BIOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR

Tarea 7_ANÁLISIS DEL ARTICULO: Unidad 1-Unidad 2-Unidad 3

Presentado por: YEIMY CONSTANZA RUIZ MELO

DERLY ESPERANZA GALVIS ALBA
PABLO BENEDICTO SALAS OSTOS
DESSY TATIANA PIRAGAUTA
Grupo _151009_191

Tutor: Julieth Nataly lesmes

Universidad Nacional Abierta y a Distancia – UNAD

Escuela de Ciencias de la Salud – ECISA
CEAD: Duitama
2019
 CONTENIDO

INTRODUCCIÓN.......................................................................................................3
Desarrollo De La Actividad................................................................................. ....4
Actividad1................................................................................................................4
Actividad2................................................................................................................4
Actividad3................................................................................................................5
Actividad4................................................................................................................6
Actividad5................................................................................................................6
CONCLUSIONES.......................................................................................................9
BIBLIOGRAFÍA.......................................................................................................9
 INTRODUCCIÓN

El presente trabajo se refiere al análisis del artículo “Detección de apoptosis

en enfermedades cardiovasculares mediante las imágenes SPECT de
cardiología nuclear”, se define el termino de apoptosis conocido como un
proceso de muerte celular presente en los organismos celulares, El término
apoptosis comúnmente se utiliza como sinónimo de muerte celular
programada ya que en ocasiones la célula muere como resultado de la
activación regulada de un programa preexistente de "suicidio celular" que es
controlado internamente y codificado en el genoma.
Esta masacre celular debe estar muy regulada pues un exceso o un defecto de
muerte celular puede provocar una patología incluyendo defectos en el
desarrollo, enfermedades cardiovasculares, autoinmunes y neurodegenerativas
o cáncer. Por estas razones, no sorprende que los científicos intenten
comprender cuándo, cómo y por qué muere una célula por apoptosis.
Las características principales del desarrollo del presente trabajo es analizar y
entender la importancia de la apoptosis, las principales diferencias que se tiene
con la necrosis, cómo interviene la apoptosis en la etiología y en la
fisiopatología de algunas enfermedades del sistema cardiovascular.
Desarrollo De La Actividad

❖ Actividad 1.
Defina apoptosis

La apoptosis se ha definido como un mecanismo fisiológico de muerte

programada ( inherente al desarrollo celular), una especie de suicidio celular
ya que es un proceso altamente regulado a través de diversas vías de
señalización , caracterizado por eventos morfológicos, bioquímicos y
moleculares distintivos que requieren una regulación coordinada de genes
específicos ( formación de vacuolas, fragmentación y condensación nuclear y
citosólica), es un tipo de muerte presente en todas las células eucarióticas. Su
función es la eliminación de células dañadas, nocivas y en la regulación y
equilibrio de la proliferación celular.

❖ Actividad 2.
Mediante un cuadro indique las diferencias entre necrosis y apoptosis.

CUADRO COMPARATIVO ENTRE APOPTOSIS Y NECROSIS

APOPTOSIS NECROSIS

Muerte fisiológica. Proceso muy regulado Muerte no fisiológica; muerte accidental

y controlado. traumática. Proceso no regulado.

Se produce durante el desarrollo, mantiene

la homeóstasis tisular y elimina células No se produce durante el desarrollo.
dañadas.

Inducida por estímulos intracelulares o

Inducida por un daño celular o tisular.
extracelulares.

Proceso energéticamente activo, y que

Proceso energéticamente pasivo.
requiere la biosíntesis de proteínas.

Sigue un orden específico de eventos.

Condensación de la cromatina y La célula se hincha, se lisan orgánulos sub
fragmentación internucleosomal DNA celulares y se desintegra de forma
genómico. Mantenimiento estructural de desordenada.
orgánulos.
Mantenimiento de la integridad de la
membrana plasmática. El contenido celular
La ruptura de la membrana conduce a la
queda englobado en los cuerpos
liberación del contenido celular al espacio
apoptòticos. N o se produce la liberación
extracelular; asociada con inflamación.
del contenido celular. No se produce
inflamación.

Participación activa de componentes

celulares. Degradación mediada Proceso pasivo
por caspasas.

Deformación de la membrana Perdida de la integridad de la membrana

Fagocitosis de cuerpos apoptòticos. Lisis celular y daño a las células vecinas.

La apoptosis es dependiente de energía en

La necrosis no es dependiente de energía
forma de ATP,

La célula dirige por sí misma su programa el proceso anatomo-fisiológico es totalmente

de muerte diferente: la ruptura del ADN ocurre en
forma desordenada y al azar

Muerte de células individuales Muerte del grupo de células

Reducción celular Dilatación de la célula y lisis

Fagocitosis por células adyacentes o
Fagocitosis por macrófagos
macrófagos

❖ Actividad 3.
Mediante un cuadro indique las diferencias entre las vías de activación de
la apoptosis.

VÍAS DE ACTIVACIÓN DE LA APOPTOSIS

Vía extrínseca Vía intrínseca
La señal extrínseca se inicia con la unión la vía intrínseca integra una amplia gama
de un ligando de muerte a su receptor de De agresiones extra e intracelulares.
superficie. Este puede ser una proteína Dentro de los primeros se incluyen las
integral de membrana en una segunda
célula.
Traduce señales específicas de estímulos
para la muerte celular.
Esta puede ser una proteína integral de
membrana en una segunda célula (FAS) o
una proteína extracelular soluble (FNT- a o
factor de necrosis tumoral- a).
deficiencias en nutrientes, las radiaciones y
otros tipos de estrés químicos y físicos.
integra una amplia gama
De agresiones extra e intracelulares.
Dentro de los primeros se incluye la
deficiencia en nutrientes, las radiaciones y
otro tipo de estrés químico y físico.

La unión del ligado se inicia con la Los estímulos intracelulares se incluyen

formación de un complejo multiprotéico estrés oxidativo, daño en el ADN y
llamado de señalamiento de inducción de plegamiento incorrecto de las proteínas.
muerte.

❖ Actividad 4.
Por qué es importante conocer la relación de la apoptosis con el Sistema
Cardiovascular.
La relación de la apoptosis con el Sistema Cardiovascular es muy importante
ya que la apoptosis interviene en la etiología y en la fisiopatología de
numerosas enfermedades y juega un papel crucial en el sistema
cardiovascular. Se le implica en alteraciones durante la formación del septum
y de las estructuras valvulares y las vasculares. Aspectos que parecen
depender de la intensidad, el tipo y la exposición al estímulo.
La apoptosis también interviene en una amplia variedad de cardiopatías del
adulto, incluyendo al infarto del miocardio, la miocarditis, las
cardiomiopatías, el rechazo en el trasplante cardíaco y en la insuficiencia
cardíaca.

❖ Actividad 5.
Explique con ejemplos cómo la apoptosis interviene en la etiología y en la
fisiopatología de algunas enfermedades del sistema cardiovascular.
La apoptosis interviene en la etiología y en la fisiopatología de numerosas
enfermedades y juega un papel crucial en el sistema cardiovascular. Se le
implica en alteraciones durante la formación del septum y de las estructuras
valvulares y las vasculares. Aspectos que parecen depender de la intensidad, el
tipo y la exposición al estímulo.
La apoptosis también interviene en una amplia variedad de cardiopatías del
adulto, incluyendo al infarto del miocardio, la miocarditis, las
cardiomiopatías, el rechazo en el trasplante cardíaco y en la insuficiencia
cardíaca.
A continuación, veremos algunos ejemplos de enfermedades cardiovasculares
en donde interviene la apoptosis:

• Infarto Agudo de Miocardio:

En el infarto agudo de miocardio, la apoptosis se presenta en las primeras dos

a cuatro horas, siendo de mayor cuantía entre las seis y las 24 horas. En la
zona infartada alcanza extensiones entre el 5 y el 30% y se completa en las
primeras 24 h.2,10,11,37 En la remodelación ventricular izquierda, la
apoptosis del miocardio remoto se inicia dentro de las primeras horas a días y
continúa por meses, alcanzando estimados de muerte celular en el orden del
1% diario y con duración que oscila entre los 10 y 62 días. Además, dicho
proceso se puede realizar por relación célula a célula (por deslizamiento),
extendiendo aún más el área del infarto. La apoptosis de los cardiomiocítos,
desempeña un papel importante en la zona infartada, así como también en el
miocardio remoto, como sucede en la insuficiencia cardíaca post infarto, la
cual puede ser consecuencia de pérdida aguda de miocitos en la zona
infartada, aunque, con mayor frecuencia, es precipitada por la lenta y
progresiva remodelación ventricular.

Muchas veces es ocasionada esta enfermedad por obesidad, por lo que si se

hace un sobreesfuerzo se tienen trastornos y se hacen coágulos de sangre que
pueden obstruir la vía de acceso de oxigeno por esto se infarta la persona.

• El Síndrome De WPW:

Durante la embriogénesis, las alteraciones en la apoptosis pueden producir

enfermedades congénitas tales como el síndrome de WPW en las bandas del
músculo accesorio por debajo de la aurícula y del ventrículo,35 y también
bloqueo A-V congénito por excesiva apoptosis en la vía de conducción
cardíaca.
En su vida intrauterina el ventrículo derecho mantiene un tamaño y grosor
semejante al del izquierdo, sin embargo, al nacer hay una involución normal
que es mediada por apoptosis. Sin embargo, este proceso benéfico puede no
continuar hacia la evolución normal y ser causa de padecimientos congénitos
del sistema de conducción y de los vasos sanguíneos. Dicha alteración
mediada por la apoptosis juega un papel importante en relación con los
síndromes de Brink y de Brugada.

• El Síndrome De Brink:

Es un proceso genético en familias de Sudáfrica que se ha asociado con

apoptosis selectiva con la gradual destrucción del nodo sinusal, del nodo AV
(sin abarcar el haz de His), y de los miocitos del septum interatrial,
principalmente en los sistemas de conducción internodales.
 • La Insuficiencia Cardíaca:

La insuficiencia cardíaca post infarto, puede ser consecuencia de pérdida

aguda de miocitos en la zona infartada, aunque, con mayor frecuencia, es
precipitada por la lenta y progresiva remodelación ventricular.

• Miocardiopatías:

En general se considera que la apoptosis juega un papel importante en éstas;

sin embargo, cuando éstas evolucionan con deterioro rápido y caída en
insuficiencia cardíaca intervienen otros factores, tales como aumento de las
citocínas circulantes, la disminución de los mecanismos de defensa por
infección y la activación de los sistemas de inflamación, inmunológicos y
neurohormonales.

• La Cardiopatía Isquémica Coronaria:

La pérdida de los miocitos es la causa más importante que ocasiona la falla

cardíaca. En el borde del infarto ocurre cierta regeneración temporal, con una
etapa inicial de estabilidad, siendo mínima la movilización, la destrucción y la
regeneración de las células. Pero, con el tiempo las células que no se reparan
mueren por apoptosis, mecanismo muy importante en la transición de la
enfermedad, dado que puede precipitar en ocasiones la insuficiencia cardíaca.
Dentro de los estímulos responsables de inducir apoptosis en los miocitos está
el binomio isquemia/reperfusión, la sobrecarga de presión, los factores
neurohumorales (como las catecolaminas), las toxinas, las citocínas pro-
apoptóticas como el TNF-α y el ligando de Fas/CD95, además de algunas
drogas utilizadas en la quimioterapia, como los antracíclicos. Existe una
correlación directa entre la tasa de apoptosis, tanto en la zona infartada como
en el tejido del miocardio remoto, con los signos de remodelación post infarto,
con el consecuente adelgazamiento de la pared, la dilatación ventricular y la
presencia clínica de la insuficiencia cardíaca.

• Síndrome de Brugada:

(En el cual se observa en el ECG imagen sugestiva de bloqueo avanzado de la

rama derecha del haz de His y elevación característica del segmento ST en
precordiales derechas de V1 a V3) con predisposición para desarrollar
arritmias malignas (taquicardia ventricular helicoidal o fibrilación ventricular)
y causar muerte súbita.
 CONCLUSIONES

En conclusión, podemos decir que la muerte celular programada o apoptosis

es actualmente una de las áreas más investigadas de la biología moderna. La
apoptosis es un modo de muerte activo y fisiológico en el que una célula
diseña y ejecuta el programa de su propia muerte. Describe, por tanto, un
colapso celular codificado genéticamente y caracterizado por encogimiento
celular, fragmentación de proteínas, condensación de la cromatina y
degradación del DNA que culmina en un estado final en el que la célula se
rompe en cuerpos rodeados de membrana plasmática denominados cuerpos
apoptóticos.
El interés por la apoptosis es debido a que se ha demostrado que la apoptosis
es una parte esencial de la vida de cualquier organismo multicelular y a que el
modo en que estas células mueren está conservado desde nemátodos hasta
mamíferos. La homeóstasis del número de células en distintos tejidos se
mantiene tanto por el crecimiento celular como por la muerte celular
programada. Durante el desarrollo, la apoptosis es necesaria para esculpir
nuestro cuerpo, formar los órganos y cincelar los dedos de las manos y de los
pies, también para purgar el cuerpo de células invadidas por patógenos pero
también es necesaria para eliminar células activadas o auto agresivas.
Conocimos los mecanismos, procesos y diferencias generales de lesión y
muerte celular. (Necrosis) y (Apoptosis).

BIBLIOGRAFÍA

Bialostozky, D., Rodríguez-Diez, G., & Zazueta, C. (2008). Detección de apoptosis

en enfermedades cardiovasculares mediante las imágenes SPECT de cardiología
nuclear. Archivos de cardiología de México, 78(2), 217-228. Recuperado de,
file:///C:/Users/User/Downloads/apoptosis%20en%20enfermedades%20cardiovasc
ulares%20(2).pdf