STATUS CONVULSIVO

LUCIANA CARAMUTA
HOSPITAL PROF. A. POSADAS
SECCION NEUROLOGIA INFANTIL
DEFINICION
— 1981 ILAE
Convulsiones que persisten por un
tiempo suficientemente largo o
convulsiones que se repiten sin
recuperación de la conciencia entre los
ataques.
— 1993 ILAE
Convulsiones de mas de 30 minutos de
duración o series de crisis que se repiten
por mas de 30 minutos sin recuperación
de las funciones entre las crisis.
DEFINICIÓN OPERATIVA
— Convulsiones de mas de 5 minutos de
duración o series de crisis de mas de 5
minutos que se repiten sin recuperación
de las funciones entre las mismas.
Lowentein y cols. 1999
EPIDEMIOLOGIA
— Emergencia neurológica mas frecuente en
pediatría
INCIDENCIA
— 10-20 cada 100000 niños por año
— Mas frecuente entre los 12 meses y 4
años.
CLASIFICACION
— CLINICA
— DURACION
— ETIOLOGIA
CLASIFICACION CLINICA
— ESTATUS EPILEPTICO CONVULSIVO
1. FOCAL
2. GENERALIZADO

— ESTATUS EPILEPTICO NO
CONVULSIVO
 DURACION: ETAPAS DEL STATUS

— 5 minutos STATUS INMINENTE

— 30 minutos STATUS ESTABLECIDO
— 60 -120 minutos STATUS REFRACTARIO
— Mas de 24 hs. STATUS SUPER REFRACTARIO
ETIOLOGIA
— STATUS FEBRIL
— STATUS EN EPILEPSIAS GENETICAS
— STATUS EN EPILEPSIAS SINTOMATICAS
— STATUS EN CRISIS SINTOMATICAS
AGUDAS
ETIOLOGIA

Epidemiology & Prognosis, International League Against

Epilepsy, 1993; Berg et al., 2004; Chin et al., 2006; Riviello
et al., 2006; Singh & Gaillard, 2009; Singh et al.,
2010):

— 1. Niño previamente sano con 1er convulsión febril

prolongada

— 2 Niño previamente sano con antecedente de convulsiones

febriles prolongadas

— 3 Niño previamente sano primera manifestación de epilepsia

genética

— 4 Niño con diagnostico de epilepsia genética previo

ETIOLOGIA

— 5. Niño con diagnostico de epilepsia sintomatica

— 6. Niño con diagnostico de enfermedad neurologica previa sin

convulsiones

— 7 . Niño previamente sano con insulto agudo del SNC

— 8. Niño primer episodio de EE no incluido en ninguno de los

anteriores
— “La causa mas frecuente son las
convulsiones febriles prolongadas”

— “bajos nivel en sangre de FAE son la causa

de EE en mas de un tercio de los niños
con epilepsia tratados”

(Riviello et al., 2006),

ETIOLOGIA
ETIOLOGIA

STATUS FEBRIL
EPILEPSIAS IDIOPATICAS
EPILEPSIAS SINTOMATICAS
SINTOMATICO AGUDO
Status crisis sintomáticas agudas
Columna1

INFECCION SNC
VASCULAR
TOXICO
TRAUMA
TRAST METAB
FISIOPATOLOGIA
(NEURONA/SINAPSIS)
Excitación sostenida y sincrónica neuronal

Glutamato
N-acetil GABA
Acetilcolina

Aumento Ca+ intracelular

Necrosis neuronal
FISIOPATOLOGIA
(SISTEMICO)

— LIBERACION DE CATECOLAMINAS
◦ HIPERGLUCEMIA
◦ HIPERTENSION ARTERIAL
◦ AUMENTO DE LA PRESION PULMONAR
◦ AUMENTO FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

— > 30 MIN. FALLO MECANISMOS COMPENSADORES

◦ HIPOGLUCEMIA
◦ HIPOTENSION
◦ ACIDOSIS
Complicaciones sistémicas
— Por disfunción del SNA
HTA
Taquicardia
Aumento del gasto cardíaco
Arritmias ventriculares
Muerte súbita
Insuficiencia cardíaca
— Broncoconstricción
— Hipersecreción bronquial
— Edema pulmonar
— Insuficiencia respiratoria
— Hipoxia

— hiperglucemia, aumento de insulina,

hipoglucemia
Contracción muscular sostenida
— Apnea
— Hipertermia
— Deshidratación
— Leucocitosis
— Pleocitosis en LCR
— Aumento Ac, láctico
— Acidosis metabólica
— Rabdomiolisis, Insuficiencia renal
— Disminuye el flujo sanguíneo cerebral
— Vasodilatación
— Aumento de la presión intracraneana
— Mayor isquemia-anoxia
Actitud diagnóstica en el estado
epiléptico
1)Durante la crisis
— Bioquímica
— Gasometría arterial
— Hemograma completo
— Orina
— Concentraciones sanguíneas de antiepilépticos

2)Estudios tras controlar la crisis

— Función hepática
— Rastreo toxicológico
— EEG

3 )Estudios a plantear según necesidad

— Punción lumbar
— TAC y/o RNM de cráneo
 TRATAMIENTO
— Objetivo
Prevención: del daño cerebral
de las complicaciones
sistémicas
— Mantener las funciones vitales
— Conseguir el cese de las crisis
— Diagnosticar las causas potencialmente
tratables
MANEJO PRE-HOSPITALARIO
— Diazepam 0.5 mg/k/dosis IR
— Midazolam 0.5 mg/k/dosis IR o
sublingual
0.2 mg/k/dosis nasal
MANEJO HOSPITALARIO
— Vía aérea permeable
— Aspirar secreciones/vomito
— Mantener una adecuada perfusión
— Obtener acceso venoso
— Monitoreo de TA, FC, FR, Saturación
1. Lzp 0.05-0.1 mg/k (max 4mg) ev,
0.1 mg/k sublingual (max 2.5 mg)
Dzp 0.5 mg/k (max 10 mg) ev
Mdz 0.2 mg/k (max 5 mg) ev,
0.5 mg/k sublingual (max 10 mg),
0.2 mg/k im (max 5mg)
Repetir la misma BZD a igual dosis (solo
2 veces)
2. DIFENILHIDANTOINA 20 mg/k (max
1g) en sol salina, a 1mg/k/minuto, en 20
minutos mínimo. Diluida 10mg/ml. Acceso
venoso independiente. Control de FC, TA
DEXAMETASONA EV 0.2 mg/k
3. FENOBARBITAL 15- 20 mg/k (max 1g),
1mg/k/minuto, diluir 10mg/ml

4. ACIDO VALPROICO 20-30 mg/kg/dosis a

pasar en una hora
“After failure of benzodiazepines, phenytoin is the
preferred
drug, possibly followed by phenobarbital (Level
2B, Grade B).

Valproic acid offers a valid alternative to

phenytoin and phenobarbital (Level 1B, Grade A). It
should be used with extreme caution, however,
particularly
in young children, when a possible metabolic etiology
has not been ruled out.”
4. MDZ bolo 0.15-0.3 mg/k , seguido de
infusión de 1-2 micr/k/minuto
5. TIOPENTAL 3mg/k bolo ev en 2 minutos,
mantenimiento 3-5 mg/k/hora
6. PROPOFOL 1-5 mg/k bolo ev, seguido
mantenimiento max 5 mg/k/hora
 OTROS FARMACOS

— LEVETIRACETAM 20-30 mg/k (max 4 g) en 15

minutos.
— LACOSAMIDA

— DIETA CETOGENICA
— ESTIMULADOR VAGAL
RESUMIENDO
— El STATUS CONVULSIVO es una
emergencia neurológica que pone en
riesgo la vida del paciente
— Su tratamiento debe iniciarse lo mas
temprano posible para evitar el daño
cerebral y compromiso sistémico
— Manejo hospitalario
1. Benzodiacepinas (lzp, dzp, mdz)
2. Repetir benzodiacepina
3. DFH
4. FNB
Dexametosa
5. Acido valproico
6. Levetiracetam
7. Midazolam
8. Tiopental, Propofol
9. Dieta Cetogenica
10. Estimulador vagal
Gracias por su atención