Вы находитесь на странице: 1из 3

V OLVIENDO A LO BÁSICO
 Introducción
 Sumario
 Tema 1: Agua, Fluidoterapia y Osmolaridad
 Tema 2: Volemia y circulacion: Regulacion Hemodinamica
 Tema 3: Temperatura corporal: Termorregulación
 Tema 4: El Sodio y el Cloro
 Tema 5: El Potasio y el Magnesio
 Tema 6: El calcio y el fósforo
 Tema 7: Fundamentos del equilibrio ácidobase
 Tema 8: Intercambio pulmonar de gases
 Tema 9: Transporte de gases. La hemoglobina
o 1.-Bases fisiológicas
o 2.-Hematopoyesis y eritropoyesis. Síntesis del grupo hemo
o 3.-Hemoglobinopatías
o 4.-Transporte de oxígeno
o 5.-Transporte de dióxido de carbono
o 6.-Casos clínicos
o 7.-Recuerda
o 8.-Bibliografía
 Tema 10: Gasto cardiaco y transporte de oxígeno
 Tema 11: Cesión de oxígeno, respiración interna, metabolismo oxidativo mitocondrial
 Tema 12: Bicarbonato y dióxido de carbono
 Tema 13: Interpretación de la gasometría. Enfoque práctico de la acidosis y la
alcalosis
 Tema 14: Metabolismo, hormonas y coenzimas
 Tema 15: Nutrición, ayuno y ejercicio
 Tema 16: Metabolismo tumoral. Ácido láctico
 Tema 17: Inmunidad natural y adquirida
 Tema 18: Insuficiencia hepática
 Tema 19: Riñón agudo
 Tema 20: riñón crónico
 Tema 21: el cerebro y su metabolismo. La vasoregulación cerebral
« Anterior | Siguiente »

6.-Casos clínicos
Caso clínico 1. Varón de 50 años, tomador de alcalinos, fumador, diagnosticado de EPOC. Presenta
cuadro catarral, y desde hace 5 días lleva un tratamiento con fármacos antigripales, al igual que otros 3
miembros mas de su familia. Consulta en Urgencias por disnea, palidez, palpitaciones y obnubilación. En
la exploración destacó pulso débil a 110 lpm, TA 80/40 mm Hg. Se le realizó gasometría arterial que
mostró un ph 7,35, pO2 65 mm Hg, pCO2 42 mm Hg, y en el hemograma presentaba una hemoglobina de
6 g/dl y un hematocrito del 18%.

La disnea y la clínica de este paciente no justifican los valores ligeramente bajos de presión parcial de
oxígeno, sino los valores muy bajos de hemoglobina, que es el principal vector transportador de oxígeno
de la sangre, como hemos visto en este tema, y cuya caída de forma brusca está provocando una
disminución crítica de la cantidad de oxígeno que puede transportar la sangre del paciente.

Reponer la hemoglobina que le falta a este enfermo transfundiendo concentrado de hematíes, y buscar el
origen de la pérdida hemática haciendo un tacto rectal o poniendo una sonda nasaogástrica, deberían de
ser actuaciones lógicas. En el caso de no hallar la causa de la hemorragia, deberíamos realizar una
ecografía o un TAC para buscar sangre el retroperitoneo, incluso quizás antes que un estudio
endoscópico digestivo.

Caso clínico 2. Mujer de 77 años que vive sola, avisaron sus vecinos por que no abría la puerta, cuando
entraron la paciente estaba inconsciente en el suelo, la estufa de butano estaba encendida, pero no había
ningún olor especial en la casa. Se avisó al 061, a su llegada la paciente seguía en coma, la coloración de
la piel era normal, presentaba ligera taquicardia a 110 lpm, la TA era 145/85, y la pulsioximetría mostraba
una saturación de oxígeno del 94%. En el ECG no se encontraron anomalías significativas. Se le traslado
administrando oxígeno al 100% con mascarilla reservorio, y a su llegada al área de urgencias del hospital
se determinaron niveles de carboxihemoglobina que mostraron valores del 9%.

El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, inodoro e incoloro que se produce por la combustión
incompleta de los hidrocarburos. El humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado de motores de
automóviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas más frecuentes de intoxicación por CO.
La hipoxia tisular provocada por la formación de carboxihemoglobina (con una afinidad por el oxígeno 240
veces mayor), y el daño celular directo al ser capaz el CO de unirse a la citocromo-c oxidasa impidiendo
la respiración celular, son sus 2 principales mecanismos fisiopatológicos. El daño oxidativo celular
ocasionado por la hipoxia continúa durante la reoxigenación, produciéndose una lesión de reperfusión
típica. El estrés oxidativo es consecuencia, también, de la liberación de óxido nítrico por las plaquetas y el
endotelio.

La concentración de carboxihemoglobina se puede medir en sangre venosa mediante cooximetría. Los


niveles normales de carboxihemoglobina sanguínea no superan el 1-2%. Se considera el diagnóstico de
intoxicación a partir del 5%. Es importante saber que la hemoglobina fetal interfiere con la medición de
COHB en algunos cooxímetros proporcionando valores falsamente elevados. Esto es de interés, sobre
todo, en lactantes menores de 3 meses y en aquellas anemias con elevación de los niveles de
hemoglobina fetal.

En la mayoría de las ocasiones, el tratamiento con oxígeno se inicia durante el transporte de los pacientes
a los servicios de urgencias lo que acorta la vida media de la COHB y favorece que encontremos, en
ocasiones, niveles sanguíneos más bajos de lo esperado e, incluso, normales. Por ello, la extracción de
sangre se debe realizar lo más pronto posible, sin que ello suponga un retraso de la oxigenoterapia. En
general, se puede decir que los primeros síntomas suelen aparecer con niveles superiores al 5-10%;
niveles por encima del 50-70% pueden producir la muerte.

El CO2 es transportado por la sangre de 3 formas, disuelto en plasma, unido a las proteínas (sobre todo a
la globina), unido al grupo hemo y como bicarbonato, siendo esta última, la principal forma de transporte.
La curva de disociación del CO2 es más lineal que la del oxígeno. La curva de disociación del CO2 tiene
mayor pendiente que la del O2. Esto explica la gran diferencia entre la PO2 arterial y la PO2 venosa mixta
(en general unos 60 mm Hg) y la pequeña diferencia para la pCO2(alrededor de 5 mm Hg).