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La sangre periférica contiene dos grupos intercambiables de neutrófilos, un grupo circulante


axial central y un grupo marginal que se mueve lento a lo largo del endotelio vascular. Uno de
los eventos primarios en la inflamación aguda es un incremento en la adherencia de los
neutrófilos circulantes al endotelio vascular. En respuesta a InterLeucina 1 y otros mediadores
inflamatorios, las células endoteliales se hacen adherentes para los neutrofilos. Aunque la
naturaleza molecular de la adherencia del endotelio con el neutrófilo no se comprende bien
ahora, se sabe que la adherencia de los neutrófilos a las céclulas y superficies esta mediada, en
parte, por un grupo relacionado de glucoproteínas de membrana que comprenden el receptor
CR3 (c3bi), el antígeno de función de linfocitos 1-(LFA1) y p150,95. Aparte de esto, los
neutrofilos poseen receptores para los componentes de la matriz extracelular de la laminina y
fibronectina que pueden facilitar la unión de los neutrofilos al tejido del huésped o membranas
microbianas.

Hay un gran número de factores quimiotácticos que pueden reclutar neutrofilos hacia los sitios
de inflamación tisular. Los mejor caracterizados son FMLP, LTB 4y C5a. Se derivan de orígenes
celulares y plasma circulante, e incluyen proteínas (C5a y C567 derivados de la vía del
complemento, fragmentos de fibrina y fragmentos de colágeno), enzimas (calicreína del
plasma y C3bBb derivados de la vía alterna del complemento), Lípidos (LTB4, PAF), péptidos
sintetizados N-formil metionil (derivados de la proteína bacteriana y ruptura de la proteína de
mitocondrias). Las fuentes celulares de los factores celulares quimiotacticos para neutrofilos
abarcan bacterias, macrófagos, linfocitos,plaquetas y células cebadas. A concentraciones
nanomolares de factores quimiotácticos, los neutrófilos responden mediante un incremento
en la adherencia, incremento en el numero de receptores para el factor quimiotáctico, y
liberación del contenido de gránulos citoplasmáticos específicos, y se sensibilizan para la
explosión oxidativa.

En contraste con los eosinofilos tisulares, presentes en los tejidos normales y superficies
epiteliales en contacto con el ambiente, los neutrófilos normalmente no se encuentran en los
tejidos a menos que sean reclutados de la circulación hacia los sitios de inflamación tisular.

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La internalización de sustancias celulares por invsginacion de la membrana plasmática


(endocitosis) puede definirse mas aun como fagocitosis o pinocitosis. La unión de un neutrofilo
a una particula lo suficientemente pequeña, da como resultado la formación en el sitio de
unión, de seudopodios, que rodean la partícula y, al final, se funden en su polo distal. La
superficie del neutrofilo rodea entonces totalmente a la particula englobada y forma una
vesicula fagocitica o fagosoma, qu e se desplaza hacia la celula y se funde con los granulos
intracitolasmaticos. Esto provoca un ambiente local en el cual se incrementa la oportunidad de
la degradación de la particula mediante enzimas de los granulos citoplasmáticos.

La fagocitosis requiere energía metabolica y un sistema activo de proteínas contráctiles del


citoplasma. Aunque los neutrofulos son capaces de fagocitar partículas en ausencia de
anticuerpo IGg o complemento, la fagocitosis se estimula con la presencia de C3b y anticuerpo
IGg, que tiene funciones separadas pero sinérgicas en la fagocitosis. La activación del receptor
C3b en el neutrofilo promueve, en principio, el reconocimiento y unión de partículas unidas y
adherentes, mientras que la ocupación del receptor de IGg en el neutrofilo por el anticuerpo,
parece ser necesaria para la fagocitosis optima.