Athérosclérose

maladie touchant les artères de gros et

moyen calibre

Athérome
Plaque d'athérome d'une
coupe au niveau de la
bifurcation de la carotide
commune en carotides
internes et externes.

Spécialité Cardiologie
 CISP-2 K92
CIM-10 I70.9
CIM-9 440
DiseasesDB
1039
MedlinePlus
000171
eMedicine1950759
MeSH D050197
MeSH C14.907.137
Symptômes
Athérome ( en

Médicament
Fluvastatine
clopidogrel e
rosuvastatin
Patient Atherosclero
UK
Mise en garde
médicale

L'athérosclérose (du grec athêra

signifiant « bouillie »[1] et scleros
signifiant « dur »), est une maladie
touchant les artères de gros et moyen
calibre et caractérisée par l'apparition de
plaques d'athérome.

L'athérome correspond à un
remaniement réversible[2] de l'intima des
artères de gros et moyen calibre (aorte et
ses branches, artères coronaires, artères
cérébrales, artères des membres
inférieurs) par accumulation segmentaire
de lipides, glucides complexes, sang et
produits sanguins, tissus adipeux, dépôts
calcaires et autres minéraux. Il est entre
autres responsable de la maladie
coronarienne.
Les veines ne développent pas
d'athérome car elles ne sont pas
soumises à la même pression
hémodynamique[3], sauf si elles sont
déplacées chirurgicalement pour servir
d'artères, comme lors d'un pontage
aorto-coronarien.

L'athérosclérose est la première cause de

mortalité et d'invalidité dans les pays
developpés[4]. Le premier facteur de
risque modifiable de cette
athérosclérose est le tabac.
Représentation d'une artère affectée par
l'athérosclérose.

Formation

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L'artère normale est constituée de trois

parties, l'intima (endothélium, couche
monocellulaire tapissant la lumière du
vaisseau et séparant le sang du reste de
l'artère), la media (couche musculaire
lisse) et l'adventice.

L'athérome débute par une « strie

lipidique », simple dépôt de graisse,
linéaire et sans conséquence pour le flux,
située entre endothélium et média. Avec
le temps, cette strie peut grossir, se
charger en lipides, en fibrinogène, en
plaquettes et autres cellules sanguines
et en calcium pour constituer la « plaque
d'athérome ». Celle-ci devient plus ou
moins importante et peut diminuer
suffisamment le calibre de l'artère pour
diminuer son débit. Dans ce dépôt, le
cholestérol ne représente qu'au
maximum 10 % de la masse totale[5]. La
partie dure, obstructive du dépôt est due
à 70 % au calcium et au fibrinogène.

Il existe deux types de complications :

la première, d'évolution longue, est due

à sa croissance lente, gênant de plus
en plus le passage du sang jusqu'à
l'empêcher totalement par
obstruction ;
la seconde, rapide et responsable des
complications aiguës, consiste en la
rupture de l'endothélium : la brèche
formée est alors obstruée par une
agrégation des plaquettes sanguines
et la formation d'un caillot sanguin qui
 peut rapidement totalement obstruer le
vaisseau. Ce caillot peut également se
détacher et obstruer plus en aval. La
plaque peut également se détacher
partiellement et obstruer également
l'artère, ou plus rarement, libérer son
contenu et faire une embolie de
cholestérol.

Épidémiologie …

L'athérome est la cause dominante de la

majorité des affections
cardiovasculaires.

C'est un problème de santé publique

majeur :
première cause de mortalité dans les
pays occidentalisés[4] par insuffisance
coronarienne, affections cérébrales ;
première cause responsable des
maladies et atteintes coronariennes ;
cause majeure d'invalidité[4] et de
morbidité (insuffisance cardiaque,
séquelles d'accidents vasculaires
cérébraux (AVC), accidents
ischémiques transitoires (AIT),
artériopathie oblitérante des membres
inférieurs, anévrismes aortiques,
insuffisances rénales et infarctus
mésentérique).
À noter que l'athérosclérose ne serait pas
l'apanage de nos sociétés modernes :
des lésions coronaires ont été retrouvées
sur une momie égyptienne de la
princesse Ahmose-Meryet-Amon[6]. On
retrouve d'ailleurs des plaques
d'athérome chez des gens qui ne sont
pas morts d'un accident
cardiovasculaire.

Anatomo-pathologie …

Phénomène physiologique …

L'artériosclérose débute dès le jeune âge.

Il s'agit d'un phénomène physiologique
de vieillissement des artères, mais il est
considérablement accéléré par les
facteurs de risque cardiovasculaire. Vers
l'âge de 20 ans des lésions artérielles
fines peuvent être observées.

Phénomène pathologique …

Il débute par des infiltrations lipidiques

au niveau de l'intima (stries lipidiques)
entraînant un épaississement de cet
intima. Puis, on assiste à une
prolifération de cellules musculaires
lisses et de tissu conjonctif, entraînant la
formation d'une plaque instable
inflammatoire.
La plaque d'athérome est constituée d'un
noyau nécrotique (débris cellulaires,
cristaux de cholestérol et de calcium),
entouré d'une couche fibreuse (cellules
musculaires lisses, cellules spumeuses,
cristaux de cholestérol), avec destruction
de la lame limitante élastique interne. Le
cholestérol occupe 10 % seulement du
volume total de la plaque. On ne peut
donc pas dire que « le cholestérol bouche
le vaisseau » à lui tout seul.

Les complications se manifestent par

des troubles de la vasomotricité, une
ulcération de la plaque d'athérome, une
thrombose, une rupture de la plaque, un
anévrisme ou encore une embolie.

L'évolution de l'installation de la plaque

se fait en plusieurs stades :

1. initiation : présence de
macrophages spumeux (gorgés de
cholestérol et triglycérides) dans
l'intima de l'artère ;
2. strie lipidique : présence de dépôts
lipidiques extracellulaires (visibles
même chez des bébés) ;
3. plaque jeune ; constituée
légèrement avant 40 ans ;
4. plaque d'athérome fibro-lipidique ;
 5. plaque sténosante, calcifiée (rôle
majeur du calcium). Constituée vers
60 ans ;
. plaque compliquée, évoluant en
sténose avec de forts risques de se
transformer en thrombus.

Remarque : le thrombus lui-même n'a rien

à voir avec le cholestérol. Le cholestérol
n'intervient pas dans l'agrégation
plaquettaire ou dans le processus de
coagulation. Seul un thrombus peut
entraîner un accident cardiaque. En
l'absence de thrombus, l'angiogenèse
permet de créer des dérivations
vasculaires, pour soulager le territoire
recevant moins de sang de par le
vaisseau partiellement obstrué.

Localisations préférentielles …

Atteinte des artères carotides (facteur

de risque principal : hypertension
artérielle).
Atteinte des artères coronaires
(facteur de risque principal :
hypercholestérolémie).
Artériopathie oblitérante des membres
inférieurs (facteur de risque principal :
tabac qui est un facteur de risque
médicalement démontré au moins
depuis 1906[7],[8]).
 Artères rénales pouvant entraîner une
insuffisance rénale
Atteinte des artères ciliaires
postérieures, branches de l'artère
ophtalmique. L’artériosclérose peut
alors être responsable d'une
neuropathie optique ischémique
antérieure ou NOIA, elle en est
d'ailleurs la principale cause.

Facteurs de risque …

Article détaillé : facteur de risque

cardiovasculaire.

Facteurs de risque non modifiables …

Le premier facteur de risque associé à
l'athérosclérose est l'âge. Les lésions
apparaissent dès la vie fœtale et sont
finement visibles dès 20 ans.

Le sexe entre en ligne de compte, cette

maladie atteint davantage la population
masculine. Avant, on croyait que la
présence accrue d'œstrogènes
protégeait la femme jusqu'à la
ménopause. Or, avec le traitement
hormonal substitutif, on [Qui ?] a pu
constater que les hormones augmentent
le risque cardiaque. Il faut donc
abandonner cette hypothèse que la
femme serait protégée par ses
hormones[9].

Le facteur héréditaire :

l'hypercholestérolémie familiale
hétérozygote atteint un sujet sur
500 [réf. souhaitée].
l'hypercholestérolémie familiale
homozygote atteint un sujet sur 1
million [réf. souhaitée].
Facteurs de risque modifiables …

Le tabagisme est la première cause

associée au développement de
complications liées à l'athérosclérose.
L'hypertension artérielle favorise
fortement la formation des plaques
d'athérome dans les artères carotides.
C'est une grande cause d'accidents
vasculaires cérébraux.

Le diabète ou la sédentarité avec les

troubles métaboliques qui
l'accompagnent : obésité, ou encore la
consommation excessive de sel et
d'alcool sont aussi des facteurs de
risque.

On observe un microbiote spécifique

chez les patients atteints[10]. Le
séquençage métagénomique du
microbiote est donc une méthode
indirecte de détection[11], qui pourrait être
une indication pour pratiquer le cas
échéant une évaluation ultrasonore[12].
La modification du microbiote par
l'alimentation, le traitement antibiotique
ou la transplantation fécale serait
associée à une diminution des
risques[13], en particulier pour éviter les
récidives[14]. Les plaques
d'athérosclérose sont en effet
accompagnées d'un biofilm bactérien,
dans lesquelles jusqu'à 23 types de
bactéries ont été référencées[15],[16]. La
présence de certains types d'archées
dans le microbiote minore le taux
d'oxyde de triméthylamine qui est un
promoteur pour le développement de
l'athérosclérose[17]. La mesure du taux
d'Oxyde de triméthylamine serait
d'ailleurs un facteur prédictif de
risque[18], en particulier pour évaluer le
risque de récidive de certains types
d'infarctus[19].

Un taux important de lipoprotéines de

basse densité (LDL, appelé « mauvais »
cholestérol) favoriserait le
développement de la maladie, si les LDL
sont oxydés ou glycosylés.

Un faible taux de cholestérol

lipoprotéines de haute densité (HDL) (<
0,4 g/l, « bon » cholestérol, facteur
protecteur) est dangereux pour les
artères. L'activité physique aérobie (sport
d'endurance)[20] et la consommation
d'aliments riches en acides gras oméga 3
(graines de lin broyées)[21] augmentent le
taux de HDL.

Traitement
La régression significative d'une plaque
d'athérome n'est pas possible avec les
moyens actuels.

Préventif …

Il s'agit en fait, soit d'empêcher la

survenue de complication (rupture de
plaque entraînant une occlusion aiguë du
vaisseau), soit de freiner sa progression,
voire de la stabiliser.

La lutte contre les facteurs de risque est

essentielle et a largement prouvé son
efficacité. Il peut s'agir de mesures, dites
« hygiéno-diététiques », comme l'exercice
physique, un amaigrissement des sujets
en surpoids, l'arrêt du tabagisme, une
modification de l'alimentation[22]…

Il peut consister en la prise de

médicaments (antidiabétiques en cas de
diabète, statines pour le cholestérol et en
cas de prévention secondaire).
Les antiagrégants plaquettaires
empêchent théoriquement l'agrégation
des plaquettes sanguines en cas de
lésion de l'endothélium au niveau d'une
plaque d'athérome. Les antiagrégants
ayant prouvé une efficacité en termes de
diminution d'accidents dues à l'athérome
sont essentiellement l'aspirine et le
clopidogrel.

Traitement « curatif » …

Les traitements ne jouent pas sur la

plaque d'athérome (à part l'athérectomie)
mais tentent de pallier les conséquences
d'une obstruction d'un vaisseau sanguin
par celle-ci. Le terme « curatif » ne
signifie pas ici « guérison », d'autant
moins que les gestes proposés doivent
toujours être associés à une prise
médicamenteuse à vie.

En cas d'obstruction ou de
rétrécissement artériel important par de
l'athérome, trois types de geste peuvent
être proposés, le choix reposant sur l'état
de l'artère atteinte et le terrain général :

un pontage chirurgical permet de

dériver le sang en amont de la plaque
d'athérome responsable des signes ;
une angioplastie peut être pratiquée :
un ballonnet est introduit dans l'artère,
 et gonflé au niveau de la plaque qui est
écrasée contre la paroi artérielle, ce qui
permet la levée de l'obstacle. La mise
en place d'un stent, petit ressort
métallique, peut alors contribuer à
assurer un diamètre intérieur suffisant
à l'artère. Le risque principal, de
récidive de la sténose, est ensuite
combattu par la mise sous
antiagrégants plaquettaires (aspirine,
clopidogrel)
l'ablation chirurgicale de la plaque peut
être également proposée, notamment
en cas de sténose carotidienne.

Pistes de recherche …
 Le microbiote intestinal du patient
athéromateux comporte quelques
spécificités et la modification de celui-
ci est une piste de recherche[23].
La piste inflammatoire est
prometteuse, l'emploi d'un anticorps
monoclonal dirigé contre l'interleukine
1 bêta, permettant une diminution du
risque vasculaire mais avec des effets
secondaires potentiellement graves[24].

D'autres mesures sont plus

controversées ou en attente de
confirmation chez l'être humain :

selon une étude israélienne chez la

souris[25], le jus de grenade permettrait
de réduire les risques d'apparition de
l'athérosclérose ;
une étude mettrait en avant une
influence supposée des vitamines. Le
docteur Matthias Rath prétendrait avoir
prouvé que l'état de santé de
personnes atteintes d'artériosclérose
pouvait être amélioré grâce à un
apport accru en vitamine C, en
association avec la vitamine E, la
vitamine D, la proline, la lysine, l'acide
folique, la biotine, le cuivre, le sulfate
de chondroïtine, le N-
acétylglycosamine et le
pycnogénol[26],[27], mais ce n'est pas la
 thèse la plus communément admise
par la communauté scientifique.

Évaluation des traitements lors

des essais médicamenteux
…

Le but principal est la diminution de la

morbidité (nombre d'accidents) et de la
mortalité cardiovasculaire. Ce résultat
est parfois difficile à mettre en évidence
car nécessite un suivi régulier et
prolongé (sur plusieurs années, voire
plus) de nombreux patients.

À plus court terme, on peut tester

l'efficacité du produit testé en mesurant
le rapport entre l'épaisseur de l'intima et
celle de la media sur une artère
carotide[28] et essayer de prouver la
stabilisation de ce rapport, voire sa
diminution, ce qui témoignerait d'une
régression de l'athérome. Cette méthode
est assez simple puisqu'elle ne nécessite
qu'une échographie Doppler vasculaire.
Elle est largement utilisée mais la
corrélation avec une diminution de la
morbidité et de la mortalité cardio-
vasculaire n'est pas démontrée[29],[30].

Divers
De l'athérome a été mis en évidence sur
des momies égyptiennes datant de plus
de 3 000 ans, sous forme de
calcifications sur les axes artériels
retrouvées par un examen au scanner[31].

Selon deux chercheurs américains

(2017), le vieillissement est associé à un
risque accru de maladies
cardiovasculaires causé par la rupture
des plaques de cholestérol enflammées
dans les artères, et ceci pourrait être
causé par des mutations génétiques qui
induisent des cancers des globules
blancs[32].

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tml résumé])
Voir aussi

Articles connexes …

Vieillissement
Thrombus
Ischémie

Bibliographie …

Hendrik B. Sager, Partha Dutta, James

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(résumé )

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