Trastornos más frecuentes de la nutrición 723
TRASTORNOS
MÁS FRECUENTES
DE LA NUTRICIÓN
Delia Plasencia Concepción
MALNUTRICIÓN
PROTEICOENERGÉTICA
Concepto
La malnutrición proteicoenergética (MPE) es un esta-
do de desequilibrio funcional que conduce a una discre-
pancia entre el suplemento de nutrientes esenciales a los
tejidos corporales y la demanda específica de ellos.
Se utiliza para describir una amplia variedad de situa-
ciones clínicas que oscilan desde las muy graves hasta las
leves. En un extremo se encuentran el Kwashiorkor y el
marasmo nutricional y en el otro una MPE leve, cuya mani-
festación principal es el retraso en el crecimiento.
Patogenia
Varias enfermedades pueden ser causantes de la
malnutrición; sin embargo, lo social, económico, psicoló-
gico, cultural y religioso influyen en su establecimiento.
Los principales factores que contribuyen a ella son la
subnutrición, el desbalance de nutrientes, los requerimien-
tos nutricionales aumentados y la malabsorción.
Según su patogenia, la malnutrición proteicoenergética
puede ser:
1. Primaria. Se debe a un aporte dietético deficiente vin-
culado a factores socioeconómicos, culturales y
ecológicos.
Incluye dietas locales pobres en proteínas o con escaso
contenido energético; inadecuada disponibilidad de
alimentos a causa de pobreza o desigualdad; hambruna
por sequías, guerras, disturbios civiles, catástrofes na-
turales o prácticas inadecuadas en la preparación de
alimentos.
2. Secundaria. Se produce cuando, por un proceso de
enfermedad de base, la célula no puede metabolizar
adecuadamente los nutrientes aportados por los ali-
mentos debido a trastornos en la ingestión, digestión,
absorción, transporte y excreción.
3. Mixta. En esta se unen causas primarias y secundarias.
Clasificación
La MPE aparece como:
1. Malnutrición leve o moderada (solo pérdida de peso).
2. Deficiencia energética grave (marasmo).
724 Temas de Medicina General Integral
3. Deficiencia proteica grave (Kwashiorkor).
4. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida nutricional-
mente (SIDAN).
Una pérdida de peso corporal de más del 20 % en pa-
cientes no obesos indica malnutrición moderada, y de 35 a
50 %, una malnutrición severa.
La pérdida de peso se considera un patrón pronóstico
de riesgo de complicaciones, mientras que la pérdida de la
función fisiológica y el resultado de la pérdida de proteínas
celulares son el patrón determinante en cuanto al riesgo del
paciente.
MARASMO ALIMENTARIO
El marasmo alimentario se debe principalmente a una
desnutrición grave, es decir, a una dieta muy pobre tanto en
proteínas como en calorías. Aunque puede aparecer en to-
das las edades, incluso en los adultos, se observa por lo
común en el primer año de vida, a menudo, como resultado
de la alimentación artificial con leche muy diluida, asocia-
da a diarreas infecciosas.
En el período preescolar puede aparecer una forma tar-
día de marasmo alimentario, a consecuencia de una alimen-
tación prolongada con leche materna sin suplementar con
otros alimentos.
Los signos clínicos del marasmo alimentario pueden
dividirse en dos grupos: constantes y ocasionales.
1. Signos constantes:
a) Retraso del desarrollo: adquiere caracteres extre-
mos. El retraso ponderal es mucho más pronuncia-
do que el del crecimiento: el peso del niño suele ser
muy inferior al de la norma de referencia.
b) Atrofia muscular y de la grasa subcutánea: puede
evaluarse por inspección clínica y por palpación.
El brazo es muy delegado, la piel es laxa, y los
valores del perímetro y del pliegue cutáneo bra-
quiales son muy pequeños. Otra manifestación clí-
nica es la facies marchita «senil» o simiesca.
2. Signos ocasionales:
a) Alteración del cabello: puede adquirir un color par-
do claro o ser algo ralo.
b) Deficiencia vitamínica concomitante: puede haber
en particular estomatitis angular y queratomalacia.
c) Enfermedades coadyuvantes: se encuentran la des-
hidratación producida por diarrea infecciosa, la
moniliasis oral y los signos pulmonares de tubercu-
losis. En contraste con el Kwashiorkor falta el ede-
ma y el niño rara vez presenta trastornos psicomo-
tores, como apatía y anorexia.
KWASHIORKOR
Puede aparecer desde el primer año de vida hasta el
final de la niñez, e incluso, aunque rara vez, en la edad
adulta. Sin embargo, en las circunstancias típicas, presenta
su máxima incidencia en el segundo año de vida.
La causa de esta enfermedad nunca es exclusivamente
alimentaria, sino que también comprende factores coadyu-
vantes, infecciosos, psicológicos, culturales o de otra ín-
dole, aislados o en combinación. De ellos, la causa princi-
pal es siempre un desequilibrio alimentario en la primera
infancia, es decir, una dieta pobre en proteínas, pero que
contiene calorías glucídicas. El Kwashiorkor es un síndro-
me variable con ciertos signos constantes, habituales y
ocasionales.
1. Signos constantes:
a) Edema: es el signo cardinal del Kwashiorkor en
cuya ausencia no debe diagnosticarse este síndrome.
Puede descubrirse inicialmente en la región anterior
de la tibia.
b) Retraso del desarrollo: un bajo peso corporal y un
pequeño perímetro braquial son los principales ras-
gos anormales, mientras que la longitud del cuerpo
se afecta mucho menos. La interpretación del peso
en el paciente no tratado se complica debido a la
presencia de líquido edematoso y, especialmente,
en los llamados «niños de azúcar» de algunas partes
del mundo, de una capa más o menos gruesa de
grasa subcutánea.
c) Atrofia muscular: es un signo constante de la
enfermedad y la disminución del perímetro de la
parte media del brazo suele ser particularmente ma-
nifiesta. Esa dimensión se modifica menos por el
edema, que la del antebrazo y la pierna. La atrofia
muscular también puede demostrarse de manera fun-
cional al observar la capacidad del niño para man-
tener derecha la cabeza.
d) Trastorno psicomotor: el niño es apático, retraído y
anoréxico. Su desarrollo motor está retrasado y por
lo común ha retrocedido en las últimas semanas.
2. Signos habituales:
a) Alteración del cabello: los cambios pueden consistir
en aclaramiento del color, alisamiento –si el cabello
normal es rizado–, sedosidad y debilitamiento de
la fijación en las raíces.
b) Despigmentación difusa de la piel: probablemente
con la misma patogenia del cabello despigmentado
y por lo común asociado a él. Se aprecia con más
facilidad en los grupos de pigmentación oscura.
c) Facies lunar: las mejillas se presentan llenas redon-
deadas, algo colgantes y abultadas.
d) Anemia: también la frecuencia de este signo es va-
riable. No suele ser grave, a menos que concurran
otras causas.

3. Signos ocasionales:
a) Dermatitis en forma de pintura cuarteada: cuando
existe, tiene prácticamente valor patognomónico.
b) Hepatomegalia: aunque la infiltración grasa extre-
ma es un signo patológico constante, el agranda-
miento del hígado es un rasgo del Kwashiorkor solo
en ciertas partes del mundo.
c) Otras lesiones cutáneas: a veces, úlceras «rebeldes»,
fisuras y una erupción inguinal húmeda.
d) Deficiencia vitamínica concomitante: produce
queratomalacia, estomatitis angular y otras.
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
NUTRICIONALMENTE
Durante el embarazo el sistema inmune del feto es inma-
duro, pero se encuentra protegido de las influencias exter-
nas y de la hipoalimentación significativa. Durante la niñez,
el sistema inmune se desarrolla rápidamente por la exposi-
ción permanente a antígenos, y en este período, la nutrición
adecuada es esencial para la maduración y multiplicación de
los linfocitos. Si hay un pobre suplemento de nutrientes,
habrá una competencia entre los requerimientos para el cre-
cimiento y desarrollo del sistema inmune que afecta los me-
canismos de inmunidad mediada por células con involución
tímica o timectomía nutricional.
Las disfunciones del sistema inmune, secundarias a la
malnutrición, se conocen como síndrome de inmunode-
ficiencia adquirida nutricionalmente, y es responsable de
que muera cada dos segundos un niño en todo el mundo.
Por tanto, el tratamiento de la inmunodeficiencia será
solamente dietético. Recordamos que en ello desempeñan
un papel muy importante el zinc, selenio, cobre, las vitami-
nas C, A, E, B6 y B12; y los carotenoides, entre otros.
Etapas evolutivas de la desnutrición
proteicoenergética
En la evolución de la desnutrición proteicoenergética
(DPE) pueden definirse cuatro etapas bien distintas:
compensación, descomposición, homeorresis y recuperación.
En la historia natural de este síndrome se distinguen
tres períodos: prepatogénico, patogénico y pospatogénico.
1. Período prepatogénico. Es la llamada situación de
riesgo. Sobre el individuo actúan negativamente
factores individuales, familiares y ambientales, bajo
un equilibrio nutricional precario ya existente. No
existen aún cambios metabólicos, y el simple análisis
de los diferentes factores ecológicos hace posible
Trastornos más frecuentes de la nutrición 725
predecir que un desequilibrio va a producirse. Este as-
pecto es de gran interés, porque permite tomar medidas
preventivas y evitar que aparezca la enfermedad
carencial.
Este período es muy inestable, evoluciona de forma
desfavorable y rápida cuando hay alta prevalencia de
desnutrición. En determinados grupos de población,
una gran proporción de individuos puede permanecer
con un aporte de energía y nutrientes muy deficiente,
incapaz de mantener un ritmo normal de crecimiento,
por lo cual es fácil que cualquier circunstancia haga
rebasar el punto crítico; esto lleva al organismo a hacer
uso de sus reservas hísticas, y así pasaría al período
patogénico.
2. Período patogénico. Aquí se rompe el equilibrio entre
las necesidades y los aportes, y en forma continuada se
utilizan las reservas hísticas. A partir de ese instante, el
organismo tratará de mantener el equilibrio homeos-
tático, para compensar el déficit de energía y nutrientes
con sus reservas.
Al parecer, los síntomas clínicos evolucionan hacia el
estado clínico, en el cual se distinguen cuatro etapas:
a) Compensación: es cuando los organismos someti-
dos a un balance nutricional negativo son capaces
de equilibrar el aporte insuficiente por medio de la
utilización de sus reservas hísticas.
En esta etapa hay un primer estadio llamado
subclínico o marginal, en el que se producen los
cambios metabólicos sin que aparezcan aún signos
clínicos, por lo cual los individuos pueden parecer
sanos y los cambios ser solo detectables por ciertas
investigaciones de laboratorio. Su importancia es-
triba en que se trata de una situación todavía rever-
sible sin dejar prácticamente secuelas y porque re-
presenta, desde el punto de vista epidemiológico,
una proporción de sujetos mucho mayor que la de
aquellos con manifestaciones clínicas en una po-
blación de alta prevalencia de DPE, por lo que su
diagnóstico precoz es de suma importancia desde
el punto de vista de salud pública.
El segundo estadio es el clínico, que es cuando ya
se ha rebasado el horizonte clínico y son evidentes
los signos que caracterizan la afección. El efecto
más importante, que es posible detectar a través
de estudios longitudinales en niños, es la desace-
leración del crecimiento. La característica más
sobresaliente de los cambios que ocurren durante
la adaptación en la composición corporal es la
reducción de la masa magra, sobre todo, la masa
celular activa y particularmente el músculo es-
quelético.
b) Descomposición: se produce cuando el organismo
no puede compensar el déficit de energía y nutrien-
tes. Esta situación se presenta en general de forma
brusca, precipitada por una afección intercurrente
de causa infecciosa –gastroenteritis, otitis media
726 Temas de Medicina General Integral
aguda, neumopatía etc.– que incrementa súbitamen-
te los requerimientos nutricionales, a la vez que
limita más aún los aportes y se caracteriza por des-
equilibrio hidromineral –hiponatremia, hipopo-
tasemia, hipocalcemia–, trastornos metabólicos
–acidosis metabólica, hipoglicemia– y de la
termorregulación (hipotermia).
c) Recuperación: si se corrigen los factores que deter-
minan el desbalance nutricional, el paciente puede
pasar de la etapa de compensación a la recupera-
ción, lo cual es paso obligado para la vuelta al
estado de nutrición normal.
La restitución de la nutrición normal ocurre en un
lapso de tiempo variable y por lo general no es
integral, esto deja al sujeto con secuelas, cuya mag-
nitud y cantidad dependerán de tres factores:
- La etapa de la vida en que ocurrió la desnutrición
–máxima en el primer semestre de la vida.
- La duración de la desnutrición –mayor cuanto más
prolongada.
- La severidad de la desnutrición –mayor cuanto
más severa.
d) Homeorresis: cuando el déficit de energía y
nutrientes se prolonga indefinidamente, el
organismo establece un reajuste metabólico que se
traduce en una reducción de las necesidades
celulares, de esta forma el desequilibrio entre las
necesidades y el aporte desaparece, se equilibran el
peso y la talla, se recuperan las reservas y el
individuo adopta una morfología casi armónica.
3. Período pospatogénico. Es aquel en que el sujeto cul-
mina su recuperación del estado nutricional normal.
Tratamiento
El tratamiento es la acción de salud que se ejerce en el
período patogénico de la DPE, y es necesario conocer la
causa, la evaluación y la línea de desarrollo para poder
instaurarlo.
Si la causa de la DPE es secundaria, es preciso diagnos-
ticar la enfermedad de base y tratarla para lograr una nueva
recuperación nutricional.
El principio del tratamiento es mejorar el nivel
nutricional del niño con el aporte de la energía suficiente y
las cantidades adecuadas de proteínas de alto nivel
biológico. Un régimen dietético adecuado constituye la
base del tratamiento.
Los objetivos del tratamiento son:
1. Llevar a los pacientes a un buen estado de nutrición.
2. Reparar el déficit de nutrientes ya presente.
3. Prevenir los efectos de nuevas pérdidas.
En la etapa de descomposición es esencial la correc-
ción de los desequilibrios metabólicos y el tratamiento de
la infección, que casi siempre está presente. Con frecuen-
cia, los niños desnutridos se descompensan durante infec-
ciones gastrointestinales cuando se lesiona la mucosa del
intestino delgado, ya que le produce una malabsorción gra-
sa e intolerancia transitoria a la lactosa.
Es por eso que se recomienda el aporte de energía de
50 a 60 kcal/kg de peso esperado (PE) por día, para edad y
sexo, y de proteínas de 0,5 a 1 g/kg PE. Esto se logra al
suministrar una dieta baja en grasas y fibras; se prefiere la
administración de comidas en cantidades pequeñas y fre-
cuentes.
La alimentación debe iniciarse en forma progresiva y
tan rápida como sea posible, para tratar de lograr la acepta-
ción y tolerancia del niño, y vencer su anorexia.
El alimento recomendado en los niños menores de 4 me-
ses es la leche materna, pero, en ocasiones, es necesario una
lactancia mixta cuando, a pesar de haberse curado la infec-
ción, no se produce un aumento de peso.
En la etapa de compensación se recomienda un aporte
de energía de 100 a 120 kcal/kg de peso por día, lo cual
debe aumentarse de forma progresiva hasta 200 kcal/kg de
peso/día en los niños con marasmo. Las recomendaciones
de proteínas son de 2 a 3 g/kg PE/día, que puede llegar
hasta 5 g/kg/día.
En la etapa de recuperación y homeorresis se aportan
las recomendaciones nutricionales normales según edad y
sexo.
Solo se indicarán suplementos de vitaminas y minerales
si existe deficiencia.
DEFICIENCIA DE VITAMINA A
Según estimaciones de la OMS, la deficiencia de mo-
derada a severa de vitamina A constituye un problema signi-
ficativo de salud pública. En 1995, unos doscientos cin-
cuenta millones de niños menores de 5 años sufrieron carencia
de vitamina A en todo el mundo. En los países en desarrollo,
la carencia de este nutriente tuvo un carácter suficiente-
mente grave como para provocar daños oculares permanen-
tes a unos tres millones de niños y ceguera a 500 000,
responsable en el 25 % de las muertes de niños menores de
5 años, además afecta de manera negativa la salud de seis
millones de mujeres embarazadas o lactantes por año.
El número total de niños menores de 5 años con defi-
ciencia de vitamina A (DVA) se estima en cerca de quince
millones, o sea, alrededor del 25 % de los casi sesenta mi-
llones de niños menores de 5 años de América Latina y el
Caribe. Se estima que el 30 % adicional u otros dieciocho
millones tienen riesgo de sufrir DVA o pueden tener una
deficiencia leve.
Los estudios clínicos realizados a fines de los años 80 y
principios de los 90 en algunos países de América Latina

y el Caribe confirmaron la baja frecuencia de lesiones ocu-
lares atribuibles a la DVA; se ratifica así la noción de que la
deficiencia subclínica es la principal forma de DVA en la
región.
Los bajos niveles séricos o plasmáticos de retinol son
aceptados como indicador válido de la presencia y magni-
tud de DVA en la población. La OMS ha sugerido una preva-
lencia de más del 10 % de valores menores de 20 mg/dL,
como un indicio de que la DVA constituye un problema im-
portante de la salud pública.
En Cuba, los estudios realizados en los años 80 por el
Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos (INHA)
pusieron de manifiesto la existencia de deficiencias margina-
les de este nutriente. Estudios realizados por esta misma
institución en 1993 en poblaciones centinelas, detectaron
que en los niños menores de 5 años el 3,8 % tenía menos de
10 mg/dL de retinol –alto riesgo de DVA–, y el 40,3 % esta-
ba en la categoría de moderado riesgo –de 10 a 30 mg/dL
de retinol sérico–. En niños de 7 a 11 años el 4,9 % esta-
ba en la categoría de alto riesgo de DVA –tenían menos de
10 mg/dL de retinol sérico– y el 45,7 %, en moderado
riesgo –de 10 a 30 mg/dL de retinol sérico.
Fisiología y bioquímica
La vitamina A puede ser aportada en la dieta de dos
formas: como retinol, habitualmente en forma de éster, o
como un precursor carotenoide, por ejemplo, betacaroteno,
que es entonces escindido por la enzima dioxigenasa para
producir retinaldehído, con predominio en el epitelio
intestinal. Una porción de la vitamina A absorbida es
metabolizada y excretada muy rápido. La cantidad que
excede a las cantidades inmediatas se almacena en el hígado
en forma de ésteres de retinilo y, en una persona bien nutrida,
constituye más del 90 % de la cantidad total de la vitamina
A del organismo.
Cuando se necesita esta vitamina, estos ésteres de
retinilo son hidrolizados para liberar retinol. Para ser trans-
portados a distintos tejidos, el retinol se acompaña por una
proteína portadora específica, la proteína específica de
enlace del retinol (PER), la cual es sintetizada por el hígado.
Las reservas hepáticas son un importante amortigua-
dor de las ingestas de vitamina A y carotenoides provitamina
A. Cuando la ingesta es inferior a las necesidades, las reser-
vas hepáticas se utilizan para mantener la concentración
del retinol en el suero a un nivel normal. Si la ingesta
permanece baja durante períodos prolongados se agotan
las reservas hepáticas, desciende la concentración de retinol
en suero, se altera la función celular que ocasiona una
diferenciación anormal –por ejemplo la xeroftalmía– y se
producen otras consecuencias fisiológicas y manifes-
taciones clínicas de carencia, por ejemplo, anemia y
alteración de la resistencia a las infecciones.
Trastornos más frecuentes de la nutrición 727
Un niño con una ingesta marginal desde el principio, en
el límite de lo normal, tendrá reservas muy limitadas; cual-
quier disminución súbita de ingesta, por cambio en la ali-
mentación o por un trastorno en la absorción (gastroenteritis)
o un súbito incremento en la demanda metabólica –estado
febril o aceleración del crecimiento–, causará un rápido ago-
tamiento de las limitadas reservas. Sin embargo, cuando las
reservas de retinol son muy altas, la persona puede pasar
meses sin ingerir vitamina A y no sufrir consecuencias
graves.
Dicha vitamina se combina con proteínas específicas
para formar los pigmentos retinianos rodopsina y yodopsina,
para la visión en la penumbra; también es necesaria para el
crecimiento y diferenciación del tejido epitelial cutáneo,
ocular, digestivo, respiratorio y del sistema genitourinario;
también, para la reproducción, el desarrollo embriológico
y el crecimiento óseo y, además, para la integridad del
sistema inmunológico.
Absorción, transporte y almacenamiento
La vitamina A es liposoluble, la eficiencia de su
absorción en la dieta de las personas sanas que ingieren
importantes cantidades de grasas es mayor que el 80 %.
Alrededor del 50 al 90 % del retinol ingerido se absorbe
en el intestino delgado y es transportado, en asociación
con los quilomicrones, al hígado, donde es almacenado
fundamentalmente en forma de palmitato de retinol.
Cuando se necesita, pasa a la sangre circulante en com-
binación con la PER.
La eficacia de la absorción de los carotenoides de los
alimentos –en los límites de 1 a 3 mg– es aproximadamente
la mitad que la de la vitamina A. Al aumentar la proporción
de carotenoides en la dieta, la eficacia de su absorción dis-
minuye. La absorción intestinal de estos compuestos
depende mucho más de la presencia de sales biliares que de
esta vitamina.
La disponibilidad de la vitamina A almacenada de-
penderá también del estado general de nutrición del niño.
Los niños gravemente mal nutridos, con carencia proteí-
nica, sintetizan PER a un ritmo muy reducido. Los niveles
del retinol sérico serán subnormales, aunque las reservas
hepáticas sean altas. Por otra parte, un hígado enfermo no
puede almacenar tanto retinol ni producir tanta PER como
un hígado normal.
Las reservas hepáticas constituyen un importante amor-
tiguador de las variaciones de la ingesta de vitamina A y de
carotenoides de provitamina A. Cuando la ingesta rebasa
las necesidades, que son de 180 a 450 mg de retinol/día o
su equivalente según la edad, el sexo y el estado fisiológico,
el exceso se almacena y las reservas hepáticas aumentan.
728 Temas de Medicina General Integral

Recomendaciones dietéticas Se deben añadir 200 ER para la mujer embarazada,

de vitamina A
Un grupo mixto de expertos FAO/OMS introdujo
el concepto de «equivalente de retinol» (ER), que permite
considerar en los cálculos los diferentes contenidos en
los alimentos del retinol (vitamina A preformada) y de
los carotenos (provitamina A), que muestran diferente
actividad vitamínica. La absorción y utilización de los
betacarotenos es aproximadamente 1/6 de la cantidad in-
gerida. El contenido de vitamina A en la dieta, expresado
como ER, puede ser calculado de la forma siguiente:
especialmente en el 3er. trimestre de la gestación, y 400 ER
a la dieta de la madre que amamanta. Numerosos estudios
han puesto de manifiesto que el riesgo de sufrir una DVA es
mayor en las mujeres embarazadas, en particular donde esta
deficiencia es endémica. Con el fin de mejorar el nivel de
vitamina A tanto de la madre como del feto, esta debería
consumir una dieta con las cantidades adecuadas de vita-
mina A y/o recibir, con frecuencia, pequeñas dosis de esta
vitamina, no superiores a las 10 000 UI diarias o a las
25 000 UI semanales, a menos que se observen signos gra-
ves de xeroftalmía activa.

1 ER = 1 mg de retinol
= 6 mg de betacaroteno
= 12 mg de otros carotenos Fuentes
= 3,33 UI de vitamina A

Las UI de vitamina A –expresa la actividad biológica y La ingesta alimentaria insuficiente de vitamina A suele
no la cantidad química– dejaron de utilizarse oficialmente comenzar con la interrupción temprana de la lactancia mater-
en 1954, aunque los preparados de vitamina A actuales aún na y la introducción tardía e insuficiente de alimentos ricos
se etiquetan con las siglas UI. Una dosis de 200 000 UI en carotenos y vitamina A. La prolongación del amamanta-
equivale a 110 mg de palmitato de retinilo, 69 de acetato miento y la mejora temprana de la alimentación –de prefe-
de retinilo o 60 de retinol. El palmitato de retinilo es la rencia a los 6 meses de edad– con frutas ricas en vitamina A,
forma comercial más común. de buen gusto y fácilmente digeribles –por ejemplo: man-
En Cuba, uno de los preparados vitamínicos más utili- go y fruta bomba–, de verduras de hojas de color verde
zados es el polivit, contiene 2 500 UI de vitamina A, y oscuro bien preparadas y de alimentos animales con vita-
equivalen a 0,75 mg o a 750 µg de vitamina A. mina A preformada –yema de huevo, hígado, productos
Los carotenoides son biológicamente menos activos lácteos, etc.– ejercerá un efecto importante.
que el retinol, y sus fuentes alimentarias son elaboradas Las principales fuentes de retinol son los alimentos de
y absorbidas por el intestino con menor eficiencia. La reserva origen animal como:
de vitamina A en el hígado resulta fundamental durante
la lactancia. En mujeres bien nutridas, el aporte de vitamina Hígado 3 000-15 000 µg /100 g
A en la leche puede llegar a representar entre el 26 y el 46 % Aceite de hígado de pescado 100-300 µg/100 g
de las reservas hepáticas para un período de 4 a 6 meses. Huevo (yema) 100-300 µg/100 g
Las recomendaciones diarias de vitamina A aparecen en la Leche sin descremar 30-70 µg/dL
tabla 23.1.
También, otros productos lácteos –mantequilla, queso,
Tabla 23.1 nata y helados–, riñones, mariscos, etc.
Son buena fuente de carotenos ciertos vegetales de
Grupos Edad µg color amarillo intenso, rojo y anaranjado. De color amarillo
intenso: la calabaza, el boniato amarillo, el maíz, la malanga
meses amarilla, la yuca amarilla, el ñame amarillo, la guayaba, la
Lactantes 0-12 400
Niños y años toronja, la naranja y la mandarina.
adolescentes 1-10 500
Ambos sexos Zanahoria 2 000-7 000 µg/100 g
Mujeres 10-14 600 Fruta bomba 1 000-1 500 µg/100 g
14-18 700
Mango 630 µg/100 g
10-14 700
Hombres 18 o más 800
Embarazadas + 200 Entre los rojos están el rábano, el melón y el tomate
Madre que lacta + 400 maduro. Entre los de color verde intenso: el brócoli, el
perejil, el pimiento, el bledo, la habichuela y el quimbombó.
Nota: equivalente de retinol (ER) = 1 mg retinol = 6 mg de
betacaroteno; los intervalos de edad no incluyen el límite superior,
Espinaca 2 000-3 000 µg/100 g
y recomendación establecida para un hombre de 65 kg de peso
y una mujer de 55 kg de peso, con actividad física moderada. Lechuga 1 000-4 000 µg/100 g

Los carotenoides antioxidantes constituyen un factor
protector en la aparición del cáncer. Se encuentran en la
fruta bomba (papaya), la guayaba, la toronja rosada, melón,
mandarina, naranja, zanahoria, calabaza, pimientos, espi-
naca, quimbombó, plátano, acelga y berro.
Pérdidas de vitamina A
La vitamina A y los carotenoides son relativamente
estables al calor, pero son muy sensibles a la oxidación
bajo la influencia de la luz. Durante la preparación de los
alimentos puede destruirse hasta el 40 % de la actividad
de la vitamina A; dicho porcentaje varía en dependencia
de la temperatura y la duración de la cocción, la exposición
a la luz y el aire, la acidez del medio y la humedad. La
freidura es la forma de cocción que causa mayor destruc-
ción de esta vitamina.
Los procesos de secado y extrusión a que son someti-
dos algunos vegetales y frutas son fuertes destructores de
los carotenos presentes en estos alimentos. Estas pérdidas
se deben tener presentes, tanto en la preparación de las
comidas como en la evaluación nutricional de la dieta.
En la atención primaria se debe trabajar en aras de
educar a la población sobre cambios de hábitos y estilos
de vida, entre ellos los hábitos nutricionales y alimentarios
como forma de prevenir y reducir la incidencia de enfer-
medades asociadas con malas prácticas en la alimentación.
Una buena intervención para controlar la DVA es la modi-
ficación dietaria, para que las familias aprovechen mejor
las innumerables fuentes de carotenos a su alcance duran-
te gran parte del año.
Para asegurar un buen consumo de este nutriente por
parte de las personas se aconseja:
1. Utilizar en sopas o caldos las aguas de cocción de los
vegetales.
2. Reducir al mínimo necesario los tiempos de cocción.
3. No picar excesivamente los vegetales antes de ser
cocidos, para evitar la oxidación.
4. Preferir, entre los métodos de cocción, el cocinado a
vapor o con muy poca agua. La freidura es el método
que más destruye la vitamina A.
5. Mantener los recipientes tapados durante la cocción.
Adicionar perejil picado, pimiento, cebollino o col, a
las sopas o caldos después de terminados, con vistas a
elevar el valor nutritivo de estos. Consumir tomates y
pimientos con su piel y pepinos con cáscara. De esta
forma se ingiere mayor cantidad de vitaminas.
Clasificación
La DVA puede ser primaria o secundaria. La primaria es
aquella que se produce por una baja ingestión de alimentos
Trastornos más frecuentes de la nutrición 729
ricos en vitamina A o carotenos para satisfacer las necesida-
des fisiológicas exacerbadas por el consumo insuficiente
de grasa, lo cual provoca una pobre absorción de este
nutriente. La secundaria se observa en afecciones que
interfieren la absorción o el metabolismo de esta vitamina,
en el transcurso de la enfermedad celíaca, la enfermedad
fibroquística del páncreas, las hepatopatías crónicas, en
infecciones respiratorias y diarreicas, en la malnutrición
proteicoenergética y en las enfermedades parasitarias.
Diagnóstico positivo
CUADRO CLÍNICO
La carencia de vitamina A puede estar presente en for-
ma subclínica durante un período variable, en el cual sus
concentraciones séricas pueden mantenerse dentro del ran-
go normal. Cuando las concentraciones de vitamina A des-
cienden por debajo de 10 µg/dL ó 0,35 mmol /L, aparecen
las manifestaciones clínicas de carencia.
El primer síntoma clínico de carencia es la afectación
de la capacidad de adaptación a la oscuridad, hemeralopía
o ceguera nocturna. El retinol es indispensable para la ela-
boración de la rodopsina por los bastones, receptores sen-
soriales de la retina responsables de la visión en niveles
bajos de iluminación, por ello la carencia de vitamina A
puede interferir la producción de rodopsina, dificultar la
función de los bastones y provocar la ceguera nocturna, lo
cual evidencia una lesión en el segmento posterior del ojo,
síntoma difícil de detectar tempranamente en los niños
pequeños. Suele mejorar con rapidez, de manera habitual
en 24 ó 48 h al tratamiento con vitamina A.
Ocurren otras manifestaciones de daño en las estructu-
ras del segmento ocular anterior y en otros tejidos: la xerosis
o resequedad conjuntival, cuya expresión más típica son
las manchas de Bitot –lesión en forma de placa blanquecina
nacarada en la conjuntiva bulbar–. Las personas afectadas
suelen ser niños en edad preescolar o mayores, y tal vez
tengan antecedentes de accesos de ceguera nocturna o
xeroftalmía. Las manchas y las xerosis comienzan a resol-
verse después de 2 a 5 días del tratamiento con vitamina A;
la mayoría desaparecerá en 2 semanas. El cuadro descrito
con anterioridad puede llevar a la perforación de la córnea
con protrusión del iris.
Otra manifestación de esta carencia es en la piel, donde
se puede producir una xerosis o hipertrofia de los folículos
pilosos –hiperqueratosis folicular tipo I–, lesiones estas
más frecuentes en las extremidades y el dorso del tronco.
Además, se pueden producir cambios metaplásicos en las
mucosas, como la bucal, bronquial, vaginal y la del tracto
excretor renal, que favorecen las infecciones locales. En
los dientes, provoca atrofia de los odontoblastos.
730 Temas de Medicina General Integral
Además, la carencia de vitamina A produce retraso en
el crecimiento y reduce la inmunocompetencia.
Existe relación entre la DVA y la alta incidencia de
procesos infecciosos, por lo que constituye un importante
factor de riesgo, no solo de morbilidad, sino de mortalidad.
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
DE LA VITAMINA A
El procedimiento más común para evaluar el estado
nutricional de la vitamina A es medir el nivel de retinol
plasmático. El rango normal para niños es de 20 hasta 90 µg/dL,
valores más bajos indican deficiencia o depleción de
los depósitos del cuerpo. Los valores séricos por encima de
100 µg/dL indican niveles de toxicidad de vitamina A.
20 µg/dL o más Estado nutricional adecuado
(0,68 mmol/L)
10 a 20 µg/dL Reservas disminuidas
(0,35 a 0,68 mmol/L)
< 10 µg/dL Niveles insuficientes y aparecen los
(< 0,35 mmol/L) síntomas clínicos
Además, las mediciones en el plasma de retinol unido
a la proteína, pueden servir como indicador del estado
nutricional de vitamina A. También se utilizan la prueba de
adaptación a la oscuridad –capacidad del individuo para
adaptarse a la oscuridad– y las mediciones por el
electrorretinograma, útiles para niños mayores y adultos.
La citología de impresión conjuntival es una forma
fácil y precoz de medir los cambios histológicos del ojo.
Consiste en un examen de una muestra del epitelio tomada
de la conjuntiva, para determinar los cambios en la compo-
sición celular y la morfología.
Tratamiento
La estrategia para prevenir la DVA incluye medidas a
largo, mediano y corto plazos. Las medidas a largo plazo
están fundamentalmente dirigidas a aumentar la disponi-
bilidad y el consumo de alimentos ricos en vitamina A,
incluidos los alimentos enriquecidos. Se deben emplear
medidas a corto y mediano plazos hasta que se logren
cambios en los hábitos alimentarios y el enriquecimiento
de los alimentos hagan disminuir el problema, que incluya
la administración de suplementos de vitamina A.
La educación nutricional como estrategia es un ele-
mento esencial para reducir la DVA, dirigida a diversificar
la dieta para aumentar el consumo de esta vitamina de
fuentes naturales.
Se deben mantener las medidas de saneamiento am-
biental y las campañas nacionales de vacunación para re-
ducir las infecciones.
TRATAMIENTO MÉDICO
En caso de deficiencia severa de vitamina A, la única
intervención que permite asegurar una recuperación
inmediata consiste en suministrar grandes dosis en forma
de cápsulas o de solución oleosa. La OMS y la UNICEF
recomiendan este procedimiento en el caso de xeroftalmía,
sarampión y desnutrición, que podría también ser de
utilidad durante el tratamiento de casos de infecciones
respiratorias agudas y de diarrea prolongada. La dosis
recomendada es de 50 000 UI de retinol para los niños de
6 meses a 1 año en edad y 200 000 UI para niños mayores
de 1 año en intervalos de 3 a 6 meses.
En los estados marginales o en aquellos con síntomas
ligeros o moderados, el aporte suplementario de 5 000 a
6 000 UI es suficiente para restituir el equilibrio nutricional,
aumentar las reservas y, cuando existen, revertir los sínto-
mas de carencia.
TOXICIDAD
Si la vitamina A se ingiere en grandes dosis se produce
un estado tóxico conocido como hipervitaminosis A. Exis-
ten tres categorías de toxicidad: aguda, crónica y terato-
génica.
Hay riesgo de intoxicación aguda, a veces mortal, si se
administra una cantidad equivalente a 100 veces la dosis
recomendada, es decir, más de 100 000 UI/kg a un niño, o
más de 1 000 000 UI a un adulto. Los signos clínicos son,
generalmente, náuseas, vómitos, vértigos, incoordinación
motora, trastornos de consciencia y, en lactantes, abomba-
miento de la fontanela. Estos signos suelen ser transitorios
y desaparecen a los pocos días.
La toxicidad crónica es mucho más frecuente, se debe
a la ingesta repetida a lo largo de semanas o años de dosis
excesivas de vitamina A, superiores a diez veces los aportes
recomendados. Los signos consisten en dolores de cabeza,
labios agrietados, caída del cabello, resecamiento de la piel,
prurito, hepatomegalia, dolores articulares y óseos,
fontanela abombada, anorexia y fatiga.
Los casos reportados de intoxicación crónica corres-
ponden a dosis superiores a 12 000 UI al día en los niños y
superiores a 50 000 UI al día en los adultos.

Los efectos teratogénicos más graves de la vitamina A
consisten en reabsorción fetal, abortos, malformaciones con-
génitas e incapacidad permanente para el aprendizaje. Du-
rante los dos primeros trimestres del embarazo los aportes
dietéticos recomendados deben ser similares a los de las
mujeres no gestantes.
El Grupo Consultivo Internacional sobre vitamina A
recomienda una ingesta media de 650 ER para las mujeres
embarazadas, pero se aprueba el uso de 10 000 UI o menos,
teniendo en cuenta la alarma existente respecto a la posibi-
lidad de malformaciones fetales que podrían producirse por
una ingesta excesiva de vitamina A.
En personas que realizan una ingesta alimentaria ele-
vada de esta vitamina, la administración de suplementos
diarios de este micronutriente es inútil, y puede ser peligroso
en los niños que ya ingieren una alimentación rica en carne
y pescado.
DEFICIENCIA DE YODO
El yodo es un elemento químico. Los humanos lo
necesitan para producir las hormonas tiroideas, esenciales
para el normal desarrollo y funcionamiento del cerebro y
sistema nervioso, así como para la conservación del calor
y la energía del cuerpo.
Se encuentra en cantidades bastante constantes en el
agua de mar, pero está distribuido en forma muy desigual
en la corteza terrestre. Las regiones del interior, distantes
del mar, tienen el mayor riesgo de deficiencia de este
elemento. Algunas de las mayores deficiencias ocurren en
áreas montañosas relativamente jóvenes, donde el yodo
del suelo ha sido lavado por la lluvia. También la falta
de este micronutriente ha estado asociada con áreas
expuestas a inundaciones frecuentes y con deltas de los
grandes ríos.
Más de un billón de personas viven en regiones pobres
en yodo: 680 000 000 en Asia, 60 en América Latina, 227 en
África y de 20 a 30 en Europa. La importancia del proble-
ma podría apreciarse a simple vista: en el mundo hay
225 000 000 de personas portadoras de bocio.
En Cuba, estudios realizados en los años 70 confirma-
ron la presencia de bocio endémico en la región de Baracoa,
en el extremo noreste del país. La prevalencia de bocio
endémico alcanzó cifras hasta del 30 %, en tanto los niveles
de excreción urinaria media fueron inferiores a 50 mg/24 h,
considerados como límite inferior de la normalidad.
Otros estudios acumulados desde mayo de 1984 hasta
diciembre de 1994, del análisis de 1 131 763 niños
atendidos por el Programa Nacional para el Pesquisaje del
Hipotiroidismo Congénito, reflejan una prevalencia de ca-
sos positivos de 1:3 419, lo que se interpreta como manifes-
tación de posible deficiencia de yodo en la población en
varias zonas del país.
Trastornos más frecuentes de la nutrición 731
En 1995 se realizó el Estudio Nacional de la Excreción
Urinaria de Yodo en Escolares de Primaria en Zonas Rura-
les del País; se estudiaron 3 027 niños de uno y otro sexos,
en 82 escuelas primarias rurales, distribuidas en 25 munici-
pios. Los resultados totales de excreción urinaria de yodo
(EUY) obtenidos clasifican al país como de deficiencia leve
(EUY = 95 mg/L). No obstante, en las regiones montañosas
estudiadas se observaron valores clasificados como de de-
ficiencia grave (EUY ≤ 20 mg/L). En los municipios de
relieves llanos o llano-montañosos los resultados se clasifi-
caron como normales (EUY ≥ 100 mg/L).
Consecuencias de la deficiencia
de yodo
El bocio es una adaptación del organismo a una caren-
cia de yodo. En la mayoría los casos este aumento del
volumen de la glándula tiroides no reviste gravedad; es
excepcional que el bocio tenga tal tamaño que comprima
la tráquea y sea causa de dificultades respiratorias. Cuando
el déficit de yodo es profundo, puede ser causa de una dis-
minución de la producción de las hormonas tiroideas:
hipotiroidismo.
Otra consecuencia es el riesgo de cretinismo. En el
recién nacido las consecuencias del hipotiroidismo son muy
graves. El hipotiroidismo es responsable de retraso mental
y de retraso del crecimiento. Los casos más graves, irrever-
sibles, se denominan cretinos. Se calcula que en el mundo
hay seis millones de casos de cretinos: en las regiones en
que su carencia es grave, hasta el 10 % de la población
puede llegar a estar afectado de cretinismo.
Su déficit en la mujer embarazada es causa de hipo-
tiroidismo en el recién nacido; produce su efecto desde la
8va. a la 10ma. semanas de gestación, incluso antes de que
la mujer esté segura de estar embarazada. Un déficit
moderado en la mujer embarazada puede dar lugar a retraso
mental menos grave, que puede ser, sin embargo, irrever-
sible, como mutismo o sordera. Por otra parte, las mujeres
con déficit de yodo tienen mayor incidencia de recién
nacidos muertos, abortos y recién nacidos de bajo peso. Se
sospecha que una disminución de la inmunidad en el recién
nacido sería la causa de una mayor mortalidad entre los
hijos de madres con carencia de yodo.
También en el niño mayor tiene consecuencias, prin-
cipalmente retraso del crecimiento y dificultades escolares.
De manera más global, se calcula que tiene una reper-
cusión directa sobre el desarrollo de la comunidad, de
modo que disminuye la productividad de la población,
que además debe tomar a su cargo un mayor número de
minusválidos.
La carencia de yodo es un problema ambiental, una
cuestión de poder económico. En las regiones en las que el
suelo es pobre en yodo se registra una tasa alta de bocio.
732 Temas de Medicina General Integral
La evaluación de la frecuencia de bocio entre la po-
blación permite estimar la amplitud del problema en una
región. Para hacer esta estimación se debe realizar una pe-
queña encuesta que consiste en palpar el tiroides de los
habitantes. Si cada uno de los lóbulos es mayor que la fa-
lange distal del pulgar del individuo examinado, se consi-
dera que es portador de un bocio.
La carencia de yodo se denomina:
1. Moderada. Si hay entre el 5 y el 20 % de bocios y si no
se observan casos de hipotiroidismo ni de cretinismo;
en los cuales la necesidad de tratamiento es impor-
tante.
2.Intermedia. Si hay entre 20 y 30 % de bocios, algunos
casos de hipotiroidismo pero ninguno de cretinismo;
en estos, la necesidad del tratamiento es urgente.
3. Grave. Si hay más del 30 % de bocios y si se observan
casos de cretinismo en la comunidad; en estos, la nece-
sidad del tratamiento es muy urgente.
En las comunidades en las que los bocios son frecuen-
tes se debe considerar que toda la población sufre falta de
yodo, y no solo los portadores de bocio. Se puede evaluar el
problema de manera más precisa mediante la determinación
del yodo en la orina.
Todos los grupos de edad resultan afectados, pero las
consecuencias irreversibles más graves son las que se pro-
ducen sobre el feto. Las mujeres embarazadas son, por lo
tanto, prioritarias para recibir suplemento de yodo.
Tratamiento
1. Aplicación de sal yodada. Para resolver el problema de
la carencia de yodo en una comunidad, se ha demostra-
do que la yodación de la sal utilizada en la alimentación
puede constituir una solución duradera. Si esta medida
no se puede aplicar o se está comenzando a aplicar,
corresponde a los profesionales sanitarios limitar las
consecuencias más graves de la carencia y hacerse car-
go del tratamiento de las personas que no tienen acce-
so a productos yodados.
En las regiones en las que se observa una carencia gra-
ve de yodo entre la población, y en ausencia de progra-
mas de yodación de la sal o del agua, la administración
regular de yodo debe ser asegurada de manera priorita-
ria para las mujeres embarazadas o en edad fértil, des-
pués para los niños y en el mejor de los casos, si es
realizable, para todos los hombres menores de 20 años.
Si se dispone de un producto de consumo yodado –por
ejemplo, sal yodada–, se debe identificar a los indivi-
duos que podrían no utilizarlo. La aparición de nuevos
bocios entre los niños y los adolescentes debe hacer
sospechar una suplementación insuficiente en sus
familias. Cuando la carencia es moderada, se debe ase-
gurar que las mujeres embarazadas y los niños consu-
man el producto yodado; en caso contrario se les debe
prescribir un tratamiento preventivo. Si la carencia en
la comunidad es intermedia o grave, y dado que el
producto yodado solo puede tener un efecto a largo
plazo, es importante proteger de manera inmediata a
los recién nacidos y a los demás niños; todas las mujeres
embarazadas y los niños deben recibir en este caso una
prescripción de yodo.
En una región en que la carencia de yodo es conocida,
los niños que presentan un retraso del desarrollo deben
ser tratados con yodo de manera inmediata. Si el retraso
no es secundario a un hipotiroidismo congénito, hay
muchas probabilidades de que sea reversible con el
tratamiento.
Por otra parte, la administración de yodo puede mejorar
un bocio e incluso hacerlo desaparecer. Este efecto no
es constante, pero constituye un buen medio para con-
vencer a la población de la utilidad del yodo. Las dosis
que se deben administrar son idénticas a las utilizadas
para la prevención. La administración demasiado fre-
cuente de dosis altas no está desprovista de riesgos
como se explica más adelante.
Las dosis que se deben administrar para el tratamiento
de un cuadro carencial son idénticas a las utilizadas
con finalidad preventiva. La frecuencia de la adminis-
tración depende de la forma farmacéutica: una vez al
mes o una vez por semana para las soluciones acuosas;
una vez cada 3 ó12 meses para las soluciones oleosas.
2. Prescripción de soluciones acuosas de yodo. La
solución de lugol (5 g de yodo + 10 g de yoduro
potásico + agua, csp 100 mL), utilizada como
desinfectante y como colorante, contiene 6 mg de yodo
por gota (130 mg/mL), es generalmente fácil de
encontrar y no es cara. La administración de una gota
al mes de solución de lugol parece ser suficiente para
corregir y prevenir la carencia de yodo.
Los riesgos de hipertiroidismo secundario al trata-
miento son menores con la administración frecuente
de dosis bajas que con la administración espaciada de
dosis altas. Por este motivo es preferible, si es posible,
prescribir 1 mg por semana. Para ello se emplea una
solución de lugol diluida en 5 volúmenes de agua; se
obtiene entonces una solución de yodo que contiene
1 mg de yodo por gota.
3. Administración de soluciones oleosas de yodo. Las
soluciones oleosas de yodo permiten la administración
de una dosis alta de yodo que será suficiente durante
un período prolongado (tabla 23.2). Siempre que sea
posible se administrarán por vía oral. Hay cápsulas de
solución oleosa que contienen 200 mg de yodo, para
administración por vía oral. Hay además ámpulas
de 1 mL con 480 mg de yodo, que pueden ser adminis-
tradas por vía oral o por vía intramuscular.
 Trastornos más frecuentes de la nutrición 733

Tabla 23.2 Dunn JT. Guía Práctica para la corrección

de la Deficiencia de Yodo. ICCIDD/
/UNICEF/OMS. 1993.
Duración del efecto
FAO/OMS. Conferencia Internacional de
Administración de Vía oral Vía i.m. Nutrición. Informe Final de la confe-
solución oleosa de yodo (dosis en mg) 1 (dosis en mL) 2 rencia. Roma. 1992:55-22.
3 meses 6 meses 12 meses > 1 año FAO/OMS. Informe de una Consulta Mixta.
Necesidades de Vit. A, Hierro, Folato y
Mujeres en edad fértil 100 - 200 200 - 480 400 - 960 1 Vit. B12. Roma, 1991.
(no embarazadas) Hermelo, M y Amador, M. Etapa de Recu-
Mujeres embarazadas 50 - 100 100 - 300 300 - 480 1 peración en la Desnutrición Proteico
Energética. Rev. Cub. de Pediatr. 1986;
Lactantes 20 - 40 50 - 100 100 - 300 0,5
58:793-814.
Niños 1-5 años 40 - 100 100 - 300 300 - 480 1 Hermelo, M y Amador M. Indicadores
Niños 6-15 años 100 - 200 200 - 480 400 - 960 1 Bioquímicos para la Evaluación del
Hombres 16-45 años 100 - 200 200 - 480 400 - 960 1 Estado de Nutrición. INHA. 1996.
IHNA. Estudio Nacional de la Excreción
Urinaria de Yodo en Escolares de
1
Cápsulas de 200 mg de yodo. Primaria en Zonas Rurales. 1995.
2
Ampollas de1 mL con 480 mg de yodo. Jelliffe, B. Evaluación del estado Nutri-
cional de la Comunidad, 1968.
Fuente: OMS-UNICEF/ICC/IDD, noviembre 1999. Lesourd, MB. Immunomodulation in
Nutritional Immunodeficiencia. Nutrtion;
1990;6(2):192.
4. Efectos indeseables del yodo. Dosis altas pueden des- MINSAP. Plan Nacional de Acción para el Control y Eliminación de
encadenar una producción excesiva de hormonas la Deficiencia de Yodo en Cuba.
tiroideas, es decir, hipertiroidismo. Cuando se trata un . Plan Nacional de Acción para la Nutrición. Cuba, 1994:28-29.
cuadro carencial, estos problemas aparecen general- OMS. 39ª Asamblea Mundial de la Salud, Resolución 59.31, 16 de
mayo, 1986. A39/UR/15.
mente en las personas de más de 45 años. Se recomien- OMS/UNICEF/GGCIVA. Suplementos de vitamina A. Guía para su
da, por lo tanto, no administrar yodo a las personas de uso en el tratamiento y la prevención de la deficiencia de vitamina
más de 45 años. Son posibles las alergias al yodo, pero A y de la xeroftalmía. OMS, Ginebra, 1998:1-29.
no se han notificado casos en el marco de programas de OPS. Conocimientos Actuales de Nutrición. Malnutrición. Washington;
DC; OPS, 1993. Pub. Cient. 532.
administración masiva del producto. . Lucha contra el Bocio Endémico, el Cretinismo y la deficiencia
de Yodo. Bol. Ofic. Sant. Pan., Washington, D.C., EE.UU, 1985; 101(2).
. Programa Ampliado para el control de los Desórdenes por
deficiencia de Yodo en América Latina, 1994.
OPS/ILSI. Conocimientos Actuales de Nutrición. Olson James, A.
Bibliografía consultada Vitamina A. Cap. OPS Pub. Científ. 1991;532:113-123.
Porrata, MC; Hernández TM; Argüelles VJM. Recomendaciones
nutricionales y Guías de alimentación para la población cubana.
Amador, GM et al. Alimentación y Nutrición. Pediatría 2. Deficiencia INHA. Ed. Pueblo y Educación. La Habana, 1997:16- 21.
de vitamina A. 1996: 101-105. Santos, JA. Nutrition, Infection and Immunocompetence. Infections
Amador, M y Hermelo, M. Cambios Fisiológicos durante la evolución Disease Clinics of North America. 1994;8(1):243-67.
de la desnutrición proteico energética. Período prepatogénico. Sommer, A. La carencia de vitamina A y sus consecuencias. Guía
Rev. Cub. de Pediatr. 1984; 56: 526-553.
práctica para la detección y el tratamiento. 3ra. ed; OMS, 1995:1-15.
Amador, M y Hermelo, M. Estadios Clínicos en la Desnutrición Pro-
UNICEF. Hechos y cifras. Nutrición. 1997.
teico Energética. Etapa de Compensación. Rev. Cub de Pediatr.
1984; 56: 526-553. UNICEF. La prescripción. Lineamientos para la Utilización Racional
Amador, M y Hermelo, M. Etapa de Descompensación en la Desnu- de Medicamentos en los Servicios Básicos de Salud. Diciembre,
trición Proteico Energética. Rev. Cub. de Pediatr, 1985;557:109-128. 1993; 8:2-4.
Amador, M y Hermelo, M. Homeorresis. Rev. Cub. de Pediatr. 1985; UNICEF. Micronutrientes. Lineamientos para la utilización Racional
57:629-648. de Medicamentos en los Servicios Básicos de Salud. 1993.
Chandra, RK y Sarchielli, P. Nutritional Status and Immune responses. Waterloe, JC; Tomkins, AH; Grantkan, MC y Gregor SH. Malnutrición
Clinics in Laboratory Medicine. 1993; 13(2): 155-61. Proteico Energética. Washington; OPS; 1996.