Вы находитесь на странице: 1из 351

Г.А.

Рябов
СИНДРОМЫ
КРИТИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЙ
Москва "Медицина" 1994
ББК 54.5
Р98
УДК 616-03SJ82+616-001.36-0086

Рябов ГА.
Р98 Синдромы критических состояний.— М.: Медицина,. 1994.—368 с.: ил. ISBN 5-
225-01123-3.

В книге рассмотрены неспецифические синдромы, характерные для больных,


находящихся в крайне тяжелых (критических) состояниях, которые возникают вследствие
внешней и внутренней агрессии: кровопотери, травмы, внутренние воспалительные и
деструктивные процессы (перитонит, панкреонекроз). Описаны расстройства транспорта)
кислорода и различные формы гипоксических состояний, расстройства водно-
электролитного и кислотно-основного состояния, неспецифические коагулопатии и ДВС-
синдром, синдром дыхательных расстройств взрослых, различные варианты
недостаточности функций органов и систем. Подчеркивается, что основными задачами
реаниматолога при лечении больного в критическом состоянии являются ликвидация па-
тологических синдромов и коррекция нарушенных функций (вплоть до их
протезирования).
Книга предназначена для анестезиологов-реаниматологов, терапевтов, хирургов.

Р 4108050000-35 96—92 ББК 54,5.


039(01)—94

Монография
Геннадий Алексеевич Рябов

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Зав. редакцией канд. мед. наук Э. М. Попова. Научный редактор А. Л. Тверской. Редактор
издательства Л. Д. Иванова. Редактор В. И. Лукьянова. Художественный редактор В. И.
Романенко. Оформление художника Т. И. Гросицкой. Технический редактор Я. А.
Пошкребнева. Корректор Л. Г. Воронина

ИБ 5377

ЛР № 010215 от 11.08.92. Сдано в набор 17.03.94. Подписано к печати 07.07,94. Формат


бумаги 60Х90/.6. Бумага тип. № 2. Гарнитура литерат. Печать высокая. Уел, печ. л 230
Усл. кр.-отт. 23.0. Уч.-изд. л. 24,74. Тираж 10000 экз: Заказ 1059:

Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина». 101000. Москва.


Петроверигский пер., 6/8.
Смоленская областная ордена «Знак Почета» типография им. Смирнова.
214000, г. Смоленск, пр. им. Ю. Гагарина, 2.
Тип. им. Смирнова, Смолоблупрполиграфиздат
ИБ 5377
ISBN 5-225-01123-3 ©Г.А.Рябов. 1994
ПРЕДИСЛОВИЕ

Пятнадцать лет назад в издательстве «Медицина» вышла книга


«Критические состояния в хирургии» (1979). В ней обсуждались проблемы
расстройств гомеостаза у хирургических больных в крайне тяжелых
состояниях. Судьба книги оказалась весьма счастливой, и вскоре, по
определению самого издательства, возникла необходимость ее переиздания.
Однако за прошедшее время в медицинской науке, в профессиональных и
научных представлениях самого автора и коллектива, его окружающего,
естественно, произошли перемены. Помимо получения обширной
дополнительной информации о патологии крайне тяжелобольных,
окончательного утверждения в справедливости положения о
неспецифичности синдромов, выражающих критическое состояние,
появилась вполне осознанная необходимость представить и обсудить эти
синдромы не только с точки зрения хирурга, но и с позиций общего врача.
Ведь критические состояния, а следовательно, и синдромы, их выражающие,
не являются «привилегией» одной хирургии. Появились также новые факты,
новые научные концепции и суждения, новые методы исследований,
пересмотрен ряд старых позиций.
Все это побудило написать книгу, в которой были бы использованы
известные реаниматологические «сюжеты», представленные в современной
научной форме. Такая книга и предлагается вниманию читателя.
При создании книги использован 40-летний опыт работы автора
анестезиологом-реаниматологом и 25-летней работы руководимого им
коллектива — кафедры анестезиологии-реаниматологии на базе клинической
больницы № 51 Москвы.
Итак, в настоящей книге нашла отражение большая часть не
обсуждавшихся ранее проблем, переработаны рассмотренные ранее
концепции.
Глава «Иммунология критических состояний» написана известным в
нашей стране клиническим иммунологом доктором медицинских наук Ю. И.
Зиминым.
Созданию книги помогал весь коллектив клиники, однако основная
часть технической работы выпала на долю В. Н. Полукаровой, которую автор
искренне благодарит. Отдельные поручения по оформлению книги были
выполнены А. П. Авиловым и С. И. Дороховым, за что автор выражает им
признательность.
При создании крупной работы всегда возможны ошибки и
погрешности. Автор с благодарностью примет указания на них.
ВВЕДЕНИЕ

Интенсивная терапия критических состояний является достижением


последних лет. Это направление врачебной деятельности родилось, как чаще
всего бывает, на стыке ряда специальностей и было обусловлено не только
жизненной потребностью лечить и вылечивать крайне тяжелобольных, но и
новыми возможностями медицины и техники. Развитие кардиологии и
кардиохирургии, а затем и общей хирургии дало импульс к углубленному
изучению и осмыслению ряда новых клинических явлений, а формирование
специальности анестезиолога-реаниматолога обусловило возможность
использования сложных методик лечения крайне тяжелобольных.
В предлагаемой вниманию читателя книге описаны основные
клинические синдромы, которые — по отдельности или вместе — являются
сущностью критического состояния.
Справедливости ради надо сказать, что синдромный подход к оценке
состояния больного существовал не всегда. В общей и частной медицине
врачи при постановке диагноза привыкли оперировать понятием
нозологической формы и рассматривали синдром лишь как клинический
симптомокомплекс, характерный для тех или иных заболеваний,
приобретенных или врожденных. Симптомокомплекс (синдром)
осмысливался, следовательно, как специфическое явление, характерное
именно для данного заболевания. В основу же современной
«синдромологии» положено представление о неспецифичности синдрома как
клинического явления, то есть представление о том, что один и тот же
комплекс патологических проявлений может быть следствием различных по
этиологии состояний — травмы, кровопотери, септического состояния,
острой сердечной недостаточности и др.
Учение о «синдромологии» имеет свою историю. В ней не было каких-
либо поворотных событий или поражающих воображение открытий, и хотя
«сюжеты» были разные, «сценарии» появления на свет каждого синдрома
складывались примерно одинаково.
Давно известен, например, синдром острой почечной недостаточности,
возникающий как следствие почечной гипоперфузии различного
происхождения, что свидетельствует о неспецифичности этого
патологического состояния. Однако патогенетическое обоснование данного
состояния произошло все же значительно позже, и тогда появилось понятие
«синдром острой почечной недостаточности».
Пожалуй, первое такое патогенетическое обоснование относится к
синдрому, который был описан в 1967 г. D. G. Ash-baugh и соавт.
Использовав данные, полученные при наблюдении за 12 больными, авторы
описали клиническую картину состояния, которое мы называем теперь
синдромом дыхательных расстройств взрослых (СДРВ). Авторы особо
подчеркивали зависимость СДРВ от предшествующих повреждающих
моментов шока, кровопотери, избыточной инфузионной терапии и др.
Однако еще до появления цитируемой обобщающей работы было известно
явление, носившее названия «шоковое легкое», «болезнь гиалиновых
мембран взрослых», «легкие Дананга».
Примерно так же обстояло дело с синдромом внутрисосудистого
свертывания крови (ДВС-синдром), который описан в общей форме A. Robb
в 1963 г., но отдельные элементы рассмотрены в литературе несколько
раньше. В 1956 г. L. Gelin описал агрегацию эритроцитов и так называемое
сладжирова-ние (термин появился позже), выявленное при прямом
исследовании конъюнктивы у людей, переживших тяжелую травму.
Агрегацию эритроцитов как один из компонентов внутрисосудистого
свертывания крови изучали также N. Brill и W. Shoemaker (1960), а затем Е.
Block и Т. Elliott (1962), М. Knisely (1966). Лишь в 70-х годах на основе вновь
появившейся информации об инициации коагуляционного процесса, роли
при этом факторов внешнего и внутреннего механизмов свертывания,
изменений тромбоцитов, антитромбина-III, факторов фибринолиза и другой
информации появилось целостное учение о ДВС-синдроме как
неспецифическом состоянии, требующем интенсивного лечения и в ряде
случаев реанимационного вмешательства.
Интересна также история развития учения о коматозном состоянии как
неспецифическом синдроме. Еще в 60-х годах кома являлась почти
исключительно прерогативой невропатолов, но уже в 70-х годах
представление о ней вышло за рамки неврологии и она стала рассматриваться
как следствие различных по характеру этиологических моментов, т. е. была
признана неспецифическим состоянием.
Реаниматология и интенсивное лечение — молодое направление
медицины, а также весьма своеобразный род врачебной деятельности. В
последние годы сформировался тип врача-практика (и научного работника),
который теперь не только оформлен номером специальности, но и выработал
особые, временами мало схожие с другими (в рамках медицины) подходы к
объекту лечения и исследования — к больному. Сформировалось и особое
медицинское мышление, свойственное только реаниматологу и врачу-
«интенсивисту»1. Мы хотели бы подчеркнуть и выделить эти особенности.
1
Мы пользуемся этими терминами условно, поскольку в номенклатуре
специальностей существует единая специальность анестезиолог-
реаниматолог.

Совершенно очевидно, что упоминаемые подходы и особенности


осмысления клинической ситуации возникли не сами по себе, а обусловлены
обстоятельствами и чрезвычайностью состояния больного. Они состоят в
следующем:
1. Если в работе врача любой другой специальности наряду с вариантами
действия допускается обоснованный вариант медицинского
невмешательства, например воздержание от лечебных мер (иногда полезное
для больного) и установление периодического контроля, то в реаниматологии
бездействие в большинстве случаев недопустимо и может быть губительным.
Реаниматология и интенсивная терапия потому и являются таковыми, что их
концептуальной основой является коррекция нарушенных функций, а иногда
протезирование функций. Однако это не должно приводить к «деятельной
суете» вокруг больного: в ряде случаев перманентное мониторирование с
минимальной коррекцией — тоже действие.
2. Обычно реаниматолог должен принимать решение немедленно, и
правильность решения проверяется в большинстве случаев ближайшим
результатом.
3. Как правило, реаниматолог не имеет альтернативных вариантов выбора
лечебных мер (за исключением редких случаев, например, лечения
гиперкалиемии внутривенным введением глюкозы с инсулином в ожидании
гемодиализа) и успех может быть обеспечен (с известными оговорками)
только при выборе единственно правильного лечения (например, для лечения
гиповолемии применяют инфузионную терапию, гипоксемии — кислород и
различные варианты ИВЛ). Если при неверно выбранных реаниматологом
методах лечения и последовательности действий больной все же выживает,
то это «заслуга» самого организма больного, а не врача.
4. В реаниматологии и интенсивной терапии нозологический принцип
осмысления существа патологии больного недостаточен и необходим
синдромный подход. Однако при этом этиологический фактор состояния (не
болезни!) непременно отодвигается на второй план и главенствует комплекс
синдромов, требующих, как правило, немедленной коррекции. Для принятия
решения реаниматологу мало что дает, например, диагноз «инфаркт
миокарда». Гораздо важнее знать, есть ли синдром малого выброса. Вызвал
ли инфаркт миокарда несостоятельность оксигенации в легких из-за их
отека? Имеется ли гиперкоагуляционный синдром? Другой пример: при
лечении больного в критическом состоянии различия между диагнозом
распадающейся опухоли желудка и диагнозом язвенной болезни,
обусловивших одинаковое по объему и интенсивности кровотечение, имеют
второстепенное значение, главное же в обоих случаях — кровопотеря и
синдромы, ею вызванные. Несмотря на выраженность отдельных синдромов
при критических состояниях, лечить надо, конечно, не синдромы, а больного.
5. В формировании критического состояния принимает участие обычно столь
большое число патологических и патогенных факторов и их комбинаций, что
при оценке состояния чисто клинические признаки нередко утрачивают
первенствующее значение: глубокая гипоксия может протекать и без
привычного цианоза, а тахикардия может отсутствовать при
гиповолемическом синдроме.
6. Точная и продуктивная ориентация в состоянии находящегося в
реанимационном отделении больного возможна лишь при максимальной и
разносторонней информации об основных функциях и органах. Во всяком
случае врач должен стремиться получить максимум информации о больном в
критическом состоянии. С другой стороны, при большом объеме и
разносторонности информации и лечебных методов возможны противоречия,
иногда существенно затрудняющие диагностику и интенсивную терапию.
Так обстоит дело, например, с усилением интерстициального отека легких
при СДРВ, когда больному начинают переливать белковые растворы,
справедливо считая гипопротеинемию одной из причин этого синдрома.
Таким образом, у больного в крайне тяжелом (критическом) состоянии
наблюдается комплекс патологических синдромов. В настоящей книге мы
стремились с максимальной точностью изложить современные сведения и
собственный опыт лечения каждого из представленных синдромов. Однако в
жизни при развитии критического состояния дело, как правило, не
ограничивается возникновением изолированного синдрома: обычно
выявляются признаки несостоятельности не одного, а нескольких органов.
В литературе и медицинской практике несколько лет назад появилось
понятие «полиорганная недостаточность». Может быть, точнее было бы
назвать недостаточность полисистемной. Хотя и не имеет смысла затевать
здесь терминологические споры, мы все же считаем важным подчеркнуть,
что сущность патологии больного в критическом состоянии заключена не
столько в поражении конкретного органа, сколько в расстройствах функций
физиологических систем. Например, система транспорта; кислорода может
быть дефектна не только в результате поражения легких, но и вследствие
недостаточности кровообращения или патологии метаболизма. Аналогичным
образом обстоит дело при острой печеночной недостаточности, когда в
результате поражения печени происходит не только глубокое расстройство
метаболических функций, гемокоагуляции и других специфических
печеночных функций, но и поражение нервной деятельности. Таким образом,
термин «синдромы критических состояний» объединяет как понятие о
полиорганной недостаточности, так и понятие о системной патологии.
Наконец, следует сказать несколько слов о критических состояниях.
Сейчас уже нет необходимости объяснять, что это такое. В наших более
ранних монографиях [Рябов Г. А., 1979, 1988] были даны определения этого
понятия. Центральным в этих определениях являлось положение о
необходимости коррекции функций или возможной искусственной замене их
при состояниях, называемых критическими. Здесь же мы считаем
необходимым подчеркнуть важность получения разносторонней и
всеобъемлющей информации о состоянии больного и правильной ее
интерпретации. Становится возможным вылечивать подобных больных. Но
эта возможность появляется лишь при хорошей информации о состоянии
больного, разумеется, при соблюдении прочих условий — квалификации
врача, высокой оперативности его мышления, технической и лекарственной
оснащенности и, конечно, честного ;и сострадательного отношения к
больному со стороны персонала, его неусыпного внимания.
Недавно в нашей клинике введено в обиход понятие
«гемодинамическое мониторирование». Предусматривается получение
перманентной информации об основных параметрах гемодинамики с
использованием, например, термодилюционного или какого-либо другого
метода. Практической целью такого мониторирования является не только
оценка состояния конкретной функции, но и контроль эффективности
лечения. Особенно четко видна польза гемодинамического мониторирования
у больных с острым инфарктом миокарда (большей частью тяжелым и
осложненным). В таких случаях эффективность терапии кардиотоническими-
средствами и (или) вазодилататорами можно безошибочно оценить только
при использовании этого метода.
В настоящее время идеальным методом мониторирования больного в
критическом состоянии мы считаем метаболическое мониторирование.
Метод сложен, также основан на использовании инвазивной методики и
включает в качестве элемента гемодинамическое мониторирование. Но он
дает возможность оценить основной метаболический комплекс — баланс
кислорода, его потребление, обеспечение им организма и в конечном счете
потребность организма в кислороде. Подробно метод описан нами в книге
«Гипоксия критических состояний» (1988). Однако для широкой
медицинской практики — это дело будущего.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что успех лечения больных
в критических состояниях возможен лишь при соблюдении трех основных (и
бесчисленного множества второстепенных) условий: высокой квалификации
врача, технической и лекарственной вооруженности и исчерпывающей
информации о состоянии больного. Нельзя вылечить больного, если не пони-
маешь, что с ним происходит, невозможно помочь больному, если нечем его
лечить, наконец, нельзя вылечить больного, если лечишь его наугад.
Глава 1

СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Оценка состояния водно-электролитного баланса может быть


осуществлена на основании анамнеза, клинических наблюдений и данных
лабораторных исследований. В сущностищт правильной оценки состояния
водно-электролитного баланса зависит режим его восстановления при
различных расстройствах. При этом сам режим восстановления может быть
определен как:
1) восстановление объема внеклеточной (экстрацеллюлярной) жидкости. При
этом важно добиться восстановления объема внутрисосудистой жидкости без
перегрузки интерстициального пространства;
2) восстановление жидкостного объема в средах организма без нарушения
осмоляльности в экстрацеллюлярном и, следовательно, в клеточном
пространствах и достижение оптимального диуреза;
3) поддержание нормального содержания К+ в организме и его нормального
распределения между средами;
4) восстановление нормального кислотно-основного состояния крови (КОС).
Соблюдение этих фундаментальных принципов в процессе лечения
больного требует знания основных фактов, относящихся к содержанию
жидкости в организме, составу электролитов в нем, осмоляльности сред,
распределению жидкостей и электролитов между средами, а также ясных
представлений об основных патофизиологических феноменах, которые
характеризуют в целом общие расстройства водно-электролитного и
кислотно-основного метаболизма [Hillman К., 1990].

1.1. Общая вода организма и водные среды

Вода составляет примерно 60% массы тела нормального здорового


мужчины (около 42 л при массе 70 кг). У женщин больше жира, меньше
мышц и общее количество воды равно примерно 50%. У детей содержание
воды в организме выше, чем у взрослых. С возрастом содержание ее
постепенно уменьшается.
На рис. 1.1 представлена общая схема распределения воды в организме.
Различают два главных водных сектора: внутриклеточный, вода которого
составляет примерно 30—40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе 70
кг), и внеклеточный — примерно 20% массы тела (около 14 л).
Внеклеточный объем воды распределяется между интерстициальной водой
(15—16% массы тела, или 10,5 л), в которую входит также вода связок и
хрящей, плазмой (около 4—5%, или 2,8 л), лимфой и трансцеллюлярной
водой (цереброспинальная и внутрисуставная жидкости, содержимое
желудочно-кишечного тракта), не принимающей активного участия в
метаболических процессах.
Рис. 1.1. Распределение воды в организме.

1—плазма (4,5% массы тела); 2 —интерстициальная жидкость и ли и фа


(12%); 3— вода плотных тканей и хрящей (4,5%); 4 — необменная вода
костей (4,5%); 5 — внутриклеточная вода (33%); 6 — трансцеллюлярная вода
(1,5%); 7 — плотные ткани (40%).

Внеклеточная жидкость омывает клетки и является транспортной


средой для метаболических субстанций, обеспечивающих нормальную
жизнедеятельность клеток. Через нее в клетку проникают кислород,
различные вещества из крови и желудочно-кишечного тракта и выводятся
продукты метаболизма клетки, которые затем попадают в кровь и
экскретируются легкими, почками и печенью.
Плазма — часть внеклеточной жидкости — служит средой для
эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в плазме
примерно 70 г/л, что значительно превышает содержание их в
интерстициальной жидкости (10—30 г/л). На долю чистой воды в плазме
приходится в связи с этим 93% объема, т. е. несколько меньше, чем в
инстерстициальной жидкости.
Интерстициальная жидкость представляет собой жидкость
внеклеточного и внесосудистого пространств (вместе с лимфой). По
определению С. Bernard, это «внутреннее море», в котором активно живут
клетки.
Строго говоря, интерстициальное пространство заполнено не свободно
перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в
фиксированном состоянии. Основу геля составляют гликозаминогликаны,
преимущественно гиалуроновая кислота. Таким образом, интерстициальная
жидкость является транспортной средой, а точнее, фиксированным
«перевалочным пунктом», который благодаря своему статичному состоянию
не позволяет растекаться по организму транспортируемым субстратам,
движущимся от капилляров к клеткам, и, следовательно, концентрирует эти
субстраты в нужном месте.
Значение интерстициального пространства невозможно оценивать и
обсуждать без упоминания о лимфатической системе. Лимфа по существу
является составной частью интерстициальной жидкости и предназначена в
основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов,
главным образом белков, а также (частично) жировых конгломератов и
углеводов из интерстициального пространства (куда они проникают из
клеток) в кровь. На терминальных концах лимфатических сосудов имеются
клапаны, которые регулируют этот процесс. Движение лимфы по сосудам
осуществляется за счет насосного действия миоэндотелиальных волокон,
функционирующих синхронно с клапанным аппаратом, расположенным по
всей длине лимфатического сосуда. Лимфатическая система обладает также
концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в
зоне венозного конца капилляра.
Быстрое удаление белков из интерстициального пространства снижает
тканевое коллоидно-осмотическое давление (КОД). Этот механизм вместе с
насосной функцией лимфатической системы обеспечивает
слабоотрицательное гидростатическое давление (около 6 мм рт. ст.) в
интерстициальном пространстве [Guyton А. С. et al., 1971]. Значение
отрицательного давления в интерстициальном пространстве переоценить
невозможно, поскольку оно не только определяет клеточную архитектуру, но
и создает оптимальные условия для жизнедеятельности клеток. При отечных
состояниях, когда отрицательное давление в интерстициальной жидкости
нивелируется, клеточная архитектура нарушается. Отрицательное давление в
интерстициальном пространстве является также гарантией постоянства
интерстициального водного объема, предупреждает накопление излишних
объемов жидкости и, наконец, улучшает условия метаболизма, поскольку
сближает поверхности сосудистой и клеточной диффузионных мембран.
Факторами, повышающими интерстициальное давление, являются:
увеличение внутрикапиллярного давления и снижение КОД плазмы,
возрастание интерстициального КОД и, наконец, повышение проницаемости
капилляров. Сначала влияние названных факторов компенсируется
усилением лимфатического тока, иногда в 10—50 раз [Hillman K., 1990]. С
исчерпанием компенсирующего лимфатического механизма
интерстициальное давление поднимается выше нуля. При этом в
интерстициальном пространстве накапливается большое количество
жидкости. Отношения между давлением и объемом жидкости в разных зонах
интерстициального пространства неодинаковы, поскольку различные ткани
имеют разную степень податливости, растяжимости (compliance).
Примерно те же механизмы определяют динамику легочного
интерстициального пространства. Однако легочное капиллярное давление
ниже и легочные капилляры относительно легко пропускают молекулы
белка. Вместе с тем движение лимфы по легочным лимфатическим сосудам
осуществляется быстрее из-за выраженного пульсирующего характера
кровотока в близрас-положенных легочных кровеносных сосудах. В целом
же относительная величина легочного интерстициального пространства
значительно меньше тканевого и альвеолярный легочный эпителий может
противостоять давлению со стороны интерстиция не выше 2 мм рт. ст. При
превышении этого значения начинается отек легких. В норме жидкость не
накапливается в интерстициальном пространстве легких благодаря
описанным насосным механизмам.
Трансцеллюлярную жидкость охарактеризовать одним определением
невозможно, поскольку ее специфика обусловливается локализацией. В
целом по составу она близка к интерстици-альной жидкости и плазме,
включает электролиты и белки в различных сочетаниях. Общий объем
цереброспинальной и суставной жидкости в организме равен примерно 300—
400 мл. В норме объем жидкости, находящейся в каждый отдельный момент
в желудке, кишечнике, желчном пузыре, желчных и панкреатических ходах,
также невелик, хотя проходящий через желудочно-кишечный тракт объем
жидкостей составляет 8— 10 л/сут. Объем трансцеллюлярной жидкости
составляет 0,5—1% массы тела.
Общие направления перемещений воды между средами организма
представлены на схеме 1.1.

Хотя в практических целях принято считать, что объем внеклеточной


жидкости составляет 20—22% массы тела, он может значительно
увеличиваться при голодании, тяжелых инфекционных заболеваниях, травме,
сепсисе и раке, т. е. при тех состояниях, которые сопровождаются потерей
значительной части мышечных масс. Объем внеклеточной жидкости
увеличивается также при отеках (сердечные, безбелковые, воспалительные,
почечные и др.), беременности.
При ожирении относительный объем внеклеточной жидкости меньше.
Он уменьшается также при всех формах дегидратации, особенно при потере
солей. Существенные нарушения объема внеклеточной жидкости
наблюдаются при критических состояниях у хирургических больных. Такие
состояния возникают у оперированных или неоперированных больных в ре-
зультате перитонита, панкреатита (особенно его некротической формы),
геморрагического и септического шока, кишечной непроходимости,
кровопотери и тяжелой травмы, при которой могут развиться практически
все синдромы, характерные для критических состояний. Наиболее часто при
этом страдает объем внеклеточной жидкости. Конечной целью регуляции
жидкостного и электролитного баланса у тяжелобольных являются
поддержание и нормализация сосудистого и интерстициального»
жидкостных объемов, их электролитного и белкового состава. В клиническрй
практике только этим путем можно влиять на водный и электролитный
состав клеточного пространства, как бы оно ни изменилось.
Поддержание и нормализация объема внеклеточной жидкости и ее
состава являются также основой для регуляции артериального и
центрального венозного давления (ЦВД), нормализации сердечного выброса,
почечного, печеночного, мозгового и коронарного кровотока, наконец,
кровообращения всего организма, его микроциркуляции и поддержания
биохимического гомеостаза.

1.2. Электролитный состав организма

Из табл. 1.1, где представлен нормальный состав трех главных сред


организма, следует, что Na+ является преимущественно катионом
внеклеточной жидкости. Хлорид (С1—) и бикарбонат (НСО3—) представляют
собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В
клеточном пространстве определяющим катионом является К+, а к анионной
группе относятся фосфаты, сульфат, белки, органические кислоты и в мень-
шей степени бикарбонат.

Таблица 1.1. Электролитный состав сред человеческого организма


(средние сводные данные)
Плазма Интер стициальное
пространство
Ионы мзкв/л ммоль/л ммоль/л Клеточное
мзкв/л пространство
мэкв/л
Катионы:
Na+ 140 140 145 145 10
К+ 4,5 4.5 4 4 150
Са2+ 5,0 2,5 3 2,5 --
Mg2+ 1,5 0,75 Л2: 1 30
Сумма 151,0 ~148 ! 154 152,5 190
концентраций
Анионы
С1— 104 104 116 116 —
НСО3— 24 24 27 27 10
SO42— 1,0 0,5 21 1,0 __
РО42- 2,0 1,0 3 1,5 100
белок 15 ~2 1 — 60
органические 5 5,0 5 5 20
кислоты
Сумма 151 136,5 154 150,5 190
концентраций

1.3. Осмотическое состояние биологических жидкостей

Осмосом называют спонтанное движение растворителя из раствора с


низкой концентрацией частиц в раствор с высокой концентрацией их через
мембрану, проницаемую только для растворителя. Осмотическое давление —
избыточная величина гидростатического давления, которое должно быть
приложено к раствору, чтобы уравновесить диффузию растворителя, через.,
полупроницаемую мембрану1.
1
Энциклопедический словарь медицинских терминов.— М.: Советская
энциклопедия, 1983, с. 270.

Осмотическое давление плазмы крови составляет в среднем 6,62 атм


(пределы колебаний 6,47—6,72 атм). Осмотическое давление зависит только
от концентрации частиц, растворенных в растворе, и не зависит от их массы,
размера и валентности. Таким образом, осмотическое давление создают в
растворе все ц частицы — как ионы (Na+, К+, С1—, НСО3—), так и
нейтральные молекулы (глюкоза, мочевина).
В биологии и медицине осмотическое состояние сред принято
выражать двумя понятиями: осмолярностью, представляющей собой
суммарную концентрацию растворенных частиц в 1 л раствора (в
миллиосмолях на литр), и осмоляльностью, являющейся концентрацией
частиц в 1 кг растворителя, т. е. воды (мосмоль/кг).
Среднее содержание воды в крови составляет по объему 92%,
следовательно, осмоляльность= осмолярность/0,92.
Осмоляльность раствора численно равна суммарной концентрации,
выраженной в количестве веществ (в миллимолях, но не в
миллиэквивалентах), содержащихся в 1 кг растворителя (вода), плюс
количество полностью диссоциированных электролитов,
недиссоциированных веществ (глюкоза, мочевина) или
слабодиссоциированных субстанций, таких как белок. Поскольку с помощью
специального прибора осмометра определяется осмоляльность (но не
осмолярность), мы будем пользоваться этим термином.
Все одновалентные ионы (Na+, К+, Cl—) образуют в растворе число
осмолей, равное числу молей и эквивалентов (электрических зарядов).
Двухвалентные ионы образуют в растворе каждый по одному осмолю (и
молю), но по два эквивалента.
Осмоляльность нормальной плазмы — величина достаточно
постоянная и равна 285—295 мосмоль/кг. Из общей осмоляльности плазмы
лишь 2 мосмол/кг обусловлены наличием растворенных в ней белков. Таким
образом, главными компонентами, обеспечивающими осмоляльность
плазмы, являются Na+ и С1- (около 140 и 100 мосмоль/кг соответственно).
Постоянство осмотического давления внутриклеточной и внеклеточной 1
жидкости предполагает равенство молярных концентраций содержащихся в
них электролитов, несмотря на различия в ионном составе внутри клетки и во
внеклеточном пространстве. С 1976 г. в соответствии с Международной
системой (СИ) концентрацию веществ в растворе, в том числе осмотическую,
принято выражать в миллимолях на 1 л (ммоль/л). Понятие «осмоляльность»,
или «осмотическая концентрация», эквивалентно понятию «моляльность»,
или «моляльная концентрация». По существу понятия «миллиосмоль» и
«миллимоль» для биологических растворов близки, хотя и не идентичны.
Часть осмотического давления, создаваемую в биологических
жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим)
давлением (КОД). Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления
(или осмотической концентрации), т. е. около 30 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но
имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой
гидро-фильностью белков и неспособностью их свободно проходить через
полупроницаемые биологические мембраны.
КОД плазмы крови и других сред определяют с помощью специальных
приборов онкометров. Нормальные величины осмоляльности биологических
сред и жидкостей человеческого организма приведены в табл. 1.2.

Таблица 1.2. Нормальные значения осмоляльности биологических сред


Среда Осмоляльность, мосмоль на 1 кг воды
Плазма крови 285—295
Цереброспинальная жидкость 285—295
Желудочный сок 160—340
Слюна 110—210
Желчь 290—300
Моча 600—1200 (в зависимости от диеты и
диуреза)

Наиболее распространенный метод определения осмотической


концентрации в биологической среде — криоскопический — основан на
изменении температуры замерзания исследуемого раствора. Присутствие
растворенного вещества понижает точку замерзания (для дистиллированной
воды 0°С) тем сильнее, чем концентрированнее раствор. Основанные на этом
принципе осмометры позволяют определять осмоляльность в очень малой
пробе (0,05—0,15 мл).
Если непосредственное определение осмоляльности невозможно
(например, в случае отсутствия осмометра), ее можно рассчитать по одной из
нескольких предложенных для этой цели формул. Одна из них [Fabri P. J.,
1988] имеет вид:
Осмольрасч= 1,86-[На+]+[Гл] + [М],

где [Na+], [Гл], [М] — концентрации Na+, глюкозы, мочевины (ммоль/л),


1,86 — удвоенный осмотический коэффициент Na+ (с учетом
сопутствующего аниона; мосмоль/ммоль). Предлагают также рассчитывать
так называемый градиент, или дискриминанту, осмоляльности («osmolal
gap»; см. главу 2, где говорится о близком по смыслу показателе «anion gap»),
т. е. разность между измеренной и расчетной осмоляльностью.
Обычно осмоляльный градиент не превышает 10 мосмоль/кг. Более
высокий градиент указывает на то, что в формировании высокой
осмоляльности принимают участие другие (обычно не учитываемые)
субстанции — лактат, этанол, маннитол.
Осмоляльность внеклеточной жидкости, определяемая концентрацией
растворенных в ней веществ, поддерживается постоянной благодаря
почечному механизму регуляции, осуществляемому с участием
антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона. Почечный механизм
работает на основе концентрации субстанций во внеклеточной жидкости. Эта
концентрация может быть оценена отношением количества растворенных
субстанций к количеству растворителя. Следовательно, варианты патологии
этой функции могут выражаться в отклонениях от нормы: изменении
количеств растворенных веществ, объема воды или того и другого
показателя.
Наиболее распространенной ошибкой в клинической практике является
предположение, что изменения осмоляльности отражают повышение или
понижение содержания воды. В действительности осмоляльность отражает
концентрационные взаимоотношения и увеличивается либо в зависимости от
увеличения содержания растворенного субстрата (например, при азотемии),
либо в результате абсолютного уменьшения содержания растворителя
(воды), в частности при дегидратации, либо, наконец, в результате изменения
обоих компонентов (гиперосмоляльная кома).

1.4. Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и


внутриклеточного ионного состава

Осмотические и электрические силы. Основным условием


постоянства объема водных внутри- и внеклеточных сред, разделенных
клеточной мембраной, является их изотоничность. Тоничностью называют
компонент осмоляльности вне клеточной жидкости, обусловленный
концентрацией растворенных веществ, плохо проникающих через клеточные
мембраны, (Na+, в отношении некоторых тканей — глюкоза). Обычно
осмоляльность и тоничность изменяются однонаправленно, поэтому
гиперосмоляльность означает и гипертоничность [Loeb J. H., 1984]. Однако
возможно повышение осмоляльности без увеличения тоничности (в
частности, при повышении в плазме концентрации мочевины, этанола, для
которых тканевые мембраны хорошо проницаемы) [Fabri P. J., 1988]. В этом
случае существенных перемещений жидкости между внутри- и
внеклеточным пространствами не происходит.
Анионы, находящиеся внутри клетки, обычно поливалентны, велики и
не могут свободно проникнуть через клеточную мембрану. Единственным
катионом, для которого клеточная мембрана проницаема и который
находится в клетке в свободном состоянии и в достаточном количестве,
обеспечивающем частичную нейтрализацию клеточных анионов, является
К+.
Как уже говорилось, Na+ является внеклеточным катионом. Его
локализация обусловлена двумя обстоятельствами: относительно низкой
способностью проникать через клеточную мембрану и наличием особого
механизма вытеснения Na+ из клетки—так называемого натриевого насоса.
С1~ также является внеклеточным компонентом, но его потенциальная
способность проникать через клеточную мембрану относительно высока. Она
не реализуется потому, что клетка имеет достаточно постоянный состав
фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание
отрицательного потенциала, вытесняющего С1—. Таким образом,
осмотическое и электрическое равновесие между клеточным и внеклеточным
пространством может быть достигнуто при относительно высокой
концентрации К+ внутри клетки и соответствующей высокой концентрации
С1—за ее пределами. Эти различия в концентрациях мобильных ионов внутри
клетки (к) и вне ее (вк) обеспечивают постоянную разность потенциалов —
так называемый трансмембранный потенциал, равный примерно 60—80 мВ,
причем внутриклеточный заряд имеет отрицательное значение. Указанные
взаимоотношения могут быть представлены в следующем виде:

[К+]к [С1-]вк
——— = ————
[К+]вк [С1—]к

где [К+]к и [С1-]к— концентрация ионов калия и хлора внутри клетки; [К+]вК
и [С1-]вк— концентрация этих же ионов вне клетки.
Электрическое взаимодействие может быть выражено так:
V=611g-|^=611gl|^.
[К JK !>' JBK
«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в общем в 10—
20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне-
и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд
могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки. В
действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается
сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и
называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося
специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом
аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки
[Whittman R., Wheeler К. Р., 1970]. Эта же энергия способствует движению К+
внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения
К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury
(1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь
существен, так как последний в норме обладает высокой способностью
проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является
основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и
внеклеточных компонентов.
Гипоксия приводит к сдвигу метаболизма в анаэробной фазе и
образованию в клетке молочной кислоты, которая смещает рН в кислую
сторону, что оказывает влияние на передвижение ионов через клеточную
мембрану. Если функция натриевого насоса оказывается нарушенной
дефицитом О2 или каким-либо другим метаболическим расстройством, то это
приводит к неконтролируемой ситуации, когда клеточное пространство
почти свободно доступно для Na+. В результате уменьшается
внутриклеточный отрицательный потенциал и клетка становится более
доступной и для С1—. Связанное с этим повышение осмотического давления
в клетке приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее набуханию, а в
дальнейшем и к нарушению ее целостности.

1.5. Механизмы поддержания внеклеточного объема жидкости, и


внеклеточного ионного состава

Внеклеточная жидкость является промежуточной средой, отделяющей


внутриклеточную среду от внешнего мира. Следовательно, от изменения
объема и состава внеклеточной жидкости зависит и состояние
внутриклеточной среды.
Осмоляльность и объем внеклеточной жидкости. Организм
получает воду главным образом в виде питья и с пищей. Частично вода
образуется в результате метаболизма, особенно жиров. Вода выводится через
почки (основной путь), при испарении с поверхности альвеол, кожи и,
наконец, с экскрементами. Повышение осмоляльности плазмы крови,
возникающее при потере чистой воды, является специфическим
раздражителем осморецепторов, заложенных в переднем гипоталамусе. В
результате их активации у человека, во-первых, появляется ощущение
жажды и, во-вторых, усиливаются синтез и продукция АДГ, который
оказывает влияние на реабсорбцию воды в дистальных и собирательных
канальцах почек и задерживает в организме воду. При низкой продукции
АДГ организм выделяет большое количество мочи с низкой осмоляльностью
(около 30 мосмоль/кг) и низкой плотностью (1,001—1,002 г/л). При
максимальной секреции АДГ организм выделяет малое количество мочи
(около 500 мл) с высокой осмоляльностью (более 1200—1400 мосмоль/кг) и
высокой плотностью (в ряде случаев более 1,040 г/л). Этот механизм
позволяет поддерживать довольно постоянный уровень осмоляльности
плазмы (285— 295 мосмоль/кг) с небольшими отклонениями в ту или другую
сторону.
Роль натрия в поддержании баланса воды. Около 14 000 ммоль Na+
в минуту фильтруется клубочками и попадает в почечные канальцы. За
исключением небольшого количества, составляющего 200 ммоль/сут, почти
весь Na+ в почках же реабсорбируется. Выведение Na+ почками зависит от
изменений его клубочковой фильтрации и его реабсорбции в канальцах.
Объем внеклеточной жидкости регулируется также деятельностью так
называемых волюморецепторов, заложенных в стенках левого и, возможно,
правого предсердий [Kappagoda С. Т. et al., 1972]. Благодаря механизму
капиллярной фильтрации объем крови находится в тесной связи с общим
объемом внеклеточной жидкости. В свою очередь от объема крови зависят
ЦВД и давление в легочных венах.
Контроль за выведением солей и жидкости осуществляют также
юкстагломерулярный аппарат почек, барорецепторы каротидного синуса и
клетки коры надпочечников, которые чувствительны непосредственно к
концентрациям Na+ и К+ в крови. Альдостерон способствует активации
реабсорбции Na+ из дистальных и проксимальных канальцев, а также из
петли нефрона и, следовательно, является фактором, задерживающим Na+ в
организме. Секреция альдостерона повышается при бессолевой диете, после
кровопотери, а также при переходе из горизонтального в вертикальное
положение. Повышенное введение в организм Na+ тормозит секрецию
альдостерона, способствуя таким образом выведению лишнего Na+. В
регуляции функции самого альдостерона принимают участие ренин и
антиотензин-II, которые стимулируют его секрецию.

1.6. Контроль водно-электролитного баланса

Поступление воды. Человек должен потреблять воды столько, сколько


необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и
внепочечными путями. Нормальная сбалансированная потребность человека
в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста,
пола и ряда других факторов.
В процессе обмена и утилизации всех трех главных метаболических
компонентов — белков, углеводов и жиров — одним из конечных продуктов
является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои
потребности за счет использования образующейся в нем эндогенной воды.
При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образуется около 10 мл
воды [Moore F., 1963]. Поскольку суточный энергетический выход
составляет у взрослого человека 1500— 2000 ккал (6300—9240 кДж), объем
образующейся при этом метаболической воды составляет около 150—220 мл,
т. е. около 8—10% суточной потребности. Окисление 100 г белков
сопровождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров —107 мл и 100 г
углеводов — 55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит
электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания
приводят к увеличению образования эндогенной воды в 2—3 раза.
Диурез и перспирационные потери. Наиболее тонким и
чувствительным показателем баланса жидкости в организме является диурез.
Здоровый человек в состоянии выделить в течение суток все продукты
обмена в относительно небольшом объеме мочи (400—600 мл).
Оптимальный же диурез в 3—4 раза больше и составляет 1400—1600 мл/сут.
Помимо этого, при нормальных температурных условиях и нормальной
влажности воздуха организм теряет через кожу и путем испарения через
дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды, образующих так называемые
неощутимые потери. Таким образом, общее выведение воды (с мочой и
перспирацией) должно составлять 2200— 2600 мл/сут.
В реанимационной практике существуют три варианта определения
диуреза: сбор суточной мочи (при неосложненном течении болезни),
определение диуреза каждые 8 ч (при инфузионной терапии любого типа) и
почасовое определение диуреза (у больных с выраженными расстройствами
водно-электролитного баланса, находящихся в шоке и с подозрением на
развитие почечной недостаточности при катетеризованном мочевом пузыре).
Функция почек в послеоперационном периоде считается
удовлетворительной, если в первые 2 сут после операции диурез составляет в
среднем 25—35 мл/ч. Это нижняя граница нормы. В последующие дни при
благоприятном течении и при условии адекватной инфузионной терапии
целесообразно добиваться диуреза, близкого к 80—90 мл/ч, т. е. 1700—2000
мл/сут.
Однако наш опыт показывает, что у больных, которым проводится
реанимация, или у больных, находящихся в критическом состоянии, а также
в первые дни после обширных операций получить такой диурез практически
трудно. Это возможно лишь при значительной водной и солевой нагрузке,
которая опасна в критических состояниях, поскольку возможны водная
перегрузка легких и нарушение функции почек. Для того чтобы больной в
первые 2 сут после обширной операции, когда активно действует фактор
антидиуреза, выделил за сутки 2 л мочи, необходимо вводить ему
внутривенно жидкости, включая солевые растворы, в количестве 4,5—5
л/сут. По-видимому, в среднем удовлетворительный для тяжелобольного
диурез, обеспечивающий полное выведение шлаков, должен составлять 60
мл/ч (1500±500 мл/сут).
Олигурией считается диурез ниже 25—30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В
настоящее время различают три типа олигурии (с учетом анатомо-
функциональных факторов): преренальную, ренальную и постренальную
[Dougan L. R., Flnaly W. E., 1973]. Олигурия первого типа возникает в
результате блока почечных сосудов или неадекватного кровообращения.
Олигурия второго типа характеризуется паренхиматозной почечной
недостаточностью, а третьего — связана с нарушением оттока мочи из почек.
С точки зрения реаниматолога, практически наиболее важны два первых.
Чтобы оценить значение и качество олигурии, важно знать объем
циркулирующей крови (ОЦК), системный объемный кровоток (сердечный
выброс), содержание и распределение электролитов в организме и ряд других
не менее важных показателей. Плотность мочи, превышающая 1,016—1,018
г/л, свидетельствует о преренальном типе олигурии. Высокая концентрация
Na+ в моче (выше 30 ммоль/л) указывает на почечную недостаточность. В
этом случае олигурия имеет ренальное происхождение (поражение
реабсорбционной функции канальцевого аппарата). О характере олигурии
можно также судить по содержанию мочевины в крови и моче. Концентрация
мочевины крови, превышающая 25—33 ммоль/л (в норме 2,5— 6,5 ммоль/л),
может свидетельствовать о почечной недостаточности. Низкое содержание
мочевины в моче (менее 10 г/л) также указывает на почечную
недостаточность.
При оценке функции почек у тяжелобольного важно также учитывать
отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы [Kennedy С., 1968]
(табл. 1.3).

Таблица 1.3. Определение типа олигурии по соотношению показателей


осмоляльности и содержания мочевины в моче и плазме
Тип олигурии Осмоляльность Мочевина

в моче в плазме в моче в плазме


Преренальная 2,0 1 20 1
Ренальная ранняя 1,7 1 14 1
» поздняя 1,1 1 5 1

Осмоляльность мочи колеблется в широких пределах — от 400 до 1500


мосмоль/кг. После ночного (12-часового) воздержания от мочеиспускания
осмоляльность мочи должна быть по крайней мере 850 мосмоль/кг.
Нормальная осмоляльность мочи и рН ее, равный 5,8 или более низкий,
указывают на нормальную функцию почек. Нррмальное отношение
осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы 3,4 : 1—4,2 : 1.
Регуляция водного баланса. Она осуществляется путем активации
(угнетения) осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения
осмоляльности плазмы и изменения концентрации главного плазменного
электролита — Na+. При этом происходят стимуляция или, наоборот,
угнетение чувства жажды и соответственно изменения секреции АДГ.
Общий механизм регуляции водного баланса представлен на схеме 1.2.
У здорового человека при снижении осмоляльности плазмы до нижней
границы нормы (280 мосмоль/кг) полностью подавляется секреция АДГ и
выделяющаяся моча имеет очень низкую осмоляльность — до 30 мосмоль/кг.
Увеличение осмоляльности плазмы ведет соответственно к повышению
уровня АДГ в плазме, и, когда осмоляльность плазмы достигает 295 мос-
моль/кг, имеет место максимальный антидиуретический эффект с
повышением осмоляльности мочи до 1200 мосмоль/кг [Feig P. U., McCurdy
D. K., 1977].
Таким образом, в норме водный баланс регулируется посредством
чувства жажды и изменения секреции АДГ в довольно узких пределах
изменений осмоляльности плазмы — or 280 до 295 мосмоль/кг.

Однако при патологических состояниях возникают и другие факторы,


влияющие на уровень высвобождения АДГ, появление жажды и,
следовательно, на баланс воды: потеря ОЦК, боль, травма, рвота, действие
лекарственных средств [Goldberg M.,. 1981]. Жажда может стимулироваться
при снижении ОЦК и повышении уровня ангиотензина в крови.
В последние годы важное значение в регуляции водного баланса
организма придают недавно открытому фактору, так называемому
'атриальному натрийуретическому пептиду ,j Предполагается, что фактор
высвобождается из предсердий при их наполнении и стимулирует натрийурез
и общий диурез путем повышения скорости клубочковой фильтрации и
снижения реабсорбции Na+. Экспериментально показано, что пептид быстро
уменьшает объем плазмы и снижает таким образом абсолютный уровень
артериального давления. Однако эффекты пептида быстро нивелируются
другими регуляторными факторами, например возникшей гипотензией или
повышением тонуса симпатической иннервации почек [Trippodo N., 1989].
Начато изучение влияния атриального натрийуретического пептида при
гипертонической болезни (первичной гипертензии). Обнаружены его
корреляция с возрастом, уровнем артериального давления, наличием или
отсутствием гипертрофии левого желудочка и отрицательная корреляция с
уровнем ренина в плазме [Wambach G. et al., 1989].
Потери жидкостей и патологические перемещения их в организме.
Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются
внешние потери жидкостей и патологические перераспределения их между
главными жидкостными средами. Они могут происходить вследствие
патологической активации естественных процессов в организме, в частности
при полиурии, диарее, чрезмерном потении, а также при обильной рвоте,
наконец, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с
поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны
при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но
главным образом обусловлены изменениями осмоляльности жидкостных
сред. Конкретными примерами внутренних перемещений являются
накопление жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и
перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещения
плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания и др.
Особым типом внутреннего перемещения жидкости является
образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-
кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте
кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).
Образование трансцеллюлярных бассейнов равносильно внешним
патологическим потерям жидкостей, ибо происходит секвестрация жидкости
с высоким содержанием электролитов. Общий объем суточной секреции на
различных уровнях желудочно-кишечного тракта составляет в норме 8—10 л,
в том числе слюны 1000—1500 мл, желудочного сока — около 2500 мл,
желчи —750—1000 мл, панкреатического сока — свыше 1000 мл, секрета
тонкого кишечника — около 3000 мл. В норме все это количество жидкости
(за вычетом 100—150 мл, выделяемых с калом) всасывается в тонком
кишечнике (табл. 1.4).

Таблица 1.4. Состав главных электролитов в средах желудочно- кишечного


тракта и объемы потерь при кишечных свищах и диарее

Объем, мл/сут Содержание электролитов,


Секреция ммоль/л

Na+ К+ Cl—
В норме:
слюна 1000 100 5 75
желудочный сок (рН<4,0) 2500 во 10 100
» » (рН>4,0) 2500 100 10 100
желчь 1500 140 10 100
панкреатический сок 1000 140 10 75
кишечный сок (смешанный) 3500 100 20 100
При кишечных свищах:
временной илеостоме 500— 2000 130 20 110
дефинитивной илеостоме 400 50 10 60
временной колостоме 400 80 20 50
При каловом свище 300 50 10 40
При диарее 1000—4000 60 30 45

За исключением желчи и панкреатического сока, содержимое


желудочно-кишечного тракта по электролитному составу гипотонично. При
тяжелых состояниях, например многократной рвоте любого происхождения,
завороте кишечника, кишечной непроходимости на различных уровнях или в
результате послеоперационного нарушения моторики кишечника,
внутрикишечная секвестрация достигает нескольких литров. Это приводит к
тяжелейшим биохимическим нарушениям во всех водных средах —
клеточной, интерстициальной и сосудистой, причем теряется значительное
количество белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 30
г белков, главным образом альбумина. В плазме увеличивается содержание
глобулиновых фракций при общем снижении количества циркулирующего
белка. Значительные внешние потери жидкостей имеют место при обширных
ранах и ожогах.
Важным источником внешних потерь жидкости является потение. При
этом происходит потеря главным образом водной фракции внеклеточной
жидкости без потери белка. Пот является гипотоничной жидкостью. В летнее
время его тоничность составляет всего 1/3, а в зимнее приближается к 2/3
тоничности изотонического раствора хлорида натрия. Внешние потери
жидкости при обильном потении могут быть значительными, в связи с чем в
отдельных случаях требуется срочная коррекция. Обильное питье при
потении может снизить относительное содержание в плазме Na+ и С1—. По
этой причине внешние потери, возникшие в связи с потением, следует
возмещать солевыми растворами, но не глюкозой.
В клинической практике, особенно у хирургических больных, нередко
возникают значительные внутренние перемещения; жидкостей, носящие
характер патологических перераспределений воды в виде накопления ее в
отдельных областях тела, например в области ожога, раны или обширной
травмы. В отличие от явных внешних потерь внутренняя секвестрация, как и
образование трансцеллюлярных бассейнов, не вызывает существенных
изменений массы тела.
Ту область человеческого тела, куда временно перемещается жидкость,
принято называть третьим пространством (при этом имеется в виду, что два
первых пространства представлены клеточным и внеклеточным водными
секторами). Максимум внутренней секвестрации жидкостей наступает через
36—48 ч после травмы или операции. По истечении этого времени процесс
начинает медленно регрессировать и жидкость третьего пространства
начинает рассасываться.
Содержимое третьего пространства обычно представляет собой
смешанную жидкость, в состав которой входят как внутриклеточная и
интерстициальная жидкость, так и плазма. Образование третьего
пространства обычно сопровождается клинической картиной дефицита
жидкости, характеризующейся падением диуреза, снижением ЦВД и
сгущением крови в связи с потерей части плазмы.
Наиболее существенные и выраженные перемещения жидкости в
организме и ее секвестрация наблюдаются при перитоните. По своему
значению и патофизиологической роли секвестрация жидкости при
перитоните сходна с нарушениями водного баланса при тяжелых ожогах в
острой фазе. В обоих случаях возникают гемоконцентрация, дефицит
плазмы, потеря белка и общая дегидратация, в зависимости от характера
перитонита секвестрация развивается с различной скоростью, однако в
тяжелых случаях процесс может быть почти молниеносным. При адекватном
лечении антибиотиками или после успешного оперативного вмешательства
происходит достаточно быстрое (в пределах 1—2 нед) обратное развитие
процесса, заканчивающееся почти полным всасыванием жидкости и даже
белков из брюшной полости.
Значительные секвестрации жидкости в третье пространство могут
также происходить при распространенном тромбозе вен, особенно
бедренных и подвздошных.
Секвестрированные жидкости возвращаются в интерстициальное
пространство и в плазму по мере того, как ликвидируется причина,
вызвавшая секвестрацию. С ликвидацией третьего пространства и
рассасыванием секвестрированной жидкости в циркулирующую плазму и
интерстициальное пространство вместе с водой поступают дополнительные
количества электролитов. Это обстоятельство необходимо учитывать при
лечении. При почечной недостаточности процесс естественной ликвидации
третьего пространства может принимать опасный характер в связи с
возможностью патологической задержки электролитов в крови.
Подобный же процесс обратного всасывания и ликвидации третьего
пространства происходит при ликвидации кишечной непроходимости и
восстановлении моторной функции кишечника.
В лечебной тактике, особенно при определении объемов замещения
потерь воды и электролитов у подобных больных, описанные тенденции
должны быть учтены. В восстановительном периоде не следует стремиться к
полному возмещению повышенной экскреции электролитов, так как она
может быть отражением повышенного поступления электролитов в
циркулирующую плазму и интерстициальное пространство из третьего
пространства. У некоторых больных в этом периоде выявляется снижение
массы тела в сочетании с усилением диуреза без признаков дегидратации.
Гематокрит, содержание белков, а также Na+ и С1— в крови быстро
нормализуются. Обычно в этом периоде отпадает необходимость в
продолжении инфузионной терапии.
Клинические проявления нарушений водно-электролитного баланса.
Наиболее часто нарушения возникают при острых заболеваниях органов
брюшной полости, вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, ожогах,
тяжелых хронических заболеваниях с наличием свищей, а также при
выраженных внешних потерях жидкостей.
В оценке степени дисгидрии большое значение имеет анамнез.
Указания на частую рвоту, предшествовавшую периоду врачебного
наблюдения, или диарею заставляют предположить, что имеется
существенный водно-электролитный дисбаланс, даже если при
первоначальном осмотре признаки его еще не выявляются.
При остро развившемся перитоните или кишечной непроходимости
водно-электролитный дисбаланс наряду с интоксикацией является первым
звеном в патогенетической цепи заболевания. Отсутствие видимых потерь у
таких больных еще не означает благополучия: признаки дегидратации
проявляются внезапно и прогрессируют молниеносно. Потерянная вода и
электролиты концентрируются в полости кишечника и в меньшей степени в
брюшной полости. Определение водного баланса и динамики этого
показателя с помощью весов-кровати нередко дает ошибочные результаты,
поскольку в таких случаях вода не покидает организм. Использование весов-
кровати целесообразно в тех случаях, когда есть полная уверенность в
отсутствии секвестрации жидкости в естественные полости организма. В
запущенных случаях острой кишечной непроходимости, особенно при
нарушении брыжеечного кровообращения, полость кишечника может
аккумулировать до 5—7 л жидкости с высоким содержанием электролитов.
Жажда — один из главных и наиболее характерных симптомов
дефицита воды. Жажда должна быть четко дифференцирована от сухости
слизистой оболочки рта, которая может быть устранена полосканием рта и
глотки; жажда этим приемом не устраняется. (Наличие жажды показывает,
что объем воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно
содержания солей в нем. Следовательно, если больной с истинной жаждой
имеет доступ к воде, то он в состоянии быстро устранить дефицит ее. Потеря
чистой воды и возникновение в связи с этим жажды возможны также при
обильном потении (высокая лихорадка), диарее и осмотическом диурезе
(высокий уровень глюкозы при диабетической коме, применение маннитола
или мочевины).
Сухость в подмышечных и паховых областях является важным
симптомом потери воды и свидетельствует о том, что дефицит воды в
организме составляет минимум 1500 мл.
Снижение тургора тканей и кожи необходимо рассматривать как
показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости. У пожилых
людей и в норме кожа нередко бывает сухой и малоэластичной. У тучных
даже при выраженной дегидратации кожа может сохранять эластичность.
Внешний вид языка в значительной степени отражает состояние
дисгидрии. В нормальных условиях язык имеет единственную более или
менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации
появляются дополнительные борозды, параллельные срединной.
Тонус глазных яблок — ценный симптом, свидетельствующий не
только о дегидратации (снижение тонуса), но и о гипергидратации
организма, особенно мозга (напряжение глазного яблока).
Изменения массы тела на протяжении короткого времени (например,
через час) являются показателем изменений объема внеклеточной жидкости.
Однако к результатам взвешивания надо относиться с большой
осторожностью и оценивать их только в сочетании с другими показателями.
Образование третьего пространства, например, может не отразиться на
изменениях массы тела, между тем при наличии большого третьего
пространства организм находится в состоянии относительной дегидратации.
Другая трудность в оценке изменений массы тела заключается в том, что при
критическом состоянии больного необходимо учитывать характер обмена в
момент взвешивания: катаболическая фаза обычно сопряжена с потерей
тканей (до 500 г/сут), анаболическая фаза характеризуется увеличением
тканевых масс (около 150 г/сут). Для послеоперационных больных
характерно уменьшение тканевых масс приблизительно на 300 г/сут. В
большинстве случаев увеличение массы тела следует рассматривать как
задержку воды. Потеря массы тела, превышающая 500 г/сут, свидетельствует
о потере воды. Лечение никогда не должно основываться только на учете
изменений массы тела. Необходимо принимать во внимание всю
клиническую картину.
Изменения артериального давления и пульса отражают существенные
потери воды организмом, однако в большей степени они связаны с
уменьшением ОЦК. Тахикардия — довольно ранний признак снижения ОЦК.
У больных с дефицитом объема крови тахикардия обычно коррелирует с
постуральными реакциями артериального давления. Первые признаки
снижения артериального давления могут наблюдаться лишь при
существенном дефиците ОЦК, превышающем по крайней мере 1 л при
гипотензии в положении сидя и 1,5 л при развитии гипотензии в
горизонтальном положении.
Состояние наполнения наружной яремной вены. У здорового человека
в горизонтальном положении наружная яремная вена на уровне переднего
края грудиноключично-сосцевидной мышцы наполнена кровью и хорошо
контурируется под кожей. Наполнение этой вены довольно точно отражает
величину ЦВД. Повышенное ЦВД наблюдается при увеличении объема
плазмы или крови или при сердечной недостаточности. При уменьшении
объема плазмы ЦВД снижается. Спадение шейных вен в горизонтальном
положении свидетельствует о том, что у больного уменьшен объем плазмы, и
указывает на необходимость введения солевых растворов. Для того чтобы
дифференцировать сердечную недостаточность от увеличений объема
плазмы, одинаково проявляющихся вздутием шейных вен, пользуются
тестом на печеночно-яремный рёфлюкс. Больному в сидячем или в
полусидячем положении надавливают на живот в области расположения
печени, стремясь вызвать ее сдавление. При сердечной недостаточности этот
тест вызывает увеличение вздутия шейных вен, при увеличенном объеме
плазмы (в отсутствие сердечной недостаточности) печеночно-яремный
рефлюкс отсутствует и вздутие вен уменьшается.
Отеки всегда отражают увеличение объема интерстициальной
жидкости и могут указывать на то, что общее количество Na+ в организме
повышено. Однако отеки не являются высокочувствительным показателем
баланса Na+: в организме общее количество обменного Na+ может
повыситься на 20—25% без появления отеков. Это связано с тем, что
перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным
пространством обусловлено высоким белковым градиентом между этими
двумя средами. При нормальном белковом балансе появление едва заметной
ямки при надавливании пальцем в области передней поверхности
большеберцовой кости свидетельствует о том, что в организме имеется
избыток по крайней мере 400 ммоль Na+, что составляет более 2,5 л солевого
раствора.
Появление влажных хрипов в легких указывает на накопление воды в
альвеолах и в отсутствие признаков сердечной недостаточности может
свидетельствовать о наличии лишней воды в организме.
Исследование ОЦК дает важную информацию о степени гидратации
интерстициального и главным образом внутрисосудистого пространства.
Примерная зависимость между дефицитом воды и клиническими
проявлениями дегидратации представлена в табл. 1.5.

Таблица 1.5. Клинические признаки дегидратации в зависимости от дефицита


воды
Дефицит воды, л Симптом
Менее 1,5 Жажда, гемодинамика нормальная
1,5—4 Выраженная жажда, сухость языка, полости рта,
подмышечных впадин и паховых областей, повышение
содержания Na+ в плазме и относительной плотности
мочи, тенденция к гипотензии или нормотензии.
Свыше 4 л Мучительная жажда, выраженная гипернатриемия,
олигурия, снижение массы тела, умеренное повышение
гематокрита, гипотензия, тахикардия, апатия, ступор.
Если состояние вовремя не корригируется, то наступают
гиперосмоляльная кома и смерть.

Главными признаками дефицита воды в организме являются жажда,


олигурия и гипернатриемия.
В оценке водно-электролитного баланса у больного, находящегося в
критическом состоянии, неоценимую роль играет тщательный учет
количества жидкости, поступающей в организм и теряемой различными
путями. Исследования водного баланса должны быть начаты немедленно
после поступления больного в отделение реанимации. Практически
оптимальной временной границей определения жидкостного баланса
считают 8 ч утра, когда происходит смена лечащего персонала.
Использование весов-кровати, несмотря на определенные оговорки,
предусматривающие осторожность в трактовке изменений массы тела,
оказывает существенную помощь в оценке жидкостного баланса организма.
Все физиологические и патологические потери жидкостей организмом
необходимо строго учитывать и посылать в лабораторию для анализа
содержания в них электролитов и других компонентов. Такими фрагментами
жидкостных потерь могут быть моча, жидкий кал, рвотные массы, кишечное
содержимое, полученное при лаваже кишечника во время операции,
отделяемое через дренажи и др.
В клинической практике даже при самом точном и скрупулезном учете
потерь жидкостей при оценке жидкостного баланса организма могут
возникать ошибки, что обусловлено прежде всего невозможностью точного
учета неощутимых потерь через дыхательные пути и кожу. У лихорадящих
больных такие ошибки весьма существенны. Практика показывает, что
попытки соотнести количество водных потерь с температурой тела обычно
бесплодны. Никогда нельзя даже приблизительно сказать, каким оказался
прирост потерь воды при повышении температуры тела на каждый градус,
так как гипертермия и лихорадка в разные периоды, как известно, могут
сопровождаться обильным потением, но могут протекать и без него. Тем не
менее необходимо указать, что при всякой лихорадке организм теряет воды
всегда больше, чем в нормальном состоянии, и эти потери могут колебаться
(табл. 1.6). Потери воды организмом зависят от температуры окружающей
среды и частоты дыхания.

Таблица 1.6. Дополнительные потери воды в зависимости от температуры


тела, температуры окружающей среды и частоты дыхания [Condon R. Е.,
1975]

Объем дополнительных Температура Температура окру- Частота дыхания,


потерь воды, мл/сут тела, °С жающей среды, °С мин—1
0 <38,3 <29,5 <35
500 38,4—39,4 29,5—35 >35

1000 >39,5 >35

В обычной клинической практике врачу приходится иметь дело как с


состояниями, характеризующимися избытком воды, так и с состояниями,
обусловленными ее дефицитом.
Понятие «потеря жидкости» в клинической практике может
истолковываться весьма широко. Так могут обозначаться различные
состояния, начиная от ограниченной внеклеточной и вполне
компенсированной дегидратации при нетяжелых заболеваниях до потери
огромных объемов жидкостей, равных объему плазмы или даже общему
объему крови и измеряемых иногда десятками литров. Такие огромные
потери возникают, например, при странгуляционной кишечной
непроходимости или инфаркте кишечника, тяжелом перитоните или
панкреонекрозе. Обычно эти заболевания, сопровождающиеся выраженной
дегидратацией, имеют крайне тяжелое, иногда злокачественное течение и
трудно поддаются лечению. Помимо воздействия самого интоксикационного
фактора, развиваются глубокие нарушения практически всех видов
обменных функций.

1.7. Центральное венозное давление

Давление, измеряемое в полых венах или правом предсердии,


называемое центральным венозным, тесно коррелирует с двумя
гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и
сократительной функцией сердца. Современная техника проведения
интенсивной терапии, предусматривающая катетеризацию центральных вен
и полостей сердца путем пункции периферических вен, а также
подключичной и внутренней яремной вен, позволяет перманентно
регистрировать и оценивать ЦВД практически у каждого больного в
критическом состоянии. ЦВД имеет исключительную ценность в
клинической диагностике вообще и дифференциальной диагностике
шоковых состояний, инфаркта миокарда, левожелудочковой
недостаточности, геморрагических и других состояний в частности. Однако
результаты измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при определенных
клинических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной
зависимости с ним. ЦВД как показатель гемодинамики скорее отражает
способность правого сердца справляться с венозным притоком, который
имеется в момент измерения, т.е. способность правого желудочка
перекачивать весь объем поступающей в него крови.
Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость (под
влиянием выделяющегося норадреналина) при уменьшении ОЦК, в
отдельных случаях гиповолемические состояния могут не сопровождаться
снижением ЦВД. Уменьшение ОЦК на 10% обычно не сопровождается
изменением ЦВД. Однако если умеренное снижение ОЦК, например на 10%,
происходит не остро, а на протяжении времени, достаточного для
перераспределения воды в организме между тремя средами (клеточной,
интерстициальной и сосудистой), то эти 10% крови будут отражать потерю
более 4 л воды. Это существенная дегидратация, но она, как мы видим,
может и не проявиться изменениями ЦВД в связи с наличием собственного
венозного компенсаторного тонуса. Сказанное ни в какой степени не умаляет
диагностической ценности метода. В настоящее время настоятельно
рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, находящихся в критических
состояниях. Это особенно важно в тех случаях, когда проводится
инфузионно-трансфузионная терапия, при сердечной или почечной
недостаточности, а также при лечении пожилых больных.
По данным А. М. Borow и соавт. (1965), отек легких не возникает при
любом темпе инфузионной терапии, если ЦВД не превышает 140 мм вод. ст.
Следовательно, этот уровень целесообразно принять как верхнюю границу
нормы ЦВД, допустимую при искусственной коррекции гемодинамики
методами инфузионной терапии. В клинической практике мы считаем
нормальными цифрами ЦВД 60—120 мм вод. ст. Однако следует помнить,
что чрезмерное использование кристаллоидны.х растворов может
сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том
числе интерстициальным отеком легких) без повышения ЦВД. С другой
стороны, в практике нередко наблюдаются ситуации,, когда сердечный
выброс и тканевая перфузия удовлетворительны лишь при цифрах ЦВД,
превышающих нормальные значения.
1.8. Клинические варианты водно-электролитного дисбаланса

У большинства больных в критических состояниях возникают хорошо


определяемые несложными клиническими и лабораторными методами
расстройства содержания воды в различных средах организма и связанные с
этим изменения содержания электролитов и рН [Лукомский Г.И., Алексеева
М.Е., 1988]. У некоторых из этих больных подобные расстройства возникают
уже в ходе лечения. Тяжелые расстройства водно-электролитного баланса
требуют, как правило, специального лечения, так как механизмы
потребления и выведения воды и солей становятся неспособными
регулировать эти функции.
Дегидратация. Характер дегидратации организма как общего явления
непосредственно связан с двумя определяющими факторами: скоростью
потери жидкостей и путем этих потерь. При быстрой внешней потере
жидкостей первично почти всегда страдает внеклеточное пространство, и
возмещение потерь в подобных случаях должно быть по возможности
быстрым и включать достаточно электролитных компонентов, характерных
для внеклеточной жидкости. Классическим примером такого рода
дегидратации является многократная рвота, возникающая в результате
острых заболеваний, например высокой тонкокишечной непроходимости.
Медленно (в течение нескольких дней) развивающаяся дегидратация обычно
сопровождается олигурией. Обязательным компонентом такой дегидратации
является потеря клеточным пространством большого количества К+ и воды.
Возмещение этих потерь должно быть медленным, предусматривающим
введение в течение нескольких дней значительных количеств жидкостей,
основным электролитным компонентом которых должен быть КС1. При этом
обязателен тщательный контроль реакции почек на лечение путем
определения диуреза и экскреции электролитов. Постепенное нарастание
диуреза и нормализация экскреции электролитов свидетельствуют о
правильном ходе лечения.
Принято различать три основных типа дегидратации: водное
истощение (по терминологии зарубежных авторов «десикация»), острую и
хроническую дегидратацию.
Дегидратация в связи с первичной потерей воды (водное истощение).
Основным механизмом этого синдрома являются избыточные потери чистой
воды или жидкостей с малым содержанием солей, т. е. гипотоничных.
Главными причинами являются потери воды через легкие при лихорадке и
одышке, длительной ИВЛ неувлажненной дыхательной смесью через
трахеостому, обильное потение при лихорадке и температурном дисбалансе,
алиментарное ограничение водных поступлений при коме и критических
состояниях, а также отделение больших количеств слабоконцентрированной
мочи при несахарном диабете. Возможны значительные потери чистой воды
с обожженных поверхностей. Клинически этот процесс характеризуется
тяжелым общим состоянием, олигурией (в отсутствие несахарного
мочеизнурения), нарастающей гипертермией, азотемией, дезориентацией,
переходящей в кому, иногда судорогами. Артериальная гипотензия
наблюдается в поздних стадиях развития синдрома. В отсутствие
соответствующего лечения смерть наступает довольно быстро.
Концентрация Na+ в плазме повышается до 160 ммоль/л и более,
осмоляльность плазмы становится выше 300 мосмоль/кг. Эти показатели —
ключ к пониманию происходящих патологических явлений. Отмечаются
повышение гематокрита пропорционально потере воды, отделение малого
количества высококонцентрированной мочи.
Первичный острый дефицит воды всегда означает недостаток воды по
отношению к общему содержанию солей в этой среде. Повышение
концентраций Na+ и С1— в плазме и ее осмоляльности обусловливают
возникновение жажды и активируют выделение АДГ, что ведет к задержке
диуреза. Жажда как первый признак дегидратации появляется, когда потеря
воды достигает 2% массы тела. В норме у человека с массой тела 70 кг эта
составляет примерно 1,5 л. В здоровом организме остро нарушенное
осмотическое равновесие довольно быстро восстанавливается путем
перемещения части клеточной воды во внеклеточное пространство, т. е. в
среду, где возникли первичные нарушения. Другим патогенетическим
механизмом, направленным на компенсацию возникших нарушений,
являются олигурия и повышение концентрационной функции почек.
Следует подчеркнуть, что никогда не бывает изолированных
расстройств только водного или солевого баланса. Возникновение одного из
этих нарушений надо рассматривать лишь как пусковой механизм в
формировании обширной патологии водно-электролитного обмена с
последующим вовлечением в этот процесс всех жидкостных сред.
При прогрессировании синдрома и в отсутствие адекватного его
лечения появляются и другие симптомы: сухость слизистых оболочек (в
первую очередь языка), кожи (особенно в подмышечных впадинах и паховых
областях), уменьшение саливации и слизеобразования в трахеобронхиальном
дереве, дополнительные складки и борозды на языке, снижение тургора кожи
и, наконец, уменьшение массы тела. Со временем уменьшение содержания
общей внеклеточной жидкости неизбежно сказывается и на объеме плазмы;
наблюдаются повышение гематокрита и другие симптомы сгущения крови. В
этом периоде можно выявить также повышение концентрации белков, Na+,
Cl— и мочевины плазмы.
Лечение водного истощения исключительно простое и заключается во
введении воды в виде изотонического (5%) раствора глюкозы. Объем
вводимой жидкости предопределить трудно, так как он зависит от
выраженности водного дисбаланса. Контрольными показателями являются
восстановление нормальной осмоляльности плазмы, снижение концентрации
Na+ в плазме до 140 ммоль/л, а осмоляльности до 290 моем/кг,
восстановление нормального гематокрита и увеличение диуреза. Скорость
введения раствора глюкозы также зависит от степени дегидратации: чем
стремительнее она развивается, тем быстрее необходимо вводить раствор
глюкозы. В поздних стадиях лечения, особенно если водное истощение
связано с длительным обильным потением, может возникнуть необходимость
во введении солевых растворов, содержащих Na+, K+ и С1—.
Острая дегидратация в результате потери внеклеточной жидкости.
Синдром связан с быстрой потерей жидкости, близкой по своему составу к
жидкости внеклеточного пространства или даже плазмы. В клинической
практике эти потери происходят обычно через желудочно-кишечный тракт,
причем настолько стремительно, что не успевают развиться изменения
тоничности внеклеточной жидкости: ее осмоляльность и состав остаются
почти на исходном уровне.
Наиболее часто причинами развития острой внеклеточной
дегидратации являются стеноз привратника, острая бактериальная
дизентерия, холера, тонкокишечный свищ, язвенный колит и высокая
тонкокишечная непроходимость. Чем выше обструкция тонкого кишечника
при непроходимости, тем более выражены рвота и секвестрация
внеклеточной жидкости в полость кишечника (образование третьего
пространства) и более резко проявляется дегидратация.
Обычно наблюдаются все симптомы дегидратации, довольно быстро
возникают прострация, кома, первоначальная олигурия прогрессирует до
анурии, развиваются гипотензия и шок. Появляются признаки сгущения
крови, наиболее отчетливо выраженные в поздних стадиях заболевания.
Объем плазмы уменьшается, повышаются концентрация белков в плазме,
гематокрит и в некоторых случаях концентрация К+ в плазме. Однако чаще
быстро развивается плазменная гипокалиемия.
Если дегидратация обусловлена потерей большого количества
желудочного сока (в частности, при рвоте), то можно выявить гипохлоремию
с компенсаторным повышением концентрации бикарбоната плазмы и
неизбежным развитием метаболического алкалоза, связанного с
гипокалиемией и гипохлоремией. Другие изменения концентрации
электролитов плазмы при этом состоянии не характерны.
Если с самого начала развиваются гипотензия и признаки
декомпенсации кровообращения, то можно наблюдать прогрессирование
метаболического ацидоза в связи с накоплением избытка лактата,
образующегося при нарушении периферического кровообращения. При
значительных внешних потерях жидкости уменьшается масса тела: даже
незначительное ее снижение (на 4—5%) означает потерю 1/5 внеклеточной
жидкости и свидетельствует о тяжелом нарушении водно-электролитного
равновесия.
Как уже указывалось, при таком варианте расстройства водно-
электролитного баланса организм теряет главным образом: жидкость,
близкую по составу к внеклеточной жидкости и плазме. Понимание этого
факта обусловливает и направление лечебных мероприятий. Возмещать
потерянную жидкость следует быстро.
Основой переливаемых сред должны быть изотонические солевые
растворы. Если преобладает рвота и в плазме образуется компенсаторный
избыток НСО3—, то идеальной возмещающей средой служит изотонический
раствор NaCl с добавлением небольшого количества белков в виде растворов
альбумина или протеина. В тех случаях, когда причиной дегидратации
является диарея или тонкокишечный свищ, содержание НСО3— в плазме
низкое или близкое к норме и жидкость для возмещения должна состоять на
% из изотонического раствора NaCl и на 1/3 из 4,5 раствора гидрокарбоната
натрия. Если дегидратация начала выходить за рамки острого процесса, то
целесообразно добавлять 1% раствор КС1, содержащий 4—8 г К+. Однако
препараты калия можно вводить только после того, как диурез становится
близким к норме. В дальнейшем при подобной терапии целесообразно
ежедневно контролировать экскрецию К+ с мочой. Для поддержания водного
равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500
мл каждые 6—8 ч.
Для срочного определения объема необходимой инфузионной терапии
при острой дегидратации можно ориентироваться по гематокриту. При этом
целесообразно произвести следующий расчет:
0,4
Дефицит (л)= (1- --------------) Х20% массы тела.
Гематокрит

Для больного с массой тела 70 кг при гематокрите 0,55 л/л дефицит составит:
[1— —^ 1 X 14 = 3,8 л. '
\ 0,55/ ..'••-
Более 4/5 этого объема больной должен получить в виде неколлоидных
растворов соли, глюкоза) и 1/5 — в виде плазмы или (в крайнем случае)
плазмозаменителей, например желатиноля.
Однако при дегидратации не всегда гематокрит повышается. В таких
случаях целесообразно основываться на клинических симптомах (характер
жажды и др.), а также на концентрации Na+ в плазме: повышение ее на
каждые 3 ммоль/л сверх 145 ммоль/л ориентировочно свидетельствует о
потере 1 л чистой воды.
Хроническая дегидратация с потерей электролитов (хронический
дефицит электролитов). Это состояние является результатом перехода острой
дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу в отсутствие
лечения или при неадекватном лечении. В отличие от острой хроническая
дегидратация характеризуется общей дилюционной гипотонией
внеклеточной жидкости и плазмы. Все дилюционные показатели низкие.
Клинически состояние этих больных характеризуется более или менее
выраженной олигурией, общей слабостью, иногда повышением температуры
тела. Почти никогда не бывает жажды.
Выявляется низкая концентрация Na+ в крови при нормальном или
слегка повышенном гематокрите. Концентрация К+ в плазме имеет
тенденцию к снижению, особенно при затянувшейся потере электролитов и
воды, например из желудочно-кишечного тракта. Варианты развития этого
состояния, как и острой дегидратации, связаны с местом преимущественных
потерь жидкостей: длительная потеря желудочного сока (при нарушении
пассажа или при многократной рвоте) означает прежде всего потерю НС1 (а
также умеренную или значительную потерю К+) и компенсаторное
повышение содержания в крови НСО3—, ведущее к развитию алкалоза.
Вскоре алкалоз становится декомпенсированным: повышается не только
концентрация НСО3— в плазме, но и рН. Этому способствует потеря
водородного иона. Снижается содержание С1— (85—75 ммоль/л). Со
временем прогрессирует и гипокалиемия, в результате чего наблюдавшийся
первоначально гипохлоремический алкалоз становится и
гипокалиемическим. У некоторых больных олигурия сочетается с азотемией.
При длительных потерях кишечного содержимого, панкреатического
сока или желчи концентрация К+ в плазме может оставаться нормальной или
слегка повышенной, содержание НСО3— и рН плазмы имеют тенденцию к
снижению. В особо тяжелых случаях развивается метаболический ацидоз.
Содержание белков в плазме остается низким, особенно если инфузировали
электролитные растворы и глюкозу. Диурез обычно зависит от объема
инфузии, относительная плотность мочи сохраняется на удовлетворительном
уровне, особенно если были использованы солевые растворы.
Лечение должно быть направлено на ликвидацию дефицита
электролитов внеклеточной жидкости и устранение внеклеточной
жидкостной гипотонии. Поскольку в этих случаях снижение емкости
внеклеточного пространства выражено в значительно меньшей степени, чем
при острой дегидратации, можно использовать гипертонические растворы
хлорида натрия или их смесь с небольшим количеством бикарбоната. Однако
такое лечение допустимо лишь как кратковременная и ограниченная мера.
Вполне достаточно ввести 300—350 мл раствора хлорида натрия в течение
6—8 ч. При таком лечении довольно быстро восстанавливается
осмоляльность плазмы и интерстициальной жидкости. После того как
осмоляльность плазмы повысится, назначают 1% раствор КС1 (до 2—5 г К+ в
сутки) для повышения его содержания во внеклеточном пространстве.
Лечение препаратами калия особенно важно при метаболическом алкалозе.
При вовремя начатом и правильно проведенном лечении обычно уже через
сутки (независимо от характера дегидратации) появляются признаки
восстановления водно-электролитного баланса. Наиболее адекватным
критерием успешного лечения является восстановление нормального диуреза
с осмоляльностью и относительной плотностью мочи, близкими к норме.
Внеклеточная солевая гипертоничность. Синдром возникает при
избыточном введении в организм солевых и белковых растворов в отсутствие
достаточного количества воды, обеспечивающего адекватное выведение
избытка солей почками. Наиболее часто это состояние развивается у
больных, питающихся через зонд или желудочно-кишечный свищ в связи с
неврологическим или нейрохирургическим, заболеванием и находящихся в
неадекватном или бессознательном состоянии, чаще после операции по
поводу опухоли мозга. Как правило, клинических симптомов нарушения
водно-электролитного баланса не наблюдается. Гемодинамика длительно не
нарушена, сохраняется нормальный диурез, иногда возможна даже
умеренная полиурия, обусловленная гиперосмотическим компонентом.
Основой диагностики синдрома является обнаружение высоких
концентраций Na+ и осмоляльности плазмы при устойчивом нормальном
диурезе. Можно обнаружить также снижение гематокрита. Плотность мочи
соответствует норме или несколько повышена. Это состояние необходимо
дифференцировать от водного истощения, при котором также определяется
высокий уровень Na+ в крови. Дифференциально-диагностическими
признаками служат олигурия и повышение гематокрита, свойственные лишь
больным с водным истощением.
Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и
дополнительном введении воды через рот (если это возможно) или
парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении
объема зондового питания. Возникающая вслед за этим полиурия является
признаком восстановления нормального водно-электролитного равновесия.
Гиперосмоляльный синдром. Характеризуется высокой
осмоляльностью плазмы, превышающей 300 мосмоль/кг и достигающей в
отдельных наблюдениях 400—440 мосмоль/кг.
В отличие от гипернатриемии гиперосмоляльный синдром — более
широкое понятие, так как, помимо состояний, характеризующихся высокой
тоничностью плазмы из-за избытка солей, включает и состояния,
сопровождающиеся высокой осмоляльно-стью из-за наличия в плазме других
осмоактивных компонентов (мочевина, этанол глюкоза). Гиперосмоляльный
синдром привлек особое внимание в последнее десятилетие, поскольку было
выяснено, что это состояние играет важную патогенетическую роль при
формировании отека мозга (см. главу 7).
С клинических позиций важно подчеркнуть возможность двух
вариантов гиперосмоляльного синдрома: с высокой и низкой тоничностью
плазмы (схема 1.3). В обоих случаях состояние характеризуется высокой
осмоляльностью плазмы. Однако различия заключаются в том, что высокая
тоничность плазмы, как правило, обусловлена избытком Na+ в ней (или
других осмотически активных компонентов — глюкозы, маннитола),
которые в отсутствие специальных условий (например, в отсутствие
инсулина) и при нормально действующем механизме «натриевого насоса» не
проникают через клеточную мембрану, тогда как наличие в плазме свободно
преодолевающих клеточный барьер мочевины и этанола создает условия
гиперосмоляльности при низкой (или нормальной) тоничности плазмы.
Естественно, терапевтические подходы к этим состояниям должны быть
различными.

Схема 1.3. Варианты формирования гиперосмоляльного синдрома


С высокой Na • глюкоза, маннитол.
Г тоничностью "" не проникающие свободно :
I * ' в клеточное пространство
__|___________L—--------------------------------------'
Гиперосмоляльный синдром
П ( __. .-----------------------,
I____ С низкой Мочевина, этанол, свободно
(или нормальной) . проникающие в клеточное
тоничностью пространство

При гипертоническом гиперосмоляльном синдроме имеет место


начальная разность осмоляльности между клеточным и внеклеточным
пространством, обусловливающим перемещение воды в сторону последнего.
С другой стороны, при гиперосмоляльности без гипертоничности в плазме
содержатся компоненты, быстро проникающие через клеточную мембрану и,
следовательно, не создающие разности осмотических концентраций по обе
стороны мембраны и не вызывающие перемещения воды между клеточным и
внеклеточным пространствами. Таким образом, гиперосмоляльный синдром
приобретает особую клиническую опасность лишь в тех случаях, когда он
обусловлен высокой тоничностью плазмы (гипернатриемия, гипергликемия)
[Loeb J., 1975; Feig P. U., 1981].
Первичный избыток воды (водная интоксикация). Возникает в тех
случаях, когда организм получает избыток чистой воды при задержке
диуреза в связи с почечной недостаточностью вследствие заболевания или
травмы. В большинстве случаев водная интоксикация является результатом
инфузионной терапии изотоническим раствором глюкозы, В более редких
случаях больной может получить избыток чистой воды через рот или при
многократной ирригации толстого кишечника.
Наиболее часто это случается у больных, ослабленных хроническими
заболеваниями: приобретенными пороками сердца, печеночной и почечной
недостаточностью, раком, т.е. теми заболеваниями, при которых имеется
склонность, к задержке жидкости во внеклеточном пространстве.
Первыми симптомами начинающейся водной интоксикации является
сонливость, общая слабость и снижение диуреза. В дальнейшем развиваются
кома, иногда судороги, которые относятся к поздним проявлениям болезни.
Быстрое увеличение массы тела всегда указывает на задержку воды.
Лабораторно выявляются уменьшение концентрации Na+ в плазме и
снижение ее осмоляльности. Натрийурез может оставаться достаточным, что
не соответствует низкой концентрации Na+ в крови. Интенсивность
снижения концентрации Na+ в крови — более важный показатель тяжести
водно-электролитных расстройств, чем абсолютное содержание его в крови.
Как принято считать, быстрое снижение содержания Na+ до 135 ммоль/л
свидетельствует о том, что в плазме имеется умеренный избыток воды
(относительно солей). Поскольку никогда нельзя с уверенностью сказать, что
снижение концентрации Na+ является следствием его истинного дефицита в
плазме, а не перегрузки плазмы водой, содержание натрия до 135 ммоль/л с
клинической точки зрения коррекции не требует. Однако врач обязан быть
настороже, ибо состояние истинной водной интоксикации развивается
чрезвычайно быстро, иногда молниеносно. Окончательно решить вопрос о
том, какого же рода эта гипонатриемия (истинная или гипергидратационная),
позволяет исследование ОЦК и особенно объема плазмы.
Выраженная гипонатриемия (ниже 120—125 ммоль/л) почти всегда
свидетельствует о том, что имеется не только избыток воды во внеклеточном
пространстве, но и дефицит Na+ в этом секторе. Такая ситуация представляет
исключительную опасность для жизни, поскольку неизбежно
сопровождается развитием отека мозга в результате проникновения в клетки
мозга воды из гипотоничной внеклеточной жидкости [Flear С. Т. G., Gill G.
V., 1981]. В клинической практике это состояние известно как
гипоосмоляльная кома. При далеко зашедшем отеке мозга на фоне комы
появляются судороги. Нередки летальные исходы. Подобная ситуация
встречается довольно редко и является, как правило, результатом
безграмотного лечения. В большинстве случаев дело ограничивается лишь
умеренной степенью водной перегрузки. У пожилых больных водная
интоксикация протекает особенно неблагоприятно.
Нередко перегрузка водой происходит во время операции и
ближайшем послеоперационном периоде при ошибочном выборе
трансфузионных сред для возмещения дефицита плазмы и внеклеточной
жидкости.
Лечение водной интоксикации всегда начинают с полного
прекращения введения воды. Если имеется лишь водная перегрузка без
признаков дефицита Na+, то следующей мерой является назначение
форсированного диуреза с помощью салуретиков. В отсутствие признаков
отека легких и при нормальном ЦВД полезно введение небольших количеств
гипертонического раствора солей, например не более 300 мл 3% раствора
NaCl. Подобная мера не только способствует восстановлению осмоляльности
плазмы, но и улучшает диурез. Во избежание перегрузки не следует
стремиться к точному возмещению дефицита Na+. В подобных случаях
время всегда способствует восстановлению водного баланса, так как, помимо
почек, вода начинает выделяться легкими и кожей.
Причиной внеклеточной гипонатриемии, а следовательно,
внеклеточной гипотонии и относительного избытка воды может быть более
или менее длительная и выраженная потеря К+ клеткой (выход К+ из клетки).
Причины этого явления были рассмотрены. Как известно, в этих случаях Na+
(вместе с Н+) замещает в клетке недостающий К+, поддерживая ее
электрическую стабильность. Подобные состояния встречаются при
сердечной недостаточности, болезнях печени, например циррозе,
сопровождающемся, асцитом. Прямого отношения к водной интоксикации
подобное состояние, конечно, не имеет.
Косвенным подтверждением избытка воды во внеклеточном секторе
является относительная плазмодилюция, которая характеризуется
уменьшением концентрации в плазме не только Na+, но и гемоглобина,
белков плазмы, а также снижением гематокрита.
1.9. Обмен электролитов и его патология

В организме, как правило, не бывает изолированных нарушений


обмена какого-либо одного электролита в каком-либо отдельном секторе без
индуцированных нарушений обмена других электролитов в соседних
секторах. В связи с этим рассмотрение нарушений обмена отдельных
электролитов имеет целью облегчить понимание водно-электролитной
патологии в целом.
Натрий. В организме здорового человека с массой тела, около 70 кг
содержится около 3500—4000 ммоль, или 150—170 г, Na+. Из этого
количества 25—30% сконцентрировано в костях и непосредственного
участия в метаболизме не принимает. Это так называемый фиксированный
Na+. Остальное количество (примерно 40 ммоль/кг) представляет собой
собственно обменный Na+. Небольшая часть обменного Na+ также
размещена в скелете и клетках (мягкие ткани) и участвует в обмене
ограниченно. Наконец, самая большая часть Na+ почти полностью находится
в жидкости внеклеточного пространства и, следовательно, является
основным (или, как его называют, большим) катионом внеклеточной
жидкости. Ниже представлена принципиальная схема обмена натрия (схема
1.4).

Нормальная концентрация Na+ в плазме составляет 135—145 ммоль/л.


Концентрация Na+ в воде плазмы (за вычетом объема коллоидов и
кристаллоидов плазмы) и в интерстициальной жидкости около 150 ммоль/л.
Содержание Na+ в плазме, обычно определяемое методом пламенной
фотометрии, а в последние годы и ионометрии, может быть также вычислено
при добавлении к величине концентрации С1— общей СО2 в количестве 10
ммоль/л. Допустимая ошибка колеблется в пределах ±3 ммоль/л. Этот метод
неприменим у тяжелобольных, когда кровь насыщена другими анионами (в
частности, при уремии) или имеется высокая концентрация органических
анионов (например, лактата, пирувата, кетокислот и других компонентов). У
здоровых людей этот тест используют для проверки достоверности
результатов по трем нормальным компонентам плазмы (Na+, Cl— и СО2).
В норме суточное потребление Na+ соответствует его суточной
экскреции почками, что является основой для сохранения постоянства
концентрации Na+ в плазме. Концентрация Na+ в моче обычно весьма
вариабельна и зависит как от потребления самого Na+, так и от поступлений
воды в организм. В нормальных условиях содержание Na+ в моче не ниже 60
ммоль/л. Однако после операции в связи с нормальной активацией
антидиуретических механизмов, приводящих к ретенции Na+ на уровне
почек, содержание его в моче может падать до 10 ммоль/л и ниже, за
исключением тех случаев, когда больной в послеоперационном периоде
получает большое количество электролитов и диуретическую терапию.
Рассмотрим причины нарушений натриевого баланса в организме.
Причины гипонатриемии (концентрация Na+ в плазме ниже 135
ммоль/л):
1) тяжелые, изнуряющие заболевания, сопровождающиеся снижением
диуреза (рак, хроническая инфекция, декомпенсированные пороки сердца с
асцитом и отеками, поражения печени, хроническое голодание);
2) посттравматические и послеоперационные состояния (травма костей и
мягких тканей, инфекционные процессы, ожоги, послеоперационная
секвестрация жидкостей, влияние анестезии);
3) избыточное поступление воды в организм в условиях антидиуретической
фазы послеоперационного и посттравматического состояния (избыточное
переливание изотонического раствора глюкозы, задержка воды при
ирригации толстого кишечника, избыточное питье при ограниченном
потреблении пищи);
4) потери Na+ внепеченочным путем (многократная рвота, диарея,
образование третьего пространства при острой кишечной непроходимости,
тонкокишечные и дуоденальные свищи, обильное потение);
5) бесконтрольное применение диуретиков.
Причины гипернатриемии (концентрация Na+ в плазме выше 150
ммоль/л):
1) дегидратация при водном истощении (повышенные потери воды через
дыхательные пути во время одышки, при лихорадке, трахеостоме,
проведении ИВЛ в условиях недостаточного увлажнения дыхательной смеси,
использовании неувлажненного кислорода, открытом лечении ожогов,
длительном потении без соответствующей водной компенсации). Избыток
каждых 3 ммоль Na+ в 1 л плазмы сверх 145 ммоль/л может в этих случаях
означать дефицит 1 л внеклеточной воды;
2) солевая перегрузка организма (кормление через зонд
Концентрированными смесями без соответствующего введения воды при
длительном бессознательном состоянии, после операций на головном мозге,
в связи с обструкцией пищевода, при питании через гастростому);
3) несахарный диабет.
Следует подчеркнуть, что гипонатриемия чаще бывает показателем
избытка воды во внеклеточном пространстве, чем истинного дефицита Na+,
т. е. концентрация Na+ в плазме не отражает абсолютное содержание этого
электролита в организме. Однако общее количество Na+ в организме тесно
коррелирует с содержанием воды во внеклеточном пространстве: при
избытке Na+ организм задерживает воду, при недостатке — выводит
лишнюю воду. Наиболее часто снижение концентрации Na+ в плазме
обусловлено избытком воды, реже — истинным дефицитом общего Na+.
При дефиците Na+, превышающем 450—600_ммоль/л (дефицит свыше
3—4 л внеклеточной воды), развиваются олигурия (преренального типа) на
фоне гипотензии, носящей иногда выраженный ортостатический характер,
апатия, тошнота, снижается концентрация Na+ в плазме, повышается
гематокрит. Если это состояние своевременно не корригируют, то
развивается гиповолемический шок и наступает смерть.
Тяжелые операции всегда сопровождаются выраженной задержкой
Na+, которая достигает максимума на 2—4-й день после операции [Рябов Г.
А. и др., 1977]. Концентрация Na+ в плазме также снижается.
С началом диуретической фазы послеоперационного периода
концентрация натрия в моче значительно повышается и может достигать
весьма высокого уровня, если послеоперационный период протекал со
значительной секвестрацией внеклеточной жидкости.
Калий. В организме здорового человека с массой тела около 70 кг
содержится 3200—3150 ммоль К+ (45 ммоль/кг у мужчин и около 35
ммоль/кг у женщин). Всего 50—60 ммоль К+ находится во внеклеточном
пространстве, остальной К+ распределен в клеточном пространстве. Таким
образом, К+ является основным клеточным катионом. Ниже представлена
принципиальная схема обмена калия (схема 1.5).
Концентрация К+ во внеклеточной жидкости, включая плазму,
составляет в норме 3,5—5,5 ммоль/л. Концентрация внутриклеточного К+
достигает 150 ммоль/л. С возрастом общее количество К+ в организме
уменьшается.
В клинической практике оценить содержание К+ в клеточном
пространстве невозможно. Приблизительно определить содержание К+ в
клетках удается при непосредственном исследовании тканей, например
кусочка скелетной мышцы методом пламенной фотометрии. Содержание К+
в эритроцитах обычно не коррелирует с содержанием его в других средах
организма и не может, следовательно, использоваться как показатель
клеточной концентрации К+.
Суточное потребление К+ составляет 60—100 ммоль. Почти такое же
количество выделяется с мочой и лишь немного (около 2%) выводится с
каловыми массами.
В послеоперационном периоде, а также при критических состояниях
потери К+ могут значительно превышать его поступление. Исследования,
проведенные нами у тяжелобольных, показали, что уже с 1-х суток после
операции содержание К+ в эритроцитах прогрессивно снижается и к 4-му
дню может достигать 87% исходного значения. Возникающая при этом
гиперкалиемия обусловлена в основном катаболизмом поперечнополосатой
мускулатуры и тканей как в зоне операции, так и в других частях тела и
сопровождается гиперкалийурией. Определенную роль в повышении потерь
К+ играет метаболизм печеночного гликогена. Гиперкалиемия может быть
также следствием массивных гемотрансфузий, однако важнейшими
причинами ее являются потеря К+ клеткой и перемещение его сначала в
интерстициальное пространство, а затем и в плазму. У тяжелобольных за
неделю из клеточного пространства во внеклеточное перемещается 100—300
ммоль К+ без соответствующей компенсации. Образовавшийся избыток К+ во
внеклеточном, и сосудистом секторах начинает немедленно выводиться
почками. Отмечено, что потеря организмом К+ находится в тесной
зависимости от выведения азота.
Внутриклеточная концентрация К+ снижается при тяжелых
заболеваниях, а также при заболеваниях, сопровождающихся
гипонатриемией. Как в том, так и в другом случае наблюдается не только
снижение содержания электролитов, но и потеря клеточной массы.
Непосредственно после травмы и оперативного вмешательства К+ покидает
клетку в тесной связи с метаболическим азотом, избыточные количества
которого появляются в результате клеточного белкового катаболизма. При
этом возможно временное повышение уровня К+ в плазме и обязательно
усиливается его экскреция с мочой. Калийурия обычно продолжается в
течение всей катаболической фазы заболевания, характеризующейся
повышенным выведением из организма.

Имеется множество факторов, обусловливающих перемещение К+


между клеточным и внеклеточным пространством. Осно-ные из них
приведены на схеме 1.6.

Схема 1.6. Факторы, определяющие перемещения К+ между внутри- и


внеклеточным пространством.

В клинических условиях к гипокалиемии относят концентрацию калия


ниже 3,5 ммоль/л, а к гиперкалиемии — выше 5,5 ммоль/л.
Рассмотрим основные клинические причины нарушений баланса К+.
Причины гипокалиемии (концентрация К+ ниже - 3,5 ммоль/л):
1) потеря жидкостей из желудочно-кишечного тракта (при сопутствующей
потере С1~ быстро развивается метаболический алкалоз);
2) длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками
(маннитол, фуросемид), а также диабетическая глюкозурия;
3) стрессовые состояния, сопровождающиеся повышенной адреналовой
активностью и диурезом, болезнь Кушинга;
4) недостаточное введение К+ в послеоперационном и посттравматическом
периодах в сочетании с задержкой Na+ в организме (ятрогенная
гипокалиемия);
5) постгипоксические состояния, в результате которых нарушается функция
почек и возникает калийурия;
6) длительная терапия стероидными гормонами;
7) дилюционная гипокалиемия в фазе регидратации после острой или
хронической дегидратации;
8) хроническая почечная недостаточность.
Причины гиперкалиемии (концентрация К+ выше 5,5 ммоль/л):
1) острая и хроническая'почечная недостаточность нефритического и
нефросклеротического происхождения, а также окклюзия почечных сосудов;
2) острая дегидратация и симптоматическая олигурия;
3) обширные травмы, компрессионный синдром, ожоги или крупные
операции, усиленные предшествующими тяжелыми заболеваниями;
4) тяжелый метаболический ацидоз и шок;
5) хроническая адреналовая недостаточность;
6) быстрая инфузия концентрированного (более 50 ммоль/л) раствора К.+
(приблизительно 0,4% раствор КС1).
Существуют два главных пути потери К+ — желудочно-кишечный
тракт и почки. Наиболее массивные потери К+ происходят при многократной
рвоте, кишечной непроходимости, а также при заболеваниях,
сопровождающихся диареей. Избыточные потери К+ почечным путем
наиболее часто возникают в связи с длительной диуретической терапией.
Кишечные и желчные свищи, а также обширные ожоговые поверхности —
второстепенные каналы потерь К+.
Хотя гипокалиемия чаще возникает при чрезмерных внешних потерях
+
К организмом, в ряде случаев она наступает и без видимых потерь его, если
появляется фактор, способствующий проникновению К+ в клетку, например
алкалоз или повышенное содержание инсулина в крови. В таких случаях
общее содержание К+ остается прежним, меняется лишь его распределение.
Поскольку уровень К+ в крови довольно тесно коррелирует с КОС, в
частности с рН крови, появились попытки определять общий дефицит К+ с
помощью номограмм. Приводим одну из таких номограмм и правила
пользования ею (рис. 1.2).
Правила пользования номограммой и расчет дефицита К+ в организме.
1. Определить концентрацию К+ в плазме и рН плазмы.
2. Определить дефицит или избыток К+, используя номограмму.
3. Рассчитать должное содержание К+ у данного больного, используя
контрольные нормы содержания К+. У мужчины нормального сложения с
массой тела 70 кг общее содержание К+ составляет 3159 (45 Х 70) ммоль.
4. Используя полученные по номограмме данные, выраженные в процентах
дефицита или избытка, и данные должного содержания К+, можно вычислить
абсолютный дефицит (избыток) .

Рис. 1.2. Номограмма для определения общего дефицита К+ в организме по


величине рН и концентрации К+ в плазме.
По оси абсцисс — дефицит или избыток общего К.+ в организме (в
процентах).

1.3. ЭКГ при изменениях концентрации К+ в плазме. а – гипокалиемия; б —


гиперкалиемия.

Гиперкалиемия может возникать в связи с избыточным внутривенным


введением К+, недостаточным выведением его почками при снижении
концентрации альдостерона, а также при усиленном выходе К+ из клеток во
внеклеточную жидкость.
Внеклеточный ацидоз, имеющий, как правило, метаболическое
происхождение, обычно сочетается с гиперкалиемией, а внеклеточный
алкалоз ведет к гипокалиемии.
Непосредственная опасность общей и главным образом клеточной
гнпокалиемии заключается в том, что при ней прежде всего страдает
сократительная функция мышц, в том числе миокард и гладкая мускулатура
кишечника, и возникает гипорефлексия. При гипокалиемии возможно
развитие параличей скелетной мускулатуры, паралитической
непроходимости, сердечных аритмий, а также повышенной чувствительности
к препаратам наперстянки. При выраженной и длительной гипокалиемии
наблюдается резкая слабость, иногда сопорозное состояние. Нарушения
баланса К+ оказывают большое влияние на ЭКГ (рис. 1.3). Длительная
гипокалиемия, вызванная острыми или хроническими потерями К+ через
желудочно-кишечный тракт, неизбежно сочетается с метаболическим
алкалозом. Довольно часто гипокалиемия сочетается с потерей С1—, и тогда
метаболический алкалоз становится не только гипокалиемическим, но и
гипохлоремическим. Обычно при этом концентрация К+ в плазме падает
ниже 3 ммоль/л, С1—— ниже 90 ммоль/л. Механизм алкалоза при
гипокалиемии связан с перемещением части Н+ из внеклеточного
пространства (где их можно определить) в клеточное взамен покинувших
клетку катионов К+. Таким образом, определяемый нами гипокалиемический
(плазменный) алкалоз почти всегда означает развитие клеточного ацидоза.
Совсем иной механизм имеет алкалоз, возникающий в результате первичной
потери С1—. В этом случае организм начинает задерживать НСО3—, чтобы
уравновесить потерю С1—. В отличие от гипокалиемического этот вид
метаболического алкалоза является истинным и не сопровождается
накоплением Н+ в клетке.
Для лечения этих состояний целесообразно вводить раствор КС1, так
как первоначальная потеря С1— в условиях алкалоза обязательно
сопровождается усиленным выделением почками К+ при увеличении
канальцевой реабсорбции НСО3— и, следовательно, при задержке его в
организме. При этом моча имеет выраженную кислую реакцию
(парадоксальная ацидурия). При алкалозе любого происхождения переход
кислой реакции мочи в щелочную должен оцениваться как благоприятный
симптом, означающий начало разрешения алкалоза.
Лечение гипокалиемии состоит во введении раствора КС1,
концентрация которого не должна превышать 40 ммоль/л. Напомним, что в 1
г КС1, из которого приготовляют раствор для внутривенного введения,
содержится 13,6 ммоль К+. Следовательно, для того чтобы получить, раствор
нужной концентрации, в 1 л воды следует растворить 3,3 г КС1.
Концентрация вводимого в растворе КС1 не должна превышать 1%. Скорость
введения раствора не должна превышать 30 ммоль/г, за исключением
случаев, когда лечение проводят по жизненным показаниям, в частности при
гипокалиемической интоксикации наперстянкой или гипокалиемическом
параличе. Терапевтическая доза К+ составляет 60—120 ммоль/сут, однако по
показаниям его применяют и в больших количествах.
Мы наблюдали больного М.,. 28 лет, у которого в результате
длительной диуретической терапии лазиксом, проводимой в течение 2 мес по
поводу асцита и отеков миокардиального происхождения, развились
глубокая гипокалиемия и умеренная гипонатриемия на фоне
декомпенсированного гипокалиемического алкалоза.
При поступлении: содержание в плазме К+ 2,5 ммоль/л, Na+ 134
ммоль/л, рН крови 7,62, BE 18 ммоль/л. При массе тела 55 кг рассчитанный
дефицит К+ 180 ммоль. В 1-е сутки назначены 150 ммоль К+ в виде 1%
раствора КС1 (11,2 г соли) в изотоническом растворе глюкозы, инсулин
подкожно (1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы). В течение 2 сут больной
получил 107 ммоль К+ (8 г КС1) и 40 ммоль Na+ (около 250 мл
изотонического раствора хлорида натрия), в течение 3 — 54 ммоль К+ и 40
ммоль Na+. Уже к началу 2-х суток лечения наметилась тенденция к
снижению гипокалиемии и метаболического алкалоза. В течение
последующих 4 сут введено по 40 ммоль К+ и Na+ под контролем
лабораторных данных. К исходу 1-й недели лечения зарегистрирована
нормализация всех показателей, что позволило прекратить инфузионное
лечение. Восстановились диурез и нормальная экскреция электролитов.
При олигурии К+ следует назначать с осторожностью. В большинстве
случаев лучше не применять его. Обычно в течение 24—48 ч после тяжелой
операции или травмы нет необходимости назначать К+, так как его уровень в
крови в данном периоде продолжает оставаться нормальным. Обычно это
совпадает с олигурической фазой послеоперационного периода. В
дальнейшем может возникнуть необходимость в лечении гипокалиемии и
предупреждении метаболического алкалоза. Если диурез составляет не менее
30 мл/ч, то лечение препаратами К+ показано даже в острой фазе
посттравматического и послеоперационного периода. Целесообразно вводить
около 40 ммоль К+ (около 3 г КС1) или аспарагината калия (панангин).
Гиперкалиемия возникает либо в результате острой почечной
недостаточности, либо при ошибочном лечении препаратами К+ на фоне
начинающейся или хронической почечной недостаточности. Диагноз
гиперкалиемии можно поставить при содержании К+ в плазме выше 5,5—6
ммоль/л. Концентрация 7 ммоль/л представляет значительную угрозу для
жизни. Основная опасность гиперкалиемии — внезапная остановка сердца.
Лечение гиперкалиемии направлено на снижение уровня К+ в плазме.
Целесообразна такая последовательность мероприятий.
1. Внутривенно вводят лазикс (240—1000 мг). Диурез считается
удовлетворительным, если в течение суток выделилось не менее 1 л мочи
нормальной плотности. С теоретических позиций освобождение
внеклеточной жидкости от избытка К+ при достаточно сохранившейся
функции почек — задача не слишком сложная. У взрослого человека объем
внеклеточной жидкости, в том числе плазмы, составляет около 22% массы
тела и равен 15,5 л. Следовательно, задача заключается в том, чтобы вывести
из организма всего 31 ммоль К+, чтобы его концентрация снизилась с
опасного уровня (7 ммоль/л) до 5 ммоль/л. Это составляет всего 1209 мг
(31X39), т. е. 1,2 г калия. Однако при тяжелой почечной недостаточности
даже с этой задачей справиться трудно.
2. Другой путь заключается в том, чтобы направить часть
внеклеточного К+ в клетку, связав его каким-либо метаболическим
процессом. Наиболее подходящим является синтез гликогена, который в
норме протекает с участием К+. Для этого вливают внутривенно около 1 л
10% раствора глюкозы с инсулином в расчетной дозе (1 ЕД на 4 г чистого
вещества глюкозы), который вводят только подкожно.
3. Внутривенно вводят глюконат кальция для уменьшения влияния
гиперкалиемии на сердце.
4. В отсутствие эффекта терапевтических мероприятий показан
гемодиализ.
Кальций. В человеческом организме кальция содержится больше, чем
других минеральных веществ, однако лишь небольшая часть его (около
1000—1500 г) может быть определена химическим анализом. Кальций,
составляющий основу костной ткани, является практически
необмениваемым, и учесть его невозможно. Только небольшая часть
кальция, участвующего в метаболизме, может быть определена
лабораторными методами. В норме кальций всасывается в желудочно-
кишечном тракте и выделяется главным образом кишечником. Почечная
экскреция кальция невелика и составляет в сутки не более 200 мг. Более
высокая почечная экскреция кальция, достигающая 800—1000 мг/сут,
наблюдается при заболеваниях, нарушающих кальциевый обмен,—
гиперпаратиреозе и костных метастазах рака.
Нормальное содержание кальция в плазме составляет 2,1—2,65
ммоль/л. Около 50% общего кальция плазмы связано с белками,
преимущественно с альбумином, 10% находится в составе растворимых
комплексов, 40% — в свободной ионизированной форме. С точки зрения
клиники и метаболизма наиболее важной частью общего пула кальция
является ионизированный (Са2+), поскольку именно его изменения
обусловливают возникновение клинических симптомов. До появления
потенциометрических анализаторов Са2+ измерение их концентрации
традиционными лабораторными методами было трудоемким и приходилось
ориентироваться по результатам определения общего кальция плазмы и
различным номограммам. В частности, считалось, что уменьшение
содержания альбумина в плазме крови на 10 г/л обычно сопровождается
снижением концентрации Са2+ на 0,2 ммоль/л. В настоящее время
определение концентрации Са2+ не представляет затруднений.
Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме выше 2,75 ммоль/л при
многократном исследовании). Кроме чисто лабораторных ошибок,
недостоверные результаты исследований (завышение) могут быть связаны с
наложением жгута на конечность при взятии крови на анализ. Ацидоз
повышает уровень кальция в крови. Гиперкальциемия принципиально может
быть обусловлена тремя группами причин: разрушением костного пула
кальция (множественная миелома, метастазы опухолей молочной железы,
легких, почек и др. в кости, гиперпаратиреоз, длительная иммобилизация,
гипертиреоз и аддисонова болезнь), повышением всасывания из кишечника
(саркоидоз, интоксикация витамином D и гиперпаратиреоз) и снижением
интенсивности удаления кальция из плазмы (диуретическая терапия с
использованием диуретиков группы бензотиадизина, например
дихлотиазида, адреналовая недостаточность, потеря фосфатов). При
выраженной гиперкальциемии могут возникать головная боль, утомляемость,
усталость, жажда, иногда психотические состояния. Развиваются также
анорексия, тошнота и рвота, боли в животе, запор, полиурия. На ЭКГ можно
видеть укорочение интервала Q—Т.
Интенсивность лечения гиперкальциемии зависит не только, от
лабораторных показателей, но и от выраженности клинических симптомов.
Обычно путем гидратации больного изотоническим раствором хлорида
натрия (по 200 мл/ч) и введением фуросемида (40—80 мг каждые 2 ч) удается
активировать почечную экскрецию кальция. Иногда добавляют
гидрокортизон по 50—100 мг внутривенно каждые 6 ч (или преднизолон по
40— 100 мг в сутки) в сочетании с кальцитонином по 50 ME каждые 3 ч
[Binstock M. L., Mundy G. R., 1980].
Гипокальциемия (уровень кальция в плазме ниже 2,1 ммоль/л).
Наиболее общей и частой причиной ее является гипоальбуминемия,
развивающаяся при нефротическом синдроме, хронических заболеваниях
печени, сепсисе и других тяжелых состояниях. Поскольку концентрация Са2+
при этом не меняется, лечить подобную гипокальциемию введением
растворов хлорида (глюконата) кальция бессмысленно; необходимо
повысить уровень альбумина.
Причинами истинной гипокальциемии, обусловленной снижением
концентрации Са2+ в плазме, могут быть гипопаратиреоз (обычно после
тиреоидэктомии), дефицит в организме витамина D, отклонения от
рекомендованной диеты и нарушения всасывания в кишечнике, почечные
болезни, длительная стероидная терапия, панкреатит, синдром Кушинга,
почечный канальцевый ацидоз, дефицит магния в организме и прием
фенобарбитала.
Клинически гипокальциемия проявляется тетанией, спазмом мышц
кистей и стоп, положительными симптомами Хвостека и Труссо. Возможны
расстройства сознания. На ЭКГ удлиняется интервал Q—Т.
Для лечения внутривенно медленно вводят 10—30 мл 10% раствора
глюконата кальция. Темп введения не должен превышать 2 мл/мин. Затем в
течение 4—12 ч капельно вводят 15 мг/кг Са2+ в форме хлорида (или
глюконата; необходим соответствующий расчет) в 1000 мл полиглюкина.
Для взрослого человека это составит примерно 100 мл 10% глюконата
кальция.
Магний. Нормальное содержание магния в плазме крови составляет
0,75—1,6 ммоль/л. Поскольку магний хорошо экскретируется почками,
истинная гипермагнезиемия (уровень магния в плазме больше 1,6 ммоль/л)
может наблюдаться у больных с острой почечной недостаточностью. При
этом возникает необходимость гемодиализа, который, как правило, дает
хорошие результаты. Возможны две конкретные причины гипермагнезиемии:
неконтролируемый прием антацидных средств при скрытой почечной
недостаточности и лечение токсикоза беременных внутривенным введением
сульфата магния. Клинические симптомы (мышечная слабость вплоть до
параличей, гипорефлексия и ослабление дыхательной мускулатуры) могут
развиваться при концентрации плазменного магния свыше 2—4 ммоль/л,
полный паралич дыхательной мускулатуры — при 7—8 ммоль/л. Для
лечения в легких случаях бывает достаточно прекратить введение магния.
У больных в критических состояниях гипомагнезиемия (содержание
магния в плазме ниже 0,75 ммоль/л) встречается не столь редко. В известной
степени этому способствует то обстоятельство, что определение
концентрации в плазме магния не входит в скрининговый список анализов
даже у больных в критических состояниях (так называемый забытый ион, по
терминологии американских авторов). Основные причины гипомагнезиемии:
1) недостаточное питание, например у больных алкоголизмом;
2) потери магния через желудочно-кишечный тракт, в частности при острой
кишечной непроходимости, остром панкреатите;
3) состояние высокого осмотического диуреза, например ги-
леральдостеронизм, диабетический кетоацидоз, другие варианты
осмотической полиурии;
4) фармакологический диурез (фуросемид, аминогликозиды, дигиталис).
Дефицит магния в плазме часто сочетается с гипокальциемией. В
отдельных случаях это может быть опосредовано угнетающим действием
магния на функцию паращитовидной железы, что приводит к снижению
уровня кальция в крови. Клинически это состояние наиболее часто
выражается мышечной слабостью, иногда тоническими судорогами (главным
образом вследствие гипокальциемии) и дисфагией. В случаях высокого
диуреза гипомагнезиемия, как правило, сочетается с гипокалиемией.
При хронической гипомагнезиемии лечение может быть достаточно
эффективным при назначении 4—5 г (32—40 ммоль) сульфата магния
внутрь. При критических состояниях вводят внутривенно капельно по 20—40
мл 25% раствора сульфата магния. Хотя препараты магния относительно
безопасны, быстрое внутривенное введение их (особенно больным с
токсемией) может вызвать гипотензию и гипорефлексию вплоть до
ослабления дыхания.
Хлор. Общее содержание С1— в организме здорового человека с
массой тела 70 кг составляет около 2000 ммоль, т. е. около 30 ммоль/кг. Q-
является главным внеклеточным анионом. Его концентрация во
внеклеточной жидкости и плазме составляет 103—110 ммоль/л. Небольшая
часть С1— имеется и в клетках (до 6 ммоль/л). В клетках слизистой оболочки
желудка, которая продуцирует НС1 в больших количествах, содержание С1~
значительно превышает эту цифру.
Человек получает большое количество С1— с пищей, и их избыток
выводится с мочой. Обычны изменения концентрации Na+ как при
дилюционной солевой гипотонии, так и при истинном водном истощении.
Возможны также отклонения в соотношениях концентраций Na+ и С1—,
которые в основном объясняются тем, что эти электролиты могут покидать
организм не только общими, но и разными путями. Например, С1— в
значительно большей степени, чем Na+, способен выделяться с желудочным
содержимым (в виде соляной кислоты). При некоторых заболеваниях в
почках С1— задерживается больше, чем Na+. Ретенция С1— возможна также
после пересадки мочеточников в толстый кишечник.
Причины гипохлоремии (содержание С1— плазмы ниже 98 ммоль/л):
1) потери С1— через желудок при многократной рвоте в связи с язвой
двенадцатиперстной кишки, высокой кишечной непроходимостью, стенозом
привратника, а также интенсивные потери электролитов на других уровнях
без соответствующего возмещения. Такое состояние обычно сочетается с
гипонатриемней;
2) неконтролируемая диуретическая терапия (сочетается с гипонатриемией);
3) компенсаторный механизм при хроническом респираторном ацидозе;
4) гипокалиемический метаболический алкалоз;
5) хроническая и острая почечная недостаточность;
6) плазмодилюция с увеличением объема внеклеточного пространства,
сопровождающаяся гипонатриемией и наблюдающаяся при тяжелых
изнуряющих заболеваниях, задержке воды в организме.
Причины гиперхлоремии (содержание хлоридов плазмы выше 110
ммоль/л):
1) водное истощение, сахарный диабет и повреждения ствола мозга
(сочетается с гипернатриемией);
2) состояние после уретеросигмостомии (в связи с повышенной
реабсорбцией С1— в толстом кишечнике).
Для лечения гипохлоремических состояний внутривенно вводят
растворы хлоридов в виде NaCl или КС1.

1.10. Клинические аспекты терапии расстройств водно-электролитного


баланса

При инфузионной терапии больных в критических состояниях


целесообразно руководствоваться следующими положениями:
1. Количественно оценить объем нарушений водно-электролитного баланса и
КОС (дефицит или избыток воды, Na+, K+, С1—, оснований, сдвиг рН крови).
2. Определить потребность в воде, Na+, K+ и С1—, исходя из рассчитанных
дефицитов этих компонентов.
3. Назначить в периоде лечения воду и электролиты в дозах,
соответствующих половине установленных потерь с добавлением такого
количества этих ингредиентов, которое покрывает нормальную потребность
организма во время лечения, а также возможные потери в этом периоде.
4. Определить порядок и последовательность введения инфузионных
компонентов.
5. Проверять лабораторными и клиническими методами эффект проводимой
терапии и при ее недостаточности своевременно вносить соответствующие
коррективы.
6. Оценить в конце лечения его результат, еще раз количественно определить
объем нарушений водно-электролитного баланса и сравнить данные с
ожидаемым результатом лечения.
7. Оценивать состояние больного в каждом новом периоде лечения, так, как
будто это делается в первый раз, и планировать предполагаемый объем
лечения на предстоящий период в соответствии с изложенными
рекомендациями.

Правила инфузионной терапии:


1. При длительной и массивной инфузионной терапии использование
периферических вен нецелесообразно. Все растворы следует вводить через
катетер, введенный в одну из центральных вен.
2. Применять системы одноразового пользования, причем каждую систему
использовать не дольше суток.
3. Использовать официнальные растворы в заводской расфасовке. При
вынужденном приготовлении растворов применять апирогенную
бидистиллированную воду. Состав наиболее распространенных в
реаниматологической практике растворов приведен в табл. 1.7.

Таблица 1.7. Электролитный состав инфузионных сред


Концентрация, ммоль/л Энергетическая
ценность
+ + 2+ 2+
Инфузионная среда Na К С1- НСО3 Са Mg Ккал кДж
Изотонический рас- 154 – 154 – – – – –
твор хлорида натрия
5% раствор глюкозы – – – – – 200 840
5% раствор глюкозы в 154 – 154 – – – 200 840
изотоническом
растворе хлорида
натрия
10% раствор глюкозы – – – – – 400 1680
Раствор Рингера 147 4 155 – – – – –
Лактатный раствор 130 4 109 28* 2 – – –
Рингера
0,6 М раствор лактата 167 – – 167 * 1,5 – – –
натрия
0,75% раствор хлори- – – 141 – – – –
да аммония
5% раствор хлорида 864 – 864 – – – – –
натрия
Консервированная 125 3,3 83,3 23,3 2,5 1,65 – –
кровь
* С учетом перехода лактата в бикарбонат.

4. Перед началом переливания необходимо определить порядок его и сделать


запись в специальной карте, которая составляется на каждые сутки и служит
основным документом для выполнения назначений.
5. На этикетках всех флаконов с переливаемыми растворами медицинская
сестра должна проставлять дату и время начала и окончания вливания. Все
пустые флаконы в течение времени, оставшегося до окончания суток (8 ч
утра), должны оставаться рядом с кроватью больного. Выполнение
назначений можно проконтролировать, сверив надписи на пустых флаконах с
листом назначений.
6. Предел скорости инфузии растворов 500 мл/г (за исключением случаев
глубокого дефицита Na+ и продолжающейся потери его). В табл. 1.8
приведены соотношения между скоростью переливания раствора и
получаемыми при этом объемами жидкости (в течение 1 ч и 1 сут) при
использовании стандартных одноразовых систем.
7. Скорость внутривенного введения К+ не более 20 ммоль/ч (1 г КС1
соответствует 13,6 ммоль К+); при более быстром введении возникает
опасность остановки сердца.
8. Если скорость введения растворов превышает 500 мл/ч, то необходимо
регулярно измерять ЦВД.
9. Все потери жидкостей следует тщательно измерять и регистрировать.
Электролитный состав крови и мочи, а также ге-матокрит необходимо
исследовать после введения каждых 5 л раствора.
10. В карте реанимационного больного фиксируют показатели его состояния.
В качестве иллюстрации приводим наблюдение.

Больной С., 48 лет, шофер, поступил с жалобами на общую слабость,


многократную рвоту, возникающую в течение последней недели через 1—2 ч
после каждого приема пищи, жажду, чувство тяжести в эпигастральной об-
ласти, резкое похудание. В течение 16 лет страдает язвой двенадцатиперст-
ной кишки (диагноз поставлен при рентгенологическом исследовании). Ни-
когда не лечился, хотя периодически беспокоили боли в эпигастральной об-
ласти, которые быстро проходили после приема пищи. Иногда злоупотреблял
алкогольными напитками, после чего приступы болей были особенно
интенсивными. Почти постоянно принимает гидрокарбонат натрия, который
приносит значительное облегчение. В течение последних 3—4 дней
беспокоит жажда, однако вода ее не утоляет.
При поступлении: резко истощен (масса тела 69 кг, рост 180 см). Кожа
сухая, тургор ее снижен, язык сухой, с многочисленными продольными
бороздами, сухость в подмышечных областях. Температура тела 38,6 °С.
Пульс 102 мин"1, аритмичный. В течение минуты регистрируется 2—3
экстрасистолы. Артериальное давление 110/65 мм рт. ст. Диурез резко
снижен (около 30 мл/ч). Плотность мочи 1,033 г/л, рН мочи 6,1,
концентрация Na+ в моче 25 ммоль/л (0,56 г/л), К+ 31 ммоль/л (1,2 г/л).
Гематокрит 0,41 л/л. Содержание Na+ в плазме 155 ммоль/л, К+ 2,7 ммоль/л.
Величина рН артериальной крови 7,54, BE 11 ммоль/л; рН желудочного
содержимого 2,5.
Диагноз (синдромный): дегидратация (дефицит более 3 л воды),
умеренный дефицит Na+ (около 180—300 ммоль), глубокая гипокалиемия
(общий дефицит К+ 375 ммоль), метаболический алкалоз
(декомпенсированный) на почве язвенной обструкции привратника.
Диагноз дефицита воды поставлен на основании анамнеза, объектив-
ных данных (сухость кожи, языка и подмышечных впадин, олигурия) и ги-
пернатриемия (избыток Na+ плазмы, составляющий 10 ммоль/л по отноше-
нию к верхней границе нормы, означает, что общий дефицит воды равен по
крайней мере 3—3,5 л). Умеренный дефицит Na+ диагностирован на
основании сухости слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардии, низ-
кой концентрации Na+ в моче (25 ммоль/л). Глубокая гипокалиемия уста-
новлена на основании концентрации К+ в плазме, аритмии, парадоксальной
ацидурии и расчета дефицита по номограмме (при массе тела 69 кг и нор-
ме'содержания К+ 45 ммоль/кг общее содержание К+ должно составлять 3105
ммоль, концентрация К+ плазмы 2,7 ммоль/л при рН крови 7,54 указывает,
что дефицит общего калия равен 12%, что составляет 375 ммоль). В течение
12 ч- больной должен был получить 4,4 л воды, 5,3 г Na+ (230 ммоль, т. е.
13,5 г NaCl) и 9 г К+ (230 ммоль,. т. е. 17,2 г КС1) (см. таблицу). Соли
вводили в 5 и 10% растворах глюкозы.
1-й этап: инфузия 1000 мл раствора в виде смеси 500 мл 10% раствора
глюкозы и 500 мл изотонического раствора хлорида натрия (77 ммоль Na^,
200 ккал) со скоростью 200 капель в минуту в течение 1 ч. Контроль ЦВД и
диуреза (при ЦВД выше 180 мм вод. ст. и диурезе, превышающем 50 мл/ч,
скорость введения была уменьшена до 50 капель в минуту).

Таблица 1.8. Скорость переливания растворов и вводимые объемы

Скорость (число капель в минуту) Объем


Мл/ч л/сут
5 20 0,5
15 60 1,4 .
30 120 2,9
50* 200* 4,8*
75 300 7,2
100 400 9,6
120 480 11,5
150** 600** —
200 800 —
* Максимальная скорость введения гипертонических растворов в
периферические вены.
** Максимальная скорость введения изотонических растворов без
постоянного определения ЦВД (в отсутствие сердечной недостаточности).
Программа лечения больного С. на первые 12 ч

Расчет Ингредиенты
вода, мл Nа+ , моль К+ моль
Половина найденного дефицита 1500 120 180
12-часовая потребность больного 1250 30—50 20—40
Предполагаемые потери в течение
12 ч:
перспирация (при температуре тела 400 Несуществен Несуществе
38,6 °С) ные нные
диурез 300 7—8 10
Через желудочный зонд 1000 60 10
Всего 4450 220—240 220—240

2-й этап: 1000 мл той же смеси растворов глюкозы и хлорида натрия+54


ммоль К+ (40 мл 10% раствора хлорида калия) со скоростью 100 капель в
минуту в течение 2,5 ч.
3-й этап; 1000 мл той же смеси растворов+90 ммоль К+ (66 мл 10% раствора
хлорида калия) со скоростью 60 капель в минуту в течение 4 ч.
4-й этап: 1000 мл 5% раствора глюкозы+90 ммоль К+ (66 мл 10% раствора
хлорида калия) +150 мг аскорбиновой кислоты и комплекс витаминов В
(тиамин 25 мг, рибофлавин 5 мг, пиридоксин 7,5 мг) со скоростью 50 капель
в минуту в течение 5 ч.
К исходу 12 ч лечения состояние больного несколько улучшилось,
исчезла мучительная жажда, значительно уменьшились сухость языка и его
складчатость. Однако кожа оставалась сухой, тургор — сниженным.
Температура тела 37,7 °С, пульс 90 мин-1, ритмичный, артериальное
давление 120/70 мм рт. ст. За 12 ч выделилось 1020 мл мочи (плотность 1,028
г/л, рН 5,7). Экскреция Na+ составила 40 ммоль, К+ — 37 ммоль. Величина
рН артериальной крови 7,46, BE 5 ммоль/л. Содержание Na+ в плазме 147
ммоль/л, К+ 3 ммоль/л, гематокрит 0,3 л/л. По желудочному зонду
выделилось около 900 мл содержимого (рН 3,2).

Программа лечения больного С. на следующие 12 ч

Расчет Ингредиенты
вода, мл Nа+ , моль К+ моль
Половина найденного дефицита 650 — 105
12-часовая потребность больного 1250 30—50 20—40
Предполагаемые потери в течение
12 ч:
перспирация (при температуре тела 300 Несуществен Несуществе
38,6 °С) ные нные
диурез 500 40 50
Через желудочный зонд 900 56 9
Всего 3600 125—145 170—190

После соответствующей количественной оценки установлено, что оста-


ется умеренная дегидратация (дефицит воды 1200—1500 мл), гипокалиемия
(дефицит К+ около 7% т. е. 210 ммоль), почти компенсированный мета-
болический алкалоз. Произведен расчет лечения на следующие 12 ч (см.
таблицу).
Через 1 сут состояние больного значительно улучшилось, жажда не
беспокоила, язык и подмышечные области стали влажными, тургор кожи
улучшился, температура тела снизилась до нормы, пульс ритмичный,. 84
мин—1, однако оставался умеренный компенсированный алкалоз, уровень К+
лишь приблизился к нижней границе нормы. В течение еще 2 сут было
продолжено лечение, направленное на ликвидацию дегидратации и
гипокалиемии. Через 2 дня произведена резекция желудка по Финстереру.
Послеоперационное течение без осложнений. Больной выздоровел.
Представляется необходимым прокомментировать описанное
наблюдение.
Учитывая тяжесть состояния больного и резко сниженную
алиментацию, лечение следовало проводить массированно и в срочном
порядке, чтобы обеспечить минимальные условия для выполнения
радикальной операции по поводу обструкции пилорического отдела желудка.
Более длительный процесс подготовки был сопряжен с опасностью
углубления нарушений белкового и азотистого баланса, что ставило под
сомнение успех вмешательства.
У больного, несомненно, была выражена гипохлоремия, поскольку
длительно наблюдались потери желудочного содержимого. В связи с этим
метаболический алкалоз был не только типокалиемическим, но и
гипохлоремическим. Однако специальной оценки и лечебных мероприятий
такая гипохлоремия не требовала, поскольку в схему лечения, направленного
прежде всего на устранение гипонатриемии и гипокалиемии, было включено
и лечение гипохлоремии: больной получил достаточное количество хлоридов
в составе NaCl и КС1.
При первоначальной и повторной количественной оценке дефицита
воды и электролитов результаты были несколько занижены. Об этом
свидетельствуют недостаточная степень коррекции после 24-часового
лечения и затяжной выход из состояния дегидратации и гипокалиемии. Темп
лечения был правильным, лоскольку более быстрая инфузия не только
невозможна по техническим причинам, но и опасна водной перегрузкой.
Наконец, для того чтобы произошло нормальное распределение воды и
электролитов по секторам и средам, необходимо определенное время.
Аритмия, наблюдавшаяся при поступлении больного, была связана
прежде всего с нарушением баланса К+ и специальной антиаритмической
терапии не требовала. Об этом свидетельствует ее исчезновение после
непродолжительного лечения препаратами калия.
——————————————————
Глава 2 ——————————————————
СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ
кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние (КОС) рассматривают как совокупность


физико-химических, физиологических, биохимических и других процессов,
приводящих к относительному постоянству активной реакции внутренней
среды организма1. Эту реакций принято характеризовать концентрацией
(точнее, активностью) ионов водорода ([Н+]) в растворе или ее
отрицательным логарифмом, обозначенным символом рН.
1
Энциклопедический словарь медицинских терминов.— М.: Советская
энциклопедия, 1983, т. 2, с. 34.

2.1. Физико-химические факторы кислотно-основного состояния


организма

Поскольку произведение концентраций ионов Н+ и ОН— (носителей


кислотных и основных свойств соответственно) при данной температуре
постоянно (10—14 при комнатной температуре), нейтральная реакция
соответствует рН 7,0 (и, следовательно» концентрация ионов Н+ и ОН— по
10—7 моль/л). При увеличении концентрации [Н+] в растворе рН его
уменьшается, а при снижении — увеличивается. Таким образом, все
растворы, имеющие рН ниже 7,0— кислоты, выше 7,0 — основания.
Все кислоты, основания и соли в растворах диссоциируют на
разноименно заряженные ионы. Например, соляная кислота (НС1)
диссоциирует на Н+ и С1—.
Определенная группа веществ может диссоциировать с образованием
как ионов Н+, так и гидроксильных ионов ОН— в зависимости от того, в
каком растворе (щелочном или кислотном) они находятся. В щелочном
растворе они отщепляют ион Н+ и ведут себя как кислоты, а в кислом —
ОН— и имеют свойства оснований. Такие вещества называются амфотерными
электролитами, или амфолитами. Примером подобных веществ могут быть
белки.
Поскольку реакция крови человека слабощелочная (рН 7,4) белки (в
том числе гемоглобин) ведут себя как слабые кислоты.
Нормальная концентрация ионов Н+ в крови, которой соответствует рН
7,4, составляет 40 нмоль/л (1 нмоль равен 1-10—9 моль, т. е. миллиардной
доле моля). Отношения между рН и [Н+] иллюстрирует табл. 2.1.

Таблица 2.1. Эквивалентные значения рН и Н+ в крови человека

рН [Н—], нмоль/л
6,8 158
7,0 100
7,2 63
7,4 40
7,6 25
7,8 19
8,0 10

Следует указать, что ионы водорода присутствуют в крови в виде Н3О+,


а не в форме свободного Н+. Следовательно, выражение «в организме
накапливаются водородные ионы (Н+)» условно.
В течение суток в организме продуцируется двуокись углерода,
количество которой эквивалентно 13000 ммоль водородных ионов.
Дополнительно к этому продуцируется 70 ммоль нелетучих (фиксированных)
кислот. Это в основном серная и фосфорная кислоты, образующиеся в
результате окисления содержащих серу тканевых белков и фосфолипидов, а
также значительные количества лактата и ацетоацетата, появляющиеся в
результате неполного окисления углеводов и жиров. При нормальном темпе
их образования и в нормальных условиях эти кислые продукты должны
экскретироваться и практически не смещают рН жидкостных сред
человеческого организма.

2.2. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма

Основные механизмы элиминации кислых продуктов


жизнедеятельности следующие: буферирование, экскреция СО2 легкими и
экскреция фиксированных кислот почками.
Буферные системы. Главным буфером плазмы и интерстициальной
жидкости является бикарбонат (НСО3—). В клетках тканей, эритроцитах
преобладают белковая буферная система (включая гемоглобин, частично
определяющий буферные свойства внеклеточной жидкости) и фосфаты.
Фактором, определяющим равновесие между буферными системами,
является рН. В качестве материала для изучения и оценки активности буфер-
ных систем организма в клинической практике исследуется кровь. В
известной мере это ограничивает возможность суждения о буферных
свойствах белков и фосфатов, но вместе с тем обеспечивает возможность
оценки главного буфера — бикарбоната и, следовательно, оценки всего
кислотно-основного баланса.
Для простоты буферные системы крови могут быть разделены на две
группы: бикарбонатную и небикарбонатную (гемоглобин) буферные
системы. В соответствии с этим буферирование и транспорт угольной
кислоты (в виде НСО3—) может происходить при участии небикарбонатных
буферных систем по следующей схеме:
Н2СО3 + Буфер— →Буфер + НСО3—
СО2 поступает из тканей в легкие главным образом в форме бикарбоната
плазмы, образовавшегося внутри эритроцита в процессе буферирования
угольной кислоты гемоглобином. Оставшаяся часть существует в крови в
виде карбаминовых соединений и растворенной СО2. Эти реакции в
легочных капиллярах происходят в обратном порядке, и СО2 экскретируется
легкими со скоростью, определяемой темпом ее образования в организме.
Буферирование фиксированных кислот происходит с участием
бикарбонатного буфера в форме образования угольной кислоты:

Н+ + НСО3— →Н2СО3
или с участием небикарбонатного буфера:
Н+•Буфер— → Н • Буфер
Буферные основания Буферные кислоты

Продукция эндогенных Н+ (т. е. фиксированных кислот) может


буферироваться как бикарбонатной, так и небикарбонатной буферными
системами, в результате чего буферные основания превращаются в буферные
кислоты. Восполнение теряемых при этом буферных оснований прямо
зависит от способности дистальных почечных канальцев синтезировать
бикарбонат. Это непременное условие выделения Н+ почками.
В процессах буферирования фиксированных кислот бикарбонатная
система количественно является наиболее важной.
В каждой цельной буферной системе (т. е. смеси слабой кислоты и ее
соли с сильным основанием) соотношение между кислотным и основным
компонентами не равнозначно. Так, в бикарбонатной системе:

Именно этим отношением (т. е. явным преобладанием основного


компонента над кислотным) и определяется величина рН, равная в норме 7,4.
Как известно, концентрация свободных водородных ионов в бикарбонатной
буферной системе может быть вычислена по формуле:

где К — константа диссоциации.


После логарифмирования это уравнение может быть записано так:

где рН= — lg [H+]; рК=— IgK. Это уравнение называется уравнением


Гендерсона — Гассельбалха.
[Н2СО3] может быть заменен выражением Рсо2-0,03, так как Н2СО3
находится в равновесии с растворенной СО2, которая в свою очередь
.находится в равновесии с альвеолярным или тканевым Рсо2. В
представленном выражении 0,03 [ммоль/(л-мм рт. ст.)] является
коэффициентом растворимости СО2 в плазме при 37 °С.
Следовательно:
Так как в нормальных условиях рК составляет 6,1, а [НСО3~] 25 ммоль/л и
РСО2 40 мм рт. ст., то:

Отсюда ясно, что при увеличении содержания угольной кислоты в организме

отношение станет меньше, чем 20:1, логарифм этого отношения


станет меньше 1,3 и рН снизится, что будет отражать степень возникшего
ацидоза. Наоборот, при увеличении содержания основной соли (бикарбонат)

в крови отношение станет большим, чем 20: 1, логарифм отношения i-


----L-l_ увеличится до 1,4—1,5, рН возрастет до 7,5—7,6, что будет
характеризовать степень возникшего алкалоза.
Эта же формула позволяет понять, что снижение рН возможно не
только при увеличении содержания Н2СО3, но и при уменьшении содержания

НСОз отношение ( ), а возрастание рН возможно не только при


увеличении содержания в крови бикарбоната, но и при уменьшении

содержания угольной кислоты (отношение

Дыхательная регуляция КОС. Основная роль легких в отношении


кислотно-основного гомеостаза состоит в экскреции СО2 и стабилизации РСО2
артериальной крови (Расо,) около . 40 мм рт. ст. При нормальной функции
легких альвеолярное Рсо2 и Рас0; фактически идентичны. Экскреция СО2
равна продукции СО2. Следовательно:

где К — коэффициент пропорциональности.


Дыхательный центр быстро реагирует на малейшие изменения РаСО2,
поэтому всякие изменения продукции СО2 в организме сопровождаются
соответствующими изменениями альвеолярной вентиляции.
Почечная регуляция КОС. Почки участвуют в регуляции КОС путем
стабилизации содержания [НСО3—] плазмы на уровне, близком к 22—26
ммоль/л. Основной механизм почечной регуляции связан с выведением Н+
через клетки почечных канальцев, образующихся из угольной кислоты, а
также с задержкой Na+ в канальцевой жидкости (моча). Конечный результат
зависит от характера буфера в канальцевой моче. Каждый миллимоль Н+,
экскретируемых в форме титруемых iкислот и (или) ионов аммония (NH4+)
добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО3—. Таким образом, экскреция Н+
теснейшим образом связана с синтезом НСО3—. Количество синтезируемого
бикарбоната обычно достаточно, чтобы пополнить израсходованное на
нейтрализацию титруемых кислот и на буферирование эндогенного Н+. При
расстройствах КОС почки могут регулировать экскрецию Н+, чтобы
поддержать необходимую концентрацию его во внеклеточной жидкости или
чтобы восстановить нарушенный его баланс.
Почечная регуляция КОС является медленным процессом, требующим
часов и даже дней для полной компенсации, и лишь финальным этапом
элиминации кислот из организма.
Существуют четыре возможных варианта расстройств кислотно-
основного состояния: респираторные ацидоз и алкалоз, метаболические
ацидоз и алкалоз (табл. 2.2).
Респираторные расстройства КОС начинаются с изменений Рсо2. Для
компенсации включаются буферные или почечные механизмы, которые
приводят к изменениям концентрации НСО3—, способствующим
восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.
Метаболические расстройства вызываются изменениями содержания в
плазме НСО3—. Они индуцируют дыхательный ответ, который приводит к
компенсаторному (или вторичному) изменению РСО2, в результате чего
восстанавливается исходный (или нормальный) уровень рН. Таким образом,
компенсаторные реакции не являются самостоятельными (или
независимыми) изменениями КОС, а представляют собой непременную и ин-
тегрированную часть всего кислотно-основного баланса. Компенсаторные
сдвиги КОС развиваются, как правило, немедленно и продолжаются (если
сохранены резервы организма) до восстановления нормального кислотно-
основного баланса, что выражается в нормализации рН.

2.3. Показатели кислотно-основного состояния крови и методы их


определения

Показатели КОС определяют классическим эквилибрационным


микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом Рсо2) или методами с
прямым определением Рсо2 (табл. 2.3). В основу метода Аструпа положена
взаимная тесная физико-химическая зависимость между главными
компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в
организме. Для этого используют метод построения линий на специальной
(криволинейной) номограмме Сиггаарда-Андерсена по истинному рН и
величинам рН в двух пробах крови, эквилибрированных в газовой среде с
содержанием СО2 4 и 8%.
Таблица 2.2. Расстройства КОС
Тип расстройства Первичные изменения Вторичные и компен-
саторные изменения
Метаболический ацидоз Снижение Снижение Рсо2

концентрации НСО3
Метаболический Повышение концентра- Повышение Рсо2
алкалоз ции НСО3—
Респираторный ацидоз Повышение Рсо2 Повышение концентра-
ции НСО3—
Респираторный алкалоз Снижение Рсо2 Снижение
концентрации НСО3—
Таблица 2.3. Показатели кислотно-основного состояния
Принятое Пределы
Средняя
обозначение Основная характеристика нормальных
величина
показателя показателей
рН Величина активной реакции 7,35—7,45 7,4
раствора
Рсо2, мм рт. Парциальное давление углекисло- 35—45 40
ст. го газа над жидкостью.
Повышение Рсо2
(>40 мм рт. ст.) свидетельствует
об избытке содержания НгСО3 в
крови (дыхательный ацидоз),
снижение Рсо2 (<40 мм рт. ст.) —
о недостатке ее в крови (дыхатель-
ный алкалоз)
АВ, ммоль/л Истинный бикарбонат — содержание 19—25 24

НСО3 в плазме
SB, ммоль/л Стандартный бикарбонат — 20—27 24

концентрация НСО3 в плазме,
приведенная к стандартным условиям
(Рсо2 40 мм рт. ст., НЬО2 100%,
температура тела 37 °С)
ВВ, ммоль/л Сумма оснований всех буферных 40-60 50
систем крови, т. е. основных
компонентов бикарбонатной,
фосфатной, белковой и
гемоглобиновой систем
BE, ммоль/л Избыток (или дефицит) оснований. ±2,3 0
Изменения содержания оснований
крови по сравнению с нормой для
данного больного — NBB. Это сумма
всех основных компонентов
буферных систем взятой у больного
крови, приведенной к стандартным
условиям (рН 7,4, Рсо2 40 мм рт. ст.,
температура тела 37 °С). Зависимость
выражается формулой ВЕ=ВВ —
NBB. Другими, словами, BE
показывает, какое количество
сильного основания (в ммо-лях)
следует добавить (или условно
удалить), чтобы рН стал 7,4 (при Рсо2
40 мм рт. ст. и температуре тела 37
°С). Положительное значение BE ука-
зывает на избыток оснований (или на
дефицит кислот), отрицательное — на
дефицит оснований (или избыток
кислот)

В диагностике расстройств КОС важна не только констатация самого


факта расстройства, но правильная его интерпретация. Возможны три
подхода к оценке выявленных фактов: на основе существующих номограмм,
на основе таблиц и логический. Первые два являются классическими
подходами и рассмотрены нами выше. Последний же может быть
осуществлен при учете трех логических аксиом, которые были предложены
Ассоциацией кардиологов США,— так называемых трех золотых правил.
Хотя все три аксиомы принципиально вытекают из уравнения Гендерсона —
Гассельбалха, они основаны на предположении, что это уравнение может
оказаться справедливым не во всех случаях. Главное достоинство «золотых
правил» в том, что они облегчают клиническую сторону интерпретации
расстройств КОС организма.
1. Изменение Рсо2 крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное
изменение рН на 0,08. Например, если Рсо2 повысилось на 10 мм рт. ст.
против нормального (40 мм рт. ст.), то рН в нормальной ситуации должно
.снизиться с 7,4 до 7,32. Это будет указывать на чисто респираторный ха-
рактер найденного изменения рН. Если показатель рН изменяется сильнее,
чем ожидается при расчете по первому «золотому» правилу, то имеются
основания считать, что в изменениях рН принимает участие, помимо респи-
раторного, и метаболический компонент, например накопление органических
кислот.
2. Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации
буферных оснований на 10 ммоль/л. В сущности эта величина, если
отбросить компенсирующие респираторные факторы, представляет собой
понятие избытка (или дефицита) оснований (BE). В этом случае изменение
рН является разницей между истинным рН и рН, рассчитанным на основе
первого «золотого правила». Например, если измеренная величина рН
составила 7,25, а Рсо2 — 40 мм рт. ст., то это, как известно, свидетельствует
об отсутствии респираторной компенсации и означает, что отклонение рН от
нормального (7,4) обусловлено дефицитом оснований, т. е. BE составляет —
10 ммоль/л. Следовательно, ацидоз носит чисто метаболический характер.
Оба правила позволяют выявить не только изолированные, но и одно-
временные изменения метаболического и респираторного компонентов, но не
позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является
компенсирующим изменением. Возможна также ситуация, когда оба выяв-
ленных изменения (и респираторное, и метаболическое) имеют первичный
характер и возникают независимо друг от друга. Например, при Рсо2 55 мм
рт. ст. и рН 7,36 мы делаем заключение о наличии гиповентиляции. Но по
первому правилу при такой величине Рсо2 следовало бы ожидать снижения
рН до 7,28. Установленная разница рН, равная 0,08, указывает на участие в
кислотно-основном статусе метаболического фактора в форме избытка
оснований приблизительно 5 ммоль/л. Таким образом, у больного имеется
респираторный ацидоз в сочетании с метаболическим алкалозом. Случай,
типичный, например, для хронического обструктивного заболевания легких,
когда задержка СОг сочетается с компенсаторной реакцией почек,
приводящей к задержке бикарбонатов в организме. Подобная ситуация может
возникнуть также внезапно, например после остановки сердца при не-
адекватной вентиляции легких и избыточном введении бикарбоната для
коррекции ацидоза.
3. Это правило представляет собой формулу для быстрого расчета из-
бытка или дефицита бикарбоната в целостном организме и основано на пред-
положении, что внеклеточное пространство, включая плазму (т. е. водный
объем распределения бикарбоната), составляет 1/4 массы тела:

Общий дефицит оснований в BE, определенный на основе второго


организме (ммоль) = правила (ммоль/л) Х 1/4 массы тела (кг).

2.4. Варианты расстройств кислотно-основного состояния организма


Метаболический ацидоз.

Это состояние вызывается снижением содержания бикарбоната в


плазме крови, которое может быть вызвано следующими причинами:
1) потерей организмом бикарбоната через кишечник или почки в
результате диареи, кишечного свища, проксимального канальцевого ацидоза,
ингибиции активности карбоангидразы;
2) увеличением продукции органических кислот (лактат, кетокислоты),
избытком органических кислот при отравлениях ядами, например
этиленгликолем;
3) нарушением почечной экскреции Н+ при почечной недостаточности
и некрозе дистальных канальцев;
4) избыточным поступлением в организм кислых продуктов (NH4C1,
гидрохлориды лизина или аргинина при печеночной недостаточности) или
С1—, реабсорбируемых толстым кишечником у больных после наложения
уретеросигмоанастомоза.
Конечная концентрация НСО3—, определяющая ацидоз, зависит не
только от интенсивности поступления кислот или потери бикарбоната, но
также от выраженности компенсирующей почечной реакции на ацидоз. При
нормальной функции почек после некоторой задержки, продолжающейся 2—
3 дня, общая экскреция Н+ (а следовательно, и синтез бикарбоната каналь-
цами) при ацидозе может превышать норму в 10 раз.
Дыхательная компенсация метаболического ацидоза реализуется путем
стимуляции стволовых центров, увеличивающей легочную вентиляцию. Эта
вторичная компенсирующая реакция ведет к снижению Рсо2, в результате
чего частично повышается рН. Она развивается и достигает максимума через
12—24 ч, поскольку гематоэнцефалический барьер довольно долго удер-
живает равновесие бикарбоната между плазмой и ликвором. Клинические
наблюдения показывают [Albert M. D. et al., 1967J, что при устойчивом
метаболическом ацидозе имеется следующее равновесие между
бикарбонатом и Рсо2:
Рсо2=1,5[НСО3—] +8±2.

Состояние метаболического ацидоза обычно сочетается с явлением так


называемого анионного несоответствия («анионный провал»), суть которого
заключается в существенном расхождении показателя, отражающего
концентрацию Na+, и суммы С1— и НСО3— [Emmett M., Narins R. G., 1977].
Чтобы понять принципиальную сущность явления, следует напомнить
электролитные взаимоотношения в плазме, используя так называемую
диаграмму [Gamble, 1950] (рис. 2.1). Поскольку в электролитном балансе
взаимодействуют ионы различной валентности, диаграмма выражается в
миллиэквивалентах, а не в миллимолях. Сумма концентраций катионов равна
153 мэкв/л (149,5 ммоль/л, из которых Na+ составляет 142 мэкв/л). Для
сохранения электронейтральности сумма концентрации анионов также
должна составлять 153 мэкв/л. Эту сумму обеспечивают главным образом
С1— (101 мэкв/л), НСО3— (24 мэкв/л) и анионные группы белков (17 мэкв/л).

Рис. 2.1. Диаграмма Гэмбла. Объяснение в тексте.

Если принять, что сумма концентраций малых плазменных катионов


(K +Ca2++Mg2+), пределы колебаний которой невелики, составляет примерно
+

11 мэкв/л и равна сумме концентраций остаточных анионов, то


электролитное равновесие можно представить следующим образом:
[Na+] ≈[Cl—] + Bfl, т. е. BB ≈ [Na+] — [Cl—].
При истощении бикарбонатного (а в ряде случаев и хлоридного) пула
электрическая эквивалентность поддерживается за счет возросшего
содержания остаточных и фиксированных органических анионов [Oh M. S.,
Carroll H. J., 1977]. Таким образом, возникает как бы несоответствие между
концентрацией Na+ и суммой концентраций НСО3— и С1—, которое в аме-
риканской литературе именуют анионным несоответствием (провалом) (anion
gap), столь характерным для метаболического ацидоза [Norman J., 1990].
Величина анионного несоответствия может быть вычислена
следующим образом:
Анионное несоответствие = [Nа+]пл—([С1]пл+[НСОз ]пл).
На основе выраженности анионного несоответствия можно /различать
два вида метаболического ацидоза, один из которых характеризуется
высоким, а другой — нормальным анионным несоответствием.
Клиническая картина метаболического ацидоза может
характеризоваться гипервентиляцией (например, дыхание Куссмауля при
диабетическом ацидозе и особенно при диабетической коме) и нарушением
некоторых функций ЦНС, например сопорозным состоянием или комой.
Следует подчеркнуть, что клинических симптомов, патогномоничных для
метаболического ацидоза, не наблюдается. У некоторых больных состояние
ацидоза может вызывать тошноту и рвоту, однако с патогенетических
позиций наиболее опасны вызываемое ацидозом угнетение сократимости
миокарда и периферическая вазодилатация, которые могут вести к
перегрузке левых отделов сердца и отеку легких.
При метаболическом ацидозе внутриклеточное накопление
+
водородных ионов способствует движению К из клеточного во внеклеточное
пространство. Возникает гиперкалиемия во внеклеточном секторе, которая
особенно выражена у больных с почечной недостаточностью и олигурией.
Гиперкалиемия наиболее часто наблюдается при ацидозе, вызванном
накоплением неорганических кислот, и реже при ацидозе в связи с
повышением концентрации органических кислот. При этом ацидоз нередко
маскирует значительную потерю К+, которая становится очевидной лишь при
проведении интенсивной корригирующей терапии. Как мы указывали, при
различных вариантах метаболического ацидоза анионное несоответствие
выражено по-разному или отсутствует. В определенной степени этот признак
может иметь дифференциально-диагностическое значение и может облегчать
клиническое понимание синдрома.
В табл. 2.4 приведены основные возможные варианты изменений
концентрации НСО3—, С1— и анионного несоответствия при различных типах
нарушений КОС.
В клинической практике метаболический ацидоз наиболее часто
встречается при кислородном голодании тканей и образовании
недоокисленных продуктов обмена (при переходе тканей на
преимущественно бескислородный тип обмена веществ — анаэробный
гликолиз) [Norman G., 1990]. Такое кислородное голодание чаще всего
выявляется при тяжелых нарушениях кровообращения в результате
массивной кровопотери или прогрессирующей сердечно-сосудистой
недостаточности. Особенно большое количество недоокисленных продуктов
образуется при полном прекращении кровообращения (клиническая смерть).
Начало реанимационных мероприятий (массаж сердца и восстановление
кровообращения) сопровождается выбросом этих кислых продуктов в общий
кровоток. В подобных ситуациях метаболический ацидоз может быть резко
выражен.

Таблица 2.4. Концентрации анионов при расстройствах КОС

Анионное Анионы,
[Cl—]
Варианты сдвигов КОС [НСО3] несоответстви определяющие
е несоответствие
Метаболический ацидоз (с
анионным
несоответствием):
диабетический ацидоз ↓ Без ↑ Кетоновые тела
измен
ений
лактат-ацидоз при ↓ То же ↑ Лактат
почечной недостаточности ↓ То же ↑ Сульфат,
фосфаты
при отравлениях ↓ То же ↑ Органические
кислоты
Метаболический ацидоз
(без анионного
несоответствия):
Потеря бикарбоната ↓ ↑ Без изменений Отсутствуют
увеличение кислотности ↓ ↑ То же Отсутствуют
(МН4С1)
Метаболический алкалоз ↑ ↓ То же Отсутствуют
Хронический ↑ ↓ То же Отсутствуют
респираторный ацидоз
Хронический ↓ То же Отсутствуют
респираторный алкалоз ↑
Примечание. Стрелкой обозначено снижение или повышение
концентрации.

Обусловленный усиленным образованием кетокислот метаболический


ацидоз является постоянным спутником тяжелого сахарного диабета.
Больная П., 24 лет, поступила с диагнозом: карбункул подбородочной
области. В течение 4 дней температура тела высокая. С 10-летнего возраста
страдает сахарным диабетом и постоянно получает инсулин (138 ЕД/сут).
Обычно содержание сахара в крови 13—15 ммоль/л, в моче 130— 150
ммоль/л. Состояние при поступлении тяжелое: холодные кожные покровы,
цианоз губ; возбуждение. Частота дыхания 36—40 мин—1, пульс 168 мин ,
артериальное давление 125/80 мм рт. ст. Содержание сахара в крови 15
ммоль/л.
Несмотря на немедленное применение инсулина (80+20+10+10 ЕД) в
сочетании с дезинтоксикационной трансфузионной и кардиотоническои
терапией, состояние в течение 7 ч не улучшилось, в связи, с чем больная в
прекоматозном состоянии переведена в отделение реанимации. Содержание
сахара в крови 18,5 ммоль/л, ацетона в моче 4+. Величина рН капиллярной
крови 7,01. Остальные показатели КОС выходили за рамки расчетных.
Последовательно перелиты 3 дозы (по 200 мл) 4% раствора NaHCO3. После
переливания первой дозы рН 7,0, второй —7,23, третьей — 7,35. К этому
времени Рсо2=22 мм рт. ст., АВ =11,6 ммоль/л, SB =15 ммоль/л, ВВ =34,5, BE
-12 ммоль/л. В дальнейшем трансфузионная терапия в сочетании с
инсулином позволила быстро улучшить состояние больной и добиться
полной нормализации показателей КОС.
Распространенные воспалительные заболевания (перитонит,
панкреатит и т. п.) также приводят к возникновению метаболического
ацидоза.
Больная Б., 78 лет, поступила с диагнозом: острый холецистит,
перитонит. Срочно оперирована. Обнаружены перфоративный холецистит,
разлитой перитонит. Произведены холецистэктомия, дренирование брюшной
полости. Состояние после операции крайне тяжелое из-за основного
заболевания, преклонного возраста и сопутствующих заболеваний:
кардиосклероза, ишемической болезни сердца, мерцательной аритмии.
Показатели КОС: рН 7,18, Рсо2 32,5 мм рт. ст., АВ 11,6 ммоль/л, SB 13
ммоль/л, ВВ 33 ммоль/л, BE —16 ммоль/л, Ро2 64 мм рт. ст. После
переливания 400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия и 500 мл
свежецитратной крови: рН 7,49, Роо2 26 мм рт. ст., АВ 19 ммоль/л, SB 22,5
ммоль/л, ВВ 45 ммоль/л, BE —2,1 ммоль/л, Ро2 80 мм рт. ст. Состояние
несколько улучшилось, но в последующем возникла двусторонняя
пневмония, прогрессировали явления перитонита. На 6-е сутки после
операции больная умерла.
Не менее часто метаболический ацидоз встречается при появлении
относительного избытка нелетучих кислот, обусловленного значительной
потерей оснований (кишечные и желчные свищи, диарея).
Таким образом, основными признаками метаболического ацидоза
являются снижение в крови показателей SB, ВВ и BE. Компенсаторно
снижается Рсо2. При декомпенсированных состояниях происходит снижение
рН крови.
Острый метаболический ацидоз при рН менее 7,1 чрезвычайно опасен,
так как при этом развиваются симптомы сердечно-сосудистой
недостаточности. В клинических условиях столь низкий рН наиболее часто
наблюдается при диабетической коме (кетоацидоз), после клинической
смерти и других эпизодов угнетения системного кровообращения (лактат-
ацидоз), при различных типах острых отравлений (этиленгликоль, соли
аммония и др.). Примером могут служить следующие показатели
метаболического ацидоза:

Компенсированный Декомпенсированный
рН 7,38 7,28
Рсо2 28 мм рт. ст. 30 мм рт. ст.
АВ 18,3 ммоль/л 13,7 ммоль/л
SB 20 ммоль/л 16,5 ммоль/л
ВВ 45 ммоль/л 42 ммоль/л
BE -5 ммоль/л —9 ммоль/л

Метаболический ацидоз, возникающий в связи с избыточной


продукцией и накоплением лактата, называют лактат-ацидозом. R. В. Cohen и
Н. F. Wood (1976) описали два типа лактат-ацидоза.
Лактат-ацидоз типа А (классический) возникает как следствие
различных вариантов снижения перфузии тканей и прежде всего при шоке
различного происхождения.
Лактат-ацидоз типа В развивается вследствие диабета (не путать с
кетоацидозом), при почечной и печеночной недостаточности, инфекционных
заболеваниях, токсических реакциях на лекарственные вещества,
применении противодиабетических препаратов группы бигуанидов
(например, метформина) и при наследственных расстройствах метаболизма, в
частности при дефиците глюкозо-6-фосфата.
Клиническая картина лактат-ацидоза типа А определяется характером
критического состояния, его вызвавшего. Как правило, наблюдаются
гипотензия, цианоз, холодный пот в сочетании с гипервентиляцией. При
лактат-ацидозе типа В чаще возникают симптомы отравления организма,
проявляющиеся спутанностью сознания (вплоть до комы), одышкой. При
этом в происхождении самого ацидоза центральную роль играет почечная
недостаточность. Ацидоз, развивающийся у больных с тяжелыми
отравлениями салицилатами, этиленгликолем, метанолом, паральдегидом и
антифризами, как правило, является лактат-ацидозом. Уровень лактата в
крови при этом повышается в 3—10 раз и достигает 8—20 ммоль/л.
Лечение острого метаболического ацидоза состоит в инфузии 50 мл
8,4% раствора гидрокарбоната натрия (50 ммоль) в течение 30—40 мин.
Определяют рН и, если существенных изменений этого показателя не
произошло, вводят гидрокарбонат натрия повторно в той же дозе. При
тяжелом кетоацидозе необходимая доза гидрокарбоната натрия составляет
100— 150 ммоль [Ireland J. Т. et al., 1980], при лактат-ацидозе — от 500 до
1500 ммоль.
Раствор гидрокарбонат натрия готовят ex tempore. Стерилизацию
порошка осуществляют кварцеванием с последующим его растворением в
стерильной дистиллированной воде (стерилизация раствора кипячением не
допускается).
Гидрокарбонат натрия применяют внутривенно в виде 5% и 10%
растворов либо 8,4% и 4,2% растворов для удобства перерасчета на
миллимоли NaHCO3. Поскольку 1 ммоль NaHCO3 весит 84 мг, в 1 мл 8,4%,
раствора содержится 1 ммоль NaHCOs, в 1 мл 4,2% раствора — 0,5 ммоль.
Для приблизительного расчета необходимого количества
гидрокаброната натрия при лечении метаболического ацидоза пользуются
следующими формулами:
а) ВЕ х масса тела/2 =Х мл 5% раствора NaHCO3 (например, BE — 7 ммоль/л;
масса тела 70 кг. Для коррекции метаболического ацидоза внутривенно надо
перелить 7 х 70/2 =245 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия);
б) 0,3 х ВЕ х масса тела = Х ммоль NaHCO3 (например, BE — 6 ммоль/л;
масса тела 70 кг. Для коррекции метаболического ацидоза необходимо
внутривенно перелить 0,3х6х70= 126 ммоль NaHCOs, т. е. 120—130 мл 8,4%
раствора гидрокарбоната натрия).
В последние годы к лечению метаболического ацидоза большими
дозами NaHCO3 стали относиться с осторожностью. Выявлен ряд
нежелательных последствий, возникающих в связи с избыточным введением
Na+. Важнейшими из них являются гипернатриемия и водная перегрузка,
гипокалиемия и гипокальциемия.
Гипернатриемия и водная перегрузка. Первая чаще возникает при
лечении лактат-ацидоза гипертоническим (8,4%) раствором NaHCO3.
Наиболее опасным следствием подобной гипернатриемии является
гиперосмоляльный синдром с высокой тоничностью плазмы (см. главу 1).
Особенно нежелательно такое состояние при почечной недостаточности.
Введение изотонического раствора NaHCO3 позволяет несколько снизить
опасность этого осложнения. Рекомендуется также диуретическая терапия. В
ряде случаев возникает необходимость прибегнуть к гемодиализу.
Практика показывает, что врачи нередко злоупотребляют
внутривенным введением NaHCO3 с целью коррекции метаболического
ацидоза после остро развившейся гипоксии дыхательного или
циркуляторного происхождения, например после клинической смерти.
Иногда в погоне за немедленной нормализацией КОС вводят очень большие
дозы NaHCO3, не считаясь с возможностью задержки Na+. В процессе
лечения следует учитывать, что в критических ситуациях, а тем более при
клинической смерти организм переносит тяжелейшую биохимическую
травму, равносильную стрессу в результате шока или другого критического
состояния. Эта травма затрагивает все клеточные структуры, в первую
очередь паренхиматозные органы и мозг. Существенным образом меняется и
функциональная активность почек, которые становятся неспособными к
нормальной экскреции электролитов. Немалую роль играет и развивающаяся
после подобной травмы активация секреции альдостерона, приводящая к
задержке Na+. Приводим собственное наблюдение.
У больной 37 лет с опухолью спинного мозга в периоде индукции
анестезии наступила клиническая смерть с фибрилляцией желудочков. Из
этого состояния больная выведена комплексом реанимационных
мероприятий. Развился тяжелый метаболический ацидоз со сдвигом рН до
7,1 при BE —21 ммоль/л. С целью коррекции ацидоза внутривенно перелито
300 мл 8,4% раствора NaHCO3 (300 ммоль). По мнению врачей, результат не
был достигнут, поскольку BE оставался неудовлетворительным (—10
ммоль/л). В связи с этим больная в течение ближайших 4 ч получила еще 250
ммоль NaHCO3. К вечеру метаболический ацидоз был корригирован
полностью. Однако утром следующего дня выявлен декомпенсированный
метаболический алкалоз со сдвигом рН до 7,55 и BE +12 ммоль/л. Диурез
составил 500 мл/сут при плотности мочи 1,012 г/л. Состояние больной,
несмотря на полное сознание и отсутствие явных признаков нарушения
сердечной деятельности (кроме тахикардии) и дыхания, оставалось тяжелым.
В течение последующих 2 сут лечение (помимо других общепринятых
мероприятий) было направлено на форсирование диуреза с помощью
лазикса. Эффект достигнут только на 3-й сутки лечения. Нормализация КОС
наступила лишь на 5-е сутки.
В этом наблюдении врачи не сумели правильно прогнозировать
течение болезни и перегрузили организм гидрокарбонатом натрия, который
оказался скорее вредным, чем полезным, в условиях олигурии и задержки
экскреции НСО3— и Na+.
Гипокалиемия возникает при интенсивной коррекции ацидоза
гидрокарбонатом натрия, которая ведет к перемещению К+ в клеточное
пространство. При этом осложнении целесообразно вводить препараты
калия.
Гипокальциемия. При хронической почечной недостаточности
концентрация Са2+ плазмы всегда низкая. Терапия гидрокарбонатом натрия в
этом случае может привести к углублению гипокальциемии, так как
возникающий относительный алкалоз усиливает связывание кальция с
белками. Может развиться кальцийзависимая тетания.
Алкалоз. Возможно развитие как метаболического, так и
респираторного алкалоза во время лечения острого метаболического ацидоза,
возникшего в связи с задержкой органических анионов. При этом можно
наблюдать быстрое повышение концентрации бикарбоната, а респираторная
компенсация отстает из-за задержки восстановления равновесия уровня
НСО3— между плазмой и цереброспинальной жидкостью. Рсо2 остается
низким, не соответствующим повышенному уровню бикарбоната. При
введении малых доз гидрокарбоната натрия опасность развития
некомпенсированного алкалоза существенно уменьшается.
Ухудшение оксигенации тканей. В условиях хронического ацидоза в
силу влияния эффекта Бора [Рябов Г.А., 1988] оксигенация тканей
облегчается, так как сродство гемоглобина к кислороду уменьшается
(смещение кривой оксигенации гемоглобина вправо). Однако этот эффект в
определенной степени нивелируется снижением в условиях ацидоза
концентрации 2,3-дифосфоглицерата. При терапии гидрокарбонатом натрия
ввиду эффекта Бора сродство гемоглобина к О2 усиливается, но синтез 2,3-
ДФГ запаздывает и эффект сдвига кривой оксигенации гемоглобина влево
повышается. В результате, несмотря на хорошую оксигенацию гемоглобина,
ткани страдают от дефицита кислорода [Narins R. G., Gardner L. В., 1981].
Парадоксальные изменения рН цереброспинальной жидкости. При
терапии ацидоза гидрокарбонатом натрия, особенно у больных с
кетоацидозом, повышение рН угнетает вентиляцию (действует
хеморецепторный механизм регуляции дыхания) и Рсо2 возрастает. Как
известно, коэффициент диффузии СО2 в отличие от гидрокарбоната натрия
высок и быстро проникающая в цереброспинальную жидкость СО2 вызывает
парадоксальное снижение ее рН. В результате возможно развитие ряда
неврологических симптомов вплоть до судорог, сопора и комы [Posner J. В.,
Plum F., 1967].
Это обстоятельство должно быть использовано как аргумент против
слишком активной терапии ацидоза бикарбонатом.
Применение ощелачивающего раствора трисамина для лечения ацидоза
распространено меньше из-за трудности получения этого препарата и
относительной его дороговизны. Некоторые преимущества трисамина
(лучшее по сравнению с гидрокарбонатом натрия проникновение внутрь
клетки) нивелируются побочными явлениями, возникающими при
внутривенном введении препарата (в крови снижается содержание сахара и
Са2+, повышается уровень К+, несколько угнетается легочная вентиляция).
Лечение трисамином показано при гипернатриемии, т. е. тогда, когда
необходимо воздержаться от дополнительного введения Na+.
В ряде случаев правильно проведенная диуретическая терапия, которая
снижает уровень К+ в крови (при гиперкалиемии), способствует устранению
метаболического ацидоза.
Хронический метаболический ацидоз развивается у больных с
почечной недостаточностью и почечным канальцевым ацидозом. Он не
имеет отношения к накоплению органических анионов. Предпочтительнее
консервативное лечение хронического метаболического ацидоза: больной
должен получать гидрокарбонат натрия внутрь. Иногда прием его вызывает
желудочный дискомфорт из-за образования СО2. В подобных случаях
целесообразно заменять гидрокарбонат натрия смесью цитратов натрия и
калия или лактатом натрия. Следует отметить, что ощелачивающий эффект
этих соединений зависит от интенсивности их превращения печенью в
НСО3~. Однако при тяжелом ацидозе печень не может метаболизировать эти
соединения и подобное лечение противопоказано.
Метаболический алкалоз. Это расстройство вызывается повышением
уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается снижением
содержания хлоридов плазмы. (При всех типах метаболического алкалоза
имеют место нарушения баланса электролитов, которые по своей сути
противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом
ацидозе.
Сущность явления легче понять, если иметь в виду ключевое
положение: алкалоз может быть вызван либо потерей большого количества
кислот (через почки, желудок, кишечник), либо накоплением в организме
большого количества бикарбоната. Но, поскольку почки в норме могут
экскретировать большое количество бикарбоната — до 1000 ммоль/сут
[Thomson W. S. Т., 1983], условием для возникновения алкалоза является
уменьшение клубочковой фильтрации (почечная недостаточность) или
повышение канальцевой реабсорбции бикарбоната, что в клинической
практике случается чаще.
Существуют пять принципиально возможных причин метаболического
алкалоза: 1) потери кислых компонентов через желудочно-кишечный тракт;
2) почечная недостаточность; 3) синдром Конна (первичный
альдостеронизм); 4) вторичный альдостеронизм (постстрессовые состояния)
и неуправляемая диуретическая терапия; 5) введение бикарбоната. За
исключением синдрома Конна, все они одинаково часто встречаются в
клинической практике.
1. При рвоте, наружном дренировании с целью отведения желудочного
и дуоденального содержимого, пилорической непроходимости и других
нарушениях нормального пассажа желудочного содержимого организм
теряет Н+ и С1—, концентрация которых в плазме снижается. При этом в
организме начинается продукция (или задержка почками) НСО3—. Физио-
логический смысл этого явления связан с поддержанием стабильности
анионного пула. При быстром развитии алкалоза количество фильтруемого
почками бикарбоната временно превышает количество реабсорбируемого,
моча содержит больше NaHCO3 или КНСО3 и меньше С1—. В этом периоде
снижение концентрации Na+ и К+ в организме связано именно с
повышенной потерей их почками (или частично при рвоте).
Изменения (уменьшение) объема внеклеточной жидкости и изменения
калиевого баланса влияют на реабсорбцию Na+ в почечных проксимальных
канальцах, увеличивая ее, что, естественно, сопровождается вторичным
увеличением реабсорбции бикарбоната.
С ослаблением рвоты или с ее прекращением алкалоз поддерживается
повышенной реабсорбцией Na+ и НСО3—, которая в свою очередь
обусловлена уменьшением объема внеклеточного сектора и потерей К+. При
этом снижается экскреция Na+ и К+ почками. Моча при этом имеет кислую
реакцию, так как повышена экскреция Н+. При щелочной реакции плазмы
это явление называется парадоксальной ацидурией и характеризует
состояние хронического стабильного алкалоза. Реабсорбцию НСО3— в
проксимальных канальцах усиливают следующие факторы: уменьшение
объема внеклеточного жидкостного сектора, истощение калиевого пула,
гиперкапния, гипокальциемия и гипопаратиреоз.
Поскольку в почечных проксимальных канальцах бикарбонат не
синтезируется, эти факторы могут лишь поддерживать метаболический
алкалоз, но не вызывают его.
2. Для того чтобы развился почечный метаболический алкалоз,
необходимо, чтобы суммарная экскреция почками Н+ (титруемая
кислотность+МН4+—НСО3—) превышала эндогенную продукцию Н+. Это
бывает при комбинации избыточного содержания в организме альдостерона
(вторичный альдостеронизм) с истощением калиевого пула. Обычно при
таком сочетании (развивающемся, например, после тяжелых оперативных
вмешательств) экскреция почками Н+ усиливается. Этому способствует
усиленный синтез NH4+, прбисходящий с участием Н+ (NH3 + HC1 =
NH4C1), который затем выводится почками.
В общем усилению суммарной экскреции Н+ (и, следовательно,
синтезу НСО3—) в дистальных канальцах способствуют следующие факторы:
избыток минералокортикоидов, снижение калиевого пула, увеличение
экскреции Na+ в почечных дистальных канальцах, повышение синтеза NH4+,
гиперкальциемия, гипопаратиреоз.
Таким образом, эти факторы могут вызывать метаболический алкалоз
(и тогда он называется почечным), а также поддерживать его.
3. Первичный альдостеронизм (синдром Конна, альдостерома)
представляет собой классический пример почечного алкалоза. Избыток
альдостерона ведет к усилению реабсорбции Na+ и увеличивает экскрецию
К+. Тем не менее истощение калиевого пула может возмещаться ежедневным
потреблением К+. Задержка Na+ увеличивает объем интерстициальной
жидкости. Одновременно с этим повышается синтез NH4+ в организме.
Подобная комбинация процессов обусловливает избыточную элиминацию
Н+ из организма, которая не уравновешивается эндогенной продукцией его.
Следовательно, здесь алкалоз поддерживается тем же самым механизмом
усиления дистальной. реабсорбции НСО3—, который его инициирует. Это
хронический вариант алкалоза.
4. Так называемый вторичный альдостеронизм как условие
возникновения метаболического алкалоза может проявляться у больных,
перенесших различные варианты стрессовых состояний, а также при
массивной и длительной диуретической терапии.
Механизм алкалоза при длительной диуретической терапии, особенно
у больных с отеками, обусловлен уменьшением артериальной емкости под
влиянием альдостерона. Усиление фильтрации Na+ в дистальных канальцах
усиливает тенденцию к потере К+. С этого начинается алкалоз, а
поддерживается он усилением канальцевой проксимальной реабсорбции
НСО3—.
5. Алкалоз может возникать в результате избыточного введения в
организм NaHCO3 в условиях, когда почки не способны его вывести. Мы уже
указывали, что за сутки почки могут вывести 1000 ммоль бикарбоната.
Однако при почечной недостаточности клубочковая фильтрация снижена и
задержанный в организме Na+ увеличивает объем внеклеточного простран-
ства. Чаще подобные ситуации возникают при лечении лактат-ацидоза,
развившегося в результате различных вариантов несостоятельности
кровообращения.
В развитии метаболического алкалоза большую роль играют
расстройства баланса К+ в организме. В настоящее время нет доказательств
того, что потеря К+ может повышать экскрецию Н+. Однако комбинация
калийуреза с альдостеронизмом дает именно такой эффект [Sebastian A. et al.,
1978]. Известно также, что уменьшение калиевого пула в организме ведет к
усилению проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната. Потери К+
с рвотными массами, не превышающие 400— 500 ммоль, играют
незначительную роль в поддержании метаболического алкалоза: адекватное
возмещение этих потерь солевыми растворами достаточно быстро
ликвидирует подобный алкалоз. Однако при больших потерях гипокалиемия
может поддерживать алкалоз.
Повышение рН вызывает депрессию дыхательного центра и
соответствующую задержку СО2 в организме. В результате компенсаторно
повышается артериальное Рсо2, уравновешивающее высокую концентрацию
НСО3—. Однако вследствие запаздывания изменений рН в
цереброспинальной жидкости (по сравнению с кровью), связанного с низкой
проницаемостью гематоэнцефалического барьера для бикарбоната, эта
дыхательная компенсация алкалоза развивается обычно не ранее 12—24 ч
после его начала. Таким образом, респираторный ответ на алкалоз
предсказать трудно. Вместе с тем известно, что каждые 10 ммоль НСО3— на 1
л сверх нормы повышают Рсо2 на 6 мм рт. ст. [Narins R. G., Emmett M., 1980],
но при Рсо2 55—60 мм рт. ст. опасность гипоксемии существенно возрастает.
Клинические аспекты. Метаболический алкалоз (острый) клинически
проявляется симптомами гиповолемии и гипокалиемией. Возникают
полиурия, полидипсия, иногда постуральная гипотензия, мышечная слабость.
У некоторых больных развивается алкалотическая тетания из-за связывания
белками ионизированного кальция. Концентрация К+ в плазме существенно
снижена. Поскольку алкалоз вызывает замещение внутриклеточного калия
ионами водорода, снижается также общий калиевый пул. Как правило,
наблюдаются высокий уровень буферных оснований (высокие ВВ, SB, AB и
BE), снижение концентрации С1— (ниже 95—85 ммоль/л). Однако
вычисление показателя анионного несоответствия не позволяет получить
опорных данных при постановке диагноза.
С клинических позиций различают два варианта метаболического
алкалоза — солезависимый и соленезависимый, которые в целом
различаются по объему натрийзависимого внеклеточного пространства и
экскреции Na+ и С1— почками.
Солезависимый вариант может вызываться рвотой, потерями через
желудочный зонд, диуретической терапией и сопровождается сокращением
объема внеклеточного пространства. Алкалоз, обусловленный избыточным
введением НСО3—, должен быть включен в эту категорию, так же как
состояния после переливания лактата натрия и массивной гемотрансфузии
(избыток цитрата натрия), которые сопровождаются снижением объема
внеклеточного пространства и .потому не способствуют выведению избытка
НСО3— почками.(Введение растворов солей в подобных случаях ведет к
увеличению объема внеклеточного водного пространства, в результате чего
диурез усиливается и налаживается экскреция избытка бикарбоната. Следует
подчеркнуть, что цели коррекции алкалоза и гипохлоремии требуют
введения как Na+, так и С1— (первого для увеличения объема внеклеточного
пространства, второго для устранения дефицита хлоридов и, следовательно,
для устранения анионного дефицита, развивающегося в процессе экскреции
НСО3—).
Больной Л., 42 лет, оперирован по поводу ущемленной правосторонней
паховой грыжи. В ходе операции выявилась эмпиема червеобразного
отростка. Произведены грыжесечение, аппендэктомия, дренирование
брюшной полости. Ближайший послеоперационный период протекал без
осложнений, но на 3-й сутки стал прогрессировать парез желудка и
кишечника, сопровождавшийся многократной рвотой. Введение
назогастрального зонда и стимулирующая функцию кишечника терапия не
помогли. Концентрация электролитов плазмы: К+ 3,33 ммоль/л, Na+ 130,4
ммоль/л, С1~ 88 ммоль/л. За сутки с мочой выделилось 92 ммоль К+ и 103
ммоль Na+. Показатели КОС: рН 7,55, Рсо2 47мм рт. ст., АВ 41 ммоль/л, SB
39 ммоль/л, ВВ 66,3 ммоль/л, BE 15 ммоль/л. Состояние оценено как
субкомпенси-рованный гипокалиемический, гипохлоремический алкалоз.
Назначено внутривенное вливание гипертонического раствора глюкозы с
инсулином и К+ (9 г/сут КС1, около 120 ммоль К+), белковых препаратов,
изотонического и гипертонического растворов хлорида натрия. Дважды
поставлена гипертоническая клизма.
На следующий день состояние улучшилось, хотя оставалось тяжелым.
Рвота прекратилась. Содержание К+ в плазме увеличилось до 4,1 ммоль/л,.
потери К+ с мочой уменьшились до 61 ммоль/сут, рН снизился до 7,48,. BE —
до 7,8 ммоль/л. Лечение было продолжено. На следующее утро состояние
улучшилось. Рвоты не было. Восстановилась перистальтика кишечника.
Содержание К+ в плазме 4,6 ммоль/л, выделение К+ с мочой 41 ммоль/сут.
Величина рН достигла 7,46, BE 4,3 ммоль/л. В дальнейшем течение без
осложнений. Больной выздоровел.
Так называемый солерезистентный (соленезависимый) тип алкалоза
развивается вследствие избытка в организме минералокортикоидов (в
частности, альдостерона) и дефицита К+. При этом объем внеклеточного
пространства несколько увеличен (гиперволемия), реабсорбция Na+ в почках
снижена и, следовательно, алкалоз не устраняется введением солевых
растворов. Подобный тип алкалоза удовлетворительно корригируется
массивной инфузией растворов КС1 в сочетании с антагонистом
альдостерона альдактоном (верошпирон). При альдостероме единственным
способом устранения алкалоза является удаление опухоли.
Возможен вариант алкалоза, когда больной с гиповолемией и,
следовательно, с уменьшенным объемом внеклеточного пространства
резистентен к инфузии солевых растворов. Это наблюдается при
исключительно высоком дефиците К+ в организме (более 800—1000 ммоль).
При этом концентрация К+ в плазме меньше 2 ммоль/л. Инфузия
значительных количеств К+ в подобных ситуациях (конечно, если состояние
больного не безнадежно) восстанавливает его способность положительно
реагировать на лечение солевыми растворами.
Как уже указывалось, у ряда больных с застойной сердечной
недостаточностью, циррозом печени или нефрозом, которых лечат
массивными дозами диуретиков, часто развивается метаболический алкалоз.
В таких случаях введение солевых растворов противопоказано, поскольку
при этом увеличивается объем внеклеточного водного пространства и,
следовательно, усиливаются отеки. Лечение проводится ацетазоламидом
(диакарб), который в качестве ингибитора карбоангидразы усиливает
выведение почками Na+, HCO3— и К+ и снижает, следовательно,
выраженность алкалоза.
При метаболическом алкалозе, развившемся на основе почечной
недостаточности (снижение клубочковой фильтрации), лечение солевыми
растворами категорически противопоказано и речь может идти лишь о
гемодиализе.
Респираторный ацидоз. Это расстройство КОС обусловлено
повышением в крови Рсо2, которое является следствием снижения
альвеолярной вентиляции.
Причинами респираторного ацидоза могут быть:
1. Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, действие
морфина (глубокая анестезия).
2. Нарушения нервно-мышечной проводимости и деформации грудной
клетки (миастения, полиомиелит, кифосколиоз, отравление солями таллия).
3. Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания
легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных
расстройств).
Основным компенсаторным механизмом респираторного ацидоза
является повышение концентрации НСО3— в плазме, которое обеспечивается
буферным связыванием СО2.
При остром респираторном ацидозе основным буферирую-щим
фактором является небикарбонатный буфер — главным образом гемоглобин.
Принципиальная схема буферирования выглядит следующим образом:

Н2СО3 + Буфер— →Н Х Буфер + НСО3—.

Эта реакция развивается немедленно и имеет своим результатом


связывание Н+ и образование НСО3—. Концентрация бикарбоната в плазме
повышается примерно на 1 ммоль на каждые 10 мм рт. ст. Рсо2 сверх нормы
[Narins R. G., Emmett M., 1980].
При Рсо2 80 мм рт. ст. повышение концентрации НСО3— составит 3—4
ммоль/л и общая концентрация бикарбоната повышается лишь до 28—30
ммоль/л, что нельзя назвать достаточным для компенсации ацидоза. Более
того, нередко в острой фазе респираторного ацидоза буферирование Н+
происходит без существенного повышения концентрации НСО3—. Однако
если ацидоз продолжается и переходит в хронический, то непременно
включается почечный механизм компенсации и концентрация бикарбоната
плазмы постепенно повышается. Этому способствует то обстоятельство, что
высокое Рсо2 усиливает обмен Na+ и Н+ в дистальных канальцах. Экскреция
Н+ (связывающегося преимущественно с аммиаком) начинает превышать его
эндогенную продукцию, поскольку усиливается синтез НСО3~ в почках.
Такая компенсация респираторного ацидоза, которая должна быть признана
главным путем компенсации, достигает максимума на 2—4-й день и именно
в этот период может возникнуть компенсированная стабильность.
Концентрация НСО3— плазмы увеличивается в этом периоде примерно на 3—
5 ммоль/л при повышении Рсо2 на каждые 10 мм рт. ст. сверх нормы.
Поскольку концентрация НСО3— увеличивается, компенсаторно снижается
уровень С1—, который выводится почками преимущественно в виде хлорида
аммония.
В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы
интракраниальной гипертензии, которая возникает из-за церебральной
вазодилатации, вызываемой избытком СО2. Персистирующий респираторный
ацидоз раньше или позже приводит к отеку мозга, выраженность которого
соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом
в кому. При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со снижением
альвеолярного Ро2 и гипоксемией.
Основу лечения составляет немедленный перевод больного на ИВЛ. У
ряда больных с началом ИВЛ и устранением симптомов гипоксии ухудшение
состояния может быть обусловлено СО2-наркозом и последующим
морфологическим поражением большего или меньшего количества нейронов.
В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует
предусмотреть необходимость постепенного снижения Рсо2. Если это
условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде
метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к
поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими
симптомами.
Мы наблюдали подобную ситуацию в случае, когда женщина 46 лет,
выведенная с помощью ИВЛ из тяжелого астматического статуса,
характеризовавшегося повышением Рсо2 до 80—95 мм рт. ст., погибла от
нарастающего поражения ЦНС на фоне упорного метаболического алкалоза
через 9 сут после полного купирования астматического состояния и нормали-
зации Рсо2.
Респираторный алкалоз. Состояние характеризуется снижением
уровня Рсо2, возникающим в результате альвеолярной гипервентиляции.
Основные причины респираторного алкалоза:
1. Стимуляция дыхательного центра (беспокойство, испуг, истерия,
травма ЦНС, инфекция, новообразования мозга).
2. Метаболические расстройства (печеночная недостаточность,
накопление метаболитов, грамотрицательный сепсис, передозировка
салицилатов, лихорадка).
3. Нарушения функции легких (пневмония, астма с одышкой, эмболия
легочной артерии, застойная сердечная недостаточность) в отсутствие
гипоксии, гипервентиляция при ИВЛ.
В условиях гипервентиляции, снижения Рсо2 и результирующего
повышения рН концентрация бикарбоната плазмы снижается. Потеря НСО3—
происходит в два этапа. Первый является немедленным результатом реакции
буферных систем крови на уменьшение концентрации угольной кислоты.
Второй этап представляет собой более продолжительный ответ и проявляется
включением почечных механизмов, усиливающих экскрецию НСО3—.
Примерно так происходит компенсация алкалоза.
При реализации первого этапа компенсации происходит потребление

НСО3 путем внутреннего буферирования Н+ по следующей схеме:
НСО3— + Н X Буфер → Н2СО3 + Буфер—.

В процессе участвует небикарбонатный буфер, роль которого в данном


случае играет гемоглобин. В результате буферирования на первом этапе и
потребления бикарбоната его концентрация в плазме снижается (примерно
2—3 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Рсо2). Общее снижение
[НСО3—] составляет не более 4—5 ммоль/л. Нижняя граница содержания его
в плазме 20—18 ммоль/л.
Если гипервентиляционный синдром сохраняется и потеря СО2
легочным путем продолжается, то через несколько часов включается
почечный механизм компенсации алкалоза. Он состоит в подавлении синтеза
почками НСО3— и экскреции Н+. Снижается также канальцевая реабсорбция
НСО3—. Экскреция NH4+ и титруемая кислотность мочи могут снижаться до
нуля. В этом периоде выраженность снижения уровня НСО3— в плазме
существенно выше, чем в начальных фазах, и может составлять 5 ммоль/л на
каждые 10 мм рт. ст. снижения Рсо2. В ряде случаев SB становится ниже 15
ммоль/л. Следует сказать, что респираторный алкалоз — это единственный
вариант расстройства КОС, когда при описанной последовательности
компенсации рН может восстановиться до нормальных величин.
С клинических позиций симптоматика при остром респираторном
алкалозе более выражена, чем при хроническом. Ведущими
патогенетическими моментами являются повышение тонуса мозговых
сосудов под влиянием дефицита СО2 в крови и снижение в связи с этим
объемного мозгового кровотока. Могут иметь место парестезии кожи
конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или
более выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие
нарушения, сознания вплоть до комы.
Лечение заключается в устранении причины, вызвавшей
гипервентиляцию и гипокапнию (например, купировать приступ истерии). У
больных, находящихся на ИВЛ, иногда достаточно увеличить вставку между
эндотрахеальной трубкой и адаптером (т. е. увеличить объем мертвого
пространства), чтобы Рсо2. нормализовалось при оставшейся достаточной для
хорошей оксигенации альвеолярной вентиляции.
Глава 3
НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Метаболические функции у находящихся в критическом состоянии
больных характеризуются выраженной активацией и глубокими
расстройствами клеточных и внеклеточных взаимоотношений компонентов
этих функций. Совокупность и направленность этих нарушений сложны и
многообразны. Речь идет о метаболических расстройствах, которые ставят
клетку, ткань и весь организм на грань жизни и смерти.
Можно выделить несколько основных тенденций нарушений
метаболизма в критических состояниях. Это прежде всего повышение
интенсивности энергетического обмена, лизис протоплазмы и клеточных
белков с образованием аминокислот и последующим выходом их во
внеклеточное пространство, нарушение электролитного баланса с потерей
клеткой К+ и заменой его Na+ и Н+, задержка Na+, воды, С1— и НСО3—, а
также усиленное образование жирных кислот из нейтральных триглицеридов
и, наконец, активация практически всех эндокринных функций [Marks V.,
Williams С. М., 1990].

3.1. Изменения обмена в критических состояниях

Принятый в нормальной физиологии термин «основной обмен»


применительно к крайне тяжелым и экстремальным состояниям следует
считать условным. Этим понятием обозначают оптимум активности (как
правило, оцениваемой методом непрямой калориметрии, т. е. по
потреблению О2) метаболических процессов, происходящих при полном
здоровье и полном покое. Очевидно, что в критических или экстремальных
состояниях обмен организма не является в строгом смысле основным
обменом, но традиционно используют этот термин.
D. P. Cuthberston (1930) установил, что различные критические
состояния, вызванные травмой и тяжелыми заболеваниями, обычно
сопровождаются выраженным увеличением метаболизма. Автор
подчеркивал, что у больных повышение уровня метаболических процессов
сочеталось с усилением катаболизма белков. Детально эту проблему стали
разрабатывать в 60—70-х годах. J. M. Kinney и соавт. (1970) установили, что
степень повышения метаболизма зависит от тяжести заболевания и
колеблется в широких пределах. Так, после плановых операций повышение
составляет 10%;-у больных с ожогами оно достигает 100%,. При этом часть
энергии появляется в организме путем окисления глюкозы, образующейся в
результате белкового глюконеогенеза, а часть — при окислении свободных
жирных кислот, появляющихся из жировых депо.
В нормальных условиях средние энергетические затраты организма
здорового человека составляют 2,4 ккал (100 кДж/кг) и колеблются от 1300
до 1800 ккал (5200—7200 кДж)1. При высокой температуре тела, после
крупных операций, тяжелых травм и ожогов, а также при сепсисе
энергетическая потребность существенно увеличивается (табл. 3.1).
1
По Международной системе единиц (СИ) энергия выражается в джоулях. 1
кал = 4,1868 Дж, 1 ккал = 4,1868 кДж.

Таблица 3.1. Суточная белковая и калорическая потребность и


азотистый баланс при патологических состояниях [Герасимова Л. И.,
1974; Глущенко Э. В., 1974]
Фактический Энергетический Потребность в Отрицательный
Характер патологии обмен, % обмен, ккал/сут белке, г/сут азотистый
нормального баланс, г/ сут

Норма 100 1800 70 0


Повышение температуры тела, °С:
38 110 2000 80 —
39 110 2150 90 —
40 130 2350 110 —
Период после:
операции в верхней половине брюш 115 2100 110 10—25
ной полости
тяжелой операции 130 2350 140
Посттравматические состояния:
тяжелые ожоги 250 4500 — 25—35
сотрясение мозга 185 3300 — 20—30
Ушиб мозга 300 5400 130 —
Столбняк 150 2700 140 —
Перитонит 165 — — 15—30

Исследования, проведенные нами совместно с И. И. Юрасовым у 90


больных после резекции желудка по поводу рака, показали, что уже в 1—2-е
сутки после операции энергетический обмен составляет в среднем 117%
исходного даже при гладком течении. У отдельных больных в этом периоде
физический обмен, оцененный по потреблению О2, составлял 140—150%
исходного.
У лихорадящих больных при повышении температуры тела: на 1°С
калорические потребности увеличиваются на 10—20% [Зильбер А. П., 1977].
По нашим данным, у больных, получающих минимальное
энергетическое обеспечение в течение всего послеоперационного периода,
высокий уровень обмена остается почти неизмененным вплоть до начала
энтерального питания. Важно, что увеличение интенсивности обменных
процессов происходит на фоне отсутствия или ограничения естественной
активности, которая является существенным фактором регуляции
метаболизма.
При критических состояниях энергетические затраты увеличиваются
под влиянием множества различных факторов. Главные из них —
повышенная работа дыхательного аппарата, высокая температура тела,
усиление сердечной деятельности и функции других висцеральных органов.
Однако в основе указанных метаболических сдвигов лежит эндокринная
активация [Soni N., 1990].

3.2. Эндокринная регуляция метаболизма

Обширность и характер повреждения являются определяющими


моментами метаболических и эндокринных сдвигов, которые наступают
после травмы и хирургических вмешательств. В настоящее время нет
возможности количественно оценить этот фактор, однако, исходя из
характера повреждения, можно приблизительно прогнозировать
выраженность и направленность этих изменений. Различают четыре фазы
развития метаболического ответа на вмешательство [Moore F., 1968]. Точные
границы между этими фазами, а также длительность их вариабельны и
зависят от ряда факторов, главным образом от исходного состояния
организма и характера заболевания или травмы.
Первая фаза — фаза повреждения, или «адренокортикоидная фаза».
После травмы или больших вмешательств длительность ее составляет 2—4
дня. Эндокринные и метаболические изменения связаны в основном с
влиянием адренергических и адренокортикоидных гормонов и
характеризуются выраженным катаболизмом. Наиболее важным
метаболическим признаком является отрицательный азотистый баланс даже
при достаточном покрытии энергетических и белковых потребностей.
Вторая фаза — фаза гормонального разрешения — выявляется между
3-м и 7-м днем заболевания и продолжается 2—3 дня. Может проявляться
очевидным улучшением состояния больного и исчезновением всех
гормональных сдвигов, однако азотистый баланс может оставаться
отрицательным.
Третья фаза — фаза восстановления мышечной массы —
характеризуется преобладанием анаболизма и положительным азотистым
балансом в сочетании с клиническими признаками восстановления объема и
силы мышц, длится 2—5 нед после травмы или крупной операции.
Четвертая фаза — фаза накопления жира — может продолжаться
несколько месяцев, характеризуется восстановлением запасов жира в
организме до исходного уровня.
Многочисленные исследования показали, что метаболическая реакция
на травму опосредуется прежде всего гуморальными механизмами [Moore F.,
1959]. Эндокринная гиперактивность проявляется особенно четко в первой
фазе [Maxwell М. Н., Kleman С. R., 1972]. В фазе повреждения прежде всего
происходит активация мозгового слоя надпочечников и симпатической
нервной системы, что проявляется повышением уровня катехоламинов в
крови и моче.
В периоде стресса любого происхождения и немедленно после него
повышается уровень практически всех гормонов надпочечников —
глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Существенно возрастает
концентрация свободного кортизола в плазме [Johnston I. D. А., 1974].
Эта реакция совпадает с уменьшением экскреции Na+ и воды. В том же
периоде можно отметить исключительно высокое содержание альдостерона в
крови (иногда оно увеличивается в 10 раз) [Casey A. H. et al., 1957].
Существует мнение [Johnston I. D., 1974], что введение перед операцией
спиронолактона — антагониста альдостерона — увеличивает экскрецию Na+
в послеоперационном периоде. Однако в дальнейшем эта точка зрения была
подвергнута сомнению. Наш опыт использования одного из антагонистов
альдостерона — альдактона, который мы вводим внутривенно по 200—300
мг/сут, свидетельствует об увеличении натрийуреза в послеоперационном
периоде. При выраженной олигурии почечного происхождения альдактон
рекомендуется применять в сочетании с салуретиками.
Вопрос о первичной роли альдостерона в регуляции натрий-уреза, в
частности о задержке Na+ в послеоперационном периоде, окончательно не
решен. У детей с нарушением продукции альдостерона имеется тенденция к
реабсорбции почти всего Na+, фильтруемого в клубочковом аппарате. С
другой стороны, у больных, перенесших адреналэктомию и поддерживаемых
только введением расчетных доз глюкокортикоидов, задержка Na+ в
послеоперационном периоде невелика. В настоящее время известно, что
альдостерон является одним из главных факторов задержки Na+ после
стрессовых ситуаций, в том числе после операций и травмы. Однако нельзя
исключить, что в его отсутствие эта роль переходит к каким-то другим
факторам.
Установлено, что в регуляции экскреции Na+ после солевой нагрузки
принимают участие малоизвестные факторы, которые названы
натрийурическими гормонами и «третьим фактором». Установлен очень
короткий срок их существования и высказано предположение, что они
образуются в мозге. В дальнейшем было выяснено, что местом их продукции
являются почки, поскольку внутриартериальное введение экстракта
кортикального слоя почек давало натрийурический эффект [Mills J., 1970].
Выраженность натрийуреза зависит от интенсивности почечного
кровотока. Периодические окклюзии почечных вен могут усилить экскрецию
Na+. Механизм, регулирующий натрийурез, зависит также от характера
распределения кровотока между поверхностными и глубокими
кортикальными нефронами.
Под влиянием травмы происходит активация функции щитовидной
железы [Johnston I. D. А., 1974]. Усиление катаболизма белков в стрессовых
ситуациях обусловлено главным образом высоким уровнем тиреоидных
гормонов (свободный тироксин и трийодтиронин). Однако документировать
это повышение в клинических условиях обычно не представляется
возможным.
Почки под влиянием стресса, травмы и операции способны выделять
ряд других вазоактивных веществ, которые можно отнести к гормональным
[Bevan H. В. et al., 1973J. Среди них одно из первых мест по значимости
занимает ренин, высвобождающийся при нарушении почечного
кровообращения и ишемии. Ангиотензин-II — другой важнейший гормон,
высвобождаемый непосредственно корковым веществом почки и
оказывающий воздействие непосредственно на сосудистую систему почек.
Основными функциями этого гормона, физиологическая активность которого
связана с ренином, являются регуляция распределения кровотока между
поверхностными и юкстамедуллярными нефронами и, следовательно,
регуляция натрийуреза. Продукция этих гормонов, как установлено в
многочисленных клинических наблюдениях, значительно повышается при
критических состояниях.
Наряду с этими гормонами одним из важнейших факторов регуляции
концентрационной и экскреторной функции почек является АДГ,
выделяемый задней долей гипофиза. Концентрация АДГ, равная в норме
0,05—6 мкг/мл, под влиянием травмы повышается в 10—100 раз. Основной
механизм действия АДГ заключается в задержке выведения водной фракции
мочи, называемой свободной водой. В норме концентрация поваренной соли
в моче составляет 0,18%, т. е. тоничность мочи в 5 раз ниже тоничности
плазмы. Тормозящее влияние АДГ распространяется главным образом на
выделение именно водной фракции мочи. Таким образом, метаболическая
реакция на травму или любое вмешательство выражается прежде всего в
снижении способности организма выводить свободную воду в связи с по-
вышением уровня АДГ в крови. Пусковым моментом повышения секреции
АДГ является раздражение гипоталамических осморецепторов при
повышении осмоляльности плазмы, обычно возникающей при травме и
операции. После операции повышенный уровень АДГ сохраняется в течение
нескольких дней и начинает постепенно падать на 3—4-й день. Как
показывает практика, в послеоперационном периоде антидиуретический
эффект значительно снижается, если больной получает жидкостей примерно
на 2 л больше измеренных потерь.
Действие АДГ в послеоперационном периоде в ряде случаев
проявляется длительно, несмотря на то, что развивается гипотоничность
плазмы в связи с увеличением объема внеклеточного пространства и
перераспределением Na+ (повреждения натриевого насоса). Этот эффект,
пока еще плохо объяснимый теоретически, наиболее отчетливо проявляется в
течение первых 2—3 сут после операции.
В фазе восстановления возобновляется осморецепторный контроль
секреции АДГ и вновь налаживается адекватный диурез.
В I фазе критического состояния наблюдается повышение секреции
глюкокортикоидов как результат освобождения АКТГ. Это легко
документируется заметным повышением уровня глюкокортикоидов в плазме
в течение 24—48 ч, а также увеличением экскреции 17-оксикортикоидов с
мочой в течение нескольких дней и внезапным снижением количества
эозинофилов в крови в течение 2—4 сут после операции. Не менее важна ги-
перпродукция АКТГ, сопровождающая любое обширное повреждение.
Нервные импульсы из области повреждения (независимо от его характера)
поступают в гипоталамус, где вызывают образование
кортикотропиносвобождающего фактора [Krulich L., McCann S. M., 1966],
который стимулирует секрецию АКТГ. Уровень АКТГ повышается
немедленно после травмы или начала большой операции и продолжается 2—
4 сут, если даже травмирующий фактор устранен и послеоперационный
период протекает без осложнений. Секреция АКТГ продолжается, а иногда и
усиливается при выраженном шоке, сепсисе, обширном некрозе тканей.
Еще в 1914 г. W. Cannon обратил внимание на то, что в стрессовых
ситуациях активируется деятельность сердечно-сосудистой системы. Он
связал этот эффект с высоким уровнем адреналовых гормонов.
Действительно, как было установлено позже, уровень адреналина в крови
возрастает в десятки раз. Еще более выражено повышение концентрации
норадреналина. При этом в моче определяется большое количество
метаболитов этих гормонов. Адреналин стимулирует метаболизм пурино-вых
соединений и в значительной степени обусловливает отрицательный
азотистый баланс. Поскольку адреналин обеспечивает увеличение
печеночного кровотока, он не только повышает уровень глюкозы в крови, но
и стимулирует метаболизм пирувата и лактата в печени.

3.3. Энергетический метаболизм

Организм может находиться в стационарном состоянии при


соблюдении четырех основных метаболических условий.
1. Энергетическое обеспечение должно быть количественно
достаточным, чтобы покрыть потребность организма в целом и каждой ткани
в отдельности.
2. Обеспечение углеводами должно быть количественно и качественно
достаточным для покрытия потребностей углеводо-зависимых тканей, а
именно мозга, эритроцитов и лейкоцитов.
3. Обеспечение азотом должно быть количественно достаточным,
чтобы беспрепятственно осуществлялся облигатный синтез белков.
4. Обеспечение водой и солями должно быть количественно и
качественно достаточным, чтобы покрыть ежедневные облигатные их
потери.
Очевидно, что соблюдение этих условий возможно лишь при
беспрепятственном осуществлении нормальных биохимических
взаимодействий между субстратами (например, при возможности взаимных
конверсии глюкозы в жиры, жиров в глюкозу, белков в глюкозу и т. д.) и
нормальной нейроэндокринной регуляции этих процессов.
Все метаболические процессы в клетках либо производят энергию
(экзергонные реакции), либо потребляют ее (эндергонные реакции).
Энергия, необходимая для осуществления всех биологических
процессов в нефотосинтезирующих клетках, образуется в результате
изменения структуры некоторых органических молекул [Lehninger A.L.,
1975]. В основном это энергия, получаемая при трансформации фосфатных
связей пуриновых нуклеотидов и других молекул с фосфатными связями,
таких как фосфагены. По данным Lehninger A. L. (1972), максимум энергии
может быть получен клеткой при гидролизе фосфатных связей аденозин-5-
трифосфата (АТФ) или его предшественников в аденозиндифосфат (АДФ)
или аденозинмонофосфат (АМФ). При этом клетки получают на 1 моль от
36800 до 40600 Дж энергии, которая может быть использована для других
биологических процессов.
Образование этих соединений с высокоэнергетическими фосфатными
группами — переносчиками энергии является обычно результатом переноса
восстанавливающих эквивалентов из субстрата с восстановлением НАД,
флавопротеинов и других коферментов. Вслед за этим происходит
сопряженное окислительное фосфорилирование аденозин-5-дифосфата в
митохондриях.
Хотя АТФ является источником химической энергии во всех
нормально функционирующих клетках, он не должен рассматриваться как
резервуар энергии. Внутриклеточная концентрация АТФ весьма мала,
изменчива и быстро истощаема. Действительные резервуары энергии
(фосфагены), такие как фосфокреатин, существуют в самой клетке. Эти
резервуары аккумулируют высокоэнергетические фосфатные связи, когда
концентрация АТФ высока, и отдают их, когда концентрация АТФ
снижается.
Находящиеся в клетке адениннуклеотиды обеспечивают клетку
высокочувствительным механизмом, осуществляющим регуляцию
энергопотребляющих и энергопроизводящих процессов.
D. Е. Atkinson (1966) предложил концепцию энергетического заряда
(ЕС) для объяснения регуляторных механизмов внутриклеточной энергии,
согласно которой:
ЕС= (АТФ+0.5АДФ)/АТФ+АДФ+АМФ
Нормальный показатель энергетического заряда (равный единице)
свидетельствует о хорошей сбалансированности энергопроизводящих и
энергопотребляющих процессов. Увеличение показателя энергетического
заряда свидетельствует о преобладании энергопродуцирующих процессов
над энергопотребляющими и характеризует состояние благополучия в
клетке. Усиление энергопотребляющих процессов и преобладание их над
энергообразующими указывают на высокий риск гибели клетки.
Клинического значения это уравнение, разумеется, не имеет, поскольку
невозможно количественно определить содержание фосфатных соединений
ни в клетке, ни в ткани.
Большинство энергопродуцирующих процессов происходит с участием
углеводов, жиров и белков. Каждый из названных субстратов (последние —
после цикла превращения в углеводы, называемого глюконеогенезом)
включается в процесс энергообразования после изменения их структуры в
цепи катаболических реакций, именуемых гликолизом. На конечных стадиях
гликолиза карбоновые фрагменты включаются в митохондриальный цикл
трикарбоновых кислот, где происходит процесс их последовательного
окисления. При этом финальная часть процесса в цикле трикарбоновых
кислот (независимо от того, каков был исходный материал — углеводы,
жиры или белки) связана с образованием ацетил-кофермента А (СоА). Из
каждой молекулы СоА в цикле Кребса образуются две молекулы СОа, три
молекулы NAD, его восстановленной формы — NADH, одна молекула
флавинадениннуклеотида (FAD) и одна молекула гуанозин-5’-трифосфата
[Wite A. et al., 1973].
В отличие от углеводов и липидов аминокислоты могут включаться в
цикл Кребса на любом его этапе [Gann D. S. et al., 1987].
Метаболизм углеводов. В развитых странах 40—50%, калорического
обеспечения составляют углеводы. При этом 1/3 общего поступления
углеводов составляет фруктоза, которая получается при гидролизе сахарозы
(вместе с глюкозой) и содержится во фруктах. В развивающихся странах
основным потребляемым углеводным субстратом является крахмал, который
расщепляется на две молекулы глюкозы. Таким образом, главным
углеводным субстратом, поступающим в организм после ферментативных
превращений и всасывания в кишечнике, является глюкоза.
Существуют три пути превращения поступающей в организм глюкозы:
1) немедленное включение в энергетический метаболизм; 2) превращение в
гликоген для долгосрочного хранения; 3) превращение в жир.
Поскольку первый путь представляет собой хорошо известный
гликолитический путь Эмбдена — Мейергофа с переходом в цикл Кребса,
остановимся на втором и третьем путях.
Общее единовременное содержание углеводов в организме не
превышает 1,5 кг [Молчанов Н. П., 1955].
Точная схема распределения глюкозы в тканях, средах и органах после
приема пищи неизвестна. Если поступление глюкозы невелико, то большая
часть ее окисляется. При достаточном поступлении часть ее немедленно
превращается в гликоген: и жир.
Гликоген откладывается главным образом в печени (100— 250 г) и в
мышцах с участием фермента гликогенсинтетазы, которая приобретает
активность только в присутствии инсулина. Общий гликогеновый пул
организма не превышает 400—450 г.
Превращение глюкозы в жир практически не ограничено. Емкостями
для жира являются печень и жировая ткань. При этом печеночная емкость
невелика, тогда как жировая ткань может принимать жир в известном смысле
безгранично. Глюкоза, поступающая в организм в избытке, превращается в
три-глицериды, часть которых затем высвобождается в кровь в виде
липопротеинов для окисления их непосредственно в скелетных мышцах.
Другая часть липопротеинов гидролизуется с участием липопротеинлипазы и
превращается в свободные жирные кислоты, накапливающиеся в
периферических тканях. Процесс гидролиза липопротеинов и откладывания
жира в виде триглицеридов в жировой ткани возможен лишь в
анаболической фазе метаболизма, т. е. тогда, когда поступление углеводов
преобладает над их расходом. Этот процесс также происходит с участием
инсулина.
Жировая ткань в отличие от печени не может освобождать
триглицериды для использования их в метаболизме. Для этого существует
механизм медленного гидролиза триглицеридов в глицерол и свободные
жирные кислоты, которые и являются источником энергии в период
голодания. Таким образом, метаболизм глюкозы теснейшим образом связан с
метаболизмом жиров.
Минимальная потребность в углеводах составляет 100 г/сут [Shenkin
A., 1983].
В норме углеводы после гидролиза и желудочно-кишечном тракте
всасываются в кровь, где поддерживается довольно постоянный уровень
глюкозы — 0,8—1,2 г/л (4,44—6,66 ммоль/л). Часть гидролизованных
углеводов расходуется на синтез аминокислот с использованием эндогенного
азота.
Полное окисление молекулы глюкозы до СО2 и воды дает
энергетический выход, эквивалентный энергии 38 молекул
высокоэнергетических фосфатов [Amaral J. F., Caldwell M. D., 1988]. При
этом усвоение 1 г углеводов обеспечивает около 4 ккал (16,75 кДж). Таким
образом, общее энергетическое содержание запасов углеводов у человека
составляет всего около 1500 ккал (6280 кДж). В условиях агрессии
одномоментно мобилизуется только 36% гликогена печени [Теодореску-
Эксарку И., 1972], что покрывает энергетические нужды организма лишь в
течение нескольких часов. Следовательно, этих запасов едва хватает даже на
1 сут.
В стрессовых ситуациях и при критических состояниях метаболизм
углеводов связан с действием медиаторов и гормонов, уровень которых в
крови в этом периоде повышается. Под влиянием катехоламинов в печени и
мышцах происходит интенсивный лизис гликогена с образованием глюкозы,
концентрация которой в крови увеличивается. Мобилизации запасов
гликогена способствует также повышение в крови уровня глюкагона —
гормона поджелудочной железы. Эти факторы являются главными в
механизме гипергликемии, возникающей вовремя агрессии и в
постагрессивном периоде. Одновременно снижаются синтез и секреция
инсулина. Угнетение функции инсулярного аппарата непосредственно
связано с воздействием адреналина.
Запасы углеводов в стрессовых ситуациях истощаются очень быстро (в
пределах 10—14 ч). Затем включается другой механизм поддержания уровня
глюкозы в крови и, следовательно, самой возможности энергетического
обмена — глкжонеогенез, представляющий собой образование глюкозы из
белков организма (после их дезаминирования в печени), мобилизованных
жиров (после превращения их в глицерол) и частично из молочной и
пировиноградной кислот (рис. 3.1).
Все это обусловливает высокий уровень глюкозы в крови,
симулирующий диабетический синдром, приспособительный механизм
которого в этих состояниях направлен на покрытие высоких энергетических
потребностей. Острые критические состояния, вызванные комбинированной
травмой, тяжелым ожогом или инфекционным процессом, сопровождаются
гипергликемией (до 4—7 г/л, т. е. приблизительно до 22—39 ммоль/л) и не-
редко кратковременной (7—10 ч) глюкозурией.

Рис. 3.1. Общая схема метаболизма.

Одной из важнейших функций углеводов в организме является


подавление кетоза. В определенном смысле можно считать, что углеводы
находятся в конкуренции с наличными («складированными») липидами в
организме за участие в метаболических реакциях. Однако с биологических
позиций полное подавление кетоза не является необходимым. Было показано
[Shenkin A., 1983], что больные, которые в ответ на недостаточное питание
реагировали повышением продукции кетоновых тел и увеличением их
уровня в крови и моче, имели более благоприятный прогноз течения
заболевания и после хирургических операций, чем те, у которых подобная
реакция не проявлялась. Это объясняется тем, что у так называемых
кетоадаптированных больных лучше и быстрее включается механизм
мобилизации жиров из их депо, чем у больных, организм которых вынужден
использовать механизм белкового катаболического глюконеогенеза.
Окисление глюкозы происходит преимущественно в мышцах, а
хранение (после трансформации ее в жир) — в жировых клетках.
Следовательно, клеточные мембраны этих двух тканей находятся в
постоянном контакте с глюкозой. Очевидно, что метаболизм глюкозы в этих
тканях может регулироваться свойствами как глюкозы, так и самих клеток.
Клеточные мембраны этих тканей в принципе непроницаемы для свободной
глюкозы. Известно, что преимущественный путь транспорта глюкозы через
клеточную мембрану связан с присутствием инсулина и зависит от наличия
рецепторов клеточных мембран к инсулину [Crofford С. В., Renold A. E.,
1965].
В мышцах существует и другой механизм мембранного транспорта
глюкозы. Он действует в периоде интенсивной мышечной работы и без
участия инсулина. Однако это касается весьма малой части глюкозы.
Проникшая в мышечную ткань глюкоза в периоде интенсивной мышечной
деятельности практически вся превращается в лактат или окисляется до СО2.
Метаболизм мозга, эритроцитов, а также лейкоцитов целиком зависит
от глюкозы. Эти клетки не имеют рецепторов к инсулину, и их мембраны
свободно проницаемы для глюкозы. Концентрация глюкозы в нейронах и
эритроцитах находится в соответствии с концентрацией ее в плазме.
Следовательно, сам механизм проникновения глюкозы в нейроны,
эритроциты и лейкоциты через их мембрану является простейшим
передвижением субстрата по градиентам концентраций. Утилизация глюкозы
в них также осуществляется без участия инсулина.
С точки зрения образования энергии метаболизм углеводов наиболее
полноценно происходит при достаточной оксигенации тканей.
Относительная гипоксия, практически постоянно встречающаяся в раннем
постагрессивном периоде, служит плохим фоном для обмена углеводов и
подлежит обязательной коррекции. Действительно, как показали
проведенные нами исследования, концентрация пирувата и лактата уже в 1-е
сутки после резекции желудка по поводу рака увеличивалась соответственно
до 172,2 и 152% исходного значения. Нормализация содержания этих
соединений в крови происходила только на 3—4-е сутки. Это указывает на
нарушение углеводного метаболизма и смещение его в раннем
послеоперационном периоде в анаэробной фазе (хотя, по нашим данным, это
и не сопровождается выраженным метаболическим ацидозом).
Метаболизм белков и аминокислот. В организме здорового человека с
массой тела 70 кг содержится около 10 кг белка, т. е. около 14% массы тела.
Приблизительно 7 кг находятся в клеточной массе, остальные 3 кг
распределены вне клеток (внеклеточный водный сектор, соединительная
ткань, кости) и в строгом смысле не являются обменным белком. Белок
клеточной массы распределен неравномерно: около 6 кг находится в
мышечных клетках и около 1 кг в остальных органах, включая
паренхиматозные. Белки плазмы крови в обменных процессах участвуют
лишь постольку, поскольку происходят их естественный лизис и
последующий синтез нового белка взамен разрушенного. Одно из важных
назначений плазменных белков — поддержание коллоидно-осмотических
взаимоотношений между сосудистым и интерстициальным пространством.
Катаболическая фаза обмена проявляется главным образом
преобладанием распада белков над их синтезом и нарастанием
отрицательного азотистого баланса. Если выраженный отрицательный
азотистый баланс продолжается больше 2—3 нед, то это может привести к
необратимым изменениям и даже смерти.
Взрослый человек в норме при уравновешенной суточной диете в
2500—3000 ккал, содержащей 60—100 г белка, выделяет ежедневно с мочой
9—13 г азота (аммиак, азот мочевины, азот отдельных неиспользованных
аминокислот); с калом выводится около 1—2 г азота [Покровский А.А.,
1964]. При этом сохраняется азотистое равновесие, т. е. количество
поступающего азота равно количеству выделяемого. После операции или
травмы выделение азота с мочой обычно увеличивается в большей или
меньшей степени (табл. 3.2). Важно, что отрицательным азотистый баланс
возникает на фоне недостаточного поступления азота извне.

Таблица 3.2. Метаболические функции питании при неполном


парентеральном

Показатель До После операции


операци 1— 2-е сутки 4-е сутки
Энергетический обмен, 913 (3822) 1076 (4500) 1061 (4450)
ккал/м2(кДж/м2)
Общий белок сыворотки крови, 80,0 69,0 66,0
г/л
Общий циркулирующий белок, 3,3 2,5 2,40
г/кг
Общий азот мочи, г/сут 11,6 14,0 14,0
Аминный азот мочи, г/сут 0,24 0,45 0,46
Баланс азота, г/сут 5,6 -12,0 -11,6
Масса тела, кг* 67,7 66,8 63,37
Na+:
Плазмы, моль/л 147,2 133,2 130,3
мочи, г/сут 1,8 1,6 1,3
К+:
плазмы, моль/л 4,1 4,2 4,1
мочи, г/сут 1,0 2,8 3,0
* За вычетом массы удаленных органов и перспирационных потерь во
время операции.

При истощении запасов углеводов в организме и включении в


метаболизм жиров в значительной степени меняется характер белкового
метаболизма: в белковом балансе начинает существенно преобладать расход
белков над их поступлением. В таких случаях основным источником белков
являются мышцы. Происходит интенсивный распад мышечных белков до
аминокислот, которые затем используются печенью для глюконеогенеза (см.
рис. 3.1), достигающего в данном периоде наибольшей интенсивности.
Процесс этот обычно находится в прямой зависимости от тяжести состояния
больного и длительности заболевания. В печени белки дезаминируются, их
аминная группа утилизируется в интенсивном синтезе мочевины, а
карбоновые фрагменты становятся основой синтеза углеводов (глкжонео-
генез). Таким образом, распад клеточных белков проявляется образованием
большого количества азота, экскреция которого увеличивается и достигает
15—30 г/сут.
По данным Ю. Ф. Жаровой (1972), А. В. Суджяна (1973) л Н. Hartig
(1966), даже после резекции желудка белковый катаболизм весьма выражен и
выведение азота составляет 11—40 г/сут.
Большая часть азота выделяется в виде мочевины, меньшая — в виде
аминного азота. Если при этом учесть, что поступление белка в организм,
находящийся в критическом состоянии, ничтожно или отсутствует, то
становится ясным, что больной «поедает самого себя»: 20 г азота появляется
в моче при распаде 125 г белка, которые составляют основу почти 500 г
мышечной ткани. Одновременно в моче можно обнаружить большее или
меньшее количество аминного азота, что свидетельствует о появлении в
организме, в частности в крови, свободных аминокислот, которые начинают
экскретироваться с мочой. Повышается также выведение креатинина в моче,
появляется креатин. Учитывая, что в организме отсутствуют белковые депо
или белки со свободной функцией (уровень белка плазмы длительно остается
стабильным), можно предполагать, что в процесс распада вовлекается
главным образом мышечный белок. У больных очень быстро наступает
мышечная атрофия. Однако следует подчеркнуть, что такие органы, как
сердце, печень, легкие, железы и кишечник, не становятся «донорами» белка
'даже при выраженной степени белкового голодания и способны долго
сохранять хотя бы минимум своих функций. Метаболизм белка обеспечивает
организму определенный энергетический субстрат. Однако этот субстрат
оказывается слишком дорогим, поскольку белок в этих случаях используется
не по прямому (пластическому) назначению. Пожалуй, выражение «печка
топится ассигнациями» максимально характеризует критическое положение.
Калорическая отдача белков, хотя и близка к углеводной (около 4 ккал/г), в
энергетическом метаболизме не столь эффективна. Это связано с тем, что
атомы углерода, экскретируемые с мочевиной, не окисляются до конца. При
этом на выведение каждого грамма азота (в составе мочевины) организм
расходует около 20 кал (около 84 Дж).
Мы наблюдали больного М., 27 лет, оперированного по поводу
разлитого перитонита на почве панкреонекроза. Уже на 3-й сутки после
операции при явно недостаточном поступлении аминокислот и белков
выведение аминного азота составило 1,7 г/сут (425% нормы!). Это
свидетельствовало о крайней степени белкового катаболизма. На 6-е сутки
больной погиб.
Обычно у больных, находящихся в критическом состоянии,
содержание аминного азота в моче составляет, по нашим данным, 175—190%
исходной величины. Концентрация общего азота в моче у них обычно
достигает 125—130% исходной величины.
Определение баланса на основании точного учета количества
получаемого с белками выводимого азота показывает, что перед операцией
он бывает, как правило, положительным и составляет в среднем 6—8 г/сут. С
1-х суток после операции при принятых в хирургических учреждениях
нормах парентерального питания наблюдается резкое преобладание
выведения азота над его поступлением. Как правило, максимум дефицита
азота приходится на 2—3-й сутки после операции. Только за 4 сут
суммарный дефицит азота, по нашим наблюдениям, составляет 48 г, что
соответствует распаду почти 30 г белка, или 1400 г мышечной ткани.
D. P. Cuthberston (1930) обратил внимание на увеличение уровня
обмена и потерь азота после крупных травматических повреждений. Он
предположил, что мышечные белки расходуются при этом для обеспечения
потребностей выздоровления, и указал, что повышение белкового
метаболизма может быть частично покрыто, но не устранено полностью
усилением питания. J. М. Kinney и соавт. (1970) установили, что после тя-
желых повреждений прямое обеспечение организма энергией не является
функцией белкового катаболизма: белки расходуются прежде всего для
обеспечения печени субстанциями, включающимися в процесс
глюконеогенеза. Авторы сделали еще одно интересное наблюдение:
усиленный печеночный глюконео-генез не подавлялся искусственным
повышением уровня глюкозы в крови, если больной не получал инсулин.
Отрицательный азотистый баланс в постагрессивном периоде еще
более усугубляется в связи с потерями белка внепочечным путем, в
частности при ожогах, желудочно-кишечных свищах, обширных раневых
поверхностях.
Таким образом, в критических состояниях метаболизм, оцениваемый
методом непрямой калориметрии, а также по балансу азота, приобретает
выраженный катаболический характер, в. основе которого —
преимущественная потеря азота и извращенный характер метаболизма.
В цитоплазме большинства клеток содержится 20 аминокислот, из
которых организм синтезирует специфические белки. Все аминокислоты
человека относятся к а-аминокислотам и имеют общую формулу
RCH(NH2)COOH. Восемь аминокислот не могут быть синтезированы в
организме и должны поступать в кровь в готовом виде через кишечник
(после гидролиза белка) или парентеральным путем. Они называются
незаменимыми (эссенциальными). К незаменимым аминокислотам
относятся: валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан,
фенилаланин. Суточная потребность человека в каждой из незаменимых
аминокислот составляет около 1 г. Остальные 12 аминокислот (аланин,
аргинин, аспарагин, цистин, цистеин, глутамин, глицин, орнитин, гистидин,
серии, тирозин, таурин) могут переходить одна в другую и называются
заменимыми (неэссенциальными).
Однако деление это условно, поскольку существуют переходные
формы, например цистин и тирозин, которые в нормальных условиях
являются заменимыми, но становятся незаменимыми при определенных
обстоятельствах, например при крайне тяжелых состояниях и у
новорожденных, т. е. когда невозможен нормальный ход метаболических
процессов.
По оптическим свойствам аминокислоты человека относятся к 1-ряду.
Некоторые аминокислоты, в избытке получаемые организмом в нормальных
условиях, например глицин, не утилизируются полностью и в больших
количествах выделяются почками. Это существенный момент, поскольку
глицин часто поступает в организм в высоких концентрациях в составе
растворов аминокислот как источник азота и, следовательно, может
включаться в неспецифический путь метаболизма других необходимых
заменимых аминокислот. Это свидетельствует о том, что наиболее
эффективный путь обеспечения метаболизма, который определяет
оптимальный набор аминокислот в клетке,— введение в организм комплекса,
содержащего полный сбалансированный набор заменимых аминокислот.
Хотя принципиально количество последних, получаемых организмом в
норме, составляет лишь 20%, общего количества всех аминокислот, в
критических состояниях необходимо вводить до 45—50% их, чтобы
обеспечить оптимум [Munro H. N., 1972].
Метаболизм поступивших аминокислот происходит главным образом в
печени. При этом судьба их различна. По данным D. Elwyn (1970),
полученным в опытах на крысах при содержании их на белковой диете, 57%
аминокислот окисляется до мочевины, 23% поступает в общее
кровообращение, 6% используется для синтеза белков плазмы и 14%
временно задерживается печенью.
Метаболизм жиров. Запасы жиров покрывают до 80—90%
энергетических потребностей больного, находящегося в критическом
состоянии, если он не получает энергетический субстрат извне. В результате
распада жиров в крови появляются большое количество триглицеридов,
определяемых в плазме как свободные жирные кислоты, и глицерол, который
после превращения в глюкозу (глюконеогенез) окисляется в клетках (см. рис.
3.1).
В плазме жиры могут находиться в виде:
1) эмульсии частиц жира размером 0,4—3 мкм, так называемых
хиломикронов, которые представляют собой экзогенные жиры, поскольку
образуются непосредственно при всасывании их в кишечнике;
2) макромолекулярных комплексов так называемых липопротеинов.
Это комплексы белков с холестеролом, фосфолипидами и триглицеридами.
Липопротеины образуются в печени и рассматриваются как эндогенные
липиды;
3) свободных жирных кислот, которые образуются при гидролизе
триглицеридов в жировой ткани. Эта фракция жиров также является
эндогенным жиром.
Окисление жиров может в значительной степени покрыть
калорические потребности организма. Энергетическая ценность их довольно
высока и составляет 9,3 ккал/г (39 кДж/г). В; организме имеются большие
депо этого высокоэнергетического субстрата. Однако полный цикл
включения жиров в метаболизм весьма сложен и требует длительного
времени. Продолжается изучение механизмов, которые обеспечивают
появление свободных жирных кислот из триглицеридов, транспорт их в
кровь, гидролиз до двукарбоновых фрагментов и последующее включение в
энергетический метаболизм. Вместе с тем процесс окисления жирных кислот
выгоден тем, что идет до конца, т. е. до образования СО2 и Н2О.
Высвобождающаяся при этом химическая энергия частично накапливается в
ангидридных фосфатных связях, а частично переходит непосредственно в
теплоту.
Гидролиз жиров в организме и его интенсивность обусловлены целым
рядом факторов. Основными липолитическими агентами являются
адреналин, норадреналин и гормон роста. Под влиянием этих факторов в
крови повышается уровень свободных жирных кислот и глицерола.
Образующийся при этом глицерол: попадает непосредственно в плазму.
Свободные жирные (неэстерифицированные) кислоты, образовавшись и
проникнув в плазму, могут быть использованы в дополнение к глицеролу в
энергетическом метаболизме (путем окисления) или реэстерифицироваться и
отложиться в тканях в виде триглицеридов.
Глицерол метаболизируется тем же путем, что и углеводы, и,
следовательно, является этапом глюконеогенеза.
Катаболизм в жировых депо начинается уже в 1-е сутки после агрессии
(операции или травмы). У взрослого человека массой 70 кг при нормальном
питании резервные липиды составляют 10—12% массы, или около 7 кг, что
равно запасу энергии 65000 ккал (272000 кДж).
Потери жиров при травмах средней тяжести могут составлять 1,5—2 кг
в течение 5 дней. При этом накапливается значительное количество
эндогенной воды, лишенной электролитов, и снижается уровень натрия во
внеклеточном пространстве. Поскольку метаболизм жиров тесно связан с
метаболизмом углеводов, запасы которых в постагрессивных условиях
истощаются всего за несколько часов, катаболизм липидов в безуглеводных
условиях быстро приводит к образованию кетоновых тел и кетоацидозу.
Таким образом, рациональное использование запасов липидов в организме
возможно лишь в первые часы после агрессии, дальнейший их метаболизм
требует обязательного и массивного добавления углеводов. Общая схема
метаболических процессов в организме представлена на рис. 3.

3.4. Клинические аспекты патологии метаболизма

Мы изучали в клинике ряд метаболических процессов и их изменения у


больных, перенесших операции по поводу рака желудка. Наиболее типичные
изменения, наблюдавшиеся у 31 больного, идентичного по характеру
заболевания, исходному состоянию и возрасту, представлены в табл. 3.2.
Исходное состояние было удовлетворительным, и ни один из них не
нуждался в корригирующей водной, электролитной и белковой терапии.
Всем больным произведена типичная резекция желудка по Финстереру. В
послеоперационном периоде больные получали неполное парентеральное
питание, в суточный рацион которого-входили 20% раствор глюкозы (600
мл) с КС1 (4 г) и инсулином, 5% раствор глюкозы (100—1500 мл), раствор
гидролизата казеина (400 мл), растворы декстранов и электролитов,
витамины. Общий объем жидкостей не превышал 30—40 мл/кг, при этом
потребности в азоте покрывались в среднем лишь на 25%, а в энергии — на
30%. Иными словами, мы наблюдали группу больных, которым назначали
стандартную, принятую в хирургических учреждениях, терапию.
Как видно из таблицы, эти больные за 4 сут после операции в
результате катаболического характера метаболизма теряли в среднем 3,44 кг
(водный дисбаланс, изменения ОЦК и внеклеточной жидкости, потери через
назогастральный зонд и дренажи учтены отдельно).
Наиболее удручающие данные касаются обмена азота. Отмечено
снижение содержания общего белка сыворотки крови на 4-й день до 66 г/л, а
общего циркулирующего белка до 2,4 г/кг. Баланс азота, рассчитанный на
основании точного учета количества получаемого с белками и выводимого
азота, показал, что если перед операцией практически у всех больных он был
положительным и составлял в среднем 5,6 г/сут, то уже с 1-х суток после
операции наблюдалось резкое преобладание выведения азота над его
поступлением. Возникал дефицит азота, составлявший 11,3—12,8 г/сут.
Максимум дефицита приходился на 2—3-й сутки. Только за 4 сут после
операции дефицит азота достигал 47,8 г.
Все это характеризует неблагоприятный ход обмена в этом периоде,
свидетельствующий о том, что организм живет исключительно за счет
внутренних резервов и расходует на покрытие энергетических потребностей
собственные белки.
Обмен электролитов (см. табл. 3.2) также претерпевает существенные
сдвиги: наблюдаются задержка Na+, перемещение его в клеточный сектор,
калийурия.
Таким образом, в постагрессивном периоде метаболизм
характеризуется не только выраженным катаболизмом, но и быстрым
истощением запасов углеводов при ограниченных возможностях
использования резервных жиров.
В свете этих данных становится ясно, что повышенный распад белка
(без покрытия его расходов аминокислотами и экзогенным белком) в
сочетании с дефицитом энергетических ресурсов на фоне тканевой гипоксии,
доказанной высоким уровнем лактата в крови, не создает благоприятных
условий для нормального течения пластических процессов.
Эффективное питание тяжелобольного имеет исключительно важное
значение. Цель его — обеспечить организм энергетическими субстратами,
снизить интенсивность потерь белков организмом и по возможности
заместить эти потери. Существует довольно тесная связь между продукцией
энергии в организме и аминокислотным обеспечением. При постоянном
поступлении азота в организм увеличение энергетического снабжения орга-
низма улучшает азотистый баланс. В целом положительный азотистый
баланс может быть только тогда, когда энергетическое обеспечение равно
основному обмену или превышает его уровень. С другой стороны, при
постоянном уровне энергетического обеспечения азотистый баланс
улучшается при увеличении снабжения организма аминокислотами.
Увеличение снабжения организма какими-либо энергетическими
субстратами или аминокислотами обычно ведет к уравновешиванию азоти-
стого баланса с достижением плато, свидетельствующего об установлении
равенства между количеством поступающего азота и количеством
выводимого.
Возможность достижения положительного азотистого баланса зависит
от выраженности катаболизма и от того, как адаптирован организм к
неадекватному поступлению азота. В организме, индивидуально
адаптированном к условиям голодания, положительный азотистый баланс
достигается в том случае, когда энергетическое обеспечение покрывает
уровень его основного обмена плюс 10 г азота в сутки [Woolfson A. M. J.,
1979]. Больным, находящимся в фазе катаболизма (травма и сепсис),
требуется не только более высокое энергетическое обеспечение
(существенно превышающее уровень основного обмена), но также введение
значительно большего количества азота (15—20 г/сут), чтобы получить
положительный азотистый баланс.
Для обеспечения оптимальной утилизации азота здоровый организм
должен получать 200 ккал на 1 г вводимого азота (азотно-калорический
коэффициент). У больных, находящихся в катаболической фазе метаболизма,
это отношение снижается до 125 ккал [Shenkin A., 1983]. Однако это
означает, что в катаболической фазе организм нуждается не только в сущест-
венном усилении доставки азота, но и в увеличении энергетического
покрытия метаболизма для приближения азотно-калорического
коэффициента к нормальному.
В начале 80-х годов в литературе имела место дискуссия относительно
азотсберегающих свойств углеводов и жиров, их улучшающего влияния на
азотистый баланс в организме и взаимной эквивалентности в отношении
азотистого баланса [Shizgal H. М., 1981]. Не вызывало сомнений, что высокое
углеводное обеспечение организма (глюкоза с инсулином) эффективно
снижает высокую экскрецию азота у больных с тяжелой травмой [Shizgal H.
M. et al., 1979]. Более того, было показано, что у крайне тяжело больных
азотсберегающий эффект является функцией глюкозного обеспечения,
который не изменялся под влиянием введения в организм жира [Lond J. M. et
al., 1974]. На этом основании были разработаны методики так называемой
гипералиментации, предусматривавшие введение в организм огромных
количеств глюкозы (до 7000—8000 ккал/сут) в расчете на подавление
белкового катаболизма и сбережение азота [Dudrick S. J., 1977; Fischer J. E.,
1977]. Однако одновременно с этим было установлено, что при критических
состояниях, вызванных тяжелыми травмами, глюкоза и жировые растворы
давали примерно одинаковый азотсберегающий эффект и примерно
одинаково влияли на азотистый баланс, особенно в первые дни
парентерального питания [Jeejeebhoy К. N. et al., 1976].
Другим фактором, оказывающим влияние на сравнительную оценку
углеводов и жиров, применяемых в качестве энергоносителей, является
образование СО2. При утилизации глюкозы количество образовавшейся СО2
существенно больше, чем при утилизации эквивалентного по
энергетическому выходу количества жиров. Соответственно повышаются
требования к респираторной системе (для элиминации СО2) в случаях
высокой углеводной нагрузки.
3.5. Метаболизм в условиях голодания
Тяжесть критических состояний зависит от двух взаимодействующих
факторов: неизбежного голодания и реакции метаболизма на травму или
операцию. Клиническое значение этих факторов подчеркивается тем, что
нормальный организм не в состоянии перенести потерю более 40% массы.
Если больной находится в критическом состоянии, то трагический исход
может наступить при потере менее 25% массы.
Важно подчеркнуть, что критическая фаза в голодании наступает тогда,
когда начинается интенсивное расходование белков организма и возникает
отрицательный азотистый баланс, т. е. когда количество выделяемого азота
начинает превышать количество поступающего. С этой точки зрения, всех
больных, находящихся в критическом состоянии, следует рассматривать как
голодающих [Shizgal H. M., 1983]. После крупных полостных операций
(особенно на органах брюшной полости), массивных кровотечений, при
сепсисе и обширных ожогах желудочно-кишечный тракт не в состоянии
адекватно усвоить нормальные для здорового человека питательные
субстраты, поступающие энтеральным путем. У таких больных, даже если
удается вводить в желудочно-кишечный тракт (через зонд или обычно)
достаточно пищи, все равно наблюдается отрицательный азотистый баланс,
указывающий на возможность использования собственных белков на
энергетические нужды. Голодание и, в частности, отрицательный белковый
баланс неблагоприятно сказываются на течении репаративных процессов и,
конечно, не способствуют быстрому выздоровлению. В ряде случаев это
является непосредственной причиной таких осложнений, как не-
состоятельность анастомозов и образование свищей.
После того, как организм в начале голодания исчерпает не-
значительные постоянные запасы своих углеводов, составляющих всего
около 400 г (в виде гликогена печени и мышц), в метаболизм включаются
запасы жиров, которые довольно длительно покрывают до 85—90%
энергетических потребностей.
Основной ход метаболических процессов в период голодания
характеризуется глюконеогенезом, окислением свободных жирных кислот и
кетоновых тел (см. рис. 3.1).
Принципиально возможны три пути глюконеогенеза: 1) в процессе
липолиза высвобождается около 10% глицерола (от общего количества
включающихся в метаболизм триглицеридов), который конвертируется
печенью в глюкозу; 2) глюкозозависимые ткани и клетки (нейроны,
эритроциты, лейкоциты), а также частично мышечная ткань продуцируют в
гликолитическом пути Эмбдена — Мейергофа лактат и пируват, которые в
периоде голодания конвертируются печенью в глюкозу в так называемом
цикле Кори; 3) в скелетных мышцах в сутки происходит деградация 60—80 г
белков, которые, превратившись в аминокислоты, дезаминируются печенью
и превращаются в глюкозу.
По-видимому, началом голодания следует считать момент, когда в
организме полностью истощаются запасы гликогена и в метаболизм
включаются жиры. Запасы жиров можно рассматривать как главное
«топливо» организма. Если в неголодающем организме мышечные белки
являются естественным резервом пластических материалов, то при
голодании они становятся частично энергетическим субстратом. В отличие
от жиров, исключая глицерин, белки довольно легко превращаются в глю-
козу после дезаминирования в печени. При этом аминогруппа их
используется для синтеза мочевины, а карбоновые фрагменты включаются в
глюконеогенез. При полном энергетическом обеспечении превалирует
обратный процесс, когда печень поставляет аминокислоты для строительства
плазматических и мышечных белков.
Снижение массы тела в периоде голодания бывает обусловлено не
только расходованием жирового пула, но также непосредственной потерей
клеточной массы организма, т. е. ее исчезновением в результате
расходования пластического материала — белков. При этом имеется тесная
зависимость между потерей клеточной массы и интенсивностью потерь азота
(как показателя катаболизма).
Через 3—5 дней голодания активный распад жиров и накопление
высоких концентраций ацетил-СоА ведут к образованию кетоновых тел, из
которых ткани, главным образом мозг, начинают получать часть
необходимой энергии. Мышцы также начинают частично окислять
кетоновые тела вместо аминокислот и тем самым экономят собственные
специфические белки. В дополнение к этим двум процессам происходит
существенное торможение всех обменных реакций. Вместе с тем уровень ме-
таболизма в периоде голодания остается достаточно высоким и не может
быть полностью покрыт энергией, образующейся при распаде мышечных
белков. Эти процессы могут рассматриваться как адаптация к голоданию. Их
назначение — защита от белкового истощения и в конечном счете
выживание организма.
Адаптационные и компенсационные процессы при голодании не
безграничны, их истощение наступает быстро. Задачей врача являются
адекватная и точная оценка разрушающих эффектов голодания и ранняя
профилактика их, направленная на поддержание нормальных
метаболических функций.
Глава 4

СИНДРОМЫ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В клинической практике острая дыхательная недостаточность (ОДН)


является одной из наиболее частых причин критических состояний.
Существует множество различных определений этого понятия [Сайке М. К. и
др., 1974; Рябов Г. А., 1979; Шик Л. Л., Канаев Н. Н., 1980; Зильбер А. П.,
1989]. В отечественной литературе получило распространение определение
дыхательной недостаточности, принятое на XV Всесоюзном съезде
терапевтов (см. также «Энциклопедический словарь медицинских терминов»,
М., 1982, т. 1, с. 372), согласно которому дыхательная недостаточность — это
патологическое состояние организма, при котором поддержание нормального
газового состава крови не обеспечивается или достигается за счет
напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания. Не вдаваясь в
терминологические тонкости, применительно к реанимационной практике в
соответствии с мнением А. П. Зильбера (1978) ОДН можно определить как в
той или иной степени выраженную неспособность легких превращать
венозную кровь в артериальную [Рябов Г. А., 1979].
С клинических позиций выраженная ОДН прежде всего
характеризуется: 1) снижением Ро2 артериальной крови (Ра0.,) ниже 50 мм рт.
ст. при дыхании атмосферным воздухом; 2) повышением Рсо2 артериальной
крови (РаСо2) выше 50 мм рт. ст.; 3) расстройством механики и ритмики
дыхания; 4) снижением рН (<7,35).
Перечисленные признаки ОДН могут наблюдаться не всегда, но есть
среди них по крайней мере один, обязательный для ОДН —это гипоксемия
[Balk R., Bone R. С., 1983].
По характеру расстройств газообмена ОДН можно разделить на два
типа: 1) с гипоксемией и нормальным или сниженным Рсо2; 2) с гипоксемией
и гиперкапнией.
Первый тип характерен для больных с синдромом дыхательных
расстройств взрослых (СДРВ), у которых гипоксемия сочетается со
снижением податливости легких. Второй тип наблюдается у больных с
хроническими обструктивными легочными процессами, а также при
нарушениях центральной регуляции дыхания и выражается в снижении
альвеолярной вентиляции. Наблюдаются также смешанные типы
дыхательной недостаточности, когда гипоксия и гиперкапния сочетаются со
сниженными податливостью легких и бронхиальной проходимостью, в
частности при астматическом статусе.
С патогенетических позиций ОДН — это состояние, когда в результате
воздействия на организм каких-либо экстремальных факторов, в том числе
конкретных заболеваний, развивается поражение дыхательного аппарата,
нарушающее нормальный газообмен.
Существует множество конкретных причин развития острой
дыхательной недостаточности — от внелегочных (например, поражение
мозга, блокада нейромышечной проводимости, обструкция дыхательных
путей) до сложных легочных, являющихся результатом поражения
интегрированных функций дыхательного аппарата или других органов и
систем организма, например при возникновении СДРВ, тяжелой пневмонии
или астматического состояния.
К сожалению, в настоящее время не существует общепринятой
клинической классификации острой дыхательной недостаточности. С
практической точки зрения представляется целесообразным пользоваться
следующей классификацией.
I. Интерстициальный отек легких при низком давлении в левом предсердии
(синдром капиллярного просачивания) при:
1) септическом шоке;
2) гиповолемическом шоке;
3) тупой травме груди;
4) жировой эмболии;
5) интерстициальной пневмонии (аллергической или лекарственной);
6) ДВС-синдроме;
7) эмболии амниотической жидкостью;
8) ожоговых повреждениях;
9) ингаляции токсических газов;
10) искусственном кровообращении;
11) эклампсии;
12) интоксикациях (перитонит, панкреатит);
13) воздушной эмболии;
14) кислородной интоксикации.
II. Отек легких (преимущественно альвеолярный) с высоким давлением в
левом предсердии при:
1) кардиогенном шоке;
2) застойной сердечной недостаточности;
3) левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе;
4) передозировке жидкостей.
III. Пневмония:
1) аспирационная;
2) ателектатическая;
3) крупозная.
IV. Тромбоэмболия при:
1) инфаркте легкого;
2) эмболии ствола или ветвей легочной артерии.
V. Острые обструкции бронхов при:
1) аспирационном синдроме;
2) астматическом статусе.

В настоящей главе мы рассмотрим варианты критических состояний,


обусловленных гипоксемией,— СДРВ и острую бронхиальную обструкцию
на примере астматического статуса и кратко коснемся других состояний,
которые клинически выражаются в гипоксемии и гиперкапнии, но имеют ряд
этиопатогенетических особенностей. Такими состояниями мы считаем пнев-
монию и аспирационный синдром. Эмболия ствола или ветвей легочной
артерии и острый отек легких при левожелудочковой недостаточности
являются прерогативой других специалистов.

4.1. Синдром дыхательных расстройств взрослых

Состояние, именуемое синдромом дыхательных расстройств взрослых,


а за рубежом называемое респираторным дистресс-синдромом взрослых
(ARDS), было описано D. G. Ashbaugh и соавт. (1967) на основе изучения
данных о 12 больных, у которых клиническая картина заболевания
характеризовалась одышкой, гипоксемией, сниженной податливостью
легких, диффузными альвеолярными инфильтратами и интерстициальным
отеком легких. Авторы предложили и ввели термин ARDS (в котором
фигурирует слово «взрослых»), полагая, что дефект сурфактантной системы
при описываемом синдроме сходен с тем, который бывает при
специфическом синдроме дыхательных расстройств новорожденных. В
дальнейшем F. D. Moore (1969) показал, что феномен повреждения
сурфактантной системы вторичен и не является ведущим в патогенезе
синдрома. F. D. Moore описал синдром как неспецифическое следствие шока
и травмы и других инициирующих факторов, например передозировки
инфузионных сред, переливания крови, жировой эмболии и др.
Справедливости ради надо сказать, что СДРВ, поразивший воображение D.
G. Ashbaugh и соавт. и надолго приковавший к себе внимание в 70—80-х
годах, описывался и ранее под различными наименованиями. Хорошо
известны сейчас термины «шоковое легкое», «влажное легкое», «тяжелое
легкое», «легкие Дананга», «некардиогенный отек легких», «болезнь
гиалиновых мембран взрослых» и др.
В клинической практике наиболее часто наблюдаются варианты ОДН,
возникающей у крайне тяжело больных, перенесших стрессовую ситуацию,
например тяжелую травму, кровопотерю, большую операцию с
гемотрансфузией или массивной инфузией растворов, или находящихся в
критическом состоянии в результате сепсиса (септический шок),
панкреатита, перитонита, гиповолемии. В течение последних десятилетий
СДРВ стал предметом особого внимания специалистов различного профиля,
прежде всего реаниматологов, а также хирургов, кардиологов,
пульмонологов. В связи с этим значительно улучшилась диагностика
синдрома, врачи стали чаще ставить обоснованный диагноз начальных форм
ОДН даже при сохраненной функции внешнего дыхания и в отсутствие
явных признаков гипоксии.
По данным F. D. Moor и соавт. (1969), N. O'Connor и F. D. Moor (1980),
СДРВ наблюдался у 7з больных, умерших после тяжелых хирургических
заболеваний.
В начале 70-х годов в США были проведены исследования по
национальной программе изучения и лечения ОДН. По данным 9 отделений
интенсивной терапии, оценено 150000 больных с ОДН, поступивших в
течение года. 40 000 больных из этого числа умерли непосредственно от
ОДН. Эти результаты указывают на чрезвычайную важность проблемы в
целом.
W. R. Baumari и соавт. (1986) наблюдали 11 112 больных, поступивших
в палаты интенсивной терапии. Из них 4926 больных находились в крайне
тяжелом состоянии. Из этого числа у 90 пациентов (около 2% числа крайне
тяжело больных) развился СДРВ. Смертность больных с СДРВ составила
64%. Особенно высокая смертность (86%) отмечена среди больных, у ко-
торых ОДН была обусловлена пневмоцистной пневмонией и аспирационным
синдромом.
Сочетание СДРВ с поражением нескольких функций и систем
одновременно обусловливает и высокую летальность этих больных
[Гологорский В. А. и др., 1988]. По данным N. O'Connor и F. D. Moor (1980),
летальность составляет 49%, если СДРВ является единственным
заболеванием, но возрастает до 63%, если в процесс вовлекался еще один
орган, до 91% —при поражении двух органов и до 97%, если, помимо легких,
возникает недостаточность еще 3—4 органов. Как правило, это острая
недостаточность функции почек, печени, сердечно-сосудистой системы,
заболевания ЦНС или расстройства коагуляции крови. Летальность при
СДРВ в значительной мере зависит от возраста: больные старше 65 лет
умирают в 85% случаев. Таким образом, СДРВ можно определить как
неспецифическое поражение легких, возникающее у крайне тяжело больных
и приводящее к гипоксии.
С позиций патофизиологии синдром характеризуется нарушением
диффузии газов и возникновением внутрилегочного сброса крови (шунта)
справа налево [West J. В., 1990], с диагностических— гипоксией и
зависимостью больного от высокой концентрации О2 во вдыхаемой смеси,
наконец, с лечебных позиций — неизбежностью интубации трахеи
(трахеостомия, ИВЛ и необходимость применения сложного комплекса
лечебных мероприятий).
В качестве первичной причины СДРВ на первом месте находится
сепсис. По данным R. L. Fulton и С. Е. Jones (1975), СДРВ развился у 44 из
399 больных с тяжелой травмой. У 40 из них непосредственной причиной
СДРВ был сепсис. Следовательно, лечение самого сепсиса является
важнейшей мерой профилактики СДРВ.
Клиническая картина. - Принято различать четыре фазы -СДРВ
Описаны симптомы и лабораторные данные в каждой из них [Moore F. D. et
al., 1969].
Первая фаза (фаза повреждения, или ранняя обратимая фаза)
начинается обычно немедленно после эпизода агрессии — травмы, ожога,
операции, кровопотери, инфаркта миокарда, септического шока и т. д. В ряде
случаев эта фаза клинически не проявляется и не имеет дальнейшего
развития. При дальнейшем развитии ОДН наиболее характерным
клиническим признаком становится умеренная гипервентиляция (одышка),
которую больной чаще всего легко переносит.
Важным фактором в возникновении критического состояния являются
различные варианты расстройства кровообращения. При низкой объемной
скорости кровообращения, даже в отсутствие газообменных нарушений,
организм страдает от гипоксии, которая в таких случаях может быть
гемической (если произошла кровопотеря) или циркуляторной. Происходит
интенсивное накопление метаболических кислот, особенно лактата, сначала в
тканях, а затем в крови. Если после первичного нарушения гемодинамики
кровообращение улучшается, то довольно быстро восстанавливается
метаболизм лактата или происходит выведение последнего — развивается
метаболический алкалоз. В ряде случаев алкалоз развивается как
гипокалиемический. Наблюдающаяся в этом периоде у большинства больных
спонтанная гипервентиляция приводит к гипокапнии (РаСо, ниже 33 мм рт.
ст.) и обусловливает дыхательный алкалоз. Таким образом, наиболее
характерными признаками первой фазы ОДН у больных в критическом
состоянии являются спонтанная гипервентиляция и метаболический алкалоз.
Нередко больной благополучно переживает первичные циркуляторные
расстройства и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений
легких.
Больные в критическом состоянии обычно подвергаются интенсивному
лечению. В число основных мероприятий входят инфузии различных
жидкостей, белковых растворов, плазмы, иногда (по специальным
показаниям) гемотрансфузии и др. Некоторые элементы подобной
интенсивной терапии могут служить основой последующих расстройств
легочных функций. Если в ходе лечения не удается быстро получить
желаемый эффект восстановления кровообращения и возникает необходи-
мость продолжать массивную инфузионную терапию, то наиболее вероятно
дальнейшее развитие дыхательных расстройств, приводящих к гипоксии.
Вторая фаза (ранняя прогрессирующая). Дальнейшее
прогрессирование СДРВ занимает от нескольких часов до нескольких дней.
Усиление одышки происходит на фоне стабильного, иногда
удовлетворительного общего состояния больного и в связи с этим кажется
необъяснимой. У больных в крайне тяжелом состоянии, а также при
интенсивном лечении, включающем массивные гемотрансфузии,
дыхательные расстройства проявляются в ранние сроки. Более позднее
развитие дыхательных расстройств характерно для септических состояний и
после токсико-инфекционного шока, острого панкреатита или при
продолжающемся перитоните.
Довольно длительно, иногда в течение нескольких суток, кроме
одышки, не удается обнаружить никаких других клинических признаков
прогрессирующего СДРВ. При тщательном обследовании — физикальном и
рентгенологическом — не выявляется никаких отклонений от нормы. Однако
при исследовании газового состава артериальной крови обнаруживается
снижение Ро2 до 75—70 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом. Проба
с дыханием 100%, О2 указывает на недостаточное повышение Рао2 и
увеличение легочного шунта в этой фазе да 10—15% минутного объема
сердца (норма — не более 2—3% сердечного выброса). Таким образом, уже
во второй фазе значительная часть крови, протекающей по легким, не
оксигенируется. Следовательно, эта фаза характеризуется развитием
гипоксемии. Вместе с тем, несмотря на прогрессирующую ОДН, состояние
больного остается удовлетворительным.
Третья фаза (поздняя прогрессирующая) характеризуется дальнейшим
ухудшением состояния больного и нарастанием, явных признаков ОДН.
Одышка становится выраженной, иногда мучительной, дыхательный объем
увеличивается в 1,5—2 раза против нормы, нарастает гипоксемия в
сочетании с гипокапнией. Наиболее характерный клинический и
патофизиологический феномен — зависимость больного от кислорода.
Гипоксия приобретает стойкий характер. Обычно в этой стадии интубируют
трахею и начинают ИВЛ. Легочный шунт достигает 20—30% минутного
объема сердца. Однако если отсутствует бронхиальная обструкция, Рао2 не
возрастает.
К нарастающей гипоксемии присоединяются и другие тяжелые
изменения: повышается бронхиальная секреция, возникают множественные
спонтанные эмболии мелких легочных сосудов, бактериальная пневмония,
развивается ДВС-синдром, катастрофически увеличивается водное
переполнение легких. Аускультативно выявляются многочисленные сухие и
влажные хрипы. Рентгенологически определяются очаговые и диффузные
инфильтраты.
Ра02 удается поддерживать на близком к норме уровне лишь при
помощи ингаляций О2 в высоких концентрациях. Величина рН крови чаще
всего близка к норме из-за гипокапнии, относительно уравновешивающей
нарастающую лактацидемию.
Таким образом, важнейшими признаками третьей фазы являются
выраженные нарушения оксигенации крови в легких, а также неспособность
больного поддерживать эффективную спонтанную вентиляцию легких.
Если осуществляется ИВЛ, то выживание больного в этой фазе все же
возможно, хотя и является скорее исключением, чем правилом. Оно
начинается с улучшения ответа организма да проводимую терапию,
снижения зависимости больного от О2.
Вместе с отсутствием повышения Раo2 при ингаляции 100% О2 (проба
Уленбрука) неблагоприятным прогностическим признаком является
некупируемая гипоксемия и прогрессирующее увеличение концентрации
лактата в крови. Со временем у больного развиваются кома и -последующее
угасание спонтанной дыхательной активности. Наблюдающаяся ранее
гипокапния «меняется повышением Рао2.
Четвертая фаза (терминальная) является финальной и
кратковременной. Прогрессирует кома, еще большим становится легочный
шунт (иногда 50—60% минутного объема сердца). Концентрации лактата и
Расо2 увеличиваются до предельных значений. Нарастающий
метаболический ацидоз (рН<7,15—7,10) не поддается коррекции.
Оксигенация крови в этой фазе не улучшается с увеличением фракционной
концентрации О2 во вдыхаемом газе (FiO2) и положительного давления в
конце выдоха (ПДКВ), растяжимость легких все более снижается.
Выживание больных в четвертой фазе СДРВ практически невозможно.
Клиническая картина дополняется нарушениями других функций и
систем: прогрессируют гипотензия, олигурия, кома. Определяющие судьбу
больного нарушения метаболизма имеют в своей основе не только
гипоксемию, но и синдром низкого периферического кровотока. Обычно
наблюдаемые аускультативные феномены и данные рентгенологического
исследования в этой фазе мало помогают врачу правильно ориентироваться в
ситуации. Прогрессирующая тяжелая легочная и генерализованная инфекция
существенно ухудшает течение синдрома. На ЭКГ, можно видеть изменения,
отражающие общую и субэндокардиальную ишемию миокарда.
Обусловленное гипоксией и ацидозом замедление ритма может перейти в
асистолию без каких-либо предшествующих проявлений.
Лабораторная диагностика. Развивающаяся в связи с одышкой
гипокапния наблюдается обычно в течение второй и третьей фаз СДРВ. В
зависимости от состояния бронхиальной проходимости Расо2. У больных
колеблется в пределах 25—35 мм рт. ст.
С началом ИВЛ гипокапния становится более выраженной, так как
возникает необходимость применять высокие объемы вентиляции легких.
Выраженная гипокапния при СДРВ может быть опасной из-за возможности
церебральной вазоконстрикции, смещения кривой диссоциации
оксигемоглобина (КДО) влево и повышения возбудимости миокарда.
Необходимо по возможности избегать этих вредных влияний гипокапнии.
Если РаСО2 ниже 30—33 мм рт. ст., то нужно попытаться восстановить его до
нормы увеличением объема мертвого пространства путем дополнительной
вставки в систему дыхательных путей. Для претерминальных ситуаций
характерно спонтанное восстановление Расо2 до нормальных величин, а
затем медленное увеличение его до уровня выше нормы, несмотря на
гипервентиляцию.
Расстройства КОС весьма характерны для СДРВ. Низкий сердечный
выброс в начале заболевания вызывает увеличение концентрации лактата (L—
) в крови до 2—5 ммоль/л. Таким образом, метаболический ацидоз при СДРВ
почти целиком связан с накоплением L—. Как правило, L— определяется в
форме «избытка лактата», т. е. накапливается в количестве, превышающем
тот уровень, который может быть объяснен повышением содержания
пирувата. При компенсированной ОДН, например, в первой и второй фазах
СДРВ большая часть избытка лактата метаболизируется или зкскретируется
и развивается средней выраженности метаболический алкалоз. Обычно алка-
лоз является результатом комбинации различных факторов, например потери
НС1 при назогогастральной аспирации или после рвоты, инфузии растворов
гидрокарбоната натрия в начальном периоде лечения, метаболизма
стабилизатора донорской крови цитрата натрия при гемотрансфузиях.
Алкалоз усиливается в связи с секрецией альдостерона, который
способствует задержке NaHCO3 почками, особенно на фоне гипохлоремии. В
терминальной фазе алкалоз вновь сменяется гипоперфузионным
метаболическим ацидозом. Концентрация L— в крови повышается до уровня,
выше наблюдавшегося в первой фазе; к моменту смерти он может достигать
30 ммоль/л или больше.
Другие лабораторные проявления у этих пациентов в целом
определяются преобладающими в данный момент нелегочными синдромами,
являющимися выражением полиорганной дисфункции, например почечной
недостаточностью, поражением ЦНС, недостаточностью сердечно-
сосудистой систем, печени и системы коагуляции крови. Почечная
недостаточность ведет к повышению концентраций мочевины и креатинина в
крови, повышению К+ и острой гипокальциемии. Снижается экскреция
лекарств из организма, особенно мышечных релаксантов и антибиотиков.
В связи с развитием гипоксии возникают расстройства сознания вплоть
до комы. На ЭЭГ часто регистрируются нарушения ритмики, однако
ценность этого исследования в диагностике поражения ЦНС при ОДН
невелика.
Острая печеночная недостаточность при критических состояниях
наиболее часто развивается так же, как у септических больных, или
вследствие системной гипоперфузии. В значительной степени этому
способствует и гипоксия.
Увеличение активности печеночных ферментов, особенно щелочной
фосфатазы, наблюдается, как правило, раньше, иногда задолго до
гипербилирубинемии. Наконец, при ОДН нередко развиваются изменения
свертывающей системы крови. Часто они бывают следствием массивной
гемотрансфузии, обширного повреждения тканей или сепсиса. Существенно
снижается количество тромбоцитов, а также укорачивается (а при поздних
фазах удлиняется) протромбиновое и активированное частичное
тромбопластиновое время, что может свидетельствовать о развитии ДВС-
синдрома. Повышение уровня продуктов деградации фибрина и фибриногена
(ПДФ) свидетельствует о глубоком расстройстве внутрисосудистой
коагуляции и распаде образующихся в сосудах сгустков крови.
Рентгенологическая диагностика. Информативность
рентгенологической картины при СДРВ в значительной степени зависит от
выраженности отека легких и продолжительности самого синдрома. При
этом на рентгенограммах можно видеть признаки венозной гипертензии,
проявляющиеся расширением рисунка венозной сети преимущественно в
области верхушек легких, в сочетании с умеренным спазмом вен в нижних
отделах их.
Отек легких может развиваться как в интерстициальной ткани, так и
внутриальвеолярно. Иногда ему сопутствуют гипернатриемия и высокая
осмоляльность плазмы. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует
о накоплении жидкости в альвеолярном пространстве. Для успеха лечения
чрезвычайно важно диагностировать начальные стадии отека. Рентгенологи-
ческое исследование позволяет сделать это довольно уверенно.

Рис. 4.1. Рентгенологическая картина при СДРВ.


а — начальные фазы синдрома: усиление сосудистого компонента легочного
рисунка главным образом за счет венозных стволов, возникновение
очаговоподобных тканей, периваскулярные и перибронхиальные муфты: б —
понижение прозрачности легочного рисунка, сливающиеся очаговоподобные
хлопьевидные тени различной выраженности.

Интерстициальный отек легких в начальных стадиях СДРВ может


проявляться на рентгенограммах хлопьевидными размытыми тенями,
усилением сосудистого компонента легочного рисунка, главным образом за
счет венозных стволов, наличием горизонтально распространяющихся
тонких линий преимущественно в краевых отделах легких (рис. 4.1, а).
При нарастании интерстициального отека легких на рентгеновских
снимках сосудистый рисунок еще более усиливается, появляются сетчатость
его и очаговоподобные тени. Отмечается также размытость теней сосудов.
Вокруг сосудов, отображенных в срезе, возникают периваскулярные и
перибронхиальные муфты.
При хорошем качестве рентгенограмм удается видеть набухшие,
радиально расположенные лимфатические сосуды в виде тонких прямых
линий, пересекающих крупные сосуды.
В поздних фазах рентгенологическая картина СДРВ характеризуется
слиянием очаговоподобных теней и линий однообразной плотности,
усилением рельефа сосудистого рисунка в области корня легкого и
снижением прозрачности легочного рисунка (рис. 4.1,6). В результате
образования легочного патологического шунта и в связи с тромбозом мелких
и средних легочных сосудов возникают другие многочисленные тени
неспецифической природы неодинаковых размеров и конфигураций,
расположенные в различных областях легких, чаще в непосредственной
близости к корню легкого.
Этиологические и патогенетические факторы. СДРВ — состояние,
которое вызывается множеством причин и их сочетаний и, как правило,
возникает в условиях критического состояния. Поскольку СДРВ сопутствует
тяжелым повреждениям, пытались связать возникновение поздних
дыхательных расстройств у раненых с прямой травмой грудной клетки и
непосредственной травмой легких. Однако оказалось, что у раненых с
обширной травмой тела, в частности с повреждениями нижних конечностей,
СДРВ развивается чаще, чем у раненых с травмой грудной клетки.
Создавалось впечатление, что главной причиной СДРВ является
травматический или токсико-инфекционный шок. Дальнейшие исследования
показали, что геморрагический шок не приводит к последующей
дыхательной недостаточности, если в клиническом течении не участвовали
другие факторы, связанные не с самой кровопотерей, а с ее последствиями и
лечением геморрагии (например, с развитием вторичной инфекции,
массивной травмой, трансфузионными реакциями, гемолизом и т. д.).
Легочное кровообращение. В настоящее время известно, что
недостаточная легочная перфузия не вызывает существенных структурных
повреждений легких, приводящих к СДРВ. Вместе с тем снижение
перфузионного давления в сосудах легких и снижение объема легочного
кровообращения приводит к функциональным расстройствам а легких.
Существенно меняется соотношение вентиляция/перфузия: возникает
патологический легочный шунт, являющийся главной причиной гипоксемии,
увеличивается объем мертвого пространства [West J., 1974]. Этому
способствует также возникающая при критических состояниях
внутрисосудистая коагуляция крови (ДВС-синдром).
Инфузионная терапия и гемотрансфузия. В критическом состоянии
больные, как правило, подвергаются массивной терапии в виде инфузий
крови, плазмы, растворов коллоидов, кристаллоидов и других
плазмозаменителей. Известно, что даже при строгом режиме приготовления
официнальных растворов в них остаются мельчайшие частицы, которые при
переливании задерживаются прежде всего легочными капиллярами;
закупоривая их. Целлюлоза, микроскопические частицы резины,
микроскопические осколки стекла, нерастворимые химические соединения,
грибы и другие тела являются основным материальным субстратом, который
легкие задерживают, выполняя роль биологического фильтра. До 40%
переливаемых без специальных микрофильтров растворов содержат такие
субстраты. В результате в легких образуются воспалительные микро-
скопические инфильтраты, являющиеся центрами внутрисосудистой
гемокоагуляции, превращающиеся затем в воспалительные (асептические
или даже септические) гранулемы. Это способствует формированию
легочного патологического шунта. Целлюлоза является главным материалом
подобной эмболии [Johnas H., 1967]. Она вызывает наиболее выраженную
реакцию окружающих тканей. Однако легочную патологию обусловливает не
только воспалительный процесс: множественные мелкие эмболы,
закупоривающие мелкие капиляры легких, сами по себе приводят к
повышению альвеолярного мертвого пространства, а затем и к
закономерному увеличению венозного примешивания.
Обычно растворы для внутривенных инфузий на глаз вполне
доброкачественны. Частицы размером меньше 40 мкм невооруженным
глазом не видны даже в проходящем солнечном свете. Между тем именно
такого размера частицы наиболее интенсивно задерживаются в капиллярной
сети легких, вызывая патологическую картину. Очевидно, что использование
специальных фильтров при любых внутривенных инфузиях, особенно
массивных инфузиях у больных в критическом состоянии, крайне
необходимо.
Среди множества факторов, способствующих возникновению и
прогрессированию СДРВ при критических состояниях, существенное место
принадлежит венозной перегрузке легких переливаемой жидкостью. При
вскрытии умерших не ранее чем через 1 сут после возникновения
критического состояния и начала массивной инфузионной терапии обычно
обнаруживают интер-стициальный отек легких — так называемые тяжелые
влажные легкие [Moore F. D. et al., 1969]. H. Jenkins и соавт. (1950) назвали
подобный отек легких конгестивным ателектазированием, подчеркивая тем
самым, что генез нарушений, связанных с «влажным легким», обусловлен не
столько повышенным содержанием жидкости в легких, сколько спадением
альвеол в результате накопления жидкости в интерстициальном простран-
стве.
Таким образом, главной причиной интерстициального отека легких, с
которого в сущности начинается СДРВ, является передозировка жидкости на
первых этапах лечения, когда представляется, что в основе патологического
синдрома лежит ги-поволемия. Нередко этому способствует избыточная
гемотрансфузия или введение неколлоидных растворов.
Лечение с применением высокообъемной трансфузии продолжают
нередко и после того, как необходимость в этом, обусловленная
циркуляторной недостаточностью, уже исчезла. Чаще такая перегрузка
выявляется при наличии поражения миокарда. Избежать этого опасного
явления можно лишь при хорошей координации трансфузионной программы
с действительными жидкостными потребностями организма. Это возможно
при внимательном мониторном контроле артериального давления, ЦВД,
диуреза и в ряде случаев при контроле сердечного выброса и давления
заклинивания легочной артерии. Если восстановления основных показателей
гемодинамики не удается достичь инфузией жидкостных растворов или
гемотрансфузией или если повышение легочного капиллярного давления
(давление заклинивания) не сопровождается восстановлением системного
артериального давления и не улучшает взаимоотношений в периферическом
и легочном кровотоке, то следует заподозрить центральную причину
(например, тампонаду сердца или, что более вероятно, ишемию миокарда и
левожелудочковую недостаточность). При использовании в общей системе
лечения СДРВ неколлоидных растворов (например, изотонического раствора
хлорида натрия, лактата натрия или глюкозы) возникает несколько
существенных моментов, которые всегда следует иметь в виду. Во-первых,
может развиться тяжелая степень гипопротеине-мии, которая способствует
развитию интерстициального отека легких. Важно отметить, что подобная
гипопротеинемия наблюдается, как правило, при вполне удовлетворительном
центральном венозном давлении.
Во-вторых, левожелудочковая недостаточность, диагностированная на
основании повышения давления заклинивания легочной артерии, может
развиться и при нормальном правожелудочковом конечном диастолическом
давлении (нормальном давлении в правом предсердии и ЦВД) и наблюдаться
достаточно долго (в несколько часов или дней), т.е. пока клапаны легочной
артерии остаются состоятельными и сократимость правого желудочка не
страдает.
Следовательно, левожелудочковую недостаточность, угрожающую
отеком легких при инфузий изотонического раствора хлорида натрия, нельзя
на первых порах диагностировать, основываясь на повышении давления в
правых отделах сердца, а также по показателям ЦВД.
В-третьих, если гипопротеинемия является результатом потери крови
(белков) и чрезмерной инфузий кристаллоидных растворов, то явная
жидкостная перегрузка, осложняющаяся отеком легких, может проявиться
значительно раньше, чем возникнут изменения ЦВД. Наиболее вероятен
подобный ход событий у больных с тяжелым токсикозом, приводящим к
повышению капиллярной проницаемости.
Имеется несколько ориентировочных приемов, которые помогают
предупредить перегрузку жидкостью и выявить ее. Прежде всего следует
количественно оценить объем жидкости, введенной больному. Доза
кристаллоидов, в том числе растворов электролитов, должна соответствовать
рассчитанным для таких ситуаций потребностям с учетом третьего
пространства, воды местных отеков, потребности возмещения кровопотери,
массы тела и, наконец, предшествующего состояния гидратации. Кроме того,
следует определять гематокрит и диурез. У здоровых молодых людей при
устойчивой гемодинамике почасовой диурез — наиболее чувствительный
показатель гидратации. Диурез выше 80—100 мл/мин надо расценивать как
предупреждение о том, что внеклеточное пространство переполнено
жидкостью. Однако нужно помнить, что полиурия может отражать и
полиурическую фазу почечной недостаточности.
Важность ежедневных подсчетов жидкостного баланса и обоснований
объемов внутривенных инфузий в предупреждении легочной
недостаточности не только следует из очевидных причин зависимости между
жидкостными объемами тела, но и обусловлена исключительными
трудностями коррекции этих объемов у тяжело больных. Клинически
значительная передозировка кристаллоидов и электролитных растворов
проявляется возникновением хрипов в легких и повышением ЦВД.
Ликвидировать последствия такой передозировки прекращением введения
жидкостей или инъекцией диуретиков, а также кардиотониче-ских средств
удается не всегда. Массивная диуретическая терапия, например
фуросемидом, может осложняться сердечными, аритмиями, особенно у
больных старческого возраста, у которых раньше применялась терапия
дигиталисом. Возникает неудовлетворение от такой терапии, и, главное, не
устраняется, а возрастает опасность развития легочных осложнений вплоть
до тяжелого отека легких, пневмонии и ОДН.
Возникновение и развитие СДРВ у больных в критическом состоянии
может быть обусловлено и переливанием крови, которое в подобных случаях
бывает многократным и массивным. Нередко объем перелитой крови
составляет несколько литров. Ряд феноменов и риск массивных
гемотрансфузий мы обсуждаем в главе «Синдромы шока и полиорганная
недостаточность» и в других наших сообщениях [Рябов Г. А., 1988]. Следует
подчеркнуть, что в практической деятельности реаниматолога встречаются
ситуации, когда массивная гемотрансфузия при полном понимании
опасностей, связанных с ней, остается главным методом лечения, способным
сохранить жизнь больного.
У больных в критическом состоянии с СДРВ отрицательный эффект
гемотрансфузий обусловлен в основном оседанием в капиллярах легких
агрегатов эритроцитов и тромбоцитов и высвобождением из тромбоцитов
вазоактивных веществ. Развивается тромбоэмболия, являющаяся основой
формирования дополнительных внутрисосудистых тромбов, усиливает
выраженность легочного шунта. Значение этого фактора подчеркивается тем
обстоятельством, что в переливаемой донорской крови 30%, эритроцитов
могут быть агрегированными. Если к этому добавить, что 25—30%
перелитых эритроцитов почти немедленно секвестрируется и депонируется в
различных органах и тканях, то становится очевидной необходимость всякий
раз возможные выгоды гемотрансфузий соотносить с ее отрицательными ре-
зультатами и искать альтернативные решения проблемы.
Мы уже указывали [Рябов Г. А., 1979] на эффект легочной и системной
вазоконстрикции при гемотрансфузий. Он выражается в повышении
артериального давления в обоих кругах кровообращения, обусловленном
высвобождением серотонина и других вазоактивных веществ. Этот эффект
не исчезает и при использовании микрофильтров, поскольку образующиеся
на них пластинчатые тромбы также способны выделять вазоактивные
субстраты.
Следует также упомянуть о скрытой опасности переливания свежей
крови (не подвергавшейся замораживанию и малых сроков хранения). Такая
опасность связана с иммунной активностью лейкоцитов, оседающих в
капиллярах легких и вызывающих развитие воспалительных гранулем в
легких. Замораживание крови, как известно, подавляет ее иммунную
активность. Этот вопрос был хорошо изучен в экспериментах R. Nahas и
соавт. (1965), S. Согг и L. Webb (1968) и др.
Внутри сосудистая коагуляция крови. Феномен свертывания крови
внутри сосудов, в том числе легочных, у больных с кровопотерей и в
состоянии шока впервые подробно был описан R. M. Hardaway и соавт.
(1965, 1966). Активация коагуляционной системы организма приводит к
образованию неустойчивых внутрисосудистых тромбов. Этот процесс
находится в тесной зависимости от внутрисосудистой агрегации эритроцитов
и тромбоцитов, которые при шоковой активации плазменных факторов
становятся центрами образующихся тромбов. Этому способствуют
капилляростаз и замедление кровотока в некоторой части легочных сосудов.
Подобные мелкие тромбы могут лизироваться и исчезнуть или претерпеть
процесс организации тромба.
Внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови хорошо
изучена и советскими авторами [Чернух А. М. и др., 1975]. Главное
следствие подобных тромботических процессов в легких — патологическое
шунтирование крови и гипоксия. В образовавшихся микросгустках крови
тромбоциты высвобождают факторы, которые вызывают затем
бронхоконстрикцию во всех зонах легких, что ведет к углублению так
называемого синдрома промахивания и способствует разобщению
вентиляции и кровотока [West J., 1974]. Аналогичные процессы происходят в
тромбах, образующихся на основе агрегатов клеток при многократных
переливаниях донорской крови.
Жировая эмболия. Хорошо известна жировая эмболия ветвей
легочной артерии, возникающая при травматических повреждениях и,
особенно, при переломах костей.
Классическая эмболия жировыми каплями вызывает тяжелые
изменения в легких. У больных возникают одышка, тахикардия, затем к
общим симптомам присоединяются более или менее выраженные гипоксия и
гиперкапния. При рентгенологическом исследовании характерных
проявлений обнаружить не удается, как и при материальной эмболии
любыми другими частицами. При патологоанатомическом исследовании в
зонах эмболии выявляются инфильтраты различных размеров.
В критическом состоянии возможен и другой механизм эмболии
мелких ветвей легочной артерии. Он развивается в результате образования в
крови нейтрального жира из свободных жирных кислот как выражение
стрессовых реакций. С. Britke и соавт. (1965) назвали это явление
«мобилизация жира», или «биохимическая жировая эмболизация», и связали
его с длительным повышением уровня катехоламинов в крови. Содержание
общих жирных кислот в сыворотке крови у больных в критическом
состоянии обычно высокое и достигает иногда 6—8 г/л. Это сочетается с
повышением содержания нейтральных жиров в сыворотке крови до 3—5 г/л.
Жирные кислоты в плазме крови обычно связаны с альбуминами и
нетоксичны. В норме в этом состоянии они транспортируются в печень,
скелетные мышцы и сердце. Появляющиеся в крови в условиях стресса и
гипоксии частицы нейтрального жира под влиянием клеточных липаз
постепенно гидролизуются до жирных кислот. Не связанные с белками
жирные кислоты в ряде случаев могут проявлять токсические свойства.
Наиболее токсична олеиновая кислота: она повреждает легочный ка-
пиллярный эндотелий, ингибирует продукцию сурфактанта, что способствует
микроателектазированию в легких.
Другой механизм жировой эмболии обусловлен естественной
эволюцией тромбоцитарных тромбов. Тромбоциты и образовавшиеся в
сосудах белые тромбы позже распадаются и превращаются в глобулы,
которые и являются частично источником жирных кислот.
Очищение легких от триглицеридов и жирных кислот можно
активировать введением гепарина. Известно, что при критическом состоянии
образуется дефицит эндогенного гепарина, который может быть связан как с
угнетением функции печени, так и с усиленным расходом его в
периферических тканях в процессе гидролиза местных жирных кислот [Goran
A., Nesbakkebn R, 1969].
Токсичность кислорода. Впервые токсическое влияние кислорода на
легкие было описано L. Smith в 1897 и 1899гг. Автор сделал два важных
наблюдения: 1) при давлении выше, чем в обычном воздухе, кислород
действует раздражающе на легкие и вызывает воспаление; 2) если легкие
повреждены, то давление, при котором проявляется токсический эффект, зна-
чительно ниже того, которое требуется для здоровых легких. Таким образом,
автор предупредил, что возможная токсичность О2 может ограничить его
клиническое применение.
Теперь хорошо известно, что дыхание газовой смесью с высоким
содержанием О2 может вызывать повреждение легких [Caldwell P. et al.,
1966]. Степень повреждающего воздействия строго зависит от Ро2 вдыхаемой
смеси, т. е. от F'o2 и от абсолютного давления, при котором осуществляется
дыхание. Устойчивость легких к чистому О2 при низком окружающем
давлении позволила использовать это явление в американских космических
кораблях, где астронавты в течение нескольких недель дышат 100% О2 при
давлении 0,3 атм. Возможность безопасного длительного дыхания 100% О2
была экспериментально доказана Н. Spenser (1966).
Влияние различных концентраций О2 на организм человека было
изучено также в условиях повышенного атмосферного давления [Жиронкин
А. Г., 1972; Петровский Б. В., Ефуни С. П., 1976; Winter S., Smith J., 1972, и
др.].
С учетом широкого использования О2 в практике анестезиологии и
реаниматологии представляется важным остановиться на самом главном
аспекте воздействия О2 на организм — на влиянии высокого Ро2 на легкие.
Практические врачи мало информированы об этой стороне кислородной
терапии. В эксперименте при Ро2 дыхательной смеси выше 350—400 мм рт.
ст. повреждения легких развиваются через 2—6 дней [Spenser П., 1966]. У
собак возникали уплотнения легочной ткани, отек легких, кровоизлияния в
них, определяемые гистологически.
Неблагоприятное влияние чистого кислорода на легкие, которое
обычно развивалось в течение нескольких часов после начала дыхания 100%,
О2, было подтверждено и при обследовании добровольцев [Caldwell P. et al.,
1966].
Особенно выраженными оказались последствия продолжительного
использования 100% О2 в сочетании с ИВЛ [Nash J., 1967]. При вскрытии
умерших обнаруживали альвеолярный и интерстициальный отек легких,
гистологически — расширение легочных альвеолярных перегородок,
гипертрофию выстилающих клеток и гиалиновые мембраны в альвеолах^
Наиболее часто повреждения легких возникали у больных, перенесших тя-
желые травмы.
В дополнение к перечисленным изменениям другие авторы указывают
на истончение альвеолярных и септальных стенок, деструкцию эндотелия,
некроз мембранных пневмоцитов (клетки типа I), уменьшение размеров
гранулярных пневмоцитов (тип II) с последующей прогрессирующей
клеточной пролиферацией [Bowden H. et al., 1968; Kapanci M. et al., 1969, и
др.].
Клинические симптомы поражения паренхимы легких, возникающего
под влиянием высоких концентраций О2, отражают прежде всего увеличение
легочного артериовенозного шунтирования [Shapiro В. et al., 1980; Oliven A.
et al., 1980] при слабо выраженном ателектазировании. Таким образом,
развивающаяся у больного при дыхании 100% О2 прогрессирующая
гипоксемия не может быть объяснена альвеолярным коллапсом.
В настоящее время в клинической медицине для лечения
гипоксических состояний, а также для ИВЛ во время наркоза и длительной
ИВЛ используют О2 только в 30—50% концентрации. Ро2 такой смеси
составляет примерно 250—400 мм рт. ст., чего вполне достаточно для
оксигенации крови в здоровых неповрежденных легких. По ряду причин в
практических условиях иногда трудно соблюсти заданную безопасную
концентрацию О2 во вдыхаемой смеси.
Аспирация. Вариант аспирации кислого желудочного содержимого (не
пищи) описан С. L. Mendelson в 1946 г. и вошел в литературу под названиями
«синдром Мендельсона», «острый экссудативный пневмонит» и
«аспирационный синдром». Развивается острая воспалительно-экссудативная
реакция слизистой оболочки бронхиального дерева с последующей
обструкцией бронхиол, а также с острым воспалительным процессом в
паренхиме легких. Повреждение легких возникает главным образом в тех
случаях, когда рН кислого желудочного содержимого ниже 2,5.
Ателектазирование массивных зон легких приводит к гиповентиляции их,
нарушению соотношения вентиляция/перфузия и развитию гипоксемии.
Больные с эндотрахеальной трубкой не гарантированы от этого
осложнения, так как желудочное содержимое может проникать между
трубкой и трахеей, особенно при неудачном расположении трубки и при
спущенной манжете. Лучший способ избежать аспирации — установить
постоянный назогастральный зонд. Это должно быть обязательным и при
лечении в послеоперационном периоде.
Ни при каких обстоятельствах больной не должен получить через рот
значительных количеств жидкости до тех пор, пока не восстановлена
удовлетворительная перистальтика. Однако, несмотря на неослабное
внимание к деталям назогастральной аспирации, у некоторых больных
попадание желудочного содержимого в легкие в больших или меньших
количествах пока неизбежно. Это случается главным образом у больных с
тяжелой черепно-мозговой травмой, а также травмой глотки и гортани, у
больных, находящихся в бессознательном состянии любого происхождения,
а также у больных с моторным и сенсорным параличом глотки.
При развившемся ожоге бронхов кислым содержимым желудка
промывание их изотоническим раствором хлорида натрия или раствором
гидрокарбоната натрия, а также последующее введение стероидных
гормонов, как правило, малоэффективно.
Инфекция. В большинстве случаев бактериальная инфекция начинает
играть существенную роль в патогенезе заболевания лишь в конечных
стадиях синдрома. Возможно заражение следующими путями: 1) из
первичного очага инфекции (перитонит, панкреатит, инфицированная рана и
др.); 2) собственной кишечной флорой, ставшей для больного высоковиру-
лентной и патогенной; 3) из окружающей среды (госпитальная инфекция); 4)
из трахеостомической раны.
Развиваются различные варианты пневмонии и бронхита с обильным
отделяемым, множественные септические легочные эмболические очаги,
которые нередко трансформируются в абсцессы легких. Инфекция может
проникать в легкие непосредственно через дыхательные пути (а также через
трахеостому) или гематогенно.
В первом случае посевы содержимого бронхов свидетельствуют о
совпадении инфекции с микрофлорой, характерной для данного отделения
или больницы. Как правило, инфекция заносится при многократных
аспирациях катетером содержимого из трахеи и бронхов, а также при
длительном использовании эндотрахеальной трубки. Госпитальная инфекция
наиболее интенсивно развивается у ослабленных больных. Этому
способствуют отечность интерстиция легочной ткани, задержка слизи в
просвете бронхов, накопление жидкости в их слизистой оболочке, нарушение
дренажной функции бронхов.
Все трахеостомические раны становятся инфицированными через 2—3
сут. Обычно возбудителем служит Proteus или Pseudomonas. Фактором,
предрасполагающим к развитию инфекции, является повреждение легких.
Здоровые легкие, как правило, достаточно успешно противостоят
трахеостомической инфекции. Нижние дыхательные пути у людей обычно
стерильны. Но если дыхательные пути однажды были инфицированы, они не
могут стать стерильными, пока не произойдет восстановление их
анатомической целости, а также функции цилиарного аппарата бронхиол и
бронхов.
Гематогенное инфицирование легких наиболее вероятно в тех
ситуациях, когда имеется конкретный источник, например инфицированная
рана, абсцесс или перитонит. Развивается перемежающаяся гектическая
лихорадка, быстро дает рост посев крови. В легких через несколько дней
находят те же микроорганизмы, что и в первичном источнике повреждения
или в крови.
Преимущественное и быстрое поражение легких при наличии
септического фокуса в виде абсцессов или перитонита объясняется тем, что
генерализация процесса в организме происходит с обязательным участием
легких как главного механического и биологического барьера для
микроорганизмов.
Больные, перенесшие тяжелый шок и находящиеся в критическом
состоянии, в течение нескольких дней подвергаются опасности заражения
легких инфекцией из собственного желудочно-кишечного тракта. Наличие
микроорганизмов в глотке, верхних дыхательных путях и кишечнике —
нормальное для здорового человека явление. Как правило, подобная
инфекция невирулентна. Однако она становится высоковирулентной в
критическом состоянии, когда в силу тех или иных причин попадает в ткань
легких и в кровеносное русло. Флора приобретает особую вирулентность
через несколько дней после наложения трахеостомы. Подобные больные
становятся также чрезвычайно восприимчивы к госпитальной инфекции,
которая для здорового человека обычно не опасна.
Длительное применение антибиотиков направленного действия без
учета чувствительности флоры больного иногда не только не способно
приостановить инфекционный легочный процесс, но и повышает активность
бактерий, находящихся вне сферы действия антибиотика. Особенно опасно
раннее проникновение в легкие колибациллярной инфекции, в результате
которого течение заболевания приобретает молниеносный характер и
нередко больной погибает еще до развития картины ОДН. Разумная
сдержанность в применении антибиотиков чрезвычайно важна при лечении
легочных инфекционных наслоений СДРВ. Антибиотики следует выбирать в
соответствии с той микробной флорой, которая дала рост в посеве
содержимого из трахеи, полученного при отсасывании. Целесообразно
поискать тот микроорганизм, который будет преобладать над всеми
остальными в культуре. Такая ситуация характерна для больных с мно-
жественными инфицированными зонами, в частности при ожогах, когда
посевы из других мест практически стерильны.
Клинический опыт показывает, что частота легочных осложнений у
больных с благоприятным течением заболевания резко возрастает, если в
отделение реанимации поступают больные с устойчивым инфекционным
процессом (перитонит, кишечный свищ, панкреатит и др.). В таких случаях
надежная изоляция подобных больных, тщательная дезинфекция отделения и
аппаратуры являются единственными профилактическими мерами.
Стафилококковая инфекция является самостоятельной инфекционной
проблемой у рассматриваемой группы больных. Бактериологически она
выявляется довольно рано, клиническое же ее проявление зависит от степени
поражения легких. Обычно это стафилококковая пневмония, выявляющаяся
через несколько дней после начала заболевания, когда в организме больного
находится уже несколько популяций бактерий.
В более поздних стадиях заболевания может высеваться и грибковая
флора. В начале болезни она не имеет самостоятельного значения. Обычно
высевается Candida albicans из крови, содержимого полых органов, мокроты
и кала. Если применялись антибиотики широкого спектра, особенно в
сочетании с глюкокортикоидами, то риск серьезных грибковых поражений
значительно повышается. В норме грибковая флора находится в
конкурентных отношениях с флорой кишечника, особенно колибациллярной.
Подавление нормальной кишечной бактериальной флоры длительным
применением антибиотиков является предпосылкой к усиленному росту
грибков в организме, в том числе в легких.
Патофизиологические механизмы. Конечной целью лечения
больного с СДРВ являются ликвидация гипоксии, восстановление функции
аппарата внешнего дыхания и других органов, восстановление кислородного
баланса в организме. Достижение этой цели зависит не только от качества
лечения, но и от степени поражения организма, поэтому прогноз при СДРВ
всегда сомнителен и неоднозначен. Между тем правильное представление о
динамике развития и возможном исходе заболевания у больного с СДРВ
чрезвычайно важно, так как ориентирует врача на правильные и
необходимые действия.
С клинических позиций важно подчеркнуть, что при прогрессирующем
СДРВ с применением интенсивной терапии, включающей ИВЛ, в
большинстве -случаев опаздывают. ИВЛ начинают большей частью в третьей
фазе, когда гипоксия в полном ходу и успела поразить (иногда необратимо)
другие органы — мозг, почки, печень. Если пытаться оценивать в этих
ситуациях субъективный фактор, то надо честно сказать, что в таком не-
благоприятном ходе событий (помимо самого заболевания) чаще виновата
физиологическая и реаниматологическая неосведомленность многих наших
коллег — хирургов и терапевтов, искренне убежденных, что если больного
«сажают» на аппарат, то «ему конец». Между тем предупредить губительное
действие гипоксии еще во второй фазе СДРВ — одна из главнейших задач
лечения. К сожалению, это не всегда удается, даже если все сделано вовремя.
Именно поэтому так важно оценить прогноз заболевания. Он бывает более
определенным, когда удается в наиболее ранние сроки установить характер
самых незначительных патофизиологических сдвигов, дать научно
обоснованную трактовку их. Мы убеждены, что врач может предвидеть
наиболее вероятное течение патологического процесса и на этой основе свое-
временно применить необходимые лечебные меры. В многообразном и
запутанном СДРВ трудно разобраться даже опытному реаниматологу.
Условия лечения подобных больных требуют не просто замены нарушенной
функции (в данном случае функции дыхания), но также глубинного
понимания патофизиологии происходящих расстройств, позволяющего
правильно применить адекватное интенсивное общее лечение.
Диффузия газов и альвеолярно-капиллярная блокада. Переход
газов из альвеол в крови и обратно представляет собой диффузию газов через
проницаемую для них мембрану: молекулы газа переходят из зоны высокого
в зону низкого парциального давления. Следовательно, у человека диффузия
может быть выражена объемом газов (например, О2)г который способен
пройти через альвеолярно-капиллярную мембрану за 1 мин при градиенте
парциальных давлений, равном 1 мм рт. ст. У здорового человека
диффузионная способность легких для О2 составляет 15—20 мл/(мин · мм рт.
ст.). Эта величина возрастает при физической нагрузке. Через всю
поверхность здоровых легких в организм может проникнуть более 6 л О2 в
минуту. Обычно в клинической практике эту величину не определяют,
поскольку результаты, полученные при ее расчете, сугубо ориентировочны.
J. Austrian и соавт. (1951) назвали нарушение диффузионной
способности легких альвеолярно-капиллярной блокадой. Они обратили
внимание на то, что синдром альвеолярно-капиллярной блокады
неспецифичен. Он возникает при тяжелых заболеваниях и поражениях
легких. Патогенез этого явления сложен и до конца не изучен. Во всяком
случае, стало очевидным, что синдром альвеолярно-капиллярной блокады
может быть обусловлен многочисленными причинами. В пользу этого гово-
рит сложность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны,
обусловливающая многоступенчатость самого процесса переноса газов.
Помимо основного фактора простой физической диффузии, в процессе
переноса газов через мембрану участвуют и факторы, активирующие его и
связанные с наличием в альвеолярно-капиллярной мембране особых
образований — везикул, ускоряющих активный перенос веществ через
мембрану, а также с наличием белков и липидов особой структуры,
выстилающих поверхность алвеолы.
Компоненты патологии легочной ткани при СДРВ, которые
определяют нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану, хорошо известны, хотя роль каждого из них мало изучена.
Наиболее значимыми из этих компонентов являются интерстициальный
(перикапиллярный) отек, гипертрофия альвеолярных клеток, образование
гиалиновых мембран внутри альвеол и интерстициальный фиброз легких. С
клинических позиций все четыре компонента следует рассматривать вместе
как общую причину возникающего увеличения дистанции прохождения
молекул О2 и СО2 и увеличения барьера между пространством альвеолы и
эритроцитарным гемоглобином. В конечном счете парциальное давление
газов в крови зависит от «дистанции пробега» и от разности парциальных
давлений газа по обе стороны мембраны. С физиологической точки зрения в
нормальных легких диффузия О2 через альвеолярно-ка-пиллярную мембрану
имеет широкие пределы. Если у больного с увеличенной «дистанцией
пробега», вызванной образованием тканевого легочного барьера, применять
100% О2, т. е. увеличить разность парциальных давлений O2 между
альвеолярным газом и кровью, то можно снизить «диффузионные потери».
Однако больной должен долго дышать 100% О2, чтобы достичь полного
вымывания N2 из образовавшихся альвеолярных ловушек. Практически в
начальных фазах СДРВ для этого требуется не менее 30—45 мин.
Синдром капиллярного просачивания и отек легких. Развитие
интерстициального и альвеолярного отека с повышением левопредсердного
или легочного венозного давления является следствием закона Старлинга,
определяющего условия транскапиллярного жидкостного обмена.
Механизмы, ответственные за развитие отека легких при нормальном легоч-
ном венозном давлении (так называемого отека с низким легочным
давлением), достаточно сложны. Обычно называют три причины,
обусловливающие отек: снижение онкотического давления плазмы,
повышение легочной капиллярной проницаемости, изменение функции
легочных лимфатических сосудов [Sta-ub N. С., 1974]. Первые два механизма
часто комбинируются и приводят к увеличению скорости лимфообращения и
повышению концентрации белков в лимфе легких [Demling R. H. et al., 1979].
Роль лимфы в поддержании нормальной анатомии и функции
интерстициального легочного пространства исключительно велика. Однако
массивные инфузии жидкостей, развитие инфекции, введение лекарств и
изменения внутрилегочного давления существенно влияют на
лимфатическую систему легких и могут способствовать возникновению
отека их~. Если возникает функциональная блокада тока лимфы в сочетании
с выраженным повышением внутрибронхиального давления, то в неподат-
ливых легких жидкость быстро накапливается в легочном ин-терстиции даже
при относительно малом изменении онкотического давления или легочной
мембранной проницаемости.
ОДН, которая развивается в результате синдрома капиллярного
просачивания и отёка легких, может быть двух типов. ОДН первого типа
характеризуется развитием так называемого влажного легкого и оценивается
сейчас как более благоприятное состояние. На фоне интерстициального отека
легких определяется нормальное легочное капиллярное давление (судят по
результатам исследования давления заклинивания легочной артерии) и
отсутствует легочная гипертензия. Диуретическая терапия с использованием
фуросемида, ультрагемофильтрация или ограничение жидкостной нагрузки
достаточно эффективны.
При ОДН второго типа течение болезни более тяжелое, прогноз
неблагоприятен. Главным патологическим симптомом является легочная
гипертензия на фоне интерстициального отека легких. Легочная ангиография
не выявляет легочных капилляров, которые при этом варианте бывают
заполнены фибрино-выми (иногда эритроцитарными) микроэмболами.
Обычно подобное состояние сочетается с выраженным ДВС-синдромом,
преимущественно с его первой фазой (гиперкоагуляции). ОДН развивается
стремительно и характеризуется тяжелой гипоксе-мией, обусловливающей
необратимость заболевания. При этом, помимо мероприятий по
поддержанию адекватной оксигенации крови (ИВЛ или как крайней меры —
экстракорпоральной мембранной оксигенации), показано лечение с
использованием стрептокиназы и гепарина.
Патология перфузии легких. Нарушения вентиляции при СДРВ
происходят одновременно с расстройствами кровообращения в легких.
Наиболее отчетливые нарушения легочного кровообращения развиваются
главным образом в венозной системе и выражаются преимущественно в
тромбоэмболии; при этом кровь механически шунтируется в
неповрежденные сосудистые зоны. Тромбоциты в сгустках крови начинают
высвобождать факторы, которые вызывают бронхоконстрикцию во всех
зонах легких, что ведет к углублению синдрома «промахивания» и
разобщению вентиляции и перфузии. Те же процессы, хотя и менее
выраженные, наблюдаются в эмболах, возникающих в результате
многократных переливаний крови. Наиболее общей причиной
перераспределения легочного кровотока является левожелудочковая
недостаточность с повышением давления в левом предсердии. При этом
повышенное легочное венозное давление способствует увеличению
легочного кровотока в области плохо вентилируемых зон легких и таким
образом увеличивает шунтирование. Увеличение количества внесосуди-стой
жидкости в легких, вызванное повышением легочного капиллярного
давления, содействует закрытию малых дыхательных путей и коллапсу
альвеол.
Другие причины увеличения легочного шунтирования при СДРВ
включают механизмы, важность которых несомненна, но которые с
клинических позиций бывает трудно оценить. Первый из них связан с
ускорением пассажа эритроцита через легочные капилляры. Как известно, у
большого числа больных на первых этапах развития СДРВ наблюдается
гипердинамический синдром, который характеризуется очень высоким
сердечным выбросом. Обычно регистрируют увеличение сердечного выброса
в 2—3 раза в ранних стадиях после начала лечения. Особенно выражен этот
синдром у больных, состояние которых осложнено сепсисом. С позиций
физиологии сердечный выброс должен быть приспособлен по объему к
уменьшенному числу легочных капилляров. В результате продолжительность
среднего транзитного времени для каждого, эритроцита существенно
снижается. Очевидно, что при таких обстоятельствах, особенно если усилен
диффузионный барьер или имеется гиповентиляция, развивается неполная
оксигенация гемоглобина, что может восприниматься как увеличение
легочного шунтирования [West J. В., 1974]. Этот эффект еще более
усиливается, если кровь, проникающая в легкие, имеет ацидотическую
реакцию, которая смещает кривую оксигенации гемоглобина вправо.
Гипервентиляция и гипокапния. В реаниматологической практике
высокий минутный объем дыхания (MOB) называют «гипервентиляцией».
Этим термином можно охарактеризовать не только спонтанное дыхание
больного, но также режим ИВЛ. С точки зрения физиологии
гипервентиляция (одышка) представляет собой усиленный режим дыхания,
обусловленный активацией дыхательного центра под влиянием изме-
нившихся условий внутренней среды в организме, в частности при снижении
РаО2 при возникновении ацидоза или повышении температуры тела.
Нарушения ритма и интенсивности дыхания являются также
нормальной реакцией на тяжелую травму, боль, страх, раздражение
брюшины. С учетом этого, по-видимому, более правильно не столько искать
внутреннюю причинную связь между возникающей гипервентиляцией и
биохимическими изменениями внутренней среды (хотя это тоже
необходимо), сколько принять к сведению факт гипервентиляции как первого
симптома развивающейся дыхательной недостаточности.
Ранний период развития дыхательных расстройств у больных в
критическом состоянии характеризуется гипервентиляцией, приводящей к
гипокапнии и умеренному респираторному алкалозу. Подобная спонтанная
гипервентиляция может, по-видимому, иметь отношение к этиологическому
фактору, т. е. может быть вызвана травмой, кровопотерей или инфекционным
фактором лишь в самом начале.
Не существует убедительного физиологического объяснения раннего
появления гипервентиляции. Однако известно, что в одних случаях это
происходит на фоне ранней неадекватной оксигенации или позже, при
полном развитии СДРВ, когда гипервентиляция может быть следствием
развивающейся гипоксии, и тогда ее появление кажется вполне
закономерным. В других случаях (пожалуй, в большинстве) гипервентиляция
появляется без признаков гипоксии. Выраженная, гипокапния и
обусловленный ею алкалоз нежелательны всегда, особенно у больных с
пороками сердца, периферической сосудистой недостаточностью, аритмией
сердца или при лечении дигиталисом. Поскольку гипокапния и дыхательный
алкалоз — непременное следствие и аппаратной гипервентиляции,
целесообразно по возможности предупреждать развитие этого состояния
увеличением объема мертвого пространства с помощью дополнительной
вставки между эндотрахеальной трубкой и респиратором. Алкалоз плохо
переносится человеком. Его кажущаяся безвредность в противоположность
ацидозу частично является результатом логарифмической природы рН-
шкалы: равные изменения рН при алкалозе сопровождаются меньшими
изменениями [Н+], чем при ацидозе.
Респираторный алкалоз оказывает существенное влияние на
деятельность мозга. Этот вопрос был изучен J. Hinshaw и R. Booth (1941) при
оценке деятельности пилотов в реальных условиях. При исследовании
реакции пилотов в стрессовых ситуациях авторы обнаружили, что
гипервентиляция нарушает точность различных производимых пилотами
привычных процедур и объясняли это церебральной ишемией. S. S. Kety и С.
F. Schmidt (1946) в хорошо известных теперь исследованиях, определяя
изменения церебрального кровотока под влиянием изменений Рсо2,
установили, что при спонтанной гипервентиляции у добровольцев,
приводившей к снижению Рсо2 до 18 мм рт. ст., мозговой кровоток
уменьшался на 32%. Продолжением этих исследований явились работы J. S.
Meyer и F. Gotoh (1966), в которых в экспериментах на кошках было
показано, что гипервентиляция, снижавшая Рсо2 до 10 мм рт. ст., сущест-
венно снижала Ро2 в коре мозга. При этом возникали также гистологические
изменения в мозге.
Другие эффекты, вызванные респираторным алкалозом, выражаются в
вазоконстрикции, снижении артериального давления, повышении числа
циркулирующих эритроцитов при снижении общего объема циркулирующей
плазмы, наконец, снижением концентрации Са2+ при повышении содержания
общего кальция плазмы [Robinson J. S., Gray T. С., 1961].
Расстройства периферического кровообращения и лактат-ацидоз. Уже
на ранних стадиях развития синдрома дыхательных расстройств наблюдается
умеренное повышение концентрации L—. Обычно развивающийся лактат-
ацидоз сочетается с низким сердечным выбросом, начальным дыхательным
алкалозом и гипокапнией. Во второй фазе синдрома можно наблюдать
нормализацию уровня L— в крови. Однако с переходом в третью и особенно в
четвертую фазу вновь можно отметить повышение содержания L— в крови и
лактат-ацидоз, которые развиваются теперь на фоне расстройств системного
кровообращения. Подобная динамика содержания L- в крови и ацидоза
характерна для больных с гиподинами-ческим синдромом. Однако
описанную динамику L— крови вряд ли можно объяснить лишь системной
циркуляторной недостаточностью и самим СДРВ, обусловливающими
гипоксию. По-видимому, здесь действуют более сложные и неоднозначные
факторы. Повышение уровня L— в крови наблюдается, в частности, при
гипервентиляционной гипокапнии и в отсутствие существенных нарушений
системного кровообращения. При этом содержание L— в крови быстро
нормализуется при прекращении гипервентиляции [Robinson J.S., Gray Т. С.,
1961]. Описано также повышение концентрации L- в крови после введения
NaHCO3 [Haldi H., 1933].
W. Huckabee (1958), а затем его последователи показали, что
пропорционально повышению L~ в крови повышается и уровень пирувата.
Лактат является нормальным метаболитом глюкозы, появляющимся в
результате тканевого анаэробного гликолиза. При образовании L—появляется
эквимолярное количество Н+. Это и определяет возможный сдвиг КОС в
сторону ацидоза. Образование L— не дает организму существенной
энергетической прибыли: большая часть калорического выхода при
метаболизме глюкозы получается путем окислительного фосфорилирования.
Повышение уровня L— в первой фазе СДРВ бывает обычно умеренным
(до 2—3 ммоль/л) и наблюдается 2—3 дня. Если кровообращение при этом
стабилизируется, то большая часть L— может метаболизироваться и уровень
его постепенно приходит к норме. При прогрессировании СДРВ с
увеличением венозного примешивания и углублением артериальной гипоксе-
мии как при гиподинамии, так и при гипердинамии гипоперфузия тканей
усиливается. Концентрация L— продолжает повышаться и в ряде случаев
достигает 4—6 ммоль/л. Обычно это сопровождается высоким отношением
лактат/пируват.
Таким образом, системная гипоперфузия — наиболее важная причина
лактацидемии. Другая очевидная причина лактат-ацидоза — артериальная
гипоксемия — при тех величинах РаO2, которые допускают жизнеспособность
тканей, как свидетельствуют данные W. Huckabee (1958), в общем не ведет к
избытку продукции лактата. Все же лактацидемия является достаточно
надежным индикатором гипоксии организма. При этом гипоксию следует
рассматривать как глобальное явление для организма, возникающее в
результате не одного, а множества факторов.
Возможность охарактеризовать гипоксию по концентрации лактата
крови была использована W. Huckabee (1958). Автор взял за основу
уравнение восстановления пирувата в лактат при участии систем
NAD/NADH и вывел формулу, позволившую вычислить тот «избыточный»
лактат, появление которого не объясняется исходной концентрацией лактата
и пирувата. Этот показатель обозначает как ExL. Концепция W. Huckabee
широко распространилась и используется в научных изысканиях по проблеме
гипоксии.'По мнению этого автора и других исследователей, показателей ExL
наилучшим образом коррелирует с другими показателями,
характеризующими гипоксию, и с клиническими данными.
Однако концепция W. Huckabee вызвала также и критику. Основные
аргументы возражающих сводятся к указаниям на отсутствие равновесных
состояний реакций в живом организме, на различное содержание лактата и
пирувата внутри и вне клетки, а также на изменения константы диссоциации.
При сниженной перфузии тканей в кровеносное русло попадает большое
количество L—, особенно из скелетных мышц. В норме печень и миокард
способны к самоочищению от L—, т. е. могут активно метаболизировать его.
При расстройствах периферического кровообращения, малом сердечном
выбросе и в условиях гипоксемии это становится невозможным. При
концентрации L,- в крови свыше 10 ммоль/л больные не выздоравливают.
При этом почти весь лактат (свыше 80% его) определяется в виде ExL. В
отсутствие почечной недостаточности или диабетического ацидоза некоторое
снижение BE может объясняться, в частности, и повышением концентрации
L- в крови. Таким образом, уровень лактата в крови можно считать
прогностическим критерием.
Другим (негипоксическим) источником образования L- в организме
является молочно-кислое брожение, которое происходит с участием
микроорганизмов в анаэробных условиях; это нередко наблюдается у
обожженных. В клинических условиях иногда используют также растворы,
содержащие L—. В ряде случаев растворы лактата предпочтительнее
растворов, например, гидрокарбоната натрия. Но если раствор, содержащий
L-, дается больному, который не в состоянии метаболизировать собственный
избыточно образующийся L—, то возникает лактат-ацидоз. Переливание
фруктозы, а также введение больших доз норадреналина и изупрела
повышает содержание L- в крови.
Должная клиническая оценка лактат-ацидоза может быть сделана при
сопоставлении его с другими видами ацидоза. Клиницистам известно, что
остро развившийся дыхательный ацидоз, достигающий по величине рН
уровней, близких к терминальным, хорошо переносится организмом
короткое время.
Хронический метаболический ацидоз с рН, близким к 7,25—7,20, часто
наблюдаемый у больных с хронической почечной недостаточностью или
диабетом (у больных, состояние которых очень тяжелое), не является
смертельным и может длительно переноситься организмом.
Совершенно иначе обстоит дело с ацидозом, развивающимся в
условиях низкого сердечного выброса, особенно если гипоперфузия
сочетается с артериальной гипоксемией, т. е. у тех больных, которых мы
называем критическими. Это связано с тем, что при низком сердечном
выбросе, в частности при шоке любого происхождения, лактат-ацидоз
возникает в самой клетке и, таким образом, касается всего организма в
целом. Если почечный ацидоз обусловлен плохим выведением Н+ при
нормальной скорости их образования в организме, то ацидоз при тканевой
гипоперфузии характеризуется повышенной продукцией Н+ в условиях
анаэробиоза и отражает нарушение метаболизма в клетке, в частности в
митохондриях. При этом типе ацидоза создаются благоприятные условия для
развития брадикардии и асистолии.
Метаболический алкалоз. Вместе с гипоксемией метаболический
алкалоз является важнейшей причиной, формирующей критическое
состояние больного при СДРВ. Если такое состояние вызвано
продолжительным угнетением системного и органного кровообращения, т. е.
если в основе критического состояния лежит длительный «синдром малого
выброса», то чаще всего развивается выраженный компенсированный или
декомпенсированный (в зависимости от обстоятельств и выраженности
синдрома) ацидоз. В большинстве случаев в клинических условиях удается
корригировать гипоперфузионный синдром, используя обычный комплекс
мер реанимации и интенсивной терапии. Фаза метаболического ацидоза в
этих случаях оказывается непродолжительной и вскоре переходит в
метаболический алкалоз. Этому обычно предшествуют проявления
начинающейся ОДН.
К дыхательному алкалозу, происхождение которого в ранних стадиях
ОДН связано исключительно с гипервентиляцией, присоединяется алкалоз
метаболического характера. F. D. Мооге и соавт. (1969) считают, что в тех
случаях, когда состояние низкого кровотока достигает крайних степеней и
ведет к смертельному исходу с поздним лактат-ацидозом, самым первым
проявлением нарушений КОС организма служит комбинация дыхательного и
метаболического алкалоза, который вначале выражается лишь в
незначительном избытке оснований в крови. Одной из причин его
возникновения является метаболизм цитрата натрия, попавшего в кровь
больного при массивных гемотрансфузиях, обычных для подобных больных.
Однако заметный избыток НСО3— в организме может накапливаться
лишь тогда, когда степень его экскреции почками значительно снижается.
Именно такая ситуация возникает у больных в критическом состоянии, когда
клубочковая фильтрация у них угнетается. Сопутствующим фактором
является развивающийся при критическом состоянии вторичный гиперальдо-
стеронизм. Непосредственной причиной его является стрессовое состояние и
почечная гипоперфузия, вызывающая активацию ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы организма. Гиперальдостероновая фаза сочетается
с исключительно высокой канальцевой реабсорбцией Na+ и упорной
парадоксальной ацидурией, несмотря на плазменный алкалоз. Ацидурия (на
первый взгляд, не сочетающаяся с алкалозом) является, как правило,
прогностически неблагоприятным признаком. Нарборот, переход кислой
реакции мочи в щелочную при упорном метаболическом алкалозе у больного
в критическом состоянии оценивается как признак появления
натрийурической фазы, обещающей скорое выведение избытка Na+ и,
следовательно, ликвидацию алкалоза.
Важен еще один клинический аспект алкалоза—его влияние на
кислородный баланс организма. Обычно больной с выраженным
метаболическим алкалозом имеет хороший внешний вид: кожа теплая,
розового цвета, без признаков цианоза, периферические сосуды достаточно
расширены. Однако часто это сочетается с неспокойным поведением, иногда
возбуждением и недостаточным контактом с медицинским персоналом.
Нередко это бывает единственным клиническим признаком тяжелого
состояния. Отрицательное влияние метаболического алкалоза в подобных
случаях выражается прежде всего в его воздействии на диссоциацию
оксигемоглобина: под влиянием высокого рН крови сродство гемоглобина к
О2 значительно увеличивается и, следовательно, ухудшается отдача О2
гемоглобином в периферических тканях (эффект Бора). Единственными
факторами, положительно воздействующими в таком случае на способность
гемоглобина отщеплять кислород (за исключением 2,3-ДФГ, повышения
температуры тела), являются накопление кислот в, организме и снижение рН.
Таким образом, при алкалозе, несмотря на достаточно высокое насыщение
гемоглобина О2, периферические ткани организма страдают от недостатка
кислорода.
Терминальная гиперкапния. В развитии заболевания наступает
период, когда нарушение отношения вентиляция/перфузия достигает
наивысшего уровня и к тяжелой гипоксемии присоединяется гиперкапния.
Механизм ее развития совпадает с механизмом гипоксемии: контакт
вентилирующего газа с кровью и легких из-за разобщения газового и
кровяного потоков невозможен. Отмечаются низкие величины Рсо2 выды-
хаемого газа (РЕCO2.) и очень высокие цифры РаCO2. К факторам,
способствующим гиперкапнии, относятся также обширные воспалительные
процессы. В описанных ситуациях смерть наступает быстро.
Формирование легочного шунта. СДРВ у больных в критическом
состоянии характеризуется прогрессирующей артериальной гипоксемией,
которая наблюдается и в ранние, и в поздние сроки заболевания. Как уже
указывалось, в начальных стадиях она сочетается с гипервентиляционной
гипокапнией. Подобную комбинацию можно наблюдать несколько дней.
Однако при неблагоприятном развитии заболевания гипоксия начинает
сочетаться с гиперкапнией, и это является опасным прогностическим
признаком. Другой характерной чертой гипоксемии является ее устойчивость
к ингаляции 100% О2. В подобной драматической ситуации альвеолярно-
артериальная разность Ро2 [P(A-a)O2] достигает 400—500 мм рт. ст. Это
означает, что поражение легких имеет не только функциональный, но и
анатомический характер: легкие не способны осуществлять адекватный
газообмен. В возникновении высокой Р(А-а)Ог при ингаляции 100% О2
основную роль играет возникновение патологического и увеличение
физиологического (т. е. прямых вено-артериальных сообщений нормальными
каналами) легочного шунта. При меньших FiO2 могут иметь значение также
нарушения равномерности распределения коэффициентов вентиля-
ция/кровоток, а также, возможно, поступление в легкие крови с низким
содержанием кислорода. Поскольку роль диффузии в клинической практике
оценить очень трудно, а применение высоких концентраций кислорода
делает нарушения диффузии маловероятной причиной гипоксемии, эти
нарушения обычно не принимают во внимание как причину снижения РаO2
при СДРВ.
Таким образом, патогенетической сущностью ОДН при критических
состояниях является веноартериальное примешивание, вызванное
вентиляционно-перфузионным дисбалансом и легочным шунтированием.
Конечным результатом нарушений легочного газообмена при СДРВ,
обусловливающих состояние больного, является гипоксия.
Мы рассматривали подробно механизмы шунтирования крови в легких.
Считаем необходимым напомнить, что у здоровых людей некоторое
количество венозной крови с насыщением гемоглобина О2 около 70%
поступает в левый желудочек сердца, не оксигенируясь. Это нормальный
физиологический шунт, который образован прохождением крови через
необширные, мало вентилируемые зоны легких, через бронхиальные сосуды
и, возможно, некоторой частью коронарного кровотока. Общее количество
оксигенированной в легких крови обычно менее 2 % сердечного выброса.
Этот объем выявляется при ингаляции 100% О2 в течение 30 мин или более
(проба Уленбрука). Предельно достигаемое РаОз при дыхании 100% О2 при
давлении 1 атм (760 мм рт. ст.) в норме составляет 550—600 мм рт. ст.
Теоретически с коррекцией на водные пары и СО2 оно должно быть около
680 мм рт. ст.
Что же является патофизиологическим механизмом, приводящим к
прохождению 50—60% сердечного выброса через легкие без оксигенации в
них, которое так часто отмечается у больных в крайне тяжелом, критическом
состоянии?
С позиции патофизиологии это вентиляционно-перфузионный
дисбаланс. Именно он является главной причиной повышения легочного
шунта у наших пациентов. Возможны варианты подобного дисбаланса от
сочетания хорошей перфузии с плохой вентиляцией или полным отсутствием
вентиляции некоторых зон легких до сочетания высокой вентиляции с
плохой перфузией или отсутствием ее.
Участки легких с плохой вентиляцией обязательно должны быть
перфузируемы, чтобы проявился шунт., Если перфузия прекращается, то в
этой зоне нет и шунта. Классические эксперименты провели в этом
направлении Н. Nilsson и соавт. (1956), которые использовали трубку
Карленса, чтобы путем окклюзии главного бронха выключить легкое из
вентиляции. Вся проходящая через выключенную долю кровь попадала в
левое предсердие неоксигенированной. В результате степень артериальной
гипоксемии не снижалась даже при ингаляции 100% О2. Затем, когда
кровоснабжение этой доли легкого прекращалось и невентилируемая доля
переставала перфузироваться, артериальная оксигенация восстанавливалась
до нормы.
Клинический эквивалент подобного эксперимента, ведущий к
снижению вентиляции перфузируемых зон легких, по-видимому, может быть
обусловлен тремя механизмами: констрикцией или частичной обструкцией
больших бронхов, закрытием малых дыхательных путей и облитерацией
альвеол. Сужение крупных дыхательных путей может быть вызвано
раздражением их какими-либо ингалируемыми веществами, спазмирующими
агентами, появляющимися при эволюции тромбоцитов, лекарственными
средствами, нейроэндокринными реакциями организма. Подобная
бронхоконстрикция или бронхообструкция может быть также обусловлена
большим количеством недренируемого бронхиального секрета или какого-
либо экссудата, который затем вызывает сужение просвета бронхов.
Концепция патологического венозно-артериального шунта была
впервые предложена S. Berggren (1942). Согласно этой концепции:
QT = Qc + Qs,
где Qc — легочный капиллярный кровоток; Qs —кровоток через шунт; QT —
сердечный выброс.
Общее уравнение шунта может быть выражено через содержание
кислорода [Rahn H., Fahri L., 1964].

где Qs — общий легочный шунт, Qt — сердечный выброс, ССО2 – содержание


О2 в легочных капиллярах, СаО2 —артериальной крови, СVO2, — смешанной
венозной крови соответственно.

(1)
В клинических условиях удобно использовать уравнение, в котором
СCO2 выражено через РА02:

(2)

где 0,031 —коэффициент растворимости О2 в плазме, мД/(л-мм рт. ст.). Для


вычисления РАО2 используют формулу:

(3)
где Рв — атмосферное давление, Рн2о— парциальное давление (47 мм рт. ст.)
водяных паров при 37°С, РАСО2—Рсо2 в альвеолярном газе, принимаемое
равным PaСО2 P—дыхательный коэффициент, обычно принимаемый равным
0,8.
Уравнение (2) справедливо лишь при высоких РАО2 и РаО2, т. е. для тех
случаев, когда насыщение гемоглобина О2 близко к 100%. У тяжелобольных
с дыхательной недостаточностью, у которых это условие не выполняется,
уравнение (2) может дать ошибочные результаты.
F. D. Moore и соавт. (1969) считают, что если РаО2 выше 100 мм рт. ст.,
то (независимо от FIO2) применять уравнение (2) можно. Первый расчет
целесообразно сделать с использованием 100% О2 во вдыхаемой смеси.
Вычисление легочного шунта по указанным показателям можно трактовать
как тест на тяжесть поражения легких.
Наиболее точно легочный шунт можно определить при использовании
катетера Свена — Ганса.
Эффективность вентиляции легких. В современной медицине для
оценки легочного газообмена определяют Рао2 и Расо2. Согласно
современным концепциям, PaО2, обратно пропорционально объему легочной
вентиляции: чем меньше MOB, тем выше Рао2. Справедливость этой
концепции применительно к здоровому организму была много раз доказана и
не вызывает сомнений. В условиях дыхательной недостаточности
закономерности значительно меняются. J. West (1971) установил, что Расо2
как и РаО2 находится в зависимости от вентиляционно-перфузионных
отношений в легких и существенно меняется при поражении легких.
Прямое измерение и оценка Ра02 и насыщения гемоглобина O2 являются
единственными способами оценки вентиляции легких. При постоянных
концентрациях О2 во вдыхаемой смеси и PVQ, изменения РаO2 зависят от
нарушений отношения вентиляция/перфузия. Величина Ра02 дает
возможность оценить в целом адекватность газообмена через альвеолярно-
капиллярную мембрану. Другими словами, этот показатель дает возможность
определить наличие или отсутствие в легких областей, где перфузия
преобладает над вентиляцией. Если имеется информация о РАО2 и о Рао2. то
есть возможность рассчитать разность этих величин как показатель
адекватности функции легких. При дыхании воздухом в условиях
нормального атмосферного давления, Ро2 которого 159 мм рт. ст. (или около
150 мм рт. ст. с учетом увлажнения воздуха в легких), фактическое РАО2
должно составлять 100 мм рт. ст.; при этом Ро2 равно 95—90 мм рт. ст. При
дыхании смесью с FiО2, 0,5 (50% О2) Ро2 которой составляет около 350 мм рт.
ст., Ра02 у здорового человека должно быть около 280—290 мм рт. ст. (за
вычетом Рсо2 и Рн2о).
Патоморфология. При вскрытии погибших в результате выраженного
СДРВ выявляется большое разнообразие патоморфологических данных, но
имеется также множество сходных проявлений. Это связано с тем, что
независимо от первичной этиологии в развитии СДРВ при критических
состояниях имеется много общих патогенетических факторов. Из них
наиболее важны интерстициальный отек с увеличением толщины
межальвеолярных перегородок, прогрессирующий интраальвеолярный отек и
наличие гиалиновых мембран в альвеолах.
Масса легких превышает нормальную в 3—4 раза, они кажутся
раздутыми. На поверхности плевры можно видеть кровоизлияния и
небольшие зоны ателектазов. Поверхность разреза легких обычно сочная, на
ней также видны мелкие кровоизлияния; в остальных участках цвет легких
остается нормальным. Часто наблюдаются участки пневмонии различных
размеров, более яркие, чем окружающая паренхима. Почти всегда выражен
трахеобронхит. Слизистая оболочка трахеи и бронхов темная. При наличии
трахеостомы в ее зоне выражена воспалительная реакция.
Микроскопически можно выявить интерстициальный отек, который
проявляется расширением альвеолярных стенок с выбуханием участков
ткани в просвет альвеол. Видны также гиалиновые и фибринозные
конгломераты на альвеолярных стенках и в альвеолах, фокальные
альвеолярные и интерстициальные кровоизлияния. Определяются
гиперплазия и гипертрофия альвеолярных выстилающих клеток. На
истонченных альвеолярных перегородках можно видеть коллаген (рис. 4.2,
а). В поздних стадиях коллагеновая выстилка эволюционирует до
выраженного интерстициального фиброза, который сморщивает альвеолы и
закупоривает их (рис. 4.2,6).

Рис. 4.2. Патоморфологическая картина легких при СДРВ.Х200. Окраска


гематоксилин-эозином.
а — альвеолы расширены, в просвете их пристеночные гиалиновые
мембраны, имеются альвеолярные геморрагии, межальвеолярные
перегородки утолщены; б — массивные накопления гиалиновых мембран в
альвеолах, мелкоочаговые кровоизлияния в межальвеолярные перегородки,
которые значительно утолщены. Эпителий альвеол с явлениями гиперплазии,
клетки округлой формы, ядра их крупные.

Изменения в легких, найденные при микроскопии, способны объяснить


тот выраженный альвеолярно-капиллярный барьер для прохождения газов,
который так четко проявляется в клинической картине.
В возникновении интерстициального легочного отека немалую роль
играет инфекция. Установлено, что интерстициальный отек развивается при
заражении обезьян стафилококковым энтеротоксином В, однако у них
выявлялись также признаки дегенерации капиллярного эндотелия.
Многочисленные фибробластические пролиферации наблюдаются как
в интерстициальной ткани, так и в альвеолярных клетках, но
пролиферативные процессы начинают проявляться лишь через несколько
дней после начала заболевания и в ряде случаев после начала лечения 100%
О2.
При использовании метода ультратонких срезов и электронной
микроскопии обнаруживаются изменения во всех клеточных элементах
альвеол. Обычно возрастает число мембранозных (I тип) и гранулярных (II
тип) выстилающих альвеолярных клеток. Увеличивается также количество
макрофагов. Все эти клетки принимают участие в процессах регуляции
функции поверхностной активности альвеол и их очищения. Пока неясно,
какое отношение к сурфактанту имеют различные типы альвеолярных
клеток. Очевидно, что появление в альвеолярной поверхности гранулярных
клеток или макрофагов сочетается с уменьшением содержания сурфактанта в
легких. Возможно, гранулярные клетки являются поглотителями
сурфактанта, количество которого у больных с СДРВ существенно
уменьшается.
Лечение. Синдром дыхательных расстройств является, как правило,
одним из проявлений критического состояния. В связи с этим лечение его
складывается из двух компонентов — общего, осуществляемого в
зависимости от характера общей патологии, и специфического,
направленного на коррекцию гипоксии. В большинстве случаев это
респираторное лечение. Конечно, граница между общим и специфическим
лечением весьма условна. Очевидно, например, что степень и выраженность
дыхательной недостаточности зависят также от характера инфузионной
терапии. Вместе с тем важен принцип комплексности ведения таких
больных, в лечении которых имеет значение любое, даже самое мелкое
обстоятельство.
Второе положение, которое хотелось бы подчеркнуть — особые
условия и длительность лечения. Иногда оно продолжается неделями и
происходит в условиях всякого рода психологических давлений на врача, в
том числе со стороны родственников больного. Это придает особую окраску
всему процессу лечения и требует большого напряжения моральных сил
лечащего врача и всего персонала. Нередко благоприятный прогноз лечения
полностью отсутствует, и это понимает не только врач, но и персонал
отделения. Задача лечащего врача заключается в том чтобы дать правильную
установку персоналу на все происходящее и не позволить угаснуть остаткам
разумного оптимизма, без которого вообще невозможно выхаживание
подобных больных.
Наконец, последнее, на что нам хотелось бы обратить внимание— это
воздействие на организм больного самого процесса лечения, которое у
больных в критическом состоянии почти всегда бывает весьма объемным.
Больному (возможно, вполне обоснованно) переливают за короткое время
4—5 л жидкости. Между тем подобное лечение для организма чрезвычайно
на-грузочно и в ряде случаев предопределяет развитие «влажного легкого». В
связи с этим мы считаем важным подчеркнуть, что само лечение больных в
критических состояниях — агрессия по своей сути, и это должен хорошо
понимать лечащий врач.
Таким образом, лечение больных с СДРВ относится по своей природе к
одному из самых сложных видов человеческой деятельности, требующему от
врача сочетания личностных и профессиональных качеств. Однако основой
успеха является все же глубинное понимание патологического процесса и
свободная ориентировка в его обстоятельствах.
Общие принципы лечения. Производят катетеризацию крупной вены
одним из доступных методов: через периферическую вену, путем пункции
подключичной, внутренней яремной вены или большой подкожной вены
бедра у места впадения ее в бедренную. Предпочтительнее пункционная
катетеризация внутренней яремной или подключичной вены. Важно, чтобы
конец интравенозного катетера располагался в непосредственной близости от
правого предсердия или в нем. Это не только позволяет вводить
концентрированные растворы, не опасаясь раздражающего воздействия их на
интиму вены, но и дает возможность измерять ЦВД. При хорошем уходе
такой катетер можно использовать в течение нескольких недель, а иногда и
месяцев. Катетеризуют мочевой пузырь и точно регистрируют почасовой и
суточный диурез. Наиболее удобны для этого одноразовые пластиковые
мочеприемники с разметкой. У ряда больных возникает необходимость
пункционной катетеризации лучевой артерии для контроля кислородного
баланса по состоянию артериальной крови. Процедура должна выполняться
лишь при положительных результатах пробы на состоятельность кровотока
по локтевой артерии, артериальной дуге кисти и сосудистым анастомозам
при пережатой лучевой артерии.
Если применяют сосудистую катетеризацию по Свену—Гансу, то
лучше осуществлять процедуру из левостороннего подключичного доступа.
Этим достигаются наилучшие условия проникновения катетера в легочную
артерию. В таких условиях интравенозный катетер для обычных инфузий
должен располагаться с другой стороны.
Необходимое для восполнения количество крови, различных
растворов, сердечных средств и осмотических диуретиков определяется с
учетом целого ряда показателей: ЦВД, артериального давления, частоты
пульса, величины диуреза и др. Устойчиво определяемое низкое ЦВД,
реагирующее повышением на внутривенные введения, является признаком
функционально низкого ОЦК, требующего коррекции. Высокое пульсовое
давление с четкими границами тонов при измерении отражает хороший
сосудистый тонус. Поддержание диуреза на уровне 40—60 мл/ч с
концентрацией Na+ в моче выше 30 ммоль/л и осмоляльностью мочи выше
700 мосмоль/кг свидетельствует о хорошей функции почек.
Все имеющиеся в распоряжении врача показатели тканевого кровотока
должны использоваться как дополнение к информации о состоянии больного
по показателям общего кровотока, артериального давления и др. Для этого
определяют Ро2 и КОС артериальной крови, температуру тела, уровень
пирувата и лактата в крови, исследуют рефлексы и мозговые функции.
Периодически определяют ОЦК. Это особенно важно, когда данные об
объеме крови, артериальном давлении и ЦВД не однонаправлены и не
совпадают. Не существует единственно правильной формулы для
установления адекватного объема крови в организме. Целесообразно
использовать расчет отношения измеренного объема к объему кровопотери
или возмещения. У больных, в стабилизированном состоянии, но с нару-
шениями показателей давления или кровотока измерение ОЦК наиболее
важно. Объем крови предпочтительнее определять с помощью
радиоактивных изотопов (51Cr или 131I-альбумин). Период эквилибрации
после введения метки целесообразно увеличить до 15—20 мин, поскольку в
критическом состоянии кровообращение может быть существенно
редуцированным и значительная часть крови может оказаться в медленно
циркулирующей фракции. Дефицит ОЦК и его компонентов представляет
собой разницу между истинным и найденным для данного больного по
таблицам.
Желудочно-кишечный тракт должен быть опорожнен еще до того, как
развилось критическое состояние. Для предупреждения аспирации
желудочного содержимого необходим постоянный назогастральный катетер.
Как уже отмечалось, даже хорошо раздутая манжетка эндотрахеальной
трубки не всегда предупреждает попадание желудочного содержимого в
трахею и возникновение аспирационной пневмонии. Последняя часто
является непосредственной причиной смерти. Раннее кормление бесполезно
для критически больного. При переходе на энтеральное питание необходимо
создавать состояние некоторой гипогликемии, потому что глюкоза,
введенная внутривенно, угнетает перистальтику и снижает аппетит.
Инфузионная терапия. При выраженном дефиците объема крови надо
отдавать предпочтение переливанию донорской крови или ее компонентов
(см. главу 5). Умеренный дефицит устраняют переливанием
плазмозамещающих растворов, преимущественно белковых, и декстрана.
При больших потерях крови отмытые эритроциты комбинируют с
коллоидными и кристаллоидными растворами. Отношение объема перели-
ваемой крови к объему коллоидных и сбалансированных солевых растворов
должно быть не более 1 :3. При определении баланса жидкостей должны
быть учтены и перспирационные потери воды. В среднем они составляют
750—1500 мл/сут. Принято считать, что объем переливаемых растворов
декстранов, главным образом полиглюкина, должен быть равен объему
перспирационных потерь, т. е. около 1 л [Tinker J., 1979].
Почечные потери жидкостей возмещают при помощи
сбалансированных солевых растворов. Часть переливаемого стабилизи-
рованного солевого раствора идет на покрытие дефицита объема
экстрацеллюлярной жидкости. После острой кровопотери, при перитоните и
панкреонекрозе в течение первых 6 ч потери экстрацеллюлярной жидкости
обычно минимальны, однако затем в связи с гемодилюцией объем
внеклеточного пространства существенно уменьшается, причем этот процесс
прогрессирует. Для лечения следует использовать солевые растворы в
сочетании с кровью, коллоидными растворами и плазмоэкспандерами. При
критических состояниях общим правилом является применение нескольких
растворов разного назначения (коллоиды и кристаллоиды). Избыточное
переливание свежей крови вызывает повышение гематокрита и вязкости
крови. Повышается ЦВД, повреждаются легкие, возникает наклонность к
тромбооб-разованию. Вместе с тем чрезмерное переливание солевых
растворов приводит к уменьшению коллоидно-осмотического давления и
возникновению отека мозга и легких и др. даже в тех случаях, когда почки
функционируют хорошо.
Растворы декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) имеют большое
значение при лечении больных с ОДН. Это особенно важно в тех случаях,
когда по каким-либо причинам другие коллоидные растворы (плазма,
альбумин, растворы желатины) не могут быть использованы. Для
поддержания объема плазмы наиболее целесообразно использовать
крупномолекулярный декстран полиглюкин.
При сепсисе с артериальной гипотензией и низким объемным
кровотоком, но без геморрагии необходимый объем возмещения жидкостей
обычно велик. Однако переливание избыточного количества крови таким
больным, как правило, оказывается неблагоприятным. Гематокрит
целесообразно поддерживать не выше 30 л/л. При более низком гематокрите
страдают кислородная емкость крови и общий транспорт О2, особенно у
пожилых больных. Высокий гематокрит, косвенно указывающий на дефицит
плазмы, связан с повышением вязкости крови, что также всегда
нежелательно. При быстрых инфузиях кровь, как и растворы, должна быть
подогрета до температуры тела.
Важно подчеркнуть, что стремление во что бы то ни стало
корригировать нарушенные водные, солевые и кислотно-основные
отношения нередко приводит к «перелечиванию» и выявлению неожиданных
симптомов. Чаще возникают дилюционные симптомы: снижаются
содержание гемоглобина и гематокрит, развиваются гипопротеинемия,
гипонатриемия, уменьшается осмоляльность плазмы, а главное, легкие
переполняются водой. Вовремя проведенные исследования ОЦК и его компо-
нентов, а также систематическое взвешивание больного на специальных
весах дает информацию о характере этих изменений и, позволяет быстро
устранить их. Обязателен рентгенологический контроль состояния легких
для определения избытка воды в них.
Проблема выбора инфузионной среды при лечении СДРВ в настоящее
время стоит очень остро. В специальной литературе она выражается совсем
не риторическим вопросом: коллоиды или кристаллоиды? (см. главу 5).
Развитие метаболического ацидоза в ранних стадиях заболевания не
всегда является показанием к его коррекции гидрокарбонатом натрия. При
возникновении лактат-ацидоза введение Na+ следует ограничить из-за
возможности последующего развития метаболического алкалоза, лечение
которого представляет несравненно более трудную задачу, чем устранение
ацидоза.
Дилюционная гипонатриемия и гипопротеинемия как следствие
избытка вводимой воды, так и в связи с хроническим метаболическим
алкалозом в результате потерь через желудочно-кишечный тракт являются
наиболее частой водной патологией у тяжелобольных. Оба синдрома
довольно легко устранить последовательным определением электролитного
статуса и замещением потерь электролитов. В дальнейшем необходимо
тщательное наблюдение.
Однако нередко возникает гипернатриемия с высокой осмоляльностью
плазмы. Чаще всего она является результатом введения лишнего Na+ при
многократном введении оксибутирата натрия для синхронизации больного
или натриевых солей антибиотиков. Нередко этот процесс выходит за рамки
внимания лечащих врачей и поэтому плохо контролируется. Борьба с по-
добным осложнением не столь проста. Натрий быстро перемещается во
внеклеточное пространство и тянет с собой воду. Вывести его оттуда очень
трудно; кроме того, на это требуется время. Обычно применяют большие
дозы салуретиков. Олигурия встречается очень часто. Необходимо рано
начать контролировать осмоляльность плазмы и мочи, концентрацию Na+ в
моче и плазме, а также содержание гемоглобина в моче. При ранней
олигурии назначают диуретическую терапию. Предпочтительнее лазикс
(фуросемид), дозы которого рассчитывают по эффекту. Нередко для
выведения лишней воды необходима ультрафильтрация.
Диагноз острого канальцевого некроза не всегда означает
необходимость немедленного гемодиализа. Малый объем мочи с высокой
концентрацией Na+ (выше 50 ммоль/л) при низкой осмоляльности (около 300
мосмоль/кг) подтверждает диагноз острого некроза канальцев. Таких
больных вести трудно, поскольку ненужный или слишком ранний
гемодиализ может иметь тяжелые последствия в виде усиления отека легких.
Вазопрессоры. Применение вазопрессоров оправдано только в
крайних случаях и в течение короткого времени. Практически во всех
случаях предпочтительнее дофамин. Препараты а-адреномиметического
действия (норадреналин) показаны при нарушении сосудистых функций. Они
противопоказаны больным с нормальной сосудистой реакцией, которым в,
основном необходимо возмещение потерянных объемов крови и лечение сеп-
тического состояния. Следует избегать длительного лечения ва-
зопрессорами, так как, например, уже через 3—4 ч после начала капельной
инфузии норадреналина ухудшается перфузия тканей. На этом фоне
нарастает лактат-ацидоз и метаболический ацидоз. Дозы дофамина различны
— от 5—10 до 20— 40 мкг/(кг-мин) в физиологическом растворе.
Общим правилом ведения больных в критическом состоянии является
воздержание от вазопрессоров, пока не устранены дефициты жидкостных
объемов.
В клинической практике трудно оценить эффект вазопрессоров.
Повышение артериального давления часто отождествляют с улучшением
системной циркуляции крови и считают цель достигнутой. Между тем
повышение артериального давления при введении вазопрессоров в условиях
гиповолемии свидетельствует лишь о централизации кровообращения. Такое
лечение не приносит большой пользы организму в целом.
Прекращать терапию вазопрессорами следует только постепенно.
Успешным лечение можно считать лишь тогда, когда удается поддерживать в
течение 4—6 ч нормальный или близкий к нему уровень артериального
давления без введения вазопрессоров.
Бета-адреномиметические средства, препараты положительного
инотропного действия (изупрел) и дигиталис могут применяться по
показаниям тогда, когда высокое венозное давление и высокое давление в
легочной артерии сочетаются с артериальной гипотензией, а также при
тяжелом септическом шоке. Более точным ориентиром является высокое
давление заклинивания легочной артерии.
Иногда при упорной левожелудочковой недостаточности хорошие
результаты дает сочетанное капельное введение (через разные катетеры)
дофамина и нитропруссида.
Глюкокортикоиды. Применение глюкокортикоидов в системе
лечения критических состояний в последние годы стало весьма
распространенным. Однако есть сведения, отрицающие пользу
глюкокортикоидов при лечении больных в критическом состоянии (см. главу
5). Важно помнить, что через 24—48 ч терапия глюкокортикоидами может
стать опасной. Главным показанием к использованию их является стойкая
гипотензия. Если кратковременное применение даже больших доз гидро-
кортизона (до 1 г) не дает ожидаемых результатов, то в дальнейшем от него
следует отказаться.
Гепарин. Поскольку для СДРВ постулировано и затем доказано
положение о гиперкоагуляции, формировании легочной микроэмболии и
ДВС-синдроме, применение гепарина у подобных больных становится
необходимым. Целесообразно назначать малые дозы (500—1000 ЕД/ч). Наш
опыт показывает, что важнейшим элементом успешного-лечения является
постоянная скорость введения гепарина. Это условие может быть соблюдено
при использовании «инфузоматов», а также при подкожном введении
гепарина по 2500—5000 ЕД через 6 ч. Контроль гепаринотерапии
осуществляют по коагулограмме или с помощью тромбоэластографии (см.
главу 6). Бесконтрольное применение гепарина может быть опасным. В
определенных ситуациях, в частности при контузии легких, обширной
травме мягких тканей и жировой эмболии легких, применение гепарина
может ухудшить положение.
Антибиотики. Нижние дыхательные пути у здоровых людей, как
правило, стерильны. Совсем другая картина у больных, находящихся на ИВЛ
через зндотрахеальную трубку или трахеостому. Дренажная функция
бронхов у них подавлена, цилиарный аппарат не работает, естественный
пассаж по нижним дыхательным путям, в том числе благодаря кашлевому
механизму, практически невозможен. Все это создает основу для развития
инфекции. Возникает ситуация, когда, несмотря на применение наиболее
эффективных антибиотиков, принципиально невозможно стерилизовать
нижние дыхательные пути. Тем не менее подавление активности
бактериального компонента болезни и лечение антибиотиками пока являются
единственными способами такого подавления.
После поступления больного в реанимационное отделение необходимо
осуществить посев содержимого трахеи и посев крови, поскольку более
поздние посевы, после применения нескольких антибиотиков, могут
оказаться стерильными (это, конечно, не означает местного
бактериологического благополучия).
Если выполняют фибробронхоскопию (через эндотрахеальную или
трахеостомическую канюлю), то для посева берут содержимое бронхов.
После первоначального подавления инфекции вовремя начатой
антибиотической терапией в нижних дыхательных путях чаще всего
поселяются Candida и Pseudomonas. Такое положение может сохраняться
длительно, поэтому важно не потерять контроль над уже подавленной
инфекцией. Несвоевременная и необоснованная смена антибиотика может
нарушить этот баланс и привести к проникновению флоры через
альвеолярный или интерстициальный барьер с последующим развитием
всего комплекса тяжелого воспалительного легочного процесса. Вместе с тем
длительное применение антибиотика, не достигающее цели, сопряжено с
выживанием резистентной флоры.
Свидетельствами неэффективности антибактериальной терапии
являются устойчивая лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, в ряде случаев ухудшение клинического состояния и
рентгенологической картины.
Предпочтительнее использовать антибиотики короткими курсами в
высоких дозах. Целесообразно определять концентрацию антибиотиков в
крови, чтобы поддерживать ее на адекватном терапевтическом уровне. Это
помогает также избежать побочных эффектов антибиотиков. Многие
антибиотики, особенно аминогликозиды, плохо накапливаются в ткани
легких, и тогда системный путь введения должен быть дополнен
транстрахеальной инстилляцией антибиотиков.
Бактериологические аспекты СДРВ при критических состояниях в
основном совпадают с проблемами, хорошо известными в хирургической
бактериологии: опасностью нарушения равновесия нормальной флоры,
главным образом флоры кишечника, устойчивой моноклонизации
единственной резистентной флоры, опасностью дрожжевой инфекции,
невозможностью стерилизации определенных областей человеческого тела,
переносом больничной инфекции на раневые поверхности. Очевидно, что
лечение долго может оставаться малоэффективным или неэффективным,
пока анатомические барьеры остаются нарушенными и существует реальная
возможность переноса инфекции.
Лечение больных в критическом состоянии, особенно при наличии
упорной гипервентиляции или других признаков повреждения дыхательной
системы, необходимо осуществлять при неукоснительном соблюдении
правил асептики. Если возможно, то надо строго изолировать пациентов с
больничной инфекцией и избегать их концентрации в одном месте.
У больных, находящихся на ИВЛ более 3—4 сут, целесообразно
добиваться угнетения активности кишечной флоры. Для этого используют
метод так называемой селективной деколонизации кишечника введением в
желудок через зонд нерастворимых антибиотиков — полимиксина В,
амфотерицина В, тобра-мицина. При этом: подавляется преимущественно
грамнегативная аэробная микрофлора. По данным G. Hunefeld (1989), частота
осложнений заболевания сепсисом или пневмонией достоверно снижается. У
больных, леченных с использованием нерастворимых антибиотиков,
отсутствует вторичное бактериальное обсеменение полости рта и глотки.
Анаэробная кишечная микрофлора этим методом не подавляется.
Респираторное лечение. Искусственная вентиляция легких является
главным компонентом лечения острой дыхательной недостаточности [Fairley
H. В., 1990].
РаO2 и РаCO2—важнейшие показатели адекватности вентиляции. При
спонтанной вентиляции РаCO2 равен 35—45 ммрт. ст. При ИВЛ предпочитают
поддерживать РаСО2, на уровне не выше 33—35 мм рт. ст. По мнению Е.
Campbell (1983), ИВЛ следует начинать, если PaО2 ниже 60 мм рт. ст. при
дыхании атмосферным воздухом или ниже 80 мм рт. ст. при дыхании О2, а
Рсо2 выше 56 мм рт. ст. Однако не все безоговорочно принимают эту
рекомендацию. Адекватность вентиляции не может быть оценена по
физикальным данным. Внимательное наблюдение за движениями грудной
клетки и измерение MOB являются лишь непрямыми показателями.
Наиболее адекватным методом контроля эффективности вентиляции служит
определение PaCv Величина минутного объема вентиляции должна быть
такой, которая позволяет добиться нужной оксигенации крови. Иногда
необходимо увеличить MOB в 2—3 раза, чтобы получить искомый результат.
Из этих соображений следует оценивать существующие номограммы для
определения параметров вентиляции легких лишь как ориентировочные,
пригодные только для начала вентиляции.
При использовании смесей с повышенным содержанием О2 (особенно
при хронических заболеваниях легких) могут развиться вентиляторная
недостаточность и респираторный ацидоз даже при нормальном Ра02. Этого
можно избежать лишь при частом определении РаСО2. Подобное явление
специфично для больных с хронической дыхательной недостаточностью и
довольно редко встречается при СДРВ, т. е. тогда, когда легкие исходно не
поражены.
Многолетнее злостное курение является причиной особо тяжелого
течения дыхательной недостаточности у находящихся в критическом
состоянии больных. У курильщиков всегда имеется обструктивный легочный
процесс, и это является причиной ранней гиперкапнии, поскольку
альвеолярное мертвое пространство у них повышено.
Необходимо избегать респираторного алкалоза. Желательно
поддерживать РСО2 на уровне не ниже 30 мм рт. ст. и не допускать
чрезмерного снижения его при ИВЛ. Если режимы вентиляции, подбираемые
по адекватности артериальной оксигенации крови, таковы, что из-за высоких
дыхательного объема и MOB приводят к выраженной гипокапнии (РаСО2
ниже 30 мм рт. ст.), то целесообразно увеличивать дыхательное мертвое
пространство дополнительной вставкой между дыхательным контуром и
трахеей.
Респираторный алкалоз опасен возникновением сердечной аритмии.
Гипокапния, как уже говорилось, приводит к повреждению мозга в связи с
уменьшением церебрального кровотока.
Аппаратная частота дыхания должна поддерживаться между 15 и 20
—1
мин . У больных с хроническими обструктивными заболеваниями для
обеспечения полного выдоха частота дыхания может быть около 10 мин—1. В
других случаях, когда спонтанная вентиляция интенсивна, необходимо
медикаментозное подавление ее для обеспечения условий проведения
аппаратной ИВЛ, например при метаболическом ацидозе, лихорадке, пнев-
монии. В этих случаях частоту дыхания следует устанавливать около 25—30
мин-1 на короткий период. В большинстве случаев целесообразно начинать
ИВЛ в высоком ритме, а затем постепенно снижать его.
Минутный объем и частоту ИВЛ следует подбирать с таким расчетом,
чтобы была полностью обеспечена нормальная альвеолярная вентиляция (по
показателям РаСО2)- ИВЛ с низким дыхательным объемом способствует не
только задержке СО2, но и образованию ателектазов. С другой стороны,
имеются доказательства того, что высокий MOB может повреждать актив-
ность сурфактанта, но это спорный вопрос. Оптимальный дыхательный
объем вентиляции должен быть не менее 12 мл/кг при частоте от 10 до 20
мин—1. Это может предупредить образование ателектазов. Значительно
больший MOB требуется при тяжелой хронической недостаточности, у
больных острой пневмонией, а также при тромбозе мелких ветвей легочной
артерии, когда заметно увеличивается альвеолярное мертвое пространство. В
случаях выраженного нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
в легких объем альвеолярного мертвого пространства может быть столь
большим, что невозможно обеспечить нормальное РаСО2. При обычно
используемых давлении в дыхательных путях и MOB.
Влияние ИВЛ на кровообращение зависит от среднего внутригрудного
давления. Артериальная гипотензия редко наблюдается у больных с
изолированным поражением легких и здоровых в других отношениях.
Обычно гипотензия возникает в связи с невосполненным дефицитом ОЦК,
при угрожающей сердечной недостаточности или при фармакологической
блокаде симпатико-адреналовой системы.
Необходимо по возможности избегать высокого избыточного давления
в дыхательных путях. Однако установлено, что отрицательное давление в
дыхательных путях не является полезным, несмотря на то, что именно оно
положительно влияет на кровообращение.
Применяют также методику постоянного положительного давления в
конце выдоха — ПДКВ. Оптимальное положительное давление в
дыхательной системе аппарат — больной составляет около 5 см вод. ст.
Считается, что такая методика существенно улучшает оксигенацию крови в
легких. Конкретный результат лечения по данной методике оценить трудно,
поскольку она используется в реальных условиях дыхательной недостаточна
ности, когда любые способы ИВЛ становятся принципиально
неэффективными. Однако это лишь подчеркивает настоятельную
необходимость применения методики ПДКВ у больных с ОДН [Suter P. et al.,
1975].
Для большинства больных практически применяемый уровень ПДКВ
колеблется от 1 до 15 см вод. ст. Важные критерии выбора величины ПДКВ
— достижение наиболее низкой фракции мертвого пространства (отношения
альвеолярного пространства к дыхательному объему) или наиболее высокой
общей статической растяжимости, которую можно рассчитать на основе
величин объема выдоха, и максимального давления в дыхательных путях.
Главный эффект ПДКВ заключается в повышении функциональной
остаточной емкости (ФОБ), в результате которого улучшается оксигенация
крови в легких. Это позволяет снизить FIO2, чтобы получить такой же уровень
оксигенации, что и является задачей ИВЛ при СДРВ. Повышение ФОБ
является в сущности результатом предупреждения естественного для СДРВ
процесса закрытия дыхательных путей и включения в вентиляцию закрытых
альвеол. Вентиляция коллабированных, но перфузируемых альвеол
уменьшает шунт и тем самым гипоксемию. Увеличение ФОБ повышает
статическую легочную податливость (растяжимость).
В настоящее время накоплен достаточный опыт применения ПДКВ,
позволяющий объективно оценить достоинства и недостатки метода.
Особенно ценны данные, приведенные в работах В. Д. Малышева (1989), W.
Kuckelt и соавт. (1981), I. M. Weisman и соавт. (1982) и др.
Хотя совершенно ясно, что ПДКВ улучшает оксигенацию, остается
неясным, как ИВЛ в таком режиме влияет на клиническое течение СДРВ.
Пока нельзя однозначно утверждать, что ПДКВ увеличивает выживаемость
больных [Springer R. R., Stevens P. M., 1979].
P. E. Pepe и соавт. (1984) сравнили рандомизированные группы
больных, у которых в связи с основным заболеванием был высокий риск
развития СДРВ. Группы различались тем, что в одной из них рано применяли
ИВЛ, в другой дыхание у больных оставалось спонтанным. Исследования
показали, что раннее начало ИВЛ в режиме ПДКВ, к сожалению, не
предупреждало развития СДРВ.
Больные с низкой ФОБ, у которых потенциально возможно участие в
газообмене мелких коллабированных дыхательных зон, обычно хорошо
реагируют на режим ПДКВ. Если степень растяжения альвеол близка к
максимуму, то применение ПДКВ не оправдано, так как может привести к
повреждению легких. При эмфиземе легких у больных с высоким
остаточным объемом режим ПДКВ при дыхательной недостаточности не
показан.
Соотношение продолжительности инспираторной и экспираторной фаз
при ИВЛ должно быть равно 1:3. Величина инспираторного давления обычно
определяется податливостью легких и у некоторых больных достигает 25—
30 см вод. ст. Снижение артериального давления в инспираторной фазе
обычно свидетельствует о дефиците ОЦК, требующем восполнения. Таким
больным показано дальнейшее возмещение объемов крови и жидкости или
лечение кардиотоническими средствами. Поскольку уменьшение сердечного
выброса пропорционально внутригрудному положительному давлению,
последнее целесообразно поддерживать на более низком уровне. Этого
можно достигнуть укорочением инспираторной фазы, которая, как уже
указывалось, должна занимать не более 1/3 дыхательного цикла.
У больных с тяжелым обструктивным процессом в верхних и нижних
дыхательных путях высокое инспираторное давление может быть
совершенно безвредным в отношении кровообращения. Иногда в таких
случаях высокий пик инспираторного давления просто необходим, чтобы
обеспечить достаточную альвеолярную вентиляцию. В таких ситуациях
разность между давлением в альвеолах и дыхательных путях может
достигать 25—30 см вод. ст. В связи с этим внутригрудное давление у по-
добных больных бывает невысоким.
Концентрация О2 во вдыхаемой смеси должна быть такой, чтобы
обеспечить адекватное Ра02. Исследования содержания О2 во вдыхаемой
смеси и РаO2 должны быть проделаны одновременно. Приемлемый уровень
РаO2 80—90 мм рт. ст. При хронических легочных заболеваниях Рао2 около 60
мм рт. ст. может быть достаточным, если системное кровообращение и
гематокрит близки к норме. Как правило, чрезвычайно трудно достигнуть
удовлетворительных величин РаО2. У больных в критическом состоянии с
присоединившейся дыхательной недостаточностью.
Характерной особенностью больных с ОДН является необходимость
повышать FiO2, чтобы поддержать удовлетворительный уровень оксигенации
крови. Иногда дело кончается ингаляцией 100% О2. Это ведет к кислородной
интоксикации. В эксперименте легочная токсичность 100%; О2 при 1 атм
начинает развиваться через 36—48 ч. У здоровых людей ингаляция 100% О2
в течение 12 ч представляется безопасной [Van de Water G. et al., 1970].
Однако результаты бывают разными [Singer M., Wright F., 1974; Barber R. et
al., 1970]. Все же имеется больше данных о том, что после 36 ч действия
100% О2 в легких появляются опасные гистологические изменения.
Поврежденные, тем более септические легкие могут быть более
чувствительны к токсическому воздействию кислорода. Установлено,
например, что у мышей уничтожающий бактерии эффект макрофагов
ингибируется 100% О2 [Huber H. et al., 1970]. К сожалению, более или менее
определенный диагноз последствий кислородной токсичности не может быть
поставлен морфологически даже после смерти [Hedley-Whyte J., 1970].
Гипербарическая оксигенация бывает почти неэффективной, если
дыхательная недостаточность обусловлена веноартериальным шунтом.
Кроме того; при дыхательной недостаточности, требующей ИВЛ,
гипербарическая оксигенация неосуществима по техническим
обстоятельствам (необходима барокамера, вмещающая, кроме больного, еще
и респиратор). Важнейшим показанием к гипербарической оксигенации у
находящихся в критическом состоянии больных является наличие
анаэробной инфекции, отравление окисью углерода и врожденные пороки
сердца синего типа.
Поскольку степень оксигенации тканей зависит от Рао2 последнее
является главным показателем общей оксигенации. Уровень лактата,
насыщение гемоглобина смешанной венозной крови О2 (SvO2) и
артериовенозная разность по кислороду являются вспомогательными
показателями степени оксигенации тканей. Лактат крови должен
поддерживаться на уровне 2 ммоль/л или ниже, а насыщение SVO2 —около
60% или выше лри условии насыщения гемоглобина артериальной крови кис-
лородом (Sa02) на уровне около 90%. Наиболее убедительными клиническими
показателями тканевой оксигенации являются состояние сознания, цвет
кожных покровов, слизистых оболочек и ногтевых лож, ЭКГ.
Необходимо избегать избыточного FiO2. He следует подвергать
больного опасному воздействию высоких концентраций кислорода ради
незначительного повышения содержания Оз в артериальной крови.
Исключительным показанием к повышению FIO2O выше 0,7 является РаО2
ниже 60 мм рт. ст., однако по существу это уже акт отчаяния.
Чрезвычайно полезным в подобных ситуациях бывает использование
пробы с дыханием 100% О2 перед повышением его концентрации во
вдыхаемом газе. При 30-минутной ингаляции 100% О2 могут быть оценены
альвеолярно-артериальная разность, Ро2 и, следовательно (приблизительно
по таблице), фракция сердечного выброса, подвергающаяся шунтированию.
Отсутствие повышения РаO2 в ходе пробы подтверждает наличие венозно-
артериального шунта, т.е. свидетельствует об относительной
нечувствительности к повышению Ро2 во вдыхаемой смеси.
Для больных, находящихся на ИВЛ, оптимальной FIO2 является 0,3—
0,5. Умеренное повышение концентрации О2 выше содержания его в
атмосферном воздухе не сопряжено с повреждением легких при проведении
ИВЛ в течение нескольких дней. С другой стороны, это уменьшает
вероятность гипоксемии в том случае, если даже произойдет случайное
нарушение режима ИВЛ.
При выборе методов лечения дыхательной недостаточности у больных
в критическом состоянии важным и даже принципиальным является вопрос о
выборе оптимального пути доступа дыхательной смеси в легкие больного.
Наш многолетний опыт показывает, что эндотрахеальная инкубация должна
быть проведена как можно раньше. Большой вред приносят попытки
обеспечить ИВЛ через маску, даже если при этом удается обеспечить
нужную герметизацию. Опасность поступления воздуха в желудок, а
содержимого желудка в глотку и затем в легкие с последующим
уменьшением дыхательного объема и развитием синдрома Мендельсона —
главные аргументы нашей позиции в этом вопросе.
Если эндотрахеальная трубка обеспечивает полный дренаж и
возможность туалета трахеобронхиального дерева, то она может находиться
в трахее до 48—72 ч. Обычно через 2—3 сут развивается трахеобронхит,
который очень скоро становится гнойным и требует не только местного
лечения, но и применения антибиотиков.
Мы считаем, что при достаточном дренаже трахеобронхиального
дерева спешить с трахеостомой не следует. Не показано наложение
трахеостомы также при абсолютно неблагоприятном прогнозе. Следует
подчеркнуть, что в критическом состоянии переход на новый режим
кислородного обеспечения через трахеостому сам по себе является
отягощающим обстоятельством.
Однако если состояние больного улучшилось после начала ИВЛ и
стабилизации оптимальных его режимов, но по состоянию легких
предполагается длительная ИВЛ (8—10 дней и более), то трахеостомия
должна быть произведена через 1—2 сут. В подобных случаях деканюляция
после прекращения ИВЛ особой проблемы не представляет.
Существует проблема синхронизации больного с аппаратом.
Спонтанное дыхание больного в периоде ИВЛ абсолютно недопустимо. У
больных рассматриваемой категории на первоначальных этапах заболевания
не нарушаются пороги чувствительности центральных регулирующих
механизмов (ствола мозга, ретикулярной формации, каротидного синуса и
аортальных сплетений) к Ро2, Рсо2 и рН крови и, следовательно, имеются
предпосылки к спонтанному дыханию. Поскольку пораженные легкие не
обеспечивают необходимый уровень РаO2, Расо2, pH, развивающаяся
гипоксия приводит к форсированному дыханию, трудно подавляемому
режимом искусственной вентиляции. Необходимое в подобных ситуациях
подавление спонтанного ритма дыхания, называемое синхронизацией
дыхания больного с аппаратом, можно осуществить при соблюдении
определенной последовательности и этапности. Целесообразна такая
последовательность:
1. Добиваются гипервентиляции, для чего MOB увеличивают до 15—20
л/мин. Подбирают такую частоту ИВЛ, при которой максимальное давление
на вдохе не превышает 30 см вод. ст.
2. В отсутствие эффекта гипервентиляции внутривенно вводят 10—20
мг диазепама.
3. В отсутствие нужного эффекта внутривенно вводят 10—20 мг
морфина.
4. Если синхронизации не удается достигнуть описанными способами,
то необходимо ввести внутривенно оксибутират натрия (70—100 мг/кг).
5. В последнюю очередь вводят антидеполяризующие мышечные
релаксанты (1.5—30 мг тубарина или 3—6 мг павулона). После введения
тубарина может возникнуть гипотензия, которая продолжается 10—15 мин.
При достижении синхронизации дыхательной активности больного с
ритмом аппарата врач должен с самого начала избрать правильную тактику.
Иногда разумнее сразу же ввести релаксанты, вместо того чтобы
последовательно и безуспешно «начинять» больного различными
препаратами.
В настоящее время общепризнано, что ИВЛ не является адекватной
заменой самостоятельного дыхания. Метод не лишен многих побочных
эффектов и недостатков, которые порой не позволяют добиться
удовлетворительной оксигенации крови в легких и обеспечить организм
достаточным количеством кислорода. Это происходит по следующим
причинам: 1) не всегда удается удовлетворительно вентилировать альвеолы у
больных с большим объемом мертвого пространства и значительными
воздушными «утечками» (бронхоплевральные фистулы); 2) объем газа,
введенный в легкие с помощью положительного давления, распределяется не
всегда эффективно, т. е. наблюдается гипервентиляция хорошо
вентилируемых альвеол, что приводит к выраженным нарушениям
вентиляционно-перфузионных отношений, особенно у больных с исходными
их нарушениями; 3) при ИВЛ с положительным давлением всегда
повышается внутригрудное давление, что может вызвать как чисто легочные
повреждения (эмфизема, пневмоторакс, баротравма), так и нарушения
функций сердечно-сосудистой системы, ЦНС, почек, гепатобилиарной
системы; 4) принцип «все или ничего» (выключение спонтанного дыхания)
приводит к тому, что при ИВЛ возникает слабость дыхательной
мускулатуры; 5) как правило, во время ИВЛ существует проблема
десинхронизации больного с аппаратом ИВЛ, которую зачастую трудно
разрешить.
Не случайно активно ведутся разработки новых методов ИВЛ,
призванных ликвидировать перечисленные недостатки обычной вентиляции
и обеспечить адекватный газообмен в легких. К одному из таких методов
относят высокочастотную вентиляцию легких (ВЧ ИВЛ), которую можно
определить как вентиляцию легких с большей, чем нормальная, частотой ды-
.хания [Froese А. В., Bryan А. С., 1987]. Существуют два вида ВЧ ИВЛ в
зависимости от типа легочного газообмена [Mclntyre W. L, 1988]: 1) ВЧ ИВЛ|
(с дыхательным объемом больше объема мертвого пространства), где
газообмен осуществляется по конвекционному механизму, а частота дыхания
не превышает 300 мин—1; 2) ВЧ ИВЛ2 (с дыхательным объемом меньше
объема мертвого пространства), при которой газообмен осуществляется по
неконвекционному механизму, частота дыхания может достигать 500 мин—1.
Первый вид ВЧ ИВЛ неплохо изучен. В литературе имеются
сообщения об успешном использовании этого метода в некоторых
клинических ситуациях. Установлено, что за счет снижения пика давления на
вдохе ВЧ ИВЛ] существенно улучшает легочный газообмен у больных с
воздушными «утечками», возникающими из-за перераспределения
отношений вентиляции и перфузии [Carlon G. С. et al., 1981].
Однако пока не опубликовано данных о повышении выживаемости
больных с бронхоплевральными фистулами при использовании ВЧ ИВЛ1.
Более того, D. I. Pierson и соавт. (1986)v ретроспективно оценивая результаты
лечения больных с бронхоплевральными фистулами, обнаружили, что в 37 из
39 случаев с помощью обычной ИВЛ удавалось адекватно вентилировать
больных. При ВЧ ИВЛ] частота баротравм по сравнению с обычной ИВЛ не
снижалась, хотя эта частота достаточно мала [Carlon G. С. et al., 1983].
Второе важное обстоятельство состоит в том, что снижение давления в
легочных сосудах при ВЧ ИВЛ1 способствует и снижению внутричерепного
давления у больных с травмой головы. Синхронизация волн ВЧ ИВЛ с
частотой сердечных сокращений может значительно увеличивать ударный
объем сердца, особенно при сердечной недостаточности [Pinsky M. R. et al.,
1987]. Наконец, снижение выраженности движений в торакоабдоминальной
области во время ВЧ ИВЛ делает этот вид вентиляции методом выбора во
время проведения общей анестезии при литотрипсии.
ВЧ ИВЛ] весьма эффективна при проведении бронхоскопии и
ларингоскопии. Транстрахеальная инжекционная ИВЛ может использоваться
и в экстренных ситуациях, когда обычные методы ИВЛ по каким-либо
причинам не могут быть использованы. К сожалению, при многих формах
острой дыхательной недостаточности ВЧ ИВЛ: не имеет преимуществ перед
обычной ИВЛ. Более того, при СДРВ с помощью ВЧ ИВЛ, не удается
добиться адекватной оксигенации крови в легких, а гемодинамические
влияния метода не отличаются от таковых обычной ИВЛ. Таким образом,
можно констатировать, что в настоящее время ВЧ ИВЛ1 применяют в
основном у больных с бронхоплевральными фистулами, при обеспечении
ларинго- и бронхоскопии, а также при анестезии во время процедуры
литотрипсии.
ВЧ ИВЛ второго вида обеспечивается как инжекционным методом
(частота движений до 150 мин—1), так и осцилляционным. Механизмы
газообмена при этом виде ИВЛ до конца не ясны. Высказываются
предположения об осевой и пристеночной диффузии, но какая-то часть газа
обменивается и по конвекционному механизму. При этом виде ИВЛ
снижается среднее давление в дыхательных путях, однако существует
опасность совпадения частоты осцилляции с резонансной частотой легких н
развития в связи с этим баротравмы. Сообщения об улучшении газообмена в
легких при ВЧ ИВЛ2 немногочисленны [Chang Н. К., 1984; Drazen J. M. et al.,
1984]. В основном этот метод ИВЛ применяют в качестве «внутреннего
перкуссора» для улучшения мукоцилиарного транспорта [Mclntyre N. R.,
1988].
В последние годы появились сообщения о сочетанием применении
традиционной и высокочастотной ИВЛ [Атаханов Ш. Э., 1985; Mogensen Т.
et al.,, 1987]. Подобное сочетание методов ИВЛ позволяет снизить MOB на
1
/3, а также уменьшить среднее давление в дыхательных путях, что
способствует стабилизации показателей системной и легочной гемодинамики
при адекватной оксигенации крови и легких.
Инверсионную ИВЛ можно определить как вентиляцию с
соотношением продолжительности вдоха и выдоха более чем 1:1. В течение
многих лет этот метод с успехом используют у новорожденных при
респираторном дистресс-синдроме. Положительным моментом метода
считают более длительную фазу вдоха, позволяющую расправить
коллабированные альвеолы. При инверсионной ИВЛ повышение давления в
дыхательных путях происходит без существенного увеличения пика дав-
ления на вдохе, т. е. более плавно. Существенный недостаток метода—
дискомфорт больного, требующий частого введения седативных препаратов.
Улучшение оксигенации крови в легких при инверсионной ИВЛ связано с
повышением среднего давления в дыхательных путях, но в связи с тем, что
это повышение происходит более плавно, отрицательные гемодинамические
влияния инверсионной ИВЛ менее выражены. Сообщения об успешном
использовании указанного метода вентиляции при СДРВ практически
отсутствуют. Можно отметить лишь сообщения M. J. Gurevitch и соавт.
(1986) об успешном лечении СДРВ инверсионной ИВЛ с соотношением
продолжительности вдоха и выдоха 4:1.
Для лечения СДРВ применяют также вспомогательную ИВЛ с
положительным давлением на вдохе. Метод основан на создании
положительного давления в дыхательных путях во время самостоятельного
вдоха больного. От вспомогательной вентиляции с постоянным
положительным давлением метод отличается тем, что положительное
давление создается только во время вдоха, а от довольно распространенной
перемежающейся принудительной вентиляции легких — тем, что вдох
осуществляется только при самостоятельной попытке больного вдохнуть.
Вспомогательная ИВЛ с положительным давлением на вдохе позволяет
восстановить функцию дыхательных мышц, снизить депрессивное влияние
на сердечно-сосудистую систему и обеспечить адекватную оксигенацию
крови в легких. Метод обеспечивает легкое отлучение больного от аппарата
ИВЛ. В начальных фазах СДРВ применение вспомогательной ИВЛ вряд ли
оправдано из-за высокой энергетической цены работы дыхательной
мускулатуры, требующей дополнительных затрат О2 (иногда до 50%
потребления О2), что недопустимо в условиях гипоксии.
В 1988 г. J. Sato и соавт. опубликовали результаты экспериментальных
работ по применению разработанного ими нового метода ИВЛ, названного
колеблющимся ПДКВ (fluctuating PEEP). Суть метода заключается в
изменении уровня ПДКВ (3,75—11,25 мм рт. ст.) с помощью специального
электронного клапана каждые 10 мин ИВЛ. Эксперименты проведены на
собаках с асимметричным поражением легких. По сравнению с обычным
ПДКВ увеличивались РаО2 и растяжимость легких, снижался легочный шунт.
Отрицательные влияния на гемодинамику были не столь выражены, как при
ПДКВ. Авторы делают вывод о целесообразности применения разра-
ботанного ими метода. ИВЛ у больных с асимметричным поражением
легких.
В заключение краткого обзора новых, нетрадиционных методов ИВЛ
отметим, что практически все исследователи, занимающиеся разработкой
этих методов, справедливо указывают на возможность их использования
только в случае неэффективности обычных режимов ИВЛ. На наш взгляд, у
больных с СДРВ необходимо начинать ИВЛ в режиме перемежающегося
положительного давления на вдохе и пассивном выдохе с большим
дыхательным объемом (12—15 мл/кг) и малой частотой дыхания (14—16 в
мин-1). При стойкой гипоксемии, в отсутствие явлений гиповолемии и
левожелудочковой недостаточности показано использование ПДКВ с
начальным уровнем 5 см вод. ст.
Необходимо помнить о возможном отрицательном влиянии ПДКВ не
только на гемодинамику, но и на легочный газообмен, особенно у больных с
асимметричным поражением легких. В связи с этим через 30 мин вентиляции
легких с ПДКВ необходимо тщательно исследовать параметры центральной,
периферической и легочной гемодинамики, а также газообмена,, желательно
с использованием катетера Свена—Ганса. На основании анализа полученных
данных можно обоснованно судить о целесообразности дальнейшего
проведения ПДКВ. Только в случае безуспешности попыток стабилизации
легочного газообмена и гемодинамики обычными методами можно
прибегнуть к одному из видов нетрадиционной ИВЛ в зависимости от
конкретной клинической ситуации. Безусловно, необходимо продолжать
исследования для уточнения показаний и противопоказаний к применению
различных методов ИВЛ у больных в критическом состоянии.

4.2. Синдром астматического состояния (астматический статус)

В связи с урбанизацией жизни и загрязнением окружающей среды


резко увеличивается число лиц, страдающих бронхиальной астмой.
Смертность от нее также неуклонно растет, и сейчас в состоянии
астматического статуса в США умирает ежегодно 5000—10000, в Англии
около 2000 больных. В нашей стране около 2% населения (в отдельных
регионах до 5%,) страдает бронхиальной астмой. Многие болеют в тяжелой
форме, которая нередко осложняется астматическим статусом. Этому
тяжелому страданию чаще подвержены женщины. Заметно увеличивается
смертность от астматического состояния в детском и юношеском возрасте. В
большинстве случаев нужды в помощи реаниматолога при лечении подобных
больных не возникает. Однако у некоторых из них развивается состояние, ха-
рактеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различных сочетаниях,
и тогда лечение больного должен проводить реаниматолог.
Определение и классификация. Астматический статус может быть
определен как острое нарушение механики дыхания, оксигенации крови в
легких и элиминации СО2, вызванное химическими, биохимическими и
фармакологическими причинами, или физической нагрузкой (астма
физического усилия) и проявляющееся клинически обратимой бронхиальной
обструкцией,, тотальной или частичной. Развивающееся при этом повышение
резистентности дыхательных путей может быть обусловлено как
иммунными, так и неиммунными реакциями организма. Термин «status
asthmaticus» был введен Американской торакальной ассоциацией [Hugh-Jones
P., 1978]. Состояние была охарактеризовано как астматический приступ, при
котором степень бронхиальной обструкции с самого начала чрезвычайно-
выражена или неуклонно усиливается и не поддается лечению адреналином
или эуфиллином [Busey J. F. et al., 1968]. Использовались и другие термины,
например «астматический приступ», «больной, не способный говорить из-за
одышки», «больной, нуждающийся в кресле или кровати из-за одышки» и др.
Признано, что выраженность одышки в связи с трудностями ее оценки не
является удовлетворительным оценочным критерием тяжести состояния
больного и выраженности самого приступа.
В литературе приводятся различные цифры летальности при: тяжелой
бронхиальной астме, осложнившейся астматическим статусом —от 3,3
[Wood D. N. et al., 1968] до 38% [Scoggins С. Н. et al., 1977]. Из
наблюдавшихся нами за период с 1970 по 1985 г. больных, находившихся в
астматическом статусе, умерло 8. Однако складывается впечатление, что в
последние годы астматический статус стал наблюдаться реже. Возможно, это
связано с улучшением общих результатов лечения больных бронхиальной
астмой (которых, кстати, не стало меньше) в терапевтических стационарах.
С практических позиций больных, находящихся в астматическом
статусе, можно сгруппировать следующим образом:
1. Больные, находящиеся в сознании, но крайне истощенные в
результате приступа, не прекращающегося и не поддающегося лечению уже
несколько дней.
2. Больные в сознании, но потерявшие ориентацию в обстановке и
сонливые из-за гипоксии (в некоторых случаях в связи с развивающейся
гиперкапнией).
3. Больные, находящиеся в гипоксической и гиперкапнической коме.
Патогенез. Астматический статус является состоянием, отличающимся
от бронхиальной астмы, хотя и возникает на ее фоне. Основные отличия
(помимо выраженности гипоксического и гиперкапнического компонента)
заключаются в высокой резистентности к стимуляторам адренергических
рецепторов, а также в извращенной реакции на них, в высокой
предрасположенности к развитию «легочного сердца» и острой эмфиземы
легких, а также в длительности приступа.
Качественно новыми признаками, которые характеризуют
трансформацию бронхиальной астмы в астматический статус, являются
снижение бронходилатирующего эффекта симпатомиметиков и производных
ксантинового ряда (эуфиллин, диафиллин и др.) и появление
непродуктивного кашля.
Возникают также побочные реакции, вызванные бронходилататорами:
тахикардия, аритмии, артериальная гипертензия, тремор, потливость,
психоэмоциональная лабильность. Развивается синдром «немого легкого»,
обусловленный блокадой воздухоносных путей слизистыми пробками и
расстройством диффузии газов в легких. Нарастающая гипоксия приводит в
конце концов к гипоксической коме.
Выделяют две качественно различные формы астматического
состояния [Чучалин А. Г., 1985]. Одна из них развивается внезапно (обычно в
связи с приемом каких-либо провоцит рующих лекарственных препаратов) и
протекает по типу анафилактического шока. В этих случаях
патогенетической основой остро возникающего удушья является
медиаторный механизм, т. е. высвобождение из клетки ряда биологически
активных веществ без участия реакции антиген — антитело.
Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие
субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.
Другой вариант астматического состояния развивается постепенно в
форме приступов удушья, каждый из которых протекает тяжелее
предыдущего (так называемые синдром рикошета, синдром отмены
глюкокортикоидов, синдром адреналин-обусловленной бронхиальной
астмы). Патогенетической основой этого варианта астматического статуса
является внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада бета-
адренергических рецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как
эндогенных, так и экзогенных симпатомиметических медиаторов (адреналин,
норадреналин), в результате чего возникает спазм бронхиального дерева,
прекращается дренажная функция бронхов и развивается приступ резкого
удушья. Следует указать, что блокада бета-адренергических рецепторов
бронхов, полная или частичная, существует в течение всего периода
заболевания бронхиальной астмой. Периодически она углубляется с обост-
рением болезни, поддерживается воспалительно-аллергическим процессом в
бронхолегочном аппарате, но в периоде астматического статуса принимает
тотальный характер, и это придает заболеванию качественно новую окраску.
Наиболее частой причиной полной блокады бета-рецепторной системы
бронхов и, следовательно, развития астматического статуса может быть
бессистемное и, главное, чрезмерное использование симпатомиметиков.
Известно, что накапливающиеся продукты метаболизма
симпатомиметических медиаторов обладают в отношении бронхиального
дерева (в отличие от их предшественников) противоположным действием, т.
е. блокируют бета-рецепторы и тем самым способствуют сужению бронхов.
На этой основе возникает невосприимчивость и даже извращенная реакция
как на эндо-, так и на экзогенные симпатомиметические амины, являющиеся
в обычных условиях стимуляторами бета-адренергической системы
бронхиального дерева. Специальными исследованиями показано также, что в
отличие от обычного приступа бронхиальной астмы астматический статус
характеризуется снижением уровня биологически активных веществ в крови
(гистамин, серотонин, «медленно реагирующая субстанция анафилаксии» и
брадикинин), а также увеличением содержания в крови иммуноглобулинов
всех классов. Непременно возникающие во время удушья гипоксия,
гиперкапния и ацидоз (сначала респираторный, а затем и метаболический)
сами по себе усиливают бета-адренергическую блокаду и таким образом
поддерживают астматический статус.
С клинических позиций среди факторов, предрасполагающих к
возникновению астматического статуса, наиболее важные следующие: 1)
отмена кортикостероидов после их длительного применения, а также
бессимптомное использование их; 2) гипосенсибилизирующая терапия при
аллергии; 3) использование седативных препаратов и особенно препаратов
фенотиазинового ряда (аминазин, дипразин); 4) длительное и необоснованное
использование и злоупотребление симпатомиметическими аминами; 5)
обострение хронических или присоединение острых воспалительных
заболеваний, главным образом легочных.
Клиническая картина и диагностика. Обычно легко оценить степень
и выраженность гипоксии и гиперкапнии, хотя в ряде случаев необходимо
исследовать газовый состав крови. Для этого предпочтительнее брать пробы
артериальной крови. Важно также оценить аллергологический анамнез:
выяснить, имеется ли указание на конкретные аллергены, каковы результаты
исследований с использованием RAST (радиоаллерготесты) или результаты
ранее проведенных кожных проб. Следует попытаться установить участие
возможного возбудителя или вируса, если приступ развивается при
инфекционном заболевании. Наконец, необходимо узнать, имеет ли
наблюдающийся приступ связь с предшествовавшим лечением
симпатомиметическими препаратами.
При клиническом обследовании можно выявить признаки
гиперкапнии: профузный пот, периферическую вазодилатацию, -
артериальную гипертензию и тахикардию, а иногда и гипотензию. В ряде
случаев тахикардия бывает исключительно выраженной — до 130—160
мин—1. Из-за мучительной одышки больной не может говорить, спать, есть и
даже пить. Вскоре комбинация профузного пота с ограничением питья
приводит к гиповолемии.
В легких с обеих сторон прослушиваются свистящие хрипы. В акт
дыхания включается большое количество добавочных дыхательных мышц.
Рентгенологически при остром астматическом приступе можно
определить признаки острого вздутия легких (повышение прозрачности
легочной ткани, горизонтальное расположение ребер и уплощение куполов
диафрагмы). Иногда трудно дифференцировать наблюдающуюся
рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения
средостения. При переходе острого приступа бронхиальной астмы в
астматический статус острое вздутие легких сменяется распространенным
ателектазированием легких.
При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и
концентрация белков плазмы. У больных, которым перед приступом
проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию.
Наиболее важным лабораторным признаком является низкое Ра0,- По
данным A. De Coster и соавт. (1983), РаО2 может колебаться в пределах 32—
75 мм рт. ст. Длительное снижение Рао2 ниже уровня 45 мм рт. ст. больные
обычно не переживают. Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда
выраженная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией [Восles J. S.,
1970; Parry С. W. H. et al., 1976].
В клинической практике почти всегда трудно установить границу
между тяжелым приступом бронхиальной астмы и астматическим статусом.
В связи с этим принят ряд критериев определения астматического статуса: 1)
наличие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной
обструкции (с возможным переходом в тотальную легочную обструкцию),
иногда осложненного развитием «легочного сердца» и гипоксемической
комы; 2) отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и
бронхолитиков; 3) выраженная гипоксия с респираторным и метаболическим
ацидозом; 4) гиперкапния; 5) отсутствие дренажной функции бронхов
(задержка мокроты).
При постановке диагноза астматического статуса целесообразно
передать больного реаниматологу, так как подобные больные нуждаются в
применении комплекса специальных мер, направленных на устранение
гипоксии и ацидоза, разрешение бронхиального спазма и освобождение
дыхательных путей от слизи и слизистых пробок. Часто в подобных случаях
возникает вопрос о применении длительной ИВЛ, которая может быть
осуществлена только реаниматологом в специальных условиях.
Можно наблюдать три стадии развития астматического статуса.
I стадия (относительная компенсация) представляет собой
затянувшийся выраженный приступ бронхиальной астмы и характеризуется
уже сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и дериватам
пурина. Обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью
дыхательных шумов, слышимых дистанционно и при непосредственной
аускультации легких: на расстоянии слышны многочисленные свистящие
сухие хрипы, тогда как аускультативно картина более скромная. Выявляется
дыхательная недостаточность с умеренной гипоксемией, наблюдается
бледный цианоз. Над легкими обычно выслушивается ослабленное
везикулярное дыхание, местами жесткое со значительным количеством сухих
свистящих хрипов. С появлением удушья нарастает эмфизема легких, в связи
с чем относительная сердечная тупость не определяется и тоны сердца
становятся глухими или не выслушиваются. Иногда возникает акцент и
расщепление II тона над легочной артерией. При исследовании функции
дыхания выявляется альвеолярная гиповентиляция, возникающая в связи с
нарушением бронхиальной проходимости. В этой стадии MOB может быть
увеличен, хотя из-за тахипноэ дыхательный объем всегда уменьшен. На-
рушения транспорта О2 в гиповентилированных участках легких не
компенсируются гипервентиляцией других, в связи с чем гипоксемия уже на
этой стадии выражена существенно. Элиминация СО2 не страдает, что
выражается в респираторном алкалозе.
II стадия (нарастающая дыхательная недостаточность)
характеризуется ухудшением состояния больного в связи с углубляющейся
гипоксией. Клинически наблюдаются тахипноэ, цианоз и выраженное
несоответствие между дыхательными усилиями и скудностью
аускультативной картины. Сухие хрипы выслушиваются местами. Вскоре
появляется «синдром молчания» отдельных участков легких или целых
долей, а затем и всего легкого. Формируется синдром тотальной легочной
обетрукции в результате закупорки просвета бронхов густой слизью.
Нарушение относительного баланса между гипо- и гипервентилируемыми
участками легких приводит к углублению гипоксемии. В этой стадии
развивается альвеолярная гиповентиляция и респираторный алкалоз
переходит в респираторный ацидоз, к которому присоединяется
метаболический ацидоз, возникающий в связи с гипоксией.
III стадия (гипоксемическая кома) характеризуется клинической
картиной глубокой дыхательной недостаточности с развитием коматозного
состояния. Можно наблюдать два вида гипоксической комы — быстро и
медленно протекающей. Для быстро протекающей гипоксемической комы
характерна ранняя потеря сознания в связи с дыхательной недостаточностью
преимущественно бронхоспастического типа. Непосредственной причиной
такого состояния могут быть ингаляция антибиотиков гормонов, ферментов
или наркозный бронхоспазм. В течение нескольких минут развивается
острый приступ удушья с картиной «молчания легких» и последующей
потерей сознания, приводящий вскоре к смерти.
Медленно протекающая кома является результатом и в большинстве
случаев завершением тяжелого астматического статуса. Она развивается
вследствие тотальной легочной обструкции и гипоксии и наступает
постепенно.
Адренорецепция при бронхиальной астме. Адреналин и
норадреналин являются медиаторами симпатической нервной системы и
действуют на ее рецепторы непосредственно. Известны также
симпатомиметические вещества опосредованного действия, например
эфедрин, который путем блокады катехоламиназы способствует
стабилизации эндогенного медиатора (адреналин, норадреналин) в нервных
окончаниях. Известны два типа рецепторов, реагирующих на
катехоламины,— а- и бета-рецепторы.
Альфа-рецепторы заложены в бронхиальных, а также в других
периферических кровеносных сосудах. При их стимуляции, происходит
сужение сосудов.
Бета-адренорецепторы делятся на две группы: 1) бета1-рецепторы
заложены в миокарде и осуществляют активацию функций сердца при их
стимуляции. Они усиливают сократимость миокарда, его проводимость,
увеличивают частоту сердечных сокращений и ударный объем сердца; 2)
бета2-рецепторы находятся непосредственно в самих бронхах и
бронхиальных артериях. При их стимуляции происходит расслабление
гладкой мускулатуры бронхов и бронхиальных артерий.
Адреналин прямо воздействует как на а-, так и на бета-рецепторы и в
связи с этим вызывает: 1) сужение бронхиальных (а также периферических)
артерий, снимая таким образом отек слизистой оболочки бронха; 2)
расслабление бронхиальной мускулатуры и в связи с этим расширение
бронхов; 3) усиление всех функций сердца, а следовательно, увеличение
сердечного выброса сердца и активацию его метаболизма.
При бронхиальной астме адреналин наиболее эффективен при
ингаляции его в виде аэрозоля. Целесообразно также подкожное введение
0,3—0,5 мл 0,1% раствора. В организме адреналин быстро инактивируется
при участии фермента катехолор-тометилтрансферазы с образованием
промежуточных продуктов, способных блокировать р2-адренергические
рецепторы; поэтому частое использование адреналина (по крайней мере
ранее 2 ч после инъекции) следует считать ошибочным. Иногда применяют
медленное капельное введение адреналина (1 мл 0,1% раствора в 500 мл
изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 10—20 капель в
минуту). При лечении адреналином обязательны; мероприятия по
устранению гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, а также возможное
подавление аллергического фона. Использование адреналина может быть
опасным у больных атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гиперто-
нической болезнью и с атеросклеротическим поражением сосудов мозга. При
выраженном инфекционно-аллергическом профиле бронхиальной астмы (в
связи с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и наличием
густого секрета) эффективность адреналина, как правило, невелика.
Эфедрин дает эффект при бронхиальной астме благодаря тому, что
способствует накоплению в организме естественных медиаторов —
адреналина и норадреналина. Бронхоспазмолитическое действие эфедрина
менее выражено, но более длительно, чем адреналина. Для купирования
приступа бронхиальной астмы вводят 12,5—50 мг эфедрина.
Норадреналин и мезатон малоэффективны при бронхиальной астме,
поскольку влияют главным образом на а-адренорецепторы.
Изадрин обладает комплексом положительных воздействий при
бронхиальной астме, так как является выраженным бета-
адреностимулятором. Помимо оказания бронхоспазмолитического действия,
изадрин увеличивает секрецию железистых клеток в эпителии мелких
бронхов и бронхиол, расширяет легочные сосуды и снижает давление в
легочной артерии. В отличие от адреналина изадрин восстанавливает
сократительную функцию миокарда без сопутствующего повышения
метаболизма, а также без повышения периферического сопротивления и,
следовательно, без дополнительной нагрузки на миокард. Кроме выра-
женного инотропного действия, отмечается положительный хронотропный
эффект изадрина. Препарат выпускается в таблетках по 5 мг, а также в виде
0,5% раствора для ингаляций. Однако следует помнить, что использование
изадрина может быть неэффективным или даже усиливать приступ
бронхиальной астмы, так как в организме появляется продукт его распада 3-
метилоксиизопреналин, блокирующий бета2-адренорецепторы. Могут
возникнуть также опасные побочные эффекты: тахикардия, экстрасистолия,
повышение артериального давления и даже очаговые изменения в миокарде.
Алупент, как и изадрин, дает выраженный бета1 и бета2-миметический
эффект и по своему бронхоспазмолитическому действию не уступает
изадрину, но его действие на сердце и сосуды менее выражено.
Бронхолитический эффект алупента более стоек и продолжителен, чем всех
остальных бронхолитиков, возможно, потому, что он не подвержен действию
катехолортометилтрансферазы. Побочный эффект алупента проявляется
иногда сердцебиением и дрожью. Выпускается препарат в виде таблеток по
20 мг, 2% раствора во флаконах, 0,05% раствора в ампулах по 1 мл, а также
порошка для ингаляций. Возможен любой путь введения в организм, но
наиболее эффективна ингаляция порошка из капсулы через специальный
ингалятор многократного пользования.
При приступе бронхиальной астмы, особенно в период астматического
статуса, иногда наблюдается явление, описанное под названием «феномен
рикошета». Оно заключается в том,, что после начального улучшения
бронхиальной проходимости, вызванного ингаляцией или инъекцией р2-
адренергических стимуляторов, ухудшается состояние, усиливается удушье и
увеличивается бронхиальное сопротивление. Феномен связан с тем, что в
результате частого и нерационального применения (бета2-адренергических
стимуляторов в организме накапливаются продукты их метаболизма,
которые вызывают блокаду р2-адренер-гических рецепторов и делают их
невосприимчивыми к стимуляторам, даже если содержание последних в
крови повышено. «Феномен рикошета» — одна из причин тяжелого
астматического состояния, с которым больной поступает к реаниматологу.
Другим отрицательным эффектом бета2-стимуляторов является,
набухание слизистой бронхов и накопление вязкой слизистой мокроты,
обусловливающее так называемое «замыкание легких». Это явление может
быть предотвращено одновременным использованием а- и бета-
адреномиметиков или веществ, стимулирующих оба вида рецепторов.
Наиболее эффективным в этом смысле является эфедрин.
В системе лечения приступа бронхиальной астмы важное место
отводится эуфиллину (сочетание 80% теофиллина и 20% этилендиамида) как
эффективному бронхоспазмолитическому средству. Расслабляя мускулатуру
бронхов, он одновременно снижает давление в системе легочной артерии,
повышает сократимость миокарда и вызывает мочегонный эффект.
Эуфиллин применяют главным образом внутривенно по 10— 20 мл 2,4%
раствора. Препарат действует длительно (8—10 ч).
Используют также атропин, особенно в тех случаях, когда очевидно
участие блуждающего нерва в генезе бронхоспазма. Нейролептики и
ганглиоблокаторы применяют с целью воздействия на рефлекторную дугу.
Наиболее эффективным считается аминазин, особенно если приступ
бронхиальной астмы сопровождается гипертоническим кризом. Однако эти
вещества не влияют непосредственно на причину приступа.
Лечение астматического статуса. Поскольку не существует точных
представлений о путях воздействия на этиологические моменты
астматического статуса, его лечение носит прежде всего
противогипоксический характер и направлено на улучшение бронхиальной
проходимости, повышение оксигенации больного и улучшение
кровообращения [Lahdensuo A., Ojanen M., Ahonen A., 1980]. В отделения
реанимации больные часто поступают после более или менее длительного,
чаще всего безуспешного лечения дома или в терапевтическом .отделении, в
состоянии, требующем немедленных интенсивных мероприятий. В
большинстве случаев больной поступает в реанимационное отделение для
спасения жизни. К сожалению, не всегда это удается. Целесообразна
следующая очередность мероприятий:
1. Больному немедленно дают чистый кислород через маску
наркозного аппарата. Если возможно, в дыхательную смесь добавляют 20—
30% гелия.
2. Налаживают внутривенную капельную систему, через ко-которую
вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина и в качестве антигистаминного
вещества 2 мл 2,5% раствора дипразина.
3. Одновременно внутривенно капельно вводят 0,5—1 мл 0,1%
раствора адреналина в 100 мл 20% раствора глюкозы. Отсутствие эффекта
адреналина означает, что в основе статуса лежит извращенная реакция fl-
адренергических рецепторов на симпатомиметики, при которой дальнейшее
лечение этими препаратами бессмысленно.
4. Внутривенно вводят 300—400 мг гидрокортизона (или 100—150 мг
преднизолона). Иногда астматический статус возникает в связи с отменой
глюкокортикоидов. Возобновление гормонотерапии большими дозами
нередко бывает эффективным. Глюкокортикоиды тормозят образование
гистамина из аминокислоты гистидина путем блокады активности фермента
гистидиндекарбоксилазы. Кроме того, они действуют как антагонисты
гистамина и способствуют снятию спазма бронхов и улучшению
микроциркуляции. Глюкокортикоиды дают также антипротеолитический
эффект: они ингибируют активность протеаз, что уменьшает образование в
организме кининов, в том числе и брадикинина.
5. Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов вводят
фуросемид (20—40 мг) внутривенно. Однако следует опасаться развития
гиповолемии.
6. Разжижения мокроты достигают введением 7—10 мл 10% раствора
йодида натрия в 5% растворе глюкозы.
7. По мнению A. De Coster и соавт. (1983), необходимость в интубации
трахеи и ИВЛ при тяжелом приступе бронхиальной астмы возникает редко.
Однако при астматическом статусе и выраженной гипоксемии ИВЛ
становится наиважнейшим лечебным мероприятием, единственно способным
спасти больного [Westerman R. H. et al., 1979].
Показания к ИВЛ следующие: 1) тахикардия (пульс свыше 140 мин—1);
2) Расо2 более 60 мм рт. ст.; 3) РаО2 ниже 40 мм рт. ст. или гипоксическая
кома; 4) рН менее 7,3; 5) выраженное истощение сил больного.
Некоторые авторы считают показанной ИВЛ, если лечение обычными
методами в течение 10—12 ч остается неэффективным. ИВЛ при
астматическом статусе всегда требует интубации трахеи и, следовательно,
того или иного вида наркоза. Обычно достаточным бывает введение 2—4 г
оксибутирата натрия и деполяризующих релаксантов. Рекомендуется
использовать объемно-циклические вентиляторы.
Трахеостомия при астматическом статусе нецелесообразна, поскольку
теряется драгоценное время и главное затрудняется герметизация
дыхательной системы, которая в подобных случаях абсолютно необходима,
так как нередко во время ИВЛ давление в трахеобронхиальном дереве может
достигать 60— 80 мм вод. ст. Рекомендовать выбор режима ИВЛ при астма-
тическом статусе не представляется возможным. Подходит любой режим,
который в наибольшей степени обеспечивает поступление О2 в альвеолы и
снятие гипоксии. Интубация трахеи и ИВЛ ценны также тем, что дают
возможность осуществить интенсивное промывание (так называемый лаваж)
легких и аспирацию, а также обеспечивают условия для эффективного
использования муколитических ферментов (трипсин или химотрипсин) или
гидрокарбоната натрия для разжижения мокроты. «Молчание» доли легкого,
целого легкого или участка обоих легких является абсолютным показанием
для интубации трахеи, ИВЛ, лаважа легких и интенсивной аспирации.
Лаваж легких проводят многократным попеременным заливанием в
каждый из бронхов раствора гидрокарбоната натрия, изотонического
раствора хлорида натрия с муколитическими ферментами или
дистиллированной воды с последующим отсасыванием. Обычно на
процедуру лаважа расходуют 1—2 л раствора или воды. Примерно треть
израсходованного количества всасывается в легких, остальное аспирируют
отсосом. При выраженном астматическом состоянии емкость бронхиального
дерева значительно уменьшена. Некоторым больным удается ввести лишь
15—20 мл раствора или воды.
8. Эффективной и необходимой процедурой при астматическом статусе
является бронхоскопия жестким бронхоскопом или фибробронхоскопом.
Предпочтительнее, конечно, последний метод. Эффект этой процедуры тем
значительнее, чем больше слизи удается аспирировать. Иногда извлекают
плотные куски слизи в виде слепков с бронхов. Отрицательным моментом
жесткой бронхоскопии при астматическом статусе является трудность
обеспечения ИВЛ из-за отсутствия должной герметизации дыхательной
системы. В связи с этим даже очень опытные реаниматологи, не раз
наблюдавшие астматический статус, с большой неохотой решаются
прибегнуть к данной процедуре. Во всяком случае широкий тубус
бронхоскопа обеспечивает наилучшие условия герметизации. В период
выполнения фиб-робронхоскопии проблемы обеспечения ИВЛ не возникает.
9. При реанимации больного с астматическим статусом часто проводят
фторотановый наркоз, под влиянием которого спазм бронхов снимается или
уменьшается. Важным лечебным фактором является также устранение
эмоционального фона путем выключения сознания больного фторотаном.
Однако следует опасаться аритмии, которая на фоне гипоксии и лечения
адреномиметиками может быть спровоцирована фторотаном.
10. У больных в астматическом статусе в связи с тяжелой длительной
гипоксией развивается ацидоз, борьба с которым должна обязательно
входить в комплекс лечения этого состояния. Иногда лечение статуса
начинают с введения гидрокарбоната натрия.
11. В связи с повышенной склонностью к тромбообразованию
целесообразно вводить гепарин (по 5000 ЕД через 6 ч внутримышечно) с
первых же часов заболевания. Гепарин, помимо того, что дает
антикоагулирующий эффект, стимулирует функцию надпочечников,
способствует экскреции катехолами-нов и обладает противовоспалительным
действием.
12. Во всех случаях астматического статуса целесообразно провести
рентгенологическое исследование легких для исключения пневмоторакса.
13. Медикаментозное лечение астматического статуса необходимо
сочетать с инфузионной терапией. Как правило, требуется вводить большое
количество жидкости ввиду выраженных потерь воды в результате
длительной одышки при явном ограничении способности больного пить и
есть. Устранение дегидратации важно также для откашливания мокроты и
улучшения общей метаболической ситуации и самочувствия больного. При
инфузионной терапии применяют 5% раствор глюкозы, изотонический
раствор хлорида натрия, раствор Рингера, сбалансированные растворы
электролитов. Из других препаратов предпочтение отдают реополиглюкину
как реологически активному раствору. Коллоиды должны составлять около
30% объема вводимых жидкостей. В процессе инфузионной терапии же-
лательно достичь умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30— 0,35 л/л).

4.3. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)

Острую дыхательную недостаточность, возникающую вследствие


аспирации желудочного содержимого, впервые описал С.С. Mendelson (1946)
как явление, встречающееся в практике акушерской анестезиологии. Однако
в дальнейшем многократно подчеркивалось, что аспирация желудочного
содержимого не является «привилегией» акушерства и может наблюдаться у
различных категорий больных как в условиях наркоза, так и без него
[Ozmezzano X., Francois Т. P., Viand J. Y., 1990]. Вместе с тем само по себе
выявление этого симптомокомплекса в эпоху развития анестезиологии
оказалось настолько актуальным, что через 20 лет статья Мендельсона была
полностью перепечатана («Survey of Anesthesiology», 1966, vol. 10, p. 599).
Помимо условий анестезии, при которой желудочное содержимое
может проникать в дыхательные пути, реальная опасность этого явления
имеется при алкогольном опьянении, тяжелой травме у больных с полным
желудком, различных вариантах критических состояний, характеризующихся
внезапным нарушением кровообращения, когда на фоне комы возникает
рвота, и в других ситуациях. Помимо обычных случаев аспирационного
пневмонита, мы наблюдали больных, у которых аспирация рвотных масс
происходила в момент развития мозгового инсульта.
Аспирация желудочного содержимого представляет собой чрезвычайно
опасное осложнение наркоза. Достаточно сказать, что в 5—50% случаев
смерть при наркозе обусловлена этим осложнением [Giesecke A. H., 1981].
Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь,
желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие
субстанции или их комбинации.
Патогенез. Аспирационный пневмонит принципиально может
протекать в двух вариантах. При первом из них аспирируемым материалом
является твердый субстрат с нейтральной или слабокислой реакцией, чаще
всего съеденная пища. При втором варианте аспирируется кислое или очень
кислое желудочное содержимое, вызывающее ожог слизистой оболочки
трахеи и бронхов. От качества аспирируемого материала зависит не только
течение заболевания, но и прогноз. Различия состоят в том, что аспирация
пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно
средних бронхиол и возникновению острой гипоксии, тогда как аспирация
желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает
распространенный химический ожог слизистой оболочки трахеи, бронхов и
бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение
возникающей ОДН.
Установлено, что истинный химический ожог бронхов происходит
тогда, когда рН аспирируемой жидкости менее 2,5 [Fun-Sun F. Yao, 1983]. По
мнению J. Hedley-Whyte и соавт. (1976), наиболее выраженное повреждение
легких возникает при рН желудочного сока около 1,5. В ближайшие минуты
после попадания кислого содержимого в трахею и бронхи развивается отек
слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции
и вызывает гипоксию различной выраженности вплоть до глубокой.
Клиническая картина. Независимо от характера аспирированного
субстрата синдром .протекает обычно в три фазы.
1. Немедленно вслед за аспирацией возникает ОДН, обусловленная
бронхоспазмом. У больных наблюдается цианоз, тахикардия, затрудненное
дыхание вплоть до полной блокады дыхания.
2. Через несколько минут в связи с разрешением острого бронхоспазма
наступает частичное облегчение состояния.
3. В дальнейшем нарастающий отек бронхов и воспалительный процесс
вновь приводят к прогрессирующему ухудшению состояния, основной
характеристикой которого является неуклонно углубляющаяся дыхательная
недостаточность.
Обычно не бывает признаков смещения средостения в какую-либо
сторону, однако на рентгенограммах можно обнаружить очаговые различия
плотности легочного рисунка, которые связаны с развитием
перибронхиальной экссудации. Иногда рентгенологическая картина
напоминает таковую шокового легкого, но без расширения корней легких.
Лечение. В число мероприятий при аспирационном синдроме входят
экстренное удаление из легких аспирированного субстрата, предупреждение
острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом, и
лечение последствий поражения легочной паренхимы.
1. Если аспирация происходит в операционной, то быстро опускают -
головной конец стола для получения наклона тела на 30° и, пользуясь
ларингоскопом, отсасывают содержимое из глотки и трахеи. Немедленно
интубируют трахею эндотрахеальной трубкой с манжетой, которую
раздувают. Отсосом через трубку производят аспирацию содержимого из
трахеи. Через наркозный аппарат или какой-либо респиратор начинают
ингаляцию 100% О2 в режиме ПДК.В. Периоды отсасывания катетером
содержимого из трахеи должны быть короткими, исключающими развитие
глубокой гипоксии и остановки сердца. После интубации трахеи и аспирации
операционный стол возвращают в горизонтальное положение. С помощью
назогастраль-ного зонда опорожняют желудок, зонд закрепляют на лице.
Определяют рН желудочного содержимого. При аускультации легких,
помимо оценки характера дыхательных шумов, определяют возможные
«зоны молчания», чтобы установить направления предстоящей
фибробронхоскопии. С целью разрешения бронхоспазма внутривенно вводят
эуфиллин.
Вопрос о начале (или продолжении) операции решают в зависимости
от состояния больного, а также с учетом характера самой операции (плановая
или экстренная).
2. Срочное удаление содержимого из дыхательных путей
осуществляют отсасыванием. Промывание бронхов вслепую (без
бронхоскопа) нецелесообразно, во-первых, из-за чрезвычайно быстрой
всасываемости желудочного содержимого с поверхности бронхов, во-вторых,
в связи с возможностью проталкивания аспирированных масс в дистальные
бронхи и альвеолы.
Экспериментальные исследования, проведенные W. К. Bannister и
соавт. (1961), показали, что любые варианты ирригации усиливают ожоговые
повреждения легких. Это объясняется тем, что вода, введенная в большом
количестве в бронхи, проталкивает аспирированный агрессивный субстрат в
мелкие бронхи и бронхиолы и площадь поврежденной слизистой оболочки
бронхов увеличивается. Кроме того, не достигается нейтрализация или хотя
бы разведение кислоты, потому что агрессивная и промывающая среды в
капиллярах (каковыми являются в данном случае мелкие бронхи и
бронхиолы) смешаться не могут. Наконец, для повреждающего воздействия
соляной кислоты на слизистую оболочку требуется очень мало времени, и к
моменту промывания бронхов это воздействие, как правило, уже
осуществляется.
Подобное промывание нецелесообразно даже с химической точки
зрения, так как при смешивании равных объемов изотонического раствора
хлорида натрия и кислоты с рН 1,6 последний увеличивается лишь до 1,8.
Сама по себе реакция взаимодействия кислоты и гидрокарбоната натрия
является экзотермической, и образующееся при этом избыточное тепло
является дополнительным повреждающим фактором.
Ирригация бронхов показана только при обструктивном типе
аспирационного пневмонита. Для этого в трахеобронхиальное дерево вводят
5—10 мл изотонического раствора хлорида натрия и немедленно отсасывают
его. До и после этой процедуры осуществляют оксигенацию 100% О2.
Процедуру повторяют до полного очищения промывной жидкости.
3. Результативность стероидной терапии при аспирационном
пневмоните сомнительна. При ожоге слизистой оболочки бронхов кислым
содержимым некроз клеток максимален и, следовательно, стероиды
неэффективны. При аспирации нейтрального содержимого отсутствует цель
стероидной терапии и их применение не является необходимым. Таким
образом, терапия стероидными гормонами целесообразна лишь при
пневмоните, вызванном аспирацией содержимого с рН 2,5—1,5. В подобных
немногочисленных ситуациях целесообразно давать больному внутрь
дексаметазон по 0,08—0,1 мг/кг каждые 6 ч. При этом можно добиться
существенного уменьшения содержания воды в интерстициальном
пространстве легких [Hedley-Whyte J. et al., 1976].
4. Профилактическое применение антибиотиков не показано. Однако
при возникновении лихорадки, лейкоцитозе и росте флоры в посевах
антибиотикотерапия становится неизбежной. Обычно аспирированный
субстрат (если не произошла аспирация кишечного содержимого при
кишечной непроходимости) стерилен и остается таковым в легких не менее
24 ч. Но позже, как правило, развивается местное бактериальное заражение.
Обычно выявляются Klebsiella, Staphylococcus, Pseudomonas, E. coli или
анаэробная флора. Антибиотики назначают в зависимости от результатов
посевов и определения чувствительности флоры. Профилактическое
назначение антибиотиков широкого спектра может вызвать развитие
бактериальной рези-стентности и грибковой суперинфекции. Однако если
аспирация произошла на фоне кишечной обструкции, то оправдано немед-
ленное назначение больших доз пенициллинов в сочетании с
аминогликозидами до того, как развивается полная картина легочной
инфекции. Антибиотикотерапию продолжают по показаниям.
5. Респираторное лечение показано при гипоксии и гиперкапнии.
Физиологические критерии для проведения ПВЛ следующие: частота
дыхания больше 35 мин—1, ЖЕЛ (если ее удается определить) меньше 15
мл/кг, давление окклюзированного вдоха больше 25 мм вод. ст., Ра02 ниже 70
мм рт. ст. при оксигенации через маску, Р(А-а)о2 меньше 350 мм рт. ст. при
Fi02 1,0, РаСO2 больше 55 мм рт. ст. (за исключением случаев хронической
гиперкарбии), отношение объема мертвого пространства к дыхательному
объему больше 0,6.
При определении показаний к ИВЛ важно учитывать тенденцию
развития процесса: в ряде случаев целесообразно перевести больного на ИВЛ
даже при нормальных показателях функции дыхания, если при
динамическом наблюдении установлено, что они имеют тенденцию к
неуклонному ухудшению. Однако клинические свидетельства гипоксии и
гиперкапнии иногда имеют большую ориентировочную ценность при опреде-
лении тактики ведения больного.
Для ИВЛ следует выбирать только объемно-циклический вариант
респиратора, например РО-5, РО-6, «Энгстрем».
MOB должен составлять не менее 7 мл/(кг-мин), а для больных с
явными признаками дыхательной недостаточности — 10—12 мл/(кг-мин).
Устанавливают частоту дыхания 10— 15 мин—1 при Fi02 0,5—0,6.
В ряде случаев, главным образом при признаках глубокого поражения
паренхимы легких и нарушениях диффузии О2, показана ИВЛ в режиме
ПДКВ не выше 5 см вод. ст. Противопоказанием к использованию ПДКВ
служит снижение венозного возврата, в частности при сопутствующей
гиповолемии.

4.4. Послеоперационная пневмония

Наиболее частой причиной послеоперационной лихорадки,


возникающей в первые 24—48 ч после операции, является ателектаз,
происхождение которого обычно связано с неадекватной вентиляцией
альвеол и бронхиальной обструкцией. Неразрешившийся ателектаз, особенно
при наличии легочной инфекции, как правило, приводит к пневмонии.
По данным Американского национального комитета по изучению
госпитальной инфекции [Martin L. F. et al., 1984], инфекция в нижних
дыхательных путях встречается у 0,75% больных, перенесших операцию. Это
официальные данные. Согласно исследованиям F. M. La Force (1981),
инфицированность нижних дыхательных путей у больных после операции
значительно выше и достигает 25—33%. Наряду с ателектазированием
наличие инфекции в нижних дыхательных путях рассматривается как один из
важнейших факторов риска возникновения послеоперационной пневмонии.
При ретроспективных исследованиях R. A. Garibaldi и соавт. (1981)
установили, что по крайней мере у 17% больных после крупных плановых
операций имеется реальный риск присоединения послеоперационной
пневмонии.
Среди факторов риска, предрасполагающих к возникновению
пневмонии после операции, важнейшим является возраст: чем старше
пациент, тем выше эта опасность. Это объясняется двумя обстоятельствами:
во-первых, у больных пожилого и старческого возраста дыхательные пути
значительно чаще, чем у молодых, заселены патогенной флорой, обычно
грамотрицательной [Valenti W. M. et al., 1978]; во-вторых, в пожилом
возрасте обычно значительно снижен иммунный статус.
На обширном материале, превышающем 10000 различных операций, L.
F. Martin и соавт. (1984) наблюдали послеоперационную пневмонию у 1,3%
больных. Следует отметить, что при возникновении пневмонии в
послеоперационном периоде летальность довольно высока и в ряде случаев
достигает 46% [Martin L. F. et al., 1984].
Анализировать причинные связи, обусловливающие летальность при
послеоперационной пневмонии, чрезвычайно трудно, так как от факторов,
определяющих послеоперационную летальность (состояние больного,
обширность вмешательства, возраст его, хирургические осложнения и др.),
зависит и риск развития самой пневмонии.
Если из содержимого бронхов и трахеи высевается монокультура, то
существенно преобладает (до 70%) грамотрицательная флора (Pseudomonas,
KJebsiella, Е. соН, Proteus, Entero-bacter и др.). Из грамположительной флоры
наиболее часто высеваются Staphylococcus и Pneumococcus. Однако в
половине случаев инфекция бывает полимикробной. Нередко пневмония
вызывается грибами (Aspergillus, Candida), простейшими (Pneumocistis) или
вирусами (Cytomegalovirus, Herpes).
Важнейшим этиологическим фактором в развитии послеоперационной
пневмонии является аспирация желудочного содержимого, в большинстве
случаев, несмотря на, казалось бы, надежные меры ее предупреждения
(интубация трахеи с обтурацией ее, назогастральный дренаж и отсасывание
желудочного содержимого и др.). По мнению F. J. Huxley и соавт. (1978),
микроаспирация может возникать во время сна даже у здоровых лиц. Тем
более она вероятна при различных нарушениях сознания и в коматозном
состоянии. При этом развиваются поражение слизистой оболочки бронхов,
их отек и обтурация просвета с последующим присоединением инфекции и
развитием полной картины пневмонии.
Различают три группы факторов, способствующих аспирации
(микроаспирации), являющейся в дальнейшем причиной пневмонии.
1. Расстройства сознания (травма головы, алкогольная интоксикация,
передозировка лекарственных средств, главным образом седативных и
снотворных, общая анестезия, остановка сердца и другие механизмы комы).
2. Расстройства механизма глотания и функции пищевода
(псевдобульбарный паралич, повреждения гортани, трахеосто-ма, обструкция
пищевода, недостаточность пищеводного сфинктера, ахалазия,
трахеопищеводная фистула, назогастральный дренаж).
3. Расстройства кашлевого рефлекса (местная анестезия гортани и
трахеи, myastenia gravis, передозировка наркотических средств,
постнаркозная депрессия).
Учитывая многообразие форм легочной патологии, возможных в
послеоперационном периоде, но не являющихся собственно пневмонией,
целесообразно определить точные критерии для постановки диагноза
послеоперационной пневмонии. Такими критериями являются: 1)
рентгенологически определяемые с одной или с обеих сторон более или
менее обширные ограниченные инфильтраты; 2) температура тела выше 38°С
в течение 24-—36 ч; 3) существенное ухудшение общего состояния,
сопровождающееся тахикардией; 4) появление гнойной мокроты через 48 ч
после начала пневмонии; 5) физикальные симптомы в форме ослабления
дыхания в зоне воспаления и в ряде случаев множество влажных
разнокалиберных хрипов и (или) плевральных шумов; 6) у части больных
кашель, боли в грудной клетке при глубоком вдохе и одышка; 7) лейкоцитоз
со сдвигом влево.
Иногда диагноз послеоперационной пневмонии трудно поставить из-за
отсутствия и стертости классических признаков, а также из-за вмешательства
других факторов, характерных для послеоперационного периода, например
жидкостной перегрузки легких, симптомов изолированного
интерстициального отека легких, застойных легких в связи с сердечной
недостаточностью у больных пожилого возраста и др.
Основой лечения послеоперационной пневмонии является наиболее
раннее назначение адекватно подобранных (по чувствительности флоры)
антибиотиков. В значительной степени лечение может зависеть от характера
этиологических факторов, упомянутых выше. При очевидной аспирации
показана срочная бронхоскопия (см. также раздел 4.3). Так же как при
синдроме Мендельсона, назначение стероидных гормонов при
послеоперационной пневмонии нецелесообразно [Richardson J. D., 1988].
По нашим наблюдениям, важным элементом лечения является
назначение малых доз гепарина (2500 ЕД 4 раза в сутки под кожу живота). У
ряда больных целесообразно дополнять лечение назначением 0,3—0,5 г
ацетилсалициловой кислоты 1 раз в 2 сут в качестве тромбоцитарного
антиагреганта.
Лечение антибиотиками продолжают в течение 3—4 дней после
нормализации температуры тела, чтобы общий курс лечения составил 7—10
дней.
Показаны также физические методы лечения: дыхательная гимнастика,
перкуссионный массаж, постуральный дренаж бронхов, ингаляции и
назначение муколитических препаратов.
Глава 5
СИНДРОМЫ ШОКА И ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

«Шок» является собирательным понятием, которым пользуются


клиницисты, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние,
возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности
воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в
деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных
функций организма, главным образом системного кровообращения,
микроциркуляции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и
гемокоагуляции.

5.1. Общие механизмы основных вариантов шоковых состояний

С позиций патофизиологии шок может быть определен как состояние


глубокого угнетения кровообращения. В результате кровоток становится
недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их
от продуктов метаболизма. Если развитие шока не прекращается спонтанно
(что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными
мероприятиями, то наступает смерть. Поскольку шок представляет собой
результат циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его
клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных
мероприятий должны иметь целью прежде всего восстановление адекватного
кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого недоста-
точно [Shoemaker W., Kram H. В., 1990].
В настоящее время в соответствии с этиологическим принципом
принято различать пять категорий шока: гиповолемический, кардиогенный,
септический, нейрогенный и травматический (табл. 5.1).
Принятая в нашей стране категория «травматический шок»
рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей,
болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие
шока при травме зависит от, выраженности сопутствующих явлений и
осложнений.

Таблица 5.1. Этиологическая классификация шоковых состояний


Тип шока Этиология
Гиповолемический Кровопотеря, диарея, длительная рвота,
внутрибрюшинная секвестрация жидкости (в
частности, при панкреатите), внутрикишечная
секвестрация жидкости (например, в случаях
обструктивной кишечной непроходимости),
секвестрация жидкости в интерстициальное
пространство (например, при ожогах, обморожениях,