cadre d’une grossesse
doit faire l’objet d’une démarche de prise en charge particuliè-
rement attentive. Deux orientations sont possibles : soit il s’agit
d’une épilepsie connue et antérieure à la grossesse, soit l’épilep-
sie est inaugurale et doit être considérée comme une éclampsie
jusqu’à preuve du contraire [56]. La démarche de prise en charge
dans ce cadre est schématisée sur la Figure 7.
Les indications d’un examen TDM cérébral et d’EEG dans le
cadre d’une crise accompagnée sont résumées (cf. encadrés).
“ Point fort
Indication d’une TDM cérébrale en urgence
Persistance de troubles de la conscience associés à un
traumatisme crânien ou à une pathologie alcoolique.
Déficit neurologique focalisé postcritique.
Fièvre avec signes d’hypertension intracrânienne.
Antécédent de cancer ou d’infection au VIH.
Patients ayant fait une crise partielle ou focalisée.
Patients sous anticoagulant ou porteurs de troubles de
l’hémostase.
Patients dont le suivi ultérieur ne peut être correctement
assuré.

10 Médecine d’urgence

“ Point fort
Indication d’un EEG en urgence
État de mal épileptique non convulsivant.
.
Méningoencéphalite de forme fruste.
Déficit neurologique postcritique.
Étiologie toxique non précisée.
Chez l’épileptique connu
Il convient de vérifier l’observance thérapeutique du patient.
Le dosage des médicaments antiépileptiques du patient peut
présenter un intérêt pour rechercher en particulier un taux
infrathérapeutique (grade C) [74] . Si la crise présente une
sémiologie différente des crises précédentes ou si la crise est
accompagnée, la démarche diagnostique doit être identique à
celle de la première crise ou d’une crise accompagnée. Sinon,
aucun examen complémentaire spécifique n’est à envisager dans
le cadre de l’urgence.
■ Prise en charge thérapeutique
Pendant la crise
Il est primordial d’éviter que le patient se blesse en éloignant
tous les objets potentiellement dangereux. La mise en place
dans la bouche d’objets comme une canule buccale est illusoire,
voire risqué pour l’opérateur. La mise en place d’une voie
veineuse est particulièrement difficile. L’administration d’une
benzodiazépine (clonazépam, diazépam) peut être réalisée par
voie intrarectale ou nasale [77] . La voie intramusculaire ne
présente pas d’intérêt dans ce cadre.
Après la crise
Le médecin urgentiste doit envisager toutes les mesures
thérapeutiques pour prendre en charge une détresse vitale
survenant au décours de la crise : contrôle des voies aériennes,
maintien d’une hémodynamique efficace. Il doit également
prendre en compte la glycémie capillaire et la température
centrale. Par ailleurs, dans le cadre d’une crise symptomatique,
il convient de traiter au plus vite l’étiologie responsable.
L’apparition d’une nouvelle crise dans le cadre d’une crise
convulsive isolée est statistiquement très faible, il n’y a donc pas
de mesure thérapeutique spécifique à prendre. Néanmoins, dans
le cadre de crise symptomatique ou de maladie épileptique
existante, il existe un risque de récidive important. Dans ce
cadre, il est licite de prévenir la récidive. La conférence de
consensus de 1991 préconisait l’utilisation du clobazam à la
posologie de 60 mg per os en une prise le 1er jour, 40 mg le 2e
jour puis 20 mg/j jusqu’à l’avis du neurologue [44] . Cette
posologie n’a pas été remise en cause lors de l’actualisation de
cette conférence de consensus en 2003 [62]. Il semble toutefois
que l’utilisation du clobazam en préventif et à cette posologie
ne repose pas sur des données de la littérature très explicites [78].
Toutefois, il fait l’objet d’un accord professionnel et sa bonne
.
tolérance incite à préconiser son utilisation actuelle selon les
modalités de la conférence de consensus de 1991 [44]. Chez
l’épileptique connu, si un avis neurologique ne peut être obtenu
rapidement, une prévention par clobazam selon le même
schéma thérapeutique peut être prescrite. Chez l’éthylique
chronique, les mesures thérapeutiques ne concernent pas la
crise elle-même. Il faut avant tout traiter un syndrome de
sevrage en utilisant préférentiellement le lorazépam ou à défaut
le diazépam. L’institution d’un traitement anticonvulsivant au
long cours est en général contre-indiquée chez l’alcoolique en
raison de la mauvaise observance.
Médecine d’urgence
Convulsions de l’adulte ¶ 25-110-A-30
Cas particulier de la crise survenant
pendant la grossesse
La crise convulsive survenant pendant la grossesse doit être
considérée jusqu’à preuve du contraire comme la conséquence
d’une éclampsie. L’éclampsie est une urgence obstétricale qui
doit bénéficier d’un traitement immédiat basé sur l’administra-
tion en première intention de sulfate de magnésium associé au
diazépam ou au clonazépam si les convulsions persistent. En cas
d’échec, le recours au penthotal peut être justifié sous contrôle
ventilatoire. Le transfert en milieu spécialisé doit être rapide [56].
Cas particulier de l’état de mal convulsif
L’EDMC est une urgence médicale fréquente et grave dont la
mortalité est estimée à 20 %. Il peut, dans un quart des cas, se
présenter sous une forme généralisée d’emblée mais les trois
quarts des cas se généralisent secondairement.
La prise en charge repose sur des mesures urgentes de
maintien des fonctions vitales associées à un traitement
anticonvulsivant gradué et codifié. Il est indispensable d’assurer
conjointement la perméabilité des voies aériennes et l’oxygéna-
tion du sang ainsi que le maintien d’une hémodynamique
satisfaisante et l’administration d’une benzodiazépine en
première intention puis, en l’absence d’efficacité, d’une autre
classe d’anticonvulsivant. La recherche d’une hyperthermie est
systématique et doit bénéficier, le cas échéant, de mesure de
refroidissement. L’étiologie de l’EDMC doit être systématique-
ment recherchée et traitée immédiatement dans la mesure du
possible [55, 68]. Le schéma de prise en charge est défini dans le
Tableau 8.
Mise en place d’un traitement durable
Le risque de rechute est un élément important, mais pas
exclusif, pour discuter avec le patient d’une éventuelle instau-
ration d’un traitement antiépileptique. Il faut aussi tenir compte
du risque d’effets indésirables d’un traitement antiépileptique,
en particulier cognitifs, de la situation sociale et professionnelle
du patient, de la question du permis de conduire, de l’angoisse
devant le risque de récidive, du désir de grossesse chez la
femme. Il n’y a pas d’option thérapeutique standard. Le
traitement doit s’envisager au cas par cas avec chaque patient,
ce qui favorise par ailleurs l’observance [79].
■ Orientation des patients
L’hospitalisation est indispensable devant toute crise convul-
sive accompagnée, toute crise convulsive isolée, occasionnelle,
survenant chez un patient de plus de 60 ans et pour toute crise
isolée de sémiologie différente survenant chez un épileptique
connu [1, 5, 62, 67, 80]. L’EDMC doit faire l’objet d’une hospitali-
sation systématique en réanimation [55].
Pour les autres, une prise en charge ambulatoire peut être
organisée sous réserve de certains critères cliniques, sociaux et
de la possibilité d’organiser de façon fiable le suivi médical
(examen et consultation programmés en neurologie)
(grade C) [73]. Par ailleurs, le patient devra veiller à respecter une
parfaite hygiène de vie en particulier du repos. Des consignes
écrites devront lui être données [44, 62]. Les critères de non-
hospitalisation et les consignes à remettre au patient et à son
entourage sont définis dans le Tableau 9.
■ Conclusion
La crise convulsive de l’adulte est une pathologie fréquente
en médecine d’urgence. Il s’agit d’un symptôme qui peut être
la manifestation d’une maladie épileptique ou d’une souffrance
cérébrale dont les étiologies sont nombreuses. Le diagnostic
d’épilepsie primaire est un diagnostic d’élimination qui ne doit
11
 25-110-A-30 ¶ Convulsions de l’adulte
Tableau 8.
Conduite pratique à tenir devant un état de mal convulsif (EDMC) (d’après
Premier temps : 30 premières minutes
Mesures générales
• Prévention des traumatismes
• Liberté des voies aériennes
• Oxygénothérapie
• Lutte contre l’hyperthermie
• Contrôle de la glycémie
• Mise en place d’une voie veineuse périphérique
• Mise en place d’une surveillance multiparamétrique (ECG, SpO2, PNI)
• Faire un ECG
• Faire un EEG dans la mesure du possible
• Préparer le matériel nécessaire à un contrôle des voies aériennes
(plateau d’intubation)
Deuxième temps : 30 à 50 minutes. EDMC persistant
• Continuer surveillance des paramètres vitaux
Troisième temps : 50 à 80 minutes. EDMC réfractaire
• Préparer le matériel d’intubation et d’aspiration
• Préoxygénation du patient
• Intubation trachéale, ventilation assistée et sonde gastrique
• Continuer surveillance des paramètres vitaux en particulier l’hémo-
dynamique
• Transfert en service de réanimation pour prise en charge et surveillance de
l’EEG
* 1,5 mg de fosphénytoïne sodique équivaut à 1 mg de phénytoïne sodique. La posologie du Prodilantin® s’exprime en équivalent phénytoïne sodique (EPS). CI : contre-
indication ; EEG : électroencéphalogramme ; ECG : électrocardiogramme ; PNI : pression artérielle non invasive ; SpO2 : saturation périphérique en oxygène.
Tableau 9.
Critère de non-hospitalisation d’une crise convulsive.
• Retour à un état clinique basal avec absence totale de symptômes neu-
rologiques
• Normalité de toutes les investigations cliniques et paracliniques (à
l’exception du dosage des antiépileptiques chez un épileptique connu)
• Remise avec explications orales précises d’un document écrit précisant
toutes les recommandations de sécurité nécessaires à cette pathologie
• Présence auprès du patient d’une personne responsable garantissant sa
surveillance et sa sécurité
• Adhésion au suivi médical ultérieur prescrit
être porté qu’après avoir éliminé toute étiologie secondaire par
une démarche diagnostique rigoureuse. La prise en charge doit
être adaptée à l’étiologie identifiée et prévenir les éventuelles
récidives convulsives. L’état de mal convulsif est une urgence
médicale qui doit bénéficier d’une prise en charge particulière
selon un processus codifié.
Remerciements : Nathalie Carrière-Trichereau, François Dorcier, Sophie Teil,
Catherine Gerles.
.
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Mesures thérapeutiques
• Corriger la glycémie en cas d’hypoglycémie
• Injection i.v. d’une benzodiazépine : diazépam 2 mg/min jusqu’à l’arrêt des
convulsions sans dépasser un total de 20 mg. Alternative : clonazépam 1 mg
en 3 min éventuellement répété après 10 min. Si la voie veineuse n’est pas dis-
ponible immédiatement : utiliser la voie rectale ou nasale
• Associer immédiatement un antiépileptique d’action prolongée :
-fosphénytoïne i.v. : 20 mg/kg d’EPS* avec un débit de 150 mg/min, soit pour
un adulte de 75 kg : 3 flacons de Prodilantin® (500 mg EPS) en 10 min
-alternative si contre-indication à la fosphénytoïne : phénobarbital i.v.
100 mg/min sans dépasser un total de 10 mg/kg
• Chez l’éthylique chronique : injecter 100 mg de thiamine (vitamine B1)
CI fosphénytoïne : âge > 70 ans, cardiopathie ischémique sévère, bradycardie, bloc
auriculoventriculaire du 2e et 3e degré
CI phénobarbital : insuffisance circulatoire
Renforcer la dose de l’antiépileptique d’action longue préalablement choisi :
• fosphénytoïne sans dépasser un total de 30 mg/kg
• ou phénobarbital i.v. 50 mg/min sans dépasser un total de 20 mg/kg soit
pour un adulte de 75 kg : 1 500 mg de Gardenal® en 30 min
• Anesthésie générale par barbituriques avec ventilation contrôlée : thiopental
5 mg/kg en bolus i.v. puis 50 mg en 5 min jusqu’à obtention d’un EEG type
burst suppression
• Alternative 1 : remplacer la fosphénytoïne préalablement choisie par le phé-
nobarbital et inversement
• Alternative 2 : utilisation du clométhiazole, d’anesthésiques non barbituri-
ques volatils ou intraveineux (propofol, midazolam)
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13
25-110-A-30 ¶ Convulsions de l’adulte

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J.-M. Philippe (jm.philippe@ch-aurillac.fr).

M.-P. Benezet.
F. Monchard.
G. Weydenmeyer.
Département de médecine d’urgence, Centre hospitalier Henri Mondor, B.P. 229, 15002 Aurillac cedex.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Philippe J.-M., Benezet M.-P., Monchard F., Weydenmeyer G. Convulsions de l’adulte. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-110-A-30, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

14 Médecine d’urgence
 ¶ 25-110-B-10

Hémiplégies d’installation soudaine

D. Sablot, F. Belahsen, A. Akouz, G. Runavot, E. Medeiros-De Bustos, F. Vuillier,
L. Tatu, T. Moulin

Le tableau d’hémiplégie d’installation soudaine représente la plus fréquente des urgences neurologiques.
Il nécessite dans un premier temps une analyse sémiologique soigneuse qui permet de localiser la lésion,
d’évaluer le degré d’urgence et d’orienter les investigations complémentaires. Le deuxième temps est
l’identification de la nature de la lésion grâce à la réalisation d’un examen neuroradiologique. Enfin, la
dernière étape est la décision thérapeutique. Le pronostic vital et fonctionnel dépend autant du
mécanisme causal et du site lésionnel que du traitement. Nous envisageons successivement l’étape
sémiologique de l’hémiplégie, la conduite pratique du diagnostic aboutissant à la nature de la lésion et à
son étiologie. Enfin, nous décrivons les principales mesures thérapeutiques.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Hémiplégie ; Accident vasculaire cérébral ; Urgence neurologique ; Thrombolyse ;

Unité neurovasculaire

Plan clinique de quantification variable, de la modalité de début qui

¶ Définitions et terminologie
¶ Aspects cliniques
¶ Diagnostic étiologique
Causes non vasculaires
Accidents vasculaires cérébraux
¶ Conclusion
■ Définitions et terminologie
Avant d’aborder la conduite à tenir, quelques remarques
préalables d’ordre sémantique s’imposent. Si l’atteinte de la
motricité est le symptôme le plus spectaculaire, il ne doit pas
résumer à lui seul les syndromes neurologiques de constitution
soudaine. Le terme d’hémiplégie, employé au sens strict comme
une atteinte hémicorporelle de la motricité, apparaît donc trop
réducteur. Il est plus approprié d’utiliser le terme global
d’hémisyndrome pour traduire l’atteinte hémicorporelle et d’y
adjoindre le ou les adjectifs qualifiant la nature du dysfonction-
nement : moteur, sensitif, visuel ou cognitif. De la même
manière, ce terme d’hémiplégie signifie une atteinte complète et
proportionnelle, ce qui est tout aussi réducteur de la diversité
des déficits moteurs hémicorporels. Là encore, il est nécessaire
de qualifier le degré d’atteinte du déficit (complet, incomplet)
et d’en définir la topographie (proportionnelle, face, membre
supérieur, membre inférieur).
Dans le même esprit, s’il est vrai que l’atteinte neurologique
apparaît dramatiquement, « comme un coup de fusil dans un
ciel serein », le mode d’installation doit être plus volontiers
qualifié de soudain que de brutal. L’accent est ainsi mis sur la
rapidité de survenue plutôt que sur la sévérité de l’atteinte.
Cette nuance terminologique permet de distinguer la gravité
peut être « d’une seconde à l’autre », plus progressive ou par
1 à-coups.
1
2 ■ Aspects cliniques
2
La reconnaissance clinique de l’hémisyndrome est le plus
4
souvent aisée, du fait de la fréquence du déficit moteur dont
17 l’expression est manifeste. Un certain nombre d’éléments
sémiologiques sont à prendre en considération pour évaluer
l’extension et la gravité du déficit moteur. Ainsi, il est important
d’explorer les trois segments de l’hémicorps (face, membre
supérieur, membre inférieur). La technique rapide d’examen
doit être standardisée, comportant les principales manœuvres
passives et actives suivantes :
• asymétrie faciale au repos, lors de la fermeture des yeux ou
lors de la réalisation de grimaces ; étude de la motricité faciale
par la manœuvre de Pierre-Marie et Foix chez les patients
comateux ;
• élévation des bras à l’horizontale et maintien de la position
du serment ; étude de la mobilisation contre pesanteur et
résistance pour le membre supérieur ;
• mobilisation passive par le maintien de la position de
Mingazzini et active par élévation du membre inférieur
contre pesanteur et résistance, flexion-extension globale de la
jambe pour le membre inférieur.
Le tonus est étudié par les mouvements passifs et actifs avec
recherche d’une hypotonie ou à l’inverse d’une hypertonie
spastique en flexion ou en extension. L’étude des réflexes est
moins importante durant la phase aiguë ; elle peut se borner à
la recherche de la réponse du réflexe cutané plantaire. L’absence
de signe de Babinski ne doit en aucun cas signifier la négation
de l’atteinte pyramidale ; ce signe peut n’apparaître que dans les
jours suivant la constitution du déficit moteur.
L’évaluation des autres modalités, sensitives, visuelles et
intellectuelles, doit être aussi complète que possible tout en

Médecine d’urgence 1
25-110-B-10 ¶ Hémiplégies d’installation soudaine
demeurant rapide. Dans le cadre de l’urgence, l’examen de la
sensibilité peut se limiter à apprécier le niveau de discrimination
tactile et douloureuse, sans oublier les stimulations bilatérales
simultanées qui permettent d’identifier une extinction sensitive.
Une étude rapide des fonctions mentales peut se limiter à la
recherche d’une désorientation temporospatiale et la mise en
évidence de troubles du langage sous forme de paraphasies,
d’un manque du mot et d’un trouble de la compréhension
(ordres simples ou complexes).
L’examen doit être obligatoirement complété par l’étude des
paires crâniennes. L’étude du champ visuel s’effectue même
chez les sujets non coopérants grâce à la recherche du cligne-
ment à la menace. L’existence de troubles de la déglutition
impose des mesures thérapeutiques particulières. L’oculomotri-
cité est évaluée lors de la poursuite oculaire volontaire et par la
mobilisation céphalique passive qui provoque les réflexes
oculomoteurs.
Enfin, une gradation de l’état de vigilance est effectuée au
mieux par l’utilisation d’échelles standardisées de type score de
Glasgow. En outre, une appréciation de l’état général, cardiaque,
hémodynamique et respiratoire est indispensable pour adapter
d’éventuelles mesures de réanimation en cas de défaillance
systémique.
Plusieurs échelles composites ont pu être utilisées dans un
souci de standardisation de l’examen neurologique face à un
hémisyndrome (score du National Institute of Health [NIH],
d’Orgogozo ou score scandinave). L’ensemble de ces scores sous-
évalue la sévérité d’une souffrance du territoire vertébrobasilaire
par rapport à une atteinte hémisphérique. Nous retiendrons le
score NIH (Tableau 1), actuellement utilisé par la majorité des
unités d’urgences neurovasculaires. Ce score demeure relative-
ment exhaustif en dépit de l’absence d’éléments évaluant le
vertige, la conjugaison oculaire ou la motricité de l’oropharynx.
D’utilisation aisée et facilement reproductible, il permet une
standardisation de l’examen neurologique face à un patient pris
en charge par des équipes multidisciplinaires (urgentiste,
neurologue, neuroradiologue) et permet d’assurer un suivi
objectif de l’évolution de son statut neurologique. Enfin, il
constitue un des critères de décision de thrombolyse intravei-
neuse lors d’infarctus de moins de 3 heures.
À ce stade, le diagnostic différentiel sémiologique est plus
théorique que pratique (impotence par conversion hystérique,
traumatisme ostéoarticulaire ou déficit musculaire par lésion
périphérique) [1].
■ Diagnostic étiologique
Le contexte clinique accompagnant l’hémisyndrome neuro-
logique est le premier élément d’orientation. L’interrogatoire et
l’examen clinique doivent systématiquement rechercher les
principaux symptômes associés, céphalées, crises d’épilepsie,
température, contexte vasculaire, etc., qui permettent de classer
le tableau neurologique dans un groupe syndromique
particulier.
Les principaux examens complémentaires à visée neurologi-
que permettent d’assurer le diagnostic étiologique et d’orienter
les mesures thérapeutiques. Ils ne doivent pas être réalisés
systématiquement, mais au contraire s’intégrer dans une
démarche diagnostique cohérente et progressive. Ainsi, on
analyse pour chaque examen le rapport risque/avantage. Par
exemple, le fond d’œil n’a plus d’indication avant la réalisation
d’une ponction lombaire ; en cas de doute sur un processus
expansif localisé, l’imagerie cérébrale est beaucoup plus infor-
mative. L’artériographie est rarement indiquée en urgence.
L’électroencéphalogramme (EEG) permet de conforter le dia-
gnostic d’encéphalite ou de crises épileptiques. Le type d’ima-
gerie cérébrale -examen clé de la démarche diagnostique et
thérapeutique- dépend du mode d’apparition des symptômes,
des délais d’admission mais également de la disponibilité des
appareils et des organisations locales. Si l’imagerie par résonance
magnétique (IRM) est moins accessible en urgence que le
scanner, elle présente l’avantage d’authentifier le mécanisme du
2 Médecine d’urgence
déficit, d’en préciser la topographie et de visualiser l’occlusion
artérielle lors d’accidents ischémiques récents. Les séquences de
perfusion permettent également d’évaluer les zones à risque
d’extension de l’infarctus cérébral et indiquent donc le gain
d’une éventuelle fibrinolyse. L’intérêt de l’IRM semble être
capital lors d’un déficit récent en vue d’une fibrinolyse, même
si cela n’a pas été encore évalué dans cette indication sur des
séries randomisées. Les indications respectives de ces examens
complémentaires sont rapidement détaillées pour chaque
étiologie.
L’installation soudaine d’un hémisyndrome est tellement
associée à un mécanisme vasculaire que par principe : « tout
déficit neurologique soudain doit être supposé d’origine
vasculaire ». Nous envisagerons brièvement les autres étiologies
non vasculaires (processus expansifs tumoraux ou infectieux,
méningoencéphalites, crise d’épilepsie avec paralysie de Todd),
puis détaillerons la pathologie vasculaire cérébrale en précisant,
pour chaque type d’accident vasculaire cérébral (AVC), la
physiopathologie, les tableaux cliniques, les éléments du
diagnostic positif et étiologique, les facteurs pronostiques et les
mesures thérapeutiques à instituer.
Causes non vasculaires [1-4]
Le contexte clinique et/ou le scanner cérébral permettent
d’assurer le diagnostic.
Causes tumorales
Ainsi, les tumeurs peuvent se décompenser soudainement par
hémorragie intratumorale. Le scanner révèle alors l’hémorragie,
mais la présence d’un œdème périlésionnel intense doit faire
réaliser une injection iodée. De la même manière, un hématome
sous-dural peut se présenter avec un déficit soudain en l’absence
de contexte traumatique évident. Le scanner sans injection
montre facilement l’hémorragie, sauf en cas d’hématome sous-
dural isodense où une injection iodée est justifiée.
Causes infectieuses
La démarche diagnostique est différente pour les déficits
neurologiques soudains survenant dans un contexte fébrile. La
réalisation urgente du scanner, sans et le plus souvent avec
injection de produit de contraste, est toujours indiquée.
Abcès cérébral
Une ou plusieurs prises de contraste au sein de processus
occupants cérébraux évoquent le diagnostic d’abcès ; la ponc-
tion lombaire est alors contre-indiquée. À l’inverse, en cas de
scanner sans effet de masse, l’étude du liquide céphalorachidien
(LCR) est obligatoire. Une pléiocytose lymphocytaire (> 50
éléments), pouvant être associée à une discrète protéinorachie
(< 1 g/l), doit orienter vers le diagnostic de méningoencéphalite.
Méningoencéphalites herpétiques (MEH)
Elles doivent être rapidement dépistées du fait de leur
fréquence (une à quatre pour 1 million d’habitants par an), de
la morbidité et de la mortalité qui y sont associées (de 60 à
80 % de séquelles lourdes lorsque le traitement est retardé),
ainsi que de leur sensibilité au traitement antiviral. La suspicion
de MEH impose de débuter l’aciclovir (Zovirax®, 10 mg/kg/8 h)
par voie intraveineuse de toute urgence, éventuellement sans
attendre les résultats de la ponction lombaire ou de l’imagerie
cérébrale. La détection de l’acide désoxyribonucléique (ADN) de
l’herpes simplex virus dans le LCR par la technique de PCR
(polymerase chain reaction) permet de confirmer le diagnostic
avec une spécificité et une sensibilité supérieures ou égales à
95 %. Le scanner cérébral fait apparaître le plus souvent une
hypodensité de siège temporal ou frontal, pouvant être uni- ou
bilatérale. Il peut également être normal, notamment à la phase
précoce de la MEH. L’IRM est plus sensible, faisant apparaître
des lésions hypo-T1/hyper-T2, parfois hyper-T1 et hyper-T2 lors
 Hémiplégies d’installation soudaine ¶ 25-110-B-10

Tableau 1.
National Institute of Health Stroke Score.
1a. Level of consciousness
0 : alert ; keenly responsive
1 : not alert, but arousable by minor stimulation to obey, answer or respond
2 : not alert, requires repeated stimulation to attend, or is obtunded and requires strong or painful stimulation to make movements (not stereotyped)
3 : responds only with reflex motor or autonomic effects or totally unresponsive, flaccid, areflexic
1b. LOC questions
0 : answers both questions correctly
1 : answers one question correctly
2 : answers neither question correctly
1c. LOC commands
0 : performs both tasks correctly
1 : performs one task correctly
2 : performs neither task correctly
2. Best gaze
0 : normal
1 : partial gaze palsy. This score is given when gaze is abnormal in one or both eyes, but where forced deviation or total gaze paresis are not present
2 : forced deviation, or total gaze paresis not overcome by the oculocephalic maneuver
3. Visual
0 : no visual loss
1 : partial hemianopsia
2 : complete hemianopsia
3 : bilateral hemianopsia (blind including cortical blindness)
4. Facial palsy
0 : normal symmetrical movement
1 : minor paralysis (flattened nasolabial foid, asymmetry on smiling)
2 : partial paralysis (total or near total paralysis of lower face)
3 : complete paralysis of one or both sides (absence of facial movement in the upper and lower face)
5a&b. Motor arm
0 : no drift, limb hold 90 (or 45) degrees for full 10 seconds
1 : drift, limb hold 90 (or 45) degrees, but drifts down before full 10 seconds ; does not hit bed or other support
2 : some effort against gravity, limb cannot get to or maintain 90 (or 45) degrees, drifts down to bed, but has some effort against gravity
3 : not effort against gravity, limb falls
4 : no movement
6a&b. Motor leg
0 : no drift, leg holds 30 degree position for full 5 seconds
1 : drift, leg falls by the end of 5 seconds period but does not hit bed
2 : some effort against gravity ; leg falls to bed by 5 seconds, but has some effort against gravity
3 : no effort against gravity, leg falls to be immediately
4 : no movement
7. Limb ataxia
0 : absent
1 : present in one limb
2 : present in two limbs
8. Sensory
0 : normal ; no sensory loss
1 : mild to moderate sensory loss ; patient feels pinprick is less sharp or is dull on the affected side ; or there is a loss of superficial pain with pinprick
but patient is aware he/she is being touched
2 : severe to total sensory loss ; patient is not aware of being touched
9. Best language
0 : no aphasia
1 : mild to moderate aphasia ; some obvious loss of fluency or facility of comprehension, without significant limitation on ideas expressed or form
of expression. Reduction of speech and/or comprehension, however, makes conversation about provided material difficult or impossible
2 : severe aphasia ; all communication is through fragmentary expression ; great need for inference, questioning, and guessing by the listener
3 : mute, global aphasia
10. Dysarthria
0 : normal
1 : mild to moderate ; patient slurs at least some words and at worst can be understood with some difficulty
2 : severe ; patient’s speech is so slurred as to be unintelligible in the absence of or out of proportion to any dyspepsia or is mute/anarchic
11. Extinction and inattention
0 : no abnormality
1 : visual, tactile, auditory, spatial or personal or extinction to bilateral simultaneous stimulation in one of the sensory modalities
2 : profound hemi-inattention or hemi-inattention to more than one modality. Does not recognize own hand or orients to only one side of space

Médecine d’urgence 3
 25-110-B-10 ¶ Hémiplégies d’installation soudaine
“ À retenir
Méningoencéphalite herpétique
• À évoquer devant tout trouble neurologique et
hyperthermie.
• Urgence thérapeutique (60 à 80 % de séquelles lourdes
lorsque le traitement est retardé).
• Traitement : aciclovir (Zovirax®, 10 mg/kg/8 h) dès
suspicion, à poursuivre 10 jours si le diagnostic est
confirmé.
• Diagnostic positif : polymerase chain reaction herpès
dans le LCR (exceptionnellement négatif). L’EEG (aspect
pseudopériodique), le scanner ou l’IRM cérébrale (lésions
nécrotiques de siège temporal ou frontal, uni- ou
bilatérales) sont le plus souvent fortement évocateurs.
de phénomènes hémorragiques, ou encore une prise de
contraste traduisant la rupture de la barrière hématoencéphali-
que. Outre ces deux examens clés, l’EEG peut être très suggestif
dans 70 % des cas, retrouvant un aspect pseudopériodique
temporal uni- ou bilatéral. Le traitement par aciclovir par voie
intraveineuse doit être poursuivi au minimum 10 jours, éven-
tuellement associé à un traitement antiœdémateux, antiépilep-
tique et aux mesures de réanimation adéquates.
Autres étiologies
Devant un tableau d’encéphalite aiguë fébrile, les autres
étiologies à évoquer sont :
• chez les patients immunocompétents, une encéphalite
parasitaire (accès palustre, trypanosomiase), bactérienne
(abcès en phase présuppurative, endocardite bactérienne),
vasculaire (formes fébriles d’un AVC ischémique, d’une
thrombose veineuse cérébrale [TVC] ou d’une hémorragie
méningée) ;
• chez les patients immunodéprimés, une toxoplasmose, une
cryptococcose, une tuberculose neuroméningée, une
encéphalite à virus de l’immunodéficience humaine
ou à cytomégalovirus et une leucoencéphalite multifocale
progressive.
Parallèlement, la recherche de foyers septiques systémiques
est toujours nécessaire (hémocultures, examen cytobactériologi-
que des urines, etc.).
Autres causes
Lors d’une affection démyélinisante, le diagnostic étiologique,
le plus souvent déjà connu, ne pose donc pas de problème. Il
peut être plus difficile s’il s’agit d’une première poussée ; l’âge,
le contexte clinique et les examens complémentaires permettent
de diagnostiquer une affection démyélinisante.
Enfin, plus exceptionnellement, un déficit neurologique peut
être secondaire aux crises épileptiques généralisées ou partielles
(réalisant la paralysie de Todd). L’évolution est le plus souvent
favorable spontanément, même si le déficit peut persister
plusieurs jours, voire définitivement. Certains critères cliniques
permettent d’orienter vers une origine épileptique : des symp-
tômes positifs précédant le déficit (cris, mouvements anormaux,
hallucinations, etc.), une altération de la conscience, un profil
évolutif moins soudain et une extension des symptômes en
« tache d’huile ». Dans la plupart des cas, le scanner cérébral
permet d’assurer le diagnostic.
.
Accidents vasculaires cérébraux [5, 6]
Généralités et définitions
Un AVC implique d’une part une atteinte parenchymateuse qui
s’exprime cliniquement de façon transitoire ou permanente, et
d’autre part une lésion vasculaire responsable de cette atteinte.
4 Médecine d’urgence
Épidémiologie
En termes de mortalité et de morbidité, les AVC sont respon-
sables de 50 000 décès par an en France et sont la première
cause de handicap (50 %). L’incidence globale des AVC varie
selon les classes d’âge, avec 30 pour 100 000 habitants par an
avant 45 ans, 300 pour 100 000 habitants entre 55 et 65 ans et
1 500 pour 100 000 habitants après 75 ans.
On distingue les AVC hémorragiques et les AVC ischémiques.
Ces derniers représentent de 75 % à 80 % des AVC. Les acci-
dents hémorragiques se divisent en hémorragies intraparenchy-
mateuses et hémorragies méningées. Enfin, les TVC représentent
de 3 à 5 %.
Le diagnostic global d’AVC ne doit plus être retenu ; il est
indispensable de connaître précisément la nature de l’AVC
(ischémique ou hémorragique) et d’essayer d’en déterminer la
cause le plus exactement possible. Il s’agit d’un préalable
obligatoire à toute décision thérapeutique cohérente. De ce fait,
la réalisation d’une imagerie cérébrale (IRM ou tomodensitomé-
trie [TDM]) est une urgence devant l’installation soudaine d’un
hémisyndrome moteur.
Modalités évolutives initiales des accidents
vasculaires cérébraux
Classiquement, les modalités évolutives initiales sont de trois
types :
• les accidents transitoires, où le dysfonctionnement apparaît
de façon soudaine et régresse classiquement en moins de
24 heures ; il s’agit par définition d’accidents d’origine
ischémique transitoire (AIT). En 2004, l’American Academy of
Neurology (AAN) et l’Agence nationale d’accréditation et
d’évaluation en santé (ANAES) ont proposé une nouvelle
définition de l’AIT : en pratique, la durée de tels épisodes
neurologiques n’excède pas 1 heure et aucune lésion en
rapport avec l’AIT n’est visible sur l’imagerie cérébrale. L’IRM
avec séquence de diffusion est l’examen recommandé ou à
défaut, le scanner cérébral sans injection de produit de
contraste. Les AIT sont le plus souvent de diagnostic rétros-
pectif ; ils représentent 10 % de l’ensemble des AVC ischémi-
ques et sont très largement sous-estimés (absence de
consultation, voire de reconnaissance) ; ils constituent
pourtant un signe d’alerte d’une récurrence ischémique, avec
un taux de 10 à 20 % de récidive à 1 an. Le risque de la
récidive est plus important dans le premier mois après
l’épisode (5 à 10 %) et particulièrement au cours des 48 pre-
mières heures (2,5 à 5 %) ; ils nécessitent une prise en charge
rapide - en urgence si l’AIT est récent -, pour la réalisation
d’un bilan étiologique complet et la mise en œuvre de
mesures de prévention secondaires ; l’hospitalisation est
recommandée si elle permet d’obtenir les examens complé-
. mentaires rapidement, ou en cas d’AIT récidivant récent et
d’AIT survenant sous antiagrégant plaquettaire ou encore si le
terrain le justifie (comorbidité, âge, isolement social) ;
• les accidents en évolution ; il s’agit d’un déficit neurologique
s’aggravant sur plusieurs heures, classiquement jusqu’à
24 heures pour les AVC du territoire carotidien et 72 heures
pour le territoire vertébrobasilaire ; la constatation dès les
premières heures de cette aggravation nécessite la mise en
route de mesures thérapeutiques avant que le tableau ne se
soit complètement stabilisé ; leur prise en charge diagnostique
est urgente ; il s’agit assez fréquemment d’une thrombose
artérielle extensive (thrombose carotidienne ou du tronc
basilaire) ;
• les accidents constitués ; il s’agit d’AVC où le déficit atteint
son maximum rapidement (de quelques minutes à moins de
1 heure) et se maintient soit sous un mode stabilisé, soit sous
forme d’une régression partielle ; on différencie les accidents
rétrocessifs en moins de 8 jours (dont le pronostic est
identique à celui des AIT) des accidents avec séquelles à la
troisième semaine ; ce type d’accident a longtemps été
considéré comme une fatalité pour laquelle il n’existait
aucune mesure thérapeutique en dehors de la préservation

des fonctions vitales ; actuellement, du fait de l’existence de
thérapeutiques potentiellement efficaces, une telle attitude
n’est plus acceptable ; ce type d’accident doit être considéré
comme une urgence à la fois diagnostique et de prise en
charge thérapeutique ; cette dernière est définie en fonction
du délai d’admission du patient.
Ainsi, on peut résumer ces données classiques.
“ À retenir
Urgence en fonction des trois types de modalité
évolutive
• AIT : mesures de prévention secondaires ;
• AVC en évolution : urgence du diagnostic différentiel ;
• AVC constitué :
- de moins de 3 heures : urgence médicale
(fibrinolyse) ;
- de plus de 3 heures : appréciation du pronostic vital
et fonctionnel, dépistage et prise en charge des
complications.
En pratique, ce type de schéma n’est plus applicable, puisque
la plupart des patients sont examinés dans les premières heures.
En fait, plutôt que de s’attacher à ces différents profils évolutifs,
l’attitude la plus cohérente est d’apprécier immédiatement la
gravité de l’atteinte neurologique, de déterminer la thérapeuti-
que adaptée en fonction des délais de prise en charge, puis
d’authentifier le mécanisme de l’AVC. L’attitude attentiste qui
consiste à évaluer a posteriori le profil évolutif ne reflète qu’un
nihilisme thérapeutique qui n’est plus justifié actuellement. Il
faut considérer en pathologie vasculaire cérébrale que la
réalisation de l’imagerie cérébrale est aussi importante que celle
de l’électrocardiogramme (ECG) en cas de douleurs thoraciques.
Accidents vasculaires cérébraux ischémiques
Physiopathologie
L’ischémie est définie comme une réduction de l’apport
sanguin à une partie ou à la totalité de l’encéphale (ischémique
focale ou globale). Elle entraîne au minimum un trouble
purement fonctionnel (trouble métabolique neuronal sans
destruction), que l’on rencontre au cours des AIT. Le plus
souvent, l’ischémie conduit à une destruction cellulaire respon-
sable d’un infarctus parenchymateux, c’est l’accident ischémi-
que constitué. On exclut de l’étude l’ischémie globale, qui
résulte le plus souvent d’une hypotension artérielle sévère ou
d’un arrêt cardiaque.
La survenue d’un infarctus cérébral est liée dans environ 75
à 80 % des cas à une occlusion artérielle dont l’origine est une
embolie artérielle ou cardiaque. Plus rarement (10 à 15 %), un
mécanisme hémodynamique est en cause, secondaire à une
hypotension sévère et/ou à des sténoses multiples des vaisseaux
extracrâniens, entraînant un type particulier d’infarctus (infarc-
tus jonctionnels). Enfin, dans 5 à 15 % des cas, il s’agit d’une
occlusion des artères de petit calibre par une dégénérescence de
la paroi artérielle spécifiquement liée à l’hypertension, la
lipohyalinose.
D’une manière générale, la taille et la localisation de l’infarc-
tus dépendent bien sûr du siège initial de l’occlusion, mais aussi
de la possibilité d’une suppléance artérielle par le polygone de
Willis et/ou par des anastomoses cortico-pie-mériennes fonc-
tionnelles revascularisant le réseau artériel à contre-courant.
Rappel anatomique. Vascularisation cérébrale
Vascularisation artérielle carotidienne. La vascularisation
des hémisphères est sous la dépendance presque exclusive de
Médecine d’urgence
Hémiplégies d’installation soudaine ¶ 25-110-B-10
l’artère carotide interne, à l’exception du territoire occipital et
temporal interne qui dépend du système vertébrobasilaire. La
carotide interne se termine en se distribuant en quatre branches
artérielles principales de calibre inégal : artère cérébrale anté-
rieure (ACA), artère cérébrale moyenne (ACM), artères choroï-
dienne antérieure et communicante postérieure. Toutes les
artères du cerveau se distribuent au parenchyme à la fois par des
collatérales destinées à un territoire profond ou central (noyaux
gris centraux et faisceaux de substance blanche) et à un
territoire superficiel ou cortical (cortex et région sous-corticale).
L’ACM ou artère sylvienne est la principale branche terminale
de la carotide interne, avec un diamètre d’environ 4 à 5 mm.
Elle se divise d’abord en artères profondes (ou lenticulostriées de
Duret) qui vascularisent principalement les noyaux gris centraux
(putamen et noyau caudé), le bras antérieur de la capsule
interne et la partie inférieure du centre semi-ovale de Vieussens.
Elle se termine en deux ou trois troncs de division, donnant les
branches corticales terminales. On distingue principalement des
branches ascendantes destinées à la majeure partie externe du
lobe frontal, et des branches descendantes vascularisant parti-
culièrement les circonvolutions temporales et pariétales. Le
territoire de vascularisation comporte le cortex, la substance
blanche immédiatement adjacente et la partie supérieure du
centre ovale. Ainsi, les quatre cinquièmes externes de l’hémis-
phère, à l’exception du pôle occipital, frontal et la partie interne
temporale, sont vascularisés par l’ACM.
L’ACA est la branche de division interne de la carotide
interne, de calibre inférieur à celui de l’ACM. Elle s’anastomose
avec l’ACA controlatérale via l’artère communicante antérieure.
On distingue les artères profondes destinées au diencéphale et
à la tête du noyau caudé, et les artères corticales qui vasculari-
sent la majeure partie de la face inférieure, interne du lobe
frontal ainsi que la plus grande part du corps calleux.
L’artère choroïdienne antérieure donne deux types de colla-
térales inférieures, avec une branche corticale destinée au lobe
temporal, à une partie de la bandelette optique et du corps
genouillé externe, et une branche profonde pour le pallidum
interne, le bras postérieur de la capsule interne et la queue du
noyau caudé.
À la surface du cortex cérébral, les principales artères s’anas-
tomosent dans les régions limitrophes de leurs territoires de
vascularisation par leurs arborisations distales. Il existe des zones
frontières corticales, antérieure entre l’ACA et l’ACM, posté-
rieure entre l’ACM et l’artère cérébrale postérieure (ACP) et à la
jonction des trois territoires corticaux des artères hémisphéri-
ques (Dreiländerecke). Enfin, des zones frontières profondes ou
sous-corticales existent entre les territoires superficiels et
profonds de l’ACM. À l’inverse du réseau cortical pie-mérien, les
artères profondes perforantes basales et de la substance blanche
sont des artères terminales. Elles pénètrent dans la partie
profonde des hémisphères cérébraux, sans établir aucune
anastomose, soit avec les artères perforantes voisines, soit entre
ces deux réseaux.
Vascularisation artérielle vertébrobasilaire. Le système
vertébrobasilaire ou système postérieur est constitué des deux
artères vertébrales et du tronc basilaire. Les artères vertébrales
pénètrent dans la boîte crânienne par le trou occipital ; elles
enserrent le tronc cérébral avant de se rejoindre sur sa face
médiane au sillon bulboprotubérantiel. Elles forment alors le
tronc basilaire. Ce dernier chemine sur la face antérieure de la
protubérance pour se diviser à la hauteur du sillon pontomé-
sencéphalique en deux ACP. À l’inverse du système carotidien,
il s’agit d’un système artériel vertical, dont les collatérales
partent à angle droit pour pénétrer directement le tronc cérébral
ou pour l’entourer avant de gagner le cervelet. Les collatérales
des artères vertébrales sont les artères spinales antérieures
destinées à la moelle cervicale haute et les artères cérébelleuses
postéro-inférieures. Au tronc basilaire, on distingue deux types
de branches : les branches directes vascularisant la partie
antérieure du tronc cérébral (artères paramédianes courtes et
longues), et les artères latérales de plus gros calibre constituant
les artères cérébelleuses antéro-inférieures et supérieures. Ces
5
25-110-B-10 ¶ Hémiplégies d’installation soudaine

Tableau 2.
Principaux éléments cliniques des infarctus hémisphériques.
Infarctus de l’artère cérébrale moyenne
Territoire superficiel
Territoire antérieur ou supérieur
Syndrome frontal isolé, aphasie transcorticale motrice/aphasie de Broca/aphasie de conduction, apraxie idéomotrice, alexie ou héminégligence motrice*
Hémisyndrome moteur à prédominance brachiale, ou faciobrachial à prédominance distale ; hémisyndrome sensitif chéiro-oral ou pseudothalamique
Territoire postérieur ou inférieur
Hémisyndrome sensitif faciobrachial, hémianopsie latérale ou quadranopsie supérieure, aphasie transcorticale sensorielle, alexie et agraphie/aphasie
de Wernicke ou héminégligence spatiale, asomatognosie, état confusionnel*
Territoire profond (artères lenticulostriées)
Hémisyndrome moteur proportionnel pur ou associé à un hémisyndrome sensitif faciobrachial ; aphasie de type sous-cortical (transcorticale motrice)
ou héminégligence spatiale, anosognosie, asomatognosie*
Tableaux partiels moteurs de types variés (hémisyndrome moteur pur, hémisyndrome moteur et ataxique, hémisyndrome moteur et sensitif)
Territoires superficiel et profond : infarctus total de l’artère cérébrale moyenne
Hémisyndrome moteur proportionnel, hémisyndrome sensitif faciobrachial ; hémianopsie latérale, déviation conjuguée de la tête et des yeux ; aphasie
globale ou héminégligence spatiale, anosognosie, asomatognosie*
Infarctus de l’artère cérébrale antérieure
Hémisyndrome moteur à prédominance crurale ou plus rarement faciobrachiale, hémisyndrome sensitif faciobrachial ; hypertonie en flexion ; limitation
des mouvements oculaires volontaires de latéralité ; phénomène de préhension forcée ; troubles sphinctériens ; syndrome frontal ; aphasie transcorticale
motrice précédée d’un mutisme ou héminégligence motrice, spatiale, état confusionnel*
Infarctus de l’artère choroïdienne antérieure
Tableau complet : hémisyndrome moteur proportionnel, hémisyndrome sensitif faciobrachial ; hémianopsie latérale ; aphasie sous-corticale
ou héminégligence spatiale, anosognosie*
Tableau partiel : hémisyndrome moteur et ataxique ; hémisyndrome moteur proportionnel pur
Infarctus de l’artère cérébrale postérieure
Tableau partiel : hémianopsie latérale, quadranopsie respectant la vision centrale : hallucinations visuelles ; perte de la perception du mouvement ; alexie,
anomie des couleurs, aphasie transcorticale sensorielle ou prosopagnosie, état confusionnel, héminégligence visuelle*
Rarement tableau complet de type infarctus total de l’artère cérébrale moyenne
Infarctus thalamiques
Territoire thalamogenouillé (latéral)
Hémisyndrome sensitif, astérixis, ataxie
Territoire tubérothalamique
Hémisyndrome sensitif discret ; aphasie, amnésie ou héminégligence visuospatiale*
Territoire choroïdien postérieur
Quadranopsie supérieure, rarement hémisyndrome sensitif ou moteur incomplet
Territoire paramédian
Trouble de vigilance ; hémisyndrome moteur et sensitif partiel ; mouvements anormaux (astérixis, choréoathétose) ; troubles oculomoteurs de la verticalité ;
aphasie sous-corticale ou héminégligence, confabulation, état confusionnel, troubles de la mémoire antéro- et rétrograde*
Atteinte bilatérale fréquente associant troubles de vigilance, troubles de mémoire, troubles oculomoteurs et hémisyndrome moteur uni- ou bilatéral
* : atteinte neurologique variable selon l’hémisphère dominant.

dernières donnent à la fois des collatérales postérolatérales pour
le tronc cérébral et des branches terminales irriguant le cervelet.
Le tronc basilaire se termine en donnant les deux ACP. L’ACP
assure la vascularisation à la fois du pédoncule cérébral et du
thalamus par l’intermédiaire d’artères perforantes, et des
hémisphères cérébraux dans leur partie postérieure (lobe
occipital et temporal interne) par des branches corticales.
Aspects cliniques et conduite à tenir
On distingue les infarctus du territoire carotidien et ceux du
territoire vertébrobasilaire.
Données cliniques générales. Les signes généraux accompa-
gnant la constitution d’un infarctus cérébral ne sont pas
caractéristiques du territoire artériel atteint (carotidien ou
vertébrobasilaire), mais dépendent plutôt du mécanisme étiolo-
gique ; par exemple, les AIT précessifs sont plus fréquents en cas
de pathologie carotidienne (10 % de tous les AVC sont des AIT
carotidiens et près de 75 % des AIT sont en relation avec une
sténose carotidienne athéromateuse). L’évolution en deux temps
avec aggravation secondaire survient fréquemment lors de la
migration ou de la fragmentation tardive d’une embole d’ori-
gine cardiaque. Une crise épileptique est associée dans moins de
5 % des cas à l’installation d’une ischémie cérébrale artérielle ;
elle n’est pas un indice de gravité de l’infarctus. En revanche,
une crise d’épilepsie survient dans près de deux tiers des cas de
TVC.
Infarctus du territoire carotidien [7].
Infarctus corticaux. Le tableau clinique de l’atteinte du
territoire carotidien semble a priori le plus stéréotypé. L’ensem-
ble de la symptomatologie concerne un hémicorps associant de
façon variable des perturbations de la motricité, de la sensibilité,
du champ visuel à des troubles des fonctions cognitives. Mais
les combinaisons de ces signes sont très nombreuses. Si en
théorie il est possible de prédire la topographie lésionnelle à
partir d’une association de signes observés, en pratique la
variabilité des territoires de vascularisation rend aléatoire tout
diagnostic précis de localisation avant le bilan neuroradiologi-
que. Pour des raisons didactiques, nous n’exposerons pas en
détail tous les différents tableaux cliniques rencontrés selon les
localisations des infarctus (Tableau 2).
Il faut retenir pour la pratique quelques syndromes fréquents
caractéristiques de certains infarctus corticaux partiels de
l’ACM :
• aphasie de conduction associée à un déficit hémicorporel
sensitif à prédominance faciobrachiale évoquant une atteinte
du territoire de l’artère pariétale antérieure gauche ;
• aphasie de Wernicke isolée avec ou sans hémianopsie latérale
en faveur d’un infarctus de l’artère temporale gauche ;
• aphasie transcorticale motrice avec déficit proximal du
membre inférieur et difficulté à l’enchaînement des séries
motrices témoignant d’un infarctus de l’artère précentrale
gauche ;

6 Médecine d’urgence
 Hémiplégies d’installation soudaine ¶ 25-110-B-10

Tableau 3.
Principaux éléments cliniques des infarctus sous-tentoriels.
Infarctus du tronc cérébral
Territoire mésencéphalique
Trouble de la vigilance ; paralysie oculomotrice (III) associée à un hémisyndrome moteur complet (syndrome de Weber) ou syndrome cérébelleux (syndrome
de Claude) ou mouvements choréoathétosiques (syndrome de Benedikt) controlatéraux ; paralysie de la verticalité du regard ; hallucinose pédonculaire
Territoire protubérantiel
Paralysies oculomotrices variées (internucléaire, latéralité du regard, VI, Bobbing) ; paralysie faciale périphérique ; associée ou non aux hémisyndromes
moteurs et sensitifs incomplets controlatéraux
Atteinte bilatérale avec locked-in syndrome
Territoire bulbaire
- Latéral : paralysie dernières paires crâniennes (IX, X, XI), Claude Bernard-Horner, syndrome vestibulaire (latéropulsion, nystagmus), syndrome cérébelleux
cinétique, hypoesthésie faciale et hémisyndrome sensitif thermoalgique controlatéral (syndrome de Wallenberg)
- Médian : paralysie XII et hémisyndrome moteur incomplet controlatéral
Infarctus cérébelleux
Territoire cérébelleux supérieur
Syndrome cérébelleux cinétique (dysmétrie, hypotonie, adiadococinésie, dysarthrie, nystagmus), Claude Bernard-Horner, mouvements anormaux
et hémisyndrome sensitif thermoalgique et paralysie du IV controlatéraux
Territoire cérébelleux antéro-inférieur
Syndrome cérébelleux cinétique (dysmétrie, hypotonie, adiadococinésie, dysarthrie, nystagmus), Claude Bernard-Horner, paires crâniennes (VI, VII, VIII)
et hémisyndrome sensitif thermoalgique controlatéral. Parfois vertige isolé
Territoire postéro-inférieur
Latéropulsion isolée ; vertige isolé ; ataxie à la marche ; syndrome de Wallenberg associé

• aphasie de Broca avec syndrome operculaire par infarctus de
l’artère centrale gauche ;
• état confusionnel avec déficit visuel de l’hémichamp gauche
ou négligence visuelle gauche par infarctus de l’artère
temporale antérieure droite.
Un hémisyndrome moteur ou sensitif à prédominance crurale
évoque en premier lieu un infarctus du territoire cortical de
l’ACA ; peuvent s’y associer une atteinte frontale, une hyperto-
nie oppositionnelle, des troubles du langage sous la forme d’un
mutisme initial puis d’une aphasie transcorticale motrice, des
troubles de l’humeur et plus rarement un syndrome de dyscon-
nexion calleuse (apraxie unilatérale gauche).
Infarctus du territoire des branches perforantes profondes.
Contrairement au réseau artériel pial, les branches perforantes
profondes issues de la partie distale de la carotide intracrâ-
nienne ou du tronc de l’ACM sont des branches de type
terminal qui perforent la partie basale des hémisphères céré-
braux, sans système collatéral de suppléance. Pour cette raison,
l’occlusion d’une ou de plusieurs de ces branches perforantes est
toujours associée à un infarctus, en général de taille limitée au
territoire profond correspondant. Les branches perforantes
hémisphériques profondes sont formées essentiellement par la
gerbe des artères lenticulostriées issues du tronc de l’ACM. On
distingue également les branches perforantes du siphon caroti-
dien, de l’artère choroïdienne antérieure, de l’artère de Heubner
issue de l’ACA et de l’artère communicante postérieure (artère
thalamique polaire ou tubérothalamique).
Leurs tableaux cliniques sont très variables, dépendant de la
localisation précise et du volume de l’infarctus. Pour les
infarctus atteignant le territoire lenticulostrié, on observe un
hémisyndrome moteur proportionnel complet et plus rarement
l’atteinte motrice est incomplète. Une hypertonie en flexion
doit orienter cliniquement vers un hématome profond.
L’atteinte sensitive et les troubles du champ visuel sont plus
inconstants, dépendant de l’extension de l’infarctus vers
l’arrière. En revanche, un déficit cognitif est assez fréquent
(aphasie motrice en cas d’atteinte gauche ou anosognosie dans
les lésions droites). Pour les infarctus de petite taille localisés
dans les régions sous-corticales (principalement le centre ovale),
la présentation clinique associe de nombreux signes : moteurs,
sensitifs (plus volontiers incomplets), cognitifs et plus rarement
hémiataxie, mouvements involontaires, syndrome extrapyrami-
dal, hémianopsie, déviation conjuguée ou syndrome opercu-
laire. Le terme de syndrome lacunaire avait été proposé pour
qualifier non seulement une clinique spécifique (hémiplégie
motrice pure, déficit sensitif pur, hémiplégie sensitivomotrice,
hémiparésie ataxique) mais aussi une origine particulière
(microangiopathie liée à l’hypertension). En fait, ce terme ne
doit plus être utilisé car aucun type clinique d’hémisyndrome
n’est évocateur d’une étiologie spécifique.
La sévérité du tableau clinique peut être majeure lorsque le
siège de l’occlusion est proximal, réalisant alors un tableau
massif et péjoratif d’atteinte complète du territoire de l’ACM
(territoire profond et superficiel) : il associe un hémisyndrome
moteur et sensitif complet, une hémianopsie latérale homo-
nyme, une atteinte neuropsychologique majeure (aphasie totale
ou syndrome d’Anton-Babinski) et une déviation conjuguée de
la tête et des yeux du côté de la lésion. Un infarctus du
territoire superficiel total de l’ACM réalise un tableau clinique
tout à fait comparable et de pronostic également péjoratif.
Infarctus du territoire vertébrobasilaire. La principale
caractéristique de ce type d’infarctus est le caractère protéiforme
et riche de la symptomatologie. D’une manière générale, la
bilatéralité des troubles réalisant les syndromes alternes classi-
ques est évocatrice. Leur énumération reste fastidieuse et
purement académique. Une approche pragmatique de ce type
d’infarctus suppose une bonne connaissance anatomique des
structures cérébrales permettant de localiser le niveau lésionnel.
Il s’agit généralement de l’association d’une atteinte des voies
longues de la motricité (hémisyndrome moteur) ou de la
sensibilité (de type lemniscal) avec une atteinte d’une ou de
plusieurs paires crâniennes et/ou d’un syndrome cérébelleux
controlatéral. Il existe très fréquemment des troubles oculomo-
teurs, allant de la simple dysconjugaison des globes oculaires
aux paralysies plus ou moins complexes (nucléaires ou supranu-
cléaires) (Tableau 3).
L’élément le plus important est la recherche de critères de
gravité comme les troubles de la vigilance, le caractère bilatéral
des déficits moteurs ou les troubles de la déglutition.
Certains tableaux particulièrement redoutables doivent être
bien connus ; ils imposent une prise en charge spécialement
agressive du fait de leur pronostic gravissime.
Occlusion du tronc basilaire. Elle représente un piège diagnos-
tique important malgré l’apparente évidence de sa symptoma-
tologie. Elle associe des troubles de la vigilance très rapidement
progressifs, évoluant vers un coma profond, à un déficit moteur
complet bilatéral et à des troubles oculomoteurs variés. Des
céphalées postérieures ne sont pas rares. Les modalités évoluti-
ves sont variables comprenant des formes avec coma d’emblée
ou bien, à l’inverse, avec des fluctuations des signes sur
quelques heures (déficit asymétrique ou à bascule, vertiges,
diplopie et troubles de la vigilance). Le caractère protéiforme de

Médecine d’urgence 7
25-110-B-10 ¶ Hémiplégies d’installation soudaine
la symptomatologie explique les difficultés diagnostiques. La
réalisation d’une angiographie cérébrale sélective en urgence
doit être effectuée devant toute suspicion d’occlusion du tronc
basilaire.
Infarctus œdémateux du cervelet. Ils évoluent en trois stades.
Initialement, il s’agit d’une ataxie cérébelleuse statique et
cinétique de survenue soudaine, souvent dans un contexte de
céphalées postérieures. Secondairement, en 24 à 48 heures, il
apparaît des troubles de vigilance avec des déficits moteurs
bilatéraux mais asymétriques. Enfin, un coma profond s’installe
avec signes de décérébration, témoignant de la compression du
tronc cérébral. Le diagnostic doit être fait en urgence. Le
scanner de contrôle révèle alors l’accentuation de l’hypodensité
cérébelleuse avec effet de masse et compression du IVe ventri-
cule, responsable de l’hydrocéphalie triventriculaire. Ce type
d’infarctus impose une intervention neurochirurgicale d’urgence
(dérivation ventriculaire et éventuellement craniotomie décom-
pressive de la fosse cérébrale postérieure).
Pronostic et critères de gravité des infarctus cérébraux
Pronostic global. Les études qui évaluent le pronostic ont
des résultats discordants et hétérogènes. Un certain nombre
d’indicateurs sont connus, tels le décès et l’incapacité (basée sur
des échelles validées de handicap). L’évolution immédiate,
appréciée principalement sur la mortalité, les scores neurologi-
que et de handicap, est à distinguer de l’évolution lointaine (3
à 6 mois), évaluée par le retentissement social et le handicap.
La fréquence globale de décès par AVC est d’environ 20 %.
Selon les études de population, 10 % des patients sont décédés
au premier jour, 16 % au troisième, 19 % à 1 semaine et 25 %
à 2 semaines. À 30 jours, la mortalité varie de 20 à 26 %, à
3 mois de 28 % à 30 % et à 6 mois de 30 à 50 %. Schémati-
quement, le décès survient soit par lésion massive du cerveau à
l’origine d’environ 50 % des décès (dont 30 à 35 % d’engage-
ment temporal), soit par complications intercurrentes liées au
décubitus, responsables de 35 % des décès (dont 20 à 30 % de
pneumopathies et de 3 à 15 % d’embolies pulmonaires), soit par
la survenue de maladies associées, surtout cardiaques (de 7 % à
20 % des décès). Le délai des décès varie selon la cause. D’une
façon générale, ce délai est court (moins de 1 semaine) dans les
AVC avec destruction cérébrale massive, alors que le délai est
plus long quand le décès est dû à une pathologie intercurrente
ou associée. Dans les infarctus massifs, le décès par engagement
temporal survient entre les jours 2 et 6 du fait de l’œdème. Les
complications de l’immobilité (infections pulmonaires ou
urinaires, septicémies, embolies pulmonaires, escarres, etc.)
entraînent le décès au-delà de la première semaine. Ces compli-
cations surviennent chez des patients âgés dont l’état fonction-
nel est particulièrement sévère. Après la sortie de l’hôpital, la
plupart des décès surviennent dans les 6 mois, et surtout chez
des patients ayant un handicap.
La récupération fonctionnelle après un AVC est rapide au
cours des 3 premiers mois, puis elle diminue notablement. À
6 mois, on peut considérer que la très grande majorité de la
récupération a été obtenue (stade des séquelles). Environ deux
tiers des survivants sont indépendants dans la vie quotidienne,
60 à 85 % des survivants remarchent, le retour au domicile est
possible chez environ 80 % d’entre eux ; en revanche, la reprise
d’une profession n’est effective que deux fois sur dix.
Pronostic selon la topographie de l’infarctus. Le pronostic
des infarctus corticaux de l’ACM dépend de la localisation et
l’extension de l’ischémie, comme en témoignent les données
des registres. Ainsi, la mortalité précoce semble assez faible (de
1 et 5 %). La récupération permet une autonomie satisfaisante
avec reprise des activités antérieures dans plus de la moitié des
cas. Dans un quart des cas, les séquelles sont invalidantes. Il
apparaît que les infarctus des troncs postérieurs de l’ACM sont
associés à une sévérité plus marquée que les infarctus des troncs
supérieurs (l’importance des troubles cognitifs rend difficile
l’intégration sociale ultérieure). Les AVC vertébrobasilaires ont
un pronostic immédiat plus grave, avec une mortalité de 20 %
environ, mais l’évolution ultérieure est bien meilleure. De
8 Médecine d’urgence
même, les infarctus sous-corticaux de type lacunaire ont une
mortalité très faible, de l’ordre de 5 %, avec une autonomie
quasi complète chez 95 % des survivants, mais avec un taux de
récidive élevé pouvant entraîner rapidement un état démentiel
vasculaire.
Indicateurs du pronostic à court et moyen terme. Dès
l’admission du patient, des indicateurs pronostiques sont déjà
présents et ainsi il est possible d’établir les grandes lignes du
pronostic dès les premières heures.
Indicateurs du décès. Les indicateurs cliniques sont l’âge, les
troubles de la vigilance, le déficit moteur surtout s’il affecte le
membre inférieur (souvent le témoin d’une lésion affectant les
structures profondes ou la totalité du territoire de l’ACM), un
signe de Babinski bilatéral (bilatéralité des lésions par atteinte
infratentorielle ou par volumineux infarctus hémisphérique avec
compression des structures diencéphaliques), l’asymétrie des
pupilles (signe tardif traduisant l’engagement temporal) et
l’hémianopsie latérale homonyme. Les antécédents d’AVC par la
sommation des destructions cérébrales, la nature de l’AVC
(occlusion d’une artère de gros calibre, topographie de l’infarc-
tus [vertébrobasilaires/carotidiens]) et la glycémie initiale sont
également des éléments pronostiques importants. L’apparition
précoce d’une hypodensité au scanner cérébral est de mauvais
pronostic.
Indicateurs du déficit fonctionnel résiduel. Ce sont les mêmes
que ceux du décès. L’âge est un marqueur péjoratif du déficit
fonctionnel, mais peut-être en partie du fait de la comorbidité
plus fréquente à un âge avancé. La topographie vertébrobasilaire
de la lésion serait de meilleur pronostic que la topographie
hémisphérique. L’occlusion de l’origine de l’artère cérébrale
moyenne est de moins bon pronostic que celle de l’artère
carotide interne. La taille réduite de l’infarctus est de meilleur
pronostic qu’une lésion volumineuse. La rapidité de récupéra-
tion des performances motrices dès les premiers jours est
favorable. L’hémianopsie et les déficits neuropsychologiques ne
sont péjoratifs qu’associés à d’autres indicateurs de mauvais
pronostic, en particulier le déficit moteur.
Indicateurs selon le type d’infarctus. Les infarctus complets de
l’ACM sont évidemment les plus graves, avec une mortalité
d’environ 65 % et une morbidité importante (moins de 3 % des
patients retournent à leur domicile). On identifie au moins
quatre critères de mauvaise évolution : la survenue rapide (en
moins de 12 heures) de troubles de la vigilance, une déviation
tonique de la tête et des yeux, un déficit moteur complet
atteignant le membre inférieur et une hémianopsie latérale
homonyme. L’occlusion du tronc basilaire est redoutable, avec
une mortalité de 95 % ou réalisant un syndrome de locked-in
chez les survivants. Par ailleurs, très fréquemment les infarctus
vertébrobasilaires entraînent des troubles de la déglutition qui
doivent être dépistés systématiquement et imposent la mise en
place d’une sonde nasogastrique. L’exemple le plus caricatural
est le syndrome de Wallenberg, dont le pronostic vital est bon
si l’on excepte le risque pulmonaire par fausses routes.
Orientation du diagnostic étiologique [6, 8]
Elle nécessite la réalisation d’un bilan minimal qui permet de
couvrir les différentes étiologies possibles. Ainsi, il doit compor-
ter en première intention : la réalisation d’un échodoppler des
vaisseaux du cou, un ECG et un contrôle biologique (glycémie,
ionogramme, lipidogramme et tests d’hémostase). La réalisation
d’examens plus approfondis tels l’artériographie, l’échocardio-
graphie, le Holter-ECG, l’étude du LCR est effectuée dans un
second temps en fonction du contexte et/ou des thérapeutiques
envisageables.
Étiologies générales des infarctus.
Ischémies liées à l’athérome. L’athérosclérose des vaisseaux
extra- ou intracrâniens représente l’étiologie la plus fréquente
chez les sujets de plus de 50 ans. Elle est sous la dépendance des
facteurs de risque vasculaires (tableaux d’hypertension artérielle
[HTA], d’obésité, de dyslipidémie, d’hyperglycémie). La réparti-
tion des lésions, bien que large, se situe préférentiellement sur
les zones de bifurcation artérielle (trépied carotidien, ostium

vertébral, siphon carotidien et tronc basilaire). Une localisation
particulière a été récemment décrite, au dôme de la crosse de
l’aorte, dont la mise en évidence a bénéficié de l’apport de
l’échocardiographie transœsophagienne. Les artères de moyen
calibre intracrâniennes (ACM ou ACP) sont rarement le siège de
lésions significatives. En revanche, les petites artères intracrâ-
niennes présentent des anomalies spécifiques sous la forme
d’une lipohyalinose, induisant une obstruction artérielle
responsable des infarctus lacunaires ou une formation de
microanévrismes dont la rupture provoque un hématome
intracérébral. L’évolution de la plaque d’athérome conduit à la
formation d’une sténose puis d’une occlusion artérielle. L’AVC
se produit principalement à l’occasion de la migration distale
d’un thrombus formé sur une ulcération de plaque ou une
sténose évolutive (hémorragie intraplaque, rupture de plaque,
thrombose extensive). L’occlusion progressive des artères
extracrâniennes provoque la chute du débit d’aval, particulière-
ment dans les derniers territoires vasculaires, et entraîne plus
rarement un AVC spécifique, l’infarctus jonctionnel. L’évalua-
tion de ce type d’AVC nécessite au minimum un bilan ultraso-
nologique par doppler et au mieux une artériographie sélective
cérébrale qui permet d’apprécier l’état du réseau intracrânien (le
doppler transcrânien ou l’angio-IRM pourraient à l’avenir la
remplacer). En effet, la constatation d’une sténose carotidienne
supérieure à 70 % doit faire discuter une indication chirurgicale
de prévention secondaire. Une endartériectomie ou une désobs-
truction carotidienne d’urgence ne sont jamais indiquées.
Cardiopathies emboligènes. Le diagnostic de l’origine cardioem-
bolique est basé sur l’identification d’une source cardiaque
potentielle d’embolie. Les arguments cliniques neurologiques,
comme le début soudain ou l’évolution en deux temps, sont de
moindre importance. À l’inverse, les douleurs thoraciques, les
palpitations, une auscultation cardiaque anormale ou un ECG
pathologique sont des arguments plus nets. La réalisation
d’explorations cardiologiques approfondies (échocardiographie
transthoracique et transœsophagienne) n’est obligatoire que
chez les sujets jeunes. Les cardiopathies emboligènes représen-
tent suivant les études de 25 à 30 % des causes d’infarctus. Les
étiologies varient suivant l’âge. Ainsi, chez le sujet jeune, il
s’agit le plus souvent de valvulopathies rhumatismales, de
prothèses valvulaires, de myocardiopathie hypertrophique ou
d’anomalies particulières dont la responsabilité directe dans la
survenue de l’AVC est débattue (anévrisme du septum interau-
riculaire ou foramen ovale perméable). L’arythmie par fibrilla-
tion auriculaire est très fréquemment en cause chez les sujets
âgés (45 %). L’infarctus du myocarde à la phase aiguë est
responsable de migrations emboliques dans 2,5 % des cas. La
constitution d’un thrombus mural est plus fréquente dans les
infarctus antérieurs (risque de 14 %). À distance, la formation
d’un anévrisme ventriculaire gauche peut être à l’origine de
l’embolie. Enfin, d’autres causes sont plus rarement trouvées
(endocardites infectieuses, myxome auriculaire, prolapsus
valvulaire mitral, rétrécissement aortique calcifié). Le traitement
anticoagulant se justifie dans la plupart de ces cas.
Autres causes. On regroupe dans ce cadre les étiologies
retrouvées principalement, mais non exclusivement pour
certaines, chez les sujets jeunes (< 45 ans).
• Dissections artérielles.
Elles surviennent le plus souvent sur les segments extracrâ-
niens de l’artère carotide interne ou vertébrale. L’angio-IRM
ou l’échographie doppler sont insuffisantes et l’angiographie
cérébrale reste l’examen essentiel pour le diagnostic positif.
Certains éléments cliniques sont évocateurs, tels une douleur
latérocervicale, un signe de Claude Bernard-Horner ou une
paralysie des dernières paires crâniennes. Un traumatisme
cervical direct ou le plus souvent indirect peut être retrouvé
dans les jours ou les semaines précédant l’AVC, le lien de
causalité n’étant pas toujours certain, surtout en présence
d’une fibrodysplasie artérielle. Ce diagnostic doit être systé-
matiquement suspecté chez un patient victime d’un accident
de la voie publique qui présente un déficit neurologique
Médecine d’urgence
Hémiplégies d’installation soudaine ¶ 25-110-B-10
hémicorporel et un scanner normal à la phase aiguë. Le
traitement anticoagulant est recommandé, favorisant la
reperméabilisation.
• Causes rares.
Diverses affections hématologiques (syndromes myéloprolifé-
ratifs, polyglobulies, dysglobulinémie, troubles de la coagula-
tion, etc.) peuvent être responsables d’un AVC. Le rôle
étiologique des anticorps antiphospholipides, retrouvés de
manière fréquente lors des bilans étiologiques, est mal
connu ; ils témoignent rarement d’une vascularite spécifique
(syndrome de Sneddon). Le diagnostic des artériopathies rares
(moya-moya, syphilis, vascularites inflammatoires) est posé
par l’artériographie cérébrale. Chez le sujet âgé, l’artérite de
Horton est facilement évoquée devant des céphalées tempo-
rales rebelles et un syndrome inflammatoire biologique. Les
toxicomanies sont une étiologie des AVC du sujet jeune dont
la fréquence augmente. Il en est de même pour le syndrome
immunodéficitaire acquis. Chez la femme, la grossesse peut
favoriser la survenue d’AVC avec une microangiopathie lors
des crises d’éclampsie et les TVC dans la phase du post-
partum.
• Causes incertaines.
La relation entre migraine et accident ischémique reste
discutée et l’étiologie migraineuse doit rester une étiologie
d’élimination. L’utilisation des contraceptifs oraux est un
facteur de risque pour les infarctus cérébraux, souvent en
association avec une intoxication tabagique. La survenue
d’un AVC sous pilule contre-indique l’utilisation ultérieure
des contraceptifs oraux.
Différentes étiologies selon la topographie de l’infarctus.
Les causes principales des infarctus corticaux hémisphériques
carotidiens sont les embolies d’origine artérielle (athérome
sténosant de l’origine de la carotide interne) dans plus de 30 %
des cas ou d’origine cardiaque dans 25 %. On a constaté une
plus grande fréquence du point de départ cardioembolique en
cas d’infarctus du territoire inférieur de l’ACM.
Bien qu’imparfaitement connu, le principal mécanisme des
infarctus du territoire profond de l’ACM semble être une
embolie d’origine cardiaque ou artérielle. Malgré tout, le rôle de
l’athérome localisé à l’ostium des artères lenticulostriées est
probablement sous-estimé.
Malgré la prévalence élevée de l’HTA et du diabète (60 % à
94 %), une origine potentiellement embolique (cardiaque ou
artérielle) est retrouvée dans plus d’un cas sur trois d’infarctus
sous-cortical. Ce type d’infarctus impose un bilan minimal
avant de parler d’infarctus lacunaire qui doit être réservé à des
patients âgés hypertendus ou diabétiques et avec un tableau
clinique suggestif de syndrome lacunaire.
Les causes cardioemboliques sont majoritaires au cours des
infarctus vertébrobasilaires, représentant près de 50 % des cas.
La pathologie athérothrombotique intracrânienne n’est pas
négligeable (sténoses du dernier segment de la vertébrale ou du
tronc basilaire et mégadolichotronc basilaire).
Mesures thérapeutiques [4, 8-11]
Elles vont varier à la fois selon le mécanisme de l’ischémie
cérébrale et le délai de la prise en charge. Le degré d’urgence est
inversement proportionnel à la durée écoulée depuis le début de
la symptomatologie et l’hospitalisation, et aussi dépendant de
l’étiologie suspectée.
Mesures générales. Elles sont fondamentales et ne doivent
jamais être négligées. Une surveillance doit être effectuée
pluriquotidiennement, avec l’appréciation de la vigilance
(échelle de Glasgow), le monitoring tensionnel (horaire durant
les 48 premières heures) et cardiaque (détection de troubles
rythmiques), l’auscultation pulmonaire, l’état d’hydratation
(clinique et biologique), la surveillance de la diurèse, le contrôle
de la glycémie et de la gazométrie, et enfin la surveillance de
l’état cutané. De telles mesures sont au mieux appliquées dans
des unités spécialisées de neurologie.
Contrôle de la pression artérielle et cardiaque. La régulation de
la tension artérielle est indispensable. Actuellement, la réduction
9
25-110-B-10 ¶ Hémiplégies d’installation soudaine
“ À retenir
Mesures thérapeutiques dans l’ischémie cérébrale
• Si accident récent, organiser l’acheminement au plus
tôt pour une éventuelle fibrinolyse.
• Respecter les chiffres de la tension artérielle jusqu’à
220 mmHg pour la systolique et 120 mmHg pour la
diastolique.
• Aspirine 160 à 300 mg/j per os ou intraveineuse.
• Héparine de bas poids moléculaire à dose pro-
phylactique si déficit moteur au membre inférieur, facteur
de risque de thrombose veineuse ou alitement prolongé.
• Anticoagulation à doses curatives lors de cardiopathie
emboligène avérée, de dissection artérielle carotidienne
ou vertébrale extracrânienne, ou de sténose
athéromateuse intra- ou extracrânienne associée à un
retentissement hémodynamique et en l’absence de
contre-indication (infarctus hémisphérique étendu,
saignement ou effet de masse sur l’imagerie cérébrale).
de l’HTA à tout prix lors de la phase aiguë de l’ischémie
cérébrale est remise en cause. Après un AVC, une tension
artérielle élevée peut s’observer durant quelques jours. Elle est
le plus souvent réactionnelle à l’épisode neurologique, et tente
de maintenir une pression de perfusion correcte au sein de la
zone ischémiée : elle doit être respectée. Seules des valeurs très
élevées et prolongées (deux mesures répétées à 10 minutes
d’intervalle) sont considérées comme délétères (> 220 mmHg de
pression systolique et/ou 120 mmHg de pression diastolique) et
constituent une indication au traitement. Cette réduction ne
doit pas être brutale et trop importante. La nicardipine ou le
labétalol par voie intraveineuse est la thérapeutique de première
intention. De même, un débit cardiaque adéquat et une sur-
veillance de l’état coronarien doivent être assurés. La restaura-
tion d’un rythme et/ou d’une conduction normale
(cardioversion ou sonde d’entraînement) s’impose parfois.
Protection des voies aériennes et fonction respiratoire. Une
oxygénation sanguine satisfaisante et une pression partielle en
gaz carbonique normale, voire un peu basse, sont les objectifs à
atteindre (éviter une augmentation de la pression intracrâ-
nienne induite par l’hypercapnie). L’oxygénation est améliorée
par l’administration de 1 à 2 l/min d’oxygène (sonde nasale) et
éventuellement l’utilisation de bronchodilatateurs. Le risque
d’inhalation impose la mise en place d’une sonde gastrique.
Chez les patients avec troubles de la conscience, il peut être
urgent d’intuber et de ventiler (accidents du tronc cérébral,
sujets jeunes). Les pneumopathies surviennent fréquemment à
la 48e heure, imposant une antibiothérapie adaptée et une
kinésithérapie respiratoire.
Équilibre hydroélectrolytique et glycémique. Les états de déshy-
dratation avec augmentation de l’hématocrite (augmentation de
la viscosité sanguine) et d’hyperhydratation (augmentation de
l’œdème cérébral et décompensation cardiaque) doivent être
évités. Le contrôle hydroélectrolytique doit être pratiqué
quotidiennement. Expérimentalement, l’hyperglycémie contri-
bue à l’altération tissulaire cérébrale. De nombreux patients sont
diabétiques et le diabète est parfois découvert au décours de la
constitution de l’infarctus. Une décompensation est fréquente et
nécessite un traitement temporaire par insuline.
Élévation de la pression intracrânienne et œdème cérébral. Le
maintien d’une pression intracrânienne correcte est obtenu
grâce au positionnement de la tête à 30°, par le contrôle de la
température et parfois par une hyperventilation temporaire. Le
mannitol est utilisé à la dose initiale de 25 à 50 g toutes les
30 minutes, puis 25 g toutes les 3 à 12 heures pendant 2 à
3 jours, suivant la réponse clinique et avec surveillance de
10
l’osmolalité sanguine et de la fonction rénale. Le glycérol
pourrait être plus utile et moins toxique. Les corticoïdes sont
inefficaces et dangereux (risques de décompensation diabétique,
surinfections, troubles digestifs). Une décompression chirurgi-
cale précoce s’envisage lors d’infarctus cérébelleux œdémateux ;
elle n’est pas recommandée en cas d’infarctus hémisphérique.
Autres mesures.
• Détection précoce des troubles de la déglutition (sonde
nasogastrique) et des troubles sphinctériens (sonde urinaire
ou cathéter sus-pubien).
• Prévention précoce des troubles du transit (laxatifs).
• Prévention des thromboses veineuses profondes : chez tout
patient avec déficit moteur, l’utilisation d’héparine de bas
poids moléculaire ou d’héparine non fractionnée à doses
préventives, même en cas d’infarctus massif, est recomman-
dée.
• Apport nutritif : débuté d’emblée, soit par sonde nasogastri-
que en l’absence de trouble de vigilance, soit par voie
parentérale avec apport vitaminique.
• Une rééducation précoce et des changements fréquents de
position préviennent les escarres et aident à la ventilation.
Traitements spécifiques de l’ischémie cérébrale. Les objec-
tifs visent à une recanalisation du vaisseau, au maintien de la
perfusion locale et à la prévention de la destruction cellulaire
liée à l’ischémie.
Thrombolytiques. La Société française de neurologie vasculaire
a publié récemment des recommandations préconisant l’utilisa-
tion du tissue plasminogen activator par voie intraveineuse dans
les strictes limites des critères d’inclusion de l’essai National
Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) [11, 12].
La décision thérapeutique ne peut être prise qu’au décours d’un
diagnostic précis effectué par un neurologue ayant une expertise
en neurologie vasculaire, le scanner ayant été interprété par des
médecins possédant une expertise dans la lecture des signes
précoces [13].
Les contre-indications absolues sont les suivantes :
• horaire du début des symptômes inconnu ;
• utilisation courante d’anticoagulants oraux ou international
normalized ratio supérieur à 1,7 ;
• utilisation d’héparine dans les 48 heures précédant le début
des symptômes ou allongement spontané du temps de
céphaline activé ;
• taux de plaquettes inférieur à 100 000/mm3 ;
• antécédent d’AVC ou de traumatisme crânien dans les 3 mois
précédents ;
• intervention chirurgicale majeure dans les 2 semaines précé-
dentes ;
• pression artérielle systolique supérieure à 185 mmHg ou
pression artérielle diastolique supérieure à 110 mmHg avant
l’institution du traitement ;
• amélioration rapide des symptômes ;
• déficit neurologique modéré (NIH stroke scale [NIHSS] infé-
rieur ou égal à 4) ou sévère (NIHSS supérieur ou égal à 22) ;
• hématome intracérébral ;
• glycémie inférieure à 0,5 g/l ou supérieure à 4 g/l ;
• crise d’épilepsie partielle ou généralisée ;
• antécédent d’hémorragie gastro-intestinale ou urinaire dans
les 3 semaines précédentes ;
• antécédents d’AVC chez un diabétique.
Le recombinant tissue plasminogen activator doit être utilisé
dans les 3 premières heures d’un infarctus cérébral aux doses de
0,9 mg/kg sans dépasser un maximum de 90 mg. Sur la dose
totale, 10 % doivent être administrés en bolus suivis du
complément sur une perfusion au pousse-seringue électrique
durant 60 minutes.
Si le traitement fibrinolytique est indiqué à la phase aiguë des
accidents ischémiques cérébraux de moins de 3 heures, il n’est
administré qu’à une minorité de patients essentiellement du fait
des contraintes liées au délai. Il est possible qu’un délai
supérieur à 3 heures puisse être envisagé dans certains cas et ces
Médecine d’urgence
 Hémiplégies d’installation soudaine ¶ 25-110-B-10

Figure 1. Accident ischémique en voie de constitution sur le territoire de

l’artère cérébrale moyenne (ACM) superficielle droite.
A. Hypersignal en séquence diffusion.
B. Diminution du coefficient de diffusion apparent de l’eau en faveur d’un œdème
cytotoxique.
C. Baisse de la perfusion cérébrale sur un territoire supérieur à l’hypersignal en
diffusion (mismatch).
D. Occlusion de l’ACM (segment M2) en séquence temps de vol.

indications pourraient être précisées par l’IRM de diffusion/
perfusion (Fig. 1). La place du traitement thrombolytique intra-
artériel reste à définir. Il pourrait s’agir d’un traitement de choix
lorsque le délai d’administration est compris entre 3 et 6 heures
après le début des symptômes, ou lorsqu’il s’agit d’une occlu-
sion du tronc basilaire, du siphon carotidien ou du segment
M1 de l’artère cérébrale moyenne.
Antiagrégants plaquettaires. L’utilisation d’antiagrégants
plaquettaires à la phase précoce de l’ischémie cérébrale repose
sur des essais thérapeutiques multicentriques dont les résultats
sont en faveur d’une diminution du nombre de récidives à
2 semaines (International Stroke Trial [IST]), de décès précoces
(Chinese Acute Stroke Trial [CAST]) ou de l’association décès-
récidive d’AVC. Malgré le nombre important de patients, ces
études souffrent cruellement de biais méthodologiques
évidents (absence de scanner pour presque 20 % des patients
inclus, délai d’admission moyen de 25 heures pour CAST...)
et, à notre sens, leur conclusion ne peut être appliquée à
chaque patient pris individuellement. Là encore, il reste à
définir les mécanismes, les étiologies et la topographie des
infarctus pouvant bénéficier à la phase initiale de l’efficacité
d’un traitement antiagrégant plaquettaire. L’aspirine doit être
instituée de 160 à 300 mg/j per os ou en intraveineuse, en
l’absence d’une indication au traitement anticoagulant à dose
curative (cardiopathie emboligène avérée, dissection artérielle
carotidienne ou vertébrale extracrânienne, sténose athéroma-
teuse intra- ou extracrânienne associée à un retentissement
hémodynamique).
Il reste aussi à définir la place de nouveaux antiagrégants
plaquettaires (antiglycoprotéines IIbIIIa, thiénopyridines) utilisés
dans l’infarctus du myocarde et dans des cas isolés d’infarctus
cérébraux.
Anticoagulants. La justification d’une anticoagulation précoce
dans l’ischémie cérébrale repose sur la limitation de l’extension
du thrombus et sur la prévention de la récidive d’embole. Le
risque dominant, longtemps redouté, est la transformation
hémorragique de la zone infarcie. Il faut distinguer en fait deux
types d’hémorragies : les infarctus hémorragiques qui sont
asymptomatiques et fréquents, survenant qu’il y ait ou non une
anticoagulation ; les hématomes intra-infarctus, plus rares, qui
sont associés à une détérioration clinique et liés à l’étendue de
l’ischémie. Ce risque prédomine au cours des 72 premières
heures. Ainsi, l’anticoagulation à doses curatives ne doit être
instituée que lors de cardiopathie emboligène avérée, de
dissection artérielle carotidienne ou vertébrale extracrânienne,
de thrombus intraluminal documenté, d’AVC progressif ou de
sténose athéromateuse intra- ou extracrânienne associée à un
retentissement hémodynamique et en l’absence de contre-
indication (infarctus hémisphérique étendu, saignement ou effet
de masse sur l’imagerie cérébrale) [14].
Vasodilatateurs. Ils se sont révélés inefficaces, voire nocifs
(hémodétournement artériolaire au détriment de la zone lésée).
Il en est de même pour la prostacycline, malgré son effet
vasodilatateur local et antiagrégant plaquettaire.
Hémodilution. Elle apparaît logique uniquement en cas
d’ischémie cérébrale associée à une hyperviscosité sanguine
(polyglobulie, paraprotéine, etc.).
Corticoïdes et barbituriques. Ils sont inefficaces en matière de
neuroprotection. Ils ont même une action délétère par les
nombreuses complications qu’ils engendrent. Ils ne devraient
plus être utilisés.
Neuroprotecteurs. De nombreuses thérapeutiques ont été
essayées ; aucune n’a montré de résultats positifs lors d’essais
cliniques. La classe des capteurs de radicaux libres serait le
traitement de neuroprotection le plus prometteur ; cela est en
cours d’évaluation.

Médecine d’urgence 11
25-110-B-10 ¶ Hémiplégies d’installation soudaine
Hémorragies intraparenchymateuses [15, 16]
Les termes hémorragie et hématome sont désormais indis-
tinctement utilisés pour désigner les conséquences de la rupture
d’une artériole intracérébrale. Il est classique de distinguer les
hématomes intracérébraux post-traumatiques des hématomes
intracérébraux spontanés (HICS). Les HICS sont subdivisés en
HICS primaires, favorisés par l’HTA, l’éthylisme chronique ou
les traitements anticoagulants, et en HICS secondaires en
rapport avec une cause identifiable comme une malformation
vasculaire ou un processus tumoral. En pratique courante, la
distinction entre HICS primaires et secondaires n’est pas
toujours aisée. Certaines causes d’HICS comme les petites
malformations vasculaires, les cavernomes ou l’angiopathie
amyloïde ne peuvent être confirmées que par l’examen
anatomopathologique.
Les HICS représentent de 9 à 17 % des AVC. L’incidence des
HICS est plus importante dans la population masculine. Elle est
maximale dans la tranche d’âge de 60 à 80 ans.
Une hémorragie méningée isolée est exceptionnellement
responsable d’un hémisyndrome déficitaire ; elle se présente
plutôt comme un syndrome méningé de constitution brutale
pur.
Formes étiologiques
Hémorragie post-traumatique. L’hémorragie post-trau-
matique s’intègre généralement dans un contexte polytrauma-
tique et relève donc d’une prise en charge spécifique en service
de réanimation. Elle sort du cadre de l’étude présente.
HICS secondaires à une malformation vasculaire. Les
malformations artérielles ou artérioveineuses sont à l’origine de
3 à 5 % des hémorragies intraparenchymateuses. Il s’agit le plus
fréquemment d’hémorragies cérébroméningées survenant chez
un sujet jeune. La localisation du saignement et l’aspect
scanographique de l’hémorragie (localisation corticale temporale
interne ou orbitofrontale, et hémorragie sous-arachnoïdienne
importante ou localisée à la vallée sylvienne) permettent
généralement d’évoquer le diagnostic de rupture vasculaire.
Cette découverte d’hémorragie sur rupture d’anévrisme artériel
nécessite la réalisation urgente d’une artériographie et une prise
en charge en milieu neurochirurgical.
HICS secondaires à une tumeur. Environ 5 à 10 % des
tumeurs intracérébrales sont le siège d’une hémorragie au cours
de leur évolution. Il s’agit essentiellement de tumeurs malignes
primitives de type glioblastome ou de métastases. Les métastases
cérébrales des mélanomes et des cancers du rein ou du poumon
sont le plus volontiers hémorragiques. L’importance de l’œdème
périlésionnel et le caractère hétérogène du saignement doivent
orienter vers ce diagnostic.
HICS primaires. Les HICS primaires sont les plus fréquentes
et représentent de 80 à 85 % des hémorragies non traumatiques.
Plusieurs facteurs de risque sont répertoriés.
HTA. L’HTA chronique est classiquement le principal facteur
de risque de survenue d’un HICS primaire. Elle induit des
altérations des artérioles perforantes prédisposant à leur rupture.
La fréquence de l’HTA dans les séries d’HICS primaires varie de
40 à 60 % et le rôle de l’HTA comme facteur de risque doit
donc être relativisé. Il est important de ne plus utiliser le terme
« hématomes hypertensifs » pour désigner les HICS primaires.
Alcool. L’incidence des HICS primaires est plus élevée chez les
éthyliques chroniques. L’alcool pourrait intervenir soit de
manière directe, par une éventuelle toxicité sur les vaisseaux
cérébraux, soit de manière indirecte en induisant une HTA.
Anticoagulants. Une complication hémorragique survient chez
6 à 8 % des patients suivant un traitement par antivitamines K,
et un hématome intracérébral dans 1 à 2 % des cas. Le risque
de survenue d’un HICS primaire est multiplié par sept ou huit
dans une population traitée par anticoagulants oraux par
rapport à une population témoin appariée. Les HICS survenant
lors d’un traitement par héparine sont exceptionnels.
Drogues. L’utilisation d’amphétamine, de phénylpropanola-
mine ou de cocaïne fait désormais partie des facteurs de risque
de survenue d’un HICS primaire. L’HTA induite par les effets
12
sympathomimétiques des substances et les éventuels dommages
artériels causés par les embolisations de matériel étranger lors de
l’injection sont probablement des éléments importants dans la
physiopathologie.
Rappels anatomopathologiques et physiopathologiques
Anatomopathologie. À la phase aiguë, la collection sanguine
se présente comme une masse sanguine liquide ou semi-liquide
refoulant le tissu cérébral voisin. L’hémorragie peut rester
localisée ou progresser par fusées le long des axes myélinisés et
aboutir à une rupture ventriculaire. De petits fragments de tissu
nécrotique sont parfois visibles au centre de l’hématome, mais
le diagnostic différentiel avec un infarctus hémorragique ne
pose habituellement pas de difficultés. La détersion de l’héma-
tome, assurée par les polynucléaires et les macrophages, débute
rapidement. En quelques semaines, la liquéfaction des caillots
aboutit à la formation d’une cavité kystique entourée d’une
gliose astrocytaire. Le contenu de la cavité reste longtemps riche
en hémosidérine.
Topographie des hémorragies. En plus des hémorragies
strictement intraventriculaires, il est classique de distinguer
plusieurs grands sites d’hémorragies parenchymateuses :
• l’hémorragie capsulolenticulaire, dans laquelle le saignement
prend naissance à la partie postérieure du putamen ou de la
capsule externe ; l’extension antéropostérieure est prédomi-
nante, donnant un aspect ovoïde à l’hématome ;
• l’hémorragie capsulothalamique ou striée interne, où le point
de départ du saignement est le thalamus ; l’extension médiale
aboutit à la rupture dans le IIIe ventricule ; latéralement, la
capsule interne peut être envahie par l’hémorragie ;
• l’hémorragie du noyau caudé, rare et souvent limitée à la tête
du noyau ;
• l’hémorragie massive des ganglions de la base et du thalamus,
responsable de la constitution d’un volumineux hématome
quadrilatère ;
• les hémorragies lobaires, qui siègent dans la substance
blanche des lobes frontaux, temporaux, pariétaux, plus
rarement occipitaux ; le saignement sépare le cortex de la
substance blanche sous-corticale ;
• les hémorragies cérébelleuses, dans lesquelles le saignement se
situe le plus souvent dans un hémisphère cérébelleux, dans la
région du noyau dentelé ;
• les hémorragies du tronc cérébral, fréquemment localisées à
la protubérance et exceptionnellement au bulbe.
Physiopathologie. L’HICS est la conséquence de la rupture
d’une artériole cérébrale. L’HTA induit des anomalies des parois
artérielles, comme la lipohyalinose ou les microanévrismes de
Charcot et Bouchard, qui prédisposent à la rupture. Un saigne-
ment prolongé, durant plus de 8 heures, ou récidivant n’est pas
un phénomène exceptionnel dans les HICS. L’extravasation
sanguine intratissulaire provoque rapidement une augmentation
de pression sur le site de l’hémorragie, refoulant le parenchyme
sain. L’hyperpression est initialement responsable d’une hémos-
tase spontanée par compression des vaisseaux impliqués dans le
saignement. Dans un deuxième temps, la collection hématique
intratissulaire comprime le parenchyme adjacent et crée une
zone d’ischémie, elle-même différenciée en une zone d’ischémie
complète proche de la collection sanguine et, plus à distance,
une zone d’oligémie. La zone d’ischémie se transforme en
œdème par libération d’acide arachidonique et de radicaux
libres. L’œdème est finalement responsable d’une augmentation
de pression intracrânienne et d’un engagement cérébral.
Diagnostic (Fig. 2)
Devant un hémisyndrome d’installation soudaine évoquant le
diagnostic d’AVC, l’existence de céphalées importantes et de
troubles de la vigilance peut faire suspecter un hématome
intracérébral. Toutefois ces signes sont peu spécifiques et le
diagnostic positif est facilement porté par l’imagerie cérébrale.
Le scanner cérébral permet de déterminer les principaux facteurs
pronostiques, en particulier le volume de l’hématome et
Médecine d’urgence
 Hémiplégies d’installation soudaine ¶ 25-110-B-10

Figure 2. Hémorragie intraparenchymateuse.

A. Hyperdensité spontanée sur le scanner sans injection.
B, C, D. Imagerie par résonance magnétique (IRM) à j10 ; hyposignal central et hypersignal périphé-
rique en séquence T1 (B) et T2 (C), hyposignal périphérique en séquence T2* correspondant aux dépôts
d’hémosidérine (D).

l’extension ventriculaire de l’hémorragie. L’IRM est aussi
sensible et spécifique que le scanner cérébral et permet, dans
certains cas d’HICS secondaires, de déterminer la cause du
saignement. D’autres examens complémentaires comme l’EEG,
le fond d’œil et la ponction lombaire n’ont plus d’indication
dans le diagnostic positif d’un hématome intracérébral. L’arté-
riographie cérébrale n’a plus d’indication pour le diagnostic
positif, mais est également une exploration essentielle pour
rechercher une cause vasculaire malformative, en particulier
pour les patients de moins de 45 ans ou non hypertendus avec
une hémorragie lobaire ou du tronc cérébral.
Pronostic
Pronostic global. La mortalité précoce des HICS est impor-
tante. Pour les HICS primaires, le pourcentage de décès au 30e
jour est généralement compris entre 30 et 40 %. Au moins la
moitié de ces décès survient dans les 72 premières heures
d’évolution. La morbidité est plus difficile à évaluer, mais
environ un tiers des patients peuvent mener une vie indépen-
dante 1 an après l’accident hémorragique. À volume égal, le
pronostic fonctionnel des HICS est bien meilleur qu’en cas
d’ischémie artérielle.
Facteurs pronostiques.
Facteurs cliniques. Le facteur clinique incontestablement
associé à la mortalité et à l’état fonctionnel au 30e jour est le
niveau de vigilance initial, souvent apprécié par l’échelle de
Glasgow. L’intensité du déficit moteur n’est pas systématique-
ment corrélée à l’évolution.
Facteurs scanographiques. Le volume de l’hématome, rapporté
à la localisation, est le facteur pronostique le plus fortement
associé à la mortalité et à l’état fonctionnel à 1 mois. Le volume
peut être estimé par la formule : vol = 0,5 abc (a, b et c sont les
diamètres dans les trois plans exprimés en mm et divisés par
1 000 pour obtenir des millilitres). Un volume > 40 ml est
péjoratif, surtout en localisation profonde. D’autres facteurs
dépendant directement du volume, comme le déplacement de
la ligne médiane ou l’effet de masse, sont également corrélés au
statut évolutif. L’hémorragie ventriculaire est moins dépendante
du volume ; elle est considérée comme un facteur pronostique
important.
Facteur biologique. Le taux de glycémie initial est corrélé à la
mortalité à 1 mois.
Facteur étiologique. Les HICS survenant au cours d’un traite-
ment anticoagulant oral sont de plus grande gravité, avec une
surmortalité de 20 %.
Traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique de l’HICS mais des
données récentes semblent indiquer que l’utilisation du facteur
VII recombinant activé (NovoSeven®) permettrait de limiter la
progression de l’hématome intracérébral, ceci même en
l’absence de toute coagulopathie [16]. Ces données prometteuses
doivent être confirmées avant l’utilisation du produit en
pratique courante.
Les moyens thérapeutiques médicaux ou chirurgicaux visent
à lutter contre l’hypertension intracrânienne (HIC).
Traitement médical.
Mesures générales. La correction des troubles hydroélectrolyti-
ques, l’oxygénation et la prévention des troubles de déglutition

Médecine d’urgence 13
25-110-B-10 ¶ Hémiplégies d’installation soudaine
sont indispensables. La prévention des complications throm-
boemboliques nécessite au moins la prescription précoce d’une
héparine de bas poids moléculaire.
Contrôle de la pression intracrânienne.
• Hyperventilation.
L’hyperventilation induit une vasoconstriction secondaire à
l’hypocapnie, donc une réduction du débit sanguin cérébral.
Le maintien d’une pression partielle en gaz carbonique entre
28 et 35 mmHg permet de lutter contre l’augmentation de la
pression intracrânienne. L’effet de l’hyperventilation ne
persiste que quelques heures en raison de l’installation de
mécanismes de régulation.
• Diurétiques osmotiques.
Les diurétiques osmotiques comme le mannitol font passer
l’eau du secteur parenchymateux cérébral au secteur vascu-
laire. Un autre effet de tels diurétiques est la réduction de la
production du LCR. Les effets indésirables des diurétiques
osmotiques sont l’installation d’une hypokaliémie et d’une
hyperosmolarité avec ses conséquences rénales.
• Corticoïdes.
Les corticoïdes par voie veineuse ont montré leur efficacité
dans l’œdème cérébral en rapport avec une tumeur ; leur
utilité dans l’œdème associé aux HICS est plus discutée.
• Barbituriques.
Le thiopental à fortes doses permet d’obtenir une réduction
du débit sanguin cérébral. Les contraintes techniques de cette
thérapeutique limitent son utilisation.
• Traitement des crises épileptiques.
Les crises épileptiques précoces augmentent la pression
intracrânienne. Elles nécessitent un traitement rapide.
Contrôle de l’HTA. La pression de perfusion cérébrale dépend
de la différence entre la tension artérielle moyenne et la
pression intracrânienne. Le principal mécanisme régulateur est
le réflexe de Cushing, qui fait augmenter la tension artérielle en
cas d’élévation de la pression intracrânienne. Il convient donc
de ne pas corriger systématiquement l’HTA. La solution idéale
consiste à corriger la tension artérielle sous contrôle d’une
mesure de la pression intracrânienne afin de maintenir la
pression de perfusion cérébrale entre 50 et 60 mmHg. Les
antihypertenseurs de type vasodilatateurs périphériques provo-
quent une vasodilatation cérébrale et contribuent à l’augmen-
tation de la pression intracrânienne.
Correction des troubles de la coagulation dus aux antivitamines K.
Elle est urgente à mettre en œuvre, du fait de la gravité
particulière de ce type d’HICS. L’attitude préconisée est rappor-
tée dans la Figure 3.
Traitement chirurgical. L’objectif du geste chirurgical
(trépanation ou stéréotaxie) n’est pas d’évacuer totalement
l’hématome, mais d’assurer une décompression du parenchyme
adjacent et de diminuer la pression intracrânienne. Hormis pour
le drainage par ventriculostomie devant une hydrocéphalie
symptomatique ou une inondation ventriculaire massive, les
indications neurochirurgicales de l’HICS primaire ne sont pas
codifiées. Aucune étude randomisée prospective destinée à juger
de l’intérêt du traitement neurochirurgical n’a été jusqu’à
présent entreprise.
Thromboses veineuses cérébrales [6, 17]
Les TVC regroupent les thromboses des sinus veineux de la
dure-mère et des veines cérébrales superficielles et profondes.
Leur fréquence est sous-estimée ; leurs étiologies sont multiples
(principalement non infectieuses). Les méthodes d’exploration
modernes (IRM) permettent un diagnostic précoce et un suivi
non invasif. Le traitement par héparine a considérablement
amélioré leur pronostic. Ainsi, leur prise en charge doit être
active, permettant le plus souvent une guérison. Bien qu’elles
puissent toucher toutes les classes d’âge, les TVC prédominent
chez le sujet jeune et chez la femme, reflet de la prédominance
des causes spécifiques (prise d’œstroprogestatifs et post-partum).
L’incidence des TVC est globalement sous-estimée et représente
au moins 3 % des AVC.
14
Dosage TP et INR
Arrêt du traitement anticoagulant oral
Si pronostic vital en jeu ou TP < 40 %
Administration urgente de Kaskadil
(20 U/kg en i.v. lente)
Administration urgente de vitamine K
(10 à 20 mg i.v. lente)
Si valve cardiaque mécanique
Héparine 1,5 mg/kg/j au PSE
dosage TCA h+4
(objectif à 1,5 x le témoin)
Contrôle TP, INR à h+6
(objectif TP > 70 %, INR < 1,5)
Figure 3. Arbre décisionnel. Conduite à tenir devant un hématome
intracérébral spontané sous anticoagulant oral. TP : taux de prothrom-
bine ; INR : international normalized ratio ; TCA : temps de céphaline
activé ; PSE : pousse-seringue électrique ; i.v : intraveineuse.
“ À retenir
Mesures thérapeutiques dans l’hémorragie
intracérébrale
• Arrêt du traitement anticoagulant et utilisation de
l’antagoniste spécifique.
• Respecter les chiffres de la tension artérielle jusqu’à
185 mmHg pour la systolique et 110 mmHg pour la
diastolique.
• Prévention thromboembolique veineuse : bas de
contention, héparines de bas poids moléculaire
préventives (dès le 2e jour).
• Contrôle de la pression intracrânienne.
• Osmothérapie (recommandations d’experts, indication
non fondée sur preuves scientifiques) : mannitol 20 %
(0,25 - 0,5 g/kg toutes les 4 h) réservé aux hématomes
avec effet de masse (déviation structures médianes >
5 mm), ou aux patients s’aggravant et présentant des
signes cliniques d’HIC. On évite de le maintenir au-delà de
3 à 5 jours. Si nécessaire, introduction de furosémide
(10 mg/2-8 h) avec une surveillance biquotidienne de
l’osmolalité (# 310 mOsm/l).
• Les corticostéroïdes ne sont pas recommandés :
bénéfice non démontré et risque de survenue d’effets
secondaires.
• La décision de traitement neurochirurgical repose sur
des critères cliniques (âge du patient, traitement
anticoagulant en cours, niveau de vigilance, taille
pupillaire, évolutivité) et neuroradiologiques (taille et
siège de l’hématome, hémorragie sous-arachnoïdienne
associée, effet de masse, taille des ventricules) et doit être
discutée au cas par cas.
Rappel anatomique et pathologique
Les veines superficielles drainent le sang de la majeure partie
du cortex. Elles ont des parois minces, sans tunique musculaire
ni valvule, permettant leur dilatation et l’inversion du flux
sanguin en cas d’occlusion d’un sinus dural. En revanche, leur
Médecine d’urgence

variabilité anatomique et le développement d’une circulation
collatérale en cas de thrombose expliquent l’absence de territoi-
res veineux précis. Les veines profondes sont constantes,
drainant le sang des noyaux gris et de la substance blanche. Les
veines de la fosse postérieure sont variables. Les veines hémis-
phériques se drainent dans les sinus dure-mériens : sinus
longitudinal supérieur (SLS) et sinus latéraux (SL) pour les
veines superficielles, sinus droit et sinus latéraux pour les veines
profondes.
Le SLS et SL reçoivent la plus grande partie des veines
cérébrales. Ils reçoivent également des veines méningées et
diploïques qui, communiquant par les veines émissaires avec les
veines du cuir chevelu, expliquent les TVC après infection ou
contusion cutanées. Enfin, ils communiquent avec les villosités
arachnoïdiennes constituant un des principaux sièges de
résorption du LCR. La fréquence de l’HIC dans les TVC en est
la résultante. Le sinus caverneux reçoit le sang veineux de la
majeure partie de la face et de l’étage antérieur du crâne et se
draine dans les SL par l’intermédiaire des sinus pétreux inférieur
et supérieur. Il est très souvent concerné par les infections de la
face et des cavités oto-rhino-laryngologiques.
La formation d’un thrombus au sein du système veineux peut
rester limitée aux veines corticales, mais fréquemment il s’étend
aux sinus duraux. Les lésions parenchymateuses sont incons-
tantes mais font toute la gravité des TVC. Elles sont représentées
essentiellement par les infarctus veineux, qui ont la particularité
d’être hémorragiques et d’affecter le cortex et la substance
blanche adjacente, sans répondre à un territoire de systématisa-
tion artérielle. Une hémorragie sous-arachnoïdienne ou un
véritable hématome sous-dural associé sont possibles en cas
d’extension importante.
Étiologies
On peut actuellement dénombrer près d’une centaine de
causes de TVC. Ce sont schématiquement toutes les causes de
thromboses veineuses périphériques auxquelles s’ajoutent des
causes locales (traumatisme crânien, infection de voisinage,
tumeur cérébrale).
Thromboses septiques. Elles étaient prédominantes avant
l’utilisation des antibiotiques. Actuellement, elles se sont
considérablement réduites (de 8 % à 20 %). La thrombose du
sinus caverneux représente la forme la plus classique de TVC
septique. Elle complique les sinusites et les infections cutanées
à Staphylococcus aureus de la face. En fait, outre les causes
infectieuses locales, on peut trouver des causes générales
(septicémie, endocardite, etc.).
Thromboses aseptiques. Ce sont actuellement les plus
fréquentes (de 80 à 92 %). Elles peuvent être secondaires à des
causes locales (traumatismes crâniens ouverts ou fermés parfois
minimes, tumeurs) ou à des causes générales. Chez la femme
jeune, deux étiologies prédominent : le post-partum (un cas sur
3 000 accouchements) et la prise de contraceptifs oraux. Les
maladies générales représentent la majorité des étiologies, avec
les cancers (hémopathies, lymphomes, syndromes paranéoplasi-
ques, tumeurs carcinoïdes), les maladies inflammatoires (mala-
die de Behçet, lupus érythémateux, maladie de Wegener, etc.) et
les troubles de l’hémostase (thrombocytémie, déficit en protéine
C, S ou antithrombine III). Enfin, la fréquence des TVC sans
étiologie reste élevée, entre 25 % et 35 % des cas.
Clinique [17]
Alors que les thromboses artérielles s’installent le plus
souvent soudainement, les TVC ont un mode de survenue
extrêmement variable : aigu (< 48 h) dans environ 50 % des cas,
subaigu (1 à 4 semaines) dans 40 % des cas et chronique
(> 1 mois) dans 10 % des cas.
Les symptômes sont variés. Les céphalées témoignant de
l’HIC sont le symptôme le plus constant (80 %) et le plus
précoce. Parfois, elles peuvent mimer aussi bien un accès
migraineux qu’une hémorragie méningée. L’œdème papillaire
est présent dans près de 50 % des cas. Les crises comitiales sont
Médecine d’urgence
Hémiplégies d’installation soudaine ¶ 25-110-B-10
très fréquentes (37 et 75 % des cas), donnant un aspect parti-
culier à l’« AVC ». Rarement isolées, ces crises prennent de
nombreux aspects cliniques, focales, généralisées ou alternantes.
Les troubles de la conscience sont présents dans un tiers des cas
(simple obnubilation ou coma). Les signes focaux déficitaires
sont fréquents (50 % des cas), parfois caractéristiques avec un
déficit moteur alternant (« à bascule ») et souvent rencontrés
après la survenue des crises épileptiques. Exceptionnellement, il
peut exister des troubles psychiatriques ou un syndrome
méningé pur.
En fonction du mode d’installation des symptômes et de
leurs associations, trois grands syndromes peuvent être
distingués.
L’HIC isolée constitue la forme clinique la plus homogène
(20 %) avec le tableau typique de l’« HIC bénigne ».
Les TVC avec signes focaux sont plus fréquentes (80 %),
associant des déficits constitués, transitoires, et/ou des crises
comitiales et des troubles de conscience, pouvant simuler un
accident ischémique artériel. Mais la présence de crises comitia-
les, l’absence d’une systématisation vasculaire artérielle de
l’infarctus au scanner et l’aggravation rapide de l’HIC doivent
faire évoquer la TVC. Les cas chroniques simulent des tumeurs
alors que les cas subaigus peuvent orienter vers une encéphalite
ou un abcès.
Selon la topographie de l’occlusion veineuse, le tableau
clinique varie : HIC pure en cas de thrombose limitée au SL ;
HIC et signes focaux (déficit et crises épileptiques) en cas de
thrombose des veines corticales étendue au SLS. À l’inverse, la
thrombose du SL peut rester asymptomatique. La thrombose des
sinus pétreux est à l’origine d’une atteinte du trijumeau et d’une
paralysie du VI. L’extension au golfe de la jugulaire peut
entraîner un syndrome du trou déchiré postérieur avec paralysie
des derniers nerfs crâniens. Les thromboses du système veineux
profond sont rares et marquées par l’installation brutale d’un
coma avec signes de décérébration et hypertonie extrapyrami-
dale. Le pronostic est sombre. Les thromboses isolées des veines
corticales sont très rares et se manifestent par des crises
épileptiques et/ou un déficit focal en l’absence d’HIC. La
thrombose du sinus caverneux associe un chémosis, un ptosis
et une ophtalmoplégie douloureuse. Son évolution spontanée
peut être dramatique, avec une extension aux autres sinus.
Diagnostic positif
Il est assuré par les examens de neuro-imagerie. Les autres
examens ne permettent jamais de trancher et ils sont plutôt
réalisés pour certains particularismes. L’étude du LCR est
essentielle devant tout tableau d’HIC dite bénigne (c’est-à-dire
isolée et à scanner normal) ; elle permet à titre diagnostique la
mesure de la pression d’ouverture et, à titre thérapeutique, de
diminuer rapidement l’HIC. En revanche, l’étude du LCR n’a
guère d’intérêt dans les formes avec signes focaux. Elle peut
cependant rester justifiée dans les formes fébriles si l’on suspecte
une méningite associée et dans les formes sans cause apparente
pour rechercher une méningite chronique. L’EEG est anormal
dans environ 75 % des cas mais sans spécificité. Il demeure
cependant intéressant dans les formes à symptomatologie
psychiatrique ou confusionnelle dominante.
Scanner cérébral (Fig. 4). Avec ou sans injection de produit
de contraste, il est le premier examen à effectuer. Sa sensibilité
et sa spécificité sont bonnes si l’orientation clinique est correcte.
Les signes directs de la TVC sont représentés par la mise en
évidence de la thrombose (20 % à 30 % des cas) : spontanément
par l’hyperdensité des veines corticales (cord sign) et des sinus
(« triangle dense »), et après injection par l’aspect du triangle
vide ou « delta sign » au niveau du SLS.
Les signes indirects sont en rapport avec le retentissement de
la thrombose sur les structures cérébrales. La description est la
suivante : la prise de contraste anormale de la tente du cervelet
et de la faux du cerveau (témoignant de l’abondance de la
circulation collatérale), l’œdème cérébral diffus ou localisé
(caractérisé par de petits ventricules) et l’infarctus veineux. Ce
dernier se traduit par une simple prise de contraste gyriforme,
15
25-110-B-10 ¶ Hémiplégies d’installation soudaine
par une hypodensité ne correspondant pas à un territoire
artériel précis, ou par l’association d’une hypodensité et d’une
hyperdensité spontanée témoignant d’un infarctus hémorragi-
que (50 % des cas).
IRM (Fig. 4). L’IRM est remarquablement performante dans
les TVC, car elle visualise à la fois la thrombose, les éventuelles
lésions parenchymateuses associées et parfois la cause sous-
jacente (tumeur, mastoïdite, etc). L’hyposignal en T1 et en
T2 d’un sinus normal se transforme généralement en hypersi-
gnal en cas de thrombose. Les lésions parenchymateuses
apparaissent sous la forme d’un hypersignal en T2 en cas
d’œdème localisé ou d’ischémie. En cas de lésion hémorragique,
il existe un hypersignal en T1 et un hypersignal souvent
entouré d’un anneau noir d’hyposignal (dépôt d’hémosidérine)
en T2. L’IRM est actuellement la méthode de choix pour le
diagnostic des TVC mais elle peut être faussement négative dans
les tout premiers jours.
Angiographie cérébrale. L’angiographie, qui a été long-
temps la méthode de référence, reste nécessaire pour le
diagnostic de TVC en cas d’IRM normale. Sa réalisation doit
être rigoureuse : angiographie artérielle des quatre axes, avec
clichés tardifs et incidence de face, de profil et de trois quarts,
afin de visualiser la totalité du SLS. L’occlusion des sinus
réalise une absence d’opacification qui ne prête que rarement
à la confusion. À l’inverse, la non-visualisation des veines
corticales est toujours difficile à affirmer en raison de la grande
variabilité de leur trajet et de leur nombre. Le ralentissement
circulatoire et le développement de la circulation collatérale
avec des veines dilatées et tortueuses (« tire-bouchonnées »)
sont alors des signes indirects de grande valeur. Le diagnostic
angiographique de thrombose du système veineux profond est
16
Figure 4. Thrombose veineuse cérébrale.
A. Hyperdensité spontanée des sinus longitudinal
supérieur et sinus droit sur le scanner sans injec-
tion.
B, C. Discret hypersignal des sinus longitudinal
supérieur et sinus droit en séquence T1 (B) et T2
(C).
D. Signe du delta après injection de gadolinium.
E. Anomalies de signal prédominant sur les sinus
longitudinal supérieur et latéraux en angio-
imagerie par résonance magnétique (IRM).
aisé car ce système est constant. L’angio-IRM tend de plus en
plus à remplacer l’angiographie conventionnelle.
Évolution
La grande majorité des TVC possède une évolution favorable.
Les cas mortels sont devenus rares, moins de 10 %, et le décès
est souvent plus en rapport avec l’affection causale. La capacité
de récupération est généralement plus importante que face à
une thrombose artérielle. Néanmoins, la persistance de séquelles
n’est pas exceptionnelle, environ 20 % des cas, à type de déficits
focaux ou même de cécité (en cas d’HIC traitée trop tardive-
ment). Certains facteurs sont considérés comme péjoratifs :
coma d’emblée, âge élevé, présence de signes focaux déficitaires,
atteinte du système veineux profond ou des veines de la fosse
postérieure et surtout l’étiologie sous-jacente (thromboses
septiques avec une mortalité de 78 %).
Traitements
La prise en charge thérapeutique des TVC associe un traite-
ment symptomatique, antithrombotique et de l’étiologie
sous-jacente.
Traitement symptomatique. Il comporte le contrôle des
crises épileptiques en cas d’épilepsie, une antibiothérapie
adaptée à la porte d’entrée et à l’antibiogramme en cas de
thrombose septique, et un traitement antiœdémateux (corticoï-
des, Diamox®, restriction hydrique) en cas d’HIC. Dans les
formes simulant une HIC bénigne, la soustraction de LCR
associée à l’acétazolamide (Diamox®) permet, en règle générale,
de contrôler le risque visuel et d’éviter la dérivation lombopéri-
tonéale.
Médecine d’urgence
 Hémiplégies d’installation soudaine ¶ 25-110-B-10

Traitement de la thrombose. Il fait essentiellement appel
aux anticoagulants. Longtemps débattu, le bénéfice de l’hépa-
rine est maintenant démontré, même en cas d’infarctus hémor-
ragique. Au bout de quelques jours, le relais est pris par les
anticoagulants per os et la durée totale du traitement est de
l’ordre de 3 mois, voire plus en cas de troubles de l’hémostase
sous-jacents.
mique dans 80 %. Pour ces derniers, une fibrinolyse intravei-
neuse peut être administrée avant la troisième heure, en
. respectant les recommandations de la Société française neuro-
vasculaire (SFNV).
Pour les autres étiologies non vasculaires, le diagnostic est le
plus souvent rapidement orienté par le contexte évolutif et
clinique et les données de l’imagerie cérébrale.

Intérêt des unités neurovasculaires [18-20]

La publication d’essais cliniques randomisés et de leurs méta- .

analyses au début des années 1990 a permis de démontrer le

bénéfice des unités neurovasculaires [1] et de les inclure dans les
recommandations. Ces unités améliorent le pronostic vital
(diminution de la mortalité d’environ 20 %) et fonctionnel. La
qualité de vie après un AVC, évaluée dans une analyse post-
hoc [8], serait également améliorée chez les patients traités dans
une unité spécialisée. Globalement, il apparaît que, pour
100 patients traités dans une unité neurovasculaire, cinq de plus
retournent à leur domicile et sont indépendants, quatre de
moins décèdent et un de moins nécessite une prise en charge
en long séjour. Environ 25 patients doivent être traités dans
l’unité vasculaire pour prévenir un décès et environ 20 patients
pour permettre un retour au domicile indépendant. Ce bénéfice
vital et fonctionnel se maintient 10 ans après l’AVC ; les
patients qui survivent n’ont pas un risque accru de récidive ou
de handicap à long terme. Le bénéfice est observé indépendam-
ment de l’âge, du sexe, de la gravité de l’AVC, du délai de
l’hospitalisation et de la structure de référence : médecine,
neurologie générale. Il n’existe donc pas, dans cette méta-
analyse, de catégories de patients qui ne bénéficient pas d’une
hospitalisation en unité neurovasculaire. Ces unités permettent
aussi de réduire la durée d’hospitalisation [9] et le coût direct de
la prise en charge des AVC. Le bénéfice lié à de telles unités
n’est pas fondé sur l’action d’un médicament, mais sur l’effica-
cité d’une équipe multidisciplinaire interactive.
■ Conclusion
L’apparition soudaine d’un déficit neurologique doit être
considérée comme un AVC et pris en charge comme tel jusqu’à
preuve du contraire. La standardisation de l’examen neurologi-
que (score NIH) face à un patient pris en charge par des équipes
multidisciplinaires (urgentiste, neurologue, neuroradiologue)
permet d’assurer un suivi objectif de l’évolution du statut
neurologique. Le type d’imagerie cérébrale dépend du mode
d’apparition des symptômes, des délais d’admission, de la
disponibilité des appareils et des habitudes locales. Le méca-
nisme de l’AVC est hémorragique dans 20 % des cas et isché-
■ Références
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1670-4.

“ Points essentiels
• Les hémiplégies d’installation soudaine sont fréquentes et le plus souvent révélatrices d’un AVC. Toutefois, le terme d’hémiplégie
est réducteur et ne reflète pas la diversité des déficits neurologiques que l’on peut observer au cours d’un AVC. Plus que les
symptômes, c’est la soudaineté de leur mode d’apparition qui doit faire évoquer un mécanisme vasculaire.
• La standardisation de l’examen neurologique (score NIH) face à un patient pris en charge par des équipes multidisciplinaires
(urgentiste, neurologue, neuroradiologue) permet d’assurer un suivi objectif de l’évolution de son statut neurologique.
• Le type d’imagerie cérébrale - examen clé de la démarche diagnostique et thérapeutique - dépend du mode d’apparition des
symptômes, des délais d’admission, de la disponibilité des appareils et des habitudes locales. Lors d’un déficit récent en vue d’une
fibrinolyse, l’IRM est plus performante que le scanner, même si son intérêt n’a pas encore été évalué dans cette indication sur des
séries randomisées. En théorie, le couplage de la diffusion à la technique de perfusion doit permettre de repérer le tissu hypoperfusé
mais encore viable, menacé de nécrose en l’absence de reperfusion. De plus, les séquences « temps de vol » permettent de localiser
l’occlusion artérielle et de juger de sa recanalisation.
• Le mécanisme de l’AVC est hémorragique dans 20 % des cas et ischémique dans 80 %. Pour ces derniers une fibrinolyse
intraveineuse peut être administrée avant la troisième heure, en respectant les recommandations de la SFNV.
• Les autres étiologies non vasculaires (processus expansifs tumoraux ou infectieux, méningoencéphalites, crise d’épilepsie,
affections démyélinisantes) sont rapidement évoquées au vu du contexte clinique et de l’imagerie cérébrale.

Médecine d’urgence 17
25-110-B-10 ¶ Hémiplégies d’installation soudaine

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http://neuroclub.homeip.net/.
http://sfnv-france.com/.

D. Sablot, Praticien hospitalier, ancien chef de clinique-assistant des Hôpitaux (denis.sablot@ch-perpignan.fr).

Service de neurologie, Centre hospitalier St Jean de Perpignan, 66046 Perpignan cedex, France.
F. Belahsen, Professeur assistant en neurologie.
Faculté de médecine et de pharmacie de Fèz, BP 1893, km 2,2, route Sidi Harazem, Fèz, Maroc.
A. Akouz, Praticien hospitalier.
G. Runavot, Assistant des Hôpitaux.
Service des urgences, Centre hospitalier St Jean de Perpignan, 66046, Perpignan cedex, France.
E. Medeiros-De Bustos, Chef de clinique, assistant des Hôpitaux.
F. Vuillier, Maître de conférences, praticien hospitalier.
Service de neurologie, Centre hospitalier et universitaire de Besançon, Hôpital Jean Minjoz, boulevard Fleming, 25030 Besançon cedex, France.
L. Tatu, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Laboratoire d’anatomie, Centre hospitalier et universitaire de Besançon, Hôpital Jean Minjoz, boulevard Fleming, 25030 Besançon cedex, France.
T. Moulin, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service de neurologie, Centre hospitalier et universitaire de Besançon, Hôpital Jean Minjoz, boulevard Fleming, 25030 Besançon cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Sablot D., Belahsen F., Akouz A., Runavot G., Medeiros-De Bustos E., Vuillier F., Tatu L., Moulin T.
Hémiplégies d’installation soudaine. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-110-B-10, 2007.

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18 Médecine d’urgence
 24-001-B-10
Encyclopédie Médico-Chirurgicale 24-001-B-10 (2004)

« Malaise », lipothymie et syncope

P. Lestavel
C. Marquie

Résumé. – Les malaises et syncopes sont des motifs très fréquents de consultation et sont secondaires à des
étiologies très nombreuses. La plupart des étiologies n’engagent pas le pronostic vital. Certaines cependant
s’associent à un risque de mort subite et nécessitent une hospitalisation et des investigations rapides.
L’objectif de l’évaluation initiale est d’identifier les patients présentant une cardiopathie de ceux qui en sont
exempts. L’interrogatoire et l’examen clinique ont la meilleure rentabilité et peuvent parfois affirmer le
diagnostic sans équivoque. Sans certitude, le diagnostic doit être confirmé par des explorations
complémentaires guidées par la clinique. En dehors de l’électrocardiogramme, aucun examen paraclinique
réalisé à titre systématique n’est rentable. En l’absence d’orientation diagnostique, le test d’inclinaison est
l’examen de première intention chez le sujet jeune sans cardiopathie. En présence de facteurs de risque
cardiovasculaire et après 45 ans, une échocardiographie permet de dépister une cardiopathie. Si une
cardiopathie est découverte, les investigations doivent être poursuivies (études électrophysiologiques ou
moniteur électrocardiographique implantable). L’évaluation des lipothymies et syncopes nécessite une
stratégie guidant le choix et l’ordre des explorations complémentaires.
© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Malaise ; Lipothymie ; Syncope

Introduction nécessitent une hospitalisation et des investigations rapides. La

Le terme de « malaise » est commun, employé par les patients dans
des situations variées. Il n’est pas défini dans les manuels médicaux.
Il faut se référer au dictionnaire français pour en trouver une
définition : « sensation pénible souvent vague d’un trouble des
fonctions physiologiques » (Dictionnaire Le petit Robert). Sans
définition médicale, c’est en pratique un motif de consultation
fréquent en médecine générale comme en médecine d’urgence où il
représente 3 à 5 % des admissions. [5, 14, 24, 29, 30, 37, 38]
D’autres termes proches sont définis dans les dictionnaires médicaux
(Dictionnaire des termes techniques de médecine Garnier-Delamare).
La lipothymie est un malaise passager caractérisé par une
impression angoissante d’évanouissement imminent. Sa
symptomatologie est riche et variée. La syncope est une perte de
connaissance brutale et complète liée à une soudaine anoxie
cérébrale. La syncope d’Adams-Stokes est une perte de connaissance
brutale, sans prodrome, de durée courte avec restauration rapide et
complète de la conscience. Une syncope précédée de prodromes est
souvent appelée perte de connaissance brève. Seuls ces termes
médicaux devraient être utilisés pour décrire la sémiologie d’un
motif de recours. La définition de la lipothymie et de la syncope est
uniquement clinique.
Les pathologies responsables de lipothymies ou de syncopes sont
de nature et de gravité très hétérogènes.
Certaines étiologies s’associent à un risque de mort subite, l’examen
révélant une pathologie menaçant le pronostic vital. Ces patients
P. Lestavel (Chef de service)
Adresse e-mail: plestavel@ahnac.com
Service des urgences, polyclinique d’Hénin-Beaumont, route de Courrières, 62256 Hénin-Beaumont, France.
C. Marquie (Praticien hospitalier)
Service de cardiologie A, hôpital cardiologique CHRU de Lille, boulevard du Pr Leclercq, 59037 Lille cedex,
France.
plupart des étiologies, cependant, n’engagent pas le pronostic vital.
Les patients peuvent alors être pris en charge en ambulatoire et ne
justifient que d’un nombre limité d’investigations.
Si la banalité du « malaise » ne doit jamais conduire à en sous-
estimer la gravité potentielle, il est par ailleurs illégitime de
multiplier systématiquement des investigations paracliniques
inutiles. La prise en charge d’un « malaise » est donc un exercice
médical difficile et les pièges sont fréquents. La démarche clinique
doit toujours être soigneuse, prêtant attention aux moindres détails.
Une prise en charge raisonnée repose sur une bonne connaissance
des mécanismes, des étiologies et des éléments prédictifs de gravité.
Physiopathologie, fréquence
et classification des syncopes
La syncope est de mécanisme univoque. Elle est secondaire à une
diminution transitoire du débit sanguin cérébral. La baisse de la
pression artérielle en est responsable. Une chute de la pression
artérielle peut être secondaire à une diminution du débit cardiaque
ou des résistances vasculaires périphériques. Le maintien de la
perfusion cérébrale fait intervenir les mécanismes d’autorégulation
du débit sanguin cérébral et le contrôle de la pression artérielle par
les barorécepteurs et le maintien de la volémie. De nombreuses
étiologies peuvent compromettre l’arc baroréflexe ou interfèrent avec
le système rénine-angiotensine-aldostérone. La faillite ou la
diminution de l’efficacité des mécanismes complexes de régulation
neuroendocriniens et musculaires de la tension artérielle peut être
transitoire (drogues, médicaments) ou, dans certaines pathologies,
définitive.
Cette approche physiopathologique permet de définir un cadre
nosologique cohérent mais suppose une connaissance initiale des
mécanismes impliqués dont l’approche est difficile, en particulier
24-001-B-10 « Malaise », lipothymie et syncope
pour les lipothymies. La plupart des études publiées dans la
littérature, pour des raisons d’homogénéité de la population étudiée,
n’incluent que des patients présentant des syncopes et excluent les
lipothymies.
Certaines étiologies sont théoriquement exclues car elles ne
s’accompagnent pas d’une baisse du débit sanguin cérébral. Il en est
ainsi des troubles métaboliques, des intoxications et de l’épilepsie. [5]
À l’opposé, toute pathologie s’accompagnant d’une défaillance
hémodynamique brutale répond à la définition, même si la syncope
n’est pas le symptôme clinique principal comme dans l’infarctus du
myocarde ou l’embolie pulmonaire.
La prévalence des « malaises » est inconnue car ce symptôme
imprécis peut regrouper de multiples entités cliniques. Par ailleurs,
le pourcentage de patients consultant après un « malaise » est
également inconnu. Dans la cohorte de Framingham 3 % des
hommes et 3,5 % des femmes ont présenté au moins une syncope
pendant un suivi de 26 ans. La prévalence est plus élevée chez les
femmes que chez les hommes et chez les patients âgés que chez les
sujets jeunes. [53] Dix pour cent des chutes de la personne âgée sont
liées à des syncopes et 20 % des personnes âgées chutent après
65 ans. [45] Une syncope récidive dans 15 à 40 % des cas. [27]
La majorité des auteurs proposent plusieurs catégories
diagnostiques. [5, 9, 14, 17, 30, 46] La plupart des séries de référence
n’étudient que les syncopes. Le pourcentage de chaque catégorie
varie selon les études, les populations étudiées et les critères
diagnostiques utilisés. La lipothymie ou syncope vasovagale est le
diagnostic le plus fréquent (10 à 40 %). Les causes cardiaques
représentent 5 à 25 % des étiologies selon les séries. L’hypotension
orthostatique est fréquente et responsable de 4 à 10 % des syncopes
et lipothymies. Les autres causes sont plus rares (10 à 20 % des
diagnostics) et sont dominées par les crises convulsives (selon les
auteurs, la plupart les excluant), les intoxications surtout éthyliques
et oxycarbonées et les causes psychiatriques. Le diagnostic n’est pas
déterminé pour 15 à 40 % des patients.
Mortalité et morbidité
Il a été démontré dans les années 1980 que la mortalité à 1 an des
patients ayant présenté une syncope avec une pathologie
cardiovasculaire est plus élevée que celle des patients ayant présenté
une syncope non cardiaque, et plus élevée encore que celle des
patients n’ayant jamais fait de syncope.
On oppose ainsi les étiologies cardiovasculaires aux autres étiologies
ainsi qu’aux syncopes d’origine indéterminée. [14, 25, 28, 30, 39, 55] Les
patients ayant présenté une syncope de cause cardiovasculaire ont
une mortalité globale à 1 an de 18 à 33 % et, à 5 ans, de 50 %.
L’incidence dans l’année d’une mort subite est de 24 %. Les patients
pour lesquels l’étiologie n’est pas cardiovasculaire ou ne peut pas
être identifiée ont une mortalité à 1 an de 0 à 12 % et, à 5 ans, de
30 %. L’incidence dans l’année d’une mort subite est de 3 à 4 %. Sans
étiologie retrouvée, la mortalité à 1 an est de 5 %.
Plusieurs essais cliniques ont essayé de déterminer des facteurs
pronostiques des syncopes évalués à partir de l’interrogatoire, de
l’examen clinique et de l’électrocardiogramme (ECG). [1, 18, 39, 40, 47]
Dans ces études, les facteurs pronostiques de mortalité sont l’âge, la
présence d’une pathologie cardiaque, l’absence de prodrome avant
la syncope et des anomalies ECG. Dans une étude récente, un score
en fonction de ces différents éléments a été mis au point par une
équipe italienne. [12] Des critères permettent de déterminer des
groupes de patients à bon pronostic. Il s’agit de sujets jeunes
(< 45 ans) sans cardiopathie et avec un ECG normal. Les syncopes
vasovagales et secondaires à une hypotension orthostatique sont
également de bon pronostic.
La survenue d’une syncope n’est pas un facteur prédictif
indépendant de mortalité. La mortalité est liée à différents facteurs
dont l’âge. [28] Le pronostic et la mortalité sont surtout liés à
l’étiologie et la pathologie sous-jacente. [55] Les patients jeunes sans
cardiopathie et ayant un ECG normal n’ont pas d’augmentation de
2
Urgences
la mortalité par rapport à la population générale. [39] La mortalité à
1 an est élevée chez les patients présentant une altération de la
fonction ventriculaire gauche et une cardiomyopathie dilatée,
passant de 4 ou 12 % selon les études à 45 ou 56 % si survient une
syncope. [42, 58] Une syncope associée à une altération de la fonction
ventriculaire, à des extrasystoles ventriculaires ou à une tachycardie
ventriculaire provoquée en électrophysiologie a également un
pronostic très sévère. [23, 43, 48]
Dépister les causes cardiaques étant un objectif essentiel, l’estimation
du risque de troubles du rythme est un élément décisionnel
important. Dans l’étude de Martin, réalisée aux urgences, ce risque
est stratifié par quatre variables qui prédisent la survenue d’un
trouble du rythme. [39] Il s’agit d’un ECG anormal, d’antécédent
d’arythmie ventriculaire, d’une insuffisance cardiaque congestive et
d’un âge supérieur à 45 ans. La mortalité et la survenue d’un trouble
du rythme à 1 an ont une probabilité de 4 à 7 % sans facteur de
risque, mais de 58 à 80 % si trois facteurs de risque (ou plus) sont
présents.
Le risque traumatique est diversement estimé, de 17 à 35 %. [14, 25, 30]
L’existence d’un traumatisme grave oriente vers une syncope de
type Adams-Stokes, sans prodrome. Cependant, il n’existe pas
d’argument justifiant une enquête plus agressive s’il existe un
traumatisme. [6, 18] Un accident de voiture survient assez rarement,
dans 1 à 5 % des cas, plus fréquemment pour les syncopes. [6, 18, 25, 41,
44]
Le retentissement psychologique doit être évalué car il peut être
comparable à celui observé au cours d’une bronchopathie chronique
obstructive, d’une lombalgie chronique ou d’une polyarthrite
chronique. Jusqu’à 75 % des patients modifient leurs activités
quotidiennes, 64 % diminuent la conduite automobile et 39 %
changent de métier ; [33] 73 % deviennent anxieux ou dépressifs, en
particulier si une étiologie n’est pas trouvée et en l’absence de
proposition thérapeutique. [34]
L’impact économique est important avec un coût annuel estimé à
750 millions de dollars aux États-Unis, soit 5500 dollars par patient,
1 million de personnes étant évalué pour ce motif chaque année. [24]
La fréquence et l’importance du risque vital des syncopes ont font
un réel problème de santé publique.
Étiologies des syncopes et lipothymies
ÉTIOLOGIES VASCULAIRES
¶ Hypotension orthostatique
L’hypotension orthostatique est une cause fréquente de lipothymie
et de syncope. Elle est évoquée à l’anamnèse en raison d’un
changement positionnel déclenchant ou de l’association de
traitements potentiellement hypotenseurs, particulièrement chez les
sujets âgés. Le lever après un décubitus prolongé ou en
postprandial, le temps chaud sont des circonstances favorisantes.
L’hypotension orthostatique se définit par une chute tensionnelle
supérieure à 20 mmHg pour la systolique ou une pression artérielle
systolique inférieure à 90 mmHg. [59] Elle doit être recherchée
systématiquement et précocement par une prise de la tension
artérielle au repos puis après passage en orthostatisme toutes les
minutes pendant au moins 5 minutes et idéalement jusqu’à
10 minutes, la chute tensionnelle survenant le plus souvent après
2 minutes. [ 4 ] Le plus souvent, une tachycardie survient
simultanément et la chute tensionnelle est modérée. Plus rarement,
l’absence de tachycardie témoigne d’un dysfonctionnement plus
sévère de l’arc baroréflexe associé à une chute tensionnelle profonde.
La recherche de l’hypotension orthostatique est rétrospective et doit
être interprétée avec prudence. Le diagnostic de syncope
orthostatique est posé si la manœuvre est positive avec reproduction
d’une lipothymie ou de la syncope. Ces critères stricts manquent de
sensibilité. Si les critères de positivité sont plus larges, associant
chute tensionnelle ou survenue de symptômes, la spécificité est
Urgences « Malaise », lipothymie et syncope
faible et le bilan étiologique doit être poursuivi car l’hypotension
orthostatique peut être symptomatique d’une autre étiologie (29 %
des étiologies cardiaques dans l’étude d’Atkins). [4] L’hypotension
orthostatique doit donc rester un diagnostic d’élimination en cas de
cardiopathie sous-jacente, sauf si la description des symptômes est
extrêmement typique.
Les mécanismes conduisant à la survenue d’une hypotension
orthostatique sont souvent multiples associant dysautonomie,
médicaments hypotenseurs et déplétion volémique.
Une hypovolémie vraie ou relative doit être recherchée,
l’hypotension orthostatique en étant habituellement le premier signe.
Une hémorragie non extériorisée doit être systématiquement
évoquée. Une déplétion sodée est le plus souvent secondaire à des
pertes digestives ou rénales. Plus rarement, on retrouve des
arguments en faveur d’une insuffisance surrénalienne ou
hypophysaire. Une hypovolémie relative est observée en présence
de varices extensives des membres inférieurs. L’alitement prolongé
peut entraîner une hypotension orthostatique, surtout chez les sujets
âgés ou diabétiques. Une vasoplégie aiguë à médiation humorale,
syndrome carcinoïde ou une mastocytose systémique est
exceptionnelle.
Une chute tensionnelle sans tachycardie suggère une neuropathie
autonome. Une anomalie de l’arc baroréflexe peut être secondaire à
une neuropathie périphérique du système autonome (diabète,
amylose, éthylisme…). La dysautonomie peut accompagner un
syndrome de Guillain-Barré ou une atteinte médullaire.
Exceptionnellement, on évoque une hypotension orthostatique
primitive, un syndrome de Bradbury-Eggleston ou de Shy-Drager
devant l’association d’un syndrome extrapyramidal et d’une ataxie
cérébelleuse. La dysautonomie familiale (syndrome de Riley-Day),
autosomique et récessive est également exceptionnelle.
Les causes iatrogènes sont les plus fréquentes. [20] Les médicaments
responsables sont nombreux, vasodilatateurs (dérivés nitrés,
inhibiteurs de l’enzyme de conversion, hydralazine), alpha- ou
bêtabloquants, diurétiques, neuroleptiques et antidépresseurs. Les
anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent diminuer les résistances
vasculaires et la réponse au stress orthostatique. [ 2 0 , 5 2 ] La
consommation d’alcool est également responsable d’une
vasodilatation, parfois associée à la prise de disulfirame (effet
antabuse).
¶ Syncope vasovagale ou réflexe
L’augmentation du tonus parasympathique, associée à une
diminution du tonus sympathique, est une réponse réflexe exagérée
et secondaire à la stimulation de récepteurs viscéraux (paroi des
ventricules, vessie, œsophage, bronches, sinus carotidien). Il en
résulte une modification brutale des résistances vasculaires ou de la
fréquence cardiaque d’origine réflexe entraînant hypotension
artérielle et bradycardie. Les lipothymies ou les syncopes
vasovagales sont les plus fréquentes et peuvent représenter jusqu’à
50 %, voire 80 % des étiologies selon les séries. [8, 14, 18, 30]
Le tableau clinique est le plus souvent typique et le diagnostic est
posé à l’interrogatoire. Les circonstances de survenue sont
évocatrices (confinement, douleur, émotion, station debout
prolongée, réplétion gastrique). Les symptômes débutent par des
prodromes associant sensation vertigineuse, sueurs, nausées,
asthénie intense et pâleur. Une perte de connaissance survient une
fois sur deux. La récupération est souvent progressive avec
persistance d’une asthénie. Il n’est pas rare que la lipothymie soit
récidivante ou persiste si la récupération est incomplète et que le
patient tente de se lever trop rapidement.
La syncope vasovagale est parfois de présentation atypique.
L’interrogatoire ne retrouve pas, en l’absence de témoin visuel, les
circonstances déclenchantes et les prodromes caractéristiques.
L’aspect peut alors évoquer une syncope de type Adams-Stokes.
L’âge jeune, des antécédents vagaux typiques, l’absence d’arguments
pour une cardiopathie conduisent à évoquer un mécanisme vagal.
L’origine vasovagale de la lipothymie ou de la syncope peut être
confirmée par un test d’inclinaison (inclinaison de 60 à 70° pendant
24-001-B-10
45 minutes, éventuellement sensibilisé par test
pharmacodynamique). Il est positif quand il reproduit lipothymie
ou syncope conjointement à une chute tensionnelle et une
bradycardie importante pouvant conduire dans les cas extrêmes à
une pause cardiaque et des mouvements cloniques. L’indication du
test d’inclinaison doit être large et prioritaire dans l’exploration des
syncopes inexpliquées chez le sujet jeune et en l’absence d’anomalie
cardiaque, clinique ou électrique. [8] Cependant, si la description des
symptômes est typique, il n’est pas indispensable.
Il existe des situations trompeuses où la syncope vagale est
symptomatique d’une autre affection (cardiopathie, embolie
pulmonaire…). Le diagnostic de syncope vagale inaugurale après
45 ans, en particulier chez l’homme, ne peut être retenu qu’avec
prudence, en particulier s’il existe des facteurs de risque
cardiovasculaire. Une échocardiographie permet d’éliminer une
cardiopathie et peut être réalisée secondairement en consultation.
¶ Syncopes réflexes
Elles sont plus rares et sont une variété particulière de syncope
neurocardiogénique mettant en jeu le système nerveux autonome. [26,
37, 49, 62]
L’hypersensibilité sinocarotidienne est suspectée à l’anamnèse par
la notion d’une compression extrinsèque du sinus carotidien
(mouvement d’extension de la tête, compression locale par le col de
chemise ou un rasoir…). La tumeur du sinus carotidien est
exceptionnelle. Le massage du sinus carotidien est classiquement
réalisé de façon systématique en particulier chez le patient âgé et si
la clinique est évocatrice. Il est prudent d’exclure la manœuvre chez
les patients présentant un souffle carotidien ou un antécédent
d’accident vasculaire cérébral. Le massage digital appuyé d’un seul
sinus est réalisé pendant 5 secondes en décubitus, la tête en
hyperextension et sous surveillance tensionnelle et
électrocardiographique. Un intervalle d’au moins 1 minute est
respecté avant le massage du sinus controlatéral.
Les autres syncopes réflexes sont diagnostiquées par l’interrogatoire
sur des circonstances bien précises et caractéristiques : syncope
survenant lors d’une quinte de toux (ictus laryngé), d’une
défécation, d’une déglutition, d’une miction ou d’une compression
des globes oculaires. Les syncopes de la miction sont le plus souvent
nocturnes car favorisées par l’hypertonie vagale nocturne et
l’hypotension orthostatique. Elles surviennent au cours de la
vidange rapide de la vessie qui entraîne un réflexe vagal associé à la
manœuvre de Valsalva forcée. On en rapproche la syncope de la
défécation. Les syncopes instrumentales surviennent lors d’actes
médicaux avec stimulation vagale observée également lors de crises
douloureuses paroxystiques (colique néphrétique ou hépatique …).
L’hyperpression thoracique peut entraîner des syncopes (plongeurs,
haltérophiles, trompettistes).
CAUSES CARDIAQUES
¶ Troubles du rythme ou de la conduction cardiaque
Ce sont les premières étiologies à évoquer en raison du risque de
décès.
Que la lipothymie ou la syncope soit secondaire à une cause
cardiaque est prédit par la présence d’une cardiopathie avec une
sensibilité de 95 % alors que l’absence de cardiopathie exclut une
cause cardiaque pour 97 % des patients. [40] Les caractéristiques
cliniques qui l’évoquent sont résumées dans le Tableau 1. Une
douleur angineuse syncopale évoque un angor de Prinzmetal ou un
infarctus myocardique.
L’ECG peut permettre de porter le diagnostic de trouble de
conduction ou du rythme. Le plus souvent, il n’apporte pas de
certitude mais oriente le diagnostic (Tableau 2). La lipothymie ou la
syncope peuvent survenir lors du passage brutal du rythme sinusal
au rythme pathologique, lors de sa régularisation ou encore être une
conséquence directe hémodynamique de la fréquence cardiaque
pendant le trouble conductif ou rythmique. La syncope peut être
3
24-001-B-10 « Malaise », lipothymie et syncope Urgences

Une échocardiographie est le premier examen réalisé, l’existence

Tableau 1. – Arguments cliniques pour une étiologie cardiaque d’une cardiopathie étant un élément prédictif important de
Antécédents Anamnèse mortalité. Il est révélateur d’anomalies de la fonction cardiaque dans
Mort subite familiale Syncope pendant un effort 5 à 10 % des cas. [51]
Cardiopathie connue Syncope survenant en décubitus Un monitorage ambulatoire Holter ne donne aucun renseignement
Phlébite/embolie pulmonaire Douleur thoracique
Palpitations
chez 79 % des patients, permet le diagnostic de syncope par
Traitement Anomalies de l’examen clinique arythmie chez 4 % des patients et permet de l’exclure chez 17 % des
Antiarythmique qui allonge le QT Souffle cardiaque ou vasculaire, signes patients qui récidivent une syncope sans troubles du rythme. [16]
d’insuffisance cardiaque, galop, brady- Les études électrophysiologiques ne permettent de mettre en
cardie, tachycardie ou irrégularité du
rythme cardiaque évidence un trouble du rythme ventriculaire que pour 1 % des
patients alors que ce pourcentage est de 3 % s’il existe un trouble de
conduction à l’ECG et de 21 % s’il existe une cardiopathie. La mise
Tableau 2. – Arguments électrocardiographiques pour un trouble du en évidence d’une bradycardie manque de sensibilité et de
rythme ou de la conduction. spécificité. [19, 36]
Le caractère inopiné des syncopes avec des rémissions souvent
ANOMALIES PERMETTANT LE DIAGNOSTIC DE TROUBLE DE CONDUCTION longues rend compte des difficultés diagnostiques, la corrélation
OU DU RYTHME
Bradycardie sinusale < 40 bpm BAV 2e ou 3e degré
entre la symptomatologie et l’enregistrement ECG étant
Pause sinusale > 3 secondes BB droit et gauche alternants exceptionnelle.
Tachycardie ventriculaire Dysfonctionnement de défibrillateur ou de Le R-Test est un holter de 8 jours qui permet une durée de
pacemaker avec pauses
surveillance un peu plus longue que le holter classique.
ANOMALIES SUGGÉRANT UN TROUBLE DU RYTHME
Bradycardie sinusale > 2 secondes BAV du 2e degré Mobitz I Le moniteur électrocardiographique implantable permet un
Bradycardie sinusale < 50 bpm QRS ≥ O,12 s enregistrement continu en boucle pendant 14 à 18 mois et le recueil
Asymptomatique Bloc bifasciculaire de l’ECG au moment des symptômes en gelant l’enregistrement. Un
Tachycardie supraventriculaire BBD + HBPG ou HBAG nouvel épisode est enregistré dans 47 à 68 % des cas. Un trouble du
paroxystique BAV I + BB droit ou gauche
rythme est diagnostiqué dans 26 à 60 % des cas selon les séries dont
Syndrome de Wolff-Parkinson-White ESV fréquentes polymorphes et/ou en salves
(> 3) le recrutement est inhomogène. [11, 31, 54]
Ondes T négatives systématisées Aspect en selle ou surélévation du point J
Ondes Q (infarctus) V1-V2 (syndrome de Brugada)
QT corrigé ≥ 0,44 s Ondes T négatives précordiales droites, CAUSES MÉTABOLIQUES ET TOXIQUES
ondes epsilon (dysplasie droite arythmogène) Deux étiologies méritent une attention particulière. [9]
BAV : bloc auriculoventriculaire ; BB : bloc de branche ; BBD : bloc de branche droit ; HBPG : hémibloc antérieur L’intoxication éthylique aiguë est une cause assez fréquente de
gauche ; HBAG : hémibloc antérieur gauche
« malaise » aux divers stades de l’intoxication. La symptomatologie
peut être trompeuse. Le dosage de l’alcoolémie est nécessaire au
moindre doute. Il s’agit cependant d’un diagnostic ne pouvant être
résolutive même si le trouble du rythme persiste. [60, 61] Quinze pour
retenu qu’en l’absence d’autres anomalies cliniques ou
cent des tachycardies ventriculaires vues aux urgences ont présenté
électrocardiographiques.
une syncope. [43] Une tachycardie paroxystique supraventriculaire
peut également être responsable de lipothymie ou de syncope. L’intoxication oxycarbonée doit être recherchée par l’anamnèse à
L’anamnèse retrouve souvent des palpitations. [32] Les troubles du titre systématique. Une source potentielle de monoxyde de carbone,
rythme supraventriculaires sont responsables de lipothymies ou de un « malaise » collectif nécessitent la détermination de la
syncopes dans 15 % des cas. [15] L’existence d’une préexcitation carboxyhémoglobinémie.
ventriculaire ferait évoquer une tachycardie supraventriculaire dans Définie par un début brutal et une récupération complète, une
le cadre d’un syndrome de Wolff-Parkinson-White. lipothymie ou une syncope est rarement de cause toxique ou
métabolique. Un bilan biologique non orienté et systématique n’a
¶ Autres étiologies cardiaques pas d’intérêt. S’il peut survenir lors d’intoxication médicamenteuse
volontaire ou accidentelle, le trouble de vigilance n’est alors ni isolé
Le rétrécissement aortique orificiel réalise classiquement une ni surtout rapidement régressif et le diagnostic est porté devant les
syncope d’effort de mauvais pronostic dans ce contexte. L’examen signes associés. La recherche de toxiques, la détermination de
clinique retrouve un souffle systolique caractéristique avec une l’ionogramme ou d’un hémogramme reste bien sûr indispensable
hypertrophie ventriculaire gauche à l’ECG. L’échodoppler cardiaque dans certaines circonstances déterminées par le terrain, les
permet d’apprécier l’importance du rétrécissement et son antécédents, les traitements ou l’observation d’anomalies cliniques
retentissement. La cardiomyopathie hypertrophique peut également (pli cutané, œdème, pâleur…).
entraîner une syncope d’effort. L’auscultation retrouve un souffle
systolique et l’ECG une onde Q d’hypertrophie septale. Le
diagnostic sera confirmé par l’échodoppler cardiaque. CAUSES PSYCHIATRIQUES

Une pathologie pulmonaire doit être évoquée devant l’existence
d’une cyanose et d’une dyspnée, même transitoire. L’hypertension
artérielle pulmonaire primitive, la sténose valvulaire pulmonaire
sont exceptionnelles. Une lipothymie ou une syncope peuvent
révéler une embolie pulmonaire, une tamponnade, un vol
sous-clavier.
La découverte dans le contexte d’une syncope d’un myxome de
l’oreillette ou d’une thrombose de valve est exceptionnelle.
Chez un porteur de valve mécanique, une thrombose de valve doit
être systématiquement recherchée.
Des antécédents de mort subite familiale évoquent un syndrome du
QT long, un syndrome de Brugada, une dysplasie ventriculaire
droite, des tachycardies ventriculaires catécholergiques ou une
cardiomyopathie hypertrophique.
L’existence d’une pathologie psychiatrique est fréquente chez les
patients présentant des syncopes récurrentes. Deux aspects doivent
être évalués. [34]
La survenue très fréquente de lipothymies ou de syncopes est
invalidante. Le retentissement psychologique, quelle que soit
l’étiologie, peut être important.
Des pathologies psychiatriques peuvent être à l’origine de
« malaise ». Les diagnostics les plus fréquents sont les syndromes
dépressifs majeurs, les attaques de panique (anxiété généralisée et
somatisation). Les patients présentant des malaises d’origine
psychiatrique sont volontiers jeunes, de sexe féminin. Les
« malaises » sont souvent récidivants et associés à un cortège
fonctionnel riche, pouvant être reproduit par une manœuvre
d’hyperventilation. [56] La lipothymie ou la syncope sont rares en
dehors d’une grande hyperventilation.

4
Urgences « Malaise », lipothymie et syncope
L’origine psychiatrique, évaluée systématiquement au terme d’une
enquête étiologique complète et négative, est confirmée une fois sur
dix.
Diagnostic différentiel
DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT LIPOTHYMIES
ET SYNCOPES
Le terme de malaise, très souvent utilisé par les patients ou leur
entourage, doit être analysé soigneusement. Il est indispensable
d’analyser et de préciser ce cadre nosologique dans lequel va être
mené une démarche médicale diagnostique et pronostique. [50] Trois
caractéristiques définissent cliniquement la lipothymie et la
syncope :
– c’est un épisode aigu et régressif, le retour à l’état antérieur est
spontané, rapide ou progressif. Une symptomatologie secondaire est
fréquente, parfois prolongée ;
– il est caractérisé par un trouble de la conscience ou de la vigilance.
En l’absence de perte de connaissance, on parle de lipothymie. S’il
existe une perte de connaissance, on parle de syncope. Les
lipothymies et les syncopes sont sur le plan pratique parfois difficiles
à distinguer avec certitude, la perte de connaissance pouvant être
difficile à préciser ;
– il est associé à une hypotonie qui est parfois responsable de chute
et d’un traumatisme, en particulier crânien.
Au terme de l’interrogatoire du patient et de l’entourage, le terme
de malaise ne sera utilisé que pour décrire le motif de recours du
patient. Plusieurs situations doivent être différenciées des
lipothymies et syncopes.
LE « MALAISE » N’EST PAS UN TROUBLE DE VIGILANCE
Lipothymies et syncopes ainsi définies éliminent les états
pathologiques d’apparition progressive ou ceux qui ne sont pas
caractérisés par un trouble de vigilance. Il est le plus souvent facile
de distinguer d’une lipothymie un vertige, une asthénie, un
syndrome infectieux ou une crise d’angoisse. L’hypotonie associée
au trouble de vigilance diffère d’une hypotonie associée à une
drop-attack.
LES SYMPTÔMES NE SONT PAS RÉGRESSIFS
Un trouble persistant de la conscience et de la vigilance doit faire
poser le diagnostic de coma. La persistance d’une hypotonie révèle
un syndrome déficitaire. Une lipothymie ou une syncope n’est pas
secondaire à un accident neurovasculaire qui sera objectivé sur le
plan clinique par l’existence transitoire ou la persistance d’un
syndrome déficitaire et fera discuter une tomodensitométrie
cérébrale ou un doppler des vaisseaux cervicaux. Compte tenu des
définitions retenues, un déficit neurologique doit faire exclure
l’accident neurovasculaire du cadre nosologique des lipothymies et
syncopes.
L’hypoglycémie est rarement responsable d’un trouble de vigilance
isolé et régressif. L’absence de fiabilité de la glycémie capillaire en
situation d’hypoglycémie impose, pour affirmer le diagnostic, une
glycémie veineuse chez tout patient diabétique ou tout sujet prenant
des médicaments potentiellement hypoglycémiants.
Les troubles de l’ionogramme sanguin ne donnent
qu’exceptionnellement une lipothymie ou une syncope. Leur
réalisation systématique a une rentabilité très faible et n’est pas
justifiée.
IL EXISTE UN TROUBLE DE VIGILANCE RÉGRESSIF
MAIS CONTINGENT D’UN AUTRE SYMPTÔME
ESSENTIEL
L’existence d’une douleur abdominale ou thoracique, d’une
céphalée, d’une dyspnée, doit guider la démarche diagnostique.
24-001-B-10
La survenue d’une défaillance hémodynamique brutale et réversible
peut entraîner un trouble de vigilance régressif qui répond au
mécanisme physiopathologique des syncopes. Cependant, centrer la
stratégie diagnostique sur la syncope et non sur l’origine du
collapsus peut conduire à une erreur ou un retard important dans la
prise en charge.
L’interrogatoire doit rechercher l’association au trouble de vigilance
d’un signe fonctionnel pouvant faire évoquer une situation
menaçant le pronostic vital qu’il s’agisse d’une dissection aortique,
d’un infarctus du myocarde, d’une embolie pulmonaire, d’une
hémorragie sous-arachnoïdienne, etc… Ces pathologies ne seront
pas décrites dans ce chapitre. Exceptionnellement, l’association à des
œdèmes peut évoquer un syndrome d’hyperperméabilité capillaire
idiopathique (Clarkson). La persistance de signes d’hypoperfusion
tissulaire (marbrures des membres inférieurs, polypnée,
obnubilation, oligurie) conduit à la prise en charge d’un état de choc,
même en l’absence d’un collapsus franc.
La lipothymie ou la syncope n’est alors qu’un signe associé et
souvent un critère de gravité.
CRISES CONVULSIVES
Les crises convulsives ne sont pas liées à une baisse du débit
sanguin cérébral et sont donc exclues théoriquement du champ des
syncopes.
Elles sont habituellement facilement identifiées. Le diagnostic d’une
crise convulsive généralisée peut être évident si des témoins
oculaires permettent d’affirmer la succession de phases tonique et
clonique suivies d’un stertor et d’un syndrome confusionnel
postcritique.
En l’absence de témoins visuels, le diagnostic peut être plus difficile
à redresser, en particulier si la crise est inaugurale. Certaines
données cliniques permettent d’orienter le diagnostic. [21] L’insomnie,
un sevrage éthylique ou médicamenteux (antiépileptique,
benzodiazépine), une stimulation lumineuse intermittente sont des
situations favorisantes. Certains éléments cliniques n’ont pas de
valeur d’orientation. L’émission d’urines n’est aucunement
spécifique de la crise convulsive et peut ne témoigner que de
l’importance d’un bas débit cérébral. Il en est de même de l’existence
d’antécédents de convulsions fébriles dans l’enfance, de prodrome à
type de paresthésies, d’une chute traumatique, de céphalées
apparues après la syncope. Toute diminution du débit sanguin
cérébral peut entraîner des mouvements cloniques ou toniques et
ressembler à des convulsions. [2] Une morsure de langue est très
évocatrice mais n’est pas pathognomonique, sa valeur augmentant
s’il s’agit d’une morsure latérale et profonde. La probabilité d’une
crise convulsive est élevée également si le patient présente des
douleurs musculaires et si l’on retrouve la notion d’une confusion
postcritique.
L’électroencéphalogramme (EEG) réalisé à titre diagnostique et sans
orientation clinique n’a aucune rentabilité en raison d’une faible
sensibilité et spécificité. Jusqu’à 50 % des crises convulsives ont un
EEG négatif. [21] À l’opposé, les sujets âgés asymptomatiques ont une
anomalie dans 40 % des cas. [18, 62] Une acidose lactique transitoire
est évocatrice.
Le diagnostic peut être très difficile si la crise est atypique. Les crises
akinétiques, rares chez l’adulte, apparaissent comme une syncope
brutale parfois sans syndrome postcritique. Les crises comitiales
partielles sont de diagnostic difficile. La symptomatologie peut être
riche, polymorphe et trompeuse. C’est essentiellement le caractère
stéréotypé du déroulement d’un « malaise » récidivant qui fait
évoquer le diagnostic.
Examen clinique
L’interrogatoire, les données cliniques et paracliniques simples
permettent une orientation diagnostique pour environ 50 % des
patients. [9, 14, 39, 46, 48] Dans l’étude de Kapoor, [30] chez 433 patients, le
5
24-001-B-10 « Malaise », lipothymie et syncope
diagnostic est porté par la clinique une fois sur trois et suggère un
examen paraclinique contributif au diagnostic pour 5 % des patients.
L’examen initial est plus rentable que les investigations ultérieures.
Il a pour objectifs principaux de préciser le motif de recours,
d’argumenter l’absence ou la présence d’une cardiopathie et de
décrire au mieux l’épisode afin d’approcher le diagnostic.
Au terme de l’interrogatoire et de l’examen clinique, un diagnostic
ou une orientation diagnostique peut être posé dans 50 à 70 % des
cas. Ce diagnostic guide les investigations paracliniques
complémentaires.
La description de l’épisode doit être la plus soigneuse possible.
L’interrogatoire est capital. Il est réalisé auprès du patient mais
également de l’entourage et de tout témoin visuel, au besoin par
téléphone. Les données importantes sont les suivantes.
– Les antécédents et les facteurs de comorbidité, en particulier
cardiaques, l’existence d’une pathologie récente : les antécédents
familiaux de mort subite sont recherchés. L’existence de « malaises »
antérieurs est extrêmement fréquente et ne doit pas modifier la
démarche diagnostique. La prévalence des pathologies iatrogènes
justifie de relever tout traitement en cours ou récemment arrêté ainsi
que toute modification récente de posologie.
– Un facteur déclenchant et les circonstances de survenue : un
changement positionnel évoque une hypotension orthostatique. La
survenue en postprandial, après un effort, une station debout
prolongée, une émotion, une douleur, un confinement, évoquent un
mécanisme vagal. Pendant un effort, une cause cardiaque doit être
suspectée même chez le sujet jeune. La survenue au moment d’une
quinte de toux, d’un effort de miction, d’une compression cervicale
évoque une cause réflexe. Il convient de s’assurer de l’absence d’une
source potentielle de monoxyde de carbone.
– Les prodromes : les plus fréquents sont des palpitations, des
sueurs, un état vertigineux, des troubles visuels et auditifs, vagaux
le plus souvent. Une aura évoque une crise convulsive. La survenue
de palpitations initiales a peu de valeur mais suggère de rechercher
un trouble du rythme. Lorsque l’étiologie est cardiaque, la durée
des prodromes est plus brève que lorsqu’elle est vagale. Ce critère
n’est cependant pas discriminant et son utilisation aboutirait à une
mauvaise orientation diagnostique chez 29 % des patients. [39] Les
caractéristiques de la perte de connaissance, précisées par un
interrogatoire prolongé et patient, peuvent orienter le diagnostic. Il
n’existe cependant aucune relation entre l’existence d’une perte de
connaissance et la sévérité de la pathologie sous-jacente. [39]
– Une symptomatologie clinique même fugace peut être rapportée
par le patient ou par l’entourage en cas d’amnésie postcritique. Tout
symptôme associé est capital pour orienter le diagnostic, qu’il
survienne avant, pendant ou après la syncope ou la lipothymie. La
nature de ces symptômes est très variable (dyspnée, douleurs,
céphalées, mouvements anormaux…).
– L’interrogatoire précise également la rapidité de la récupération
après la lipothymie ou la perte de connaissance, sa qualité,
l’existence d’un trouble confusionnel postcritique ou d’un syndrome
déficitaire transitoire. Une récupération lente évoque un mécanisme
vagal ou une cause toxique.
L’examen clinique doit être complet et systématique. L’examen
cardiovasculaire et neurologique doit être soigneux avec prise de la
tension artérielle aux deux bras, palpation des pouls distaux,
auscultation cardiaque et vasculaire. La recherche d’une hypotension
orthostatique, d’arguments pour une hypovolémie doit être
systématique, comprenant le cas échéant un toucher rectal pour
rechercher une hémorragie digestive. Le massage du sinus carotidien
n’est pas standardisé et n’est à réaliser que si l’histoire évoque ce
mécanisme (rasage ou rotation de la tête). Il ne se complique
qu’exceptionnellement de déficit neurologique, dans 0,28 % de
cas. [13, 57] L’existence d’une lésion traumatique impose de préciser
qu’il s’agit bien d’une conséquence et non de la cause de la perte de
connaissance.
6
Urgences
Examens paracliniques
L’ECG est le seul examen paraclinique obligatoire. Il doit être réalisé
précocement et interprété immédiatement car il peut mettre en
évidence une anomalie grave justifiant d’une hospitalisation
immédiate, ce qui ne survient que dans 5 % des cas. [14, 30, 35, 36]
Normal, il n’exclut rien. La plupart des anomalies sont non
significatives et n’expliquent pas la syncope mais orientent parfois
vers des examens cardiologiques de première intention devant une
syncope inexpliquée (Tableau 2).
Aucun autre examen ne doit être réalisé systématiquement. Une
numération formule sanguine n’a aucun intérêt en l’absence de signe
clinique d’orientation. Il en est de même pour l’ionogramme
sanguin. [39] La réalisation d’un scanner cérébral systématique n’a
aucune rentabilité diagnostique, [30] pas plus qu’un EEG. [22]
Prise en charge selon l’orientation
diagnostique initiale
HOSPITALISATION
Elle peut être nécessaire en dehors de toute considération
étiologique.
La gravité et la nature du traumatisme secondaire peuvent nécessiter
une hospitalisation, impotence et perte d’autonomie rendant
impossible le retour au domicile en l’absence de soutien familial.
Une évaluation est indispensable en particulier chez le patient âgé.
Une hospitalisation peut être nécessaire en raison de pathologies
associées sévères, indépendamment d’un lien de causalité avec la
syncope.
Enfin, rarement, l’existence de syncopes multiples récentes,
invalidantes et non encore explorées peut justifier une admission en
raison du retentissement personnel et social, même en l’absence
d’orientation diagnostique.
CARDIOPATHIE
L’interrogatoire, l’examen clinique et l’ECG orientent d’emblée vers
une cardiopathie.
Si une cardiopathie peut être à l’origine de la syncope ou de la
lipothymie, qu’il s’agisse d’une certitude ou d’une présomption,
l’hospitalisation immédiate s’impose pour surveiller le patient,
poursuivre les investigations et envisager un traitement. [10, 39, 40, 60]
Après examen, une cause cardiaque peut être retenue sur des
arguments anamnestiques ou cliniques (Tableau 1).
La survenue à l’effort ou en décubitus, la prise de médicaments
antiarythmiques, l’association d’une douleur thoracique, d’une
palpitation ou d’une dyspnée font évoquer une pathologie cardiaque
de principe.
L’existence d’une cardiopathie connue ou suspectée cliniquement,
des antécédents familiaux de mort subite évoquent un trouble du
rythme en première intention.
L’ECG peut permettre d’affirmer ou d’orienter d’emblée le
diagnostic vers un trouble du rythme ou de la conduction
(Tableau 2).
ÉTIOLOGIE NON CARDIAQUE
Une hypotension orthostatique symptomatique impose le plus
souvent une hospitalisation pour en traiter la cause. Aux urgences,
l’admission en hospitalisation de courte durée est possible si la prise
en charge est envisageable en 24 heures.
Une syncope vagale typique ne justifie pas a priori l’hospitalisation
et ne nécessite pas d’examen complémentaire. Cette attitude n’est
licite que sous certaines conditions. Il doit s’agir de sujets jeunes
sans antécédent. La symptomatologie doit être typique ou très
évocatrice, l’examen clinique et l’ECG doivent être strictement
normaux.
Urgences « Malaise », lipothymie et syncope 24-001-B-10

La prise en charge d’une intoxication ou d’une hypoglycémie n’est

pas modifiée par la survenue d’un « malaise ».
Les pathologies psychiatriques nécessitent un avis spécialisé et
justifient le plus souvent d’une prise en charge ambulatoire.

SYNCOPE INEXPLIQUÉE
La syncope est inexpliquée au terme de l’examen initial.
La prise en charge repose sur l’estimation du risque de cardiopathie
et de troubles du rythme ou de la conduction. Le terrain est essentiel
à prendre en compte afin d’estimer les facteurs de risque.
Les patients âgés de plus de 45 ans, ceux présentant des facteurs de
risques cardiovasculaires ou une anomalie de l’ECG même peu
prédictive d’un trouble du rythme (bloc de branche [BB] gauche
isolé) relèvent d’investigations cardiologiques qui doivent être
programmées (échocardiographie de première intention). Si ces
investigations sont normales, un test d’inclinaison peut être réalisé
en deuxième intention. À l’opposé, si une cardiopathie est
découverte, les investigations doivent être poursuivies (études
électrophysiologiques ou moniteur électrocardiographique
implantable).
Les patients jeunes sans cardiopathie et avec ECG normal peuvent
bénéficier d’un test d’inclinaison. Il n’est nécessaire que dans
certaines circonstances : syncopes récidivantes, sévérité de Figure 1 Stratégie des examens complémentaires en fonction de l’orientation dia-
symptômes (chute et accident), métier ou loisir à risque. Si le test gnostique. (Adapté de la conférence de consensus de la Société francophone de Méde-
d’inclinaison est négatif, il peut être utile de compléter le bilan par cine d’urgence.) [50]
un bilan psychiatrique.
paraclinique systématique et non orienté n’a pas de rentabilité
La rentabilité de ces explorations est souvent insuffisante. [7] Elle est
diagnostique.
nettement améliorée par une attitude rationnelle guidant le choix et
Un diagnostic est souvent affirmé ou suspecté au terme de
la chronologie des investigations complémentaires et reposant sur
l’interrogatoire et de l’examen clinique. Il s’agit le plus souvent d’une
une collaboration et un consensus multidisciplinaire. [3]
manifestation vagale, d’une hypotension orthostatique, parfois d’un
La stratégie des examens complémentaires est synthétisée par la trouble du rythme ou de la conduction. Des examens complémentaires
Figure 1. orientés sont nécessaires en fonction des étiologies pour confirmer ou
infirmer le diagnostic.
Des explorations cardiologiques ou un test d’inclinaison peuvent être
Conclusion proposés secondairement devant une lipothymie ou une syncope
inexpliquée. Le choix de ces examens complémentaires prend en compte
L’imprécision du terme « malaise » rend nécessaire de préciser le motif l’âge, le terrain et les arguments en faveur d’une cardiopathie. En
de recours et les symptômes qu’il sous-tend. Seuls les termes de l’absence d’orientation diagnostique au terme du bilan, une cause
lipothymie et de syncope sont utilisables et médicalement définis, psychiatrique doit être recherchée systématiquement.
limitant les « malaises » aux seuls troubles de vigilance de survenue Aux urgences, une procédure locale de prise en charge doit guider
brutale et rapidement régressifs. l’orientation et les explorations et faire l’objet d’un consensus entre
La démarche initiale repose sur l’interrogatoire, l’examen clinique et urgentistes, cardiologues et neurologues. Seule une attitude rationnelle
l’ECG. Elle a pour objectif d’identifier les patients présentant un risque permet de limiter les investigations inutiles et d’augmenter la
vital en raison d’une cardiopathie. En dehors de l’ECG, tout examen rentabilité diagnostique des examens pratiqués.

Références ➤

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24-001-B-10
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 ¶ 25-110-C-20

Méningite infectieuse aiguë de l’adulte :

prise en charge initiale en urgence
T. Desmettre, T. Rusterholtz, G. Capellier

Les méningites infectieuses aiguës de l’adulte sont des urgences médicales et parfois neurochirurgicales
pouvant mettre en jeu le pronostic vital et fonctionnel du patient. Elles nécessitent une démarche
diagnostique rigoureuse dans le but d’identifier précocement les situations qui imposent un traitement en
urgence. Dans certains cas celui-ci doit être débuté sans délai à l’issue du premier examen médical,
particulièrement en cas de purpura nécrotique. Les autres signes de gravité doivent être connus et
recherchés systématiquement lors de l’examen initial, leur présence nécessite une prise en charge
spécialisée en réanimation. La ponction lombaire est l’examen clé du diagnostic, elle doit être réalisée
devant tout syndrome méningé fébrile. Elle doit cependant parfois être précédée d’une imagerie cérébrale
en cas de coma, de signes neurologiques focaux ou de crise convulsive. L’analyse du liquide
céphalorachidien permet d’affirmer le diagnostic et son aspect macroscopique guide l’instauration une
chimiothérapie anti-infectieuse qui sera secondairement adaptée aux résultats des analyses biologiques.
Le retard dans l’administration d’un traitement antibiotique est responsable d’une évolution péjorative.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Méningite bactérienne ; Ponction lombaire ; Purpura ; Pneumocoque ; Méningocoque ; Herpès

Plan virales représentent cependant les étiologies les plus fréquentes

de méningites aiguës. Elles sont souvent bénignes, en dehors de
¶ Introduction 1 la méningoencéphalite herpétique, mais justifient, avant d’en
faire le diagnostic de certitude, la même stratégie diagnostique
¶ Épidémiologie 1 que les causes bactériennes.
¶ Physiopathologie 2 En urgence, les méningites infectieuses peuvent se présenter
¶ Démarche diagnostique 3 sous différents tableaux cliniques. Le syndrome méningé sera
Quand évoquer le diagnostic de méningite ? 3 aisément reconnu dans sa forme typique, mais des formes
Diagnostics différentiels 6 graves d’emblée et des formes de diagnostic plus difficile sont
Apprécier le contexte 6 possibles. Ces différentes situations imposent des stratégies de
Hiérarchie des examens complémentaires 7 prise en charge différentes. La présence de signes de gravité
Synthèse et prise de décision initiale 9 signe une urgence infectieuse et justifie une antibiothérapie
¶ Démarche thérapeutique 10 immédiate dès le domicile ou, sinon, dès les 30-60 minutes
Traitement symptomatique des détresses vitales 10 suivant l’admission au service d’urgence, avant la réalisation
Traitement curatif 11 d’examens complémentaires. La ponction lombaire reste la clé
Traitement préventif 12 du diagnostic de certitude.
Amélioration des pratiques 13

¶ Orientation du patient
¶ Conclusion
■ Introduction
La méningite est un processus inflammatoire atteignant les
méninges, c’est-à-dire l’ensemble des formations recouvrant
l’encéphale et la moelle épinière. On désigne habituellement par
le terme de méningite l’infection des méninges molles de
l’espace sous-arachnoïdien compris entre l’arachnoïde et la pie-
mère et dans lequel circule le liquide céphalorachidien (LCR).
Les méningites présumées ou avérées bactériennes sont des
urgences thérapeutiques, de pronostic redoutable en l’absence
de traitement ou en cas de retard thérapeutique. Les causes
■ Épidémiologie
13
13
Dans 70 à 80 % des cas, les méningites infectieuses sont
d’origine virale, généralement bénignes et dans 20 à 25 % des
cas d’origine bactérienne, d’évolution spontanée pratiquement
toujours mortelle. Dans moins de 5 % des cas, les méningites
infectieuses sont dues à des bactéries non pyogènes, à des
parasites ou à des processus néoplasiques.
Les agents en cause dans les méningites d’origine virale sont
dans 80 % des cas les entérovirus (échovirus, coxsackie). Les
autres virus impliqués sont le virus des oreillons, les virus du
groupe herpès, le cytomégalovirus, le virus d’Epstein-Barr, le
virus varicelle-zona, le virus de l’immunodéficience humaine
(VIH) lors de la primo-infection et plus rarement en France les
arbovirus, les poliovirus, l’adénovirus, le parvovirus B19. La
méningoencéphalite herpétique est la plus fréquente des

Médecine d’urgence 1
25-110-C-20 ¶ Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale en urgence

100% Figure 1. Proportion relative des bactéries res-

ponsables des méningites, tous âges confondus,
1991-2004, Epibac, France métropolitaine. Avec
80% autorisation.

60%

40%

20%

0%
1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004
H. influenzae N. meningitidis L. monocytogenes S. pneumoniae S. agalactiae

Tableau 1.
Niveau de sensibilité à la pénicilline G, à l’amoxicilline et au céfotaxime de S. pneumoniæ isolés chez l’adulte en France, 2003. Source : Observatoires régionaux
du pneumocoque : surveillance 2003. Bulletin épidémiologique hebdomadaire, 3 janvier 2006. Avec autorisation.
Groupes Pénicilline G Amoxicilline Céfotaxime
Nombre de souches (%) Nombre de souches (%) Nombre de souches (%)
Adultes (n = 3 492 ; 64,5 %)
Souches testées 3 492 3 492 3 492
Souches intermédiaires 1 161 (33,2) 909 (25,9) 519 (14,8)
Souches résistantes 354 (10,1) 38 (1) 4 (0,1)
Total I + R 1 515 (43,3) 944 (26,9) 523 (14,9)
LCR
Souches testées 246 246 246
Souches intermédiaires 84 (34,1) 59 (23,9) 36 (14,6)
Souches résistantes 28 (11,3) 3 (1,2) 0
Total I + R 112 (45,4) 62 (25,1) 36 (14,6)
Hémocultures
Souches testées 3 246 3 246 3 246
Souches intermédiaires 1 077 (33,1) 847 (26) 483 (1,8)
Souches résistantes 326 (10) 35 (1) 4 (0,1)
Total I + R 1 403 (43,1) 882 (27) 487 (14,9)
I : intermédiaire ; R : résistante ; LCR : liquide céphalorachidien.

méningoencéphalites virales avec une incidence de un cas pour
250 000 à 500 000 habitants par an dans le monde.
L’incidence des méningites bactériennes dans les pays indus-
trialisés est située entre 2,5 et 10 pour 100 000 habitants alors
qu’elle est dix fois plus élevée dans les pays en développement.
Chez les patients de plus de 16 ans, les méningites bactériennes
ont une incidence de quatre à six cas pour 100 000 habitants,
Streptococcus (S.) pneumoniae et Neisseria (N.) meningitidis étant
responsables de 80 % des cas [1]. D’autres agents comme Listeria
(L.), le bacille de la tuberculose, le staphylocoque, le streptoco-
que, ou Haemophilus (H.) influenzae peuvent être rencontrés.
Depuis l’avènement des antibiotiques, la fréquence relative
des cas de méningites communautaires a changé [2]. S. pneumo-
niae est actuellement le premier germe en cause, avant N.
meningitidis et L. monocytogenes. En France, les données issues de
l’Institut national de veille sanitaire concernant la surveillance
des bactériémies et méningites à H. influenzae, L. monocytogenes,
N. meningitidis, S. pneumoniae, S. agalactiae et S. pyogenes (réseau
Epibac) relèvent, en 2003, 13 000 infections invasives dues à ces
six bactéries dont 60 % dues à S. pneumoniae. Depuis 1999, la
fréquence relative des méningites s’est stabilisée en moyenne
pour H. influenzae à 4 %, L. monocytogenes à 4 % et S. agalactiae
à 11 % [3] (Fig. 1).
En 2003, chez les patients de 3 à 24 ans, N. meningitidis
(70 %) est la principale cause des méningites avant le pneumo-
coque (25 %). Après 25 ans, S. pneumoniae est le principal
organisme responsable des méningites en France (de 65 % entre
25 et 39 ans à 73 % après 64 ans) suivi de N. meningitidis
(13 %). En 2003, les données issues des observatoires régionaux
du pneumocoque montrent une baisse significative des pneu-
mocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP) :
55,4 % en 2001, contre 43,3 % en 2003 [4] (Tableau 1).
Actuellement, dans les pays industrialisés, le taux de mortalité
des méningites à méningocoque se situe aux alentours de 10 %,
il est de moins de 5 % pour H. influenzae et autour de 20 %
pour les méningites à pneumocoque.
■ Physiopathologie
L’atteinte infectieuse des méninges peut se faire par voie
hématogène (bactériémie ou virémie), par propagation à partir
d’une infection des structures adjacentes (en particulier oto-
rhino-laryngologique [ORL]) ou par communication du LCR
avec le milieu extérieur (brèche d’origine traumatique ou
postchirurgicale).

2 Médecine d’urgence
 Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale en urgence ¶ 25-110-C-20
“ Points forts
• Les méningites bactériennes sont fatales en l’absence
de traitement.
• Le méningocoque reste prédominant avant l’âge de
25 ans.
• Les méningites à pneumocoque sont les plus fréquentes
des méningites bactériennes de l’adulte après 25 ans et
sont responsables de la plus forte mortalité.
• En 2003, les pneumocoques de sensibilité diminuée à la
pénicilline représentaient moins de 50 % des souches
isolées.
L’absence de bactéricidie naturelle entraîne une multiplica-
tion très rapide des germes dans le LCR. La production locale de
cytokines pro-inflammatoires précède l’apparition d’un exsudat
inflammatoire [5].
Quand le cerveau est recouvert d’un exsudat purulent, il est
congestif, œdémateux, siège d’une vascularite et ainsi exposé à
l’infarctus par stase veineuse et thrombophlébite. L’exsudat,
particulièrement épais dans les citernes de la base, peut
conduire à léser les nerfs crâniens et oblitérer les voies d’écou-
lement du LCR, produisant une hydrocéphalie. Celle-ci peut
également survenir tardivement dans l’évolution, en particulier
en cas d’étiologie tuberculeuse [6] . La mortalité est liée au
purpura fulminans, à l’œdème cérébral majeur avec engage-
ment. L’évolution spontanée se fait vers le décès en l’absence de
traitement. La surdité est la séquelle neurologique la plus
fréquente, elle survient le plus souvent avec H. influenzae.
La méningoencéphalite herpétique réalise une encéphalite
aiguë primitive, nécrosante, résultant de l’agression virale
directe des neurones. La destruction neuronale définit une
polioencéphalite qui touche avec prédilection le lobe temporal,
au second plan l’insula et le cortex cingulaire. La ménin-
goencéphalite herpétique résulte soit d’une primo-infection
dans un tiers des cas, soit d’une réactivation virale dans deux
tiers des cas, le virus restant quiescent après une primo-
infection dans les ganglions sensitifs correspondant au territoire
cutané infecté.
■ Démarche diagnostique
Quelles que soient les circonstances (appel au centre 15, visite
médicale à domicile, arrivée au service des urgences), la démar-
che médicale est fondée sur la reconnaissance de signes clini-
ques évoquant le diagnostic, puis sur la recherche de signes de
gravité. Cette étape est fondamentale, elle doit être effectuée
rapidement. Toute suspicion clinique de méningite est une
méningite jusqu’à preuve du contraire et impose une vérifica-
tion du LCR. Ces principes permettent de garantir une prise en
charge adaptée à la gravité du tableau et l’administration dans
les meilleurs délais d’un traitement.
Quand évoquer le diagnostic
de méningite ?
Devant un syndrome méningé fébrile
Typiquement le syndrome méningé associe céphalées, signes
d’irritation méningée, vomissements.
Les céphalées sont précoces, intenses, classiquement continues
avec des paroxysmes, insomniantes. Elles sont majorées par le
bruit (phonophobie) et la lumière (photophobie), les mouve-
ments et les mobilisations lors de l’examen clinique.
L’irritation méningée se manifeste par une raideur méningée,
contracture de défense des muscles paravertébraux liée à la
Médecine d’urgence
douleur secondaire à l’inflammation méningée. Dans les cas
typiques, elle est responsable d’une attitude en « chien de fusil »
(dos tourné à la lumière, membres demi-fléchis). Cette raideur
méningée quand elle n’est pas évidente dès l’inspection, doit
être recherchée par la flexion progressive de la tête qui entraîne
une résistance invincible et douloureuse de la nuque. Toute
manœuvre de rotation et de latéralité augmente les céphalées.
Dans les formes atypiques, d’autres signes doivent être recher-
chés par des manœuvres de mise en tension des méninges. Le
signe de Kernig consiste à mettre le patient en position assise
ou à réaliser une élévation des deux membres inférieurs en
position couchée. On constate dans ces cas une impossibilité de
fléchir les cuisses sur le tronc sans fléchir les genoux. Le signe
de Brudzinski consiste à réaliser une flexion forcée de la nuque,
qui entraîne une flexion involontaire des membres inférieurs.
Enfin, des signes pyramidaux, témoins de l’irritation méningée,
peuvent être présents sous forme de réflexes ostéotendineux
globalement vifs. L’examen du patient exacerbe les rachialgies
et l’on peut constater une hyperesthésie cutanée diffuse.
L’examen neurologique devra rechercher d’emblée des signes de
gravité : signes de focalisation, troubles de la vigilance.
Les vomissements sont plus inconstants, mais précoces, faciles,
en jet, sans rapport avec l’alimentation, déclenchés par les
changements de position.
La fièvre est d’intensité variable, habituellement élevée à
39 °C, avec frissons, sueurs et myalgies dans le cas d’une
méningite infectieuse. La fièvre peut être en rapport avec la
porte d’entrée bactérienne, en particulier foyer ORL (otite,
sinusite, mastoïdite), pneumopathie. En cas de prise d’antipyré-
tique ou d’antibiothérapie préalable, la fièvre peut être atténuée
ou la température normale. Une hypothermie (température
< 36 °C) est possible. Le syndrome infectieux doit être caracté-
risé rapidement afin de reconnaître précocement la survenue
d’un sepsis grave.
En pratique, ces signes sont associés de façon variable. Dans
une revue de la littérature (1966 à 1999) portant sur les signes
cliniques présents sur 409 cas de méningites bactériennes, une
fièvre était retrouvée dans 85 % des cas, une raideur de nuque
dans 70 % des cas, des céphalées dans 50 % des cas, des nausées
et vomissements dans 30 % des cas. L’association fièvre, raideur
de nuque et troubles de la vigilance (cf infra : signes de gravité)
est retrouvée dans 46 % des cas [7, 8]. Dans la série de Van de
Beek et al, [9] la plupart des patients (95 %) présentent au moins
deux des quatre critères suivants : céphalées, fièvre, raideur de
nuque, score de Glasgow inférieur à 14.
“ Points forts
• La démarche diagnostique des méningites infectieuses
est fondée sur la reconnaissance de signes évoquant le
diagnostic et la recherche de signes de gravité.
• L’association fièvre, raideur de nuque et troubles de la
vigilance est retrouvée dans 50 % des méningites
bactériennes.
• Dans 95 % des méningites bactériennes, il existe au
moins deux de ces quatre signes : céphalées, fièvre,
raideur de nuque, score de Glasgow inférieur à 14.
• Toute suspicion clinique de méningite est une
méningite jusqu’à preuve du contraire.
Devant un syndrome de gravité
Le tableau clinique peut d’emblée se révéler grave, avec une
défaillance vitale : coma, sepsis grave ou détresse respiratoire
aiguë en rapport avec une porte d’entrée initiale pleuropulmo-
naire par exemple.
3
25-110-C-20 ¶ Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale en urgence
Figure 2. Purpura.
A, B. Purpura pétéchial des membres inférieurs.
C. Purpura ecchymotique (source : docteur F. Pelletier, centre hospitalier universitaire de Besançon).
D. Purpura nécrotique (source : professeur F. Leclerc, centre hospitalier universitaire de Lille).
Quatre groupes de signes de gravité doivent être recherchés et
caractérisés : signes cutanés, signes d’encéphalite, syndrome
septique, et enfin le terrain.
Ces formes graves ne sont pas rares. Dans différentes séries de
méningites bactériennes, des signes cutanés sont mis en
évidence dans 22 % à 26 % des cas, sous la forme de purpura
pétéchial neuf fois sur dix, des troubles de la vigilance sont
retrouvés dans 67 % à 69 % des cas, des signes neurologiques
focaux dans 23 % à 33 % des cas. Un coma, défini par un score
de Glasgow inférieur à 8, est présent chez 14 % des patients [7-9].
Signes cutanés
Un purpura fébrile est un signe d’alerte qui évoque en
première intention un purpura fulminans méningococcique, ou
une autre infection grave, pneumococcique en particulier. La
présence au minimum d’un seul élément purpurique nécrotique
impose de débuter une antibiothérapie immédiate à la phase
préhospitalière, ou si possible après une hémoculture quand le
patient se présente directement aux urgences. Les purpuras
infectieux bactériens sont des purpuras vasculaires, en rapport
avec une méningococcie, une bactériémie à pneumocoque,
streptocoque, staphylocoque, une endocardite. Le purpura doit
être recherché systématiquement et avec minutie, dès l’interro-
gatoire téléphonique, ou au cours de l’examen physique chez
un patient dévêtu. Il est important de le caractériser (étendue,
localisation, forme pétéchiale ou ecchymotique, caractère
nécrotique) et de cercler les éléments purpuriques afin de
pouvoir juger de leur rapidité d’extension. Il se localise préfé-
rentiellement au niveau du tronc et des membres inférieurs
(Fig. 2).
En dehors des éléments purpuriques, l’examen cutané doit
rechercher un rash cutané. Celui-ci possède une valeur d’alerte
dans les infections à méningocoque et survient au cours de la
phase bactériémique. Ce rash est constitué de macules, de
lésions urticariennes ou morbilliformes de quelques millimètres
de diamètre, de localisation variable, il peut être résolutif ou
évoluer vers un purpura.
Au domicile, quand l’interrogatoire téléphonique ou l’examen
physique suspecte ou détecte la présence au minimum d’un seul
élément purpurique nécrotique, le diagnostic de purpura
fulminans doit être envisagé et conduire à débuter immédiate-
ment une antibiothérapie par ceftriaxone ou à défaut par
4 Médecine d’urgence
amoxicilline avant le transfert hospitalier médicalisé vers la
structure la plus proche disposant d’un service de
réanimation [10].
La symptomatologie initiale des méningococcémies étant
parfois trompeuse, Yung et McDonald proposent neuf clés
diagnostiques d’infections à méningocoque en cas de fièvre sans
signe en foyer [11] (cf. encadré).
Signes d’encéphalite
Ils peuvent correspondre à une atteinte directe du cerveau par
l’agent infectieux ou à une complication. Ces symptômes
peuvent être au premier plan et constituer le motif d’appel ou
d’hospitalisation, ou apparaître secondairement.
Les troubles de conscience peuvent aller de simples troubles de
la vigilance au coma. Le score de Glasgow, bien que non validé
spécifiquement dans les méningites, est couramment utilisé. Il
permet d’apprécier le niveau d’altération de la vigilance ; un
score inférieur à 8 est un signe de haute gravité.
Les signes de localisation doivent être recherchés de manière
attentive. Il peut s’agir d’une mono- ou d’une hémiplégie, d’une
paralysie des nerfs crâniens, de mouvements anormaux (trem-
blement, myoclonies), de signes cérébelleux.
Des crises convulsives focales secondairement généralisées ou
non peuvent révéler le tableau, elles peuvent parfois évoluer
vers un état de mal de pronostic péjoratif. Une crise convulsive
d’emblée généralisée ne doit pas être considérée comme un
signe de focalisation. Cette distinction est cependant difficile
quand le patient est examiné en phase postcritique, et en
l’absence de témoin qui puisse préciser de façon formelle le
mode de début de la crise.
Des signes frontotemporaux à type d’hallucinations, de trou-
bles du comportement, de troubles psychiatriques, ou encore
des troubles phasiques sont évocateurs d’une origine herpé-
tique.
Les troubles neurovégétatifs peuvent être en rapport avec une
atteinte infectieuse directe du parenchyme cérébral avec
irrégularité du pouls, de la pression artérielle, de la température,
troubles du rythme respiratoire (rythme de Cheynes-Stokes,
pauses respiratoires) ou en rapport avec une complication de
type hypertension intracrânienne pouvant être responsable
d’une bradycardie, poussée hypertensive, hypercapnie, d’un
 Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale en urgence ¶ 25-110-C-20

Tableau 2.

“ À retenir
Critères de définition du SIRS, du sepsis, du sepsis grave et du choc
septique chez l’adulte, utilisés dans la conférence de consensus sur la prise
en charge hémodynamique du sepsis grave. Conférence de consensus
Neuf clés diagnostiques d’infections à méningo- Sfar/SRLF, octobre 2005.
coque en cas de fièvre sans signe en foyer (d’après Variables Définitions
Yung, 2003). SIRS Température > 38,3 °C ou < 36 °C
• Le purpura (ne s’effaçant pas à la vitropression), lorsqu’il Réponse inflammatoire systé- Pouls > 90 c/min
est associé à la fièvre, doit faire penser au méningocoque. mique (au moins deux critères) Fréquence respiratoire > 20 c/min
• Le rash maculeux ou maculopapuleux (rarement
Glycémie > 7,7 mmol/l
urticarien) s’effaçant à la vitropression évoque d’abord
Leucocytes >12 000/mm ou
une virose dont la rougeole ; toutefois, il est évocateur < 4 000/mm ou > 10 % de formes im-
d’infection à méningocoque lorsque l’état général est matures
altéré (de plus, l’éruption de rougeole survient après au Altération des fonctions supérieures
moins 48 heures de fièvre). Temps de recoloration capillaire > 2 s
• Les vrais frissons incontrôlables, débutant brutalement Lactatémie > 2 mmol/l
et pouvant durer 10 à 20 minutes, doivent faire suspecter
Sepsis Réponse inflammatoire systémique +
une infection bactérienne.
infection présumée ou identifiée
• Les douleurs au niveau des extrémités, du cou, du dos
ou autres (abdomen, articulations) doivent toujours Sepsis grave Dysfonction ou hypoperfusion d’au
moins un organe induite par une infec-
inquiéter chez l’enfant fébrile.
tion
• Les vomissements avec céphalées ou douleurs
Sepsis + lactates > 4 mmol/l ou hypo-
abdominales sont possibles, tout comme la diarrhée,
tension artérielle avant remplissage ou
signe non spécifique de bactériémie. au moins une dysfonction d’organe
• L’évolution rapide et la répétition des consultations sur (une seule suffit) :
une période de 24 à 48 heures doivent être prises au - respiratoire :PaO2 /FiO2 < 300
sérieux. -rénale : créatininémie > 176 µmol/l
• L’inquiétude des parents, des proches et des amis est à -coagulation : INR > 1,5
prendre en compte, car ce sont souvent eux les meilleurs - hépatique : INR > 4, bilirubine
juges de l’état de santé de l’enfant. > 78 µmol/l
• L’âge n’a pas en lui-même de valeur, mais la fréquence -thrombocytopénie : < 105/mm3
la plus importante est observée dans la tranche d’âges de - fonctions supérieures : GCS < 13
3 à 12 ans.
Choc septique Sepsis grave + hypotension artérielle
• Le contact avec un patient atteint d’infection à non corrigée par le remplissage
méningocoque est rare mais c’est un bon argument de (20-40 ml/kg)
suspicion.
INR : international normalized ratio ; PaO2 : pression partielle en oxygène; FiO2 :
concentration de l’oxygène dans l’air inspiré ; GCS : Glasgow coma scale.

collapsus d’origine centrale. Ces signes d’hypertension intracrâ-
nienne peuvent témoigner d’un blocage à l’écoulement du LCR
avec hydrocéphalie, lié au feutrage arachnoïdien.
Syndrome septique
Le syndrome septique peut se manifester selon quatre
tableaux, de gravité croissante. Les critères diagnostiques sont
fondés sur des paramètres cliniques et biologiques [12], large-
ment diffusés dans le cadre de la « sepsis campaign » [13] et repris
dans la conférence de consensus Société française d’anesthésie
et de réanimation/Société de réanimation de langue française
(SFAR/SRLF) sur la prise en charge hémodynamique du sepsis
d’octobre 2005 [14] (Tableau 2).
La mesure initiale des paramètres vitaux permet rapidement
de diagnostiquer un état de choc septique, et de débuter la prise
en charge symptomatique immédiatement.
Le cas échéant, il est important lors du premier examen
clinique de détecter les situations à risque d’évolution rapide
vers un sepsis grave afin que la prise en charge soit d’emblée
optimale. Cette reconnaissance précoce permet de classer le
syndrome infectieux en sepsis, sepsis grave, choc septique. Elle
nécessite l’identification précoce des signes et symptômes
reflétant les dysfonctions d’organes, avant l’aggravation vers un
choc septique [15].
Détecter les situations à risque d’évolution rapide vers un
sepsis. Au domicile, un sepsis grave doit être suspecté devant
l’association dans un contexte infectieux d’une tachycardie
supérieure à 90 battements/min, d’une fréquence respiratoire
supérieure à 20 cycles/min, d’une température supérieure à
38 ou inférieure à 36 °C et d’une pression artérielle systolique
inférieure à 90 mmHg ou inférieure de 40 mmHg par rapport à
la pression artérielle habituelle et d’une altération des fonctions
supérieures.
Au centre 15, la présence de troubles des fonctions supérieu-
res, de lésions purpuriques ou d’une détresse respiratoire aiguë
dans un contexte évocateur d’un sepsis doit faire déclencher
l’envoi d’une équipe SMUR. La préparation de l’accueil hospi-
talier nécessite dans ces cas de proposer une admission directe
dans un service de réanimation avec transmission des informa-
tions sur la gravité de la maladie en cours.
Au service d’accueil des urgences, si le flux des patients est
important, l’infirmier organisateur de l’accueil a un rôle
fondamental dans l’identification précoce de ces patients quand
ils se présentent spontanément.
Détecter les malades à risque élevé de syndrome septique.
Il s’agit des malades suspects d’infection et présentant au moins
deux des symptômes suivants (inexpliqués par ailleurs) :
température supérieure à 38,2 °C ou hypothermie inférieure à
36 °C, fréquence respiratoire supérieure à 30/min, tachycardie
supérieure à 120/min, pression artérielle systolique inférieure à
110 mmHg. Ces patients doivent être considérés à risque
d’évolution rapide vers un sepsis grave, ce d’autant qu’il existe
une infection d’origine pulmonaire ou, a fortiori, lorsqu’il existe
un purpura.
Gravité liée au terrain
L’appréciation du terrain est fondamentale, elle permet de
juger de la gravité et peut permettre une orientation
étiologique.

Médecine d’urgence 5
25-110-C-20 ¶ Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale en urgence
Les méningites et méningoencéphalites sont plus graves aux
âges extrêmes et en particulier chez le sujet âgé, en cas de
maladie associée (diabète, cancer, infection au VIH), de cortico-
thérapie au long cours ou de traitement immunosuppresseur, de
pathologies sous-jacentes susceptibles de se décompenser, ou
dans le cas d’une affection nosocomiale [16].
Les facteurs de risque d’infection à pneumocoque doivent
systématiquement être recherchés, ces méningites représentant
les cas les plus fréquents et les plus graves des étiologies
bactériennes [1, 17].
“ Points forts
Facteurs de risque d’infection à pneumocoque à
rechercher en cas de syndrome méningé.
• Alcoolisme.
• Facteur de risque de brèche ostéo-dure-mérienne :
antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie de la
base du crâne, existence d’une rhinorrhée.
• Diabète, splénectomie, drépanocytose, hémopathie,
cancer, traitement immunosuppresseur, infection par le
VIH.
• Hypogammaglobulinémie primaire ou secondaire
(lupus, myélome, syndrome néphrotique),
hypocomplémentémie.
• Absence de vaccination.
Les facteurs de risque d’infection à pneumocoque résistant à
la pénicilline doivent être identifiés : hospitalisation et/ou
traitement par bêtalactamine dans les mois précédents, infection
par le VIH, absence de vaccination spécifique [5].
Bien qu’un âge supérieur à 70 ans ne constitue pas à lui seul
un facteur de gravité, cette population cumule souvent les
facteurs de risque correspondant à un terrain fragile et une
attention particulière doit être portée vis-à-vis du diagnostic de
méningite chez ces personnes.
Présentations atypiques
La fièvre peut être masquée par la prise d’antipyrétiques ou
par une antibiothérapie ayant décapité l’infection. Dans ces
circonstances, le diagnostic doit être évoqué de principe devant
tout syndrome méningé.
À l’inverse, le diagnostic doit être évoqué en cas de fièvre
isolée, en particulier chez le sujet âgé.
La notion d’une pathologie prédisposante intercurrente à type
d’infection ORL (sinusite, otite) ou respiratoire basse (pneumo-
nie, pleuropneumopathie) est retrouvée respectivement dans
25 et 12 % des cas dans la série de van de Beek [9].
Un tableau psychiatrique, avec en particulier troubles du
comportement, hallucinations devra faire rechercher un
contexte évocateur d’une atteinte encéphalitique, en particulier
herpétique.
Le diagnostic peut être difficile en période postopératoire, ou
chez le patient de réanimation du fait de la sédation.
Chez le sujet âgé, le tableau clinique peut avoir une présenta-
tion très variable. La fièvre peut n’être présente que dans 59 %
des cas, un syndrome confusionnel est retrouvé dans 57 à 96 %
des cas, les céphalées sont inconstantes (21 à 81 % des cas), la
raideur de nuque est présente dans 57 à 92 % des cas. Ces
symptômes sont d’interprétation difficile du fait de la coexis-
tence fréquente d’une autre cause d’hyperthermie, d’une
arthrose cervicale [18, 19].
En cas d’appel au centre 15, l’interrogatoire téléphonique du
médecin régulateur doit relever des éléments permettant de
suspecter ce diagnostic et des éléments de gravité. Le diagnostic
doit être évoqué devant toute manifestation neurologique
6 Médecine d’urgence
associée à de la fièvre. En cas de simple suspicion et en
l’absence de signes de gravité, la décision en régulation devra
toujours conduire rapidement à la réalisation d’un examen
médical du patient [10, 20].
“ À retenir
• Un purpura fébrile évoque un purpura fulminans
méningococcique.
• Le diagnostic de méningoencéphalite doit être évoqué
devant toute manifestation neurologique centrale avec
fièvre.
• Dans les méningites bactériennes, les signes de gravité
ne sont pas rares.
• Chez le sujet âgé, la présentation clinique est très
variable et trompeuse.
• Devant toute méningite, des facteurs de risque
d’infection à pneumocoque doivent être recherchés.
Diagnostics différentiels
L’hémorragie méningée en dehors de sa forme typique peut,
dans près de 25 % des cas, avoir une présentation clinique
trompeuse : début progressif, hyperthermie, syndrome confu-
sionnel avec troubles du comportement, formes pseudomigrai-
neuses, formes avec coma d’emblée.
L’association de troubles de conscience, de signes neurologi-
ques de focalisation dans un contexte fébrile n’est pas toujours
synonyme d’encéphalite et peut être liée à d’autres étiologies
(état de mal fébrile, thrombophlébite cérébrale).
Chez le sujet âgé, des troubles de la vigilance associés à une
fièvre peuvent être en rapport avec une lésion céré-
brale (tumeur, abcès, hémorragie cérébrale ou infarctus, héma-
tome sous-dural).
Ces contextes doivent conduire à la réalisation d’un scanner
cérébral en première intention.
Les diagnostics de méningite carcinomateuse, de méningite
médicamenteuse ou en rapport avec une maladie de système ne
peuvent être faits aux urgences. Ces diagnostics ne sont évoqués
que lorsque le diagnostic de méningite infectieuse a pu être
écarté.
Apprécier le contexte
L’appréciation du contexte permet de recueillir les éléments
orientant vers une étiologie.
• Pour le pneumocoque : présence d’au moins un facteur de
risque, porte d’entrée identifiée de type otite, sinusite ou
pneumopathie, absence de vaccination.
• Pour le méningocoque : des signes cutanés, la notion d’épi-
démie, la saison hivernale, l’absence de vaccination.
• Pour Haemophilus : adulte jeune ; otite ; conjonctivite ;
absence de vaccination spécifique.
• Pour une méningoencéphalite herpétique : syndrome confu-
sionnel, convulsions et signes évocateurs d’une atteinte
frontotemporale : hallucinations auditives, olfactives, troubles
psychiatriques, troubles phasiques ; syndrome méningé au
second plan.
• Pour une listériose : des signes d’atteinte du tronc cérébral
(paralysie des nerfs crâniens, en particulier oculomotrice,
atteinte cérébelleuse), terrain (femme enceinte ; patient
immunodéprimé).
• Pour une tuberculose : patient né hors de France ou résidant
depuis longtemps en pays d’endémie, corticothérapie, infec-
tion VIH, séquelles de tuberculose, contage ; épidurite,
ischémie localisée, hydrocéphalie.
 Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale en urgence ¶ 25-110-C-20

L4
L5 L4
Ligne bi-iliaque
L5

1
2
L3 3

L4
4
L4 L3

Figure 3. Repères anatomiques et position du patient pour la réalisation d’une ponction lombaire en position allongée ou assise. Le patient doit présenter
un dos le plus rond possible. Il est installé, soit assis, courbé en avant, en s’enroulant autour d’un oreiller, jambes pendantes, soit couché sur le côté, cuisses bien
fléchies sur l’abdomen, tête fléchie. L’espace interépineux L4-L5 se repère en traçant une ligne horizontale entre les deux crêtes iliaques (adapté d’après JB
Lippincott Company. Koneman, Elmer et al., 1992). 1. Peau ; 2. ligament vertébral postérieur ; 3. épineuse ; 4. méninge.

Mais également les arguments pour :
• une méningite accompagnant une virose connue (zona,
oreillons, varicelle) ;
• une méningite correspondant à une manifestation principale
de la maladie (entérovirus, polio, herpes simplex virus, VIH) ;
• une leptospirose (baignade en rivière ou en eau douce) ;
• plus rarement : un contexte évocateur de la maladie de Lyme,
la syphilis, la brucellose.
Hiérarchie des examens complémentaires
Ponction lombaire
La ponction lombaire est la clé du diagnostic positif et
étiologique, elle permet l’analyse du LCR.
Les déviations de la colonne vertébrale et l’arthrose vertébrale
peuvent rendre le geste difficile. Le patient doit être en position
fœtale, afin de donner le meilleur accès à l’espace intrathécal.
Les épaules, le dos et les hanches doivent être perpendiculaires
au plan horizontal. La ponction est réalisée au niveau L3-L4
(Fig. 3).
Diverses mesures sont proposées pour atténuer ou supprimer
la douleur de la ponction lombaire. Elles peuvent de plus avoir
une vertu psychologique positive pour un geste de « très mau-
vaise réputation ». Une anesthésie locale peut être effectuée
selon différentes techniques. La lidocaïne ou la Xylocaïne®
injectée en intradermique, puis en sous-cutané, voire en
intrarachidien, est l’anesthésique local le plus fréquemment
utilisé lorsqu’il n’y a pas d’allergie ou de contre-indications à
son utilisation. La pose d’un patch anesthésique au site de
ponction permet d’agir de façon préventive, mais son action est
effective au bout de 1 heure. Le mélange protoxyde d’azote -
oxygène présente l’avantage d’avoir une action limitée dans le
temps, rapidement réversible, il peut être administré par
l’urgentiste et se pratique de plus en plus chez l’adulte.
La principale contre-indication de la ponction lombaire est
l’hypertension intracrânienne avec évidence d’une lésion
expansive du cerveau (abcès, tumeur, hémorragie...), la sous-
traction de LCR pouvant précipiter une hernie des amygdales
cérébelleuses avec compression du tronc cérébral puis engage-
ment. Le fond d’œil est inutile, la recherche de signes d’hyper-
tension intracrânienne, bien que classique, ne semble plus très
utilisée car trop peu sensible. Le scanner cérébral l’a remplacée
(cf. infra).
La correction préalable de troubles de la coagulation peut être
nécessaire : supplémentation en facteurs de la coagulation en
cas de maladie constitutionnelle connue, transfusion plaquet-
taire en cas de thrombopénie inférieure à 50 000, antagonisa-
tion d’un traitement anticoagulant. Un temps de céphaline
activé normal ne permet pas d’éliminer la présence d’un
anticoagulant circulant ; cependant, cette recherche, tout
comme l’exploration préalable des facteurs de la voie endogène
ainsi que les tests d’exploration de la fonction plaquettaire
(PFA100), ne sont pas un prérequis au geste.
En pratique, l’urgence de la situation conduit à un dépistage
rapide lors de l’interrogatoire de situations à risque :
• antécédents de déficit acquis ou constitutionnel grave en
facteurs de coagulation ;
• traitement anticoagulant en cours ;
• thrombopénie inférieure à 50 000.
Ces situations contre-indiquent la ponction lombaire à défaut
d’une correction préalable (administration de vitamine K, de

Médecine d’urgence 7
25-110-C-20 ¶ Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale en urgence
Tableau 3.
Orientation diagnostique et thérapeutique des méningites infectieuses en fonction des premiers résultats de l’analyse du liquide céphalorachidien (LCR)
(adapté d’après AM Korinek. Syndromes méningés de l’adulte en médecine d’urgence. Conférences d’actualisation SFAR, 1996. Elsevier, Paris).
Aspect Cellules Glycorachie (1)
du liquide
Clair < 500/mm3 lymphocytes Normale
Abaissée < 0,4g/l
Trouble > 500/mm3 polynucléaires Abaissée < 0,4 g/l
La glycorachie est normalement égale à 60 % de la glycémie, celle-ci doit être prélevée en même temps que le LCR ; C3G : céphalosporines de 3e génération.
PPSB, administration spécifique de facteurs de coagulation,
transfusion plaquettaire). Le purpura ne représente pas une
contre-indication à la ponction lombaire.
Après la ponction, le décubitus pendant 24 heures permet de
prévenir l’apparition de symptômes en rapport avec l’hypoten-
sion du LCR. Ces mesures effectuées au préalable permettent de
prévenir les principales complications de ce geste.
Devant un tableau évocateur et en cas de contre-indication à
la ponction lombaire, le traitement devra être administré sans
délai.
Une ponction lombaire à 48 heures de traitement permet de
juger de l’évolution mais elle n’est pas systématique, sa réalisa-
tion doit être discutée en fonction du tableau clinique, de
l’agent infectieux, de l’évolution.
Les résultats de l’analyse du LCR peuvent parvenir dans des
délais variables selon la structure, le délai d’acheminement,
l’horaire et le jour.
L’aspect macroscopique du LCR permet déjà d’orienter le
diagnostic étiologique.
• En cas de liquide trouble ou purulent : il s’agit jusqu’à preuve
du contraire d’une méningite bactérienne et l’antibiothérapie
est débutée. Les situations locales d’obtention de l’examen
direct détermineront la stratégie antibiotique.
• En cas de liquide clair : en l’absence de signes de gravité, il
est licite d’attendre les résultats de l’examen direct et cytochi-
mique. En présence de signes de gravité et d’orientation
étiologique, un traitement doit être instauré avant les
résultats.
• En cas de liquide hémorragique, l’épreuve des trois tubes
permet de différencier l’hémorragie méningée (liquide
uniformément sanglant et incoagulable) qui imposera une
prise en charge en neurochirurgie, d’une ponction traumati-
que (liquide sanglant, s’éclaircissant progressivement, coagu-
lable et dont le surnageant est clair). Dans ce cas le rapport
globule blanc/globule rouge dans le LCR est classiquement de
1/800.
L’analyse du LCR comprend :
• une étude cytologique, chimique (glycorachie, protéinorachie,
chlorurorachie), bactériologique (examen direct, culture et
antibiogramme) ;
• la recherche d’antigènes solubles méningococciques, pneu-
mococciques en particulier quand une antibiothérapie
préalable a été administrée ;
• en fonction du contexte : recherche de cryptocoque, venereal
disease research laboratory-Treponema pallidum haemagglutina-
tion assay (VDRL-TPHA), sérologie Lyme, polymerase chain
reaction (PCR) herpès, entérovirus, bacille de Koch (BK), PCR
universelle en cas de méningite décapitée ou bactérienne ne
poussant pas à la culture.
Le LCR normal est limpide, « eau de roche », et contient
moins de 5 cellules/mm3. La protéinorachie est comprise entre
0,25 et 0,45 g/l. La glycorachie est à interpréter en fonction de
la glycémie qui doit être prélevée dans le même temps, habi-
tuellement 60 % de celle-ci.
8 Médecine d’urgence
Protéinorachie Examen Diagnostic Traitement
direct présumé en urgence
< 1 g/l Négatif Méningite virale aciclovir en cas de signes
Herpès d’encéphalite
> 1 g/l Négatif Tuberculose Traitement antituberculeux
Cryptocoque Fungizone®
>> 1 g/l CG + Pneumocoque C3G + vancomycine
CG - Méningocoque C3G
BG + Listeria Amoxicilline
BG - Haemophilus C3G
Négatif Bactérie C3G
Le Tableau 3 précise l’orientation diagnostique et thérapeuti-
que des méningites infectieuses en fonction des premiers
résultats de l’analyse du LCR.
Méningites à liquide clair
Listériose neuroméningée. La cellularité du LCR est
variable (de 6 à 10 000 cellules/mm3) souvent supérieure à
1 000 cellules/mm3 avec une formule panachée. La protéinora-
chie est elle aussi très variable, le plus souvent d’environ 1 g/l,
rarement supérieure à 3 g/l. Une hypoglycorachie est présente
dans la moitié des cas. L’examen direct du LCR est souvent
négatif mais la culture est souvent positive.
Méningoencéphalite herpétique. La ponction lombaire
retrouve un liquide hypercellulaire, lymphocytaire et contient
parfois quelques hématies. La protéinorachie est le plus souvent
< 2 g/l, la glycorachie est normale. La détection du virus dans
le LCR par PCR multiplex fait le diagnostic. Toutefois, cette
méthode n’est pas fiable à 100 % et il est possible de passer à
côté du diagnostic de certains herpès virus, ce qui impose de
maintenir le traitement en cas de tableau très évocateur.
Méningite tuberculeuse. Dans les cas typiques, elle réalise
une méningite hypoglycorachique, hypochlorurorachique,
hyperprotéinorachique (> 2 g/l) lymphocytaire. Le diagnostic
étiologique est difficile, l’examen direct du LCR n’est positif que
très rarement, la recherche de BK par PCR reste décevante.
La situation n’est pas toujours aussi typique, et les méningites
à liquide clair posent le plus de problèmes diagnostiques. En cas
d’examen direct négatif, plusieurs situations se présentent :
• une hypercellularité avec prédominance de polynucléaires
(> 20 cellules/mm3 dont > 50 % de polynucléaires neutrophi-
les) évoque une méningite bactérienne si la protéinorachie est
supérieure à 1 g/l, le rapport glycorachie/glycémie < 50 % ;
• une hypercellularité avec prédominance de lymphocytes
(> 20 cellules/mm3 dont > 50 % de lymphocytes) :
C avec normoglycorachie : évoque une méningite virale ;
C avec hypoglycorachie : évoque une tuberculose (surtout si
associée à une hypochlorurorachie), ou une listériose
(surtout si la formule est panachée).
Enfin, une cellularité normale peut se rencontrer au cours
d’une méningite bactérienne à la phase très précoce, d’une
méningite à cryptocoque ou à Listeria, en particulier chez le
patient immunodéprimé, d’une méningite décapitée par une
antibiothérapie.
Imagerie cérébrale
Elle présente un triple intérêt : éliminer une contre-indication
à la ponction lombaire, rechercher le retentissement au niveau
cérébral, la recherche d’une porte d’entrée [21].
L’accès au scanner est en général plus facile qu’à l’imagerie
par résonance magnétique (IRM). L’imagerie permet le diagnos-
tic des complications intracrâniennes (hydrocéphalie, abcès,
 Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale en urgence ¶ 25-110-C-20
“ Points forts
• La ponction lombaire est la clé du diagnostic.
• La principale contre-indication est l’hypertension
intracrânienne.
• L’aspect macroscopique du LCR permet d’orienter le
diagnostic et le traitement immédiat.
• Un liquide trouble ou purulent indique une méningite
bactérienne, et une antibiothérapie probabiliste doit être
débutée immédiatement.
• Un liquide clair en l’absence de signes de gravité doit
conduire à attendre les résultats de l’examen direct et de
l’analyse cytochimique.
empyème, infarcissement hémorragique, ventriculite, thrombo-
phlébite) ainsi que la recherche d’une porte d’entrée ORL
(mastoïdite), ou d’une brèche ostéodurale.
Différents travaux se sont intéressés à déterminer chez quels
patients l’imagerie doit précéder la ponction lombaire. À la
phase initiale, une imagerie cérébrale doit précéder la ponction
lombaire [22-25] :
• chez les patients présentant de signes de focalisation à
l’examen neurologique ;
• en cas de survenue de crises convulsives ;
• en cas de signes d’hypertension intracrânienne ;
• chez les patients immunodéprimés ;
• en cas d’altération de la conscience.
En cas de suspicion de méningoencéphalite herpétique, le
scanner cérébral doit précéder la ponction lombaire s’il existe
des signes d’hypertension intracrânienne ou des signes focaux.
Il montre une zone hypodense dans la région temporale, sans
coque, associée à un œdème périlésionnel important qui peut
être responsable ou non d’une déviation des structures média-
nes. L’IRM montre précocement des hypersignaux des régions
temporales internes et frontales antérieures. Une imagerie
cérébrale normale ne permet pas d’éliminer le diagnostic.
Dans les méningites listériennes, la réalisation d’une IRM
permet de retrouver des abcès du tronc cérébral qui passent
fréquemment inaperçus au scanner.
Dans la méningite tuberculeuse, l’imagerie cérébrale retrouve
une arachnoïdite de la base dans plus de la moitié des cas, des
infarctus cérébraux et surtout une dilatation ventriculaire, très
fréquente initialement ou dans les premiers jours de traitement
et qui nécessitera une dérivation ventriculaire externe en cas
d’hypertension intracrânienne dans près d’un tiers des cas.
Autres examens nécessaires
De laboratoire
Des hémocultures doivent être prélevées immédiatement,
ainsi qu’un bilan biochimique, une numération-formule san-
guine, plaquettes, un bilan de coagulation standard, et en
présence de signes de gravité un dosage du lactate, une mesure
des gaz du sang.
Ces examens servent également à orienter la démarche et à
identifier les situations à risque d’évolution vers un sepsis
sévère.
Selon le contexte, les sérologies en rapport avec une étiologie
infectieuse spécifique seront prélevées.
Le dosage biologique de la CRP fait partie des examens
habituellement prescrits. Une étude récente aux urgences a
évalué sa pertinence dans le diagnostic d’infections bactériennes
chez 76 patients, et son intérêt dans la prise de décision d’une
antibiothérapie, comparativement à la décision médicale sans le
dosage. Compte tenu de la variabilité des seuils de positivité, du
manque de spécificité et du faible intérêt dans la décision
Médecine d’urgence
d’antibiothérapie, les auteurs concluent au faible intérêt de ce
dosage dans ces situations, par rapport à la présomption
clinique [26].
Le dosage sanguin de la procalcitonine permet la discrimina-
tion d’une origine bactérienne ou virale, mais également dans
le cadre du suivi de l’efficacité du traitement en cas de ménin-
gite bactérienne comme le démontrent deux études récentes.
Mais le délai d’obtention semble trop long pour être pertinent
dans la démarche diagnostique des méningites [27-29].
Autres
La radiographie de thorax permet la recherche d’une porte
d’entrée pleuropulmonaire.
Un électroencéphalogramme (EEG) peut être utile dans le
cadre du diagnostic positif des méningoencéphalites herpéti-
ques. Il retrouve dans près de 80 % des cas des anomalies
localisées frontotemporales. Toutefois, leur apparition retardée
en limite l’intérêt diagnostique aux urgences. L’EEG est utile
également au diagnostic différentiel d’un état de mal convulsif.
Synthèse et prise de décision initiale
Le pronostic des méningites bactériennes et de la méningite
herpétique est en partie dépendant du délai s’écoulant entre
l’arrivée du patient et le début de la thérapeutique anti-
infectieuse. Différents travaux ont ainsi montré qu’un retard
dans l’administration des antibiotiques dans les méningites
bactériennes pouvait être responsable d’une augmentation de la
mortalité [30]. La mortalité et les séquelles intellectuelles en cas
d’origine herpétique sont également directement liées au délai
de mise en route du traitement. Il est ainsi habituellement
admis que le traitement d’une méningite doit être instauré entre
30 et 60 minutes après l’arrivée, lors de l’admission de ces
patients aux urgences [31, 32].
Une fois le diagnostic évoqué, il faut mettre le patient au
calme, à l’abri du bruit, avec une lumière tamisée, instaurer un
isolement respiratoire (port de masque et isolement dans un
box ou une chambre). Celui-ci doit être maintenu tant que le
diagnostic de méningite à méningocoque n’est pas levé.
La première étape consiste à rechercher des signes de gravité,
l’interrogatoire et l’examen clinique avec l’appréciation du
contexte et du terrain permettent d’orienter le diagnostic vers
une origine bactérienne ou virale. La synthèse de ces éléments
cliniques associée à l’analyse initiale du LCR permet d’approcher
cette probabilité.
Dans les cas difficiles où l’analyse du LCR ne permet pas
d’affirmer d’emblée l’étiologie – liquide clair, examen direct
négatif -, la présence d’un seul signe de gravité clinique associé
à un taux de polynucléaires neutrophiles dans le LCR supérieur
à 1 000/mm3 permet de présumer d’une origine bactérienne [33].
L’examen clinique doit être à la fois rapide mais complet :
rapide, car il ne doit pas retarder l’institution d’un traitement
spécifique ; et complet : quelles que soient les circonstances, les
signes de gravité doivent être recherchés initialement, et de
façon itérative (Fig. 4).
Il n’existe pas de signes de gravité
La ponction lombaire doit être réalisée sans délai, l’aspect
macroscopique guide le traitement initial probabiliste immédiat.
L’analyse biologique permet d’adapter dans un second temps le
traitement en fonction de l’agent infectieux présumé (cf. infra
Traitement spécifique).
Il existe des signes de gravité
Toute détresse vitale sera immédiatement prise en charge.
Cette prise en charge est d’emblée réanimatoire.
Une thérapeutique anti-infectieuse doit être débutée dans le
délai le plus court ; selon la symptomatologie clinique et le
contexte (association de signes de gravité ; contexte bactérien
ou viral ; porte d’entrée identifiée ; terrain).
• En cas de purpura comprenant au moins un élément nécro-
tique supérieur ou égal à 3 mm, en dehors de l’hôpital une
9
25-110-C-20 ¶ Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale en urgence

Évoquer le diagnostic

Syndrome méningé fébrile

Forme grave d’emblée
Formes de diagnostic plus difficile

Reconnaître les signes de gravité

Oui Non

Traitement
des détresses vitales
Thérapeutique anti-infectieuse
(en fonction du contexte)

Signes de localisation
Signes d’hypertension intracrânienne
Convulsions, coma

Oui Non

Scanner
Ponction lombaire
cérébral

Figure 4. Arbre décisionnel. Proposition d’algorithme de la démarche initiale en urgence dans la méningite infectieuse aiguë de l’adulte (T. Desmettre).

antibiothérapie doit immédiatement être administrée à

domicile. Elle consiste en une administration intraveineuse
d’amoxicilline, de ceftriaxone ou de céfotaxime :
C amoxicilline : 1 g dilué dans 20 ml de sérum physiologi-
que, en intraveineuse lente (pour mémoire 25 mg/kg chez
l’enfant, sans dépasser 1 g) ;
C ceftriaxone : 1 à 2 g chez l’adulte (pour mémoire 50 mg/kg
chez l’enfant, sans dépasser 1 g) ;
C céfotaxime : 1 g chez l’adulte (pour mémoire 50 mg/kg
chez le nourrisson et l’enfant, sans dépasser 1 g).
• Si une imagerie cérébrale doit précéder la ponction lombaire
(coma, signes de localisation, signes d’hypertension intracrâ-
nienne), une thérapeutique anti-infectieuse doit être discutée
en fonction du délai de réalisation (par exemple nécessité
d’un transfert du patient sur un plateau technique adéquat),
et du tableau clinique :
C en cas d’orientation vers un pneumocoque (présence d’au
moins un facteur de risque) : une antibiothérapie par
céphalosporines de 3e génération (C3G) + vancomycine
15 mg/kg en dose de charge puis 40 à 60 mg/kg/j, associée
à 10 mg/6 h de dexaméthasone intraveineuse doit être
débutée ;
C en cas de suspicion de méningoencéphalite herpétique :
l’administration d’aciclovir 15 mg/kg ne se discute pas ;
C en cas d’orientation vers une listériose : amoxicilline
(200 mg/kg/j) + gentamicine (3 mg/kg/j).
“ Points forts
• Le pronostic des méningites bactériennes et
herpétiques est fonction du délai d’administration du
traitement.
• Le traitement doit être instauré au plus tard entre 30 et
60 minutes après l’admission aux urgences.
• Une imagerie cérébrale est indiquée en cas de coma, de
signes de localisation, d’hypertension intracrânienne, de
convulsions ou de terrain immunodéprimé.
• Le scanner cérébral ne doit pas retarder la mise en route
du traitement.
■ Démarche thérapeutique
Traitement symptomatique des détresses
vitales
Pour la prise en charge symptomatique des détresses vitales,
se référer aux chapitres spécifiques du traité.
En cas de prise en charge à domicile, l’accueil de ces patients
doit être préparé, le service de réanimation prévenu de l’arrivée
d’un patient grave. Cette prise en charge peut s’envisager

10 Médecine d’urgence
 Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale en urgence ¶ 25-110-C-20
“ Points forts
• Tout purpura fébrile nécessite l’administration
immédiate d’une antibiothérapie par amoxicilline ou
C3G.
• L’antibiothérapie probabiliste des méningites à liquide
trouble :
C en présence de facteur de risque de pneumocoque :
association C3G + vancomycine ;
C associée à de l’amoxicilline en cas de doute sur une
listériose.
• Une corticothérapie par dexaméthasone est indiquée
en cas de méningite bactérienne.
• Le traitement anti-infectieux probabiliste des
méningites à liquide clair avec signes de gravité :
C est représenté par l’aciclovir en cas d’orientation vers
une origine herpétique ;
C l’amoxicilline associée à la gentamicine doit être
prescrite en cas de doute sur une listériose.
• Devant des signes encéphalitiques fébriles, il faut
évoquer la méningite herpétique.
directement en réanimation dans les formes graves, ou dans la
salle d’accueil des urgences vitales du service des urgences.
Le purpura fulminans méningococcique réalise un tableau de
choc septique gravissime, d’évolution extrêmement rapide sur
quelques heures.
Traitement curatif
Traitement spécifique en fonction des résultats
du LCR
Les résultats de l’analyse du LCR, ceux des sérologies et des
prélèvements infectieux permettent d’adapter secondairement le
traitement [34, 35].
Méningites purulentes
• En présence de cocci à Gram positif en diplocoques (pneu-
mocoque) :
C s’il existe des signes de gravité, l’association d’une C3G
(céfotaxime 200 à 300 mg/kg/j en quatre perfusions ou de
ceftriaxone 70 à 100 mg/kg/j en une ou deux injections)
avec la vancomycine 40 à 60 mg/kg/j en quatre perfusions
d’au moins 1 heure après une dose de charge de 15mg/kg
est préconisée ;
C une corticothérapie initiale (dexaméthasone 10 mg/6 h
pendant 48 h) doit y être associée ;
C si l’évolution est favorable (ponction lombaire à 48 h et
clinique) et que le pneumocoque présente une concentra-
tion minimale inhibitrice (CMI) < 0,4 mg/l, la vancomy-
cine peut être stoppée.
• En présence de cocci à Gram négatif diplocoques (méningo-
coque) : C3G en première intention (30 % des méningoco-
ques ont une sensibilité diminuée à l’amoxicilline).
• En présence de bacilles à Gram négatif (Haemophilus) : C3G.
• En présence de bacilles à Gram positif ou d’examen direct
négatif : possibilité d’une listériose neuroméningée :
C amoxicilline (200 mg/kg/j) + gentamicine (3 mg/kg/j) ;
C cotrimoxazole (6 à 8 mg/kg/j triméthoprime + 30 à
40 mg/kg/j de sulfaméthoxazole) associé ou non à l’amoxi-
cilline peut être une alternative thérapeutique quand il
existe des lésions abcédées du tronc cérébral.
• Examen direct du LCR négatif : méningites listériennes,
méningite bactérienne décapitée par une antibiothérapie,
diagnostics différentiels. Le traitement initial est fonction de
Médecine d’urgence
la symptomatologie et du contexte, de l’imagerie cérébrale
éventuelle, des résultats de la recherche d’antigènes solubles
dans le LCR. Il est licite dans ce cas de proposer une associa-
tion amoxicilline-C3G.
• Durée de traitement : elle est de 14 à 21 jours pour le
pneumocoque, 7 jours pour Haemophilus et les méningoco-
ques, et de 21 jours à 6 semaines pour Listeria.
Méningites à liquide clair
Le diagnostic le plus fréquent est celui d’une méningite virale
sans gravité, qui sera confirmé par l’analyse cytochimique.
• Listériose neuroméningée : son traitement, on l’a vu, est
représenté par amoxicilline + gentamicine.
• Méningoencéphalite herpétique : le traitement par aciclovir à
la posologie de 10 à 15 mg/kg/8 heures est maintenu pendant
15 jours.
• Méningite tuberculeuse : une corticothérapie (> 1 mg/kg de
prednisolone pendant plusieurs semaines) associée à une tri-
ou quadrithérapie antituberculeuse est indiquée.
Étiologies rares de méningite à liquide clair
En seconde intention, il faut évoquer :
• des étiologies virales : coxsackies, échovirus, VIH, adénovirus,
Epstein-Barr virus, cytomégalovirus, myxovirus, arbovirus,
rage ;
• des étiologies bactériennes : tuberculose, rocky mountain
spotted fever, fièvre boutonneuse méditerranéenne, fièvre Q,
syphilis, leptospirose, maladie de Lyme, mycoplasme, brucel-
lose ;
• des étiologies mycotiques : cryptococcose, coccidioïdomycose,
histoplasmose, blastomycose ;
• des étiologies parasitaires : cysticercose, trypanosomiase,
schistosomiase, trichinose.
Place des corticoïdes
Chez l’adulte, une corticothérapie est indiquée dans les
méningites à pneumocoque et dans les méningites
tuberculeuses.
Dans les méningites bactériennes, elle permet une réduction
de la mortalité et des séquelles neurologiques, de manière
significative pour les méningites pneumococciques, avec peu
d’effets indésirables (saignement digestif dans 1 % des cas). La
corticothérapie est indiquée précocement en cas de suspicion de
méningite bactérienne, de manière parallèle à l’instauration de
l’antibiothérapie en cas de formes graves La dexaméthasone à la
dose de 10 mg 4 fois par jour pendant 2 jours doit être instituée
très précocement, la première injection devant même précéder
l’injection d’antibiotique. La corticothérapie sera stoppée en cas
d’étiologie non pneumococcique [1, 36, 37].
Dans la méningite tuberculeuse, une corticothérapie par voie
générale est indiquée. Cette corticothérapie, associée à l’antibio-
thérapie antituberculeuse (> 1 mg/kg de prednisolone pendant
plusieurs semaines) pourrait diminuer l’importance des séquelles
neurologiques, sans preuve formelle de son efficacité.
Autres mesures
Déclaration obligatoire et sujets contacts
En cas d’infection à méningocoque, la déclaration est obliga-
toire, le sérogroupe doit être réalisé dès l’isolement, la souche
doit être envoyée de façon systématique au Centre national de
référence des méningocoques [38]. L’infection doit être signalée
à la Direction départementale des affaires sanitaires et sociales
(DDASS), qui évalue les mesures à prendre pour l’entourage du
malade et organise leur mise en œuvre. Dans tous les cas
d’infections méningococciques, l’antibioprophylaxie est préco-
nisée pour l’entourage proche, afin d’éviter la contagion entre
les individus. Une circulaire de la Direction générale de la santé
du 23 juillet 2002 définit les sujets contacts chez lesquels un
traitement préventif est nécessaire [39] (Fig. 5).
11
25-110-C-20 ¶ Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale en urgence

Malade

Sujets contacts

En ville À l'hôpital En collectivité

Sujets au domicile Soignants Enfants Adultes

du malade exposés
Sujets exposés aux sécrétions
aux sécrétions rhinopharyngées
Université Travail
oropharyngées du malade
du malade (manœuvres de
réanimation) Camarades Pas de
habituels prophylaxie
Camarades habituels (sauf si cas
de jeu ou de réfectoire secondaire)
Voisins de dortoirs (internat)
Écoles primaires, Crèches, pouponnières
collèges, lycées écoles maternelles

1 cas dans la 2 cas dans 3 cas ou plus dans au moins

classe 2 classes 2 classes
Ensemble de
toute la classe les 2 classes l'établissement

Figure 5. Arbre décisionnel. Personnes concernées par la prophylaxie de la méningite à méningocoque. D’après DGS/SD5C/2002/40 du 15 juillet 2002.

Ces sujets contacts sont les personnes vivant avec la per-
sonne, les relations amoureuses passagères, les amis intimes. En
pratique :
• tous les enfants et le personnel de la section de la crèche, de
la halte-garderie ;
• tous les enfants du centre aéré ayant partagé les mêmes
activités ;
• les personnes ayant dormi dans la même chambre (camps de
vacances) ;
• tous les enfants et le personnel de la classe de la personne ou
des classes de la personne si activités partagées en école
maternelle (sinon on ne traite que les voisins de classe) ;
• les personnes occupant les deux sièges directement voisins
avec le cas pendant plus de 8 heures en voyage en avion,
train, bus...
Les situations à discuter sont les réunions familiales avec des
jeunes enfants, les soirées festives, les sports de combat ou
collectifs avec des contacts physiques durables ou répétés.
Le traitement préventif repose sur la rifampicine pendant
48 h : 600 mg 2 fois par jour chez l’adulte ; 10 mg/kg 2 fois par
jour chez l’enfant et le nourrisson ; 5 mg/kg 2 fois par jour chez
le nouveau-né. En cas de contre-indications (hypersensibilité,
grossesse, maladie hépatique grave, alcoolisme, porphyrie...) et
de résistance à la rifampicine pour de rares souches de ménin-
gocoques, la spiramycine pendant 5 jours : 3 MUI 2 fois par
jour chez l’adulte ; 75 000 UI/kg 2 fois par jour chez le nourris-
son et l’enfant.
En ce qui concerne les soignants au contact de ces patients,
la prévention passe par l’application de l’isolement respiratoire,
la chimioprophylaxie ne doit être réservée qu’aux personnels en
contact étroit avec les sécrétions bronchiques (bouche-à-
bouche ; intubation sans protection).
Traitement de la porte d’entrée et des complications
Il peut s’agir de la prise en charge d’un foyer infectieux
bactérien pleuropulmonaire (drainage d’une pleurésie puru-
lente), ORL (mastoïdite, sinusite aiguë), du traitement chirurgi-
cal d’une brèche ostéodurale secondaire à un traumatisme
crânien ou à une intervention chirurgicale sur la base du crâne.
Pour le pneumocoque, un tableau associant méningite et
pneumopathie doit faire rechercher une endocardite. Les
complications intracrâniennes (hydrocéphalie, abcès, empyème,
infarcissement hémorragique, ventriculite, thrombophlébite)
nécessitent d’être recherchées afin de bénéficier d’un traitement
spécifique, médical ou chirurgical.
Traitement préventif
Bien qu’il ne s’agisse pas stricto sensu d’une problématique
en urgence, les principes de la vaccination doivent être connus.
Méningocoque
La vaccination antiméningococcique ne couvre que les
sérotypes A, C, Y et W135. La vaccination est inutile en France
où le type B est le plus fréquent. Elle est indiquée en cas de
séjour en pays de haute endémie. Quand un méningocoque de
type A, C, Y et W135 est isolé chez un patient, une vaccination
est recommandée pour les sujets contacts.
« Haemophilus »
Il s’agit de la vaccination par le vaccin vis-à-vis de H.
influenzae type b conjugué.
Pneumocoque
La valeur protectrice du vaccin Pneumo 23® vis-à-vis de la
méningite à pneumocoque n’est pas connue. Chez l’enfant,
cette vaccination prévient la survenue des infections graves à
pneumocoque. Chez les patients à risque, en particulier splé-
nectomisés, elle est hautement recommandée.
En 2003, la couverture sérotypique du vaccin polysaccharidi-
que 23-valent Pneumovax® était de 80 % pour les souches de
pneumocoque isolées dans les LCR et de 89 % des souches
isolées des hémocultures. Elle était respectivement de 53 et
44 % pour le Prévenar®.
Bacille bilié de Calmette et Guérin
La vaccination est obligatoire en France, elle procure une
protection contre les formes graves de la maladie.

12 Médecine d’urgence
 Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale en urgence ¶ 25-110-C-20
.
Amélioration des pratiques
La mise en place de programmes de formation des médecins
permet d’améliorer les délais de prise en charge par le raccour-
cissement des délais d’administration des antibiotiques, avec par
exemple le passage de 60 à 18 minutes pour une série d’enfants
atteints de méningococcie avec purpura [40].
Des sites web fournissent des programmes de formation des
médecins et des familles et, en accès libre, des algorithmes pour
la reconnaissance précoce des infections à méningocoque,
notamment en leur apprenant le test de la vitropression (cf.
infra Pour en savoir plus).
■ Orientation du patient
En présence de signes de gravité, le patient doit être admis en
réanimation, parfois directement depuis la phase pré-
hospitalière.
Dans les autres cas, les recommandations actuelles préconi-
sent dans le sepsis que les 90 premières minutes soient consa-
crées aux mesures d’urgence et à une décision d’orientation des
patients. Il est important durant cette phase de se fixer des
objectifs thérapeutiques, en particulier hémodynamiques
(pression artérielle moyenne [PAM] > 65 mmHg chez l’adulte et
diurèse > 0,5 ml/kg/h) et que le réanimateur ait été averti. Tout
objectif non atteint impose l’admission secondaire dans une
unité de réanimation comme proposé par la conférence de
consensus SFAR/SRLF d’octobre 2005.
En l’absence de signes de gravité, le passage par un service
d’urgence est nécessaire. Il est important, chaque fois que la
personne a bénéficié d’une régulation médicale, que son accueil
soit préparé : préparation d’un box d’examen standard ou d’un
box de déchocage afin d’installer sans délai le patient. L’infir-
mier organisateur de l’accueil a un rôle fondamental dans la
première estimation de la gravité, la mesure des paramètres
vitaux et l’évaluation de l’état de conscience doit être
systématique.
L’hospitalisation dans l’unité d’hospitalisation de courte
durée des urgences (UHCD) est indiquée en cas de méningite
virale dans l’objectif d’une confirmation du diagnostic et de
vérification d’une amélioration clinique des 24 premières
heures, et en cas de méningite bactérienne avec troubles
modérés de la vigilance, dans le but d’une surveillance rappro-
chée avant orientation secondaire.
L’orientation secondaire des patients sera fonction de l’évo-
lution, du diagnostic étiologique, de la situation locale et le
patient pourra être orienté vers le service de maladies infectieu-
ses ou un service de médecine.
■ Conclusion
Le pronostic vital et fonctionnel des méningites graves de
l’adulte, en particulier des méningites purulentes et de la
méningoencéphalite herpétique, est lié à la précocité du
traitement. Le raccourcissement du délai symptômes/traitement
représente actuellement le facteur pronostique sur lequel il est
possible d’influer. Le diagnostic doit être évoqué rapidement
devant toute situation ou tableau clinique évocateur, mais
également devant une forme fruste ou grave d’emblée. Il doit
conduire, au moindre doute, à une vérification du LCR, précé-
dée d’une imagerie cérébrale en cas de signes d’encéphalite.
Dans ce cas, le traitement probabiliste doit être instauré avant
ces examens. Cette reconnaissance précoce passe par l’éducation
et l’information des médecins et de la population. Les données
épidémiologiques fournies par les observatoires régionaux du
pneumocoque et le réseau des biologistes concernant le niveau
de résistance du pneumocoque et la fréquence relative des
différentes étiologies permettent de guider le traitement de
première intention. Le traitement préventif passe par la vacci-
nation et le dépistage précoce des patients présentant des
facteurs de risque, en particulier vis-à-vis du pneumocoque.
Médecine d’urgence
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T. Desmettre (thibaut@desmettre.org).
Service d’accueil des urgences - SAMU 25, hôpital J. Minjoz, Centre hospitalier universitaire de Besançon, 1, boulevard Flemming, 25000 Besançon, France.
T. Rusterholtz.
Service de réanimation médicale, Centre hospitalier universitaire de Strasbourg, 67000 Strasbourg, France.
G. Capellier.
Service d’accueil des urgences - SAMU 25, hôpital J. Minjoz, Centre hospitalier universitaire de Besançon, 1, boulevard Flemming, 25000 Besançon, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Desmettre T., Rusterholtz T., Capellier G. Méningite infectieuse aiguë de l’adulte : prise en charge initiale
en urgence. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-110-C-20, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

14 Médecine d’urgence
 ¶ 17-023-A-50

Migraine
A. Ducros

La migraine est caractérisée par la survenue de crises répétées de céphalées invalidantes durant de
quelques heures à quelques jours chez un sujet par ailleurs normal. La classification de l’International
Headache Society (IHS) distingue deux variétés principales : la migraine sans aura et la migraine avec
aura, dans laquelle la céphalée est précédée ou accompagnée de symptômes neurologiques focaux et
transitoires. Les crises de migraine avec aura typique comportent des signes visuels, sensitifs et/ou
aphasiques. Dans la migraine hémiplégique, familiale ou sporadique, l’aura comporte un déficit moteur.
La migraine affecte 12 % de la population générale, avec une prépondérance féminine, et entraîne un
handicap important, avec diminution de la qualité de vie. C’est une maladie neurovasculaire sous-tendue
par une hyperexcitabilité neuronale d’origine génétique et environnementale. L’aura est en rapport avec
un dysfonctionnement transitoire cortical (dépression corticale envahissante) et la céphalée avec une
inflammation neurogène du système trigéminovasculaire. Le diagnostic est clinique, basé sur
l’interrogatoire et la normalité de l’examen clinique. Le traitement de crise vise à soulager la céphalée et
repose sur les antalgiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les antimigraineux spécifiques tels
les triptans et les dérivés ergotés. Aucun traitement ne permet d’écourter l’aura. Un traitement de fond est
proposé en cas de crises fréquentes et longues pour diminuer la fréquence des crises.
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Mots clés : Céphalée ; Migraine ; Aura ; Crise ; Dépression corticale envahissante ;

Inflammation trigéminovasculaire ; Génétique ; Traitement de crise ; Triptans ; Traitement de fond

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 La migraine est une céphalée « primaire », sans lésion sous-
jacente, évoluant par crises entre lesquelles le patient est
¶ Épidémiologie 1
parfaitement bien. La classification de l’International Headache
Prévalence 1
Society (IHS) [1] distingue deux variétés principales de migraine :
Histoire naturelle 2
la migraine sans aura (MSA, auparavant dénommée migraine
Qualité de vie 2 commune) et la migraine avec aura (MA, auparavant dénommée
Comorbidités 2 migraine accompagnée ou migraine classique) dans laquelle la
¶ Physiopathologie de la migraine 3 céphalée est précédée ou accompagnée de symptômes neurolo-
Mécanismes des crises 3 giques transitoires. Le diagnostic est basé sur l’interrogatoire et
Maladie migraineuse 4 la normalité de l’examen clinique. Avec une prévalence com-
¶ Clinique 4 prise entre 10 et 15 % de la population mondiale, la migraine
Migraine sans aura 4 est l’une des affections neurologiques les plus fréquentes. Il
Migraine avec aura typique 5 existe des traitements efficaces pour soulager les crises d’une
Migraine hémiplégique familiale et sporadique 6 part et pour en diminuer la fréquence d’autre part. Cependant,
Migraine de type basilaire 7 seulement 50 % des patients consultent un médecin pour leur
Syndromes périodiques de l’enfance, précurseurs ou associés migraine et beaucoup de ceux qui consultent ne reçoivent pas
à la migraine 7 un traitement approprié.
Migraine rétinienne 7
Complications de la migraine 7
¶ Facteurs déclenchant les crises et facteurs modifiant le cours ■ Épidémiologie
de la maladie migraineuse 8
¶ Diagnostic 9 Prévalence
¶ Migraine et examens complémentaires 9
Les études épidémiologiques utilisant la classification de l’IHS
¶ Traitement 10 donnent des résultats concordants d’un pays à l’autre. La
Traitement de la crise migraineuse 10 prévalence globale de la migraine dans la population occiden-
Traitement de fond 11 tale est d’environ 12 %, [2-10] dont 6 % chez l’homme et de 15
Cas particuliers 13 à 18 % chez la femme. [11] La prévalence varie avec l’âge. Chez
¶ Addendum 13 l’enfant, elle est de 3 à 10 % et, avant 12 ans, le sex ratio est
proche de 1, avec même une discrète prépondérance masculine

Neurologie 1
17-023-A-50 ¶ Migraine
pour la MSA. [2, 6, 8] La prévalence augmente fortement chez les
filles à la période pubertaire : de 10 à 20 % des migraineuses
voient débuter les crises à cette période, ce qui conduit chez
l’adulte à un sex ratio de deux à quatre femmes pour un
homme. La prévalence atteint un pic autour de la quaran-
taine, [10] puis décroît avec l’âge dans les deux sexes. [6] Le sex
ratio est de 2 à l’âge de 20 ans, 3,3 à l’âge de 40 ans, puis se
stabilise autour de 2,5 au-delà de la ménopause. [11] En popula-
tion générale, la prévalence de la MSA (de 6 à 10 %) est plus
élevée que celle de la MA (de 3 à 6 %), et le sex ratio est de cinq
femmes pour un homme dans la MSA et de trois femmes pour
deux hommes dans la MA. [11] Il faut cependant souligner que
la prévalence de la MA est diversement appréciée du fait de la
difficulté à établir un diagnostic de certitude sur la simple
description des symptômes de l’aura. Certaines études retrou-
vent jusqu’à 30 % de MA parmi les migraineux adultes, ce qui
est probablement surestimé, et un chiffre de 15 % est sans
doute plus proche de la réalité. Chez l’enfant, la proportion de
MA par rapport à celle de la MSA est plus élevée, voisine de 35
à 42 %. [12-14]
Les variations des taux de prévalence selon la race, la catégo-
rie socioprofessionnelle et le niveau d’éducation restent des
sujets controversés. Contrairement à une idée très répandue, la
migraine n’est pas l’apanage des sujets favorisés. [10] Une étude
récente aux États-Unis a montré que la migraine était plus
fréquente chez les sujets à revenus faibles et à niveau d’éduca-
tion faible. [15]
Histoire naturelle
La migraine débute dans plus de 90 % des cas avant
40 ans. [16] Un début tardif après 45 ans est possible, en
particulier pour les auras visuelles isolées, [17] mais doit inciter
à rechercher une cause de céphalée secondaire. Le début peut
être très précoce, dès 1 an pour certaines variétés de migraine
en particulier la migraine hémiplégique familiale (MHF), [18]
mais le diagnostic dans la petite enfance est difficile avant que
l’enfant ne soit en âge de s’exprimer. La migraine commence
plus tôt chez les garçons que chez les filles et la MA commence
plus tôt que la MSA. Il est fréquent d’observer des rémissions
chez l’adulte jeune, en particulier chez les hommes, qui peuvent
durer des années. Cependant, à l’âge de 30 ans, 60 % des
patients ayant eu des crises dans l’enfance continuent à en
avoir.
L’intensité, la fréquence et la durée des crises sont très
variables d’un patient à l’autre et chez un même patient au
cours du temps. [16] La fréquence des crises varie de une ou
deux crises par an à deux ou trois crises par semaine. Chez 75 %
des migraineux, elle est comprise entre une par semaine et une
par mois. Crises de MA et de MSA peuvent se succéder chez un
même patient. Les crises de MA surviennent volontiers par
salves sur des périodes de quelques jours ou semaines où elles
vont être quotidiennes ou pluriquotidiennes. Puis le patient
peut rester sans crise pendant des années. Deux tiers des
migraineux ont des crises qui durent moins de 24 heures,
probablement grâce à la prise d’un traitement de crise. Mais
10 % ont des crises longues, de 48 heures ou plus. L’intensité
des crises est décrite comme sévère ou très sévère par 75 % des
migraineux. Chez l’enfant, les crises sont généralement plus
courtes et moins fréquentes. [14]
Qualité de vie
Si le retentissement fonctionnel de la migraine est variable
d’un patient à l’autre, plus de 85 % des migraineux estiment
que leur maladie représente un handicap et 35 % le jugent
sévère. Un alitement est systématiquement nécessaire chez 30 à
50 % des patients. [6] Les migraineux ont des scores significati-
vement plus bas que les sujets non migraineux sur toutes les
échelles de qualité de vie, qu’elles évaluent le fonctionnement
physique, social ou mental. [19, 20] La migraine est responsable
d’un handicap physique comparable à celui de l’asthme, mais
avec un handicap social et émotionnel plus important. [20]
L’importance de ce retentissement est significativement associée
à la fréquence des crises [21] et à l’intensité des douleurs. [22]
2 Neurologie
Trois quarts des migraineux ont déclaré réduire leurs activités
pour éviter certains facteurs déclenchant des crises. Ce retentis-
sement existe quel que soit l’âge. Ainsi, les enfants migraineux
manquent plus souvent l’école que les enfants non migraineux,
que ce soit pour des crises de migraine ou pour d’autres
pathologies. Dans une étude récente, les enfants migraineux
obtenaient de moins bons scores que des enfants non migrai-
neux sur des tests évaluant le fonctionnement social et
scolaire. [23]
La migraine a des conséquences économiques importantes
pour les patients, les familles, les employeurs et le système de
santé. [24-26] Aux États-Unis, l’estimation des coûts directs
médicaux se monte à 1 milliard de dollars par an et celle des
coûts indirects par baisse de la productivité ou arrêt de travail à
13 milliards de dollars par an. [25, 27] Une modélisation écono-
mique des conséquences de la migraine a trouvé qu’une
entreprise employant 10 000 personnes pouvait s’attendre à
perdre la productivité de 46 personnes-an, c’est-à-dire environ
11 048 journées de travail par an à cause de la migraine. [24] Le
coût direct de la migraine en France est estimé à 1 044 millions
d’euros par an [28] , soit environ 1 % de la consommation
médicale totale.
Malgré sa fréquence élevée et le handicap qu’elle entraîne, la
migraine est encore très mal prise en charge. Dans une étude
portant sur des enfants migraineux âgés de 3 à 11 ans, seule-
ment 11 % avaient consulté un médecin généraliste et 3,8 %
avaient été adressés à un spécialiste. [14] Les parents expliquaient
l’absence de consultation par l’ignorance du diagnostic, la
conviction qu’il n’y avait rien à faire et la crainte de voir
l’enfant utiliser ses crises pour manquer l’école. Chez l’adulte,
50 % des migraineux ne consultent pas et pratiquent l’automé-
dication en utilisant de manière plus ou moins adaptée les
nombreux antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS) en vente libre. [29]
Comorbidités
De nombreuses études ont été consacrées à l’association entre
la migraine et d’autres pathologies. Les études épidémiologiques
parues avant 1998, dont beaucoup sont malheureusement
entachées de biais méthodologiques importants, ont été revues
en détail par le groupe d’expertise collective de l’Institut
national de la santé et de la recherche médicale (INSERM). [30]
Chez l’enfant, des associations avec le mal des transports,
l’atopie (asthme, eczéma et rhinites) et le somnambulisme ont
souvent été rapportées, mais non formellement prouvées car ces
études n’étaient pas méthodologiquement satisfaisantes. [30]
Chez l’adulte, diverses études ont porté sur l’association entre
migraine et hypertension artérielle, coronaropathies, infarctus
cérébraux, foramen ovale perméable (FOP), épilepsie et certaines
pathologies psychiatriques comme la dépression et l’anxiété.
L’hypertension artérielle modérée n’est pas un facteur de risque
significatif de céphalées (migraineuses et non migraineuses). De
plus, la migraine semble associée à des pressions artérielles plus
basses que chez les contrôles. [31] Les données actuelles ne
permettent pas de retenir l’existence d’une association entre
migraine et pathologies coronaires. [30] En revanche, il a
maintenant été clairement démontré que la migraine est un
facteur de risque indépendant d’infarctus cérébral. [32] La
migraine n’est pas un facteur de risque vasculaire cérébral pour
l’homme. En revanche, elle augmente le risque d’infarctus
cérébral chez la femme de moins de 45 ans. [33] Ce risque est
multiplié par trois pour la MSA et par six pour la MA. Il est
accru en cas de tabagisme ou de prise de contraceptifs oraux.
Cependant, le risque absolu demeure très faible en raison de la
rareté de l’infarctus cérébral chez la femme jeune : 6/100 000
chez les non-migraineuses contre 19/100 000 chez les migrai-
neuses. Enfin, la migraine semble représenter un facteur de
risque de dissection des artères cervicales. [34]
Il existe une association significative entre la migraine,
notamment la MA, et le FOP. D’une part, la prévalence des
shunts droite-gauche détectés par doppler transcrânien est plus
élevée chez les patients ayant une MA (de 41 % à 48 %) que
chez les sujets contrôles (de 16 à 20 %) et les sujets atteints de

MSA (23 %). [35, 36] D’autre part, chez les patients de moins de
55 ans ayant eu un infarctus cryptogénique, la fréquence de la
migraine est plus élevée chez ceux qui ont un FOP (27,3 %) que
chez ceux qui n’en ont pas (14 %). [37] De plus, la prévalence
de la migraine est très élevée, comprise entre 22 et 57 % selon
les études, chez des patients ayant un FOP supposé symptoma-
tique (infarctus cérébral sans autre cause ou accident de
décompression), avec une très nette prédominance de la MA. [38,
39] Enfin, deux études suggèrent que la fermeture d’un FOP
symptomatique entraîne une diminution de la fréquence des
crises de MA et de MSA, mais pas des céphalées non migraineu-
ses. [38, 39] Ces résultats soulèvent des questions multiples
concernant le mécanisme de l’association entre FOP et MA,
ainsi que la nécessité de rechercher et peut-être de fermer un
FOP chez les patients atteints de MA. Dans un premier temps,
il semble utile de valider l’association entre MA et FOP, puis de
concevoir une étude randomisée pour évaluer l’impact réel de
la fermeture du FOP sur la fréquence des crises, avant de
généraliser cette pratique, certes séduisante mais tout de même
invasive, à tous les migraineux ayant un FOP asymptomatique
par ailleurs.
Il existe encore peu de données fiables sur l’association entre
migraine et épilepsie. Cependant, quelques cas particuliers
méritent d’être soulignés. Ainsi, certaines lésions cérébrales
comme les malformations artérioveineuses peuvent être à
l’origine à la fois de crises d’épilepsie et de crises de migraine.
De plus, une crise comitiale peut survenir au cours d’une crise
de migraine, mais les cas sont rares et concernent la MA. Enfin,
des crises de MA peuvent s’intriquer avec des crises comitiales
dans l’épilepsie à pointes-ondes occipitales chez l’enfant. [40]
Une association significative a également été établie entre la
migraine et certains troubles psychiatriques, incluant principa-
lement l’anxiété et la dépression. [41]
Des associations entre migraine et lombalgies ou troubles
gastro-intestinaux ont été rapportés, mais demandent confirma-
tion par des études méthodologiquement satisfaisantes. [30]
Enfin, il est connu depuis longtemps que des crises typiques
de migraine peuvent faire partie du tableau clinique de certaines
angiopathies cérébrales chroniques telles l’angiomatose lepto-
méningée de Sturge-Weber, les cytopathies mitochondriales
(myopathie, encéphalopathie, acidose lactique, accidents
vasculaires cérébraux [MELAS]), la maladie de Rendu-Osler et le
cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts
and leukoencephalopathy (CADASIL), ou bien être déclenchées par
l’apparition d’une lésion cérébrale telle que malformation
vasculaire, accident vasculaire ou tumeur. De telles crises de
migraine sont symptomatiques des lésions cérébrales sous-
jacentes, ce qui les différencie des crises de migraine qui se
répètent lors de la maladie migraineuse sans cause organique
sous-jacente chez un sujet par ailleurs normal entre deux crises.
■ Physiopathologie de la migraine
Historiquement, de nombreuses théories se sont succédé sur
les mécanismes des crises de migraine. [42] Dans la théorie
vasculaire, l’aura était liée directement à une vasoconstriction
artérielle et la céphalée à une vasodilatation. Dans la théorie
neuronale, l’aura était liée à une dépression corticale envahis-
sante ou spreading depression de Leao, mais les mécanismes de la
céphalée n’étaient pas expliqués. De plus, les théories précéden-
tes concernaient uniquement les mécanismes des crises et non
pas les mécanismes de la maladie migraineuse, c’est-à-dire de la
répétition chez un patient de crises pendant une certaine
période de sa vie. La théorie actuelle intègre les données les plus
récentes : la migraine est une maladie neurovasculaire [43] sous-
tendue par une susceptibilité génétique complexe. [44, 45]
Mécanismes des crises
Aura : dépression corticale envahissante
L’hypothèse d’une vague de dépression électrique progressant
lentement à la surface du cortex cérébral à l’origine de l’aura
migraineuse est ancienne, mais son existence chez l’homme est
Neurologie
Migraine ¶ 17-023-A-50
demeurée longtemps douteuse. [46] La dépression corticale
envahissante expérimentale correspond à une vague de dépola-
risation qui s’étend par contiguïté dans la substance grise
cérébrale à la vitesse de 3 à 6 mm/minute. Ce phénomène
physiologique peut être déclenché par différentes stimulations
du cortex cérébral, de la rétine ou de la moelle épinière de
différentes espèces animales. La dépression corticale envahis-
sante s’accompagne d’une interruption transitoire de l’activité
neuronale (de 5 à 20 minutes). Elle est exclusivement d’origine
neuronale puisqu’elle peut apparaître en l’absence de toute
structure vasculaire. En revanche, elle s’accompagne de modifi-
cations du débit sanguin se déplaçant comme l’onde de dépo-
larisation dans le cortex avec hyperperfusion initiale fugace (de
1 à 5 minutes) suivie d’un hypodébit de 20 à 30 % pendant 60
à 90 minutes. L’aura migraineuse a pu être étudiée chez
l’homme par différentes techniques d’imagerie fonctionnelle. [47]
Des stimuli inconnus déclenchent une dépolarisation neuronale
corticale qui s’accompagne d’une élévation transitoire du débit
sanguin cérébral. Cet hyperdébit transitoire se propage à la
vitesse de 3 à 6 mm/minute et est suivi d’une hypoperfusion
qui dure plus longtemps. [48] Cette hypoperfusion est la consé-
quence d’un dysfonctionnement métabolique neuronal transi-
toire responsable des symptômes de l’aura. Le début postérieur
du phénomène et donc la plus grande fréquence des auras
visuelles par rapport aux autres types d’auras seraient dus à des
particularités des cellules gliales dans le cortex occipital. Enfin,
une hypoperfusion bilatérale s’étendant progressivement vers
l’avant a été enregistrée chez une patiente atteinte de MSA lors
d’une crise précédée d’un vague flou visuel. [49] Il pourrait s’agir
d’une patiente atteinte en fait de MA avec aura
paucisymptomatique.
Céphalée : inflammation neurogène
trigéminovasculaire
La survenue d’une inflammation de la paroi des vaisseaux
méningés est aujourd’hui communément admise pour expliquer
la céphalée. Le cerveau est insensible. Seuls les gros vaisseaux
intracrâniens, pie-mériens et dure-mériens peuvent envoyer des
informations nociceptives. L’innervation nociceptive des
vaisseaux méningés hémisphériques est assurée par des fibres
issues de la branche ophtalmique du trijumeau et celle des
vaisseaux de la fosse postérieure par des fibres issues de la racine
cervicale C2. Les deux systèmes sont interconnectés, formant le
complexe trigéminocervical. La céphalée est causée par l’activa-
tion du système trigéminovasculaire [18]. Lors de la céphalée
migraineuse, les terminaisons périvasculaires présynaptiques des
neurones trigéminés sont anormalement activées. Cette activa-
tion déclenche la libération de neuropeptides vasoactifs (neuro-
peptide Y, substance P et calcitonine gene related peptide),
entraînant une extravasation de protéines plasmatiques, une
dégranulation mastocytaire, une vasodilatation artérielle et une
libération de cytokines et médiateurs pro-inflammatoires. C’est
l’inflammation neurogène. [48] Les fibres trigéminées sont
stimulées par les substances algogènes libérées et conduisent
l’influx nociceptif vers le ganglion de Gasser et le noyau spinal
du trijumeau, d’où il est relayé vers le thalamus puis le cortex,
déclenchant la perception douloureuse. Dans le tronc cérébral,
il existe une boucle réflexe entre le trijumeau et les fibres
parasympathiques qui se projettent sur les vaisseaux méningés.
Ces fibres libèrent des substances vasoactives (vasoactive intesti-
nal peptide, monoxyde d’azote, acétylcholine) qui entraînent
une vasodilatation avec augmentation du débit sanguin et
entretiennent l’inflammation périvasculaire.
La sérotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT) est impliquée
dans les crises de migraine, mais il faut la considérer comme un
« acteur » et non pas une « cause ». [42] Au début d’une crise, il
se produit une libération soudaine et massive de 5-HT dans le
système nerveux central, dont les conséquences exactes sont
inconnues. Les récepteurs sérotoninergiques sont impliqués
dans le contrôle de l’activation trigéminovasculaire et l’étude
des propriétés pharmacologiques des antimigraineux de crise
souligne l’intérêt de ce modèle expérimental. Les triptans ainsi
que les ergotés sont des agonistes des récepteurs sérotoninergi-
ques 5HT1B, 5HT1D et 5HT1F qui induisent une vasoconstriction
3
17-023-A-50 ¶ Migraine
cérébrale via les récepteurs 5HT1B des grosses artères intracrâ-
niennes et méningées, une inhibition de la libération de
neuropeptides algogènes via les récepteurs 5HT1D et 5HT1F des
afférences trigéminées périvasculaires, et une inhibition centrale
via les récepteurs 5HT1D et 5HT1F de la partie caudale du noyau
spinal du trijumeau. [43]
Il est possible de déclencher l’activation trigéminovasculaire
chez l’animal par diverses méthodes : stimulation électrique,
injection de sang sous-arachnoïdienne. Des résultats récents
chez le rat suggèrent qu’une dépression corticale envahissante
serait susceptible de déclencher le processus d’inflammation
neurogène en libérant un certain nombre de substances (potas-
sium, ions H+, monoxyde d’azote, adénosine, acide arachidoni-
que, glutamate) dans l’espace extracellulaire qui diffuseraient
vers les vaisseaux pie-mériens recouvrant le cortex et active-
raient les fibres trigéminées périvasculaires. [50] Ceci expliquerait
le déroulement des crises de MA, mais les déclencheurs de cette
activation chez l’homme lors de la crise de MSA restent
inconnus.
Maladie migraineuse
Les travaux les plus récents s’attachent à expliquer le déclen-
chement répété des crises chez le migraineux. Il existe actuelle-
ment deux courants : les partisans de la théorie anatomique
dans laquelle un « générateur » de la migraine situé dans le
tronc cérébral expliquerait la répétition des crises et les partisans
de la théorie neurophysiologique dans laquelle la maladie
migraineuse serait le résultat d’un état d’hyperexcitabilité
cérébrale. Cette dernière hypothèse est sous-tendue par un
faisceau d’arguments qui montrent que le cerveau du migrai-
neux n’est pas le même que celui du non-migraineux. En effet,
d’après les études électrophysiologiques les plus récentes, [51] il
existe chez les migraineux une hyperesthésie sensorielle, une
réactivité électroencéphalographique amplifiée à la stimulation
lumineuse intermittente, une amplitude accrue de la vitesse de
conduction nerveuse et des potentiels évoqués visuels, une
sensibilité aux stimulations visuelles linéaires et un seuil abaissé
à la stimulation magnétique intracrânienne. Les bases molécu-
laires de cette hyperexcitabilité sont probablement de nature
génétique.
Théorie anatomique : un générateur dans le tronc
cérébral
L’idée de l’existence d’un « générateur » de la migraine dans
le tronc cérébral repose sur la mise en évidence en tomographie
par émission de positons chez des patients en crise de MSA
d’une zone d’activation spécifique dans le tronc cérébral. [52, 53]
En effet, il existe lors de la crise une augmentation modérée du
débit sanguin cérébral dans le cortex cingulaire, auditif et visuel
associatif, disparaissant après administration de sumatriptan par
voie sous-cutanée et interprétée comme reflétant la douleur, la
photo- et la phonophobie. Mais surtout, il existe une augmen-
tation du débit sanguin dans le tronc cérébral dans une zone
spécifique du mésencéphale, à proximité du raphé et du locus
coeruleus, persistant après sumatriptan. Cette zone anatomique
diffère de celle qui s’active lors des crises d’algie vasculaire de
la face. [52] Cette anomalie est interprétée comme reflétant le
processus migraineux lui-même qui reste actif même après
disparition de la céphalée grâce au sumatriptan. [53] Le lien entre
cette activation dans le tronc cérébral et les symptômes de la
crise migraineuse n’est pas encore compris. Certains auteurs
émettent l’hypothèse que cette augmentation de débit sanguin
cérébral reflèterait l’existence chez les migraineux d’une
dysfonction des noyaux sérotoninergiques et noradrénergiques
du tronc cérébral qui modulent les informations sensitives et
projettent des efférences neuronales sur les vaisseaux sensibles
intracrâniens. L’hypothèse d’une dysfonction d’un ou plusieurs
canaux ioniques dans certains noyaux du tronc cérébral a
également été émise [43] pour tenter de regrouper les données
concernant ce générateur et les données sur la génétique de la
migraine.
4 Neurologie
Susceptibilité génétique
De nombreuses études épidémiogénétiques ont démontré
l’existence de facteurs génétiques dans la migraine. [44, 45] La
migraine est une maladie complexe faisant intervenir une part
de facteurs génétiques, plus importants dans la MA que dans la
MSA, et une part de facteurs environnementaux. [54-56] La MA
et la MSA sont polygéniques, c’est-à-dire que plusieurs muta-
tions dans plusieurs gènes différents sont nécessaires chez le
même individu pour que le phénotype migraineux s’exprime.
La MHF est la seule variété de migraine monogénique, autoso-
mique dominante. [18] Deux gènes de la MHF sont connus et
codent pour des canaux ioniques. CACNA1A, localisé sur le
chromosome 19, code pour la sous-unité principale d’un canal
calcique neuronal. [57] ATP1A2, localisé sur le chromosome 1,
code pour une pompe sodium/potassium ATP-dépendante
exprimée dans la glie chez l’adulte. [58] Les mutations de
CACNA1A identifiées dans la MHF modifient la densité ainsi
que les propriétés d’inactivation des courants calciques et
changent le seuil d’excitabilité du neurone. Les mutations de la
pompe sodium/potassium identifiées dans la MHF pourraient
entraîner par des mécanismes différents une perturbation de
l’excitabilité neuronale. [59] Diverses études ont montré que
CACNA1A n’était pas un gène de susceptibilité majeur pour les
variétés plus habituelles de migraine. Les études concernant
l’implication d’ATP1A2 dans la MA et la MSA sont en cours.
Plusieurs autres loci de susceptibilité ont été identifiés. Trois
analyses de liaison conduites chacune dans un grand nombre de
familles atteintes de MA ont permis récemment de localiser trois
loci de susceptibilité : le premier en 4q24 (sur 50 familles
finlandaises), [60] le second en 11q24 (sur 43 familles canadien-
nes) [61] et le dernier en 15q11-q13 (sur dix familles italien-
nes). [62] Une importante analyse de liaison dans un groupe de
289 patients islandais atteints de MSA a mis en évidence un
locus de susceptibilité en 4q21. [63] Une étude a suggéré
l’existence d’un locus de susceptibilité en 19p13, distinct de
CACNA1A, [64] avec par la suite mise en évidence d’une associa-
tion entre la migraine et plusieurs polymorphismes du gène du
récepteur à l’insuline. [65] Ce résultat n’a jamais été confirmé.
D’autres études portant chacune sur une seule famille ont
suggéré l’existence d’autres loci de susceptibilité à la migraine :
1q31, [66] 6p12.2-p21.1, [67] 14q21.2-q22.3, [68] et Xq24-q28. [69]
Les gènes impliqués ne sont pas encore connus. Enfin, plusieurs
associations ont été trouvées entre des polymorphismes de
différents gènes candidats et la migraine, mais la significativité
de ces résultats reste incertaine. [44, 45]
Découvrir que la MHF était une canalopathie a constitué une
étape capitale dans la compréhension des mécanismes de la
migraine. Les canalopathies neuronales ou musculaires sont des
affections héréditaires par mutations de différents gènes codant
pour des canaux ioniques. Elles incluent les ataxies épisodiques,
les paralysies périodiques, certaines formes d’épilepsies et la
MHF. Leur caractéristique essentielle est leur évolution paroxys-
tique. La MA et la MSA, comme la MHF, évoluent par crises
entièrement réversibles. Il pourrait exister dans la MA et la MSA
un dysfonctionnement d’origine génétique de certains canaux
ioniques, entraînant une hyperexcitabilité neuronale faisant le
lit des crises. Seule l’identification des gènes de la MA et la MSA
permettra de confirmer cette hypothèse.
■ Clinique
La classification de l’IHS permet de classer les crises et non
pas les patients. [1] Cinq crises sont nécessaires pour faire un
diagnostic de MSA alors que deux crises sont suffisantes pour
faire un diagnostic de MA.
Migraine sans aura
C’est la plus fréquente des migraines. Les critères de l’IHS qui
la définissent sont indiqués dans le Tableau 1. La crise est
souvent précédée de prodromes durant quelques heures à
24 heures : troubles de l’humeur, irritabilité, asthénie, somno-
lence, bâillement, tendance dépressive ou au contraire euphori-
que, sensation de faim ou constipation. [70] La céphalée peut

Tableau 1.
Critères de diagnostic de la migraine sans aura selon l’International
Headache Society (IHS).
1.1 Migraine avec aura
A. Au moins cinq crises répondant aux critères B-D
B. Crises de céphalées durant 4 à 72 heures (sans traitement)
C. Céphalées ayant au moins deux des caractéristiques suivantes :
- unilatérale
- pulsatile
- modérée ou sévère
- aggravée par les efforts physiques de routine (monter les escaliers)
D. Durant la céphalée, au moins l’un des caractères suivants:
- nausées et/ou vomissements
- photophobie et phonophobie
E. Au moins un des caractères suivants :
- l’histoire, l’examen physique et neurologique ne suggèrent pas de
désordre organique (céphalées symptomatiques des groupes IHS 5
à 11)
- ou bien celui-ci est écarté par la neuro-imagerie ou tout autre
procédé de laboratoire
- ou bien un désordre organique existe mais les crises migraineuses
ne sont pas apparues pour la première fois en liaison temporelle
avec celui-ci
débuter à n’importe quel moment et atteint son maximum en
quelques heures. Un début nocturne ou au petit matin est
classique, et le patient se réveille alors avec une crise déjà
intense et qui est souvent plus difficile à soulager que les crises
à début diurne. La céphalée est souvent unilatérale, mais peut
être bilatérale d’emblée. Elle peut débuter d’un côté et rester
unilatérale tout au long de la crise, ou bien changer de côté, ou
encore devenir bilatérale en cours de crise. [16] Certains patients
ont des céphalées toujours du même côté, ce qui ne doit pas
inquiéter si les crises sont par ailleurs typiques. Le siège de la
douleur est variable : souvent temporal, il peut être orbitaire,
pariétal, occipital. Chez certains patients, la douleur concerne
préférentiellement la face, les mâchoires ou les dents (migraine
« faciale »). Une irradiation au cou et aux épaules peut s’obser-
ver. La céphalée est souvent pulsatile, parfois seulement lors des
efforts. Elle peut aussi être continue, lancinante, à type de
serrement ou d’écrasement. Dans la majorité des cas, elle est
aggravée par l’activité physique minime comme la montée des
escaliers ou les mouvements de la tête. Son intensité est
variable. Elle est décrite comme forte ou très forte par plus de
75 % des patients. Les nausées accompagnent la céphalée dans
près de 90 % des cas. [71] Les vomissements sont moins fré-
quents, mais sont considérés comme très invalidants. Ces signes
digestifs font souvent parler à tort de « crise de foie » ou
d’intoxication alimentaire. Enfin, le patient en crise est gêné par
la lumière (photophobie), le bruit (phonophobie) et les odeurs
(osmiophobie). D’autres signes sont parfois rapportés : pâleur ou
rougeur du visage, saillie anormale des vaisseaux temporaux
superficiels du côté de l’hémicrânie, obstruction nasale ou
rhinorrhée, larmoiement uni- ou bilatéral, et parfois ptosis avec
myosis (signe de Claude Bernard-Horner) du côté de la douleur.
Enfin, divers symptômes peu spécifiques accompagnent fré-
quemment la céphalée : somnolence, irritabilité, asthénie
intense, état dépressif transitoire, manque de concentration,
impression d’instabilité souvent décrite par le patient comme
un vertige et vision floue. Une fièvre peut être observée chez
l’enfant. [72] La crise dure de quelques heures à quelques jours
(de 4 à 72 heures selon les critères de l’IHS). [1] Elle peut se
terminer avec le sommeil, ce qui est fréquent chez l’enfant, ou
persister au réveil. Certaines crises peuvent exceptionnellement
se prolonger au-delà de 72 heures. Le lendemain de la crise,
certains patients se sentent en pleine forme, alors que d’autres
ressentent une asthénie qui peut durer plusieurs jours. [73] Chez
la majorité des patients, les crises sont variables, qu’il s’agisse de
l’intensité, du siège ou du type de la douleur, des signes
associés, de la durée de la crise et de son horaire de survenue.
Neurologie
Migraine ¶ 17-023-A-50
Tableau 2.
Critères de diagnostic de la migraine avec aura typique selon
l’International Headache Society.
1.2.1 Aura typique avec céphalée migraineuse
A. Au moins deux crises répondant aux critères B-D
B. L’aura comprend au moins un des symptômes suivants mais pas de
déficit moteur :
1. symptômes visuels entièrement réversibles incluant des
phénomènes positifs (par exemple, lumières, taches ou lignes
scintillantes) et/ou négatifs (perte de vision)
2. symptômes sensitifs entièrement réversibles incluant des
phénomènes positifs (fourmillements) et/ou négatifs
(engourdissement)
3. troubles du langage de nature dysphasique entièrement
réversibles
C. Au moins deux des caractéristiques suivantes :
1. symptômes visuels homonymes et/ou symptômes sensitifs
unilatéraux
2. au moins un symptôme de l’aura se développe progressivement
en 5 minutes ou plus et/ou les différents symptômes de l’aura
surviennent successivement en au moins 5 minutes
3. chaque symptôme dure entre 5 et 60 minutes
D. Céphalée satisfaisant les critères B-D de la migraine sans aura (1.1) et
débutant pendant l’aura ou dans les 60 minutes suivant l’aura
E. Non attribué à une autre affection (identique à critère E de la migraine
sans aura 1.1)
1.2.2 Aura typique avec céphalée non migraineuse
A. Au moins deux crises répondant aux critères B-D
B. Identique à 1.2.1
C. Identique à 1.2.1
D. Céphalée ne satisfaisant pas les critères B-D de la migraine sans aura
(1.1) et débutant pendant l’aura ou dans les 60 minutes suivant l’aura
E. Non attribué à une autre affection (identique à critère E de la migraine
sans aura 1.1)
1.2.3 Aura typique sans céphalée
A. Au moins deux crises répondant aux critères B-D
B. Identique à 1.2.1
C. Identique à 1.2.1
D. Absence de céphalée pendant l’aura ou dans les 60 minutes suivant
l’aura
E. Non attribué à une autre affection (identique à critère E de la migraine
sans aura 1.1)
Migraine avec aura typique
La MA est plus rare que la MSA. Selon les critères de l’IHS, il
suffit de deux crises pour qu’un patient soit classé comme
atteint de MA. [1] Certains patients ont une MA « pure » et n’ont
jamais de crise de MSA. D’autres patients ont les deux types de
crises. L’aura est un trouble neurologique focal et transitoire qui
dure en moyenne de 10 à 30 minutes (de 5 minutes à 1 heure
selon les critères de l’IHS) et précède le plus souvent la céphalée.
Dans la MA typique, l’aura comporte des troubles visuels, des
troubles sensitifs et/ou des troubles du langage (Tableau 2). La
céphalée s’installe le plus souvent lors de la disparition des
troubles neurologiques ou après un intervalle libre qui ne
dépasse pas 1 heure. Beaucoup plus rarement, la céphalée
s’installe avant ou en même temps que l’aura. Les symptômes
de l’aura s’installent et progressent lentement, dans le temps et
dans l’espace, sur quelques minutes à quelques dizaines de
minutes : c’est la marche migraineuse, qui est un des éléments
clés du diagnostic. Rarement, l’aura s’installe brutalement en
quelques secondes ou rapidement en moins de 5 minutes.
Aura typique
Les auras visuelles sont les plus fréquentes. D’une part, la MA
visuelle isolée, auparavant appelée migraine ophtalmique, est la
forme la plus fréquente de MA, touchant 64 % des patients
atteints de MA. D’autre part, 99 % des auras comportent des
signes visuels qui inaugurent généralement la crise et peuvent
5
17-023-A-50 ¶ Migraine
être suivis par une aura sensitive (31 % des patients), et plus
rarement aphasique (18 %). [74] La présence d’un déficit moteur
doit faire porter un diagnostic de migraine hémiplégique
sporadique ou de MHF.
Les manifestations visuelles les plus fréquentes sont le
scotome scintillant et les phosphènes. [75] Le scotome scintillant
est un point lumineux et scintillant qui apparaît au centre du
champ visuel et s’étend par un seul de ses côtés vers la périphé-
rie, respectant une topographie hémianopsique. Le bord du
scotome a un aspect brillant parfois éblouissant. Il est souvent
formé de lignes brisées ou zigzags, [17] dont la forme rappelle les
lignes de fortification à la Vauban. Il scintille à une fréquence
évaluée entre huit et dix éclairs par seconde. Ce scintillement
persiste les yeux fermés. Alors que cette ligne progresse vers la
périphérie en 5 à 30 minutes, elle laisse derrière elle un scotome
aveugle, gênant plus ou moins la vision. En général, la vision
redevient normale du centre vers la périphérie. Certaines
variantes sont possibles : coloration en arc-en-ciel, aspect
enflammé, fragmentation de la ligne ou début à la périphérie.
Le scotome peut aussi être à cheval sur les deux hémichamps et,
au maximum, constituer une amaurose totale.
Les phosphènes sont des phénomènes visuels positifs à type
de taches lumineuses et scintillantes, zigzags, boules, étoiles ou
flashes répétés, de taille et de nombre variables, fixes ou
mobiles, extensives ou non. Ils ont habituellement une topo-
graphie latérale homonyme, mais affectent parfois l’ensemble
du champ visuel ou se déplacent d’un champ visuel à l’autre.
Ils précèdent souvent la survenue d’un scotome scintillant
typique. Ils persistent les yeux fermés.
Les manifestations visuelles purement déficitaires ne sont pas
exceptionnelles. Souvent simple vision floue, comme à travers
un verre dépoli ou un rideau de fumée ou d’eau, il peut aussi
s’agir d’une hémianopsie latérale homonyme complète, de
survenue en général progressive, mais parfois brutale. Dans ce
cas et s’il s’agit du premier épisode, le diagnostic différentiel
entre une aura migraineuse et un accident ischémique transi-
toire n’est pas possible. Parfois, l’aura visuelle peut comporter
une cécité corticale totale. Des troubles de la perception et des
hallucinations visuelles complexes peuvent également survenir,
surtout chez l’enfant : métamorphopsie, inversion des images,
micro- ou macropsie, polyopsie, persévération visuelle des
objets, vision en mosaïque, etc. Les hallucinations visuelles
élaborées sont exceptionnelles.
La topographie des troubles visuels est homonyme. Elle peut
toucher un ou les deux hémichamps latéraux. Lorsqu’elle a une
topographie unilatérale homonyme, le patient croit souvent que
le trouble visuel ne touche qu’un seul œil. Il faut lui demander
de fermer alternativement un œil puis l’autre lors de sa pro-
chaine aura, afin qu’il puisse constater que le trouble visuel
touche le même hémichamp pour les deux yeux. Exceptionnel-
lement, l’aura visuelle est vraiment monoculaire, chez un
patient qui a fermé alternativement chaque œil durant une
crise. Il s’agit alors de migraine rétinienne.
Les auras sensitives comportent des sensations de fourmille-
ment et d’engourdissement, le plus souvent unilatérales et
parfois bilatérales. [74] Les paresthésies commencent le plus
souvent à la main, puis remontent le long de l’avant-bras
jusqu’au coude et passent ensuite à l’hémiface homolatérale
avec une prédilection pour le contour des lèvres, la langue et les
joues. L’atteinte du tronc ou du membre inférieur est beaucoup
plus rare. Les auras aphasiques comportent un trouble du
langage souvent difficile à caractériser, mais altérant l’expression
plus que la compréhension : ralentissement de la fluence
verbale, dysarthrie, manque du mot, parfois mutisme. Les auras
sensitives pures ou aphasiques pures sont exceptionnelles. [74]
Les symptômes de l’aura peuvent changer d’une crise à l’autre
chez un même patient.
Céphalée lors des crises de migraine avec aura
typique
La céphalée suit habituellement les symptômes de l’aura, soit
immédiatement, soit après un intervalle de moins de 1 heure.
Lorsqu’elle est unilatérale, elle siège le plus souvent du côté
opposé aux symptômes de l’aura. Lorsqu’elle est homolatérale
6 Neurologie
Tableau 3.
Critères de diagnostic de la migraine hémiplégique selon l’International
Headache Society.
1.2.4 Migraine hémiplégique familiale
A. Au moins deux crises répondant aux critères B-D
B. L’aura comprend un déficit moteur entièrement réversible et au
moins un des symptômes suivants :
1. symptômes visuels entièrement réversibles incluant des
phénomènes positifs (par exemple, lumières, taches ou lignes
scintillantes) et/ou négatifs (perte de vision)
2. symptômes sensitifs entièrement réversibles incluant des
phénomènes positifs (fourmillements) et/ou négatifs
(engourdissement)
3. troubles du langage de nature dysphasique entièrement
réversibles
C. Au moins deux des caractéristiques suivantes :
1. au moins un symptôme de l’aura se développe progressivement
en 5 minutes ou plus et/ou les différents symptômes de l’aura
surviennent successivement en au moins 5 minutes
2. chaque symptôme dure entre 5 minutes et 24 heures
3. une céphalée satisfaisant aux critères B-D de la migraine sans aura
(1.1) débute pendant l’aura ou dans les 60 minutes suivant le
début de l’aura
D. Au moins un apparenté au premier ou au second degré a des crises
satisfaisant à ces critères A-E
E. Non attribué à une autre affection (identique à critère E de la migraine
sans aura 1.1)
1.2.5 Migraine hémiplégique sporadique
A. Au moins deux crises répondant aux critères B-D
B. Identique à 1.2.4 Migraine hémiplégique familiale
C. Identique à 1.2.4 Migraine hémiplégique familiale
D. Aucun apparenté au premier ou au second degré n’a de crise
satisfaisant à ces critères A-E
E. Non attribué à une autre affection (identique à critère E de la migraine
sans aura 1.1)
aux symptômes de l’aura, elle est quasi pathognomonique de la
migraine, signant une souffrance bilatérale. Son intensité et sa
durée sont variables, mais souvent moindres que dans les crises
de MSA. Les nausées et les vomissements sont plus rares que
dans la MSA. [16] Chez certains patients, la céphalée se résume
à une simple gêne pendant 1 ou 2 heures. La nouvelle classifi-
cation de l’IHS retient trois variétés de MA typique selon les
caractères de la céphalée (Tableau 2) : soit la céphalée répond
aux critères diagnostiques de la MSA et il s’agit d’une aura
typique avec céphalée migraineuse (code IHS 1.2.1), soit la
céphalée ne répond pas à ces critères et il s’agit d’une aura
typique avec céphalée non migraineuse (code 1.2.2). Enfin, en
l’absence de toute céphalée, il s’agit d’une aura typique isolée
(code 1.2.3). Les différents types de crises peuvent alterner chez
un même patient. [74, 76] Environ 4 à 6 % des patients atteints
de MA ont exclusivement des auras sans céphalée. [17, 74, 76]
Migraine hémiplégique familiale
et sporadique
Il s’agit d’une MA caractérisée par la survenue d’une hémipa-
résie ou d’une hémiplégie lors de l’aura (Tableau 3). [18] Ce
déficit moteur est toujours associé à d’autres manifestations,
avec par ordre de fréquence : des troubles sensitifs homolaté-
raux, des troubles du langage (aphasie et/ou dysarthrie) et des
troubles visuels (hémianopsie latérale homonyme, phosphènes
ou scotome scintillant). [77] Le déficit moteur est le plus souvent
modéré mais peut être massif. L’aura dure 1 ou 2 heures en
moyenne, mais cette durée peut varier de quelques minutes à
plusieurs jours (de 5 minutes à moins de 24 heures selon l’IHS).
L’aura est généralement suivie d’une céphalée migraineuse ou
non migraineuse, mais des auras hémiplégiques sans céphalée
sont possibles. Des crises inquiétantes et très sévères avec aura
prolongée (plusieurs semaines), troubles de la conscience allant
jusqu’au coma et parfois fièvre élevée surviennent chez 40 %

Tableau 4.
Critères de diagnostic de la migraine de type basilaire selon l’International
Headache Society.
1.2.6 Migraine de type basilaire
A. Au moins deux crises répondant aux critères B-D
B. L’aura comprend au moins un des symptômes suivants, entièrement
réversibles, mais pas de déficit moteur :
1. dysarthrie
2. vertige
3. acouphène
4. hypoacousie
5.diplopie
6. symptômes visuels affectant à la fois le champ nasal et le champ
temporal des deux yeux
7. ataxie
8. baisse de la conscience
9. paresthésies bilatérales simultanées
C. Au moins deux des caractéristiques suivantes :
1. au moins un symptôme de l’aura se développe progressivement
en 5 minutes ou plus et/ou les différents symptômes de l’aura
surviennent successivement en au moins 5 minutes
2. chaque symptôme dure entre 5 et 60 minutes
D. Céphalée satisfaisant les critères B-D de la migraine sans aura (1.1) et
débutant pendant l’aura ou dans les 60 minutes suivant l’aura
E. Non attribuée à une autre affection (identique à critère E de la
migraine sans aura 1.1)
des patients. [77] Il existe des migraines hémiplégiques sporadi-
ques (code IHS 1.2.5) et des MHF (code 1.2.4), héritées selon un
mode de transmission autosomique dominant. [1] Le diagnostic
de MHF est porté lorsqu’un antécédent familial identique est
observé parmi les apparentés au premier ou au second degré du
cas index. Ces crises de migraine hémiplégique soulèvent des
difficultés diagnostiques, notamment chez les cas sporadiques,
lors des premières crises chez les cas familiaux ou encore lors
des crises sévères, et nécessitent la pratique d’examens complé-
mentaires : imagerie cérébrale, électroencéphalogramme,
exploration cervicale ultrasonore et/ou ponction lombaire selon
les cas, pour éliminer une autre étiologie. Un diagnostic
génétique est possible car deux gènes sont connus, mais ce
diagnostic n’a de valeur que s’il est positif.
Migraine de type basilaire
Dans cette variété rare de MA, les symptômes neurologiques
transitoires indiquent un dysfonctionnement du tronc cérébral,
du cervelet ou des deux lobes occipitaux (Tableau 4). [1] S’il
existe un déficit moteur uni- ou bilatéral, il s’agit selon la
classification de l’IHS d’une migraine hémiplégique. Les pre-
mières crises de migraine de type basilaire soulèvent des
difficultés diagnostiques et nécessitent la pratique d’examens
complémentaires pour éliminer une autre étiologie.
Syndromes périodiques de l’enfance,
précurseurs ou associés à la migraine
Certains syndromes survenant par crises sont des précurseurs
possibles de la migraine ou peuvent alterner avec des crises de
migraine chez l’enfant : les vomissements cycliques (« crises
d’acétone »), [78] les douleurs abdominales récurrentes
(« migraine abdominale ») [79] et le vertige paroxystique bénin
de l’enfance. [80] En l’absence de marqueur diagnostique
objectif, ces différents diagnostics ne doivent être retenus
qu’après avoir éliminé les autres étiologies possibles par des
investigations appropriées. [1]
Migraine rétinienne
Dans cette variété exceptionnelle et débattue de migraine, le
trouble visuel est purement monoculaire. [81] Ces crises ne
réalisent qu’exceptionnellement l’aspect du scotome scintillant.
Neurologie
Migraine ¶ 17-023-A-50
Tableau 5.
Critères de diagnostic de la migraine chronique selon l’International
Headache Society.
1.5.1 Migraine chronique
A. Céphalée satisfaisant les critères C et D pour la migraine sans aura
(1.1) survenant au moins 15 j/mois depuis plus de 3 mois
B. Non attribuée à une autre affection (identique à critère E de la
migraine sans aura 1.1)
Il s’agit plutôt d’un déficit visuel en quadrant ou altitudinal, ou
d’une cécité monoculaire transitoire, assez souvent accompagné
de phosphènes brillants. D’après la classification de l’IHS, le
diagnostic ne peut être retenu que si le trouble visuel monocu-
laire est suivi d’une céphalée migraineuse typique. [1] Par
ailleurs, il est nécessaire d’avoir éliminé les autres causes de
cécité monoculaire transitoire par des investigations
appropriées.
Complications de la migraine
La nouvelle classification de l’IHS retient cinq complications
possibles.
Migraine chronique
La migraine chronique est une nouvelle entité de la classifi-
cation de l’IHS 2004 (Tableau 5). [1] Elle reste controversée. Il
s’agit d’une complication de la MSA : elle survient chez des
sujets ayant eu pendant un certain temps des crises de MSA
(code 1.1) et dont la fréquence des crises a augmenté pour
dépasser 15 jours par mois depuis au moins 3 mois. Cette
migraine chronique fait partie du cadre nosologique des
céphalées chroniques quotidiennes (CCQ). Il peut sembler
surprenant d’avoir créé cet item de migraine chronique alors
que la caractéristique principale de la migraine est une évolu-
tion par crises entre lesquelles le sujet est parfaitement bien. De
nombreuses études ont montré l’existence d’un sous-groupe de
migraineux chez qui les crises deviennent au fil des années de
plus en plus fréquentes, aboutissant à une CCQ. [16] La céphalée
tend alors à perdre son caractère paroxystique, même s’il n’a
jamais été démontré que cela était toujours le cas. Dans 80 %
des cas environ, il existe un abus médicamenteux de traitements
de crise. Dans 20 % des cas, il n’y a pas de véritable abus
médicamenteux et la céphalée migraineuse est le plus souvent
intriquée à une céphalée de tension chronique, à une céphalée
secondaire à une dépression plus ou moins masquée, voire à
une céphalée secondaire. En pratique, la migraine chronique est
donc une MSA qui survient plus de 15 jours par mois en
l’absence d’abus médicamenteux, de céphalée de tension, de
dépression ou de cause de céphalée organique. Les cas de
migraine chronique sont probablement très rares.
Chez un migraineux en abus médicamenteux, c’est cet abus
qui est la cause la plus probable de l’aggravation et du passage
à la chronicité des céphalées. L’apparition de CCQ par abus
médicamenteux est un phénomène fréquent qui touche de 2 à
5 % des migraineux. Chez un patient souvent anxieux ou
déprimé, les crises de migraine augmentent ou s’intriquent à des
céphalées de tension épisodiques. Le patient prend ses traite-
ments de crise de plus en plus souvent, dès la moindre céphalée
de peur de la sentir augmenter, voire préventivement, puis
quotidiennement. Cet abus est à l’origine d’une accoutumance :
les traitements de crise deviennent de moins en moins efficaces
au fur et à mesure que le patient multiplie les prises et associe
différents médicaments. L’abus médicamenteux peut s’observer
avec tous les traitements de crise : antalgiques simples, opiacés,
AINS, triptans et ergot de seigle. Les mécanismes sont mal
connus et associent probablement des phénomènes chimiques
dans les circuits centraux de la douleur et des phénomènes
psychologiques (perte de contrôle). Les traitements de fond sont
généralement inefficaces. La seule solution est le sevrage total
en traitement de crise, soit en ambulatoire, soit en
hospitalisation.
7
17-023-A-50 ¶ Migraine
Tableau 6.
Critères de diagnostic de l’infarctus migraineux selon l’International
Headache Society.
1.5.4 Infarctus migraineux
A. Chez un sujet atteint de migraine avec aura (l’un des sous-types 1.2),
une crise de migraine avec aura identique aux précédentes survient et
un ou plusieurs symptômes de l’aura persistent au moins 60 minutes
B. La neuro-imagerie démontre un infarctus dans une aire compatible
C. Les autres causes d’infarctus ont été éliminées par les explorations
appropriées
État de mal migraineux
Il s’agit d’une crise de MSA caractérisée à la fois par une
intensité sévère et par une durée sans rémission de plus de
72 heures survenant chez un patient atteint jusque-là de MSA
typique. [1] La céphalée peut s’accompagner de vomissements
répétés et d’une déshydratation. Cette complication est souvent
favorisée par l’existence d’un abus médicamenteux qu’il
convient de rechercher par l’interrogatoire.
Aura persistante sans infarctus
Chez un patient atteint de MA typique, il peut arriver qu’une
aura persiste plus de 60 minutes. Dans la nouvelle classification
de l’IHS, les migraines avec aura prolongée de 1 heure à moins
de 1 semaine doivent être classées à l’item 1.6.2. « migraine
avec aura probable ». [1] Le nouvel item 1.5.3 « aura persistante
sans infarctus » doit être utilisé lorsqu’une aura par ailleurs
typique persiste plus de 1 semaine. Les symptômes sont souvent
bilatéraux et peuvent durer des mois ou des années. Les
mécanismes ne sont pas connus. La neuro-imagerie est normale,
ce qui distingue ces cas de l’exceptionnel infarctus migraineux.
Des traitements par acétazolamide ou acide valproïque ont été
proposés.
Infarctus migraineux
Il s’agit d’une complication exceptionnelle de la MA : lors
d’une crise chez un sujet atteint de MA avérée, les symptômes
de l’aura ne sont pas réversibles ; la pratique d’un scanner ou
d’un examen en imagerie par résonance magnétique (IRM)
confirme l’existence d’un infarctus cérébral et les examens
complémentaires étiologiques pratiqués ne trouvent pas d’autre
cause à cet infarctus que la migraine (Tableau 6). Il existe une
littérature ancienne et abondante sur l’infarctus migraineux. [82]
Cependant, en raison de la fréquence et de l’hétérogénéité
clinique de la migraine, de la fréquence et la diversité étiologi-
que des infarctus cérébraux, de l’absence de critères diagnosti-
ques jusqu’en 1988 et de l’absence d’investigations étiologiques
complètes, la plupart des cas rapportés comme étant des
« infarctus migraineux » n’en sont pas. Il s’agit le plus souvent
d’infarctus survenant chez des migraineux, d’infarctus ayant
entraîné une symptomatologie d’allure migraineuse chez un
sujet non migraineux, parfois d’infarctus « tout-venant » avec
céphalées, et même de déficits prolongés lors d’aura migraineuse
sans infarctus. Si l’on applique aux plus de 200 cas publiés
avant 1988 les critères IHS de l’infarctus migraineux (Tableau 2)
avec comme investigations appropriées minimales une échogra-
phie cardiaque transthoracique et une angiographie cérébrale, le
nombre d’infarctus migraineux tombe à 40. [83] Ce nombre
diminuerait encore si étaient exigés en tant qu’« investigations
appropriées » des examens sanguins comme le dosage des
anticorps antiphospholipides. De plus, l’absence d’étiologie
retrouvée après l’infarctus ne signifie pas forcément que la
migraine en est la cause, puisque premièrement, 50 % des
infarctus du sujet jeune n’ont aucune cause identifiable et que,
deuxièmement, la cause d’un infarctus n’est parfois détectée que
des années après. Il est donc indispensable d’utiliser des critères
très restrictifs pour ne pas passer à côté d’autres causes poten-
tiellement curables. [84] Ces critères sont : un infarctus docu-
menté (tomodensitométrie ou IRM) et pas seulement un déficit
prolongé, survenant lors d’une crise de MA, chez un sujet ayant
une MA, caractérisé cliniquement par la persistance de tous ou
8 Neurologie
de certains symptômes de l’aura, en l’absence d’autre cause
après des investigations étiologiques extensives et répétées,
comprenant au moins un échodoppler cervical, une angiogra-
phie (par IRM ou conventionnelle), une échographie cardiaque
transthoracique et transœsophagienne, et la recherche d’anti-
corps antiphospholipides. Ainsi définis, les infarctus migraineux
concernent souvent le territoire de l’artère cérébrale postérieure,
avec une hémianopsie ou une quadranopsie séquellaire. Ils
pourraient être dus à une hypoperfusion de sévérité inhabituelle
durant l’aura ; les mécanismes précis restent inconnus.
Crise d’épilepsie déclenchée par une aura
migraineuse
D’après la classification de l’IHS, [1] cette complication ne
concerne que la MA : une crise d’épilepsie généralisée ou
partielle survient pendant une aura typique ou moins de
1 heure après la fin de celle-ci. Cette complication est
exceptionnelle.
Chez l’enfant, l’épilepsie à pointes-ondes occipitales est
souvent associée à des crises de MA visuelle. Les crises d’épilep-
sie partielle ou généralisée sont souvent chronologiquement
liées aux crises de MA visuelle, dans un ordre variable, mais
chaque type de crise peut aussi survenir isolément. [85] Le
diagnostic se fait sur l’électroencéphalogramme intercritique qui
montre des pointes ou des pointes-ondes occipitales disparais-
sant à l’occlusion des yeux.
Autres complications
Un syndrome confusionnel aigu peut survenir lors d’une crise
de migraine, en particulier chez l’enfant et chez les patients
atteints de MHF quel que soit leur âge.
Un trouble de conscience d’installation progressive allant de
l’obnubilation au coma peut s’observer lors des crises de
migraine de type basilaire ou lors des crises sévères de migraine
hémiplégique.
Des syncopes brèves parfois d’allure vagale peuvent survenir
lors d’une crise migraineuse, souvent lors du passage en
orthostatisme ou au moment de l’acmé de la céphalée.
■ Facteurs déclenchant les crises
et facteurs modifiant le cours
de la maladie migraineuse
Les facteurs déclenchants sont nombreux et variables selon
les patients, et d’une crise à l’autre chez un même patient
(Tableau 7). [16] Les plus fréquents sont les facteurs psychologi-
ques (émotions, stress), cités par 50 à 70 % des patients.
D’autres facteurs peuvent être incriminés : alimentaires, clima-
tiques, changement de rythme ou de mode de vie, traumatisme
crânien minime, effort, altitude, etc. Les crises de MA visuelle
peuvent être déclenchées par une lumière vive (soleil, lumière
électrique éblouissante) ou une lumière alternative (télévision
ou cinéma par exemple).
Chez la femme, la vie hormonale joue un rôle indiscutable
sur la maladie migraineuse. [16] Cette hormonosensibilité est
plus marquée dans la MSA que dans la MA. À la puberté, 20 %
des migraineuses voient débuter leur maladie. Près de 50 % des
femmes établissent un lien entre leurs crises migraineuses et
leurs périodes menstruelles. Environ 5 % des migraineuses ont
des crises menstruelles pures, déclenchées par la chute brutale
des œstrogènes en fin de cycle et caractérisées par une survenue
exclusive durant une période allant de 2 jours avant le début
des règles jusqu’à la fin de celles-ci. Durant la grossesse, les
crises s’améliorent ou disparaissent chez près de 70 % des
migraineuses, mais elles peuvent aussi s’accentuer chez 5 à
10 %, ou rester identiques. Enfin, la migraine peut également
débuter pendant la grossesse. Le post-partum peut s’accompa-
gner d’une recrudescence de crises. À la ménopause, la migraine
ne disparaît pas toujours et peut même transitoirement s’aggra-
ver. La contraception orale peut modifier la maladie migrai-
neuse, soit dans le sens d’une amélioration, soit dans le sens
d’une aggravation. En cas de début des crises de migraine après
 Migraine ¶ 17-023-A-50

Tableau 7. migraine. Ainsi, un phéochromocytome peut être évoqué

Facteurs déclenchant une crise de migraine. devant des crises associant céphalées paroxystiques, rougeur du
Facteurs psychologiques contrariété
visage, sueurs et hypertension artérielle. [86] Des attaques de
panique peuvent comporter une céphalée parfois au premier
anxiété
plan, associée à une angoisse extrême, voire à une sensation de
émotion mort imminente. De rares tumeurs intraventriculaires, notam-
choc psychologique ment les kystes colloïdes du troisième ventricule, peuvent
Facteurs hormonaux règles entraîner des blocages aigus à l’écoulement du liquide céphalo-
contraceptifs oraux spinal, donc une hypertension intracrânienne aiguë avec
Modification du mode de vie déménagement céphalées, nausées, vomissements et troubles de la cons-
changement de travail
cience. [16] Ces diagnostics différentiels sont rarement évoqués
en pratique car le patient consulte le plus souvent pour des
vacances, week-end
céphalées migraineuses typiques évoluant depuis des années. La
voyage principale erreur est en fait de méconnaître la migraine ou de
surmenage la rattacher à tort à des troubles oculaires, à des « crises de
Facteurs sensoriels lumière foie », à des sinusites, des troubles buccodentaires ou encore à
bruit une cervicarthrose.
odeur Les auras peuvent parfois être difficiles à différencier, surtout
vibration...
lorsque manque la céphalée, de deux autres variétés de dysfonc-
tionnement cérébral transitoire, les accidents ischémiques
Aliments alcool
transitoires (AIT) [84] et les crises d’épilepsie partielles. Dans les
chocolat épilepsies partielles, l’installation et la progression des symptô-
graisses cuites mes sont beaucoup plus rapides que dans l’aura migraineuse. [85]
fromages Les AIT cérébraux sont des épisodes de dysfonctionnement
agrumes cérébral, focalisé, d’origine vasculaire, d’installation brusque et
Facteurs climatiques vent de durée brève (habituellement de quelques minutes à
orage 30 minutes, au maximum 24 heures) et régressant sans séquelle.
Le déficit neurologique s’installe brutalement et il est d’emblée
chaleur humide
maximal, à la différence de ce qui se passe lors de la « marche
froid migraineuse ». L’examen neurologique au décours est, par
Habitudes alimentaires jeûne définition, normal. Un AIT dans le territoire vertébrobasilaire
hypoglycémie peut ainsi être à l’origine d’une hémianopsie isolée durant
repas sautés ou irréguliers quelques minutes. De plus, certains AIT s’accompagnent de
Autres facteurs traumatisme crânien céphalée. La notion de terrain est un élément important pour
manque ou excès de sommeil le diagnostic différentiel entre AIT et aura migraineuse : les AIT
(« grasse matinée ») survenant plus chez l’homme (deux fois plus que chez la
femme) de plus de 50 ans (âge moyen voisin de 60 ans) ayant
altitude
des facteurs de risque vasculaire (hypertension artérielle en
particulier). La même difficulté se retrouve en ce qui concerne
la distinction entre cécité monoculaire transitoire et migraine
l’instauration d’une contraception orale, l’arrêt de celle-ci ne rétinienne. Là aussi, ce sont les antécédents et l’âge qui vont
permet pas toujours d’améliorer les crises qui continuent à guider la conduite à tenir. Au moindre doute, il semble indiqué
évoluer. de pratiquer des explorations vasculaires complètes et d’intro-
duire un traitement antiagrégant plaquettaire. L’aspirine semble
■ Diagnostic un choix judicieux puisqu’il s’agit du traitement de référence en
prévention secondaire des infarctus cérébraux et que, à posolo-
En l’absence de tout marqueur objectif biologique ou radio- gie plus élevée (de 300 mg à 1 g par jour), elle est également
logique, le diagnostic de migraine est uniquement clinique, basé un traitement de fond efficace dans les MA.
sur l’interrogatoire détaillé du patient et sur la normalité de De manière exceptionnelle, des crises de migraine, en parti-
l’examen clinique. Le patient rapporte des crises identiques culier avec aura, peuvent être symptomatiques d’une lésion
évoluant depuis des mois ou des années. Un diagnostic de cérébrale telle une tumeur ou une malformation vasculaire
migraine ne doit pas être posé lors d’un premier épisode de (malformation artérioveineuse plus souvent qu’anévrisme).
céphalées chez un sujet n’ayant jamais eu mal à la tête aupara- Enfin, des crises de migraine peuvent faire partie de la sympto-
vant. Dans ce dernier cas, une céphalée secondaire doit être matologie de maladies neurologiques ou générales telles les
suspectée et des examens complémentaires entrepris. De même, thrombocytémies, les cytopathies mitochondriales [87, 88] ou le
un patient vu au cours d’une crise (par exemple dans un service CADASIL. [89] Dans ces migraines « symptomatiques », le
d’urgences) doit pouvoir dire qu’il reconnaît sa céphalée comme diagnostic est le plus souvent orienté par l’existence d’atypies
étant habituelle. Dans le cas contraire, une céphalée secondaire sémiologiques et la présence de signes neurologiques et/ou
est suspectée. généraux à l’examen clinique (par exemple, l’existence d’un
Les crises de MSA typiques ne posent pas de problème souffle crânien oriente vers une malformation artérioveineuse).
diagnostique. En effet, les autres variétés de céphalées primaires
évoluant par crises telle l’algie vasculaire de la face ou les
névralgies faciales ont des caractères bien différents et en ■ Migraine et examens
particulier une durée des accès douloureux nettement plus complémentaires
brève. Si la notion de crises n’est pas nette ou si les critères
diagnostiques ne sont pas tous présents, une céphalée de L’imagerie cérébrale (scanner ou IRM) n’est indiquée qu’en
tension peut être discutée, d’autant qu’elle est fréquemment cas d’atypie sémiologique, de signes neurologiques ou généraux
associée à la migraine. La céphalée de tension est plus diffuse, associés, ou d’anomalies à l’examen. [90] Des études IRM dans
plus continue, moins pulsatile, moins intense, avec peu ou pas un but de recherche ont mis en évidence, sur les séquences
de signes digestifs. Elle peut être épisodique ou chronique, et pondérées en T2, des hypersignaux de la substance blanche qui
s’accompagner ou non d’une tension palpable des muscles de la sont plus fréquents chez les migraineux que chez les non-
nuque et de l’extrémité céphalique. Exceptionnellement, une migraineux, dans la MA que dans la MSA, et dont la significa-
affection organique peut provoquer des céphalées secondaires tion reste méconnue. [91-93] Dans l’étude récente de Kruit et al.,
qui évoluent par crises, mais sans les caractéristiques de la une IRM comportant des séquences en densité de protons, en

Neurologie 9
17-023-A-50 ¶ Migraine

Tableau 8.
Traitements de crise.
Effets indésirables Contre-indications
Antalgiques
Aspirine Troubles digestifs, hémorragies Allergie ou asthme déclenché par l’aspirine ou les
AINS
Ulcère gastroduodénal en évolution
Paracétamol - Insuffisance hépatique
Dextropropoxyphène Nausées, vomissements, somnolence Insuffisance rénale
Codéine (contenue dans de nombreuses Nausées, vomissements, somnolence Insuffisance respiratoire
préparations)
Anti-inflammatoires
Ibuprofène (Nureflex®, Advil®) Troubles digestifs, hémorragies Allergie ou asthme déclenché par l’aspirine ou les
Kétoprofène (Profénid®, Biprofénid®) AINS
Naproxène (Naprosyne®, Apranax®) Ulcère gastroduodénal en évolution
Flurbiprofène (Cébutid®100)
Acide méfénamique (Ponstyl®)
Diclofénac (Voltarène®)
Fénoprofène (Nalgésic®)
Indométacine (Indocid®)
Dérivés de l’ergotamine
Tartrate d’ergotamine (Gynergène® caféiné cp) Paresthésies, troubles circulatoires périphériques, Coronaropathies, HTA incontrôlée, artérite des
Dihydroergotamine (Dihydroergotamine® Nausées, vomissements membres inférieurs, accident vasculaire cérébral
injectable s.c. ou i.v., Diergospray®) Insuffisance rénale ou hépatique
Association aux triptans
Triptans
Almotriptan, Almogran® cp 12,5 mg Nausées, vertiges, somnolence Coronaropathies, pathologie artérielle ischémique,
Naratriptan, Naramig® cp 2,5 mg Lourdeur, douleur ou pression thoracique, ou au HTA non contrôlée, accident vasculaire cérébral ou
cou, ou aux membres accident ischémique transitoire
Élétriptan, Relpax® cp 40 mg
Palpitations, tachycardie Syndrome de Wolff-Parkinson-White
Sumatriptan, Imigrane®, cp 50 mg, spray nasal
20 et 10 mg, injection s.c. Spasme coronaire exceptionnel Association aux dérivés ergotés, aux macrolides,
aux antiprotéases
Zolmitriptan, Zomig®, cp 2,5 mg;
Zomigoro®, cp orodispersible
cp : comprimé ; s.c. : sous-cutanée ; i.v. : intraveineuse ; AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens ; HTA : hypertension artérielle.

T2 et en FLAIR a été pratiquée chez 140 contrôles et
295 migraineux dont 134 atteints de MSA et 161 de MA, pour
évaluer le nombre d’infarctus silencieux et le nombre d’hyper-
signaux de la substance blanche périventriculaires et pro-
fonds. [94] Globalement, la fréquence des infarctus silencieux et
la fréquence des hypersignaux de la substance blanche n’étaient
pas significativement différentes entre contrôles et migraineux.
Cependant, le risque d’infarctus silencieux postérieur était plus
élevé dans la MA que chez les contrôles (odds ratio [OR] 13,7 ;
intervalle de confiance [IC] à 95 % : 1,7-112) et le risque
d’hypersignaux de la substance blanche profonds était plus
élevé chez les femmes migraineuses que chez les contrôles (OR
2,1 ; IC 95 % : 1-4,1). Pour interpréter ces résultats, il faut garder
à l’esprit que d’une part les IRM n’ont pas comporté de
séquence en T1 et que, d’autre part, les résultats obtenus sont
faiblement significatifs et portent sur des sous-groupes. Il semble
donc prématuré de considérer la migraine comme une maladie
cérébrale progressive, « a progressive brain disease » [95] dans
laquelle la répétition des crises entraînerait des infarctus
cérébraux, opinion qui va à l’encontre des études épidémiolo-
giques sur l’association entre migraine et infarctus cérébraux.
L’électroencéphalogramme, les potentiels évoqués visuels ou
l’échodoppler cervical et transcrânien n’ont aucune indication
diagnostique dans la migraine. [90] Les anomalies de l’élec-
troencéphalogramme et des potentiels évoqués visuels retrou-
vées chez les migraineux sont dénuées de spécificité. De même,
les nouvelles techniques d’examens complémentaires (single
photon emission computed tomography [SPECT], tomographie à
émission de positons [PET], IRM fonctionnelle) ont un intérêt
dans la recherche physiopathologique sur la migraine mais
aucun intérêt pratique.
■ Traitement
La migraine peut représenter un handicap important. Son
traitement nécessite une étroite collaboration entre le médecin
et le patient. [96] Avant de prescrire un traitement, il est
indispensable d’expliquer au patient que la migraine est une
maladie à part entière mais qu’il n’a pas de lésion cérébrale ou
oculaire organique (qu’il n’a pas de tumeur au cerveau, qu’il n’a
pas de problème vasculaire) et qu’il est, en général, inutile de
pratiquer des examens complémentaires. Les principaux facteurs
déclenchant des crises doivent être recherchés et, si possible,
éliminés ou combattus. La différence entre traitement de crise
et traitement de fond doit être clairement expliquée. Le patient
doit donner une liste de tous les traitements de crise et de fond
déjà essayés, et de leurs effets positifs ou négatifs. Dans tous les
cas, la tenue d’un calendrier de la migraine, où le patient note
ses crises et le traitement pris, est recommandée. Dans le cas
particulier de la MA, il est rare que les crises soient fréquentes
au point de nécessiter un traitement de fond. Enfin, il faut
toujours recommander au patient d’arrêter sa voiture si une
aura visuelle survient lorsqu’il est au volant.
Traitement de la crise migraineuse
Les traitements de crise ont surtout été évalués dans la MSA
et visent à faire disparaître ou au moins soulager la céphalée. Il
n’y a pas de traitement pour écourter l’aura. Quelques gestes
simples peuvent aider à soulager la céphalée : application de
froid ou de chaleur sur le crâne, pression sur la tempe, repos à
l’abri du bruit et de la lumière, prise de café ou de thé. Quatre
groupes de substances ont une efficacité démontrée dans la
céphalée migraineuse : les antalgiques (simples, opiacés et
l’aspirine), les AINS, les dérivés de l’ergot de seigle et les triptans
(Tableau 8). [43] Les antalgiques, l’aspirine et les AINS sont des
traitements non spécifiques de la céphalée migraineuse. Ce sont
des médicaments de première intention. Il est préférable d’éviter
les associations à base d’opiacés (codéine, dextropropoxyphène)
qui peuvent augmenter les signes digestifs et exposent proba-
blement à un risque accru d’abus médicamenteux. Les dérivés

10 Neurologie

de l’ergot de seigle et les triptans sont des traitements spécifi-
ques de la céphalée migraineuse (Tableau 8). Ce sont des
agonistes des récepteurs sérotoninergiques 5HT1B/1D qui sont
vasoconstricteurs et sont donc contre-indiqués en cas d’antécé-
dent vasculaire (infarctus du myocarde ou angor, artérite des
membres inférieurs, accident vasculaire cérébral ou AIT, hyper-
tension artérielle non contrôlée). Triptans et dérivés de l’ergot
de seigle, tous deux vasoconstricteurs, ne doivent jamais être
associés. Les dérivés de l’ergot de seigle comprennent le tartrate
d’ergotamine sous forme de comprimés (Gynergène® caféiné) et
la dihydroergotamine, efficace uniquement par voie parentérale
(injection sous-cutanée ou intraveineuse, spray nasal). Cinq
triptans sont commercialisés en France : le sumatriptan (Imi-
grane®), le zolmitriptan (Zomig®), le naratriptan (Naramig®),
l’élétriptan (Relpax®) et l’almotriptan (Almogran®) (Tableau 8).
Dans les essais thérapeutiques contrôlés, ils soulagent partielle-
ment la céphalée en 2 heures dans 60 % des cas et font
disparaître la céphalée en 2 heures dans environ 25 % des
cas. [97] En pratique, où il est conseillé de prendre le traitement
de crise le plus tôt possible dès l’apparition de la céphalée, les
triptans ont une efficacité probablement encore meilleure que
dans les essais thérapeutiques où les patients devaient attendre
6 à 8 heures après le début de la crise pour prendre leur
traitement. Ces différents triptans ont une efficacité comparable
et sont bien tolérés. Cependant, seulement 10 % des migraineux
français utilisent des triptans, probablement en raison d’une
certaine crainte des patients et des prescripteurs vis-à-vis de ces
molécules. Ces craintes sont non fondées lorsque les triptans
sont prescrits à bon escient (pour une migraine et non pas pour
un autre type de céphalée) chez un sujet sans contre-indication
vasculaire, ce qui est le plus souvent le cas des migraineux qui
sont jeunes et en bonne santé. Ces craintes sont entretenues par
l’existence d’effets secondaires à type de symptômes thoraciques
(pression, serrement ou douleur de la poitrine et de la gorge)
chez environ 5 % des patients après prise de triptan. Ces
symptômes thoraciques sont bénins et ne sont pas dus à une
ischémie myocardique. [98] Ils sont généralement supportés par
les patients car modérés et transitoires. Au contraire, l’incidence
d’effets secondaires vasculaires graves (spasme coronaire) est
possible mais extrêmement basse. [98] En plus des traitements de
la céphalée, des adjuvants sont parfois utiles : antiémétiques per
os ou par voie rectale en cas de signes digestifs importants et
tranquillisants (benzodiazépines) chez certains patients dont les
crises de migraine s’accompagnent de crises d’angoisse.
Quel que soit le médicament choisi, quelques règles d’utilisa-
tion sont essentielles à respecter. Le médicament doit être pris
le plus tôt possible, lorsque la céphalée est encore modérée. Il
doit être pris à la bonne dose et par la bonne voie. La dose
d’antalgique ou d’AINS efficace doit être trouvée par tâtonne-
ments. La voie orale, souvent préférée par les patients, doit être
évitée en cas de nausées ou vomissements et remplacée par
d’autres voies (nasale, rectale, injectable). En cas de MA, les
antalgiques ou les AINS peuvent être pris dès que les signes
neurologiques débutent afin d’écourter et de diminuer l’inten-
sité de la céphalée ultérieure. En revanche, les triptans et les
ergotés ne doivent être utilisés qu’après la fin de l’aura et
lorsque la céphalée a débuté, car ils sont inefficaces sur la
douleur s’ils sont pris avant son début. La prise ne doit se faire
qu’au moment des crises et ne pas devenir trop fréquente, et
encore moins quotidienne pour éviter la survenue de céphalée
chronique par abus médicamenteux. Lorsque la fréquence des
crises et des prises médicamenteuses s’accroît, il faut proposer
un traitement de fond.
Il semble logique de proposer des antalgiques, de l’aspirine ou
des AINS en première intention et de n’utiliser des triptans
qu’en cas d’échec des traitements de première ligne. En fait, les
patients ont le plus souvent déjà pris des antalgiques simples ou
en association et/ou des AINS souvent faiblement dosés (en
vente libre dans les pharmacies) et consultent lorsque ces
traitements deviennent inefficaces. L’Agence nationale d’accré-
ditation et d’évaluation en santé (ANAES) a récemment fait des
recommandations pour le traitement des crises de migraine. [99]
Dans les consultations spécialisées, les patients ont déjà
essayé de nombreux traitements. Il est alors souhaitable de leur
Neurologie
Migraine ¶ 17-023-A-50
“ Points essentiels
Recommandations de l’ANAES
• Il est conseillé d’évaluer l’efficacité du traitement chez
des patients déjà traités par des traitements non
spécifiques en posant quatre questions :
C Êtes-vous soulagé de manière significative deux
heures après la prise ?
C Votre traitement est-il bien toléré ?
C Utilisez-vous une seule prise médicamenteuse ?
C La prise de ce traitement vous permet-elle une
reprise normale et rapide de vos activités sociales,
familiales et professionnelles ?
• Si le patient répond oui aux quatre questions, il est
recommandé de ne pas modifier son traitement. Si le
patient répond non à au moins une des quatre questions,
il est recommandé de prescrire sur la même ordonnance
un AINS et un triptan.
• On expliquera au patient de commencer d’emblée par
l’AINS et de garder le triptan en traitement de secours, s’il
n’est pas soulagé 2 heures après la prise d’AINS.
• Si lors des trois premières crises traitées, le patient doit
prendre chaque fois l’AINS, puis le triptan, on lui
conseillera de prendre le triptan d’emblée et de garder
l’AINS en traitement de secours.
• Chez les patients ayant une intolérance ou des contre-
indications aux AINS, il est conseillé de prescrire un triptan
d’emblée.
proposer un choix multiple d’antimigraineux de crise à essayer
les uns après les autres lors de crises successives et dont ils
noteront l’efficacité dans un calendrier de la migraine. Il
n’existe pas d’efficacité croisée entre les différents AINS ni entre
les différents triptans. Ainsi, un patient devenu résistant à un
triptan peut être répondeur à un autre. Pour une MA avec
céphalée migraineuse intense, on conseille la prise d’aspirine ou
d’un AINS dès le début de l’aura puis, si la céphalée apparaît, la
prise d’un triptan ou d’un dérivé de l’ergot de seigle.
Traitement de fond
Le but du traitement de fond est de diminuer la fréquence
des crises : il ne se justifie qu’en cas de crises fréquentes (plus
de deux ou trois par mois), sévères ou longues, ou répondant
mal au traitement de crise. Aucun traitement ne permet de faire
disparaître définitivement la migraine, ce qu’il faut expliquer au
patient. Un traitement de fond est considéré comme efficace
lorsqu’il réduit la fréquence des crises d’au moins 50 %, avec
une différence de 30 % par rapport au placebo. Les médica-
ments de fond « majeurs » sont ceux dont l’efficacité a été
démontrée dans au moins deux essais contrôlés de qualité
satisfaisante : [99] certains bêtabloquants, le pizotifène, le
méthysergide, l’oxétorone, la flunarizine, l’amitriptyline, les
AINS, le valproate de sodium, le topiramate et la gabapentine.
D’autres substances sont également utilisées en traitement de
fond, mais leur efficacité est moins bien étayée, soit qu’elles
n’aient fait l’objet que d’un seul essai thérapeutique, soit que la
méthodologie des essais soit critiquable : l’indoramine, la
dihydroergotamine, l’aspirine et le vérapamil.
La prescription d’un traitement de fond est une décision prise
en commun accord avec le patient. Dans la majorité des cas, un
traitement de fond est proposé pour réduire la fréquence des
crises. Néanmoins, certains patients ayant des crises peu
fréquentes mais longues, sévères ou ne répondant pas aux
traitement de crise peuvent vouloir essayer un traitement de
fond. D’autres patients ayant peu de crises au prix d’un mode
de vie très strict, ayant supprimé l’alcool, les repas lourds, les
sorties, les voyages, les grasses matinées, les efforts, etc., peuvent
11
17-023-A-50 ¶ Migraine
Tableau 9.
Traitements de fond majeurs de la migraine.
Substances
®
Propranolol* (Avlocardyl ) 40-240 mg
Métoprolol* (Lopressor®) 100-200 mg
Timolol (Timacor®) 10-20 mg
Aténolol (Ténormine®) 100 mg
Nadolol (Corgard®) 80-240 mg
Oxétorone* (Nocertone®) 60-120 mg le soir
Amitriptyline (Laroxyl®, Élavil®) 20-50 mg le soir
Pizotifène* (Sanmigran®) 1,5-3 mg le soir
Topiramate* (Epitomax®) 100 mg par jour en deux prises
Valproate de sodium (Dépakine® Chrono) 0,5-1 g le soir, une
seule prise possible
Gabapentine (Neurontin®) 1 200-2 400 mg par jour
Indoramine* (Vidora®) 50 mg par jour
Flunarizine* (Sibélium®) 5-10 mg le soir, arrêt au bout de
6 mois
Méthysergide* (Désernil-Sandoz®) :
2-6 mg par jour avec arrêt de 1 mois tous les 6 mois
Dihydroergotamine* (Séglor®) 10 mg par jour en deux prises
*Substances ayant l’autorisation de mise sur le marché dans le traitement de fond de la migraine.
espérer retrouver une vie plus normale grâce à un traitement de
fond. À l’inverse, certains patients ayant des crises fréquentes
mais bien contrôlées par les traitements de crise ne souhaitent
pas prendre de traitement de fond. La seule indication formelle
de traitement de fond est représentée par les patients ayant des
crises très fréquentes (deux ou plus par semaine), y compris si
elles répondent bien aux traitements de crise, car ils sont donc
à risque de développer une céphalée chronique par abus
médicamenteux.
Le choix du traitement de fond doit prendre en compte les
contre-indications, les pathologies associées du patient, les effets
secondaires possibles et la nature des traitements de crise utilisés
(Tableau 9). Ainsi, en présence d’une hypertension artérielle
associée, les bêtabloquants sont choisis, alors qu’en cas de
syndrome dépressif c’est l’amitriptyline. Chez la femme jeune
qui redoute de prendre du poids, il faut éviter le pizotifène,
l’amitriptyline, la flunarizine et le valproate de sodium. Chez un
patient traité par triptan, un traitement de fond par des dérivés
de l’ergot de seigle (dihydroergotamine ou méthysergide) est
contre-indiqué. Le méthysergide doit être réservé à des formes
rebelles à tous les autres traitements en raison du risque de
fibrose rétropéritonéale, pleurale ou péricardique. Les AINS sont
12
Effets secondaires Contre-indications
Fréquents : asthénie, intolérance à l’effort Asthme, bronchopneumopathie chronique
Rares : insomnie, cauchemars, dépression, obstructive, insuffisance cardiaque,
impuissance bradycardie, blocs auriculoventriculaires,
phénomène de Raynaud
Possibilité d’aggravation des migraines
avec aura
Fréquents : somnolence -
Rares : diarrhée profuse
Somnolence, prise de poids, Glaucome,
bouche sèche adénome prostatique
Fréquents : somnolence, Glaucome,
prise de poids adénome prostatique
Rares : troubles digestifs, vertiges, myalgies,
asthénie
Paresthésies, ataxie, troubles d’élocution, Allergie aux sulfamides
ralentissement
Irritabilité, agressivité, dépression
Perte de poids
Rares : calculs rénaux, myopie aiguë,
syndromes psychotiques
Nausées, prise de poids, somnolence, Hépatopathies
tremblement, alopécie, atteinte hépatique
Nausées, vomissements, convulsions, Hypersensibilité à la gabapentine
somnolence, ataxie, vertiges
Somnolence, congestion nasale, bouche sèche, Hypersensibilité au produit, maladie de
troubles de l’éjaculation Parkinson, insuffisance cardiaque, hépatique
ou rénale sévère
Fréquents : somnolence, prise de poids Dépression, syndromes parkinsoniens
Rares : dépression, syndrome parkinsonien
Ne doit pas être prescrite plus de 6 mois
Fréquents : nausées, vertiges, insomnie Hypertension artérielle, coronaropathie,
Rares : fibrose rétropéritonéale artériopathie,
Nécessite un arrêt de 1 mois tous les 6 mois ulcère gastrique,
insuffisance hépatique et rénale
Association aux triptans et aux dérivés ergotés en
traitement de crise
Fréquents : nausées Hypersensibilité aux dérivés de l’ergot
Rares : paresthésies, vasoconstriction Association aux macrolides et aux
périphérique, acrocyanose, fibrose antiprotéases
exceptionnelle Association aux triptans
N’a pas démontré son efficacité dans deux essais
thérapeutiques contrôlés méthodologiquement
satisfaisants
peu utilisés en traitement de fond en France. Les bêtabloquants
sont à utiliser avec précaution dans la MA, des cas d’aggravation
ayant été rapportés, avec augmentation de la fréquence des
crises et de la durée de l’aura. En cas de MA pure fréquente sans
crise de MSA, on peut proposer en premier lieu de l’aspirine (au
moins 300 mg par jour) et en deuxième intention un antiépi-
leptique (valproate de sodium ou topiramate). En pratique, il est
souvent nécessaire d’essayer plusieurs traitements successifs
avant de trouver le plus approprié. Il est préférable d’éviter les
associations médicamenteuses qui n’ont pas prouvé leur supé-
riorité par rapport à la monothérapie et occasionnent des effets
secondaires. Les doses sont augmentées très lentement afin
d’éviter les effets secondaires, en visant néanmoins la dose
maximale tolérée. La tenue d’un calendrier des crises permet de
mieux apprécier l’efficacité du traitement de fond qui doit être
pris régulièrement pendant 2 à 3 mois avant d’être évalué. À la
fin de cette période, en cas d’échec, un autre traitement est
proposé. En cas de succès, le traitement est maintenu de 6 à
12 mois, puis on diminue lentement les doses afin d’essayer
d’arrêter le traitement ou, au moins, de trouver la dose mini-
male efficace.
Neurologie

Enfin, des traitements de fond non médicamenteux (relaxa-
tion, biofeedback, acupuncture) sont aussi susceptibles d’appor-
ter une amélioration et méritent d’être essayés, surtout chez les
patients peu favorables aux médicaments.
Cas particuliers
Chez la femme ayant des migraines menstruelles pures et
dont les cycles sont réguliers, l’œstradiol en gel percutané à la
dose de 1,5 mg/j (Œstrogel®, Estreva®) a une bonne efficacité
préventive lorsqu’il est commencé 48 heures avant la date
prévue de la crise et poursuivi ensuite pendant 7 jours. Pour les
femmes prenant la pilule, l’œstradiol peut être pris pendant les
7 jours d’arrêt du contraceptif oral. En cas d’échec, un traite-
ment préventif par AINS peut être prescrit selon le même
schéma.
Chez de rares patients, en particulier ceux qui ont un
antécédent de traumatisme cervical, les crises de migraines sont
strictement unilatérales et débutent dans la région latérocervi-
cale haute avec un déclenchement positionnel. Dans ces rares
cas où l’on peut présumer qu’il existe une origine cervicale, les
crises peuvent être améliorées par des manipulations cervicales
ou des infiltrations.
Chez un patient se présentant dans un service d’urgence pour
une crise de migraine, le traitement doit être le plus spécifique
possible. Le choix du traitement dépend de l’intensité de la
crise, de la présence de nausées/vomissements, des médicaments
déjà absorbés par le patient dans les 24 à 48 heures qui précè-
dent et de l’existence éventuelle de contre-indications (variables
selon les produits). Une crise sévère avec signes digestifs
nécessite un traitement par voie parentérale : sumatriptan par
voie sous-cutanée ou dihydroergotamine par voie sous-cutanée
si ces médicaments sont disponibles aux urgences et en
l’absence de contre-indication, sinon un antalgique intravei-
neux : proparacétamol 1 g, néfopam, aspirine 1 g ou AINS
(kétoprofène 100 mg), souvent associés à un antiémétique
(métoclopramide, Primpéran®) et à un tranquillisant (clorazé-
pate dipotassique, Tranxène® 20 à 50 mg).
En cas d’état de mal migraineux, les auteurs s’accordent à
reconnaître l’utilité de l’hospitalisation, d’un sevrage en
traitement de crise en cas d’abus et de l’administration de fortes
doses d’antiémétiques et de tranquillisants. Nous utilisons
généralement de l’amitriptyline en perfusion à doses croissantes.
La dose maximale tolérée est maintenue pendant quelques
jours, puis un relais est pris per os, en diminuant ensuite
lentement la posologie, jusqu’à l’obtention de la dose minimale
efficace. Les corticoïdes, la dihydroergotamine en perfusion, les
neuroleptiques, le valproate de sodium ont aussi été proposés.
Chez l’enfant, le traitement médicamenteux repose essentiel-
lement sur les antalgiques, l’aspirine et les AINS. Le sommeil
étant à lui seul capable de stopper la crise, il est très utile de
coucher l’enfant dès le début de la crise. En cas d’échec, on peut
recourir aux ergotés dès 10 ans et au sumatriptan en spray nasal
dès 12 ans. Le traitement de fond n’est indiqué que si la
fréquence des crises est élevée au point de gêner la vie quoti-
dienne et l’activité scolaire. Si possible, la relaxation doit être
utilisée en première intention car elle est très efficace. La
dihydroergotamine, le pizotifène, la flunarizine et les bêtablo-
quants peuvent être proposées, tout en faisant attention à ce
qu’ils n’entraînent pas de somnolence.
L’effet bénéfique de la grossesse sur la migraine est connu
depuis des décennies. Une amélioration ou une disparition des
crises est observée dans 50 à 90 % des cas. Pour les femmes
dont les crises persistent pendant la grossesse, le paracétamol
doit être utilisé en première intention. Les AINS ne sont permis
que jusqu’au cinquième mois et interdits formellement par la
suite. Les triptans et les ergotés sont interdits pendant toute la
grossesse. Quand un traitement de fond s’avère nécessaire, les
traitements non médicamenteux doivent être privilégiés en
première intention. L’utilisation du propranolol et du métopro-
lol est également possible.
Enfin, la migraine, en particulier la MA, est un facteur de
risque d’infarctus cérébral chez la femme jeune de moins de
45 ans. Le risque relatif est de trois et augmente en cas d’asso-
ciation avec un tabagisme et/ou la prise de contraceptifs oraux.
Neurologie
Migraine ¶ 17-023-A-50
En pratique, vu le très faible risque absolu d’infarctus chez la
femme jeune, il n’y a pas de contre-indication systématique des
contraceptifs oraux. En revanche, il semble utile de recomman-
der l’arrêt du tabac et de prescrire des pilules minidosées en
œstrogènes ou des progestatifs purs, en particulier dans la
MA. [100]
■ Addendum
Un troisième gène de la MHF a été identifié récemment.
Localisé sur le chromosome 2, il s’agit de SCN1A qui code la
sous-unité principale du canal sodique neuronal voltage-
dépendant Nav1.1. Dichgans M, Freilinger T, Eckstein G, Babini
E, Lorenz-Depiereux B, Biskup S, Ferrari M et al. Mutation in the
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Centre d’urgences céphalées, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Ducros A. Migraine. EMC (Elsevier SAS, Paris), Neurologie, 17-023-A-50, 2006.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
15
 ¶ 17-005-B-10

Paraplégies
A. Yelnik, C. Resch, A. Even Schneider, O. Dizien

Cet article traite essentiellement de la sémiologie clinique des paraplégies, notamment : la définition des
niveaux lésionnels sensitifs et moteurs et du syndrome lésionnel ; la caractéristique des troubles réflexes
d’origine médullaire ; l’importance du système nerveux végétatif dans ses manifestations cliniques et
complications ; la description du fonctionnement vésicosphinctérien et génitosexuel. Les différentes
formes cliniques possiblement rencontrées sont décrites. Les arguments pronostiques et l’apport des
examens complémentaires au diagnostic étiologique sont abordés. Les complications traitées sont celles
propres à la paraplégie, et non pas à l’étiologie (escarres, accidents thromboemboliques, complications
urinaires, ostéoporose, para-ostéo-arthropathie, syringomyélie). Parmi les traitements, seuls sont
abordés ceux des complications propres à la paraplégie : spasticité, douleurs, troubles vésicosphinctériens
et hyperréflexie autonome.
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Mots clés : Paraplégie ; Spasticité ; Système nerveux autonome ; Vessies neurologiques

Plan ¶ Complications propres à la paraplégie 12

Escarres 12
¶ Introduction 1 Accidents thromboemboliques 12
Complications urinaires 12
¶ Sémiologie analytique des lésions médullaires 2
Ostéoporose 12
Sensibilité 2
Ostéomes ou para-ostéo-arthropathies neurogènes (POAN) 12
Motricité 4 Syringomyélie 13
Réflexes 4 Douleurs sus-lésionnelles 13
Examen du système nerveux végétatif 6 Diurèse 13
Appareil vésicosphinctérien 8
¶ Traitements spécifiques 13
Appareil génitosexuel 8
Traitement de l’hyperréflexie autonome 13
Fonction intestinale 9
Traitement de la spasticité 13
Appareil respiratoire 9
Traitement des douleurs 14
¶ Différents syndromes selon la localisation et l’importance de la Traitement des vessies neurologiques 14
lésion 9
Syndrome de paraplégie complète 9
Formes flasques définitives 9
Syndrome de l’artère spinale ventrale (antérieure)
Syndrome de Brown-Séquard
10
10 ■ Introduction
Syndrome médullaire central 10
On entend par « paraplégie » un déficit des fonctions motri-
Syndrome syringomyélique 10
ces et/ou sensitives des segments médullaires thoraciques,
Syndrome de sclérose combinée 10
lombaires ou sacrés quels que soient la cause et le siège de la
Syndromes incomplets non systématisés 10 lésion. Les paraplégies comprennent l’atteinte du tronc, des
Paraplégies d’origine cérébrale 10 membres inférieurs et des organes pelviens. Néanmoins, l’usage
Syndrome de la queue de cheval 10 réserve souvent le terme de paraplégie aux seules atteintes
¶ Évolution et pronostic 10 d’origine médullaire. Ceci a l’avantage d’une unicité sémiologi-
Facteurs pronostiques de récupération 10 que qui sera la base de notre description. Nous abordons
Membre supérieur du tétraplégique 11 toutefois, également, les atteintes des deux membres inférieurs
Marche du paraplégique 11 liées à d’autres niveaux lésionnels (notamment de la queue de
Vieillissement du paraplégique 11 cheval) en raison des problèmes diagnostiques, sémiologiques et
¶ Diagnostic étiologique 11
de prise en charge proches et parfois indissociables.
Nous étudions également les tétraplégies définies par le déficit
¶ Explorations complémentaires 11 des fonctions motrices et/ou sensitives des segments médullaires
cervicaux secondaires à une lésion des éléments du système
nerveux intrarachidien. Les tétraplégies comprennent l’atteinte
de tout ou partie des membres supérieurs, du tronc, des deux
membres inférieurs et des organes pelviens. Elles sont, par

Neurologie 1
17-005-B-10 ¶ Paraplégies
extension, souvent comprises dans le terme générique de
paraplégies. Les paraplégies de l’enfant avec leurs problèmes
étiologiques spécifiques et les complications propres ne sont pas
étudiées ici.
Cet article est essentiellement centré sur la sémiologie précise
des différentes atteintes médullaires qui doit être parfaitement
connue, car malgré les progrès des explorations complémentai-
res, elle conserve tout son intérêt :
• pour la localisation lésionnelle ;
• pour la compréhension des désordres et des complications
cliniques ;
• pour le traitement.
La fréquence des paraplégies est mal connue. La première
enquête nationale réalisée en France, en l’an 2000, chiffre
l’incidence des paraplégies et tétraplégies post-traumatiques à
19,4/million d’habitants/an. [1] La prévalence est de l’ordre de
100 à 400/million. Il est impossible de donner des chiffres précis
de prévalence des paraplégies, notamment concernant les
paraplégies d’origine médicale pour lesquelles aucune épidé-
miologie n’est connue. On peut toutefois affirmer que la
prévalence des paraplégies est en augmentation, en liaison
directe avec l’augmentation de la durée de vie des paraplégi-
ques, et ce, quelle que soit l’étiologie.
Sur le plan neurophysiologique, d’importants progrès ont été
réalisés dans la compréhension de l’activité réflexe sous-
lésionnelle. L’existence d’un centre médullaire de la marche a
été démontré chez l’animal mais également chez l’homme. [2]
De nombreux neurotransmetteurs ont été identifiés [3] parmi
lesquels : la substance P, particulièrement abondante dans les
cornes postérieures et la substance grise périépendymaire,
impliquée dans les phénomènes douloureux ; l’acide gamma-
amino-butyrique (GABA) impliqué dans la spasticité ; le gluta-
mate, acide aminé excitateur mais aussi neurotoxique lorsqu’il
est libéré par un traumatisme.
Les recherches thérapeutiques actuelles sur les lésions médul-
laires traumatiques explorent principalement trois moyens :
• la lutte contre les phénomènes toxiques secondaires dus en
particulier aux acides aminés excitateurs comme le glutamate,
avec par exemple la gacyclidine associée à un piégeur de
radicaux libres ; [4]
• la stimulation de la repousse axonale et la limitation de la
cicatrice gliale ; [5]
• la transplantation sous-lésionnelle de neurones embryon-
naires. [6]
Les plus grands progrès ont été réalisés dans la prise en
charge de ces patients, notamment quant à la prévention et le
traitement des complications (troubles cutanés, troubles vési-
cosphinctériens) qui pesaient si lourdement il n’y a encore pas
longtemps sur le pronostic vital. Parallèlement, d’importants
progrès ont été acquis dans l’aide à l’autonomie, la réinsertion
sociale et professionnelle.
■ Sémiologie analytique des lésions
médullaires
L’examen clinique d’un paraplégique peut répondre schéma-
tiquement à deux situations très différentes : tantôt la paraplégie
est évidente, il s’agit alors de préciser son caractère complet ou
non, l’existence d’un niveau lésionnel, l’étendue de l’éventuel
syndrome lésionnel, et d’en étudier l’évolution, notamment le
passage à la spasticité dans les paraplégies aiguës ; tantôt la
paraplégie est méconnue et il s’agit, au sein d’une sémiologie
plus riche et diffuse, de rechercher les signes frustes d’atteinte
médullaire.
Quoi qu’il en soit, l’examen doit être mené avec une rigueur
extrême. Au cours de l’examen méthodique, on compare sans
cesse le sujet à lui-même : un côté par rapport à l’autre et les
membres supérieurs par rapport aux membres inférieurs. Une
bonne connaissance de la segmentation médullaire est indis-
pensable à la réalisation de cet examen. On a constamment le
2 Neurologie
souci de rechercher deux niveaux : le niveau supérieur du
syndrome lésionnel toujours présent et le niveau inférieur du
syndrome lésionnel dès qu’il existe une réflectivité sous-
lésionnelle. [7] Il est fréquent qu’il existe une asymétrie d’un ou
plusieurs métamères du niveau lésionnel, même dans les
atteintes traumatiques.
Il existe un consensus international pour l’utilisation d’une
classification et d’une évaluation standardisée des lésions de la
moelle (guide de bonnes pratiques, comparaison de cohorte,
suivis évolutifs, impact sur les incapacités, essais cliniques et
efficacité des thérapeutiques actuelles et futures...). La classifica-
tion internationale et fonctionnelle des lésions médullaires a été
développée par l’American Spinal Injury Association (ASIA) au
début des années 1980 pour les lésions traumatiques (échelle
ASIA) et est adoptée par la communauté internationale depuis
1992 pour toutes les étiologies.
Le niveau neurologique correspond au dernier métamère dont
les fonctions motrices et sensitives sont normales (dernier
métamère sain). [8] La répartition des déficits moteurs et sensitifs
est fréquemment asymétrique, ce qui nécessite de définir le
niveau neurologique en quatre données : niveau moteur droit,
niveau sensitif droit, niveau moteur gauche, niveau sensitif
gauche. Le niveau moteur correspond au segment médullaire le
plus bas dont la fonction motrice est normale de façon bilaté-
rale. Le niveau sensitif correspond au segment médullaire le
plus bas ayant une fonction sensitive normale de façon bilaté-
rale. Ces niveaux sont définis lors de l’examen clinique par
l’analyse de dix groupes musculaires-clés pour le niveau moteur
et par l’analyse de points sensitifs-clés des 28 dermatomes (de
C2 à S5) à droite et à gauche.
Sensibilité
L’examen est conduit sur l’ensemble du corps (28 dermato-
mes de chaque côté) de haut en bas puis de bas en haut, pour
préciser la limite supérieure du niveau lésionnel. On prend soin
de s’intéresser non seulement à la perception sensitive absolue
mais aussi relative par comparaison d’un côté à l’autre et des
territoires sus-lésionnels par rapport aux sous-lésionnels.
Toutes les sensibilités sont étudiées systématiquement. Il est
fréquent que les niveaux métamériques obtenus diffèrent d’un
étage ou deux selon le mode de sensibilité. De plus, entre zones
saines et zones franchement anesthésiées (en cas d’atteinte
complète) s’interposent fréquemment un ou deux dermatomes
d’hypo-, voire hyperesthésie.
Les limites des différents dermatomes ne peuvent être tracées
précisément car elles sont habituellement prises en charge par
deux racines différentes avec des variations interindividuelles.
Ceci explique les variations observées dans les schémas selon les
auteurs. Celui de Foerster (1933) semble le plus proche de ce
que l’on observe habituellement.
Sensibilité superficielle
Dans l’ASIA, qui simplifie volontairement l’examen clinique,
sur chaque point-clé, le tact fin (coton) et la sensibilité à la
piqûre (épingle de sûreté) sont analysés et cotés séparément
selon une échelle à trois items : 0 : sensibilité absente ; 1 :
sensibilité diminuée et/ou hyperesthésie ; 2 : sensibilité normale.
L’impossibilité de distinguer la pointe mousse de la piqûre est
cotée à 0.
Le caractère incomplet de la lésion est défini par la persis-
tance d’une sensibilité du segment sacré le plus bas (S4-S5)
(épargne sacrée). L’exploration de ce segment inclut la sensibi-
lité de la jonction cutanéomuqueuse anale mais aussi la
perception du doigt intra-anal. Le toucher anal permet égale-
ment de percevoir une éventuelle contraction volontaire du
sphincter externe et par le toucher rectal, celle des releveurs de
l’anus (S5). Le score sensitif maximal pour chaque sensibilité
(piqûre et tact) est de 56 (28 dermatomes × 2) pour chaque côté,
soit un score maximal de 112.

“ À retenir
Points-clés de l’ASIA sensitive (niveau et score).
C2 : protubérance occipitale ;
C3 : creux sus-claviculaire ;
C4 : sommet de l’articulation acromioclaviculaire* ;
C5 : face antéroexterne du coude ;
C6 : pouce (pulpe) ;
C7 : médius ;
C8 : auriculaire ;
T1 : face antéro-interne du coude ;
T2 : creux axillaire (apex) ;
T3 : 3e espace intercostal (EI) ;
T4 : 4e EI (mamelon) ;
T5 : 5e EI ;
T6 : 6e EI (apophyse xiphoïde) ;
T7 : 7e EI (mi-chemin entre T6 et T8) ;
T8 : 8e EI (mi-chemin entre T7 et T9) ;
T9 : 9 EI (mi-chemin entre T8 et T10) ;
T10 : ombilic ;
T11 : 11e EI (mi-chemin entre T10 et T12) ;
T12 : milieu du pli inguinal ;
L1 : mi-distance entre T12 et L2 ;
L2 : milieu de la face antérieure de cuisse ;
L3 : condyle fémoral médial ;
L4 : malléole médiale ;
L5 : face dorsale de la 3 e articulation métatarso-
phalangienne ;
S1 : face latérale (externe) du talon ;
S2 : creux poplité ;
S3 : tubérosité ischiatique ;
S4-S5 : zone périanale.
* La limite inférieure de C4 descend parfois assez près de la
ligne mamelonnaire, pouvant faire croire à tort à une
sensibilité d’un métamère T2 ou T3.
Examen de la sensibilité profonde
Il porte à la fois sur la perception des vibrations du diapason,
la kinesthésie et le sens de position des articulations. Le sens de
position des articulations et la kinesthésie sont des éléments
particulièrement importants à analyser dans le cadre d’un
programme thérapeutique. Les repères osseux étudiés par la
vibration du diapason donnent les niveaux métamériques
suivants :
• manubrium : C3-C4 ;
• acromion : C5 ;
• pouce : C6 ;
• face antérieure de l’épicondyle médial : C8 ;
• auriculaire : C8-T1 ;
• épine iliaque antérosupérieure : L1-L2 ;
• rotule : L3 ;
• face antérieure du tibia : L4 ;
• face antérieure du grand trochanter : L5 ;
• tubérosité ischiatique : S1.
L’étude du sens de position des articulations ne se borne pas
à l’étude classique du gros orteil mais porte sur toutes les
articulations en raison de leur intérêt fonctionnel, pour la
marche notamment.
Dans la classification ASIA, l’analyse du sens de position du
gros orteil et du pouce est recommandée mais considérée
comme facultative.
Sensibilité des viscères
Au niveau du tube digestif, la sensibilité de l’estomac dépend
de T6-T9, grêle et côlon T9-T12, rectum S1-S4. La sensibilité des
Neurologie
Paraplégies ¶ 17-005-B-10
reins et uretères dépend de L1. Au niveau vésical, il faut
distinguer la perception du besoin physiologique intégrée au
niveau sacré S1-S4, de la perception du besoin impérieux
contemporain de la première contraction du détrusor intégrée
au niveau de T11-L1. La sensibilité des testicules et des ovaires
est T10, de l’épididyme T11-L1, de la prostate T10-T11 et L5-S3 ;
la sensibilité du segment inférieur de l’utérus et du col relève de
S1-S4 mais la perception des contractions de T10-L1. Ces
éléments sont importants à prendre en compte dans les indica-
tions de rééducation et réadaptation des blessés médullaires.
Analyse de la sensibilité dite « subjective »
Il peut s’agir de simples paresthésies (fourmillements, picote-
ments) ou de douleurs. Elles sont étudiées soigneusement car
parfois difficiles à interpréter, surtout lorsqu’elles siègent en
territoire anesthésié. La perception par le patient, lors d’une
paraplégie sensitivomotrice apparemment complète, de la
motricité incontrôlée sous-lésionnelle pose de fréquents problè-
mes sémiologiques. Les mouvements involontaires peuvent
mobiliser des zones de sensibilité normale et donner l’illusion
au patient d’une véritable perception mais il n’est pas certain
qu’il n’y ait pas d’autres mécanismes, notamment la persistance
de certaines voies sensitives non objectivées par l’examen.
Douleurs neurologiques
Nous ne décrirons ici que les douleurs particulières aux
lésions médullaires c’est-à-dire les douleurs sous-lésionnelles et
certaines douleurs lésionnelles.
Douleurs sous-lésionnelles. Les douleurs neurologiques, les
plus caractéristiques, relèvent, selon l’hypothèse habituellement
retenue depuis les travaux de Loeser, [9] d’un mécanisme de
désafférentation. L’hypothèse d’un centre supramédullaire
d’intégration et de traitement de la douleur [10] dont l’inhibition
exercée par les voies sensitives serait levée par la lésion de
celles-ci est actuellement admise.
Ces douleurs sont ressenties comme des sensations de
décharges électriques, de brûlures, d’étau ou de broiements dans
le territoire anesthésié et à distance du niveau lésionnel. Elles
sont bilatérales mais parfois unilatérales et parfois uniquement
localisées au périnée, voire à l’anus. Elles peuvent simuler une
douleur viscérale. Sur un fond douloureux permanent, survien-
nent de fréquents paroxysmes très intenses. On est parfois
surpris d’une rythmicité particulière, par exemple la survenue de
ces douleurs un jour sur deux. Leur début a été volontiers décalé
par rapport à la paraplégie, de plusieurs mois, voire plusieurs
années. Elles ne régressent que très partiellement et disparais-
sent rarement. Elles peuvent être augmentées par le froid,
l’humidité ou les exercices physiques mais n’ont aucun rapport
avec l’étiologie et les modalités thérapeutiques locales. Elles
touchent environ 65 % et sont réellement invalidantes chez
près de 10 % des blessés médullaires.
Certaines douleurs musculaires sont nettement en rapport
avec les accès de contractures, même si le mécanisme physiopa-
thologique n’est pas clair, et leur traitement se confond avec
celui de la spasticité.
Douleurs lésionnelles. La définition même de douleur
lésionnelle est sujette à caution et l’on englobe souvent sous ce
terme des douleurs de type et de mécanisme fort différents,
tantôt par hyperstimulation, tantôt par désafférentation. Elles
s’observent plus souvent chez les paraplégiques post-
traumatiques.
Les douleurs neurologiques ont une topographie radiculaire
en bande uni- ou bilatérale, sur un ou deux métamères, sensa-
tions de brûlure, de picotement ou d’étau dans un territoire
hypoesthésique ou normal, à la limite du syndrome lésionnel.
Elles apparaissent souvent quelques semaines après le trauma-
tisme et régressent habituellement en moins de 1 an.
Il n’est pas toujours facile de les distinguer des douleurs par
hyperstimulation d’origine rachidienne. Ces douleurs, d’allure
mécanique, déclenchées par les mouvements du tronc en
3
17-005-B-10 ¶ Paraplégies
particulier la rotation, la toux, la défécation, la reprise de la
station assise, ont pour point de départ le foyer de fracture. Elles
font discuter une instabilité de celui-ci, un fragment osseux
résiduel ou la responsabilité directe du matériel d’ostéosynthèse.
Motricité
L’étude de la motricité est complexe en raison de l’innerva-
tion des muscles. En effet, si à une racine correspond un
myotome donné, un muscle est en règle innervé par deux ou
trois racines (sauf les muscles intercostaux). Seule une atteinte
complète des deux ou trois niveaux métamériques concernés
donne une paralysie complète du muscle considéré. [11, 12] La
classification et le score moteur ASIA analyse cinq groupes
musculaires clés au membre supérieur, cinq groupes musculai-
res clés au membre inférieur à droite et à gauche. Les groupes
musculaires choisis ont des actions simples et reproductibles et
leur évaluation (score), qui utilise la classification internatio-
nale (de 0 : pas de contraction volontaire, à 5 : contraction
volontaire, dans toute l’amplitude contre forte résistance), est
facile dans la majorité des cas :
• fléchisseurs du coude : C5 ;
• extenseurs du poignet : C6 ;
• extenseurs du coude : C7 ;
• fléchisseurs des phalanges distales des doigts : C8 ;
• abducteur du petit doigt : T1 ;
• fléchisseurs de la hanche : L2 ;
• extenseurs du genou : L3 ;
• fléchisseurs dorsaux du pied : L4 ;
• extenseur du gros orteil : L5 ;
• fléchisseurs plantaires de cheville : S1.
L’examen moteur permet de définir le niveau moteur, les
zones d’épargne motrice (zone de préservation partielle [ZPP],
cf. infra), le degré de l’atteinte neurologique et d’établir un score
moteur. Le niveau moteur est défini par le muscle clé le plus
inférieur, coté au moins à 3 à condition que les muscles clés
immédiatement supérieurs soient jugés normaux (cotés à 4 ou
à 5). Le score moteur maximal est de 25 (5 × 5) pour un
membre supérieur, de 25 pour un membre inférieur et ce de
chaque côté examiné, soit 100.
D’autres muscles sont importants à évaluer : le diaphragme
(muscle de l’inspiration), le latissimus dorsi (stabilité du tronc
et transferts), le pectoralis major (expirateur accessoire et
protecteur de la coiffe des rotateurs), les muscles abdominaux
(muscles de la toux et de la stabilité du tronc...).
Il est utile de préciser la limite supérieure du syndrome
lésionnel, par la connaissance des niveaux métamériques
supérieurs des principaux muscles (Fig. 1). [13]
Au cours des lésions médullaires, les paralysies sont de type
central mais peuvent être de type périphérique au niveau
lésionnel. En ce cas, une cotation précise de la paralysie est
possible de 0 à 5 selon la cotation internationale. Mais pour
les paralysies centrales, cette cotation est impossible car la
réduction de la force musculaire s’associe à la spasticité.
Celle-ci modifie considérablement l’appréciation de la force
musculaire, gêne la décontraction musculaire et associe une
détérioration de la sélectivité de la commande. Il est même
parfois difficile de différencier une contraction volontaire
d’une contraction réflexe. On attache alors plus d’importance
à la décontraction qu’à la contraction volontaire elle-même
pour les différencier.
Réflexes
Spasticité
Elle est définie par l’hyperexcitabilité de l’arc réflexe myota-
tique aboutissant à une augmentation du réflexe d’étirement
4 Neurologie
liée à la vitesse et à une exagération des réflexes tendineux. La
spasticité n’est qu’une composante du syndrome pyramidal, ou
plus justement du syndrome du motoneurone supérieur, qui
comporte d’autres phénomènes dits « positifs » comme la
libération des réflexes de flexion, et l’existence de syncinésies
dans les lésions hémisphériques (absentes dans les lésions
médullaires), associés aux phénomènes négatifs dont essentiel-
lement la paralysie et la fatigabilité.
Physiopathologie
Le réflexe myotatique est constitué d’un arc réflexe monosy-
naptique dont le récepteur est le fuseau neuromusculaire, et
l’afférent les fibres Ia qui s’articulent de façon monosynaptique
avec les motoneurones alphahomonymes. À côté de cette voie
monosynaptique, il existe des voies polysynaptiques compre-
nant plusieurs interneurones entre les fibres Ia et le motoneu-
rone, qui seraient responsables du réflexe tonique vibratoire. Les
terminaisons secondaires sont des récepteurs situés sur les fibres
intrafusales, sensibles à l’étirement et exerçant une action
complexe sur les motoneurones homonymes. La sensibilité à
l’étirement des terminaisons primaires et secondaires est sous
contrôle des motoneurones gamma eux-mêmes contrôlés par les
voies descendantes. La mise en jeu du réflexe myotatique
s’accompagne parallèlement de plusieurs mécanismes d’inhibi-
tion : l’inhibition Ib, l’inhibition réciproque Ia, l’inhibition
récurrente et l’inhibition présynaptique des fibres Ia.
En pathologie médullaire, la spasticité s’explique non seule-
ment par une modification du contrôle descendant en rapport
avec la lésion du système nerveux central, mais aussi par des
modifications histologiques ou biochimiques consécutives à ces
lésions, aboutissant à une réorganisation des circuits médullai-
res. Le mécanisme essentiel de la spasticité est la libération de
réflexes médullaires non contrôlés par les structures supraspina-
les, mais des différentes perturbations observées dans les
mécanismes de contrôle segmentaires, aucune ne paraît suffi-
sante à elle seule. [14] Parmi les mécanismes évoqués, l’hypo-
thèse d’une hyperactivité des motoneurones gamma a pu être
écartée.
Les mécanismes reconnus aujourd’hui comme contribuant à
la spasticité sont :
• une diminution de l’inhibition présynaptique des fibres Ia. Ce
phénomène est en cause dans la spasticité d’origine spinale
mais pas dans la spasticité d’origine cérébrale. C’est à ce
niveau qu’agit sur le plan thérapeutique le baclofène ;
• une diminution de l’inhibition autogénique Ib ;
• une diminution de la dépression homosynaptique, c’est-à-
dire une diminution de la déplétion en neurotransmetteur
habituellement observée après activation répétée d’une
synapse ;
• une hyperactivité des fibres du groupe II. C’est à ce niveau
que la tizanidine a une action sélective.
Cliniquement, la spasticité se traduit par une hypertonie
élastique observée lors de l’étirement passif des muscles, par
l’absence d’inhibition des antagonistes lors du mouvement actif
et par les réflexes ostéotendineux qui sont alors vifs, diffusés et
polycinétiques (Tableau 1). L’existence de la spasticité traduit
l’intégrité du segment médullaire examiné.
Si la spasticité sous-lésionnelle est caractéristique d’une lésion
médullaire, elle est absente dans les circonstances suivantes :
• le choc spinal, [15] caractéristique des paraplégies d’installa-
tion aiguë (traumatiques mais aussi certaines myélites,
ramollissement transverse total). Il se traduit par une absence
totale de réflexes sous-lésionnels. La disparition du choc
spinal, marquée par la réapparition desdits réflexes, débute au
niveau des segments médullaires les plus bas, parfois dès les
premières heures pour les réflexes anal et bulbocaverneux. La
réapparition des autres réflexes est plus longue et peut s’étaler
sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois. Le plus souvent,
les réflexes à point de départ cutané réapparaissent longtemps
 Paraplégies ¶ 17-005-B-10

Membre supérieur Figure 1. Niveaux métamériques supérieurs

des principaux muscles [13].
C5 C6 C7 C8 T1

deltoïde épineux

biceps brachial
deltoïde acromial et claviculaire

rotateurs latéraux (infraépineux-petit rond)

brachioradial

long extenseur radial du carpe

rotateurs médiaux (subscapulaire et grand rond)

court extenseur radial du carpe

rond pronateur
triceps brachial

fléchisseur radial du carpe

fléchisseur ulnaire du carpe

V extenseurs
IV des
doigts
III
II
extenseur ulnaire du carpe
V fléchisseurs
IV superficiels
des doigts
III
II
V fléchisseurs
IV profonds
des doigts
III
II
lombricaux
interosseux

opposant du I

Membre inférieur
T11 T12 L1 L2 L3 L4 L5 S1 S2 S3 S4
carré des lombes

sartorius
iliopsoas

adducteurs
quadriceps

gracile
tibial antérieur

moyen fessier
ischiojambiers internes
long extenseur de l'hallux

long extenseur des orteils

tibial postérieur

fibulaires
grand fessier

triceps sural
biceps fémoral
releveurs
sphincter

Neurologie 5
17-005-B-10 ¶ Paraplégies
Tableau 1.
Métamérisation des principaux réflexes ostéotendineux et cutanés.
Réflexes Niveau métamérique Réflexes cutanés
ostéotendineux
Bicipital C5-C6
Styloradial C5-C6
Tricipital C7-C8
Fléchisseurs des doigts C8
T6-T8 - Supérieurs
T8-T10 - Moyens, cutanés
abdominaux
T10-T12 - Inférieurs
L1-L2 - Crémastérien
Rotulien L3-L4
Achilléen S1
Fléchisseurs des orteils S2
S3 - Bulbocaverneux
S3-S4 - Anal
avant les réflexes ostéotendineux. Un délai de 10 à 12 mois
est nécessaire pour parler d’une stabilité de la réflectivité ;
• au niveau lésionnel qui, selon l’étiologie, peut s’étendre sur
un ou plusieurs métamères ;
• au cours de certaines myélomalacies très étendues.
La cotation la plus utilisée dans les études cliniques est celle
d’Ashworth, de 0 à 4, [16] mais elle ne tient pas compte de la
vitesse d’étirement du muscle ni de la réponse obtenue en
fonction de l’angle articulaire, ce que fait l’échelle de Tardieu.
Il est essentiel de tenter de distinguer la spasticité que l’on
qualifiera d’utile, de la spasticité néfaste. Il faut notamment
distinguer la spasticité objectivée par la mobilisation passive
d’un segment de membre de la spasticité déclenchée par un
mouvement actif. Cette dernière peut renforcer la contraction
musculaire demandée et alors être utile (par exemple, contrac-
tion du quadriceps facilitant la marche), mais peut renforcer les
antagonistes et interdit alors le geste demandé. Il est nécessaire
d’un point de vue fonctionnel et thérapeutique d’étudier la
spasticité muscle par muscle, notamment au membre supérieur
chez le tétraplégique ou au membre inférieur si la marche est
envisagée. La mise en charge des membres inférieurs chez un
paraplégique est susceptible de déclencher des phénomènes de
spasticité très différents de ceux observés en décubitus et impose
de ne pas se contenter du seul examen clinique au lit de ces
patients.
Par ailleurs, il faut noter que la spasticité est variable dans le
temps chez un même sujet, et qu’elle est sensible aux facteurs
émotionnels et aux conditions extérieures, notamment
thermiques.
Spasmes en flexion ou extension
Également appelés réflexes d’automatisme médullaire, ils sont
habituellement expliqués par l’exagération du réflexe de flexion
décrit par Scherrington. Il s’agit de réflexes polysynaptiques que
l’on observe au cours des lésions complètes aussi bien que des
lésions incomplètes. La stimulation nociceptive ou non de
nombreux afférents d’origine cutanée, musculaire ou articulaire,
active dans la moelle une voie oligosynaptique et déclenche un
mouvement de flexion ipsilatérale et une extension controlaté-
rale. Les voies de ce réflexe seraient impliquées dans la généra-
tion, au niveau médullaire, des automatismes intervenant dans
la locomotion. [2] Les spasmes en flexion ou extension et la
spasticité sont souvent associés. On note soigneusement les
territoires déclenchant ces spasmes et le niveau de diffusion de
ceux-ci qui permet d’apprécier la limite inférieure du syndrome
lésionnel. L’importance des spasmes est évaluée par l’échelle de
Penn. [17]
Contractures
L’usage réserve actuellement ce terme aux contractions
involontaires observées en territoire sous-lésionnel sans stimu-
lation apparente. Ces contractions musculaires déclenchent ou
6 Neurologie
“ À retenir
Échelle de Penn.
0 : absence de spasme ;
1 : absence de spasme spontané, présence de spasmes
induits par la stimulation sensorielle ou la mobilisation
passive ;
2 : spasmes spontanés occasionnels ;
3 : un à dix spasmes spontanés par heure ;
4 : plus de dix spasmes spontanés par heure.
Ces spasmes peuvent être particulièrement gênants et
pérenniser des attitudes vicieuses orthopédiques.
non des mouvements articulaires et peuvent parfois survenir
pendant le sommeil. Elles s’observent également au cours des
lésions complètes ou incomplètes. Elles doivent faire rechercher
une stimulation qui serait douloureuse si la sensibilité existait,
dite « épine irritative », au premier rang desquelles : rétention
d’urine, infection urinaire, pyélonéphrite, prostatite, lithiase
urinaire, escarre, hémorroïde, fissure anale, fécalome, ongle
incarné, para-ostéo-arthropathie, syringomyélie, voire des
traumatismes extérieurs par les plis des vêtements, des élastiques
ou des chaussures trop serrées. Elles sont également sensibles à
des facteurs externes climatiques : température, hydrométrie,
barométrie.
Réflexes cutanés
• L’inversion du réflexe cutané plantaire ou signe de Babinski
est pathognomonique d’une lésion centrale mais ne s’observe
que si la lésion ne descend pas en dessous de L5.
• Le signe d’Hoffmann observé au membre supérieur est un
bon argument mais non pathognomonique de lésion médul-
laire où C8 est situé en sous-lésionnel.
• Les réflexes cutanés abdominaux supérieurs moyens et
inférieurs sont abolis au cours du syndrome pyramidal.
• Le réflexe crémastérien : on le recherche par une stimulation
cutanée de la face interne de la cuisse. La réponse doit être
une ascension testiculaire vraie et non pas de simples vermi-
culations scrotales comme on peut en observer. Ce réflexe
diminue avec l’âge. Il est aboli au cours du syndrome pyra-
midal. Son équivalent chez la femme, l’ascension de la
grande lèvre est d’observation difficile.
• Le réflexe bulbocaverneux chez l’homme : la stimulation de
la région juxtaméatique entraîne une contraction du muscle
bulbocaverneux, voire du plancher pelvien. L’équivalent chez
la femme est le réflexe clitoridoanal. Si la contraction est plus
étendue, il signe une diffusion et donc un caractère patholo-
gique de ce réflexe. Chez un patient sondé, un équivalent de
ce réflexe peut être aisé à observer en exerçant une légère
traction sur la sonde urinaire.
• Le réflexe anal est recherché à la piqûre, sa contraction est
vive, voire diffusée. On associe la recherche de ce réflexe
cutané par l’examen au doigt du releveur de l’anus (S5). Les
réflexes bulbocaverneux et anal doivent être recherchés à
distance d’une défécation et ampoule rectale vide.
Examen du système nerveux végétatif
La moelle végétative située dans la zone périépendymaire
directe (pars intermedia) s’étend sans discontinuité de C1 au
cône terminal en étroite liaison avec les cornes antérieures et
postérieures. Elle émet une expansion latérale appelée tractus
intermediolateralis qui n’est bien individualisée que de C8 à
L2 et renferme les corps cellulaires des fibres préglanglionnaires
des centres sympathiques médullaires : de C8 à T2, centre
craniofacial avec le centre ciliospinal de Budge et le centre
accélérateur cardiaque ; de T3 à T5 le centre pulmonaire ; de T6
à L2 le centre des splanchniques abdominaux et pelviens et de
S3 à S5, les centres vésicogénitaux. En outre, cette colonne

renferme la totalité des centres pilomoteurs, sudoripares et
vasomoteurs disposés métamériquement de C8 à L2. Les fibres
à destinée pariétale et celles à destinée viscérale cheminent en
commun dans la corne antérieure, le rameau communicant
blanc et la chaîne caténaire des ganglions paravertébraux
qu’elles traversent avec (somatiques) ou sans (viscérales)
synapses. L’étude des fonctions viscérales, impossible par le seul
examen clinique, peut néanmoins ainsi être approchée par
l’examen cutané. La systématisation du système nerveux
végétatif est encore compliquée par le fait que la disposition du
système à destinée somatique est divergente (un myélomère
pour plusieurs dermatomes) alors que le système à destinée
viscérale est convergent.
Le parasympathique n’est individualisé qu’au niveau du cône
terminal dans la corne antérieure des segments S1 à S3 réalisant
le centre pelvien.
La recherche des limites supérieures et inférieures du syn-
drome lésionnel végétatif est utile car elles ne sont pas super-
posables directement à celles du syndrome lésionnel somatique.
Cette recherche est d’autant plus importante que la limite
inférieure du syndrome lésionnel est mal appréciée par les
examens sensitifs et moteurs décrits précédemment.
L’examen cutané permet une approche du niveau métaméri-
que viscéral mais n’est réellement possible que si la lésion
médullaire est complète et stabilisée, ce qui ne s’observe en
règle pratiquement que dans les paraplégies traumatiques. [7]
Dermographisme réflexe
Il permet d’étudier la vasoconstriction sympathique dont les
centres se situeraient entre T3-T8 pour le membre supérieur et
au-dessous de T9 pour les membres inférieurs. On trace sur la
peau avec une épingle une longue ligne partant du pied,
remontant sur tout le corps jusqu’à la clavicule et le membre
supérieur. On suit alors l’évolution de cette raie vasomotrice en
comparant son aspect et son sens de variation (raie blanche ou
raie rouge) en zone saine et en zone anesthésiée. On sensibilise
l’examen par le déclenchement de spasmes en flexion
sous-lésionnels.
Sudation
Les centres sympathiques impliqués dans la sudation se
situent de C8 à T3 pour la tête, le cou et le thorax supérieur, de
T5 à T7 pour les membres supérieurs et de L1 à L2 pour les
membres inférieurs. Elle est normalement absente en territoire
lésionnel et habituellement exagérée en territoire sous-lésionnel
de manière parfois réellement gênante pour le patient. Cette
sudation sous-lésionnelle est dysconnectée des centres de
régulation thermique sus-médullaires.
Réflexe pilomoteur
C’est un réflexe strictement unilatéral contrairement aux
réflexes de sudation et de dermographisme. Il comporte deux
phénomènes : le redressement du poil et la chair de poule (qui
peut être présente dans certaines zones où le redressement du
poil est absent), déclenchés par stimulation sus-lésionnelle au
niveau du ganglion stellaire par pincement du trapèze, applica-
tion de froid ou frôlement local, observé à jour frisant. Le
réflexe pilomoteur spinal est déclenché par piqûre itérative de
la région coccygoanale. L’absence de réflexe pilomoteur spinal
et de dermographisme traduit l’absence d’automatisme végétatif
sous-lésionnel, soit un niveau inférieur du syndrome lésionnel
situé en dessous de L2.
Il faut toutefois insister sur l’absence de limite précise de ces
différents réflexes.
Signe de Claude Bernard-Horner
Associant ptosis, myosis et énophtalmie, il traduit la destruc-
tion des première et deuxième racines thoraciques au niveau du
centre ciliospinal de Budge. On recherche au cours de l’examen,
par le déclenchement de spasmes sous-lésionnels, l’existence
d’un signe de Pourfour du Petit, c’est-à-dire l’inversion du signe
de Claude Bernard-Horner qui traduirait alors le caractère sous-
lésionnel des métamères C8-T1-T2.
Neurologie
Paraplégies ¶ 17-005-B-10
Troubles de la régulation thermique
L’hypothermie est habituelle chez le tétraplégique ou le
paraplégique thoracique haut de niveau supérieur à T6 en raison
de l’absence d’information cutanée et des mécanismes compen-
sateurs habituels. Une hypothermie de 35 °C à 36 °C est
fréquente et ne doit pas être corrigée. On note, en outre, une
plus grande sensibilité aux variations thermiques de la tempé-
rature ambiante. Plus rarement, il s’agit d’une hyperthermie par
dérèglement neurovégétatif (dont le diagnostic ne sera porté
qu’après élimination des autres causes d’hyperthermie et
notamment infectieuses d’origine urinaire).
Troubles cardiovasculaires
Ils sont habituellement expliqués par la libération du tonus
vagal résultant des lésions médullaires du système orthosympa-
thique. Une bradycardie est habituelle dans les paraplégies en
phase aiguë et de niveau supérieur à T6, complètes ou incom-
plètes. Il s’agit d’une bradycardie sinusale entre 35 et 60/min
peu sensible aux tachycardisants habituels que sont l’hypovolé-
mie et l’hyperthermie. Elle disparaît en quelques jours, ou
quelques semaines. Un arrêt cardiaque chez ces mêmes patients
est susceptible de survenir dans des conditions de stimulation
vagale, notamment aspiration trachéale ou changement de
canule, mais aussi induction anesthésique.
Une hypotension artérielle de repos est habituelle, d’autant
plus fréquente dans les lésions complètes et d’autant plus que
le niveau lésionnel est situé haut, surtout au-dessus de T6. Elle
doit être respectée car habituellement parfaitement tolérée. On
saura prévenir une hypotension artérielle orthostatique par des
verticalisations progressives et des moyens physiques (gaine
abdominale, bas de contention veineuse). Un traitement par
midodrine (Gutron®), alpha-adrénergique, peut être efficace.
Hyperréflexie autonome (HRA)
Il s’agit d’un syndrome caractérisé par une profonde réponse
tensionnelle systolique et diastolique survenant chez les blessés
médullaires de niveau supérieur à T6 en réponse à de nombreux
stimuli sous-lésionnels correspondant à une hyperactivité
sympathique sous-lésionnelle. Elle s’associe à des manifestations
cliniques variables allant de quelques signes subjectifs vagues,
telle une certaine sensation de malaise, à un tableau dramatique
associant des céphalées battantes parfois insupportables, de
localisation variable, sans rapport avec le degré d’élévation
tensionnelle, des sueurs sus-lésionnelles profuses, une horripila-
tion, une mydriase et un larmoiement, une congestion nasale,
ainsi qu’un érythème sus-lésionnel. L’HRA apparaît parfois dès
les premiers jours après l’installation d’une paraplégie aiguë,
parfois après quelques mois seulement. Elle est déclenchée par
une stimulation nociceptive sous-lésionnelle intéressant souvent
la sphère vésicosphinctérienne telle qu’une rétention, une
lithiase mais aussi n’importe quel stimulus nociceptif, ainsi que
par de nombreuses explorations paracliniques et l’accouche-
ment. Elle peut se compliquer de crise comitiale, voire entraîner
une hémorragie cérébroméningée.
Troubles du système digestif
Il n’est pas rare d’observer, au cours des lésions médullaires
hautes aiguës, l’apparition d’une dilatation gastrique liée à une
hypotonie de la musculature lisse gastrique. Le traitement est la
pose d’une sonde gastrique associée si possible au décubitus
ventral. Parmi les troubles digestifs observés précocement, l’iléus
paralytique est d’une fréquence particulière, parfois déclenché
ou aggravé par l’existence d’une dilatation gastrique. Un
syndrome de l’artère mésentérique supérieure (ou syndrome de
pince mésentérique) doit être évoqué devant un tableau
d’occlusion haute chez un patient qui a eu une perte de poids
importante et rapide. Le diagnostic est confirmé par le transit
gastroduodénal qui montre la compression du troisième duodé-
num par la pince formée par l’aorte et l’artère mésentérique
supérieure. La réhydratation et la renutrition urgente en milieu
de réanimation sont indispensables.
7
17-005-B-10 ¶ Paraplégies
Appareil vésicosphinctérien
L’étude de l’ensemble de l’appareil vésicosphinctérien est
fondamentale au cours des lésions médullaires car les troubles
résultant de ces lésions évoluent vers des complications graves
affectant le bas et le haut appareil urinaire.
Chez le sujet normal, l’équilibre du bas appareil résulte d’une
continence vésicale lors de la phase de remplissage et l’évacua-
tion régulière et complète des urines lors de la phase de
miction, tout en protégeant le haut appareil urinaire d’un
reflux. Une bonne miction nécessite une parfaite synergie entre
la contraction du détrusor et l’ouverture du col vésical et le
relâchement du sphincter strié urétral. Ces actions soumises à
un contrôle encéphalique complexe, permanent, sont intégrées
aux niveaux médullaires sacrés et dorsolombaires. L’appareil
vésicosphinctérien reçoit une innervation végétative et
somatique.
Le détrusor reçoit une innervation essentiellement parasym-
pathique (issue des centres médullaires sacrés). Ce système
cholinergique assure la contraction du détrusor durant la phase
de miction. Le détrusor reçoit également une innervation
sympathique bêta-adrénergique, qui favorise sa relaxation
durant la phase de remplissage. Au niveau du col vésical, du
trigone et de l’urètre postérieur, les récepteurs alpha-
adrénergiques du système sympathique sont les plus nombreux.
Cette innervation sympathique (centres médullaires de T9 à L2)
assure la fermeture du col pendant la phase de remplissage.
Le système somatique, dont les centres sont localisés dans la
corne antérieure des métamères sacrés S3, S4, S5 (principale-
ment S4), innerve par l’intermédiaire des nerfs pudendals le
sphincter strié urétral et les muscles du plancher pelvien. Ce
système permet le maintien et le contrôle volontaire des
pressions urétrales et assure, de façon réflexe et volontaire,
l’inhibition du détrusor. Les voies qui véhiculent la perception
du besoin d’uriner (tension du détrusor, sensibilité urétrale) sont
intégrées au niveau de la moelle sacrale, lieu d’intégration
élémentaire du besoin d’uriner. La sensation de besoin impé-
rieux et imminente (issue du trigone et du col vésical) est
intégrée au niveau dorsolombaire. D’autres informations
(pesanteur sus-pubienne) liées à l’excitation des récepteurs du
péritoine viscéral ou intestinal lors du remplissage sont intégrées
au niveau de la moelle T6 à T10.
L’interrogatoire et l’examen clinique étudient notamment les
sensations de besoin, de passage des urines et les modalités de
la miction. On enrichit l’examen clinique des métamères sus-
cités par le testing moteur des muscles innervés par S2-S3, en
particulier les pelvitrochantériens, le biceps fémoral (S2) et les
fléchisseurs d’orteils (S1-S2). L’examen clinique de la fonction
vésicosphinctérienne comprend un catalogue mictionnel réalisé
au mieux pendant 3 jours, avec mesure du résidu postmiction-
nel par échographe portatif. Il est utilement complété par des
examens d’imagerie (échographie, urétérocystographie rétro-
grade, plus rarement urographie intraveineuse), des enregistre-
ments urodynamiques (débitmétrie, cystomanométrie,
profilométrie) et électriques (électromyogramme des muscles du
plancher périnéal, étude de la boucle S3, potentiels évoqués).
Les lésions médullaires perturbent le contrôle volontaire et
réflexe de façon plus ou moins importante selon qu’elles sont
complètes ou non. [18]
On classe les neurovessies en plusieurs catégories selon la
localisation de la lésion :
• lésions complètes du motoneurone central respectant les
centres sacrés : la vessie est dite « centrale », « réflexe » ou
« automatique ». La motricité volontaire est nulle, la sensibi-
lité est abolie. Après la phase de choc spinal, on note la
réapparition d’une activité détrusorienne contractile. L’hyper-
activité du détrusor ou vessie désinhibée avec des fuites en jet
est caractéristique. Les stimulations sous-lésionnelles peuvent
provoquer la miction, mode possible de déclenchement
volontaire (percussion sus-pubienne). Une dyssynergie
vésicosphinctérienne est constante dans les lésions suprasa-
crées, caractérisée par le renforcement ou la persistance de
l’activité sphinctérienne striée et lisse pendant tout ou partie
de la contraction du détrusor. Dans les lésions dorsales hautes
8 Neurologie
(supérieures à T6), on peut avoir un équivalent de plénitude
vésicale à type d’hyperréflexie autonome. Dans les lésions
situées sous T10, le patient peut percevoir une sensation de
tension, de pesanteur sus-pubienne ;
• lésions périphériques de la queue de cheval ou de la subs-
tance grise du cône terminal : la déconnexion ou la destruc-
tion du centre sacré explique l’aréflexie vésicale
caractéristique d’une vessie dite « autonome ». La paralysie
périnéale est complète, ainsi que l’anesthésie dans le territoire
des métamères sacrés, les réflexes périnéaux sont abolis ;
• lésions dissociées du cône terminal : elles donnent des
tableaux mixtes. Il existe en règle une destruction des centres
parasympathiques avec préservation somatique (plus rare-
ment l’inverse), avec donc une aréflexie vésicale et une
hyperactivité du sphincter strié.
Dans les paraplégies incomplètes, notamment traumatiques,
où les lésions ne sont pas systématisées, le dysfonctionnement
de l’appareil vésicosphinctérien est de type central, plus ou
moins accentué. C’est dire ici tout l’intérêt des examens
urodynamiques.
Appareil génitosexuel
Chez l’homme
Érection
Le centre principal est le centre parasympathique sacré d’où
partent les nerfs érecteurs (responsables de la première phase de
l’érection) et le nerf pudendal (S4, responsable de la rigidité de
l’érection). Le contingent orthosympathique (inhibiteur) émane
de la région dorsolombaire T10-L2. [19] Chez le paraplégique,
une érection réflexe ou mécanique est habituelle, si la zone
S2-S4 est en territoire sous-lésionnel. Cette érection est proche
de la normale, de durée variable, non perçue par le patient ou
perçue de façon indirecte. L’érection psychogène, plus rare, est
induite par l’évocation et l’exacerbation du désir sexuel. Cette
érection est de mauvaise qualité et de durée très brève. Elle se
voit si la limite supérieure du syndrome lésionnel est située sous
T10 et si le cône médullaire est en territoire lésionnel. L’érection
mixte, associant les deux érections précédentes, se voit si le
syndrome lésionnel est situé au-dessous de T10-T12 et au-dessus
de S2.
Éjaculation
Le système orthosympathique est le système principal de
l’éjaculation. La sécrétion de sperme dépend des métamères
T10 et L2. L’expulsion de sperme est sous le contrôle des
métamères sacrés S2-S3-S4 (nerf pudendal), ce centre assure
l’éjaculation avec force et saccade. Lorsque la lésion médullaire
recouvre les métamères sacrés et épargne la zone dorsolombaire
T10-L1, cette éjaculation est baveuse, sans saccade ni jet.
Lorsque les deux zones sont en territoire sous-lésionnel, on peut
obtenir une éjaculation normale, parfois annoncée par des
manifestations pénibles (contractures des membres inférieurs,
pesanteur hypogastrique, manifestations d’hyperréflexie
autonome).
Spermogramme
Après une longue période d’abstinence, le spermogramme
montre une pauvreté qualitative et quantitative du sperme, que
la répétition des éjaculations (obtenues facilement par vibro-
massage) améliore.
Chez la femme
Si la zone sacrée est détruite, en particulier le métamère S2,
il existe une insensibilité des organes génitaux externes et du
vagin. Un orgasme est possible par stimulation sus-lésionnelle
et/ou la stimulation de zones érogènes (clitoris, grandes et
petites lèvres...) sous-lésionnelles qui peut provoquer un
orgasme dont les contractions remontent jusqu’à la limite
inférieure du niveau lésionnel. La lubrification vaginale est
possible lorsque T10 n’est pas en territoire lésionnel. [20] Lors de
la grossesse, si la limite supérieure du syndrome lésionnel est
située sous T12, les sensations sont normales. En revanche, si

C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 T1... T8... T12
SCM
Scalènes x x
Trapèze
Diaphragme
Rhomboïdes x x
Dentelé
antérieur
Grand pectoral x x
Grand dorsal x x
Intercostaux
Abdominaux
Racines principales x Racines accessoires
Figure 2. Niveaux métamériques des muscles intervenant dans la res-
piration. SCM : sterno-cléido-mastoïdien.
elle est située au-dessus de T10, la femme ne perçoit pas les
contractions utérines et une hospitalisation en milieu spécialisé
est nécessaire dès la 34e semaine. Rappelons qu’il existe des
risques d’hyperréflexie autonome lors de l’accouchement et de
la délivrance.
Fonction intestinale
L’innervation intrinsèque du côlon réalise un système
autonome responsable de l’activité motrice intestinale qui
persiste après dénervation. Les voies parasympathiques dont les
centres médullaires se situent sur les myélomères S2-S3-
S4 cheminent dans les nerfs érecteurs jusqu’au côlon gauche,
sigmoïde et rectum. Cette activité parasympathique a un effet
stimulant. Les fibres sympathiques, dont les centres se situent
de T12 à L2, empruntent le trajet des nerfs splanchniques et ont
une action inhibitrice. Le sphincter anal a une innervation
double : le sphincter interne est sous contrôle sympathique et
le sphincter anal externe est sous contrôle somatique issu des
myélomères S2-S3-S4.
Chez le sujet sain, en dehors des épisodes de défécation, le
rectum est vide. La défécation est initialisée par une invagina-
tion du sigmoïde dans le rectum et la distension du rectum
provoque le réflexe rectoanal : contraction du rectum et
dilatation du sphincter anal. Chez le paraplégique, selon le
niveau lésionnel, cette synergie rectoanale est plus ou moins
conservée.
L’examen peut être complété par une manométrie anorectale
permettant d’étudier les pressions intrarectales et intra-anales, le
profil du canal anal, l’électromyographie et l’analyse de la
boucle S3 pour mesure de la latence sacrée.
Appareil respiratoire
Au cours de l’inspiration, le diaphragme est le muscle
principal qui ne travaille en pleine efficacité qu’en synergie avec
les intercostaux externes. Les muscles accessoires tels trapèzes et
sterno-cléido-mastoïdiens, les pectoraux et les scalènes n’inter-
viennent pas en physiologie normale mais sont développés par
la rééducation chez le tétraplégique. La Figure 2 résume les
niveaux d’innervation métamérique de tous les muscles impli-
qués dans la respiration. L’expiration physiologique est passive ;
les muscles abdominaux interviennent dans les efforts de toux.
Au cours des lésions médullaires de niveau supérieur ou égal
à C3, l’absence de fonction diaphragmatique rend indispensable
la ventilation assistée, éventuellement relayée par les stimula-
tions diaphragmatiques électriques. Au cours des lésions
inférieures à C3, la fonction diaphragmatique est plus ou moins
complètement conservée. Chez le tétraplégique, l’absence
d’intercostaux externes est responsable d’un affaissement de la
cage thoracique lors de l’inspiration, se traduisant par une
ventilation paradoxale. Celle-ci entraîne une augmentation de
travail du diaphragme pour une efficacité réduite. La diminu-
tion de la capacité vitale qui en résulte peut être importante. La
paralysie des abdominaux est responsable d’une inefficacité de
la toux et de l’expectoration. L’encombrement bronchique qui
Neurologie
Paraplégies ¶ 17-005-B-10
en résulte est augmenté par le fait que la suppression du tonus
sympathique accroît la sécrétion bronchique et entraîne une
bronchoconstriction.
L’examen clinique apprécie la respiration paradoxale, le jeu
des muscles intercostaux, la qualité du souffle et de la toux. Il
doit être complété par les examens radiographiques (standards
et digraphiques), spirométriques, voire électromyographiques du
diaphragme.
■ Différents syndromes selon
la localisation et l’importance
de la lésion
L’échelle d’incapacité ASIA (ou échelle de Frankel modifiée)
permet d’évaluer le degré d’incapacité, le caractère complet ou
non de la lésion et l’évolution de la lésion :
• ASIA A : complet sensitif et moteur. Aucune fonction sensitive
ou motrice n’est préservée au niveau sacré (S4-S5). C’est
uniquement dans cette situation que l’on peut utiliser le
terme de zone de préservation partielle (ZPP) sensitive et/ou
motrice. La ZPP concerne tous les segments médullaires situés
sous la lésion ayant une préservation sensitive ou motrice ;
• ASIA B : incomplet sensitif, complet moteur. La fonction
sensitive est préservée en sacré (S4-S5), (épargne sensitive
sacrée), mais il n’y a pas de commande motrice sous-
lésionnelle ;
• ASIA C : incomplet. Il y a une commande motrice sous-
lésionnelle, mais la majorité des muscles clés sous-lésionnels
sont cotés à moins de 3 ;
• ASIA D : incomplet. La majorité des muscles sous-lésionnels
sont cotés au moins à 3 ;
• ASIA E : les fonctions motrices et sensitives sont normales.
Syndrome de paraplégie complète
Le caractère complet d’une paraplégie est parfois difficile à
affirmer. Il demande un examen minutieux avant de porter le
diagnostic de section médullaire physiologique (rarement liée à
une réelle section anatomique de la moelle). On se base sur
l’association :
• anesthésie complète dans tous les territoires. Les paresthésies
et les douleurs peuvent parfois prêter à discussion ;
• déficit moteur complet. On sait toutefois que la réapparition
de spasmes sous-lésionnels après le choc spinal peut parfois
induire en erreur avec une motricité volontaire ;
• examen du système végétatif qui, bien que d’interprétation
plus délicate, est indispensable ;
• disparition de tout contrôle supralésionnel sur l’automatisme
sous-lésionnel. Il n’est pas rare d’observer un certain contrôle
volontaire sur cet automatisme lors de paraplégie apparem-
ment complète dont il faut alors récuser le diagnostic.
Parmi les examens complémentaires, les potentiels évoqués
somesthésiques corticaux ont un intérêt ainsi que les potentiels
évoqués moteurs par stimulation magnétique corticale, mais
rarement réalisables en pratique clinique. Ces atteintes complè-
tes se voient le plus souvent après traumatisme, mais parfois
aussi au cours de ramollissement transverse total, voire de
certaines tumeurs.
Formes flasques définitives
Il arrive qu’une paraplégie d’origine médullaire demeure
flasque. Il ne s’agit dans ce cas jamais de forme fruste mais de
paraplégie sensitivomotrice massive. Elle correspond, soit à une
grande myélomalacie à point de départ dorsal, soit à une
paraplégie dont le niveau lésionnel est sacré ou lombaire bas,
liée à une atteinte du cône médullaire associée à celle de la
queue de cheval, de manière cliniquement difficilement disso-
ciable. L’examen urodynamique associé à un test à l’eau glacée
peut mettre en évidence une activité vésicale signant des
métamères sacrés sous-lésionnels.
9
17-005-B-10 ¶ Paraplégies
Syndrome de l’artère spinale ventrale
(antérieure)
Il s’explique par la vascularisation de la moelle épinière, faite
de deux territoires non anastomosés :
• le territoire de l’artère spinale ventrale : substance grise sauf
les cornes dorsales et la substance blanche adjacente. L’artère
spinale ventrale naît des deux artères vertébrales juste avant
leur réunion sur la face antérieure de la moelle allongée. Elle
reçoit ensuite les artères radiculospinales ventrales : une au
niveau de l’intumescence cervicale émanant de l’artère
vertébrale, une grêle au niveau thoracique T4-T5 issue de
l’aorte thoracique et une volumineuse au niveau du renfle-
ment lombaire émanant de l’aorte thoracique ou abdomi-
nale : l’artère de l’intumescence lombale (d’Adamkiewicz) ;
• le territoire des artères spinales dorsales : les cornes dorsales
et la substance blanche périphérique.
Ce syndrome [21] est caractérisé par la persistance d’une
sensibilité épicritique et proprioceptive associée à une paraplégie
motrice plus ou moins complète et à une anesthésie thermoal-
gique. Le niveau lésionnel est de hauteur variable. Deux
tableaux principaux sont décrits :
• l’atteinte cervicale où le syndrome est le plus souvent
incomplet ;
• l’atteinte dorsolombaire correspondant au syndrome de
l’artère d’Adamkiewicz. L’extension en hauteur en est variable
selon l’importance prise par cette artère dans la vascularisa-
tion de la moelle et peut remonter de T10 à T6. Sur le plan
vésicosphinctérien, il peut persister une sensation de réplé-
tion vésicale transmise par les cordons dorsaux. La persistance
d’un automatisme sphinctérien dépend de la position du
cône médullaire en territoire lésionnel (le plus fréquemment)
ou sous-lésionnel.
Syndrome de Brown-Séquard
C’est un syndrome d’hémisection médullaire caractérisé par
l’association d’un syndrome pyramidal et de troubles proprio-
ceptifs et épicritiques homolatéraux à une anesthésie thermoal-
gique controlatérale. Au niveau de la lésion, il existe le plus
fréquemment une bande d’anesthésie radiculaire surmontée
d’une bande d’hyperesthésie. Les troubles vésicosphinctériens
sont modérés ou absents. Ce syndrome est rarement complet, le
plus souvent il n’est qu’ébauché. Parmi les étiologies, on retient
les plaies par arme blanche, la sclérose en plaques (SEP) et les
compressions extrinsèques de la moelle spinale.
Syndrome médullaire central
Il s’agit d’une lésion purement cervicale avec épargne sacrée
sensitive et un déficit moteur prédominant sur les membres
supérieurs. Ce syndrome survient fréquemment chez les sujets
âgés avec des lésions en hyperextension sur un rachis cervical
cervicarthrosique.
Il s’agirait de lésions périphériques de la substance blanche.
Le pronostic est globalement favorable. La récupération est plus
précoce sur les membres inférieurs puis sur la fonction vésico-
sphinctérienne, la racine des membres supérieurs puis les
muscles intrinsèques de la main qui restent souvent déficitaires.
Syndrome syringomyélique
Il associe un syndrome suspendu souvent asymétrique, le plus
souvent situé aux membres supérieurs où s’observe la classique
dissociation de la sensibilité : hypo- ou anesthésie thermoalgi-
que avec respect de la sensibilité épicritique et profonde ;
aréflexie et parésie avec amyotrophie ; troubles trophiques,
cutanés, ostéoarticulaires et vasomoteurs. Le syndrome sous-
lésionnel proprement dit est en général beaucoup plus discret,
associant un syndrome pyramidal peu déficitaire pendant
longtemps et quelques troubles sensitifs profonds. Outre la
syringomyélie, on peut rencontrer un tel tableau au cours
d’hématomyélie, certaines tumeurs intramédullaires notamment
des épendymomes, ou encore comme complication tardive sus-
lésionnelle d’une lésion médullaire traumatique.
10
Syndrome de sclérose combinée
Il s’agit d’une atteinte des cordons dorsaux et ventrolatéraux
se traduisant par un syndrome ataxospasmodique. Il n’y a pas
de niveau lésionnel individualisable. Il relève le plus souvent
d’une avitaminose B 12 ou d’une dégénérescence
spinocérébelleuse.
Syndromes incomplets non systématisés
À coté des syndromes classiques et caractéristiques, il est
important de préciser que bien souvent, le tableau de paraplégie
incomplète associe à des degrés variables et non systématisables
des troubles moteurs, sensitifs et de la réflectivité. Ces tableaux
se rencontrent dans presque toutes les étiologies, notamment les
traumatismes, la SEP et les tumeurs intramédullaires.
Paraplégies d’origine cérébrale
Nous évoquons pour mémoire deux tableaux particuliers :
• l’atteinte bilatérale des lobules paracentraux. L’étiologie est le
plus souvent vasculaire, tumorale ou traumatique (hématome
sous-dural). Le diagnostic de lésion supramédullaire est
évoqué devant l’absence de syndrome lésionnel ;
• le déficit moteur bilatéral entrant dans le cadre des accidents
vasculaires cérébraux multiples ou lacunaires ou d’un syn-
drome pseudobulbaire prête en règle peu à confusion en
raison du mode d’installation et des troubles associés.
Syndrome de la queue de cheval
Une compression de la queue de cheval (traumatique ou
tumorale le plus souvent) entraîne une paraplégie flasque avec
amyotrophie et des troubles sensitifs caractérisés par l’anesthésie
en selle et de fréquentes douleurs des membres inférieurs. Un
tel tableau est parfois indissociable d’une atteinte bas située de
la moelle spinale avec destruction du cône terminal, elle-même
le plus souvent associée à une atteinte de la queue de cheval.
La distinction est pourtant indispensable puisque le pronostic
de récupération motrice d’une compression radiculaire de la
queue de cheval est meilleur que celui d’une compression de la
moelle épinière. En revanche, en cas de lésion du cône, il y a
un risque majeur d’aggravation progressive des troubles vésico-
sphinctériens et de retentissement sur le haut appareil.
■ Évolution et pronostic
Facteurs pronostiques de récupération
L’évolution et la récupération dépendent de l’étiologie de la
lésion médullaire et de son importance. Nous ne donnons ici
que les grandes lignes des facteurs pronostiques de récupération
d’une lésion médullaire traumatique.
Une lésion médullaire complète a un faible potentiel de
récupération. Aux étages cervicaux et thoraciques, la plupart des
auteurs pensent qu’une lésion qui resterait complète à 3 semai-
nes, le resterait définitivement ou serait sans récupération
fonctionnellement utile. Chez les tétraplégiques, la plupart des
patients récupèrent un niveau moteur. La présence d’une
sensibilité au niveau métamérique concerné accroît les chances
de récupération. La plupart des récupérations des membres
supérieurs interviennent dans les 6 premiers mois et, plus un
muscle initialement à 0 commence à récupérer, plus son
pronostic de récupération est bon. Dans la région lombaire en
revanche, où la fréquence des lésions radiculaires est grande,
une récupération peut ne commencer qu’après 5 à 6 mois. Le
pronostic est nettement meilleur au cours des lésions incomplè-
tes. Au cours de ces lésions, la vitesse de récupération est un
bon élément pronostique. La durée du choc spinal n’est pas un
facteur pronostique. Les potentiels évoqués somesthésiques
corticaux et les potentiels évoqués moteurs par stimulation
magnétique transcorticale permettent de préciser la localisation
de la lésion, mais ne semblent pas avoir d’intérêt pronosti-
que. [22] Il est fréquent de noter dans les premières semaines un
Neurologie

abaissement du niveau lésionnel, d’un ou de deux métamères,
lié à la résorption de l’œdème local. Il améliore le pronostic
fonctionnel, surtout au niveau cervical ou lombaire, mais ne
doit pas être mis sur le compte d’une récupération proprement
dite.
L’âge et l’examen neurologique initial moteur et sensitif sont
corrélés au pronostic fonctionnel du blessé médullaire. [23]
Membre supérieur du tétraplégique
Les possibilités fonctionnelles du membre supérieur sont
fonction du niveau lésionnel :
• C5 et au-dessus : aucune possibilité de préhension ; dépen-
dance totale (tierce personne, contrôle d’environnement,
robotique, domotique ; fauteuil roulant électrique à com-
mande adaptée) ;
• C6 : la flexion du coude possible permet une alimentation
avec orthèse de stabilisation du poignet et aides techniques
mais la tierce personne reste indispensable ; fauteuil roulant
électrique ;
• C7 : possibilité d’effet ténodèse de fermeture de la main
(flexion passive du pouce permettant une pince pouce-index
et des doigts longs (prise digitopalmaire déclenchée par
l’extension du poignet). L’alimentation autonome, la toilette,
les transferts et l’habillage deviennent possibles. Fauteuil
roulant manuel ;
• C8 : l’indépendance est théoriquement complète. Autonomie
possible dans les gestes de la vie quotidienne, de la conduite
automobile malgré l’absence d’opposition du pouce.
Une réhabilitation chirurgicale du membre supérieur du
tétraplégique peut être proposée et permet de réanimer l’exten-
sion active du coude, l’ouverture active ou passive de la main,
l’extension active du poignet, une pince terminolatérale pouce-
index (key-grip) et une prise digitopalmaire (grasp). Cette
chirurgie ne peut se réaliser qu’après un recul supérieur à
12 mois chez des patients informés dont l’état orthopédique est
compatible avec les fonctions à réanimer et si les muscles
transférables ont une cotation supérieure ou égale à 4. [24]
Marche du paraplégique
Elle dépend de son niveau lésionnel :
• inférieur à T10, la déambulation est possible grâce à l’appa-
reillage des membres inférieurs et aux aides techniques
adaptées selon le niveau lésionnel ;
• situé entre T6 et T10, la déambulation est difficile et un
corset de stabilisation du tronc est indispensable en plus de
l’appareillage des membres inférieurs ;
• supérieur ou égal à T6, le tronc est instable par paralysie des
muscles grand dorsal (atteinte cervicale), spinaux et abdomi-
naux. La déambulation appareillée est très difficile, voire
impossible. Le fauteuil roulant est indispensable. Au-dessus de
C7, le fauteuil roulant électrique est nécessaire, des adjonc-
tions adaptées rendent possible sa commande. Le bilan des
possibilités fonctionnelles de la marche dépend du caractère
complet ou incomplet de la lésion, de l’intensité de la
spasticité, des troubles de la sensibilité surtout profonde, de
la motivation du patient et du coût énergétique.
Vieillissement du paraplégique
Outre le vieillissement propre à chaque étiologie, le vieillisse-
ment des paraplégies d’origine traumatique s’accompagne d’une
fréquence accrue d’athérosclérose, d’obésité et de risque d’acci-
dents cardiaques et vasculaires des membres inférieurs. [25, 26]
■ Diagnostic étiologique
Il ne saurait être question ici de faire la liste de toutes les
étiologies possibles des paraplégies.
La recherche d’une étiologie est dominée par la recherche
d’une indication chirurgicale parfois d’urgence. La suspicion
clinique de compression médullaire conduit à la pratique
systématique d’une imagerie par résonance magnétique (IRM).
Neurologie
Paraplégies ¶ 17-005-B-10
On cherche notamment une compression liée à : fracture-
luxation, hernie discale, hématome sous-dural, voire extradural,
tumeur extramédullaire, pathologie ostéoarticulaire du rachis
(arthrose, maladie de Paget, cancer), pathologies infectieuses du
rachis et de son contenu (mal de Pott...).
Le mode de survenue de la paraplégie peut orienter vers
certaines étiologies. Une paraplégie aiguë ou brutale (en moins
de 24 à 48 h) oriente vers : infarctus médullaire, hématome
intra- ou extramédullaire sur malformation artérioveineuse,
certaines SEP, syphilis, virus de l’immunodéficience humaine
(VIH)... ; la survenue d’une paraplégie progressive évoque plutôt
un processus tumoral : intramédullaire (épendymome, astrocy-
tome) ou extramédullaire (neurinome, méningiome), processus
infectieux ou parasitaire, pathologie ostéoarticulaire du rachis
(arthrose, tumeur...).
■ Explorations complémentaires
Les explorations complémentaires de la moelle spinale
peuvent avoir un objectif d’exploration anatomique ou physio-
logique.
• Examen du liquide céphalorachidien : après avoir éliminé une
hypertension intracrânienne et une pathologie infectieuse
ostéoarticulaire du rachis, il peut montrer : l’hyperprotéino-
rachie isolée d’une compression médullaire lente ; l’hypercy-
tose et l’hypergammaglobulinorachie de la SEP ;
l’hyperprotéinorachie et hyperpolynucléose d’une ménin-
gite... et permettre également des dosages d’anticorps.
• Radiographies standards du rachis : elles permettent l’analyse
de l’os, du canal rachidien et une analyse globale des cour-
bures du rachis.
• Myélographie : elle garde des indications exceptionnelles
lorsqu’une IRM est impossible.
• Saccoradiculographie : elle est encore parfois réalisée lorsque
l’IRM n’emporte pas la conviction sur une exploration de la
queue de cheval.
• Tomodensitométrie : elle permet une excellente analyse du
canal rachidien et des disques. Réalisée avec injection
intraveineuse, elle est utile dans la pathologie tumorale, les
spondylodiscites ou les malformations artérioveineuses. Son
utilisation est souvent indispensable en traumatologie
(analyse des fragments osseux ou discaux intracanalaires, des
lésions du rachis cervical haut et de la jonction cervicodor-
sale).
• IRM : c’est l’examen de référence qui a le grand avantage,
outre la qualité des images, de permettre l’exploration en
trois plans de la moelle spinale, notamment des vues sagitta-
les. C’est un examen essentiel dans toute suspicion de
compression médullaire traumatique ou médicale. Sans
injection de contraste, elle permet l’analyse du canal rachi-
dien, du cordon médullaire et éventuellement des altérations
de la moelle épinière elle-même. Avec injection de gadoli-
nium, elle est particulièrement utile dans la pathologie
intramédullaire. Il faut signaler que le matériel d’ostéosyn-
thèse rachidien n’est plus une contre-indication à la réalisa-
tion d’une IRM. Les améliorations techniques de l’IRM
doivent permettre d’évaluer l’importance et la localisation de
la cicatrice gliale, des phénomènes biochimiques locaux, les
caractéristiques des flux intrakystiques.
• Artériographie sélective : elle est utilisée pour la pathologie
malformative vasculaire mais aussi pour préciser l’anatomie
vasculaire préopératoire, notamment la naissance de l’artère
d’Adamkiewicz.
• Explorations électrophysiologiques :
C potentiels évoqués somesthésiques : la persistance d’un
potentiel évoqué somesthésique sus-lésionnel est en faveur
de l’intégrité fonctionnelle complète ou partielle des voies
longues et constitue un facteur pronostique favorable. Ils
permettent d’étudier les cordons postérieurs médullaires. Ils
sont toutefois d’interprétation difficile en phase précoce
dans les paraplégies aiguës. La réalisation de potentiels
évoqués somesthésiques médullaires étagés permet une
meilleure approche du niveau lésionnel ;
11
17-005-B-10 ¶ Paraplégies
C potentiels évoqués moteurs : réalisés par stimulation
transcorticale par champ magnétique, ils permettent
d’apprécier les voies motrices pyramidales. Leur usage ne
dépasse en fait guère le cadre expérimental ;
C explorations du cône médullaire et des racines sacrées :
elles peuvent comporter un électromyogramme du sphinc-
ter strié urétral, une mesure des potentiels évoqués sacrés
du nerf pudendal (S2-S3-S4) et des potentiels évoqués
corticaux du nerf pudendal ;
C explorations urodynamiques (débitmétrie, cystomanomé-
trie, sphinctérométrie) : elles permettent de compléter
l’analyse de l’état fonctionnel de la vessie et des sphincters,
parfois complétées d’une manométrie anorectale.
■ Complications propres
à la paraplégie
Leur meilleure connaissance et la qualité de leur prise en
charge [27, 28] ont transformé le pronostic vital de ces patients.
Certaines posent justement des problèmes nouveaux du fait de
cette forte augmentation de la durée de vie.
Escarres
Elles sont redoutables, pouvant mettre en jeu le pronostic
vital et fonctionnel ; leur traitement est toujours long et
difficile. L’immobilisation prolongée, la compression, l’insensi-
bilité et les troubles de la vascularisation cutanée liés à la lésion
médullaire exposent le patient paraplégique à la survenue
d’escarres. Le risque est d’autant plus grand que la lésion est
complète, sensitivomotrice et haut située. La constitution de
l’escarre est rapide, en quelques heures. Les localisations
fréquentes chez le paraplégique sont le sacrum, le coccyx et les
talons en décubitus dorsal ; trochanter et malléole en décubitus
latéral ; genoux et épines iliaques antérosupérieures en décubi-
tus ventral ; ischions en station assise. D’autres facteurs sont
favorisants : dénutrition, fièvre, artériopathie, troubles orthopé-
diques, appareillage, fauteuils et coussins de siège mal adaptés,
agression par agents physiques (brûlures) etc. Le traitement
préventif est essentiel : en décubitus, alternance de position
toutes les 2 à 3 heures, lits ou matelas permettant une réparti-
tion homogène des pressions ; en station assise, soulagements
fessiers réguliers et parfaite adaptation du fauteuil roulant.
L’absence d’appui sur les zones atteintes s’impose jusqu’à
complète guérison d’une lésion débutante. Le traitement
chirurgical est le plus souvent nécessaire. Il est complexe,
exposé fréquemment à des récidives et nécessite toujours des
soins postopératoires prolongés.
Accidents thromboemboliques
Les thromboses veineuses profondes sont très fréquentes chez
le paraplégique. [29] Leur apparition serait extrêmement précoce
pour les paraplégies aiguës. Les signes cliniques cardinaux sont
souvent absents devant conduire au dépistage systématique par
examen échodoppler ou phlébographie. Un traitement anticoa-
gulant préventif est systématique au cours des premiers mois.
L’embolie pulmonaire, qui était au premier rang des causes de
mortalité chez le paraplégique traumatique, justifie le dépistage
et le traitement curatif des thrombophlébites veineuses profon-
des. Chez le paraplégique de niveau lésionnel supérieur à T6, la
douleur thoracique de l’embolie pulmonaire peut manquer.
Complications urinaires
Les infections urinaires fébriles (pyélonéphrites, prostatites)
sont redoutées, car elles menacent le haut appareil urinaire et
le fonctionnement rénal, l’insuffisance rénale étant la compli-
cation la plus grave des vessies neurologiques. La sonde urinaire
à demeure est à l’origine d’infections à germes hospitaliers
12
multirésistants. Elle favorise les prostatites et les orchiépididy-
mites (à l’origine de stérilité ou d’hypofertilité), les lithiases
vésicales, les régimes à hautes pressions intradétrusoriennes et
les reflux vésicorénaux. Elle favoriserait le cancer de la vessie.
Elle peut être à l’origine de lésions sévères de la verge (hypo-
spade), de rétrécissements urétraux, ou chez la femme de béance
urétrale. La sonde urinaire à demeure doit être maintenue le
moins longtemps possible (sauf cas exceptionnels) et être
remplacée par des sondages intermittents hétéro- ou autosonda-
ges réalisés 5 à 6 fois par jour. L’hypercalciurie secondaire à
l’ostéoporose d’immobilisation expose le paraplégique à des
lithiases du haut et du bas appareil urinaire, d’autant que les
infections urinaires habituelles aboutissent à la formation de
phosphate de calcium. La prévention de ces lithiases passe par
l’obtention d’une diurère abondante et la suppression de la
sonde à demeure. Le traitement curateur de ces lithiases suit les
mêmes règles de la chirurgie urologique que chez le sujet non
paraplégique. Les vessies neurologiques centrales ou mixtes
(vessie de cône) mal drainées et mal déconnectées pharmacolo-
giquement peuvent entraîner des lésions anatomiques de la
paroi vésicale (petite vessie peu compliante) responsables de
régimes à hautes pressions, de reflux et de pyélonéphrites. Ces
dernières sont responsables à terme d’une insuffisance rénale
chronique avec un risque mortel.
Ostéoporose
La déminéralisation observée en sus-lésionnel dépend uni-
quement de la durée de l’immobilisation. En sous-lésionnel en
revanche, l’association de deux mécanismes explique l’ostéopo-
rose : [30]
• l’immobilisation dont le mécanisme est essentiellement la
mise au repos des ostéoblastes par diminution de l’effet de la
pesanteur et diminution des sollicitations tendinopériostées ;
• la lésion neurologique en elle-même, responsable d’une
ouverture des shunts artérioveineux provoquant une stase
sanguine intramédullaire, une diminution du débit sanguin
osseux et du pH. Ces modifications aboutissent à une aug-
mentation de la résorption ostéoclastique.
Cette ostéoporose débute immédiatement après une paraplé-
gie aiguë et se stabilise au bout de 6 mois environ. La perte
osseuse aura alors été importante et proportionnelle au stock de
départ donc à l’âge. Le volume trabéculaire osseux se stabilise
aux environs de 11 %, soit à peine au-dessus du seuil fracturaire
spontané. Cette ostéoporose a deux complications essentielles :
l’hypercalciurie responsable de lithiases et la survenue de
fractures spontanées. Il n’y a pas véritablement de traitement,
la verticalisation précoce ralentit son apparition sans l’empê-
cher ; les diphosphonates sont parfois proposés pour réduire
l’hypercalciurie.
Ostéomes ou para-ostéo-arthropathies
neurogènes (POAN)
Ce sont des ossifications de localisation anormale se dévelop-
pant dans le tissu conjonctif des parties molles périarticulaires.
De nombreux facteurs, vasculaires, microtraumatismes répétés,
spécificité antigénique particulière peuvent jouer un rôle dans la
formation de ces POAN. Ces ossifications sont deux fois plus
fréquentes en cas de lésion complète. Les caractéristiques des
troubles du tonus n’ont pas d’incidence sur l’apparition de
celles-ci. Elles sont toujours sous-lésionnelles et siègent au
voisinage des grosses articulations (hanche, genou, coude,
épaule). Les signes cliniques apparaissent entre la deuxième et
dixième semaine après la paraplégie aiguë. Les examens biolo-
giques n’apportent pas d’aide au diagnostic. Les images radio-
logiques sont plus tardives que les signes cliniques. Un
diagnostic précoce peut être réalisé par échographie ou examen
isotopique au technétium 99m. L’évolution clinique peut
aboutir à l’ankylose complète des articulations en position non
fonctionnelle. Parmi les traitements médicaux proposés, anti-
inflammatoires non stéroïdiens, diphosphonates, radiothérapie,
Neurologie

seule l’indométacine 75 mg/j paraît avoir une certaine efficacité
préventive. [31] La kinésithérapie est essentielle pour maintenir
les amplitudes articulaires compatibles avec les possibilités
fonctionnelles. Le traitement chirurgical est parfois proposé en
cas de gêne fonctionnelle importante, même à une phase
précoce.
Syringomyélie
Une cavité syringomyélique peut se développer de part et
d’autre d’une lésion compressive ou après chirurgie médul-
laire. [32] Un défaut de réduction (cyphose angulaire) et l’exis-
tence de matériel endocanalaire en favorisent la constitution.
En sus-lésionnel, elle apparaît de 6 mois à 20 ans après la lésion
et se manifeste par des signes cliniques classiques de syringo-
myélie souvent précédés de douleurs rachidiennes tenaces. Elle
menace d’une perte fonctionnelle d’un ou plusieurs métamères
toujours dramatique. En sous-lésionnel, elle peut se manifester
par des douleurs neurologiques, une modification de la réflexo-
logie et des fonctionnements vésicosphinctériens ou génito-
sexuels. L’IRM confirme le diagnostic, évalue la taille, la
localisation et la distension de la cavité. L’analyse du flux
intracavitaire permet d’apprécier la pression intracavitaire. En
cas d’aggravation fonctionnelle, le traitement par dérivation du
kyste permet une stabilisation des lésions pendant une durée
encore mal déterminée.
Douleurs sus-lésionnelles
Les patients paraplégiques peuvent présenter, dans le territoire
sus-lésionnel, des phénomènes douloureux relevant de patholo-
gies rencontrées chez les sujets non paraplégiques. Certaines
douleurs sont cependant plus spécifiques à la paraplégie. Les
douleurs projetées s’expliquent par la proximité au niveau
central de zone de projection et d’innervation d’un dermatome
et de celle d’un viscère. Ainsi une douleur d’épaule doit faire
évoquer la possibilité d’une lésion viscérale située en territoire
lésionnel ou sous-lésionnel : infarctus du myocarde, ulcère
gastrique ou duodénal. Les douleurs par hyperutilisation sont
peu décrites dans la littérature : l’hypersollicitation du rachis de
part et d’autre d’une zone fixée, l’hypersollicitation des mem-
bres supérieurs portants, en particulier tendinopathies de coiffe
des rotateurs, syndromes de passage sous-acromial doivent être
régulièrement recherchés pour être traités spécifiquement. La
prévention de ces lésions est essentielle (information des
patients, techniques de rééducation, aménagement de l’envi-
ronnement). Leur fréquence devrait aller en augmentant avec
l’accroissement de la durée de vie du paraplégique, des activités
de la vie quotidienne, professionnelles ou sportives.
Diurèse
Il est fréquent d’observer, au cours des lésions hautes (> T6),
une diminution de la diurèse à l’orthostatisme participant aux
mécanismes régulateurs de la tension. [33] L’hyperdiurèse
nocturne compensatoire peut alors poser de difficiles problèmes
de rééducation et de vie quotidienne.
■ Traitements spécifiques
Nous renvoyons le lecteur aux chapitres spécifiques concer-
nant le traitement de chaque étiologie et ne détaillons ici que
l’approche thérapeutique de certaines manifestations secondai-
res quasi constantes : hyperréflexie autonome, spasticité,
douleurs et vessies neurologiques.
Traitement de l’hyperréflexie autonome
Il faut avant tout chercher et éliminer le facteur déclenchant,
le plus souvent constitué par une rétention d’urines (sur sonde
bouchée notamment), un fécalome ou un geste invasif. Il faut
ensuite faire baisser la tension artérielle en retirant les conten-
tions (bas de contention et gaine abdominale), en verticalisant
Neurologie
Paraplégies ¶ 17-005-B-10
le patient ou en l’asseyant membres inférieurs pendants. Si ces
premières manœuvres ne suffisent pas, ou en prévision d’un
geste à risque, un traitement antihypertenseur comme la
nifédipine (Adalate®) peut être utile.
Traitement de la spasticité
Parmi les composantes de l’hyperréflexie sous-lésionnelle, la
spasticité est la seule réellement accessible aux traitements
médicamenteux. [34, 35] Toutefois, on ne pourrait envisager un
tel traitement sans avoir au préalable éliminé ou traité toute
« épine irritative » dont l’efficacité se porte autant sur la
spasticité que sur les spasmes et les contractures.
Traitements médicamenteux
• Le baclofène (Liorésal®) : c’est un analogue du GABA qui est
un des principaux neurotransmetteurs inhibiteurs au niveau
médullaire et agit en freinant la libération de neurotransmet-
teurs excitateurs. C’est le seul traitement médicamenteux à
agir non seulement sur la spasticité mais aussi sur les spasmes
en flexion et en extension. Sa posologie per os est de 1 à
1,5 mg/kg/24 h en trois prises, atteints progressivement. Ses
effets secondaires sont principalement la possibilité de
troubles psychiques notamment dépressifs et d’une comitia-
lité. Son efficacité per os est modérée. Il est beaucoup plus
efficace par voie intrathécale (25 à 75 µg/24 h) grâce à un
cathéter réuni à une pompe sous-cutanée à diffusion pro-
grammable. Il peut ainsi transformer le confort et le nursing
d’un blessé médullaire para- ou tétraplégique complet ou
améliorer la fonction (marche par exemple) d’un patient
incomplet. [36]
• Le dantrolène sodique (Dantrium®) : il agit au niveau muscu-
laire par diminution de la libération de calcium sur les
muscles à contraction rapide. Son effet sur la spasticité
s’accompagne d’une diminution de la force de contraction
musculaire pouvant exagérer l’effet recherché et entraîner une
gêne fonctionnelle. Il se donne à la dose de 100 à 300 mg/
24 h atteints progressivement. Le principal risque est celui
d’hépatite qui impose une surveillance biologique rigoureuse.
Somnolence, céphalée et troubles digestifs sont possibles. Se
posent en outre de fréquents problèmes d’interaction médi-
camenteuse.
• Le diazépam (Valium®) : il potentialise les effets du GABA.
Dose de 6 à 60 mg/24 h en trois à six prises. Il est efficace
mais les fréquents effets secondaires, notamment troubles de
vigilance et de la mémoire, en limitent l’utilisation.
• La tizanidine (Sirdalud®) : elle renforce l’inhibition présynap-
tique par action sur les récepteurs centraux alpha-
2 adrénergiques. Se donne à la dose de 12 à 24 mg/24 h en
trois prises progressivement. Ses effets secondaires sont
proches de ceux du Valium ® mais moins fréquents. Elle
potentialise les traitements antihypertenseurs. Sa commercia-
lisation n’est malheureusement toujours pas envisagée en
France.
• L’association de plusieurs antispastiques permettrait d’en
augmenter l’efficacité et d’en diminuer les effets secondaires
en diminuant les doses de chacun.
Toxine botulique A
Elle agit, après injection (s) intramusculaire (s) sous repérage
électromyographique ou électrostimulation, par blocage de la
sécrétion d’acétylcholine au niveau de la jonction neuromuscu-
laire. Elle est indiquée pour traiter les conséquences focales de
la spasticité, à des doses maximales de 300 à 400 U Botox® ou
1 000 à 1 500 U Dysport®. [37]
Neurostimulations
Elles visent à renforcer les mécanismes inhibiteurs du tonus.
La stimulation électrique fonctionnelle, c’est-à-dire la stimula-
tion neuromusculaire dans un but fonctionnel, peut avoir un
effet bénéfique sur la spasticité. Les stimulations directes de
certains nerfs ou des cordons postérieurs à la partie supérieure
du cône médullaire ont une certaine efficacité, notamment dans
la SEP.
13
17-005-B-10 ¶ Paraplégies
Interventions chirurgicales « ablatives »
Elles ont l’avantage d’une action plus sélective.
• Des neurotomies périphériques sont utiles pour traiter
certaines conséquences focales de la spasticité.
• Les radicotomies spinales postérieures sélectives ont une
action plus étendue sur un muscle. Elles sont peu utilisées.
• Les radicellotomies postérieures sélectives : c’est la chirurgie
de la jonction radiculomédullaire postérieure (DREZ = dorsal
root entry zone). Elles sont réservées au traitement d’hyper-
spasticité grave d’un ou des deux membres inférieurs. [38]
Agents physiques
La cryothérapie locale réduit transitoirement la spasticité des
muscles concernés. Les bains chauds peuvent avoir une bonne
action générale, sauf dans la SEP où ils sont souvent mal tolérés.
La kinésithérapie est toujours essentielle pour empêcher les
effets secondaires orthopédiques de la spasticité mais n’a pas
d’action durable sur celle-ci. [39]
Traitement des douleurs
Le traitement des douleurs sous-lésionnelles est difficile :
parmi les traitements médicamenteux, les antalgiques de
niveaux 1 et 2 n’ont souvent aucun effet et les antalgiques de
niveau 3 doivent être maniés avec prudence compte tenu du
risque d’accoutumance. Parmi les antiépileptiques, le Tégrétol®,
le Rivotril® et le Neurontin® se révèlent parfois efficaces dans
certaines douleurs de caractère fulgurant mais moins constam-
ment que dans les douleurs lésionnelles. Les antidépresseurs
imipraminiques sont assez efficaces mais leur utilisation est
limitée par les effets secondaires. Une pompe pour délivrance de
morphine intrathécale peut être envisagée dans certains cas
rebelles. Les neurostimulations transcutanées sont très rarement
efficaces, de même que les stimulations directes des cordons
postérieurs. Sur le plan chirurgical, les cordotomies, voire les
myélotomies sont abandonnées en raison de leur efficacité très
relative et surtout non durable dans le temps. La thermocoagu-
lation de la corne postérieure a été proposée. Il faut signaler
l’intérêt tout particulier des thérapies comportementales,
notamment de la relaxation, permettant un meilleur contrôle
des paroxysmes.
Le traitement des douleurs radiculaires fait appel aux antalgi-
ques périphériques, voire centraux et parfois aux anticonvulsi-
vants tels le Tégrétol ® , le Rivotril ® et le Neurontin ® . Les
stimulations électriques transcutanées peuvent être efficaces. On
n’oublie pas de rechercher une cause d’hyperstimulation locale
qui pourrait être traitée.
Traitement des vessies neurologiques
La hantise doit être la rétention chronique, et le traitement
doit permettre une continence compatible avec la vie sociale.
• Vessie centrale : l’hyperactivité du détrusor associée à une
dyssynergie vésicosphinctérienne est le plus souvent respon-
sable d’un régime de hautes pressions, voire d’un reflux
vésico-urétéral, de fuite et d’une mauvaise vidange vésicale.
Le risque infectieux est important. Le choix préférentiel est
une déconnexion pharmacologique de la vessie par traite-
ment parasympatholytique, toxine botulique, voire chirurgie
d’agrandissement, associée à une vidange pluriquotidienne
par sondages intermittents, autosondages de préférence.
Lorsque le niveau lésionnel ne permet pas les autosondages,
on peut proposer chez l’homme le recours aux mictions
réflexes déclenchées par percussion et une incontinentation
par prothèse endo-urétrale ou traitement alphabloquant.
Chez la femme, la réalisation d’une stomie continente peut
permettre de réaliser les autosondages. Parfois, seule la
dérivation des uretères à la peau, intervention dite « de
Bricker », est envisageable.
• Lésions de la queue de cheval, vessies périphériques : il faut
éviter les dégradations périnéales par poussées abdominales
en utilisant les sondages intermittents pluriquotidiens.
• Vessies mixtes par lésion du cône : le risque de dégradation
du haut appareil est important, elles doivent être traitées
comme les vessies centrales.
14
■ Références
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A. Yelnik, Professeur des Universités, médecin des Hôpitaux (alain.yelnik@lrb.aphp.fr).

Service de médecine physique et de réadaptation, groupe hospitalier Lariboisière - Fernand Widal, 200, rue du Faubourg-Saint-Denis, 75010 Paris, France.
C. Resch, Médecin attaché, ancien chef de clinique-assistant.
A. Even Schneider, Chef de clinique-assistante.
O. Dizien, Professeur des Universités, médecin des Hôpitaux.
Unité de médecine physique et de réadaptation, hôpital Raymond Poincaré, 92380 Garches, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Yelnik A., Resch C., Even Schneider A., Dizien O. Paraplégies. EMC (Elsevier SAS, Paris), Neurologie,
17-005-B-10, 2006.

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Neurologie 15
 ¶ 24-002-A-15

Prise en charge des traumatisés crâniens

graves
K. Tazarourte, O. Kleitz, S. Laribi, B. Vigué

La prise en charge des traumatismes crâniens graves a bénéficié récemment d’une meilleure
compréhension des mécanismes physiopathologiques du cerveau lésé. L’importance des phénomènes
cérébraux ischémiques secondaires au traumatisme est établie et ce sont eux qui rendent compte de la
morbidité et de la mortalité les plus lourdes. En dehors de tout processus expansif intracrânien,
l’hypotension artérielle et l’hypoxie sont les deux principaux déterminants du risque de lésions cérébrales
ischémiques secondaires. En pratique clinique, le contrôle de l’hémodynamique périphérique et de la
ventilation est l’objectif prioritaire. Toutefois, seul un monitorage de l’hémodynamique cérébrale
permettra d’adapter les objectifs hémodynamiques pour un patient donné. Le doppler transcrânien est
un outil de choix dans cette stratégie.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Traumatisme crânien grave ; Préhospitalier ; Hypotension artérielle ; Mydriase ; Mannitol

Plan de ces patients et un net bénéfice en termes de mortalité (de

52 % en 1977 à 26 % en 1998) et de morbidité puisque les
patients sans séquelles ou avec séquelles mineures sont passés
¶ Introduction 1
de 35 % en 1977 à 58 % en 1998. [1]
¶ Principaux facteurs pronostiques 1 Ces changements d’attitude thérapeutique résultent de la
État neurologique 1 mise en évidence de l’importance des phénomènes ischémiques
Hypoxie et hypotension artérielle 2 secondaires au traumatisme. Alors qu’un cerveau normal est
¶ Traitements à la phase préhospitalière 2 extrêmement bien protégé contre les accidents périphériques
Intubation trachéale 2 tels que l’hypoxémie ou l’hypotension artérielle, il a été
Remplissage vasculaire et catécholamines 2 démontré qu’après un traumatisme crânien, même mineur, le
Contrôle de la capnie 4 cerveau devenait très sensible aux agressions ischémiques. Il
Position de la tête 4 existe maintenant de nombreuses preuves expérimentales et
Contrôle de la température 4 cliniques de cette plus grande sensibilité du cerveau trauma-
¶ Stratégie de prise en charge d’un TCG à l’accueil 4 tisé. [2, 3] Même si, en pratique, les événements susceptibles de
Accueil en salle de déchocage 4 provoquer des ischémies secondaires ne touchent que 50 % des
Contrôle de l’hémodynamique périphérique 5 patients, ce sont ces patients qui rendent compte de la mortalité
Monitorage cérébral 5 et de la morbidité les plus lourdes. [4, 5] Ceci explique pourquoi
Contrôle de l’hémostase 7 de nombreuses études se sont orientées vers la prévention et le
Contrôle de la température corporelle 7 traitement de ces épisodes ischémiques. [6, 7] Toutes ces études
Prévention des convulsions 7 démontrent que la précocité et la qualité de la prise en charge
dans les heures qui suivent le traumatisme sont essentielles au
¶ Conclusion 8
devenir du patient. Le principal but de cette prise en charge sera
d’assurer une hémodynamique cérébrale satisfaisante en luttant
contre les causes périphériques (hypoxémie et/ou hypotension)
■ Introduction ou centrales (engagement cérébral) d’ischémie cérébrale.

Le traitement des patients victimes de traumatisme crânien

grave (TCG) a longtemps été décevant, avec un pronostic
aléatoire, des séquelles lourdes, des situations psychologiques
personnelles et familiales difficiles et un coût non négligeable
pour la société. Ce qui était considéré comme une fatalité a eu
pour conséquence, de la part du corps médical, un fréquent
désintérêt pour ces patients. Cependant, depuis plusieurs
années, un regain d’intérêt pour la physiopathologie du trau-
matisme crânien a permis de progresser dans la compréhension
des phénomènes en cause et de proposer des traitements
simples. Ces avancées scientifiques, mêmes incomplètes, ont
entraîné une amélioration de la prise en charge thérapeutique
■ Principaux facteurs pronostiques
État neurologique
Le score calculé à partir de l’échelle définie par l’équipe de
Glasgow ou le « Glasgow coma scale » (GCS) [8] est devenu la
référence pour définir un état neurologique en urgence
(Tableau 1). Cet indice est largement utilisé car il est de calcul
simple, reproductible et de grande valeur pronostique. Le GCS
d’un patient traumatisé crânien prédictif du pronostic est le
meilleur score retrouvé après stabilisation hémodynamique et, si
possible en l’absence de sédation, dans les premières heures

Urgences 1
24-002-A-15 ¶ Prise en charge des traumatisés crâniens graves
Tableau 1.
Échelle du score de Glasgow (GCS).
GCS Réaction Points
Ouverture des yeux Spontanée Y4
À l’appel Y3
À la douleur Y2
Pas d’ouverture Y1
Réponse verbale Claire V5
Confuse V4
Incohérente V3
Incompréhensible V2
Pas de réponse V1
Réponse motrice Exécute les ordres simples M6
Réaction localisatrice M5
Évitement M4
Flexion réflexe M3
Extension réflexe M2
Pas de réponse motrice M1
Score total : Y + V + M ; score maximal : 4 + 5 + 6 = 15.
post-traumatiques. Le traumatisme crânien grave est défini par
un GCS ≤ 8, ce qui correspond à l’absence de réponse (verbale
ou motrice) aux ordres simples. Malgré l’efficacité du GCS
comme outil de diagnostic, de surveillance et de pronostic, des
discussions ont eu lieu pour préciser l’importance de ses
différents composants. Il est admis par tous qu’en cas d’asymé-
trie, le score du meilleur côté est pris comme référence. Certai-
nes équipes [9] proposent l’utilisation de la seule composante
motrice cotée de 1 à 6 comme guide décisionnel. Les TCG sont
ceux dont la composante motrice est inférieure ou égale à 5,
c’est-à-dire, là aussi, des patients qui ne répondent pas à un
ordre simple. Cette méthode d’évaluation permet d’éliminer les
composantes verbale et oculaire du GCS dépendantes d’éven-
tuelles lésions maxillofaciales. La constatation lors de l’examen
clinique initial d’un tel état de gravité impose donc, en premier
lieu, les contrôles des voies aériennes supérieures et de l’hémo-
dynamique périphérique. [6, 7]
Hypoxie et hypotension artérielle
Il est difficile de dissocier les épisodes d’hypoxie (SaO 2
< 90 %) et d’hypotension artérielle (définis par une valeur de
pression artérielle systolique [PAS] < 90 mmHg), même si
l’hypoxie est le plus souvent rapidement corrigée. En effet, ces
deux situations restent, dans toutes les études, non seulement
les premières causes de diminution des apports d’oxygène au
cerveau mais aussi, avec le GCS initial, les deux principaux
facteurs pronostiques du TCG en préhospitalier. [4, 10, 11] De
plus, l’association de ces deux événements potentialise l’appari-
tion des lésions ischémiques cérébrales, de l’œdème cérébral et
donc de l’importance de l’hypertension intracrânienne (HTIC)
post-traumatique. [12]
Le rôle crucial de l’hypoxie et de l’hypotension préhospita-
lière dans le pronostic des TCG a d’abord été mis en évidence
par Chesnut [4] dans une étude analysant rétrospectivement la
prise en charge préhospitalère de 717 patients nord-américains.
L’hypoxie était mise en évidence comme facteur primordial de
risque pour la catégorie des patients âgés de moins de 40 ans.
En revanche, pour tous les patients, la présence d’une hypoten-
sion artérielle (PAS < 90 mmHg) augmentait la mortalité de
27 % à 60 %. Quand hypotension et hypoxie étaient associées,
la mortalité était de 75 %. La fréquence de l’hypoxie et de
l’hypotension dépistées avant tout traitement chez ces patients
était respectivement de 46 % et de 35 %. Ces anomalies ne sont
donc pas marginales. L’évolution temporelle des données
montre que, sans traitement adéquat, le nombre d’épisodes
d’hypotension et d’hypoxie dépistés augmente. Ces perturba-
tions ne se résolvent pas spontanément, il est donc impératif de
2 Urgences
les traiter. Ces résultats, précocement suggérés par certains [10]
ont, par la suite, été confirmés par de nombreuses études. [11, 13]
Stocchetti et al. [11] retrouvent, sur le lieu de l’accident, une
hypoxie dans 28/49 cas (57 %) et une hypotension artérielle
dans 12/49 cas (25 %). Le pronostic à 6 mois était significative-
ment corrélé à ces deux événements avec un rôle prédominant
de l’hypotension artérielle. Ceci peut être lié à la durée de
l’hypotension qui est beaucoup plus difficilement corrigée lors
de la prise en charge. En effet, ces auteurs [11] montrent que
l’hypoxie était corrigée dans plus de 80 % des cas à l’arrivée à
l’hôpital, alors que l’hypotension artérielle n’était corrigée que
dans 33 % des cas. Nous retrouvons des résultats analogues dans
une étude rétrospective réalisée en Île-de-France concernant
304 patients traumatisés crâniens. [13] À la prise en charge,
77 patients étaient hypoxiques et 59 hypotendus. À l’arrivée à
l’hôpital, seuls 19 patients étaient toujours hypoxiques alors que
51 patients étaient encore hypotendus. En moyenne, l’oxymé-
trie de pouls a été normalisée (83 ± 33 versus 97 ± 11 %,
p < 0,0001) par la prise en charge médicalisée préhospitalière
alors que la pression artérielle moyenne (PAM) n’était pas
modifiée (82 ± 33 versus 80 ± 35 mmHg, ns).
La première cause d’hypotension retrouvée est l’hémorragie.
Quelques cas ont été décrits après osmothérapie (mannitol) et
semblent liés à une hypovolémie provoquée par les propriétés
diurétiques des produits osmolaires. Analysant rétrospective-
ment en détail les causes d’hypotension artérielle dans un
collectif de 59 patients, Chesnut et al. [14] ne retrouvent aucune
cause évidente pour 21 d’entre eux. Il estime que cette
défaillance hémodynamique est purement d’origine centrale et
pose alors la question de la précocité de l’introduction des
catécholamines. Un travail récent, [15] analysant les causes
d’hypotension artérielle chez 231 patients victimes d’un TCG,
estimait que chez 30 patients (13 %) l’hypotension artérielle
était vraisemblablement d’origine centrale. Dans cette étude la
présence d’une hémorragie expliquait 49 % des phénomènes
d’hypotension artérielle observés.
Il est à noter que la persistance de l’hypotension artérielle est
retrouvée dans les articles européens [11, 13] où le transport est
médicalisé comme dans les articles américains où la prise en
charge est le plus souvent effectuée par des paramédicaux
spécialisés. [4]
Le traitement et la prévention des épisodes d’hypoxie et
d’hypotension artérielle sont devenus une règle d’or de la prise
en charge préhospitalière des TCG. [6, 7]
■ Traitements à la phase
préhospitalière
Intubation trachéale
L’intérêt de l’intubation trachéale après TCG est démontré
dans une étude rétrospective où 351 patients sont analysés. [16]
Dans le groupe des TCG isolés, la mortalité précoce double si les
patients ne sont pas intubés (50 % vs 23 %).
Les recommandations pour la prise en charge des TCG [6, 7]
préconisent pour l’intubation trachéale en urgence une induc-
tion anesthésique à séquence rapide (crush induction) avec au
mieux trois intervenants : le premier intervenant pratique la
manœuvre de Sellick et l’injection d’un hypnotique (étomidate®
le plus souvent en raison de l’instabilité hémodynamique)
associé à un curare (succinylcholine, Célocurine®). Le deuxième
intervenant peut alors placer la sonde d’intubation par voie
orotrachéale après laryngoscopie directe. Chez tous les trauma-
tisés, un troisième intervenant est nécessaire au maintien en
rectitude du rachis cervical pendant toute la durée de la
procédure.
Remplissage vasculaire et catécholamines
Expansion volémique
La principale cause d’hypotension artérielle à la phase
préhospitalière étant l’hypovolémie (hémorragie), l’expansion
 Prise en charge des traumatisés crâniens graves ¶ 24-002-A-15

volémique est le premier des traitements à considérer. Parce Tableau 2.

qu’il est iso-osmolaire, le sérum salé isotonique à 9 ‰ est le Recommandations de l’ANAES pour la prise en charge des traumatismes
principal soluté recommandé. [7] Les solutions glucosées sont crâniens graves à la phase préhospitalière. [7]
proscrites car elles n’ont pas de pouvoir d’expansion volémique Évaluation d’un GCS ≤ 8 et les yeux fermés après correction des fonc-
et leur caractère hypotonique favorise l’œdème cérébra. [17] De tions vitales
plus, il est montré expérimentalement qu’une hyperglycémie
Intubation trachéale avec une technique d’induction anesthésique à
précédant ou accompagnant une ischémie cérébrale pouvait
séquence rapide et mise sous ventilation mécanique après sédation
aggraver le pronostic. [18] Si la perfusion de sérum salé isotoni- continue
que s’avère insuffisante pour restituer un niveau de pression
Maintien d’une pression artérielle systolique ≥ 90 mmHg
artérielle adéquat, les macromolécules type hydroxyléthylami-
don (HEA, jusqu’à 25 ml/kg les premières 24 heures) sont Maintien d’une SpO2 ≥ 90 % et PO2 ≥ 60 mmHg
utilisées pour leur meilleur pouvoir expanseur. Lorsque l’hypo- Maintien d’une normocapnie avec ETCO2 et PaCO2 à 35 mmHg
tension artérielle persiste, le recours aux catécholamines devient Remplissage vasculaire par sérum salé isotonique ou colloïdes
nécessaire. [19] En cas d’hémorragie, il est fondamental de Mannitol (0,25 à 1 g/kg en 20 min) si mydriase aréactive
limiter au maximum les pertes sanguines. Il est, par exemple,
impératif de suturer une lésion du scalp ou de comprimer les
plaies hémorragiques. Le développement d’appareils de biologie d’agonistes des récepteurs a-adrénergiques, c’est-à-dire, en
portatifs permet de contrôler rapidement les taux d’hémoglo- pratique clinique, des catécholamines : dopamine, noradréna-
bine qui sont des facteurs pronostiques importants. Les besoins line ou adrénaline. En préhospitalier, à ce jour, aucune étude ne
transfusionnels des patients sont alors mieux estimés et traités nous permet de préférer l’une ou l’autre de ces drogues. Des
plus efficacement. raisons pratiques (utilisation par voie veineuse périphérique)
mais aussi théoriques (effet b-adrénergique évitant de masquer
Sérum salé hypertonique une hypovolémie) peuvent jouer en faveur de la dopamine. La
noradrénaline permet un contrôle plus facile et prévisible du
Aucune des études testant, en préhospitalier, l’utilisation du
niveau tensionnel mais au risque de masquer une hypovolémie
sérum salé hypertonique dans le traitement de l’hypovolémie,
mal compensée. Le choix de la drogue est donc laissé au
n’a apporté la preuve de sa supériorité, même si leurs auteurs
médecin intervenant. Un conseil possible en cas de traumatisme
regrettent le nombre insuffisant de patients traités. [20] Aucune
crânien accompagné d’hypotension (hémorragie, par exemple)
différence entre sérum salé hypertonique et association dextran/
pendant un transport préhospitalier est l’utilisation préalable,
salé hypertonique n’a été mise en évidence. [21] Le grand intérêt
après expansion volémique, de l’osmothérapie (mannitol ou
du sérum salé hypertonique pourrait résider en cas de TCG,
sérum salé hypertonique). En absence de réalisation des objectifs
dans ses effets sur l’hémodynamique cérébrale, en particulier la
hémodynamiques (DTC : vélocité diastolique supérieure ou
diminution des valeurs de pression intracrânienne (PIC). [22]
égale à 20 cm/s ou à défaut PAM à 80 mmHg) ou neurologiques
Pression de perfusion cérébrale (régression de mydriases aréactives), les catécholamines sont
alors introduites.
Si la lutte contre l’hypotension est une priorité, la question
se pose de l’objectif du meilleur niveau de pression artérielle Osmothérapie et hypertension intracrânienne
moyenne (PAM) à obtenir. En l’absence d’études, le niveau de
Les Recommandations pour la Pratique Clinique [6, 7] sont
PAM recommandé dans les premières heures post-traumatiques
sans ambiguïté (Tableau 2). Elles préconisent l’osmothérapie
est de 80 mmHg. [23] Cependant, nous avons montré qu’une
(mannitol 20 % : 0,20 à 1 g/kg soit 1 à 5 ml/kg) en urgence
valeur de 80 mmHg de PAM ne permet aucunement de distin-
devant toutes anomalies pupillaires et/ou dégradation de l’état
guer, à l’arrivée à l’hôpital, les patients à haut risque d’ischémie
neurologique non expliquées par une cause extracrânienne.
cérébrale des autres. [24] En effet, une valeur isolée de PAM ne
Après ce traitement, elles recommandent de prévoir rapidement
peut prédire la pression de perfusion cérébrale (PPC) qui ne
la réalisation d’une tomodensitométrie (TDM) cérébrale pour
dépend pas que de la valeur de la PAM mais aussi de la valeur
rechercher une éventuelle indication neurochirurgicale. L’argu-
de la pression intracrânienne (PIC) : PPC = PAM − PIC. Dans
ment majeur de l’utilisation du mannitol pour le traitement de
cette étude clinique, malgré une valeur moyenne de PAM de
l’hypertension intracrânienne (HTIC) est que la diminution de
80 mmHg, 40 % des patients restent à haut risque d’ischémie
la PIC s’accompagne, si la PAM ne diminue pas, d’une amélio-
cérébrale, objectivé par une valeur basse de la saturation
ration du débit sanguin cérébral qui dure 2 à 3 heures. [22, 26]
veineuse jugulaire en O2 (SvjO2). [24] Seul un monitorage de la
Cet effet explique la recommandation de l’utilisation systéma-
circulation cérébrale, obtenu dans les premières heures post-
tique de mannitol (20 %) lors des anomalies pupillaires. En
traumatiques, peut permettre de juger réellement de la perfusion
préhospitalier, toute mydriase aréactive (uni- ou bilatérale)
cérébrale et d’adapter le niveau de PAM aux besoins spécifiques
découverte chez un patient inconscient doit faire craindre une
de chaque patient. S’adapter à chaque patient c’est augmenter
HTIC majeure et donc un écrasement des gros troncs artériels
la PAM des patients qui en ont besoin mais c’est aussi ne pas
intracrâniens provoquant l’absence de débit dans ces artères.
augmenter la PAM des patients dont la perfusion cérébrale est
C’est une urgence majeure pour l’hémodynamique cérébrale et
assurée à PAM 80 mmHg ou moins. Trois types de monitorage
l’absence de traitement ne peut que gravement compromettre le
cérébral paraclinique sont disponibles : la PIC, la SvjO2 et le
pronostic de ces patients. Entre 1994 et 1998, aucun des
doppler transcrânien (DTC). Dans les tout premiers temps de la
65 patients pris en charge par une équipe de SMUR, en
prise en charge (aux urgences comme en préhospitalier), seul le
mydriase bilatérale après traumatisme crânien et acceptés à
DTC est réalisable car cette technique est rapide et non-
l’hôpital de Bicêtre n’a bénéficié d’osmothérapie pendant le
invasive. Elle peut être pratiquée par tous les appareils échodop-
transport. [13] Ces 65 patients sont tous décédés après 1 an quels
pler déjà présents dans les hôpitaux. Dans les années à venir la
qu’aient été les traitements ultérieurs effectués à l’hôpital
miniaturisation des appareils facilitera leur présence dans les
(osmothérapie et/ou chirurgie).
unités mobiles du SAMU si ce n’est dans la poche de chaque
Une étude multicentrique internationale [27] permet plusieurs
médecin. Dès maintenant, il est intéressant de s’en servir pour
remarques sur l’utilisation du mannitol en préhospitalier. Cette
régler le niveau de PAM de chaque patient victime d’un
étude montre que l’utilisation de mannitol à des doses impor-
TCG. [25]
tantes (1,2 à 2,1 g/kg) améliore le pronostic des patients
présentant un hématome sous-dural (HSD) traumatique. Dans
Catécholamines ce protocole, tous les patients recevaient dès la prise en charge,
Une expansion volémique ne peut que corriger une hypovo- avant bilan, une dose de mannitol de 0,6 à 0,7 g/kg puis, après
lémie, en aucun cas elle n’est susceptible de provoquer une le diagnostic d’HSD, étaient randomisés pour recevoir, ou non,
hypertension artérielle si celle-ci est nécessaire à la perfusion avant la chirurgie, une nouvelle dose de mannitol. La perfusion
cérébrale. Cet objectif ne peut s’obtenir sans l’introduction de mannitol était toujours accompagnée d’un remplissage

Urgences 3
24-002-A-15 ¶ Prise en charge des traumatisés crâniens graves
vasculaire par du sérum salé physiologique pour prévenir
l’hypotension secondaire à la diurèse entraînée par l’effet
hyperosmolaire du mannitol. Aux doses préconisées, [6, 7] cette
diurèse osmotique est le plus souvent peu abondante. La
polyurie osmotique devenant un problème de réanimation
survient surtout en cas de répétitions du traitement et d’utilisa-
tion de fortes doses. Cette étude confirme l’efficacité du
mannitol dans la régression des anomalies pupillaires liées à
l’HTIC et dans le pronostic des patients si la suite de la prise en
charge hospitalière est efficace. Un point très important à
souligner est la rapidité de la prise en charge chirurgicale : le
délai entre traumatisme et évacuation chirurgicale était inférieur
à 3 heures dans les deux groupes étudiés. [27] Un délai court
entre traumatisme et chirurgie est d’ailleurs connu depuis
longtemps comme le facteur principal de bonne récupération
neurologique des patients victimes d’hématomes sous-duraux
aigus traumatiques. [28] Dans ces situations, l’osmothérapie est
alors particulièrement intéressante car elle permet le rétablisse-
ment rapide mais temporaire d’un débit sanguin cérébral correct
pendant le temps nécessaire à l’organisation de l’intervention
neurochirurgicale qui, seule, traite la cause initiale de l’HTIC.
Contrôle de la capnie
D’autres traitements sont fréquemment employés en préhos-
pitalier sans qu’aucune étude ne vienne les valider. L’exemple
de l’hypocapnie provoquée par hyperventilation est le plus
significatif. L’hypocapnie induit une baisse de PIC. En effet, la
PaCO2 est un des plus puissants stimuli du tonus vasculaire
cérébral, avec vasodilatation en hypercapnie et vasoconstriction
en hypocapnie. La vasoconstriction artériolaire entraîne une
diminution du volume sanguin cérébral et donc de la PIC mais
aussi une diminution du débit sanguin cérébral, susceptible de
provoquer ou d’aggraver une ischémie cérébrale. [26] En consé-
quence, l’hypocapnie comme moyen de lutte de l’HTIC est
formellement déconseillée dans les 24 premières heures post-
traumatiques au moment où les risques ischémiques sont les
plus grands. [6, 7]
L’hypercapnie, en dilatant les vaisseaux cérébraux, est
susceptible d’augmenter la PIC et doit aussi être évitée. La
ventilation contrôlée systématique chez les patients avec TCG
devrait permettre un contrôle strict de la ventilation alvéolaire.
Cependant ce contrôle n’est pas effectif. Pendant les transports
préhospitaliers effectués par les équipes des SMUR, 75 % des
patients présentaient une capnie inférieure à 35 mmHg ou
supérieure à 40 mmHg à l’arrivée à l’hôpital. [13] Des études sont
nécessaires pour définir la responsabilité respective des ventila-
teurs utilisés en préhospitalier, du choix des constantes ventila-
toires (5, 8 ou 10 ml/kg) et/ou des modifications physiologiques
des patients (augmentation du métabolisme, variation du débit
cardiaque, etc.) dans ces perturbations. Toutefois l’usage
systématique de la mesure de CO2 expiré (capnographe) devrait
être systématique chez ces patients.
L’utilisation des corticoïdes n’a pas d’utilité démontrée dans
le cadre du traumatisme crânien. La recommandation de ne pas
prescrire de corticoïdes après traumatisme crânien est partagée
par l’ensemble des professionnels reconnus en neurotraumato-
logie. [6, 7]
Position de la tête
La position du buste relevé à 30 ° pour surélever la tête est
toujours acceptée comme une bonne méthode pour améliorer le
retour veineux et baisser le niveau de PIC. Cependant, cette
prescription ne vaut que pour les patients normovolémiques. En
effet, relever le buste d’un patient traumatisé hypovolémique
peut provoquer une baisse de la pression artérielle dans la
carotide que la mesure de la pression au bras ne peut pas mettre
en évidence. Cette baisse de la pression d’entrée du sang dans
le cerveau, et donc de la perfusion cérébrale, peut générer des
épisodes d’ischémie cérébrale. Une volémie proche de la
normale est donc nécessaire avant de relever la tête d’un
patient, ainsi qu’un bilan radiologique préalable éliminant une
atteinte rachidienne. De fait en préhospitalier, le maintien en
rectitude de l’axe tête-cou-tronc reste la règle.
4 Urgences
Contrôle de la température
Le contrôle de la température est devenu un objectif impor-
tant de la neuroréanimation. Si l’hypothermie a été préconisée
en réanimation pour traiter l’HTIC, son introduction rapide ne
peut être recommandée en l’absence d’études significatives,
dans la crainte d’aggraver les problèmes d’hémostase. La lutte
contre l’hypothermie, fréquente en cas de polytraumatisme et
d’expansion volémique massive, est donc toujours d’actualité en
neurotraumatologie. En revanche, l’hyperthermie est retrouvée
dès la prise en charge initiale — 22 % des patients à l’arrivée à
l’hôpital [13] — essentiellement chez des patients victimes de
TCG isolés. L’hyperthermie est reconnue comme un facteur
indépendant de mauvais pronostic dans de nombreuses patho-
logies neurologiques à l’arrivée aux urgences. [29] Elle doit être
recherchée et son traitement débuté sans attendre : arrêt des
manœuvres de réchauffement (couverture de survie, etc.),
antipyrétiques intraveineux et, si nécessaire, renforcement de la
sédation.
■ Stratégie de prise en charge
d’un TCG à l’accueil
Accueil en salle de déchocage
L’association du TCG à un polytraumatisme est fréquente.
Elle concerne la majorité des patients (60 %) qui arrivent à
l’hôpital. Cette situation est importante à envisager car l’hypo-
tension artérielle s’y retrouve plus fréquemment associée. En
conséquence, l’association du TCG à un polytraumatisme doit
rendre les médecins encore plus attentifs à la détection et au
traitement de l’hypovolémie et de l’hypotension artérielle. De
plus, la présence de lésions associées et les troubles de l’hémo-
stase plus fréquents aggravent la présence de lésions hémorra-
giques cérébrales et donc le pronostic des patients. [30]
Un TCG d’apparence isolé doit être considéré comme poly-
traumatisé jusqu’à preuve du contraire. À l’arrivée sur l’aire
d’urgence, des clichés radiologiques de débrouillage sont
systématiquement pratiqués : rachis cervical de profil, poumon,
bassin ainsi qu’une échographie abdominale à la recherche de
lésions hémorragiques. Le DTC permet d’estimer rapidement la
qualité de la perfusion cérébrale. La question d’une éventuelle
chirurgie et l’intégration de celle-ci dans la prise en charge doit
être posée. Dans le cas d’un choc hémorragique chirurgical,
comme, par exemple, une rupture splénique, la réalisation de
l’hémostase prime sur tout. De même, la radiologie interven-
tionnelle (embolisation artérielle) permet le contrôle rapide de
l’hémodynamique en cas de fracture du bassin hémorragique et
compliquée.
Dans le cas de la chirurgie orthopédique non urgente, il peut
y avoir contradiction entre la nécessité de fixer rapidement les
lésions orthopédiques et la sensibilité des cerveaux traumatisés
aux épisodes d’hypotension artérielle. Il est essentiel d’effectuer
un monitorage cérébral multimodal (capteur de PIC, DTC et
cathéter pour SvJO2) chez ces patients et de stabiliser les valeurs
paracliniques. Une fois l’hémodynamique cérébrale équilibrée et
le patient stabilisé quelques heures (4 à 8 heures), la fixation des
lésions orthopédiques pourra se faire sous surveillance paracli-
nique étroite. Il ne faut pas sous-estimer l’intérêt de la fixation
précoce des fractures fermées sur la diminution de la morta-
lité, [31] mais en cas d’HTIC non contrôlée, le report de l’inter-
vention est souhaitable tant que le contrôle de l’HTIC n’est pas
possible. En revanche, les fractures ouvertes ne peuvent pas
répondre à ces principes puisque le risque infectieux lors du
dépassement du délai de 6 heures est difficilement acceptable.
La prise en charge du TCG pose le problème du diagnostic
des lésions rachidiennes associées. Si les clichés réalisés avant
tout déplacement du patient hors de l’aire d’accueil ne mon-
trent pas de lésions nécessitant un traitement d’urgence et que
l’hémodynamique cérébrale est satisfaisante (DTC normaux), le
patient est orienté pour pratiquer un bilan radiologique complet
du rachis de face et de profil ainsi que de toutes les zones
osseuses périphériques suspectes. Toute vertèbre cervicale non

PAM
PPC
PIC Vasoconstriction Cascade vasoconstrictrice
VS
PAM
PPC
Cascade vasodilatatrice
PIC Vasodilatation
VSC
Figure 1. Cascades vasodilatatrice et vasoconstrictrice. PAM : pression
artérielle moyenne ; PPC : pression de perfusion cérébrale ; VSC : volume
sanguin cérébral ; PIC : pression intracrânienne. D’après Rosner MJ et
Daughton S. [33]
vue sur les clichés standards sera évaluée par des coupes
scanographies ; en pratique, la tomodensitométrie des charniè-
res C1-C2 et C7-D1 est systématique.
Il est important pour la conduite de la réanimation (décisions
cliniques, pose du monitorage paraclinique) d’arrêter à un
moment choisi la sédation et de contrôler le niveau de coma du
patient. Cet arrêt des traitements sédatifs ne peut se faire
qu’après le bilan initial sur un patient stable. Les risques
d’engagements cérébraux visibles à la TDM (déviation de la
ligne médiane de plus de 5 mm, comblement des citernes de la
base) contre-indiquent ce réveil. Après réévaluation du GCS,
tous les patients avec un GCS ≤ 8 bénéficieront d’un monitorage
multimodal comme le conseillent les recommandations de
l’ANAES. [7]
Contrôle de l’hémodynamique périphérique
La relation entre le pronostic et la présence d’épisodes
d’hypotension artérielle des TCG, mis en évidence pendant la
période préhospitalière, est aussi démontrée pendant toute la
durée de la prise en charge en unité de soins intensifs. [32] Le
contrôle de la PAM reste donc un objectif primordial à l’hôpital.
La constatation, au lit des patients, de l’influence du niveau
de la PAM sur le niveau de la PIC a ouvert un nouveau chapitre
de la neuroréanimation. [33] Cette description clinique a amené
Rosner et Daughton [33] à décrire dans le TCG deux cascades :
une « vasoconstrictrice » où augmenter la PAM permet de
baisser la PIC, et une « vasodilatatrice » où la baisse de la PAM
entraîne une augmentation de PIC (Fig. 1). Ces cascades ne
peuvent exister que lorsque l’autorégulation de la circulation
cérébrale est préservée. Après TCG, celle-ci semble maintenue
dans environ deux tiers des cas. [34]
Maintenir une pression élevée, voire créer et entretenir une
hypertension artérielle permet, en augmentant la pression de
perfusion cérébrale (PPC= PAM – PIC), d’assurer un débit
sanguin cérébral au-delà des risques ischémiques mais aussi de
mieux contrôler la PIC à un niveau plus bas. La question n’est
donc plus seulement d’interdire l’hypotension mais de choisir le
niveau de PAM utile et nécessaire à un patient donné pour
assurer une hémodynamique cérébrale stable et une PIC mini-
male. Se servir de l’hémodynamique périphérique, jusqu’à
l’hypertension si nécessaire, pour contrôler l’hémodynamique
cérébrale est donc devenu l’un des grand axes de la
neuroréanimation.
Urgences
Prise en charge des traumatisés crâniens graves ¶ 24-002-A-15
Tableau 3.
Recommandations de l’ANAES pour le monitorage cérébral d’un
traumatisme crânien grave. [7]
Monitorage systématique de la PIC recommandé :
• Scanner cérébral anormal
• Scanner cérébral normal mais s’il existe 2 des critères suivants :
- âge supérieur à 40 ans,
- déficit moteur uni- ou bilatéral,
- épisodes de pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg
• Le monitorage de la PIC doit être couplé au monitorage de la pression
artérielle moyenne (PAM), avec calcul de la pression de perfusion céré-
brale (PPC = PAM - PIC).
DTC et SvJO2 non recommandés en dépit de leur intérêt en raison du
manque d’études.
Il n’y a pas dans la littérature de chiffre précis de PAM à
atteindre. Lors d’un TCG, les dangers après obtention d’une
hypertension artérielle (PAM à 100 mmHg, par exemple) ne
sont pas évalués. Entre les risques d’aggravation des hémorragies
extracérébrales voire intracérébrales ou le risque de favoriser un
œdème vasogénique par augmentation de la pression hydrosta-
tique dans les capillaires cérébraux, la plupart des auteurs
préfèrent recommander une valeur minimale de 80 mmHg
comme objectif raisonnable en attendant la mise en place d’un
monitorage permettant d’adapter à un patient précis le niveau
de PAM souhaitable. [23]
Monitorage cérébral
Le monitorage cérébral est d’autant plus important à mettre
en place rapidement que c’est lui, et lui seul, qui permet
l’ajustement de la PAM aux besoins d’un TCG, limitant ainsi les
risques ischémiques, d’autant plus importants que l’on est
proche du traumatisme. La mesure de la PIC est le premier
moyen de surveillance étudié (Tableau 3). Le niveau de PAM
recommandé est donc lié au niveau de PIC du patient puisque
l’objectif admis par la majeure partie des équipes est l’obtention
d’une PPC à 70 mmHg. [23, 35, 36] Cet objectif de 70 mmHg de
PPC a été déterminé à partir d’épreuves combinant l’étude de la
PPC, des vélocités des vaisseaux cérébraux au DTC et des valeurs
de la saturation veineuse jugulaire en oxygène (SvjO 2 ). La
mesure de SvjO2 s’effectue par prélèvement sanguin dans un
cathéter préalablement introduit dans la veine jugulaire par voie
rétrograde pour se positionner dans le golfe veineux jugulaire.
Ces études montrent que si la moyenne de la PPC nécessaire
pour assurer un débit sanguin cérébral (DSC) optimum est bien
70 mmHg, la variabilité interindividuelle comme intra-
individuelle est grande, [37] imposant l’ajustement fréquent du
niveau de PAM en fonction des résultats des paramètres paracli-
niques afin d’éviter une pression artérielle trop basse ou une
hypertension artérielle délétère. Un critère important à obtenir
est une SvjO2 supérieure à 55 % pour un patient à 37 °C.
Lors de la prise en charge initiale, la stabilisation hémodyna-
mique du traumatisé, le bilan radiographique (tomodensitomé-
trie) et l’obtention du bilan biologique d’hémostase prennent
du temps (3 à 4 heures) et retardent la mise en place de la PIC
et/ou de la SvjO2. [24] Le niveau de PAM satisfaisant ne peut
alors être déterminé précisément à un moment proche du
traumatisme où les risques d’ischémie sont maximaux.
L’utilisation du DTC dès l’arrivée à l’hôpital [25] peut permet-
tre très rapidement une évaluation de l’hémodynamique
cérébrale du patient (Fig. 2). Une vélocité anormale sur une des
deux artères cérébrales moyennes, et notamment une vélocité
diastolique (Vd) inférieure à 20 cm/s, indique un défaut
dangereux de perfusion cérébrale, soit par hypotension artérielle
soit par hypertension intracrânienne. Un traitement adapté doit
être entrepris immédiatement : expansion volémique et/ou
introduction des catécholamines pour l’hypotension artérielle,
osmothérapie puis une tomodensitométrie cérébrale en urgence,
à la recherche d’un traitement chirurgical, pour l’hypertension
intracrânienne (Fig. 3). Des vélocités retrouvées normales
5
24-002-A-15 ¶ Prise en charge des traumatisés crâniens graves
indiquent un débit sanguin cérébral respecté. En résumé, le
niveau de PAM souhaitable est fixé à 80-90 mmHg avant que
tout monitorage soit possible mais devra être adapté le plus tôt
possible grâce à l’utilisation du DTC.
Pour un tiers des patients, l’autorégulation cérébrale n’est pas
préservée, le DSC reste directement proportionnel au niveau de
PAM et la PIC augmente à l’augmentation de la PAM. Dans ce
cas, il peut aussi être nécessaire d’augmenter la PAM pour
restaurer une hémodynamique cérébrale satisfaisante. Le DTC
sera dans ce cas tout aussi déterminant pour atteindre la PAM
optimale.
Seuls les agonistes des récepteurs a sont susceptibles de
contrôler étroitement le niveau de PAM et de créer une hyper-
tension par vasoconstriction périphérique. Parmi les
« a-agonistes » à notre disposition, les catécholamines comme
l’adrénaline, la noradrénaline ou la dopamine sont préférables,
mêmes si elles ne sont pas strictement a-agonistes, car leur
durée d’action est très courte et donc leurs effets facilement
réversibles à l’arrêt du traitement. La comparaison, à 48 heures
du traumatisme, entre dopamine et noradrénaline est en faveur
de la noradrénaline chez les patients à PIC très élevée, [37]
6 Urgences
Figure 2.
A, B. Utilisation du doppler
transcrânien (visualisation des
flux de l’artère cérébrale
moyenne en passant par la fenê-
tre temporale). Vs : vitesse systo-
lique ; Vd : vitesse diastolique ;
Vm : vitesse moyenne.
Figure 3.
A, B. Apport du doppler transcrânien (DTC)
dans le triage des patients à haut risque d’is-
chémie cérébrale. Patient victime d’un trauma-
tisme crânien grave avec DTC initial sur artère
cérébrale moyenne (ACM) droite normal
2 heures après détérioration des flux de l’ACM
droite avec lésions scanographiques en rap-
port.
cependant dans les premières heures post-traumatiques, où
souvent l’hypertension intracrânienne n’est pas maximale, la
dopamine a l’avantage potentiel - mais non encore démontré -
d’augmenter le débit cérébral par vasodilatation propre et
surtout d’éviter de masquer une hypovolémie préjudiciable au
patient.
En règle générale, l’utilisation des catécholamines nécessite la
surveillance continue de la pression artérielle par voie sanglante
(artère radiale ou fémorale). En attendant les études susceptibles
de comparer les différentes catécholamines entre elles dans une
situation préhospitalière et post-traumatique immédiate, la
dopamine paraît pour l’instant le traitement à recommander car
plus maniable et probablement à moindre risque iatrogène. À
l’arrivée à l’hôpital, Le DTC permet, bien avant la pose du
capteur de PIC, de régler le niveau de capnie ou la dose de
catécholamines pour obtenir une vitesse diastolique (Vd)
au-dessus de 20 cm/s et ce, avant la poursuite des investigations
radiologiques. Une fois l’ensemble des moyens de surveillance
mis en place, il est impératif alors de trouver le meilleur
équilibre en ajustant PaCO2, hémoglobine, PAM, PIC, Vd et
SvjO2 optimales.

Contrôle de l’hémostase
Le rôle des troubles de l’hémostase dans l’apparition des
lésions retardées est analysé dans deux études rétrospectives
consécutives. [30] Une lésion retardée est définie, lors d’une
tomodensitométrie à J3, par l’apparition d’une ou de plusieurs
nouvelles images hémorragiques et/ou l’aggravation d’une
image initiale. Dans le premier article (n = 253), Stein et al. [38]
montrent que l’allongement du temps de prothrombine (TP),
du temps de céphaline activé (TCA) et/ou la diminution du
nombre des plaquettes est significativement plus fréquent chez
les patients porteurs de lésions cérébrales retardées. De plus,
l’apparition de ces lésions a une incidence certaine sur le
pronostic puisque la mortalité avec lésions secondaires est de
41 % alors qu’aucun décès n’est noté chez les patients sans
nouvelles lésions. Ces résultats montrent l’importance du
contrôle strict de l’hémostase dans la prise en charge des TCG.
Dans la deuxième étude, [30] 45 % des 337 patients étudiés
présentent une lésion cérébrale retardée. Les résultats confir-
ment que les troubles de l’hémostase, y compris une diminu-
tion isolée du nombre de plaquettes à l’admission, sont
significativement corrélés à l’apparition de lésions retardées et
insistent sur le rôle joué par les lésions extracrâniennes dans ces
perturbations.
L’importance démontrée du contrôle de l’hémostase dans le
pronostic des patients nous a amené à établir certaines règles
lors de la prise en charge initiale. Une grande attention est
nécessaire lors de la prise en charge : les plaies sont suturées
(scalp), une dilution importante des facteurs de l’hémostase du
fait de l’expansion volémique, est redoutée, l’hypothermie,
facteur d’allongement des temps de coagulation, est combattue
dans les premières heures et la récupération des résultats
biologiques est organisée. L’intérêt du matériel permettant la
mesure de l’hémostase au lit du patient est évident pour gagner
du temps dans les décisions transfusionnelles. Comme pour
tout geste intracérébral, la pose du capteur de pression intracrâ-
nienne (PIC) n’est possible qu’après vérification de l’hémostase.
les règles admises sont un TP supérieur à 60 % et un chiffre de
plaquettes supérieur à 100000/ml. [24] Les patients seront donc
transfusés si nécessaire pour atteindre ces chiffres. La concen-
tration de fibrinogène sera vérifiée et corrigée si le résultat est
inférieur à 1 g/l.
Contrôle de la température corporelle
Dans la plupart des situations neurologiques d’urgence
(accidents vasculaires cérébraux, par exemple), l’hyperthermie
est reconnue comme un facteur indépendant de pronostic
défavorable. [29] Au cours du traumatisme crânien, l’hyperther-
mie a aussi été retrouvée comme facteur péjoratif indépendant
et ce pendant toute la durée de l’hospitalisation en réanima-
tion. [32] L’hyperthermie est fréquente, même dans les premières
heures post-traumatiques et surtout lors d’un traumatisme
crânien isolé. Cette hyperthermie est secondaire à un état
hypercatabolique provoqué par la cascade inflammatoire liée au
traumatisme. Le traitement est basé sur les antipyrétiques
(paracétamol) et l’arrêt des manœuvres habituelles de réchauf-
fement puis sur l’approfondissement de la sédation qui permet
à la fois une baisse du métabolisme et une augmentation des
pertes de chaleur (attention au niveau de PAM). En cas d’échec,
et seulement une fois le bilan traumatique complet terminé
(atteintes du rachis, hémorragies rétropéritonéale voire intrapé-
ritonéale éliminées) la curarisation, accompagnée ou non du
refroidissement externe du patient, permet d’obtenir la
normothermie.
Par ailleurs, l’apparition d’une hypothermie dans les suites
d’un polytraumatisme est reconnue dans de nombreuses études
comme facteur de mauvais pronostic. [39, 40] L’hypothermie est
le plus souvent liée à l’importance du traumatisme et au volume
total d’expansion nécessaire au contrôle tensionnel. De plus, le
monitorage n’est pas systématique et la prévention souvent
Urgences
Prise en charge des traumatisés crâniens graves ¶ 24-002-A-15
déficiente. Une étude [41] note que la mesure de la température
à l’arrivée à l’hôpital ne concerne que 74 % des patients mais
surtout que pour 92 % d’entre eux, celle-ci diminue de façon
sensible pendant la présence aux urgences (attente, départ en
radiologie, etc.). L’hypothermie diminue toutes les réactions
enzymatiques, la coagulation est donc moins efficace et aug-
mente les pertes sanguines lors, par exemple, de laparotomie
pour traumatisme abdominal. [42]
Ces travaux qui montrent que l’hypothermie est un facteur
de mauvais pronostic rendent compte d’une hypothermie
incontrôlée sur des patients polytraumatisés. En revanche, en
neurotraumatologie, l’hypothermie modérée (34 °C) contrôlée a
été proposée comme moyen thérapeutique de « protection
cérébrale ». Son utilisation systématique les 48 premières heures
pour tous les traumatismes crâniens n’a montré ni amélioration
ni aggravation du pronostic des patients. [43, 44] En revanche,
l’hypothermie modérée pourrait être intéressante comme outil
pour contrôler une HTIC grâce à l’hypocapnie physiologique
qu’elle provoque. [45] C’est en connaissant parfaitement les
effets secondaires et en les maîtrisant que l’utilisation de
l’hypothermie modérée contrôlée est possible.
En conclusion, l’hyperthermie est, au même titre que l’hypo-
tension et l’hypoxie, un « accident d’origine systémique »
susceptible de modifier le pronostic. Son apparition doit donc
être prévenue et traitée le plus rapidement possible. En cas de
polytraumatisme, surtout accompagné d’hémorragie, une
attention toute particulière doit être portée au dépistage et au
traitement préventif de l’hypothermie incontrôlée. En revanche,
l’utilisation de l’hypothermie modérée contrôlée peut permettre
de lutter contre l’HTIC.
Prévention des convulsions
Il est admis qu’un traitement précoce antiépileptique permet
de prévenir l’apparition des convulsions dans la première
semaine post-traumatique, mais il faut noter qu’il est démontré
que ce traitement n’améliore pas le pronostic du TCG. [46] Après
la première semaine post-traumatique, la fréquence des convul-
sions est la même avec ou sans traitement antiépileptique. Il y
a donc lieu d’arrêter le traitement antiépileptique après la
première semaine.
L’intérêt d’un traitement précoce est de limiter le nombre
éventuel de crises susceptibles de déséquilibrer la balance entre
des apports limités et des besoins augmentés par les crises.
L’apparition de convulsions peut alors précipiter le patient dans
un état d’HTIC aiguë propre à mettre le pronostic vital en jeu.
Par ce mécanisme les convulsions ou états de mal peuvent alors
entraîner le décès des patients. [47] L’arrêt de la thérapeutique
anticonvulsivante est donc rapide mais raisonné en fonction des
risques qu’une crise fait courir au patient.
Toutes les études utilisent la phénytoïne (Dihydan®) comme
traitement préventif. La comparaison avec le valproate (Dépa-
kine®) ne montre aucun bénéfice par rapport à la phénytoïne
et une mortalité supérieure dans le groupe valproate. [48] Pour
être rapidement efficace, le traitement préventif doit commen-
cer par une dose de charge de phénytoïne (20 mg/kg). Cepen-
dant, une utilisation moins coûteuse peut conduire à utiliser
une benzodiazépine (clonazépam, Rivotril®, en seringue électri-
que, 2 à 3 mg/24 h) conjointement au traitement par voie
entérale de phénytoïne qui ne sera efficace qu’à la 48e heure
autorisant alors l’arrêt de la benzodiazépine.
Les facteurs de risques reconnus de l’apparition de convul-
sions sont une contusion corticale, une fracture des os du crâne
avec enfoncement, l’HSD, l’hématome extradural, un hématome
intracérébral, un traumatisme crânien pénétrant et une convul-
sion dans les premières 24 heures.
Il est important de penser, devant un retard de réveil, à
l’éventualité de crises infracliniques qui seront détectées par un
électroencéphalogramme (EEG).
7
 24-002-A-15 ¶ Prise en charge des traumatisés crâniens graves
■ Conclusion
La prise en charge initiale des TCG doit se développer sur
plusieurs fronts. Le patient victime d’un TCG est avant tout un
traumatisé qui doit être soumis aux mêmes règles que les autres
traumatisés. La stabilisation ventilatoire et circulatoire sont les
premiers objectifs. Les premières heures post-traumatiques sont
les heures les plus à risques d’aggravations cérébrales secondai-
res. L’organisation logistique doit s’efforcer d’emmener ces
patients rapidement vers des structures pluridisciplinaires qui
font encore parfois défaut. Du point de vue médical, l’objectif
du transport doit être le contrôle de l’hémodynamique cérébrale
(lutte contre l’hypoxie, niveau de PAM, osmothérapie et
normothermie), en s’aidant, dès que possible, d’un DTC.
La prise en charge à l’arrivée à l’hôpital doit tenir compte à
la fois du polytraumatisme — rechercher le diagnostic et traiter
en priorité les hémorragies — et d’une éventuelle urgence
neurochirurgicale peu fréquente mais cruciale pour l’avenir du
patient. Là aussi, la surveillance clinique et paraclinique peut
jouer un grand rôle.
La qualité du transport préhospitalier et la réduction du
temps de transport avant une prise en charge hospitalière
multidisciplinaire efficace permettront d’améliorer encore le
pronostic de ces patients.
.
■ Références
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SAMU 77-SMUR Melun, Hôpital Marc Jacquet, 77000 Melun, France.
DAR CHU de Bicêtre, 94275 Le-Kremlin-Bicêtre, France.
O. Kleitz, Praticien hospitalier.
S. Laribi, Praticien hospitalier.
SAMU 77-SMUR Melun, Hôpital Marc Jacquet, 77000 Melun, France.
B. Vigué, Praticien hospitalier.
DAR CHU de Bicêtre, 94275 Le-Kremlin-Bicêtre, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Tazarourte K., Kleitz O., Laribi S., Vigué B. Prise en charge des traumatisés crâniens graves. EMC (Elsevier
SAS, Paris), Urgences, 24-002-A-15, 2005.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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décisionnels supplémentaires Animations
Urgences
Prise en charge des traumatisés crâniens graves ¶ 24-002-A-15
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seizures: a randomized trial. J Neurosurg 1999;91:593-600.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
9
 ¶ 25-110-C-10

Syndromes méningés
P. François, M. Jan

Le syndrome méningé est un ensemble de symptômes motivant la consultation en urgence, quel que soit
l’âge du patient. Il traduit cliniquement une irritation des méninges ; il associe des céphalées, des
nausées, des vomissements, des troubles des fonctions d’éveil, et s’accompagne d’une raideur de nuque,
de photophobie. Il est classique de distinguer le syndrome méningé aigu, véritable urgence diagnostique
et thérapeutique, et le syndrome méningé chronique, d’évolution sur plus de 4 semaines, posant
davantage des problèmes de diagnostic étiologique. L’hémorragie méningée par rupture d’anévrisme
artériel et les méningites infectieuses nécessitent un diagnostic précoce et une prise en charge immédiate
avant que surviennent les complications gravissimes. L’anamnèse, l’examen clinique bien mené, l’étude
cytobactériochimique du liquide cérébrospinal et la tomodensitométrie cérébrale sont les clés de voûte du
raisonnement diagnostique et suffisent, en général, dans un contexte d’urgence, pour étiqueter tel ou tel
syndrome méningé et ajuster le traitement d’urgence.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Urgence ; Anévrisme ; Méningites infectieuses ; Ponction lombaire ;

Tomodensitométrie cérébrale

Plan (LCS). Ce LCS, de composition biochimique particulière, est

sécrété et résorbé en permanence, entièrement renouvelé trois
¶ Généralités 1
fois par 24 heures. Son volume est estimé entre 90 et 150 ml
chez un adulte normal : 80 % sont produits au niveau des
¶ Examen clinique 2 plexus choroïdes des ventricules latéraux, 20 % sont d’origine
Caractéristiques du syndrome méningé 2 extraplexuelle, correspondant au passage extracellulaire cérébral
Examen neurologique 2 vers le LCS. Il est résorbé au niveau des villosités arachnoïdien-
Particularités du nourrisson 2
nes, au contact des sinus veineux. Le LCS réalise une interface
¶ Examens complémentaires 2 entre le sang (barrière hématoméningée) et le SNC (barrière
Analyse du liquide cérébrospinal 2 cérébroméningée). On comprend alors aisément l’intérêt de
Tomodensitométrie cérébrale 2 l’analyse du LCS, qui est en quelque sorte un cliché biologique
Imagerie par résonance magnétique 3 des échanges entre ces différents acteurs, à un instant donné.
¶ Orientations diagnostiques 3 L’interrogatoire et l’examen clinique, réalisés souvent de
Hémorragies méningées 3 façon concomitante, doivent être extrêmement précis et
Méningites purulentes 4 minutieux.
Méningites à liquide clair 5 Dans un premier temps, il faut apprécier le degré de sévérité,
Méningites tumorales 6 en testant le niveau de conscience, en recherchant des signes de
Méningites inflammatoires 7 choc septique. En l’absence d’urgence absolue, l’interrogatoire
doit être réalisé avec soin. Il est capital de faire préciser les
caractéristiques de la céphalée : heure de début, modalités
d’apparition, facteurs déclenchants. Les antécédents personnels
sont importants : faire préciser la notion d’un traumatisme
crânien, d’une néoplasie traitée, d’un voyage à l’étranger, de
■ Généralités contact infectieux récent, d’épisode viral rhinopharyngé dans
les jours qui ont précédé ce syndrome méningé.
L’encéphale et la moelle épinière sont entourés de méninges L’examen clinique général, outre le fait de constater le
dont l’irritation par un agent chimique, cellulaire ou infectieux syndrome méningé, doit rechercher des indices sémiologiques :
est à l’origine du syndrome méningé. La dure-mère est la l’examen cutané recherche des lésions de purpura aux membres
méninge la plus externe, en contact étroit avec l’os. La pie- inférieurs, d’érythème noueux, de roséole syphilitique ; l’aus-
mère forme une couche unicellulaire à la surface du système cultation pulmonaire recherche un foyer ; la palpation des aires
nerveux central (SNC). L’arachnoïde est constituée de deux ganglionnaires et de la rate est systématique ; la palpation des
couches arachnoïdiennes, interne et externe, limitant entre elles fontanelles chez l’enfant et l’inspection des tympans ne doivent
les espaces sous-arachnoïdiens où circule le liquide cérébrospinal pas être oubliées.

Médecine d’urgence 1
25-110-C-10 ¶ Syndromes méningés
■ Examen clinique
Caractéristiques du syndrome méningé
Les signes cliniques du syndrome méningé sont les suivants :
• céphalées : la céphalée est le trouble clinique le plus constant.
Sa rapidité d’installation et son intensité varient d’une
étiologie à une autre. Elle irradie souvent vers la nuque, le
long du névraxe, et son association avec des rachialgies est
évocatrice. La céphalée du syndrome méningé se majore
lorsque le patient est exposé au bruit, à la lumière, ou aux
contacts cutanés ;
• nausées, vomissements : ils précèdent la céphalée et traduisent
les perturbations de l’hydraulique cérébrospinale ;
• contractures musculaires : la raideur de nuque est quasi
constante, traduisant une contracture des muscles paraverté-
braux rendant difficile la flexion de la tête sur le rachis
cervical, alors que les mouvements de rotation sont conser-
vés. Les signes de Brudzinski et de Kernig ont la même
signification sémiologique. Dans les formes sévères, il peut
exister une contracture majeure réalisant un opisthotonos.
Examen neurologique
Dans le syndrome méningé pur, les réflexes ostéotendineux
sont faibles, non diffusés, accompagnés parfois d’un signe de
Babinski bilatéral. L’examen des paires crâniennes est sans
particularité. Au fond d’œil, il peut exister un œdème papillaire
bilatéral après quelques jours d’évolution.
Particularités du nourrisson
Le diagnostic de méningite peut être difficile chez le nourris-
son où les troubles du comportement peuvent prédominer. Les
troubles de la conscience et la comitialité sont souvent présents.
À l’examen, les contractures musculaires peuvent manquer, la
nuque peut être molle. La palpation des fontanelles est essen-
tielle ; elles sont bombées en dehors des cris, avec disparition
des battements respiratoires. La persistance des troubles clini-
ques, en cas de méningite infectieuse, en dépit d’un traitement
adéquat et d’une normalisation du LCS, doit faire suspecter le
diagnostic d’épanchement sous-dural, propre à l’enfant, et
motiver la réalisation d’une ponction de la fontanelle
bregmatique.
■ Examens complémentaires
Analyse du liquide cérébrospinal
Normal
Le LCS est recueilli par ponction lombaire. Il est limpide,
incolore, et contient de 0,2 à 4 cellules/mm3. Il s’agit de cellules
monocytaires et lymphoïdes. Les protéines totales du LCS sont
comprises entre 0,25 et 0,45 g/l. La protéinorachie reflète les
échanges entre le sang, le tissu nerveux et le LCS. Son augmen-
tation peut être secondaire à une transsudation ou à une
synthèse intrathécale d’immunoglobulines (Ig). Le LCS est riche
en glucose, fructose et myo-inositol. La glycorachie est à
interpréter en fonction de la glycémie et ne doit pas être
inférieure à 50 % de celle-ci.
Pathologique
Dans le cas des hémorragies méningées, le LCS est franche-
ment rouge, incoagulable, uniforme dans les trois tubes, ce qui
n’est pas le cas dans les ponctions lombaires traumatiques avec
blessure vasculaire. Certaines méningites infectieuses peuvent
s’accompagner d’un liquide hémorragique justifiant la mise en
culture systématique. La majorité des syndromes méningés
s’accompagne d’une pléiocytose dépassant les 50 cellules/mm3.
La formule cytologique oriente le diagnostic étiologique. Ainsi,
la présence de polynucléaires évoque une origine bactérienne ou
mycotique, la présence d’éosinophiles une origine parasitaire, la
2 Médecine d’urgence
Figure 1. Tomodensitomé-
trie avec contraste. Prises de
contraste des leptoméninges
prépédonculaires et de la val-
lée sylvienne gauche. Aspect
de méningite carcinomateuse.
Figure 2. Tomodensitomé-
trie avec contraste. Aspect typi-
que de ventriculite compli-
quant une méningite sur valve
de dérivation ventriculopérito-
néale.
présence de cellules anormales une carcinomatose méningée. En
cas d’immunodépression cellulaire, la pléiocytose est faible.
L’analyse bactériologique est systématique, comprenant un
examen direct et une mise en culture sur milieux usuels. Le
clinicien doit spécifier certaines recherches : milieu de Löwen-
stein (bacille de Koch), coloration à l’encre de Chine et milieu
de Sabouraud (candidose, cryptococcose), milieu enrichi en CO2
(brucellose).
L’hypoglycorachie est liée à la consommation de glucose, soit
par des micro-organismes, soit par des cellules tumorales.
Diverses sérologies sont réalisables dans le LCS, dont le résultat
est à confronter avec les sérologies sanguines, et seule l’exis-
tence d’une sécrétion intrathécale d’anticorps spécifiques est en
faveur d’une méningite aiguë. La recherche d’antigènes solubles
dans le LCS est possible pour certains germes, et particulière-
ment utile en cas de traitement antibiotique intempestif. Ces
antigènes solubles sont disponibles pour le méningocoque, le
pneumocoque, Haemophilus, le cryptocoque, les borrellioses, la
tuberculose ou l’histoplasmose.
Tomodensitométrie cérébrale
C’est l’examen morphologique de première intention, confir-
mant dans 95 % des cas le diagnostic d’hémorragie méningée
dans les 24 premières heures en montrant du sang dans les
espaces sous-arachnoïdiens sous la forme d’une hyperdensité
spontanée. Dans les méningites infectieuses ou tumorales, la
rupture de la barrière hématoméningée se traduit par une prise
de contraste des méninges plus fréquente au niveau de la tente
du cervelet, de la scissure latérale du cerveau (Fig. 1), ou au
niveau des citernes de la base du crâne. Elle recherche des signes
de gravité comme une prise de contraste linéaire périventricu-
laire, traduisant une ventriculite associée (Fig. 2), ou encore un
empyème sous-dural sous la forme d’une hypodensité extracé-
rébrale, en « croissant », entourée d’une prise de contraste
périphérique correspondant à la méninge très inflammatoire
(Fig. 3).

Figure 3. Tomodensitomé-
trie avec contraste. Empyème
sous-dural. Hypodensité sous-
arachnoïdienne cloisonnée,
avec prise de contraste des lep-
toméninges.
Elle peut orienter vers une étiologie précise en montrant par
exemple des tuberculomes des noyaux gris centraux dans les
méningites tuberculeuses, des métastases intracérébrales accom-
pagnant une méningite carcinomateuse, une lésion kystique
intraventriculaire accompagnant une forme racémeuse de
cysticercose, une pneumoencéphalie dans les méningites post-
traumatiques à pneumocoques.
Imagerie par résonance magnétique
Elle n’est pas réalisée en urgence, sauf lorsque les points
d’appel orientent vers une origine médullaire. Ces dernières
années, il s’est développé une sémiologie de l’imagerie par
résonance magnétique (IRM) où les diagnostics les plus comple-
xes peuvent être évoqués sur une image. Le développement de
nouvelles séquences, d’échos de gradient, fait que cette sémio-
logie dépasse bien souvent le cadre de l’urgence. L’IRM
encéphalique est très sensible pour détecter les atteintes
méningées, de type pachyméningites, ou rechercher des throm-
bophlébites cérébrales associées [1, 2].
■ Orientations diagnostiques
Hémorragies méningées
Hémorragie méningée cérébrale par rupture
d’anévrisme
C’est une urgence diagnostique et thérapeutique. Les anévris-
mes artériels intracrâniens sacciformes ont une incidence, en
France, de 3 à 5 %. L’évolution se fait vers une augmentation
de leur volume sous l’influence de facteurs hémodynamiques,
jusqu’à leur rupture, au niveau du dôme anévrismal, stade
auquel ils sont découverts. Ils sont multiples dans 20 % des cas,
justifiant l’exploration des quatre axes cérébraux au cours de
l’angiographie. Il existe parfois un contexte familial, sans que,
pour autant, un gène d’intérêt soit actuellement séquencé [3].
La distribution des anévrismes sur le cercle artériel de la base
du crâne n’est pas ubiquitaire. Ils prédominent aux points de
turbulence du flux sanguin, au niveau des bifurcations artériel-
les : 90 % des anévrismes artériels intéressent le système
carotidien et 10 % le système vertébrobasilaire.
La taille des anévrismes est variable, allant de quelques
millimètres à plus de 20 mm (anévrismes géants).
Le risque de rupture est proportionnel à la taille, mais de
petits anévrismes peuvent se rompre [4]. La rupture anévrismale
se traduit par un syndrome méningé franc, dont la caractéristi-
que est sa brutalité d’apparition. Les formes cliniques sont
polymorphes, allant d’un syndrome méningé a minima au
coma d’emblée, ou aux formes cataclysmiques de mort subite
du sujet jeune. La céphalée est brutale, déclenchée par un effort
physique, une émotion vive, une exposition solaire, un rapport
sexuel. La céphalée inaugurale peut être accompagnée d’une
perte de connaissance initiale ou d’une crise comitiale, plus
Médecine d’urgence
Syndromes méningés ¶ 25-110-C-10
Figure 4. Tomodensitomé-
trie sans contraste. Hémorragie
sous-arachnoïdienne par rup-
ture d’un anévrisme sylvien
droit spontanément visible.
Figure 5. Angiographie chez le même patient. Opacification carotide
droite. Anévrisme sylvien droit.
fréquente dans les anévrismes de l’artère communicante anté-
rieure. L’état de conscience est variable, allant d’une somno-
lence au coma profond, ou à un état d’agitation avec logorrhée.
Le syndrome méningé est souvent complet.
L’examen clinique neurologique recherche des signes de
localisation témoignant d’une hémorragie cérébroméningée. La
recherche d’une paralysie oculomotrice, par atteinte du nerf
oculomoteur, a une valeur localisatrice : il s’agit d’anévrismes
carotidiens supraclinoïdiens ou de la portion initiale de l’artère
cérébelleuse supérieure ou cérébrale postérieure, comprimant ce
nerf dans son trajet cisternal entre le tronc cérébral et le sinus
caverneux.
La tomodensitométrie (TDM) est essentielle, confirmant le
diagnostic et orientant la localisation anévrismale en situant la
distribution du sang dans les espaces sous-arachnoïdiens, en
montrant un hématome intracérébral constitué autour de
l’anévrisme rompu [5]. Elle visualise parfois l’anévrisme directe-
ment sous la forme d’une hyperdensité, au contact d’un
vaisseau du cercle artériel de la base du crâne (Fig. 4).
L’analyse du LCS est réalisée en cas de forte suspicion
clinique et d’examen TDM négatif (TDM réalisée au-delà des
24 premières heures). Le LCS est hypertendu, rouge aux trois
tubes, et incoagulable. À partir du 4e jour, le pigment ferrique
peut être mis en évidence au niveau du cytoplasme des macro-
phages par coloration de Perls.
L’angiographie cérébrale des quatre axes est indispensable,
confirmant le diagnostic (Fig. 5). Les incidences radiologiques
sont multiples, permettant de définir l’angioarchitecture de
l’anévrisme en précisant la taille du collet, la naissance de
perforantes au niveau du dôme anévrismal.
3
25-110-C-10 ¶ Syndromes méningés
Le traitement doit être débuté rapidement pour prévenir le
resaignement, complication immédiate redoutable parfois
annoncée par une crise comitiale et souvent fatale pour le
patient. Les autres complications précoces sont représentées par
l’hydrocéphalie aiguë nécessitant une dérivation ventriculaire
externe, et le spasme artériel, survenant à partir du 5e jour,
pouvant entraîner une ischémie cérébrale et donc le décès du
patient.
Le traitement des anévrismes artériels repose sur deux
possibilités thérapeutiques :
• le traitement chirurgical a vu, ces dernières années, ses indica-
tions se limiter au profit des traitements neuroradiologiques
interventionnels. Le traitement chirurgical, entrepris dans les
3 premiers jours, consiste à exclure la malformation artérielle
en posant au niveau de son collet un clip, non ferromagné-
tique (ne contre-indiquant pas la réalisation d’IRM ulté-
rieure) ;
• le traitement par voie endovasculaire est réalisé lors d’un
cathétérisme fémoral rétrograde sous anesthésie générale. La
technique la plus utilisée consiste à remplir la cavité anévris-
male par des microcoils en platine ou en tungstène, thermo-
largables de façon à exclure l’anévrisme sans bombement
dans le vaisseau porteur [6].
Schématiquement, les anévrismes à collets larges, ou intéres-
sant les artères cérébrales moyennes, sont traités chirurgicale-
ment, alors que les anévrismes vertébrobasilaires sont plutôt
traités par voie endovasculaire.
Aux côtés du traitement spécifique de l’anévrisme, le spasme
artériel est prévenu par perfusion par voie veineuse d’inhibiteurs
calciques associés à une hypervolémie systémique.
Hémorragie méningée par rupture
de malformations artérioveineuses ou angiomes
Ces malformations vasculaires, beaucoup plus rares que les
anévrismes intracrâniens, se manifestent par une hémorragie
cérébroméningée. La rupture est précédée d’accès céphalalgiques
ou de crises comitiales, en rapport avec la localisation de la
malformation. L’examen clinique doit rechercher des signes
déficitaires en foyer. Les comas d’emblée sont rares, bien que
possibles. Le diagnostic repose sur l’anamnèse, l’examen
clinique, la TDM et l’IRM qui trouvent ici une indication de
choix. Le traitement est discuté au cas par cas, il comprend soit
un traitement neuroradiologique interventionnel, soit un abord
chirurgical direct, soit une irradiation multifaisceaux en
fonction de la localisation et de la taille de ces malformations.
Hémorragies méningées spinales
Elles sont rares et secondaires à la rupture de malformations
artérioveineuses intramédullaires ou dure-mériennes. Le début
est brutal, marqué par un point douloureux rachidien, puis vont
apparaître des lombalgies, en barre, en rapport avec une
sédimentation du sang dans le fourreau dural. Les céphalées et
la raideur de nuque peuvent manquer. Il existe une raideur
rachidienne, fréquemment associée à des signes déficitaires
bilatéraux évoquant une atteinte médullaire. Le diagnostic
repose sur l’IRM en urgence et l’angiographie médullaire. Le
traitement est soit chirurgical, soit par voie endovasculaire.
Méningites purulentes
Elles sont plus fréquentes chez l’enfant et associent un
syndrome infectieux au syndrome méningé. Après l’âge de
2 mois, les germes les plus fréquemment rencontrés sont le
pneumocoque, le méningocoque du groupe B et Haemophilus
influenzae. Le LCS est trouble, opalescent, parfois purulent. La
protéinorachie est élevée, la glycorachie effondrée. L’analyse
cytologique montre une hypercytose à polynucléaires neutro-
philes altérés. L’examen direct, après coloration de Gram, est
souvent positif [7, 8].
Pneumocoque
C’est souvent au décours d’une pneumonie ou encore d’une
infection de la sphère oto-rhino-laryngologique (sinusite, otite),
que surviennent les méningites à pneumocoques.
4 Médecine d’urgence
Elles peuvent également compliquer les traumatismes crâ-
niens, avec brèche dure-mérienne, dans les jours, voire les
années qui suivent le traumatisme initial. L’examen clinique
doit rechercher une rhinorrhée spontanée ou provoquée par les
manœuvres d’hyperpression veineuse (compression jugulaire,
pression abdominale). L’inspection des tympans, l’auscultation
des poumons sont systématiques. Le LCS est purulent, avec une
protéinorachie pouvant atteindre 6 à 8 g/l, exposant le malade
à la survenue ultérieure d’une hydrocéphalie communicante.
Les complications neurologiques, tel un empyème cérébral, un
œdème cérébral ou un épanchement péricérébral, ne sont pas
rares et se voient volontiers dans les formes sévères avec retard
thérapeutique.
Le traitement antibiotique doit être débuté par voie veineuse,
dès que les prélèvements bactériologiques sont effectués, et
repose sur les céphalosporines de 3 e génération à bonne
pénétrance méningée. La localisation des brèches méningées est
réalisée par TDM, en coupes frontales millimétriques, en
fenêtres osseuses, centrées sur les lames criblées et la jonction
ethmoïdosphénoïdale. Le traitement chirurgical par voie sous-
frontale supra- ou infradurale expose au risque d’anosmie
bilatérale définitive. Il est particulièrement indiqué dans les
brèches méningées importantes avec rhinorrhée intarissable ou
lors d’épisodes itératifs de méningites à pneumocoques.
Méningocoque
La méningite cérébrospinale est plus fréquente chez l’enfant
en âge scolaire où elle survient par épidémie, à partir de
porteurs sains du germe au niveau du rhinopharynx. Elle peut
réaliser des formes fulminantes de méningococcémies, avec
choc septique et coma. La notion de comptage, de purpura
pétéchial ou nécrosant, d’épisodes rhinopharyngés dans les
jours qui ont précédé, d’arthralgies diffuses, d’un herpès
péribuccal, doit orienter le diagnostic étiologique. L’examen
direct du LCS montre la présence de diplocoques à Gram
négatif, mais le méningocoque est fragile, sensible au froid,
justifiant un traitement antibiotique précoce en cas de forte
suspicion clinique, même si l’examen direct est négatif. Le
traitement repose sur l’ampicilline et le traitement du choc
septique. C’est une maladie à déclaration obligatoire. La
vaccination antiméningococcique de l’entourage est proposée,
en sachant que ce vaccin est immunisant contre les sérogroupes
A et C, alors que le sérogroupe le plus fréquent en France est
de type B. La chimioprophylaxie repose sur la rifampicine.
Haemophilus influenzae
Le sérotype B est responsable des méningites purulentes de
l’enfant entre 3 mois et 6 ans. Les méningites surviennent par
petites épidémies dans les collectivités. Il existe souvent, dans
les jours qui ont précédé le début de la méningite, une infection
des voies respiratoires supérieures. Les formes foudroyantes sont
rares mais possibles. L’examen direct de Gram montre la
présence de bacilles à Gram négatif. La recherche d’antigènes
solubles est possible en cas de traitement antibiotique inoppor-
tun. Le traitement repose sur l’amoxicilline associée à l’acide
clavulanique. La vaccination de type polysaccharidique est
active contre les infections à Haemophilus de type B.
Autres germes
Les méningites à staphylocoques à coagulase positive sont
rencontrées dans des contextes particuliers : septicémie à
staphylocoques, postopératoires en neurochirurgie.
Les méningites à staphylocoques à coagulase négative sont
rencontrées dans les infections à point de départ cutané :
ponction veineuse, ponction lombaire septique, toxicomanie
intraveineuse.
Les méningites à gonocoques sont possibles au cours de la
gonococcie génitale aiguë de l’adulte jeune, mais rares.
Les méningites à Listeria monocytogenes peuvent se présenter
sous la forme de méningites purulentes.

Infections sur matériel de dérivation du liquide
cérébrospinal
À distance du traitement chirurgical d’une hydrocéphalie par
dérivation ventriculoatriale, ventriculopéritonéale, ou lombopé-
ritonéale, il peut survenir une méningite, dont l’agent patho-
gène est Staphylococcus epidermidis (Fig. 2). La symptomatologie
est souvent fruste, associant un syndrome méningé modéré, une
hyperthermie, et des troubles des fonctions supérieures, tradui-
sant une reprise évolutive de l’hydrocéphalie.
Le diagnostic est évoqué sur les antécédents du patient, la
clinique, et confirmé par l’analyse du LCS prélevé soit par
ponction lombaire, soit par ponction d’un réservoir appendu au
corps de certaines valves de dérivation.
Le traitement repose sur l’antibiothérapie et l’exérèse du
matériel de dérivation. Si l’hydrocéphalie est « valve dépen-
dante », le LCS est dérivé par dérivation ventriculaire externe
jusqu’à sa stérilisation.
Méningites à liquide clair
Méningites virales
Elles sont fréquentes chez l’enfant, plus particulièrement le
garçon, sévissant volontiers sous la forme d’épidémies saison-
nières [9]. L’atteinte clinique a un début brutal marqué par un
syndrome méningé franc. La nuque est raide, l’hyperthermie
importante est bien supportée. À l’examen clinique, il faut
rechercher des signes d’encéphalite et des signes cliniques
évocateurs : ainsi l’existence d’une parotidite oriente vers le
diagnostic de méningite ourlienne, l’existence d’un exanthème
vers une méningite morbilleuse ou à virus coxsackie, l’existence
d’un énanthème vers une méningite à échovirus, ou encore la
constatation d’un déficit moteur concomitant vers une infection
à poliovirus. Les entérovirus, regroupant les virus coxsackie A et
B et les échovirus, sont les agents pathogènes le plus souvent
incriminés [10].
L’évolution clinique est en général spontanément favorable
sans traitement spécifique. L’analyse du LCS retrouve un liquide
clair hypertendu, avec une protéinorachie augmentée alors que
la glycorachie est normale. La pléiocytose lymphocytaire est
souvent importante, parfois précédée d’une pléiocytose à
polynucléaires neutrophiles ne devant pas faire égarer le
diagnostic.
Le diagnostic étiologique précis repose sur le dosage des
anticorps circulants. La recherche virologique systématique n’est
pas réalisée en général. Le diagnostic biologique des méningites
à entérovirus bénéficie des techniques d’amplification génique
par polymerase chain reaction (PCR) [10].
Infection à virus herpès
Les infections à virus herpès simplex de type 1 réalisent un
tableau de nécrose hémorragique frontotemporale bilatérale ;
l’atteinte méningée passe au second plan, mais justifie de
principe un traitement par aciclovir par voie veineuse dès le
moindre doute diagnostique. Les signes cliniques évocateurs,
tels une épilepsie temporale, des troubles de la personnalité et
du langage doivent être recherchés. L’IRM est plus sensible que
la TDM en montrant précocement un œdème frontotemporal
sous la forme d’un hypersignal en T2.
Infection à virus de l’immunodéficience humaine
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) de type
1 possède un tropisme macrophagique important et, par ce
biais, infecte précocement le SNC [11]. Cette phase d’invasion
s’accompagne rarement de signes cliniques, mais peut réaliser
un tableau de méningite aiguë à liquide clair. L’analyse du LCS
retrouve une protéinorachie élevée, avec fréquemment une
synthèse intrathécale d’IgG. La pléiocytose est modérée, à
lymphocytes. Le diagnostic de primo-infection à VIH doit être
évoqué systématiquement devant toute méningite lymphocy-
taire. À un stade plus avancé, les complications neurologiques
centrales liées à l’action directe du VIH sont représentées par
l’encéphalite et la leucoencéphalopathie à VIH. L’atteinte
méningée est plus discrète, masquée par les signes centraux.
Médecine d’urgence
Syndromes méningés ¶ 25-110-C-10
Méningites parasitaires
Elles réalisent le plus souvent un tableau de ménin-
goencéphalite. Le diagnostic doit être évoqué sur la notion de
voyage à l’étranger, la présence d’une hyperéosinophilie
sanguine, ou la présence d’éosinophiles dans le LCS.
Le paludisme réalise un tableau de méningoencéphalite aiguë,
systématiquement évoqué devant toute fièvre au retour d’un
voyage en zone d’endémie.
La cysticercose est la parasitose du SNC la plus fréquente en
Europe. L’homme réalise une impasse parasitaire, se contami-
nant par ingestion d’œufs (végétaux souillés, maladie des mains
sales), ou par auto-infestation, par digestion d’anneaux de
Taenia solium. La forme racémeuse de la maladie se traduit par
la localisation de kystes au niveau de l’arachnoïde, induisant
une méningite chronique.
Le diagnostic repose sur la notion de séjour en zone d’endé-
mie, le résultat des sérologies dans le sang et le LCS.
Le traitement repose sur le praziquantel en cures successives.
Méningites fongiques
Elles réalisent un tableau de méningite subaiguë ou chroni-
que. Le diagnostic repose sur la notion de terrain favorisant
(fréquence des déficits immunitaires), l’échec du traitement
antibiotique, et l’analyse cytobactériochimique du LCS. La
pléiocytose y est modérée, à lymphocytes parfois mêlés de
polynucléaires. La protéinorachie est augmentée, alors que la
glycorachie est souvent abaissée. les méningites fongiques les
plus fréquentes en France sont à Cryptococcus neoformans et
Candida albicans. D’autres champignons peuvent intervenir,
mais sont rares (aspergillose, histoplasmose, coccidioïdomycose).
Cryptococcus neoformans
Il possède un fort tropisme pour le SNC. Les méningites à
cryptocoques sont plus fréquentes chez les patients présentant
un déficit de l’immunité cellulaire, mais peuvent survenir dans
la moitié des cas chez des sujets sains. Il peut être possible
d’identifier l’agent pathogène après coloration du LCS à l’encre
de Chine. Les cultures sont souvent positives sur milieu de
Sabouraud à 37 °C. La recherche d’antigènes solubles dans le
LCS est la méthode diagnostique la plus utilisée et la plus
rentable en clinique quotidienne. Le traitement repose sur
l’amphotéricine B, le miconazole par voie intraveineuse, la
5-fluorocytosine. Malgré ce traitement, l’évolution est fatale
dans 20 à 30 % des cas, la morbidité importante dans 40 % des
cas et des récidives sont fréquentes.
Candida albicans
Il réalise un tableau de méningite chronique chez des patients
prédisposés (toxicomanie, diabète, déficit immunitaire), s’inscri-
vant dans le cadre d’une infection généralisée. L’existence de
métastases cutanées, sous la forme de maculopapules, ou encore
la présence d’une choriorétinite peuvent orienter le diagnostic
étiologique. Le diagnostic repose sur l’isolement et la culture du
Candida. Le traitement associe les substances sus-citées. Le
pronostic est meilleur que celui des méningites à cryptocoques.
Tuberculose
La colonisation du SNC par Mycobacterium tuberculosis est plus
rare de nos jours, bien qu’en recrudescence depuis l’infection à
VIH. L’atteinte du SNC peut atteindre l’étage crânien ou
rachidien, au niveau du parenchyme ou des méninges. La
méningite tuberculeuse est en général secondaire à une primo-
infection, symptomatique ou non. Le début est insidieux,
associé à une altération de l’état général. Les céphalées et
l’hyperthermie sont fréquentes et accompagnées de troubles de
l’humeur. Les leptoméninges sont le siège d’une exsudation
sérofibrineuse prédominant dans la région interpédonculaire,
adhérant au plancher du IIIe ventricule, engainant les nerfs
crâniens. Le LCS est clair, hypertendu. La pléiocytose est
importante, à lymphocytes (parfois mêlés de polynucléaires). La
protéinorachie est élevée, dépassant 3 g/l. La glycorachie est
abaissée, mais de façon moindre qu’au cours de méningites
purulentes. Le diagnostic repose sur l’isolement du germe dans
5
25-110-C-10 ¶ Syndromes méningés
les cultures (milieu de Löwenstein), l’examen direct étant
souvent négatif. L’amplification du génome par PCR peut être
utile en cas de négativité des cultures [12]. L’imagerie cérébrale
(TDM, IRM) objective les lésions de pachyméningite parfois
associées à de multiples petits tuberculomes méningés. Le
diagnostic repose sur l’anamnèse, la radiographie de thorax,
l’analyse du LCS, la mise en évidence de tubercules choroïdiens
de Bouchut au fond d’œil, et doit être confirmé par l’isolement
du germe. Le traitement repose sur la quadrithérapie pendant au
moins 6 mois. L’hydrocéphalie par troubles de la résorption du
LCS est traitée par dérivation ventriculopéritonéale.
Syphilis
Les méningites au cours de la syphilis sont fréquentes et
rarement isolées, témoignant de l’invasion du SNC par Trepo-
nema pallidum. La méningite aiguë paucisymptomatique accom-
pagne les lésions cutanées de la syphilis secondaire, et parfois
avant même la disparition du chancre syphilitique. Elle réalise
un tableau biologique de méningite lymphocytaire [13]. L’évolu-
tion est favorable, spontanément en général, ou évolue vers la
neurosyphilis tertiaire où les lésions de méningites chroniques
sont fréquentes. Il peut exister un aspect de pachyméningite
engainant les nerfs crâniens et entraînant une hydrocéphalie
par trouble de la résorption du LCS. Ces lésions de méningite
chronique se rencontrent aussi bien dans les formes méningo-
vasculaires que parenchymateuses de la neurosyphilis. Le
diagnostic repose sur la notion de chancre syphilitique,
d’atteintes multiviscérales, l’analyse du LCS et les résultats des
tests, utilisant soit des réactions cardiolipidiques (venereal desease
research laboratory [VDRL]), soit le tréponème (fluorescent
treponema antibody absorption [FTA-Abs], treponema pallidum
haemagglutination assay [TPHA]) dans le sang et le LCS. Le
traitement repose sur la pénicilline G. La persistance d’une
pléiocytose à distance du traitement est une indication à une
nouvelle cure d’antibiotiques.
Brucellose
L’homme se contamine soit par voie directe au contact
d’animaux ou de substrats d’origine animale contaminés
(maladies professionnelles), soit par voie digestive par ingestion
d’aliments contaminés (fromage frais, lait). C’est au cours de la
phase septicémique, où la fièvre ondulante sudoroalgique est
présente, que la méningite apparaît : sa symptomatologie est
fruste, souvent associée à des signes encéphaliques (accidents
ischémiques, atteinte du nerf cochléovestibulaire), médullaires,
ou radiculonévritiques [14]. Le LCS est hypertendu, la pléiocytose
modérée, à lymphocytes, à protéinorachie élevée. Le diagnostic
repose sur l’identification de l’agent pathogène, sur milieu
enrichi en CO2, et sur le test de séroagglutination de Wright.
Les tétracyclines représentent la base du traitement antibiotique,
en association avec la rifampicine ou les quinolones.
Listériose
L’infection à Listeria monocytogenes affecte plus particulière-
ment les patients atteints de déficits immunitaires. Listeria
possède un tropisme neuroméningé marqué, où elle réalise un
tableau de méningite aiguë ou subaiguë, parfois associée à des
signes d’atteintes du tronc cérébral. Elle réalise un tableau de
méningite à liquide clair ou parfois purulent, dont la formule
cellulaire est classiquement panachée, à prédominance lympho-
cytaire. La protéinorachie est augmentée et la glycorachie est
abaissée. Le diagnostic repose sur l’isolement du germe dans le
sang ou le LCS, et est évoqué de principe chez tout nouveau-né
présentant un syndrome méningé, ou tout tableau d’hyperther-
mie non expliquée chez la femme enceinte. Le traitement
repose sur l’ampicilline associée aux aminosides. L’évolution est
en général favorable, sous réserve des formes de la femme
enceinte où les conséquences sur l’embryon sont gravissimes
(avortement précoce, accouchement prématuré).
Leptospirose
L’homme se contamine dans les milieux hydriques où
Leptospira interrogans pénètre la peau. Elle concerne plus
6 Médecine d’urgence
particulièrement certaines professions (agriculteurs, employés
d’abattoirs). Elle réalise un syndrome hépatorénal où la ménin-
gite (atteinte neurologique la plus fréquente) est inconstante et
concomitante. L’atteinte encéphalitique est l’apanage des formes
graves. Le LCS est clair, hypertendu, la protéinorachie augmen-
tée, la glycorachie normale. La pléiocytose est modérée, à
lymphocytes, mais parfois panachée. Le diagnostic repose sur
l’isolement du germe dans les hémocultures et le LCS ou les
urines à partir de la troisième semaine. Le traitement repose sur
la pénicilline.
Borréliose
Il s’agit d’un spirochète transmis à l’homme par morsure de
tiques. Les manifestations cliniques intéressent la peau, où
l’érythème migrant est la forme la plus classique. À la phase
secondaire, les atteintes viscérales apparaissent. C’est à ce stade
que la méningoradiculite est rencontrée [15] : les douleurs
radiculaires sont accompagnées d’une irritation méningée
discrète, plus biologique que clinique. Il s’agit d’une maladie
protéiforme où la méningoradiculite est la forme neurologique
la plus fréquente mais s’accompagne parfois d’une symptoma-
tologie plus marquée (myélite transverse, syndrome de Guillain-
Barré, atteintes oculomotrices). Le diagnostic repose sur la
notion de morsure de tiques, de lésions cutanées et d’une
paralysie faciale périphérique assez fréquente. Le LCS est tendu,
clair. La protéinorachie est élevée, avec augmentation concomi-
tante du taux d’Ig, alors que la glycorachie est normale. Le
diagnostic est confirmé par les tests sérologiques dans le sang et
le LCS. Le traitement repose sur la ceftriaxone par voie veineuse.
Méningites tumorales
Méningites carcinomateuses
L’infiltration des méninges est d’origine hématogène et
secondaire au développement multifocal de cellules métastati-
ques dans les espaces sous-arachnoïdiens. Le cancer primitif est
connu dans 80 % des cas. Le mélanome est la tumeur primitive
qui a le plus grand tropisme pour les espaces sous-
arachnoïdiens [16]. À un moindre degré, les cancers du poumon
à petites cellules et les cancers du sein ont également un
tropisme méningé. Elles réalisent un tableau de méningites
chroniques où les céphalées sont souvent le seul signe rencon-
tré. L’imagerie médicale, et plus particulièrement l’IRM céré-
brale, peut montrer des nodules sous-arachnoïdiens, hypo-
intenses en T1, devenant en hypersignal après injection de
gadolinium hyperintenses en T2, au niveau des méninges, des
racines de la queue-de-cheval sur lesquelles les nodules tumo-
raux sont fréquemment observés [17]. Un hypersignal en T1 sans
injection de gadolinium oriente vers la présence de mélanine ou
de sang. La TDM peut également révéler des prises de contraste
nodulaires multiples au niveau de la tente du cervelet ou des
citernes de la base du crâne (Fig. 1), ou une prise de contraste
rubanée au niveau d’un gyrus cortical témoignant d’une
infiltration tumorale locale [18]. L’étude du LCS montre une
protéinorachie augmentée avec une glycorachie abaissée secon-
daire à l’hypermétabolisme des cellules tumorales [19] . Le
diagnostic repose sur la mise en évidence de cellules anormales.
L’origine mélanique peut être suspectée par identification de la
mélanine au sein des cellules tumorales (coloration de Masson-
Fontana). L’origine adénocarcinomateuse peut être évoquée par
la coloration au bleu Alcian, témoignant d’une mucosécrétion.
Le traitement est d’une efficacité modeste et repose sur l’irradia-
tion ciblée, associée à une chimiothérapie intrathécale, où le
méthotrexate est l’agent le plus utilisé. La corticothérapie
entraîne une amélioration franche mais transitoire.
Autres
Au cours de certaines hémopathies, l’infiltration méningée
tumorale est fréquente, posant davantage un problème théra-
peutique que diagnostique.
 Syndromes méningés ¶ 25-110-C-10

Les gliomatoses méningées secondaires peuvent compliquer
l’évolution des glioblastomes cérébraux et sont liées à l’ense-
mencement des espaces sous-arachnoïdiens par les cellules
tumorales dont l’origine astrocytaire peut être révélée par la
coloration des gliofilaments.
Les médulloblastomes, tumeurs malignes de l’enfant siégeant
dans la fosse postérieure, tout comme l’épendymome malin,
sont des tumeurs connues pour leur capacité à disséminer dans
le SNC par le biais du LCS.
Méningites inflammatoires
Sarcoïdose
L’aspect clinique des neurosarcoïdoses est polymorphe
puisque les processus granulomateux épithélioïdes et giganto-
cellulaires peuvent intéresser les espaces méningés ou les gaines
des nerfs rachidiens et crâniens. La paralysie faciale périphéri-
que, parfois bilatérale, est évocatrice du diagnostic, tout comme
l’infiltration hypothalamohypophysaire [20]. Les méningites
aseptiques, subaiguës ou chroniques, sont rares et quasiment
jamais inaugurales de la maladie. Dans le LCS, il existe fré-
quemment une pléiocytose modérée à lymphocytes, sans
traduction clinique. Le diagnostic repose sur la notion d’attein-
tes pluriviscérales et sur l’analyse histologique d’un granulome.
La négativité de l’examen direct et un taux élevé de l’enzyme
de conversion de l’angiotensine dans le LCS peuvent orienter le
diagnostic.
Autres
Les suites opératoires du traitement chirurgical d’un kyste
épidermoïde de l’angle pontocérébelleux ou d’un craniopharyn-
giome peuvent être marquées par l’apparition d’un syndrome
méningé. La ponction lombaire, systématique pour éliminer
une méningite infectieuse postopératoire, montre qu’il s’agit
d’une méningite inflammatoire aseptique, secondaire à la
présence de débris de kératine ou de cristaux de cholestérol
dans les espaces sous-arachnoïdiens. Le traitement repose sur la
corticothérapie.
.
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P. François, Interne des Hôpitaux (p.francois@chu-tours.fr).

M. Jan, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service de neurochirurgie, centre hospitalier universitaire Bretonneau, 2 bis, boulevard Tonnellé, 37044 Tours cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : François P., Jan M. Syndromes méningés. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence,
25-110-C-10, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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Médecine d’urgence 7
 ¶ 25-110-D-30

Troubles cognitifs aigus

M. Sarazin, P. Amarenco

Les manifestations les plus habituelles des troubles cognitifs d’apparition brutale se caractérisent
principalement par des troubles de la mémoire et de langage. Un scanner cérébral doit être réalisé en
urgence, parfois suivi d’une ponction lombaire. Les mécanismes étiologiques sont nombreux. Les causes
les plus fréquentes de déficit cognitif sont représentées par les accidents vasculaires cérébraux. La
méningoencéphalite herpétique impose la mise en route d’un traitement en urgence.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Aphasie ; Amnésie ; Apraxie ; Comportements ; Urgence

Plan ■ Première et nécessaire étape :

¶ Introduction
¶ Première et nécessaire étape : éliminer un syndrome
confusionnel
¶ Troubles amnésiques d’installation aiguë ou subaiguë
Terminologie
Examen clinique aux urgences
Troubles amnésiques d’installation aiguë ou subaiguë de durée
transitoire
Troubles amnésiques d’installation aiguë ou subaiguë non régressifs
¶ Trouble du langage d’apparition aiguë
Examen clinique aux urgences
Étiologies des aphasies d’installation aiguë
¶ Apraxie, agnosie, héminégligence d’apparition aiguë
Examen clinique aux urgences
Causes
¶ Troubles du comportement et troubles émotionnels d’origine
neurologique d’apparition aiguë 7 mécanismes étiologiques sont multiples : métaboliques, neuro-
Terminologie 7 logiques, épileptiques, infectieux, toxiques, mais ne sont pas
Examen clinique 7 détaillés dans ce chapitre. Il faut se souvenir que chez le sujet
Causes 8 âgé, un syndrome confusionnel peut cacher une authentique
¶ Conclusion
■ Introduction
Les manifestations les plus habituelles des troubles cognitifs
d’apparition brutale se caractérisent principalement par des
troubles de la mémoire et de langage, mais d’autres symptômes
neuropsychologiques sont également fréquents tels que
l’apraxie, l’agnosie, l’héminégligence et les troubles du compor-
tement. L’objectif de ce chapitre est de rappeler les principales
spécificités sémiologiques des différents troubles cognitifs et de
préciser les pistes étiologiques à évoquer dans le cadre de
l’urgence médicale. Nous débutons notre propos par l’évocation
du syndrome confusionnel, source de trouble global aigu des
fonctions cognitives, puis nous abordons les différentes spécifi-
cités cliniques cognitives.
1
éliminer un syndrome confusionnel
Dans le cadre de l’urgence, et de façon générale, il est
1 impératif de chercher un syndrome confusionnel avant de
2 proposer un examen clinique orienté vers l’analyse des fonc-
2 tions cognitives. La confusion mentale résulte d’une souffrance
2 et d’une désorganisation aiguë du fonctionnement cérébral
secondaire à une cause organique et s’accompagne d’un trouble
3 majeur du contrôle attentionnel. Elle se caractérise par :
4 • une obnubilation de la conscience ou une baisse de la
5 vigilance avec perturbation du cycle veille-sommeil ;
5 • une perturbation diffuse des activités intellectuelles prédomi-
5 nant sur les capacités attentionnelles et s’accompagnant
d’une désorientation temporospatiale ;
6
• un délire onirique avec hallucinations ;
6
• une fluctuation des troubles [1].
7
L’ensemble survient constamment dans un contexte
d’atteinte somatique qui oriente l’enquête étiologique. Les
8 démence (maladie d’Alzheimer le plus souvent) qu’il faut donc
savoir rechercher à distance de l’épisode aigu.
Le syndrome confusionnel est donc responsable d’un dys-
fonctionnement global des fonctions intellectuelles qui se
distingue des troubles cognitifs focaux. Dans le syndrome
confusionnel, ce sont les troubles attentionnels qui sont au
premier plan. Ces difficultés d’attention rendent difficile
l’examen, le patient ne pouvant maintenir son attention
pendant la réalisation de tâches même simples, comme compter
à l’envers à partir de 20, répéter les mois de l’année à l’envers,
répéter une série de chiffres (l’empan direct qui correspond à la
répétition simple d’une liste de chiffres est de 7 ± 2 chez le sujet
normal). Le déficit attentionnel contribue aux troubles intellec-
tuels associés : trouble du langage avec un discours incohérent,
troubles de la mémoire avec un oubli à mesure, troubles du
raisonnement, troubles du comportement (Tableau 1) [2]. La
fluctuation de la symptomatologie est également typique de la
confusion. Le pronostic évolutif dépend du mécanisme causal.

Médecine d’urgence 1
25-110-D-30 ¶ Troubles cognitifs aigus

Tableau 1.
Caractéristiques des troubles intellectuels dans la confusion mentale [2].

Vigilance Vigilance diminuée

Obnubilation de la conscience
Inversion du rythme veille-sommeil

Aspect général Présentation négligée

Aspect hébété, hagard

Attention Capacité attentionnelle diminuée

Distractibilité majeure

Langage Discours spontané incohérent

Manque du mot
Troubles de la compréhension
Troubles de l’écriture et de l’orthographe

Mémoire Troubles de la mémoire à court terme et à long terme

Oubli à mesure
Désorientation temporospatiale

Raisonnement Raisonnement incohérent

Dyscalculie
Troubles neuropsychiatriques, hallucinations visuelles ou auditives
Délire
Agitation anxieuse, conduites agressives

Modifications somatiques Inversion rythme veille-sommeil

Troubles végétatifs et dysautonomiques
Tremblement d’action
Astérixis, myoclonies
Ralentissement diffus à l’EEG
EEG : électroencéphalogramme.

■ Troubles amnésiques Tableau 2.

d’installation aiguë ou subaiguë
Terminologie
Il est maintenant bien reconnu qu’il n’y a pas une mémoire
mais des systèmes de mémoire, correspondant à des unités
fonctionnelles et neuroanatomiques déterminées [3]. La mémoire
à court terme désigne le stockage des informations sur une
durée brève et transitoire. Les capacités de stockage de mémoire
à court terme sont limitées quantitativement (l’empan endroit
qui mesure la capacité à répéter immédiatement une série de
chiffres est de 7 habituellement chez l’adulte) et temporaire-
ment (15 à 20 s). La mémoire à long terme, au contraire,
correspond au stockage illimité quantitatif et temporel des
informations. La mémoire à long terme implique un processus
de consolidation mnésique correspondant à la formation d’une
trace mnésique. Le passage de mémoire à court terme à
mémoire à long terme s’appelle l’encodage.
Une amnésie antérograde se définit par une altération de
mémorisation de nouveaux souvenirs, depuis l’installation de
l’événement causal. Une amnésie rétrograde se définit par une
incapacité à se souvenir d’éléments anciens, antérieurs à
l’événement causal.
On peut aussi distinguer la mémoire, en fonction de son
contenu, en mémoire verbale qui est plutôt sous la dépendance
de l’hémisphère gauche et mémoire non verbale (visuospatiale)
qui est plutôt sous la dépendance de l’hémisphère droit ; ou
encore en mémoire épisodique (mémoire d’événements factuels)
et mémoire sémantique (mémoire des faits généraux). Enfin on
peut distinguer la mémoire en fonction du traitement de
l’information en mémoire explicite (mémorisation consciente et
volontaire) qui est sous-tendue par le circuit hippocampo-
mamillo-thalamo-cortical (circuit de Papez), et mémoire impli-
cite (mémoire automatique du « savoir-faire ») [4]. Apprécier le
niveau du dysfonctionnement mnésique permet de préciser le
Test des cinq mots [4].
Limonade
Passoire
Camion
Musée
Sauterelle
Examen clinique aux urgences
L’examen clinique neuropsychologique aux urgences doit être
réalisable rapidement au lit du patient. Devant toute difficulté de
mémoire, il est important dans un premier temps d’évaluer l’état
psychique à la recherche d’un syndrome dépressif majeur ou
d’une anxiété pouvant rendre compte de la symptomatologie. Il
est ensuite possible, au lit du malade, d’analyser le fonctionne-
ment mnésique sur plusieurs domaines. La mémoire à court
terme peut s’apprécier par les capacités de répétition immédiate
d’une liste de mots, comme le rappel immédiat des trois mots du
Mini Mental Score (MMS) et par le span endroit (répétition de
séries de chiffres). L’évaluation de la mémoire autobiographique
se fait par des questions simples et vérifiables. La mémoire à long
terme s’évalue par un entretien au cours duquel on cherche à
mettre en évidence un éventuel gradient temporel amnésique en
proposant des questions portant sur les faits récents (heures,
jours), plus anciens (semaines, mois) et très anciens (années). La
mémoire épisodique (mémoire à long terme) sera analysée par un
test d’apprentissage de mots comportant un rappel immédiat et
un rappel différé. La présentation d’un indice sémantique lors de
l’étape de rappel différé (par exemple : « il y avait un bâtiment...
un animal... un fruit ») permet de vérifier si l’oubli est lié à un
déficit de consolidation de la trace mnésique (absence d’aide par
l’indice sémantique) ou à un trouble de la récupération de
l’information (amélioration par l’indiçage). C’est dans ce cadre
que l’on peut utiliser le test des cinq mots de Dubois (Tableau 2)
[5]. Enfin, l’examen est complété par un examen neuropsycho-

site lésionnel et le mécanisme causal. logique et neurologique complet (voir encadré ci-dessous).

2 Médecine d’urgence

“ Conduite à tenir
• Montrer la liste : « lisez cette liste de mots à voix haute
et essayez de les retenir, je vous les redemanderai tout à
l’heure ».
• Interroger le patient : « pouvez-vous me dire, tout en
regardant la liste, quel est le nom de la boisson, l’ustensile
de cuisine, le véhicule, le bâtiment, l’insecte ? ».
• Retourner la liste et interroger à nouveau le patient :
« pouvez-vous me redonner les mots que vous venez de
dire ? ».
Pour les mots non rappelés, et seulement pour ceux-ci,
demander : « quel était le nom de ... ? » (en fournissant
l’indice correspondant).
• Compter le nombre de réponses correctes = score
d’apprentissage (maximum = 5).
En cas de score < 5 : remontrer la liste et indiquer du
doigt les mots non rappelés puis retourner la liste et
redemander au patient les mots non rappelés en réponse à
l’indice. Le but est de s’assurer que le patient a bien
enregistré les mots.
• Poursuivre la consultation médicale ou faire d’autres
tests pour détourner l’attention pendant 3 à 5 minutes.
Interroger de nouveau le patient : « pouvez-vous me
redonner les cinq mots ? », puis, pour les mots non
rappelés, demander : « quel était le nom de ... ? » (en
fournissant l’indice correspondant).
• Compter le nombre de bonnes réponses = score de
mémoire (maximum = 5).
Score global = score d’apprentissage + score de
mémoire = normalement à 10.
Troubles amnésiques d’installation aiguë
ou subaiguë de durée transitoire
Ictus amnésique (ou amnésie globale transitoire)
Un trouble amnésique d’installation aiguë ou subaiguë
transitoire qui régresse spontanément évoque en premier lieu
un ictus amnésique. Le tableau clinique de l’ictus amnésique est
typique et caractéristique [6]. Aux urgences, le patient est vu le
plus souvent en pleine « crise amnésique » (avant la régression).
Description clinique
Il s’agit d’un trouble isolé et global de la mémoire, qui
s’installe soudainement. Il n’y a aucun autre signe d’accompa-
gnement neurologique ou physique, ni de prodrome neurologi-
que. La présence de signes d’accompagnement doit faire écarter
ce diagnostic. Il n’y a donc jamais de notion de perte de
connaissance. De la même façon, il n’y a pas de trouble de la
vigilance ni de la conscience. Au contraire, le patient peut
poursuivre des activités intellectuelles élaborées pendant la
durée de l’ictus amnésique. La motricité est également conser-
vée. Cependant, il n’est pas rare d’observer une légère agitation
anxieuse, avec perplexité, ou au contraire de constater une
apathie, avec un aspect figé et prostré du patient.
L’atteinte de la mémoire est globale et porte avant tout sur
la mémoire antérograde qui est atteinte de façon massive. Le
patient ne peut capter, fixer et mémoriser une information
nouvelle. Cela se manifeste par un oubli à mesure, le malade
répète sans cesse les mêmes questions, et oublie les réponses
fournies (par exemple, les patients demandent sans cesse l’heure
qu’il est). La mémoire rétrograde est également atteinte mais
cette atteinte est au second plan du tableau clinique. L’oubli est
alors parcellaire, concernant les heures ou jours précédant
l’ictus. Lorsque l’amnésie rétrograde s’étend sur des événements
Médecine d’urgence
Troubles cognitifs aigus ¶ 25-110-D-30
plus anciens, il persiste un gradient temporel net, les faits les
plus anciens restant les mieux conservés. Les autres fonctions
cognitives sont intactes. Il n’y a pas de trouble du langage, pas
d’élément aphasique, pas d’apraxie, pas de trouble visuocons-
tructif. Cette intégrité des fonctions cognitives autres que
mnésiques est indispensable au diagnostic d’ictus amnésique.
Pour une raison inconnue, l’ictus amnésique survient préféren-
tiellement chez les hommes adultes d’âge mûr.
Évolution
L’ensemble du tableau clinique régresse progressivement en
quelques heures, en moyenne entre 6 et 8 heures. On observe
alors un retour à la normale du fonctionnement mnésique. Il
n’est pas rare cependant que le patient se plaigne de discrètes
difficultés pendant les jours qui suivent l’épisode. Il gardera par
ailleurs de façon quasi constante une amnésie lacunaire de
l’épisode sans autre séquelle neuropsychologique à distance. Les
récidives sont possibles. Le risque de récidive est évalué à 20 %
environ.
Examens complémentaires
Par définition, pour parler d’ictus amnésique, il faut que le
bilan réalisé soit négatif. L’enquête étiologique a donc pour
principaux objectifs d’éliminer les diagnostics différentiels tels
que les accidents vasculaires cérébraux, les épilepsies, les
processus expansifs, les causes métaboliques, toxiques et
infectieuses. Dans l’ictus amnésique bénin, l’imagerie cérébrale
est normale. L’électroencéphalogramme (EEG) est normal. La
biologie est sans particularité. L’association à un syndrome des
antiphospholipides est exceptionnelle.
Seules les techniques d’imagerie cérébrale fonctionnelle
réalisées pendant l’ictus amnésique montrent des anomalies
cérébrales totalement réversibles [7]. La scintigraphie cérébrale
(SPECT) met en évidence un hypodébit transitoire des lobes
occipitaux, temporaux et du thalamus. La tomographie à
émission de positons (PET-scan) montre un hypométabolisme
transitoire des lobes temporaux internes.
Mécanismes étiologiques
Les causes des ictus amnésiques bénins restent encore incon-
nues. Des facteurs favorisants sont fréquemment rencontrés, tels
que le stress, la fatigue, les efforts physiques, la prise de certains
psychotropes comme les benzodiazépines et la prise de chloro-
quine. Il a été rapporté également la survenue d’ictus amnésique
après injection de produit de contraste.
Les mécanismes responsables de l’ictus amnésique sont
discutés et seraient de nature vasculaire, épileptique, ou encore
migraineuse. Un terrain vasculaire est en effet significativement
plus fréquent chez les sujets ayant fait un ictus amnésique, de
même que des antécédents migraineux. Le risque d’accident
ischémique cérébral constitué n’est toutefois pas plus élevé que
celui observé dans la population générale, c’est-à-dire inférieur
à celui d’un accident ischémique transitoire (AIT). L’ictus
amnésique ne peut donc pas être considéré comme un AIT.
Doit faire discuter le diagnostic d’ictus amnésique et faire
envisager un autre diagnostic neurologique tout élément
atypique tel que :
• l’existence de signes neurologiques ou physiques associés ;
• une durée brève du déficit mnésique ;
• des ictus se répétant à bref intervalle ;
• une sémiologie évolutive et s’enrichissant ;
• des examens complémentaires anormaux.
Autres causes de troubles amnésiques aigus
transitoires
Les autres causes d’amnésie transitoire aiguë doivent être
systématiquement recherchées.
Accident vasculaire cérébral
Il peut s’agir, soit d’un infarctus dans le territoire de l’artère
cérébrale postérieure uni- ou bilatérale (lésions temporales
internes et/ou thalamiques) ou de l’artère choroïdienne anté-
rieure, soit d’un infarctus dans le territoire des artères cérébrales
3
25-110-D-30 ¶ Troubles cognitifs aigus
antérieures (lésions bicingulaires), soit d’un hématome posté-
rieur (occipital). Dans ce contexte, l’amnésie n’est pas isolée et
peut s’accompagner, selon le territoire atteint, d’une hémianop-
sie, d’un déficit sensitif controlatéral, d’une agnosie visuelle
et/ou d’une cécité corticale. Le syndrome amnésique peut être
dissocié : atteinte verbale prédominante en cas de lésion gauche
et atteinte visuospatiale prédominante en cas de lésion droite.
Les troubles amnésiques par lésion unilatérale ont en général de
bien meilleurs pronostics de récupération que ceux par lésions
bilatérales. Parmi les autres causes vasculaires d’amnésie
transitoire, on note les thromboses veineuses cérébrales qui
représentent une cause cependant rare, les amnésies survenues
au décours d’un arrêt cardiaque avec nécrose laminaire corticale
et les hémorragies méningées, imposant la réalisation d’un
scanner cérébral et parfois une ponction lombaire.
Épilepsie
Le syndrome confusionnel postcritique avec amnésie lacu-
naire est facilement identifiable. Le diagnostic d’épilepsie
partielle temporale est plus difficile. Le déficit mnésique est de
durée brève, habituellement de quelques minutes, et récurrent.
Ainsi, si l’ictus amnésique est atypique par sa brièveté et son
caractère récidivant, il est nécessaire de prévoir un enregistre-
ment électroencéphalographique continu des 24 heures. La
présence d’anomalies paroxystiques normalement absentes dans
l’ictus amnésique classique permet de poser le diagnostic. On
estime qu’environ 7 % des ictus amnésiques évolueront vers
une épilepsie partielle.
Traumatismes crâniens
Un ictus amnésique peut apparaître au décours d’un trauma-
tisme crânien même léger. Le contexte porte le diagnostic.
Processus expansifs focaux
Exceptionnellement, un ictus amnésique peut révéler un
processus expansif tumoral ou infectieux des lobes temporaux
ou des thalamus. Le plus souvent cependant, le tableau clinique
est progressif et n’est pas spontanément régressif.
Intoxications
Une intoxication médicamenteuse aux benzodiazépines ou à
l’alcool peut être responsable de trouble amnésique d’apparition
subaiguë.
Amnésie psychogène hystérique
L’amnésie est souvent atypique car elle touche l’ensemble de
la sphère biographique du sujet et son identité, ce qui n’est pas
le cas dans l’ictus amnésique bénin.
L’ensemble de ces diagnostics différentiels de l’ictus amnési-
que impose en pratique de faire un scanner cérébral (associé ou
non à une ponction lombaire) en urgence, pour éliminer une
autre cause.
Troubles amnésiques d’installation aiguë
ou subaiguë non régressifs
Syndrome de Korsakoff
Le syndrome de Korsakoff, complication d’une encéphalopa-
thie de Gayet-Wernicke, se caractérise par une amnésie antéro-
grade isolée et massive se manifestant par un oubli à mesure
touchant la mémoire explicite. La mémoire rétrograde des faits
anciens est, en règle générale, bien préservée. Lorsqu’elle est
atteinte, le gradient temporel est net. Le tableau clinique associe
une anosognosie, une désorientation temporospatiale, des
fausses reconnaissances et une tendance à des confabulations
(fabulations compensatrices et non critiquées en réponse aux
questions posées). Le syndrome de Korsakoff est précédé d’un
tableau d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke qui se manifeste
par une atteinte neuropsychologique dans environ 80 % des cas
avec désorientation, indifférence, inattention, agitation, stupeur
4 Médecine d’urgence
ou coma, associés à des signes neurologiques : ataxie (23 %),
anomalies oculomotrices (29 %), polyneuropathies (11 %) [8].
L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke, qui survient le plus
souvent chez un sujet alcoolique et dénutri, est liée à une
carence subaiguë en vitamine B1. Le traitement repose sur des
perfusions de thiamine et la réhydratation. On associe toujours
de la vitamine PP (pseudopellagreuse), la composante hyperto-
nique oppositionnelle souvent associée au tableau clinique étant
une manifestation d’une carence en vitamine PP. Le syndrome
de Korsakoff, une fois installé, est malheureusement définitif. Il
signe la destruction du circuit de Papez. Les corps mamillaires
sont atrophiés. On observe sur l’imagerie par résonance magné-
tique (IRM), en séquence pondérée en T2, un hypersignal des
corps mamillaires.
Accident vasculaire cérébral
Cf. infra.
Encéphalite infectieuse
Tableau clinique
Le tableau clinique associe un syndrome fébrile, des
céphalées, des troubles de la conscience (confusion, somno-
lence, torpeur) et des troubles neuropsychologiques : trouble
du langage, amnésie (antérograde) et troubles du comporte-
ment. Le tableau clinique dépend du siège du processus
lésionnel et peut s’accompagner de signes neurologiques
focaux. Les crises comitiales partielles ou généralisées sont
fréquentes.
Méningoencéphalite herpétique
La méningoencéphalite herpétique est la seule encéphalite
virale pour laquelle un traitement est disponible. De la
rapidité d’introduction du traitement dépend le pronostic
évolutif qui est dramatique sans traitement (décès ou séquel-
les majeures). Le tableau clinique typique associe des cépha-
lées, de la fièvre et des signes neurologiques de localisation
temporale : confusion/désorientation, troubles du langage et
de la mémoire, troubles du comportement et convulsions. Ces
signes peuvent apparaître à des degrés variables. Le tableau
peut évoluer vers un coma. Certaines présentations cliniques
sont trompeuses, en particulier lors d’une présentation
purement neuropsychologique avec trouble de la mémoire et
du langage ou d’allure psychiatrique sans fièvre. Le patient
peut en effet être totalement apyrétique (8 % des cas) et sans
signe neurologique [9]. Il n’est pas rare que les patients soient
alors adressés à tort en psychiatrie. Aucun tableau n’est
pathognomonique de méningoencéphalite herpétique. Seuls
les examens complémentaires apportent la preuve diagnosti-
que. Ils reposent avant tout sur l’étude du liquide céphalora-
chidien (LCR) qui montre un liquide clair, hypertendu, avec
pléiocytose à prédominance lymphocytaire, hyperprotéinora-
chie modérée, glycorachie normale. Une imagerie cérébrale
doit être réalisée en urgence mais ne doit pas retarder le début
du traitement. Elle montre un hypersignal en T2 dans les
régions temporales bilatérales respectant la région insulaire et
souvent déjà un effet de masse lié à l’ischémie. La polymerase
chain reaction (PCR) met en évidence l’acide désoxyribonucléi-
que (ADN) du virus dans le LCR et affirme le diagnostic. C’est
le premier test à se positiver. Une recherche des anticorps anti-
herpes simplex virus (HSV) dans le LCR peut être intéressante si
la PCR n’a pas été réalisée initialement. L’augmentation
d’interféron dans le LCR évoque une atteinte virale mais n’est
pas spécifique du virus herpétique. Une imagerie normale
n’élimine pas le diagnostic. Les encéphalites virales et bacté-
riennes s’accompagnent d’anomalies électriques en EEG à la
phase aiguë. Au cours de l’encéphalite herpétique, il apparaît
précocement des complexes périodiques (à périodicité courte
variant entre 2 et 4 s), localisés à l’une des régions temporales
ou les deux avec une dégradation du tracé de fond. Ces anoma-
lies sont mêlées à des ondes delta. L’encéphalite herpétique
représente 10 % des encéphalites virales.

■ Trouble du langage d’apparition
aiguë
“ Mise au point
Terminologie.
Les troubles acquis de la parole renvoient à un trouble de la
réalisation motrice de l’articulation du langage par
dysfonctionnement de l’appareil buccophonatoire, sans
atteinte du code linguistique.
Les aphasies correspondent aux troubles linguistiques
proprement dits.
Les troubles supralinguistiques du discours correspondent à
une altération du fonctionnement du langage sans
atteinte linguistique [10].
Termes sémiologiques permettant la description d’un
trouble du langage :
Anomie : défauts de production de mots (manque de
mots).
Déformations linguistiques, sont désignées par le terme de
paraphasie :
• paraphasies phonétiques : atteinte articulatoire
(réalisation motrice finale) du langage aboutissant à la
substitution de phonèmes par des phonèmes proches
(« ba » par « pa ») ;
• paraphasies phonémiques : transformation d’un mot
par élision, adjonction, déplacement de ses phonèmes
constitutifs (élision : « lon » pour « lion » ; adjonction :
« trambour » pour « tambour » ; antéposition et élision
« hérélicotère » pour « hélicoptère ») ;
• paraphasies verbales : remplacement d’un mot par un
autre mot sans rapport de sens avec le mot cible (« carte »
pour « arbre ») ;
• paraphasies sémantiques : remplacement d’un mot par
un autre mot appartenant au même champ sémantique
ou ayant un sens commun (« verre » ou « soucoupe »
pour « tasse »).
Néologisme : déviation linguistique aboutissant à la
production d’un « faux mot », utilisé comme un mot,
bien qu’il n’ait aucun sens (« tanpularte » pour
« couverture »).
Perturbations syntaxiques : regroupent l’agrammatisme et
la dyssyntaxie (absence ou réduction de l’emploi des
termes grammaticaux).
Jargon : production langagière incompréhensible en
raison de la richesse des néologismes, paraphasies et
dyssyntaxies.
Paragraphies graphiques, graphémiques, sémantiques,
verbales : troubles du langage écrit.
Troubles du débit du langage : différencient les aphasies non
fluentes avec réduction de la production des aphasies
fluentes où le débit est normal, voire exagéré (logorrhée).
Le prototype de l’aphasie non fluente est l’aphasie
antérieure de Broca, le prototype de l’aphasie fluente est
l’aphasie postérieure de Wernicke.
Examen clinique aux urgences
L’examen clinique au lit du malade permet l’analyse et la
classification sémiologique qui orientera vers le mécanisme
étiologique.
Médecine d’urgence
Troubles cognitifs aigus ¶ 25-110-D-30
Examen des troubles de la parole
Le discours spontané et la répétition de phrases phonétique-
ment difficiles (« spectacle exceptionnel – j’habite 33 rue Ledru-
Rollin ») comportent des paraphasies phonétiques et une
dysarthrie. L’apraxie bucco-linguo-faciale est évaluée par la
réalisation d’ordres simples tels que tirer la langue, gonfler les
joues, siffler, ou d’ordres séquentiels (tirer puis claquer la langue
puis gonfler les joues). On recherche également des troubles de
la coordination pneumoarticulatoire et une dysprosodie (trouble
du timbre de la voix).
Examen des troubles du langage
L’examen des troubles du langage est stéréotypé et peut se
faire rapidement et efficacement au lit du patient. Il comporte
plusieurs étapes :
• étude du langage spontané et en réponse à quelques ques-
tions simples ;
• étude de la dénomination d’objets ou d’images et de la
production du langage complexe par la construction de
phrases à partir de deux ou trois mots imposés ;
• étude de la répétition de mots et de phrases ;
• étude de la compréhension sur consignes orales simples
(« montrez-moi la fenêtre ; levez la main gauche ») et sur
consignes complexes (« fermez les yeux et tirez la langue ;
mettez la main gauche sur votre épaule droite ») ;
• étude de la fluence verbale (« citez le maximum de mots
d’animaux en 1 minute »). L’analyse du langage oral doit
systématiquement être complétée par une étude du langage
écrit (lecture et écriture sur le même modèle que pour le
langage oral).
Il est important de noter précisément les réponses du patient,
comme référence évolutive.
Étiologies des aphasies d’installation aiguë
Accidents vasculaires cérébraux
Ils représentent la cause la plus fréquente des aphasies
brutales chez les adultes de plus de 45 ans [11]. Le tableau le plus
typique est celui de l’aphasie de Broca secondaire à un accident
ischémique sylvien gauche (artère cérébrale moyenne). Les
accidents hémorragiques sont responsables de tableau clinique
souvent plus atypique en raison de leur siège sous-corticaux et
d’un possible effet de masse initial.
Aphasie de Broca par infarctus de l’artère cérébrale moyenne
Elle se caractérise avant tout par une réduction de la produc-
tion quantitative et qualitative du langage, s’accompagnant
d’une apraxie bucco-linguo-faciale et d’un déficit moteur
brachiofacial droit. Au stade initial aigu, le patient peut être
mutique ou n’être capable de fournir que des stéréotypies
verbales (« nan-nan »). Le patient est conscient de ses difficultés.
Dans les formes moins sévères, un manque de mot et une
anomie prédominent le tableau clinique dans le langage
spontané et dans les épreuves de dénomination. On note
également un agrammatisme avec un appauvrissement des
éléments syntaxiques. Le langage reste cependant informatif.
Les paraphasies phonémiques, verbales et sémantiques sont
nombreuses. Une dissociation automaticovolontaire est classi-
que, le patient étant capable de s’exprimer dans un contexte
automatique (réponses stéréotypées, contexte émotionnel) alors
que, sur commande, sa production verbale devient impossible
ou est très limitée. La compréhension, bien que nettement
moins perturbée, n’est toutefois que rarement totalement
intègre. On peut ainsi constater des troubles de compréhension
pour les phrases complexes. Les troubles de la lecture et de
l’écriture sont congruents à ceux du langage oral.
La région infarcie se situe typiquement dans la région de
Broca : opercule frontal, partie postérieure de F2 (seconde
circonvolution frontale) et de F3 (troisième circonvolution
frontale) [12].
5
25-110-D-30 ¶ Troubles cognitifs aigus

Tableau 3.
Description clinique des aphasies secondaires à un accident vasculaire cérébral.
Aphasie Compréhension Répétition Dénomination Anosognosie Territoire
orale

Aphasie de Broca Non fluente Préservée Altérée Perturbée Non ACM (région corticale pré-
Stéréotypies (relativement) Anomie rolandique et sous-
corticale)
Paraphasies Manque de mot
Agrammatisme Facilité par l’ébauche
orale

Aphasie Langage fluent Troubles majeurs Altérée Perturbée Oui ACM (partie postérieure
de Wernicke Logorrhée de la compréhen- (jargon) de T1 et lobule pariétal
sion inférieur)
Jargon phonémique
avec paraphasies variées
Langage peu informatif

Aphasie globale Non fluente Perturbation Altérée Altérée Oui ACM complète ou associa-
Mutisme majeure tion ACM superficielle
et profonde
Stéréotypie, paraphasies
variées

Aphasie de Fluente Préservée Perturbée Perturbée (conduites Non ACM : faisceau arqué et
conduction Paraphasies phonémiques (fonction de (conduites d’approche) gyrus supramarginal, gyrus
la longueur d’approches insulaire postérieur,
de l’information) pour se corriger) SB adjacente

Transcorticale Non fluente Préservée Préservée Perturbée mais avec Non ACA (région antérieure ou
motrice Lenteur, pauses, mais très efficacité supérieure à l’aire de
sensible aux stimulations des aides et Broca, AMS, APM,
des stimulations SB sous-corticale frontale

Transcorticale Fluente Perturbée Préservée (effet Perturbée Oui ACM (région périsylvienne
sensorielle Paraphasies variées de longueur) postérieure, gyrus angu-
laire, régions temporales
Écholalie
postérieures et inférieures,
SB
périthalamique)

Alexie + agraphie Écriture perturbée avec perte du graphisme, paragraphies + troubles sévères de la lecture. Non
Langage oral relativement préservé avec un manque de mot modéré en dénomination

Alexie pure Trouble isolé de la lecture Non ACP gauche (gyrus lingual)
sans agraphie Anomie des couleurs sou-
vent associée + HLH droite

Anarthrie pure Trouble articulatoire isolé Non ACM (pied de F3)

de la parole

Agraphie pure Trouble isolé de l’écriture Non ACM (pied de F2)

ACM : artère cérébrale moyenne ; ACA : artère cérébrale antérieure ; ACP : artère cérébrale postérieure ; SB : substance blanche ; AMS : aire motrice supplémentaire ; APM : aire
prémotrice ; HLH : hémianopsie latérale homonyme.

Autres tableaux cliniques
Les autres tableaux cliniques de troubles du langage d’appa-
rition aiguë secondaires à un accident vasculaire cérébral sont
décrits et résumés dans le Tableau 3 [13].
Autres causes
Les traumatismes crâniens sont facilement évoqués par le
contexte de survenue. Les étiologies infectieuses entraînent des
troubles du langage rarement isolés s’intégrant à un tableau
d’encéphalite infectieuse avec épilepsie. Le raisonnement est le
même que pour celui décrit dans le paragraphe relatif aux
troubles de la mémoire.
■ Apraxie, agnosie,
héminégligence d’apparition aiguë
Examen clinique aux urgences
L’examen des praxies gestuelles se fait par la réalisation de
gestes uni- et bimanuels : imitation de gestes sans signification
(faire un anneau avec le pouce et l’index, poser le dos de la
main sur la joue controlatérale par exemple), mime de gestes
symboliques (salut militaire, signe de croix), mime de l’utilisa-
tion d’objet (mimer l’utilisation d’un marteau), utilisation
d’objet (comme des ciseaux). L’apraxie constructive se met en
évidence par la réalisation de dessins en trois dimensions
(comme un cube ; une maison) sur demande verbale et éven-
tuellement sur copie.
L’examen des gnosies visuelles se fait après vérification de
l’acuité visuelle. Le patient doit dénommer des images ou objets
qui lui sont présentés visuellement, les décrire, préciser leur
usage, les classer (par exemple un stylo, un trombone, le
capuchon du stylo). L’objet est ensuite présenté dans une autre
modalité, par exemple par entrée tactile (par la saisie), ce qui
permet, en cas d’agnosie visuelle et en l’absence de trouble
sensitif, une reconnaissance correcte. La simultagnosie est
recherchée en présentant au patient un dessin de trois figures
superposées (par exemple une banane, une pomme et une
poire).
L’héminégligence spatiale est recherchée facilement et
rapidement par la réalisation de dessins (la partie gauche de la
figure n’est pas dessinée), par le barrage de lignes (des lignes
horizontales sont dessinées sur une feuille de longueur diffé-
rente, on demande au patient de barrer le milieu de chaque

6 Médecine d’urgence

“ Mise au point
Terminologie.
Apraxie : il s’agit d’un trouble de l’action et de la
commande du geste, qui ne peut s’expliquer ni par une
atteinte motrice, ni par une atteinte sensorielle, ni par un
trouble de la compréhension [14].
L’apraxie idéomotrice est la plus fréquente. Elle se définit
par une incapacité à imiter des postures manuelles
arbitraires réalisées par l’examinateur ou à réaliser des
gestes symboliques (comme faire le salut militaire) ou
encore à mimer des utilisations d’objets usuels (mimer
l’utilisation d’un marteau). On observe souvent une
dissociation automaticovolontaire (le geste est bien réalisé
de manière automatique dans son contexte naturel, alors
que le patient ne peut le faire sur commande de
l’examinateur). Les lésions siègent le plus souvent dans la
région pariétale gauche.
L’apraxie idéatoire se définit par une incapacité à utiliser
réellement des objets familiers (comme allumer une
allumette, mettre une lettre dans une enveloppe). Elle est
la conséquence de lésions pariétales gauches ou, le plus
souvent, bilatérales.
L’apraxie constructive correspond à un trouble de la
réalisation de dessins en deux ou trois dimensions, le plus
fréquemment secondaire à des lésions pariétales droites.
L’apraxie de l’habillage correspond à un trouble spécifique
de l’habillage. Les lésions responsables siègent
habituellement dans l’hémisphère droit.
Agnosie visuelle : l’agnosie visuelle correspond à un trouble
de la reconnaissance d’une information visuelle par
atteinte des aires visuelles associatives. Le patient ne peut
dénommer un objet présenté visuellement alors que leur
dénomination par une autre entrée sensorielle tactile,
auditive ou olfactive est possible. Certaines agnosies
visuelles sont spécifiques : l’agnosie des couleurs se définit
par l’incapacité à discriminer les couleurs ou à attribuer
une couleur à un objet et s’observe après infarctus de
l’artère cérébrale postérieure gauche.
La prosopagnosie se définit par l’incapacité à reconnaître
des visages alors que l’identification de la personne est
possible par la voix ou la démarche par exemple. La
prosopagnosie est secondaire à des lésions temporo-
occipitales droites ou bilatérales.
Héminégligence : l’héminégligence spatiale se voit après
lésion hémisphérique droite, principalement après un
infarctus de l’artère cérébrale moyenne droite. Le patient
se comporte comme si la moitié gauche de l’espace
n’existait pas. Il n’écrit que sur la moitié droite de la page,
ne désigne que les personnes présentes dans sa chambre
dans l’hémichamp droit par exemple. L’héminégligence
est toujours accompagnée d’une anosognosie. Le
syndrome d’Anton-Babinski associe une héminégligence
spatiale, une anosognosie, une hémiasomatognosie (le
patient considère que la moitié gauche hémiplégique ne
lui appartient pas, allant jusqu’à expliquer que son propre
bras paralysé qui lui est présenté est celui du médecin), et
une anosodiaphorie (indifférence à son état).
trait) et le barrage de signes (des ronds et carrés de petites tailles
sont répartis sur une feuille, on demande au patient de barrer
les ronds) qui montreront un « oubli » de l’hémiespace gauche
de la feuille. On peut aussi demander au patient de se représen-
ter mentalement une place connue de la ville et de la décrire en
s’imaginant en face d’un monument précis (il ne décrit que
Médecine d’urgence
Troubles cognitifs aigus ¶ 25-110-D-30
l’hémiespace droit). Enfin, l’inspection simple du patient
montre un regard tourné vers la droite, une tendance spontanée
à ne s’adresser que vers son côté droit. On peut d’emblée noter
que pour favoriser une rééducation précoce, il vaut mieux se
placer sur la gauche du patient et, dans les chambres à deux lits,
placer le voisin de chambre sur la gauche du lit du patient.
Causes
Les accidents vasculaires cérébraux sont responsables des
déficits les plus nets et les plus purs [15]. Le Tableau 4 en résume
les principaux tableaux cliniques.
Les traumatismes crâniens peuvent entraîner un déficit dans
les domaines évoqués mais il est rarement isolé.
Tout processus expansif tumoral ou infectieux (abcès) peut
occasionner un syndrome focal cérébral avec déficit neuropsy-
chologique dépendant de sa localisation, mais le mode d’instal-
lation est progressif.
Les encéphalites infectieuses ou métaboliques sont rarement
responsables de ce type de déficit neuropsychologique.
■ Troubles du comportement
et troubles émotionnels d’origine
neurologique d’apparition aiguë
Terminologie
Nous n’abordons ici que les principaux tableaux cliniques
neurologiques se manifestant par un trouble du comportement
et de la personnalité d’installation aiguë ou subaiguë. Ils
peuvent être le reflet d’une lésion directe des lobes frontaux,
d’un dysfonctionnement des circuits fronto-sous-corticaux
(circuits striato-thalamo-corticaux) par atteinte des noyaux gris
centraux, d’un processus lésionnel affectant le système limbique
(plus précisément le système limbique basolatéral axé sur les
noyaux amygdaliens, qui implique également les structures
hippocampiques, le cortex préfrontal orbitofrontal, le gyrus
cingulaire antérieur, les noyaux thalamiques antérieurs), d’une
lésion de l’hypothalamus et des connexions hypothalamoa-
mygdaliennes [16]. Enfin, il semble que l’hémisphère droit joue
un rôle plus marqué que le gauche dans la compréhension et
l’expression des émotions.
Examen clinique
L’examen clinique repose sur l’entretien du patient et de son
entourage. On recherche une modification récente du compor-
tement et des réactions émotionnelles, comme une apathie, une
inertie, une désinhibition, des réactions sociales inappropriées,
un émoussement affectif avec indifférence ou une hyperémoti-
vité et impulsivité. Les propos doivent être notés dans l’obser-
vation. Enfin, on évalue systématiquement dans ce cadre les
fonctions exécutives (ou fonctions frontales) par une série de
tests simples et rapides :
• fluence verbale catégorielle : dénommer le maximum de mots
d’animaux en 1 minute (évalue la flexibilité mentale) ;
• test des similitudes : « qu’y a-t-il de commun entre une tulipe
et une marguerite, entre une cravate et une chemise, entre
une banane et une orange ? » (conceptualisation) ;
• séquences gestuelles de Luria : répétition d’une séquence
gestuelle (paume sur la table puis poing sur la table puis
tranche de la main posée sur la table) réalisée par l’examina-
teur ;
• dessin d’une frise graphique consistant en un triangle et un
carré dessinés alternativement, et que le patient doit poursui-
vre sur la largeur de la page.
On peut observer une réduction de la fluence verbale, un
défaut de conceptualisation avec définition par la forme ou par
l’usage des mots proposés dans le test des similitudes, des
persévérations gestuelles ou graphiques dans les tests gestuelles
et graphiques séquentiels.
7
25-110-D-30 ¶ Troubles cognitifs aigus

Tableau 4.
Sémiologie simplifiée des troubles cognitifs d’origine vasculaire.
Symptômes Caractéristiques principales Principaux signes associés Siège lésionnel
neuropsychologiques

Apraxie idéomotrice Réalisation de gestes symboliques ou mimés altérée Souvent associés à une aphasie ACM
de Broca ou de Wernicke (artère pré- ou rétrorolandique)

Apraxie constructive Dessins de cube en trois dimensions altérés Souvent associés à une apraxie ACM gauche
améliorés sur copie idéomotrice et une aphasie (artère rétrorolandique pariétale)

Syndrome de Gerstmann Association d’une anomie digitale, indistinction Aphasie possible Lésion pariétale postérieure
droite gauche, acalculie et agraphie gauche (ACM gauche)

Héminégligence gauche Négligence de l’espace gauche HP gauche ACM droite

Hémiasomatognosie associée anosognosie Négligence motrice
HLH gauche

Syndrome frontal Aphasie transcorticale motrice (réduction Déficit fémoral ACA (lobes frontaux)
spontanée du langage)
Modification du comportement, syndrome
dysexécutif

Agnosie visuelle Incapacité à reconnaître un objet HLH ACP gauche

(en le nommant, en le mimant, en le classant)
Prosopagnosie : troubles de la reconnaissance ACP droite (cortex associatif
des visages si lésion droite (ACP droite) occipitotemporal inféro-interne)

Cécité corticale Cécité corticale Conservation du réflexe ACP bilatérale

photomoteur

Syndrome de Balint Ataxie optique (impossibilité de pointer ACP bilatérale ou jonction ACM
ou d’attraper une cible sous contrôle visuel) + apraxie et ACP
optique (trouble de l’orientation (régions pariéto-occipitales)
du regard) + simultagnosie (incapacité à analyser
un tout alors que les détails sont identifiés)
ACM : artère cérébrale moyenne ; ACA : artère cérébrale antérieure ; ACP : artère cérébrale postérieure ; HLH : hémianopsie latérale homonyme ; HP : hémiplégie.

Causes Troubles du comportement

Troubles du comportement associés
ou non à des signes neurologiques
Les méningoencéphalites virales ou métaboliques, les acci-
dents vasculaires cérébraux sous-corticaux (thalamus, noyau
caudé) ou hémisphériques droits et les traumatismes crâniens
représentent les causes les plus fréquentes. L’imagerie cérébrale
et l’étude du LCR apportent la confirmation diagnostique.
Les intoxications (médicamenteuse, drogues, alcool) doivent
être recherchées au moindre doute, surtout quand un syndrome
confusionnel est associé.
Une hémorragie méningée doit être évoquée, surtout lorsque
le tableau clinique associe des céphalées et impose la réalisation
d’un scanner cérébral parfois accompagné d’une ponction
lombaire.
Une encéphalopathie, quelle que soit sa nature, peut entraî-
ner des troubles du comportement, mais le plus souvent
associés à un syndrome confusionnel.
Si l’état de mal épileptique généralisé ne pose pas de pro-
blème diagnostique, les états de mal partiel non convulsifs
peuvent être trompeurs. Ils se présentent le plus souvent
comme des syndromes confusionnels avec troubles du compor-
tement et fluctuation de l’état de vigilance [17]. La présence
d’automatismes ou de signes moteurs (clonies des extrémités, du
menton ou de la commissure labiale ; déviation de la tête et des
yeux) est évocatrice mais inconstante. Parfois, le tableau
clinique se résume aux troubles du comportement, surtout chez
les personnes âgées. L’EEG est indispensable au diagnostic.
dans le cadre d’une démence
Le syndrome démentiel associe une amnésie à au moins un
des signes suivants : aphasie, apraxie, agnosie, troubles des
fonctions exécutives, et entraînant un retentissement sur la vie
quotidienne. Les troubles psychologiques et/ou du comporte-
ment sont fréquents dans la maladie d’Alzheimer, survenant
chez 70 % des patients au cours de l’évolution de l’affection [18].
Il peut s’agir de troubles productifs du comportement : désinhi-
bition comportementale, agressivité verbale ou physique,
agitation motrice, impulsivité, errance ; ou au contraire l’appa-
rition d’une indifférence, d’une apathie, d’un retrait social. Ce
sont le plus souvent les comportements perturbateurs qui
peuvent motiver des hospitalisations dans les services d’urgence.
Il est important de rechercher systématiquement un facteur
déclenchant somatique ou iatrogène.
Syndrome de Klüver-Bucy
Le syndrome de Klüver-Bucy associe des troubles du compor-
tement alimentaire (hyperphagie, gloutonnerie, hyperoralité),
une désinhibition sexuelle et une indifférence affective qui
s’accompagnent de troubles cognitifs : amnésie et agnosie
visuelle. Il est la conséquence de lésions bitemporales mésiales
bilatérales le plus souvent : traumatisme crânien, chirurgie,
encéphalite herpétique, certaines démences [19].

Troubles du comportement isolés

Les causes les plus fréquentes sont psychiatriques : état
maniaque, attaques de panique, bouffée délirante, psychoses
chroniques, toxicomanie ou syndrome de sevrage. Ce sont aussi
les désordres métaboliques : hypoglycémie, troubles endocri-
niens (dysthyroïdie, hypercorticisme, phéochomocytome) ; une
encéphalite infectieuse.
■ Conclusion
Les manifestations les plus habituelles des troubles cognitifs
d’apparition brutale se caractérisent principalement par des
troubles de la mémoire et de langage. Un scanner cérébral doit
être réalisé en urgence, parfois suivi d’une ponction lombaire.
Les mécanismes étiologiques sont nombreux. Les causes les plus
fréquentes de déficit cognitif sont représentées par les accidents

8 Médecine d’urgence
 Troubles cognitifs aigus ¶ 25-110-D-30

vasculaires cérébraux. La méningoencéphalite herpétique
impose la mise en route d’un traitement en urgence.
Cet article a été publié pour la première fois en 2004 dans le traité d’Urgences.
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Amarenco P, editors. Urgences neurologiques. Paris: édition DaTeBe;
2001. p. 264-72.
[18] Assal F, Cummings J. Neuropathological changes underlying
neuropsychiatric symptoms in Alzheimer´s disease. In: Gauthier S,
Cummings J, editors. Alzheimer´s disease and related disorders.
Annual 2002. London: Martin Dunitz; 2002. p. 199-215.
[19] Lilly R, Cummings JL, Benson F, Frankel M. The human Klüver-Bucy
syndrome. Neurology 1983;33:1141-5.

M. Sarazin (marie.sarazin@brt.ap-hop-paris.fr).
Centre de neuropsychologie, hôpital de la Salpêtrière, 47, boulevard de l’hôpital, 75013 Paris ; HDJ neuro-psycho-gériatrique, hôpital Bretonneau, Paris,
France.
P. Amarenco.
Service de neurologie et centre d’accueil et de traitement de l’attaque cérébrale, hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard 75018 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Sarazin M., Amarenco P. Troubles cognitifs aigus. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence,
25-110-D-30, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

Médecine d’urgence 9
 24-002-A-20
Encyclopédie Médico-Chirurgicale 24-002-A-20 (2004)

Urgence devant une plaie cervicale

J.-F. Quinot
E. Kaiser

Résumé. – Les plaies pénétrantes cervicales sont aussi souvent « sèches » que cause d’hémorragies ou de
lésions des zones adjacentes. Le diagnostic lésionnel repose sur l’état des fonctions vitales, la région du cou
concernée, l’examen clinique et la tomodensitométrie du cou. L’artériographie des quatre axes cervicaux et
l’œsophagoscopie ne sont pas systématiques, mais décidées en fonction de la clinique ou de l’angioscanner.
Laryngoscopie et fibroscopie trachéobronchique dépendent de la clinique. Les risques vitaux sont l’obstruction
des voies aériennes supérieures (VAS), l’hémorragie brutale, l’ischémie cérébrale ou médullaire et l’infection.
Une hémorragie franche, un hématome pulsatile en expansion, une lésion manifeste des VAS doivent conduire
le malade au bloc sans délai et sans intermédiaire. L’hémorragie et l’obstruction des VAS sont possibles à tout
moment, sous l’effet du remplissage, de l’agitation ou du retrait d’un corps étranger fiché dans la plaie.
L’intubation orotrachéale est souvent réalisable ; la cricothyroïdotomie est la meilleure alternative. À
l’hôpital, ce contrôle des VAS est plus sûr en salle d’opération, chirurgien présent. Dès qu’un malade est
ventilé, on doit craindre la décompensation d’un éventuel pneumothorax. Les lésions carotidiennes minimes
sans conséquences cérébrales n’imposent pas une réparation systématique. Les lésions carotidiennes
compliquées de déficit neurologique central doivent être réparées, sauf coma profond sans autre origine. Les
lésions artérielles vertébrales sont plus accessibles par voie endovasculaire.
© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Plaie cervicale ; Plaie par armes à feu ; Plaie par armes blanches ; Plaie de carotide ; Plaie
vertébrale ; Plaie œsophagienne ; Plaie trachéale ; Cricothyroïdotomie ; Angioscanner
hélicoïdal ; Œsophagoscopie

Introduction Caractéristiques
anatomofonctionnelles du cou
Les plaies pénétrantes cervicales sont définies par l’effraction du
muscle peaucier du cou. [14] Elles entraînent des hémorragies une fois Le cou se divise en trois zones (Fig. 1).
sur trois, des lésions directes des voies aériennes supérieures, parfois La zone I, du creux sus-claviculaire au cartilage cricoïde, contient
associées à une atteinte de l’œsophage, une fois sur dix et des lésions les structures émergeant du thorax, en particulier vasculaires ; les
neurologiques directes une fois sur trente. Une fois sur trois, elles lésions sont volontiers intriquées avec celles du thorax.
s’associent à des lésions craniofaciales, thoraciques ou abdominales.
Mais, une fois sur trois également, il n’existe aucune lésion
majeure. [31] Leur gravité potentielle s’accroît, selon que leur cause
est une arme blanche, une arme à feu de poing ou de faible énergie
(22 long rifle), et au maximum, une arme de guerre ou un fusil de
chasse à faible distance ou de fort calibre. [30, 31] La mortalité, en
milieu civil ou militaire, oscille entre 3 et 6 % et semble surtout due
1
aux lésions vasculaires. [3] Ces chiffres concernent les victimes Zone III
parvenant à l’hôpital ; mais, alors que 70 cas par an sont admis au
centre de traumatologie de Johannesburg, 215 ne l’atteignent jamais,
Zone II
décédant sur place ou dans l’ambulance ! [16] L’expérience montre
que le diagnostic lésionnel le plus efficace repose sur deux faits
d’observation simple, l’état des fonctions vitales et la région du cou 2
C6
concernée. [17]
Zone I

J.-F. Quinot (professeur agrégé du Val-de-Grâce)

Adresse e-mail: jfq@club-internet.fr
E. Kaiser (spécialiste des hôpitaux des Armées) Figure 1 Repères des trois zones anatomofonctionnelles cervicales. 1. Angle de la
Département anesthésie-réanimation-urgences, Hôpital d’instruction des Armées Sainte-Anne,
83800 Toulon Naval, France.
mandibule ; 2. cartilage cricoïde ; 3. clavicule.
24-002-A-20 Urgence devant une plaie cervicale Urgences

carotidiens ; il repère un éventuel emphysème sous-cutané, signe

Hémorragie franche extériorisée ?
Hématome pulsatile en expansion ?
Section ou avulsion du larynx ou de la trachée ?
OUI NON
Collapsus ? Symptomatique Asymptomatique
Dyspnée ?
Bloc opératoire Hémothorax > 0,5 l/h ? Observation 24 h
Immédiat Échographie
abdominale > 0
TDM cervicale
TDM thoracique
Clinique artérielle Clinique aérodigestive
>0 >0
Angioscanner hélicoïdal Fibroscopie larynx
± Fibroscopie trachée
angiographie Fibroscopie œsophage
si geste endovasculaire
Figure 2 Conduite du diagnostic lésionnel. TDM : tomodensitométrie.
La zone II, du cartilage cricoïde à l’angle de la mâchoire, est facile à
examiner et à explorer ; elle est cliniquement expressive. En fait, la
portion antérieure est la plus fragile puisqu’elle comporte la plupart
des structures nobles, vasculaires, respiratoires, digestives et
nerveuses.
La zone III, étroite, concerne les faces latérales du cou, en arrière de
la mâchoire inférieure, jusqu’à la base du crâne. D’accès chirurgical
difficile, elle contient les vaisseaux essentiels pour le cerveau,
carotide interne et vertébrale.
Une plaie du cou fait courir quatre grands risques.
Les voies aériennes supérieures, vitales, sont exposées sur toute la
hauteur du cou, pharynx, larynx, trachée…
Les vaisseaux sont nombreux, avec des veines à fort potentiel
hémorragique comme les jugulaires internes, des artères à destinée
fonctionnelle cérébrale comme les carotides internes et des artères
dépendant de l’intégrité du rachis que sont les vertébrales.
L’hémorragie extériorisée est donc souvent massive et brutale ; les
hématomes, se développant dans des loges aponévrotiques peu
expansibles, peuvent comprimer les voies aériennes. L’interruption
des flux à destinée cérébrale peut être la cause d’une ischémie
cérébrale dévastatrice, par thrombose, dissection, section ou spasme.
Il existe ici un paradoxe redoutable : la chute de la pression artérielle
favorise l’ischémie, alors que sa restauration exacerbe le
saignement… Ces risques vasculaires sont évolutifs, pouvant
s’aggraver à tout moment, en particulier sous l’effet d’une agitation.
Il existe une exposition lésionnelle médullaire manifeste, par
compression (hématome épidural, éclats osseux ou projectilaires),
par contusion ou par section. Là encore, la situation est évolutive au
cours des premières heures.
Le quatrième risque est infectieux et très élevé : les voies
aérodigestives, contaminées, peuvent être mises au contact du
liquide céphalorachidien (LCR) ou du médiastin ou de l’os
rachidien ; tous sont désarmés contre l’infection, dont la gravité est
précoce.
Principes du diagnostic lésionnel
(Fig. 2)
EXAMEN CLINIQUE
Il recherche les signes d’un hématome en voie d’expansion, comme
la déviation du tractus aérodigestif ; il note la présence ou la
disparition d’un pouls carotidien et recherche un souffle ou un thrill
probable d’une plaie trachéale ou bronchique ; il cherche à mettre
en évidence un déficit neurologique et à en définir l’origine centrale
(hémiplégie franche) ou médullaire (paraplégie, tétraplégie,
priapisme, hypotonie anale) ; l’atteinte de nerfs crâniens donne un
déficit focal alors qu’une lésion du plexus brachial entraîne un
déficit sensorimoteur unilatéral du membre supérieur. L’examen doit
être répété régulièrement tant que l’imagerie ou l’exploration
chirurgicale n’ont pas clos l’investigation lésionnelle puisque les
lésions peuvent se révéler ou s’aggraver à tout moment. Les zones
frontières sont scrutées, à la recherche d’un impact, de déformation,
de douleur d’orifice (s) de sortie…
IMAGERIE
Elle se réalise dans un ordre précis. Dès l’arrivée, la radiographie
thoracique de face et l’échographie abdominale sont systématiques :
il faut toujours envisager une urgence vitale absolue d’origine
thoracique ou abdominale, tant les projectiles et même une longue
lame peuvent créer à distance une lésion imprévue. Aussitôt après,
sans aucun retard, une tomodensitométrie du cou (scoutview de C1
à D1, puis coupe tous les 20 mm sans injection) localise les éclats,
reconstitue un trajet, révèle les fractures et prépare le diagnostic des
lésions laryngées. Une série de coupes rapides du crâne et du thorax
évite de méconnaître d’éventuelles lésions de ces zones frontières.
L’angiographie des quatre axes par abord fémoral est classiquement
impérative si la plaie se situe en zone I antérieure riche en gros
vaisseaux. [19] Toutefois, il est établi qu’elle est inutile si l’examen
clinique est rigoureusement normal et qu’il le reste au cours des
heures suivantes. [12] L’angiographie est également recommandée si
la plaie est en zone III, tant l’exploration chirurgicale s’avère difficile
ou imprévisible [7]. En zone II, certains proposent de se passer de
l’artériographie systématique puisque l’exploration chirurgicale est
facile et la clinique assez nette. [2] Toutefois, lorsque la plaie intéresse
le triangle postérieur de la zone II, il est sage de la discuter pour
apprécier l’état des artères vertébrales, toute exploration chirurgicale
aveugle pouvant déboucher sur une hémorragie torrentielle alors
qu’une intervention endovasculaire est plus simple et moins
risquée. [4] Demetriades [8] conteste le principe de l’angiographie
systématique selon le siège de la plaie lorsque l’examen clinique est
rassurant : il a observé de façon prospective 223 patients en 20 mois,
en confrontant systématiquement l’angiographie ou l’échodoppler
couleur pulsé à l’examen clinique standardisé ; il a conclu à l’inutilité
de l’imagerie vasculaire s’il n’existe ni hématome, ni saignement
visible, ni souffle vasculaire et que les pouls radiaux sont conservés.
Il ne relève d’ailleurs que 25 interventions vasculaires malgré la mise
en évidence de lésions chez 45 blessés. Thal [8] affaiblit la portée de
ces résultats en notant le défaut de suivi à long terme, risquant de
méconnaître des complications liées à des blessures vasculaires mal
évaluées (missing injuries). Demetriades utilise cette même étude
pour confirmer [9] l’intérêt de l’échodoppler couleur pulsé, dont il
établit la valeur prédictive positive à 100 % et la valeur prédictive
négative à 98 % ; il reconnaît cependant que le rendement de cet
examen est entaché par sa longueur et la disponibilité incertaine
d’un opérateur fiable. Munera, [24] fort d’une expérience de près de
30 cas par mois, propose une alternative séduisante, l’angioscanner
hélicoïdal. Dans la mesure où l’exploration tomodensitométrique
paraît difficilement contestable pour apprécier les dégâts des parties
molles, de l’os et du tissu nerveux, il propose un angioscanner dans
toutes les indications déjà retenues par Demetriades (Tableau 1) mais
aussi lorsque la plaie est très proche d’un trajet vasculaire. Il obtient
en 10 à 15 minutes une exploration de bonne qualité, éventuellement
exploitée en trois dimensions, exceptionnellement complétée par une
artériographie conventionnelle si un artefact métallique est trop
gênant (1,1 % dans sa série) ou quand une thérapeutique
endovasculaire est indiquée.
L’opacification de l’œsophage est systématiquement proposée
ensuite car il est exceptionnel de faire cliniquement le diagnostic de
plaie œsophagienne, et il semble indispensable de l’éliminer avant
la 24e heure pour prévenir le risque de médiastinite. [1] Ici, la série

2
Urgences Urgence devant une plaie cervicale
Tableau 1. – Clinique évoquant une lésion artérielle
Hématome pulsatile et/ou en expansion
Disparition d’un pouls carotidien
Disparition d’un pouls radial
Souffle ou thrill carotidien
Tableau 2. – Clinique évoquant une lésion aérodigestive
Issue de bulles d’air par la plaie
Douleur à la déglutition
Hémoptysie provoquée par la toux
Enrouement croissant
Dyspnée inspiratoire (stridor)
Emphysème sous-cutané du cou
Tableau 3. – Chirurgie immédiate
Hémorragie active extériorisée
Choc insensible au remplissage rapide
Hématome pulsatile en expansion
Lésion franche des voies aériennes
de Demetriades montre clairement que cette attitude doit être
révisée : 30 % des blessés présentent des signes évoquant une lésion
aérodigestive (Tableau 2) ; mais, à l’issue de 98 explorations de
l’œsophage, deux vraies perforations seulement sont démontrées !
À l’inverse, aucun des patients asymptomatiques n’a nécessité un
geste chirurgical. On peut en retenir que l’œsophage ne doit être
exploré que chez un sujet non interrogeable ou symptomatique. Le
débat sur la méthode d’exploration s’est également simplifié :
l’œsophagoscopie souple est fiable (spécificité = 100 %,
sensibilité = 92 %), comme le démontre l’étude rétrospective de
Srinivasan chez 55 malades. [27] Demetriades montre d’ailleurs que
le risque de médiastinite est faible lorsque la lésion œsophagienne
est strictement cervicale [10]. S’il existe un bullage sourdant de la
plaie, quelquefois seulement visible à la toux, un emphysème sous-
cutané, des crachats sanglants ou un enrouement, une laryngoscopie
puis une fibroscopie bronchique sont indispensables. [10, 14, 20] Elles se
réalisent au mieux chez un patient anesthésié dont les voies
aériennes supérieures sont contrôlées.
Prise en charge pratique
Une hémorragie franche, extériorisée, un choc sans autre origine
évidente que la plaie cervicale, un hématome pulsatile en expansion,
une lésion franche des voies aériennes doivent conduire le malade
au bloc sans aucun délai (Tableau 3) ; dans l’attente, le doigt est
éventuellement pressé avec précision sur la plaie et on se rend le
plus vite possible à l’hôpital, directement au bloc, sans passer par la
case urgence.
Pour le réanimateur, le corollaire immédiat est le problème posé par
les voies aériennes supérieures : en effet, soit elles font partie
intégrante de la plaie, soit elles sont menacées par l’hématome ou
par le sang qui les envahit (« noyade dans un verre de sang »), soit
elles imposent l’intubation chez un choqué à l’estomac plein dont
l’intégrité du rachis est suspecte.
Quelques règles de bon sens doivent être observées.
On ne doit jamais extraire hors du bloc une arme blanche ou un
corps étranger fiché dans la plaie, au risque de déclencher une
hémorragie incontrôlable. Pour la même raison, on ne doit jamais
installer de sonde gastrique, ni tenter de clamper un vaisseau, ni
perdre de temps à tamponner un saignement oropharyngé, tant que
les voies aériennes supérieures ne sont pas contrôlées. [17] Chez un
sujet en collapsus, la persistance de l’hypotension malgré un
remplissage appréciable (2 l de Ringer Lactate ou 0,5 l
d’hydroxyéthylamidon) doit évoquer une lésion médullaire ou une
hémorragie intrathoracique. Il faut éviter autant que possible la
ventilation au masque (ou alors la faire avec douceur) pour ne pas
favoriser la pénétration d’air dans le médiastin ou dans un gros
vaisseau [23] (Tableau 4).
24-002-A-20
Tableau 4. – Ce qu’il ne faut jamais faire
Extraire une arme blanche hors du bloc
Clamper un vaisseau hors du bloc
Tenter une intubation hors du bloc (sauf asphyxie aiguë !)
Rétablir la pression artérielle avant d’atteindre le bloc opératoire
Mettre en place une sonde gastrique
Ventiler au masque
Injecter de fortes doses de corticoïdes
Dès qu’un malade est intubé puis ventilé artificiellement, il faut craindre
par principe la décompensation d’un pneumothorax.
Il est utile d’évaluer le rôle d’une intoxication associée éventuelle
pour apprécier l’origine organique d’une détérioration neurologique.
Lorsqu’une compression médullaire est prouvée par l’imagerie, alors
que l’évolution clinique est plutôt favorable, il n’est pas conseillé
d’intervenir. [18]
Un tableau paucisymptomatique impose, quant à lui, une conduite
pratique rigoureuse. On doit d’abord admettre par principe que
l’hémorragie soudaine ou l’obstruction des voies aériennes sont possibles
à tout moment, les lésions étant considérées a priori comme instables : le
remplissage trop généreux, la tentative d’installer une sonde gastrique,
l’exploration d’une plaie d’apparence sèche peuvent entraîner une
hémorragie soudaine ; il est interdit de tenter de clamper un vaisseau en
dehors du bloc, même pour un chirurgien, sous peine d’aggraver la
situation17.
Il faut se méfier d’une fausse bonne idée, l’administration de
corticoïdes à forte dose en cas de lésion médullaire : probablement
assez peu efficace, ce traitement risque surtout d’être dangereux
dans ce contexte infectieux potentiel majeur, avec la conjonction de
corps étrangers, de fractures ouvertes, de fascia en communication
directe avec le médiastin, de plaies aérodigestives contaminantes et
de LCR à leur voisinage étroit ! [15] Au contraire, dès que possible,
on injecte une forte dose d’antibiotiques actifs sur la flore
commensale des voies aérodigestives supérieures et sur la flore
tellurique.
Il faut réfuter vigoureusement une autre fausse bonne idée, celle de
rétablir la pression artérielle avant de prendre le chemin de l’hôpital
ou l’ascenseur pour le bloc.
Il faut surveiller la préparation du champ opératoire : le nettoyage
doit être mené avec douceur pour éviter une hémorragie brutale ; le
champ va du menton à l’ombilic car une extension thoracique est
toujours possible ; il faut garder libre un site donneur de veine
saphène.
Plaie cervicale associée
à une difficulté respiratoire
Sur le terrain, deux actions simples permettent de faire aussitôt la
part des choses : la mise en position latérale de sécurité ou en
position ventrale confirme ou élimine l’obstruction
pharyngolaryngée par le sang, les débris osseux ou les
vomissements ; si la ventilation n’est pas améliorée, une ponction
pleurale au deuxième espace intercostal d’un côté puis de l’autre
met en évidence ou élimine un pneumothorax compressif.
Dans certains cas, une avulsion pharyngolaryngée ou trachéale
invite à l’intubation directe au travers de la plaie.
En dehors de ces situations caricaturales, la décision de contrôler les
voies aériennes et le choix de la méthode sont imposés par l’état de
la conscience et les signes vitaux observés. [21]
Si le malade est inconscient ou en état de mort apparente,
l’intubation orale doit être immédiate ; en cas d’échec, la
cricothyroïdotomie est aussitôt entreprise (Fig. 3 , 4). On ne se
préoccupe pas outre mesure d’une lésion médullaire ou
rachidienne : lorsqu’elle n’est que potentielle, le simple maintien de
la tête en position neutre par un aide suffit ; lorsqu’une quadriplégie
est déjà manifeste, elle sera malheureusement définitive…
3
24-002-A-20 Urgence devant une plaie cervicale
Figure 3 Cricothyroïdotomie : premier et deuxième temps. Pouce et majeur gau-
ches enserrent le cartilage thyroïde. L’index gauche repère la membrane thyroïdienne.
Le scalpel, tenu de la main droite, incise la membrane sur une largeur de 1 cm.
Figure 4 Cricothyroïdo-
tomie : troisième temps. Main
gauche toujours en place, on
agrandit l’incision au doigt
ou à la pince de Kelly. On in-
troduit une sonde d’intuba-
tion à ballonnet n° 5 ou 6.
Si le malade est agité, hypoxique ou collapsique, l’intubation
orotrachéale s’impose aussitôt ; elle peut cependant être gênée par
un trismus ou un saignement très abondant : on ne doit alors surtout
pas tenter une intubation nasale, excellent moyen pour aggraver
l’agitation et le saignement… Il ne faut pas non plus tenter un
cathétérisme transtrachéal au risque de favoriser l’aspiration de sang
et souvent de rater la ponction. Il vaut mieux décider une
cricothyroïdotomie immédiate. Une fois la situation stabilisée, une
trachéotomie chirurgicale est réalisée classiquement avec une sonde
d’un calibre suffisant pour permettre une fibroscopie
trachéobronchique.
Si le malade est conscient, encore coopératif, mais avec un
hématome cervical important, un saignement oropharyngé et un
stridor ou un enrouement, le risque d’obstruction aiguë existe à tout
moment. On ne doit plus le laisser seul, même quelques minutes ;
on ne doit pas tenter de régler ce problème dans le service des
urgences ; on doit encore moins le laisser s’éloigner pour réaliser
une imagerie, même accompagné par un réanimateur ! Il faut au
contraire, le garder assis ou demi-assis si la pression artérielle le
permet, avec de l’oxygène pur au masque ; on pratique un simple
cliché antéropostérieur et latéral du cou pour apprécier la
déformation laryngotrachéale ; on donne au blessé une canule pour
aspirer lui-même sa cavité buccale et on le conduit au bloc
opératoire : le malade reçoit des sédatifs à dose suffisante pour
réduire l’anxiété, la douleur et l’agitation mais en prenant garde à
4
Urgences
ne pas provoquer d’apnée ni de vraie perte de conscience : par
exemple, du midazolam, 2 mg par 2 mg, est associé au sufentanil,
5 µg par 5 µg, jusqu’à ce que le malade supporte l’introduction du
laryngoscope. Une laryngoscopie directe ou une fibroscopie oro-
pharyngo-laryngée s’assurent d’un passage possible pour une sonde
trachéale ; si l’obstacle paraît important, aucune tentative « en force »
n’est réalisée ; la solution de repli préférentielle est la
cricothyroïdotomie de préférence à la trachéotomie chirurgicale :
celle-ci risque en effet de décompenser la « tamponnade » cervicale
qui limitait l’importance de l’hémorragie. [22]
Si le malade est conscient, avec un hématome important et un
stridor ou un enrouement, mais sans hémorragie des voies aériennes
supérieures, l’intubation selon la méthode à séquence rapide par
voie orale est facilement réalisée. L’alternative serait une intubation
sous fibroscope. Dans les deux cas, il est prudent que le chirurgien
soit présent pour une trachéotomie éventuelle.
Le piège est le cas du malade conscient sans signes de gravité locaux
concernant les voies aériennes : il ne faut pas l’intuber « pour
protéger les voies aériennes supérieures » ; on prend alors le risque
de faire saigner alors qu’on n’est pas au bloc ! Il vaut mieux réaliser
le circuit d’imagerie éventuel sous surveillance puis pratiquer
l’intubation au bloc, chirurgien présent.
Dans la réalité, la littérature montre que le contrôle des voies
aériennes est souvent obtenu sans difficultés excessives : Eggen
relève 28 intubations urgentes dans une série de 114 plaies
cervicales : l’intubation par voie orotrachéale est facile une fois sur
deux, se réalise au travers de la plaie une fois sur quatre et la
cricothyroïdotomie est nécessaire une fois sur quatre ; [13] chez
58 patients, Mandavia note deux trachéotomies de sauvetage, mais
44 intubations faciles par voie orotrachéale, alors que sur
12 tentatives par fibroscopie, trois échecs sont résolus par
l’intubation orotrachéale conventionnelle ! [22] Toutefois, Desjardins,
au Ryder Trauma Center de Miami, propose une approche
différente : [11] estimant qu’il est difficile de prédire chez les blessés
les plus urgents si les voies aériennes sont intactes, il craint qu’une
intubation classique ou une cricothyrotomie n’aggravent les lésions ;
son équipe réalise l’intubation orotrachéale sous laryngoscopie et
fibroscopie laryngée : l’opérateur expose la glotte de la main gauche
au laryngoscope et guide de la main droite l’extrémité distale du
fibroscope, en visualisant glotte et trachée sur un moniteur couleur ;
l’extrémité proximale du fibroscope, sur laquelle est enfilée la sonde
d’intubation, est maintenue par un aide ; un second effectue la
manœuvre de Sellick et un troisième assure la rectitude cervicale ;
cette méthode permet d’identifier d’éventuelles lésions sur grand
écran, de les montrer au chirurgien et de placer le ballonnet de la
sonde en aval de celles-ci ; le fibroscope choisi doit avoir un
important canal opérateur (= 5 mm), capable d’aspirer une
hémorragie éventuelle. La sophistication de la méthode n’est
qu’apparente : réalisée en routine en chirurgie réglée, elle est donc
facile à utiliser en urgence ! Séduisante pour un centre
traumatologique, elle s’applique cependant mal au praticien
occasionnellement confronté à cette pathologie très spécifique, pour
laquelle la méthode développée plus haut est encore la plus sûre.
Problèmes chirurgicaux
Toute lésion carotidienne identifiée sans conséquence neurologique
est classiquement réparée. Demetriades est moins affirmatif : [8] il
s’est contenté de surveiller, sous anticoagulants, une occlusion de la
carotide interne intracrânienne, deux petits anévrismes et deux
lésions intimales minimes de la carotide commune. Le vrai problème
se pose en fait lorsque les lésions carotidiennes accompagnent une
altération de la conscience ; il n’est pas toujours simple d’apprécier
la part d’une intoxication associée, des effets de l’insuffisance
circulatoire ou des conséquences ischémiques cérébrales. Dans ce
dernier cas, la restauration du flux pourrait être la cause d’un
ramollissement hémorragique pire que l’ischémie initiale.
Cependant, les expériences de plusieurs auteurs concordent [25, 28]
pour observer un pronostic fonctionnel et vital bien plus mauvais
Urgences Urgence devant une plaie cervicale 24-002-A-20

après ligature simple de la carotide. Il est plutôt recommandé de
réaliser la réparation vasculaire carotidienne malgré la présence d’un
déficit, sauf en cas de coma profond (Glasgow coma scale : GCS < 9).
Si la lésion est inaccessible (base du crâne, portion intrapétreuse),
D’Alise puis Rostomily ont montré la faisabilité et la perméabilité à
long terme d’une dérivation par greffon veineux à destination de
l’artère cérébrale moyenne. [6, 26] Les lésions sous-clavières sont
également d’accès difficile : il faut ajouter à l’abord supraclaviculaire
une sternotomie médiane pour contrôler le vaisseau en amont.
Cependant, le traitement de pseudoanévrismes ou de fistules
artérioveineuses sous-clavières est également réalisable par voie
endovasculaire, [29] de même que les lésions des artères vertébrales. [4]
Sauf exploration chirurgicale urgente par ailleurs, il n’est pas
indispensable de fixer les fractures du rachis le plus tôt possible
dans l’espoir d’améliorer le pourcentage de récupération
fonctionnelle médullaire ; en l’absence d’esquilles, d’éclats ou
d’hématomes comprimant la moelle, les dégâts osseux peuvent être
réparés « à froid » dans les 72 heures. [5]
La réparation des plaies aérodigestives est habituellement réalisée
par l’abord classique le long du bord antérieur du sterno-cléido-
mastoïdien ; cependant, les atteintes basses de la trachée sont mieux
contrôlées par sternotomie médiane. La plupart des lésions sont
accessibles à une réparation directe sans trachéotomie ; celle-ci reste
indispensable en cas de perte de substance importante, nécessitant
une plastie protégée par un enrobage musculaire. À la fin de toutes
ces interventions sur les voies aérodigestives, il est opportun de
réaliser une fibroscopie de toilette bronchique, tant est constante
l’inhalation d’un volume notable de sang. [10]
Conclusion
Toute plaie cervicale n’est pas une indication opératoire
formelle…Toute plaie cervicale non opérée ne requiert pas un
traitement actif… Mais, toute plaie peu symptomatique à l’arrivée doit
faire l’objet d’un protocole d’évaluation lésionnelle, explorant, dans
l’ordre, les vaisseaux, puis le rachis et la moelle, ensuite l’œsophage et
les voies aériennes.

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5
 ¶ 25-110-D-10

Vertiges en urgence
M. Toupet, C. Van Nechel

Une personne sur deux a fait ou fera l’expérience d’un vertige et une sur sept d’une grande crise de vertige
ou de déséquilibre aigu. Cette éventualité représente 5 % de la clientèle d’un médecin généraliste. Dans
37 %, les spécialistes sont consultés, dans 2 % des cas une cause grave, mettant en jeu le pronostic vital
est retrouvée : accident ischémique cérébral embolique, par dissection d’une artère vertébrale ou du tronc
basilaire, affectant surtout la fosse postérieure. Les accidents aéroemboliques au cours de plongée avec
bouteille touchent plus électivement l’oreille interne mais peuvent s’associer à de graves atteintes
médullaires. En fait, les vertigineux qui sont amenés aux urgences présentent en grande majorité des
vertiges positionnels paroxystiques bénins (35 %), des premières manifestations de maladies de Ménière
(6 %), des névrites vestibulaires (6 %) ; plus rarement des fractures du rocher, ou des complications
infectieuses avec la rare et grave labyrinthite infectieuse. Savoir faire le diagnostic d’accident ischémique
de la fosse postérieure et avoir quelques orientations thérapeutiques judicieuses pour chacune des
grandes causes de vertiges sont l’essentiel à retenir pour le médecin urgentiste.
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Mots clés : Vertige ; Déséquilibre aigu ; Dissection d’une artère vertébrale ; Dissection du tronc basilaire ;
Accident ischémique de la fosse postérieure ; Accident aéroembolique ; Vertige positionnel paroxystique
bénin ; Maladie de Ménière ; Névrite vestibulaire ; Fracture du rocher ; Labyrinthite infectieuse

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 Le vertige, c’est voir tout tourner devant soi. Il est toujours
la conséquence d’une perturbation du système vestibulaire, qui
¶ Rappel d’anatomie et de physiologie 2
se trompe dans l’estimation réelle du mouvement.
Organe labyrinthique périphérique 2
Système visuel 2
Le vertige est un symptôme d’une très grande banalité. Une
Système proprioceptif 3 personne sur sept l’aurait ressenti au moins une fois dans sa vie,
Intégration multisensorielle 3 et ce serait le troisième symptôme de consultation d’un méde-
cin généraliste après les fièvres et les céphalées, avant les
¶ Physiopathologie 3 gastralgies et les douleurs lombaires.
Trois aspects de la physiopathologie des syndromes
Le syndrome vertigineux aigu fait partie des dix premiers
labyrinthiques aigus 3
diagnostics effectués aux urgences hospitalières.
¶ Sémiologie 4 Le vertige comme plainte principale représentait 1490 consul-
Vertige 4 tations au centre des urgences de l’hôpital général de Lisbonne,
Examen clinique de la fonction vestibulaire 4 parmi les 159 606 patients reçus pendant l’année 1993, soit
Symptômes et signes cliniques non vestibulaires associés 1 % ; [44] 30 % des cas n’ont vu que le médecin d’urgence, 60 %
aux vertiges 7 des cas sont repartis sans diagnostic.
¶ Syndromes vertigineux à risque 8 En France, dans le cadre de la grande garde ORL adulte de
Accidents vasculaires de la fosse postérieure 8 l’hôpital Lariboisière, sur 20 563 patients examinés en urgence,
Syndromes vertigineux aigus au cours de la plongée 724 cas de vertiges ont été observés soit 4 % des l’ensemble des
sous-marine : vestibulopathies dysbariques 11 consultants. [25, 42]
Labyrinthite infectieuse 12 En clientèle de ville, le médecin généraliste [40] reçoit en
¶ Autres vertiges 12 moyenne cinq patients par semaine, soit 5 % de sa clientèle
Névrite vestibulaire 12 pour vertige (2 %) et déséquilibre (3 %). Il traite seul le
Maladie de Ménière 13 problème, sans faire appel aux spécialistes, dans 63 % des cas.
Migraine avec vertiges 14 Dans 67 % des cas, l’importance des symptômes, dans 58 % des
Vertige positionnel paroxystique bénin 15 cas la durée des vertiges, ou la récidive motivent son recours
Vertige alcoolique 16 aux spécialistes, souvent en urgence. [40] C’est pourtant un
Faux vertiges 16 diagnostic complexe qui implique des examens complémentai-
Erreurs diagnostiques 16 res raffinés qui débouchent sur des solutions thérapeutiques
Erreurs thérapeutiques 16 nouvelles et efficaces.

Médecine d’urgence 1
25-110-D-10 ¶ Vertiges en urgence

“ Points forts
Où est l’urgence dans les syndromes vertigineux aigus ?
• Pour le patient
• Le vertige est un symptôme affolant, surtout la première fois. Bien des patients s’imaginent mourir, faire un infarctus du
myocarde ou un accident vasculaire cérébral. On comprend donc l’inquiétude de leur entourage qui appelle un médecin en
urgence.
• Pour le médecin
• Il est important de reconnaître les vraies urgences :
• les accidents vasculaires du tronc cérébral. L’urgence des accidents ischémiques du tronc cérébral, dont le syndrome de
Wallenberg n’est qu’une expression clinique, est justifiée par la nécessité de réaliser rapidement un bilan étiologique, et par la
présence éventuelle de troubles aigus de la déglutition ou de troubles cardiorespiratoires. Les accidents hémorragiques du cervelet
imposent une hospitalisation en milieu neurochirurgical en raison du risque d’œdème de la fosse postérieure avec compression
du tronc cérébral. Le traumatisme crânien et la fracture du rocher sont également des urgences qui nécessitent une
hospitalisation ;
• la labyrinthite infectieuse est une complication rare et grave des otites chroniques. Il faut la traiter par antibiotiques et anti-
inflammatoires ;l’accident de plongée en bouteille est une circonstance très particulière, il comprend :
C l’aéroembolisme : la bulle dans les artères terminales de l’oreille interne dont le traitement d’urgence est le caisson hyperbare ;
C le barotraumatisme, blessure de la chaîne tympano-ossiculaire, traité par anti-inflammatoires et antibiotiques, qui peut cacher une
fistule labyrinthique, dont le traitement est l’immobilité absolue au lit, puis souvent le colmatage chirurgical de la brèche
labyrinthique.

En fait, bien plus fréquemment, le médecin sera appelé, à

tort, en urgence pour une affection pénible mais heureusement
sans gravité, comme le vertige positionnel paroxystique bénin,
ou pour une première crise de maladie de Ménière ou de
migraine avec vertige.
Certains patients vertigineux sont reçus aux urgences d’un
centre hospitalier dans un cadre beaucoup plus général de
traumatisme crânien avec fracture du rocher. D’autres patients
en surcharge alcoolique, présentent des vertiges de position
dont le diagnostic neurologique est facile, et d’autres encore
présentent de faux vertiges : le malaise vagal, le malaise
lipothymique, l’hypoglycémie, l’épilepsie, les attaques de
panique, le vertige dû à une « crise de foie » ou à un autre
problème digestif, ou les syndromes vertigineux aigus mis à tort
en relation avec un problème cervical. [6, 35, 36]

■ Rappel d’anatomie
et de physiologie
Le système vestibulaire est formé de l’organe labyrinthique
périphérique, des noyaux vestibulaires bulbaires, du vestibulo-
cérébellum et des projections corticales. Les structures vestibu-
laires centrales sont le lieu de confluences d’informations
visuelles et proprioceptives.
Organe labyrinthique périphérique
Il est constitué de capteurs d’accélération dans l’oreille
interne (Fig. 1) : trois canaux semi-circulaires mesurant les
accélérations angulaires dans les trois plans de l’espace, et le
système otolithique (utricule et saccule), mesurant les accéléra-
tions linéaires dans tous les plans de l’espace. Les macules
utriculaire et sacculaire sensibles aux accélérations linéaires (les
translations et la pesanteur), sont des récepteurs de position.
Elles sont constituées par l’association de petits cristaux de
carbonate de calcium, les otolithes ou les otoconies, englobés
dans une masse gélatineuse, formant un bloc reposant sur les
cellules ciliées de l’épithélium sensoriel de la macule utriculaire.
C’est un récepteur de mouvement, un accéléromètre linéaire. La
cupule des canaux semi-circulaires est un ballonnet de mucopo-
lysaccharides dans lequel sont englués les longs kinocils des
cellules ciliées. La cupule se laisse déformer par les variations de
pressions engendrées par les mouvements liquidiens que
Figure 1. Représentation schématique de l’oreille interne. 1. Sac endo-
lymphatique ; 2. aqueduc vestibulaire ; 3. canal endolymphatique ;
4. canal semi-circulaire postérieur ; 5. crus commun ; 6. utricule ;
7. ampoule du canal semi-circulaire ; 8. étrier dans la fenêtre ovale ;
9. fenêtre ronde ; 10. aqueduc cochléaire ; 11. rampe tympanique,
12. liquide céphalorachidien ; 13. canal semi-circulaire latéral ; 14. canal
semi-circulaire supérieur ; 15. ampoule du canal semi-circulaire supé-
rieur ; 16. macule utriculaire ; 17. espace périlymphatique ; 18. saccule ;
19. rampe vestibulaire ; 20. canal cochléaire.
provoquent les mouvements de la tête. Du fait de la forme
quasi circulaire des canaux, elle est sensible aux accélérations
angulaires de toutes les rotations de la tête. C’est un récepteur
de mouvement, un accéléromètre angulaire.
Système visuel
La vision contribue au contrôle postural, non seulement par
la détection d’obstacle mais surtout par la capacité d’extraire du
champ visuel des informations utiles à la définition des orien-
tations verticales et horizontales. Elle peut également informer

2 Médecine d’urgence

le sujet de sa stabilité en analysant les déplacements sur la
rétine d’images d’objets fixes, ou sur la base des mouvements
oculaires à réaliser pour stabiliser l’image de ceux-ci. Ces
informations visuelles de mouvement sont projetées sur les
noyaux vestibulaires par les voies visuelles accessoires.
Système proprioceptif
Il informe le système nerveux central sur les mouvements
effectués par notre corps, actifs ou passifs, et de la position
relative des différents segments du corps par différents récep-
teurs musculaires, tendineux et articulaires.
Intégration multisensorielle
Le tronc cérébral, le cervelet et plusieurs zones du cortex
cérébral ont une place déterminante dans l’équilibration en tant
que lieux d’intégration des différentes modalités sensorielles et
d’élaboration de la commande motrice.
Une convergence multisensorielle sur les noyaux vestibulaires
du bulbe, contrôlée par le cervelet et l’olive bulbaire, permet
une estimation des mouvements du corps et de l’environne-
ment visuel.
Toutes les informations provenant des récepteurs des labyrin-
thes, de la rétine périphérique, des muscles du cou et des autres
muscles antigravitaires convergent vers les noyaux vestibulaires
où les informations sont analysées et comparées.
Les noyaux vestibulaires projettent :
• sur les noyaux oculomoteurs à l’origine des réflexes vestibulo-
oculaires, permettant un déplacement adapté de l’œil afin de
maintenir la vision stable lors du mouvement : c’est la phase
lente du nystagmus ;
• sur des neurones spinaux, à l’origine des réflexes vestibulos-
pinaux assurant les ajustements musculaires posturaux
nécessaires au maintien de l’équilibre à la marche ou lors des
différents mouvements ;
• sur le thalamus et le cortex où naît la sensation de position
dans l’espace, et de mouvement.
Les voies vestibulo-oculaires sont sous contrôle cérébelleux. Lors
des mouvements du sujet ou de l’environnement, l’équilibre
résulte de réflexes posturaux adaptés et d’une bonne coordina-
tion œil-tête pour que l’image visuelle reste stable. Cette
adaptation est sous le contrôle du flocculus cérébelleux.
■ Physiopathologie
L’équilibre résulte du fonctionnement harmonieux de ces
trois systèmes : vestibulaire, visuel et proprioceptif.
Quand un de ces systèmes est lésé, l’équilibre du sujet peut
être compromis dans des conditions spécifiques. Ainsi, en
l’absence d’information proprioceptive ou vestibulaire, le sujet
aura beaucoup de mal à se tenir debout dans l’obscurité.
L’atteinte uni- ou bilatérale du système vestibulaire provoque
une sensation de mouvement : le vertige. On observera à
l’examen clinique, en cas d’asymétrie de fonctionnement entre
les composantes vestibulaires, un mouvement anormal des yeux
(nystagmus pathologique) [10] et un déplacement anormal du
corps (déviation des index, déviation au test de Romberg,
déviation de la marche aveugle).
Trois aspects de la physiopathologie
des syndromes labyrinthiques aigus
Physiopathologie des otolithes dans le vertige
positionnel paroxystique bénin
Les otolithes peuvent être soumis à de multiples agressions :
les traumatismes crâniens, certains traitements médicamenteux,
notamment les aminosides, les atteintes vasculaires de l’oreille
interne, et des troubles hormonaux du métabolisme calcique en
Médecine d’urgence
Vertiges en urgence ¶ 25-110-D-10
particulier. Ces altérations aboutissent à la désagrégation des
otolithes dont les fragments, en suspension dans les liquides de
l’oreille interne, se déposent sur la cupule ou dans les canaux
semi-circulaires. Les canaux semi-circulaires se mettent à
fonctionner non plus comme des récepteurs de mouvement,
mais comme des récepteurs de position et deviennent alors
sensibles à la pesanteur : c’est ainsi que naît le vertige rotatoire
du vertige positionnel paroxystique bénin ou la canalolithiase :
otolithes mobiles dans l’endolymphe du canal semi-circulaire
postérieur.
Physiopathologie des liquides labyrinthiques
de la maladie de Ménière
Le labyrinthe membraneux est suspendu dans la périlymphe
qui le sépare du labyrinthe osseux. Il est constitué de tuyaux
qui communiquent entre eux formant un système clos rempli
d’endolymphe (Fig. 1). On distingue :
• le labyrinthe antérieur ou canal cochléaire (avec l’organe de
Corti), organe de l’audition ;
• le labyrinthe postérieur, organe de l’équilibre, comprenant les
canaux semi-circulaires (avec leur cupule), l’utricule et le
saccule (avec les macules utriculaire et sacculaire), auquel est
rattaché le système endolymphatique : sac endolymphatique,
canal endolymphatique, canaux utriculaire et sacculaire.
La maladie de Ménière est due à un hydrops idiopathique, c’est-
à-dire une hyperpression, une dilatation ou une distension du
labyrinthe membraneux. L’hydrops endolymphatique a été
retrouvé sur les rochers de patients décédés porteurs d’une
maladie de Ménière. Il débute au niveau de l’apex du canal
cochléaire, expliquant l’atteinte auditive sur les fréquences
graves au début, atteint tout le canal cochléaire puis le saccule
et force la valvule utriculo-endolymphatique s’étendant alors à
l’utricule et aux canaux semi-circulaires.
De nombreuses théories tentent d’expliquer cet hydrops. La
plus probable est que l’hydrops relèverait d’une insuffisance de
réabsorption de l’endolymphe par le sac endolymphatique.
L’atteinte du sac endolymphatique serait d’origine diverse :
auto-immune, embryopathique, infectieuse, génétique, voire
traumatique. L’hypothèse physique est la plus probable pour
expliquer les symptômes de la crise dans la maladie de Ménière.
L’augmentation de pression due à l’hydrops endolymphatique
retentit sur la membrane basilaire (sur laquelle repose l’organe
de Corti), soit en altérant ses propriétés élastiques, soit par un
effet de masse sur le canal cochléaire, soit les deux. Au début de
la maladie, quand les membranes de Reissner et basilaire,
conservent leurs propriétés élastiques, l’augmentation de
volume endolymphatique ne sera perçue qu’à l’endroit où elles
sont les plus souples, donc à l’apex, expliquant au début
l’atteinte des fréquences graves. Quand les membranes ont
perdu leur élasticité, l’augmentation de volume affecte les
qualités vibratoires du canal cochléaire sur toute sa longueur
rendant compte de l’atteinte des fréquences aiguës et de
l’installation d’une surdité en plateau. Les mêmes mécanismes
s’appliqueraient au niveau vestibulaire.
Compensation vestibulaire centrale
par neuroplasticité
La compensation vestibulaire centrale est la disparition à la
fois des symptômes : vertiges et troubles de l’équilibre, et des
signes cliniques : nystagmus et déviations segmentaires, alors
que le déficit vestibulaire périphérique persiste.
Le déséquilibre, témoin du déficit vestibulaire, diminue
progressivement pour disparaître complètement ainsi que le
nystagmus et les déviations segmentaires. Cette disparition des
signes résulte soit d’une guérison avec restitution d’une activité
vestibulaire normale, soit d’une compensation : le déficit
vestibulaire persiste mais une adaptation, une nouvelle stratégie
centrale s’est mise en route.
Dans un premier temps, le cervelet exerce une inhibition du
vestibule sain, probablement pour diminuer la différence
d’activité entre les deux vestibules.
3
25-110-D-10 ¶ Vertiges en urgence

Déficit vestibulaire Figure 2. Les réflexes vestibulo-oculaires ho-

III rizontaux sont organisés au niveau de la protu-
DS
prédominant dans :
bérance tandis que le niveau mésencéphalique
IV GO contient les structures oculomotrices responsa-
bles des mouvements verticaux et torsionnels.
CH : canaux horizontaux, CP : canaux posté-
rieurs, CA : canaux antérieurs, FLM : faisceau
BC Plan frontal (roll) longitudinal médian, BC : brachium conjoncti-
Plan sagittal (pitch) vum, GO : muscle grand oblique, DS : muscle
droit supérieur ; DE : muscle droit externe.

FLM

VI
DE
Plan horizontal (yaw)
CA Plan frontal (roll)
CP Plan sagittal (pitch)
CH

Dans un second temps, on observe une réorganisation des

afférences des noyaux vestibulaires avec mise en jeu de circuits
■ Sémiologie
de suppléance et de mécanismes de substitution sensorielle. Les L’interrogatoire minutieux (Tableau 1) est le temps essentiel
informations provenant du vestibule sain, des récepteurs de l’examen, même en urgence. Il permet la plupart du temps
proprioceptifs, (surtout le cou) et de la rétine périphérique sont de faire déjà une bonne orientation diagnostique.
alors essentielles. Cette compensation vestibulaire est d’autant
plus efficace que le sujet est jeune avec une plasticité neuronale Vertige
optimale et qu’il est motivé pour participer activement à la
rééducation. [8, 15, 23, 27] Le vertige traduit un dysfonctionnement unilatéral, aigu,
brutal du système vestibulaire. Le plus souvent, la lésion
Physiopathologie des voies vestibulaires centrales vestibulaire périphérique intéresse les canaux semi-circulaires ;
plus rarement, elle atteint les voies vestibulaires centrales (les
Au niveau du tronc cérébral, les mouvements oculaires
noyaux vestibulaires bulbaires, le cervelet et les voies
horizontaux sont essentiellement organisés au niveau de la
sustentorielles).
protubérance. C’est à ce niveau que l’on trouvera le noyau du
Il peut s’agir d’un vertige vrai très bref, de quelques secondes,
nerf oculomoteur externe (VI), point de départ de la stimulation
toujours moins d’une minute, évoluant comme une vague, avec
du muscle droit externe, abducteur de l’œil ipsilatéral, et de la
une latence, un maximum, un paroxysme, bien souvent posi-
voie ascendante (faisceau longitudinal médian [FLM]) qui
tionnel, atteignant plus d’un vertigineux sur trois : c’est le
stimule les motoneurones du muscle droit interne au niveau du
vertige positionnel paroxystique bénin. Un vertige vrai très bref,
noyau du nerf oculomoteur commun controlatéral (adduction
positionnel, traduit un problème mécanique vestibulaire ou
de l’œil controlatéral). Les noyaux oculomoteurs responsables
hémodynamique : déplacement d’otolithes, fistule labyrinthi-
des mouvements oculaires verticaux et torsionnels sont en
que, malformation d’Arnold-Chiari, hypotension orthostatique.
revanche situés plus hauts dans le tronc, au niveau du
Sans facteur positionnel, on pensera aux vertiges migraineux ou
mésencéphale. Les voies impliquées dans les réflexes vestibulo-
aux accidents ischémiques transitoires dans le territoire
oculaires verticaux vont dès lors remonter dans le tronc cérébral
vertébrobasilaire.
depuis le bulbe jusqu’au mésencéphale (Fig. 2). Ces voies sont
Parfois le vertige peut durer d’un quart d’heure à une ou deux
de plus distinctes pour les informations issues des canaux
heures, s’accompagnant de bourdonnements d’oreille, d’une
verticaux antérieurs et postérieurs, respectivement inductrices de
surdité unilatérale, d’une sensation de plénitude d’oreille : c’est
déviations lentes des yeux vers le haut et vers le bas. Il en
la bien classique et célèbre maladie de Ménière et ses nombreux
résulte donc que les nystagmus d’origine centrale en relation
diagnostics différentiels qu’on a pu appeler, de façon
avec des lésions situées à l’entrée des voies vestibulaires dans le
aujourd’hui démodée, les syndromes meniériformes : « delayed
tronc cérébral (niveau bulboprotubérantiel), touchant les voies
vertigo », vertige prémenstruel, syndrome de Lermoyez, vestibu-
issues des trois canaux semi-circulaires ipsilatéraux, auront une
.

lopathie récurrente, migraine avec vertiges.

direction le plus souvent horizontorotatoire par annulation des
Enfin, il peut s’agir d’un très grand vertige rotatoire qui dure
effets verticaux opposés des canaux verticaux, tandis que les
plusieurs jours pour lequel on évoque une névrite vestibulaire,
lésions situées plus haut dans le tronc cérébral induiront le plus
.

une labyrinthite, une fracture du rocher, mais aussi un accident

souvent un nystagmus à composante verticale ou torsionnelle.
Un nystagmus non positionnel, purement vertical supérieur ou
inférieur est donc le plus probablement en relation avec une
lésion du tronc cérébral.
L’atteinte des voies otolithiques centrales induit un syn-
drome totalement différent de l’atteinte des voies canalaires. Il
ne comporte pas de nystagmus mais un désalignement ocu-
laire vertical avec une torsion oculaire (rotation des yeux
autour de leur axe optique), une déviation de la verticale
visuelle subjective, une inclinaison de la tête vers l’œil le plus
bas et une tendance à la chute latérale également de ce côté.
Ce syndrome résulte d’une lésion bulboprotubérantielle
ipsilatérale à l’œil le plus bas ou controlatérale à cet œil
lorsque la lésion est située au niveau du mésencéphale ou
sous-thalamique.
ischémique de la fosse postérieure.
Examen clinique de la fonction vestibulaire
Quelques instruments tels un otoscope, un diapason et une
paire de lunettes de Frenzel, ou une vidéonystagmoscopie
infrarouge (matériel qui devrait être disponible dans un service
d’urgences), une lampe sont utiles pour examiner un patient en
crise aiguë de vertige.
Quelques gestes cliniques à visée diagnostique forment la
base.
Nystagmus
Le nystagmus est un mouvement rythmé, de va-et-vient,
synchrone des deux yeux, composé d’une phase lente et d’un

4 Médecine d’urgence
 Vertiges en urgence ¶ 25-110-D-10

Tableau 1.
Éléments de l’interrogatoire qui orientent le diagnostic d’un syndrome vertigineux aigu en urgence.
Syndrome de Wallenberg
Accident ischémique cérébelleux
Accident de plongée par aéroembolisme
Accident de plongée par barotraumatisme
Labyrinthite infectieuse
Fracture translabyrinthique
Névrite vestibulaire virale
Maladie de Ménière
Migraine avec vertiges
Vertige positionnel paroxystique bénin
Vertige et alcoolisme aigu
Malaise vagal, hypotension orthostatique
Hypoglycémie du diabétique
Vertige épileptique
Vertige inaugural, sans antécédent, sans facteur favorisant.
Vertige après la plongée en bouteille depuis la remontée jusqu’à 24 heures après.
Vertige pendant la plongée, en apnée ou en bouteille, le plus souvent à la descente des premières plongées.
Dans un contexte d’otite chronique, uni- ou bilatérale, en poussée inflammatoire avec écoulement.
Antécédent immédiat ou récent de traumatisme crânien, ou de traumatisme de l’oreille : blast par gifle, bal-
lon.
Vertige inaugural, pas d’antécédent, possible épisode infectieux 1 à 2 semaines auparavant, notion de petite
épidémie saisonnière.
Généralement antécédent de crise de vertiges avec acouphène et surdité unilatéraux, mais possible crise inau-
gurale.
Antécédents de céphalées en hémicrânie pulsatile, avec ou sans prodromes neurologiques.
Généralement vertige inaugural, possible antécédent de crises identiques, même anciennes, possible antécé-
dent récent de traumatisme crânien.
Contexte évident.
Antécédents identiques fréquents.
Notion même de diabète.
Antécédents identiques fréquents.

est défini par la direction du mouvement rapide. L’examen sera

“ Petit matériel nécessaire

fait soit sous lunettes de Frenzel (lunettes éclairantes et grossis-
santes de 20 dioptries), qui troublent la vision du patient et
annulent la possibilité d’inhiber un nystagmus vestibulaire
pour le diagnostic périphérique par la fixation oculaire, soit au moyen d’un
d’un syndrome vertigineux aigu masque de vidéonystagmoscopie opaque à la lumière et équipé
d’une petite caméra infrarouge qui permet de visionner sur un
écran les mouvements oculaires.
• Un otoscope.
Les nystagmus associés à une pathologie vestibulaire présen-
• Un diapason de 250 Hz.
tent le plus souvent un caractère unidirectionnel, c’est-à-dire
• Une paire de lunettes de Frenzel.
qu’ils battent dans la même direction dans toutes les positions
• Une petite lampe.
du regard où ils sont présents. Il est important, à ce stade,
d’évaluer le nystagmus sans changer la position du patient qui
sera préférentiellement assis. Les changements de position du
patient peuvent modifier la direction du nystagmus et seront
abordés plus loin.
“ Gestes de la stratégie Les nystagmus non positionels en relation avec les lésions
labyrinthiques des nerfs vestibulaires ou des lésions situées
du diagnostic en urgence immédiatement à l’entrée des voies vestibulaires dans le tronc
cérébral seront le plus souvent horizontorotatoires, battant vers
d’un syndrome vertigineux aigu le côté sain.
Le nystagmus vertical inférieur, battant vers le bas (down-beat
• 1. Examen otoscopique des deux tympans. nystagmus) [2, 3] est souvent plus marqué dans le regard latéral
• 2. Examen de l’audition au diapason. et vers le bas ou lorsque la tête est en extension. Il résulte d’une
• 3. Recherche d’un nystagmus spontané sous lunettes perte de l’inhibition de l’arc réflexe issu des canaux semi-
de Frenzel. circulaires antérieurs ou d’une lésion de l’arc réflexe né des
• 4. Recherche d’une déviation corporelle (Romberg, canaux postérieurs. Les lésions sont à rechercher dans la région
marche, index, etc.). du flocculus cérébelleux (notamment les malformations
• 5. Recherche d’un nystagmus et d’un vertige de d’Arnold-Chiari), du plancher du IVe ventricule entre les noyaux
position. vestibulaires et, plus rarement, au niveau mésencéphalique.
• 6. Recherche d’un désalignement oculaire. Plusieurs interférences médicamenteuses peuvent provoquer ce
• 7. Examen de la poursuite oculaire. nystagmus (carbamazépine, diphantoïne, lithium), le toluène et
• 8. Recherche d’un nystagmus du type central (regard les carences en vitamine B12. Ce nystagmus est, exceptionnel-
excentré et nystagmus verticaux). lement, congénital ou transitoire chez de jeunes enfants par
• 9. Test de fixation oculaire. ailleurs en parfaite santé. L’étiologie reste inconnue dans
• 10. Examen des saccades oculaires. environ 22 % des cas. Les agonistes GABA (clonazépam et
• 11. Examen des paires crâniennes. baclofène) peuvent réduire ce nystagmus.
• 12. Recherche de signes cérébelleux. Le nystagmus vertical supérieur, battant vers le haut (up-beat
nystagmus) [11] prédomine dans le regard vers le haut et la tête
• 13. Recherche d’une hypotension orthostatique.
droite en position assise. Son amplitude peut être augmentée ou
diminuée en position couchée, ce qui traduit probablement une
modulation par le système otolithique. Il est provoqué par une
lésion du réflexe vestibulo-oculaire issu des canaux semi-
retour rapide, qui peut battre dans tous les plans : horizontal, circulaires antérieurs au niveau de la jonction bulboprotubéran-
vertical [1-3] ou torsionnel. En conditions normales, le mouve- tielle, pontomésencéphalique ou du vermis cérébelleux. Il est
ment lent est adapté à la stabilisation de l’image. Le nystagmus présent lors de la prise de nombreux antiépileptiques. Les

Médecine d’urgence 5
25-110-D-10 ¶ Vertiges en urgence
Figure 3. Recherche d’un nystagmus spontané sous lunettes de Fren-
zel, avant puis après secouage rapide de la tête, dans le plan horizontal
pendant 10 à 20 secondes.
agonistes GABA (clonazépam et baclofène) peuvent également
être efficaces.
Ces nystagmus verticaux, tant supérieur qu’inférieur, peuvent
s’inverser, régresser, s’amplifier ou même être révélés, lors
d’effort de convergence.
Les nystagmus purement rotatoires sont consécutifs à une
atteinte partielle des entrées vestibulaires dans le tronc cérébral
ou à une lésion des voies des réflexes vestibulo-oculaires issues
des canaux verticaux au-dessus de la protubérance. Dans le
premier cas, la lésion porte sur les noyaux vestibulaires médians
ou supérieurs et la phase rapide du nystagmus est controlatérale
à la lésion. Lorsque la lésion est située plus haut dans le tronc,
la phase rapide est ipsilatérale à celle-ci.
Interactions visuovestibulaires
On teste la suppression des nystagmus vestibulaires par la
fixation visuelle. [7, 32] On demande au sujet de se placer coudes
rapprochés, collés au corps et de tenir des deux mains un stylo
devant lui à quelque 40 cm de ses yeux. On lui propose de
regarder attentivement l’extrémité colorée du stylo que l’on fait
osciller d’un mouvement gauche-droite (de 1 Hz de fréquence
et de 30° d’amplitude environ). Pendant cette stimulation, le
sujet n’a pas de nystagmus grâce à la fixation visuelle. En cas
de pathologie des voies cérébelleuses par exemple, quelques
nystagmus persistent et battent dans le sens du mouvement
exécuté.
« Head shaking test »
Le « head shaking nystagmus » est un nystagmus révélé par le
secouage de la tête. Cette manœuvre de sensibilisation peut être
effectuée en secouant rapidement la tête du sujet dans le plan
horizontal, puis en lui demandant de regarder droit devant,
sous lunettes de Frenzel (Fig. 3) ou vidéonystagmoscopie. Si,
dans ces conditions, apparaît un petit nystagmus, il peut
traduire une pathologie vestibulaire récente périphérique ou
6 Médecine d’urgence
Figure 4. Test de piétinement aveugle de
Fukuda. Le sujet piétine sur place de 50 pas en
levant les genoux à 45° au rythme de un pas par
seconde. On note la déviation et l’angle de rota-
tion, ici 90° à gauche, ainsi que le parcours de
déviation, ici 1 mètre et l’angle effectué, ici 20° sur
la gauche.
centrale, en bonne voie de compensation. Il faudra alors noter
la direction de la phase rapide du nystagmus ainsi obtenu qui,
en cas de lésion périphérique, indique le côté sain.
Signe de Halmagyi
Des deux mains, on fait tourner rapidement la tête du patient
sur la droite et sur la gauche pendant qu’on lui demande de
nous regarder dans un œil. Pendant ce mouvement rapide de la
tête, les yeux du patient sont fixés sur leur cible visuelle sans
qu’apparaisse de saccade oculaire de refixation. En cas de déficit
vestibulaire, droit par exemple, la rotation de la tête sur la
droite entraîne l’apparition de petites saccades de refixation vers
la gauche pour maintenir le regard du patient dans la cible
choisie. Dans le mouvement en sens contraire, on ne constate
pas de saccade de refixation. Cette anomalie correspond à la
stimulation du canal semi-circulaire unique gauche, celui du
côté sain qui fait apparaître l’asymétrie de fonctionnement bien
connue depuis plus de 100 ans, grâce à la première description
d’Ewald. Cette asymétrie apparaît pour des accélérations de
100/s2, ce qui est facilement obtenu cliniquement. [12, 28]
Test de piétinement aveugle
Ce test, également appelé test de Fukuda ou test de Unterber-
ger consiste à demander au sujet de piétiner sur place, au
rythme de un pas par seconde, en levant le genou de 45°
environ, les bras tendus en avant. Là encore, on apprécie
surtout les rotations sur place : le « spin ». On peut noter ainsi
une déviation latéralisée, mesurée en mètre et en angle effectué
par rapport au point de départ (Fig. 4). Pour le praticien appelé
en urgence, ce test de piétinement est préférable aux classiques
tests de Romberg et des index, car il est plus sensible. [11]
Signes vestibulaires en faveur d’un vertige positionnel
paroxystique bénin
Le sujet est assis au milieu d’un divan d’examen, jambes
pendantes. Une main sur la nuque du patient, l’autre accro-
chant son bras (Fig. 5), le praticien couche le patient en
décubitus latéral, tête tournée de 30° par rapport à l’horizontale
(Fig. 6). Sous lunettes de Frenzel ou à l’examen direct, on notera
la possible apparition d’un vertige contemporain d’un nystag-
mus. On précisera la direction du nystagmus, son paroxysme, sa
durée (Fig. 3). Le sujet est ensuite remis en position assise. On
apprécie si un nystagmus réapparaît, synchrone ou non d’un
vertige, et on note sa direction. Le sujet sera ensuite couché de
l’autre côté, par une même manœuvre symétrique.
Autres signes vestibulaires en faveur d’une atteinte centrale
Bascules du champ visuel.
Il s’agit d’un symptôme relaté par les patients qui perçoivent
une rotation souvent de 90 ou 180° des champs visuels des
deux yeux. Cette rotation peut se faire dans les trois plans de
l’espace. Ces bascules sont habituellement brèves et décrites
surtout dans les infarctus bulbaires et dans des lésions corticales

Figure 5. Manœuvre diagnostique du vertige positionnel paroxystique
bénin. Recherche d’un vertige et nystagmus de position. Le sujet est
d’abord assis sur le divan d’examen. On vérifie qu’il n’y a pas de nystag-
mus.
Figure 6. Manœuvre diagnostique du vertige positionnel paroxystique
bénin. Le patient est basculé d’un côté, tête tournée de 30° par rapport au
plan horizontal. Dans ces conditions peuvent apparaître un nystagmus et
un vertige rotatoire. On notera leur délai d’apparition (quelques secondes
en général), la direction du nystagmus, généralement rotatoire géotropi-
que (battant vers le sol), leur paroxysme (atteint en 10 secondes environ)
et la durée totale (20 secondes). Puis le patient est remis en position assise
et observé de la même manière. Un nystagmus et un vertige rotatoire
apparaissent avec les caractéristiques de latence et paroxysme.
notamment au cours d’épilepsies vestibulaires. Il s’agit d’une
erreur de l’intégration des informations visuelles et otolithiques.
Ces bascules sont rarement présentes dans les déviations de la
verticale visuelle subjective [43] car celle-ci est le plus souvent
d’origine purement otolithique et a plutôt tendance à être
corrigée par des informations visuelles correctes.
Épilepsie vestibulaire.
Il s’agit de crises de quelques secondes à 1 ou 2 minutes non
positionnelles associées à des vertiges rotatoires ou linéaires,
avec une rotation controlatérale des yeux, de la tête et du corps.
Elles associent souvent des acouphènes, des paresthésies
controlatérales et évoluent fréquemment vers des crises partiel-
les complexes ou secondairement généralisées. Il existe quelques
rares formes particulières dont l’épilepsie volvulaire au cours de
Médecine d’urgence
Vertiges en urgence ¶ 25-110-D-10
laquelle le patient marche en cercle, et l’épilepsie vestibulogé-
nique qui est une crise d’épilepsie déclenchée par une stimula-
tion vestibulaire, le plus souvent l’épreuve calorique des ORL. Il
faut se rappeler que le nystagmus est fréquemment associé à
d’autres formes de crises épileptiques dont le foyer inclut le
cortex vestibulaire, oculomoteur ou visuel.
Symptômes et signes cliniques
non vestibulaires associés aux vertiges
Audition
Le premier geste de bon sens est de vérifier les conduits
auditifs et l’état des deux tympans. À l’aide d’un diapason de
500 Hz, on testera l’audition, c’est l’acoumétrie. Le son du
diapason est écouté par le praticien, puis immédiatement placé
tout près de chacune des deux oreilles du patient, en lui
demandant s’il entend, et s’il entend mieux d’un côté. On
profitera de l’amortissement progressif de l’intensité du son du
diapason pour tester de façon comparative avec soi-même le
seuil auditif du patient.
Le pied du diapason en vibration est placé sur le relief osseux
rétro-auriculaire, la mastoïde, pour faire entendre le patient par
voie osseuse, court-circuitant la chaîne tympano-ossiculaire de
l’oreille moyenne. Normalement, on entend moins bien par
voie osseuse que par voie aérienne (la voie qui passe par le
tympan et les osselets). Si le patient entend mieux par conduc-
tion osseuse, c’est que la surdité est localisée dans l’oreille
moyenne. Le pied du diapason vibrant est maintenant placé sur
la racine du nez. Le son peut être latéralisé dans une oreille :
dans la meilleure oreille en cas de surdité de perception, atteinte
de la cochlée ou du nerf ; dans l’oreille la plus sourde, en cas
de surdité de transmission.
Céphalées et algies faciales
Une grande vigilance est requise lorsqu’un patient associe des
plaintes de vertiges et de céphalées. C’est en effet dans ce
contexte que l’on trouvera les véritables urgences des syndromes
vestibulaires centraux. Ainsi, les céphalées occipitales, inhabi-
tuelles pour le patient et les douleurs cervicales doivent faire
envisager les diagnostics de lésion expansive de la fosse posté-
rieure par exemple l’hématome du cervelet, particulièrement
chez les sujets anticoagulés, mais aussi la dissection de l’artère
vertébrale ou une décompensation brutale d’une malformation
d’Arnold-Chiari. Ces dernières entravent l’écoulement normal
du liquide céphalorachidien et peuvent induire de rapides
décompensations d’hypertension intracrânienne.
L’association vertiges et migraines sera envisagée plus loin.
Déficits sensitifs de la face
La racine descendante du nerf trijumeau qui véhicule la
sensibilité douloureuse de la face descend de la protubérance
jusqu’aux premiers niveaux cervicaux, passe à la partie ventrale
des noyaux vestibulaires, voire plus loin. Les réflexes cornéens
et la sensibilité haute de la face seront donc fréquemment
atteints dans les lésions latérobulbaires partielles les plus
susceptibles de simuler une atteinte labyrinthique.
Signes cérébelleux
L’ataxie par atteinte centrale cérébelleuse présente des
caractéristiques différentes d’une ataxie par déficits sensitifs.
Lors de l’épreuve de Romberg, l’ataxie sensitive induit des pertes
d’équilibre tandis que le déficit cérébelleux entraîne une
instabilité. La réponse aux poussées brèves est réduite dans les
atteintes cérébelleuses tandis qu’elle est normale en cas de
déficits sensitifs. La marche est ébrieuse avec des enjambées
irrégulières dans l’ataxie cérébelleuse tandis qu’elle présente
l’aspect typique du steppage avec élévation du genou et des
enjambées plus régulières dans l’ataxie sensitive. Enfin la
marche talon-pointe est mieux conservée en cas d’ataxie
sensitive tandis que les chutes sont fréquentes dans l’ataxie
cérébelleuse. Des épreuves de pointage bras tendus vers les
index de l’examinateur ou un test d’écriture se révèlent plus
7
25-110-D-10 ¶ Vertiges en urgence
sensibles pour détecter les ataxies des membres supérieurs que
la classique épreuve doigt-nez. Ce signe est précieux puisque la
mise en évidence d’une ataxie au niveau des membres supé-
rieurs permet d’affirmer le caractère non vestibulaire de l’ataxie.
Le « gaze nystagmus » est souvent un signe de dysfonctionne-
ment cérébelleux, parfois induit par des médicaments (sédatifs,
antiépileptiques, anti-dépresseurs, lithium, etc.).
On demande au sujet de regarder une mire (un point coloré
sur un stylo), dans le regard de face, dans le regard à gauche à
30 ou 40 cm, à 20°, 30° d’excentration du regard, dans le regard
à gauche, à droite, en haut puis en bas (en soulevant par le
pouce et l’index de l’autre main, les paupières afin d’apprécier
l’éventuel mouvement oculaire). Jusqu’à cette excentration, chez
le sujet normal, il n’y a pas de nystagmus. À partir de 40°
commence l’apparition possible d’un nystagmus physiologique.
L’apparition d’un nystagmus dans ces conditions de fixation
visuelle, dès 20° d’excentration, battant à gauche dans le regard
à gauche (c’est-à-dire dont la phase rapide est dirigée vers la
gauche) ou à droite dans le regard à droite, ou vertical supérieur
dans le regard en haut et vertical inférieur dans le regard en bas,
traduit généralement, si les deux yeux battent d’une amplitude
égale (nystagmus congruent), une pathologie cérébelleuse. C’est
ce qu’on appelle un « gaze nystagmus ». [4, 16, 18, 32]
Si le nystagmus est plus ample sur l’œil en abduction ou
n’existe que sur l’œil en abduction, il s’agit d’un nystagmus
monoculaire ataxique de Harris qui peut rentrer dans le cadre
d’une ophtalmoplégie internucléaire, lésion du FLM (voir plus
haut).
Autres signes oculomoteurs
Il ne s’agit bien sûr pas ici de détailler la sémiologie des
troubles oculomoteurs liés à une lésion du tronc cérébral. Nous
nous contenterons donc ici de donner quelques moyens simples
pour mettre rapidement une diplopie en évidence et de préciser
quelle diplopie peut résulter d’une atteinte purement
labyrinthique.
Désalignement oculaire
Il ne suffit pas en effet de demander au patient s’il se plaint
de vision double pour exclure formellement toute diplopie.
L’amblyopie d’un œil, une fixation alternante ou paradoxale-
ment un angle important de désalignement oculaire peuvent
effacer la diplopie normalement présente lors de paralysie
oculomotrice. Deux moyens simples s’offrent à l’examinateur
pour détecter un désalignement oculaire. Le premier consiste à
observer le reflet d’une lampe sur les deux pupilles. La position
de ce reflet doit rester relativement stable lors des déviations
conjuguées du regard. Le seconde consiste à placer devant un
des deux yeux du patient un filtre coloré. On s’assure alors qu’il
ne voit pas deux points distincts en binoculaire et que chacun
des deux points est vu lorsqu’on cache un œil. Cette dernière
méthode peut induire quelques résultats faussement positifs en
cas de phorie ou de mauvaise fusion binoculaire. Ces deux
techniques permettront de repérer aisément une diplopie
verticale. Celle-ci peut être induite par une atteinte du système
vestibulaire otolithique (ocular tilt reaction [OTR]). L’œil le plus
bas est du côté ipsilatéral à l’atteinte périphérique ou latérobul-
baire et controlatéral aux lésions du système otolithique au
niveau de la protubérance ou du mésencéphale. Cette diplopie
verticale liée au syndrome otolithique est souvent associée à un
latérocolis.
Poursuite oculaire
La poursuite oculaire est évaluée en demandant au sujet de
suivre le petit point précis de l’extrémité d’un stylo avec lequel
on effectue des mouvements sinusoïdaux en va-et-vient dans le
plan horizontal, en se plaçant à 60 cm environ. On examine les
yeux du sujet en train de suivre ce point. Normalement, la
poursuite est souple, régulière, sans à-coups, sans saccade.
Parfois, il existe des saccades dans une direction, le plus souvent
dans les deux. Cela se constate surtout dans les syndromes
cérébelleux, mais aussi dans les atteintes occipitales ou pariéta-
les, dans de nombreux cas d’interférences médicamenteuses, et
chez les sujets âgés.
8 Médecine d’urgence
Saccades oculaires
Les saccades oculaires seront examinées à l’aide d’un second
stylo. On demande au sujet de regarder alternativement une
cible puis l’autre, de « sauter d’un point à l’autre ». Les deux
mires visuelles sont placées à 30° d’espacement et à une
soixantaine de centimètres du sujet et l’on appréciera la
précision des saccades (normo-, hypo- ou hypermétriques) et la
vitesse d’exécution du mouvement. Des saccades hypermétri-
ques, l’anomalie étant synchrone sur les deux yeux, sont
généralement d’origine cérébelleuse. Dans le même test des
saccades oculaires, on apprécie la vitesse d’exécution du
mouvement. Si l’œil est ralenti lors des mouvements en adduc-
tion, on évoquera en premier chef une ophtalmoplégie internu-
cléaire uni- ou bilatérale, complète ou non, associée ou non à
un nystagmus monoculaire ataxique de Harris sur l’œil en
abduction. Il s’agit d’une affection du faisceau longitudinal
médian
Signe de Claude Bernard-Horner
Une ptôse partielle avec un myosis relatif constitue le signe
de Claude Bernard-Horner par atteinte des voies orthosympa-
thiques destinées à la pupille et aux muscles palpébraux.
L’association vertiges et signe de Claude Bernard-Horner peut
résulter d’un syndrome de Wallenberg [11], de migraines ou d’un
traumatisme cervical. [4]
■ Syndromes vertigineux à risque
Les Tableaux 1,2,3 résument les éléments de l’interrogatoire
qui orientent le diagnostic d’un syndrome vertigineux aigu, vu
en urgence, les éléments essentiels de l’examen clinique, les
premiers soins et les prescriptions d’examens complémentaires
en urgence ou les jours suivants.
Accidents vasculaires de la fosse postérieure
L’urgence des accidents vasculaires du tronc cérébral résulte
soit des complications éventuelles des lésions existantes sur les
fonctions cardiorespiratoires et de déglutition, [11] soit de
décisions thérapeutiques destinées à prévenir des extensions des
lésions pouvant induire ces complications. Une symptomatolo-
gie même mineure, par exemple limitée à des vertiges, n’auto-
rise pas le médecin à faire l’économie d’une surveillance
constante du patient pendant les premiers jours qui suivent
l’installation du déficit. L’association de vertiges et de céphalées
inhabituelles pour le patient par leur intensité ou leur topogra-
phie, doit constituer un signal d’alerte pour le médecin.
Leur mode d’installation peut prendre plusieurs formes :
• des accidents ischémiques transitoires souvent annonciateurs
d’un infarctus lorsque leur fréquence augmente. Des accidents
ischémiques transitoires brefs et fréquents seraient plus
souvent en relation avec une sténose ou une occlusion
vertébrale proximale, tandis que des déficits plus longs
seraient davantage d’origine embolique ;
• des déficits persistants mais fluctuants pendant les 2-3 pre-
mières semaines, notamment en fonction des modifications
de tension artérielle et de position du patient. Ces variations
traduisent aussi le développement progressif de suppléances ;
• des déficits progressifs, témoins du manque de développe-
ment de suppléances ou de l’extension de la thrombose et de
pronostic défavorable ;
• des déficits atteignant d’emblée leur maximum de gravité.
Accidents vasculaires ischémiques
du tronc cérébral
La sémiologie du tronc cérébral est riche et oriente donc
rapidement le diagnostic topographique.
Cependant, une lésion ischémique limitée au territoire
terminal de la branche bulboprotubérantielle de l’artère cérébel-
leuse antéro-inférieure, irriguant la partie supérieure des noyaux
vestibulaires, peut parfaitement mimer un tableau de névrite
vestibulaire. La recherche de signes cliniques en relation avec les
 Vertiges en urgence ¶ 25-110-D-10

Tableau 2.
Éléments de l’examen clinique d’urgence qui complètent l’orientation du diagnostic d’un syndrome vertigineux aigu.
Syndrome de Wallenberg – Nystagmus spontané et déviation corporelle controlatérale
– Signes vestibulaires centraux, symptômes et signes neurologiques (cf. Tableau 1)
– Pas de signe neurologique
Accident ischémique cérébelleux – Nystagmus spontané et déviation corporelle controlatérale
– Signes vestibulaires centraux
– Céphalées et signes cérébelleux
– Pas de signe audiologique
Accident de plongée par aéroembolisme – Nystagmus spontané et déviation corporelle controlatérale
– Possibles signes audiologiques, neurologiques et généraux
Accident de plongée par barotraumatisme – Nystagmus spontané et déviation corporelle controlatérale
– Perforation tympanique ou hémotympan et pas de signe neurologique
Labyrinthite infectieuse – Nystagmus spontané et déviation corporelle controlatérale
– Perforation tympanique et otorrhée
– Pas de signe neurologique
Fracture translabyrinthique – Nystagmus spontané et déviation corporelle controlatérale
– Surdité unilatérale de perception
– Possible paralysie faciale
Névrite vestibulaire virale – Nystagmus spontané et déviation corporelle controlatérale
– Pas de signe audiologique
– Pas de signe neurologique
Maladie de Ménière – Nystagmus spontané et déviation corporelle controlatérale
– Surdité unilatérale de perception
– Pas de signe neurologique
Migraine avec vertiges – Nystagmus spontané et déviation corporelle controlatérale
– Pas de signe audiologique
– Possibles signes neurologiques
Vertige positionnel paroxystique bénin – Pas de nystagmus spontané, ni de déviation corporelle controlatérale
– Vertige et nystagmus brefs aux changements de position
– Pas de signe audiologique
– Pas de signe neurologique
Vertige et alcoolisme aigu – Vertige et nystagmus durables de position
– Signes vestibulaires centraux
– Pas de signe audiologique
Malaise vagal, hypotension orthostatique – Pas de signe vestibulaire
– Pas de signe audiologique
– Pas de signe neurologique
Hypoglycémie du diabétique – Pas de signe vestibulaire
– Pas de signe audiologique
– Pas de signe neurologique
Vertige épileptique – Pas de signe vestibulaire
– Pas de signe audiologique

structures voisines de ces noyaux permettra la localisation de la

lésion au sein du tronc cérébral. Ces signes sont : un déficit
thermoalgésique de la partie haute de la face ipsilatérale, un
signe ipsilatéral de Claude Bernard-Horner, une atteinte éven-
“ Plaintes subjectives consécutives
tuelle des noyaux ipsilatéraux des nerfs VI et VII.
en cas de syndrome de Wallenberg
L’atteinte de la région latérobulbaire, irriguée par l’artère
cérébelleuse postéro-inférieure est plus fréquente et constitue, • Diplopie verticale ou oblique.
dans sa présentation complète, le syndrome de Wallenberg. • Diplopie verticale fluctuante.
• Diplopie croisée.
Syndrome de Wallenberg • Oscilloscopies.
Il constitue la forme typique de l’accident ischémique de la • Vision floue.
région bulbaire du tronc cérébral. • Inclinaison du champ visuel de 90 à 180°.
Signes cliniques. Cliniquement s’associent un très grand • Tension oblique du champ visuel.
vertige rotatoire durant plusieurs jours avec vomissements, • Déviation tonique forcée des yeux.
céphalées, hoquet et des signes neurologiques. Le vertige est dû • Vertige.
à l’atteinte unilatérale des noyaux vestibulaires. • Nausées, vomissements.
Le patient se plaint d’une latéropulsion, comme s’il était • Hoquet.
poussé du côté de sa lésion. Une diplopie verticale ou oblique est • Douleurs faciales ipsilatérales.
due à une « skew déviation », c’est-à-dire un strabisme vertical, • Dysphagie, dysphonie, dysarthrie.
l’œil ipsilatéral à la lésion est typiquement plus bas que l’autre. [4]
Du côté de la lésion, les signes sont: un syndrome cérébel-
leux, un syndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis,
énophtalmie), une anesthésie faciale dissociée touchant la
sensibilité thermique et douloureuse, une paralysie de l’hémi- Du côté opposé à la lésion, on constate une anesthésie des
voile, de l’hémipharynx et d’une corde vocale, responsable de membres et du corps de type dissocié thermoalgésique réalisant
troubles de la déglutition et d’une dysphonie. un syndrome alterne avec l’anesthésie faciale.

Médecine d’urgence 9
25-110-D-10 ¶ Vertiges en urgence

Tableau 3.
Premiers sons en urgence et prescriptions d’explorations fonctionnelles otoneurologiques et imageries chez un patient présentant un syndrome vertigineux
aigu.
Syndrome de Wallenberg
Accident ischémique cérébelleux
Accident de plongée par aéroembolisme
Accident de plongée par barotraumatisme
Labyrinthite infectieuse
Fracture translabyrinthique
Névrite vestibulaire virale
Maladie de Ménière
Migraine avec vertiges
Vertige positionnel paroxystique bénin
Vertige et alcoolisme aigu
ORL : oto-rhino-laryngologiste.
Véritable urgence, sonde alimentaire nasogastrique dans service de neurologie avec possibilité de réanimation
Véritable urgence, sonde alimentaire nasogastrique dans service de neurologie avec possibilité de réanimation
Véritable urgence, Synacthène®, transfert dans un service de médecine hyperbare
– Véritable urgence, repos au lit, sans se lever
– Hospitalisation dans un service ORL
– Véritable urgence, prélèvement bactériologique de l’écoulement d’oreille, anti-inflammatoire et antibiotiques
– Hospitalisation dans un service ORL
– Véritable urgence, repos au lit, sans se lever
– Hospitalisation dans un service ORL
– Antiémétique, mise en place d’un traitement de 1 à 2 ampoules j–1 de Tanganil® IV lente, 4 cp j–1 de Tanakan®,
6 cp j–1 de Serc®
– Pendant 3 semaines au moins, éviter Sibélium® et Agyrax®.
– Parler de la rééducation vestibulaire
– À adresser à l’ORL le lendemain en urgence
– Antiémétique, mise en place d’un traitement de 1 à 2 ampoules, IV lente de Tanganil®°
– Envisager un sédatif nerveux
– Prendre rendez-vous avec un ORL dans la semaine
– Antiémétique
– Envisager un sédatif nerveux
– Prendre rendez-vous avec un ORL et un neurologue
– Repos au lit
– Rendez-vous avec un ORL
– Repos au lit

Sur le plan vidéonystagmographique, il existe d’importants

“ Signes objectifs constatés
en cas de syndrome
de Wallenberg
• Skew déviation
• Nystagmus horizontorotatoire qui peut changer de
sens les yeux fermés.
• Nystagmus monoculaire vertical inférieur sur l’œil
ipsilatéral.
• Gaze nystagmus bilatéral
• Latéropulsion oculaire
• Claude Bernard-Horner ipsilatéral
• Hypoesthésie ipsilatérale avec sensation douloureuse et
thermique de la face
• Parésie ipsilatérale du palais, du pharynx et du larynx
• Dysmétrie, dysrythmie, adiadococinésie par atteinte
des voies cérébelleuses.
• Perte de la sensibilité controlatérale du corps à la
douleur et à la température du côté opposé et
latéropulsion du corps.
De nombreuses lésions ischémiques du territoire de l’artère
cérébelleuse postéro-inférieure seront plus limitées et ne
comporteront dès lors qu’une partie de ces signes.
C’est une vraie urgence. Le patient doit être hospitalisé en
neuroréanimation et alimenté par sonde nasogastrique. Le
risque mortel est à la fois dû à l’extension possible du foyer
ischémié à des centres vitaux, et à des fausses routes possibles
lors de la prise d’aliments, de médicaments ou même de
vomissements.
Examens. Le diagnostic sera confirmé par le neurologue
compte tenu des nombreuses formes cliniques. En plus de
l’imagerie par résonance magnétique (IRM), un examen vidéo-
nystagmographique auprès d’un oto-rhino-laryngologiste (ORL)
affine le diagnostic.
signes centraux avec une poursuite oculaire saccadique, un gaze
nystagmus bilatéral, une hypermétrie du côté de la lésion, une
hypométrie des saccades oculaires du côté sain (phénomène de
latéropulsion oculaire), et un test de fixation oculaire anormal,
par atteinte des voies olivocérébelleuses. Aux épreuves calori-
ques on constatera une absence de déficit et au contraire une
hyperréflectivité vestibulaire bilatérale. [4, 33]
Traitement. Une intubation par sonde nasogastrique préve-
nant le risque de fausse route permet une alimentation qui
court-circuite les paralysies de déglutition qui, même unilatéra-
les, font tout le pronostic pratique. Des antiémétiques seront
prescrits selon les besoins. La prévention du risque d’œdème et
le risque d’extension du processus lésionnel seront le véritable
suivi du neurologue hospitalier. Dans un second temps est
envisagée la prévention du risque de récidive d’un autre
accident ischémique.
Accidents vasculaires cérébelleux
Signes cliniques
Ils se présenteront presque de la même manière que le
syndrome de Wallenberg. Les vertiges et l’ataxie sont au
premier plan, plaidant pour un déficit vestibulaire aigu, type
névrite vestibulaire, mais la présence de signes cérébelleux des
membres (parfois unilatéraux) et de l’oculomotricité doit
orienter le diagnostic. Parfois c’est la présence d’une céphalée
postérieure qui plaidera pour l’origine neurologique du
vertige.
L’œdème périlésionnel qui se développe dans les heures qui
suivent l’ischémie ou l’hémorragie [14] peut entraîner une
hydrocéphalie obstructive aiguë ou une compression directe
du tronc cérébral avec arrêt cardiorespiratoire. L’évolution
clinique se fait en trois phases. Les symptômes initiaux les
plus fréquents sont les vertiges aigus, les vomissements,
l’instabilité posturale, la dysarthrie et des céphalées occipitales
aiguës et inhabituelles pour le patient. Après cette phase
initiale survient une dégradation du niveau de conscience et
des signes supplémentaires d’atteinte du tronc cérébral. Cette

10 Médecine d’urgence

deuxième phase survient de quelques heures à 10 jours, le plus
souvent au 3e jour, après les symptômes initiaux. [1] Au stade
final, le patient devient comateux et présente des troubles
cardiorespiratoires.
Examens
L’imagerie est essentielle pour le dépistage de ces infarctus
pseudotumoraux du cervelet. L’imagerie par scanner [1, 4, 13, 18,
19] puis par IRM avec injection de produit de contraste confir-
meront la topographie cérébelleuse généralement unilatérale
dans un des territoires des trois artères cérébelleuses, artère
cérébelleuse supérieure, artère cérébelleuse antéro-inférieure
(AICA) et artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA).
L’IRM est certainement plus informative que le scanner, mais
vu l’urgence, ce dernier peut fournir plusieurs éléments en
faveur de ce diagnostic : la compression des citernes de la fosse
postérieure, la compression du 4e ventricule et l’hydrocéphalie.
L’IRM illustrera les hernies supérieures et inférieures du cervelet
et les clichés en technique de diffusion montreront l’étendue de
la lésion ischémique.
Plusieurs facteurs de risque de développement d’un œdème
du cervelet ont été identifiés : [1]
• l’extension de la lésion ischémique à plus d’un tiers d’un
hémisphère cérébelleux ;
• le site de l’occlusion : au sommet du tronc basilaire affectant
le départ des artères cérébelleuses supérieures ou lors des
thromboses vertébrales réduisant le débit dans les artères
cérébelleuses postéro-inférieures ;
• l’apparition d’un œdème vasogénique lors de la reperfusion
après dislocation d’un embole ;
• la présence d’un infarctus massif dans le territoire de l’artère
cérébelleuse supérieure.
L’examen vidéonystagmographique avec étude de l’oculomotri-
cité peut constater deux grands tableaux de syndrome cérébel-
leux souvent intriqués. Le premier consiste en une dysmétrie
des saccades oculaires dont les plus évocatrices sont des saccades
hypermétriques. Le second tableau est une perte du contrôle
cérébelleux des interactions visuovestibulaires : test de fixation
oculaire anormal, poursuite oculaire saccadique généralement
associée à un nystagmus dans les regards excentrés, gauche dans
le regard à gauche, droit dans le regard à droite.
Traitement
La surveillance en milieu neurochirurgical est impérative pour
permettre une décompression chirurgicale dès l’apparition des
premiers troubles de la conscience. Ce geste chirurgical sauve la
vie des patients. Un traitement antiœdémateux d’urgence se
justifie. Selon la présence de nausées et de vomissements, les
antiémétiques sont prescrits. Des antiémétiques puissants
comme le dropéridol ou les sétrons semblent largement plus
performants. Ce n’est qu’avec la certitude du diagnostic diffé-
rentiel : accident hémorragique ou ischémie que l’on envisagera
un traitement anticoagulant. Après avoir essayé de retrouver
l’étiologie, (un quart des accidents ischémique cérébelleux ont
une origine cardiogénique thromboembolique), on envisagera
aussi la prévention de la récidive.
Dissections des artères vertébrales
Celles-ci atteignent le plus souvent la partie extracrânienne
des artères vertébrales. Elles peuvent suivre des traumatismes
même mineurs, comme des mouvements répétés d’extension du
cou, être spontanées, ou associées à une fragilité des parois
artérielles (syndrome de Marfan, d’Ehlers-Danlos, dysplasie
fibromusculaire). Des dissections bilatérales ne sont pas rares.
C’est la cause la plus fréquente des accidents ischémiques du
territoire vertébrobasilaire entre 30 et 50 ans. [5]
Symptômes
Les dissections des artères vertébrales sont souvent associées
à une douleur latérocervicale, irradiant dans la mâchoire, les
épaules et la région occipitale. Cette douleur peut être le seul
symptôme initial qui conduit parfois le patient vers des mani-
pulations cervicales qui risquent d’aggraver la lésion et ses
conséquences. Les autres symptômes les plus fréquents sont les
Médecine d’urgence
Vertiges en urgence ¶ 25-110-D-10
vertiges, la diplopie, les troubles sensitifs de la face ou des signes
cérébelleux mais aussi des signes d’ischémie labyrinthique avec
hypoacousie. [24]
Examens
Si une dissection vertébrale est la première hypothèse dia-
gnostique envisagée, il est indispensable d’obtenir rapidement
une IRM. Des coupes transversales des artères vertébrales
permettent de voir l’élargissement de la paroi avec présence de
sang frais dans celle-ci. Des images angiographiques pourront
illustrer le rétrécissement ou la thrombose artérielle. L’imagerie
devra exclure la présence d’une hémorragie sous-arachnoïdienne
souvent associée à une dissection de la partie intracrânienne des
artères vertébrales.
Traitement
L’anticoagulation est le traitement de choix si une hémorragie
sous-arachnoïdienne a été exclue. Une surveillance en milieu
hospitalier s’impose.
Syndromes vertigineux aigus
au cours de la plongée sous-marine :
vestibulopathies dysbariques
Aéroembolisme du vestibule
Le phénomène d’aéroembolisme du vestibule [22, 30] est lié à
la pratique de la plongée sous-marine en bouteille, jamais en
apnée. L’azote respiré à des pressions élevées diffuse lentement
dans l’organisme. À la décompression il se forme des bulles qui,
si on ne respecte pas les paliers de décompression permettant
leur évacuation par les alvéoles pulmonaires, se constituent
localement formant divers phénomènes sous-cutané, muscu-
laire, ou circulant dans le système vasculaire. Le véritable risque
est qu’une bulle vienne obturer une artère terminale comme
celle la moelle épinière ou de l’oreille interne. Deux plongées
pour 1000 s’accompagnent d’un accident d’aéroembolisme.
L’aéroembolisme se produit donc à la remontée d’une plongée
profonde et longue, souvent en ayant mal respecté les paliers
pour des raisons diverses de paniques, de risque, d’inconscience
due à l’ivresse des profondeurs. C’est parfois hors de l’eau que
le mécanisme d’aéroembolisme varie d’un individu à l’autre car
il peut être majoré par la fatigue, l’effort physique après la
plongée. Il existe des accidents d’aéroembolisme « indus » chez
les sujets en bonne santé ayant respecté toutes ces consignes
classiques de sécurité. [22, 30] Un bilan cardiaque permet parfois
de découvrir un foramen ovale perméable.
Signes cliniques
Les signes cliniques sont ceux d’une atteinte cochléovestibu-
laire aiguë : surdité brusque, vertige rotatoire avec nausées et
vomissements, ataxie.
Examens
L’examen constate un nystagmus spontané qui vient du côté
opposé à l’oreille sourde et le diagnostic est posé sur la circons-
tance de l’accident et l’importance du tableau cochléo-
vestibulaire.
Traitement
Des examens complémentaires ne sont pas nécessaires pour
envisager le traitement d’urgence qui est la recompression
immédiate si le sujet est encore dans l’eau en lui proposant
d’hyperventiler pour évacuer l’azote circulant. Si le sujet est hors
de l’eau, il faut le transférer d’urgence dans un centre de
médecine hyperbare. Pendant son transport, on lui fera respirer
de l’oxygène pur, et on lui injectera un corticoïde en lui
interdisant tout mouvement, tout exercice fatigant, qui facilite
l’apparition des bulles. Tout club de plongée connaît ce risque.
Le médecin généraliste sera appelé en urgence pour des plon-
geurs isolés (un tiers des plongées) ou pour des plongeurs
inexpérimentés pratiquant de manière sauvage ou pour les
plongées illicites des « corailleurs ».
11
25-110-D-10 ¶ Vertiges en urgence
Barotraumatisme
Les barotraumatismes de plongée sous-marine sont l’ensemble
des phénomènes pressionnels s’exerçant à travers les structures
de l’oreille moyenne : tympan, chaîne ossiculaire et trompe
d’Eustache, sur l’oreille interne. Si le plongeur pratique mal ou
trop tard les manœuvres de Valsalva qui permettent d’égaliser
la pression dans l’oreille moyenne à celle du milieu extérieur,
l’enfoncement de la platine de l’étrier dans le labyrinthe
entraînera des vertiges. Deux plongées pour 100 s’accompa-
gnent d’un barotraumatisme.
Signes cliniques
Les symptômes ressentis par le plongeur sont une désorien-
tation, un vertige rotatoire. Il doit alors remonter de quelques
mètres refaire ses manœuvres de Vasalva et sentir que son
oreille « passe » puis il peut continuer sa plongée. Parfois le
phénomène se produit en remontant : c’est le syndrome
alternobarique ou syndrome de Lundgren, sans doute dû à des
phénomènes congestifs du fait du refroidissement du corps en
fin de plongée ou de l’inhalation d’un air saturé en vapeur
d’eau. Le phénomène alternobarique peut se produire en
remontant quand l’une des trompes d’Eustache s’ouvre avant
l’autre, stimulant de façon asymétrique les vestibules et déclen-
chant ainsi un vertige rotatoire. Le plongeur peut être déso-
rienté jusqu’à perdre le sens du haut et du bas. Ces phénomènes
sont relativement bénins et transitoires mais parfois dangereux
car les risques de panique font oublier au plongeur les consignes
de sécurité et tout particulièrement les paliers de décompres-
sion. Ils peuvent être dangereux aussi en raison des nausées et
vomissements qu’ils risquent d’entraîner.
Examens
L’examen otoscopique permet une classification selon le
degré des lésions (voir encadré ci-dessous). Immédiatement
après la plongée, l’examen clinique peut retrouver de tout petits
signes vestibulaires résiduels : un petit nystagmus spontané
après secouage rapide de la tête avec un examen sous lunettes
de Frenzel.
“ Classification
des barotraumatismes de l’oreille
selon l’examen otoscopique
(d’après Haine et Harris,
modifiée par Riu et al.
• Stade I : hyperémie simple du manche du marteau et de
la membrane de Schrapnell.
• Stade II : le tympan est hyperémié de façon diffuse,
rétracté, peu ou non mobile au spéculum de Siegle.
• Stade III : myringite hémorragique avec épanchement
séreux de la caisse, donnant un tympan fluctuant, avec
parfois bulles et niveau liquide rétrotympanique.
• Stade IV : épanchement sérohématique : hémotympan,
l’extravasation peut devenir hémorragique par
érythrodiapédèse et rupture capillaire.
• Stade V : rupture tympanique, linéaire, paracentrale, à
bord invaginé dans la caisse.
Traitement
Le traitement est à base d’anti-inflammatoires pour les
blessures de la chaîne tympano-ossiculaire qui ont généralement
accompagné ce vertige. Le traitement comprendra celui de la
cause, généralement une infection ou une inflammation
tubosinusienne. Les traitements de la récidive seront donc tous
12
les conseils de prévention du risque de barotraumatisme en
effectuant des manœuvres de Vasalva en avance sur l’augmen-
tation de pression dès le début de la descente, sans jamais
« forcer une oreille » ni plonger enrhumé. Dans des cas excep-
tionnels, on proposera un décongestionnant nasal type Détur-
gilone® ou Aturgyl®. Une blessure tympanique est une contre-
indication à la plongée sous-marine jusqu’à cicatrisation totale.
Anti-inflammatoires et antibiotiques viennent prévenir le risque
infectieux au moindre soupçon.
Labyrinthite infectieuse
La labyrinthite infectieuse est une complication mythique des
otites chroniques moyennes. Ce risque a presque disparu du fait
de l’hygiène et de l’avènement de l’antibiothérapie.
Signes cliniques
Classiquement, la labyrinthite se traduit par des signes d’un
déficit cochléovestibulaire aigu : surdité, vertige rotatoire avec
nystagmus spontané et déviation corporelle chez un patient
présentant une otite chronique en poussée de réchauffement
souvent à l’occasion d’une affection rhinosinusiale.
Examens
Des examens cochléovestibulaires seront ajournés, devant
l’urgence thérapeutique.
Le lendemain, ils montreront l’aggravation du déficit
cochléovestibulaire.
Traitement
Le traitement d’urgence par anti-inflammatoire, antibiotique
adapté s’impose. Il sera toujours sage de faire un prélèvement
bactérien. Le traitement antibiotique sera à la fois local,
aujourd’hui par Otofa®, et général. Une telle éventualité de
diagnostic mérite une hospitalisation dans un service ORL et
une surveillance précise car le risque de cophose et d’aréflexie
vestibulaire est de règle. Les complications par méningite et
abcès cérébelleux ne font leur apparition que chez les patients
immunodéprimés.
■ Autres vertiges
Névrite vestibulaire
La névrite représente environ 6 % des consultations de
vertiges. L’évolution est en règle favorable, grâce à un phéno-
mène de compensation centrale, spontané, aidé par la rééduca-
tion vestibulaire, potentialisée par certains traitements
médicamenteux. C’est un syndrome vestibulaire aigu provoqué
par un déficit vestibulaire unilatéral périphérique, souvent total
et isolé, sans atteinte auditive, d’origine virale ou vasculaire.
Signes cliniques
Il s’agit d’un très grand vertige rotatoire avec vomissements
et déséquilibre. Le vertige s’estompe en 24 h, le déséquilibre
disparaît en quelques semaines. La névrite vestibulaire est le
type même de très grand vertige rotatoire avec vomissements,
isolé, sans céphalées, sans signe auditif, sans autre signe
d’atteinte neurologique.
Parfois, on constate une éruption phlycténulaire siégeant au
niveau du conduit auditif externe, voire dans la région périau-
riculaire ; elle est très évocatrice d’une névrite zostérienne, qui
est alors souvent associée à une atteinte auditive et à une
paralysie faciale ipsilatérales.
Examens
L’examen clinique, effectué en urgence, constate un syn-
drome vestibulaire harmonieux : nystagmus dans un sens,
déviation corporelle de l’autre.
Le nystagmus, visible à l’examen direct dans les premières
heures, est examiné confortablement sous lunettes de Frenzel :
Médecine d’urgence

il bat du côté controlatéral à la lésion. Il est, au début, retrouvé
dans toutes les positions du regard (de degré III), puis plus tard,
présent dans le regard de face et dans le regard du côté de la
secousse rapide du nystagmus, donc opposé à la lésion (de degré
III), puis quelques semaines plus tard, il n’est visible que dans
le regard tourné vers la secousse rapide (degré I). Les déviations
corporelles se font du côté de la lésion. Parmi les différents tests
d’exploration de la fonction vestibulospinale (test de Romberg,
de piétinement aveugle de Unterberger et Fukuda, de marche
aveugle, de déviation des index et test d’indication) ; le plus
sensible semble être le test de piétinement aveugle d’Unterber-
ger et Fukuda.
On confirme le diagnostic en faisant faire les jours suivants
un examen vidéonystagmographique avec épreuve calorique
auprès d’un ORL.
L’épreuve calorique montrera un tableau d’aréflexie vestibu-
laire unilatérale non compensée : la réflectivité vestibulaire du
côté sain est normale alors que du côté de la névrite, on
constate une aréflexie complète associée à une prépondérance
directionnelle droite s’il s’agit d’une névrite gauche et récipro-
quement. Elle est le témoin du nystagmus spontané. L’intensité
du nystagmus provoqué peut être étudiée soit par le critère
fréquence (nombre de secousses entre la 60e et la 90e seconde
après le début de la stimulation) soit par le critère de la vitesse
maximale de sa secousse lente.
Après s’être assuré de l’absence de perforation tympanique à
l’examen otoscopique, le patient est allongé sur un divan
d’examen, tête relevée de 30°. Cliniquement, avec une seringue
d’eau froide du robinet, généralement à 20°, le praticien fera
une irrigation d’eau froide pendant 30 secondes dans le conduit
auditif externe. En cas de perforation tympanique, la stimula-
tion thermique sera faite avec une bombe au fréon. Le patient
est ensuite replacé dans la position d’examen, regard de face,
tête relevée de 30° par rapport à l’horizontale. Ses yeux sont
observés sous lunettes de Frenzel et l’on note la fréquence du
nystagmus provoqué par une telle épreuve de la 60e à la 90e
seconde après le début de l’irrigation. Normalement, chacune
des deux irrigations doit provoquer entre 15 et 60 secousses
nystagmiques. Le taux d’asymétrie entre les deux épreuves
froides doit être inférieur à 15 %. Si une différence supérieure
est constatée, le côté qui aura donné une moindre réponse est
le côté pathologique. Le nystagmus provoqué par une stimula-
tion froide bat du côté opposé à la stimulation froide. Dans de
telles conditions, il est toujours dans le plan horizontal. Si au
bout de la 90e seconde on retire les lunettes de Frenzel et on
demande au sujet de regarder une mire punctiforme, le nystag-
mus doit immédiatement réduire son intensité. Cela prouve le
bon fonctionnement du contrôle cérébelleux de la vision sur le
nystagmus vestibulaire. Il permet en outre de comprendre à
quel point la vision fait disparaître les nystagmus d’origine
vestibulaire et rend ainsi obligatoire l’usage des lunettes de
Frenzel pour dépister cliniquement de tels nystagmus. [4, 32]
L’épreuve rotatoire pendulaire retrouve une prépondérance
directionnelle de même sens que le nystagmus spontané.
L’oculomotricité et le test de fixation oculaire sont parfaite-
ment normaux, excluant une atteinte centrale.
Le bilan auditif montre le plus souvent une audition normale
en rapport avec l’âge du patient et une absence d’atteinte
rétrocochléaire aux potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral.
Traitement
Dès que le diagnostic de névrite vestibulaire est confirmé, il
est indispensable de faire mener au patient une vie la plus
normale possible, tout d’abord en le levant du lit, puis en lui
prescrivant des séances de rééducation vestibulaire pour favori-
ser la compensation centrale et la disparition du déséquilibre et
du nystagmus.
On évalue la compensation centrale : [8, 15, 23, 27, 32]
• par l’interrogatoire et l’une des phrases clés qui est : « êtes-
vous encore déséquilibré quand vous regardez rapidement à
droite et à gauche pour traverser la rue ? » ;
Médecine d’urgence
Vertiges en urgence ¶ 25-110-D-10
• par l’examen clinique : recherche du nystagmus, notamment
par la manœuvre du « head shaking » qui peut le faire réap-
paraître alors qu’il est apparemment absent. Pour les dévia-
tions posturales, c’est le test de Fukuda qui est le plus
sensible ;
• par l’examen vidéonystagmographique (VNG) et l’épreuve
calorique : il n’y a plus de nystagmus, ni de prépondérance
directionnelle, bien que l’aréflexie vestibulaire persiste ;
• par la posturographie : amélioration progressive des surfaces
de projection du centre de gravité.
Maladie de Ménière
C’est sûrement le plus connu des vertiges bien qu’il ne
représente que 6 % des cas d’une consultation de vertiges.
Signes cliniques
C’est une maladie de l’adulte évoluant par crises. Elle est due
à un hydrops idiopathique, c’est-à-dire une hyperpression, une
dilatation ou une distension du labyrinthe membraneux.
On évoque le diagnostic devant la triade : vertiges rotatoires,
hypoacousie et acouphènes unilatéraux et devant les antécé-
dents de crises ; le diagnostic ne sera affirmé que plus tard,
après avoir éliminé le neurinome « de l’acoustique » (du nerf
cochléovestibulaire) : c’est dire que le diagnostic est difficile à
affirmer au début de la maladie quand manquent les données
évolutives et quand l’affection est monosymptomatique, vertige
seul ou acouphène, voire hypoacousie fluctuante isolée.
Typiquement, la crise commence par un acouphène grave,
souvent décrit en conque marine (bruit de mer écouté dans un
coquillage), associé à une sensation de plénitude d’oreille.
Apparaît ensuite une hypoacousie et très souvent l’acouphène se
modifie et devient plus aigu. Puis, le vertige rotatoire survient,
constituant l’élément le plus spectaculaire de la crise. Il est
souvent intense, accompagné de nausées et de vomissements
importants pouvant faire errer le diagnostic vers une crise de
foie, d’où l’importance de la valeur localisatrice de l’acouphène.
La durée est très variable, d’un quart d’heure à toute une
journée. À la fin de la crise, très souvent le patient s’endort et
reste fatigué ou instable les jours suivants. La fréquence des
crises est très variable, une crise par an voire moins, ou
plusieurs crises par semaine. L’environnement familial et
socioprofessionnel du patient a souvent un rôle prépondérant
dans l’évolution de la maladie, les crises étant fréquemment
déclenchées par un choc émotionnel, un stress, des contrariétés,
des difficultés familiales ou professionnelles.
Entre les crises, l’audition redevient strictement normale au
début et l’acouphène disparaît. À un stade plus évolué de la
maladie s’installe progressivement une hypoacousie permanente
sur les sons graves puis sur toutes les fréquences, fluctuante et
s’aggravant lors des crises. L’acouphène devient permanent et
augmente également d’intensité ou se modifie pendant la crise.
Peu à peu, les crises vertigineuses s’estompent et deviennent
moins intenses pour laisser place à une instabilité plus ou
moins permanente. Puis la guérison apparente des vertiges
survient au prix d’une surdité importante et irréversible et d’un
bourdonnement constamment présent. C’est la mort du laby-
rinthe avec une hyporéflectivité vestibulaire et une hypoacousie
très marquée. Il est très rare de constater une aréflexie complète
ou une cophose.
Enfin, la bilatéralisation de l’affection, qui n’est pas rare, peut
survenir à n’importe quel stade de la maladie et aggrave
lourdement l’avenir fonctionnel du patient. [15]
Le syndrome de récupération [17] est une manifestation
clinique plus rare, souvent mal comprise. La déviation du corps
les yeux fermés, et le nystagmus spontané sont du côté opposé
au syndrome déficitaire. Cela se voit dans les processus patho-
logiques qui guérissent spontanément après une rapide période
de compensation (qui fait disparaître signes et symptômes), tels
qu’on peut les voir dans une maladie de Ménière, un syndrome
de Lermoyez, ou une névrite par exemple. Si la guérison est
partielle, un déficit peut être constaté à l’épreuve calorique. Si
la guérison est totale, la situation peut paraître paradoxale :
déviation du corps dans un sens, nystagmus spontané dans
13
25-110-D-10 ¶ Vertiges en urgence
l’autre, sans déficit à l’épreuve calorique. Mais l’histoire clinique
et l’évolution des éventuels signes auditifs aident à faire le
diagnostic.
Examens
Au cours d’une crise, l’examen peut être limité par l’impor-
tance des vertiges et des vomissements. On peut toujours
constater un nystagmus et à l’examen au diapason, une hypoa-
cousie de perception mise en évidence par le signe de Weber
latéralisé du côté sain. Auparavant, l’examen des tympans aura
constaté l’absence de bouchon de cérumen ou de pathologie
auriculaire aiguë ou chronique.
La confirmation du diagnostic se fait en dehors d’une crise
par la mise en évidence d’un déficit vestibulaire unilatéral et
d’une hypoacousie de type endocochléaire.
C’est dire que ce diagnostic sera très difficile au début de la
maladie où tout le bilan est normal entre les crises : ce n’est que
plus tard que les examens suivants constateront des anomalies.
Le bilan audio-impédancemétrique est le suivant :
• l’audiométrie tonale retrouve une hypoacousie de perception
unilatérale siégeant d’abord sur les fréquences graves, plus
tard sur toutes les fréquences. Elle objective le phénomène de
recrutement : présence de réflexes stapédiens survenant pour
des seuils normaux malgré la présence de l’hypoacousie et
quelle que soit son intensité ;
• l’audiométrie vocale montre souvent des scores moins bons
que ne le laissait supposer la courbe tonale. En effet, il y a
une diminution de la discrimination, et même si l’on aug-
mente l’intensité de stimulation, le pourcentage d’intelligibi-
lité décroît réalisant un aspect de courbe en cloche.
Les potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral (PEA) on un
double intérêt. Ils confirment l’intégrité des voies auditives,
éliminant toute pathologie rétrocochléaire, et mettent aussi en
évidence le phénomène de recrutement si caractéristique de la
maladie de Ménière. Il se caractérise par :
• un pincement des temps de conduction I-V, I-III ;
• des latences restant dans les limites de la normale malgré
l’hypoacousie ;
• des courbes presque normales pour des intensités très proches
du seuil ;
• enfin, lorsqu’elle peut être effectuée, la dynamique temporelle
du tronc cérébral montre une excellente synchronisation
dans le temps des différentes ondes.
L’examen vidéonystagmographique (VNG) sera effectué de
préférence après avoir arrêté tout traitement antivertigineux et
sédatif. Normal au début de la maladie entre les crises, il peut
objectiver plus tard plusieurs anomalies :
• une hypovalence vestibulaire à l’épreuve calorique qui
progressivement s’aggrave sans toutefois donner d’aréflexie ;
• une prépondérance directionnelle. Celle-ci peut se voir à
l’épreuve calorique ou à l’épreuve rotatoire. Elle se fait du
côté sain. Elle est alors la conséquence d’un nystagmus de
type destructif. Mais elle peut se faire également du côté
atteint provoquée par un nystagmus dit « irritatif » ou
recovery-nystagmus, le nystagmus de récupération.
Enfin, la VNG permet d’éliminer une atteinte centrale : l’oculo-
motricité et le test de fixation oculaire sont normaux.
En fait, ce qui caractérise l’examen vestibulaire de la maladie
de Ménière, c’est l’extrême variabilité des réponses à l’examen
calorique dans le temps avec une réflectivité symétrique ou une
hypovalence qui s’accentue, puis qui diminue et surtout, une
prépondérance directionnelle tantôt dans un sens, tantôt dans
l’autre, même sans hypovalence.
Pour les tests osmotiques, l’injection ou l’absorption orale
d’une substance à haut pouvoir osmotique élève rapidement de
façon transitoire l’osmolalité sanguine. Il se crée un gradient
entre les compartiments sanguins et labyrinthiques à l’origine
d’une fuite de liquide labyrinthique dans le compartiment
vasculaire soulageant l’hyperpression intralabyrinthique. Un test
osmotique positif confirme l’existence d’un hydrops labyrinthi-
que et son caractère réversible. Le plus utilisé est le test au
glycérol per os.
14
Traitement
Il faut distinguer le traitement de la crise du traitement de
fond.
Traitement de la crise
Il nécessite avant tout la mise au repos du patient à l’obscu-
rité et fait appel aux injections intraveineuses d’antivertigineux
et d’antiémétiques. L’injection d’un sédatif s’avère également
très efficace. En cas de résistance à ce traitement de première
intention, on peut y adjoindre des antiœdémateux comme le
sulfate de magnésie à 15 % en injection intraveineuse lente
(deux injections par jour), voire des substances osmotiques
comme le mannitol en perfusion (500 ml à 10 % perfusé en
2 heures deux fois par jour dans la période critique) ou même
un neuroleptique.
Traitement de fond
L’instauration d’une bonne relation médecin-malade permet-
tant toutes les explications et les informations concernant la
maladie facilite l’approche du traitement du terrain et repré-
sente un temps essentiel de l’acte thérapeutique. En effet, les
crises de maladie de Ménière sont volontiers déclenchées par le
stress, les soucis professionnels ou familiaux. On s’efforcera
donc de rompre le cercle vicieux du stress qui provoque un
vertige, lui-même occasionnant une anxiété renforçant le stress.
La prescription d’un anxiolytique, voire d’un antidépresseur
sédatif peut être utile en urgence avant de mette en place une
relaxation.
Le traitement de fond fait appel aussi aux médicaments à
visée pathogénique :
• les histaminiques (Serc®) qui lèveraient le spasme des sphinc-
ters précapillaires de la strie vasculaire de la cochlée, et
surtout favoriseraient les phénomènes de compensation
centrale en diminuant ainsi l’intensité des crises de vertige ;
• les agents osmotiques comme le glycérotone ;
• les diurétiques associés à un régime hyposodé, qui provoque-
raient une déshydratation globale ou une action directe sur
les liquides labyrinthiques ;
• les vasodilatateurs.
Traitement chirurgical
Il est réservé aux vertiges très invalidants.
Il peut être à visée étiopathogénique comme la chirurgie du
sac endolymphatique, avec entre autres, création d’un shunt
mastoïdien pour réabsorber le liquide, ainsi que la sacculotomie
dont le but est de diminuer la pression endolymphatique par
création d’une fistule entre le saccule et la caisse du tympan ou
les espaces périlymphatiques.
Le traitement symptomatique peut être conservateur, c’est la
neurectomie vestibulaire qui consiste à sectionner le nerf
vestibulaire en conservant le facial et le contingent cochléaire
de la VIIIe paire crânienne.
Il peut également être destructeur : c’est la labyrinthectomie.
Le labyrinthe est détruit. Il n’y a plus de vertige mais cette
guérison se fait au prix d’une surdité profonde et irréversible. La
labyrinthectomie chimique, par installation dans l’oreille
moyenne de gentamycine, entraîne la disparition des vertiges
dans 80 % des cas.
Migraine avec vertiges
Signes cliniques
La migraine s’accompagne souvent de sensations de déséqui-
libre et parfois de vrais vertiges rotatoires. Rarement, le patient
consulte en urgence pour une affection qu’il connaît bien et
qu’il supporte généralement avec résignation. L’inquiétude fait
consulter chez le jeune enfant [26] devant l’ampleur des vertiges
rotatoires, l’entourage peut s’inquiéter et appeler le médecin en
urgence. La présence des céphalées aux syndromes vertigineux
aigus peut faire craindre un accident ischémique du cervelet ou
du tronc cérébral. Parfois la présence d’un syndrome cérébelleux
peut faire douter du diagnostic. Cependant, si l’interrogatoire le
Médecine d’urgence

permet, la notion d’antécédents migraineux autorise le diagnos-
tic. Les signes cliniques du vertige sont généralement peu
marqués. [4]
Examens
Les examens complémentaires sont habituellement effectués
les jours suivants. En crise, il a été constaté des signes vestibu-
laires périphériques et centraux ; quelques jours plus tard
généralement, l’ensemble des signes s’amende.
Traitement
Le traitement aigu serait aujourd’hui le sumatriptan et le
traitement au long terme serait celui, bien difficile, de la
maladie migraineuse : hygiène de vie, respect de règles de
diététique, proscription de l’alcool et du tabac. Les dérivés de
l’ergot de seigle et les traitements palliatifs par les antalgiques
constituent la base classique du traitement de la migraine.
Vertige positionnel paroxystique bénin
Il est très fréquent et représente environ le tiers des causes des
consultations de vertige, et plus encore des syndromes vertigi-
neux aigus vus en urgence.
Signes cliniques
C’est un vertige rotatoire (les patients ont la sensation que
l’environnement et eux-mêmes sont animés d’un mouvement
giratoire), qui survient par paroxysme lors des changements de
position. [20, 29] Son étiologie est bénigne : c’est la cupuloli-
thiase [21] du canal semi-circulaire postérieur due au dépôt de
particules otolithiques provenant de la macule utriculaire sur la
cupule du canal semi-circulaire postérieur, ou la canalolithiase :
otolithes mobiles dans l’endolymphe du canal semicirculaire
postérieur. [4, 9] Son diagnostic est très facile lors des manœuvres
de position et son traitement, simple et rapide, repose sur la
manœuvre de libération des otolithes.
Le vertige commence soit en pleine nuit, soit un matin au
lever, il est très violent, donnant l’impression au patient que la
chambre tourne autour de lui ; il s’accompagne de nausées,
voire de vomissements, très fréquents le premier jour, qui
obligent à garder le lit. Les jours suivants le tableau est plus clair
et le patient décrit des vertiges rotatoires brefs, déclenchés
exclusivement par les changements de position : le coucher, le
lever du lit, le fait de se retourner dans le lit, surtout d’un côté,
mais également de regarder en haut ou en bas. Le vertige est
bref, de 10 à 20 secondes en général et le plus souvent isolé : il
n’y a pas de signes auditifs associés, pas de céphalées.
Parfois ce vertige rotatoire positionnel passe au second plan
et il faudra donc le rechercher par l’interrogatoire. C’est le cas
lorsque les patients, qui ont compris le facteur déclenchant des
changements de position, sont extrêmement précautionneux
dans tous leurs mouvements et réussissent finalement à élimi-
ner complètement le vertige rotatoire. Il en est de même pour
ceux qui dorment en position semi-assise évitant ainsi la
position qui peut provoquer le vertige. L’instabilité est alors au
premier plan, décrite comme une sensation ébrieuse, de flotte-
ment ou d’être cotonneux [41]. Elle peut aussi être complète-
ment absente, les patients menant une vie tout à fait normale,
pouvant même conduire leur voiture.
Bien souvent, il y a eu des crises antérieures, qui ont duré
quelque trois semaines en moyenne, et qui ont spontanément
guéri.
Examens
Après avoir apprécié l’existence ou non d’une instabilité lors
des tests habituels : Romberg, piétinement et marche aveugles,
le temps essentiel de l’examen clinique est représenté par les
manœuvres de provocation du vertige. La manœuvre de Dix-
Hallpike consiste à coucher rapidement le patient en lui
tournant la tête sur le côté, d’environ 30°, cou bien maintenu,
tête légèrement déclive par rapport au divan d’examen. Dans le
cas du vertige positionnel paroxystique bénin, après une latence
de quelques secondes, on déclenche un vertige rotatoire très
Médecine d’urgence
Vertiges en urgence ¶ 25-110-D-10
Figure 7. Manœuvre thérapeutique du vertige positionnel paroxysti-
que bénin. Le patient est replacé en décubitus latéral du côté de la lésion,
apparition d’un vertige et d’un nystagmus qui roulent vers le bas, dont
l’intensité a diminué par un phénomène normal d’habituation. Le prati-
cien se positionne de façon à pouvoir retourner son patient.
intense accompagné d’un nystagmus rotatoire qui roule vers le
bas : le nystagmus géotropique. [4, 29, 31] Vertige et nystagmus
durent rarement plus de 30 secondes. Lorsqu’ils ont disparu, on
relève rapidement le patient, ce qui provoque de nouveau un
vertige alors que le nystagmus rotatoire change de sens. Le plus
souvent, la manœuvre n’est positive que d’un côté.
Une autre méthode de déclenchement paraît préférable. Le
patient est assis au bord du divan, les jambes pendantes et on
le couche rapidement sur le côté, sur l’épaule, imprimant un
discret mouvement de rotation à la tête, pour que le nez pointe
vers le haut. On obtient le même nystagmus et le même vertige
que lors de la manœuvre de Dix-Hallpike, nystagmus qui doit
s’inverser au retour à la position assise. Cette façon d’effectuer
la manœuvre diagnostique permettra d’enchaîner directement
par la manœuvre thérapeutique (Fig. 5,6).
Ce nystagmus est visible même sans lunettes de Frenzel, et sa
constatation est très évocatrice d’un vertige positionnel
paroxystique bénin. Dès lors, il faut s’assurer que ce vertige
positionnel est isolé et ne s’accompagne d’aucun signe central
à l’examen vidéonystagmographique, ce qui orienterait vers une
pathologie du cervelet ou du tronc cérébral. On s’abstient de
prescrire les antivertigineux qui sont inefficaces sur ce type de
vertige et qui pourraient gêner l’interprétation de l’examen
vidéonystagmographique, donnant une fausse hyporéflectivité
aux épreuves instrumentales rotatoires, pendulaires et
caloriques.
Traitement [37, 38]
C’est la manœuvre thérapeutique du vertige positionnel
paroxystique bénin. Cette manœuvre consiste à retourner
rapidement la cupule et le canal semi-circulaire postérieur pour
disperser ou éloigner les débris otolithiques (Fig. 7,8). Cette
manœuvre est le résultat d’une longue histoire qui débute il y
a 50 ans, par des manœuvres d’habituation, [4] décrites pour la
première fois par Toupet et Sémont en 1985, [39] modifiée
ensuite plusieurs fois. [9, 29, 34]
Après avoir déterminé le côté atteint, par la manœuvre
diagnostique, on assoit le patient au bord du divan, les jambes
pendantes et on le couche du côté atteint en maintenant son
cou. Le vertige et le nystagmus se déclenchent. Après leur
disparition, on tient fermement le patient par le cou et dans un
mouvement ample et rapide, on l’amène à l’autre extrémité du
divan. Au bout de quelques secondes à une minute, on provo-
que un vertige violent accompagné d’un nystagmus rotatoire
qui roule vers le haut, et qui ne s’est donc pas inversé par
rapport à celui retrouvé lors de la manœuvre de provocation. Le
plus souvent une ou deux manœuvres sont suffisantes pour
guérir la crise. On préviendra cependant le patient de la
possibilité d’un état d’ébriété passagère [41] dans les 48 heures
15
25-110-D-10 ¶ Vertiges en urgence
Figure 8. La manœuvre thérapeutique du vertige positionnel paroxys-
tique bénin consiste à retourner rapidement le patient du côté opposé. Le
succès de la manœuvre se traduit par un vertige et un nystagmus dont le
sens ne varie pas par rapport à la mise en décubitus latéral du côté atteint.
Le nystagmus roule vers le haut. Deux hypothèses rivalisent : soit les
otolithes se détachent de la cupule du canal semi-circulaire postérieur, soit
les otolithes sortent du canal semi-circulaire postérieur.
qui suivent la manœuvre, disparaissant spontanément sans
médicament. En cas de persistance de l’état de déséquilibre, on
proposera quelques séances de rééducation de l’équilibre.
Ce traitement, très efficace pour guérir la crise, n’empêche
malheureusement pas les récidives qui peuvent survenir après
plusieurs mois ou années et qui seront traitées de la même
façon.
Vertige alcoolique
Signes cliniques
Ils surviennent après une importante prise d’alcool supérieure
à un 1 g kg–1 de poids soit environ six litres de vin. Le nystag-
mus apparaît au bout d’une demi-heure, dans la position de
décubitus latéral droit et gauche, avec un nystagmus géotropi-
que, [39] maintenu par la fixation plus net encore sans fixation
visuelle. Trois ou quatre heures plus tard ce nystagmus de type
I disparaît pour laisser place à un autre nystagmus de position
éthylique de type II, agéotropique. L’hypothèse d’une action
directe de l’alcool dans le labyrinthe est admise. Dans un
premier temps, l’alcool pénètre dans la cupule et rend la cupule
plus légère que l’endolymphe. Elle flotte comme un ludion et
induit un nystagmus de position alcoolique qui dépend de la
position. Quelques heures plus tard l’endolymphe plus concen-
trée en alcool que la cupule induit un mouvement relatif
inverse, la cupule s’enfonce dans l’endolymphe donnant un
nystagmus de type opposé.
Examens
S’il était nécessaire, on pratiquerait une mesure d’alcoolémie.
Les classiques mesures policières de l’alcoolémie par les ballon-
nets gonflables, pour leur faible coût et leur côté non invasif,
peuvent être quelquefois préférées à la mesure précise de
l’alcoolémie circulant qui sera pourtant pratiquée facilement si
le patient est reçu dans un service d’urgences. Les troubles du
comportement, de l’idéation, la présence des signes cérébelleux
classiques du syndrome alcoolique confirment le diagnostic.
Traitement
Le traitement dépend du degré d’alcoolémie : soit repos au lit
avec de l’aspirine, soit lavage gastrique en cas ingestion aiguë
récente.
16
Faux vertiges
Hypotension orthostatique
Cliniquement, il faut d’abord penser à l’hypotension orthostati-
que. La mesure de la pression artérielle au bras en position couchée,
puis 2 et 5 minutes plus tard en position debout, permet de la
dépister. On acceptera le diagnostic pour une chute d’au moins
20 mmHg de la symbolique. Généralement s’associent une pâleur
du visage, des phosphènes, des paresthésies des extrémités des
membres et une impression de perte de connaissance imminente.
Bien souvent, c’est l’examen de l’ordonnance du patient qui
permettra de se rendre compte de l’excès de thérapeutiques
vasodilatatrices ou hypotensives, ou de psychotropes.
Lipothymie et malaise vagal
La lipothymie et le malaise vagal sont des phénomènes
vasomoteurs par perte du tonus sympathique qui surviennent
dans les circonstances de surmenage, de fatigue, de stress. La
symptomatologie est celle de l’hypotension orthostatique aiguë.
Hypoglycémie du diabétique
L’hypoglycémie du diabétique ne s’exprime pas par de vrais
vertiges rotatoires mais par une sensation vertigineuse bien
connue du médecin généraliste, du diabétologue et du patient
lui-même. Elle est faussement incriminée et confondue avec le
malaise vagal, la lipothymie, l’hypotension orthostatique. La
vraie hypoglycémie du diabétique n’est corrigée que par un
apport glucidique. Le faux vertige de l’hypoglycémie du diabé-
tique est rapidement suivi d’une perte de connaissance.
Épilepsie
Le vertige épileptique est une forme d’épilepsie temporale. Il
s’agit rarement d’un vertige rotatoire mais plutôt d’une impres-
sion de perte d’équilibre de déplacement organisé parfois
linéaire. La sensation la plus évocatrice est celle d’une impres-
sion de voler, de flotter, de lévitation. Cette sensation générale-
ment brève, quelques secondes, peut s’accompagner d’une chute
qui peut se révéler grave si le sujet est en train d’effectuer une
tâche dangereuse. L’examen clinique otoneurologique ne trouve
généralement aucune anomalie. Un bilan électroencéphalogra-
phique et l’avis d’un neurologue averti affirment le diagnostic,
mais, de toute façon, un traitement d’épreuve par un antiépi-
leptique est souvent l’ultime recours.
Vertiges légendaires
On distingue la légendaire crise de foie, l’intoxication
alimentaire, ou le vertige « e stomacho » de Charcot de la fin du
e
XIX siècle. Contrairement à l’idée populaire, les crises de foie ne
s’accompagnent pas de vertiges ni d’intoxication alimentaire.
Nos patients vertigineux seront persuadés que les vomissements
alimentaires expliquent leurs vertiges aigus tant l’imaginaire
prend le dessus. Abusé par ces certitudes, le médecin acquiesce
l’origine alimentaire, la toxi-infection, la gastro-entérite et
néglige l’atteinte vestibulaire aiguë périphérique ou centrale et
fait l’erreur médicale la plus fréquemment rencontrée dans ce
chapitre des syndromes vertigineux aigus. C’est la cause
principale des erreurs diagnostiques.
Erreurs diagnostiques
Un vertige positionnel impose rapidement une immobilité
cervicale qui, du fait de l’anxiété, des antécédents possibles du
patient (traumatisme, arthrose cervicale), a rendu l’hypothèse
proprioceptive cervicale plausible. Il est très exceptionnel que l’on
puisse attribuer à une origine cervicale un syndrome vertigineux
aigu. Il n’en est pas de même pour les sensations de déséquilibre,
d’instabilité, d’inconfort qui ne doivent pas être classées dans le
chapitre des syndromes vertigineux aigus. Accepter l’hypothèse
cervicale, la documenter par une radiographie, un doppler est
généralement d’intérêt secondaire et distrait le praticien d’un vrai
diagnostic en urgence et d’un traitement adapté.
Erreurs thérapeutiques
Elles comprennent la sous-estimation de l’intérêt de la
rééducation des vertiges et la sous-estimation de l’intérêt de la
Médecine d’urgence

manœuvre de traitement du vertige positionnel paroxystique
bénin. Une autre erreur est la prescription abusive de vasodila-
tateurs dans des vertiges qui n’ont rien de vasculaire.
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M. Toupet, Ancien assistant des hôpitaux de Paris, ancien assistant des universités de Paris, oto-rhino-laryngologiste (michel.toupet@club-internet.fr).
Centre d’explorations fonctionnelles otoneurologiques, 10, rue Falguière, 75015 Paris, France.
C. Van Nechel, Chef de service adjoint, neurologue.
Unité de neuro-ophtalmologie, cliniques universitaires de Bruxelles Erasme, 808, route de Lennik, B1070 Bruxelles et CHU Brugmann, service de revalidation
neurologique, 4, place Van Gehuchten, B1020 Bruxelles, Belgique.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Toupet M., Van Nechel C. Vertiges en urgence. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence,
25-110-D-10, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
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Médecine d’urgence
Vertiges en urgence ¶ 25-110-D-10
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tal général de Lisbonne. Communication orale à la réunion de la société
d’oto-neurologie de langue française, Paris, du 8 octobre. 1995.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
17
 ¶ 25-190-B-10

Accidents des traitements anticoagulants

oraux
I. Elalamy

Les accidents hémorragiques imputables aux antivitamines K (AVK) représentent la première cause
d’accident iatrogène, responsable de près de 20 000 hospitalisations/an en France avec une incidence
d’épisodes hémorragiques graves de 5/100 patients-année et d’accidents mortels de 1/100 patients-
année. L’incidence des hémorragies intracérébrales est d’environ 0,5 % année/patient. Cette fréquence
augmente particulièrement chez les patients de plus de 75 ans et lorsque l’international normalized
ratio (INR) est supérieur à 3. La tendance récente de recommander une hypocoagulation plus modérée et
l’utilisation largement admise de l’INR permettent un meilleur contrôle biologique. Le bon usage des AVK
passe par une évaluation du meilleur rapport bénéfice/risque et par le respect des indications validées. La
durée du traitement doit aussi être adaptée au niveau de risque thrombotique. La réalisation d’une
stratégie de stratification du risque de récidive ou d’hémorragie préalable à l’instauration du traitement
combinée à une éducation adéquate du patient devraient permettre d’optimiser l’usage de ce traitement
potentiellement dangereux.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Anticoagulants ; AVK ; Hémorragies ; INR

Plan ■ Hémorragies
¶ Introduction 1 Incidence
¶ Hémorragies 1 En France, plus de 600 000 personnes sont sous traitement
Incidence 1 AVK, soit près de 1 % de la population. Dans les deux tiers des
Facteurs de risque 2 cas, il s’agit d’une pathologie cardiaque (valvulopathies, troubles
Évaluation du risque hémorragique 2 du rythme, syndromes coronariens) et dans un tiers des cas, de
Correction d’un surdosage en antivitamines K 2 la prise en charge d’une maladie thromboembolique veineuse.
Surveillance des traitements par les antivitamines K 4 Les accidents hémorragiques imputables aux AVK représen-
tent la première cause d’accident iatrogène responsable de près
¶ Nécrose cutanée 4
de 20 000 hospitalisations/an en France avec une incidence
¶ Fœtopathies 4 d’épisodes hémorragiques graves de 4,9/100 patients-année et
¶ Autres accidents 5 d’accidents mortels de 0,8/100 patients-année [2].
Aux États-Unis, sur plus de 2 millions de sujets traités, la
¶ Conclusion 5
mortalité par accidents hémorragiques est estimée à 1 % [1]. Une
étude rétrospective sur 530 patients montre une incidence de
2,7 % de décès par hémorragie par année de traitement [3]. Cette
fréquence est bien plus élevée que celle observée dans les
■ Introduction travaux plus récents. Ainsi, dans l’étude italienne ISCOAT, les
auteurs rapportent une incidence hémorragique bien plus faible
Les antivitamines K (AVK) sont des anticoagulants oraux que celle de la littérature (0,25 % patients-année d’accident
utilisés depuis plus d’un demi-siècle dans la prévention et le fatal, 1,1 % patients-année d’accident majeur et 6,2 % patients-
traitement des accidents thromboemboliques [1] (Tableau 1). année d’accident mineur) pour une efficacité antithrombotique
comparable (3,6 % patients-année de récidive) [4]. L’international
Bien que leur efficacité soit largement reconnue, leur manie-
normalized ratio (INR) moyen recherché a permis de définir deux
ment en apparence facile reste encore délicat compte tenu des
groupes de patients : INR inférieur à 2,8 dans le groupe faible
nombreuses interactions médicamenteuses, des variations
intensité (n = 1 381 ; 1,8 > INR ≤ 2,8) et INR supérieur à 2,8 dans
interindividuelles liées au régime alimentaire et à la compliance le groupe forte intensité (n = 630 ; 2,8 > INR < 4,5). Les accidents
plus ou moins effective du patient. Chez un patient traité, la hémorragiques sont significativement plus fréquents dans le
prise d’AVK expose à deux risques principaux : groupe à INR supérieur à 2,9 (p < 0,05). Ils sont le plus souvent
• l’hémorragie liée à un surdosage ; mineurs (épistaxis, gingivorragies, hémorragies urogénitales),
• la thrombose liée à un sous-dosage. survenant dans plus de 30 % des cas au cours des trois premiers
Ceci souligne l’importance de la surveillance biologique et de mois et ils ont valeur d’alerte. On ne parle d’accident hémorra-
l’équilibre de l’hypocoagulation induite par un tel traitement. gique majeur qu’en cas de localisation intracrânienne ou

Médecine d’urgence 1
25-190-B-10 ¶ Accidents des traitements anticoagulants oraux
Tableau 1.
Antivitamines K disponibles en France et leurs principales caractéristiques.
Molécules Dose/comprimé (mg)
Demi-vie courte
Acénocoumarol 1 ou 4
Sintrom®
Demi-vie longue
Tioclomarol 4 4-8
Apegmone®
Fluindione 20
Préviscan®
Warfarine 2 ou 10
Coumadine®
Tableau 2.
Patients à risque hémorragique accru sous antivitamines K.
Âge supérieur à 75 ans
Hypertension artérielle mal contrôlée
Artériopathie évolutive
Prise concomitante d’aspirine ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens
Polythérapie (plus de trois médicaments associés)
Traitement prolongé
Antécédent d’accident vasculaire cérébral
Antécédent d’hémorragie digestive
Infarctus du myocarde récent
Hématocrite < 30 %
Créatininémie > 130 µmol/l
Diabète
Atteinte hépatique (alcool)
Mauvaise éducation du patient et/ou non-compliance au traitement
INR élevé (> 4)
INR : international normalized ratio.
rétropéritonéale, l’origine principale des saignements étant
digestive, ou d’événement nécessitant une transfusion
globulaire.
Dans une revue récente de la littérature, il apparaît que
l’incidence annuelle des accidents hémorragiques fatals varie de
0 à 4,8 % et celle des hémorragies majeures de 2,4 à 8,1 % alors
que les hémorragies mineures sont rapportées chez près de 15 %
des patients [5].
Facteurs de risque
Les facteurs de risque hémorragiques sous AVK sont de mieux
en mieux identifiés (Tableau 2). L’âge est le facteur le plus
important avec une augmentation du risque d’hémorragie
majeure de près de 50 % par décennie au-delà de 40 ans.
Compte tenu des modifications pharmacocinétiques et de la
diminution de la clairance des AVK, les doses nécessaires chez
les sujets de plus de 75 ans sont réduites de moitié par rapport
à celles des patients de 35 ans [6]. Il apparaît que le risque
hémorragique annuel des sujets de plus de 75 ans passe de
1,6 % avec un INR à 1, à 5 % en cas d’INR à 2,5 et à 50 % avec
un INR à 4. Le risque individuel hémorragique doit donc être
systématiquement évalué lors de la mise en route du traitement.
Dans l’étude ISCOAT, l’incidence accrue liée à l’âge et à l’inten-
sité du traitement était confirmée [4] :
• > 70 ans : 10,5/100 années-patients ;
• 70 ans : 6/100 années-patients ;
• INR 2,2-2,9 : 4,8/100 années-patients ;
• INR 3-4,4 : 9,5/100 années-patients ;
• INR 4,5-6,9 : 40,5/100 années-patients ;
• INR > 7 : 200/100 années-patients.
Une récente étude prospective sur 360 patients ayant une
fibrillation auriculaire a montré que les paramètres les plus
2 Médecine d’urgence
Posologie moyenne (mg/j) Demi-vie (h) Durée d’action (j)
2-10 8-9 2-4
21 2-3
20-40 30 2
2-15 35-45 4-5
importants restent le grand âge, le diabète et la polythérapie
(plus de trois médicaments) qui reflètent en réalité une comor-
bidité plus complexe [7].
Les complications sont plus fréquentes chez les patients peu
compliants et ayant bénéficié d’une éducation insuffisante vis-
à-vis de la surveillance du traitement.
Sur 2 à 3 millions de patients traités par AVK au long cours,
25 à 210 000 accidents hémorragiques majeurs sont réperto-
riés [8] ; 5 à 10 000 épisodes d’hémorragie intracérébrale (HIC)
surviennent annuellement aux États-Unis et ce risque ne semble
pas lié uniquement à l’âge ou à l’intensité de l’hypocoagula-
tion [8, 9]. Ainsi, dans une très récente étude cas-contrôle, il a été
confirmé que la leucoaraïose associée à l’antécédent d’accident
vasculaire cérébral est un facteur de risque indépendant d’HIC
avec un risque 13 fois supérieur [10]. Un autre facteur a égale-
ment été proposé : le génotype APOE comme marqueur de
l’angiopathie amyloïde cérébrale [11].
Évaluation du risque hémorragique
L’appréciation du risque hémorragique n’est pas la même
selon l’indication et l’intensité du traitement anticoagulant, le
type d’affection et la gravité des hémorragies. L’estimation de ce
risque nécessite une évaluation correcte du bénéfice thérapeuti-
que [12]. Dans cette optique, la standardisation de l’évaluation
du risque hémorragique est proposée sous la forme d’un index
de sévérité hémorragique [12]. Véritable algorithme basé sur des
critères quantitatifs non subjectifs, le caractère aigu ou chroni-
que de l’hémorragie et les conséquences de l’accident, cet index
apparaît reproductible. Ainsi, il est de 2 % pour les accidents
hémorragiques majeurs. L’incidence est différente selon l’inten-
sité ou l’indication du traitement, le terrain et le type d’acci-
dent [13]. L’intensité du traitement anticoagulant est un élément
prépondérant et il existe une zone frontière avec un INR
compris entre 2 et 2,5. La période initiale du traitement
anticoagulant (1 à 3 mois) est particulièrement sensible avec
une incidence élevée d’accidents hémorragiques [1].
L’application de la règle des « 4 D » des auteurs anglo-saxons
permet de minimiser ce risque : « dose » utilisée, médicaments
associés (drugs), maladies associées ou intercurrentes (disease),
variables « démographiques » (âge, sexe), sans omettre la
compliance au traitement ni l’activité physique du patient qui
peut favoriser les accidents hémorragiques post-traumatiques. La
qualité de la surveillance clinique et biologique permet de
réduire la fréquence des accidents hémorragiques. Il faut
sensibiliser le patient sur la prise de médicament en vente libre
tels que l’aspirine et les autres anti-inflammatoires non stéroï-
diens qui sont particulièrement dangereux en association avec
la warfarine.
Correction d’un surdosage en antivitamines
K (Tableaux 3, 4)
En cas d’hypocoagulation trop importante, l’arrêt transitoire
de l’AVK s’impose mais devant le risque hémorragique majeur
en cas d’INR supérieur à 6, il est recommandé d’administrer de
la vitamine K per os ou par voie parentérale [14]. Une étude
 Accidents des traitements anticoagulants oraux ¶ 25-190-B-10

“ Points forts
Questions à considérer à la mise en place d’un traitement anticoagulant [5]
• L’indication d’un tel traitement est-elle définie (fibrillation auriculaire par exemple) ?
• Existe-t-il un risque hémorragique accru ou une contre-indication absolue avec ce traitement ?
• Les traitements associés et la comorbidité risquent-ils d’accroître le risque hémorragique ou d’interférer avec l’hypocoagulation
souhaitée ?
• La compliance au traitement ou la régularité des contrôles biologiques de l’INR sont-ils un problème ?
• La surveillance clinique du patient en termes de rapport bénéfice antithrombotique et risque hémorragique est-elle régulière ?
Il faut suspecter un risque hémorragique accru devant l’apparition d’un saignement, même s’il semble mineur :
- gingivorragie importante
- épistaxis spontanée
- hémorragie conjonctivale
- hématurie
- ménométrorragies
- apparition d’hématomes (« ecchymoses étendues »)
- rectorragies ou présence de sang rouge dans les selles, melena
- vomissements ou crachats sanglants
- saignement prolongé d’une plaie minime
D’autres signes fonctionnels peuvent faire suspecter un saignement occulte :
- asthénie croissante
- essoufflement ou dyspnée à l’effort
- pâleur inhabituelle
- céphalées résistantes aux antalgiques classiques
- malaise inexpliqué

Tableau 3. os (n = 26) ou sous-cutané (n = 25) [15]. Il a été montré que la

Conduite à tenir en cas d’international normalized ratio (INR) trop
élevé [14].
INR compris entre 5 et 9
Suspendre le traitement
Reprendre le traitement AVK avec une posologie inférieure lorsque l’INR
atteint la fourchette thérapeutique ou
Sauter une prise et administrer de la vitamine K orale (1 à 2,5 mg) en cas
de risque hémorragique accru
Évaluation renforcée de l’INR
INR supérieur à 9
Suspendre le traitement
Administrer de la vitamine K orale (3 à 5 mg)
Évaluation renforcée de l’INR
AVK : antivitamines K.
Tableau 4.
Conduite pratique en cas de surdosage en Coumadine®.
INR > 6 sans saignement. Arrêt Coumadine® et administration de 2 mg
de vitamine K par voie orale. Reprise à dose moindre dès que l’INR
est < 3,5
INR > 5 avec saignement mineur. Arrêt Coumadine® et administration
de 2 mg de vitamine K par voie orale. Reprise à dose moindre dès que
l’INR est < 3,5
INR > 4 sans saignement. Arrêt Coumadine® et reprise à dose moindre
dès que l’INR est < 3,5
Saignement mineur avec INR dans la zone thérapeutique. Recher-
cher une cause locale
Saignement majeur (SNC, digestif, rétropéritonéal, hématomes et hé-
moptysie...). Arrêt Coumadine®, administration de 10 mg de vitamine K
par voie i.v. lente, Kaskadil® (concentrés de facteurs vitamino-K-
dépendants) 20 à 30 UI/kg ou PFC (150 ml pour 10 kg de poids) sécurisé
INR : international normalized ratio ; PFC : plasma frais congelé ; SNC : système
nerveux central ; IV : intraveineux.
randomisée a comparé l’efficacité de ces deux voies d’adminis-
tration chez des patients asymptomatiques ayant un INR
compris entre 4,5 et 10 recevant alors 1 mg de vitamine K per
voie orale sublinguale est plus efficace que la voie sous-cutanée
avec une correction rapide de l’INR le jour même de la substi-
tution vitaminique.
Dans une autre étude, il apparaît que les recommandations
des conférences de consensus nord-américaines concernant
l’utilisation de la vitamine K orale en cas de surdosage en AVK
et les modalités de prise en charge des patients à risque
hémorragique élevé ne sont pas suivies en pratique par près de
la moitié des centres interrogés [16]. Cela souligne l’hétérogénéité
encore importante de la prise en charge des patients dans ce
contexte, liée en partie au grade peu élevé (2C) des recomman-
dations des conférences d’experts [14].
En cas d’INR particulièrement élevé et de difficultés pour le
patient d’appliquer les recommandations thérapeutiques,
l’hospitalisation est nécessaire.
En cas de risque vital, la correction par l’apport de concen-
trés en facteurs vitamine K-dépendants est préconisée
(Prothrombine, Proconvertine, facteur Stuart, facteur antihé-
mophilique B : PPSB, Kaskadil® 20 à 30 UI/kg) [8]. La perfusion
de plasma frais congelé sécurisé (150 ml/10 kg) ou de facteur
VII activé (NovoSeven®) a été aussi rapportée dans certains
cas [1].
En contexte chirurgical, l’attitude pratique à recommander
doit prendre en compte à la fois le risque thrombotique
inhérent à l’acte et/ou lié au terrain et le risque hémorragique
per- et postopératoire [14] (Tableau 5) :
• maintien de l’INR entre 2 et 3 et assurance de l’hémostase
locale sous contrôle de la vue pour des interventions du type
extraction dentaire, biopsie cutanéomuqueuse, ponction
sternale... ;
• arrêt du traitement AVK 2 ou 3 jours pour assurer un INR
inférieur à 1,5 et relais possible sous couvert d’une héparino-
thérapie pour la prophylaxie antithrombotique en postopéra-
toire immédiat en cas de chirurgie abdominale ou
orthopédique ;
• arrêt du traitement AVK avec un relais par héparine arrêté en
préopératoire (12 à 24 heures) mais repris en postopératoire
en cas de chirurgie lourde associée à des antécédents throm-
botiques récents.

Médecine d’urgence 3
25-190-B-10 ¶ Accidents des traitements anticoagulants oraux
Tableau 5.
Arrêt des antivitamines K (AVK) en cas de geste invasif [14].
Faible risque thromboembolique (ATE > 3 mois, AC par FA sans AVC)
- arrêt Coumadine® 4 jours avant chirurgie
- chirurgie lorsque l’INR est inférieur à 1,5
- prévention postopératoire des ATE si chirurgie à risque élevé par HNF
ou HBPM grade 2C
Risque thromboembolique intermédiaire
- arrêt Coumadine® 4 jours avant chirurgie
- prévention préopératoire (2 jours avant) par HNF ou HBPM
- prévention postopératoire des ATE si chirurgie à risque élevé par HNF
ou HBPM grade 2C
Risque thromboembolique élevé (ATE < 3 mois, prothèse mécanique
en position mitrale, prothèse ancienne)
- arrêt Coumadine® 4 jours avant chirurgie
- HNF ou HBPM en préopératoire (2 jours avant) à doses « curatives »
- arrêt de l’héparine i.v. 5 heures avant la chirurgie, arrêt de l’HNF sous-
cutanée ou HBPM 12 à 24 heures avant
Faible risque hémorragique : diminution des doses d’AVK pour obtenir
un INR 1,3-1,5 permettant chirurgie gynécologique ou orthopédique,
associée à des doses préventives d’HNF ou HBPM
Extractions dentaires possibles sans arrêt des AVK si faible risque
hémorragique-gestes d’hémostase locale
- addition d’antifibrinolytiques en bain de bouche
Situations d’urgences
- urgence < 4-6 heures : concentrés de facteurs vitamino-K-dépendants
Kaskadil® (PPSB)
- urgence > 4-6 heures : administration de vitamine K 1 à 5 mg, i.v.,
sous-cutanée, per os
AC : arythmie complète ; FA : fibrillation auriculaire ; AVC : accident vasculaire
cérébral ; INR : international normalized ratio ; ATE : accident thromboembolique ;
HNF : héparine non fractionnée : HBPM : héparine de bas poids moléculaire ; i.v. :
intraveineux.
Surveillance des traitements
par les antivitamines K
Pour la surveillance adéquate d’un traitement par AVK, il
importe de bien connaître les modalités thérapeutiques (poso-
logie, nombre de prises, observance, prise médicamenteuse
associée...). La surveillance biologique du traitement doit se faire
à l’aide de l’INR, rapport du temps de coagulation du malade
sur le temps du témoin élevé à la puissance de l’indice de
sensibilité international du réactif (ISI). Une hiérarchisation des
zones thérapeutiques en fonction du contexte clinique a été
adoptée de façon consensuelle [14]. L’hypocoagulabilité souhai-
tée se définit maintenant selon un schéma simple (Tableau 6).
Le développement de cliniques des traitements anticoagulants
dans les pays européens (Hollande, Italie, Espagne, Grande-
Bretagne) et aux États-Unis, assurant la prise en charge complète
du traitement, du prélèvement au rendu d’INR et au conseil
thérapeutique, devrait autoriser la diminution d’un facteur 3 à
4 de la morbidité et de la mortalité liées à l’utilisation des
traitements par AVK et une économie de 1 600 dollars/année/
patient [18]. Bien que cela représente une économie potentielle
de 1 milliard d’euros par an en France, ce système est difficile-
ment applicable. Il s’agit en fait d’un véritable partenariat avec
le médecin traitant, avec une structure de conseil pour l’ajuste-
ment des posologies par exemple. Ces cliniques constituent
surtout une structure d’éducation pour le patient, d’expertise
pour les traitements antithrombotiques, permettant la réalisa-
tion d’enquêtes épidémiologiques. L’éducation du patient reste
en effet un objectif primordial. Trois études épidémiologiques
mises en place par l’AFSSAPS en 2000 auprès de 195 pharmacies
d’officine et de 436 laboratoires d’analyses biologiques ont
permis de révéler la méconnaissance du traitement par les
patients [2]. Ainsi, 98 % des patients connaissent la nécessité de
la surveillance biologique et 76 % des patients ont lu la notice
du médicament utilisé. Mais seulement 52 % connaissent les
4 Médecine d’urgence
Tableau 6.
International normalized ratio (INR) cibles des antivitamines K (AVK) :
recommandations actuelles[14, 17].
Indications INR
Prévention primaire des thromboses Cible : 2,5 (intervalle toléré :
veineuses (chirurgie à haut risque 2-3)
thrombotique)
Traitement des thromboses veineuses
et embolies pulmonaires
Prévention des embolies systémiques
en cas de :
- prothèses valvulaires tissulaires
- fibrillation auriculaire
- infarctus aigu du myocarde
- cardiopathie valvulaire
Prothèses valvulaires mécaniques Cible : 3 (intervalle toléré
2,5 à 3,5)
pour les valves récentes aorti-
ques à faible thrombogénicité
Cible : 3,7 (intervalle toléré
3 à 4,5)
pour les valves à plus forte
thrombogénicité
en particulier valves ancien-
nes mitrales...
Embolies systémiques récidivantes Cible : 3,7 (intervalle toléré 3
à 4,5)
risques dus à un surdosage ou à un traitement insuffisant, 60 %
ne connaissent pas les signes de surdosage et 11 % des patients
interrogés savent qu’il faut signaler leur traitement au médecin,
au dentiste ou à leur biologiste. Alors que 48 % des biologistes
ignorent l’indication des AVK pour leurs patients, il apparaît
que près de la moitié des patients sont en dehors de la zone
thérapeutique.
■ Nécrose cutanée
La nécrose cutanée est une complication rare des AVK avec
une fréquence d’environ 0,1 %. Elle survient chez des patients
entre le troisième et le septième jour de traitement et elle est
généralement localisée dans les régions graisseuses (seins,
cuisses, fesses). Ces lésions sont dues à un état d’hypercoagula-
bilité provoquée par la diminution plus rapide des taux de
protéines C et S, les autres facteurs vitamines K-dépendants à
demi-vie plus longue (facteurs IX, X et II) étant moins abaissés.
Cet accident est donc à redouter en cas de déficit homozygote
en ces inhibiteurs physiologiques de la coagulation. Il peut
survenir également chez les sujets déficitaires en antithrombine,
présentant un lupus érythémateux disséminé ou en dehors de
tout contexte clinique reconnu. Il convient donc, chez ces
patients, d’utiliser un AVK de longue durée d’action à doses
progressivement croissantes et de prolonger le relais de l’hépa-
rinothérapie pendant 10 jours jusqu’à l’obtention d’une hypo-
coagulation stable en rapport avec l’indication établie [17].
■ Fœtopathies
Un risque d’embryopathie associée aux AVK, capables de
traverser le placenta, est maximum à la 6-12 e semaine de
grossesse, contre-indiquant ainsi leur usage au début de gros-
sesse. Différentes malformations sont décrites : agénésie nasale,
atteinte des épiphyses, encéphalopathie, hémorragie fœtale... Ce
risque tératogène diminue avec le terme de la grossesse,
pouvant autoriser dans de rares cas l’usage des AVK de la 16e à
la 30 e semaine de grossesse. Les doses utilisées sont alors
généralement plus faibles. Du fait du risque hémorragique en
fin de grossesse, ce traitement reste aussi proscrit au moins

6 semaines avant l’accouchement. Un relais par une héparine
standard ou une HBPM est généralement pratiqué dans ce
contexte [19].
■ Autres accidents
Des accidents immunoallergiques (rash cutané, leucopénie,
agranulocytose, hépatite cytolytique, insuffisance rénale aiguë)
sont parfois observés avec la phénylindanedione et la fluin-
dione. La survenue entre la quatrième et la sixième semaine
d’un épisode fébrile associé à une éruption cutanée prurigineuse
et extensive impose l’arrêt immédiat du traitement et un bilan
hépato-hémato-rénal complet [14] . De rares cas de troubles
digestifs (nausées, vomissements) ont été décrits avec les dérivés
coumariniques.
■ Conclusion
L’utilisation actuelle des AVK montre la nécessité de l’adap-
tation du traitement au cas par cas. De plus, le respect des
indications, indissociable d’une véritable éducation du patient
(carnet de surveillance), permet une optimisation du rapport
bénéfice/risque. Il semblerait que cette meilleure prise en charge
de la surveillance des traitements par AVK réduise significative-
ment la mortalité imputable à ce traitement avec des données
plus récentes de l’ordre de 0,2 % et non de 1 % [5]. L’avenir
d’un contrôle de la coagulation par le patient lui-même à l’aide
d’appareils automatiques (home-tests) utilisant le sang capillaire
ou veineux reste encore incertain. Dans cette attente, il faut
organiser une surveillance biologique d’accès facile aux patients
en évitant la nécessité de rendez-vous et les attentes prolongées
lors du prélèvement sanguin. Cette simplification a été réalisée
dans les centres spécialisés. Elle existe pratiquement de fait dans
les grandes villes, en médecine libérale et dans de rares centres
hospitaliers.
.
■ Références
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antithrombotiques. In: Samama M, Acar J, editors. Traitements
antithrombotiques. Paris: Masson; 1993.
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J Intern Med 1991;229:351-5.
I. Elalamy, Maître de conférences des universités praticien hospitalier.
Service d’hématologie biologique, hôpital Tenon, 4 rue de la Chine, 75020 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Elalamy I. Accidents des traitements anticoagulants oraux. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine
d’urgence, 25-190-B-10, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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Médecine d’urgence
Accidents des traitements anticoagulants oraux ¶ 25-190-B-10
[4] Palareti G, Leali N, Coccheri S, Poggi M, Manotti C, D’Angelo A, et al.
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Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
5
 ¶ 25-190-B-20

Accidents iatrogènes
liés à l’héparinothérapie
I. Elalamy

Les héparines, véritables standards dans la prophylaxie et le traitement antithrombotique, sont très
largement utilisées en pratique clinique depuis plus de 50 ans. Les accidents iatrogènes liés aux héparines
sont de nature différente, immune ou pharmacologique, aux conséquences cliniques diverses. Ils ne
doivent pas être ignorés car l’évolution peut être péjorative avec une très grande sévérité, mettant en jeu
le pronostic vital. La déclaration plus régulière à la pharmacovigilance devrait permettre un recensement
plus fidèle et une meilleure connaissance de ces effets adverses.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Héparine ; HBPM ; Effets secondaires des héparines ; Résistance à l’héparine ; TIH ;
Allergie aux héparines

Plan antithrombotique, sont très largement utilisées en pratique

clinique depuis plus de 50 ans. Les accidents iatrogènes liés aux
héparines sont de nature différente, immune ou pharmacologi-
¶ Introduction 1
que, aux conséquences cliniques diverses. Ils ne doivent pas être
¶ Rappels sur l’héparine et sa surveillance biologique 1 ignorés. Nous passons en revue les plus importants.
¶ Résistance à l’héparine (RH) 2
Résistance à l’héparine dépendante de l’antithrombine 2
Résistance à l’héparine indépendante de l’antithrombine
Pseudorésistances à l’héparine
2
2
■ Rappels sur l’héparine
Causes plus rares 3 et sa surveillance biologique
Traitement de la résistance à l’héparine 3
L’héparine non fractionnée (HNF) ou héparine standard est
¶ Thrombopénies induites par les héparines 3
un mélange hétérogène de polysaccharides sulfatés et de charge
Épidémiologie et mécanismes pathogéniques 3
négative composés de résidus d’acide glucuronique et d’acide
Expression clinique 3
uronique. [1] D’origine biologique, elle est extraite de muqueuses
Diagnostic biologique 4 intestinales porcines et pulmonaires bovines. Leur poids
Traitement 5 moléculaire (PM) varie de 3 à 30 kDa avec un PM moyen de
¶ Accidents hémorragiques 7 15 kDa. L’HNF exerce son effet anticoagulant via son cofacteur
¶ Priapisme 7 l’antithrombine (AT) qui est l’inhibiteur physiologique naturel
de la plupart des sérines-protéases telles que la thrombine
¶ Hyperkaliémie 7
(facteur IIa) et le facteur Stuart (facteur Xa). Cette liaison est
¶ Autres complications 7 assurée par une séquence pentasaccharidique particulière
Influence du métabolisme lipidique 7 retrouvée sur près de 30 % de chaînes polysaccharidiques et
Ostéoporose 7 répartie au hasard. Le rapport d’activité antiXa/anti-IIa est
Atteinte thyroïdienne 8 voisin de 1. Malgré une importante variabilité interindividuelle
Effet thrombopoïétique 8 pour une dose fixe d’HNF et la difficulté de déterminer la
Hyperéosinophilie 9 posologie optimale, sa demi-vie courte (90 min) et sa neutrali-
Réactions cutanées 9 sation possible par le sulfate de protamine font d’elle l’anticoa-
Alopécie 9 gulant de référence de la circulation extracorporelle (CEC). Les
¶ Conclusion 9 héparines de bas poids moléculaires (HBPM) sont obtenues par
procédé chimique. Elles se distinguent de l’HNF par une taille
réduite, avec un PM moyen aux environs de 5 kDa, une demi-
vie plus longue, un rapport activité anti-Xa/activité anti-IIa
supérieur à 1, une meilleure biodisponibilité, une réduction des
■ Introduction nécessités de surveillance biologique et une meilleure tolérance
avec un risque nettement moindre de thrombopénie immu-
La découverte de l’héparine date de près d’un siècle par le noallergique. Les HBPM ayant une efficacité égale, voire
jeune MacLean, [1] et les propriétés biologiques de cet anti- supérieure à l’HNF, sont de plus en plus largement utilisées avec
thrombotique ne sont pas encore toutes élucidées. Les hépari- une simplification des schémas thérapeutiques et des indica-
nes, véritables standards dans la prophylaxie et le traitement tions élargies.

Médecine d’urgence 1
25-190-B-20 ¶ Accidents iatrogènes liés à l’héparinothérapie
En dehors de la numération plaquettaire bihebdomadaire,
l’évaluation ex vivo de l’effet biologique de l’HNF passe par la
mesure communément admise de son action anticoagulante par
le temps de céphaline activé (TCA). Ainsi, il est classiquement
recommandé que le ratio TCA patient/TCA témoin soit de
l’ordre de 2 à 4 en contexte curatif et de l’ordre de 1 à 1,5 en
contexte prophylactique. [1] Il existe une grande variabilité
interindividuelle de l’effet selon la dose fixe utilisée et il existe
une grande hétérogénéité des résultats selon les réactifs. L’autre
test classique pour surveiller l’héparinothérapie au cours des
CEC est l’activated clotting time ou temps de coagulation activé
(ACT). [2] Ce monitorage est réalisé de manière automatisée au
bloc opératoire sur un échantillon de sang total en présence
d’un activateur de la phase contact de la coagulation (kaolin ou
célite). Les valeurs-cibles restent débattues compte tenu des
automates différents, des types de cartouches variables et des
protocoles opératoires des diverses équipes.
Un troisième test classique est disponible pour déterminer
l’activité anti-Xa plasmatique de l’héparine et qui est mal
nommé « héparinémie ». En revanche, compte tenu de la
nécessité du délai court pour l’obtention du résultat, des
automates de proximité permettent d’évaluer l’héparinémie en
sang total par la mesure de l’activité anti-IIa par une méthode
de titration à la protamine. [3] Les valeurs-cibles sont là encore
liées aux modes d’analyse et à la mesure de l’hématocrite.
■ Résistance à l’héparine (RH)
La notion de résistance aux traitements tels que les antibio-
tiques ou les anticancéreux est largement documentée. Il est
question de pharmacogénomique et de polymorphisme généti-
que responsable d’un phénotype particulier chez les patients qui
seraient alors plus ou moins sensibles. En revanche, la RH
fréquemment retrouvée en contexte de CEC est moins bien
connue. [4] Cette résistance d’origine multifactorielle peut
s’exprimer à différents niveaux : une résistance biologique avec
un effet pharmacologique jugé insuffisant et/ou une résistance
clinique avec la notion d’échec du traitement bien conduit
combinée à une récidive thrombotique.
La RH est essentiellement décrite avec l’HNF. Elle est définie
ex vivo par l’inefficacité de l’HNF délivrée à la dose de
500 UI/kg à prolonger l’ACT à plus de 400 secondes [5] ou un
ACT inférieur à 600 secondes après un bolus de 600 UI/kg [6] ou
la nécessité d’une posologie supérieure à 35 000 U/j pour
obtenir un allongement du TCA dans la fourchette thérapeuti-
que. Elle est fréquente (10 à 25 %) au cours des CEC. [7] Les
causes de ce phénomène sont encore débattues et plusieurs
mécanismes sont proposés. [8]
Différents facteurs prédictifs ou associés à un risque élevé de
RH sont identifiés : [7] numération plaquettaire supérieure à
300 G/l (RR : 2,6), traitement héparinique préopératoire (RR :
3,2) et déficit en AT (< 60 %). Ainsi il apparaît que la combi-
naison d’un traitement héparinique préopératoire et d’un déficit
en AT est responsable d’une RH dans près de 85 % des cas. Dans
une récente étude prospective sur 500 patients consécutifs ayant
une CEC, ces mêmes auteurs ont précisé l’importance des taux
d’AT dans la survenue d’une RH et le profil des patients
développant une RH indépendamment ou non de l’AT. [9] Un
index de sensibilité à l’héparine (ISH) est même proposé pour
définir la RH : ISH = ACT posthéparine – ACT de base/dose de
charge d’héparine (UI/kg). La RH, observée dans près de 21 %
des cas, est définie par un ACT inférieur à 480 secondes après
un bolus d’héparine de 300 UI/kg ou un ISH inférieur à 1,0.
L’âge avancé ou le sexe ne semblent pas être des facteurs
favorisants.
Résistance à l’héparine dépendante
de l’antithrombine
L’effet anticoagulant de l’héparine est lié à l’inhibition de la
thrombine (facteur IIa) et du facteur Stuart (Facteur Xa) par l’AT
2 Médecine d’urgence
Tableau 1.
Probabilité de survenue d’une résistance à l’héparine (RH) en fonction de
l’anamnèse.
Facteur prédictif Probabilité de RH (%)
Aucun 10
Âge > 65 ans 20
Plaquettes > 300 G/l 31
HNF intraveineuse 32
HNF sous-cutanée 37
AT < 60 % (activité) 57
Tous 99
HNF : héparine non fractionnée ; AT : antithrombine.
dont elle est le cofacteur. L’activité inhibitrice de l’AT lente et
progressive devient alors immédiate. Le déficit en AT est
rarement congénital et bien plus fréquemment acquis. Cette
diminution est classiquement en rapport avec l’hémodilution et
la clairance des complexes héparine-AT et AT-sérine-protéases. [1]
Elle peut être responsable de près de 70 % des RH. L’utilisation
de l’héparine en préopératoire réduit de 20 à 35 % les taux d’AT
et semble constituer paradoxalement la cause la plus fréquente
de RH lors des CEC. Ainsi, il a été montré qu’en post-CEC, les
taux d’AT étaient réduits de moitié par rapport aux valeurs
initiales. [10] Ceci reste toutefois discuté. [11] Après l’analyse
d’une courbe ROC, le seuil de 70 % d’activité d’AT apparaît le
plus pertinent pour déterminer les sujets à haut risque de RH [9]
(Tableau 1).
Résistance à l’héparine indépendante
de l’antithrombine
Il existe en fait des RH indépendantes de l’AT qui représen-
tent près d’un tiers des cas. [9] Divers mécanismes limitant
l’efficacité de l’héparine sont alors proposés.
• Le facteur 4 plaquettaire (F4P) est une protéine cationique
d’origine alphagranulaire qui est relarguée en grandes quan-
tités lors de l’activation plaquettaire. Il est un inhibiteur
naturel de l’héparine. Lors de l’intervention et dans le circuit
de CEC, les plaquettes activées sécrètent leur contenu granu-
laire et ceci pourrait expliquer le caractère prédictif de la
numération plaquettaire dans la survenue de RH. En cas de
thrombocytose, la quantité de F4P libérée est donc potentiel-
lement plus importante.
• La fixation de l’HNF sur la membrane plasmique des cellules
du compartiment vasculaire (endothélium, monocytes,
plaquettes) peut aussi expliquer l’incidence accrue de RH.
• Le détournement de l’héparine par d’autres protéines du
compartiment vasculaire est un autre mécanisme pouvant
conduire à une RH. Ainsi, l’héparine se fixe à la vitronectine,
à la protéine S, à la fibronectine, au kininogène de haut PM.
Par ailleurs, la génération de fibrinopeptides A, lors de la
fibrinoformation, gênerait l’action catalysatrice de l’héparine
de l’inhibition de la thrombine par l’AT.
• La survenue d’une thrombopénie induite par l’héparine (TIH)
peut être évoquée dans ce contexte. En effet, la synthèse
d’autoanticorps activateurs plaquettaires et dépendants de
l’héparine apparaît 5 à 21 jours après l’initiation du traite-
ment. La TIH est responsable paradoxalement d’une hyper-
coagulabilité systémique avec survenue de thromboses dans
plus de la moitié des cas.
• Il existe une clairance accrue de l’héparine par la formation
de complexes héparine-AT.
Pseudorésistances à l’héparine
Elles correspondent à un défaut d’allongement du TCA
malgré l’héparinothérapie assurant une activité anti-Xa spécifi-

que à un niveau efficace. Il s’agit le plus souvent d’une aug-
mentation en facteur antihémophilique A (FVIII) comme cela
est observé dans les contextes inflammatoires (sepsis, endocar-
dites) ou au cours de la grossesse. [12] Dans ces circonstances, les
taux plasmatiques de FVIII peuvent atteindre 250 à 500 %, voire
même davantage. Récemment, une résistance clinique et
biologique à l’héparine a été rapportée chez un patient présen-
tant des brûlures importantes avec une extension thrombotique
veineuse dont les taux de FVIII atteignaient 460 % et les taux
d’AT étaient à la limite inférieure de la normale (76 % en
activité). [13] En période gravide, la RH est en fait la résultante
d’une clairance accrue, d’une élévation des taux de FVIII, d’une
séquestration de l’héparine par les protéines plasmatiques
augmentées et d’une modification du volume de distribution.
Causes plus rares
Une interférence médicamenteuse peut aussi être à l’origine
de la RH. Ainsi, les fortes doses de nitroglycérine peuvent
raccourcir le TCA en perturbant l’activité biologique de l’AT. [14]
Ce dysfonctionnement induit est rapporté lors de la perfusion
concomitante des deux agents thérapeutiques. L’aprotinine est
aussi incriminée.
Récemment, il a été rapporté trois cas de maladie de Marfan
présentant une RH lors de la cure chirurgicale d’anévrisme sous
CEC. [15] Ces auteurs suggèrent l’existence d’un variant d’AT
présentant un defect du site de liaison à l’héparine en faisant
l’hypothèse d’un lien entre les anomalies génétiques de ces
deux maladies constitutionnelles. Cela mérite certainement des
études complémentaires.
Traitement de la résistance à l’héparine
L’augmentation des doses d’héparine n’est pas raisonnable
sans s’être assuré de l’absence de déficit éventuel en AT. Faut-il
garder ces notions pour des urgentistes qui ne feront jamais une
CEC ? L’ACT est ainsi bien allongé après supplémentation par
AT recombinante en cas de RH. [16, 17] Mais quelle attitude
faut-il préconiser en cas de RH indépendante de l’AT ? L’esca-
lade progressive des doses d’héparine est bien entendu logique
mais le risque hémorragique est alors accru, et le risque d’effets
adverses imputables à la quantité de protamine nécessaire pour
la neutralisation est par conséquent plus grand. La surveillance
biologique, dans ce contexte, reste donc fondamentale. En
dehors des cas rares de déficits acquis ou congénitaux en AT et
chaque fois que le contexte clinique le permet, il reste donc
préférable d’opter pour une HBPM dont la biodisponibilité est
meilleure avec une moindre séquestration et l’effet biologique
plus régulier en termes d’activité antithrombotique. La sur-
veillance par l’activité anti-Xa reste l’alternative la plus fiable
dans ces contextes fragiles et où la comorbidité aggrave le
mésusage éventuel des anticoagulants. [18] Dans le cadre des
CEC, pour éviter l’écueil de l’AT, l’utilisation d’agents anti-
thrombiniques directs tels que l’hirudine recombinante ou
l’argatroban reste possible à condition de disposer là encore
d’une surveillance adaptée. Ces alternatives thérapeutiques
comme l’intérêt de la substitution par de l’AT recombinante
doivent être validées dans le cadre de protocoles bien établis et
confortés par des études prospectives et élargies.
■ Thrombopénies induites
par les héparines
Deux types de thrombopénies survenant dans le cadre d’une
héparinothérapie sont décrits : les thrombopénies de type I et
de type II. La TIH de type II, de nature immune et poten-
tiellement thrombosante, constitue la complication la plus
Médecine d’urgence
Accidents iatrogènes liés à l’héparinothérapie ¶ 25-190-B-20
redoutable de ce traitement. [19] La difficulté est triple : sa
reconnaissance, sa prise en charge et sa confirmation doivent
être les plus précoces possibles pour éviter la survenue de
complications compromettant le pronostic vital. Il s’agit d’un
syndrome complexe aux incidences vitales et dont la prise en
charge doit être basée sur un diagnostic le plus précoce possible,
la coopération clinique et biologique assurée avec le concours
de services spécialisés. Il est important d’y penser après une
évaluation anamnestique rigoureuse pour ne pas retarder la
prise en charge adéquate du patient. Il faut aussi insister sur le
fait d’une sensibilisation accrue des cliniciens face à ce pro-
blème toujours d’actualité et les dangers d’une orientation
diagnostique abusive retardant le diagnostic d’autres étiologies
potentielles responsables d’une thrombose veineuse extensive
résistante au traitement anticoagulant bien mené : les cancers et
le célèbre syndrome de Trousseau.
Épidémiologie et mécanismes
pathogéniques
Thrombopénies de type I induites
par les héparines
Sa fréquence (10 à 20 %) reste mal connue. Elle apparaît à
l’induction du traitement avec une diminution relative de la
numération plaquettaire inférieure à 20 %. Bénigne et asymp-
tomatique, elle se corrige spontanément malgré la poursuite de
l’héparinothérapie. Elle serait liée à l’interaction directe des
plaquettes avec l’héparine provoquant une augmentation de la
liaison du fibrinogène et facilitant leur élimination par le
système réticuloendothélial. Elle serait plutôt observée chez les
patients recevant de fortes doses d’HNF et ayant déjà une
hyperréactivité plaquettaire (artériopathie des membres infé-
rieurs, insuffisance coronaire...).
Thrombopénies de type II induites
par les héparines
Son incidence difficile à évaluer serait de 1 à 5 % des
traitements prolongés (7 à 14 j) par HNF et moins de 0,5 % par
HBPM. Elle apparaît, généralement, entre le 5e et le 21e jour. En
cas de présensibilisation lors d’un traitement héparinique
récent, ce délai de survenue peut être plus court (24 à 48 h). Il
s’agit d’une diminution brutale de la numération plaquettaire
avec une réduction de plus de 40 % de la valeur initiale. Les
héparines d’origine bovine seraient plus souvent incriminées
que celles d’origine porcine. La posologie d’héparine influence
peu cette incidence car même des doses infimes destinées à
maintenir la perméabilité des cathéters suffisent à générer une
TIH. [20]
Il est établi que la TIH de type II est une thrombopénie
périphérique due essentiellement à l’apparition d’anticorps
dirigés contre le F4P modifié par l’héparine. Ces anticorps
participent à la formation de complexes immuns et entraînent
une activation plaquettaire directe par l’interaction du fragment
Fc des immunoglobulines (Ig) G avec les récepteurs FccRII
membranaires (CD32). Ils peuvent aussi activer directement
d’autres cellules (lymphocytes, monocytes, neutrophiles, cellules
endothéliales). La TIH associée à une telle activation cellulaire
systémique induit une véritable hypercoagulabilité généralisée
avec une génération accrue de thrombine (Fig. 1). Dans de plus
rares cas, la TIH de type II peut être liée à des anticorps dirigés
contre des chémokines différentes comme le neutrophil-activating
peptide (NAP-2) et l’interleukine (IL) 8. La grande hétérogénéité
des anticorps générés et ces profils immunologiques « atypi-
ques » pourraient expliquer en partie les discordances existant
entre les tableaux cliniques indiscutables de TIH et les examens
biologiques.
Expression clinique
La TIH de type II peut être asymptomatique et de découverte
fortuite lors de la surveillance systématique de la numération
3
25-190-B-20 ¶ Accidents iatrogènes liés à l’héparinothérapie

Figure 1. Mécanismes des thrombopé-

Thromboses Libération du facteur
tissulaire Paroi vasculaire nies induites par les héparines. F4P : fac-
teur 4 plaquettaire ; Ig : immunoglobuli-
Activation nes ; GAG : glycosaminoglycanes.
6 5 Atteinte
monocytaire endothéliale
Héparine

F4P
Formation de
1 complexes F4P- GAG
héparine

IgG Libération
4 du F4P

Formation de Plaquette Microparticules

2 complexes activée procoagulantes
immuns
Activation
3 plaquettaire
Plaquette
Thromboses
CD32

Tableau 2.
plaquettaire. Malgré une thrombopénie sévère, les complica- Symptomatologie clinique associée à la thrombopénie de type II induite
tions hémorragiques sont exceptionnelles. Les manifestations par les héparines.
les plus fréquentes (> 50 % des cas) sont des complications
thromboemboliques veineuses. Différentes localisations sont Extension d’une thrombose veineuse en cours de traitement
décrites : veines profondes proximales des membres, embolies Récidive thrombotique insolite ou dans un territoire différent
pulmonaires, veines mésentériques ou portes, sinus veineux Thrombose artérielle : lésions athéroscléreuses +++
cérébraux... La localisation multifocale ou l’extension d’une Siège inhabituel :
thrombose sous héparinothérapie efficace doivent être évoca- • infarctus hémorragique des surrénales
trices. Des accidents artériels ont été aussi observés, surtout en • gangrène veineuse lors du relais antivitamines K
cas d’atteinte vasculaire athéroscléreuse. Des lésions cutanées • thrombose sur cathéter central
aux points de ponction, des plaques érythémateuses ou des • accident vasculaire cérébral, ictus mnésique
lésions nécrotiques, peuvent aussi être révélatrices. D’autres • détresse respiratoire
accidents particulièrement insolites sont décrits tels que la
Autres manifestations fonctionnelles :
nécrose hémorragique des surrénales ou une gangrène des
• fièvre
membres d’origine veineuse. Ils seraient favorisés par cet état
• flush
prothrombotique et précipités par un relais anticoagulant oral
• érythème cutané ou nécrose aux points de ponction
trop rapide ou d’intensité excessive (international normalized
ratio [INR] > 3) en raison de la diminution précoce des taux de
protéine C et de protéine S, deux inhibiteurs physiologiques de
la coagulation plasmatique. Le déséquilibre accru de la balance Tests fonctionnels
hémostatique lié à une surconsommation de ces inhibiteurs
dans ce contexte d’activation généralisée de la coagulation est Ils détectent l’existence d’un facteur plasmatique activateur
incriminé. Une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) plaquettaire et dépendant de l’héparine.
est retrouvée dans près de 20 % des cas. Elle pose le difficile
problème du diagnostic différentiel d’une thrombopénie liée à Technique agrégométrique
une CIVD ou d’une CIVD compliquant une authentique TIH de
C’est la plus communément utilisée par les laboratoires
type II (Tableau 2).
spécialisés : test d’agrégation plaquettaire ou TAP. Sa spécificité
est supérieure à 70 %. Sa sensibilité, jugée insuffisante par
certains, est variable selon les conditions de réalisation et
Diagnostic biologique notamment le choix des plaquettes-témoins.

Il n’existe pas de test diagnostique biologique idéal corres- Test de libération de la sérotonine radiomarquée
pondant au gold standard anglo-saxon pour la confirmation de
Il est considéré comme le test de référence. Il mesure la
la TIH. Affirmer une TIH reste délicat car généralement, les
sécrétion de la 14C-sérotonine par des plaquettes-témoins
patients, au cours d’un traitement par l’héparine, ont une
lavées exposées au mélange d’héparine et de plasma du
comorbidité complexe et présentent des associations cliniques et
patient. Du fait de la variabilité fonctionnelle plaquettaire, il
thérapeutiques potentiellement responsables de thrombopénie
serait à peine plus sensible que le TAP réalisé dans de bonnes
(état septique, antibiotiques, transfusions, hémopathies, hypers-
conditions alors que sa spécificité apparaît excellente. De
plénisme...). Il faut avant tout s’assurer de la réalité de la
réalisation longue et contraignante, il est réservé à de rares
thrombopénie : exclusion d’une pseudothrombopénie par
centres spécialisés.
thromboagglutination sur acide éthylène diamine tétra-acétique
(EDTA), vérification sur un nouveau prélèvement, observation Autres tests fonctionnels
du frottis sur lame au microscope optique à la recherche d’amas
plaquettaires, réalisation éventuelle d’une numération plaquet- Ils ont été plus récemment décrits et requièrent une valida-
taire sur tube citraté ou prélèvement capillaire sur Uno- tion par des études plus larges : la bioluminescence (libération
pette®. [21] Deux variétés de tests sont disponibles. [20] d’adénosine diphosphate [ADP] ou d’adénosine triphosphate

4 Médecine d’urgence

Tableau 3.
Limites et complémentarité des tests biologiques.
Complexes TAP Elisa
IgG/F4P-héparine + +
IgA ou IgM/F4P-héparine - +
IgG/*-héparine + -
IgA ou IgM/*-héparine - -
Ig : immunoglobulines ; F4P : facteur 4 plaquettaire ; TAP : test d’agrégation
plaquettaire ; Elisa : enzyme-linked immunosorbent assay.
* : autre cible (I 48 ou NAP-2).
[ATP]) et la cytométrie en flux (expression de P-sélectine [CD62]
à la surface plaquettaire ou de microparticules procoagulantes).
Tests immunologiques
Il s’agit d’un test enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa)
pour mettre en évidence et quantifier, en phase solide, les
anticorps anti-F4P modifiés par l’héparine : heparin platelet
induced antibodies (HPIA®, Stago) ou HAT® (Diagast). Il permet
d’identifier les trois isotypes G, A, M des Ig. Ce test d’exécution
facile a l’avantage d’être standardisé et accessible à tous les
laboratoires. Le degré de concordance est de l’ordre de 80 %
avec les tests fonctionnels. À l’inverse, de nombreux patients
(10 à 30 %), notamment en chirurgie cardiaque post-CEC, mais
aussi dans diverses situations cliniques (grossesse, diabète, etc.)
présentent des anticorps anti-F4P sans critère de TIH associé. La
spécificité d’un test positif n’est donc élevée que dans un
contexte clinique évocateur de TIH et la recherche isolée de ces
anticorps n’est pas recommandée en routine. Il apparaît que
dans près de 20 % des cas, ce test soit mis en défaut. [22]
Compte tenu des limites de chacun des tests disponibles, ces
deux méthodes, fonctionnelle et immunologique, doivent être
considérées comme complémentaires dans la démarche dia-
gnostique [23] (Tableau 3).
En pratique, plusieurs critères s’associent pour concourir à
l’établissement du diagnostic de TIH :
• chronologie de survenue de la thrombopénie sous héparine
avec les nuances liées à une préexposition à l’héparine ;
• thrombopénie relative ou vraie nécessitant impérativement
une numération plaquettaire à l’initiation du traitement ;
• survenue d’un accident thrombotique paradoxal ou d’un
signe clinique suspect ;
Tableau 4.
Score rétrospectif d’imputabilité de thrombopénie induite par les héparines (TIH).
Critères cliniques et numération plaquettaire
Chute relative de la numération plaquettaire ≥ 40 %
Évolution de la numération plaquettaire
• augmentation > à 50 G/l en moins de 48 heures ou > à 100 G/l avant les 10 jours suivant l’arrêt de l’héparine
• récidive de la thrombopénie en cas de nouvelle héparinisation
• normalisation entre 10 et 21 jours
• persistance de la thrombopénie à l’arrêt de l’héparine (10 j)
• récidive de la thrombopénie après l’arrêt de l’héparine
• normalisation en cas de relais par HBPM
• issue inconnue (perdu de vue, décès)
• normalisation malgré persistance de l’héparinothérapie
Autres causes de thrombopénies
• exclues
• possibles (septicémie, cancer, hémorragie, hémopathie, pathologie auto-immune, etc.)
• administration simultanée de médicaments thrombopéniants
Survenue de thrombose
• artérielle sans lésion préalable athéroscléreuse
• artérielle avec lésion préalable athéroscléreuse
• veineuse sous héparinothérapie
• nécrose cutanée au point d‘injection
Probabilité d’imputabilité de TIH improbable possible
score ≤1 =2
HBPM : héparines de bas poids moléculaire.
Médecine d’urgence
Accidents iatrogènes liés à l’héparinothérapie ¶ 25-190-B-20
• exclusion des autres causes possibles de thrombopénie ;
• a posteriori, normalisation de la numération plaquettaire
après interruption de l’héparine ;
• tests biologiques positifs permettant de confirmer l’hypothèse
diagnostique.
À partir de ces critères et compte tenu de la limite des tests
disponibles, un score clinicobiologique d’imputabilité diagnos-
tique (Tableau 4) a été proposé. [19, 20] La confrontation des tests
biologiques et du score d’imputabilité après une analyse
soigneuse et rétrospective de l’anamnèse devrait donc permettre
de poser le diagnostic difficile de TIH avec une approche plus
fiable.
Traitement
Traitement préventif
La prévention primaire des TIH de type II consisterait à
limiter les indications de l’héparinothérapie non fractionnée et
d’éviter une prescription prolongée en réalisant autant que
possible un relais précoce par les antivitamines K. Néanmoins,
toutes les situations cliniques n’autorisent pas un raccourcisse-
ment du traitement héparinique (femmes enceintes porteuses de
prothèses valvulaires, difficultés à obtenir un INR dans la zone
thérapeutique, etc.). La seule option reste alors la surveillance
régulière de la numération plaquettaire.
Il est capital de disposer d’une numération plaquettaire à
l’instauration du traitement par HNF ou HBPM. En France, le
Groupe d’études sur l’hémostase et la thrombose (GEHT)
préconise une surveillance bihebdomadaire de la numération
plaquettaire. Ces recommandations sont à considérer comme un
minimum et certains auteurs prônent même une surveillance
quotidienne dans certains contextes aigus (Tableau 5). [21]
Traitement curatif
Le traitement d’une TIH confirmée et symptomatique néces-
site souvent une approche multidisciplinaire au sein d’une
équipe spécialisée associant le clinicien et le biologiste. [21]
Arrêt immédiat de toute héparinothérapie
Cela s’impose sur des arguments cliniques de présomption
sans attendre une confirmation biologique de la TIH de type II.
Score
+2
+6
+1
-2
-2
0
0
-6
+2
-2
0
+4
+3
+2
+1
probable très vraisemblable
≥ 3 et < 6 ≥6
5
25-190-B-20 ¶ Accidents iatrogènes liés à l’héparinothérapie
Tableau 5.
Principaux schémas thérapeutiques des thrombopénies induites par les
héparines.
Interruption de tout traitement héparinique
sans attendre les résultats des test biologiques
Prophylaxie antithrombotique nécessaire
• risque vasculaire accru (artéritique, lésions athéroscléreuses, stent,
etc.) : relais éventuel jusqu’à normalisation de la numération plaquet-
taire
Nécessité d’un traitement anticoagulant substitutif
• prophylactique (absence de thrombose) : Orgaran®
• curatif (thrombose extensive) : Orgaran® , Refludan®
• réaction croisée avec Orgaran® : Refludan®
puis relais (prolongé) par antivitamines K
Traitement associé dans des circonstances particulières
• antiagrégants : aspirine, ticlopidine, clopidogrel, iloprost, abciximab
• thrombolytiques
• veinoglobulines intraveineuses
• plasmaphérèse
Pas de transfusion de plaquettes (inutile et dangereux)
Thérapeutique de substitution en cours de développement
• argatroban (Novastan®)
• pentasaccharide (Arixtra®)
• ximélagatran (Exanta®)
Il faut notamment penser à proscrire toute trace d’héparine
apportée par certaines procédures : « rinçure » héparinée des
cathéters ou dispositifs implantables.
Traitement antithrombotique de substitution
La TIH est responsable d’un véritable état d’hypercoagulabilité
et l’arrêt simple de l’héparinothérapie ne supprime pas le risque
secondaire d’accident thrombotique. Un traitement antithrom-
botique reste donc le plus souvent nécessaire, d’autant que
certaines alternatives thérapeutiques ont démontré leur effica-
cité dans cette indication. Cependant, aucune étude prospective
rigoureuse n’a confirmé, avec un niveau d’évidence élevé, le
bien-fondé d’une alternative anticoagulante à l’héparine
systématique dans les TIH non compliquées.
La fréquence des réactions croisées avec les HBPM (75 % à
100 % des cas) ne laisse actuellement aucune place à leur
utilisation en relais de l’héparine standard. [21] L’attitude
consistant à effectuer rapidement et uniquement le relais par un
traitement anticoagulant oral doit également être proscrite car
non seulement elle n’assure pas une protection immédiate, mais
surtout, elle peut exposer à des accidents thrombotiques sévères
de nécrose cutanée ou de gangrène veineuse des membres. [21]
Deux thérapeutiques bénéficient d’une large expérience et
ont, en France, une autorisation de mise sur le marché (AMM)
dans la prise en charge des TIH : le danaparoïde (Orgaran®) et
l’hirudine recombinante, la lépirudine (Refludan®).
Danaparoïde. Le danaparoïde (Orgaran®) est un héparinoïde
naturel formé par le mélange de glycosaminoglycanes d’un PM
moyen de 5 500 Da. Il comporte de l’héparane sulfate (84 %),
du dermatane sulfate (12 %) et de la chondroïtine sulfate. [23, 24]
Il possède un rapport activité anti-Xa/activité anti-IIa élevé
(> 20) et il a, pour l’essentiel, l’action de l’héparine (action AT
indirecte via l’AT). Sa demi-vie est de l’ordre de 20 heures (anti-
Xa). L’inconvénient du danaparoïde provient de la possibilité de
réactivité croisée avec les anticorps de TIH. Ce taux de réaction
croisée, jugé par les tests fonctionnels, est faible, de l’ordre de
5 %. [19] La pertinence clinique d’une réaction croisée in vitro
reste discutée : certains patients ont été traités avec succès alors
qu’il s’est avéré, a posteriori, qu’ils présentaient d’emblée une
réactivité croisée, objectivée par des tests fonctionnels. [19] En
pratique, si l’on envisage un relais par le danaparoïde, il est
souhaitable de réaliser un test d’agrégation en présence de ce
produit ; si le test révèle une réactivité croisée, il faut recourir à
l’hirudine.
6 Médecine d’urgence
La posologie recommandée, par voie sous-cutanée, est géné-
ralement de 750 unités anti-Xa 3 fois/j en prophylaxie. Pour le
traitement curatif, des abaques de posologies existent selon les
indications retenues. La surveillance du traitement se fait par
l’évaluation de l’activité anti-Xa calibrée pour ce produit
associée à la numération régulière des plaquettes. [21]
Hirudine. L’hirudine (lépirudine, Refludan®), primitivement
extraite de la salive de sangsue, est actuellement obtenue par
génie génétique. Il s’agit d’une AT directe puissante n’ayant
aucune analogie avec l’héparine et donc dénuée de risque de
réaction croisée. Elle inhibe directement la thrombine circulante
et liée au caillot sans problème d’inactivation par le F4P. Elle
n’induit pas d’activation plaquettaire. Deux essais cliniques
ouverts ont permis de comparer près de 200 patients atteints de
TIH traités par lépirudine à des témoins historiques. [24] La
fréquence cumulée d’accidents graves (décès, amputations,
nouvelles thromboses) était de 10,6 % dans le groupe traité par
lépirudine contre 24,9 % à j7 dans le groupe témoin historique
mais avec un taux de complications hémorragiques significati-
vement supérieur. Une AMM européenne a donc été délivrée à
ce produit en 1997 dans les TIH associées à un accident
thromboembolique évolutif ou aggravé. On recommande une
posologie de 0,10 mg/kg/h en perfusion intraveineuse continue
et une surveillance du temps de céphaline activé (TCA), évalué
4 heures après le début du traitement, qui doit être compris
entre 1,5 et 2 fois le TCA témoin. Compte tenu de la grande
variabilité interindividuelle des allongements du TCA, la mesure
de l’activité circulante de la lépirudine par le temps d’écarine ou
par un test chromogénique est proposée pour une meilleure
évaluation de l’effet biologique du traitement. [21] En fait, la
surveillance biologique reste délicate et elle doit être réalisée par
des laboratoires spécialisés après un étalonnage rigoureux. Il n’y
a pas de possibilité de neutralisation en cas d’accident hémor-
ragique mais la demi-vie est courte, de l’ordre de 1,5 heure. Il
existe une altération des paramètres pharmacocinétiques chez
les sujets âgés ou en cas d’insuffisance rénale, et il est nécessaire
d’adapter les doses dans ces circonstances.
L’utilisation reste contre-indiquée chez la femme enceinte ou
en cas d’allaitement, à la différence de l’Orgaran®.
L’apparition d’anticorps antihirudine a été rapportée chez 40
à 70 % des patients sans aucune incidence clinique particulière
ni de résistance au traitement itératif.
La lépirudine a reçu au niveau européen une AMM dans
l’indication : « TIH de type II associée à une maladie throm-
boembolique nécessitant un traitement par voie parentérale et
dont le diagnostic est confirmé par un test d’activation plaquet-
taire ou équivalent ». Une étude de pharmacosurveillance
assurant le suivi des malades au cours des premières années de
commercialisation est en cours et elle devrait permettre de
mieux évaluer, en pratique courante, l’efficacité, la tolérance et
la bonne utilisation du traitement.
Relais par anticoagulant oral
Le relais par anticoagulant oral sera entrepris dès que possible
en insistant sur la nécessité d’obtenir un INR adapté à l’indica-
tion et une hypocoagulation stable après une prolongation
suffisante de ce relais. Il faut en effet éviter la dose de charge
qui est en fait inutile et dangereuse et les traitements assurant
un INR trop élevé (> 3). Les patients ayant une TIH développent
un véritable état d’hypercoagulabilité avec un déséquilibre
particulièrement marqué du système de la protéine C. Il est
donc conseillé de maintenir le contrôle de la génération accrue
de thrombine pendant ce relais et d’arrêter le traitement
parentéral anticoagulant qu’après un chevauchement suffisam-
ment long associé à la correction de la numération plaquet-
taire. [21] D’autres molécules sont en cours d’étude et ne sont
pas actuellement disponibles dans cette indication. Parmi les
molécules de synthèse ayant une action AT indirecte (via l’AT),
le pentasaccharide (Arixtra®) semble être un candidat intéres-
sant car il est dépourvu de réactivité croisée in vitro avec
l’héparine. [25]

L’argatroban (Novastan®) est une AT directe utilisée au Japon et
en Amérique du Nord. [26] Le ximélagatran (Exanta®), AT directe
active par voie orale, est aussi un traitement antithrombotique
prometteur. [27]
■ Accidents hémorragiques
Le risque hémorragique accru est le corollaire inévitable de
tout traitement antithrombotique. Plusieurs facteurs influencent
ce risque : la posologie, la réponse biologique du patient
(allongement du TCA), la voie et la dose d’administration, le
terrain et l’association éventuelle à d’autres agents antithrom-
botiques. Ainsi, le risque lié à l’héparinothérapie curative est de
l’ordre de 5 % et inférieur à 1 % en cas de traitement préventif.
En chirurgie orthopédique, l’HNF augmente l’incidence des
saignements mineurs et des pertes totales de sang postopératoi-
res. [28] Le mode d’administration semble important car la
survenue d’hémorragies majeures est deux fois plus faible
lorsque l’HNF est administrée en intraveineuse continue que
lorsqu’elle est utilisée en discontinu. L’influence du sexe et de
l’âge est discutée. L’association à d’autres agents tels que les
antiplaquettaires majore les risques hémorragiques mineurs.
Rapidement, divers travaux ont prouvé que l’utilisation des
HBPM expose à un risque hémorragique inférieur à celui de
l’HNF. Un certain consensus s’est alors établi selon lequel la
surveillance du traitement par les HBPM est réservée à certains
groupes de patients particuliers : patients insuffisants rénaux,
sujets âgés, sujets de poids écarté des normes, traitement
prolongé, pédiatrie, hémorragies ou, au contraire, inefficacité
thérapeutique.
La surveillance de l’activité anti-Xa doit être mesurée au pic
d’activité, soit 3 à 4 heures après l’injection pour la plupart des
HBPM (Lovenox®, Fragmine®, Fraxiparine®, Clivarine®), sauf
pour Innohep® et Fraxodi®, préparations à une injection par
jour, pour lesquelles le prélèvement doit être réalisé 4 à 6 heures
après l’injection.
Grâce à leur facilité d’emploi, les HBPM ont supplanté dans
un bon nombre d’indications l’HNF. La surveillance des traite-
ments est limitée à l’évaluation de la numération des plaquettes.
Toutefois, pour certains groupes de patients considérés comme
à risque (sujets insuffisants rénaux, âgés, de poids écarté des
normes, femme enceinte, contexte pédiatrique, survenue
d’hémorragies ou constatation d’inefficacité thérapeutique, geste
invasif, etc.), la mesure de l’activité anti-Xa est nécessaire et
dans certains cas, l’utilisation de l’HNF de demi-vie plus courte
reste le traitement de choix. Une recommandation récente de
l’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé
(AFSSAPS) a limité l’usage des HBPM aux patients dont la
clairance de la créatinine, évaluée selon la formule de Cockroft,
est au-dessus de 30 ml/min. En cas d’insuffisance rénale
modérée (clairance comprise entre 30 et 60 ml/min), la mesure
répétée de l’activité anti-Xa permet de s’assurer de l’absence
d’accumulation. Le risque hémorragique est aussi accru par la
présence d’une anomalie de l’hémostase ou d’une lésion
organique susceptible de saigner. (Tableau 6)
■ Priapisme
Les médicaments sont une cause non négligeable de
priapisme puisqu’ils sont responsables dans près de 30 % des
“ Point fort
Calcul de la clairance de la créatinine selon la
formule de Cockcroft chez l’homme.
Clairance de la créatinine = (140 – âge [ans]) × poids
(kg)/0,814 × créatinine sérique (µmol/l)
(pour les femmes : multiplier le résultat par 0,85)
Médecine d’urgence
Accidents iatrogènes liés à l’héparinothérapie ¶ 25-190-B-20
cas. [29] Il s’agit généralement de psychotropes ou d’antihyper-
tenseurs. Un priapisme est aussi rapporté sous héparinothérapie
et une cinquantaine de cas environ sont ainsi publiés dans la
littérature. Il s’agit régulièrement d’HNF, et très récemment une
HBPM a été incriminée. [30] Il n’est jamais fait mention de
thrombose caverneuse et le mécanisme serait probablement lié
à un effet proactivateur de l’héparine sur les plaquettes. Le
terrain est généralement à risque vasculaire (tabagisme, athéro-
sclérose) avec une viscosité sanguine accrue. La prescription
d’alphabloquants et la cessation de l’héparinothérapie sont
indispensables. La ponction-drainage chirurgicale des corps
caverneux permet la détumescence rapide pour éviter les
séquelles fonctionnelles ultérieures. En effet, le risque d’impuis-
sance secondaire à ce type d’accident est estimé à 40 %. [31] Cet
accident doit aussi faire éliminer l’éventualité d’une TIH
associée. [23]
■ Hyperkaliémie
Les effets de l’héparine sur l’aldostérone et le métabolisme des
électrolytes sont bien moins connus en pratique clinique. Il a
toutefois été rapporté un effet antialdostéronémique et natriu-
rétique de l’héparine par inhibition de la 18-hydroxylase. [32]
Ainsi, l’héparinothérapie peut entraîner une hyperkaliémie, une
hyponatrémie et même une acidose métabolique. Cela a été
rapporté avec des posologies aussi banales que 5 000 unités
deux fois par jour. [33] À court terme, l’administration intravei-
neuse d’héparine peut induire une augmentation du potassium
urinaire et/ou une diminution du sodium urinaire. À plus long
terme, après 3 à 5 jours de traitement, on observe une excrétion
accrue de sodium et une rétention potassique qui peut conduire
à une balance sodique négative. Cela se corrige généralement en
2 à 3 jours après l’arrêt de l’héparinothérapie. L’inhibition de la
production d’aldostérone par l’héparine intensifie la réduction
de l’excrétion rénale de potassium et finit par provoquer une
hyperkaliémie. L’héparine diminue le nombre et l’affinité des
récepteurs de l’angiotensine II dans la zone glomérulaire des
surrénales, réduisant ainsi le principal stimulus de la synthèse
d’aldostérone. L’héparine pourrait aussi inhiber les étapes
ultimes de la synthèse d’aldostérone (18-hydroxylation).
L’héparinisation prolongée chez des rats a même provoqué une
atrophie de cette zone glomérulaire. Par ailleurs, un surdosage
peut aussi induire localement un accident hémorragique avec
une insuffisance surrénalienne secondaire. Ce type d’accident
est néanmoins décrit au cours des TIH diagnostiquées tardive-
ment ou d’un syndrome malin des antiphospholipides avec un
infarctus hémorragique des surrénales engageant le pronostic
vital. L’hyperkaliémie induite par l’héparinothérapie est d’autant
plus fréquente que le patient a préalablement des troubles du
métabolisme hydroélectrolytique avec une incidence voisine de
10 à 20 % : atteinte rénale, traitement par inhibiteur de
l’enzyme de conversion. [33]
■ Autres complications
Influence du métabolisme lipidique
L’héparine active la lipoprotéine lipase, enzyme modulant la
lipémie postprandiale en stimulant la conversion des chylomi-
crons et des low density lipoproteins (LDL) en acides gras libres et
en high density lipoproteins (HDL). [34] L’effet lipolytique des
HBPM est significativement plus faible que celui de l’HNF.
L’effet à plus long terme de l’héparinothérapie sur le métabo-
lisme lipidique peut être positif ou négatif, pouvant d’une part
protéger les patients de l’athérosclérose, [35] ou par l’augmenta-
tion des acides gras libres, accroître l’adhésivité plaquettaire et
par là le risque vasculaire. [36]
Ostéoporose
La prescription de fortes posologies (15 à 30 000 UI/j) au long
cours (> 6 mois) d’HNF peut induire des lésions ostéoporoti-
ques. [37] Le mécanisme physiopathogénique reste discuté :
7
25-190-B-20 ¶ Accidents iatrogènes liés à l’héparinothérapie

Tableau 6.
Indications, posologie et valeurs d’activité anti-Xa attendues pour les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) disponibles en France.
Nom commercial (DCI)
Lovenox ® (énoxaparine)
Lovenox ® (énoxaparine)
Lovenox® (énoxaparine)
Fragmine® (daltéparine)
Fragmine® (daltéparine)
Fragmine® (daltéparine)
Fragmine® (daltéparine)
Fraxiparine® (nadroparine)
Fraxiparine® (nadroparine)
Fraxiparine® (nadroparine)
Fraxiparine® (nadroparine)
Clivarine® (réviparine)
Clivarine® (réviparine)
Clivarine® (réviparine)
Innohep® (tinzaparine)
Innohep® (tinzaparine)
Innohep® (tinzaparine)
Innohep® (tinzaparine)
Fraxodi® (nadroparine)
Indication Dose Activité anti-Xa attendue
(UI anti-Xa/ml)
Prévention risque modéré en chirurgie 2 000 UI/24 h
(20 mg/24 h) 0,18 ± 0,04
(1 injection/24 h)
Prévention risque élevé en chirurgie ou prévention 4 000 UI/24 h
en médecine (40 mg/24 h) 0,43 ± 0,11
(1 injection/24 h)
Traitement curatif des thromboses veineuses profondes 100 UI/kg/12 h
constituées (1 mg/kg/12 h)
1,20 ± 0,17 après la 2e injection
Angor instable (2 injections/24 h)
Infarctus du myocarde sans onde Q
Prévention risque modéré en chirurgie 2 500 UI/24 h 0,15 à 0,25
(1 injection/24 h)
Prévention risque élevé en chirurgie 5 000 UI/24 heures 0,30 à 0,45
(1 injection/24 h)
Traitement curatif des thromboses 100 UI/kg/12 h 0,59 à 0,69 ± 0,25
veineuses profondes constituées (2 injections/24 h) valeurs moyennes de j2 à
j10 de traitement
Angor instable 120 UI/kg/12 h 0,6 à 1,2
Infarctus du myocarde sans onde Q (dose maximale : 10 000
UI/injection)
Prévention risque modéré en chirurgie 2 850 UI/24 h 0,25 à 0,35
(1 injection/24 h)
Prévention risque élevé en chirurgie 38 UI/kg/24 h × 3 jours puis 0,25 à 0,35
57 UI/kg/24 h
(1 injection/24 h)
Traitement curatif des thromboses 85 UI/kg/12 h 1,01 ± 0,18
veineuses profondes constituées (2 injections/24 h)
Angor instable 86 UI/kg/12 h 1,01 ± 0,18
Infarctus du myocarde sans onde Q (2 injections/24 h)
Prévention risque modéré en chirurgie 1 432 UI/24 h 0,10 à 0,20
(1 injection/24 h)
Prévention risque élevé en chirurgie 3 436 UI/24 h 0,25 à 0,35
(1 injection/24 h)
Traitement curatif des thromboses 71 UI/kg/24 h 0,50 à 1
veineuses constituées (2 injections/24 h)
Prévention risque modéré en chirurgie 2 500 UI/24 h 0,10 à 0,15
(1 injection/24 h)
Prévention risque modéré majoré en chirurgie 3 500 UI/24 h 0,15 à 0,20
(1 injection/24 h)
Prévention risque élevé en chirurgie 4 500 UI/24 h 0,35 à 0,45
(1 injection/24 h)
Traitement curatif des thromboses veineuses constituées 175 UI/kg/24 h 0,87 ± 0,15
Traitement de l’embolie pulmonaire (1 injection/24 h)
Traitement curatif des thromboses 171 UI/kg/24 h 1,34 ± 0,15
veineuses constituées (1 injection/24 h) (pour 166 UI/kg/24 h)

augmentation de l’activité collagénolytique, diminution de la
stabilité lysosomiale ou liaison au calcium avec trouble de la
calcification. Il semble aussi que l’héparine sensibilise le
squelette à la résorption osseuse par la parathormone sans
accroître la libération hormonale. Il a été récemment démontré
que l’héparine influence le remodelage osseux en modifiant le
volume de l’os trabéculaire par réduction de la construction
osseuse et augmentation de la résorption osseuse. La taille et le
degré de sulfatation semblent déterminants puisque les HBPM
ne sont pas incriminées dans ce type de complication. [38] Les
complications à type de tassement vertébral ou de fracture sont
en fait exceptionnellement rapportées avec une utilisation de
plus en plus large des HBPM. [39]
Atteinte thyroïdienne
Des troubles des tests thyroïdiens ont été rapportés en cas
d’héparinothérapie avec une élévation des taux de thyroxine
(T4) libre et de tri-iodo-thyronine (T3) sans perturbation de la
thyroid stimulating hormone (TSH). [40] En fait, le déplacement des
hormones thyroïdiennes de leurs sites de liaison protéique
plasmatique serait imputable aux modifications lipidiques
induites par l’héparine (activation de la lipoprotéine lipase et
des augmentations des acides gras libres). [41] Ce phénomène est
en fait inconstant et ne serait pas observé chez les patients dont
le rapport acides gras libres/albumine plasmatique reste supé-
rieur à 5 : 1.
Effet thrombopoïétique
Il a été rapporté que les glycosaminoglycanes stimulent la
mégacaryopoïèse in vitro et in vivo. [42, 43] La neutralisation
d’inhibiteurs tels que le F4P ou le transforming growth factor
(TGF)b et la potentialisation de facteurs de croissance tels que
la thrombopoïétine par l’héparine sont des mécanismes recon-
nus. Dans une étude prospective sur un nombre limité de

8 Médecine d’urgence

patients ayant un purpura thrombopénique auto-immun
réfractaire à la corticothérapie (n = 20), les auteurs ont montré
que de faibles doses d’héparine (1 250 UI × 2/j en sous-cutané)
provoquaient, chez 80 % des sujets, une augmentation signifi-
cative du nombre de plaquettes sans modification du nombre
ou de la taille des mégacaryocytes médullaires par rapport au
groupe contrôle. [44] Une action synergique de l’héparine avec
l’IL6 serait ainsi responsable de l’effet sur la maturation
mégacaryocytaire. Le bénéfice observé disparaît 4 à 8 semaines
après l’arrêt de l’héparinothérapie.
Hyperéosinophilie
Une hyperéosinophilie transitoire associée ou non à une
réaction cutanée de type rash allergique prurigineux est rappor-
tée sous héparinothérapie par voie sous-cutanée. [45] Ainsi,
quelques cas sont publiés dans la littérature avec des élévations
notables et isolées de la lignée éosinophile qui peuvent attein-
dre 9 G/l. Il convient donc de suspendre le traitement et de
s’assurer de la correction progressive de cette hyperleucocytose.
Cet incident doit aussi faire éliminer l’éventualité peu probable
d’une TIH associée. [23] Le mécanisme de ces hyperéosinophilies
induites par l’héparine n’est pas élucidé : mobilisation des
éosinophiles via l’IL5 ou allergie localisée liée aux injections
itératives avec retard d’absorption de l’héparine calcique. En
effet, il faut souligner que l’héparinate sodique ne semble pas
engendrer ce type d’hyperéosinophilie majeure.
Réactions cutanées
Il a été décrit des manifestations cutanées très diverses de
type hypersensibilité immédiate (type I) avec une urticaire
étendue ou même un œdème de Quincke suite à l’administra-
tion d’héparine, ou retardée (type IV) avec des rash maculopa-
puleux, des érythèmes généralisés ou des plaques infiltrées
eczématiformes aux points d’injection. La tolérance aux divers
types d’héparines est variable d’un sujet à l’autre et ce type de
réponse peut être reproduit par des tests cutanés et la provoca-
tion d’une réaction eczématiforme. Ces tests cutanés (intrader-
moréaction, prick-test) doivent être réalisés par des équipes
spécialisées. Ainsi, certains sujets toléreront la substitution
simplement par une autre HBPM mais pas d’autres, devant faire
alors prescrire un héparinoïde (danaparoïde sodique). Parfois,
cette réaction cutanée sera aussi provoquée par la prise d’hépa-
rinoïde et il faudra alors envisager la prescription d’une autre
famille d’antithrombotiques telle que les AT directes comme
l’hirudine (lépirudine ou désirudine). Il convient d’éliminer un
problème d’intolérance locale lié à un non-respect de la
technique d’injection (piqûre perpendiculaire, sur toute la
longueur de l’aiguille, maintien du pli cutané durant toute la
durée de l’injection, volume injecté adéquat, absence de purge
préalable et utilisation d’aiguilles de très fin calibre) avec un
dépôt d’héparine dans les couches superficielles du derme.
Enfin, il est important d’éliminer une éventuelle TIH devant
toute réaction cutanée insolite avec une recherche de thrombo-
pénie relative et la réalisation de tests spécifiques, car l’attitude
thérapeutique sera différente. Il est donc fondamental de
documenter ce type de réaction adverse avant de conclure à
l’éviction définitive de ce type de traitement chez le patient. [46]
De rares cas de dépôts calciques dans le derme (calcinosis
cutis) ont été rapportés après administration sous-cutanée
d’HBPM, surtout chez les sujets insuffisants rénaux ou ayant
une hyperphosphatémie. [47] Il est donc conseillé d’utiliser des
héparines non calciques dans ce cas. D’authentiques nécroses
cutanées au point de ponction sont aussi décrites dans le cadre
de TIH. L’analyse histologique révèle l’existence de micro-
thrombi des vaisseaux du derme superficiel.
Alopécie
Des cas d’alopécie sont décrits sous héparinothérapie, que ce
soit une HNF ou plus récemment une HBPM. [48, 49] Après 3 à
12 semaines de traitement, une chute importante, par paquets,
des cheveux est notée avec des zones alopéciques éparses. Les
Médecine d’urgence
Accidents iatrogènes liés à l’héparinothérapie ¶ 25-190-B-20
cheveux ne semblent pas pathologiques et les lésions sont
totalement régressives à l’arrêt du traitement. Le mécanisme
n’est pas encore connu. Contrairement aux autres alopécies
induites par les chimiothérapies par exemple, avec une chute
des cheveux dystrophiques suite à un arrêt brutal de la phase de
croissance (efflux anagène), il pourrait en fait s’agir d’un passage
prématuré des cheveux de la phase de croissance à la phase de
repos (efflux télogène). [50]
■ Conclusion
Quoique rares, les effets indésirables des traitements hépari-
niques doivent être connus afin de ne pas différer leur prise en
charge effective et mettre en jeu le pronostic vital. L’exemple le
plus flagrant est certes celui des TIH qui constituent une
urgence thérapeutique. Mais les autres complications telles que
le priapisme avec mise en jeu du pronostic fonctionnel ou
l’hypoaldostéronisme peuvent en effet être fatales si elles sont
ignorées. Manifestations régressives à l’arrêt du traitement
héparinique, leur pronostic sera d’autant meilleur que leur prise
en charge aura été précoce, adaptée et avisée. Il est aussi
fondamental de déclarer ces effets au centre régional de la
pharmacovigilance afin de mieux connaître leur incidence, les
circonstances de leur existence et leurs conséquences en
fonction de l’arrêt et de la substitution de l’héparinothérapie.
.
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I. Elalamy (ismail.elalamy@htd.ap-hop-paris.fr).
Service d’hématologie biologique, Hôtel-Dieu, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75181 Paris cedex 04, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Elalamy I. Accidents iatrogènes liés à l’héparinothérapie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine
d’urgence, 25-190-B-20, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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décisionnels supplémentaires Animations
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légaux au patient supplémentaires évaluations
Médecine d’urgence
 ¶ 24-038-C-10

Prise en charge en urgence d’un patient

en ischémie aiguë des membres
inférieurs
V. Piriou, M. Closon, P. Feugier

L’ischémie des membres inférieurs est une urgence médicochirurgicale. Les signes cliniques d’ischémie
aiguë associent pâleur cutanée, absence de pouls, diminution de la température du membre et douleurs.
L’apparition de signes neurologiques périphériques est un critère de gravité. Le pronostic dépend de la
circulation collatérale préexistante, de la nature de l’occlusion (embole versus thrombose), de la durée de
l’ischémie, de la topographie des lésions (gravité des occlusions proximales telles que les occlusions
aortiques aiguës) et des comorbidités associées. En cas d’occlusion aiguë d’un membre inférieur, l’avis
d’un chirurgien vasculaire est demandé en urgence. Le patient est montré à l’anesthésiste dès l’indication
opératoire posée. Le bilan préopératoire doit, dans un premier temps, se restreindre à l’indispensable :
bilan biologique et, selon les disponibilités, réalisation d’un échodoppler des vaisseaux. L’opportunité
d’une artériographie est discutée car rien ne doit retarder la désobstruction artérielle, notamment en cas
d’étiologie embolique. En l’absence de contre-indication, le premier traitement à mettre en route est une
héparinothérapie. Le traitement chirurgical de revascularisation (embolectomie par sonde de Fogarty ou
pontage) peut être associé à des techniques complémentaires de lavage de membre ou d’aponévrotomie
de décharge dans le cas de syndrome des loges.
© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Ischémie aiguë des membres inférieurs ; Urgence médicochirurgicale ; Rhabdomyolyse ;
Hyperkaliémie ; Syndrome des loges

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 Loin devant les complications des anévrysmes et les compli-
cations veineuses, l’ischémie aiguë des membres inférieurs est
¶ Physiopathologie 2
Ischémie 2 l’entité clinique la plus fréquente des urgences vasculaires.
Reperfusion 3 Autant la prévalence et l’incidence de la claudication intermit-
tente et de l’ischémie critique des membres inférieurs est bien
¶ Diagnostic 3
documentée [1, 2], autant les données chiffrées sur la fréquence
Diagnostic clinique 3
de consultation aux urgences pour ischémie aiguë sont rares. Il
Diagnostic différentiel 5
Diagnostic paraclinique 5 s’agit d’une urgence médicochirurgicale. Sa morbi-mortalité est
importante, selon la gravité de l’ischémie : elle peut atteindre
¶ Étiologies 6
jusqu’à 30 % pour les occlusions aortiques aiguës [3] . Ses
Étiologie embolique 6
étiologies sont multiples : thrombotique dans 60 % des cas,
Thromboses aiguës 7
embolique dans 40 % des cas, parfois traumatique ou iatrogé-
Autres étiologies 7
Orientation étiologique 7 nique [4]. L’ischémie aiguë d’un membre inférieur se définit par
une réduction ou un arrêt du flux artériel entraînant une
¶ Évolution 7
privation en oxygène des tissus sous jacents et pouvant aboutir
Complications locales 8
à une nécrose tissulaire. Le diagnostic clinique, en règle aisé, et
Complications générales 8
le traitement doivent être effectués le plus rapidement possible.
¶ Traitement 8 Le pronostic dépend essentiellement de la collatéralité vasculaire
Traitement spécifique 8 préexistante, du temps d’ischémie et de la masse musculaire
Traitement des complications 9
ischémiée. Les examens complémentaires diagnostiques ou
Orientation thérapeutique 10
préopératoires ont une place précise. Ils ne doivent pas retarder
¶ Prise en charge anesthésique 11 le geste de restauration artérielle. Le monitorage hémodynami-
Conditionnement 11 que et biologique est indispensable, surtout lors de la phase de
Technique anesthésique 11 reperfusion où le pronostic vital est mis en jeu, chez des
Prise en charge postopératoire 11 patients à l’état général souvent déjà altéré.
¶ Prévention 11 La prise en charge de ces patients est multidisciplinaire. Elle
¶ Conclusion 12 implique les urgentistes, les chirurgiens vasculaires, les radiolo-
gues et les anesthésistes-réanimateurs.

Urgences 1
24-038-C-10 ¶ Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs

La difficulté de prise en charge de cette urgence vraie résulte p < 0,01

dans la planification de l’arbre décisionnel. En peu de temps, et 100 p < 0,01
en suivant un ordre logique et rigoureux, le médecin urgentiste,
aidé du chirurgien et du médecin anesthésiste-réanimateur, va
devoir : 80
• faire le diagnostic d’un état d’ischémie aiguë (diagnostic

% nécrose
essentiellement clinique) ; 60
• en apprécier la sévérité et le risque d’effets secondaires lors de
la revascularisation (syndrome de revascularisation), ce qui
conditionne l’urgence du geste chirurgical ; 40
• en déterminer l’étiologie (embolie, thrombose...), ce qui
conditionne la stratégie opératoire ; 20
• en déterminer le niveau d’obstruction. ;
• apprécier l’état général et cardiovasculaire du patient, souvent
0
âgé, pour orienter au mieux la décision thérapeutique
médicochirurgicale.
Temps d'ischémie 4 heures 5 heures

■ Physiopathologie Température 20 ° C 37 ° C 20 ° C 37 ° C

L’ischémie aiguë des membres inférieurs entraîne des lésions
sévères, voire irréversibles, aggravées lors de la phase de
reperfusion (Fig. 1). Les données de la littérature s’accordent
pour dire que le tissu le plus vulnérable lors d’une ischémie est
le tissu nerveux, plus précisément la jonction neuromuscu-
laire [5]. Les dégâts musculaires deviennent importants après six
heures d’ischémie [6]. Les principaux déterminants de la gravité
des lésions ischémiques sont la présence d’une collatéralité
préexistante, la durée de l’ischémie et la température du
membre (l’hypothermie ralentissant le métabolisme [7]) (Fig. 2).
Les lésions de reperfusion provoquent des dégâts locaux et
systémiques.
Ischémie
L’ischémie entraîne une privation des apports de substrats
exogènes tels que l’oxygène et les acides gras libres et une
Flux résiduel Haut Bas Haut Bas
Figure 2. Déterminants de la nécrose du muscle squelettique (d’après
Petrasek et al. [7]). Ce protocole réalisé sur un modèle expérimental
d’ischémie aiguë du membre inférieur chez le lapin montre l’importance
respective des différents déterminants de la nécrose que sont la durée
d’ischémie, la température et le flux résiduel.
accumulation de métabolites tels que les ions H+ et l’acide
lactique produits par les voies du métabolisme anaérobi. On
observe alors une diminution initiale du glycogène et de la
créatine phosphate suivie d’une diminution secondaire des
stocks en adénosine triphosphate (ATP) concomitante de
l’apparition d’une nécrose tissulaire survenant vers la 4e-6e
heure [8] . La déplétion des stocks énergétiques inhibe les

Oblitération artérielle

Anoxie tissulaire Anaérobiose cellulaire

Lyse cellulaire Vasodilatation Relarguage de

capillaire métabolites acides

Lavage de membre

Trouble de la perméabilité
PaO2

Radicaux Œdème intra- et

libres extracellulaire

Aponévrotomie

P interstitielle

Arrêt circulatoire local Stase veineuse et

lymphatique
Figure 1. Mécanismes physiopathologiques de l’ischémie aiguë. Reperfusion des membres inférieurs, création d’un cercle vicieux.

2 Urgences
 Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs ¶ 24-038-C-10
Revascularisation = P capillaire
Figure 3. Physiopatho-
logie de la reperfusion.
Fuite extracellulaire
Œdème interstitiel
Aponévrotomie
Anoxie + hyper-K
pompes Na-K ATPase, Ca 2+ ATPase, ce qui provoque une
augmentation de sodium intracellulaire et de calcium cytoso-
lique provenant des mitochondries, notamment à la phase de
reperfusion. La reperfusion va alors permettre la formation de
radicaux libres (anion superoxyde et radical hydroxyl)
responsables des altérations membranaires. Cette augmenta-
tion de calcium est responsable de la contracture musculaire
observée cliniquement.
Reperfusion
C’est durant la reperfusion que la majorité des complications
apparaissent. Lors de cette phase, on observe une accumulation
de polynucléaires neutrophiles (maximale après une heure de
reperfusion) liée à la production de cytokines pro-
inflammatoires et à l’activation du complément. Les récepteurs
d’adhésion des neutrophiles (CD11, CD18 et b2 intégrines) sont
activés et se fixent sur les molécules d’adhésion endothéliales
(ICAM-1 et E-sélectine), ce qui facilite leur migration dans le
tissu reperfusé et participe aux dommages membranaires par la
production d’élastase, de protéases et de radicaux libres [9]. Ces
altérations endothéliales et la formation de radicaux libres [10]
entraînent une augmentation de la perméabilité membranaire
des protéines plasmatiques, proportionnelle à la durée de
l’ischémie [11]. La reperfusion entraîne ainsi la formation d’un
œdème tissulaire [12] pouvant aboutir à un syndrome des loges
aggravant l’ischémie tissulaire (Fig. 3).
On assiste ainsi à une libération locale et systémique de
cytokines pro-inflammatoires (IL-1, TNFa, IL-6) promotrices
d’un syndrome inflammatoire généralisé. Expérimentalement,
des lésions intestinales ont été observées après ischémie-
reperfusion des membres inférieurs [13].
On comprend alors que, lors de la reperfusion, un relargage
de substances de dégradation musculaire : enzymes musculaires
(aspartate aminotransférase [ASAT], lactodéshydrogénase [LDH],
créatine-phosphokinase [CPK]), myoglobine, lactates, potassium,
ions H + ), peut induire une acidose métabolique sévère et
entraîner des défaillances multiviscérales avec l’apparition d’une
insuffisance rénale, d’une détresse respiratoire, voire d’un arrêt
cardiaque. L’hyperkaliémie observée après ischémie-reperfusion
trouve son origine dans la lyse cellulaire qui provoque une
augmentation du potassium dans le milieu extracellulaire, puis
un relargage dans la circulation (phénomène de wash-out). Elle
semble également liée en partie à l’activation de canaux
potassiques calcium dépendants (KCa2+) [14], et elle est aggravée
par l’acidose métabolique. Il est à signaler que les phénomènes
de préconditionnement interorganes décrits pour le myocarde
semblent aussi valables pour les membres inférieurs [15] : ainsi,
l’ischémie-reperfusion d’un membre protège le membre contro-
latéral [16], mais aussi le cœur [17] des lésions sus-décrites.
“ Point fort
La phase de reperfusion est la période la plus à risque.
Urgences
■ Diagnostic
Diagnostic clinique
Présentation du patient
Dans la plupart des cas, le patient est adressé par son méde-
cin traitant ou le médecin appelé en urgence à son domicile, au
Service d’urgences médicales et/ou chirurgicales, que le dia-
gnostic ait été établi ou non. Parfois, conscient de présenter une
complication thrombotique, le patient qui a déjà été pris en
charge pour une ischémie similaire se présente de lui-même. Il
est toujours préférable que le service d’urgence où va être
orienté le patient soit informé du diagnostic possible et de sa
gravité, soit par un courrier précis, soit par un appel téléphoni-
que préalable, afin d’alerter immédiatement le service des
urgences et le chirurgien de garde et de rendre prioritaire la
prise en charge du patient à son arrivée.
En effet, les motifs de consultation en urgence sont multiples.
Cependant, la douleur brutale du membre et l’installation
progressive d’une anesthésie complète sont les deux symptômes
qui incitent le plus souvent à consulter.
L’ischémie aiguë des membres inférieurs doit être systémati-
quement évoquée et recherchée lors d’une admission pour un
tableau d’ischémie mésentérique, d’accident vasculaire ischémi-
que transitoire ou constitué ou d’ischémie d’un membre
supérieur d’origine embolique. En effet, l’évidence de la
symptomatologie abdominale ou la gravité de l’atteinte neuro-
logique ont caractère à masquer la symptomatologie ischémique
périphérique qui se trouve souvent reléguée au second plan.
Les horaires de l’admission hospitalière, du début de la
symptomatologie et de la demande de l’avis chirurgical, sont
consciencieusement notés dans le dossier médical.
Diagnostic clinique de l’ischémie
Le diagnostic d’ischémie aiguë des membres d’origine arté-
rielle est avant tout clinique. Les signes pathognomoniques
sont : la douleur, l’absence de pouls, la pâleur cutanée, la
froideur cutanée et la paralysie.
Le symptôme principal est l’apparition d’une douleur violente
du membre, parfois remplacée par des dysesthésies secondaires
à une neuropathie ischémique. Cette douleur à type de broie-
ment se localise le plus souvent au niveau de la jambe entière,
touchant les loges musculaires postérieures et antéroexterne.
Cependant, elle peut se localiser uniquement sur le pied ou
remonter sur la cuisse. Dans ce dernier cas, le niveau de
l’obstruction artérielle est proximal. En cas de début brutal, il
est important d’évaluer lors de la prise en charge du patient
l’horaire d’apparition de la symptomatologie.
La pâleur cutanée surprend immédiatement lors de l’inspec-
tion comparative des membres. La lividité des extrémités (pâleur
cadavérique) est associée à des veines vides et collabées. On
peut mettre en évidence des marbrures des genoux avec un
liseré de délimitation au niveau de la cuisse en relation avec
une ischémie artérielle proximale et/ou un état de choc.
L’abolition des pouls distaux est la règle. Les pulsations juste
en amont de l’oblitération artérielle peuvent être anormalement
fortes (pouls de butée). Dans certains cas d’embolie périphéri-
que, les pouls d’aval peuvent être retrouvés, affaiblis, au début
de l’évolution. Le pouls capillaire est inexistant. Le médecin
urgentiste peut s’aider d’un examen doppler en utilisant un
appareil doppler portatif, qui lui confirmera la disparition d’un
flux au niveau des principales localisations anatomiques.
Les signes neurologiques sont inconstants, mais témoignent
toujours de la gravité de l’ischémie. Les paresthésies sont les
premiers signes neurologiques qui apparaissent avec un délai
variant de quelques heures à plus de 24 heures. On note une
diminution de la sensibilité au tact fin et de la sensibilité
proprioceptive (les fibres nerveuses sont les plus sensibles à
l’ischémie), puis la perte de la sensibilité à la douleur s’installe
progressivement. L’atteinte des fibres nociceptives, plus résis-
tantes, est un signe tardif lors de la prise en charge.
On peut noter une parésie des muscles les plus distaux, qui
gardent une certaine souplesse pour devenir fermes, durs et très
3
24-038-C-10 ¶ Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs
Tableau 1.
Classification des stades d’ischémie aiguë des membres inférieurs (d’après Blaidswell
Classification/Stade Faible (I)
Signification Membre viable
Clinique Membre pâle
Froid
Non douloureux
Absence de trouble sensitivomoteur
Doppler Flux artériel audible
Traitement Revascularisation
Décoagulation
douloureux (contracture musculaire). Ce sont les muscles de la
loge antéroexterne de jambe (muscles jambier antérieur et
péroniers latéraux) qui souffrent en premier. La douleur à la
pression de la loge antéroexterne est alors exquise. La paralysie
complète ainsi que la disparition des réflexes ostéotendineux
sont des signes tardifs.
L’examen clinique se doit d’être complet. L’interrogatoire doit
faire préciser les facteurs de risque cardiovasculaire ainsi que les
antécédents vasculaires artérioveineux du patient. Rapidement,
le médecin urgentiste doit :
• évaluer le niveau d’oblitération : c’est en règle facile par la
disparition des pouls à partir du niveau supérieur de l’oblité-
ration, par la réapparition d’une recoloration, d’une chaleur
cutanée au-dessus de l’oblitération artérielle ;
• évaluer le degré d’ischémie (cf. chapitre « signes de gravité ») ;
• déterminer la cause probable de l’oblitération artérielle.
Diagnostic clinique des signes de gravité
Certains auteurs ont différencié trois stades d’ischémie [18, 19] :
faible (stade I), modérée (stades IIa et IIb), et sévère (stade III)
(Tableau 1), permettant d’envisager d’emblée un facteur
pronostique.
Les signes de gravité conditionnent en effet l’urgence et la
nature du traitement, et doivent nécessiter une réévaluation
systématique au cours de la prise en charge. Il est donc impor-
tant que le clinicien stratifie la gravité clinique dès la prise en
charge (Fig. 4).
Ischémie neurologique
Les signes cliniques de gravité sont essentiellement représen-
tés par la composante neurologique de l’atteinte ischémique : la
paralysie sensitivomotrice (l’hypoesthésie distale ainsi que les
paresthésies sont des signes d’alarme à prendre en considération
après l’instauration du traitement médical par une surveillance
stricte). Elle débute le plus souvent dans le territoire du nerf
sciatique poplité externe.
Atteinte musculaire
En l’absence de signe neurologique, d’autres arguments
cliniques doivent être pris en compte.
• l’existence d’une douleur musculaire à type de broiement non
calmée par les antalgiques de type morphinique ;
• la présence d’une rigidité de la cheville fixée en talus, le
mollet étant dur et tendu (rigidité cadavérique).
Ces signes cliniques témoignent de l’ischémie, voire d’un
infarctus musculaire grave. Les signes de rhabdomyolyse
4 Urgences
[18] et Rutherford [19]).
Modérée (II) Sévère (III)
Ischémie réversible en cas de reperfusion Ischémie irréversible
Membre douloureux Rigidité musculaire
Froid Peau bleutée et marbrée
Ferme Douleur importante ou anesthésie
Sans rigidité Paralysie du sciatique poplité externe
Absence de remplissage capillaire
2 stades :
II-a : ischémie discrètement menaçante
- dysesthésie limitée aux orteils
- pas de troubles moteurs
II-b : ischémie immédiatement menaçante
- douleur de repos
- dysesthésie au dessus des orteils et/ou trouble
moteur (parésie ou paralysie)
Flux artériel inaudible Absence de flux artériel
Présence d’un flux veineux Absence de flux veineux
Revascularisation urgente Amputation dans la plupart des cas
Décoagulation
acquièrent un caractère irréversible classiquement après six
heures de dévascularisation complète, avec l’apparition secon-
daire d’un syndrome compartimental. Le risque d’amputation
est alors très important, motivant une indication de revascula-
risation chirurgicale en urgence.
État cutané et remplissage veineux
Un pied livide, présentant une pâleur dite cadavérique, sans
pouls capillaire à la pression des orteils et un collapsus veineux
des veines superficielles du dos du pied, sont aussi des signes de
gravité impliquant une tentative de revascularisation.
La présence d’un pied cyanosé, avec des marbrures ou un
livedo très prononcé est un signe très péjoratif orientant vers
une extension artériolocapillaire puis veinulaire de la throm-
bose. À terme, on peut noter la présence de phlyctènes et de
plages de nécrose cutanée, caractérisant une souffrance tissulaire
extrême. Ces critères d’ischémie dépassée surviennent lorsque le
délai de prise en charge a été long (souvent supérieur à
12/20 heures). Le pronostic séquellaire et la viabilité des tissus
sont alors très défavorables et doivent conduire à proposer
d’emblée un geste radical d’amputation.
Topographie de l’occlusion artérielle
Plus l’occlusion artérielle est proximale et plus l’atteinte
neurologique est sévère. Le risque de complications générales à
la levée de l’ischémie est aussi d’autant plus important. Le cas
le plus extrême est représenté par l’occlusion aortique aiguë par
embolie du carrefour aortique, pouvant conduire à une paraplé-
gie immédiate.
Nature de l’occlusion artérielle
Les cas d’ischémie aiguë par embolie sont à traiter le plus
souvent précocement car survenant sur des artères saines.
L’embole s’enclave généralement au niveau des carrefours
artériels fondamentaux sans qu’aucune suppléance artérielle
n’ait eu le temps de se développer. Par ailleurs, la revascularisa-
tion est le plus souvent simple (embolectomie à la sonde de
Fogarty) lorsqu’elle est réalisée précocement. À distance, les
adhérences entre le thrombus et l’endothélium artériel rendent
en effet plus hypothétique le résultat du traitement.
État général et cardiaque du patient
Enfin, il est important de prendre en compte l’existence
d’une pathologie incurable ou fortement handicapante, et
d’évaluer rapidement la fonction cardiaque et les comorbidités
du patient. L’existence d’une cardiopathie préexistante ou
induite par l’état d’ischémie (myocardique gauche le plus
 Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs ¶ 24-038-C-10

Service médicalisé d'urgence

Consultation par
un médecin urgentiste

Diagnostic d'ischémie aiguë = Urgence médico-

de membre chirurgicale

Évaluation clinique :
- signes de gravité
- étiologie
- état général et cardiovasculaire
du patient (comorbidités)

Appel du chirurgien vasculaire

- Patient moribond
- Pathologie incurable à Ischémie aiguë grave Ischémie subaiguë
pronostic imminent (stade III) (stades I et II)
- Patient inopérable

Prise en charge - Bilan préopératoire Hospitalisation dans le

palliative dans complet service de chirurgie
l'institution ou dans - Laisser à jeun vasculaire pour :
le centre gériatrique - Appel de l'équipe - bilan vasculaire
chirurgicale et anesthésique - mise en route d'un
- Conditionnement traitement médicochirurgical
du patient - surveillance

Figure 4. Arbre décisionnel. Algorithme de prise en charge selon les stades de gravité.

souvent) impose un traitement adapté, avec pour objectif la Diagnostic différentiel

récupération d’une hémodynamique ventriculaire gauche
correcte. Le traitement chirurgical de l’ischémie aiguë doit alors
être relayé au second plan jusqu’à ce que l’état général permette
au patient de supporter une intervention parfois complexe. Il
est à noter que la récupération d’une bonne hémodynamique
peut parfois suffire à lever une ischémie périphérique par bas
débit en aval d’une sténose préexistante.
Le plus souvent, le diagnostic ne fait pas de doute. Cepen-
dant, il est important de retenir le diagnostic de principe devant
tout syndrome douloureux d’un membre à début brutal.
Les diagnostics de névralgie, de sciatique tronquée, de crise de
goutte de localisation atypique, de douleur rhumatismale ou de
fracture de fatigue, peuvent être retenus par erreur en l’absence
d’un examen clinique précis. De même, une présentation
clinique évocatrice d’une thrombophlébite surale ou fémorale
ne doit pas faire éliminer trop rapidement une ischémie aiguë
sous-jacente au stade de début.

“ Points forts L’erreur diagnostic inverse est aussi vraie : si toutes les
ischémies aiguës présentent comme signe clinique une abolition
de pouls, toute abolition des pouls périphériques associée à une
Toute ischémie aiguë doit être initialement considérée douleur n’est pas a contrario une ischémie aiguë.
comme une urgence médicochirurgicale.
Un avis chirurgical doit être demandé le plus rapidement Diagnostic paraclinique
possible.
À l’arrivée du patient, l’ischémie doit être classée selon les De l’ischémie
3 stades de gravité, afin de décider de l’urgence et de
Le diagnostic d’ischémie aiguë des membres inférieurs reste
l’orientation thérapeutique. un diagnostic clinique. L’équipe chirurgicale doit être alertée dès
Les facteurs de gravité sont : l’arrivée du patient et aucune exploration ne doit retarder
• un délai de prise en charge long ; l’intervention.
• une collatéralité vasculaire faible ; Un examen doppler au lit du patient (doppler portatif) peut
• un volume musculaire important (gravité des ischémies être réalisé par tout médecin, sans compétence particulière
proximales) ; requise. Il aide au diagnostic clinique d’abolition de pouls, et à
• un déficit sensitivomoteur ou une rétraction musculaire. la localisation de l’ischémie.
L’artériographie n’est pas systématique, et ne doit pas Une échographie-doppler peut être réalisée sans perte de
retarder la prise en charge. temps si les conditions locales et la sévérité du tableau clinique
le permettent. Cet examen doit être réalisé, en revanche, par un

Urgences 5
24-038-C-10 ¶ Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs
médecin formé au maniement des appareils d’échographie-
doppler, et compétent en analyse artérioveineuse périphérique.
Non invasif et peu coûteux, il permet d’orienter le diagnostic
étiologique en association avec l’examen clinique (dissection
artérielle, anévrysme poplité, embolie fibrinocruorique) et
d’apprécier l’état de l’arbre artériel controlatéral.
D’autres examens peuvent être discutés en estimant toujours
le bénéfice des résultats escomptés, par rapport au délai néces-
saire à leur réalisation, qui pourrait être fatal. C’est le cas pour
l’artériographie, le scanner, l’angioscanner, et l’angio-IRM, dont
la réalisation ne doit en aucun cas compromettre le pronostic
du patient.
Ces examens permettent de localiser l’oblitération artérielle,
de caractériser l’aspect de cette occlusion (athérome, anévrysme,
dissection...), d’apprécier le réseau artériel d’aval. Ces renseigne-
ments seront utiles à la prise en charge chirurgicale, notamment
en cas de thrombose et de réalisation de pontage vasculaire.
Dans le cas d’une origine embolique, ils permettent de mettre
en évidence d’autres emboles (homo- et/ou controlatéraux)
asymptomatiques. Ce bilan participe à l’évaluation du pronostic
de l’ischémie aiguë et des possibilités de restauration artérielle.
Leurs indications restent cependant controversées, notam-
ment dans les cas d’ischémie aiguë avec des signes de gravité.
En effet, le bilan artériel peut être fait directement au bloc
opératoire par une artériographie réalisée sur table après l’abord
chirurgical artériel. Par exemple, une artériographie préopéra-
toire ne présente que peu d’intérêt dans les tableaux emboliques
typiques sur artères saines ou dans les cas d’une ischémie
gravissime bilatérale par embolie du carrefour aortique compli-
quant une cardiopathie. Par contre, le bilan radiologique est
utile et nécessaire dans les cas d’ischémie subaiguë, qui tradui-
sent le plus souvent une thrombose artérielle sur artère patho-
logique. Par ailleurs, l’artériographie demeure indispensable en
cas de traumatisme vasculaire (en l’absence d’ischémie avancée
et d’hémorragie importante) (Fig. 5).
Les examens à visée étiologique (échographie cardiaque
transthoracique ou transœsophagienne, tomodensitométrie
aortique, holter rythmique, échographie abdominale, bilan
d’hémostase...) sont organisés après le traitement de l’ischémie
aiguë.
Des complications
Les autres examens paracliniques préopératoires comprennent
un électrocardiogramme, une radiographie pulmonaire et un
6 Urgences
Figure 5. Exemples d’occlusion de l’artère
fémorale superficielle.
A. Occlusion d’origine embolique : le stop est
net sans collatéralité.
B. Occlusion d’origine thrombotique : on note
la collatéralité préexistante témoignant d’un
passé artéritique et d’une moindre gravité de
l’ischémie.
bilan biologique. La réalisation de ces examens n’est cependant
en aucun cas un motif pour retarder l’intervention de revascu-
larisation vasculaire.
Le bilan sanguin comprend un ionogramme avec glycémie,
un dosage de l’urée et de la créatinine, une numération formule
plaquettaire, un bilan de coagulation avec héparinémie afin
d’ajuster les doses d’héparine, un dosage des enzymes muscu-
laires (myoglobinémie, transaminases, CPK), un dosage de
troponine I, un groupage sanguin avec la recherche d’anticorps
irréguliers. En cas d’ischémie sévère, une gazométrie artérielle
associée à un dosage de lactacidémie recherche l’existence d’une
acidose métabolique. Ces examens complémentaires doivent
être demandés au sein de l’unité médicale d’urgence dès que le
diagnostic d’ischémie aiguë est retenu.
■ Étiologies (Tableau 2)
Étiologie embolique
Les étiologies emboliques, longtemps les plus fréquentes, sont
actuellement en diminution. Elles restent cependant la cause la
plus fréquente des ischémies graves. Elles représentent environ
40 % du total des cas d’ischémie aiguë [4]. Les membres sont
atteints dans 70 à 80 % des épisodes emboliques, avec une
prédominance pour les membres inférieurs (cinq fois plus que
les membres supérieurs). Les bifurcations artérielles sont le plus
généralement en cause. Les sites les plus atteints sont par ordre
de décroissance : la bifurcation fémorale (30-50 %), les artères
fémorale ou poplitée, le carrefour aortique [20] (Fig. 6) ou les
vaisseaux iliaques [21].
Ces emboles ont une origine majoritairement cardiaque
(55 % [22] à 75 % [4] des cas). Dans les autres cas, la cause n’est
souvent pas retrouvée. Une valvulopathie mitrale ou une
fibrillation auriculaire sont généralement en cause. Un
électrocardiogramme est systématiquement réalisé à la
recherche d’une fibrillation auriculaire, ainsi qu’une échocar-
diographie transthoracique, voire transœsophagienne peropé-
ratoire ou à distance. En l’absence de thrombus auriculaire,
on recherche un thrombus ventriculaire séquellaire d’une
nécrose myocardique. L’échocardiographie recherche d’autres
étiologies, telles qu’une thrombose de prothèse valvulaire,
une endocardite infectieuse, une tumeur cardiaque ou un
anévrysme ventriculaire. Les autres causes non cardiaques
 Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs ¶ 24-038-C-10

Tableau 2.
Principales étiologies de l’ischémie aiguë des membres inférieurs.
Embolie
À point de départ cardiaque
Troubles du rythme :
- fibrillation auriculaire
- autres troubles du rythme
- cardioversion
Cardiopathie ischémique :
- infarctus du myocarde
- anévrysme ventriculaire
- dyskinésie ventriculaire gauche
Valvulopathie :
- endocardite infectieuse
- prothèse valvulaire
Myxome de l’oreillette
Embolie paradoxale
À point de départ artériel
Plaque athéromateuse ulcérée
Anévrysme de l’aorte, artériel
Artère poplitée piégée
Thrombose
Sur artère pathologique Sur artère saine
Maladie athéromateuse : Traumatisme artériel :
- athérome - accidentel
- thrombose anévrismale (poplitée) - iatrogène
- thrombose de pontage
Artériopathie inflammatoire : Syndromes d’hypercoagubilité
- maladie de Takayashu - déficit en AT3
- maladie de Buerger - déficit en protéine S
- déficit en protéine C
- hyperfibrininémie
- polyglobulie
- hyperplaquettose
Maladie de système : Accidents médicamenteux :
- lupus systémique - ergotisme
- PAN - œstroprogestatif
- sclérodermie - produits sclérosants
Dissection artérielle Thrombopénie à l’héparine
Artère poplitée piégée Phlegmentia cerulae
Compression extrinsèque (tumeur) Ischémie terminale
Kyste adventiciel - insuffisance cardiaque décompensée
Artère radique - hypovolémie

Thromboses aiguës
Les thromboses artérielles aiguës représentent 60 % des cas [4].
Elles apparaissent généralement sur des artères présentant une
pathologie athéromateuse préexistante. Elles se présentent sous
la forme d’une symptomatologie moins aiguë en raison d’une
collatéralité développée, ce qui sous-estime leur incidence. Les
autres étiologies sont les thromboses d’anévrysme, les thrombo-
ses de pontage, les maladies systémiques (Takayasu, Buerger). Il
faut citer à part les thromboses apparaissant dans le cadre d’une
thrombopénie à l’héparine, qui ont un pronostic
catastrophique.

Autres étiologies
Parmi les autres étiologies, on peut citer les traumatismes et
les dissections aortiques. Certaines formes rares de thrombose
veineuse extensive bloquent le flux artériel et sont responsables
d’une ischémie aiguë (phlegmatia caerula alba dolens) par
œdème musculaire à forte pression et arrêt de la circulation
artériolaire.

Orientation étiologique (Tableau 3)

Figure 6. Artériographie d’un patient avec embole du carrefour
aortique.
(5-10 %) comportent, entre autres, les emboles dont le point
de départ est un anévrysme artériel, les emboles veineux
paradoxaux (association thrombose veineuse et foramen ovale
perméable), les aortites emboligènes, etc.
Un embole est ainsi suspecté en l’absence de passé vasculaire,
en cas de douleur intense et brutale, ou en présence d’une
fibrillation auriculaire, notamment lorsque la décoagulation
n’est pas efficace.
Par ailleurs, il faut savoir évoquer l’existence d’emboles
multiples viscéraux malgré une symptomatologie semblant
unique.
Le diagnostic étiologique repose sur l’examen clinique,
l’anamnèse et éventuellement les examens paracliniques.
Le diagnostic d’ischémie aiguë requiert ainsi un examen
clinique soigneux avec prise de tous les pouls périphériques. Il
peut être étayé en pré- ou en postopératoire immédiat par une
artériographie, un scanner ou un échodoppler abdominal en cas
d’embole viscéral associé.
Il faut cependant rappeler que le temps représente un facteur
pronostique important et que la réalisation d’examens complé-
mentaires à visée étiologique ne doit pas retarder le geste de
revascularisation.
■ Évolution
La reperfusion d’un membre inférieur en ischémie aiguë
représente une urgence vitale. Elle doit avoir lieu dans les quatre
à six heures, en l’absence de circulation collatérale préexistante,
pour espérer sauver le membre.

Urgences 7
24-038-C-10 ¶ Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs
Tableau 3.
Diagnostic étiologique des ischémies aiguës des membres inférieurs.
Embolie Thrombose
Fréquence + +++
Gravité clinique +++ + pronostic rénal. La prévention de l’insuffisance rénale est basée
Origine Cardiaque Artère athéromateuse
Artériopathie 0 +++
préexistante
Douleur +++ + la calcémie est souhaitable dans ce contexte.
Aspect Stop net Aspect d’artériopathie
artériographique Absence de collatéralité Collatéralité
Urgence +++ + l’association d’une hyperkaliémie provenant des masses muscu-
Traitement Embolectomie Thrombectomie
Reconstruction
artérielle
“ Point fort
Les étiologies emboliques sont moins fréquentes mais plus
graves que les étiologies thrombotiques (collatéralité
moins développée).
Complications locales
Lors de l’ischémie-reperfusion, l’augmentation de la perméa-
bilité vasculaire entraîne une augmentation de la pression
tissulaire à l’intérieur de la loge ostéoaponévrotique, pouvant
aboutir à un syndrome des loges et compromettre la vasculari-
sation nerveuse et vasculaire. Ce phénomène est aggravé par un
bas débit cardiaque ou par une pression artérielle excessivement
basse (cf. Fig. 1). La prise des pressions tissulaires peut aider à
la décision d’aponévrotomie. Il n’y a cependant pas de valeur
seuil. Une pression tissulaire supérieure à 5 mmHg [23] ou une
différence avec la pression artérielle diastolique supérieure
à 20 ou 30 mmHg [24] doivent pousser à réaliser une aponévro-
tomie de décharge dont les indications doivent de toutes façons
rester larges. Il ne faut surtout pas attendre la disparition du
pouls capillaire pour porter l’indication d’incision de décharge,
car si l’hyperpression intracompartimentale est suffisante pour
entraîner une ischémie capillaire, elle n’est en général pas assez
élevée pour occlure les axes artériels.
Complications générales
Désordres métaboliques
Certaines anomalies pré- ou peropératoires doivent inciter à
des précautions particulières. Une hyperkaliémie supérieure à
6 mmol/l est traitée par les moyens symptomatiques [25] .
L’association hyperkaliémie et insuffisance rénale (pré- ou
peropératoires) représente un signe de gravité, car elles risquent
d’être majorées lors de la reperfusion. Cet élément est un
argument supplémentaire pour pratiquer un lavage de membre
avant le déclampage artériel et pour prévoir une hémodialyse
précoce en postopératoire.
Les autres anomalies métaboliques associent une hyperuricé-
mie, une hyperphosphatémie, une hypocalcémie ou une hyper-
calcémie et une acidose métabolique avec hyperlactacidémie.
Rhabdomyolyse et insuffisance rénale
Le relargage des produits de dégradation musculaire (aug-
mentation sanguine des CPK, des LDH, des ASAT et de la
myoglobine), associé à une hypovolémie par séquestration de
liquide au niveau du membre ischémique, favorise l’apparition
d’une insuffisance rénale. Le taux de CPK est proportionnel aux
lésions musculaires [26] et serait prédictif de l’apparition d’une
8 Urgences
insuffisance rénale. Les mécanismes physiopathologiques
responsables de l’insuffisance rénale associent une vasoconstric-
tion, des lésions de nécrose tubulaire par peroxydation lipidi-
que, et une obstruction tubulaire [27] . Une néphropathie
préexistante ou une hypovolémie surajoutée aggravent le
sur la correction précoce de l’hypovolémie [28] associée à une
diurèse alcaline (pHu > 7,0) [27]. Une hémodialyse postopératoire
est parfois nécessaire, d’autant plus que l’insuffisance rénale
aggrave l’acidose et le risque d’hyperkaliémie. La surveillance de
Risque cardiaque
Il est maximal lors du déclampage artériel en raison de
laires ischémiques et d’une hypovolémie liée à la revascularisa-
tion du membre exclu.
Atteinte pulmonaire
Elle peut parfois se voir, en raison d’un syndrome inflamma-
toire généralisé. Elle peut être aggravée par des transfusions ou
par la migration d’un thrombus ou de microemboles veineux
lors du déclampage du membre inférieur. La libération de ces
médiateurs peut contribuer à la constitution d’un SDRA (syn-
drome de détresse respiratoire aiguë).
■ Traitement
En cas d’étiologie embolique, le traitement repose sur
l’embolectomie en urgence [29]. En cas de thrombose sans signe
de gravité avec artériopathie préexistante, il est possible de
différer l’intervention chirurgicale, qui sera alors une thrombec-
tomie ou une reconstruction artérielle.
Traitement spécifique (Fig. 7)
Traitement médical
Héparinothérapie
L’héparinothérapie à dose décoagulante doit être systémati-
que pour prévenir le développement des processus thromboti-
ques au niveau de la microcirculation et de la circulation
veineuse [30], en l’absence de contre-indication pouvant faire
discuter son utilisation (thrombopénie induite par l’héparine,
antécédent récent d’hémorragie digestive ou d’hémoptysie
grave, accident vasculaire hémorragique récent...).
De plus, l’héparine diminuerait les phénomènes œdémateux
lors de la reperfusion [31]. Ce traitement doit être débuté dès le
diagnostic d’ischémie aiguë porté, et continué en per- et en
postopératoire. Il est monitoré par l’héparinémie (cible entre
0,2 et 0,5 U/ml) et/ou le temps de céphaline activée (TCA).
Agents vasodilatateurs
Ils sont souvent perfusés, surtout en cas de passé artéritique
(papavérine, buflomédil...). La pentoxifylline (Torental ® )
pourrait avoir un effet bénéfique lorsqu’elle est administrée
précocement avant la reperfusion [32]. Leur utilisation n’est
cependant pas validée.
Traitement chirurgical
.
Embolectomie
Le traitement des embolies sur artères saines repose sur
l’embolectomie par cathéter de Fogarty.
Ce traitement simple et rapide fut introduit en 1963. Il a
révolutionné la prise en charge de cette pathologie. Il s’agit d’un
cathéter rigide de 80 cm en polyvinyle dont l’extrémité est
munie d’un ballonnet, gonflé au sérum physiologique hépariné
lors du retrait. Ce cathéter est introduit par une courte artério-
tomie chirurgicale. Les voies d’abord sont habituellement
fémorales en cas d’ischémie iliaque ou fémorale, ou poplitée en
cas d’embole poplité bas. L’abord fémoral est bilatéral en cas
d’embole du carrefour aortique. Le chirurgien prépare un champ
 Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs ¶ 24-038-C-10

Tableau d'ischémie aiguë du membre inférieur

(douleur, absence de pouls)

Recherche des signes de gravité

• Délai
• Territoire ischémique
• Comorbidités
• Recherche de signes sensitivomoteurs,
d'une contracture musculaire
Classification I/II/III

Suspicion d'embolie Suspicion de thrombose Traumatologie

Héparinothérapie Héparinothérapie Avis chirurgical urgent

• Avis chirurgical • Avis chirurgical

• Bilan opératoire minimal et anesthésique Artériographie
• Bilan opératoire

+/- doppler

Désobstruction chirurgicale Discussion Bloc opératoire

et/ou radiologique d'une artériographie Chirurgie
urgente de revascularisation

Bilan étiologique Revascularisation

secondaire chirurgicale
et/ou radiologique

Figure 7. Arbre décisionnel. Algorithme de prise en charge selon les étiologies.

étendu en raison d’une modification possible de son approche.
Ce geste peut être réalisé sous anesthésie locale. Une angiogra-
phie peropératoire est généralement réalisée après la désobstruc-
tion artérielle afin de confirmer le succès du geste et de vérifier
l’opportunité d’un geste vasculaire complémentaire. Une
analyse bactériologique et anatomopathologique du thrombus
ou de l’embole est systématiquement réalisée. Après revascula-
risation, les pouls périphériques (pris manuellement ou au
doppler) sont notés par une croix sur le membre afin de
permettre la surveillance postopératoire.
Cette technique est réalisée par les équipes de chirurgie
vasculaire. Le geste doit être prudent, car il peut être la cause de
lésions intimales sévères et thrombogènes.
Chirurgie restauratrice
En cas de thrombose sur artère pathologique avec un bon lit
d’aval, des pontages artériels peuvent être effectués en première
intention. La réalisation de ces pontages nécessite un axe
artériel donneur, un axe receveur ainsi qu’un greffon de nature
diverse (veine saphène, Dacron®, PTFE, allogreffe veineuse ou
artérielle).
Un traitement par voie endoluminale peut être associé pour
les sténoses ou occlusions courtes. Ces techniques endovascu-
laires utilisent l’angioplastie endoluminale associée ou non à la
pose de stent, la thromboaspiration ou la fibrinolyse in situ.
Fibrinolyse in situ
.
La fibrinolyse intra-artérielle in situ est réalisée après ponc-
tion artérielle fémorale controlatérale au décours d’une artério-
graphie diagnostique pour ischémie subaiguë.
L’agent fibrinolytique (urokinase ou rt-PA) est alors injecté au
contact de la thrombose, selon des protocoles propres à chaque
équipe (par exemple urokinase 2 500 UI/kg/h en intra-artériel
ou altéplase [rt-PA] 20 à 30 mg). L’objectif est d’augmenter la
concentration locale de l’agent thrombolytique et de diminuer
la fibrinolyse systémique. Les principales indications sont les
thromboses de pontages (notamment sus-inguinaux), certaines
thromboses poplitées bien tolérées, et les embolies multiples. La
. fibrinolyse in situ peut être indiquée en complément d’un geste
de revascularisation chirurgicale en cas d’embolie jambière
distale ou d’emboles dans des artères de petit diamètre [33].
Ce traitement peut provoquer des hémorragies postopératoi-
res de la jambe ischémique pouvant nécessiter des transfusions
sanguines. À ces posologies (10 000 à 200 000 UI d’urokinase
peropératoire), le risque de fibrinolyse ou d’hémorragie systémi-
ques est exceptionnel [34].
Compte tenu de l’importance de la surveillance et de la
spécificité de ce traitement, il ne doit être instauré que si le
patient est hospitalisé dans une unité rompue à ce type de
traitement (service de chirurgie vasculaire ou unité de
réanimation).
Traitement des complications
Traitement médical
Traitement de l’hyperkaliémie
Il consiste en la perfusion de sérum glucose-insuline (500 ml
de sérum glucosé à 10 % et dix unités d’insuline ordinaire) et
l’alcalinisation. L’injection prudente de gluconate de calcium
(10 à 20 ml de gluconate de calcium 10 %) permet de prévenir
les complications cardiaques de l’hyperkaliémie. Une hémodia-
lyse n’est généralement pas possible en préopératoire du fait des

Urgences 9
 24-038-C-10 ¶ Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs
délais et de l’instabilité tensionnelle engendrée, mais peut être
nécessaire en postopératoire.
Remplissage vasculaire
Il est optimisé pour parer à toute hypovolémie, majorée au
déclampage. L’acidose métabolique est corrigée par la perfusion
de bicarbonate de sodium [35]. En cas de rhabdomyolyse, une
diurèse alcaline est réalisée. L’utilisation du mannitol est
débattue. Bien que prescrit de façon systématique par certains
auteurs [36], il peut être utilisé en cas de syndrome des loges
pour participer à la réduction de la pression tissulaire [27]. Les
diurétiques de la famille de l’amiloride pourraient trouver une
place en diminuant le sodium intracellulaire et en bloquant les
échanges calcium-sodium, protégeant ainsi de la surcharge
calcique intracellulaire [37]. Cependant, l’utilisation précoce de
ce diurétique ne doit pas aggraver une hypovolémie éventuelle.
Traitement chirurgical
Lavage de membre
En cas d’ischémie prolongée ou étendue (par exemple carre-
four aortique avec risque vital lors de la reperfusion), le
chirurgien peut laver le membre ischémique en peropératoire
avant le déclampage par un soluté de lavage via une canule
artérielle fémorale avec un recueil de l’effluent par une canule
veineuse.
En fonction des auteurs, différents types de solutés sont
utilisés. Ils comportent généralement du sérum physiologique
hépariné enrichi en substrats nutritifs (glucose, glutamate,
aspartate), en substance tampon (bicarbonate), en vasodilata-
teurs, et pauvres en calcium et en potassium. Ces solutés
hyperosmolaires peuvent être mélangés à du sang pour assurer
un apport en oxygène [38]. Un ou plusieurs litres de ce perfusat
à 37 °C sont généralement injectés sous contrôle de la pression
de perfusion artérielle qui doit rester entre 50 et 70 mmHg [39].
Selon les équipes, il peut être réinjecté pendant une trentaine
de minutes par une pompe à galet ou perfusé sans réinjection.
Une partie de l’effluent est systématiquement adressé pour
examen anatomopathologique et bactériologique. Les lavages de
membres provoquent des anémies corrigées par transfusion.
Après embolectomie proximale, cette technique pourrait
réduire l’incidence des amputations et diminuer les complica-
tions générales de l’ischémie-reperfusion [40]. Ceci a été démon-
tré expérimentalement sur un modèle de porc en ischémie aiguë
infrarénale. Les animaux dont la reperfusion était « contrôlée »
présentaient des lésions moins sévères (contenu en eau, rigidité
musculaire, acidose métabolique tissulaire, hyperkaliémie,
libération de CPK) que ceux reperfusés avec du sang [41]. Les
effets bénéfiques de la reperfusion contrôlée ont également été
montrés chez l’homme [40].
Aponévrotomie de décharge
Ce geste permet de diminuer les complications ischémiques
liées à l’œdème, majoré lors de la reperfusion. Les indications,
bien que controversées [42], sont généralement larges et souvent
. prophylactiques [43], surtout en cas d’ischémie prolongée ou de
déficit neurologique. Les principales complications des fascioto-
mies sont d’ordre septique.
Cependant ces complications restent insignifiantes par
rapport au risque vital ou d’amputation [44]. Les indications
reposent ainsi sur une ischémie prolongée, un état de choc avec
hypotension, l’existence d’un traumatisme artérioveineux, la
quantité de tissu ischémique (cas des occlusions proximales) ou
l’importance de l’œdème tissulaire à la palpation.
Amputation d’emblée
Elle peut parfois être proposée dans les cas d’ischémie très
avancée. En effet, le pronostic vital du patient peut être mis en
jeu, notamment lors d’anomalies métaboliques préopératoires
sévères associées, contre-indiquant tout geste de reperfusion en
raison d’un pronostic fonctionnel péjoratif [45] . Le niveau
d’amputation est guidé par le niveau de l’occlusion artérielle et
10
la présence d’une collatéralité, permettant une cicatrisation et la
possibilité d’envisager un appareillage de marche.
Orientation thérapeutique
Parfois, malgré l’insuffisance de vascularisation artérielle, le
geste de revascularisation peut être différé de quelques heures.
Cette décision résulte essentiellement de l’évaluation de la
gravité de l’ischémie aiguë et/ou de l’état général ou cardiaque
du patient.
Dans l’ischémie de stade I, le membre peut être sauvé sans
séquelles si une revascularisation est possible. Dans le cas
contraire, une ischémie chronique périphérique se met en place
avec l’apparition plus ou moins rapide de signes d’ischémie
critique.
Dans le stade II, la nécrose et ses conséquences sont propor-
tionnelles à la masse musculaire (d’autant plus grave que
l’ischémie est proximale) et à la durée de l’ischémie. Les
séquelles nerveuses sont possibles.
Dans le stade III, les risques sont majeurs, tant sur le plan
local que systémique. Une amputation d’emblée peut même être
décidée s’il existe des signes objectifs d’ischémie dépassée. Selon
le délai de revascularisation, les patients conserveront des
séquelles nerveuses telles que des paralysies définitives, ou des
névrites postischémiques douloureuses pouvant durer plusieurs
mois.
Urgence à traitement immédiat
L’ischémie sévère résulte d’une souffrance tissulaire prolongée
en l’absence totale de collatéralité.
Une ischémie aiguë dont les signes cliniques sont d’emblée
ou rapidement complets doit faire évoquer des circonstances
particulières. Les étiologies sont généralement d’origine
embolique, traumatique sur un réseau artériel sain, ou la
thrombose d’un pontage ou d’un anévrisme poplité.
L’atteinte d’une bifurcation artérielle fondamentale sur le plan
hémodynamique (bifurcation aortique, bifurcation fémorale
commune, artère poplitée basse et bifurcations jambières)
entraîne l’apparition immédiate d’un tableau ischémique
grave pour le membre.
Ce tableau clinique sévère peut apparaître secondairement
lors de la prise en charge d’une ischémie subaiguë, par exten-
sion de la thrombose à ces carrefours artériels. De même, la
thrombose aiguë d’un pontage artériel implanté sans avoir
respecté la collatéralité (par exemple, thrombose d’un pontage
fémoropoplité sans collatéralité de l’artère fémorale profonde
elle-même sténosée ou thrombosée à son origine) conduit à un
tableau ischémique d’emblée sévère. En l’absence d’une revas-
cularisation rapide, ce tableau conduit inéluctablement à des
séquelles neurologiques et/ou musculaires majeures, voire à la
perte du membre ou le décès du patient.
Urgence à traitement différé
Une ischémie subaiguë est définie comme un tableau d’obli-
tération artérielle d’aggravation récente et brutale sans facteur
de gravité clinique et/ou biologique. Il est alors possible de
différer le traitement de revascularisation de quelques heures.
Néanmoins, il apparaît comme souhaitable d’instaurer immé-
diatement un traitement anticoagulant efficace et d’hospitaliser
le patient dans une unité de chirurgie vasculaire où il pourra
bénéficier d’une surveillance horaire du membre ischémique.
Une héparinothérapie par voie veineuse est le plus souvent
instaurée, précédée par une dose de charge. Parallèlement, il est
prescrit un traitement vasodilatateur ainsi que des antalgiques.
Le membre est enveloppé dans une botte cotonneuse limitant
les points d’appui et préservant la chaleur cutanée. Le patient
est laissé à jeun pendant la surveillance et un bilan préopéra-
toire est prescrit dès le service des urgences. En effet, en cas
d’aggravation, le recours à une chirurgie immédiate est indis-
pensable et en aucun cas il ne devra être retenu un hypothéti-
que spasme artériel aggravant.
Urgences
 Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs ¶ 24-038-C-10
Les avantages de différer l’intervention sont multiples et
doivent être consciencieusement discutés entre le médecin
urgentiste, le chirurgien et le médecin anesthésiste-réanimateur
lors de la prise en charge :
• ceci permettra d’entreprendre en urgence un bilan artériel
devant une situation pouvant être complexe (patient multi-
opéré) par un examen échodoppler, mais surtout par un bilan
morphologique (artériographie, angioscanner ou angio-
IRM) ;
• il sera possible de réaliser une évaluation cardiologique
(recueil des antécédents, échocardiographie...), la préparation
médicale d’une myocardiopathie préexistante (afin de per-
mettre d’optimiser l’état cardiaque préopératoire) ;
• un bilan étiologique précis de l’ischémie aiguë évitera les
récidives thrombotiques dans d’autres territoires ou l’appari-
tion des phénomènes de rethrombose (plaque aortique
emboligène, atteintes calcifiées périphériques...) ;
• enfin, dans le cas de l’utilisation de blocs opératoires
d’urgence multidiciplinaires, le fait de différer le geste de
restauration artérielle pourra permettre la réalisation de la
chirurgie dans l’ambiance d’un bloc opératoire vasculaire
spécifique équipé de l’ensemble des dispositifs médicaux
nécessaires (par exemple biomatériaux pour les techniques
endovasculaires, table radiotransparente...), améliorant
considérablement les conditions de prise en charge et les
possibilités thérapeutiques.
Les urgences différées représentent près de 40 % de l’activité
chirurgicale d’urgence en chirurgie vasculaire. Plus que toute
autre urgence, elle implique une surveillance infirmière rigou-
reuse et stricte (pas d’admission d’antalgique à l’aveugle, gestion
efficace du traitement anticoagulant, horaires de surveillance...)
et a pour corollaire des prescriptions de soins infirmiers claires
et précises.
■ Prise en charge anesthésique
Conditionnement
Si les embolectomies par cathéter de Fogarty se déroulent
parfois sous anesthésie locale, tout le matériel pour réaliser une
anesthésie générale en urgence doit être prêt, ainsi que les
drogues de réanimation cardiovasculaire. La pose d’un cathéter
artériel est conseillé dans les cas sévères : comorbibités impor-
tantes (âge, insuffisance cardiaque, coronaropathie, insuffisance
respiratoire chronique...) ou ischémie grave (sévère ou proxi-
male) laissant craindre des complications per- ou postopératoi-
res lors de la reperfusion. Cela permet la surveillance en continu
de la pression artérielle (notion de pression de perfusion du
membre) et la réalisation de prélèvements sanguins itératifs
(recherche d’une acidose métabolique ou d’une hyperkaliémie
peropératoire). Des voies veineuses de bon calibre (mises en
place dès l’admission dans le service des urgences) sont indis-
pensables, afin de permettre un remplissage vasculaire, notam-
ment avant la phase de reperfusion. Une voie veineuse centrale
peut être mise en place. La température est systématiquement
monitorée et le patient est réchauffé par une couverture à air
pulsé (la durée de l’intervention chirurgicale étant fréquemment
imprévisible). Parmi les autres paramètres, on insistera sur le
monitorage continu du segment ST et de la diurèse. Des
systèmes d’épargne sanguine tels que la récupération de sang
peropératoire doivent être disponibles en cas de polytrauma-
tisme ou de chirurgie aortique.
Les embolies du carrefour aortique nécessitent des précau-
tions maximales en raison des pertes sanguines possibles, de la
masse musculaire ischémique importante, et de l’éventualité
d’un abord trans- ou rétropéritonéal lors d’un échec de la
thrombectomie ou d’un doute sur l’existence d’un embole rénal
ou mésentérique.
Technique anesthésique
Dans le cadre de l’urgence, la consultation anesthésique est
inutile. Cependant, dès que l’indication opératoire est portée, le
Urgences
patient doit être montré au plus tôt à un médecin anesthésiste-
réanimateur afin d’optimiser sa prise en charge et de program-
mer, avec le chirurgien, l’intervention chirurgicale.
Le choix de la technique anesthésique ne repose pas sur des
règles strictes. Une anesthésie générale est généralement préférée
en cas d’inexpérience des autres types d’anesthésie locorégio-
nale, d’intervention prévisiblement longue, d’abords abdomi-
naux ou multiples (prothèse vasculaire), ou en cas de lésions
ischémiques sévères nécessitant des lavages de membres ou
mettant en jeu le pronostic vital. Une induction en séquence
rapide est choisie lors d’une suspicion d’estomac plein. Le choix
des agents anesthésiques se fait en fonction de leur bonne
tolérance cardiovasculaire.
Prise en charge postopératoire
À l’issue de l’intervention, les patients au terrain fragilisé ou
présentant une ischémie grave sont dirigés vers un service de
réanimation. Une surveillance clinique rapprochée est alors
nécessaire. Elle inclut la prise des pouls périphériques (manuelle
et doppler), la vérification de la coloration, la chaleur cutanée
et le remplissage veineux du membre. Une artériographie est
réalisée si elle n’a pu l’être en peropératoire. La surveillance des
paramètres biologiques est régulièrement poursuivie (iono-
gramme kaliémie, myoglobinémie et myoglobinurie, CPK,
fonction rénale). En cas de doute sur une rhabdomyolyse, la
diurèse horaire et le pH urinaire sont également colligés. La
surveillance de l’évolution d’une acidose ou d’une hyperlactaci-
démie préopératoire est requise. Le dosage de troponine I est
systématiquement effectué en cas de risque coronarien. La
pression artérielle est monitorée de façon continue ou rappro-
chée, avec comme objectif le maintien d’une pression artérielle
suprasystémique (c’est-à-dire à des valeurs légèrement supérieu-
res aux valeurs habituelles du patient) afin de garantir une
pression de perfusion élevée. On traite toute hypovolémie
pouvant aggraver l’insuffisance rénale.
Après la phase aiguë, l’étiologie doit être rapidement précisée,
et un traitement spécifique entrepris afin d’éviter toute récidive.
Dans ce cadre, une échocardiographie transthoracique, voire
transœsophagienne, est nécessaire. Selon l’étiologie et les
protocoles, le relais de l’héparinothérapie par antivitamine K
peut être envisagé. Un traitement antiarythmique, une cardio-
version, ou éventuellement une chirurgie cardiaque à distance
peuvent être envisagés.
■ Prévention
La prévention de l’ischémie des membres inférieurs sur
thrombose rentre pour partie dans le cadre de la pathologie
athéromateuse. À ce titre, la prévention est fondamentale, en
prenant en charge à la fois le risque cardiovasculaire et les
facteurs de risque présents, selon les recommandations de la
Haute Autorité de santé [46, 47].
Les objectifs de contrôle des facteurs de risque cardio-
vasculaire sont les suivants :
• arrêt du tabac ;
• limitation de la surcharge pondérale ;
• traitement du diabète et de la dyslipidémie ;
• un exercice physique quotidien modéré est également préco-
nisé (30 minutes de marche rapide par jour).
Au plan pharmacologique, trois types de traitements médica-
menteux au long cours ont montré une efficacité : les antiagré-
gants plaquettaires (aspirine 75 à 160 mg/j ou clopidogrel
75 mg/j), les statines, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
(en introduction progressive par paliers).
Il importe de réaliser systématiquement à distance de l’épi-
sode aigu un bilan de la diffusion des lésions athéromateuses
(symptômes cérébrovasculaires ou coronariens, échographie de
l’aorte abdominale à la recherche d’un anévrysme, écho-
doppler cervical à la recherche d’une sténose serrée asymptoma-
tique de la carotide).
Par ailleurs, la prévention des ischémies aiguës d’étiologie
embolique repose sur la gestion de l’efficacité du traitement
11
 24-038-C-10 ¶ Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs
anticoagulant au long cours (prescrit dans le cadre d’une
fibrillation auriculaire, d’un remplacement valvulaire
prothétique...).
■ Conclusion
La prise en charge d’un patient en ischémie aiguë des
membres inférieurs est une urgence médicochirurgicale. Devant
toute suspicion d’ischémie aiguë, un avis chirurgical vasculaire
doit être demandé. Le traitement est basé sur une héparinothé-
rapie efficace et une revascularisation vasculaire rapide. Les
incisions de décharge ont des indications larges. Les patients les
plus sévères sont pris en charge en réanimation pour la phase
postopératoire, avec une surveillance particulière du membre
revascularisé, de la fonction rénale, et des complications
systémiques possibles.
Remerciements : à Mademoiselle Elisabeth Pinelli pour son aide logistique et de
secrétariat.
.
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Urgences
 Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres inférieurs ¶ 24-038-C-10

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clinique. Prise en charge de l’artériopathie chronique oblité
rante athéroscléreuse des membres inférieurs - Indications
médicamenteuses, de revascularisation et de rééducation. http:
//www.has-sante.fr.
Pour en savoir plus
Rutherford RB. Vascular surgery. (2 vol). Philadelphia: WB Saunders; 2005
(2672p).
Société française d’anesthésie réanimation : http://www.sfar.org.
Société de chirurgie vasculaire de langue française : http://www.vasculaire.com/.
Société française d’angéiologie : http://www.angeiologie.fr/SFA-presentation
.html.

V. Piriou, Professeur d’anesthésie-réanimation (vincent.piriou@chu-lyon.fr).

M. Closon.
Service d’anesthésie-réanimation, Université Claude Bernard Lyon-1, Centre hospitalier Lyon Sud, 69495 Pierre-Bénite, France.
P. Feugier, Professeur de chirurgie vasculaire.
Service de chirurgie vasculaire, Hôpital Édouard Herriot, 5 place d’Arsonval, 69 437 Lyon cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Piriou V., Closon M., Feugier P. Prise en charge en urgence d’un patient en ischémie aiguë des membres
inférieurs. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Urgences, 24-038-C-10, 2008.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

Urgences 13
 ¶ 25-190-A-10

Thrombose veineuse :
diagnostic et traitement
D. Delsart, G. Girard, N. Moulin, K. Rivron-Guillot, H. Décousus

La thrombose veineuse profonde est une maladie fréquente dont la gravité est liée à la survenue d’une
embolie pulmonaire qui peut être mortelle. Les complications tardives ne sont pas négligeables
puisqu’elles sont représentées par le risque de récidive et la survenue du syndrome post-thrombotique. Le
diagnostic de thrombose veineuse profonde est un diagnostic difficile qui doit prendre en compte les
signes cliniques mais également le contexte clinique et la présence de facteurs de risque éventuellement
réversibles. Un dosage des D-dimères réalisé en urgence permet d’établir une stratégie diagnostique où
l’échodoppler veineux n’est réalisé qu’en cas de positivité de ces derniers. La principale complication de la
thrombose veineuse profonde est l’embolie pulmonaire car elle met en jeu le pronostic vital à court terme
et l’évolution possible vers un cœur pulmonaire chronique à moyen et long terme. Il est donc nécessaire de
mettre en route un traitement adapté et précoce. Depuis quelques années, le traitement de première
intention est représenté par les héparines de bas poids moléculaire. Depuis janvier 2006 le fondaparinux
(Arixtra®), pentasaccharide ayant une activité anti-Xa pure, a l’autorisation de mise sur le marché
(AMM) dans le traitement de la thrombose veineuse profonde et de l’embolie pulmonaire. Pour ces deux
molécules, il persiste une contre-indication en cas de clairance de la créatinine inférieure à 30 ml/min. Ce
traitement est ensuite rapidement relayé par un anticoagulant oral, les antivitamines K. La durée de ce
traitement reste encore controversée, mais il existe actuellement un consensus prenant en compte le
contexte de survenue de la thrombose veineuse profonde, la présence de facteurs de risque réversibles, la
notion de thrombose veineuse familiale ou personnelle récidivante, l’existence d’une thrombophilie. Au
traitement médicamenteux, il ne faut pas négliger d’associer : la contention élastique, seule mesure
réellement efficace dans la prévention du syndrome post-thrombotique ; les mesures préventives sur les
facteurs de risque réversibles et l’éducation du patient concernant le traitement anticoagulant oral.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Thrombose veineuse ; Embolie pulmonaire ; Syndrome post-thrombotique ; Échodoppler ;

D-dimères ; Antivitamine K ; Héparine de bas poids moléculaire ; Fondaparinux

Plan ¶ Traitement 7
Traitement en phase aiguë 7
¶ Introduction 1 Traitement d’entretien 10
Cas particuliers 11
¶ Diagnostic positif 2
Signes cliniques locaux 2 ¶ Perspectives thérapeutiques d’avenir 11
Douleur spontanée 2 Nouveaux anticoagulants 11
Examen clinique 2
Signes cliniques généraux 2
Formes cliniques 2
Examens paracliniques 3 ■ Introduction
¶ Diagnostics différentiels 4
La maladie veineuse thromboembolique est une maladie qui
¶ Diagnostic évolutif 5 reste fréquente et grave. L’incidence annuelle de la thrombose
Embolie pulmonaire 5 veineuse profonde (TVP) est estimée à 120 pour 100 000 [1, 2],
Récidives 5 mais elle est difficilement estimable compte tenu du nombre
Syndrome post-thrombotique 5 d’épisodes thrombotiques passés inaperçus, le diagnostic
¶ Diagnostic étiologique 6 clinique manquant souvent de sensibilité et de spécificité.
Recherche d’un ou plusieurs facteurs de risque 6 Sa gravité est liée à la survenue d’une embolie pulmonaire
Anomalies de l’hémostase : thrombophilies 6 (EP), principale complication en phase aiguë de la TVP, qui est
Recherche d’une maladie de système 7 responsable chaque année de 3 500 à 6 000 décès en France [2,
Recherche d’un cancer 7 3]. En dehors de cette complication aiguë, le pronostic à moyen

et long terme de la TVP est également étroitement lié au risque

Médecine d’urgence 1
25-190-A-10 ¶ Thrombose veineuse : diagnostic et traitement
de récidive et à la survenue d’un syndrome post-thrombotique
qui représente un coût élevé de santé publique.
Le diagnostic de la TVP et/ou de l’EP reste un exercice
difficile. Il a longtemps été purement clinique mais depuis le
développement d’outils biologiques ou morphologiques, des
stratégies diagnostiques ont été évaluées.
Le diagnostic clinique repose sur un interrogatoire, un
examen clinique soigneux et la reconnaissance de situations à
risque. Ce diagnostic peut être écarté en cas de négativité des
D-dimères. Dans le cas contraire, l’échodoppler vient confirmer
ou non la suspicion clinique [4, 5].
Le traitement anticoagulant initial, héparine non fractionnée
(HNF) ou héparine de bas poids moléculaire (HBPM), doit être
poursuivi par un anticoagulant oral débuté de façon concomi-
tante. La durée du traitement anticoagulant n’est pas encore
résolue, mais peut être guidée par la présence de facteurs de
risque persistants ou réversibles, ou la notion d’épisodes
thrombotiques récidivants. Il ne faut pas oublier les traitements
non médicamenteux, notamment la contention élastique qui
permet de diminuer de moitié la survenue du syndrome
post-thrombotique [6].
Le bilan étiologique ne doit pas être négligé tout en évitant
les excès. Il doit être complet, à la recherche d’une thrombo-
philie ou d’un cancer en cas d’antécédents personnels ou
familiaux de thrombose ou en cas de récidive précoce après
l’arrêt du traitement, voire, a fortiori, sous traitement anticoa-
gulant bien conduit.
■ Diagnostic positif
Signes cliniques locaux
Le diagnostic clinique de la TVP est souvent pris en défaut.
Il permet cependant d’établir un diagnostic de présomption
qu’il faut ensuite confirmer par des examens paracliniques. Ces
signes sont à intégrer dans un contexte clinique permettant
l’estimation d’une probabilité clinique (forte, intermédiaire, ou
faible). En effet, leur signification ne sera pas la même suivant
qu’ils surviennent sur un terrain ou un patient à risque tel que
le patient cancéreux, le patient paralysé ou porteur d’une
immobilisation plâtrée, le patient alité, le patient aux antécé-
dents thromboemboliques, ou le patient revenant d’un voyage
prolongé. Chacun de ces signes cliniques peut être isolé, mais
s’ils sont associés, leur valeur diagnostique est majorée.
L’absence d’un diagnostic de rechange est également un
élément important en faveur du diagnostic de TVP [7-10].
Douleur spontanée
Elle représente souvent le premier signe d’appel. Elle n’a pas
de caractère spécifique et son intensité est variable. Elle peut
aller d’une simple sensation de pesanteur à une véritable
impotence fonctionnelle. Elle est plus évocatrice lorsqu’elle siège
sur un trajet veineux ou au niveau du mollet, mais elle peut se
situer également au niveau de l’aine ou de la cuisse.
Examen clinique
Œdème
Son siège est dépendant de celui de la thrombose. Il est dur
et ne « prend pas le godet ». Son importance est appréciée par
la mesure comparative des deux membres. Cette mesure sert de
référence pour le suivi évolutif.
Douleur provoquée
Il s’agit du classique signe de Homans qui correspond à une
douleur apparaissant à la dorsiflexion du pied. Le patient est
examiné en décubitus dorsal, les jambes fléchies à 90°.
La douleur peut également être provoquée par la compression
du mollet dans le sens antéropostérieur.
Parfois, la palpation permet de retrouver un cordon veineux
induré et douloureux.
2 Médecine d’urgence
Tableau 1.
Score de Wells de probabilité de thrombose veineuse profonde [11].
Cancer en évolution +1
Paralysie, immobilisation plâtrée récente au niveau des membres + 1
inférieurs
Alitement récent de plus de 3 jours et/ou chirurgie dans les 4 se- +1
maines
Douleur localisée sur trajet veineux +1
Augmentation du volume du mollet de plus de 3 cm par rapport +1
au côté asymptomatique
Gonflement de la cuisse ou du mollet +1
Œdème localisé au niveau de la jambe symptomatique +1
Dilatation des veines superficielles non variqueuses au niveau de + 1
la jambe symptomatique
Alternative diagnostique possible -2
Une forte probabilité est définie par un score ≥ 3 (probabilité d’environ 70 %) ; une
probabilité intermédiaire par un score de 1 ou 2 (de l’ordre de 25 %) ; et une
probabilité faible par un score < 0 (probabilité inférieure à 10 %).
Augmentation de la chaleur cutanée
Elle s’apprécie avec le dos de la main. Son caractère localisé
est très évocateur d’une thrombose veineuse.
Dilatation des veines superficielles et cyanose
L’hypertension veineuse superficielle secondaire à l’obstruc-
tion du réseau veineux profond par la thrombose est responsa-
ble d’une dilatation du réseau veineux superficiel. Elle peut
toutefois être difficile d’interprétation chez les patients présen-
tant une insuffisance veineuse avec varices.
La cyanose peut apparaître en position déclive en raison de
la stase veineuse.
Signes cliniques généraux
Une hyperthermie aux environs de 38 °C, une sensation
d’angoisse, une accélération du rythme cardiaque (pouls
grimpant de Mahler) sont fréquemment observées.
Wells [11] a regroupé des données issues du contexte et de la
symptomatologie clinique afin d’établir un score de risque de
TVP (Tableau 1).
Formes cliniques
Thrombose veineuse des membres inférieurs
Toute jambe douloureuse peut être une TVP. La douleur
spontanée ou provoquée par la palpation peut être d’intensité
variable. Il faut rechercher les autres signes cliniques qui sont
parfois absents (œdème, augmentation de la température
cutanée, dilatation veineuse superficielle...). L’examen doit être
comparatif, ces signes étant fortement évocateurs quand ils sont
asymétriques. Le contexte clinique de survenue de ces symptô-
mes est important.
Thrombose veineuse des membres supérieurs
Elles n’ont rien de spécifique, mais on retrouve fréquemment
une thrombose veineuse superficielle ou une lymphangite,
notamment à proximité d’un abord veineux. Les circonstances
d’apparition de cette thrombose veineuse sont souvent évoca-
trices (pose d’un cathéter ou d’une chambre implantable, voire
d’un pacemaker). L’œdème de l’avant-bras ou du bras est associé
à une douleur à type de pesanteur ou névralgie.
Une circulation collatérale peut se développer rapidement et
un syndrome cave supérieur peut apparaître en cas d’extension
à la veine cave supérieure. Si aucune voie d’abord n’a été
réalisée, il faut alors rechercher une pathologie médiastinale
souvent tumorale ou un syndrome du défilé thoracique.
Thrombose pelvienne
Elles surviennent dans un contexte particulier de chirurgie
pelvienne, de grossesse ou de post-partum. Chez la femme, il

s’agit de thromboses des veines ovariennes détectables par
certains examens paracliniques tels que l’angioscanner ou
l’imagerie par résonance magnétique (IRM).
Le tableau clinique est représenté par des douleurs abdomi-
nales, des troubles urinaires ou digestifs. Parfois, la seule
manifestation clinique est celle d’une migration embolique
pulmonaire.
Phlébite bleue
Il s’agit d’une urgence thérapeutique, car au tableau de TVP
se surajoute celui d’une ischémie aiguë du membre inférieur
atteint.
La douleur est constante, étendue, aiguë, siégeant le plus
souvent au niveau inguinal. Elle est agonisante à type d’explo-
sion. L’œdème est de constitution rapide ne gardant pas le
godet, il est dit de bois ou caoutchouteux avec une peau
luisante. Les loges musculaires sont tendues. Parfois il existe des
anomalies dermatologiques avec des pétéchies, voire des bulles
hémorragiques.
La cyanose est de développement rapide, d’abord distale puis
membre inférieur entier avec température locale diminuée et
hypoesthésie. Les pouls périphériques sont diminués, voire
abolis. Le diagnostic différentiel clinique est un spasme artériel
ou une embolie artérielle, situations dans lesquelles il n’y a pas
d’œdème, les veines superficielles sont aplaties, les pouls sont
abolis précocement.
Les complications de la phlébite bleue font le pronostic de la
maladie. En l’absence de traitement très rapide, elle peut se
compliquer d’une gangrène. L’évolution vers un syndrome post-
phlébitique est fréquent.
Thrombose veineuse superficielle
Elle est le plus souvent considérée comme une pathologie
bénigne survenant sur un terrain d’insuffisance veineuse avec
varices. Elle touche le plus souvent le sexe féminin et la
saphène interne. Quand elle survient sur veines saines, il faut
rester prudent sur l’étiologie et faire un bilan similaire à celui
d’une thrombose veineuse profonde distale. La TVS peut se
compliquer de TVP et parfois même d’embolie pulmonaire. En
cas de signe clinique faisant suspecter une TVS, il est nécessaire
de réaliser un échodoppler pour confirmer le diagnostic et
vérifier l’absence d’extension au réseau veineux profond [12-14].
Thrombose veineuse cérébrale
Les manifestations cliniques sont variées. L’âge moyen des
thromboses veineuses cérébrales se situe aux environs de 40 ans.
Le mode d’installation des symptômes peut être aigu ou subaigu
entre 48 heures et 1 mois. Les céphalées sont précoces et quasi
constantes, les symptômes peuvent également être représentés
par un déficit neurologique ou une crise d’épilepsie. Le diagnos-
tic de certitude repose alors sur une angio-IRM veineuse.
Thrombose veineuse digestive
La thrombose veineuse de la veine porte est rare. Le symp-
tôme évocateur est une douleur abdominale aiguë ou parfois un
tableau occlusif. L’échographie avec doppler des vaisseaux
digestifs peut donner des arguments indirects mais le plus
souvent c’est la réalisation d’un angioscanner abdominal qui
donne le diagnostic de certitude.
L’étiologie est souvent liée à un facteur local septique intra-
abdominal ou un état néoplasique locorégional (hépatique,
pancréatique). En l’absence d’étiologie régionale, il faut évoquer
un syndrome myéloprolifératif parfois débutant. Une sur-
veillance régulière de la numération formule est alors justifiée
et la réalisation d’un myélogramme avec culture de précurseurs
médullaires permet de faire le diagnostic.
Examens paracliniques
Si la clinique permet d’orienter le diagnostic, les examens
paracliniques restent cependant indispensables pour confirmer
le diagnostic. Suivant l’importance de la probabilité clinique, on
débute ou non un traitement anticoagulant en attendant cette
confirmation paraclinique.
Médecine d’urgence
Thrombose veineuse : diagnostic et traitement ¶ 25-190-A-10
Échodoppler veineux
Cet examen s’est largement développé au cours de ces
dernières années en raison de son caractère non invasif et de sa
bonne accessibilité pour la plupart des praticiens. Il associe la
technique du doppler complétée par l’exploration échographi-
que bidimensionnelle. Le doppler couleur peut faciliter l’exa-
men dans des zones anatomiquement difficiles.
Il fournit des informations morphologiques, les critères
diagnostiques étant l’incompressibilité veineuse à l’appui de la
sonde ou la visualisation d’une zone échogène endoveineuse
représentant un thrombus [15].
En prenant la phlébographie comme « étalon or », cette
technique a une très bonne sensibilité (97 %) et une très bonne
spécificité (97 %) pour la détection des thromboses veineuses
proximales (veine poplitée et veine fémorale) [10, 16]. La sensibi-
lité serait en revanche moins bonne (# 50 %) pour la détection
des thromboses surales, mais ceci dépend de la technique
utilisée [17]. La technique habituellement utilisée en France
permet d’améliorer grandement cette sensibilité pour les
thromboses surales [18].
Certains auteurs [17, 19-21] proposent la réalisation d’un
doppler de contrôle à 1 semaine en cas de forte suspicion
clinique et de négativité de l’examen, afin de détecter l’exten-
sion proximale d’une éventuelle thrombose surale passée
inaperçue.
Même si cet examen comporte certaines limites liées à
l’expérience de l’opérateur, et parfois aux mauvaises conditions
d’examen ou d’échogénicité chez certains patients, il a totale-
ment supplanté la phlébographie comme examen de première
intention pour le diagnostic de TVP.
Phlébographie
Du fait de son caractère invasif, la phlébographie n’est plus
utilisée en première intention dans le diagnostic de TVP. Cette
technique présente également certaines limites [22]. En raison de
la dilution du produit de contraste, les veines iliaques et
pelviennes sont mal visualisées, et contrairement à l’échodop-
pler, les veines musculaires (notamment soléaires) et la veine
fémorale profonde ne sont pas explorées [18] . La qualité et
l’interprétation de l’examen sont également opérateur dépen-
dantes. Enfin, pour des raisons inhérentes au patient, la
réalisation de cet examen est parfois impossible (insuffisance
rénale, infections locales ou absence de voie d’abord veineuse).
D-dimères [23-25]
Les D-dimères sont des produits de dégradation de la fibrine.
Ce sont des témoins de l’activation de la coagulation. Les
D-dimères sont dosés à partir de techniques immunologiques
dont la méthode de référence est la technique immunoenzyma-
tique Elisa avec un seuil de positivité à 500 µg/l [26]. Des dérivés
de la technique Elisa ont été mis au point, il s’agit de la
technique VIDAS D-dimères qui permet une mesure quantitative
équivalente à la méthode de référence. D’autres techniques
existent permettant des mesures semi-quantitatives.
Le problème de ces techniques est l’absence d’évaluation
standardisée et des performances diagnostiques imprécises. Il est
absolument nécessaire pour le clinicien de bien connaître les
caractéristiques de la technique utilisée dans son centre hospi-
talier et la qualité de l’information qu’elle peut apporter.
La démarche diagnostique d’une maladie veineuse throm-
boembolique nécessite un faisceau d’arguments dont les
D-dimères peuvent faire partie [4, 5]. Ceux-ci ont surtout une
valeur prédictive négative, de nombreuses situations étant
responsables de faux positifs (infection, coagulation intravascu-
laire disséminée [CIVD], néoplasie...). Il est également inutile de
réaliser ce dosage dans les situations pour lesquelles même un
test négatif justifierait la poursuite des investigations cliniques.
En pratique, si la probabilité clinique est forte, aucun test de
D-dimères ne permet d’exclure le diagnostic et il est de toute
manière nécessaire de poursuivre les investigations paracliniques
(Fig. 1 et 2). En cas de probabilité faible ou intermédiaire, des
D-dimères négatifs permettent d’exclure de façon fiable un
3
25-190-A-10 ¶ Thrombose veineuse : diagnostic et traitement

Suspicion de TVP

D-dimères Elisa

Positive > 500 µg/l Négative < 500 µg/l

Échodoppler Diagnostic éliminé

Positif Négatif

Traitement de la TVP Probabilité clinique

Faible/intermédiaire Haute

Diagnostic éliminé Phlébographie ou échodoppler répété

Négatif Positif

Diagnostic éliminé Traitement de la TVP

Figure 1. Arbre décisionnel. Stratégie diagnostique de la thrombose veineuse profonde (TVP).

Le diagnostic d’embolie pulmonaire est particulièrement

Probabilité clinique difficile chez la personne âgée et les D-dimères perdent surtout
en spécificité. Si les D-dimères permettent d’éliminer le dia-
gnostic dans 58 % des cas avant 40 ans, c’est le cas chez
seulement chez 5 % des patients de plus de 80 ans. Certains
Faible ou intermédiaire Forte auteurs ont évalué l’augmentation du seuil à 750 µg/l chez les
sujets de plus de 75 ans [27]. Cette attitude est très discutée car
elle augmente de façon importante le nombre de faux négatifs.
On se retrouve donc dans une situation où la décision du
D-dimères Échodoppler
dosage doit se faire au cas par cas. En effet, si on exclut les
patients âgés qui n’ont pas d’autre cause d’augmentation des
D-dimères que l’âge, ce dosage peut avoir un intérêt
≤ 500 µg/l > 500 µg/l
diagnostique.
pas de TTT Échodoppler

■ Diagnostics différentiels
Pas de TVP TVP Pas de TVP TVP
Il faut rechercher toutes les affections pouvant avoir une
Angioscanner TTT Angioscanner TTT
symptomatologie faisant évoquer une phlébite. Une jambe
douloureuse peut évoquer un problème musculaire (hématome,
déchirure musculaire), une tendinite ou des douleurs neurolo-
Pas d'EP EP Pas d'EP EP
Pas de TTT TTT Angiographie TTT giques (sciatique tronquée).
Une poussée d’insuffisance veineuse chronique, un lym-
Figure 2. Arbre décisionnel. Stratégie diagnostique de l’embolie pul- phœdème, une compression extrinsèque peuvent être respon-
monaire. EP : embolie pulmonaire ; TTT : traitement de la thrombose ; sables d’un œdème. Un lymphœdème ou un érysipèle peuvent
TVP : thrombose veineuse profonde. évoquer un syndrome inflammatoire local sans TVP
(Tableau 1).
épisode thromboembolique veineux. Ce dosage ne doit donc en L’élimination de ces différents diagnostics accroît la valeur
aucun cas être systématique. diagnostique des signes cliniques observés.

4 Médecine d’urgence
 Thrombose veineuse : diagnostic et traitement ¶ 25-190-A-10

■ Diagnostic évolutif référence en cas de suspicion de récidive embolique sous

Embolie pulmonaire [28, 29]
L’embolie pulmonaire (EP) et la thrombose veineuse sont les
deux manifestations d’une seule et même maladie. La présence
d’une embolie pulmonaire représente un élément de gravité. Le
diagnostic de l’EP reste difficile car les signes cliniques sont peu
spécifiques et inconstants. En associant les éléments cliniques,
le contexte de survenue des symptômes, les antécédents, et les
facteurs de risque, il est possible de classer les patients suspects
d’EP en probabilité clinique correspondant à un risque croissant
de la maladie. Les deux scores de probabilité clinique les mieux
évalués sont les scores de Wells et celui du groupe de
Genève [30, 31] (Tableau 2).
Les stratégies diagnostiques développées à partir de la proba-
bilité clinique sont détaillées dans la Figure 2. Elles comportent
le dosage des D-dimères, l’échodoppler veineux, le scanner
spiralé et en dernier recours l’angiographie pulmonaire. En cas
de forte probabilité clinique d’EP, la négativité de l’échodoppler
veineux et des D-dimères ne doit pas faire retarder la réalisation
d’autres examens permettant d’éliminer formellement le
diagnostic.
Scintigraphie pulmonaire
Il s’agit d’un examen simple non invasif et peu irradiant. Elle
a longtemps été l’examen principal permettant le diagnostic
d’EP. Elle est dorénavant supplantée par le scanner spiralé. Elle
garde néanmoins son intérêt en cas d’insuffisance rénale,
d’allergie à l’iode, situation où le scanner spiralé ne peut pas
être réalisé en urgence. La sensibilité de la scintigraphie de
perfusion pour le diagnostic d’EP est de 100 %, ainsi une
scintigraphie négative élimine le diagnostic d’EP. Un dépistage
systématique même en l’absence de signes cliniques peut se
discuter en cas de TVP proximale. En effet, dans cette situation
il existe environ 50 % d’EP asymptomatiques [32-34]. La mise en
évidence d’une embolie scintigraphique, si elle ne modifie pas
l’attitude thérapeutique, peut en effet servir d’examen de
traitement anticoagulant et permettre ainsi d’exclure bon
nombre de fausses récidives. Cette attitude pose cependant un
problème en termes de santé publique du fait du coût qu’elle
induit.
Angioscanner spiralé thoracique
Il permet, à la différence de la scintigraphie, de visualiser les
caillots dans les artères pulmonaires. L’angioscanner spiralé
permet également de montrer des anomalies parenchymateuses
compatibles avec le diagnostic d’EP ou sert au diagnostic
différentiel en l’absence d’embolie pulmonaire. Son accès
relativement facile et son caractère faiblement invasif font qu’il
est souvent utilisé en routine dans de nombreux centres, la
scintigraphie pulmonaire n’étant pas toujours disponible en
urgence.
Pour apprécier la valeur diagnostique du scanner spiralé,
plusieurs études ont été menées, en comparaison avec l’angio-
graphie pulmonaire, montrant une bonne sensibilité et spécifi-
cité (respectivement 86 à 95 % et 92 à 97 %) dans le diagnostic
des EP proximales [35-38]. Dans les thrombus sous-segmentaires,
le scanner spiralé trouve ses limites et ne permet pas d’exclure
le diagnostic d’EP. Toutefois, le risque de récidive d’EP à 3 mois
chez un patient ayant un scanner spiralé normal, un échodop-
pler veineux négatif et une probabilité clinique faible ou
intermédiaire, est inférieur à 2 % [39, 40].
Cependant l’angioscanner garde des limites qui sont repré-
sentées par :
• des difficultés techniques, en rapport avec la qualité du
remplissage vasculaire, nécessitant un opérateur expérimenté ;
• les artefacts liés aux mouvements respiratoires, le patient
étant dans l’impossibilité de maintenir une apnée
satisfaisante.
Dans la situation d’un thrombus isolé sous-segmentaire ou de
difficulté technique de réalisation du scanner spiralé, la scinti-
graphie pulmonaire doit alors être réalisée, si l’échodoppler
veineux est négatif, avant de prendre la décision d’instaurer un
traitement anticoagulant.

Angiographie pulmonaire
Tableau 2.
[30, 31]. Examen invasif, il reste un examen de référence mais qui
Score de la probabilité clinique d’EP
n’est plus proposé qu’en dernier recours dans les stratégies
Score de Genève modifié diagnostiques depuis l’avènement de l’angioscanner. Elle ne
Âge => 60-79 ans +1 constitue plus l’examen de première intention.
Antécédent de TVP ou EP +3
Chirurgie ou fracture dans le mois précédent +2 Récidives
Cancer évolutif +2 La maladie veineuse est une maladie chronique dont l’évolu-
Hémoptysie +2 tion à moyen terme est marquée par le risque de récidive. La
Fréquence cardiaque entre 75 et 94 +3 fréquence de récidive de TVP après 1 an de suivi chez les
Fréquence cardiaque > 95 +5 patients ayant eu un premier épisode varie de 6 à 13 % [41].
Douleur du membre inférieur unilatéral +3 Cette variation vient du fait que ce risque est étroitement lié à
la présence d’un facteur de risque réversible (chirurgie, trauma-
Douleur à la palpation d’une veine profonde et œdème + 4
unilatéral
tisme) où la récidive est moins fréquente (5 %). Au contraire, en
l’absence de facteur de risque réversible (thrombophilie, cancer,
Score de probabilité immobilisation prolongée), ou lorsque la TVP semble idiopathi-
Faible 0-3 (8% EP) que, le risque de récidive est beaucoup plus élevé (25 %) [42, 43].
Intermédiaire 4-10 (29% EP) La localisation initiale de l’épisode thromboembolique est
Forte ≥ 11 (74% EP) importante à prendre en compte puisqu’il est maintenant
démontré que les malades qui ont fait une EP ont beaucoup
Score de Wells
plus de risques de récidiver à court terme [39] ou à long
Antécédent de TVP ou EP + 1,5 terme [44, 45] sous forme d’une EP, notamment mortelle, compa-
Pouls > 100 + 1,5 rativement aux patients qui n’ont fait qu’une TVP isolée.
Chirurgie récente ou immobilisation récente + 1,5 La qualité et la durée de l’anticoagulation sont des détermi-
Signes de TVP +3 nants essentiels du risque de récidive. Même si la durée du
Diagnostic alternatif moins probable que l’EP +3 traitement anticoagulant reste controversée, il a été montré
Hémoptysie +1 qu’un traitement anticoagulant oral d’une durée de 6 mois par
rapport à un traitement de 6 semaines permet de diminuer les
Cancer +1
récidives de 50 % après un premier épisode de TVP [43].
Score de probabilité
Faible 0-1 Syndrome post-thrombotique
Intermédiaire 2-6
C’est une complication chronique de la TVP qui est causée
Forte 7
par la combinaison d’une hypertension veineuse secondaire à

Médecine d’urgence 5
25-190-A-10 ¶ Thrombose veineuse : diagnostic et traitement
l’obstruction veineuse et l’altération des valvules, et à une
anomalie de la microcirculation.
L’incidence varie selon les études entre 20 et 100 % en raison
de l’absence de définition précise, mais ce syndrome concerne
plus de la moitié des TVP proximales et un tiers des TVP
distales [15]. Ces séquelles sont la cause majeure de l’insuffisance
veineuse chronique sévère qui représente un coût de santé
publique important. Il survient dans les 2 ans après le début de
la TVP.
Les différentes stratégies thérapeutiques pour prévenir ce
syndrome, notamment la thrombolyse, montreraient une
diminution du syndrome post-thrombotique mais au prix de
complications hémorragiques notables ; ce résultat est contesté.
À l’heure actuelle, le seul traitement efficace du syndrome post-
thrombotique est sa prévention, reposant sur une meilleure
prise en charge de la TVP à la phase aiguë, et surtout sur le port
de la contention élastique qui diminuerait jusqu’à 50 %
l’apparition d’un syndrome post-thrombotique [6].
■ Diagnostic étiologique
Il est important à réaliser car il permet d’aider à la décision
de la durée du traitement anticoagulant oral. Il faut savoir que
l’âge est en soi un facteur de risque important, risque qui
augmente exponentiellement après 40 ans [3].
Il peut également permettre de détecter une éventuelle
pathologie sous-jacente justifiant un traitement spécifique et
d’envisager (en cas d’anomalie constitutionnelle de l’hémostase)
une enquête familiale pouvant permettre de prévoir d’éventuel-
les mesures préventives.
Recherche d’un ou plusieurs facteurs
de risque (Tableau 3)
Chez un patient ayant présenté une TVP, il est important de
rechercher le ou les facteurs de risque qui ont pu favoriser cet
Tableau 3.
Facteurs de risques de TVP [2].
Âge avancé
Obésité
Antécédent de maladie thromboembolique veineuse
Chirurgie
Trauma
Cancer en évolution
Pathologie médicale aiguë (ex. infarctus du myocarde)
Rhumatisme inflammatoire
Syndrome des antiphospholipides
Syndrome néphrotique
Rhumatisme inflammatoire
Syndrome myéloprolifératif
Maladie de Behçet
Varices
Thrombose veineuse superficielle
Malformation congénitale
Trajet prolongé
Alitement prolongé
Immobilisation
Paralysie
Grossesse, post-partum
Contraception orale œstroprogestative
Traitement hormonal substitutif de la ménopause
Thrombopénie induite à l’héparine
Chimiothérapie, tamoxifène, thalidomide, antipsychotique
Voie veineuse centrale
Filtre cave
6 Médecine d’urgence
Tableau 4.
Risques relatif de faire un premier épisode thrombotique veineux.
Déficit en antithrombine 8-10
Protéine C 7-10
Protéine S 8-10
Facteur V de Leiden :
- hétérozygote 5
- homozygote 50
Mutation du facteur II 3
Facteur VIII > 150 UI/dl 3
Facteur IX > 129 UI/dl 3
Facteur XI > 121 UI/dl 3
épisode thrombotique. Leur mise en évidence, dans certains cas,
doit permettre de les supprimer (pilule contraceptive, hormo-
nothérapie substitutive de la ménopause), ou de les éviter
(voyages prolongés) pour limiter le risque de récidive
thrombotique.
Les situations à risque sont représentées par : une immobili-
sation plâtrée, un traumatisme, un alitement de plus de 4 jours,
la grossesse ou le post-partum, un acte chirurgical, en particulier
une chirurgie orthopédique, carcinologique, ou pelvienne [8, 21].
La contraception orale, le traitement substitutif de la méno-
pause, le traitement hormonal des cancers augmentent le risque
relatif de TVP. Cela est également vrai en cas d’obésité, d’insuf-
fisance veineuse, d’insuffisance cardiaque ou respiratoire,
d’antécédents personnels ou familiaux de thrombose [3, 41].
Les voyages prolongés en avion, en car, ou en voiture
représentent également un facteur de risque [46].
Certains médicaments comme le Tégrétol® augmentent le
risque de thrombose veineuse, surtout s’il est associé à d’autres
facteurs de risque [47].
En cas de suspicion clinique de TVP, la présence d’un ou
plusieurs facteurs de risque renforce la probabilité diagnostique.
Anomalies de l’hémostase : thrombophilies
(Tableau 4)
Anomalies acquises
L’anomalie la plus fréquemment rencontrée est la présence
d’un anticoagulant circulant et/ou d’un anticorps anticardioli-
pine. La recherche d’un anticoagulant circulant se fait par la
mise en évidence d’un temps de céphaline activé (TCA) allongé
par rapport au témoin en dehors de toute héparinothérapie (en
pratique à réaliser avant l’héparinothérapie ou sous traitement
anticoagulant oral). Le dosage des anticorps anticardiolipines
immunoglobulines G (IgG) doit toujours être associé à la
recherche d’un anticoagulant circulant.
L’existence d’un anticoagulant circulant fortement positif et
confirmé à plusieurs reprises justifie la prescription d’un
traitement anticoagulant oral au long cours. Dans cette situa-
tion, la cible de l’INR a longtemps été supérieure à 3 bien
qu’aucune étude prospective n’ait été réalisée pour valider cette
hypothèse. En 2003, les résultats d’une étude randomisée en
double aveugle sur 100 patients ont montré qu’un niveau d’INR
entre 2 et 3 était aussi efficace qu’un INR supérieur à 3 pour
prévenir les récidives thrombotiques [48].
La découverte d’un anticoagulant circulant justifie la recher-
che systématique d’une maladie auto-immune sous-jacente (et
avant tout d’un lupus). Il faut également rechercher une
pathologie maligne ou une pathologie iatrogène (notamment
après neuroleptiques), mais ce syndrome reste le plus souvent
idiopathique.
Anomalies constitutionnelles
Environ 25 % des TVP sont dues à une anomalie de l’hémos-
tase. Le bilan d’hémostase peut être réalisé avant la mise en
route du traitement anticoagulant, pendant celui-ci mais sous
certaines conditions, ou enfin à l’arrêt de ce traitement.
Les dosages de l’antithrombine (AT) et de la résistance à la
protéine C activée (RPCa) sont modifiés par l’héparine (et

peuvent être réalisés sous antivitamines K [AVK]), ceux des
protéines C et S sont modifiés par les AVK (et peuvent donc être
réalisés sous héparine seule).
Les déficits en AT, protéine C et protéine S sont retrouvés
chez 10 % des patients ayant présenté une TVP, mais sont
responsables d’un risque de récidive élevé. Les premières
manifestations thromboemboliques surviennent en général chez
les sujets jeunes [49]. Leur recherche ne doit donc pas faire partie
du bilan systématique d’une thrombose veineuse mais doit être
discutée en fonction du contexte. La mise en évidence de l’un
de ces déficits nécessite a priori la poursuite du traitement
anticoagulant au long cours, bien que cette attitude soit
discutée, notamment s’il existe un facteur déclenchant évident
(chirurgie, voyage...).
La RPCa est due à une mutation du gène du facteur V
induisant le remplacement d’une arginine par une glutamine en
position 305 de la protéine (mutation du facteur V de
Leiden) [50].
Elle se transmet sur le mode autosomique dominant. C’est la
cause la plus fréquente des thrombophilies puisqu’elle est
retrouvée chez 20 % des patients ayant présenté une thrombose
veineuse. Contrairement aux autres déficits, le premier épisode
de thrombose peut survenir chez des sujets âgés [51], mais le
risque de récidive semble moins élevé que dans les précédents
déficits. Sauf en cas de déficit à l’état homozygote, situation
relativement rare, la découverte d’un déficit hétérozygote ne
justifie donc très probablement pas un traitement anticoagulant
au long cours après un premier épisode thrombotique. Il est en
revanche nécessaire de réaliser des mesures préventives renfor-
cées en cas de situation à risque.
En 1996, un nouveau facteur de risque de maladie veineuse
thromboembolique a été mis en évidence. Il s’agit d’une
mutation du gène de la prothrombine (transition G à A en
position 20210) [52]. Cette mutation serait plus fréquemment
retrouvée en cas de thrombophlébite cérébrale. Le risque
thrombotique de ce déficit est encore mal évalué [21]. Cette
anomalie est assez souvent associée à la mutation du facteur V
de Leiden.
Des études récentes suggèrent une relation forte entre
l’hyperhomocystéinémie et la thrombose veineuse [53-55] .
L’hyperhomocystéinémie peut être causée par des facteurs
héréditaires ou être liée à l’environnement. Les carences en
vitamine B12, en B6 et en folates peuvent être à l’origine de
l’hyperhomocystéinémie que l’on peut corriger par supplémen-
tation vitaminique. On ne sait pas encore si le fait de corriger
cette hyperhomocystéinémie permet de réduire le risque
thrombotique. Il semble par ailleurs exister une interaction
entre le facteur V de Leiden et l’hyperhomocystéinémie,
l’association de ces deux facteurs augmentant le risque de
thromboses veineuses [56, 57].
Enfin, il existerait une relation entre un taux élevé du
facteur VIII et la thrombose veineuse [58]. Des études complé-
mentaires sont nécessaires pour connaître le lien exact.
Pour des raisons d’économie de santé, un bilan d’hémostase
complet n’est donc réalisé qu’après avoir recueilli l’histoire
personnelle et familiale du patient. Schématiquement, l’enquête
concerne les patients jeunes, les patients ayant récidivé, ceux
ayant une histoire familiale thromboembolique, et enfin les
patients présentant une TVP de siège inhabituel (thrombose
cérébrale ou digestive).
En ce qui concerne la recherche d’une RPCa, les attitudes
sont plus controversées et certaines équipes la réalisent de
manière systématique, notamment chez les sujets âgés.
En cas de découverte d’une anomalie constitutionnelle, une
enquête familiale est réalisée afin de prévenir une maladie
veineuse thromboembolique chez les membres de la famille
encore asymptomatiques. L’intérêt de ce dépistage est malgré
tout controversé en cas de RPCa.
Recherche d’une maladie de système
En dehors de l’existence d’un anticoagulant circulant et/ou
d’un anticorps anticardiolipine, les maladies de système peuvent
en effet induire une TVP. Il s’agit essentiellement du lupus
érythémateux disséminé, de la maladie de Behçet et de la
Médecine d’urgence
Thrombose veineuse : diagnostic et traitement ¶ 25-190-A-10
maladie de Buerger. Le bilan immunologique ne doit pas être
systématique mais doit être guidé par la clinique qui recherche
la possibilité d’une pathologie de ce type.
Recherche d’un cancer
L’association entre maladie veineuse thromboembolique et
cancer est connue depuis longtemps puisqu’elle a été décrite par
Trousseau en 1864 [59] . L’épisode thrombotique peut être
révélateur ou annonciateur, le cancer lui succédant alors dans
des délais variables, la majorité des cancers survenant en général
au cours des 6 premiers mois suivant la thrombose [60-62].
Les localisations le plus fréquemment retrouvées sont : le
pancréas, les ovaires, les tumeurs primitives hépatiques [62]. La
majorité des cancers est dépistée lors du bilan systématique.
L’enquête étiologique doit donc comporter avant tout un
interrogatoire et un examen clinique soigneux comprenant
notamment les touchers pelviens. Une radiographie du thorax,
une échographie abdominopelvienne, une numération formule
sanguine, une vitesse de sédimentation et un bilan hépatique
viennent les compléter, mais ne doivent pas se substituer à cet
examen clinique qui reste l’élément majeur du dépistage initial.
Le dosage de l’ensemble des marqueurs tumoraux n’est pas
justifié. Une surveillance clinique est nécessaire durant les
6 premiers mois, en particulier lorsque la thrombose est
survenue sans facteur déclenchant.
La recherche minutieuse d’un cancer est en revanche justifiée
si une récidive survient peu de temps après l’arrêt des AVK
(récidive précoce), ou surtout si elle se produit malgré un
traitement AVK bien conduit.
■ Traitement
Traitement en phase aiguë
L’héparine constitue le traitement d’urgence de l’épisode
thromboembolique. Les héparines de bas poids moléculaires
(HBPM) ont supplanté l’héparine non fractionnée (HNF) dans le
traitement de la TVP et plus récemment dans celui de l’EP non
grave [63].
Avant la mise en route du traitement, il faut contrôler : le
taux de prothrombine, le TCA afin de dépister d’éventuelles
anomalies de l’hémostase et la numération formule des pla-
quettes pour disposer d’un chiffre plaquettaire de référence.
Héparine non fractionnée (HNF)
L’héparine non fractionnée (HNF) est le traitement initial de
la maladie thromboembolique veineuse [64, 65]. Il est débuté dès
la suspicion clinique et en l’absence de contre-indication au
traitement anticoagulant. Son action anticoagulante s’effectue
en potentialisant l’antithrombine qui inhibe alors de façon
immédiate l’activité des facteurs Xa et IIa.
Son élimination n’est pas modifiée en cas d’insuffisance
rénale contrairement aux héparines de bas poids moléculaires.
L’administration d’un bolus à la dose de 80 UI/kg est proposée
dans les recommandations nord-américaines de la dernière
conférence de consensus [66]. Ce bolus est ensuite poursuivi par
l’administration intraveineuse continue à la dose initiale de
18 UI/kg/h. Le contrôle de l’efficacité s’effectue 6 heures après
la mise en route de la perfusion et est vérifié 6 heures après
chaque changement de posologie afin de maintenir un TCA
entre 2 et 3 fois le témoin ou une héparinémie entre 0,3 et
0,6 U antiXa/ml.
La sensibilité des réactifs utilisés pour effectuer la mesure du
TCA varie cependant de façon très importante d’un laboratoire
à un autre, ce qui constitue un problème majeur, source
d’accidents thérapeutiques potentiellement graves par sur- ou
sous-dosage. Des niveaux très différents d’héparinémie peuvent
en effet correspondre à une même valeur de TCA suivant le
réactif utilisé. Il est donc plutôt conseillé de surveiller si possible
le traitement par la mesure de l’héparinémie. Ce dosage n’est
pas réalisé partout, il est nécessaire de demander au laboratoire
les zones thérapeutiques pour le réactif du TCA utilisé, zones
7
25-190-A-10 ¶ Thrombose veineuse : diagnostic et traitement

Tableau 5. minimale requise, l’HNF reste également utilisée chez les

Posologies des HBPM.
Énoxaparine (Lovenox®)
Daltéparine (Fragmine®)
Nadroparine (Fraxiparine®)
Nadroparine (Fraxodi®)
Tinzaparine (Innohep®)
a
1 seule injection/j, produit concentré.
malades à haut risque hémorragique, en particulier en cas d’EP
10 mg/10 kg x 2/j sévère en association avec une thrombolyse ou en cas de
nécessité d’un geste invasif (chirurgie, endoscopies...).
100 UI/kg x 2/j
La seule surveillance biologique préconisée est celle de la
0,1 ml/10 kg x 2/j
numération plaquettaire. Elle est toujours nécessaire deux fois
0,1 ml/10 kg/j a
par semaine, même si le risque de thrombopénie est inférieur
175 UI/kg/j a
sous HBPM par rapport à l’HNF. Il pourrait même être discuté
de renforcer la surveillance pendant la période à risque [75].

qui doivent correspondre à une héparinémie entre 0,3 et 0,6 U/
ml. L’administration intraveineuse continue d’HNF nécessite
l’hospitalisation en service de médecine. Le transfert dans une
unité de soins intensifs ou de réanimation se justifie en
fonction de l’état clinique du patient.
L’HNF en 2 ou 3 injections sous-cutanées par jour peut être
proposée en alternative au traitement intraveineux continu. La
surveillance biologique s’effectue avec les mêmes tests en
réalisant le prélèvement à mi-temps entre deux injections.
L’héparinothérapie est poursuivie au moins 5 jours et n’est
interrompue que lorsque le traitement AVK prescrit simultané-
ment est efficace, c’est-à-dire que l’INR est dans la zone
thérapeutique à deux reprises.
Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
(Tableau 5)
De nombreuses études ont montré que l’administration d’une
HBPM par voie sous-cutanée (sc), à dose uniquement adaptée au
poids et sans surveillance biologique, était au moins aussi
efficace et aussi sûre que l’HNF en perfusion intraveineuse
continue avec adaptation posologique, dans le traitement des
TVP [67-70] . Comme les HBPM sont d’un maniement plus
pratique (injection sc/j), elles constituent maintenant le
traitement initial de choix d’autant qu’elles présentent un
risque thrombopénique moindre [71, 72]. Autre élément majeur,
leur facilité d’utilisation autorise un traitement à domicile de la
TVP [67, 70] , stratégie thérapeutique validée par des essais
cliniques. Toutes les HBPM commercialisées ont une AMM pour
le traitement de la TVP. Pour certaines HBPM, on peut même
réaliser un traitement par une seule injection sous-cutanée par
jour [73, 74]. Une méta-analyse [63] récente conforte dorénavant
leur utilisation dans l’EP. Une extension d’indication a été faite
pour le traitement de l’embolie pulmonaire en ce qui concerne
l’énoxaparine (Lovenox®) et la tinzaparine (Innohep®).
Aucune adaptation biologique n’est nécessaire pour les HBPM
dont la posologie s’adapte en fonction du poids du patient. La
mesure de l’activité anti-Xa peut toutefois s’avérer utile pour
dépister un surdosage ou un risque hémorragique dans certaines
situations (insuffisance rénale, sujet âgé, femme enceinte). La
zone thérapeutique, qui n’est cependant pas bien validée est
variable en fonction des différentes molécules (Tableau 6). Le
prélèvement doit être effectué entre la troisième et la quatrième
heure après l’injection, 2 jours après le début des injections.
Les HBPM sont éliminées par voie rénale et sont contre-
indiquées en cas d’insuffisance rénale sévère (Cockroft < 30 ml/
min). Étant moins éliminée par le rein que les HBPM, l’HNF
reste indiquée en cas d’insuffisance rénale sévère. De plus, en
raison de sa demi-vie plus courte et de l’existence de tests
biologiques validés qui permettent d’ajuster au mieux la dose
Thrombopénies induites par l’héparine
La thrombopénie induite par l’héparine (TIH) de type II ou
immunologique est sévère. Elle associe une thrombopénie et des
thromboses artérielles ou veineuses dans un cas sur deux, et
s’accompagne, dans ces cas-là, d’un taux de mortalité proche de
20 %.
Elle survient dans 80 % des cas entre le 5e et le 20e jour
d’héparinothérapie, plus précocement en cas d’héparinothérapie
antérieure. En cas de traitement par HBPM il a même été décrit
des TIH jusqu’à 30 jours. Elle est définie par un taux de
plaquettes inférieur à 100 × 109/l, mais toute baisse du chiffre
plaquettaire supérieure ou égale à 30 % par rapport au chiffre
initial est évocatrice [75]. Tout épisode thrombotique survenant
sous HNF ou sous HBPM à doses curatives ou préventives doit
faire absolument évoquer l’hypothèse d’une TIH.
Le diagnostic de TIH est un diagnostic clinique qui peut être
confirmé par des tests biologiques. En cas de suspicion clinique
forte, quel que soit le résultat des tests biologiques, l’héparino-
thérapie doit être immédiatement interrompue et être remplacée
par un autre traitement antithrombotique, soit pour traiter une
thrombose précessive ou compliquant une TIH, soit pour
prévenir la survenue d’une thrombose.
Il existe actuellement principalement deux thérapeutiques à
notre disposition : le danaparoïde (Orgaran®) et une hirudine
(lépirudine : Refludan®).
Le danaparoïde (qui est un héparinoïde) se rapproche par son
mode d’action de l’héparine mais il expose à un risque de
réaction croisée de l’ordre de 5 % qui justifie une surveillance
plaquettaire quotidienne, voire biquotidienne. C’est la mesure
de l’activité anti-Xa qui permet d’apprécier son efficacité et de
dépister un risque hémorragique. Il s’administre en perfusion
continue ou par voie sous-cutanée.
L’hirudine est une protéine inhibant spécifiquement la
thrombine. Sa surveillance s’effectue par le TCA avec une zone
thérapeutique se situant entre 1,5 et 2,5 par rapport au témoin.
Il existe néanmoins un risque hémorragique important lié en
partie à la difficulté de surveillance, du fait de la grande
variabilité des TCA et à l’apparition dans 50 % des cas d’anti-
corps antihirudine responsables d’une augmentation inattendue
de l’effet anticoagulant.
L’introduction des AVK en remplacement de l’héparinothéra-
pie ne constitue pas une bonne alternative dans cette situation
de thrombose en raison de leur délai d’action et de leur risque
d’hypercoagulabilité initiale susceptible d’induire des
complications [76].
La prévention des TIH passe par une réduction de la durée du
traitement héparinique (en introduisant les AVK de façon
précoce) et par une surveillance plaquettaire.

Tableau 6.
Activités anti-Xa des HBPM.
Héparine de bas poids moléculaire Activités aXa observées en moyenne 4 heures après injection s.c. de dose curative :
2e-3e jour de traitement
Daltéparine : Fragmine® a 0,60 ± 0,21 UI/ml
® a
Énoxaparine : Lovenox 1,20 ± 0,17 UI/ml
Nadroparine : Fraxiparine® a 1,01 ± 0,18 UI/ml
Fraxodi® b 1,34 ± 0,15 UI/ml
Tinzaparine : Innohep® b 0,87 ± 0,15 UI/ml
a
Traitement en 2 injections sc/j.
b
Traitement en 1 injection sc/j.

8 Médecine d’urgence
 Thrombose veineuse : diagnostic et traitement ¶ 25-190-A-10

Tableau 7. Tableau 9.
Posologie d’Arixtra®. Modalités du relais AVK.
Poids < 50 kg Poids entre 50 et 100 kg Poids > 100 kg INR Sintrom® Préviscan® Coumadine®
5 mg/0,4 ml/24 h 7,5 mg/0,6 ml/24 h 10 mg/0,8 ml/24 h < 70 ans > 70 ans < 70 ans > 70 ans
j0 < 1,2 1 cp 3/4 1 cp 6 mg 4 mg
j1 --- 1cp 3/4 1 cp 6 mg 4 mg
Tableau 8.
Les différents AVK. j2 < 1,3 1 cp 1cp 1 cp + 1/4 8 mg 6 mg
+ 1/4
Médicament Demi-vie (heures) Dose / cp (mg)
1,3 à 1,7 1 cp 3/4 1 cp 6 mg 4 mg
Demi-vie courte 1,7 à 2 3/4 cp 1/2 3/4 cp 4 mg 2 mg
Acénocoumarol : >2 1/2 cp 1/2 1/2 cp 2mg 0
Sintrom® (sécable) 8,7 4
j3 Idem j2
Mini-Sintrom® (non sécable) 1
j4 < 1,6 + 1/2 cp + 1/2 cp Modifier les poso-
®
Phénindione : Pindione 5 à 10 50 logies par 0,5 mg
1,6 à 2,5 idem idem
Demi-vie longue > 2,5 - 1/4 cp - 1/4 cp
Warfarine : Coumadine® 6 à 42 2 et 10 >3 - 1/2 cp - 1/2 cp
(sécable)
Tioclomarol : Apegmone® 24 4
Fluindione : Préviscan® 31 20 Le Sintrom® (acénocoumarol) a l’avantage d’exercer un effet
(sécable) anticoagulant plus rapide et peut être utilisé en cas de TVP ne
justifiant pas d’un traitement au long cours. En raison de sa
demi-vie plus courte, l’administration du Sintrom® se faisait
Fondaparinux (Arixtra®) avec deux prises par jour [79] ; une étude a montré qu’il n’y a
Cette molécule est un pentasaccharide synthétique qui pas d’argument pour ce mode d’administration et que la prise
représente la structure active des chaînes d’HBPM. Elle inhibe unique par jour est possible [80].
d’une façon indirecte mais sélective le facteur anti-Xa par sa Surveillance du traitement AVK
liaison à l’antithrombine.
Sa demi-vie est de 17 heures, et son élimination est essentiel- La surveillance du traitement AVK se fait par l’INR [81] qui
lement rénale. Les patients présentant une insuffisance rénale doit se situer dans une zone thérapeutique comprise entre 2 et
ont donc un risque d’accumulation. Aussi cette molécule est- 3. L’obtention de cet objectif est absolument fondamental car
elle contre-indiquée, pour des clairances de la créatinine ≤ à elle permet de limiter considérablement les risques hémorragi-
20 ml/min en cas de traitement prophylactique, et ≤ à 30 ml/ ques du traitement sans diminuer son efficacité [82].
min en cas de traitement curatif. Des adaptations posologiques Pendant la période de relais, le traitement par héparine (HNF
sont nécessaires en cas d’insuffisance rénale sévère. ou HBPM) doit être poursuivi pendant une durée de 5 à
L’AMM a déjà été donnée pour ce produit en préventif à la 7 jours [66] et ne peut être interrompu qu’après obtention d’un
dose de 2,5 mg en une injection sc/j pour la chirurgie orthopé- INR supérieur à 2 sur deux contrôles successifs. Les modalités du
dique majeure et pour la fracture du col fémoral. Les deux essais relais héparine-AVK sont proposées dans le Tableau 9. Au-delà
réalisés, l’un dans la TVP et l’autre dans l’EP [77, 78], montrent de 70 ans, on propose de diminuer la dose initiale d’un quart.
une équivalence en termes d’efficacité et de tolérance avec les De nombreux médicaments ont une activité inhibitrice ou
traitements de référence (HBPM et HNF). L’AMM vient d’être potentialisatrice sur les AVK. L’attitude la plus sage est donc de
donnée pour le traitement de la thrombose veineuse profonde renforcer la surveillance de l’INR chaque fois que l’on est amené
et de l’embolie pulmonaire non grave en phase aiguë. Il n’y a à modifier les thérapeutiques associées.
pas de réaction croisée avec les héparines en cas de thrombopé-
Éducation du patient
nie induite par l’héparine. À ce jour, il n’a pas été notifié de
thrombopénie immunoallergique induite et il n’y a pas lieu de Afin de prévenir les complications du traitement anticoagu-
faire une surveillance systématique de la numération sous lant oral, il est nécessaire d’expliquer clairement au patient
traitement. l’objectif ainsi que le mécanisme d’action du traitement
Son effet thérapeutique est prédictible et stable, ce qui rend anticoagulant, les risques encourus en distinguant les accidents
la surveillance biologique non nécessaire, la dose est déterminée mineurs et majeurs nécessitant une prise en charge médicale
en fonction du poids (Tableau 7). urgente. Le patient doit être averti qu’il ne doit pas prendre de
nouveau médicament sans en parler au préalable à son médecin
Traitement anticoagulant oral : antivitamines K .
traitant. Et qu’en ce qui concerne l’alimentation, il est impor-
Utilisables par voie orale mais sans effet antithrombotique tant qu’elle soit équilibrée. Ces explications sont notées sur une
immédiat les AVK sont tout naturellement la thérapeutique de fiche que le patient peut conserver.
relais des héparines. L’introduction des AVK se fait habituelle- Un carnet de surveillance permettant de noter les résultats
ment dès le premier jour du traitement héparinique pour des INR et les doses prises à domicile doit également être remis
permettre un relais suffisamment long (4 à 5 jours). Cette au patient. Enfin, le patient doit garder sur lui une carte
introduction est cependant retardée de quelques jours en cas de signalant qu’il est sous traitement anticoagulant oral.
maladie thromboembolique très évolutive et en cas de procédu- La prise en charge du suivi et de l’adaptation posologique par
res invasives. La notion de dose de charge est abandonnée. des unités spécialisées permet d’améliorer le rapport bénéfice/
risque du traitement anticoagulant oral.
Choix du type d’AVK
Il faut distinguer les AVK à demi-vie courte (inférieure à 12 h) Thrombolyse
telles que Sintrom® (acénocoumarol) et ceux à demi-vie longue Il existe de nombreuses controverses dans la littérature
comme la Coumadine® (warfarine) et le Préviscan® (fluindione) concernant le traitement thrombolytique des TVP. En effet, ce
(Tableau 8). traitement coûteux présente un risque hémorragique trois fois
La Coumadine ® (warfarine), du fait de sa demi-vie plus supérieur par rapport au traitement par héparine pour un
longue, constitue le médicament de choix pour les traitements bénéfice qui n’est pas évident [83, 84]. Le rapport bénéfice/risque
au long cours (fibrillation auriculaire, prothèse valvulaire, est beaucoup plus favorable dans la phlébite bleue [85].
traitement au long cours d’une maladie veineuse Ce bénéfice consisterait en une diminution du syndrome
thromboembolique). post-thrombotique, diminution qui n’est pas retrouvée par tous

Médecine d’urgence 9
25-190-A-10 ¶ Thrombose veineuse : diagnostic et traitement
les auteurs [66]. La possibilité d’un risque embolique induit par
le traitement thrombolytique n’est pas clairement établie [66].
Quoi qu’il en soit, les quelques indications pouvant être
envisagées concernent des patients jeunes, sans aucun facteur
de risque hémorragique et présentant une TVP proximale sévère
non occlusive et datant de moins de 8 jours.
Le traitement habituellement utilisé est, soit la streptokinase
administrée à la dose de 100 000 U/h après une dose de charge
de 250 000 U sur 30 minutes, soit l’urokinase administrée à la
dose de 2 200 à 4 400 U/kg/h. La durée du traitement est
habituellement de 48 à 72 heures, l’héparine n’étant reprise
qu’après la fibrinolyse [66].
Interruption cave
Les barrages caves définitifs (clips ou filtres caves) s’avèrent
utiles dans certaines situations bien précises et relativement
rares. Les clips caves, qui nécessitent une anesthésie générale,
tendent à être abandonnés.
Les indications généralement admises concernent :
• une contre-indication absolue au traitement anticoagulant au
cours d’une thrombose veineuse proximale. En cas de throm-
bose surale, une simple surveillance par échodoppler répétée
paraît suffisante, et on n’envisage la pose d’un filtre qu’en cas
d’extension proximale. Le problème est souvent de définir ce
qui représente réellement une contre-indication absolue au
traitement anticoagulant. Il peut s’agir d’une contre-
indication d’emblée ou d’un accident hémorragique surve-
nant au cours du traitement imposant l’arrêt de celui-ci.
L’arrêt des anticoagulants induit un risque important de
thrombose du filtre, ce qui nécessite la reprise du traitement
anticoagulant dès que la situation du malade le permet ;
• une inefficacité du traitement anticoagulant ; la survenue
d’une EP sous traitement anticoagulant est une indication
licite, bien que très rare. Encore faut-il que cette récidive soit
parfaitement documentée et que le traitement anticoagulant
ait été adapté et suivi de façon correcte. La réalisation
systématique d’une scintigraphie pulmonaire en cas de
thrombose veineuse proximale permet de servir d’examen de
référence. Si une EP sous traitement est suspectée, cet examen
est répété et comparé à l’examen initial. Cette procédure
permet d’éliminer un grand nombre de fausses récidives mais
pose bien sûr un problème de coût. En cas de doute, le
recours à l’angiographie pulmonaire est indispensable ;
• une extension de la TVP initiale malgré le traitement anti-
coagulant, le risque embolique étant mal connu, l’indication
du filtre cave est plus discutable ;
• les suites d’embolectomies, situation dans laquelle la mise en
œuvre d’un traitement anticoagulant à doses efficaces est
difficilement réalisable et le risque de récidive embolique
menaçant ;
• le cœur pulmonaire chronique postembolique non opérable,
car la moindre récidive peut être fatale.
Compte tenu de l’étude PREPIC [32], les autres indications
sont très discutables et ne doivent être envisagées que de façon
exceptionnelle au cas par cas :
• le caractère flottant du thrombus proximal a souvent été pris
en compte, mais le caractère emboligène de ces caillots
flottants (dont la définition elle-même est sujette à caution)
vient d’être remis en question par une étude récente [86] ;
• en fonction du terrain sur lequel survient la maladie veineuse
thromboembolique ; en cas d’état cardiorespiratoire déficient
(du fait d’une insuffisance cardiorespiratoire préalable ou
d’une EP sévère associée), la pose de filtre cave pourrait alors
à la rigueur se justifier, une nouvelle EP risquant d’être fatale,
mais ceci nécessite des études complémentaires.
Malgré une efficacité indiscutable sur le risque embolique à
court terme (3 mois), les filtres caves définitifs majorent le
risque de récidive de thrombose veineuse à long terme [45], et
ceci sans effet sur la mortalité [32].
Les filtres temporaires de courte durée (15-21 jours) ont été
développés mais abandonnés du fait de leur risque infectieux et
la nécessité de maintenir un abord vasculaire pour le retrait. Les
filtres caves permanents avec option de retrait ou filtres
« optionnels » constituent une alternative intéressante [87, 88].
10
Ces filtres peuvent être laissés en place de façon définitive ou
retirés au bout de quelques jours, semaines, jusqu’à 12 mois
pour certains. Ces filtres peuvent être utilisés en cas de chirurgie
nécessitant l’arrêt du traitement anticoagulant au décours d’un
épisode thromboembolique sévère récent. Ces filtres pourraient
peut-être s’avérer bénéfiques chez les patients présentant une
TVP proximale et à haut risque d’EP au cours des 3 premiers
mois. Des études afin d’identifier ces patients à risque sont
nécessaires.
Traitement non médicamenteux
Le traitement médicamenteux doit obligatoirement s’accom-
pagner d’autres procédures thérapeutiques.
La contention élastique doit être réalisée par bandes de
contention pendant la phase d’œdème avec un relais par collant
ou bas jarrets de contention en fonction du niveau de la
thrombose, sauf s’il existe une contre-indication liée à une
artériopathie des membres inférieurs. Cette contention doit être
parfaitement adaptée à la morphologie du patient afin d’éviter
les phénomènes de garrot, source de récidive. Elle doit être de
classe II ou III. Sa prescription est fondamentale car elle réduit
de moitié le risque de syndrome post-thrombotique [6]. La durée
de prescription devrait être au minimum de 1 an en cas de TVP
proximale. Celle-ci sera plus ou moins prolongée ultérieurement
en fonction de l’évolution clinique et échographique.
Drainages lymphatiques
Les drainages lymphatiques selon la méthode de Leduc sont
nécessaires en cas d’œdème et de douleurs importantes. Ils
présentent un effet très spectaculaire sur ces symptômes.
Surélévation des pieds du lit
Elle doit être systématique en l’absence d’artériopathie
associée.
Lever précoce
Il est actuellement préconisé. Ce lever peut être réalisé
d’emblée en cas de TVP surale et au bout de 24 à 48 heures de
traitement héparinique en cas de TVP proximale. En cas d’EP
associée ou d’œdème très important du membre inférieur, ce
délai peut être rallongé [89].
Quels patients faut-il hospitaliser ?
La simplification du traitement liée à l’utilisation des HBPM
ou du fondaparinux, a permis le traitement ambulatoire de la
TVP chez de nombreux patients. En l’absence d’essais cliniques,
il reste préférable de continuer à hospitaliser les malades
présentant une EP ou une thrombose très proximale à haut
risque embolique [32, 45].
Avant de décider d’un traitement ambulatoire, il faut déter-
miner si le patient présente un risque hémorragique ou throm-
botique faible ou élevé. Si ce risque s’avère élevé, il faut alors
préférer une hospitalisation.
L’hospitalisation reste nécessaire quand l’utilisation des
HBPM ou du fondaparinux n’est pas possible. Soit le patient est
âgé avec une insuffisance rénale contre-indiquant les HBPM ou
le fondaparinux, soit il existe un risque hémorragique nécessi-
tant le recours à l’HNF avec une surveillance étroite de
l’héparinémie.
Traitement d’entretien
AVK
Deux questions se posent une fois le relais terminé le patient
étant sous AVK seul : la durée du traitement et le niveau d’INR
requis.
En ce qui concerne la durée du traitement, celle-ci reste
encore très controversée. Des recommandations sont malgré
tout proposées (Tableau 10) [77].
Pour un premier épisode de TVP, elle pourrait être de 3 mois
s’il y a un facteur déclenchant réversible (chirurgie, trauma-
tisme, voyage...), et de 6 mois à 12 mois en l’absence de facteur
déclenchant évident. Une durée d’au moins 1 an, voire au long
Médecine d’urgence

Tableau 10.
Durée de traitement [66].
1er épisode de TVP/EP Facteur déclenchant réversible
Idiopathique
Cancer
Récidive de TVP /EP
Déficit en antithrombine, présence d’un anticoagulant circulant,
syndrome des antiphospholipides
cours, est généralement préconisée en cas de cancer évolutif, de
récidives thromboemboliques rapprochées ou de déficit de la
coagulation particulièrement thrombogène (syndrome des
antiphospholipides et déficit en antithrombine). Enfin, il est
préconisé, en cas de thrombose surale isolée, une durée de
traitement de 6 à 12 semaines. L’existence d’une EP, non citée
dans ces recommandations, pousse à traiter 6 mois plutôt que
3 mois mais aucune donnée ne permet actuellement de prouver
le bien-fondé d’une telle approche [90-92].
Au total la décision de poursuite ou d’arrêt d’un traitement
AVK peut être parfois particulièrement difficile et affaire de
spécialiste. Certains paramètres prédictifs tels que les D-dimères
et le facteur VIII n’ont pas fait l’objet d’étude prospective.
L’approche au cas par cas est souvent indispensable, en essayant
de peser pour chaque malade le rapport bénéfice/risque de la
décision envisagée. Devront être pris en compte, outre le risque
thromboembolique déjà envisagé, le risque hémorragique et le
point de vue du malade. Dans tous les cas, si une décision de
traitement au long cours est posée, il est capital d’insister auprès
du malade sur le fait que cette décision n’est pas forcément
irrévocable. Dans ce même esprit, il est également essentiel de
revoir régulièrement en consultation ces patients (par exemple
tous les 2 ans) pour réévaluer avec eux la justification de
poursuivre ou non un tel traitement.
Concernant le niveau d’INR requis pendant ce traitement
AVK d’entretien, il a depuis fort longtemps été défini comme
devant être entre 2 et 3. Très récemment un essai contrôlé [87] a
comparé, sur une période de 4 ans chez des malades ayant
présenté une maladie thromboembolique idiopathique, un
traitement AVK avec un INR cible entre 1,5 et 2 avec un
placebo. Les résultats sont extrêmement intéressants puisqu’ils
montrent que, sous AVK adaptées selon cet INR, le risque de
récidives thromboemboliques symptomatiques est très nette-
ment diminué sans augmentation nette du risque d’hémorragies
majeures. Un deuxième essai [91] est venu d’ailleurs contrecarrer
les résultats du premier. Dans cet essai en effet, toujours dans
une population de malades ayant une maladie thromboemboli-
que idiopathique, deux groupes sous AVK avec deux niveaux
d’INR différents (1,5 à 2 et 2 à 3) ont été comparés là encore
sur une période de 4 ans. Les résultats montrent que, pour un
INR entre 2 et 3, le risque de récidive thromboembolique a été
significativement diminué et sans augmentation du risque
hémorragique.
Il paraît en effet logique de continuer à préconiser la stratégie
classique (INR entre 2 et 3) aux cas où l’on est sûr de sa
décision de poursuivre un traitement AVK au long cours et de
proposer la stratégie alternative (INR entre 1,5 et 2) pour les cas
limites.
En ce qui concerne les modalités d’arrêt du traitement AVK,
il semble bien qu’un arrêt brutal n’entraîne pas d’effet rebond
et puisse être réalisé sans risque [93] . On peut cependant
proposer une diminution progressive sur une quinzaine de jours
lorsque le traitement préalable a été prescrit au long cours et
lorsque les patients sont anxieux à l’idée de l’arrêt de ce
traitement.
Cas particuliers
Grossesse
Les AVK traversent la barrière placentaire, sont tératogènes et
responsables d’hémorragies chez le fœtus. Ils sont formellement
contre-indiqués entre la 6e et la 12e semaine d’aménorrhée et au
3e trimestre de la grossesse en raison du risque hémorragique.
Médecine d’urgence
Thrombose veineuse : diagnostic et traitement ¶ 25-190-A-10
AVK 3 mois
AVK 6 à 12 mois
HBPM pendant 3 à 6 mois puis AVK long cours INR 2-3
AVK 12 mois ou long cours INR 2-3 ?
AVK long cours INR 2-3
Les HBPM, comme l’HNF, ne traversent pas la barrière
placentaire. Il est à ce jour rapporté plusieurs cas de femmes
enceintes traitées par HBPM en deux injections qui se sont
montrées aussi sûres et efficaces que l’HNF [94]. En l’absence
d’étude prospective, il n’existe pas d’AMM pour les HBPM chez
la femme enceinte, mais elles sont de plus en plus utilisées en
cas d’épisode thromboembolique veineux. Il n’en est pas de
même en cas de prothèse valvulaire. Il faut cependant prescrire
celles pour lesquelles nous avons le plus de recul ; la nadropa-
rine (Fraxiparine®) et l’énoxaparine (Lovenox®).
Cancer évolutif
Plusieurs essais ont donc été menés comparant HBPM et AVK
dans le traitement au long cours d’une maladie thromboembo-
lique chez le cancéreux. Une première étude française [95] a
montré sous HBPM (énoxaparine) une diminution du risque
hémorragique par rapport aux AVK. D’autres études sont en
cours de réalisation ou viennent d’être publiées. L’étude
CLOT [96] comparant une autre HBPM (daltéparine, prescrite
initialement à doses curatives soit 200 UI/kg en 1 sc/j pendant
1 mois puis à doses légèrement inférieures soit 150 UI/kg en
1 sc/j pendant 5 mois) aux AVK montre à 6 mois une diminu-
tion de moitié du nombre de récidives sous HBPM. On retrouve
en outre dans cet essai une réduction de la mortalité dans le
sous-groupe de malades ayant une histoire néoplasique non
métastatique faisant évoquer un effet positif des HBPM sur la
diffusion du cancer, possiblement en raison d’une action
d’inhibition de l’angiogenèse.
Sujet âgé
La maladie thromboembolique touche en grande majorité
une population âgée avec un risque de complications des TVP
plus important. Peu de données concernant les HBPM sont
disponibles chez les sujets âgés. En raison de leur élimination
rénale, ces sujets ayant une fonction rénale altérée ont été
exclus des études, ce qui a conduit à des restrictions d’utilisa-
tion. Malgré ces restrictions, les HBPM, du fait de leur confort
d’utilisation, restent prescrites chez les sujets âgés conduisant
parfois à des accidents hémorragiques.
Un essai est actuellement en cours pour évaluer l’utilisation
de la tinzaparine (Innohep®) chez le sujet âgé présentant une
insuffisance rénale.
■ Perspectives thérapeutiques
d’avenir
Nouveaux anticoagulants
Anti-Xa
Idraparinux
Il s’agit de la molécule de fondaparinux modifiée, ce qui
entraîne une demi-vie beaucoup plus longue de 130 heures
permettant une seule injection sous-cutanée par semaine.
Dans la maladie thromboembolique veineuse, un programme
de phase III (études Van Gogh) a été réalisé comprenant des
études dans le traitement à la phase aiguë de la TVP et de l’EP,
ainsi que dans la prévention secondaire. L’ensemble de ces
études est terminé et les résultats devraient être publiés au cours
de l’année à venir.
11
 25-190-A-10 ¶ Thrombose veineuse : diagnostic et traitement
Antithrombines directes
Le ximelagatran, utilisable par voie orale et à effet immédiat,
qui semblait très prometteur ne sera finalement pas commercia-
lisé en raison des effets secondaires hépatiques graves.
D’autres produits de ce type, également utilisables par voie
orale sont en cours d’évaluation dans le traitement préventif et
curatif de la maladie thromboembolique veineuse.
Plusieurs médicaments sont en cours de développement dans
le traitement préventif et curatif de la maladie thromboemboli-
que veineuse, et des études sont envisagées également dans le
traitement de la fibrillation auriculaire. Ils pourraient représen-
ter les molécules d’avenir pouvant remplacer à la fois les
héparines et les AVK.
.
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intensity warfarin therapy for long-term prevention of recurrent venous
thromboembolism. N Engl J Med 2003;349:631-9.
D. Delsart, Praticien hospitalier (daphne.delsart@chu-st-etienne.fr).
G. Girard, Praticien hospitalier contractuel.
N. Moulin, Praticien hospitalier attaché.
K. Rivron-Guillot, Praticien hospitalier attaché.
H. Décousus, Professeur.
Service de médecine interne et de thérapeutique, Groupe de recherche sur la thrombose EA 3065, hôpital Bellevue, centre hospitalier universitaire de
Saint-Étienne, 25, boulevard Pasteur, 42055 Saint-Étienne cedex 2, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Delsart D., Girard G., Moulin N., Rivron-Guillot K., Décousus H. Thrombose veineuse : diagnostic et
traitement. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-190-A-10, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
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Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
Médecine d’urgence
 24-039-B-10
Encyclopédie Médico-Chirurgicale 24-039-B-10

Diagnostic des douleurs abdominales aiguës

JL Berrod
P Lebourgeois
X Marcos
Résumé. – Les douleurs abdominales aiguës sont très fréquentes et bien souvent les patients ne sont pas
hospitalisés. Quatre-vingt-dix pour cent de celles-ci sont dues à dix affections. L’interrogatoire et l’examen
clinique permettent souvent d’approcher le diagnostic avant tout examen complémentaire et de dépister les
affections nécessitant un geste chirurgical d’urgence qui représentent environ 15 % des cas. Dans les cas
difficiles, le scanner prend actuellement une grande place.
L’aide au diagnostic par ordinateur peut être précieuse. Les étiologies sont très nombreuses mais plus de 90 %
correspondent à quelques affections bien connues. Un grand nombre de ces douleurs s’amendent sans qu’une
étiologie soit clairement reconnue et il est essentiel de suivre ces patients.
© 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Définition Tableau I. – Dix premières causes de douleurs

recherche en chirurgie que sont mieux
connues l’épidémiologie et la sémiologie des
abdominales aiguës.
douleurs abdominales aiguës.
Les douleurs abdominales aiguës sont
DANS 34,0 %
d é fi n i e s p a r l e u r d u r é e ( m o i n s d e En 2 ans ont été recueillies prospectivement
1 semaine). Les causes sont multiples, Appendicite aiguë 28,1 %
les données de 7 000 patients hospitalisés en
certaines nécessitant une prise en charge très Cholécystite aiguë 9,7 % c h i r u r g i e s o u ff r a n t d ’ u n e d o u l e u r
rapide étant donné le risque vital. Quatre-
Occlusion aiguë du grêle 4,1 % abdominale persistant depuis moins de
vingt-dix pour cent des douleurs
8 jours.
abdominales aiguës sont dues à dix Affection aiguë gynécologique 4,0 %
affections (tableau I). Beaucoup de douleurs Pancréatite aiguë 2,9 % Il est difficile de connaître le nombre exact
abdominales sont non spécifiques et aucun de douleurs abdominales aiguës qui sont
diagnostic précis n’est porté à terme, les Colique néphrétique 2,9 %
traitées à domicile. Les causes sont
douleurs s’amendant spontanément ou par Ulcère perforé 2,5 % innombrables.
un traitement. On évoque alors souvent une
Pathologie néoplasique 1,5 %
colopathie fonctionnelle ou une dyspepsie. En revanche, on tire des renseignements
Le suivi est fondamental dans ces situations. Diverticulose sigmoïdienne 1,5 %
précieux des données statistiques précises et
DANS : douleur abdominale non spécifique. on peut connaître la prévalence des
affections les plus fréquentes pour chaque
La douleur des viscères survient lors d’un
Physiopathologie stimulus important (distension, traction) car
sexe :
les fibres nerveuses constituent un réseau à
La cavité abdominale présente une double larges mailles et il faut un stimulus – prédominance masculine nette : colique
innervation sensitive. Les influx nerveux du important pour l’activer. Mais le seuil néphrétique, ulcère gastroduodénal,
péritoine pariétal empruntent les voies du diminue nettement lorsque survient un pancréatite, anévrisme ;
système nerveux central et ceux du péritoine phénomène pathologique : inflammation,
viscéral les voies parasympathiques du agression chimique, ulcération, ischémie. – prédominance féminine : cholécystite,
système nerveux autonome. infection urinaire, hernie étranglée ;
L e s i n fl u x re j o i g n e n t , p a r l e s r a m i
La douleur de la séreuse péritonéale survient communicants, les racines et les cornes – en fonction de l’âge : l’appendicite et les
lorsque celle-ci est irritée par l’inflammation postérieures de la moelle, retrouvant ainsi
douleurs non spécifiques présentent une
ou l’irritation (liquide pathologique). Elle les afférences d’un dermatome cutané.
s’accompagne d’une contracture réflexe de nette prédominance chez le sujet jeune et
Ceci explique les douleurs projetées jusqu’à 50 ans, la cholécystite et l’occlusion
la paroi, elle est proche de l’organe atteint. superficielles sur un métamère cutané à
à partir de 60 ans, et la hernie étranglée
distance de l’organe atteint.
devient la troisième urgence douloureuse à
partir de 70 ans.
Jean-Louis Berrod : Chef de service.
Xavier Marcos : Assistant. Épidémiologie
Service de chirurgie viscérale. Un travail identique devrait être réalisé en
Philippe Lebourgeois : Chef d’unité, département de pathologie
digestive.
C’est grâce à une grande banque de données gastroentérologie, médecine, gynécologie et
Hôpital Saint-Michel, 33, rue Olivier-de-Serres, 75015 Paris, France. nationale constituée par les associations de pédiatrie.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Berrod JL, Lebourgeois P et Marcos X. Diagnostic des douleurs abdominales aiguës. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés),
Urgences, 24-039-B-10, 2000, 24 p.
24-039-B-10
Examen d’un patient
présentant des douleurs
abdominales aiguës
INTERROGATOIRE
Il est absolument capital. Il doit être précis,
rigoureux, répété, planifié.
¶ Caractère de la douleur
Siège
L’abdomen peut être séparé en divers
secteurs (tableau II).
Il convient d’étudier les irradiations, les
m o d i fi c a t i o n s d a n s l e t e m p s e t l e s
éventuelles migrations donnant souvent plus
de renseignements : douleur épigastrique ou
périombilicale de l’appendicite secon-
dairement localisée en fosse iliaque droite,
douleur épigastrique plus diffuse à tout
l’abdomen de la perforation ulcéreuse,
irradiation à l’épaule droite en cas de
cholécystite, aux organes génitaux externes
en cas de colite néphrétique, dans la région
dorsale en cas de pancréatite, ou dans la
région rétrosternale en cas de reflux
gastro-œsophagien.
Mode de début
Brutale en quelques secondes, rapide en
quelques minutes ou progressive. Une
douleur de début très brutal dont le patient
peut préciser l’horaire est souvent en
rapport avec une lésion organique sévère.
Évolution dans le temps
La douleur est-elle permanente ou
intermittente ?
Si la douleur est intermittente, il convient de
préciser la durée des crises douloureuses,
l’horaire de survenue dans la journée et son
éventuelle répétition dans l’année.
L’existence de douleurs de ce type dans le
passé peut orienter.
Intensité et facteurs d’exacerbation
Ce facteur est assez subjectif. Le type et les
doses d’antalgiques sont un moyen direct
pour l’apprécier. Les douleurs les plus
intenses et permanentes correspondent
habituellement à des lésions graves
(péritonite, pancréatite, infarctus du
mésentère).
Les facteurs d’exacerbation peuvent être : les
mouvements, la marche (douleurs
Tableau II. – Différents sièges de douleurs abdominales.
- Basithoracique droit - Lombaire droit
- Rétrosternal - Flanc droit
- Basithoracique gauche - Périombilical
- Hypocondre droit - Flanc gauche
- Épigastrique - Lombaire gauche
- Hypocondre gauche
2
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
inflammatoires pelviennes, infection
urinaire), la toux (hernie étranglée,
sigmoïdite, appendicite, salpingite,
perforation d’ulcère) ; l’inspiration profonde
(cholécystite, perforation d’ulcère,
pancréatite aiguë) ; l’alimentation (occlusion,
pancréatite et gastrite).
Type
Il peut être évocateur : crampe de l’ulcère,
brûlure du reflux. Les coliques évoluent par
paroxysmes entrecoupés de périodes
d’accalmie. Ils traduisent la lutte d’un
viscère creux contre un obstacle.
¶ Facteurs déclenchants
– Position (penché en avant dans le reflux).
– Ingestion d’alcool (pancréatite).
– Restriction hydrique et voyage (colique
néphrétique).
– Intoxication tabagique.
– Voyage en pays tropical.
– Prise d’anti-inflammatoires.
– Toxicomanie.
– Prise d’anticoagulants, de corticoïdes ou
d’aspirine.
Certains facteurs atténuent les douleurs :
vomissement dans la sténose gastrique,
émission de gaz et de selles dans les
obstacles coliques, antéflexion dans la
pancréatite, psoïtis dans les affections
rétropéritonéales.
¶ Recherche de signes associés
– Amaigrissement.
– Anorexie.
– Nausées.
– Vomissements, précédés par la douleur
dans la plupart des affections chirurgicales.
– Lipothymie.
– Troubles du transit.
– Sang dans les selles, signes fonctionnels
urinaires.
– Métrorragies.
Il est très important de relever les
antécédents (cicatrice de laparotomie), les
pathologies connues (ulcère, diverticulose,
carcinome, affection vasculaire).
Les thérapeutiques suivies sont essentielles
à connaître : anticoagulants, corticoïdes, anti-
i n fl a m m a t o i r e s , d i u r é t i q u e s , a n t i -
parkinsoniens, neuroleptiques.
- Fosse iliaque droite
- Sus-pubien
- Fosse iliaque gauche
- Inguinal droit
- Inguinal gauche
Urgences
E n fi n , i l f a u t c o n n a î t r e l ’ a c t i v i t é
professionnelle, avoir la notion de voyage
ou de séjour en pays tropical, s’enquérir
d’une intoxication alcoolotabagique ou
d’une toxicomanie.
EXAMEN CLINIQUE
¶ Appréciation de l’état général
et aspect du malade
Des données essentielles peuvent être
immédiatement recueillies :
– la pâleur extrême évoque une spoliation
sanguine ;
– la cyanose oriente vers une étiologie
cardiopulmonaire, surtout si le patient
préfère la position assise, s’il est anxieux ou
dyspnéique ; elle se voit aussi en cas de
péritonite grave ;
– l’agitation extrême évoque un obstacle
urétéral ou biliaire ;
– la fièvre (au-delà de 38,5 °C) oriente vers
un foyer suppuré ; si elle est oscillante avec
pics et frissons, une septicémie est évoquée ;
– un pouls rapide et bien frappé n’est pas
spécifique ; s’il est petit et filant, il s’agit
d’un collapsus. Il est alors associé à une
tension artérielle basse, voire imprenable et
pincée. Il ne faut pas méconnaître un
collapsus chez un hypertendu qui aura alors
une pression normale. Le choc est plutôt
hypovolémique lorsqu’il s’y associe sueurs
et sensation de soif, septique si l’on observe
des marbrures et un état fébrile ;
– u n i c t è re o r i e n t e v e r s u n e c a u s e
hépatobiliaire.
¶ Inspection de l’abdomen
Elle permet de déceler une asymétrie de
respiration ou de distension, de découvrir
une cicatrice, d’observer des ondulations
péristaltiques.
¶ Palpation
Elle est réalisée, les mains réchauffées, bien
à plat, en commençant par les zones les
moins douloureuses. Il est utile, avant, de
demander au patient de creuser et gonfler
l’abdomen, de tousser, ce qui oriente sur le
site et l’importance de la lésion.
On recherche avant tout le siège de la
douleur provoquée et l’importance de la
réaction pariétale. Elle peut être une défense
(la paroi se raidit par contracture musculaire
à la pression) ou une vraie contracture
(rigidité invincible des grands droits
spontanée et généralisée) traduisant
l’irritation permanente du péritoine par une
collection diffuse hémorragique ou septique.
En relâchant la pression abdominale du côté
opposé à la douleur spontanée, on réveille
une douleur s’il existe un foyer profond.
¶ Percussion
Elle permet de distinguer météorisme et
épanchement. On apprécie l’importance et
Urgences
la répartition du météorisme ; on recherche
une matité déclive des flancs, la matité d’un
globe vésical ou la disparition de la matité
préhépatique.
¶ Auscultation
Elle renseigne sur le péristaltisme (silence
traduisant un iléus paralytique, bruits
hydroaériques intenses de l’obstruction) ;
elle recherche un souffle vasculaire (masse
compressive, sténose, anévrisme).
¶ Touchers pelviens
Le toucher rectal vérifie la présence de selles,
palpe la prostate, recherche une sténose ou
une masse prolabée et une douleur en
palpant le cul-de-sac de Douglas.
Le toucher vaginal apprécie le col, l’utérus,
les culs-de-sac latéraux et postérieurs et
recherche une douleur à la mobilisation
utérine ou une masse annexielle.
Il ne faut pas oublier de palper les orifices
herniaires, ce qui permet de découvrir
parfois difficilement chez la femme obèse
une hernie étranglée et de sentir un péritoine
tendu et douloureux.
¶ Téguments et muqueuses
Enfin, on aura inspecté les téguments et
muqueuses (pâleur, ictère, éruptions,
marbrures), palpé les aires ganglionnaires,
les organes génitaux externes, ausculté le
cœur et les poumons et réalisé un examen
neurologique.
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
– On peut aisément rechercher, par
bandelettes urinaires, la présence de sang,
d’une glycosurie, de nitrites, d’acétone, de
sels et pigments biliaires.
– La numération formule sanguine : elle
peut confirmer la spoliation sanguine déjà
décelée cliniquement ou dépister un
saignement plus modéré. Une microcytose
peut être en faveur d’un saignement
chronique. L’hématocrite élevé est signe de
déshydratation.
Un chiffre normal de leucocytes ne peut
éliminer aucun diagnostic ; certaines
péritonites peuvent s’accompagner d’une
leucopénie ; tout syndrome douloureux
abdominal peut s’accompagner d’une
élévation du nombre des leucocytes
(démargination). Cependant, l’élévation
franche au-delà de 15 000 traduit souvent un
phénomène suppuré, en général
cliniquement parlant, mais 8 % des douleurs
anorganiques s’accompagnent d’une
leucocytose supérieure à 15 000. Chez un
patient sous corticoïdes ou sous
chimiothérapie, celle-ci a peu de valeur.
– Le dosage des électrolytes, de l’urée, de la
créatinine est essentiel pour guider la
réanimation, de même que le groupe avec
recherche d’agglutinines et les tests de
coagulation.
– Les dosages enzymatiques sont essentiels.
L’amylase doit être dosée dans tout
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
syndrome abdominal aigu. Si l’hyperamyla-
sémie est exceptionnellement absente en
c a s d e p a n c r é a t i t e a i g u ë n é c ro t i c o -
hémorragique (PANH), elle peut se
rencontrer dans tout syndrome abdominal
aigu. Les dosages de la lipasémie et de
l’amylase urinaire sont précieux. Le dosage
des enzymes hépatiques (transaminases
aspartate aminotransférase [ASAT] ; alanine-
aminotransférase [ALAT], phosphatases
alcalines), de la créatine phosphokinase
(CPK) et de la lacticodéshydrogénase (LDH)
permet d’orienter vers une étiologie
médicale, notamment cardiaque ou une
affection hépatique.
– D’autres examens sont utiles en fonction
du contexte : hémocultures, coproculture,
examen cytobactériologique des urines,
hématies-leucocytes-minute (HLM), dosage
des bêta-hCG (human chorionic gonado-
trophin) sans oublier l’électrocardiogramme
(ECG). Des anomalies de repolarisation
peuvent cependant apparaître, associées à
certaines pancréatites par exemple.
Imagerie
Il est rare en pratique, dans le cadre des
douleurs abdominales aiguës non
traumatiques, que le tableau clinique d’un
patient nécessite une conduite thérapeutique
si urgente qu’un bilan radiologique, même
limité, ne puisse être réalisé.
Dans certains cas, le bilan clinique parfois
complété par des examens de laboratoire,
permet d’avoir une quasi-certitude
diagnostique. Il est exceptionnel de pouvoir
se passer d’un examen simple, ayant alors
valeur de confirmation, avant d’opérer un
patient (cliché des coupoles diaphragma-
tiques en cas de perforation ulcéreuse,
échographie des voies biliaires en cas de
cholécystite).
Le plus souvent, les données cliniques et
biologiques seules s’avèrent insuffisantes et
doivent être complétées par celles de
l’imagerie.
L’exploration radiologique des douleurs
abdominales aiguës débute par les clichés
de l’abdomen sans préparation. Cet examen
est ainsi devenu systématique et ne semble
pas prêt à abandonner sa place.
Dans certains cas, les données de
l’interrogatoire et de l’examen clinique
orientent vers une pathologie pour laquelle
l’exploration échographique semble plus
particulièrement indiquée (pathologie
biliaire ou des organes pleins). L’examen
tomodensitométrique de l’abdomen reste
encore, dans l’esprit de trop nombreux
praticiens, un examen trop coûteux et mal
adapté aux situations d’urgence.
Le choix des examens d’imagerie et l’ordre
de leur prescription doivent être fondés sur
les données de l’interrogatoire et d’un
examen clinique bien conduits, parfois aidés
par les résultats de la biologie. Les
radiologues encouragent les praticiens,
24-039-B-10
médecins et chirurgiens, à venir les consulter
pour décider en commun des explorations à
envisager.
ABDOMEN SANS PRÉPARATION
ET RADIOGRAPHIE DU THORAX
Les radiographies de l’abdomen sans
préparation prescrites devant un tableau
douloureux abdominal doivent comporter
quatre clichés :
– radiographie du thorax de face ;
– radiographie des coupoles diaphragma-
tiques de face debout ;
– radiographie de l’abdomen de face
debout ;
– radiographie de l’abdomen de face
couché.
À défaut, il faut demander au minimum :
– une radiographie du thorax de face
prenant les coupoles diaphragmatiques ;
– une radiographie de l’abdomen de face
debout.
Ces clichés simples de l’abdomen ont peu
de valeur devant des douleurs diffuses ou
non spécifiques, en particulier en ce qui
concerne les pathologies biliaires et
génito-urinaires.
Un travail colligeant 1 780 abdomens sans
préparation réalisés pour douleurs
abdominales n’a relevé qu’environ 10 %
d’anomalies significatives.
Cependant, lorsque l’on suspecte une
perforation d’organe creux, une ischémie, un
infarctus intestinal ou une occlusion, cet
examen prend une place primordiale.
La radiographie de thorax permet de mettre
en évidence une atélectasie ou un foyer
infectieux des lobes pulmonaires inférieurs,
un pneumothorax, un emphysème sous-
cutané ou un épanchement pleural qui
peuvent se manifester par une symptomato-
logie douloureuse essentiellement
abdominale. On doit également rechercher
sur ce cliché un pneumomédiastin, une autre
anomalie médiastinale ou encore un corps
étranger intraœsophagien. D’autre part, le
cliché de thorax peut être utile dans le cadre
du bilan anesthésique.
¶ Coupoles diaphragmatiques
Elles doivent être soigneusement étudiées :
hernie diaphragmatique plus ou moins
complète, hernie antérieure de Morgagni,
postérieure de Bochdalek ou hernie
paraœsophagienne avec parfois un estomac
intrathoracique se projetant derrière la
silhouette cardiaque. Une déformation des
coupoles peut s’observer en cas d’abcès
sous-phrénique, de masse hépatique ou plus
rarement de splénomégalie.
¶ Images gazeuses
Leur aspect, leur taille, leur répartition et
leur origine sont étudiés systématiquement.
3
24-039-B-10
On doit pouvoir préciser si cet air est à
l’intérieur ou à l’extérieur de la lumière
digestive, s’il est libre dans la cavité
péritonéale ou localisé, s’il correspond à une
occlusion, à un abcès, à de l’air dans les
voies biliaires ou dans la veine porte.
¶ Pneumopéritoine
L’examen attentif des coupoles diaphragma-
tiques sur un cliché pris debout doit
rechercher l’existence d’un pneumopéritoine
traduisant le passage de gaz digestifs dans
la grande cavité péritonéale en dehors d’une
intervention récente ayant ouvert cette
cavité. On doit pouvoir dépister une
quantité minime de gaz puisqu’un seul
centimètre cube peut être vu sous la forme
d’un fin croissant gazeux sous la coupole.
I l f a u t s a v o i r re c o n n a î t re l e s f a u x
pneumopéritoines dus à un diaphragme
proéminent (dans ce cas l’image n’est pas
modifiée par les changements de position
du patient) ou à une interposition de gaz
coliques entre le foie et la coupole droite
(recherche attentive des haustrations).
Le plus souvent, l’existence d’un
pneumopéritoine traduit une perforation
d’organe creux et 70 % des perforations
s’accompagnent de pneumopéritoine. Dans
certains cas, cette image apparaît sans qu’il
n’existe de solution de continuité de la paroi
du tube digestif : c’est le cas de certaines
poussées de maladies inflammatoires de
l’intestin, de mégacôlons toxiques,
d’occlusions, d’ischémies ou d’iléus
prolongés. Parfois même, il n’existe aucune
pathologie et on peut trouver un
pneumopéritoine après un examen ou une
toilette gynécologique, une coloscopie.
S’il est impossible de mettre le patient
debout, on recherche ce signe radiologique
sur un cliché réalisé en décubitus latéral
gauche.
D’autres signes que ce croissant gazeux
sous-diaphragmatique peuvent traduire la
présence d’air intrapéritonéal : air entre les
anses digestives, soulignant le ligament
falciforme, ou dans les espaces sous-
hépatiques, hépatorénaux et périduodénaux.
¶ Autres gaz extradigestifs
Une image gazeuse fine, ramifiée, se
projetant à la périphérie de l’aire hépatique
correspond à la présence de gaz dans la
veine porte. On observe ces images, en
dehors de tout traumatisme et de pose d’un
cathéter central, lorsqu’il existe un infarctus
intestinal.
Une image gazeuse non ramifiée, centrale
cette fois dans l’hypocondre droit, traduit
une aérobilie qui, en l’absence d’anastomose
biliodigestive, correspond à une
communication entre l’arbre biliaire et le
tube digestif (iléus biliaire par exemple).
Un abcès intra-abdominal donne typi-
quement une image gazeuse extra-
digestive mais il est souvent difficile à
différencier d’un gaz intestinal normal.
4
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
Nous verrons, dans un chapitre consacré
exclusivement aux syndromes occlusifs, les
signes radiologiques observés et leur valeur
sémiologique respective.
L’abdomen sans préparation doit également
étudier le squelette, l’ombre des psoas, le
contour des reins, rechercher des
calcifications anormales, apprécier le volume
des organes pleins (foie, rate), la réplétion
vésicale, rechercher d’autres images
intestinales (stase stercorale, stercolithe
appendiculaire, fécalome) et d’autres images
hydroaériques (grosse tubérosité, bulbe
duodénal).
ÉCHOGRAPHIE
L’intérêt de l’examen ultrasonographique
dans le bilan étiologique des douleurs
abdominales aiguës n’est plus à démontrer
et au cours de ces vingt dernières années, sa
place est devenue telle que de nombreuses
équipes font appel à lui de façon
systématique et en première intention,
couplé aux radiographies simples de
l’abdomen.
L’échographie est un examen non invasif,
rapide, dynamique, facilement accessible,
reproductible et peu onéreux ; cependant, il
est de peu de rendement en cas d’obésité,
les ultrasons ne traversent ni les gaz ni les
structures osseuses et surtout, il est
opérateur-dépendant et nécessite une
certaine expérience.
Pour obtenir un rendement maximal de cette
exploration, il est fondamental, non
seulement que l’examinateur soit informé de
l’anamnèse, mais qu’il participe lui-même à
l’interrogatoire et à l’examen physique de
l’abdomen en les couplant au déroulement
de l’examen échographique.
Ainsi, le radiologue peut-il examiner avec
encore plus d’attention la zone la plus
tendue, la plus douloureuse et rechercher les
signes indirects les plus fréquents en
fonction de la pathologie recherchée. Par
exemple, on cherche du liquide dans le cul-
de-sac de Douglas en cas de perforation
d’un ulcère duodénal. Ces signes à distance
de l’organe causal expliquent la nécessité
d’examiner la totalité de l’abdomen.
Si les gaz digestifs gênent l’exploration, il
faut placer la sonde en postérolatéral dans
les flancs. Un pneumopéritoine doit être
recherché en plaçant le patient en décubitus
latéral gauche, l’air libre se localise alors
entre la paroi abdominale latérale et le foie.
L’échographiste peut également utiliser la
compression pour diminuer la distance
sonde-organe ou pour chasser des gaz
gênants.
Il est important d’essayer de réaliser
l’examen au moment des douleurs car
certains signes peuvent disparaître entre les
crises ; c’est le cas des signes en rapport avec
une distension sur obstacle ; les signes en
rapport avec l’inflammation, eux, restent
constants et évolutifs dans le temps.
Si une fibroscopie œso-gastro-duodénale est
envisagée dans l’exploration de douleurs
Urgences
abdominales, il faut savoir la prescrire après
l’examen échographique et non avant car de
nombreux gaz, induits par l’endoscopie,
pourraient gêner cette dernière.
Un autre avantage de cet examen est la
possibilité d’y associer un geste pouvant non
seulement améliorer les résultats
diagnostiques mais aussi participer à la
démarche thérapeutique. C’est le cas de la
ponction échoguidée en cas de collection
intra-abdominale qui est facilement
réalisable et peu dangereuse si l’hémostase
est normale.
Lorsque la suspicion clinique d’une urgence
c h i r u rg i c a l e e s t f a i b l e , u n e x a m e n
échographique normal confirme cette
impression. En revanche, si les douleurs
abdominales persistent, et d’autant plus
qu’existent des anomalies biologiques, il faut
demander une nouvelle échographie (au
plus tôt une douzaine d’heures plus tard)
car il peut n’exister aucun signe au début de
certaines affections : pancréatite aiguë,
infarctus mésentérique.
TOMODENSITOMÉTRIE
L’intérêt de la tomodensitométrie dans le
diagnostic des douleurs abdominales aiguës
est rapporté dans la littérature depuis plus
de 15 ans. Nombreux sont encore les
praticiens réfractaires à cette notion alors
que cet examen s’affine progressivement,
diminuant les pièges diagnostiques et gagne
à la fois en sensibilité et en spécificité.
La réalisation d’un scanner s’est
considérablement simplifiée en pratique et
on ne peut plus considérer cet examen
comme une perte de temps. Il est faux
également de penser que le scanner ne
permet pas d’étudier correctement les
organes creux. Il analyse très bien la paroi
du tube digestif, les mésos et les vaisseaux.
De plus, certains signes indirects (infiltration
de la graisse, épanchement liquidien) ont
une grande valeur diagnostique et
pronostique.
L’examen scanographique est par ailleurs
réputé coûteux mais le gain apporté en
rapidité diagnostique se traduit bien souvent
par une économie non négligeable. Pour le
diagnostic d’appendicite aiguë, par exemple,
le scanner a une sensibilité qui dépasse
90 % ; la diminution du retard thérapeutique
et du nombre des appendicites abusives qui
en découle peut aboutir à un gain financier.
Le caractère systématique de la prescription
d’un scanner devant toute douleur
abdominale est cependant certainement
exagéré. Cependant, le gain de sensibilité
passant de 76 % pour la clinique seule à
90 % pour l’exploration tomodensitomé-
trique s’ajoute à la possibilité de modifier
une attitude thérapeutique dans près de
25 % des cas.
L’exploration de la totalité de la cavité
abdominale peut être obtenue par un
scanner en mode spiralé avec des coupes de
5 à 7 mm, ou plus fines pour des zones
Urgences
suspectes, au mieux associé à une
opacification du tube digestif par de la
Gastrografinet ainsi que des vaisseaux par
injection intraveineuse de produit de
contraste, parfois en bolus.
AUTRES EXAMENS
– Les endoscopies hautes et basses
(fibroscopie, coloscopie, entéroscopie) sont
indiquées en cas de lésion gastrique ou
colique si une perforation est éliminée.
– Les opacifications digestives par produit
hydrosoluble recherchent un obstacle ou une
fistule.
– L’échoendoscopie et la cholangiopancréa-
tographie rétrograde endoscopie (CPRE),
complétées par une éventuelle sphinctéro-
tomie, sont précieuses en pathologie
biliopancréatique.
– La ponction-lavage du péritoine est
parfois utilisée mais elle est volontiers
remplacée par la cœloscopie.
– Cœlioscopie : l’essor de la cœlioscopie a
été considérable et elle a donc trouvé tout
naturellement sa place dans l’exploration et
le traitement des douleurs abdominales
aiguës. Comme 20 % de ces douleurs sont
indéterminées et comme elles disparaissent
sans étiologie dans un tiers des cas, certains
ont proposé la cœlioscopie quasi
systématique à titre diagnostique.
C h a m p a u l t a é t u d i é 6 5 s y n d ro m e s
douloureux randomisés en deux groupes :
les patients sont cœlioscopés ou explorés de
façon conventionnelle. Le diagnostic a été
porté dans 97 % des cas par cœlioscopie et
dans 20 % des cas par les autres examens.
Parmi les 80 % de patients du deuxième
groupe, un tiers n’ont plus souffert et ont
refusé d’autres examens. Chez les autres, la
poursuite des examens a permis d’établir un
diagnostic précis dans 40 % des cas et une
cœlioscopie secondaire a été réalisée dans
les autres cas montrant des lésions
appendiculaires ou gynécologiques minimes.
Donc, pour les auteurs, cet examen est
invasif et paraît plus indiqué devant une
douleur qui s’aggrave ou se reproduit.
La conduite à tenir vis-à-vis de l’appendice,
s’il paraît peu pathologique lors de la
cœlioscopie, n’est pas tranchée.
L’usage large de la cœlioscopie a montré la
fréquence de lésions telles les torsions
épiploïques, les ruptures de kystes
hématiques ovariens. Elle permet de traiter
efficacement, sans plus de risque qu’une
laparotomie, appendicite aiguë, cholécystite,
occlusion sur bride, perforation d’ulcère en
sachant convertir si nécessaire.
Diagnostic assisté
par informatique
À partir de fichiers mis à jour concernant de
nombreux dossiers de douleurs
abdominales, on peut, après réponse à un
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
questionnaire, obtenir une bonne précision
diagnostique. Cela impose un rigoureux
recueil des données et améliore déjà par ce
fait la performance de l’examinateur.
Un point essentiel est la qualité du fichier.
Les données françaises disparates et la
difficulté d’adapter les données anglo-
saxonnes ont conduit les associations
françaises de recherche en chirurgie à
réaliser une étude prospective permettant de
chiffrer la fréquence des signes dans une
maladie et la fréquence de la maladie dans
la population en général.
L e c h i r u rg i e n a a l o r s c o m p a r é s e s
performances à celles de l’ordinateur.
Le clinicien averti est plus performant mais
il est intéressant de concevoir cette aide
comme un examen complémentaire : dans
50 % des cas, l’ordinateur confirme le
diagnostic du clinicien et alors la chance que
le diagnostic soit exact est de 80 %, ce qui
améliore de 14 % la performance du
clinicien. À l’inverse, lorsque l’ordinateur ne
confirme pas le diagnostic, celui-ci n’a plus
qu’une chance sur trois d’être exact et doit
être remis en question. Rappelons-nous que
souvent le thérapeute a un a priori pour tel
diagnostic, ce qui le rend parfois moins
perspicace.
Une application intéressante de ce type de
démarche est l’utilisation de scores réalisant
une aide décisionnelle. Par exemple, après
analyse de 1 715 patients appendicectomisés,
les associations de recherche ont pu établir
qu’aucun patient ayant une température
égale ou inférieure à 38 °C, un abdomen
souple et une leucocytose inférieure à
10 000 globules blancs/mL n’avait de
perforation appendiculaire.
Causes des douleurs
abdominales aiguës
par appareil
AFFECTIONS ŒSOPHAGIENNES
¶ Pyrosis de l’œsophagite par reflux
Il peut rarement simuler une douleur aiguë
pseudochirurgicale. Le pyrosis est plutôt
postprandial, majoré par l’antéflexion, calmé
par les antiacides.
¶ Achalasie
Parfois, par son cardiospasme, elle déclenche
des douleurs épigastriques paroxystiques et
des crampes douloureuses rétrosternales
précèdent parfois la dysphagie. La
fibroscopie gastrique peut orienter. La
manométrie est en général caractéristique.
¶ Perforation œsophagienne
Elle peut être due à un traumatisme
instrumental ou à une plaie accidentelle. Elle
peut aussi être spontanée après efforts de
vomissements. La douleur épigastrique
24-039-B-10
haute, brutale, s’associe à une dyspnée. On
retrouve fréquemment un emphysème sous-
cutané. Des signes de choc apparaissent
rapidement. Le cliché thoracique peut
montrer en plus de l’emphysème, un
pneumomédiastin et un épanchement
pleural aérique ou liquidien. L’abdomen
sans préparation recherche un pneumopéri-
toine. L’opacification aux hydrosolubles
montre la fuite le plus souvent. Elle peut
être couplée au scanner dans les cas
difficiles. Un traitement chirurgical précoce
est le meilleur garant de succès.
¶ Dissection œsophagienne
intramurale spontanée sans
rupture totale
Elle réalise un tableau clinique similaire
mais les signes de perforation sont absents.
Le diagnostic repose sur l’opacification et le
scanner.
AFFECTIONS GASTRODUODÉNALES
¶ Ulcères gastroduodénaux
La crise douloureuse ulcéreuse aiguë est
classiquement de siège épigastrique,
irradiant souvent vers l’arrière, survenant
1 à 4 heures après les repas, à type de
c r a m p e o u d e b r û l u re , c a l m é e p a r
l’alimentation ou les antiacides. La douleur
est quotidienne pendant 2 à 4 semaines puis
disparaît. La douleur peut être moins
typique dans son siège et ses irradiations.
Des vomissements peuvent être associés.
L’endoscopie, réalisée après s’être assuré de
l’absence de perforation, précise les lésions
mais sa réalisation doit être complète et
soigneuse.
Les complications sont souvent révélatrices
depuis l’usage large des antisécrétoires.
Perforation
Le diagnostic est facile lorsque la douleur
épigastrique est de début très brutal, reste
intense et continue, diffuse à tout l’abdomen.
La palpation retrouve une contracture ; le
toucher rectal est douloureux. On retrouve à
l’interrogatoire des antécédents ulcéreux et
la prise de médicaments gastrotoxiques.
Dans 80 % des cas, l’abdomen sans
préparation montre un pneumopéritoine.
L’hyperleucocytose s’associe souvent à une
hyperamylasémie. On apprécie le
re t e n t i s s e m e n t , o n m e t e n ro u t e l a
réanimation (sonde gastrique, rééquili-
bration hydroélectrolytique, antisécrétoires
et antibiothérapie) et on apprécie les
éléments pronostiques qui sont le délai, la
vacuité gastrique lors de la perforation, afin
de juger si le traitement non opératoire est
licite.
Le diagnostic peut être beaucoup plus
difficile en fonction du terrain (sujet âgé,
immunodéprimé, patient cirrhotique ou sous
corticoïdes), du type de la perforation
(bouchée, intrapancréatique, au sein
d’adhérences d’interventions anciennes). La
5
24-039-B-10
douleur est moins aiguë, le tableau
« bâtard » est celui d’une suppuration
profonde ou d’une occlusion fébrile.
L’échographie retrouve une collection,
l’opacification par produit de contraste
hydrosoluble et le scanner peuvent redresser
le diagnostic et réaliser un geste de drainage.
Sténose
Elle se manifeste par une distension
progressive de l’estomac qui entraîne des
douleurs tenaces sourdes associées à des
vomissements postprandiaux tardifs.
L’examen retrouve souvent une voussure
épigastrique qui clapote à jeun. L’abdomen
sans préparation montre un niveau gazeux
au-dessus d’une opacité granitée. S’y associe
souvent une alcalose avec hypokaliémie.
Après évacuation gastrique, la fibroscopie
précise le siège et la nature bénigne ou
maligne de l’obstacle. Un scanner est utile
en cas de doute avec un obstacle tumoral.
¶ Gastrites et duodénites aiguës
Les douleurs sont à type de crampe ou de
brûlure, de siège épigastrique et de survenue
brutale. Elles s’associent à des vomissements
très volontiers hémorragiques précédant ou
succédant aux douleurs.
L’interrogatoire doit rechercher une
consommation alcoolique récente et/ou la
prise de médicaments gastroagressifs : anti-
inflammatoires non stéroïdiens et aspirine
dont la toxicité varie avec la dose et la durée.
L’examen peut montrer une sensibilité
épigastrique rarement à irradiations
dorsales. L’évolution favorable, soit
spontanément, soit grâce à des pansements
gastriques, en quelques jours, oriente le
diagnostic avec l’interrogatoire.
La fibroscopie gastrique, lorsqu’elle est
pratiquée, élimine une lésion ulcérée, une
œsophagite, et peut montrer une muqueuse
fragile, pétéchiale, érosive, hémorragique.
L’érythème endoscopique volontiers
dénommé gastrite n’a qu’une valeur relative
et sa relation avec les douleurs est incertaine.
L’infiltration muqueuse par des poly-
nucléaires et/ou des lymphocytes n’a aucune
relation avec les manifestations
douloureuses.
Les caustiques (acides, bases fortes), les
radiations ionisantes sont responsables de
gastrites aiguës parfois très douloureuses.
La gastrite varioliforme a des manifestations
chroniques, pseudo-ulcéreuses, avec parfois
altération de l’état général. L’endoscopie
retrouve des gros plis érodés en « ventouse
de poulpe ». La biopsie peut montrer une
infiltration du chorion par des mastocytes et
des lymphocytes. La responsabilité de cette
gastrite varioliforme dans les douleurs est
toujours difficile à affirmer.
¶ Volvulus gastrique
Fréquemment associé à une hernie hiatale
volontiers par roulement ou à une hernie ou
à une éventration diaphragmatique, le
6
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
volvulus gastrique peut se manifester de
façon aiguë souvent après un repas copieux.
L’association douleur épigastrique intense,
efforts de vomissements infructueux et pose
difficile de sonde gastrique est très
é v o c a t r i c e . L e t h o r a x f a c e - p ro fi l e t
l’abdomen sans préparation montrent un ou
plusieurs niveaux hydroaériques
rétrocardiaques. Un état de choc, des signes
de péritonite ou thoraciques aigus (dyspnée,
cyanose, douleurs thoraciques) font évoquer
une nécrose avec gangrène. La décom-
pression gastrique par sonde précède un
geste chirurgical de fixation et parfois
d’exérèse en cas de nécrose.
¶ Dilatation aiguë gastrique
Survenant après traumatismes, chirurgie,
d’origine médicamenteuse ou métabolique,
la dilatation gastrique aiguë se révèle
brutalement par des vomissements et un état
de choc avec parfois hoquet et dyspnée.
Perforation et nécrose doivent être évoquées
devant l’aggravation du choc, l’apparition
d’une défense épigastrique, un pneumopéri-
toine. L’aspiration gastrique est le premier
geste à réaliser.
¶ Diverticules duodénaux
Ils se compliquent très rarement (1 %) :
diverticulite, perforation, fistulisation,
occlusion et hémorragie digestive. La
perforation est grave ; le diagnostic peut être
difficile lorsqu’elle est rétropéritonéale
donnant un tableau septique atypique. Les
diverticules de D2 peuvent favoriser la
lithiase biliaire et provoquer des
angiocholites ou une pancréatite par
compression de la voie biliaire principale.
¶ Tumeurs gastroduodénales
Lymphomes : une complication chirurgicale
est souvent révélatrice (hémorragie,
perforation). Des crises douloureuses
épigastriques révèlent souvent le lymphome
gastrique. L’extension et l’histologie sont
essentielles pour le pronostic.
Les adénocarcinomes peuvent se surinfecter,
se perforer, provoquer une angiocholite
(ampullome).
Les tumeurs bénignes sont rarement révélées
de façon aiguë.
AFFECTIONS HÉPATOBILIAIRES
¶ Affections biliaires
Colique biliaire
Le début est brutal, habituellement chez une
femme de 60 ans. La douleur de
l’hypocondre droit ou épigastrique est très
intense, à type de broiement ou de torsion,
permanente avec des paroxysmes. Elle
irradie en arrière vers l’omoplate et l’épaule
droites, augmentant à l’inspiration profonde
et bloquant la respiration. Elle cède aussi
brutalement. Nausées et vomissements sont
Urgences
fréquents. La mise en tension des voies
biliaires en est la cause. À l’examen,
l’hypocondre droit respire mal ; la palpation
est douloureuse. Au décours on retrouve le
signe de Murphy : la palpation profonde de
l’hypocondre droit et de l’épigastre réveille,
au cours de l’inspiration, la même douleur
qui bloque cette même inspiration. On
recherche des signes infectieux, des
antécédents douloureux identiques, des
antécédents d’ictère et on demande un bilan
biologique hépatique et une échographie.
Cholécystite aiguë
L’association douleur persistante, fièvre et
défense de l’hypocondre droit évoque une
atteinte inflammatoire de la paroi pouvant
aller jusqu’à la gangrène. La vésicule est
souvent palpée sous forme d’une
tuméfaction douloureuse. La cause la plus
commune est l’enclavement d’un calcul dans
le cystique mais les cholécystites
alithiasiques (septicémie, salmonellose, sida
[syndrome de l’immunodéficience acquise]),
qui représentent environ 5 %, semblent plus
fréquentes. Biologiquement, il existe une
hyperleucocytose et une cholestase en cas
de lithiase cholédocienne associée ou de
masse inflammatoire compressive due à un
calcul enclavé du cystique (syndrome de
Mirizzi). L’échographie est le maître examen
montrant la lithiase et l’épaississement de la
paroi. La douleur au passage de la sonde et
l’épanchement vésiculaire sont de bons
signes.
Les complications sont la péritonite localisée
ou généralisée, l’iléus biliaire et le collapsus
en cas de gangrène.
Angiocholite aiguë
L’infection aiguë des voies biliaires se
présente habituellement sous un masque
clinique connu : douleur biliaire, fièvre
oscillante avec frissons et ictère le
lendemain. Les formes sans ictère sont
trompeuses. Biologiquement, l’hyperleuco-
cytose est majeure, la cholestase est variable
(élévation des phosphatases alcalines, des
gammaglutamyl-transpeptidases [gamma-
GT], de la bilirubine conjuguée), la cytolyse
prédomine sur les alanine-aminotransférases
(ALAT) le plus souvent. L’hyperamylasémie
fait rechercher une réaction pancréatique.
L’insuffisance rénale est un élément
pronostique essentiel (urée, créatinine).
L’échographie ne montre pas toujours une
lithiase vésiculaire et la dilatation du
cholédoque n’est pas constante. Des
microabcès hépatiques peuvent être notés et
l’obstacle peut être vu : cône d’ombre d’une
lithiase, tumeur, parasitose, sténose fibreuse.
Le scanner peut mieux visualiser une
tumeur. L’échoendoscopie voit très bien le
bas cholédoque mais l’opacification par la
papille, ou par voie transhépatique, si la
lésion est haute permet un geste de drainage
salvateur.
En dehors de la lithiase, les étiologies sont
les tumeurs bénignes ou malignes de la tête
Urgences
pancréatique et de la voie biliaire, certaines
parasitoses, la cholangite sclérosante, des
anomalies des voies biliaires.
Volvulus de la vésicule
Favorisé par une absence d’accolement, il se
traduit par un tableau de cholécystite aiguë
ou de péritonite biliaire.
AFFECTIONS HÉPATIQUES
¶ Hépatites
Les hépatites virales aiguës, en particulier A
et B, à la phase préictérique ou lors de
l’apparition de l’ictère, sont parfois
responsables de douleurs abdominales
siégeant préférentiellement à l’épigastre ou
à l’hypocondre droit. Le diagnostic est
parfois évoqué par la notion de contage, un
tableau pseudogrippal, des arthralgies, une
urticaire ou un ictère et confirmé par
l’élévation importante des transaminases
(supérieures à 1 000 UI/L) et les sérologies
spécifiques : anticorps antihépatite A en
immunoglobulinesM (IgM), antigène HBs et
anticorps anti-HBc en IgM.
Au cours de la mononucléose infectieuse,
suspectée par la présence d’une angine,
d’adénopathies périphériques et d’un
syndrome mononucléosique à la numération
formule sanguine, la survenue de douleurs
abdominales doit faire redouter
l’exceptionnelle rupture de rate parfois
inaugurale.
L’hépatite alcoolique aiguë survient après
une intoxication importante et prolongée,
p a r f o i s s u r c i r rh o s e . L e s d o u l e u r s
s’accompagnent de fièvre, d’un ictère, et
peuvent orienter vers une angiocholite. Le
terrain, l’interrogatoire, la présence
éventuelle d’une ascite, l’élévation des
transaminases prédominant sur les
aspartate-aminotransférases (ASAT), une
insuffisance hépatique et l’échographie
redressent le diagnostic. La certitude
d i a g n o s t i q u e re p o s e s u r l a b i o p s i e
hépatique.
Les hépatites aiguës médicamenteuses,
notamment dans leur forme cholestatique,
sont susceptibles d’entraîner des douleurs
abdominales aiguës. L’association d’un
prurit, d’un ictère, parfois d’une fièvre, peut
évoquer une angiocholite. L’interrogatoire
doit orienter le diagnostic en recherchant la
prise d’antibiotiques : macrolides,
association ampicilline-acide clavulanique,
neuroleptiques, antituberculeux.
Les hépatites chroniques, virales (B, C ou
BD), auto-immunes ou médicamenteuses
sont rarement révélées par des douleurs
abdominales. Le tableau est alors celui d’une
cirrhose plus ou moins décompensée avec
ascite.
Au cours d’une cirrhose, la survenue de
douleurs abdominales doit orienter vers
certaines étiologies :
– la colique hépatique ou l’angiocholite
lithiasique ;
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
– la constitution d’une ascite ;
– l’infection spontanée d’une ascite
reconnue par la présence de polynucléaires
(supérieurs à 300/mm3) et éventuellement la
présence d’un germe ;
– la thrombose portale, diagnostiquée par
l’échographie-doppler abdominale ou le
scanner ;
– le carcinome hépatocellulaire, en cas de
rupture, de nécrose ou d’envahissement
vasculaire avec thrombose ;
– l’infarctus splénique compliquant
l’hypertension portale.
¶ Tumeurs hépatiques
Bénignes ou malignes, elles sont
douloureuses lorsqu’elles compriment la
capsule de Glisson ou lorsqu’elles se
compliquent : hémorragie avec ou sans
rupture, nécrose, surinfection, fissuration
dans la voie biliaire. Parmi les tumeurs
malignes, certaines métastases s’accroissent
rapidement (mélanome), le carcinome
primitif se complique volontiers de nécrose
ou d’hémorragie ; le contexte, l’imagerie, les
dosages biologiques (alphafœtoprotéine,
marqueurs) orientent. Parmi les tumeurs
bénignes, l’adénome chez une femme sous
contraceptifs devient très douloureux
lorsqu’il saigne ou se nécrose. C’est plus
rarement le cas de l’hyperplasie nodulaire,
des angiomes et des kystes biliaires très
volumineux. L’échographie et le scanner
sont essentiels, tant pour le diagnostic positif
que pour celui de la complication. Une
imagerie par résonance magnétique (IRM)
est parfois un complément utile.
Les kystes hydatiques peuvent se révéler de
façon aiguë lorsqu’ils se compliquent :
compression, fissuration dans les voies
biliaires, rupture intrapéritonéale. L’imagerie
et la sérologie font le diagnostic.
Les abcès hépatiques surviennent souvent
dans un contexte particulier (immunodé-
pression, diabète, suite de chirurgie ou de
traumatisme, infection biliaire) ; le tableau
clinique associe douleur spontanée et à la
percussion, fièvre, altération de l’état
général, hyperleucocytose et anomalies
enzymatiques. L’échographie et le scanner
montrent une ou plusieurs zones
hypoéchogènes et hypodenses pouvant
contenir des débris ou des bulles aériques.
La ponction guidée permet de confirmer le
diagnostic, d’obtenir un germe et de drainer.
Chez les voyageurs et les migrants, l’abcès
amibien peut revêtir un masque atypique.
La sérologie est très fiable. Le traitement
médical (métronidazole) et les ponctions-
drainages ramenant le pus « chocolat »
aseptique permettent d’éviter la chirurgie.
¶ Périhépatite
Il faut distinguer ici la périhépatite
encapsulante, affection rare qui engaine le
foie et entraîne une hypertension portale et
le syndrome de Fitz-Hugh-Curtis,
24-039-B-10
périhépatite secondaire à une infection
génitale, le plus souvent à Chlamydia
trachomatis. Chez une femme jeune souffrant
d’une infection génitale latente, la
périhépatite peut prendre deux aspects :
– forme aiguë pseudochirurgicale associant
douleurs de l’hypocondre droit et fièvre ; le
bilan hépatique est normal et l’échographie
ne montre pas de lithiase vésiculaire.
L’infection est affirmée sur les prélèvements
(col, cœlioscopie) et les sérologies. Un
traitement antibiotique bien conduit évite
une cœlioscopie qui montrerait des
adhérences fines, « cordes de violon », entre
la face supérieure du foie et la paroi
abdominale ;
– forme chronique avec pesanteurs de
l’hypocondre droit et de la fosse iliaque
droite.
¶ Syndrome de Budd-Chiari aigu
D û à l ’ o b s t ru c t i o n d e s v e i n e s s u s -
hépatiques, ce syndrome peut revêtir un
masque aigu. L’obstruction brutale conduit
en effet à une hypertension portale et à une
nécrose hémorragique du foie. Le tableau
clinique associe ascite aiguë, hépatomégalie
douloureuse, insuffisance hépatique et
élévation des transaminases. L’étiologie est
le plus souvent une thrombose au cours
d’un syndrome myéloprolifératif, d’une
invasion néoplasique, au décours d’une
grossesse, sous traitement œstroprogestatif,
ou par compression. Il s’agit plus rarement
d’une anomalie congénitale (membrane
cave). Une thrombose de la veine cave
inférieure est souvent associée.
L’échographie et le doppler peuvent orienter
le diagnostic qui est confirmé par le scanner
et surtout l’angiographie. C’est une urgence
thérapeutique.
¶ Thrombose portale et pyléphlébite
La thrombose portale survient chez un
cirrhotique à un stade évolué souvent
porteur d’un hépatocarcinome. Elle peut se
traduire par un syndrome douloureux aigu
avec ascite et souvent défaillance hépatique.
La pyléphlébite survient dans un contexte
septique (suppuration appendiculaire ou
sigmoïdienne). L’abdomen sans préparation
peut montrer une image gazeuse dans la
veine porte.
Dans les deux cas, l’échographie et
l’angioscanner confirment le diagnostic.
¶ Obstruction de l’artère hépatique
Les causes sont :
– un athérome ;
– une embolie cardiaque ou anévrismale ;
– post-traumatiques ;
– les contraceptifs oraux.
La survenue d’un infarctus hépatique est
responsable de douleurs et d’une
insuffisance hépatocellulaire plus ou moins
7
24-039-B-10
marquée avec élévation importante des
transaminases. L’angioscanner peut être
confirmé par l’artériographie.
¶ Cholestase au cours des maladies
infectieuses
Toute infection aiguë, en particulier
bactérienne, quelqu’en soit l’étiologie peut
s’accompagner d’une élévation des
phosphates alcalines, voire d’un ictère de
pathogénie discutée mais pouvant égarer le
diagnostic vers une affection hépatique ou
biliaire. Les plus souvent en cause sont les
septicémies, les pneumopathies à
pneumocoques et les pyélonéphrites
abcédées ou non.
AFFECTIONS PANCRÉATIQUES
¶ Pancréatite aiguë
Les signes cliniques n’étant pas spécifiques,
le diagnostic repose sur l’association d’une
crise douloureuse abdominale violente,
d’une augmentation importante de l’amylase
sanguine et d’anomalies tomodensitomé-
triques caractéristiques.
– L a do uleur déb ute classiq uemen t
brutalement après un repas copieux. Son
siège est épigastrique, irradiant en arrière,
transfixiant. Elle est calmée par l’antéflexion
du tronc ou le décubitus latéral gauche. Elle
reste très intense plusieurs heures et se
généralise à tout l’abdomen. Les signes
associés sont liés à l’iléus et à la diffusion
enzymatique : vomissements, ballonne-
ments, fièvre, état de choc. La discordance
connue entre la pauvreté de l’examen
clinique et la gravité des signes généraux
(marbrures, polypnée, pouls petit et filant,
tension artérielle basse et pincée) est
caractéristique mais il n’y a pas toujours un
retentissement hémodynamique. Dans les
formes graves, on peut noter des troubles
psychiques et une cyanose des flancs. On
note souvent un épanchement pleural
gauche.
– L’hyperamylasémie peut parfois être
absente car la clairance de l’amylase est
rapide. On note alors une élévation de
l’amylasurie. Il est intéressant d’associer un
dosage de lipase qui peut en outre éliminer
une affection salivaire ou paranéoplasique.
L’abdomen sans préparation montre une
g r i s a i l l e d e s fl a n c s t é m o i g n a n t d e
l’épanchement péritonéal et un iléus au
contact de la glande (anses sentinelles).
– L’échographie montre une augmentation
de volume et une échostructure
hypoéchogène ; elle peut découvrir des
zones de nécrose ou d’hémorragie ; elle
visualise la lithiase vésiculaire et moins bien
celle de la voie biliaire principale.
Cependant, on repère souvent mal le
pancréas et certaines pancréatites
œdémateuses ne sont pas visibles à
l’échographie.
– La tomodensitométrie montre
l’hypertrophie de la glande, l’épaississement
8
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
Tableau III. – Score bioclinique de Ranson et score de Ranson adapté aux pancréatites aiguës
d’origine biliaire.
Score de Ranson
Âge
Leucocytes
Lacticodéshydrogénase
Aspartate-aminotransférase
Entre l’admission et la 48e heure
Chute de l’hématocrite
Élévation de l’urée sanguine
Calcémie
PaO2
Chute des bicarbonates
Séquestration liquidienne
(1) y x N : y fois la normale.
Tableau IV. – Étiologie des pancréatites.
Lithiase biliaire
Alcool
Postopératoire
Hyperlipémie
Hypercalcémie
Poussée de pancréatite chronique
Carcinome pancréatique
Viroses (oreillons, virus VIH)
Parasites
Médicaments
Allergie
Anomalies anatomiques (pancréas divisum)
VIH : virus de l’immunodéficience humaine.
des mésos et des fascias. Si l’examen est
normal dans environ 30 % des pancréatites
œdémateuses, il est toujours pathologique
en cas de pancréatite nécrosante et il permet
de quantifier la maladie en montrant la
n é c ro s e h y p o d e n s e h é t é ro g è n e n o n
rehaussée par le contraste. Il visualise les
épanchements liquidiens, l’importance des
coulées de nécrose à distance de la glande ;
surtout, il suit l’évolution vers l’infection, la
fistulisation digestive, la kystisation.
L’évaluation du pronostic est faite sur des
critères précis (tableau III). Les formes
mineures les plus fréquentes correspondent
à des lésions purement œdémateuses sans
nécrose. Les douleurs cèdent rapidement
sous traitement symptomatique. Les formes
sévères s’associent à de graves désordres
métaboliques, des complications
respiratoires et cardiaques. Lorsque la
réanimation a bien contrôlé cette phase,
peuvent survenir les complications septiques
et l’évolution vers le faux kyste ou l’abcès
du pancréas.
– L’étiologie (tableau IV) est biliaire dans
40 % des cas et alcoolique dans 40 % des
cas. Il est important de savoir dépister une
lithiase biliaire car la désobstruction d’une
voie biliaire obstruée par sphinctérotomie
endoscopique pourrait améliorer le pronostic
de la pancréatite en supprimant
l’hyperpression canalaire.
¶ Pancréatite chronique
La pancréatite chronique calcifiante d’origine
surtout alcoolique peut se révéler par des
Urgences
Score de Ranson adapté aux
pancréatites aiguës biliaires
À l’admission
> 55 ans > 70 ans
> 16 000/mm3 > 18 000/mm3
> 1,5 × N(1) > 1,7 × N(1)
> 6 × N(1) > 9 × N(1)
> 10 points > 10 points
> 1,8 mmol/L > 0,7 mmol/L
< 2 mmol/L < 2 mmol/L
< 60 mmHg
> 4 mEq/L > 5 mEq/L
>6L >4L
crises douloureuses aiguës. Le diagnostic est
porté devant des crises répétées, une
insuffisance pancréatique exocrine (diarrhée,
amaigrissement) ou endocrine (diabète),
l’apparition de calcifications. Lorsque la
pancréatite chronique est connue, il faut
rechercher une complication (faux kyste). Le
scanner et l’échoendoscopie précisent
l’importance de la dilatation du canal de
Wirsung et recherchent une petite tumeur
ou un faux kyste.
¶ Tumeurs du pancréas
Tumeurs malignes
L’adénocarcinome excrétopancréatique peut
se révéler par une angiocholite, une
pancréatite aiguë ou une thrombose portale.
Les douleurs sont souvent dorsales. Les
explorations complémentaires (imagerie,
dosage des marqueurs ACE [antigène
carcinoembryonnaire] et CA 19.9) ou
l’intervention redressent le diagnostic.
Tumeurs bénignes
Les cystadénomes, surtout mucineux,
peuvent se révéler de façon aiguë par une
masse palpable douloureuse épigastrique. Le
diagnostic de ces tumeurs qui peuvent
dégénérer est difficile avec un faux kyste de
pancréatite chronique. Les meilleurs
examens sont l’échographie et le scanner.
¶ Pancréas divisum/Pancréas
annulaire
Ces anomalies embryologiques peuvent
p ro v o q u e r d e s p a n c r é a t i t e s a i g u ë s .
L’échoendoscopie et la wirsungographie font
le diagnostic.
AFFECTIONS APPENDICULAIRES
¶ Appendicites
L’appendicite aiguë est toujours l’urgence
abdominale la plus fréquente. En dépit des
progrès de l’imagerie, le diagnostic repose
toujours sur l’interrogatoire et un examen
clinique très rigoureux.
Urgences
Dans la forme typique, la douleur à type de
brûlure ou de colique d’abord périombilicale
se localise dans la fosse iliaque droite.
Anorexie et nausées sont fréquentes. Les
vomissements se voient dans 25 % des cas ;
d e s t ro u b l e s d u t r a n s i t à t y p e d e
constipation ou de diarrhée sont souvent
associés. La fièvre ne dépasse guère 38,5 °C
mais est toujours retrouvée. La langue est
saburrale. La palpation douce débutant par
les zones les moins douloureuses de
l’abdomen retrouve la douleur provoquée
constante et souvent une défense. Les
touchers pelviens souvent négligés
retrouvent, sauf au début, une douleur
latérorectale ou vaginale. L’hyperleucocytose
avec polynucléose entre 10 000 et 15 000 leu-
cocytes peut manquer dans 10 à 30 % des
cas. L’abdomen sans préparation peut être
utile en montrant un stercolithe de grande
valeur, un niveau hydroaérique cæcal ou de
la dernière anse. L’échographie améliore ses
performances et sa spécificité (90 % pour
certains). Elle peut montrer des signes
directs qui sont l’épaississement de
l’appendice dont la lumière est distendue,
un stercolithe, des modifications de
l’échogénicité de la graisse péricæcale et
périappendiculaire, un épanchement, un
abcès.
Le scanner, réservé aux cas difficiles, montre
l’appendice pathologique, l’infiltration de la
graisse périappendiculaire, un stercolithe,
parfois un épanchement péritonéal ou un
abcès. Il méconnaît cependant, comme
l’échographie, une appendicite distale.
L’indication chirurgicale est alors posée.
Cependant, le diagnostic est souvent
difficile. Les symptômes varient en fonction
de l’évolutivité, du terrain, du siège de
l’appendice.
Évolutivité : les complications peuvent
survenir précocement ou après un retard
diagnostic dû à une régression des signes
volontiers favorisée par une antibiothérapie
aveugle. La péritonite aiguë généralisée est
rare (2 %). La douleur de la fosse iliaque est
très brutale, s’étend rapidement à tout
l’abdomen. La contracture est généralisée ;
le toucher pelvien très douloureux. C’est une
indication opératoire d’urgence.
La péritonite localisée survenant après
quelques jours constitue un plastron ou un
abcès. On retrouve une masse empâtée
douloureuse de la fosse iliaque droite ; la
fièvre oscillante, l’accélération du pouls et la
nette hyperleucocytose signent l’abcès qui
peut se rompre dans la grande cavité,
réalisant la forme en trois temps gravissime.
D’autres complications sont plus rares :
abcès hépatique par contiguïté ou
hématogène, thrombose de la veine porte,
abcès chronique à paroi épaisse atteignant la
paroi.
Localisation : dans l’appendicite pelvienne,
les signes sont plus bas situés, associés à des
troubles urinaires (dysurie, rétention) ou
rectaux (ténesme, faux besoins). Le toucher
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
rectal retrouve un bombement rénitent et
douloureux du cul-de-sac de Douglas.
Dans la forme rétrocæcale, la douleur est
haute, postérieure, parfois lombaire. La
palpation la retrouve au-dessus et en arrière
de l’aile iliaque. S’y associe souvent un
psoïtis.
La localisation mésocœliaque se manifeste
par une occlusion fébrile et la localisation
sous-hépatique par un tableau clinique de
cholécystite.
Terrain : l’appendicite toxique est rare chez
l’adulte. Les signes généraux sont majeurs
et les signes locaux très discrets. Cette
discordance doit alerter. Cette forme toxique
peut se présenter chez des patients
immunodéprimés diabétiques ou sous
corticoïdes.
L’appendicite du vieillard prend souvent un
masque occlusif ou tumoral.
¶ Tumeurs appendiculaires
Il s’agit de carcinoïdes parfois de découverte
anatomopathologique ou d’adénocarcinomes
qui peuvent se révéler de façon aiguë. Si la
lésion n’est découverte qu’à l’histologie, se
discute une réintervention à froid en cas
d’exérèse limite.
Une tumeur particulière est la mucocèle
appendiculaire qui se présente comme une
tumeur kystique tendue, pleine de mucus,
dont la rupture entraîne une maladie
gélatineuse du péritoine.
Diagnostic différentiel
Il convient de différencier les affections
chirurgicales (diverticulite du côlon droit,
infection d’un diverticule de Meckel, iléite
de Crohn compliquée, tumeur infectée), de
celles qui ne le sont pas a priori (infarctus
segmentaire du grand épiploon, cæco-iléite
à Yersinia, Campylobacter, salmonelle,
Actinomyces). L’adénolymphite mésentérique
et d’autres diagnostics sont toujours à
évoquer (cholécystite, affection génitale,
colique néphrétique) et sont parfois
trompeurs (pancréatite, perforation d’ulcère).
L’échographie et le scanner, dans les cas
difficiles, sont maintenant très performants.
Ils peuvent visualiser un appendice normal :
structure tubulaire à paroi fine, borgne, de
diamètre total inférieur à 6 mm, à lumière
collabée, sans contraction péristaltique, avec
une graisse périappendiculaire normale. Le
taux de mise en évidence est de 60 %. Ils
peuvent montrer un aspect évocateur
d’iléite : épaississement de l’iléon terminal
associé à des adénopathies hypoéchogènes
et hypodenses ; un aspect de maladie de
Crohn : épaississement circonférentiel de
l’iléon terminal avec remaniements de la
graisse, phlegmon, abcès ou fistule ; une
diverticulite du côlon droit : lésion
hypoéchogène, hétérogène paracolique avec
image de stercolithe ou de bulle d’air
associée à un remaniement de la graisse de
voisinage.
24-039-B-10
AFFECTIONS INTESTINALES
¶ Lésions de l’intestin grêle
Elles se manifestent en général par une
complication : obstruction plus ou moins
complète, hémorragie, perforation,
invagination. L’occlusion du grêle est la
quatrième cause de douleurs abdominales
a ig u ë s . C e s lé s ion s s on t lon g t e m p s
asymptomatiques ou provoquent des
douleurs vagues, notamment par épisodes
d’invagination. Ces douleurs sont centrales,
périombilicales ou localisées à la partie
inférieure de l’abdomen. L’évolution par
crises paroxystiques à type de coliques est
très évocatrice. Elles s’accompagnent de
nausées et vomissements et de signes
obstructifs. L’abdomen est plus ou moins
météorisé à l’examen. Le diagnostic repose
sur le transit du grêle et l’entéroscopie qui
visualisent la plus grande partie du grêle, et
parfois sur l’échographie et le scanner.
Les étiologies sont nombreuses :
– tumeurs du grêle : elles peuvent être
bénignes ou malignes ;
– tumeurs malignes : adénocarcinome,
carcinoïde, lymphome, léiomyosarcome ;
– tumeurs bénignes : adénomes et
tumeurs villeuses, polypose hamartoma-
teuse (syndrome de Peutz-Jeghers), autres
polyposes entrant dans le cadre de
polyposes souvent familiales, léiomyomes,
lipomes, fibromes, tumeurs neurogènes
(neurinomes, schwannomes, ganglioneu-
romes de la maladie de Recklinghausen),
tumeurs vasculaires (angiomes), tumeurs
inflammatoires, endométriose, tumeurs
malformatives ;
– sténoses du grêle, inflammatoires ou
cicatricielles : entérite de Crohn, postradique,
tuberculeuse, ischémique, ulcéreuse
(médicamenteuse), post-traumatique,
postopératoire, hématome sous
anticoagulants ;
– maladie de Crohn : maladie inflammatoire
de toute la paroi, elle peut évoluer vers la
sténose, la fistulisation, la suppuration, la
perforation, de façon variable et souvent
imprévue, brutalement ou après une longue
évolution ;
– diverticules du grêle ; le plus souvent
muets, ils peuvent se compliquer :
diverticulite, perforation, occlusion par
bride, ulcération, hémorragie ;
– entérite nécrosante.
LÉSIONS COLIQUES
¶ Syndrome de l’intestin irritable
ou colopathie fonctionnelle ou côlon
irritable
Sa physiopathologie est complexe et fait
intervenir :
– des troubles de la motricité et de la
sensibilité digestive, objectivés par une
hypersensibilité à l’hyperpression (étude à
l’aide de ballonnets gonflés) ;
9
24-039-B-10 Diagnostic des douleurs abdominales aiguës Urgences

– une augmentation de la production des

gaz intestinaux, en particulier coliques ; Tableau V. – Colites.

– u n e i n t o l é r a n c e a l i m e n t a i re . U n e Étiologie Symptômes évocateurs Diagnostic

consommation excessive de lait doit
Colites inflammatoires
systématiquement être recherchée,
responsable en cas de déficit en lactase d’une Rectocolite hémorragique rectorragies radiologie
fermentation du lactose par les bactéries syndrome dysentérique endoscopie
mégacôlon toxique histologie
coliques, source d’une hyperproduction de
gaz intestinaux ; Maladie de Crohn atteinte du grêle endoscopie
atteinte anale radiologie
– des perturbations psychologiques variées,
dominées par une anxiété. Colites inclassables

Il s’agit de la plus fréquente des maladies Colites ischémiques rectorragies lavement baryté
du tube digestif. Son diagnostic est difficile, atteinte du côlon gauche endoscopie
orienté par un faisceau d’arguments, il est antécédents endoscopie
Colites radiques
souvent fait par élimination d’une autre rectorragies lavement baryté
cause organique.
Diverticulite fièvre lavement Gastrografinet
Les douleurs abdominales, parfois aiguës,
douleur FIG
pseudochirurgicales, s’associent de façon
variable à des troubles du transit : diarrhée, Entérocolites bactériennes
constipation, ou alternance diarrhée- Salmonelles fièvre, diarrhée coproculture
constipation, des ballonnements, contamination alimentaire
borborygmes, flatulences, une hypersé-
Shigelles fièvre
crétion intestinale avec glaires dans les
syndrome dysentérique coproculture
selles, des troubles dyspeptiques et une
asthénie. Les éléments du diagnostic sont : Campylobacter jejuni fièvre coproculture
rectorragies
– l’évolution des troubles étalée sur de
nombreuses années, parfois depuis l’enfance Escherichia coli invasif rectorragies
ou l’adolescence de façon permanente ou Escherichia coli entérotoxinogène contamination alimentaire
par poussées continues ou discontinues ;
Vibrio cholerae diarrhée majeure coproculture
– la survenue plutôt diurne des douleurs, vomissements
rarement nocturne ; zone d’endémie

– la variabilité des symptômes, crampes, Yersinia enterocolitica fièvre coproculture

nausées, pesanteur ; douleurs FID
diarrhée prolongée
– le siège fixe ou mobile des douleurs,
d’intensité variable mais pouvant déborder Clostridium perfringens diarrhée hydrique coproculture
l’abdomen et intéresser le pelvis, le thorax, entérocolite nécrosante
les épaules ; Staphylocoque doré diarrhée hydrique
contamination alimentaire
– l’amélioration des douleurs après émission
de gaz ou de selles ; Tuberculose masse FID coloscopie
amaigrissement
– la pauvreté de l’examen clinique
contrastant avec la richesse des symptômes : Entérocolites virales
cadre colique sensible, abdomen distendu Virus type Norwalk épidémie Elisa dans les selles
mais souple ; fièvre
syndrome grippal
– les examens complémentaires toujours
rassurants. Les radiographies, les Rotavirus atteinte ORL Elisa dans les selles
endoscopies, les examens de selles ou les enfants
examens biologiques à la recherche d’une Colites parasitaires
malabsorption, d’une parasitose, ne sont
justifiés qu’en cas de doute diagnostique ou Amibiase syndrome dysentérique coloscopie
rectorragies histologie
de circonstances particulières qui doivent
Bilharziose syndrome dysentérique parasitologie
faire rechercher une lésion organique :
r e c t o r r a g i e s , m o d i fi c a t i o n s d e l a Colites postantibiotiques
symptomatologie douloureuse, survenue Colite pseudomembraneuse fièvre toxine de Clostridium difficile
récente de troubles chez un sujet de plus de fausses membranes endoscopie
40 ans, présence de signes généraux (fièvre,
amaigrissement, asthénie), antécédents Diarrhée simple
familiaux de cancers qui doivent être un Colite hémorragique pénicillines Klebsiella oxytoca
prétexte à la réalisation d’une coloscopie.
FIG : fosse iliaque gauche ; FID : fosse iliaque droite ; Elisa : enzyme-linked immunosorbent assay.
¶ Colites
Elles se traduisent par une douleur Le tableau clinique des colites aiguës graves faire craindre une dilatation toxique du
d’intensité variable qui suit le trajet du cadre est caractéristique associant : plus de dix côlon qui aboutit souvent à une perforation
colique, prédominant dans la fosse iliaque selles par jour, température supérieure à de pronostic très grave. L’abdomen sans
droite, souvent soulagée par l’émission de 38,5 °C, pouls supérieur à 120, albuminémie préparation recherche une complication
gaz et de selles. Les causes sont multiples i n f é r i e u re à 3 0 g/L . L ’ a b d o m e n e s t grave (colectasie, pneumopéritoine), un
(tableau V). douloureux et ballonné. Le météorisme doit double contour aérique signe le décollement

10
Urgences
sous-muqueux de mauvais pronostic comme
la dilatation de plusieurs anses intestinales.
L’opacification aux hydrosolubles peut
montrer des ulcérations et spicules, un
décollement sous-muqueux. Le scanner
recherche une perforation, une abcédation et
apprécie l’épaississement colique. Cette
forme grave peut révéler une rectocolite
hémorragique, une maladie de Crohn ou
d’autres lésions (colite pseudomembraneuse,
ischémique, infectieuse, maladie de Behçet).
D’autres complications des colites peuvent
survenir : abcès, fistules, sténoses, tumeurs
inflammatoires.
¶ Maladie diverticulaire
Elle est fréquente dans les pays occidentaux
et atteint un sujet âgé sur deux. Hernies de
la muqueuse à travers une musculeuse
amincie, les diverticules, surtout
sigmoïdiens, mais aussi coliques droits ou
du grêle, s’enflamment et provoquent une
perforation colmatée ou non ou une fistule
vers un organe voisin. Deux tableaux aigus
peuvent se rencontrer : la poussée aiguë et
la complication, soit septique (abcès,
péritonite), soit inflammatoire (pseudotu-
meur sténosante donnant un tableau
d’occlusion). La fistule et l’hémorragie
sortent de ce cadre.
Poussée aiguë
Le tableau associe douleurs abdominales
brutales de la fosse iliaque gauche et de
l’hypogastre, fièvre élevée (39 °C), arrêt du
transit, signes urinaires (dysurie, pollakiurie,
brûlures mictionnelles). La palpation
retrouve une défense de la fosse iliaque
gauche, le reste de l’abdomen est souple. Le
toucher rectal recherche une douleur
provoquée ou une masse sensible prolabée.
Le diagnostic, évoqué d’autant plus qu’on
retrouve des douleurs identiques dans les
antécédents, est confirmé par le lavement
opaque aux hydrosolubles et le scanner. Le
lavement opaque montre une sténose
régulière, des diverticules, un aspect
spasmodique du côlon et parfois un trajet
fistuleux. Le scanner montre les diverticules
et surtout l’infiltration de la graisse
périsigmoïdienne, l’épaississement de la
paroi colique, un éventuel abcès, une fistule.
Un traitement par antibiothérapie
parentérale est mis en route. En cas d’abcès,
un drainage sous scanner est indiqué.
Les diverticules du côlon droit sont en
général peu nombreux mais se compliquent.
Le tableau peut ici égarer et l’on évoque une
appendicite, une pseudotumeur
inflammatoire d’autre origine.
¶ Carcinomes coliques
Ce sont surtout des adénocarcinomes
développés à partir d’un adénome ; plus
rarement des lymphomes. Ils peuvent être
vus au stade de complication : occlusion par
obstruction plus fréquente sur le côlon
gauche ou par invagination plus rare,
suppuration ou perforation donnant un
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
tableau d’abcès pelvien ou de péritonite. Le
diagnostic repose sur l’opacification en
urgence et la coloscopie en l’absence de
perforation.
¶ Volvulus coliques
Torsion du côlon pelvien ou du côlon droit
sur son axe, le volvulus colique est une
occlusion par strangulation.
Le volvulus pelvien, le plus fréquent, est
favorisé par une disposition anatomique
particulière (boucle sigmoïdienne longue et
mobile, méso au pied étroit) et survient
volontiers chez un sujet âgé constipé
chronique. L’examen clinique chez ce patient
occlus qui, parfois, souffre peu, montre un
météorisme très important asymétrique,
immobile, rénitent, tympanique, dont l’axe
va de la fosse iliaque droite à l’hypocondre
gauche. Le rectum est vide. L’abdomen sans
préparation est caractéristique, montrant une
clarté gazeuse occupant tout l’abdomen,
convexe en haut, avec deux niveaux liquides
à la partie basse de l’abdomen. Parfois,
l’image est moins typique et le cliché de
profil est plus parlant car l’image peut être
sagittale.
Le volvulus du côlon droit est beaucoup
plus rare. Il survient sur une anomalie
d’accolement cæcal. Le début est brutal, les
douleurs iliaques droites ou périombilicales
sont intenses, les vomissements sont
fréquents. L’examen clinique retrouve un
météorisme asymétrique dépendant de la
position du cæcum. L’abdomen sans
p r ép ar at i o n mo n t re u n e i mp o r t an t e
distension hydroaérique du grêle associée à
un niveau hydroaérique unique dans
l’hypocondre droit.
Le volvulus peut être plus rarement
transverse ou angulaire gauche.
¶ Hernie diaphragmatique
Le côlon transverse peut être hernié dans
plusieurs orifices : fente postérieure de
Bochdalek, antérieure de Morgagni, ou
orifice traumatique. Le tableau peut être
chronique ou très aigu (strangulation avec
risque de nécrose). Le cliché thoracique de
face et de profil, l’opacification, le scanner
font le diagnostic.
AFFECTIONS SPLÉNIQUES
¶ Abcès splénique
Un tableau douloureux fébrile de
l’hypocondre gauche chez un patient
immunodéprimé, diabétique ou alcoolique
présentant une grosse rate fait évoquer
l’abcès confirmé par échographie et scanner
qui peuvent permettre un drainage
percutané. Ces abcès peuvent être petits et
multiples évoquant un lymphome ou un
infarctus splénique. La rupture est rare et
grave.
¶ Infarctus splénique
Parfois peu symptomatique, il doit être
évoqué devant un tableau associant douleur
24-039-B-10
brutale irradiant vers l’épaule, fièvre et
polynucléose chez un patient porteur d’une
splénomégalie (hémopathie), d’une
cardiopathie emboligène, d’une
drépanocytose, d’une lésion de l’artère
splénique. L’échographie et le scanner
montrent des images hypoéchogènes
triangulaires et périphériques.
¶ Volvulus splénique
Il est exceptionnel, dû à une mobilité
anormale de l’axe vasculaire. Le tableau est
très brutal chez un sujet jeune.
L’échographie montre une loge splénique
déshabitée.
¶ Hématome
L’hématome sous-capsulaire ou
intrasplénique peut survenir sans
traumatisme sur rate pathologique
(paludisme, typhoïde, mononucléose
infectieuse, hémopathie). Une douleur à
irradiation scapulaire gauche, une anémie
avec fièvre et subictère font pratiquer une
échographie confirmant le diagnostic.
¶ Anévrismes
Les anévrismes, rares mais représentant les
deux tiers des anévrismes splanchniques, se
voient surtout chez une femme après 40 ans.
La rupture est souvent révélatrice.
¶ Divers
Au cours d’hémopathies chroniques
(leucémie lymphoïde, splénomégalie
myéloïde, lymphome), la splénomégalie
peut être source de douleurs abdominales
parfois rapportées à un infarctus.
Les tumeurs spléniques douloureuses,
parfois évoquées à la palpation (bord
antérieur crénelé), sont analysées par
l’imagerie.
LÉSIONS MÉSENTÉRIQUES
¶ Mésentère commun et anomalies
de rotation
Les anomalies de rotation et d’accolement
de l’anse intestinale primitive sont en
général asymptomatiques après l’enfance.
Les volvulus peuvent cependant survenir et
le risque est surtout celui d’un volvulus aigu
total du grêle (possibilité de résection
étendue du grêle).
¶ Tumeurs du mésentère
Elles sont rares et peuvent se révéler par un
syndrome abdominal aigu et souvent
occlusif (invagination). Elles peuvent être
bénignes (lipome, hémangiome,
schwannome, léiomyome) ou malignes
(liposarcome, fibrosarcome, léiomyosarcome,
lymphome). Certaines sont de bénignité
i n c e r t a i n e ( t u m e u r s fi b r o m a t e u s e s ,
desmoïdes, composites, certains
léiomyomes). C’est une découverte
d’imagerie ou de laparotomie.
11
24-039-B-10
Le syndrome de Gardner associe une
polypose rectocolique familiale et des
tumeurs des tissus mous (tumeurs
desmoïdes mésentériques). Ces tumeurs
histologiquement bénignes ont une
évolution locorégionale très défavorable
malgré des exérèses souvent périlleuses.
¶ Pseudotumeurs
Les pseudotumeurs kystiques sont le
lymphangiome kystique et des lésions rares
(duplication, kyste dysembryoplasique). Le
lymphangiome kystique se révèle par des
douleurs abdominales et des complications
(occlusion, hémorragie, infection). Il est
découvert chez l’adulte jeune par la
palpation et l’imagerie.
Les pseudotumeurs non kystiques sont très
rares. Citons certaines tumeurs
i n fl a m m a t o i r e s e t l a p a n n i c u l i t e
mésentérique nécrosante reconnue à ventre
ouvert.
LÉSIONS PÉRITONÉALES
¶ Péritonite encapsulante
Elle entre dans le cadre des périviscérites
comme la périhépatite à Chlamydia. Les
étiologies sont la tuberculose, les
traumatismes, notamment chirurgicaux, les
foyers infectieux ou inflammatoires, la
dialyse ou les shunts de dérivation d’ascite
(valve de Le Veen). Le péritoine est
transformé en un tissu fibreux, épais, qui
enserre tout ou partie des viscères
abdominaux. La lésion est souvent
découverte lors d’une laparotomie pour
occlusion. Il faut alors réaliser l’ablation de
la membrane qui peut aboutir à des
sacrifices intestinaux.
¶ Tuberculose péritonéale
Elle associe habituellement altération de
l’état général, ascite et douleurs abdominales
mais elle peut se révéler par une occlusion.
La laparotomie découvre des masses et des
granulations qui ressemblent à une carcinose
péritonéale, d’où l’importance des biopsies.
¶ Tumeurs péritonéales
Tumeurs primitives bénignes
Le pseudomyxome péritonéal est une
tumeur rare qui correspond à la rupture
d’une mucocèle appendiculaire ou d’un
kyste mucoïde de l’ovaire. L’abdomen est
re m p l i d e m a s s e s g é l a t i n e u s e s q u i
deviennent compressives. C’est souvent une
découverte opératoire en urgence. L’exérèse
complète, lorsqu’elle est possible, peut
amener la guérison mais bien souvent
l’évolution à long terme est défavorable. Très
ressemblante anatomiquement est la
dissémination péritonéale d’un carcinome
colloïde gastrique ou colique.
Tumeurs malignes
À part le mésothéliome associé à l’asbestose,
le cancer péritonéal est secondaire gastrique,
pancréatique, ovarien ou colique. Le tableau
12
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
associe ascite, altération de l’état général,
douleurs et syndrome occlusif. Si l’occlusion
persiste malgré corticothérapie et
chimiothérapie, une dérivation interne peut
parfois être tentée.
¶ Pseudotumeurs et corps étrangers
Ce sont en général des découvertes
opératoires lors d’une laparotomie pour
occlusion.
¶ Maladie adhérentielle
Brides spontanées et postopératoires
Leur origine est chirurgicale dans 80 % des
cas, mais elles peuvent être inflammatoires
(après infection péritonéale), traumatiques
ou congénitales (à partir de résidus
embryonnaires, canal omphalomésentérique,
ouraque, diverticule de Meckel). Elles
constituent des cylindres fibreux fermes
tendus entre l’épiploon, les viscères et la
paroi. Elles peuvent être asymptomatiques
ou se révéler par des douleurs atypiques,
des accidents subocclusifs ou une occlusion
vraie par strangulation. C’est la cœlioscopie
ou la laparotomie qui établit le diagnostic.
Hernies internes
Résultant d’un défaut d’accolement du
duodénum ou du côlon, des poches
herniaires recouvertes de péritoine se
développent ou peuvent étrangler des anses.
Elles peuvent être paraduodénales (53 %)
gauches et droites, transmésentériques,
transmésocoliques, au travers du hiatus de
Winslow, transépiploïques, paracæcales ou
sigmoïdiennes.
Des hernies internes acquises créées par un
montage chirurgical sont, comme les brides,
une grande cause d’occlusions postopéra-
toires tardives.
LÉSIONS ÉPIPLOÏQUES
¶ Hernie épiploïque
Les hernies contiennent souvent du grand
épiploon. Cette épiplocèle peut s’étrangler
surtout au niveau ombilical ou épigastrique.
L’absence de signes d’occlusion est en
faveur de cette étiologie. L’évolution se fait
vers la nécrose, parfois à bas bruit.
¶ Infarctus épiploïque spontané
C’est une nécrose spontanée ischémique de
cause inconnue survenant chez un homme
jeune. Le tableau est celui d’une appendicite
ou d’une cholécystite. L’intervention
redresse le diagnostic.
¶ Torsion
E l l e e s t f a v o r i s é e p a r u n e fi x a t i o n
épiploïque ; elle n’est pas toujours complète.
Le tableau est identique.
¶ Épiploïtes
Les épiploïtes aiguës sont secondaires à un
foyer septique intra-abdominal ou à une
Urgences
intervention. Dans le premier cas, le
traitement de la maladie causale s’associe à
une éventuelle résection. Dans le second cas,
l’évolution vers la régression, l’abcédation
ou l’épiploïte chronique guident la conduite
à tenir.
L’épiploïte chronique est en général
postopératoire ou infectieuse. L’évolution se
fait le plus souvent vers une sclérose avec
risque de brides et adhérences.
¶ Tumeurs
Elles se révèlent en général au stade de
complications (hémorragie, rupture, torsion).
Elles peuvent être inflammatoires ou
dystrophiques, kystiques (lymphangiomes,
kystes dermoïdes), malignes primitives
(sarcomes) ou plus souvent secondaires
(ovaire, tube digestif).
LÉSIONS LYMPHATIQUES
¶ Lymphome ganglionnaire
rétropéritonéal
Il peut se révéler bruyamment par un
tableau douloureux très aigu. Le scanner est
ici très précieux et permet souvent d’avoir
une histologie par ponction.
¶ Ascite chyleuse
C’est souvent une découverte de ponction
devant une ascite aiguë douloureuse et riche
en triglycérides. L’étiologie est souvent
néoplasique, notamment pancréatique, par
obstruction lymphatique. Il peut s’agir aussi
de traumatismes des gros troncs
lymphatiques, d’obstruction intestinale, de
certaines cirrhoses, d’une filariose ou de
lymphangiectasies congénitales.
¶ Adénolymphite mésentérique
P r i n c i p a l d i a g n o s t i c d iff é re n t i e l d e
l’appendicite, due le plus souvent à une
yersiniose, elle associe une adénite
m é s e n t é r i q u e a i g u ë à u n e aff e c t i o n
rhinopharyngée ou une maladie éruptive,
une lymphocytose sur la numération.
L’échographie et le scanner sont ici
intéressants pour éviter une appendicec-
tomie inutile. Elle est parfois révélée par une
invagination ou une masse tumorale qui
évoque un carcinome, une maladie de Crohn
ou un lymphome.
¶ Masses ganglionnaires
Des masses ganglionnaires cœliaques ou
rétropéritonéales peuvent être révélées par
des crises abdominales aiguës dues à une
compression, à une nécrose ou une
inflammation péritumorale. Il s’agit le plus
souvent de lymphomes dont le diagnostic et
le typage peuvent être faits par cytologie.
DIVERTICULE DE MECKEL
Reliquat embryonnaire de siège iléal, il
correspond à la persistance partielle du
canal vitellin qui peut encore être relié à
Urgences
l’ombilic par une bride. Il siège
habituellement sur le bord antimésentérique
du grêle, sur le dernier mètre d’iléon, au
point de terminaison de l’artère
mésentérique supérieure. Sa fréquence est de
0,3 à 2 %. Il se révèle par une complication :
– l’hémorragie et la perforation sont dues à
une ulcération par présence d’îlots
hétérotopiques de muqueuse gastrique. Cet
ulcère peut, comme l’ulcère gastroduodénal,
être très douloureux (et le diagnostic est
difficile), saigner ou se perforer, provoquant
une péritonite aiguë. La scintigraphie au
pertechnétate ou l’entéroscopie peuvent faire
le diagnostic si celui-ci est évoqué ;
– l’occlusion est rarement due à une
invagination ; le plus souvent, il s’agit d’un
volvulus du grêle sur bride unique ou
multiple ;
– l’infection du diverticule ou diverticulite
donne un tableau occlusif septique, de
diagnostic difficile, conduisant en général à
l’intervention.
PATHOLOGIE DE L’OMBILIC
Un syndrome douloureux abdominal
périombilical associé à des signes locaux
(ombilic boursouflé, inflammatoire) doit
faire évoquer, en dehors de la hernie
étranglée, un kyste épidermoïde surinfecté,
une surinfection d’un kyste de l’ouraque, un
canal omphalomésentérique persistant.
L’échographie est très précieuse pour
apprécier le type et l’étendue des lésions
avant l’exploration chirurgicale le plus
souvent nécessaire.
AFFECTIONS VASCULAIRES
¶ Anévrismes
Anévrisme de l’aorte abdominale
Sa rupture chez un homme athéromateux
dont l’anévrisme est parfois connu se traduit
par la survenue très brutale d’une douleur
abdominale extrêmement violente, diffuse,
transfixiante, associée à des signes de choc
et de spoliation sanguine majeure ; l’examen
trouve une masse profonde, battante. Le
patient doit être opéré en urgence.
Mais l’anévrisme peut être petit, et le patient
obèse ; les douleurs peuvent égarer vers
d’autres diagnostics lorsqu’elles irradient
dans les lombes, la région inguinale,
s’associent à des sciatalgies. Les signes de
c h o c p e u v e n t ê t re a b s e n t s l o r s q u e
l’hématome est contenu, le choc initial
compensé ou lorsque l’anévrisme est très
douloureux, inflammatoire mais non encore
rompu.
L’abdomen sans préparation montre des
calcifications arciformes et la disparition de
l’ombre des psoas. Une échographie ou un
scanner en urgence précisent la taille et
l’extension de l’anévrisme, l’importance de
l’hématome. C’est une urgence chirurgicale
précédée parfois d’une artériographie.
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
Dissection aortique
Elle est plus fréquente que la rupture
d’anévrisme. Le diagnostic est souvent
difficile et la mortalité est très lourde. La
dissection débute le plus souvent au niveau
de l’aorte ascendante mais la symptomato-
logie abdominale est due à l’hématome
rétropéritonéal et à l’extension de la
dissection aux branches viscérales. Si
classiquement la douleur, d’une rare
violence, est d’abord thoracique postérieure
puis abdominale postérieure, elle est parfois
réduite à des irradiations atypiques et peut
s’associer à des signes abdominaux non
spécifiques. Le choc n’est pas constant au
d é b u t . O n re c h e rc h e u n e i n é g a l i t é
tensionnelle, une asymétrie des pouls, un
déficit neurologique. Le cliché thoracique
montre un élargissement du médiastin. Le
scanner spiralé et l’artériographie s’imposent
en milieu spécialisé.
Dissection des artères viscérales
Une dissection peut atteindre les artères
digestives et donner un tableau ischémique.
Le scanner et l’artériographie font le
diagnostic.
Anévrismes des artères digestives
Ils sont rares et sont souvent dysplasiques,
athéromateux ou infectieux. Ils intéressent
l’artère splénique dans 60 % des cas (souvent
rupture dysplasique lors d’une grossesse),
l’artère hépatique dans 20 % des cas et plus
rarement l’artère mésentérique et ses
branches, les arcades pancréaticoduodénales
et l’artère mésentérique inférieure. La
rupture dans le péritoine ou un viscère creux
avec hémorragie digestive, la thrombose et
l’embolie, sont souvent révélatrices.
Le contexte clinique est le plus souvent celui
d’un hémopéritoine massif imposant
l’intervention d’urgence. Lorsque cela est
possible, un scanner et une artériographie
précisent le diagnostic et permettent dans
certains cas une embolisation.
Le contexte clinique peut faire parfois
suspecter une lésion de pancréatite connue
récente qui peut éroder les vaisseaux
adjacents le plus souvent dans un faux kyste
(pseudoanévrisme).
¶ Ischémie mésentérique
Ischémies artérielles
La thrombose ou l’embolie de l’artère
mésentérique supérieure et de ses branches
se traduit par un tableau aigu. Le diagnostic
est difficile, même dans la forme typique de
l’infarctus du mésentère à la phase aiguë.
La douleur est violente, diffuse, continue,
associée à des vomissements et à un arrêt
du transit ou une diarrhée. L’hémorragie
digestive est inconstante et tardive, la fièvre
également. Un état de choc est fréquent :
extrémités froides, membres inférieurs
marbrés, pouls petit et filant souvent
arythmique, tension artérielle basse et
pincée.
24-039-B-10
L’abdomen est ballonné, se défend ; il est
silencieux et on note une matité déclive.
Biologiquement, on constate souvent une
acidose sévère et une élévation des LDH.
L’abdomen sans préparation montre une
grisaille diffuse sans niveaux hydroaériques,
un épaississement des parois des anses,
rarement la présence d’air dans la veine
porte. L’échographie, idéalement
échodoppler, doit permettre d’orienter vers
le diagnostic et de réaliser rapidement un
scanner.
L’angioscanner, surtout en mode spiralé,
m o n t re a u t e m p s a r t é r i e l l ’ a b s e n c e
d’opacification de l’artère mésentérique
supérieure. Une artériographie, geste peu
agressif par voie veineuse, est alors réalisée.
C’est la seule attitude permettant de réaliser,
lorsque cela est possible, une désobstruction,
voire une revascularisation.
Thromboses veineuses
Elles se manifestent par un tableau souvent
moins aigu précédé d’une longue phase
prodromique. Le scanner est ici très
précieux, montrant un caillot veineux
hypodense cerclé par la paroi veineuse
rehaussée après bolus. En l’absence de choc
ou de signes pariétaux faisant évoquer une
nécrose, le traitement est médical (héparine).
La prise de contraceptifs et des anomalies
de la coagulation sont à rechercher.
¶ Vascularites
Elles sont responsables de douleurs
abdominales par le biais de lésions
vasculaires, inflammatoires (vascularites) ou
thrombotiques : ischémie, infarctus artériel
ou veineux.
La toxicité du traitement de ces affections
(anti-inflammatoires non stéroïdiens surtout)
est également responsable de manifestations
digestives.
Lorsque celles-ci sont révélatrices, la
présence de signes généraux (fièvre,
amaigrissement, asthénie), une atteinte
multiviscérale (cutanée, rénale ou
articulaire), un syndrome inflammatoire ou
une hyperéosinophilie peuvent orienter le
diagnostic et faire rechercher des signes
spécifiques.
Si la vascularite est connue, le problème est
de rapporter les douleurs à une poussée de
la maladie, réversible sous traitement, ou à
une de ses complications. Il peut s’agir de
pancréatite, d’occlusion du grêle, de
perforation du grêle ou du côlon, d’infarctus
mésentérique, d’appendicite ou de
cholécystite.
Toutes les collagénoses peuvent être en
cause : lupus érythémateux disséminé
(anticorps antinucléaires et anti-acide
désoxyribonucléique [ADN]), périartérite
noueuse (hyperéosinophilie, anévrismes
viscéraux), embolies de cholestérol (atteinte
cutanée), myxome de l’oreillette gauche,
angéite allergique de Churg et Strauss,
maladie de Kawasaki (hydrocholécyste),
13
24-039-B-10
maladie de Horton (biopsie de l’artère
temporale), maladie de Behçet (atteinte
oculaire et génitale), cryoglobulinémie,
maladie de Still de l’adulte,
dermatopolymyosite.
Citons à part les embolies cholestéroliques
provoquant par pluie d’emboles des
syndromes abdominaux parfois trompeurs.
Thrombose cave et phlébites pelviennes
Elles sont en général révélées par leur cause
mais peuvent avoir au début comme seuls
signes des douleurs pelviennes et une fièvre.
L’échodoppler est l’examen performant de
première intention.
LÉSIONS PARIÉTALES
De nombreuses atteintes pariétales peuvent
provoquer des douleurs abdominales parfois
très violentes.
¶ Hernies inguinales et éventrations
Le diagnostic est en général aisé car la
douleur apparaît à la toux ou à l’effort. Un
gonflement apparaît au niveau de l’orifice
pathologique. L’étranglement est caractérisé
par l’irréductibilité et l’absence d’expansion.
La douleur au collet peut se voir sans
étranglement. Cependant, souvent le
diagnostic est plus difficile, qu’il s’agisse
d’une petite hernie crurale étranglée chez
une femme obèse, d’une éventration
p o s t o p é r a t o i re d é j à c o n n u e c o m m e
irréductible ou d’une hernie atypique
obturatrice ou de Spiegel (bord externe du
grand droit). Un segment intestinal peut être
incarcéré sans signes d’occlusion, surtout au
début. C’est souvent le scanner ou
l’intervention exploratrice qui corrige le
diagnostic.
Les petites hernies de la ligne blanche
peuvent être très douloureuses lorsqu’un
segment épiploïque est incarcéré.
¶ Autres lésions
Certaines lésions pariétales font évoquer une
atteinte plus profonde : hématome du grand
droit spontané chez un patient sous
anticoagulants. Une fausse contracture et
une masse empâtée peuvent égarer.
Les douleurs abdominales pariétales sans
lésion identifiable peuvent être dues à des
névromes en cas d’antécédent de
laparotomie ou à un zona ou des lésions
radiculaires.
¶ Syndrome de Cyriax
Il correspond à la subluxation traumatique
des articulations chondrocostales des fausses
côtes. Les huitième, neuvième et dixième
nerfs intercostaux sont irrités et cette
irritation provoque des douleurs
abdominales hautes très trompeuses
pouvant faire porter le diagnostic de
cholécystite, d’ulcère gastroduodénal, de
pancréatite, de colique néphrétique.
14
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
C’est l’examen clinique qui conduit au
diagnostic, retrouvant une douleur élective
en un point précis du rebord costal. La
pression réveille la douleur spontanément
ressentie. La traction vers le haut du rebord
costal déclenche la douleur.
La cause est un traumatisme du rebord
costal direct ou indirect qui est souvent
passé inaperçu. Le traitement par
infiltrations évite le plus souvent le recours
à la chirurgie (résection de l’extrémité du
cartilage costal).
¶ Syndrome de Tietze, xiphodynie
La douleur siège au niveau de l’articulation
sternoclaviculaire ou de la xiphoïde.
Ils correspondent à des lésions du même
type.
¶ Éventration diaphragmatique
À part la hernie embryonnaire par agénésie
partielle ou totale d’une coupole qui est très
rarement diagnostiquée chez l’adulte, on
peut rencontrer la hernie rétro-costo-
xiphoïdienne et les éventrations
traumatiques.
La hernie de la fente de Larrey ou rétro-
costo-xiphoïdienne est rare mais le côlon
transverse ou l’estomac peuvent s’incarcérer,
donnant un tableau d’occlusion colique très
atypique. L’image médiastinale antérieure
sur le cliché de thorax doit alerter.
Les hernies traumatiques sont parfois
méconnues initialement et se révèlent après
le traumatisme par la torsion d’un viscère.
Ce risque de complication (torsion de
l’organe hernié) impose une chirurgie
préventive.
¶ Tumeurs de la paroi abdominale
Elles sont rares (tumeur desmoïde, fibrome,
sarcome). Elles peuvent saigner, se nécroser
et donner un tableau de contracture.
L’examen soigneux et l’imagerie corrigent le
diagnostic.
LÉSIONS UROLOGIQUES
¶ Colique néphrétique
Le tableau typique est bien connu. La
douleur siège dans le flanc, à type de colique
et de torsion, violente, impossible à calmer
par une position antalgique. Elle irradie en
arrière et en bas vers les organes génitaux
externes. Le patient n’est pas fébrile mais
pâle et couvert de sueur. La palpation est
douloureuse mais ne retrouve pas de
défense. Des antécédents de ce type sont
fréquemment retrouvés chez le patient,
souvent un homme jeune. La douleur peut
cependant être atypique, réduite à une
irradiation antérieure ou inguinale, associée
à des vomissements et à un météorisme
a b d o m i n a l . L a re c h e rc h e d e s i g n e s
fonctionnels urinaires, d’une hématurie,
d’une opacité sur le trajet des voies urinaires
Urgences
à l’abdomen sans préparation orientent.
L’échographie est très utile car elle montre
une dilatation des voies excrétrices. Une
urographie intraveineuse est alors indiquée.
Elle visualise le calcul et montre
l’importance de la distension. Parfois, elle
met en évidence une rupture de la voie
excrétrice sur calcul nécessitant un geste de
décompression d’urgence.
¶ Infections urinaires du haut
appareil
Pyélonéphrite aiguë
Elle peut être primitive ou secondaire
(obstacle lithiasique ou tumoral, reflux).
Le tableau de la forme typique associe des
signes généraux nets : fièvre élevée, frissons ;
des signes fonctionnels francs : douleurs
lombaires et du flanc, dysurie, pollakiurie,
brûlures mictionnelles ; une douleur
provoquée avec parfois défense. La présence
d’une infection urinaire (leucocyturie et
bactériurie à Escherichia coli le plus souvent)
permet d’écarter d’autres diagnostics
(cholécystite, appendicite, infection génitale).
Il faut alors traiter par antibiothérapie
intraveineuse et rechercher, par des examens
complémentaires, l’existence d’un obstacle et
son retentissement et une complication
(abcès rénal et périrénal).
Abcès rénal
Il peut être d’origine hématogène ou
canalaire ascendante. Le tableau est celui
d’une pyélonéphrite sévère. Les urines
peuvent être stériles. C’est l’imagerie qui
révèle l’abcès : zone hypoéchogène
échographique à paroi hyperéchogène, zone
hypodense à contenu hétérogène au scanner,
s y n d ro m e d e m a s s e à l ’ u ro g r a p h i e
intraveineuse. Un traitement anti-infectieux
à large spectre doit être longtemps
poursuivi. La persistance d’un abcès collecté
impose un drainage le plus souvent
percutané.
Pyonéphrose et phlegmon périnéphrétique
Dans la pyonéphrose, il y a suppuration du
parenchyme et des cavités rénales. Dans le
phlegmon périnéphrétique, la suppuration
siège surtout dans l’atmosphère celluleuse
périrénale.
Le tableau d’infection urinaire haute est ici
majeur. C’est l’imagerie qui diagnostique la
pyonéphrose ; le phlegmon est évoqué
cliniquement devant des signes pariétaux
lombaires avec défense, voire contracture, et
des urines stériles. Sous traitement
antibiotique efficace, un drainage percutané
ou chirurgical doit souvent être envisagé.
Infarctus rénal
L’embolie cruorique dans une artère rénale
ou la thrombose sur dissection ou anévrisme
provoque un infarctus rénal en quelques
heures. La symptomatologie aiguë lombaire
à irradiations vers le bas peut faire évoquer
Urgences
une colique néphrétique ou une
pyélonéphrite aiguë. Le diagnostic doit être
très vite porté par le scanner et
l’artériographie afin de réaliser une
désobstruction en urgence.
¶ Infections urinaires du bas
appareil
Cystite
Fréquente chez la femme, la cystite associe
douleurs hypogastriques, pollakiurie,
brûlures mictionnelles, parfois pyurie ou
hématurie, sans fièvre ni frissons. Le germe
est en général un colibacille d’origine
intestinale. L’examen cytobactériologique
des urines confirme le diagnostic. S’il y a
récidive après traitement antibiotique, il faut
pousser les investigations.
Rétention urinaire
C’est un piège diagnostique classique. Le
tableau peut être très algique et une urgence
chirurgicale est évoquée. Le test du sondage
avec la prudence et les précautions
nécessaires doit être effectué au moindre
doute.
Prostatite
Associant classiquement fièvre élevée,
douleurs pelviennes et signes fonctionnels
urinaires, elle est confirmée par le toucher
rectal qui palpe une prostate grosse, très
douloureuse.
Atteintes des organes génitaux externes
L’orchiépididymite aiguë et la torsion
testiculaire se manifestent parfois par une
symptomatologie algique abdominale basse
pouvant égarer lorsque la bourse est peu
douloureuse. La palpation soigneuse et
l’échographie en cas de doute corrigent le
diagnostic.
LÉSIONS DES SURRÉNALES
ET RÉTROPÉRITONÉALES
Certains syndromes abdominaux aigus sont
dus à des lésions rétropéritonéales qui se
compliquent : l’hémorragie, la nécrose,
l’infection, la compression provoquent un
syndrome douloureux, parfois fébrile,
occlusif ou péritonéal. L’abdomen sans
préparation évoque la lésion du
rétropéritoine (disparition de l’ombre du
psoas) ; le scanner est essentiel. Les
principales étiologies sont les tumeurs
surrénales ou les tumeurs de l’espace
rétropéritonéal.
Fibrose rétropéritonéale
Cette maladie rare peut se révéler de façon
aiguë, notamment par une compression
pyélocalicielle.
AFFECTIONS GYNÉCOLOGIQUES
Elles représentent environ un cinquième des
urgences abdominales chirurgicales.
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
¶ Salpingite
Elle constitue un problème majeur de Santé
publique. Sa fréquence reste très élevée et
l’enjeu est de la différencier d’une affection
chirurgicale aiguë et de ne pas l’éliminer car
l’absence ou le retard du traitement sont
lourds de conséquences.
Le tableau peut être typique, associant
douleurs hypogastriques violentes, fièvre et
leucorrhées abondantes et malodorantes.
L’examen retrouve une douleur provoquée
en mobilisant le col et des culs-de-sac
empâtés et douloureux. L’échographie peut
être normale ou montrer des signes
d’endométrite et des trompes distendues,
hétérogènes.
Malheureusement, bien souvent l’affection
prend un masque trompeur simulant une
appendicite pelvienne, une grossesse extra-
utérine, une pyélonéphrite, voire une
cholécystite dans le cadre du syndrome de
Fitz-Hugh et Curtis.
Certaines formes sont graves d’emblée avec
péritonite généralisée.
Correctement traitées, les salpingites
guérissent sans séquelles. Sinon vont
apparaître des complications : pyosalpynx,
abcès de l’ovaire ou du cul-de-sac de
Douglas et des séquelles : stérilité, grossesse
extra-utérine, algies pelviennes rebelles.
Les difficultés du diagnostic et l’importance
de la bactériologie conduisent à proposer
très largement la cœlioscopie qui est à la
fois diagnostique, pronostique et
thérapeutique. Les germes sont le plus
souvent le gonocoque et les Chlamydiae.
¶ Autres infections
Endométrites
Survenant notamment après accouchement,
avortement spontané ou provoqué, elles se
traduisent par des douleurs pelviennes
aiguës, des métrorragies et leucorrhées, une
fièvre élevée, un utérus douloureux et mou
au toucher vaginal. Le risque de thrombose
pelvienne est majeur. L’antibiothérapie est
débutée très vite après prélèvements.
¶ Grossesse extra-utérine
C’est un diagnostic qu’il ne faut éliminer
qu’avec certitude chez une femme en
période d’activité génitale.
Il est facile en cas de rupture cataclysmique.
Après une douleur syncopale survient un
état de choc avec hémopéritoine. L’urgence
chirurgicale est absolue.
Dans la forme typique, sont associés un
retard de règles, des métrorragies, une
douleur pelvienne souvent unilatérale.
L’examen retrouve un abdomen douloureux
et le toucher sent une masse douloureuse
d’un cul-de-sac. Cependant, aucun de ces
signes n’est constant ni spécifique et c’est le
dosage de l’hCG qui est décisif avec
l’échographie.
L’hématocèle enkystée est une forme plus
rare associant douleurs, métrorragies, pâleur,
subictère, masse latéro-utérine.
24-039-B-10
Au terme de ces investigations sont éliminés
un kyste ovarien, une appendicite et une
salpingite lorsque les hCG sont élevées et
l’échographie évocatrice (utérus vide, sac
tubaire, épanchement du cul-de-sac de
Douglas). Il faut éliminer alors avant la
cœlioscopie une grossesse intra-utérine
débutante ou une interruption de grossesse
cliniquement atypique.
Le traitement est idéalement cœlioscopique
et parfois médical dans les cas très précoces.
¶ Kystes ovariens
Les ruptures de kystes sont le plus souvent
des ruptures postovulatoires. Le tableau
clinique évoque une appendicite à droite.
L’échographie évite nombre d’explorations
chirurgicales inutiles. Il peut s’agir d’une
rupture de corps jaune en cours de
grossesse.
Après traitement par inducteurs de
l’ovulation peuvent survenir des ruptures de
volumineuses masses ovariennes stimulées
avec un risque d’hémopéritoine et
d’épanchement ascitique difficiles à
contrôler.
Les torsions sont fréquentes et peuvent être
plus ou moins complètes. Le risque de
nécrose est majeur, surtout dans les formes
cliniquement bâtardes.
Le tableau typique associe douleur brutale
hypogastrique, vomissements, parfois signes
de choc. L’examen retrouve une douleur et
parfois une défense sus-pubienne et une
masse douloureuse. Le toucher vaginal peut
percevoir une masse tendue très
douloureuse ou une douleur du cul-de-sac.
L’échographie en urgence confirme le
diagnostic et conduit à la cœlioscopie en
urgence.
L e s s i g n e s p e u v e n t c e p e n d a n t ê t re
trompeurs et la torsion méconnue va évoluer
vers une masse plus ou moins nécrotique,
infectée, faisant évoquer d’autres diagnostics
avant la laparotomie. L’étude histologique
de l’ovaire peut méconnaître une tumeur
maligne du fait de la nécrose.
¶ Endométriose
Elle se manifeste assez rarement par un
syndrome douloureux aigu dû en général à
la c om p lic a t ion d ’ u n k y s t e ov a r ie n
endométriosique. C’est souvent une
cœlioscopie réalisée en urgence qui découvre
les lésions et les traite.
¶ Avortements spontanés
Des douleurs hypogastriques aiguës peuvent
précéder l’hémorragie génitale. Le dosage
des hCG et l’échographie permettent surtout
d’éliminer d’autres diagnostics.
¶ Fibromes
La torsion d’un fibrome sous-séreux
pédiculé réalise le même tableau que la
torsion de kyste ovarien. Souvent, la
cœlioscopie redresse le diagnostic.
15
24-039-B-10
¶ Nécrobiose aseptique
Ischémie favorisée par une grossesse ou un
traitement progestatif, elle se traduit
cliniquement par trois signes : fièvre à
38,5 °C, douleurs pelviennes aiguës associées
à des signes occlusifs ou péritonéaux, utérus
augmenté de volume, ramolli et très
douloureux. Le traitement est avant tout
médical, sauf en cas de doute diagnostique
imposant la cœlioscopie.
Causes médicales
CAUSES PARASITAIRES
Les parasites susceptibles d’entraîner des
douleurs abdominales sont parfois suspectés
par une hyperéosinophilie (nématodes,
cestodes, bilharzioses, dystomatoses) ou un
contexte clinique évocateur : séjour en pays
d’endémie, contamination alimentaire.
Elles sont reconnues par un isolement du
parasite ou des œufs dans les selles ou le
sang (paludisme), parfois par une sérologie
spécifique (bilharziose, dystomatoses, larva
migrans), la biopsie du foie ou du rectum
(bilharziose). Le détail est exposé dans le
tableau VI.
DOULEURS ABDOMINALES
D’ORIGINE PARIÉTALE
¶ Zona
Il est lié à une activation du virus du groupe
herpès responsable de la varicelle et resté
latent dans les ganglions sensitifs des nerfs
rachidiens. L’éruption érythématovésicu-
laire, de siège métamérique, est précédée
pendant 5 à 7 jours de douleurs unilatérales,
de topographie radiculaire avec
hyperesthésie cutanée et éventuel discret
syndrome infectieux.
L’apparition d’un érythème puis de
vésicules, à rechercher très attentivement,
parfois réduit à un élément, vient corriger
un diagnostic hésitant.
La racine D7 correspond à l’épigastre, la
racine D10 à l’ombilic et la racine D12 à la
région sus-pubienne.
Après dessiccation des vésicules puis
guérison, les douleurs peuvent persister
plusieurs semaines ou mois.
¶ Compression radiculaire
Elle complique une lésion rachidienne
sensitive de la région dorsale secondaire à
des causes variées : affections rhumatismales
chroniques, hernies discales, tumeurs de la
moelle bénignes ou métastatiques,
subluxations postérieures traumatiques,
fractures...
La douleur a une topographie métamérique
en hémiceinture, généralement unilatérale.
La survenue de la douleur à l’effort, à la
mobilisation du rachis, lors de certains
mouvements, la découverte d’une
16
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës Urgences
Tableau VI. – Causes parasitaires des douleurs abdominales.
Parasites en cause Symptômes éventuellement associés aux douleurs
abdominales (inconstantes)
Nématodes
- anguillulose Douleurs épigastriques, diarrhée
Péritonite si immunodépression
- ankylostomiase Anémie hypochrome microcytaire
- ascaridiose Occlusion ou volvulus du grêle
Migration viscérale, responsable de pancréatite, d’angio-
cholite ou d’appendicite
Perforation du grêle
- oxyurose Douleurs abdominales
Prurit anal (scotch-test)
- trichinose Douleurs abdominales, fièvre
Œdème de la face, myalgies (sérologie)
- trochocéphalose Troubles digestifs, nausées, diarrhée
Cestodes
- échinococcose alvéolaire - Ictère, hépatomégalie, examen d’imagerie et sérologie
- hydatidose Cf kyste hydatique
- tænia saginata ou solium - Irritabilité, élimination d’anneaux et d’embryons par
l’anus (scotch-test)
Bilharziose Troubles digestifs, diarrhée, hypertension portale, périto-
Schistosoma mansoni nite subaiguë (sérologie, biopsie rectale ou hépatique)
Schistosoma intercalatum
Schistosoma japonicum
Distomatose
- grande douve Période d’invasion : douleur de l’hypocondre droit irra-
diant à l’épaule
Syndrome allergique avec hyperéosinophilie (sérologie)
Phase d’état : angiocholite avec présence d’œufs dans les
selles
Larva migrans viscérale
- toxocarose Troubles digestifs, signes pulmonaires
Signes allergiques avec hyperéosinophilie (sérologie)
- anisakiase Consommation de poissons crus, signes allergiques, syn-
drome occlusif, péritonite
Intérêt de la fibroscopie diagnostique qui visualise le
parasite dans la paroi gastrique
Paludisme Primo-invasion : embarras gastrique, vomissements, diar-
rhée, fièvre à 40 °C
Intérêt du frottis sanguin
Giardiase Syndrome appendiculaire, diarrhée
Amibiase Dysenterie aiguë : épreintes, ténesmes, diarrhée fécale
avec glaires et sang
Amibiase colique maligne : dysenterie sévère, émission
de fragments de muqueuse colique, état de choc toxi-
infectieux évoluant vers la péritonite
Amœbome : tumeur inflammatoire du cæcum révélée
par des douleurs et un syndrome subocclusif
Appendicite amibienne, perforation colique, abcès périco-
lique
Intérêt de la rectoscopie et de l’examen de selles
Amibiase hépatique : douleurs de l’hypocondre droit,
fièvre, hépatomégalie douloureuse irradiant à l’épaule
Hyperleucocytose, vitesse de sédimentation accélérée,
sérodiagnostic, échographie ou scanner
pathologie rachidienne sur les radiographies inflammatoires des séreuses, durant
standards, parfois sur la simple radiographie quelques jours, de survenue aléatoire.
pulmonaire face et profil, peuvent orienter La fièvre est constante, d’élévation brutale
le diagnostic. Celui-ci est confirmé par un entre 38 et 40 °C, parfois accompagnée de
scanner rachidien ou mieux une IRM. frissons et s’atténuant généralement en 24 à
48 heures.
DOULEURS ABDOMINALES LIÉES
Les crises douloureuses abdominales
À DES AFFECTIONS MÉTABOLIQUES, constituent le mode de révélation le plus
GÉNÉTIQUES OU ENDOCRINIENNES fréquent (55 % des cas) et sont pratiquement
constantes au cours de l’évolution. Les
¶ Maladie périodique ou fièvre douleurs, brutales et intenses, débutent dans
familiale méditerranéenne la région sus-ombilicale et diffusent
rapidement à tout l’abdomen, accompagnées
Il s’agit d’une maladie héréditaire d’étiologie de fièvre, de vomissements et d’un arrêt du
inconnue intéressant les sujets du pourtour transit. L’examen retrouve un abdomen
méditerranéen, préférentiellement les t e n d u a v e c u n e d é f e n s e , v o i re u n e
Arméniens et les Juifs séfarades. contracture simulant une urgence
Elle est caractérisée par la survenue dès chirurgicale. La radiographie d’abdomen
l’enfance d’épisodes fébriles et d’accès peut montrer des niveaux liquides et la
Urgences
numération formule sanguine une
hyperleucocytose à polynucléaires qui
égarent le diagnostic et conduisent
volontiers, notamment lors de la première
crise, à une laparotomie. Celle-ci découvre
un péritoine congestif, avec un exsudat
modéré.
L’évolution des crises douloureuses est
spontanément favorable en 2 à 3 jours.
Le diagnostic de la maladie repose sur le
contexte familial et ethnique, la répétition
des crises douloureuses abdominales et leur
évolution spontanément favorable en
quelques heures, l’association avec d’autres
manifestations cliniques : crises
douloureuses thoraciques par atteinte
pleurale ou péricardique, manifestations
articulaires : arthrites des grosses
articulations des membres inférieurs,
érythème des dos des jambes et du pied,
méningite périodique.
Le problème est difficile lors de la première
crise abdominale chez un sujet jeune, faisant
d i s c u t e r u n e u rg e n c e c h i r u rg i c a l e :
appendicite aiguë, cholécystite...
Les critères du diagnostic génétique à
l’intérieur des familles atteintes sont en
cours d’identification.
L’efficacité remarquable de la colchicine (1 à
2 mg/j) dans la prévention des accès (90 %
des cas) est un gros argument diagnostique.
Elle est inefficace pour traiter une crise
aiguë.
¶ Maladie sérique
Elle complique une injection de protéines
étrangères et en particulier un vaccin
(anatoxine). Les douleurs abdominales,
parfois très violentes, s’accompagnent de
diarrhées, de vomissements et de signes
allergiques : œdème labial ou oral. Dans les
formes tardives, des douleurs éventuelles
s’associent à de la fièvre, des myalgies, des
arthralgies et des adénopathies.
¶ Porphyries
Il s’agit de maladies autosomiques
dominantes à pénétrance variable (environ
deux tiers des porteurs du gène n’ont
aucune anomalie clinique ou biologique).
Elles sont caractérisées par un déficit d’une
enzyme de la synthèse de l’hème
responsable de l’accumulation de produits
intermédiaires de cette synthèse : les
porphyrines.
Les porphyries hépatiques (porphyrie aiguë
intermittente, coproporphyrie héréditaire,
porphyrie variegata et porphyrie de Doss)
peuvent entraîner des crises aiguës
dominées par un syndrome abdominal.
Celui-ci comporte des douleurs diffuses,
intenses, des vomissements abondants et
répétés, une constipation opiniâtre. Ce
tableau contraste avec la normalité de
l’examen clinique et des radiographies de
l’abdomen.
Dans 20 à 30 % des cas, une insomnie, une
fébricule, des sueurs et des troubles de
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
l’humeur (dépression, anxiété, délire,
confusion mentale) égarent le diagnostic
vers un sepsis abdominal. L’évolution peut
être grave, en particulier sur le plan
neurologique : coma, tétraplégie, paralysie
respiratoire. Le plus souvent elle est
favorable en quelques jours sans séquelles,
en particulier grâce à un traitement
(hydrates de carbone et hématine).
La survenue du tableau abdominal chez une
femme jeune en période prémenstruelle ou
à la suite de la prise de certains
médicaments (contraceptifs oraux, alcool,
anesthésiques, benzodiazépines) ou surtout
la constatation de la classique coloration
rouge porto des urines observée 1 à 2 heures
après la miction doivent orienter le
diagnostic. Le dosage des porphyrines (acide
delta-amino-lévulinique et porphobili-
nogène) dans les urines et les selles confirme
le diagnostic et précise la variété de la
porphyrie. En France, la porphyrie aiguë
intermittente est la plus fréquente.
L’intoxication par le plomb ou l’hexachloro-
benzène est responsable d’une porphyrie
acquise.
¶ Œdème angioneurotique
héréditaire
Il s’agit d’une affection héréditaire à
transmission autosomique dominante liée à
un déficit en inhibiteur de la C1 estérase
synthétisée par le foie. Elle se révèle dans
75 % des cas avant 13 ans et évolue par
crises d’intensité et de fréquence variables.
L’atteinte digestive est faite de douleurs
abdominales avec nausées, vomissements et
diarrhée sans fièvre, mais pouvant orienter
vers une urgence chirurgicale et conduire à
une laparotomie exploratrice d’autant que
l’abdomen sans préparation peut objectiver
un syndrome occlusif. À l’intervention, on
découvre un œdème diffus des muqueuses
et une ascite.
Ces manifestations digestives s’accompa-
gnent d’œdème touchant les extrémités, le
visage, parfois d’une éruption cutanée : rash,
érythème polymorphe. L’œdème laryngé
peut engager le pronostic vital.
L’interrogatoire recherche des circonstances
déclenchantes : traumatismes, activité
sportive, période menstruelle.
Le diagnostic biologique est fait par le
dosage du complément et de ses fractions :
baisse de l’inhibiteur de la C1 estérase, du
C4 avec C3 normal. Les crises douloureuses
abdominales sont prévenues par les
stéroïdes anabolisants permettant une
reprise de la synthèse hépatique de la C1
estérase.
¶ Drépanocytose
La drépanocytose est liée à une hémoglobine
anormale provoquant une polymérisation
des globules rouges déformés en « faucille »
(anémie falciforme ou sickle cell anemia des
Anglo-Saxons) responsable d’ischémie et
d’i n f arct u s. I l s’agi t d’u n e mal ad ie
24-039-B-10
autosomique récessive rencontrée
préférentiellement en Afrique noire, aux
Antilles, en Amérique du Sud et du Nord,
mais également au Maghreb ou en France
chez les migrants.
La forme hétérozygote est le plus souvent
asymptomatique. Elle expose aux infarctus
spléniques dans les situations d’hypoxémie
sévère (altitude, voyages en avion).
La forme homozygote se révèle chez l’enfant
(anémie, splénomégalie). Elle expose aux
crises douloureuses drépanocytaires,
dominées par une fièvre et des douleurs. On
peut retrouver un facteur déclenchant :
fièvre, exposition au froid, hypoxémie. Le
malade est en règle familier de ces crises
aiguës.
Au niveau abdominal, la baisse du débit
circulatoire est responsable d’une ischémie,
source d’angor intestinal, d’infarctus
splénique ou du mésentère. L’association
d’une anémie à un iléus paralytique avec
météorisme et vomissements peut orienter
le diagnostic lors d’une première crise.
L’origine géographique du sujet fait
demander une électrophorèse de
l’hémoglobine qui objective la présence
d’hémoglobine S. Il n’y a pas d’hémoglobine
A normale. Le test de falciformation des
hématies en hypoxie est indispensable au
diagnostic.
Dans la drépanocytose, la lithiase biliaire
secondaire à l’hémolyse est particulièrement
fréquente, exposant à ses complications
propres, source de difficultés diagnostiques
compte tenu de l’ictère sous-jacent et de la
possibilité d’hyperbilirubinémie importante
correspondant à des épisodes de cholestase
intrahépatique.
DOULEURS ABDOMINALES
D’ORIGINE ENDOCRINIENNE
ET MÉTABOLIQUE
¶ Insuffisance surrénalienne aiguë
Elle met en jeu le pronostic vital. Il peut
s’agir de la décompensation d’une
insuffisance surrénale chronique connue ou
non à l’occasion d’un stress (infection,
traumatisme, chirurgie), de la prise d’un
diurétique ou de l’arrêt d’un traitement
substitutif, ou bien il s’agit d’une
i n s u ffi s a n c e s u r r é n a l i e n n e a i g u ë
compliquant une hémorragie bilatérale des
surrénales (traitement anticoagulant,
méningite fulminante) ou un infarctus
hypothalamopituitaire.
Les douleurs abdominales sont diffuses,
pseudochirurgicales, associées à des nausées,
des vomissements et une diarrhée. Il s’ajoute
une asthénie majeure, une hypotension, une
fièvre et dans les formes chroniques, une
mélanodermie.
Le ionogramme sanguin peut orienter le
diagnostic en retrouvant une hyponatrémie
avec hyperkaliémie, une hypoglycémie. La
natriurèse est élevée avec kaliurèse basse. Il
existe une insuffisance rénale fonctionnelle
avec acidose métabolique.
17
24-039-B-10
Le dosage du cortisol vient confirmer le
diagnostic, pratiquement certain si
l’évolution est favorable en quelques heures
sous réanimation : réhydratation,
hémisuccinate d’hydrocortisone intraveineux
et minéralocorticoïdes (acétate de
désoxycorticostérone).
¶ Hypertriglycéridémies
Les hypertriglycéridémies, surtout de types
1 et 5, sont des causes rares de douleurs
abdominales aiguës. Celles-ci peuvent être
dues à la survenue d’une pancréatite aiguë
mais de façon inconstante. Elles sont de
siège épigastrique, accompagnées de
troubles du transit, d’anorexie et de
vomissements. Les triglycérides sont en
règle supérieurs à 10 g/L et souvent à 30 g/L.
Les douleurs disparaissent avec la correction
de l’hypertriglycéridémie.
¶ Hypercalcémie
Quelle que soit sa cause (hypercalcémie
maligne des métastases osseuses,
hyperparathyroïdie, sarcoïdose, intoxication
médicamenteuse), l’hypercalcémie est une
source de douleurs abdominales parfois
pseudochirurgicales.
Les symptômes associent nausées,
vomissements, constipation, anorexie,
polyurie et douleurs abdominales diffuses.
Celles-ci peuvent être dues aux effets du
calcium sur la musculature lisse de l’intestin
mais aussi à une lithiase rénale, à une
pancréatite chronique en poussée aiguë ou à
un ulcère gastroduodénal.
L’évolution doit être rapidement favorable
après correction de l’hypercalcémie.
¶ Hypokaliémie
Elle est responsable d’une distension
gastrique, d’une constipation, voire d’un
iléus (étiologie éventuelle d’un syndrome
d’Ogilvie) par atteinte des fibres musculaires
lisses.
¶ Diabète insulinodépendant
Un diabète, connu ou non, est susceptible
de provoquer des douleurs abdominales
aiguës en cas d’acidocétose. Les douleurs
sont rapportées à une distension digestive.
Elles sont diffuses, sans fièvre, mais avec
hyperleucocytose fréquente, et doivent
régresser avec la correction de l’hypergly-
cémie. La mesure digitale de la glycémie, la
dyspnée de Kussmaul, l’acidose métabolique
et la recherche de corps cétoniques urinaires
orientent le diagnostic.
En l’absence d’acidocétose, le diabète peut
être source de douleurs abdominales aiguës
et/ou chroniques s’il complique un cancer
du pancréas ou simplement par la
constipation habituellement associée.
¶ Hyperthyroïdie
La crise aiguë thyrotoxique associe
hyperthermie, tachycardie, insuffisance
18
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
cardiaque, agitation, déshydratation et
manifestations abdominales compatibles
avec une urgence chirurgicale :
vomissements, douleurs, diarrhées. Un
goitre, une exophtalmie peuvent être
présents. Le résultat des dosages hormonaux
confirme le diagnostic après la mise en route
du traitement substitutif en urgence.
¶ Hypothyroïdie
Elle peut entraîner des douleurs
abdominales essentiellement par la
constipation qu’elle provoque, pouvant
confiner à l’iléus paralytique.
¶ Purpura rhumatoïde
(purpura de Henoch-Schoenlein)
Il s’accompagne de douleurs abdominales
dans 60 % des cas environ. Elles peuvent
évoquer une appendicite ou une cholécystite
aiguë et régressent en quelques heures ou
quelques jours, parfois associées à des
hémorragies digestives (méléna avec
purpura muqueux en endoscopie).
L’invagination intestinale aiguë, la
perforation, la pancréatite aiguë ou la
sténose duodénale ont été décrites.
L’association des douleurs à un purpura
cutané, pratiquement constant, dominant
aux membres inférieurs, à des arthralgies
touchant les grosses articulations des
membres et à une atteinte rénale (hématurie,
protéinurie) dominant le pronostic doit
évoquer le diagnostic.
DOULEURS ABDOMINALES
D’ORIGINE TOXIQUE
¶ Plomb
L’intoxication au plomb est la plus bruyante.
– Il peut s’agir d’une intoxication aiguë lors
d’un accident du travail. Les troubles
digestifs sont révélateurs : vomissements,
douleurs abdominales paroxystiques,
violentes, suivies d’agitation et de
convulsions, d’atteinte rénale. L’évolution
est parfois mortelle.
– Intoxication chronique : saturnisme. Elle
est beaucoup plus fréquente. Le plomb est
ingéré ou manipulé par certains employés
de l’industrie. Les intoxications domestiques
surviennent volontiers chez l’enfant :
ustensiles ménagers, jouets, débris de
peinture.
Les troubles digestifs sont chroniques :
douleurs abdominales banales et surtout
coliques de plomb (violentes douleurs
abdominales paroxystiques avec
vomissements et constipation contrastant
avec un examen clinique normal).
Le diagnostic peut être orienté par :
– un liseré grisâtre gingival près du collet
des dents (liseré de Burton) ;
– des atteintes nerveuses centrales et
périphériques (paralysie radiale) ;
Urgences
– une anémie modérée avec classiquement
hématies ponctuées ;
– la plombémie, la plomburie, ainsi que les
coproporphyrines urinaires sont très élevées
(inhibition de la synthèse de l’hème par le
plomb).
¶ Mercure
Sous forme de chlorure, il provoque une
néphropathie grave précédée de signes
digestifs : brûlures épigastriques,
vomissements et diarrhée.
¶ Intoxication alcoolique aiguë
Elle entraîne une gastrite aiguë, source de
douleurs et de vomissements volontiers
hémorragiques, associée à une dépression
du système nerveux central.
Le terrain, l’interrogatoire et les dosages
biologiques peuvent orienter le diagnostic.
¶ Intoxication aiguë par le fer
Volontiers dans un but d’autolyse, elle
s’accompagne d’une gastrite aiguë avec
hémorragie massive et parfois perforation
viscérale.
¶ Syndrome de sevrage aux opiacés
Il complique électivement l’utilisation
d’héroïne par voie intraveineuse, mais
également les produits de substitution :
sulfate de morphine, buprénorphine.
Le syndrome de sevrage survient dans les
24 heures suivant la dernière injection :
crampes abdominales, contractions
musculaires, insomnie, anxiété ; puis
s’installent des vomissements, une diarrhée,
une tachycardie.
Le diagnostic est facile si la toxicomanie est
connue et le sevrage programmé. Dans le
cas contraire, la recherche de points de
piqûres, les autres manifestations du sevrage
(rhinorrhée, larmoiement, mydriase) ou le
terrain peuvent orienter le diagnostic.
Chez les sujets présentant des douleurs
chroniques, notamment dans les cancers
évolués, surtout digestifs et traités par la
morphine, la survenue de douleurs
a b d o m i n a l e s d o i t f a i re é v o q u e r u n
surdosage morphinique responsable d’une
constipation et d’un iléus. Ces manifesta-
tions douloureuses entraînent une escalade
thérapeutique qui ne fait qu’accentuer les
douleurs volontiers rapportées à tort à une
extension de la maladie initiale.
¶ Intoxication par les métaux
L’intoxication aiguë par l’arsenic
(insecticides, acétoarséniate de cuivre) ou
l’antimoine (drogue antiparasitaire, aliments
acides conservés dans de la faïence émaillée)
sont responsables de douleurs abdominales
intenses associées à des vomissements, une
diarrhée puis un collapsus circulatoire. Le
diagnostic est difficile, orienté par les
dosages spécifiques.
Urgences
¶ Ingestions de caustiques
Elles surviennent en règle dans un contexte
suicidaire ou accidentellement chez l’enfant.
On distingue les produits alcalins (soude
caustique) et les acides. Les produits alcalins
lèsent préférentiellement l’œsophage, les
acides plus volontiers l’estomac.
Des manifestations oropharyngées ou
pulmonaires peuvent accompagner les
signes œsogastriques : hémorragie gastro-
i n t e s t i n a l e , n é c ro s e p a r i é t a l e , v o i re
perforations digestives.
L’endoscopie digestive, pratiquée tôt, peut
confirmer le diagnostic et surtout préciser
l’étendue des lésions.
¶ Intoxication par les plantes
et les champignons
De multiples substances peuvent être en
cause, soit en raison de la quantité ingérée,
soit de leur toxicité propre.
Les signes digestifs sont souvent au premier
plan et inaugurent l’intoxication : douleurs
abdominales, vomissements, diarrhée.
Des manifestations spécifiques peuvent
accompagner ces signes digestifs fonction
des propriétés pharmacologiques éventuelles
des substances ingérées ou de leur toxicité
propre : cardiovasculaire, hépatique
(champignons)...
On en rapproche les intoxications
alimentaires compliquant des aliments
infectés, avariés ou contaminés par des
additifs. Ils sont responsables de tableaux
abdominaux variés, souvent bruyants, mais
en règle facilement reconnus par
l’interrogatoire.
CAUSES NEUROLOGIQUES
¶ Syphilis
Au stade de tabès, après une incubation de
10 à 20 ans, la syphilis est source de
douleurs abdominales fulgurantes (90 % des
cas) associées à une ataxie, une aréflexie
ostéotendineuse. Le diagnostic est d’autant
plus difficile que les réactions syphilitiques
peuvent être négatives dans le sang et le
liquide céphalorachidien.
¶ Épilepsie abdominale
Elle est une cause exceptionnelle de
douleurs abdominales paroxystiques, en
règle diffuses et dont l’étiologie reste
indéterminée après de multiples
explorations.
Les douleurs abdominales sont à début
brutal, de durée brève. Il s’agit d’un
diagnostic d’exclusion, sauf si l’élec-
troencéphalogramme (EEG) révèle la
présence de signes d’activité (pointes ondes)
dans le lobe temporal et que les
antiépileptiques préviennent la survenue de
nouvelles douleurs tout en corrigeant
d’éventuelles anomalies de l’EEG.
¶ Hystérie et simulation
Il s’agit de causes éventuelles de douleurs
abdominales, de diagnostic d’exclusion sur
certains terrains.
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
La permanence des douleurs, sauf la nuit,
leur évolution et la négativité des multiples
examens sont les meilleurs éléments pour
conforter le diagnostic qui reste d’autant
plus difficile à porter que la prise en charge
et le soulagement des malades est difficile.
¶ Migraine abdominale
La migraine peut être précédée ou
accompagnée de symptômes annonciateurs :
nausées, vomissements, douleurs
abdominales. La céphalée est constante et la
crise, parfois déclenchée par des facteurs
alimentaires, peut être à symptomatologie
digestive prédominante.
Diagnostic en fonction
du syndrome
SIGNES D’OCCLUSION INTESTINALE
L’occlusion est un syndrome défini par
l’arrêt du transit intestinal par obstacle ou
blocage du péristaltisme. C’est une cause
très fréquente d’admission en urgence. La
démarche diagnostique comprend quatre
temps : diagnostic positif et différentiel, de
siège, du mécanisme et enfin étiologie.
¶ Diagnostic positif
Il repose sur une triade fonctionnelle
associant douleurs, vomissements, arrêt des
matières et des gaz.
Les douleurs brutales ou progressives
naissent dans la région ombilicale ou le
flanc, diffusent rapidement, à type de
crampe avec paroxysmes rythmiques. Les
vomissements surviennent en même temps
et ne soulagent pas la douleur. Ils sont
d’abord alimentaires puis bilieux et enfin
fécaloïdes. L’arrêt des matières et des gaz
est parfois tardif et plus ou moins net.
Des signes généraux sont recherchés : fièvre
et signes de choc, tachycardie, pli cutané,
oligurie traduisant une déshydratation
extracellulaire.
L’examen retrouve un météorisme variable
selon l’étiologie et le type d’occlusion.
L’abdomen sans préparation montre des
images hydroaériques caractéristiques. On
réalise des clichés debout de face, couché de
face, centrés sur les coupoles et,
éventuellement, de face en décubitus latéral
et de profil couché si le malade ne peut être
debout.
La distension de l’intestin en amont de
l’obstacle est gazeuse sur les clichés en
position couchée et hydroaérique sur les
clichés debout se traduisant par des niveaux
liquides qui ne sont pas constants, surtout
au début. Il n’y a pas de gaz en aval de
l’obstacle. Les niveaux hydroaériques
diffèrent selon le siège de l’occlusion : petits,
centraux, plus larges que hauts, à paroi
mince, marqués d’anneaux concentriques du
grêle, images plus grosses, périphériques,
plus hautes que larges avec haustrations du
côlon.
24-039-B-10
Il est parfois plus difficile de préciser la
nature des images.
L’échographie et surtout le scanner sont
alors très utiles. Dans certaines séries
récentes, la sensibilité et la spécificité
dépassent 90 %.
Le transit du grêle par entéroclyse (infusion
régulière et progressive de produit de
contraste dans une sonde duodénale) et
l’opacification colique aux hydrosolubles
fournissent des images directes du siège et
du type de l’obstacle.
¶ Diagnostic différentiel
Il faut éliminer avant tout une affection
médicale : colique néphrétique, colique
hépatique, acidocétose diabétique, nécrose
myocardique, affection pleuropulmonaire.
O n é v o q u e e n s u i t e l e s a ff e c t i o n s
chirurgicales :
– la hernie étranglée dont le diagnostic n’est
pas toujours évident car une occlusion met
en tension une hernie déjà connue mais il
n’y a pas de douleur au collet ;
– les suppurations abdominales qui
provoquent un iléus réflexe ;
– la pancréatite aiguë ;
– l’ischémie mésentérique aiguë.
¶ Diagnostic du siège
On oppose classiquement les occlusions
hautes et basses.
Dans l’occlusion haute, les douleurs sont
brutales, les vomissements précoces, la
déshydratation rapide. Les niveaux
hydroaériques sont multiples, plus larges
que hauts, centraux.
Dans l’occlusion basse, le début est
progressif, l’arrêt du transit précoce, les
vomissements tardifs. Le météorisme est très
net. Les niveaux sont peu nombreux,
périphériques, en « cadre », plus hauts que
larges.
¶ Diagnostic du mécanisme
Il est essentiel de différencier, d’une part les
occlusions mécaniques et fonctionnelles, et
d’autre part les occlusions mécaniques par
obstruction ou strangulation.
Occlusions fonctionnelles
Elles correspondent à une paralysie du
péristaltisme et représentent à peu près 10 %
des syndromes occlusifs.
Il s’agit le plus souvent d’un iléus
paralytique réflexe à une lithiase urétérale,
un hématome rétropéritonéal ou au contact
d’un foyer inflammatoire, voire septique de
voisinage (appendicite, cholécystite,
salpingite, épanchement de bile, de liquide
gastrique, pancréatique).
Il peut s’agir aussi d’une ischémie
mésentérique aiguë ou d’une atteinte
inflammatoire de la paroi (mégacôlon
toxique).
19
24-039-B-10
– Mettons à part la pseudo-obstruction
intestinale. Elle peut être métabolique
(hypokaliémie, hypercalcémie, acidose),
médicamenteuse (opiacés, neuroleptiques,
anticholinergiques, sympathomimétiques). Il
peut s’agir aussi d’une maladie générale
(diabète, hypothyroïdie...).
Des atteintes neurologiques et motrices de
la paroi provoquent des occlusions entrant
dans le cadre du syndrome de pseudo-
obstruction intestinale idiopathique
c h ro n i q u e , s y n d ro m e i n d i v i d u a l i s é
cliniquement : épisodes de subocclusion sans
obstacle lésionnel, séparés par des périodes
de diarrhée avec altération de l’état général.
On la distingue de la maladie de
Hirschsprung (aganglionose distale du côlon
et du rectum), des pseudo-obstructions
s e c o n d a i re s ( c o l l a g é n o s e s , m a l a d i e s
endocriniennes, neurologiques, médica-
ments, syndromes paranéoplasiques).
– Pseudo-occlusion colique aiguë : le
syndrome d’Ogilvie est une dilatation
colique sans obstruction mécanique touchant
un côlon sain, se présentant comme une
colectasie aiguë sans obstacle. Il s’agit le plus
souvent d’un homme après 60 ans dans un
contexte médical ou chirurgical : chirurgie
urologique ou de la hanche, affection grave
respiratoire, cardiaque ou neurologique. La
coloscopie de décompression a transformé
le pronostic.
Occlusions mécaniques
Elles sont dues à un obstacle organique.
– Occlusion par strangulation : c’est une
grande urgence du fait de l’ischémie
tissulaire.
Il s’agit en général d’un volvulus du grêle
ou plus rarement du côlon, surtout droit.
Une douleur de début brutal, continue,
associée à une défense localisée, à une
tachycardie et à une fièvre modérée doit
rendre vigilant. Classiquement, on retrouve
le météorisme immobile, rénitent et
tympanique de l’anse volvulée mais ce signe
est loin d’être constant. L’abdomen sans
préparation montre l’arceau gazeux de l’anse
volvulée rapidement noyé dans l’aéro-iléite
généralisée.
– Occlusion par obstruction : ici, les
douleurs surviennent par crises, atteignant
un paroxysme en quelques minutes, puis
décroissant lentement jusqu’à une période
d’accalmie. Durant les crises sont souvent
visibles des ondulations péristaltiques sous
la paroi.
– Invagination intestinale aiguë : elle associe
à la fois une obstruction et une ischémie par
gêne au retour veineux. Elle est rare chez
l’adulte (de 5 à 15 % des cas) et survient sur
un obstacle (tumeur, diverticule de Meckel,
hyperplasie lymphoïde ou lymphome). Elle
n’est pas spontanée comme chez l’enfant.
Elle peut être iléo-iléale, iléocæcale ou
colocolique uniquement en cas de défaut
d’accolement du côlon. Cliniquement, un
début très brutal et la palpation d’un boudin
sont évocateurs.
20
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
¶ Diagnostic étiologique
Occlusions du grêle
– Occlusions sur brides et adhérences
postopératoires.
– Occlusions sur bride congénitale
(diverticule de Meckel, mésentère commun
à 180°).
– Hernies étranglées externes et internes.
– Invagination (adénopathie mésentérique,
diverticule de Meckel, duplication du grêle,
tumeur).
– Tumeurs du grêle bénignes ou malignes.
– Compression extrinsèque : carcinose
péritonéale, tumeur du mésentère).
– Diverticules du grêle.
– Sténoses du grêle inflammatoires et
cicatricielles.
– Autres causes : corps étrangers, iléus
biliaire, bézoards, parasitoses (ascaris),
hématomes intramuraux.
Occlusions coliques
– Cancers.
– Sigmoïdite.
– Volvulus.
– Hernie interne.
– Hernie diaphragmatique.
– Sténose inflammatoire, radique, isché-
mique, postanastomotique, endométriosique,
tuberculeuse, médicamenteuse.
– Pseudo-obstruction et syndrome
d’Ogilvie.
– Fécalome.
Cas particuliers
– Occlusions fébriles : il s’agit ici, soit d’une
strangulation avec ischémie, soit d’une
suppuration abdominale (appendicite
mésocœliaque, sigmoïdite, cholécystite,
suppuration génitale, diverticule de Meckel).
– Antécédents néoplasiques et antécédents
radiques : la cause peut être une récidive
tumorale locorégionale, une carcinose
péritonéale, une lésion intestinale radique,
une simple bride chirurgicale. Le scanner
complète très utilement l’abdomen sans
préparation.
– Occlusion et anticoagulants : on évoque
avant tout l’hématome intramural du grêle
ou un hématome intra- ou rétropéritonéal
diagnostiqué à l’échographie et au scanner
(tableau VII).
SIGNES DE PÉRITONITE
L’irritation péritonéale provoque, par arc
réflexe, la défense et la contracture
ab do mi n al es q u i so n t l o cal i sées o u
généralisées. Leur présence, et surtout celle
de la contracture, est un signe majeur de
péritonite. Il faut se méfier des fausses
Urgences
Tableau VII. – Signes radiologiques d’occlu-
sion.
Abdomen sans préparation
Occlusion du grêle : images gazeuses multiples, plus
larges que hautes, de siège central, à contours minces,
avec plis circulaires d’un bord à l’autre
Occlusion colique : images gazeuses peu nombreuses,
périphériques, plus hautes que larges ; incisures trans-
versale sur une moitié de circonférence
Strangulation : image de l’anse volvulée : arceau
gazeux en « U » renversé à niveau horizontal. Cette
image est vite noyée
Obstruction : images gazeuses qui s’arrêtent brutale-
ment sur un obstacle, mieux visibles sur un cliché
couché
Occlusion fonctionnelle : air dans le grêle et le côlon
Images gazeuses plus qu’hydroaériques
Scanner
Grêle ou côlon sus-lésionnel dilaté, plein de liquide ;
intestin sous-lésionnel collabé
Souffrance pariétale, œdème du mésentère, anse étran-
glée (closed loop)
Visualisation de l’étiologie : invagination, hernie
interne, hernie étranglée, iléus, masse extrinsèque,
hématome de la paroi duodénale, tumeur
contractures rencontrées parfois chez un
patient atteint de pneumonie, dans certaines
hystéries, devant un hématome volumineux
des droits. Le contexte est ici essentiel ainsi
que la qualité de la palpation, mains
réchauffées, à plat, chez un patient apaisé,
en confiance.
Ces signes peuvent malheureusement
manquer là où ils seraient particulièrement
précieux : patient ventilé en réanimation,
sujet âgé, fatigué, immunodéprimé. Des
signes pariétaux discrets doivent alors
alerter. Le toucher rectal est une aide
précieuse lorsqu’il retrouve un cul-de-sac de
Douglas bombant et douloureux.
L’interrogatoire et l’examen clinique
permettent bien souvent d’approcher
l’étiologie (tableau VIII). L’essentiel est de
savoir poser l’indication opératoire et de
débuter la réanimation après contrôle de
l’état hémodynamique.
Pour mieux préciser l’indication
thérapeutique, l’imagerie est très précieuse.
L’existence d’un pneumopéritoine signe la
perforation d’un organe creux. Son absence
ne saurait l’éliminer (perforation bouchée).
Évident lorsqu’il se traduit par un
v o l u m i n e u x c ro i s s a n t g a z e u x i n t e r-
hépatodiaphragmatique droit sur un cliché
de coupoles debout, il peut être plus difficile
à déceler lorsqu’il est discret sous forme
d’une petite image gazeuse extradigestive
parfois seulement vue sur un cliché en
décubitus latéral gauche.
Le scanner, plus largement utilisé, découvre
les pneumopéritoines discrets et apporte des
éléments importants en cas de doute
diagnostique et lorsque l’on suspecte une
collection localisée pouvant être drainée
électivement ou un plastron qui peut être
traité médicalement.
Urgences
Tableau VIII. – Étiologie des péritonites.
Péritonites primitives
Pneumocoque
Steptocoque
Tuberculose
Infection d’ascite chez le cirrhotique
Péritonites secondaires
Perforation gastroduodénale : ulcère, cancer, vol-
vulus
Péritonite biliaire : cholécystite, volvulus
Foie : rupture d’abcès ou de kyste hépatique
Rate et pancréas : rupture de pseudokyste, abcès
splénique
Perforation du grêle : volvulus sur bride, maladie
de Crohn, infarctus mésentérique, entérite nécro-
sante, diverticule, ulcère, tumeur, typhoïde, tubercu-
lose, iatrogènes (chimiothérapie, corticothérapie),
Meckel
Péritonite appendiculaire par perforation ou diffu-
sion
Perforation colique (in situ ou diastatique) : sigmoï-
dite, cancer, colite inflammatoire (rectocolite hémor-
ragique, maladie de Crohn), colite ischémique,
parasitaire, volvulus, érosion sur fécalome
Péritonite génitale : salpingite, abcès ovarien, nécro-
biose utérine
Péritonite urinaire : rupture vésicale ou de la voie
excrétrice
SIGNES DE CHOC
Ils peuvent être discrets au début et leur
recherche est essentielle : pouls petit, rapide,
filant ; tension artérielle basse et pincée,
vasoconstriction avec marbrures et oligurie.
Le choc ici est septique ou hypovolémique
par hémorragie (hématocrite basse) ou
déshydratation extracellulaire (hématocrite
élevé). Il ne peut être cardiogénique que si
s’y associe une défaillance cardiaque.
Le choc hypovolémique par déshydratation
extracellulaire associé à un syndrome
abdominal aigu évoque avant tout la
pancréatite aiguë hémorragique et l’ischémie
mésentérique sévère.
Le choc hémorragique associe les signes
d’anémie (pâleur, dyspnée) aux signes
d’hémopéritoine (douleurs à irradiations
scapulaires, abdomen ballonné avec
défense). L’essentiel est de vite
diagnostiquer une rupture d’anévrisme ou
une dissection aortique.
Le choc septique associé le plus souvent au
choc hypovolémique traduit un foyer parfois
peu important, surtout chez un patient âgé,
fragile, immunodéprimé. La fièvre peut être
remplacée par une hypothermie. Après
prélèvements et hémocultures, on débute le
t r a i t e m e n t m é d i c a l e t o n re c h e rc h e
activement l’étiologie (tableau IX).
MASSE ABDOMINALE
Lorsqu’on palpe une masse, il convient de
bien étudier cliniquement ce signe
important : la masse était-elle déjà connue,
est-elle le siège de la douleur la plus
intense ? On apprécie sa position sous-
cutanée, intrapariétale ou profonde intra- ou
r é t ro p é r i t o n é a l e , d e m ê m e q u e s e s
caractères : taille, consistance, fixité,
pulsatilité, réaction inflammatoire cutanée.
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës 24-039-B-10
Tableau IX. – Douleurs abdominales et état Diagnostic d’une douleur
de choc. abdominale aiguë en
Déshydratation extracellulaire : pancréatite aiguë, fonction de son siège
occlusion évoluée, péritonite évoluée, infarctus mésen-
térique, colite aiguë grave
Cette classification aide le clinicien, même si
Anémie aiguë : ruptures splénique de grossesse extra- elle est fort schématique et d’une précision
utérine, d’anévrisme aortique, d’anévrisme d’un tronc insuffisante.
artériel digestif, d’une tumeur hépatique, d’une
tumeur abdominale ou rétropéritonéale
Hémorragie digestive-anémie aiguë-douleur abdomi- DOULEURS
nale aiguë : fistule aortodigestive, tumeur pancréa- DE L’HYPOCONDRE DROIT
tique (wirsungorragie), faux kyste pancréatique rompu
¶ Causes extra-abdominales
(pneumopathies de la base droite)
¶ Masse de l’hypocondre droit
Embolie pulmonaire.
La grosse vésicule de cholécystite sur
Pleurésie.
laquelle s’accole l’épiploon pouvant former
un plastron est une tuméfaction arrondie, Pneumothorax.
mobile avec le foie. Foie cardiaque.
L’hépatomégalie tumorale présente un bord Arthrite chondrocostale.
inférieur irrégulier et dur ; celle du foie Zona.
cardiaque est homogène et douloureuse.
Une masse empâtée, mal limitée, ¶ Causes biliaires
douloureuse, évoque un plastron qui peut
Radiculalgie.
ê t re v é s i c u l a i re , a p p e n d i c u l a i re o u
néoplasique (carcinome colique droit). Colique hépatique.
Une tumeur rénale ou surrénale peut se Cholécystite.
révéler brutalement par thrombose veineuse, Angiocholite.
hémorragie ou nécrose. On retrouve alors Cancer.
un contact lombaire net. Volvulus.
Parasitose.
¶ Masse épigastrique
¶ Causes hépatiques
Une masse dure évoque un gros foie gauche
tumoral ou cirrhotique ou une tumeur Tumeur maligne.
gastrique.
Tumeur bénigne.
Si elle est battante et surtout expansive (se
Abcès du foie.
méfier des battements transmis), c’est un
anévrisme de l’aorte nécessitant une prise Kyste hydatique et autres parasites.
en charge immédiate spécialisée. Syndrome de Budd-Chiari.
Une masse rénitente évoque un faux kyste Hépatites.
pancréatique (contexte clinique de
pancréatite chronique ou pancréatite aiguë ¶ Autres causes
récente) ou une lésion plus rare
Périhépatite.
(lymphangiome).
Abcès sous-phrénique ou sous-hépatique.
¶ Masse sous-ombilicale Ulcère perforé bouché.
Pyélonéphrite, abcès du rein, phlegmon
Une masse médiane évoque un kyste
périnéphrétique.
ovarien ou du mésentère si elle est rénitente
et mobile ; une tumeur maligne (carcinose
ou sarcome) si elle est dure et fixe. Deux étiologies médicales doivent être
évoquées : les affections de la base droite et
Une masse droite évoque une appendicite
le foie cardiaque.
pseudotumorale, une tumeur appendiculaire
ou du cæcum ; une masse gauche évoque – Une pneumopathie ou une pleurésie
une sigmoïdite pseudotumorale ou un peuvent ne pas être évoquées si les signes
cancer du sigmoïde. respiratoires sont très discrets (toux,
Une masse sus-pubienne peut être un globe dyspnée). L’auscultation peut orienter mais
vésical, voussure sus-pubienne mate à la souvent, c’est le cliché thoracique qui montre
percussion. Le diagnostic peut être difficile la lésion. L’échographie, à la recherche d’une
si le patient est âgé, obèse et présente des lithiase, peut révéler la pleurésie. Les signes
mictions par regorgement. L’échographie et thoraciques peuvent cependant être dus à
le sondage prudent rectifient le diagnostic une lésion sous-phrénique.
d’urgence chirurgicale ou de tumeur – Le volumineux foie cardiaque de stase
pelvienne. peut être le signe prédominant d’une
Chez une femme, on évoque avant tout une insuffisance cardiaque droite en poussée. Il
torsion d’annexe ou une nécrobiose de donne cliniquement un tableau de
fibrome. cholécystite. La découverte d’un reflux
21
24-039-B-10 Diagnostic des douleurs abdominales aiguës Urgences

hépatojugulaire, d’un gros foie douloureux, Anévrisme aortique ou splénique Salpingite.

de signes d’insuffisance cardiaque (cliniques, compliqué. Grossesse extra-utérine.
radiologiques et électriques) et l’échographie Hernie de la ligne blanche. Kyste ovarien.
(gros foie congestif avec dilatation veineuse,
absence de lithiase, paroi vésiculaire fine)
orientent mais une lithiase peut être DOULEURS DOULEURS LOMBAIRES
présente, la paroi vésiculaire peut être DE L’HYPOCONDRE GAUCHE
Affections rénales : colique néphrétique,
épaissie par l’œdème.
Le danger est surtout de méconnaître une ¶ Causes médicales pyélonéphrite, tumeur rénale.
affection abdominale aiguë (cholécystite Affections de la base pulmonaire : embolie, Anévrisme aortique ou dissection.
gangreneuse, ulcère perforé). pneumopathie, pleurésie, pneumothorax. Tumeur, abcès ou hématome rétropéritonéal.
– Parmi les autres étiologies, citons le Tumeur rachidienne. Affection rachidienne.
carcinome de l’angle colique droit qui donne Fractures de côtes.
un tableau de cholécystite lorsqu’il est Zona. DOULEURS HYPOGASTRIQUES
infecté. La palpation d’une masse
indépendante du foie et l’échographie Lésions urologiques : infection urinaire,
¶ Autres causes
peuvent orienter, mais au moindre doute, rétention, lithiase, prostatite.
o n r é a l i s e u n e o p a c i fi c a t i o n a u x Lésion rétropéritonéale. Lésions gynécologiques : salpingite,
hydrosolubles plutôt qu’une coloscopie. Rein : abcès, hématome, tumeur. grossesse extra-utérine, fibrome, masse
– L’appendicite sous-hépatique est de S p l é n o m é g a l i e , i n f a rc t u s s p l é n i q u e , annexielle.
diagnostic difficile ; lorsqu’elle est évoquée, anévrisme splénique, hématome Lésions digestives : appendicite pelvienne,
l’échographie et le scanner font souvent le sous-capsulaire. l ési o n c oliqu e bé n ig n e ou m a lig n e ,
diagnostic avant la cœlioscopie. Pancréatite caudale, tumeur ou faux kyste. diverticule de Meckel.
Abcès sous-phrénique gauche.
Colite.
DOULEURS ÉPIGASTRIQUES
Tumeur colique.
Diagnostic selon
¶ Causes médicales Gastrite, ulcère peptique. le terrain
Angor. Autres tumeurs de l’hypocondre gauche.
FEMME ENCEINTE
Infarctus du myocarde.
Péricardite. DOULEURS DE LA FOSSE Toute douleur abdominale est suspecte chez
ILIAQUE DROITE la femme enceinte. Le diagnostic et la
L’angor d’effort atypique et l’infarctus du conduite à tenir dépendent de l’âge de la
myocarde doivent toujours être évoqués en Appendicite (se méfier des appendicec-
tomies incomplètes). grossesse.
premier.
Adénolymphite.
¶ En début de grossesse
Infarctus du myocarde Iléite terminale.
Maladie de Crohn. Des pesanteurs pelviennes associées à des
Dans sa forme postérieure, les manifesta-
Diverticule de Meckel. vomissements peuvent évoquer une
tions abdominales sont parfois au premier
affection digestive. Il faut toujours chercher
plan : douleurs épigastriques, nausées, Carcinome du cæcum. un retard de règles, des signes sympathiques
vomissements. En l’absence de complica- Diverticulite du côlon droit. de grossesse, et doser les bêta-hCG. Une
tions cardiovasculaires (choc, troubles du
Ischémie du côlon droit. grossesse extra-utérine doit toujours être
rythme...) et si la douleur reste modérée et
Entérite. évoquée ainsi qu’un avortement spontané en
brève, le diagnostic d’infarctus peut être
se méfiant d’une forme pseudoabortive de
méconnu, d’où l’importance d’un ECG Hématome du muscle droit.
grossesse extra-utérine.
systématique et des dosages hormonaux Abcès du psoas.
( A S AT, C P K ) d e v a n t u n e d o u l e u r Anévrisme iliaque. ¶ Après le premier trimestre
épigastrique. Parfois, le dosage des
Infection urinaire.
transaminases, révélant une élévation des On évoque les causes extragynécologiques
ASAT supérieure aux ALAT, permet un Lithiase rénale. et obstétricales.
diagnostic a posteriori confirmé par l’ECG. Cystite.
Chez l’angineux connu, le diagnostic est en Torsion ou rupture d’un kyste ovarien. Causes extragynécologiques
règle facile. Abcès ovarien. L’infection urinaire est très fréquente et doit
En revanche, l’angor atypique peut être Grossesse extra-utérine. être toujours évoquée devant des signes
méconnu et il ne faut pas hésiter à vésicaux ou une douleur lombaire. L’examen
Salpingite.
demander dans le doute une épreuve cytobactériologique des urines affirme
d’effort. Hernie discale.
l ’ i n f e c t i o n e t i d e n t i fi e l e g e r m e . S i
Zona.
l’amélioration n’est pas rapide, il faut
¶ Autres causes évoquer une lithiase obstructive ou une
DOULEURS DE LA FOSSE pyélonéphrite plus fréquentes chez la femme
Gastroduodénite.
ILIAQUE GAUCHE e n c e i n t e d u f a i t d e s m o d i fi c a t i o n s
Ulcère gastroduodénal. anatomiques. L’échographie est le premier
Diverticulite.
Perforation d’ulcère. examen à demander.
Abcès diverticulaire.
Pancréatite aiguë. L ’ a p p e n d i c i t e a i g u ë e s t d i ffi c i l e à
Tumeur colique bénigne (maladie de Crohn) diagnostiquer car la région iléocæcale est
Tumeur pancréatique. ou maligne. plus profonde et plus haute. La douleur
Faux kyste pancréatique. Fécalome. siège dans l’hypocondre droit. Il est
Colique hépatique, cholécystite. Lithiase rénale. intéressant d’examiner la patiente en

22
Urgences
décubitus latéral gauche pour refouler
l’utérus et rechercher des signes pariétaux
qui sont souvent moins nets en raison des
modifications hormonales. L’éloignement de
l’épiploon et des anses grêles rend le
cloisonnement difficile et les péritonites sont
plus fréquentes et plus graves. L’imagerie et
la cœlioscopie au moindre doute évitent de
trop temporiser.
La lithiase biliaire peut être favorisée par la
grossesse ; les occlusions sur brides après
laparotomie sont favorisées par la croissance
de l’utérus.
Signalons des complications rares mais
graves (tableau de collapsus hémorragique) :
rupture d’un anévrisme, ou d’une dysplasie
artérielle splénique ou rénale, d’une tumeur
hépatique.
Causes obstétricales
Les contractions utérines font évoquer
l’avortement spontané avant la 28e semaine,
la menace d’accouchement prématuré entre
la 28e et la fin de la 38e semaine, le début de
travail après la 38e semaine.
L’hématome rétroplacentaire survient chez
une multipare au troisième trimestre. Le
tableau aigu associe douleurs abdominales
violentes, vomissements, état de choc,
métrorragies. L’interrogatoire recherche une
hypertension artérielle, une prise de poids,
des œdèmes ; l’examen clinique retrouve une
contracture utérine permanente. Les bruits
du cœur sont le plus souvent absents. Au
toucher vaginal, le segment inférieur est
tendu, le col est rigide, plus ou moins dilaté,
les membranes sont tendues. Le diagnostic
est vite évoqué mais le tableau peut être
moins typique.
La rupture utérine survient plus souvent lors
du travail mais pendant la grossesse, il faut
l’évoquer devant des douleurs avec signes
de choc, disparition des bruits du cœur et
changement de forme de l’utérus.
Dans les suites de couches, les douleurs
pelviennes accompagnées de métrorragies
doivent inquiéter si elles persistent et
s’accompagnent de fièvre. Il faut alors
évoquer infection ou rétention placentaire.
SUJET ÂGÉ
L’erreur et le retard diagnostiques sont bien
sûr préjudiciables mais des difficultés
spécifiques aux sujets âgés rendent la tâche
difficile. Cela est dû à cinq raisons : l’étendue
des pathologies possibles, l’importance des
antécédents souvent chargés et des
thérapeutiques souvent lourdes, le délai
entre le début des troubles et la consultation,
la difficulté de l’interrogatoire et le caractère
atypique des signes cliniques.
La pathologie biliaire est très fréquente
(20 %). L’appendicite revêt une forme
volontiers occlusive ou tumorale ; une
tumeur colique droite peut souvent se
révéler ainsi. Des douleurs non spécifiques
doivent être soigneusement explorées car la
pathologie néoplasique est fréquente (cancer
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
du p an cr éas) et i l f au t p en ser au x
complications vasculaires (infarctus du
mésentère, anévrisme).
– L’échographie abdominale est difficile
chez les sujets âgés, soulignant l’intérêt du
scanner abdominal d’indication large.
– Le lavement baryté ou le lavement aux
hydrosolubles est parfois préféré à la
coloscopie si une indication est posée en
urgence.
PATIENT SOUS ANTICOAGULANTS
Les accidents sont favorisés par un
surdosage (selon les cas : temps de céphaline
supérieur à quatre fois le témoin, anti-Xa
supérieur à 2 UI/mL, taux de prothrombine
inférieur à 15 %) et notamment par les
polymédications : anti-inflammatoires non
stéroïdiens ou hypocholestérolémiants qui
potentialisent les effets des antivitamines K.
Même en l’absence de surdosage, il faut
évoquer un hématome des parties molles,
de la gaine des droits ou du psoas,
intramural du grêle ou du côlon,
rétropéritonéal.
L’h é m a t o m e r é t ro p é r i t o n é a l se révèle
brutalement par une violente douleur de la
fosse iliaque irradiant vers la fosse lombaire,
associée à un météorisme et des
vomissements. L’examen retrouve un
empâtement et un contact de la fosse
lombaire. L’anémie est importante et une
instabilité hémodynamique peut survenir
vite. L’échographie et le scanner font le
diagnostic et recherchent une tumeur rénale,
surrénale ou rétropéritonéale à l’origine du
saignement.
L’hématome de la gaine du psoas se révèle par
une douleur iliaque ou inguinale irradiant
vers la face interne de cuisse, la hanche et la
fosse lombaire. On note un psoïtis, une
masse ilio-inguinale, des signes d’atteinte
crurale : troubles moteurs (paralysie du
quadriceps, abolition du réflexe rotulien,
troubles sensitifs). C’est une urgence
thérapeutique (décompression).
Hématome de la gaine des droits : sa survenue
rapide peut évoquer un tableau
pseudochirurgical. L’hématome siège
préférentiellement entre l’ombilic et la
symphyse pubienne. Il complique
électivement les troubles de la crase
sanguine et les traitements anticoagulants au
long cours, surtout en cas de surdosage en
antivitamines K. Cependant, il peut
compliquer un traumatisme abdominal ou
d e s e ff o r t s r é p é t é s d e t o u x o u d e
vomissements.
L’examen clinique trouve une douleur
élective à la palpation des droits pouvant
simuler une défense. C’est surtout la
palpation d’une masse ferme, inchangée par
la contraction volontaire, qui oriente le
diagnostic. L’échographie peut être très
évocatrice. Le scanner fait le diagnostic en
montrant une masse hyperdense en arrière
des muscles droits. L’IRM est parfois
nécessaire dans les formes chroniques où
l’hématome est en voie de résorption.
24-039-B-10
Hématomes digestifs intramuraux : survenant
au cours d’un traitement par les
antivitamines K, ils se développent dans la
paroi duodénale ou jéjunale. Les signes
d’occlusion haute s’associent à une anémie.
C’est l’opacification et le scanner qui font le
diagnostic. Le traitement est médical.
Des précautions sont à prendre en cas
d’intervention d’urgence.
ÉTHYLIQUE CHRONIQUE
Diagnostics à évoquer :
– ulcère gastroduodénal aigu ou perforé ;
– ascite de début brutal ou infectée ;
– hépatite alcoolique aiguë ;
– pancréatite aiguë ou chronique ;
– hépatocarcinome ;
– thrombose portale ;
– traumatisme de l’abdomen (rupture de
rate).
L’interrogatoire et l’examen sont souvent
difficiles. Les pièges les plus fréquents sont :
– l’hépatite alcoolique aiguë qui peut
simuler une urgence chirurgicale
(cholécystite aiguë) ;
– la poussée d’ascite avec iléus et tension
pariétale douloureuse ;
– l’hématome sous-capsulaire du foie ou de
la rate par trouble de coagulation ou
traumatisme méconnu ;
– le diagnostic entre infection spontanée
d’ascite et péritonite.
INSUFFISANT RÉNAL
Les douleurs abdominales qui sont
fréquentes sont liées à la cause, l’insuffisance
rénale elle-même, le type d’épuration, les
thérapeutiques, tout cela sur un terrain
fragile (anémie, troubles de la coagulation,
immunodépression).
Citons d’abord les complications rénales :
hémorragie ou infection d’un kyste, colique
néphrétique par lithiase, caillot ou nécrose
papillaire, pyélonéphrite, phlegmon
périnéphrétique, pyonéphrose.
Complications de la dialyse : chez le dialysé,
les troubles métaboliques, les gastrites et le
re fl u x g a s t ro - œ s o p h a g i e n f r é q u e n t s
expliquent bon nombre de douleurs
abdominales. Peuvent également survenir
des pancréatites, des ulcères coliques, des
perforations digestives.
Des péritonites encapsulantes ont été
décrites après dialyse péritonéale.
SYNDROME D’IMMUNODÉFICIENCE
ACQUISE
Le tube digestif est fréquemment atteint. Les
lésions sont infectieuses ou tumorales. Les
infections sont mycotiques (œsophagite à
Candida) ou virales (herpès, cytomégalo-
virus) provoquant œsophagite,
23
24-039-B-10
gastroduodénite, pancréatite, hépatite,
cholécystite, entérocolite nécrosante.
Les tumeurs sont soit des lymphomes
provoquant occlusions et perforations, soit
des sarcomes de Kaposi qui se compliquent
souvent d’hémopéritoines.
Chez ces patients immunodéprimés, des
tableaux pseudochirurgicaux doivent être
étroitement surveillés avant toute décision
chirurgicale hâtive.
PATIENT SOUS TRAITEMENT
PARTICULIER
¶ Chimiothérapie
Des épisodes de vomissements fréquents
provoquent des œsophagites parfois sévères.
Certains produits comme l’adriamycine
provoquent des réactions pancréatiques
variables. Les complications les plus graves
sont surtout les perforations intestinales sous
chimiothérapie et les problèmes septiques ou
hémorragiques chez des patients aplasiques.
¶ Corticothérapie
Chez les patients sous corticoïdes peuvent
se compliquer des affections latentes telles
une cholécystite, une sigmoïdite, dont le
tableau abâtardi risque d’égarer. L’ulcère
gastroduodénal doit être prévenu mais la
perforation de diagnostic difficile est un
risque réel.
¶ Antiretrovirus
Tous les traitements sont potentiellement
responsables de douleurs abdominales. Les
inhibiteurs de la reverse transcriptase peuvent
se compliquer de pancréatite aiguë, parfois
mortelle.
24
Diagnostic des douleurs abdominales aiguës
ANTI-INFLAMMATOIRES
NON STÉROÏDIENS
La survenue de douleurs épigastriques ou
abdominales parfois associées à des troubles
du transit doit orienter vers :
– une gastroduodénite aiguë ;
– un ulcère gastroduodénal ou une
perforation d’ulcère ;
– une sigmoïdite diverticulaire ;
– des complications intestinales : ulcère
colique, diaphragme ou sténose dans les
traitements chroniques.
DIABÉTIQUE
Nous avons déjà évoqué l’acidocétose.
Des atteintes neurologiques polyradiculaires
peuvent se traduire par un syndrome sensitif
algique mimant un zona ou une urgence
chirurgicale.
La cholécystite et la pyélonéphrite
emphysémateuse à Clostridium sont assez
spécifiques du diabétique.
Conclusion
L’interrogatoire et l’examen clinique menés
par un praticien expérimenté sont essentiels et
permettent très souvent un diagnostic avant
tout examen complémentaire. Quinze pour
cent des patients hospitalisés en urgence
nécessitent un geste chirurgical. Ce sont eux
qu’il faut vite explorer pour éviter tout retard
aggravant le pronostic. Dans les cas difficiles,
l’imagerie, notamment le scanner, prend une
plus grande place.
Une grande partie de ces syndromes sont
spontanément résolutifs et plus de 90 % sont
dus à des affections peu nombreuses et bien
connues.
Urgences
Références
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Encyclopédie Médico-Chirurgicale 24-040-A-10

24-040-A-10

Diarrhées aiguës infectieuses

D Carre
JC Chapalain Résumé. – Les diarrhées aiguës infectieuses constituent, de par leur grande fréquence, un problème
JM Debonne important de santé publique. Elles sont responsables de 5 à 10 millions/an de morts dans les pays en voie de
F Klotz développement, dont une majorité d’enfants. Dans les pays développés, elles constituent un motif fréquent de
consultation et la mortalité est beaucoup plus faible, estimée aux États-Unis à 500 enfants/an. Les progrès
importants effectués au cours des deux dernières décennies dans leur prise en charge thérapeutique,
notamment en matière de réhydratation, ont entraîné une nette diminution de la mortalité dans les pays en
voie de développement. Celle-ci, en revanche, est restée relativement stable dans les pays développés. La prise
en charge d’une diarrhée aiguë doit en pratique prendre en compte divers facteurs, dont sa fréquence et le
coût économique potentiellement élevé d’explorations paracliniques pour une affection d’évolution le plus
souvent spontanément favorable. Ces données imposent au clinicien une démarche raisonnée qui va
s’appuyer sur de « véritables poteaux indicateurs » : les données épidémiologiques, anamnestiques et
cliniques. Ces éléments vont permettre d’approcher le mécanisme physiopathologique, de choisir les
éventuelles explorations complémentaires jugées nécessaires car susceptibles d’influencer le traitement ou la
prévention de la récidive. Dans les autres cas, le traitement est purement symptomatique.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : diarrhées aiguës, diarrhées infectieuses, toxi-infections alimentaires, diarrhées du voyageur,

diarrhées des antibiotiques, homosexuel, virus de l’immunodéficience humaine, sida,
réhydratation.

Introduction
La diarrhée se définit comme l’apparition brutale de selles trop
nombreuses (dépassant trois exonérations non moulées/j) et trop
abondantes (dépassant en théorie 300 g/j). Son caractère aigu est
affirmé par le début brutal, un volume de selles important, son
évolution le plus souvent favorable en quelques jours (spontanément
ou sous traitement), l’épisode ayant duré moins de 14 jours en
général.
Au-delà, elle est considérée comme diarrhée persistante [32]. Cette
notion de durée des diarrhées aiguës est encore débattue, certains
auteurs retenant un délai maximal de 1 mois [1].
Dans la majorité des cas, elles sont d’origine infectieuse,
principalement bactériennes et virales. Les autres étiologies,
parasitaires et fungiques, sont plus rares. Le nombre de germes
impliqués ne cesse d’augmenter au fil des années (tableau I).
Nous nous limitons à la conduite à tenir pratique face à une diarrhée
aiguë infectieuse, sans détailler les germes incriminés qui ont fait
l’objet de mises au point détaillées dans ce traité de maladies
infectieuses.
Dominique Carre : Spécialiste des hôpitaux des Armées.
Jean-Marc Debonne : Professeur agrégé du Val-de-Grâce, chef de service.
Service de pathologie digestive, hôpital d’instruction des Armées A Laveran, 13998 Marseille, France.
Jean-Claude Chapalain : Spécialiste des hôpitaux des Armées, service de biologie médicale.
Francis Klotz : Professeur agrégé du Val-de-Grâce, chef du service de pathologie digestive.
Hôpital d’instruction des Armées Clermont-Tonnerre, rue du Colonel-Fonferrier, BP 41, 29240 Brest-Naval,
France.
Étiopathogénie
[25]
FLORE INTESTINALE
Le tube digestif humain est colonisé par une population de 1014
micro-organismes (cent mille milliards). Elle est représentée par plus
de 400 espèces et peut être subdivisée en flore normale ou résidente,
et en flore de passage ou de transit. La flore résidente est souvent
divisée en flore dominante et sous-dominante.
La flore dominante regroupe une vingtaine d’espèces anaérobies
(1010 ufc/g de selles) (ufc : unités formant colonies) et est constituée
essentiellement de bacilles à Gram négatif non sporulés où le genre
Bacteroides prédomine. Des bacilles à Gram positif (Eubacterium,
Clostridium perfringens...) et des coccis à Gram positif
(Peptostreptococcus...) sont également retrouvés.
La flore sous-dominante est constituée de bactéries aéro-anaérobies
facultatives (10 7 ufc/g de selles), incluant entérobactéries et
streptocoques. À côté de cette flore résidente, la flore de transit,
d’une densité bien inférieure (105 -106 ufc/g de selles) à l’état
normal, regroupe des espèces variées : entérobactéries (Citrobacter,
Proteus, Klebsiella...), Pseudomonas, Staphylococcus aureus et
epidermidis, Candida albicans. En dehors de tout phénomène
pathologique, cette flore n’exprime pas de pouvoir pathogène.
La flore commensale représente un véritable écosystème où
coexistent des interactions entre les micro-organismes et entre les
micro-organismes et l’hôte qui les héberge.
Cet écosystème intestinal, outre de nombreuses fonctions, possède
la capacité de s’opposer à l’implantation et à la multiplication des
bactéries exogènes à l’origine du concept d’effet barrière ou de
résistance à la colonisation [4]. En effet, au sein de cette flore, de

Toute référence à cet article doit porter la mention : Carre D, Chapalain JC, Debonne JM et Klotz F. Diarrhées aiguës infectieuses. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés),
Maladies infectieuses, 8-003-V-10, Urgences, 24-040-A-10, 2001, 16 p.
24-040-A-10 Diarrhées aiguës infectieuses
Tableau I. – Germes responsables de diarrhées aiguës (d’après [1] modifié).
Bactéries
Salmonella Rotavirus
Shigella Norwalk virus
Campylobacter Norwalk-like virus
Escherichia coli entérotoxinogène Adénovirus entérique
Escherichia coli entéropathogène Calicivirus
Escherichia coli entérohémorragique Astrovirus
Escherichia coli entéro-invasif Petits virus ronds
Yersinia Coronavirus
Clostridium difficile Herpès simplex virus
Clostridium perfringens Cytomégalovirus
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Vibrio
Chlamydia
Treponema pallidum
Neisseria gonorrhoeae
Aeromonas
Plesiomonas shigelloides
nombreux phénomènes synergiques et inhibiteurs coexistent :
compétition pour les substrats et les sites d’attachements, production
de bactériocines, de métabolites toxiques, d’acides gras volatils par
les anaérobies pouvant inhiber d’autres bactéries, synergie par
l’échange de métabolites et de facteurs de croissance. Il convient de
ne pas restreindre ce rôle de barrière microbiologique par rapport
au rôle des autres barrières et de leur interactivité : barrière
physicochimique et barrière immunologique (immunoglobulines [Ig]
sécrétoires et cellules immunocompétentes regroupées en tissu
lymphoïde).
MÉCANISME
Schématiquement, pour qu’un micro-organisme puisse exercer un
pouvoir pathogène, il est nécessaire qu’un inoculum minimum
infectant de l’agent soit ingéré. Pour parvenir au niveau de la cellule
cible, cet agent pathogène doit ensuite vaincre la flore de barrière,
franchir le film de mucus et posséder l’information nécessaire pour
ensuite adhérer aux entérocytes. L’adhérence, outre des phénomènes
physiques, se matérialise par la fixation de fimbriae, codées par des
gènes le plus souvent plasmidiques, sur des récepteurs adéquats.
Cette étape franchie, la muqueuse épithéliale peut être colonisée, et
l’agent pathogène a la possibilité d’exprimer ses facteurs de
pathogénicité spécifiques. Les agents entéropathogènes, en fonction
de l’information génétique dont ils disposent, vont interférer dans
les mécanismes physiologiquement normaux de régulation des
mouvements d’eau et d’électrolytes, en prenant le contrôle
intracelullaire de la régulation de la concentration en adénosine
monophosphate cyclique (AMPc), de la guanosine monophosphate
cyclique (GMPc), de la concentration intracellulaire en ions Ca++, ou
en modifiant l’architecture du cytosquelette de l’entérocyte [19].
Les manifestations cliniques sont liées soit à un phénomène
purement invasif avec envahissement des cellules intestinales,
multiplication in situ et destruction de celles-ci, et/ou production
de toxines cytotoniques altérant temporairement les cellules et ayant
un effet sécrétoire ou de toxines cytotoxiques altérant ou tuant la
cellule.
¶ Phénomène d’intoxination
Il correspond au phénomène d’absorption d’une toxine
préalablement formée dans l’aliment avant son ingestion.
¶ Facteurs d’adhésion
L’adhésion est un mécanisme général qui permet aux micro-
organismes, dans un biotope donné, de survivre et d’utiliser de
manière optimale les nutriments, mais aussi d’exprimer leurs
facteurs de virulence.
2
Urgences
Virus Parasites
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Cryptosporidium
Cyclospora
Schistosoma (phase d’invasion)
Isospora belli
Les bactéries peuvent adhérer aux entérocytes au moyen de
structures ou adhésines sous forme de fimbriae (appendice
filamenteux rigide), de fibrillae (appendice filamenteux non rigide)
ou d’adhésines non filamenteuses. Elles sont très nombreuses,
particulièrement étudiées chez Escherichia coli, et peuvent être
désignées sous différentes appellations : colonization factor antigen
(CFA), coli surface antigen (CSA). Elles sont codées et régulées par
des gènes organisés en opéron et le plus souvent portés par un
plasmide. Hétérogènes, elles peuvent être distinguées
morphologiquement, sérologiquement, et par la spécificité du
récepteur. Si certaines fimbriae sont ubiquitaires, d’autres sont
spécifiques à certains tissus. Les fimbriae sont constituées de la
répétition de plusieurs sous-unités protidiques dont certaines sont
des composants structuraux majeurs alors que d’autres, en minorité,
interviennent dans la reconnaissance du récepteur cellulaire. Au
niveau de la cellule cible, les ligands reconnus par les adhésines
fimbriaires sont des oses ou des osamines (résidus contenant du
D-mannose) impliquées dans la structure de glycopeptides ou de
glycolipides de la membrane cytoplasmique.
Pour les E. coli entéropathogènes (EPEC), l’adhésion aux cellules
épithéliales se fait par le biais d’un enchevêtrement de pili flexibles,
les bundle forming pili (BFP), suivi d’une destruction des
microvillosités (phénomène d’attachement-effacement A/E).
Un des intérêts de la connaissance de la structure des adhésines
bactériennes est leur rôle potentiel d’antigènes capables d’induire
une immunité protectrice.
¶ Toxinogenèse
Les mécanismes de pathogénicité de certaines bactéries adhérentes
aux entérocytes impliquent la sécrétion de toxines de différents
types.
Entérotoxines
Celles qui sont directement impliquées dans les diarrhées aqueuses
dues aux E. coli entérotoxinogènes (ETEC) appartiennent à deux
catégories : les entérotoxines thermolabiles (LT) ou thermostables
(ST).
Les entérotoxines LT (LT I et LT II) des ETEC sont des entérotoxines
cytotoxiques voisines de la toxine produite par Vibrio cholerae et de
celles produites par d’autres bactéries comme Aeromonas hydrophila,
Campylobacter jejuni, Salmonella typhimurium. Ces toxines agissent
au niveau de la cellule cible en augmentant la production d’AMPc.
Les entérotoxines LT des ETEC sont des protéines formées d’un
polypeptide A, portant l’activité enzymatique et lié de façon non
covalente à un pentamère de sous-unités B responsable de la fixation
de la toxine avec le récepteur membranaire. Le récepteur
Urgences Diarrhées aiguës infectieuses
membranaire est le monosialoganglioside GM1 (comme pour la
toxine cholérique) qui est exprimé sur de nombreux tissus, mais en
particulier à la surface des entérocytes. Après pénétration, la sous-
unité A est clivée et la libération d’un fragment A1 va catalyser
l’acide adénosine diphosphate (ADP), ribosylation NAD-dépendante
de la cible cellulaire. L’activation du système adénylcyclase a pour
corollaire la transformation d’acide adénosine triphosphate (ATP) en
AMPc, avec pour conséquence une augmentation de la sécrétion
d’ions Cl− et une absence de résorption d’ions Na+ et Cl− à l’origine
d’une fuite passive d’eau vers la lumière intestinale. Les gènes
codant pour les toxines LT sont situés sur des plasmides.
Les entérotoxines ST (ST I et ST II) des ETEC, dont les gènes codants
sont situés sur des plasmides, sont des polypeptides riches en
cystéine et en pont disulfure. En se fixant au niveau de la bordure
en « brosse » des cellules épithéliales du jéjunum et de l’iléon, elles
stimulent une guanylate cyclase cellulaire, avec pour conséquence
une augmentation de la sécrétion des ions Cl− et une inhibition de
l’absorption des ions Na+ se traduisant par une fuite hydrique
importante. Contrairement aux entérotoxines LT, elles sont peu
immunogènes. Des entérotoxines ST ont été également décrites pour
V. cholerae non O1, Yersinia enterocolitica et Citrobacter freundii et
pour certaines souches d’E. coli entéroagrégatifs (toxines EAST-1).
Cytotoxines
Les E. coli entérohémorragiques (EHEC) synthétisent deux toxines
ayant un support génétique d’origine phagique (contrairement à la
toxine Shiga). En raison de leur homologie avec la toxine de Shiga
dysenteriae, elles sont appelées Shiga-like toxin I et II (SLT I, SLT II),
mais aussi vérotoxines car elles sont cytotoxiques in vitro pour les
cellules Véro.
Elles sont formées d’une sous-unité A et d’une sous-unité B, cette
dernière étant responsable de la fixation de la toxine sur un
récepteur de la membrane cellulaire, le dimère Galb1-4Glc-céramide,
rentrant dans la composition du glycolipide Gb3. Après fixation de
la sous-unité B, les toxines sont endocytées et la sous-unité A est
clivée, libérant un fragment A1 dans le cytoplasme cellule cible ; il
en résulte une inhibition de la synthèse des protéines de la cellule
cible par une N-glycosidase qui va hydrolyser l’acide ribonucléique
(ARN) ribosomal 28S.
Le glycolipide Gb3 est non seulement présent sur les entérocytes,
mais également sur d’autres cellules endothéliales rénales,
vasculaires, pancréatiques, ainsi qu’au niveau du système nerveux
central, expliquant les différents signes cliniques.
Clostridium difficile produit une entérotoxine A mais aussi une
cytotoxine B. Après pénétration intracellulaire, elles vont provoquer
une désorganisation du cytosquelette et modifier le fonctionnement
de la jonction intercellulaire.
¶ Invasion des cellules de l’hôte
Elle représente un moyen d’accès à l’organisme et d’échappement à
ses défenses. Certains micro-organismes ont le potentiel d’envahir
les cellules et de les détruire (Shigella), d’autres n’utilisent la cellule
que comme moyen de transport pour être pris éventuellement en
charge ensuite par les macrophages (Salmonella, Yersinia).
Invasion cellulaire suivie d’une destruction
Shigella possède un grand plasmide de virulence qui code pour un
phénotype de type invasif. Après adhésion aux cellules épithéliales
coliques, l’activation du système Mxi/Spa permet la libération de
plusieurs protéines, et particulièrement des protéines IpaB et IpaC
qui sont à l’origine d’une réorganisation massive du cytosquelette.
Cette réorganisation est à l’origine de l’entrée de la bactérie dans la
cellule par pinocytose. Dans la cellule, la bactérie lyse la vacuole
d’endocytose et est libérée dans le cytoplasme. À ce stade,
l’expression à un pôle de la bactérie d’une protéine de membrane
externe (IcsA), permet de provoquer la polymérisation de l’actine,
ce qui se traduit par une colonisation du cytoplasme de la cellule
épithéliale. L’utilisation ensuite comme transporteurs des
24-040-A-10
composants de la jonction intercellulaire permet le passage d’une
cellule à une autre [20]. Cette multiplication intracellulaire rapide et
l’accès aux cellules adjacentes entraînent la mort de la cellule hôte.
Il s’ensuit une importante inflammation de la muqueuse,
accompagnée d’une diarrhée sanglante et mucopurulente.
Dans la shigellose, l’inflammation débute très précocement. Dès que
Shigella est phagocytée par les macrophages, la bactérie déclenche
chez ceux-ci la libération d’interleukine (IL) 1b qui altère
l’imperméabilité de la barrière intestinale et provoque la mort des
macrophages par phénomène d’apoptose.
Invasion cellulaire sans destruction
Après adhésion sur les entérocytes et les épithéliums associés aux
follicules lymphoïdes, en particulier les cellules M, certaines
bactéries comme les salmonelles sont internalisées par un système
actine-dépendant. Elles se multiplient peu dans le cytoplasme, ne
lysent pas leur vacuole de phagocytose, et accèdent à la lamina
propria. À ce niveau, elles sont phagocytées par les macrophages
dans lesquels elles survivent, se multiplient et rejoignent les
ganglions mésentériques.
Selon certains auteurs, S. typhimurium induirait une production d’IL,
ainsi qu’un phénomène d’apoptose chez les macrophages qu’elle
infecte. Une des conséquences pourrait être l’altération de la barrière
intestinale favorisant ainsi le processus invasif.
Yersinia enterocolitica traverse de même les cellules M par
endocytose, mais résiste à la phagocytose et permet la multiplication
de la bactérie dans les tissus grâce à la présence d’un plasmide de
virulence pYV. Sur ce plasmide, les gènes (gènes yop) sont un des
supports de la pathogénicité de la bactérie (résistance au
complément, inhibition de la phagocytose et cytotoxicité).
Physiopathologie
Les diarrhées aiguës témoignent d’une infection du tube digestif par
divers modes : soit par une contamination directe féco-orale (par
manuportage) à partir de selles (animales ou humaines selon les
germes en cause) qui constituent le réservoir habituel de germes
pathogènes ; soit par l’ingestion de denrées alimentaires et/ou d’eau
contenant des micro-organismes (ou leur toxine). Sous les tropiques,
les mouches constituent un facteur de contamination de
l’alimentation considéré comme secondaire. L’homme contaminé ne
va pas systématiquement présenter une diarrhée. L’expression
clinique va dépendre en pratique de deux facteurs :
– d’une part, de la virulence du germe et donc de la dose
infestante [43]. Certains germes, tels que les shigelles, très virulentes,
provoquent une infection du tube digestif avec quelques centaines
de germes seulement, tandis qu’il faut un inoculum moyen de 109
salmonelles pour entraîner une infection du tube digestif dans près
de 100 % des cas. Pour d’autres germes, notamment E. coli,
l’inoculum est variable ;
– d’autre part, de l’organisme qui dispose de moyens de défense,
notamment la flore de barrière, l’acidité gastrique, la motricité
intestinale qui s’oppose à l’adhésion des germes, le système
lymphoïde. Pour un même inoculum, la présentation clinique et
l’évolution sont très variables selon le terrain (tableau II). Le jeune
enfant est donc particulièrement sensible aux infections du tube
digestif, particulièrement entre 6 et 11 mois, soit après la période où
il est protégé par les anticorps maternels. La fréquence des diarrhées
diminue ensuite au fur et à mesure qu’il grandit, par maturation du
système immunitaire. La personne âgée (de plus de 75 ans) est
particulièrement vulnérable à l’infection, du fait à la fois des
modifications physiologiques induites par le vieillissement et des
maladies fréquentes à cet âge.
De nombreux germes sont responsables de diarrhées aiguës par des
mécanismes variables permettant ainsi de distinguer
schématiquement deux formes anatomocliniques :
– les diarrhées dites « invasives » entraînent des lésions muqueuses
(ulcérations superficielles, œdèmes et hémorragies). Le mode
3
24-040-A-10 Diarrhées aiguës infectieuses Urgences

Tableau II. – Facteurs liés à l’hôte susceptibles d’engager le pronostic en cas de diarrhée infectieuse sévère.

Fragilité - Liée à l’âge ou à l’état physiologique : enfants (6 ans), sujet âgé, femme enceinte
- Liée à une hypochlorydrie : gastrectomisé ou prise d’antisécrétoires
- Liée à un traitement inhibant le péristaltisme intestinal : opiacés, neuroleptiques

Tares viscérales - Diabète, insuffisance cardiaque ou rénale, cirrhose, colite inflammatoire, prothèse valvulaire cardiaque
- Déficit immunitaire : hypogammaglobulinémie, déficit en IgA, sida
- Traitement pour lequel tout trouble ionique est potentiellement grave : digitalique, antiarythmique, lithium

Ig : immunoglobulines ; sida : syndrome d’immunodéficience acquise.

Tableau III. – Principales caractéristiques cliniques et étiologiques des diarrhées aiguës hydroélectrolytiques pures ou invasives.

Diarrhées hydroélectrolytiques pures Diarrhées invasives

Mécanisme Diarrhées sécrétoires Invasion muqueuse

Glaires, sang 0 0 à +++
Fièvre 0à+ + à +++
Déshydratation + à +++ ±

Agents infectieux en cause

• Bactéries
Salmonelles, shigelles, Yersinia sp., Campylobacter + +++
Escherichia coli + +++
entérohémorragique (EHEC) + +++
entéro-invasif (EIEC) + +++
entéropathogène (EPEC) +++ 0
entérotoxinogène (ETEC) +++ 0
Clostridium perfringens +++ 0
Bacillus cereus +++ 0
Aeromonas hydrophyla +++ +
Staphylococcus +++ 0
• Virus
rotavirus, adénovirus, virus Norwalk, calicivirus, astrovirus +++ 0
• Parasites
Entamoeba histolytica ++ ++
Cryptosporidium sp. +++ 0
Giardia intestinalis +++ 0
Isospora belli ++ 0
Schistosoma mansoni (phase d’invasion) +++ ++

d’action est soit direct (la bactérie envahit la muqueuse et la détruit,
par exemple au cours d’infections à shigelles ou à E. Coli entéro-
invasif [EIEC]), soit indirect par le biais de toxines (infections par
exemple à EHEC ou à C. difficile). L’évolution locale dépend ensuite
de sa virulence et de la réponse de l’hôte qui, si elle est insuffisante,
permet le franchissement de la lamina propria et l’atteinte pariétale.
La nécrose cellulaire conduit à la formation d’abcès de parois et donc
à des ulcérations responsables de diarrhées sanglantes, avec parfois
fausses membranes. Ces formes affectent principalement le côlon.
Certains germes, notamment les salmonelles, peuvent avoir un
passage systémique (salmonelloses mineures-typhoïde) par
phénomène d’invasion cellulaire et gagnent la circulation générale.
Ces diarrhées sont typiquement responsables d’émissions
glairosanglantes avec des selles peu nombreuses et comportent
presque toujours un syndrome fébrile. Elles peuvent être précédées
de diarrhées fécales sans émission anormale mais comportant des
leucocytes et des hématies à l’examen microbiologique dès lors qu’il
existe suffisamment de lésions muqueuses. Les principales bactéries
en cause sont Shigella sp., Salmonella, Campylobacter sp. et Yersinia.
D’autres germes peuvent provoquer des diarrhées invasives, mais
par le biais de toxines (notamment Shigella, E. coli avec SLT, C.
difficile par libération de toxines A et B) ;
– les diarrhées dites « hydriques » sont dans la majorité des cas de
type sécrétoire, toxinogènes, plus rarement exclusivement de type
osmotique (chez l’enfant) et souvent mixtes [32]. Elles traduisent dans
les deux cas un mode d’action essentiellement sur la partie
proximale du grêle, notamment le jéjunum. Elles résultent soit de
l’adhésion du micro-organisme sur l’entérocyte, permettant l’action
de sa toxine (V. cholerae, ETEC, infections à S. aureus ou à Bacillus
cereus), soit de l’envahissement de l’entérocyte par le germe,
phénomène observé avec les virus (rotavirus, virus Norwalk) ou les
parasites (Giardia, cryptosporidies) [27].
Dans ce cas, les virus infectent les entérocytes matures qui vont être
détruits et peu à peu remplacés par des entérocytes jeunes n’ayant
pas terminé leur processus de maturation. Ceux-ci ont alors une
capacité d’absorption moindre, ce qui tend à entretenir la diarrhée
et donc la déshydratation. En effet, il existe normalement une
sécrétion et une absorption de plus de 10 L/j à partir des villosités
de l’intestin grêle. Seuls 100 mL environ sont perdus par jour dans
les selles.
Les diarrhées sécrétoires témoignent d’un profond déséquilibre entre
ces deux mécanismes, responsable d’une sécrétion très importante,
dépassant les mécanismes d’absorption, expliquant des pertes
liquidiennes supérieures à 200 g/j (en pratique dépassant souvent
1 L/j). Les selles sont ainsi riches en électrolytes (la concentration de
sodium est de 60 à 120 mEq/L et au maximum proche de la
concentration plasmatique). Les diarrhées par malabsorption sont
liées à des lésions de l’entérocyte (au niveau des villosités). La non-
absorption de nutriments est à l’origine de la concentration en
sodium plus faible (environ 30 à 40 mEq/L) et de l’osmolalité plus
élevée de la selle. Ces formes se traduisent cliniquement par des
diarrhées hydriques sans fièvre, avec parfois des vomissements, des
douleurs abdominales (liées à l’« inondation » brutale de l’intestin
grêle, particulièrement visible chez l’enfant). Elles exposent à un
risque de déshydratation, d’acidose (par perte des bicarbonates),
avec parallèlement une hypokaliémie.
Cette distinction très théorique n’est pas utilisable en pratique, car
non spécifique du mécanisme. En effet, des diarrhées invasives
peuvent prendre parfois le « masque » de diarrhées hydriques
(tableau III), avec quelquefois des co-infections. Enfin, certains

4
Urgences Diarrhées aiguës infectieuses
germes ont un mode d’action « mixte », tel que les shigelloses qui
peuvent provoquer dans un premier temps une diarrhée de type
sécrétoire au niveau du jéjunum, et dans un second temps de type
invasif par effet cytopathogène direct sur la muqueuse colique.
Enfin, la recherche de leucocytes à l’examen microscopique des selles
au cours de diarrhées invasives peut être négative, quelquefois
lorsque ceux-ci sont détruits dans la lumière intestinale [27].
Ce phénomène a été observé avec certains germes, notamment les
shigelles et C. difficile, ainsi qu’au cours d’amibiases coliques
(Entamoeba histolytica histolytica).
Épidémiologie
Les caractéristiques épidémiologiques des diarrhées infectieuses sont
mieux connues dans les pays développés où la fréquence des
diarrhées est faible et les moyens épidémiologiques importants, que
dans les pays en voie de développement où leur grande fréquence
et l’absence de moyens amènent souvent à des estimations.
En pratique, beaucoup de facteurs vont influencer les résultats des
études, notamment le niveau d’hygiène et d’éducation sanitaire de
la population, le type de climat, la saison au cours de laquelle l’étude
est effectuée, le type d’alimentation, la tranche d’âge étudiée et
surtout la périodicité du recueil des informations (bihebdomadaire,
hebdomadaire) [9].
Les deux principaux facteurs sont le niveau d’hygiène de la
population étudiée et le type de climat. Ils expliquent la grande
fréquence des diarrhées dans les pays chauds au sein d’une
population souvent polyparasitée, leur répartition différente (50 %
sont d’origine bactérienne dans les pays en voie de développement
contre un tiers dans les pays développés), leur expression parfois
modifiée du fait de l’endémie. Les shigelloses provoquent des
diarrhées aiguës, quelquefois sévères, pour un inoculum assez faible.
Dans les pays de haute endémicité, elles peuvent être totalement
asymptomatiques chez l’enfant (après l’âge de 2 ans) [37]. La cible
principale des diarrhées aiguës infectieuses est la personne fragilisée,
donc particulièrement le jeune enfant de moins de 5 ans et les sujets
âgés.
Globalement, l’incidence des diarrhées est particulièrement élevée
chez le jeune enfant, maximale entre 6 et 11 mois, atteignant dans
les pays développés cinq épisodes par an, et décroît ensuite avec
l’âge (pour une moyenne de un à deux épisodes par an). Celle-ci est
beaucoup plus importante dans les pays en voie de développement,
voisine de plus de dix épisodes par an chez l’enfant de moins de 2
ans (et jusqu’à cinq fois supérieure dans certaines zone rurales du
Brésil) [9].
L’ensemble de ces données explique les importantes différences de
mortalité observées entre pays développés et en voie de
développement, surtout au cours de la première année de la vie,
atteignant respectivement des chiffres moyens de 3,9 décès pour
100 000 aux États-Unis contre 8 à 50 décès pour 1 000, soit un rapport
de plus de 1 000 [15].
L’analyse des données de plusieurs séries dans la décennie 1980-
1990 montre une décroissance progressive de la mortalité moyenne
depuis 20 ans, essentiellement chez les enfants de moins de 5 ans,
en Afrique, en Amérique du Sud en en Asie du Sud-Est [9]. Le taux
reste toutefois stable dans certains pays tels que le sud du Soudan.
Cette mortalité a considérablement diminué grâce au traitement
précoce de la déshydratation de l’enfant, facteur essentiel de
mortalité infantile, démontrée au Brésil. La mortalité dans les pays
développés est à l’inverse relativement stable.
Démarche diagnostique
L’approche d’une diarrhée aiguë impose dans un premier temps
d’affirmer le diagnostic par l’interrogatoire, puis de rechercher les
signes de gravité avant d’envisager l’approche de son étiologie [1, 12,
17, 32, 35]
. si une chimioprophylaxie a été correctement suivie ;
24-040-A-10
APPROCHE CLINIQUE
L’aspect des selles est variable selon le type de diarrhée : hydrique,
sous forme de selles liquides fécales ou aqueuses, ou bien glaireuse
et/ou sanglante, avec parfois présence de pus témoignant d’un
mécanisme invasif. Leur abondance est estimée par le nombre de
selles par jour (élevé à partir schématiquement de six émissions) [17].
Elle est surtout utile pour apprécier le risque de déshydratation.
Enfin, il faut préciser la date de début qui permet d’estimer sa durée
et son lien éventuel avec un repas.
La symptomatologie associée définit la forme clinique de diarrhée.
– Les vomissements sont observés dans les gastroentérites aiguës
virales et les diarrhées par phénomène toxinique (diarrhées à
staphylocoques ou à B. cereus). Ils augmentent considérablement le
risque de déshydratation.
– Les douleurs abdominales, lorsqu’elles sont localisées, constituent
un élément d’orientation. Ainsi, celles qui prédominent à la fosse
iliaque droite orientent plutôt vers une infection à Y. enterocolitica
ou à S. typhi.
– La présence d’émissions glaireuses et/ou sanglantes avec parfois
du pus, accompagnées de douleurs abdominales, d’épreintes et de
ténesme, définit le syndrome dysentérique. Il est fréquemment observé
au cours d’infections à Shigella sp., à Campylobacter et sous les
tropiques en cas d’amibiase colique.
– La présence de fièvre, bien que non spécifique du type de
mécanisme, est plus volontiers observée dans les diarrhées
invasives. Elle apporte un élément supplémentaire en faveur de la
sévérité de l’infection et aggrave la déshydratation. Elle est observée
dans divers type de diarrhées, qu’elles soient bactériennes
(notamment à shigelles, salmonelles ou à Campylobacter) ou virales
(notamment virus Norwalk).
Ces éléments permettent ainsi d’individualiser les trois grands
cadres à partir des données cliniques :
– les diarrhées hydriques, afécales, sans émissions anormales, avec
peu de douleurs abdominales, correspondant à une toxi-
infection digestive sans lésion de la muqueuse intestinale : elles
ne justifient pas d’explorations complémentaires ;
– les diarrhées liquides et fécales, avec souvent fièvre,
vomissements et douleurs abdominales, traduisent une
gastroentérite aiguë dont le mécanisme peut être invasif mais
sans destruction muqueuse. Des explorations microbiologiques
peuvent être nécessaires.
– les diarrhées dysentériformes qui imposent des explorations
microbiologiques des selles, voire une rectoscopie.
L’environnement dans lequel survient cette diarrhée est un élément
déterminant dans la prise en charge. La présence d’un contexte
particulier tel qu’un séjour outre-mer récent, la prise d’antibiotiques,
la notion de toxi-infection alimentaire (TIA), l’homosexualité, la
présence d’un déficit immunitaire, conduisent à proposer des
explorations complémentaires, notamment microbiologiques. Leur
rentabilité est meilleure et surtout leurs résultats sont susceptibles
de modifier l’attitude thérapeutique. Certaines tares viscérales
peuvent favoriser certaines infections digestives qu’il faut alors
privilégier : déficit en IgA et lambliase, achlorydrie et salmonellose,
patient transplanté et infection à cytomégalovirus (CMV), syndrome
d’immunodéficience acquise (sida) et cryptosporidies,
drépanocytose et salmonelloses.
Dès cette étape, certains diagnostics doivent être écartés, de par leur
fréquence ou leur urgence, avant de retenir le diagnostic de
diarrhées infectieuses aiguës par infection entérale :
– chez le jeune enfant ou le nourrisson, une méningite, une otite ou
une infection urinaire ;
– chez le voyageur au retour des tropiques, l’accès palustre, même
5
24-040-A-10 Diarrhées aiguës infectieuses
– chez le sujet âgé, beaucoup d’affections peuvent prendre le
« masque » d’une diarrhée aiguë infectieuse, notamment la colite
ischémique, responsable de plus de douleurs abdominales avec
rectorragies, les « ventres chirurgicaux » trompeurs du sujet âgé
(péritonite) avec « pseudodiarrhées » ;
– enfin, les causes médicamenteuses, très fréquentes, notamment les
médicaments à visée cardiaque (digitaliques, quinidiniques),
vasculaire (ticlopidine, Cyclo 3t), digestive (cisapride),
rhumatologiques (anti-inflammatoires non stéroïdiens, diacerhéine).
SIGNES DE GRAVITÉ
La gravité de la diarrhée dépend de sa forme clinique et du terrain
sur laquelle elle survient.
Les diarrhées hydriques abondantes exposent à un risque de
déshydratation, surtout aux extrêmes de la vie. Elles comportent en
général peu ou pas de fièvre, des douleurs abdominales modérées,
parfois des vomissements, inconstants, qui aggravent la
déshydratation. Celle-ci est essentiellement extracellulaire. Elle
associe une hypotonie bilatérale et inconstante des globes occulaires,
une fontanelle déprimée (chez le nourrisson), un pli cutané (région
sous-claviculaire, face interne des cuisses, région sous-orbitaire) et
une oligurie (davantage liée à la déshydratation qu’à une
insuffisance rénale vraie). Les formes sévères comportent une
tachycardie et une hypotension artérielle, témoignant de
l’hypovolémie. Elle peut s’associer à une déshydratation
intracellulaire (sensation de soif, sécheresse de la langue et dans les
formes sévères, troubles de conscience jusqu’au coma). L’évaluation
de la perte pondérale est capitale chez l’enfant car elle constitue un
repère important pour le traitement. Une perte pondérale de 0 à 5 %
traduit une déshydratation modérée, autorisant une réhydratation
orale. Entre 5 et 10 %, la réhydratation orale est urgente (parentérale
en cas de vomissements), et enfin, au-delà de 10 %, la réhydratation
parentérale est urgente. Ces données doivent en pratique suffire
pour débuter une réhydratation. Les examens complémentaires,
lorsqu’ils sont possibles, montrent une hémoconcentration avec
insuffisance rénale fonctionnelle, et dans les formes plus sévères une
acidose avec hypokaliémie. Ces examens ne doivent pas retarder le
début de la réhydratation, notamment en cas de diarrhée sécrétoire
(choléra) où la déshydratation est rapide. L’évolution peut être
émaillée, malgré une réhydratation, d’une hypoprotidémie et d’une
malabsorption transitoire.
Les diarrhées dysentériformes sont d’autant plus sévères qu’il existe
un contexte fébrile. Elles sont secondaires dans la majorité des cas à
des bactéries entéro-invasives. Malgré une évolution souvent
bénigne, elles peuvent se compliquer de sepsis infectieux avec
bactériémie, voire à un choc toxi-infectieux ou à une hémorragie
digestive. Le syndrome hémolytique et urémique est observé au
cours des shigelloses et surtout des infections à E. coli O157-H7. Ces
diarrhées justifient en pratique des explorations microbiologiques
(coproculture-hémocultures en cas de fièvre), un hémogramme, et
une rectoscopie qui montre des ulcérations dans plus de 60 % des
cas en cas d’émissions glairosanglantes [39].
Ces deux formes peuvent se compliquer d’une colite aiguë sévère
associant des diarrhées fébriles souvent sanglantes, des douleurs
abdominales, une altération importante de l’état général, un
météorisme douloureux. Elles imposent la réalisation en urgence
d’un cliché d’abdomen sans préparation, à la recherche d’une
colectasie (distension du côlon transverse ou du côlon droit
dépassant 6 cm), d’explorations microbiologiques des selles, des
examens biologiques dont un hémogramme (polynucléose
fréquente), des hémocultures, une rectoscopie en urgence. La prise
en charge thérapeutique doit être précoce (comportant en outre une
antibiothérapie large, associée ou non selon contexte à des
amoebicides).
La gravité des diarrhées aiguës est liée enfin à la présence d’un
terrain fragilisé, notamment aux extrêmes de la vie ou bien en raison
de tares viscérales susceptibles d’être décompensées à l’occasion de
6
Urgences
cet épisode infectieux (tableau II). Elle impose une adaptation de la
surveillance et l’élargissement éventuel des explorations biologiques
(contrôle de la glycémie...).
DEUX GRANDS CADRES NOSOLOGIQUES
– La diarrhée de type hydrique (incluant ici la gastroentérite aiguë),
isolée, sans signe de gravité et bien tolérée, est la plus fréquente.
Son évolution est presque toujours favorable et ne justifie en
pratique qu’un traitement symptomatique. S’ils étaient demandés,
les résultats des prélèvements microbiologiques des selles
parviendraient au clinicien alors que l’épisode diarrhéique a
totalement régressé. Les explorations microbiologiques ne sont
justifiées que si cette diarrhée persiste plus de 3 jours.
– La diarrhée de type invasif (ou survenant sur terrain fragile ou dans
un contexte particulier) nécessite des explorations notamment
microbiologiques car susceptibles de modifier l’attitude
thérapeutique (cf infra).
Modalités et place des examens
complémentaires
EXPLORATIONS DE LABORATOIRE
La qualité du résultat final passe dans tous les cas par des modalités
de prélèvement et de transport adéquates.
Les échantillons sont recueillis dans un pot stérile et acheminés
rapidement au laboratoire. Idéalement, les ensemencements doivent
être réalisés dans les 2 heures ; à défaut, ils peuvent être conservés à
+ 4 °C au maximum durant 12 heures. Un délai dans la réalisation
des ensemencements et une conservation à température ambiante
favorisent une acidification nocive à de nombreux micro-organismes
ou peuvent entraîner la prolifération de certains agents de la flore
commensale. Dans certains cas (suspicion d’amibiase intestinale
aiguë), il est préférable que la selle soit recueillie directement au
laboratoire. Si une recherche particulière est envisagée à l’aide
d’outils de biologie moléculaire, il convient de prendre
préalablement contact avec le laboratoire spécialisé afin de connaître
les modalités de conservation et de transport. Dans tous les cas, les
éléments cliniques et/ou épidémiologiques doivent être précisés afin
d’orienter utilement les recherches.
Par ailleurs, le coût est un autre élément qui doit être pris en compte,
en sachant que depuis le 1er juillet 1999, la valeur du B est de 1,76 F.
¶ Diagnostic bactériologique des diarrhées infectieuses
aiguës
Coproculture
– Coproculture standard (B180). Elle comprend de manière
systématique la réalisation d’un état frais, d’une coloration de Gram
et/ou au bleu de méthylène. Ils permettent de visualiser l’absence
ou la présence de leucocytes, traduisant dans ce dernier cas une
infection liée à des germes invasifs ou à des germes non invasifs
altérant la muqueuse par le biais de toxines, la présence d’une flore
déséquilibrée (à l’état normal, la flore est constituée par un quart de
bactéries à Gram négatif et trois quarts de bactéries à Gram positif).
Par ailleurs, la présence de certains germes ayant une mobilité ou
une morphologie évocatrice peut orienter la coproculture. En
l’absence de renseignements clinicoépidémiologiques particuliers,
un ensemencement systématique est réalisé sur milieux sélectifs
pour rechercher les bactéries suivantes : Salmonella sp., Shigella sp.,
Campylobacter sp. et Yersinia sp.
– Coproculture orientée (B60 par bactérie supplémentaire). En
fonction du contexte clinique et/ou épidémiologique, des cultures
spécifiques peuvent être demandées : recherche de E. coli O157-H7,
de C. difficile, de Klebsiella oxytoca, de V. cholerae...
Si la coproculture ne pose pas de problème technique particulier,
elle peut se révéler faussement négative car l’agent pathogène n’est
Urgences Diarrhées aiguës infectieuses
plus présent dans la flore fécale ou est sous-dominant, et qu’il
n’existe pas de méthodes d’enrichissement disponibles. Par ailleurs,
nos connaissances en matière de bactéries entéropathogènes sont
certainement partielles et certaines bactéries réputées commensales,
donc non retenues sur une coproculture, peuvent être incriminées
(C. freundii producteur de toxines STa [23] , Enterobacter cloacae
producteurs de cytotoxines SLT II [36]). De même, la coproculture ne
représente pas la méthode la plus adaptée pour faire le diagnostic
des différents pathovars d’EPEC.
Recherche d’antigènes bactériens
Elle peut être réalisée dans certains cas (C. difficile) à l’aide de
méthodes immunoenzymatiques (B70) directement au niveau des
selles, mais la présence d’un antigène n’est pas nécessairement
corrélée avec la pathogénicité de la souche. Des tests enzyme-linked
immunosorbent assay (Elisa) sont commercialisés pour détecter au
niveau des selles l’antigène O157 des EHEC. Pour d’autres E. coli, la
recherche des antigènes O et H ne doit pas être utilisée comme
marqueur isolé d’identification, car si la présence de certains de ces
antigènes est parfois corrélée avec certaines symptomatologies
cliniques, ils ne signent pas un processus de virulence. D’autre part,
l’extrême variabilité de certains sérotypes (ETEC), et l’instabilité de
certains plasmides portant les gènes de pathogénicité ont été à
l’origine du développement d’autres méthodes de diagnostic.
Recherche des facteurs de virulence [21, 31]
L’utilisation des anticorps monoclonaux, l’essor des techniques de
biologie moléculaire, ont permis des avancées rapides au niveau du
diagnostic par la recherche des facteurs de virulence. Certaines
techniques sont directement applicables sur les selles, d’autres
passent par un isolement bactérien préalable.
– Détection de toxine : diverses toxines peuvent être recherchées,
toxine A (voire A et B) de C. difficile par méthode
immunoenzymatique, toxines STa et LT-1 des ETEC par
agglutination sur billes de latex ou Elisa, toxines Stx1 et 2 des EHEC
par Elisa, entérotoxine de C. perfringens, entérotoxines
staphylococciques A, B, C et D, toxines de B. cereus par agglutination
passive reverse de particules de latex.
– Détection de plasmides de virulence comme le plasmide EAF des
EPEC.
– Détection de gènes codant pour les toxines : polymerase chain
reaction (PCR) et hybridation pour recherche des gènes codant pour
les toxines STa et LT-1 des ETEC, PCR pour les gènes stx et du eae
des EHEC.
– Détection de gènes codant pour des invasines par PCR : gènes ipa
des EIEC.
D’autres techniques peuvent être utilisées pour mettre en évidence
des facteurs de virulence : recherche de l’activité cytotoxique sur
culture cellulaire Véro ou HeLa et séroneutralisation (E. coli
producteurs de SLT, C. difficile), mais ces techniques sont lourdes à
mettre en œuvre.
Sérologie
Si les sérologies sont le plus souvent inutiles dans le diagnostic des
diarrhées aiguës, dans certains cas de diarrhée infectieuse aiguë, la
responsabilité d’un agent pathogène peut être obtenue de manière
indirecte par la recherche d’IgA, d’IgM ou d’IgG. Dans le cadre du
diagnostic du syndrome hémolytique et urémique chez l’enfant, une
réponse significative en anticorps dirigés contre les sérogroupes d’E.
coli producteurs de vérotoxines (VTEC) peut être mise en évidence.
¶ Diagnostic parasitologique des diarrhées infectieuses
aiguës
Examen parasitologique des selles
L’examen parasitologique standard (B60 à B145) est fondé
principalement sur l’examen direct des selles à l’état frais, suivi
d’une méthode de concentration, et complété d’une méthode de
24-040-A-10
coloration lors de la recherche de formes kystiques. Cet examen est
à même de mettre en évidence une majorité de protozoaires ou
d’helminthes agents de maladies diarrhéiques. Si les examens
parasitologiques des selles ont une excellente valeur diagnostique,
un examen négatif doit pouvoir être rapporté au caractère
intermittent des éliminations parasitaires et faire renouveler
l’examen.
La recherche de certains agents parasitaires relève de méthodes ou
de colorations particulières ou nécessite un examinateur averti
(microsporidies), et leur réalisation demande une orientation
clinicoépidémiologique de la part du clinicien : méthode d’extraction
de Baermann (B25) pour les larves d’anguillules, recherche de
Cryptosporidium sp. après coloration par la technique d’Henriksen
(B60) ou immunofluorescence.
Autres méthodes
Des tests immunologiques (immunofluorescence, méthodes
immunoenzymatiques) ont été commercialisés pour la recherche des
cryptosporidies et de Giardia lamblia. Par technique Elisa, il est
possible de porter directement sur les selles un diagnostic
d’amibiase et de différencier E. histolytica et Entamoeba dispar.
Les techniques de biologie moléculaire ont pu être développées, en
particulier chez les sujets immunodéprimés dans le cadre de
pauciparasitémie : méthode d’amplification génique par PCR pour
la détection de Cryptosporidium, de E. histolytica, des microsporidies
(Enterocytozoon sp., Encephalitozoon sp.). Ces méthodes de détection
basées sur la PCR ne sont pas encore standardisées et n’ont pas
souvent fait l’objet d’études comparatives.
Examens sérologiques
Ils sont d’un intérêt limité en particulier pour les parasites localisés
dans la lumière intestinale. Parmi les helminthiases, ces méthodes
concernent les trichinoses et les bilharzioses.
¶ Diagnostic virologique des diarrhées infectieuses
aiguës
Culture cellulaire
La culture (B150) n’est pas une méthode utilisable pour le diagnostic
en routine car de nombreuses souches sont difficilement cultivables
(adénovirus entériques, astrovirus), ou non cultivables sur systèmes
cellulaires (calicivirus).
Microscopie électronique
L’utilisation de la microscopie électronique (B200) ou de
l’immunomicroscopie électronique (B250) nécessite un matériel
coûteux et reste l’apanage de centres spécialisés. Outre les
contraintes techniques, elle nécessite que le virus soit présent dans
les selles en quantité suffisante (supérieure à 105 particules/mL).
Cette technique n’est pas envisageable dans le cadre d’un diagnostic
de routine.
Méthodes immunologiques
L’utilisation des anticorps monoclonaux ou polyclonaux représente
certainement la méthode la plus abordable en pratique courante.
Différentes techniques commercialisées permettent la recherche
directe d’antigènes viraux dans les selles : test d’agglutination à
l’aide de particules de latex sensibilisées (B20) pour les rotavirus et
les adénovirus ; réactions immunoenzymatiques (Elisa) pour les
rotavirus, adénovirus, astrovirus et calicivirus ; techniques
d’immunofluorescence. D’une manière générale, les tests
d’agglutination sur particules de latex possèdent une sensibilité
moins élevée que celle obtenue à l’aide des tests
immunoenzymatiques. Certains latex, en particulier pour la
recherche des antigènes des adénovirus, ne sont pas spécifiques des
adénovirus entériques de sérotypes 40 et 41.
Biologie moléculaire
Les techniques d’hybridation sont peu développées et restent moins
sensibles que les tests. Elisa. L’amplification du génome viral par
PCR ou par rétrotranscription avant amplification pour les virus à
7
24-040-A-10
Tableau IV. – Valeur des signes histologiques dans les colites [14].
Lésions histologiques Colites infectieuses
Inflammation
PN intraépithéliaux
PN dans le chorion
Lymphoplasmocytes
Œdème
Glandes
Désorganisation architecturale
Déplétion en mucus
Abcès cryptiques
Granulomes
Épithélioïdes
Microgranulomes
PN : polynucléaires neutrophiles ; RCH : rectocolite hémorragique.
ARN (RT-PCR) reste possible à des fins diagnostiques (rotavirus,
adénovirus, astrovirus, calicivirus, coronavirus), mais ne relève pas
encore de la pratique courante (les PCR ou RT-PCR pour les virus
entéropathogènes sont hors nomenclature).
¶ Indications
Si une recherche étiologique était faite dans tous les cas de diarrhées
aiguës, il en résulterait une dépense d’environ 2 milliards de francs
par an, avec un rendement diagnostic inférieur à 1 % [6]. D’autre part,
de nombreuses diarrhées sont spontanément résolutives, d’autres ne
relèvent que d’un traitement symptomatique, d’où la nécessité de
prescrire un examen de selles sur des bases rationnelles.
Les indications sont les suivantes :
– sujet ayant des signes cliniques évocateurs de diarrhée invasive
(syndrome dysentérique, émissions sanglantes), diarrhée
accompagnée d’une fièvre élevée (supérieure à 38,5 °C) ;
– diarrhée survenant dans un contexte particulier : diarrhée du
voyageur, diarrhée après prise d’antibiotiques, diarrhée de
l’homosexuel ;
– diarrhées dans un contexte épidémique ou anadémique dans
lesquelles des mesures correctives peuvent résulter : diarrhées
nosocomiales, diarrhées communautaires (crèches..), toxi-infection
alimentaire collective (TIAC) ;
– diarrhée chez des patients fragiles (grand âge, baisse des défenses
telles que l’achlorhydrie) ou de tares viscérales sous-jacentes
évoluées (tableau II) ;
– terrain d’immunodépression (sida, hémopathies, corticothérapie
générale, traitements immunosuppresseurs) ;
– diarrhée hydrique persistant plus de 3 jours malgré un traitement
symptomatique bien conduit.
¶ En pratique
Si de nombreuses techniques ont été actuellement développées
(méthodes immunologiques, PCR), les méthodes traditionnelles
(coproculture standard et/ou orientée, examen parasitologique des
selles) restent encore les méthodes « piliers » du diagnostic. Depuis
quelques années, des tests immunologiques viennent
progressivement s’intégrer parmi les méthodes du diagnostic en
routine. D’autres méthodes, surtout les méthodes de biologie
moléculaire, restent encore d’utilisation confidentielle, même si elles
commencent à se démocratiser, dans le diagnostic des agents
entéropathogènes, et demeurent pour le moment l’apanage des
centres de recherche ou des centres spécialisés.
Peu de trousses diagnostiques sont actuellement commercialisées et
il reste encore des mises au point à faire pour déterminer les amorces
et les conditions optimales d’utilisation.
8
Diarrhées aiguës infectieuses Urgences
RCH Crohn
+ +++ +
+++ ± -
± +++ ++
++ ± ±
- +++ ±
+ +++ ±
++ (superficiels) +++ (à tous niveaux) - à ++
- - ++
± - ++
ENDOSCOPIE ET PRÉLÈVEMENTS
La rectosigmoïdoscopie au tube souple est un geste simple, peu
invasif, qui permet l’exploration du rectum et du sigmoïde, la
progression au-delà étant souvent douloureuse. Elle est indiquée en
cas de diarrhées glairosanglantes ou en cas de suspicion de diarrhées
des antibiotiques. Au cours des diarrhées fébriles, elle est utile
lorsque les prélèvements microbiologiques sont négatifs. Cet examen
méconnaît par conséquent toutes les atteintes du côlon droit
observées au cours de colites à K. oxytoca, à EHEC, à Y. enterocolitica,
et enfin à C. jejuni. Dix pour cent des colites pseudomenbraneuses
(CPM) sont localisées au côlon droit. La coloscopie est un examen
nécessitant une préparation colique préalable, réalisé dans la
majorité des cas sous anesthésie générale et non dénué de risques
(notamment de perforation). Elle est donc proposée en seconde
intention (en l’absence de mégacôlon toxique), lorsque les premiers
examens ne sont pas contributifs et/ou qu’il existe un doute sur une
colite inflammatoire à son début.
Les aspects endoscopiques sont très variables, allant de la muqueuse
normale, érythémateuse, purpurique, jusqu’aux ulcérations plus ou
moins confluentes (de tout type, avec même quelquefois des aspects
aphtoïdes), avec ou sans fausses membranes. La rentabilité de la
rectosigmoïdoscopie et de la coloscopie est variable. Des ulcérations
sont notées chez 65 % des malades présentant des émissions
glairosanglantes et dans 30 % des diarrhées fébriles [38]. Toutefois,
l’isolement d’une entérobactérie dans les selles n’est pas corrélé à la
présence de lésions muqueuses. Ces lésions ne sont pas spécifiques
d’une étiologie, sauf en cas de CPM qui atteste d’une infection à C.
difficile, ou dans de rares cas d’ulcérations en « coup d’ongle »
évocatrices d’amibiase colique. Enfin, certains aspects endoscopiques
observés au cours de colites infectieuses peuvent simuler une
entérocolite inflammatoire à son début : maladie de Crohn iléale et
infection à Y. enterocolitica, ou bien rectocolite hémorragique et
infection, notamment à Shigella.
Divers types de prélèvements sont possibles lors de l’endoscopie,
imposant d’une part d’orienter l’endoscopiste et d’autre part de
prévenir le laboratoire afin que les prélèvements soient exploités dès
leur arrivée en biologie.
Les biopsies destinées à une étude histologique sont mises dans du
liquide de Bouin (ou dans le formol neutre) ; celles pour enquête
bactériologique et donc pour mise en culture, dans un flacon stérile ;
celles destinées à une étude parasitologique dans du sérum
physiologique. La rectoscopie au tube rigide permet un
écouvillonnage rectal utile à la recherche d’amibes.
Les données histologiques sont surtout utiles pour différencier une
colite infectieuse d’une colite inflammatoire (tableau IV). Parmi
celles-ci, l’infiltrat à polynucléaires du chorion et l’absence de
désorganisation architecturale constituent les éléments les plus
caractéristiques d’une colite infectieuse par des germes entéro-
invasifs. L’atteinte du collet des glandes est évocatrice. Les autres
aspects histologiques sont moins spécifiques. Les lésions épithéliales
Urgences Diarrhées aiguës infectieuses
Diarrhée aiguë
Diarrhée hydroélectrolytique Diarrhée liquide fécale
Coproculture
Examen parasitologique
Bilan hydroélectrolytique
NFS
Durée < 72 heures Durée > 72 heures
Absence de fièvre Température > 39 °C
Absence de déshydratation Terrain fragile
Déshydratation
Guérison
sans bilan étiologique
associant une « cryptite » (présence de polynucléaires entre les
cellules sans destruction de la crypte) et des abcès cryptiques sont
plus rares qu’au cours de la rectocolite hémorragique et
prédominent dans la moitié supérieure de la muqueuse.
Bien souvent, l’histologie est moins évocatrice, se résumant à
l’extrême à un aspect inflammatoire non spécifique. Les
prélèvements doivent donc être multipliés, les lésions étant
inégalement réparties. L’importance des lésions histologiques n’est
pas corrélée à la présence de germes à la coproculture. Dans les cas
douteux avec une colite inflammatoire, c’est le suivi endoscopique
qui apporte des arguments en faveur d’une origine infectieuse, les
lésions disparaissant alors en général en moins de 3 semaines (et
toujours en moins de 3 mois).
Lorsqu’une infection à CMV est suspectée, il faut rechercher les
inclusions cytomégaliques intranucléaires caractéristiques en
histologie.
Sur le plan microbiologique, l’écouvillonage rectal et le prélèvement
de sérosité au fond d’une ulcération permettent la mise en évidence
d’E. histolytica histolytica, seule forme pathogène d’amibiase. Ils
imposent leur acheminement rapide au laboratoire pour pouvoir
observer des formes vivantes. Concernant les prélèvements à visée
bactériologique, la culture de biopsies est surtout rentable pour
rechercher des germes rarement mis en évidence par coproculture
tels que K. oxytoca et les germes intracellulaires [38]. Ces prélèvements
permettent aussi la mise en évidence d’entérobactéries avec un bon
rendement diagnostique.
L’endoscopie haute n’est pas indiquée dans l’exploration courante
des diarrhées infectieuses aiguës et a un rendement faible. Elle est
utile à la recherche de parasites, notamment de lamblia,
d’anguillules et de cryptosporidies (par des biopsies duodénales).
Ambiance dans laquelle survient
la diarrhée et bilan étiologique [29]
DIARRHÉE SPORADIQUE
Le cheminement diagnostique est résumé sur la figure 1. Les
diarrhées hydriques sont en majorité d’origine virale (rotavirus chez
l’enfant et virus Norwalk chez l’adulte), ou bactérienne, sécrétant
une entérotoxine. Ces diarrhées peuvent être fébriles et évoluent le
plus souvent favorablement en quelques jours. Elles ne justifient
donc initialement aucune exploration microbiologique. En cas de
diarrhée fébrile de plus de 3 jours, de syndrome dysentérique, une
coproculture est indiquée à la recherche de salmonelles, shigelles,
Yersinia, Campylobacter. En cas de diarrhée sévère, une coproculture
peut être discutée, son rendement étant dans ce cas toutefois
médiocre.
24-040-A-10
1 Prise en charge clinique d’une diarrhée aiguë.
NFS : numération formule sanguine.
Syndrome dysentérique
Rectosigmoïdoscopie
(histologie, culture,
recherche de parasites)
DIARRHÉE AIGUË DANS UN CONTEXTE ÉPIDÉMIQUE
Une coproculture est dans ce cas toujours nécessaire afin d’essayer
d’en limiter l’extension, principalement dans les collectivités.
¶ Épidémies dans les petites collectivités
Des épidémies de gastroentérites sont plus fréquemment observées
dans les petites collectivités. Chez l’enfant, elles sont fréquentes dans
les écoles, les crèches, les services de pédiatrie. Elles sont
essentiellement d’origine virale (rotavirus). Le diagnostic est posé
par l’utilisation de trousses de détection immunoenzymatiques
(Elisa). Chez les sujets âgés, environ 34 à 40 % des épidémies
seraient d’origine virale, principalement à rotavirus et virus
Norwalk.
¶ Toxi-infections alimentaires
Les TIA témoignent d’une infection du tube digestif par des aliments
contaminés. Le diagnostic est le plus souvent posé devant la
survenue de plusieurs cas définissant les TIAC (apparition d’au
moins deux cas groupés, similaires, d’une symptomatologie
digestive dont on peut rapporter la cause à une même origine
alimentaire). La fréquence des TIA est très probablement sous-
estimée en France. En 1992, 732 foyers ont déclaré une TIAC, ce qui
représentait une population de 12 020 personnes [42]. Les aliments le
plus souvent en cause sont classiquement les aliments crus, le lait,
les volailles, les œufs, les crudités. Certaines modes culinaires
expliquent l’émergence de cas de TIA à partir de lait non pasteurisé,
de coquillages ou de crustacés, de poissons crus ou peu cuits.
Les tableaux cliniques observés relèvent des deux mécanismes
précédemment décrits, avec dans ces formes une prédominance de
formes toxiniques. L’enquête étiologique repose sur l’analyse de la
forme clinique, du délai de survenue entre la diarrhée et le repas
supposé contaminant (tableau V), les denrées consommées. En cas
de diarrhées avec vomissements survenant dans un délai de 6
heures après le repas, il faut suspecter une ingestion de la toxine de
S. aureus ou de B. cereus [18].
Le même tableau survenant 8 à 14 heures après le repas évoque une
infection à C. perfringens. Lorsque la symptomatologie survient dans
un délai dépassant 14 heures, avec vomissements au premier plan,
il s’agit plutôt d’une entérite virale (essentiellement à rotavirus).
Enfin, la présence de fièvre ou de diarrhées sanglantes impose la
recherche en priorité d’une diarrhée à germes invasifs tels que
Shigella, Salmonella ou Campylobacter sp. Les infections à EHEC
entraînent des diarrhées sanglantes mais en général sans fièvre.
Dans les grandes collectivités, l’analyse bactériologique des produits
utilisés permet une documentation bactériologique qu’il faut ensuite
confronter à la présentation clinique. Dans 66 % des cas en
9
24-040-A-10 Diarrhées aiguës infectieuses Urgences

Tableau V. – Caractéristiques des principales diarrhées aiguës bactériennes et virales [12, 42, 43].

Diarrhées bactériennes aiguës de type hydroélectrolytique

Germes Distribution géogra- Transmission Réservoir Délai d’incubation Symptomatologie Complications

phique
(1) Cosmopolite (Extrême- Eaux (coquillages, pois- Poissons, homme Quelques heures à quel- Fièvre, douleurs abdo- Septicémie, mégacôlon
Aeromonas
Orient) sons) ques jours minales, diarrhées
Contact direct
(2) Cosmopolite Cuisine chinoise (riz frit) - 2 à 3 heures Nausées, vomissements
Bacillus cereus
Bouillons (viandes, 8 à 16 heures Diarrhées, douleurs
légumes) abdominales

Clostridium perfringens
(2)

• type A Cosmopolite Viande, abats, plats cui- Sol 8 à 22 heures Diarrhées, douleurs Rare
sinés abdominales, fièvre et
vomissements rares
• type C Porc mal cuit Sol 24 heures Douleurs abdominales 40 % de décès ++
++ et fièvre

Escherichia coli
• Entérotoxinogène Cosmopolite Salades, eaux Homme, animaux 1 à 2 jours Douleurs abdominales,
fièvre (30 %)
• Entéropathogène Cosmopolite Aliments, eaux Homme, animaux 1 à 2 jours Diarrhées, douleurs Fièvre prolongée
abdominales, vomisse-
ments
(2) Cosmopolite Jambon, charcuterie, Homme 2 à 6 heures Vomissements, douleurs
Staphyloccocus aureus
pâtisseries, laitages abdominales, diarrhées

Vibrio cholerae (2) Asie (delta du Gange) Eaux, aliments, porcs Homme 1 à 3 jours Vomissements, douleurs Vibrio cholerae non 0 : 1
sains abdominales, diarrhées
Diarrhées sanglantes
(25 %)

Vibrio parahaemolyticus Japon, États-Unis, tiers- Fruits de mer Poissons 2 à 48 heures Diarrhées, fièvre, vomis-
(1, 2) monde sements, douleurs abdo-
minales

Diarrhées aiguës virales

Type de virus Répartition Incubation Tableau clinique Durée

Rotavirus (virus à ARN)
Première cause de diarrhée aiguë virale chez l’enfant. 1 à 3 jours Diarrhée profuse, vomissements, fièvre fréquente, 4 à 7 jours
Adultes moins souvent atteints (transmission de symptomatologie respiratoire inconstante
l’enfant à l’entourage adulte). Diarrhées du voya-
geur. Contamination possible par eau. Transmission
nosocomiale possible. Expression hivernale sous les
pays tempérés

Virus Norwalk, Surtout les adultes et les grands enfants, épidémies 1 à 3 jours Diarrhée hydrique, vomissements parfois au pre- 1 à 2 jours
Norwalk-like et fréquentes dans les collectivités, contamination ali- mier plan, fièvre (ou syndrome pseudogrippal)
mentaire possible par les fruits de mer
calicivirus (virus à ARN)

Adénovirus entériques Distribution mondiale, deuxième cause de diarrhée 8 à 10 jours Diarrhées, vomissements, fièvre peu élevée durant 2 5 jours à plus de
(virus à ADN) aiguë virale chez l’enfant, atteinte plus rare chez à 3 jours, possibles signes respiratoires 2 semaines
l’adulte

Astrovirus (virus à Atteinte surtout des nourrissons et des enfants 1 à 4 jours Diarrhées surtout, vomissements et fièvre incons- 2 à 4 jours
ARN) jusqu’à l’âge de 7 ans, petites épidémies dans les tants
collectivités de personnes âgées

Diarrhées bactériennes aiguës avec atteinte iléocolique droite et/ou rectocolique

Salmonelles non Pays industrialisés Volailles, œufs, produits Animaux domestiques 8 à 48 heures 1 à 8 jours (voire plus) Septicémie, mégacôlon
typhiques (2) laitiers

Shigelles Pays tropicaux, zones Aliments, Homme 1 à 3 jours 7 jours Syndrome hémolytique
tempérées contacts directs et urémique, hémorra-
gies intestinales et perfo-
rations, mégacôlon,
rechutes

Yersinia enterocolitica Europe du Nord, États- Lait, glace, porc Animaux 5 à 10 jours Quelques jours à 3 Manifestations extradi-
Unis, Australie semaines gestives, formes prolon-
gées

Campylobacter jejuni Europe, États-Unis, Aus- Volailles, lait non pas- Animaux domestiques 1 à 10 jours 7 jours Mégacôlon, colite pseu-
tralie, Japon teurisé et sauvages domembraneuse, adénite
mésentérique, polyradi-
culonévrite, méningite

Escherichia coli

- entérohémorragique Cosmopolite Viande mal cuite, lait, Homme, animaux 3 à 4 jours 7 à 9 jours Syndrome hémolytique
eaux et urémique, colite
hémorragique

- entéro-invasif Fromages Homme, animaux 1 à 3 jours 7 jours Diagnostic difficile avec

Shigella sp.

ADN : acide désoxyribonucléique ; ARN : acide ribonucléique.

(1) Principales bactéries responsables de syndrome dysentérique.
(2) Bactéries principalement responsables de toxi-infection alimentaire.

moyenne [24], l’origine est bactérienne. Plus rarement, il s’agit de TIA En cas de TIAC, une déclaration aux autorités sanitaires est
d’origine parasitaire (lamblia, cryptosporidies). obligatoire, soit par téléphone en cas d’urgence, soit par courrier

10
Urgences Diarrhées aiguës infectieuses
(envoi d’un formulaire anonyme) adressé à la direction
départementale de l’action sanitaire et sociale (DDASS). Cette
déclaration fournit des renseignements cliniques concernant les
patients affectés, leur nombre, les symptômes présentés, les examens
biologiques réalisés et les données concernant le ou les modes
possibles de contamination.
Enfin, des diarrhées aiguës peuvent être observées à la phase
d’invasion d’une trichinose. Elles surviennent environ 7 jours après
l’ingestion de porc cru ou mal cuit. Elles s’accompagnent de nausées,
de vomissements, de fièvre, et d’une importante hyperéosinophilie.
Le diagnostic repose la sérologie qui se positive à partir de la
deuxième semaine. La recherche de parasites dans les selles est
exceptionnellement positive.
DIARRHÉES AU COURS OU AU DÉCOURS D’UNE
ANTIBIOTHÉRAPIE [1, 5, 34, 35]
Elles constituent la première cause de diarrhées aiguës d’origine
médicamenteuse. Elles sont secondaires à C. difficile et plus rarement
K. oxytoca. Elles sont observées dans 5 à 30 % des cas au cours ou au
décours d’une antibiothérapie dont le spectre inclut les
entérobactéries et les germes anaérobies et dont les concentrations
dans la lumière intestinale sont élevées.
Les diarrhées à C. difficile sont de loin les plus fréquentes.
Cette bactérie a pour propriétés une survie prolongée dans
l’environnement, une résistance à la plupart des désinfectants
hospitaliers et donc un risque élevé de transmission notamment à
l’hôpital (par voie manuportée ou par du matériel souillé).
L’infection est en général acquise à l’hôpital. Le portage
asymptomatique est fréquent, estimé de 50 à 70 % des nourrissons
(colonisation néonatale), 1 à 3 % de adultes, et environ 10 à 25 % des
adultes sous antibiotiques. Les diarrhées surviennent dès que
s’associent un déséquilibre de la flore intestinale (par une
antibiothérapie par exemple qui va sélectionner le germe) et la
production des deux toxines A et B par des souches pathogènes de
C. difficile. La toxine A est une entérotoxine qui agit en se liant à un
récepteur sur la bordure en « brosse » des entérocytes et provoque
ainsi des lésions inflammatoires. La toxine B exerce en synergie une
activité cytotoxique qui va amplifier les lésions muqueuses. Les
antibiotiques en cause sont, par ordre de fréquence : les
bêtalactamines, principalement (ampicilline/amoxicilline et
céphalosporines) ; la clindamycine (assez rarement utilisée en
France) ; moins souvent les autres pénicillines et les macrolides
(29 %) ; rarement les quinolones, les sulfamides et les tétracyclines.
Les manifestations cliniques surviennent dans un délai moyen de 4
à 9 jours après le début de l’antibiothérapie, mais peuvent être
retardées de plusieurs semaines.
La forme typique (mais la moins fréquente) est la CPM, observée
classiquement chez le sujet âgé hospitalisé en réanimation, en
chirurgie ou en long séjour, où elle constitue d’ailleurs la première
cause de diarrhées. Elle se traduit par une diarrhée liquide, parfois
verdâtre, non sanglante, associée à des douleurs abdominales, une
fièvre modérée (proche de 38 °C), une hyperleucocytose modérée et
quelquefois une hypoalbuminémie. La rectosigmoïdoscopie montre
typiquement, au niveau du rectum et du sigmoïde, des dépôts
blanchâtres adhérents, de 2 à 10 mm, reposant sur une muqueuse
congestive et parfois purpurique. Ces lésions endoscopiques très
évocatrices suffisent pour évoquer le diagnostic. Il est confirmé par
la mise en évidence des toxines dans les selles. Divers tests existent,
parmi lesquels les tests Elisa qui peuvent déceler l’une des deux
toxines ou les deux en moins de 2 heures, avec une sensibilité de 80
à 90 % et une spécificité de 98 à 99 %. Ce test a surtout une valeur
prédictive négative de 99 %. L’analyse de l’effet cytotoxique de la
toxine B par culture cellulaire, test de référence, est peu utilisée en
pratique car délicate, coûteuse, et nécessitant un délai de 48 heures.
Il existe de nombreuses autres formes cliniques, dont la forme
modérée, se traduisant simplement par : une diarrhée isolée sans
colite, la colite associée aux antibiotiques sans pseudomembranes
en endoscopie, et enfin la forme sévère qui comporte un syndrome
24-040-A-10
dysentérique fébrile, des dépôts beaucoup plus étendus en
endoscopie (par coalescence des fausses membranes), et expose au
risque de colectasie.
La colite hémorragique à K. oxytoca est observée 2 à 7 jours après un
traitement par ampicilline ou l’un de ses dérivés. Son mécanisme
pathogène est encore discuté. Il s’agit d’un germe saprophyte
retrouvé dans 30 à 40 % des selles de sujets sains. Cette forme
comporte la survenue brutale d’une diarrhée rapidement sanglante
avec des douleurs abdominales, parfois de la fièvre et une
polynucléose. L’atteinte en endoscopie prédomine au niveau du
côlon droit ou du côlon transverse et se traduit par la présence de
suffusions hémorragiques et des érosions sans fausses membranes.
Les prélèvements de selles sont peu contributifs. Le germe peut être
isolé par culture de biopsies. La symptomatologie rétrocède en
moyenne en 1 à 3 jours après l’arrêt de l’antibiothérapie.
DIARRHÉE DU VOYAGEUR ET AU RETOUR D’UN SÉJOUR
SOUS LES TROPIQUES [11, 13]
Chaque année, 20 millions de voyageurs passent d’un pays à haut
niveau d’hygiène à un pays de niveau d’hygiène inférieur. Parmi
ceux-ci, environ 50 % présenteront une diarrhée appelée « diarrhée
des voyageurs » ou souvent « tourista ». Ces diarrhées n’ont pas
d’expression clinique particulière et régressent le plus souvent en 2
à 4 jours. Elles sont liées à un défaut relatif d’immunité du voyageur
face aux multiples germes (parfois nouveaux) auxquels il est exposé,
aux conditions d’alimentation. Elles sont principalement liées à une
contamination des aliments et de l’eau par les matières fécales de
personnes infectées. Le rôle du contact direct par les mains, ou celui
indirect des mouches apparaît secondaire. La qualité de l’hôtellerie
ne semble pas un élément protecteur.
Leur pronostic est essentiellement fonction du terrain sur lequel elles
surviennent (tableau II). Leur étiologie est essentiellement
infectieuse, dominée par les causes bactériennes, notamment EPEC
et Shigella sp. En pratique, une exploration microbiologique des
diarrhées est indiquée en cas de diarrhée aqueuse dépassant six
selles par jour avec déshydratation, de diarrhée survenant sur un
terrain fragilisé (tableau II), de diarrhée fébrile et en cas de syndrome
dysentérique. Dans ces formes, le traitement de première intention
comporte une antibiothérapie (le plus souvent une fluoroquinolone
durant 3 jours), associée à la réhydratation.
Le traitement antidiarrhéique (notamment par lopéramide) est
contre-indiqué en cas de syndrome dysentérique. Un avis médical
est recommandé en cas de syndrome dysentérique ou d’inefficacité
du traitement.
Toutefois, il faut toujours penser à une éventuelle primo-infection
palustre (pendant ou bien après séjour en zone impaludée) qui peut
prendre le masque trompeur d’une diarrhée aiguë
hydroélectrolytique avec fébricule et céphalées : la symptomatologie
est souvent abâtardie par une chimioprophylaxie antipalustre. Au
moindre doute, un frottis sanguin permet le diagnostic, aidé au
besoin par un test à l’acridine orange en cas de négativité. Le
voyageur est rarement confronté au choléra, même en zone
d’endémie. Outre la forme typique avec diarrhée aqueuse, non
fébrile et abondante, il existe des formes atténuées, fréquentes, se
résumant à une diarrhée ou à une gastroentérite banale non fébrile
et d’évolution en général spontanément favorable. La contamination
s’effectue le plus souvent soit par de l’eau de boisson contaminée
par les matière fécales, soit par des porteurs sains, nombreux en
zone d’endémie, ou au contact des malades par des déjections très
riches en vibrions. Le traitement repose principalement sur la
réhydratation orale (ou intraveineuse dans les formes sévères).
Enfin, l’amibiase colique est une cause classique de diarrhées aiguës
lors d’un séjour sous les tropiques : selon la topographie
prédominante des lésions, elle peut se traduire par une diarrhée non
fébrile ou bien des émissions glairosanglantes. Le diagnostic repose
sur la mise en évidence d’E. histolytica histolytica sur des selles
fraîchement émises ou sur l’écouvillonnage rectal. La rectoscopie
montre rarement des ulcérations en « coup d’ongle ».
Les bilharzioses peuvent être à l’origine de diarrhées aiguës à la
phase d’invasion, sous forme de diarrhée aiguë fébrile accompagnée
11
24-040-A-10 Diarrhées aiguës infectieuses
d’un cortège clinique très riche (manifestations urticariennes, signes
pulmonaires, etc). Il existe une hyperéosinophilie et le diagnostic
repose sur la sérologie.
[44]
DIARRHÉES CHEZ L’HOMOSEXUEL
Elles sont principalement liées à une contamination orofécale,
responsable d’infections plurimicrobiennes auxquelles il faut ajouter
les fréquentes infections vénériennes, et parfois un terrain
immunocompromis pouvant modifier la présentation clinique. Nous
ne détaillons pas les maladies sexuellement transmissibles (MST)
anorectales, ces dernières ayant fait l’objet d’une récente mise au
point dans ce même traité. Il faut distinguer en pratique les
diarrhées de l’homosexuel masculin en dehors du sida et en cas de
sida, cette situation rejoignant, pour les diarrhées aiguës, la situation
des diarrhées de l’immunodéprimé. Dans tous les cas, le recours aux
examens de laboratoire, notamment microbiologiques, est
indispensable chez l’homosexuel, du fait du caractère plurimicrobien
de ces infections et de la fréquence élevée de formes
asymptomatiques. La prise en charge thérapeutique doit, dans la
mesure du possible, être élargie aussi aux sujets contacts, avec en
outre une enquête sérologique (virus de l’immunodéficience
humaine [VIH], virus B, treponema pallidum hemagglutination
[TPHA], venereal disease research laboratory [VDRL] principalement).
Le risque d’infection digestive chez l’homosexuel masculin (en
dehors du sida), est d’autant plus important qu’il y a plusieurs
partenaires (avec souvent des liaisons éphémères), et qu’au sein de
petits groupes il existe fréquemment une banalisation de rapports
anorectaux (non protégés) et de la fellation après coït. Une infection
entérale doit être suspectée lorsque s’associe à la diarrhée aiguë ou
au syndrome dysentérique une symptomatologie digestive
(douleurs abdominales, météorisme) ou générale (fièvre
notamment).
La rectosigmoïdoscopie montre des lésions non spécifiques, pouvant
parfois simuler une colite inflammatoire (type rectocolite
ulcérohémorragique [RCH] ou maladie de Crohn). Le diagnostic
repose sur les données microbiologiques (coproculture, recherche de
parasites dans les selles) qu’il faut confronter à la présentation
clinique et endoscopique.
Les trois principales infections bactériennes observées chez
l’homosexuel sont les salmonelloses, les shigelloses et les
campylobactérioses. Les infections à salmonelles sont très
fréquentes, allant du portage asymptomatique aux formes sévères à
type de septicémie ou de colectasie. Les shigelloses sont une cause
fréquente de diarrhées aiguës. Aux États-Unis, une étude
relativement ancienne notait que 30 à 70 % des malades ayant une
shigellose étaient des homosexuels [41]. La présentation clinique est
volontiers bruyante, sous forme d’une diarrhée sanglante, parfois
fébrile, avec en endoscopie une muqueuse congestive, voire ulcérée,
nécessitant toujours une antibiothérapie. Les infections à
Campylobacter sont assez fréquentes, mais sans particularité chez
l’homosexuel.
Les infections à CMV constituent les infections virales le plus
fréquemment observées, favorisées par la transmission par voie
sexuelle. Elles entraînent une rectocolite avec, en endoscopie, la
présence d’ulcérations de taille variable (lésions punctiformes
jusqu’aux ulcérations larges atteignant jusqu’à 20 mm et souvent
profondes, jusqu’à la sous-muqueuse). Contrairement aux malades
au stade de sida, ces formes ne sont pas graves. La prévalence élevée
d’anticorps anti-CMV chez l’homosexuel (dépassant 94 %) impose
une preuve histologique (mise en évidence d’inclusions virales sur
les biopsies rectales ou coliques).
L’amibiase et la lambliase sont les deux parasitoses le plus
fréquemment observées, celles-ci étant d’ailleurs souvent associées.
La lambliase peut provoquer une diarrhée aiguë lors de la phase
d’invasion. Les amibes sont le plus souvent non pathogènes. Elles
sont mises en évidence par examen des selles à l’état frais ou sur les
biopsies rectales. Leur éradication est toutefois recommandée.
12
Urgences
[10]
DIARRHÉES DES ÉTATS D’IMMUNODÉPRESSION
L’altération de l’immunité explique une grande diversité des germes
observés. Leur étiologie dépend de l’importance et de la durée de
l’immunodépression. Les diarrhées sont en règle de courte durée en
cas d’immunodépression transitoire (par exemple au décours d’une
aplasie après greffe de moelle), et d’évolution subaiguë, récidivante,
voire chronique en cas d’immunodépression prolongée. L’atteinte de
l’immunité humorale est à l’origine d’infections plus fréquemment
bactériennnes, tandis qu’un déficit portant sur l’immunité cellulaire
est plutôt à l’origine d’infections bactériennes à germes
intracellulaires, virales (CMV, adénovirus) ou parasitaires
(cryptosporidies, giardiases).
Le sida constituait il y a quelques années le modèle le plus accompli
de cette dernière forme. L’arrivée des bi- ou trithérapies
antirétrovirales, très efficaces, a modifié le « visage » du sida, et par
voie de conséquence, les circonstances au cours desquelles des
diarrhées (aiguës et chroniques) sont observées – diarrhées
observées lors d’un phénomène d’échappement du traitement, ou
révélatrices d’une affection opportuniste –, l’origine infectieuse ne
représentant actuellement que 50 à 85 % des cas.
Concernant le sida, le taux de lymphocytes CD4 et la charge virale
constituent des paramètres assez fiables de la sévérité de la maladie
et donc de l’importance du déficit immunitaire. L’enquête
étiologique face à une diarrhée aiguë (de moins de 4 semaines) [44]
est guidée par le taux de CD4.
Lorsqu’il est supérieur à 200/mm3, les affections opportunistes sont
rares et les diarrhées sont en règle secondaires aux germes retrouvés
chez l’immunocompétent (entérobactéries ou virus). Elles sont
souvent aiguës, mais peuvent être prolongées et récidivantes [7].
Lorsque ce taux est inférieur à 200/mm3, il faut rechercher une
infection opportuniste à cryptosporidies et quand il est inférieur à
100/mm3, une infection à microsporidies ou à CMV. Dans ce cas,
ces diarrhées sont en règle chroniques. Il existe une co-infection par
deux ou plusieurs germes opportunistes dans 10 à 11 % des cas,
rendant plus difficile l’isolement du germe responsable [45].
La démarche doit dans ce cas être très pragmatique, en raison des
contraintes importantes liées à la maladie VIH. Les prélèvements de
selles doivent être systématiques, comportant une coproculture et
trois recherches successives de parasites dans les selles, en
mentionnant au laboratoire la recherche en outre de protozoaires
opportunistes (microsporidies, cryptosporidies, I. belli). Certains
auteurs ne recommandent qu’un seul prélèvement à la recherche de
parasites, à répéter deux fois seulement en cas de négativité [40]. La
recherche de toxine de C. difficile est indispensable en cas
d’antibiothérapie récente ou de prophylaxie contre un germe
opportuniste. Lorsque les prélèvements sont négatifs chez le patient
très immunodéprimé (CD4 inférieure à 100/mm3) ou en cas de
suspicion de diarrhée à CMV, la rectosigmoïdoscopie apporte un
complément d’information utile à la démarche par l’analyse de la
muqueuse et les données histologiques. Les biopsies permettent la
mise évidence d’inclusions intranucléaires typiques d’une colite à
CMV dans environ 50 % des cas. Sur le plan étiologique, de
nombreux agents pathogènes peuvent être isolés, parmi lesquels le
CMV. Il témoigne en fait d’une réactivation virale chez des patients
très immunodéprimés. Il est à l’origine de diverses formes cliniques
dont les entérites et colites associant une diarrhée souvent non
sanglante, des douleurs abdominales, une fièvre inconstante.
Le diagnostic repose sur l’endoscopie avec prélèvements biopsiques.
Les lésions endoscopiques sont variables, allant de l’érythème aux
ulcérations creusantes, atteignant exclusivement le côlon droit dans
10 à 40 % des cas [7] . La rectosigmoïdoscopie est l’examen en
première intention, la coloscopie étant réservée en cas d’examen
normal ou peu contributif. Le diagnostic repose sur l’histologie
(lésions typiques dans 40 à 60 % des cas seulement), complétée en
cas de négativité par un immunomarquage par des anticorps anti-
CMV. La recherche d’acide désoxyribonucléique (ADN)
cytomégalique sur les biopsies semble la technique d’avenir la plus
prometteuse avec une sensibilité et une spécificité de plus de
90 % [16]. Les infections parasitaires (notamment Cryptosporidium sp.,
Urgences Diarrhées aiguës infectieuses
Microsporidium) occasionnent en règle des diarrhées chroniques. Un
tableau de diarrhée aiguë peut être observé en cas d’infection aiguë
à lamblia ou très rarement à un protozoaire récemment décrit du
genre Cyclospora (germe habituellement observé chez les
voyageurs) [16]. Dans les autres cas, le diagnostic peut se poser
devant une diarrhée récente, en règle hydroélectrolytique, pouvant
être en rapport avec une infection à Cryptosporidium, à
microsporidies, ou à I. belli. Les levures enfin (C. albicans,
Histoplasma capsulatum), n’entraînent en règle pas de diarrhées
aiguës.
Enfin, les infections bactériennes, observées à tous les stades
d’immunodépression (notamment à salmonelles, shigelles,
Campylobacter, Y. enterocolitica et aeromonas), sont cinq à 20 fois plus
fréquentes que dans la population générale. Elles sont à l’origine
d’un tableau de gastroentérite fébrile, avec souvent une bactériémie
et une évolution souvent récidivante. Ces germes peuvent entraîner
des lésions muqueuses assez importantes.
DIARRHÉES DU JEUNE ENFANT ET DU NOURRISSON
Les diarrhées aiguës sont en règle plus sévères que chez l’adulte car
elles affectent un organisme en pleine croissance, sensible à la
déshydratation et présentant un système immunitaire en plein
développement au cours des 5 premières années. Les diarrhées
aiguës constituent l’une des premières causes de mortalité avant 3
ans. Le risque de déshydratation est beaucoup plus élevé que chez
l’adulte, imposant une estimation clinique précoce des pertes. Le
contrôle du poids est l’un des moyens les plus fiables de la sévérité de la
déshydratation, appréciée différemment en France ou aux États-Unis.
En France, la sévérité de la déshydratation est appréciée en trois
catégories : inférieure à 5 %, de 5 à 10 %, et dépassant 15 %. Les
auteurs américains distinguent quatre groupes : moins de 3 %, de 3
à 6 %, de 6 à 9 %, et au-delà) [26].
Globalement, la conduite thérapeutique est la même, l’utilisation de
la voie parentérale étant indispensable à partir d’une perte de poids
de 9 à 10 %. Récemment, certains auteurs ont utilisé le temps de
recoloration capillaire comme autre moyen d’estimer cette
déshydratation [33]. Il consiste à mesurer le délai de recoloration du
lit de l’ongle après une pression suffisante pour qu’il devienne blanc.
Un temps de recoloration capillaire supérieur à 3 secondes
correspond à une déshydratation de l’ordre de 10 %, tandis qu’un
temps inférieur à 1,5 seconde traduit une déshydratation inférieure
à 5 %.
Ces éléments vont guider la réhydratation, principal traitement des
diarrhées aiguës de l’enfant et du nourrisson. Une hypoglycémie
peut survenir dans tous les types de diarrhées, chez l’enfant jeune
autour de 36 mois [8]. Elle survient préférentiellement au cours de
diarrhées abondantes de survenue brutale, inconstamment fébriles,
et ne semble pas corrélée à l’état nutritionnel préalable de l’enfant.
L’analyse des selles montre inconstamment des leucocytes et
souvent l’isolement de shigelles. Cette complication potentielle
impose de maintenir chez l’enfant un apport de glucides
parallèlement à la réhydratation.
¶ Étiologie
Sur le plan étiologique, les infections virales sont de loin la première
cause de diarrhées aiguës, particulièrement avant 2 ans. Les
infections à rotavirus sont les plus fréquentes, observées en hiver et
au printemps, principalement dans les petites collectivités (crèches,
services de pédiatrie) [37].
La contagiosité est extrême, la transmission étant orofécale et
manuportée. Ces diarrhées sont abondantes, parfois massives, avec
douleurs abdominales (par stagnation liquidienne dans les anses
grêles qui, de plus, sous-estime la déshydratation).
Le diagnostic repose sur l’isolement du virus dans les selles par
technique immunoenzymatique (Elisa).
Concernant les infections bactériennes, les germes le plus souvent
observés sont les salmonelles mineures et les Campylobacters de
24-040-A-10
présentation clinique identique à celle du grand enfant. La décision
de traitement antibiotique en cas de salmonellose mineure ne fait
pas l’objet de consensus chez l’enfant. Toutefois, le très jeune âge ou
la présence d’une tare viscérale (principalement drépanocytose et
immunodépression) sont des éléments décisifs de traitement. Les
yersinioses réalisent à cet âge un tableau de diarrhée aiguë fébrile
avec douleurs abdominales et vomissements. La forme
pseudoappendiculaire est habituellement observée chez l’enfant plus
âgé. Il faut ajouter à cette liste les diarrhées à EPEC, fréquentes dans
les pays en voie de développement. Leur diagnostic est difficile, ce
germe étant un germe commensal du tube digestif. Enfin, chez le
nourrisson, la colonisation des selles par C. difficile, parfois sécréteur
de toxines, est très fréquente, contrastant avec la rareté des
symptômes. La CPM étant exceptionnelle à cet âge, le diagnostic
impose l’association d’un contexte clinique, des données
microbiologiques et endoscopiques [ 3 7 ] . Certaines infections
parasitaires peuvent enfin entraîner un tableau de diarrhée aiguë :
lambliase, Cryptosporidium (sans déficit immunitaire), sans
expression clinique propre au jeune âge.
Sous les tropiques, le risque de choléra apparaît surtout après 2 ans.
Avant cet âge, l’allaitement maternel protège le nourrisson grâce aux
anticorps maternels, alors qu’un portage digestif du germe est
toutefois possible. Concernant l’amibiase colique (E. histolytica
histolytica), la présentation clinique est superposable à celle de
l’adulte.
DIARRHÉES DU SUJET ÂGÉ [28]
Le sujet âgé est particulièrement sensible aux diarrhées aiguës. Le
taux de décès est d’ailleurs particulièrement élevé dans cette tranche
d’âge, dépassant la mortalité observée chez l’enfant de 1 à 11 mois.
Cette susceptibilité est due à plusieurs facteurs :
– baisse des barrières naturelles anti-infectieuses (notamment
diminution de la sécrétion acide gastrique, baisse du péristaltisme
intestinal, souvent favorisées par les morphiniques ou les
neuroleptiques). L’immunité à cet âge est relativement conservée,
sauf en cas de dénutrition dite « protéinoénergétique », observée
chez un patient sur deux en institution, qui entraîne un déficit de
l’immunité à médiation cellulaire ;
– existence de tares viscérales susceptibles d’être décompensées lors
d’un épisode infectieux (diabète, cardiopathie..), avec fréquente
polymédication ;
– fréquents séjours hospitaliers où une contamination (même
asymptomatique) est possible par C. difficile. L’hébergement en insti-
tution augmente le risque de contamination interhumaine ;
– présence de troubles sévères des fonctions supérieures qui expose
à un risque accru de transmission orofécale.
Cette fragilité explique la survenue d’épisodes parfois sévères
évoluant vers une colectasie ou une perforation. Le pic de mortalité
survient souvent avec un retard moyen de 8 à 10 jours par rapport à
l’épisode initial : il est attribué en fait à la défaillance d’organes
vitaux victimes d’une hypoperfusion à la phase aiguë de la diarrhée.
La sévérité de la diarrhée peut être sous-estimée, les critères
cliniques et biologiques étant pris en défaut. La présence d’un pli
cutané est possible sans déshydratation, simplement lié à la perte
d’élasticité de la peau avec l’âge. La sécheresse de la langue peut
s’expliquer par une respiration la bouche ouverte (il faut alors
rechercher cette sécheresse anormale sur la face latérale de langue).
L’hématocrite peut enfin paraître normal chez un patient déshydraté
mais antérieurement anémié. La coproculture doit en pratique être
effectuée plus tôt que chez le jeune adulte, dès lors que la diarrhée
est abondante et/ou fébrile, ou si elle survient sur un terrain
particulièrement fragile.
Traitement
La prise en charge thérapeutique d’une diarrhée aiguë infectieuse
repose principalement sur les mesures hygiénodiététiques, le respect
des règles d’hygiène (lavage des mains en cas de contact avec le
13
24-040-A-10 Diarrhées aiguës infectieuses
Tableau VI. – Nom et composition des différents solutés de réhydratation orale [1, 2, 14, 37].
Composition par litre Soluté OMS Adiarilt (Jacque- Alhydratet
reconstitué maire)
Sodium (Na) (mmol) 90 49
Potassium (K) (mmol) 20 25
Chlore (Cl) (mmol) 80 25
Glucose (g) 20 20
Anions
- bicarbonates (mmol) 24
- citrates (mmol) 10
- gluconates (mmol) 25
Calories (cal) 80 160
Osmolalité 310
Osmolarité (mOsm/L) 301 326
OMS : Organisation mondiale de la santé.
sujet atteint). Le traitement étiologique, notamment l’antibiothérapie,
n’est pas détaillé car abordé dans d’autres chapitres de ce traité en
fonction du germe en cause.
MESURES HYGIÉNODIÉTÉTIQUES
¶ Réhydratation
La réhydratation constitue le principal traitement des diarrhées
aiguës, surtout hydroélectrolytiques. Elle a permis une diminution
très significative de la mortalité infantile dans les pays en voie de
développement (de 30 à 3 % au cours d’épidémies de choléra au
Bangladesh en 1971) [33]. Son efficacité est liée à l’utilisation de
solutés de réhydratation par voie orale depuis maintenant deux
décennies, adaptés aux pertes liquidiennes. En effet, les diarrhées
hydroélectrolytiques entraînent une perte de d’eau, de sodium, de
potassium et de bases (cf supra). Le mécanisme d’absorption reste
parallèlement conservé, expliquant le recours aux solutés oraux de
réhydratation. L’administration d’eau et de sodium par voie orale
est d’autant plus efficace qu’elle est associée à du glucose. Leur
absorption dépend en effet d’un mécanisme couplé et actif au niveau
du pôle apical de l’entérocyte. L’absorption de sodium est ainsi
maximale à des concentrations de 100 à 120 mEq/L et à des
concentrations de glucose de 110 mmol/L (soit 2 %), soit un rapport
proche de 1 [33]. Il faut enfin apporter du potassium, du chlore et des
bases (sous forme de citrates ou de bicarbonates) avec une
osmolalité définie [2]. Le soluté de l’Organisation mondiale de la
santé (OMS) a un rapport sodium-glucose voisin de 4/1. Il comporte
90 mmol/L de sodium (tableau VI). Il est particulièrement efficace
dans les diarrhées sévères, notamment le choléra, et les diarrhées
secondaires à une toxine de type cholérique [17]. Dans les autres cas,
un apport complémentaire d’eau ou de soluté pauvre en sodium est
recommandé pour prévenir le risque d’hypernatrémie – risque en
fait rare, peu documenté mais redouté –, expliquant la mise au point
de solutés plus pauvres en sodium dans les pays développés [22],
avec un rapport sodium/glucose de 2/1 en moyenne [2]. Ceux-ci
comportent en moyenne 60 à 75 mmol/L de sodium et 75 à
100 mmol/L de glucose et s’avèrent très efficaces dans les diarrhées
aiguës survenant dans les pays développés [22]. Des solutés encore
moins riches en sodium (45 à 60 mmol/L) ont été récemment utilisés
et sont avérés efficaces pour des diarrhées faibles à modérées aux
États-Unis [26].
La reprise de l’alimentation étant souvent retardée, des préparations
ont récemment été proposées dans le but de prévenir la dénutrition.
Elles associent le soluté de réhydratation et l’utilisation de 50 à 80 g
de poudre de riz (ou bien d’autres céréales) [33]. Le volume ainsi
proposé est plus important pour garder une osmolalité proche du
soluté classique de réhydratation. L’absorption intestinale est bonne
et l’efficacité identique. Leur préparation est simple, permettant leur
14
Urgences
GES 45t (Milupa) Lytrent (Mead- Coca Jus d’orange
(Nestlé) Johnson)
60 49 50 2 <1
20 25 25 0,1 50
60 25 40 2
(saccharose) 19,7 9 100 120
23 10
6 9 15 13 50
320 158 205
290 750 730
240 298 240
réalisation dans les pays en voie de développement, associant pour
deux tasses d’eau, une demi-tasse de riz et une demi-cuillère à café
de sel (ou huit cuillères à café de sucre, trois quarts de cuillère de sel
de table, une cuillère de bicarbonate de sodium cuit, une tasse de
jus d’orange et un litre d’eau) [26]. Ces préparations imposent de plus
une stricte observance des quantités recommandées, sous peine
d’entraîner des troubles ioniques ou bien une mauvaise acceptabilité
du produit. Une préparation commerciale a été proposée récemment
aux États-Unis. Son acceptabilité serait très médiocre, inférieure aux
solutés classiques de réhydratation qui sont actuellement préférés
en pays développés.
Cette réhydratation orale doit être débutée le plus tôt possible afin
de limiter la déshydratation. Elle reste possible en cas de
vomissements chez le petit enfant, en proposant une cuillère à café
(5 mL) toutes les 1 à 2 minutes, permettant un apport de 150 à
300 mL/heure. Malgré les contraintes apportées par cette méthode,
elle reste efficace, sous surveillance étroite de l’évolution du poids.
Elle est contre-indiquée en cas de choc, de troubles de conscience
obligeant à un apport parentéral. La réhydratation orale permet
d’éviter le recours à la voie parentérale dans 96,4 % des cas en
moyenne [22].
La prise en charge d’une diarrhée aiguë du petit enfant ou du
nourrisson impose dans un premier temps une hydratation « à
volonté » tant que l’enfant réclame ; dans un second temps, elle doit
être maintenue sur la base théorique de l’apport de 150 mL/kg/j, en
ajoutant 10 mL/kg et par selle diarrhéique, et 2 mL/kg et par
vomissement. La reprise de la diurèse constitue un critère simple
pour apprécier l’efficacité de la réhydratation.
¶ Régime alimentaire
L’alimentation doit être reprise très tôt, dès que l’état le permet (soit
dès la quatrième heure après hydratation orale chez le petit enfant
en cas de diarrhée modérée) [22]. Elle a pour but de limiter la
dénutrition, très fréquente en cas de diarrhée aiguë. Les régimes
classiquement recommandés (notamment riz, bananes, jus de
pomme, carottes, pâtes) n’ont pas fait la preuve de leur efficacité
chez l’enfant, mais restent encore conseillés par certains auteurs
[17, 33]
. Certaines denrées doivent être privilégiées car elles réduisent
la durée de la diarrhée (notamment pâtes, pain et plats à base de
farine de froment). Concernant la suspension de l’alimentation
lactée, les études récentes n’ont pas montré de bénéfice chez le
nourrisson, l’enfant ou l’adulte [2]. La poursuite d’un régime normal
chez des sujets de 3 à 70 ans ne modifie pas la durée de la
diarrhée [30]. L’alimentation lactée (y compris l’allaitement) doit être
poursuivie sans dilution des produits. Elle entraîne une
augmentation non significative de la diarrhée, ce phénomène
disparaissant en cas d’alimentation variée. Le risque d’intolérance
au lactose et surtout d’atrophie muqueuse par phénomène d’allergie
Urgences Diarrhées aiguës infectieuses
est faible. La suspension de cet apport lacté n’est donc indiquée
qu’en cas d’aggravation, de diarrhées persistant 3 à 4 jours après
leur début, ou bien de selles devenant acides [22]. En cas de déficit en
lactase, des yaourts peuvent être proposés comme substituts du lait,
en raison des bactéries qu’ils contiennent (Lactobacillus notamment).
Dans les pays en voie de développement, la supplémentation en
zinc (20 mg/j) diminuerait la durée des diarrhées chez les enfants
dénutris [22].
¶ Mesures d’hygiène
Elles comportent d’une part l’isolement du malade, et d’autre part
le lavage des mains. À l’hôpital et dans les institutions de personnes
âgées, il faut recommander de plus l’usage de gants et de tabliers à
usage unique pour la toilette et les changes des malades infectés.
Dans les pays en voie de développement, une éducation sanitaire
est indispensable auprès des populations, comportant en outre
l’aménagement du terrain permettant de séparer les excreta de la
chaîne de l’alimentation et de l’eau.
TRAITEMENTS MÉDICAUX
¶ Antibiotiques
L’évolution des diarrhées aiguës étant le plus souvent favorable, leur
prescription systématique n’est pas justifiée. Les antibiotiques ont
pour but de réduire le risque de diffusion extracolique donc de
bactériémie, de diminuer la contagiosité des selles (salmonelloses,
shigelloses, infections à E. coli, à C. difficile ou choléra), et enfin de
limiter la durée de la diarrhée sur des terrains fragilisés. Ils sont
donc indiqués, après prélèvements, en cas de diarrhées invasives
avec symptômes sévères, de terrain fragile et de persistance (ou
d’aggravation) de la diarrhée après 3 jours d’évolution spontanée.
L’apparition de résistances bactériennes aux antibiotiques conduit à
privilégier les fluoroquinolones en traitement de première intention
chez l’adulte. L’azithromycine s’avère efficace sur les diarrhées à
Campylobacter ou à shigelles. Le cotrimoxazole est l’antibiotique
utilisé habituellement chez l’enfant, les fluoroquinolones étant
déconseillées. Enfin, seule l’ampicilline peut être utilisée sans risque
chez la femme enceinte. L’antibiothérapie est ensuite adaptée en
fonction des résultats des coprocultures et de l’antibiogramme.
Concernant les diarrhées parasitaires, l’amibiase et la giardiase sont
sensibles au métronidazole, l’isosporose au cotrimoxazole et les
schistosomiases au praziquantel.
Concernant la diarrhée du voyageur, l’antibiothérapie
(fluoroquinolone en général) est le plus souvent empirique. Elle
s’adresse au même type de diarrhée que précédemment. Cependant,
elle est de plus en plus utilisée au cours de déplacements à caractère
professionnel (où aucun absentéisme n’est possible) sous forme de
traitement « minute », dès les premières selles liquides, et s’avère
efficace. Cette attitude ne doit pas être systématique car elle expose
à terme aux effets secondaires de ces traitements.
¶ Antidiarrhéiques
Il existe deux grandes classes d’antidiarrhéiques : le lopéramide (et
ses dérivés) et les antisécrétoires purs.
Lopéramide
Il possède à la fois un effet antisécrétoire et un effet antipéristaltique
en augmentant les contractions segmentaires coliques qui permettent
alors l’augmentation de l’absorption. Ce mode d’action explique sa
remarquable efficacité (réduction de 80 % du nombre de selles et de
la durée des diarrhées par rapport au placebo). Il est de fait contre-
indiqué devant tout syndrome dysentérique, de météorisme
abdominal important au cours de diarrhées aiguës, car expose à un
24-040-A-10
risque de mégacôlon toxique. De plus, il accroît le risque de
diffusion bactérienne systémique chez les sujets fragiles. Il est dénué
d’effet sur le système nerveux central. L’oxyde de lopéramide
(Arestalt) est faiblement absorbé au niveau de la partie proximale
de l’intestin, ce qui explique sa plus grande efficacité en aval, à la
fois antipéristaltique et antisécrétoire. Il se présente en comprimés à
1 mg et est administré à la dose d’un comprimé après chaque selle
liquide, sans dépasser huit comprimés par jour. Sa tolérance est
bonne.
Antidiarrhéiques antisécrétoires purs
Ils se répartissent en deux groupes : les inhibiteurs de
l’enképhalinase (ou acétorphan) et le maléate de zaldaride (non
commercialisé en France). Ces antidiarrhéiques s’avèrent en pratique
très efficaces et n’exposent pas au risque de mégacôlon toxique du
lopéramide. Leur tolérance est excellente. La posologie de
l’acétorphan est de trois gélules par jour chez l’adulte, et celle du
méléate de zaldaride de quatre gélules de 20 mg par jour. Ils sont
tous deux déconseillés chez la femme enceinte. Le sous-salicylate de
bismuth, non disponible en France, réduit de 50 % le nombre de
selles au cours des diarrhées aiguës. Il présente de plus un effet
antibactérien.
¶ Antiseptiques
Le plus utilisé en France est le nitrofuroxazide, qui réduirait de 24
heures la durée des diarrhées aiguës. Son action est essentiellement
bactériostatique sur les bactéries à Gram positif (staphylocoques et
streptocoques) et surtout sur les bactéries à Gram négatif
(salmonelles, shigelles, Yersinia, Campylobacter, vibrions). En
pratique, leur place est discutée car d’efficacité modeste. Les dérivés
de la quinoléine (Intétrixt principalement) sont utilisés aussi comme
amœbicide de contact.
¶ Pansements adsorbants
Les argiles tels que la smectite et dérivés, entraînent chez l’enfant
une amélioration de la consistance des selles. Ils sont contre-indiqués
en cas de mégacôlon toxique et de troubles du péristaltisme.
¶ Probiotiques
Ils ne sont pas efficaces en cas de diarrhées aiguës [ 2 2 ] .
L’administration de Saccharomyces boulardii a un rôle préventif. Au
cours de la diarrhée des antibiotiques, elle est utile pour prévenir la
récidive de la diarrhée après traitement curatif par vancomycine ou
métronidazole. Elle est indiquée en cas de rechute après un premier
traitement curatif : son administration, commencée pendant le
traitement et poursuivie 2 mois, permet une réduction significative
du risque de rechute.
La prophylaxie de la diarrhée des antibiotiques s’adresse aux
patients fragiles (souvent sujets âgés). Elle consiste en
l’administration de 200 mg/j chez le patient ambulatoire et de 1 g/j
chez les malades hospitalisés, dès que l’antibiothérapie a été
débutée. Elle réduit ainsi significativement le risque de diarrhée [5].
Conclusion
Problème de santé publique, les diarrhées infectieuses aiguës exigent
une prise en charge bien codifiée. Le bon sens clinique permet de
rechercher les signes de gravité et de compenser une éventuelle
déshydratation. La connaissance du caractère invasif de la diarrhée ou
d’un terrain fragile grâce à l’interrogatoire induit la prescription
d’examens paracliniques pour mettre en évidence l’agent pathogène
responsable et appliquer éventuellement un traitement curatif adapté.
Références ➤
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 ¶ 25-050-B-20

Hémorragies digestives
non traumatiques de l’adulte
D. Pateron, J.-L. Pourriat, N. Carbonell

L’hémorragie digestive aiguë non traumatique est l’une des principales urgences digestives. Des progrès
thérapeutiques récents concernant la prise en charge initiale du malade ainsi que les progrès de
l’hémostase endoscopique ont amélioré le pronostic de cette pathologie dont la mortalité est de l’ordre de
5 à 10 %. La pathologie ulcéreuse gastroduodénale et l’hypertension portale sont les deux principales
causes d’hémorragie digestive aiguë. Au terme de la prise en charge aux urgences, l’orientation se fait en
tenant compte de l’histoire naturelle de l’hémorragie et des facteurs pronostiques propres à chaque
cause.
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Mots clés : Hémorragie digestive ; Endoscopie ; Ulcère gastroduodénal ; Hypertension portale ; Cirrhose ;
Urgences

Plan L’individualisation de critères pronostiques cliniques et

endoscopiques regroupés sous forme de score a modifié la prise
en charge des malades [2] . Ils permettent la définition de
¶ Introduction 1
groupes de malades à haut risque de récidive, nécessitant une
¶ Épidémiologie 1 surveillance étroite, ou à l’opposé de groupes de malades à
Fréquence 1 faible risque, dont la durée d’hospitalisation peut être réduite.
Étiologies 2 La comorbidité en cas d’hémorragie ulcéreuse et les complica-
Pronostic 2 tions liées à l’insuffisance hépatique en cas de cirrhose sont des
¶ Physiopathologie 2 éléments pronostiques essentiels [3, 4].
Maladie ulcéreuse 2 Les hémorragies digestives basses posent des problèmes
Autres lésions œso-gastro-duodénales 3 diagnostiques souvent plus complexes. En cas d’hémorragie
Hémorragies digestives basses 3 abondante, il est impératif d’éliminer une origine haute avant
Hémorragies du cirrhotique 4 de poursuivre les investigations ; la stratégie diagnostique
¶ Diagnostic 4 endoscopique et radiologique dépend étroitement du caractère
Diagnostic positif : reconnaître l’hémorragie 4 actif ou non de l’hémorragie.
Diagnostic de gravité 4 Le développement de thérapeutiques non chirurgicales a
Diagnostic étiologique 4 transformé le traitement en urgence des hémorragies digestives.
Ainsi, l’hémostase endoscopique est devenue le traitement de
¶ Traitement 6
première ligne des ulcères, diminuant le nombre de transfusions
Règles générales 6
et le recours à la chirurgie d’urgence [5] . Les traitements
Traitements étiologiques 6
vasopresseurs font partie intégrante de la stratégie thérapeutique
¶ Conclusion 9 dans les hémorragies chez le malade atteint de cirrhose et
doivent être débutés très précocement [6]. Ils sont complétés par
l’hémostase endoscopique en urgence des varices œsogastriques
par sclérothérapie ou par ligature, qui tend à être privilégiée.
■ Introduction L’ensemble de ces progrès dans la prise en charge thérapeutique
a amélioré le pronostic des hémorragies et repose sur la colla-
L’hémorragie digestive aiguë non traumatique de l’adulte est boration indispensable entre les équipes des urgences, de
une des principales urgences digestives, et demeure une cause réanimation, de gastroentérologie, de radiologie et de chirurgie
importante de morbidité et de mortalité [1] . L’hémorragie dans la prise en charge des hémorragies digestives aiguës non
digestive est un symptôme, motif de recours aux urgences, dont traumatiques de l’adulte.
les causes les plus fréquentes sont les ulcères et ulcérations, et
l’hypertension portale. L’utilisation des anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) et le vieillissement de la population expli- ■ Épidémiologie
quent l’absence apparente d’amélioration du pronostic, bien
que la stratégie diagnostique et thérapeutique ait beaucoup
évolué ces dernières années. La prise en charge initiale doit
Fréquence
permettre une évaluation précoce de la gravité. Les examens L’incidence annuelle des hémorragies digestives aiguës de
endoscopiques ont permis d’améliorer sensiblement la perfor- l’adulte est difficile à préciser. Les études épidémiologiques
mance diagnostique et thérapeutique. anglo-saxonnes l’évaluent de 100 à 150 épisodes pour

Médecine d’urgence 1
25-050-B-20 ¶ Hémorragies digestives non traumatiques de l’adulte
100 000 habitants [7]. Les données épidémiologiques en France
sont peu précises du fait de l’absence de registre national et du
fait que l’hémorragie digestive n’est pas une maladie, mais un
symptôme. La principale étude française réalisée en région
Ouest montre une incidence annuelle de 146 pour
100 000 habitants [1]. L’hémorragie digestive motive l’hospitali-
sation dans 79 % des cas et elle survient à l’hôpital dans 20 %
des cas. L’âge médian de survenue des hémorragies varie de 61 à
71 ans selon les études et le sex-ratio varie de 1,35 à 1,79, le
risque étant plus élevé chez l’homme.
Étiologies
L’origine de la plupart des hémorragies digestives aiguës non
traumatiques de l’adulte se situe dans le tractus digestif supé-
rieur. Plus des trois quarts des hémorragies digestives provien-
nent d’une lésion située au-dessus de l’angle de Treitz, ce qui
définit les hémorragies digestives hautes. Trois quarts de ces
hémorragies se révèlent par une hématémèse et 20 % par un
méléna isolé. Dans moins de 5 % des cas, il s’agit d’une
rectorragie qui témoigne d’un saignement postpylorique très
actif. Dans 10 % des cas d’hémorragie digestive haute, il n’y a
pas d’hématémèse ni de sang dans le liquide gastrique. La
performance diagnostique de l’endoscopie, proche globalement
de 85 %, augmente avec la précocité de l’examen et il est
recommandé de le réaliser dans les 12 premières heures [8]. La
cause principale d’hémorragie digestive aiguë en France est la
maladie ulcéreuse gastrique et duodénale, et les ulcérations
aiguës gastroduodénales [7, 9, 10]. La prise d’AINS favorise la
survenue des hémorragies digestives, notamment gastriques. La
maladie ulcéreuse gastroduodénale est à l’origine de 35 à 40 %
de ces hémorragies. La moitié des ulcères se situent dans
l’estomac et l’autre moitié dans le duodénum. L’hémorragie
digestive est la complication la plus fréquente de l’ulcère
gastrique, qu’elle complique dans 20 à 30 % des cas. L’hémor-
ragie digestive aiguë révèle la maladie ulcéreuse gastroduodénale
dans un tiers des cas et peut n’avoir été précédée ni accompa-
gnée d’aucune symptomatologie douloureuse. La récidive
hémorragique après un premier épisode hémorragique s’observe
dans 10 à 30 % des cas. Les gastroduodénites sont à l’origine de
15 % des hémorragies digestives hautes.
La rupture de varices œsophagiennes est la deuxième cause
d’hémorragie digestive haute. Elle représente de 5 à 25 % de
l’ensemble des hémorragies selon les pays. La prévalence est
plus élevée en France que dans les autres pays occidentaux et
est liée à la prévalence élevée de la cirrhose. L’œsophagite, le
syndrome de Mallory-Weiss, représentent chacun 5 % environ
des causes d’hémorragie. Les hémorragies digestives d’origine
basse représentent environ 20 % de l’ensemble des hémorragies.
La détermination de la cause est plus difficile en cas d’hémor-
ragie digestive basse et elle n’est retrouvée que dans 60 à 70 %
des cas [11].
Pronostic
Le taux de mortalité des hémorragies digestives est compris
entre 5 et 10 %, mais le décès n’est directement imputable à la
spoliation sanguine que dans le quart des cas. Ce taux demeure
stable depuis plusieurs décennies. Les trois quarts des hémorra-
gies s’arrêtent spontanément. En revanche, le taux de mortalité
des malades qui continuent à saigner est élevé, de l’ordre de
40 %. L’incidence des hospitalisations liées à l’hémorragie
digestive aiguë reste relativement stable et n’a pas été influencée
par les progrès thérapeutiques récents de la maladie ulcéreuse,
contrairement à ce qui s’est passé pour l’hospitalisation des
poussées de maladie ulcéreuse gastroduodénale sans hémorragie,
qui a quasiment disparu depuis 20 ans. Ce fait s’explique
probablement par le vieillissement de la population et l’utilisa-
tion plus importante des AINS qui ont accru l’incidence et la
morbidité de ces hémorragies [7]. La mortalité varie en fonction
de la cause. Les hémorragies liées à l’hypertension portale ont
une mortalité de l’ordre de 20 %, tandis que la mortalité de
l’hémorragie ulcéreuse est de l’ordre de 5 %. La mortalité ne
s’explique généralement pas par la perte sanguine elle-même,
mais par la décompensation de pathologies préexistantes telles
2 Médecine d’urgence
qu’une cardiopathie ischémique, une insuffisance rénale, une
hépatopathie ou une insuffisance respiratoire chronique. La
récidive hémorragique est un facteur de gravité indépendant et
un des buts de la prise en charge est de l’éviter.
L’étude des facteurs pronostiques de l’hémorragie par ulcère
gastroduodénal montre que la récidive est liée à l’importance du
saignement initial, en particulier s’il a été marqué par un état
de choc, l’âge élevé des malades et les critères endoscopiques de
l’ulcère [3, 12]. La présence d’Helicobacter pylori et la prise d’AINS
ne semblent pas impliquées. En ce qui concerne le décès, les
facteurs de risque sont l’âge, l’existence d’un collapsus cardio-
vasculaire initial, une pathologie associée et les critères endo-
scopiques de récidive hémorragique de l’ulcère.
L’étude du devenir des malades atteints de cirrhose dans les
mois qui suivent un épisode d’hémorragie digestive démontre la
relation qui existe entre la gravité de l’hémorragie et celle de la
maladie hépatique au moment du saignement [4]. La mortalité
globale des hémorragies chez les malades atteints de cirrhose est
de 15 %. Parmi les malades appartenant au groupe C de la
classification de Child, le taux atteint 30 %. La mortalité des
hémorragies liées à l’hypertension portale a diminué ces
dernières années. Cette amélioration, qui s’observe quelle que
soit la gravité de la cirrhose, est probablement due à une
meilleure prise en charge [13]. La perte sanguine est rarement
directement responsable du décès, mais elle s’accompagne de
complications parfois fatales telles que les infections,
l’encéphalopathie, l’insuffisance hépatique et rénale. Le risque
de décès est accru pendant le mois qui suit l’épisode hémorra-
gique. Au-delà du troisième mois, la courbe de survie rejoint
celle des malades atteints de cirrhose qui n’ont pas saigné [14].
La récidive hémorragique est fréquente et constitue un élément
pronostique important. Cependant, la gravité de l’atteinte
hépatique est le facteur pronostique majeur de la survie à court
terme et de la survenue des complications liées aux traite-
ments [15] . L’âge et la fonction rénale auraient une valeur
pronostique propre. Les antécédents hémorragiques, le nombre
de culots transfusés et la cause de la cirrhose ne paraissent pas
être des facteurs pronostiques indépendants. Enfin, une méta-
analyse a montré que l’infection était un facteur pronostique
indépendant pour le décès en cas d’hémorragie chez le malade
atteint de cirrhose [16].
■ Physiopathologie
Quatre-vingts pour-cent des hémorragies digestives provien-
nent du tractus digestif supérieur et les étiologies retrouvées
dans les principales études épidémiologiques sont indiquées
dans le Tableau 1.
Maladie ulcéreuse
Dans la maladie ulcéreuse gastroduodénale, l’hémorragie est
la conséquence d’une rupture artérielle ou artériolaire au fond
du cratère ulcéreux ou d’un saignement de la muqueuse dans la
zone de l’ulcère. Lorsque la maladie gastroduodénale est
ancienne, en particulier chez le sujet âgé, la rupture artérielle est
le plus souvent en cause et l’arrêt spontané de l’hémorragie est
peu fréquent. En revanche, le saignement muqueux est le plus
souvent en cause dans les ulcères récents. L’hémorragie est
révélatrice de la maladie ulcéreuse dans 30 % des cas. L’arrêt
spontané de l’hémorragie s’observe dans 80 % des cas, mais la
Tableau 1.
Étiologies retrouvées dans les principales études épidémiologiques sur
l’hémorragie digestive aiguë haute.
Ulcères/gastrites 40-70 %
Ruptures de varices 5-25 %
Œsophagites 5-15 %
Syndrome de Mallory-Weiss 5-10 %
Autres lésions 5-20 %
Pas de diagnostic 5-20 %

récidive ultérieure est fréquente, de l’ordre de 30 % en l’absence
de traitement. Les facteurs favorisant les hémorragies digestives
chez un patient ayant une maladie ulcéreuse sont la prise
d’aspirine avec un risque relatif compris entre 2 et 15, la prise
d’AINS non salicylés avec un risque relatif compris entre 3 et 9,
les traitements antithrombotiques et l’intoxication alcoolique
aiguë [17]. Certains facteurs de risque des hémorragies digestives
aiguës d’origine ulcéreuse associés à la prise d’AINS ont été mis
en évidence : il s’agit de l’âge supérieur à 60 ans, du sexe
féminin dans certaines études, des antécédents d’ulcère duodé-
nal ou d’une hémorragie ulcéreuse antérieure, de l’association
de deux AINS, d’une dose élevée d’AINS, d’un début récent du
traitement AINS (4 premières semaines de traitement), d’un
stress physique ou psychique récent [18]. La présence d’Helico-
bacter pylori ne semble pas influencer le risque hémorragique en
cas de prise d’AINS. La présence d’Helicobacter pylori en elle-
même constitue un facteur de risque reconnu de complication
ulcéreuse hémorragique, avec un risque de 3 pour l’ulcère
duodénal et de 4 pour l’ulcère gastrique. Les corticostéroïdes ne
semblent pas augmenter le risque de saignement ulcéreux, sauf
s’ils sont utilisés en association avec des AINS. La prise d’AINS
favorise l’hémorragie de la maladie ulcéreuse, ainsi que l’appa-
rition d’ulcérations hémorragiques [19]. La mortalité globale de
l’hémorragie digestive d’origine ulcéreuse est proche de 5 % et
est relativement stable depuis 30 ans malgré les progrès
thérapeutiques.
Autres lésions œso-gastro-duodénales
Le syndrome de Mallory-Weiss est une déchirure de la
muqueuse gastrique et/ou œsophagienne au cardia consécutive
à des vomissements itératifs. Elle mesure de quelques millimè-
tres à quelques centimètres de long et de 2 à 3 mm de large.
Orientée dans l’axe longitudinal de l’œsophage, elle est généra-
lement unique. Dans 80 % des cas, la déchirure siège dans
l’estomac et dans 20 % des cas dans la muqueuse œsopha-
gienne [20]. Elle peut être à cheval sur les deux muqueuses. Le
syndrome est favorisé par la prise d’alcool et d’AINS. Le
pronostic global de ces hémorragies est bon. Seules les hémor-
ragies actives ou persistantes nécessitent un traitement
d’hémostase endoscopique.
L’œsophagite peptique peut être à l’origine d’une hémorragie
digestive lorsqu’elle est sévère (grade III) ou chez les sujets
présentant un ulcère du bas œsophage (ulcère de Barrett). Les
hernies hiatales peuvent être responsables d’hémorragie diges-
tive aiguë lorsqu’il existe un ulcère du collet herniaire, un ulcère
du bas œsophage ou lorsqu’elles sont compliquées d’œsopha-
gite. Les saignements sont favorisés également par la prise
d’AINS et sont en règle de faible abondance.
Les tumeurs malignes ou bénignes gastriques constituent une
cause relativement rare d’hémorragie digestive. Elles justifient la
pratique systématique de biopsies des berges d’un ulcère
gastrique, lorsque l’hémorragie aiguë est contrôlée. L’intensité
des hémorragies digestives des tumeurs sous-muqueuses, y
compris bénignes, contraste avec la petite taille de l’ulcération
de la muqueuse visible en endoscopie. L’examen de choix dans
le contexte de l’urgence est le scanner dès qu’une compression
extrinsèque est évoquée en endoscopie.
L’ulcération simplex de Dieulafoy est responsable d’hémorra-
gies de grande abondance [19]. Il s’agit d’une lésion superficielle
de petite taille érodant une artériole cheminant anormalement
dans la sous-muqueuse, difficile à diagnostiquer puisqu’elle n’est
reconnue lors de la première endoscopie qu’une fois sur deux.
Elle siège le plus souvent dans la partie haute de l’estomac.
L’âge moyen de survenue est de 50 ans, avec un sex-ratio de
deux hommes pour une femme. La possibilité de saignement
abondant et de récidive sévère justifie une surveillance étroite
des malades.
Les gastrites et duodénites aiguës représentent de 2 à 3 % des
hémorragies digestives aiguës. Elles comportent habituellement
des érosions multiples souvent favorisées par la prise d’AINS ou
d’alcool.
Les anomalies vasculaires dans le cadre d’une maladie
angiomateuse de Rendu-Osler et/ou d’angiodysplasie isolée sont
plus souvent responsables d’une hémorragie d’origine colique
Médecine d’urgence
Hémorragies digestives non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-B-20
Tableau 2.
Causes des hémorragies digestives basses abondantes.
Anus Hémorroïde
Fissure
Rectum Ulcération traumatique (thermomètre, lavement)
Rectite radique, ischémique, inflammatoire
Polype ou cancer
Côlon Diverticulose colique
Angiodysplasie
Polype ou cancer
Polypectomie endoscopique
Entérite inflammatoires (rectocolite hémorragique)
Colite ischémique, médicamenteuse, radique
Ulcère colique aigu
Endométriose
Ulcère infectieux (amibien, à cytomégalovirus)
Varices (hypertension portale)
Grêle Diverticule de Meckel
Ulcère du grêle (médicamenteux, infectieux)
Angiodysplasie
Tumeur bénigne ou maligne (lymphome)
Entérites inflammatoire (maladie de Crohn), radique
que d’une hémorragie d’origine gastroduodénale [21]. L’hémo-
stase endoscopique par électrocoagulation au plasma argon est
le traitement de choix.
L’hémobilie est une cause rare associant des douleurs biliaires,
un ictère et une déglobulisation. Plusieurs causes peuvent être
à son origine : lésion traumatique du foie ; anévrisme de l’artère
hépatique rompu dans les voies biliaires ; tumeurs hépatiques
ou des voies biliaires. Elle peut être iatrogène après une
ponction-biopsie hépatique [22]. Les wirsungorragies sont rares et
compliquent essentiellement les pancréatites chroniques. Elles
sont liées à une rupture d’un pseudoanévrisme artériel dans le
canal de Wirsung ou dans un pseudokyste communiquant avec
le canal pancréatique. L’hémorragie papillaire est une complica-
tion fréquente de la sphinctérotomie endoscopique (de 3 à
5 %).
Les fistules aortoduodénales sont responsables d’hémorragies
digestives souvent massives évoluant en deux temps et compli-
quent de 2 à 4 % des prothèses aortiques. Elles surviennent en
moyenne de 2 à 5 ans après le geste chirurgical vasculaire.
Hémorragies digestives basses
Les hémorragies digestives basses sont plus fréquentes chez le
sujet de plus de 60 ans et chez l’homme. Leur incidence
annuelle a été évaluée à 20 épisodes pour 100 000 habitants
(Tableau 2).
Les causes anales sont les plus fréquentes si l’on considère
l’ensemble des hémorragies digestives basses, en particulier la
pathologie hémorroïdaire et les fissures anales. Elles sont
rapidement reconnues par l’examen clinique et sont rarement à
l’origine d’hémorragies abondantes.
La diverticulose colique est la cause la plus fréquente des
hémorragies digestives basses abondantes. L’hémorragie compli-
que 5 % des diverticuloses coliques. Elle révèle la diverticulose
dans 15 à 20 % des cas. Bien que 80 % des diverticules soient
situés dans le côlon gauche, les diverticules du côlon droit sont
responsables de 50 % des hémorragies d’origine diverticu-
laire [23]. Le saignement des diverticules peut être favorisé par la
prise d’AINS.
Les angiodysplasies sont des anomalies vasculaires dégénéra-
tives apparaissant le plus souvent chez le sujet âgé, touchant
préférentiellement le côlon droit et le cæcum. Elles sont, avec
les diverticules, la première cause d’hémorragie digestive basse
et sont plus fréquemment observées chez les sujets ayant un
rétrécissement aortique ou une insuffisance rénale, et en cas de
maladie de Willebrand. Les lésions sont souvent multiples et se
situent dans une même portion du côlon.
3
25-050-B-20 ¶ Hémorragies digestives non traumatiques de l’adulte
Tableau 3.
Fréquence des lésions responsables d’hémorragies digestives en cas
d’hypertension portale.
Rupture de varices œsophagiennes 60%
Rupture de varices sous-cardiales 10%
Gastropathie 10%
Ulcères 15%
Œsophagites et syndrome de Mallory-Weiss 5%
Varices ectopiques <1%
Les ulcérations thermométriques peuvent être à l’origine
d’hémorragies digestives basses abondantes. Elles sont liées à
une dilacération longitudinale de la muqueuse antérieure du
rectum. Il s’agit d’une pathologie presque exclusivement
française en voie de disparition, actuellement remplacée par les
lésions traumatiques liées aux canules rectales.
Les colites ischémiques s’observent dans 5 à 10 % des
hémorragies digestives basses, parfois dans un contexte de bas
débit cardiaque, de prise médicamenteuse ou au décours d’une
intervention chirurgicale sur l’aorte abdominale. Elles survien-
nent habituellement chez le malade de plus de 60 ans ayant des
antécédents cardiovasculaires. Le plus souvent, elles surviennent
spontanément. Elles s’accompagnent fréquemment de douleurs
abdominales. Elles atteignent préférentiellement le côlon
gauche, en particulier le sigmoïde et l’angle gauche.
Lors des colites inflammatoires, l’hémorragie digestive est
rarement abondante. Dans ce cas, les lésions touchent plutôt le
côlon que le grêle.
Les colites infectieuses liées à Klebsiella oxytoca se compli-
quent de rectorragies parfois abondantes. Elles surviennent en
général après une prise d’antibiotique et cèdent spontanément.
Les tumeurs rectocoliques peuvent être responsables
d’hémorragies digestives basses, en général chroniques ou de
faible abondance. Elles représentent de 10 à 15 % des hémorra-
gies digestives basses abondantes.
Les causes plus rares d’hémorragies basses sont les ulcérations
simplex du côlon, les polypectomies endoscopiques qui se
compliquent d’hémorragie dans 1 % des cas. Le diverticule de
Meckel est rarement en cause chez l’adulte.
Hémorragies du cirrhotique
Il s’agit de la deuxième cause d’hémorragies en France dont
l’incidence, de l’ordre de 20 %, est plus élevée que dans les
autres pays occidentaux du fait d’une prévalence plus élevée de
la cirrhose. Le risque de survenue d’une hémorragie digestive
chez le malade atteint de cirrhose est de l’ordre de 10 à 50 %
et dépend de la gravité de la cirrhose, avec laquelle il augmente.
L’hémorragie digestive est plus fréquente chez l’homme. La
cause la plus fréquente d’hémorragie est la rupture de varices
œsophagiennes (de 70 à 80 % des cas). Les autres causes liées à
l’hypertension portale sont les ruptures de varices gastriques et
la gastropathie d’hypertension portale (Tableau 3). L’hémorragie
digestive par rupture de varices œsophagiennes survient dans
un délai moyen de 2 ans après la découverte de la maladie du
foie. Quinze pour-cent des malades saignent à nouveau dans les
10 premiers jours qui suivent l’hémorragie initiale, ce qui
souligne l’intérêt du traitement hémostatique initial. Le risque
de récidive est également lié au degré d’insuffisance hépatique.
La récidive hémorragique à 5 jours serait de 10 % pour les
malades appartenant à la classe A de Pugh, de 15 % pour les
malades de la classe B et de 20 % pour les malades de la classe
C. La rupture de varices peut s’observer dès que le gradient de
pression portale dépasse 10 mmHg, mais il n’y a pas de relation
linéaire entre le gradient de pression portale et la taille des
varices [24]. La rupture de la varice œsophagienne dépend de sa
taille, de la finesse de la paroi et de l’importance de la pression
intravariqueuse. L’augmentation importante du flux azygos est
également associée à la sévérité des hémorragies. Enfin, le
gradient de pression portale mesuré 15 jours après l’épisode
hémorragique pourrait être un facteur pronostique de survie.
4 Médecine d’urgence
■ Diagnostic
Diagnostic positif : reconnaître l’hémorragie
L’hémorragie digestive aiguë est une urgence thérapeutique.
Elle s’extériorise par une hématémèse, un méléna, une hémato-
chézie (émission de sang rouge et noir par l’anus avec la
présence de caillot) ou une rectorragie. L’hémorragie peut
également se présenter par un état de choc ou un malaise
inexpliqué. En l’absence d’évidence, la pose d’une sonde
gastrique en urgence permet de résoudre le problème dans près
de 80 % des cas des hémorragies digestives hautes [25]. Les
limites de ce geste sont le siège postbulbaire du saignement car
le reflux gastrique de sang n’est pas constant. Un examen de la
bouche et de la paroi postérieure du pharynx permet d’éliminer
une hémorragie buccopharyngée ou une épistaxis déglutie.
Diagnostic de gravité
Il convient de déterminer d’emblée l’abondance de l’hémor-
ragie, le caractère actif du saignement et les pathologies
associées, qui sont les trois paramètres essentiels qui définissent
la gravité d’une hémorragie. L’abondance de l’hémorragie se
détermine sur des paramètres cliniques. La pression artérielle et
le pouls, la fréquence respiratoire, l’état des extrémités et l’état
neurologique sont appréciés d’emblée. S’il n’y a pas d’état de
choc, la pression artérielle et le pouls sont déterminés en
décubitus, puis si possible en positions assise et debout. La
chute de la pression artérielle avec une pression systolique
inférieure à 90 mmHg en position debout correspond à une
perte sanguine de 25 à 50 %. L’intensité des signes cliniques est
étroitement liée à la rapidité avec laquelle cette perte sanguine
se constitue et elle permet de classer l’abondance de l’hémorra-
gie, qui guide le remplissage vasculaire à entreprendre. Chez le
sujet atteint de cirrhose, le pouls doit être interprété en fonction
de la prise de bêtabloquants, de la présence d’un syndrome de
sevrage et d’une infection associée.
Le caractère actif de l’hémorragie est un élément pronostique
important qu’il n’est pas toujours facile de déterminer. La pose
d’une sonde gastrique peut renseigner sur le caractère actif de
l’hémorragie. Des lavages gastriques répétés permettent de
suivre l’évolution du saignement et de préparer l’estomac pour
l’examen endoscopique. De plus, un lavage gastrique, même
abondant, est souvent insuffisant pour obtenir une bonne
vacuité gastrique. L’hématocrite initial n’est pas souvent un bon
reflet de la perte sanguine, car l’hémodilution nécessite quel-
ques heures. L’appréciation du terrain est essentielle, notam-
ment la reconnaissance précoce d’une cirrhose, qui nécessite des
mesures thérapeutiques spécifiques, et d’une coronaropathie
justifiant un électrocardiogramme systématique.
Diagnostic étiologique
Orientation clinique
Certains antécédents doivent être précisés : pathologie œso-
gastro-duodénale peptique, pathologie colique ou proctologique,
prise d’AINS, existence de vomissements récents, prise répétée
de la température rectale, manœuvres traumatiques endoanales.
Il est essentiel de préciser l’existence d’une hépatopathie
chronique sous-jacente. Celle-ci peut être diagnostiquée sur des
critères cliniques simples, dont la spécificité est excellente et la
sensibilité supérieure à 50 % dans le contexte de l’urgence : il
s’agit d’un foie ferme, d’angiomes stellaires, de la présence
d’une circulation veineuse collatérale, d’un ictère, d’un astérixis
ou la notion d’une cirrhose à l’interrogatoire. On précise
également les pathologies associées, insuffisance cardiaque,
coronaropathie, chirurgie aortique, insuffisance rénale, insuffi-
sance pulmonaire en particulier.
Au terme de l’examen clinique, trois situations peuvent être
envisagées qui guident la prise en charge thérapeutique :
• une hémorragie digestive haute en dehors de la cirrhose ;
• une hémorragie digestive basse ;
• une hémorragie chez un malade atteint de cirrhose.

Figure 1.
A. Ulcère à cratère propre.
B. Ulcère avec taches hémorragiques.
C. Ulcère avec caillots adhérents.
Tableau 4.
Fréquence des lésions constatées en endoscopie en cas d’hémorragie
ulcéreuse et influence de ces lésions sur le risque de récidive
hémorragique (score de Forrest).
Fréquence % Récidive % Mortalité %
Ulcère à cratère propre 40 <5 <5
Taches hémorragiques 20 10 0-10
Caillot adhérent 15 20 5-10
Vaisseau visible 15 45 10
Saignement actif 15 55 10
Diagnostic endoscopique et morphologique
Devant une hémorragie digestive haute, l’endoscopie
œsogastroduodénale doit être pratiquée le plus précocement
possible dès que l’état hémodynamique l’autorise, au mieux
dans les 12 heures qui suivent l’arrivée du malade [26]. Cet
examen a pour but de diagnostiquer et de localiser la lésion
responsable du saignement, d’établir pour les ulcères un
pronostic propre aux constatations endoscopiques et éven-
tuellement de réaliser un geste d’hémostase [27]. L’aspect de
l’ulcère donne des informations pronostiques essentielles. Les
aspects qui ont été individualisés ont été regroupés dans la
classification de Forrest, qui associe à l’aspect de l’ulcère un
risque de récidive hémorragique et de mortalité (Fig. 1)
(Tableau 4). Lorsqu’il existe un caillot adhérent, un vaisseau
visible ou un saignement actif, une surveillance étroite est
souhaitable. Le risque maximal de récidive hémorragique se
situe dans les 3 premiers jours. Le délai durant lequel le malade
doit rester à jeun dépend également des constatations endosco-
piques. Certaines études ont conclu à l’intérêt de réalimenter
précocement les malades [28]. En cas de risque faible de récidive
hémorragique, ulcère à base claire ou taches hémorragiques
punctiformes, la réalimentation précoce (à la vingt-quatrième
heure) peut être préconisée. En cas de caillot adhérent, de
vaisseau visible ou de saignement actif, la réalimentation
s’effectue au troisième jour afin de permettre un geste endosco-
pique ou chirurgical en urgence en cas de récidive
hémorragique.
Dans les hémorragies digestives basses, la stratégie des
examens endoscopiques commence par la réalisation d’une
anuscopie et d’un examen de la marge anale précédant une
rectosigmoïdoscopie. Lorsque ces examens n’apportent pas
d’explication à l’hémorragie, il faut pratiquer une endoscopie
digestive haute qui permet de poser un diagnostic dans 10 %
des hémorragies apparemment basses [29]. Lorsque l’origine
basse de l’hémorragie est confirmée, la suite des examens
dépend de l’activité de l’hémorragie. Lorsque celle-ci cesse
Médecine d’urgence
Hémorragies digestives non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-B-20
spontanément, une coloscopie avec exploration du grêle
terminal est réalisée après une bonne préparation colique.
Lorsque la coloscopie est négative, l’intestin grêle est exploré
par un transit baryté éventuellement complété par un scanner
abdominal. Lorsque l’hémorragie demeure active, la colosco-
pie en urgence et l’artériographie doivent être discutées en
fonction de l’activité de l’hémorragie et des possibilités
locales. La coloscopie doit être précédée d’une préparation par
voie haute ou à défaut par lavement. La rentabilité diagnos-
tique dans ces conditions difficiles est globalement de 75 %.
Outre le diagnostic lésionnel, la coloscopie peut permettre de
repérer une limite supérieure à la présence de sang. L’artério-
graphie nécessite un débit hémorragique minimal de
1 ml.m –1 . L’exploration artériographique commence par
l’artère mésentérique supérieure, puis l’artère mésentérique
inférieure. En l’absence de diagnostic, l’exploration peut être
complétée par une opacification du tronc cœliaque. Le site
hémorragique est marqué par une extravasation de produit de
contraste et on peut visualiser une lésion (angiodysplasie,
diverticule, tumeur) dans 30 % des cas. La rentabilité dia-
gnostique globale de cet examen dans l’exploration d’une
hémorragie digestive basse a été évaluée à 70 %.
Lorsque l’abondance de l’hémorragie et l’absence de diagnos-
tic précis font poser l’indication d’une laparotomie exploratrice,
l’endoscopie peropératoire peut aider au diagnostic.
Autres examens
Ils sont envisagés lorsque l’endoscopie digestive haute n’a pas
permis d’identifier la cause de l’hémorragie. La scintigraphie aux
hématies marquées par le technétium 99 peut compléter
l’exploration d’une hémorragie digestive basse lorsque la
coloscopie et l’artériographie n’ont pas permis de porter un
diagnostic et que l’activité de l’hémorragie ne justifie pas une
laparotomie exploratrice. Elle nécessite un débit supérieur à
0,1 ml.m–1 de l’hémorragie. La sensibilité diagnostique est de
l’ordre de 50 % et sa valeur prédictive positive de 90 %. Elle
donne des informations souvent imprécises sur la topographie
du saignement, qui n’est établie correctement que dans 15 %
des cas.
La tomodensitométrie à la recherche d’une anomalie hépati-
que, pancréatique ou d’un faux kyste, ou l’échoendoscopie du
carrefour biliopancréatique, complètent la recherche des
hémorragies non diagnostiquées par les examens
conventionnels.
Lorsque l’hémorragie reste de cause indéterminée, l’explora-
tion du grêle se fait au mieux par vidéocapsule et/ou par
entéroscopie double ballon.
5
25-050-B-20 ¶ Hémorragies digestives non traumatiques de l’adulte
■ Traitement
Règles générales
La prise en charge des hémorragies digestives aiguës nécessite
la collaboration multidisciplinaire qui concerne les urgentistes
préhospitaliers, hospitaliers, les gastroentérologues, les radiolo-
gues et les chirurgiens. Elle comprend :
• un traitement symptomatique dont le but essentiel est la
restauration de la volémie ;
• un traitement hémostatique qui dépend de la lésion à
l’origine de l’hémorragie.
Mise en condition
La première phase de la prise en charge thérapeutique est
d’assurer ou de restaurer un état hémodynamique satisfaisant.
La perte sanguine brutale est responsable d’une baisse de la
perfusion tissulaire en oxygène qui doit être corrigée sans délai.
Le geste le plus urgent est la pose d’une voie veineuse afin de
permettre un remplissage vasculaire et de restaurer une pression
artérielle systolique supérieure à 90 mmHg. Elle s’effectue par
une voie périphérique de bon calibre, supérieur ou égal à 16 G.
La pose d’une sonde gastrique est habituelle, bien qu’il s’agisse
d’un des gestes considérés comme les plus désagréables. Il n’y a
pas d’argument en faveur d’un effet délétère de la pose d’une
sonde gastrique sur les varices œsophagiennes. Cependant,
certaines équipes ne posent plus de sonde gastrique jusqu’à
l’endoscopie. Des travaux récents ont montré l’intérêt potentiel
de l’administration d’érythromycine intraveineuse à la dose de
250 mg en 30 minutes, 1 demi-heure avant l’endoscopie, pour
entraîner une vidange gastrique et assurer une bonne visibilité
de la cavité gastrique. Deux études ont montré la supériorité de
l’érythromycine par rapport au placebo et une étude récente a
montré la supériorité de l’érythromycine par rapport au lavage
gastrique [30-32]. Outre la numération globulaire, la détermina-
tion du groupe sanguin et du Rhésus, de la coagulation et de la
fonction rénale doit être effectuée sans délai. Le remplissage
vasculaire dépend de l’abondance de l’hémorragie. Il est assuré
par des cristalloïdes dans la majorité des cas [33]. L’utilisation des
colloïdes n’est justifiée qu’en cas de saignement abondant, dans
l’attente d’une transfusion. Une oxygénothérapie par voie
nasale favorise l’oxygénation tissulaire et est entreprise rapide-
ment chez le sujet âgé, en cas d’hémorragie sévère ou chez le
coronarien.
Critères d’orientation aux urgences
La décision d’orientation au sortir des urgences repose sur la
connaissance des facteurs pronostiques à court terme des diffé-
rents types d’hémorragies et de leur histoire naturelle [34]. De
nombreux scores, utilisant les facteurs pronostiques identifiés, ont
été proposés et testés dans la littérature. Ils ont pour but de
Tableau 5.
Score de Rockall pour l’orientation des malades. Lorsque le score est inférieur à 2, le malade peut bénéficier d’une sortie précoce
Score 0 1
Âge (ans) < 60
Choc Pas de choc
Fréquence cardiaque (bpm) ≤ 100
Pression artérielle ≥ 100
systolique (mmHg)
Comorbidité Absence
Diagnostic Syndrome de Mallory-Weiss
Pas de lésion observée
Pas de signe d’hémorragie récente
Signe endoscopique d’hémorragie Absence ou taches hémorragiques
récente
6 Médecine d’urgence
repérer des groupes à risque de récidive hémorragique précoce et
de mortalité afin de proposer une surveillance initiale étroite aux
groupes à risque élevé et un retour au domicile précoce aux
groupes à risque faible. Le score le mieux validé est celui de
Rockall qui a été établi sur plus de 4 000 malades [35]. Il prend en
compte l’âge, l’état hémodynamique initial, la cause de l’hémor-
ragie, une comorbidité associée et les données de l’endoscopie.
On a montré qu’un score de Rockall inférieur à 2 était associé à
une mortalité inférieure à 1 % et certains proposent pour ces
malades une sortie précoce (Tableau 5). D’autres scores tels que
le score de Baylor ont été proposés pour les hémorragies qui ne
sont pas liées à l’hypertension portale. Le score de Blatchford
semble avoir une bonne valeur prédictive, mais il nécessite la
prise en compte de paramètres plus complexes peu utilisables en
urgence. Aucun score n’est cependant suffisant en lui-même et
ils doivent toujours être associés à la prise en compte des
données de l’anamnèse, des facteurs de comorbidité et de
l’examen clinique. Il paraît licite de tenir compte des données
endoscopiques pour l’évaluation d’un risque individuel. L’exis-
tence d’une comorbidité, d’une hypertension portale, nécessite
une surveillance étroite. L’hospitalisation en réanimation est
recommandée en cas de maladie associée décompensée, de
saignement actif, d’âge élevé, d’ulcère de grande taille avec
signes endoscopiques de saignement récent.
Traitements étiologiques
Maladie ulcéreuse
Traitement médical
Quatre-vingt % des hémorragies d’origine ulcéreuse s’arrêtent
spontanément. Cependant, les hémorragies d’origine artériolaire
persistent ou récidivent dans plus de 90 % des cas et nécessitent
donc un geste d’hémostase. Le lavage gastrique n’a pas de vertu
hémostatique mais permet de réaliser une endoscopie dans de
meilleures conditions techniques. Il tend à être remplacé ou
complété par l’utilisation d’érythromycine en perfusion intra-
veineuse 1 demi-heure avant l’endoscopie [32].
Bien que les antisécrétoires n’aient pas fait la preuve de leur
efficacité dans la prévention de la récidive précoce de
l’hémorragie, plusieurs travaux s’accordent pour proposer
d’instituer rapidement un traitement par inhibiteur de la
pompe à protons à forte dose (exemple : oméprazole, 8 mg/h
en continu pendant 72 heures) en cas d’hémorragie ulcéreuse
active ou lorsqu’il existe un caillot adhérent [36, 37]. La base
physiopathologique de ce traitement repose sur le fait qu’un
pH gastrique neutre est une condition pour la réalisation de
l’hémostase primaire.
Les substances vasoconstrictives (dérivés de la vasopressine,
somatostatine ou ses dérivés) ne sont pas utiles dans l’hémor-
ragie ulcéreuse [38].
[35].
2 3
60-79 ≥ 80
Tachycardie Hypotension
> 100 > 100
≥ 100 < 100
Insuffisance coronaire Insuffisance rénale
Insuffisance cardiaque Insuffisance hépatique
Autre comorbidité majeure Cancer disséminé
Autres diagnostics Lésions malignes du tube digestif
supérieur
Sang dans l’estomac, caillot adhé-
rent, vaisseau visible
 Hémorragies digestives non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-B-20

Traitement endoscopique hémostatique

Le traitement endoscopique a pris une place prépondérante Hémorragie digestive
ces dernières années [39]. Les techniques d’hémostase utilisent
les injections, les méthodes thermiques et la pose de clips [40].
La méthode la plus utilisée est l’injection en plusieurs points du Remplissage prudent
cratère ulcéreux d’un vasoconstricteur (adrénaline diluée à Terlipressine ou
1/10 000). Le mécanisme d’action associe une vasoconstriction, somatostatine ou ses dérivés
une compression mécanique du vaisseau et une agrégation Sauvetage : tamponnement
plaquettaire. Il peut être éventuellement associé à un produit
sclérosant (polidocanol 1/100). La supériorité de cette associa-
tion n’est pas démontrée. Les autres produits utilisés sont Endoscopie
l’alcool absolu, le sérum salé hypotonique et la thrombine. dans les 12 heures
Aucun de ces produits n’a fait la preuve de sa supériorité.
D’autres méthodes thermiques (laser, électrocoagulation) ont été
utilisées [41]. Le laser est une technique adaptée aux vaisseaux de
gros calibre. Les méta-analyses les plus récentes ont montré une Ulcère
Varices Varices
efficacité de l’ensemble de ces techniques, qui réduisent la œsophagiennes sous-cardiales
récidive hémorragique. Ces essais ont montré une tendance à
réduire le recours à la chirurgie. Une réduction de la mortalité
n’a été démontrée que dans un seul essai. Il existe actuellement
un consensus pour proposer l’hémostase endoscopique en Sclérose
Sclérose
ou Colle
première intention dans l’ulcère hémorragique [42]. Le nombre adrénaline
ligature élastique
de séances avant le recours à la chirurgie n’est pas déterminé de
façon précise et il dépend du terrain, de la taille de l’ulcère et
de l’état hémodynamique. Un choc à l’admission ou un ulcère
de plus de 2 cm de diamètre sont des facteurs prédictifs d’échec
d’un second traitement endoscopique et doivent faire poser Si inefficacité
l’indication chirurgicale en cas de récidive hémorragique [43].
Traitement chirurgical
Le recours à la chirurgie pour le traitement de l’hémorragie Shunt portosystémique
ulcéreuse a nettement diminué au cours des 10 dernières années ou chirurgie ?
avec l’avènement de l’hémostase endoscopique dans l’urgence
et avec l’utilisation des antisécrétoires en ce qui concerne la Figure 2. Arbre décisionnel. Prise en charge d’une hémorragie digestive
chirurgie réglée [43]. La mortalité opératoire dans les situations haute chez le malade atteint de cirrhose.
d’urgence est de l’ordre de 10 %, ce qui s’explique par la
sélection de patients à haut risque [44]. Le traitement chirurgical
de l’ulcère gastroduodénal hémorragique est indiscutable en cas Tableau 6.
d’hémorragie massive. Il est en règle requis lorsque l’endoscopie Utilisation des substances vasoactives en cas d’hémorragie digestive chez
n’a pas permis d’obtenir un arrêt de l’hémorragie. Bien qu’il ne le malade atteint de cirrhose.
soit pas possible de prédire les récidives hémorragiques après la
réalisation d’une hémostase endoscopique, la chirurgie peut être Substance Dose Bolus initial Voie
proposée dans certaines situations : les ulcères larges, notam- Terlipressine 1 mg si < 50 kg - Une injection
ment de la face postérieure du bulbe, les ulcères avec un 1,5 mg si 50 kg - i.v. stricte toutes
saignement initialement actif ou un vaisseau visible, surtout si 70 kg les 4 heures
le sujet est âgé. L’hémostase endoscopique est alors considérée 2 mg si > 70 kg
comme un traitement d’attente permettant d’amener le malade Somatostatine 250 µg/h 0,250 mg i.v. continue
à l’intervention dans les meilleures conditions possibles.
Octréotide 25 µg/h Non i.v. continue
Deux types de traitement chirurgical peuvent être proposés
en urgence : une intervention associant la suture de l’ulcère et i.v. : voie intraveineuse.
la vagotomie ; un traitement plus radical associant une gastrec-
tomie partielle emportant l’ulcère. Ce dernier obtient de des cas. À l’inverse, l’expansion de la volémie par le remplissage
meilleurs résultats en termes d’hémostase, mais il a des consé- vasculaire et la transfusion sanguine entraîne une augmentation
quences fonctionnelles à long terme plus importantes. Une de la pression portale. Il faut donc éviter une correction
étude sur l’ulcère duodénal n’a pas démontré de différence de excessive de l’hypovolémie. Le remplissage vasculaire et les
mortalité entre ces deux attitudes et elle notait un taux de transfusions sanguines doivent avoir pour but de maintenir un
récidive hémorragique plus faible avec le traitement radical. équilibre hémodynamique avec une pression artérielle moyenne
Cependant, la suture associée à la vagotomie doit être envisagée de 80 mmHg et l’hématocrite au-dessus de 25 % [46]. L’abord
pour les malades jeunes. La suture simple de l’ulcère est veineux central doit être évité chez ces malades. La tachycardie
insuffisante car elle expose au risque de récidive hémorragique doit être interprétée en fonction de la prise de bêtabloquants.
postopératoire. En cas d’ulcère gastrique, la gastrectomie La pose d’une sonde gastrique permet une vidange de l’esto-
emportant l’ulcère est privilégiée. mac, un lavage gastrique et une surveillance de l’hémorragie.
Elle n’est pas contre-indiquée par la présence de varices œso-
Hypertension portale phagiennes, mais son intérêt n’est cependant pas démontré.
Le traitement des hémorragies digestives hautes du sujet Traitements hémostatiques. Deux traitements sont possibles
atteint de cirrhose repose sur des mesures symptomatiques, pendant la période préhospitalière.
dont certaines sont spécifiques, et sur le traitement hémostati- L’utilisation d’un traitement pharmacologique représente une
que [45] (Fig. 2). mesure thérapeutique essentielle dans la prise en charge de ces
malades [47]. Deux types de produits ont prouvé leur intérêt
Traitement médical clinique dans cette situation et peuvent ainsi être utilisés : les
Maintien de l’état hémodynamique par remplissage dérivés de la vasopressine, en particulier la terlipressine, et la
vasculaire. La pression portale est corrélée à la volémie et somatostatine et ses dérivés synthétiques, en particulier
diminue lorsque celle-ci baisse. Cette relation pourrait expliquer l’octréotide (Tableau 6). L’analyse de la littérature suggère
l’arrêt spontané de l’hémorragie, qui est observé dans deux tiers l’intérêt de l’utilisation du traitement pharmacologique dès la

Médecine d’urgence 7
25-050-B-20 ¶ Hémorragies digestives non traumatiques de l’adulte
Figure 3.
A. Varice œsophagienne non hémorragique.
B. Varice œsophagienne avec caillot adhérent.
C. Varice œsophagienne avec saignement en jet.
phase de prise en charge préhospitalière [48]. Les dérivés de la
vasopressine employés actuellement, comme la terlipressine, ont
une durée d’action plus longue et moins d’effets secondaires
systémiques que la vasopressine. Elle doit toujours être utilisée
après la réalisation d’un électrocardiogramme car l’ischémie
coronarienne aiguë est une contre-indication. La somatostatine,
hormone peptidique, ou ses dérivés comme l’octréotide à demi-
vie plasmatique prolongée, augmentent les résistances artério-
laires splanchniques et sont également employés pour le
contrôle de l’hémorragie d’origine variqueuse [49, 50]. Ils n’ont
pas d’effets secondaires importants. Les substances vasoactives
doivent être utilisées le plus précocement, dès que la cirrhose
est reconnue, et maintenues jusqu’à la réalisation de l’endosco-
pie. Elles assurent une hémostase primaire dans 80 % des cas et
améliorent la qualité du transport préhospitalier ainsi que de
l’endoscopie initiale. L’autorisation de mise sur le marché
(AMM) permet l’utilisation de la terlipressine pendant 5 jours et
de la somatostatine pendant 48 heures. Les dernières recom-
mandations incitent à utiliser les agents vasoactifs jusqu’au
cinquième jour [6]. Le relais par les bêtabloquants tend à être de
plus en plus précoce. En cas de gastropathie congestive hémor-
ragique, les traitements vasoactifs peuvent être proposés et le
propranolol pourrait avoir un intérêt à distance de l’hémorragie
active.
La sonde de tamponnement la plus couramment utilisée est
celle de Sengstaken-Blakemore, constituée de deux ballonnets
gastrique et œsophagien qui doivent être gonflés à l’air. En cas
d’encéphalopathie hépatique, une intubation trachéale est
préalablement effectuée. La fréquence des complications
pulmonaires et œsophagiennes est de 10 à 40 %. De ce fait,
l’utilisation de la sonde de tamponnement doit être limitée aux
situations où l’hémorragie non contrôlée est immédiatement
menaçante.
Prévention des complications
Vingt-cinq à 50 % des malades atteints de cirrhose ont une
infection en période d’hémorragie digestive aiguë. Les infections
bactériennes graves, notamment les septicémies, les pneumopa-
thies et les infections du liquide d’ascite sont fréquentes et de
mauvais pronostic. La plupart de ces infections ont pour origine
des germes du tube digestif. Le risque infectieux est aggravé par
les gestes endoscopiques et de réanimation. La décontamination
digestive par voie orale semble prévenir les infections à bacilles
à Gram négatif. Une antibiothérapie systémique par quinolone,
simple à utiliser en période hémorragique, prévient également
efficacement les infections bactériennes [16]. Son utilisation est
recommandée pour une durée de 1 semaine [6].
8 Médecine d’urgence
Les anomalies de la fonction rénale chez le malade cirrhoti-
que, aggravées lors d’une hémorragie digestive, contre-indiquent
les aminosides, et font éviter les opacifications vasculaires et les
diurétiques [51].
L’encéphalopathie hépatique posthémorragique s’observe
chez 30 % des malades, mais cette proportion est supérieure
chez les malades ayant une cirrhose grave. L’évacuation rapide
du sang du tube digestif est souhaitable au mieux avec du
lactulose. Le traitement de l’encéphalopathie passe par la
prévention des autres complications telles que les infections.
Endoscopie
L’endoscopie digestive haute doit être réalisée lorsque l’état
hémodynamique est stable, au mieux dans les 12 premières
heures qui suivent le début de l’hémorragie. La rupture de
varices œsophagiennes est la principale cause d’hémorragie
digestive chez le malade atteint de cirrhose. La présence d’une
hémorragie active ou des stigmates d’hémorragie récente et les
varices de grande taille sont associées à un risque de récidive de
l’hémorragie. Les signes de la série rouge (zébrures, taches
rouges) dans les varices ne témoignent pas d’un saignement
récent, mais sont prédictifs du risque de saignement à venir [52].
Le site de prédilection de la rupture de la varice se situe dans
les 5 derniers centimètres de l’œsophage. La rupture de varices
sous-cardiales est à l’origine de moins de 10 % des hémorragies.
Leur pronostic est moins bon, car l’hémostase est souvent
difficile et les récidives plus fréquentes [53]. La gastropathie
congestive d’hypertension portale peut être à l’origine de lésions
gastriques hémorragiques ; elle est surtout responsable d’une
anémie. Les varices ectopiques colorectales sont responsables de
1 % des hémorragies digestives par hypertension portale. Ces
varices sont favorisées par des adhérences chirurgicales, notam-
ment en cas de stomie du fait du drainage cave de la paroi
abdominale (Fig. 3).
Actuellement, la sclérose endoscopique et surtout la ligature
élastique sont les traitements de choix pour contrôler une
hémorragie active par rupture de varices œsophagiennes [54].
Lorsque la ligature n’est pas réalisable, la sclérothérapie est
réalisée lors de la première endoscopie. L’efficacité de la
sclérothérapie hémostatique dans les essais contrôlés est de
80 %. L’action du produit sclérosant est triple. Il provoque une
compression mécanique de la varice par le produit injecté, et
entraîne une thrombose de la varice et la constitution d’une
réaction inflammatoire locale intense d’apparition retardée.
L’agent sclérosant le plus utilisé en Europe est le polidocanol
(Aetoxisclérol®). La sclérothérapie permet d’obtenir l’hémostase
dans plus de 90 % des cas en période d’hémorragie active.
L’incidence des complications liées à la sclérothérapie est

.
évaluée entre 10 et 30 %, avec un taux de mortalité de 0,5 à
2 %. Les complications sont réduites par l’administration de
sucralfate ou un inhibiteur de la pompe à protons. La ligature
élastique par voie endoscopique a été proposée pour le traite-
ment des varices œsophagiennes et gastriques. Les premières
.
études ont montré que la ligature élastique permettait égale-
ment l’hémostase en urgence des varices œsophagiennes dans
près de 90 % des cas. Le taux de récidive hémorragique de 30 %
.
observé dans ces études est faible, et les résultats de la ligature
et de la sclérothérapie semblent comparables. Elle paraît
particulièrement intéressante pour les varices de grande taille
.
qui s’observent chez les patients les plus graves. Les complica-
tions observées avec cette technique sont plus rares, mais son
utilisation en période hémorragique est plus difficile.
L’injection endoscopique de colle biologique paraît intéres-
sante dans les varices sous-cardiales dont l’hémostase par
sclérothérapie classique est souvent un échec. Dans cette
indication, les études, dont aucune n’était contrôlée, ont
montré une hémostase efficace dans 90 % des cas avec un taux
de récidive proche de la sclérose classique pour les varices
œsophagiennes.
Le traitement endoscopique en urgence de l’ulcère gastroduo-
dénal chez le malade atteint de cirrhose ne présente pas de
particularité par rapport à celui des malades qui n’ont pas
d’hépatopathie. Les troubles de l’hémostase et les risques
opératoires chez les malades cirrhotiques incitent à utiliser
largement cette méthode.
Radiologie interventionnelle
L’embolisation transhépatique ou transjugulaire est efficace
pour obtenir l’hémostase précoce, mais le geste est difficile à
réaliser et la récidive hémorragique précoce est fréquente. Le
shunt portosystémique intrahépatique utilise des prothèses
expansibles afin de créer et de maintenir le chenal entre la
veine sus-hépatique et la veine porte. L’implantation s’effectue
par voie transjugulaire. Son indication en cas d’échec du
traitement endoscopique paraît intéressante. Cette technique a
également été proposée dans l’attente d’une transplantation
hépatique lorsque le problème hémorragique est au premier
plan [55].
Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical de l’hypertension portale est très
efficace pour assurer l’hémostase en cas d’hémorragie digestive
par rupture de varices. Cependant, la morbidité et la mortalité
de ces interventions en ont réduit les indications. L’anastomose
portocave en urgence est contre-indiquée dans le cas des
hémorragies survenant chez les malades ayant une insuffisance
hépatique sévère, appartenant à la classe C de Child-Pugh. La
transplantation hépatique présente l’avantage de traiter l’insuf-
fisance hépatique et l’hypertension portale. Cependant, les
exigences de la transplantation ne permettent pas de faire de
cette technique un traitement en urgence de l’hémorragie grave
du cirrhotique.
■ Conclusion
D’importants progrès ont été récemment réalisés dans le
traitement des hémorragies digestives, en particulier dans
l’hémostase endoscopique. L’application de ces mesures a
amélioré le pronostic de cette urgence digestive. La stratégie
thérapeutique peut être mise en œuvre lorsque la prise en
charge initiale a permis d’assurer ou de restaurer un état
hémodynamique satisfaisant et d’apprécier les facteurs de
comorbidité et l’existence d’une pathologie hépatique chroni-
que qui influencent fortement la prise en charge des malades.
Elle dépend de l’individualisation de plus en plus précise de
critères pronostiques cliniques et endoscopiques qui permettent
d’effectuer les choix thérapeutiques et de définir le type et la
durée d’hospitalisation. Cette prise en charge des malades
présentant une hémorragie digestive aiguë passe par une
collaboration étroite entre les urgentistes, les réanimateurs, les
gastroentérologues, les radiologues et les chirurgiens.
Médecine d’urgence
Hémorragies digestives non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-B-20
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D. Pateron, Professeur (dominique.pateron@sat.ap-hop-paris.fr).
Service des urgences, Centre hospitalier universitaire Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg Saint-Antoine, 75571 Paris cedex 12, France.
J.-L. Pourriat, Professeur.
Service des urgences, Centre hospitalier universitaire Hôtel Dieu, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France.
N. Carbonell, Docteur.
Service d’hépato-gastro-entérologie, centre hospitalier universitaire Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg Saint-Antoine, 75571 Paris cedex 12, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Pateron D., Pourriat J.-L., Carbonell N. Hémorragies digestives non traumatiques de l’adulte. EMC
(Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-050-B-20, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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décisionnels supplémentaires Animations
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Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
Médecine d’urgence
 ¶ 25-050-A-25

Imagerie des urgences abdominales

non traumatiques de l’adulte
E. Danse

La douleur abdominale est une cause fréquente d’admission en urgence. La radiologie moderne est
devenue incontournable dans ces types de situations. Dans ce chapitre, nous abordons quelques notions
de radiologie conventionnelle et nous développerons la contribution de l’imagerie en coupes dans la mise
au point diagnostique des affections abdominales aiguës de l’adulte. Un diagnostic adapté est fondé sur
un usage rationnel de l’échographie et de la tomodensitométrie, ce qui permet de réduire le nombre de
laparotomies inutiles. Le diagnostic d’affections fréquentes ou inhabituelles est posé plus précocement,
souvent avant la survenue de complications dramatiques comme la perforation.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Abdomen ; Affections aiguës ; Radiographie ; Échographie ; Radiologie d’urgence ;

Tomographie computérisée

Plan ¶ Urgences urinaires 25

Infection urinaire basse 25
¶ Généralités 1 Infection urinaire haute 25
Symptômes 2 Causes habituelles de l’obstruction urinaire 25
Techniques radiologiques d’urgence et leurs indications 3 Anomalies vasculaires rénales 26
Hémorragies rénales et périrénales 26
¶ Urgences vasculaires aortiques 4
Rein greffé et ses complications 27
Affections aiguës de l’aorte abdominale 4
Affections aiguës des branches de division de l’aorte abdominale 5 ¶ Urgences gynécologiques 28
Rupture de grossesse extra-utérine 28
¶ Perforations digestives 6
Kyste du corps jaune hémorragique rompu 28
Généralités 6
Torsion d’annexe 28
Pneumopéritoine 7
Kyste dermoïde 28
Rétropneumopéritoine 7
Abcès tubo-ovarien 30
¶ Affections aiguës hépato-bilio-pancréatiques 8
¶ Urgences spléniques 30
Généralités 8
Affections vasculaires 30
Obstacle des voies biliaires 8
Rupture spontanée de la rate 30
Inflammation des voies biliaires 9
Cholécystite 9
Pancréatite aiguë 10
Affections du parenchyme hépatique 12
Complications du shunt intrahépatique portosystémique :
thrombose et sténose 15
Foie greffé et ses complications 15
¶ Occlusion intestinale mécanique 16 ■ Généralités
Occlusion haute 17
L’image stéréotypée du radiologue focalisé sur son procédé
Occlusion du grêle 17
technique et distant de la réalité clinique est de plus en plus
Occlusion colique 18
dépassée, et en particulier dans le domaine de l’urgence
¶ Entérocolites infectieuses et inflammatoires 19 abdominale. Il est demandé au radiologue de contribuer à la
Bases sémiologiques des entérocolites en échographie démarche diagnostique avec les outils performants dont il
et en tomodensitométrie 19 dispose, en en faisant un usage raisonnable, pour à la fois
Appendicite aiguë 20 respecter l’intégrité du patient qui lui est confié et dépenser en
Diverticulite colique aiguë 22 bon père de famille les ressources mises à sa disposition. Dans
Entérocolites d’origine bactérienne 23 ce chapitre illustrant la pratique de radiologie consacrée à
Maladies inflammatoires du tube digestif et leurs complications 23 l’urgence, nous nous attardons pendant quelques lignes sur les
¶ Affections ischémiques de l’intestin 24 éléments cliniques importants, les données techniques mini-
Ischémie du grêle 24 males à envisager, pour ensuite développer les grandes entités
Ischémie colique 25 abdominales aiguës vues sous l’angle des deux techniques
Appendagite 25 principales appliquées aux affections abdominales aiguës que
Infarctus omental 25 sont l’échographie et la tomodensitométrie.

Médecine d’urgence 1
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
Tableau 1.
Diagnostics à envisager en cas de douleur de l’hypocondre et de la fosse
iliaque droites.
Douleur de l’hypocondre Colique vésiculaire, cholécystite
droit Colique néphrétique, pyélonéphrite
Infarctus rénal
Colite aiguë (diverticulaire)
Appendicite rétrocæcale
Douleur de la fosse iliaque Appendicite
droite Iléocæcite infectieuse ou inflammatoire
Corps jaune hémorragique
Abcès tubo-ovarien
Rupture de grossesse extra-utérine
Torsion d’ovaire
Colite ischémique
Diverticulite cæcale diverticulite sigmoï-
dienne
Appendagite
Néoplasie cæcale
Pneumopathie de la base pulmonaire
Tableau 2.
Diagnostics à évoquer en cas de douleur de l’hypocondre ou de la fosse
iliaque gauche.
Douleur de l’hypocondre Colique néphrétique
gauche Pyélonéphrite
Infarctus splénique
Abcès splénique
Rupture d’un kyste ou d’un anévrisme
splénique
Rupture spontanée de la rate
Infarctus rénal
Colite aiguë (diverticulaire)
Pancréatite caudale
Douleur de la fosse iliaque Diverticulite sigmoïdienne
gauche Abcès tubo-ovarien
Corps jaune hémorragique
Torsion d’annexe
Rupture de grossesse extra-utérine
Colite ischémique
Appendagite
Pneumopathie de la base
Symptômes
Deux informations sont importantes à connaître avant de
procéder au bilan radiologique d’affections abdominales aiguës :
la douleur, ainsi que sa localisation, et la présence d’un état de
choc hypovolémique.
Douleur
Elle constitue le point de base qui contribue au diagnostic
d’une affection abdominale aiguë. On distingue ainsi les
douleurs de l’hypocondre droit, de l’hypocondre gauche, de la
fosse iliaque droite et de la fosse iliaque gauche et la douleur
abdominale diffuse. Plusieurs manuels de médecine et de
radiologie d’urgence sont basés au départ sur les différents types
de douleur plutôt que sur les grandes entités cliniques
habituelles.
Un tableau synoptique reprend les différents types de dia-
gnostic à considérer en fonction de la topographie de la douleur
(Tableaux 1–3). En fonction de la topographie de la douleur, les
diagnostics les plus probables sont celui d’une affection aiguë
des voies biliaires ou de la vésicule pour l’hypocondre droit,
2 Médecine d’urgence
Tableau 3.
Synthèse des causes potentielles de douleur abdominale aiguë de
localisation épigastrique ou diffuse.
Douleur épigastrique Ulcère gastrique (éventuellement perforé)
Pancréatite aiguë
Anévrisme aortique rompu
Dissection d’une artère splanchnique
Douleur diffuse Occlusion intestinale
Infarctus mésentérique
Perforation en péritoine libre
Tableau 4.
Urgences abdominales et choc hémorragique.
Hémorragie rétropéritonéale
– aorte ou une de ses branches
– tumeur (rénale)
Hémorragie intrapéritonéale
– femmes : grossesse extra-utérine, kyste corps jaune, adénome hépati-
que
– femmes et hommes : rupture spontanée d’un anévrisme ou d’une tu-
meur viscérale
Ischémie digestive aiguë
– infarctus mésentérique
– strangulation au décours d’une occlusion mécanique
Colique néphrétique
l’appendicite pour la douleur aiguë de la fosse iliaque droite et
la diverticulite pour la douleur aiguë de la fosse iliaque gauche.
La douleur pelvienne basse survenant chez une femme en
période d’activité génitale doit faire exclure une affection
gynécologique, d’allure inflammatoire ou infectieuse. En cas de
choc hypovolémique, on suspecte la rupture d’un kyste du
corps jaune ou une grossesse extra-utérine (GEU) rompue.
La tentative de sédation de la douleur ne contribue pas à
améliorer la qualité de l’examen radiologique (échographique),
comme cela a été démontré en cas d’appendicite aiguë [1]. Le
radiologue peut affiner son exploration grâce à la localisation de
la douleur par le patient lui-même (qui dirige la sonde sur le
point le plus douloureux) et réduire le temps de l’examen [2].
État de choc hypovolémique
Il se définit par une hypotension, associée à une tachycardie,
une tachypnée et éventuellement une froideur des extrémités [3].
Il peut être dû à une hémorragie abdominale active intrapérito-
néale ou rétropéritonéale (Tableau 4). Le type de douleur peut
aider à préciser la topographie de l’hémorragie, qui sera
confirmée par l’imagerie en coupe. La douleur dorsale ou
lombaire oriente vers la localisation rétropéritonéale, de même
que l’apparition d’un œdème scrotal.
Les symptômes dominants influent grandement la façon de
réaliser les examens tomodensitométriques actuels sur les
équipements porteurs de plusieurs rangées de détecteurs : les
coupes ultrafines, sans injection de contraste intraveineux, sont
la règle en cas d’affection lithiasique urinaire ; elles montrent
également leur utilité lorsqu’un obstacle lithiasique biliaire est
recherché. Les coupes sans contraste sont effectuées dans le
premier temps de l’examen en cas de contexte hémorragique.
Les coupes tardives sur les reins sont utilisées dans le bilan
d’une pyélonéphrite. L’examen comporte trois phases (à blanc,
temps artériel et temps portal) si une ischémie est suspectée.
Les résultats des examens radiologiques doivent être pondérés
par les paramètres biologiques et les éléments cliniques, quand
ils n’offrent pas de diagnostic formel. Ainsi, en cas de suspicion
d’appendicite, une leucocytose normale doit faire relativiser un
bilan tomodensitométrique ne montrant que des signes aspéci-
fiques d’inflammation de la graisse péridigestive de la fosse
iliaque droite [4].

Techniques radiologiques d’urgence
et leurs indications
Radiographie simple
Jusqu’à ce jour, la radiographie simple de l’abdomen, plus
communément intitulée « abdomen sans préparation » ou
« abdomen à vide », reste l’examen de base prescrit en cas de
douleur abdominale. Nous en abordons les points qui restent
encore utiles, sans ignorer que cette technique vit probablement
ses dernières heures, au moment des progrès technologiques de
la tomodensitométrie rapide, à faible dose [5-7]. Les avantages de
la tomodensitométrie par rapport à la radiographie simple en
cas d’urgence abdominale ont été récemment évalués : la
spécificité de la tomodensitométrie est de 80 % alors que celle
de l’abdomen sans préparation se limite à 10 % [8].
Indications
Les bonnes indications actuelles de la radiographie simple
sont la recherche d’une perforation digestive et d’une occlusion
intestinale chez des patients mobilisables et coopérants. L’abdo-
men sans préparation garde une place dans le bilan d’une
lithiase urinaire symptomatique et la recherche de corps
étrangers [9].
Les indications relatives ou discutables sont la suspicion
d’ischémie digestive, de cholécystite emphysémateuse, de
mégacôlon toxique, d’hernie diaphragmatique traumatique, le
bilan d’un état septique, d’une appendicite non compliquée ou
d’un traumatisme. On peut classer dans ce sous-groupe la
recherche d’un pneumopéritoine ou la reconnaissance d’une
occlusion chez un patient âgé difficilement mobilisable et peu
compliant [9].
Les mauvaises indications sont le dépistage tous azimuts, un
bilan abdominal sans notion de douleur abdominale, les
hémorragies digestives, la recherche d’ascite et la pancréatite
aiguë.
Technique
La technique de base suppose la réalisation de deux clichés de
face, l’un en décubitus et l’autre en station. Pour qu’un cliché
d’abdomen sans préparation soit correctement analysable, il
doit comprendre une vue d’ensemble de l’abdomen qui s’étend
des coupoles diaphragmatiques jusqu’au pubis (y compris le
territoire des orifices inguinaux). Le nom, la date de naissance,
la date de l’examen et idéalement l’heure du cliché doivent être
indiqués. La position du cliché doit également être indiquée.
L’analyse des données de la littérature radiologique se
rapportant à l’abdomen à blanc en situation d’urgence nous
montre qu’il est préférable de prévoir trois clichés : un cliché de
l’abdomen vu de face en position couchée, un cliché de face de
l’abdomen en station et un cliché de thorax de face, debout. Le
cliché de face de l’abdomen en position couchée est une
incidence initiale pour permettre une analyse radiologique
correcte. Sur cette seule incidence, une occlusion intestinale,
voire une perforation, peut être éventuellement évoquée. Les
éléments plus subtils tels que les effets de masse intra-
abdominaux ou l’air extradigestif dans la paroi digestive ou les
voies biliaires se recherchent plus facilement sur cette incidence
de face en position couchée.
L’incidence abdominale en station doit être faite avec un
rayon incident strictement horizontal pour pouvoir détecter les
niveaux hydroaériques.
Quand la position en station n’est pas réalisable au vu de
l’état critique du malade, en particulier chez le patient en salle
de réanimation, le cliché en décubitus latéral gauche doit être
réalisé, en ayant pris soin de laisser le patient dans cette
position pendant au moins 10 minutes. C’est un moyen aisé
pour détecter un petit pneumopéritoine et des niveaux hydro-
aériques. Idéalement, le cliché en décubitus latéral gauche sera
fait en fin d’expiration.
Un bilan radiologique d’une urgence abdominale pourrait se
limiter au cliché d’abdomen à blanc en position couchée et au
thorax de face en station, en éliminant du bilan de routine le
cliché d’abdomen en station [10]. L’intérêt de l’association du
cliché de thorax en station est multiple : outre l’intérêt de
Médecine d’urgence
Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25
posséder à temps le cliché préopératoire du thorax, certaines
affections cardiothoraciques peuvent générer une douleur
abdominale (pneumonie, péricardite, pathologie du bas œso-
phage). Il faut également noter que les petits pneumopéritoines
se voient facilement dans cette incidence d’autant mieux sur un
cliché fait en expiration.
Des incidences complémentaires étaient recommandées dans
le passé. Les informations apportées par la tomodensitométrie,
même sans injection de contraste, ont rendu ces clichés inutiles.
Interprétation
L’analyse des clichés proposée par l’équipe canadienne de
Flak et Rowley [7] se fonde sur une étude systématique de trois
systèmes et de trois points à contrôler. Les trois systèmes sont
les éléments osseux, les tissus « mous » (foie, rate, reins, muscles
psoas, vessie, utérus et effets de masse) et l’air (en particulier la
répartition de l’air dans le côlon, le calibre des structures
digestives, la localisation de l’air, l’aspect de la muqueuse
digestive, les niveaux hydroaériques).
Les trois points à contrôler sont l’existence d’air libre dans
l’abdomen (« rigler sign »), la recherche de liquide libre (élargis-
sement des gouttières paracoliques ou de l’espace interanses) et
la recherche de calcifications anormales (intérêt plus particulier,
mais peu fréquent de la détection des appendicolites, et en cas
d’iléus biliaire).
Échographie et doppler couleur
L’usage optimal de l’échographie appliquée à l’abdomen aigu
repose sur une expérience clinique et radiologique, en particu-
lier pour intégrer les constatations échographiques avec les
données de la tomodensitométrie. Il est en effet préférable de ne
pas opposer ces deux techniques mais de les considérer comme
complémentaires. Souvent utile en première intention, l’écho-
graphie peut se présenter comme le « stéthoscope doré » du
futur [11, 12].
L’examen échographique pratiqué en cas de douleur abdomi-
nale aiguë comporte une évaluation globale de l’abdomen en
utilisant des sondes de basse fréquence afin d’exclure une
anomalie du foie, de la vésicule, du petit bassin, des reins et du
système vasculaire aortique et portomésentérique [13] . Les
éventuels abcès ou épanchements liquidiens sont décelés lors de
ce balayage abdominal. La réplétion vésicale améliore la
recherche de telles collections mais elle n’est pas toujours
nécessaire pour permettre un examen optimal des structures
intestinales. La plupart des appareils actuels permettent d’effec-
tuer, sans difficulté majeure, une analyse en mode couleur de la
perméabilité de l’axe veineux portomésentérique, tout comme
de l’aorte abdominale et de l’artère mésentérique supérieure.
Une fois ce tour d’horizon réalisé, on procède à l’évaluation
du tube digestif, avec un intérêt particulier pour l’appendice et
le carrefour iléocæcal, et ensuite de l’ensemble du cadre colique,
plus précisément pour le sigmoïde. Cette partie de l’examen se
fait avec des sondes linéaires, de plus haute fréquence, en
utilisant la méthode de la compression dosée développée par
Puylaert, [14] qui consiste à appliquer une compression douce et
progressive de la paroi abdominale, en particulier dans la
direction du site de douleur maximale. Appliquée à l’appendice,
cette méthode de la compression dosée peut être complétée par
une manœuvre additionnelle de compression postérieure,
augmentant le score de visibilité de l’appendice [15]. La perfu-
sion pariétale est analysée en mode doppler couleur, en utilisant
des paramètres de réglage sensibles, identiques à ceux utilisés
pour évaluer le système veineux périphérique [16].
Tomodensitométrie
L’examen classique repose sur la réalisation d’une évaluation
globale de la cavité abdominale, des coupoles à la symphyse
pubienne, avec une injection intraveineuse de produit de
contraste d’emblée (Tableaux 5, 6). En dehors d’une suspicion
de perforation ou d’examen réalisé dans les suites opératoires
récentes d’une chirurgie digestive, une opacification colique est
à prévoir. L’examen réalisé sur des appareils hélicoïdaux est fait
à l’aide de coupes de 7 mm d’épaisseur, du dôme hépatique aux
crêtes iliaques avec un pitch de 1,3-1,4 : 1, et des coupes de
3
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte

Tableau 5. des diagnostics alternatifs dont le pourcentage peut dépasser

Principes de base des examens tomodensitométriques (TDM) des plus de 60 % [17, 18].
urgences abdominales les plus fréquentes. Les techniques d’opacifications, hautes ou basses, sont aussi
Technique TDM Coupes sans contraste
discutées. Les auteurs qui pratiquent l’ingestion orale ne font
intraveineux que peu d’opacification rectale [17] ; 800 à 1 000 ml de diatri-
zoate de méglumine (Gastrografine®) dilués à 2, 3 ou 5 % sont
Examen de base Non ingérés 45 minutes à 1 heure et demie avant l’examen tomo-
Lithiase urinaire Toujours densitométrique [17, 18, 20]. L’opacification colique est pratiquée
Ischémie mésentérique Toujours avec une quantité de 40 ml de méglumine diluée dans 1 l
Pancréatite En cas de premier examen et si l’origine biliaire d’eau [21] . L’approche tomodensitométrique la plus efficace
est possible suppose l’injection intraveineuse de produit de contraste, [17, 22]
Hémorragie active Si possible parce que l’appendice est idéalement visualisé dans la plupart
des situations ; 100 à 150 ml de produit de contraste iodé sont
Technique TDM Coupes avec contraste Caractéristiques
injectés, à une concentration de 60 % avec un débit habituel de
intraveineux
3 ml/s, les coupes étant effectuées à un délai de 70 secondes
Examen de base Toujours pour l’abdomen supérieur. Les coupes pelviennes sont réalisées
Lithiase urinaire Si examen sans 50 ml + série en procu- après 3 minutes [18].
contraste négatif ou bitus
incomplet Opacifications digestives et angiographie
Ischémie mésentérique Examen triphasique Coupes fines
La place des opacifications digestives, hautes ou basses, s’est
Pancréatite Si possible
sensiblement réduite au fil des années. Le site d’une perforation
Hémorragie active Triphasique digestive peut éventuellement être documenté, secondairement
à un examen tomodensitométrique insuffisant, l’inverse n’étant
pas performant (la concentration du produit de contraste est
Tableau 6. plus élevée lors des opacifications conventionnelles par rapport
Paramètres de base des examens tomodensitométriques (TDM) usuels en aux doses utilisées en tomodensitométrie). Le volvulus du côlon
cas d’urgence abdominale. sigmoïde et du cæcum reste encore du domaine de l’opacifica-
tion, mais plus volontiers dans les cas douteux, après un bilan
Technique TDM Temps d’acquisition Débit d’injection
après injection de
radiographique et tomodensitométrique conventionnel
contraste intraveineux incertain.
L’angiographie diagnostique a également pris une place de
Examen de base Dose totale : 150 ml seconde intention, bien qu’elle ait pris une place de choix dans
Abdomen supérieur : 70 s 120 ml – 2,5 ml/s le bilan des hémorragies actives, en particulier du tube digestif,
Abdomen inférieur : 270 s 30 ml – 2 ml/s lorsque l’endoscopie est en difficulté.
Examen triphasique 3-4 ml/s – 120 ml
Temps artériel Détection automati-
que du bolus ■ Urgences vasculaires aortiques
Temps portal 70 s
Affections aiguës de l’aorte abdominale
5 mm avec un pitch de 1,5 : 1, des crêtes aux ischions. Le L’échographie pratiquée en première intention permet la
protocole standardisé sur un appareil équipé de détecteurs détection de l’anévrisme de l’aorte abdominale. Les caractéristi-
multiples (quatre) se fait à l’aide de coupes de 3,2 mm, avec un ques de l’anévrisme à risque de rupture sont un diamètre
incrément de 1,6 mm, un pitch de 1,25 et un temps de rotation transversal de l’aorte supérieur à 5 cm, une augmentation de
de 0,75 seconde. Les autres paramètres utilisés sont variables taille par rapport à des données antérieures et une dilatation
d’une publication à l’autre : les mAs oscillent entre 200, 220, rénale aiguë. Dans le cadre de l’urgence, chez un patient
240, 320, et les kVp de 120 à 140 [17, 18]. L’utilité des recons- hypotendu mais dont l’état est stable, l’échographiste ne doit
tructions multiplanaires n’a pas fait l’objet de publications poursuivre qu’un seul but : confirmer l’existence de l’anévrisme
jusqu’ici. Dans notre pratique, nous n’y recourons qu’excep- suspecté par le clinicien [23] (Fig. 1). Ce bilan doit être effectué
tionnellement, sans y percevoir un bénéfice décisionnel dans les plus brefs délais et ne doit pas durer plus de 2 minutes.
significatif. Il ne faut donc pas perdre du temps précieux à rechercher les
Le bilan d’une colique néphrétique débute par un examen signes d’hématome rétropéritonéal parce que ceux-ci sont
sans injection de produit de contraste, en coupes fines. Si difficiles à identifier. Cependant, l’hématome rétropéritonéal,
l’examen n’offre pas de solution, il est alors poursuivi par un quand il est visible, se présente sous l’aspect d’une plage
examen avec injection de contraste. tissulaire mal délimitée, hétérogène, en avant des psoas et
Si une pancréatite biliaire est suspectée, ou que l’état clinique déplaçant les reins vers l’avant.
plaide pour une éventuelle migration lithiasique biliaire, un Les limites de l’échographie aortique en urgence sont la
balayage sans contraste est à faire, au niveau du territoire difficulté de repérage de l’atteinte des artères rénales en raison
présumé des voies biliaires, avec des coupes fines. de l’iléus et de l’obésité. En cas de doute diagnostique et si l’état
Une ischémie intestinale aiguë est idéalement évaluée par un du patient l’autorise, un complément tomodensitométrique de
premier passage sans contraste, suivi d’un temps artériel et d’un l’abdomen a sa place. Si l’examen est pratiqué sans contraste, il
temps portal, pour autant que le patient, souvent fragile sur le permet la détection du diagnostic alternatif le plus fréquent
plan général, soit capable de supporter l’injection. qu’est la colique néphrétique sur enclavement lithiasique.
Une hémorragie active est idéalement documentée par un Effectué éventuellement avec contraste et sous le mode spiralé,
passage sans contraste, suivi d’un temps de passage artériel et il offre au chirurgien le moyen de localiser les artères rénales par
portal [19]. Le temps artériel a la vertu de permettre la visualisa- rapport au collet de l’anévrisme. De même, des signes d’extra-
tion de l’artère responsable de l’hémorragie. vasation active et récente sont visibles sous la forme de plages
Le bilan d’une appendicite aiguë fait l’objet de nombreuses tissulaires spontanément denses (Fig. 2).
publications, avec des approches minimalistes (bilan limité au En dehors d’une situation d’urgence extrême, le bilan d’un
pelvis) et maximalistes (examen global de l’abdomen dans tous anévrisme aortique se fait habituellement par la tomodensito-
les cas). Les vertus de l’examen globalisé sont de rendre inutiles métrie spiralée et très rarement par angiographie afin de
l’adjonction de coupes quand l’appendice n’est pas compris déterminer l’extension exacte de l’anévrisme et sa localisation
dans le champ d’investigation initial et surtout de conduire à par rapport aux artères rénales.

4 Médecine d’urgence

Figure 1. Rupture d’un anévrisme de l’aorte abdominale.
A. Échographie montrant l’élargissement aortique anormal (> 5 cm).
B. Tomodensitométrie avec injection de contraste, réalisée chez le même patient, hémodynamiquement stable, avec mise en évidence d’une extravasation
active de produit de contraste (flèche).
Figure 2. Hématome rétropéritonéal frais en tomodensitométrie : dé-
placement antérieur du rein et collection spontanément hyperdense
(flèche).
Les complications des traitements des anévrismes de l’aorte
(endoprothèses ou traitements chirurgicaux classiques) sont à
envisager dans le contexte de l’urgence : l’anévrisme, quand il
Figure 3. Anévrisme traité par endoprothèse : douleurs abdominales aiguës s’expliquant par la majoration de l’anévrisme, suite à une large fuite de
l’endoprothèse.
A. Examen de départ, après mise en place de la prothèse, sans évidence de fuite.
B. Examen effectué en urgence, montrant l’augmentation de la taille de l’anévrisme et la large fuite antérieure (flèche), dans la partie caillotée de l’anévrisme.
Médecine d’urgence
Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25
est traité par endoprothèse, peut, dans de rares cas, augmenter
de taille, en raison de fuites au départ de la prothèse endoaor-
tique (Fig. 3). Moins fréquemment, une extravasation au départ
de l’anastomose chirurgicale peut causer une hémorragie
rétropéritonéale active, à bas bruit. Ce type de complication est
diagnostiqué par tomodensitométrie ou par échographie en
mode doppler couleur [24].
Rarement isolée à l’aorte abdominale, la dissection aortique
prend habituellement naissance au niveau de la crosse aortique.
Dans ce cas, le diagnostic précoce repose sur l’échographie
transœsophagienne. L’extension abdominale du faux chenal est
parfois découverte par hasard en échographie doppler couleur
ou en tomodensitométrie, au cours d’examens demandés dans
le cadre du bilan d’une douleur abdominale aiguë aspécifique
(Fig. 4) ; une fois celle-ci repérée, le bilan radiologique d’une
dissection aortique à composante abdominale repose essentiel-
lement sur une évaluation tomodensitométrique thoracoabdo-
minale détaillée (Fig. 5).
Affections aiguës des branches de division
de l’aorte abdominale
Dans de rares cas, une atteinte disséquante ou anévrismale
entreprend isolément une branche splanchnique de l’aorte
abdominale telle que l’artère mésentérique supérieure, le tronc
cœliaque, l’artère splénique, une artère rénale ou une branche
5
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
Figure 4. Échographie abdominale effectuée à la recherche d’un ané-
vrisme de l’aorte abdominale : détection d’une dissection de la lumière
aortique (flap intimal) (flèches).
Figure 5. Tomodensitométrie montrant une dissection de l’aorte abdo-
minale (flap de dissection) (flèche).
Figure 6. Échographie abdominale effectuée pour bilan d’une douleur
épigastrique aiguë : mise en évidence d’un anévrisme de l’artère hépati-
que propre, partiellement thrombosé (flèches).
de division de celles-ci (Fig. 6, 7). La présentation clinique en
cas de dissection spontanée est aspécifique mais peut être celle
d’une ischémie viscérale aiguë due à la thrombose, compliquant
elle-même la dissection du vaisseau concerné. La reconnaissance
de ces flaps de dissection repose sur la tomodensitométrie,
idéalement avec réalisation de coupes au temps artériel.
6 Médecine d’urgence
Figure 7. Tomodensitométrie montrant une dissection segmentaire
(flèche) de l’artère mésentérique supérieure découverte lors d’un examen
pour bilan de douleur aspécifique.
Figure 8. Tomodensitométrie avec contraste, effectuée avec un temps
de passage artériel : large hématome rétropéritonéal avec mise en évi-
dence du petit anévrisme qui s’est rompu spontanément (flèche).
Les anévrismes de ces branches de division artérielles peuvent
se rompre spontanément et occasionner une hémorragie intra-
et/ou rétropéritonéale. L’échographie permet quelquefois de
visualiser l’anévrisme et l’hématome intra-abdominal (mésenté-
rique) ou rétropéritonéal. Le diagnostic positif est posé précoce-
ment sur la base d’un bilan tomodensitométrique réalisé
d’abord sans injection intraveineuse de contraste pour visualiser
l’hématome frais (Fig. 8). Les coupes avec contraste permettent
de déceler le petit anévrisme. Une fois le diagnostic évoqué,
l’angiographie est réalisée en urgence, pour permettre une
thérapie rapide et salvatrice d’une condition jusqu’ici létale [25].
■ Perforations digestives
Généralités
Les perforations digestives sont une des causes fréquentes
d’admission en urgence. Elles sont évoquées par la mise en
évidence d’un pneumopéritoine ou d’un rétropneumopéri-
toine [5, 6, 26]. Les causes habituelles de perforation en péritoine
libre sont l’ulcère gastrique perforé, l’appendicite, la diverticulite
perforée et la perforation colique droite sur obstacle mécanique.
Le rétropneumopéritoine est, quant à lui, indicateur d’une
perforation de topographie duodénale, ou du rectosigmoïde, sur
manœuvres endoscopiques ou sur brèche diverticulaire.

Figure 9. Pneumopéritoine.
A. Cliché conventionnel en incidence de face : large croissant aérique sous
la coupole diaphragmatique droite.
B. Pneumopéritoine extensif sur un cliché en décubitus latéral gauche
avec visualisation des parois digestives (signe de Rigler : flèches).
Un petit pneumopéritoine découvert en situation postopéra-
toire abdominale n’est pas exceptionnel et est sans caractère
péjoratif si la quantité d’air est faible (moins de 6 ml) et quand
elle est vue dans les 3 à 6 jours au-delà de l’intervention [27].
Dans ces cas, il se localise fréquemment sous les muscles grands
droits.
Pneumopéritoine
Le diagnostic radiologique d’un pneumopéritoine (présence
de gaz dans la cavité péritonéale) repose sur la mise en évidence
d’air libre sur les clichés radiographiques conventionnels faits en
station ou en décubitus latéral gauche [28, 29] (Fig. 9). Un bilan
radiologique négatif gagne à être complété par l’examen
tomodensitométrique, sans qu’une injection de contraste
intraveineuse ne soit nécessaire. Cet examen doit être lu avec
des fenêtrages pulmonaires pour identifier efficacement de très
faibles quantités d’air extradigestif [26]. L’échographie permet
quelquefois au radiologue de suspecter une perforation diges-
tive, mais l’identification d’un pneumopéritoine grâce à l’écho-
graphie reste anecdotique [30, 31].
Le recours à l’opacification digestive conventionnelle pour
rechercher une perforation d’un viscère creux ne se fait plus
qu’en deuxième intention, en cas d’incertitude tomodensitomé-
trique. La cause de la perforation digestive est en effet souvent
suspectée en tomodensitométrie : la topographie des bulles d’air
ou les signes associés peuvent aider à identifier l’origine du
pneumopéritoine :
• la localisation périduodénale et vésiculaire plaide pour une
origine gastroduodénale ;
• la présence d’aéroportie, associée à une pneumatose digestive,
est en faveur d’une ischémie grêle ou colique ;
• une infiltration du carrefour iléocæcal et de l’appendice
plaide pour une source appendiculaire ;
Médecine d’urgence
Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25
Figure 10.
A. Rétropneumopéritoine suspecté sur le cliché d’abdomen sans prépa-
ration, de face (flèches horizontales).
B. Confirmation du rétropneumopéritoine en tomodensitométrie (flèche
horizontale), au cours duquel des diverticules duodénaux sont visualisés
(flèche verticale).
• des signes inflammatoires périsigmoïdiens sont en faveur
d’une diverticulite perforée.
Rétropneumopéritoine
La présence d’air dans le rétropéritoine en cas d’abdomen
aigu doit d’abord faire exclure les causes extra-abdominales
comme le pneumomédiastin, isolé ou en association avec le
pneumothorax ou l’état postopératoire récent d’une chirurgie en
contact avec le rétropéritoine, comme les actes posés sur le
rachis. Sur des clichés conventionnels, la perforation rétropéri-
tonéale est suspectée lorsqu’on visualise du gaz le long des
gaines des psoas ou en dehors et au contact des piliers
diaphragmatiques (Fig. 10). Le diagnostic de précision et
l’identification éventuelle de la source de la perforation sont
idéalement reconnus grâce à la tomodensitométrie. Parmi les
causes les plus fréquentes, on retient la perforation duodénale,
habituellement au-delà du troisième duodénum, et les lésions
perforées du rectosigmoïde, survenant dans ces deux sites, soit
sur perforation spontanée d’une lésion organique telle qu’une
diverticulite, sur enclavement d’un corps étranger ou suite à une
7
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
manœuvre endoscopique. Les segments coliques ascendants et
descendants accolés au rétropéritoine sont également des sites
potentiels de rétropneumopéritoine.
■ Affections aiguës
hépato-bilio-pancréatiques
Généralités
Les affections aiguës des voies biliaires sont initialement à
préciser par échographie, et secondairement par tomodensito-
métrie, cette séquence d’imagerie simple ayant montré son
efficacité dans la pratique quotidienne [32].
Trop souvent, des diagnostics erronés de dilatation des voies
biliaires ou de cholécystite sont posés de manière abusive. Il
nous est donc apparu utile de débuter ce paragraphe biliaire par
quelques rappels des normes essentielles [33].
Le critère de normalité de la voie biliaire principale est un
diamètre transverse inférieur ou égal à 6-7 mm en échographie
pour 8 à 10 mm en tomodensitométrie. La norme en cas de
cholécystectomie est de l’ordre de 9 mm. Les voies biliaires
intrahépatiques ne peuvent dépasser 1-2 mm ; pour certains
auteurs, elles ne peuvent dépasser 40 % du diamètre de la
branche veineuse portale correspondante. Dans les deux
techniques, les parois doivent rester millimétriques (Fig. 11). En
tomodensitométrie, elles ne présentent pas de rehaussement
identifiable.
La vésicule normale a un diamètre transverse inférieur à
4-4,5 cm et un grand axe inférieur à 9-9,5 cm. Les parois
vésiculaires normales mesurent moins de 3 mm chez un patient
à jeun et moins de 20 mm en l’absence de jeûne.
Obstacle des voies biliaires
L’obstacle cholédocien responsable de la crise de colique
hépatique a plusieurs causes dont la plus fréquente est la
Figure 11. Voies biliaires en échographie.
A. Parois normales et fines.
B. Discret épaississement des parois du cholédoque en cas d’angiocholite sur migration lithiasique (flèches).
Figure 12. Lithiase cholédocienne en échographie.
A. Échographie abdominale faisant suspecter un calcul du bas cholédoque.
B. Échoendoscopie du même patient montrant deux calculs.
8 Médecine d’urgence
migration lithiasique. Les tumeurs des voies biliaires et du
pancréas sont également à l’origine de la dilatation biliaire. La
douleur aiguë de l’hypocondre droit ou de l’épigastre, suivie de
température et d’un ictère, fait évoquer l’obstacle lithiasique en
premier lieu. Un tableau clinique de fièvre et d’ictère sans
douleur plaide davantage pour un obstacle tumoral. Sur la base
d’études animales, il a été noté qu’une dilatation qui se limite
à la voie biliaire principale suppose un obstacle « frais » datant
de 48 à 72 heures, alors qu’il faut 1 semaine pour assister à une
dilatation combinée des voies biliaires intra- et
extrahépatiques [33].
Le calcul obstructif est identifié à l’échographie (ultrasons
[US]) dans 50 à 90 % des cas (Fig. 12). La tomodensitométrie,
effectuée sans puis avec injection de produit de contraste
intraveineux, et sur des appareils à détecteurs multiples, permet
de préciser en urgence les situations échographiques incertaines
(Fig. 13, 14) ; 75 % des calculs peuvent être identifiés en
tomodensitométrie, si l’on prend la peine de réaliser des coupes
fines et sans contraste [34]. Dans de rares cas, un calcul cholé-
docien peut être identifié dans une voie biliaire non dilatée. En
cas de doute ou si le bilan mérite d’être précisé, l’échoendosco-
pie a acquis une place cardinale conjointement à la cholangio-
graphie par imagerie par résonance magnétique. Un obstacle
tumoral distal est recherché en cas de distension des voies
biliaires intra- et extrahépatiques et de la vésicule, réalisant ainsi
le signe de Courvoisier-Terrier radiologique (Fig. 15). Un
obstacle tumoral proximal, touchant les structures du hile
hépatique, est suspecté en cas de dilatation des voies biliaires
intrahépatiques éventuellement étendue au canal hépatique
commun, sans dilatation cholédocienne. Une situation bénigne
peut donner le change : le syndrome de Mirizzi, lié à des
modifications inflammatoires infundibulocystiques sur obstacle
lithiasique, causant une distension à partir de l’abouchement du
canal hépatique commun, sans atteindre le bas cholédoque.
L’iléus biliaire est une complication sévère, mais actuellement
rare, de la lithiase biliaire. Un volumineux calcul érode la paroi

Figure 13.
A. Examen tomodensitométrique sans contraste montrant une lithiase vésiculaire multiple.
B. Chez le même patient, détection d’un petit calcul enclavé dans le bas cholédoque (flèche), les autres calcifications étant de nature vasculaire.
Figure 14. Tomodensitométrie sans et avec produit de contraste montrant du matériel enclavé dans le bas cholédoque (hyperdense sur les coupes sans
contraste) (flèches).
de la vésicule, migre dans le tube digestif en passant dans le
duodénum tout proche et s’enclave dans une anse grêle,
causant alors une véritable occlusion mécanique. Ce type de
complication peut être suggéré à la lecture d’un cliché d’abdo-
men sans préparation : le calcul est identifiable dans un
segment d’intestin grêle dilaté, en association avec une aérobi-
lie. Celle-ci n’est visible sur un abdomen sans préparation que
dans 50 % des cas. L’échographie peut montrer un lit vésiculaire
rempli de gaz, une distension des anses grêles et un saut
d’obstacle en regard d’une large formation endoluminale
causant un artefact hyperéchogène de réverbération. Actuelle-
ment, la tomodensitométrie s’impose comme la meilleure
approche radiologique : l’occlusion mécanique est de diagnostic
plus simple qu’en échographie, la détection de calculs peu
radio-opaques en radiographie conventionnelle est plus aisée en
tomodensitométrie. De même, l’aérobilie est repérable aisément
en tomodensitométrie [35]. Une forme particulière d’iléus biliaire
est le syndrome de Bouveret, dû à l’enclavement du calcul dans
le duodénum et produisant alors une occlusion gastrique [36].
Inflammation des voies biliaires
Angiocholite
Elle peut être visualisée en imagerie en coupes, en particulier
au décours d’une obstruction des voies biliaires. En échographie,
elle se traduit par un épaississement des parois des voies
biliaires, tandis qu’en tomodensitométrie, on peut visualiser un
rehaussement prononcé des parois (Fig. 11). Cet épaississement
est régulier en cas d’atteinte inflammatoire ; l’aspect irrégulier
est indicateur d’un envahissement tumoral. En échographie, il
Médecine d’urgence
Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25
ne faut pas confondre cet épaississement pariétal avec celui
observé au niveau des parois de la veine porte toute proche, qui
signe un envahissement de la paroi vasculaire (Fig. 16). Celui-ci
s’observe dans des formes graves de pancréatite ou lors d’une
extension tumorale de voisinage.
Cholangite sclérosante
Elle est parfois observée en situation d’urgence, lorsqu’une
surinfection survient par impaction de matériel dans les voies
biliaires remaniées. L’échographie, pratiquée en première
intention, montre des dilatations segmentaires des voies
biliaires, dont les parois sont épaissies et dans lesquelles on
visualise du matériel, constitué de sludge et/ou de pus [33].
Cholécystite
Cholécystite aiguë lithiasique
Le diagnostic positif de cholécystite aiguë lithiasique est
initialement posé par l’échographie [37]. Les critères initiaux sont
une vésicule distendue (diamètre longitudinal > 10 cm, diamè-
tre transversal > 4-5 cm), lithiasique, avec manœuvre de
Murphy échographique. L’hydrops (vésicule sous tension) laisse
ensuite la place à la vraie cholécystite avec épaississement
pariétal (> 3 mm) (Fig. 17). Rarement, l’inflammation progresse
pour transgresser la paroi vésiculaire et atteindre les structures
de voisinage, avec une infiltration inflammatoire du paren-
chyme hépatique (Fig. 18). Dans ce cas, le diagnostic à exclure
est le cancer vésiculaire, qui se distingue par une présentation
clinique moins bruyante, et une mauvaise visualisation de la
9
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
Figure 15. Échographie en cas de tumeur du pancréas.
A. Dilatation des voies biliaires intrahépatiques.
B. Distension de la vésicule.
C. Dilatation de la voie biliaire principale.
D. Masse tumorale de la tête du pancréas (flèche).
Figure 16. Échographie dans le cadre d’une pancréatite nécrotico-
hémorragique : mise en évidence d’un épaississement des parois de
la veine porte (flèche verticale) ; engainement duodénal (astérisque) par
le processus inflammatoire (flèche horizontale).
vésicule. La cholécystite emphysémateuse, une forme compli-
quée de cholécystite, n’est pas identifiable en échographie. Son
diagnostic repose sur l’abdomen sans préparation ou la tomo-
densitométrie à blanc qui permettent la mise en évidence de gaz
dans la paroi vésiculaire et sa diffusion locorégionale.
La cholécystite gangréneuse est une forme sévère de cholé-
cystite, au cours de laquelle la paroi vésiculaire présente des
signes d’ischémie. Elle est évoquée en échographie lorsque des
membranes flottent dans la lumière vésiculaire, suite au
décollement des couches de la paroi vésiculaire [38]. En tomo-
densitométrie, on constate un défaut de rehaussement de la
paroi vésiculaire (Fig. 19).
10
Cholécystite aiguë alithiasique
Elle est de diagnostic difficile. C’est une affection volontiers
observée aux soins intensifs. Elle peut être évoquée devant des
anomalies échographiques vésiculaires évoluant au cours
d’examens successifs dans un contexte clinique typique tel que
le status postopératoire ou une alimentation parentérale
prolongée.
Pancréatite aiguë
Elle est due habituellement à la consommation d’alcool, à
une migration lithiasique biliaire, plus rarement à des facteurs
médicamenteux, métaboliques (hypertriglycéridémie) ou iatro-
gènes (lors de cholangiographies rétrogrades).
La pancréatite aiguë peut être initialement évaluée par l’US,
prescrite alors pour trouver la cause d’une douleur épigastrique
aiguë (Fig. 20). Le diagnostic positif, outre les modifications
enzymologiques nécessaires, repose sur la tomodensitométrie
(Fig. 21). L’US permet cependant de faire un état des lieux en
attendant la tomodensitométrie, de repérer l’éventuelle lithiase
biliaire responsable de la pancréatite ou d’évoquer un terrain
sous-jacent de stéatofibrose, voire de cirrhose. La mise en
évidence d’ascite constitue un facteur de gravité dont la
détection est fondamentale au stade initial. Les coulées inflam-
matoires pararénales et les pseudokystes sont parfois identifiés
à l’US mais souvent sous-estimés (Fig. 22, 23). Le rôle de
l’abdomen sans préparation est limité, voire inutile. Prescrit
dans le bilan d’une douleur abdominale aiguë pour exclure une
occlusion ou une perforation, il permet de montrer des calcifi-
cations de l’aire pancréatique en cas de pancréatite chronique.
Dans les cas aigus, la mise en évidence d’une augmentation de
l’espace gastrocolique, le signe de l’anse sentinelle et le colon cut
off sign sont indicateurs des coulées péripancréatiques.
La stadification de la pancréatite repose donc sur la tomo-
densitométrie, faite avec injection intraveineuse de produit de
Médecine d’urgence

Figure 20. Pancréatite œdémateuse en échographie : élargissement
global de la glande, sans modification locorégionale.
contraste. En combinaison avec les données cliniques et
biologiques telles que la C reactive protein (CRP) et le score de
Médecine d’urgence
Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25
Figure 17. Échographie d’une cholécystite
aiguë lithiasique avec dédoublement de la paroi
de la vésicule, sludge et lithiase vésiculaire en-
clavée (flèche).
Figure 18. Bilan échographique dans une
cholécystite compliquée.
A. Infiltration du parenchyme hépatique au
contact de la vésicule.
B. Perforation inflammatoire de la paroi vésicu-
laire (flèche).
Figure 19. Cholécystite gangréneuse.
A. Échographie avec doppler couleur montrant
une absence de rehaussement de la paroi d’une
vésicule remplie de sludge et sous tension.
B. Tomodensitométrie confirmant la distension
vésiculaire et l’ischémie de la paroi vésiculaire.
Ranson, [39] deux types d’anomalies tomodensitométriques
interviennent dans la stadification de la pancréatite aiguë :
d’une part l’inflammation glandulaire et les modifications
périglandulaires telles que les collections liquidiennes et l’ascite,
d’autre part la détermination du pourcentage de glande non
rehaussante, dite dès lors en « nécrose », ce qui suppose dans
tous les cas une injection intraveineuse de contraste. Ce
pourcentage est apprécié de manière visuelle, et réparti entre
une absence de défaut de rehaussement, un défaut de rehausse-
ment de l’ordre de moins d’un tiers de la glande, un manque
de rehaussement de la moitié, ou de plus de la moitié de la
glande. Ainsi, la gradation de l’inflammation glandulaire du
stade A à E et la quantification de la nécrose glandulaire (moins
de 30 %, entre 30 et 50 %, et plus de 50 % de la glande
sans rehaussement) [37, 40] permettent de définir un indice
pronostique en relation avec l’évolution clinique attendue
(Tableaux 7–9).
L’envahissement des structures péripancréatiques de voisinage
est important à reconnaître : une colite ischémique, voire une
nécrose colique survient quelquefois. Dans les formes de
pancréatite sans nécrose glandulaire, cette atteinte colique est
un facteur de pronostic indéniable [41].
11
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
Figure 23. Même patient qu’en figure 22. Tuméfaction majeure de la
loge pancréatique dans laquelle la glande n’est pas individualisée : né-
crose glandulaire de plus de 75 %. Coulées dans les espaces pararénaux
antérieurs droit et gauche, avec extension dans la loge rénale droite
(flèche verticale). Compression extrinsèque du duodénum (flèche hori-
zontale).
Affections du parenchyme hépatique
Affections inflammatoires
Hépatite
L’échographie et la tomodensitométrie ne sont habituelle-
ment pas requises dans ce contexte sauf pour exclure un
envahissement tumoral ou un obstacle mécanique. Dans les
hépatites simples évaluées en échographie, on peut constater un
épaississement des parois vésiculaires sans distension de celles-
ci, et un aspect trop échogène des manchons périportaux sur
œdème. Dans certaines formes d’hépatite fulminante, le réani-
mateur souhaite un bilan échographique ou tomodensitométri-
que pour exclure une thrombose portale.
12
Figure 21. Pancréatite aiguë avec infiltration
périglandulaire, en particulier de l’espace para-
rénal antérieur gauche.
Figure 22. Échographie dans le cadre d’une
pancréatite nécroticohémorragique.
A. Coulée inflammatoire dans l’espace pararé-
nal antérieur droit.
B. Effraction du fascia périrénal antérieur droit
(tête de flèche) et infiltration périduodénale
(flèches indiquant la coulée, astérisque indi-
quant la lumière duodénale).
Tableau 7.
Stadification tomodensitométrique de la pancréatite aiguë suivant
Balthazar, 1990.
Grade A Pancréas normal Pas de point
Grade B Pancréas tuméfié 1 point
Grade C Infiltration péripancréatique 2 points
Grade D Présence d’une coulée inflammatoire 3 points
Grade E Au moins deux coulées inflammatoires 4 points
dans des espaces anatomiques différents
Ou surinfection d’une coulée 4 points
Tableau 8.
Stadification tomodensitométrique (avec injection intraveineuse de
produit de contraste) de la nécrose pancréatique suivant Balthazar, 1990.
Pas de défaut de rehaussement de la glande Pas de point
Défaut de rehaussement < 30 % de la glande 2 points
Défaut de rehaussement supérieur à 30 % de la glande et 4 points
de moins de 50 %
Défaut de rehaussement de plus de 50 % de la glande 6 points
Abcès hépatiques à pyogènes. Ils sont mis en évidence dans
90 % des cas par l’échographie et la tomodensitométrie. La
tomodensitométrie est toutefois supérieure à l’US pour effectuer
leur diagnostic précis. On distingue deux types d’abcès pyogé-
niques : les microabcès (moins de 2 cm) se présentent sous la
forme de multiples petits nodules hypoéchogènes coalescents ou
par une plage mal délimitée de modification de l’échostructure
hépatique (suggérant une métastase). Les « macroabcès » (plus
de 2 cm) ont une morphologie variable. Leur échogénicité est
hypoéchogène (avec un renforcement postérieur évoquant le
caractère liquidien de la lésion) ou hyperéchogène. La lésion
peut être uniloculaire et aux contours bien limités ou aux bords
mal définis avec de multiples septums internes. De l’air peut
être décelé par la présence de lignes hyperéchogènes suivies
Médecine d’urgence
 Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25

Tableau 9. L’aspect tomodensitométrique des abcès amibiens est identi-

Pronostic de la pancréatite aiguë sur la base des données de la que à celui des abcès à pyogènes (Fig. 25).
tomodensitométrie, associant le grade de la pancréatite et la nécrose, Abcès fongiques. Ils surviennent chez des patients à faible
suivant Balthazar, 1990. immunité. Ils ont un aspect en cible, hypoéchogènes ou
Score % de mortalité
hypodenses et sont de petite taille. On a rapporté un aspect en
forme d’œil de buffle. Des localisations combinées, spléniques
0-3 3 et rénales, sont fréquentes [43].
4-6 6 Kystes hydatiques (échinococcose). Ils se présentent sous
7-10 17 des formes variables, dépendantes de leur degré de maturation
(Fig. 26). Cinq stades sont communément admis, [44] que l’on
retrouve aussi bien en échographie qu’en tomodensitométrie.
Le stade 1 se manifeste par un kyste à parois épaisses et
parfois un discret sédiment interne. Le stade 2 montre une paroi
dédoublée, tandis que, dans le type 3, de petites vésicules
liquidiennes sont vues dans le centre de la lésion principale.
Dans le type 4, on visualise une masse hétérogène, d’allure
tumorale. Le type 5 correspond à la forme complètement
calcifiée de la lésion. En tomodensitométrie, les lésions peuvent
se manifester sous la forme d’une formation bien délimitée
hypodense avec de fines calcifications pariétales.

Figure 24. Tomodensitométrie en cas d’abcès hépatique, dans un
contexte postopératoire d’hépatectomie gauche : large masse hypodense
localisée dans le foie droit et présentant une paroi dédoublée.
d’artefact de réverbération. En tomodensitométrie, les lésions
sont hypodenses, avec une paroi épaissie (Fig. 24).
Abcès amibiens. L’échographie est en général la méthode de
diagnostic initial et la technique habituelle de suivi des patients.
Le diagnostic échographique repose sur la mise en évidence
d’un processus occupant le foie et rencontrant cinq critères
ultrasonographiques :
• absence d’échos de parois ;
• aspect arrondi ou ovale de la lésion ;
• lésion hypoéchogène avec de multiples échos internes de
faible amplitude ;
• localisation périphérique ;
• renforcement acoustique postérieur [42].
Affections tumorales
Une échographie ou un bilan tomodensitométrique, prescrits
pour bilan d’une douleur de l’hypocondre droit, peuvent mettre
en évidence un processus tumoral ignoré. Les lésions multiples
font évoquer une dissémination métastatique, qui peut être
primitivement hépatique si l’on découvre un remaniement
fibrotique du foie, en faveur d’une cirrhose. Dans un contexte
septique, le diagnostic d’abcès peut être envisagé et l’on
recherche alors la pyléphlébite compliquant un processus
inflammatoire pelvien tel qu’une diverticulite ou une
appendicite.
En présence d’un hémopéritoine ou d’un hématome sous-
capsulaire, la rupture spontanée d’une tumeur hépatocytaire
bénigne de la femme jeune est un diagnostic potentiel. Chez le
patient âgé, l’hépatocarcinome peut se présenter de manière
initiale par une rupture spontanée. Dans ce cas, on recherche
une thrombose portale, qui peut être constituée de matériel
tumoral (Fig. 27).
Affections vasculaires du foie
Hypertension portale
C’est une cause fréquente d’admission en urgence. Quand elle
est observée chez des patients cirrhotiques, elle se complique
d’une hémorragie digestive haute ou basse ou d’une distension
abdominale progressive. Elle peut se traduire par des modifica-
tions du flux portal (ralentissement ou inversion) ou par une
thrombose portale, associées à de l’ascite et à une
splénomégalie.
Modifications du flux portal. Observées en urgence, elles
sont détectées par l’échographie-doppler couleur. Au cours de

Figure 25. Abcès amibien.

A. Échographie montrant une lésion avec un contenu discrètement hyperéchogène.
B. Imagerie par résonance magnétique avec contraste : collection hypo-intense avec paroi épaisse.

Médecine d’urgence 13
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
cet examen, on évalue les modifications circulatoires dans le
système portomésentérique (vitesses circulatoires et direction du
flux). Dans le tronc porte et dans les branches de division
principales, les flux normaux mesurent de 10 à 20 cm/s de
vitesse maximale. Le flux est dirigé vers le foie (flux hépato-
pète). En cas d’hypertension portale, le flux diminue, s’annule
ou s’inverse. On peut observer une ou plusieurs voies de
dérivation du flux porte telles que la reperméabilisation d’une
veine paraombilicale, de la veine coronaire stomachique,
l’ouverture d’un shunt splénorénal, l’apparition de varices
périvésiculaires, cardiotubérositaires ou dans les deux gouttières
paracoliques [45]. L’orientation préférentielle du flux portal dans
une large veine paraombilicale peut provoquer une dérivation
du flux porte des branches droites vers la gauche, ainsi qu’une
inversion localisée du flux des branches périphériques des
segments II et III. En dehors de l’hypertension portale sur
cirrhose, un obstacle mécanique comme une thrombose seg-
mentaire d’une veine sus-hépatique, ou un processus expansif
comprimant une veine sus-hépatique ralentit la circulation
porte au point de l’inverser focalement.
Thrombose portale. Observée au stade initial, elle se traduit
échographiquement par un défaut de remplissage du vaisseau
étudié, en dépit d’une optimisation des réglages à la recherche
des flux lents. En tomodensitométrie, le diagnostic est posé en
l’absence de rehaussement de la veine porte, au cours du temps
portal de l’évaluation du foie. Sur des coupes sans contraste, la
thrombose est suspectée en présence d’un matériel spontané-
ment hyperdense dans la lumière vasculaire. La thrombose
survient le plus souvent au niveau du pédicule porte, de la
confluence splénomésaraïque, ou encore dans la terminaison de
la branche portale gauche quand celle-ci est large. Quand elle
est due à un hépatocarcinome, on note une vascularisation du
thrombus, celui-ci étant en continuité avec le processus expansif
14
Figure 26. Kystes hydatiques.
A. Lésion calcifiée, du stade V selon Gharbi.
B. Dans cet autre cas, on observe également
des calcifications pariétales et un dédouble-
ment de la paroi du kyste.
Figure 27. Échographie dans un contexte de
cirrhose.
A. Lésion tumorale du segment VII du foie
droit.
B. Association d’une thrombose portale tumo-
rale (flèche) (vascularisée).
intrahépatique, cette vascularisation s’observant tant en
échographie-doppler couleur qu’en tomodensitométrie (Fig. 27).
Cavernome. Il remplace progressivement le lit portal occlus.
Il se manifeste soit par un magma tissulaire vascularisé et
hyperéchogène engainant la voie biliaire principale, soit par un
lacis de petites veines variqueuses disposées en peloton vascu-
laire dans le pédicule porte [46]. Dans de rares cas, le thrombus
se calcifie.
Thrombose sus-hépatique (syndrome de Budd-Chiari)
La thrombose isolée ou diffuse des veines sus-hépatiques
réalise le syndrome de Budd-Chiari. Cette entité regroupe les
affections caractérisées par une occlusion ou une sténose serrée
d’une ou plusieurs veines sus-hépatiques. En échographie
couplée au mode doppler couleur, on observe l’absence d’une
veine sus-hépatique, une sténose, une dilatation, un aspect
irrégulier d’une de ces veines ou du matériel échogène dans la
lumière vasculaire occluse ; le doppler couleur montre une
absence de flux dans le segment occlus, une inversion du flux
dans le segment qui reste perméable, et l’apparition de collaté-
rales de dérivation intrahépatiques [47] (Fig. 28). On peut aussi
assister à une hypertrophie du lobe caudé et à une visualisation
marquée des veines sus-hépatiques de ce segment, celles-ci étant
habituellement préservées par la thrombose.
Maladie veino-occlusive
La maladie veino-occlusive est une affection due à la throm-
bose infraradiologique des veines centrolobulaires, rencontrée
chez les patients hématologiques (greffés médullaires). Elle se
manifeste par une hypertension portale et une hépatomégalie,
signes qui disparaissent lorsque l’affection est traitée
efficacement.
Médecine d’urgence

Figure 29. Échographie dans le cadre d’un haemolysis, elevated liver
enzyme, low platelet count (HELLP) syndrome : foie hétérogène avec col-
lection sous-phrénique hématique (flèche).
Foie cardiaque
Un tableau de décompensation cardiaque droite peut être la
cause d’une hypertension portale. Elle est observée volontiers
chez des patients hospitalisés en réanimation cardiaque et
présentant une insuffisance hépatique. Lors d’un bilan échogra-
phique prescrit pour vérifier l’intégrité du foie et des voies
biliaires, on note une congestion des veines sus-hépatiques et de
la veine cave et une ondulation anormale systolodiastolique
d’allure pulsatile dans le tronc porte. Une fois l’insuffisance
cardiaque traitée, l’anomalie disparaît [48, 49].
Atteintes hépatiques aiguës en cas de grossesse
La douleur aiguë de l’hypocondre droit survenant au cours de
la grossesse est à l’origine de nombreuses demandes d’échogra-
phie hépatobiliaire. L’échographie doit faire rechercher une
affection biliaire d’origine lithiasique, puisque la grossesse est
un facteur favorisant l’apparition de calculs ou de boue biliaire.
Une fois ces anomalies exclues, l’examinateur s’intéresse au
parenchyme hépatique et à ses vaisseaux principaux, en ayant
à l’esprit le haemolysis, elevated liver enzyme, low platelet count
(HELLP) syndrome. Cette atteinte hépatique se traduit par des
hématomes parenchymateux spontanés et des lésions ischémi-
ques du parenchyme, en tant que complication de la toxémie
gravidique, d’une prééclampsie ou d’une éclampsie, au cours du
dernier trimestre de la grossesse (Fig. 29). Elle peut survenir,
dans 25 % des cas, dans le post-partum immédiat [50].
La stéatose gravidique aiguë est également identifiable en
échographie, sous la forme d’une hyperéchogénicité du paren-
chyme hépatique, associée à des signes cliniques d’insuffisance
hépatocellulaire aiguë [51].
Médecine d’urgence
Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25
Figure 28. Thrombose d’une veine sus-
hépatique droite dans un contexte de trouble
de la crase sanguine.
A. Échographie montrant du matériel hyper-
échogène (flèche) dans la lumière d’une
branche de division sus-hépatique.
B. Confirmation tomodensitométrique de la
thrombose veineuse (flèche).
Complications du shunt intrahépatique
portosystémique : thrombose et sténose
Les patients porteurs de shunt intrahépatique portosystémi-
que (TIPS) mis par voie percutanée doivent souvent être
examinés en urgence, soit parce qu’il s’agit de contrôler la
perméabilité de la prothèse mise pour traiter une hémorragie
digestive récurrente ou un syndrome de Budd-Chiari, soit parce
que le patient présente des signes cliniques faisant suspecter une
complication due au mauvais fonctionnement du TIPS. Les
sténoses de TIPS sont loin d’être rares, puisqu’elles ont été
observées dans plus de 40 % des cas [52]. L’examen, réalisé dans
les conditions techniques identiques, se pratique en tenant
compte du cycle respiratoire, lors d’une respiration calme et
douce [53]. Les signes directs de bon fonctionnement du shunt
sont la mise en évidence d’un signal couleur homogène dans la
lumière de la prothèse et des vitesses maximales qui dépassent
50 cm/s (de l’ordre de 90 à 190 cm/s). Le flux portal est inversé
dans les branches périphériques situées au-delà de l’ostium
portal du TIPS, dans plus de 70 % des cas dans les branches
gauches, dans 50 % à droite et plus rarement dans les deux
branches. Les branches artérielles segmentaires de l’artère
hépatique sont proéminentes, de la même manière qu’en cas
d’hypertension portale, en réponse à la diminution du flux
portal dérivé dans le TIPS. Les signes directs de mauvais
fonctionnement du TIPS sont un ralentissement des vitesses
circulatoires dans le stent en dessous de 40 cm/s. Une accéléra-
tion focale du flux est un signe d’hyperplasie intimale causant
une sténose, voire une thrombose du matériel [54]. Les signes
indirects de mauvais fonctionnement d’un TIPS sont une
réduction des vitesses circulatoires dans le tronc porte par
rapport à un examen précédent, une disparition de l’inversion
du flux dans une des branches portes situées au-delà de l’ostium
du TIPS. L’apparition d’ascite, la réouverture de réseaux collaté-
raux et la splénomégalie sont des signes secondaires de dys-
fonctionnement du matériel prothétique.
Foie greffé et ses complications
Les progrès technologiques, les avancées dans l’immunosup-
pression et l’amélioration des procédures chirurgicales ont
sensiblement modifié le devenir des patients greffés, qu’il
s’agisse de l’évolution postopératoire aiguë ou à distance.
Néanmoins, il est nécessaire d’évoquer les complications
principales que le radiologue peut être amené à identifier dans
le cadre de l’activité d’urgence. Il s’agit principalement de
complications vasculaires, à savoir les thromboses portales,
artérielles et sus-hépatiques. Le suivi de ces patients est classi-
quement assuré par l’échographie couplée au doppler couleur.
Quelquefois, les bilans sont complétés par tomodensitométrie.
Les anomalies vasculaires suspectées sont documentées et
traitées en angiographie interventionnelle. La thrombose
artérielle est une complication à détecter habituellement dans le
décours immédiat de la greffe, les thromboses portales et sus-
hépatiques étant plus rares. Il en résulte des modifications
ischémiques des voies biliaires, ayant comme résultat à moyen
15
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
Figure 30. Échographie dans le cadre d’une greffe du foie compliquée
d’une nécrose des voies biliaires sur thrombose de l’artère hépatique : flux
artériel à distance de l’occlusion, avec un indice de résistance bas et une
vitesse maximale basse.
terme une dilatation des voies biliaires, compliquée d’une
angiocholite, voire d’abcès hépatiques (Fig. 30, 31).
La thrombose porte est rare. Elle peut intéresser le tronc
porte, ou une de ses branches. De la même manière, une
occlusion d’une veine sus-hépatique peut être rencontrée,
isolément ou comme conséquence d’une thrombose de l’anas-
tomose cave. Lors des examens de routine, il est important de
s’assurer de l’intégrité du moignon cave, celui-ci étant anasto-
mosé à la veine cave du receveur.
D’autres anomalies sont observées, telles que des collections
périhépatiques ou de l’ascite. Elles sont fréquemment notées
dans les premiers jours postopératoires. Une collection sans
gravité n’est pas à ignorer : lors de la greffe, on procède à la
cholécystectomie de la vésicule du greffon. Le site est fréquem-
ment comblé par du liquide, qui peut être erronément considéré
comme un résidu de vésicule.
Lésions portales
La thrombose se manifeste par une absence de signal en
doppler et en couleur. Une sténose serrée de la veine porte est
suspectée quand une différence de vitesse d’un coefficient de
plus de trois à quatre fois existe entre deux niveaux d’échan-
tillon ; elle s’associe à un flux en forme d’hélice dans la veine
porte [55].
Lésions artérielles
Il s’agit de la complication à rechercher au cours des examens
effectués dans le contexte postopératoire immédiat [56, 57]. Le
16
vaisseau est de petit calibre. Soit le flux y est présent, avec ou
sans diastole positive, soit il est absent (après avoir effectué un
examen attentif, au besoin avec deux opérateurs successifs,
pendant une dizaine de minutes) et une thrombose ou une
sténose serrées sont suspectées. Un faux positif de thrombose
artérielle est le vol vasculaire via une large artère splénique.
La présentation d’une thrombose artérielle se fait quelquefois
sur un mode subaigu. Le diagnostic est identique mais peut être
faussement négatif, parce que le radiologue croit que l’occlusion
s’est levée spontanément quand il est enfin parvenu à retrouver
un flux artériel dans les branches segmentaires. Cependant, ces
artères émanent alors, soit d’un réseau collatéral, soit du tissu
inflammatoire de la fistule biliaire, qui est la conséquence
directe de la thrombose artérielle segmentaire ou tronculaire [58].
La sténose est suspectée quand on identifie des turbulences
circulatoires marquées dans le pédicule quand l’échantillon est
effectué au niveau même de la sténose. La sténose est dite
significative si le pic systolique (la vitesse maximale) dépasse
2 m/s. Quelquefois, on ne voit pas la sténose mais on en
constate les conséquences sur le signal spectral des artères
segmentaires qui se traduit par une morphologie du signal
doppler du type « tardus parvus », identique à celui observé
dans les reins en cas de sténose artérielle tronculaire. Dans ce
cas, il est difficile, voire impossible, de faire la distinction entre
une sténose anastomotique et une occlusion compensée par des
collatérales.
Lésions sus-hépatiques et de l’anastomose cave
L’analyse des veines sus-hépatiques fait partie du bilan
standardisé du patient greffé du foie. Chez le patient normal, le
flux n’est pas toujours modulé. Une lésion anastomotique est
suspectée quand le flux est lent (≤ 10 cm/s). Une sténose sus-
hépatique génère soit un ralentissement du flux, soit une
inversion ou une accélération focale. Les thromboses se mani-
festent par la présence de matériel dans le vaisseau, accompa-
gnée d’un signe indirect qu’est la réduction du flux porte dans
la branche porte, correspondant au territoire de la veine occluse.
Le site même de l’anastomose est analysé, à la recherche de
matériel échogène dans le site opératoire ou d’un défaut de
remplissage en doppler couleur.
■ Occlusion intestinale mécanique
L’occlusion intestinale mécanique est constituée de l’arrêt des
matières et des gaz digestifs, suite à un obstacle organique. Il
faut distinguer cette entité clinique de l’iléus, parfois qualifiée
d’occlusion fonctionnelle ou d’iléus adynamique, qui est dû à
la sidération ou à l’arrêt de la motilité digestive, sans qu’un
obstacle n’ait été identifié, et qui concerne une partie ou
l’ensemble du tube digestif [59].
L’occlusion mécanique concerne plus souvent le grêle et le
côlon, les occlusions hautes (gastroduodénales) étant plus rares.
Figure 31. Échographie montrant les consé-
quences de la nécrose des voies biliaires sous la
forme de dilatations segmentaires, pseudokys-
tiques (flèches), des voies biliaires.
Médecine d’urgence

L’occlusion grêle est plus fréquente que l’occlusion colique ;
60 % des occlusions grêles sont dues à des adhérences ou brides,
les hernies, externes ou internes et les lésions néoplasiques étant
les autres étiologies, par ordre de fréquence décroissante [60, 61].
L’iléus biliaire est responsable de 2 à 5 % des occlusions
mécaniques de l’intestin grêle avec une prépondérance pour les
patients de plus de 65 ans [36, 62]. Une cause plus rare d’occlu-
sion grêle se trouve dans la présence de parasites. Les ascaris
sont visibles quelquefois sur des clichés simples ou lors de
transits du grêle ; l’échographie permet de les identifier
aisément.
Les complications des occlusions sont la strangulation
responsable d’une ischémie de la paroi digestive, d’abord
réversible et puis irréversible [59-61]. Celle-ci peut se compliquer
d’une nécrose de la paroi souffrante suivie d’une perforation
digestive. Cette complication, redoutée par le clinicien, est de
reconnaissance difficile, sur la base des éléments cliniques et
biologiques [60, 61, 63, 64].
L’occlusion colique trouve sa cause dans les affections
malignes, soit primitives (adénocarcinome colique), soit secon-
daires dans plus de 90 % des cas ; le volvulus est la deuxième
cause d’occlusion colique (5 %) [63]. La complication immédiate
d’une occlusion colique non traitée est la perforation liée à
l’hyperdistension colique, en particulier lorsque la valvule de
Bauhin est continente [61, 63]. Le site de perforation est fré-
quemment le cæcum, sur la base de la loi de Laplace. Cette loi
exprime le lien entre l’importance de la tension pariétale et le
diamètre de la structure tubulaire concernée. La tension est
maximale dans la paroi de la structure dont le diamètre est le
plus élevé. Le cæcum est le segment colique dont la capacité de
distension est maximale. En cas d’occlusion colique, même très
distale, la tension est alors maximale au niveau du cæcum et le
risque de perforation y est majeur. La durée de l’obstruction est
également un facteur de risque de perforation du cæcum [61, 63,
64] . Le rôle de l’imagerie est multiple : il s’agit d’identifier
l’occlusion, de localiser sa topographie (haute, grêle ou colique),
de reconnaître sa cause et de repérer les signes de gravité.
Occlusion haute
L’occlusion digestive haute, gastroduodénale, est rare. Le
bilan tomodensitométrique permet bien souvent d’en identifier
la raison. L’obstruction haute peut trouver sa cause dans une
sténose pylorique ou suite à une compression extrinsèque de la
sortie gastrique, les deux sources de compression pouvant être
de nature inflammatoire (au décours d’un ulcère ou d’une
pancréatite), tumorale ou locorégionale. Une cause d’obstacle
proximal se trouve dans le syndrome de Bouveret, lié à l’encla-
vement duodénal d’un calcul vésiculaire, constituant une
variante d’iléus biliaire par sa localisation haute [65]. La disten-
sion gastrique peut s’accompagner de pneumatose. Celle-ci est
Médecine d’urgence
Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25
Figure 32. Signes radiologiques dans le ca-
dre d’une occlusion mécanique de l’intestin
grêle.
A. Distension des anses grêles avec relief diges-
tif typique de valvules conniventes.
B. Niveaux hydroaériques plus larges que
hauts.
consécutive à l’augmentation de la pression intragastrique, au
décours de vomissements, d’un obstacle mécanique ou de
manipulations endoscopiques, ou de conditions responsables de
lésions de la muqueuse gastrique (ischémie postopératoire,
infections virales, bactériennes ou fongiques, radiothérapie,
collagénoses, traitements par stéroïdes, chimiothérapie, ou
réaction du greffon contre l’hôte) [66]. Le diagnostic est suspecté
sur la base de clichés conventionnels, montrant de petites
collections de gaz intramural. Les autres causes mimant la
pneumatose gastrique sont l’air intradigestif, l’air dans l’arrière-
cavité des épiploons, et le pneumopéritoine localisé. La tomo-
densitométrie permet un diagnostic optimal de cette affection,
qui se complique parfois d’une diffusion des bulles de gaz dans
le système porte, la cavité abdominale, le rétropéritoine, voire
le médiastin [66].
Occlusion du grêle
La mise au point radiologique initiale d’un syndrome occlusif
mécanique grêle repose d’abord sur l’abdomen sans prépara-
tion [59, 67]. Les critères d’occlusion du grêle comportent la
visualisation d’anses intestinales dilatées (diamètre transversal
de plus de 3 cm) de topographie plutôt centrale, possédant un
relief de valvules conniventes et associées à des niveaux
hydroaériques sur les clichés en station, plus larges que hauts
(Fig. 32). La présence d’une aération colique peut être associée,
mais il existe une disproportion nette de calibre entre le grêle
distendu et le côlon aéré. Les avancées de la tomodensitométrie
en ont fait l’examen de seconde intention en cas de suspicion
ou de bilan d’une occlusion du grêle, tandis que l’échographie
ne se pratique que dans la population plus sensible aux rayons
ionisants que sont les enfants et la femme jeune.
En échographie, on reconnaît l’occlusion du grêle par la mise
en évidence de segments de grêle dilatés (diamètre transverse de
l’ordre de 2,5 à 3 cm) par du liquide [68, 69]. Le site de transition
est reconnu en suivant progressivement les anses distendues, au
sein desquelles le péristaltisme est accéléré. De l’ascite est
visualisée entre les anses distendues. Elle n’a pas de signe de
gravité sauf quand elle est inhomogène. L’épaississement
pariétal et l’absence de perfusion du segment épaissi sont des
signes de souffrance, tout comme on peut les observer en
tomodensitométrie. L’enroulement des vaisseaux mésentériques,
indicateur de volvulus, est à rechercher en échographie comme
en tomodensitométrie.
L’examen tomodensitométrique montre la dilatation des
anses grêles jusqu’à un niveau localisé de changement de calibre
(Fig. 33) [70, 71]. L’absence de lésion organique ou de hernie
digestive dans la paroi, en regard du site transitionnel, plaide en
faveur d’une occlusion sur bride. Celles-ci ne sont en effet pas
décelables de manière directe. Des signes de souffrance sont
17
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
Figure 33. Même patient qu’en figure 32. Confirmation de l’occlusion
mécanique grêle (A) causée par un abcès péricolique pelvien (flèche) (B)
survenu dans le décours d’un adénocarcinome colique perforé localement
(flèche) (C).
visibles, sous la forme d’un épaississement des parois intestina-
les et d’une absence de rehaussement de la paroi, éventuelle-
ment associée à une pneumatose. L’absence de rehaussement est
un bon signe de sévérité. En revanche, la présence d’ascite et de
la congestion du mésentère ne l’est pas (Fig. 34) [72].
Le signe de l’enroulement (whirlpool) est causé par le mouve-
ment circulaire de la veine mésentérique supérieure autour de
l’artère correspondante, dans le sens horaire et sur un axe de
360° au moins. Ce signe de l’enroulement vasculaire est
pathognomonique du volvulus primitif survenant volontiers
chez l’enfant (Fig. 35) [73-75].
Les causes d’occlusion du grêle, visibles en tomodensitométrie
plus facilement qu’en échographie, sont les hernies externes
18
Figure 34. Occlusion mécanique du grêle compliquée d’une strangu-
lation : en tomodensitométrie, défaut de rehaussement des anses dilatées
(flèche blanche), par opposition aux anses grêles normales (flèche noire).
Figure 35. Tomodensitométrie en cas d’occlusion grêle compliquée
d’un volvulus : whirlpool sign (flèche).
(ombilicales, inguinales, obturatrices), les lésions inflammatoires
du tube digestif, ou les lésions tumorales. Parmi les causes rares,
il faut rappeler l’iléus biliaire, véritable occlusion sur enclave-
ment d’un calcul vésiculaire ayant migré dans l’intestin grêle.
En l’absence d’aérobilie et de remaniement de la vésicule,
l’occlusion sur matériel « calculeux » peut être secondaire à des
entérolithes s’étant développés dans des diverticules
jéjunaux [76].
Occlusion colique
Compliquée ou non d’une occlusion du grêle quand la
valvule de Bauhin est franchie, elle se traduit par une dilatation
du côlon visible sur l’abdomen sans préparation sous la forme
de tuyaux d’orgues, les segments digestifs ayant une topogra-
phie périphérique et réalisant des niveaux plus hauts que larges
(Fig. 36).
Le volvulus colique est reconnu en radiographie convention-
nelle. L’abdomen sans préparation permet de poser le diagnostic
de volvulus sigmoïdien sur la base de l’image en « grain de
café » (Fig. 37). Le volvulus cæcal est plus difficile à reconnaî-
tre : il se traduit par une distension d’un segment colique de
localisation centrale ou dans l’hémiabdomen gauche, éventuel-
lement compliqué d’une occlusion du grêle et avec une dispa-
rition du granité cæcal (Fig. 38).
En échographie, on peut identifier des signes d’occlusion
colique sous la forme d’une distension aérique du cadre colique,
s’interrompant au niveau d’un site de transition, le plus souvent
un épaississement irrégulier, hypoéchogène, des parois du côlon,
en raison de la tumeur en cause [67, 69, 77, 78].
En tomodensitométrie, on recherche le saut de calibre,
habituellement sous la forme d’un processus expansif, les
tumeurs étant les causes les plus fréquentes d’occlusion colique
(Fig. 39). Les signes de souffrance pariétale sont la pneumatose
Médecine d’urgence

Figure 36. Abdomen sans préparation montrant des signes en faveur
d’une occlusion colique : distension de segments digestifs de topographie
périphérique, avec des niveaux plus hauts que larges. L’aération de
l’ampoule rectale est secondaire à un toucher rectal fait avant le cliché
conventionnel.
Figure 37. Abdomen sans préparation : signe du grain de café (coffee
bean sign) typique d’un volvulus sigmoïdien.
pariétale et l’épaississement colique mimant celui observé en cas
de colite ischémique. Le volvulus colique est reconnu grâce au
Médecine d’urgence
Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25
Figure 38. Bilan radiologique conventionnel dans le cadre d’un volvu-
lus cæcal.
A. Cliché simple montrant une disparition du granité cæcal et un segment
colique dilaté dans le flanc gauche (le cæcum).
B. Côlon par lavement montrant une image en bec de flûte (flèche) et une
absence de remplissage du cæcum par le contraste.
signe de l’enroulement, tel que rapporté en cas de volvulus du
grêle ; sa topographie est plus basse qu’en cas de volvulus du
mésentère (Fig. 40) [79]. En échographie comme en tomodensi-
tométrie, l’invagination iléocolique ou colocolique est visualisée
sous la forme d’un « pseudorein ». La tumeur génératrice de
l’invagination peut être reconnue, en particulier en cas de
lipome.
■ Entérocolites infectieuses
et inflammatoires
Dans ce paragraphe sont envisagées les infections appendicu-
laires et diverticulaires, les entérocolites infectieuses, les
maladies inflammatoires (maladie de Crohn et rectocolite
ulcérohémorragique). La contribution de l’échographie et de la
tomodensitométrie repose sur la mise en évidence d’un épais-
sissement des parois intestinales, sur la présence d’une atteinte
privilégiée du grêle ou du côlon et sur l’existence d’anomalies
associées.
Bases sémiologiques des entérocolites
en échographie et en tomodensitométrie
La plupart des atteintes inflammatoires du grêle et du côlon
se manifestent par un épaississement pariétal visible tant en
19
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
Figure 40. Tomodensitométrie montrant un signe de l’enroulement
(whirlpool) dans le cadre d’un volvulus cæcal intermittent.
échographie qu’en tomodensitométrie. La paroi du grêle est dite
anormale quand elle est de l’ordre d’au moins 3 mm, tandis que
la paroi colique est épaissie quand elle mesure au moins
5 mm [80, 81]. L’appendice normal mesure moins de 6 mm de
diamètre transverse en échographie (Fig. 41). L’appendice
normal en tomodensitométrie est rempli complètement de
matériel opacifiant, d’air ou des deux ; sa paroi est inférieure à
2 mm, quel que soit le diamètre transverse maximal. Un
appendice inférieur à 6 mm est également vu comme nor-
mal [21, 82]. En tomodensitométrie, l’épaisseur de la paroi colique
normale dépend du diamètre transverse du côlon : elle mesure
2 mm ou moins quand le diamètre colique est supérieur à 4 cm,
tandis que la paroi normale mesure entre 0,5 et 5 mm quand
le diamètre du côlon est situé entre 1 et 2 cm. L’étendue de
l’épaississement oriente vers une atteinte inflammatoire plutôt
que tumorale quand l’atteinte pariétale porte sur plus de
10 cm [81].
20
Figure 39. Bilan tomodensitométrique d’une oc-
clusion colique.
A. Distension du côlon droit et du côlon transverse.
B. Niveau transitionnel causé par une virole tumo-
rale (flèche).
L’atteinte combinée du grêle et du côlon s’observe en cas de
maladie de Crohn. Une atteinte du carrefour iléocæcal s’observe
également dans les entérocolites infectieuses et les lésions
ischémiques [81, 83, 84].
La mise en évidence d’ascite est notée dans les différentes
formes de colite, et moins souvent absente en cas de néoplasie
colique [81, 83]. Les fistules sont la particularité des maladies de
Crohn compliquées. Les abcès sont vus en cas d’appendicite ou
de diverticulite compliquée, de même qu’en cas de maladie de
Crohn [81, 83].
Appendicite aiguë
La suspicion d’appendicite aiguë est une des causes les plus
fréquentes d’admission en urgence [22]. L’imagerie s’est imposée
dans la démarche diagnostique, en montrant que son usage
permettait la réduction d’appendicectomies inutiles, la mise en
évidence de diagnostics alternatifs et la réduction des formes
graves d’appendicite aiguë [85-89].
L’échographie est utilisée en première intention, la tomoden-
sitométrie étant préférée dans les situations échographiques
incertaines et les patients difficiles (les obèses en particulier).
Diagnostic échographique
Il repose sur la détection d’une structure tubulaire à bout
borgne, sans péristaltisme, s’implantant au bas-fond cæcal de
manière harmonieuse, présentant un diamètre transversal de
plus de 6 mm, et douloureuse au passage de la sonde (Fig. 42).
Le diagnostic est d’autant plus probable quand l’examen
échographique visualise l’appendice malade d’une part et l’iléon
terminal d’autre part. La graisse périappendiculaire est souvent
très échogène, en raison de la réaction inflammatoire locale
(Fig. 43). L’échographie précise l’existence de liquide dans le
Figure 41. Appendice normal.
A. Échographie montrant une structure diges-
tive boudinée (flèche) dont le diamètre trans-
verse est inférieur à 6 mm.
B. En tomodensitométrie, structure digestive
remplie de gaz et de matière (flèche), dont le
diamètre est inférieur à 6 mm, et dont l’envi-
ronnement graisseux est normal.
Médecine d’urgence

Figure 42. Échographie d’une atteinte inflammatoire de l’appendice :
boudin digestif élargi, avec paroi épaissie et interruption focale de la
sous-muqueuse suggestive d’une nécrose pariétale.
pelvis, dans la gouttière pariétocolique droite ou permet de
déceler une collection adjacente à l’appendice. Des adénoméga-
lies locorégionales sont parfois visibles.
La rupture de l’appendice inflammatoire peut être prudem-
ment évoquée au moyen de l’échographie lorsqu’il existe une
disparition de la stratification pariétale de l’appendice ou une
collection juxta-appendiculaire hypoéchogène contenant des
plages hyperéchogènes (générées par de l’air ou du matériel
purulent).
Dans leur étude portant sur l’apport de l’échographie dans le
diagnostic de l’appendicite aiguë, Puylaert et al. [14] en ont
Figure 44. Appendicite compliquée d’une collection périappendiculaire.
A. Collection en dedans des vaisseaux iliaques droits (flèche).
B. Tuméfaction de l’appendice (flèche) et remaniement de la graisse pelvienne.
Médecine d’urgence
Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25
évalué la sensibilité à 80,5 % en cas d’appendicite non compli-
quée et à 28,5 % en cas d’appendicite perforée.
L’échographie, utile pour poser le diagnostic d’appendicite
aiguë non compliquée, apparaît moins efficace que la tomoden-
sitométrie pour détecter les formes compliquées.
Diagnostic tomodensitométrique
Il peut se faire à deux stades, la situation précoce, la plus
fréquente, et la forme avancée, compliquée, rare [88, 90].
L’appendicite est détectée en tomodensitométrie sur la base de
deux critères : la présence d’une tuméfaction appendiculaire
dont le diamètre est supérieur à 6 mm, sans ou avec un
rehaussement de la paroi avec infiltration de la graisse de
voisinage et/ou la visualisation d’un appendicolithe concomi-
tamment avec une infiltration de la graisse péricæcale
(Fig. 43) [18, 90, 91]. On rapporte des signes secondaires non
spécifiques d’appendicite tels que la présence d’un appendicoli-
the, l’absence de remplissage de la lumière appendiculaire par
du produit de contraste, du gaz extradigestif autour du cæcum,
une collection liquidienne ou des ganglions, un épaississement
localisé des parois cæcales [18, 20, 21, 92]. La paroi cæcale peut
s’épaissir de manière focalisée, réalisant une image en « flèche »
en regard de l’implantation de l’appendice enflammé (arrowhead
sign) [92]. Ce signe observé en cas d’appendicite a une spécificité
de 100 % et une sensibilité de 30 %.
L’appendicite avancée, ou compliquée, est de diagnostic plus
difficile en raison des modifications de l’environnement de la
fosse iliaque droite [90] . Si quelquefois l’appendice devient
méconnaissable, la tomodensitométrie permet de visualiser un
segment d’appendice résiduel en regard du magma inflamma-
toire péricæcal. Des collections péricæcales sont vues, la graisse
environnante est infiltrée, de même que les organes de voisi-
nage, comme le grêle distal (Fig. 44). Il s’ensuit quelquefois une
véritable occlusion mécanique, en particulier chez le sujet
âgé [89]. Les lésions abcédées peuvent donner lieu à une pylé-
phlébite, causée par la diffusion du matériel purulent dans le
Figure 43. Appendicite aiguë.
A. Échographie montrant un boudin appendicu-
laire élargi (flèche), avec infiltration de la graisse
périappendiculaire.
B. Infiltration de la graisse en arrière du cæcum,
en regard de l’appendice enflammé (flèche).
21
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
Figure 45. Échographie doppler couleur dans le cadre d’une appendi-
cite compliquée d’un abcès : pyléphlébite avec thrombus hypoéchogène
comblant partiellement la lumière de la veine mésentérique supérieure
(flèche).
système portomésentérique (Fig. 45). Un abcès hépatique
survient également dans ce type de contexte. De l’air extradi-
gestif localisé près du cæcum signe la perforation localisée, qui
peut ensuite se compliquer d’un véritable pneumopéritoine
libre [13].
L’abdomen sans préparation a une place réduite dans le bilan
de l’appendicite aiguë ; la mise en évidence d’un appendicolithe
sur l’abdomen sans préparation est peu fréquente et peu utile [8,
22, 93].
Figure 46. Péridiverticulite sigmoïdienne proximale.
A. Échographie montrant des éléments hypoéchogènes accolés à la paroi colique, correspondant aux diverticules enflammés (flèches), au sein d’une
infiltration de la graisse péricolique.
B. Tomodensitométrie du même patient montrant une infiltration inflammatoire majeure de la graisse péricolique, autour d’un diverticule enflammé (flèche).
Figure 47. Collection intramurale dans une diverticulite sigmoïdienne.
A. Échographie montrant une masse hypoéchogène (flèche) bordée d’une infiltration de la graisse péricolique.
B. Même patient en tomodensitométrie : collection hypodense (flèche) enclavée dans la paroi enflammée du côlon.
22
Diverticulite colique aiguë
Elle est constituée par l’inflammation d’au moins une
expansion diverticulaire habituellement colique, plus rarement
du grêle. Elle est évaluée initialement par échographie ou
tomodensitométrie. La diverticulite colique touche en majorité
le côlon sigmoïde, et moins fréquemment les autres segments
coliques. Les diverticulites cæcales ne sont pas rares. Leur
présentation clinique donne le change pour une appendicite. Le
diagnostic échographique d’une diverticulite aiguë du côlon est
fondé sur la présence d’un épaississement de la paroi colique
portant sur la couche musculaire (hypoéchogène), la détection
de diverticules enflammés (images sacculaires hypoéchogènes en
périphérie et au centre hyperéchogène) ainsi que sur l’infiltra-
tion hyperéchogène du tissu graisseux entourant le segment
colique atteint (Fig. 46). Une abcédation peut être visualisée
sous la forme d’une masse hypoéchogène (Fig. 47). L’échogra-
phie apparaît comme une méthode utile pour poser le diagnos-
tic positif de diverticulite. Ainsi, dans leur étude prospective,
Schwerk et al. [94] ont montré que l’échographie avait une
fiabilité diagnostique de 97,7 %, une sensibilité de 98,1 % et
une spécificité de 97,5 %. L’efficacité de l’échographie est
nettement moins bonne quand il s’agit de reconnaître les
complications telles que l’abcédation ou la perforation. Dans ces
conditions, le complément radiologique idéal est la
tomodensitométrie.
La tomodensitométrie a une excellente sensibilité dans ce
type d’affection fréquemment rencontrée en urgence [95]. Elle
permet en outre d’aider à distinguer la péridiverticulite de la
néoplasie colique. Les signes les plus fréquemment observés en
cas de diverticulite sont la visualisation d’au moins un diverti-
cule, associé à une infiltration locale de la graisse péricolique,
complétée d’un épaississement focal de la paroi colique en
regard, de plus de 4 mm, sur une distance de plus de 10 mm,
Médecine d’urgence
 Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25

Figure 48. Tomodensitométrie en cas d’en-

térocolite infectieuse aiguë.
A. Atteinte limitée au grêle : épaississement
iléal avec signe du halo, lié à un œdème de la
sous-muqueuse.
B. Colite neutropénique avec atteinte globale
du cadre colique et préservation de l’appendice
(flèche).

Figure 49. Tomodensitométrie en cas d’entérocolite infectieuse avec

rehaussement marqué de la couche muqueuse.

d’une collection intramurale, de l’ascite et d’un abcès de

voisinage [13, 95, 96] (Fig. 46, 47). Un épaississement pariétal
localisé de moins de 10 cm de long, avec une expansion
intraluminale marquée et des ganglions locorégionaux doivent
faire évoquer une néoplasie colique [96].

Entérocolites d’origine bactérienne

Elles touchent le côlon en tout ou en partie avec une éven-
tuelle atteinte du grêle, souvent iléale. Les pancolites sont
observées en cas de colite pseudomembraneuse ou de colite à
Campylobacter. L’épaississement pariétal est marqué en cas de
colite pseudomembraneuse, comme dans les colites ischémiques
sévères et les affections tumorales. Une fois la rectoscopie
pratiquée, il n’y a pas lieu de recourir à l’imagerie en dehors de
l’abdomen sans préparation à la recherche d’éventuelles com-
plications (côlon toxique, occlusion ou perforation). La tomo-
densitométrie et l’échographie sont toutefois des techniques
permettant d’identifier des anomalies de la paroi digestive et de
conduire ainsi à l’évocation d’une pathologie intestinale non
suspectée au moment de la demande de l’examen (Fig. 48–50).
Une hyperhémie pariétale peut être détectée en doppler couleur
ou par tomodensitométrie. L’atteinte iléale doit être différenciée
de l’appendicite par la visualisation d’une structure tubulaire
dont le bout distal n’est pas borgne et au sein de laquelle on
identifie des ondes péristaltiques. Elle s’accompagne d’adéno-
mégalies mésentériques en particulier en cas de yersiniose.
L’atteinte du cæcum, ou typhlite, se rencontre chez les patients
immunodéprimés, suite à une infection à cytomégalovirus ou à
Cryptosporidium. L’atteinte concomitante du cæcum et de l’iléon
est rencontrée plus volontiers en cas de salmonellose et de
yersiniose.
Figure 50. Bilan tomodensitométrique d’une entérocolite avec occlu-
sion grêle en amont de l’iléocolite.
A. Épaississement du côlon transverse droit.
B. Dilatation des anses grêles contenant des résidus.
Maladies inflammatoires du tube digestif
et leurs complications
Le bilan radiologique d’une colite inflammatoire aiguë
comporte idéalement un abdomen sans préparation à la recher-
che de complications telles que le mégacôlon toxique, l’occlu-
sion ou la perforation. L’échographie permet l’évaluation et le
suivi des anomalies pariétales et extrapariétales rencontrées dans
les maladies inflammatoires du tube digestif (Fig. 51). Dans le
cadre des colites granulomateuses et de la rectocolite ulcérohé-
morragique, elle intervient en complément de l’examen endo-
scopique effectué en urgence et habituellement limité à une

Médecine d’urgence 23
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
Figure 51. Échographie en mode doppler couleur d’une atteinte jéju-
nale aiguë d’une maladie de Crohn.
rectosigmoïdoscopie. Les complications aiguës de la maladie de
Crohn sont initialement recherchées par échographie : fistules
et abcès (Fig. 52). Une fois détectées, ces anomalies sont
précisées par tomodensitométrie. L’opacification n’intervient
qu’exceptionnellement au moment de l’admission en urgence,
pour préciser le trajet fistuleux ou identifier une perforation.
■ Affections ischémiques
de l’intestin
Ischémie du grêle
En radiologie conventionnelle, l’ischémie aiguë du grêle se
traduit par des anomalies peu spécifiques au stade débutant, en
dehors de la pneumatose pariétale, de l’aéroportie ou de
l’épaississement pariétal (Fig. 53). Une attitude agressive doit
retenir toute notre attention de manière à réduire le pronostic
létal de cette affection (70 à 90 % de décès). En cas d’arguments
cliniques et biologiques clairs, l’angiographie diagnostique et
24
Figure 52. Échographie en cas de poussée de maladie de Crohn iléale,
se traduisant par un épaississement pariétal, une infiltration de la graisse
péricolique et une fistule (flèche).
éventuellement thérapeutique doit être prescrite sans délai, à
moins que la situation trop avancée n’impose un geste chirur-
gical rapide. En dehors de cette situation précise, la reconnais-
sance de cette affection trop souvent ignorée à son début doit
imposer au radiologue la démonstration de la perméabilité des
gros troncs splanchniques (artère et veine mésentérique supé-
rieure proximales) lorsqu’ils pratiquent une analyse US de
l’abdomen avec doppler couleur ou un bilan tomodensito-
métrique avec contraste [67, 97]. Il est évident que la reconnais-
sance de ces lésions thromboemboliques est le domaine privilé-
gié de la tomodensitométrie. Dans les deux types d’examen, la
thrombose artérielle ou veineuse est visible. En cas de throm-
bose veineuse fraîche, on constate une hyperdensité spontanée
du caillotage vasculaire (Fig. 54). En cas d’atteinte artérielle, les
lésions des parois digestives sont variables et oscillent entre une
absence d’anomalie, un iléus à parois fines avec un éventuel
défaut de rehaussement des parois et une pneumatose [97]. En
cas d’atteinte veineuse, un épaississement pariétal digestif est
visualisé, avec préservation de la stratification pariétale.
Figure 53. Infarctus intestinal du grêle distal
et du côlon droit, vu en tomodensitométrie.
A. Pneumatose pariétale.
B. Aéroportie.
Figure 54.
A. Thrombose veineuse mésentérique supé-
rieure avec défaut de rehaussement de la lu-
mière veineuse, au temps portal (flèche).
B. Thrombose artérielle mésentérique supé-
rieure (flèche), associée à une pneumatose
grêle (têtes de flèche).
Médecine d’urgence

Figure 55. Tomodensitométrie en cas de colite ischémique : épaissis-
sement hypodense des parois du côlon descendant (têtes de flèche), avec
discrète réaction ascitique dans la gouttière paracolique gauche.
Ischémie colique
Le diagnostic de colite ischémique repose sur la convergence
d’éléments cliniques (diarrhées sanglantes chez un patient
polyvasculaire), de données endoscopiques et des informations
radiologiques telles qu’un épaississement des parois coliques
suggestif d’ischémie colique par la localisation de l’atteinte du
côlon dans un segment évocateur (le côlon gauche y compris le
segment gauche du côlon transverse) [84, 98]. La mise en évi-
dence d’un épaississement colique gauche au décours d’une
rupture d’anévrisme ou du traitement chirurgical d’un ané-
vrisme aortique est suggestive d’une colite ischémique. L’isché-
mie survient alors suite à l’occlusion ou à la ligature de l’artère
mésentérique inférieure, sans qu’une suppléance efficace via les
arcades de Rioland ou de Drummond n’ait permis de conserver
une perfusion colique suffisante. Anciennement évaluée avec un
abdomen sans préparation et un côlon par lavement, la colite
ischémique peut être suspectée en échographie et en tomoden-
sitométrie [81, 84, 99] . En outre, ces techniques permettent
d’apprécier l’extension de l’affection à son stade aigu. La colite
ischémique se traduit par un épaississement pariétal et une
absence ou la diminution de la perfusion pariétale au doppler
couleur ou en tomodensitométrie [16, 100] (Fig. 55). L’épaississe-
ment est de l’ordre de 8 mm, jusqu’à 20 mm, sous une forme
homogène ou inhomogène et est éventuellement compliqué
d’ascite. La pneumatose est rare (moins de 6 %) et est un facteur
de pronostic défavorable.
Appendagite
L’appendagite primitive est une affection abdominale aiguë
causée par la torsion d’un appendice graisseux, épiploïque,
accolé aux bandelettes coliques. Cette lésion peut survenir à
tout niveau du cadre colique. Cette lésion ischémique provoque
une douleur identique à celle observée dans les situations
cliniques liées à des entités cliniques plus habituelles telles
qu’une appendicite, une cholécystite, une diverticulite, un
infarctus rénal ou splénique. L’imagerie prescrite pour expliquer
les symptômes douloureux aigus permet de reconnaître ce
diagnostic, en échographie comme en tomodensitométrie [83].
L’aspect est celui d’une zone graisseuse inflammatoire apparais-
sant hyperéchogène en échographie, bordée d’une fine bande
hypoéchogène. Au centre de la masse graisseuse, on visualise
parfois un petit élément hypoéchogène infracentimétrique (il
peut être considéré comme le pédicule de l’appendice) [101]. En
tomodensitométrie, la formation graisseuse est bien démarquée ;
elle est accolée au côlon, et présente une densité Hounsfield un
peu plus élevée que le tissu graisseux normal adjacent (– 60 au
lieu de – 120) (Fig. 56).
Infarctus omental
De la même façon que les appendices épiploïques se mobili-
sent et peuvent se tordre, certaines parties du grand tablier
Médecine d’urgence
Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25
Figure 56. Appendagite en tomodensitométrie, en regard du côlon
transverse : masse graisseuse délimitée par un halo hyperdense (têtes de
flèche).
épiploïque, particulièrement mobiles, peuvent se tordre et se
nécroser. Cette affection survient volontiers aux dépens des
versants latéraux et inférieurs du tablier épiploïque, dans les
fosses iliaques. La clinique mime une appendicite ou une
diverticulite. En échographie, on note une formation ovoïde,
hyperéchogène, plus volumineuse que celle vue en cas d’appen-
dagite [102, 103] . L’examen tomodensitométrique permet de
confirmer la topographie péritonéale de l’affection et montre les
signes de nécrose du tissu graisseux, à condition de recourir à
l’injection intraveineuse de produit de contraste.
■ Urgences urinaires
Infection urinaire basse
Elle ne nécessite pas un bilan d’imagerie d’urgence sauf s’il
s’agit de détecter une cause favorisante telle qu’un processus
expansif comme une hypertrophie de la prostate, une lithiase
ou encore pour vérifier l’intégrité du haut appareil urinaire.
Infection urinaire haute
Elle est souvent d’origine ascendante ; l’échographie doit
répondre à deux questions : existe-t-il un obstacle ? Y-a-t-il un
abcès ?
Dans la pyélonéphrite aiguë, l’US permet parfois de visualiser
un épaississement des parois pyéliques, voire une ou plusieurs
zones parenchymateuses hypoéchogènes ou hyperéchogènes
témoins de foyers inflammatoires (Fig. 57). Cependant, l’US est
souvent mise en défaut dans le bilan des pyélonéphrites aiguës.
C’est la tomodensitométrie qui s’avère la plus performante pour
montrer les zones inflammatoires (hypodenses) et l’abcès
éventuel (Fig. 58).
Causes habituelles de l’obstruction urinaire
Les causes habituelles sont un calcul, un caillot, une tumeur,
et plus rarement une nécrose papillaire, une atteinte fongique
(fungus ball). Chez l’adulte de sexe masculin, la tomodensitomé-
trie sans contraste s’est imposée comme la méthode de choix,
parce que sa sensibilité et sa spécificité sont élevées, de l’ordre
de 100 % [104]. Les signes qui conduisent au diagnostic correct
de colique néphrétique lithiasique sont la visualisation directe
du calcul obstructif, l’urétérohydronéphrose, l’œdème périrénal
et périurétéral (Fig. 59, 60). Dans 16 à 45 % des dossiers, un
diagnostic alternatif est reconnu lors de la tomodensitométrie
effectuée sans contraste. Il s’agit le plus souvent d’une entéro-
colite aiguë, d’une diverticulite, d’une appendicite, d’une
cholécystite ou d’une affection gynécologique [104, 105]. L’écho-
graphie est plutôt réservée à la population pédiatrique et la
femme jeune, sans faire risquer des errements diagnostiques
25
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
Figure 57. Échographie en cas de pyélonéphrite.
A. Épaississement des parois pyélo-urétérales (flèches).
B. Plage tissulaire parenchymateuse inflammatoire hyperéchogène (petites flèches).
Figure 58. Tomodensitométrie en cas de pyélonéphrite.
A. Plage tissulaire parenchymateuse inflammatoire hypodense (flèche).
B. Épaississement des parois pyélo-urétérales (flèche).
Figure 59. Échographie en cas de colique néphrétique.
A. Hydronéphrose en amont d’un calcul enclavé dans le bassinet (flèche).
B. Calcul dans l’uretère distal droit (flèche), à quelques centimètres du
méat.
importants [106]. L’échographie permet de montrer des signes
d’hydronéphrose et le calcul, surtout lorsqu’il est proximal ou
dans le bas uretère. Outre l’appréciation de l’état de réplétion
26
des cavités, on peut évaluer le phénomène du jet urétéral dans
la mise au point d’une crise de colique néphrétique. L’arrivée
d’urine dans la vessie est à l’origine d’un signal de couleur
perceptible en regard du méat urétéral. Quand une obstruction
urétérale survient, ce jet se modifie. Il peut disparaître complè-
tement ou perdre son aspect parabolique : son absence évoque
un obstacle sévère [107].
Anomalies vasculaires rénales
Les thromboses artérielles surviennent habituellement chez
des patients polyvasculaires, dans le cadre d’emboles artériels
multiples, au décours d’une dissection de l’aorte abdominale ou
d’une artère rénale [108]. Les thromboses veineuses peuvent être
dues à un état d’hypercoagulabilité, à une déshydratation, à un
syndrome néphrotique ou être d’origine septique ou
tumorale [109-111].
La thrombose de la veine rénale ou de l’artère rénale est
idéalement diagnostiquée par tomodensitométrie mais l’écho-
graphie peut aider à suspecter de telles situations [112]. Ainsi, la
thrombose veineuse peut être évoquée lors de l’US, par la
visualisation d’une néphromégalie et par l’absence de signal
doppler couleur dans la lumière veineuse ; ce vaisseau est
habituellement élargi et comblé par un matériel plus échogène
que le sang circulant [113] (Fig. 61). En mode doppler couleur, on
observe un signal typique dans les artères interlobaires, qui se
manifeste par un reflux diastolique et l’absence de diastole
positive. La thrombose veineuse est parfois secondaire à une
lésion tumorale rénale, que l’échographie permettra de déceler.
La thrombose artérielle ou l’embolie avec infarctus segmentaire
sont des diagnostics plus difficiles pour l’US. Dans ces cas, on
peut recourir à l’étude en doppler couleur ou en mode angio-
graphique du parenchyme rénal [114] (Fig. 62). En couleur, le
segment infarci ne présente pas de signal couleur. L’infarctus
comme l’infarcissement rénal sont mieux précisés en tomoden-
sitométrie. L’infarctus doit être distingué de la pyélonéphrite,
par l’élément sémiologique du cortical rim sign, dû au rehausse-
ment de la capsule en regard du site hypodense de l’infarctus,
ce signe n’étant pas présent en cas de pyélonéphrite [108]
(Fig. 63). La thrombose veineuse récente se traduit par une
hyperdensité spontanée de la lumière veineuse sur des coupes
sans injection (Fig. 61).
Hémorragies rénales et périrénales
Les hémorragies rénales ou périrénales sont observées au
décours de procédures percutanées ou en cas de ruptures
spontanées de tumeurs rénales. Dans le domaine tumoral,
l’angiomyolipome est souvent la cause d’une hémorragie
spontanée, quand la lésion dépasse 4 cm. L’hémorragie sponta-
née provoque une hémorragie avec un état de choc dans 20 %
des cas [19]. La tomodensitométrie aide à l’identification de ces
complications plus efficacement que l’échographie. Sur des
coupes sans injection de contraste, on visualise une infiltration
périrénale spontanément dense. L’injection de contraste est faite
avec un temps de passage artériel, pour visualiser l’éventuel
Médecine d’urgence

saignement actif. En cas d’angiomyolipome, la tomodensitomé-
trie permet de visualiser le composant graisseux de la tumeur
hémorragique.
Rein greffé et ses complications
Les patients greffés sont à la merci de complications multi-
ples. Sont à envisager l’hydronéphrose du greffon, les collec-
tions périrénales, les affections du parenchyme, les lésions
vasculaires du pédicule artériel ou veineux, et les fistules
artérioveineuses postbiopsiques (Fig. 64). L’approche radiologi-
que d’un patient greffé rénal suspect d’une complication
suppose donc une évaluation du rein en mode conventionnel
(analyse morphologique) et en mode doppler couleur. L’examen
morphologique doit conduire à la recherche de collections,
d’une dilatation, ou d’un épaississement des parois pyéliques.
L’hydronéphrose est physiologique dans les premiers jours de
la greffe, en raison de l’œdème postopératoire. Quand le
Médecine d’urgence
Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25
Figure 60. Tomodensitométrie en cas de co-
lique néphrétique.
A. Dilatation des cavités (flèche) et infiltration
de la graisse périrénale.
B. Calcul enclavé dans l’uretère lombaire haut
(flèche).
Figure 61. Thrombose de la veine rénale
droite.
A. En tomodensitométrie, néphromégalie, infil-
tration périrénale et matériel hyperdense dans
la lumière veineuse.
B. En échographie, rein hyperéchogène et ma-
tériel dans le site présumé de la veine rénale
droite.
Figure 62. Échographie en mode doppler
couleur en cas d’infarctus rénal droit.
A. Rein droit sans aucun signal de vascularisa-
tion parenchymateuse.
B. Rein gauche présentant une vascularisation
normale.
diamètre transverse du bassinet dépasse 10 mm, il est considéré
comme théoriquement anormal. L’obstruction aiguë peut
trouver sa cause dans un caillotage urétéral ou vésical ; une
compression extrinsèque par une collection ou une lymphocèle
est également possible. Le segment distal de l’uretère du greffon
est à risque de lésions ischémiques, responsables de stricture et
de dilatation en amont.
L’épaississement des parois pyéliques est observé en cas de
rejet, d’inflammation ou de retour à la norme après une période
de dilatation des cavités.
Le rein « trop beau », voire augmenté de taille, plaide en
faveur d’une pathologie du parenchyme : dans ce cas, la récidive
de la maladie initiale sur le greffon est à évoquer, en particulier
en cas d’amyloïdose.
En mode doppler couleur, on recherche des anomalies
parenchymateuses et du pédicule artériel. La thrombose de la
veine ou de l’artère du greffon est aisément reconnue, par
27
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
Figure 63. Tomodensitométrie en cas d’infarctus rénal partiel (gau-
che) : signe du rehaussement de la capsule, cortical rim sign (flèche).
l’absence de signal couleur du vaisseau correspondant dans le
pédicule principal du greffon. En cas de lésion artérielle, aucun
signal n’est perçu dans le parenchyme. Une thrombose veineuse
se manifeste par un indice de résistance majoré, avec reflux
diastolique, comme en cas de thrombose veineuse d’un rein
natif. En cas de bonne perméabilité des troncs vasculaires
principaux, on peut constater une augmentation de l’indice de
résistance (IR) (> 0,7) qui plaide en faveur d’une nécrose
tubulaire aiguë, ou d’un rejet. Dans les deux cas, l’examen en
mode doppler est similaire ; cependant, en cas de rejet, on
observe un IR proche de 1 (Fig. 65) [115]. Les biopsies du greffon
se compliquent, soit d’un hématome, soit d’une fistule artério-
veineuse intraparenchymateuse. Celle-ci se manifeste par une
masse vascularisée, au sein de laquelle un flux veineux et
artériel intense est enregistré. Rarement, le vol sanguin est tel
qu’il provoque une diminution du flux dans le parenchyme
rénal restant.
■ Urgences gynécologiques
Dans le cadre des anomalies gynécologiques, l’échographie
abdominale conventionnelle, réalisée par abord sus-pubien, est
Figure 64. Complications de la greffe rénale en échographie bidimen-
sionnelle.
A. Hydronéphrose sur stricture de l’uretère du greffon.
B. Récidive de la maladie rénale primitive sur le greffon.
C. Infection urinaire ascendante avec épaississement des parois du bassinet.
28
habituellement d’une moindre rentabilité diagnostique par
rapport à l’approche endovaginale [116]. La place de l’abdomen
sans préparation est très limitée ; elle permet éventuellement
d’évoquer le kyste dermoïde. Une fois le bilan échographique
réalisé, un complément tomodensitométrique peut s’envisager à
condition de disposer d’un test de grossesse négatif.
Rupture de grossesse extra-utérine
Elle se manifeste en US par la visualisation d’un embryon
ectopique, dans un contexte biologique de grossesse avec un
utérus vide ou présentant un faux sac (pas de paroi dédoublée).
Un épanchement péritonéal est visible au niveau du pelvis, des
gouttières paracoliques ou dans l’espace de Morrison. Le liquide
péritonéal échogène plaide pour du sang frais cailloté [117].
Kyste du corps jaune hémorragique rompu
Cette affection mime l’état clinique de la GEU rompue. Ce
diagnostic peut aisément être évoqué lors d’une échographie
abdominale prescrite pour préciser des symptômes atypiques.
Une formation kystique unilatérale de taille variable, à paroi
bien visible, est associée à du liquide péritonéal de même
répartition que dans la GEU rompue. Des zones hétérogènes
sont vues au sein de l’épanchement liquidien, et plus particu-
lièrement à proximité de l’annexe anormale [118]. En tomoden-
sitométrie, le liquide a une densité spontanément élevée (45-
62 unités Hounsfield [HU]) ; des niveaux liquidiens sont
observés dans l’annexe anormale. L’injection de produit de
contraste peut aider à montrer une extravasation active, signant
l’hémorragie encore active [118] (Fig. 66).
Torsion d’annexe
Elle survient habituellement secondairement à un kyste ou
une tumeur. La sémiologie échographique associe du liquide
péritonéal, un élargissement de la taille de l’ovaire, une
disposition des follicules en couronne et en périphérie de
l’ovaire et un signal doppler couleur absent dans l’annexe [119]
(Fig. 67, 68).
Kyste dermoïde
Il a une présentation typique sur l’abdomen sans préparation,
sous la forme d’une masse graisseuse au sein de laquelle on
Médecine d’urgence
 Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte ¶ 25-050-A-25

Figure 65. Échographie en mode doppler d’un greffon rénal chez le même patient que sur la figure 64.
A. Lors d’un contrôle de routine, les index de résistance enregistrés dans les artères lobaires sont normaux.
B. Lors d’un épisode de rejet, ces indices se majorent très fortement.

Figure 66. Aspect tomodensitométrique des affections gynécologiques aiguës.

A. Corps jaune hémorragique au niveau de l’annexe gauche (flèche), se traduisant par une lésion ovoïde, avec niveau horizontal et sédiment spontanément
hyperdense (tête de flèche).
B. Salpingite droite, masse liquidienne dans le territoire présumé de l’annexe droite (flèche).

Figure 67. Échographie pelvienne en cas de torsion d’ovaire.

A. Ovaire droit élargi, avec follicules périphériques (tête de flèche).
B. Ovaire gauche normal (flèche).

identifie des structures dentaires. Son aspect échographique est masquant les échos (due aux éléments pileux). Sa reconnais-
également typique et se traduit par une masse échogène (causée sance est utile parce que cette affection est un facteur favorisant
par le composant graisseux) et une plage hyperéchogène d’une torsion d’annexe.

Médecine d’urgence 29
25-050-A-25 ¶ Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte
Figure 68. Même cas qu’en figure 67.
A. Flux monophasique sans diastole, dans l’ovaire tordu.
B. Signal artériel normal dans l’annexe gauche.
Figure 69. Infarctus splénique quasi complet en cas de thrombose de la veine splénique.
A. En échographie doppler couleur, absence de vascularisation parenchymateuse.
B. En tomodensitométrie, défaut de rehaussement quasi complet de la rate.
Abcès tubo-ovarien
Il se traduit, en échographie comme en tomodensitométrie,
par une formation annexielle le plus souvent bilatérale ovoïde,
liquidienne, avec une paroi plus épaisse que celle d’un simple
kyste (Fig. 66). Du liquide péritonéal est fréquemment observé.
■ Urgences spléniques
Affections vasculaires
Infarctus et infarcissement splénique
Lors du bilan d’une douleur aiguë de l’hypocondre gauche, le
diagnostic d’une lésion ischémique de la rate doit être évoqué.
Un infarctus trouve sa cause dans une embolie artérielle,
responsable d’une dévascularisation de la rate, plus ou moins
étendue. Un infarcissement est une lésion ischémique secon-
daire à une thrombose veineuse. Ces affections sont suspectées
en échographie doppler couleur, lorsqu’un secteur de la rate
présente une modification zonale de son échostructure, qui
devient volontiers plus hypoéchogène. La vascularisation
étudiée en mode doppler couleur y est alors moindre. L’étendue
précise de la lésion est évaluée par tomodensitométrie avec
contraste, montrant clairement la zone ischémiée du paren-
chyme splénique (Fig. 69).
30
Anévrismes et pseudoanévrismes
Les anévrismes et les pseudoanévrismes sont identifiables lors
d’examens tomodensitométriques de routine, chez des patients
asymptomatiques ; l’échographie en mode doppler couleur
permet également la reconnaissance de telles lésions, quand
elles sont de taille suffisante [42] (Fig. 70). La douleur spontanée
est présente dans 20 % des cas. L’étiologie des anévrismes est
habituellement l’athérosclérose. Les pseudoanévrismes s’obser-
vent plus volontiers au décours des pancréatites, plus rarement
de vasculite, de traumatismes spléniques ou d’emboles septi-
ques. Certains auteurs mettent en exergue l’hypertension
portale et la grossesse. Cette condition est liée à un taux élevé
de rupture spontanée de 40 à 70 %, en fonction de la taille de
la lésion (au-delà de 2 cm). Quelquefois, l’hémorragie diffuse
dans le canal de Wirsung, occasionnant un « hemosuccus
pancreaticus » [120].
Rupture spontanée de la rate
Elle s’observe en cas de splénomégalie notée au décours
d’infections d’origines variées avec une prépondérance pour la
mononucléose infectieuse [121]. La malaria, la fièvre typhoïde et
certaines infections bactériennes (streptocoques, Pseudomonas,
Clostridium) sont également à citer [122]. L’anticoagulothérapie et
Médecine d’urgence

Figure 70. Échographie en cas d’anévrisme artériel intrasplénique.
A. En échographie conventionnelle : masse transsonore ovoïde intrasplénique (flèche).
B. En mode doppler couleur, vascularisation artérielle typique.
les tumeurs malignes sont parfois à l’origine d’une rupture
spontanée de la rate [123, 124]. Le diagnostic positif d’une rupture
de rate est plus aisément posé sur la base d’un bilan tomoden-
sitométrique que sur la base de l’échographie.
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Service de radiologie, cliniques universitaires Saint-Luc, université catholique de Louvain, avenue Hippocrate 10, B 1200 Bruxelles, Belgique.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Danse E. Imagerie des urgences abdominales non traumatiques de l’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Radiodiagnostic - Appareil digestif, 33-705-A-10, 2004, Médecine d’urgence, 25-050-A-25, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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J Roentgenol 1982;138:965-6.
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légaux au patient supplémentaires évaluations
33
 ¶ 25-030-B-30

Intoxication alimentaire
par les phycotoxines marines
S. La Vieille, S. Krys

Les implications sanitaires de certaines proliférations microalgales responsables de la production de

toxines en milieu marin (phycotoxines) ne sont appréhendées en France que depuis une vingtaine
d’années. Les effets de ces toxines chez l’homme, survenant après consommation le plus souvent de
coquillages mais aussi de poissons tropicaux ayant accumulé les toxines mais restant indemnes, sont
observés dans le cadre d’intoxications aiguës car les effets chroniques potentiels restent peu documentés.
Si la symptomatologie clinique se manifeste le plus souvent sous la forme d’une gastroentérite ayant une
évolution favorable, certains syndromes peuvent être à l’origine de manifestations graves, voire mortelles,
principalement en raison du tropisme de certaines de ces toxines pour le système nerveux central et/ou
périphérique. Depuis 10 ans, la multiplication des efflorescences microalgales toxiques et leur expansion à
l’échelle planétaire a eu pour conséquence un renforcement des mesures réglementaires concernant les
produits de la mer, mesures de protection de santé publique basées sur une interdiction de l’exploitation
des zones de production en période de contamination. Cependant, les intoxications alimentaires par
phycotoxines marines restent mal connues des cliniciens et il en ressort une difficulté à connaître leur
incidence annuelle réelle en France. La plus célèbre est probablement la ciguatera responsable de
plusieurs dizaines de milliers d’intoxications par an dans les trois zones géographiques endémiques que
sont les Caraïbes, les océans Indien et Pacifique. Il n’est pas à exclure que des cas puissent aussi affecter
les autres pays du globe en raison de l’augmentation de la consommation d’espèces de poissons d’origine
exotique.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Microalgues ; Phycotoxines ; Manifestations diarrhéiques ; Neurotoxicité cellulaire ; Coquillage ;

Poisson tropical ; Ciguatera ; Surveillance épidémiologique

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 Les produits de la mer, en milieu tempéré ou tropical, sont
généralement porteurs d’une image de qualité favorable.
¶ Espèces marines productrices de phycotoxines 2
Cependant, la présence de contaminants dans le milieu marin,
¶ Réglementation et bases du dispositif français même à l’état de traces, peut aboutir à leur accumulation dans
de surveillance 3 différents coquillages et poissons et présenter un risque pour la
¶ Méthodes d’identification du phytoplancton toxique santé publique. Cette contamination peut être liée à des
dans l’eau 3 pollutions industrielles (métaux lourds, dioxines, pesticides etc.)
¶ Méthodes d’analyse des phycotoxines dans les coquillages 3 ou à des contaminations d’origine naturelle comme c’est le cas
pour les phycotoxines marines qui représentent un risque
¶ Aspects toxicologiques des phycotoxines marines 3
potentiel d’intoxication alimentaire en France pour le consom-
Différences structurales 3
mateur sans qu’il soit actuellement possible de fournir une
Classification toxicologique 3
estimation précise de l’incidence annuelle réelle des affections
¶ Aspects cliniques et épidémiologiques des intoxications qui leur sont associées.
humaines par phycotoxines marines 4 Les phycotoxines marines sont des métabolites secondaires
Classification syndromique des phycotoxines 4 produits lors de la prolifération de quelques dizaines d’espèces
Données épidémiologiques disponibles 5 phytoplanctoniques (plancton végétal). Elles ont longtemps été
Formes cliniques et diagnostic 5 classées en plusieurs familles dont le déterminant est le tableau
Traitement 7 clinique qu’elles induisent chez l’homme, mais un nouveau
¶ Conclusion 7 classement selon leur nature chimique et toxicologique est
actuellement en cours d’évaluation au niveau international
(Commission de l’océan Indien [IOC]/Organisation des nations
unies pour l’alimentation et l’agriculture [FAO]/Organisation

Médecine d’urgence 1
25-030-B-30 ¶ Intoxication alimentaire par les phycotoxines marines
mondiale de la santé [WHO]). Elles possèdent principalement,
suivant leurs caractéristiques biochimiques, soit un tropisme
digestif cliniquement réversible, soit un tropisme neurologique
pouvant conduire dans certains cas au décès. Cependant, toute
toxine peut avoir des effets à d’autres niveaux que celui des
cellules cibles considérées comme responsables du symptôme
spécifique décrit.
■ Espèces marines productrices
de phycotoxines
Les espèces marines productrices de phycotoxines susceptibles
de se retrouver dans les fruits de mer et les poissons consommés
par l’homme sont limitées à deux classes de microalgues
eucaryotes : les Dinophycées (nom courant : dinoflagellés) et les
Diatomophycées (nom courant : diatomées), les deux groupes
renfermant également des organismes toxiques pour la faune [1]
(Fig. 1).
2 Médecine d’urgence
Figure 1.
A, B, C, D, E. Principales microalgues toxi-
ques responsables d’intoxications alimen-
taires. D’après la Commission de l’Océan
Indien/Pacifique Ouest/Unesco.
• Les Dinophycées sont des microalgues mobiles définies par
leurs deux flagelles dissemblables insérés dans deux sillons
perpendiculaires à la cellule. Les espèces toxiques sont
majoritairement côtières, capables de provoquer des efflores-
cences, voire une coloration des eaux. On distingue quatre
groupes de dinoflagellés (Gymnodiniales, Gonyaulacales,
Dinophysiales et Prorocentrales), chacun d’eux renfermant
des producteurs de toxines polyéthers. Sur les 2 000 espèces
environ de dinoflagellés recensées actuellement, seul un petit
nombre est toxique mais la liste n’est pas close ; ainsi, depuis
2000, après plusieurs intoxications alimentaires de type
diarrhéique, un nouveau syndrome baptisé azaspiracid poiso-
ning (AZP) ainsi qu’une nouvelle espèce de dinoflagellé ont
été caractérisés en Europe.
• Les Diatomophycées sont, à l’inverse des Dinophycées, des
algues unicellulaires jamais flagellées pendant leur phase
végétative. On estime environ à 1 300 le nombre d’espèces
recensées. [2] Cependant, moins d’une dizaine d’espèces est
toxique, toutes appartenant au groupe des Pennées (environ

Dispositif français de surveillance des coquillages
Direction des pêches maritimes Direction générale
et de l'aquaculture de l'alimentation
Laboratoire Services
Ifremer national référence vétérinaires
AFSSA
Laboratoires côtiers Réseau de LVD
Zones de production Coquillages (denrées)
Figure 2. Dispositif français de surveillance des coquillages. La sur-
veillance des zones de production est effectuée par l’Institut français de
recherche et d’exploitation de la mer (Ifremer) ; la surveillance et le
contrôle des denrées sont assurés par la Direction générale de l’alimenta-
tion. LVD : Laboratoires vétérinaires départementaux ; Afssa : Agence
française de sécurité sanitaire des aliments.
300 espèces) qui ne produisent qu’une seule famille de
toxines dont l’acide domoïque est le représentant majeur. La
symptomatologie associée est plutôt digestive mais il existe
un risque d’évolution vers des troubles neurologiques
(cf. infra).
■ Réglementation et bases
du dispositif français
de surveillance
Les processus naturels d’efflorescence et de toxinogenèse
étant liés à de nombreux facteurs environnementaux, il n’existe
pas de moyens de prévenir la contamination des fruits de mer.
La réglementation en vigueur (directives 91/492/CEE et 91/493/
CEE) s’appuie donc sur un dispositif qui puisse prévenir la mise
sur le marché de tout produit de la mer contaminé, en assurant
en premier niveau une surveillance des zones de production
(phytoplancton toxique dans l’eau et biotoxines accumulées
dans les produits de la mer) et en second niveau complémen-
taire une surveillance des produits sur le marché.
En France, le dispositif de surveillance est sous la responsabi-
lité du ministère de l’Agriculture, de l’alimentation, de la pêche
et de la ruralité. La Direction des pêches maritimes et de
l’aquaculture a pour mission de contrôler le milieu marin, de
production et de pêche de coquillages. La surveillance des zones
de production est réalisée par les laboratoires côtiers de l’Institut
français de recherche et d’exploitation de la mer (Ifremer) :
recherche du phytoplancton réputé toxique dans l’eau et des
toxines dans les coquillages, avec une fréquence hebdomadaire
pour les zones et périodes à risques, des résultats défavorables
entraînant la fermeture de la zone par le préfet du département.
En complément, le réseau de laboratoires départementaux
effectue des contrôles des produits sur le marché et des produits
importés sous la responsabilité de la Direction générale de
l’alimentation (DGAl) qui est en charge du contrôle sanitaire
des établissements de purification et d’expédition, du transport
et des coquillages mis sur le marché. L’équipe des toxines
naturelles l’Agence française de sécurité sanitaire des aliments
(Afssa), nommée Laboratoire national de référence (LNR) pour
les biotoxines marines, apporte un appui scientifique et techni-
que au ministère et coordonne les activités de contrôle de
l’ensemble des laboratoires départementaux engagés dans cette
surveillance (Fig. 2).
■ Méthodes d’identification
du phytoplancton toxique
dans l’eau
Le système de surveillance des espèces d’algues est lourd à
mettre en œuvre car la reconnaissance par microscopie des
Médecine d’urgence
Intoxication alimentaire par les phycotoxines marines ¶ 25-030-B-30
espèces toxiques est délicate et nécessite une grande technicité,
surtout pour l’identification d’espèces morphologiquement
proches. Pour aider à la détection d’espèces toxiques, l’utilisa-
tion de la biologie moléculaire a permis de développer le
marquage fluorescent de cellules à l’aide de sondes permettant
de révéler la présence d’une espèce particulière. Une alternative
à l’utilisation de sondes est la recherche des espèces par une
analyse rapide de réaction de polymérisation en chaîne (techni-
que PCR), basée sur la reconnaissance de l’acide désoxyribonu-
cléique (ADN) ribosomique des dinoflagellés permettant la
détection d’une faible quantité de cellules dans l’échantillon par
amplification du signal à partir d’une amorce spécifique de
l’ADN. Cependant, si ces techniques d’identification ont
progressé rapidement ces dernières années, elles ne sont pas
actuellement utilisées en routine. [1]
■ Méthodes d’analyse
des phycotoxines
dans les coquillages
La disponibilité de moyens et outils analytiques fiables est
une condition indispensable à l’efficacité de toute surveillance.
Dès la mise en évidence de la présence éventuelle de phycotoxi-
nes dans les produits de la mer, des tests de détection ont été
mis au point faisant appel au test biologique sur animaux pour
les toxines paralysantes [3] comme pour les toxines diarrhéi-
ques. [4] À ce jour, les contrôles officiels, aussi bien communau-
taires qu’internationaux, sont basés sur ces tests optimisés et/ou
normalisés.
Au fil des années, pour la plupart des toxines connues à ce
jour, d’autres types de méthodes ont été mis au point, basés sur
d’autres principes, tels que les tests biologiques sur cellules, les
tests enzymatiques, des méthodes immunologiques, physicochi-
miques (chromatographie liquide) couplées à la spectrométrie
en fluorescence ou de masse. Là encore, il serait fastidieux d’en
dresser la liste et de les hiérarchiser. Citons à titre d’exemple de
récentes synthèses effectuées sur ce sujet. [1, 5] Tous ces types de
méthodes présentent des avantages et des inconvénients,
délivrent des informations différentes et complémentaires et
forment un panel permettant la détection rapide, ou l’investi-
gation précise, ou encore la confirmation poussée de contami-
nations. Néanmoins, l’outil idéal alliant rapidité, faible coût,
fiabilité et précision n’existe pas encore.
La surveillance des zones de production est hebdomadaire
pendant les périodes à risque (elles-mêmes variables selon les
zones de production) et dans les zones à risque déjà affectées.
En dehors de ces situations, la surveillance est effectuée tous les
15 jours par l’Ifremer (Réseau Réphy). [6]
■ Aspects toxicologiques
des phycotoxines marines
Différences structurales
On distingue deux classes de toxines identifiables grâce à
leurs propriétés physicochimiques :
• les toxines hydrosolubles dont la molécule contient à la fois
du carbone et de l’azote, parmi lesquelles on distingue les
saxitoxines et leurs dérivés (produites par les dinoflagellés) et
l’acide domoïque (produit par les diatomées) ;
• les toxines liposolubles de type polyéthers (produites princi-
palement par les dinoflagellés), parmi lesquelles on distingue
l’acide okadaïque et ses analogues (dinophysistoxines), les
azaspiracides, les brévétoxines et les toxines ciguatériques. Les
pecténotoxines, les yessotoxines appartiennent également à
cette catégorie mais ne seront pas développées ici. [7]
Classification toxicologique
Sur le plan toxicologique, à la fois pour rejoindre la classifi-
cation syndromique développée (cf. infra) et pour gagner en
3
25-030-B-30 ¶ Intoxication alimentaire par les phycotoxines marines
simplicité, il apparaît plus aisé de classer les intoxications non
pas en fonction de leur différence de structure moléculaire mais
en deux catégories : celle où les symptômes relèvent de la
neurotoxicité et celle où le tropisme est principalement digestif.
Principales toxines possédant une neurotoxicité
cellulaire [8]
• La saxitoxine et ses dérivés (toxines hydrosolubles) sont
responsables d’intoxication paralysante par fruits de mer (cf.
infra). Leurs cibles moléculaires sont le site récepteur 1 des
canaux sodium membranaires sensibles au potentiel de
membrane qu’elles bloquent en se fixant sur un des six sites
récepteurs identifiés, interférant ainsi avec la signalisation
électrique cellulaire au niveau de la membrane plasmique des
cellules nerveuses.
• Les ciguatoxines (responsables de la « ciguatera », toxines
polyéthers) et les brévétoxines (toxines responsables de la
mort massive de poissons et d’intoxications humaines dites
neurologiques, toxines polyéthers) partagent le même site de
fixation sur les canaux sodium sensibles au potentiel de
membrane. Leur cible moléculaire est le site récepteur 5 des
canaux sodium et leur mode d’action consiste en une aug-
mentation de la perméabilité membranaire au sodium. Ces
toxines (plusieurs dizaines de ciguatoxines distinctes ont été
individualisées) produisent également une dépolarisation de
la membrane des cellules nerveuses et des fibres musculaires
squelettiques ainsi que des altérations de la libération des
neurotransmetteurs, en particulier au niveau de la jonction
neuromusculaire squelettique. On constate également une
augmentation du volume cellulaire au niveau des fibres
nerveuses myélinisées et des terminaisons nerveuses motrices
innervant le muscle squelettique mais également au niveau
des cellules de Schwann non myélinisantes périsynaptiques.
• L’acide domoïque (toxine hydrosoluble), responsable initiale-
ment d’une symptomatologie d’ordre digestif, peut entraîner
dans un second temps des troubles à caractère de désorienta-
tion, confusion, troubles mnésiques, voire convulsions et
coma. Le degré de toxicité de l’acide domoïque dépend de la
quantité ingérée par l’homme. L’acide domoïque est norma-
lement absorbé par la muqueuse gastro-intestinale et atteint
sa cible progressivement au niveau du système nerveux
central où il active des récepteurs glutamatergiques compre-
nant plusieurs types de récepteurs dont les récepteurs kaïnate.
L’acide domoïque est un agoniste des récepteurs kaïnate
entraînant une dépolarisation membranaire et une entrée
d’ions sodium et calcium dont les conséquences intracellulai-
res sont nombreuses au niveau du système nerveux central.
Toxines associées principalement à
des manifestations diarrhéiques [8]
Bien qu’elles appartiennent au même groupe, le mécanisme
d’action de l’acide okadaïque (toxines polyéthers) est mieux
connu sur le plan scientifique que celui de ses analogues (les
dinophysistoxines) dont les données de la littérature sont
actuellement très parcellaires.
• L’acide okadaïque et les dinophysistoxines se fixent après
ingestion à des protéines phosphatases (à sérine/thréonine
intracellulaire) et provoquent une inhibition de leur activité.
L’inhibition de ces protéines phosphatases par l’acide okadaï-
que résulte en une augmentation de protéines phosphorylées
rapportée expérimentalement dans de nombreux types de
cellules (hépatocytes, adipocytes, fibroblastes etc.). Cette
hyperphosphorylation protéique entraîne des modifications
morphologiques des cellules (blebs, arrondissement et déta-
chement du substrat) et agit sur le cycle cellulaire en provo-
quant en particulier l’entrée en phase de mitose. Suivant les
concentrations de toxines, certaines cellules échappent au
blocage pour donner naissance à des cellules multinucléées
tandis que pour d’autres, la progression du cycle se termine
par un processus d’apoptose. La contamination du coquillage
par ce type de toxines n’est pas uniforme puisque c’est
surtout l’hépatopancréas qui constitue l’organe-cible.
• Certaines études de cancérogenèse réalisées chez la souris ont
démontré un potentiel promoteur de l’acide okadaïque. Cet
4 Médecine d’urgence
effet pourrait passer par l’induction d’un promoteur endo-
gène, le tumor necrosis factor (TNF)a ; l’acide okadaïque
n’affecte pas l’internalisation des récepteurs au TNFa mais il
conduit à une perte de ceux-ci à la surface cellulaire. [9]
D’autres études ont montré également que l’acide okadaïque
et certaines dinophysistoxines induisent l’expression d’onco-
gènes précoces à l’origine de certaines aberrations
chromosomiques. [10-12] Par ailleurs, certaines protéines
(comme les protéines Rb et P53) issues de gènes suppresseurs
de tumeurs sont hyperphosphorylées par traitement à l’acide
okadaïque et sont inactives sous cette forme. [13, 14] Enfin,
l’activité télomérase n’est généralement pas détectée dans les
cellules somatiques normales mais s’observe dans les cellules
cancéreuses ; dans une lignée cellulaire cancéreuse, l’acide
okadaïque empêche l’activité télomérase de certaines pro-
téines phosphatases. [15]
“ À retenir
Les phycotoxines, via les produits de la mer, présentent un
danger potentiel pour la santé humaine. Elles constituent
un ensemble de molécules très variées dont le mode
d’action moléculaire est généralement déterminé mais de
manière encore insuffisamment précise. L’importance des
observations cliniques relayées par les professionnels de
santé doit donc aider à mieux comprendre certains
mécanismes physiopathologiques chez l’homme.
■ Aspects cliniques
et épidémiologiques
des intoxications humaines
par phycotoxines marines
Le récit de Vancouver décrit dès la fin du XVIIIe siècle plu-
sieurs cas d’intoxications de navigateurs par des coquillages
contaminés. [16] Cependant, les phycotoxines marines ne sont
connues des cliniciens que depuis une trentaine d’années
seulement mais sont, depuis lors, un sujet d’intérêt significatif
pour la santé publique. En effet, ces années ont vu l’extension
des zones littorales touchées à l’ensemble du globe et l’augmen-
tation du nombre d’efflorescences de microalgues toxiques,
conduisant à l’identification d’un nombre croissant de familles
de phycotoxines [17] (Fig. 3).
Classification syndromique des phycotoxines
Celles-ci sont actuellement classées en plusieurs familles dont
le déterminant est le syndrome spécifique aigu qu’elles indui-
sent chez l’homme. La classification syndromique se rapproche
donc de la classification toxicologique (cf. supra) mais est plus
précise sur le plan symptomatologique.
Actuellement, on distingue six syndromes alimentaires dus à
des phycotoxines : cinq liés à la consommation de coquillages
et un lié à la consommation de poissons vivant dans les massifs
coralliens des Caraïbes, de l’océan Indien et de l’océan
Pacifique.
On compte ainsi cinq familles contaminant les coquillages :
• les phycotoxines diarrhéiques et associées (phycotoxines
DSP) ;
• les phycotoxines paralysantes (phycotoxines PSP) ;
• les phycotoxines amnésiantes (phycotoxines ASP) ;
• les phycotoxines neurologiques (phycotoxines NSP) ;
• depuis 2000, un autre syndrome a été caractérisé, l’intoxica-
tion par les azaspiracides (toxines polyéthers). Ce syndrome,
également de nature diarrhéique, a volontairement été isolé,

Figure 3. Principales distributions mondiales des intoxications aux poissons et fruits de mer par phycotoxines marines.
car à la différence des autres toxines diarrhéiques, la détoxi-
cation des produits de la mer est très longue (plusieurs mois)
et la toxine est présente de façon uniforme dans l’ensemble
du corps du coquillage et pas uniquement dans l’hépatopan-
créas. Leur contrôle est obligatoire en France depuis 2002.
On compte principalement une famille contaminant les
poissons coralliens : les phycotoxines ciguatériques.
Données épidémiologiques disponibles
Contaminations des denrées alimentaires
Les pays de l’Union européenne ont tous été confrontés à des
contaminations de leur production conchylicole par au moins
l’une des familles de phycotoxines, hormis par les phycotoxines
neurologiques pour l’instant uniquement localisées dans le
Golfe du Mexique et en Nouvelle-Zélande. En ce qui concerne
la France métropolitaine, les premiers contrôles effectués sur des
coquillages en Bretagne au début des années 1980 ont permis
de confirmer la cause d’intoxications diarrhéiques par les
phycotoxines. Ceci a déclenché la mise en place de plans
permanents de surveillance par des laboratoires de terrain
organisés en réseau. Par la suite, des zones de production ont
été régulièrement fermées en raison de la présence des phyco-
toxines diarrhéiques depuis 1984, paralysantes depuis 1988 et
génératrices du syndrome amnésique depuis 2000, les phyco-
toxines diarrhéiques restant la première cause des
fermetures. [19]
En 2003, en France métropolitaine, dix zones de production
ont ainsi été temporairement fermées en raison de la présence
de phycotoxines diarrhéiques sur le site et deux autres zones en
raison de la présence de phycotoxines paralysantes.
Données disponibles en santé humaine
Jusqu’à présent en France, les cas groupés de personnes
présentant des symptômes en rapport avec des intoxications
phycotoxiniques se sont avérés difficiles à recenser avec
précision car le contexte clinique de ces épisodes est souvent
mal documenté et parce qu’il n’existe de système de sur-
veillance épidémiologique pouvant identifier ce type de patho-
logie souvent peu spécifique (Tableau 1) que depuis quelques
années en France. Les symptômes digestifs très fréquents et leur
caractère relativement fugace ne permettent pas en effet
d’écarter l’éventualité de cas cliniques non déclarés. Les services
de l’État (Direction départementale de l’action sanitaire et
sociale [DDASS] et Direction départementale des services
vétérinaires [DDSV] principalement) ont parfois connaissance de
cas signalés par des consommateurs ou des professionnels
pouvant évoquer une intoxication d’origine phycotoxinique,
Médecine d’urgence
Intoxication alimentaire par les phycotoxines marines ¶ 25-030-B-30
[18]
sans qu’il soit possible de confirmer la nature et l’origine de la
contamination.
Malgré ces difficultés, une étude française signale, dès 1976,
des cas d’intoxications par phycotoxines paralysantes à la suite
de la consommation de moules en provenance d’Espagne. [21]
Plusieurs milliers d’intoxications par phycotoxines diarrhéiques
ont été également décrites dans le sud de la Bretagne en
1983 puis en 1984 et 1986 à la suite de consommation de
moules. [21]
C’est seulement à partir d’épisodes de toxi-infections alimen-
taires collectives (TIAC) survenus en 1998 et 2000 en France que
l’on a pu cependant conclure précisément à la mise en cause de
moules produites dans un autre État membre qui se sont avérées
contaminées en toxines de type diarrhéique (acide okadaïque et
dérivés, azaspiracides).
Pour ce qui concerne la consommation de poissons, le
recensement est plus précis : les intoxications ciguatériques, les
plus fréquentes des intoxications d’origine marine, surviennent
essentiellement dans les régions où la consommation de
poissons coralliens est importante (Caraïbes, Pacifique Sud etc.).
L’incidence annuelle dans le Pacifique Sud a été estimée entre
400 et 700 cas/100 000 habitants. [22] On estime entre 20 000 à
50 000 le nombre de cas annuels de ciguatera dans les trois
zones géographiques endémiques, Caraïbes, océans Indien et
Pacifique. Aux États-Unis, 50 000 cas de gravité variable
surviennent par an selon Pohland, mais ce chiffre est probable-
ment sous-estimé. [23] En France, dans le cadre particulier des
TIAC rapportées par la Déclaration obligatoire, tous les épisodes
sont survenus aux Antilles après consommation locale familiale
de poissons coralliens. De 1995 à 1999, l’Institut de veille
sanitaire (InVS) recense ainsi 23 TIAC (dont 22 en Guadeloupe)
à l’origine de 98 cas. [24]
Formes cliniques et diagnostic
La gravité d’une intoxication, toujours aiguë, par des fruits de
mer est liée à trois principaux paramètres : la famille de toxines,
les quantités ingérées et la sensibilité individuelle.
La consommation de coquillages ou de poissons cuits ne
modifie pas le risque dû aux phycotoxines, la quasi-totalité
d’entre elles étant thermorésistantes.
Quelle que soit la nature des toxines, les symptômes digestifs
sont très fréquemment retrouvés et sont très peu spécifiques
(Tableau 1). Ils apparaissent cependant généralement très
rapidement, environ 30 minutes à 4 heures après l’ingestion, ce
qui constitue un des éléments du diagnostic différentiel en
défaveur d’une infection bactérienne ou virale, où l’incubation
est en général plus longue. [20]
5
25-030-B-30 ¶ Intoxication alimentaire par les phycotoxines marines

Tableau 1.
Formes cliniques des intoxications par phycotoxines marines. [20]

Syndromes Délais d’apparition Principaux symptômes Signes de gravité Évolution

Syndrome Phycotoxines Court Diarrhée Pas de séquelles
diarrhéique diarrhéiques Moyenne : 4 h Nausées Non létal
(30 min–12 h) Vomissements Rétablissement en 3 j
Douleurs abdominales
(50 % des cas)
Frissons (10 % des cas)

Azaspiracides Variable, de 2,5 à 18 h Nausées Pas de séquelles

Vomissements Non létal
Diarrhées importantes Rétablissement en 2 à 5 j
Douleurs épigastriques
Céphalées
Fièvre modérée

Syndrome Très court, de 5 à 30 min • Symptômes gastro-intestinaux :
paralysant - nausées, vomissements
• Symptômes nerveux :
- paresthésie buccale pouvant
s’étendre au visage, cou, doigts,
orteils, membres
Céphalées Décès possible par para-
Vertiges lysie respiratoire (entre
2 et 12 h après ingestion)
Troubles de la parole
Rétablissement
Ataxie
en 2 à 3 j, sans séquelles
Difficultés respiratoires

Syndrome Variable, de 15 min à 36 h • Symptômes gastro-intestinaux Aggravation du Décès possible

amnésique (dans les premières 24 h) : syndrome Rétablissement lent,
- nausées, vomissements, confusionnel entre quelques jours et
céphalées, diarrhées, douleurs Coma plusieurs mois
abdominales Séquelles définitives
• Symptômes nerveux possibles
(dans les premières 48 h) :
- syndrome confusionnel,
troubles mnésiques

Syndrome Court, de 1 à 3 h • Symptômes gastro-intestinaux : Bradycardie et hypoten- Pas de séquelles

neurologique - nausées, diarrhée, douleurs sion artérielle Non létal
abdominales Rétablissement en 2 j
• Symptômes neurologiques :
- paresthésie buccale pouvant
s’étendre au visage, cou, membres
- dysesthésie : trouble de la
sensibilité thermique (inversion
chaud/froid)
- dilatation pupillaire
• Symptômes cardiovasculaires :
- bradycardie

Syndrome Court • Symptômes gastro-intestinaux : - Symptômes nerveux : Décès possible mais rare
« ciguatérique » Généralement, de 3 à 8 h - diarrhées (70 %) convulsions, coma Rétablissement lent
(50 % des patients en 6 h) - nausées, vomissements (40 %) - Symptômes entre 8 j et plusieurs
cardiovasculaires : semaines
- douleurs abdominales (40 %)
bradycardie et collapsus
• Symptômes nerveux :
- paresthésie (90 %) buccale
pouvant s’étendre au visage, cou,
membres ;
- dysesthésie (90 %) : sensation de
décharge électrique, trouble de la
sensibilité thermique (inversion
chaud/froid) ;
- ataxie des membres inférieurs
Prurit tenace caractéristique 24 à
48 h après l’ingestion

6 Médecine d’urgence

Phycotoxines diarrhéiques et associées
Les symptômes sont de type gastro-intestinal : nausées,
vomissements, douleurs abdominales. Ces intoxications ne
nécessitent pas d’intervention médicale particulière, la personne
se rétablit généralement rapidement en 2 ou 3 jours.
Phycotoxines paralysantes
Ce sont des symptômes gastro-intestinaux associés ou non
à des symptômes neurologiques de type paresthésies péribuc-
cales, du visage et du cou, pouvant aller jusqu’à la paralysie
musculaire et à l’arrêt respiratoire. Il a été recensé des cas de
décès dans différentes régions du globe, mais jamais en
France.
Phycotoxines amnésiantes
Premier épisode toxique en 1987 au Canada : 145 personnes
atteintes, trois décès immédiats et un décès postérieur de
personnes de plus de 60 ans, d’où l’hypothèse d’une sensibilité
accrue avec l’âge.
Le tableau clinique associe un syndrome confusionnel avec
parfois des troubles mnésiques.
Phycotoxines neurologiques
On recense quelques cas d’intoxication humaine par ces
toxines, localisées uniquement dans le Golfe du Mexique et en
Nouvelle-Zélande. Ces toxines produisant des mortalités de
poissons, leur présence dans le milieu marin est aisément
détectée. De plus, n’étant pas retrouvées en Europe, ces toxines
ne sont pas réglementées au niveau communautaire.
Azaspiracides
Ils entraînent un syndrome gastro-intestinal qui ne se
différencie pas de la pathologie diarrhéique provoquée par les
phycotoxines diarrhéiques connues. En revanche, ces toxines
ont un mode d’action différent comme le montrent les études
toxicologiques menées sur modèles cellulaires et sur animal.
Ainsi, outre l’intestin, les azaspiracides affectent d’autres organes
et le système immunitaire, ce qui constituerait un risque plus
important pour l’homme.
Toxines ciguatériques
Retrouvées chez certaines espèces de poisson des Caraïbes, de
l’océan Indien et de l’océan Pacifique, elles provoquent la
maladie appelée ciguatera. Pathologie endémique dans les
régions concernées où la population consomme beaucoup de
poisson, elle provoque des symptômes de type gastro-intestinal
associés à des symptômes neurologiques, notamment des
paresthésies, l’inversion des sensations de chaud et de froid, et
de fortes démangeaisons. Cette maladie est d’ailleurs communé-
ment surnommée « maladie de la gratte ». Enfin, des problèmes
cardiovasculaires peuvent aussi survenir : hypotension artérielle
et troubles du rythme cardiaque ; les décès sont toutefois très
rares.
“ À retenir
La présence de toxine n’altère pas la saveur, l’odeur et la
couleur de l’animal ou du coquillage.
Les toxines ne sont pas détruites par les modes de
conservation, de préparation et de cuisson.
Traitement
Le traitement est symptomatique. Il faut éliminer l’aliment
responsable par lavage d’estomac ou par administration de
charbon activé.
Médecine d’urgence
Intoxication alimentaire par les phycotoxines marines ¶ 25-030-B-30
Les troubles digestifs peuvent être dans un premier temps
traités par des antispasmodiques et des antidiarrhéiques ; si ces
troubles ne s’améliorent pas dans les 24 heures, une rééquilibra-
tion hydroélectrique peut s’avérer nécessaire.
Des antihistaminiques pourront être utilisés pour lutter
contre le prurit de la ciguatera.
En cas de signes cardiovasculaires (bradycardie < 60/min,
hypotension artérielle), il convient d’hospitaliser le patient. Des
corticoïdes peuvent alors être prescrits en prévention d’un
choc cardiovasculaire ; du sulfate d’atropine est indiqué en cas
de bradycardie mal tolérée (0,5 mg/7 h en intraveineuse ou
intramusculaire). [25]
Dans les formes paralysantes avec difficultés respiratoires,
l’hospitalisation, parfois en urgence, est également nécessaire
pour permettre une éventuelle assistance ventilatoire. La
dépression respiratoire est une des principales causes de morta-
lité due aux phycotoxines (phycotoxines paralysantes et formes
graves de ciguatera).
Une combinaison de gluconate de calcium et de vitamines
B1, B6, B12 peut être un complément utile pour des atteintes
modérées de ciguatera tandis que l’injection intraveineuse de
mannitol (Mannitol ® 20 % en perfusion à la vitesse de
500 ml/h et à la dose maximale de 1g/kg de poids) a permis
de traiter avec succès certaines formes neurologiques
graves. [25, 26]
Face à une intoxication dont une cause phycotoxinique
peut être suspectée, aucun examen complémentaire de
certitude n’est disponible actuellement pour confirmer
l’hypothèse diagnostique. En revanche, l’évocation de cette
cause doit être associée à une démarche standardisée reposant
sur deux éléments principaux. Il importe, d’une part de
réaliser une définition précise des cas observés : tableau
clinique ; consommation précise (type de coquillage ou
poisson, quantité ingérée) ; terrain (Fig. 4) ; d’autre part, au
moindre doute, il est nécessaire d’informer le plus rapidement
possible la DDASS concernée, qui fera diligenter une enquête en
partenariat avec les services vétérinaires. [20]
“ À retenir
Conseils pratiques en zones endémiques
(Caraïbes, océans Indien et Pacifique) vis-à-vis des
intoxications par consommation d’animaux
marins. [18, 27]
• Faire confiance aux pêcheurs locaux quand ils signalent
qu’un animal présente des risques.
• Éviter de consommer les plus gros spécimens de
poissons de récif.
• Vider les poissons aussitôt après la pêche.
• Préférer la chair à la tête et aux viscères qui contiennent
davantage de toxines.
• Éviter de consommer du poisson et de l’alcool pendant
quelques semaines après un épisode d’intoxication par
consommation d’animaux marins.
■ Conclusion
Il existe, en France et en Europe, des dispositifs de surveillance
de la salubrité des coquillages reposant à la fois sur la surveillance
des zones de production et sur la surveillance des produits au
stade de la mise sur le marché. Pour les poissons, la France
interdit l’importation de certaines espèces coralliennes, vecteurs
potentiels de ciguatoxines. Ce type de dispositif a plusieurs fois
prouvé son efficacité comme lors de la fermeture de zone de
pêche de coquilles Saint-Jacques dans la Manche (présence de
phycotoxines paralysantes) puis dans le Finistère (présence de
phycotoxines amnésiantes) en décembre 2004. Cependant, en
7
 25-030-B-30 ¶ Intoxication alimentaire par les phycotoxines marines

Figure 4. Arbre décisionnel. Conduite à te-

Consommation de produits de la mer nir devant une suspicion d’intoxication alimen-
+ taire par phycotoxines marines.
signes digestifs :
nausées, vomissements
diarrhées, douleurs abdominales
+/- prurit (Ciguatera)
Incubation courte (généralement < 4 h)

Signes digestifs isolés

Signes digestifs associés à

Traitement symptomatique par : Symptômes nerveux :

- antispasmodiques - syndrome confusionnel
- antidiarrhéiques - troubles mnésiques
- antihistaminiques si prurit
surveillance à domicile Symptômes neurologiques : Hospitalisation
si aggravation dans les 24-48 h - paresthésies buccales, pour surveillance
➠ hospitalisation des extrémités de l'évolution
- dysesthésies clinique

Symptômes cardiovasculaires :
- hypotension artérielle
- bradycardie

Facteurs de gravité
Hospitalisation en urgence
Ataxie, céphalées, vertiges, troubles de la parole,
pour éventuelle assistance
convulsions
respiratoire et/ou traitement
Difficultés respiratoires
d'un collapsus cardiovasculaire
Bradycardie (< 60/min), hypotension artérielle

raison de l’intensification et de la diversification des échanges
internationaux, le risque principal est lié aux coquillages et
poissons importés, en particulier lorsque ceux-ci se trouvent
transformés. Ce risque pourrait s’accroître en raison de la
consommation de plus en plus courante de poissons exotiques.
Le risque d’intoxication par les phycotoxines est donc
potentiellement présent en France, notamment par la consom-
mation de produits de la mer importés. Si certaines formes
courantes sont bénignes, d’autres peuvent être graves. Pour
évaluer de manière fiable les mesures réglementaires de protec-
tion de la santé publique, il apparaît nécessaire de pouvoir
évaluer l’incidence réelle de ces pathologies chez le consomma-
teur. Il importe donc que le corps médical puisse en faire le
diagnostic, en ville comme en milieu hospitalier.
.
■ Références
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ture moléculaire. In: Fremy J, Lassus P, editors. Toxines d’algues dans
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[24] Vaillant V, Caumes E, De Valk H, Mesnage V, Griffon A. Intoxication
alimentaire à la ciguatera : savoir l’évoquer même en l’absence de
voyage. Bull Épidémiol Hebd 2001;38.

8 Médecine d’urgence
 Intoxication alimentaire par les phycotoxines marines ¶ 25-030-B-30

[25] Bonnat C. Données actuelles des ichtyosarcotoxismes à la Réunion.
Revue de 153 observations. Kremlin-Bicêtre: Faculté de Médecine-
Paris-Sud, Paris XI; 1995.
[26] Bagnis R. Ciguatera fish poisoning. In: Algal toxins in seafood and
drinking water. London: Academic Press; 1993. p. 105-15.
[27] COI. Les intoxications par consommation d’animaux marins dans
l’Océan Indien. Île Maurice: Coopération Commission de l’Océan
Indien/Union européenne; 2000.
Pour en savoir plus
Site internet Ifremer: Réseau REPHY - espèces toxiques et toxines, synthèse
sur 10 ans: http://www.ifremer.fr/envlit/documentation/dossiers
/toxines10ans/toxines10.htm.
Site internet Commission de l’Océan Indien: http: //www.coi-
info.org/francais/pub01.asp.
Site internet de l’Afssa: http://www.afssa.fr.

S. La Vieille (s.lavieille@afssa.fr).
Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa). Direction de l’évaluation des risques nutritionnels et sanitaires, 27-31, avenue du Général-Leclerc,
94701 Maisons-Alfort cedex, France.
S. Krys.
Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Afssa). Laboratoire d’études et de recherches sur la qualité des aliments et les procédés agroalimentaires,
23, avenue du Général-De-Gaulle, 94706 Maisons-Alfort cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : La Vieille S., Krys S. Intoxication alimentaire par les phycotoxines marines. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Médecine d’urgence, 25-030-B-30, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

Médecine d’urgence 9
 ¶ 25-050-B-30

Pancréatites aiguës
P. Montravers, A. Benbara, H. Chemchick, N. Rkaiby

Les pancréatites aiguës (PA) sont définies comme une inflammation aiguë pancréatique. Les formes
aiguës sévères sont caractérisées par l’existence d’une ou plusieurs défaillances d’organes ou d’une
complication locale comme une nécrose, un abcès ou un pseudokyste. La lithiase biliaire et l’intoxication
alcoolique sont les deux causes les plus fréquentes de PA, mais de très nombreuses autres étiologies sont
décrites. Il ne paraît pas y avoir de lien entre l’étiologie et la sévérité de la maladie. Une douleur
abdominale typique, des signes systémiques et l’élévation de la lipasémie à plus de trois fois la normale
suffisent pour établir le diagnostic. Le bilan radiologique initial n’est nécessaire qu’en cas de doute
diagnostique, pour établir la sévérité et l’étiologie de la maladie. La tomodensitométrie avec injection de
contraste et temps vasculaire précoce, examen de choix pour évaluer la gravité et rechercher des
complications, doit être réalisée 48-72 heures après le début des signes cliniques. La sévérité initiale
s’apprécie par les signes cliniques, la présence de défaillance d’organe, un score de Ranson ou d’Imrie
élevé, un score de gravité APACHE II ou IGS II élevé et un score tomodensitométrique élevé qui permettent
de décider un transfert en réanimation. Aucun examen biologique isolé ne permet d’identifier une forme
sévère de PA. Le traitement initial comprend une surveillance clinique et biologique rapprochée, un
remplissage vasculaire adapté à l’hypovolémie, la correction des troubles hydroélectrolytiques, une
oxygénothérapie, une analgésie, la mise au repos du tube digestif et pas d’antibiotique. Les complications
précoces sont la conséquence de la phase inflammatoire précoce de la pancréatite, fréquemment à
l’origine de défaillances viscérales. À une phase plus tardive, la surinfection est la complication la plus
sévère, prouvée par la ponction sous scanner à l’aiguille fine et culture des zones nécrotiques et des
collections intra-abdominales.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Pancréatite aiguë ; Lipasémie ; Lithiase biliaire ; Alcoolisme ; Nécrose pancréatique ;
Défaillances viscérales ; Surinfection de nécrose

Plan Scores biocliniques spécifiques 6

Scores généralistes 6
Scores radiologiques 7
¶ Introduction 2
¶ Stratégie diagnostique et orientation des patients 7
¶ Définitions 2
Pancréatite aiguë 2 ¶ Prise en charge thérapeutique initiale 8
Pancréatite aiguë sévère 2 Monitorage 8
Pancréatite aiguë bénigne 2 Remplissage et correction électrolytique 8
Nécrose pancréatique 2 Oxygénation 8
Pseudokystes 2 Analgésie 8
¶ Épidémiologie 2 Nutrition 8
Données générales 2 Antibiothérapie préventive 8
Épidémiologies des pancréatites aiguës sévères 2 Traitements physiopathologiques 8
Chirurgie de la PA 9
¶ Étiologies 2
¶ Complications 9
¶ Diagnostic d’une pancréatite aiguë 3
Défaillances multiviscérales 9
Présentation clinique 3
Complications chirurgicales précoces 9
Diagnostic biologique 3
Place de l’imagerie dans le diagnostic 4 ¶ Cas particuliers 9
PA biliaires 9
¶ Diagnostic différentiel 5
PA et hyperlipidémies 10
¶ Évaluation de la gravité 5
Objectifs de l’évaluation de la sévérité de l’affection 5 ¶ Pronostic 10
Critères cliniques 6 ¶ Conclusion 10
Critères biologiques 6

Médecine d’urgence 1
25-050-B-30 ¶ Pancréatites aiguës
■ Introduction
Malgré les progrès réalisés dans leur prise en charge, les
pancréatites restent une affection potentiellement sévère,
marquées par une mortalité importante dans les formes compli-
quées. La prise en charge multidisciplinaire moderne fait
intervenir le médecin urgentiste, le chirurgien, le radiologue,
l’anesthésiste-réanimateur et le microbiologiste.
Les lésions observées et la gravité des pancréatites aiguës (PA)
sont très variables d’un sujet à l’autre, depuis des formes
minimes de guérison spontanée jusqu’aux formes gravissimes
compliquées de défaillances viscérales. Cette variabilité de la
présentation et de l’évolution a induit une certaine confusion
chez les cliniciens et conduit à des attitudes thérapeutiques
parfois dangereuses. Ceci explique probablement en partie la
multiplication des conférences et recommandations au cours de
ces dernières années (conférences de consensus française [1], de
la Société japonaise d’urgence médicale abdominale [2], de la
World Association of Gastroenterology [3], conférence interna-
tionale de réanimation [4], consensus britannique [5]...). Ces
dernières ont permis de préciser les éléments du diagnostic et de
gravité, et les modalités de prise en charge de ces patients. Nous
nous concentrerons dans cette mise au point sur la prise en
charge précoce de la maladie dans la première semaine après
l’admission, période pour laquelle les recommandations sont les
plus précises et les plus utiles pour les praticiens urgentistes.
■ Définitions
De multiples définitions ont été utilisées pour identifier les
affections inflammatoires pancréatiques. Une des classifications
les plus utilisées est la classification d’Atlanta [6].
Pancréatite aiguë
Une pancréatite aiguë (PA) est définie comme une inflamma-
tion aiguë pancréatique qui touche plus ou moins les organes
de voisinage ou à distance. Les lésions histologiques de la PA
sont constituées par l’association à des degrés divers d’un
œdème interstitiel, de cytostéatonécrose, de nécrose du paren-
chyme pancréatique ou des tissus avoisinants. Des lésions
hémorragiques peuvent être présentes dans le pancréas ou dans
les organes adjacents. L’éventail des lésions est très large, depuis
des lésions minimes, voire microscopiques jusqu’à une nécrose
étendue et confluente. Une PA peut être une manifestation
d’une pancréatite chronique généralement intitulée poussée
aiguë de pancréatite chronique.
Pancréatite aiguë sévère
Elle est définie par l’existence d’une ou plusieurs défaillances
d’organes (selon les classifications de réanimation) ou d’une
complication locale comme une nécrose, un abcès ou un
pseudokyste [1] . Une défaillance d’organe est définie par le
consensus français par un état de choc cardiovasculaire (pres-
sion artérielle systolique < 90 mmHg), une insuffisance respira-
toire aiguë (PaO2 ≤ 60 mmHg), une défaillance rénale
(créatininémie > 170 µmol/l après réhydratation), un score de
Glasgow < 13, une thrombopénie < 80 G/l ou une hémorragie
digestive significative (> 500 ml/j) [1]. La présence de signes de
pancréatite aiguë sévère est généralement associée à des lésions
de nécrose histologique ou macroscopique. Par assimilation, de
nombreux praticiens parlent de pancréatite « nécrosante ».
Cependant ce terme est trop restrictif car des formes aiguës
sévères sont rapportées sans lésion histologique ou macroscopi-
que de nécrose.
Pancréatite aiguë bénigne
Cette forme était souvent qualifiée autrefois de forme œdé-
mateuse. Elle se définit en fait comme une PA n’ayant pas les
caractéristiques d’une PA sévère. Il n’y a pas de défaillance
d’organe et l’évolution n’est pas marquée par des complications
locales ou générales. Les signes cliniques et biologiques s’amen-
dent rapidement et la tomodensitométrie montre un pancréas
subnormal.
2 Médecine d’urgence
Nécrose pancréatique
La nécrose se définit par la présence de tissu pancréatique
non viable et dévascularisé. Son étendue est plus ou moins bien
corrélée à la sévérité de la pancréatite. Son diagnostic est établi
par la présence de zones focales ou diffuses ne prenant pas le
contraste au temps artériel d’une tomodensitométrie avec
injection de produit de contraste [7]. L’examen anatomopatho-
logique retrouve un tissu pancréatique dévitalisé avec des
lésions de cytostéatonécrose plus ou moins étendues, profondes
et confluentes, des lésions des tissus exocrines et endocrines et
des canaux pancréatiques. La présence de lésions hémorragiques
dans le pancréas ou les tissus avoisinants est possible.
Pseudokystes
Un pseudokyste est une collection de liquide pancréatique,
circonscrite par une paroi faite d’un tissu de granulation plus ou
moins inflammatoire et fibreux, sans épithélium. Le liquide, le
plus souvent de nature inflammatoire riche en enzymes pan-
créatiques et en débris tissulaires et nécrotiques, peut se
surinfecter. La formation des pseudokystes nécessite plusieurs
semaines, ce qui explique qu’ils sont une complication en
général tardive observée au cours de l’évolution d’une PA, d’une
pancréatite chronique ou dans les suites d’un traumatisme
pancréatique.
“ Point important
Une pancréatite aiguë est définie comme une
inflammation aiguë pancréatique. Les formes aiguës
sévères sont caractérisées par l’existence d’une ou
plusieurs défaillances d’organes ou d’une complication
locale comme une nécrose, un abcès ou un pseudokyste.
■ Épidémiologie
Données générales
Les données internationales montreraient soit une incidence
stable depuis quelques années, soit au contraire une augmenta-
tion de la fréquence des PA, comme par exemple en Écosse et
dans le Sud de l’Angleterre [5]. L’incidence des PA s’établit dans
la littérature entre 15,6 et 79,8 cas pour 100 000 habitants par
an [3]. Dans une étude suédoise réalisée entre 1980 et 1990,
l’incidence était évaluée entre 27 et 35 cas pour 100 000 habi-
tants [8]. Au Royaume-Uni, l’incidence serait située entre 15 et
42 cas pour 100 000 habitants [5], mais atteindrait 48,4 cas pour
les femmes et 75 cas pour les hommes en Écosse [9] . Les
données françaises récentes retrouvent une incidence des
pancréatites de 22 pour 100 000 habitants chez des sujets
majoritairement masculins (60 %), de 54 ans d’âge médian
atteints d’une première poussée de PA dans 72 % des cas. Les
pancréatites chroniques représentent 15 % du collectif, et dans
90 % des cas une poussée antérieure de PA est signalée [10].
Épidémiologies des pancréatites aiguës
sévères
Les formes aiguës sévères des pancréatites représentent, selon
les séries, de 10 à 30 % des pancréatites [6, 11, 12], sauf dans
l’étude française où elles atteignent 41 % des cas [10]. Aux États-
Unis, elles représenteraient environ 185 000 nouveaux cas par
an [12]. Ces chiffres pourraient être sous-estimés puisque près de
42 % des PA fatales ne seraient identifiées qu’à l’autopsie [13].
■ Étiologies
Près d’une centaine d’étiologies a été proposée pour les PA
(Tableau 1). Dans plus de 85 % des cas, une étiologie est
retrouvée [10], tandis qu’environ 10 à 23 % des pancréatites sont
qualifiées d’idiopathiques dans toutes les séries [3]. Il ne paraît
 Pancréatites aiguës ¶ 25-050-B-30

Tableau 1.
Étiologies des pancréatites aiguës d’après [3, 12, 14, 15].

Obstruction des voies biliaires
Toxines ou médicaments
Traumatisme
Anomalies métaboliques
Infections
Anomalie vasculaire
Divers
Formes familiales
Forme idiopathique
Lithiase du cholédoque, ampulome, tumeurs pancréatiques primitives ou secondaires, corps étrangers obstruant la papille,
pancréas divisum avec obstruction du canal pancréatique accessoire, diverticule duodénal périampulaire, hypertonie du
sphincter d’Oddi
Alcool éthylique, alcool méthylique, venin de scorpion, insecticides organophosphorés, azathioprine, mercaptopurine,
acide valproïque, œstrogènes, tétracyclines, métronidazole, nitrofurantoïne, pentamidine, furosémide, sulfonamides, mé-
thyldopa, cimétidine, ranitidine, sulindac, didanoside, acétaminophène, érythromycine, salicylés...
Traumatisme fermé de l’abdomen, postopératoire , cathétérisme rétrograde endoscopique de la papille, sphinctérotomie
endoscopique, manométrie du sphincter d’Oddi
Hyperlipidémie (type I, IV et V), hypercalcémie (hyperparathyroïdie, myélome)
Parasites : ascaridiase, douve de Chine
Virus : oreillons, rubéole, hépatite A, B, non A-non B, virus coxsackie B, échovirus, adénovirus, CMV, varicelle, Epstein-
Barr, VIH
Bactéries : mycoplasmes, Campylobacter jejuni, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium, legionelloses, leptospiroses
Ischémie, hypoperfusion tissulaire, emboles de cholestérol, maladies vasculaires et auto-immunes (lupus érythémateux
disséminé, syndrome de Sjögren, périartérite noueuse, hypertension artérielle maligne)
Ulcère perforé, maladie de Crohn, syndrome de Reye, mucoviscidose, déficit en alpha-1 antitrypsine, hypothermie

pas y avoir de liens entre la sévérité de la PA et l’étiologie de la

maladie [16, 17] , bien que pour Lankisch et al. les formes Tableau 2.
alcooliques soient les plus graves [18]. Fréquence des principaux symptômes observés au cours de la PA (%)
La lithiase biliaire est, avec l’intoxication alcoolique, la cause d’après [14].
la plus fréquente de pancréatite, observée dans 35 à 45 % des Douleurs abdominales > 90%
cas pour chacune de ces deux étiologies [8, 17]. Il existe une Fièvre 80%
variabilité importante dans la fréquence des étiologies selon le
Défense abdominale 80 %
pays d’origine et la population étudiée. En France, l’alcool serait
l’étiologie retrouvée dans 36 % des cas et la lithiase dans 37 % Nausées/vomissements > 70 %
des cas [10]. En Europe, un gradient Nord-Sud est observé avec Flatulence > 60 %
une prédominance de la responsabilité de l’alcool dans les pays Iléus > 50 %
du Nord (38 à 60 %) et de la lithiase dans les pays du Sud (60 Ictère > 30 %
à 71 %) [17]. Choc 20-30 %
Les étiologies médicamenteuses et toxiques sont très nom-
Désorientation/confusion 10-20 %
breuses. Plus de 250 médicaments ont un potentiel toxique, soit
purement biologique ou clinique. Une base de pharmacovigi-
lance intitulée Pancréatox® liste les médicaments pour lesquels constitué par une douleur abdominale et des signes généraux.
une toxicité pancréatique a été rapportée [14, 19, 20]. Cependant, La douleur caractéristique est épigastrique, d’intensité majeure,
un médicament connu pour sa toxicité pancréatique n’est pas transfixiante ou irradiant vers les deux hypocondres, s’installant
forcément responsable de la PA observée chez un malade donné. de façon rapide pour devenir maximale en quelques heures et
De même, un médicament absent des bases de données peut se prolongeant au-delà de 24 heures soulagée par la position en
fort bien être responsable d’une atteinte pancréatique. chien de fusil. D’autres signes digestifs sont fréquents mais non
L’incidence des PA au cours des infections à virus de l’immu- spécifiques (Tableau 2). Un tableau douloureux moins typique
nodéficience humaine (VIH) est supérieure à celle de la popula- ou l’existence d’une défense habituellement absente à la phase
tion générale, le plus souvent dues à des infections initiale font discuter d’autres urgences abdominales (Fig. 1).
opportunistes (virus, parasites, mycobactéries, ou champignons) D’autres signes cliniques peuvent avoir une valeur étiologique
ou aux traitements antirétroviraux [21]. Une fois éliminées les tels que l’ictère, évocateur d’une PA biliaire [1] . Les autres
.
causes de PA, la responsabilité directe du VIH peut être excep- arguments cliniques en faveur d’une cause lithiasique sont l’âge
tionnellement rapportée au moment d’une primo-infection supérieur à 50 ans et le sexe féminin (deux fois plus fré-
massive [22]. quent) [1]. Chez des patients comateux, en état de choc, en
postopératoire ou après administration d’antalgiques
majeurs [23] , la sémiologie classique peut être absente, le

“ Point important
La lithiase biliaire et l’intoxication alcoolique sont les deux
causes les plus fréquentes de PA mais près d’une centaine
d’étiologies ont été retrouvées. Il ne paraît pas y avoir de
lien entre l’étiologie et la sévérité de la maladie.
■ Diagnostic d’une pancréatite
aiguë
Présentation clinique
Le diagnostic peut être évoqué devant l’existence d’antécé-
dents de poussées de PA, la notion d’une lithiase biliaire ou
d’un alcoolisme chronique. Le tableau clinique typique est
diagnostic ne reposant que sur la biologie.
Un riche cortège de signes généraux accompagne générale-
ment la PA, marqué par une fièvre quasi constante, une tachy-
cardie et souvent une hypotension, reflet de la réponse
inflammatoire face à l’agression abdominale.
Diagnostic biologique
Dosage de l’amylase
L’augmentation de la concentration des enzymes pancréati-
ques permet de confirmer le diagnostic (Fig. 1). Le dosage de
l’amylasémie a longtemps été considéré comme l’examen de
référence pour le diagnostic de pancréatite. Cependant, de
nombreux organes contiennent de l’amylase et l’amylase
pancréatique ne représente que 40 à 50 % de l’amylase sérique.
L’hyperamylasémie n’est pas très sensible (83 %) et sa spécificité
est médiocre (86 %) [1]. Un taux supérieur à trois fois la normale
est considéré comme ayant une valeur-seuil significative. Toute

Médecine d’urgence 3
25-050-B-30 ¶ Pancréatites aiguës
Antécédents :
pancréatite, alcoolisme, obésité,
lithiase biliaire, hyperlipidémie ...
Bilan biologique
• Lipasémie
• Trypsinogène urine
• Bilan hépatique
• NFS
• Troponine, ECG
Diagnostics différentiels (douleur abdominale ± fièvre)
• Pneumopathie aiguë, pleurésie
• Infarctus du myocarde, péricardite
• Anévrisme aorte fissuré, pyélonéphrite
• Cholécystite, angiocholite
• Péritonite, occlusion, infarctus mésentérique, appendicite
• Sigmoïdite diverticulaire
• Salpingite aiguë
• Porphyrie, maladie périodique
ischémie, même transitoire, du pancréas peut s’accompagner
d’une élévation de l’amylasémie. En cas de pancréatite, l’amy-
lasémie s’élève rapidement après le début des symptômes, est
maximale en quelques heures et se normalise 24 heures après
l’arrêt du processus inflammatoire. L’amylasurie qui se norma-
lise de façon plus tardive permet parfois de faire un diagnostic
tardif ou rétrospectif.
Dosage de la lipase
Le dosage de la lipasémie (≥ 3 fois la normale), plus sensible
(94 %) et plus spécifique (96 %) que celui de l’amylasémie, est
l’examen de référence à utiliser [1, 5]. L’élévation de la lipasémie
est un peu retardée par rapport à l’amylasémie, mais sa norma-
lisation est plus lente (généralement 48 heures de plus que
l’amylasémie). La concentration de ces enzymes pourrait être
normale dans 10 à 20 % des cas [24].
Place des autres dosages
De multiples autres techniques de dosages à visée diagnosti-
que ont été développées telles que les dosages des isoenzymes
pancréatiques de l’amylase, de l’amylasurie, la mesure du
rapport clairance de l’amylase/clairance de la créatinine, les
dosages plasmatiques du trypsinogène de type 1 ou 2, l’élastase,
la phospholipase A2, la procarboxypeptidase B, ou la pancreas
specific protein. Aucun de ces dosages ne présente de supériorité
sur le dosage de la lipasémie pour un coût et des contraintes
techniques généralement supérieurs [1]. Enfin, la protéine C
réactive (CRP) n’a pas de valeur diagnostique [1].
La mesure du trypsinogène de type 2 sur bandelette urinaire
est utilisée pour éliminer l’hypothèse d’une PA, en raison de sa
forte valeur prédictive négative [1]. Son dosage qualitatif a en
effet une valeur prédictive négative proche de 99 % [25], tandis
que sa valeur prédictive positive reste plus faible (60 %), tout
particulièrement au-delà des 2 premiers jours d’évolution de la
PA [26].
Les transaminases plasmatiques sont un élément d’orienta-
tion vers une étiologie biliaire et doivent être dosées précoce-
ment. Au seuil de trois fois la normale, leur valeur prédictive est
de 95 %. L’élévation de la bilirubine témoigne plus d’un
obstacle cholédocien persistant que de l’origine biliaire d’une
PA [1].
4 Médecine d’urgence
Figure 1. Arbre décisionnel.
Stratégie diagnostique et orienta-
Signes cliniques : tion initiale des patients
douleur abdominale épigastrique, d’après [1-5].
fièvre, troubles du transit ...
Bilan radiologique
• Radiographie thorax
• ASP
• Échographie abdominale
• TDM abdominale (si doute)
• IRM
Bilan étiologique spécifique
• Lithiase biliaire
• Hyperlipidémie
• Hypercalcémie
Place de l’imagerie dans le diagnostic
Lorsque le diagnostic de PA est porté sur des signes cliniques
et biologiques, il n’y a pas lieu de réaliser un examen d’imagerie
pour le confirmer. En pratique, un bilan radiologique en
urgence est nécessaire en cas de doute diagnostique et est
obligatoire (de façon plus ou moins retardée) dans le cadre de
la recherche d’une étiologie, pour évaluer la gravité et en cas
.
d’aggravation secondaire.
Radiographie thoracique
Elle serait anormale dans près de 20 % des cas [27] . Les
épanchements pleuraux sont rapportés dans 14 à 20 % des cas
et sont un reflet de la sévérité de l’affection [27, 28] . Plus
rarement (5 à 6 % des cas) des condensations alvéolaires
peuvent être observées [27], évocatrices d’une inhalation au
cours d’efforts de vomissements, voire d’œdème pulmonaire
.
lésionnel débutant [29].
Radiographie d’abdomen sans préparation
Le cliché n’est généralement d’aucun secours sauf pour le
diagnostic différentiel d’une autre affection chirurgicale (ulcère
perforé, occlusion...). On peut retrouver une distension des
anses grêles et souvent la présence d’une anse sentinelle. On
peut également retrouver la présence de calcifications dans l’aire
.
pancréatique, stigmate de pancréatite chronique.
.
Tomodensitométrie abdominale (TDM)
L’examen TDM initial est au mieux réalisé 48 à 72 heures
après le début des signes cliniques [1, 4]. Réalisé plus tôt, il peut
.
sous-estimer l’importance des lésions. L’examen de référence est
la TDM hélicoïdale avec injection de produit de contraste iodé
avec des coupes minces et des images précoces.
.
Elle permet de faire la différence entre les PA sévères et
bénignes. La TDM permet d’identifier des signes d’inflammation
pancréatique et péripancréatique, et des signes de nécrose
pancréatique (Tableau 3) [7]. La présence de zones ne prenant
pas le contraste correspond aux territoires nécrosés ou à risque
.
de nécrose par altération de la microcirculation [12]. La TDM
identifie l’extension extrapancréatique d’éventuelles coulées de
nécrose mésentériques et rétropéritonéales.

Tableau 3.
Signes TDM de gravité et index de sévérité TDM obtenu par addition des scores d’inflammation pancréatique et de nécrose (d’après
Inflammation pancréatique et péripancréatique
Grade A :
pancréas normal (0 pt)
Grade B :
élargissement focal ou diffus du pancréas (1 pt)
Grade C :
pancréas hétérogène associé à une densification de la graisse péripancréatique (2 pts)
Grade D :
coulée péripancréatique unique (3 pts)
Grade E :
coulées multiples ou présence de bulles de gaz au sein d’une coulée (4 pts)
Index de sévérité Morbidité %
<3 8 3
4-6 35
7 - 10 92
*défaut de rehaussement du parenchyme pancréatique.
La valeur prédictive positive de la TDM pour le diagnostic de
nécrose est de 92 %, si la nécrose intéresse plus de 30 % de la
glande [7]. La TDM peut objectiver une lithiase vésiculaire ou
cholédocienne, mais sa valeur prédictive négative est faible [1].
Les indications de la TDM à visée diagnostique concernent les
situations cliniques difficiles, particulièrement les patients vus
tardivement au moment où les concentrations enzymatiques
sériques sont normalisées. Dans les formes sévères, la TDM est
utilisée pour dépister et éventuellement traiter les complications
locorégionales (Fig. 1) [1, 4, 5]. L’interprétation de l’examen est
peu dépendante de l’opérateur. Parmi les inconvénients de
l’examen, il faut noter l’injection de contraste potentiellement
néphrotoxique chez des patients déshydratés ou
hypovolémiques.
Échographie abdominale
L’échographie abdominale a pour principaux avantages sa
facilité, son coût modeste, sa disponibilité et sa sensibilité pour
évaluer les voies biliaires. L’échographie est un examen intéres-
sant entre les mains d’un praticien entraîné. Cependant,
l’examen est très opérateur-dépendant et ne permet d’explorer
le pancréas que dans 55 à 60 % des cas, du fait de la fréquence
des gaz digestifs. L’échographie est l’examen le plus sensible
pour évaluer les voies biliaires à la recherche d’une lithiase
vésiculaire, éventuellement associée à une dilatation de la voie
biliaire principale. Elle permet de faire le diagnostic de PA avec
une spécificité de l’ordre de 90 %, mais une sensibilité variable
de 60 à 90 % [1, 4, 5]. Sa sensibilité dans le diagnostic d’une
lithiase de cholédoque est faible, surtout si les voies biliaires ne
sont pas dilatées, et la présence d’un « sludge » vésiculaire est
difficile à interpréter chez un patient à jeun depuis plusieurs
jours. Une échographie vésiculaire normale n’exclut pas l’ori-
gine biliaire d’une PA. Une échographie vésiculaire normale ne
permet donc pas d’éliminer totalement une étiologie biliaire, ce
qui conduit à la répétition de l’examen [1, 32].
Imagerie par résonance magnétique (IRM)
L’IRM semble avoir une fiabilité diagnostique identique, voire
supérieure, à la TDM à tous les stades de la maladie [33]. L’IRM
peut orienter le diagnostic étiologique par les séquences de
cholangio-pancréatographie-IRM en identifiant des calculs
cholédociens de petite taille (< 2 mm) avec une sensibilité de
93 % [34]. Les renseignements morphologiques sont supérieurs à
ceux fournis par la TDM avec une sensibilité de 83 % pour le
diagnostic de PA (78 % pour la TDM) et une spécificité de 91 %
(86 % pour la TDM) [35]. Seule l’IRM permet la détection de
l’inflammation péripancréatique et de l’hémorragie au sein de la
nécrose [36] ou une fistule pancréatique [35]. Un autre avantage
de l’IRM est l’absence de toxicité rénale ou pancréatique du
produit de contraste utilisé, le gadolinium. Malgré toutes ces
qualités, l’IRM est difficilement utilisable pour les patients de
réanimation, mal adaptée aux gestes interventionnels, d’un coût
élevé, et d’une accessibilité très variable en fonction des centres.
Médecine d’urgence
Pancréatites aiguës ¶ 25-050-B-30
[7, 30, 31]).
Nécrose pancréatique
Pas de nécrose* (0 pt)
Nécrose < 30 % (2 pts)
Nécrose 30-50 % (4 pts)
Nécrose > 50 % (6 pts)
Mortalité %
6
17
Autres examens d’imagerie
L’échoendoscopie est proposée en cas de négativité des
explorations précédentes. Sa sensibilité et sa spécificité sont
proches de 100 % pour le diagnostic de lithiase de la voie
biliaire principale (y compris pour des calculs millimétriques) et
supérieures à 96 % pour détecter des calculs vésiculaires de
petite taille [1].
La cholangio-IRM est une méthode non invasive. Elle a une
spécificité et une sensibilité > 90 % pour le diagnostic de calcul
cholédocien > 3 mm de diamètre. Cependant, elle n’a pas été
évaluée spécifiquement dans la PA et son efficacité pour la
détection des petits calculs vésiculaires n’est pas validée [1].
“ Point important
La douleur abdominale et l’élévation de la lipasémie à plus
de trois fois la normale suffisent pour établir le diagnostic.
Le bilan radiologique initial n’est nécessaire qu’en cas de
doute diagnostique. La TDM avec injection de contraste et
temps vasculaire précoce est l’examen de choix.
■ Diagnostic différentiel
Les causes de douleurs abdominales fébriles ne manquent pas.
La Figure 1 résume les étiologies les plus fréquentes à discuter.
C’est surtout en cas d’arrivée retardée à l’hôpital que le diagnos-
tic est discuté ou en cas de présentation clinique atypique.
L’amylase est très majoritairement, mais non exclusivement,
synthétisée par le pancréas. De multiples causes d’hyperamyla-
sémie ont été rapportées dans la littérature sans véritable PA qui
ont conduit à rejeter le dosage de cette enzyme pour le diagnos-
tic de PA (parotidite, myélome multiple et cancers, insuffisance
rénale, maladie cœliaque, envenimation scorpionique, intoxica-
tions...) [1, 14].
■ Évaluation de la gravité
Objectifs de l’évaluation de la sévérité
de l’affection
L’évaluation de la sévérité des patients repose sur le concept
d’une surveillance adaptée à l’évolution prédite de la maladie,
d’autant plus que la sensibilité de l’évaluation clinique est
médiocre et évolutive au cours des premières heures. Les
patients dont la sévérité initiale est modeste ont une probabilité
de s’aggraver plus faible que les patients qui ont plusieurs
critères de gravité. L’orientation initiale des patients est définie
5
25-050-B-30 ¶ Pancréatites aiguës
en fonction de plusieurs critères précisés ci-dessous. Un patient
« à risque élevé de complications » devrait être orienté dans une
structure où la surveillance médicale et infirmière serait plus
importante, même si sa présentation clinique au moment du
diagnostic est rassurante.
Un second objectif de l’évaluation de la sévérité est de
pouvoir réaliser une stratification des PA avec des groupes
homogènes de patients de manière à pouvoir comparer les séries
de la littérature.
Critères cliniques
Un âge avancé (> 70-80 ans) et la présence de maladies sous-
jacentes sont des facteurs de gravité [1]. L’existence d’ecchymo-
ses pariétales (périombilicale [signe de Cullen] et des flancs
[signe de Grey Turner]), d’une distension abdominale majeure,
d’une séquestration liquidienne de plus de 2 l/j pendant plus de
2 jours est respectivement associée à une mortalité de 37 % [37],
75 % [38] et 86 % [39]. La présence d’une ascite et d’épanche-
ments pleuraux confirmés par échographie est associée à un
risque de décès multiplié par 5,9 et 8,6 respectivement [28]. Des
épanchements pleuraux bilatéraux sont associés à une mortalité
accrue (10 % contre 1 et 3 % de décès en cas d’épanchement
pleural uniquement droit ou gauche) [27].
L’obésité est un facteur de risque de PA grave. Par rapport à
des patients non obèses (indice de masse corporelle [IMC]
< 25 kg/m2) atteints de PA où une forme sévère était observée
dans 20 % des cas, Suazo-Barahona et al. rapportent un risque
de PA sévère multiplié par 2,1 en cas d’IMC entre 25 et
29,9 kg/m2 et multiplié par 3,6 en cas d’IMC ≥ 30 kg/m2 [40].
Dans une série de 99 patients présentant une PA, la proportion
de décès n’est que de 6 % pour 80 patients non obèses, alors
que 66 % des 19 patients atteints d’obésité développent une
forme grave, avec une mortalité de 36 % [41].
La prévalence faible des signes cliniques de mauvais pronostic
et leur interprétation subjective rendent peu pertinents ces
paramètres dans l’évaluation de la gravité d’une PA. Des critères
objectifs sont indispensables pour évaluer la sévérité et décider
l’admission en réanimation.
Les signes cliniques (fièvre, tachycardie, hypotension, ...) sont
pris en compte par les scores de gravité décrits ci-dessous. Pris
isolément, ces éléments n’ont que peu de valeur car directement
liés à la réponse inflammatoire.
Critères biologiques
Bien que de très nombreux examens aient été évalués, en
routine, peu de marqueurs sont réellement utilisables ou même
recommandés [1, 4].
Protéine C réactive
Le dosage sérique de la CRP, protéine induite par l’IL 6 et
reflet de l’inflammation, est de pratique courante [5]. Il n’y a pas
de seuil de CRP formellement admis pour définir une PA grave,
mais une concentration < 150 mg/l à la 48 e heure après
l’admission permet d’éliminer une forme grave. L’augmentation
de la CRP au cours de l’évolution doit faire chercher une
complication locale, surtout de type infectieux [42].
Procalcitonine
La procalcitonine ne paraît pas avoir d’intérêt pour évaluer la
sévérité de la PA [43]. En revanche, elle aurait une bonne valeur
prédictive négative. Des concentrations de procalcitonine
inférieures à 2 ng/l permettraient d’éliminer une PA sévère [44].
Enfin, les études n’ont pu conclure sur sa valeur prédictive de
surinfection de nécrose en raison de résultats contradictoires [42,
44, 45].
Cytokines
L’interleukine 6 (IL 6) est la cytokine pro-inflammatoire dont
les concentrations mesurées dans les premiers jours d’évolution
paraissent les mieux corrélées à l’évolution de la PA. Ses
concentrations sont élevées dès l’admission dans les formes
sévères alors qu’elle reste fréquemment non dosable dans les
formes modérées. Des concentrations d’IL 6 inférieures à
400 pg/l permettraient d’éliminer une PA sévère [44]. L’IL 6 est
difficile à utiliser en clinique du fait d’une variation des seuils
décrits par les différents auteurs [44, 46-48].
6 Médecine d’urgence
Tableau 4.
[51, 52].
Scores de gravité spécifiques de la PA d’après
Score de Ranson Score d’Imrie
(1 point par item) (1 point par item)
À l’admission ou au moment - Âge > 55 ans
du diagnostic - Globules blancs > 15 G/l
- Âge > 55 ans - Glycémie > 10 mmol/l (sauf diabète)
- Globules blancs > 16 G/l - LDH > 600 U/l (3,5 N)
- Glycémie > 11 mmol/l - Urée sanguine > 16 mmol/l
(sauf diabète)
- Calcémie < 2 mmol/l
- LDH > 350 U/l (1,5 N)
- PaO2 < 60 mmHg
- ASAT > 250 U/l (6N)
- Albuminémie < 32 g/l
Durant les 48 premières
- ASAT > 100 U/l (2N)
heures
- Baisse hématocrite > 10%
- Ascension urée sanguine
> 1,8 mmol/l
- Calcémie < 2 mmol/l
- PaO2 < 60 mmHg
- Déficit en bases > 4 mmol/l
- Séquestration liquidienne
estimée > 6 l
La mesure des concentrations d’interleukine 8 (IL 8) a
également été proposée. En cas d’infection de la nécrose, une
concentration maximale d’IL 8 > 100 pg/ml a été proposée
comme reflet d’une forme sévère [42, 47].
La production d’interleukine 10 (IL 10), cytokine anti-
inflammatoire, est importante au cours des 2 premiers jours
d’une PA et pendant au moins 5 jours [49]. L’évolution des
concentrations d’IL 10 dans les formes sévères paraît contradic-
toire [49, 50].
Bien qu’intéressantes, les mesures de ces différents paramètres
ne sont pour l’instant pas diffusées en routine et ne peuvent
donc pas faire l’objet de recommandations.
Scores biocliniques spécifiques
Le manque de valeur prédictive des critères cliniques et/ou
biologiques pris isolément a conduit les auteurs à développer
des scores biocliniques spécifiques de la PA.
Le score de Ranson et le score de Blamey et Imrie (également
intitulé de Glasgow) sont les plus couramment utilisés
(Tableau 4) [51, 52]. Le score de Ranson utilise cinq paramètres
mesurés à l’admission et six à la 48e heure, chacun pondéré de
0 ou 1 point. La somme arithmétique de la note de chaque
paramètre donne le score. La pancréatite est jugée à risque
d’être sévère au-delà de 3 points. La morbidité et la mortalité
augmentent parallèlement au nombre de points. Un score de
Ranson inférieur à 3 est associé à une mortalité inférieure à 3 %,
un score de 3 à 5 à une mortalité de 15 %, enfin, les patients
avec un score ≥ 6 ont une mortalité ≥ 50 %. Plusieurs critiques
ont été formulées concernant ce score : l’évaluation tardive de
la gravité, l’interférence des thérapeutiques avec le calcul du
score, l’exclusion des patients opérés précocement, une utilisa-
tion impossible en cas de données manquantes, une utilisation
rétrospective impossible.
Le score de Blamey et Imrie, dérivé du score de Ranson,
permet une évaluation immédiate du pronostic. Les auteurs
trouvent une augmentation de la mortalité et du risque de
complications pour une valeur > 2 points [53, 54].
Ces deux scores ont des performances proches. Pour la
prédiction de défaillance d’organe au seuil d’un score > 2, les
scores de Ranson et Blamey-Imrie ont respectivement une
sensibilité de 82 et 64 %, une spécificité de 74 et 91 %, un
pourcentage de patients bien classés de 75 et 88 % [54].
Scores généralistes
.
.
Les scores de gravité utilisés pour les patients de réanimation,
IGS [55], IGS II [56] et APACHE II [57] présentent l’avantage de leur
simplicité d’utilisation, car calculés avec des données de routine,
sur des paramètres recueillis durant les 24 premières heures
d’hospitalisation et sans tenir compte des thérapeutiques mises
 Pancréatites aiguës ¶ 25-050-B-30

Signes cliniques Situations à risque accru Indications chirurgicales potentielles

• Choc • Terrain à risque • Hémorragie
• Dyspnée • Âge > 80 ans • Abdomen chirurgical
• Troubles de conscience • BMI > 30 kg/m2
• Oligurie • Insuffisance rénale chronique
Aggravation • Maladies de fond

Défaillances d'organe
• Créatininémie > 170 µmol/l Scores spécifiques de gravité
• PAS < 90 mmHg • Ranson/Imrie > 3
• PaO2 < 60 mmHg • TDM > 4
• Glasgow coma score < 13
• Thrombopénie < 80 G/l

Score de sévérité
• Apache II > 8 à 13
• IGS II
• Sofa

Transfert en réanimation Surveillance renforcée Avis chirurgical

Figure 2. Arbre décisionnel. Orientation initiale des patients d’après [1-5].

en œuvre. Ils peuvent être répétés au cours de l’évolution [58]. Tableau 5.

Ces scores ont été validés dans l’évaluation de la gravité des Critères de gravité conduisant à la prise en charge en milieu de
PA [53, 54]. Les études qui ont comparé le score APACHE II aux réanimation.
scores spécifiques n’ont pas mis en évidence de différence pour D’après les recommandations D’après les recommandations
l’évaluation du pronostic. britanniques [5] françaises [1]
.
Les scores de défaillances viscérales (SOFA [59] , LOD [60] ,
MOD [61]) ont également été validés dans les PA sans montrer À l’admission
de supériorité d’un score par rapport à un autre [62]. Impression clinique de gravité Survenue de défaillance d’organe *
L’usage de ces scores est recommandé par les consensus pour IMC > 30
l’évaluation initiale des patients et leur hospitalisation éven-
Épanchement pleural
tuelle en réanimation [1, 3-5].
à la radiographie
APACHE II > 8
Scores radiologiques
24 heures après l’admission
Les signes TDM de gravité sont représentés par l’inflamma-
tion pancréatique et l’extension péripancréatique est cotée en Impression clinique de gravité Survenue de défaillance d’organe *
cinq grades de A à E [30, 31]. L’importance de la nécrose de la APACHE II > 8
glande pancréatique est classée en quatre catégories selon son Score d’Imrie ≥ 3
extension [7] . La quantification de l’inflammation et de la Défaillance d’organe persistante
nécrose par l’addition de ces deux éléments permet d’établir un
CRP > 150 mg/l
« index de sévérité TDM », bien corrélé à la morbidité et la
mortalité (Tableau 3) [7]. 48 heures après l’admission
Le site initial de la nécrose pourrait être un meilleur indica- Impression clinique de gravité Survenue de défaillance d’organe *
teur prédictif que son étendue. En effet, les nécroses caudales
Score d’Imrie ≥ 3 Terrain particulier
entraîneraient moins de complications que les nécroses cépha-
liques ou les nécroses diffuses [63] . Les auteurs proposent Défaillance d’organe persistante Score de Ranson ou d’Imrie > 3
> 48 h ou polyviscérale Index TDM > 4
d’intégrer la localisation de la nécrose au score pronostique.
À côté des signes pancréatiques et péripancréatiques, les CRP >150 mg/l CRP > 150 mg/l
auteurs ont également souligné la valeur pronostique des * selon les définitions du jury [1].
épanchements pleuraux et péritonéaux, reflets d’une réaction
inflammatoire sévère [27, 28, 64].
des informations supplémentaires et d’avoir un reflet direct
biologique et iconographique de la sévérité de la PA. Les

“ Point important
La sévérité initiale s’apprécie par les signes cliniques, la
présence de défaillance d’organe, un score de Ranson ou
d’Imrie élevé, un score de gravité IGS II élevé, un score
tomodensitométrique élevé.
■ Stratégie diagnostique
et orientation des patients
Le premier objectif est d’éliminer les diagnostics différentiels
(Fig. 1). Les examens complémentaires permettent de collecter
techniques d’imagerie sont intéressantes pour établir la gravité
de la PA et orienter le diagnostic étiologique. La Figure 1 illustre
la stratégie diagnostique à appliquer aux patients suspects de
PA.
La présence de signes de défaillances viscérales, un score de
sévérité élevé ou l’absence d’amélioration des défaillances après
24-48 heures de prise en charge justifient le transfert en milieu
de réanimation, sinon une hospitalisation classique sera
effectuée (Fig. 2). Quelques consensus ont donné une valeur-
seuil pour un transfert en réanimation (Tableau 5) [1, 3, 5]. La
conférence internationale recommande une prudence toute
particulière pour les sujets âgés, les obèses, les patients nécessi-
tant de gros volumes de réhydratation et les formes avec
nécrose pancréatique étendue [4]. Les auteurs japonais recom-
mandent ce transfert pour un score APACHE II ≥ 13 [2].

Médecine d’urgence 7
25-050-B-30 ¶ Pancréatites aiguës
■ Prise en charge thérapeutique
initiale
L’expérience acquise au cours des 40 dernières années montre
qu’une surveillance étroite et des traitements conservateurs sont
les meilleures garanties d’une évolution simple. Bien qu’une
majorité des patients aient une évolution simple, les experts
recommandent un traitement actif pour tous les patients
jusqu’à ce que leur degré de sévérité soit établi [3].
Monitorage
Dans tous les cas, un bilan clinique (pouls, pression artérielle,
diurèse, température, échelle de douleur, saturation percutanée
en oxygène), biologique (ionogramme sanguin, numération
formule sanguine, gaz du sang artériel) et au besoin radiologi-
que (radiographie thoracique et abdominale en cas de doute
diagnostique) est indispensable à l’admission [3]. Une réévalua-
tion régulière clinique (frissons, marbrures, examen abdominal)
et biologique est nécessaire pour évaluer l’effet de la prise en
charge initiale [1-4].
Remplissage et correction électrolytique
La compensation des pertes hydroélectrolytiques et le réta-
blissement d’une volémie correcte doivent être effectués le plus
rapidement possible [1-4]. L’apport de cristalloïdes est générale-
ment suffisant pour traiter les pertes en eau et en NaCl, guidé
par la surveillance hémodynamique de la diurèse (sondage
urinaire selon la sévérité du tableau), de l’hématocrite et de la
protidémie. Les macromolécules ne sont nécessaires qu’en cas
d’état de choc. Chez un adulte sans antécédents, un volume de
35 ml/kg/j de cristalloïdes sert de base pour la réhydratation et
sera à adapter en fonction des bilans entrée-sortie et des
ionogrammes sanguins et des numérations effectués de manière
au moins quotidienne. Les apports en potassium, magnésium et
calcium doivent être effectués selon les déficits rencontrés. Une
hyperglycémie ≥ 13,9 mmol/l nécessite un apport d’insuline [3].
Les transfusions sanguines sont indiquées en cas d’hématocrite
inférieur à 25 %. Une surveillance régulière des gaz du sang à
la recherche d’une acidose est recommandée comme premier
signe d’une hypovolémie ou d’une nécrose [3].
Oxygénation
Des altérations de la fonction respiratoire sont observées chez
près de 40 % des patients avec une amélioration spontanée
pour la majorité [3] . Une surveillance de l’oxygénation par
oxymétrie pulsée doit être envisagée en cas d’hypoxémie sur les
gaz du sang à l’admission, et a fortiori si le patient nécessite une
administration d’oxygène pour maintenir une saturation
percutanée en oxygène > 95 %. Tout signe d’aggravation
respiratoire impose la réalisation d’une radiographie thoracique
à la recherche d’une complication respiratoire (œdème pulmo-
naire, atélectasie, inhalation, infection, syndrome de détresse
respiratoire aiguë...) [3].
Analgésie
Une analgésie efficace doit être débutée rapidement. Le
paracétamol doit être utilisé avec prudence chez les patients
alcooliques. La morphine et ses agonistes purs sont des antalgi-
ques de choix pour les douleurs importantes qui permettent une
analgésie suffisante [1]. L’aspirine et les anti-inflammatoires non
stéroïdiens sont contre-indiqués en raison de leurs effets
secondaires (rénaux, hémostase). La lidocaïne® intraveineuse
n’est pas recommandée. L’analgésie péridurale n’a pas sa place
chez ces patients potentiellement hypovolémiques [1].
Nutrition
La pose d’une sonde nasogastrique d’aspiration ne s’impose
pas en routine [3]. Elle est justifiée lors de vomissements répétés.
Le jeûne s’impose en raison des douleurs et de l’intolérance
digestive. Dans les PA peu sévères, l’alimentation orale peut être
reprise progressivement après une période de 48 heures sans
douleurs et une normalisation de la lipasémie.
8 Médecine d’urgence
La PA sévère est responsable d’un état hypercatabolique
justifiant un support nutritionnel pour répondre à la demande
métabolique et prévenir la dénutrition. Dans les PA graves, la
nutrition entérale doit être privilégiée et débutée rapidement
(dès 48 heures) [1]. Elle se fait préférentiellement à l’aide d’une
sonde nasojéjunale du fait du reflux gastrique fréquent à ce
stade. La mise en place d’une jéjunostomie doit être évitée et ne
constitue pas une indication chirurgicale, sauf si le malade doit
être opéré pour une autre raison. La nutrition débute avec un
volume de l’ordre de 30 ml/h qui peut être accru à 100 ml/h en
36 à 48 heures en cas de tolérance correcte [3]. L’alimentation
est débutée par un mélange semi-élémentaire puis remplacée
progressivement par une nutrition polymérique en cas de bonne
tolérance [3]. Les lipides ne sont pas contre-indiqués sauf en cas
d’hypertriglycéridémie importante. Les besoins azotés sont
élevés, de l’ordre de 0,25 à 0,30 g/kg/j. Une supplémentation en
micronutriments, en particulier à visée antioxydante (vitami-
nes A, C, E, sélénium) et en zinc, est indiquée. L’efficacité d’une
supplémentation en glutamine (dont le pool est diminué dans
les formes sévères de PA), des solutions de nutrition entérale à
visée immunomodulatrice et des nouvelles émulsions lipidiques
à base d’huile d’olive ou de poisson, n’est pas établie [1]. La
bonne tolérance de la nutrition entérale, son moindre coût, sa
moindre morbidité et son efficacité équivalente la font préférer
à la nutrition parentérale [1, 2, 4]. La nutrition parentérale ne
reste indiquée qu’en cas d’intolérance de la voie entérale et
selon les mêmes schémas caloricoazotés [1].
Antibiothérapie préventive
La surinfection de la nécrose est une des complications les
plus fréquentes et les plus graves des formes sévères de PA (Cf.
infra). Pour prévenir ce risque, de multiples travaux ont tenté
un traitement antibiotique préventif. Un nombre très limité de
molécules pénètre dans la nécrose pancréatique ou les tissus
ischémiques [65-68]. Les seuls agents qui pourraient être efficaces
du fait d’une pharmacocinétique et d’un spectre antibactérien
satisfaisants sont des molécules à large spectre : imipénème et
méropenème, fluoroquinolones, imidazolés [68]. Une première
série d’essais thérapeutiques a été réalisée dans les années
1990 [69-74] (Tableau 6). Ces travaux sont très discutables au plan
méthodologique [68]. Un seul de ces travaux a rapporté une
amélioration de la mortalité des PA recevant un traitement
préventif sans véritablement emporter la conviction [70]. Après
ces travaux pionniers qui ont suscité un vaste engouement, les
publications suivantes ont rapporté l’émergence de germes
résistants aux prophylaxies, des surinfections à levures et ont
confirmé l’absence d’amélioration du pronostic [75-80]. Seuls les
premiers travaux ont été réalisés en comparaison avec un
placebo, rapportant dans les groupes placebo une mortalité
moyenne de 37,5 % [69-72, 74]. Toutes les publications suivantes
ont comparé des prophylaxies entre elles. Un seul travail récent
a été publié en comparant une prophylaxie contre un placebo
qui n’a pas retrouvé de différence significative et a rapporté une
mortalité de 10 % dans le groupe placebo [77]. L’évolution de la
mortalité dans ce travail, comparée à la mortalité moyenne
constatée dans les séries précédentes témoigne de l’amélioration
de la prise en charge de ces patients et fait discuter de l’utilité
d’une prophylaxie dans ce contexte [81].
Sur la base des études disponibles, les conférences de consen-
sus française et internationale n’ont pas recommandé l’antibio-
thérapie préventive systématique ni par voie systémique ni sous
forme de décontamination digestive sélective [1, 4]. L’antibiothé-
rapie n’est justifiée qu’en cas d’infection documentée, devant
un choc septique, une angiocholite, une infection nosoco-
miale [1]. Enfin, une antibioprophylaxie doit encadrer les gestes
invasifs selon les recommandations en vigueur [1].
Traitements physiopathologiques
De multiples traitements à visée physiopathologique ont été
proposés (antisécrétoires gastriques, extraits pancréatiques,
atropine, acétazolamide, isoprotérénol, glucagon, somatostatine
ou octréotide, aprotinine, gabexate, antagonistes des cytokines
ou des anti-platelet activating factors [PAF]...) mais aucun n’a fait
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Tableau 6.
Incidence des infections et pronostic des essais contrôlés avec administration d’une antibiothérapie préventive.
Auteurs Antibiotiques Nbre Infection Pancréatique (%) Mortalité (%)
de patients
Contrôles Cas Contrôles Cas
Pederzoli [69] Placebo/imipénème 74 30 12 (p < 0,01) 12 7
Luiten [74] Placebo/SDD 102 38 18 (p = 0,03) 35 22
Sainio [70] Placebo/céfuroxime 60 40 30 23 3 (p = 0,028)
Delcenserie [72] Placebo/ceftazidime,amikacine, 23 58 0 (p = 0,03) 25 9
métronidazole
Schwarz [71] Placebo/ofloxacine,métronidazole 26 53 61 15 0
Bassi [73] Péfloxacine/imipénème 60 34 (Pef) 10 (p = 0,03) 24 (Pef) 10
Maravi-Poma [75] Imipénème (14 jours) /imipénème 92 28 30 20 17
(> 14 jours)
Manes [76] Méropénème/imipénème 176 11 (Mer) 14 14 (Mer) 11
Isenmann [77] Placebo/ciprofloxacine,métronidazole 114 9 12 7 5

la preuve complète et convaincante de son efficacité. Les Tableau 7.

conférences de consensus ne recommandent aucun traitement Fréquence des défaillances cardiovasculaires, respiratoires et rénales au
physiopathologique [1, 3, 4]. cours des PA sévères (en %).

Chirurgie de la PA Auteurs Défaillance Défaillance Défaillance

cardiovasculaire respiratoire rénale
Mis à part une perforation d’organe creux, un choc hémorra-
gique ou une lithiase biliaire (Cf. infra), il n’y a aucune Halonen et al. [82] 42,6 50,4 17,8
indication opératoire dans la prise en charge initiale des PA. La Kong et al. [83] 22,3 14,9 19,1
chirurgie pourra être décidée secondairement en cas de surin- Johnson et al. [84] 1 38 8
fection de la nécrose [1, 2, 4, 5]. Tenner et al. [85] 18 45 9

“ Point important
Le traitement initial comprend une surveillance étroite, un
remplissage vasculaire adapté à l’hypovolémie, la
correction des troubles hydroélectrolytiques, une
oxygénothérapie, une analgésie, la mise au repos du tube
digestif et pas d’antibiotique.
■ Complications
Les complications liées à la pancréatite peuvent artificielle-
ment être différenciées en complications précoces et tardives
selon leur survenue dans les premiers jours, la première semaine
de la maladie ou les semaines suivantes. Les complications
médicales et chirurgicales précoces peuvent être intriquées. Par
conséquent, la survenue d’une ou de plusieurs défaillances
viscérales impose de rechercher systématiquement une compli-
cation chirurgicale.
Défaillances multiviscérales
La PA peut se compliquer de défaillances viscérales dont la
fréquence augmente parallèlement à la sévérité de la maladie,
mais sans lien avec l’étendue de la nécrose. Ces défaillances
présentent peu de caractéristiques particulières et ne sont pas
traitées différemment de celles observées au cours de toute
agression [1]. Les plus fréquentes sont respiratoires, rénales,
hémodynamiques et hématologiques. Il existe une grande
variabilité dans la fréquence de ces défaillances du fait de
définitions différentes et de types de patients différents
(Tableau 7) [82-85].
Le syndrome de détresse respiratoire de l’adulte est la forme
la plus sévère de l’atteinte respiratoire [29, 86]. Celle-ci peut aussi
être secondaire aux épanchements pleuraux ou à une altération
spécifique de la cinétique diaphragmatique, responsable d’até-
lectasies des bases. Les épanchements pleuraux ou abdominaux
symptomatiques doivent être drainés [1].
Les défaillances circulatoires comportent le plus souvent une
hypovolémie en rapport notamment avec l’iléus intestinal, les
épanchements intrapéritonéaux et les troubles de la perméabi-
lité capillaire. Un choc hyperkinétique est fréquent. Un rem-
plissage vasculaire important permet de maintenir une perfusion
viscérale correcte pour prévenir les défaillances, en particulier
hépatiques ou rénales [1]. L’atteinte hépatique est souvent liée à
une défaillance circulatoire sévère. L’insuffisance rénale est
souvent de nature fonctionnelle, mais peut être liée à une
nécrose tubulaire ou à une autre atteinte organique. La nécessité
d’une hémodialyse est de pronostic péjoratif. Aucune technique
d’épuration extrarénale n’a fait la preuve de sa supériorité. Les
troubles de l’hémostase, en particulier la coagulation intravas-
culaire disséminée, sont fréquents [1].
L’augmentation de la pression abdominale, observée lors d’un
syndrome compartimental abdominal, peut contribuer à la
survenue ou à l’aggravation de ces différentes défaillances et
justifier la surveillance de la pression abdominale, voire d’une
laparotomie de décompression [87].
Complications chirurgicales précoces
Les complications chirurgicales précoces sont liées à la gravité
de l’agression locale ou régionale. Les organes les plus directe-
ment touchés sont situés à proximité du pancréas. Les lésions
sont de type hémorragique ou perforatif et touchent générale-
ment le côlon, les artères spléniques ou mésentériques. Le
tableau est alors celui d’une urgence chirurgicale ou d’un choc
hémorragique chez un patient atteint d’un syndrome doulou-
.
reux abdominal évoluant depuis quelques heures ou quelques
jours. La révélation de la pancréatite par un tableau chirurgical
aigu inaugural n’est pas exceptionnelle.
“ Point important
Les complications précoces sont la conséquence de la
phase inflammatoire précoce de la pancréatite. Les
défaillances viscérales précoces sont fréquentes.
■ Cas particuliers
PA biliaires
La recherche de l’origine biliaire d’une PA doit être effectuée
même en l’absence de critères clinicobiologiques évocateurs. Elle

Médecine d’urgence 9
25-050-B-30 ¶ Pancréatites aiguës
.
peut s’envisager dans deux situations : en urgence si l’on
envisage de traiter une éventuelle lithiase cholédocienne, à
distance pour rechercher une lithiase vésiculaire et poser
l’indication d’une cholécystectomie.
La chirurgie de désobstruction canalaire, pratiquée en
urgence, surtout dans les PA graves, génère une surmortalité par
rapport à l’intervention différée. La sphinctérotomie endoscopi-
que (SE) a été proposée dans le but de traiter l’angiocholite, de
prévenir la constitution de la nécrose ou sa surinfection [1]. En
cas d’angiocholite et/ou d’ictère obstructif, la SE est indiquée
quels que soient la durée d’évolution et le degré de gravité.
Dans les PA graves, une SE ne pourrait être envisagée en
urgence qu’au cours des 72 premières heures d’évolution sous
réserve d’une équipe endoscopique et anesthésique entraînée et
d’un plateau technique adapté [1]. Dans les PA bénignes d’évo-
lution favorable, il n’y a pas d’indication à réaliser une SE en
urgence. Dans les PA vues à un stade précoce (12 premières
heures), il est difficile de prédire la gravité de l’évolution et
aucune recommandation ne peut être faite. Dans tous les cas où
une SE est envisagée en urgence, elle doit être réalisée le plus
précocement possible [1].
PA et hyperlipidémies
Ces étiologies représentent environ 3 % des causes de PA.
Elles peuvent être primaires (familiale ou sans cause retrouvée)
ou secondaires à l’alcoolisme, au diabète, aux médicaments
dotés d’effets hyperlipémiants, à une hypothyroïdie ou une
insuffisance rénale chronique [88]. Les PA sont observées selon la
classification de Frederickson dans des hyperlipidémies de type I
(excès de chylomicrons), de type IV (augmentation des very low
density lipoproteins [VLDL] et des triglycérides sériques) pléthoro-
alcoolo-dépendante, et de type V (excès de chylomicrons, de
VLDL et des triglycérides sériques). Le plus souvent, une
normalisation de la concentration plasmatique des triglycérides
est obtenue par la mise à jeun et le contrôle glycémique. Dans
les formes graves d’hypertriglycéridémie avec défaillances
polyviscérales, certains auteurs ont proposé des échanges
plasmatiques [89, 90].
■ Pronostic
La mortalité de toutes les formes confondues de PA est de
l’ordre de 5 à 10 % [11, 91], tandis que celle des PA sévères est
beaucoup plus importante, variant selon les séries de 20 à
70 % [41, 69]. La grande variabilité du recrutement et du type de
patients dans les séries nuit à une vision claire du pronostic de
ces patients. Les séries récentes dans des essais contrôlés
rapportent une mortalité faible de l’ordre de 10 à 20 % [75-77],
plus élevée dans les études ouvertes [83, 85],98.
Soixante pour cent des décès surviennent dans la première
semaine et sont le fait d’une détresse respiratoire et/ou de
défaillances polyviscérales, alors que les décès plus tardifs sont
le plus souvent liés à une surinfection de nécrose, qui dans la
globalité représente la cause principale de décès [12, 15]. Pour la
plupart des auteurs, la présence de défaillances polyviscérales et
une insuffisance respiratoire aiguë sont des signes de mauvais
pronostic, de même qu’une aggravation croissante de la situa-
tion [15, 58, 83, 92].
■ Conclusion
La PA apparaît comme une pathologie difficile à cerner tant
par sa présentation que par son pronostic. La meilleure appro-
che est donc d’évoquer facilement cette hypothèse diagnostique
et de rechercher soigneusement les facteurs de gravité cliniques
et paracliniques pour permettre une prise en charge précoce
avec un transfert en milieu de réanimation pour les formes les
plus sévères. Les traitements sont purement symptomatiques en
essayant de limiter les causes d’infection nosocomiale et les
motifs d’antibiothérapie.
10
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H. Chemchick.
N. Rkaiby.
Département d’Anesthésie-Réanimation, CHU Bichat Claude Bernard, Université Paris VII, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Montravers P., Benbara A., Chemchick H., Rkaiby N. Pancréatites aiguës. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Médecine d’urgence, 25-050-B-30, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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Pour en savoir plus
Société Nationale Française de Gastroentérologie. Conférence de Consen-
sus : Pancréatite aiguë. Texte des experts et du groupe de bibliographie.
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Lévy P, Ruszniewski P, Sauvanet A. Traité de pancréatologie clinique. Paris:
Flammarion Médecine Sciences; 2005.
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légaux au patient supplémentaires évaluations
Médecine d’urgence
 ¶ 25-050-B-40

Pathologie anale : hémorroïdes, fissure

anale et suppurations
N. Lemarchand, K. Fellous

En proctologie, les motifs de consultation en urgence sont dominés par la douleur. Celle-ci est
essentiellement secondaire à un accident de thrombose hémorroïdaire, à une fissure ou un abcès. Les
rectorragies sont une source plus rare d’urgence proctologique. Le diagnostic repose sur l’examen clinique
et l’anuscopie. Les examens complémentaires sont inutiles. En cas de maladie hémorroïdaire, l’excision
d’une thrombose hémorroïdaire externe peut rapidement soulager le patient. Le traitement médical de la
maladie hémorroïdaire n’existe pas, sa seule indication est la polythrombose hémorroïdaire interne
extériorisée et œdémateuse et repose alors, per os, sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les
veinotoniques ou phlébotoniques, les antalgiques, et localement sur des pommades et suppositoires à
base d’héparine-hydrocortisone. En cas d’échec de ce traitement, il ne faut pas hésiter à avoir recours à la
chirurgie. Les autres manifestations (rectorragies et prolapsus peu important) peuvent bénéficier des
différentes techniques instrumentales (sclérose, infrarouge et ligature élastique) qui ont des résultats
comparables. Il faut cependant préciser que, en cas de prolapsus hémorroïdaire à l’effort ou permanent,
la seule solution efficace reste l’hémorroïdectomie. Le traitement médical de la fissure anale (pommade et
suppositoire sans corticoïdes, laxatifs et antalgiques) permet la cicatrisation dans l’immense majorité des
cas. Cependant, il faut savoir qu’il existe une véritable maladie fissuraire avec des crises fréquentes. Dans
ce cas, la meilleure solution est chirurgicale. Notre préférence va à l’anoplastie sans léiomyotomie plutôt
qu’à la sphinctérotomie latérale dont le retentissement sur la continence anale est loin d’être négligeable.
En cas de suppurations anales, le traitement est toujours chirurgical ; cependant, à la phase d’abcès,
quand celui-ci est collecté, une incision en consultation soulage rapidement le patient. Ce traitement
dépend de l’étiologie ; la classification repose sur leurs rapports avec le rectum et le canal anal. Le
traitement des suppurations indépendantes de l’anorectum (sinus pilonidal et maladie de Verneuil) est la
dissection-exérèse en bloc des lésions. Les suppurations dont l’origine est au niveau du canal anal sont
dominées par les fistules anales (71 %), cause la plus fréquente des suppurations anopérinéales. La
classification des fistules est fonction de leur rapport avec l’appareil sphinctérien. Le traitement d’une
fistule anale a essentiellement deux objectifs : d’une part tarir la suppuration et éviter la récidive en
traitant la crypte responsable, et d’autre part respecter la continence anale qui est liée à l’appareil
sphinctérien mais aussi à l’architecture anorectale, ce qui conduit parfois à segmenter les temps
opératoires. Ainsi, les fistules trans-sphinctériennes supérieures ou suprasphinctériennes nécessitent deux
temps opératoires.
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Mots clés : Hémorroïdes ; Fissures annales ; Suppurations anales

Plan ¶ Suppurations 5
Suppurations indépendantes de l’anorectum 5
¶ Introduction 1 Suppurations dont l’origine est au niveau du canal anal 6

¶ Interrogatoire 2 ¶ Conclusion 8

¶ Examen clinique 2
¶ Hémorroïdes 2
Thromboses 2 ■ Introduction
Autres manifestations de la maladie hémorroïdaire 3
Sur 500 patients consultant en urgence dans le service de
¶ Fissure anale 4 coloproctologie à l’hôpital Léopold Bellan (Paris), la douleur est
Différents types 4 le premier motif de consultation (85,60 %). Celle-ci peut
Traitement 5 être secondaire à un accident de thrombose hémorroïdaire

Médecine d’urgence 1
25-050-B-40 ¶ Pathologie anale : hémorroïdes, fissure anale et suppurations

(41,80 %), à une fissure anale (19,30 %), à une suppuration

anopérinéale (18,20 %), les autres étiologies étant beaucoup
moins fréquentes et très variées ; pour information, nous
citerons les infections sexuellement transmissibles (7,80 %), le
fécalome (2,80 %), les algies anales essentielles (2,70 %),
l’eczéma fissuré de la marge anale (2,20 %), les plaies traumati-
ques et corps étrangers (0,80 %), etc. Les rectorragies sont une
cause moins fréquente de consultation (10,20 %).

■ Interrogatoire
Il précise :
• l’existence d’une douleur : son caractère permanent ou non,
parfois pulsatif qui oriente vers un abcès ; ses facteurs
déclenchants, en particulier le rôle de la défécation qui
évoque une fissure anale ;
• l’existence d’une tuméfaction de la marge anale et sa date de
survenue ;
• l’existence de rectorragie et ses particularités, qui peut faire
suspecter :
C une origine marginale devant une rectorragie minime
tachant le papier hygiénique ;
C la responsabilité d’hémorroïdes lorsque le sang éclabousse
la cuvette en fin de selle ;
C devant une rectorragie, même d’allure terminale, il faut
toujours éliminer une lésion sus-jacente et selon les
recommandations de l’Agence nationale d’accréditation et
d’évaluation en santé (Anaes) (avril 2004 endoscopie basse
en dehors du dépistage en population), en cas de rectorra-
gie chronique isolée rouge vif, une coloscopie totale est
recommandée après 50 ans (grade B) ; avant 50 ans, il est
recommandé d’explorer le côlon mais le groupe de travail
ne peut se prononcer sur le choix entre une rectosigmoï-
doscopie souple ou une coloscopie totale de première
Figure 1. Excision de la thrombose hémorroïdaire externe.
intention (accord professionnel) ;
A. Thrombose externe.
• l’existence d’une modification récente du transit ou d’un
B. Injection de lidocaïne non adrénalinée à 2 %.
écoulement et les antécédents personnels et familiaux de C. Sens de l’excision.
lésion colorectale. D. Excision.
E. Plaie de l’excision.
■ Examen clinique
Il doit être effectué avec douceur et minutie, sous un bon coagulation extravasculaire : la rupture d’une veine superfi-
éclairage, au mieux en position genupectorale. Il comprend cielle des plexus hémorroïdaires entraîne la constitution d’un
l’inspection de la marge anale, en écartant avec douceur les plis hématome sous tension ; le terme de « thrombose hémorroï-
radiés de l’anus, un toucher anal à l’aide de la pulpe du doigt, daire » est donc inadéquat, il vaudrait mieux l’appeler
puis un toucher rectal et enfin une anuscopie. Cependant, « hématome hémorroïdaire ».
l’examen endoanal est parfois difficile en raison de la douleur Certains facteurs déclenchants sont classiquement décrits :
et il faut savoir ne pas insister, en particulier devant une fissure repas trop riches ou trop épicés, épisodes de la vie génitale, prise
anale. de médicaments, efforts de poussée. Leur rôle réel n’est pas
Dans la très grande majorité des cas, ce simple examen clairement démontré.
permet de faire le diagnostic. La proctologie est une discipline Leur symptomatologie diffère en fonction de leur localisation
simple, les examens complémentaires sont inutiles sauf dans sur les plexus hémorroïdaires externes et/ou internes.
d’exceptionnels cas et le plus souvent alors dans un but de bilan
lésionnel. De même, l’histologie n’a d’intérêt que pour éliminer Thrombose hémorroïdaire externe
une néoplasie, ce qui n’est d’ailleurs pas le sujet de cet article.
C’est un accident aigu banal survenant au niveau du plexus
hémorroïdaire externe qui est habituellement invisible sous la
■ Hémorroïdes [1] zone cutanée lisse. Cet épisode ne traduit pas un stade évolutif
de la maladie hémorroïdaire. Il peut rester unique ou se répéter.
La thrombose hémorroïdaire externe se manifeste par l’appa-
Thromboses rition brutale d’une douleur et d’une tuméfaction de la marge
Il faut souligner en préambule que : anale. La palpation montre une masse de consistance inégale
• l’existence d’une douleur anale n’est en aucun cas synonyme avec des zones souples d’œdème et d’autres plus dures, bleuâ-
« d’hémorroïdes » ; en effet, celles-ci ne se manifestent par des tres, de thrombi multiples. L’évolution spontanée, parfois lente,
douleurs que lorsqu’elles sont thrombosées ; seuls 15 % des est le plus souvent favorable. La douleur s’atténue en même
« hémorroïdaires » ont des thromboses, ce qui représente temps que le caillot s’organise et que l’œdème éventuel dispa-
moins de la moitié des causes de douleur anale... ; raît. Parfois, la surface de revêtement cutané s’érode avec
• il n’existe aucun parallélisme entre l’importance des hémor- apparition d’un suintement sérosanglant traduisant l’énucléa-
roïdes et leur symptomatologie ; même en cas de volumineu- tion du caillot. À distance, il y a restitutio ad integrum ou
ses hémorroïdes, il faut alors éliminer une fissure anale, un formation d’une marisque, appelée souvent à tort « hémorroïde
abcès ou une névralgie anale ; externe ».
• les thromboses ne sont pas liées à une coagulation intravas- Le traitement de cette thrombose externe (Fig. 1A) est
culaire, comme l’est une thrombophlébite, mais à une l’excision après une anesthésie locale.

2 Médecine d’urgence

Figure 2. Polythrombose interne extériorisée et œdémateuse.
Le premier temps est l’injection sous le plancher de la
thrombose de 1 à 2 ml de lidocaïne (Xylocaïne®) à 2 %
(Fig. 1B). Ensuite, on saisit le sommet de la thrombose à l’aide
d’une pince de Chaput (Fig. 1C), puis on en assure l’exérèse à
l’aide d’une paire de ciseaux (Fig. 1D) afin d’obtenir une plaie
plane et l’évacuation complète du caillot (Fig. 1E). Cette
excision se fait perpendiculairement aux plis radiés de l’anus
afin d’éviter la survenue d’une fissure anale iatrogène.
L’excision de la thrombose hémorroïdaire est à préférer à la
simple incision. En cas d’exérèse, compte tenu de la largeur de
la plaie, il n’y a pas de risque de récidive par accolement des
bords, ce qui est le plus souvent le cas lorsqu’on se contente
d’une simple incision.
Des soins locaux biquotidiens associant un antiseptique local
dilué (type Cyteal® ou Bétadine® solution dermique à 10 %) et
une pommade dite « cicatrisante » (type Proctolog® ou Biafine®)
permettent une cicatrisation sans marisque en une huitaine de
jours.
Cette petite intervention doit être faite le plus rapidement
possible ; en effet, elle n’a plus d’intérêt lorsque la douleur a
disparu, sauf si l’on craint la formation d’une marisque inesthé-
tique ou inconfortable dont on peut d’ailleurs assurer l’exérèse
sous anesthésie locale.
Thrombose hémorroïdaire interne
Il s’agit d’une thrombose au niveau du plexus hémorroïdaire
interne pouvant être ou non extériorisée.
Thrombose interne intracanalaire non extériorisée
Elle est exceptionnelle. Elle se manifeste par une douleur vive
intracanalaire pouvant faire suspecter une fissure ou un abcès
intramural, avec au toucher une ou plusieurs tuméfactions
rondes, indurées, douloureuses, visibles à l’anuscopie sous forme
de petites lésions bleutées. Elle peut s’énucléer spontanément et
alors être responsable de rectorragies parfois abondantes. Elle
peut évoluer vers la constitution d’un reliquat fibreux, une
papille hypertrophique, improprement appelée polype
hémorroïdaire.
Insistons cependant sur le fait que si ces thromboses internes
sont indolores à l’examen, elles ne peuvent être retenues, alors,
comme responsables d’une douleur anale. L’anite bleue, si elle
existe, n’est qu’un aspect endoscopique sans aucune manifesta-
tion clinique et qui ne nécessite donc aucun traitement.
Le traitement est le plus souvent médical par des suppositoi-
res à base d’héparine-hydrocortisone (Cirkan®) et des dermo-
corticoïdes et des antalgiques per os. Exceptionnellement, on
peut faire une incision au bistouri à lame fine qui libère le
caillot, mais cette technique est assez difficile à réaliser sous
anuscopie.
Polythrombose hémorroïdaire interne extériorisée
et œdémateuse
Ce terme est plus adapté que prolapsus thrombosé ou encore
étranglement hémorroïdaire (Fig. 2).
C’est une véritable urgence proctologique en raison de la
douleur et du risque de nécrose. Les hémorroïdes internes
Médecine d’urgence
Pathologie anale : hémorroïdes, fissure anale et suppurations ¶ 25-050-B-40
thrombosées s’extériorisent et ne peuvent plus se réintégrer
dans le canal anal, ce qui gêne la circulation de retour, mais pas
la circulation artérielle, et aggrave l’œdème. La douleur est très
vive, associée à une tuméfaction tendue, violacée en son centre,
plus rose et œdémateuse à sa périphérie. Cette thrombose peut
être localisée à un quadrant ou à une hémicirconférence, ou être
circulaire. Son évolution spontanée se fait généralement vers la
résorption qui est accélérée par le traitement. La douleur
s’atténue en quelques jours ; la tuméfaction diminue progressi-
vement, laissant parfois en séquelle une marisque ou une
papille hypertrophique. Mais l’évolution peut se faire vers le
sphacèle, pouvant nécessiter un geste chirurgical d’urgence.
Le traitement est d’abord médical.
• Le traitement médical, dans tous les cas prescrit, associe per
os des phlébotoniques fortement dosés à raison de deux
comprimés à chaque repas (type ginkgo biloba [Ginkor® fort],
flavonoïdes [Daflon® 500 mg], ruscosides [Cirkan®], etc.), un
anti-inflammatoire non stéroïdien (type kétoprofène, acide
tiaprofénique [Surgam®], diclofénac [Voltarène® 50], etc.) et
des antalgiques à la demande (paracétamol associé à de la
codéine [Dafalgan codéiné® ou mieux Efferalgan-codéiné®,
Codoliprane ® , etc.] ou à du dextropropoxyphène
[Di-Antalvic®], tramadol [Topalgic®], etc.). Localement, on
utilise des dermocorticoïdes (mousse Colofoam®, Betnéval®,
Dermoval®, etc.) matin, midi et soir et des suppositoires à
base d’héparine-hydrocortisone (Cirkan®) matin et soir.
• En cas d’échec de ce traitement médical ou d’emblée devant
une polythrombose en voie de nécrose, il ne faut pas hésiter
à opérer le patient en urgence. En effet, contrairement à une
notion ancienne, cet accident n’est pas une contre-indication,
car il n’existe aucune difficulté opératoire particulière dans ce
type d’accident, les suites sont souvent même plus faciles, le
patient étant rapidement soulagé par l’intervention. Il s’agit
alors d’une hémorroïdectomie classique de type Milligan et
Morgan simple ou associée à une anoplastie au pôle posté-
rieur type Bellan [2]. La chirurgie est également indiquée en
cas de thrombose externe ou interne récidivante et invali-
dante. Il n’existe en effet aucun traitement préventif pour ce
type d’accident hémorroïdaire.
Autres manifestations de la maladie
hémorroïdaire
Elles sont liées au plexus hémorroïdaire interne.
Rectorragies
Typiquement, il s’agit de sang rouge rutilant survenant en fin
de selle de façon intermittente, en quantité variable, éclabous-
sant la cuvette ou tachant simplement le papier. Très exception-
nellement, l’hémorragie est très importante, pouvant refluer
dans le côlon terminal et être évacuée en dehors des selles.
Les facteurs favorisants jouent un rôle accessoire (sédentarité,
constipation, usage de laxatifs irritants et de suppositoires,
alcool, épices) en augmentant la pression anale, ce qui favorise
l’effraction hors des artérioles.
L’hémorragie hémorroïdaire est souvent compensée malgré sa
répétition, cependant elle peut être responsable d’une anémie
ferriprive. Dans ce cas, il faut proposer d’emblée une solution
chirurgicale quel que soit le volume des hémorroïdes, ce qui
représente, à l’hôpital Léopold Bellan, 1 % des
hémorroïdectomies.
Le traitement repose (en l’absence de prolapsus associé)
(Fig. 3) sur plusieurs techniques instrumentales qui ont des
résultats comparables.
• La sclérose hémorroïdaire est une technique simple et peu
coûteuse. Son mécanisme d’action reste mal connu, passant
probablement par une diminution de l’élasticité de la
muqueuse et du flux sanguin. Le geste consiste à injecter 0,5
à 1 ml de chlorhydrate de quinine-urée (Kinuréa H®) en
différents sites de l’espace sous-muqueux sus-hémorroïdaire.
Plusieurs séances sont nécessaires à 15 jours d’intervalle. Les
injections sclérosantes peuvent être utilisées avec prudence
chez les sujets sous anticoagulants. Les effets secondaires sont
l’allergie, la syncope dite « du métro » (malaise d’allure vagale
3
25-050-B-40 ¶ Pathologie anale : hémorroïdes, fissure anale et suppurations
Figure 3. Hémorroïdes internes.
Figure 4. Prolapsus hémorroïdaire.
survenant un quart d’heure après l’injection), les rectorragies
à la chute d’escarre (rares), les injections trop profondes
pouvant causer des douleurs, une spermaturie, une prostatite
(éviter les injections trop antérieures).
• La photocoagulation infrarouge réalise une coagulation vascu-
laire au niveau de la muqueuse sus-hémorroïdaire de façon à
créer une sclérose secondaire à la nécrose. Plusieurs impacts
de 1 seconde sont effectués par séance au sommet d’un
paquet hémorroïdaire, en zone sus-pectinéale. Deux à trois
séances espacées de 15 jours sont nécessaires. Les effets
secondaires sont la douleur et la rectorragie à la chute
d’escarre parfois importante, contre-indiquant ce traitement
chez les patients sous anticoagulants.
• L’électrocoagulation est assez peu utilisée en France. Elle est
bipolaire (Bicap®) ou monopolaire à courant direct (Ultroid®).
La technique est comparable à la photocoagulation.
• La ligature élastique, dont l’indication de choix est le prolapsus
hémorroïdaire (dont nous décrirons la technique plus loin),
peut aussi être proposée en cas de rectorragies.
Prolapsus hémorroïdaire (Fig. 4)
Les hémorroïdes s’extériorisent à travers l’anneau sphincté-
rien, du fait d’une laxité pathologique de l’appareil conjoncti-
vomusculaire de soutien.
La procidence est parfois circulaire, plus souvent localisée à
une hémicirconférence ou à un quadrant (classique paquet de
5 heures chez la femme). Elle apparaît à la selle, à l’effort ou est
permanente, sa réintégration se faisant spontanément ou de
façon manuelle. Lorsqu’elle est permanente, elle peut entraîner
un suintement sérosanglant, source de prurit. Il faut éliminer un
prolapsus rectal vrai en faisant pousser le malade en position
accroupie.
Le traitement dépend évidemment de l’importance du
prolapsus ; en cas de prolapsus modéré et limité à un quadrant,
on peut essayer une ligature élastique associée ou non à la
cryothérapie. Il faut cependant savoir que cette ligature ne peut
en aucun cas remplacer la chirurgie en cas de prolapsus circu-
laire survenant à l’effort, et a fortiori en cas de prolapsus
permanent.
• La ligature élastique consiste à placer, par aspiration, un
anneau élastique au sommet des paquets hémorroïdaires, en
4 Médecine d’urgence
zone sus-pectinéale insensible. Le paquet hémorroïdaire en
lui-même n’est donc pas étranglé. Le geste est d’autant plus
facile qu’il existe une laxité de la muqueuse rectale associée.
Le tissu va progressivement se nécroser et la chute d’escarre
se fait en 2 à 10 jours. Le mode d’action de la ligature est
donc comparable à celui des injections sclérosantes ou de la
photocoagulation par infrarouge. Une ou plusieurs séances
peuvent être nécessaires. Les effets secondaires sont : douleur,
syndrome fissuraire (ligature placée trop bas), rectorragie à la
chute d’escarre (contre-indication chez le patient sous
anticoagulants), bactériémie, gangrène gazeuse (exception-
nelle).
• La cryothérapie associée à une ligature élastique a été
proposée en France par Parnaud et Brulé. L’intérêt est de
circonscrire, par l’anneau élastique, le volume à congeler et
de contrôler ainsi le processus de destruction. Les suites sont
souvent moins douloureuses qu’avec une ligature élastique
seule, par effet antalgique du froid, mais il existe parfois un
œdème et des suintements par cytolyse. Cependant, l’associa-
tion d’une congélation à la ligature élastique n’a pas fait la
preuve scientifique de son intérêt à notre connaissance.
En conclusion, les hémorroïdes volumineuses mais asympto-
matiques ne doivent pas être traitées, le traitement médical de
la maladie hémorroïdaire n’existe pas. Il est uniquement
indiqué dans certains accidents de thromboses (cf. supra). Les
autres manifestations relèvent du traitement instrumental ou
chirurgical.
Pour illustrer ceci, nous rapportons les résultats d’une étude
portant sur 855 patients ayant consulté pour la première fois
dans le service entre octobre 1993 et janvier 1994. Sur les
310 patients (36,25 %) ayant une maladie hémorroïdaire,
24,20 % avaient une thrombose, dans 11 % des cas, une
hémorroïdectomie a été proposée, parfois en urgence.
L’attitude thérapeutique proposée pour les autres manifesta-
tions hémorroïdaires a été :
• dans 41 % des cas, une hémorroïdectomie d’emblée ; dans
53 % des cas, les patients étaient adressés pour cette inter-
vention ; en revanche, pour les patients consultant directe-
ment dans le service, l’hémorroïdectomie a été proposée dans
31 % des cas ;
• dans 34,80 % des cas, un traitement instrumental : photocoa-
gulation (66,70 %), sclérose (23,10 %) et ligature élastique
(10,20 %).
■ Fissure anale
L’interrogatoire évoque fortement le diagnostic devant une
douleur provoquée par la selle, parfois accompagnée d’une
rectorragie.
Différents types
Fissure « jeune » (Fig. 5)
Elle apparaît comme une ulcération triangulaire à base
externe, à bords nets à peine surélevés, à fond rouge, le plus
souvent située au pôle postérieur, parfois au pôle antérieur,
surtout chez la femme. Une ulcération non commissurale doit
faire suspecter une autre affection : eczéma fissuré de la marge
Figure 5. Fissure anale jeune.

Figure 6. Fissure « vieillie » avec marisque.
anale, fissurations vénériennes (herpès, ulcérations syphilitiques,
maladie de Nicolas et Favre, donovanose), maladie de Crohn,
cancer anal à forme fissuraire... Cette ulcération s’accompagne
d’un spasme sphinctérien.
Fissure « vieillie » (Fig. 6)
Elle est précédée ou non d’épisodes douloureux de fissure
aiguë. Les douleurs et le spasme sphinctérien sont moins
intenses. L’aspect se modifie : ses bords s’épaississent, son fond
devient blanchâtre, mettant à nu les fibres transversales du
sphincter interne, et elle s’accompagne parfois d’annexes :
marisque à l’extérieur et/ou papille hypertrophique ou « pseu-
dopolype » dans le canal anal. La marisque est souvent impro-
prement appelée « hémorroïde externe » et la papille
hypertrophique ne doit pas être confondue avec un polype
pédiculé vrai (polyadénome, hyperplasique ou juvénile), dont la
base d’implantation est toujours rectale et non anale.
Fissure « infectée »
C’est le stade compliqué de la fissure anale. L’infection peut
être superficielle et se manifester par un suintement responsable
d’un prurit, ou plus profonde avec constitution d’un trajet
fistuleux sous-fissuraire, voire d’un abcès.
Traitement
Le traitement reste controversé, il existe en effet de nombreu-
ses méthodes et il faut bien reconnaître qu’aucune d’entre elles
n’a prouvé sa supériorité.
Méthodes
Méthodes médicales
• Le traitement médical peut être utilisé dans tous les cas :
régularisation du transit intestinal, utilisation de suppositoires
et pommade sans corticoïde pour faciliter l’exonération, voire
la cicatrisation, et enfin antalgiques per os.
• L’injection sous-fissuraire de quinine-urée ne peut être
proposée qu’en cas de fissure jeune non infectée. On injecte
1 ml de chlorhydrate de quinine-urée à 5 % (Kinuréa H®)
sous le plancher de la fissure après anesthésie sphinctérienne
par lidocaïne (Xylocaïne®) à 2 %. Cette injection peut se
compliquer d’un abcès au point d’injection qui nécessitera le
plus souvent une exérèse sous anesthésie générale.
• Les autres traitements proposés (injection de toxine botuli-
que [3], application de dérivés nitrés [4] [Rectogesic® labora-
toire Prostrakan] et inhibiteurs calciques) n’ont en fait pas, du
moins dans les études françaises, confirmé les espoirs
soulevés.
Il faut savoir qu’il existe une vraie maladie fissuraire faite de
récidives fréquentes, que le traitement médical ne traite que la
poussée fissuraire et qu’il peut donc être renouvelé fréquem-
ment, voire être permanent lorsque le patient refuse l’opération
ou ne peut être opéré.
Méthodes chirurgicales
• L’anoplastie [4, 5] au pôle postérieur est l’exérèse d’un triangle
cutanéomuqueux jusqu’à la muqueuse rectale, emportant la
fissure et ses annexes, avec abaissement de la muqueuse
Médecine d’urgence
Pathologie anale : hémorroïdes, fissure anale et suppurations ¶ 25-050-B-40
rectale qui est suturée au sphincter interne. Elle est réalisée
avec ou sans sphinctérotomie.
• Les lambeaux d’avancement sont assez peu utilisés.
• La dissection-exérèse en bloc de la fissure et ses annexes au
bistouri électrique, avec ou sans sphinctérotomie, peut être
réalisée.
• La sphinctérotomie latérale interne [6, 7] peut être faite à « ciel
ouvert » selon la technique de Parks, ou à l’aveugle, par voie
sous-cutanée selon la technique de Notaras. Le geste est
éventuellement couplé à l’exérèse des annexes. Cette techni-
que est la méthode de référence du traitement chirurgical ;
elle peut avoir, comme toute sphinctérotomie, un retentisse-
ment non négligeable sur la continence anale [8].
Indications
Elles varient en fonction du stade d’évolution de la fissure :
• devant une fissure « jeune », il faut proposer en premier lieu
un traitement médical associant une régularisation du transit
intestinal, des topiques locaux et des antalgiques ; en cas
d’échec de ce traitement ou de fissure hyperalgique, la
chirurgie s’impose et plutôt, à notre avis, l’anoplastie sans
léiomyotomie ; en effet, même s’il est exact que le délai de
cicatrisation est long (un mois et demi en moyenne), son
retentissement sur la continence anale est quasiment nul à la
différence de la sphinctérotomie latérale ;
• devant une fissure « vieillie », il faut d’emblée proposer
l’anoplastie au patient, tout en sachant que cette intervention
ne présente aucun caractère d’urgence ; si le patient ne peut
ou ne veut pas se faire opérer, le traitement médical est alors
prescrit ;
• devant une fissure « infectée », la meilleure solution est la
dissection-exérèse en bloc de la fissure au bistouri électrique ;
en cas d’impossibilité ou de refus, il est possible d’ajouter au
traitement médical un ovule gynécologique de métronidazole
(Flagyl®), utilisé comme un suppositoire le soir au coucher.
■ Suppurations
Elles peuvent se voir, soit au stade d’abcès, associant douleur,
tuméfaction et signes généraux d’intensité variable, soit au stade
de fistule avec un écoulement séropurulent.
L’examen clinique permet le diagnostic étiologique dans
l’immense majorité des cas. Les examens complémentaires, en
particulier l’imagerie par résonance magnétique et l’échoendo-
scopie, sont sans intérêt dans les suppurations indépendantes de
l’anorectum ; en revanche, ces examens complémentaires sont
particulièrement utiles pour faire le bilan des lésions dans la
maladie de Crohn anopérinéale et parfois en cas de fistules
anales complexes.
Le traitement en phase aiguë repose sur l’incision de l’abcès,
ce qui permet d’attendre le traitement étiologique qui est
chirurgical. Les antibiotiques utilisés seuls peuvent favoriser une
évolution torpide et ne traitent pas la cause sous-jacente. Nous
ne parlerons que des techniques chirurgicales utilisées dans le
service.
La classification des suppurations anopérinéales repose sur
leurs rapports avec le rectum et le canal anal : ainsi on peut
distinguer les suppurations indépendantes de l’anorectum
(22 %) et les suppurations dont l’origine est au niveau du canal
anal (76 %).
Suppurations indépendantes de l’anorectum
Sinus pilonidal (15 %) (Fig. 7)
Il s’agit d’une cavité pseudokystique, parfois occupée par des
poils, le plus souvent située dans le tissu cellulaire précoccygien
et présacré, communiquant avec la peau par des orifices
médians ou parfois latéralisés appelés les fossettes. Les localisa-
tions antérieures sont plus rares.
En phase aiguë d’abcès, il existe une induration rouge,
chaude et douloureuse dans le sillon interfessier avec des signes
généraux variables. L’évolution spontanée se fait vers la régres-
sion ou l’ouverture à la peau. Dans la forme chronique, la
5
25-050-B-40 ¶ Pathologie anale : hémorroïdes, fissure anale et suppurations
Figure 7. Sinus pilonidal.
Figure 8. Maladie de Verneuil.
sécrétion séropurulente est plus ou moins abondante, s’extério-
risant par les fossettes ou par un orifice externe situé à distance
du sillon interfessier.
Le traitement est toujours chirurgical : la meilleure techni-
que [9] reste l’exérèse de l’ensemble de la cavité à « ciel ouvert »,
c’est-à-dire sans refermer la plaie. La cicatrisation est lente (2 à
3 mois) et se fait de la profondeur vers la surface et des bords
vers le centre, laissant une cicatrice linéaire longitudinale dans
le sillon interfessier. Le taux de récidive avec cette technique est
faible (moins de 3 %).
Maladie de Verneuil (4 %) (Fig. 8)
C’est une affection cutanée dont le point de départ serait
classiquement les glandes sudoripares apocrines. Plus récem-
ment, on a incriminé une infection des sinus pilaires. Clinique-
ment, la lésion fondamentale est le nodule hypodermique. Il est
enchâssé dans le derme, recouvert d’un épiderme violacé,
mobile sur le plan profond, indolore spontanément et peu
douloureux à la palpation, sauf dans les périodes de rétention.
Ce nodule finit par s’ouvrir à la peau, ce qui permet d’évacuer
un liquide séropurulent qui ne vide pas totalement l’abcès et
laisse persister une induration qui donne ultérieurement un
nouvel abcès. Il existe à distance de cette lésion fondamentale
d’autres éléments du même âge ou plus anciens, avec des
cicatrices volontiers chéloïdes, communiquant entre eux par des
galeries qui sillonnent la peau réalisant, au stade ultime, un
aspect de « terrier de lapin ». D’autres localisations peuvent
exister sur la région inguino-scroto-pubienne, les aisselles (abcès
tubéreux), la nuque, le mamelon ou derrière le lobule de
6 Médecine d’urgence
Figure 9. Fistule anale au stade d’abcès.
A. Abcès.
B. Issue de pus après incision.
l’oreille. Un sinus pilonidal associé est relativement fréquent, de
même qu’une acné ou une folliculite du cuir chevelu. Il n’est
pas rare de voir une maladie de Verneuil au cours d’une maladie
de Crohn sans que l’on sache si cela est fortuit ou non.
Le traitement est chirurgical et repose sur l’exérèse en bloc, à
« ciel ouvert », des lésions cutanées apparentes, en les décollant
du plan profond « comme on pèlerait une orange ». La cicatri-
sation est longue. Il n’y a pas de récidive au niveau des lésions
excisées, mais d’autres localisations peuvent apparaître, proches
ou à distance.
Autres suppurations
Nous ne ferons que citer les kystes dont l’étiologie est parfois
difficile à établir sur le plan histologique, mais dont le traite-
ment repose sur l’incision ou la dissection-exérèse.
Plus rares sont les suppurations d’origine osseuse, prostatique
ou en rapport avec une maladie de système qui sont évoquées
devant un orifice externe isolé sans rapport avec le canal anal et
confirmées par une fistulographie. Leur traitement est complexe,
lié d’une part à la fistule mais aussi à l’affection causale.
Suppurations dont l’origine est au niveau
du canal anal
Fistules anales (71 %) (Fig. 9)
Définition
Elles sont secondaires à l’infection d’une glande d’Hermann-
Desfosses. Ces glandes sont situées sur la ligne des cryptes du
canal anal. Une fistule comprend toujours un orifice interne (ou
primaire) qui est cryptique et un trajet qui chemine soit vers la
peau, après avoir traversé le sphincter anal, soit vers l’ampoule
rectale, dans l’espace intersphinctérien, et qui peut s’y aboucher
par un orifice secondaire (ou externe en cas d’ouverture à la
peau). Il n’y a donc pas de fistule borgne externe, et inverse-
ment toute suppuration qui n’a pas une origine cryptique n’est
pas une fistule anale.
Classification des fistules anales [10]
Elle repose sur les rapports du trajet avec l’appareil sphincté-
rien. Ainsi, on peut distinguer :
• les fistules transsphinctériennes que l’on classe selon la
hauteur du trajet fistuleux dans l’appareil sphinctérien :
C les fistules transsphinctériennes inférieures (61 %) où seules
les fibres les plus basses du faisceau profond du sphincter
externe sont comprises dans la fistule ;
C les fistules transsphinctériennes supérieures (19 %) qui
englobent plus de la moitié du sphincter externe ;
• les fistules suprasphinctériennes (6 %) qui intéressent tout
l’appareil sphinctérien, dont tout ou partie du faisceau
puborectal du releveur ;
• les fistules intersphinctériennes (ou intramurales) (14 %), qui
se développent exclusivement dans l’espace d’Eisenhammer, au
niveau de la couche longitudinale complexe, et peuvent
remonter très haut dans le rectum et s’y ouvrir parfois sponta-
nément, réalisant alors une fistule anorectale ; le trajet peut
être simple, parallèle à l’axe du rectum, ou complexe (en
spirale, en Y, en V).

Diverticules
Ils peuvent se greffer sur le trajet principal et se développer :
• vers le côté opposé, réalisant ainsi une fistule en « fer à
cheval » (2,75 %) ; le passage controlatéral est habituellement
postérieur et se fait le plus souvent par l’espace sous-
sphinctérien postérieur (70 %), plus rarement par la couche
longitudinale, et exceptionnellement par l’espace postérieur
du releveur ; il peut être antérieur, au niveau du noyau
fibreux central du périnée (15 %) ;
• dans l’espace intersphinctérien, réalisant un diverticule
intramural ;
• entre le releveur et l’aponévrose pelvienne supérieure,
réalisant un diverticule sus-lévatorial respectant cette aponé-
vrose ;
• dans l’espace pelvirectal supérieur, traversant l’aponévrose
pelvienne supérieure, presque toujours iatrogène ; on peut
alors observer, à l’extrême, une perforation rectale réalisant
une fistule rectale extrasphinctérienne.
Manifestations cliniques
Elles dépendent du stade de la fistule anale.
Au stade d’abcès, la douleur est vive, permanente, souvent
pulsative, non rythmée par la selle. Le syndrome infectieux est
variable, habituellement modéré. À l’examen de la marge anale,
l’abcès peut être évident devant une masse rouge, tendue,
luisante, mais en cas d’abcès intersphinctérien, la marge anale
apparaît normale. La palpation douce réveille la douleur mais
apprécie l’importance de la lésion. Le toucher anal permet de
localiser l’orifice interne : point du canal exquisement douloureux
avec un bombement ou au contraire une dépression. Le toucher
recherche également un diverticule intramural sous la forme d’un
bombement douloureux dans l’ampoule rectale. L’anuscopie
visualise parfois l’orifice interne d’où sourd une goutte de pus.
Lors de la phase chronique, qui peut succéder à une phase
d’abcès ou s’installer d’emblée, l’inspection découvre un orifice
externe d’où s’écoule un liquide séropurulent. Parfois, il y a
plusieurs orifices externes : s’ils sont homolatéraux, ils corres-
pondent presque toujours à un même orifice interne (fistule en
Y) ; s’ils sont bilatéraux, il faut suspecter une fistule en « fer à
cheval », les fistules anales doubles (deux orifices externes et
deux orifices internes) ou triples étant rares. La palpation
permet parfois, en cas de fistule basse, de sentir un cordon
induré, correspondant au trajet se dirigeant vers l’orifice
primaire. Comme en phase d’abcès, le toucher et l’anuscopie
permettent de suspecter l’orifice interne et de dépister un
diverticule intramural.
Traitement
Le traitement d’une fistule anale a essentiellement deux
objectifs : d’une part tarir la suppuration et éviter la récidive en
traitant la crypte responsable, d’autre part respecter la conti-
nence anale qui est liée à l’appareil sphinctérien mais aussi à
l’architecture anorectale, ce qui conduit parfois à segmenter les
temps opératoires. Quel que soit le stade de la fistule, le
traitement est exclusivement chirurgical. L’intervention est
parfois urgente pour évacuer l’abcès lorsqu’une incision sous
anesthésie locale ne peut être réalisée en raison d’un abcès mal
collecté ou profond. Le traitement de la fistule en elle-même
comprend plusieurs étapes.
• La recherche de l’orifice interne est la première étape capitale.
Elle repose sur l’examen clinique et l’injection d’air et surtout
de bleu de méthylène par l’orifice externe qui permet de
colorer le trajet, les diverticules et l’orifice interne.
• La deuxième étape est la dissection-exérèse du trajet jusqu’au
plan musculaire et le cathétérisme rétrograde du trajet à partir
de l’orifice interne. Il ne faut jamais créer de faux trajet, en
particulier par un cathétérisme « forcé », par l’orifice externe.
• Le dernier temps est le traitement du trajet principal trans-
sphinctérien et il dépend de la quantité de muscle intéressée
par la fistule :
C en cas de fistule transsphinctérienne inférieure, la mise à
plat se fait en un temps, fistulectomie par dissection-
exérèse jusqu’à la crypte responsable ou fistulotomie par
section du trajet sur un stylet ;
Médecine d’urgence
Pathologie anale : hémorroïdes, fissure anale et suppurations ¶ 25-050-B-40
C en cas de fistule transsphinctérienne supérieure ou supra-
sphinctérienne [11], il faut dans un premier temps mettre
en place une anse de drainage souple dans le trajet ; le
deuxième temps opératoire a lieu après 2 ou 3 mois. Deux
techniques sont envisageables : soit section en un temps du
trajet ; soit le trajet sera progressivement mis à plat en
effectuant plusieurs opérations de section successives
(traitement par section en plusieurs temps) ou « section
lente » du sphincter réalisée par la mise en tension du fil
élastique lors des consultations postopératoires. L’injection
de colle biologique dans le trajet fistuleux est une nouvelle
alternative [12]. Elle préserve la continence anale mais le
taux de récidive est important, de l’ordre de 30 % à 50 %
selon les études. Cette technique sera privilégiée en cas de
fistule complexe chez les patients multiopérés ou présen-
tant déjà des troubles de la continence anale.
• Les éventuels diverticules sont mis à plat sur pince de Leriche
lors du premier temps opératoire. S’il est associé à une fistule
haute (transsphinctérienne supérieure ou suprasphincté-
rienne), le diverticule intramural est schématiquement mis à
plat vers l’intérieur s’il intéresse la partie « interne » de la
couche longitudinale, ou vers l’extérieur s’il intéresse la partie
« externe » de la couche.
Il reste à évoquer quelques cas particuliers :
• les fistules intersphinctériennes sont traitées par une mise à
plat vers l’ampoule rectale ou par la technique du lambeau
tracteur en cas de trajet fibreux (cette technique consiste à
assurer l’exérèse de l’abcès intramural par une dissection
jusqu’au plancher intersphinctérien de la fistule) ;
• trois temps opératoires sont nécessaires pour le traitement
d’une fistule en « fer à cheval », espacés de 2 ou 3 mois ; le
premier temps consiste en l’exérèse du trajet jusqu’au plan
musculaire avec mise en drainage souple du trajet principal
et du passage controlatéral qui est mis à plat lors d’un
deuxième temps ; le dernier temps met à plat le trajet
principal.
“ À retenir (Fig. 10)
• Une douleur anale n’est en aucun cas synonyme de
maladie hémorroïdaire.
• L’examen proctologique est facile et permet dans la
grande majorité des cas de faire le diagnostic.
• Le traitement de la maladie hémorroïdaire n’existe pas.
• L’excision d’une thrombose hémorroïdaire (EGFA007*)
est un geste simple. Elle est indiquée uniquement en cas
de thrombose hémorroïdaire externe douloureuse.
• Le traitement de la polythrombose hémorroïdaire
interne extériorisée et œdémateuse est médical.
• L’incision des thrombus est inutile. L’hémorroïdectomie
en urgence est indiquée en cas d’échec du traitement
médical ou devant une polythrombose en voie de
nécrose.
• Le traitement de la fissure anale est d’abord médical et
comprend des topiques locaux, des laxatifs et des
antalgiques.
• L’incision d’une suppuration anale (HKPA006*)
collectée peut soulager rapidement le patient.
• Le traitement des suppurations anales est toujours
chirurgical.
• La classification des suppurations repose sur leurs
rapports avec le rectum et le canal anal.
* codification CCAM.
7
25-050-B-40 ¶ Pathologie anale : hémorroïdes, fissure anale et suppurations

Figure 10. Arbre décisionnel.

Traitement
Douleur Fissure anale
médical

Poussées Échec
Hyperalgique
fréquentes du traitement

Tuméfaction anale Anoplastie

douloureuse

Thrombose hémorroïdaire Suppurations

Interne extériorisée Abcès Abcès

Externe non collecté
et œdémateuse collecté

Traitement Recherche
Excision Incision
médical Étiologie

Poussées Échec En voie Traitement

fréquentes du traitement de nécrose chirurgical

Hémorroïdectomie

Fissure infectée
C’est la deuxième cause (4 %) des suppurations prenant
naissance dans le canal anal.
La douleur est déclenchée par les selles et est souvent
modérée, sauf en cas d’abcès. Il peut s’y associer un prurit
secondaire à l’écoulement.
L’examen découvre une ulcération habituellement posté-
rieure, souvent associée, à l’extérieur, à un capuchon mariscal
et, dans le canal anal, à une papille hypertrophique, réalisant au
maximum un aspect de pseudopolype hémorroïdaire. Cette
ulcération laisse sourdre une goutte de pus au déplissement des
plis radiés. Il peut exister un abcès rectal sous-muqueux ou un
trajet fistuleux sous-fissuraire superficiel prenant naissance au
sein de la fissure et s’extériorisant par un orifice externe cutané.
La surinfection contre-indique une anesthésie sphinctérienne ou
une injection sous-fissuraire.
Le traitement est chirurgical et consiste en la dissection-
Nous ne ferons que citer, pour mémoire, les suppurations
d’origine sus-anale qui sont traitées ailleurs. Il s’agit des
localisations anopérinéales de la maladie de Crohn, des fistules
rectovaginales d’origine obstétricale ou iatrogène, de cancer à
forme fistuleuse et d’abcès à corps étranger ou survenant après
sclérose hémorroïdaire.
■ Conclusion
Dans cet article, nous avons exposé rapidement les manifes-
tations proctologiques les plus fréquentes, dont le diagnostic, le
plus souvent facile, repose sur un examen clinique avec anu-
. scopie, ce qui reste à la portée de tout omnipraticien un peu
exercé. Le traitement permet souvent de soulager rapidement le
patient.
.

exérèse en bloc de la lésion au bistouri électrique.

Glandes sous-pectinéales
Elles sont mal connues et la fréquence des suppurations
(0,7 %) est certainement sous-estimée. Elles sont presque
exclusivement situées au niveau de la marge antérieure et
s’ouvrent par un micro-orifice endocanalaire situé nettement en
dessous de la ligne pectinée. Il existe parfois un prolongement
de cette suppuration vers l’espace intersphinctérien.
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8 Médecine d’urgence
 Pathologie anale : hémorroïdes, fissure anale et suppurations ¶ 25-050-B-40

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[12] Hammond TM, Grahn MF, Lunniss PJ. Fibrin glue in the management
of anal fistulae. Colorectal Dis 2004;6:308-19.

N. Lemarchand, Ancien interne des hôpitaux privés de Paris, chef de service (nicolas.lemarchand@bellan.fr).
K. Fellous, Ancien interne des hôpitaux de Paris, médecin adjoint.
Service de coloproctologie, hôpital Léopold Bellan, 19-21, rue Vercingétorix, 75014 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Lemarchand N., Fellous K. Pathologie anale : hémorroïdes, fissure anale et suppurations. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-050-B-40, 2007.

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Médecine d’urgence 9
 ¶ 25-050-A-20

Stratégie des explorations des douleurs

abdominales
P. Wind, G. Malamut, C.-A. Cuénod, J. Bénichou

Les douleurs abdominales aiguës sont parmi les motifs les plus fréquents de consultation dans un service
d’urgence. Les causes sont variées et il est fondamental, au cours de cette première consultation, de
distinguer les pathologies nécessitant un traitement chirurgical urgent, de celles pour lesquelles une
intervention n’est pas nécessaire ou même contre-indiquée. Pour une majorité de patients, l’examen
clinique et les examens simples de laboratoires suffisent à établir ou évoquer un diagnostic. Néanmoins,
en raison du tableau clinique similaire que peuvent prendre nombre de maladies, des examens
complémentaires d’imagerie sont souvent nécessaires pour confirmer le diagnostic évoqué cliniquement.
Dans tous les cas, les stratégies diagnostiques ont d’autant plus de chances d’être adaptées qu’il existe
une bonne collaboration entre cliniciens et radiologues. À côté des examens radiologiques
conventionnels, le développement de l’échographie et surtout de la tomodensitométrie a largement
amélioré l’efficacité du bilan diagnostique. Cette évolution de l’efficacité diagnostique va de pair avec les
modifications des attitudes thérapeutiques qui s’orientent vers des techniques mini-invasives
(cœlioscopie, radiologie interventionnelle, endoscopie). La recherche constante d’une meilleure efficacité
et la nécessité de diminuer les délais, associées aux besoins d’une maîtrise des ressources hospitalières,
ont entraîné une évolution de nos attitudes vis-à-vis des patients vus pour une pathologie abdominale
aiguë.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Douleur abdominale ; Péritonites ; Occlusion digestive ; Ischémie intestinale ; Pancréatite aiguë ;
Stratégie diagnostique

Plan motifs les plus fréquents de consultation des services d’urgences

hospitaliers [2]. L’hospitalisation est jugée nécessaire chez 18 à
¶ Introduction 1 42 % des adultes et peut atteindre 75 % chez les patients
âgés [3]. Seulement une minorité de patients (environ 15 %)
¶ Stratégie clinique 2
présentant des douleurs abdominales nécessite un traitement
¶ Biologie 3 chirurgical. Pour une majorité de patients, l’examen clinique et
¶ Stratégie d’imagerie 3 les examens simples de laboratoires suffisent à établir ou à
Radiographies d’abdomen sans préparation 4 évoquer un diagnostic [4]. Cependant, compte tenu de l’impor-
Opacifications digestives 4 tante variété des causes de douleurs abdominales et du tableau
Examen de l’abdomen en échographie et en tomodensitométrie 4 clinique similaire que peuvent prendre nombre de maladies, le
¶ Pathologie 5 diagnostic reste indéterminé chez environ 40 % des
Pathologie hépatobiliaire 5 patients [5]. Dans ces situations, des examens complémentaires,
Pancréatites aiguës 6 le plus souvent d’imagerie, sont nécessaires pour confirmer le
Péritonite par perforation digestive 6 diagnostic suspecté cliniquement.
Occlusions intestinales 6 Les erreurs diagnostiques les plus fréquentes en pathologie
Appendicite aiguë 8 abdominale aiguë [6, 7] concernent les gastroentérites, les
Ischémies intestinales 8 infections urinaires, les infections pelviennes chez la femme, et
Maladie diverticulaire colique compliquée 9 la constipation. Parmi les pathologies mettant en jeu le pronos-
Pathologies urinaire et pelvienne 9 tic vital, les erreurs les plus fréquentes concernent les diagnos-
¶ Conclusion 9 tics de rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale,
d’appendicite, de grossesse extra-utérine, de sigmoïdite diverti-
culaire, de perforation digestive, d’infarctus mésentérique et
d’occlusion du grêle. Dans tous les cas, le problème essentiel en
■ Introduction urgence consiste à identifier les patients qui doivent être opérés
rapidement ou ceux qui réclament une hospitalisation pour
Les douleurs abdominales sont l’une des causes les plus bilan et surveillance, et non pas tant de faire le diagnostic exact.
fréquentes de consultation médicale représentant 4 à 8 % des À côté des examens radiologiques courants, le développement
visites médicales de l’adulte [1]. Elles sont également parmi les de l’échographie et surtout de la tomodensitométrie (TDM) a

Médecine d’urgence 1
25-050-A-20 ¶ Stratégie des explorations des douleurs abdominales

largement amélioré l’efficacité du bilan diagnostique. Cette Tableau 2.

Étiologie des douleurs abdominales en fonction de l’âge. Adapté de [5].
évolution de l’efficacité diagnostique va de pair avec les
modifications des attitudes thérapeutiques qui s’orientent vers Cause des douleurs abdominales Âge < 50 ans Âge > 50 ans
des techniques mini-invasives (cœlioscopie, radiologie interven-
tionnelle, endoscopie). La recherche constante d’une meilleure Douleur abdominale non spécifique 40% 16%
efficacité et la nécessité de diminuer les délais, associées aux Cholécystite 6% 21%
besoins d’une maîtrise des ressources hospitalières, ont entraîné Appendicite 32% 15%
une évolution de nos attitudes vis-à-vis des patients vus pour Occlusion intestinale 2% 12%
une pathologie abdominale aiguë. Pancréatite 2% 7%
Maladie diverticulaire compliquée < 0,1 % 6%

■ Stratégie clinique
Cancer < 0,1 % 4%
Hernie < 0,1 % 3%
L’examen clinique, notamment l’interrogatoire, reste en Cause vasculaire < 0,1 % 2%
pathologie abdominale aiguë un des éléments clés de la démar-
che diagnostique. Cependant, la performance de l’examen
clinique pour le diagnostic précis de la cause ne dépasse pas Tableau 3.
50 % [8]. L’interrogatoire et l’examen physique doivent être Localisation de la douleur abdominale et orientation diagnostique.
effectués sur un patient détendu. La crainte de l’utilisation des
Hypocondre droit Maladie hépatobiliaire
morphiniques, sous le prétexte qu’ils peuvent masquer une
urgence chirurgicale, est injustifiée [9]. Néanmoins, la disparition
de la douleur sous antalgiques ne doit pas être un argument Douleur biliaire
pour ne pas hospitaliser le patient. -Cholécystite
Le Tableau 1 montre la répartition des diagnostics et des -Angiocholite
motifs d’intervention chirurgicale en urgence pour douleurs -Abcès du foie
abdominales [1, 10]. Le diagnostic de douleurs abdominales non -Hépatite aiguë
spécifiques ou indéterminées est le plus fréquemment porté, et
-Syndrome de Budd-Chiari
parmi celles-ci le syndrome de l’intestin irritable représente
-Tumeur
37 % des diagnostics chez la femme et 19 % chez l’homme [11].
L’orientation diagnostique doit tenir compte de l’âge
(Tableau 2), de la localisation de la douleur (Tableau 3) et des Perforation d’ulcère
éventuels signes d’accompagnement (Tableau 4). Ces éléments Pancréatite aiguë
ne sont pas formels et notamment il est fondamental de ne pas Appendicite
limiter ses hypothèses diagnostiques en ne tenant compte que Herpès, zona
de la localisation de la douleur [12, 13]. Certaines caractéristiques Infarctus du myocarde
sont plus fréquemment notées dans les pathologies graves ou
Pneumopathie (lobe inférieur droit)
chirurgicales. La probabilité qu’une douleur soit liée à une
pathologie chirurgicale est d’autant plus grande que la douleur
est violente, récente (moins de 48 h) ou constante, qu’elle se Hypocondre gauche Gastrite
localise en un point précis, qu’elle est le premier signe et Pancréatite aiguë
notamment qu’elle survient avant les vomissements, que l’âge Splénomégalie
est avancé, qu’il existe des antécédents d’intervention ou des Infarctus du myocarde
signes péritonéaux à l’examen physique [1] . Le Tableau 5
Pneumopathie (lobe inférieur gauche)
rappelle les questions les plus pertinentes à poser systématique-
ment lors de l’interrogatoire d’un syndrome abdominal aigu.
Fosse iliaque droite Appendicite
Maladie de Crohn
Tableau 1. Diverticule de Meckel
Répartition des causes les plus fréquentes de consultation et Diverticule cæcal
d’intervention chirurgicale en urgence pour douleurs abdominales. Anévrisme aortique rompu
D’après [1, 10]. Grossesse extra-utérine
Pathologies en % Intervention en % Torsion kyste de l’ovaire
Gastroentérite 6,9 - Endométriose
Pathologie inflammatoire pelvienne 6,7 1,5 Calcul urétéral
Infection génito-urinaire 5,2 - Adénite mésentérique
Colique néphrétique 4,3 - Hernie inguinale étranglée
Appendicite 4,3 36,9 Salpingite
Cholécystite 3,7 6,2
Occlusion intestinale 2,5 35,2 Fosse iliaque gauche Sigmoïdite diverticulaire
Constipation 2,3 - Anévrisme aortique rompu
Ulcère 2,0 8 Grossesse extra-utérine
Dysménorrhée, grossesse, GEU, 1-2 - Torsion kyste de l’ovaire
kyste de l’ovaire Endométriose
Pancréatite aiguë <1 2,1 Calcul urétéral
Anévrisme de l’aorte <1 - Adénite mésentérique
Abcès - 4,4 Salpingite
Perforation colique - 1,1
Autre 20 -
Indéterminée 40 - La température, la numération leucocytaire et les radiogra-
Ces valeurs sont indicatives, elles varient en fonction du recrutement locorégional phies d’abdomen sans préparation (ASP) ne sont pas discrimi-
et des modes de prise en charge des patients. GEU : grossesse extra-utérine. nantes. Si une fièvre est fréquemment associée aux infections

2 Médecine d’urgence
 Stratégie des explorations des douleurs abdominales ¶ 25-050-A-20

Tableau 4. Les signes péritonéaux incluent la présence d’une défense ou

Caractéristiques de la douleur et orientation diagnostique.
Douleur aggravée par
la toux ou les mouvements
Irradiation vers les épaules
-épaule gauche
-épaule droite
Irradiation vers les organes
génitaux
Irradiation vers les fosses
lombaires
Irradiation dorsale
transfixiante
Douleur soulagée par les gaz
Douleur soulagée par
l’alimentation
Douleur avec agitation
Douleur avec choc d’emblée
Tableau 5.
Indications des radiographies d’abdomen sans préparation en pathologie
abdominale d’origine digestive (traumatismes exclus). D’après [14].
Indications non discutables
- perforation digestive
- occlusion digestive
- douleur abdominale sévère
- ischémie intestinale
Indications discutables
- sepsis
Indications inadéquates
- clichés pour s’assurer de la normalité
- douleur abdominale de faible intensité
- hémorragie gastro-intestinale
- pathologie hépatobiliaire
- pancréatite aiguë
- masses
- ascite
Péritonite
Appendicite
Hémopéritoine
Pathologie hépatobiliaire
Pathologie rénale : colique néphrétique
et pyélonéphrite
Pathologie urologique
Appendicite rétrocæcale
Pathologie annexielle chez la femme
Pathologie pancréatique
Anévrisme de l’aorte abdominale
Pathologie colique
(syndrome de l’intestin irritable)
Pathologie gastrique (gastrite, ulcère)
Colique néphrétique
Occlusion du grêle par strangulation
Torsion d’annexe
Pancréatite aiguë grave
Infarctus mésentérique
Rupture anévrisme aorte abdominale
d’une contracture, d’une douleur à la décompression brusque de
la paroi abdominale ou d’une exacerbation de la douleur lors de
la toux et des mouvements. Le caractère pathognomonique
classique de ces signes pour le diagnostic d’une pathologie
chirurgicale en particulier appendiculaire ou péritonéale doit
être remis en question par les données de la littérature. La
douleur à la décompression a une sensibilité de 81 % et une
spécificité de 50 % pour le diagnostic de péritonite [18], une
sensibilité de 63 % à 76 % et une spécificité de 56 % à 69 %
pour le diagnostic d’appendicite [19, 20]. L’exacerbation de la
douleur à la toux a une sensibilité de 77 % et une spécificité de
80 % pour le diagnostic de péritonite [21].
Lors de l’exploration d’un syndrome douloureux abdominal,
le toucher rectal est surtout utile pour les diagnostics de
prostatite ou de pathologie rectale notamment tumorale, pour
la recherche d’un fécalome, d’un corps étranger intrarectal ou
de sang dans les selles. Pour le diagnostic positif d’appendicite
aiguë, le toucher rectal n’apporte aucun renseignement supplé-
mentaire par rapport à ceux déjà fournis par l’examen
abdominal [22].
Enfin, en fonction du contexte, le caractère répété des
douleurs abdominales doit faire évoquer les crises douloureuses
abdominales de la drépanocytose, de la maladie périodique ou
de la porphyrie.
■ Biologie
La numération sanguine leucocytaire est probablement
l’examen biologique le plus demandé en cas de syndrome
abdominal aigu. Cependant, cet examen ne permet pas de
différencier les pathologies chirurgicales des autres causes de
douleurs abdominales. La C-reactive protein a peu d’intérêt dans
la stratégie d’exploration des douleurs abdominales aiguës en
pratique courante. Elle a surtout été étudiée comme aide au
diagnostic d’appendicite. Son principal intérêt semble être sa
valeur prédictive négative si son taux reste normal, surtout sur
des dosages répétés au cours de la surveillance [23-25] . La
bandelette urinaire, l’examen cytobactériologique des urines, le
dosage des bêta-human chorionic gonadotrophin (HCG) et celui de
l’amylasémie et de la lipasémie permettent une orientation
diagnostique. Cependant, des anomalies sur les examens d’urine
peuvent être présentes en l’absence de pathologie urinaire [26].
Vingt à 30 % des patients ayant une appendicite ont une
hématurie ou une leucocyturie et 17 % peuvent avoir des
germes dans les urines [27]. Ces anomalies sont d’autant plus
fréquentes que la durée d’évolution de l’appendicite est longue,
que l’appendice est pathologique, qu’il est proche du tractus
urinaire et qu’il s’agit d’une femme. De la même façon, 20 %
des anévrismes rompus peuvent faire évoquer à tort une colique
néphrétique en raison de la présence d’une hématurie [28]. Une
hyperamylasémie est notée dans 80 % des cas de pancréatite
aiguë. La spécificité de l’amylasémie est inférieure à 70 % pour
toute élévation au-dessus de sa valeur normale. Sa sensibilité et
sa spécificité atteignent 80 % lorsque l’amylasémie est supé-
rieure à trois fois la normale [29]. L’amylasémie n’a aucune
valeur pronostique. Une hyperlipasémie à plus de trois fois la
normale est le test le plus spécifique pour le diagnostic de
pancréatite aiguë avec une spécificité proche de 100 [30].

intra-abdominales, sa signification chez un patient ayant une

douleur abdominale n’est pas claire et sa présence ne permet
pas de distinguer les pathologies chirurgicales des non chirurgi-
cales [15]. Cependant, l’association d’une fièvre à une douleur
abdominale nécessite un avis chirurgical.
Le signe de Murphy, qui est une douleur de l’hypocondre
droit avec inhibition douloureuse de l’inspiration est très
fréquemment noté en cas de pathologie biliaire lithiasique. Un
signe de Murphy a une sensibilité de 97,2 % et une valeur
prédictive positive de 93,3 % pour le diagnostic de cholécystite
aiguë [16]. Chez les patients âgés, la présence d’un signe de
Murphy reste assez spécifique d’une cholécystite aiguë, mais sa
présence n’est notée que chez la moitié des patients [17].
■ Stratégie d’imagerie
Lors de l’exploration d’un syndrome douloureux de l’abdo-
men, le diagnostic reste incertain chez de nombreux patients,
malgré l’efficacité combinée de l’examen clinique et de l’exa-
men radiologique initial [31]. Dans ces situations, un examen
échographique ou une TDM doivent être demandés. Ces
examens sont plus efficaces que la classique période d’observa-
tion et permettent d’éviter des retards parfois fatals aux patients.
Le choix de l’une ou l’autre de ces techniques est basé sur leur
performance, fonction de la pathologie suspectée, de la mor-
phologie du patient et bien entendu dépend de la disponibilité
des équipes et des appareils.

Médecine d’urgence 3
25-050-A-20 ¶ Stratégie des explorations des douleurs abdominales

Tableau 6. douleurs de faible intensité, ou pour rassurer le médecin, ou

Interrogatoire des patients présentant des douleurs abdominales aiguës :
les 13 questions clés.
1. Quel âge avez-vous ?
2. Quel est le premier signe :
la douleur ou les vomissements ?
3. Depuis quand souffrez-vous ?
4. Avez-vous eu une chirurgie
abdominale ?
5. Est-ce que la douleur est
constante ou intermittente ?
6. Avez-vous déjà eu des douleurs
identiques ?
7. Avez-vous des antécédents
de cancer, de diverticulite,
de pancréatite, d’insuffisance
rénale, de lithiase ou de maladies
inflammatoires du tube digestif ?
8. Êtes-vous VIH positif ?
9. Quelle est votre consommation
quotidienne d’alcool ?
10. Êtes-vous ou pouvez-vous être
enceinte ?
11. Prenez-vous des antibiotiques
ou des corticoïdes ?
12. La douleur était-elle épigastri-
que avant de migrer vers la fosse
iliaque droite ?
13. Avez-vous des antécédents
de pathologie vasculaire ou
cardiaque, d’hypertension
artérielle ou de fibrillation
auriculaire ?
VIH : virus de l’immunodéficience humaine.
Pathologie grave plus fréquente si
âge > 50 ans
Gravité si la douleur est le premier
signe
Gravité si durée > 48 h
Pensez à l’occlusion du grêle sur
bride
Gravité si douleur constante
Gravité si premier épisode
Critères d’orientation diagnostique
Critères d’orientation diagnostique
Critères d’orientation diagnostique
Critères d’orientation diagnostique
Critères d’orientation diagnostique
Appendicite aiguë
Anévrisme de l’aorte abdominale
Infarctus mésentérique
encore pour suggérer un diagnostic non suspecté
cliniquement [34].
Classiquement, deux clichés d’ASP sont nécessaires : un cliché
de face debout et un en décubitus dorsal ; ces deux radiogra-
phies devant couvrir la totalité de la cavité abdominopelvienne,
du sommet du diaphragme en haut jusqu’aux trous obturés en
bas. Enfin, une radiographie de thorax de face est importante,
car d’une part il existe des anomalies sur 10 à 15 % des
radiographies de thorax faites pour abdomen aigu, et d’autre
part des pathologies purement thoraciques telles qu’une
pneumopathie, un épanchement pleural liquidien ou gazeux,
un infarctus ou une embolie pulmonaire, une péricardite,
peuvent se révéler par des douleurs abdominales sus-ombilicales.
Un électrocardiogramme est indiqué dans ces situations. Enfin,
la radiographie de thorax ou mieux le cliché centré sur les
coupoles, par un temps d’exposition très court et des rayons
plus tangentiels au diaphragme, permet de diagnostiquer de
petits pneumopéritoines [35]. En pratique, les deux clichés les
plus utiles en urgence sont le cliché de thorax debout ou assis
et celui d’abdomen couché. Le cliché d’abdomen debout est
plus discuté. Il apporte peu de renseignements supplémentaires
et ne contribue pas à modifier l’attitude thérapeutique [32].
Opacifications digestives
Les opacifications digestives courantes sont moins utilisées
actuellement en raison du développement de la TDM avec
opacification digestive concomitante. Elles peuvent être utilisées
en seconde intention pour la détection des perforations gastro-
duodénales [36], dans la pathologie occlusive du grêle ou du
côlon [37] et les colites ischémiques [38]. En urgence, la baryte est
peu employée en raison du risque de nécrose péritonéale s’il
existe une perforation ou un risque de perforation digestive. Ce
sont surtout les produits hydrosolubles comme la Gastrogra-
fine® qui sont utilisés, bien que les images soient de moins
bonne qualité.

Examen de l’abdomen en échographie

Radiographies d’abdomen sans préparation
En raison de leur facilité d’exécution et de leur faible coût, les
ASP sont demandés quasi systématiquement dans les services
d’urgences hospitaliers pour syndrome douloureux de l’abdo-
men. Leur but est théoriquement de permettre une présélection
rapide des patients en identifiant, notamment, ceux qui ont un
pneumopéritoine ou des signes d’occlusion digestive. Cepen-
dant, leur absence de spécificité, alors que d’autres explorations
plus performantes sont disponibles, donne l’impression que ces
examens sont souvent inutiles. Il semble, néanmoins, que la
plupart du temps, ces examens sont prescrits pour de mauvaises
indications [14].
Si l’on étudie la répartition des causes des douleurs abdomi-
nales dans un service d’urgence d’un hôpital urbain, la nature
même des pathologies rencontrées indique que les ASP ne
seraient d’aucune utilité dans plus de la moitié des cas [14]. Des
anomalies sont détectées sur 20 à 38 % des ASP [1, 32]. Seule-
ment un tiers de ces anomalies sont spécifiques, et les informa-
tions obtenues semblent peu modifier le diagnostic établi
cliniquement [1]. Les deux seules pathologies pour lesquelles la
sensibilité et la spécificité des ASP sont élevées sont les périto-
nites avec pneumopéritoine et à un moindre degré les occlu-
sions intestinales. Dans une étude [33] évaluant l’intérêt des ASP
dans les douleurs abdominales, ceux-ci étaient non spécifiques
dans 68 % des cas, normaux dans 23 % et anormaux dans
seulement 10 % des cas. La plus grande sensibilité était notée
pour la recherche de corps étrangers (90 %) et pour le diagnos-
tic d’occlusion du grêle (49 %). Ils n’avaient aucun intérêt pour
le diagnostic d’appendicite, de pyélonéphrite, de pancréatite et
de diverticulite. En pratique clinique, une demande d’ASP est
justifiée (Tableau 6) si les douleurs abdominales sont importan-
tes ou si le tableau clinique évoque une péritonite ou une
occlusion digestive. Ces examens semblent inutiles en cas de
et en tomodensitométrie
L’échographie est le premier examen à réaliser lorsqu’une
pathologie hépatobiliaire ou gynécologique est suspectée. Chez
la femme, un examen du pelvis vessie pleine est réalisé en
raison de la fréquence des pathologies obstétricales ou gynéco-
logiques. Si besoin, l’étude du pelvis est complétée par voie
endovaginale.
La TDM permet une analyse complète de l’ensemble de
l’abdomen et du pelvis sans que la lecture soit gênée par la
présence de gaz, d’os ou de graisse, qui limitent l’efficacité de
l’échographie. La TDM est réputée moins sensible que l’écho-
graphie pour la pathologie biliaire lithiasique. Elle est supérieure
pour analyser les espaces périrénaux, le pancréas, le tube digestif
et l’appendice. Elle est moins sensible pour détecter une petite
lame liquidienne intrapéritonéale, mais permet de mettre en
évidence un minime pneumopéritoine. Enfin, elle permet de
détecter de façon remarquable les infiltrations locales de la
graisse, signant la présence de phénomènes inflammatoires ou
vasculaires. Cet indice a fréquemment une importance capitale
lors de l’exploration d’un syndrome abdominal. L’injection, sauf
contre-indication, permet de mieux analyser les parois digestives
rehaussées, d’opacifier les vaisseaux, de différencier les phleg-
mons des collections liquidiennes et de mettre en évidence les
réactions inflammatoires. Éventuellement, le côlon est distendu
par un lavement opaque, de l’eau ou une insufflation d’air afin
de mieux analyser la paroi colique. Le Tableau 7 rappelle les
critères de choix entre examens échographique ou TDM. Le
Tableau 8 résume la stratégie des examens d’imagerie en
fonction de l’orientation diagnostique.
Dans un travail [31], la TDM abdominale avait une sensibilité
diagnostique de 90 % contre 76 % pour l’évaluation clinique,
dans un groupe de patients ayant un syndrome douloureux
abdominal aigu. Les données de la TDM entraînaient une
modification de l’attitude thérapeutique décidée initialement

4 Médecine d’urgence
 Stratégie des explorations des douleurs abdominales ¶ 25-050-A-20

Tableau 7. chez 27 % des patients. Cependant, dans le sous-groupe des

Critères d’orientation entre examen échographique ou patients ayant des antécédents de pathologie abdominale,
tomodensitométrique pour l’exploration des abdomens aigus. l’examen clinique restait aussi performant que la TDM. Dans un
Échographie Tomodensitométrie
autre travail plus récent [39] incluant des patients ayant une
douleur abdominale aiguë de cause indéterminée, une TDM
Enfant Patient âgé précoce entraînait une réduction de la mortalité et de la durée
Femme jeune Homme d’hospitalisation.
Patient maigre Patient obèse
Matité abdominale Tympanisme abdominal
■ Pathologie
Pathologie focale Pathologie diffuse
Patient immunocompétent Patient immunodéprimé Pathologie hépatobiliaire
Pathologie unique Pathologies
L’échographie est l’examen de première intention à réaliser
multiples complexes
en cas de douleur biliaire. Une douleur biliaire (colique hépati-
Échographiste entraîné Appareil disponible que) est une douleur de l’hypocondre droit ou de l’épigastre
Le choix de la technique utilisée en première intention dépend essentiellement inhibant l’inspiration profonde et irradiant en hémiceinture
du profil du patient mais également de la pathologie recherchée. vers la droite et/ou vers l’épaule droite. La douleur biliaire est

Tableau 8.
Douleur abdominale : stratégie des explorations d’imagerie en fonction de l’orientation diagnostique clinique.
Douleur de l’hypocondre droit : ASP trois clichés Non indiqué
suspicion de pathologie biliaire ? Échographie <4h
TDM < 24 h en complément Si échographie non contributive ou doute sur une
complication locale ou anomalie hépatique (abcès)

Douleur de l’hypocondre gauche : suspicion abcès ASP trois clichés Non indiquée
splénique ou sous-phrénique ? Échographie <4h
TDM < 24 h en complément Si échographie non contributive ou doute sur une
complication locale

Douleur de la fosse iliaque droite : suspicion ASP trois clichés Non indiquée Si tableau typique
d’appendicite ? Échographie À discuter Si doute sur pathologie gynécologique chez la femme
TDM <4h Si doute, si masse à la palpation ou empâtement

Douleur de la fosse iliaque gauche : suspicion ASP trois clichés Non indiquée
de sigmoïdite ? Échographie À discuter Si doute sur pathologie gynécologique chez la femme
TDM <4h Si TDM non contributive, faire un lavement
aux hydrosolubles

Douleur épigastrique ; suspicion de perforation ASP trois clichés <1h Suffisant si diagnostic de pneumopéritoine
TDM < 4 h en complément

Péritonite par perforation digestive ASP trois clichés <1h Suffisant si diagnostic de pneumopéritoine
TDM < 4 h en complément

Suspicion de pancréatite aiguë ASP trois clichés <1h En cas de doute diagnostique
TDM <4h Sinon dans les 48-72 heures suivant le début
de la douleur
Échographie Recherche d’une lithiase biliaire

Occlusion non fébrile ASP trois clichés <1h

TDM <4h
Lavement < 4 h à discuter Si besoin

Suspicion de complications des anticoagulants : TDM <4h

hématome ? Échographie Non indiquée Sensibilité insuffisante

Colique néphrétique TDM sans injection <1h Si tableau compliqué (fièvre, oligoanurie)
<4h Si doute diagnostique
< 24 h Si persistance douleur malgré traitement
ASP + échographie < 24 h si TDM non Risque de faux négatif par absence de dilatation
possible des cavités

Douleur pelvienne Échographie À compléter par voie endovaginale si besoin

Suspicion GEU Échographie Échographie sus-pubienne et endovaginale

TDM : tomodensitométrie ; ASP : abdomen sans préparation ; GEU : grossesse extra-utérine.

Médecine d’urgence 5
25-050-A-20 ¶ Stratégie des explorations des douleurs abdominales
le plus souvent due à une lithiase biliaire compliquée, qu’il
s’agisse d’une douleur biliaire simple, d’une cholécystite ou
d’une angiocholite. La sensibilité et la spécificité de l’échogra-
phie pour le diagnostic de lithiase vésiculaire sont de plus de
90 % dans la littérature [40, 41] mais probablement plus faibles
en pratique courante ; les calculs de petite taille pouvant ne pas
être vus. Les signes échographiques de cholécystite sont la
présence d’un signe de Murphy au passage de la sonde sur le
fond vésiculaire, l’épaississement de la paroi supérieur à 3 mm,
une distension vésiculaire et la mise en évidence de calculs ou
d’un sludge. La TDM n’est pas indiquée dans les cas habituels,
mais est utile si les données de l’échographie sont insuffisantes
ou pour rechercher un abcès hépatique ou périvésiculaire [42].
L’imagerie est normale dans les périhépatites à Chlamydia chez
la femme, où il faut rechercher une salpingite par l’examen
gynécologique systématique.
La détection de calculs de la voie biliaire principale en
échographie est plus difficile et reste opérateur-dépendante. Le
diagnostic est suspecté sur les perturbations du bilan hépatique
alors que celui-ci est normal lors d’une douleur biliaire simple
ou lors d’une cholécystite. La caractéristique la plus importante
du bilan hépatique au cours de la lithiase de la voie biliaire
principale est l’extrême variabilité des perturbations, d’un jour
à l’autre ou même entre deux bilans séparés de quelques heures.
Cet élément est utile pour différencier les modifications du
bilan hépatique dues à une pathologie néoplasique hépatobi-
liaire ou pancréatique, ou à une hépatopathie aiguë (hépatite
virale par exemple) ou chronique. La TDM a une sensibilité de
80 % avec une spécificité proche de 100 % pour le diagnostic
de calcul de la voie biliaire principale. Bien que sortant du cadre
de l’urgence, l’échoendoscopie biliaire et la cholangiopancréa-
tographie par imagerie par résonance magnétique (bili-IRM)
sont les examens les plus sensibles pour la détection des calculs
de la voie biliaire principale. La bili-IRM a une sensibilité de
90 % pour les calculs cholédociens de plus de 3 mm [43] .
L’échoendoscopie est l’examen le plus performant [44] mais
nécessite une anesthésie générale.
Pancréatites aiguës
Les pancréatites aiguës sont alcooliques ou biliaires dans 80 %
des cas. Lorsqu’elle est biliaire, la pancréatite est la conséquence
de la migration d’un calcul au travers du sphincter d’Oddi. Dans
l’exploration d’une pancréatite aiguë, l’échographie a essentiel-
lement un intérêt étiologique pour rechercher une lithiase
biliaire. La TDM est l’examen de choix pour le diagnostic et le
bilan d’une pancréatite aiguë quelle que soit son étiologie. La
TDM peut être normale dans environ 20 % des pancréatites
aiguës. Elle permet de classer la pancréatite selon les critères de
Balthazar mais également selon la présence et l’importance
d’une éventuelle nécrose glandulaire [45, 46]. Un examen TDM
trop précoce peut sous-estimer les lésions et doit être au mieux
réalisé 2 à 3 jours après le début des signes cliniques.
Péritonite par perforation digestive
Le cliché standard le plus sensible pour détecter un pneumo-
péritoine est celui du thorax, ou mieux, celui centré sur les
coupoles en position debout ou assise, après avoir laissé le
patient 5 à 10 minutes dans cette position pour laisser le temps
à l’air de s’accumuler sous le diaphragme [35]. Si la position
debout ou assise ne peut être obtenue, un cliché en décubitus
latéral gauche permet de détecter de l’air entre le foie et le
diaphragme avec une sensibilité estimée à 38 % [47]. Là encore,
ce cliché n’est utile que si le patient est laissé dans cette
position 10 minutes avant l’examen. Si l’on ne dispose que du
cliché couché, un pneumopéritoine doit être recherché dans
l’hypocondre droit, autour du foie (sensibilité de 41 %), ou sous
la forme d’un surlignement des parois du tube digestif (sensibi-
lité de 32 %) [48, 49].
En pratique, dans les ulcères perforés, un pneumopéritoine
n’est visible que dans 75 % des cas environ. Lorsque les
données de l’examen clinique sont insuffisantes ou que le
pneumopéritoine est absent, la TDM est l’examen à demander
6 Médecine d’urgence
en première intention. Elle permet de détecter les pneumopéri-
toines non vus sur les ASP [50]. En cas d’ulcère perforé bouché
dans le pancréas, une petite collection intrapancréatique peut
être visualisée et orienter à tort vers un diagnostic de pancréa-
tite aiguë, surtout si une hyperamylasémie est associée [51].
L’opacification, concomitante à la TDM, de l’estomac par voie
haute permet parfois de visualiser directement la fuite extradi-
gestive. Une perforation colique doit être suspectée (mis à part
les arguments cliniques) si le pneumopéritoine coexiste avec des
signes d’obstruction colique ou de mégacôlon toxique. Un
pneumopéritoine par perforation d’un diverticule en péritoine
libre est plus inhabituel ; il est exceptionnel dans les perfora-
tions appendiculaires. Les perforations de diverticules coliques
ou d’appendice produisent en général une inflammation avec
infiltration de la graisse locale avec parfois présence d’un abcès.
Dans les situations de diagnostic difficile et si un examen TDM
est impossible, une échographie peut être réalisée. Celle-ci est
peu performante pour détecter un pneumopéritoine, mais reste
l’examen de choix pour mettre en évidence un épanchement
liquidien intrapéritonéal dont la présence est habituelle dans les
péritonites. Les épanchements sont recherchés dans les sites
classiques (régions sous-phréniques, espace de Morrisson,
gouttières pariétocoliques, cul-de-sac de Douglas). Dans ces
mêmes situations, il est possible de réaliser des clichés après
absorption de produit de contraste hydrosoluble. Cette techni-
que aurait une sensibilité proche de 100 % pour la détection
d’une perforation gastroduodénale [52].
Occlusions intestinales
Les occlusions intestinales font partie des urgences chirurgi-
cales les plus fréquentes et peuvent représenter jusqu’à 20 % des
admissions d’urgence dans un service de chirurgie. Les causes
sont variées, mais les occlusions du grêle sur bride sont de loin
majoritaires. La définition d’une occlusion est clinique, c’est un
arrêt du transit, et classiquement le diagnostic repose sur
l’interrogatoire, l’examen clinique et les radiographies d’ASP.
Occlusions du grêle
Dans les occlusions du grêle sur bride, trois mécanismes sont
possibles : la plicature, la striction ou le volvulus. Dans une
occlusion par plicature, l’occlusion peut être complète ou non,
il n’y a pas de souffrance intestinale, le risque de gangrène
pariétale est faible et la possibilité de guérison sous aspiration
digestive est élevée. Les occlusions du grêle par strangulation
représentent 30 % des occlusions du grêle sur bride et compor-
tent deux mécanismes différents. Il peut s’agir d’une striction
serrée, ou d’un volvulus si la torsion de l’axe mésentérique de
l’anse est supérieure à 180°. Dans ces deux cas de strangulation,
l’occlusion est souvent complète, a peu de chances de céder
sous aspiration et le risque de gangrène pariétale est élevé,
surtout dans les volvulus. C’est cette éventualité qui a conduit
au dogme de l’intervention en urgence pour toutes les occlu-
sions aiguës du grêle sur bride diagnostiquées. Dans une
occlusion complète, la probabilité d’une strangulation est de
20 à 40 % et la mortalité des strangulations est de 14,6 % [53,
54] . Dans tous les cas, la palpation des orifices herniaires et
d’une ou des éventuelles cicatrices abdominales est fondamen-
tale devant tout syndrome occlusif pour éliminer tout simple-
ment une hernie ou une éventration étranglée. Cette attitude
systématique est d’autant plus importante que le patient est
obèse car la tuméfaction pariétale n’est pas forcément visible à
la simple inspection.
Sur les clichés d’ASP, le diagnostic d’occlusion du grêle repose
sur la présence d’anses grêles dilatées (supérieures à 3 cm pour
le jéjunum et 2,5 cm pour l’iléon) et de niveaux liquides. Le
grêle est identifié sur le cliché couché par la visualisation des
valvules conniventes qui sont complètes allant d’un bord à
l’autre de l’intestin, et sur le cliché debout par les caractéristi-
ques des niveaux hydroaériques, nombreux, centraux et plus
larges que hauts. Le cliché couché est plus utile que le cliché
debout pour juger de l’importance de la distension ainsi que de
la nature (grêle ou côlon) de l’intestin distendu. Les ASP ont

une sensibilité de 69 % et une spécificité de 57 % pour le
diagnostic d’occlusion du grêle, et sont équivoques dans 20 à
50 % des cas [55-57].
Les renseignements fournis par l’examen clinique et les ASP
peuvent être insuffisants pour prendre une décision thérapeuti-
que. Le diagnostic d’occlusion du grêle est d’autant plus difficile
que le patient est vu tôt, que l’occlusion est haut située et
qu’elle est incomplète. Par exemple, une occlusion haute du
grêle vue tôt peut masquer son caractère complet par la pré-
sence d’air dans le segment digestif d’aval. La distension
hydroaérique de l’intestin peut être absente, au début d’une
occlusion haute du grêle, si les vomissements sont importants.
Lors d’une occlusion du grêle par strangulation, l’anse strangu-
lée peut être complètement opaque radiologiquement par
accumulation dans l’anse de sang et de liquide digestif. Il a été
aussi montré que le diagnostic d’occlusion mécanique du grêle
par strangulation, par un chirurgien expérimenté, était correct
dans seulement 48 % des cas [54]. De la même façon, les signes
habituellement utilisés (fièvre, hyperleucocytose, tachycardie,
défense localisée), pour prédire une souffrance pariétale, sont
souvent trop tardifs, car ils témoignent déjà d’une réponse
inflammatoire à une ischémie qui peut être irréversible [58].
Dans une occlusion du grêle, le but des autres examens
d’imagerie (transit du grêle, TDM) est d’aider à :
• authentifier une occlusion du grêle dont la présentation
clinique ou radiologique (ASP) est atypique ;
• différencier les occlusions complètes des incomplètes ;
• juger du mécanisme ;
• juger du degré de souffrance intestinale.
Environ 46 % des occlusions du grêle vont s’améliorer sous
traitement médical seul dans les 24 premières heures [53]. Dans
la mesure où une occlusion incomplète est rarement une
strangulation et qu’une occlusion incomplète a une probabilité
d’amélioration sans intervention dans les 72 heures de 88 %, le
caractère complet ou non de l’occlusion est un paramètre
essentiel à déterminer. Ce caractère est identifié par la présence
ou surtout la persistance d’air dans les segments digestifs d’aval
sur des ASP répétés, en l’absence d’indication opératoire
urgente. Certaines équipes proposent d’effectuer un transit du
grêle, en général aux hydrosolubles et après clampage de la
sonde gastrique, suivi sur des ASP successifs, permettant
d’affirmer le caractère incomplet de l’occlusion si le produit
atteint le côlon [59]. La Gastrografine®, par son action péristal-
tique, peut aggraver les douleurs abdominales mais également
faire céder une occlusion incomplète. Par son caractère hype-
rosmolaire, elle peut engendrer des lésions pulmonaires en cas
d’inhalation et aggraver la déshydratation par l’accentuation du
troisième secteur. Enfin, sa dilution dans le liquide de stase
intestinal rend compte de la mauvaise qualité des clichés
lorsque l’occlusion est loin de l’angle duodénojéjunal.
Un examen TDM est actuellement de plus en plus demandé
chez les patients ayant une forme atypique d’occlusion diges-
tive [60]. Il tend à remplacer le transit du grêle de première
intention et ne gêne pas sa réalisation ultérieure si besoin, alors
que l’inverse n’est pas vrai. Le diagnostic d’occlusion du grêle,
sur une TDM, repose sur la présence d’anses grêles dilatées de
plus de 3 cm pour le jéjunum et de 2,5 cm pour l’iléon. Le
diagnostic, de par son caractère mécanique, repose sur le signe
cardinal représenté par l’association d’anses plates et d’anses
dilatées. La TDM a une sensibilité de 90 % à 94 % et une
spécificité de 96 % pour le diagnostic d’occlusion mécanique du
grêle. Une occlusion fonctionnelle est évoquée devant une
dilatation diffuse du grêle. Cependant, le diagnostic différentiel
avec une occlusion mécanique du grêle bas située, par exemple
au niveau de la jonction iléocæcale, doit être évoqué. La TDM
permet également d’identifier la cause de l’occlusion dans 73 %
des cas [60] ; celle-ci devant être recherchée au niveau de la zone
de transition. S’il existe une zone transitionnelle, mais aucune
masse ou cause d’obstruction, le diagnostic le plus probable est
alors celui d’occlusion du grêle sur bride. Dans ce cas, le second
objectif de la TDM est de rechercher des arguments évoquant
une strangulation et d’identifier une ischémie ou une nécrose
Médecine d’urgence
Stratégie des explorations des douleurs abdominales ¶ 25-050-A-20
pariétale. Une pneumatose pariétale ou une aéroportie sont
considérées comme des signes tardifs d’occlusion du grêle, avec
déjà un stade de gangrène.
Cependant, malgré les renseignements supplémentaires
obtenus par la TDM, les ASP restent, à l’heure actuelle, les
examens de première intention à réaliser devant une suspicion
d’occlusion digestive [61]. Dans une étude récente, la TDM ne
s’est pas révélée significativement supérieure aux ASP pour le
diagnostic d’occlusion du grêle [62]. Sa capacité à identifier la
cause de l’occlusion la rend surtout utile lorsqu’un traitement
spécifique est nécessaire, ou en cas de doute diagnostique.
Occlusions coliques
Les occlusions coliques sont cinq fois moins fréquentes que
celles du grêle [63]. La détermination précise du siège et de la
cause de l’occlusion est indispensable au traitement adéquat. Le
diagnostic repose sur l’analyse des ASP, qui montrent une
distension colique reconnaissable aux haustrations incomplètes
visibles surtout sur le cliché couché. Les niveaux hydroaériques
plus hauts que larges et périphériques sont visibles sur le cliché
debout. Si la valve iléocæcale est compétente, le cæcum se
distend et il existe un risque de perforation. Si la valve est
incompétente, le côlon peut se décomprimer dans le grêle
rendant alors le diagnostic d’occlusion colique plus difficile. Un
obstacle situé sur la partie toute proximale du côlon (cæcum ou
valve iléocæcale) est responsable d’une distension du grêle et
donne donc un tableau d’occlusion du grêle. Les ASP, outre le
diagnostic positif, permettent parfois de situer l’endroit de
l’occlusion ainsi que le mécanisme. Cependant, un lavement
opaque ou une TDM abdominale avec opacification concomi-
tante du côlon est nécessaire pour différencier formellement le
caractère mécanique ou non de l’occlusion et pour préciser le
mécanisme et le siège. La localisation précise de l’obstacle et la
morphologie générale du côlon sont d’autant plus indispensables
à obtenir qu’une colostomie d’amont, par voie élective, est
envisagée comme traitement initial. Le lavement opaque est
actuellement considéré par de nombreuses équipes de radiologie
comme un examen de deuxième intention dans cette pathologie,
car il est pénible pour le patient et difficile à réaliser, notamment
pour les radiologues récemment formés et peu entraînés à
l’exécuter. De plus, il empêche la réalisation d’une TDM dans un
deuxième temps, alors que la TDM peut être suivie immédiate-
ment par un lavement en cas de doute. Néanmoins, le lavement
opaque reste l’examen recommandé si l’équipe de radiologie a
peu d’expérience de la TDM dans cette pathologie [60].
Pseudo-obstruction colique
La première étape devant une occlusion colique est de
différencier une occlusion mécanique d’une pseudo-obstruction.
Dans une pseudo-obstruction, le côlon est globalement distendu
sur les ASP, mais fréquemment, l’angle gauche, l’angle droit et
le rectosigmoïde sont moins intéressés par la dilatation, pouvant
orienter le diagnostic vers une cause mécanique [64]. Dans la
mesure où les occlusions mécaniques et les pseudo-obstructions
du côlon peuvent avoir le même tableau radiologique, d’autres
explorations sont nécessaires [65]. Un lavement opaque ou une
TDM, avec opacification concomitante du côlon, confirment
alors la perméabilité du cadre colique.
Occlusions mécaniques du côlon
Les occlusions mécaniques du côlon nécessitent en général
un traitement chirurgical. Les ASP ont une sensibilité de 84 %
et une spécificité de 72 % pour le diagnostic d’occlusion
mécanique du côlon, alors que le lavement opaque a une
sensibilité et une spécificité respectivement de 96 % et 98 % [66]
et la TDM de 96 % et 93 % [67]. Le lavement opaque permet de
déterminer le niveau de l’obstacle dans 100 % des cas et le
diagnostic définitif dans 68 % [37] . La TDM permettrait de
déterminer le site exact de l’occlusion dans 96 % des cas et la
maladie causale dans 89 % [67, 68]. La TDM est peu performante
pour le diagnostic d’occlusion incomplète, lorsqu’il n’y a pas de
contraste net de distension entre l’amont et l’aval de l’obstruc-
tion, d’où la règle de toujours distendre le côlon lors de la
réalisation d’une TDM pour syndrome occlusif.
7
25-050-A-20 ¶ Stratégie des explorations des douleurs abdominales
Mis à part les fécalomes, les causes principales d’occlusion
mécanique du côlon sont les sténoses tumorales et les volvulus.
La sémiologie des sténoses coliques malignes ou bénignes sur
une TDM est identique à celle du lavement. Sur une TDM, un
épaississement asymétrique de la paroi colique supérieur à
15 mm, étendu sur moins de 15 cm, une zone de transition
brutale, une infiltration de la graisse très localisée et des
ganglions, sont évocateurs d’une sténose maligne [68] . Le
volvulus du côlon est une cause fréquente d’occlusion surtout
chez les patients âgés. Un volvulus colique est une torsion du
côlon sur son axe mésocolique de plus de 180°. Le côlon
sigmoïde est intéressé dans 76,2 % des cas, le cæcum dans
21,7 %, le côlon transverse dans 1,9 % et l’angle gauche dans
0,2 % [69].
Appendicite aiguë
L’appendicectomie représente en France 40 % des interven-
tions de l’abdomen [19] . Pour la majorité des patients, le
diagnostic ne pose pas de difficulté. Néanmoins, 20 à 30 % des
patients ont une présentation clinique atypique [70, 71] , et
environ 15 à 45 % des patients opérés pour appendicite ne
présentent pas histologiquement d’inflammation appendicu-
laire. Un nombre important d’appendicites est diagnostiqué au
stade de complications (perforation dans 20 % des cas, plastron
ou abcès appendiculaire dans 5 % des cas) [72], entraînant de ce
fait une surmorbidité postopératoire. L’ASP ne permet pas le
diagnostic d’appendicite, sauf lorsqu’un stercolithe calcifié est
visible. L’échographie [73] s’est imposée ces dernières années
pour le diagnostic d’appendicite aiguë. Cependant, si la sensi-
bilité et la spécificité annoncées de cet examen sont respective-
ment de 84,7 % et 92,1 % [74], son utilité en pratique courante,
dans la prise en charge des adultes suspects d’appendicite, reste
controversée. L’échographie ne paraît pas avoir été à l’origine
d’une diminution franche du nombre des appendicectomies
inutiles et du délai d’observation préopératoire [75]. Néanmoins,
du fait de l’absence d’irradiation, l’échographie reste recom-
mandée comme modalité initiale d’imagerie chez les enfants et
chez les femmes jeunes en période d’activité génitale, surtout
pendant le premier trimestre de la grossesse [76].
L’échographie nécessite une importante expérience.
L’appendice normal peut être visualisé dans 80 % des cas, par
des échographistes très entraînés [77]. L’appendice inflamma-
toire ne se comprime pas, alors que le tube digestif normal se
laisse déprimer, sa paroi est épaissie de façon circonférentielle
et son diamètre mesure plus de 6 mm. L’échographie est plus
sensible que l’ASP pour détecter un stercolithe appendiculaire,
qui est toujours le témoin d’une appendicite aiguë, quelle que
soit la taille de l’appendice. L’échographie est moins perfor-
mante lorsque l’appendicite est compliquée. La présence
d’une masse hypoéchogène périappendiculaire suggère une
perforation avec constitution d’un abcès ou d’un phlegmon
périappendiculaire.
Les limites de l’échographie laissent une large place pour la
TDM dans les cas cliniquement douteux, en particulier chez les
patients âgés ou obèses [76]. Le diagnostic TDM est basé sur la
visualisation d’un appendice dilaté (> 6 mm), se rehaussant de
façon très intense après injection de produit de contraste ou sur
la présence d’un stercolithe appendiculaire, ainsi que sur une
infiltration de la graisse périappendiculaire. Bien qu’ayant une
sensibilité et une spécificité respectivement de 87 % à 100 % et
de 89 % à 97 %, ainsi qu’une valeur prédictive positive et
négative, respectivement de 94 % à 97 % et de 93 % à
100 % [76, 78, 79], la place de la TDM dans la prise en charge des
patients suspects d’appendicite reste à définir [80]. Une étude [79]
montrait que la réalisation systématique d’une TDM, pour tout
syndrome appendiculaire, permettrait d’importantes économies
de santé (45 000 $ par patient aux États-Unis), en évitant une
appendicectomie dans 13 % des cas et une observation de
1 jour dans 39 % des cas, ainsi que le traitement immédiat
d’une autre pathologie dans 11 % des cas.
Lorsque l’appendicite a été négligée, une perforation peut
apparaître avec présence d’une masse inflammatoire palpable
dans la fosse iliaque droite [73] témoin d’un phlegmon ou d’un
8 Médecine d’urgence
abcès périappendiculaire. La TDM est alors supérieure à l’écho-
graphie pour mettre en évidence ces complications périappen-
diculaires [76, 81].
Chez environ un tiers des patients suspects d’appendicite, un
autre diagnostic sera finalement posé. La présence de ganglions
inflammatoires périappendiculaires et l’absence de signes
d’appendicite peuvent faire évoquer le diagnostic d’adénolym-
phite mésentérique. Un épaississement de l’iléon terminal doit
faire suspecter une iléite de Crohn ou une iléite infectieuse,
surtout si des ganglions sont retrouvés. D’autres pathologies de
la région iléocæcale doivent être évoquées en fonction du
contexte clinique : colite infectieuse, tuberculose iléocæcale,
carcinome cæcal perforé, greffe endométriosique.
Ischémies intestinales
Les ischémies intestinales recouvrent plusieurs cadres clini-
ques. On distingue les ischémies mésentériques aiguës, évoluant
le plus souvent vers un infarctus mésentérique, les ischémies
mésentériques chroniques, responsables du tableau d’angor
intestinal et les ischémies coliques, réalisant le plus souvent le
tableau de la colite ischémique aiguë. Les deux grands mécanis-
mes responsables d’ischémie digestive sont les occlusions
vasculaires et les bas débits mésentériques. L’ischémie entraîne
une perte de la contractilité digestive, une extravasation
liquidienne dans la muqueuse et la sous-muqueuse responsable
d’un épaississement de la paroi digestive et des ulcérations
disséquantes de la muqueuse avec apparition de bulles dans la
sous-muqueuse. Les explorations radiologiques utilisées tradi-
tionnellement dans les ischémies intestinales sont les ASP, le
lavement opaque et plus rarement l’artériographie mésentéri-
que. Échographie et TDM sont maintenant largement utilisées
dans cette pathologie.
Ischémie de l’intestin grêle
Les ischémies de l’intestin grêle sont difficiles à diagnostiquer
cliniquement et la mortalité par infarctus augmente rapidement
avec le délai diagnostique. La TDM est la méthode d’imagerie de
choix chez les patients suspects d’ischémie de l’intestin
grêle [82]. La sémiologie est variable et dépend de l’étiologie, de
la sévérité et du caractère aigu ou chronique [83]. Les signes
TDM, devant faire évoquer une ischémie aiguë du grêle, sont
une dilatation diffuse des anses associée à un épaississement
plurifocal de leur paroi. Les signes plus spécifiques sont la
visualisation directe d’un vaisseau thrombosé, ou la présence
d’air dans le réseau veineux portal [84]. Néanmoins, ces signes ne
sont pas spécifiques. Les causes d’épaississement focal du grêle
sont multiples : hémorragie intramurale, tumeurs, pathologies
inflammatoires digestives. Un épaississement diffus de la paroi
de l’intestin grêle peut se rencontrer en cas d’hyponatrémie
sévère ou de toute autre cause d’œdème diffus. Des sténoses, ou
des thromboses subaiguës ou chroniques, des artères ou des
veines mésentériques, peuvent ne pas entraîner d’infarctus du
grêle si un réseau collatéral a pu se développer.
Colite ischémique
Contrairement à l’ischémie du grêle, l’ischémie colique n’est
généralement pas due à une pathologie vaso-occlusive et
entraîne rarement un infarctus transmural [85]. Les atteintes sont
généralement segmentaires (5 à 40 cm) et peuvent intéresser
toutes les parties du côlon ; le site le plus fréquemment atteint
étant la portion distale du côlon gauche dans le territoire de
l’artère mésentérique inférieure [86]. Chez les patients dialysés,
l’atteinte est préférentiellement colique droite [87, 88] . Si la
coloscopie reste la meilleure technique pour diagnostiquer une
ischémie colique, la TDM est souvent demandée en urgence
pour des patients chez lesquels le diagnostic n’a pas été évoqué.
Dans la majorité des institutions, la TDM a remplacé le lave-
ment à la Gastrografine® en urgence.
Les ASP des patients atteints de colite ischémique sont en
général non spécifiques, montrant simplement une distension
aérique du côlon [89] . Le signe le plus spécifique de colite
ischémique est la présence d’image en « empreintes de pouce »
sur les bords du côlon. Ces images sont dues à l’œdème et

l’hémorragie sous-muqueuse, réalisant des empreintes arrondies
de densité tissulaire, qui s’opposent à la lumière du côlon, qui
elle est remplie d’air. Ce signe n’est présent que chez 21 % des
patients atteints de colite ischémique et souvent seulement
pendant les trois premiers jours de la maladie [38]. Un autre
signe dû à l’œdème pariétal et au spasme est un aspect rigide
du côlon, rétréci et sans haustration. De l’air dans la paroi
colique ou dans la veine porte indique un infarctus colique.
Une colectasie est possible dans les formes sévères de colite
ischémique aiguë. Sur un lavement opaque, les images en
« empreintes de pouce » sont visibles chez 75 % des patients
dans la semaine qui suit le début de la maladie [90]. La TDM
évoque le diagnostic de colite ischémique en montrant un
épaississement pariétal segmentaire circonférenciel et symétri-
que de la paroi du côlon, avec un épaississement des plis
d’aspect pseudonodulaire, correspondant aux « empreintes de
pouce » [91]. Il peut s’y associer un aspect en double-contour, dû
à l’œdème sous-muqueux, ou un rétrécissement de la lumière.
L’épaississement de la paroi du côlon n’est pas spécifique, il
peut se voir dans la sigmoïdite, la maladie de Crohn, les
lymphomes ou les cancers. L’infarcissement transmural est rare
en cas d’ischémie colique. Lorsqu’il est présent, il est évoqué sur
la TDM en présence d’une pneumatose pariétale ou d’une
aéroportie.
Maladie diverticulaire colique compliquée
L’inflammation d’un diverticule, en général sigmoïdien, par
enclavement d’un stercolithe provoque une microperforation,
responsable d’une inflammation péridiverticulaire, produisant
un épaississement de la paroi du côlon et de la graisse péricoli-
que. Cette perforation peut également être responsable d’un
abcès péricolique ou d’une péritonite. Les ASP ont peu d’intérêt
dans la prise en charge de patients ayant une suspicion de
maladie diverticulaire compliquée, sauf s’ils montrent un
pneumopéritoine ou des signes d’obstruction digestive (iléus du
grêle par accolement sur le côlon inflammatoire, obstruction
colique par sténose diverticulaire). Ils peuvent montrer une
masse tissulaire, des bulles d’air extracoliques ou en cas d’abcès,
un niveau hydroaérique. Le lavement opaque, en général aux
hydrosolubles, est un examen très utile pour le diagnostic de
diverticulite lorsqu’il est associé à la clinique. En authentifiant
des diverticules dans un contexte évocateur de douleur fébrile
de la fosse iliaque gauche, il permet le diagnostic de sigmoï-
dite [92]. La TDM est actuellement un examen clé de la prise en
charge de la pathologie diverticulaire compliquée, car elle
permet une reconnaissance plus précise de l’importance de
l’inflammation et des complications péricoliques (abcès). Le
diagnostic repose sur la mise en évidence de diverticules, d’un
épaississement de la paroi du côlon et d’une infiltration de la
graisse péricolique. La sensibilité de la TDM pour le diagnostic
de diverticulite est de 97 % [93] . La présence d’une graisse
péricolique anormale est le signe le plus sensible et le plus
spécifique [68]. Une fistule colovésicale est identifiée devant la
présence d’air dans la vessie associée à un accolement du
sigmoïde pathologique contre la paroi vésicale [94]. L’échogra-
phie aurait une sensibilité de 98,1 % et une spécificité de
97,5 % pour le diagnostic de diverticulite, mais elle nécessite un
opérateur entraîné [95].
Pathologies urinaire et pelvienne
Actuellement, l’uroscanner est la technique de choix pour le
diagnostic et la décision thérapeutique en cas de colique
néphrétique et de pyélonéphrite [96] . Pour le diagnostic de
colique néphrétique, cet examen a une sensibilité, une spécifi-
cité et une valeur prédictive positive respectivement de 97 %,
94 % et 90 % [97]. L’échographie est une technique beaucoup
moins sensible pour détecter une obstruction urétérale. En effet,
l’uretère est inaccessible à l’échographie sur la plus grande partie
de son trajet et seuls les calculs situés à ses extrémités, pyélo-
urétérale ou urétérovésicale, peuvent être identifiés. Les signes
indirects d’obstruction pyélocalicielle ne sont présents qu’après
un délai important suivant le début de l’obstruction. Il s’agit
Médecine d’urgence
Stratégie des explorations des douleurs abdominales ¶ 25-050-A-20
d’une dilatation pyélo-urétérale, d’une démodulation des jets
urétéraux et d’une asymétrie des index de résistance vasculaire
intrarénaux.
Chez les femmes en période d’activité génitale, l’échographie
pelvienne doit être complétée par une exploration endovagi-
nale. L’échographie endovaginale est l’examen de choix pour
confirmer le diagnostic de grossesse extra-utérine chez une
femme ayant un test de grossesse positif. Dans une étude [98],
cet examen avait une sensibilité de 100 %, une spécificité de
98,2 %, une valeur prédictive positive de 98 % et négative de
100 %. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une
masse paraovarienne kystique à paroi épaissie. La présence d’un
épanchement libre est moins sensible (84 %). L’embryon extra-
utérin n’est que rarement identifié. Si le test de grossesse est
négatif, un kyste ovarien compliqué de rupture ou de tor-
sion [99], ou une salpingite [100] doivent être évoqués.
■ Conclusion
L’examen clinique reste, en pathologie abdominale aiguë, un
des éléments clés de la démarche diagnostique. Cependant,
lorsque la symptomatologie est peu claire ou que le diagnostic
est incertain, des examens complémentaires doivent être réalisés
et leurs résultats confrontés avec les données cliniques. Après
l’ASP, qui est peu informatif s’il est prescrit en dehors d’indica-
tions bien précises, le développement de l’échographie et de la
TDM, dans les situations d’urgence, a entraîné une modification
très importante de l’approche des abdomens aigus. D’autres
examens (coloscopie, fibroscopie, transit du grêle, lavement aux
hydrosolubles, voire artériographie), parfois plus spécifiques,
mais souvent plus invasifs, ne sont alors utilisés qu’en deuxième
intention. L’emploi facilité de l’imagerie en coupe permet de
redresser de nombreux diagnostics, d’éviter une cœlioscopie ou
une laparotomie exploratrice, et de prendre plus rapidement en
charge les patients, réduisant ainsi la morbidité des retards
diagnostiques et les coûts des traitements.
.
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Toute référence à cet article doit porter la mention : Wind P., Malamut G., Cuénod C.-A., Bénichou J. Stratégie des explorations des douleurs abdominales.
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-050-A-20, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
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Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
11
 ¶ 25-050-A-30

Syndromes occlusifs
L. Chiche, G. Lebreton, V. Le Pennec

Les syndromes occlusifs, définis par l’arrêt complet du transit intestinal, regroupent quatre signes
cliniques élémentaires : l’arrêt des matières et des gaz, les vomissements, la douleur et le météorisme
abdominal, d’expression variable selon l’étiologie. Il s’agit d’un des tableaux d’urgence abdominale les
plus fréquents, requérant une prise en charge médicochirurgicale rapide et adaptée. On distingue les
occlusions fonctionnelles (paralysie) des occlusions mécaniques (obstruction, strangulation) dont le
risque est la nécrose et la perforation, complications possiblement létales. L’objectif principal devant un
syndrome occlusif est de distinguer celui qui nécessite un geste chirurgical urgent, ce qui consiste à
reconnaître les occlusions mécaniques et à en rechercher les signes de gravité. L’examen clinique et la
radiographie d’abdomen sans préparation, parfois suffisants pour prendre une décision chirurgicale,
permettent, sinon, d’orienter vers d’éventuels examens complémentaires, dont principalement
aujourd’hui le scanner multibarrettes, qui peut effectuer un diagnostic étiologique précis. Les causes
d’occlusion du grêle sont nombreuses, brides et hernies en tête. Le problème est moins dans le geste que
dans la décision opératoire (opportunité et délai). Les occlusions coliques sont le plus souvent dues à une
obstruction (cancers, sténoses inflammatoires), et aux volvulus. Leur traitement va de la colostomie à la
colectomie partielle ou totale, selon le terrain, les caractéristiques de l’occlusion et le stade de la maladie
sous-jacente. Les occlusions fonctionnelles imposent la recherche d’une cause médicale ou chirurgicale
car leur prise en charge repose sur le traitement de celle-ci.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Occlusion du grêle ; Occlusion du côlon ; Iléus ; Douleur abdominale ; Volvulus ; Colostomie ;
Scanner

Plan étiologies, ce qui en fait la troisième cause de douleur abdomi-

nale aiguë après l’appendicite et la cholécystite. Cette propor-
¶ Introduction 1
tion augmente avec l’âge (jusqu’à 20 %), sachant que si les
occlusions du grêle s’observent à tout âge, les occlusions
¶ Physiopathologie 1 coliques sont plus fréquentes à partir de 50 ans avec un pic
Mécanismes et causes de l’occlusion 1 dans la 7e décennie [1]. Sa prise en charge requiert la connais-
Conséquences de l’occlusion 2 sance des mécanismes physiopathologiques impliqués dans la
¶ Diagnostic 3 survenue et les conséquences d’une occlusion. L’approche
Étapes diagnostiques 3 diagnostique doit être rapide, pragmatique et la prise en charge
Moyens diagnostiques 3 médicochirurgicale.
Stratégie diagnostique 7
¶ Traitement 7
Principes généraux
Traitements spécifiques de l’occlusion du grêle
7
8
■ Physiopathologie
Traitements spécifiques de l’occlusion du côlon 10
¶ Conclusion 11 Mécanismes et causes de l’occlusion
Les trois grands mécanismes de l’occlusion sont l’obstruction,
l’étranglement et la paralysie, mais, de façon plus pratique, on
distingue deux entités distinctes.
■ Introduction
Occlusion fonctionnelle
Le syndrome occlusif correspond à une interruption patholo-
gique du transit intestinal. Il est défini par l’arrêt complet des L’occlusion fonctionnelle est en rapport avec une anomalie
matières et des gaz. Il peut s’agir d’un tableau aigu et brutal ou de contractilité de l’intestin sans atteinte anatomique vraie, liée
d’installation plus progressive, intéresser le grêle ou le côlon. Ses à un trouble métabolique (hypokaliémie), à une cause médica-
mécanismes et ses causes sont multiples. Au sein des « abdo- menteuse (morphiniques, neuroleptiques) ou à un phénomène
mens aigus » de l’adulte, l’occlusion correspond à 10 % des aigu inflammatoire ou infectieux, en général intra-abdominal

Médecine d’urgence 1
25-050-A-30 ¶ Syndromes occlusifs

Tableau 1.
Classification des causes des occlusions selon le mécanisme.
Mécanisme Causes d’occlusion du grêle Causes d’occlusion du côlon
Mécanique Bride, hernie, éventration Sténose tumorale (cancer du côlon) ou inflammatoire (pseudotu-
Sténose (tumeur, carcinose) meur ou sténose, maladie de Crohn, RCH)
Invagination
Corps étranger (iléus biliaire, phytobézoard, parasites)
Vasculaire Ischémie artérielle Ischémie ou nécrose colique
Ischémie veineuse
Mixte Volvulus du grêle sur bride Colite aiguë
Volvulus du côlon
Fonctionnelle Inflammatoire (colique néphrétique, pancréatite, postopératoire) Syndrome d’Ogilvie (métabolique, médicamenteux ...)
Infectieuse (appendicite, sigmoïdite)
Métabolique (hypokaliémie) médicamenteuse
RCH : rectocolite hémorragique.

Ischémie artérielle
Bride, hernie
Thrombose veineuse

Volvulus

Obstacle

Souffrance vasculaire
Distension Ischémie artérielle
/stase veineuse

Troisième secteur
Hypersécrétion réflexe
Accumulation liquide digestif,
fermentation, gaz
Translocation bactérienne

Troubles de la
perméabilité Hypoxie
capillaire

Figure 1. Physiopathologie de l’occlusion du grêle.

mais qui peut être extra-abdominal. Ce type d’occlusion est dû les capillaires pariétaux, ce qui a pour effet d’entraîner une stase
à la mise en action du système autonome digestif (sympathique veineuse, un œdème pariétal et rapidement une hypoxie à
et parasympathique). l’échelon cellulaire, qui, elle-même, entraîne des troubles de la
perméabilité capillaire, d’où une hypersécrétion réflexe avec
Occlusion mécanique fermentation, ce qui majore la distension.

L’occlusion mécanique est en rapport avec un obstacle ou

une souffrance intestinale localisée.
Les causes sont multiples, de la bride à la hernie étranglée en
passant par l’obstacle endoluminal, grêle ou colique (Tableau 1).
Les deux mécanismes physiopathologiques sont parfois
d’emblée intriqués, l’un mécanique (obstruction de la lumière)
et l’autre vasculaire (souffrance anoxique pariétale ou d’origine
vasculaire). Le cas le plus démonstratif est le volvulus qui
correspond à la torsion d’une anse digestive sur son axe
vasculaire. Il en résulte un obstacle luminal et surtout un arrêt
de la vascularisation du segment volvulé, appelé strangulation.
Le trouble vasculaire peut aussi être le primum movens, comme
dans l’infarctus mésentérique.
Cependant, tôt ou tard, dans un obstacle mécanique, la
souffrance vasculaire survient, entraînant un cercle vicieux
représenté dans la Figure 1.
La distension intestinale, due à l’accumulation de liquides
digestifs et de gaz, entraîne un hyperpéristaltisme réflexe
d’amont dans un premier temps puis rapidement une atonie
avec hyperpression intraluminale. Cette tension pariétale aplatit
Conséquences de l’occlusion
Conséquences intestinales
En cas de phénomène vasculaire premier (strangulation,
embolie vasculaire), le risque majeur est la souffrance ischémi-
que rapide du segment concerné aboutissant à une nécrose
intestinale. Parfois, cette nécrose intéresse un fragment court
comme l’anneau de striction dans une hernie, parfois, il s’agit
de plusieurs anses intestinales dans les volvulus [2]. La nécrose
est alors la cause immédiate d’une perforation, parfois au début
« bouchée » par des accolements inflammatoires. En cas de
phénomène obstructif simple du grêle, la distension en amont
s’aggrave et se propage mais les vomissements constituent une
soupape, évitant une perforation en amont. À l’inverse, dans
l’occlusion colique, en cas de valvule de Bauhin continente, les
liquides, les matières et les gaz de fermentation ne peuvent
s’évacuer et le risque majeur devient la perforation diastatique.
Cette perforation survient souvent au niveau de zones de
nécrose pariétale.

2 Médecine d’urgence

La perforation intestinale d’une occlusion est une complica-
tion gravissime car il y a issue, sous pression, du contenu de
l’intestin occlus, fait de liquide intestinal en stase, fermenté,
hautement septique.
Conséquences générales
En cas d’occlusion, la première conséquence est la douleur : le
mécanisme de cette douleur est complexe, en relation avec le
système nociceptif et autonome [3]. La distension aiguë d’un
viscère entraîne une douleur intense, souvent diffuse, et cette
douleur est soulagée par tout processus diminuant cette disten-
sion (vomissement et sonde gastrique). Cependant, une partie
de la douleur vient également de la souffrance ischémique qui
est, elle, tenace, intense et peu sensible au traitement médical.
Cela explique que les occlusions les plus douloureuses soient
celles des ischémies mésentériques.
Le deuxième phénomène constant est la déshydratation due aux
vomissements (plus ou moins précoces) et surtout à la constitu-
tion d’un troisième secteur (hypersécrétion hydrosodée trappée
dans le tube digestif avec incapacité de réabsorption du fait des
troubles circulatoires). Deux mécanismes peuvent être ensuite à
l’origine d’un choc en dehors d’une hypovolémie profonde : la
fermentation du contenu digestif avec production de toxines par la
pullulation microbienne, toxines qui passent dans la circulation
générale (translocation bactérienne) et/ou la survenue d’une
ischémie viscérale puis d’une nécrose, avec mise en route des
voies anaérobies, ce qui explique la survenue d’une aéroportie [2,
4]. Sur le plan général, apparaît alors une acidose métabolique
dont le premier signe biologique est la baisse de la réserve
alcaline, parfois masquée par l’importance des vomissements.
L’état de choc vient alors majorer l’ischémie splanchnique.
■ Diagnostic
Étapes diagnostiques
Le diagnostic d’un syndrome occlusif comprend le diagnostic
positif, le diagnostic de gravité et le diagnostic étiologique. Il se
décompose en cinq étapes, chacune devant répondre à une
question.
S’agit-il bien d’un syndrome occlusif ?
Pour parler d’un syndrome occlusif, il est impératif d’avoir un
arrêt des gaz : celui-ci peut être net et noté par le patient qui
sent que l’émission de gaz le soulagerait. Il peut être plus
difficile à mettre en évidence en cas de patient difficilement
interrogeable ou en état de choc. L’absence des selles n’est pas
suffisante pour parler de syndrome occlusif et il peut même y
avoir une persistance trompeuse de selles due à la vidange du
segment d’aval.
En général, la douleur est un élément constant sauf, parfois,
dans certaines occlusions d’installation progressive colique ou
du grêle (carcinose).
L’occlusion est-elle mécanique ou fonctionnelle ?
L’occlusion fonctionnelle est en générale reconnaissable car
elle s’intègre dans un contexte clinique particulier (sepsis,
pancréatite, iléus postopératoire). Plusieurs caractéristiques
cliniques et radiologiques permettent d’orienter le diagnostic.
Tableau 2.
Caractéristiques sémiologiques des occlusions.
Obstruction Étranglement
Arrêt transit Précoce (côlon) Attention au faux transit
Plus tardif (grêle)
Vomissements ± Tardifs, abondants, fécaloïdes Clairs, précoces
Douleur Spasmes, pas de défense Douleur aiguë, brutale constante, signes locaux
Météorisme Dépend du niveau Idem
Absent (jéjunum)
Monstrueux (côlon)
Médecine d’urgence
Syndromes occlusifs ¶ 25-050-A-30
Les occlusions fonctionnelles concernent en général le grêle
mais peuvent aussi concerner le côlon : c’est le cas du syndrome
d’Ogilvie.
L’occlusion mécanique est en général cliniquement et radio-
logiquement plus franche.
Quelle est sa gravité ?
L’occlusion est une urgence thérapeutique, le plus souvent
chirurgicale. Un retard diagnostique et de prise en charge peut
être lourd de conséquences voire mortel, soit en raison d’une
nécrose intestinale étendue qui obligera à réaliser une résection
importante de grêle, soit en raison d’une perforation transfor-
mant l’occlusion en une péritonite stercorale grave. Il faut donc
d’emblée rechercher les éléments de gravité qui imposent une
intervention en urgence. Ces éléments sont cliniques (début
brutal et douleur intense, constante, vomissements fécaloïdes,
défense, fièvre), biologiques (acidose) et radiologiques (niveaux
francs, degré de dilatation, aéroportie).
Quel est son siège : grêle ou colon ?
Cette distinction, première étape de l’enquête étiologique, est
importante pour décider des mesures thérapeutiques. Certains
éléments cliniques peuvent orienter (tympanisme et distension
abdominale plus francs dans l’occlusion colique, précocité et
abondances des vomissements dans l’occlusion haute), mais
c’est la radiologie qui tranchera.
Quelle est sa cause ?
Le simple examen clinique peut résoudre le problème dans
certains cas (cicatrice ou hernie étranglée) sinon le scanner
et/ou l’intervention chirurgicale donneront la solution.
“ Conduite à tenir
Les étapes du raisonnement diagnostique sont :
• faire le diagnostic de syndrome occlusif ;
• distinguer une cause fonctionnelle d’une cause
mécanique ;
• rechercher des signes de gravité de l’occlusion ;
• déterminer le siège (grêle ou côlon) ;
• rechercher la cause.
Moyens diagnostiques
Clinique
Elle est fondamentale, indispensable dans tous les cas et
parfois suffisante.
Le syndrome occlusif est une définition clinique : arrêt du
transit, douleur, météorisme et vomissements sont les quatre
mots clés mais les différents signes sont plus ou moins marqués
selon le mécanisme de l’occlusion : obstruction, étranglement,
paralysie (Tableau 2). Par ailleurs, les tableaux sont parfois
tronqués et l’absence d’un ou de plusieurs signes peut être
trompeuse.
Paralysie
Net
Inconstants, clairs
Douleur aiguë en rapport avec la cause
Minime
3
25-050-A-30 ¶ Syndromes occlusifs

Tableau 3.
Apport de la clinique dans l’approche diagnostique.
Diagnostic Positif De gravité Étiologique
Terrain Épisodes similaires antérieurs Vieillard Terrain vasculaire
Immunodéprimé Chirurgie abdominale
Interrogatoire Arrêt des gaz Début brutal ATCD chirurgicaux
Délai long/douleur Médicaments
Intensité douleur Troubles récents du transit, méléna
Inspection Météorisme Déshydratation, signes de choc Cicatrice
Fièvre Hernie étranglée
Vomissements fécaloïdes Asymétrie abdominale (volvulus colique)
Percussion Tympanisme – Tympanisme localisé
Auscultation Bruits de lutte Silence Bruits de lutte (obstruction)
Silence
Palpation Hernie étranglée Défense, contracture (signe de perforation) Orifices herniaires
Sang au TR (ischémie) Boudin d’invagination
Tumeur, sang au TR
ATCD : antécédents chirurgicaux ; TR : toucher rectal.

Tableau 4.
Sémiologie radiologique comparative.
Positif Signe de gravité Étiologique
Grêle Distension estomac, jéjunum et iléon, niveaux Œdème pariétal Cause vasculaire (thrombose artérielle ou veineuse)
Signe de souffrance Zone de transition (bride), torsion du mésentère
Pneumatose Hernie interne
Aéroportie Corps étranger
Pneumopéritoine Image d’invagination
Côlon Distension et niveaux coliques Mesure du cæcum Visualisation du volvulus du côlon
Étude des parois coliques Signe direct du cancer du côlon
Pneumopéritoine

L’arrêt du transit peut être difficile à apprécier par défaut Biologie

d’interrogatoire ou dans les occlusions hautes car il y a vidange
du segment d’aval.
La douleur est quasi constante en cas d’occlusion mécanique.
Il faut analyser :
• son début (brutal : volvulus, ischémie, ou progressif : obstruc-
tion) ;
• son mode évolutif : évolution par spasmes puis mode cons-
tant ;
• son intensité, qui doit être cotée par une échelle analogique :
une douleur très intense devant faire craindre un phénomène
ischémique ;
• sa localisation initiale car rapidement elle évolue de façon
diffuse ou, dans les occlusions coliques, se localise à l’endroit
de la distension maximale (cæcum).
Toutefois, la douleur peut manquer chez les personnes âgées,
non interrogeables, les patients neurologiques ou sous immu-
nosuppresseurs ou dans les occlusions d’installation très
progressive.
Les vomissements sont, en cas d’occlusions du grêle précoce,
abondants et secondairement fécaloïdes ; en cas d’occlusion
colique, ils peuvent être absents ou survenir tardivement si la
valvule de Bauhin est forcée. Un autre piège est le patient opéré
de l’estomac (reflux, gastrectomie) car il ne pourra vomir.
La distension abdominale est un signe classique et précieux
dans les occlusions coliques, son aspect asymétrique pouvant
faire évoquer un volvulus colique. Cependant, cette distension
peut être minime en cas de volvulus du grêle, surtout en cas
d’atteinte du jéjunum ou dans les cas de volvulus complet sur
mésentère commun.
Le Tableau 3 synthétise l’apport de l’examen clinique.
Elle permet d’évaluer le retentissement de l’occlusion en
montrant :
• des signes de déshydratation extracellulaire (hémoconcentra-
tion, insuffisance rénale fonctionnelle) ;
• des signes de gravité (nécrose) : hyperleucocytose (à interpré-
ter en tenant compte de la déshydratation) et acidose
métabolique.
Elle apporte parfois quelques éléments étiologiques (anémie
d’un cancer du côlon).
Radiologie (Tableau 4)
Radiographie conventionnelle de l’abdomen (abdomen sans
préparation)
L’idéal est d’avoir un cliché couché et debout incluant les
coupoles diaphragmatiques. Si le patient ne peut supporter la
position debout, on réalisera un cliché en position couchée avec
rayon directeur vertical couplé à un cliché en décubitus dorsal
gauche avec rayon directeur horizontal. Classiquement, les
occlusions de l’intestin grêle se manifestent par des niveaux
centraux, plus larges que hauts mais le meilleur signe distinctif
est le plissement lié aux valvules conniventes (bandes radio-
opaques occupant toute la largeur de l’anse) (Fig. 2). Un cliché
uniformément opaque peut être faussement rassurant, en
rapport avec une distension essentiellement liquidienne.
Les occlusions du côlon se manifestent soit par une anse
unique en arceau (volvulus), soit par des niveaux hydroaériques,
périphériques en cadre, plus hauts que larges où l’on reconnaît
facilement les haustrations coliques, ne traversant pas toute la
largeur de la clarté (Fig. 3).
Une occlusion fonctionnelle est reconnaissable par une
distension grêle et/ou colique avec présence d’air dans le
rectum.

4 Médecine d’urgence

Figure 2. Occlusion aiguë du grêle. Abdomen sans préparation face
debout : niveaux hydroaériques centraux plus larges que hauts. Notez
l’aspect des valvules conniventes qui traversent les anses dans leur largeur.
Figure 3. Occlusion colique aiguë. Abdomen sans préparation face
debout : niveaux hydroaériques périphériques plus hauts que larges,
haustrations coliques (bandes radio-opaques incomplètes).
Tomodensitométrie abdominopelvienne
Grâce aux évolutions techniques et informatiques récentes du
scanner hélicoïdal multidétecteurs, combinant rapidité d’acqui-
sition, suivi de bolus de contraste iodé et imagerie isotropique
avec reconstructions multiplanaires [5], le scanner a pris une
place importante dans le diagnostic et le bilan de gravité d’un
syndrome occlusif aigu. L’imagerie conventionnelle garde
encore une valeur d’orientation devant un tableau abdominal
aigu.
Technique du scanner. Une première acquisition abdomino-
pelvienne sans injection de contraste iodé est systématique afin
d’orienter le diagnostic, de situer le niveau d’occlusion, de
rechercher certaines étiologies (hématome) et détecter de l’air
extradigestif. Une seconde acquisition sera réalisée après
injection de 90 à 120 ml de produit de contraste iodé par une
bonne voie d’abord veineuse (cathlon 20G). Avant de faire cette
injection iodée, il convient de s’assurer de l’absence d’allergie
prouvée à l’iode et de contrôler la fonction rénale. Une insuffi-
sance rénale modérée due à la déshydratation ne constitue pas
une contre-indication mais il est nécessaire de bien hydrater le
patient avant de pratiquer l’injection iodée. En revanche, en cas
d’insuffisance rénale marquée et/ou organique, l’injection d’iode
doit être évitée mais peut être discutée entre clinicien et
radiologue afin d’évaluer le rapport risque/bénéfice de l’examen
scanographique.
Médecine d’urgence
Syndromes occlusifs ¶ 25-050-A-30
Figure 4. Occlusion aiguë du grêle. Tomodensitométrie, reconstruc-
tion coronale. Distension liquidienne du grêle.
Figure 5. Occlusion aiguë du grêle sur bride. Tomodensitométrie injec-
tée, reconstruction coronale oblique. La zone transitionnelle correspond à
la jonction entre grêle plat et grêle distendu.
On peut décomposer cette acquisition en un balayage « arté-
riel » 30-40 secondes après le début de l’injection, puis en un
balayage à 70-90 secondes afin d’obtenir un rehaussement
tissulaire maximal, de mettre en évidence une occlusion
vasculaire artérielle ou veineuse.
Résultats. L’examen tomodensitométrique fait le diagnostic
positif du syndrome occlusif, permet de déterminer son siège,
donne des arguments déterminants sur sa cause et peut montrer
des signes de gravité [5-10].
Le diagnostic positif d’occlusion intestinale aiguë au scanner
repose sur la mise en évidence d’une distension digestive avec
des diamètres de plus de 25 mm pour l’intestin grêle (Fig. 4) et
de plus de 60 mm pour le côlon [7].
Le siège de l’occlusion correspond à la « zone transition-
nelle » : elle se manifeste par une alternance entre une anse
plate et une anse distendue. Elle est recherchée de façon
systématique en visualisant le cadre rectocolique de l’anus
jusqu’à la dernière anse grêle, puis le cadre duodénal, le
jéjunum et l’iléon, en s’aidant éventuellement des reconstruc-
tions tridimensionnelles (Fig. 5).
Un certain nombre de causes d’occlusion sont de diagnostic
aisé grâce à la mise en évidence des causes endoluminales
(image du boudin d’invagination, sténose en relation avec un
5
25-050-A-30 ¶ Syndromes occlusifs
Figure 6. Occlusion aiguë du grêle sur bride. Tomodensitométrie injec-
tée, reconstruction sagittale. Anses grêles distendues, aspect radiaire du
mésentère et de ses vaisseaux à proximité de la zone d’étranglement.
Figure 7. Volvulus du grêle sur bride. Tomodensitométrie injectée,
coupes axiale et coronale oblique. Enroulement des vaisseaux mésentéri-
ques : signe du « tourbillon ».
cancer du côlon), des causes pariétales (hématome), et des
causes exoluminales (compression, carcinose). Une disposition
en C ou en U des anses distendues, un aspect radiaire des
vaisseaux mésentériques vers les anses grêles dilatées (Fig. 6), un
« signe du bec » sont en faveur d’un étranglement. Le « signe du
tourbillon » correspond à un enroulement des structures
vasculaires du mésentère convergeant vers le site de torsion. Il
est caractéristique du volvulus intestinal [8] (Fig. 7). Le scanner
est particulièrement utile dans le diagnostic des hernies inter-
nes, des pathologies vasculaires [9] et permet également de
redresser le diagnostic dans une occlusion du grêle en réalité
fonctionnelle en mettant en évidence le foyer infectieux
(Fig. 8).
Enfin on recherchera des signes de gravité :
• l’importance de la distension : une distension cæcale de plus
de 9 cm doit faire craindre une perforation ;
• la souffrance pariétale [10] : on distingue :
C la congestion veineuse intestinomésentérique associant un
épaississement pariétal circonférentiel en « cible » par
œdème sous-muqueux des anses, une perte de transparence
6 Médecine d’urgence
Figure 8. Occlusion fonctionnelle du grêle. Tomodensitométrie injec-
tée, reconstruction axiale oblique. Distension grêle aiguë au contact d’une
sigmoïdite diverticulaire abcédée (flèches : anses avec double contour et
abcès périsigmoïdien).
Figure 9. Occlusion aiguë du grêle par ischémie artérielle. Tomodensi-
tométrie injectée, coupe axiale. Anses grêles distendues à parois virtuelles
non rehaussées par le produit de contraste.
du mésentère avec aspect flou et dilatation des veines
mésentériques, un épanchement intrapéritonéal transsuda-
tif abondant ;
C la nécrose transmurale par ischémie artérielle avec un
amincissement pariétal digestif, un retard ou une absence
de rehaussement après injection, une infiltration hydrique
du mésentère, un épanchement intrapéritonéal, une
pneumatose pariétale, un pneumopéritoine, une aéroportie,
une aéromésentérie inconstante (Fig. 9, 10).
Opacifications
Opacifications par ingestion de produit radio-opaque.
Dans certaines occlusions du grêle dues à des brides ou dans des
occlusions postopératoires, lorsque l’aspiration est efficace sur la
douleur, qu’il n’existe aucun facteur de gravité mais que
l’occlusion ne se lève pas, l’ingestion de gastrograffine peut se
révéler utile, à la fois sur un plan diagnostique mais également
thérapeutique. En effet, cette opacification peut montrer un
obstacle complet et ainsi faire porter l’indication opératoire. Elle
peut également démontrer le caractère incomplet de l’occlusion
quand le côlon s’opacifie dans les 24 heures et accélérer la
résolution du syndrome occlusif (effet d’hyperosmolarité).
Plusieurs études prospectives, dont certaines randomisées, ont
montré que cette procédure permettait d’éviter la chirurgie dans
un pourcentage de cas non négligeable et réduisait le temps
d’hospitalisation [11-13].
Opacifications par lavement. Elles peuvent être demandées
dans les occlusions coliques pour déterminer l’existence d’un

Figure 10. Occlusion aiguë du grêle par ischémie artérielle. Tomoden-
sitométrie injectée, coupe axiale. Aéroportie.
obstacle et son niveau. Elles ont un peu perdu de leur utilité
avec le développement du scanner. Le lavement, s’il est
demandé, doit être réalisé prudemment, aux hydrosolubles, sans
hyperpression, et sans essayer de forcer l’obstacle. Son but est de
confirmer l’obstacle, d’estimer son caractère complet, et surtout
son siège, ce qui oriente l’acte chirurgical. Dans de rares cas, il
peut être thérapeutique (réduction d’un volvulus incomplet,
d’une invagination).
Échographie
Sa place, dans le syndrome occlusif, est très restreinte, elle
peut néanmoins se révéler utile chez l’enfant (invagination),
voire l’adulte maigre.
Elle peut mettre en évidence des anses intestinales distendues
(plus de 25 mm de diamètre pour le grêle), à contenu liquidien.
Elle est très sensible pour la détection d’un épanchement
intrapéritonéal et peut parfois mettre en évidence la cause de
l’occlusion comme une tumeur, une invagination, un héma-
tome pariétal ou un corps étranger. Une absence de péristal-
tisme et un épaississement pariétal hypoéchogène sont des
signes de souffrance intestinale [14].
Stratégie diagnostique
La clinique est à la base de la démarche thérapeutique : elle
permet d’apprécier la gravité du tableau. L’abdomen sans
préparation (ASP) reste l’examen de première intention.
Les occlusions graves (aiguës avec signes de choc ou signes
péritonéaux nets) ou les occlusions par hernie étranglée doivent
être prises en charge par l’équipe médicochirurgicale sans autre
examen (après réanimation, l’intervention sera diagnostique et
thérapeutique).
Les occlusions sans signes de gravité généraux, à orifice
herniaire libre, doivent être explorées car un certain nombre
d’entre elles ne seront pas chirurgicales ou nécessiteront une
intervention différée et préparée.
En cas d’occlusion du grêle
Si le patient a un antécédent chirurgical abdominal, par
argument de fréquence, le premier diagnostic à évoquer est une
bride ou un volvulus et le scanner ne se discute qu’en cas de
doute.
En cas contraire, les diagnostics sont multiples et le scanner
est l’examen le plus performant. Le transit aux hydrosolubles ne
se discuterait encore que pour certaines occlusions du grêle avec
aspiration efficace cliniquement mais sans reprise nette du
transit.
En cas d’occlusion colique
L’ASP est en général suffisant pour le diagnostic positif.
Médecine d’urgence
Syndromes occlusifs ¶ 25-050-A-30
Pour le diagnostic étiologique, parfois l’ASP sera suffisant
(volvulus), mais pour déterminer la nature de l’obstacle, là
encore, le scanner sera le plus informatif. Cependant, pour la
prise en charge thérapeutique, le niveau de l’obstacle est la
donnée la plus importante et certains ont encore recours à un
lavement aux hydrosolubles.
“ Point important
L’occlusion mécanique du grêle se définit par les
éléments cliniques suivants :
• la douleur est constante et aiguë ;
• les vomissements sont précoces, abondants,
éventuellement fécaloïdes ;
• l’arrêt du transit peut être retardé ;
• le météorisme peut manquer ;
• la recherche d’une cicatrice abdominale et l’examen
des orifices herniaires sont essentiels ;
• à l’ASP, les niveaux, plus larges que hauts, sont centraux
et comportent des stries continues.
“ Point important
L’occlusion mécanique du côlon se définit par les
éléments cliniques suivants :
• les vomissements sont absents ou retardés ;
• l’arrêt du transit est précoce et net ;
• le météorisme est franc ;
• il faut penser au cancer en premier lieu ;
• à l’ASP les niveaux, plus hauts que larges, sont
périphériques et comportent des haustrations
incomplètes.
■ Traitement
Principes généraux
Comme il a été dit, le prérequis de l’approche thérapeutique
est la distinction entre une occlusion fonctionnelle et mécani-
que, la première orientant vers le traitement de la pathologie
responsable. En cas d’occlusion mécanique, la première étape
est d’évaluer le degré d’urgence, c’est-à-dire l’existence d’une
ischémie aiguë, ou d’une nécrose installée compliquée ou non
de perforation.
Le traitement de l’occlusion est toujours médical et peut être
chirurgical, la question étant de décider de l’opportunité et du
moment de l’intervention.
Première phase médicale du traitement
Elle comporte :
• la correction de la déshydratation, souvent sous-estimée, voire
du choc éventuel qui impose la mise en place immédiate
d’une bonne voie d’abord veineuse et un remplissage adapté ;
• la pose d’une sonde gastrique avec prise d’air qui est un
élément clé du traitement de l’occlusion du grêle. Elle fait
partie du traitement symptomatique et étiologique et elle
s’avère parfois suffisante (occlusions itératives sur adhéren-
ces). Elle est indispensable avant une anesthésie générale
(risque d’inhalation). Il faut vérifier qu’elle est bien posée
(vérification éventuelle radiologique), en aspiration douce et
surveillée. L’aspect, la quantité du liquide gastrique, ainsi que
l’efficacité de l’aspiration sur la douleur seront des éléments
décisionnels importants ;
7
25-050-A-30 ¶ Syndromes occlusifs
“ Point important
Les critères de gravité d’une occlusion (arguments
pour intervenir en urgence) sont :
• cliniques :
• état de choc ;
• fièvre ;
• douleur : installation très brutale, intense, peu de
réponse à l’aspiration et aux antalgiques ;
• vomissements fécaloïdes ;
• défense abdominale localisée ou généralisée,
contracture ;
• biologiques : acidose métabolique ;
• radiologique :
• ASP : niveaux grêle francs, distension colique
(cæcum+++) majeure, pneumopéritoine ;
• scanner : souffrance digestive, pneumopéritoine,
aéroportie.
• le traitement de la douleur : dans ce contexte d’urgence, la
douleur doit être évaluée rapidement et le plus objectivement
possible. L’aspiration gastrique fait partie du traitement
antalgique et doit donc être posée au plus tôt. Après l’examen
initial et la pose éventuelle de la sonde gastrique, la douleur
est mesurée sur une échelle analogique. En cas de douleur
inférieure à 4, la prescription d’antispasmodiques et d’antal-
giques de palier I est en général suffisante (paracétamol). Si la
douleur est plus importante, la prescription de morphiniques
est licite, en accord avec l’équipe chirurgicale, surtout si le
diagnostic est évident et la décision chirurgicale prise.
L’injection de morphine doit suivre des règles de prescription
et de surveillance strictes et protocolées. La demi-vie de la
morphine permet une antalgie de 4 h, celle-ci ne masquera
pas un syndrome péritonéal et permettra au patient d’atten-
dre plus sereinement son intervention [3].
Principes chirurgicaux
Indication chirurgicale
La chirurgie est souvent nécessaire mais peut être dans
certains cas inutile ou délétère (occlusions itératives, occlusions
fonctionnelles, ischémie veineuse...). Elle peut être réalisée en
urgence mais peut parfois être différée pour améliorer ou
faciliter l’acte thérapeutique. Le problème est donc de savoir s’il
faut opérer et à quel moment.
Objectifs
La chirurgie a pour objectif d’éviter la nécrose et la perfora-
tion diastatique et de rétablir le transit intestinal : les moyens
sont donc : soit de lever l’obstacle (libération ou/et exérèse d’un
segment intestinal), soit de décomprimer en amont (stomie). En
pratique, il existe deux types de situations en urgence : l’occlu-
sion sans complication perforative où le problème sera de
décider de l’opportunité et des modalités d’une résection
intestinale, ou l’occlusion avec perforation où le problème
premier sera de gérer la péritonite stercorale puis secondaire-
ment de traiter l’occlusion.
On distingue cinq types de procédures :
• celles qui ne nécessitent pas d’ouverture intestinale (libération
d’adhérence, réduction d’une invagination) ;
• les entérotomies, pour extraction de corps étrangers ;
• les résections intestinales ;
• les dérivations internes, court-circuitant un obstacle non
résécable (tumeur, carcinose) ;
• les stomies iléales et coliques de décompression ou de
protection d’une résection-anastomose.
En cas de résection intestinale, celle-ci doit être adaptée à la
pathologie, économe en cas de lésion bénigne, suivant les règles
carcinologiques en cas de malignité, à la demande en cas de
nécrose.
8 Médecine d’urgence
Le rétablissement de la continuité digestive dépend des
conditions locales (péritonites ou non), de la cause (obstructive
ou vasculaire), et de l’état du tube digestif (distendu,
ischémique).
Modalités : place de la cœlioscopie
Plusieurs séries de traitement cœlioscopique d’occlusion du
grêle ont été publiées dans la littérature montrant sa faisabilité
et ses résultats : la visualisation de la cause de l’occlusion n’est
pas toujours aisée et surtout le risque de perforation iatrogène
intestinale n’est pas négligeable. La morbidité peut atteindre
42 % et le taux de récidives après traitement cœlioscopique
semble plus important qu’en laparotomie. Ces données amè-
nent à ne pas recommander la cœlioscopie dans ce type
d’urgences [15] ou tout au moins de ne l’utiliser qu’avec une
grande prudence et dans des indications très sélectionnées (pas
de dilatation importante, pas de signes péritonéaux, suspicion
de bride unique ou d’obstacle simple, pas d’antécédents de
lapatomies multiples) [16].
Traitements spécifiques de l’occlusion
du grêle
Bride
Il s’agit d’une cause fréquente, responsable soit d’un blocage
d’une anse, soit de son volvulus. Le défi est de repérer les
patients à opérer sans attendre pour éviter la nécrose intestinale
et, à l’inverse, de donner une chance à d’autres de répondre au
traitement médical, d’éviter une laparotomie, elle-même
génératrice d’adhérences malgré les récents procédés de préven-
tion en évaluation [17].
Le début très brutal, l’absence d’antécédents occlusifs anté-
rieurs, la douleur intense non soulagée par la sonde, la défense
et les signes de choc sont des critères d’intervention en urgence,
car ils signent la souffrance viscérale.
En cas de début progressif, d’efficacité rapide de la sonde et
des antalgiques sur la douleur, l’absence de signes cliniques et
biologiques de gravité et l’existence d’antécédents identiques
plaident pour un traitement médical. Ce n’est qu’en cas
d’inefficacité qu’on envisagera la chirurgie.
Dans cette difficile prise de décision, le scanner s’est révélé
être d’une aide considérable (sensibilité 100 %, spécificité
. 92 %) [18].
L’opération comporte la section de la bride, la dévolvulation
et l’évaluation de la viabilité de l’anse ou de l’anneau de
.
striction qui permettent de décider ou non la résection. Cette
évaluation de la viabilité se fait moins sur la couleur que sur
l’épaisseur de la paroi digestive et sa contractilité.
Hernies et éventration
Les hernies susceptibles de s’étrangler sont les hernies
crurales, ombilicales et inguinales, et certaines éventrations, de
par leur collet étroit (Fig. 11). Il faut aussi citer les hernies
internes dont le diagnostic est fait soit au scanner, soit en
peropératoire. Le diagnostic des hernies de paroi est simple, sauf
chez le grand obèse. Le traitement repose sur un abord direct,
la libération du segment piégé, sa réintégration/ou résection et
.
la réparation pariétale avec ou sans mise en place de prothèse,
ce dernier point dépendant de la qualité de la paroi abdominale
et surtout de la nécessité ou non d’un geste de résection.
Invagination
L’invagination, le plus souvent iléocæcale, est soit spontanée
(enfant), soit favorisée par une tumeur bénigne ou maligne [19].
Le diagnostic, parfois suspecté par la clinique (palpation d’une
masse), est confirmée par le scanner.
Chez l’enfant, la réduction radiologique est le plus souvent
efficace, en revanche, chez l’adulte, l’intervention est générale-
ment nécessaire et doit rechercher et traiter la cause de cette
intussuception souvent aisément réductible.
 Syndromes occlusifs ¶ 25-050-A-30

Figure 11. Éventration étranglée. Tomodensitométrie injectée, coupe

axiale. Anse grêle distendue, signe du « chapelet » correspondant à des
bulles de gaz incarcérées entre les valvules conniventes.

Ischémie vasculaire
Ischémie artérielle
L’infarctus mésentérique est un diagnostic malheureusement
tardif et le pronostic est très souvent défavorable [20]. Il peut être
en relation avec un thrombus proximal de la mésentérique ou
des microemboles distaux, donnant des plaques diffuses de
nécrose. Le terrain vasculaire, la gravité du tableau orientent le
diagnostic et le scanner peut être demandé pour le confirmer
s’il ne retarde pas l’intervention. Celle-ci consiste souvent en la
constatation d’une nécrose intestinale très étendue au-dessus de
tout geste raisonnable. Parfois, la nécrose est limitée, accessible
à un geste moins délabrant, mais on peut rarement intervenir à
temps, au stade d’ischémie où un geste possible de revasculari-
sation mésentérique est possible (désobstruction à la Fogarty). Figure 12. Occlusion aiguë du grêle par ischémie veineuse. Tomoden-
Dans ces conditions, on peut être amené à faire une résection à sitométrie injectée, coupe axiale et reconstruction vasculaire.
la demande, à mettre en stomie, les deux segments digestifs A. Thrombose aiguë de la veine mésentérique supérieure, épanchement
étant ainsi surveillés de visu, en postopératoire, chez un patient intrapéritonéal abondant.
mis sous anticoagulants à doses curatives. Selon l’état du patient B. Reconstruction sagittale montrant le thrombus mésentérique.
et l’aspect des muqueuses digestives, une réintervention est
parfois nécessaire.
Iléus biliaire et corps étranger
Ischémie veineuse
L’iléus biliaire est une cause classique mais fort rare d’occlu-
Il est important de faire le diagnostic d’ischémie veineuse car
sion par obstruction endoluminale. L’association aérobilie,
le traitement est médical et repose sur la mise en route rapide
occlusion et opacité calcique abdominale permet parfois le
d’une anticoagulation efficace.
diagnostic (Fig. 13). L’intervention consiste à enlever le gros
Il est également important, en cas de découverte peropéra-
calcul obstructif par une entérotomie, classiquement en faisant
toire, de reconnaître cette pathologie qui doit, à moins de
l’impasse sur la pathologie biliaire. Cependant, selon le contexte
complications perforatives, ne susciter aucun geste (Fig. 12). Le
et si les conditions s’y prêtent, il n’est pas illogique de réaliser
bilan à la recherche d’une anomalie de la coagulation doit être,
la cholécystectomie et de fermer la fistule cholécysto-
si possible, prélevé avant la mise en route des anticoagulants
duodénale [24].
(recherche de déficit en protéine S, C, facteur V Leiden,
hémopathie...) [21].

Causes obstructives
Sténose, tumeur et carcinose
Les sténoses inflammatoires sont surtout le fait de la maladie
de Crohn, les tumeurs du grêle (carcinoïdes, adénocarcinomes et
sarcomes ou GIST) sont rares. Elles sont souvent responsables de
tableaux d’installation progressive. Le traitement comporte une
résection de grêle adaptée à la pathologie (économe dans la
maladie Crohn et carcinologique pour le reste). Parfois, en cas
de tumeur inextirpable, on aura recours à une dérivation
interne.
L’occlusion en rapport avec la carcinose est souvent de
diagnostic aisé car le contexte carcinologique est connu, mais
elle peut être révélatrice. Il s’agit de tableau progressif, peu
douloureux, avec souvent une grosse dilatation du grêle. Le
scanner permet de faire le diagnostic et le traitement doit être
d’abord médical (aspiration, corticoïdes, éventuellement analo-
gue de l’octréotide) [22]. Une gastrostomie est parfois à discuter
pour éviter le maintien de la sonde gastrique [23].
“ Point important
Traitements des occlusions du grêle
La mise en place de la sonde gastrique et la réhydratation
sont les premières mesures.
La décision repose sur la clinique mais le scanner est d’une
grande aide décisionnelle.
En cas de volvulus, de hernies étranglées ou de signes de
gravité générale ou locale : intervention en urgence.
Les gestes chirurgicaux vont de la simple libération d’une
anse à la résection intestinale en passant par l’entérotomie
et la dérivation interne.
Le rétablissement de la continuité est en général possible
sauf péritonite sévère ou pathologie vasculaire ou
inflammatoire.

Médecine d’urgence 9
25-050-A-30 ¶ Syndromes occlusifs
Figure 13. Iléus biliaire. Abdomen sans préparation face debout. Ni-
veaux hydroaériques grêles, aérobilie.
Traitements spécifiques de l’occlusion
du côlon
Sténoses coliques
La gestion chirurgicale de l’occlusion colique pose un pro-
blème technique et un problème de stratégie.
Technique
Le côlon est distendu, plein de selles liquides et souvent
fragilisé. La mobilisation et la dissection de ce côlon sont donc
difficiles et dangereuses, et il est parfois incontournable de
réaliser une bourse afin de vider au moins partiellement le
segment occlus. Ce geste doit être fait avec le maximum de
précaution pour protéger le champ opératoire, il reste moins
délétère qu’une perforation iatrogène diastatique non prévue.
Stratégie
Il faut en effet réfléchir au geste à faire en urgence, ce qui
déterminera la stratégie thérapeutique. Cette réflexion doit être
faite en préopératoire et se prolonge en peropératoire selon les
constatations. Les éléments de décision sont l’état du patient, la
localisation de la sténose, sa nature et le stade de la pathologie
sous-jacente, et la viabilité du côlon en amont de la sténose.
Gestes chirurgicaux
Les sténoses situées à droite ou au niveau du transverse sont
traitées en général par une iléocolectomie car l’anastomose peut,
en général, être réalisée sur des tissus corrects.
Tableau 5.
Avantages et inconvénients des différentes options chirurgicales dans l’occlusion du côlon gauche.
Colostomie
Avantage Rapide, voie élective
Permet de réintervenir après préparation
et exploration
Inconvénients Impasse sur l’état du côlon en amont
Nécessité de réintervenir (deux ou trois temps)
Morbidité cumulée de ces interventions
10
Figure 14. Occlusion colique aiguë sur néoplasie de la charnière recto-
sigmoïdienne. Tomodensitométrie injectée, coupe axiale. Épaississement
pariétal tumoral obstructif de la charnière rectosigmoïdienne ; distension
cæcale majeure avec pneumatose pariétale témoignant d’un état préper-
foratif.
En revanche, les sténoses gauches sont de prise en charge
plus complexe avec trois gestes possibles (Tableau 5) :
• la colostomie d’amont, geste simple, rapide, réalisable le plus
souvent par voie élective, qui permet de gérer l’urgence et de
pouvoir programmer une intervention dans de bonnes
conditions sur un côlon préparé et après exploration ;
• la résection de la zone sténosée, avec anastomose protégée, ce
qui suppose un lavage peropératoire, ou sans anastomose
(intervention de Hartmann) avec à la clé une réintervention
2 à 3 mois plus tard pour rétablissement de la continuité ;
• une colectomie totale avec anastomose iléocolique ou rectale
parfois de nécessité (côlon d’amont non conservable) ou de
principe (choix d’une seule intervention).
Indications
Les sténoses coliques sont essentiellement en rapport avec le
cancer du côlon. Il est aujourd’hui recommandable de faire un
scanner qui permettra de choisir la meilleure tactique opéra-
toire. Il permet en effet non seulement de montrer l’occlusion
et son stade mais également de visualiser la tumeur (virole ou
masse), sa localisation mais également de faire le bilan d’exten-
sion de la maladie (locorégional, statut métastatique) (Fig. 14).
Le type de geste dépend en effet du terrain (âge, pathologies
associées), de la localisation de la sténose sur le cadre colique
(dont dépend le geste d’exérèse), des signes de gravité (souf-
france en amont) et enfin du stade métastatique. Si la résection
est choisie, elle doit respecter les règles carcinologiques.
Cas particulier du cancer du rectum
Il existe des avantages à choisir en urgence la colostomie de
proche amont : en dehors de lever de l’occlusion, elle permet
l’exploration du cadre colique et de la lésion rectale (échoen-
doscopie ou imagerie par résonance magnétique [IRM] pour
Résection/Stomie Colectomie totale
Traitement de la maladie immédiate Une seule opération
Traitement de la cause et des conséquences
coliques
Nature de la sténose parfois inconnue Difficulté opératoire
(adaptation du geste) Morbidité
Parfois difficile en cas de grosse Conséquences fonctionnelles
distension
Nécessité d’un second temps
Morbidité
Médecine d’urgence

détermination du statut us T et usN) et autorise la mise en route
rapide d’un éventuel traitement néoadjuvant, notamment
radiothérapique.
Les sténoses inflammatoires (diverticuloses, rectocolite
hémorragique [RCH]) sont de diagnostic difficile et, dans le
doute, l’approche est comparable à celle des sténoses malignes.
Alternative à la chirurgie : stent colique [25-27]
D’introduction récente, il trouve sa place dans deux indica-
tions : la levée de l’obstacle avant une chirurgie secondaire (il
fait alors office de « colostomie première ») ou comme seul
traitement dans le cadre d’une prise en charge palliative.
La prothèse est mise en place sous contrôle radiologique
(86 %) [25]. L’échec est dû essentiellement à l’importance de la
sténose ou à sa longueur. Le risque immédiat est la perforation
(4 à 6 %) et secondairement la migration (10 %) et l’obstruction
(6 à 10 %). Le stent trouve tout son intérêt en cas de cancer
métastatique avancé, évitant ainsi l’intervention [26].
Volvulus
Volvulus du côlon pelvien
Il est favorisé par un côlon pelvien long (dolichocôlon) ayant
un mésocôlon flottant. La constipation, l’alitement, les laxatifs,
les neuroleptiques, les antiparkinsoniens peuvent être des
facteurs aggravants. Le lavement radio-opaque, montrant le
« bec d’oiseau » est diagnostique et parfois thérapeutique (5 %).
Il est contre-indiqué en cas de suspicion de sphacèle et doit être
réalisé aux hydrosolubles et à faible pression.
Le traitement de première intention est endoscopique. La
rectosigmoïdoscopie, prudente, montre le tour de spire et ne
doit pas être prolongée si la muqueuse est nécrotique. Dans le
cas contraire, l’intubation permet de dévolvuler et se traduit par
une débâcle diarrhéique (80 à 96 % de succès). Il est alors
nécessaire de laisser en place une sonde rectale poussée le plus
haut possible sous contrôle coloscopique de façon à éviter la
récidive précoce du volvulus. On peut alors proposer, dans un
délai de quelques semaines, une résection-anastomose sur un
côlon plat.
La chirurgie est indiquée dans trois situations : contre-
indications au traitement médical (sphacèle ou perforation),
échec d’une détorsion endoscopique ou récidive après celle-ci
(11 à 60 %). Le principe est celui d’une résection segmentaire
sans rétablissement immédiat en urgence (côlon distendu et à
contenu hyperseptique). Les deux segments digestifs sont mis
en double stomie dite en « canon de fusil » dans un même site
en fosse iliaque gauche : intervention de Bouilly-Volkmann.
Cette intervention sera réalisée par incision médiane le plus
souvent en raison du volume monstrueux du côlon. Le rétablis-
sement par voie élective se fera dans un délai de 2 à 3 mois.
L’intervention de Hartmann peut avoir sa place mais complique
le rétablissement ultérieur.
Volvulus du cæcum [28]
Il est beaucoup plus rare (25 % des volvulus). Il est facilité par
un défaut d’accolement du côlon droit et est plus fréquent chez
la femme. Le traitement est chirurgical : si le cæcum est viable,
on peut proposer une cæcopexie mais le risque de récidive est
de 20 %. Dans les autres cas, la résection s’impose : exérèse
iléocæcale et anastomose iléocolique droite dans le même
temps.
Colites aiguës (vasculaires ou inflammatoires)
Le tableau est celui d’une distension colique le plus souvent
diffuse s’inscrivant dans un contexte d’altération de l’état
général, souvent fébrile, voire de choc.
L’arrêt des matières et des gaz peut être remplacé par des
diarrhées plus ou moins importantes qui peuvent dominer le
tableau. Le diagnostic, suspecté à l’ASP, est confirmé au scanner.
Une rectosigmoïdoscopie prudente, discutée au cas par cas et
réalisée par un opérateur entraîné peut aider au diagnostic et à
l’évaluation de la gravité en montrant l’aspect de la muqueuse :
nombre et caractéristiques des ulcérations, aspect de la
muqueuse et étendue éventuelle de la nécrose.
Médecine d’urgence
Syndromes occlusifs ¶ 25-050-A-30
Dans le cadre de maladies inflammatoires, le traitement médical
prime avec une prise en charge médicochirurgicale maintenant
assez codifiée [29]. La chirurgie ne sera discutée qu’en cas d’échec
du traitement médical ou dans le cadre particulier du mégacô-
lon toxique qui constitue un choc septique sur colectasie en
dehors de toute perforation. Le geste sera alors une colectomie
subtotale avec mise en double stomie (iléostomie en fosse
iliaque droite et sigmoïdostomie en fosse iliaque gauche). Le
rétablissement sera discuté ultérieurement.
Dans le cas d’une origine vasculaire, la forme gangréneuse
(10 %) réalise un tableau sévère évoluant rapidement vers le
choc, imposant une sanction chirurgicale rapide (colectomie
totale adaptée à l’étendue des lésions, le plus souvent sans
rétablissement chez des patients fragiles, souvent polyvasculai-
res, hypotendus et qui nécessiteront de la réanimation). Le
pronostic est grave : 80 % de décès. Moins sévère, la colite
.
ischémique non gangréneuse (90 %) peut répondre au traite-
ment médical. En cas d’échec, le geste le plus souvent réalisé est
l’intervention de Hartmann.
“ Point important
Traitement des occlusions mécaniques du côlon
Principes : éviter la nécrose et la perforation diastatique et
rétablir le transit.
Le traitement chirurgical peut être fait en un ou (plus
fréquemment) deux temps.
Moyens : colostomie d’amont, résection et mise en
stomie, colectomie totale.
Critères de choix : ils sont cliniques et scanographiques,
en fonction de l’état du patient, du degré de souffrance
intestinale et de la pathologie sous-jacente.
Syndrome d’Ogilvie
Il s’agit d’une distension gazeuse du côlon sans obstacle
réalisant une pseudo-occlusion. Il est souvent associé à un
contexte pathologique : suite de chirurgie (thoracique, vascu-
laire), infections, contexte de réanimation, traumatismes extra-
abdominaux, infarctus du myocarde (IDM), troubles
métaboliques et désordres hydroélectrolytiques, neuroleptiques,
etc. L’opacification n’est pas inutile pour prouver l’absence
d’obstacle.
Le diagnostic posé, la prise en charge est en priorité médi-
cale : aspiration digestive, correction des troubles métaboliques,
utilisation de néostigmine agissant par un effet parasympatho-
mimétique. Un essai contre placebo a montré son efficacité à la
posologie de 4 à 5 ampoules intraveineuses (i.v.) sur 24 heures.
Les effets secondaires principaux sont cardiaques avec risque de
bradycardie et même d’arrêt cardiaque imposant une sur-
veillance scopique. L’utilisation doit donc être prudente en cas
d’insuffisance coronarienne ou d’hypotension artérielle. En cas
d’échec (2 à 3 jours de traitement médical) ou en cas de contre-
indication, la coloscopie décompressive trouve son indication :
colo-exsufflation et mise en place d’un tube de Faucher pour 2
à 3 jours. Le taux de succès immédiat est de 80 à 100 %. Le
taux de récidives varie de 15 à 24 % [30].
La chirurgie n’est indiquée qu’en cas d’échec de ces précé-
dents traitements ou en cas de souffrance ischémique, voire de
perforation diastatique. Le geste réalisé peut être une cæcosto-
mie, une colostomie de décompression ou une résection colique
droite.
■ Conclusion
La gestion des syndromes occlusifs est un défi diagnostique et
thérapeutique. Si la prise en charge a bénéficié de l’apport
récent du scanner multibarrettes, elle reste fondée sur l’évalua-
tion clinique. Il faut rappeler que le risque majeur d’une
11
 25-050-A-30 ¶ Syndromes occlusifs
occlusion est la nécrose et la perforation intestinale, complica-
tions gravissimes, voire mortelles. Il faut donc, par une prise en
charge médicochirurgicale rapide et efficace, détecter les
indications opératoires urgentes et définir, pour les autres, une
stratégie thérapeutique adaptée.
.
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Toute référence à cet article doit porter la mention : Chiche L., Lebreton G., Le Pennec V. Syndromes occlusifs. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine
d’urgence, 25-050-A-30, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
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Monographies de l’Association Française de Chirurgie. Paris:Arnette;
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Principes fondamentaux de Gastroentérologie. www. gastroresource.com.
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du tube digestif. Paris: Masson; 2004.
Schmutz G, Regent D, Chapuis F, Blum A, Benko A. Imagerie de l’abdomen
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Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
Médecine d’urgence
 ¶ 25-160-A-10

Sciatique
B. De Bie, P. Janklewicz

La douleur sciatique témoigne d’une souffrance radiculaire, tronculaire parfois médullaire. Ses étiologies
sont multiples. L’origine radiculaire est de loin la plus fréquente en pratique, elle est l’expression dans 90
à 95 % des cas d’un conflit discoradiculaire constitué par une hernie discale le plus souvent
postérolatérale : c’est la sciatique vertébrale commune. Dans le cadre de ces lombosciatiques
dégénératives d’autres mécanismes sont possibles : compressions radiculaires par une arthrose
zygapophysaire (articulaire postérieure), conflits dans le cadre des canaux rachidiens rétrécis ou encore
d’un spondylolisthésis. À ces étiologies « mécaniques » s’opposent les sciatiques symptomatiques de
nature infectieuse, inflammatoire ou tumorale, heureusement plus rares dont l’exploration, le traitement
et le pronostic sont très différents.
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Mots clés : Lombosciatique ; Sciatique paralysante ; Sciatique hyperalgique ; Sciatique tronquée ;

Hernie discale ; Mesures préventives

Plan Diagnostic positif

Interrogatoire
¶ Diagnostic d’une lombosciatalgie 1
Lombosciatique commune typique 1 C’est un temps essentiel de l’examen du patient. Il établit les
Aspects symptomatiques de la lombosciatique commune 3 éléments du diagnostic positif, évoque au besoin un diagnostic
différentiel et permet une meilleure adaptation de la
¶ Examens complémentaires 4
thérapeutique.
¶ Autres lombosciatiques mécaniques 4 Il précise ainsi :
¶ Diagnostics différentiels 4 • le contexte de survenue :
¶ Indications thérapeutiques 5 C l’âge : rare avant 16 ans, plus fréquente entre 30 et 50 ans,
Repos 5 elle peut s’observer chez des sujets plus âgés [1] ;
Anti-inflammatoires non stéroïdiens 5 C la profession en précisant les conditions de travail : nature
Antalgiques 5 et importance des contraintes physiques, condition des
« Décontracturants » 5 transports vers ou durant le travail, lien avec l’épisode
Infiltration épidurale 5 actuel (accident de travail en particulier) ;
Mesures préventives 5 C les antécédents de lombalgies et de lombosciatiques :
nombre et fréquence des crises, traitements reçus durant ou
après ces épisodes ;
• les caractères de l’épisode en cours :
C date d’apparition de la douleur ;
■ Diagnostic d’une lombosciatalgie C circonstances déclenchantes : effort de soulèvement, faux
La démarche diagnostique devant une douleur « d’allure mouvement, traumatisme direct ;
sciatique » doit être rigoureuse et systématique. C’est l’examen C mode de début : brutal ou progressif, immédiat après le
clinique initial qui doit établir le diagnostic positif et différen- facteur déclenchant ou après un intervalle libre de quel-
cier les sciatiques mécaniques des radiculalgies symptomatiques. ques jours ou quelques semaines, parfois comblé par des
En raison de sa fréquence, la lombosciatique commune dans lombalgies aiguës ou subaiguës ;
sa forme typique et ses variantes sémiologiques servira de C le siège de la lombalgie et le trajet caractéristique de la
description. douleur sciatique sont précisés, le patient désigne à l’aide
d’un doigt les territoires douloureux. Il s’agit d’une douleur
monoradiculaire de topographie S1 (fesse, face postérieure
Lombosciatique commune typique de la cuisse et du mollet, talon ou gouttière rétromalléo-
L’association des circonstances de survenue et des signes laire externe, plante ou bord externe du pied, trois derniers
cliniques confortée au besoin par la radiologie, est le plus orteils) ou L5 (fesse, partie postéroexterne de la cuisse, face
souvent évocatrice et rend le diagnostic positif aisé. externe de la jambe, dos du pied, premier et parfois

Médecine d’urgence 1
25-160-A-10 ¶ Sciatique
deuxième orteils). Souvent le trajet douloureux est incom-
plet mais des dysesthésies plus distales complètent la
douleur proprement dite ;
C l’intensité de la douleur est variable d’un sujet à l’autre
mais habituellement augmentée par la toux, l’éternuement
et la défécation ;
C le rythme de la douleur est typiquement mécanique :
diurne, déclenchée ou majorée par la marche, la station
debout ou assise, les efforts, mais diminuée par le décubi-
tus ;
C son évolution peut être stable ou au contraire régressive
spontanément ou sous l’effet du traitement.
La recherche avec tact et précision de troubles génitosphinc-
tériens ne doit jamais être négligée.
L’interrogatoire précise en outre l’absence de signes généraux
(fièvre, amaigrissement), les antécédents généraux et les traite-
ments habituels du patient car ils pourront influencer les
explorations complémentaires et les traitements à venir.
À son terme l’interrogatoire a mis en évidence dans cette
forme typique une douleur monoradiculaire de topographie
sciatique L5 ou S1, mécanique, impulsive, survenant chez un
patient d’âge moyen en bon état général ayant connu des
antécédents de même type.
Examen clinique
Il doit être mené de façon systématique chez un patient
dévêtu. Il est adapté dans son déroulement à l’intensité de la
douleur ressentie.
Dans un premier temps, l’examen est pratiqué debout l’exa-
minateur appréciant ainsi :
• la statique spontanée du bassin en prenant pour repères les
épines iliaques antérosupérieures et les crêtes iliaques ;
• l’équilibre rachidien dans le plan sagittal (appréciation de la
cyphose thoracique et de la lordose lombaire) mais surtout
dans le plan frontal, recherche d’une attitude antalgique
spontanée directe (du côté douloureux) ou indirecte avec
déformation en baïonnette du rachis. Parfois l’attitude
antalgique se révèle par une perte de la lordose lombaire ;
• les mobilités actives, en sachant qu’il existe de nombreuses
variations individuelles surtout fonction de l’âge. La souplesse
antérieure du rachis est mesurée par l’indice de Schober qui
mesure lors de la flexion antérieure l’accroissement de la
distance entre deux points situés respectivement à la hauteur
des épines iliaques postérosupérieures et 10 cm plus haut. En
pratique, le patient se penche vers l’avant pour tenter de
toucher ses pieds avec les doigts (on s’assure de l’absence de
flexion des genoux). Normalement lors de la flexion, la
lordose lombaire disparaît et l’indice de Schober passe de 10
à 15 cm. Une attitude antalgique si elle n’est pas spontanée
peut être révélée lors de cette manœuvre. Cet indice est plus
rigoureux que la mesure de la distance doigt/sol qui fait
intervenir la souplesse des hanches et des ischiojambiers.
L’extension du rachis est appréciée de la même façon par la
mesure de l’indice de Schober inversé : normalement la distance
entre les deux repères passe de 10 à 8,5 cm.
Les mobilités en inflexion latérale et en rétropulsion sont
étudiées en appréciant l’harmonie des mouvements et en
recherchant l’apparition d’une « cassure ».
Au cours de ces manœuvres, l’examinateur note si une
douleur lombaire, lomboradiculaire ou parfois radiculaire seule
est réveillée.
Une appréciation sommaire de la force musculaire est effec-
tuée dès ce stade en demandant au sujet de se mettre sur les
talons (déficit de la loge antéroexterne par atteinte de L5) puis
sur la pointe d’un pied puis de l’autre (déficit du triceps sural
d’origine S1), enfin de s’accroupir sur les deux membres puis un
seul pour déceler une parésie du quadriceps (atteinte crurale
associée).
Enfin, la recherche attentive d’une anomalie cutanée (fistule
borgne médiane, touffe de poils, tuméfaction angiomateuse ou
lipomateuse, taches café-au-lait ou molluscums) peut révéler
une malformation neurovertébrale ou une maladie de
Recklinghausen.
2 Médecine d’urgence
Tableau 1.
Bilan musculaire analytique.
On teste habituellement les différents groupes musculaires par mobilisa-
tion contre résistance manuelle. Leur force est étudiée comparativement
à l’autre côté, considéré comme sain, de façon à déceler des déficits
même peu importants et évaluée, selon la cotation internationale,
de 0 à 5 :
0 = paralysie totale
1 = contraction minime sans possibilité de mouvement
2 = amplitude complète du mouvement sans l’élément de la gravité
3 = amplitude complète du mouvement contre la gravité, mais sans
résistance supplémentaire ajoutée
4 = amplitude complète du mouvement contre la gravité, avec une résis-
tance supplémentaire ajoutée
5 = force musculaire normale
Cette cotation est importante à connaître et à savoir pratiquer car elle
est un élément majeur pour évaluer l’importance et, par là même, le pro-
nostic et ses conséquences thérapeutiques d’un déficit musculaire au
cours d’une lombosciatique.
Ensuite l’examen clinique est pratiqué en position couchée
d’abord en décubitus dorsal puis ventral. Il individualise deux
éléments importants du diagnostic : le syndrome dure-mérien et
le syndrome radiculaire.
Syndrome dure-mérien. La manœuvre de Lasègue cherche à
provoquer la douleur spontanément ressentie. Sa signification
est importante, ce test doit être effectué avec la plus grande
rigueur de façon comparative en débutant du côté sain. Après
avoir apprécié la mobilité des hanches et la souplesse des
ischiojambiers on élève progressivement le membre inférieur
maintenu en extension. La douleur ainsi provoquée peut être
lombaire, lombofessière ou radiculaire. On note si ce réveil
douloureux est controlatéral, homolatéral ou bilatéral ainsi que
l’angle d’apparition de la douleur (au-delà de 80° le test perd
toute sa valeur). Cette manœuvre peut être sensibilisée par la
flexion passive concomitante du cou ou par la dorsiflexion
passive du pied. On apprécie ainsi la sévérité du conflit puis son
évolution.
La flexion du cou (manœuvre de Brudzinski) peut également
provoquer une douleur lombaire ou radiculaire.
Syndrome radiculaire. Deux ordres de signes sont recher-
chés : les signes neurologiques déficitaires utiles au diagnostic
(en vérifiant leur cohérence avec les données de l’interrogatoire)
et les signes révélant une complication éventuelle (paralysie
radiculaire vraie ou souffrance de la queue de cheval).
L’examen neurologique étudie la force musculaire segmen-
taire, la sensibilité, les réflexes ostéotendineux. Il doit toujours
être comparatif avec le côté opposé car les signes déficitaires
sont habituellement discrets.
Sur le plan moteur, l’étude se fait de façon analytique en
suivant les cotations habituelles du testing (Tableau 1). On
commence habituellement par le segment distal en étudiant
successivement :
• au pied : l’extenseur commun des orteils (L5), l’extenseur
propre du gros orteil (L5), les péroniers latéraux (L5 et S1), le
triceps (S1), le jambier antérieur (L4 et L5) ;
• au genou : le quadriceps (L3 et L4), les ischiojambiers (S1) ;
• à la hanche : le moyen fessier (L5), le grand fessier (L5 et S1),
le psoas (L2 et L3).
Sur le plan sensitif, on recherche une hypoesthésie à tous les
modes (plus fréquente qu’une anesthésie vraie) dans les territoi-
res de L1 à S5. Elle est parfois remplacée par une hyperesthésie.
Une hypoesthésie de la face antéroexterne de la cheville, du dos
du pied et surtout du premier espace interdigital signe une
souffrance L5 alors que l’atteinte de S1 intéresse la moitié
externe de la plante et le bord externe du pied.
L’étude des réflexes ostéotendineux est également compara-
tive : réflexe rotulien (L3.L4) et réflexe achilléen (S1). Il n’existe
pas de réflexe ostéotendineux sous la dépendance de L5.
Le bilan neurologique sera complété, surtout si l’on craint
une lésion médullaire, par l’étude des réflexes cutanéoplantaires,
cutanéoabdominaux, crémastériens.

L’examen en décubitus ventral permet essentiellement la
recherche d’un syndrome focal constitué par la présence de
points douloureux osseux (épineuses), articulaires (articulations
zygapophysaires), ligamentaires (ligaments interépineux,
ligaments iliolombaires, etc.), musculaires ou nerveux (branches
postérieures des nerfs rachidiens en particulier de l’étage
dorsolombaire). Parfois la palpation paravertébrale réveille la
douleur radiculaire : c’est le signe de la sonnette.
Enfin, dans tous les cas un examen clinique général doit être
entrepris.
Au terme de l’examen physique, dans cette forme typique de
conflit discoradiculaire, un tableau clinique caractéristique doit
se dessiner. Il associe les signes d’irritation dure-mérienne (signe
de Lasègue) aux signes déficitaires monoradiculaires.
Ces éléments associés de façon cohérente aux données de
l’interrogatoire permettent alors d’affirmer l’existence du conflit
discoradiculaire, sa topographie, d’apprécier la gravité de
l’atteinte, de définir ainsi les examens complémentaires qui
seront effectués et d’appliquer la thérapeutique la mieux
adaptée.
Aspects symptomatiques
de la lombosciatique commune
Ces aspects réalisent suivant les cas de simples nuances
sémiologiques ou de véritables formes cliniques.
Nuances sémiologiques
Dans 25 à 50 % des cas manquent soit le traumatisme
déclenchant soit des antécédents plus ou moins lointains du
même ordre (lumbago, lombalgies chroniques ou encore des
poussées de lombosciatique).
Sur le plan de la clinique, l’absence de toute note lombalgi-
que associée à la douleur radiculaire est possible mais peu
habituelle. Le rythme typiquement mécanique de la douleur
peut faire défaut dans 20 % des cas environ avec une recrudes-
cence des douleurs lors du décubitus et parfois une recrudes-
cence nocturne surtout si la douleur est intense. L’attitude
antalgique qui n’est parfois révélée que lors de la flexion
antérieure du rachis peut être absente. Le signe de Lasègue n’est
que très exceptionnellement absent, de même qu’une diminu-
tion ou une abolition du réflexe achilléen dans les sciatiques S1.
Une grande prudence s’impose alors et une analyse sémiolo-
gique poussée est nécessaire avant d’affirmer le caractère discal
de la douleur.
Formes cliniques
Sciatiques paralysantes et sciatiques hyperalgiques :
deux urgences thérapeutiques
Les sciatiques hyperalgiques se définissent par des douleurs
intenses qui ne peuvent être soulagées par les antalgiques
majeurs. Le malade est confiné au lit, l’examen est presque
impossible. Elles font craindre une sciatique symptomatique.
Elles obligent lorsque la douleur ne cède pas rapidement en
quelques jours à poser une indication chirurgicale rapide après
la recherche du conflit par un examen tomodensitométrique
(TDM).
Les sciatiques paralysantes représentent une autre urgence
thérapeutique.
Une lombosciatique est paralysante si le déficit musculaire est
coté entre 3 et 0 (Tableau 1). Cette forme compliquée est rare
(1 à 3 % de l’ensemble des sciatiques vertébrales communes) et
doit être distinguée d’une simple parésie notamment du
releveur du gros orteil dont la signification péjorative n’est pas
la même. L’épisode débute en règle générale comme une
lombosciatique banale (parfois hyperalgique) et après quelques
heures parfois plusieurs jours apparaît brutalement ou de façon
plus progressive un déficit moteur. Une amélioration brusque de
la douleur peut être constatée dans la moitié des cas : c’est la
surveillance clinique régulière d’un patient prévenu de cette
possible évolution qui permet un diagnostic rapide.
La topographie du déficit est le plus souvent L5, plus rare-
ment S1, les formes biradiculaires ne sont pas rares.
Médecine d’urgence
Sciatique ¶ 25-160-A-10
On en rapproche le syndrome de la queue de cheval. Les
troubles sphinctériens urinaires le plus souvent, anaux parfois,
surviennent dans le cadre d’une sciatique monoradiculaire ou
bilatérale, leur installation peut être brusque et complète ou
plus progressive et précédée de manifestations variées. La
rétention urinaire si elle est complète est indolore, les autres
patients ont des mictions perturbées demandant un effort de
poussée abdominale. Dans trois cas sur cinq il existe un trouble
de l’érection chez l’homme. L’examen retrouve une hypoesthé-
sie périnéale, une hypotonie du sphincter anal et, fréquemment
associés, des signes déficitaires des membres inférieurs.
L’indication opératoire en urgence n’est pas discutée lors d’un
syndrome de la queue de cheval mais est plus nuancée devant
une sciatique paralysante. Les facteurs pronostiques sont utiles
à la décision : ce sont l’âge, la persistance des douleurs, la
topographie du déficit, le délai d’apparition. Ainsi, une bonne
récupération postchirurgicale peut être attendue si l’âge du
patient est au-dessous de 60 ans, si une douleur persiste après
l’installation du déficit et que son installation est tardive selon
une topographie monoradiculaire. Cependant une récupération
d’un déficit reste possible hors de ces conditions [2].
Quelles que soient les décisions thérapeutiques immédiates,
un diagnostic topographique précis de la lésion causale est
indispensable. La radiographie standard (limitée à un grand
cliché de face et de profil) est systématique pour écarter une
tumeur ou une infection ostéoarticulaires et identifier une
possible anomalie transitionnelle. Une sciatique paralysante
rend nécessaire et suffisante la pratique d’une TDM, le niveau
du conflit étant prévisible cliniquement, dans les cas rares
d’examen négatif une sacco-radiculo-myélographie (SRM) ou
une résonance magnétique (IRM) sont réalisées selon la dispo-
nibilité de ces examens éventuellement après la réalisation d’un
électromyogramme (EMG) s’il existe un doute sur l’organicité
ou la nature radiculaire du déficit. Le syndrome de la queue de
cheval fait préférer soit la réalisation d’une SRM avec basculage
permettant l’examen de la partie basse de la moelle, soit d’une
IRM.
Sciatiques à topographie dépassée
Il faut distinguer les sciatiques à bascule représentant une
simple variante de la radiculalgie commune de la sciatique
bilatérale qui doit faire rechercher un syndrome de la queue de
cheval et craindre une sciatique symptomatique. Quatre pour
cent des sciatiques communes se présentent ainsi comme
conséquence d’une hernie bilatérale ou d’une volumineuse
hernie médiane ; la douleur prédomine souvent d’un côté avec
un signe de Lasègue bilatéral et une attitude antalgique vers le
côté le moins douloureux.
La crurosciatique est une éventualité relativement fréquente
et se traduit par une irradiation concomitante de la douleur à
la face antérieure de la cuisse parfois associée à une diminution
ou une abolition du réflexe rotulien. Elle est expliquée par la
présence d’une hernie discale à l’étage L3-L4 ou par une hernie
foraminale L4-L5 [3].
Sciatiques tronquées
Au cours des lombosciatiques hautes la douleur ne descend
pas au-dessous du genou, en l’absence de signe déficitaire le
diagnostic topographique n’est pas possible. Il faut éliminer une
pathologie régionale, en particulier de la hanche, ou un
syndrome des facettes articulaires postérieures dont la sémiolo-
gie est en général bien différente [4].
Les sciatiques basses où la douleur reste localisée à la jambe
ou au pied sont bien moins fréquentes mais posent des problè-
mes de diagnostic positif ardus. La recherche d’une double
compression (rachidienne et col du péroné) doit être faite au
moindre doute par un EMG.
La claudication radiculaire intermittente est une forme
clinique particulière. La douleur se résume à une radiculalgie
survenant à la marche avec un périmètre de marche souvent
constant, cédant au repos et récidivant lors de la reprise de la
marche. Les signes rachidiens sont habituellement au second
plan, voire absents.
3
25-160-A-10 ¶ Sciatique
Formes suivant le terrain
[5]
Sciatique du sujet jeune
Elle est exceptionnelle avant l’âge de 16 ans. Le traumatisme
initial est souvent important mais manque dans près de la
moitié des cas (le rôle d’une dystrophie vertébrale de croissance
est alors évoqué). Le tableau clinique peut être identique à celui
rencontré chez l’adulte mais certaines particularités sont à
l’origine de formes trompeuses : la douleur radiculaire est
souvent atténuée contrastant avec l’importance des troubles
statiques (raideur majeure, grosse attitude antalgique, disparition
ou inversion de la lordose physiologique) alors que les signes
d’examen restent évocateurs. Les radiographies standards sont,
en dehors des troubles statiques, le plus souvent normales.
Enfin, le traitement médical est moins efficace, le recours à la
chirurgie étant nécessaire plus fréquemment.
Sciatique commune après 60 ans [6]
Elle ne semble pas rare (entre 6 et 16 % des lombosciatiques
opérées). Un traumatisme déclenchant et un début brutal sont
assez souvent retrouvés bien que moins fréquemment que chez
les malades plus jeunes. L’atteinte de la racine L5 semble plus
fréquente mais le trajet est souvent atypique ou mal précisé.
L’impulsion à la toux est plus rare. Les signes rachidiens et la
manœuvre de Lasègue sont plus inconstants alors que les signes
moteurs sont plus souvent présents. La plupart du temps une
discarthrose étagée est visible sur les clichés standards.
Formes anatomiques
La localisation et le type anatomique de la hernie discale
peuvent avoir une influence sur la présentation clinique. Ces
particularités doivent être connues afin de ne pas égarer le
diagnostic.
Hernie discale exclue [7]
Elle se définit anatomiquement par la perte de contact entre
le fragment hernié et le disque. S’il n’existe aucun signe clinique
de certitude, des signes de forte présomption, bien qu’incons-
tants, peuvent être retrouvés : caractère hyperalgique de la
lombosciatique, son aggravation en cyphose lombaire, atténua-
tion des signes lombaires alors que la radiculalgie est inchangée
ou aggravée, disparition de l’impulsivité à la toux, diminution
brutale du signe de Lasègue et apparition récente de signes
déficitaires sensitivomoteurs. Cependant, dans la plupart des cas
le tableau clinique est celui d’une lombosciatique commune
banale.
Hernies discales foraminale et extraforaminale [8, 9]
Ce sont des hernies latérales siégeant dans le canal de
conjugaison (hernie foraminale) ou à l’extérieur de celui-ci
(hernie extraforaminale). Comme pour les hernies exclues, il n’y
a pas à proprement parler de tableau clinique propre, cependant
certaines particularités cliniques peuvent les faire soupçonner :
l’atteinte peut être biradiculaire, la douleur souvent intense à
recrudescence nocturne, les signes lombaires peuvent être
absents ou modestes, le signe de Lasègue est variable en
intensité. Surtout, il existe une discordance d’étage : c’est la
racine sus-jacente à l’étage discal incriminé qui souffre.
■ Examens complémentaires
Un tableau de lombosciatique commune typique n’impose
dans un premier temps aucun examen complémentaire.
L’examen radiologique standard et les examens biologiques
de routine (numération formule sanguine [NFS] et vitesse de
sédimentation [VS]) sont cependant nécessaires après quelques
jours ou quelques semaines si la douleur ne cède pas avec un
traitement médical bien conduit. Le bilan radiologique com-
prend dans ces cas :
• un cliché de face dorso-lombo-pelvi-fémoral centré sur
L4-L5 en incidence postéroantérieure pratiqué debout, les
membres inférieurs en rectitude en légère rotation interne (De
Sèze) ;
• un cliché de profil debout ;
4 Médecine d’urgence
• un cliché de face centré sur L5-S1 en antéropostérieur le
rayon oblique ascendant dans l’axe du disque « enfilant » le
disque intervertébral.
Ces trois clichés suffisent pour explorer une sciatique discale
commune dont l’examen radiologique est le plus souvent
normal. Dans certains cas, les radiographies peuvent mettre en
évidence la diminution de hauteur d’un ou plusieurs disques
intervertébraux avec parfois associé un bâillement ou un
pincement localisé de l’espace intersomatique. Elles permettent
en outre de préciser des conditions anatomiques associées
particulières : anomalie transitionnelle, scoliose, hyperlordose,
pédicules courts, spondylolisthésis ou arthrose zygapophysaire
associée.
Lorsqu’il existe un doute clinique sur le niveau de l’atteinte,
l’existence sur la radio d’un seul espace de hauteur diminué
peut orienter le diagnostic.
À ce stade initial, les autres examens radiologiques n’ont pas
leur place. Cependant, deux circonstances différentes peuvent
imposer la poursuite des explorations.
• Dès la période d’évolution initiale, si l’on soupçonne un
diagnostic différentiel de la lombosciatique commune suggéré
par des atypies clinique, biologique ou radiologique. Le choix
des explorations complémentaires (TDM, examens de
contraste, IRM) dépend alors des diagnostics évoqués.
Sont à classer à part, les urgences neurochirurgicales : sciati-
que paralysante et syndrome de la queue de cheval qui
nécessitent des explorations neuroradiologiques rapides
(TDM, IRM).
• L’échec du traitement médical après un délai de 8 semaines
impose un bilan lésionnel précis pour déterminer les diffé-
rentes stratégies thérapeutiques possibles (chirurgie).
■ Autres lombosciatiques
mécaniques
La lombosciatique dégénérative d’origine articulaire posté-
rieure est volontiers chronique bien différente par rapport à la
lombosciatique commune. Dans ce cadre, le canal lombaire
rétréci est responsable dans les trois quarts des cas d’une
claudication intermittente de la queue de cheval avec parfois la
prépondérance d’une racine ; le syndrome du récessus latéral [10]
se traduit par une claudication monoradiculaire. Dans ces deux
cas le tableau clinique est très pauvre, voire normal. L’interro-
gatoire (douleur intermittente déclenchée à la marche ou à la
station debout prolongée), la notion de terrain (patient de la
cinquantaine au passé lombalgique) prennent alors tout leur
intérêt. Un peu à part la survenue d’un kyste articulaire
postérieur [11] développé à partir d’une articulation dégénérative
est responsable d’une radiculalgie d’apparition progressive
prenant parfois un caractère claudicant, la TDM (si les troubles
persistent) découvre une image arrondie parfois finement
cerclée appendue à l’articulation. Enfin, le spondylolisthésis par
lyse isthmique congénitale ou plus fréquemment secondaire à
une arthrose zygapophysaire (pseudospondylolisthésis) [12]
responsable d’un tableau de radiculalgie chronique parfois à
bascule sans signe déficitaire dans la plupart des cas, les clichés
standards de profil et les obliques en double obliquité montrent
la solution de continuité de l’isthme articulaire ou l’arthrose
zygapophysaire.
■ Diagnostics différentiels
L’expression clinique de la radiculalgie conditionne en grande
partie le champ des diagnostics différentiels.
En présence d’une lomboradiculalgie à révélation aiguë on
discute :
• une cause tumorale par métastase rachidienne d’un cancer
ostéophile (rein, bronches, thyroïde, sein, prostate...) parfois
révélatrice avec des lomboradiculalgies inflammatoires, VS
augmentée, hypercalcémie et marqueurs tumoraux parfois
présents, lyse osseuse ou tassement vertébral sur les radiogra-
phies standards, hyperfixation à la scintigraphie osseuse par

hémopathie maligne (myélome) ou plus rarement une
tumeur osseuse primitive. Parfois, il s’agit d’une tumeur
intrarachidienne (neurinome, méningiome, épendymome)
recherchée de principe devant une radiculalgie à recrudes-
cence nocturne avec VS normale. Les explorations neurora-
diologiques (myélographie, TDM, IRM) seront effectuées au
moindre doute ;
• une spondylodiscite : la lombalgie inflammatoire est prépon-
dérante sur la sciatique, il existe une importante raideur
rachidienne. Les examens biologiques révèlent un syndrome
inflammatoire. Si un pincement discal avec érosions des
plateaux n’est pas encore visible sur les radiographies stan-
dards, la scintigraphie montre une hyperfixation localisée ;
• un tassement vertébral post-traumatique ou plus souvent
dans le cadre d’une ostéoporose (trauma minime).
Devant une lomboradiculalgie chronique peuvent être évo-
qués en outre :
• une douleur projetée d’origine extrarachidienne (douleur
ayant pour origine l’articulation coxofémorale, sacro-iliite,
manifestation d’une artériopathie...) mais surtout d’origine
articulaire postérieure [4] ;
• une lombosciatique « fonctionnelle » qui ne pourra être
retenue qu’après élimination des autres étiologies.
■ Indications thérapeutiques [13, 14]
Une fois le diagnostic de lombosciatique commune établi et
qu’une indication chirurgicale urgente est éliminée (sciatique
paralysante ou hyperalgique) un traitement médical est
entrepris.
Repos
Le repos sur un plan dur en position antalgique doit être
impérativement obtenu. Sa durée et son caractère strict ou non
sont fonction de l’intensité et de l’évolution de la douleur, le
plus souvent de quelques jours à parfois 2 à 3 semaines. Le
traitement médical est débuté dans le même temps en associant
anti-inflammatoires non stéroïdiens, antalgiques et
myorelaxants.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
La liste de ces produits est longue, les AINS étant divisés en
plusieurs familles : pyrazolés, indoliques, dérivés arylcarboliques,
oxicams et divers. Aucune étude n’a permis de mettre en
évidence dans cette indication la supériorité d’une molécule sur
une autre, le choix se fait en fonction des habitudes du pres-
cripteur qui utilise les molécules qu’il maîtrise le mieux à
l’exception cependant de la phénylbutazone dont les indica-
tions sont restreintes (spondylarthrite ankylosante).
La plupart des effets indésirables sont communs à l’ensemble
de ces produits : irritation des muqueuses digestives, broncho-
spasmes, allergies cutanées, insuffisance rénale chez les sujets
âgés déshydratés ou en coprescription avec les diurétiques et les
inhibiteurs de l’enzyme de conversion, aggravation d’une
insuffisance hépatocellulaire ou rénale. Ils sont contre-indiqués
en cas de grossesse ou d’allaitement. L’association avec les
anticoagulants, le lithium doit être évitée.
Les voies d’administration (per os, suppositoire, intramuscu-
laire) sont équivalentes en efficacité et tolérance, la voie
injectable si elle est choisie, doit cependant être limitée aux tout
premiers jours de traitement.
Antalgiques
Ils sont systématiquement prescrits en association avec les
AINS car renforçant leur action sur la douleur mais ils peuvent
être utilisés seuls si ces derniers sont contre-indiqués. Le
paracétamol seul, associé au dextropropoxyphène ou à la
Médecine d’urgence
Sciatique ¶ 25-160-A-10
codéine est le plus souvent prescrit. Une lombosciatique
hyperalgique conduit à la prescription d’opiacés au moins les
premiers jours.
« Décontracturants »
On regroupe sous cette dénomination les myorelaxants qui
dépriment la conduction synaptique (chlormézanone, thiocol-
chicoside) et les produits d’action centrale principalement de la
famille des benzodiazépines.
En agissant sur la contracture musculaire ils améliorent la
rigidité rachidienne mais imposent alors un repos strict pour
éviter toute aggravation favorisée par la levée du verrouillage
lombaire.
Habituellement la douleur cède en une dizaine de jours.
L’échec du traitement de première intention (absence d’amélio-
ration ou douleurs résiduelles invalidantes) conduit à la pratique
d’infiltrations.
Infiltration épidurale
La réalisation d’infiltration épidurale nécessite un minimum
de pratique [8, 15] , mais est possible en consultation. Deux
techniques sont utilisées : infiltration épidurale par voie haute
interépineuse ou par le premier trou sacré. Les produits
employés sont exclusivement ceux ayant l’autorisation de mise
sur le marché (AMM) pour la voie sous-arachnoïdienne [16] (une
brèche durale étant toujours possible) : cinq spécialités sont
répertoriées dans le dictionnaire Vidal. Parmi ceux-ci l’acétate de
prednisolone (Hydrocortancyl®) et l’acétate de dexaméthasone
(Dectancyl®) sont les plus employés. Deux ou trois infiltrations
peuvent être réalisées à un intervalle de 8 à 10 jours, l’échec de
celles-ci pouvant faire discuter l’indication d’une éventuelle
infiltration intradurale au cours d’une hospitalisation.
Mesures préventives
L’évolution favorable après traitement fait débuter des
mesures préventives : mise en place d’une immobilisation par
lombostat rigide pendant 4 semaines lorsque persistent des
lomboradiculalgies en position debout, reprise progressive des
activités en particulier professionnelles (aménagement de poste),
prise en charge kinésithérapique à distance de l’épisode aigu.
La persistance des douleurs après 2 à 3 mois d’un traitement
médical bien conduit, ou leur réapparition dans un délai court
conduit à discuter de l’opportunité d’un traitement chirurgical
selon les données des explorations neuroradiologiques.
Le diagnostic de lomboradiculalgie est le plus souvent aisé si
l’on connaît sa forme typique mais également les multiples
. variantes sémiologiques et évolutives. Un traitement médical
simple mais rigoureux dans sa mise en place et sa conduite
permet dans la plupart des cas une guérison complète et stable.
Cet article a été publié pour la première fois en 1997 dans le traité d’Urgences.
.
■ Références
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Actualités rhumatologiques. Paris: Expansion Scientifique Française;
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B. De Bie, Attaché en premier, service de rhumatologie.
P. Janklewicz, Praticien hospitalier, service de radiologie.
Hôpital Robert-Ballanger, 93602 Aulnay-sous-Bois cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : De Bie B., Janklewicz P. Sciatique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-160-A-10,
2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
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interépineuse et complications neurologiques aseptiques : à propos
d’un cas. Rachis 1993;5:29-34.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
 ¶ 25-200-D-30

Contusions et plaies de l’abdomen

D. Mutter, C. Schmidt-Mutter, J. Marescaux

Les contusions et plaies de l’abdomen sont classiquement regroupées dans la même entité car les grands
principes de leur traitement se superposent. Ils visent à restaurer un état hémodynamique satisfaisant, à
réaliser un bilan lésionnel aussi rapide et précis que possible, et enfin à traiter de façon optimale chaque
lésion. La prise en charge de ces traumatisés débute par leur « ramassage » et leur transfert en unité
spécialisée. Là, une étroite collaboration entre plusieurs spécialistes (anesthésiste, réanimateur,
chirurgien, radiologue) est nécessaire pour assurer le diagnostic et le traitement des lésions. La prise en
charge de ces blessés est en constante évolution, prenant en compte les apports les plus récents de la
technique : échographie, scanners et angiographies diagnostiques et interventionnelles facilement
disponibles dans les centres les mieux équipés ; laparoscopie diagnostique et thérapeutique pour les
praticiens les mieux formés. Il s’y ajoute une modification de certains concepts, en particulier la chirurgie
« écourtée » où le pronostic immédiat prime sur le traitement définitif des lésions et l’approche mini-
invasive et conservatrice face à de nombreux traumatismes hémorragiques. Cette mutation améliore la
survie des patients tout en diminuant les complications et séquelles liées au traitement des lésions.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Contusions de l’abdomen ; Plaies de l’abdomen ; Chirurgie de l’abdomen ;

Radiologie de l’abdomen

Plan entraînés à l’accueil des urgences, et une équipe multidiscipli-

naire incluant toutes les spécialités qui jouent un rôle prépon-
¶ Introduction 1 dérant dans le traitement urgent des lésions vitales :
réanimation, radiologie interventionnelle, chirurgie spécialisée
¶ Définition 2 par organe. Les technologies les plus récentes et en particulier
¶ Épidémiologie 2 l’imagerie, ainsi que l’application des concepts novateurs en
¶ Accueil du traumatisé 2 termes d’approche mini-invasive, de traitement en plusieurs
Réanimation 2 temps ou différé de l’urgence ont considérablement diminué les
Topographie lésionnelle 4 effets délétères d’une approche autrefois certainement trop
Aspects spécifiques selon le terrain 4 agressive des patients traumatisés.
Aspects selon le mécanisme 5 La prise en charge des patients traumatisés implique le
Examens complémentaires 5 respect de principes « conservateurs » qui ont comme objectif de
¶ Intervention chirurgicale 8 limiter l’agressivité thérapeutique initiale en privilégiant la
Indications opératoires formelles 9 réanimation. Le premier principe a été élaboré en situations de
Indications opératoires relatives 9 guerre : il s’agit de la chirurgie « écourtée » ou de « contrôle
Laparoscopie 9 aigu ». Le patient atteint de défaillance multiviscérale ou de
Minilaparotomie 10 choc hémorragique bénéficie dans un premier temps du simple
Laparotomie 10 contrôle de l’hémorragie et de la prévention d’une contamina-
Principes du traitement chirurgical 10 tion digestive, avec une fermeture de l’abdomen sans tension.
Complications 14 Après une réanimation de 24 à 96 heures, une seconde inter-
vention est programmée à la recherche des lésions méconnues
¶ Conclusion 15
et reconstructions anatomiques dans des conditions plus
favorables. [1, 2] Le second principe vient de l’évolution de la
radiologie. La performance et l’accessibilité de l’imagerie et en
■ Introduction particulier du scanner, ainsi que les possibilités de la radiologie
interventionnelle ont mis cette discipline au premier plan de
En Europe et hors des zones de guerres, les traumatismes l’accueil des urgences, en particulier pour le contrôle aigu de
abdominaux surviennent dans plus de 60 % des cas au cours nombreuses hémorragies. [2-5] Enfin, la laparoscopie a
d’accidents sur la voie publique. L’accueil de ces urgences a aujourd’hui sa place dans le contexte de l’urgence traumatique
considérablement évolué au cours de ces dernières années et est abdominale, offrant à la fois un intérêt diagnostique et un
de plus en plus dévolu à des structures spécialisées dans leur intérêt thérapeutique dans de nombreux cas. [6-9] Les plaies et
prise en charge. Elles permettent un accès à des praticiens les contusions de l’abdomen sont classiquement regroupées,

Médecine d’urgence 1
25-200-D-30 ¶ Contusions et plaies de l’abdomen
pour des raisons didactiques, dans un même chapitre. Cepen-
dant, plusieurs éléments les différencient : le mécanisme
lésionnel, la stratégie diagnostique et thérapeutique, et souvent
le pronostic. D’autres éléments doivent également être pris en
compte lors de l’évaluation des lésions du patient : l’état
général, du fait des pathologies associées ou du mécanisme du
traumatisme (en particulier l’état de choc), l’unicité ou la
multiplicité des lésions (la distinction en urgence entre les deux
étant souvent difficile, voire impossible) et bien entendu
l’expérience et les moyens pouvant être mis en œuvre pour la
prise en charge du polytraumatisme par l’équipe d’accueil
(anesthésistes-réanimateurs, radiologues, chirurgiens...).
Pour ces différentes raisons, notre travail esquisse une
stratégie diagnostique et thérapeutique adaptée aux différentes
situations cliniques rencontrées. Sans avoir la prétention de
donner des « recettes miracles » sur un sujet loin d’être consen-
suel, le but de cette démarche est d’éviter une perte de chance
pour des patients souvent jeunes.
■ Définition
Le traumatisme abdominal se définit comme un traumatisme
intéressant la région comprise entre le diaphragme en haut et
le plancher pelvien en bas, quel que soit le point d’impact.
Celui-ci peut être direct, par traumatisme pénétrant alors associé
à une effraction du péritoine, ou indirect, par choc ou onde de
choc. Sur le plan anatomique, l’abdomen remonte très haut,
jusqu’à une ligne se projetant au niveau du cinquième espace
intercostal en avant. Le traumatisme peut être une simple
atteinte de la paroi de l’abdomen, ou avoir pour conséquence
des lésions viscérales localisées à proximité ou à distance du
point d’entrée. L’atteinte abdominale peut se faire lors d’une
plaie thoracique par une brèche diaphragmatique, réalisant une
plaie thoracoabdominale. Toute plaie en apparence thoracique
peut s’accompagner d’une lésion intra-abdominale. La mécon-
naissance de cette atteinte abdominale est fréquente car les
plaies thoraciques isolées nécessitent rarement une exploration
chirurgicale et il existe un réel risque de méconnaître une
brèche diaphragmatique et une lésion viscérale sous-jacente. Un
traumatisme par accident sur la voie publique peut être à
l’origine de lésions dont le point d’impact se situe au niveau du
pelvis. Un impact pelvien peut se rencontrer lors de tir par arme
à feu ou après un empalement. Ces lésions sont graves car elles
s’accompagnent d’une importante attrition musculaire, de
lésions osseuses et d’hématomes conséquents, ainsi que de
blessures vésicale, urétrale ou rectale se compliquant de gan-
grène gazeuse. Les lésions vasculonerveuses associées sont
spectaculaires : atteinte du nerf sciatique, lésion de l’artère
fessière dont l’hémostase est difficile.
Lorsqu’il existe un impact postérieur, l’abdomen est atteint
après traversée de l’espace rétropéritonéal. Ces lésions sont donc
transfixiantes et atteignent l’appareil urinaire, les glandes
surrénales, les gros vaisseaux et le rachis. Dans ce cas, des
lésions intrapéritonéales par contiguïté doivent systématique-
ment être recherchées.
■ Épidémiologie
En Europe, les accidents sur la voie publique constituent
l’étiologie principale des traumatismes de l’abdomen. Ces
accidents sont à l’origine de 60 % des lésions et responsables de
10 à 30 % des décès observés. [10] Le port obligatoire de la
ceinture de sécurité et, plus récemment, la présence de coussins
gonflables frontaux et latéraux ont permis de diminuer la
fréquence et la gravité des lésions chez les passagers des
véhicules automobiles. En cas de choc direct, les mécanismes
lésionnels rencontrés sont les écrasements de l’abdomen sur le
volant ou sur le tableau de bord. Ils déterminent des lésions
directes comme l’écrasement du pancréas sur le billot verté-
bral. [11] En dehors des traumatismes directs, les lésions secon-
daires à une décélération brutale, en cas d’impact du véhicule
sur un obstacle fixe, peuvent être spectaculaires. L’énergie
2 Médecine d’urgence
« d’arrachement » des organes est proportionnelle à leur masse
et au carré de la vitesse. Les dégâts viscéraux les plus graves sont
liés aux arrachements vasculaires de l’aorte, de la veine cave par
traction du foie, et des vaisseaux mésentériques par la traction
des anses intestinales. Les lésions par arme blanche et surtout
par arme à feu sont moins fréquentes dans nos contrées. Les
armes blanches provoquent des lésions directes des organes
touchés. Le pronostic lésionnel ne dépend pas tant de l’arme
utilisée que de la façon dont elle est utilisée. Les lésions par
arme à feu sont particulières. Elles entraînent des dégâts sur le
trajet du projectile mais également à distance en fonction de
leur cinétique. Ainsi, les armes civiles à cinétique lente provo-
quent moins de lésions d’onde de choc que les armes de guerre
à cinétique rapide. Enfin, les plaies faisant suite à des explosions
associent les lésions par contusion (effet de l’onde de choc) et
les traumatismes directs par projection d’éclats ou de corps
étrangers. Les autres étiologies regroupent les accidents sportifs,
les accidents du travail, les tentatives d’autolyse, les catastrophes
naturelles et les attentats.
La répartition en âge et en sexe des traumatisés de l’abdomen
reflète l’origine accidentelle des traumatismes. La moitié des
blessés a moins de 45 ans, et il s’agit de sujets masculins dans
78 % des cas. [12, 13] Aux États-Unis, l’étiologie des traumatismes
abdominaux est plus fréquemment violente, par arme à feu ou
par arme blanche (60 % des cas dans certains trauma centers de
grandes villes). En zone de guerre, les plaies par armes à feu,
plus fréquentes que les contusions, sont responsables de dégâts
majeurs.
■ Accueil du traumatisé
Selon les circonstances et le lieu du traumatisme, le ramas-
sage, le transport et le triage des patients traumatisés sont
effectués par des équipes différentes (Samu, pompiers, militai-
res...). Nous situerons délibérément dans cet article la prise en
charge des patients au-delà de l’étape préhospitalière.
Une première évaluation rapide et globale du patient trauma-
tisé peut être effectuée à l’aide de scores prenant en compte des
données anatomiques et physiologiques. Ceux-ci permettent
une évaluation approximative du type d’hospitalisation néces-
saire (Trauma Index), de la probabilité de survie (Trauma Score)
.
ou du risque de décès (Injury Severity Score) en fonction de
critères d’alerte traumatique (Tableau 1). Enfin, un arbre
décisionnel simple peut être proposé (Fig. 1).
Réanimation
La réanimation entreprise dès la prise en charge sur les lieux
de l’accident est poursuivie à l’accueil du patient et a pour
objectif le traitement d’un état de choc ou la prévention d’un
choc latent. Elle vise à contrôler les fonctions vitales, puis
cherche des lésions méconnues ou des complications.
Le maintien de la fonction respiratoire peut nécessiter une
ventilation assistée. Celle-ci s’impose face à une détresse
respiratoire et doit être envisagée si le patient n’est pas capable
Tableau 1.
Critères d’alerte traumatique (d’après American College of
Surgeon [30]).
1. Pression artérielle systolique < à 90 mmHg
2. Score de Glasgow ≤ 12
3. Fréquence respiratoire < 10 ou > 29
4. Plaie pénétrante de la tête, du cou, du thorax ou de l’abdomen
5. Brûlure > 15 % de la surface corporelle
6. Déficit neurologique ou paralysie
7. Éjection d’un véhicule automobile
8. Patient nécessitant une désincarcération
9. Chute d’une hauteur supérieure à 6 m
10. Choc piéton-véhicule à plus de 35 km/h

Traumatisme abdominal
plaie ou contusion
Choc hémorragique État hémodynamique stable : bilan lésionnel clinique
plaie pénétrante Échographie - PLP - scanner
Pathologique
Suspicion perforation Hémopéritoine
organe creux foie/rate
Exploration
chirurgicale Dégradation
Laparoscopie
±
Laparotomie
“ Points forts
• Fonction respiratoire : éventuellement ventilation
assistée.
• Fonction cardiocirculatoire : remplissage vasculaire.
• Pantalon antichoc.
• Lutte contre l’hypothermie : élément clé, fondamental,
souvent négligé.
d’exécuter un ordre simple, avec un état hémodynamique
instable et/ou une fréquence respiratoire supérieure à
30 cycles/min.
Le maintien de la fonction cardiocirculatoire passe par la
correction d’un état de choc hypovolémique ou d’une hypovo-
lémie persistante. L’utilisation d’un pantalon antichoc permet,
par une augmentation des résistances du système vasculaire
périphérique, de conserver une tension suffisante pour tenter
d’amener un patient vivant au bloc opératoire. [10] La sur-
veillance clinique (pression artérielle [PA], fréquence cardiaque
[FC], pression veineuse centrale [PVC], diurèse) et la transmis-
sion précise des données de réanimation (volumes et types de
solutés perfusés, transfusions) permettent d’adapter le remplis-
sage vasculaire.
La lutte contre l’hypothermie, définie comme une température
centrale inférieure à 35 °C, est fondamentale. [14] L’hypothermie
est liée aux conditions de l’accident et au délai de transfert,
mais également secondaire aux examens répétés, aux remplissa-
ges et transfusions massifs et aux interventions. Elle diminue la
pression artérielle, la fréquence cardiaque et est responsable de
troubles du rythme en dessous de 32-30 °C. Elle diminue le
niveau fonctionnel du système nerveux et perturbe l’hémostase.
Sa correction est un objectif constant du réanimateur, et sera un
des facteurs incitant à limiter les gestes chirurgicaux à leur strict
nécessaire dans un premier temps, quitte à programmer
d’emblée une réintervention à distance de la phase critique.
Médecine d’urgence
Contusions et plaies de l’abdomen ¶ 25-200-D-30
Figure 1. Arbre décisionnel devant
un traumatisme abdominal. PLP :
ponction-lavage du péritoine.
Doute Normal(e)
Surveillance
En pratique, deux tableaux doivent être distingués selon l’état
hémodynamique du patient.
État de choc hypovolémique
Le diagnostic d’un état de choc hypovolémique peut être
orienté par la clinique (pâleur, agitation, sueurs, vasoconstric-
tion périphérique, tachypnée superficielle, tachycardie avec
pouls faible et filant, pression artérielle pincée, abaissée, voire
effondrée), mais les paramètres hémodynamiques d’un blessé à
l’arrivée sont souvent perturbés par le stress, le transport ou les
lésions associées. Un état de choc hypovolémique (pression
artérielle systolique < 80 mmHg) ou une instabilité hémodyna-
mique ne sont confirmés qu’après avoir perfusé rapidement
1 000 à 1 500 ml de soluté de remplissage (macromolécules,
cristalloïdes...) sans obtenir de gain sur la pression artérielle ou
la fréquence cardiaque.
Une réanimation ayant pour objectif la restauration, au
moins partielle, d’un état hémodynamique satisfaisant s’impose
dans les plus brefs délais. Selon les pays et les choix techniques,
cette étape peut être débutée lors de la phase préhospitalière de
prise en charge du blessé. Lors du ramassage ou du transport, il
est mis en place une ou plusieurs voies veineuses de gros
calibre, perfusé des solutés cristalloïdes ou des macromolécules.
Le patient peut être intubé pour ventilation assistée dès le
ramassage ou pendant le transport. Dans les autres cas, le
ramassage a pour but le transfert le plus rapide possible du
blessé vers un centre spécialisé où est mise en œuvre la phase
de réanimation.
En cas d’intervention chirurgicale d’hémostase urgente, un
recueil sanguin précoce pour autotransfusion doit être envi-
sagé. [15] Toutefois, les risques infectieux pouvant être liés à une
contamination bactérienne d’un hémopéritoine en limitent
l’utilisation. [16]
État hémodynamique stable
Le bilan lésionnel d’un patient présentant un état hémody-
namique stable doit être réalisé sans retard. Il est le plus
complet possible pour orienter la prescription des examens
complémentaires. Dans ce cas, le patient bénéficie d’une
3
25-200-D-30 ¶ Contusions et plaies de l’abdomen
surveillance neurologique basée sur l’état de vigilance, l’orien-
tation temporospatiale, la réflexivité pupillaire, la recherche de
signes de latéralisation, et elle est plus ou moins standardisée
par les scores d’évaluation neurologique (Glasgow Coma Scale
ou Echelle de Coma de Glasgow).
Cet examen est impératif avant une sédation. Certains
éléments de thérapeutique doivent être systématiquement
envisagés et adaptés en fonction de la situation : antibiopro-
phylaxie, prophylaxie antitétanique, prévention de l’hémorragie
digestive de stress, prophylaxie antithrombotique, drogues
vasoactives et diurétiques avec maintien d’une diurèse abon-
dante (100 ml/h), sédation. Les indications de cette dernière
sont multiples (confort du patient, analgésie, état d’agitation,
hypertension intracrânienne, hypothermie, adaptation au
ventilateur), mais ses complications potentielles doivent être
connues (problème de la surveillance neurologique, modifica-
tion du tableau clinique, effet dépresseur circulatoire et
ventilatoire).
Bilan clinique initial
L’examen clinique initial est fondamental et a un double
intérêt : servir d’examen de référence et définir le degré
d’urgence. [17] Il doit être considéré avec la plus grande pru-
dence s’il existe des lésions cérébrales ou médullaires associées
ou si le patient est sédaté.
Interrogatoire
L’interrogatoire d’un patient conscient est orienté dans trois
directions :
• tester rapidement l’orientation temporospatiale du blessé ;
• définir le plus précisément les circonstances et le mécanisme
du traumatisme (où, quand et comment s’est-il produit en
interrogeant au besoin les témoins et l’équipe de « ramas-
sage ») ;
• connaître les antécédents médicochirurgicaux, les éventuels
traitements en cours (antiagrégants, anticoagulants, antidia-
bétiques...), et une éventuelle grossesse. Si le patient est
inconscient, confus ou sédaté, les seuls renseignements
utilisables sont ceux fournis par l’équipe de ramassage,
l’entourage et les témoins.
Examen clinique
L’examen clinique doit être pratiqué chez un patient dévêtu
et si possible réchauffé. Il nécessite rigueur et méthode et ne
doit jamais se limiter exclusivement à la région qui « semble
lésée ». Selon l’habitude de l’examinateur, il sera pratiqué par
région topographique (crâne, thorax, abdomen...) ou par
fonction (circulatoire, respiratoire, motrice...).
Inspection
L’inspection recherche des points d’impact (ecchymose,
hématome, plaie...). La constatation d’ecchymoses comme une
marque de ceinture de sécurité au niveau thoracoabdominal
indique un mécanisme de décélération important faisant
craindre des lésions internes d’arrachement. En cas de plaie, sa
topographie, son degré de souillure sont notés ainsi que tout
élément anatomique (épiploon, intestin...), liquide (sang, urine,
matières...) ou gaz (plaie gastrique, colique, diaphragmatique ou
pulmonaire) éventuellement extériorisé. Une plaie provoquée
par projectile implique l’exploration de son orifice d’entrée et
fait chercher un orifice de sortie le cas échéant.
Palpation
La palpation, réalisée progressivement, cherche un point
douloureux, une défense ou une contracture, mais l’examen est
difficile en urgence. La distinction entre une douleur d’origine
pariétale ou profonde n’est pas évidente. L’atteinte des dernières
côtes peut orienter vers un traumatisme thoracique associé, une
lésion splénique à gauche et une lésion hépatique à droite.
Percussion
La percussion peut montrer une matité, signe d’un épanche-
ment intrapéritonéal abondant. En revanche, la constatation
4 Médecine d’urgence
d’un tympanisme, de même que la diminution des bruits
hydroaériques à l’auscultation, ont peu d’intérêt car la présence
d’un iléus fonctionnel est fréquente après un traumatisme
abdominal.
Touchers pelviens
Les touchers pelviens sont de réalisation systématique face à
tout traumatisme abdominal. Un bombement du cul-de-sac de
Douglas, une douleur élective à sa palpation orientent vers une
irritation péritonéale aiguë.
Topographie lésionnelle
Le point d’impact lésionnel permettra de suspecter les
organes potentiellement traumatisés : ceci est vrai pour les
plaies et chocs directs, mais peu informatif pour les lésions par
décélération ou par effet de souffle.
• La localisation d’une lésion au niveau de l’hypocondre gauche
permet difficilement de distinguer un traumatisme isolé de
l’abdomen d’un traumatisme thoracique, d’autant que
l’inhibition respiratoire est souvent au premier plan et que
l’association des deux types de lésions est fréquente. L’organe
le plus fréquemment atteint dans cette région est la rate.
D’autres organes peuvent être lésés : le rein gauche, la glande
surrénale gauche, l’angle colique gauche, le pancréas, la
coupole diaphragmatique gauche ou des gros vaisseaux
pédiculaires : rénal, splénique ou colique.
• En cas d’atteinte gastrique, un traumatisme épigastrique
entraîne une contracture d’emblée mais des nausées ou des
vomissements sont inconstants. Un traumatisme médian peut
se compliquer d’une rupture duodénale, ou d’atteintes du
côlon transverse, du bas œsophage, du thorax, du foie, du
pancréas et des gros vaisseaux.
• Lorsque le traumatisme est localisé au niveau de l’hypocondre
droit, le foie est fréquemment lésé. On distinguera les lésions
dues à un traumatisme fermé de l’abdomen et celles liées à
une plaie. De véritables ruptures hépatiques peuvent se
rencontrer au cours de traumatismes fermés de l’abdomen
(Fig. 2). Les lésions les plus graves sont celles qui touchent les
veines hépatiques (plaie ou arrachement). Si le patient ne
décède pas immédiatement, ces plaies sont difficiles à traiter.
D’autres organes peuvent être lésés : vésicule biliaire, angle
colique droit, duodénum ou pancréas.
• Localisé dans le flanc gauche, le traumatisme peut entraîner
une lésion rénale, surrénalienne, splénique, colique gauche,
des voies excrétrices gauches ou de l’intestin grêle.
• Un traumatisme ombilical orientera vers une lésion de
l’intestin grêle, du mésentère, des gros vaisseaux ou de
l’épiploon.
• Au niveau du flanc droit, un traumatisme peut léser le rein
droit, la surrénale, le foie, le côlon droit, les voies excrétrices
droites, l’intestin grêle et le duodénopancréas.
• En fosse iliaque gauche, les principaux organes concernés sont
le côlon sigmoïde et son méso, l’annexe gauche chez la
femme et les vaisseaux iliaques gauches.
• En fosse iliaque droite, ce seront le cæcum, les annexes droites
et les vaisseaux iliaques droits.
• Au niveau hypogastrique, l’organe principalement atteint est la
vessie. Les autres organes potentiellement traumatisés dans
cette région anatomique sont le rectum, l’utérus et le vagin
chez la femme.
Aspects spécifiques selon le terrain
Femme enceinte
Un traumatisme survenant chez la femme enceinte entraîne
un risque pour la grossesse. Deux types de complications sont à
redouter : celles liées au traumatisme initial, parmi lesquelles
l’interruption de grossesse (au cours des deux premiers trimes-
tres) et l’hématome rétroplacentaire. L’interruption de grossesse
peut se manifester immédiatement ou après un délai variable.
Les symptômes les plus fréquents sont les métrorragies et les

Figure 2. Fracture hépatique par traumatisme direct par coup de sabot
de cheval.
A. Fracture transfixiante du parenchyme hépatique.
B. La fracture préserve la bifurcation porte, ce qui a permis un traitement
exclusivement conservateur avec des suites simples.
contractions utérines. Le risque vital pour le fœtus est d’autant
plus grand que la grossesse est avancée. Bien qu’une rupture
utérine soit exceptionnelle, elle peut se rencontrer, associée dans
ce cas à une mort fœtale. L’hématome rétroplacentaire est
souvent consécutif à un traumatisme direct sur l’abdomen au
cours du troisième trimestre de grossesse. Il se manifeste
cliniquement par une douleur très intense avec contracture
utérine et des signes d’hypovolémie, une diminution ou la
disparition des mouvements fœtaux et une accélération du
rythme cardiaque fœtal. C’est une indication de césarienne en
urgence. L’association à des lésions intrapéritonéales n’est pas
rare.
Certaines complications iatrogènes sont également spécifiques
de la grossesse. En cas de traumatisme abdominal, une irradia-
tion pour examens complémentaires doit être évitée, sauf s’il
existe un risque vital immédiat pour la mère, ou si la région
incriminée est éloignée de l’utérus et que celui-ci peut être
protégé efficacement. Par ailleurs, beaucoup de médicaments
présentent un risque tératogène et l’opportunité de tout geste
invasif doit être envisagée à la lumière des risques encourus par
la mère et l’enfant.
Polytraumatisé
Le cas particulier du polytraumatisé ne sera pas abordé dans
cet article. En effet, sa prise en charge, la hiérarchisation des
lésions et leur traitement spécifique doivent faire l’objet d’une
prise en charge globale incluant les réanimateurs, les orthopé-
distes et les neurochirurgiens.
La contusion de l’abdomen n’est qu’un élément du polytrau-
matisme : seule l’hémorragie doit alors faire l’objet d’une prise
en charge en extrême urgence et prime sur toute autre lésion
dès lors que le risque vital est en jeu.
Médecine d’urgence
Contusions et plaies de l’abdomen ¶ 25-200-D-30
Aspects selon le mécanisme
Traumatismes fermés de l’abdomen
Les lésions consécutives à un traumatisme fermé dépendent
du mécanisme lésionnel. Il faut différencier les contusions
directes des lésions liées à un phénomène de décélération.
Lors des contusions directes, il existe le plus souvent une
notion anamnestique ou des signes évocateurs d’un impact
(ecchymose ou hématome). Les chocs basithoraciques peuvent
être responsables de lésions intrathoraciques mais ils se compli-
quent fréquemment d’une lésion du foie à droite ou de la rate
à gauche.
Les lésions de décélération sont torpides, intrapéritonéales,
souvent majeures et multiples. Elles peuvent se situer à tout
endroit dans l’abdomen. Ces lésions sont essentiellement
rencontrées au cours des accidents de la circulation ou des
chutes d’une hauteur élevée.
Plaies de l’abdomen
Les plaies non pénétrantes posent le problème de leur
diagnostic en cas de réaction péritonéale intense. Une explora-
tion laparoscopique permet de confirmer ou d’infirmer le
caractère pénétrant, et permet de réaliser un bilan lésionnel
précis.
Les plaies pénétrantes sont, en pratique civile, essentiellement
le fait d’armes blanches ou d’armes à feu. Elles peuvent être
dangereuses par l’importance de l’hémorragie en cas de lésions
vasculaires. Il n’existe généralement pas de dévitalisation
parenchymateuse sauf en cas d’atteinte pédiculaire d’un organe :
c’est en particulier le cas des plaies lombaires avec section du
pédicule rénal.
En présence d’une plaie par arme à feu, il faut différencier les
atteintes en fonction des projectiles en cause. Pour les projecti-
les classiques, le danger vient essentiellement des atteintes
viscérales multiples.
En cas d’atteinte par des projectiles à haute vélocité (armes de
guerre ou certaines armes de chasse), il faut rechercher des
lésions vasculaires ou tissulaires parfois importantes, à distance
du trajet du projectile. Dans les deux cas, il faut s’efforcer de
trouver les points d’entrée et de sortie du projectile. S’il s’agit
d’un projectile à haute vélocité, voire à fragmentation, il faut
chercher d’éventuelles lésions d’autres territoires ou régions
anatomiques. Enfin, le retrait du projectile, s’il peut être
intéressant en particulier en matière criminelle, n’est pas
impératif s’il nécessite une aggravation des délabrements
tissulaires pour son extraction.
Examens complémentaires
Examens biologiques
Le bilan biologique initial doit être réalisé le plus rapidement
possible. Cependant l’absence des résultats ne doit pas retarder
un geste chirurgical de sauvetage dans les cas « désespérés ». Un
échantillon de sang du blessé est, au mieux, prélevé dès le
ramassage et le transport, avant la perfusion de quantités
importantes de solutés macromoléculaires.
Groupe sanguin et anticorps irréguliers
La détermination du groupe et la recherche des anticorps
irréguliers est fondamentale en vue d’une transfusion sanguine.
Cependant en cas de réelle urgence, si les solutés de remplissage
macromoléculaires ne suffisent pas à maintenir la volémie et
l’oxygénation tissulaire du traumatisé, dans l’attente d’un geste
d’hémostase en urgence, le centre de transfusion sanguine peut
délivrer sur prescription médicale (réanimatoire) des concentrés
globulaires O négatifs. Le sang délivré par la suite sera adapté
en fonction de la détermination post-transfusionnelle du
groupe, du Rhésus et d’éventuelles agglutinines irrégulières.
Numération-formule sanguine
L’hémoglobine et l’hématocrite sont en urgence de mauvais
reflets d’un choc hémorragique. Une microcytose dans un
5
25-200-D-30 ¶ Contusions et plaies de l’abdomen
contexte ethnique particulier (pourtour méditerranéen), doit
faire évoquer une hémoglobinopathie, potentiellement associée
à une augmentation de volume et à une fragilité de la rate.
Après un traumatisme, il existe de manière quasi constante
une élévation des polynucléaires neutrophiles liée à un phéno-
mène de démargination. En cas de traumatisme abdominal plus
ancien, la constatation d’une neutropénie est un élément de
pronostic très défavorable.
Le taux de plaquettes n’est pas à lui seul un bon reflet de
l’importance du risque de saignements diffus. Les transfusions
massives sont aujourd’hui constituées de concentrés érythrocy-
taires déleucocytés et déplaquettés. Elles induisent une throm-
bocytopénie. Sous la limite de 100 000/mm3 atteinte après
6-8 unités de sang, elle nécessite l’administration de 1 à 2 unités
de concentrés plaquettaires [18] et de plasma frais congelé.
Hémostase
Les perturbations de l’hémostase, classées en coagulopathies
de dilution, de consommation et de lyse sont fréquentes chez
le traumatisé. [18] Un allongement significatif du temps de
céphaline (TCA ou TCK) en urgence peut être le témoin d’un
traitement héparinique préalable au traumatisme. Une diminu-
tion patente du taux de prothrombine (TP < 60 %) ou mieux,
une élévation de l’international normalized ratio (INR) > 2,5 peut
être liée à une prise régulière d’antivitamine K, mais peut
également faire partie d’un trouble majeur de la coagulation
type coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) qui est un
facteur péjoratif. Ces deux tests ne permettent qu’une approche
de l’hémostase secondaire, et un taux de thrombocytes normal
n’élimine pas un trouble de l’hémostase primaire. Enfin, en cas
de transfusion massive, supérieure à la moitié de la masse
sanguine ou d’hypothermie sévère, il faut compenser la
consommation des facteurs de coagulation par la transfusion de
plasma frais et de facteurs stables. Les troubles majeurs de
l’hémostase rencontrés chez des patients opérés en urgence de
traumatismes abdominaux graves sont en partie à l’origine de
l’évolution de la chirurgie en plusieurs temps. Ceci permet une
correction des troubles secondaires aux transfusions et à
l’hypothermie dans l’attente d’un geste chirurgical majeur.
Biochimie
L’ionogramme sanguin est souvent normal à l’admission. Il
peut ensuite se modifier avec apparition d’une hypokaliémie et
d’une hypernatrémie en cas de troisième secteur intestinal par
iléus réflexe.
Lors d’un traumatisme majeur, on peut observer une hyper-
kaliémie dans le cadre d’une rhabdomyolyse avec une élévation
concomitante de créatine phosphokinases (CPK) et de la
myoglobine.
L’élévation précoce de l’urée et de la créatinine sanguine
témoigne d’une insuffisance rénale préexistante, alors que leur
augmentation secondaire signe une insuffisance rénale aiguë,
facteur de gravité supplémentaire. Celle-ci est d’étiologie
multiple : choc, rhabdomyolyse, iatrogène...
L’interprétation de l’amylasémie et de la lipasémie est difficile
en urgence. Bien qu’il n’existe pas de corrélation entre les taux
de ces enzymes et une pancréatite aiguë traumatique, des
valeurs supérieures à 5 fois la normale dès l’admission doivent
faire évoquer ce diagnostic. Les traumatismes abdominaux sont
fréquemment associés à une élévation modérée et transitoire de
ces enzymes.
Le dosage des enzymes hépatiques est réalisé afin de détecter
une hépatopathie préexistante et de servir d’examen de réfé-
rence en cas de traumatisme hépatique.
La classique recherche d’une hématurie à la bandelette a peu
d’intérêt dans ce contexte car les lésions urologiques graves se
manifestent soit par une hématurie macroscopique, soit par une
anurie. Une hématurie microscopique est présente dans la
plupart des traumatismes abdominaux, sans pour autant signer
une atteinte urologique significative.
Le dosage d’autres marqueurs, en particulier les marqueurs de
l’inflammation tissulaire (interleukine IL6, IL8...) n’ont pas fait
la preuve de leur intérêt en urgence. [19]
6 Médecine d’urgence
Imagerie des traumatismes abdominaux
L’imagerie a aujourd’hui une place prépondérante dans la
prise en charge précoce des traumatismes de l’abdomen. Elle
répond à deux objectifs essentiels : détecter et localiser, voire
traiter par embolisation un saignement, dépister les lésions
viscérales nécessitant une prise en charge chirurgicale.
Chez un traumatisé abdominal, l’indication des examens
d’imagerie doit toujours être pondérée par l’état général du
patient. La réalisation de ces examens ne se conçoit que chez
un patient hémodynamiquement stable car leur durée est
souvent longue et un retard à l’acte chirurgical ne doit pas être
justifié par la réalisation d’une imagerie. Lorsque l’état général
du patient le permet, les examens radiologiques sont orientés
par les données anamnestiques et l’examen clinique du patient.
Il convient de ne pas se focaliser exclusivement sur la région
abdominale.
Même si les examens standards gardent une place dans le
cadre de l’urgence (radiographie d’abdomen sans préparation,
clichés centrés sur les coupoles diaphragmatiques, radiographie
thoracique, radiographies osseuses [colonne, bassin et côtes]), il
faut reconnaître que l’échographie abdominale et la tomoden-
sitométrie (TDM) ont considérablement modifié les données du
problème : la disponibilité de ces examens en urgence est
aujourd’hui impérative dans les centres d’accueil d’urgence.
Abdomen sans préparation
Il comprend classiquement trois incidences : deux clichés de
face, debout et couché, et un cliché centré sur les coupoles
diaphragmatiques. Si l’état du patient ne permet pas sa vertica-
lisation, le cliché de face debout peut être remplacé par un
cliché couché de profil. Le but de ces radiographies est de
dépister un épanchement gazeux intra- ou rétropéritonéal. La
sensibilité de cet examen est faible : elle permet le diagnostic de
rupture d’un organe creux dans moins de 50 % des cas (69 %
pour les ruptures gastriques ou duodénales, mais 30 % pour les
ruptures de l’intestin grêle). Ainsi, l’absence d’épanchement
gazeux n’est pas le garant de l’absence de perforation d’un
organe creux. La présence d’un tel épanchement peut en outre
signifier l’existence d’un pneumothorax ou d’une rupture
vésicale après sondage. Ces clichés « de débrouillage », permet-
tent la localisation d’un éventuel projectile abdominal et la
constatation de signes indirects d’épanchement intrapéritonéal
(grisaille diffuse, espacement interanse...). Toutefois, en présence
d’un traumatisme abdominal grave ou d’un polytraumatisme,
ces clichés ne seront pas réalisés, remplacés par un examen
TDM.
Radiographie thoracique
La radiographie thoracique, dans le cadre d’un traumatisme
abdominal, recherche essentiellement une rupture diaphragma-
tique et des fractures des dernières côtes. Une rupture diaphrag-
matique survient dans 1 à 7 % des traumatismes abdominaux
graves et passe inaperçue dans 66 % des cas. [20] La radiographie
thoracique recherche en outre, un pneumothorax et/ou un
hémothorax, une surélévation des coupoles diaphragmatiques,
un corps étranger intrathoracique ou une fracture des arcs
costaux, notamment inférieurs. Là encore, la valeur de cet
examen est faible par rapport à l’examen TDM
thoracoabdominal.
Radiographies osseuses
Elles sont orientées par l’examen clinique. En cas de troubles
de la conscience, certaines équipes pratiquent systématiquement
un bilan « complet » du rachis, du bassin et des membres. Dans
le cas des traumatismes de l’abdomen, ces radiographies
recherchent des traumatismes costaux bas, de la colonne ou du
bassin. Elles peuvent révéler ou confirmer la gravité du trauma-
tisme. La topographie des lésions peut parfois orienter vers une
lésion abdominale : le foie ou la rate atteints par des fractures
des dernières côtes respectivement à droite et à gauche ; des
lésions de la moelle épinière, des lésions nerveuses ou des
fractures rénales parfois liées à des fractures des dernières

vertèbres dorsales ou des premières vertèbres lombaires. Enfin,
la vessie ou l’urètre postérieur peuvent être lésés par une
fracture ou disjonction pubienne.
Échographie abdominopelvienne
C’est actuellement l’examen de première ligne après l’examen
clinique. Elle est recommandée dans l’examen initial de tout
traumatisé abdominal, en particulier lors de traumatisme fermé.
L’échographie est non invasive, ne nécessite aucune préparation
ni injection et peut être réalisée au lit du blessé alors que les
premiers soins sont apportés au patient. Sa sensibilité pour la
décision d’une intervention est de 88 à 93 % et sa spécificité de
90 à 99 %. [21, 22]
Les limites de cet examen en urgence sont liées au matériel
disponible ou accessible en urgence, dont la qualité n’est pas
toujours optimale, à l’opérateur souvent peu aguerri à la
réalisation d’examens en conditions difficiles, en urgence chez
des malades parfois agités, et enfin au malade lui-même :
hémopéritoine, iléus réflexe, emphysème sous-cutané et obésité
peuvent gêner la réalisation et l’interprétation de l’examen. De
plus, pour des raisons de densité tissulaire, certaines lésions
« hémorragiques » peuvent être difficiles à déceler au cours
d’une échographie réalisée précocement après le traumatisme
(jusqu’à la 24e heure). Le rôle essentiel de cet examen est la
recherche d’un épanchement intrapéritonéal dont l’origine est
d’abord hémorragique. De petite abondance, cet épanchement
est le plus souvent retrouvé dans les zones déclives (cul-de-sac
de Douglas, récessus de Morrison, gouttières pariétocoliques), [23]
mais il peut également se concentrer autour des organes lésés.
Toutefois, la localisation de l’épanchement à l’échographie n’a
pas valeur d’orientation topographique. L’échographie participe
également à l’inventaire des lésions parenchymateuses : lésion
hépatique, splénique ou rénale. Le bloc duodénopancréatique
(hématome sous-capsulaire, hématome interne, contusion,
rupture) et le mésentère sont mal explorés. Les lésions d’organes
creux tels que la vésicule biliaire, le duodénum, l’intestin grêle
ou le côlon sont imparfaitement décelées : [24] l’échographie ne
détecte pas de façon fiable le pneumopéritoine. L’échographie
couplée au doppler, pulsé et/ou couleur, permet un examen
vasculaire de qualité, en particulier à la recherche de lésions
vasculaires rénales et mésentériques.
Outre son intérêt immédiat (dont la fiabilité doit toujours
être relativisée en fonction de l’état clinique du blessé et de
l’expérience de l’opérateur), l’échographie a un intérêt indénia-
ble dans le suivi évolutif. Cependant, une échographie réalisée
très précocement, même par un opérateur entraîné, peut être
prise en défaut et il faut savoir répéter l’examen à distance,
voire réaliser une TDM rapidement s’il existe une discordance
entre la clinique et l’imagerie.
Tomodensitométrie abdominopelvienne
La TDM abdominopelvienne est aujourd’hui la méthode
d’imagerie de choix pour l’exploration de l’abdomen en
urgence. [25] Elle est utilisée aussi bien pour les abdomens aigus
non pénétrants que pour certains traumatismes ouverts, et
détecte la plupart des lésions intra- et extrapéritonéales.
L’exploration, si possible réalisée sans et avec injection de
produit de contraste intraveineux (en l’absence d’insuffisance
rénale, d’allergie et de la prise de certains antidiabétiques oraux)
couvre toute la cavité abdominale, des coupoles au pelvis. Ainsi,
la perfusion des organes peut être contrôlée et l’excrétion rénale
est objectivée par un urogramme. L’administration d’un produit
de contraste hydrosoluble dilué à 1-2,5 % est réalisée par
ingestion ou par une sonde nasogastrique en cas de patient
comateux ou non coopérant, alors après intubation trachéale :
elle facilite l’interprétation des clichés et peut identifier un
hématome ou retrouver une brèche touchant l’estomac, le
duodénum ou l’intestin grêle. [26] Un lavement rectal opaque
recherche une éventuelle plaie du rectum ou du côlon gauche.
Enfin, un remplissage vésical par un produit de contraste dilué
à 2 % permet de préciser le siège, sous- ou intrapéritonéal d’une
rupture vésicale. La réalisation de coupes avec une « fenêtre
osseuse » permet un bilan lésionnel de la colonne vertébrale
dans le même temps.
Médecine d’urgence
Contusions et plaies de l’abdomen ¶ 25-200-D-30
La qualité et la rapidité de réalisation de l’examen TDM,
lorsqu’il est réalisé sur des machines modernes et performantes,
en ont fait l’examen de référence. Il doit être systématique, et
au moindre doute « corps entier ». Un examen TDM doit être
réalisé systématiquement chez des patients admis pour poly-
traumatisme, et être en particulier centré sur la région céphali-
que. Il permet de détecter jusqu’à 38 % de lésions non
suspectées initialement et modifie l’attitude de la prise en
charge dans 25 % des cas. [27] Cet examen est moins opérateur-
dépendant que l’échographie et offre une représentation des
images interprétable par un médecin qui n’a pas réalisé lui-
même l’examen. Il permet de visualiser la cavité péritonéale et
les espaces anatomiques contigus (thorax, rétropéritoine, paroi,
petit bassin et pelvis).
Cet examen est plus performant que l’échographie pour la
recherche d’un pneumopéritoine, d’un hématome intramural
d’une portion du tube digestif, d’une lésion pancréatique, de
certaines lésions vasculaires.
La TDM peut toutefois être prise en défaut pour le diagnostic
de certaines lésions duodénopancréatiques et grêles. Si la
spécificité et la sensibilité de cet examen, quels que soient
l’opérateur et la machine, n’atteignent jamais 100 %, une TDM
« normale » constitue un argument important en faveur de
l’absence de lésion significative.
Imagerie par résonance magnétique (IRM)
La réalisation de cet examen ne fait pas partie de l’arsenal
conventionnel utilisé en urgence devant un traumatisme
abdominal. Son bénéfice par rapport à l’examen TDM est faible.
Sa principale indication est la recherche d’une rupture
diaphragmatique lorsque la radiographie thoracique est équivo-
que. Il permet alors de mettre en évidence la poche et le
contenu herniaire. L’IRM sera, en revanche, un examen de
seconde intention en cas de doute concernant des lésions
viscérales ou vasculaires.
Artériographie
Si son rôle diagnostique exclusif tend à diminuer, l’artério-
graphie prend aujourd’hui une place de plus en plus importante
dans le cadre de l’urgence en raison de son potentiel thérapeu-
tique. Les progrès de la radiologie interventionnelle ainsi que la
disponibilité du matériel et des opérateurs dans les centres
d’accueil des urgences ont permis de multiplier les indications
de cette technique. Les injections artérielles sélectives sont de
plus en plus réalisées, parfois afin d’établir un diagnostic précis,
complétées par des embolisations sélectives afin d’obtenir une
stabilité tensionnelle avant un geste chirurgical. Comme
exemples, on citera des embolisations spléniques dans un but
de conservation d’une rate traumatique avec 88 % de succès, [5]
hépatiques et mésentériques dans un but hémostatique.
Dans certains cas, l’embolisation est volontairement à
l’origine d’une ischémie (intestinale par exemple), mais elle
contrôle une hémorragie aiguë et permet d’obtenir une stabili-
sation hémodynamique du patient afin de le réanimer et de
compléter le bilan lésionnel avant d’intervenir dans des condi-
tions idéales.
La mise en place de prothèses expansives endovasculaires
(stents) pour ponter une rupture artérielle [2] est une voie en
cours d’évaluation. Le traitement conservateur d’une lésion
hépatique grave avec embolisation artérielle et stent en regard
d’une plaie de la veine cave ont également été réalisés avec
succès.
Autres examens
En fonction du contexte clinique, d’autres examens peuvent
être exceptionnellement demandés. Le bilan urologique com-
prend parfois une urographie intraveineuse (UIV) ou une
cystographie rétrograde selon la localisation du traumatisme. Il
s’agit alors d’examens de seconde intention envisageables chez
des patients hémodynamiquement stables.
Les examens endoscopiques n’ont que peu de place dans le
bilan lésionnel des traumatismes de l’abdomen. On citera de
rares indications comme une opacification rétrograde du
Wirsung à la recherche d’une rupture canalaire (Fig. 3).
7
25-200-D-30 ¶ Contusions et plaies de l’abdomen
Figure 3. Fracture du pancréas par choc direct de l’abdomen sur le
guidon d’un deux-roues.
A. Visualisation de l’isthme du pancréas fracturé au niveau de la tête.
B. Visualisation de la fracture de l’isthme du pancréas.
C. Mise en évidence d’une rupture complète du canal de Wirsung avec
extravasation lors d’une cholangiowirsungographie rétrograde.
Ponction-lavage du péritoine (PLP)
La pratique de la PLP est actuellement remise en cause dans
de nombreux centres. [21] L’intérêt de cet examen est diverse-
ment apprécié en fonction des équipes car il est grandement
dépendant du plateau technique disponible en urgence et de
l’habitude des équipes. [17] Depuis l’avènement de l’échographie
et du scanner, les équipes bénéficiant en urgence du matériel et
du concours de radiologues entraînés ont peu recours à la PLP :
les renseignements fournis par ces deux examens d’imagerie
8 Médecine d’urgence
apportent le plus souvent un nombre d’informations supérieur
à la PLP. Cependant, en l’absence de plateau technique adéquat
ou disponible, la PLP reste un examen relativement performant
en urgence pour les traumatismes abdominaux. Elle garde alors,
dans ce contexte de dénuement clinique, la valeur qu’elle avait
à son origine.
La PLP se pratique chez un blessé en décubitus dorsal dont la
vessie a été si possible préalablement vidée. Sous anesthésie
locale, une courte incision médiane sous-ombilicale est prati-
quée de manière aseptique.
Une extravasation sanguine signe immédiatement une lésion
vasculaire abdominale grave imposant une exploration chirur-
gicale. Sinon, un cathéter est introduit dans la cavité péritonéale
et dirigé vers le cul-de-sac de Douglas ; 500 à 1 000 ml de sérum
physiologique ou de solution de Ringer sont perfusés. Ce liquide
est ensuite recueilli par simple déclivité. Un minimum de
500 ml de liquide est nécessaire pour le comptage des globules
rouges et blancs. En cas d’épanchement abdominal, du liquide
est recueilli avant instillation. Les critères de positivité de la PLP
ont été définis en 1970 et sont toujours d’actualité : [28, 29]
aspiration initiale de plus de 5 ml de sang, compte de globules
rouges supérieur à 100 000/mm3, compte de globules blancs
supérieur à 500/mm 3 , présence d’autres produits (matières
fécales, germes ou pus, bile, urine...). L’opérateur peut ainsi
évaluer l’existence d’une complication. Des prélèvements
peuvent également être réalisés pour dosage de l’amylase ou
examen bactériologique. Bien réalisée, la PLP a une sensibilité
de 90 à 99 % et une spécificité supérieure à 85 %. [21, 30, 31] Ses
complications propres sont exceptionnelles.
Le risque de faux positif est important en cas d’hématome
sous-péritonéal ou de fracture du bassin. [32] Le principal
reproche de la technique est de ne donner aucune information
sur l’organe lésé et le volume de l’hémopéritoine. Elle entraîne
donc un nombre non négligeable de laparotomies inutiles,
d’autant que le traitement conservateur des lésions hépatiques
et spléniques, souvent à l’origine de l’hémopéritoine, est de plus
en plus souvent proposé. Elle détecte rapidement les hémorra-
gies, mais doit être répétée car une lésion d’organe creux peut
se traduire par une infection péritonéale après un délai de
quelques heures. Trois à cinq heures sont nécessaires pour
qu’une élévation significative des leucocytes permette de
suspecter une plaie d’organe creux.
L’utilisation de la PLP dépend donc de l’environnement
médical et technique. On lui préférera dans la majorité des cas
un examen ultrasonographique, rapidement complété par un
examen TDM ou une laparoscopie exploratrice en cas de doute.
Cœlioscopie diagnostique exclusive
La cœlioscopie diagnostique ne doit pas se substituer aux
examens d’imagerie habituels. Elle implique un acte chirurgical
susceptible de faire décompenser un patient pouvant bénéficier
du traitement conservateur de ses lésions. Toutefois, en cas de
doute, elle permet une exploration complète de la cavité
péritonéale, à la recherche de lésions viscérales ou parenchyma-
teuses. Dans certains centres, elle est proposée au lit du patient
en réanimation. Cela ne correspond pas à la pratique euro-
péenne pour laquelle elle est réservée au bloc opératoire. Sa
meilleure indication réside dans l’exploration des plaies par
arme blanche.
■ Intervention chirurgicale
La solution de l’exploration chirurgicale de tout patient
traumatisé de l’abdomen présentant un syndrome abdominal
douloureux et un choc hypovolémique est une règle encore
souvent rencontrée. Toutefois, le « triage » de ces patients,
effectué à la lumière du premier bilan clinique et d’imagerie, est
de plus en plus fréquent, tant pour des raisons de coûts que
pour éviter les complications liées à des laparotomies inuti-
les. [33] Enfin, dans certains centres, le nombre de patients
présentant un traumatisme abdominal ne permettrait pas de les
explorer chirurgicalement d’une façon systématique. Pour ces
raisons, la fréquence des interventions chirurgicales pour

traumatisme abdominal diminue ces dernières années et
l’évolution se fait vers une attitude conservatrice. Bien entendu,
la chirurgie en urgence reste la règle chez le traumatisé abdo-
minal dont l’hémodynamique est instable malgré une réanima-
tion bien menée, ou en cas de lésion évidente d’organe creux.
Enfin, le problème se pose différemment selon qu’il s’agit d’une
contusion abdominale ou d’une plaie abdominale. Il y a encore
peu de temps, face à une plaie pénétrante abdominale, le
« dogme » était celui de l’exploration chirurgicale systématique.
Cette attitude, considérée comme classique pour de nombreuses
équipes européennes, tend à être battue en brèche par la
pratique des trauma-centers américains. Ces équipes intervenant
en urgence ont une attitude de moins en moins intervention-
niste et bénéficient en particulier de l’amélioration de l’image-
rie. Leurs résultats sont satisfaisants en termes de mortalité et de
morbidité. [33-35] En effet, 10 % des plaies pénétrantes de
l’abdomen ne s’accompagnent d’aucune lésion viscérale. Dans
certains cas, le résultat du traitement chirurgical en urgence de
certaines lésions n’apporte pas de bénéfice significatif. Une plaie
hépatique isolée est au mieux traitée dans un premier temps de
façon conservatoire.
La décision opératoire sera prise après avis de tous les
membres de l’équipe intervenante : le réanimateur, le chirurgien
et le radiologue. Cependant, le chirurgien reste seul juge de
l’attitude pratique à adopter qui dépend de son expérience et
des moyens techniques à sa disposition.
L’exploration locale de l’orifice de pénétration et du trajet
d’une plaie abdominale est impérative. La laparotomie explora-
trice n’est plus systématiquement réalisée et la laparoscopie peut
aujourd’hui en être une alternative. [8] En fait, de plus en plus
de lésions sont l’objet d’une « surveillance chirurgicale armée »,
au besoin en réanimation. C’est le cas pour certaines lésions
hépatiques, spléniques, rénales, pancréatiques ou certains
hématomes, et ce d’autant plus qu’ils sont rétropéritonéaux. En
cas de contusion abdominale, il faut savoir ne pas passer à côté
d’une indication chirurgicale. Les moyens diagnostiques actuels
d’imagerie permettent une bonne évaluation lésionnelle et
évitent le recours à l’exploration chirurgicale de principe.
En pratique, dans la plupart des centres européens, les
indications de laparotomie exploratrice en urgence restent de
mise en cas de doute diagnostique, et le taux de laparotomie
exploratrice « blanche » (laparotomie ne révélant aucune lésion
abdominale) avoisine les 30 %.
Indications opératoires formelles
“ Points forts
• Choc hypovolémique ou persistance d’un état
hémodynamique instable.
• Péritonite.
• Plaie avec extériorisation du contenu abdominal.
Choc hypovolémique
Un choc hypovolémique ou la persistance d’un état hémody-
namique instable chez un patient ayant subi un traumatisme
abdominal et qui est correctement réanimé, en dehors d’une
autre cause de spoliation sanguine, doit inciter à une interven-
tion chirurgicale en urgence. Dans ce cas précis, les examens
complémentaires sont le plus souvent synonymes de perte de
temps et donc de chance pour le patient. Seul un inventaire
lésionnel extra-abdominal rapide, thoracique et neurologique,
éliminera une autre étiologie au choc chez le polytraumatisé.
L’exploration consistera en une laparotomie permettant l’explo-
ration de toute la cavité péritonéale à la recherche d’une lésion
qui est le plus souvent parenchymateuse ou vasculaire. La
difficulté consiste à trier les patients devant bénéficier d’une
Médecine d’urgence
Contusions et plaies de l’abdomen ¶ 25-200-D-30
imagerie éventuellement « interventionnelle » (scanner, artério-
graphie) de ceux nécessitant une laparotomie d’emblée. Dans ce
cas, il n’y a pas de place pour la laparoscopie.
Péritonite
Dans le cadre d’un traumatisme abdominal, en l’absence
d’hémorragie évidente et de contexte ascitique, tout épanche-
ment intrapéritonéal abondant doit faire suspecter une perfora-
tion d’organe creux. Le diagnostic est évident si un pneumo-
péritoine est associé, mais plus difficile si le patient présente des
signes cliniques de péritonite (défense généralisée ou contrac-
ture abdominale). Dans ce contexte, il est possible de retarder
quelque peu la chirurgie afin de conditionner le blessé en vue
de l’intervention : réanimation hydroélectrolytique, aspiration
gastrique, sondage vésical, administration d’antibiotiques.
Plaies avec extériorisation
Qu’il s’agisse d’une éviscération (épiploon, intestin grêle...) ou
de l’extériorisation de liquide digestif, l’indication opératoire est
formelle. Comme dans le cas précédent, un court délai peut être
mis à profit pour le conditionnement optimal du blessé.
Indications opératoires relatives
La notion de relativité dans l’indication opératoire est plus le
fait de l’évolution des tendances dans la prise en charge des
traumatismes abdominaux que de la pathologie rencontrée.
Cette évolution est liée à la moindre agressivité recherchée dans
tous les domaines de la chirurgie. Elle dépend de l’équipe
médicochirurgicale qui accueille le patient. Un chirurgien
exerçant seul dans un centre où les moyens disponibles sont
limités sera amené à avoir une conduite plus agressive et
réalisera une laparotomie exploratrice chez un patient dont
l’examen n’élimine pas de façon formelle une lésion viscérale.
Il ne peut se permettre une surveillance rapprochée qui se
prolongera éventuellement plusieurs jours. À l’inverse, un centre
disposant de plusieurs équipes à même de prendre en charge un
traumatisé pourra voir plusieurs membres de chaque spécialité
(anesthésiste-réanimateur, chirurgien, radiologue) se relayer et
assurer un suivi attentif du patient.
Ainsi, une plaie potentiellement non pénétrante pourra faire
l’objet d’une surveillance rigoureuse avec examen clinique et
radiologique répété. Un épanchement intrapéritonéal de faible
abondance et/ou de nature indéterminée, une lésion rétropéri-
tonéale, certaines lésions d’organes pleins, une incertitude
diagnostique associée à un « abdomen chirurgical » pourront
parfois être surveillés en milieu de soins intensifs.
Laparoscopie
La laparoscopie exploratrice de l’abdomen est réalisée depuis
plusieurs décennies, [36, 37] même au lit du patient traumatisé
dans certains cas, [38] et son intérêt en urgence pour une équipe
entraînée est certain. Cependant, il faut attendre le développe-
ment de la chirurgie laparoscopique viscérale et son évolution
technologique (caméras tri-CCD, lumières froides, instrumenta-
tion) pour voir la laparoscopie d’urgence prendre son essor.
Depuis 1992, de nombreuses équipes font état de leur expé-
rience tant pour l’exploration [39] et le triage [40] que le traite-
ment des traumatismes abdominaux en urgence : plaies par
arme blanche [8] ou par arme à feu, [31] lésions spléniques [41] ou
diaphragmatiques. [42]
Cette nouvelle approche n’est pas encore consensuelle, mais
elle est inéluctable et doit aujourd’hui faire partie des gestes
envisagés dans la prise en charge des traumatismes abdominaux.
La laparoscopie doit être considérée comme un moyen et non
comme une fin en soi. Il faut cependant reconnaître qu’une
exploration abdominale laparoscopique dans le but de juger du
caractère pénétrant ou non d’une plaie est moins agressive
qu’une laparotomie. Pour les équipes les plus entraînées à cette
chirurgie laparoscopique, disposant de matériel de qualité pour
la pratique de l’urgence, certains gestes thérapeutiques peuvent
être réalisés : suture de plaie viscérale, splénectomie ou mise en
place de filet périsplénique, hémostase, toilette péritonéale. [8, 41]
9
25-200-D-30 ¶ Contusions et plaies de l’abdomen
Les contre-indications de laparoscopie exploratrice sont
aujourd’hui bien cernées : ce sont tout d’abord l’instabilité
hémodynamique ou le choc cardiocirculatoire. En effet, l’hyper-
pression intra-abdominale diminue le retour veineux central en
augmentant les résistances périphériques, et fait chuter l’index
cardiaque. [43] Ensuite, les troubles de l’hémostase non corrigés,
l’hypertension intracrânienne ou la présence d’une valve de
Leveen sont les plus classiques. Un trouble de conscience non
étiqueté ou la suspicion d’un hématome intracérébral seront
également considérés comme des contre-indications. Toutefois, le
contexte de l’urgence en lui-même n’est pas une contre-indication.
Les indications opératoires de la laparoscopie recouvrent tous
les champs d’application de la chirurgie exploratrice devant un
traumatisme. Ainsi, elle évaluera l’étiologie et la gravité d’un
hémopéritoine, recherchera l’origine d’un syndrome septique et
jugera de la nécessité d’un geste opératoire complémentaire. En
cas de doute lors de l’exploration par laparoscopie sur une
lésion ou un organe, ou en cas d’impossibilité d’explorer de
façon satisfaisante une partie de la cavité abdominale en raison
de l’hématome ou de l’occlusion réflexe, la démarche diagnos-
tique doit être poursuivie jusqu’à son terme et une conversion
en laparotomie est de mise.
Les limites de la technique peuvent être liées au matériel.
Pour permettre une exploration de bonne qualité, un matériel
adéquat est requis : caméra tri-CCD, seule à même de faire la
distinction entre des couleurs proches (intestin viable ou
nécrosé, aspect de caillots), lumière de forte puissance pour
pallier la perte de lumière liée à la présence de sang dans le
champ opératoire (par absorption et non-réflexion de l’onde
lumineuse par l’hème de l’hémoglobine) et optiques de bonne
qualité. Le personnel médical doit également avoir une bonne
expérience de cette chirurgie qui nécessite une parfaite collabo-
ration entre le chirurgien et l’anesthésiste. Dans ces conditions,
la laparoscopie apporte un bénéfice certain au patient en
limitant les conséquences pariétales et souvent les complications
respiratoires ou septiques d’une laparotomie inutile.
Minilaparotomie
La minilaparotomie représente l’alternative entre l’exploration
par une laparotomie classique et la laparoscopie. Elle n’est plus
de mise si cette dernière peut être réalisée. Elle est souvent
complémentaire de la PLP en permettant une exploration
restreinte de la cavité abdominale mais elle est un geste
chirurgical à part entière. La minilaparotomie n’est pas indiquée
si le patient présente des signes imposant une exploration
abdominale : celle-ci doit être de bonne qualité et complète, par
laparoscopie ou par laparotomie. Un examen négatif risquerait
de faussement rassurer l’équipe médicochirurgicale et de
retarder la prise en charge d’une lésion majeure.
Laparotomie
La laparotomie par voie médiane est préférable en urgence
aux autres voies d’abord. L’incision est orientée par le diagnostic
lésionnel préopératoire. En cas d’exploration systématique,
l’incision est périombilicale, sur environ 10 cm. Elle permet une
exploration systématique de l’ensemble de la cavité abdominale.
Elle pourra être élargie vers le haut ou vers le bas selon les
résultats de l’exploration, ou vers le thorax en cas de nécessité.
Elle permet le traitement des lésions rencontrées et de lésions
associées méconnues en préopératoire.
Elle est indiquée de première intention, avant tout examen
complémentaire risquant de retarder la chirurgie en cas de
syndrome hémorragique persistant malgré une réanimation bien
conduite. L’état hémodynamique du blessé est donc le premier
argument de décision du geste chirurgical. Une laparotomie est
indiquée en cas de positivité de la PLP ou d’échec ou d’insuffi-
sance de la laparoscopie.
Principes du traitement chirurgical
Le premier principe de prise en charge d’un traumatisé
abdominal est avant tout de ne pas sous-estimer la gravité
10
potentielle des lésions. Dans le même ordre d’idées, les lésions
multiples (crâne, rachis, membres...) et/ou les lésions des régions
anatomiques voisines (thorax, périnée, rétropéritoine...) doivent
être systématiquement recherchées. Certains auteurs proposent
des critères d’alerte traumatique orientant vers un traitement
chirurgical (Tableau 1). [30]
Il est plus difficile de poser une « bonne » indication chirurgi-
cale, que de décider de la voie d’abord (laparotomie médiane ou
autre, laparoscopie). Ce point technique dépendant de l’expé-
rience de l’opérateur et de ses habitudes sera envisagé organe par
organe. Lors de l’exploration chirurgicale de la cavité péritonéale,
une méthodologie doit être respectée : la priorité est le contrôle
d’une hémorragie, puis un examen visuel systématique de tous les
organes est réalisé en y associant la palpation et en se méfiant
d’une lésion de la « face cachée » difficile à mettre en évidence.
Enfin tout liquide intrapéritonéal anormal sera prélevé pour
examen microbiologique afin de permettre une étude bactério-
logique et mycologique (Candida et levures souvent présents
dans les lésions du tube digestif).
Les grands principes de traitement des lésions viscérales, rappelés
organe par organe, n’ont pas pour but de préciser le détail du bilan
et du traitement de chaque lésion rencontrée. Notre intention est
de rappeler les grandes lignes de leur prise en charge en tenant
compte de l’évolution récente des lignes de conduite.
Lésions vasculaires
Les plaies des mésos (mésentère, mésocôlon et mésorectum)
doivent être recherchées systématiquement. Certaines dilacéra-
tions ou plaies avec arrachement vasculaire peuvent nécessiter
des résections intestinales, coliques ou grêles étendues.
Les atteintes des vaisseaux pelviens provoquent le plus
souvent un hématome rétropéritonéal qui, en l’absence de
signes hémodynamiques alarmants, doit être traité par sur-
veillance simple. Si toutefois un geste s’avère nécessaire, il faut
préférer une embolisation sous contrôle angiographique, lorsque
cela est possible, à une hémostase par abord chirurgical direct
dont la morbimortalité n’est pas négligeable.
Les plaies de l’aorte ou de ses collatérales nécessitent un
clampage en urgence, plus rarement la mise en place d’une
sonde à ballonnet occlusive. [10] Les plaies de la veine cave ou
de ses branches, comme toutes les plaies veineuses, sont de
réparation difficile. Une compression hémostatique doit être
réalisée en urgence. La réparation de ces gros troncs, d’indica-
tion et de réalisation compliquées, doit être confiée à un
chirurgien entraîné à ce type de chirurgie. Leur pronostic est
gravissime, associé à une lourde mortalité.
Lésions de la rate
La prise en charge des traumatismes spléniques a considérable-
ment évolué ces dernières années. Le dogme de la résection
splénique systématique devant un traumatisme a évolué et les
conservations, avec ou sans mise en place de filet, les résections
partielles et les embolisations font partie des choix thérapeutiques
à la disposition des opérateurs. Ici encore, l’habitude et la disponi-
bilité des équipes sont des éléments importants de ce choix.
Du fait d’infections potentiellement mortelles après splénec-
tomie, les indications d’un geste radical ont été revues à la
baisse, tout particulièrement chez l’enfant. Avant l’âge de 4 ans,
le risque d’infection gravissime est tel qu’une splénectomie ne
doit être envisagée qu’en dernier recours. Le traitement est bien
entendu conditionné par la gravité des lésions et l’état général
du patient. Les traumatismes spléniques peuvent être classés en
fonction de leur lésion anatomique ou échographique. [44] Le
geste chirurgical dépend de la clinique. Des tableaux de gravité
variable peuvent être rencontrés : ce seront une vague gêne, une
douleur de l’hypocondre gauche ou une douleur irradiant à
l’épaule homolatérale. Un état de choc d’emblée, ou des signes
généraux apparaissant de manière retardée après un intervalle
libre de quelques heures ou quelques jours, signent générale-
ment la rupture d’un hématome sous-capsulaire. En cas
d’hémopéritoine massif avec collapsus cardiovasculaire, véritable
urgence vitale, il y a souvent une nécessité de splénectomie
d’hémostase. La voie d’abord la plus classique reste l’incision
abdominale médiane plutôt sus-ombilicale. Certaines équipes
Médecine d’urgence
 Contusions et plaies de l’abdomen ¶ 25-200-D-30

préfèrent la voie sous-costale qui, si elle n’est réalisée que sur la Tableau 2.
Classification des lésions hépatiques. [46]
partie gauche de l’abdomen, expose à une difficulté majeure
pour l’exploration et le traitement d’éventuelles lésions asso- Grade I Hématome sous-capsulaire non expansif, inférieur à 10 %
ciées. Devant un tableau d’hémopéritoine nécessitant une de la surface
transfusion sanguine, l’abstention chirurgicale n’est pas appro-
Fracture capsulaire, non hémorragique, < 1 cm de profon-
priée. Différentes options sont possibles. Si le patient est stable
deur
hémodynamiquement, une laparoscopie peut être envisagée. Les
Grade II Hématome sous-capsulaire non expansif, 10 à 50 %
options thérapeutiques dépendent des lésions observées, de
de la surface
l’expérience et des habitudes des équipes : simple décaillotage,
avec ou sans drainage, filets résorbables périspléniques, spléno- Hématome profond, non expansif, < 2 cm de diamètre
raphies, produits hémostatiques locaux (collagènes, celluloses) et Fracture capsulaire hémorragique
colles biologiques ou splénectomie, totale ou partielle. Fracture parenchymateuse < 10 cm de longueur
Un traitement conservateur est actuellement possible dans Fracture parenchymateuse de 1 à 3 cm de profondeur
plus de 50 % des cas avec un faible taux de récidive hémorra- Grade III Hématome sous-capsulaire > 50 % de la surface
gique (2 % pour Feliciano et al.). [45] En cas de contusion simple Hématome sous-capsulaire rompu hémorragique
et d’hémopéritoine ne nécessitant pas de transfusion, l’attitude
Hématome sous-capsulaire expansif
actuelle est la surveillance « armée » et constante, en milieu
Hématome intraparenchymateux, expansif ou > 2 cm
chirurgical ou de réanimation (unité de soins intensifs). Cette
w de diamètre
surveillance est classiquement d’une durée de 21 jours.
Les critères de contre-indication du geste chirurgical différé Fracture parenchymateuse > 3 cm de profondeur
sont : Grade IV Hématome intraparenchymateux hémorragique
• patient hémodynamiquement instable (pression artérielle Fracture parenchymateuse de 25 à 50 % unilobaire
systolique < 90 mmHg, pouls > 110/min) après remplissage Grade V Fracture parenchymateuse > 50 % uni- ou bilobaire
vasculaire > 2 l ; Lésion veineuse cave ou sus-hépatique
• âge supérieur à 55 ans ; Grade VI Avulsion hépatique
• traumatisme crânien associé (sauf enfant de moins de
15 ans) ;
• importance des lésions à l’examen ultrasonographique [44] ou
TDM ;
• apparition de signes péritonéaux (lésions associées) ;
• chute du taux d’hémoglobine nécessitant une transfusion
sanguine.
La présence ou l’apparition de l’un de ces éléments conduit
le plus souvent à une option chirurgicale.
Le risque de rupture splénique en deux temps doit rester à
l’esprit : il n’est pas négligeable, 1 à 20 % selon les séries, et
responsable d’une importante mortalité (5 à 15 %).
Les suites opératoires après splénectomie totale nécessitent
une surveillance de la numération plaquettaire qui s’élève
classiquement dans les 10 jours suivant l’intervention, pouvant
dépasser 800 000 à 1 million d’éléments/mm3, et imposant,
pour certains, un traitement antiagrégant. Le risque d’infection
postopératoire précoce et tardif, essentiellement à pneumoco-
que, justifie une vaccination antipneumococcique et, chez
l’enfant, une antibioprophylaxie.

Lésions du foie
Les traumatismes hépatiques restent graves, bien que leur
pronostic se soit largement amélioré. Leur traitement est
aujourd’hui dans la majorité des cas conservateur. La classifica-
tion de Moore [46] permet de décrire les différents types de
lésions (Tableau 2). Les hématomes sous-capsulaires du foie
nécessitent exceptionnellement une intervention chirurgicale. Il
en est de même des hémopéritoines chez un patient hémody-
namiquement stable (Fig. 4).
Cette notion de stabilité hémodynamique est le principal
argument permettant de surseoir à un abord chirurgical en cas
de lésion hépatique. Lorsque ces lésions sont de découverte
peropératoire, il n’y a pas de traitement codifié : [47] l’évolution
de la prise en charge tend à limiter les gestes à effectuer en
urgence. Aucun geste doit être réalisé en présence d’une lésion
qui ne saigne plus, les éraillures et petites fractures du paren-
chyme hépatique sont traitées par électrocoagulation, tampon-
nement, colles biologiques...
Les sutures, traumatiques, sont évitées. Les résections hépati-
ques à la demande sont exceptionnelles, réservées aux trauma-
tismes majeurs et associées à une mortalité importante.
Dans les faits, il n’existe pratiquement aucune indication de
résection hépatique anatomique dans le cadre de l’urgence du
fait de la très lourde morbidité et mortalité dans ce contexte. De
la même façon, la réalisation de gros points de rapprochement
hépatiques, source d’hématome et d’infection, ne doit plus être
faite. On lui préfère, en urgence, le « packing hépatique ». [48] Il
Figure 4. Diagnostic scanographique d’une plaie pénétrante du foie
par arme blanche. L’imagerie confirme le trajet intrahépatique exclusif de
la plaie et a permis un traitement conservateur.
s’agit d’un tamponnement périhépatique (et non intrahépati-
que) qui permet de contrôler la grande majorité des hémorragies
d’origine hépatique en tassant autour du foie des champs
abdominaux et/ou de grandes compresses. Ceci comprime le
foie en haut et en arrière, permettant ainsi une hémostase
transitoire des plaies. La fermeture abdominale se fait champs
en place et le patient est réanimé. Une artériographie et un
geste endovasculaire (embolisation ou stent vasculaire) permet-
tent un contrôle des lésions hémorragiques. [2] Une seconde
intervention est réalisée de manière semi-réglée entre la 24e et
la 72e heure afin d’ôter ces champs et de réaliser un geste
d’hémostase complémentaire si cela s’avère nécessaire. Ce
principe de chirurgie « de guerre » a permis de modifier consi-
dérablement le pronostic des traumatismes graves du foie. Il a
l’avantage d’être rapide, de limiter les risques d’hypothermie et
les conséquences de l’enchaînement transfusion-hypothermie-
acidose-troubles de l’hémostase rapidement à l’origine de
complications vitales chez ces patients. Un geste chirurgical a
minima permet en outre le transfert du patient, si besoin, vers
un centre spécialisé.

Médecine d’urgence 11
25-200-D-30 ¶ Contusions et plaies de l’abdomen
Tableau 3.
Classification des lésions pancréatiques.
Classe I Contusion - Lacération périphérique
Canal de Wirsung indemne
Classe II Lacération distale, du corps ou de la queue - rupture
du parenchyme - Suspicion de section du canal de
Wirsung
-Pas de lésion duodénale associée
Classe III Lacération proximale, de la tête - Transsection
de la glande - Rupture du parenchyme - Suspicion
de section du canal de Wirsung - Pas de lésion duodé-
nale associée
Classe IV Rupture combinée grave duodénopancréatique
D’après Lucas. [49] L’existence d’une ou de plusieurs des atteintes citées dans ce
tableau implique la classification des lésions dans la classe correspondante. La
classification intègre les lésions duodénales associées car leur réparation sera
concomitante à celle du pancréas.
Lésions (duodéno-) pancréatiques
Les traumatismes (duodéno-) pancréatiques sont, dans la
plupart des cas, secondaires à des accidents de la circulation. Ils
peuvent être classés en fonction de l’atteinte concomitante du
duodénum et du pancréas (Tableau 3). [49] Ici encore, le traite-
ment est essentiellement conservateur, associant une mise au
repos de la glande pancréatique par aspiration gastrique et
éventuellement traitement médical par somatostatine.
L’exploration de l’ensemble du pancréas et du duodénum
impose un décollement splénopancréatique et un décollement
duodénopancréatique. La chirurgie sera « minimaliste », dans la
mesure du possible, avec excision simple des foyers d’attrition
pancréatique et drainage de contact. Une atteinte duodénale est
rarement isolée et une dérivation sur une anse rarement
indiquée en urgence. Une plaie duodénale doit être traitée par
exclusion duodénale (suture du pylore, vagotomie et gastroen-
téroanastomose) et drainage de la plaie duodénale avec ou sans
suture de celle-ci. [50] Un geste d’exérèse pancréatique est
nécessaire lorsqu’il existe une section du canal de Wirsung, en
général par rupture de l’isthme de la glande (Fig. 3A, B, C). Un
geste de suture simple expose à un risque majeur de fistule
pancréatique. Une plaie isthmique ou caudale du pancréas doit
être traitée par splénopancréatectomie caudale, sans céder ici à
la tentation d’un geste conservateur. [51] Un traumatisme
profond de la tête du pancréas, ou son éclatement, impose une
duodénopancréatectomie céphalique en urgence. Ce geste, rare,
est grevé d’une lourde mortalité et morbidité. Un drainage
abdominal large est recommandé par tous les auteurs. Il doit
être déclive et proche des sutures digestives. Une jéjunostomie
d’alimentation est très largement recommandée dans ce
contexte, permettant une hyperalimentation entérale précoce
du patient en l’absence de lésions digestives d’aval.
Lésions épiploïques
Les lésions épiploïques sont le plus souvent hémorragiques
par arrachement, responsables de volumineux hématomes
disséquants rendant le bilan lésionnel difficile. Leur traitement
est une résection permettant d’obtenir une hémostase rapide et
complète. Elles s’associent dans certains cas à une désinsertion
mésentérique, responsable d’une ischémie intestinale souvent
étendue.
Lésions rénales
La découverte d’un hématome rétropéritonéal, en l’absence
de saignement évolutif, ne doit pas entraîner son exploration
systématique. En effet, un tel hématome est souvent contrôlé
spontanément. L’exploration des reins n’est, de ce fait, pas
systématique non plus. Les lésions rénales sont habituellement
classées en quatre types (Tableau 4). Si les lésions de types I et
II ne nécessitent pas de traitement, il est aujourd’hui admis que
les lésions de type III peuvent, elles aussi, bénéficier d’un
traitement différé, [52] ce qui permettrait de sauver le rein dans
un nombre non négligeable de cas. Les décès observés sont le
plus souvent liés aux lésions associées.
12
Tableau 4.
Classification des lésions rénales.
Type I Contusions mineures
Type II Contusions et plaies sans atteinte de l’arbre excréteur
Type III Plaies importantes et/ou fragmentation, avec ou sans extravasa-
tion urinaire
Type IV Atteinte du pédicule rénal
La seule indication chirurgicale urgente concerne l’atteinte du
pédicule rénal. Il peut s’agir d’une rupture ou d’une thrombose
artérielle. Le diagnostic est scanographique, avec injection, ou
artériographique. Le pronostic pour le rein est grave et la
néphrectomie en urgence souvent requise. Une thrombose
bilatérale entraîne le plus souvent la perte des reins. [53]
Lésions des organes creux
Les traumatismes de l’intestin grêle et du côlon arrivent
respectivement en 3 e et 4 e position des lésions viscérales
observées lors des traumatismes abdominaux, après les lésions
de la rate et du foie. [54] Un pneumopéritoine radiologique
visible sur les clichés standards d’abdomen sans préparation est
présent dans moins de 25 % de ces perforations. Il est tardif,
accompagnant les signes péritonéaux. La TDM est plus perfor-
mante dans ce contexte avec environ 50 % à 70 % de ruptures
intestinales diagnostiquées. [17, 55]
Le traitement chirurgical fait appel à une toilette péritonéale,
un drainage (classiquement des quatre quadrants) et au traite-
ment du segment lésé. Une antibiothérapie à spectre large
(germes à Gram négatif et anaérobies essentiellement) secondai-
rement adaptée en fonction des résultats bactériologiques des
prélèvements peropératoires sera administrée.
On insistera sur la nécessité d’explorer la vascularisation des
organes digestifs, en particulier le côlon et l’intestin grêle, afin
de ne pas méconnaître une lésion ischémique par désinsertion
mésentérique.
En cas de doute, le geste chirurgical sera complété par une
artériographie afin de s’assurer de la vascularisation de la totalité
des organes abdominaux si cela n’a pas été effectué lors d’un
examen TDM préopératoire.
Lésions de l’intestin grêle
L’exploration de tout l’intestin grêle avec contrôle de toutes
ses faces est impérative. Si une brèche minime peut éventuelle-
ment être suturée sans résection lorsque les tissus avoisinants
sont sains, la règle impose une résection de la partie traumatisée
et une suture terminoterminale, non protégée. Il est exception-
nel, même en contexte de péritonite, d’avoir recours à une
jéjunostomie ou une iléostomie.
Lésions du côlon et du rectum
À l’inverse des lésions du grêle, il est exceptionnel de réaliser,
dans un contexte d’urgence (donc à côlon non préparé), la suture
simple d’une plaie colique. Les rares cas où ce geste peut être
envisagé sont les plaies minimes, datant de moins de 6 heures,
et non souillées, chez un patient jeune. Lorsque la plaie se situe
sur un segment mobile du côlon, celui-ci peut être monté à la
peau sur baguette avec extériorisation de la plaie, réalisant une
colostomie temporaire de dérivation. Ce cas idéal se rencontre
rarement. Habituellement, on est en face d’un délabrement plus
important par éclatement de l’organe avec une contamination
péritonéale. Une colectomie segmentaire est appropriée (sigmoï-
dectomie, colectomie gauche, colectomie droite).
En l’absence de lésion vasculaire associée, le rétablissement de
la continuité est effectué d’emblée, par anastomose terminoter-
minale, ou latérolatérale, manuelle ou mécanique (agrafeuse
linéaire de type GIA®). Cette anastomose est protégée par une
colostomie d’amont sur baguette en cas de péritonite associée. En
cas de doute sur l’intégrité du mésentère, ou en cas de choc, ainsi
qu’en présence d’une lésion sigmoïdienne importante ou d’une
lésion du haut rectum, une colostomie terminale temporaire avec
fermeture du segment d’aval selon Hartmann est indiquée. En cas
Médecine d’urgence

Tableau 5.
Lésions rencontrées dans les traumatismes abdominaux opérés (en %).
Organe % atteinte
Rate 43
Foie 35
Hématome rétropéritonéal 15
Mésentère 13
Génito-urinaire 7 Rein
Diaphragme 5 Gauche
Intestin 5 Grêle
Vaisseaux 3 Mésentère
Duodénum-pancréas 0,03
Estomac 0,02
de colectomie droite, l’attitude la plus classique est le rétablisse-
ment d’emblée, iléocolique transverse, non protégé.
Les lésions rectales basses, sous-douglassiennes, sont de
traitement plus difficile : une anastomose en urgence n’est pas
envisageable et le traitement consiste en une colostomie iliaque
gauche de dérivation associée à un drainage.
Dans tous les cas, une toilette avec drainage de la cavité
péritonéale est réalisée.
Lésions gastriques
Les plaies, perforations ou dilacérations gastriques sont
traitées par avivement des berges et sutures muqueuses puis
séreuses en deux plans, protégées par une aspiration gastrique à
double courant (liquide/air). Dans de très rares cas, si l’atteinte
gastrique est trop importante, une gastrectomie partielle, voire
totale, est nécessaire. Il faut noter qu’une perforation gastrique
sur une face de l’estomac (le plus souvent antérieure) doit
toujours faire rechercher une lésion sur le versant opposé de
l’organe (plaie transfixiante ou écrasement gastrique avec
répercussion antérieure et postérieure). Une lésion postérieure
est souvent associée à une lésion pancréatique.
Lésions vésicales
Deux tableaux cliniques peuvent marquer une rupture
vésicale. La rupture intrapéritonéale de vessie est une rupture du
dôme vésical par traumatisme sur vessie pleine. Cliniquement,
le patient présente des douleurs abdominales progressivement
croissantes, sans miction ni sensation de réplétion vésicale et
surtout sans globe vésical.
Un sondage vésical doit être effectué de façon atraumatique
afin de ne pas aggraver une possible lésion urétrale associée. Il
ne ramène pas ou très peu d’urine. L’échographie et le scanner
abdominopelvien peuvent orienter le diagnostic, mais le
meilleur examen dans ce cas est la cystographie rétrograde.
Cette dernière permet dans le même temps le bilan d’une
éventuelle lésion urétrale associée. Une rupture intrapéritonéale
impose un contrôle de l’intégrité du trigone vésical, puis une
suture en deux plans de la plaie, par voie laparoscopique ou par
laparotomie. Le second tableau observé est celui d’une rupture
sous-péritonéale de vessie : le mécanisme le plus fréquent est le
cisaillement ou l’embrochage vésical ou cours d’une fracture du
bassin et/ou d’une disjonction pubienne. La douleur hypogas-
trique prédomine.
Cette dernière n’est généralement pas associée à des signes
péritonéaux. La miction est conservée avec hématurie associée.
Au toucher rectal il existe une sensation d’empâtement pelvien.
Comme pour la rupture intrapéritonéale, le meilleur examen est
la cystographie rétrograde qui permet le bilan d’une éventuelle
lésion urétrale associée et montre l’extravasation du produit de
Médecine d’urgence
Contusions et plaies de l’abdomen ¶ 25-200-D-30
[39]
Répartition % atteinte
39
Vessie 46
Ovaires 15
93
Droit 4,5
Bilatéral 2,5
73
Côlon 27
63
Veine cave 29
Aorte 0,01
contraste. Il s’y associe fréquemment un important hématome
pelvien. Le traitement est ici un drainage vésical. Une sonde
vésicale est laissée en place pour une durée de 10 à 15 jours.
Lésions pariétales
Diaphragme
Les traumatismes abdominaux par choc direct sont à l’origine
d’une hyperpression intrapéritonéale pouvant être à l’origine
d’une rupture diaphragmatique. Ces ruptures surviennent dans
1 à 2 % des traumatismes thoracoabdominaux sévères, à gauche
dans 90 % des cas (Tableau 5). Elles sont souvent méconnues.
En cas de plaie par arme blanche ou arme à feu, tous les types
de lésion peuvent se rencontrer et sont méconnus dans 7 % des
cas. [56] Les lésions diaphragmatiques sont parfois d’expression
retardée, de quelques heures à quelques jours, car le diagnostic
n’en est pas effectué en urgence. Le diagnostic est évoqué
devant une détresse respiratoire avec anomalies auscultatoires de
la base pulmonaire et en particulier la présence de bruits
hydroaériques. La radiographie simple du thorax évoque le
diagnostic en ne retrouvant pas le contour normal de la coupole
diaphragmatique, mais la présence de clartés digestives dans le
thorax, en particulier gastrique. Le diagnostic différentiel doit
être fait avec un pneumothorax ; c’est l’une des raisons pour
lesquelles il est conseillé en urgence de ne drainer un pneumo-
thorax (sauf pneumothorax suffocant) qu’après avoir mis en
place une sonde nasogastrique. Idéalement, le diagnostic est fait
par l’examen TDM, mais là encore, la lecture de l’imagerie est
parfois trompeuse et la rupture diaphragmatique doit être
systématiquement recherchée. Les ruptures diaphragmatiques
sont parfois diagnostiquées de manière « fortuite » à distance du
traumatisme causal. Les lésions qui sont des ruptures de
coupole, des désinsertions ou des ruptures centrales paraverté-
brales doivent faire l’objet d’une réparation anatomique en
urgence. Celle-ci est réalisée au fil non résorbable à points
séparés sans prothèse, par voie abdominale ou thoracique,
éventuellement par laparoscopie ou par thoracoscopie. [56] La
mise en place de prothèse est réservée aux ruptures traitées
tardivement lorsque l’étoffe s’est rétractée et ne permet plus de
réparation idéale. Enfin, la fermeture d’une brèche diaphragma-
tique doit toujours être associée à un drainage pleural. La
mortalité des lésions diaphragmatiques est élevée, de l’ordre de
20 à 30 %, souvent due aux lésions associées.
Paroi abdominale
La paroi abdominale peut être lésée par un traumatisme
direct ou présenter une perte de substance. Le plus souvent, cela
impliquera une fermeture pariétale éventuellement associée à
une cicatrisation dirigée. La prise en charge d’un syndrome du
13
25-200-D-30 ¶ Contusions et plaies de l’abdomen
compartiment abdominal pose d’autres problèmes et en parti-
culier celui de la réintégration des anses, lié à l’œdème trauma-
tique et à l’iléus réflexe.
Lors de la prise en charge d’une plaie, il est nécessaire
d’exciser les berges, en particulier en cas de plaie par arme à feu.
Le parage doit être complet, incluant les muscles et le péritoine.
La peau est grossièrement rapprochée et drainée. Habituellement,
la paroi est refermée après une laparotomie. Exceptionnellement,
la fermeture pariétale ne peut être réalisée de première intention
et certains auteurs proposent alors la mise en place de sacs de
protection irrigués [57, 58] avec fermeture secondaire, après
disparition de l’œdème lié à la réanimation et à l’ischémie.
Certains auteurs proposent l’utilisation de filets, mais ceux-ci sont
responsables de fistules digestives postopératoires. [59]
Traitement de cas particuliers
Polytraumatisé
La contusion abdominale est un élément fréquemment
associé à un polytraumatisme. Dans ce contexte, le pronostic de
chaque lésion prise isolément n’est pas significatif du pronostic
global du patient. Le diagnostic d’une lésion abdominale est
difficile, notamment lorsqu’il existe des troubles de conscience
dès le ramassage du patient. De surcroît, la survenue de compli-
cations postopératoires est fréquente chez ces patients, résul-
tante combinée des gestes chirurgicaux et de la réanimation.
Une laparotomie reste indiquée chez tout polytraumatisé en
état de choc non contrôlé et sans facteur hémorragique identifié.
Place de la laparotomie « écourtée » ou « abrégée »
Le principe de la laparotomie écourtée est une application des
principes de la chirurgie de guerre. Son but est de pouvoir
assurer un geste de sauvetage, souvent hémostatique, chez un
blessé initialement intransportable, afin de permettre son
transfert rapide vers une base arrière moins exposée et mieux
équipée. Cette technique a été particulièrement utilisée par les
Américains lors de la guerre du Vietnam. Il a été constaté que,
contre toute attente, la mortalité et la morbidité des patients
traités de la sorte étaient inférieures à celles des patients pour
lesquels un traitement « radical » était tenté d’emblée.
L’intérêt principal de la laparotomie écourtée est, après avoir
réalisé en extrême urgence un geste d’hémostase indispensable,
l’agrafage d’une perforation digestive, le drainage de la cavité
péritonéale... et un très rapide bilan lésionnel, de pouvoir
bénéficier d’une prise en charge réanimatoire immédiate visant
à corriger les troubles hydroélectrolytiques, les troubles de la
crase, les déficits de thermorégulation, ces derniers jouant un
rôle délétère majeur pour le patient. Une intervention réglée,
éventuellement après transfert, permettra d’effectuer dans un
deuxième temps un geste « radical » chez un patient déchoqué,
dans des conditions opératoires et réanimatoires optimales. Ce
traitement ne s’adresse évidemment qu’aux patients les plus
atteints ne pouvant supporter, dans de bonnes conditions, un
geste chirurgical immédiat de longue durée. Il faut noter que
l’indication d’une laparotomie écourtée est difficile à poser et
doit être décidée avant l’installation des troubles précités.
D’autre part, elle peut parfois apparaître comme contraire à la
« logique » classique de l’urgence. Son indication n’est souvent
correctement envisagée que par des équipes chirurgicales
rompues à la prise en charge des polytraumatisés. Elle constitue
un des plus grands progrès thérapeutiques en terme de chirurgie
d’urgence, en particulier hépatique. Dans un contexte d’écono-
mie de santé, elle trouve sa place en permettant la prise en
charge des urgences vitales dans un centre d’accueil général
avant transfert des patients vers un centre spécialisé.
Complications
Les complications de la chirurgie des traumatismes abdominaux
sont liées à l’évolution spontanée du traumatisme ou à sa prise en
charge chirurgicale. Certaines de ces complications ne sont pas
spécifiques. Ce sont les complications respiratoires, secondaires à un
pneumothorax, un hémothorax, une surinfection pulmonaire, un
syndrome de détresse respiratoire aigu de l’adulte (SDRA), une
embolie pulmonaire avec ses conséquences cérébrales liées à
14
l’hypoxémie. Ce sont également les complications cardiocircula-
toires, secondaires à un choc hypovolémique, une rhabdomyolyse,
un choc toxi-infectieux, ou des ischémies prolongées.
Ces complications non spécifiques sont encore infectieuses,
imposant la recherche d’une porte d’entrée méconnue, ou
rénales. Une insuffisance rénale apparaît dans les suites d’une
hypovolémie. L’insuffisance peut être mécanique par obstacle,
ou fonctionnelle, entrant dans le cadre des défaillances polyvis-
cérales. Des complications métaboliques, liées à la réanimation,
ne sont pas rares. Enfin les complications abdominales chirur-
gicales doivent être recherchées systématiquement, hémorragi-
ques, septiques et pariétales.
Complications hémorragiques
L’hémorragie postopératoire peut poser un problème majeur
dans la détermination de son étiologie et de la conduite à tenir.
En effet, si une hémorragie brutale, avec ou sans extériorisation
de sang, se produit au décours d’une splénectomie et s’accom-
pagne d’une distension abdominale et d’un collapsus cardiovas-
culaire, la reprise chirurgicale s’impose. Aucun bilan complé-
mentaire, biologique ou d’imagerie n’est nécessaire. À l’inverse,
une déglobulisation progressive et constante avec chute de
l’hématocrite et éventuellement extériorisation progressive mais
lente de sang chez un traumatisé grave, pose le problème de
l’indication de reprise chirurgicale. L’association des zones de
suffusion hémorragique dans le foyer lésionnel à des troubles de
la crase secondaires au remplissage massif, aux transfusions
abondantes et à une hypothermie, ne permet pas toujours de
trancher en faveur de la reprise ou de l’abstention. Une concer-
tation rapprochée entre les différentes équipes médicales et
chirurgicales assurant la prise en charge du patient et l’expé-
rience de ces traumatismes permettent seuls de trancher. Les
examens complémentaires, radiologie et TDM plus que l’écho-
graphie, apporteront leur contribution à cette discussion. En
outre, il faut toujours rechercher une hémorragie liée au stress,
se manifestant par des ulcères gastroduodénaux, en réalisant
une gastroduodénoscopie.
Les critères de reprise chirurgicale sont la mauvaise tolérance de
l’hémorragie en l’absence de troubles majeurs de la crase et l’origine
des lésions susceptibles de saigner (rate, foie, gros vaisseaux).
Il ne faut pas oublier qu’une hémorragie minime est aggravée
par les troubles de la crase, qu’un caillot peut être responsable
de troubles de la crase par fibrinolyse locale, mais à l’inverse
qu’une laparotomie inutile peut aggraver l’état d’un patient en
situation précaire.
Complications septiques
Le risque septique majeur chez le traumatisé abdominal est la
gangrène gazeuse qui risque de se développer sur un terrain
altéré. Sa mise en évidence repose sur une surveillance rigou-
reuse des pansements et de l’état général du patient. Son
traitement fait appel à un débridement chirurgical large et à
l’oxygénothérapie hyperbare.
Des complications septiques classiques peuvent apparaître au
décours de l’intervention : infection péritonéale liée à un
épanchement mal drainé ou à un hématome postopératoire ou
à une perforation d’organes creux méconnue initialement.
L’examen du patient (altération de l’état général), la biologie
(syndrome inflammatoire) et une hyperthermie amènent
l’équipe médicochirurgicale à rechercher un foyer septique.
Outre l’examen des téguments et cicatrices à la recherche d’un
abcès pariétal, un examen TDM recherche une collection
profonde. Bien limitée, elle est le plus souvent traitée de façon
conservatoire par ponction et drainage percutané sous contrôle
échographique ou TDM. En cas de péritonite diffuse, une
exploration chirurgicale s’impose. Une péritonite sans fistule
impose une toilette et un drainage de la cavité péritonéale avec
éventuelle exérèse de débris nécrotiques résiduels. La prise en
charge d’une fistule digestive est plus compliquée. Responsable
d’une péritonite, elle impose son extériorisation. Lorsqu’elle est
d’origine sus-mésocolique, la fistule est dirigée à la peau.
Lorsque la fistule est sous-mésocolique, la réalisation d’une
stomie doit être privilégiée. Une fois extériorisée, la fistule sera
Médecine d’urgence

appareillée et traitée dans un deuxième temps. Les péritonites
postopératoires sont toutefois grevées d’une mortalité avoisinant
les 50 %. [60]
Complications pariétales
Des complications pariétales peuvent survenir à la suite de
contusions majeures responsables d’ischémie et de nécrose
tissulaire. Cela impose un débridement et une cicatrisation
dirigée. Elles peuvent être la conséquence d’un problème
septique secondaire à une intervention réalisée en urgence en
milieu de péritonite, ou à un geste de sauvetage dans de
mauvaises conditions d’asepsie peropératoire. Ces gestes,
effectués dans des conditions difficiles et d’urgence vitale, sont
à l’origine d’abcès pariétaux. Ils sont traités par une mise à plat
et des soins locaux qui permettent leur guérison. Parfois, ils
imposent une reprise chirurgicale. À distance, ces complications
évoluent vers une éventration secondaire dans 5 à 15 % des
cas. [61, 62] Dans les cas les moins favorables, en particulier en
cas de dénutrition et de troubles métaboliques associés liés à un
séjour prolongé en réanimation, un abcès pariétal peut se
compliquer d’une éviscération imposant une reprise chirurgicale
en urgence. Il existe alors en outre un risque accru de fistule
digestive, en particulier du grêle ou du côlon.
■ Conclusion
La prise en charge des traumatisés de l’abdomen doit être
pluridisciplinaire associant des équipes médicales, chirurgicales
et radiologiques disposant d’un maximum de moyens. Le
plateau technique est de haut niveau, complet et accessible en
permanence aux équipes dédiées à la prise en charge des
urgences. Il associe l’imagerie, échographie, TDM, artériogra-
phies diagnostiques et interventionnelles, la réanimation,
l’anesthésie et la chirurgie. Ceci permet une prise en charge
optimale de ces patients. En cas de moyens limités, l’équipe
d’accueil doit prendre la décision d’une intervention de sauve-
tage pour assurer le transfert secondaire du patient dans les
meilleures conditions. Le geste réalisé tient compte de l’évolu-
tion des possibilités thérapeutiques et est limité à la prise en
charge palliative des lésions les plus urgentes. Le packing
périhépatique contrôlant une hémorragie et permettant le
transfert du patient et son traitement dans les meilleures
conditions en est un bon exemple.
Le but du traitement initial est de ne pas induire de « perte
de chances » pour le patient, en se réservant la possibilité
d’actes médicaux et chirurgicaux ultérieurs. Dans les centres
équipés et préparés à l’accueil de ces blessés, le traitement
« définitif » en un temps des lésions n’est plus un impératif. Il
faut lui préférer le traitement pas à pas des lésions en fonction
de leur urgence : contrôle de l’hémorragie et réanimation étant
les seules urgences absolues. L’aspect de plus en plus conserva-
teur et mini-invasif de la prise en charge de ces traumatisés
associant surveillance armée, radiologie interventionnelle et
laparoscopie représente la plus importante évolution de ces
dernières années.
“ Points forts
• La qualité de l’imagerie dans le bilan étiologique des
traumatismes, les possibilités de la réanimation ainsi que la
qualité et les possibilités de la radiologie interventionnelle
restreignent les indications d’un acte chirurgical agressif
d’emblée. Les exemples les plus typiques en sont le
contrôle des hémorragies hépatiques par packing premier
pour réanimation avant prise en charge secondaire d’une
lésion grave.
• L’artériographie interventionnelle avec contrôle de
lésions hémorragiques.
Médecine d’urgence
Contusions et plaies de l’abdomen ¶ 25-200-D-30
“ Ne pas oublier
Recherche systématique des lésions fréquemment
méconnues en urgence :
• rupture du diaphragme ;
• rupture du pancréas ;
• rupture de la vessie ;
• rupture de l’urètre.
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Chirurgie digestive et endocrinienne, Clinique chirurgicale A, Hôpital Civil, 1, place de l’Hôpital, 67091 Strasbourg cedex, France.
C. Schmidt-Mutter, Praticien hospitalier.
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Civil, 1, place de l’Hôpital, 67091 Strasbourg cedex, France.
J. Marescaux, Professeur des Universités.
Chirurgie digestive et endocrinienne, Clinique chirurgicale A, Hôpital Civil, 1, place de l’Hôpital, 67091 Strasbourg cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Mutter D., Schmidt-Mutter C., Marescaux J. Contusions et plaies de l’abdomen. EMC (Elsevier Masson
SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-200-D-30, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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légaux au patient supplémentaires évaluations
Médecine d’urgence
 ¶ 25-200-G-10

Fractures du bassin
P. Paparel, J.-L. Caillot, E.-J. Voiglio, M.-H. Fessy

Les fractures du bassin sont potentiellement graves et associées alors à une mortalité élevée. Les accidents
de la voie publique sont responsables de la majorité des cas. Il s’agit le plus souvent de polytraumatisés
qui doivent bénéficier d’un bilan lésionnel complet en urgence avec au minimum un bilan radiologique
traditionnel, une échographie abdominale et, si possible, une tomodensitométrie précoce. L’imagerie
permet en général d’identifier les mécanismes lésionnels élémentaires, qu’il s’agisse de la rotation
externe, de la rotation interne ou de la disjonction verticale du bassin. Les complications hémorragiques
font toute la gravité de ces fractures à la phase aiguë et orientent la prise en charge initiale. La
méconnaissance d’une plaie anorectale expose le blessé à des complications septiques graves, voire
mortelles. La prise en charge de ces traumatisés doit être multidisciplinaire associant chirurgiens
orthopédistes et viscéraux, réanimateurs et radiologues.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Bassin ; Traumatisme ; Hématome rétropéritonéal ; Hémorragie ; Fracture instable ;

Artériographie

Plan accidents industriels étaient responsables de la majorité des

fractures du bassin. Depuis 1950, ce sont les accidents de la route
¶ Introduction 1 qui sont devenus la première cause de traumatisme du bassin. La
mortalité est importante avec 8 à 20 % pour les traumatismes
¶ Rappel anatomique 1 fermés jusqu’à à 50 % pour les traumatismes ouverts [1]. Il s’agit
Articulations du bassin 2 le plus souvent de polytraumatisés avec de nombreuses compli-
Articulations sacro-iliaques 2
cations viscérales potentielles associées qu’il convient de recher-
Plancher pelvien 2
cher. Les complications hémorragiques menacent le pronostic
Éléments vasculonerveux 3
vital à court terme et font la gravité des fractures du bassin à la
Viscères pelviens 3
phase aiguë. La prise en charge doit être multidisciplinaire et fait
¶ Étiologies 4 intervenir les anesthésistes-réanimateurs, les radiologues, les
¶ Mécanismes lésionnels 4 chirurgiens-orthopédistes et viscéraux. La gestion de ces polytrau-
Forces de rotation externe 4 matisés est souvent difficile car elle doit tenir compte de
Forces de compression latérale 5 l’urgence vitale, des complications viscérales associées et du
Forces de cisaillement vertical 5 plateau technique à disposition de l’équipe.
Mécanismes combinés 5
¶ Classification des fractures du bassin 5
■ Rappel anatomique
¶ Complications précoces associées 6
Complications hémorragiques rétropéritonéales 6 Le bassin osseux est constitué en arrière par le sacrum
Complications urologiques 7 (prolongé par le coccyx), et latéralement et en avant par les
Complications anorectales et sigmoïdiennes 8 deux os coxaux (ou os iliaques). Chaque os coxal est uni en
Complications nerveuses 8 avant avec son homologue controlatéral par la symphyse
Complications thromboemboliques 8 pubienne et en arrière avec le sacrum par l’articulation sacro-
Autres complications associées 8 iliaque. Le sacrum et les deux os coxaux constituent ainsi un
¶ Principes thérapeutiques 9 anneau susceptible de se rompre lors d’une déformation
Méthodes de traitement 9 excessive. Les points de faiblesse de cet anneau sont : la
Stratégie de prise en charge 11 symphyse pubienne, les branches ilio- et ischiopubiennes qui
¶ Conclusion 11
délimitent le foramen obturé, l’aile iliaque, l’articulation sacro-
iliaque et l’alignement des trous sacrés antérieurs et postérieurs.
La cohésion et la solidité de cet anneau osseux sont assurées par
des ligaments puissants, situés pour certains au contact, et pour
■ Introduction d’autres à distance des articulations. Ainsi, le simple arrache-
ment d’un petit fragment osseux, siège d’insertion d’un des
Le bassin est un anneau osseux extrêmement solide et sa ligaments, peut être le signe d’un traumatisme grave, avec
rupture implique un violent traumatisme. Au début du siècle, les déformation majeure du bassin (Fig. 1).

Médecine d’urgence 1
25-200-G-10 ¶ Fractures du bassin
5 1
2
3
4
Figure 1. Coupe horizontale du bassin. 1 : Membrane obturatrice ;
2 : ligament sacroépineux ; 3 : ligament sacrotubéral ; 4 : ligament sacro-
iliaque interosseux ; 5 : ligament antérieur de la symphyse pubienne.
Le bassin constitue un entonnoir dont l’extrémité inférieure
est fermée par un plancher musculoaponévrotique qui s’insère
sur le pubis, l’ischion et le coccyx, et qui est traversé par
l’urètre, le vagin chez la femme, et le canal anal. Il est impos-
sible de dissocier ces structures du plancher pelvien. Toute
déformation de l’anneau osseux peut ainsi conduire à une
déchirure du plancher pelvien, et donc à une lésion de l’urètre,
du vagin et du canal anal.
Au contact des parois internes de l’entonnoir pelvien se
trouvent les vaisseaux pelviens qui peuvent être lésés par
étirement ou embrochage par une esquille osseuse lors d’une
fracture du bassin. Les racines sacrées sortent du sacrum par les
trous sacrés et peuvent donc être lésées lors d’une fracture du
sacrum. Au centre de l’entonnoir pelvien sont disposés d’avant
en arrière la vessie, la partie haute du vagin et l’utérus chez la
femme, les vésicules séminales chez l’homme, et le rectum.
Vessie et rectum peuvent être embrochés par des esquilles
osseuses lors d’une fracture du bassin.
Articulations du bassin
Symphyse pubienne
L’espace interpubien est comblé par un disque fibrocartilagi-
neux. La cohésion de cette amphiarthrose est assurée par quatre
ligaments pubiens (supérieur, antérieur, postérieur et inférieur
ou arqué) qui constituent un véritable manchon fibreux. On
considère que l’espace interpubien normal n’excède pas 15 mm.
Toutefois, cette distance peut varier avec l’âge, l’imprégnation
hormonale et la parité. La symphyse pubienne chez un sujet
allongé travaille en traction, et la section de la symphyse
pubienne (expérience de Farabeuf) aboutit à un écartement
spontané des deux pubis de l’ordre de 25 à 30 mm [2].
Articulations sacro-iliaques (Fig. 2)
Il s’agit d’amphiarthroses, qui possèdent une pseudocavité
articulaire. Les surfaces articulaires ont une forme d’équerre
dont la bissectrice de l’angle est orientée en haut et en arrière.
Le relief sur l’os coxal (rail plein) s’emboîte dans le sacrum (rail
creux). La cohésion de l’articulation sacro-iliaque est assurée par
trois ligaments intrinsèques et trois ligaments extrinsèques.
Ligaments intrinsèques
Ce sont :
• le ligament sacro-iliaque antérieur, peu important sur le plan
biomécanique, qui tapisse la face antérieure de l’articulation ;
2 Médecine d’urgence
1
6 2
3
4
7 5
Figure 2. Bassin de face. 1 : Ligament iliolombaire ; 2 : ligament sacro-
iliaque ventral ; 3 : ligament sacroépineux (ancien petit ligament sacro-
sciatique) ; 4 : ligament sacrotubéral (ancien grand ligament sacrosciati-
que) ; 5 : foramen obturé ; 6 : symphyse pubienne ; 7 : trous sacrés
antérieurs.
• le ligament sacro-iliaque interosseux, très puissant, qui est
tendu entre les tubérosités iliaques et le sacrum ;
• le ligament sacro-iliaque postérieur, situé en arrière du
précédent, qui s’étend en quatre faisceaux de l’épine iliaque
postérosupérieure et de la tubérosité iliaque vers les tubercules
de la crête sacrée latérale.
Ligaments extrinsèques
Ce sont :
• le ligament iliolombaire, qui est tendu entre la crête iliaque
et l’apophyse costiforme de L5 (dont l’arrachement témoigne
d’une lésion postérieure) ;
• le ligament sacroépineux (ancien petit ligament sacrosciati-
que), qui est tendu du bord latéral du sacrum à l’épine
sciatique (dont l’arrachement signe une déformation majeure
de l’anneau pelvien) ;
• le ligament sacrotubéral (ancien grand ligament sacrosciati-
que) qui s’étend du bord latéral du sacrum à la tubérosité
ischiatique.
Plancher pelvien (Fig. 3)
Il est constitué du diaphragme pelvien et du diaphragme
urogénital qui ferment en bas l’entonnoir pelvien.
Le diaphragme pelvien est formé de deux muscles :
• le muscle releveur de l’anus : c’est une sangle musculaire
formée d’une partie externe superficielle ou sphinctérienne
dont les fibres s’entrecroisent en arrière de l’anus (muscles
pubo- et iliococcygiens) et d’une partie interne, profonde ou
élévatrice (muscle puborectal). Les fibres du muscle puborec-
tal se terminent pour certaines dans le sphincter externe de
l’anus, alors que d’autres forment une sangle rétrorectale et
une sangle prérectale qui sépare le canal anal du tractus
urogénital ;
• le muscle ischiococcygien : il naît de l’épine sciatique et se
termine sur le coccyx.
Le diaphragme urogénital est constitué essentiellement du
muscle transverse profond du périnée (tendu de la branche
ischiopubienne à l’hiatus urogénital), renforcé en arrière par le
muscle transverse superficiel (reliant la tubérosité ischiatique au
centre tendineux du périnée) et complété en avant par le
ligament transverse du bassin.
 Fractures du bassin ¶ 25-200-G-10

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3

2
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5 3
9
8 6 4
8
7
5

Figure 3. Vue inférieure du plancher pelvien chez la femme. 1 : Liga-
ment transverse du bassin ; 2 : muscle transverse profond du périnée ;
3 : muscle transverse superficiel du périnée ; 4 : fibres prérectales du
muscle puborectal ; 5 : muscle puborectal (faisceau élévateur) ; 6 : muscle
pubococcygien (faisceau sphinctérien) ; 7 : muscle iliococcygien ; 5, 6, 7 :
muscle releveur de l’anus ; 8 : ligament anococcygien ; 9 : ligament
sacrotubéral.
6
7
Figure 5. Coupe sagittale du bassin de l’homme. 1 : Vessie ; 2 : pros-
tate ; 3 : rectum ; 4 : ligament et muscle anococcygien ; 5 : sphincter strié
de l’anus ; 6 : noyau fibreux central du périnée ; 7 : urètre membraneux ;
8 : urètre pénien ; 9 : sphincter strié de l’urètre ; 10 : ligament suspenseur
de la verge.

se termine au niveau de l’arcade crurale. Son trajet est oblique

en avant et en dehors suivant la ligne innominée. L’artère
iliaque interne naît en dedans de l’articulation sacro-iliaque et
se termine au niveau du bord supérieur de la grande échancrure
1 sciatique en un tronc postérieur (donnant des branches à
destinée pariétale) et un tronc antérieur (donnant des branches
à destinée viscérale). Le plan veineux est satellite du plan
2 artériel dans un plan plus postérieur.

11
Nerfs
3
Le plexus nerveux sacré est formé du tronc lombosacré et des
4 branches des trois premières paires sacrées. Sa branche terminale
est le nerf grand sciatique. Le plexus honteux est formé par la
12 5 branche antérieure de S4, il est anastomosé aux branches de
13 S2 et S3 du plexus sacré. Les branches terminales sont consti-
6
14 tuées par le nerf honteux interne, le nerf périnéal, le nerf dorsal
de la verge chez l’homme et le nerf dorsal du clitoris chez la
7 femme. Les branches collatérales sont notamment constituées
8 par les nerfs érecteurs. Cette disposition anatomique permet de
comprendre la possibilité de dysfonction érectile en cas de
9 traumatisme du bassin.
15

10
Figure 4. Artères du pelvis. 1 : Artère gonadique ; 2 : artère mésentéri-
que inférieure ; 3 : artère hémorroïdale supérieure ; 4 : artère iliaque
primitive gauche ; 5 : artère sacrée moyenne ; 6 : artère fessière supé-
rieure ; 7 : artère fessière inférieure ; 8 : artère génitovésicale ; 9 : artère
vésicale inférieure ; 10 : artère pudendale (ancienne honteuse interne) ;
11 : artère circonflexe iliaque profonde ; 12 : artère iliaque interne ;
13 : artère iliaque externe ; 14 : artère épigastrique inférieure ; 15 : artère
obturatrice.
Éléments vasculonerveux
Vaisseaux (Fig. 4)
Le bassin renferme des vaisseaux de gros calibre qui peuvent
être lésés en cas de traumatisme ostéoarticulaire. La bifurcation
aortique en L4-L5 donne naissance aux deux artères iliaques
communes. Chaque artère iliaque primitive donne une artère
iliaque interne ou hypogastrique et une artère iliaque externe.
L’artère iliaque externe naît à hauteur du disque lombosacré et
Viscères pelviens
Vessie
Le dôme vésical (ou face postérosupérieure de la vessie) est
tapissé par le péritoine pariétal. C’est le siège des ruptures
intrapéritonéales de la vessie. Il s’agit d’une zone de faible
résistance. Les perforations des faces antéro-inférieures et
postéro-inférieures sont extrapéritonéales. La vascularisation de
la vessie est assurée par les branches de l’artère hypogastrique.
Urètre chez l’homme (Fig. 5)
Il s’étend du col de la vessie à l’extrémité de la verge. L’urètre
peut être subdivisé en deux portions : l’urètre postérieur qui
comprend l’urètre prostatique et l’urètre membranobulbaire ;
l’urètre antérieur ou urètre pénien est rarement traumatisé car
mobile. L’urètre membraneux a des rapports intimes avec
l’aponévrose pelvienne, ce qui explique sa possibilité de lésion
par cisaillement en cas de fractures déplacées du bassin. Le
sphincter strié est directement en rapport avec cette portion de
l’urètre qu’il entoure. Cette proximité anatomique explique la
possibilité d’incontinence urinaire après un traumatisme de
l’urètre.

Médecine d’urgence 3
25-200-G-10 ¶ Fractures du bassin

1 3

4
8
5
9
6
7

Figure 6. Coupe sagittale du bassin de la femme. 1 : Vessie ; 2 : utérus ; Figure 7. Radiographie du bassin de face. Rotation externe de l’hémi-
3 : rectum ; 4 : ligament et muscle anococcygien ; 5 : sphincter strié de bassin droit par impact antéropostérieur. Type B1.2. de Tile.
l’anus ; 6 : noyau fibreux central du périnée ; 7 : vagin ; 8 : urètre et
sphincter strié ; 9 : clitoris et ligament suspenseur.

Tableau 1.
Étiologie des fractures du bassin d’après Dalal [3].

Nombre Pourcentage (%)

Automobilistes 197 57,4
Piétons 61 17,8
Motocyclistes 32 9,3
Chute 32 9,3
Écrasement 13 3,8
Mixte 8 2,3
Total 343 100

Figure 8. Tomodensitométrie osseuse du bassin avec reconstruction

Filière urogénitale féminine (Fig. 6) tridimensionnelle. Rotation externe de l’hémibassin droit par impact
antéropostérieur. Type B1.2. de Tile.
L’urètre féminin comprend deux portions : une portion
intrapelvienne et une portion périnéale qui s’abouche à la
vulve. Le vagin est un conduit qui s’étend du col utérin à la
vulve. Sa vascularisation est assurée par l’artère vaginale qui est ■ Mécanismes lésionnels
une branche de l’artère hypogastrique et par des rameaux qui
proviennent de l’utérine, de la vésicale inférieure et de l’hémor- Trois mécanismes élémentaires peuvent contribuer à la
roïdale moyenne. rupture de l’anneau pelvien :
• la rotation externe ;
• la compression latérale ou rotation interne ;
Rectum et canal anal • les forces verticales de cisaillement.

C’est la portion terminale du tube digestif. Le rectum com-

mence au niveau de la 3e vertèbre sacrée et se continue par le
canal anal. Il comprend une portion intrapéritonéale et une
portion sous-péritonéale. Le rectum est vascularisé par les artères
hémorroïdales supérieures et moyennes. La face postérieure du
rectum se moule sur la face antérieure du sacrum. Le bas-
rectum et le canal anal peuvent être dilacérés en cas de rupture
des muscles du plancher pelvien.
■ Étiologies
Les accidents de la voie publique sont à l’origine de la plupart
des fractures du bassin, et en premier lieu, les accidents
impliquant les passagers de véhicules à moteur.
Les piétons et les motocyclistes sont également très exposés,
qu’ils soient percutés, projetés ou écrasés.
Les accidents professionnels comme les chutes d’un lieu élevé
ou les écrasements sont également responsables de fractures du
bassin. Dalal a analysé la fréquence de ces étiologies sur une
série de 343 blessés [3] (Tableau 1).
Forces de rotation externe (Fig. 7, 8)
Elles peuvent s’appliquer au bassin selon trois modalités :
• par impact sur les épines iliaques postérosupérieures ;
• par impact sur les épines iliaques antérosupérieures ;
• par l’intermédiaire du fémur.
Les impacts postérieurs sur les épines iliaques postérosupé-
rieures peuvent ouvrir la symphyse pubienne (diastasis ou
disjonction symphysaire) et, si la force continue son action, il
peut y avoir rupture des ligaments sacro-iliaques antérieurs et
des structures extrinsèques, avec disjonction des articulations
sacro-iliaques.
Les impacts antérieurs sur l’épine iliaque antérosupérieure ont
le même effet tendant à ouvrir la ceinture pelvienne par l’avant.
Les écrasements prolongés par charge lourde ou les compres-
sions contre un obstacle rigide sont à l’origine de ces impacts
antérieurs ou postérieurs, ainsi que les chocs frontaux subis par
les piétons ou les motocyclistes en cas d’accident de la
circulation.
Les impacts par l’intermédiaire du fémur ont les mêmes
conséquences. L’exemple classique est celui du motard dont la
hanche est en abduction et rotation externe et qui heurte un

4 Médecine d’urgence
 Fractures du bassin ¶ 25-200-G-10

obstacle du genou : la force ainsi appliquée par l’intermédiaire

du fémur sur le cotyle va ouvrir le bassin par l’avant, provo-
quant souvent une fracture concomitante de l’acétabulum [4]
(voir encadré ci-dessous [4] ) ainsi qu’une possible luxation
intrapelvienne de la tête fémorale.

“ Point fort
Lésions acétabulaires élémentaires
• Fractures de la paroi postérieure pure : elles intéressent
au minimum le sourcil/associées à un tassement de la
partie postéro-interne du croissant
• Fractures de la colonne postérieure ou colonne ilio-
ischiatique : elles emportent la partie postérieure du Figure 9. Radiographie du bassin de face. Disjonction fracture de
croissant articulaire l’articulation sacro-iliaque gauche associée à une fracture du cadre obtu-
• Fractures de la colonne antérieure ou colonne rateur gauche. Type C1.3. de Tile.
iliopubienne : elles intéressent la partie antérieure du
croissant articulaire
• Fractures transversales pures à niveau variable : le trait
peut être oblique en haut et en dedans ou horizontal

Forces de compression latérale

Le traumatisme est appliqué latéralement sur le bassin avec
un risque élevé de fracture de la région sacro-iliaque, de l’aile
iliaque, des branches ilio- ou ischiopubiennes. À l’inverse du
mécanisme par rotation externe, ces traumatismes ont tendance
à fermer la ceinture pelvienne. L’impaction latérale – comme on
peut la voir en cas de choc après refus de priorité à droite
– entraîne une compression de l’hémibassin correspondant avec
fermeture de l’articulation sacro-iliaque postérieure et éventuelle
conjonction symphysaire, voire fracture autour du cadre
obturateur. Figure 10. Tomodensitométrie osseuse du bassin montrant la disjonc-
Cette impaction latérale peut avoir des conséquences sur tion sacro-iliaque gauche. Type C1.3 de Tile.
l’hémibassin controlatéral :
• si l’hémibassin est fixé, on observe une compression de
l’articulation sacro-iliaque controlatérale et une aggravation Tableau 2.
de la conjonction symphysaire ; Fréquence relative des différents mécanismes dans les fractures du bassin
• si l’hémibassin controlatéral est libre, on assiste à une d’après Dalal [3].
ouverture de l’articulation sacro-iliaque controlatérale. Mécanisme Nombre Pourcentage (%)
Ce sont les accidents de la circulation qui sont le plus
Compression latérale 142 41,4
fréquemment en cause dans ce mécanisme.
Compression 88 25,7
antéropostérieure
Forces de cisaillement vertical (Fig. 9, 10) Disjonction verticale 16 4,7
Mécanismes combinés 34 9,9
Elles concernent essentiellement des blessés qui chutent
Fractures acétabulaires 63 18,4
d’une certaine hauteur. Il y a ascension d’une partie du bassin
par rapport à l’autre avec disjonction verticale des articulations Total 343 100
sacro-iliaques et de la symphyse pubienne.
Ces forces violentes rompent toutes les formations postérieu-
les épines iliaques antérosupérieures. L’appréciation du degré
res et antérieures, dilacèrent le plancher pelvien et sont
d’instabilité du bassin fracturé doit être prudente, tout particu-
finalement responsables d’une instabilité totale de l’hémibassin.
lièrement chez un blessé instable sur le plan hémodynamique.
Il faut rechercher délicatement un tiroir antéropostérieur ou une
Mécanismes combinés mobilité verticale ou rotatoire du bassin.
Le bilan radiologique comporte au minimum une radiogra-
Ils associent de façon plus ou moins complexe ces trois
phie du bassin de face à la recherche de fractures. Devant une
mécanismes principaux (Tableau 2).
rupture de l’anneau pelvien, le bilan est complété en urgence
par les deux incidences de Pennal [5] : il s’agit d’incidences à
■ Classification des fractures 45 °, soit descendante (ou inlet ou « bassin fermé »), soit
ascendante (ou outlet ou « bassin ouvert ») ; l’incidence « bassin
du bassin ouvert » donne une vue axiale du sacrum ; l’incidence « bassin
fermé » donne une vue de face du sacrum. Ces incidences
Les différentes classifications proposées reposent sur l’examen permettent d’analyser avec plus de précision les lésions posté-
clinique et l’analyse des radiographies du bassin. rieures tant sur le plan anatomique que physiopathologique.
L’examen clinique doit apprécier la longueur des membres, la Une tomodensitométrie est réalisée secondairement pour faire
symétrie des repères osseux que sont la symphyse pubienne et un bilan lésionnel complet.

Médecine d’urgence 5
25-200-G-10 ¶ Fractures du bassin

Tableau 3.
Classification de Tile modifiée AO 95 [11].
1
Type A : Fractures Type B : Instabilité Type C : Instabilité
2 ne touchant pas rotatoire verticale
l’anneau pelvien
A1 : fractures avulsions B1 : lésion unilatérale C1 : la lésion verticale
postérieure est unilaté-
rale
- A.1.1. de l’épine ilia- - B.1.1. disjonction - C.1.1. le trait de frac-
que antérosupérieure symphysaire < 25 mm ture postérieur passe
3
dans l’aile iliaque
- A.1.2. de l’épine ilia- - B.1.2. disjonction - C.1.2. le trait de frac-
que antéro-inférieure symphysaire > 25 mm. ture passe dans la
4 sacro-iliaque
- A.1.3. de l’épine du - C.1.3. le trait de frac-
5 pubis ture passe dans le sa-
crum
A2 B2 : unilatérale C2 : déplacement verti-
cal d’un côté et instabi-
Figure 11. Classification de Letournel. lité rotatoire de l’autre
- A.2.1. fracture de la - B.2.1. les lésions anté- - C.2.1. le trait vertical
crête iliaque rieures et postérieures passe en transiliaque
sont homolatérales
Les classifications proposées sont nombreuses, preuve
- A.2.2. fracture des - B.2.2. la lésion posté- - C.2.2. le trait vertical
qu’aucune n’est totalement satisfaisante :
deux branches ilio- rieure est controlatérale passe en trans-sacro-
• classification de Letournel [6] (Fig. 11) ;
ischio-pubiennes d’un à la lésion antérieure iliaque
• classification de Bucholz [7] ; cadre obturateur
• classification de Young et Burgess [8, 9] ;
- A.2.3. fracture des - B.2.3. double lésion - C.2.3. le trait vertical
• classification de Tile modifiée AO [10, 11].
quatre ilio-ischio- antérieure. passe dans le sacrum
La classification de Letournel est fondée sur la description pubiennes.
anatomique des lésions : il existe au niveau de l’anneau pelvien
cinq points de faiblesse, deux en arrière – le sacrum (aileron A3 B3 : bilatérale C3 : ascension verticale
sacré, trous sacrés) et l’aile iliaque – et trois en avant – le cadre des deux hémibassins
obturateur, le corps du pubis et la symphyse pubienne. Selon - A.3.1. fractures du - B.3.1. ouverture des - C.3.1. les traits verti-
Letournel, « tout traumatisme du bassin, du plus simple au plus coccyx ou disjonction deux hémibassins caux sont extrasacrés
complexe, compte la présence d’une ou plusieurs de ces cinq sacrococcygienne T
lésions élémentaires » [6]. - A.3.2. fractures trans- - B.3.2. fermeture d’un - C.3.2. un trait vertical
La classification de Tile modifiée AO constitue aujourd’hui la verses du sacrum non côté et ouverture de est extrasacré, l’autre
classification internationale. Elle décrit trois types de fractures déplacées l’autre intrasacré
(A, B, C) corrélés à la gravité lésionnelle croissante, elle-même - A.3.3. fractures trans- - B.3.3. fermeture des - C.3.3. les traits verti-
fonction du degré d’instabilité des lésions postérieures. Cette verses du sacrum dé- deux hémibassins caux sont transsacrés
classification ne peut être utilisée qu’après une lecture radiolo- placées
gique anatomolésionnelle décrivant le siège du trait suivie d’une
interprétation physiopathologique à la recherche du méca-
nisme :
• le groupe A regroupe les lésions n’induisant aucune instabilité L’HRP est le reflet de ces complications hémorragiques avec
postérieure ; schématiquement trois degrés de gravité :
• le groupe B est celui des lésions postérieures à instabilité • le premier degré est celui de l’hématome postfracturaire
postérieure partielle rotatoire ; rétropéritonéal, quasi constant car lié à la dilacération des
• le groupe C enfin comprend toutes les lésions à instabilité petites veines périfracturaires, mais toujours limité et modéré ;
postérieure complète, qu’elle soit rotatoire et/ou verticale [11] • le deuxième degré correspond à un HRP plus important mais
(Tableau 3). rapidement autocontrôlé et non extensif ; il peut correspon-
dre à un hématome fracturaire plus important, mais répond
plus souvent à l’arrachement d’une petite branche artérielle
■ Complications précoces associées ou veineuse du pédicule hypogastrique. Chaumoitre a montré
que la progression de l’hématome s’arrêtait quand sa pression
égalait la pression systémique à condition que la barrière
Complications hémorragiques péritonéale soit intacte [16] ;
rétropéritonéales • le troisième degré correspond à la présence d’un HRP exten-
sif : dans ce cas, un gros tronc artériel ou veineux est atteint.
Épidémiologie et physiopathologie La diffusion de ce type d’hématome est majeure, pouvant
s’étendre de la racine des cuisses au diaphragme ; elle
Les complications hémorragiques font toute la gravité des
s’accompagne d’une suffusion intrapéritonéale modérée
traumatismes du bassin [12]. Il s’agit d’un des éléments pronos-
tiques les plus importants. Pour Selianov, la mortalité de (hémopéritoine réactionnel), et peut se compliquer, selon
l’hématome rétropéritonéal (HRP) associé à une fracture du Riou, de troubles veineux compressifs iliocaves évoluant vers
bassin est de 19 % [13]. Rothenberger souligne que 66 % des un désamorçage cardiaque gravissime [1].
blessés décédés de fractures du bassin meurent d’hémorragie [14]. Les traumatismes antéropostérieurs du bassin déclenchent
Les hémorragies peuvent être parfois dramatiques avec des volontiers des hématomes extensifs du fait de l’ouverture de
plaies des gros vaisseaux (iliaques ou fémoraux), et Smejkal l’anneau pelvien, alors que les fractures acétabulaires et les
rapporte que, dans ces situations d’extrême urgence, la mortalité impactions latérales donnent lieu à des hématomes en général
peut atteindre jusqu’à 83 % [15]. plus circonscrits.

6 Médecine d’urgence

Biologie
La numération-formule sanguine et le dosage de l’hémoglo-
binémie évaluent l’importance de l’anémie à la prise en charge
du blessé. Ertel souligne l’intérêt du dosage des lactates sanguins
pour apprécier de manière précoce le retentissement métaboli-
que de l’hémorragie [17]. Par ailleurs, les hématomes rétropérito-
néaux peuvent évoluer vers une fibrinolyse ou une
coagulopathie de consommation [1]. Un bilan sanguin prétrans-
fusionnel doit être demandé en urgence.
Examens complémentaires
L’échographie est l’examen le plus rapidement accessible en
urgence. Elle recherche la présence d’un hémopéritoine ou d’un
HRP. Il ne faut pas hésiter à la refaire en cas d’instabilité
hémodynamique précoce, à la recherche d’une progression
rapide de l’hématome, tout en sachant qu’il est parfois difficile
de visualiser un hématome pelvien modéré chez un
polytraumatisé.
C’est la tomodensitométrie abdominale qui précise le mieux
la localisation et la taille de l’HRP [16] , en sachant qu’un
saignement actif apparaît sous la forme d’une hyperdensité
localisée au temps artériel, à condition que son débit soit
supérieur à 0,5 ml/min.
L’artériographie reste le meilleur examen pour mettre en
évidence un saignement actif.
En cas de doute, la découverte par cystographie rétrograde
d’une « vessie en montgolfière » (ou « tear drop lesion » pour les
Anglo-Saxons [18]) traduit la présence d’une collection pelvienne
comprimant la base vésicale et étirant la vessie en goutte.
Complications urologiques
Dans sa série de 343 traumatismes du bassin, Dalal rapporte
un faible taux (7 %) de complications urologiques [3]. Cepen-
dant, l’existence d’une lésion de la vessie ou de l’urètre doit être
systématiquement évoquée devant tout traumatisme du bassin,
surtout si la direction de celui-ci est antéropostérieure. Il faut
savoir y penser quel que soit le type lésionnel, quel que soit le
terrain ou quelles que soient les lésions associées. Une urétror-
ragie, une hématurie micro- ou macroscopique, un globe vésical
sont des signes à rechercher qui orientent vers un traumatisme
de l’appareil urinaire.
Traumatismes de l’urètre masculin
Les fractures du bassin s’accompagnent essentiellement de
rupture de l’urètre postérieur (ou membraneux) en raison des
rapports anatomiques étroits qu’entretient l’urètre avec l’aponé-
vrose pelvienne. L’urètre pénien (ou antérieur) est exception-
nellement atteint car situé dans une portion mobile de la verge.
Signes cliniques
Une urétrorragie doit être systématiquement recherchée chez
un traumatisé du bassin car elle est hautement évocatrice d’une
lésion urétrale. L’examen clinique doit rechercher un globe
vésical et un éventuel hématome périnéal, la région péri-
urétrale pouvant être le siège d’un hématome. Le sondage
urinaire est absolument contre-indiqué devant l’association d’un
globe vésical et d’une urétrorragie.
Examens complémentaires
L’échographie pelvienne comme la tomodensitométrie
recherche un globe vésical pouvant être le témoin indirect
d’une rupture de l’urètre. L’examen indispensable à réaliser en
cas de suspicion de lésion urétrale est une urétrocystographie :
cette opacification rétrograde de la filière urinaire montre
parfaitement l’anatomie de l’urètre sur les clichés de remplissage
et permet de préciser le siège et le caractère complet ou non de
la rupture, le produit de contraste diffusant dans les espaces
péri-urétraux en cas de rupture ; un bilan radiologique plus
Médecine d’urgence
Fractures du bassin ¶ 25-200-G-10
complet de la lésion par opacification des segments proximaux
et distaux de l’urètre est réalisé à distance du traumatisme.
Traumatismes de la filière urogénitale féminine
Ils sont rares en raison du caractère court de l’urètre féminin
et de la situation anatomique relativement protégée du tractus
génital. Niemi évalue les plaies du vagin à 3,5 % sur une série
de 114 fractures du bassin chez la femme et souligne l’intérêt
de les diagnostiquer précocement pour éviter l’évolution vers la
formation d’un abcès pelvien [19] . Le vagin et l’urètre sont
intimement liés et sont donc souvent traumatisés simultané-
ment. Les lésions urétrales peuvent aller de la simple contusion
à la rupture circonférentielle complète de l’urètre. Les lésions
vaginales sont le plus souvent en rapport avec une déchirure
plus ou moins profonde des parois du vagin. Cliniquement, la
blessée peut présenter une urétrorragie associée ou non à un
saignement d’origine vaginale. Le toucher vaginal apprécie l’état
des parois vaginales à la recherche d’un saignement ou d’un
defect pariétal. L’examen au spéculum permet de bien visualiser
la muqueuse vaginale et l’urètre.
Ruptures de vessie
Les ruptures de vessie peuvent être extrapéritonéales, intrapé-
ritonéales ou mixtes. Les ruptures intrapéritonéales sont souvent
consécutives à un traumatisme fermé sur vessie pleine. Le dôme
vésical se rompt de manière préférentielle, car il s’agit d’une
zone de moindre résistance à la pression. Les ruptures sous-
péritonéales sont en général secondaires à des phénomènes de
cisaillement au niveau du bassin ou à un embrochage de la
vessie par des esquilles osseuses des branches pubiennes.
Signes cliniques
L’hématurie est le principal signe à rechercher en cas de
rupture de vessie. Elle est présente dans 87 à 98 % des cas selon
les séries [20, 21]. Elle peut être abondante, minime, transitoire ou
même absente. L’examen clinique est souvent peu contributif
en raison des douleurs du blessé et de l’empâtement sus-pubien
fréquent. Les ruptures intrapéritonéales de vessie peuvent
donner des signes trompeurs sous forme de douleurs abdomi-
nales mal systématisées qui traduisent l’irritation du péritoine
par l’urine. Ces ruptures intrapéritonéales peuvent être mécon-
nues si la brèche vésicale est rapidement comblée par les
viscères abdominaux ; le sondage urinaire est alors faussement
rassurant car il ramène des urines claires.
Examens complémentaires
L’échographie abdominopelvienne est l’examen le plus rapide
à obtenir en salle de déchoquage. Elle recherche un épanche-
ment liquidien intra- ou sous-péritonéal pouvant traduire la
présence d’un urinome. La découverte d’un globe vésical
infirme a priori le diagnostic de rupture vésicale.
La tomodensitométrie pelvienne avec injection permet
d’opacifier la vessie après clampage de la sonde urinaire ;
l’injection directe d’environ 350 ml de produit de contraste
dans la vessie suivie de quelques coupes tomodensitométriques
précise parfaitement d’éventuelles lésions vésicales. La sensibilité
et la spécificité de la tomodensitométrie pour diagnostiquer une
rupture vésicale sont excellentes, respectivement de 95 et
100 % [22]. Couplée à une tomodensitométrie thoracoabdomi-
nale et cérébrale, elle permet un bilan lésionnel complet chez
le polytraumatisé.
La cystographie rétrograde reste l’examen de référence
permettant de retrouver, avec une sensibilité proche de 100 %,
une rupture vésicale en visualisant une fuite du produit de
contraste en dehors de la vessie [23].
Traumatismes de l’uretère iliopelvien
Rares après un traumatisme du bassin, ils peuvent rester
asymptomatiques pendant les premières heures. La rupture
urétérale peut être partielle ou complète. Un urinome va
7
25-200-G-10 ¶ Fractures du bassin
progressivement se développer, d’abord dans le rétropéritoine
avant de diffuser dans le péritoine. L’uropéritoine peut entraîner
un syndrome subocclusif par iléus réflexe, avant de se surinfec-
ter et de déclencher une uropéritonite fébrile. L’hématurie n’est
pas constante [1]. La morphologie des uretères est bien visualisée
par une urographie intraveineuse ou mieux, par des clichés
d’abdomen sans préparation réalisés après une tomodensitomé-
trie abdominale avec injection : les clichés peuvent mettre en
évidence une fuite du produit de contraste par une brèche
urétérale, ce qui permet de préciser le siège de la lésion et
l’importance de l’urinome péri-urétéral.
Complications anorectales et sigmoïdiennes
Généralités
Les lésions anorectales après fracture du bassin sont rares
mais graves et il est indispensable de les dépister précoce-
ment, surtout si une plaie périnéale pénétrante est associée.
Le risque majeur est le développement d’une infection
pelvipérinéale. La mortalité de ces lésions atteint plus de
50 % [24], chiffre qui s’élève encore dès que le diagnostic est
retardé de plus de 48 heures [25]. Brunner rapporte une série
de 16 traumatismes rectaux admis en urgence après fracture
du bassin. Le seul décès rapporté est celui d’un blessé dont le
diagnostic de plaie rectale a été fait trop tardivement [26].
Losanoff rapporte le cas d’un blessé de 28 ans hospitalisé pour
un violent traumatisme du bassin et qui a développé au 4e
jour une myonécrose à germes anaérobies due à une plaie
rectale passée inaperçue [27].
Signes cliniques
La rectorragie est le signe à rechercher. Elle est le plus souvent
minime, sous forme de filets de sang rouge mêlés à des matiè-
res. Il faut préciser son origine. L’examen clinique doit compor-
ter un examen soigneux du périnée et rechercher une plaie
évocatrice d’une atteinte du canal anal ou du rectum. Le
toucher rectal [28] authentifie la rectorragie, recherche une
éventuelle ascension de la prostate signant une rupture de
l’urètre, apprécie l’intégrité de la paroi rectale et le tonus du
sphincter anal.
Les contusions du rectum sus-péritonéal ou du sigmoïde sont
exceptionnelles en dehors des grands délabrements pelvipéri-
néaux ouverts et d’emblée gravissimes.
Examens complémentaires
Le cliché d’abdomen sans préparation (en position couchée
du fait de la fracture) recherche un pneumopéritoine témoi-
gnant de la rupture d’un organe creux et imposant une laparo-
tomie. En l’absence de pneumopéritoine, les lésions du canal
anal, du rectum, voire du côlon sigmoïde peuvent être recher-
chées en semi-urgence par un lavement aux hydrosolubles
couplé à une tomodensitométrie.
En cas de rectorragie, une rectosigmoïdoscopie prudente
réalisée par le chirurgien recherche une plaie ou une perforation
de la muqueuse. Dans certains centres [29], et en dehors de
l’urgence, une échographie endorectale complète ce bilan en
précisant la topographie et la profondeur des lésions.
Complications nerveuses
Le pourcentage de complications nerveuses après fractures
du bassin est voisin de 20 % : 25,6 % dans la série de Sieg-
meth [30], 21 % pour Reilly [31] et 10 % pour Conway [32].
Différents éléments nerveux peuvent être atteints en fonction
du siège de la fracture. Les luxations sacro-iliaques se compli-
quent parfois d’une atteinte du plexus lombosacré responsa-
ble secondairement de troubles de l’érection et de vessie
neurologique. Les fractures intéressant les trous sacrés en
S1 peuvent léser le nerf sciatique. Les fractures traversant le
8 Médecine d’urgence
canal sacré [33] entraînent volontiers une atteinte du plexus
sacré se traduisant par une anesthésie en selle et une incon-
tinence du sphincter anal [34] . Un examen neurologique
complet est donc indispensable chez ces blessés dont les
fractures sont parfois difficiles à mettre en évidence sur des
radiographies standards : une tomodensitométrie [35, 36]
permet de faire un bilan lésionnel précis et de poser au mieux
les indications thérapeutiques. À distance, un électromyo-
gramme précise l’atteinte respective de chaque nerf.
Complications thromboemboliques
Le risque de développer une complication thromboemboli-
que est très élevé chez les blessés victimes d’un traumatisme
du bassin du fait de l’immobilisation prolongée et de fré-
quentes compressions veineuses [37] . Dans une série de
100 blessés avec une fracture du pelvis, Geerts montre qu’une
thrombose veineuse profonde est retrouvée dans 61 % des
cas, mais les blessés ne bénéficiaient pas d’une prophylaxie
anticoagulante [38] . White rapporte un taux de 15 % de
thromboses veineuses profondes lors d’un écho-doppler
veineux systématiquement pratiqué 7 jours après la fracture
initiale [39]. Le taux d’embolies pulmonaires est de 9 % pour
Mac Murtry [40] et de 2 % pour Buerger [41] ; ce même auteur
souligne l’importance de considérer les traumatisés du bassin
à part dans la prophylaxie anticoagulante [41]. Sur le plan
diagnostique, Rubel vient récemment de démontrer l’intérêt
de l’imagerie par résonance magnétique nucléaire pour
dépister les thromboses veineuses profondes chez les trauma-
tisés du bassin ou de la hanche [42].
Autres complications associées
Les fractures du bassin s’accompagnent aussi de lésions
viscérales extrapelviennes qu’il faut rechercher.
Les viscères pleins – essentiellement la rate, le foie ou les reins
– sont souvent atteints dans les fractures du bassin, avec une
fréquence voisine de 60 % [30]. Les lésions rénales sont variables,
allant de la simple contusion parenchymateuse à la plaie du
pédicule rénal avec HRP rapidement extensif. Les traumatismes
du pancréas sont plus rares. Il peut s’agir d’une contusion
simple ou au maximum d’une rupture complète du pancréas.
Pour Dalal, ce sont les traumatismes antéropostérieurs et
verticaux du bassin qui occasionnent le plus souvent des lésions
intrapéritonéales, alors que les fractures acétabulaires s’accom-
pagnent rarement de lésions viscérales [3]. Dépister en urgence
un éventuel hémopéritoine est donc prioritaire chez tout
traumatisé du bassin pour identifier au plus vite l’atteinte
viscérale sous-jacente. Le diagnostic peut être suspecté d’emblée
chez un blessé instable sur le plan hémodynamique, mais
parfois le tableau est plus confus. On sait combien la palpation
abdominale d’un polytraumatisé peut être trompeuse, un
traumatisme lombaire avec irradiation antérieure ou le froid
mimant par exemple de fausses contractures abdominales ou, à
l’inverse, un état comateux faisant disparaître toute douleur à la
palpation. L’échographie abdominale doit donc être demandée
en urgence, dès l’arrivée du blessé en salle de déchoquage. Elle
recherche un épanchement intrapéritonéal, une rupture ou un
hématome splénique, une atteinte du foie ou des reins. Il est
parfois difficile chez un polytraumatisé à l’hémodynamique
instable de faire la part de ce qui revient à l’hémopéritoine ou
à l’ARP.
Les perforations de l’intestin grêle ou du côlon s’observent le
plus souvent dans les traumatismes latéraux avec une fréquence
de 20 % dans la série de Dalal [3].
Les complications pulmonaires [3] à type de contusion,
hémothorax, pneumothorax ou œdème aigu du poumon par
mécanisme lésionnel sont parfois responsables de syndrome de
détresse respiratoire aigu. L’évolution peut être péjorative
surtout s’il s’ajoute une pneumopathie d’inhalation fréquente
chez les blessés inconscients. Des ruptures du diaphragme ou
des fracas de la paroi thoracique peuvent être associés aux
fractures du bassin.

Les complications cérébrales font généralement le pronostic
de ces polytraumatisés. Siegmeth note que plus de 33 % de
fracturés du bassin présentent simultanément un traumatisme
crânien sévère (score de Glasgow inférieur à 8) [30]. Les trauma-
tismes pelviens antéropostérieurs et verticaux, les plus violents,
fournissent le plus de lésions cérébrales, et la gravité des lésions
observées est proportionnelle à l’intensité du choc [3]. Si l’état
hémodynamique le permet, une tomodensitométrie cérébrale et
thoraco-abdomino-pelvienne est réalisée sans retard pour faire
un bilan lésionnel précis.
Enfin, il peut exister des fractures associées des membres
supérieurs ou inférieurs, quand il y a chute d’un lieu élevé, le
blessé se réceptionnant sur les membres inférieurs [3] . Les
fractures varient, allant d’une simple fracture du calcanéum à
une fracture complexe du cotyle avec disjonction verticale du
bassin [11].
Les fractures du rachis sont à rechercher de principe [3].
■ Principes thérapeutiques
Méthodes de traitement
Elles dépendent du type de la fracture, de la sévérité et du
nombre de complications associées. Nous analyserons d’abord le
traitement des lésions ostéoligamentaires avant d’envisager la
prise en charge des diverses complications viscérales.
Traitement des lésions ostéoligamentaires
Il faut opposer les méthodes dites orthopédiques aux métho-
des chirurgicales (ostéosynthèse à ciel ouvert, ostéosynthèse à
foyer fermé, fixation externe).
Méthodes orthopédiques
Elles visent à « fermer les ouvertures » et à « redescendre les
ascensions ». La traction transcondylienne permet la réduction
de l’ascension verticale, mais parfois au prix d’un poids de plus
de 20 kg ; elle est maintenue 6 semaines. Le hamac de Rieunau,
placé à hauteur des grands trochanters, réduit les ouvertures
externes du bassin [43] ; il est laissé en place 6 semaines et pose
le problème du nursing associé. Le décubitus isolé est souvent
le seul traitement des fractures pas ou peu déplacées mais
potentiellement instables.
Méthodes chirurgicales
Elles vont stabiliser les lésions antérieures (symphyse et cadre
obturateur) ou les lésions postérieures.
Fixation antérieure. Elle fait appel à la fixation externe ou à
l’ostéosynthèse à foyer ouvert. Les fixateurs externes sont
utilisés soit en implantant les fiches sur la crête de l’os coxal,
en arrière de l’épine iliaque antérosupérieure [44, 45], soit en
implantant les fiches au-dessus du toit du cotyle entre l’épine
iliaque antérosupérieure et l’épine iliaque antéro-inférieure [46,
47]. L’introduction des fiches est facilitée, notamment en cas de
grand déplacement, par l’utilisation de l’amplificateur de
brillance. Ces fixateurs externes sont exposés à des risques
d’infection et d’instabilité des fiches, notamment au niveau de
l’aile iliaque.
L’ostéosynthèse à foyer ouvert aborde la symphyse pubienne
par voie de Pfannenstiel ou par voie médiane. Le cadre obtura-
teur est abordé par voie ilio-inguinale. Cet abord permet une
réduction du foyer de fracture qui est fixé à l’aide d’une plaque
DCP 2 trous [48], ou d’une plaque DCP 4 trous [49] ou par deux
plaques DCP 4 trous [11]. Letournel utilisait une plaque anato-
mique à 6 trous [6]. Cette ostéosynthèse à foyer ouvert expose à
des risques d’infection et d’instabilité du montage, cela étant
souvent dû à une instabilité postérieure méconnue qui fragilise
l’ostéosynthèse antérieure.
Fixation postérieure. Les modalités sont également très
nombreuses.
Ganz [50] a proposé l’antishock pelvic clamp : il s’agit d’un
fixateur très simple, à poser en urgence, qui permet de réduire
Médecine d’urgence
Fractures du bassin ¶ 25-200-G-10
et de fixer les lésions postérieures, tout en participant au
traitement du choc hémorragique. Deux fiches sont plantées en
percutané sur l’os coxal en regard des sacro-iliaques. Un cadre
rectangulaire permet d’assurer la compression. Ce cadre a
l’avantage d’être radiotransparent et de pouvoir être mobilisé en
rotation, laissant le champ libre pour une laparotomie ou pour
une ostéosynthèse fémorale secondaire. Ce clamp est souvent
utilisé transitoirement avant une prise en charge chirurgicale
plus raisonnée. Le clamp de Browner [51] est une variante du
clamp de Ganz.
Schaw [52] , Dabezies [53] et Goldstein [54] ont proposé la
fixation des lésions postérieures à l’aide de barres de compres-
sion fixées entre les deux épines iliaques postérosupérieures. Ces
barres de compression sont mises en place par deux voies
d’abord postérieures en regard des articulations sacro-iliaques
sur un blessé en décubitus ventral. Cette chirurgie expose à un
risque infectieux de l’ordre de 20 % [54]. Tile propose la fixation
des disjonctions sacro-iliaques par un abord direct antérieur de
l’articulation sacro-iliaque, abord qui expose toutefois à une
lésion du tronc lombosacré et plus particulièrement de la racine
L5 [11].
Enfin, il existe différentes méthodes de vissage sacro-
iliaque. Letournel propose un vissage qui s’appuie sur la
corticale antérieure du sacrum, mais qui expose à un risque
vasculaire [6]. Ce geste peut être réalisé en percutané [55], mais
ne doit pas être proposé en cas de fracture transforaminale
sacrée car la compression du foyer de fracture par le vissage
peut engendrer, voire aggraver des lésions de la queue de
cheval.
Prise en charge des complications viscérales
associées
Elle dépend de la gravité du traumatisme. La réanimation du
blessé est le premier impératif ; elle s’associe au traitement des
complications hémorragiques, avant la prise en charge des
complications urologiques ou anorectales.
Mesures de réanimation
Correction de l’hypovolémie. L’hémorragie est la principale
cause de mortalité chez les traumatisés du bassin [56].
L’hématome rétropéritonéal associé à la fracture ou un
hémopéritoine secondaire à une rupture de la rate ou du foie
peuvent entraîner un choc hypovolémique ; il doit être traité
rapidement par remplissage vasculaire, transfusions sanguines
isogroupes isorhésus et oxygénothérapie. En urgence, certaines
équipes ont montré l’intérêt de l’utilisation du pantalon
antichoc pour diminuer le saignement des fractures du bassin et
contrôler le choc hémorragique [57, 58]. Le réanimateur se doit
d’anticiper en permanence les pertes sanguines du blessé, car
l’hémoglobine et l’hématocrite se modifient avec un certain
retard et sont des indicateurs médiocres ; Ertel propose de doser
les lactates pour préciser précocement le retentissement de
l’anémie sur l’organisme [17] . Il semble licite de transfuser
rapidement le blessé dès qu’une fracture instable du bassin est
associée à une instabilité hémodynamique. Cette transfusion est
faite si possible avec un appareil de transfusion pneumatique à
grande vitesse, et en communication rapprochée avec le centre
de transfusion sanguine qui doit permettre un approvisionne-
ment constant, plusieurs dizaines de concentrés globulaires
étant souvent nécessaires. La diurèse doit être surveillée grâce à
une sonde à demeure ou un cathéter sus-pubien s’il y a une
rupture de l’urètre.
Correction des troubles de l’hémostase. Les troubles de
coagulation doivent être corrigés sans retard. Comme pour les
transfusions sanguines, il est nécessaire d’anticiper ces troubles
par transfusion de plasma frais congelé. L’hématome rétropéri-
tonéal peut être responsable d’une coagulopathie de consom-
mation avec évolution vers une thrombopénie et une
fibrinolyse ; dans ces fibrinolyses, Riou rapporte l’utilisation
avec succès dans trois cas d’aprotinine associée au plasma frais
congelé et au fibrinogène [1].
9
25-200-G-10 ¶ Fractures du bassin
Correction de l’hypothermie. La température corporelle doit
être surveillée par une sonde thermique. Les blessés doivent être
recouverts d’une couverture isotherme. Les produits de transfu-
sion doivent être réchauffés.
Restauration de l’équilibre acidobasique. Les blessés en état
de choc peuvent présenter une acidose métabolique qu’il faut
corriger par administration de bicarbonate de sodium. La
gazométrie artérielle doit être régulièrement surveillée.
Prévention de la maladie thromboembolique. Buerger
précise que les traumatisés du bassin ont un haut risque de
développer une maladie thromboembolique [41] et qu’ils doivent
être considérés à part dans la prophylaxie anticoagulante ; cette
prophylaxie se fait par injection sous-cutanée d’héparine de bas
poids moléculaire, port de bas de contention et mobilisation
précoce si les lésions orthopédiques le permettent.
Prophylaxie et traitement du sepsis. Le sepsis doit être
redouté dans les traumatismes du bassin, principalement en cas
de fracture ouverte. Exceptionnellement précoce, il est lié à la
surinfection d’un HRP ou d’un urohématome, ou encore à la
méconnaissance d’une plaie vaginale ou rectale. Les prélève-
ments bactériologiques aérobies et anaérobies (hémocultures,
prélèvement peropératoire d’un épanchement pelvien ou
intrapéritonéal) doivent être réalisés. En cas d’infection des
parties molles du bassin, un traitement chirurgical est indispen-
sable pour parer les tissus dévascularisés, nécrosés ou infectés.
Faringer souligne l’intérêt préventif de la colostomie en cas de
plaie rectale ou lorsqu’il existe un risque important de
nécrose [59]. La survenue d’un sepsis après fracture du bassin est
grave et s’accompagne d’une lourde mortalité, la surveillance de
tels blessés ne se concevant plus qu’en réanimation. Une
double, voire une triple antibiothérapie est débutée, associée à
un remplissage vasculaire et à l’injection au pousse-seringue
électrique d’amines vasopressives.
Traitement des complications hémorragiques
Trois situations schématiques sont classiques :
• la présence d’un HRP, sans hémopéritoine, associée à un état
hémodynamique stable autorise une simple surveillance
échographique ou tomodensitométrique de l’HRP. La stabili-
sation précoce des fractures du bassin par des fixateurs
externes permet de limiter le saignement par compression de
l’hématome pelvien. Les fractures instables du bassin sont
réduites et fixées, le but de la réduction étant de rétrécir
l’espace de diffusion de l’HRP afin que son hémostase
spontanée soit plus rapide ; il faut savoir qu’un diastasis de
3 cm de la symphyse pubienne double le volume de diffusion
potentielle de l’hématome pelvien [46]. La réduction de la
fracture limite le saignement d’origine osseuse et permet
l’hémostase des petites veines périfracturaires [60, 61] ;
• la présence échographique d’un hémopéritoine avec état
hémodynamique instable ou difficile à stabiliser sous rem-
plissage correct impose une laparotomie en urgence pour
identifier la cause de l’hémorragie et la traiter. S’il s’agit d’une
lésion associée d’un viscère plein (rate, foie), on la traite de
la façon la plus radicale possible, avant d’apprécier le degré
de gravité de l’HRP associé à la fracture du bassin :
C soit l’HRP est de degré 1, autocontrôlé, et il est conseillé de
ne pas ouvrir le péritoine pariétal postérieur, de refermer la
laparotomie et de laisser l’hémostase spontanée se consoli-
der ;
C soit l’HRP est de degré 3, avec une hémorragie active sous-
jacente, et il faut alors ouvrir le rétropéritoine pour faire
l’hémostase. L’origine du saignement n’est parfois pas
évidente à détecter, et le chirurgien peut être confronté à
un saignement diffus en nappe incontrôlable où le packing
est le dernier recours : on place de nombreuses compresses
abdominales et on les comprime fortement au niveau de la
zone de saignement ; ce procédé expose au risque de
syndrome compartimental qu’il faut surveiller ; l’HRP
extensif peut aussi être lié à une plaie veineuse des gros
troncs iliaques ou fémoraux. Les plaies artérielles doivent
bénéficier d’une réparation chirurgicale, par suture simple
10
ou par pontage, non prothétique si possible. Des ligatures
chirurgicales électives de l’artère hypogastrique ont été
décrites mais sans véritable efficacité sur le contrôle de
l’hémorragie [62, 63]. À un stade ultime, et exceptionnelle-
ment, une amputation ou une hémipelvectomie de sauve-
tage peuvent être indiquées en cas de dévascularisation
irréparable [64] ;
C soit, et c’est le cas le plus fréquent, l’HRP est de degré 2,
lentement extensif ; là encore, le bon sens et l’expérience
du chirurgien l’aident dans sa décision. Il semble prudent
de ne pas ouvrir le rétropéritoine, de refermer la laparoto-
mie et d’opter pour une stabilisation orthopédique du foyer
de fracture puis, si elle s’avère insuffisante, pour une
artériographie avec embolisation éventuelle [50] ;
• la présence d’un HRP important avec hémopéritoine modéré
et hémodynamique stabilisée sous remplissage est difficile à
gérer :
C intervenir par laparotomie est licite, car cela permet au
chirurgien de s’assurer de l’absence de lésion associée
intrapéritonéale et d’apprécier exactement le degré de
gravité de l’HRP ;
C stabiliser orthopédiquement le foyer de fracture et poursui-
vre la surveillance est l’option que nous préconisons
actuellement. Une tomodensitométrie avec injection
prouve l’intégrité de la rate ou du foie et montre un
éventuel saignement actif au sein de l’HRP ; si tel est le cas,
l’artériographie précise le siège du saignement : il s’agit le
plus souvent de branches collatérales de l’artère hypogas-
trique qui peuvent être embolisées sélectivement. Panetta
rapporte un taux de succès de 87,1 % [65] ; parfois, c’est
l’artère hypogastrique elle-même qui est embolisée [65].
Traitement des complications urologiques
Traitement des traumatismes de l’urètre masculin. Une
urétrorragie contre-indique en principe toute tentative de
sondage vésical aveugle ; celui-ci risquerait d’aggraver une lésion
urétrale encore incomplète et de créer une « fausse route »
majeure. Si le blessé est en rétention aiguë d’urine, une cysto-
stomie doit être réalisée rapidement à l’aide d’un cystocathéter
sus-pubien. Le bilan de la lésion urétrale sera complété
secondairement.
En cas de rupture complète authentifiée, l’anastomose
terminoterminale est à éviter en urgence car elle expose à un
risque hémorragique important lors de l’abord rétrosymphy-
saire ; seule la présence d’une plaie associée du rectum pousse
certaines équipes à pratiquer cette suture précocement sous
couvert d’une colostomie [66-68]. Le réalignement urétral endo-
scopique est préconisé par certaines équipes à condition que le
décalage entre les deux extrémités urétrales ne soit pas supérieur
à 3 cm, mais cette technique se complique d’un taux non
négligeable de sténoses urétrales [69] . La date optimale de
réparation de l’urètre après traumatisme est controversée,
oscillant entre le 5e jour et le 6e mois [66]. Quelle que soit la
technique de reconstruction utilisée, il y a un risque d’inconti-
nence urinaire, d’impuissance et de sténose urétrale.
Traitement des traumatismes de la filière urogénitale
féminine. La rareté de ces lésions explique qu’il n’y a pas
d’attitude thérapeutique univoque. La cystostomie sus-pubienne
constitue le plus souvent la première étape du traitement et
reste la solution idéale pour le chirurgien de garde non spécia-
liste. Certaines équipes [70-72] réalisent une réparation urétrale et
vaginale en urgence car les lésions urétrales non traitées
rapidement peuvent évoluer vers une sténose urétrale complète,
une possible fistule urétrovaginale ou un certain degré de
sténose du vagin. D’autres chirurgiens [73, 74] diffèrent la
réparation urétrale sous couvert d’une cystostomie. Les plaies
hémorragiques du vagin doivent être suturées en urgence du fait
de l’importance de la spoliation sanguine.
Médecine d’urgence

Traitement des complications urétérovésicales
Traitement des ruptures vésicales. Le but est de permettre la
cicatrisation de la vessie en évitant la surinfection de l’urohé-
matome pelvien.
Les ruptures intrapéritonéales de vessie doivent être opé-
rées [75] : la brèche vésicale est repérée et extrapéritonisée, la
vessie est suturée en deux plans (muqueux, musculaire) par un
fil à résorption lente, l’étanchéité de la vessie est vérifiée en
injectant du sérum physiologique dans la vessie par la sonde à
demeure et le péritoine pariétal pelvien est alors refermé à
points séparés de fil résorbable ; le drainage de la cavité
péritonéale n’est pas obligatoire, mais conseillé.
Le traitement des ruptures sous-péritonéales de vessie reste
controversé, entre les tenants d’une attitude conservatrice [20, 76]
et les partisans d’une solution chirurgicale [77-80].
Le traitement conservateur consiste à réaliser un simple
drainage des urines par une sonde vésicale de bon calibre
pendant 15 jours sous antibioprophylaxie. À cette date, une
cystographie permet de s’assurer de l’étanchéité de la vessie
avant d’ôter la sonde urinaire. Si l’examen montre une persis-
tance de la fuite vésicale, il est conseillé de garder la sonde
vésicale 10 jours de plus [81]. L’inconvénient de ce traitement est
qu’il ne permet pas de faire un bilan précis des lésions vésicales
et trigonales [82], qu’il n’empêche pas l’infection de l’urohéma-
tome, et qu’il est irréalisable en cas d’hématurie massive ou
quand un lavage vésical est nécessaire. Corrière ne rapporte
aucune complication infectieuse chez 39 blessés traités de cette
manière [81]. Ce traitement doit toutefois être réservé aux blessés
ne présentant ni lésions associées ni risque septique important
(fracture ouverte du bassin ou perforation de viscères) [20].
Le traitement chirurgical propose de réparer la brèche vésicale
puisqu’elle est responsable de l’hémorragie et que seule sa
réparation fait l’hémostase sans pérenniser la fuite en cas de
lavage vésical à haut débit [83]. La voie d’abord est une laparo-
tomie médiane sous-ombilicale qui permet d’aborder directe-
ment la vessie en évitant de libérer les faces latérales de la vessie
pour limiter les espaces de diffusion de l’infection et de
l’hématome. Il faut pratiquer un prélèvement des liquides
pelviens pour examen bactériologique. Par la brèche vésicale, on
repère les orifices urétéraux, la muqueuse et le col de la vessie.
La vessie est suturée en deux plans de fil résorbable (ou en un
seul plan si les conditions locales ne le permettent pas). Les
urines sont drainées par une sonde vésicale de bon calibre
pendant 15 jours. Certaines équipes [81, 82] conseillent d’y
associer une cystostomie sus-pubienne par une sonde de
Malecot ou de Foley. Le drainage de l’espace sous-péritonéal est
l’objet de controverses, mais nous en sommes personnellement
partisans.
Traitement des traumatismes de l’uretère. Les ruptures urétérales
doivent être suturées [84] chirurgicalement sans tarder : la
réparation se fait si possible par une anastomose urétéro-
urétérale terminoterminale à points séparés de fil monobrin
résorbable et fin. Une sonde de drainage urétérale de type
double J doit être montée dans le rein pendant l’intervention
pour drainer les urines et laissée en place pour environ
3 semaines.
Traitement des complications anorectales et sigmoïdiennes
La présence d’une plaie anorectale transforme une fracture du
bassin apparemment anodine en une fracture ouverte à risque
septique majeur. Deux situations sont classiques.
Lésions anorectales sous-péritonéales. Ce sont toutes les
lésions du canal anal ou du bas rectum secondaires à des
dilacérations du plancher pelvien et accessibles à un traitement
par voie basse. La réparation rectale se fait par voie transanale
si la lésion est bas située. Une application toute particulière doit
être accordée à la réparation du sphincter anal pour éviter les
complications ultérieures, et il est de règle de terminer l’inter-
vention par une colostomie latérale pour protéger la suture qui,
si le blessé ne nécessite pas de laparotomie, est réalisée par voie
élective (iliaque gauche ou transverse droite).
Médecine d’urgence
Fractures du bassin ¶ 25-200-G-10
Lésions colorectales intrapéritonéales. La voie d’abord
conseillée est une laparotomie médiane. Après avoir traité toute
autre lésion viscérale urgente (plaie de rate, rupture vésicale), un
bilan des lésions colorectales est réalisé : il faut être conservateur
dans la mesure du possible, et une plaie linéaire du sigmoïde ou
du rectum est suturée au fil résorbable. Dans certaines situa-
tions, les tissus paraissent dévascularisés ou trop endommagés
pour bénéficier d’une simple suture : il faut alors pratiquer une
résection colique ou rectale sans rétablissement de la continuité
digestive ; l’espace présacré doit être abondamment lavé au
sérum physiologique, puis drainé par une lame et un drain
aspiratif pour prévenir la formation des abcès pelviens [85].
L’hémostase du pelvis est soigneuse. Nous réalisons de préfé-
rence une colostomie terminale pour finir l’intervention,
colostomie qui a l’avantage, par rapport à une colostomie
latérale, d’être totalement excluante. En postopératoire, Maull
souligne l’intérêt de réaliser des irrigations du moignon rectal
distal avec de la polyvidone iodée pour prévenir les complica-
tions infectieuses [86]. Une antibiothérapie à large spectre doit
accompagner la chirurgie.
Traitement des complications nerveuses
La seule véritable urgence est la paralysie sciatique secondaire
à une luxation postérieure de la hanche avec fracture du cotyle.
Un traitement chirurgical urgent à visée décompressive est
nécessaire pour réduire la luxation et, si besoin de façon,
sanglante. Fountain rapporte l’utilité d’une laminectomie sacrée
postérieure de décompression en cas de déficit neurologique
secondaire à une fracture- enfoncement du sacrum [87].
Stratégie de prise en charge
Le traitement des fractures isolées et non compliquées du
bassin répond en général à une prise en charge orthopédique
pure que nous avons décrite.
Le plus souvent, la fracture du bassin n’est qu’un des élé-
ments du polytraumatisme et la stratégie thérapeutique est alors
dictée par l’urgence vitale, la fracture passant au second plan
des préoccupations. C’est cette situation que nous retenons
pour décrire un processus de prise en charge que nous avons
voulu le plus complet possible. On doit d’abord évacuer un
éventuel hémothorax et/ou pneumothorax compressif en
plaçant un drain thoracique sur la ligne axillaire moyenne dans
le 5e espace intercostal. S’il n’existe pas d’autres lésions intra-
thoraciques qui nécessiteraient une prise en charge immédiate,
nous proposons un arbre décisionnel basé sur l’état hémodyna-
mique du blessé. L’urgence est le contrôle de l’hémorragie par
tous les moyens à disposition, qu’ils soient orthopédiques
(stabilisation temporaire d’une fracture pelvienne instable),
qu’ils soient radiologiques (embolisation sélective d’une plaie
artérielle), ou qu’ils soient chirurgicaux (contrôle direct de
l’hémostase par laparotomie exploratrice).
L’arbre décisionnel ci-joint détaille cette stratégie (Fig. 12).
■ Conclusion
La prise en charge des fractures du bassin est donc complexe
en raison des nombreuses complications viscérales potentielle-
ment associées. Le bilan lésionnel initial est fondamental car il
va guider la prise en charge ultérieure. La méconnaissance de
certaines complications, anorectales par exemple, expose le
polytraumatisé à de graves complications septiques secondaires.
L’éventail des traitements possibles est important avec des
indications qui doivent être posées le plus souvent dans
l’urgence. Une prise en charge multidisciplinaire au sein d’un
plateau technique adapté doit permettre d’offrir aux traumatisés
du bassin les meilleures chances de survie.
11
25-200-G-10 ¶ Fractures du bassin

Pas d'hémothorax

FRACTURE DU BASSIN

Hémodynamique

Stable Instable

Miction
Réduire la fracture du bassin
Pas de miction stabilisation provisoire
Urines claires Urétrorragie
Hématurie

Échographie
Urétro- « FAST »
cystographie
rétrograde Pas
Hémopéritoine
d'hémopéritoine

Pas de lésion Lésion

LAPAROTOMIE
DE SAUVETAGE
Scanner damage control
Sondage abdominopelvien packing
urinaire
possible
si
nécessaire

Examen rectal Hématome Hématome Hématome

TR, rectoscopie rétropéritonéal rétropéritonéal rétropéritonéal
MINEUR MAJEUR EXTENSIF

Pas de lésion Plaie du

rectum
Chercher une autre HÉMOSTASE
cause d'instabilité CHIRURGICALE
Scanner abdominopelvien hémodynamique Artériographie DU
RÉTROPÉRITOINE
ligatures, packing
Pas de Lésion
lésion intra-
intra- péritonéale Pas d'hémorragie Hémorragie
péritonéale

Laparotomie EMBOLISATION

Réparation
Colostomie

POURSUITE DE LA RÉANIMATION

STABILISATION
Cystostomie chirurgicale,
DÉFINITIVE
+/- réparation de vessie
DU
ou avis spécialisé
BASSIN

Figure 12. Arbre décisionnel. Stratégie de prise en charge des fractures du bassin.

12 Médecine d’urgence

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P. Paparel, Praticien hospitalo-universitaire (philippe.paparel@chu-lyon.fr).
J.-L. Caillot, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service.
E.-J. Voiglio, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier.
Urgences chirurgicales, centre hospitalier Lyon Sud, chemin du Grand-Revoyet, 69495 Pierre-Bénite cedex, France.
M.-H. Fessy, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service.
Service de chirurgie orthopédique et traumatologique, hôpital Nord, avenue Albert-Raimond, Saint-Priest-en-Jarez, 42055 Saint-Étienne cedex 2, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Paparel P., Caillot J.-L., Voiglio E.-J., Fessy M.-H. Fractures du bassin. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Médecine d’urgence, 25-200-G-10, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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légaux au patient supplémentaires évaluations
Médecine d’urgence
 ¶ 25-200-D-20

Lésions des gros vaisseaux thoraciques

par décélération
B. Vivien, B. Riou

Les ruptures traumatiques aortiques (RTA) sont les lésions les plus fréquentes des gros vaisseaux
médiastinaux. La décélération brutale joue un rôle majeur, responsable d’une projection antérieure du
bloc cœur-aorte ascendante alors que la partie descendante fixe de l’aorte est retenue dans le médiastin
postérieur. La RTA est le plus souvent suspectée sur l’anamnèse (décélération brutale) et la radiographie
pulmonaire de face (élargissement médiastinal). L’aortographie, l’angioscanner et l’échocardiographie
transœsophagienne (ETO) sont équivalents en termes de sensibilité et de spécificité pour le diagnostic des
RTA. En pratique, le dépistage repose actuellement sur l’angioscanner. Le dogme de l’intervention
chirurgicale systématique et précoce lors des RTA est de plus en plus souvent remis en question, au profit
d’une intervention différée. En présence d’une RTA, deux techniques chirurgicales peuvent être
proposées : le clampage avec suture simple et l’intervention sous circulation extracorporelle. Seule l’ETO
est susceptible de diagnostiquer les lésions minimes de l’aorte, non chirurgicales, mais justifiant une
surveillance étroite en raison du recul insuffisant pour connaître leur évolution naturelle à distance du
traumatisme.
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Mots clés : Traumatisme aortique ; Rupture de l’isthme aortique ; Traumatisme artériel ;

Échocardiographie ; Polytraumatismes ; Décélération

Plan modifiée ces dernières années [2]. Ainsi, le dogme de l’interven-

tion chirurgicale systématique et précoce est-il remis en ques-
tion, au profit d’une intervention différée lorsque cela est
¶ Introduction 1
possible. Par ailleurs, des lésions traumatiques minimes de
¶ Description des lésions 1 l’aorte, ne justifiant pas d’un traitement chirurgical, sont
¶ Diagnostic 2 maintenant diagnostiquées grâce à l’échocardiographie transœ-
Clinique 2 sophagienne (ETO), alors qu’elles passaient auparavant inaper-
Radiographie thoracique 2 çues [3]. Il est important que les médecins des urgences dépistent
Aortographie 2 ces lésions traumatiques peu fréquentes mais non exceptionnel-
Tomodensitométrie (TDM) 2 les, afin d’éviter des complications volontiers redoutables à
Échocardiographie transœsophagienne 3 court et long termes.
Imagerie par résonance magnétique (IRM) 3

■ Description des lésions

Stratégie des examens 3
¶ Traitement 3
Traitement chirurgical 3 Les RTA sont une cause fréquente de décès au cours des
Traitement médical 4 accidents de la voie publique (10 à 20 % des décès) [2, 4] .
Traitement par endoprothèses 4 L’amélioration des transports médicalisés et les possibilités de
Lésions limitées de l’aorte 4 diagnostic précoce expliquent qu’il ne s’agit plus actuellement
¶ Autres vaisseaux thoraciques 4 d’un diagnostic d’exception. Les accidents de la voie publique
Troncs supra-aortiques 4 constituent la principale cause de RTA (80-90 %), les chutes
Autres vaisseaux 4 d’une grande hauteur la deuxième [4]. Dans les accidents de la
voie publique, les RTA s’observent chez les passagers d’un
¶ Conclusion 5
véhicule évoluant à grande vitesse, mais les piétons renversés
sont également concernés. Un choc frontal est souvent incri-
miné, mais un choc latéral est retrouvé dans 42 % des cas [5].
Dans 90 à 98 % des cas, les RTA touchent l’isthme aortique [6,
■ Introduction 7], plus rarement l’aorte ascendante (0 à 3 %), la crosse aortique

(1 à 2 %), ou l’aorte descendante (0 à 3 %). Toutefois, on

Les ruptures traumatiques de l’aorte (RTA) sont les plus retrouve à l’autopsie une proportion plus importante de lésions
fréquentes des lésions des gros vaisseaux médiastinaux [1] . de l’aorte sus-sigmoïdienne et de l’arc aortique (8 et 2 %
D’importants progrès ont été réalisés dans le diagnostic et le respectivement) [5], car ces lésions entraînent plus volontiers un
traitement de ces lésions, et leur prise en charge s’est beaucoup décès rapide. Les localisations multiples sont possibles. Le

Médecine d’urgence 1
25-200-D-20 ¶ Lésions des gros vaisseaux thoraciques par décélération

mécanisme principal des RTA est la décélération brutale du bloc
cœur-aorte ascendante alors que la portion descendante de
l’aorte reste fixée dans le médiastin postérieur. La déchirure
pariétale se produit au niveau de la zone la plus fragile,
isthmique, là où s’insère le ligament artériel.
Le pronostic des RTA est lié au site et à la gravité de l’atteinte
de la paroi aortique. Toutefois, des RTA complètes englobant les
trois tuniques aortiques (intima, média, et adventice) peuvent
survivre jusqu’à l’intervention, le saignement étant plus ou
moins contenu par l’hématome médiastinal et la plèvre viscé-
rale. Que la rupture soit complète ou partielle, cet hématome
médiastinal constitue un risque d’hémorragie brutale et de
décès. Parmley et al. [8] avaient rapporté une incidence de décès
de 30 % dans les premières heures mais la cause réelle du décès
n’était pas précisée. Dans la grande série prospective nord-
américaine [6] , les patients in extremis (8 %) ou opérés en
urgence pour une rupture étaient minoritaires (9 %). Prêtre et
Chilcott [9] ont réévalué ce risque dans les premières heures
entre 8 et 13 % des patients admis à l’hôpital. En fait, il faut
distinguer trois stades de gravité différente [3] . Le stade I
correspond à des lésions limitées qui ne nécessitent pas d’inter-
vention chirurgicale mais une surveillance prolongée en raison
de l’évolution possible vers un anévrisme. Le stade III corres-
pond à la nécessité d’une intervention chirurgicale immédiate
en raison d’un saignement actif, d’une instabilité hémodynami-
que, ou d’une complication majeure (syndrome de pseudo-
coarctation avec ischémie viscérale). Dans les stades II, la
chirurgie est nécessaire mais elle peut être éventuellement
retardée car le risque de rupture est faible.
Les traumatismes des troncs supra-aortiques (TSA) sont plus
rares que les RTA mais relèvent des mêmes mécanismes. Il peut
s’agir d’une désinsertion complète siégeant préférentiellement à
l’origine des artères sous-clavières, de lésions partielles avec faux
anévrisme du tronc artériel brachiocéphalique, ou de dissection
des artères carotides ou vertébrales. D’autres lésions vasculaires
ont été plus exceptionnellement décrites : ruptures des veines
pulmonaires ou d’une veine cave.
■ Diagnostic
Clinique
L’anamnèse des témoins et des équipes de secours permet
d’apprécier l’importance de la décélération et donc de suspecter
une RTA. La vitesse estimée d’un véhicule au moment de
l’impact, la notion de décès sur place d’une autre victime, la
hauteur de la chute et la nature du sol de réception, sont autant
d’éléments permettant d’apprécier l’importance de la décéléra-
tion. Les signes fonctionnels sont rares. Une douleur thoracique
peut être présente, mais sa valeur diagnostique est faible. Il avait
été suggéré qu’une fracture des premières côtes était un signe en
faveur d’une RTA [10], mais il n’y a pas de corrélation entre la
survenue d’une RTA et les lésions pariétales thoraciques [7]. En
fait, soit il s’agit effectivement d’un traumatisme dont la
violence fait suspecter une RTA, soit il s’agit d’un traumatisme
direct (ceinture de sécurité) et une RTA n’est pas forcément
associée. Une paraplégie sans fracture rachidienne ou d’appari-
tion secondaire fait également suspecter une RTA avec atteinte
de l’artère d’Adamkiewicz. Enfin, le syndrome de pseudocoarc-
tation est généralement associé à une hémodynamique insta-
ble : un pouls simplement conservé aux membres supérieurs et
non retrouvé aux membres inférieurs doit faire suspecter une
RTA.
Radiographie thoracique
La radiographie thoracique fait partie du bilan initial [11, 12] et
plusieurs signes radiologiques permettent d’évoquer la RTA
(Fig. 1). L’élargissement médiastinal est un signe très sensible
(95 %) mais peu spécifique (artefact dû au décubitus, hémomé-
diastin dû à d’autres lésions traumatiques : fracture du rachis ou
du sternum). La déviation de la sonde nasogastrique ou l’abais-
sement de la bronche souche gauche sont des signes peu
sensibles mais assez spécifiques. La présence d’un hématome
pleural en coiffe ou surtout d’un hémothorax gauche consti-
tuent des signes de gravité de la RTA. Malheureusement, la
radiographie est normale dans 5 à 7 % des cas [6, 13].
Aortographie
L’aortographie a longtemps été considérée comme l’examen
de référence. Les faux négatifs sont rares mais ne concernent
que les lésions intimales ou les hématomes intramuraux, non
chirurgicaux. Son principal avantage est de permettre l’explora-
tion des TSA, mais elle n’est pas dénuée de risque : l’augmenta-
tion de la pression intraluminale lors de l’injection de produit
de contraste peut induire une rupture secondaire. Surtout, elle
nécessite un transport supplémentaire du patient et du temps,
tous deux potentiellement délétères chez un polytraumatisé.
L’aortographie n’est donc plus considérée comme une techni-
que de référence actuellement [2].
Tomodensitométrie (TDM)
L’examen TDM a pris une place essentielle dans le bilan
lésionnel d’un polytraumatisé. La plupart des équipes proposent
de réaliser un angioscanner thoraco-abdomino-pelvien [12, 14]
qui permet l’examen complet de l’aorte. La TDM permet

Figure 1.
A. Radiographie thoracique très évocatrice de rupture traumatique de l’aorte.
B. Signes radiologiques permettant de suspecter un traumatisme de l’aorte. Classiquement, on recherche des signes d’hémomédiastin. 1. Un élargissement
du médiastin supérieur (85 %) ; 2. un effacement du bouton aortique au niveau de l’ombre cardiaque (24 %) ; 3. un hématome extrapleural du dôme (19 %) ;
4. un hémothorax gauche (19 %) ; 5. une déviation vers la droite de la trachée (12 %) ; 6. une déviation vers la droite de la sonde nasogastrique (11 %) ; 7.
un abaissement de la bronche souche gauche (5 %). La radiographie thoracique est normale dans 7 % des cas. L’incidence des différents signes correspond
à celle rapportée par Fabian et al. [6] chez 274 patients ayant une rupture traumatique de l’aorte.

2 Médecine d’urgence

Figure 2. Tomodensitométrie hélicoïdale après injection de produit de
contraste montrant une rupture isthmique de l’aorte (flèche).
Figure 3. Échographie transœsophagienne montrant une rupture isth-
mique de l’aorte. Ao : lumière aortique ; FA : faux anévrisme.
également d’effectuer le diagnostic des autres lésions traumati-
ques intrathoraciques. Dans les études anciennes, les perfor-
mances diagnostiques de la TDM étaient inférieures à celles de
l’aortographie [15, 16]. L’arrivée de la TDM hélicoïdale et plus
récemment des TDM multibarrettes a considérablement modifié
la situation. Dans une série récente de 1 104 traumatisés, la
TDM hélicoïdale (Fig. 2) est à la fois très sensible (100 %) et très
spécifique (99,7 %) pour le diagnostic des RTA [17]. Les caracté-
ristiques de la TDM multibarrettes laissent espérer une perfor-
mance diagnostique encore supérieure, notamment pour les
traumatismes minimes de l’aorte et les lésions des TSA.
Échocardiographie transœsophagienne
La sensibilité et la spécificité de l’ETO en font probablement
l’examen de référence à l’heure actuelle (Fig. 3) [3]. La RTA peut
se traduire par une dilatation fusiforme, un anévrisme sacculaire
avec collet, ou une simple modification de la forme normale-
ment parfaitement circulaire de l’aorte descendante, voire la
présence de lambeaux de paroi à l’intérieur de la lumière
aortique traduisant une lacération des tuniques pariétales [18].
Ces lambeaux de paroi sont limités en hauteur sur une courte
portion de l’aorte. De fines encoches pariétales ou de fins
lambeaux avec un bord libre très mobile traduisent une atteinte
limitée à l’intima. Un thrombus est parfois visible. De véritables
occlusions aortiques peuvent être observées (pseudocoarctation).
L’existence d’un hémomédiastin, dont le diagnostic est bien
validé en ETO [19], constitue un élément important pour juger
du caractère transmural de la lésion.
Il existe toutefois des limitations à l’ETO. La première est
d’ordre anatomique : la jonction aorte ascendante-horizontale
est une zone aveugle, mais heureusement les lésions à ce niveau
sont rares. La seconde est d’ordre technique : la fiabilité du
diagnostic suppose une certaine expérience de l’examinateur
pouvant rendre ce diagnostic opérateur-dépendant [2] . Une
bonne connaissance de la sémiologie échographique spécifique
limite cet inconvénient [18]. Dans la série de Fabian et al. [6]
Médecine d’urgence
Lésions des gros vaisseaux thoraciques par décélération ¶ 25-200-D-20
Figure 4. Lésion minime de l’aorte limitée à un flap intimal (flèche) en
coupe transversale. Ces lésions ne sont pas chirurgicales mais requièrent
une surveillance à distance du traumatisme.
incluant 30 centres, l’ETO n’a été utilisée que chez 11 % des
patients. Ceci explique probablement les résultats parfois
médiocres de l’ETO dans certains centres américains [20]. En
revanche, l’ETO permet de diagnostiquer les lésions minimes
(Fig. 4) qui échappent le plus souvent à l’aortographie et à la
TDM [3].
Imagerie par résonance magnétique (IRM)
L’IRM est un outil diagnostique très performant, à la fois
sensible et spécifique. Malheureusement, sa disponibilité et ses
contraintes font qu’elle n’est jamais utilisée en urgence [2, 6].
Stratégie des examens
Dans le cadre du dépistage des lésions traumatiques de
l’aorte, il faut actuellement considérer que l’aortographie,
l’angioscanner et l’ETO sont équivalents en termes de sensibilité
et de spécificité [3, 21]. Le choix est en fait déterminé par la
situation clinique et le bilan lésionnel nécessaire chez le
polytraumatisé. L’ETO est l’examen de choix pour un patient
instable hémodynamiquement puisqu’elle permet à la fois un
diagnostic hémodynamique et celui de la RTA, autorisant la
prise d’une décision de chirurgie d’urgence. La TDM fait partie
intégrante du bilan du patient polytraumatisé [12] et elle est plus
accessible que l’ETO. L’aortographie a l’inconvénient de néces-
siter un transport supplémentaire. Seule l’ETO est actuellement
susceptible de diagnostiquer les lésions minimes de l’aorte, non
chirurgicales, mais il ne s’agit pas d’un diagnostic urgent. En
pratique donc, l’angioscanner doit être considéré comme
l’examen de dépistage des RTA. En revanche, une ETO est
probablement indiquée à distance, effectuée par un échogra-
phiste expérimenté, pour les patients ayant subi une décéléra-
tion importante.
■ Traitement
Traitement chirurgical
La thoracotomie de sauvetage pour clampage aortique réalisée
en salle d’urgence a été préconisée en cas d’arrêt cardiaque. Les
résultats sont tellement décevants que cette technique est
actuellement abandonnée par une majorité d’équipes chirurgi-
cales. Ivatury et al. [22] ont ainsi rapporté une série de 29 cas
consécutifs opérés sans survie.
Le principe d’une intervention précoce reste valable dans la
majorité des cas, soit que l’état hémodynamique du patient ne
souffre aucun délai, soit qu’il n’existe aucun obstacle médical à
la réalisation d’un clampage aortique et/ou d’une circulation
extracorporelle (CEC) en urgence. En effet, en l’absence d’une
3
25-200-D-20 ¶ Lésions des gros vaisseaux thoraciques par décélération
contre-indication à la chirurgie sous CEC, même si le risque de
rupture secondaire est faible, il n’y a aucune raison de faire
courir un tel risque à un patient. Le problème de l’intervention
précoce se pose en cas de lésion grave associée (traumatisme
craniocérébral grave, contusion pulmonaire, hématome rétropé-
ritonéal) où les conséquences de la CEC sont redoutées. Dans
ces cas et lorsque l’état hémodynamique du patient le permet,
l’intervention peut être différée [23, 24]. La décision est plus facile
à prendre lorsque le diagnostic de RTA est porté au-delà des
premières 24 heures, la période durant laquelle le risque de
rupture secondaire est le plus élevé étant alors dépassée [25]. Une
revue de la littérature récente [24, 26-36] permet déjà une première
évaluation de cette attitude : une décision d’intervention
différée a été prise dans 206 cas sur 646, soit 32 %, et une
rupture secondaire n’est survenue que dans huit cas, soit 4 %.
La temporisation a permis également à certaines équipes de
proposer un traitement à distance par endoprothèse [37].
Deux techniques chirurgicales peuvent être proposées, le
clampage avec suture simple et l’intervention sous CEC.
L’intervention sous CEC est actuellement préconisée car elle
diminue le risque de paraplégie postopératoire (9 % des cas) [6].
Par ailleurs, l’utilisation de circuits de CEC préhéparinés
pourrait diminuer le risque lié à une héparinisation généralisée
chez le traumatisé crânien. Dans la série de Fabian et al. [6], la
CEC a été utilisée dans 75 % des cas (héparinisation systémique
79 %, circuits préhéparinés 26 %). Pour le traitement de la
lésion proprement dite, une suture simple est préférée à
l’interposition d’une prothèse en raison du risque d’infection
secondaire. La technique de clampage et suture est simple et
rapide à mettre en œuvre devant une hémorragie non contrô-
lable ou lorsque l’héparinisation est jugée trop dangereuse.
Cependant, elle n’est pas toujours techniquement réalisable et
présente l’inconvénient d’être compliquée d’un taux plus élevé
de paraplégie postopératoire, surtout lorsque le temps de
clampage dépasse 30 minutes [6, 38]. Dans la série de Fabian et
al. [6], cette technique a été utilisée dans 35 % des cas (extrêmes
urgences exclues).
Traitement médical
Le traitement médical s’adresse aux patients stables sur le
plan hémodynamique et dont l’intervention est différée en
raison de lésions graves associées. Il repose en priorité sur les
bêtabloquants pour diminuer la contrainte systolique sur la
paroi aortique [38]. La place des vasodilatateurs est plus acces-
soire, ceux-ci devant toujours être institués après le ralentisse-
ment de la fréquence cardiaque par les bêtabloquants, afin
d’éviter l’accélération de la vitesse circulatoire dans l’aorte par
baisse de la postcharge.
Traitement par endoprothèses
Depuis la publication princeps de l’équipe de Toulouse [37],
d’autres études ont rapporté le traitement des RTA par mise en
place d’une endoprothèse [34, 39, 40]. Il s’agit d’un traitement
prometteur, particulièrement lorsqu’il existe une contre-
indication à la chirurgie sous CEC. Toutefois, il convient d’être
prudent car le rapport bénéfice/risque à long terme par rapport
à la chirurgie conventionnelle n’est pas encore connu alors qu’il
s’agit de patients jeunes ayant donc une espérance de vie
longue. Surtout, l’utilisation du traitement endoprothétique a
été très peu rapportée en urgence [39], période pendant laquelle
le risque de rupture au moment de l’insertion de l’endoprothèse
n’est pas encore évalué. Les études futures permettront sans
doute de mieux définir les indications du traitement endovas-
culaire des RTA, y compris en urgence.
Lésions limitées de l’aorte
Ces lésions limitées (flap intimal, hématomes intramuraux)
ne nécessitent pas de traitement chirurgical. Toutefois, une
surveillance étroite de ces patients s’impose (ETO, IRM) afin de
vérifier qu’ils ne développent pas secondairement des anévris-
mes aortiques [3]. Bien qu’elle soit encore limitée, une revue de
la littérature permet déjà de cerner l’importance du problème :
4 Médecine d’urgence
l’incidence des lésions limitées est de 12 % des lésions trauma-
tiques de l’aorte, et sur neuf patients suivis à distance, l’évalua-
tion montre l’aggravation ou la persistance des lésions dans six
cas et leur guérison, apparemment sans séquelles, dans trois des
cas [3, 41].
■ Autres vaisseaux thoraciques
Troncs supra-aortiques
Les traumatismes des TSA sont plus exceptionnels que les
traumatismes aortiques. Ils sont également causés par une
décélération brutale, et concernent le plus souvent des patients
polytraumatisés graves dont les lésions associées mettent
également en jeu le pronostic vital. Il peut s’agir d’une désin-
sertion complète siégeant préférentiellement au niveau des
artères sous-clavières, de lésions partielles avec faux anévrisme
du tronc artériel brachiocéphalique, ou de dissection des artères
carotides ou des artères vertébrales [42]. Ces dernières lésions
siègent préférentiellement au niveau de leur portion extratho-
racique, et sont donc particulièrement difficiles à diagnostiquer
précocement. En effet, ces dissections traumatiques tendent à
s’exprimer secondairement, par le biais d’une thrombose in situ
et/ou d’une embolie, se traduisant alors généralement par un
tableau d’accident vasculaire cérébral.
Le diagnostic est souvent plus facile à évoquer devant
l’existence d’un déficit neurologique focalisé, d’une abolition ou
d’une asymétrie des pouls au niveau des membres supérieurs, ou
devant la présence d’un hématome palpable au niveau des
creux axillaires ou sus-claviculaires. L’ETO ou la TDM ne
permettent généralement que le diagnostic d’hématomes
localisés ou d’un hémomédiastin. L’ETO peut toutefois identifier
un certain nombre de lésions (faux anévrisme ou dissection) de
la racine de la sous-clavière gauche ou de la carotide primitive
gauche. En revanche, le tronc artériel brachiocéphalique n’est
pratiquement jamais visualisé correctement en ETO. Seule
l’angiographie peut précisément diagnostiquer une lésion des
TSA, quelles que soient sa localisation et sa gravité. Toutefois,
l’arrivée des TDM de dernière génération modifie les possibilités
diagnostiques et devrait encore limiter les indications résiduelles
de l’aortographie.
L’intervention chirurgicale est rarement réalisée en urgence :
en effet, soit la désinsertion vasculaire est complète et conduit
rapidement au décès du patient avant toute tentative chirurgi-
cale, soit la lésion est partielle et l’intervention peut générale-
ment être différée. Il est souhaitable avant d’envisager une
intervention d’apprécier la gravité des autres lésions associées,
notamment cérébrales, et d’élaborer une stratégie chirurgicale.
L’intervention est réalisée, soit par sternocervicotomie pour le
tronc artériel brachiocéphalique et la carotide primitive gauche,
soit par thoracotomie latérale pour la sous-clavière gauche. Le
clampage complet de l’axe vasculaire étant le plus souvent
nécessaire, l’intervention nécessite habituellement la mise en
place d’un système de protection contre l’ischémie cérébrale :
shunt dirigé, CEC avec perfusion distale des axes carotidiens,
voire arrêt cardiocirculatoire complet en hypothermie profonde.
Le traitement médical concerne essentiellement les dissec-
tions localisées dominées par le risque de thrombose ou
d’embolie. Il consiste en une héparinisation à dose efficace avec
ou sans antiagrégants plaquettaires. À distance du traumatisme,
les indications respectives de la chirurgie ou de la radiologie
interventionnelle restent encore mal définies à l’heure actuelle.
Autres vaisseaux
Différentes lésions vasculaires ont été décrites dans la littéra-
ture de manière exceptionnelle, ne faisant guère l’objet que de
publication de rares cas cliniques. Les ruptures des veines
pulmonaires sont généralement dues à des mécanismes de
décélération brutale avec une composante de rotation (patients
éjectés, non ceinturés). Les rares survivants sont des patients qui
présentaient des lésions dont le saignement a été limité par le
péricarde occasionnant alors une tamponnade [43, 44]. Quelques
cas se traduisant par des hémoptysies graves [43] ou des fistules

artérioveineuses pulmonaires [45], de moindre gravité et le plus
souvent diagnostiquées tardivement, ont été rapportés. Lorsque
la lésion se traduit par une hémorragie dans l’espace pleural
directement ou par l’intermédiaire d’une rupture péricardique,
le décès survient généralement avant l’arrivée à l’hôpital [46]. De
même, l’atteinte d’une veine cave est rapidement mortelle par
hémorragie aiguë ou par tamponnade [47]. L’atteinte isolée d’une
artère coronaire est également exceptionnelle et de diagnostic
difficile. Elle peut se manifester par une simple ischémie
myocardique, un infarctus du myocarde ou un décès brutal,
parfois retardés par rapport à l’accident initial [48]. Il est donc
recommandé, lors de la réalisation d’une ETO, de bien examiner
la racine de l’aorte et les ostia coronaires.
■ Conclusion
Une lésion des gros vaisseaux thoraciques doit être suspectée
devant tout traumatisme violent, a fortiori lorsque la radiogra-
phie thoracique montre des signes en faveur d’un hémomédias-
tin. L’angioscanner est l’examen essentiel du diagnostic en
routine. Toutefois, l’ETO permet un diagnostic immédiat des
formes graves, autorisant la réalisation d’une chirurgie urgente,
et permet également le diagnostic de lésions minimes dont on
ne connaît pas actuellement l’évolution à long terme. Si la
chirurgie urgente est indiquée dans la plupart des cas, une
temporisation peut être proposée en cas de lésion traumatique
associée contre-indiquant celle-ci. Enfin, la chirurgie sous CEC
doit être préférée car elle s’accompagne d’un moindre risque de
paraplégie postopératoire.
Cet article a été publié pour la première fois en 2003 dans le traité d’Urgences.
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B. Vivien, Praticien hospitalier.

Département d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.
B. Riou, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service.
Service d’accueil des urgences, Centre hospitalier universitaire Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Vivien B., Riou B. Lésions des gros vaisseaux thoraciques par décélération. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Médecine d’urgence, 25-200-D-20, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

6 Médecine d’urgence
 ¶ 25-200-C-40

Plaie cervicale
J.-F. Quinot, E. Kaiser

Les plaies pénétrantes cervicales sont aussi souvent « sèches » que cause d’hémorragies ou de lésions des
zones adjacentes. Le diagnostic lésionnel repose sur l’état des fonctions vitales, la région du cou
concernée, l’examen clinique et la tomodensitométrie du cou. L’artériographie des quatre axes cervicaux
et l’œsophagoscopie ne sont pas systématiques, mais décidées en fonction de la clinique ou de
l’angioscanner. Laryngoscopie et fibroscopie trachéobronchique dépendent de la clinique. Les risques
vitaux sont l’obstruction des voies aériennes supérieures (VAS), l’hémorragie brutale, l’ischémie cérébrale
ou médullaire et l’infection. Une hémorragie franche, un hématome pulsatile en expansion, une lésion
manifeste des VAS doivent conduire le malade au bloc sans délai et sans intermédiaire. L’hémorragie et
l’obstruction des VAS sont possibles à tout moment, sous l’effet du remplissage, de l’agitation ou du
retrait d’un corps étranger fiché dans la plaie. L’intubation orotrachéale est souvent réalisable ; la
cricothyroïdotomie est la meilleure alternative. À l’hôpital, ce contrôle des VAS est plus sûr en salle
d’opération, chirurgien présent. Dès qu’un malade est ventilé, on doit craindre la décompensation d’un
éventuel pneumothorax. Les lésions carotidiennes minimes sans conséquences cérébrales n’imposent pas
une réparation systématique. Les lésions carotidiennes compliquées de déficit neurologique central
doivent être réparées, sauf coma profond sans autre origine. Les lésions artérielles vertébrales sont plus
accessibles par voie endovasculaire.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Plaie cervicale ; Plaie par arme à feu ; Plaie par arme blanche ; Plaie de carotide ; Plaie vertébrale ;
Plaie œsophagienne ; Plaie trachéale ; Cricothyroïdotomie ; Angioscanner hélicoïdal ; Œsophagoscopie

Plan une arme à feu de poing ou de faible énergie (« 22 long rifle »)

¶ Introduction
¶ Caractéristiques anatomofonctionnelles du cou
¶ Principes du diagnostic lésionnel
Examen clinique
Imagerie
¶ Prise en charge pratique
¶ Plaie cervicale associée à une difficulté respiratoire
¶ Problèmes chirurgicaux
¶ Conclusion
■ Introduction
Les plaies pénétrantes cervicales sont définies par l’effraction
du muscle peaucier du cou [1]. Elles entraînent des hémorragies
une fois sur trois, des lésions directes des voies aériennes
supérieures, parfois associées à une atteinte de l’œsophage, une
fois sur dix et des lésions neurologiques directes une fois sur
trente. Une fois sur trois, elles s’associent à des lésions cranio-
faciales, thoraciques ou abdominales. Mais, une fois sur trois
également, il n’existe aucune lésion majeure [2]. Leur gravité
potentielle s’accroît selon que leur cause est une arme blanche,
et, au maximum, une arme de guerre ou un fusil de chasse à
faible distance ou de fort calibre [2, 3]. La mortalité, en milieu
1
civil ou militaire, oscille entre 3 et 6 %, et semble surtout due
1 aux lésions vasculaires [4]. Ces chiffres concernent les victimes
2 parvenant à l’hôpital ; mais, alors que 70 cas par an sont admis
2 au centre de traumatologie de Johannesburg, 215 ne l’atteignent
2 jamais, décédant sur place ou dans l’ambulance [5] ! L’expérience
3 montre que le diagnostic lésionnel le plus efficace repose sur
deux faits d’observation simple : l’état des fonctions vitales et la
4
région du cou concernée [6].
5
5
■ Caractéristiques
anatomofonctionnelles du cou
Le cou se divise en trois zones (Fig. 1).
La zone I, du creux sus-claviculaire au cartilage cricoïde,
contient les structures émergeant du thorax, en particulier
vasculaires ; les lésions sont volontiers intriquées avec celles du
thorax.
La zone II, du cartilage cricoïde à l’angle de la mâchoire, est
facile à examiner et à explorer ; elle est cliniquement expressive.
En fait, la portion antérieure est la plus fragile puisqu’elle
comporte la plupart des structures nobles, vasculaires, respira-
toires, digestives et nerveuses.

Médecine d’urgence 1
25-200-C-40 ¶ Plaie cervicale
1
Zone III
Zone II
2 imprévue. Aussitôt après, sans aucun retard, une tomodensito-
C6
Zone I
3 d’éventuelles lésions de ces zones frontières.
Figure 1. Repères des trois zones anatomofonctionnelles cervicales. 1.
Angle de la mandibule ; 2. cartilage cricoïde ; 3. clavicule.
La zone III, étroite, concerne les faces latérales du cou, en
arrière de la mâchoire inférieure, jusqu’à la base du crâne.
D’accès chirurgical difficile, elle contient les vaisseaux essentiels
pour le cerveau, carotide interne et artère vertébrale.
Une plaie du cou fait courir quatre grands risques.
Les voies aériennes supérieures, vitales (pharynx, larynx,
trachée ...), sont exposées sur toute la hauteur du cou.
Les vaisseaux sont nombreux, avec des veines à fort potentiel
hémorragique comme les jugulaires internes, des artères à
destinée fonctionnelle cérébrale comme les carotides internes et
des artères dépendant de l’intégrité du rachis que sont les
vertébrales. L’hémorragie extériorisée est donc souvent massive
et brutale ; les hématomes, se développant dans des loges
aponévrotiques peu expansibles, peuvent comprimer les voies
aériennes. L’interruption des flux à destinée cérébrale peut être
la cause d’une ischémie cérébrale dévastatrice, par thrombose,
dissection, section ou spasme. Il existe ici un paradoxe redou-
table : la chute de la pression artérielle favorise l’ischémie, alors
que sa restauration exacerbe le saignement... Ces risques
vasculaires sont évolutifs, pouvant s’aggraver à tout moment, en
particulier sous l’effet d’une agitation.
Il existe une exposition lésionnelle médullaire manifeste, par
compression (hématome épidural, éclats osseux ou projectilai-
res), par contusion ou par section. Là encore, la situation est
évolutive au cours des premières heures.
Le quatrième risque est infectieux et très élevé : les voies
aérodigestives, contaminées, peuvent être mises au contact du
liquide céphalorachidien, du médiastin ou de l’os rachidien ;
tous sont désarmés contre l’infection, dont la gravité est
précoce.
■ Principes du diagnostic lésionnel
(Fig. 2)
Examen clinique
Il recherche les signes d’un hématome en voie d’expansion,
comme la déviation du tractus aérodigestif ; il note la présence
ou la disparition d’un pouls carotidien et recherche un souffle
ou un thrill carotidiens ; il repère un éventuel emphysème sous-
cutané, signe probable d’une plaie trachéale ou bronchique ; il
cherche à mettre en évidence un déficit neurologique et à en
définir l’origine centrale (hémiplégie franche) ou médullaire
(paraplégie, tétraplégie, priapisme, hypotonie anale) ; l’atteinte
de nerfs crâniens donne un déficit focal alors qu’une lésion du
plexus brachial entraîne un déficit sensorimoteur unilatéral du
membre supérieur. L’examen doit être répété régulièrement tant
que l’imagerie ou l’exploration chirurgicale n’ont pas clos
2 Médecine d’urgence
l’investigation lésionnelle puisque les lésions peuvent se révéler
ou s’aggraver à tout moment. Les zones frontières sont scrutées,
à la recherche d’un impact, de déformation, de douleur d’orifi-
ce(s) de sortie ...
Imagerie
Elle se réalise dans un ordre précis. Dès l’arrivée, la radiogra-
phie thoracique de face et l’échographie abdominale sont
systématiques : il faut toujours envisager une urgence vitale
absolue d’origine thoracique ou abdominale, tant les projectiles
et même une longue lame peuvent créer à distance une lésion
métrie du cou (scoutview de C1 à D1, puis coupe tous les 20 mm
sans injection) localise les éclats, reconstitue un trajet, révèle les
fractures et prépare le diagnostic des lésions laryngées. Une série
de coupes rapides du crâne et du thorax évite de méconnaître
L’angiographie des quatre axes par abord fémoral est classi-
quement impérative si la plaie se situe en zone I antérieure
riche en gros vaisseaux [7]. Toutefois, il est établi qu’elle est
inutile si l’examen clinique est rigoureusement normal et qu’il
le reste au cours des heures suivantes [8]. L’angiographie est
également recommandée si la plaie est en zone III, tant l’explo-
ration chirurgicale s’avère difficile ou imprévisible [9]. En zone II,
certains proposent de se passer de l’artériographie systématique
puisque l’exploration chirurgicale est facile et la clinique assez
nette [10] . Toutefois, lorsque la plaie intéresse le triangle
postérieur de la zone II, il est sage de la discuter pour apprécier
l’état des artères vertébrales, toute exploration chirurgicale
aveugle pouvant déboucher sur une hémorragie torrentielle,
alors qu’une intervention endovasculaire est plus simple et
moins risquée [11] . Demetriades [12] conteste le principe de
l’angiographie systématique selon le siège de la plaie lorsque
l’examen clinique est rassurant : il a observé de façon prospec-
tive 223 patients en 20 mois, en confrontant systématiquement
l’angiographie ou l’échodoppler couleur pulsé à l’examen
clinique standardisé ; il a conclu à l’inutilité de l’imagerie
vasculaire s’il n’existe ni hématome, ni saignement visible, ni
souffle vasculaire et que les pouls radiaux sont conservés. Il ne
relève d’ailleurs que 25 interventions vasculaires malgré la mise
en évidence de lésions chez 45 blessés. Thal [12] affaiblit la
portée de ces résultats en notant le défaut de suivi à long terme,
risquant de méconnaître des complications liées à des blessures
vasculaires mal évaluées (missing injuries). Demetriades utilise
cette même étude pour confirmer [13] l’intérêt de l’échodoppler
couleur pulsé, dont il établit la valeur prédictive positive à
100 % et la valeur prédictive négative à 98 % ; il reconnaît
cependant que le rendement de cet examen est entaché par sa
longueur et la disponibilité incertaine d’un opérateur fiable.
Munera [14], fort d’une expérience de près de 30 cas par mois,
propose une alternative séduisante : l’angioscanner hélicoïdal.
Dans la mesure où l’exploration tomodensitométrique paraît
difficilement contestable pour apprécier les dégâts des parties
molles, de l’os et du tissu nerveux, il propose un angioscanner
dans toutes les indications déjà retenues par Demetriades
évoquant une lésion artérielle, mais aussi lorsque la plaie est très
proche d’un trajet vasculaire. Il obtient en 10 à 15 minutes une
exploration de bonne qualité, éventuellement exploitée en trois
dimensions, exceptionnellement complétée par une artériogra-
phie conventionnelle si un artefact métallique est trop gênant
(1,1 % dans sa série) ou quand une thérapeutique endovascu-
laire est indiquée.
L’opacification de l’œsophage est systématiquement proposée
ensuite, car il est exceptionnel de faire cliniquement le diagnos-
tic de plaie œsophagienne, et il semble indispensable de
l’éliminer avant la vingt-quatrième heure pour prévenir le risque
de médiastinite [15]. Ici, la série de Demetriades montre claire-
ment que cette attitude doit être révisée : 30 % des blessés
présentent des signes évoquant une lésion aérodigestive ; mais,
à l’issue de 98 explorations de l’œsophage, deux vraies perfora-
tions seulement sont démontrées !
À l’inverse, aucun des patients asymptomatiques n’a nécessité
un geste chirurgical. On peut en retenir que l’œsophage ne doit
 Plaie cervicale ¶ 25-200-C-40

Figure 2. Arbre décisionnel. Conduite du

Hémorragie franche extériorisée ? diagnostic lésionnel. TDM : tomodensitomé-
trie.
Hématome pulsatile en expansion ?
Section ou avulsion du larynx ou de la trachée ?

OUI NON

Collapsus ?
Symptomatique Asymptomatique
Dyspnée ?

Hémothorax > 0,5 l/h ? Observation 24 h

Bloc opératoire
immédiat
Échographie
abdominale > 0

TDM cervicale
TDM thoracique

Clinique artérielle Clinique aérodigestive

>0 >0

Angioscanner hélicoïdal
Fibroscopie larynx
±
Fibroscopie trachée
angiographie
Fibroscopie œsophage
si geste endovasculaire

simplifié : l’œsophagoscopie souple est fiable (spécifi-

“ Points essentiels
cité de 100 %, sensibilité de 92 %), comme le démontre l’étude
rétrospective de Srinivasan chez 55 malades [16]. Demetriades
montre d’ailleurs que le risque de médiastinite est faible lorsque
Clinique évoquant une lésion artérielle la lésion œsophagienne est strictement cervicale [17]. S’il existe
• Hématome pulsatile et/ou en expansion un bullage sourdant de la plaie, quelquefois seulement visible à
la toux, un emphysème sous-cutané, des crachats sanglants ou
• Disparition d’un pouls carotidien
un enrouement, une laryngoscopie puis une fibroscopie bron-
• Disparition d’un pouls radial
chique sont indispensables [1, 17, 18]. Elles se réalisent au mieux
• Souffle ou thrill carotidien chez un patient anesthésié dont les voies aériennes supérieures
sont contrôlées.

■ Prise en charge pratique

“ Points essentiels
Une hémorragie franche, extériorisée, un choc sans autre
Clinique évoquant une lésion aérodigestive origine évidente que la plaie cervicale, un hématome pulsatile
en expansion, une lésion franche des voies aériennes, doivent
• Issue de bulles d’air par la plaie
conduire le malade au bloc sans aucun délai ; dans l’attente, le
• Douleur à la déglutition doigt est éventuellement pressé avec précision sur la plaie et on
• Hémoptysie provoquée par la toux se rend le plus vite possible à l’hôpital, directement au bloc,
• Enrouement croissant sans passer par la case urgence.
• Dyspnée inspiratoire (stridor) Pour le réanimateur, le corollaire immédiat est le problème
• Emphysème sous-cutané du cou posé par les voies aériennes supérieures : en effet, soit elles font
partie intégrante de la plaie, soit elles sont menacées par
l’hématome ou par le sang qui les envahit (« noyade dans un
verre de sang »), soit elles imposent l’intubation chez un choqué
être exploré que chez un sujet non interrogeable ou symptoma- à l’estomac plein dont l’intégrité du rachis est suspecte.
tique. Le débat sur la méthode d’exploration s’est également Quelques règles de bon sens doivent être observées.

Médecine d’urgence 3
25-200-C-40 ¶ Plaie cervicale
▲ Attention
Chirurgie immédiate
• Hémorragie active extériorisée
• Choc insensible au remplissage rapide
• Hématome pulsatile en expansion
• Lésion franche des voies aériennes
On ne doit jamais extraire hors du bloc une arme blanche ou
un corps étranger fiché dans la plaie, au risque de déclencher
une hémorragie incontrôlable. Pour la même raison, on ne doit
jamais installer de sonde gastrique, ni tenter de clamper un
vaisseau, ni perdre de temps à tamponner un saignement
oropharyngé, tant que les voies aériennes supérieures ne sont
pas contrôlées [6]. Chez un sujet en collapsus, la persistance de
l’hypotension malgré un remplissage appréciable (2 l de Ringer
lactate ou 0,5 l d’hydroxyéthylamidon) doit évoquer une lésion
médullaire ou une hémorragie intrathoracique. Il faut éviter
autant que possible la ventilation au masque (ou alors la faire
avec douceur) pour ne pas favoriser la pénétration d’air dans le
médiastin ou dans un gros vaisseau [19].
▲ Mise en garde
Ce qu’il ne faut jamais faire
• Extraire une arme blanche hors du bloc
• Clamper un vaisseau hors du bloc
• Tenter une intubation hors du bloc (sauf asphyxie
aiguë !)
• Rétablir la pression artérielle avant d’atteindre le bloc
opératoire
• Mettre en place une sonde gastrique
• Ventiler au masque
• Injecter de fortes doses de corticoïdes
Dès qu’un malade est intubé puis ventilé artificiellement, il
faut craindre par principe la décompensation d’un
pneumothorax.
Il est utile d’évaluer le rôle d’une intoxication associée
éventuelle pour apprécier l’origine organique d’une détériora-
tion neurologique. Lorsqu’une compression médullaire est
prouvée par l’imagerie, alors que l’évolution clinique est plutôt
favorable, il n’est pas conseillé d’intervenir [20].
Un tableau paucisymptomatique impose, quant à lui, une
conduite pratique rigoureuse. On doit d’abord admettre par
principe que l’hémorragie soudaine ou l’obstruction des voies
aériennes sont possibles à tout moment, les lésions étant
considérées a priori comme instables : le remplissage trop
généreux, la tentative d’installer une sonde gastrique, l’explora-
tion d’une plaie d’apparence sèche peuvent entraîner une
hémorragie soudaine ; il est interdit de tenter de clamper un
vaisseau en dehors du bloc, même pour un chirurgien, sous
peine d’aggraver la situation [6].
Il faut se méfier d’une fausse bonne idée, l’administration de
corticoïdes à forte dose en cas de lésion médullaire : probable-
ment assez peu efficace, ce traitement risque surtout d’être
dangereux dans ce contexte infectieux potentiel majeur, avec la
conjonction de corps étrangers, de fractures ouvertes, de fascia
en communication directe avec le médiastin, de plaies aérodi-
gestives contaminantes et de liquide céphalorachidien à leur
voisinage étroit [21] ! Au contraire, dès que possible, on injecte
une forte dose d’antibiotiques actifs sur la flore commensale des
voies aérodigestives supérieures et sur la flore tellurique.
Il faut réfuter vigoureusement une autre fausse bonne idée,
celle de rétablir la pression artérielle avant de prendre le chemin
de l’hôpital ou l’ascenseur pour le bloc.
4 Médecine d’urgence
Il faut surveiller la préparation du champ opératoire : le
nettoyage doit être mené avec douceur pour éviter une hémor-
ragie brutale ; le champ va du menton à l’ombilic car une
extension thoracique est toujours possible ; il faut garder libre
un site donneur de veine saphène.
■ Plaie cervicale associée
à une difficulté respiratoire
Sur le terrain, deux actions simples permettent de faire
aussitôt la part des choses : la mise en position latérale de
sécurité ou en position ventrale confirme ou élimine l’obstruc-
tion pharyngolaryngée par le sang, les débris osseux ou les
vomissements ; si la ventilation n’est pas améliorée, une
ponction pleurale au deuxième espace intercostal d’un côté puis
de l’autre met en évidence ou élimine un pneumothorax
compressif.
Dans certains cas, une avulsion pharyngolaryngée ou tra-
chéale invite à l’intubation directe au travers de la plaie.
En dehors de ces situations caricaturales, la décision de
contrôler les voies aériennes et le choix de la méthode sont
imposés par l’état de la conscience et les signes vitaux
observés [22].
Si le malade est inconscient ou en état de mort apparente,
l’intubation orale doit être immédiate ; en cas d’échec, la
cricothyroïdotomie est aussitôt entreprise (Fig. 3, 4). On ne se
préoccupe pas outre mesure d’une lésion médullaire ou rachi-
dienne : lorsqu’elle n’est que potentielle, le simple maintien de
la tête en position neutre par un aide suffit ; lorsqu’une
quadriplégie est déjà manifeste, elle sera malheureusement
définitive ...
Si le malade est agité, hypoxique ou collapsique, l’intubation
orotrachéale s’impose aussitôt ; elle peut cependant être gênée
par un trismus ou un saignement très abondant : on ne doit
alors surtout pas tenter une intubation nasale, excellent moyen
pour aggraver l’agitation et le saignement ... Il ne faut pas non
plus tenter un cathétérisme transtrachéal au risque de favoriser
l’aspiration de sang et souvent de rater la ponction. Il vaut
mieux décider une cricothyroïdotomie immédiate. Une fois la
situation stabilisée, une trachéotomie chirurgicale est réalisée
classiquement avec une sonde d’un calibre suffisant pour
permettre une fibroscopie trachéobronchique.
Si le malade est conscient, encore coopératif, mais avec un
hématome cervical important, un saignement oropharyngé et
un stridor ou un enrouement, le risque d’obstruction aiguë
existe à tout moment. On ne doit plus le laisser seul, même
quelques minutes ; on ne doit pas tenter de régler ce problème
Figure 3. Cricothyroïdotomie : premier et deuxième temps. Pouce et
majeur gauches enserrent le cartilage thyroïde. L’index gauche repère la
membrane thyroïdienne. Le scalpel, tenu de la main droite, incise la
membrane sur une largeur de 1 cm.

Figure 4. Cricothyroïdotomie : troisième temps. Main gauche toujours
en place, on agrandit l’incision au doigt ou à la pince de Kelly. On introduit
une sonde d’intubation à ballonnet n° 5 ou 6.
dans le service des urgences ; on doit encore moins le laisser
s’éloigner pour réaliser une imagerie, même accompagné par un
réanimateur ! Il faut au contraire le garder assis ou demi-assis si
la pression artérielle le permet, avec de l’oxygène pur au
masque ; on pratique un simple cliché antéropostérieur et
latéral du cou pour apprécier la déformation laryngotrachéale ;
on donne au blessé une canule pour aspirer lui-même sa cavité
buccale et on le conduit au bloc opératoire : le malade reçoit
des sédatifs à dose suffisante pour réduire l’anxiété, la douleur
et l’agitation, mais en prenant garde à ne pas provoquer
d’apnée ni de vraie perte de conscience : par exemple, du
midazolam, 2 mg par 2 mg, est associé au sufentanil, 5 µg par
5 µg, jusqu’à ce que le malade supporte l’introduction du
laryngoscope. Une laryngoscopie directe ou une fibroscopie oro-
pharyngo-laryngée s’assurent d’un passage possible pour une
sonde trachéale ; si l’obstacle paraît important, aucune tentative
« en force » n’est réalisée ; la solution de repli préférentielle est
la cricothyroïdotomie de préférence à la trachéotomie chirurgi-
cale : celle-ci risque en effet de décompenser la « tamponnade »
cervicale qui limitait l’importance de l’hémorragie [23].
Si le malade est conscient, avec un hématome important et
un stridor ou un enrouement, mais sans hémorragie des voies
aériennes supérieures, l’intubation selon la méthode à séquence
rapide par voie orale est facilement réalisée. L’alternative serait
une intubation sous fibroscope. Dans les deux cas, il est prudent
que le chirurgien soit présent pour une trachéotomie éventuelle.
Le piège est le cas du malade conscient sans signes de gravité
locaux concernant les voies aériennes : il ne faut pas l’intuber
pour « protéger les voies aériennes supérieures » ; on prend alors
le risque de faire saigner alors qu’on n’est pas au bloc ! Il vaut
mieux réaliser le circuit d’imagerie éventuel sous surveillance,
puis pratiquer l’intubation au bloc, chirurgien présent.
Dans la réalité, la littérature montre que le contrôle des voies
aériennes est souvent obtenu sans difficultés excessives : Eggen
relève 28 intubations urgentes dans une série de 114 plaies
cervicales : l’intubation par voie orotrachéale est facile une fois
sur deux, se réalise au travers de la plaie une fois sur quatre et
la cricothyroïdotomie est nécessaire une fois sur quatre [24] ;
chez 58 patients, Mandavia note deux trachéotomies de sauve-
tage, mais 44 intubations faciles par voie orotrachéale, alors que
sur 12 tentatives par fibroscopie, trois échecs sont résolus par
l’intubation orotrachéale conventionnelle [23] ! Toutefois,
Desjardins, au Ryder Trauma Center de Miami, propose une
approche différente [25] : estimant qu’il est difficile de prédire
chez les blessés les plus urgents si les voies aériennes sont
intactes, il craint qu’une intubation classique ou une cricothy-
rotomie n’aggravent les lésions ; son équipe réalise l’intubation
orotrachéale sous laryngoscopie et fibroscopie laryngée :
Médecine d’urgence
Plaie cervicale ¶ 25-200-C-40
l’opérateur expose la glotte de la main gauche au laryngoscope
et guide de la main droite l’extrémité distale du fibroscope, en
visualisant glotte et trachée sur un moniteur couleur ; l’extré-
mité proximale du fibroscope, sur laquelle est enfilée la sonde
d’intubation, est maintenue par un aide ; un second effectue la
manœuvre de Sellick et un troisième assure la rectitude cervi-
cale ; cette méthode permet d’identifier d’éventuelles lésions sur
grand écran, de les montrer au chirurgien et de placer le
ballonnet de la sonde en aval de celles-ci ; le fibroscope choisi
doit avoir un important canal opérateur (5 mm), capable
d’aspirer une hémorragie éventuelle. La sophistication de la
méthode n’est qu’apparente : réalisée en routine en chirurgie
réglée, elle est donc facile à utiliser en urgence ! Séduisante pour
un centre traumatologique, elle s’applique cependant mal au
praticien occasionnellement confronté à cette pathologie très
spécifique, pour laquelle la méthode développée plus haut est
encore la plus sûre.
■ Problèmes chirurgicaux
Toute lésion carotidienne identifiée sans conséquence neuro-
logique est classiquement réparée. Demetriades est moins
affirmatif [12] : il s’est contenté de surveiller, sous anticoagulants,
une occlusion de la carotide interne intracrânienne, deux petits
anévrismes et deux lésions intimales minimes de la carotide
commune. Le vrai problème se pose en fait lorsque les lésions
carotidiennes accompagnent une altération de la conscience ; il
n’est pas toujours simple d’apprécier la part d’une intoxication
associée, des effets de l’insuffisance circulatoire ou des consé-
quences ischémiques cérébrales. Dans ce dernier cas, la restau-
ration du flux pourrait être la cause d’un ramollissement
hémorragique pire que l’ischémie initiale. Cependant, les
expériences de plusieurs auteurs concordent [26, 27] pour obser-
ver un pronostic fonctionnel et vital bien plus mauvais après
ligature simple de la carotide. Il est plutôt recommandé de
réaliser la réparation vasculaire carotidienne malgré la présence
d’un déficit, sauf en cas de coma profond (Glasgow coma
scale inférieur à 9). Si la lésion est inaccessible (base du crâne,
portion intrapétreuse), D’Alise puis Rostomily ont montré la
faisabilité et la perméabilité à long terme d’une dérivation par
greffon veineux à destination de l’artère cérébrale moyenne [28,
29]. Les lésions sous-clavières sont également d’accès difficile : il
faut ajouter à l’abord supraclaviculaire une sternotomie médiane
pour contrôler le vaisseau en amont. Cependant, le traitement
de pseudoanévrismes ou de fistules artérioveineuses sous-
clavières est également réalisable par voie endovasculaire [30], de
même que celui des lésions des artères vertébrales [11].
Sauf exploration chirurgicale urgente par ailleurs, il n’est pas
indispensable de fixer les fractures du rachis le plus tôt possible
dans l’espoir d’améliorer le pourcentage de récupération
fonctionnelle médullaire ; en l’absence d’esquilles, d’éclats ou
d’hématomes comprimant la moelle, les dégâts osseux peuvent
être réparés « à froid » dans les 72 heures [31].
La réparation des plaies aérodigestives est habituellement
réalisée par l’abord classique le long du bord antérieur du
sterno-cléido-mastoïdien ; cependant, les atteintes basses de la
trachée sont mieux contrôlées par sternotomie médiane. La
plupart des lésions sont accessibles à une réparation directe sans
trachéotomie ; celle-ci reste indispensable en cas de perte de
substance importante, nécessitant une plastie protégée par un
enrobage musculaire. À la fin de toutes ces interventions sur les
voies aérodigestives, il est opportun de réaliser une fibroscopie
de toilette bronchique, tant est constante l’inhalation d’un
volume notable de sang [17].
■ Conclusion
Toute plaie cervicale n’est pas une indication opératoire
formelle ... Toute plaie cervicale non opérée ne requiert pas un
traitement actif ... Mais toute plaie peu symptomatique à
5
25-200-C-40 ¶ Plaie cervicale
l’arrivée doit faire l’objet d’un protocole d’évaluation lésion-
nelle, explorant, dans l’ordre, les vaisseaux, puis le rachis et la
moelle, ensuite l’œsophage et les voies aériennes.
Cet article a été publié pour la première fois en 2004 dans le traité d’Urgences.
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J.-F. Quinot, Professeur agrégé du Val-de-Grâce (jfq@club-internet.fr).
E. Kaiser, Spécialiste des hôpitaux des Armées.
Département anesthésie-réanimation-urgences, Hôpital d’instruction des Armées Sainte-Anne, 83800 Toulon Naval, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Quinot J.-F., Kaiser E. Plaie cervicale. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence,
25-200-C-40, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
6 Médecine d’urgence
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optimal timing for spine fracture fixation exist? Ann Surg 2001;233:
851-8.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
 ¶ 25-200-A-10

Plaies aux urgences, prise en charge

E. Hinglais, M. Prével, B. Coudert

La prise en charge par le médecin urgentiste des blessés porteurs d’une plaie ne se limite pas à l’acte
technique du rapprochement cutané par une suture. Tout traumatisme requiert une démarche
diagnostique qui s’appuie sur l’anamnèse et le terrain du patient afin de dégager des hypothèses
lésionnelles. L’examen clinique et les examens complémentaires permettent, d’une part d’écarter ou
d’affirmer ces hypothèses et, d’autre part, d’aider au choix thérapeutique. Dans le cadre des plaies, le
choix thérapeutique se fait entre plusieurs techniques, réalisables, pour partie, aux urgences. Le
raisonnement médical s’appuie sur des bases théoriques afin de s’adapter à chaque situation. Il est alors
possible, pas à pas, de décrire la prise en charge, en introduisant au moment opportun les éléments
techniques indispensables.
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Mots clés : Plaies ; Urgences ; Cicatrisation cutanée ; Suture

Plan L’apprentissage de l’exploration et de la suture d’une plaie est

un enseignement pratique et est un des exemples encore vivaces
du compagnonnage dans les études de médecine où l’écrit a
¶ Introduction 1
supplanté la tradition orale. Par ailleurs, la cicatrisation cutanée
¶ De la théorie aux principes de prise en charge 1 est spontanée, quelle que soit l’intervention médicale. Enfin,
Physiologie cutanée 1 depuis l’énoncé des principes guidant la cicatrisation par Vilain
Mécanismes lésionnels 2 dans les années 1970 et le regain d’intérêt qu’ils avaient
Cicatrisation cutanée 2 entraîné, il n’y a pas eu d’avancée thérapeutique majeure. Pour
Facteurs de gravité 3 ces trois raisons, on comprend que la revue de la littérature soit
¶ Démarche diagnostique 4 pauvre.
Abord du patient 4 Si le jeune interne de chirurgie a des cours de sutures, le
Recherche d’une lésion profonde 4 monde naissant de l’urgence n’est pas encore structuré pour
Abord de la plaie 4 proposer un tel enseignement. Il apparaissait ainsi important de
Anesthésie 5 colliger ces connaissances transmises oralement.
Exploration 6 Une synthèse est le choix entre plusieurs écoles, choix
¶ Réparation cutanée 6 subjectif mais raisonné. Plutôt qu’un livre de recettes, cet article,
Objectifs thérapeutiques 6
qui suit les étapes de la prise en charge d’un patient porteur
Méthodes utilisables aux urgences 6
d’une plaie, cherche à donner le corpus de connaissance
nécessaire au raisonnement médical qui aboutit à un choix
Indications thérapeutiques 10
thérapeutique. Ensuite, il décrit des éléments techniques
Cas particulier de l’ongle 10
utilisables dans un service d’urgences.
Traitements adjuvants 11
¶ Suivi et surveillance 12
Initial
À distance
12
12
■ De la théorie aux principes
de prise en charge

■ Introduction
L’évolution des services d’urgences fait que les chirurgiens ont
transféré certaines de leurs compétences aux médecins urgentis-
tes. Ainsi, la prise en charge initiale des plaies incombe
aujourd’hui au médecin urgentiste. Cependant, il doit savoir
alerter le chirurgien et préparer le geste opératoire lorsque les
conséquences de l’effraction cutanée justifient une réparation au
bloc opératoire. Dans les autres cas, il doit savoir faire la
réparation et orienter le patient pour le suivi de ce traumatisme.
Physiologie cutanée
Le revêtement cutané est une frontière entre l’organisme et le
milieu extérieur. Ainsi, il a un rôle actif dans l’homéothermie,
est une barrière hydroélectrolytique et antibactérienne, mais
aussi un protecteur mécanique, et le support du sens tactile...
De plus, il doit s’adapter aux mouvements de l’organisme et est
un élément important de l’expression de la personnalité.
La peau comprend trois plans :
• l’épiderme, formé d’une membrane basale vivante qui
régénère la couche cornée ;

Médecine d’urgence 1
25-200-A-10 ¶ Plaies aux urgences, prise en charge
• le derme, comprenant une couche papillaire et une couche
réticulaire ; cette dernière contient le tissu conjonctif dense et
élastique ainsi que les éléments vasculonerveux ;
• l’hypoderme, dont les limites avec la couche réticulaire et les
tissus profonds sont floues.
L’épaisseur du tissu sous-cutané et de la couche adipeuse est
très variable selon la localisation anatomique et le terrain.
La vascularisation cutanée est complexe, associant des artères
cutanées directes et indirectes, ces dernières provenant de la
vascularisation musculaire. Cet ensemble crée de nombreuses
anastomoses au sein des tissus profonds. Ceci explique que dans
la peau il n’y ait pas de territoire vasculaire autonome. Enfin, il
faut comprendre que, dans le derme, cette vascularisation est
terminale. La peau est tributaire de l’état hémodynamique et
nutritionnel.
Selon le terrain, la physiologie cutanée change.
Chez l’enfant, la surface cutanée augmente au fur et à mesure
que l’enfant grandit. Le derme et la couche vivante de l’épi-
derme sont ainsi le siège d’un métabolisme accru. La répartition
graisseuse sous-cutanée est différente de celle de l’adulte. Enfin,
la peau n’a pas encore la « mémoire du geste » qui entraîne des
zones de surplus et des lignes de forces.
À l’autre extrême de la vie, les caractéristiques sont inversées.
Le pouvoir de régénération tissulaire est appauvri, les travées
élastiques sont moins denses. Les lignes naturelles, liées aux
mouvements de l’organisme, sont marquées et il y a de nom-
breux surplus cutanés.
Certaines situations pathologiques engendrent une diminu-
tion du métabolisme cutané. Il s’agit des patients présentant
une artériopathie, des troubles nerveux sensitifs ou des cortico-
thérapies au long cours. La peau perd alors de sa tonicité et de
son épaisseur.
La surface de la peau est le domicile de nombreux germes
saprophytes qui sont principalement Staphylococcus epidermidis
et aureus, Propionibacterium acnes, les corynébactéries aérobies
ainsi que des Candida. L’équilibre de leurs populations respec-
tives empêche le développement de colonies pathogènes en
excès.
Les muqueuses sont des épithéliums malpighiens non kérati-
nisés. Elles siègent dans un environnement plus acide et
humide, comportant de nombreux germes potentiellement
pathogènes aérobies et anaérobies. Ainsi, l’agression muqueuse
est intense, impliquant un renouvellement plus rapide de la
couche superficielle. Lors d’une plaie, la cicatrisation est donc
plus rapide que pour le revêtement cutané.
Mécanismes lésionnels
L’effraction cutanée traumatique, en dehors des brûlures, peut
se faire, selon l’agent vulnérant, la cinétique et l’orientation de
l’impact, de trois manières pouvant se combiner.
Coupure
L’agent vulnérant est tranchant, c’est-à-dire avec une surface
de contact faible. Le coefficient de pénétration est inversement
proportionnel à la surface de contact.
La peau se plie à la contrainte avant de céder (Fig. 1). L’objet
contondant se retrouve alors libre de pénétrer plus avant.
L’effraction cutanée est nette. La profondeur de la lésion
dépend de l’orientation (verticale ou tangentielle) et de la
2 Médecine d’urgence
Figure 1. Lors d’une coupure, la peau se plie à
la contrainte avant de céder (A, B).
cinétique du traumatisme causal. Celle-ci est également liée à la
résistance cutanée, qui dépend du terrain et de la localisation
anatomique du traumatisme.
En revanche, l’atteinte éventuelle des éléments sous-cutanés
(axe vasculonerveux, par exemple) est conditionnée exclusive-
ment par la localisation anatomique du traumatisme.
Écrasement
L’objet contondant a, ici, une surface large et la peau n’est
pas franchie. En revanche, elle se retrouve écrasée entre l’objet
vulnérant et un plan dur, osseux le plus souvent, créant une
ischémie aiguë de la peau et des tissus sous-cutanés.
Si cet écrasement perdure, il s’ensuit une nécrose ischémique
cutanée (escarre).
Si la cinétique associe une composante rotatoire, tordant et
déchirant la peau déjà ischémiée, cela entraîne un phénomène
de cisaillement entre la peau et les structures profondes de
l’hypoderme, engendrant des plaies vasculaires. Celles-ci sont
responsables d’une ischémie dont les conséquences sur les tissus
cutané et sous-cutané dépendent du terrain et de l’étendue des
lésions.
La gravité de ce type de lésion est conditionnée par la
présence d’une atteinte osseuse concomitante, surtout lorsqu’il
existe une plaie puisqu’il s’agit alors d’une fracture ouverte.
Abrasion
La composante principale, en termes de contraintes, n’est pas
ici verticale, mais tangentielle. Ainsi, la peau, en plus d’être
écrasée, est abrasée sur une surface plus ou moins grande.
Outre l’étendue et la localisation anatomique, la gravité est
conditionnée par la profondeur et donc par l’atteinte du derme.
Cicatrisation cutanée
Lors d’une effraction cutanée, la réparation est spontanée.
Schématiquement trois phases se succèdent et s’interpénè-
trent. [1] La première permet la détersion de la plaie et la
préparation de la seconde lors de laquelle les phénomènes
prolifératifs rétablissent la continuité de la peau. Enfin, la phase
de remodelage a pour but d’insérer la cicatrice au sein du
revêtement afin de restaurer les fonctions cutanées.
L’intervention médicale ne fait que prévenir les complications
et réduire, si nécessaire, la surface à cicatriser.
Première phase
Elle est vasculaire et inflammatoire, et débute dès l’effraction
cutanée pour une durée de 2 à 4 jours.
Elle est le fait de l’extravasation sanguine avec la colonisation
de la plaie par les plaquettes, qui vont libérer différents facteurs
de croissance intervenant dans la cicatrisation, et les polynu-
cléaires, qui colonisent la plaie dès la sixième heure. Leur
fonction est détersive et antibactérienne.
Plus tardivement, les macrophages prédominent entre les
troisième et sixième jours. En plus de leur rôle détersif, ils
libèrent des facteurs de croissance.
Les lymphocytes, entre le sixième et le huitième jour, aident
à la prolifération fibroblastique.
Enfin, les bactéries ont aussi un rôle détersif. De nombreux
germes vont s’ordonner en un bactériocycle. Au départ, les
 Plaies aux urgences, prise en charge ¶ 25-200-A-10

germes sont à Gram positif (staphylocoque, streptocoque), puis Figure 2. Zones des membres
des germes à Gram négatif colonisent la plaie. L’équilibre entre où les axes vasculonerveux ou les
une colonisation bactérienne « utile » et une surinfection est tendons sont sous-cutanés.
précaire. Il est régi, d’une part par les capacités immunitaires et
vasculaires du patient et, d’autre part, par le type des germes
présents. Ceux-ci dépendent de la localisation de la plaie, de
l’agent contondant, mais aussi de l’absence de contamination
lors des soins. Enfin, l’antibiothérapie peut faire disparaître les
colonies saprophytes, laissant alors la place à des germes à Gram
négatif virulents (Proteus, pyocyaniques). Une nouvelle antibio-
thérapie, adaptée à cette infection, peut alors faire observer
l’arrivée des levures et des champignons.

Seconde phase
Elle est proliférative et dure de 10 à 15 jours.
Au sein du derme, on observe une prolifération de fibroblas-
tes qui permet la détersion et la production de collagène de
type I et III. De plus, il est le siège d’une néoangiogenèse. Enfin
apparaissent aussi des myofibroblastes responsables de la
contraction de la plaie.
Dans l’épiderme, il y a prolifération de kératinocytes qui, par
migration dès la douzième heure, recouvrent la plaie. L’appari-
tion des mélanocytes et des îlots de Langerhans est plus tardive.

Troisième phase
Elle est dite de remodelage et dure de 6 à 12 mois.
À la phase initiale, les fibropectines aident au remodelage,
surtout sur les bords de la plaie, assurant l’organisation de la
trame collagénique.
À la phase finale, les collagènes et protéoglycanes remplacent
la fibropectine et permettent une meilleure résistance à la
traction.
Les durées énoncées sont variables selon le terrain, la taille et
la profondeur de la plaie. Ainsi, par exemple, la phase de
remodelage est plus longue lors d’une plaie profonde et un
enfant cicatrise plus vite qu’un adulte.
Par ailleurs, la qualité de la cicatrisation dépend aussi de la
susceptibilité individuelle. On peut alors voir des cicatrices
hypertrophiques ou chéloïdes.
L’existence de corps étrangers au sein de la plaie va générer Pour le membre supérieur (Fig. 2) : le creux axillaire, la face
une réaction inflammatoire autour de ce corps étranger, l’isolant médiale du tiers distal du bras, les faces antérieure et postérieure
dans un granulome. Du fait des germes amenés par ce corps du coude, le tiers distal de l’avant-bras, avec les axes vasculo-
étranger, l’évolution vers l’infection est fréquente. nerveux ; le poignet, la main et les doigts, avec les axes
vasculonerveux et les tendons.
Facteurs de gravité Pour le membre inférieur (Fig. 2) : le triangle de Scarpa, le tiers
distal de la face médiale de la cuisse, le creux poplité, avec les
Lésions associées axes vasculaires.
Elles incluent les lésions des structures anatomiques situées à La zone sous-rotulienne, la face antérieure de la cheville, le
distance de l’atteinte cutanée. dos du pied, la zone du tendon d’Achille et les orteils, avec les
Un traumatisme est une énergie cinétique absorbée par un tendons.
corps humain. Si une atteinte cutanée est la conséquence la plus Enfin, les organes génitaux externes avec les atteintes des
visible, il ne faut pas méconnaître d’autres lésions engendrées organes reproducteurs.
par ce traumatisme, dont la prise en charge peut primer sur
l’atteinte cutanée. À ce propos, le « dogme » stipulant que toute plaie en regard
L’exemple le plus démonstratif est celui d’une chute engen- d’un axe artériel est une plaie artérielle doit guider la décision
drant un traumatisme crânien. À l’inspection, la plaie du scalp du praticien, qu’elle soit sèche (sans saignement actif) ou sans
en est la conséquence visible mais il faut savoir ne pas s’arrêter signe d’aval initial.
là.
Localisation de l’atteinte cutanée
Lésions concomitantes à l’effraction cutanée
Certaines zones cutanées sont, à elles seules, un facteur de
Les lésions d’un axe vasculonerveux, d’un tendon ou d’un
gravité potentielle. Le scalp, du fait d’un réseau artériel dense,
viscère, dépendent du mécanisme lésionnel mais aussi de la
localisation anatomique. expose à des phénomènes hémorragiques importants. Le
On peut définir des zones à risques où des structures nobles périnée, du fait de l’ambiance septique et de l’importance de la
sont sous-cutanées. graisse sous-cutanée, expose à un risque septique majeur.
Le visage : les joues avec le passage de l’artère et du nerf facial,
ainsi que le canal de Sténon ; les paupières avec le globe Facteurs déterminants
oculaire et le canal lacrymal.
La région cervicale : dans ses parties antérieure et latérales, avec Certains autres facteurs ne sont pas des facteurs de gravité à
la trachée en avant et les axes vasculaires sur les côtés. eux seuls, mais sont des éléments potentialisant un facteur de
Les plaies du tronc sont suspectes d’atteinte pleurale ou gravité et sont, souvent, des déterminants pour une décision
péritonéale. thérapeutique.

Médecine d’urgence 3
25-200-A-10 ¶ Plaies aux urgences, prise en charge

précise l’anamnèse du traumatisme et le terrain du patient, et

Inspection de l’inspection de la plaie qui permet de préciser la localisation
Examen clinique anatomique, son aspect et la trophicité du revêtement cutané
adjacent.
Ces deux temps simultanés permettent de repérer, dès
l’accueil :
Exploration de la plaie* • une situation immédiatement chirurgicale lors d’une plaie
c'est- à-dire NON d’un gros vaisseau ou d’une atteinte viscérale ; le rôle de
Lésion profonde
visualisation de l’urgentiste est alors de contrôler le saignement, d’alerter et
concomitante ?
l'ensemble de préparer le geste chirurgical par des mesures de réanima-
de la cavité
tion adaptées, notamment en prélevant le bilan prétransfu-
OUI sionnel ;
• les sites lésionnels associés potentiels ; l’interrogatoire et
l’inspection doivent permettre d’orienter vers les éventuelles
lésions associées suspectées par l’anamnèse ; il faut alors
Lésion profonde OUI hiérarchiser l’ordre de prise en charge des différentes atteintes
concomitante ? selon le pronostic engagé par chacune.
Prise en charge Ils permettent aussi d’identifier, en dehors de ces situations :
chirurgicale • le mécanisme lésionnel de l’atteinte cutanée, de préciser
NON
l’objet vulnérant et sa cinétique, ainsi que la direction de
OUI l’impact ;
Terrain à risque • les structures profondes manifestement atteintes sur l’exis-
Réparation complexe tence de signes fonctionnels (diminution de la mobilité d’un
doigt, paresthésies ou anesthésie d’un territoire nerveux...) ;
NON • le degré de souillure ou de contusion cutanée ; le délai entre
le traumatisme et la prise en charge est à connaître afin d’y
corréler l’aspect de la plaie (inflammatoire, surinfecté ou cica-
trisation déjà entamée).
Réparation
aux Recherche d’une lésion profonde
urgences Le temps suivant de l’examen clinique est la recherche des
lésions profondes potentielles.
Par exemple, pour une plaie thoracique, les examens clinique
et radiologique pulmonaire priment. Pour une plaie du poignet,
Figure 3. Algorithme décisionnel d’une prise en charge chirurgicale les tests tendineux et vasculonerveux d’aval sont réalisés. Lors
devant une plaie aux urgences. *Attention aux éléments anatomiques d’un écrasement, des radiographies à la recherche des lésions
sous-jacents dans les zones à risque. osseuses sont prescrites.
À ce stade, deux situations sont possibles :
• soit il existe une lésion avérée et la prise en charge est
Ces éléments sont : chirurgicale ; le rôle de l’urgentiste est l’alerte et la prépara-
• la superficie de la plaie et l’importance de la perte de tion du patient à ce geste ;
substance ; • soit il n’y a pas d’atteinte avérée et il s’agit alors d’aborder la
• le terrain du patient ; il s’agit de rechercher les troubles plaie afin de compléter le bilan lésionnel.
trophiques de la peau, que ceux-ci soient liés à un métabo-
lisme cutané particulier (antécédent de cicatrice hypertrophi- Abord de la plaie
que ou chéloïde) ou diminué (personne âgée, patient porteur
d’une neuropathie sensitive, ayant des troubles artériels ou Pour établir ce bilan nécessaire aux choix thérapeutiques, il
veineux, une malnutrition ou prenant une corticothérapie au est impératif de visualiser le fond, l’ensemble des contours, les
long cours) ; on doit rechercher également une immunodé- différents plans atteints, c’est-à-dire l’ensemble de la plaie.
pression (néoplasie, chimiothérapie, corticothérapie ou Le premier temps comprend un lavage à l’eau et au savon de
immunodépression acquise) ou des troubles de l’hémostase la zone lésée et l’installation du patient. Pour ce faire, quelle
pathologique ou iatrogène (prise d’antivitamine K, d’aspi- que soit la localisation de la plaie, le patient doit être dans une
rine...) ; situation confortable et dans une pièce permettant l’ensemble
• la nature de l’agent vulnérant en termes de souillure poten- de l’exploration et de la réparation cutanée. Les poils et les
tielle de la plaie, soit par de nombreux corps étrangers (éclats cheveux, à l’exception des sourcils, doivent être tondus (et non
de verre), soit par une colonisation initiale par des germes rasés).
pathogènes (morsures) ; L’étape suivante est la décontamination de la zone lésée et
• le mécanisme lésionnel ou l’association de plusieurs, surtout avant tout celle de la peau saine de voisinage, de manière
lors d’un écrasement avec dilacération cutanée. centrifuge.
Deux familles d’antiseptiques sont utilisées dans la pratique
courante, les dérivés iodés et les ammoniums quaternaires. Il est
■ Démarche diagnostique préférable que la même famille soit utilisée du début à la fin de
la prise en charge. Le choix entre les deux est affaire d’habitudes
Une plaie n’est simple qu’a posteriori. En effet, une plaie car les spectres couverts sont équivalents. Les ammoniums
minime et banale d’aspect peut masquer une lésion tendineuse quaternaires sont contre-indiqués en cas d’allergie et ne peuvent
ou vasculaire. Cet adage justifie que la démarche diagnostique être utilisés en cas de plaie profonde ou des muqueuses. Les
soit systématique, respectant un ordre chronologique que suit dérivés iodés sont contre-indiqués en cas d’allergie et leurs trois
ce chapitre. Ainsi, au fur et à mesure, l’urgentiste peut dégager formes galéniques permettent une utilisation dans les différents
les indications chirurgicales (Fig. 3). cas de figures. En revanche, ils colorent la plaie et leur usage
doit être en faible quantité en cas de troubles thyroïdiens ou
chez la femme enceinte.
Abord du patient Il faut garder à l’esprit que les complications infectieuses sont
Fort des éléments précédents, l’abord premier d’un patient majoritairement le fait de la contamination par les soins
présentant une plaie est la combinaison de l’interrogatoire qui prodigués et non par la flore du patient lui-même. Ainsi, la

4 Médecine d’urgence

Figure 4. Visualisation du fond de la plaie par écartement à distance
avant l’installation.
bavette protège le patient et les lunettes le praticien. La
décontamination des mains doit être soigneuse, et le déballage
instrumental et la pose des champs doivent respecter les règles
de l’art. Cela justifie la présence d’un aide durant la totalité des
phases d’installation et d’exploration.
Lors de plaies visiblement hémorragiques des membres, on
peut installer un garrot pneumatique. Le membre est mis en
position verticale puis le garrot est gonflé après 1 à 2 minutes,
pour être maintenu à une pression supérieure à la pression
systolique du patient.
Une fois l’installation faite, on procède au nettoyage de la
plaie pour poursuivre l’ablation des corps étrangers, éliminer les
dépôts de sang coagulé et les parties nécrosées non adhérentes.
Ce nettoyage permet aussi de diminuer la colonisation bacté-
rienne (rappelons qu’à ce stade la plaie n’est, en règle, pas
infectée et l’on ne peut donc pas « désinfecter » une plaie).
L’emploi d’eau stérile sous une pression faible est le meilleur
moyen. On peut la réaliser par instillation avec une seringue,
par versement direct du flacon dans la plaie, ou par instillation
d’un flacon de perfusion muni d’une tubulure. L’utilisation de
compresses complète ce lavage mais, n’ayant pas encore
pratiqué d’anesthésie, son efficacité reste limitée par la douleur.
Par traction du revêtement cutané permettant l’écartement
des berges de la plaie, une première visualisation du fond de la
plaie est réalisée (Fig. 4). Si elle n’est pas suffisante, une
exploration plus complète est nécessaire, imposant la réalisation
d’une anesthésie locale ou locorégionale selon la localisation de
la plaie et des compétences du praticien.
Anesthésie
Anesthésie locale
Celle-ci doit être réalisée avec de la lidocaïne à 1 %, non
adrénalinée (pour éviter toute ischémie des berges de la plaie).
Elle se réalise avec une seringue de 10 ou de 20 ml permettant
un meilleur contrôle de l’injection qu’avec une seringue plus
petite. L’aiguille doit être la plus fine possible, de 23 ou
25 Gauge (aiguille intradermique ou sous-cutanée). Un test
d’aspiration doit être fait avant chacune des injections, qui se
font de proche en proche, afin d’éviter un passage vasculaire.
Anesthésie locorégionale
Les contre-indications générales et locales à ce type d’anes-
thésie doivent être respectées. On doit disposer un matériel
adapté, en particulier des aiguilles à biseau court. Elle demande
enfin un apprentissage préalable spécifique.
De nombreux blocs sont réalisables aux urgences, y compris
pour la face. Nous ne citerons que les blocs du poignet qui sont
les plus utilisés.
Bloc ulnaire (Fig. 5)
Il s’agit d’un bloc simple à réaliser, dont la seule complication
spécifique est la ponction de l’artère ulnaire.
Médecine d’urgence
Plaies aux urgences, prise en charge ¶ 25-200-A-10
Figure 5. Repères du bloc ulnaire du poignet. 1. Point d’injection ;
2. tendon du fléchisseur ulnaire du carpe.
Figure 6. Repères du bloc médian du poignet. 1. Point d’injection ;
2, 3. tendons des fléchisseurs du carpe.
Le point de ponction se situe à deux ou trois travers de doigt
de la ligne circulaire passant par la stiloïde, sous le tendon du
fléchisseur ulnaire du carpe. L’aiguille a une direction perpen-
diculaire à l’axe du tendon et est enfoncée de 5 à 15 mm. On
injecte 5 ml de lidocaïne à 2 %.
Bloc médian (Fig. 6)
Comme le précédent, il est facile à utiliser, donne de bons
résultats, sans complication spécifique.
Le point de ponction se situe à deux ou trois travers de doigt
au-dessus du premier pli palmaire de flexion, entre les tendons
du fléchisseur radial du carpe et du long palmaire. La main doit
être installée en supination, poing serré et en légère flexion
ulnaire. L’aiguille a une direction distale, avec un angle de 15°
à 30° par rapport à la peau, jusqu’à une profondeur de 5 mm.
On injecte de 3 à 4 ml de lidocaïne à 2 %.
Bloc radial (Fig. 7)
Les résultats sont plus inconstants et la complication spécifi-
que est la ponction de l’artère radiale.
L’aiguille est insérée perpendiculairement à l’axe de l’avant-
bras, réalisant une infiltration sous-cutanée des rameaux
sensitifs du nerf radial sur une ligne transversale passant par
l’angle proximal de la tabatière anatomique. On injecte 5 ml de
lidocaïne à 2 %.
Bloc métacarpien ou digital intrathécal (Fig. 8)
De technique facile et sans complication spécifique, il peut
être utilisé pour les quatre derniers doigts. Pour le cinquième
doigt, la gaine est ouverte et les résultats sont plus inconstants,
lui faisant préférer le bloc ulnaire.
Il doit être préféré aux blocs digitaux dits en « bague », dont
la complication possible est l’ischémie ou la nécrose digitale. En
revanche, les conditions d’asepsie doivent être rigoureuses et
l’injection est douloureuse.
Le point de repère est la tête du métacarpien du doigt
concerné. Le point de ponction est la projection du centre de
la tête du métacarpien, à la face palmaire de la main, en ayant
préalablement repéré le trajet tendineux. L’aiguille va jusqu’au
5
25-200-A-10 ¶ Plaies aux urgences, prise en charge
Figure 7. Repères du bloc radial du poignet.
1. Point d’injection ; 2. ligne transversale.
Figure 8. Repères des blocs métacarpien ou digital intrathécal.
1, 2, 3, 4. Points d’injection.
contact tendineux. L’aiguille est alors très légèrement retirée
tout en poussant sur le piston de la seringue. On injecte de 3 à
4 ml dès la levée de la résistance.
Exploration
Le premier temps de l’exploration est l’hémostase lorsque
celle-ci est justifiée. Pour les doigts, on peut, lorsque le saigne-
ment est diffus, provenant du revêtement cutané, poser un
garrot de doigt à la racine de celui-ci, qui permet une explora-
tion plus confortable.
On reprend alors le lavage et, cette fois, le brossage de la
lésion doit être effectué. Enfin, le parage des tissus nécrosés ou
menaçant de le devenir est finalisé. Il faut garder à l’esprit que
le tissu adipeux exposé à l’air nécrose très facilement. Ainsi, le
parage doit être large sur le tissu adipeux et économe sur la
peau.
Il est alors possible de visualiser les structures profondes,
comme un tendon lors d’une plaie de main. Ce contrôle visuel
doit être réalisé en mobilisant les doigts afin de faire mobiliser
en particulier les tendons, dans la totalité de leur course visible.
En effet, l’effraction cutanée peut être décalée par rapport à la
6 Médecine d’urgence
“ Recommandation
• De manière générale, il faut savoir attendre quelques
instants pour une anesthésie locale et jusqu’à 10 à
15 minutes pour une anesthésie locorégionale. On teste
la qualité d’anesthésie obtenue avant de débuter
l’exploration. Ce temps est mis à profit afin de préparer
le matériel nécessaire, à savoir : une pince à disséquer
fine, deux pinces à hémostase de type Halsteadt, une
paire de ciseaux à peau fins, un bistouri de lame 23 ou
25.
• On peut aussi proposer, à la place ou en association à
l’anesthésie locale, une analgésie par mélange équimo-
laire de protoxyde d’azote et de dioxygène.
lésion tendineuse lorsque, lors du traumatisme, la main était
dans une position différente de celle nécessaire à l’installation
pour l’exploration.
À ce stade, la constatation d’une lésion profonde, même
partielle, impose une prise en charge au bloc opératoire et le
rôle de l’urgentiste est d’organiser cette réparation chirurgicale.
Sinon, on obtient une plaie propre, non hémorragique, dont
on prend soin de décoller les plans successifs les uns par rapport
aux autres, afinx d’en faciliter la réparation.
■ Réparation cutanée
Objectifs thérapeutiques
Une effraction cutanée cicatrise spontanément, soit « ad
integrum », soit en laissant un pont fibreux entre deux zones
saines.
La prise en charge médicale cherche à aider cette cicatrisation
et à prévenir les complications infectieuses ainsi que les
séquelles fonctionnelles et esthétiques.
Aux urgences, elle consiste donc en :
• une détersion et une décontamination ;
• une exploration afin d’établir un bilan lésionnel ;
• une aide à la cicatrisation, soit par rapprochement des berges,
soit, a contrario, par une aide au bourgeonnement à partir du
fond de la plaie.
Selon la plaie, le terrain du patient et le contexte local
hospitalier, le bloc opératoire permet :
• de compléter une détersion ou une exploration ;
• la réparation d’une atteinte profonde concomitante ;
• une couverture de la zone et un rapprochement des berges
par un lambeau en cas de perte de substances.
Méthodes utilisables aux urgences
Suture
Principes généraux
Elle permet de maintenir le rapprochement des deux berges
d’une plaie pour faciliter la cicatrisation.
Elle justifie de rapprocher chaque plan de la profondeur à
l’épiderme, sous peine de laisser une cavité hématique fermée
dont la colonisation bactérienne est alors facilitée. Lorsque cette
fermeture ne peut être complète, il est nécessaire d’installer un
drainage par des crins de Florence. Il s’agit de fils monobrins
non résorbables de gros diamètre et peu flexibles. Trois à quatre
d’entre eux sont installés au fond de la plaie, dans son grand
axe. Une fois la suture terminée, les extrémités des crins sont
nouées avec les brins restants. Sous couvert d’un pansement
légèrement compressif, ce drainage est laissé en place de 3 à
4 jours.
Les phénomènes de cicatrisation aboutissent à une coulée
inflammatoire le long des berges de la plaie, rendant le rappro-
chement inopérant au-delà d’un délai de 12 heures. Par ailleurs,

Figure 9. Excision des bords de la plaie.
A. Au bistouri pour la peau.
B. Aux ciseaux pour les tissus sous-cutanés.
C. Résultat final.
dès la sixième heure, le nombre de germes ayant colonisé la
plaie est devenu trop important pour prendre le risque de les
enfermer. De ces faits, il est classique de dire qu’une plaie ne
peut être suturée lorsqu’elle est vue tardivement, sans un parage
complet. Ainsi, une plaie vue avant la sixième heure ne pose
pas de problème particulier. Si ce délai est compris entre 6 et
12 heures, la décision dépend de l’aspect de la plaie et de son
degré de souillure. Lorsque la plaie est vue après un délai de
12 heures, une fermeture ne peut être envisagée qu’après un
parage complet (Fig. 9) et sous couvert d’un drainage des plans
profonds.
Par définition, un fil de suture est un corps étranger laissé en
place, avec les inconvénients que cela provoque sur les plans
tant inflammatoire que septique. Par ailleurs, le rapprochement
implique une tension sur les berges de la plaie. Ces deux
phénomènes (tension et inflammation) concourent à l’ischémie
sur le passage des fils du derme et surtout de l’épiderme. Cette
ischémie engendre des risques de nécrose ou septiques, et des
séquelles esthétiques.
Ainsi, la suture, c’est-à-dire le type de point, le choix du fil
et de sa durée avant ablation, doit tenir compte de deux
phénomènes contradictoires :
• une mise en tension, afin de maintenir le rapprochement, ce
d’autant que la plaie a tendance à se rétracter ;
• l’absence de mise en tension, afin de ne pas risquer la nécrose
cutanée, diminuer le risque septique et éviter les séquelles
esthétiques.
Matériel
Une suture simple se fait à l’aide d’un porte-aiguille, d’une
pince sans griffe et d’une paire de ciseaux.
L’installation, l’anesthésie locale ou locorégionale sont les
mêmes que décrites précédemment.
Les fils utilisés aux urgences sont tous synthétiques.
Médecine d’urgence
Plaies aux urgences, prise en charge ¶ 25-200-A-10
Figure 10. Règle des carrés. Chaque distance représentée est équiva-
lente : espace entre deux points, profondeur et largeur du point séparé.
Figure 11. Point inversé.
Ils sont soit « résorbables », soit « non résorbables ». Les fils
résorbables se divisent en « rapides », avec une durée de
maintien de 10 à 15 jours, et en « résorbables », la durée étant
alors de 4 à 5 semaines.
Les fils sont soit « monobrins », soit « tressés ». Les « mono-
brins » ont les avantages d’être plus coulissants, sans phéno-
mène de capillarité, non adhérents aux tissus et bien tolérés
(peu de rejet). Ils ont les inconvénients d’être moins solides,
moins souples et de justifier, du fait de leur pouvoir coulissant,
d’être attentif à la confection des nœuds. Les fils « tressés »
présentent les avantages et les inconvénients inverses des
précédents.
Points utilisés aux urgences
Point séparé ou simple. Il charge l’ensemble du derme et de
l’épiderme. La distance entre le point d’entrée et la berge est
équivalente à la profondeur du point. L’espacement entre deux
points doit respecter la règle des carrés, c’est-à-dire que la
distance entre deux points est identique à celle située entre les
deux orifices d’entrée du point (Fig. 10). Le nœud est descendu
sur la plaie pour une tension symétrique, puis est coulissé sur
un côté (toujours le même).
Il est utilisable dans toutes les situations et avec toutes les
sortes de fils.
Point inversé (Fig. 11). Il s’agit d’un point simple dont le
départ et le retour sont sur la face profonde, le nœud se
retrouvant sur cette face. Il se réalise au fil résorbable, est
utilisable aussi sur la peau en ne chargeant que le derme. Cela
a l’avantage de laisser l’épiderme sans contrainte mécanique.
Pour la fermeture de celui-ci, on privilégie alors une technique
« esthétique ».
Point de Blair-Donati (Fig. 12). Il s’agit d’un double passage
sur une même ligne perpendiculaire à la plaie. Un premier
passage se fait à distance, puis, après une sortie et une réentrée
sur l’autre berge, le fil est sorti entre le point d’entrée et la
7
25-200-A-10 ¶ Plaies aux urgences, prise en charge
Figure 12. Point de Blair-Donati.
Figure 13. Point d’angle.
Figure 14. Plaie pour plaie en T.
berge. Les deux passages prennent le derme et l’épiderme. Il faut
être symétrique sur les deux passages, et la distance entre
l’entrée et la sortie ne doit pas être grande sous peine de plisser
la peau.
Ils sont solides et permettent de lutter contre une tension
importante. Ils sont, de ce fait, ischémiants et ne doivent pas
être utilisés lorsque le pronostic esthétique prédomine (visage).
Une variante est le point en U où le double passage ne se fait
pas de loin puis de près mais en U sur une même distance. Là
encore, le U ne doit pas être large au risque de faire plisser la
peau.
Point d’angle (Fig. 13). L’entrée se fait légèrement décalée de
la position finale de la pointe sur le bord opposé, puis le fil est
passé dans le derme de la partie libre, au même niveau que dans
la berge initiale, sans ressortir puis revient pour être symétrique
au fil de départ par rapport à la position finale. Ainsi, la pointe
vient se loger dans sa position, laissant deux plaies linéaires. La
distance entre l’entrée et la sortie du fil ne doit pas être trop
importante pour éviter tout plissement cutané.
La même technique peut être utilisée pour plusieurs pointes
comme les plaies en T (Fig. 14).
Point en croix (Fig. 15). Il revient à faire un X par un double
passage croisé.
C’est un point d’hémostase très utile sur le cuir chevelu mais
aussi sur une veine sous-épidermique.
8 Médecine d’urgence
Figure 15. Point en croix.
Figure 16. Surjet simple.
Figure 17. Surjet intradermique.
Surjet simple (Fig. 16). Il s’agit de points séparés mais sans
nœud et en gardant le même fil. La règle des carrés s’applique
également.
En pratique, il s’utilise pour les plans profonds car les
résultats esthétiques en sont médiocres.
Surjet intradermique (Fig. 17). L’aiguille est rentrée à la
pointe de la plaie puis le fil est passé dans le derme comme un
surjet simple, mais en ne ressortant que sur l’autre pointe. La
tension symétrique sur les deux fils permet l’affrontement des
berges. Cette tension est maintenue notamment par bouclette,
par un nœud en pont au-dessus de la plaie ou par application
de suture adhésive.
Seul le fil monobrin non résorbable doit être utilisé.
Réalisation pratique
Comme nous l’avons vu, l’exploration a permis de décoller
chaque plan lésé. Il faut aussi repérer l’«anatomie » de la plaie
afin d’imaginer le résultat final. On peut être amené à
compléter le parage pour que les berges soient nettes, permet-
tant un affrontement correct. Le parage des plans sous-
cutanés se fait au ciseau à disséquer et la peau au bistouri, en
étant le plus économe possible quant à la quantité d’épiderme
à enlever.
La pince prend le tissu à suturer et le présente dans un
mouvement d’élévation et de traction (Fig. 18). L’aiguille est
positionnée dans sa convexité et le mouvement de pénétration
consiste en une rotation à 180 ° de l’aiguille. Une fois reposi-
tionnée sur le porte-aiguille, la même manœuvre est pratiquée

Figure 18. La peau est soulevée et mise en tension. L’aiguille est posée
concave vers la plaie et traverse la peau par simple mouvement de
rotation.
Figure 19. Pour éverser les bords de la plaie, le passage profond doit
être plus large que le passage superficiel.
sur la berge opposée. Ainsi est parfaitement maîtrisé le trajet de
l’aiguille, y compris sur les autres plans, évitant tout
« accident ».
Les nœuds sont faits au porte-aiguille ou à la main. Il s’agit
de nœuds plats, c’est-à-dire de deux nœuds simples inversés,
seuls garants d’un blocage efficace. Il est donc important de
respecter cette alternance au fur et à mesure, plus que d’addi-
tionner un grand nombre de nœuds. Ceux-ci sont au moins au
nombre de cinq, mais une tension importante ou un fil mono-
brin incitent à faire plus de nœuds.
La suture se fait du fond vers la superficie, le muscle nécessi-
tant des points simples peu serrés, les aponévroses un surjet
simple lâche. Les premiers points cutanés doivent permettre de
« caler » la plaie en termes anatomiques.
Ils sont donc effectués sur les irrégularités de la plaie, repérées
à l’avance ou, lorsque celle-ci est linéaire, en partant du centre.
Dans tous les cas, les points cutanés cherchent à éverser les
bords de la plaie. En effet, le parage réalisé et la phase de
remodelage laissent un tissu sous-cutané moins épais et le risque
est alors d’invaginer la cicatrice. Pour ce faire, le passage
profond doit être plus large que le passage superficiel (Fig. 19).
Le choix des fils dépend de la tension des berges et de la
structure à rapprocher. Pour les points profonds, plus la tension
est forte, plus le fil doit être gros. Pour le plan cutané, chaque
décision doit être pesée entre la contrainte mécanique et le
préjudice esthétique. Dans tous les cas, les points sous-cutanés
doivent être privilégiés, permettant de diminuer la tension de
l’épiderme qui conditionne le pronostic esthétique.
Ce même raisonnement s’applique pour la durée des fils
avant ablation. La fermeture cutanée est obtenue en 15 à
21 jours, mais plus les fils sont laissés longtemps, plus les
marques qu’ils laisseront seront importantes. Les deux extrêmes
sont de 3 semaines lors d’une tension forte (cicatrice chirurgi-
cale par exemple) et de 4 jours sur un visage. Sinon, la médiane
est de 8 jours.
En pratique il faut, pour chaque cas, savoir adapter la
technique, le fil et sa durée de maintien afin de répondre aux
deux notions contradictoires qui régissent la suture.
Médecine d’urgence
Plaies aux urgences, prise en charge ¶ 25-200-A-10
Figure 20. Pose d’une suture adhésive avec une double embase, des
barreaux d’échelle, puis un doublage des embases.
Suture adhésive
Elle rapproche l’épiderme et vient en complément d’une
suture, ou est utilisée seule lors d’une plaie superficielle.
La peau doit être saine et sèche. On pose, parallèlement au
grand axe de la plaie, une suture adhésive de chaque côté qui
sert d’embase pour soit des croix, soit des barreaux d’échelle
posés en prenant soin de rapprocher manuellement les bords de
la plaie. Le montage est complété par deux nouvelles embases
qui viennent prendre en sandwich les parties « actives »
(Fig. 20). Ce dispositif est laissé en place plusieurs jours.
Colle
Cette méthode est indiquée à la place de la suture adhésive
ou lors d’une plaie linéaire, dermoépidermique, propre et sans
tension. En effet, la colle occlut complètement la plaie et les
complications infectieuses sont fréquentes. Par ailleurs, le point
d’appui n’étant qu’épidermique, le résultat sur une plaie tendue
n’est pas probant.
L’application, réalisée après décontamination, nécessite une
parfaite hémostase des berges et se fait tout en maintenant le
rapprochement des berges pendant 30 secondes.
Elle présente l’avantage d’une pose indolore et de la facilité
du suivi, surtout chez les enfants. La colle s’élimine
d’elle-même.
Cicatrisation dirigée [2]
Il s’agit de suivre la cicatrisation spontanée du patient. Cette
technique est indiquée lors d’une perte de substance. Elle a
l’avantage, par rapport à un lambeau, de garder l’innervation
sensitive.
Lors de la phase inflammatoire, il s’agit d’aider à la détersion
en pratiquant un parage le plus complet possible (y compris au
bloc opératoire), puis en réalisant des pansements gras incom-
plètement occlusifs (en pratique, il ne faut mettre qu’une
couche de maillage gras et pratiquer un pansement sec).
Pendant la seconde phase, apparaît un bourgeon charnu qu’il
faut « jardiner » entre lavage, séchage et, surtout, maintien à
l’air. Progressivement, l’épithélialisation apparaît et la cicatrisa-
tion est complète dans un délai de 3 semaines.
Les limites de la cicatrisation dirigée sont les infections
locales, surtout à streptocoque b-hémolytique qui entraîne des
phénomènes vasculaires ou à staphylocoque multirésistant.
Par ailleurs, l’état vasculaire, immunitaire et énergétique du
patient doit être satisfaisant pour espérer une cicatrisation. En
pratique, les patients dénutris, anémiques ou présentant une
neuropathie périphérique ne sont pas de bons candidats pour
une cicatrisation dirigée car ses résultats seront décevants.
Le suivi des patients est attentif à l’état du bourgeon charnu
qui peut devenir hypertrophique et œdémateux, surtout
lorsqu’il est resté enfermé dans une ambiance grasse trop
longtemps. Il saille des bords de la plaie et l’application d’un
9
25-200-A-10 ¶ Plaies aux urgences, prise en charge
maillage imprégné de corticoïdes pendant 24 heures suffit
souvent. Par ailleurs, le bourgeon charnu peut s’infecter,
comportant des plages violacées et de nombreux exsudats.
Enfin, il peut être trop plat, ce qui, si cela persiste malgré le
renfort des pansements gras pendant 48 heures, signe l’échec de
la cicatrisation.
Indications thérapeutiques
La suture est la méthode de choix pour la réparation d’une
effraction cutanée post-traumatique.
Néanmoins, elle a ses limites. D’une part, elle n’a d’intérêt
que lorsque le derme est atteint. D’autre part, comme la colle,
elle occlut la plaie qui, si elle n’a pas été complètement
nettoyée et décontaminée, sera le siège d’une infection. Enfin,
si la tension est trop importante ou qu’il existe une perte de
substance, il faut savoir discuter une cicatrisation dirigée ou un
lambeau.
Souvent, dans les plaies contuses, le choix thérapeutique n’est
pas uniciste. Ainsi, on peut mélanger suture et cicatrisation
dirigée, ou suture et colle, au sein d’une même plaie.
Plus qu’un catalogue d’indications, il faut comprendre que
toute décision thérapeutique doit tenir compte de trois princi-
paux facteurs.
La lésion : elle peut être, à elle seule, une indication d’un bloc
opératoire lorsqu’il existe une atteinte profonde. La superficie et
la localisation anatomique sont aussi des critères intervenant
dans la décision. En effet, l’exploration d’une plaie cervicale
justifie souvent une cervicotomie au bloc opératoire.
Le contexte des urgences : le service des urgences est un lieu
septique, ne disposant pas toujours du matériel, des compéten-
ces et du nombre de soignants nécessaires à l’anesthésie et au
geste lui-même.
Le patient : le stress du patient, son terrain (conditions
d’asepsie chez un patient immunodéprimé, par exemple) sont
aussi des critères guidant la décision.
Cas particulier de l’ongle
Les ongles ont un rôle protecteur des extrémités des doigts
mais aussi permettent un appui, après la phalangette, pour la
finesse de la sensation tactile.
Poussant en permanence au sein de la matrice unguéale, ils
reposent sur une surface plane faite d’un revêtement non
kératinisé, le lit de l’ongle. Lors d’une atteinte unguéale
traumatique, l’intégrité de ces deux structures est le garant du
pronostic esthétique et fonctionnel.
Il y a deux situations traumatiques.
Désinsertions unguéales
Lorsque les plaies siègent sur le bout des doigts, elles peuvent
entraîner des lésions des ongles. Celles-ci posent plusieurs
problèmes :
• la présence ou non d’une fracture associée de la phalangette
transforme la lésion cutanée en une fracture ouverte et doit
donc être systématiquement recherchée par des clichés du
doigt de face et de profil ;
• la désinsertion unguéale, lorsqu’elle est isolée, pose le
problème de la cicatrisation unguéale d’une manière la plus
plane possible ;
• l’association de plaies latérales, pulpaires, du lit unguéal ou de
la matrice, à une désinsertion unguéale entraîne une com-
plexité accrue de la réparation de l’ensemble des lésions,
pouvant nécessiter un recours chirurgical.
En pratique, après avoir adressé le patient en radiologie afin
de visualiser une éventuelle fracture de la troisième phalange, la
prise en charge initiale reste identique à celle de toutes plaies.
Toutefois, certaines spécificités doivent ici être décrites :
• l’ongle doit être complètement extrait de la plaie ;
• avant d’être repositionné, il doit être « nettoyé » de tous les
débris cutanés adhérents et percé en un point situé en avant
de la lunule afin qu’un éventuel saignement, même modéré,
10
Figure 21. Technique de maintien par deux fils lors de la repose d’un
ongle.
puisse s’évacuer et ne pas stagner entre l’ongle et le lit
unguéal dans une zone fermée où il entraînerait une collec-
tion potentiellement septique ;
• l’ongle doit ensuite être soigneusement lavé et décontaminé,
ainsi que le lit unguéal ; ce dernier doit bénéficier d’une
suture en cas de fracture, surtout lorsque les deux bords sont
en marche d’escalier ; l’ongle est ensuite repositionné à
l’intérieur de la matrice en l’enfonçant dans sa position
naturelle initiale ;
• afin de le maintenir appliqué contre le lit unguéal, deux
points prenant appui de part et d’autre de l’ongle dans les
parties molles latérales des doigts sont effectués aux jonctions
des tiers distal et moyen, et des tiers proximal et moyen
(Fig. 21) ; les fils sont enlevés entre le huitième et le dixième
jour, mais le pansement est revu à la quarante-huitième
heure.
Lorsque l’ongle est perdu ou non utilisable, certains ont
proposé un remplacement de celui-ci soit par une radiographie,
soit par un « faux ongle ».
Dans tous les cas, les appareils de remplacement doivent être
taillés de manière arrondie afin, en particulier, que la partie qui
pénètre dans la lunule ne soit pas traumatisante pour la
matrice. De plus, il est aussi nécessaire d’y effectuer un forage
central pour drainer les sécrétions. Spécifiquement pour les
radiographies, celles-ci doivent être préalablement développées
afin d’en ôter la pellicule argentique qui se comporte comme un
corps étranger à l’intérieur de la plaie.
Lorsque existent des plaies associées latérales ou pulpaires,
celles-ci doivent être parées et suturées préalablement à la
repose unguéale afin d’éviter des déplacements secondaires de
l’ongle après sa fixation.
La présence d’une lésion osseuse sous-jacente justifie une
antibiothérapie.
Lorsque cette lésion est articulaire, le parage et une éventuelle
fixation du foyer imposent une réparation de l’ongle dans un
milieu chirurgical.
Hématome sous-unguéal
Il est consécutif à un traumatisme vertical sur l’ongle ayant
entraîné un saignement sous-unguéal avec la formation d’une
néocavité sous tension.
Il est ici aussi licite d’effectuer une radiographie de face et de
profil préalable à l’évacuation de cet hématome par un trom-
bone chauffé au rouge. En effet, s’il existe une lésion osseuse
sous-jacente, une antibiothérapie préventive est habituellement
mise en place afin d’éviter une infection osseuse secondaire.
Dans toutes les lésions unguéales ayant nécessité un geste
thérapeutique, il est nécessaire d’effectuer un pansement
compressif afin de permettre à la matrice de se repositionner
contre l’ongle. Il doit être enlevé environ à la quarante-
huitième heure pour laisser la place à un pansement classique.
Médecine d’urgence

Traitements adjuvants
Immobilisation
Lors d’une tension forte, il peut être utile d’immobiliser
quelques jours le mouvement responsable de cette tension.
Ainsi, lors d’une suture, cela évite une possible nécrose de la
peau et, dans tous les cas, diminue les phénomènes algiques,
surtout à la phase de rétraction de la plaie.
Cela doit être mis en balance avec l’enraidissement articu-
laire. Schématiquement, les personnes âgées ont un surplus
cutané ne justifiant pas une immobilisation, ce d’autant que
l’enraidissement articulaire est délétère sur ce terrain. À
l’inverse, chez l’enfant, cela peut être une bonne technique
d’appoint.
La durée de cette immobilisation est fixée par la balance entre
ces deux contraintes.
Antalgiques
La suture est douloureuse, surtout en cas de tension forte et
quand le patient mobilise ce secteur. Puis, toute plaie est
douloureuse du fait des phénomènes de rétraction cutanée.
En revanche, il faut être attentif à ce que ces phénomènes
algiques ne soient pas le fait d’une surinfection.
En pratique, le geste de nettoyage et d’exploration, prolongé
souvent par une suture, justifie des antalgiques de classe 1 ou 2
pour les 24 premières heures. Seules les plaies profondes ou
dans des secteurs de fortes contraintes mécaniques justifient
d’un traitement antalgique prolongé.
Antibiothérapie
Il faut se rappeler qu’une plaie récente n’est pas infectée mais
contaminée par une flore saprophyte utile à la cicatrisation.
Une antibiothérapie peut casser le bactériocycle nécessaire à la
cicatrisation, sélectionnant, de plus, des germes pathogènes et
résistants.
L’objectif est donc de décontaminer et de suivre l’évolution
plutôt que de prescrire une antibiothérapie systématique. Outre
le lavage et la décontamination qui sont à réaliser à chaque
pansement, il faut laisser le plus possible la plaie à l’air qui, de
par son humidité et la présence d’oxygène, autorise le dévelop-
pement de certaines colonies bactériennes saprophytes et freine
les phénomènes inflammatoires. Cette attitude doit être mise en
balance avec le risque de contamination secondaire, en particu-
lier sous les vêtements ou chez l’enfant. Elle est donc préféren-
tiellement utilisée dans des zones découvertes.
En revanche, l’apparition de stigmates régionaux ou généraux
d’infection, comme une lymphangite, des adénopathies ou de
la fièvre, doit faire pratiquer un prélèvement et faire débuter
une antibiothérapie.
Pour le cas particulier de l’inoculation par morsure, l’antibio-
thérapie préventive se justifie si le patient est immunodéprimé,
que le mammifère mordeur est un humain, que la morsure
atteint le derme profond et qu’elle siège sur le cou, les mains,
le visage ou le périnée. Cette antibiothérapie est de 5 jours si la
plaie est propre, 15 jours si elle paraît déjà infectée. [3]
Tableau 1.
Conduite à tenir en cas de blessure (extrait du Guide des vaccinations, octobre 2003).
Type de blessure Patient non immunisé, vaccination
incomplète
Mineure, propre Commencer ou compléter la vaccination
Majeure, propre ou tétanigène Dans un bras, 250 UI de gammatétanos
Dans l’autre, une dose de vaccin
Tétanigène, débridement retardé Dans un bras, 500 UI de gammatétanos
ou incomplet Dans l’autre, une dose de vaccin
Médecine d’urgence
Plaies aux urgences, prise en charge ¶ 25-200-A-10
Dans tous les cas, les antibiotiques préconisés sont l’amoxi-
cilline associée à l’acide clavulanique et, en cas d’allergie aux
pénicillines, la pristinamycine. En effet, si la plaie est vue
précocement, les germes cibles lors des morsures sont les
Pasteurella et les anaérobies.
La durée de cette antibiothérapie est de 15 jours. [3, 4]
Anti-inflammatoires
Ils sont contre-indiqués du fait de leur action propre intera-
gissant avec les phénomènes de la cicatrisation et qui, de plus,
favorise la colonisation bactérienne.
Prévention du tétanos
C’est une maladie systémique d’inoculation du Clostridium
tetani, produisant une endotoxine dans la plaie, responsable des
manifestations cliniques à distance. Le réservoir naturel est la
terre et le germe ne se développe pas au contact des tissus
vivants mais au sein de la nécrose, des hématomes et des
souillures de la plaie.
Le risque ne se pose pas lors d’une plaie propre et sans
contact tellurique, vue précocement et correctement
décontaminée.
Dans les autres cas, le problème revient alors à connaître le
statut vaccinal du patient pour décider de l’injection de
gammaglobulines antitétaniques. Or, l’interrogatoire des
patients n’est pas fiable quant à leur couverture antitétanique et
l’on estime qu’une personne sur quatre se présentant aux
urgences n’est pas protégée. On peut être aidé par un test de
dépistage rapide afin de prendre cette décision.
En 2000 et 2001, 29 et 26 cas ont été déclarés en France,
affectant en grande majorité des personnes de plus de 70 ans.
Ainsi, une prévention secondaire par un rappel d’anatoxine se
justifie selon les recommandations de la Direction générale de
la santé (Tableau 1).
Prévention de la rage [5]
C’est une encéphalomyélite virale, due à un rhabdovirus. Il
n’existe aucun traitement curatif, mais le délai d’incubation (de
10 à 15 jours) autorise un traitement préventif.
Il faut savoir qu’aucun animal terrestre n’a été diagnostiqué
atteint de la rage en France depuis 1998 (un arrêté ayant, de ce
fait, déclaré le territoire libre de rage en avril 2000). Les seuls cas
de rage humaine sur le territoire français ont fait suite à des
morsures dans des pays où sévit la rage canine. Ainsi, sa
prévention ne se discute pas lors d’une morsure, mais les
mesures vis-à-vis de l’animal restent valides. En pratique,
lorsque l’animal ne peut être mis en surveillance vétérinaire
(certificats à j0, j7 et j14), un avis auprès d’un centre anti-
rabique semble toujours pertinent.
Trithérapie antirétrovirale [6]
Lors d’une plaie par du matériel souillé par du sang d’une
personne porteuse du virus de l’immunodéficience humaine, ou
d’un liquide biologique potentiellement contaminant, la prise
d’une trithérapie préventive pendant 4 semaines s’impose.
Celle-ci doit être débutée le plus précocement possible, idéale-
ment dans les 4 premières heures suivant la blessure, et au plus
tard 48 heures après.
Patient totalement immunisé
Délai depuis le dernier rappel
5 à 10 ans Plus de 10 ans
Pas d’injection Une dose de vaccin
une dose de vaccin Dans un bras, 250 UI de gammatétanos
Dans l’autre, une dose de vaccin
une dose de vaccin Dans un bras, 500 UI de gammatétanos
Dans l’autre, une dose de vaccin
11
25-200-A-10 ¶ Plaies aux urgences, prise en charge
Cette trithérapie doit comporter deux inhibiteurs nucléosidi-
ques de la transcriptase inverse et une antiprotéase. Pour des
raisons de tolérance, les molécules suivantes ne doivent pas être
utilisées. Il s’agit de l’abacavir (hypersensibilité), la névirapine
(hépatite et toxidermie), l’efavirenz (troubles psychiatriques
aigus), l’indicavir (colique néphrétique) et l’association d4T-ddi
(acidose lactique).
Souvent, le statut sérologique de la personne source est
inconnu et il est utile, avec son accord, de lui prélever une
sérologie rapide afin d’aider à la décision.
Sinon, le suivi est double, d’une part pour la tolérance et la
survenue des complications du traitement et, d’autre part, pour
le suivi sérologique jusqu’à 4 mois, en associant le suivi
sérologique des hépatites B et C. Cette attitude permet de
dépister précocement les infections par le virus de l’hépatite C
et de démarrer une vaccination préventive contre l’hépatite B si
nécessaire.
■ Suivi et surveillance
Initial
Les complications des plaies sont la nécrose, l’infection et la
désunion d’une suture. Ces trois phénomènes sont souvent
intriqués.
La nécrose est le fait d’un parage insuffisant. Elle peut
également survenir secondairement sur des points trop serrés ou
lorsque l’état cutané est déjà médiocre.
L’infection survient volontiers lorsqu’il existe des facteurs
favorisants. [7] Ceux-ci sont soit locaux, c’est-à-dire l’ischémie
(par compression, œdème ou vasoconstriction), la nécrose, les
hématomes, les espaces « exclus » et les corps étrangers, soit
généraux comme l’hypoxie ou l’hypovolémie (favorisant
l’ischémie tissulaire), d’autres infections associées, le diabète et
l’immunodépression (néoplasie, corticothérapie, chimiothérapie
ou syndrome d’immunodépression acquise).
La désunion est le fait soit d’une ablation trop précoce d’un
fil, soit d’une nécrose cutanée à l’endroit du fil, soit d’un
hématome ou d’un abcès sous-jacent.
Lorsque la plaie a été suturée, son nettoyage doit être
soigneux pour éliminer tout débris sanguin. Une compresse
humide est alors posée, puis un pansement légèrement com-
pressif complète les soins.
Le patient est informé, au mieux par écrit, des signes qu’il
doit surveiller, c’est-à-dire l’apparition d’une inflammation
locale, d’une douleur aiguë, de pus, de nécrose sur les berges,
pour une consultation rapide s’ils apparaissent.
Ce premier pansement doit être changé au bout de 24 à
48 heures, la plaie décontaminée à l’eau et au savon avant le
tamponnement par un désinfectant, et un pansement sec suffit
alors, servant de protection. Jusqu’à l’ablation des fils, la
décontamination doit être quotidienne.
Lorsque des crins de Florence ont été posés, les soins sont
identiques, mais il faut garder un pansement compressif 2 à
3 jours.
Si la plaie a été collée, aucun soin, en dehors d’un pansement
protecteur, n’est nécessaire, mais l’autosurveillance est la même
que pour les plaie suturées.
Si une suture adhésive a été posée, elle doit être laissé en
place quelques jours, rendant difficile le nettoyage de la plaie.
Ainsi, une consultation est souvent nécessaire à 48 ou 72 heures
pour surveiller l’état de la plaie et changer la suture adhésive en
faisant attention de garder les bords de plaie bien serrés sous
peine de voir la plaie se désunir.
Enfin, si la cicatrisation dirigée a été débutée, le patient doit
être revu dans les 48 heures afin de vérifier l’absence d’infection
et de surveiller le début du bourgeonnement qui doit faire
arrêter les pansements gras occlusifs, justifiant alors d’un
douchage suivi d’un séchage au sèche-cheveux en posi-
tion « froid » de manière biquotidienne. Le patient est revu
12
régulièrement pendant cette phase de bourgeon charnu afin de
s’assurer de sa bonne évolution et du début de l’épidermisation.
La cicatrisation complète est obtenue en 3 semaines.
L’apparition d’une nécrose cutanée doit faire retirer les
matériels en place (fils, colle, suture adhésive). Ainsi, il est facile
de voir l’état sous-jacent, avec soit un hématome faisant
bomber la plaie, soit un abcès débutant qui, l’un comme l’autre,
justifient un parage complet réalisé aux urgences ou au bloc
opératoire en fonction des trois critères que sont la lésion, le
contexte des urgences et le terrain du patient.
Lorsque la plaie n’est pas bombante, sans signe inflammatoire
et que la nécrose est très localisée, le parage de la seule nécrose
est suffisant.
L’infection se manifeste par une inflammation locale, une
douleur qui va aller en s’accroissant jusqu’à devenir insom-
niante. Parallèlement, les signes inflammatoires peuvent devenir
régionaux et généraux.
Au stade initial de l’inflammation, une désinfection est
entreprise, la plaie est laissée à l’air, la colle ou la suture
adhésive est retirée. Si les signes ne diminuent pas dans les
24 heures, les fils doivent être retirés.
Lorsque la plaie est bombante, l’ouverture de celle-ci doit être
immédiate.
L’antibiothérapie ne se justifie que lorsqu’il existe des signes
régionaux ou généraux d’inflammation, ou lorsque la plaie siège
à proximité d’une gaine tendineuse qui est douloureuse à la
mobilisation et à la palpation, faisant craindre le début d’un
phlegmon. Dans ce dernier cas, une prise en charge chirurgicale
doit être organisée.
La désunion se fait souvent sur un fil ou deux, rarement sur
l’ensemble du travail. Même lorsqu’il semble qu’elle soit
simplement le fait d’une tension trop grande, il faut se méfier
d’une nécrose de la berge en regard du fil, ou d’une complica-
tion sous-jacente, hématique ou infectieuse ayant provoqué ce
regain de tension.
Lorsqu’elle est consécutive à une ablation trop précoce, il faut
choisir entre la cicatrisation dirigée ou un parage complet pour
une nouvelle suture. C’est dire l’importance du délai de retrait
des fils, car un délai trop long grève le pronostic esthétique.
Ainsi, sur les plaies où le pronostic esthétique prédomine,
l’ablation des fils doit être décidée lors d’une consultation, au
vu de la plaie. Les fils peuvent être retirés par moitié ou
complètement, sous couvert d’une fermeture par une suture
adhésive relayant l’ablation des fils.
À distance
Les deux premières phases de la cicatrisation étant passées, la
fermeture cutanée est obtenue. Pendant la phase de remodelage,
plusieurs complications peuvent survenir. [8] Celles-ci sont dues
au terrain du patient ou à la plaie elle-même.
Cicatrisation pathologique
Cicatrices hypertrophiques
La cicatrice prend un aspect inflammatoire, s’épaissit avec
une coloration rougeâtre et est souvent prurigineuse. L’évolu-
tion se fait sur 6 mois, puis l’inflammation régresse pour laisser
un cordon élargi et blanchâtre.
Cicatrices chéloïdes
Elles atteignent plus fréquemment les gens de race noire et
les enfants. L’évolution initiale est celle des cicatrices hypertro-
phiques et, après le sixième mois, l’évolution se maintient et la
cicatrice prend un aspect de masse régulière, parfois polylobée,
indolore et souvent prurigineuse. Cette masse peut déborder la
cicatrice initiale en prenant sur la peau saine de voisinage.
Certaines régions anatomiques sont un siège préférentiel,
comme le pavillon de l’oreille ou la région sternale. L’évolution
peut se faire sur plusieurs années.
En zones esthétiques, ces complications justifient d’une
consultation auprès d’un plasticien, afin d’optimiser la prise en
charge et d’en limiter les conséquences esthétiques.
Médecine d’urgence
 Plaies aux urgences, prise en charge ¶ 25-200-A-10

Complications de la cicatrisation
Cicatrices rétractiles
Elles sont soit le fait d’une perte de substance trop impor-
tante que l’on a voulu suturer, soit d’une cicatrice perpendicu-
laire à un pli de flexion ou à des lignes naturelles de la peau.
La rétraction se fait alors dans l’axe de la cicatrice qui devient
sèche. Si cela se produit à proximité d’un orifice, il se crée une
déformation par traction (ectropion aux paupières par exemple).
Cicatrices dyschromiques
Plus fréquemment lors des abrasions, des troubles de la
pigmentation peuvent apparaître, qu’ils soient une hypopig-
mentation ou une hyperpigmentation. Dans ce dernier cas, la
prévention passe par l’absence d’exposition solaire durant
environ une année.
Cicatrices élargies
Lorsque la tension cutanée était trop importante, l’élargisse-
ment de la cicatrice peut se produire, laissant une peau fine,
dépigmentée, reposant sur un tissu sous-cutané aminci. Les
reprises chirurgicales sont souvent décevantes, aboutissant à la
récidive.
Cicatrices tatouées
Un parage initial insuffisant peut laisser des corps étrangers
pigmentés, recouverts secondairement par la cicatrice. À ce
stade, les traitements sont décevants.
Kystes d’inclusion dermique
Il s’agit de kystes inflammatoires consécutifs à un morceau
d’épiderme laissé en profondeur ou à une coulée épidermique
le long de fils laissés trop longtemps. L’évolution spontanée est,
en règle, favorable, mais peut nécessiter une mise à plat
chirurgicale.
Il ne s’agit pas, ici, de détailler les traitements de ces compli-
cations tardives. Il faut simplement savoir que les résultats ne
sont pas probants et que, de toute façon, les traitements en sont
longs.
C’est dire l’importance d’une prise en charge initiale opti-
male, seule prévention de ces complications. En effet, pour le
patient, il n’y a pas de « petite plaie ».
■ Références
[1] Ortonne JP, Clévy JP. Physiologie de la cicatrisation cutanée. Rev Prat
1994;44:1733-7.
[2] Mitz V. La cicatrisation dirigée. Rev Prat 1994;44:1743-50.
[3] Breeling JL, Weinstein L. Infections liées aux morsures, aux griffures,
aux brûlures et aux germes de l’environnement. In: McGraw-Hill Libri
Italia ed. In: Harrison médecine interne, Milan 1995. Paris: Arnette
Blackwell; 1995. p. 569-72.
[4] Association des professeurs de pathologie infectieuse et tropicale. In:
Infections par inoculation. Paris: Le POPI; 1999. p. 88-91.
[5] Streiff R, Viennet C, Gonthier Y. Risques infectieux particuliers : la
rage. In: http://.creuf.com/publications/metz2001/Streiff.htm.
[6] Vittecoq P. Prise en charge des accidents d’exposition au VIH. In: Prise
en charge des personnes infectées par le VIH. Paris: Flammarion; 2002.
p. 383-4.
[7] Stein A, Maurin M, Raoult D. Infections des plaies cutanées. Rev Prat
1994;44:1786-91.
[8] Bardot J. Les cicatrices cutanées : évolution naturelle, anomalie et leur
prévention. Rev Prat 1994;44:1763-8.

E. Hinglais, Praticien hospitalier (etienne.hinglais@htd.ap-hop-paris.fr).

Service des urgences, hôpital de l’Hôtel-Dieu, 1, place du parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France.
M. Prével, Praticien hospitalier.
Service des urgences, hôpital Stell, 1, rue Charles-Drot, BP 194, 92501 Rueil-Malmaison cedex, France.
B. Coudert, Praticien hospitalier.
Service des urgences, hôpital André Mignot, centre hospitalier de Versailles, 177, rue de Versailles, 78157 Le Chesnay cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Hinglais E., Prével M., Coudert B. Plaies aux urgences, prise en charge. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Médecine d’urgence, 25-200-A-10, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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Médecine d’urgence 13
 Plaies thoraciques

Louis Cador : Professeur agrégé du service de santé des Armées, chirurgien des Hôpitaux
Thierry Lonjon : Chirurgien des hôpitaux des Armées
Service de chirurgie viscérale, hôpital Laveran, BP 50, 13998 Marseille Armées cedex France

Résumé
Qu'elles soient par armes blanches, par armes à feu, ou par éclats, les plaies thoraciques peuvent
intéresser les tissus de recouvrement du thorax et/ou son contenu, avec possibilité d'extension
cervicale ou abdominale.

La richesse des lésions de pronostic vital en fait toute la gravité immédiate et retardée. La contusion
pulmonaire « secondairement parlante » et le risque septique majorent encore les risques.

Avant l'échelon hospitalier, le médecin devra : évaluer cliniquement les lésions et leur retentissement
cardiorespiratoire, adapter son geste à l'urgence, prévoir la thérapeutique ultérieure selon la réponse
clinique.

A l'échelon hospitalier, l'esprit est le même mais les examens complémentaires radiologiques et
endoscopiques sont utilisables chez les blessés stables et bien compensés. Ils préciseront les lésions et
permettront d'adapter le traitement en sachant que :

dans 80 % des cas, les moyens de réanimation usuels : oxygénation, remplissage

associés à un drainage thoracique ou thoracostomie sur tube en cas de
pneumothorax et/ou d'hémothorax sont suffisants. Ils doivent être parfaitement
connus ;
dans les autres cas, l'abord chirurgical sera nécessaire, immédiatement en salle de
déchocage (thoracotomie de ressuscitation), en urgence (tamponnade,
hémothorax massif productif) ou secondairement.

© 1997 Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS - Tous droits réservés

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INTRODUCTION

La plaie thoracique se définit comme une solution de continuité de l'un des tissus de revêtement du
thorax. Elle est dite pénétrante si elle dépasse la plèvre pariétale de l'une ou l'autre des deux cavités
pleurales ou si elle atteint l'un quelconque des tissus médiastinaux.

Sa fréquence est en relation directe avec la surface d'exposition du thorax.

Les difficultés de la prise en charge thérapeutique sont liées, d'abord, aux lésions des organes vitaux
intrathoraciques, mais aussi à la conjonction fréquente d'éléments défavorables tels que l'extension
cervicale et/ou abdominale de la plaie, l'existence de lésions à distance (crâne, membres) ou d'une
polyagression (thermique, chimique...). Par construction, une plaie est septique dans son évolution
spontanée, enfin une contusion pulmonaire associée peut être déterminante dans le pronostic.

Quelle que soit l'intrication de ces éléments, les désordres engendrés peuvent être résumés en tableaux
physiopathologiques élémentaires. Les gestes thérapeutiques (dont le drainage pleural) doivent être
parfaitement connus, car de la précocité de leur mise en oeuvre et de la qualité de leur surveillance,
souvent très simples, dépend l'évolution. Sous cette réserve, près de 80 % des plaies thoraciques de
pratique quotidienne pourront être traitées avec succès sans recours au bloc opératoire ni à la
réanimation lourde.

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GÉ NÉ RALITÉ S

Anatomie, physiologie et lésions

Cage thoracique

La cage thoracique est un « contenant » semi-rigide.

Il est constitué d'un cadre osseux (rachis dorsal en arrière, 12 arcs costaux latéralement et sternum en
avant) et d'une enveloppe cutanéomusculaire. Les muscles de la ceinture scapulaire, de l'articulation
scapulohumérale, du rachis ont un rôle respiratoire accessoire cliniquement évident dans la dyspnée
(tirage) ; ils représentent surtout, pour ce qui nous intéresse, une couverture protectrice pouvant jouer
un rôle de stabilisation dynamique ou d'occultation spontanée d'une plaie. Les muscles intercostaux, en
trois couches, contiennent le pédicule vasculonerveux intercostal, courant toujours sous le rebord de la
côte supérieure (« sous l'abri côtier ») (fig 1). On s'en souviendra lors des différents abords de la
plèvre.

Cet ensemble, à la fois rigide et déformable, se comporte schématiquement, lors de l'inspiration,

comme le corps d'une seringue résistant à la dépression créée par son piston.

Les dégâts peuvent être majeurs : thorax « ouvert » (thorax soufflant), instabilité du cadre osseux,
conséquence de fractures multiples (respiration paradoxale) ou minimes : thorax « fermé », même
après une plaie. L'entrée d'air par la plaie pariétale représente l'une des étiologies du pneumothorax ; la
lésion d'un vaisseau pariétal, parfois à l'origine d'une hémorragie extériorisée, est une étiologie
fréquente de l'hémothorax. L'atteinte médullaire est souvent difficile à estimer d'emblée ; rare, elle doit
surtout ne pas être méconnue.

Le thorax a une limite supérieure, l'orifice cervical : étroit, il livre passage aux
voies digestives et aériennes supérieures ainsi qu'aux gros vaisseaux à destinée
céphalique et des membres supérieurs : ceci explique la gravité des impacts en
regard des deux premières côtes ou des plaies cheminant par cet orifice.
Une limite inférieure, le diaphragme : ses fibres périphériques verticales s'insèrent
sur le rachis lombaire de L1 à L3 et le bord inférieur de la cage thoracique, elles se
rejoignent sur les trois folioles du centre phrénique fibreux, horizontal. Lors des
contractions musculaires, le diaphragme joue le rôle du piston . En fin d'expiration,
ses coupoles montent jusqu'en regard du quatrième espace intercostal antérieur à
droite (mamelon chez l'homme), et du cinquième espace à gauche ; ceci explique
la fréquence des lésions thoracoabdominales.

Contenu

Il se distribue en zones bien différentes.

Latéralement, les deux blocs bronchopulmonaires, dont l'atteinte est d'autant plus
grave qu'elle est proche du hile ou que le volume de parenchyme pulmonaire
intéressé est important. Hémo- et/ou pneumothorax sont la conséquence de leur
lésion.
Les plèvres viscérale et pariétale recouvrent la paroi interne de la cage thoracique,
les faces latérales du médiastin et le poumon. La dépression qui rend virtuelle leur
séparation joue le rôle de l'étanchéité « piston-seringue ». L'effraction pleurale
explique la constitution des épanchements aériens ou liquides. à l'inverse,
l'existence de brides pathologiques ou d'accolements, facteurs limitants de
l'épanchement, expliquera les lésions iatrogènes lors de drainages imprudents.
Au centre, le coeur et les gros vaisseaux, la trachée, les bronches souches,
l'oesophage, le canal thoracique, des nerfs occupent le médiastin.
La plaie du coeur est rapidement mortelle, sauf si un péricarde étanche contient
 temporairement l'hémorragie au prix d'une tamponnade. Les plaies des gros
vaisseaux ont la même évolution ; au mieux, elles sont responsables d'hémothorax
et/ou d'hémomédiastin massif. Les lésions trachéobronchiques sont responsables
de pneumothorax parfois compressif (clapet), de pneumomédiastin, à l'origine
d'emphysème cervical extensif. L'orifice n'est pas toujours visible, même en
fibroscopie. La lésion, rare, de l'oesophage se signalera par pneumomédiastin et
médiastinite ou pleurésie secondaire. Les lésions nerveuses sont exceptionnelles :
une dysphonie suppose la lésion du pneumogastrique ou du récurrent gauche, au-
dessus de la crosse de l'aorte ; une élévation de la coupole suppose celle du
phrénique homolatéral. Une plaie du canal thoracique, enfin, provoquera un
chylothorax.

Deux fonctions vitales et une zone d'échange

Contenu et contenant se doivent d'assurer une fonction circulatoire qui n'est possible qu'en l'absence de
syndrome hémorragique évolutif et tant qu'est assuré le libre jeu du muscle cardiaque dans un
péricarde vide, ne contraignant pas le remplissage diastolique.

La fonction ventilatoire suppose trois conditions conjointes : liberté des voies aériennes, rigidité
pariétale associée à la mobilité diaphragmatique (« piston-seringue »), solidarité poumon-paroi (vide
pleural).

Ils doivent aussi posséder un échangeur compétent : l'alvéole et sa membrane. Le souligner, c'est
insister sur le facteur pronostique essentiel que représente la contusion dans les traumas thoraciques,
qu'ils soient ouverts ou fermés.

Epidémiologie et mécanismes lésionnels

Plaies par armes blanches

Elles comprennent, au sens le plus large, les accidents de la vie courante par objet coupant ou pointu.
Leur fréquence relative, rapportée à l'ensemble des plaies thoraciques, est en recul en Europe et aux
Etats-Unis [1], alors qu'elle reste largement prédominante en Afrique noire avec 80 % des cas. Elles
donnent, classiquement, des plaies nettes, peu contuses, peu souillées. La principale inconnue réside
dans la profondeur de pénétration et dans la direction du trajet vulnérant.

Plaies par arme à feu

Elles sont en progression dans toutes les statistiques actuelles, rançon de la criminalité, du terrorisme
urbain, des suicides . Dans les statistiques « de guerre », elles concernent globalement 20 % des
blessés répertoriés, toutes situations confondues .

Sur un plan théorique, le pouvoir vulnérant des projectiles est, maintenant, bien connu : les études
portant sur les balles de guerre aérodynamiques, pointues et blindées (full metal jacket) type « balle
humanitaire des conventions de La Haye » tirées sur cible inerte homogène (par exemple la gélatine)
mettent en évidence des dégâts caractéristiques dont le type et l'importance sont prévisibles car
corrélés au poids de la balle, son calibre, sa vitesse...

Les lésions élémentaires comprennent une zone d'attrition définitive (crushing) à l'origine de la cavité
résiduelle ou cavité permanente (c'est le classique trajet de la balle) et une zone d'attrition temporaire
correspondant à un refoulement tissulaire (stretching) court et d'intensité variable dû à un transfert
d'énergie d'autant plus important que la balle est plus rapidement freinée (déformation de la balle, du
trajet, bascule...).

On définit dans des conditions expérimentales reproductibles, le profil comportemental d'une munition
donnée (wound profile de Fackler) [4] en milieu homogène : il comprend un tunnel transfixiant
rectiligne ou neck qui est la distance, dans la gélatine, entre l'impact et la zone de déstabilisation du
projectile, puis une zone de cavitation temporaire qui lui fait suite.

Les balles qui échappent aux conventions (ce sont les plus nombreuses), visent à transférer le plus
complètement possible au milieu traversé l'énergie qu'elles véhiculent. Le champignonnage des balles
non blindées ou leur fragmentation sont deux possibilités largement utilisées (fig 2).
 [11]
L'éclat, tranchant, ajoute à ces lésions élémentaires des lésions de coupure le long de son trajet .

Ces observations, rappelons-le, sont faites en milieu homogène ; la rencontre d'un obstacle avant
pénétration (ricochet) sur, ou dans l'obstacle (gilet pare-balle, cage thoracique, rachis) va modifier le «
profil projectilaire » (raccourcissement du neck), envoyer des projectiles secondaires (esquilles
osseuses...) sous forme d'éclats, déstabiliser le projectile, aggraver l'importance de la contusion.

En pratique, en cas de plaies par balles, il n'existe aucune corrélation entre la taille des orifices d'entrée
et/ou de sortie et la gravité des lésions internes. Il ne faudra pas oublier de rechercher ces points
d'entrée, parfois très à distance, contre toute logique apparente. Les plaies par éclats sont à l'origine de
80 % des lésions lors des conflits, du terrorisme, des accidents de la vie moderne, échappant à tout
type de description lésionnelle (polycriblage à trajets erratiques). L'inventaire étiologique n'en est pas
fait : bombes, mines, grenades, roquettes en pratique de guerre, bonbonnes de gaz, cuves
d'hydrocarbures, fragments de meuleuse, débroussailleuse, tondeuse dans le travail, freins de deux
roues, tôles, matières plastiques sur la voie publique, etc.

Contusion ou écrasement

Ils peuvent s'associer ou être seuls responsables de plaies thoraciques complexes (accident du tableau
de bord, corps projeté par une explosion).

L'importance pronostique de la contusion pulmonaire a été soulignée, d'abord, par les chirurgiens du
Walter Read Army Institute of Research : le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) est la
principale cause de décès secondaire chez les traumatisés thoraciques hospitalisés. La gravité est
corrélée à l'intensité du choc et au volume de parenchyme concerné [21]. Asymptomatique et
radiologiquement non visible pendant les premières heures, contrairement à l'hématome, la contusion
pulmonaire entraîne une congestion progressive des capillaires par agrégation des polynucléaires
neutrophiles et des plaquettes. L'atteinte du tissu interstitiel comportant oedème et hémorragie réalise
une inondation alvéolaire. La fibrose interstitielle secondaire conduit macroscopiquement à l'hépatisation
pulmonaire, fonctionnellement à une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle, une
augmentation de l'espace mort et donc à un déséquilibre du rapport ventilation-perfusion comportant
un effet shunt ; s'y ajoute une surinfection précoce par défaillance des mécanismes de défense des
voies aériennes (toux). Ceci justifie de bien connaître le syndrome contusionnel pour le différencier
d'une pneumopathie par inhalation, d'une atélectasie, d'un oedème pulmonaire, d'une embolie
graisseuse, et pour le traiter par ventilation contrôlée prolongée en pression expiratoire positive .

Il apparaît ainsi que les lésions sont polymorphes, de description difficile et, surtout, difficiles à imaginer
correctement lors de l'examen initial (fig 3). C'est pourquoi on s'attachera, d'abord, à reconnaître
leurs conséquences physiopathologiques.

Phases évolutives

Trois phases évolutives schématisent l'évolution d'un traumatisme thoracique. Les deux premières nous
intéressent ici. Le pronostic vital est immédiatement engagé par une lésion thoracique qui, pour son
propre compte, ou en association avec une autre, entraîne un déséquilibre cardiorespiratoire d'évolution
spontanée mortelle (phase primaire) ; il est engagé, encore, à la phase secondaire, par aggravation
mutuelle des désordres physiologiques et du facteur infectieux. La troisième phase sera celle des
séquelles.

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PRISE EN CHARGE DU BLESSÉ

Quel que soit le lieu et le stade évolutif de la prise en charge (lieu de l'accident, évacuation, service des
urgences...), le médecin doit :

Evaluer l'importance et le retentissement du traumatisme thoracique ;

Traiter, en fonction de l'urgence et des lésions, par la mise en oeuvre de certains
gestes vitaux ;
Prévoir l'étape thérapeutique ultérieure.

Ces trois démarches, évidemment simultanées, sont artificiellement séparées dans le discours et seront
présentées comme autant de « conduites à tenir » face à des situations particulières.

Face à une détresse respiratoire

Le diagnostic est clinique et comprend des signes fonctionnels : oppression thoracique et/ou cervicale,
sueurs, agitation, troubles du comportement, voire coma ; et des signes d'examen : cyanose, dyspnée
sous forme de tachypnée (fréquence respiratoire > 35 cycles/min) ou de bradypnée (fréquence
respiratoire < 12 cycles/min) si l'hypoxémie est majeure, tirage sus-sternal et intercostal.

Assurer la liberté des voies aériennes

Celle-ci peut être compromise :

au niveau intrabuccal, par des corps étrangers : prothèse dentaire, dents

fracturées, caillots frais ou encore par la chute de la langue en arrière ;
au niveau de la filière laryngotrachéale, par une plaie pénétrante, suspectée
devant une plaie cervicale laissant ou non béantes les voies aériennes supérieures
avec un bullage cervical, un emphysème sous-cutané cervical extensif, une
dysphonie... ;
au niveau trachéobronchique, par plaie ou compression extrinsèque (hématome
compressif, éclat...).

Il faut procéder par ordre :

extraction au doigt ganté des obstacles intrabuccaux en mobilisant avec prudence

le rachis cervical (association possible à une lésion rachidienne) ;
mise en place d'une canule de Guedel pour contenir la bascule postérieure de la
langue ;
oxygénation au masque.

Discuter en fonction des lésions (mais aussi des moyens disponibles, de la compétence...) :

une intubation orotrachéale après anesthésie locale glottique (Xylocaïne® spray 5

%) de réalisation délicate en urgence ;
une coniotomie, si l'on possède le kit et sa technique de manipulation, en cas
d'intubation impossible ;
une trachéotomie, notamment s'il y a un traumatisme de l'arbre trachéobronchique
ou d'importantes lésions maxillofaciales ; ce geste permettra une bonne ventilation
manuelle, puis mécanique, à la stricte condition d'avoir drainé, avant, un éventuel
épanchement pleural...

Assurer la vacuité pleurale

La pénétration traumatique de l'espace pleural rend quasiment inéluctable la présence d'un

épanchement. Dans les meilleurs cas, celui-ci restera minime, nécessitant une surveillance étroite. Tous
les autres doivent être drainés.

Un emphysème sous-cutané (crépitation neigeuse au palper) évoque tout de suite le pneumothorax. Si

celui-ci se caractérise par le tympanisme à la percussion, la matité révèle l'hémothorax ; dans les deux
cas, il existe un silence auscultatoire, l'association sous forme d'hémopneumothorax est extrêmement
fréquente dans les plaies. Si la détresse respiratoire s'installe, sur un thorax « bloqué », asymétrique,
c'est sans doute que cet épanchement devient compressif. L'urgence ne permettra plus d'attendre le
cliché thoracique avant de lever la compression.

On s'aidera, alors, d'une ponction (fig 4) première à l'aide d'un trocart de gros calibre 14 G ou 16 G,
soit au niveau du deuxième espace intercostal, sur la ligne médioclaviculaire, soit dans le quatrième ou
cinquième espace intercostal, sur la ligne axillaire moyenne. Cette ponction doit être aseptique, avec
désinfection cutanée au produit iodé, anesthésie locale à la Xylocaïne® 1 %, le cheminement de
l'aiguille se fait au bord supérieur de la côte inférieure, le « vide à la main ». Face à la compression, la
simple mise en place de l'aiguille, nécessaire, est souvent suffisante pour rétablir l'équilibre.

Ici, comme dans les autres cas, elle peut être une précaution diagnostique avant le drainage lorsque
l'examen radiologique n'est pas disponible (sur les lieux de l'accident, par exemple). Si de l'air ou du
sang viennent facilement, l'épanchement pleural est confirmé et le drainage sera réalisable en toute
sécurité. Il doit être mis en place pour améliorer les conditions ventilatoires (obligatoirement en cas de
ventilation assistée qui aggraverait le caractère compressif).

- la thoracostomie sur tube ou drainage thoracique est le geste le plus habituel face à cette pathologie
[16]
.

Quatre exigences doivent être impérativement respectées : asepsie, irréversibilité, perméabilité,

efficacité. Une technique de pose rigoureuse, un matériel adapté et une surveillance précise permettent
de répondre à ces objectifs.

Les sites de pose sont ceux décrits pour la ponction, nous préférons la voie axillaire moyenne pour les
épanchements sanguins ou mixtes, la voie antérieure étant utilisable pour un deuxième drain ou un
pneumothorax simple.

Les drains sont assez souples pour ne pas être agressifs, assez rigides pour ne pas se collaber, ni à la
dépression (jusqu'à - 100 cm d'eau), ni au passage intercostal, ni dans un coude intrathoracique ; ils
possèdent un repère radio-opaque permettant de contrôler leur position. Les gros drains Charrière 28
ou 32 sont préférés, par la majorité des auteurs, en cas de traumatisme thoracique, au pleurocathéter
de calibre insuffisant. L'utilisation de trocarts externes type Monod ou Couraud, ou de trocarts internes
prémontés type Joly est affaire d'habitude. Le matériel à bout mousse et un minimum de dissection
limitent le risque iatrogène .

Technique

Le patient est en décubitus dorsal, bras en abduction ou main sous la tête. Après désinfection locale,
l'anesthésie est large, de la peau à la plèvre, en insistant au bord supérieur de la côte. L'incision, de
l'ordre de 2 à 3 cm, est parallèle au bord supérieur de la sixième côte, sur la ligne axillaire moyenne.
Elle intéresse, au minimum, tous les plans superficiels, jusqu'à la côte. Si on utilise le drain trocart de
Joly (fig 5), on le saisit toujours à deux mains, la droite pousse le pommeau, la gauche oriente le
mouvement du bord supérieur de la côte vers le milieu de la clavicule homolatérale [16], l'index gauche,
proche de l'extrémité du drain, retient les mouvements intempestifs [22]. Dès que la paroi est franchie,
sans aucune brutalité, le mandrin est maintenu et seul le drain est glissé dans le thorax, en bonne
direction. Si on utilise un drain sans le mandrin, on discise, à la pince de Kelly ou aux ciseaux, un
passage transmusculaire jusqu'à réaliser la pleurotomie sans crainte de réaliser un pneumothorax
(puisqu'il existe déjà et qu'on vient le drainer...), on vérifie, à la pointe de l'index, l'absence d'adhérence
pleurale (fig 6), et on guide le drain à la pince selon les mêmes principes que précédemment.

Cette deuxième méthode, préférée des chirurgiens et de nombreux réanimateurs, est beaucoup plus
sûre... et pas plus difficile à réaliser que la première, elle ne nécessite pas de matériel spécifique. Le
drain est ensuite fixé à la peau avec du fil non résorbable tressé décimale 4 en assurant l'étanchéité de
la plaie autour du point de pénétration, une bourse de fil monobrin non résorbable décimale 4 est
passée, ses fils gardés longs, roulés dans le pansement, en prévision de l'ablation du drain.

Le système de drainage comprend, au minimum, une valve antiretour type flutter-valve de Heimlich à
une ou deux chambres. Relié systématiquement en première intention à une poche à urine stérile, ce
système représente le plus simple et le plus universel des récupérateurs de sang qui, bien sûr, existent
sous des formes plus sophistiquées. Dans des circonstances exceptionnelles, un système antiretour « de
fortune » peut être confectionné à l'aide d'un simple doigt de gant chirurgical fixé en bout de drain et
dont l'extrémité pulpaire est fendue en gueule de requin (fig 1). Le système de drainage classique
comporte au minimum un bocal avec chambre de scellé sous eau, plus souvent deux bocaux ; il existe
de nombreuses unités de drainage compactes, à usage unique, équivalant à deux ou trois bocaux,
contenant ou non un système de régulation de la dépression, comportant ou non un bocal de
récupération de l'épanchement sanguin ; leur intérêt réside surtout dans la suppression des
manipulations ultérieures. L'essentiel est de choisir un matériel parfaitement connu, non seulement de
celui qui le pose, mais aussi de ceux qui seront amenés à le surveiller ; dans cette optique, le plus
simple est souvent le meilleur.

L'aspiration est assurée par un appareil portatif (le plus rudimentaire est la valve de Heimlich à deux
chambres) ou par un vide mural. Afin d'éviter une réexpansion brutale, elle-même source de
traumatisme, d'oedème et de douleur, la dépression ne doit pas être trop importante au départ (-20 à -
30 cm d'eau). Il est préférable de la régler soit sur l'unité de drainage, soit par l'intermédiaire d'une
colonne de Jeanneret, plutôt que grâce à un manomètre mural, en règle moins fidèle. Le sens de
montage des différents éléments, l'étanchéité des raccords (qui ne seront jamais dissimulés sous un
sparadrap), la valeur de la dépression, le bullage sont contrôlés, le caillotage dans le système de
drainage est prévenu par une traite régulière des tuyaux souples d'aspiration. Il ne faut jamais clamper
le drain pendant toute cette phase d'urgence.

Cette mise en place vient d'être décrite pour une lésion « à thorax fermé », cas le plus fréquent, même
après une plaie ; il n'en est pas toujours de même, il peut y avoir rupture de la continuité pariétale qui
imposera des gestes spécifiques.

Assurer l'étanchéité et la stabilité de la paroi

S'il existe un volet thoracique instable, reconnaissable à la respiration paradoxale, il faut le stabiliser.
Dans le cadre de l'urgence, une contention de fortune par capitonnage et bandage élastique,
maintenant en dépression stable le volet, peut faire passer un cap. A l'hôpital, la stabilisation
pneumatique interne par ventilation assistée en pression positive permanente est mise en oeuvre si le
patient a dû être intubé. L'ostéosynthèse, les tractions costales ou suspensions sternales ne seront
indiquées qu'après un bilan détaillé.

Le thorax soufflant (traumatopnée) ne pose aucun problème diagnostique. Il doit être rapidement fermé
sous couvert d'un drainage qui préviendra le pneumothorax compressif, ramenant au problème
précédent. Cette fermeture peut se faire par pansement gras, étanche, et/ou par suture prenant
largement les berges, cutanées ou musculaires. Un moyen provisoire simple et efficace consiste à coller
un champ plastique sur trois côtés de la plaie béante, un repli sur le quatrième côté interdit l'adhésion.
Ainsi est réalisée une valve qui laisse sortir l'air sous pression mais interdit son entrée par la brèche
thoracique (fig 7).

Face à une détresse circulatoire

Reconnaître un choc hémorragique

Cela ne présente pas de difficulté, le seul piège peut être de laisser, à bas bruit, décompenser un choc
latent en sous-estimant les pertes sanguines, particulièrement en présence d'associations lésionnelles.

L'objectif est, ici, de limiter ces pertes sanguines : pansement compressif des plaies accessibles et, si
nécessaire, hémostase élective, à la pince ou par ligature appuyée de vaisseaux pariétaux facilement
repérables (jamais de pince « à l'aveugle ») ; récupération, d'autre part, du sang de l'hémithorax
drainé. Ce sang pourra ainsi être immédiatement retransfusé après traitement, pratiquement sans limite
de quantité.

Il faut, en même temps, compenser les pertes : pose de deux voies veineuses périphériques de bon
calibre avec passage de solutés macromoléculaires en attendant le sang isogroupe isorhésus
commandé, surveillance du remplissage vasculaire, surveillance de la diurèse. Deux points méritent
d'être soulignés si l'hémothorax est massif : le remplissage veineux doit être commencé avant le
drainage ; il faut prévoir un abord veineux de gros calibre au membre inférieur (Desilet fémoral...) en
raison de la possibilité de plaie du système cave supérieur et donc d'un « remplissage thoracique
iatrogène ».

Reconnaître une tamponnade

Cela demande sans doute plus d'attention : on évoquera aisément la plaie du coeur devant un
traumatisé du thorax qui présente un orifice situé dans la zone éloquente de Mondor limitée en haut par
les extrémités internes des deuxièmes espaces intercostaux, en bas par le cinquième espace intercostal,
ligne mamelonnaire gauche, et le sixième espace intercostal au bord droit du sternum. Il faut l'évoquer
si, avec ou sans cette lésion, le patient, dont l'état est amélioré par la position demi-assise, présente la
classique triade de Beck : turgescence des jugulaires, chute de la tension artérielle et assourdissement
des bruits du coeur.

Le péricarde, initialement salvateur s'il est étanche, contient le sang épanché des cavités cardiaques.
Au-delà d'un volume variable (classiquement proche de 300 mL) la pression intrapéricardique augmente
brutalement, pour une augmentation du volume de l'hémopéricarde très faible. Si la pression dépasse
environ 15 cm d'eau, la gêne au retour veineux et au remplissage ventriculaire définit l'adiastolie et
provoque le syndrome de tamponnade. Il faut, très vite, ponctionner le péricarde, afin de ramener la
pression de l'épanchement dans une zone favorable, le volume à évacuer devant rester raisonnable (10
à 40 mL en moyenne) pour conserver au mieux le caractère hémostatique de la tension
intrapéricardique. On conçoit que la répétition du geste soit parfois inéluctable.

Technique

En salle d'urgence, ou au bloc opératoire, selon les conditions, le patient est en position semi-assise,
sous contrôle cardioscopique, le remplissage veineux est en cours ; il faut, impérativement, respecter la
ventilation spontanée (rôle de la dépression inspiratoire dans le retour veineux) et la tachycardie
(mécanisme compensatoire naturel de l'adiastolie). Après asepsie iodée, anesthésie locale de l'angle
costoxyphoïdien gauche (point de Marfan), on réalise la ponction (fig 8) lente avec une aiguille longue
montée sur seringue, le « vide à la main », à 45° par rapport au plan horizontal en direction
médioclaviculaire gauche. L'issue de sang dans la seringue signe la bonne position ; le contact
ventriculaire doit entraîner un retrait mesuré. L'aspiration dans la seringue doit s'accompagner d'une
amélioration quasi immédiate de la fonction cardiaque et donc de l'état clinique. Un catéther, muni d'un
robinet à trois voies, aura pu être mis en place sur un guide métallique introduit par l'aiguille de
ponction ; il permettra, si nécessaire, un contrôle itératif pendant le temps d'évacuation vers un bloc
opératoire.

Mesures complémentaires

La position demi-assise, en dehors de lésions associées qui la contre-indiqueraient (risque de

régurgitation chez un comateux, lésion rachidienne...) est la plus favorable.

Une oxygénothérapie au masque à haute concentration ou lors de la ventilation assistée est

systématique dans la prise en charge des détresses respiratoire et/ou circulatoire. Un oxymètre de pouls
est installé, ses indications sont fiables tant que l'hémodynamique est correcte.

L'antibiothérapie reste discutée selon les conditions et le délai d'évacuation [19] ;

elle est, néanmoins, largement utilisée (du type pénicilline seule ou en association
avec le métronidazole), compte tenu du caractère obligatoirement souillé des
lésions.
Les antalgiques sont indispensables dès le début de la prise en charge. En levant la
« paralysie réflexe » de la cage thoracique et du diaphragme, ils sont le meilleur
moyen de lutte contre l'encombrement s'ils autorisent une toux efficace et une
bonne réexpansion pulmonaire. Les morphiniques et dérivés sont parfaitement
utilisables sous la stricte réserve d'une administration titrée.
Les lésions associées sont prises en compte par ordre de gravité : un coma
neurologique impose, chez un patient non intubé, la position latérale de sécurité ;
une lésion hémorragique abdominale appelle les mesures classiques s'opposant à
la détresse circulatoire, pour les membres, une plaie demande un pansement
compressif, exceptionnellement un garrot ; les fractures sont immobilisées avant le
transport (matelas coquille au moindre doute sur une lésion rachidienne, attelles
diverses).

Evacuation

Au cours de cette prise en charge, enfin, il faut garder à l'esprit les étapes ultérieures : le transport vers
une unité de traitement se fera sous contrôle médical, une fois réalisés les gestes indispensables.
Contrairement aux idées reçues, la voie aérienne est parfaitement utilisable, sans danger jusqu'à 1500
mètres ou dans un avion pressurisé, sinon, sous couvert d'une aspiration de - 100 cm d'eau dès lors
qu'un drainage est en place. Les conditions d'une catastrophe collective imposent le triage, c'est-à-dire
la classification des urgences et la mise en condition d'évacuation. L'asphyxie aiguë et le choc sont des
extrêmes urgences traitées sur place, sans aucun délai. Le plus souvent, l'un des gestes précédemment
décrits les transformera en urgences relatives, capables de rejoindre, dans de bonnes conditions, un
centre de traitement équipé. Il faut avoir à l'esprit la notion d'urgence potentielle [2] : une blessure
thoracique apparemment bien tolérée peut entraîner une décompensation brutale (reprise
hémorragique, épanchement devenant compressif, encombrement trachéobronchique...). Une plaie du
thorax, quelle qu'elle soit, est une urgence qui doit, au minimum, rester sous contrôle d'une surveillance
hospitalière.

L'horaire de mise en route des différents traitements s'adapte aux différentes situations cliniques.

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TABLEAUX CLINIQUES

Blessés thoraciques graves d'emblée

Ils se présentent avec :

une détresse respiratoire aiguë par thorax soufflant et/ou pneumothorax

compressif et/ou obstruction des voies aériennes supérieures ;
un tableau d'hémorragie massive : blessé blanc ;
une tamponnade cardiaque par plaie du coeur ;
au maximum, un état de mort apparente : absence de pouls, désamorçage
cardiaque en cours de réanimation, qui nécessite un geste de clampage aortique
immédiat. C'est le domaine de la « thoracotomie de ressuscitation », dans la salle
d'urgence, très spectaculaire, hélas rarement récompensée (3 % de survie
environ) [20].

Blessés thoraciques compensés

D'emblée ou grâce aux gestes précédents, ils représentent la majorité des cas en pratique quotidienne.
Sous couvert de mesures élémentaires de réanimation, ces blessés à l'état respiratoire et
cardiovasculaire stable, vont bénéficier d'un examen clinique et paraclinique plus détaillé.

Examen clinique

Sur patient dévêtu, il recherche les orifices cutanés d'entrée et de sortie des projectiles, même à
distance, même cachés. On reconstituera mentalement le trajet [6] pour imaginer les lésions certaines,
probables ou possibles et suspecter d'emblée une éventuelle association abdominale ou cervicale.
Inspection, palpation, percussion et auscultation intéressent, en tout état de cause, le thorax,
l'abdomen, le cou. L'examen neurologique est indispensable pour ne pas méconnaître une lésion
rachidienne, il n'est pas toujours interprétable sur la victime sédatée, intubée et ventilée d'emblée.
L'examen, enfin, recherche systématiquement des lésions à distance et apprécie le retentissement
général.

Examen radiologique

Il peut et doit être réalisé dans la salle d'urgence, il suffit de préparer une cassette radio sur le lit où
sera déposé le blessé pour faire un premier cliché de face. Ce cliché, classique ou numérisé donne un
premier aperçu de la gravité lésionnelle en complétant la clinique, peut guider un geste thérapeutique
urgent et sert de référence pour la suite du traitement [5]. Le pneumothorax est reconnu à l'absence
d'image parenchymateuse dans un champ pulmonaire ou à son décollement par rapport aux parois. Si
les côtes semblent s'écarter et si le médiastin est refoulé de l'autre côté, la compression est déjà
installée. En position debout, un épanchement liquide se reconnaît à la courbe de Damoiseau, montant
dans l'aisselle. La présence d'une image de niveau est pathognomonique d'un épanchement mixte,
aérien et liquide. Le plus souvent réalisé en position couchée, le cliché ne montrera, en fait,
l'hémothorax que par une grisaille diffuse du champ pulmonaire. Enfin, on vérifiera le médiastin
(élargissement, grisaille d'un épanchement gazeux, hémopéricarde...), la localisation (ou l'absence) d'un
corps étranger projectilaire et s'ils sont déjà en place, la situation des drains, de la sonde gastrique...

Plus discutée dans l'urgence vraie, supposant la présence effective du radiologue dans la salle d'accueil,
l'échographie pourrait mieux quantifier l'épanchement liquide [9].

Aussitôt que l'état général le permet, en revanche, elle sera demandée en salle de radiologie, avec un
bilan complet (crâne-thorax-abdomen) où la tomodensitométrie apporte des éléments précis ; l'hémo-
et le pneumomédiastin, l'étendue des lésions pleuroparenchymateuses et la contusion sont bien souvent
sous-estimés par la clinique et la radiographie standard ; mieux encore, 60 % des pneumothorax et 40
% des hémothorax ne seront reconnus que par le scanner, et 30 % de ces lésions nécessiteront un
geste thérapeutique ! [9]. La découverte d'une brèche diaphragmatique, d'un pneumo- ou d'un
hémopéritoine impose à elle seule un contrôle abdominal.

L'artériographie peut être nécessaire à la recherche de lésions de l'isthme ou de la gerbe aortique.

Examens endoscopiques

Ils peuvent être demandés en urgence.

L'endoscopie trachéobronchique, indiquée devant un emphysème cervical ou un pneumomédiastin,
recherche une solution de continuité de l'arbre trachéobronchique. Cet examen peut être pris en défaut
si les lésions sont petites.

L'endoscopie oesophagienne, indiquée devant un emphysème cervical, ici plus discret, un

pneumomédiastin, la présence de sang dans le tube digestif ou, secondairement, devant une
médiastinite, comporte un pourcentage d'échec important. Son rendement est amélioré si elle est
couplée à un transit oesophagien aux hydrosolubles.

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PRINCIPES DU TRAITEMENT ULTÉ RIEUR

Moyens médicaux

Ils ont été envisagés au cours de la prise en charge, ils sont toujours utilisés à des degrés divers.

L'abstention armée, sous rigoureux contrôle clinique et paraclinique est l'attitude la

plus conservatrice ; elle comprend les prescriptions proposées aux « mesures
complémentaires », suppose un parfait équilibre circulatoire et respiratoire et n'est
légitime qu'en présence de lésions anatomiques minimes pouvant cicatriser
spontanément.
La ponction, les thoracostomies sur tube sont habituellement nécessaires, le plus
souvent suffisantes en complément du traitement médical.
Des moyens de réanimation lourds de soutien circulatoire ou comportant une
ventilation assistée avec ses différentes techniques sont utilisés seuls (cas des
contusions étendues) ou associés à la chirurgie si les mesures habituelles ne
permettent pas d'obtenir, très vite, un équilibre tensionnel stable et une
oxygénation correcte du sang périphérique.

Buts du traitement chirurgical

La désinfection-parage de la plaie, classique, représente sa version minimale et souvent suffisante, en

salle d'accueil parfois.

Les voies d'abord et les techniques de la chirurgie thoracique réglée seront, si possible, utilisées dans
les autres cas : intubation sélective, thoracotomies antérieure, latérale, postérolatérale en décubitus
latéral, sternotomie en décubitus dorsal, chirurgie thoracique vidéoassistée pour certaines équipes. Mais
parfois l'urgence extrême, la précarité de l'équilibre circulatoire interdisant toute mobilisation ou la
conformation même des lésions imposeront des techniques adaptées : voie antérieure ou sternotomie,
mais aussi voies élargies telles que la thoracotomie antérieure complétant une sternotomie verticale, la
thoracotomie bilatérale avec section horizontale du sternum, l'extension au cou, à l'abdomen, d'une voie
thoracique ou encore une thoracotomie « transtraumatique » [7], c'est-à-dire utilisant au mieux le
parage pour ne pas aggraver la perte en éléments de couverture et de reconstruction primitive ou
secondaire.

L'hémostase sera assurée par clampage, ligature ou suture vasculaire ou cardiaque, traitement des
lésions pariétales, exérèse parenchymateuse ; dans les cas les plus dramatiques, un tamponnement, de
réalisation délicate dans le thorax, sera la seule solution.

La pneumostase est faite le plus souvent par simple suture, quelquefois (en même temps que
l'hémostase) par résection atypique, lobectomie, voire pneumonectomie de sauvetage.

La stabilisation pariétale relève de l'ostéosynthèse par agrafes, type Judet, ou de l'embrochage sternal
ou costal.

L'étanchéité est assurée par simple suture musculocutanée, parfois par des techniques de lambeaux ou,
plus volontiers dans l'urgence, grâce à des renforts synthétiques type plaque de polytétrafluoroéthylène
(PTFE) ou constituée de matériaux lentement résorbables.

Les lésions rares de l'oesophage seront traitées par suture, dérivation, exclusion, celles du canal
thoracique sont liées, le plus difficile étant de savoir les repérer lors de la prise en charge initiale.

Quand proposer le traitement chirurgical ? [17]

Immédiatement

Devant un état de mort apparente venant de survenir : thoracotomie de

ressuscitation, en salle d'urgence, afin de réaliser un clampage de l'aorte
thoracique descendante, un massage cardiaque interne, de vider un
hémopéricarde.
Devant une plaie thoracique béante avec traumatopnée, utilisée comme voie
d'abord, nécessitant au minimum un parage, une exploration chirurgicale, une
suture et une thoracostomie sur tube.

En urgence

Devant une tamponnade : traitement de la plaie du coeur.

Devant un saignement majeur extériorisé par les drains (plus de 1,5 L et/ou plus
de 300 mL/h pendant 4 à 6 h) ou devant l'extériorisation brutale par le drainage
d'un grand volume de sang. Rappelons l'importance de la récupération du sang
épanché.
Devant un bullage majeur mal contrôlé par le drainage, en particulier si le
parenchyme pulmonaire n'est pas ramené à la paroi ou si l'équilibre respiratoire
est précaire.
Devant un hémopneumomédiastin évolutif.
Devant la découverte de lésions d'organes nécessitant une correction chirurgicale
rapide (plaies trachéobronchiques, oesophagiennes, diaphragme...).
Du fait de trajets particuliers cervicothoraciques ou abdominothoraciques.

Dans les premiers jours

Devant un hémothorax que l'on ne parvient pas à évacuer (il s'agit d'un caillotage
par défaut de drainage initial).
Devant un hématome pulmonaire évolutif ou une hémoptysie persistante :
résection.
Devant un pyothorax : lésion méconnue ?

Tardivement pour des séquelles

Empyème, décortication, reconstruction pariétale, etc.

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CONCLUSION

La prise en charge de toute plaie est un acte chirurgical. La gravité particulière, immédiate ou
potentielle, des plaies thoraciques justifie l'intérêt qu'y porte le réanimateur. Nombre de blessés
thoraciques n'atteignent pas l'hôpital ; c'est dire l'importance de l'horaire des premiers secours, de la
médicalisation du ramassage et du transfert vers une structure hospitalière. La collaboration entre
urgentiste, chirurgien et réanimateur doit être prévue et organisée avant l'accident. Elle est la meilleure
chance d'améliorer la prise en charge, en particulier préhospitalière, et de diminuer le taux de mortalité
ou l'importance des séquelles.

Références

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 thorax. In: Encycl Med Chir (Ed.) Urgences, 24-117-D10 Paris Elsevier: 1987; 20 [interref]
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Kousseri et à Riggil du 1er avril au 15 novembre 1980. Med Armées 1986 ; 8 : 677-680
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personnel cases. J Ther Cardiovasc Surg 1985 ; 89 : 723-733

© 1997 Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS - Tous droits réservés

Fig 1 :
Fig 1 :

Position du drain dans l'espace intercostal (A) et mise en place d'un dispositif antiretour de
fortune (B).

Fig 2 :
Fig 2 :

[4]
A. Tournoiement de l'éclat en parties molles (d'après la méthode de Fackler ). Cavité
temporaire (gris clair). Cavité permanente (gris foncé).

B. Bascule des balles blindées d'arme d'épaule.

C. Balle blindée qui n'a pas basculé.

D. « Champignonnage ».

E. Fragmentation du projectile.

F. Polycriblage par plombs de chasse.

Fig 3 :
Fig 3 :

Représentation schématique des principales lésions (d'après Delaye A. Chirurgie d'urgence en

situation précaire. Editions Pradel, Paris, 1996).

1. Plaie pulmonaire petite ou superficielle (fuite d'air) ; 2. hémothorax ; 3. volet costal associé ;
4. contusion et/ou hématome pulmonaire ; 5. fracture costale et/ou lésion du pédicule
intercostal ; 6. hémopneumothorax ; 7. parésie diaphragmatique ; 8. plaies trachéobronchiques
; 9. plaies des gros vaisseaux ; 10. plaie pulmonaire profonde (hémorragie) ; 11. plaie du coeur
; 12. hémopéricarde ; 13. plaie ou rupture diaphragmatique associée ; 14. plaie de l'oesophage.

Fig 4 :
Fig 4 :

Ponction et/ou drainage dans le cinquième espace intercostal, ligne axillaire moyenne ou dans le
deuxième espace intercostal, ligne médioclaviculaire.

Fig 5 :

Fig 5 :

Introduction d'un drain-trocart de type Joly.

Fig 6 :
Fig 6 :

Thoracostomie sans mandrin.

Fig 7 :

Fig 7 :

Obturation provisoire d'une brèche thoracique soufflante.

1.Inspiration
2.Expiration.

1. Zone d'adhérence à la peau ; 2. repli faisant office de clapet antiretour.

Fig 8 :
Fig 8 :

Ponction d'un épanchement intrapéricardique.

 ¶ 25-200-C-20

Prise en charge des traumatisés crâniens

graves
K. Tazarourte, O. Kleitz, S. Laribi, B. Vigué

La prise en charge des traumatismes crâniens graves a bénéficié récemment d’une meilleure
compréhension des mécanismes physiopathologiques du cerveau lésé. L’importance des phénomènes
cérébraux ischémiques secondaires au traumatisme est établie et ce sont eux qui rendent compte de la
morbidité et de la mortalité les plus lourdes. En dehors de tout processus expansif intracrânien,
l’hypotension artérielle et l’hypoxie sont les deux principaux déterminants du risque de lésions cérébrales
ischémiques secondaires. En pratique clinique, le contrôle de l’hémodynamique périphérique et de la
ventilation est l’objectif prioritaire. Toutefois, seul un monitorage de l’hémodynamique cérébrale
permettra d’adapter les objectifs hémodynamiques pour un patient donné. Le doppler transcrânien est
un outil de choix dans cette stratégie.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Traumatisme crânien grave ; Préhospitalier ; Hypotension artérielle ; Mydriase ; Mannitol

Plan de ces patients et un net bénéfice en termes de mortalité (de

52 % en 1977 à 26 % en 1998) et de morbidité puisque les
patients sans séquelles ou avec séquelles mineures sont passés
¶ Introduction 1
de 35 % en 1977 à 58 % en 1998. [1]
¶ Principaux facteurs pronostiques 1 Ces changements d’attitude thérapeutique résultent de la
État neurologique 1 mise en évidence de l’importance des phénomènes ischémiques
Hypoxie et hypotension artérielle 2 secondaires au traumatisme. Alors qu’un cerveau normal est
¶ Traitements à la phase préhospitalière 2 extrêmement bien protégé contre les accidents périphériques
Intubation trachéale 2 tels que l’hypoxémie ou l’hypotension artérielle, il a été
Remplissage vasculaire et catécholamines 2 démontré qu’après un traumatisme crânien, même mineur, le
Contrôle de la capnie 4 cerveau devenait très sensible aux agressions ischémiques. Il
Position de la tête 4 existe maintenant de nombreuses preuves expérimentales et
Contrôle de la température 4 cliniques de cette plus grande sensibilité du cerveau trauma-
¶ Stratégie de prise en charge d’un TCG à l’accueil 4 tisé. [2, 3] Même si, en pratique, les événements susceptibles de
Accueil en salle de déchocage 4 provoquer des ischémies secondaires ne touchent que 50 % des
Contrôle de l’hémodynamique périphérique 5 patients, ce sont ces patients qui rendent compte de la mortalité
Monitorage cérébral 5 et de la morbidité les plus lourdes. [4, 5] Ceci explique pourquoi
Contrôle de l’hémostase 7 de nombreuses études se sont orientées vers la prévention et le
Contrôle de la température corporelle 7 traitement de ces épisodes ischémiques. [6, 7] Toutes ces études
Prévention des convulsions 7 démontrent que la précocité et la qualité de la prise en charge
dans les heures qui suivent le traumatisme sont essentielles au
¶ Conclusion 8
devenir du patient. Le principal but de cette prise en charge sera
d’assurer une hémodynamique cérébrale satisfaisante en luttant
contre les causes périphériques (hypoxémie et/ou hypotension)
■ Introduction ou centrales (engagement cérébral) d’ischémie cérébrale.

Le traitement des patients victimes de traumatisme crânien

grave (TCG) a longtemps été décevant, avec un pronostic
aléatoire, des séquelles lourdes, des situations psychologiques
personnelles et familiales difficiles et un coût non négligeable
pour la société. Ce qui était considéré comme une fatalité a eu
pour conséquence, de la part du corps médical, un fréquent
désintérêt pour ces patients. Cependant, depuis plusieurs
années, un regain d’intérêt pour la physiopathologie du trau-
matisme crânien a permis de progresser dans la compréhension
des phénomènes en cause et de proposer des traitements
simples. Ces avancées scientifiques, mêmes incomplètes, ont
entraîné une amélioration de la prise en charge thérapeutique
■ Principaux facteurs pronostiques
État neurologique
Le score calculé à partir de l’échelle définie par l’équipe de
Glasgow ou le « Glasgow coma scale » (GCS) [8] est devenu la
référence pour définir un état neurologique en urgence
(Tableau 1). Cet indice est largement utilisé car il est de calcul
simple, reproductible et de grande valeur pronostique. Le GCS
d’un patient traumatisé crânien prédictif du pronostic est le
meilleur score retrouvé après stabilisation hémodynamique et, si
possible en l’absence de sédation, dans les premières heures

Médecine d’urgence 1
25-200-C-20 ¶ Prise en charge des traumatisés crâniens graves
Tableau 1.
Échelle du score de Glasgow (GCS).
GCS Réaction Points
Ouverture des yeux Spontanée Y4
À l’appel Y3
À la douleur Y2
Pas d’ouverture Y1
Réponse verbale Claire V5
Confuse V4
Incohérente V3
Incompréhensible V2
Pas de réponse V1
Réponse motrice Exécute les ordres simples M6
Réaction localisatrice M5
Évitement M4
Flexion réflexe M3
Extension réflexe M2
Pas de réponse motrice M1
Score total : Y + V + M ; score maximal : 4 + 5 + 6 = 15.
post-traumatiques. Le traumatisme crânien grave est défini par
un GCS ≤ 8, ce qui correspond à l’absence de réponse (verbale
ou motrice) aux ordres simples. Malgré l’efficacité du GCS
comme outil de diagnostic, de surveillance et de pronostic, des
discussions ont eu lieu pour préciser l’importance de ses
différents composants. Il est admis par tous qu’en cas d’asymé-
trie, le score du meilleur côté est pris comme référence. Certai-
nes équipes [9] proposent l’utilisation de la seule composante
motrice cotée de 1 à 6 comme guide décisionnel. Les TCG sont
ceux dont la composante motrice est inférieure ou égale à 5,
c’est-à-dire, là aussi, des patients qui ne répondent pas à un
ordre simple. Cette méthode d’évaluation permet d’éliminer les
composantes verbale et oculaire du GCS dépendantes d’éven-
tuelles lésions maxillofaciales. La constatation lors de l’examen
clinique initial d’un tel état de gravité impose donc, en premier
lieu, les contrôles des voies aériennes supérieures et de l’hémo-
dynamique périphérique. [6, 7]
Hypoxie et hypotension artérielle
Il est difficile de dissocier les épisodes d’hypoxie (SaO 2
< 90 %) et d’hypotension artérielle (définis par une valeur de
pression artérielle systolique [PAS] < 90 mmHg), même si
l’hypoxie est le plus souvent rapidement corrigée. En effet, ces
deux situations restent, dans toutes les études, non seulement
les premières causes de diminution des apports d’oxygène au
cerveau mais aussi, avec le GCS initial, les deux principaux
facteurs pronostiques du TCG en préhospitalier. [4, 10, 11] De
plus, l’association de ces deux événements potentialise l’appari-
tion des lésions ischémiques cérébrales, de l’œdème cérébral et
donc de l’importance de l’hypertension intracrânienne (HTIC)
post-traumatique. [12]
Le rôle crucial de l’hypoxie et de l’hypotension préhospita-
lière dans le pronostic des TCG a d’abord été mis en évidence
par Chesnut [4] dans une étude analysant rétrospectivement la
prise en charge préhospitalère de 717 patients nord-américains.
L’hypoxie était mise en évidence comme facteur primordial de
risque pour la catégorie des patients âgés de moins de 40 ans.
En revanche, pour tous les patients, la présence d’une hypoten-
sion artérielle (PAS < 90 mmHg) augmentait la mortalité de
27 % à 60 %. Quand hypotension et hypoxie étaient associées,
la mortalité était de 75 %. La fréquence de l’hypoxie et de
l’hypotension dépistées avant tout traitement chez ces patients
était respectivement de 46 % et de 35 %. Ces anomalies ne sont
donc pas marginales. L’évolution temporelle des données
montre que, sans traitement adéquat, le nombre d’épisodes
d’hypotension et d’hypoxie dépistés augmente. Ces perturba-
tions ne se résolvent pas spontanément, il est donc impératif de
2 Médecine d’urgence
les traiter. Ces résultats, précocement suggérés par certains [10]
ont, par la suite, été confirmés par de nombreuses études. [11, 13]
Stocchetti et al. [11] retrouvent, sur le lieu de l’accident, une
hypoxie dans 28/49 cas (57 %) et une hypotension artérielle
dans 12/49 cas (25 %). Le pronostic à 6 mois était significative-
ment corrélé à ces deux événements avec un rôle prédominant
de l’hypotension artérielle. Ceci peut être lié à la durée de
l’hypotension qui est beaucoup plus difficilement corrigée lors
de la prise en charge. En effet, ces auteurs [11] montrent que
l’hypoxie était corrigée dans plus de 80 % des cas à l’arrivée à
l’hôpital, alors que l’hypotension artérielle n’était corrigée que
dans 33 % des cas. Nous retrouvons des résultats analogues dans
une étude rétrospective réalisée en Île-de-France concernant
304 patients traumatisés crâniens. [13] À la prise en charge,
77 patients étaient hypoxiques et 59 hypotendus. À l’arrivée à
l’hôpital, seuls 19 patients étaient toujours hypoxiques alors que
51 patients étaient encore hypotendus. En moyenne, l’oxymé-
trie de pouls a été normalisée (83 ± 33 versus 97 ± 11 %,
p < 0,0001) par la prise en charge médicalisée préhospitalière
alors que la pression artérielle moyenne (PAM) n’était pas
modifiée (82 ± 33 versus 80 ± 35 mmHg, ns).
La première cause d’hypotension retrouvée est l’hémorragie.
Quelques cas ont été décrits après osmothérapie (mannitol) et
semblent liés à une hypovolémie provoquée par les propriétés
diurétiques des produits osmolaires. Analysant rétrospective-
ment en détail les causes d’hypotension artérielle dans un
collectif de 59 patients, Chesnut et al. [14] ne retrouvent aucune
cause évidente pour 21 d’entre eux. Il estime que cette
défaillance hémodynamique est purement d’origine centrale et
pose alors la question de la précocité de l’introduction des
catécholamines. Un travail récent, [15] analysant les causes
d’hypotension artérielle chez 231 patients victimes d’un TCG,
estimait que chez 30 patients (13 %) l’hypotension artérielle
était vraisemblablement d’origine centrale. Dans cette étude la
présence d’une hémorragie expliquait 49 % des phénomènes
d’hypotension artérielle observés.
Il est à noter que la persistance de l’hypotension artérielle est
retrouvée dans les articles européens [11, 13] où le transport est
médicalisé comme dans les articles américains où la prise en
charge est le plus souvent effectuée par des paramédicaux
spécialisés. [4]
Le traitement et la prévention des épisodes d’hypoxie et
d’hypotension artérielle sont devenus une règle d’or de la prise
en charge préhospitalière des TCG. [6, 7]
■ Traitements à la phase
préhospitalière
Intubation trachéale
L’intérêt de l’intubation trachéale après TCG est démontré
dans une étude rétrospective où 351 patients sont analysés. [16]
Dans le groupe des TCG isolés, la mortalité précoce double si les
patients ne sont pas intubés (50 % vs 23 %).
Les recommandations pour la prise en charge des TCG [6, 7]
préconisent pour l’intubation trachéale en urgence une induc-
tion anesthésique à séquence rapide (crush induction) avec au
mieux trois intervenants : le premier intervenant pratique la
manœuvre de Sellick et l’injection d’un hypnotique (étomidate®
le plus souvent en raison de l’instabilité hémodynamique)
associé à un curare (succinylcholine, Célocurine®). Le deuxième
intervenant peut alors placer la sonde d’intubation par voie
orotrachéale après laryngoscopie directe. Chez tous les trauma-
tisés, un troisième intervenant est nécessaire au maintien en
rectitude du rachis cervical pendant toute la durée de la
procédure.
Remplissage vasculaire et catécholamines
Expansion volémique
La principale cause d’hypotension artérielle à la phase
préhospitalière étant l’hypovolémie (hémorragie), l’expansion

volémique est le premier des traitements à considérer. Parce
qu’il est iso-osmolaire, le sérum salé isotonique à 9 ‰ est le
principal soluté recommandé. [7] Les solutions glucosées sont
proscrites car elles n’ont pas de pouvoir d’expansion volémique
et leur caractère hypotonique favorise l’œdème cérébra. [17] De
plus, il est montré expérimentalement qu’une hyperglycémie
précédant ou accompagnant une ischémie cérébrale pouvait
aggraver le pronostic. [18] Si la perfusion de sérum salé isotoni-
que s’avère insuffisante pour restituer un niveau de pression
artérielle adéquat, les macromolécules type hydroxyléthylami-
don (HEA, jusqu’à 25 ml/kg les premières 24 heures) sont
utilisées pour leur meilleur pouvoir expanseur. Lorsque l’hypo-
tension artérielle persiste, le recours aux catécholamines devient
nécessaire. [19] En cas d’hémorragie, il est fondamental de
limiter au maximum les pertes sanguines. Il est, par exemple,
impératif de suturer une lésion du scalp ou de comprimer les
plaies hémorragiques. Le développement d’appareils de biologie
portatifs permet de contrôler rapidement les taux d’hémoglo-
bine qui sont des facteurs pronostiques importants. Les besoins
transfusionnels des patients sont alors mieux estimés et traités
plus efficacement.
Sérum salé hypertonique
Aucune des études testant, en préhospitalier, l’utilisation du
sérum salé hypertonique dans le traitement de l’hypovolémie,
n’a apporté la preuve de sa supériorité, même si leurs auteurs
regrettent le nombre insuffisant de patients traités. [20] Aucune
différence entre sérum salé hypertonique et association dextran/
salé hypertonique n’a été mise en évidence. [21] Le grand intérêt
du sérum salé hypertonique pourrait résider en cas de TCG,
dans ses effets sur l’hémodynamique cérébrale, en particulier la
diminution des valeurs de pression intracrânienne (PIC). [22]
Pression de perfusion cérébrale
Si la lutte contre l’hypotension est une priorité, la question
se pose de l’objectif du meilleur niveau de pression artérielle
moyenne (PAM) à obtenir. En l’absence d’études, le niveau de
PAM recommandé dans les premières heures post-traumatiques
est de 80 mmHg. [23] Cependant, nous avons montré qu’une
valeur de 80 mmHg de PAM ne permet aucunement de distin-
guer, à l’arrivée à l’hôpital, les patients à haut risque d’ischémie
cérébrale des autres. [24] En effet, une valeur isolée de PAM ne
peut prédire la pression de perfusion cérébrale (PPC) qui ne
dépend pas que de la valeur de la PAM mais aussi de la valeur
de la pression intracrânienne (PIC) : PPC = PAM − PIC. Dans
cette étude clinique, malgré une valeur moyenne de PAM de
80 mmHg, 40 % des patients restent à haut risque d’ischémie
cérébrale, objectivé par une valeur basse de la saturation
veineuse jugulaire en O2 (SvjO2). [24] Seul un monitorage de la
circulation cérébrale, obtenu dans les premières heures post-
traumatiques, peut permettre de juger réellement de la perfusion
cérébrale et d’adapter le niveau de PAM aux besoins spécifiques
de chaque patient. S’adapter à chaque patient c’est augmenter
la PAM des patients qui en ont besoin mais c’est aussi ne pas
augmenter la PAM des patients dont la perfusion cérébrale est
assurée à PAM 80 mmHg ou moins. Trois types de monitorage
cérébral paraclinique sont disponibles : la PIC, la SvjO2 et le
doppler transcrânien (DTC). Dans les tout premiers temps de la
prise en charge (aux urgences comme en préhospitalier), seul le
DTC est réalisable car cette technique est rapide et non-
invasive. Elle peut être pratiquée par tous les appareils échodop-
pler déjà présents dans les hôpitaux. Dans les années à venir la
miniaturisation des appareils facilitera leur présence dans les
unités mobiles du SAMU si ce n’est dans la poche de chaque
médecin. Dès maintenant, il est intéressant de s’en servir pour
régler le niveau de PAM de chaque patient victime d’un
TCG. [25]
Catécholamines
Une expansion volémique ne peut que corriger une hypovo-
lémie, en aucun cas elle n’est susceptible de provoquer une
hypertension artérielle si celle-ci est nécessaire à la perfusion
cérébrale. Cet objectif ne peut s’obtenir sans l’introduction
Médecine d’urgence
Prise en charge des traumatisés crâniens graves ¶ 25-200-C-20
Tableau 2.
Recommandations de l’ANAES pour la prise en charge des traumatismes
crâniens graves à la phase préhospitalière. [7]
Évaluation d’un GCS ≤ 8 et les yeux fermés après correction des fonc-
tions vitales
Intubation trachéale avec une technique d’induction anesthésique à
séquence rapide et mise sous ventilation mécanique après sédation
continue
Maintien d’une pression artérielle systolique ≥ 90 mmHg
Maintien d’une SpO2 ≥ 90 % et PO2 ≥ 60 mmHg
Maintien d’une normocapnie avec ETCO2 et PaCO2 à 35 mmHg
Remplissage vasculaire par sérum salé isotonique ou colloïdes
Mannitol (0,25 à 1 g/kg en 20 min) si mydriase aréactive
d’agonistes des récepteurs a-adrénergiques, c’est-à-dire, en
pratique clinique, des catécholamines : dopamine, noradréna-
line ou adrénaline. En préhospitalier, à ce jour, aucune étude ne
nous permet de préférer l’une ou l’autre de ces drogues. Des
raisons pratiques (utilisation par voie veineuse périphérique)
mais aussi théoriques (effet b-adrénergique évitant de masquer
une hypovolémie) peuvent jouer en faveur de la dopamine. La
noradrénaline permet un contrôle plus facile et prévisible du
niveau tensionnel mais au risque de masquer une hypovolémie
mal compensée. Le choix de la drogue est donc laissé au
médecin intervenant. Un conseil possible en cas de traumatisme
crânien accompagné d’hypotension (hémorragie, par exemple)
pendant un transport préhospitalier est l’utilisation préalable,
après expansion volémique, de l’osmothérapie (mannitol ou
sérum salé hypertonique). En absence de réalisation des objectifs
hémodynamiques (DTC : vélocité diastolique supérieure ou
égale à 20 cm/s ou à défaut PAM à 80 mmHg) ou neurologiques
(régression de mydriases aréactives), les catécholamines sont
alors introduites.
Osmothérapie et hypertension intracrânienne
Les Recommandations pour la Pratique Clinique [6, 7] sont
sans ambiguïté (Tableau 2). Elles préconisent l’osmothérapie
(mannitol 20 % : 0,20 à 1 g/kg soit 1 à 5 ml/kg) en urgence
devant toutes anomalies pupillaires et/ou dégradation de l’état
neurologique non expliquées par une cause extracrânienne.
Après ce traitement, elles recommandent de prévoir rapidement
la réalisation d’une tomodensitométrie (TDM) cérébrale pour
rechercher une éventuelle indication neurochirurgicale. L’argu-
ment majeur de l’utilisation du mannitol pour le traitement de
l’hypertension intracrânienne (HTIC) est que la diminution de
la PIC s’accompagne, si la PAM ne diminue pas, d’une amélio-
ration du débit sanguin cérébral qui dure 2 à 3 heures. [22, 26]
Cet effet explique la recommandation de l’utilisation systéma-
tique de mannitol (20 %) lors des anomalies pupillaires. En
préhospitalier, toute mydriase aréactive (uni- ou bilatérale)
découverte chez un patient inconscient doit faire craindre une
HTIC majeure et donc un écrasement des gros troncs artériels
intracrâniens provoquant l’absence de débit dans ces artères.
C’est une urgence majeure pour l’hémodynamique cérébrale et
l’absence de traitement ne peut que gravement compromettre le
pronostic de ces patients. Entre 1994 et 1998, aucun des
65 patients pris en charge par une équipe de SMUR, en
mydriase bilatérale après traumatisme crânien et acceptés à
l’hôpital de Bicêtre n’a bénéficié d’osmothérapie pendant le
transport. [13] Ces 65 patients sont tous décédés après 1 an quels
qu’aient été les traitements ultérieurs effectués à l’hôpital
(osmothérapie et/ou chirurgie).
Une étude multicentrique internationale [27] permet plusieurs
remarques sur l’utilisation du mannitol en préhospitalier. Cette
étude montre que l’utilisation de mannitol à des doses impor-
tantes (1,2 à 2,1 g/kg) améliore le pronostic des patients
présentant un hématome sous-dural (HSD) traumatique. Dans
ce protocole, tous les patients recevaient dès la prise en charge,
avant bilan, une dose de mannitol de 0,6 à 0,7 g/kg puis, après
le diagnostic d’HSD, étaient randomisés pour recevoir, ou non,
avant la chirurgie, une nouvelle dose de mannitol. La perfusion
de mannitol était toujours accompagnée d’un remplissage
3
25-200-C-20 ¶ Prise en charge des traumatisés crâniens graves
vasculaire par du sérum salé physiologique pour prévenir
l’hypotension secondaire à la diurèse entraînée par l’effet
hyperosmolaire du mannitol. Aux doses préconisées, [6, 7] cette
diurèse osmotique est le plus souvent peu abondante. La
polyurie osmotique devenant un problème de réanimation
survient surtout en cas de répétitions du traitement et d’utilisa-
tion de fortes doses. Cette étude confirme l’efficacité du
mannitol dans la régression des anomalies pupillaires liées à
l’HTIC et dans le pronostic des patients si la suite de la prise en
charge hospitalière est efficace. Un point très important à
souligner est la rapidité de la prise en charge chirurgicale : le
délai entre traumatisme et évacuation chirurgicale était inférieur
à 3 heures dans les deux groupes étudiés. [27] Un délai court
entre traumatisme et chirurgie est d’ailleurs connu depuis
longtemps comme le facteur principal de bonne récupération
neurologique des patients victimes d’hématomes sous-duraux
aigus traumatiques. [28] Dans ces situations, l’osmothérapie est
alors particulièrement intéressante car elle permet le rétablisse-
ment rapide mais temporaire d’un débit sanguin cérébral correct
pendant le temps nécessaire à l’organisation de l’intervention
neurochirurgicale qui, seule, traite la cause initiale de l’HTIC.
Contrôle de la capnie
D’autres traitements sont fréquemment employés en préhos-
pitalier sans qu’aucune étude ne vienne les valider. L’exemple
de l’hypocapnie provoquée par hyperventilation est le plus
significatif. L’hypocapnie induit une baisse de PIC. En effet, la
PaCO2 est un des plus puissants stimuli du tonus vasculaire
cérébral, avec vasodilatation en hypercapnie et vasoconstriction
en hypocapnie. La vasoconstriction artériolaire entraîne une
diminution du volume sanguin cérébral et donc de la PIC mais
aussi une diminution du débit sanguin cérébral, susceptible de
provoquer ou d’aggraver une ischémie cérébrale. [26] En consé-
quence, l’hypocapnie comme moyen de lutte de l’HTIC est
formellement déconseillée dans les 24 premières heures post-
traumatiques au moment où les risques ischémiques sont les
plus grands. [6, 7]
L’hypercapnie, en dilatant les vaisseaux cérébraux, est
susceptible d’augmenter la PIC et doit aussi être évitée. La
ventilation contrôlée systématique chez les patients avec TCG
devrait permettre un contrôle strict de la ventilation alvéolaire.
Cependant ce contrôle n’est pas effectif. Pendant les transports
préhospitaliers effectués par les équipes des SMUR, 75 % des
patients présentaient une capnie inférieure à 35 mmHg ou
supérieure à 40 mmHg à l’arrivée à l’hôpital. [13] Des études sont
nécessaires pour définir la responsabilité respective des ventila-
teurs utilisés en préhospitalier, du choix des constantes ventila-
toires (5, 8 ou 10 ml/kg) et/ou des modifications physiologiques
des patients (augmentation du métabolisme, variation du débit
cardiaque, etc.) dans ces perturbations. Toutefois l’usage
systématique de la mesure de CO2 expiré (capnographe) devrait
être systématique chez ces patients.
L’utilisation des corticoïdes n’a pas d’utilité démontrée dans
le cadre du traumatisme crânien. La recommandation de ne pas
prescrire de corticoïdes après traumatisme crânien est partagée
par l’ensemble des professionnels reconnus en neurotraumato-
logie. [6, 7]
Position de la tête
La position du buste relevé à 30 ° pour surélever la tête est
toujours acceptée comme une bonne méthode pour améliorer le
retour veineux et baisser le niveau de PIC. Cependant, cette
prescription ne vaut que pour les patients normovolémiques. En
effet, relever le buste d’un patient traumatisé hypovolémique
peut provoquer une baisse de la pression artérielle dans la
carotide que la mesure de la pression au bras ne peut pas mettre
en évidence. Cette baisse de la pression d’entrée du sang dans
le cerveau, et donc de la perfusion cérébrale, peut générer des
épisodes d’ischémie cérébrale. Une volémie proche de la
normale est donc nécessaire avant de relever la tête d’un
patient, ainsi qu’un bilan radiologique préalable éliminant une
atteinte rachidienne. De fait en préhospitalier, le maintien en
rectitude de l’axe tête-cou-tronc reste la règle.
4 Médecine d’urgence
Contrôle de la température
Le contrôle de la température est devenu un objectif impor-
tant de la neuroréanimation. Si l’hypothermie a été préconisée
en réanimation pour traiter l’HTIC, son introduction rapide ne
peut être recommandée en l’absence d’études significatives,
dans la crainte d’aggraver les problèmes d’hémostase. La lutte
contre l’hypothermie, fréquente en cas de polytraumatisme et
d’expansion volémique massive, est donc toujours d’actualité en
neurotraumatologie. En revanche, l’hyperthermie est retrouvée
dès la prise en charge initiale — 22 % des patients à l’arrivée à
l’hôpital [13] — essentiellement chez des patients victimes de
TCG isolés. L’hyperthermie est reconnue comme un facteur
indépendant de mauvais pronostic dans de nombreuses patho-
logies neurologiques à l’arrivée aux urgences. [29] Elle doit être
recherchée et son traitement débuté sans attendre : arrêt des
manœuvres de réchauffement (couverture de survie, etc.),
antipyrétiques intraveineux et, si nécessaire, renforcement de la
sédation.
■ Stratégie de prise en charge
d’un TCG à l’accueil
Accueil en salle de déchocage
L’association du TCG à un polytraumatisme est fréquente.
Elle concerne la majorité des patients (60 %) qui arrivent à
l’hôpital. Cette situation est importante à envisager car l’hypo-
tension artérielle s’y retrouve plus fréquemment associée. En
conséquence, l’association du TCG à un polytraumatisme doit
rendre les médecins encore plus attentifs à la détection et au
traitement de l’hypovolémie et de l’hypotension artérielle. De
plus, la présence de lésions associées et les troubles de l’hémo-
stase plus fréquents aggravent la présence de lésions hémorra-
giques cérébrales et donc le pronostic des patients. [30]
Un TCG d’apparence isolé doit être considéré comme poly-
traumatisé jusqu’à preuve du contraire. À l’arrivée sur l’aire
d’urgence, des clichés radiologiques de débrouillage sont
systématiquement pratiqués : rachis cervical de profil, poumon,
bassin ainsi qu’une échographie abdominale à la recherche de
lésions hémorragiques. Le DTC permet d’estimer rapidement la
qualité de la perfusion cérébrale. La question d’une éventuelle
chirurgie et l’intégration de celle-ci dans la prise en charge doit
être posée. Dans le cas d’un choc hémorragique chirurgical,
comme, par exemple, une rupture splénique, la réalisation de
l’hémostase prime sur tout. De même, la radiologie interven-
tionnelle (embolisation artérielle) permet le contrôle rapide de
l’hémodynamique en cas de fracture du bassin hémorragique et
compliquée.
Dans le cas de la chirurgie orthopédique non urgente, il peut
y avoir contradiction entre la nécessité de fixer rapidement les
lésions orthopédiques et la sensibilité des cerveaux traumatisés
aux épisodes d’hypotension artérielle. Il est essentiel d’effectuer
un monitorage cérébral multimodal (capteur de PIC, DTC et
cathéter pour SvJO2) chez ces patients et de stabiliser les valeurs
paracliniques. Une fois l’hémodynamique cérébrale équilibrée et
le patient stabilisé quelques heures (4 à 8 heures), la fixation des
lésions orthopédiques pourra se faire sous surveillance paracli-
nique étroite. Il ne faut pas sous-estimer l’intérêt de la fixation
précoce des fractures fermées sur la diminution de la morta-
lité, [31] mais en cas d’HTIC non contrôlée, le report de l’inter-
vention est souhaitable tant que le contrôle de l’HTIC n’est pas
possible. En revanche, les fractures ouvertes ne peuvent pas
répondre à ces principes puisque le risque infectieux lors du
dépassement du délai de 6 heures est difficilement acceptable.
La prise en charge du TCG pose le problème du diagnostic
des lésions rachidiennes associées. Si les clichés réalisés avant
tout déplacement du patient hors de l’aire d’accueil ne mon-
trent pas de lésions nécessitant un traitement d’urgence et que
l’hémodynamique cérébrale est satisfaisante (DTC normaux), le
patient est orienté pour pratiquer un bilan radiologique complet
du rachis de face et de profil ainsi que de toutes les zones
osseuses périphériques suspectes. Toute vertèbre cervicale non

PAM
PPC
PIC Vasoconstriction Cascade vasoconstrictrice
VS
PAM
PPC
Cascade vasodilatatrice
PIC Vasodilatation
VSC
Figure 1. Cascades vasodilatatrice et vasoconstrictrice. PAM : pression
artérielle moyenne ; PPC : pression de perfusion cérébrale ; VSC : volume
sanguin cérébral ; PIC : pression intracrânienne. D’après Rosner MJ et
Daughton S. [33]
vue sur les clichés standards sera évaluée par des coupes
scanographies ; en pratique, la tomodensitométrie des charniè-
res C1-C2 et C7-D1 est systématique.
Il est important pour la conduite de la réanimation (décisions
cliniques, pose du monitorage paraclinique) d’arrêter à un
moment choisi la sédation et de contrôler le niveau de coma du
patient. Cet arrêt des traitements sédatifs ne peut se faire
qu’après le bilan initial sur un patient stable. Les risques
d’engagements cérébraux visibles à la TDM (déviation de la
ligne médiane de plus de 5 mm, comblement des citernes de la
base) contre-indiquent ce réveil. Après réévaluation du GCS,
tous les patients avec un GCS ≤ 8 bénéficieront d’un monitorage
multimodal comme le conseillent les recommandations de
l’ANAES. [7]
Contrôle de l’hémodynamique périphérique
La relation entre le pronostic et la présence d’épisodes
d’hypotension artérielle des TCG, mis en évidence pendant la
période préhospitalière, est aussi démontrée pendant toute la
durée de la prise en charge en unité de soins intensifs. [32] Le
contrôle de la PAM reste donc un objectif primordial à l’hôpital.
La constatation, au lit des patients, de l’influence du niveau
de la PAM sur le niveau de la PIC a ouvert un nouveau chapitre
de la neuroréanimation. [33] Cette description clinique a amené
Rosner et Daughton [33] à décrire dans le TCG deux cascades :
une « vasoconstrictrice » où augmenter la PAM permet de
baisser la PIC, et une « vasodilatatrice » où la baisse de la PAM
entraîne une augmentation de PIC (Fig. 1). Ces cascades ne
peuvent exister que lorsque l’autorégulation de la circulation
cérébrale est préservée. Après TCG, celle-ci semble maintenue
dans environ deux tiers des cas. [34]
Maintenir une pression élevée, voire créer et entretenir une
hypertension artérielle permet, en augmentant la pression de
perfusion cérébrale (PPC= PAM – PIC), d’assurer un débit
sanguin cérébral au-delà des risques ischémiques mais aussi de
mieux contrôler la PIC à un niveau plus bas. La question n’est
donc plus seulement d’interdire l’hypotension mais de choisir le
niveau de PAM utile et nécessaire à un patient donné pour
assurer une hémodynamique cérébrale stable et une PIC mini-
male. Se servir de l’hémodynamique périphérique, jusqu’à
l’hypertension si nécessaire, pour contrôler l’hémodynamique
cérébrale est donc devenu l’un des grand axes de la
neuroréanimation.
Médecine d’urgence
Prise en charge des traumatisés crâniens graves ¶ 25-200-C-20
Tableau 3.
Recommandations de l’ANAES pour le monitorage cérébral d’un
traumatisme crânien grave. [7]
Monitorage systématique de la PIC recommandé :
• Scanner cérébral anormal
• Scanner cérébral normal mais s’il existe 2 des critères suivants :
- âge supérieur à 40 ans,
- déficit moteur uni- ou bilatéral,
- épisodes de pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg
• Le monitorage de la PIC doit être couplé au monitorage de la pression
artérielle moyenne (PAM), avec calcul de la pression de perfusion céré-
brale (PPC = PAM - PIC).
DTC et SvJO2 non recommandés en dépit de leur intérêt en raison du
manque d’études.
Il n’y a pas dans la littérature de chiffre précis de PAM à
atteindre. Lors d’un TCG, les dangers après obtention d’une
hypertension artérielle (PAM à 100 mmHg, par exemple) ne
sont pas évalués. Entre les risques d’aggravation des hémorragies
extracérébrales voire intracérébrales ou le risque de favoriser un
œdème vasogénique par augmentation de la pression hydrosta-
tique dans les capillaires cérébraux, la plupart des auteurs
préfèrent recommander une valeur minimale de 80 mmHg
comme objectif raisonnable en attendant la mise en place d’un
monitorage permettant d’adapter à un patient précis le niveau
de PAM souhaitable. [23]
Monitorage cérébral
Le monitorage cérébral est d’autant plus important à mettre
en place rapidement que c’est lui, et lui seul, qui permet
l’ajustement de la PAM aux besoins d’un TCG, limitant ainsi les
risques ischémiques, d’autant plus importants que l’on est
proche du traumatisme. La mesure de la PIC est le premier
moyen de surveillance étudié (Tableau 3). Le niveau de PAM
recommandé est donc lié au niveau de PIC du patient puisque
l’objectif admis par la majeure partie des équipes est l’obtention
d’une PPC à 70 mmHg. [23, 35, 36] Cet objectif de 70 mmHg de
PPC a été déterminé à partir d’épreuves combinant l’étude de la
PPC, des vélocités des vaisseaux cérébraux au DTC et des valeurs
de la saturation veineuse jugulaire en oxygène (SvjO 2 ). La
mesure de SvjO2 s’effectue par prélèvement sanguin dans un
cathéter préalablement introduit dans la veine jugulaire par voie
rétrograde pour se positionner dans le golfe veineux jugulaire.
Ces études montrent que si la moyenne de la PPC nécessaire
pour assurer un débit sanguin cérébral (DSC) optimum est bien
70 mmHg, la variabilité interindividuelle comme intra-
individuelle est grande, [37] imposant l’ajustement fréquent du
niveau de PAM en fonction des résultats des paramètres paracli-
niques afin d’éviter une pression artérielle trop basse ou une
hypertension artérielle délétère. Un critère important à obtenir
est une SvjO2 supérieure à 55 % pour un patient à 37 °C.
Lors de la prise en charge initiale, la stabilisation hémodyna-
mique du traumatisé, le bilan radiographique (tomodensitomé-
trie) et l’obtention du bilan biologique d’hémostase prennent
du temps (3 à 4 heures) et retardent la mise en place de la PIC
et/ou de la SvjO2. [24] Le niveau de PAM satisfaisant ne peut
alors être déterminé précisément à un moment proche du
traumatisme où les risques d’ischémie sont maximaux.
L’utilisation du DTC dès l’arrivée à l’hôpital [25] peut permet-
tre très rapidement une évaluation de l’hémodynamique
cérébrale du patient (Fig. 2). Une vélocité anormale sur une des
deux artères cérébrales moyennes, et notamment une vélocité
diastolique (Vd) inférieure à 20 cm/s, indique un défaut
dangereux de perfusion cérébrale, soit par hypotension artérielle
soit par hypertension intracrânienne. Un traitement adapté doit
être entrepris immédiatement : expansion volémique et/ou
introduction des catécholamines pour l’hypotension artérielle,
osmothérapie puis une tomodensitométrie cérébrale en urgence,
à la recherche d’un traitement chirurgical, pour l’hypertension
intracrânienne (Fig. 3). Des vélocités retrouvées normales
5
25-200-C-20 ¶ Prise en charge des traumatisés crâniens graves
indiquent un débit sanguin cérébral respecté. En résumé, le
niveau de PAM souhaitable est fixé à 80-90 mmHg avant que
tout monitorage soit possible mais devra être adapté le plus tôt
possible grâce à l’utilisation du DTC.
Pour un tiers des patients, l’autorégulation cérébrale n’est pas
préservée, le DSC reste directement proportionnel au niveau de
PAM et la PIC augmente à l’augmentation de la PAM. Dans ce
cas, il peut aussi être nécessaire d’augmenter la PAM pour
restaurer une hémodynamique cérébrale satisfaisante. Le DTC
sera dans ce cas tout aussi déterminant pour atteindre la PAM
optimale.
Seuls les agonistes des récepteurs a sont susceptibles de
contrôler étroitement le niveau de PAM et de créer une hyper-
tension par vasoconstriction périphérique. Parmi les
« a-agonistes » à notre disposition, les catécholamines comme
l’adrénaline, la noradrénaline ou la dopamine sont préférables,
mêmes si elles ne sont pas strictement a-agonistes, car leur
durée d’action est très courte et donc leurs effets facilement
réversibles à l’arrêt du traitement. La comparaison, à 48 heures
du traumatisme, entre dopamine et noradrénaline est en faveur
de la noradrénaline chez les patients à PIC très élevée, [37]
6 Médecine d’urgence
Figure 2.
A, B. Utilisation du doppler
transcrânien (visualisation des
flux de l’artère cérébrale
moyenne en passant par la fenê-
tre temporale). Vs : vitesse systo-
lique ; Vd : vitesse diastolique ;
Vm : vitesse moyenne.
Figure 3.
A, B. Apport du doppler transcrânien (DTC)
dans le triage des patients à haut risque d’is-
chémie cérébrale. Patient victime d’un trauma-
tisme crânien grave avec DTC initial sur artère
cérébrale moyenne (ACM) droite normal
2 heures après détérioration des flux de l’ACM
droite avec lésions scanographiques en rap-
port.
cependant dans les premières heures post-traumatiques, où
souvent l’hypertension intracrânienne n’est pas maximale, la
dopamine a l’avantage potentiel - mais non encore démontré -
d’augmenter le débit cérébral par vasodilatation propre et
surtout d’éviter de masquer une hypovolémie préjudiciable au
patient.
En règle générale, l’utilisation des catécholamines nécessite la
surveillance continue de la pression artérielle par voie sanglante
(artère radiale ou fémorale). En attendant les études susceptibles
de comparer les différentes catécholamines entre elles dans une
situation préhospitalière et post-traumatique immédiate, la
dopamine paraît pour l’instant le traitement à recommander car
plus maniable et probablement à moindre risque iatrogène. À
l’arrivée à l’hôpital, Le DTC permet, bien avant la pose du
capteur de PIC, de régler le niveau de capnie ou la dose de
catécholamines pour obtenir une vitesse diastolique (Vd)
au-dessus de 20 cm/s et ce, avant la poursuite des investigations
radiologiques. Une fois l’ensemble des moyens de surveillance
mis en place, il est impératif alors de trouver le meilleur
équilibre en ajustant PaCO2, hémoglobine, PAM, PIC, Vd et
SvjO2 optimales.

Contrôle de l’hémostase
Le rôle des troubles de l’hémostase dans l’apparition des
lésions retardées est analysé dans deux études rétrospectives
consécutives. [30] Une lésion retardée est définie, lors d’une
tomodensitométrie à J3, par l’apparition d’une ou de plusieurs
nouvelles images hémorragiques et/ou l’aggravation d’une
image initiale. Dans le premier article (n = 253), Stein et al. [38]
montrent que l’allongement du temps de prothrombine (TP),
du temps de céphaline activé (TCA) et/ou la diminution du
nombre des plaquettes est significativement plus fréquent chez
les patients porteurs de lésions cérébrales retardées. De plus,
l’apparition de ces lésions a une incidence certaine sur le
pronostic puisque la mortalité avec lésions secondaires est de
41 % alors qu’aucun décès n’est noté chez les patients sans
nouvelles lésions. Ces résultats montrent l’importance du
contrôle strict de l’hémostase dans la prise en charge des TCG.
Dans la deuxième étude, [30] 45 % des 337 patients étudiés
présentent une lésion cérébrale retardée. Les résultats confir-
ment que les troubles de l’hémostase, y compris une diminu-
tion isolée du nombre de plaquettes à l’admission, sont
significativement corrélés à l’apparition de lésions retardées et
insistent sur le rôle joué par les lésions extracrâniennes dans ces
perturbations.
L’importance démontrée du contrôle de l’hémostase dans le
pronostic des patients nous a amené à établir certaines règles
lors de la prise en charge initiale. Une grande attention est
nécessaire lors de la prise en charge : les plaies sont suturées
(scalp), une dilution importante des facteurs de l’hémostase du
fait de l’expansion volémique, est redoutée, l’hypothermie,
facteur d’allongement des temps de coagulation, est combattue
dans les premières heures et la récupération des résultats
biologiques est organisée. L’intérêt du matériel permettant la
mesure de l’hémostase au lit du patient est évident pour gagner
du temps dans les décisions transfusionnelles. Comme pour
tout geste intracérébral, la pose du capteur de pression intracrâ-
nienne (PIC) n’est possible qu’après vérification de l’hémostase.
les règles admises sont un TP supérieur à 60 % et un chiffre de
plaquettes supérieur à 100000/ml. [24] Les patients seront donc
transfusés si nécessaire pour atteindre ces chiffres. La concen-
tration de fibrinogène sera vérifiée et corrigée si le résultat est
inférieur à 1 g/l.
Contrôle de la température corporelle
Dans la plupart des situations neurologiques d’urgence
(accidents vasculaires cérébraux, par exemple), l’hyperthermie
est reconnue comme un facteur indépendant de pronostic
défavorable. [29] Au cours du traumatisme crânien, l’hyperther-
mie a aussi été retrouvée comme facteur péjoratif indépendant
et ce pendant toute la durée de l’hospitalisation en réanima-
tion. [32] L’hyperthermie est fréquente, même dans les premières
heures post-traumatiques et surtout lors d’un traumatisme
crânien isolé. Cette hyperthermie est secondaire à un état
hypercatabolique provoqué par la cascade inflammatoire liée au
traumatisme. Le traitement est basé sur les antipyrétiques
(paracétamol) et l’arrêt des manœuvres habituelles de réchauf-
fement puis sur l’approfondissement de la sédation qui permet
à la fois une baisse du métabolisme et une augmentation des
pertes de chaleur (attention au niveau de PAM). En cas d’échec,
et seulement une fois le bilan traumatique complet terminé
(atteintes du rachis, hémorragies rétropéritonéale voire intrapé-
ritonéale éliminées) la curarisation, accompagnée ou non du
refroidissement externe du patient, permet d’obtenir la
normothermie.
Par ailleurs, l’apparition d’une hypothermie dans les suites
d’un polytraumatisme est reconnue dans de nombreuses études
comme facteur de mauvais pronostic. [39, 40] L’hypothermie est
le plus souvent liée à l’importance du traumatisme et au volume
total d’expansion nécessaire au contrôle tensionnel. De plus, le
monitorage n’est pas systématique et la prévention souvent
Médecine d’urgence
Prise en charge des traumatisés crâniens graves ¶ 25-200-C-20
déficiente. Une étude [41] note que la mesure de la température
à l’arrivée à l’hôpital ne concerne que 74 % des patients mais
surtout que pour 92 % d’entre eux, celle-ci diminue de façon
sensible pendant la présence aux urgences (attente, départ en
radiologie, etc.). L’hypothermie diminue toutes les réactions
enzymatiques, la coagulation est donc moins efficace et aug-
mente les pertes sanguines lors, par exemple, de laparotomie
pour traumatisme abdominal. [42]
Ces travaux qui montrent que l’hypothermie est un facteur
de mauvais pronostic rendent compte d’une hypothermie
incontrôlée sur des patients polytraumatisés. En revanche, en
neurotraumatologie, l’hypothermie modérée (34 °C) contrôlée a
été proposée comme moyen thérapeutique de « protection
cérébrale ». Son utilisation systématique les 48 premières heures
pour tous les traumatismes crâniens n’a montré ni amélioration
ni aggravation du pronostic des patients. [43, 44] En revanche,
l’hypothermie modérée pourrait être intéressante comme outil
pour contrôler une HTIC grâce à l’hypocapnie physiologique
qu’elle provoque. [45] C’est en connaissant parfaitement les
effets secondaires et en les maîtrisant que l’utilisation de
l’hypothermie modérée contrôlée est possible.
En conclusion, l’hyperthermie est, au même titre que l’hypo-
tension et l’hypoxie, un « accident d’origine systémique »
susceptible de modifier le pronostic. Son apparition doit donc
être prévenue et traitée le plus rapidement possible. En cas de
polytraumatisme, surtout accompagné d’hémorragie, une
attention toute particulière doit être portée au dépistage et au
traitement préventif de l’hypothermie incontrôlée. En revanche,
l’utilisation de l’hypothermie modérée contrôlée peut permettre
de lutter contre l’HTIC.
Prévention des convulsions
Il est admis qu’un traitement précoce antiépileptique permet
de prévenir l’apparition des convulsions dans la première
semaine post-traumatique, mais il faut noter qu’il est démontré
que ce traitement n’améliore pas le pronostic du TCG. [46] Après
la première semaine post-traumatique, la fréquence des convul-
sions est la même avec ou sans traitement antiépileptique. Il y
a donc lieu d’arrêter le traitement antiépileptique après la
première semaine.
L’intérêt d’un traitement précoce est de limiter le nombre
éventuel de crises susceptibles de déséquilibrer la balance entre
des apports limités et des besoins augmentés par les crises.
L’apparition de convulsions peut alors précipiter le patient dans
un état d’HTIC aiguë propre à mettre le pronostic vital en jeu.
Par ce mécanisme les convulsions ou états de mal peuvent alors
entraîner le décès des patients. [47] L’arrêt de la thérapeutique
anticonvulsivante est donc rapide mais raisonné en fonction des
risques qu’une crise fait courir au patient.
Toutes les études utilisent la phénytoïne (Dihydan®) comme
traitement préventif. La comparaison avec le valproate (Dépa-
kine®) ne montre aucun bénéfice par rapport à la phénytoïne
et une mortalité supérieure dans le groupe valproate. [48] Pour
être rapidement efficace, le traitement préventif doit commen-
cer par une dose de charge de phénytoïne (20 mg/kg). Cepen-
dant, une utilisation moins coûteuse peut conduire à utiliser
une benzodiazépine (clonazépam, Rivotril®, en seringue électri-
que, 2 à 3 mg/24 h) conjointement au traitement par voie
entérale de phénytoïne qui ne sera efficace qu’à la 48e heure
autorisant alors l’arrêt de la benzodiazépine.
Les facteurs de risques reconnus de l’apparition de convul-
sions sont une contusion corticale, une fracture des os du crâne
avec enfoncement, l’HSD, l’hématome extradural, un hématome
intracérébral, un traumatisme crânien pénétrant et une convul-
sion dans les premières 24 heures.
Il est important de penser, devant un retard de réveil, à
l’éventualité de crises infracliniques qui seront détectées par un
électroencéphalogramme (EEG).
7
 25-200-C-20 ¶ Prise en charge des traumatisés crâniens graves
■ Conclusion
La prise en charge initiale des TCG doit se développer sur
plusieurs fronts. Le patient victime d’un TCG est avant tout un
traumatisé qui doit être soumis aux mêmes règles que les autres
traumatisés. La stabilisation ventilatoire et circulatoire sont les
premiers objectifs. Les premières heures post-traumatiques sont
les heures les plus à risques d’aggravations cérébrales secondai-
res. L’organisation logistique doit s’efforcer d’emmener ces
patients rapidement vers des structures pluridisciplinaires qui
font encore parfois défaut. Du point de vue médical, l’objectif
du transport doit être le contrôle de l’hémodynamique cérébrale
(lutte contre l’hypoxie, niveau de PAM, osmothérapie et
normothermie), en s’aidant, dès que possible, d’un DTC.
La prise en charge à l’arrivée à l’hôpital doit tenir compte à
la fois du polytraumatisme — rechercher le diagnostic et traiter
en priorité les hémorragies — et d’une éventuelle urgence
neurochirurgicale peu fréquente mais cruciale pour l’avenir du
patient. Là aussi, la surveillance clinique et paraclinique peut
jouer un grand rôle.
La qualité du transport préhospitalier et la réduction du
temps de transport avant une prise en charge hospitalière
multidisciplinaire efficace permettront d’améliorer encore le
pronostic de ces patients.
.
■ Références
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seizures: a randomized trial. J Neurosurg 1999;91:593-600.

K. Tazarourte, Praticien hospitalier (karim.tazarourte@ch-melun.fr).

SAMU 77-SMUR Melun, Hôpital Marc Jacquet, 77000 Melun, France.
DAR CHU de Bicêtre, 94275 Le-Kremlin-Bicêtre, France.
O. Kleitz, Praticien hospitalier.
S. Laribi, Praticien hospitalier.
SAMU 77-SMUR Melun, Hôpital Marc Jacquet, 77000 Melun, France.
B. Vigué, Praticien hospitalier.
DAR CHU de Bicêtre, 94275 Le-Kremlin-Bicêtre, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Tazarourte K., Kleitz O., Laribi S., Vigué B. Prise en charge des traumatisés crâniens graves. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-200-C-20, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

Médecine d’urgence 9
 ¶ 25-200-B-10

Prise en charge du traumatisé grave

en phase extrahospitalière
J.-M. Yeguiayan, M. Freysz

Le traumatisé grave (TG) nécessite une prise en charge médicale préhospitalière particulière lui
permettant d’arriver dans un centre référent de traumatologie dans les délais les plus brefs afin de
bénéficier d’un traitement définitif de l’ensemble des lésions. Le but de la réanimation préhospitalière est
d’assurer une stabilisation des grandes fonctions vitales avant mais aussi pendant le transport. Les
objectifs hémodynamiques sont fixés en fonction de l’existence ou non d’une lésion neurologique. La
stabilisation de l’hémodynamique du patient fait appel à l’expansion volémique et à la mise sous
vasoconstricteurs (pour corriger la vasodilatation en particulier en cas de sédation) et, plus que l’état
hémodynamique à un instant donné, c’est la réponse à la réanimation qui va permettre au médecin
SMUR de décider, en collaboration avec le médecin régulateur du SAMU, l’orientation du blessé. Une fois
que le médecin régulateur aura eu les informations nécessaires, il organisera, pendant la mise en
condition du blessé, une évacuation directe sur le centre référent. Trois catégories de patients sont à
individualiser : les patients stabilisés par la réanimation initiale, ils seront dirigés d’emblée sur le centre de
traumatologie référent où se dérouleront à la fois la mise en condition hospitalière et le bilan lésionnel
complet ; les patients dépendants de la réanimation préhospitalière, ils pourront être acheminés en
fonction des moyens sanitaires disponibles et du temps de transport sur le centre de traumatologie
référent ; les patients ne répondant pas à la réanimation préhospitalière, ils seront acheminés sur le
centre hospitalier le plus proche afin d’y réaliser un geste d’hémostase salvateur avant le transport
secondaire sur le centre de traumatologie référent. La prise en charge respiratoire vise à limiter l’hypoxie
cellulaire et l’hypercapnie qui représentent des facteurs majeurs d’agression cérébrale d’origine
systémique. L’oxygénothérapie à haut débit est la règle, le médecin SMUR doit garder à l’esprit que si la
baisse de la SpO2 revêt un caractère d’alarme, seul le rapport PaO2/FiO2 permet d’apprécier la gravité
d’un patient. Le recours à l’intubation ne doit donc pas seulement se faire pour un patient comateux.
Enfin, sur le plan neurologique, les patients présentant un score de Glasgow < 8 nécessitent une
intubation préhospitalière, les indications d’intubation semblent s’élargir aux patients présentant un
score moteur < 4. Dans tous les cas, l’apparition ou l’existence d’une mydriase est un élément de haute
gravité devant bénéficier d’actions thérapeutiques immédiates et spécifiques.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Traumatisé grave ; Centre de traumatologie ; SAMU/SMUR

Plan État circulatoire 5

État neurologique 6
Autres traitements 8
¶ Introduction 1
Physiopathologie 2 ¶ Situations particulières 9
Blessés multiples 9
¶ Mécanismes traumatiques 2 Blessés particuliers (personnes âgées, enfants, femmes enceintes) 9
Écrasement 2 Renfort 10
Décélération 2 Désincarcération prolongée 10
Épidémiologie 2 Tentatives de suicide 10
Terrain 2 Brûlures associées 10
Accidents de la vie courante 2 ¶ Réseaux de soins 10
¶ Régulation médicale 3
Prise d’appel 3
Envoi des moyens 3
¶ Prise en charge préhospitalière 3
■ Introduction
Bilan d’ambiance 4 Un traumatisé grave est un patient ayant subi un trauma-
État ventilatoire 4 tisme violent, quelles que soient les lésions apparentes. Il

Médecine d’urgence 1
25-200-B-10 ¶ Prise en charge du traumatisé grave en phase extrahospitalière
convient de ne plus utiliser, surtout en phase préhospitalière, la
définition classique du polytraumatisé, patient présentant au
moins deux lésions dont au moins une menace le pronostic
vital. En effet, ce type de définition entraîne retard de prise en
charge et erreurs d’orientation obérant l’évolution ultérieure du
patient.
Les objectifs principaux de la prise en charge préhospitalière
sont de stabiliser les fonctions vitales du blessé chaque fois que
c’est nécessaire et/ou possible et d’évaluer rapidement les lésions
et leurs priorités thérapeutiques pour orienter le blessé vers la
structure hospitalière la plus adaptée à sa prise en charge
définitive.
Au cours de la phase préhospitalière, il faut avoir la mesure
du temps qui passe afin d’éviter de retarder le traitement
définitif des lésions (traitement chirurgical ou par radiologie
interventionnelle) qui n’a lieu qu’à l’hôpital. Tout geste
préhospitalier doit donc faire l’objet d’une évaluation du
rapport bénéfice/risque pour s’inscrire dans une stratégie globale
de prise en charge et d’orientation sur une structure adéquate.
Ces gestes thérapeutiques doivent être réalisés par des profes-
sionnels parfaitement aguerris, ce qui évite de surajouter au
traumatisme initial des lésions iatrogènes. En traumatologie
grave, la formation médicale continue des différents acteurs
apparaît alors comme un élément important.
Physiopathologie
En pratique civile, la plupart des traumatismes sont liés au
choc entre un mobile en mouvement et un obstacle fixe :
• accident en véhicule à moteur (automobile ou deux-roues) ;
• agression avec un objet contondant ;
• chute d’un lieu élevé ;
• accident entre deux mobiles en mouvement (collision entre
deux véhicules) ;
• piéton heurté par un véhicule à moteur ou deux roues.
Le choc direct avec compression et la décélération sont les
deux principaux mécanismes lésionnels lors des traumatismes
non pénétrants. Les lésions observées sont très différentes en
fonction de la vélocité du traumatisme. On distingue ainsi les
traumatismes de basse vélocité (compression, agression avec un
objet contondant) et de haute vélocité (accident de véhicule à
moteur, chute d’un lieu élevé, accident du travail).
Enfin peuvent se surajouter des lésions par traumatisme
thermique (brûlures), barométrique (blast), voire très exception-
nellement chimiques ou par radiations ionisantes (accident lors
du transport).
■ Mécanismes traumatiques
Écrasement
Au décours d’une compression, la capacité d’un organe à
absorber l’énergie dépend de ses caractéristiques viscoélastiques.
La réponse de l’organe atteint à la force de compression qui lui
est appliquée va donc engendrer d’une part une atteinte de
l’organe et d’autre part une transmission aux tissus adjacents.
Ainsi, un choc brutal dans la région cardiaque pourra, sans
lésion pariétale, entraîner un arrêt cardiaque. Ce mécanisme a
été clairement décrit par exemple au décours d’un choc par une
balle de base-ball [1].
Décélération
En cas de décélération brutale, aussi bien dans le plan
horizontal que vertical, le poids apparent du corps et des
organes augmente considérablement et, lors de l’arrêt, les forces
de cisaillement ainsi transmises engendrent alors des ruptures et
des déchirements dans les zones de jonctions entre deux
organes ou au sein d’un même organe. L’exemple le plus
caractéristique est celui de la rupture traumatique de l’isthme de
l’aorte. Ce mécanisme explique également les lésions pétéchiales
localisées à la jonction entre la substance blanche et grise du
cerveau, de densité différente.
2 Médecine d’urgence
La vitesse de restitution de l’énergie joue aussi un rôle dans
la survenue des lésions en raison de la tolérance relative des
différents organes. Une décélération instantanée de plus de
50 km/h entraîne un risque très important de lésions sévères. À
ce titre, un patient présentant une fracture de bassin a toujours
subi une décélération extrême et risque d’être également porteur
d’une lésion vertébrale et/ou aortique.
Au décours par exemple d’un accident de transport, si ces
mécanismes lésionnels s’ajoutent et expliquent la multiplicité
des lésions retrouvées, il convient de garder à l’esprit qu’en
pratique clinique, la gravité de ces lésions n’est pas additive
mais multiplicative.
Épidémiologie
Selon le ministère des Transports, en 2001, 116 745 accidents
corporels ont fait 161 665 victimes. Avec 269 tués par million
d’habitants, les 15-24 ans sont les plus exposés aux traumatis-
mes liés à l’insécurité routière et la traumatologie routière
représente la première cause de mortalité dans cette tranche
d’âge [2]. Pourtant, bon nombre de ces morts sont évitables [3].
En effet, la mortalité d’un traumatisé grave est maximale
pendant les 24 premières heures [4] puisque 80 % des décès
surviennent durant cette période.
Terrain
Facteurs humains et comportementaux
Le facteur comportemental représente le premier facteur
influençant la survenue d’un accident de la voie publique. La
baisse de la vigilance joue également un rôle important, elle
peut être physiologique ou liée à des troubles du sommeil [5]. Le
facteur humain le plus étudié reste cependant l’alcoolisation,
son rôle sédatif étant à l’origine d’accident par non-perception
ou par retard à l’exécution d’un ordre, tout particulièrement
chez les sujets jeunes [6]. Toutefois, si les patients considérés
comme gros consommateurs semblent avoir six fois plus de
risques d’accident, il n’existe pas de relation directe de gravité
entre alcoolémie et lésions traumatiques. Cependant, le port de
la ceinture de sécurité semble plus souvent négligé dans cette
population [7, 8].
La consommation de drogues illicites est également un
facteur de risque. Pour le cannabis, elle n’est pour l’instant pas
évaluée précisément. En Californie, 37 % des conducteurs
décédés présentaient un dépistage positif [8]. La prise d’opiacés
comme l’héroïne joue aussi un rôle dans la genèse d’accidents.
L’influence en Europe paraît marginale actuellement, mais elle
est probablement sous-évaluée.
Facteurs socioéconomiques
Le traumatisme touche préférentiellement les habitants de
quartiers défavorisés, la fréquence varie du simple au triple dans
une étude réalisée dans l’État de New York [9].
Facteurs environnementaux
La prévalence des accidents en milieu urbain est plus impor-
tante qu’en milieu rural, cependant, les accidents mortels sont
plus fréquents en rase campagne. Le relief et les conditions
climatiques interviennent également ainsi que les caractéristi-
ques techniques des véhicules en cause. La plupart des accidents
surviennent sur un trajet habituel à proximité du domicile du
conducteur.
Accidents de la vie courante
La part des accidents de la vie courante s’élève à environ
30 % de l’ensemble des traumatisés graves hospitalisés en
réanimation. Ceux-ci regroupent les chutes d’un lieu élevé que
l’on retrouve à tous les âges mais plus particulièrement chez
l’homme à partir de 15 ans. Les femmes sont quatre fois moins
touchées que les hommes dans le cas des accidents de sport [10].
 Prise en charge du traumatisé grave en phase extrahospitalière ¶ 25-200-B-10

■ Régulation médicale Moyens de communication et conseils aux témoins

Pour le médecin régulateur, la gestion d’un TG commence
dès la réception de l’appel et se poursuit jusqu’à ce que le
patient soit admis dans une structure permettant une prise en
charge complète et définitive.
C’est un acteur important de la filière de soins, il travaille en
collaboration avec le médecin transporteur et le médecin
receveur dans l’objectif d’optimiser les délais d’admission et les
vecteurs de transport. Un nombre important d’appels arrivant
sur les standards des services de secours se fait via un téléphone
portable. Cette modalité d’alerte apparaît comme un moyen
pertinent pour prendre le temps d’affiner la régulation médicale
tout en activant immédiatement les moyens de secours.
La large diffusion dans la population des téléphones portables
est un outil important. Il permet de rester en ligne avec
l’appelant. Le médecin régulateur peut apprécier la capacité de
l’appelant et des témoins présents sur les lieux à réaliser les
gestes de premiers secours. Il guide, si nécessaire, les manœuvres
de réanimation cardiopulmonaire en expliquant la fréquence du
massage cardiaque externe et de la ventilation. Il est possible,
pour le médecin régulateur, d’assister les personnes sur place à
la mise en position latérale de sécurité d’un patient (position de
Haines). Dans tous les cas, il incite les témoins à couvrir les
blessés afin de limiter la déperdition thermique.
Envoi des moyens

Prise d’appel Moyens de proximité

Interconnexion pompiers
Une partie non négligeable des appels arrivant au centre de
traitement des appels (CTA)/service départemental d’incendie et
de secours (SDIS), l’interconnexion entre l’appelant, le centre de
réception et de régulation des appels (CRRA) et le CTA est la
règle, elle permet de dégager les éléments de gravité et donc de
préciser les moyens à mobiliser. En l’absence initiale d’intercon-
nexion, le médecin régulateur rappelle le requérant pour
rechercher les éléments de gravité.
Recherche des éléments de gravité
Le médecin régulateur essaie de mettre en évidence non
seulement les éléments de gravité de l’accident mais aussi les
signes cliniques de gravité pour la ou les victimes. La capacité
variable de l’appelant à décrire la gravité de l’accident joue un
rôle important, le médecin régulateur temporise l’urgence
ressentie par les témoins pour dégager les arguments objectifs de
gravité. Ces facteurs sont repris dans le Tableau 1. La régulation
médicale s’attache à envoyer sur les lieux les moyens de secours
les plus adaptés en terme de nombre et de compétence.
Conseil aux témoins
Éviter le sur-accident
Le médecin régulateur s’assure que les témoins présents sur
place signalent l’accident par différents moyens (feux de
détresse, bandes réfléchissantes, signalisation visuelle aux autres
véhicules) dans l’objectif d’éviter le sur-accident.
Les moyens des SDIS départementaux sont engagés de façon
systématique face à un accident corporel. Ils permettent
d’acheminer rapidement sur place des secouristes formés à la
réalisation des gestes de premiers secours, de l’oxygène et un
défibrillateur semi-automatique (DSA).
En zone rurale, le recours aux médecins locaux (si possible
médecin correspondant du service d’aide médicale urgente
[SAMU]) est également la règle. Ils coordonnent l’action des
premiers secours sur place. Ils peuvent apprécier les signes
vitaux, évaluer les lésions anatomiques, préciser les mécanismes
lésionnels, apprécier les terrains du/des blessés, commencer les
gestes de réanimation. Le bilan d’ambiance qu’ils réalisent
permet au médecin régulateur d’avoir une vision objective en
provenance du lieu de l’accident et de savoir quels sont les
moyens à engager.
Le médecin régulateur engage un nombre suffisant d’équipes
médicales en fonction des informations qu’il obtient.
Évacuation directe sur un centre de référence :
quand faut-il l’envisager ?
Les équipes de services mobiles d’urgence et de réanimation
(SMUR) permettent la mise en route rapide de moyens efficaces
de réanimation, le médecin régulateur anticipe sur l’organisa-
tion d’une évacuation directe sur un centre référent de trauma-
tologie. Pour cela, l’activation d’une équipe SMUR basée dans
un centre référent peut être une solution pour permettre une
évacuation directe sans dégarnir le secteur SMUR de l’accident.
Le vecteur héliporté apparaît dans ce contexte comme un
moyen pertinent [11, 12], il n’est cependant pas toujours possible
d’y recourir. Dans tous les cas, le rapport bénéfice/risque doit
être apprécié en tenant compte de la gravité initiale, du temps
et du vecteur de transport.

Tableau 1. ■ Prise en charge préhospitalière

Facteurs accidentologiques de gravité. D’après Ammirati C., Journées
scientifiques de Samu de France, Vittel, octobre 2002 « Le traumatisé
grave ».
Éléments de gravité inhérents
aux victimes
Patient décédé/en état de mort
apparente
Patient incarcéré
Patient inconscient
Présence d’enfant
Présence d’une femme enceinte
Patient éjecté
Patient écrasé
Désincarcération a priori longue
Chute > 6 m
Trace d’impact important
Motard ne se relevant pas
VL : véhicule léger.
Éléments de gravité inhérents
à l’accident
Notion de vitesse excessive
Présence d’un poids lourd
Déformation de l’habitacle
Présence d’un cycle
Piéton renversé
Décélération brutale
Disproportion des vecteurs en
cause (piéton/VL, train/VL....)
Environnement (transport de ma-
tières dangereuses, incendie, explo-
sion, véhicules multiples)
Depuis de nombreuses années, deux attitudes de prise en
charge préhospitalière ont à tort été opposées. L’attitude nord-
américaine le « scoop and run » et l’attitude européenne dite du
« stay and play » sont en fait complémentaires.
Sur le plan épidémiologique, les données américaines retrou-
vent une forte prévalence de traumatismes balistiques et
pénétrants. Ce type de pathologie justifie l’admission dans le
centre le plus proche afin de réaliser une geste d’hémostase
d’urgence.
En Europe, les traumatismes fermés représentent l’essentiel des
blessures graves. La phase préhospitalière ne doit pas allonger les
délais d’admission, des données récentes indiquent que l’admis-
sion dans un centre hospitalier général n’est bénéfique pour le
pronostic du patient que s’il y est réalisé un geste salvateur. En
dehors de ce contexte, l’admission directe sur un centre de
référence semble améliorer significativement le pronostic [13]. Un
délai d’admission plus long dans un centre de référence assurant
directement l’ensemble des soins apparaît comme une stratégie
pertinente pour les patients stables ou stabilisés par les manœu-
vres de réanimation préhospitalière [14, 15].

Médecine d’urgence 3
25-200-B-10 ¶ Prise en charge du traumatisé grave en phase extrahospitalière
Figure 1. 1 Préoxygénation avant intubation en séquence rapide (pa-
tient GCS 15, anomalie de la mécanique respiratoire).
Bilan d’ambiance
Le premier médecin sur place individualise d’emblée les
patients les plus graves en effectuant rapidement un état des
lieux sur le nombre de victimes et leur état avant de débuter les
premiers soins médicaux. En collaboration avec les secouristes
sur place, les premiers gestes doivent être organisés. Ils compor-
tent la mise en place d’une oxygénothérapie, le recours à la
minerve rigide et le réchauffement de la victime. À l’issue de
cette première évaluation, le médecin sur place doit dresser à la
régulation du CRRA qui centralise les secours un premier bilan
d’ambiance afin que le médecin régulateur juge si les moyens
qu’il a engagés sont suffisants.
Sur le plan pratique, la prise en charge initiale prendra en
compte la fonction vitale la plus atteinte, cependant, le plus
souvent, il existe une intrication des lésions qui potentialise la
gravité.
État ventilatoire
Évaluation et signes de gravité
L’état respiratoire est influencé par l’état neurologique et
circulatoire. Le recours systématique à l’oxygénothérapie étant
de règle, la cyanose des extrémités apparaît très tardivement. Par
ailleurs, c’est un signe d’hypoxie sévère qui peut être masqué
par une anémie profonde. La mesure de la SpO2 revêt, dans ce
contexte, tout son intérêt. Il faut cependant garder à l’esprit
qu’il existe une différence de plus ou moins 4 % avec la valeur
de la SaO2.
La mesure de la fréquence respiratoire, dès la phase initiale,
donne une valeur objective de l’état ventilatoire. Une bradypnée
témoigne d’un épuisement et conduit rapidement à la mise sous
assistance respiratoire.
La tachypnée est moins spécifique, on la retrouve fréquem-
ment chez des patients ne bénéficiant pas d’une analgésie
suffisante, mais elle peut également être le témoin d’une
hémorragie sévère.
La qualité de l’ampliation thoracique, l’existence d’éventuels
signes de lutte, l’appréciation visuelle de la mécanique ventila-
toire et l’auscultation permettent également de guider la
stratégie.
Contrôle des voies aériennes supérieures
L’étape initiale essentielle réside dans la désobstruction des
voies aériennes supérieures. La recherche de prothèses dentaires
sera systématique en raison du risque d’obstacle glottique. La
première priorité reste l’oxygénation du patient. Si l’indication
d’intubation est retenue, celle-ci sera précédée d’une préoxygé-
nation soigneuse sous FiO2 = 1 avec un ballon plat (Fig. 1).
4 Médecine d’urgence
Pneumothorax
Le pneumothorax non traité fait partie des erreurs les plus
fréquemment observées, il est responsable d’un bon nombre de
décès évitables [16]. Un pneumothorax est présent chez un TG
sur cinq, en particulier en cas de détresse vitale initiale [17, 18].
Son diagnostic est évoqué d’emblée face à un emphysème
sous-cutané a fortiori si cet emphysème est extensif, en cas
d’asymétrie de la ventilation, en l’absence de correction de la
cyanose sous oxygénothérapie et, bien entendu, si le patient est
ventilé.
Il convient de distinguer plusieurs situations cliniques qui
auront, en préhospitalier, des stratégies de prise en charge
différentes mais qui conditionneront la prise en charge en
milieu hospitalier.
Pneumothorax évident sans répercussion ventilatoire
et/ou hémodynamique
Le patient présente soit un emphysème sous-cutané, soit une
asymétrie auscultatoire. Dans cette situation, si les manœuvres
de réanimation élémentaire suffisent à assurer une hématose
satisfaisante, l’abstention thérapeutique est la règle en attendant
l’arrivée à l’hôpital. Le médecin SMUR gardera à l’esprit qu’en
cas de dégradation brutale ou progressive, un geste d’exsuffla-
tion est nécessaire sans délais.
Pneumothorax compressif
Le plus souvent, le patient présente un tableau clinique
évocateur avec une répercussion hémodynamique (hypotension
artérielle, tachycardie, voire bradycardie ou activité électrique
sans pouls, associé à une turgescence jugulaire) et respiratoire
(hypoxémie réfractaire sous oxygène, pression d’insufflation
élevée, asymétrie auscultatoire franche et déviation trachéale,
signe inconstant et tardif) et le plus souvent un emphysème
sous-cutané qui progresse rapidement. L’exsufflation est alors la
règle et est réalisée d’extrême urgence, la pose d’un drain est
discutée en fonction de l’expérience du médecin SMUR et de la
distance par rapport au centre hospitalier. Ces patients seront
systématiquement admis en salle d’accueil des urgences vitales
(SAUV) pour la réalisation d’un cliché thoracique en vue de la
pose d’un drain thoracique.
La ponction de sauvetage à l’aiguille au deuxième espace
intercostal sur la ligne mamelonnaire antérieure apparaît alors
comme un geste salvateur (voir article EMC sur les urgences
thoraciques, numéro 21-103-B-10).
En préhospitalier, il convient cependant d’être très prudent
lors de la mise en place éventuelle d’un drain thoracique, une
rupture d’une coupole diaphragmatique pouvant être présente
chez un blessé grave, un drainage thoracique pourrait alors
blesser des organes abdominaux herniés. Afin de minimiser ce
risque et lorsque l’on doit impérativement le mettre en place,
c’est la technique de drainage associant une dissection pariétale
au doigt et à la pince avec ouverture pleurale vérifiée au doigt
qui paraît la plus sûre. La ponction se fait au deuxième espace
intercostal sur la ligne mamelonnaire. Le drain peut alors être
inséré doucement, sans mandrin (Fig. 2). La voie d’abord
axillaire au 4e ou 5e espace intercostal est moins adaptée à
l’urgence préhospitalière [19, 20]. Le drainage thoracique doit être
réalisé par des médecins ayant bénéficié d’une formation
préalable au geste. L’absence d’expérience dans ce geste incitera
le médecin SMUR à demander un renfort par un médecin plus
expérimenté afin de ne pas prendre le risque d’ajouter au
traumatisme un risque iatrogène majeur. Le drain sera mis en
aspiration continue sur système clos dans l’objectif de maintenir
une dépression tout au long du cycle respiratoire (dépression
intrapleurale de – 15 à – 25 cm d’eau). L’utilisation de la valve
de Heimlich est controversée et donnerait une fausse sécurité.
Tout pneumothorax diagnostiqué sera drainé avant évacuation
héliportée.
En conclusion, l’hypoxémie représente une cause importante
de décès dans les toutes premières heures post-traumatiques et
plus tardivement une des causes de souffrance multiviscérale
secondaire.

Figure 2. Points de ponction du drainage.
A : drainage thoracique antérieur du 2e espace intercostal (EIC) ;
B : drain thoracique par voie axillaire du 4e espace intercostal. LMC : ligne
médioclaviculaire ; LAM : ligne axillaire moyenne.
Le monitorage de l’oxymétrie de pouls guide en partie la
stratégie d’oxygénation. Il ne permet cependant pas d’apprécier
le rapport PaO2/FiO2 plus précis dans l’évaluation de la gravité.
.
Enfin, si le monitorage de l’EtCO 2 est essentiel pour la
stratégie ventilatoire chez le patient intubé, il ne permet pas, en
phase préhospitalière, d’évaluer précisément la PaCO2 qui joue
un rôle majeur dans le contrôle de la pression intracrânienne.
.
Les appareils de biologie embarqués représentent probablement
un dispositif efficace pour mesurer le rapport PaO2/FiO2 et la
PaCO2.
État circulatoire
L’hémorragie grave est, avec les lésions cérébrales, la première
cause de mortalité après un traumatisme grave [21, 22]. Près de
20 % des patients décédés répertoriés dans les registres de prise
en charge présentaient en fait une cause curable aboutissant au
concept de mort évitable [3] . Cette mortalité reste majeure
durant les toutes premières heures, cette donnée est essentielle
à prendre en compte pour orienter initialement les patients [13,
23, 24].
En phase préhospitalière, la gravité de l’hémorragie est
presque toujours sous-estimée. L’appréciation clinique est
souvent difficile. Dans ce contexte, le monitorage précoce et
continu permet de suivre l’évolution et la réponse à la réanima-
tion. L’hémodynamique guide l’orientation, elle revêt également
une valeur majeure dans le pronostic du patient à plus long
terme.
Recherche des signes de gravité immédiate
Le patient victime d’un traumatisme grave peut, dès l’arrivée
des secours, présenter un arrêt circulatoire. Dans ce contexte, la
prise en charge reste classique, après avoir recherché et traité un
pneumothorax suffocant et un choc hypovolémique. Globale-
ment, le pronostic de ces patients reste identique au pronostic
actuel de l’arrêt circulatoire toutes étiologies confondues.
Une bradycardie paradoxale est un signe de désamorçage
cardiaque précédant l’arrêt circulatoire. Son traitement intensif
consiste en un remplissage massif et rapide avec accélérateur de
perfusion (Fig. 3). L’atropine est contre-indiquée en raison d’un
Prise en charge du traumatisé grave en phase extrahospitalière ¶ 25-200-B-10
Figure 3. Dispositif « Blood pump® » permettant une expansion volé-
mique accélérée, avec filtre à particules en cas d’administration de pro-
duits sanguins labiles.
l’impossibilité de détecter le signal pléthysmographique témoi-
gne d’une hypoperfusion périphérique sévère.
La réanimation préhospitalière sera particulièrement agressive
chez les patients présentant une pression artérielle systolique
initiale inférieure ou égale à 90 mmHg. Ce niveau d’hypoten-
sion est une valeur prédictive indépendante de décès (odds-
ratio[OR] : 4,8 IR [4,1-5,6]) [25].
Évaluer la spoliation sanguine et le statut
hémodynamique
Le volume de la spoliation sanguine est souvent difficile à
apprécier en phase préhospitalière. Des tableaux américains de
correspondance permettent d’estimer la spoliation sanguine en
fonction des fractures avérées et suspectées. Ces algorithmes
sont difficiles à exploiter en phase préhospitalière où certaines
fractures très hémorragiques sont peu évidentes et le volume du
saignement peut être influencé par le remplissage vasculaire qui
peut aggraver le syndrome hémorragique par dilution des
facteurs de coagulation. Au cours du choc hémorragique, les
chiffres de pression artérielle ne reflètent pas toujours la
spoliation sanguine, les mécanismes physiologiques d’adapta-
tion permettant de maintenir, même pour des volumes impor-
tants, le chiffre de pression artérielle. La réaction sympathique
de l’organisme à la spoliation sanguine peut être approchée par
la tachycardie. L’appréciation clinique globale (Tableau 2) du
patient représente sûrement un moyen plus fiable d’apprécier le
volume de la spoliation. Cependant, plus que l’état hémodyna-