INMUNIDAD ORGANOESPECIFICA  A DONDE LLEGAN LAS FIBRAS DE SIMPATICO: a

donde están los Ls tanto en órganos linfoides

 QUE INERVA EL SISTEMA NERVIOSO
primarios como en secundarios
PERIFERICO: los podocitos que rodean todos los
 QUE FORMAN : una especie de sinapsis
vasos sanguíneos
 QUE LIBERAN LAS FIBRAS SIMPATICAS:
 QUE PASA A TRAVES DEL SNC: ordena en
acetilcolina para la cual las células del sistema
donde deben desarrollar los orgaos linfoides
inmune expresan diferentes receptores y según
secundarios
los que sean activados , se generan estímulos de
 QUIEN ENVIA INSTRUCCIONES AL SI SOBRE LO
proliferación o represión de las diferentes
QUE DEBE HACER: SNC
subpoblaciones de mielositos y Ls
 CUALES SON LAS TRES VIAS: sistema nervioso
 EL NERVIO VAGO TIENE FIBRAS QUE LLEVAN
autónomo, los nervios periféricos , sistema
ESTIMULOS A DONDE: al bazo,órganos linfoides
neuroendocrino
secundarios y al hígado
 QUE HACE: Captura señales de PAMPS y DAMPS
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
y de las citoquinas producidas en los procesos
 POR QUIEN ES REGULADO EL SNA: SNC por
inflamatorios
medio de núcleos del tronco encefalico y el
 QUE PERMITEN LAS MOLECULAS PARA LAS
hipotálamo que controlan las funciones de los
CUAL TIENE RECEPTORES: llevar al cerebo
diferentes órganos
lainformacion capturada por sus fibras
 POR DONDE LLEGA LA INFORMACION DE
sensoriales, que constituyen el 80% del nervio
ESTOS NERVIOS: por las fibras aferentes del
SNA, las cuales transmiten las respuesta por las
SISTEMA SIMPATICO
vías eferentes del mismo
 A DONDE LLEGAN LAS RAMIFICACIONES DE
 POR QUIEN ESTA COMPUESTO: sistema
ESTE SISTEMA: distintos órganos incluyendo los
simpatico, nervios vago, sistema entérico
del SI
autónomo
 QUE GENERAN EN EL BAZO: liberación de
 POR QUIEN ESTAN INERVADOS LOSORGANOS
norepinefrina y del péptido intestinal vasoactivo
Y LAS CELULAS DEL SI: sistema nervioso
 QUE PRODUCEN EN LA GLANDULA
autónomo
SUPRARRENAL, DONDE HACEN SINAPSIS CON
 POR QUIEN RECIBEN ORDENES: por medio de
LAS CELULAS ESPECIALIZADAS: norepinefrina y
neurotransmisores, catecolaminas y
adrenalina
neuropéptidos
 QUE HACE LA NOREPINEFRINA: estimula los
 LA MAYORIA DE FIBRAS NERVIOSA LLEGAN A
procesos inflamatorios y activa la respuesta
SU DESTINO ACOMPAÑADO DE QUIEN : vasos
inmune innata y la adquirida
arteriales y órganos linfoides
 SOBRE QUE ACTUA EL SISTEMA SIMPATICO:
 SON DE TIPOADRENERGICO, CUANDO LLEGAN
LsTh1 LsTh2
A CADA ORGANO SE RAMIFICANY CON QUIEN
 A TRAVES DE QUE:receptores betaadrenérgicos
ESTABLECEN CONTACTO: Ls y macrófagos
 PRODUCELA PRODUCCION DE : Il 10 y frena la
 QUE HACEN ESTAS CELULAS: expresan en su
producción de citoquinas proinflamatorias
membrana receptores para los
neurotransmisores
SISTEMA NERVIOSO ENTERICO
 EN EL HIPOTALAMO SE ORIGINA TAMBIEN EL
 POR QUIENESTAFORMADO: por los plexos de
NERVIO SIMPATICO QUE INERVA ESTE: los
Meissner y auerbach del intestino
diferentes órganos linfoides
 COMO FUNCIONA: autónomamente
 ACTUA POR MEDIO DE QUE: liberación de
 A QUE AYUDA: control de las funciones
norepinefrina
motoras secretora y vascular y al desarrollo de
 QUE HACE ESTA: neurotransmisor que regula la
los mecanismos inflamatorios
producción de acs
NERVIOS PERIFERICOS
 QUE SON:líneas directas de comunicación del
cerebro y la medula espinal con todos los
órganos y tejidos
 POR DONDE ENTREGALAS INSTRUCCIONES: por
medio de neurotransmisores
 QUE MOLECULAS SECRETAN: péptido intestinal
vasoactivo, gastrina, motilina, secretina,
sustancia P , bradicinina, neuropéptido, y
sustancia K y factor de crecimiento
epidermoide, para los cuales hay receptores en
todas las células del sistema inmune
SISTEMA NEUROENDOCRINO
 DONDE ESTA UBICADO EL HIPOTALAMO : suelo
del tercer ventrículo
 QUE HACEN SUS NEURONAS: sintetizan y
secretan numerosos péptidos
 QUE SECRETA EL NUCLEO PERIVENTRICULAR:
factor liberador de la corticotropina
 POR DONDE VIAJA: sistema porta hasta la parte
anterior de la glándula pituitaria
 PARA QUE: estimular la producción de la
hormona adrenocorticotropina
 ADONDE LLEGA TRANSPORTADA POR
LASANGRE: capsula suprarrenal
 QUE SE ESTIMULA ALLI: secreción de
corticoesteroides
 QUE HACEN ESTOS: frenan, en las células del
sistema inmune , la producción de citoquinas
CANALES DE INFORMACION ENTRE EL SI Y SNC
 COMO MANTIENE INFORMADO EL SI AL SNC
DE COMO ESTA FUNCIONANDO EN LA
PERIFERIA: por estímulos nerviosos, citoquinas
y hormonas generadas en la periferia
 A DONDE LLEGA ESTAINFORMACION: a los
nucleosde vago en el tallo cerebral , de donde
parten fibras que conectan este centro con la
amigdala
 POR QUE CITOQUINAS EL SNC RECIBE
INFORMACION DE LO QUE ACONTECE EN LA
PERIFERIA: IL1, IL6 TNF
 POR QUIEN SON PRODUCIDAS: mos, Dcs LsTh
que se hacen presentes en los procesos
inflamatorios e infecciosos
 QUE PENETRAN LAS CITOQUINAS QUE SON
LLEVADAS POR EL TORRENTE CIRCULATORIO :
zonas del cerebro deprovistas de BBB , como el
OVLT .Otras atraviesan la BBB y BCSFB
 QUEINDUCEN AL LLEGAR AL HIPOTALAMO:
insucen alteraciones en el centro
termorregulador para producir fiebre , anorexia
y cambiar de comportamiento
 ACTIVA NEURONAS DEL HIPOTALAMO E INICIA
EL ESTIMULO NECESARIO PARA LA
PRODUCCION DE ADRENOCORTICOIDES: IL1
ESTRUCTURAS ESPECIALES DEL SNC
PROTECCIONOSEA Y MENINGEA
 POR QUIEN ESTA AISLADO EL SNC DEL
AMBIENTE EXTERNO POR ESTRUCTURAS
RIGIDAS Y DURAS: cráneo y columna vertebral
 CUAL ES LA SEGUNDA BARRA PROTECTORA:
meninges
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
 DONDE ES PRODUCIDO EL LCR: ventrículos
laterales
 COMO QUE ACTUA: como amortiguador y sirve
de vehículo para expulsar algunas moléculas de
desecho, que son absorbidas en las vellosidades
aracnoideas de los senos venosos de la parte
altade cráneo
 EL 80% DE LOS 3000 LEUCOCITOS PRESENTES
EN EL LCR SON: linfocitos
 EL 5%SON: monocitos
 PARA QUE SIRVE EL LCR: para comunicación
entre cerebro y medula espinal y de trasporte
hacia el exterior del cerebro de moléculas
proteicas que informan al SI periferico de lo que
puede estar ocurriendo en el SNC
 QUE SE DRENAN POREL LCR A TARVEZ DE LOS
ESPACIOS FORMADOS POR LA PIAMADRE QUE
RODEAN A LOS NERVIOS CRANEANOS: Ags que
se geeran en el SNC
 QUIENES DESEMBOCAN EN LOS CANALES
LINFATICOS PARA LUEGO SER LLEVADOS A LOS
GANGLIOS LINFATICOS DEL CUELLO, EN DONDE
GENERANUN RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDA:
olfatorio, óptico, trigémino y acustico
 QUE ACTIVAN LOS OTROS Ags QUE SON
LLEVADOS POR LA SANGRE AL BAZO: actvan a
los LsCD4 como a los LsCD8
BARRERAS HEMATOENCEFALICAS
 POR CUANTAS BARRERAS
HEMATOENCEFALICAS ESTA PROTEGIDO EL
CEREBRO: 3
 IMPIDEN EL INGRESO DE: macromoléculas y
decelulas
 CUALES SON: BBB,BCSFB Y BLMB
 BARRERA ENDOTELIAL RECUBIERTA POR
PROLONGACIONES DE CELULAS GLIALES DE
LOS VASOS SANGUINEOS QUE IRRIGA LAS
PARTES MAS INTERNAS DEL PARENQUIMA
CEREBRAL Y QUE EVITAN EL INGRESO DE LST Y
DE FACTORES PROINFLAMATORIOS: BBB
 BARRERA DEL LCR , ESTA CONFORMADA POR
CELULAS EPITELIALES QUE CUBREN EL PLEXO
COROIDEO : BCSFB
 QUE PASA EN CONDICIONES DE REPOSO CON
LAS BCSFB: permiten el paso de las células de
vigilancia, mons y especialmente de LsT de
memoria
 A QUIEN RESPONDEN EL LLAMADO:
CCL19producidas por células endoteliales de los
plexos coroideos
 QUE SON LOS PLEXOS COROIDEOS: puertas
activas de inmunovigilancia que se hacen
permisivas cuando se requiere que otras células
del sistema inmue pasen al parénquima
cerebral
 BARRERA SANGRE-LEPTOMENINGES,
ESTAFORMADA POR CELULAS ENDOTELIALES
FUERTEMENTE ADHERIDAS ENTRE SI POR
UNIONES ESTRECHAS ,HACEN PARTE DE LOS
ESPACIOS SUBARACNOIDES POR DONDE SE
ABSORBE EL LCR: BLMB
 ZONA NO HERMETICA: OVLA
 POR QUE ESTA FORMADO: plexo capilar
permeable quecarece de uniones estrechas
 QUE CONTACTO DIRECTO TIEE: centro
termorregulador
 QUE EXPRESAN SUS CELULAS GLIALES : TLRs
que les permitan reconocer PAMPs de los
orgaismos que pueden estar circulando en el
torrente circulatorio
 QUE PASA AL HACERLO: dan señal de alerta
para que s einicie la participación del SNC en las
respuesta inmune sistémica
 QUE PERMITE ESTE ORGANO: ingreso de los
pirógenos endógenos, TNF, IL1 , IFNalfa
 A QUE DAINICIO ESTO: producción de fiebre ,
regeneración de cambios metabólicos y de
comportamiento
CELULAS ESPECIALES DEL SNC
 ACTUANCOMO SENSORES DE ALTERACIONES
TISULARES EN EL SNC: astrocitos
 QUE EXPRESAN CUANDO SON ACTIVADOS: HLA
l Y HLAll que les permiteinteractuar tanto con
las CD4y CD8
 QUE PRODUCEN: CXCL10, IFNbeta y varios
neuropéptidos
 QUE HACEN ESTOS: regulan la proliferación y
maduración celular
 INICIAN PRODUCCION DE CITOQUINAS
ANTIINFLAMATORIAS: IL10 – IL11
 QUE PROMUEVEN AL ACTIVAR LOS
ASTROCITOS: gliosis para reparar y reemplazar
el tejido afectado
 SE DERIVA DEL SACO EMBRIONARIO, NO SE
RENUEVA POR EL AFLUJO DE CELULAS
EXTERNAS AL SNC, SI NO QUE SE REPRODUCE
IN SITU: microglía
 QUE PASA DURANTE LA EMBRIOGENESIS: las
neuronas incrementan la fractalkina CX3CL1
 PARTICIPA EN LA FORMACION DE SINAPSIS Y
PRODUCE: BDNF
 EN QUE PARTICIPA EL FACTOR BDNF:
supervivencia y amduracion de varias
subpoblaciones de neuronas
 PRODUCTORES DE MIELINA , SISTANCIA QUE
PROTEGE LOS AXONES: oligodendrocitos
 POR QUE FACTOR SE REESTABLECE LA CAPA DE
MIELINA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
ALTERADAS: factor activador de los
oligondendrocitos OLIG2
RESPUESTA INMUNE DENTRO DEL SNC
 POR QUIEN ESTA A CARGO LA VIGILANCIA
INMUNOLOGICA: LsT de memoria CD4 , CD8
 QUE PUEDEN HACER EN CONDICIONES DE
REPOSO: pueden ingresar al SNC atarvezando la
BCSFB
 POR QUE CUMPLEN UNA FUNCION DE
VIGILANCIA LOS LS DEMEMORIA: patrullan el
parénquima del SNC y se activan de inmediato
si encuentran el Ag que los genero
  QUE INICIAN: proceso inmune local de defensa
y de aleracion de las barreras para asegurar el
ingreso de otras células al SI
RESPUESTA INMUNE INNATA
 A QUIEN LE COMUNICA EL SI CUANDO
DETECTA LA PRESENCIA DE ALGUN
PATOGENO EN EL TORRENTE
CIRCULATORIO: SNC
 POR MEDIO DE QUE: órgano
circuventricular
 QUIEN RESPONDE PRIMERO A CUALQUIER
VIOLACION DEL EXCLUSIVO ENTORNO DE
SNC : microglia, mo residente en el cerebro
 QUE PASA CUANDO LA MICROGLIAACTIVA
SUS TLRs : inducen producción de
citoquinasproinflamatorias
 QUE PRODUCE LA ACTIVACION DEL TLR2:
IL6 , IL10
 QUIEN DETECTA INFECCIONES POR
STREPTOCOCO: TLR2 Y TLR4
 FACILITAN ELINGRESO DE CELULAS
INFLAMATORIAS QUE DETERMINAN EL
TIPO DE RESPUESTA A DESARROLLARSE
LOCALMENTE : expresión combinada de
quimioquinas y adhesinas y el incremento
de la permeabilidad de la BBB y la BCSFG
 IMPERMEABLE AL INGRESO DE PMNS:
BCSFG
 CUANDO PUEDE IGRESAR AL SNC: en
infecciones bacterianas agudas que se
acmpañan de la producción de
quimioquinas IL8
 DE QUE HAY PRODUCCION EN LAS
LESIONES DE NEUROCISTICERCOSIS:
CXCL10, CCL3, CCL2 , que facilitan el ingreso
de LsT activados y de mos
 LOS ASTORCITOS POR MEDIO DE QUE
GENERA LA PRODUCCION DE CITOQUINAS
ANTIINFLAMATORIAS Y CXCL10 E IFN beta:
TLR3
RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDA O
ESPECIFICA DENTRO DEL SNC
INMUNIDAD CELULAR
 PARTICIPAN ACTIVAMENTE EN LA DEFENSA
CONTRA LAS AFECCIONES AUTOINMUNES DEL
SNC: LsTCD4 , los Th1 y Th17 asi como los
LsTCD8
 SOLO INGRESAN CUANDO: han sido activados
fuera del cerebro y de la medula espinal
INMUNIDAD HUMORAL
 SON DESTRUIDOS DURANTE SU MADURACION
EN LA MEDULA OSEA: LsB con capacidad de
reaccionar contra Ags del SNC
 PREVIENE LA ENTRADA AL CEREBRO DE LOS
QUE SOBREVIVEN A LA SELECCIÓN INICIAL: BBB
 QUIENPUEDE POR ANTIGENICIDAD PRODUCIR
DAÑO CEREBRAL: los Acs generados en la
periferia
CONTROL DE LA INFLAMACION
 PUEDEN CAUSAR EDEMA CEREBRAL:
procesos inflamatorios intracerebrales no
controlados
 QUE PUEDE CAUSAR SI SE PROLOMGA:
daño tisular, con demielinizacion y
alteración de los axones
 QUIEN PRODUCE CITOQUINAS
ANTIINFLAMATORIAS COMO MEDIDA DE
PROTECCION: LsTh2
 QUE INDUCEN ENLAS CELULAS GLIALES:
generación de neutrofinas que transforman
algunos LsT en LsTreg
 INDUCE LA EXPRESION DE MOLECULAS HLA
EN LA GLIA: IFN gamma
 EN QUE LAS CONVIERTE: células
presentadoras de Ags
 CON QUIEN PUEDEN INTERACTUAR: TCD4 Y
TCD8
 QUE INCLUYEN ESTAS RESPUESTAS: LsTH1
y Th17 que refuerzanla defensa pero son
neurotóxicas al incrementar la inflamación
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
 SE HAN ENCONTRADO VARIOS ACS
DENTRO DEL SNC ASOCIADOS A
DOFERENTES ENFERMEDADES,DONDE SE
SINTETIZAN ESTOS ACS: órganos linfoides
 POR QUEPENETRAN AL SNC: por
alteraciones en la BBB y pueden inducir la
afección de enfermedades autoinmunes
como esclerosis multiple , neuromielitis
óptica, encefalitis aguda diseminada
  EN QUE ENFERMEDADES SE HAN AISLADO
ACS CONTRA DIFERENTES RECEPTORES
PARA GLUTAMATOS: enfermedades con
convulsiones
 QUE ANTICUERPOS HAY EN LA
NEUROMIELITIS OPTICA: Acs contra
aquapurinas-4 de los canales de calcio de
los astrocitos
 QUE PASA POR INMUNIDAD CRUZADA:
algunos acs contra patógenos se unen a
lingogliosidos que se expresan en neuronas
 EN QUEESTAN IMPLICADOS: en las
manifestaciones de corea en pacientes con
fiebre reumática
 SE UNEN A MOLECULAS DE LAS CELULAS
DE SWANN , Y AL ACTIVAR EL
COMPLEMENTO ALTERAN EL
FUNCIONAMIENTO DE ESTAS CELULAS: los
acscontra los polisacridos de campylobacter
jejunii
 PARTICIPANENLA INMUNOPATOLOGIA DE
AFECCIONES COMO LA ESCLEROSIS
MULTIPLE Y LAS ENFERMEDADES DE
PARKINSON Y ALZHEIMER: la microglia, por
la producción de citoquinas , proteinasas y
factores del complemente
 UNA VEZ ACTIVADAS LA CELULASDE LA
MICROGILA: expresan moléculas HLAl y
HLAll
 POR LO CUALCON QUIEN PUEDE
INTERACTUAR: con LsT y B que logren
entrar al cerebro
NEURO INMUNO PSIQUIATRIA
 SE HAN DESCRITO ASOCIACIONES ENTRE QUE
MOLECULAS Y TRANSTORNOS DEPRESIVOS:
HLA
 QUE ES FRECUENTE ENCONTRAR EN PACIENTES
CON ESQUIZOFRENIA: acs contra receptores de
dopamina que participan en el desarrollo de la
enfermedad
MICROBIOTA : COMPONENTE ESPECIAL DE LA
RESPUESTA INMUNE EN PIEL Y MUCOSAS
 QUE SE ASIENTA SOBRE NUESTRA PIEL Y
MUCOSAS: bacterias, virus, hongos y
microparasitos
 LA MAYORIA DE SUS INTEGRANTES
SONCOMENSALES QUE SE ALIMENTAN DE :
descamación de los epitelios o de los nutirentes
que llegan en la alimentación o en el aire
inspirado
 PAGAN POR EL ALOJAMIENTO Y COMIDA
PROPORCIONANDO ENZIMAS ENCARGADAS
DE DIJERIR POLISACARIDOS COMPLEJOS:
mutialistas
 QUIEN CARECEDE ESTAS ENZIMAS: intestino
 QUE PRODUCEN OTROS MICOORGANISMOS:
vitaminas que no llegan en los alimentos y que
nuestro organismo no puede sintetizar
 QUE PASA CON LOS QUE NO OCUPAN NICHOS :
pueden estar ocupados por patógenos
 POR QUE PUEDEN TORNARSE PATOGENOS LOS
COMENSALES Y MUTUALISTAS: por cambios en
el microambiente o por efectos de hormonas o
citoquinas producidas por el hospedero y que
generan una disbiosis que induce un proceso de
inflamación local
 POR DONDE PUEDEN INGRESAR ALGUNOS DE
ESTOS MICROORGANISMOS: heridas o ser
introducidos por vectores
 ENFERMEDADES POLIGENICAS EN CUYO
DESARROLLO INTERVIENE LA MICROBIOTA:
diabetes tipo 1, artritis reumatoide y la
esclerosis multiple
PIEL
 Primera línea de defensa contra patógenos y
agresiones físicas: PIEL
 POR QUE ESTA CONFORMADA LA EPIDERMIS:
queratinocitos, malanocitos y células de
largenhans
 DAN ORIGEN A CELULAS QUE SE SUPERPONEN
Y VAN CAMBIANDO SU ESTRUCTURA ,
ADQUIRIENDO GRANULOS EN DONDE
ALMACENAS PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS :
queratinocitos basales
 EN QUE SE TRANSFORMAN AL PERDER EL
NUCLEO: corneocitos
 PARA QUE AYUDA LA ENVOLTUR RIGIDA EN LA
CUAL SE DEPOSITAN LIPIDOS NEUTROS:
barrera impermeable al agua
 SEGUNDA ESTRUCTURA CONFORMADA
PORTEJIDO CONECTIVO RICO EN COLAGENO Y
EN VASOS SANGUINEOS: dermis
 QUE SE ORIGINAN EN ELLA : canales linfáticos y
se ubican en todo tipo de células del sistema
inmune
  QUE PRODUCEN LOS QUERATINOCITOS: CCL27
 CON QUIEN ATRAE ESTA QUIMIOQUINA A LA
DERMIS: CCR10
 DE QUE ESTAN ENCARGADOS ESTOS:
desarrollar tolerancia a la microbiota no
patógena de la piel
 QUE PRODUCEN LOS CORNEOCITOS CUANDO
OCURRE UNA AGRESION ALA EPIDERMIS O
HAY PRESENCIA DE UN PATOGENO: IL22
 LA IL 22 ACELERA LA REPRODUCCION DE:
queratinocitos y producción de TNF ,IFN alfa ,
IL17 , IFNgamma,IL22
 ESTOS ATRAEN A LA DERMIS: LsTh2, Th1, T17,
Th22 Y PMN
 CON QUE SE DEFIENDE LA EPIDERMIS DE LOS
VIRUS: procuccion de IFN
 COMO SE PRESENTA LA ACTIVACION DE DC EN
LA DERMIS : activación de las células de
Langerhans de la epidermis
 QUE HACE ESTE: inicia una respuesta contra
patógenos bacterianos
MICROBIOTA DE LA PIEL
 DONDE SE UBICA: microambientes con
diferente Ph , humedad , temperatura y
contenido en sebo
 POR QUE CAMBIALA FAUNA DE LA PIEL:
edaddel niño, en el adolescente, por los
cambios hormonales que se presentan
 COMO ES EL HABITAD DE LA PIEL: pobre en
nutrientes y tiene pocos péptidos y algunos
lípidos, además es acido, frio y esta bañado en
sudor rico en sal y proteínas antimicrobianas
 QUE SECRETAN LAS GLANDULAS CEBACEAS:
sebo rico en lípidos
 MICROORGANISMOS QUE AFECTAN
FAVORABLEMENTE LA RESPUESTA INMUNE :
en la microiota de la piel : actinobacteria,
firmicutes, proteobacteria, bacterioides
 CUALES EN LOS LUGARES HUMENOS COMO
LAS AXILAS: corynebacterium
 CUALES EN LASAREAS SECAS: beta-
proteobacteria y flavobacterias
 CQUE HONGOS HAY EN LAS AREAS RICAS EN
SEBO: hongos genero malassezia
 CUALES EN LA PLANTA D ELOS PIES: aspergillus,
rhodotorula, crypococus y epicoccum
 CUALES EN LOS FOLICULOS PILOSOS: demodex
folliculorum
 EFECTOS BENEFICOS DE LA MICROBIOTA DE LA
PIEL: acido lipoteicoico generado por s,
epidermis esantiinflamatorio y promueve la
cicatrización de heridas
 QUE PUEDEN ESTIMULAS ALGUNAS
BACTERIAS: expresión de compuestos del
sistemade complemento , otras regulan la
expresión de IL1 y otras se oponen a la
colonozacion depatogenos
 PUEDEN MODIFICAR ELHABITAT DEL
PROPIONIBACTERIUM ACNES: androgenos
 QUE PUEDE GENERAR EN UN MEDIO
ANAEROBEO RICO EN LIPIDOS: acne
 QUE SE DISMINUYE EN UNA MODIFICACIN DEL
GEN QUE CODIFICA PARA LA FILAGRINA EN LA
DERMATITIS ATOPICA: producción de péptidos
antimicrobianos lo que facilita que s. aerus
prolifere sin control
 PARTICIPA EN EN DESARROLLO DE UNA
AFECCION CONOCIDA COMO ROSACEA:
microbiota del paracito demodex
 QUE ALTERACION HAY EN LA DERMATITIS
SEBORREICA: alteración enla producción de
lípidos que propicia la proliferación de
mallassezia globose y M restricta, hongos que
secretan lipasa que fraccionan los trogliceridos
generando moléculas toxicas que irritan la piel
INMUNIDAD INNATA
QUERATINOCITOS
 FORMAN UNA BARRERA MECANICA QUE
EVITAN EL INGRESO DE LOS
MICROORGANISMOS QUE NORMALMENTE SE
ASIENTAN SOBRE LA PIEL: queratinocitos
 POR QUIEN SE UNEN: desmosomas
 QUIEN LSO CONSTITUYE: proteínas
citoplasmáticas , desmogleínas,desmocolinas,
caderina y placaglobina , algunas pasa de célula
a célula y sirven de amarre entre dos
queratinocitos
 QUE SE DETECTA EN ALGUNAS AFECCIONES
AUTOINMUNES DE LA PIEL , EN EL SUERO D
ELOS PACIENTES: acs contra una o varias de
estas moléculas ,las cuales al activar el
complemento , ocasionan la separación de los
queratinocitos, generando la formación de
ampollas
 PRINCIPALES MOLECULAS QUE PRODUCEN LOS
QUERATINOCITOS QUE PARTICIPAN EN LA
INMUNIDAD INNATA Y CONTROL DE LA
ADQUIRIDA: péptidos antimicrobianos como
defensina y catelicidinas, varias
citoquinas,quimioquinas CCL20, CXC9,
CXCL10,CXCL11 que ataren ls
 CONTROLAN LA MIGRACION DE
GRANULOCITO: CXCL1, CXCL8
 QUE EXPRESAN EN SU MEMBRANA LOS
QUERATINOCITOS: TLR1, TLR2, TLR3, TLR5,
TLR6 que son receptores para pamps y
participan en la defensa contra
microorganismos
 DE QUE SE ACOMPAÑAN CIERTAS
MUTACIONES EN ALGUNO DE ELLOS:
afecciones de la piel , dermatitis atópica y
de3rmatitis de contacto
 QUE EXPRESAN ADEMAS LOS
QUERATINOCITOS: NOD 1 Y NOD2 receptores
que les permiten iniciar respuestas inmunes
contra productos bacterianos intracelulares
 QUE ACTIVAN ESTAS MOLECULAS: diferentes
inflamasomas, que a su vez activan las caspasas
que inducen la producción de IL1, IL18
 PARA QUE EXPRESAN UN RECEPTOR LOS
QUERATINOCITOS: histamina, el H4 incrementa
desmatitis atópica y en la psoriasis, y por medio
de la cual la histamina induce la proliferación de
los queratinocitos
Células de Langerhans
 EN QUE SON RICAS: HLAll , CD1a, TLR1, TLR2,
TLR4, TLR5, TLR6, CD103, moléculas que se
encargan de detectar pamps
 COMO SE DESARROLLA LA RESPUESTA: Th1 con
producción de interferones
 QUE EXPRESAN LAS CELULAS INMADURAS:
CCR6
 CON QUIEN INTERACTUA: CCL20
 CUANDO INICIAN UN PROCESO DE
MADURACION EN EL CUAL PIERDEN ESTE
RECEPTOR EXPRESAN: CD1a, CD83, CD86, HLA-
DR gracias a esto pueden migrar a los ganglios
para presentarlo a los LsT CD4
 LOS TNF A QUE INDUCE LA EXPRESION EN
ESTOS LS: CCR7 Con el cual responden el
llamado de la CCL19
MELANOCITOS
“sintetizan melanina , moléculas que pasan a los
queratinocitos para protegerlos de los rayos
ultravioleta”
 QUE PRODUCE EL TEJIDO ADIPOSO DE LA
SUBDEMIS: catelicidina
 EN QUE AYUDA ESTE: contorl de infecciones
cutáneas y otras moléculas que pueden influir
en el desarrollo de diabetes tipo 2 y de la
obesidad
Inmunidad adquirida
 COMO SE CONOCE EL TEJIDO LINFOIDE
ASOCIADO A LAPIEL: SALT
 POR QUE ESTAN CONSTITUIDOS Y QUE
EXPRESAN: Ls de memoria y expresan LAA
 SE UBICAN EN LA EPIDERMIS SIN SON: LsT CD8
 SE UBICAN ENLA DEMRIS SI SON: LsT CD4
 POR QUEIN ESTA CONTORLADA LA
MIGRACION DE ESTOS LS T DE MEMORIA :
vitamina D que estimula la producción de CCL17
Y CCL27
 A QUE SE UNEN ESTAS QUIMIOQUINAS: CCR4
DE LA MEMBRANA PARA ATRAERLOS
 HAY SUBGRPOS DE: LsTh1, Th2 y Th17 celulas
NKT Y LT gamma delta
 INDISPENSABLES PARA IICIAR RESPUESTA
INFLAMATORIA:LsTh17
 QUE ESTRUCTURAS SE ENCUENTRAN EN LA
DERMIS : canales linfáticos, capilares
sanguíneos , PMN y mos,células que participan
en procesos inflamatorios, NK
 SE INCREMENTA EN LA DERMATITIS ATOPICA:
Th22
TRACTO RESPIRATORIO
 ESTABLECE EL PRIMER CONTACTO ON LOS
MICROORGANISMOS Y LAS MOLECULAS
EXTRAÑAS: anillo de Waldeyer
 PORQUE ESTA CONFORMADO: amigdalas
tonsilares, palatina y linguales ypor las
adenoides
 ESTE ANILLO PARTICIPA EN UNA RESPUESTA
INMUNE CONTRA: pocos Ags y otros
inmunógenos que se expresan en los patógenos
que colonizan la faringe
 EN LOS NIÑOS RECIEN NACIDOS HAY UNA
RESPUESTA SINERGICA DE LAS DIFERENTES
CELULAS QUE COMPONEN DICHO
 ANILLO,ALGUNAS DE LAS CUALES PERTENECEN
A LAS CELULAS LINFOIDES DE LA INMUNIDAD
INNATA: los LsB-1 que nacen programados para
que ante la presencia de determinados
patógenos inicien, una respuesta de defensa
con la producción de acs de clase IgM
 QUE EXPRESAN LAS CELULAS FAGOCITICAS:
receptores TLRs que les permiten capturar
PAMPS de patógenos e iniciar la producción de
citoquinas proinfamatorias para degradarlos y
liberar diferentes inmunógenos
 QUIEN LOS CAPTURA SIN SON PROTEICOS:
células de Langerhans y las DCs
 A QUE SE HACEN MAS SUCEPTIBLES LOS NIÑOS
: infecciones virales como la piliomielitis
Pulmones
 SEGMENTOS CARACTERIZADOS: bronquios
 GENERAN FACOTRES QUE ACTIVAN Y ATRAEN:
PMNs
 HAY PRODUCCION CASI CONTINUA DE ESTOS
FACTORES QUE PERPETUAN LA INFLAMACION
Y QUE PREDISPONEN EL DESARROLLO DE
EPOC: en los fumadores
 POR QUEIN ES REFORZADA LA ACCION DE LOS
PMNS: NKS,mas y eos que incrementan el
proceso local inflamatorio
 ATACAN LA UNION ENTRE EL ACIDO
MURAMICO Y LA ACETIL GLUCOSAMIDA,
PRESENTES EN LA MEMBRANA CELULAR DE
MUCHOS GERMENES: lisozima
 LAS CELULAS DE LA MUCOSA PRODUCEN:
lisozima, surfactantes, conexina
 EL SURFACTANTE ADEMAS DE EVITAR EL
COLAPSO DE LOS ALVEOLOS INTERVIENEN EN
EL RECONOCIMIENTO DE: pneumocystis
jirovecii y estimulan los mos
 QUE PRODUCEN: citoquinas como la IL3 y el
GMCSF
 CUMPLE FUNCION DE SOSTENER UNA
COMUNICACIÓN CONTINUA ENTRE LAS
CELULAS EPITELIALES PARA GARANTIZAR UN
ADECUADO MOVIMIETNO DE LOS CILIOS:
conexina
 CUALES MOLECULAS ANTIMICROBIANAS: beta
defensinas, lactoferrina, catelicidina LL37
 COMO SE CONOCE LA ALTERACION EN LA
FUNCIONALIDAD DE LOS CILIOS: disquinesia
ciliar primaria
 CAUSAS: sinusitis, otitis, bronquiectasias, tos
crónica producidas por infecciones por s.
pneumonie, n. meningitiditis, h. influenzae
 DE QUE SE ACOMPAÑA ESTE SINDROME: situs
inversus
 QUE SE ENCUENTRAN ENTRE LAS CELULAS
CILIADAS: células calicifromes, glándulas
submucosas
 SO POLISACARIDOS QUE CONFORMANUN GEL
PAQRA ATRAPAR MICROBIOS: MUC5A
YMUC5B
PULMONES
1. Segmentos de los pulmones
Bronquios y segmento alveolar
2. Los pulmones filtran diariamente de 8.000 a
9.000 litros de aire
BRONQUIOS
3. Qué conforman?
Un árbol de tubos recubiertos por un epitelio
pseudoestratificado
4. Qué factores generan las células del epitelio?
Factores que atraen y activan PMNs
5. Que pasa en los fumadores?
Hay una producción casi continua de estos
factores que perpetuan la inflamación y que
predisponen al desarrollo de EPOC
6. Por quien es reforzada la acción de los PMN?
Por las NKs, Mas y Eos que incrementan el
proceso inflamatorio
7. Que producen las células de la mucosa?
Lisozima que ataca la unión entre el acido
murámico y la acetil glucosamida, presentes en
la membrana celular de muchos germenes
Surfactantes sustancias tensoactivas que
además de evitar el colapso de los alveolos
intervienen en el reconocimiento de
PNEUMOCYSTIS JIROVECCII y estimulan a los
MOS a producir IL-3 y GM-CSF
CONEXINA Sostiene la comunicación continua
entre células epiteliales para garantizar un
adecuado y continuo movimiento de los cilios:
moléculas antimicrobiana como beta-
defensinas, lactoferrina y catelicidina LL37
8. Alteración de la funcionalidad de los cilios
Disquinesia ciliar primaria, causa de frecuentes
infecciones respiratorias en el recién nacido y
en el adulto sinusitis, otitis, bronquiectasias y
 tos crónica producida por s.pneumoniae n. INFECCIONES PULMONARES
meningitidis o H. influenzae.
19. Ls 10% de las células detectadas en el tejido
Este síndrome suele acompañarse de SITUS
bronquial
INVERSUS
LsB 10%
9. Mucinas que producen las células calicifiormes
LsT 85%
MUC5A y MUC5B polisacáridos que conforman
20. La mayoría son Ls de memoria esto indica…
un gel para atrapar microbios
Que el pulmón tienen guardianes
10. Movimiento de los cilios
21. Las vias aéreas no son esteriles, ¿Por qué?
En látigo rápido hacia el exterior y lento en el
Albergan una población discreta de germenes
retorno, lo que permite el desplazamiento hacia
comensales similares a los encontrados en la
la tráquea del mocus y su contenido
orofaringe.
ALVEOLOS PULMONARES 22. Las infecciones respiratorias bacterianas y
virales son las mas frecuentes
11. Qué son?
23. Cual es el primer obstáculo de la adherencia
Cavidades poligonales abiertas por el costado
del virus a las células?
por el cual se comunican con la ultima
Proteínas antiinfeciosas producidas por la C.
ramificación bronquial
epitales (TLRs 9 y 10 y otros intracelulares.)
12. Comparten sus paredes con alveolos
24. En el 40% de los niños hay un tejido linfoide
adyacente formando tabiques delgados en los
asociado a bronquios
cuales hay?
25. Cuando se generan estos acumulos linfoides?
Capilares, fibroblastos y macrofagos
Cuando ingresa un patogeno
13. Por que tipos de células están cubiertas?
26. MALC  células linfoides asociadas a mucosas
NEUMOCITOS TIPO I: recubren el 90% de la
Colaboran en la detección temprana de las
superficie alveolar, están en contacto intimo
infecciones y en su control
con los capilares, constituyéndose en el órgano
27. Las infecciones virales afectan el epitelio
básico del intercambio gaseoso
respiratorio e inducen la producción de…?
NEUMOCITOS TIPO ll: secretan varios factores
TSLP, IL-33 Y 17 e interfieren con la producción
de defensa especialmente los surfactantes A y B
de interferones.
(SP-A Y SP-B)
28. Los LsT pueden destruir células infectadas con
MACROFAGOS Y CELULAS DENDRITICAS virus
29. Que secretan los LsThf?
14. Qué tipos de macrofagos hacen presencia en el IL-21 que promueve la producción de Acs de la
pulmón? clase IgA, de gran durabilidad y estimulan la
Bronquiales, intersticiales y alveolares. generación de LsB de memoria
15. En donde se originan las bronquiales e
intersticiales? CARACTERISTICA ESPECIALES DE LOS PROCESOS
Medula ósea INFLAMATORIOS EN EL PULMÓN
16. En donde se originan las alveolares?
30. Que se induce por efecto de las ILS 4 y 13?
Hígado embrionario
Estas son producidas por los pulmones, se
17. Cual es su función?
induce en los Mons la expresión de la subclase
Patrullan los alveolos pulmonares siendo
M2 del receptor para la molecula CD200 Y
esenciales en la defensa contra S. PNEUMONIA
CD200R que le da origen a estos.
M. TUBERCULOSIS, P. AEROGINOSA, Y
31. Que permite este receptor al ser activado?
P.JIROVECI
Permite a los M2 dar señales inhibitorias para
18. También participan en la remoción de cuerpos
evitar o frenar los procesos inflamatorios.
apoptóticos, como se conoce este proceso?
32. Los MOS alveolares expresan genes que
EFFEROCYTOSIS
participan en el metabolismo de los lípidos
“LA FUNCION DE LOS DIF MOS SE ADECUA A LAS
para generar que?
NECESIDADES DEL TEJIDO PULMONAR”
 Lipoxinas, resolvinas y protectinas moléculas
resolutorias de procesos inflamatorios.
33. Que pasa en infecciones cronicas y afecciones
autoinmunes?
Se genera proliferación de fibroblastos y exceso
en la producción de colageno lo que conduce al
desarrollo de fibrosis con compromiso en la
elasticidad pulmonar y desarrollo de
bronquictasias, enfisema y EPOC.
TRACTO GASTROINTESTINAL
MICROBIOTA O FLORA INTESTINAL
34. Que permite las enzimas que posee?
Aporta calorías y permite la digestion de
carbohidratos complejos.
35. La leche materna aporta glucanos que no
pueden ser digeridos por el bebe pero si por
bacteria intestinales.
36. Que aportan los microbios?
Vitaminas K,B2,B12, ACIDO FOLICO,VITAMINAS
37. Los microbios ocupan espacios para evitar que
sean colonizados por los patógenos
38. Con que suelen asociarse las alteraciones de la
flora?
Predisposición a obesidad, diabetes tipo 2,
arterioesclerosis, esclerosis multiple, asma,
eczema y enfermedades inflamatorias del
intestino
39. Que contiene la flora de los obesos?
Mas FIRMICUTES y menos BACTEROIDETES
40. Que hace la cantidad de acido formico
producido por algunas bacterias?
Induce mayot reabsorción de Na en los riñones
lo que coadyuva el desarrollo de la presión
arterial.
41. CLOSTRIDIUM DIFFICILE germen responsable
de diarreas intratables tratado exitosamente
con transplante de materia fecal.
42. Que producen las bacteria de los PHYLUM
BACTEROIDETES Y FIRMICUTES?
Un polisacárido A que frena la producción de IL-
17 y estimula la IL-10 por lo cual son
antiinflamatorias.
43. Que hacen diferentes clostridium?
Disminuyen la acción de los LsTreg propiciando
el desarrollo de afecciones inflamatorias
44. La flagelina induce la producción de?
IL-22 citoquina que incrementa la respuesta
inmune local
ALIMENTACIÓN
45. Que regula la leptina?
El apetito, controla la producción de Ls en el
timo, induce una mayor producción de LsTh1
LsTh2 a las vez que frena la producción de
LsTreg.
46. Deficiencia de leptina
Facilita la colonización por ENTAMOEBA
HISTOLYTICA.
ESTRUCTURAS ESPECIALES
CAVIDAD ORAL
47. Azucar en la dieta facilita la colonización de
STREPTOCOCUS MUTANS responsable de
caries
ESTOMAGO
48. La acidez del estomago es:
BACTERICIDA, la aclorhidia propicia el desarrollo
de infecciones intestinales
49. A que predispone la atrofia de la mucosa?
Anemia megaloblástica y cancer
INTESTINO  SECCION DEL TRACTO DIGESTIVO CON
MAYOR ACTIVIDAD INMUNOLOGICA
50. Que apturan receptores como TLRS y AhR?
Capturan productos vegetales o sus metabolitos
51. AhR
Captura toxicos y reconoce indoles y
flavonoides que son metabolitos del repollo,
brocoli y Bruselas inician una via de señalización
que llega hasta el núcleo para activar genes de
la respuesta inmune como la IL-22
52. IL-22
Protege la integridad de la mucosa intestinal e
incrementa la producción de defensinas y de
mocus.
53. Que estimulan el AhR Y sus ligandos?
La maduración de LsT gama delta, c. que se
intercalan en el epitelio intestinal
EPITELIO INTESTINAL
54. Esta compuesto por 5 clases de células
ENTEROCITOS absorción de nutrientes
CALICIFORMESproductoras de mocus
PANETH secretan péptidos antimicrobianos
 ENTEROENDOCRINAS productoras de
serotonina, somatostatina, motilin, péptido
intestinal vasoactivo y enteroglucanos.
CELULAS MADRES encargadas de producir
nuevos enterocitos
55. Que hacen los enterocitos?
Recubren las vellosidades y criptas, se apoyan
en la lamina basal donde se ubican PMN, MOS,
DCs, NKs Y Ls tanto T como B.
56. Que producen?
IL-25 Y linfopoyetina que estimula la producción
de IL-10 y frenan la generación de células Th1
57. Que pasa si el epitelio detecta la presencia de
patógenos?
Produce IL-8 para atraer PMNs
58. A que conducen las vías de señalización?
Fortalecimiento de las uniones estrecha
intraepiteliales, producción de mucina y
péptidos antimicrobianos e IL-18, producen
fosfatasa y resolvina
Fosfatasa detoxifica lipopolisacáridos
Resolvinaatenua la transmigración de los
PMNS e induce la liberacion de acido retinoico a
partir de la vitamina A
CELULAS CALICIFORMES
59. Que secretan?
Gel mucoso compuesto por una capa interna de
mucinas y una externa de glucocálix, que se
adhiere a la mucosa y soporta la mucina
60. Para que sirve el glucocálix?
Sirve de albergue a los péptidos
antimicrobianos producidos por los enterocitos
y a ACs de la clase IgA
CELULAS DE PANETH
61. Que producen?
Diferentes moléculas bactericidas, lisozimas,
fosfolipasa A2, defensinas HD5 HD6 que pueden
alterar la membrana de patógenos e inducir su
lisis.
MASTOCITOS
62. Inician la liberación de mediadores de la
inflamación y de moléculas que atraen
fagocitos
DCS, LST Y LSB al lugar de agresión
63. Para que actúan sobre los vasos sanguíneos?
Para incrementar su permeabilidad y permitir la
entrada de mas células del sistema inmune al
sitio de agresión.
DCS emiten prolongaciones en forma de periscopio
para tomar muestras de las bacteria no patógenas e
inducir la tolerancia.
64. Por quien son estimuladas la DCs
plasmocitoides al capturar antigenos?
Por linfopoyetina de origen tímico y TGF- beta e
inducidas a viajar a los ganglios mesentéricos
donde inducen la diferenciación y activación de
LsT.
MOS Y PMNS RESIDENTES EN LA PARED INTESTINAL
FAGOCITAN Y MATAN BACTERIAS Y EXTRAEN DE ELLAS
LOS AGS PROTEICOS PARA ENTREGARLOS A LAS DCS
65. Que tienen los LsT invariantes asociados a las
mucosas?
Tienen un TCR alfa-beta que reconoce Ags
presentados por la molecula MR1 que es similar
a las moléculas del MHC
66. En el humano representan el 10% de los LsT
circulantes y son el 80% de los LsT que se
encuentran en el hígado ; son CD4- Y CD8- y
maduran bajo el influjo de Lsb y de la flora
comensal del intestino.
67. Tienen un fenotipo de células linfoides de
memoria y son CD161+
68. Reconocen en un grupo limitado de Ags
presentes en?
M. TUBERCULOSIS S. TYPHIMURIUM Y S.
AUREUS.
CELULAS MADRES DEL INTESTINO
69. De que son encargados los nichos que estos
forman?
Regeneración del epitelio
CELULAS LINFOIDES DEL INTESTINO
Ls inductores de tejido linfoide LTi
70. Que necesitan estas células?
Interacción de receptor AhR con ligandos
especiales para iniciar vias de señalización
necesarias para el desarrollo prenatal de las
placas de Peyer.
71. Que constituyen en conjunto los linfocitos
asociados a mucosa?
 GALT
72. De que carecen las células M de las placa de
Peyer?
Vellosidades en donde forman acumulos
linfoides especialmente abundantes en el ileo
terminal
73. Que capturan las células M?
Bacterias patógenas y las ponen en contacto
con la DCs.
LS INTRAEPITELIALES
74. Son casi en su totatilidad LST TCR de cadenas
alfa-beta, a que líneas pertenecen?
CD4 Y CD8
LS GAMA-DELTA
75. Que expresan y donde se generan?
Receptor con cadenas gama delta, se generan
en el timo y maduran en el intestino
LSB REGULADORES DE LA INFLAMACION BREG
76. Que citoquinas expresan al ser estimulados a
través de sus diferentes receptores?
Citoquinas reguladoras como TGF-B E IL-10
LINFOCITOS DE LA SUBMUCOSA
77. A que subpoblaciones pertenecen?
Th1,2,17 y LsTreg
INMUNIDAD INNATA
78. Que evita la producción de mocus?
Que seamos digeridos por las enzimas
79. El moco que cubre el epitelio digestivo tiene
diferentes características según la parte en que
se produzca
MUC2recubre el intestino
MUC5ACprotege el estomago
MUC3,MUC12,MUC17 formadores de gel que
integran en un glucocálix que recubre un
micrómetro de vellosidades de los enterocitos
80. Que es la ZG16?
Lectina que se une a bacterias gran positivas y
evita que establezcan contacto con los
enterocitos
81. Quienes se localizan en el mocus?
Anticuerpos de la clase IgA que son producidos
en la lamina propia del intestino y que al ser
secretados a la luz intestinal se unen a
patógenos evitando que estos lleguen al
epitelio.
Contiene proteínas bactericidas producidas por
las células de paneth
82. Quienes pueden penetrar las mucosas?
Bacterias con flagelos
83. Hábitat normal de bacterias comensales…
Capa mas externa del mocus del colon
84. Quien capta el contenido bacteriano
instestinal?
DCS CD103+ que son tolerogenicas y se
encargan de estimular el desarrollo de LsTreg y
de producir IL-10
Mas cantidad de microorganismos en el colon
85. Si la mucina del colon es escasa o normal y
permite el ingreso de bacterias a la capa
interna se genera inflamación o colitis
ulcerativa
86. Que puede hacer la ENTAMOEBA
HISTOLYITCA?
Colonizar el colon y producir un proteasa que
fragmenta la MUC2
87. Que pasa en niños prematuros?
Hay deficiencia de mucinas que los hace
suceptibles a sufrir meningitis bacbacteriana y
colitis necrotizantes
INMUNIDAD ADQUIRIDA
88. Para que se desarrolla la tolerancia a la
microbiota intestinal?
Para evitar el desarrollo de la enfermedad
inflamatoria intestinal.
89. Que induce la BACTEROIDES FRAGILIS?
En el colon el desarrollo de LsTreg productores
de IL-10 citoquina que inhibe los procesos
inflamatorios locales y frena la producción local
de IL-17
HIGADO
ESTRUCTURA Y CELULAS EPITELIALES
90. Dentro de los senos sanguíneos del hígado se
encuentra?
Células de Kupffer, DCS y NKTs
91. De que carecen las células endoteliales del
hígado?
De selectinas P y E asi como de PECAM-1 por lo
cual en ellas no hay rodamiento de leucocitos
 que circulan libremente en los senos cuyas
paredes se unen por medio de las moléculas
ICAM-1 y VAP-1
92. El 50% de la células linfoides del hígado son
NKS
Participan en la defensa contra virus, procesos
inflamatorios y presencia de células malignas
93. Como protegen contra el desarrollo de fibrosis
hepática?
Porque destruyen a los miofibroblastos que se
originen de las células estelares.
LSEC
94. Que fagocitan?
Particulas de pequeño tamaño y cuerpos
apoptoticos y ayudan activamente en la defensa
contra células tumorales a las que inducen por
apoptosis por el ON que producen
95. Que moléculas expresan que les permiten
actuar contra determinados Ag?
CD1,4,80,86,40,CDlc, HLA-1 Y 2
96. Cuando presentan un Ag a los LsTCD4 no
inducen el desarrollo de subpoblaciones,
generan grandes cantidades de IL-4 Y 10,
CITOQUINAS INMUNOSUPRESORAS
97. Que pasa si presentan un Ag a los LsTCD8?
En lugar de activarlos frenan la producción de
interferón gamma evitando el desarrollo de
citotoxicidad y los hace tolerante al Ag
presentado.
Este mecanismo explica la aceptación a los
transplantes de hígado aun en ausencia de
compatibilidad con el MHC
CELULAS DE KUPFFER
98. Para que expresan receptores?
Complemento e inmunoglobulinas IgG e IgA y
para varias lectinas.
99. Para que producen IL-10?
Ayudan a crear un medio antiinflamatorio.
Representan el grupo mas numeroso de células
mieloides fagocíticas de organismo.
100. Función mas importante de estas
células
Destruir toxinas ,bacterias, hongos y virus.
NKS
101. Como es su acción?
Dirigen la destrucción de células que tengan
alteraciones de lo propio bien sea por
infecciones virales o por transformación
maligna.
NKTS
102. Que hacen?
Patrullan los sinusoides en busca de Ags
lipídicos a los que capturan por medio de sus
receptores CD1
DCS
103. FUNCION
Cumplen la función de inducir tolerancia de los
Ags que llegan del tracto digestivo
CELULAS EN FORMA DE ESTRELLA
104. Participan activamente en la reulacion
de la circulación sanguínea por los senos y en
los procesos inflamatorios atrayendo PMNS Y
MOS al parénquima hepático por medio de la
producción de quimioquinas CCL-1,21,
RANTES,CCR5
105. INDUCEN LA LIBERACION DE?
Moleculas bactericidas, factores del
complemento y proteínas de la fase aguda de la
inflamación, como proteína C reactiva y lectina
ligadora de manosa
106. Para que actúan sinérgicamente con las
LSECs?
Para proteger a los hepatocitos del ataque de
células del sistema inmune adquirido,
almacenan vitamina A.
LINFOCITOS
107. Cuales son los mas abundantes?
LsT alfa-beta y gama delta, NKS son mas
abundantes en el hígado que en la sangre
periférica.
EL HIGADO Y LA RESPUESTA INMUNE
108. Por quien esta a cargo la primera línea
de defensa?
Células con capacidad destructora como PMN,
MOS, NK Y DCs
109. Gracias a quien el hígado participa en
procesos inflamatorios sistémicos?
IL-1,6 Y TNF-alfa
 110. Cuales son estas proteínas de la Candida albicans y tricomonas vaginalis
inflamación? 124. CERVIX sitio de mayor actividad
Proteína C reactiva, amiloide A y el factor C3 del inmune adquirida, presencia de LSTCD4 Y 8 con
complemento capacidad citotóxica asi como DCS esta zona es
111. Que induce la IL-6? especialmente vulnerable a infecciones por VIH.
Producción de ceruloplasmina, fibrinógeno, y 125. El cervix es suceptible a infecciones
alfa-1 antitripsina por?
112. Factores de regeneración del hígado? CHLAMYDIA TRACHOMATIS Y NEISSERIA
IL-6, TNF-alfa y factores de crecimiento GONORRHOEAE.
113. Posee sales las cuales puede matar 126. Que actividad inmune hay en el
varias bacterias y atacar el recubrimiento endocérvix?
lipidico de varios virus Humoral, com la presencia de células
BILIS plasmáticas productoras de Acs IgA e IgG
114. PLASMODIUM VIVAX, HEPATITIS B O C
UTERO abundante presencia de todo tipo de Ls,
Se las arreglan para vivir varios meses e incluso
carece de cumulos linfoides
indefinidamente dentro de las células hepáticas
127. Que pasa al ingreso de Ags extraños?
TRACTO GENITAL FEMENINO
Se activa la inmunidad humoral
115. Partes colonizadas por organismos 128. Que facilita la presencia en la mucosa
Vagina, exocérvix de integrina alfa beta?
116. Partes esteriles El anclaje de células trofoblásticas
Endocérvix, endometrio, trompas de Falopio 129. TROMPAS DE FALOPIO Presencia de
117. Que regula el PH de la vagina? LsTCD4 y LsTreg asi como las células plasmáticas
Crecimiento local de ciertas bacterias y evita la con capacidad de producir Acs IgA, IgG e IgM
colonización por otras bacterias extrañas 130. Germenes que vencen la barrera de
118. De que especie son las bacterias que cervix, útero y las trompas al ser transportadas
predominan en la vagina? por los espermatozoides?
LACTOBACILLUS CHLAMYDIA TRACHOMATIS Y NEISSERIA
119. A que ayuda la placenta? GONORRHOEAE.
Transmisión de bacterias comensales del tracto 131. Que generan estos germenes?
digestivo de la madre al feto, como Fuertes reacciones inflamatorias que destruyen
BIFDOBACTERIUM Y LACTOBACILLUS la mucosa (salpingitis) y al hacerlo son causa de
RHAMNOSUS infertelidad y embarazos ectópicos
120. Que es el ESTRABOLOMA? 132. VAGINA TLR1,3,5,6
Conjunto de bacterias en el tracto TROMPAS TLR3 Y 4 tambien para los
gastrointestinal de las mujeres encargadas de trofoblastos
procesar enzimáticamente a los estrógenos y
TRACTO GENITAL MASCULINO
devolverlos a la circulación
TESTICULO  ORGANO INMUNO PRIVILEGIADO
ESTRUCTURA Y SUS RELACIONES CON LA RESPUESTA
DONDE LA INMUNIDAD ADQUIRIDA GENERA MAS
INMUNE
TOLETANCIA QUE RECHAZO
121. INTROITO Celulas del sistema inmune
133. citoquinas que se expresan
están de forma similar a como se encuentran en
abundantemente y ejercen la funcion de
la piel.
promover la formacion de esperma en lugar de
122. VAGINA cuenta con abundantes
inducir un proceso inflamatorio
LSTCD8+ de memoria y escasos linfocitos B Y
IL1-ALFA E IL-6, ACTIVINA A
DCS, las cuales se aumentan cuando se produce
134. A que ayudan los macrofagos en el
una vaginitis
testiculo?
123. La vagina es suceptible a
 Además de participar en la defensa contra
infecciones ayudan al tejido a producir 25-
BARRERAS VASCULARES
hidroxicolesterol, que es transformado en
testosterona por células de Leydig. No hay LsB
pero si LsT NkS asi como unos pocos Mas Y Dcs
135. Las orquitis traumáticas y las
producidas por el virus de las paperas por
bacterias como la NEISSERIA gonorrhoeae o
por afecciones autoinmunes pueden producir
infertilidad
BARRERA SANGRE-TESTICULO PROTEGE A LOS
ESPERMATOZOIDES DE CUALQUIER ATAGUE DEL
SISTEMA INMUNE.
136. Por quien esta formada esta barrera?
Células de Sertoli, producen una serie de
factores que evitan respuestas inflamatorias
nocivas
137. Que funciones cumplen los leucoitos?
Actividades de vigilancia y patrullaje atraídos a
determinados sitios para iniciar el proceso de
defensa cuando hay un ataque de un patogeno
138. Que permiten las puertas privilegiadas
de ingreso?
En forma estricta controlan el ingreso de células
y en condiciones normales solo de las células de
vigilancia pero se hacen permisivas cuando hay
infección o trauma en el órgano
RIÑON
INMUNOPATOLOGIA
139. A que da inicio la concentración de
complejos inmunes en los riñones?
Da inicio a diferentes modalidades de procesos
inflamatorios conocidos como
glomerulonefritis.
140. Quienes activan el complemento por
via clásica?
Precipitación de complejos inmunes circulante
que al depositarse en el glomérulo. Unión de
glomérulos de Acs y Ags que circulan
aisladamente en la sangre
141. Producción de Acs contra Ags
sembrados o atrapados en el riñon
142. Es posible que estos Ags puedan activar
el complemento por la via alterna e inducir la
infiltración con LsT y MOS con actividad
citotóxica
INMUNOLOGIA DEL OJO
1. Cuales son las barreras?
interna en la retina BRB protege el humor
vitreo y la retina
otra externa la BAqB protegen lacamara
anterior, en donde el humor acuoso induce la
transformación de LsT en LsTregs y la apoptosis
de Ls, PMN, MOS
2. Que pasa con la entrada de un microorganismo
patogeno a la cámara anterior?
Desencadena una serie de mecanismos para
lograr su rápida exclusión y la generación de
moléculas que frenan los LsT y a los MOS para
evitar el inicio de un proceso inflamatorio
3. De que carecen las células de la cornea?
HLA-ll Y TIENE MUY POCAS HLA-l
4. En que son ricas las lagrimas?
En lisozima y en Acs de la clase IgA que
protegen contra germenes que lleguen por el
aire.
5. Lugares inmunoprivilegiados
Cámara anterior del ojo, cornea, retina, humor
acuoso, cámara posterior, vitreo, retina
6. Donde hay canales linfaticos?
En la conjuntiva y la esclerotica
7. Las DCs que capturan Ags en la CAOmigran
fuera del ojo por via sanguínea y a donde van?
Al bazo, en donde presentan los Ags a los LsT
para iniciar una respuesta inmune sistémica que
desde luego excluye reacciones en el ojo pero
que antagoniza los Ags que esten en circulación
8. Que hay en el humor acuoso?
Neuropéptidos y citoquinas
9. Quienes se encargan de de frenar la
proliferación de los Ls que logre entrar el ojo?
Péptido vasoactivo intestinal y somatostatina
VIP
10. Que hace el gen de la calcitonina?
CGRP se encuentra en el humor acuoso e inhibe
la producción de oxido nitrico
11. Otro factor inhibe la acción de las NKs y otro
evita la activación de los PMNs, frena la
producción de citoquinas y evita la activación
del complemento
12. factor antiangiogenico que produce el epitelio
de la cornea, que induce ante el ingreso de un
patogeno?
 Producción de IL-10 Y TGF-B que son potentes
factores antiiinflamatorios y CCL5 que atraen
LsTreg
13. Que expresan las células de la cornea?
CD95L que induce la apoptosis de los Ls que
lleguen a la cámara anterior
14. Falla vascular puede activar un proceso
inflamatorio que da lugar a la aparición de
Uveítis

OSTEOINMUNOLOGIA

15. Que forman los osteoblastos?

Nichos para la hematopoyesis y los osteoclastos
participan en la liberacion de células generadas
para facilitar su entrada a la circulación
sanguínea
16. Por quien es controlada la acción de los
osteoclastos?
Molecula osteoprogenitora
17. En que participan las prostaglandinas?
En el metabolismo oseo
18. Que fomenta la PGE1?
Formación de hueso
19. Que fomenta la PGE2?
Estimula su reabsorción
20. A que contribuye la molecula OSCAR?
A la patogénesis de la osteoporosis y de la
artritis reumatoide se expresa en los MOS y
DCs.
21. Romozosumab
AcMc contra la Sclerostina que inhibe la
actividad osteoblástica y facilita la
neoformación ósea

CARTILAGO

22. Que características tiene el condrocito?

De celula progenitora o basal similar a todas las
encontradas en los tejidos renovable.