Г.А.

Рябов
СИНДРОМЫ
КРИТИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЙ
Москва "Медицина" 1994
ББК 54.5
Р98
УДК 616-03SJ82+616-001.36-0086

Рябов ГА.
Р98 Синдромы критических состояний.— М.: Медицина,. 1994.—368 с.: ил. ISBN 5-
225-01123-3.

В книге рассмотрены неспецифические синдромы, характерные для больных,

находящихся в крайне тяжелых (критических) состояниях, которые возникают вследствие
внешней и внутренней агрессии: кровопотери, травмы, внутренние воспалительные и
деструктивные процессы (перитонит, панкреонекроз). Описаны расстройства транспорта)
кислорода и различные формы гипоксических состояний, расстройства водно-
электролитного и кислотно-основного состояния, неспецифические коагулопатии и ДВС-
синдром, синдром дыхательных расстройств взрослых, различные варианты
недостаточности функций органов и систем. Подчеркивается, что основными задачами
реаниматолога при лечении больного в критическом состоянии являются ликвидация па-
тологических синдромов и коррекция нарушенных функций (вплоть до их
протезирования).
Книга предназначена для анестезиологов-реаниматологов, терапевтов, хирургов.

Р 4108050000-35 96—92 ББК 54,5.

039(01)—94

Монография
Геннадий Алексеевич Рябов

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Зав. редакцией канд. мед. наук Э. М. Попова. Научный редактор А. Л. Тверской. Редактор
издательства Л. Д. Иванова. Редактор В. И. Лукьянова. Художественный редактор В. И.
Романенко. Оформление художника Т. И. Гросицкой. Технический редактор Я. А.
Пошкребнева. Корректор Л. Г. Воронина

ИБ 5377

ЛР № 010215 от 11.08.92. Сдано в набор 17.03.94. Подписано к печати 07.07,94. Формат

бумаги 60Х90/.6. Бумага тип. № 2. Гарнитура литерат. Печать высокая. Уел, печ. л 230
Усл. кр.-отт. 23.0. Уч.-изд. л. 24,74. Тираж 10000 экз: Заказ 1059:

Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина». 101000. Москва.

Петроверигский пер., 6/8.
Смоленская областная ордена «Знак Почета» типография им. Смирнова.
214000, г. Смоленск, пр. им. Ю. Гагарина, 2.
Тип. им. Смирнова, Смолоблупрполиграфиздат
ИБ 5377
ISBN 5-225-01123-3 ©Г.А.Рябов. 1994
 ПРЕДИСЛОВИЕ

Пятнадцать лет назад в издательстве «Медицина» вышла книга

«Критические состояния в хирургии» (1979). В ней обсуждались проблемы
расстройств гомеостаза у хирургических больных в крайне тяжелых
состояниях. Судьба книги оказалась весьма счастливой, и вскоре, по
определению самого издательства, возникла необходимость ее переиздания.
Однако за прошедшее время в медицинской науке, в профессиональных и
научных представлениях самого автора и коллектива, его окружающего,
естественно, произошли перемены. Помимо получения обширной
дополнительной информации о патологии крайне тяжелобольных,
окончательного утверждения в справедливости положения о
неспецифичности синдромов, выражающих критическое состояние,
появилась вполне осознанная необходимость представить и обсудить эти
синдромы не только с точки зрения хирурга, но и с позиций общего врача.
Ведь критические состояния, а следовательно, и синдромы, их выражающие,
не являются «привилегией» одной хирургии. Появились также новые факты,
новые научные концепции и суждения, новые методы исследований,
пересмотрен ряд старых позиций.
Все это побудило написать книгу, в которой были бы использованы
известные реаниматологические «сюжеты», представленные в современной
научной форме. Такая книга и предлагается вниманию читателя.
При создании книги использован 40-летний опыт работы автора
анестезиологом-реаниматологом и 25-летней работы руководимого им
коллектива — кафедры анестезиологии-реаниматологии на базе клинической
больницы № 51 Москвы.
Итак, в настоящей книге нашла отражение большая часть не
обсуждавшихся ранее проблем, переработаны рассмотренные ранее
концепции.
Глава «Иммунология критических состояний» написана известным в
нашей стране клиническим иммунологом доктором медицинских наук Ю. И.
Зиминым.
Созданию книги помогал весь коллектив клиники, однако основная
часть технической работы выпала на долю В. Н. Полукаровой, которую автор
искренне благодарит. Отдельные поручения по оформлению книги были
выполнены А. П. Авиловым и С. И. Дороховым, за что автор выражает им
признательность.
При создании крупной работы всегда возможны ошибки и
погрешности. Автор с благодарностью примет указания на них.
 ВВЕДЕНИЕ

Интенсивная терапия критических состояний является достижением

последних лет. Это направление врачебной деятельности родилось, как чаще
всего бывает, на стыке ряда специальностей и было обусловлено не только
жизненной потребностью лечить и вылечивать крайне тяжелобольных, но и
новыми возможностями медицины и техники. Развитие кардиологии и
кардиохирургии, а затем и общей хирургии дало импульс к углубленному
изучению и осмыслению ряда новых клинических явлений, а формирование
специальности анестезиолога-реаниматолога обусловило возможность
использования сложных методик лечения крайне тяжелобольных.
В предлагаемой вниманию читателя книге описаны основные
клинические синдромы, которые — по отдельности или вместе — являются
сущностью критического состояния.
Справедливости ради надо сказать, что синдромный подход к оценке
состояния больного существовал не всегда. В общей и частной медицине
врачи при постановке диагноза привыкли оперировать понятием
нозологической формы и рассматривали синдром лишь как клинический
симптомокомплекс, характерный для тех или иных заболеваний,
приобретенных или врожденных. Симптомокомплекс (синдром)
осмысливался, следовательно, как специфическое явление, характерное
именно для данного заболевания. В основу же современной
«синдромологии» положено представление о неспецифичности синдрома как
клинического явления, то есть представление о том, что один и тот же
комплекс патологических проявлений может быть следствием различных по
этиологии состояний — травмы, кровопотери, септического состояния,
острой сердечной недостаточности и др.
Учение о «синдромологии» имеет свою историю. В ней не было каких-
либо поворотных событий или поражающих воображение открытий, и хотя
«сюжеты» были разные, «сценарии» появления на свет каждого синдрома
складывались примерно одинаково.
Давно известен, например, синдром острой почечной недостаточности,
возникающий как следствие почечной гипоперфузии различного
происхождения, что свидетельствует о неспецифичности этого
патологического состояния. Однако патогенетическое обоснование данного
состояния произошло все же значительно позже, и тогда появилось понятие
«синдром острой почечной недостаточности».
Пожалуй, первое такое патогенетическое обоснование относится к
синдрому, который был описан в 1967 г. D. G. Ash-baugh и соавт.
Использовав данные, полученные при наблюдении за 12 больными, авторы
описали клиническую картину состояния, которое мы называем теперь
синдромом дыхательных расстройств взрослых (СДРВ). Авторы особо
подчеркивали зависимость СДРВ от предшествующих повреждающих
моментов шока, кровопотери, избыточной инфузионной терапии и др.
Однако еще до появления цитируемой обобщающей работы было известно
явление, носившее названия «шоковое легкое», «болезнь гиалиновых
мембран взрослых», «легкие Дананга».
Примерно так же обстояло дело с синдромом внутрисосудистого
свертывания крови (ДВС-синдром), который описан в общей форме A. Robb
в 1963 г., но отдельные элементы рассмотрены в литературе несколько
раньше. В 1956 г. L. Gelin описал агрегацию эритроцитов и так называемое
сладжирова-ние (термин появился позже), выявленное при прямом
исследовании конъюнктивы у людей, переживших тяжелую травму.
Агрегацию эритроцитов как один из компонентов внутрисосудистого
свертывания крови изучали также N. Brill и W. Shoemaker (1960), а затем Е.
Block и Т. Elliott (1962), М. Knisely (1966). Лишь в 70-х годах на основе вновь
появившейся информации об инициации коагуляционного процесса, роли
при этом факторов внешнего и внутреннего механизмов свертывания,
изменений тромбоцитов, антитромбина-III, факторов фибринолиза и другой
информации появилось целостное учение о ДВС-синдроме как
неспецифическом состоянии, требующем интенсивного лечения и в ряде
случаев реанимационного вмешательства.
Интересна также история развития учения о коматозном состоянии как
неспецифическом синдроме. Еще в 60-х годах кома являлась почти
исключительно прерогативой невропатолов, но уже в 70-х годах
представление о ней вышло за рамки неврологии и она стала рассматриваться
как следствие различных по характеру этиологических моментов, т. е. была
признана неспецифическим состоянием.
Реаниматология и интенсивное лечение — молодое направление
медицины, а также весьма своеобразный род врачебной деятельности. В
последние годы сформировался тип врача-практика (и научного работника),
который теперь не только оформлен номером специальности, но и выработал
особые, временами мало схожие с другими (в рамках медицины) подходы к
объекту лечения и исследования — к больному. Сформировалось и особое
медицинское мышление, свойственное только реаниматологу и врачу-
«интенсивисту»1. Мы хотели бы подчеркнуть и выделить эти особенности.
1
Мы пользуемся этими терминами условно, поскольку в номенклатуре
специальностей существует единая специальность анестезиолог-
реаниматолог.

Совершенно очевидно, что упоминаемые подходы и особенности

осмысления клинической ситуации возникли не сами по себе, а обусловлены
обстоятельствами и чрезвычайностью состояния больного. Они состоят в
следующем:
1. Если в работе врача любой другой специальности наряду с вариантами
действия допускается обоснованный вариант медицинского
невмешательства, например воздержание от лечебных мер (иногда полезное
для больного) и установление периодического контроля, то в реаниматологии
бездействие в большинстве случаев недопустимо и может быть губительным.
Реаниматология и интенсивная терапия потому и являются таковыми, что их
концептуальной основой является коррекция нарушенных функций, а иногда
протезирование функций. Однако это не должно приводить к «деятельной
суете» вокруг больного: в ряде случаев перманентное мониторирование с
минимальной коррекцией — тоже действие.
2. Обычно реаниматолог должен принимать решение немедленно, и
правильность решения проверяется в большинстве случаев ближайшим
результатом.
3. Как правило, реаниматолог не имеет альтернативных вариантов выбора
лечебных мер (за исключением редких случаев, например, лечения
гиперкалиемии внутривенным введением глюкозы с инсулином в ожидании
гемодиализа) и успех может быть обеспечен (с известными оговорками)
только при выборе единственно правильного лечения (например, для лечения
гиповолемии применяют инфузионную терапию, гипоксемии — кислород и
различные варианты ИВЛ). Если при неверно выбранных реаниматологом
методах лечения и последовательности действий больной все же выживает,
то это «заслуга» самого организма больного, а не врача.
4. В реаниматологии и интенсивной терапии нозологический принцип
осмысления существа патологии больного недостаточен и необходим
синдромный подход. Однако при этом этиологический фактор состояния (не
болезни!) непременно отодвигается на второй план и главенствует комплекс
синдромов, требующих, как правило, немедленной коррекции. Для принятия
решения реаниматологу мало что дает, например, диагноз «инфаркт
миокарда». Гораздо важнее знать, есть ли синдром малого выброса. Вызвал
ли инфаркт миокарда несостоятельность оксигенации в легких из-за их
отека? Имеется ли гиперкоагуляционный синдром? Другой пример: при
лечении больного в критическом состоянии различия между диагнозом
распадающейся опухоли желудка и диагнозом язвенной болезни,
обусловивших одинаковое по объему и интенсивности кровотечение, имеют
второстепенное значение, главное же в обоих случаях — кровопотеря и
синдромы, ею вызванные. Несмотря на выраженность отдельных синдромов
при критических состояниях, лечить надо, конечно, не синдромы, а больного.
5. В формировании критического состояния принимает участие обычно столь
большое число патологических и патогенных факторов и их комбинаций, что
при оценке состояния чисто клинические признаки нередко утрачивают
первенствующее значение: глубокая гипоксия может протекать и без
привычного цианоза, а тахикардия может отсутствовать при
гиповолемическом синдроме.
6. Точная и продуктивная ориентация в состоянии находящегося в
реанимационном отделении больного возможна лишь при максимальной и
разносторонней информации об основных функциях и органах. Во всяком
случае врач должен стремиться получить максимум информации о больном в
критическом состоянии. С другой стороны, при большом объеме и
разносторонности информации и лечебных методов возможны противоречия,
иногда существенно затрудняющие диагностику и интенсивную терапию.
Так обстоит дело, например, с усилением интерстициального отека легких
при СДРВ, когда больному начинают переливать белковые растворы,
справедливо считая гипопротеинемию одной из причин этого синдрома.
Таким образом, у больного в крайне тяжелом (критическом) состоянии
наблюдается комплекс патологических синдромов. В настоящей книге мы
стремились с максимальной точностью изложить современные сведения и
собственный опыт лечения каждого из представленных синдромов. Однако в
жизни при развитии критического состояния дело, как правило, не
ограничивается возникновением изолированного синдрома: обычно
выявляются признаки несостоятельности не одного, а нескольких органов.
В литературе и медицинской практике несколько лет назад появилось
понятие «полиорганная недостаточность». Может быть, точнее было бы
назвать недостаточность полисистемной. Хотя и не имеет смысла затевать
здесь терминологические споры, мы все же считаем важным подчеркнуть,
что сущность патологии больного в критическом состоянии заключена не
столько в поражении конкретного органа, сколько в расстройствах функций
физиологических систем. Например, система транспорта; кислорода может
быть дефектна не только в результате поражения легких, но и вследствие
недостаточности кровообращения или патологии метаболизма. Аналогичным
образом обстоит дело при острой печеночной недостаточности, когда в
результате поражения печени происходит не только глубокое расстройство
метаболических функций, гемокоагуляции и других специфических
печеночных функций, но и поражение нервной деятельности. Таким образом,
термин «синдромы критических состояний» объединяет как понятие о
полиорганной недостаточности, так и понятие о системной патологии.
Наконец, следует сказать несколько слов о критических состояниях.
Сейчас уже нет необходимости объяснять, что это такое. В наших более
ранних монографиях [Рябов Г. А., 1979, 1988] были даны определения этого
понятия. Центральным в этих определениях являлось положение о
необходимости коррекции функций или возможной искусственной замене их
при состояниях, называемых критическими. Здесь же мы считаем
необходимым подчеркнуть важность получения разносторонней и
всеобъемлющей информации о состоянии больного и правильной ее
интерпретации. Становится возможным вылечивать подобных больных. Но
эта возможность появляется лишь при хорошей информации о состоянии
больного, разумеется, при соблюдении прочих условий — квалификации
врача, высокой оперативности его мышления, технической и лекарственной
оснащенности и, конечно, честного ;и сострадательного отношения к
больному со стороны персонала, его неусыпного внимания.
Недавно в нашей клинике введено в обиход понятие
«гемодинамическое мониторирование». Предусматривается получение
перманентной информации об основных параметрах гемодинамики с
использованием, например, термодилюционного или какого-либо другого
метода. Практической целью такого мониторирования является не только
оценка состояния конкретной функции, но и контроль эффективности
лечения. Особенно четко видна польза гемодинамического мониторирования
у больных с острым инфарктом миокарда (большей частью тяжелым и
осложненным). В таких случаях эффективность терапии кардиотоническими-
средствами и (или) вазодилататорами можно безошибочно оценить только
при использовании этого метода.
В настоящее время идеальным методом мониторирования больного в
критическом состоянии мы считаем метаболическое мониторирование.
Метод сложен, также основан на использовании инвазивной методики и
включает в качестве элемента гемодинамическое мониторирование. Но он
дает возможность оценить основной метаболический комплекс — баланс
кислорода, его потребление, обеспечение им организма и в конечном счете
потребность организма в кислороде. Подробно метод описан нами в книге
«Гипоксия критических состояний» (1988). Однако для широкой
медицинской практики — это дело будущего.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что успех лечения больных
в критических состояниях возможен лишь при соблюдении трех основных (и
бесчисленного множества второстепенных) условий: высокой квалификации
врача, технической и лекарственной вооруженности и исчерпывающей
информации о состоянии больного. Нельзя вылечить больного, если не пони-
маешь, что с ним происходит, невозможно помочь больному, если нечем его
лечить, наконец, нельзя вылечить больного, если лечишь его наугад.
 Глава 1

СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Оценка состояния водно-электролитного баланса может быть

осуществлена на основании анамнеза, клинических наблюдений и данных
лабораторных исследований. В сущностищт правильной оценки состояния
водно-электролитного баланса зависит режим его восстановления при
различных расстройствах. При этом сам режим восстановления может быть
определен как:
1) восстановление объема внеклеточной (экстрацеллюлярной) жидкости. При
этом важно добиться восстановления объема внутрисосудистой жидкости без
перегрузки интерстициального пространства;
2) восстановление жидкостного объема в средах организма без нарушения
осмоляльности в экстрацеллюлярном и, следовательно, в клеточном
пространствах и достижение оптимального диуреза;
3) поддержание нормального содержания К+ в организме и его нормального
распределения между средами;
4) восстановление нормального кислотно-основного состояния крови (КОС).
Соблюдение этих фундаментальных принципов в процессе лечения
больного требует знания основных фактов, относящихся к содержанию
жидкости в организме, составу электролитов в нем, осмоляльности сред,
распределению жидкостей и электролитов между средами, а также ясных
представлений об основных патофизиологических феноменах, которые
характеризуют в целом общие расстройства водно-электролитного и
кислотно-основного метаболизма [Hillman К., 1990].

1.1. Общая вода организма и водные среды

Вода составляет примерно 60% массы тела нормального здорового

мужчины (около 42 л при массе 70 кг). У женщин больше жира, меньше
мышц и общее количество воды равно примерно 50%. У детей содержание
воды в организме выше, чем у взрослых. С возрастом содержание ее
постепенно уменьшается.
На рис. 1.1 представлена общая схема распределения воды в организме.
Различают два главных водных сектора: внутриклеточный, вода которого
составляет примерно 30—40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе 70
кг), и внеклеточный — примерно 20% массы тела (около 14 л).
Внеклеточный объем воды распределяется между интерстициальной водой
(15—16% массы тела, или 10,5 л), в которую входит также вода связок и
хрящей, плазмой (около 4—5%, или 2,8 л), лимфой и трансцеллюлярной
водой (цереброспинальная и внутрисуставная жидкости, содержимое
желудочно-кишечного тракта), не принимающей активного участия в
метаболических процессах.
Рис. 1.1. Распределение воды в организме.

1—плазма (4,5% массы тела); 2 —интерстициальная жидкость и ли и фа

(12%); 3— вода плотных тканей и хрящей (4,5%); 4 — необменная вода
костей (4,5%); 5 — внутриклеточная вода (33%); 6 — трансцеллюлярная вода
(1,5%); 7 — плотные ткани (40%).

Внеклеточная жидкость омывает клетки и является транспортной

средой для метаболических субстанций, обеспечивающих нормальную
жизнедеятельность клеток. Через нее в клетку проникают кислород,
различные вещества из крови и желудочно-кишечного тракта и выводятся
продукты метаболизма клетки, которые затем попадают в кровь и
экскретируются легкими, почками и печенью.
Плазма — часть внеклеточной жидкости — служит средой для
эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в плазме
примерно 70 г/л, что значительно превышает содержание их в
интерстициальной жидкости (10—30 г/л). На долю чистой воды в плазме
приходится в связи с этим 93% объема, т. е. несколько меньше, чем в
инстерстициальной жидкости.
Интерстициальная жидкость представляет собой жидкость
внеклеточного и внесосудистого пространств (вместе с лимфой). По
определению С. Bernard, это «внутреннее море», в котором активно живут
клетки.
Строго говоря, интерстициальное пространство заполнено не свободно
перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в
фиксированном состоянии. Основу геля составляют гликозаминогликаны,
преимущественно гиалуроновая кислота. Таким образом, интерстициальная
жидкость является транспортной средой, а точнее, фиксированным
«перевалочным пунктом», который благодаря своему статичному состоянию
не позволяет растекаться по организму транспортируемым субстратам,
движущимся от капилляров к клеткам, и, следовательно, концентрирует эти
субстраты в нужном месте.
Значение интерстициального пространства невозможно оценивать и
обсуждать без упоминания о лимфатической системе. Лимфа по существу
является составной частью интерстициальной жидкости и предназначена в
основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов,
главным образом белков, а также (частично) жировых конгломератов и
углеводов из интерстициального пространства (куда они проникают из
клеток) в кровь. На терминальных концах лимфатических сосудов имеются
клапаны, которые регулируют этот процесс. Движение лимфы по сосудам
осуществляется за счет насосного действия миоэндотелиальных волокон,
функционирующих синхронно с клапанным аппаратом, расположенным по
всей длине лимфатического сосуда. Лимфатическая система обладает также
концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в
зоне венозного конца капилляра.
Быстрое удаление белков из интерстициального пространства снижает
тканевое коллоидно-осмотическое давление (КОД). Этот механизм вместе с
насосной функцией лимфатической системы обеспечивает
слабоотрицательное гидростатическое давление (около 6 мм рт. ст.) в
интерстициальном пространстве [Guyton А. С. et al., 1971]. Значение
отрицательного давления в интерстициальном пространстве переоценить
невозможно, поскольку оно не только определяет клеточную архитектуру, но
и создает оптимальные условия для жизнедеятельности клеток. При отечных
состояниях, когда отрицательное давление в интерстициальной жидкости
нивелируется, клеточная архитектура нарушается. Отрицательное давление в
интерстициальном пространстве является также гарантией постоянства
интерстициального водного объема, предупреждает накопление излишних
объемов жидкости и, наконец, улучшает условия метаболизма, поскольку
сближает поверхности сосудистой и клеточной диффузионных мембран.
Факторами, повышающими интерстициальное давление, являются:
увеличение внутрикапиллярного давления и снижение КОД плазмы,
возрастание интерстициального КОД и, наконец, повышение проницаемости
капилляров. Сначала влияние названных факторов компенсируется
усилением лимфатического тока, иногда в 10—50 раз [Hillman K., 1990]. С
исчерпанием компенсирующего лимфатического механизма
интерстициальное давление поднимается выше нуля. При этом в
интерстициальном пространстве накапливается большое количество
жидкости. Отношения между давлением и объемом жидкости в разных зонах
интерстициального пространства неодинаковы, поскольку различные ткани
имеют разную степень податливости, растяжимости (compliance).
Примерно те же механизмы определяют динамику легочного
интерстициального пространства. Однако легочное капиллярное давление
ниже и легочные капилляры относительно легко пропускают молекулы
белка. Вместе с тем движение лимфы по легочным лимфатическим сосудам
осуществляется быстрее из-за выраженного пульсирующего характера
кровотока в близрас-положенных легочных кровеносных сосудах. В целом
же относительная величина легочного интерстициального пространства
значительно меньше тканевого и альвеолярный легочный эпителий может
противостоять давлению со стороны интерстиция не выше 2 мм рт. ст. При
превышении этого значения начинается отек легких. В норме жидкость не
накапливается в интерстициальном пространстве легких благодаря
описанным насосным механизмам.
Трансцеллюлярную жидкость охарактеризовать одним определением
невозможно, поскольку ее специфика обусловливается локализацией. В
целом по составу она близка к интерстици-альной жидкости и плазме,
включает электролиты и белки в различных сочетаниях. Общий объем
цереброспинальной и суставной жидкости в организме равен примерно 300—
400 мл. В норме объем жидкости, находящейся в каждый отдельный момент
в желудке, кишечнике, желчном пузыре, желчных и панкреатических ходах,
также невелик, хотя проходящий через желудочно-кишечный тракт объем
жидкостей составляет 8— 10 л/сут. Объем трансцеллюлярной жидкости
составляет 0,5—1% массы тела.
Общие направления перемещений воды между средами организма
представлены на схеме 1.1.

Хотя в практических целях принято считать, что объем внеклеточной

жидкости составляет 20—22% массы тела, он может значительно
увеличиваться при голодании, тяжелых инфекционных заболеваниях, травме,
сепсисе и раке, т. е. при тех состояниях, которые сопровождаются потерей
значительной части мышечных масс. Объем внеклеточной жидкости
увеличивается также при отеках (сердечные, безбелковые, воспалительные,
почечные и др.), беременности.
При ожирении относительный объем внеклеточной жидкости меньше.
Он уменьшается также при всех формах дегидратации, особенно при потере
солей. Существенные нарушения объема внеклеточной жидкости
наблюдаются при критических состояниях у хирургических больных. Такие
состояния возникают у оперированных или неоперированных больных в ре-
зультате перитонита, панкреатита (особенно его некротической формы),
геморрагического и септического шока, кишечной непроходимости,
кровопотери и тяжелой травмы, при которой могут развиться практически
все синдромы, характерные для критических состояний. Наиболее часто при
этом страдает объем внеклеточной жидкости. Конечной целью регуляции
жидкостного и электролитного баланса у тяжелобольных являются
поддержание и нормализация сосудистого и интерстициального»
жидкостных объемов, их электролитного и белкового состава. В клиническрй
практике только этим путем можно влиять на водный и электролитный
состав клеточного пространства, как бы оно ни изменилось.
Поддержание и нормализация объема внеклеточной жидкости и ее
состава являются также основой для регуляции артериального и
центрального венозного давления (ЦВД), нормализации сердечного выброса,
почечного, печеночного, мозгового и коронарного кровотока, наконец,
кровообращения всего организма, его микроциркуляции и поддержания
биохимического гомеостаза.

1.2. Электролитный состав организма

Из табл. 1.1, где представлен нормальный состав трех главных сред

организма, следует, что Na+ является преимущественно катионом
внеклеточной жидкости. Хлорид (С1—) и бикарбонат (НСО3—) представляют
собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В
клеточном пространстве определяющим катионом является К+, а к анионной
группе относятся фосфаты, сульфат, белки, органические кислоты и в мень-
шей степени бикарбонат.

Таблица 1.1. Электролитный состав сред человеческого организма

(средние сводные данные)
Плазма Интер стициальное
пространство
Ионы мзкв/л ммоль/л ммоль/л Клеточное
мзкв/л пространство
мэкв/л
Катионы:
Na+ 140 140 145 145 10
К+ 4,5 4.5 4 4 150
Са2+ 5,0 2,5 3 2,5 --
Mg2+ 1,5 0,75 Л2: 1 30
Сумма 151,0 ~148 ! 154 152,5 190
концентраций
Анионы
С1— 104 104 116 116 —
НСО3— 24 24 27 27 10
SO42— 1,0 0,5 21 1,0 __
РО42- 2,0 1,0 3 1,5 100
белок 15 ~2 1 — 60
органические 5 5,0 5 5 20
кислоты
Сумма 151 136,5 154 150,5 190
концентраций

1.3. Осмотическое состояние биологических жидкостей

Осмосом называют спонтанное движение растворителя из раствора с

низкой концентрацией частиц в раствор с высокой концентрацией их через
мембрану, проницаемую только для растворителя. Осмотическое давление —
избыточная величина гидростатического давления, которое должно быть
приложено к раствору, чтобы уравновесить диффузию растворителя, через.,
полупроницаемую мембрану1.
1
Энциклопедический словарь медицинских терминов.— М.: Советская
энциклопедия, 1983, с. 270.

Осмотическое давление плазмы крови составляет в среднем 6,62 атм

(пределы колебаний 6,47—6,72 атм). Осмотическое давление зависит только
от концентрации частиц, растворенных в растворе, и не зависит от их массы,
размера и валентности. Таким образом, осмотическое давление создают в
растворе все ц частицы — как ионы (Na+, К+, С1—, НСО3—), так и
нейтральные молекулы (глюкоза, мочевина).
В биологии и медицине осмотическое состояние сред принято
выражать двумя понятиями: осмолярностью, представляющей собой
суммарную концентрацию растворенных частиц в 1 л раствора (в
миллиосмолях на литр), и осмоляльностью, являющейся концентрацией
частиц в 1 кг растворителя, т. е. воды (мосмоль/кг).
Среднее содержание воды в крови составляет по объему 92%,
следовательно, осмоляльность= осмолярность/0,92.
Осмоляльность раствора численно равна суммарной концентрации,
выраженной в количестве веществ (в миллимолях, но не в
миллиэквивалентах), содержащихся в 1 кг растворителя (вода), плюс
количество полностью диссоциированных электролитов,
недиссоциированных веществ (глюкоза, мочевина) или
слабодиссоциированных субстанций, таких как белок. Поскольку с помощью
специального прибора осмометра определяется осмоляльность (но не
осмолярность), мы будем пользоваться этим термином.
Все одновалентные ионы (Na+, К+, Cl—) образуют в растворе число
осмолей, равное числу молей и эквивалентов (электрических зарядов).
Двухвалентные ионы образуют в растворе каждый по одному осмолю (и
молю), но по два эквивалента.
Осмоляльность нормальной плазмы — величина достаточно
постоянная и равна 285—295 мосмоль/кг. Из общей осмоляльности плазмы
лишь 2 мосмол/кг обусловлены наличием растворенных в ней белков. Таким
образом, главными компонентами, обеспечивающими осмоляльность
плазмы, являются Na+ и С1- (около 140 и 100 мосмоль/кг соответственно).
Постоянство осмотического давления внутриклеточной и внеклеточной 1
жидкости предполагает равенство молярных концентраций содержащихся в
них электролитов, несмотря на различия в ионном составе внутри клетки и во
внеклеточном пространстве. С 1976 г. в соответствии с Международной
системой (СИ) концентрацию веществ в растворе, в том числе осмотическую,
принято выражать в миллимолях на 1 л (ммоль/л). Понятие «осмоляльность»,
или «осмотическая концентрация», эквивалентно понятию «моляльность»,
или «моляльная концентрация». По существу понятия «миллиосмоль» и
«миллимоль» для биологических растворов близки, хотя и не идентичны.
Часть осмотического давления, создаваемую в биологических
жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим)
давлением (КОД). Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления
(или осмотической концентрации), т. е. около 30 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но
имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой
гидро-фильностью белков и неспособностью их свободно проходить через
полупроницаемые биологические мембраны.
КОД плазмы крови и других сред определяют с помощью специальных
приборов онкометров. Нормальные величины осмоляльности биологических
сред и жидкостей человеческого организма приведены в табл. 1.2.

Таблица 1.2. Нормальные значения осмоляльности биологических сред

Среда Осмоляльность, мосмоль на 1 кг воды
Плазма крови 285—295
Цереброспинальная жидкость 285—295
Желудочный сок 160—340
Слюна 110—210
Желчь 290—300
Моча 600—1200 (в зависимости от диеты и
диуреза)

Наиболее распространенный метод определения осмотической

концентрации в биологической среде — криоскопический — основан на
изменении температуры замерзания исследуемого раствора. Присутствие
растворенного вещества понижает точку замерзания (для дистиллированной
воды 0°С) тем сильнее, чем концентрированнее раствор. Основанные на этом
принципе осмометры позволяют определять осмоляльность в очень малой
пробе (0,05—0,15 мл).
Если непосредственное определение осмоляльности невозможно
(например, в случае отсутствия осмометра), ее можно рассчитать по одной из
нескольких предложенных для этой цели формул. Одна из них [Fabri P. J.,
1988] имеет вид:
 Осмольрасч= 1,86-[На+]+[Гл] + [М],

где [Na+], [Гл], [М] — концентрации Na+, глюкозы, мочевины (ммоль/л),

1,86 — удвоенный осмотический коэффициент Na+ (с учетом
сопутствующего аниона; мосмоль/ммоль). Предлагают также рассчитывать
так называемый градиент, или дискриминанту, осмоляльности («osmolal
gap»; см. главу 2, где говорится о близком по смыслу показателе «anion gap»),
т. е. разность между измеренной и расчетной осмоляльностью.
Обычно осмоляльный градиент не превышает 10 мосмоль/кг. Более
высокий градиент указывает на то, что в формировании высокой
осмоляльности принимают участие другие (обычно не учитываемые)
субстанции — лактат, этанол, маннитол.
Осмоляльность внеклеточной жидкости, определяемая концентрацией
растворенных в ней веществ, поддерживается постоянной благодаря
почечному механизму регуляции, осуществляемому с участием
антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона. Почечный механизм
работает на основе концентрации субстанций во внеклеточной жидкости. Эта
концентрация может быть оценена отношением количества растворенных
субстанций к количеству растворителя. Следовательно, варианты патологии
этой функции могут выражаться в отклонениях от нормы: изменении
количеств растворенных веществ, объема воды или того и другого
показателя.
Наиболее распространенной ошибкой в клинической практике является
предположение, что изменения осмоляльности отражают повышение или
понижение содержания воды. В действительности осмоляльность отражает
концентрационные взаимоотношения и увеличивается либо в зависимости от
увеличения содержания растворенного субстрата (например, при азотемии),
либо в результате абсолютного уменьшения содержания растворителя
(воды), в частности при дегидратации, либо, наконец, в результате изменения
обоих компонентов (гиперосмоляльная кома).

1.4. Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и

внутриклеточного ионного состава

Осмотические и электрические силы. Основным условием

постоянства объема водных внутри- и внеклеточных сред, разделенных
клеточной мембраной, является их изотоничность. Тоничностью называют
компонент осмоляльности вне клеточной жидкости, обусловленный
концентрацией растворенных веществ, плохо проникающих через клеточные
мембраны, (Na+, в отношении некоторых тканей — глюкоза). Обычно
осмоляльность и тоничность изменяются однонаправленно, поэтому
гиперосмоляльность означает и гипертоничность [Loeb J. H., 1984]. Однако
возможно повышение осмоляльности без увеличения тоничности (в
частности, при повышении в плазме концентрации мочевины, этанола, для
которых тканевые мембраны хорошо проницаемы) [Fabri P. J., 1988]. В этом
случае существенных перемещений жидкости между внутри- и
внеклеточным пространствами не происходит.
Анионы, находящиеся внутри клетки, обычно поливалентны, велики и
не могут свободно проникнуть через клеточную мембрану. Единственным
катионом, для которого клеточная мембрана проницаема и который
находится в клетке в свободном состоянии и в достаточном количестве,
обеспечивающем частичную нейтрализацию клеточных анионов, является
К+.
Как уже говорилось, Na+ является внеклеточным катионом. Его
локализация обусловлена двумя обстоятельствами: относительно низкой
способностью проникать через клеточную мембрану и наличием особого
механизма вытеснения Na+ из клетки—так называемого натриевого насоса.
С1~ также является внеклеточным компонентом, но его потенциальная
способность проникать через клеточную мембрану относительно высока. Она
не реализуется потому, что клетка имеет достаточно постоянный состав
фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание
отрицательного потенциала, вытесняющего С1—. Таким образом,
осмотическое и электрическое равновесие между клеточным и внеклеточным
пространством может быть достигнуто при относительно высокой
концентрации К+ внутри клетки и соответствующей высокой концентрации
С1—за ее пределами. Эти различия в концентрациях мобильных ионов внутри
клетки (к) и вне ее (вк) обеспечивают постоянную разность потенциалов —
так называемый трансмембранный потенциал, равный примерно 60—80 мВ,
причем внутриклеточный заряд имеет отрицательное значение. Указанные
взаимоотношения могут быть представлены в следующем виде:

[К+]к [С1-]вк
——— = ————
[К+]вк [С1—]к

где [К+]к и [С1-]к— концентрация ионов калия и хлора внутри клетки; [К+]вК
и [С1-]вк— концентрация этих же ионов вне клетки.
Электрическое взаимодействие может быть выражено так:
V=611g-|^=611gl|^.
[К JK !>' JBK
«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в общем в 10—
20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне-
и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд
могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки. В
действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается
сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и
называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося
специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом
аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки
[Whittman R., Wheeler К. Р., 1970]. Эта же энергия способствует движению К+
внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения
К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury
(1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь
существен, так как последний в норме обладает высокой способностью
проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является
основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и
внеклеточных компонентов.
Гипоксия приводит к сдвигу метаболизма в анаэробной фазе и
образованию в клетке молочной кислоты, которая смещает рН в кислую
сторону, что оказывает влияние на передвижение ионов через клеточную
мембрану. Если функция натриевого насоса оказывается нарушенной
дефицитом О2 или каким-либо другим метаболическим расстройством, то это
приводит к неконтролируемой ситуации, когда клеточное пространство
почти свободно доступно для Na+. В результате уменьшается
внутриклеточный отрицательный потенциал и клетка становится более
доступной и для С1—. Связанное с этим повышение осмотического давления
в клетке приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее набуханию, а в
дальнейшем и к нарушению ее целостности.

1.5. Механизмы поддержания внеклеточного объема жидкости, и

внеклеточного ионного состава

Внеклеточная жидкость является промежуточной средой, отделяющей

внутриклеточную среду от внешнего мира. Следовательно, от изменения
объема и состава внеклеточной жидкости зависит и состояние
внутриклеточной среды.
Осмоляльность и объем внеклеточной жидкости. Организм
получает воду главным образом в виде питья и с пищей. Частично вода
образуется в результате метаболизма, особенно жиров. Вода выводится через
почки (основной путь), при испарении с поверхности альвеол, кожи и,
наконец, с экскрементами. Повышение осмоляльности плазмы крови,
возникающее при потере чистой воды, является специфическим
раздражителем осморецепторов, заложенных в переднем гипоталамусе. В
результате их активации у человека, во-первых, появляется ощущение
жажды и, во-вторых, усиливаются синтез и продукция АДГ, который
оказывает влияние на реабсорбцию воды в дистальных и собирательных
канальцах почек и задерживает в организме воду. При низкой продукции
АДГ организм выделяет большое количество мочи с низкой осмоляльностью
(около 30 мосмоль/кг) и низкой плотностью (1,001—1,002 г/л). При
максимальной секреции АДГ организм выделяет малое количество мочи
(около 500 мл) с высокой осмоляльностью (более 1200—1400 мосмоль/кг) и
высокой плотностью (в ряде случаев более 1,040 г/л). Этот механизм
позволяет поддерживать довольно постоянный уровень осмоляльности
плазмы (285— 295 мосмоль/кг) с небольшими отклонениями в ту или другую
сторону.
 Роль натрия в поддержании баланса воды. Около 14 000 ммоль Na+
в минуту фильтруется клубочками и попадает в почечные канальцы. За
исключением небольшого количества, составляющего 200 ммоль/сут, почти
весь Na+ в почках же реабсорбируется. Выведение Na+ почками зависит от
изменений его клубочковой фильтрации и его реабсорбции в канальцах.
Объем внеклеточной жидкости регулируется также деятельностью так
называемых волюморецепторов, заложенных в стенках левого и, возможно,
правого предсердий [Kappagoda С. Т. et al., 1972]. Благодаря механизму
капиллярной фильтрации объем крови находится в тесной связи с общим
объемом внеклеточной жидкости. В свою очередь от объема крови зависят
ЦВД и давление в легочных венах.
Контроль за выведением солей и жидкости осуществляют также
юкстагломерулярный аппарат почек, барорецепторы каротидного синуса и
клетки коры надпочечников, которые чувствительны непосредственно к
концентрациям Na+ и К+ в крови. Альдостерон способствует активации
реабсорбции Na+ из дистальных и проксимальных канальцев, а также из
петли нефрона и, следовательно, является фактором, задерживающим Na+ в
организме. Секреция альдостерона повышается при бессолевой диете, после
кровопотери, а также при переходе из горизонтального в вертикальное
положение. Повышенное введение в организм Na+ тормозит секрецию
альдостерона, способствуя таким образом выведению лишнего Na+. В
регуляции функции самого альдостерона принимают участие ренин и
антиотензин-II, которые стимулируют его секрецию.

1.6. Контроль водно-электролитного баланса

Поступление воды. Человек должен потреблять воды столько, сколько

необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и
внепочечными путями. Нормальная сбалансированная потребность человека
в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста,
пола и ряда других факторов.
В процессе обмена и утилизации всех трех главных метаболических
компонентов — белков, углеводов и жиров — одним из конечных продуктов
является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои
потребности за счет использования образующейся в нем эндогенной воды.
При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образуется около 10 мл
воды [Moore F., 1963]. Поскольку суточный энергетический выход
составляет у взрослого человека 1500— 2000 ккал (6300—9240 кДж), объем
образующейся при этом метаболической воды составляет около 150—220 мл,
т. е. около 8—10% суточной потребности. Окисление 100 г белков
сопровождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров —107 мл и 100 г
углеводов — 55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит
электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания
приводят к увеличению образования эндогенной воды в 2—3 раза.
Диурез и перспирационные потери. Наиболее тонким и
чувствительным показателем баланса жидкости в организме является диурез.
Здоровый человек в состоянии выделить в течение суток все продукты
обмена в относительно небольшом объеме мочи (400—600 мл).
Оптимальный же диурез в 3—4 раза больше и составляет 1400—1600 мл/сут.
Помимо этого, при нормальных температурных условиях и нормальной
влажности воздуха организм теряет через кожу и путем испарения через
дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды, образующих так называемые
неощутимые потери. Таким образом, общее выведение воды (с мочой и
перспирацией) должно составлять 2200— 2600 мл/сут.
В реанимационной практике существуют три варианта определения
диуреза: сбор суточной мочи (при неосложненном течении болезни),
определение диуреза каждые 8 ч (при инфузионной терапии любого типа) и
почасовое определение диуреза (у больных с выраженными расстройствами
водно-электролитного баланса, находящихся в шоке и с подозрением на
развитие почечной недостаточности при катетеризованном мочевом пузыре).
Функция почек в послеоперационном периоде считается
удовлетворительной, если в первые 2 сут после операции диурез составляет в
среднем 25—35 мл/ч. Это нижняя граница нормы. В последующие дни при
благоприятном течении и при условии адекватной инфузионной терапии
целесообразно добиваться диуреза, близкого к 80—90 мл/ч, т. е. 1700—2000
мл/сут.
Однако наш опыт показывает, что у больных, которым проводится
реанимация, или у больных, находящихся в критическом состоянии, а также
в первые дни после обширных операций получить такой диурез практически
трудно. Это возможно лишь при значительной водной и солевой нагрузке,
которая опасна в критических состояниях, поскольку возможны водная
перегрузка легких и нарушение функции почек. Для того чтобы больной в
первые 2 сут после обширной операции, когда активно действует фактор
антидиуреза, выделил за сутки 2 л мочи, необходимо вводить ему
внутривенно жидкости, включая солевые растворы, в количестве 4,5—5
л/сут. По-видимому, в среднем удовлетворительный для тяжелобольного
диурез, обеспечивающий полное выведение шлаков, должен составлять 60
мл/ч (1500±500 мл/сут).
Олигурией считается диурез ниже 25—30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В
настоящее время различают три типа олигурии (с учетом анатомо-
функциональных факторов): преренальную, ренальную и постренальную
[Dougan L. R., Flnaly W. E., 1973]. Олигурия первого типа возникает в
результате блока почечных сосудов или неадекватного кровообращения.
Олигурия второго типа характеризуется паренхиматозной почечной
недостаточностью, а третьего — связана с нарушением оттока мочи из почек.
С точки зрения реаниматолога, практически наиболее важны два первых.
Чтобы оценить значение и качество олигурии, важно знать объем
циркулирующей крови (ОЦК), системный объемный кровоток (сердечный
выброс), содержание и распределение электролитов в организме и ряд других
не менее важных показателей. Плотность мочи, превышающая 1,016—1,018
г/л, свидетельствует о преренальном типе олигурии. Высокая концентрация
Na+ в моче (выше 30 ммоль/л) указывает на почечную недостаточность. В
этом случае олигурия имеет ренальное происхождение (поражение
реабсорбционной функции канальцевого аппарата). О характере олигурии
можно также судить по содержанию мочевины в крови и моче. Концентрация
мочевины крови, превышающая 25—33 ммоль/л (в норме 2,5— 6,5 ммоль/л),
может свидетельствовать о почечной недостаточности. Низкое содержание
мочевины в моче (менее 10 г/л) также указывает на почечную
недостаточность.
При оценке функции почек у тяжелобольного важно также учитывать
отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы [Kennedy С., 1968]
(табл. 1.3).

Таблица 1.3. Определение типа олигурии по соотношению показателей

осмоляльности и содержания мочевины в моче и плазме
Тип олигурии Осмоляльность Мочевина

в моче в плазме в моче в плазме

Преренальная 2,0 1 20 1
Ренальная ранняя 1,7 1 14 1
» поздняя 1,1 1 5 1

Осмоляльность мочи колеблется в широких пределах — от 400 до 1500

мосмоль/кг. После ночного (12-часового) воздержания от мочеиспускания
осмоляльность мочи должна быть по крайней мере 850 мосмоль/кг.
Нормальная осмоляльность мочи и рН ее, равный 5,8 или более низкий,
указывают на нормальную функцию почек. Нррмальное отношение
осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы 3,4 : 1—4,2 : 1.
Регуляция водного баланса. Она осуществляется путем активации
(угнетения) осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения
осмоляльности плазмы и изменения концентрации главного плазменного
электролита — Na+. При этом происходят стимуляция или, наоборот,
угнетение чувства жажды и соответственно изменения секреции АДГ.
Общий механизм регуляции водного баланса представлен на схеме 1.2.
У здорового человека при снижении осмоляльности плазмы до нижней
границы нормы (280 мосмоль/кг) полностью подавляется секреция АДГ и
выделяющаяся моча имеет очень низкую осмоляльность — до 30 мосмоль/кг.
Увеличение осмоляльности плазмы ведет соответственно к повышению
уровня АДГ в плазме, и, когда осмоляльность плазмы достигает 295 мос-
моль/кг, имеет место максимальный антидиуретический эффект с
повышением осмоляльности мочи до 1200 мосмоль/кг [Feig P. U., McCurdy
D. K., 1977].
Таким образом, в норме водный баланс регулируется посредством
чувства жажды и изменения секреции АДГ в довольно узких пределах
изменений осмоляльности плазмы — or 280 до 295 мосмоль/кг.

Однако при патологических состояниях возникают и другие факторы,

влияющие на уровень высвобождения АДГ, появление жажды и,
следовательно, на баланс воды: потеря ОЦК, боль, травма, рвота, действие
лекарственных средств [Goldberg M.,. 1981]. Жажда может стимулироваться
при снижении ОЦК и повышении уровня ангиотензина в крови.
В последние годы важное значение в регуляции водного баланса
организма придают недавно открытому фактору, так называемому
'атриальному натрийуретическому пептиду ,j Предполагается, что фактор
высвобождается из предсердий при их наполнении и стимулирует натрийурез
и общий диурез путем повышения скорости клубочковой фильтрации и
снижения реабсорбции Na+. Экспериментально показано, что пептид быстро
уменьшает объем плазмы и снижает таким образом абсолютный уровень
артериального давления. Однако эффекты пептида быстро нивелируются
другими регуляторными факторами, например возникшей гипотензией или
повышением тонуса симпатической иннервации почек [Trippodo N., 1989].
Начато изучение влияния атриального натрийуретического пептида при
гипертонической болезни (первичной гипертензии). Обнаружены его
корреляция с возрастом, уровнем артериального давления, наличием или
отсутствием гипертрофии левого желудочка и отрицательная корреляция с
уровнем ренина в плазме [Wambach G. et al., 1989].
Потери жидкостей и патологические перемещения их в организме.
Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются
внешние потери жидкостей и патологические перераспределения их между
главными жидкостными средами. Они могут происходить вследствие
патологической активации естественных процессов в организме, в частности
при полиурии, диарее, чрезмерном потении, а также при обильной рвоте,
наконец, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с
поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны
при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но
главным образом обусловлены изменениями осмоляльности жидкостных
сред. Конкретными примерами внутренних перемещений являются
накопление жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и
перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещения
плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания и др.
Особым типом внутреннего перемещения жидкости является
образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-
кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте
кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).
Образование трансцеллюлярных бассейнов равносильно внешним
патологическим потерям жидкостей, ибо происходит секвестрация жидкости
с высоким содержанием электролитов. Общий объем суточной секреции на
различных уровнях желудочно-кишечного тракта составляет в норме 8—10 л,
в том числе слюны 1000—1500 мл, желудочного сока — около 2500 мл,
желчи —750—1000 мл, панкреатического сока — свыше 1000 мл, секрета
тонкого кишечника — около 3000 мл. В норме все это количество жидкости
(за вычетом 100—150 мл, выделяемых с калом) всасывается в тонком
кишечнике (табл. 1.4).

Таблица 1.4. Состав главных электролитов в средах желудочно- кишечного

тракта и объемы потерь при кишечных свищах и диарее

Объем, мл/сут Содержание электролитов,

Секреция ммоль/л

Na+ К+ Cl—
В норме:
слюна 1000 100 5 75
желудочный сок (рН<4,0) 2500 во 10 100
» » (рН>4,0) 2500 100 10 100
желчь 1500 140 10 100
панкреатический сок 1000 140 10 75
кишечный сок (смешанный) 3500 100 20 100
При кишечных свищах:
временной илеостоме 500— 2000 130 20 110
дефинитивной илеостоме 400 50 10 60
временной колостоме 400 80 20 50
При каловом свище 300 50 10 40
При диарее 1000—4000 60 30 45

За исключением желчи и панкреатического сока, содержимое

желудочно-кишечного тракта по электролитному составу гипотонично. При
тяжелых состояниях, например многократной рвоте любого происхождения,
завороте кишечника, кишечной непроходимости на различных уровнях или в
результате послеоперационного нарушения моторики кишечника,
внутрикишечная секвестрация достигает нескольких литров. Это приводит к
тяжелейшим биохимическим нарушениям во всех водных средах —
клеточной, интерстициальной и сосудистой, причем теряется значительное
количество белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 30
г белков, главным образом альбумина. В плазме увеличивается содержание
глобулиновых фракций при общем снижении количества циркулирующего
белка. Значительные внешние потери жидкостей имеют место при обширных
ранах и ожогах.
Важным источником внешних потерь жидкости является потение. При
этом происходит потеря главным образом водной фракции внеклеточной
жидкости без потери белка. Пот является гипотоничной жидкостью. В летнее
время его тоничность составляет всего 1/3, а в зимнее приближается к 2/3
тоничности изотонического раствора хлорида натрия. Внешние потери
жидкости при обильном потении могут быть значительными, в связи с чем в
отдельных случаях требуется срочная коррекция. Обильное питье при
потении может снизить относительное содержание в плазме Na+ и С1—. По
этой причине внешние потери, возникшие в связи с потением, следует
возмещать солевыми растворами, но не глюкозой.
В клинической практике, особенно у хирургических больных, нередко
возникают значительные внутренние перемещения; жидкостей, носящие
характер патологических перераспределений воды в виде накопления ее в
отдельных областях тела, например в области ожога, раны или обширной
травмы. В отличие от явных внешних потерь внутренняя секвестрация, как и
образование трансцеллюлярных бассейнов, не вызывает существенных
изменений массы тела.
Ту область человеческого тела, куда временно перемещается жидкость,
принято называть третьим пространством (при этом имеется в виду, что два
первых пространства представлены клеточным и внеклеточным водными
секторами). Максимум внутренней секвестрации жидкостей наступает через
36—48 ч после травмы или операции. По истечении этого времени процесс
начинает медленно регрессировать и жидкость третьего пространства
начинает рассасываться.
Содержимое третьего пространства обычно представляет собой
смешанную жидкость, в состав которой входят как внутриклеточная и
интерстициальная жидкость, так и плазма. Образование третьего
пространства обычно сопровождается клинической картиной дефицита
жидкости, характеризующейся падением диуреза, снижением ЦВД и
сгущением крови в связи с потерей части плазмы.
Наиболее существенные и выраженные перемещения жидкости в
организме и ее секвестрация наблюдаются при перитоните. По своему
значению и патофизиологической роли секвестрация жидкости при
перитоните сходна с нарушениями водного баланса при тяжелых ожогах в
острой фазе. В обоих случаях возникают гемоконцентрация, дефицит
плазмы, потеря белка и общая дегидратация, в зависимости от характера
перитонита секвестрация развивается с различной скоростью, однако в
тяжелых случаях процесс может быть почти молниеносным. При адекватном
лечении антибиотиками или после успешного оперативного вмешательства
происходит достаточно быстрое (в пределах 1—2 нед) обратное развитие
процесса, заканчивающееся почти полным всасыванием жидкости и даже
белков из брюшной полости.
Значительные секвестрации жидкости в третье пространство могут
также происходить при распространенном тромбозе вен, особенно
бедренных и подвздошных.
Секвестрированные жидкости возвращаются в интерстициальное
пространство и в плазму по мере того, как ликвидируется причина,
вызвавшая секвестрацию. С ликвидацией третьего пространства и
рассасыванием секвестрированной жидкости в циркулирующую плазму и
интерстициальное пространство вместе с водой поступают дополнительные
количества электролитов. Это обстоятельство необходимо учитывать при
лечении. При почечной недостаточности процесс естественной ликвидации
третьего пространства может принимать опасный характер в связи с
возможностью патологической задержки электролитов в крови.
Подобный же процесс обратного всасывания и ликвидации третьего
пространства происходит при ликвидации кишечной непроходимости и
восстановлении моторной функции кишечника.
В лечебной тактике, особенно при определении объемов замещения
потерь воды и электролитов у подобных больных, описанные тенденции
должны быть учтены. В восстановительном периоде не следует стремиться к
полному возмещению повышенной экскреции электролитов, так как она
может быть отражением повышенного поступления электролитов в
циркулирующую плазму и интерстициальное пространство из третьего
пространства. У некоторых больных в этом периоде выявляется снижение
массы тела в сочетании с усилением диуреза без признаков дегидратации.
Гематокрит, содержание белков, а также Na+ и С1— в крови быстро
нормализуются. Обычно в этом периоде отпадает необходимость в
продолжении инфузионной терапии.
Клинические проявления нарушений водно-электролитного баланса.
Наиболее часто нарушения возникают при острых заболеваниях органов
брюшной полости, вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, ожогах,
тяжелых хронических заболеваниях с наличием свищей, а также при
выраженных внешних потерях жидкостей.
В оценке степени дисгидрии большое значение имеет анамнез.
Указания на частую рвоту, предшествовавшую периоду врачебного
наблюдения, или диарею заставляют предположить, что имеется
существенный водно-электролитный дисбаланс, даже если при
первоначальном осмотре признаки его еще не выявляются.
При остро развившемся перитоните или кишечной непроходимости
водно-электролитный дисбаланс наряду с интоксикацией является первым
звеном в патогенетической цепи заболевания. Отсутствие видимых потерь у
таких больных еще не означает благополучия: признаки дегидратации
проявляются внезапно и прогрессируют молниеносно. Потерянная вода и
электролиты концентрируются в полости кишечника и в меньшей степени в
брюшной полости. Определение водного баланса и динамики этого
показателя с помощью весов-кровати нередко дает ошибочные результаты,
поскольку в таких случаях вода не покидает организм. Использование весов-
кровати целесообразно в тех случаях, когда есть полная уверенность в
отсутствии секвестрации жидкости в естественные полости организма. В
запущенных случаях острой кишечной непроходимости, особенно при
нарушении брыжеечного кровообращения, полость кишечника может
аккумулировать до 5—7 л жидкости с высоким содержанием электролитов.
Жажда — один из главных и наиболее характерных симптомов
дефицита воды. Жажда должна быть четко дифференцирована от сухости
слизистой оболочки рта, которая может быть устранена полосканием рта и
глотки; жажда этим приемом не устраняется. (Наличие жажды показывает,
что объем воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно
содержания солей в нем. Следовательно, если больной с истинной жаждой
имеет доступ к воде, то он в состоянии быстро устранить дефицит ее. Потеря
чистой воды и возникновение в связи с этим жажды возможны также при
обильном потении (высокая лихорадка), диарее и осмотическом диурезе
(высокий уровень глюкозы при диабетической коме, применение маннитола
или мочевины).
Сухость в подмышечных и паховых областях является важным
симптомом потери воды и свидетельствует о том, что дефицит воды в
организме составляет минимум 1500 мл.
Снижение тургора тканей и кожи необходимо рассматривать как
показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости. У пожилых
людей и в норме кожа нередко бывает сухой и малоэластичной. У тучных
даже при выраженной дегидратации кожа может сохранять эластичность.
Внешний вид языка в значительной степени отражает состояние
дисгидрии. В нормальных условиях язык имеет единственную более или
менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации
появляются дополнительные борозды, параллельные срединной.
Тонус глазных яблок — ценный симптом, свидетельствующий не
только о дегидратации (снижение тонуса), но и о гипергидратации
организма, особенно мозга (напряжение глазного яблока).
Изменения массы тела на протяжении короткого времени (например,
через час) являются показателем изменений объема внеклеточной жидкости.
Однако к результатам взвешивания надо относиться с большой
осторожностью и оценивать их только в сочетании с другими показателями.
Образование третьего пространства, например, может не отразиться на
изменениях массы тела, между тем при наличии большого третьего
пространства организм находится в состоянии относительной дегидратации.
Другая трудность в оценке изменений массы тела заключается в том, что при
критическом состоянии больного необходимо учитывать характер обмена в
момент взвешивания: катаболическая фаза обычно сопряжена с потерей
тканей (до 500 г/сут), анаболическая фаза характеризуется увеличением
тканевых масс (около 150 г/сут). Для послеоперационных больных
характерно уменьшение тканевых масс приблизительно на 300 г/сут. В
большинстве случаев увеличение массы тела следует рассматривать как
задержку воды. Потеря массы тела, превышающая 500 г/сут, свидетельствует
о потере воды. Лечение никогда не должно основываться только на учете
изменений массы тела. Необходимо принимать во внимание всю
клиническую картину.
Изменения артериального давления и пульса отражают существенные
потери воды организмом, однако в большей степени они связаны с
уменьшением ОЦК. Тахикардия — довольно ранний признак снижения ОЦК.
У больных с дефицитом объема крови тахикардия обычно коррелирует с
постуральными реакциями артериального давления. Первые признаки
снижения артериального давления могут наблюдаться лишь при
существенном дефиците ОЦК, превышающем по крайней мере 1 л при
гипотензии в положении сидя и 1,5 л при развитии гипотензии в
горизонтальном положении.
Состояние наполнения наружной яремной вены. У здорового человека
в горизонтальном положении наружная яремная вена на уровне переднего
края грудиноключично-сосцевидной мышцы наполнена кровью и хорошо
контурируется под кожей. Наполнение этой вены довольно точно отражает
величину ЦВД. Повышенное ЦВД наблюдается при увеличении объема
плазмы или крови или при сердечной недостаточности. При уменьшении
объема плазмы ЦВД снижается. Спадение шейных вен в горизонтальном
положении свидетельствует о том, что у больного уменьшен объем плазмы, и
указывает на необходимость введения солевых растворов. Для того чтобы
дифференцировать сердечную недостаточность от увеличений объема
плазмы, одинаково проявляющихся вздутием шейных вен, пользуются
тестом на печеночно-яремный рёфлюкс. Больному в сидячем или в
полусидячем положении надавливают на живот в области расположения
печени, стремясь вызвать ее сдавление. При сердечной недостаточности этот
тест вызывает увеличение вздутия шейных вен, при увеличенном объеме
плазмы (в отсутствие сердечной недостаточности) печеночно-яремный
рефлюкс отсутствует и вздутие вен уменьшается.
Отеки всегда отражают увеличение объема интерстициальной
жидкости и могут указывать на то, что общее количество Na+ в организме
повышено. Однако отеки не являются высокочувствительным показателем
баланса Na+: в организме общее количество обменного Na+ может
повыситься на 20—25% без появления отеков. Это связано с тем, что
перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным
пространством обусловлено высоким белковым градиентом между этими
двумя средами. При нормальном белковом балансе появление едва заметной
ямки при надавливании пальцем в области передней поверхности
большеберцовой кости свидетельствует о том, что в организме имеется
избыток по крайней мере 400 ммоль Na+, что составляет более 2,5 л солевого
раствора.
Появление влажных хрипов в легких указывает на накопление воды в
альвеолах и в отсутствие признаков сердечной недостаточности может
свидетельствовать о наличии лишней воды в организме.
Исследование ОЦК дает важную информацию о степени гидратации
интерстициального и главным образом внутрисосудистого пространства.
Примерная зависимость между дефицитом воды и клиническими
проявлениями дегидратации представлена в табл. 1.5.

Таблица 1.5. Клинические признаки дегидратации в зависимости от дефицита

воды
Дефицит воды, л Симптом
Менее 1,5 Жажда, гемодинамика нормальная
1,5—4 Выраженная жажда, сухость языка, полости рта,
подмышечных впадин и паховых областей, повышение
содержания Na+ в плазме и относительной плотности
мочи, тенденция к гипотензии или нормотензии.
Свыше 4 л Мучительная жажда, выраженная гипернатриемия,
олигурия, снижение массы тела, умеренное повышение
гематокрита, гипотензия, тахикардия, апатия, ступор.
Если состояние вовремя не корригируется, то наступают
гиперосмоляльная кома и смерть.

Главными признаками дефицита воды в организме являются жажда,

олигурия и гипернатриемия.
В оценке водно-электролитного баланса у больного, находящегося в
критическом состоянии, неоценимую роль играет тщательный учет
количества жидкости, поступающей в организм и теряемой различными
путями. Исследования водного баланса должны быть начаты немедленно
после поступления больного в отделение реанимации. Практически
оптимальной временной границей определения жидкостного баланса
считают 8 ч утра, когда происходит смена лечащего персонала.
Использование весов-кровати, несмотря на определенные оговорки,
предусматривающие осторожность в трактовке изменений массы тела,
оказывает существенную помощь в оценке жидкостного баланса организма.
Все физиологические и патологические потери жидкостей организмом
необходимо строго учитывать и посылать в лабораторию для анализа
содержания в них электролитов и других компонентов. Такими фрагментами
жидкостных потерь могут быть моча, жидкий кал, рвотные массы, кишечное
содержимое, полученное при лаваже кишечника во время операции,
отделяемое через дренажи и др.
В клинической практике даже при самом точном и скрупулезном учете
потерь жидкостей при оценке жидкостного баланса организма могут
возникать ошибки, что обусловлено прежде всего невозможностью точного
учета неощутимых потерь через дыхательные пути и кожу. У лихорадящих
больных такие ошибки весьма существенны. Практика показывает, что
попытки соотнести количество водных потерь с температурой тела обычно
бесплодны. Никогда нельзя даже приблизительно сказать, каким оказался
прирост потерь воды при повышении температуры тела на каждый градус,
так как гипертермия и лихорадка в разные периоды, как известно, могут
сопровождаться обильным потением, но могут протекать и без него. Тем не
менее необходимо указать, что при всякой лихорадке организм теряет воды
всегда больше, чем в нормальном состоянии, и эти потери могут колебаться
(табл. 1.6). Потери воды организмом зависят от температуры окружающей
среды и частоты дыхания.

Таблица 1.6. Дополнительные потери воды в зависимости от температуры

тела, температуры окружающей среды и частоты дыхания [Condon R. Е.,
1975]

Объем дополнительных Температура Температура окру- Частота дыхания,

потерь воды, мл/сут тела, °С жающей среды, °С мин—1
0 <38,3 <29,5 <35
500 38,4—39,4 29,5—35 >35
—
1000 >39,5 >35

В обычной клинической практике врачу приходится иметь дело как с

состояниями, характеризующимися избытком воды, так и с состояниями,
обусловленными ее дефицитом.
Понятие «потеря жидкости» в клинической практике может
истолковываться весьма широко. Так могут обозначаться различные
состояния, начиная от ограниченной внеклеточной и вполне
компенсированной дегидратации при нетяжелых заболеваниях до потери
огромных объемов жидкостей, равных объему плазмы или даже общему
объему крови и измеряемых иногда десятками литров. Такие огромные
потери возникают, например, при странгуляционной кишечной
непроходимости или инфаркте кишечника, тяжелом перитоните или
панкреонекрозе. Обычно эти заболевания, сопровождающиеся выраженной
дегидратацией, имеют крайне тяжелое, иногда злокачественное течение и
трудно поддаются лечению. Помимо воздействия самого интоксикационного
фактора, развиваются глубокие нарушения практически всех видов
обменных функций.

1.7. Центральное венозное давление

Давление, измеряемое в полых венах или правом предсердии,

называемое центральным венозным, тесно коррелирует с двумя
гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и
сократительной функцией сердца. Современная техника проведения
интенсивной терапии, предусматривающая катетеризацию центральных вен
и полостей сердца путем пункции периферических вен, а также
подключичной и внутренней яремной вен, позволяет перманентно
регистрировать и оценивать ЦВД практически у каждого больного в
критическом состоянии. ЦВД имеет исключительную ценность в
клинической диагностике вообще и дифференциальной диагностике
шоковых состояний, инфаркта миокарда, левожелудочковой
недостаточности, геморрагических и других состояний в частности. Однако
результаты измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при определенных
клинических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной
зависимости с ним. ЦВД как показатель гемодинамики скорее отражает
способность правого сердца справляться с венозным притоком, который
имеется в момент измерения, т.е. способность правого желудочка
перекачивать весь объем поступающей в него крови.
Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость (под
влиянием выделяющегося норадреналина) при уменьшении ОЦК, в
отдельных случаях гиповолемические состояния могут не сопровождаться
снижением ЦВД. Уменьшение ОЦК на 10% обычно не сопровождается
изменением ЦВД. Однако если умеренное снижение ОЦК, например на 10%,
происходит не остро, а на протяжении времени, достаточного для
перераспределения воды в организме между тремя средами (клеточной,
интерстициальной и сосудистой), то эти 10% крови будут отражать потерю
более 4 л воды. Это существенная дегидратация, но она, как мы видим,
может и не проявиться изменениями ЦВД в связи с наличием собственного
венозного компенсаторного тонуса. Сказанное ни в какой степени не умаляет
диагностической ценности метода. В настоящее время настоятельно
рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, находящихся в критических
состояниях. Это особенно важно в тех случаях, когда проводится
инфузионно-трансфузионная терапия, при сердечной или почечной
недостаточности, а также при лечении пожилых больных.
По данным А. М. Borow и соавт. (1965), отек легких не возникает при
любом темпе инфузионной терапии, если ЦВД не превышает 140 мм вод. ст.
Следовательно, этот уровень целесообразно принять как верхнюю границу
нормы ЦВД, допустимую при искусственной коррекции гемодинамики
методами инфузионной терапии. В клинической практике мы считаем
нормальными цифрами ЦВД 60—120 мм вод. ст. Однако следует помнить,
что чрезмерное использование кристаллоидны.х растворов может
сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том
числе интерстициальным отеком легких) без повышения ЦВД. С другой
стороны, в практике нередко наблюдаются ситуации,, когда сердечный
выброс и тканевая перфузия удовлетворительны лишь при цифрах ЦВД,
превышающих нормальные значения.
1.8. Клинические варианты водно-электролитного дисбаланса

У большинства больных в критических состояниях возникают хорошо

определяемые несложными клиническими и лабораторными методами
расстройства содержания воды в различных средах организма и связанные с
этим изменения содержания электролитов и рН [Лукомский Г.И., Алексеева
М.Е., 1988]. У некоторых из этих больных подобные расстройства возникают
уже в ходе лечения. Тяжелые расстройства водно-электролитного баланса
требуют, как правило, специального лечения, так как механизмы
потребления и выведения воды и солей становятся неспособными
регулировать эти функции.
Дегидратация. Характер дегидратации организма как общего явления
непосредственно связан с двумя определяющими факторами: скоростью
потери жидкостей и путем этих потерь. При быстрой внешней потере
жидкостей первично почти всегда страдает внеклеточное пространство, и
возмещение потерь в подобных случаях должно быть по возможности
быстрым и включать достаточно электролитных компонентов, характерных
для внеклеточной жидкости. Классическим примером такого рода
дегидратации является многократная рвота, возникающая в результате
острых заболеваний, например высокой тонкокишечной непроходимости.
Медленно (в течение нескольких дней) развивающаяся дегидратация обычно
сопровождается олигурией. Обязательным компонентом такой дегидратации
является потеря клеточным пространством большого количества К+ и воды.
Возмещение этих потерь должно быть медленным, предусматривающим
введение в течение нескольких дней значительных количеств жидкостей,
основным электролитным компонентом которых должен быть КС1. При этом
обязателен тщательный контроль реакции почек на лечение путем
определения диуреза и экскреции электролитов. Постепенное нарастание
диуреза и нормализация экскреции электролитов свидетельствуют о
правильном ходе лечения.
Принято различать три основных типа дегидратации: водное
истощение (по терминологии зарубежных авторов «десикация»), острую и
хроническую дегидратацию.
Дегидратация в связи с первичной потерей воды (водное истощение).
Основным механизмом этого синдрома являются избыточные потери чистой
воды или жидкостей с малым содержанием солей, т. е. гипотоничных.
Главными причинами являются потери воды через легкие при лихорадке и
одышке, длительной ИВЛ неувлажненной дыхательной смесью через
трахеостому, обильное потение при лихорадке и температурном дисбалансе,
алиментарное ограничение водных поступлений при коме и критических
состояниях, а также отделение больших количеств слабоконцентрированной
мочи при несахарном диабете. Возможны значительные потери чистой воды
с обожженных поверхностей. Клинически этот процесс характеризуется
тяжелым общим состоянием, олигурией (в отсутствие несахарного
мочеизнурения), нарастающей гипертермией, азотемией, дезориентацией,
переходящей в кому, иногда судорогами. Артериальная гипотензия
наблюдается в поздних стадиях развития синдрома. В отсутствие
соответствующего лечения смерть наступает довольно быстро.
Концентрация Na+ в плазме повышается до 160 ммоль/л и более,
осмоляльность плазмы становится выше 300 мосмоль/кг. Эти показатели —
ключ к пониманию происходящих патологических явлений. Отмечаются
повышение гематокрита пропорционально потере воды, отделение малого
количества высококонцентрированной мочи.
Первичный острый дефицит воды всегда означает недостаток воды по
отношению к общему содержанию солей в этой среде. Повышение
концентраций Na+ и С1— в плазме и ее осмоляльности обусловливают
возникновение жажды и активируют выделение АДГ, что ведет к задержке
диуреза. Жажда как первый признак дегидратации появляется, когда потеря
воды достигает 2% массы тела. В норме у человека с массой тела 70 кг эта
составляет примерно 1,5 л. В здоровом организме остро нарушенное
осмотическое равновесие довольно быстро восстанавливается путем
перемещения части клеточной воды во внеклеточное пространство, т. е. в
среду, где возникли первичные нарушения. Другим патогенетическим
механизмом, направленным на компенсацию возникших нарушений,
являются олигурия и повышение концентрационной функции почек.
Следует подчеркнуть, что никогда не бывает изолированных
расстройств только водного или солевого баланса. Возникновение одного из
этих нарушений надо рассматривать лишь как пусковой механизм в
формировании обширной патологии водно-электролитного обмена с
последующим вовлечением в этот процесс всех жидкостных сред.
При прогрессировании синдрома и в отсутствие адекватного его
лечения появляются и другие симптомы: сухость слизистых оболочек (в
первую очередь языка), кожи (особенно в подмышечных впадинах и паховых
областях), уменьшение саливации и слизеобразования в трахеобронхиальном
дереве, дополнительные складки и борозды на языке, снижение тургора кожи
и, наконец, уменьшение массы тела. Со временем уменьшение содержания
общей внеклеточной жидкости неизбежно сказывается и на объеме плазмы;
наблюдаются повышение гематокрита и другие симптомы сгущения крови. В
этом периоде можно выявить также повышение концентрации белков, Na+,
Cl— и мочевины плазмы.
Лечение водного истощения исключительно простое и заключается во
введении воды в виде изотонического (5%) раствора глюкозы. Объем
вводимой жидкости предопределить трудно, так как он зависит от
выраженности водного дисбаланса. Контрольными показателями являются
восстановление нормальной осмоляльности плазмы, снижение концентрации
Na+ в плазме до 140 ммоль/л, а осмоляльности до 290 моем/кг,
восстановление нормального гематокрита и увеличение диуреза. Скорость
введения раствора глюкозы также зависит от степени дегидратации: чем
стремительнее она развивается, тем быстрее необходимо вводить раствор
глюкозы. В поздних стадиях лечения, особенно если водное истощение
связано с длительным обильным потением, может возникнуть необходимость
во введении солевых растворов, содержащих Na+, K+ и С1—.
Острая дегидратация в результате потери внеклеточной жидкости.
Синдром связан с быстрой потерей жидкости, близкой по своему составу к
жидкости внеклеточного пространства или даже плазмы. В клинической
практике эти потери происходят обычно через желудочно-кишечный тракт,
причем настолько стремительно, что не успевают развиться изменения
тоничности внеклеточной жидкости: ее осмоляльность и состав остаются
почти на исходном уровне.
Наиболее часто причинами развития острой внеклеточной
дегидратации являются стеноз привратника, острая бактериальная
дизентерия, холера, тонкокишечный свищ, язвенный колит и высокая
тонкокишечная непроходимость. Чем выше обструкция тонкого кишечника
при непроходимости, тем более выражены рвота и секвестрация
внеклеточной жидкости в полость кишечника (образование третьего
пространства) и более резко проявляется дегидратация.
Обычно наблюдаются все симптомы дегидратации, довольно быстро
возникают прострация, кома, первоначальная олигурия прогрессирует до
анурии, развиваются гипотензия и шок. Появляются признаки сгущения
крови, наиболее отчетливо выраженные в поздних стадиях заболевания.
Объем плазмы уменьшается, повышаются концентрация белков в плазме,
гематокрит и в некоторых случаях концентрация К+ в плазме. Однако чаще
быстро развивается плазменная гипокалиемия.
Если дегидратация обусловлена потерей большого количества
желудочного сока (в частности, при рвоте), то можно выявить гипохлоремию
с компенсаторным повышением концентрации бикарбоната плазмы и
неизбежным развитием метаболического алкалоза, связанного с
гипокалиемией и гипохлоремией. Другие изменения концентрации
электролитов плазмы при этом состоянии не характерны.
Если с самого начала развиваются гипотензия и признаки
декомпенсации кровообращения, то можно наблюдать прогрессирование
метаболического ацидоза в связи с накоплением избытка лактата,
образующегося при нарушении периферического кровообращения. При
значительных внешних потерях жидкости уменьшается масса тела: даже
незначительное ее снижение (на 4—5%) означает потерю 1/5 внеклеточной
жидкости и свидетельствует о тяжелом нарушении водно-электролитного
равновесия.
Как уже указывалось, при таком варианте расстройства водно-
электролитного баланса организм теряет главным образом: жидкость,
близкую по составу к внеклеточной жидкости и плазме. Понимание этого
факта обусловливает и направление лечебных мероприятий. Возмещать
потерянную жидкость следует быстро.
Основой переливаемых сред должны быть изотонические солевые
растворы. Если преобладает рвота и в плазме образуется компенсаторный
избыток НСО3—, то идеальной возмещающей средой служит изотонический
раствор NaCl с добавлением небольшого количества белков в виде растворов
альбумина или протеина. В тех случаях, когда причиной дегидратации
является диарея или тонкокишечный свищ, содержание НСО3— в плазме
низкое или близкое к норме и жидкость для возмещения должна состоять на
% из изотонического раствора NaCl и на 1/3 из 4,5 раствора гидрокарбоната
натрия. Если дегидратация начала выходить за рамки острого процесса, то
целесообразно добавлять 1% раствор КС1, содержащий 4—8 г К+. Однако
препараты калия можно вводить только после того, как диурез становится
близким к норме. В дальнейшем при подобной терапии целесообразно
ежедневно контролировать экскрецию К+ с мочой. Для поддержания водного
равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500
мл каждые 6—8 ч.
Для срочного определения объема необходимой инфузионной терапии
при острой дегидратации можно ориентироваться по гематокриту. При этом
целесообразно произвести следующий расчет:
0,4
Дефицит (л)= (1- --------------) Х20% массы тела.
Гематокрит

Для больного с массой тела 70 кг при гематокрите 0,55 л/л дефицит составит:
[1— —^ 1 X 14 = 3,8 л. '
\ 0,55/ ..'••-
Более 4/5 этого объема больной должен получить в виде неколлоидных
растворов соли, глюкоза) и 1/5 — в виде плазмы или (в крайнем случае)
плазмозаменителей, например желатиноля.
Однако при дегидратации не всегда гематокрит повышается. В таких
случаях целесообразно основываться на клинических симптомах (характер
жажды и др.), а также на концентрации Na+ в плазме: повышение ее на
каждые 3 ммоль/л сверх 145 ммоль/л ориентировочно свидетельствует о
потере 1 л чистой воды.
Хроническая дегидратация с потерей электролитов (хронический
дефицит электролитов). Это состояние является результатом перехода острой
дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу в отсутствие
лечения или при неадекватном лечении. В отличие от острой хроническая
дегидратация характеризуется общей дилюционной гипотонией
внеклеточной жидкости и плазмы. Все дилюционные показатели низкие.
Клинически состояние этих больных характеризуется более или менее
выраженной олигурией, общей слабостью, иногда повышением температуры
тела. Почти никогда не бывает жажды.
Выявляется низкая концентрация Na+ в крови при нормальном или
слегка повышенном гематокрите. Концентрация К+ в плазме имеет
тенденцию к снижению, особенно при затянувшейся потере электролитов и
воды, например из желудочно-кишечного тракта. Варианты развития этого
состояния, как и острой дегидратации, связаны с местом преимущественных
потерь жидкостей: длительная потеря желудочного сока (при нарушении
пассажа или при многократной рвоте) означает прежде всего потерю НС1 (а
также умеренную или значительную потерю К+) и компенсаторное
повышение содержания в крови НСО3—, ведущее к развитию алкалоза.
Вскоре алкалоз становится декомпенсированным: повышается не только
концентрация НСО3— в плазме, но и рН. Этому способствует потеря
водородного иона. Снижается содержание С1— (85—75 ммоль/л). Со
временем прогрессирует и гипокалиемия, в результате чего наблюдавшийся
первоначально гипохлоремический алкалоз становится и
гипокалиемическим. У некоторых больных олигурия сочетается с азотемией.
При длительных потерях кишечного содержимого, панкреатического
сока или желчи концентрация К+ в плазме может оставаться нормальной или
слегка повышенной, содержание НСО3— и рН плазмы имеют тенденцию к
снижению. В особо тяжелых случаях развивается метаболический ацидоз.
Содержание белков в плазме остается низким, особенно если инфузировали
электролитные растворы и глюкозу. Диурез обычно зависит от объема
инфузии, относительная плотность мочи сохраняется на удовлетворительном
уровне, особенно если были использованы солевые растворы.
Лечение должно быть направлено на ликвидацию дефицита
электролитов внеклеточной жидкости и устранение внеклеточной
жидкостной гипотонии. Поскольку в этих случаях снижение емкости
внеклеточного пространства выражено в значительно меньшей степени, чем
при острой дегидратации, можно использовать гипертонические растворы
хлорида натрия или их смесь с небольшим количеством бикарбоната. Однако
такое лечение допустимо лишь как кратковременная и ограниченная мера.
Вполне достаточно ввести 300—350 мл раствора хлорида натрия в течение
6—8 ч. При таком лечении довольно быстро восстанавливается
осмоляльность плазмы и интерстициальной жидкости. После того как
осмоляльность плазмы повысится, назначают 1% раствор КС1 (до 2—5 г К+ в
сутки) для повышения его содержания во внеклеточном пространстве.
Лечение препаратами калия особенно важно при метаболическом алкалозе.
При вовремя начатом и правильно проведенном лечении обычно уже через
сутки (независимо от характера дегидратации) появляются признаки
восстановления водно-электролитного баланса. Наиболее адекватным
критерием успешного лечения является восстановление нормального диуреза
с осмоляльностью и относительной плотностью мочи, близкими к норме.
Внеклеточная солевая гипертоничность. Синдром возникает при
избыточном введении в организм солевых и белковых растворов в отсутствие
достаточного количества воды, обеспечивающего адекватное выведение
избытка солей почками. Наиболее часто это состояние развивается у
больных, питающихся через зонд или желудочно-кишечный свищ в связи с
неврологическим или нейрохирургическим, заболеванием и находящихся в
неадекватном или бессознательном состоянии, чаще после операции по
поводу опухоли мозга. Как правило, клинических симптомов нарушения
водно-электролитного баланса не наблюдается. Гемодинамика длительно не
нарушена, сохраняется нормальный диурез, иногда возможна даже
умеренная полиурия, обусловленная гиперосмотическим компонентом.
Основой диагностики синдрома является обнаружение высоких
концентраций Na+ и осмоляльности плазмы при устойчивом нормальном
диурезе. Можно обнаружить также снижение гематокрита. Плотность мочи
соответствует норме или несколько повышена. Это состояние необходимо
дифференцировать от водного истощения, при котором также определяется
высокий уровень Na+ в крови. Дифференциально-диагностическими
признаками служат олигурия и повышение гематокрита, свойственные лишь
больным с водным истощением.
Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и
дополнительном введении воды через рот (если это возможно) или
парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении
объема зондового питания. Возникающая вслед за этим полиурия является
признаком восстановления нормального водно-электролитного равновесия.
Гиперосмоляльный синдром. Характеризуется высокой
осмоляльностью плазмы, превышающей 300 мосмоль/кг и достигающей в
отдельных наблюдениях 400—440 мосмоль/кг.
В отличие от гипернатриемии гиперосмоляльный синдром — более
широкое понятие, так как, помимо состояний, характеризующихся высокой
тоничностью плазмы из-за избытка солей, включает и состояния,
сопровождающиеся высокой осмоляльно-стью из-за наличия в плазме других
осмоактивных компонентов (мочевина, этанол глюкоза). Гиперосмоляльный
синдром привлек особое внимание в последнее десятилетие, поскольку было
выяснено, что это состояние играет важную патогенетическую роль при
формировании отека мозга (см. главу 7).
С клинических позиций важно подчеркнуть возможность двух
вариантов гиперосмоляльного синдрома: с высокой и низкой тоничностью
плазмы (схема 1.3). В обоих случаях состояние характеризуется высокой
осмоляльностью плазмы. Однако различия заключаются в том, что высокая
тоничность плазмы, как правило, обусловлена избытком Na+ в ней (или
других осмотически активных компонентов — глюкозы, маннитола),
которые в отсутствие специальных условий (например, в отсутствие
инсулина) и при нормально действующем механизме «натриевого насоса» не
проникают через клеточную мембрану, тогда как наличие в плазме свободно
преодолевающих клеточный барьер мочевины и этанола создает условия
гиперосмоляльности при низкой (или нормальной) тоничности плазмы.
Естественно, терапевтические подходы к этим состояниям должны быть
различными.

Схема 1.3. Варианты формирования гиперосмоляльного синдрома

С высокой Na • глюкоза, маннитол.
Г тоничностью "" не проникающие свободно :
I * ' в клеточное пространство
__|___________L—--------------------------------------'
Гиперосмоляльный синдром
П ( __. .-----------------------,
I____ С низкой Мочевина, этанол, свободно
(или нормальной) . проникающие в клеточное
тоничностью пространство

При гипертоническом гиперосмоляльном синдроме имеет место

начальная разность осмоляльности между клеточным и внеклеточным
пространством, обусловливающим перемещение воды в сторону последнего.
С другой стороны, при гиперосмоляльности без гипертоничности в плазме
содержатся компоненты, быстро проникающие через клеточную мембрану и,
следовательно, не создающие разности осмотических концентраций по обе
стороны мембраны и не вызывающие перемещения воды между клеточным и
внеклеточным пространствами. Таким образом, гиперосмоляльный синдром
приобретает особую клиническую опасность лишь в тех случаях, когда он
обусловлен высокой тоничностью плазмы (гипернатриемия, гипергликемия)
[Loeb J., 1975; Feig P. U., 1981].
Первичный избыток воды (водная интоксикация). Возникает в тех
случаях, когда организм получает избыток чистой воды при задержке
диуреза в связи с почечной недостаточностью вследствие заболевания или
травмы. В большинстве случаев водная интоксикация является результатом
инфузионной терапии изотоническим раствором глюкозы, В более редких
случаях больной может получить избыток чистой воды через рот или при
многократной ирригации толстого кишечника.
Наиболее часто это случается у больных, ослабленных хроническими
заболеваниями: приобретенными пороками сердца, печеночной и почечной
недостаточностью, раком, т.е. теми заболеваниями, при которых имеется
склонность, к задержке жидкости во внеклеточном пространстве.
Первыми симптомами начинающейся водной интоксикации является
сонливость, общая слабость и снижение диуреза. В дальнейшем развиваются
кома, иногда судороги, которые относятся к поздним проявлениям болезни.
Быстрое увеличение массы тела всегда указывает на задержку воды.
Лабораторно выявляются уменьшение концентрации Na+ в плазме и
снижение ее осмоляльности. Натрийурез может оставаться достаточным, что
не соответствует низкой концентрации Na+ в крови. Интенсивность
снижения концентрации Na+ в крови — более важный показатель тяжести
водно-электролитных расстройств, чем абсолютное содержание его в крови.
Как принято считать, быстрое снижение содержания Na+ до 135 ммоль/л
свидетельствует о том, что в плазме имеется умеренный избыток воды
(относительно солей). Поскольку никогда нельзя с уверенностью сказать, что
снижение концентрации Na+ является следствием его истинного дефицита в
плазме, а не перегрузки плазмы водой, содержание натрия до 135 ммоль/л с
клинической точки зрения коррекции не требует. Однако врач обязан быть
настороже, ибо состояние истинной водной интоксикации развивается
чрезвычайно быстро, иногда молниеносно. Окончательно решить вопрос о
том, какого же рода эта гипонатриемия (истинная или гипергидратационная),
позволяет исследование ОЦК и особенно объема плазмы.
Выраженная гипонатриемия (ниже 120—125 ммоль/л) почти всегда
свидетельствует о том, что имеется не только избыток воды во внеклеточном
пространстве, но и дефицит Na+ в этом секторе. Такая ситуация представляет
исключительную опасность для жизни, поскольку неизбежно
сопровождается развитием отека мозга в результате проникновения в клетки
мозга воды из гипотоничной внеклеточной жидкости [Flear С. Т. G., Gill G.
V., 1981]. В клинической практике это состояние известно как
гипоосмоляльная кома. При далеко зашедшем отеке мозга на фоне комы
появляются судороги. Нередки летальные исходы. Подобная ситуация
встречается довольно редко и является, как правило, результатом
безграмотного лечения. В большинстве случаев дело ограничивается лишь
умеренной степенью водной перегрузки. У пожилых больных водная
интоксикация протекает особенно неблагоприятно.
Нередко перегрузка водой происходит во время операции и
ближайшем послеоперационном периоде при ошибочном выборе
трансфузионных сред для возмещения дефицита плазмы и внеклеточной
жидкости.
Лечение водной интоксикации всегда начинают с полного
прекращения введения воды. Если имеется лишь водная перегрузка без
признаков дефицита Na+, то следующей мерой является назначение
форсированного диуреза с помощью салуретиков. В отсутствие признаков
отека легких и при нормальном ЦВД полезно введение небольших количеств
гипертонического раствора солей, например не более 300 мл 3% раствора
NaCl. Подобная мера не только способствует восстановлению осмоляльности
плазмы, но и улучшает диурез. Во избежание перегрузки не следует
стремиться к точному возмещению дефицита Na+. В подобных случаях
время всегда способствует восстановлению водного баланса, так как, помимо
почек, вода начинает выделяться легкими и кожей.
Причиной внеклеточной гипонатриемии, а следовательно,
внеклеточной гипотонии и относительного избытка воды может быть более
или менее длительная и выраженная потеря К+ клеткой (выход К+ из клетки).
Причины этого явления были рассмотрены. Как известно, в этих случаях Na+
(вместе с Н+) замещает в клетке недостающий К+, поддерживая ее
электрическую стабильность. Подобные состояния встречаются при
сердечной недостаточности, болезнях печени, например циррозе,
сопровождающемся, асцитом. Прямого отношения к водной интоксикации
подобное состояние, конечно, не имеет.
Косвенным подтверждением избытка воды во внеклеточном секторе
является относительная плазмодилюция, которая характеризуется
уменьшением концентрации в плазме не только Na+, но и гемоглобина,
белков плазмы, а также снижением гематокрита.
1.9. Обмен электролитов и его патология

В организме, как правило, не бывает изолированных нарушений

обмена какого-либо одного электролита в каком-либо отдельном секторе без
индуцированных нарушений обмена других электролитов в соседних
секторах. В связи с этим рассмотрение нарушений обмена отдельных
электролитов имеет целью облегчить понимание водно-электролитной
патологии в целом.
Натрий. В организме здорового человека с массой тела, около 70 кг
содержится около 3500—4000 ммоль, или 150—170 г, Na+. Из этого
количества 25—30% сконцентрировано в костях и непосредственного
участия в метаболизме не принимает. Это так называемый фиксированный
Na+. Остальное количество (примерно 40 ммоль/кг) представляет собой
собственно обменный Na+. Небольшая часть обменного Na+ также
размещена в скелете и клетках (мягкие ткани) и участвует в обмене
ограниченно. Наконец, самая большая часть Na+ почти полностью находится
в жидкости внеклеточного пространства и, следовательно, является
основным (или, как его называют, большим) катионом внеклеточной
жидкости. Ниже представлена принципиальная схема обмена натрия (схема
1.4).

Нормальная концентрация Na+ в плазме составляет 135—145 ммоль/л.

Концентрация Na+ в воде плазмы (за вычетом объема коллоидов и
кристаллоидов плазмы) и в интерстициальной жидкости около 150 ммоль/л.
Содержание Na+ в плазме, обычно определяемое методом пламенной
фотометрии, а в последние годы и ионометрии, может быть также вычислено
при добавлении к величине концентрации С1— общей СО2 в количестве 10
ммоль/л. Допустимая ошибка колеблется в пределах ±3 ммоль/л. Этот метод
неприменим у тяжелобольных, когда кровь насыщена другими анионами (в
частности, при уремии) или имеется высокая концентрация органических
анионов (например, лактата, пирувата, кетокислот и других компонентов). У
здоровых людей этот тест используют для проверки достоверности
результатов по трем нормальным компонентам плазмы (Na+, Cl— и СО2).
В норме суточное потребление Na+ соответствует его суточной
экскреции почками, что является основой для сохранения постоянства
концентрации Na+ в плазме. Концентрация Na+ в моче обычно весьма
вариабельна и зависит как от потребления самого Na+, так и от поступлений
воды в организм. В нормальных условиях содержание Na+ в моче не ниже 60
ммоль/л. Однако после операции в связи с нормальной активацией
антидиуретических механизмов, приводящих к ретенции Na+ на уровне
почек, содержание его в моче может падать до 10 ммоль/л и ниже, за
исключением тех случаев, когда больной в послеоперационном периоде
получает большое количество электролитов и диуретическую терапию.
Рассмотрим причины нарушений натриевого баланса в организме.
Причины гипонатриемии (концентрация Na+ в плазме ниже 135
ммоль/л):
1) тяжелые, изнуряющие заболевания, сопровождающиеся снижением
диуреза (рак, хроническая инфекция, декомпенсированные пороки сердца с
асцитом и отеками, поражения печени, хроническое голодание);
2) посттравматические и послеоперационные состояния (травма костей и
мягких тканей, инфекционные процессы, ожоги, послеоперационная
секвестрация жидкостей, влияние анестезии);
3) избыточное поступление воды в организм в условиях антидиуретической
фазы послеоперационного и посттравматического состояния (избыточное
переливание изотонического раствора глюкозы, задержка воды при
ирригации толстого кишечника, избыточное питье при ограниченном
потреблении пищи);
4) потери Na+ внепеченочным путем (многократная рвота, диарея,
образование третьего пространства при острой кишечной непроходимости,
тонкокишечные и дуоденальные свищи, обильное потение);
5) бесконтрольное применение диуретиков.
Причины гипернатриемии (концентрация Na+ в плазме выше 150
ммоль/л):
1) дегидратация при водном истощении (повышенные потери воды через
дыхательные пути во время одышки, при лихорадке, трахеостоме,
проведении ИВЛ в условиях недостаточного увлажнения дыхательной смеси,
использовании неувлажненного кислорода, открытом лечении ожогов,
длительном потении без соответствующей водной компенсации). Избыток
каждых 3 ммоль Na+ в 1 л плазмы сверх 145 ммоль/л может в этих случаях
означать дефицит 1 л внеклеточной воды;
2) солевая перегрузка организма (кормление через зонд
Концентрированными смесями без соответствующего введения воды при
длительном бессознательном состоянии, после операций на головном мозге,
в связи с обструкцией пищевода, при питании через гастростому);
3) несахарный диабет.
Следует подчеркнуть, что гипонатриемия чаще бывает показателем
избытка воды во внеклеточном пространстве, чем истинного дефицита Na+,
т. е. концентрация Na+ в плазме не отражает абсолютное содержание этого
электролита в организме. Однако общее количество Na+ в организме тесно
коррелирует с содержанием воды во внеклеточном пространстве: при
избытке Na+ организм задерживает воду, при недостатке — выводит
лишнюю воду. Наиболее часто снижение концентрации Na+ в плазме
обусловлено избытком воды, реже — истинным дефицитом общего Na+.
При дефиците Na+, превышающем 450—600_ммоль/л (дефицит свыше
3—4 л внеклеточной воды), развиваются олигурия (преренального типа) на
фоне гипотензии, носящей иногда выраженный ортостатический характер,
апатия, тошнота, снижается концентрация Na+ в плазме, повышается
гематокрит. Если это состояние своевременно не корригируют, то
развивается гиповолемический шок и наступает смерть.
Тяжелые операции всегда сопровождаются выраженной задержкой
Na+, которая достигает максимума на 2—4-й день после операции [Рябов Г.
А. и др., 1977]. Концентрация Na+ в плазме также снижается.
С началом диуретической фазы послеоперационного периода
концентрация натрия в моче значительно повышается и может достигать
весьма высокого уровня, если послеоперационный период протекал со
значительной секвестрацией внеклеточной жидкости.
Калий. В организме здорового человека с массой тела около 70 кг
содержится 3200—3150 ммоль К+ (45 ммоль/кг у мужчин и около 35
ммоль/кг у женщин). Всего 50—60 ммоль К+ находится во внеклеточном
пространстве, остальной К+ распределен в клеточном пространстве. Таким
образом, К+ является основным клеточным катионом. Ниже представлена
принципиальная схема обмена калия (схема 1.5).
Концентрация К+ во внеклеточной жидкости, включая плазму,
составляет в норме 3,5—5,5 ммоль/л. Концентрация внутриклеточного К+
достигает 150 ммоль/л. С возрастом общее количество К+ в организме
уменьшается.
В клинической практике оценить содержание К+ в клеточном
пространстве невозможно. Приблизительно определить содержание К+ в
клетках удается при непосредственном исследовании тканей, например
кусочка скелетной мышцы методом пламенной фотометрии. Содержание К+
в эритроцитах обычно не коррелирует с содержанием его в других средах
организма и не может, следовательно, использоваться как показатель
клеточной концентрации К+.
Суточное потребление К+ составляет 60—100 ммоль. Почти такое же
количество выделяется с мочой и лишь немного (около 2%) выводится с
каловыми массами.
В послеоперационном периоде, а также при критических состояниях
потери К+ могут значительно превышать его поступление. Исследования,
проведенные нами у тяжелобольных, показали, что уже с 1-х суток после
операции содержание К+ в эритроцитах прогрессивно снижается и к 4-му
дню может достигать 87% исходного значения. Возникающая при этом
гиперкалиемия обусловлена в основном катаболизмом поперечнополосатой
мускулатуры и тканей как в зоне операции, так и в других частях тела и
сопровождается гиперкалийурией. Определенную роль в повышении потерь
К+ играет метаболизм печеночного гликогена. Гиперкалиемия может быть
также следствием массивных гемотрансфузий, однако важнейшими
причинами ее являются потеря К+ клеткой и перемещение его сначала в
интерстициальное пространство, а затем и в плазму. У тяжелобольных за
неделю из клеточного пространства во внеклеточное перемещается 100—300
ммоль К+ без соответствующей компенсации. Образовавшийся избыток К+ во
внеклеточном, и сосудистом секторах начинает немедленно выводиться
почками. Отмечено, что потеря организмом К+ находится в тесной
зависимости от выведения азота.
Внутриклеточная концентрация К+ снижается при тяжелых
заболеваниях, а также при заболеваниях, сопровождающихся
гипонатриемией. Как в том, так и в другом случае наблюдается не только
снижение содержания электролитов, но и потеря клеточной массы.
Непосредственно после травмы и оперативного вмешательства К+ покидает
клетку в тесной связи с метаболическим азотом, избыточные количества
которого появляются в результате клеточного белкового катаболизма. При
этом возможно временное повышение уровня К+ в плазме и обязательно
усиливается его экскреция с мочой. Калийурия обычно продолжается в
течение всей катаболической фазы заболевания, характеризующейся
повышенным выведением из организма.

Имеется множество факторов, обусловливающих перемещение К+

между клеточным и внеклеточным пространством. Осно-ные из них
приведены на схеме 1.6.

Схема 1.6. Факторы, определяющие перемещения К+ между внутри- и

внеклеточным пространством.

В клинических условиях к гипокалиемии относят концентрацию калия

ниже 3,5 ммоль/л, а к гиперкалиемии — выше 5,5 ммоль/л.
Рассмотрим основные клинические причины нарушений баланса К+.
Причины гипокалиемии (концентрация К+ ниже - 3,5 ммоль/л):
1) потеря жидкостей из желудочно-кишечного тракта (при сопутствующей
потере С1~ быстро развивается метаболический алкалоз);
2) длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками
(маннитол, фуросемид), а также диабетическая глюкозурия;
3) стрессовые состояния, сопровождающиеся повышенной адреналовой
активностью и диурезом, болезнь Кушинга;
4) недостаточное введение К+ в послеоперационном и посттравматическом
периодах в сочетании с задержкой Na+ в организме (ятрогенная
гипокалиемия);
5) постгипоксические состояния, в результате которых нарушается функция
почек и возникает калийурия;
6) длительная терапия стероидными гормонами;
7) дилюционная гипокалиемия в фазе регидратации после острой или
хронической дегидратации;
8) хроническая почечная недостаточность.
Причины гиперкалиемии (концентрация К+ выше 5,5 ммоль/л):
1) острая и хроническая'почечная недостаточность нефритического и
нефросклеротического происхождения, а также окклюзия почечных сосудов;
2) острая дегидратация и симптоматическая олигурия;
3) обширные травмы, компрессионный синдром, ожоги или крупные
операции, усиленные предшествующими тяжелыми заболеваниями;
4) тяжелый метаболический ацидоз и шок;
5) хроническая адреналовая недостаточность;
6) быстрая инфузия концентрированного (более 50 ммоль/л) раствора К.+
(приблизительно 0,4% раствор КС1).
Существуют два главных пути потери К+ — желудочно-кишечный
тракт и почки. Наиболее массивные потери К+ происходят при многократной
рвоте, кишечной непроходимости, а также при заболеваниях,
сопровождающихся диареей. Избыточные потери К+ почечным путем
наиболее часто возникают в связи с длительной диуретической терапией.
Кишечные и желчные свищи, а также обширные ожоговые поверхности —
второстепенные каналы потерь К+.
Хотя гипокалиемия чаще возникает при чрезмерных внешних потерях
+
К организмом, в ряде случаев она наступает и без видимых потерь его, если
появляется фактор, способствующий проникновению К+ в клетку, например
алкалоз или повышенное содержание инсулина в крови. В таких случаях
общее содержание К+ остается прежним, меняется лишь его распределение.
Поскольку уровень К+ в крови довольно тесно коррелирует с КОС, в
частности с рН крови, появились попытки определять общий дефицит К+ с
помощью номограмм. Приводим одну из таких номограмм и правила
пользования ею (рис. 1.2).
Правила пользования номограммой и расчет дефицита К+ в организме.
1. Определить концентрацию К+ в плазме и рН плазмы.
2. Определить дефицит или избыток К+, используя номограмму.
3. Рассчитать должное содержание К+ у данного больного, используя
контрольные нормы содержания К+. У мужчины нормального сложения с
массой тела 70 кг общее содержание К+ составляет 3159 (45 Х 70) ммоль.
4. Используя полученные по номограмме данные, выраженные в процентах
дефицита или избытка, и данные должного содержания К+, можно вычислить
абсолютный дефицит (избыток) .

Рис. 1.2. Номограмма для определения общего дефицита К+ в организме по

величине рН и концентрации К+ в плазме.
По оси абсцисс — дефицит или избыток общего К.+ в организме (в
процентах).

1.3. ЭКГ при изменениях концентрации К+ в плазме. а – гипокалиемия; б —

гиперкалиемия.

Гиперкалиемия может возникать в связи с избыточным внутривенным

введением К+, недостаточным выведением его почками при снижении
концентрации альдостерона, а также при усиленном выходе К+ из клеток во
внеклеточную жидкость.
Внеклеточный ацидоз, имеющий, как правило, метаболическое
происхождение, обычно сочетается с гиперкалиемией, а внеклеточный
алкалоз ведет к гипокалиемии.
Непосредственная опасность общей и главным образом клеточной
гнпокалиемии заключается в том, что при ней прежде всего страдает
сократительная функция мышц, в том числе миокард и гладкая мускулатура
кишечника, и возникает гипорефлексия. При гипокалиемии возможно
развитие параличей скелетной мускулатуры, паралитической
непроходимости, сердечных аритмий, а также повышенной чувствительности
к препаратам наперстянки. При выраженной и длительной гипокалиемии
наблюдается резкая слабость, иногда сопорозное состояние. Нарушения
баланса К+ оказывают большое влияние на ЭКГ (рис. 1.3). Длительная
гипокалиемия, вызванная острыми или хроническими потерями К+ через
желудочно-кишечный тракт, неизбежно сочетается с метаболическим
алкалозом. Довольно часто гипокалиемия сочетается с потерей С1—, и тогда
метаболический алкалоз становится не только гипокалиемическим, но и
гипохлоремическим. Обычно при этом концентрация К+ в плазме падает
ниже 3 ммоль/л, С1—— ниже 90 ммоль/л. Механизм алкалоза при
гипокалиемии связан с перемещением части Н+ из внеклеточного
пространства (где их можно определить) в клеточное взамен покинувших
клетку катионов К+. Таким образом, определяемый нами гипокалиемический
(плазменный) алкалоз почти всегда означает развитие клеточного ацидоза.
Совсем иной механизм имеет алкалоз, возникающий в результате первичной
потери С1—. В этом случае организм начинает задерживать НСО3—, чтобы
уравновесить потерю С1—. В отличие от гипокалиемического этот вид
метаболического алкалоза является истинным и не сопровождается
накоплением Н+ в клетке.
Для лечения этих состояний целесообразно вводить раствор КС1, так
как первоначальная потеря С1— в условиях алкалоза обязательно
сопровождается усиленным выделением почками К+ при увеличении
канальцевой реабсорбции НСО3— и, следовательно, при задержке его в
организме. При этом моча имеет выраженную кислую реакцию
(парадоксальная ацидурия). При алкалозе любого происхождения переход
кислой реакции мочи в щелочную должен оцениваться как благоприятный
симптом, означающий начало разрешения алкалоза.
Лечение гипокалиемии состоит во введении раствора КС1,
концентрация которого не должна превышать 40 ммоль/л. Напомним, что в 1
г КС1, из которого приготовляют раствор для внутривенного введения,
содержится 13,6 ммоль К+. Следовательно, для того чтобы получить, раствор
нужной концентрации, в 1 л воды следует растворить 3,3 г КС1.
Концентрация вводимого в растворе КС1 не должна превышать 1%. Скорость
введения раствора не должна превышать 30 ммоль/г, за исключением
случаев, когда лечение проводят по жизненным показаниям, в частности при
гипокалиемической интоксикации наперстянкой или гипокалиемическом
параличе. Терапевтическая доза К+ составляет 60—120 ммоль/сут, однако по
показаниям его применяют и в больших количествах.
Мы наблюдали больного М.,. 28 лет, у которого в результате
длительной диуретической терапии лазиксом, проводимой в течение 2 мес по
поводу асцита и отеков миокардиального происхождения, развились
глубокая гипокалиемия и умеренная гипонатриемия на фоне
декомпенсированного гипокалиемического алкалоза.
 При поступлении: содержание в плазме К+ 2,5 ммоль/л, Na+ 134
ммоль/л, рН крови 7,62, BE 18 ммоль/л. При массе тела 55 кг рассчитанный
дефицит К+ 180 ммоль. В 1-е сутки назначены 150 ммоль К+ в виде 1%
раствора КС1 (11,2 г соли) в изотоническом растворе глюкозы, инсулин
подкожно (1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы). В течение 2 сут больной
получил 107 ммоль К+ (8 г КС1) и 40 ммоль Na+ (около 250 мл
изотонического раствора хлорида натрия), в течение 3 — 54 ммоль К+ и 40
ммоль Na+. Уже к началу 2-х суток лечения наметилась тенденция к
снижению гипокалиемии и метаболического алкалоза. В течение
последующих 4 сут введено по 40 ммоль К+ и Na+ под контролем
лабораторных данных. К исходу 1-й недели лечения зарегистрирована
нормализация всех показателей, что позволило прекратить инфузионное
лечение. Восстановились диурез и нормальная экскреция электролитов.
При олигурии К+ следует назначать с осторожностью. В большинстве
случаев лучше не применять его. Обычно в течение 24—48 ч после тяжелой
операции или травмы нет необходимости назначать К+, так как его уровень в
крови в данном периоде продолжает оставаться нормальным. Обычно это
совпадает с олигурической фазой послеоперационного периода. В
дальнейшем может возникнуть необходимость в лечении гипокалиемии и
предупреждении метаболического алкалоза. Если диурез составляет не менее
30 мл/ч, то лечение препаратами К+ показано даже в острой фазе
посттравматического и послеоперационного периода. Целесообразно вводить
около 40 ммоль К+ (около 3 г КС1) или аспарагината калия (панангин).
Гиперкалиемия возникает либо в результате острой почечной
недостаточности, либо при ошибочном лечении препаратами К+ на фоне
начинающейся или хронической почечной недостаточности. Диагноз
гиперкалиемии можно поставить при содержании К+ в плазме выше 5,5—6
ммоль/л. Концентрация 7 ммоль/л представляет значительную угрозу для
жизни. Основная опасность гиперкалиемии — внезапная остановка сердца.
Лечение гиперкалиемии направлено на снижение уровня К+ в плазме.
Целесообразна такая последовательность мероприятий.
1. Внутривенно вводят лазикс (240—1000 мг). Диурез считается
удовлетворительным, если в течение суток выделилось не менее 1 л мочи
нормальной плотности. С теоретических позиций освобождение
внеклеточной жидкости от избытка К+ при достаточно сохранившейся
функции почек — задача не слишком сложная. У взрослого человека объем
внеклеточной жидкости, в том числе плазмы, составляет около 22% массы
тела и равен 15,5 л. Следовательно, задача заключается в том, чтобы вывести
из организма всего 31 ммоль К+, чтобы его концентрация снизилась с
опасного уровня (7 ммоль/л) до 5 ммоль/л. Это составляет всего 1209 мг
(31X39), т. е. 1,2 г калия. Однако при тяжелой почечной недостаточности
даже с этой задачей справиться трудно.
2. Другой путь заключается в том, чтобы направить часть
внеклеточного К+ в клетку, связав его каким-либо метаболическим
процессом. Наиболее подходящим является синтез гликогена, который в
норме протекает с участием К+. Для этого вливают внутривенно около 1 л
10% раствора глюкозы с инсулином в расчетной дозе (1 ЕД на 4 г чистого
вещества глюкозы), который вводят только подкожно.
3. Внутривенно вводят глюконат кальция для уменьшения влияния
гиперкалиемии на сердце.
4. В отсутствие эффекта терапевтических мероприятий показан
гемодиализ.
Кальций. В человеческом организме кальция содержится больше, чем
других минеральных веществ, однако лишь небольшая часть его (около
1000—1500 г) может быть определена химическим анализом. Кальций,
составляющий основу костной ткани, является практически
необмениваемым, и учесть его невозможно. Только небольшая часть
кальция, участвующего в метаболизме, может быть определена
лабораторными методами. В норме кальций всасывается в желудочно-
кишечном тракте и выделяется главным образом кишечником. Почечная
экскреция кальция невелика и составляет в сутки не более 200 мг. Более
высокая почечная экскреция кальция, достигающая 800—1000 мг/сут,
наблюдается при заболеваниях, нарушающих кальциевый обмен,—
гиперпаратиреозе и костных метастазах рака.
Нормальное содержание кальция в плазме составляет 2,1—2,65
ммоль/л. Около 50% общего кальция плазмы связано с белками,
преимущественно с альбумином, 10% находится в составе растворимых
комплексов, 40% — в свободной ионизированной форме. С точки зрения
клиники и метаболизма наиболее важной частью общего пула кальция
является ионизированный (Са2+), поскольку именно его изменения
обусловливают возникновение клинических симптомов. До появления
потенциометрических анализаторов Са2+ измерение их концентрации
традиционными лабораторными методами было трудоемким и приходилось
ориентироваться по результатам определения общего кальция плазмы и
различным номограммам. В частности, считалось, что уменьшение
содержания альбумина в плазме крови на 10 г/л обычно сопровождается
снижением концентрации Са2+ на 0,2 ммоль/л. В настоящее время
определение концентрации Са2+ не представляет затруднений.
Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме выше 2,75 ммоль/л при
многократном исследовании). Кроме чисто лабораторных ошибок,
недостоверные результаты исследований (завышение) могут быть связаны с
наложением жгута на конечность при взятии крови на анализ. Ацидоз
повышает уровень кальция в крови. Гиперкальциемия принципиально может
быть обусловлена тремя группами причин: разрушением костного пула
кальция (множественная миелома, метастазы опухолей молочной железы,
легких, почек и др. в кости, гиперпаратиреоз, длительная иммобилизация,
гипертиреоз и аддисонова болезнь), повышением всасывания из кишечника
(саркоидоз, интоксикация витамином D и гиперпаратиреоз) и снижением
интенсивности удаления кальция из плазмы (диуретическая терапия с
использованием диуретиков группы бензотиадизина, например
дихлотиазида, адреналовая недостаточность, потеря фосфатов). При
выраженной гиперкальциемии могут возникать головная боль, утомляемость,
усталость, жажда, иногда психотические состояния. Развиваются также
анорексия, тошнота и рвота, боли в животе, запор, полиурия. На ЭКГ можно
видеть укорочение интервала Q—Т.
Интенсивность лечения гиперкальциемии зависит не только, от
лабораторных показателей, но и от выраженности клинических симптомов.
Обычно путем гидратации больного изотоническим раствором хлорида
натрия (по 200 мл/ч) и введением фуросемида (40—80 мг каждые 2 ч) удается
активировать почечную экскрецию кальция. Иногда добавляют
гидрокортизон по 50—100 мг внутривенно каждые 6 ч (или преднизолон по
40— 100 мг в сутки) в сочетании с кальцитонином по 50 ME каждые 3 ч
[Binstock M. L., Mundy G. R., 1980].
Гипокальциемия (уровень кальция в плазме ниже 2,1 ммоль/л).
Наиболее общей и частой причиной ее является гипоальбуминемия,
развивающаяся при нефротическом синдроме, хронических заболеваниях
печени, сепсисе и других тяжелых состояниях. Поскольку концентрация Са2+
при этом не меняется, лечить подобную гипокальциемию введением
растворов хлорида (глюконата) кальция бессмысленно; необходимо
повысить уровень альбумина.
Причинами истинной гипокальциемии, обусловленной снижением
концентрации Са2+ в плазме, могут быть гипопаратиреоз (обычно после
тиреоидэктомии), дефицит в организме витамина D, отклонения от
рекомендованной диеты и нарушения всасывания в кишечнике, почечные
болезни, длительная стероидная терапия, панкреатит, синдром Кушинга,
почечный канальцевый ацидоз, дефицит магния в организме и прием
фенобарбитала.
Клинически гипокальциемия проявляется тетанией, спазмом мышц
кистей и стоп, положительными симптомами Хвостека и Труссо. Возможны
расстройства сознания. На ЭКГ удлиняется интервал Q—Т.
Для лечения внутривенно медленно вводят 10—30 мл 10% раствора
глюконата кальция. Темп введения не должен превышать 2 мл/мин. Затем в
течение 4—12 ч капельно вводят 15 мг/кг Са2+ в форме хлорида (или
глюконата; необходим соответствующий расчет) в 1000 мл полиглюкина.
Для взрослого человека это составит примерно 100 мл 10% глюконата
кальция.
Магний. Нормальное содержание магния в плазме крови составляет
0,75—1,6 ммоль/л. Поскольку магний хорошо экскретируется почками,
истинная гипермагнезиемия (уровень магния в плазме больше 1,6 ммоль/л)
может наблюдаться у больных с острой почечной недостаточностью. При
этом возникает необходимость гемодиализа, который, как правило, дает
хорошие результаты. Возможны две конкретные причины гипермагнезиемии:
неконтролируемый прием антацидных средств при скрытой почечной
недостаточности и лечение токсикоза беременных внутривенным введением
сульфата магния. Клинические симптомы (мышечная слабость вплоть до
параличей, гипорефлексия и ослабление дыхательной мускулатуры) могут
развиваться при концентрации плазменного магния свыше 2—4 ммоль/л,
полный паралич дыхательной мускулатуры — при 7—8 ммоль/л. Для
лечения в легких случаях бывает достаточно прекратить введение магния.
У больных в критических состояниях гипомагнезиемия (содержание
магния в плазме ниже 0,75 ммоль/л) встречается не столь редко. В известной
степени этому способствует то обстоятельство, что определение
концентрации в плазме магния не входит в скрининговый список анализов
даже у больных в критических состояниях (так называемый забытый ион, по
терминологии американских авторов). Основные причины гипомагнезиемии:
1) недостаточное питание, например у больных алкоголизмом;
2) потери магния через желудочно-кишечный тракт, в частности при острой
кишечной непроходимости, остром панкреатите;
3) состояние высокого осмотического диуреза, например ги-
леральдостеронизм, диабетический кетоацидоз, другие варианты
осмотической полиурии;
4) фармакологический диурез (фуросемид, аминогликозиды, дигиталис).
Дефицит магния в плазме часто сочетается с гипокальциемией. В
отдельных случаях это может быть опосредовано угнетающим действием
магния на функцию паращитовидной железы, что приводит к снижению
уровня кальция в крови. Клинически это состояние наиболее часто
выражается мышечной слабостью, иногда тоническими судорогами (главным
образом вследствие гипокальциемии) и дисфагией. В случаях высокого
диуреза гипомагнезиемия, как правило, сочетается с гипокалиемией.
При хронической гипомагнезиемии лечение может быть достаточно
эффективным при назначении 4—5 г (32—40 ммоль) сульфата магния
внутрь. При критических состояниях вводят внутривенно капельно по 20—40
мл 25% раствора сульфата магния. Хотя препараты магния относительно
безопасны, быстрое внутривенное введение их (особенно больным с
токсемией) может вызвать гипотензию и гипорефлексию вплоть до
ослабления дыхания.
Хлор. Общее содержание С1— в организме здорового человека с
массой тела 70 кг составляет около 2000 ммоль, т. е. около 30 ммоль/кг. Q-
является главным внеклеточным анионом. Его концентрация во
внеклеточной жидкости и плазме составляет 103—110 ммоль/л. Небольшая
часть С1— имеется и в клетках (до 6 ммоль/л). В клетках слизистой оболочки
желудка, которая продуцирует НС1 в больших количествах, содержание С1~
значительно превышает эту цифру.
Человек получает большое количество С1— с пищей, и их избыток
выводится с мочой. Обычны изменения концентрации Na+ как при
дилюционной солевой гипотонии, так и при истинном водном истощении.
Возможны также отклонения в соотношениях концентраций Na+ и С1—,
которые в основном объясняются тем, что эти электролиты могут покидать
организм не только общими, но и разными путями. Например, С1— в
значительно большей степени, чем Na+, способен выделяться с желудочным
содержимым (в виде соляной кислоты). При некоторых заболеваниях в
почках С1— задерживается больше, чем Na+. Ретенция С1— возможна также
после пересадки мочеточников в толстый кишечник.
Причины гипохлоремии (содержание С1— плазмы ниже 98 ммоль/л):
1) потери С1— через желудок при многократной рвоте в связи с язвой
двенадцатиперстной кишки, высокой кишечной непроходимостью, стенозом
привратника, а также интенсивные потери электролитов на других уровнях
без соответствующего возмещения. Такое состояние обычно сочетается с
гипонатриемней;
2) неконтролируемая диуретическая терапия (сочетается с гипонатриемией);
3) компенсаторный механизм при хроническом респираторном ацидозе;
4) гипокалиемический метаболический алкалоз;
5) хроническая и острая почечная недостаточность;
6) плазмодилюция с увеличением объема внеклеточного пространства,
сопровождающаяся гипонатриемией и наблюдающаяся при тяжелых
изнуряющих заболеваниях, задержке воды в организме.
Причины гиперхлоремии (содержание хлоридов плазмы выше 110
ммоль/л):
1) водное истощение, сахарный диабет и повреждения ствола мозга
(сочетается с гипернатриемией);
2) состояние после уретеросигмостомии (в связи с повышенной
реабсорбцией С1— в толстом кишечнике).
Для лечения гипохлоремических состояний внутривенно вводят
растворы хлоридов в виде NaCl или КС1.

1.10. Клинические аспекты терапии расстройств водно-электролитного

баланса

При инфузионной терапии больных в критических состояниях

целесообразно руководствоваться следующими положениями:
1. Количественно оценить объем нарушений водно-электролитного баланса и
КОС (дефицит или избыток воды, Na+, K+, С1—, оснований, сдвиг рН крови).
2. Определить потребность в воде, Na+, K+ и С1—, исходя из рассчитанных
дефицитов этих компонентов.
3. Назначить в периоде лечения воду и электролиты в дозах,
соответствующих половине установленных потерь с добавлением такого
количества этих ингредиентов, которое покрывает нормальную потребность
организма во время лечения, а также возможные потери в этом периоде.
4. Определить порядок и последовательность введения инфузионных
компонентов.
5. Проверять лабораторными и клиническими методами эффект проводимой
терапии и при ее недостаточности своевременно вносить соответствующие
коррективы.
6. Оценить в конце лечения его результат, еще раз количественно определить
объем нарушений водно-электролитного баланса и сравнить данные с
ожидаемым результатом лечения.
7. Оценивать состояние больного в каждом новом периоде лечения, так, как
будто это делается в первый раз, и планировать предполагаемый объем
лечения на предстоящий период в соответствии с изложенными
рекомендациями.

Правила инфузионной терапии:

1. При длительной и массивной инфузионной терапии использование
периферических вен нецелесообразно. Все растворы следует вводить через
катетер, введенный в одну из центральных вен.
2. Применять системы одноразового пользования, причем каждую систему
использовать не дольше суток.
3. Использовать официнальные растворы в заводской расфасовке. При
вынужденном приготовлении растворов применять апирогенную
бидистиллированную воду. Состав наиболее распространенных в
реаниматологической практике растворов приведен в табл. 1.7.

Таблица 1.7. Электролитный состав инфузионных сред

Концентрация, ммоль/л Энергетическая
ценность
+ + 2+ 2+
Инфузионная среда Na К С1- НСО3 Са Mg Ккал кДж
Изотонический рас- 154 – 154 – – – – –
твор хлорида натрия
5% раствор глюкозы – – – – – 200 840
5% раствор глюкозы в 154 – 154 – – – 200 840
изотоническом
растворе хлорида
натрия
10% раствор глюкозы – – – – – 400 1680
Раствор Рингера 147 4 155 – – – – –
Лактатный раствор 130 4 109 28* 2 – – –
Рингера
0,6 М раствор лактата 167 – – 167 * 1,5 – – –
натрия
0,75% раствор хлори- – – 141 – – – –
да аммония
5% раствор хлорида 864 – 864 – – – – –
натрия
Консервированная 125 3,3 83,3 23,3 2,5 1,65 – –
кровь
* С учетом перехода лактата в бикарбонат.

4. Перед началом переливания необходимо определить порядок его и сделать

запись в специальной карте, которая составляется на каждые сутки и служит
основным документом для выполнения назначений.
5. На этикетках всех флаконов с переливаемыми растворами медицинская
сестра должна проставлять дату и время начала и окончания вливания. Все
пустые флаконы в течение времени, оставшегося до окончания суток (8 ч
утра), должны оставаться рядом с кроватью больного. Выполнение
назначений можно проконтролировать, сверив надписи на пустых флаконах с
листом назначений.
6. Предел скорости инфузии растворов 500 мл/г (за исключением случаев
глубокого дефицита Na+ и продолжающейся потери его). В табл. 1.8
приведены соотношения между скоростью переливания раствора и
получаемыми при этом объемами жидкости (в течение 1 ч и 1 сут) при
использовании стандартных одноразовых систем.
7. Скорость внутривенного введения К+ не более 20 ммоль/ч (1 г КС1
соответствует 13,6 ммоль К+); при более быстром введении возникает
опасность остановки сердца.
8. Если скорость введения растворов превышает 500 мл/ч, то необходимо
регулярно измерять ЦВД.
9. Все потери жидкостей следует тщательно измерять и регистрировать.
Электролитный состав крови и мочи, а также ге-матокрит необходимо
исследовать после введения каждых 5 л раствора.
10. В карте реанимационного больного фиксируют показатели его состояния.
В качестве иллюстрации приводим наблюдение.

Больной С., 48 лет, шофер, поступил с жалобами на общую слабость,

многократную рвоту, возникающую в течение последней недели через 1—2 ч
после каждого приема пищи, жажду, чувство тяжести в эпигастральной об-
ласти, резкое похудание. В течение 16 лет страдает язвой двенадцатиперст-
ной кишки (диагноз поставлен при рентгенологическом исследовании). Ни-
когда не лечился, хотя периодически беспокоили боли в эпигастральной об-
ласти, которые быстро проходили после приема пищи. Иногда злоупотреблял
алкогольными напитками, после чего приступы болей были особенно
интенсивными. Почти постоянно принимает гидрокарбонат натрия, который
приносит значительное облегчение. В течение последних 3—4 дней
беспокоит жажда, однако вода ее не утоляет.
При поступлении: резко истощен (масса тела 69 кг, рост 180 см). Кожа
сухая, тургор ее снижен, язык сухой, с многочисленными продольными
бороздами, сухость в подмышечных областях. Температура тела 38,6 °С.
Пульс 102 мин"1, аритмичный. В течение минуты регистрируется 2—3
экстрасистолы. Артериальное давление 110/65 мм рт. ст. Диурез резко
снижен (около 30 мл/ч). Плотность мочи 1,033 г/л, рН мочи 6,1,
концентрация Na+ в моче 25 ммоль/л (0,56 г/л), К+ 31 ммоль/л (1,2 г/л).
Гематокрит 0,41 л/л. Содержание Na+ в плазме 155 ммоль/л, К+ 2,7 ммоль/л.
Величина рН артериальной крови 7,54, BE 11 ммоль/л; рН желудочного
содержимого 2,5.
 Диагноз (синдромный): дегидратация (дефицит более 3 л воды),
умеренный дефицит Na+ (около 180—300 ммоль), глубокая гипокалиемия
(общий дефицит К+ 375 ммоль), метаболический алкалоз
(декомпенсированный) на почве язвенной обструкции привратника.
Диагноз дефицита воды поставлен на основании анамнеза, объектив-
ных данных (сухость кожи, языка и подмышечных впадин, олигурия) и ги-
пернатриемия (избыток Na+ плазмы, составляющий 10 ммоль/л по отноше-
нию к верхней границе нормы, означает, что общий дефицит воды равен по
крайней мере 3—3,5 л). Умеренный дефицит Na+ диагностирован на
основании сухости слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардии, низ-
кой концентрации Na+ в моче (25 ммоль/л). Глубокая гипокалиемия уста-
новлена на основании концентрации К+ в плазме, аритмии, парадоксальной
ацидурии и расчета дефицита по номограмме (при массе тела 69 кг и нор-
ме'содержания К+ 45 ммоль/кг общее содержание К+ должно составлять 3105
ммоль, концентрация К+ плазмы 2,7 ммоль/л при рН крови 7,54 указывает,
что дефицит общего калия равен 12%, что составляет 375 ммоль). В течение
12 ч- больной должен был получить 4,4 л воды, 5,3 г Na+ (230 ммоль, т. е.
13,5 г NaCl) и 9 г К+ (230 ммоль,. т. е. 17,2 г КС1) (см. таблицу). Соли
вводили в 5 и 10% растворах глюкозы.
1-й этап: инфузия 1000 мл раствора в виде смеси 500 мл 10% раствора
глюкозы и 500 мл изотонического раствора хлорида натрия (77 ммоль Na^,
200 ккал) со скоростью 200 капель в минуту в течение 1 ч. Контроль ЦВД и
диуреза (при ЦВД выше 180 мм вод. ст. и диурезе, превышающем 50 мл/ч,
скорость введения была уменьшена до 50 капель в минуту).

Таблица 1.8. Скорость переливания растворов и вводимые объемы

Скорость (число капель в минуту) Объем

Мл/ч л/сут
5 20 0,5
15 60 1,4 .
30 120 2,9
50* 200* 4,8*
75 300 7,2
100 400 9,6
120 480 11,5
150** 600** —
200 800 —
* Максимальная скорость введения гипертонических растворов в
периферические вены.
** Максимальная скорость введения изотонических растворов без
постоянного определения ЦВД (в отсутствие сердечной недостаточности).
 Программа лечения больного С. на первые 12 ч

Расчет Ингредиенты
вода, мл Nа+ , моль К+ моль
Половина найденного дефицита 1500 120 180
12-часовая потребность больного 1250 30—50 20—40
Предполагаемые потери в течение
12 ч:
перспирация (при температуре тела 400 Несуществен Несуществе
38,6 °С) ные нные
диурез 300 7—8 10
Через желудочный зонд 1000 60 10
Всего 4450 220—240 220—240

2-й этап: 1000 мл той же смеси растворов глюкозы и хлорида натрия+54

ммоль К+ (40 мл 10% раствора хлорида калия) со скоростью 100 капель в
минуту в течение 2,5 ч.
3-й этап; 1000 мл той же смеси растворов+90 ммоль К+ (66 мл 10% раствора
хлорида калия) со скоростью 60 капель в минуту в течение 4 ч.
4-й этап: 1000 мл 5% раствора глюкозы+90 ммоль К+ (66 мл 10% раствора
хлорида калия) +150 мг аскорбиновой кислоты и комплекс витаминов В
(тиамин 25 мг, рибофлавин 5 мг, пиридоксин 7,5 мг) со скоростью 50 капель
в минуту в течение 5 ч.
К исходу 12 ч лечения состояние больного несколько улучшилось,
исчезла мучительная жажда, значительно уменьшились сухость языка и его
складчатость. Однако кожа оставалась сухой, тургор — сниженным.
Температура тела 37,7 °С, пульс 90 мин-1, ритмичный, артериальное
давление 120/70 мм рт. ст. За 12 ч выделилось 1020 мл мочи (плотность 1,028
г/л, рН 5,7). Экскреция Na+ составила 40 ммоль, К+ — 37 ммоль. Величина
рН артериальной крови 7,46, BE 5 ммоль/л. Содержание Na+ в плазме 147
ммоль/л, К+ 3 ммоль/л, гематокрит 0,3 л/л. По желудочному зонду
выделилось около 900 мл содержимого (рН 3,2).

Программа лечения больного С. на следующие 12 ч

Расчет Ингредиенты
вода, мл Nа+ , моль К+ моль
Половина найденного дефицита 650 — 105
12-часовая потребность больного 1250 30—50 20—40
Предполагаемые потери в течение
12 ч:
перспирация (при температуре тела 300 Несуществен Несуществе
38,6 °С) ные нные
диурез 500 40 50
Через желудочный зонд 900 56 9
Всего 3600 125—145 170—190

После соответствующей количественной оценки установлено, что оста-

ется умеренная дегидратация (дефицит воды 1200—1500 мл), гипокалиемия
(дефицит К+ около 7% т. е. 210 ммоль), почти компенсированный мета-
болический алкалоз. Произведен расчет лечения на следующие 12 ч (см.
таблицу).
Через 1 сут состояние больного значительно улучшилось, жажда не
беспокоила, язык и подмышечные области стали влажными, тургор кожи
улучшился, температура тела снизилась до нормы, пульс ритмичный,. 84
мин—1, однако оставался умеренный компенсированный алкалоз, уровень К+
лишь приблизился к нижней границе нормы. В течение еще 2 сут было
продолжено лечение, направленное на ликвидацию дегидратации и
гипокалиемии. Через 2 дня произведена резекция желудка по Финстереру.
Послеоперационное течение без осложнений. Больной выздоровел.
Представляется необходимым прокомментировать описанное
наблюдение.
Учитывая тяжесть состояния больного и резко сниженную
алиментацию, лечение следовало проводить массированно и в срочном
порядке, чтобы обеспечить минимальные условия для выполнения
радикальной операции по поводу обструкции пилорического отдела желудка.
Более длительный процесс подготовки был сопряжен с опасностью
углубления нарушений белкового и азотистого баланса, что ставило под
сомнение успех вмешательства.
У больного, несомненно, была выражена гипохлоремия, поскольку
длительно наблюдались потери желудочного содержимого. В связи с этим
метаболический алкалоз был не только типокалиемическим, но и
гипохлоремическим. Однако специальной оценки и лечебных мероприятий
такая гипохлоремия не требовала, поскольку в схему лечения, направленного
прежде всего на устранение гипонатриемии и гипокалиемии, было включено
и лечение гипохлоремии: больной получил достаточное количество хлоридов
в составе NaCl и КС1.
При первоначальной и повторной количественной оценке дефицита
воды и электролитов результаты были несколько занижены. Об этом
свидетельствуют недостаточная степень коррекции после 24-часового
лечения и затяжной выход из состояния дегидратации и гипокалиемии. Темп
лечения был правильным, лоскольку более быстрая инфузия не только
невозможна по техническим причинам, но и опасна водной перегрузкой.
Наконец, для того чтобы произошло нормальное распределение воды и
электролитов по секторам и средам, необходимо определенное время.
Аритмия, наблюдавшаяся при поступлении больного, была связана
прежде всего с нарушением баланса К+ и специальной антиаритмической
терапии не требовала. Об этом свидетельствует ее исчезновение после
непродолжительного лечения препаратами калия.
 ——————————————————
Глава 2 ——————————————————
СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ
кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние (КОС) рассматривают как совокупность

физико-химических, физиологических, биохимических и других процессов,
приводящих к относительному постоянству активной реакции внутренней
среды организма1. Эту реакций принято характеризовать концентрацией
(точнее, активностью) ионов водорода ([Н+]) в растворе или ее
отрицательным логарифмом, обозначенным символом рН.
1
Энциклопедический словарь медицинских терминов.— М.: Советская
энциклопедия, 1983, т. 2, с. 34.

2.1. Физико-химические факторы кислотно-основного состояния

организма

Поскольку произведение концентраций ионов Н+ и ОН— (носителей

кислотных и основных свойств соответственно) при данной температуре
постоянно (10—14 при комнатной температуре), нейтральная реакция
соответствует рН 7,0 (и, следовательно» концентрация ионов Н+ и ОН— по
10—7 моль/л). При увеличении концентрации [Н+] в растворе рН его
уменьшается, а при снижении — увеличивается. Таким образом, все
растворы, имеющие рН ниже 7,0— кислоты, выше 7,0 — основания.
Все кислоты, основания и соли в растворах диссоциируют на
разноименно заряженные ионы. Например, соляная кислота (НС1)
диссоциирует на Н+ и С1—.
Определенная группа веществ может диссоциировать с образованием
как ионов Н+, так и гидроксильных ионов ОН— в зависимости от того, в
каком растворе (щелочном или кислотном) они находятся. В щелочном
растворе они отщепляют ион Н+ и ведут себя как кислоты, а в кислом —
ОН— и имеют свойства оснований. Такие вещества называются амфотерными
электролитами, или амфолитами. Примером подобных веществ могут быть
белки.
Поскольку реакция крови человека слабощелочная (рН 7,4) белки (в
том числе гемоглобин) ведут себя как слабые кислоты.
Нормальная концентрация ионов Н+ в крови, которой соответствует рН
7,4, составляет 40 нмоль/л (1 нмоль равен 1-10—9 моль, т. е. миллиардной
доле моля). Отношения между рН и [Н+] иллюстрирует табл. 2.1.

Таблица 2.1. Эквивалентные значения рН и Н+ в крови человека

рН [Н—], нмоль/л
6,8 158
7,0 100
 7,2 63
7,4 40
7,6 25
7,8 19
8,0 10

Следует указать, что ионы водорода присутствуют в крови в виде Н3О+,

а не в форме свободного Н+. Следовательно, выражение «в организме
накапливаются водородные ионы (Н+)» условно.
В течение суток в организме продуцируется двуокись углерода,
количество которой эквивалентно 13000 ммоль водородных ионов.
Дополнительно к этому продуцируется 70 ммоль нелетучих (фиксированных)
кислот. Это в основном серная и фосфорная кислоты, образующиеся в
результате окисления содержащих серу тканевых белков и фосфолипидов, а
также значительные количества лактата и ацетоацетата, появляющиеся в
результате неполного окисления углеводов и жиров. При нормальном темпе
их образования и в нормальных условиях эти кислые продукты должны
экскретироваться и практически не смещают рН жидкостных сред
человеческого организма.

2.2. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма

Основные механизмы элиминации кислых продуктов

жизнедеятельности следующие: буферирование, экскреция СО2 легкими и
экскреция фиксированных кислот почками.
Буферные системы. Главным буфером плазмы и интерстициальной
жидкости является бикарбонат (НСО3—). В клетках тканей, эритроцитах
преобладают белковая буферная система (включая гемоглобин, частично
определяющий буферные свойства внеклеточной жидкости) и фосфаты.
Фактором, определяющим равновесие между буферными системами,
является рН. В качестве материала для изучения и оценки активности буфер-
ных систем организма в клинической практике исследуется кровь. В
известной мере это ограничивает возможность суждения о буферных
свойствах белков и фосфатов, но вместе с тем обеспечивает возможность
оценки главного буфера — бикарбоната и, следовательно, оценки всего
кислотно-основного баланса.
Для простоты буферные системы крови могут быть разделены на две
группы: бикарбонатную и небикарбонатную (гемоглобин) буферные
системы. В соответствии с этим буферирование и транспорт угольной
кислоты (в виде НСО3—) может происходить при участии небикарбонатных
буферных систем по следующей схеме:
Н2СО3 + Буфер— →Буфер + НСО3—
СО2 поступает из тканей в легкие главным образом в форме бикарбоната
плазмы, образовавшегося внутри эритроцита в процессе буферирования
угольной кислоты гемоглобином. Оставшаяся часть существует в крови в
виде карбаминовых соединений и растворенной СО2. Эти реакции в
легочных капиллярах происходят в обратном порядке, и СО2 экскретируется
легкими со скоростью, определяемой темпом ее образования в организме.
Буферирование фиксированных кислот происходит с участием
бикарбонатного буфера в форме образования угольной кислоты:

Н+ + НСО3— →Н2СО3
или с участием небикарбонатного буфера:
Н+•Буфер— → Н • Буфер
Буферные основания Буферные кислоты

Продукция эндогенных Н+ (т. е. фиксированных кислот) может

буферироваться как бикарбонатной, так и небикарбонатной буферными
системами, в результате чего буферные основания превращаются в буферные
кислоты. Восполнение теряемых при этом буферных оснований прямо
зависит от способности дистальных почечных канальцев синтезировать
бикарбонат. Это непременное условие выделения Н+ почками.
В процессах буферирования фиксированных кислот бикарбонатная
система количественно является наиболее важной.
В каждой цельной буферной системе (т. е. смеси слабой кислоты и ее
соли с сильным основанием) соотношение между кислотным и основным
компонентами не равнозначно. Так, в бикарбонатной системе:

Именно этим отношением (т. е. явным преобладанием основного

компонента над кислотным) и определяется величина рН, равная в норме 7,4.
Как известно, концентрация свободных водородных ионов в бикарбонатной
буферной системе может быть вычислена по формуле:

где К — константа диссоциации.

После логарифмирования это уравнение может быть записано так:

где рН= — lg [H+]; рК=— IgK. Это уравнение называется уравнением

Гендерсона — Гассельбалха.
[Н2СО3] может быть заменен выражением Рсо2-0,03, так как Н2СО3
находится в равновесии с растворенной СО2, которая в свою очередь
.находится в равновесии с альвеолярным или тканевым Рсо2. В
представленном выражении 0,03 [ммоль/(л-мм рт. ст.)] является
коэффициентом растворимости СО2 в плазме при 37 °С.
Следовательно:
Так как в нормальных условиях рК составляет 6,1, а [НСО3~] 25 ммоль/л и
РСО2 40 мм рт. ст., то:

Отсюда ясно, что при увеличении содержания угольной кислоты в организме

отношение станет меньше, чем 20:1, логарифм этого отношения

станет меньше 1,3 и рН снизится, что будет отражать степень возникшего
ацидоза. Наоборот, при увеличении содержания основной соли (бикарбонат)

в крови отношение станет большим, чем 20: 1, логарифм отношения i-

----L-l_ увеличится до 1,4—1,5, рН возрастет до 7,5—7,6, что будет
характеризовать степень возникшего алкалоза.
Эта же формула позволяет понять, что снижение рН возможно не
только при увеличении содержания Н2СО3, но и при уменьшении содержания

НСОз отношение ( ), а возрастание рН возможно не только при

увеличении содержания в крови бикарбоната, но и при уменьшении

содержания угольной кислоты (отношение

Дыхательная регуляция КОС. Основная роль легких в отношении

кислотно-основного гомеостаза состоит в экскреции СО2 и стабилизации РСО2
артериальной крови (Расо,) около . 40 мм рт. ст. При нормальной функции
легких альвеолярное Рсо2 и Рас0; фактически идентичны. Экскреция СО2
равна продукции СО2. Следовательно:

где К — коэффициент пропорциональности.

Дыхательный центр быстро реагирует на малейшие изменения РаСО2,
поэтому всякие изменения продукции СО2 в организме сопровождаются
соответствующими изменениями альвеолярной вентиляции.
Почечная регуляция КОС. Почки участвуют в регуляции КОС путем
стабилизации содержания [НСО3—] плазмы на уровне, близком к 22—26
ммоль/л. Основной механизм почечной регуляции связан с выведением Н+
через клетки почечных канальцев, образующихся из угольной кислоты, а
также с задержкой Na+ в канальцевой жидкости (моча). Конечный результат
зависит от характера буфера в канальцевой моче. Каждый миллимоль Н+,
экскретируемых в форме титруемых iкислот и (или) ионов аммония (NH4+)
добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО3—. Таким образом, экскреция Н+
теснейшим образом связана с синтезом НСО3—. Количество синтезируемого
бикарбоната обычно достаточно, чтобы пополнить израсходованное на
нейтрализацию титруемых кислот и на буферирование эндогенного Н+. При
расстройствах КОС почки могут регулировать экскрецию Н+, чтобы
поддержать необходимую концентрацию его во внеклеточной жидкости или
чтобы восстановить нарушенный его баланс.
Почечная регуляция КОС является медленным процессом, требующим
часов и даже дней для полной компенсации, и лишь финальным этапом
элиминации кислот из организма.
Существуют четыре возможных варианта расстройств кислотно-
основного состояния: респираторные ацидоз и алкалоз, метаболические
ацидоз и алкалоз (табл. 2.2).
Респираторные расстройства КОС начинаются с изменений Рсо2. Для
компенсации включаются буферные или почечные механизмы, которые
приводят к изменениям концентрации НСО3—, способствующим
восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.
Метаболические расстройства вызываются изменениями содержания в
плазме НСО3—. Они индуцируют дыхательный ответ, который приводит к
компенсаторному (или вторичному) изменению РСО2, в результате чего
восстанавливается исходный (или нормальный) уровень рН. Таким образом,
компенсаторные реакции не являются самостоятельными (или
независимыми) изменениями КОС, а представляют собой непременную и ин-
тегрированную часть всего кислотно-основного баланса. Компенсаторные
сдвиги КОС развиваются, как правило, немедленно и продолжаются (если
сохранены резервы организма) до восстановления нормального кислотно-
основного баланса, что выражается в нормализации рН.

2.3. Показатели кислотно-основного состояния крови и методы их

определения

Показатели КОС определяют классическим эквилибрационным

микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом Рсо2) или методами с
прямым определением Рсо2 (табл. 2.3). В основу метода Аструпа положена
взаимная тесная физико-химическая зависимость между главными
компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в
организме. Для этого используют метод построения линий на специальной
(криволинейной) номограмме Сиггаарда-Андерсена по истинному рН и
величинам рН в двух пробах крови, эквилибрированных в газовой среде с
содержанием СО2 4 и 8%.
Таблица 2.2. Расстройства КОС
Тип расстройства Первичные изменения Вторичные и компен-
саторные изменения
Метаболический ацидоз Снижение Снижение Рсо2
—
концентрации НСО3
Метаболический Повышение концентра- Повышение Рсо2
алкалоз ции НСО3—
Респираторный ацидоз Повышение Рсо2 Повышение концентра-
ции НСО3—
Респираторный алкалоз Снижение Рсо2 Снижение
концентрации НСО3—
Таблица 2.3. Показатели кислотно-основного состояния
Принятое Пределы
Средняя
обозначение Основная характеристика нормальных
величина
показателя показателей
рН Величина активной реакции 7,35—7,45 7,4
раствора
Рсо2, мм рт. Парциальное давление углекисло- 35—45 40
ст. го газа над жидкостью.
Повышение Рсо2
(>40 мм рт. ст.) свидетельствует
об избытке содержания НгСО3 в
крови (дыхательный ацидоз),
снижение Рсо2 (<40 мм рт. ст.) —
о недостатке ее в крови (дыхатель-
ный алкалоз)
АВ, ммоль/л Истинный бикарбонат — содержание 19—25 24
—
НСО3 в плазме
SB, ммоль/л Стандартный бикарбонат — 20—27 24
—
концентрация НСО3 в плазме,
приведенная к стандартным условиям
(Рсо2 40 мм рт. ст., НЬО2 100%,
температура тела 37 °С)
ВВ, ммоль/л Сумма оснований всех буферных 40-60 50
систем крови, т. е. основных
компонентов бикарбонатной,
фосфатной, белковой и
гемоглобиновой систем
BE, ммоль/л Избыток (или дефицит) оснований. ±2,3 0
Изменения содержания оснований
крови по сравнению с нормой для
данного больного — NBB. Это сумма
всех основных компонентов
буферных систем взятой у больного
крови, приведенной к стандартным
условиям (рН 7,4, Рсо2 40 мм рт. ст.,
температура тела 37 °С). Зависимость
выражается формулой ВЕ=ВВ —
NBB. Другими, словами, BE
показывает, какое количество
сильного основания (в ммо-лях)
следует добавить (или условно
удалить), чтобы рН стал 7,4 (при Рсо2
40 мм рт. ст. и температуре тела 37
°С). Положительное значение BE ука-
 зывает на избыток оснований (или на
дефицит кислот), отрицательное — на
дефицит оснований (или избыток
кислот)

В диагностике расстройств КОС важна не только констатация самого

факта расстройства, но правильная его интерпретация. Возможны три
подхода к оценке выявленных фактов: на основе существующих номограмм,
на основе таблиц и логический. Первые два являются классическими
подходами и рассмотрены нами выше. Последний же может быть
осуществлен при учете трех логических аксиом, которые были предложены
Ассоциацией кардиологов США,— так называемых трех золотых правил.
Хотя все три аксиомы принципиально вытекают из уравнения Гендерсона —
Гассельбалха, они основаны на предположении, что это уравнение может
оказаться справедливым не во всех случаях. Главное достоинство «золотых
правил» в том, что они облегчают клиническую сторону интерпретации
расстройств КОС организма.
1. Изменение Рсо2 крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное
изменение рН на 0,08. Например, если Рсо2 повысилось на 10 мм рт. ст.
против нормального (40 мм рт. ст.), то рН в нормальной ситуации должно
.снизиться с 7,4 до 7,32. Это будет указывать на чисто респираторный ха-
рактер найденного изменения рН. Если показатель рН изменяется сильнее,
чем ожидается при расчете по первому «золотому» правилу, то имеются
основания считать, что в изменениях рН принимает у